Psicofisiología II

Monserrat Trejo

Investigación: Trastornos alimenticios visión psicofisiológica

Los trastornos de la conducta alimentaria constituyen alteraciones severas en la ingesta de los

alimentos, en personas que presentan patrones distorsionados en el acto de comer en respuesta a
un impulso. Este grupo de enfermedades engloba a varias entidades que varían grandemente,
clasificándose en: anorexia nerviosa, trastornos de la conducta alimentaria no especificados y
trastorno por atracón.

El ansia se ha definido como un estado motivacional que promueve la búsqueda de sustancias y la

consiguiente realización de conductas de ingesta o consumo de esas sustancias, generalmente
drogas o comida (Cepeda-Benito, Fernández y Moreno, 2003; Cepeda et al., 2000). Del mismo
modo que en el campo de las adicciones, el término ansia ha sido muy importante en el estudio de
la conducta alimentaria y especialmente en el de los TCA. En este contexto, el término ansia por la
comida hace referencia al deseo de consumir un determinado alimento y ha sido relacionado con
los atracones en bulimia nerviosa (Van der Ster Wallin, Norring y Holmgren, 1994), con el
abandono temprano de los tratamientos destinados a la pérdida de peso en personas obesas
(Guertin, 1999), con la larga duración de los TCA y con la depresión (Gendall, Joyce, Sullivan y
Bulik, 1998; Gendall, Sullivan, Joyce y Bulik, 1997).

Las teorías psicobiológicas más recientes postulan que todas las sustancias potencialmente
adictivas, como la droga y la comida, comparten la capacidad de producir cambios duraderos en
las estructuras del sistema nervioso implicadas en el refuerzo y en la motivación apetitiva, como
son los sistemas dopaminérgicos. Por tanto, los factores contextuales relacionados con la ingestión
de la comida adquieren gradualmente la cualidad de incentivos o reforzadores apetitivos. Este
proceso de sensibilización de regiones prefrontales y límbicas como la ínsula, el caudado, la
amígdala, el núcleo accumbens, el cingulado anterior y la corteza orbitofrontal, implicadas en los
procesos cognitivos y emocionales necesarios para producir la experiencia subjetiva de ansia será
el responsable del mantenimiento del ansia por la comida (Kalivas y Volkow, 2005).

Sin embargo, estas teorías explicativas del ansia por la comida actualmente se consideran
complementarias y no excluyentes. De esta forma, se propone que el ansia puede ser disparada
simultáneamente por los desequilibrios homeostáticos del organismo, las propiedades placenteras
de la comida, las atribuciones cognitivas acerca de las misma y la activación de estructuras
neurales corticales y subcorticales implicadas en la motivación por la comida (Rodríguez, Cepeda-
Benito, Fernández y Vila, 2005).

Por un lado, las teorías homeostáticas asumen que la restricción alimentaria provoca una serie de
déficit biológicos en el organismo (por ejemplo, cambios en los niveles de serotonina cerebral) que
llevan a la persona a experimentar un deseo irresistible de comer un determinado alimento (ansia
por la comida) y a ingerir grandes cantidades de comida para contrarrestar el desequilibrio
homeostático (atracón). Diversos estudios realizados con población clínica han encontrado que las
personas afectadas de bulimia nerviosa informan que el seguimiento de una dieta precede
habitualmente a los atracones o sobre ingestas (Green, 2001; Polivy y Herman, 2002; Stice, 2001).
Robinson y Berridge (2003) proponen que el desarrollo del ansia se acompaña de cambios
cerebrales inducidos por la sustancia deseada que, a su vez, se asocian a cambios en las funciones
psicológicas. Los resultados de los estudios citados en el apartado anterior apuntan que la comida
sensibiliza las estructuras relacionadas con el reforzamiento apetitivo creando un estado de
hiperactividad dopaminérgica que a su vez puede inducir un estado de hipoactividad de la corteza
prefrontal el cual se ha venido relacionando con el déficit de control de impulsos. Así mismo, la
falta de inhibición de los sistemas corticales que regulan la toma de decisiones y el control
inhibitorio sobre la conducta llevaría a una pobre regulación emocional y cognitiva. Y viceversa,
una disminuida actividad prefrontal puede incrementar la actividad en los sistemas subcorticales
dopaminérgicos pudiendo llevar a una mayor sensibilización de dichas estructuras y haciendo más
probable el aumento del ansia por la comida y, en última instancia, el control de la ingesta en
bulimia nerviosa.

La ínsula es considerada un área cortical primaria, que responde no sólo a la interacción química
(olfato y gusto) sino también a estados interoceptivos del cuerpo o representación corporal.
Mediante estudios de neuroimagen cerebral se ha hallado la activación de la ínsula en su porción
anterior ante estímulos aversivos o repugnantes. Se ha observado que pacientes al recibir
estimulación eléctrica en dicho sector, reportan sensaciones de nauseas, asco y vómitos. Esto
sugiere que la ínsula se relaciona directamente con la experiencia de asco y sensaciones aversivas
viscerales, así como reacciones visceromotoras.

Además, se ha demostrado, en estado de apetencia, una creciente activación en el hipotálamo,

amígdala y corteza insular según lo predicho, así como en la médula y corteza cingulada anterior. En
estado de saciedad, se registró activación marcada en corteza orbitofrontal y temporal lateral

Algunos individuos observan la comida, tienen la experiencia de asco y automáticamente infieren

que es una amenaza restringiendo su ingesta. El potencial peligro en la comida, se generaría por el
procesamiento de la expresión facial ocurrido en áreas corticales visuales que representan la
experiencia de asco. Dicha representación determinaría la decisión de no comer. Sin embargo, en
pacientes anoréxicos y bulímicos existirá un marcado sobre control en la ingesta alimenticia
generado por una valoración negativa asociada a los alimentos. Evidencias recientes sugieren que
la imagen corporal alterada en sujetos anoréxicos incluiría la participación de la extensión prefrontal
dorsolateral, motor suplementario, ínsula, parietal inferior, giro fusiforme y áreas de la corteza
cingulada.

Además, mujeres bulímicas reportan hipo metabolismo en córtex prefrontal e hipermetabolismo

en lóbulo temporal. En pacientes obesos se ha observado que durante la presentación de comida
se activan significativamente el córtex cingulado anterior, giro temporal superior, giro
parahipocampal, hipocampo y corteza insular. Dichas áreas cerebrales cumplirían funciones que
determinarían la ingesta alimenticia: memoria (hipocampo) control cognitivo y decisión (córtex
cingulado), asociación e interpretación (giro temporal superior) y comida de interés (ínsula).

Los TCA presentan implicaciones para quienes los padecen. En primer lugar, los cambios del
desarrollo pueden dejar una ventana de vulnerabilidad a través de la cual el TCA puede entrar.
Segundo, puede también explicar cómo y el porqué de las consecuencias de los TCA ya que
factores tales como la pobre nutrición y aislamiento, pueden llevar a un profundo impacto en el
cerebro, limitando las fortalezas psicológicas y las estrategias que se requieren para la
recuperación. Así se forma un círculo vicioso, ya que el órgano central para la recuperación está
dañado. Los pacientes con muy bajo peso puede que no estén en condiciones para acceder
exitosamente a intervenciones psicológicas. Mientras los síntomas pasen mayor tiempo sin ser
tratados y la severidad aumente, el cerebro se verá más comprometido. Esto explica por qué la
recuperación se hace más difícil a medida que la enfermedad persiste en el tiempo.

Las funciones cerebrales son afectadas principalmente por la pérdida de peso que conlleva varias
de las condiciones diagnósticas de los TCA. La mayoría de ellas se recupera con el restablecimiento
nutricional. Los déficits cognitivos que se deben a déficit vitaminoso deben ser
tratados inicialmente con terapia de reemplazo de vitaminas para alcanzar un buen resultado.

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52742007000100007