Académique Documents
Professionnel Documents
Culture Documents
1. LEUCEMIAS.
a. Concepto.
b. Etiología.
c. Patogenia.
d. Diagnóstico.
e. Tratamiento.
f. Clasificación.
2. LEUCEMIAS AGUDAS.
a. Leucemia mieloide aguda( LMA)
b. Leucemia linfoide aguda( LLA)
3. LEUCEMIAS CRÓNICAS.
a. Leucemia linfoide crónica(LLC)
b. Síndromes mieloproliferativos.
i. Leucemia mieloide crónica(LMC)
ii. Policitemia Vera
iii. Trombocitemia esencial.
iv. Mielofibrosis.
4. LINFOMAS
a. Concepto.
b. Clasificación.
i. Tipo Hodgkin
1. Manifestaciones clínicas.
2. Diagnóstico.
3. Pruebas de laboratorio.
4. Pronóstico.
ii. Tipo no Hodgkin(LNH)
1. Manifestaciones clínicas.
2. Diagnóstico.
3. Pruebas de laboratorio.
4. Pronóstico
5. Clases de LNH: Mieloma Múltiple, Macroglobulinemia o
Enfermedad de Waldenstrom y Enfermedad de las
cadenas pesadas.
INTRODUCCIÓN:
Las leucemias y linfomas son tumores de las células de la sangre (leucemias) y de los
órganos linfoides (linfomas) que pueden afectar apersonas de cualquier edad.
La expresión leucemia o linfoma es tan inespecífica como por ejemplo infección, por
tanto lo que es importante es el tipo de infección que tenga el paciente.
El pronóstico de estas enfermedades es variable
1
1. LEUCEMIAS.
a) Concepto:
El término leucemia se aplica a un grupo de enfermedades de tejido
hematopoyético, agudas o crónicas, de causa desconocida, que se caracterizan
por una proliferación aumentada de células hematopoyéticas anormales
(células leucémicas), con o sin el correspondiente aumento de éstas en sangre
circulante. Generalmente se clasifican en función de la estirpe celular a la que
pertenecen las células leucémicas.
b) Etiología.
Las causas de las leucemias son desconocidas aunque se sabe que algunos
factores intervienen en su aparición. Estos factores son:
i) Factores genéticos
ii) Inmunodeficiencias
iii) Radiaciones ionizantes
iv) Sustancias químicas
c) Patogenia.
d) Diagnóstico:
i) Análisis sangre
ii) Mielograma
e) Tratamiento.
i) Radioterapia
2
ii) Quimioterapia
iii) Anticuerpos monoclonales
iv) Trasplante de médula ósea.
v) Medidas paliativas, concentrado de hematíes para combatir la anemia;
concentrado de PLT para combatir hemorragias; ab para combatir
infecciones.
f) Clasificación.
3
la subdivisión se apoya en el análisis de las alteraciones genéticas que pueden
encontrarse en los blastos leucémicos).
2) LEUCEMIAS AGUDAS
TIPOS:
Todos los tipos nombrados tienen los mismos signos debido a dos hechos
fundamentales, que son, la insuficiencia medular y la infiltración de otros órganos. En
la mayoría de los casos se presentan los síntomas por sorpresa y de forma aguda.
Los síntomas son: anemia, infecciones, hemorragias, infiltración en los órganos con
dolor óseo, afectación del estado general con astenia, debilidad y afectación de la
función renal, pérdida de peso.
◊ DATOS LABORATORIO:
4
- Médula ósea arregenerativa.
- Leucocitos aumentados. (Aunque tb pueden estar disminuidos o normales).
- Trombopenia intensa y disminución de los factores de coagulación.
Los síntomas que presentan son astenia, anorexia, pérdida de peso y fiebre. El 50% de
los pacientes presentan diátesis hemorrágica (tendencia anormal a las hemorragias)
cutánea o mucosa. En un tercio de los pacientes hay dolores osteoarticulares.
Los linfoblastos infiltran órganos, sobre todo, hígado, bazo y ganglios linfáticos, lo que
dará lugar a hepatomegalia, esplenomegalia y adenopatías.
3) LEUCEMIAS CRÓNICAS.
En estas leucemias las células que proliferan son más maduras y más diferenciadas
que en las leucemias agudas.
5
Esta es la leucemia que más se diagnostica en el mundo. La mayoría de los
pacientes tienen más de 65 años y sólo un 15% son menores de 50 años. Afecta
más a varones que a mujeres.
◊ETIOPATOGENIA:
◊CUADRO CLÍNICO:
◊DATOS DE LABORATORIO:
6
tricoleucocitos en el bazo, médula y sangre periférica. Los tricoleucocitos son
células linfoides, generalmente leucocitos B, provistas de unas prolongaciones
citoplasmáticas a modo de pelos.
Estos tricoleucocitos se tiñen con colorantes para la fosfatasa ácido tartrato
resistente (las células leucémicas poseen fosfatasa ácida positiva y resistente al
tartrato). Se suele complicar con vasculitis (inflamación vasos sanguíneos). Se
trata con interferón y esplenectomía (cuando No se puede usar interferón).
b) Síndromes mieloproliferativos(SMP):
◊ETIOPATOGENIA:
7
LMC, que denominaron cromosoma Philadelphia. Éste es un cromosoma 22 de aspecto
alterado por la translocación recíproca que se produce entre este cromosoma y el
cromosoma 9. Es una alteración cromosómica adquirida y parece ser la responsable de
la transformación neoplásica de la célula. El cromosoma Philadelphia es
patognomónico de la LMC.
◊CUADRO CLÍNICO:
1. Al principio de la fase crónica los pacientes suelen estar asintomáticos, por lo que en
un 25% de ellos el diagnóstico se realiza tras efectuar un análisis clínico por otro
motivo.
Los síntomas son:
-astenia, pérdida de peso, febrícula y sudoración nocturna debidos a un estado de
hipermetabolismo provocado por el aumento de recambio granulocítico.
-dolores abdominales.
-trombosis, hemorragias e infecciones (todos estos son menos frecuentes) debidos a la
disfunción plaquetaria y granulocítica.
-en la exploración el signo más constante es la esplenomegalia.
Policitemia Vera:
◊CUADRO CLÍNICO:
8
- síntomas inespecíficos (mareos, debilidad, disnea, cefaleas).
- coloración de la piel, sobre todo la cara, suele ser bastante rojiza (eritrosis).
- el aumento del HCT da lugar a una hiperviscosidad sanguínea que puede originar
trombosis arteriales.
- son frecuentes las hemorragias debido a una anomalía en la función de las PLT.
- puede haber hepatomegalia y esplenomegalia, por hiperfunción de estos órganos.
- La hiperuricemia puede generar gota y cálculos.
- el ensanchamiento de la cavidad medular de los huesos puede ser causa de dolores
óseos.
◊DATOS LABORATORIO:
◊TRATAMIENTO:
Trombocitemia Esencial:
En esta enfermedad hay una proliferación de las tres series pero fundamentalmente
de la serie trombocitaria, pudiendo llegar el recuento de PLT a 1 millón de
células/mm3.
◊ETIOLOGÍA:
◊CUADRO CLÍNICO:
Sus manifestaciones clínicas consisten en una mayor propensión hacia las hemorragias
y a las trombosis; aunque también suele acompañarse de esplenomegalia.
9
◊DATOS LABORATORIO:
◊TRATAMIENTO:
Mielofibrosis:
Es una patología donde hay sustitución en la médula ósea del tejido por tejido fibroso
(sin función) no pudiéndose realizar la hematopoyesis en dicho lugar, así, la
hematopoyesis será extramedular en hígado y bazo. El dato más relevante es la
presencia de dacriocitos (GR en forma de lágrima) en sangre periférica. Éstos son
hematíes de forma ovalada y con el extremo agudo.
4) LINFOMAS.
i) Manifestaciones clínicas:
10
sucesiva a los ganglios linfáticos supraclaviculares, a los axilares, a los
mediastínicos e inguinales y, por último, a los ubicados en las zonas no
accesibles.
11
b. Diagnóstico: la prueba diagnóstica básica es la realización de una biopsia, ya sea
del ganglio linfático o del tejido afectado.
12
El tercer síntoma es la aparición de proteinuria (proteínas en orina). Se origina como
consecuencia de la hiperproteinemia, que hace que se filtren más proteínas a través de
los glomérulos. Si esta proteinuria es de cadenas ligeras de Ig se le conoce como
proteinuria de Bence-Jones. La eliminación de proteínas a través de la orina, erosiona
los túbulos renales provocando a largo plazo insuficiencia renal.
El cuarto síntoma es el síndrome de Raynaud o acrocianosis. Se origina a consecuencia
de las propiedades térmicas especiales que tiene la Ig monoclonal que hace que
precipiten a baja temperatura las crioglobulinas. Esto origina en el paciente una
sensibilidad especial al frío y hace que aparezca dicho síndrome, que consiste en una
coloración cianótica en los dedos de la mano y de los pies acompañado de frío y
sudoración.
13
peso, hipoproteinemia. Lo más característico es la presencia de esteatorrea
(heces con grasa), ya que la grasa no se absorbe y se elimina por las heces.
14