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REVUE MÉDICALE SUISSE

Nouvelles recommandations
pour les dyslipidémies en 2018 :
une revue critique des preuves
Dr CAROLE E. AUBERT a et Pr NICOLAS RODONDI a,b

Rev Med Suisse 2018 ; 14 : 456-60

La prise en charge des dyslipidémies doit être individualisée unanimes, et diffèrent également en fonction des pays, en
­selon le risque cardiovasculaire, que le score de PROCAM et les particulier entre les Etats-Unis et l’Europe. Le but de cette
comorbidités permettent de grader en faible, modéré ou élevé. mise à jour de notre article de 20161 est de clarifier les recom-
Le Groupe de travail Lipides et Athérosclérose (GSLA) vient de mandations concernant le traitement des dyslipidémies en
publier de nouvelles recommandations que nous décrivons en 2018, en nous reposant sur la dernière prise de position du
­tenant compte des preuves de la littérature et des récentes Groupe de travail Suisse Lipides et Athérosclérose (GSLA),
études, afin d’éviter une surmédicalisation. Les modifications du qui vient de publier de nouvelles recommandations,2 tout en
style de vie constituent la base de la prise en charge notamment portant un regard critique sur certains points pour lesquels
pour la majorité des patients en prévention primaire. Une étiologie l’évidence de la littérature est faible, en tenant compte des
secondaire doit être exclue, son traitement permettant souvent ­récentes études et afin d’éviter une surmédicalisation de la
de normaliser le bilan lipidique. Les dyslipidémies familiales, population.3
­associées à un risque cardiovasculaire élevé, nécessitent d’être
identifiées et d’être prises en charge spécifiquement.
CAUSES DES DYSLIPIDÉMIES
2018 new recommendations for dyslipidemia : Avant de traiter, il faut distinguer les trois classes étiologiques
a critical review of evidence qui ont une prise en charge différentes :
Dyslipidemia is an important cardiovascular risk factor. Its manage- 1. Les dyslipidémies secondaires à une autre pathologie, qui
ment should be individualized according to cardiovascular risk, ­incluent : les hépatopathies cholestatiques, le syndrome
which can be estimated using PROCAM score, taking into account néphrotique, l’anorexie nerveuse, l’hypothyroïdie et la
patients’ comorbidities. Cardiovascular risk is classified as low, grossesse, provoquant principalement une élévation du
­moderated or high. The Swiss Atherosclerosis Association (AGLA) LDL-cholestérol (LDL) ; le diabète de type 2, l’insuffisance
recently published new recommendations that we are describing rénale et l’obésité, causant une hypertriglycéridémie et une
taking into account evidence of recent studies, in order to avoid diminution du HDL-cholestérol (HDL) ; le tabagisme, à
overmedicalisation. Lifestyle interventions should always be imple- l’origine d’une diminution du HDL ; l’alcool et de nom-
mented and are the main therapy for most patients in primary pre- breux médicaments (thiazides, bêtabloquants, corticosté-
vention. A secondary etiology should be excluded, as its treatment roïdes, œstrogènes, inhibiteurs de protéases, rétinoïdes,
can often normalize the lipid disturbance. Familial dyslipidemia ­ciclosporine), conduisant à une hypertriglycéridémie. Ces
should be looked for, as it is associated with a particularly high maladies doivent en particulier être recherchées avant un
­cardiovascular risk, and because of its specific management. traitement ou lorsque le trouble lipidique se péjore malgré
un traitement adéquat.
2. Les formes familiales génétiques, à évoquer lors d’anamnèse
INTRODUCTION personnelle ou familiale positive pour une maladie cardio-
vasculaire précoce, d’un cholestérol total > 7 mmol/l, d’un
La prise en charge des dyslipidémies reste un sujet central de LDL > 5 mmol/l, de triglycérides > 5 mmol/l, ou de signes
l’activité médicale en raison de la prévalence élevée de cet cliniques suggestifs, comme un gérontoxon avant l’âge de
important facteur de risque cardiovasculaire. Les débats
­ 45 ans ou des xanthomes tendineux ou cutanés.
­médiatiques récidivants sur les statines et l’introduction des 3. Les dyslipidémies d’origine commune (environnementale et
nouveaux médicaments anti-PCSK9 (inhibiteurs de la pro- polygénique), qui sont les plus fréquentes.
protéine convertase subtilisine/kexine de type 9) nourrissent
l’actualité à ce sujet. De plus, les recommandations des divers
spécialistes prenant en charge les dyslipidémies ne sont pas CLASSIFICATION DES DYSLIPIDÉMIES
On distingue trois classes principales de dyslipidémies :
X Hypercholestérolémie pure, avec un LDL supérieur au seuil
a Consultation des lipides, Policlinique médicale, Clinique universitaire de
recommandé.
médecine interne générale, Hôpital de l’Ile, Université de Berne, 3010 Berne, X Hypertriglycéridémie pure, avec des triglycérides > 5 mmol/l.
b Institut de médecine de famille bernois (BIHAM), Université de Berne,
3012 Berne X Hyperlipidémie mixte, avec à la fois un LDL et des triglycé-
nicolas.rodondi@insel.ch rides élevés.

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PRÉVENTION
CARDIOVASCULAIRE

Critères devant faire Score de PROCAM adapté


TABLEAU 1 suspecter une dyslipidémie
TABLEAU 2 à la Suisse
familiale au cabinet médical Score non valable en cas de forme familiale.
LDL : LDL-cholestérol. CAVE : score de risque pas valable pour les dyslipidémies familiales, à suspecter
si LDL > 4,9 mmol/l et/ou triglycérides > 5 mmol/l et/ou anamnèse/signes
Anamnèse Antécédent personnel ou familial de maladie cardiovascu- cliniques suggestifs.
laire précoce a points dérivés du calcul du score sur www.gsla.ch. Pour les femmes pré-
Xanthomes tendineux ou gérontoxon chez un parent ménopausées : diviser le total par 4, la littérature montrant un risque 4 x
du 1er degré < 45 ans inférieur chez les femmes (score pas validé chez les femmes).
b événement cardiovasculaire chez parent de 1er degré < 55 ans (♂), < 65 ans
Status Gérontoxon < 45 ans
Xanthomes tendineux ou cutanés (♀). Poids de l’anamnèse familiale sous-estimé, le risque augmentant fortement
selon la précocité du 1er événement cardiovasculaire.
Laboratoire Cholestérol total > 7 mmol/l, LDL > 4,9 mmol/l , triglycérides c valeurs sans traitement.
> 5 mmol/l d selon la formule de Friedewald (mmol/l) : LDL = cholestérol total – HDL –
triglycérides/2.2. En cas de triglycérides > 4,5 mmol/l, la formule n’est pas valide
et il faut recourir à une ultracentrifugation des lipides, la mesure directe du LDL
étant moins fiable.
DÉMARCHE CLINIQUE Variable Points a
La première étape face à une perturbation lipidique consiste à Age
exclure une cause secondaire dont le traitement permettrait 35-39 0
de corriger la dyslipidémie. La seconde étape inclut une 40-44 6
anamnèse et un status ciblés suggestifs d’une forme familiale
45-49 11
(tableau 1), qui nécessite une démarche diagnostique –  les
scores d’estimation du risque cardiovasculaire n’étant pas 50-54 16
­validés pour ces pathologies – et thérapeutique particulière, 55-59 21
souvent en collaboration avec un spécialiste des lipides. Pour 60-64 26
cette évaluation, le score du Dutch Lipid Clinic Network,
65-69 31
­disponible sur www.gsla.ch, permet d’évaluer le degré de
70-75 36
­suspicion, mais ne permet pas de poser un diagnostic pour la
majorité des cas. Antécédents familiaux b
Non 0
Les patients en prévention secondaire (infarctus myocar- Oui 4
dique, syndrome coronarien aigu, revascularisation artérielle,
Tabagisme
attaque cérébrale ischémique, artériopathie oblitérante des
membres inférieurs prouvée), et/ou avec diabète sucré avec Non 0
atteinte d’organe cible sont classés dans la catégorie à risque Oui 8
cardiovasculaire élevé. Si rien ne laisse suspecter une cause Pression artérielle systolique (mmHg) c
secondaire ou familiale, on peut estimer le risque cardiovas- < 120 0
culaire avec le score de PROCAM (Prospective Cardiovascular
120-129 2
Münster Study),4 non valable en cas de forme familiale. On
­recommande d’utiliser le score de PROCAM adapté à la Suisse 130-139 3
(tableau 2), aisément calculable sur le site du GSLA (www. 140-159 5
gsla.ch/calcul-du-risque/calculateur-de-risque-du-gsla),2 per- ≥ 160 8
mettant d’estimer le risque absolu d’événement coronarien
HDL-cholestérol (mmol/l) c
mortel ou non dans les dix prochaines années.
≥ 1,42 0
1,17-1,41 5

PRISE EN CHARGE 0,91-1,16 8


< 0,91 11
La prise en charge dépend du risque cardiovasculaire estimé.
LDL-cholestérol (mmol/l) c,d
Le tableau 3 présente les cibles lipidiques et les recomman-
dations de traitement associées selon la catégorie de risque. Il < 2,59 0
faut toujours introduire des modifications du style de vie en 2,59-3,36 5
premier –  arrêt du tabac, consommation d’alcool modérée, 3,37-4,13 10
activité physique, alimentation de type méditerranéen, légère 4,14-4,91 14
perte de poids lors de surcharge pondérale.5 Lors d’indication
≥ 4,91 20
à un traitement médicamenteux, les statines restent le pre-
mier choix, avec un niveau d’évidence élevé en présence d’un Triglycérides (mmol/l) c
risque cardiovasculaire élevé (nombreuses études randomi- < 1,14 0
sées). Après initiation du traitement, il faut en vérifier la tolé- 1,14-1,70 2
rance, l’adhérence et l’effet sur le bilan lipidique à 6 semaines,
1,71-2,27 3
sauf après un événement aigu, où les valeurs de cholestérol
total et LDL sont faussement abaissées et les triglycérides ≥ 2,27 4

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TABLEAU 3 Prise en charge en fonction du risque cardiovasculaire


a Exception : en cas de LDL > 4,9 mmol/l, suspecter une dyslipidémie familiale.
b Chez l’homme < 40 ans et la femme < 50 ans à risque intermédiaire, on peut estimer le risque cardiovasculaire au-delà de 10 ans, par exemple avec un âge de 60 ans
en tenant compte des mêmes facteurs de risque cardiovasculaire.
c Infarctus du myocarde, syndrome coronarien aigu, attaque cérébrale ischémique, artériopathie oblitérante des membres inférieurs, revascularisation artérielle.9
d Selon le score de PROCAM adapté à la Suisse, disponible sur www.gsla.ch.
e Evaluation de l’efficacité du traitement à 6 semaines (3 mois après événement cardiovasculaire aigu), suivi annuel dès stabilisation.

DFG : débit de filtration glomérulaire ; LDL : LDL-cholestérol ; PAS : pression artérielle systolique ; PCSK : proprotéine convertase subtilisine/kexine.
Catégorie de risque Définition Valeur cible de LDL Prise en charge thérapeutique e
(risque d’événement coronarien
mortel ou non sur 10 ans)
Prévention secondaire si < 76 ans c < 1,8 mmol/l 1) modifications du style de vie
2) statine si LDL reste ≥ cible
Elevé (> 20 %) Diabète sucré avec atteinte d’organe cible 3) ajouter ézétimibe si LDL reste ≥ cible malgré statine
Prévention secondaire si ≥ 76 ans < 2,6 mmol/l à dose maximale tolérée
> 58 points d 4) discuter anti-PCSK9 si LDL reste élevé malgré statine
1) modifications du style de vie
Intermédiaire (10-20 %) a,b 50-58 points d < 3,0 mmol/l
2) statine si LDL reste ≥ 3,4 mmol/l
Faible (< 10 %) a 0-49 points d Aucune Modifications du style de vie

faussement élevées dès 12‑24h et jusqu’à 3 mois après l’événe- risque ne sont pas valables chez ces patients.13 Pour les cas
ment. Un suivi annuel suffit lorsque l’équilibre thérapeutique complexes, une collaboration avec un spécialiste des lipides
est atteint. peut aider à définir un plan de prise en charge individuel.

Une combinaison thérapeutique peut être indiquée lors de Prévention secondaire


dyslipidémie familiale ou de cible de LDL non atteinte malgré
une statine à dose maximale tolérée. A noter néanmoins le En prévention secondaire, on recommande de cibler un LDL
peu d’évidence sur le pronostic des patients pour les combi- < 1,8 mmol/l pour les patients âgés de moins de 76 ans.9 A noter
naisons thérapeutiques, seule l’étude IMPROVE-IT ayant qu’un traitement agressif du LDL n’a été validé par des études
montré une baisse modeste (number needed to treat (NNT) randomisées qu’après un syndrome coronarien aigu.14‑18
sur 7 ans : 50) des événements cardiovasculaires en préven-
tion secondaire avec l’association ézétimibe-simvastatine,6 et Insuffisance rénale chronique
une étude en prévention secondaire avec l’association statines
avec anti-PCSK9.7 Ces derniers médicaments sont discutés en Si les recommandations mentionnent une cible de LDL
détail dans l’article de Gencer et coll.8 < 1,8 mmol/l lors d’insuffisance rénale chronique de stade 4 ou
5 (débit de filtration glomérulaire (DFG) < 30 ml/min) et
Risque cardiovasculaire faible ou intermédiaire <  2,6  mmol/l lors de stade 3 (DFG 30‑59 ml/min), une seule
étude clinique randomisée a montré la supériorité d’un traite-
Lors de risque cardiovasculaire faible, en raison de l’absence ment de simvastatine-ézétimibe versus placebo pour prévenir
d’étude randomisée ayant inclus de tels patients, les guide- un événement cardiovasculaire majeur chez des patients avec
lines du GSLA ne recommandent plus de traitement médica- créatinine > 150 µmol/l (homme) ou > 130 µmol/l (femme),
menteux depuis 2014, quel que soit le LDL. Néanmoins, en dialysés ou non, et un LDL à 2,8 mmol/l en moyenne à l’inclu-
présence d’un LDL > 5 mmol/l, il faut penser à une dyslipidé- sion.18 Des études randomisées chez des patients en dialyse ont
mie familiale, qui nécessite une prise en charge plus agressive, montré un bénéfice des statines sur les événements cardiovas-
en raison du risque cardiovasculaire élevé. Si les sociétés culaires, mais pas sur la mortalité cardiovasculaire et toutes
américaines recommandent de traiter avec une statine à causes confondues.19 Les patients avec insuffisance rénale
haute dose tout patient avec un LDL > 4,9 mmol/l dès 12 ans,9 chronique modérée à sévère étant souvent multimorbides, ils
et la société européenne de cardiologie dès 8 ans,10 une dysli- ont la plupart du temps été exclus des autres études, expliquant
pidémie familiale est confirmée génétiquement chez moins le manque d’évidence. Il n’y a pas d’étude comparant différents
de 2 % de ces patients,11 alors que 2 % de la population a un seuils de LDL, comme pour le syndrome coronarien aigu. Il n’y
LDL > 4,9 mmol/l.12 Comme un traitement de statine à dose a donc pas de preuve claire pour ces recommandations.
élevée n’est pas dénué d’effet secondaire, engendre 60‑80 ans
de traitement et que cette recommandation n’est basée sur Diabète sucré
­aucune étude randomisée, il nous semble plus raisonnable
d’évaluer les autres critères laissant suspecter une forme Une méta-analyse de 14 études randomisées a montré une
­familiale (tableau 1) et de décider d’un traitement avec le baisse de 21 % du risque relatif d’événement cardiovasculaire
­patient selon son risque individuel basé sur son anamnèse majeur et de 9 % du risque relatif de mortalité par mmol/l de
­familiale, son taux de LDL, ses autres facteurs de risque réduction du LDL chez des patients diabétiques.20 Un LDL
­cardiovasculaire, et potentiellement avec des examens com- < 1,8 mmol/l versus < 2,6 mmol/l chez des diabétiques diminue
plémentaires (mesure de l’épaisseur intima-media (IMT) et l’IMT et la masse du ventricule gauche, sans différence sur
­recherche de plaques carotidiennes), vu que les scores de l’incidence des événements cardiovasculaires.21 L’American

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PRÉVENTION
CARDIOVASCULAIRE

Diabetes Association (ADA) suggère la cible de 1,8 mmol/l cas d’augmentation des CK > 4 fois la norme, il faut renoncer
uniquement chez les diabétiques avec maladie cardiovas­ à initier le traitement et répéter le dosage. La conduite à tenir
culaire, avec un niveau de preuve E (avis d’experts).22 Par en fonction des symptômes et du résultat de ce dosage est
manque d’évidence, nous recommandons de viser un LDL ­décrite dans le tableau 5. Lors d’augmentation des CK sous
< 2,6 mmol/l chez les diabétiques avec atteinte d’organe cible. statine, il est essentiel d’exclure une autre étiologie (­activité
physique, maladie musculaire, hypothyroïdie, alcoolisme,
Hypertension artérielle traumatisme, antipsychotique, cocaïne, amphétamines). Un
dosage de routine des CK sous traitement n’est pas recom-
Bien que les patients avec une tension artérielle > 180/110 mandé dans les autres situations, étant donné la s­ ignification
mmHg soient classés dans la catégorie à risque cardiovascu- clinique incertaine.25
laire élevé, il n’y a pas d’évidence directe soutenant cette re-
commandation. L’insuffisance hépatique aiguë, la cirrhose décompensée et
une cholestase marquée constituent des contre-indications
absolues à un traitement par statine, alors que la présence de
EFFETS INDÉSIRABLES, CONTRE-INDICATIONS stéatohépatite non alcoolique (NASH), cirrhose compensée,
insuffisance rénale chronique ou comédication par des inhi­
ET SUIVI D’UN TRAITEMENT PAR STATINE biteurs des cytochromes P-450, nécessitent une prudence
Les symptômes musculaires (faiblesse, crampes, douleurs), particulière. En cas d’alcoolisme, de maladie hépatique ou de
avec une incidence de 5‑20 % pour les douleurs musculaires comédication à risque d’interaction, on recommande de
diffuses,23,24 sont les effets secondaires principaux des statines, ­doser les ALAT avant et 6 semaines après l’initiation d’un
dont les facteurs de risque sont décrits dans le ­tableau 4. Il traitement de statine, de même que 6 semaines après toute
s’agit en général d’une atteinte proximale et symétrique des modification posologique. Un suivi à long terme des enzymes
grands muscles (cuisses, fesses, mollets, dos), apparaissant le hépatiques n’est pas indiqué en dehors de ces situations à
plus souvent dans les premières semaines après le début du risque. En cas d’augmentation des ALAT < 3 fois la norme, le
traitement, mais pouvant survenir jusqu’à plusieurs années traitement peut être poursuivi avec un contrôle à 4‑6
après. Une réduction de la dose de statine permet souvent de ­semaines. En cas d’augmentation > 3 fois la norme ou de cho-
réduire ces effets indésirables. lestase, il faut en revanche arrêter le traitement ou en réduire
la dose, et exclure une autre étiologie à cette perturbation. Si
Un contrôle des créatines kinases (CK) est recommandé en les ALAT se normalisent à 4‑6 semaines, on peut envisager la
cas d’apparition de symptômes musculaires, ou dans certaines reprise d’un traitement.
situations à risque (âge avancé, comédication à risque d’inter­
action, polymédication, insuffisance rénale ou hépatique). En
CONCLUSION
Facteurs de risque d’effets
TABLEAU 4 secondaires des statines Les dyslipidémies représentent un facteur de risque cardio-
(musculaires et hépatiques)23,24 vasculaire fréquent et essentiel à prendre en charge. La classi-
a Association avec une statine contre-indiquée.

Conduite à tenir en fonction


Facteurs liés aux patients X Facteurs démographiques et anthropomé-
triques : > 80 ans, sexe féminin, IMC bas, origine TABLEAU 5 des valeurs des créatines kinases
asiatique (CK) et de la clinique associée
X Antécédents/comorbidités : insuffisance rénale
a Une réduction de la dose de statine permet souvent de réduire ses effets
ou hépatique, hypothyroïdie, infection, obstruc-
tion biliaire, traumatisme sévère, VIH, diabète, indésirables.
déficit en vitamine D, maladie (neuro)musculaire, CK : créatines kinases.
antécédent d’élévation des CK ou de myopathie
Laboratoire Clinique Conduite à tenir
médicamenteuse
X Habitudes de vie : consommation excessive
CK < 4 × norme Absence Poursuite du traitement 
d’alcool, de canneberge ou de jus de pample- de symptôme
mousse (> 0,25 l/jour), activité physique intense,
toxicomanie (cocaïne, amphétamines, héroïne) Symptômes Surveiller les symptômes, contrôler
X Génétique : polymorphismes du cytochrome musculaires régulièrement les CK
P450
Symptômes Arrêt du traitement, réévaluation
Facteurs liés X Début du traitement (3 premiers mois) musculaires à 6 semaines, vérification de l’indication
au traitement de statine X Doses élevées persistants du traitement
=> envisager une réexposition à une autre
Comédication avec X Inhibiteurs du cytochrome P-450 2C9 : antifon- ou à la même statine à dose plus faiblea
un inhibiteur ou substrat gique (fluconazole)
de cytochrome X Inhibiteurs du cytochrome P-450 3A4 : antifon- CK 4‑10 × norme Absence Poursuite du traitement, contrôle
giques (kétoconazole, fluconazole), antibiotiques de symptôme régulier des CK
macrolides, antirétroviraux inhibiteurs des
protéases, antiarythmiques (amiodarone, Symptômes Arrêt du traitement, monitorage des CK
diltiazem, vérapamil), immunosuppresseurs musculaires jusqu’à normalisation
(ciclosporine, tacrolimus) => reprendre une autre statine à dose
plus faible et monitorage des CKa
Comédication avec X Fibrates (gemfibrozila > bézafibrate = fénofi-
un autre hypolipémiant brate) CK > 10 × norme Symptômes Arrêt du traitement, contrôle
X Niacine présents ou non de la fonction rénale, contrôle des CK

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fication du risque cardiovasculaire à l’aide du score de IMPLICATIONS PRATIQUES


­PROCAM et en fonction des comorbidités permet de définir
la cible ­thérapeutique et l’indication à un traitement médica- Le score de PROCAM et les comorbidités permettent de
menteux. Les modifications du style de vie constituent la base quantifier le risque cardiovasculaire et d’identifier les patients
de la prise en charge, notamment pour la majorité des pa- pouvant bénéficier d’un traitement médicamenteux
tients en prévention primaire. Une étiologie secondaire dont La cible thérapeutique doit être adaptée en fonction du risque
le ­traitement permettrait de normaliser le bilan lipidique doit cardiovasculaire
être exclue. Il ne faut pas rater les dyslipidémies familiales qui
nécessitent une prise en charge spécifique avec l’aide d’un Les modifications du style de vie constituent la base de la prise
spécialiste des dyslipidémies, les scores de risque cardiovas- en charge, notamment pour la majorité des patients en
culaire n’étant pas valables dans cette situation. ­prévention primaire, alors que les statines restent le traitement
­médicamenteux de premier choix des dyslipidémies
Les dyslipidémies familiales doivent être recherchées, en
raison du risque cardiovasculaire élevé qui leur est associé et de
leur prise en charge spécifique
Conflit d’intérêts : Le Pr Rodondi est membre du Groupe de travail Lipides et Les indications et les cibles sont moins claires dans
Athérosclérose. Le Dr Aubert n’a déclaré aucun conflit d’intérêts en relation avec
­l’insuffisance rénale
cet article.

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