Términos desconocidos.

Prurito: Fue definido por el médico alemán Samuel Hafenreffer como una sensación no
placentera que induce el deseo de rascarse.6 Éste es provocado por medidores químicos
y estímulos sobre los receptores neuronales.
Fisiopatología del prurito.

En la piel, el prurito se origina a través de dos vías: una directa y una indirecta.En la primera,
los queratinocitos liberan mediadores tales como neuropéptidos, interleucinas (IL),
proteasas y citocinas que se unen directamente con pruritoceptores. En la segunda, los
queratinocitos activan a otras células que liberan sustancias pruritogénicas como el factor
de crecimiento neural (NGF), neurotrofina 4 (NT-4), leucotrieno B4 (LTB4), tromboxano A2
(TXA2), endotelina-1 (ET-1), canabinoides endógenos (eCB) y endorfina-β. Estas
sustancias, a su vez, estimulan a los mastocitos para que liberen histamina, LTB4,
prostaglandinas (PGD), proteasas, NGF e IL2, de esta forma activan a los eosinófilos para
que liberen NGF. Como resultado de ambas vías, los mediadores pruritogénicos se unen a
los pruritoceptores que activan a las neuronas espinales del cuerno dorsal.

Espirometria: es una prueba de función respiratoria que evalúa las propiedades mecánicas
de la respiración; mide la máxima cantidad de aire que puede ser exhalada desde un punto
de máxima inspiración. El volumen de aire exhalado se mide en función del tiempo. Los
principales parámetros fisiológicos que se obtienen con la espirometría son la capacidad
vital forzada (FVC) y el volumen espiratorio forzado en el primer segundo (FEV1); a partir
de estas dos se calcula el cociente FEV1/ FVC.1
La espirometría forzada es aquella en que, tras una inspiración máxima, se le pide al
paciente que realice una espiración de todo el aire, en el menor tiempo posible. Los valores
de flujos y volúmenes que más nos interesan son:
1. Capacidad vital forzada (FVC) (se expresa en mililitros): Volumen total que expulsa el
paciente desde la inspiración máxima hasta la espiración máxima. Su valor normal es
mayor del 80% del valor teórico.
2. Volumen máximo espirado en el primer segundo de una espiración forzada (FEV1) (se
expresa en mililitros): Es el volumen que se expulsa en el primer segundo de una
espiración forzada. Su valor normal es mayor del 80% del valor teórico.
3. Relación FEV1/FVC: Indica el porcentaje del volumen total espirado que lo hace en el
primer segundo. Su valor normal es mayor del 70-75%.
4. Flujo espiratorio máximo entre el 25 y el 75% (FEF25-75%): Expresa la relación entre
el volumen espirado entre el 25 y el 75% de la FVC y el tiempo que se tarda en hacerlo.
Su alteración suele expresar patología de las pequeñas vías aéreas.
Asma: Enfermedad inflamatoria crónica de la vía aérea, caracterizada por Inflamación,
hiperactividad bronquial que lleva a episodios recurrentes de sibilancias y broncoespasmo,
se manifiesta por tos, disnea, opresión torácica, sibilancias, asociado a limitación variable
del flujo aéreo que a menudo es reversible espontáneamente o con tratamiento.
Inmunoglobulina E (IgE): es un tipo de anticuerpo (o isotipo de inmunoglobulina) presente
únicamente en mamíferos. Está implicada en la alergia (reacciones del tipo I de
hipersensibilidad) y en la respuesta inmune efectiva contra diversos agentes patógenos,
especialmente parásitos. Por eso, sus niveles suelen estar bastante elevados tanto en
pacientes alérgicos como en personas que sufren alguna parasitosis. La IgE se une a
receptores encontrados en mastocitos, eosinófilos, y basófilos, induciendo la liberación de
citocinas y moléculas pro inflamatorias cuando la inmunoglobulina reconoce su antígeno
específico.

Valores normales de IgE por edad

neonatos: menor de 1,5 UI/ml
lactantes (menor de 1 año): menor de 15 UI/ml
1-5 años: menor de 60 UI/ml
6-9 años: menor de 90 UI/ml
10-15 años: menor de 200 UI/ml
adultos: menor de 100 UI/ml
neonatos: menor de 1,5 UI/ml

Sinusitis: la inflamación de uno o más senos paranasales asociada habitualmente a la

inflamación de la mucosa nasal (rinosinusitis). Se clasifica según la duración de los
síntomas o recurrencia en:

 Aguda: síntomas de <30 días

 Subaguda: síntomas de ≥30 y <90 días
 Crónica: síntomas de ≥90 días
 Recurrente: 3 episodios de <30 días de duración con intervalos libres de síntomas
de>10 días en un periodo de 6 meses o 4 episodios en un periodo de 12 meses.
Hiperemia: Exceso de sangre, ya sea considerada globalmente o en algún órgano o parte
del cuerpo. Se distingue entre hiperemia activa y pasiva. La primera está motivada por una
dilatación de las arteriolas; la segunda, por una obstrucción del flujo sanguíneo de retorno.
Edema: Aumento patológico del líquido intersticial. Produce hinchazón localizada o difusa,
resultante del acúmulo del componente extravascular del líquido extracelular en un
determinado órgano o tejido. La causa del edema suele ser un aumento en la presión
hidrostática capilar (p. ej., edemas por insuficiencia o compresión venosa, por insuficiencia
cardiaca, etc.), por una disminución en la presión coloidosmótica por bajo contenido en
proteínas (p. ej., edemas relacionados con nefropatías) o por un incremento en la
permeabilidad capilar (p. ej., edemas debidos al contacto con irritantes o sustancias tóxicas).
El edema es más pronunciado en las partes más declives y donde el tejido subcutáneo es
más laxo.
Congestión: Excesiva acumulación de líquido en un determinado órgano.
Glucocorticoides: son hormonas naturales que previenen o inhiben la inflamación y las
respuestas inmunológicas cuando se administran en dosis terapéuticas. Los
glucocorticoides atraviesan con facilidad la membrana celular y se unen con alta afinidad a
receptores citoplasmáticos. La activación de estos receptores induce la transcripción y la
síntesis de proteínas específicas. Algunas de las acciones mediadas por los
glucocorticoides son la inhibición de la infiltración de leucocitos en los lugares inflamados,
la interferencia con los mediadores de la inflamación, y la supresión de las respuestas
humorales. La respuesta antiinflamatoria se debe a la producción de lipocortinas, unas
proteínas inhibidoras de la fosfolipasa A2, enzima implicada en la síntesis del ácido
araquidónico, intermedido de la síntesis de mediadores de la inflamación como las
prostaglandinas o los leucotrienos. En consecuencia, los glucocorticoides reducen la
inflamación y producen una respuesta inmunosupresora.
Antagonistas de los Leucotrieno: son potentes antagonista del leucotrieno D4 en el
receptor leucotriénico cisteinílico CysLT1 presente en las vías respiratorias. Los
leucotrienos LTC4, LTD4 y LTE4 son derivados del ácido araquidónico que son producidos
por diversas células incluyendo los mastocitos y eosinófilos. La unión de los cisteinil-
leucotrienos a sus receptores ha sido asociada a la patofisiología el asma: aumenta la
permeabilidad de la membrana endotraqueal produciendo edema, se produce una
contracción de los músculos lisos de las vías respiratorias y un aumento de la secreción de
mucus viscoso. La inhibición de estos receptores que se consigue con el montelukast
mejora los síntomas del asma.
Antihistamínicos: Los antihistamínicos actúan como antagonistas competitivos de la
histamina: se unen al receptor H1 sin activarlo e impiden así que la histamina se una y los
active.
Alergia: Situación en la que se ve alterada la capacidad reactiva del organismo, el cual
responde de una forma exagerada frente a una sustancia o alergeno a la que normalmente
los demás individuos no reaccionan. Es en 1906 cuando Von Pirket, basándose en la clínica
y en la experimentación, crea la palabra alergia (allos-ergon, reacción diferente) para definir
aquella situación del organismo o del individuo en la cual la capacidad de reacción del
mismo se encuentra modificada y da lugar a una reacción patológica a sustancias que para
cualquier otro individuo resultarían inocuas.
Marisco: es un término de carácter popular que se aplica a aquellos animales invertebrados,
acuáticos, generalmente marinos, comestibles, provistos de un exoesqueleto rígido y
susceptibles de ser comercializados para el consumo humano.
Pescado: El término pescado se aplica a los peces que han sido sacados del agua para su
utilización como alimento. Los peces son animales vertebrados acuáticos, normalmente de
sangre fría, que respiran a través de las branquias y nadan gracias a sus aletas. Pueden
ser de agua dulce o salada, y se encuentran en ríos, lagos, mares, océanos y en todo tipo
de climas.
Alérgenos presentes en el pescado y los mariscos:
Se han identificado las principales proteínas alergénicas en los mariscos que son
responsables de las reacciones mediadas por inmunoglobulina E (IgE). Las personas con
alergia a los mariscos pueden reaccionar a estas y / u otras proteínas de los mariscos:

 Las parvalbuminas son alérgenos importantes en los peces. Las enolasas, las
aldolasas y la gelatina de pescado también son alérgenos significativos.
 En otras ocasiones, el pescado puede estar infectado por parásitos y quien lo ingiere
—y sólo si es alérgico a ese parásito—, desarrollará una reacción alérgica. Esto no
le ocurrirá si consume posteriormente el mismo pescado sin parásitos. En la
actualidad estas reacciones se deben generalmente a la larva de un parásito
llamado Anisakis simplex.
 Las tropomiosinas y las proteínas de unión al calcio sarcoplásmicas son alérgenos
principales en los camarones y posiblemente en otros mariscos. Otros alérgenos,
incluida la Miosina de cadena, son alérgenos prominentes en los camarones. Varias
proteínas adicionales (por ejemplo, arginina quinasa y hemocianina) también están
presentes en otros artrópodos (es decir, ácaros del polvo, cucarachas), que
representan la reactividad cruzada entre estos grupos.
Objetivo No. 1: Describir los procesos alérgicos más comunes a nivel cutáneo.

Dermatitis atopica:
La dermatitis atópica es una enfermedad inflamatoria de la piel que
ocurre en personas con una predisposición genética a sufrir
enfermedades alérgicas (atopia). Por ello se ha definido como la
manifestación cutánea de la atopia. Es una enfermedad de larga
evolución que cursa por brotes de exacerbación y remisiones de
duración variable. El síntoma más característico es el picor, que puede
ser muy intenso hasta el punto de afectar la calidad de vida. La lesión
típica es el eccema, que consiste en una o múltiples áreas de
enrojecimiento y descamación de la piel.

Dermatitis de contacto:
La dermatitis alérgica de contacto es una reacción inflamatoria
localizada de la piel que ocurre a consecuencia del contacto mantenido
de una sustancia alergénica sobre la superficie cutánea. Se trata un
trastorno muy frecuente que debe diferenciarse de las dermatitis de
contacto irritativas, aún más frecuentes, ocasionadas por la exposición
mantenida a agentes con efecto lesivo sobre la piel (ácidos o álcalis,
detergentes, disolventes, etc.). Produce intenso picor y se manifiesta
con enrojecimiento, vesículas con exudación, costras y descamación,
que aparecen exclusivamente en la zona de contacto con el agente
causal.

Uticaria
La urticaria se define como una erupción cutánea caracterizada por la
aparición de ronchas o habones (lesiones sobreelevadas, en meseta, de
coloración generalmente rosada, evanescentes y que se blanquean a la
vitropresión), con picor cutáneo que suele sobrepasar la extensión de
las lesiones y puede condicionar un malestar intenso.

Angioedema:
El angioedema o edema angioneurótico es considerado el mismo
proceso que la urticaria pero con una afectación edematosa más
profunda, que suele manifestarse como hinchazón de los párpados y los
labios. Acompaña a la urticaria en muchos casos, aunque en ocasiones
puede ser la única manifestación.
 Objetivo No. 2: Explicar la fisiopatología del cuadro alérgico por mariscos.
Hipersensibilidad Tipo I

La exposición a un alergeno activa las células TH2 que estimulan las células B para que
formen células plasmáticas secretoras de IgE. Las moléculas de IgE secretadas se fijan a
receptores Fc específicos de IgE (FcRI) sobre los mastocitos y los basófilos sanguíneos.
La segunda exposición al alérgeno produce enlace cruzado de la IgE fija, lo que
desencadena la liberación de mediadores con actividad farmacológica (aminas
vasoactivas) de mastocitos y basófilos. Los mediadores producen contracción del músculo
liso, aumento de la permeabilidad vascular y vasodilatación
. Fisiopatología de la urticaria
Paciente sensibilizado

Histamina, leucotrieno, citocinas y

Reexpocion quimosinas
Mastocitos

Alérgenos del pescado y  Permeabilidad Reclutamiento de

mariscos: vascular leucocitos sanguineos
 Parvaalbuminas,
enolasas, aldolasas, Estimulo
Anisakis Simplex. nervioso
 Troponinas,
tropomiosinas, Edema, eritema, prurito
miosina de cadena
Liberación de
ligera.
mediadores
Urticaria y angioedema
Objetivo No.3: Establecer diagnósticos diferenciales y presuntivos.

Diagnostico A favor En contra

Dermatitis atópica  Eccema  Piel seca
 Prurito  Piel engrosada,
 Historial de atopia. agrietada.
 Descamaciones
 Erosiones por el
rascado.
Dermatitis de contacto  Prurito.  En ocasiones vesículas
 Eritema o ampollas.
 Costras.
 Pápulas
 Descamaciones
Urticaria y angioedema  Prurito  No hay
 Eritema.
 Placas
 Ronchas o habones.
 Hinchazón de labios y
parpados.
 Historial de atopia,
asma, rinitis.

Después de leer el caso clínico considero que la sintomatología y signos clínicos

corresponden a un cuadro e de urticaria y angiodema, el cual tuvo como desencadenantes
el consumo de pescados y mariscos, además el hecho de que la paciente en la refiriera el
consumo de alimentos marinos anteriormente, permite discernir que ella ya estaba
sensibilizada a los alérgenos contenidos en estos.
Objetivo No.4: Mencionar métodos diagnósticos del caso.

ANAMNESIS es fundamental Métodos complementarios:

 Factores predisponentes: atopia, qx, Análisis sistemático de sangre con
infecciones, … recuento, fórmula, bioquímica y VSG:
 Tiempo evolución  Eosinofilia: descartar parasitosis
 Desencadenantes inmediatos y  Desviación izquierda con aumento
relación temporal PCR: infección bacteriana
 Localización y duración de lesiones  IgE total elevada: alergia o
 Síntomas asociados parasitosis
 Afectación de calidad de vida Sospecha de alergia: pruebas de
 Efectos secundarios de medicación hipersensibilidad cutánea y anticuerpos
 En niños, la mayoría de urticarias Ig E específicos
agudas son autolimitadas: NO  En caso de alimentos y/o
PRECISAN PRUEBAS medicamentos, debe completarse
COMPLEMENTARIAS el estudio con pruebas de
 En urticarias crónicas, el médico tiene exposición y reexposición a
un DILEMA para decidir que pruebas alergenos sospechosos (IDEAL:
solicitar doble ciego controlado con placebo)
Objetivo No.5: Abordar manejo integral del caso.

 Algoritmo de manejo de la urticaria aguda.

Referencias bibliográficas:
• Fitzpatrick, Dermatología en Medicina General, 7a Edición en español, Editorial
Médica Panamericana. 2010.
• Manzur - Díaz, Dermatología. La Habana, editorial Ciencias Médicas, 2002.
• Julián Conejo- Mir, Tratado de Dermatología, Editorial Océano, Edición 2012
• Arenas, Roberto, Atlas de Dermatología. Editorial Mc Graw Hill, 5ta edición, 2013.
• Thomas J. Kindt, ET All. Inmunología de Kuby. Mc Graw Hill. Sexta edición.