Diabetic Ketoacidosis and Hyperosmolar Hyperglycemic State in Adults - Clinical Features, Evaluation, and Diagnosis - UpToDate

22/5/2019 Diabetic ketoacidosis and hyperosmolar hyperglycemic state in adults: Clinical features, evaluation, and diagnosis - UpToDate
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Cetoacidosis diabética y estado hiperglucémico hiperosmolar en adultos:

características clínicas, evaluación y diagnóstico.
Autores: Irl B Hirsch, MD, Michael Emmett, MD
Editor de la sección: David M. Nathan, MD
Editor Adjunto: Jean E Mulder, MD
Todos los temas se actualizan a medida que se dispone de nueva evidencia y se completa nuestro proceso de revisión por pares .
Revisión de literatura vigente hasta: abr 2019. | Este tema se actualizó por última vez el 1 de mayo de 2018.
INTRODUCCIÓN
La cetoacidosis diabética (DKA) y el estado hiperglucémico hiperosmolar (HHS, también conocido como estado hiperclucémico no cetónico
hiperosmótico [HHNK]) son dos de las complicaciones agudas más graves de la diabetes. La DKA se caracteriza por cetoacidosis e hiperglucemia,
mientras que el SHH suele tener una hiperglucemia más grave pero no cetoacidosis ( tabla 1 ). Cada uno representa un extremo en el espectro de
la hiperglucemia.
Los factores precipitantes, las características clínicas, la evaluación y el diagnóstico de DKA y HHS en adultos se revisarán aquí. La epidemiología,
la patogenia y el tratamiento de estos trastornos se discuten por separado. DKA en los niños también se revisa por separado.
● (Ver "Cetoacidosis diabética y estado hiperglucémico hiperosmolar en adultos: epidemiología y patogénesis" .)

● (Ver "Cetoacidosis diabética y estado hiperglucémico hiperosmolar en adultos: Tratamiento" .)
● (Consulte "Características clínicas y diagnóstico de la cetoacidosis diabética en niños y adolescentes" .)
● (Consulte "Tratamiento y complicaciones de la cetoacidosis diabética en niños y adolescentes" .)
FACTORES DE PRECIPITACIÓN
Un evento precipitante generalmente se puede identificar en pacientes con cetoacidosis diabética (DKA) o estado hiperglucémico hiperosmolar
(HHS) ( tabla 2 ) [ 1-3 ]. Los eventos más comunes son infección (a menudo neumonía o infección del tracto urinario) y la interrupción o la
inadecuada terapia con insulina. La ingesta de agua comprometida debido a condiciones médicas subyacentes, particularmente en pacientes
mayores, puede promover el desarrollo de deshidratación severa y HHS [ 3-5 ].
Otras afecciones y factores asociados con DKA y HHS incluyen:
● Enfermedades graves agudas como infarto de miocardio, accidente cerebrovascular, sepsis o pancreatitis.
● Diabetes tipo 1 de nueva aparición, en la que la DKA es una presentación común.
● En la diabetes tipo 1 establecida, la omisión de la insulina en el contexto de la gastroenteritis cuando el paciente detiene la insulina por error
debido a la reducción de la ingesta oral.
● Fármacos que afectan el metabolismo de los carbohidratos, incluidos los glucocorticoides, los diuréticos tiazídicos en dosis más altas, los
agentes simpaticomiméticos (p. Ej., Dobutamina y terbutalina ) [ 6 ] y los agentes antipsicóticos "atípicos" de segunda generación [ 7 ].
● Inhibidores del cotransportador de sodio-glucosa 2 (SGLT2), que se usan principalmente en la diabetes tipo 2, pero también se usan fuera de
etiqueta en la diabetes tipo 1. Existe una fisiología compleja que ha dado lugar a informes de DKA en ambos tipos de diabetes [ 8 ].
● Uso de cocaína, que se ha asociado con la DKA recurrente [ 9,10 ].
● Problemas psicológicos asociados con trastornos de la alimentación y omisión intencionada de insulina, especialmente en pacientes jóvenes
con diabetes tipo 1 [ 11 ]. Los factores que pueden llevar a la omisión de la insulina en pacientes más jóvenes incluyen el miedo al aumento de
peso, el miedo a la hipoglucemia, la rebelión de la autoridad y el estrés de la enfermedad crónica.
● Mal cumplimiento con el régimen de insulina.
● Mal funcionamiento de los dispositivos de infusión subcutánea continua de insulina (CSII), que se informó inicialmente a principios de la década
de 1980 [ 12 ]. El funcionamiento incorrecto de la bomba es ahora poco común, pero una falla en el sistema debido a un bloqueo o una fuga en
la jeringa o el equipo de infusión o los conectores, causando una interrupción del flujo de infusión, puede conducir a la DKA. Sin embargo, la
frecuencia de la DKA con la terapia con bomba no parece ser diferente de la de las inyecciones diarias múltiples de insulina [ 13 ]. El aspart de
acción rápida no está aprobado para uso de CSII en los Estados Unidos, sin embargo, es utilizado por algunos pacientes (está aprobado para
uso de bomba en Europa). No hay datos para saber si esta insulina más rápida produce una DKA más frecuente o grave en caso de que haya
una interrupción del flujo de insulina.
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PRESENTACIÓN CLÍNICA
La cetoacidosis diabética (DKA, por sus siglas en inglés) generalmente evoluciona rápidamente, durante un período de 24 horas. En contraste, los
síntomas del estado hiperglucémico hiperosmolar (HHS) se desarrollan de manera más insidiosa con la poliuria, la polidipsia y la pérdida de peso,
que a menudo persisten durante varios días antes del ingreso hospitalario.
Los síntomas más tempranos de hiperglucemia marcada son poliuria, polidipsia y pérdida de peso. A medida que progresa el grado o la duración de
la hiperglucemia, pueden desarrollarse síntomas neurológicos, como letargo, signos focales y desdoblamiento. Esto puede progresar a coma en
etapas posteriores. Los síntomas neurológicos son más comunes en el HHS, mientras que la hiperventilación y el dolor abdominal se limitan
principalmente a los pacientes con DKA.
Los síntomas neurológicos - deterioro neurológico se produce principalmente en pacientes con una osmolalidad plasmática eficaz (Posm) por
encima de 320 a 330 mOsmol / kg [ 1,14-16 ] (ver 'Plasma osmolalidad' a continuación). La obtundación mental y el coma son más frecuentes en
HHS que en DKA debido al mayor grado de hiperosmolalidad en HHS ( tabla 1 ) [ 17 ]. Además, algunos pacientes con SHH tienen signos
neurológicos focales (hemiparesia o hemianopsia) y / o convulsiones [ 17-21 ]. En pacientes con DKA, se puede producir una desglose mental, que
tienen grados menores de hiperosmolalidad, cuando existe acidosis grave [ 22].]. Sin embargo, el estupor o el coma en pacientes diabéticos con un
Posm efectivo inferior a 320 mosmol / kg exige la consideración inmediata de otras causas del cambio de estado mental.
Dolor abdominal en la DKA : los pacientes con cetoacidosis diabética (DKA) pueden presentar náuseas, vómitos y dolor abdominal; Aunque son
más comunes en niños, estos síntomas pueden verse en adultos [ 23 ]. El dolor abdominal es inusual en el HHS. En una revisión de 189 episodios
consecutivos de DKA y 11 episodios de HHS, se notificó dolor abdominal en el 46% de los pacientes con DKA en comparación con ninguno de los
pacientes con HHS [ 24 ]. El dolor abdominal se asoció con la gravedad de la acidosis metabólica (se produjo en el 86 por ciento de las personas
con bicarbonato sérico ≤5 mEq / L, pero solo el 13 por ciento de las personas con bicarbonato sérico ≥15 mEq / L), pero no se correlacionó con la
gravedad De la hiperglucemia o deshidratación.
Las posibles causas de dolor abdominal incluyen el retraso del vaciamiento gástrico y el íleo inducidos por la acidosis metabólica y las
anormalidades asociadas con los electrolitos [ 1 ]. Se deben buscar otras causas de dolor abdominal, como la pancreatitis, cuando ocurren en
ausencia de acidosis metabólica grave y cuando persisten después de la resolución de la cetoacidosis.
Examen físico : los signos de agotamiento del volumen son comunes tanto en la DKA como en el HHS e incluyen disminución de la turgencia de
la piel, axilas secas y mucosa oral, presión venosa yugular baja, taquicardia y, si es grave, hipotensión. También se pueden observar los hallazgos
neurológicos, señalados anteriormente, particularmente en pacientes con HHS. (Consulte "Síntomas neurológicos" más arriba y "Etiología,
manifestaciones clínicas y diagnóstico del agotamiento del volumen en adultos" .)
Los pacientes con DKA pueden tener un olor a fruta (debido a la acetona exhalada; esto es similar al olor del removedor de esmalte de uñas) y las
respiraciones profundas que reflejan la hiperventilación compensatoria (llamadas respiraciones de Kussmaul).
EVALUACIÓN DIAGNÓSTICA
Tanto la cetoacidosis diabética (DKA) como el estado hiperglucémico hiperosmolar (HHS) son emergencias médicas que requieren un rápido
reconocimiento y manejo ( tabla 3 ).
Evaluación inicial - La evaluación inicial de los pacientes con descompensación debe incluir la evaluación de la condición cardiorrespiratoria,
estado del volumen, y el estado mental. La historia inicial y el examen físico rápido pero cuidadoso deben centrarse en:
vías de
● Estado respiratorias,
las la respiración y la circulación (ABC)
● Estado mental
● Posibles eventos precipitantes (p. Ej., Fuente de infección, infarto de miocardio)
● Estado del volumen
La evaluación inicial de laboratorio de un paciente con sospecha de DKA o HHS debe incluir la determinación de:
● glucosa sérica
● Electrólitos séricos (con cálculo del espacio aniónico), nitrógeno ureico en sangre (BUN) y creatinina plasmática.
● Conteo sanguíneo completo (CSC) con diferencial.
● Análisis de orina y cetonas en orina mediante varilla.
● Osmolalidad plasmática (posm)
● Cetonas séricas (si hay cetonas en la orina)
● Gasometría arterial si el bicarbonato sérico se reduce sustancialmente o si se sospecha hipoxia.
● Electrocardiograma
Pruebas adicionales, tales como cultivos de orina, esputo y sangre, lipasa y amilasa séricas, y radiografías de tórax se deben realizar caso por caso.
La infección (más comúnmente neumonía y infección del tracto urinario) es un evento precipitante común. Por lo tanto, deben obtenerse cultivos si
hay hallazgos clínicos sugestivos. Reconozca que la infección puede existir en ausencia de fiebre en estos pacientes [ 25-27 ].
La medición de la hemoglobina glucosilada (A1C) puede ser útil para determinar si el episodio agudo es la culminación de un proceso evolutivo en
diabetes previamente no diagnosticada o mal controlada o un episodio verdaderamente agudo en un paciente que de otra manera está bien
controlado.
Resultados de laboratorio : la hiperglucemia y la hiperosmolalidad son los principales resultados de laboratorio en pacientes con DKA o HHS; los
pacientes con DKA también tienen una acidosis metabólica de alta brecha aniónica ( tabla 1 ).
Una variedad de otras pruebas de laboratorio pueden verse afectadas. El impacto de la hiperglucemia, la deficiencia de insulina, la diuresis
osmótica y la ingesta de líquidos en cada paciente individual conduce a resultados de laboratorio variables, dependiendo de la importancia relativa
de estos factores.
La glucosa sérica - La concentración sérica de glucosa con frecuencia supera los 1.000 mg / dl (56 mmol / L) en HHS [ 14,28 ], pero es
generalmente menor que 800 mg / dl (44 mmol / L) y, a menudo en el 350 a 500 Rango de mg / dL (19,4 a 27,8 mmol / l) en DKA [ 15,28 ]. Se ha
descrito una DKA euglicémica, en la que la glucosa sérica es normal o casi normal, especialmente en pacientes con una ingesta oral deficiente,
tratamiento con insulina antes de su llegada al servicio de urgencias, en mujeres embarazadas y con un cotransportador de sodio-glucosa 2
(SGLT2) inhibidores [ 8,29-32 ].
Cuando los inhibidores de SGLT2 bloquean el cotransportador de sodio-glucosa 2, la glucosuria resultante puede minimizar o prevenir el desarrollo
de hiperglucemia, a pesar de niveles / actividad de insulina muy bajos y el desarrollo de cetoacidosis. Los inhibidores de SGLT2 y sus efectos
adversos se revisan en detalle en otra parte. (Consulte "Inhibidores del cotransportador de sodio-glucosa 2 para el tratamiento de la diabetes
mellitus tipo 2", sección "Cetoacidosis diabética" .)
Los pacientes con cetoacidosis diabética euglicémica generalmente requieren insulina y glucosa para revertir la cetoacidosis. (Consulte
"Cetoacidosis diabética y estado hiperglucémico hiperosmolar en adultos: Tratamiento", Sección "Reemplazo de líquidos" y "Cetoacidosis diabética
e estado hiperglucémico hiperosmolar en adultos: Tratamiento", Sección "Insulina" .)
El mecanismo subyacente a la hiperglucemia en DKA y HHS se revisa en detalle por separado. (Ver "Cetoacidosis diabética y estado
hiperglucémico hiperosmolar en adultos: epidemiología y patogénesis", sección sobre 'Hiperglucemia' .)
Cetonas séricas : se producen y acumulan tres cuerpos de cetonas en la DKA: ácido acetoacético, que es el único que es un verdadero
cetoácido; ácido beta-hidroxibutírico (un hidroxiácido formado por la reducción del ácido acetoacético); y acetona, que se deriva de la
descarboxilación del ácido acetoacético. La acetona es una verdadera cetona, no un ácido. Las pruebas de cetonas en suero se realiza
generalmente si los análisis de orina es positiva. Los cuerpos cetónicos en orina se detectan con pruebas de nitroprusiato , mientras que las cetonas
séricas pueden detectarse con una prueba de nitroprusiato o mediante un análisis directo de los niveles de beta-hidroxibutirato. Se prefiere el
ensayo directo de los niveles de beta-hidroxibutirato, particularmente para monitorear la respuesta a la terapia. (Ver"Cetoacidosis diabética y estado
hiperglucémico hiperosmolar en adultos: Tratamiento", sección "Monitorización" .)
Pruebas de nitroprusiato : este químico desarrolla un color púrpura en presencia de ácido acetoacético (y en mucho menor grado,
acetona). Prueba de varilla de orina con nitroprusiato.Los comprimidos (Acetest) o las barras reactivas (Ketostix) se utilizan ampliamente, y los
resultados están disponibles en minutos. las pruebas de suero es necesario determinar si los niveles de cetonas en suero pueden explicar la
acidosis brecha alta de aniones. Una reacción 4+ con suero diluido 1: 1 es altamente sugerente de cetoacidosis. Una reacción 4+ en suero más
diluida (es decir, 1: 4, 1: 8, etc) proporciona evidencia de concentraciones aún más altas de ácido acetoacético. Aunque no se puede extrapolar
directamente el resultado del nitroprusiato a la gravedad de la acidosis o la magnitud de la brecha aniónica, esta es una prueba semicuantitativa útil
para la evaluación de la posible cetoacidosis. Aunque la reacción de nitroprusiato todavía se usa ampliamente para detectar cuerpos cetónicos en la
orina, su uso para pruebas de suero se ha vuelto poco común. Se deben considerar resultados tanto falsos negativos como falsos positivos.
● Prueba de nitroprusiato falso negativo : el hecho de que el nitroprusiato reacciona con acetoacetato y, en menor grado, con acetona (que no
es un ácido), pero no con beta-hidroxibutirato, puede causar confusión diagnóstica. Esto es importante porque el beta-hidroxibutirato puede
convertirse en la cetona predominante, particularmente en la DKA grave. La proporción de beta-hidroxibutirato a acetoacetato, que es
aproximadamente 1: 1 en sujetos normales, puede aumentar hasta 10: 1 en DKA [ 33 ]. Esta relación también aumenta cuando la acidosis
láctica coexiste con la cetoacidosis. Por lo tanto, es posible, aunque inusual, tener una reacción negativa de nitroprusiato en suero en presencia
de cetosis severa.
● Falso positivo nitroprusiato de pruebas - nitroprusiato de orina resultados cetónicos falsos positivos pueden ser generados por fármacos que
contienen grupos sulfhidrilo libres que reaccionan con nitroprusiato. Captopril , penicillamine , y mesna son varias drogas con esta propiedad.
Medición directa de beta-hidroxibutirato en suero : por varios motivos, incluidos los problemas descritos anteriormente, la prueba de
nitroprusiato en suero para cuerpos de cetona ha sido reemplazada en gran medida por ensayos directos para beta-hidroxibutirato [ 34 ]. Varios
instrumentos de ensayo de beta-hidroxibutirato están disponibles comercialmente [ 33,35-37 ]. Los ensayos directos para el beta-hidroxibutirato en
suero eliminarán los problemas asociados con las pruebas de nitroprusiato. Una limitación de algunos de estos ensayos es que el beta-
hidroxibutirato no se cuantifica por encima de un nivel de 6 mEq / L . Un ensayo ideal para "cetoácidos" mediría las concentraciones tanto de
acetoacetato como de beta-hidroxibutirato.
Los analizadores de cabecera en el punto de atención para medir la sangre capilar beta-hidroxibutirato están cada vez más disponibles [ 38,39 ].
Brecha de aniones acidosis metabólica - El anión gap suero se calcula como sigue:
Brecha aniónica sérica = sodio sódico - (cloruro sérico + bicarbonato)
Por convención, lo que se utiliza para este cálculo es la concentración plasmática real de sodio medida y no la concentración de sodio corregida
para la concentración de glucosa simultánea.
La concentración de bicarbonato sérico en la DKA es generalmente moderada a marcadamente reducida. En contraste, la concentración de
bicarbonato sérico es normal o solo se reduce ligeramente en el HHS ( tabla 1 ). Los pacientes con DKA por lo general presentan una brecha
aniónica en suero mayor a 20 mEq / L (rango de referencia de aproximadamente 3 a 10 "Cetoacidosis diabética y estado hiperglucémico
hiperosmolar en adultos: epidemiología y patogenia", sección "Acidosis metabólica brecha aniónica" ).mEq / L) . En pacientes con DKA, la acidosis
metabólica de la brecha aniónica elevada es causada por la acumulación de ácidos beta-hidroxibutíricos y acetoacéticos. Sin embargo, el aumento
en la brecha aniónica es variable, y está determinado por varios factores: la tasa y la duración de la producción de cetoácidos, la tasa de
metabolismo de los cetoácidos y su pérdida en la orina y el volumen de distribución de los aniones cetoácidos. (Ver
Hiperventilación compensatoria reduce la presión parcial de dióxido de carbono (CO 2 ) y mitiga la caída del pH arterial. Sin embargo, la
cetoacidosis severa puede reducir el pH por debajo de 7, especialmente si se compromete la hiperventilación.
Plasma osmolalidad - osmolaridad plasmática (Posm) siempre está elevado en los pacientes con HHS pero menos con cetoacidosis diabética
( tabla 1 ). Los déficits corporales totales típicos de agua y electrolitos en DKA y HHS se comparan en una tabla ( tabla 4 ). En pacientes con HHS,
el Posm efectivo es típicamente> 320 mosmol / kg (rango de referencia de aproximadamente 275 a 295 mosmol / kg) .
La Posm efectiva (en mosmol / kg) es la porción de la osmolalidad total que se genera por las sales de sodio y la glucosa (y, si está presente,
manitol o sacarosa). Los osmoles efectivos no penetran en la mayoría de las membranas celulares y pueden provocar el movimiento del agua a
través de las membranas para lograr el equilibrio osmolal. La Posm efectiva no incluye osmoles "ineficaces", como la urea, porque la urea es
rápidamente permeable a través de la mayoría de las membranas celulares y su acumulación no induce grandes cambios de agua entre los
espacios intracelulares (incluido el cerebro) y el espacio de agua extracelular [40 ].
La osmolalidad efectiva se puede estimar con cualquiera de las siguientes ecuaciones, dependiendo de las unidades de sodio (Na) y glucosa:
Posm efectivo = [2 x Na (mEq / L)] + [glucosa(mg / dL) ÷ 18]
Posm efectivo = [2 x Na (mmol / L)] + glucosa(mmol / L)
La concentración de Na en estas ecuaciones es la concentración plasmática real de Na y no la concentración de Na corregida. El Na se multiplica

por dos para dar cuenta de la contribución osmótica de los aniones acompañantes de sodio (principalmente cloruro y bicarbonato). Dieciocho es un
factor para convertir unidades de glucosa de mg / dL enmmol / L .
Si se mide la Posm, utilizando un osmómetro de reducción del punto de congelación, el resultado es la osmolalidad total. Debido a que la
osmolalidad efectiva excluye los osmoles de urea (BUN), puede estimarse como:
Posm eficaz = Posm medida - [BUN (mg / dL) ÷ 2.8]
Posm Efectivo = Posm. Medido - BUN (mmol / L)
2.8 es un factor para convertir la concentración de urea de unidades de mg / dL enmmol / L .
Suero de sodio : la mayoría de los pacientes con DKA y HHS son levemente hiponatrémicos [ 41 ]. Sin embargo, los pacientes con HHS que
tienen una diuresis osmótica marcada pueden presentar una concentración de Na en suero normal o incluso elevada, a pesar de una concentración
de glucosa en suero marcadamente elevada que puede superar los 1000 mg / dL (56 mmol / L) [ 42 ]. Estos pacientes tienen una Posm efectiva
marcadamente elevada y con frecuencia tienen síntomas neurológicos que pueden incluir convulsiones y coma (consulte "Síntomas neurológicos"
más arriba). La ingesta inadecuada de agua contribuye a la hiperosmolalidad y es un problema particular en climas cálidos y en personas mayores
que pueden tener un mecanismo de sed alterado [43 ].
La concentración sérica de Na medida en la diabetes mellitus no controlada es variable debido a la interacción de múltiples factores, algunos que
disminuyen la concentración de Na y otros que la elevan. El aumento de Posm creado por la hiperglucemia extrae el agua de las células, y esto
reduce la concentración de Na en plasma. Los cálculos fisiológicos sugieren que, en ausencia de pérdidas de orina, la concentración sérica de Na
debería disminuir en aproximadamente 1,6 mEq / L por cada aumento de 100 mg / 100 mL (5,5 mmol / L) en la concentración de glucosa, pero
estudios posteriores en sujetos experimentales y pacientes Encontré una relación más alta. Utilizamos la siguiente proporción: la concentración de
Na caerá en aproximadamente 2 mmol / L)mEq / L por cada 100 mg / 100 ml (5.5Incremento en la concentración de glucosa. La concentración de
Na "corregida" puede entonces aproximarse agregando 2 mEq / L a la concentración de Na en plasma por cada aumento de 100 mg / 100 mL (5.5
mmol / L) por encima de lo normal en la concentración de glucosa ( calculadora 1 ). (Ver"Cetoacidosis diabética y estado hiperglucémico
hiperosmolar en adultos: epidemiología y patogénesis", sección sobre "Osmolaridad del plasma y sodio" y "Cetoacidosis diabética e estado
hiperglucémico hiperosmolar en adultos: tratamiento", sección "Sustitución de líquidos" .)
Pseudohiponatremia / seudohipercloremia : algunos pacientes con diabetes no controlada desarrollan una hiperlipidemia marcada y tienen
suero lactoscente. Esto puede crear artefactos electrolitos cuando se utilizan ciertos analizadores. La hiperlipidemia desplazará el agua y, por lo
tanto, reducirá la fracción de la fase acuosa del plasma por debajo de su 93% normal. Si algún paso en el análisis requiere un volumen exacto de
plasma (o suero), entonces se analizará una cantidad reducida de agua (y electrolito). Esto puede dar lugar a "pseudohiponatremia". Este artefacto
ocurre con cualquier análisis fotométrico de llama y con la mayoría de los métodos de electrodos selectivos de ionización o potenciométricos
indirectos. Sin embargo, los métodos analíticos de potenciometría directa generalmente no son susceptibles a este artefacto [ 44-46 ].
(Ver"Evaluación diagnóstica de adultos con hiponatremia" .)
Sin embargo, la hiperlipidemia también puede tener un efecto de artefactos opuestos en la concentración de cloruro cuando se emplean ciertos
analizadores de cloruro, lo que genera una pseudohipercloremia marcada [47 ]. (Consulte "Brecha aniónica sérica en afecciones distintas a la
acidosis metabólica", sección "Brecha aniónica en suero negativa" ).
Potasio sérico : los pacientes que se presentan con DKA o HHS tienen un déficit de potasio que promedia entre 300 y 600 mEq ( tabla 4 ) [
41,48,49 ]. Una serie de factores contribuyen a este déficit, particularmente el aumento de las pérdidas urinarias debido tanto a la diuresis osmótica
de la glucosa como a la excreción de las sales de aniones de cetoácido de potasio. A pesar de estos déficits totales de potasio en el cuerpo, la
hipopotasemia se observa solo en aproximadamente el 5 por ciento de los casos [50,51 ]. La concentración sérica de potasio suele ser normal o, en
un tercio de los pacientes, elevada en el ingreso [ 28,41,52 ]. Esto se debe a un cambio de potasio del líquido intracelular al líquido extracelular
(ECF) causado por la hiperosmolalidad y la deficiencia de insulina [ 6,40,41]. (Ver "Cetoacidosis diabética y estado hiperglucémico hiperosmolar en
adultos: epidemiología y patogénesis", sección sobre "Potasio" .)
La terapia con insulina cambia el potasio a las células y reduce la concentración de potasio. Esto puede causar una hipopotasemia grave,
especialmente en pacientes que presentan una concentración sérica o baja de potasio normal [49 ]. El monitoreo cuidadoso y la administración
oportuna de los suplementos de potasio son esenciales. (Consulte "Cetoacidosis diabética y estado hiperglucémico hiperosmolar en adultos:
Tratamiento", sección "Reemplazo de potasio" .)
Fosfato sérico : los pacientes con hiperglucemia no controlada suelen tener un balance negativo de fosfato debido a la disminución de la
ingesta de fosfato, un cambio de fosfato relacionado con la acidosis en la ECF cuando existe acidosis metabólica y la fosfaturia causada por la
diuresis osmótica. A pesar del agotamiento del fosfato, la concentración de fosfato sérico en la presentación suele ser normal o incluso alta, ya que
tanto la deficiencia de insulina como la acidosis metabólica provocan un desplazamiento de fosfato de las células y como resultado de la contracción
del volumen de ECF [ 53,54 ].
Este cambio transcelular se invierte y el verdadero estado del balance de fosfato se desenmascara después del tratamiento con insulina y la
expansión de volumen. En una revisión de 69 episodios de DKA, la concentración media de fosfato sérico se redujo de 9.2 mg / dL (3 mmol / L) en
la presentación a 2.8 mg / dL (0.9 mmol / L) a las 12 horas y, en algunos pacientes, a niveles tan bajo como 1 mg / dL (0.32 mmol / L) [ 53 ]. (Ver
"Cetoacidosis diabética y estado hiperglucémico hiperosmolar en adultos: Tratamiento", sección "Agotamiento de fosfato" .)
Creatinina sérica : la mayoría de los pacientes con hiperglucemia no controlada tienen elevaciones agudas en el BUN y la concentración sérica
de creatinina, que reflejan la reducción en la tasa de filtración glomerular inducida por la hipovolemia. Los niveles altos de acetoacetato también
pueden aumentar artificialmente los niveles de creatinina sérica cuando se utilizan ciertos ensayos colorimétricos [ 55 ]. Sin embargo, la mayoría de
los laboratorios ahora utilizan ensayos enzimáticos, que no se ven afectados por este artefacto [ 56 ].
Amilasa y lipasa séricas : la pancreatitis aguda puede precipitar o complicar la DKA. La amilasa sérica y la lipasa se usan generalmente para
diagnosticar pancreatitis aguda, pero cada una de estas enzimas a menudo es elevada en pacientes con DKA que no tienen ninguna otra evidencia
clínica o radiológica de pancreatitis [ 57-61 ]. Por lo tanto, el diagnóstico de pancreatitis en pacientes con DKA debe basarse principalmente en los
hallazgos clínicos y las imágenes. (Consulte "Manifestaciones clínicas y diagnóstico de pancreatitis aguda", sección "Imágenes" ).
Los mecanismos para la hiperamilasemia e hiperlipasemia no asociada a pancreatitis en la DKA no se conocen bien, pero se han realizado las
siguientes observaciones:
● En una revisión de 134 episodios consecutivos de DKA en pacientes sin evidencia de pancreatitis aguda en tomografía computarizada (TC), se
observaron elevaciones de la amilasa y lipasa séricas (tres veces o más en algunos pacientes) en 17 y 24 por ciento, respectivamente [ 57 ]. El
dolor abdominal estuvo presente en el 19 por ciento de los pacientes en esta serie.
● La fuente de estas elevaciones no específicas de amilasa es a menudo salival, aunque algunas también pueden ser de origen pancreático [
58,59,61 ]. La fuente de las elevaciones de lipasa no específicas no se conoce.
● El aumento de la amilasa se correlaciona con el pH y la Posm, mientras que el aumento de la lipasa solo se relaciona con la Posm [ 57 ]. Los
valores alcanzan su punto máximo dentro de las 24 horas de la presentación [ 61 ].
● En 100 casos consecutivos de DKA, 11 tenían pancreatitis aguda confirmada por tomografía computarizada. Las causas más frecuentes de
pancreatitis en estos pacientes fueron la hipertrigliceridemia y la ingesta crónica de alcohol [ 62 ]. Dos de los 10 pacientes evaluables (uno fue
comatoso) no tenían dolor abdominal.
Leucocitosis : la mayoría de los pacientes con emergencias hiperglucémicas presentan leucocitosis, que es proporcional al grado de
cetonemia [ 6,63 ]. La leucocitosis no relacionada con la infección puede ocurrir como resultado de la hipercortisolemia y el aumento de la secreción
de catecolamina [ 64 ]. Sin embargo, un recuento de glóbulos blancos superior a 25,000 / microL o más del 10 por ciento de bandas aumenta la
sospecha de infección y debe evaluarse [ 65 ].
Lípidos : los pacientes con DKA o HHS pueden presentar hiperlipidemia marcada y suero lactescente. En un estudio de 13 pacientes con DKA,
los niveles medios de triglicéridos en plasma y colesterol al ingreso fueron de 574 mg / dL (6,5 mmol / L) y 212 mg / dL (5,5 mmol / L),
respectivamente [ 66 ]. Los triglicéridos cayeron por debajo de 150 mg / dL (1.7 mmol / L) en 24 horas con el tratamiento con insulina.
La lipólisis en la DKA, y en menor medida en el HHS, se debe a una deficiencia de insulina, combinada con niveles elevados de hormonas lipolíticas
(catecolaminas, hormona del crecimiento, corticotropina [ACTH] y glucagón). La lipólisis libera glicerol y ácidos grasos libres en la circulación. Los
niveles altos de ácidos grasos séricos causan resistencia a la insulina tanto a nivel periférico como hepático, y sirven como sustrato para la
generación de cetoácidos en las mitocondrias de hepatocitos. La insulina es la hormona anti-lipolítica más potente.
CRITERIOS DE DIAGNÓSTICO
La cetoacidosis diabética (DKA) y el estado hiperglucémico hiperosmolar (HHS) se distinguen por la ausencia de cetoacidosis y, en general, mayor
grado de hiperglucemia en el HHS [ 25,28,67 ]. Los criterios de diagnóstico propuestos por la American Diabetes Association (ADA) para DKA y
HHS leve, moderada y grave se muestran en la tabla ( tabla 1 ).
DKA
● La se caracteriza por la tríada de hiperglucemia, acidosis metabólica por brecha aniónica y cetonemia. La acidosis metabólica es a menudo el
principal hallazgo. La concentración sérica de glucosa suele ser inferior a 800 mg / dL (44 mmol / L) y comúnmente entre 350 y 500 mg / dL
(19.4 a 27.8 mmol / L) [ 15,28 ]. Sin embargo, las concentraciones séricas de glucosa pueden superar los 900 mg / dL (50 mmol / L) en
pacientes con DKA que están en coma [ 68]. En ciertos entornos, como la inanición, el embarazo, el tratamiento con insulina antes de llegar al
servicio de urgencias o el uso de inhibidores del cotransportador de sodio-glucosa 2 (SGLT2), el nivel de glucosa puede estar ligeramente
elevado o incluso ser normal.
● En el HHS, hay poca o ninguna acumulación de cetoácido, la concentración sérica de glucosa frecuentemente excede los 1000 mg / dL (56
mmol / L), la osmolalidad plasmática (Posm) puede alcanzar los 380 mosmol / kg, y las anomalías neurológicas son frecuentes (incluyendo
coma en 25 a 50 por ciento de los casos) [ 14,25,28 ]. La mayoría de los pacientes con HHS tienen un pH de admisión> 7,30, un bicarbonato
sérico> 20 mEq / L, una glucosa sérica> 600 mg / dL (33,3 mmol / L) y un resultado negativo para cetonas en suero y orina, aunque la
cetonemia leve puede ser presente.
Los factores que contribuyen al menor grado de hiperglucemia en la DKA, en comparación con el HHS, se analizan en otra parte. (Ver "Cetoacidosis
diabética y estado hiperglucémico hiperosmolar en adultos: epidemiología y patogénesis", sección sobre 'Hiperglucemia' .)
Se ha informado una superposición significativa entre DKA y HHS en más de un tercio de los pacientes [ 1,4,16,69 ].
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
El diagnóstico diferencial de las crisis hiperglucémicas incluye otras causas de cetosis, acidosis, hiperosmolalidad y / o coma ( tabla 5 ).
Alcohólica y el ayuno cetoacidosis - cetoacidosis alcohólica (AKA) y cetosis hambre son otras causas de la cetoacidosis. Las dietas bajas en
carbohidratos también pueden precipitar la cetoacidosis [ 70 ]. La acidosis metabólica puede ser relativamente grave en pacientes con AKA. Sin
embargo, cuando la cetoacidosis se desarrolla como resultado de la inanición, suele ser relativamente leve. Los niveles de cetoácido con un ayuno
prolongado rara vez exceden de 8 a 10 mEq / L, y la concentración sérica de bicarbonato suele ser superior a 17 mEq / L [ 71 ]. Se puede
desarrollar una cetoacidosis más grave con el ayuno prolongado en niños y mujeres embarazadas [ 72,73 ]. (Ver "Cetosis en ayunas y cetoacidosis
alcohólica" .)
La cetoacidosis sin hiperglucemia en un paciente con alcoholismo crónico es prácticamente diagnóstica de AKA. Las elevaciones moderadas de la
glucosa sérica en pacientes con cetoacidosis alcohólica pueden reflejar una diabetes subyacente no reconocida o una respuesta al estrés mediada
por catecolamina [ 74 ]. La medición de la hemoglobina glucosilada (A1C) puede confirmar la hiperglucemia crónica.
Acidosis con brecha aniónica : la cetoacidosis diabética (DKA) debe distinguirse de otras causas de acidosis metabólica con brecha aniónica,
incluida la acidosis láctica (que rara vez puede asociarse con la metformina o generarse con ella , especialmente en pacientes con insuficiencia
renal); Toxicidad por aspirina o paracetamol y envenenamiento con metanol, etilenglicol y propilenglicol; Acidosis D-láctica; y enfermedad renal
crónica avanzada ( tabla 6 ). Aunque ninguno de estos trastornos causa cetoacidosis ( tabla 5 ), pueden coexistir varios tipos diferentes de acidosis,
especialmente ácido láctico y cetoacidosis. (Consulte "Aproximación al adulto con acidosis metabólica" .)
Encefalopatía metabólica - encefalopatía metabólica tóxica suele ser consecuencia de una enfermedad sistémica, y sus causas son diversas. En
pacientes con diabetes, tanto la hipoglucemia grave como la hiperglucemia grave pueden dar lugar a coma. La medición de la punción digital
(capilar) o la glucosa en plasma puede ser diagnóstica ( tabla 5 ). (Consulte "Encefalopatía tóxico-metabólica aguda en adultos" .)
ENLACES DE LA GUÍA DE LA SOCIEDAD Los
enlaces a la sociedad y las pautas patrocinadas por el gobierno de países y regiones seleccionadas de todo el mundo se proporcionan por
separado. (Ver "Enlaces de la guía de la sociedad: Emergencias hiperglucémicas" .)
INFORMACIÓN PARA PACIENTES
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Basics están escritos en un lenguaje sencillo, en el 5 ° a 6 ° grado de lectura, y que responden a las cuatro o cinco preguntas clave que un paciente
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cortos y fáciles de leer. Más allá de lo básico, las piezas de educación del paciente son más largas, más sofisticadas y más detalladas. Estos
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"información del paciente" y en las palabras clave de interés).
● Temas básicos (consulte "Educación del paciente: Cetoacidosis diabética (los conceptos básicos)" y "Educación del paciente: Coma
hiperosmolar no cetónico (Los conceptos básicos)" )
RESUMEN Y RECOMENDACIONES
● La cetoacidosis diabética (DKA) y el estado hiperglucémico hiperosmolar (SHH) difieren principalmente según la presencia de cetoacidosis y el
grado de hiperglucemia. Sin embargo, los resultados bioquímicos de muchos pacientes se encuentran en un espectro entre estos extremos. (
tabla 1 ). (Vea 'Introducción' arriba).
● Por lo general, se puede identificar un evento precipitante en pacientes con DKA o HHS. Los más comunes son la infección (con más
frecuencia neumonía o infección del tracto urinario) y la interrupción o la inadecuada terapia con insulina ( tabla 2 ). (Consulte 'Factores
precipitantes' más arriba).
● Los síntomas neurológicos, que pueden incluir hallazgos focales, se observan con mayor frecuencia en el HHS y se presentan principalmente
cuando la osmolalidad plasmática efectiva (Posm) es mayor que 320 a 330 mosmol / kg . La presencia de estupor o coma en pacientes
diabéticos con un Posm efectivo por debajo de 320 mosmol / kg exige la consideración inmediata de otras causas del cambio de estado mental.
El dolor abdominal es común en la DKA, pero no en el HHS, y requiere una evaluación si no se resuelve con el tratamiento de la acidosis. La
infección puede ocurrir sin fiebre. (Ver 'Presentación clínica' más arriba).
● La evaluación inicial de pacientes con crisis hiperglucémicas debe incluir la evaluación del estado cardiorrespiratorio, el estado del volumen y el
estado mental ( tabla 3 ). La evaluación inicial de laboratorio de un paciente con sospecha de DKA o HHS debe incluir la determinación de la
glucosa sérica; electrolitos (con cálculo de la brecha aniónica), nitrógeno ureico en sangre (BUN) y creatinina plasmática; hemograma completo
(CBC) con diferencial; análisis de orina y cetonas en orina mediante varilla; Posm; cetonas séricas; gasometría arterial (si el bicarbonato sérico
se reduce sustancialmente o se sospecha hipoxia); y electrocardiograma. (Vea 'Evaluación diagnóstica' arriba).
● Se producen tres cuerpos cetónicos en DKA: un cetoácido (ácido acetoacético), un hidroxiácido (ácido beta-hidroxibutírico) y una cetona neutra
(acetona). Los cuerpos cetónicos en orina se detectan con una varilla de medición con pruebas de nitroprusiato , mientras que las cetonas
séricas pueden detectarse con una prueba de nitroprusiato o mediante un análisis directo de los niveles de beta-hidroxibutirato. Se prefiere el
ensayo directo de los niveles de beta-hidroxibutirato. (Ver 'Cetonas en suero' arriba.)
● Los pacientes con CAD generalmente presente con un anión gap suero superior a 20 mEq / L . Sin embargo, el aumento en la brecha aniónica
es variable, y está determinado por varios factores: la tasa y la duración de la producción de cetoácidos, la tasa de metabolismo de los
cetoácidos y su pérdida en la orina y el volumen de distribución de los aniones cetoácidos. (Consulte "Acidosis metabólica con aniones
carentes" más arriba y "Cetoacidosis diabética y estado hiperglucémico hiperosmolar en adultos: epidemiología y patogenia", sección sobre
"Acidosis metabólica con aniones carentes" .)
● La mayoría de los pacientes con DKA y HHS son levemente hiponatrémicos, pero los pacientes que tienen una diuresis osmótica marcada
pueden tener una concentración de sodio (Na) sérica normal o incluso elevada. La concentración sérica de Na en DKA y HHS refleja el
equilibrio entre el efecto dilucional del agua que sale de las células en respuesta al aumento inducido por la hiperglucemia en la osmolalidad
sérica y el aumento en la excreción de agua sin electrolitos debido a la diuresis osmótica inducida por glucosuria ( tabla 4 ). (Consulte 'Suero
sódico' más arriba y "Cetoacidosis diabética y estado hiperglucémico hiperosmolar en adultos: epidemiología y patogenia", sección sobre
'Osmolalidad plasmática y sodio' ).
● Los pacientes con DKA o HHS tienen un déficit de potasio que promedia entre 300 y 600 mEq. A pesar de este déficit, la concentración sérica
de potasio a menudo se eleva en la presentación, ya que tanto la deficiencia de insulina como la hiperosmolalidad producen un movimiento de
potasio de las células al líquido extracelular (FCE). La terapia con insulina reduce la concentración de potasio y puede causar hipopotasemia
grave, especialmente en pacientes con una concentración de potasio sérica normal o baja en la presentación. Por lo tanto, el monitoreo
cuidadoso y la administración oportuna de los suplementos de potasio son esenciales. (Vea 'Suero potasio' arriba).
● Los niveles séricos de amilasa y lipasa están elevados en 15 a 25 por ciento de los pacientes con DKA y, en la mayoría de los casos, no
reflejan pancreatitis aguda. El diagnóstico de pancreatitis debe basarse en los hallazgos clínicos y confirmarse mediante imágenes. (Consulte
'Amilasa y lipasa del suero' más arriba).
DKA
● La se diagnostica cuando está presente la tríada de hiperglucemia, acidosis metabólica por brecha aniónica y cetonemia. La acidosis
metabólica es a menudo el principal hallazgo. La concentración sérica de glucosa suele ser inferior a 800 mg / dL (44 mmol / L) y generalmente
entre 350 y 500 mg / dL (19.4 a 27.8 mmol / L) . En el HHS, hay poca o ninguna acumulación de cetoácido, la concentración sérica de glucosa
excede con frecuencia de 1000 mg / dL (56 mmol / L), la Posm efectiva es> 320 mosmol / kg y las anomalías neurológicas son frecuentes
(incluido el coma en 25 a 50 por ciento de los casos) ( tabla 1 ). (Ver 'Criterios de diagnóstico' más arriba).
● La cetoacidosis también puede ser causada por el abuso del alcohol o el ayuno. Otras causas de la acidosis con brecha aniónica son la
acidosis láctica, la ingestión de fármacos como la aspirina , el metanol y el etilenglicol y la enfermedad renal crónica avanzada. (Ver
'Diagnóstico diferencial' arriba).
RECONOCIMIENTO
Nos sentimos tristes por la muerte de Abbas Kitabchi, PhD, MD, FACP, MACE, quien falleció en julio de 2016. UpToDate desea reconocer el trabajo
anterior del Dr. Kitabchi como autor de este tema.
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Tema 1792 Versión 27.0
GRÁFICOS
Características típicas de laboratorio de DKA y HHS *
DKA
HHS
Templado Moderar Grave
Glucosa plasmática (mg / dL) > 250 > 250 > 250 > 600
Glucosa plasmática (mmol / L) > 13.9 > 13.9 > 13.9 > 33.3
PH arterial 7.25 a 7.30 7.00 a 7.24 <7.00 > 7.30
Bicarbonato de suero (mEq / L) 15 a 18 10 a <15 <10 > 18
Cetonas en la orina ¶ Positivo Positivo Positivo Pequeña
Cetonas séricas - Reacción nitroprusiato. Positivo Positivo Positivo ≤ Pequeño
Cetonas séricas: ensayo enzimático de beta hidroxibutirato (rango normal 3 a 4 mmol / L 4 a 8 mmol / L > 8 mmol / L <0.6 mmol / L
<0,6 mmol / l) Δ
Osmolalidad sérica eficaz (mOsm / kg) ◊ Variable Variable Variable > 320
Brecha aniónica § > 10 > 12 > 12 Variable
Alteración en la sensoria u obtundación mental. Alerta Alerta / somnoliento Estupor / coma Estupor / coma
DKA: cetoacidosis diabética; HHS: estado hiperglucémico hiperosmolar.

* Puede haber una superposición de diagnóstico considerable entre DKA y HHS.
¶ Método de reacción nitroprusiato.
Δ Muchos ensayos para el hidroxibutirato beta solo pueden reportar valores marcadamente elevados como> 6.0 mmol / L.
◊ Cálculo: 2 [medido Na (mEq / L)] + glucosa (mg / dL) / 18.
§ Cálculo: (Na +) - (Cl– + HCO3–) (mEq / L).
Copyright © 2006 American Diabetes Association. De Diabetes Care Vol. 29, Número 12, 2006. Información actualizada de Kitabchi AE, Umpierrez GE, Miles JM, Fisher JN. Crisis
hiperglucémicas en pacientes adultos con diabetes. Diabetes Care 2009; 32: 1335. Reimpreso con permiso de la Asociación Americana de Diabetes.
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Factores predisponentes o precipitantes para la cetoacidosis diabética y el estado hiperglucémico hiperosmolar
DKA HHS
Tratamiento inadecuado de la insulina o incumplimiento. Tratamiento inadecuado de la insulina o incumplimiento (21 a 41 por ciento)
Diabetes de nueva aparición (20 a 25 por ciento) Enfermedad grave
Enfermedad grave Infección (32 a 60 por ciento)
Infección (30 a 40 por ciento) Neumonía
Infección del tracto urinario

Accidente cerebro-vascular
Septicemia
Infarto de miocardio
Accidente cerebro-vascular
Pancreatitis aguda
Infarto de miocardio
Las drogas
Pancreatitis aguda
Clozapina u olanzapina
Embolia pulmonar aguda
Cocaína
Obstrucción intestinal
Litio
Diálisis peritoneal
Inhibidores de SGLT2
Trombosis mesentérica
Terbutalina
Insuficiencia renal
Golpe de calor
Hipotermia
Hematoma subdural
Quemaduras severas
Endocrino
Acromegalia
Tirotoxicosis
Síndrome de Cushing
Drogas / terapia
Bloqueadores beta-adrenérgicos
Bloqueadores de los canales de calcio
Clorpromazina
Clortalidona
Cimetidina
Clozepina
Diazóxido
Ácido etacrínico
Agentes inmunosupresores
L-asparaginasa
Loxapina
Olanzapina
Fenitoína
Propranolol
Esteroides
Diuréticos tiazídicos
Nutrición parenteral total
Diabetes previamente no diagnosticada
DKA: cetoacidosis diabética; HHS: estado hiperglucémico hiperosmolar; SGLT2: cotransportador sodio-glucosa 2.
Datos de: Kitabchi AE, Umpierrez GE, Murphy MB, et al. Manejo de las crisis de hiperglucemia en pacientes con diabetes mellitus (Revisión técnica). Diabetes Care 2001; 24: 131.
Manejo de la cetoacidosis diabética emergente (DKA) en adultos: descripción general rápida
Características clínicas
La DKA generalmente evoluciona rápidamente durante un período de 24 horas.
Los signos tempranos y más comunes de cetoacidosis incluyen náuseas, vómitos, dolor abdominal e hiperventilación. Los síntomas más tempranos de hiperglucemia marcada son
poliuria, polidipsia y pérdida de peso.
A medida que empeora la hiperglucemia, aparecen síntomas neurológicos que pueden progresar e incluyen letargo, déficits focales, desintegración, convulsiones y coma.
Las causas comunes de la DKA incluyen: infección; falta de cumplimiento, ajuste inapropiado o cese de la insulina; diabetes mellitus de nueva aparición; y la isquemia de miocardio.
Evaluación y hallazgos de laboratorio.
Evaluar los signos vitales, el estado cardiorrespiratorio y el estado mental.
Evaluar el estado del volumen: signos vitales, turgencia de la piel, mucosa, producción de orina.
Obtenga los siguientes estudios: glucosa sérica, análisis de orina y cetonas en orina, electrolitos séricos, BUN y creatinina, osmolalidad plasmática, gases en sangre venosa mixta,
electrocardiograma; Añadir las cetonas en suero si hay cetonas en la orina.
La DKA se caracteriza por hiperglucemia, una brecha aniónica elevada * acidosis metabólica y cetonemia. La deshidratación y los déficits de potasio suelen ser graves.
La glucosa sérica suele ser mayor que 250 mg / dL (13.9 mmol / L) y menor que 800 mg / dL (44.4 mmol / L). En ciertos casos (por ejemplo, la insulina administrada antes de la
llegada al departamento de emergencias), la glucosa puede estar solo ligeramente elevada.
Las pruebas adicionales se obtienen según las circunstancias clínicas y pueden incluir: hemocultivos u orina, lipasa, radiografía de tórax.
administración
Estabilizar la vía aérea, la respiración y la circulación del paciente.
Obtenga acceso IV de gran calibre (calibre ≥ 16); monitor con monitor cardiaco, capnografía y oximetría de pulso.
Monitoree la glucosa en suero cada hora, y los electrolitos básicos y el pH venoso o bicarbonato cada dos a cuatro horas hasta que el paciente esté estable.
Determine y trate cualquier causa subyacente de DKA (p. Ej., Neumonía o infección urinaria, isquemia de miocardio).
Llene el volumen de ECF y los déficits de agua libre:
• Administre varios litros de solución salina isotónica (0,9%) por vía intravenosa lo más rápidamente posible a los pacientes con signos de shock.
• Administre solución salina isotónica (0,9%) por vía intravenosa a una dosis de 15 a 20 ml / kg por hora (es decir, de 1 a 1,5 l por hora para un adulto de tamaño promedio), en
ausencia de compromiso cardíaco, durante las primeras horas a pacientes hipovolémicos sin shock
¶
• Después de que se restaure el volumen intravascular, administre una solución salina isotónica (0,45%) a la mitad de 4 a 14 ml / kg por hora si el Na + sérico corregido es
¶
normal o está elevado; La solución salina isotónica continúa si se reduce el Na + sérico corregido .
• Agregue dextrosa a la solución salina cuando la glucosa sérica alcance ~ 200 mg / dL (11.1 mmol / L).
Déficit de potasio (K +) repleto:
• Independientemente del K + sérico medido inicialmente, los pacientes con DKA tienen un gran déficit total de K + en el cuerpo.
• Si el K + sérico inicial está por debajo de 3,3 mEq / L, mantenga la insulina y administre cloruro de potasio de 20 a 40 mEq / hora IV hasta que la concentración de K + sea
superior a 3,3 mEq / L; En raras ocasiones, puede ser necesario un suplemento de potasio adicional para evitar la debilidad muscular y las arritmias cardíacas que ponen en
peligro la vida.
• Si el K + sérico inicial está entre 3.3 y 5.3 mEq / L, administre cloruro de potasio de 20 a 30 mEq por litro de líquido IV; mantener el K + sérico entre 4 y 5 mEq / L.
• Si el K + sérico inicial está por encima de 5.3 mEq / L, no administre potasio; controlar el suero K + cada 2 horas; retrasar la administración de cloruro de potasio hasta que el K
+ sérico haya caído a 5 a 5.2 mEq / L.
Dar insulina:
• No administre insulina si el K + sérico inicial está por debajo de 3.3 mEq / L; K + repleto y déficit de fluidos primero.
• Administre a todos los pacientes sin un K + sérico por debajo de 3,3 mEq / L de insulina regular. Se puede utilizar cualquiera de los dos regímenes: 0.1 unidades / kg de bolo IV,
luego comenzar una infusión intravenosa continua de 0.1 unidades / kg por hora; O NO administre bolos e inicie una infusión intravenosa continua a una velocidad de 0.14
unidades / kg por hora.
• Si la glucosa sérica no cae por lo menos 50 a 70 mg / dL (2.8 a 3.9 mmol / L) en la primera hora, duplique la tasa de infusión de insulina.
• Cuando la glucosa sérica alcanza los 200 mg / dL (11.1 mmol / L), puede ser posible disminuir la velocidad de infusión a 0.02 a 0.05 unidades / kg por hora.
• Continuar con la infusión de insulina hasta que se resuelva la cetoacidosis, la glucosa sérica esté por debajo de 200 mg / dL (11.1 mmol / L) y comience la insulina subcutánea.
Administre bicarbonato de sodio a pacientes con un pH inferior a 6.90:
• Si el pH arterial está por debajo de 6.90, administre 100 mEq de bicarbonato de sodio más 20 mEq de cloruro de potasio en 400 mL de agua estéril durante dos horas; puede
repetirse si el pH venoso permanece por debajo de 7.00.
DKA: cetoacidosis diabética; BUN: nitrógeno ureico en sangre; IV: intravenoso; ECF: fluido extracelular; Na: sodio; K: potasio.
* Los pacientes con DKA generalmente presentan una brecha aniónica en suero mayor a 20 mEq / L (rango normal de aproximadamente 3 a 10 mEq / L). Sin embargo, el aumento en la
brecha aniónica es variable, y está determinado por varios factores: la tasa y la duración de la producción de cetoácidos, la tasa de metabolismo de los cetoácidos y su pérdida en la orina
y el volumen de distribución de los aniones cetoácidos.
¶ El suero Na + debe corregirse para la hiperglucemia; por cada 100 mg / dL la glucosa sérica supera los 100 mg / dL (5,5 mmol / L), agregue 2 mEq al Na + plasmático para corregir el
valor de Na + para la hiperglucemia. Una calculadora para determinar el Na + sérico corregido para la hiperglucemia está disponible por separado en UpToDate.
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Déficit corporal total típico de agua y electrolitos en la cetoacidosis diabética y el estado hiperglucémico hiperosmolar *
DKA HHS
Agua total (L) 6 9
Agua (mL / kg ¶ ) 100 100 a 200
Na + (mEq / kg) 7 a 10 5 a 13
Cl - (mEq / kg) 3a5 5 a 15
K + (mEq / kg) 3a5 4a6
PO 4 (mmol / kg) 5a7 3a7
Mg ++ (mEq / kg) 1a2 1a2
Ca ++ (mEq / kg) 1a2 1a2
DKA: cetoacidosis diabética; HHS: estado hiperglucémico hiperosmolar; Na + : sodio; Cl - : cloruro; K + : potasio; PO 4 : fosfato; Mg ++ : magnesio; Ca ++ : calcio.
* Los datos son de Ennis et al (1994) y Kreisberg (1978).
¶ Por kilogramo de peso corporal.
Copyright © 2006 American Diabetes Association De Diabetes Care Vol. 29, Número 12, 2006. Reimpreso con permiso de la American Diabetes Association.
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Evaluación de laboratorio de causas metabólicas de acidosis y coma.
Hambre
Intoxicación
o alto Cetosis Intoxicación
Acidosis Acidosis con metanol Coma Coma
consumo DKA alcohólica por Rabdomio
láctica urémica o hiperosmolar hipoglucemiante
de (inanición) salicilato
etilenglicol
grasas.
pH Normal ↓ ↓ Leve ↓↑ ↓↑* ↓ Normal Normal Leve ↓ puede

↓↓
Glucosa en Normal ↑ Normal Normal ↓ o normal Normal o ↓ Normal ↑↑ ↓↓ Normal

plasma
> 500 mg / dL <30 mg / dL
Glucosuria ¶
Negativo ++ Negativo Negativo Negativo Negativo Negativo ++ Negativo Negativo
Cetonas Leve ↑ ↑↑ Normal Normal De leve a Normal Normal ↑ normal o leve ↑ normal o leve Normal
plasmáticas moderada ↑
totales Δ
Anión gap Leve ↑ ↑ ↑ Leve ↑ ↑ ↑ ↑ Normal ↑ normal o leve ↑↑
Osmolalidad Normal ↑ Normal ↑ Normal Normal ↑↑ ↑↑ Normal ↑ normal o lev

> 330 mOsm / kg
Ácido úrico Leve ↑ Normal Normal ↑ Normal Normal Normal Normal ↑

(inanición)
Diverso Puede dar Lactato BUN> 200 Suero salicilato Niveles séricos Mioglobinuria
falsos sérico> 7 mg / dL positivo positivos. hemoglobinur
positivos mmol / l
para
etilenglicol
◊
DKA: cetoacidosis diabética; +: positivo; BUN: nitrógeno ureico en sangre.

* Acetest y Ketostix miden solo el ácido acetoacético: por lo tanto, se pueden obtener valores bajos engañosos porque la mayoría de los "cuerpos cetónicos" son beta-hidroxibutirato.
¶ Alcalosis respiratoria / acidosis metabólica.
Δ Puede obtener glucosa urinaria falsa positiva o falsa negativa causada por la presencia de salicilato o sus metabolitos.
Reproducido con permiso de: Kitabchi AE, Umpierrez GE, Murphy MB, et al. Manejo de crisis hiperglucémicas en pacientes con diabetes. Diabetes Care 2001; 24: 131. Copyright © 2006 La
Asociación Americana de Diabetes.
Principales causas de acidosis metabólica según mecanismo y brecha aniónica.
Mecanismo de acidosis. Aumento de AG Normal AG
Mayor producción de ácido. Acidosis láctica
Cetoacidosis
Diabetes mellitus
Inanición
Alcohol asociado
Ingestiones
Metanol
Etilenglicol
Aspirina
Tolueno (si es temprano o si la función renal Ingesta de tolueno (si es tardía y si la función renal está preservada; debido a la excreción de
está alterada) hipurato de sodio y potasio en la orina)
Dietilenglicol
Propilenglicol
Acidosis d-lactica Un componente de la acidosis metabólica no-AG puede coexistir debido a la excreción
urinaria de D-lactato como sales de Na y K (que representa un potencial HCO 3 )
Ácido piroglutámico (5-oxoprolina)
Pérdida de bicarbonato o precursores de Diarrea u otras pérdidas intestinales (p. Ej., Drenaje del tubo)
bicarbonato.
Tipo 2 (proximal) RTA
Postratamiento de la cetoacidosis.
Inhibidores de la anhidrasa carbónica
Desviación ureteral (p. Ej., Asa ileal)
Disminución de la excreción de ácido renal. Enfermedad renal crónica Enfermedad renal crónica y disfunción tubular (pero tasa de filtración glomerular
relativamente conservada)
Tipo 1 (distal) RTA
Tipo 4 RTA (hipoaldosteronismo)
AG: brecha aniónica; ACR: acidosis tubular renal.
Divulgaciones del contribuyente

Irl B Hirsch, MD Grant / Investigación / Apoyo en ensayos clínicos: Medtronic [Diabetes (bomba / sensor de insulina)]. Consejos consultores / asesores: Abbott
[Diabetes (medidores de glucosa en sangre)]; Becton Dickinson [Diabetes (agujas, bombas de insulina)]; Roche [Diabetes (medidores de glucosa en sangre)];
Bigfoot Biomedical [Diabetes (bomba de insulina)]. Michael Emmett, MD Consultor / Consejos Asesores: AstraZeneca (Lokelma - Silicato de circonio). David M
Nathan, MD Apoyo a la investigación: Abbott [Diabetes (ensayo A1C en el punto de atención)]. Jean E Mulder, MD Nada que revelar
Las revelaciones de los contribuyentes son revisadas para los conflictos de interés por el grupo editorial. Cuando se encuentran, estos se abordan examinando un
proceso de revisión multinivel y los requisitos para que se proporcionen referencias que respalden el contenido. El contenido referenciado adecuadamente es
requerido por todos los autores y debe cumplir con los estándares de evidencia UpToDate.
Política de conflicto de intereses.

Diabetic Ketoacidosis and Hyperosmolar Hyperglycemic State in Adults - Clinical Features, Evaluation, and Diagnosis - UpToDate

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Diabetic Ketoacidosis and Hyperosmolar Hyperglycemic State in Adults - Clinical Features, Evaluation, and Diagnosis - UpToDate

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22/5/2019 Diabetic ketoacidosis and hyperosmolar hyperglycemic state in adults: Clinical features, evaluation, and diagnosis - UpToDate

Reimpresión oficial de UpToDate ®

Cetoacidosis diabética y estado hiperglucémico hiperosmolar en adultos:

● (Ver "Cetoacidosis diabética y estado hiperglucémico hiperosmolar en adultos: epidemiología y patogénesis" .)

Otras afecciones y factores asociados con DKA y HHS incluyen:

● Diabetes tipo 1 de nueva aparición, en la que la DKA es una presentación común.

● Uso de cocaína, que se ha asociado con la DKA recurrente [ 9,10 ].

● Mal cumplimiento con el régimen de insulina.

Brecha aniónica sérica = sodio sódico - (cloruro sérico + bicarbonato)

Posm efectivo = [2 x Na (mEq / L)] + [glucosa(mg / dL) ÷ 18]

Posm efectivo = [2 x Na (mmol / L)] + glucosa(mmol / L)

La concentración de Na en estas ecuaciones es la concentración plasmática real de Na y no la concentración de Na corregida. El Na se multiplica

Posm eficaz = Posm medida - [BUN (mg / dL) ÷ 2.8]

Posm Efectivo = Posm. Medido - BUN (mmol / L)

2.8 es un factor para convertir la concentración de urea de unidades de mg / dL enmmol / L .

ENLACES DE LA GUÍA DE LA SOCIEDAD Los

INFORMACIÓN PARA PACIENTES

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Tema 1792 Versión 27.0

Características típicas de laboratorio de DKA y HHS *

PH arterial 7.25 a 7.30 7.00 a 7.24 <7.00 > 7.30

Bicarbonato de suero (mEq / L) 15 a 18 10 a <15 <10 > 18

Cetonas en la orina ¶ Positivo Positivo Positivo Pequeña

Cetonas séricas - Reacción nitroprusiato. Positivo Positivo Positivo ≤ Pequeño

Brecha aniónica § > 10 > 12 > 12 Variable

DKA: cetoacidosis diabética; HHS: estado hiperglucémico hiperosmolar.

Gráfico 72111 Versión 8.0

Factores predisponentes o precipitantes para la cetoacidosis diabética y el estado hiperglucémico hiperosmolar

Diabetes de nueva aparición (20 a 25 por ciento) Enfermedad grave

Enfermedad grave Infección (32 a 60 por ciento)

Infección (30 a 40 por ciento) Neumonía

Infección del tracto urinario

Bloqueadores de los canales de calcio

Nutrición parenteral total

Diabetes previamente no diagnosticada

Gráfico 64374 Versión 5.0

Manejo de la cetoacidosis diabética emergente (DKA) en adultos: descripción general rápida

La DKA generalmente evoluciona rápidamente durante un período de 24 horas.

Evaluación y hallazgos de laboratorio.

Evaluar los signos vitales, el estado cardiorrespiratorio y el estado mental.

Estabilizar la vía aérea, la respiración y la circulación del paciente.

Llene el volumen de ECF y los déficits de agua libre:

Déficit de potasio (K +) repleto:

Administre bicarbonato de sodio a pacientes con un pH inferior a 6.90:

Graphic 57723 Version 4.0

Agua total (L) 6 9

Agua (mL / kg ¶ ) 100 100 a 200

Cl - (mEq / kg) 3a5 5 a 15

K + (mEq / kg) 3a5 4a6

PO 4 (mmol / kg) 5a7 3a7

Mg ++ (mEq / kg) 1a2 1a2

Ca ++ (mEq / kg) 1a2 1a2

Graphic 76060 Versión 6.0

Evaluación de laboratorio de causas metabólicas de acidosis y coma.

pH Normal ↓ ↓ Leve ↓↑ ↓↑* ↓ Normal Normal Leve ↓ puede

Glucosa en Normal ↑ Normal Normal ↓ o normal Normal o ↓ Normal ↑↑ ↓↓ Normal

Anión gap Leve ↑ ↑ ↑ Leve ↑ ↑ ↑ ↑ Normal ↑ normal o leve ↑↑

Osmolalidad Normal ↑ Normal ↑ Normal Normal ↑↑ ↑↑ Normal ↑ normal o lev

Ácido úrico Leve ↑ Normal Normal ↑ Normal Normal Normal Normal ↑

DKA: cetoacidosis diabética; +: positivo; BUN: nitrógeno ureico en sangre.

Gráfico 72299 Versión 5.0

Principales causas de acidosis metabólica según mecanismo y brecha aniónica.

Mecanismo de acidosis. Aumento de AG Normal AG