Vous êtes sur la page 1sur 7

 1-0645

Grosse jambe rouge


O. Steichen, C. Bachmeyer

Les causes de grosse jambe rouge sont dominées par l’érysipèle. Des signes de gravité locaux ou généraux
font suspecter une dermohypodermite nécrosante, dont la prise en charge est une urgence médicochi-
rurgicale. Par ailleurs, certains éléments cliniques, dont l’absence d’évolution rapidement favorable sous
antibiotiques, peuvent orienter vers d’autres causes moins courantes que l’érysipèle.
© 2017 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.

Mots-clés : Érysipèle ; Dermohypodermite ; Cellulite ; Diagnostic différentiel ; Examen clinique

Plan • antécédents généraux (facteurs d’immunodépression et de


fragilité) et locaux (vasculaire, rhumatologique et dermatolo-
■ Introduction 1 gique), et tout particulièrement antécédents de grosse jambe
rouge ;
■ Approche clinique d’une grosse jambe rouge 1 • facteurs d’exposition notables (traumatisme, plaie, piqûre, mor-
■ Érysipèle 1 sure, baignade, etc.) ;
Diagnostic clinique 1 • date et mode de début (brutal, insidieux) ;
Formes cliniques 2 • prodromes, notamment infectieux ;
Examens complémentaires 2 • modalités évolutives, en spécifiant l’effet d’éventuels traite-
Traitement 2 ments ;
Évolution 3 • localisation (notamment uni- ou bilatérale) ;
■ Dermohypodermite bactérienne nécrosante 3 • signes fonctionnels (douleur, prurit) ;

• lésions élémentaires dermatologiques (érythème, purpura, vési-
Diagnostic différentiel 3
cules, bulles, nécrose, perte de substance) et porte d’entrée
Lipodermatosclérose 3
potentielle ;
Eczéma 4
• signes d’insuffisance veineuse, artérielle, ou lymphatique ;
Thrombose veineuse 4
signes d’arthrite ;
Lymphangite 4
• adénopathies inguinales ;
Hypodermites 4
• signes généraux (fièvre, état général, signes de mauvaise tolé-
Lésions causées par des animaux 4
rance).
Cellulite et fasciite à éosinophiles 5
Syndromes auto-inflammatoires 5
Coup de soleil 5
Affections ostéoarticulaires 5  Érysipèle
■ Conclusion 5
La prise en charge de cette dermohypodermite aiguë streptococ-
cique (groupes A, B, C et G) est détaillée dans les recommandations
françaises établies en 2000 [1] . L’érysipèle est la première cause de
 Introduction grosse jambe rouge aiguë unilatérale à évoquer, en raison de sa
fréquence et du traitement antibiotique à débuter rapidement.
La grosse jambe rouge est un motif de recours fréquent en soins Les signes de gravité doivent être cherchés d’emblée. Ce n’est
primaires et aux urgences hospitalières. L’érysipèle est la cause la qu’en cas d’atypie clinique, notamment évolutive, que d’autres
plus fréquente de grosse jambe rouge aiguë avec une incidence diagnostics sont envisagés.
estimée à 2/1000 par an chez l’adulte aux États-Unis, mais les
autres causes ne doivent pas être méconnues. Cette revue détaille Diagnostic clinique
la démarche qui guide le diagnostic étiologique des grosses jambes
rouges en vue d’un traitement adapté. L’érysipèle de jambe touche habituellement l’adulte de plus de
40 ans, avec un pic de fréquence autour de 60 ans. Sa survenue est
favorisée par l’existence d’une porte d’entrée cutanée (intertrigo
 Approche clinique d’une grosse ou fissure interdigitoplantaire préférentiellement aux troisième
et quatrième espaces interorteils, plaie traumatique, lésions de
jambe rouge grattage, ulcère), une stase veineuse ou lymphatique, une immu-
nodépression, une obésité [2] .
La clinique est fondamentale pour porter le diagnostic La fièvre est élevée et débute brutalement, souvent avant
d’érysipèle, pour identifier les dermohypodermites nécrosantes l’apparition des signes inflammatoires locaux. Dans les 48 heures
nécessitant une prise en charge spécifique en urgence, et pour suivantes, le placard cutané unilatéral se constitue, œdématié
ne pas méconnaître les autres diagnostics éventuels : mais circonscrit, érythémateux, douloureux spontanément et à la

EMC - Traité de Médecine Akos 1


Volume 13 > n◦ 1 > janvier 2018
http://dx.doi.org/10.1016/S1634-6939(17)83613-9
1-0645  Grosse jambe rouge

Chez un patient diabétique souffrant de troubles trophiques,

“ À retenir l’infection est subaiguë, peu fébrile, peu ou pas douloureuse en cas
de neuropathie associée, les signes inflammatoires locaux sont peu
marqués, la réponse thérapeutique plus lente [3] . L’antibiothérapie
doit couvrir au moins le staphylocoque doré en plus du strepto-
Éléments de gravité d’une dermohypodermite
coque, à des doses et pour une durée qui dépendent de la présence
infectieuse ou non d’une ostéite associée.
Terrain à risque : hospitalisation ± traitement intraveineux : Des germes atypiques doivent être suspectés en cas de terrain ou
• immunodépression ; de facteur d’exposition spécifique : immunodépression, morsures
• comorbidités susceptibles de décompensation ; ou griffures, baignade en eau trouble, etc.
• contexte social : dépendance, précarité.
Signes généraux de mauvaise tolérance : hospitalisation,
traitement intraveineux ± réanimation : Examens complémentaires
• fièvre élevée et mal tolérée (confusion) ; Devant une forme typique et en l’absence d’élément de gravité,
• hypotension, tachycardie, autres extrémités froides, aucun examen complémentaire n’est nécessaire. Les hémocul-
marbrures ; tures sont positives dans moins de 5 % des cas [4] . En cas
• tachypnée ; d’immunodépression, de facteur d’exposition spécifique ou de
• oligurie ; placard inflammatoire étendu (notamment à la cuisse), elles sont
• confusion. plus rentables et peuvent mettre en évidence un germe atypique.
Signes locaux de dermohypodermite nécrosante : hospi- En cas de terrain à risque ou de doute diagnostique,
l’hyperleucocytose et l’élévation de la C reactive protein (CRP) cor-
talisation, traitement intraveineux, réanimation, chirurgie
roborent le diagnostic, et leur décroissance sous traitement est un
en urgence : marqueur d’évolution favorable.
• douleur spontanée très intense ; En cas de signes de gravité, les examens nécessaires à
• œdème induré ; l’évaluation et à la surveillance des défaillances d’organe sont
• extension rapide des lésions ; indiqués.
• hypoesthésie ou anesthésie ;
• zones de lividité ;
• bulles hémorragiques ; Traitement
• crépitation à la palpation ; Antibiotiques
• nécroses profondes (taches cyaniques en « carte de géo-
Le traitement repose sur une antibiothérapie antistrepto-
graphie »). coccique pendant 10 à 15 jours selon les recommandations
françaises [1] , mais des durées de 5 à 10 jours semblent suffire en cas
de bonne réponse clinique initiale [5, 6] . L’amoxicilline (trois fois
1 g/24 h) peut être administrée par voie orale ou intraveineuse.
L’hospitalisation et le traitement intraveineux sont indiqués en
cas de terrain à risque, de mauvaise tolérance, de signes de gra-
vité locaux ou d’évolution défavorable. En cas de traitement par
voie orale en ambulatoire, une réévaluation dans les 48 heures
est nécessaire pour vérifier la bonne évolution. La pristinamycine
(trois fois 1 g/24 h) peut être utile comme alternative orale en cas
d’intolérance ou d’allergie à la pénicilline.

“ Point fort
Indication d’hospitalisation d’un patient suspect
d’érysipèle
Hospitalisation d’emblée :
• doute diagnostique ;
Figure 1. Érysipèle compliquant une insuffisance veineuse chronique
avec un placard, rouge, chaud et douloureux sur une jambe scléreuse. • échec d’un traitement adapté préalable par voie orale ;
• suivi impossible en ambulatoire ;
• comorbidité à risque de décompensation ;
palpation (Fig. 1). Il n’y a pas de bourrelet périphérique contraire- • mauvaise tolérance générale ;
ment à l’érysipèle du visage. Des lésions bulleuses ou purpuriques • complications ou signes de gravité locaux.
limitées peuvent être associées, sans signification défavorable. Hospitalisation secondaire :
L’examen régional relève une porte d’entrée éventuelle, une • persistance de la fièvre après 72 heures ;
lymphangite et/ou une adénopathie inguinale homolatérale. • apparition de nouveaux signes locaux ou généraux de
gravité ;
• décompensation d’une maladie associée.
Formes cliniques
Le placard inflammatoire est l’élément clé du diagnostic
d’érysipèle ; son évolution est favorable sous antibiotiques.
L’érythème peut être difficile à discerner sur peau noire, mais la
chaleur et la douleur sont toujours présentes.
Autres mesures
Certains érysipèles débutent de façon subaiguë, avec des signes La jambe est surélevée pour limiter la stase. Un traitement
généraux peu marqués. La porte d’entrée manque dans 40 % des antalgique est systématiquement proposé. Une héparinothérapie
cas, la lymphangite et l’adénopathie satellite dans plus de 50 % préventive se discute en cas de facteurs de risque thromboembo-
des cas. lique associés.

2 EMC - Traité de Médecine Akos


Grosse jambe rouge  1-0645

Tableau 1.
Diagnostic différentiel des jambes rouges aiguës.
Érysipèle a
Autres dermohypodermites bactériennes :
- non nécrosantes : terrains (diabète, immunodépression) ou facteur
d’exposition (morsure de mammifère, exposition à l’eau
contaminée) particuliers ;
- nécrosantes : fasciite nécrosante, gangrène gazeuse, autres
dermohypodermites nécrosantes
Dermohypodermites non infectieuses :
- lipodermatosclérose a (insuffisance veineuse chronique), poussée de
lymphœdème
- cellulite et fasciite à éosinophiles
- syndromes auto-inflammatoires (FMF, TRAPS)
Eczéma a
Lymphangite
Thrombose veineuse
Figure 2. Dermohypodermite nécrosante à Streptococcus A ␤- Hypodermites (en particulier érythème noueux)
hémolytique chez un patient diabétique. Les bulles hémorragiques et la Lésions causées par des animaux
nécrose sous-cutanée sur le dos du pied indiquent un avis chirurgical en Coup de soleil
urgence. Arthrite, ostéomyélite

FMF : fièvre méditerranéenne familiale ; TRAPS : tumor necrosis factor receptor-1


associated periodic syndrome.
a
Cause fréquente.
La prévention des récidives repose sur la prise en charge des
facteurs favorisants : porte d’entrée, insuffisance veineuse ou lym- Les prélèvements locaux (notamment peropératoires) et
phatique, immunodépression. les hémocultures sont alors systématiques pour préciser le
ou les germes responsables. Les examens complémentaires
sont nécessaires pour identifier une extension profonde
Évolution (créatine-phosphokinases [CPK], scanner ou imagerie par réso-
nance magnétique) et des défaillances d’organes. Ces examens
L’évolution est généralement favorable sous antibiotiques. La ne doivent pas retarder la prise en charge chirurgicale.
fièvre est la première à disparaître, en moins de 72 heures. Il La prise en charge se fait en milieu spécialisé. Le traitement asso-
est utile de marquer au feutre et de dater les limites du placard cie des mesures de réanimation, une antibiothérapie empirique
inflammatoire au diagnostic pour en suivre l’évolution. Il peut y à large spectre à adapter secondairement au résultat des prélè-
avoir une phase d’extension limitée dans les 24 premières heures vements bactériologiques, et surtout l’excision chirurgicale des
(à marquer et dater également), mais les signes inflammatoires tissus nécrosés, souvent lourde et délabrante, tout retard pouvant
locaux régressent ensuite. Une desquamation postinflammatoire mettre en jeu le pronostic vital.
est possible, en particulier en cas d’insuffisance veineuse ou lym-
phatique.
Des abcès plus ou moins profonds peuvent se former,
nécessitant incision et drainage. Ils suggèrent une infection sta-
 Diagnostic différentiel (Tableau 1)
phylococcique, requérant une antibiothérapie adaptée. En cas de Certaines affections peuvent donner un tableau de jambe
doute clinique sur une collection profonde, l’échographie des par- tuméfiée et inflammatoire [8, 9] . Idéalement, elles sont évo-
ties molles est l’examen de première intention [7] . quées d’emblée devant des atypies cliniques. Malheureusement,
Des signes de sepsis, voire de choc, peuvent être observés même leur diagnostic est souvent plus tardif, après une évolution
en l’absence de complication locale en cas de bactériémie impor- non favorable sous antibiotique, ce qui a pour conséquence
tante ou de choc toxique streptococcique. un surcoût et une exposition inutile aux antibiotiques et
Lorsque l’évolution sous traitement n’est pas favorable, il faut à leurs complications [10] . Les méprises les plus fréquentes
évoquer un germe inhabituel résistant à l’antibiotique prescrit, impliquent l’insuffisance veineuse chronique compliquée de lipo-
une mauvaise observance, une immunodépression, une évolution dermatosclérose (infiltration scléro-inflammatoire) ou d’eczéma.
vers la nécrose ou l’abcédation, ou enfin un autre diagnostic. Contrairement à l’érysipèle dans sa forme classique, ces deux enti-
Les syndromes poststreptococciques – glomérulonéphrite aiguë tés ne sont ni douloureuses ni fébriles, et volontiers bilatérales.
notamment – sont exceptionnels depuis le recours facile aux anti-
biotiques.
La survenue d’un érysipèle révèle un terrain à risque ; les réci- Lipodermatosclérose
dives sont fréquentes s’il existe des facteurs de risque qui ne sont
L’insuffisance veineuse chronique superficielle (varices) ou
pas traités. Certains érysipèles récidivants justifient une antibio-
profonde (syndrome postphlébitique) peut se compliquer de der-
prophylaxie au long cours.
mohypodermite inflammatoire. Cette dernière se caractérise par
une sclérose rétractile débutant souvent au tiers inférieur de
jambe, évoluant par poussées inflammatoires (Fig. 3), conduisant
 Dermohypodermite à terme à l’aspect de botte sclérodermiforme. Les poussées ne
s’accompagnent ni de fièvre, ni d’adénopathie satellite, ni de syn-
bactérienne nécrosante drome inflammatoire biologique. D’autres signes d’insuffisance
veineuse chronique sont associés de façon variable : œdèmes
Les dermohypodermites bactériennes nécrosantes, quel que vespéraux avec sensation de pesanteur, dermite ocre, atrophie
soit le ou les agents pathogènes (streptocoque, staphylocoque, blanche, ulcères. En l’absence d’artériopathie oblitérante des
bacilles à Gram négatif dont pyocyanique, anaérobies), ont des membres inférieurs, le traitement repose sur la compression
caractéristiques sémiologiques et des principes de prise en charge élastique. Si celle-ci est inefficace ou impossible malgré les antal-
thérapeutique similaires. Elles doivent être distinguées précoce- giques, le repos jambes surélevées est important.
ment des dermohypodermites non nécrosantes. L’âge avancé, le De façon analogue, les œdèmes lymphatiques peuvent être le
diabète, les AINS et les états d’immunodépression sont des fac- siège de poussées inflammatoires non infectieuses avec aspect de
teurs favorisants. Les signes généraux sont marqués et associés à « peau d’orange » marqué. La prudence est toutefois de mise car
des signes locaux de gravité (Fig. 2). les surinfections sont fréquentes sur ce terrain.

EMC - Traité de Médecine Akos 3


1-0645  Grosse jambe rouge

Figure 3. Lipodermatosclérose simple. Figure 5. Lymphangite de cuisse.

observé dans 25 % des cas, sans pouvoir être confondu avec le


placard inflammatoire caractéristique de l’érysipèle.
Compte tenu de la fréquence et de la gravité potentielle des
thromboses veineuses profondes, il s’agit d’un diagnostic à ne
pas méconnaître. Les D-dimères sont élevés en cas d’infection
et donc inutiles pour distinguer de la thrombose. L’échodoppler
veineux est pratiqué en cas de doute mais pas en cas de placard
typique signant un érysipèle, car l’association avec une phlébite
est rare [12] .
La thrombose veineuse superficielle se traduit cliniquement
par un cordon sous-cutané induré et sensible, parfois érythé-
mateux mais sans œdème local. En cas de phlébite superficielle
récidivante, il faut penser à une thrombophilie sous-jacente
(notamment un cancer ou un syndrome des antiphospholipides)
ou à une angéite touchant les veines (maladie de Buerger ou
thromboangéite oblitérante, maladie de Behçet).
Figure 4. Dermite de contact au kétoprofène gel. Les limites très nettes
de l’érythème correspondent à la zone d’application du topique.
Lymphangite
Eczéma Dans sa forme typique, elle réalise au membre inférieur
un placard inflammatoire linéaire suivant le trajet lympha-
L’eczéma correspond à un placard érythémateux prurigineux, à tique vers une adénopathie inguinale (Fig. 5). Le patient est
contours émiettés, vésiculeux à la phase aiguë, avec une sérosité généralement fébrile et une porte d’entrée doit être cherchée.
claire liée à la rupture des vésicules, puis devenant squameux et L’antibiothérapie doit couvrir le staphylocoque doré en plus du
parfois lichénifié à la phase chronique. Il survient souvent dans streptocoque.
un contexte d’insuffisance veineuse chronique. L’eczéma ne peut
pas être confondu avec un érysipèle devant sa symptomatologie
prurigineuse et l’absence de fièvre. Hypodermites
Il peut s’agir d’un eczéma de contact lié à une allergie à un pro-
Les hypodermites se manifestent par des nodules inflam-
duit utilisé pour les soins locaux d’un ulcère (produits utilisés pour
matoires siégeant au niveau d’une ou plusieurs structures de
le nettoyage, antiseptiques et antibiotiques locaux, sparadrap) ou
l’hypoderme (septums, lobules adipeux, vaisseaux). L’érythème
d’anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) topiques appliqués
noueux est une hypodermite septale avec des nodules habituel-
à visée antalgique (Fig. 4).
lement situés en avant des tibias. Les nodules sont profonds,
Un eczéma chronique (érythématosquameux ou croûteux) non
initialement rouges, chauds et douloureux à la palpation, mal
allergique, de mécanisme mal connu, peut se surajouter à la
limités et parfois confluents en placard (Fig. 6). Une fièvre et
lipodermatosclérose, réalisant le tableau communément appelé
des arthralgies sont associées les premiers jours. Chaque nodule
« dermite de stase ». Cette dernière est en général bilatérale. Cet
évolue en passant par les teintes de la biligénie avant de dispa-
élément est important car un érysipèle est exceptionnellement
raître sans cicatrice en deux à trois semaines. Plusieurs poussées
bilatéral.
subintrantes sont habituelles.
La prise en charge repose sur l’éviction des allergènes et irri-
tants (nettoyage à l’eau et au savon habituel, pas de sparadrap
à même la peau) et sur les dermocorticoïdes. La prise en charge Lésions causées par des animaux
de l’insuffisance veineuse associée est fondamentale (compression
élastique). Dans le cas des insectes et arachnides, le diagnostic est évident
quand la piqûre ou la morsure a été observée, mais cela n’est pas
toujours le cas. La réaction d’hypersensibilité est généralement
Thrombose veineuse arrondie avec une progression centrifuge en tâche d’huile. Les fila-
ments des méduses, les piquants des oursins et des coraux, l’épine
La thrombose veineuse profonde donne un œdème douloureux, de certains poissons-chats et les morsures de serpents peuvent pro-
habituellement blanc et prenant le godet [11] . Cependant, une asy- voquer le même type de réaction ; l’exposition est alors toujours
métrie de chaleur cutanée est fréquente, et un léger érythème est évidente.

4 EMC - Traité de Médecine Akos


Grosse jambe rouge  1-0645

l’articulation font le diagnostic. La bursite prérotulienne réalise


une tuméfaction inflammatoire et fluctuante en avant de la rotule.
Les ostéomyélites aiguës sont volontiers associées à un œdème
chaud et parfois érythémateux. De même, certaines tumeurs
osseuses (ostéosarcome, métastases) peuvent provoquer une réac-
tion inflammatoire du tégument adjacent.
Le syndrome douloureux régional complexe (algodystrophie)
donne une douleur distale avec un œdème et une vasodilatation
cutanée fluctuante provoquant rougeur et chaleur.

 Conclusion
La variété des causes de grosse jambe rouge ne doit pas faire
oublier que la plus fréquente est l’érysipèle et la plus grave est
la dermohypodermite bactérienne nécrosante. Les deux autres
causes fréquentes de jambe rouge aiguë sont la lipodermatosclé-
Figure 6. Érythème noueux (hypodermite nodulaire aiguë) réalisant rose et la dermite de stase, toutes les deux sans fièvre. Les examens
un placard inflammatoire à la face antérieure de jambe résultant de la complémentaires ont un intérêt modéré pour le diagnostic posi-
confluence de plusieurs nodules enchâssés dans le derme. tif et différentiel : la formulation des hypothèses diagnostiques et
l’évaluation de la gravité potentielle dépendent avant tout d’une
approche clinique méthodique.
L’érythème migrant représente la première phase de la borré-
liose de Lyme, transmise par morsure de tique. Il s’agit d’une
réaction érythémateuse non douloureuse survenant entre 3 et
30 jours après la morsure qui laisse parfois une petite escarre
centrale. L’évolution annulaire centrifuge est caractéristique. “ Points essentiels
• L’érysipèle est la cause la plus fréquente de grosse jambe
Cellulite et fasciite à éosinophiles
rouge aiguë, son diagnostic est clinique et indique la mise
Le syndrome de Wells, ou cellulite à éosinophiles, est carac- en route rapide du traitement antibiotique.
térisé par des plaques prurigineuses et érythémateuses, mais • Les signes de gravité généraux (fièvre très élevée,
peu chaudes et peu douloureuses. Elles peuvent apparaître sur troubles de conscience, défaillances viscérales) ou locaux
n’importe quelle zone du corps et évoluent de façon spontané- (douleur intense, hypoesthésie ou anesthésie, bulles
ment favorable en quelques jours. Les récidives sont fréquentes.
hémorragiques, nécrose, crépitation) doivent conduire à
L’éosinophilie sanguine est inconstante.
La fasciite à éosinophiles débute de façon aiguë par un œdème une hospitalisation et une prise en charge thérapeutique
distal symétrique auquel fait rapidement suite une induration en urgence dans l’hypothèse d’une dermohypodermite
scléreuse de la peau, avec des signes inflammatoires locaux. nécrosante.
L’éosinophilie sanguine est constante mais transitoire. • Un terrain à risque (immunodépression, comorbidité à
risque de décompensation) et la difficulté d’un suivi en
ambulatoire nécessitent également une hospitalisation.
Syndromes auto-inflammatoires • La recherche et la prise en charge d’une porte d’entrée
La fièvre méditerranéenne familiale (FMF) est une maladie auto- et de facteurs de risque sont indispensables.
somique récessive marquée par des épisodes fébriles et douloureux • Un autre diagnostic doit être suspecté en cas de tableau
durant moins de trois jours (abdomen, thorax, grosses articula- non aigu, non fébrile, bilatéral ou persistant sous antibio-
tions). Des accès cutanés peuvent survenir, d’aspect clinique très tiques.
comparable à l’érysipèle. La notion d’épisodes antérieurs est un
élément diagnostique important.
Le tumor necrosis factor receptor-1 associated periodic syndrome
(TRAPS) est un syndrome auto-inflammatoire plus rare, autoso-
mique dominant à pénétrance incomplète. Les épisodes fébriles
durent au moins cinq jours et sont associés à des douleurs muscu- Déclaration de liens d’intérêts : les auteurs déclarent ne pas avoir de liens
laires. Une éruption érythémateuse d’un ou plusieurs membres, d’intérêts en relation avec cet article.
d’évolution descendante, est classique mais inconstante.

Remerciements : au docteur Laurent Blum, service de dermatologie, centre


Coup de soleil hospitalier René-Dubos, Pontoise, pour les clichés illustrant cet article.

Le coup de soleil fait suite à une exposition intempestive aux


ultraviolets, notamment chez des individus à risque (peau et che-
veux clairs, traitements photosensibilisants ou phototoxiques :  Références
AINS, quinolones, tétracyclines, diurétiques, amiodarone, etc.).
L’érythème est constant et peut s’accompagner d’un œdème et [1] Société de pathologie infectieuse de langue française et Société
de bulles. Les jambes sont des sites fréquemment concernés, et française de dermatologie. Conférence de consensus. Érysipèle
l’exposition solaire est généralement mentionnée par le patient. et fasciite nécrosante : prise en charge. Ann Dermatol Venereol
2001;128:463–82.
[2] Quirke M, Ayoub F, McCabe A, Boland F, Smith B, O’Sullivan R,
Affections ostéoarticulaires et al. Risk factors for non-purulent leg cellulitis: a systematic review
and meta-analysis. Br J Dermatol 2016 [Epub ahead of print].
Les arthrites septiques ou microcristallines de cheville ou de [3] Garg A, Lavian J, Lin G, Sison C, Oppenheim M, Koo B. Clinical cha-
genou peuvent s’accompagner de signes inflammatoires locaux. racteristics associated with days to discharge among patients admitted
Dans la goutte, ils débordent souvent l’articulation affectée. with a primary diagnosis of lower limb cellulitis. J Am Acad Dermatol
L’impotence fonctionnelle et la douleur à la mobilisation de 2017;76:626–31.

EMC - Traité de Médecine Akos 5


1-0645  Grosse jambe rouge

[4] Gunderson CG, Martinello RA. A systematic review of bacteremias in [9] Hirschmann JV, Raugi GJ. Lower limb cellulitis and its mimics: Part
cellulitis and erysipelas. J Infect 2012;64:148–55. II. Conditions that simulate lower limb cellulitis. J Am Acad Dermatol
[5] Hepburn MJ, Dooley DP, Skidmore PJ, Ellis MW, Starnes WF, 2012;67, 177.e1–177.e9.
Hasewinkle WC. Comparison of short-course (5 days) and standard [10] Weng QY, Raff AB, Cohen JM, Gunasekera N, Okhovat J-P, Vedak
(10 days) treatment for uncomplicated cellulitis. Arch Intern Med P, et al. Costs and consequences associated with misdiagnosed lower
2004;164:1669–74. extremity cellulitis. JAMA Dermatol 2016 [Epub ahead of print].
[6] Stevens DL, Bisno AL, Chambers HF, Dellinger EP, Goldstein EJ, [11] Anand SS, Wells PS, Hunt D, Brill-Edwards P, Cook D, Ginsberg JS.
Gorbach SL, et al. Practice guidelines for the diagnosis and mana- Does this patient have deep vein thrombosis? JAMA 1998;279:1094–9.
gement of skin and soft tissue infections: 2014 update by the [12] Gunderson CG, Chang JJ. Risk of deep vein thrombosis in patients
Infectious Diseases Society of America. Clin Infect Dis 2014;59: with cellulitis and erysipelas: a systematic review and meta-analysis.
147–59. Thromb Res 2013;132:336–40.
[7] Tayal VS, Hasan N, Norton HJ, Tomaszewski CA. The effect of soft-
tissue ultrasound on the management of cellulitis in the emergency
department. Acad Emerg Med 2006;13:384–8. Pour en savoir plus
[8] Falagas ME, Vergidis PI. Narrative review: diseases that mas- Raff AB, Kroshinsky D. Cellulitis: a review. JAMA 2016;316:325–37.
querade as infectious cellulitis. Ann Intern Med 2005;142: CEDEF. Item 345 - UE 11 - Grosse jambe rouge aiguë. Ann Dermatol
47–55. Venereol 2015;142(Suppl. 2):S240–5.

O. Steichen (olivier.steichen@aphp.fr).
C. Bachmeyer.
Service de médecine interne, Hôpital Tenon, 4, rue de la Chine, 75020 Paris, France.

Toute référence à cet article doit porter la mention : Steichen O, Bachmeyer C. Grosse jambe rouge. EMC - Traité de Médecine Akos 2018;13(1):1-6 [Article
1-0645].

Disponibles sur www.em-consulte.com


Arbres Iconographies Vidéos/ Documents Information Informations Auto- Cas
décisionnels supplémentaires Animations légaux au patient supplémentaires évaluations clinique

6 EMC - Traité de Médecine Akos


Cet article comporte également le contenu multimédia suivant, accessible en ligne sur em-consulte.com et
em-premium.com :

1 autoévaluation
Cliquez ici

4 iconographies supplémentaires

Iconosup 10
Lipodermatosclérose chez une patiente aux antécédents de thromboses veineuses multiples avec une guêtre sclérodermiforme et
une dermite de stase.
Cliquez ici

Iconosup 7
Érysipèle avec quelques lésions bulleuses et purpuriques, sans valeur pronostique péjorative.
Cliquez ici

Iconosup 8
Érysipèle bulleux (la présence de bulles n'est pas un facteur pronostique péjoratif).
Cliquez ici

Iconosup 9
Érysipèle de cuisse sur peau noire.
Cliquez ici

Cliquez ici pour télécharger le PDF des iconographies supplémentaires

1 information au patient
Cliquez ici