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ABDOME AGUDO INFLAMATÓRIO

 Quadro clínico de abdome agudo tendo como causa um processo inflamatório/infeccioso da cavidade abdominal
 É o tipo de abdome agudo que mais sucinta dúvidas diagnósticas
 Constituem as causas mais comuns de abdome agudo
 Causas:
o Apendicite aguda
o Colecistite e colangite agudas
o Pancreatite aguda
o Salpingite aguda
o Diverticulite aguda
 DIVERTICULITE AGUDA:
o 15-30% dos casos de doença diverticular dos cólons
o Corresponde à inflamação de um ou mais divertículos colônicos
o O tratamento adequado depende do grau da doença
o Sinais e sintomas:
 Dor
 Naúseas e vómitos
 Alteração do trânsito intestinal
 Sintomas urinários
 Febre
 Distensão abdominal
 Massa dolorosa
 Defesa generalizada
o Classificação de Hinchey:
 Grau I - Abcesso pericólico
 Grau II - Abcesso pélvico, intra-abdominal ou retro-peritoneal
 Grau III - Peritonite generalizada
 Grau IV - Peritonite fecal
o Tratamento:
 Diverticulite aguda grave
 Hospitalização
 Antibioterapia (metronidazol + cefalosporina) EV
 Meperidina
 Fluidoterapia
 Recorrência de 25%
 Abcesso
 Drenagem percutânea guiada por US / TAC
 Peritonite generalizada
 Cirurgia - operação tipo Hartmann
 COLECISTITE AGUDA:
o Colecistite: processo inflamatório agudo ou crônico da vesícula biliar
o Ocorre em 15% dos sintomáticos - mais comum em mulheres
o Dos pacientes com litíase biliar, 0,2% ao ano terão colecistite aguda
o Obstrução do cístico por cálculo e isquemia da parede da vesícula
o Ausência de cálculo em 5 a 9% - mais comum em homens. 50% associado a outras doenças - sepse, cirurgia,
falência de múltiplos órgãos. Gangrena e perfuração + freqüente.
o 1º Estágio: Colecistite Aguda Edematosa (2 a 4 dias):Fluido intersticial com dilatação capilar e linfática,
parede edemaciada = HISTOLOGIA: Edema na subserosa
o 2º Estágio: Colecistite Necrotizante (3 a 5 dias): Edema + áreas de hemorragia e necrose, obstrução do fluxo
sangüíneo = HISTOLOGIA: Trombose e oclusão vascular
o 3º Estágio: Colecistite Supurativa (7 a 10 dias): Leucócitos, áreas de necrose e supuração. Vesícula grossa
pela proliferação da fibrose. = HISTOLOGIA: abscessos intramurais.
o 4º Estágio: Colecistite Crônica: Após vários episódios de colecistite, há atrofia de mucosa e fibrose da
parede.
o Complicações:
 Perfuração;
 Peritonite biliar;
 Abscesso pericolecístico;
 Fístula Biliar.
 Colecistite Enfisematosa – bact. Anaeróbia – gás
 Gangrena, perfuração, empiema
 Síndrome de Mirizzi: obstrução do ducto hepático comum por cálculo impactado no infundíbulo
 Fístula biliar
 Íleo biliar
 CA vesícula
o Sinais e sintomas:
 Dor dura mais de 6 horas
 Náusea/vômito, afebril ou febre baixa
 Dor e/ou massa palpável em hipocôndrio D
 Sinal de Murphy: parada da inspiração durante palpação profunda do hipocôndrio D)
 Icterícia (20% pacientes)
 Laboratorial:
 Leucocitose discreta
 Elevação discreta de TGO/TGP, Bil., FA, amilase
 Dor abdominal epigástrica ou em hipocôndrio direito,
 Defesa à palpação do hipocôndrio direito,
 Vesícula palpável,
o Tratamento:
 Colecistectomia – 1-3 dias depois início. Emergência em potenciais complicações
 Jejum e analgesia
 ATB. Podem ser prolongados no pós-op
o Diagnóstico:
 A: Sinais locais de inflamação:
 1: Sinal de Murphy;
 2: massa / dor / tensão no QSD;
 B: Sinais sistêmicos de inflamação:
 1: Febre
 2: Aumento PRTN C reativa >3mg/dl
 3: leucocitose
 C: Achados de imagens
 Diagnóstico Definido = 1 item A + 1 item B  C confirma o diagnóstico se suspeição
o Diagnóstico por imagem:
 Ultrassonografia:
 Sinal de Murphy;
 Parede da vesícula espessa (>4mm), não havendo doença crônica do Fígado ou ascite ou ICC;
 Vesícula aumentada (diâmetro axial maior > 8cm, diâmetro axial menor > 4cm)
 Cálculo encarcerado, debris, coleção de fluido pericolecístico;
 Imagens intramurais.
 TC e RNM:
 Parede espessada;
 Vesícula aumentada;
 Coleção de fluido pericolecístico;
 Espessamento de gordura pericolecística.
 Cintigrafia:
 Vesícula não visualizada com excreção normal de radiatividade;
 Sinal do “Aro”: aumento da radiatividade ao redor da fossa vesicular.

Colecistite
Aguda
Diagnosticada

Definir
Gravidade

LEVE MODERADA GRAVE


GRAU I GRAU II GRAU III

o Definição de gravidade:
 Colecistite Aguda Leve – Grau I:
 Sem disfunção orgânica;
 Permite colecistectomia segura e com baixo risco de complicações.
 Colecistite Aguda Moderada – Grau II:
 Sem disfunção orgânica mas os achados denotam dificuldade para a colecistectomia.
 Critérios:
 Leucocitose > 18000;
 Massa palpável em QSD;
 Sintomas > 72 horas
 Inflamação local marcante: peritonite biliar, abscesso pericolecístico, abscesso
hepático, colecistite gangrenosa, colecistite enfisematosa.
 Colecistite Aguda Grave – Grau III:
 Associação com disfunção orgânica: Definição da
Gravidade
 Cardíaca: hipotensão exigindo DOPA ou DOBUTA
 Neurológico: queda nível consciência
 Respiratório: pO2 / FiO2 < 300 LEVE MODERADA GRAVE
GRAU I GRAU II GRAU III
 Renal: oligúria, Cr > 2
 Hepática: INR> 1,5
 Hematológicas: plaquetas <100000 CVL
Drenagem da Drenagem da
Vesícula vesícula
o Tratamento:
 Grau I- leve:
 Quinolonas orais (Ciprofloxacin, Levofloxacin) Observar Colecistectomia Colecistectomia
 Cefalosporinas VO (Cefotiam, Cefcapene)
 Cefalosporina 1ª (Cefazolina)
 Penicilina+ inib. B lact (Ampi / Sulbactam) Observar
 Grau II e III moderada/ grave:
 1ª opção / moderado:
 Penicilina + inib b lact. (Ampi/Sulbactam; Piperacilina/Tazobactam)
 Cefalosporina 2ª geração (Cefmetazole; Cefotiam; Oxacephem; Flomoxef)
 1ª opção / grave:
 Cefalosporina 3ª e 4ª (Cefoperazon/Sulbactam; Ceftriaxone; Ceftazidime; Cefepime;
Cefozopran)
 Monobactâmicos (Aztreonam)
 Um dos de cima + Metronidazol
 2ª opção / grave:
 Quinolonas (Ciprofloxacin, Levofloxacin, Pazufloxacin + Metronidazol)
 Carbapenêmicos (Meropenem, Imipenem/cilastatin; Panipenem/betamipron)
 Grau I – LEVE:
 CVL precocemente (até 72 Hs, 96 Hs)
 Grau II – MODERADA:
 Colecistectomia precocemente
 Se inflamação grave:(>72 Hs, parede > 8mm, leucocitose>18000): Drenagem percutânea ou
cirúrgica
 Grau III – GRAVE:
 Drenagem (percutânea ou Cirúrgica)
 Colecistectomia
 COLANGITE AGUDA:
 Infecção bacteriana do sistema ductal biliar – Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Bacteriodies
fragilis, enterococos
 Causa: obstrução biliar + concentração bacteriana na bile de estase
 Tríade de Charcot: icterícia, febre e dor abdominal
 Pêntade de Reynold: icterícia, febre, dor abdominal, obnubilação mental e hipotensão – colangite tóxica
 Tratamento: ATB + desobstrução da via biliar
 PANCREATITE AGUDA:
 Quadro inflamatório sistêmico
 Foco inflamatório local leva a ativação do sistema imune
 20% tem um curso severo
 10 a 30% destes morrem
 50% dos paciente graves são admitidos na UTI no
primeiro dia de internamento
 75% nas primeiras 72 horas
 Quadro clínico:
o Dor abdominal e náuseas combinado a elevação de enzimas pancreaticas
o Dor epigástrica repentina que pode irradiar para as costas
o Dor presente em 95% das vezes
o Parte superior do abdome
o Pode ser mais localizada
o Hipocondrio direito, epigástrio
o Mais raramente hipocôndrio esquerdo
o Dor geralmente de forma aguda, atinge rapidamente sua intensidade máxima
o Dor profunda e contínua
o Associação com vômitos, independente de ingestão alimentar
o Paciente posição antálgica, inquieto...
o Abdome flácido ou levemente tenso, sem sinais de peritonite
 Exame físico:
o Abdome flácido ou levemente tenso, sem sinais de peritonite
o Ruidos hidroaéreos diminuídos ou ausentes
o Abdome flácido ou levemente tenso, sem sinais de peritonite
o Ruidos hidroaéreos diminuídos ou ausentes
o Frequencia cardíaca elevada, hipotensão
 Exames labolatoriais:
o Amilase
 Usado para diagnostico
 Muitas causas para seu aumento
 Amilase três vezes acima do normal é específico de pancreatite
o Lipase:
 Alta sensibilidade e especificidade
 Poucas causas aumentam seu valor (ins renal)
o Outras alterações:
 Leucocitose
 Hiperglicemia
 Aumento de TGO (AST) e TGP (ALT)
 Ureia e creatinina
 Gasometria arterial
 Tap e ttpa
 Calcio
o PCR >150
 Sensbilidade 80%
 Especificidade: 76%
 Para definir gravidade
 Tratamento hidratação venosa:
o 20ml por Kg 60 a 90 min
o 250 a 300ml por hora nas primeiras 48h
o 1200ml na primeira hora
o 6000ml a 7200ml por dia nos primeiros dois dias
o Quantidade e composição de líquido ainda não definida
 Hematócrito, ureia e diurese
o Repor líquido desnecessário pode ser prejudicial
o Um estudo favorecendo uso de ringer lactato
o Analgesia:
 Não há dados sobre superioridade de analgésicos
 Buscopan composto 01 FA + 100ml de SF 0,9% EV 88h
 Tramal 100mg 01 FA em 100ml de SF 0,9% se dor não ceder com item acima Manter de
horário
 Fazer morfina
 Controverso se pode usar
 Apenas elevadas doses leva a hipertonia do esfincter de Oddi
 Nenhum trabalho mostra piora da pancreatite
o Dieta:
 Não retomará sua dieta oral 5 a 7 dias
 Sonda nasojejunal é a forma preferida
 Nutrição enteral precoce ( 24 a 48h)
 Transferência para UTI
 Disfunção de órgão
 Resposta inflamatória sistêmica persistente
 Preferência por enteral
 Menos translocação bacteriana
 Menos complicações de punção de acesso central
 Menor mortalidade, menor disfunção múltipla de órgãos
 Elevação de enzimas e presença de coleções líquidas não é contra-indicação a dieta
enteral
 Quando falha
o Dor
o Piora de coleção
o Persistência de elevação de enzimas
 Exames de imagem:
o Rx de abdome
o Rx de Tórax
o USG de abdome
o TC de abdome
 Pancreatite grave
 Pancreatite leve que não melhora após vários dias de suporte
 Dúvida diagnóstica
 Avaliar complicações
 Antibioticoterapia:
o Infecção pancreática é a principal causa de morbidade e mortalidade no paciente
o Um terço que tem necrose desenvolve infecção
o Embora possa ocorrer no início a infecção é mais comum após 10 dias
o Germes do TGI: Escherichia coli, Pseudomonas, Klebsiella, e Enterococcus
o 75% das infecções são monomicrobianas
o Infecção por gram + ou fungos podem ocorrer, principalmente relacionada a uso de atb de largo
espectro
o

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