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Universidad Nacional de San Antonio Abad del Cusco

Facultad de Medicina Humana


UNIVERSIDAD NACIONAL DE SAN ANTONIO ABAD DEL CUSCO

UNIVERSIDAD NACIONAL DE SAN


ANTONIO ABAD DEL CUSCO

Parasitología
Médica

 TEMA: Informes de Laboratorio

 DOCENTE:
Dr. Víctor Bejar

 ALUMNO:

 CÓDIGO:

 SEMESTRE:

Parasitología Médica | i
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CONTENIDO
Pág.
CONTENIDO I

1.- ASCARIASIS 1
2.- TRICOCEFALOSIS 6
3.- UNCINARIOSIS 12
4.- STRONGYLOIDIASIS 19

5.- OXIURIASIS 25
6.- HYMENOLEPIASIS 31
7.- TENIOSIS: T. saginata 36
8.- TENIOSIS: T. solium 42
9.- CISTICERCOSIS 46
10.- DIFILIBOTRIASIS 50
11.- HIDATIDOSIS 53
12.- AMEBIASIS 58
13.- BALANTIDIASIS 64
14.- GIARDIASIS 67
15.- FASCIOLASIS 71
REFERENCIA BIBLIOGRÁFICA 78

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1.- ASCARIASIS

1. OBJETIVO

Conocer la morfología, ciclo biológico, daño, sintomatología y la epidemiología de


Ascariasis. Al final de la práctica el alumno estará capacitado para demostrar e
interpretar los resultados.

2. DEFINICIÓN
Es una parasitosis causada por Ascaris lumbricoides, cuyos estados adultos se localizan
en el intestino delgado del hombre. Afecta principalmente a los niños y se las encuentra
en zonas tropicales y subtropicales de todo el Perú

3. DESARROLLO

3.1. CICLO DE VIDA

3.2. MORFOLOGÍA
Observe adultos de esta especie y complete el siguiente cuadro

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CARACTERES HEMBRA MACHO
TAMAÑO 20-30 cm longitud 15-20 cm longitud
FORMA Cilíndrico Cilíndrico
COLOR Color blanco rosado, Color blanco rosado,
blanco amarillento blanco amarillento
EXTREMIDAD Aguzada con boca con 3 Aguzada con boca con 3
ANTERIOR labios, corto esófago e labios, corto esófago e
intestino intestino
EXTREMIDAD Recta Curvo, presenta 2 espículas
POSTERIOR

Hacer un esquema de un corte transversal del adulto. Identificar las diversas estructuras
del parásito. En el esquema adjunto, ubique estas mismas estructuras y ponga nombre.

Observe al microscopio huevos de A. lumbricoides en una muestra de heces humanas.


Esquematice y ponga sus estructuras

Huevos fértiles Huevos infértiles


Ovales o esféricos, miden 60x40 micras, Eliminados por hembras no fecundadas,
contienen la célula germinativa no incapaces de evolución posterior, más
segmentada, envuelto por una membrana alargadas. Miden 80 a 90 micras,
gruesa (cámara interna: delgada e membrana más delgada, citoplasma con
impermeable al agua; cámara media: gránulos refringentes.
espesa, hialina y lisa; cámara externa:
gruesa, irregular y mamelonada)

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3.3. DAÑO
Complete el siguiente cuadro:
ESTADÍO Y NIVEL DAÑOS MECANISMOS SINTOMATOLOGÍA
LARVA
Intestino Rompimiento de Invasión capilar
capilares y por ende
hemorragias
Hígado Necrosis y Cúmulo de huevos Dolor agudo, absceso,
granulomas abombamiento de
abdomen
Pulmón Ruptura de los Migración Sindrome de Loeffler, que
capilares y pared se caracteriza por lesiones
alveolar, por ende múltiples de los alvéolos,
hemorragia con abundante exudado
inflamatorio y
hemorrágico
ADULTO
Intestino Irritaciones Contacto y presión Dolor abdominal, nauseas,
mecánicas vómitos, diarrea y
meteorismo
Otras localizaciones: Colangitis, Obstrucción biliar y Dolor agudo, ictericia,
colédoco, conducto pancreatitis y del conducto de fiebre, vómitos,
pancreático obstrucción del Wirsung leucocitosis con neutrofilia
conducto de
Wirsung

3.4. DIAGNÓSTICO
¿Cuándo debe sospecharse una ascariasis intestinal?

 Sintomatología: Diarrea, meteorismo, abdomen abultado, vómitos,


náuseas, estreñimiento, insomnio, irritabilidad, urticaria, prurito nasal y
anal, crisis asmáticas.
 Edad: Es mas frecuente en niños preescolares y escolares.
 Procedencia: Cosmopolita, más frecuente en zonas cálidas y húmedas
(tropicales)
 Antecedentes de expulsión de un ejemplar adulto: Identificación del
gusano adulto, expulsado habitualmente por vía anal junto con las
deposiciones.

¿Qué exámenes de laboratorio deberá solicitar?

 Cualitativo: Identificación del gusano adulto, expulsado habitualmente


por vía anal junto con las deposiciones. Demostración de juveniles en
esputo.
 Cuantitativo: Examen de heces seriado. Radiografía, colangeografía,
endoscopia. Conteo de huevos.

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Defina lo que es infección:

 Leve: < 5000 hpg


 Moderado: 5000 – 50000 hpg
 Intensa: > 50000 hpg

¿Una ascariasis intestinal es fácil de sospechar?

Como no existe una sintomatología característica, el diagnóstico etiológico tiene que


basarse en el hallazgo de los parásitos o de sus huevos. En muchos casos la ascariasis
intestinal es asintomática y el diagnóstico es un hallazgo ocasional por la eliminación de
parásitos adultos o por un examen coprológico.

¿Qué métodos auxiliares utilizaría para diagnosticar el parásito en cada


una de las siguientes localizaciones?

 Hepatobiliar: Colangiografía.
 Pancreática: Radiografía simple de abdomen. Generalmente hallazgo:
Opacidad en forma lineal

3.5. TRATAMIENTO
Indique en orden de eficacia, mecanismo de acción de los antihelmínticos
que se utilizan en el tratamiento de la ascariasis.

 Albendazol: Se absorbe rápido y casi total. El 90% se recupera en orina


y heces antes del 5º día de su administración. Actúa también sobre los
estadios larvarios. La dosis es única de 400 mg, para adultos y 200-400
mg para niños de acuerdo a su edad y peso.
 Mebendazol: Se absorbe poco por el tubo digestivo. La dosis universal
es de 100 mg, dos veces al día / 3 días. 500 mg en una sola dosis.
 Piperazina: Obstrucción intestinal. 75 mg/Kg/día durante dos días.
Paraliza la musculatura del parásito.
 Pamoato de Pirantel: En una sola dosis de 10 a 11 mg/kg/día (máximo
1 g). Se logra la curación en más de 90%.

3.6. EDIPEDMIOLOGÍA
Señale los factores que favorecen la presencia en forma endémica, del A.
lumbricoides en una comunidad:

 Hospedero: Niños preescolares y escolares.


 Ambiente: Zonas cálidas y húmedas (Tropicales)
 Parásito: Áscaris lumbricoides

3.7. CONTROL
¿Cuáles serían las medidas de control que deben aplicarse en una
comunidad con elevada prevalencia por A. lumbricoides?

Educación sanitaria

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 Medidas de higiene
 Lavado de manos antes de ingerir alimentos y después de manipular
tierra
 Higiene en el consumo de frutas y verduras
 Consumo de agua potable o hervida
 Adecuado saneamiento ambiental básico principalmente lo referido a la
disposición de excretas
 Control de vectores
 Tratamiento específico

Discuta la conveniencia de realizar el control en base a un antihelmíntico,


administrado en forma masiva en una comunidad.

Es una buena manera de realizar el control, ya que se evita que la población


adquiera este parásito y pueda generar contagio a nivel de sus pobladores.

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2.- TRICOCEFALOSIS

1. OBJETIVOS
Conocer la morfología, ciclo biológico, daño, sintomatología y la epidemiologia de la
Tricocefalosis.

2. DEFINICION
Geohelminto del intestino grueso del hombre producida por Trichocephalus triciura,
que afecta principalmente a los niños de zonas calurosas y húmedas de nuestro país.

3. MATERIAL DE ESTUDIO

 Esquema del ciclo de vida.


 Adultos sin colorear y coloreados de T. trichiura.
 Deposiciones humanas conteniendo huevos de T. trichiura.

4. DESARROLLO

4.1. CICLO DE VIDA


En el esquema adjunto, coloque los números que corresponde, de acuerdo a los
siguientes eventos del ciclo de vida.
1. Elemento infectante: Huevo embrionado
2. Puerta de entrada: Vía oral
3. Eclosión de huevo: Intestino delgado
4. Localización final del estadio adulto: Mucosa del colon (ciego)
5. Defecación sobre el suelo.
6. Elemento parasitario de salida: Huevo fértil embrionado
7. Desarrollo del huevo: indique en que consiste, donde se produce y que factores
ambientales intervienen.
Huevos sin embrionar salen al exterior -> caen en tierra húmeda (14-30°C)
desarrollan larvas en un periodo de 2 semanas -> se ingiere huevos embrionados
vía oral -> se ablandan sus membranas y se liberan el intestino delgado.
8. Mecanismos de infección para el hombre: mano, agua y alimentos contaminados
con huevos: Embrionados

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Fases de su desarrollo:
 Adulto: Parasito de color blanco a veces rojo intenso; macho mide 30-45 cm.,
hembra: 35-50 cm.
 Huevo: Barril, 50-54 m/ 22-23 m, membrana vitelina externa u triple capsula
con prominencia polares.
ESTRUCUTAR INTERNA: DSITRIBUCION:
Aparato digestivo: Zonas cálidas y húmedas.
 Boca con lanceta
Afecta a más de 800 millones de
 Esófago rodeado de glándulas
habitantes en el mundo.
unicelulares-
Reservorio: Ciego y colona
 Intestino
ascendente.
 Ano

Aparato reproductor:
 Útero
 Orificio bulbar
 Espícula copulatriz
 cloaca

 ¿Cómo se implanta el gusano adulto en el intestino grueso? Haga un


esquema
Por medio de una lanceta retráctil -> mucosa

 ¿A qué se llama huevo inmaduro (no infectante) y a que huevo maduro


(infectante)?
Huevo no embrionado

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Huevo embrionado

 ¿De qué se alimenta el parasito adulto? ¿Cuándo de alimento consume?


De sangre aproximadamente 0,005 ml/día

 Luego de producida la infección. ¿Cuánto demora la hembra en eliminar


huevos con las heces, el medio ambiente?
1 a 2 meses

 ¿Cuánto tiempo vive el parasito adulto en el intestino?


Hasta 7 años

 ¿Qué factores propios del huevo y del hospedero condicionan la salida de la


larva?
- Ablandamiento de las membranas del huevo por acción del jugo gástrico e
intestinal.
- Que el huevo esté embrionado.

4.2. MORFOLOGIA

 Observe gusanos adultos de T. trichiura en preparados coloreados y sin


colorear:

CARACTERES HEMBRA MACHO


Tamaño 3,5 – 5 cm 2 – 2,5 cm
Forma Pelo – Látigo Pelo - Látigo
Extremidad anterior Boca pequeña con lanceta Boca pequeña con lanceta
retráctil hacia ventral retráctil hacia ventral
Extremidad posterior Recta Curvatura con 1 espícula
copulatriz hacia ventral

 Observe huevos de T. trichiura en muestrars de heces humanas coloreados


con solución iodada y anote:
- Forma: Elíptica
- Tamaño: 25 micras x 50 micras
- Envolturas (número características): 2 membranas con tapones mucosos en
los extremos con coloración parduzco o café.
- Contenido: Célula huevo
- Otras estructuras:

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4.3. DAÑO

 Describa los tres daños más importantes que producen los adultos de este
parasito.

- Daño a nivel de la mucosa del intestino grueso y del ciego


- Pueden producir apendicitis parasitarias
- Produce ulceraciones en la mucosa apendicular, inflamación y a veces
hemorragia

 Indique los mecanismos por los cuales se producen cada uno de estos daños.
El parásito introduce su lanceta retráctil en la mucosa para posteriormente
parasitar al huésped

 ¿Cuáles son las reacciones del organismo frente al parasito?


Produce anemia

 Señale los síntomas que producen los parásitos adultos en infecciones


intensas.
- Dolor de tipo cólico
- Diarrea con moco y sangre
- Tenesmo
- Náuseas
- Vómitos
- Pérdida de peso

 Indique cual es la complicación más importante en las infecciones intensas.


Explique el mecanismo.
Algunas veces algunos parásitos adultos invaden el apéndice y causan
apendicitis, y muchas veces también cuando el recto queda edematoso, el pujo
durante la defecación causan prolapso rectal.

 ¿La larva que eclosiona del huevo, ocasiona daño? ¿En qué consiste?
Una vez que eclosionan, las larvas penetran en las glándulas de Lieberkun donde
tienen un periodo de desarrollo, posteriormente pasan al colon donde pueden
vivir hasta 7 años.

4.4. DIAGNOSTICO

 ¿Qué sintomatología le permite plantear la sospecha de esta parasitosis?


- Diarrea
- Nauseas
- Vómitos
- Dolor abdominal de tipo cólico
- Sensibilidad en fosa iliaca derecha
- Tenesmo con sangrado
- Mayormente la enfermedad es asintomática en casos leves
- Anemia
- Falta de crecimiento

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 ¿Qué antecedentes epidemiológicos se debe indagar en un paciente
sospechosos de tener esta parasitosis?
- Su procedencia: Zonas tropicales (Humedad y T°)
- Si tiene bastante contacto con la tierra

 ¿A qué se llama examen seriado de heces?


Examen de laboratorio por el que se pueden analizar las heces (evaluar 3
muestras de heces fecales, una cada día), en particular para identificar
anormalidades correspondientes a infecciones parasitarias.

 ¿Qué métodos de examen de heces (cualitativos) son los más efectivos para
detectar los huevos de este parasito?
Coprológico, para observar la presencia de huevos en las materias fecales

 ¿Qué métodos de examen cuantitativos conoce? ¿Para qué sirven?


Examen coproparasitológico (Examen seriado de heces) en el que se debe contar
la cantidad de huevos

Después de revisar el trabajo “El parasitismo intestinal en Quillabamba” (Bol. Per.


Parasitología), anote los valores que se han encontrado para lss infecciones leves,
moderadas e intensas por T. trichiura.

4.5. TRATAMIENTO

 ¿Cuál es la droga de elección en el tratamiento de esta parasitosis?


- Benzimidazoles: El mebendazol 100 mg, dos veces al día, por tres días, es
el tratamiento para todas las edades. El albendazol a dosis de 400 mg por
día, durante tres días y el flubendazol 300 mg, por día y por dos días, o bien
500 mg a dosis única, son tratamientos alternativos. Estos antihelmínticos
actúan lentamente, inhiben la captación y utilización de glucosa por el
gusano, y los parásitos muertos demoran 4 días en eliminarse. No se
recomienda usarlos en las embarazadas.
- Pamoato de oxantel: El oxantel es un producto cristalino, amarillento, poco
soluble en agua, se absorbe en el intestino y prácticamente es atóxico, la
dosis terapéutica es de 10 mg/kg de peso. En algunos países está disponible
la combinación oxantel-pirantel no teratogénico.
- La nitoxamida: 15 mg/kg/día, divididos en dos dosis, durante tres días, por
vía oral.

4.6. EPIDEMIOLOGIA

 ¿Cuáles son los factores que condicionan la infección por parte de?:
- Parasito: Los huevecillos que se depositan en el suelo húmedo y tibio
eclosionan en larvas, las cuales pueden ser ingeridas por el humano a través
de algún objeto, alimentos y aguas contaminadas.
- Hospedero: El humano se infecta con el tricocéfalo al ingerir huevecillos
provenientes del suelo contaminado con heces humanas.
- Medio ambiente: La T° y la humedad (zonas tropicales)

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 ¿A qué se llama?
- Prevalencia: Proporción de individuos de un grupo o una población que
presentan una característica o evento determinado en un momento o en un
período determinado ("prevalencia de periodo").
- Morbilidad: Cantidad de personas que enferma en un lugar y un periodo de
tiempo determinados en relación con el total de la población.
- Mortalidad: Término demográfico que designa un número proporcional de
muertes en una población y tiempo determinado.
- Distribución binomial negativa: La distribución binomial negativa es un
modelo adecuado para tratar aquellos procesos en los que se repite un
determinado ensayo o prueba hasta conseguir un número determinado de
resultados favorables (por vez primera).

 ¿Las Tricocefalosis es un problema de salud pública? ¿Por qué?


Si. Porque las parasitosis afectan a millones de personas, perjudican el desarrollo
económico de las naciones y están estrechamente vinculadas con la pobreza y
con los sectores sociales más desamparados; en los países desarrollados se
reconocen con una frecuencia cada vez mayor, debido, entre otros aspectos, a la
diseminación mundial del virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) que,
como se conoce, daña los mecanismos defensivos del hospedero. Por todo ello,
las enfermedades parasitarias son consideradas uno de los problemas más
importantes de la salud pública; y el control de las mismas es un objetivo
priorizado de la Organización Mundial de la Salud (OMS).

 ¿Por qué los niños son los más frecuentemente infectados?


Los niños son, de manera general, los grupos más afectados por sus malos
hábitos higiénico-sanitarios, pudiendo provocar en éstos trastornos por
malnutrición en los casos de mayor gravedad, así como trastornos en el
aprendizaje, anemia, retardo del crecimiento entre otros.

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3.- UNCINARIOSIS

1. OBJETIVOS
Conocer la morfología, ciclo biológico, daño, sintomatología, diagnostico, tratamiento y
la epidemiología de Uncinariosis.

2. DEFINICION
Enteroparásito causado por Ancylostoma duodenale y/o Necator americanns, cuyos
adultos se localizan en el intestino delgado del hombre. En nuestro país tiene
importancia por su alta prevalencia en las poblaciones de la zona selvática.

3. MATERIAL DE ESTUDIO

 Esquema de los ciclos biológicos A.Duodenale y de N.Americanns.


 Adultos sin coloreas y coloreados de ambos parásitos.
 Huevos de A.Duodenale y de N.Americanns en heces humanas.
 Larvas filariformes de A.Duodenale y de N.Americanns.

4. DESARROLLO

4.1. CICLO DE VIDA

 Para N.Americanns complete lo que falta en los siguientes eventos:

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- Elemento infectante: Larvas filariformes
- Puerta de entrada: Necator exclusivamente por penetración de la piel
Ancylostoma por el mismo mecanismo o por vía oral
- Migración interna: Ancylostoma ingresa por la piel o por vía oral, en cuyo
caso no hacen ciclo pulmonar y se establecen directamente en el intestino.
Algunas larvas de Ancylostoma no concluyen su desarrollo y van a los tejidos
muscular o intestinal, donde permanecen en estado anterior y probablemente por
secreciones líticas que ablandan el epitelio, penetran hasta encontrar los
linfáticos o las vénulas que las llevarán hasta el corazón derecho. Pasan al
pulmón rompen los capilares y caen a los alvéolos, donde permanecen algún
tiempo y se desarrollan, luego llegan a la laringe, algunas llegan aun estado
latente de hasta 200 días antes de llegar al estado maduro.
- Localización final del estado adulto: Mucosa del intestino delgado
especialmente en duodeno y yeyuno.
- Elemento de salida: heces
- Desarrollo de los huevos, en qué consiste y qué factores ambientales
intervienen: Los huevos salen con las materias fecales, si caen en la tierra
húmeda con una temperatura óptima de 20 a 30 ºC embrionan en 1-2 días. Los
huevos mueren a temperatura muy alta o muy baja, si la temperatura es de 7 a
13ºC, el periodo necesario para embrionar va de 7 a10 días
- Larva rabditoide: Salen de los huevos en la tierra, se mueven y se alimentan a
las 48 horas sufren una primera muda y forman larvas de segundo estado que
crecen conservando las características.
- Larva filariforme: Larvas infectantes son muy móviles y su única finalidad es
infectar al hombre.

 ¿Por qué mecanismos penetra la larva filariforme al hospedero?

Las larvas cuentan con tropismos especiales para adherirse a la piel como son el
tigmotropismo, termotropismo, geotropismo negativo

 ¿Por qué mecanismos la larva llega al pulmón?

Algunas larvas de Ancylostoma no concluyen su desarrollo y van a los tejidos


muscular o intestinal, donde permanecen en estado anterior y problamente por
secreciones líticas que ablandan el epitelio, penetran hasta encontrar los linfáticos o
las vénulas que las llevarán hasta el corazón derecho. Pasan al pulmón rompen los
capilares y caen a los alvéolos, donde permanecen algún tiempo y se desarrollan

 ¿Cómo pasa la larva del torrente sanguíneo al espacio alveolar?

Pasan al pulmón rompen los capilares y caen a los alvéolos, donde permanecen
algún tiempo y se desarrollan luego llegan a la laringe, algunas llegan aun estado
latente de hasta 200 días antes de llegar al estado maduro.

 ¿Cuánto demora la larva en el pulmón? Un corto tiempo

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 ¿Cómo llega la larva del aparato respiratorio al digestivo? Cuando están en los
alvéolos son llevadas por vía ascendente a través de bronquios y tráquea hasta que
llegan a la laringe luego ascienden y son deglutidos y pasan al aparato digestivo.

 ¿Cómo se defiende la larva de la acción de los jugos gástricos?


Por la cubierta que presentan

 ¿Cuánto demora la larva en convertirse en adulto? 6 a 8 semanas

 ¿Cuánto tiempo vive el adulto de N. americanus? Más de 5 años

 ¿Y el de A. duodenale? 5 años

 ¿De que se alimentan: sangre


Cantidad: N. americanus 0.04ml y A. duodenale 0.20ml

 Precise las fases que siguen los huevos en el medio ambiente, para convertirse
en larva filariforme:
Las Larvas rabditoides salen de los huevos en la tierra, se mueven y se alimentan a
las 48 horas sufren una primera muda y forman larvas de segundo estado que
crecen conservando las características, estas larvas no son infectantes y su fin será
mudar por segunda vez para convertirse en larvas filariformes.

 Señale las diferencias del ciclo de A duodenale en relación al ciclo de N


americanus.

- Puerta de entrada: Necator exclusivamente por penetración de la piel


Ancylostoma por el mismo mecanismo o por vía oral.

- Migración interna: Las de Necator su infección es exclusivamente por la piel y


las de Ancylostoma por el mismo mecanismo o por vía oral, en la cual no hacen
ciclo pulmonar y se establecen directamente en el intestino.

 Las larvas L3 de A. duodenale cuando penetran por pie, hacen ciclo de Loos:

Si ( ) No (X )

4.2. MORFOLOGIA

 Observe ejemplares adultos y anote:

CARACTERES A. duodenale N americanus


Tamaño 3,5 – 5 cm 2 – 2,5 cm
7-10 mm(M), 9-15mm(H) 5-9 mm(M), 9-11mm(H)
Forma
Dimorfismo sexual:

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- Hembra Su tamaño es superior al de macho entre 2 y 4mm
Presentan en el extremo posterior un ensanchamiento
radial de la cutícula, con prolongaciones de dedos
- Macho
denominada bursa copulatríz que le sirve para agarrar a
la hembra durante la cópula.
Esófago: Importancia Fuerte con un bulbo musculoso que se contrae
rítmicamente

N. americanus A. duodenale

 Observe larvas filariformes y señales:


- Tamaño. 500 micras de largo por 25 de diámetro
- Esófago. Recto sin divisiones
- Extremo posterior. Es puntiagudo
- Cutícula. Membrana envolvente transparente que puede perderse de tipo
simple.
 Observe al microscopio huevos de Uncinarias sp. En heces humanas y anote:
- Forma: Ovalada
- Tamaño: 60 por 40 micras
- Membranas: Con una membrana única muy uniforme y un espacio entre
ella y el contenido interior.
- Superficie: Fina y uniforme
- Contenido: Consiste en un granulado fino en los huevos recién puestos por
el parásito con varios blastómeros al salir en las materias fecales.

 ¿En qué consiste el desarrollo de los huevos?


Los huevos salen con las materias fecales, si caen en la tierra húmeda con una
temperatura óptima de 20 a 30 ºC embrionan en 1-2 días. Los huevos mueren a
temperatura muy alta o muy baja, si la temperatura es de 7 a 13ºC, el periodo
necesario para embrionar va de 7 a 10 días

 ¿En qué consiste el examen de heces cuantitativo?

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En los exámenes cuantitativos puede haber “cuentas paradójicas”, significa que los
huevecillos son eliminados en poca cantidad en la materia fecal. Lo anterior, se
explica por la gran cantidad de helmintos adultos presentes dentro de la luz
intestinal, lo cual impide el establecimiento de condiciones favorables para la
fecundación y oviposición de las hembras

4.3. DAÑO

 Complete lo siguiente:
- Lesiones causadas por los estadios larvales

Daño Mecanismo de daño Sintomatología


Cutáneos , ruptura de Canales subepidérmicos, Dermatiti pruriginosa,
capilares lesiones por entrada y eritema, edema. Pápulas,
ruptura de capilares vesículas e incluso
pústulas.
Hemorragias, incrementa
Cs. Mononucleadas,
reacción inflamatoria

- Lesiones causadas por los adultos

Daño Mecanismo de daño Sintomatología


Pulmonares Destrucción de bronquios Tos, expectoración,
febrículas transitorias,
focos de condensación
bronconeumónica

4.4. DIAGNOSTICO

 ¿Sospecha clínica: ¿Qué sintomatología presenta un paciente con


Uncinariosis?
Dermatitis pruriginosa e n pies y espacios interdigitales, dolor epigástrico, náuseas,
pirosis y ocasionalmente diarrea

 Antecedentes epidemiológicos: ¿Cuáles tienen valor?


Cuando el paciente ha tenido contacto con tierra y refiere el antecedente de lesiones
cutáneas pruriginosas de los pies

 Laboratorio: ¿Qué método de laboratorio solícita Ud?


Examen coprológico, cultivo de materiales fecales en agar, rayos X

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 Discuta el valor de los siguientes exámenes:
- De esputo: Es útil ya que muchas de estas larvas se expectoran y examen de
esputo nos podría dar un buen resultado.
- Hemograma: Nos serviría para poder ver el recuento de los elementos
formes, ya que el hematocrito va estar disminuido debido a la anemia severa
que va a producir este helminto, reticulocitos elevados también la
eosinofilia es generalmente alta.
- Hemoglobina: Sería útil ya que nos muestra como esta el nivel de hierro, y
en este caso el hierro sérico esta disminuido
- De sangre: Las pruebas anteriores se hallan gracias a una muestra de
sangre pero habría que añadirse que podemos ver el nivel de proteína en este
caso hay hipoalbuminemia.
- Rayos X de pulmón: Puede ayudar en el diagnóstico

 ¿En que consiste el método de Harada-Mori y/o Sa-Sa, y para que sirve?
En la prueba de Harada Mori la materia fecal se coloca sobre un papel de filtro,
cuyo extremo se mantiene en agua dentro de un tubo de ensayo. Esta prueba es la
mas sensible ya que en esta técnica se han desarrollado inmunofluorescencia
indirecta con larvas muertas, pruebas con radioalergoabsorbentes específicos para
IgE y prueba de ELISA para anticuerpos IgG específicos de la larva filariforme.
Esta última es la de mayor aplicabilidad y tiene sensibilidades hasta de 85%

4.5. TRATAMIENTO

 Indique que drogas antiparasitarias son las más eficaces contra estos
parásitos:
- Benzimidazoles: Albendazol (400mg/día/3días); Mebendazol (100mg/día/3
días); Fluobendazol (300mg/días/2días)
- Pamoato de pimantel (10 mg/kg/día/3 días)

 Discuta Ud. la factibilidad y eficacia, en nuestro país, del tratamiento masivo


en una comunidad, con un antihelmíntico.
No es muy factible ya que su diagnóstico es difícil no por el mismo examen sino
por la sintomatología del paciente, el antiparasitario a pesar de que sea muy bueno
habrá un momento en que alguien haga resistencia a dicho fármaco y ese si es un
problema, por que su suministro sería masivo, y no sería lo mas adecuado.

4.6. EPIDEMIOLOGIA

 Señale los factores que favorecen la transmisión de A. Duodenale y N.


Americanus, en las zonas endémicas del Perú.
- Parásito: el poder de infección que tienen, el número de huevos que ponen.
- Hombre: condición socioeconómica baja, dedicado a la agricultura
- Medio ambiente: países tropicales, parasitosis esencialmente rural, tierra
húmeda con temperatura entre 20 a 30ºC

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4.7. PROFILAXIS

 ¿Qué medidas de lucha señalaría Ud. para controlar esta parasitosis en una
comunidad rural?
- Saneamiento ambiental: La construcción de letrinas adecuadas, desagues y
alcantarillados, abastecimiento de agua potable, infraestructura de calidad.
- Promoción del desarrollo socioeconómico: mejores condiciones de
trabajo, ya que esta enfermedad se da en zonas cálidas sitios como
Quillabamba donde una de las actividades es la recolección de café, algodón,
plátano. Siendo muchas veces esto un factor grande para adquirir la
enfermedad ya que estas actividades se realizan a pie descalzo, o no con las
condiciones adecuadas.
- Educación a la comunidad: Es necesaria y debe ser un compromiso por
parte del Ministerio de Salud dar charlas sobre higiene y limpieza,
manifestar los riesgos que se tienen al trabajar sin las condiciones necesarias
(zapatos, ropa) Etc.
- Otros : Es un compromiso por parte de todo el personal de salud incluido
alumnos, debemos dar información a cualquier persona que viaje a zonas
cálidas y de los cuidados que debe tomar, y exigir a los empleadores a tener
los conocimientos sobre estas enfermedades y las acciones que debe realizar
en caso se presente uno de estos casos entre sus trabajadores

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4.- STRONGYLOIDIASIS
1. OBJETIVOS
Conocer la morfología, ciclo biológico, daño, sintomatología y la epidemiología de
strongyloides. Al final de la práctica el alumno estará capacitado para demostrar e
interpretar los resultados.
2. DEFINICION
Es una enfermedad parasitaria frecuente en la zona selvática del Perú, causada por
Strongyloides stercoralis; cuyo estadío adulto se localiza en el espesor de la mucosa del
intestino delgado.
3. MATERIAL DE ESTUDIO

 Esquema del ciclo biológico de S. stercolaris


 Larvas rabditiformes de S. stercolaris
 Larvas filariformes de S. stercolaris

4. DESARROLLO

4.1. CICLO DE VIDA

En el esquema adjunto ponga nombre a las fases del:

2 3

1. Ciclo de vida directo

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2. Ciclo de vida indirecto
3. ciclo de autoinfección
 ¿A qué se denomina?
- Autoinfección externa: Cuando la región perianal es la puerta de entrada
y de autoinfección interna cuando lo es la mucosa intestinal.
- Autoinfección interna: Es la capacidad de este nemátodo de iniciar un
nuevo ciclo sin salir al exterior. Esto explica por qué puede persistir
tantos años la infección en el intestino delgado

4.2. MORFOLOGIA

 En especies adultos, hembras obtenidas post tratamiento: Observe y anote


Hembra
Forma Filiforme, transparente con hileras de huevos
Tamaño 2mm x 50 micrómetros
Extremidad anterior Tiene un esófago cilíndrico ubicado en el
tercio anterior del cuerpo
Extremidad posterior Con hileras de huevos, en el macho curva con
espícula copulatríz

 Examine larvas rabditiformes de S. stercolaris en una muestra de heces y


anote.
CARACTERES HEMBRA
Tamaño 250 µm de longitud por 15 µm de diámetro
Forma filiforme
Esófago existe un cuerpo, istmo y bulbo

Primordio genital grande, en forma de media luna

Extremidad posterior termina en el orificio anal

 Observe larvas filiriformes obtenidas por el método de Barada-Mori o de


Sa-Sa y anote:
CARACTERES HEMBRA
Tamaño 500 a 700 µm de longitud y 25 µm de
diámetro
Forma muy móvil
Cutícula Presentan un epitelio resistente

Esófago Largo y se prolonga hasta la parte media del


cuerpo

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Extremidad posterior Termina en una muesca

4.3. DAÑO

 En relación al daño que producen las larvas y adultos de S. stercolaris,


complete el siguiente cuadro.

Nivel Daño Mecanismo Sintomatología Complicación


Eritema. Penetración Prurito Sind. De
Piel:
exudación por piel migración
larvaria
Perforación de Perforación Hemorragias, Bronquitis,
Pulmón:
alveolos inflamación Bronconeumonía
local
Intestino delgado:
Causan traumatismo, daños mecánicos e inflamatorios mucosa intestinal
Larvas
en su tránsito por este órgano
Adultos El intestino presenta pequeñas hemorragias, inflamación catarral de la
mucosa, edema, ulceraciones extensas y acortamiento de las vellosidades

 ¿Qué factores del hospedero influyen en la gravedad de esta parasitosis?


La inmunodeficiencia y la inmunosupresión son factores que predisponen a
hiperinfección y enfermedad diseminada.

4.4. DIAGNOSTICO

 ¿Cuál es la sintomatología que presenta un paciente con strongyloidosis


intensa?
En este estadío las larvas se han hallado en diferentes órganos y fluidos: riñón,
grasa perirrenal, corazón, efusiones pleurales, esputo, bilis, páncreas, tiroides,
hígado, paratiroides, sangre, cerebro, membrana aracnoides, fluido de
cistadenocarcinoma pancreático, apendicitis, peritonitis, ganglios mesentéricos,
ascitis eosinofílica en cirrosis criptogénica. Durante este estado se han descrito
falla respiratoria aguda, síndrome de dificultad respiratoria del adulto, enfermedad
pulmonar restrictiva con granulomas intensos por fibrosis interlobular septal. Los
mecanismos no son claros, pero se piensa que pueden participar de factores
mecánicos, irritativos o incluso algún tipo de acción lítica. El helminto puede,
asimismo, producir cuadros de pseudoobstrucción intestinal, hepatitis
granulomatosa, hipocalemia marcada o simular una masa pancreática.

 ¿Qué antecedentes epidemiológicos se averigua?


Si el paciente referido ha vivido en zonas tropicales, aunque este helminto se
encuentra en otras regiones del mundo

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 El diagnóstico epidemiológico se hace mediante el examen de heces, indique los
métodos que permitan obervar las larvas filariformes y diga cual es el
selectivo.
- Método de concentración. El método clásico es el formol-éter de Ritchie,
en el que se observan las larvas en el sedimento.
- Método de separación de larvas. Se describen dos formas de hacerlo: la
prueba de Baermann y la de Harada Mori.
En la prueba de Baerman la materia fecal se suspende en una gasa que se
encuentra en contacto con agua a 42°C . Se utiliza además una luz brillante
para atraer las larvas hacia al agua. Ésta se centrifuga y se observa la
presencia de larvas en el sedimento. La sensibilidad con este método alcanza
hasta 80% en infección y 100% en formas severas de la estrongiloidiasis; es
una técnica 3.6 veces más eficiente que los coprológicos.
En la prueba de Harada Mori la materia fecal se coloca sobre un papel de
filtro, cuyo extremo se mantiene en agua dentro de un tubo de ensayo.Esta
prueba es la mas sensible ya que en esta técnica se han desarrollado
inmunofluorescencia indirecta con larvas muertas, pruebas con
radioalergoabsorbentes específicos para IgE y prueba de ELISA para
anticuerpos IgG específicos de la larva filariforme. Esta última es la de
mayor aplicabilidad y tiene sensibilidades hasta de 85%

 Discuta la utilidad de las siguientes pruebas


- Sondaje duodenal.- En este examen pueden encontrarse larvas al examen
microscópico, es difícil su ejecución pero si los exámenes con materia fecal
son negativos se justifica el estudios del contenido duodenal.

- Enterotest. El enterotest es un cordel texturado unido una cápsula de


gelatina. Después que el paciente la deglute se permite que avance hasta el
intestino delgado. Al menos cuatro horas mas tarde se extrae la gelatina y se
analiza su contenido en una placa. La sensibilidad de este método alcanza
hasta 91%. Además, el enterotest es una ayuda para el estudio de
infecciones de bajo grado por giardias y uncinarias.

- Radiografía pulmón. No tiene tanta importancia ya que las invasiones


masivas no son frecuentes, lo mas común es que esta etapa pulmonar sea
discreta.

- Hemograma: Nos sirve para ver los niveles de los elementos formes, ya
que se puede apreciar en la etapa de invasión intestinal y en las formas
crónicas una leucocitosis y una eosinofilia elevada hasta de 60%

- Biopsia de mucosa de intestino delgado: Este examen pude revelar no


sólo la presencia de larvas sino también de huevos y parásitos adultos , es un
método complicado.

 Para la diferenciación morfológica entre larvas filariformes de uncinarias y S.


sterconilis se usa el método de Harada – Mori o Sa-Sa ¿Cuál es su
fundamento?
En la prueba de Harada Mori la materia fecal se coloca sobre un papel de filtro,
cuyo extremo se mantiene en agua dentro de un tubo de ensayo. En esta técnica se

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han desarrollado inmunofluorescencia indirecta con larvas muertas, pruebas con
radioalergoabsorbentes específicos para IgE y prueba de ELISA para anticuerpos
IgG específicos de la larva filariforme. Esta última es la de mayor aplicabilidad y
tiene sensibilidades hasta de 85%
La sensibilidad de la serología alcanza 85%. Los falsos positivos están
representados por otras infecciones con gusanos, como las filarias y la
esquistosomiasis. La IgG permanece alta durante períodos largos, pero comienza a
caer en la estrongiloidiasis diseminada, condición en la que se desconoce su
verdadera sensibilidad. Los títulos de la inmunoglobulina no se correlacionan con la
severidad de la enfermedad. Para hacer la prueba se necesita una fuente de
antígenos de larvas filariformes, razón por la cual esta técnica no se ha difundido
tanto.

4.5. TRATAMIENTO

 ¿Cuál es la droga de elección para S stercolaris indique presentación y dosis?


El tratamiento de preferencia es la ivermectina, una lactona macrocíclica derivada
de Streptomyces avermilitis, que actúa produciendo parálisis a los helmintos. Se
obtiene curación de 88-100% con dosis de 200 microgramos por Kg en una sola
toma durante dos días. En Colombia se obtiene comercialmente con el nombre de
Quanox en gotas al 0.6%.

4.6. EPIDEMIOLOGIA

 ¿En que zonas geográficas del Perú esta parasitosis es endémica?


En los departamentos de clima tropical, en este caso sería la selva: Madre de Dios,
Ucayali, Loreto.

 ¿Qué factores edáficos y climáticos favorecen el desarrollo de estas larvas?


Países tropicales, parasitosis esencialmente rural, tierra húmeda con temperatura
entre 20 a 30ºC

 Señale los factores epidemiológicos propios del hombre que favorecen la


transmisión y adquisición de S stercolaris
La inmunodeficiencia y la inmunosupresión son factores que predisponen a
hiperinfección y enfermedad diseminada; sin embargo, algunos calculan que 15%
de las infecciones severas por este parásito no producen defectos demostrables en la
inmunidad celular

 Explique por que en un paciente con strongyloides se puede encontrar larvas


rabditoides en el examen de heces aún después de 20 años de haber salido de la
zona endémica
La respuesta es la Autoinfección. Es la capacidad de este nemátodo de iniciar un
nuevo ciclo sin salir al exterior. Esto explica por qué puede persistir tantos años la
infección en el intestino delgado. Algunos autores hablan de autoinfección externa
cuando la región perianal es la puerta de entrada y de autoinfección interna cuando
lo es la mucosa intestinal.

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 Indique la prevalencia de infección de S sterconilis en las tres regiones
geográficas del Perú
La región que presenta mayor prevalencia de esta enfermedad es la selva.

4.7. PROFILAXIS

 Indique y analice las medidas que adoptaría para controlar esta parasitosis,
- Por la forma como se infecta el hombre es muy importante el uso de zapatos,
especialmente en zonas endémicas.
- Todos los pacientes que van a ser sometidos a inmunosupresión, los que tienen
alguna enfermedad que los pueda predisponer, y la presencia de eosinofilia se
deben evaluar para la presencia de este nemátodo.
- Se debe educar al médico para que sospeche la presencia de la enfermedad,
como también a la población para lo cual es necesario
 Programas escolares.
 Programas materno infantiles.
 Implementación de técnicas básicas
 Directo + Sedimentación + Baermann modificado.
 Programas nutricionales para grupos de riesgo.

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5.- OXIURASIS

1. OBJETIVOS
Conocer la morfología ciclo biológico, daño, sintomatología, la epidemiologia y
profilaxis de los enterobius.
2. DEFINICION
Es una infección del ciego del hombre, causada por el Enterobius vermicularis,
frecuentemente en niños y de distribución cosmopolita
3. MATERIAL DE ESTUDIO

 Esquema del ciclo biológico de E. vermicularis


 Ejemplares adultos, espécimen hembra y macho
 Láminas de Graham conteniendo huevos de Enterobius vermicularis

4. DESARROLLO

4.1. CICLO DE VIDA

En el esquema adjunto anote los eventos del ciclo biológico, de acuerdo a la


numeración existente.

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 ¿Dónde realiza la oviposición la hembra?
En la región perianal

 ¿Qué número de huevos coloca?


10 000

 ¿Qué ocurre con la hembra después de la oviposición?


Muere

 ¿Cuál es la longevidad de un espécimen hembra? Discuta la longevidad del


macho
Hembra: 3 meses
Macho: Muere después de la copulación

4.2. MORFOLOGIA

Adultos: Observe y anote


Hembra Macho
Forma Pequeña y delgada (alfiler) Pequeña y delgada
Tamaño 1 cm 0,5 cm
Color blanco Blanco
Expansiones cuticulares Con aristas triangulares en todo el cuerpo
Extremidad anterior Cónico con ensanchamientos bilaterales de la cutícula
Extremidad posterior Recto y muy puntiagudo Curvo con espícula
copulatríz

 ¿Qué adaptación morfológica ha observado, que le permite al parásito


adherirse a la mucosa del intestino?
- Por medio de labios
- Ayuda de sus aletas anteriores
- No son capaces de herir o penetrar

 Huevos de E. vermicularis: Observe al microscopio huevos del parásito en las


láminas de Graham y anote.
- Forma: Letra D, blancos, transparentes con un lado aplanado
- Tamaño: 50 micras de longitud por 25 de ancho
- Superficie: Lisa
- Envolturas: Tiene doble membrana
- Contenidos: Puede tener el larva en su interior

 ¿Dónde y en qué tiempo se desarrollan los huevos de E. vermicularis?


Región perianal y en pocas horas

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4.3. DAÑO

 ¿En su localización final el parásito produce daño?


No

 Discuta el daño que produce la hembra a nivel de la región anal,


perianal o perineal. ¿Cuál es su mecanismo?
Lesiones, ya que la oviposición va a causar prurito mayormente en los niños
que al no tener mucho cuidado se rascan provocando lesiones cutáneas.

 ¿Cuáles son las localizaciones erráticas de este parásito y que daño


ocasiona?
Órganos internos como las vías genitales femeninas, peritoneo, apéndice,
hígado, pulmón,etc) y por ser cuerpos extraños pueden producir granulomas.

 ¿Qué alteraciones histológicas produce?


Alteran la estructura tisular

 ¿Por qué reconoce al parásito y dónde se localiza?


Por la presencia de 2 salientes laterales triangulares.

4.4. DIAGNOSTICO

 ¿Cuál es la sintomatología de un niño con oxiuriasis?


- Prurito intenso alrededor del ano
- Irritabilidad usualmente causada por el prurito y la interrupción del
sueño en la noche
- Sueño perturbado usualmente debido al prurito que ocurre durante la
noche, cuando los oxiuros adultos migran fuera del ano a depositar sus
huevos
- Disminución del apetito y pérdida de peso (esto es poco común, pero
puede ocurrir en infecciones severas)
- Irritación o molestia vaginal en niñas pequeñas (en caso de que un oxiuro
adulto entre en la vagina en vez del ano)
- Excoriación e irritación de la piel o infección alrededor del ano debido al
rascado constante.

 Laboratorio: Señale la importancia de:


- Método de Graham: Anotar los requisitos para su aplicación
Utilizando el método de la cinta engomada transparente que fue descrito
originalmente por Graham. Las muestras deben tomarse en las mañanas,
preferiblemente antes de defecar y sin previo lavado de la región
perianal. Las cintillas deben observarse al microscopio el mismo día,
utilizando el condensador bajo, para dar mejor contraste, pues los huevos
son blancos y muy transparentes. Es necesario adquirir buena
experiencia en este examen de laboratorio, para encontrar los casos con
pocos huevos y para evitar un diagnóstico errado, al confundirlos con
artificios que se pueden ver en la cinta. Para mayor seguridad en el
diagnóstico, se recomienda repetir el examen varias veces en días

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diferentes, pues la salida de los parásitos hembra a través del ano, no es
siempre constante o regular. La positividad aumenta cuando el número
de muestras por paciente es mayor.

- Examen del helminto adulto expulsado: El examen coprológico


corriente usado para el diagnóstico de otros parásitos intestinales, no es
efectivo para el diagnóstico de oxiuros. En pacientes con esta parasitosis
se encuentran huevos en las materias fecal es en aproximadamente 5%.
Esto implica que si se confía únicamente en el examen coprológico,
pasarán sin diagnosticar el 95% de los casos de oxiuriasis. A veces el
paciente mismo o la madre, encuentra los gusanos en la ropa interior,
piyamas o en la piel perianal o perineal. La simple observación
microscópica permitirá la identificación, al observar los gusanos con las
características morfológicas ya descritas.
- Examen seriado de heces: No es muy recomendable ya que es más
difícil encontrar huevos en este examen. La oxiuriasis (infección por el
parásito oxiuros) es la parasitosis intestinal más frecuente y de
distribución mundial.

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 ¿Cómo determinaría?
- ¿La intensidad de las infecciones por E. vermicularis?
Por la cantidad de huevos encontrados

- ¿La presencia de huevos en el introito vaginal?


Los parásitos adultos que salen a través del ano pueden invadir vulva y
vagina y producir irritación o infección, por lo que se haría un examen
del introito vaginal.

4.5. TRATAMIENTO

El tratamiento principal es una dosis única ya sea de mebendazol o albendazol


(medicamentos antiparasitarios), disponibles con o sin receta médica. Debido a que es
probable que más de un miembro de la familia esté infectado, a menudo se recomienda
el tratamiento de la familia completa. El tratamiento de dosis única se repite con
frecuencia después de dos semanas, con el fin de eliminar los huevos que eclosionaron
desde el momento del tratamiento inicial.
 Mebendazol: Dosis única de 100 mg., repetir a las 2 semanas.
 Albendazol 400 mg/12 horas/1 día.
Para controlar la infestación con huevos, se recomienda lavar las manos antes de las
comidas y después de usar el sanitario, mantener las uñas cortas y limpias, lavar toda la
ropa de cama 2 veces por semana y limpiar la taza del baño diariamente.
Otros tratamientos:
 Piperazina 100 mg/kg/7 días, seguido de descanso de 7 días y repetir igual otros
7 días. piperazina
 Pirantel. 10 mg/kg/un día. Máximo 1 g. pirantel.
Hay que evitar rascarse el área infectada alrededor del ano, ya que esto contamina los
dedos y todo lo demás que las manos toquen posteriormente. No se debe tocar la boca ni
la nariz, a menos que las manos estén recién lavadas. Se deben practicar estas medidas
mientras los miembros de la familia estén bajo tratamiento con medicamentos.

4.6. EPIDEMIOLOGIA

 La enterobiasis está considerada dentro de los nematodos, como una


parasitosis de grupo. ¿Por qué?
Debido a que los huevos depositados en las ropas de los niños pueden pasar a
contagiar a su entorno, que en este caso sería su familia.

 Señale los factores que favorecen la transmisión de la oxiuriasis


dependientes del:
- Parásito: Los huevos se pueden transferir de la ropa de la persona o la
ropa de cama a los dedos, y de ahí al resto de la casa. Los huevos se
pueden inhalar si están en el aire, o depositar en la comida y tragarse.
Los gusanos pueden sobrevivir hasta 2 semanas en la ropa, la ropa de
cama y otros objetos a temperatura ambiente.
- Hospedero: El no lavarse las manos después de ir al baño

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- Medio ambiente: Regiones frías, en las cuales el ambiente cerrado, la
gran cantidad de ropa y el baño poco frecuente, favorecen la
diseminación de los oxiuros.

 Discuta los siguientes aspectos de la infección por E. vermicularis:


- Edad: ataca a los niños de menos edad por su deficiente inmunidad
- Sexo: Puede producir mas daño en mujeres cuando ingresa por el introito
vaginal
- Ocupación: Puede atacar a cualquier clase de condición social.
- Hábitos higiénicos: Lavar bien las manos y alimentos antes de ingerirlos

 ¿A qué se denomina ambiente oxiurótico?


Al ambiente en el que podemos encontrar dicho parásito

 ¿Què niveles sociales son los mas afectados?


Los niveles de menor condición económica

 ¿La oxiuriasis afecta el ambiente escolar?


Si afecta al producir falta de atención en los alumnos y al producir desnutrición

 ¿Qué estudio propondría para conocer esta repercusión?


Hacer un estudio de los niños que repentinamente tuvieron un bajo rendimiento
en sus estudios y presentan un grado de desnutrición.

4.7. PROFILAXIS

 En base a los estudios y análisis de los diferentes factores epidemiológicos,


proponga las medidas de control en ésta parasitosis:
- Lavarse las manos y debajo de las uñas con frecuencia
- Aconsejar a los niños que no se rasquen directamente la zona que rodea
el ano
- Los huevos permanecen (se excretan) en las heces de la persona
infectada hasta una semana después del tratamiento, de modo que se
deben tomar precauciones para evitar reinfectarse.
- Bañándose todos los días.
- Cambiarse y lavar la ropa y la ropa de cama con frecuencia.
- Cambiar y lavar la ropa interior y el pijama en agua caliente todos los
días.
- Lavar las sábanas, mantas, toallas y ropa en lavadora con agua caliente
para destruir los huevos.

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6.- HYMENELOPIASIS

1. OBJETIVOS
Conocer la morfología, ciclo biológico, daño, sintomatología y la epidemiología de
la Hymenolepiosis.

2. DEFINICION
Es la infección parasitaria, causada por Hymenolepis nana; siendo prevalente en
niños. El ciclo biológico generalmente cursa sin hospederos intermediarios y es de
distribución cosmopolita

3. MATERIAL DE ESTUDIO

 Esquema del ciclo biológico de Hymenolepis nana.


 Adultos coloreados y sin colorear de H. nana.
 Huevos de H. nana en muestra de heces humanas.

4. DESARROLLO

4.1. CICLO DE VIDA

En el esquema adjunto biológico de H. nana; coloque nombre a los diferentes


eventos por los que pasa este parásito

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 Indique dónde y cómo vive el adulto de H. nana.


En el intestino delgado(hombre, rata) fijado a la mucosa.

 ¿Cuál es el estadío parasitario de salida?


Los huevos salen con las heces, son ingeridas y el cisticercoide es liberado.

 ¿Cuál es el elemento infectante? y ¿Necesita desarrollar en el medio


ambiente?
Los huevos son elementos infectados inmediatos que no requieren madurar o
desarrollar en el medio ambiente, no necesitando huésped intermediario salvo
unos autores que señalan algunos artrópodos como agentes intermediarios.

 Señale los mecanismos de infección.


- La infección es por vía oral, al ingerir los huevos.
- En otros casos por hiperinfección interna los huevos dan origen a
oncósferas sin salir al exterior.
- Otros incluyen a los artrópodos como huéspedes intermediarios
generando una infección al ingerirlos.

 Discuta el rol de las ratas y ratones en la transmisión de esta parasitosis:


Estos animales poseen una variedad de especies H. Nana, puede producir la
infección cruzada, también puede haber un ciclo heteroxerico donde las pulgas o
gorgojos se infecten con los huevos y forman cistecercoides infectando éstos a
su vez a roedores o incluso al hombre.

 Indique: dónde y cómo se forma el estado larval del parásito:


La Oncósfera se libera en la mucosa intestinal del duodeno y penetra en ésta en
donde forma una larva llamada cisticercoide.

 ¿Cómo y dónde desarrolla el estado adulto?


El cisticercoide después de algunos días sale a la luz intestinal para formar el
parásito adulto que se fija a la mucosa.

 ¿En cuánto tiempo el estado larval se transforma en adulto?


Aproximadamente en 3 semanas.

 Indique la longevidad del estado adulto.


Es de varias semanas.

 ¿Qué tiempo transcurre desde la ingestión de huevos del parásito hasta la


aparición de huevos en las heces humanas?
Tres semanas o unos días más.

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4.2. MORFOLOGIA

Observe ejemplares adultos coloreados de H. nana y anote:

 Tamaño: 2 - 4 cm. de largo por 1mm de ancho.


 Scolex:
 Forma: Romboidal.
 Tamaño: 0.3mm de diámetro.
 Órganos de 4 ventosas y un pequeño rostelo retráctil con 20-30
fijación: ganchos.
 Proglótidas grávidas: 200 más anchos que largos, dispuestas en anillos.
 Forma: Trapezoidal.
 Tamaño: 0.1 - 0.3mm de alto por 0.8 – 1mm de ancho.
 Útero:
 Poro genital: Todos dispuestos lateralmente y al mismo lado.

 Observe huevos de H. nana en deposiciones humanas, anote:

 Forma : Esféricos o ligeramente elípticos.

 Tamaño: 30 - 50μm de diámetro.

 Envolturas: Una gruesa corteza con dos mamelones polares.

 Contenidos: Oncósfera o embrión hexacanto.

 Otros: Pares de ganchos en forma paralela.

4.3. DAÑO

 ¿ Describa el daño y el mecanismo de daño que causa el parásito adulto:


Produce enteritis causada probablemente por la absorción de desechos metabólicos
del parásito (mecanismo toxicológico).

 Describa el daño y el mecanismo de daño causado por el estado larval del


parásito:
Alteraciones mayores de las vellosidades intestinales especialmente en las
infecciones masivas destacándose un infiltrado y eosinofilia periférica.

4.4. DIAGNOSTICO

 Señale los síntomas que produce esta parasitosis:


Síntomas digestivos con dolor abdominal, meteorismo, diarrea y bajo peso.
- Leve: asintomático
- Moderado: dolor abdominal tipo cólico en epigastrio.

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- Severos: se exacerban síntomas mencionados anteriormente.

 Indique aquellos antecedentes epidemiológicos que tienen importancia:


- Vivir en zonas tropicales, zonas endémicas.
- Edad: se presenta más frecuentemente en niños que en adultos por la
mayor facilidad de transmisión directa y factores inmunitarios que se
desarrollan por la edad.
- Ingerir accidentalmente insectos infectados.
- Contacto con roedores y estrecha relación con perros.

 Indique qué métodos de concentración se usan para el examen de heces.


- Técnica de Ritchie o centrífuga con formol-éter.
- Técnica simplificada con formol-éter.
- Técnica de Faust o de flotación con sulfato de zinc.
- Técnica de flotación de Sheather.
- Técnica de Willis-Molly con solución saturada con cloruro de sodio.

4.5. TRATAMIENTO

El tratamiento actual de elección es a base de prazicuantel en una sola dosis.

 ¿Cuál es la droga de elección en el tratamiento?. Escriba las indicaciones para


un niño de 10 años.
La droga de preferencia es el prazicuantel a la dosis única de 25mg/kg, la cual debe
repetirse a las dos semanas, para mayor seguridad.

 ¿Por qué se dice que la Hymenolepiasis, es de difícil tratamiento?


En general son más resistentes al tratamiento que las tenias ya que la H. nana
presenta la característica de que un solo tratamiento no cura la parasitosis en todos
los casos debido a la presencia de cisticercoides en el intestino.

 ¿Qué drogas alternativas existen?


La nicosamida era la droga de elección antes del prazicuantel y se conserva como
droga alternativa.

4.6. EPIDEMIOLOGIA

 ¿Qué factores epidemiológicos favorecen la reinfección en niños?


– Desaseo personal (manos sucias, uñas sucias, etc)
– Sistema inmunitario menos desarrollado.
– Contacto con roedores
– Estrecha relación con perros.

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4.7. PROFILAXIS

 ¿Qué medidas de control aplicaría Ud. en una zona rural de la ciudad de


Cusco?
– Evitar el fecalismo ambiental, que incluye una adecuada disposición de excretas
humanas.
– Educación para la salud dirigida a la comunidad.
– Protección de alimentos, agua y utensilios de la contaminación de vectores
mecánicos.
– A nivel individual: aseo de manos y evitar onicofagia.

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7.- TENIASIS: Taenia saginata

1. OBJETIVOS
Conocer la morfología, ciclo biológico, daño, sintomatología y la epidemiología de la
Teniasis (Taenia saginata).
2. DEFINICION
Enteroparasitosis localizada en el intestino delgado del hombre producida por el estado
adulto de la Taenia saginata. En el Perú es de distribución cosmopolita.
3. MATERIAL DE ESTUDIO

 Esquema del ciclo biológico.


 Ejemplares adultos sin colorear de T. saginata.
 Proglótides grávidas coloreadas con HE
 Huevos de T. saginata en deposiciones humanas

4. DESARROLLO

4.1. CICLO DE VIDA

1. Huevos y Proglótides grávidas en materia fecal se transmiten al medio.


2. Vacunos se infectan por ingestión de vegetación contaminada con huevos o
proglótides grávidas.
3. Oncosfera atraviesa la pared intestinal y viaja hacia el músculo del vacuno.

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4. Infección del humano por el consumo de carnes mal cocidas.
5. El escólex se adosa al intestino.
6. Se convierten en adultos en el intestino delgado.

 Hospedero Definitivo: hombre

1. Elemento Infectante: Cisticercus cellulosae


2. Mecanismo de Infección: Carnivorismo vacuno
3. Puerta de Entrada: Oral
4. Ciclo Interno:
a) Evaginación: ¿En qué consiste y qué factores la favorece?
La Evaginación del scolex se realiza en el intestino delgado
b) Fijación: ¿Qué adaptaciones parasitarias le son útiles?
Sus 4 ventosas acetabulares
c) Localización: Señale la localización específica
Se localiza en el yeyuno principalmente.
d) Crecimiento: ¿Cómo se produce el crecimiento del adulto?
Se produce debido al aumento en el número de proglotides que se
produce desde el cuello.

5. Defecación sobre el suelo: Señale su importancia: Al caer las larvas al suelo se


desintegran y se liberan los huevos que son ingeridos por los huéspedes
intermediarios.
6. Estadíos del parásito que salen con las heces al medio ambiente (O
espontáneamente por el ano): Se eliminan proglotides del estadio maduro de la
tenia.

 Hospedero Intermediario: ganado vacuno


1. Elemento infectante: Embrión hexacanto
2. Mecanismos de Infección: Por ingesta de carne de vacuno mal cocida.
3. Ciclo Interno: Los embriones hexacantos se liberan en el intestino delgado,
penetran la pared y se dirigen a la circulación.
4. Cisticerco localizado en la musculatura del ganado: Llegan a los músculos
estriados del huésped, forma una membrana transparente y origina un quiste
lleno de líquido y escólex.
 Medio ambiente
1. ¿El elemento infectante para el hospedero intermediario necesita maduración?
No, ya que ambos hospederos pueden ser infectados por el huevo hexacanto no
es necesaria su maduración.

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4.2. MORFOLOGIA

Observe ejemplares adultos de T. saginata e indique:


 ESCÓLEX
- Forma: Cuadrangular
- Tamaño: 1 - 2 mm
- Órganos de fijación: 4 ventosas acetabulares, sin rostelo ni ganchos.

 CUELLO
- Desempeña la función: Posee la capacidad de formar todo el resto del
helminto mide aproximadamente 1 cm

 STROBILA
1. Proglótides inmaduras y maduras: el maduro presenta dos lóbulos
ováricos y posee el esfínter vaginal
2. Proglótides grávidas:
- Forma: Rectangulares
- Tamaño: 1,5 - 2,2 cm x 1 cm
- Ramificaciones uterinas: Más de 12 ramificaciones uterinas
principales a cada lado.

Observar huevos de Taenia saginata en deposiciones humanas y completar.

– Forma: Esférico u ovoide


– Tamaño: 30 – 40 u.
– Membranas: Gruesa corteza radiada
– Contenido: Oncósfera o embrión hexacanto
4.3. DAÑO

 Indique los daños y la sintomatología que produce T. saginata en el


hombre.
Como la tenia se fija en la pared intestinal, causa pequeña lesión irritativa de
la mucosa intestinal, leve alteración fisiopatológica. La tenia adulta es
débilmente inmunogénica y puede inducir una moderada eosinofilia e
incremento de los niveles de Ig E, acción tóxico alérgica y ocasionalmente
observación de proglótides en sitios como la apéndice, útero, orofaringe y
oído medio. Complicaciones agudas raras como apendicitis, pancreatitis,
obstrucción intestinal o de conductos biliares.

 ¿El estadio larval, produce daño en el hospedero intermediario?


¿Dónde?

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Si debido a que puede causar atrofia muscular y fatiga que se va a producir
por la migración de la larva a los músculos del ganado vacuno.

4.4. DIAGNOSTICO

 ¿Cuál es la sintomatología que presenta un paciente con teniasis intensa?


La infección es habitualmente asintomática, pero puede manifestarse por dolor
abdominal, pérdida de peso, aumento del apetito, náuseas, diarrea; a veces el
único signo es la eliminación del parásito.

 ¿Cuál es el principal antecedente epidemiológico que se averigua?


Debe preguntarse si el paciente tiene la costumbre de consumir carne de res
debida a que la carne al estar mal cocida puede contener al parásito.

 ¿Qué exámenes de laboratorio solicita UD. Para confirmar la existencia de


esta parasitosis?
- Examen de materia fecal.
- Método de concentración de formol-éter.
- Coloración Ziehl-Neelsen
- Método de Gram.
- Método de ELISA
- PCR
- Electroforesis

 Si el paciente lleva al laboratorio Proglótides. ¿Cómo determina que son de


T. saginata?
Se tamizan las materias fecales y se recuperan las proglotides, se recogen y
colocan en agua, se determina que son de T. saginata debido al numero de ramas
uterinas principales que son mas de doce.

 Al practicar el examen de heces. ¿Es necesario utilizar métodos de


diagnostico cuantitativos? ¿Por qué?
El método de concentración de formol éter permite la posibilidad de diagnosticar
la presencia de huevos cuando estos son en poca cantidad, lo cual ayuda al
diagnostico de teniasis.

4.5. TRATAMIENTO

 ¿Con que drogas se puede tratar esta parasitosis?


Se recomienda los siguientes fármacos:
- Niclosamida: Oral, no se absorbe. Inhibe la fosforilación oxidativa
mitocondrial del parásito
- Praziquantel: Oral, buena absorción. Aumenta la permeabilidad de
calcio del parásito, lo que le produce una contracción generalizada

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- Mebendazol
- Albendazol

 ¿Cuál existe en el mercado?


Niclosamida

 ¿Cómo es la dosificación?
4 tabletas de 500mg. Ingeridas con poco liquido en ayunas

 ¿Que es el tratamiento dirigido y en que consiste?


Repetición del tratamiento a los pocos días.

4.6. EPIDEMIOLOGIA

 ¿Cuáles son los eslabones de la cadena epidemiológica que interviene en esta


parasitosis?
Debido a que es una zoonosis primero se produce la infestación en el ganado
vacuno (hospedero intermediario) y luego producto de la ingesta de este ganado
se produce la teniasis en el hombre (hospedero definitivo).

 ¿Se produce infección en el hombre, al ingerir huevos de T. saginata? ¿Por


qué?
Si por que el huevo eclosiona y produce el mismo mecanismo de infestación que
en el hospedero intermediario, pasando de ser hospedero definitivo a ser
hospedero intermediario.

 ¿Qué entiende usted por especificidad parásito – hospedero?


Cuando un parásito va a infectar a un hospedero en específico.

4.7. PROFILAXIS

 ¿Qué medidas de control plantearía usted a nivel?


- Del Hospedero definitivo: Ingesta de carne de vacuno y de cerdo de
procedencia conocida, con adecuada cocción.
- Del hospedero intermediario: Educación a la población en torno a
crianza y faenamiento de animales, así como el control de mataderos

 Discuta el valor que tiene la inadecuada deposición de excretas (defecación


sobre el suelo) en la teniasis por T. saginata.
Si la deposición de las excretas se hace hacia el exterior (campo abierto), los
huéspedes intermediarios que vendrían a ser los ovinos y el cerdo podrían
consumir desechos o incluso pasto contaminados con T. saginata, lo que a
posterior podría contaminar al huésped definitivo tras haber consumido la carne
de dichos animales. Por consiguiente es necesario que la gente tome conciencia
de sus actos y comience a actuar de manera correcta realizando una adecuada
deposición de sus excretas.

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8.- TENIASIS: Taenia solium


1. OBJETIVOS
Conocer la morfología, ciclo biológico, daño, sintomatología y la epidemiología de la
Teniasis (Taenia solium).
2. DEFINICION
Parasitosis localizada en el intestino delgado del hombre producida por el estado adulto
de la Taenia solium. Se presenta en las zonas rurales de la cierra del Perú.
3. MATERIAL DE ESTUDIO

 Esquema del ciclo biológico de T. solium


 Ejemplares adultos sin colorear de T. solium
 Laminas con cisticerco aplastado y coloreado.
 Huevos de Taenia sp. en deposiciones humanas.

4. DESARROLLO

4.1. CICLO DE VIDA

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4.2. MORFOLOGIA

 Observe ejemplares adultos de T. soium y describa el parásito:

 ESCÓLEX

– Forma: Piriforme
– Tamaño: 0,5 - 1 mm
– Presenta ganchos: Rostelo con doble corona de ganchos
– Cuantas ventosas: 4 ventosas
– Tipo de ventosas: acetabulares

 PROGLOTIDES

– Forma: Cuadrangulares
– Tamaño: 0,7 x 0,5 cm
– Útero: recorre toda la proglótida y tiene menos de 12 ramificaciones primarias
– Poro genital lateral, al azar

 CISTICERCO

– Tamaño: 5mm – 10mm de diámetro.


– Forma: ovalado
– Color: blanquecino
– Contenido: contiene una larva y una vesícula llena de fluido que permite a la
larva a permanecer viva por cierto tiempo.

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 Observe los huevos de tenia sp. y anote:

– Tamaño: 30 - 45 μm
– Forma: Esférico u ovoide
– Envoltura: Gruesa corteza radiada
– Contenido: Oncósfera o embrión hexacanto
– Contenido: Oncósfera o embrión hexacanto

4.3. DAÑO
A nivel del intestino

 Síntomas
– Meteorismo, plenitud intestinal
– Dolor abdominal, nausea , diarrea, vomito, dolor abdominal
– Nerviosismo, cefalea, mialgias y angustia
– Prurito anal
 Signos
– Eliminación de proglótidas
– Urticaria, signos de hipersensibilidad
– Complicaciones obstructivas (poco frecuentes)

4.4. DIAGNOSTICO

 ¿Cuáles son los antecedentes mas importantes de un paciente que hace


sospechar una teniasis por T. solium?

El antecedente mas importante es la observación por parte del paciente de los


fragmentos (proglotides) que salen espontáneamente o en las materias fecales.

 ¿Qué métodos de laboratorio se debe solicitar para confirmar la sospecha?

– Observación de proglotides entre dos laminas de vidrio.


– Electroforesis.
– Examen de materia fecal.
– Método de concentración formol éter.
– Detección de coproantigenos por el metodo de ELISA.
– Método de cinta engomada de Gram.
– PCR
– Diferenciación de Ziehl Neelsen.

 Si se confirma el diagnostico de teniasis. ¿Cómo se determina si es por T.


solium o T. saginata?

– Numero de ramas uterinas de los proglótides.

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– Coloración de Ziehl Neelsen.
– Prueba de PCR

4.5. TRATAMIENTO

 ¿Hay alguna diferencia con el tratamiento de T. saginata?

No existe diferencia, ya que también se utiliza como primera eleccion el


praziquantel, niclosamida y benzamidazoles.

 ¿Qué cuidados se debe tener en cuenta cuando se manipula proglotides de T.


solium?

No necesariamente pero si se debe tener como medida de bioseguridad el respectivo


cuidado para evitar cualquier preocupación de alguna infestacion.

4.6. EPIDEMIOLOGIA

 Factores epidemiológicos mas importantes que favorecen la teniasis:

- Hombre: Se dispone de productos antiparasitarios seguros y eficaces


contra la teniasis.
- Hospedero intermediario: La teniasis es la única fuente de infección
para el huésped intermediario, el cerdo puede ser controlado.
- Parásito: Su ciclo de vida requiere exclusivamente a los seres humanos
como sus hospederos definitivos, no existen reservorios silvestres.

4.7. CONTROL

 En una localidad rural del Departamento de Puno existe un 7,8% de personas


con teniasis (t. solium). ¿Que medidas de control se aplica para la cisticercosis?

Con dosis única oral de prazicuantel de 10 mg/kg de peso, lo que reducirá la


enfermedad o la curará

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9.- CISTICERCOSIS

1. OBJETIVOS
Conocer la morfología, ciclo biológico, daño, sintomatología y la epidemiología de la
cisticercosis
2. DEFINICION
Es la infección por el estado larval de Taenia solium que se localiza en diversos tejidos
del cuerpo humano. La localización en el SNC representa un grave peligro para el
individuo. Es frecuente en las zonas de algunos departamentos de Perú.
3. MATERIAL DE ESTUDIO

 Esquema del ciclo biológico de T. solium


 Cisticercos de t. solium

4. DESARROLLO

4.1. CICLO DE VIDA

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 Describa la vía que sigue el parásito desde que ingresa al organismo hasta su
localización y luego el desarrollo que sufre:
Al ingresar en el estómago, el huevo de T. solium pierde su membrana protectora,
liberando así al hexacanto. Éste es luego absorbido y por la circulación pasa a los
pulmones y luego al corazón izquierdo. De allí por vía arterial llega a todas partes
del organismo, siendo los lugares más frecuentes el SNC, TCS, Músculos, y el ojo.

4.2. MORFOLOGIA

 Observe los cisticercos de T. solium. Señale sus partes e identifique sus


caracteres diferenciales con otras especies de tenias:

4.3. DAÑO

 Discuta los siguientes daños en el SNC, sus mecanismos y la sintomatología que


produce:

Mecanismo Sintomatología
Compresión mecánica Los quistes o Convulsiones
calcificaciones producen la generalizadas tipo gran mal
compresión
Interferencia del flujo del Obstrucción del flujo Cefalea e hipertensión

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LCR normal de LCR intracraneana
Inflamación Aumentan los Eosinófilos Sindrome meníngeo
en LCR

 Discuta el daño en otras localizaciones:


- A nivel del SNC también puede producir el Sd. sicótico caracterizado
por manifestaciones esquizofrénicas o paranoides, hasta llegar en casos
graves al deterioro mental.
- Cuando los pares craneales son afectados por el aumento de la presión
intracraneal, como ocurre en los pares óptico, oculomotores y auditivos,
la sintomatología corresponde a cada uno de ellos.
- El Sd. medular que se manifiesta por cambios motores y sensitivos en las
extremidades inferiores y finalmente parálisis.

4.4. DIAGNOSTICO

 ¿En qué localizaciones puede ser fácilmente diagnosticada la cisticercosis por


el examen clínico?
TCS, ojo.

 ¿Qué procedimiento seguiría para confirmar el diagnóstico de cisticercosis


subcutánea?
Biopsia.

 ¿Cuáles son los antecedentes epidemiológicos de importancia en un


cisticercosis humana?
Haber estado o vivir en zonas endémicas. Historia de viajes frecuentes a zonas
endémicas. Evidencia de un contacto intrafamiliar con personas positivas para T.
solium

 ¿Qué métodos de inmunodiagnóstico se debe utilizar?


Western Blot, ELISA

 ¿Qué métodos auxiliares de diagnóstico de importancia están actualmente en


uso?
TAC, RM

4.5. TRATAMIENTO

 Discuta los siguientes métodos de tratamiento:


- Quirúrgico: Ya no es frecuente por la efectividad del tratamiento
farmacológico
- Sintomatológico: Ya no se realiza por contar con tratamientos
parasiticidas más eficaces.
- Quimioterápico: Es efectivo incluso puede curar con dosis única de
prazicuantel 5mg/kg. También se puede utilizar albendazol, pues tiene
menos efectos colaterales, además que no interacciona con los

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corticoides que se administran simultáneamente para evitar las
convulsiones que produce la ruptura de los cisticercos por el parasiticida.

4.6. EPIDEMIOLOGIA
La epidemiología de la cisticercosis está necesariamente ligada a la epidemiología de la
teniasis por T. solium.

4.7. CONTROL

 ¿Qué medidas de control deben establecerse para disminuir los casos de


cisticercosis humana en una zona endémica?
- Mejorar las condiciones sanitarias
- Educación a la población
- Disminuir la crianza inadecuada de porcinos

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10.- DIFILLOBOTRIASIS

1. OBJETIVOS
Conocer la morfología, ciclo biológico, daño, sintomatología y la epidemiología de la
Diphyllobothrium pacificum.
2. DEFINICION
Es una parasitosis producida por el estado adulto del céstodo Diphyllobothrium
pacificum, que se localiza en el intestino delgado del hombre. Es una zoonosis frecuente
en el litoral peruano.
3. MATERIAL DE ESTUDIO

 Esquema del ciclo biológico de D. pacificum


 Ejemplares adultos de D. pacificum
 Proglótidas gravidas coloreadas de D. pacificum
 Huevos del parásito en heces humanas

4. DESARROLLO

4.1. CICLO DE VIDA

En el esquema adjunto anote las fases del ciclo y realice el siguiente ejercicio:

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1. Estado parasitario infectante para el hospedero definitivo.
2. Localización del estadio adulto
3. Estadio parasitario de salida
4. Desarrollo del huevo en el medio ambiente
5. Estadio parasitario infectante para el primer hospedero intermediario.
6. Estadio parasitario infectante para el segundo hospedero intermediario.

4.2. MORFOLOGIA

 Adultos: Observe y anote


- Tamaño 4-10 m 20-106 cm
- Escólex: 2-4 mm longitud 1,3-2 mm
- Elongado (forma de espátula) Elongado
- Dos botrias
- Cuello: 1 cm corto
- Cuerpo o estróbilo: (2000-4000 proglótides)
- Proglótides: Más anchas que altas
- Útero central en forma de roseta o semi roseta

 Observe huevos de D. pacificum, al microscopio en una muestra de heces humanas


y anote sus características.
- Tamaño: 50 – 60 um de diámetro
- Forma: Ovalados
- Operculados

4.3. DAÑO

 Este parásito generalmente no produce lesión en la mucosa intestinal.


 Las lesiones leves de tipo mecánico que describimos para T. solium y T.
saginata pueden suceder en esta parasitosis.
 Otro mecanismo de Patogenicidad es de tipo expoliativo, al utilizar parte de la
vitamina B12 del huésped, lo cual puede causar anemia megaloblástica; también
disminuye la concentración de riboflavina en los pacientes.
 La presencia de anemia de tipo pernicioso, en algunos pacientes, se ha descrito
en difilobotriosis

4.4. DIAGNOSTICO

 En la mayoría de los casos se hace por la identificación de los huevos al examen


coprológico, pues éstos son liberados en el intestino
 Rara vez se hace por hallazgo de proglótides.
 Las personas infectadas algunas veces expulsan segmentos visibles de tenia
(proglótides) en las heces

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 Frotis fecal para detectar huevos de tenia
 CSC puede revelar anemia con glóbulos rojos grandes (anemia macrocítica)

4.5. TRATAMIENTO

Se prescribe Niclosamida o prazicuantel en una sola dosis para tratar la infección por
tenia. Se pueden requerir inyecciones o suplementos de Vitamina B12 para el
tratamiento de la anemia megaloblástica

4.6. EPIDEMIOLOGIA

 ¿De qué zonas provienen las personas portadoras de esta teniasis?


Sudamericana endémica en áreas costeñas del Perú

 ¿Cuáles son los hospederos definitivos que mantienen la transmisión de esta


parasitosis?
Hombre

 ¿Qué especies de peces se han encontrado infectados con larvas


plerocercoides?
Salmón, truchas ( D latum) o jurel, merluza, otros (D pacificum)

4.7. PROFILAXIS

 Discuta las medidas preventivas para esta parasitosis.


- Congelar la carne a -18ºC x 24hrs
- Cocer la carne a 56ºC o preservar en salmuera.
- El jugo de limón ni los ajíes o rocotos matan la larva infestante.
- Comprar la carne de una fuente confiable

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11.- HIDATIDOSIS
1. OBJETIVOS
Conocer la morfología, ciclo biológico, daño , sintomatología y la epidemiologia de
hidatidosis
2. DEFINICION
La enfermedad hidatídica en el hombre es producida por el estado larval de
Echinococcus Granulosus el que se desarrolla en diversos órganos, de preferencia en
los pulmones y en el hígado. Es una zoonosis frecuente en las zonas ganaderas del Perú.
3. MATERIAL DE ESTUDIO

 Esquema del ciclo biológico


 Adultos de Echinococcus Granulosus
 Vísceras de ganado infectadas con quistes hidatídicos
 Arenilla hidatídica ( en fresco y en preparaciones coloreadas)
 Cortes histológicos de hígado del pulmón parasitados con quistes hidatídicos

4. DESARROLLO

4.1. CICLO DE VIDA

En el esquema adjunto anote las fases del ciclo y realice el siguiente ejercicio:

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 Después de haber escuchado la clase teórica o leído sobre Echinococcus
Granulosus responda :
- Estadio parasitario infectante para hospedero definitivo
- Formas larvarias de varios géneros del cestodo Echinococcus
Granulosus
- Hospedero definitivo : perros domésticos y salvajes
- Localización del parásito adulto : intestino delgado
- Estadio parasitario infectante para el hospedero intermediario : forma
larvaria
- Hospedero intermediario : oveja , vacuno , cerdos y caballos
- Mecanismo de infección para el hombre : Los mecanismos involucrados
son:
- Ingesta de huevos en frutas, verduras y agua contaminadas con heces
fecales de los hospederos definitivos infectados.
- Manipulación de animales infectados. Los huevos se adhieren al pelaje
de los cánidos, principalmente alrededor del ano, hocico, muslos y patas.
- Localización de los estadios larvales en el hombre , en orden de
frecuencia

4.2. MORFOLOGIA

 Observe al microscopio ejemplares adultos de Echinococcus Granulosus


coloreados y anote :
 Forma : Redondeado y ovalado
 Tamaño: pueden llegar a medir hasta 20 cm
 Características del escólex
 Forma : piriforme
 Tamaño: 2 mm
 Cuello: posee capacidad de regeneración
 Órganos de fijación : 4 ventosas
 Numero de proglótidas : 2-5

Características de las proglótidas grávidas: Lleva los órganos reproductores


masculinos y femeninos.

 Punce el quiste con una jeringa y extraiga el liquido hidatídico , observe y


anote :
 Color : transparente
 Aspecto: similar al agua de roca
 ¿Bacteriológica e inmunológicamente que es el líquido hidatídico?
Tiene una apariencia semejante al agua o al LCR , puede llegar a haber 2 - 500 cc ,
de unos 6-8 cm
Señales las sgtes características del líquido hidatídico
 pH : 7.4

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 densidad : 1.07 - 1.12
 composición: 98% de agua , glucosa , ácido úrico, NaClSi es fértil, identifica y
esquematice los elementos que encuentra
 ¿A qué se llama arenilla hidatídica?
La arenilla hidatídica es un conjunto de corpúsculos que se ven a simple vista que
tienden a depositarse en la parte más declive. Está constituida por cápsulas
proliferas, escolles, descamación de la pared de la membrana germinativa, ganchos,
etc., 1ml de arenilla hidatídica puede llegar a contener más de 400.000 escólices,
comúnmente hay de 5 a 6 ml de arenilla. Esto da una idea del gran peligro de
contaminación que implica la misma

 Al quiste punzante y libre del líquido , córtele . Extraiga la larva hidatídica,


seccione e identifique sus membranas y anote sus características
Membrana externa Membrana interna
Color amarillento Blanco lechoso
Consistencia fuerte débil
Aspecto granulomatosa laminada
Espesor 35 micras 20 micras

 ¿La hidátide se desprendió fácilmente del órgano parasitario?


No

 ¿A qué se llama quiste hidatídico?


La hidatidosis humana es una zoonosis parasitaria, causada por la forma quística
que adquiere el hombre, así como también otros huéspedes intermediarios, por la
ingestión de huevos del Echinococcus granulosus, los mismos se adquieren por
alimentos contaminados a partir de las heces del perro, produciendo una
parasitación hepática, pulmonar o en otros órganos. Esta enfermedad
aparentemente benigna debe ser considerada grave, no solo por las complicaciones
evolutivas a que está expuesto y que pueden ser mortales, sino por la compleja
terapéutica que puede requerir y la elevada morbi-mortalidad que en algunas series
alcanzan el 10%. Pueden desarrollarse como quiste hidatídico único en el 90%, dos
ó múltiples quistes (3-4%) y las infestaciones masivas son raras.

4.3. DAÑO

 Enumere los daños y mecanismo de daño de un quiste hidatídico localizado a


nivel pulmonar y uno localizado a nivel hepático.

Daño Mecanismo de acción


Pulmonar Dolor , disnea , hemoptisis Compresión,
desplazamiento, o por
ocupación de espacio
Hepático Aumento del tamaño del Compresión,
hígado , dolor , síntomas desplazamiento, o por
digestivos y a veces signos ocupación de espacio
de obstrucción mas
ictericia

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 ¿A que se llama shock anafiláctico?
La anafilaxia es una reacción inmunitaria generalizada del organismo, una de las
más graves complicaciones y potencialmente mortales, se produce en una variedad
de situaciones clínicas y es casi inevitable en la práctica médica.

 ¿Qué es la hidatidosis secundaria?


Existe un ciclo corto en el que la fase de larva o quiste puede dar lugar a otros quistes
directamente, conociéndose como hidatidosis secundaria.

 ¿Qué manifestaciones clínicas se presentan al momento de romperse un quiste


de localización pulmonar ? ¿Que complicaciones se pueden producir?
Si el quiste se rompe a los bronquios se produce hidatidoptisis o eliminación con la tos o
por vómica de elementos hidatídicos macro o microscópicos (líquido sabor salado, restos
de membranas, vesículas y elementos de la arenilla hidatídica). La vómica puede ser
fraccionada, inaparente y puede acompañarse de hemoptisis. Si el quiste es evacuado a
los bronquios en forma parcial, como sucede frecuentemente, se produce
hidroneumoquiste y luego una pioneumoquiste hidatídica, en un 5% de los casos al
quedar retenido en la cavidad elementos hidatídicos, se produce lo que se llama
“membranas incarceladas” Los quistes hidatídicos que crecen hacia la superficie pulmonar
pueden romperse a la cavidad pleural originando una reacción serosa y rara vez una
hidatidosis pulmonar secundaria

 ¿Qué cuadro clínico se presenta al momento de romperse un quiste de


localización hepática ? ¿Que complicaciones se pueden producir ?
Ocasionalmente, el paciente puede referir clínica de cólico biliar que cursar con
ictericia transitoria, e incluso con colangitis (ictericia, dolor en hipocondrio derecho
y fiebre) por permeación a la vía biliar. El shock anafiláctico se describe en
aquellos casos en los que el quiste se rompe a la cavidad abdominal con salida de su
contenido a la cavidad peritoneal.

4.4. DIAGNOSTICO

1. Indique la sintomatología de un paciente no complicado de 10 cm de diámetro


de base del pulmón derecho: En el pulmón suele aparecer tos, fatiga y dolor
torácico. También pueden aparecer síntomas por compresión de órganos vecinos.
2. Señale la sintomatología de otro similar localizado a nivel hepático: aparición
de una sensación de masa que el paciente descubre un día, al observarse o
palparse, y que puede acompañarse de molestias vagas e imprecisas. Esta situación
suele darse en los quistes hepáticos superficiales que crecen hacia el abdomen
haciéndose manifiestos.

3. ¿Cuáles son las antecedentes epidemiológicos de importancia en los pacientes


con hidatidosis? Discuta
 Procedencia : campo , zonas rurales
 Edad : no tiene mucha importancia

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 Sexo : no tiene mucha importancia
 Ocupación : Cualquiera relacionada con crianza de perros y ganado
vacuno
 Tenencia y crianza de perros : si afecta
 Ubicación de la vivienda : si afecta
 Saneamiento ambiental : si afecta

4.5. TRATAMIENTO

 El tratamiento de la hidatidosis es fundamentalmente quirúrgico . ¿En qué


situaciones está indicado el tratamiento médico?
El tratamiento de elección es la intervención quirúrgica. Únicamente los quistes
pequeños, calcificados y con pruebas biológicas negativas pueden dejarse sin
operar, así como aquellos pacientes en los que exista una contraindicación
quirúrgica formal por procesos generales, en los que se debe recurrir al tratamiento
médico con control evolutivo. La finalidad de la intervención es la eliminación
completa del parásito y de las lesiones que ha producido, todo ello de la manera
menos agresiva posible para evitar una alta tasa de complicaciones en una
enfermedad que es benigna.

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12.- AMEBIASIS

1. OBJETIVOS
Conocer la morfología, ciclo biológico y la epidemiología de Amebiasis. Al finalizar la
práctica el alumno estará en condiciones de realizar y demostrar la entidad gnoseológica
en estudio.
2. DEFINICION
Enteroparasitosis del intestino grueso del hombre producida por el protozoo Entamoeba
histolitica; invade la mucosa intestinal, hígado y otros órganos. Su distribución ha sido
reportada en diversos lugares del Perú.
3. MATERIAL DE ESTUDIO

 Esquema del ciclo de vida de E. histolitica.


 Trofozoitos de E. histolítica en muestras de heces humanas disentéricas al fresco
y coloreadas con H.F.

4. DESARROLLO

4.1. CICLO DE VIDA

En el esquema adjunto anote las fases del ciclo y realice el siguiente ejercicio:

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Responda las siguientes preguntas:

 ¿A que se denomina?
- Trofozoito: Es la forma vegetativa del E. histolitica.
- Quiste: O huevo
- Quiste maduro
• Redondeado con cubierta gruesa
• Presenta1 a 4 núcleos
• Presenta endosoma central
• puede ser una invasora del tejido fino.

 ¿Dónde se produce el enquistamiento y que factores intervienen?


Cuando no hay diarrea, los trofozoitos suelen enquistarse antes de abandonar el
intestino, rodeándose de una pared muy resistente a los cambios ambientales, a las
concentraciones de cloro en agua potable y a la acidez gástrica.

 ¿Por qué mecanismos la ameba llega del intestino grueso a otros órganos?
Los quistes maduros al ser ingeridos por un nuevo hospedero repiten el ciclo, con la
ingestión de alimentos o agua contaminada con deposiciones.

 ¿Cómo y de que se alimenta el parásito?


Crecen mejor en condiciones anaerobias. Requieren de la presencia de bacterias o de
sustratos titulares para su requerimiento nutritivo.

 ¿Cómo se reproduce?
Los trofozoitos se reproducen por fisión binaria. Una vez en el intestino delgado,
ocurre una división resultando 8 trofozoitos de un quiste.

4.2. MORFOLOGIA

 Observe trofozoitos de E. histolitica al fresco y coloreados y anote sus


características:

- Tamaño: 20 – 40 micras
- Movimiento: unidireccional (Pseudópodos)
- Inclusiones citoplasmáticas: Vacuolas digestivas, eritrocitos y otros
elementos fagocitados.
- Núcleo: N°: 1 excéntrico
Cariosoma: Central y puntiforme

 Observe quistes de E. histolitica en deposiciones humanas coloreadas con


solución yodada. Anote:

Entamoeba histolitica
Forma Redondeada
Tamaño 10 – 18 micras
Pared quistica Cubierta gruesa
N° de núcleos 1 – 4 núcleos
Cuerpos cromatoidales Cilíndricos con extremos

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redondeados.
Vacuolas Una vacuola yodofora

4.3. DAÑO

En la lesión ulcerosa producida por E. histolitica señale:

 ¿Qué capas del intestino están dañadas?


Están dañadas la mucosa y llega hasta la Submucosa.

 ¿Cuál es el contenido de la úlcera?


Contiene material necrótico y abundantes trofozoitos.

 ¿Qué forma tiene?


Tiene forma de nódulo de pocos mm. con orificio central y rodeado de hiperemia y
edema.

En el absceso hepático Amebiano señale:

 ¿Cómo llega al hígado la E. histolitica?


Por la migración de los trofozoitos desde el intestino al hígado vía circulación portal.

 ¿Qué produce E. histolitica en los pequeños vasos porta?


Produce abscesos.

 ¿Qué se encuentra en la periferia del absceso?


Por lo general las amibas que se encuentran por fuera de la lesión necrótica y
microscópicamente pueden ser vistas limitadas a la pared externa del absceso,
cuando ellas invaden el parénquima circundante.

 ¿Cuál es la composición del contenido del absceso hepático amebiano?


Cavidad abscesada con un material en su interior que es café, inodoro y espeso que
corresponde al tejido hepático necrosado con sangre.

Responda las siguientes preguntas:

 ¿Qué papel juega la inmunidad en esta parasitosis?


La invasión tisular de E. histolitica, estimula la respuesta inmune del huésped, tanto
de tipo humoral como celular. Se ha demostrado la respuesta humoral por el
aumento de IgG, IgA, IgM, son importantes por permitir la realización de estudios
seroepidemiologicos, índice de prevalencia, etc.

 ¿Por qué mecanismo se produce disentería en la amebiasis invasora?


Se presenta cuando hay invasión de los trofozoitos a la pared del colon, con
producción de lesiones. Puede tener dos formas crónica y aguda.

 ¿A que se llama ameboma?


Es la formación granulomatosa derivada de una úlcera amebiana y que contiene
trofozoitos activos.

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 ¿A que se llama meningoencefalitis amebiana secundaria y meningo encefalitis
amebiana primaria?
Es una enfermedad aguda fulminante y que es rápidamente fatal.

4.4. DIAGNOSTICO

AMEBIASIS INTESTINAL:
 ¿Qué síntomas caracterizan a la amebiasis aguda?

- Gran numero de evacuaciones intestinales. Necesidad de defecar con


mucho esfuerzo (pujo).
- Cantidad de materia fecal eliminada es cada vez mas pequeña y al final
solo se elimina el esputo rectal.
- Heces al pasar por el ano provocan sensación de quemazón y
desgarramiento.
- Numero de evacuaciones diarias es de 6 a mas.
- Fuerte dolor abdominal intermitente, en forma de retortijón de aparición
brusca y desaparición rápida, en cualquier punto del marco cólico.

 ¿Qué síntomas caracterizan a la amebiasis crónica?

- Hay síntomas de colitis, pero no se presenta el cuadro disentérico.


- Dolor abdominal.
- Cambios en el ritmo de la defecación, principalmente la diarrea y
presencia ocasional de moco y rara vez de sangre en las heces.
- Pujo y tenesmo pueden presentarse en forma leve y no son tan
frecuentes.
- Dolor en forma de retortijón, el cual se acentúa antes y durante la
defecación.
- Cambios en el ritmo de la defecación.
- Llenura postprandial.
- Nauseas.
- Distensión abdominal.
- Flatulencia y borborigmos.
- Marco del colon doloroso y sigmoides espástico.

Examen seriado de heces:


 ¿Qué elemento parasitario se encuentra en la fase aguda?
El hallazgo de trofozoitos con glóbulos rojos fagocitados

 ¿Qué método de diagnóstico utiliza en esta fase?


Se utiliza el examen parasicológico de deposiciones, la sigmoidoscopia, la
colonoscopia Enema baritada, reacciones serológicas.

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AMEBIASIS HEPATICA:

 ¿Qué síntomas se presentan en pacientes con absceso hepático amebiano?


Se inicia en forma lenta e insidiosa. Dolor del cuadrante superior derecho, fiebre en
grado variable y compromiso del estado general. Hepatomegalia sensible.

 ¿Qué método de diagnóstico etiológico utilizaría?


Las pruebas serológicas como hemaglutinación indirecta (HAI)

 ¿Qué otros métodos auxiliares son útiles?


Son útiles las pruebas de ELISA y CIE, PCR.

 ¿Qué métodos conoce?


Pruebas de ELISA y CIE, PCR, pruebas serológicas como hemaglutinación indirecta
(HAI), Puncion del absceso con aguja bajo guía de ecografía, biopsia, aspiración o
drenaje.

 ¿En qué consiste la prueba terapéutica?


Punción del absceso con aguja bajo guía de ecografía o tomografía.

4.5. TRATAMIENTO

Señale la droga, dosis y vía de administración que indicaría en el caso de:


 Amebiasis Intestinal Aguda:
- Paromomicina 500mg 3 veces al dia durante 7 días.
- Metronidazol dosis 750 mg 3 veces al dia durante 7 a 10 días
 Amebiasis Intestinal prolongada (crónica):
- Paromomicina 500mg 3 veces al dia durante 7 días.
- Furoato de diloxanida 650 mg 3 veces al díadurante 10 días.
 Absceso hepático amebiano:
- Metronidazol en dosis de 750 mg 3 veces al día durante 10 dias.
- Fosfato de cloroquina 1 gr por dia durante 2 días y luego 500 mg
al dia durante 4 semanas.
- Emetina dosis de 1 mg/kg/día durante 5 días.
- Dehidroemetina dosis de 1 mg/kg/día durante 5 días

4.6. EPIDEMIOLOGIA

 ¿Qué factores epidemiológicos intervienen en la transmisión de la amebiasis?


- Higiene personal.
- Saneamiento ambiental.

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4.7. PROFILAXIS

 ¿Qué medidas profilácticas indicaría a la familia de un paciente con amebiasis?


Evitar el consumo de agua y alimentos contaminados u el uso de hábitos de higiene
personal estrictos.

 ¿Qué medidas de control aconsejaría para disminuir la prevalencia de


amebiasis en una comunidad rural del Perú?
Adecuado saneamiento ambiental
Educación para la salud.
Tratamiento de los contactos sexuales

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13.- BALANTIDIASIS

1. OBJETIVOS
Conocer la morfología, ciclo biológico, daño, sintomatología y la epidemiología de la
balantidiasis.
2. DEFINICION
Parasitosis del intestino grueso del hombre producida por el protozoo ciliado
Balantidium coli. En el Perú su distribución es amplia, principalmente en zonas rurales
de la sierra.
3. MATERIAL DE ESTUDIO

 Esquema del ciclo de vida del Balantidium Coli.


 Trofozoitos al fresco en heces de cerdo infectado con B. coli
 Muestras de heces de un paciente con trofozoitos y quistes de B. coli

4. DESARROLLO

4.1. CICLO DE VIDA

En el esquema adjunto sobre el ciclo de vida de B. coli anote los eventos por los que
pasa.

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Responda las siguientes preguntas:

 ¿Qué importancia epidemiológica en la transmisión tiene el trofozoito de B.


coli?
Muchas veces es asintomática (Botero, 2006) con prevalencia de 1-2% en las zonas
tropicales, pero puede llegar a 20% en lugares en los que se crían cerdos, es decir es
considerada una antropozoonosis.

 Discuta la importancia que tiene en la transmisión:


- Los cerdos: Son resevorios de B. coli; es una antropozoonosis.
- Las ratas: Son resevorios de B. coli; es una antropozoonosis.

4.2. MORFOLOGIA

 Observe trofozoítos de B. coli en muestras de heces de cerdo y anote sus


características:

Al fresco Coloreado
Forma: Ovoide Ovoide
Tamaño: 70μm x 45μm 70μm x 45μm
Movimiento: Desplazamiento Desplazamiento
Forma de citofaringe: Infundibuliforme Infundibuliforme
Cilios: Presentes Presentes
Inclusiones Pardas Negruzcas
citoplasmáticas:
Forma del macronúcleo: Arriñonado Ovoide
Forma de micronúcleo: Esférico Esférico

 En la muestra de heces de un paciente observe quistes de B. coli y anote:


- Forma: Esférica
- Tamaño: 50μm de diámetro
- Estructura interna: Macronúcleo más claro, rodeado por inclusiones oscuras.

4.3. DIAGNOSTICO

 ¿Qué síntomas caracterizan a la Balantidiosis?


Un cuadro disentérico, con rectitis con pujo, tenesmo y la clásica deposición
disentérica muy frecuente, con abundante moco y sangre, acompañada de dolor
cólico en retortijón.

 Anote los antecedentes epidemiológicos más importantes:


Es frecuente en zonas tropicales donde se crían cerdos (antropozoonosis), por lo
demás es frecuentemente asintomático.

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4.4. LABORATORIO

 Describa y diga el fundamento del método de concentración de Baerman.


Consiste en dejar sedimentar la muestra de heces con un tamiz dentro de un
embudo con agua tibia. Esto permite que sedimenten las muestras parasitarias, para
que sea fácil su identificación.

4.5. TRATAMIENTO

 ¿Cuál es la droga de elección, dosis y vía de administración?


Tetraciclina VO 500mg (en niños mayores de 8 años: 40-50mg/kg) 4 veces al día.
Está contraindicado en niños menores de esa edad.

4.6. PROFILAXIS

 Anote las medidas profilácticas para evitar la balantidiosis


- Limpieza de manos antes de los alimentos.
- Evitar las heces de cerdos.

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14.- GIARDIASIS
1. OBJETIVOS
Conocer la morfología, ciclo biológico, daño, sintomatología y la epidemiología
Giardiasis
2. DEFINICION
Enfermedad producida por la Giardia Intestinalis (guardia lamblia), flagelado que se
localiza en el intestino delgado del hombre. Es de distribución cosmopolita y afecta
principalmente a los niños
3. MATERIAL DE ESTUDIO

 Esquema del ciclo de vida de Giardia Intestinalis


 Extendidos por heces o bilis humanas con trofozoitos de Giardia Intestinalis
coloreados con Leishman.
 Quiste de guardia intestinalis en heces humanas.

4. DESARROLLO

4.1. CICLO DE VIDA

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 En el esquema adjunto anote las fases del ciclo y ponga nombres a cada uno
de los eventos señalados con números:
1. Quiste
2. Trofozoito
3. Fisión binaria
4. Estadío adulto
5. Quiste

 ¿A qué se denomina “parasitosis de grupo”?


Se denomina parasitosis de grupo a aquella parasitosis que se modifica
sintomatológicamente según el número de parásitos que albergue el hospedero

 ¿Esta denominación se aplica a Giardia intestinales?


Si, puesto que las manifestaciones clínicas se verán modificadas según la cantidad
de parásitos que protagonicen la infección

4.2. MORFOLOGIA

 En un extendido de heces o bilis humanas, coloreado con Leishman, observe


trofozoitos de Giardia intestinales, anote las características que observa:

TROFOZOITO:

- Forma: Piriforme
- Tamaño: 8-15 micras
- Flagelos: 4 pares
- Núcleos: 2
- Disco suctorio: En porción anterior
- Axostilo: Céntrico, eje longitudinal

 ¿Cómo vive el parásito?


Por su ventosa, se fija a la mucosa del intestino delgado, obstruyendo de esta
manera la absorción. Es por esto que se da el síndrome de mala absorción.

 ¿De qué se alimenta el parásito?


D-xilosa, vitamina A, vitamina B 12, ácido fólico y alfaaminonitrógeno,
asociándose además a malabsorción de hierro.
El daño del enterocito explica la disminución de la actividad tríptica,
quimiotríptica, lipásica y fosfolipásica en pacientes con Giardiasis

 ¿Cómo se reproduce?
Fisión binaria

QUISTE:

 Observe al microscopio un preparado de heces humanas, localice al parásito y


señale:

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Forma: Ovalados.
Tamaño: 8 – 12 y de 7 – 10 micras
Color: Refringentes
Pared quistica: de doble pared
Núcleos: 4 núcleos
Estructuras Internas: Una serie de filamentos q constituyen los
restos flagelares y cuerpos parabasales.

4.3. DAÑO

 ¿Cuáles son los daños, los mecanismos de daño y la sintomatología que


producen?

DAÑO MECANISMO DE DAÑO SINTOMATOLOGÍA

Malaabsorción Obstrucción mecánica Pérdida de peso, baja CH


proteínas, lípidos
aclorhidria gástrica Aumenta la susceptibilidad los gérmenes deconjugarían
las sales biliares presentes en
el duodeno, las que resultan
nocivas para el enterocito,
incrementándose de este modo
el daño

alteraciones histoquímicas de activación de los linfocitos T atrofia de las


la mucosa intestinal por la presencia de VSP microvellosidades
(proteínas variantes de intestinales--pérdida o
superficie), disminución de la actividad de
las disacaridasas, una
disminución de la abs de vit
B12, en el transp de glucosa–
sodio y en la abs de D-xilosa y
una reducción de la abs de
estos

 ¿Qué entiende por síntoma de mala absorción? Anote sus características


clínicas:
- Adelgazamiento
- Desnutrición
- Malnutrición proteico-energética (PEM)
- Puede llegar a marasmo o Kwashiorkor
- Afección de los compartimientos proteicos del organismo (visceral y somático)

4.4. DIAGNOSTICO

- Sospecha clínica: Dolor abdominal, adelgazamiento


- Antecedentes epidemiológicos: Estar cerca de camales, contacto con algún
paciente con giardia
- Laboratorio:

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 ¿Qué métodos de laboratorio se puede utilizar en el diagnóstico de
G.intestinalis?
- Trofozoitos: Biopsia
- Quistes: Examen coprológico

4.5. TRATAMIENTO

 Indique las drogas de elección para esta parasitosis:


- Drogas de eleccion: 5-nitroimidazoles (metronidazol, tinidazol, secnidazol,
ornidazol,)
- Furazolidona
- Albendazol
- Quinacrina

4.6. EPIDEMIOLOGÍA

 Señale cuáles son los mecanismos de infección por G.intestinalis


- Ingestión directa por vía oral. Esto se da mayormente por falta de higiene
personal.
- Mal saneamiento ambiental
- Hábitos higiénicos inadecuados
- Epidemia por contaminacion de acueductos

 ¿Cuál es la edad o grupos de edades más afectados?


Niños en edad preescolar y escolar

4.7. PROFILAXIS

 Enumere en orden de importancia, las medidas profilácticas que indicaría.


- Saneamiento Ambiental para evitar la diseminación de quistes.
- Adecuada disposición de excretas
- Agua Potable
- Tratamiento de aguas servidas
- Control de basura e insectos q actúan como vectores
- Mejorar el grado de educación sanitaria en la población.
- Practica correcta de higiene personal y de manipulación de alimentos.

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15.- FASCIOLASIS

1. OBJETIVO:
Conocer la morfología, ciclo biológico, daño, sintomatología, diagnostico, tratamiento y
la epidemiología.

2. DEFINICION:
Es una histoparasitosis causada por Fasciola Hepatica, trematode cuyo estado adulto se
localiza en los conductos biliares intrahepaticos.

3. MATERIAL DE ESTUDIO:
 Esquema del ciclo de vida
 Vísceras de ganado infectadas con Fasciola hepática
 Cortes histológicos de de hígado con el parasito
 Adultos del trematodo coloreados y sin colorear
 Cercarías coloreadas
 Muestra en heces y bilis con huevos de Fasciola hepática
 Miracidios al fresco
 Caracoles (lymnaea diaphana King)
4. DESARROLLO

4.1. CICLO BIOLOGICO:


El ciclo biológico de este parásito presenta cuatro fases:

 Fase de embriogenia: Inicia desde que sale el huevo al medio, madura y


desarrolla, hasta formarse el miracidium.

 Fase de partenogonia: Es todo el desarrollo que el parásito realiza dentro del


caracol hasta que sale la cercaría.

 Fase de cistogonia: Inicia desde que sale la cercaría hasta que se enquista.

 Fase de maritogonia: Desde que el quiste es ingerido por el hospedador


definitivo hasta que hasta que termina su desarrollo y comienza a producir
huevos.

Una fasciola adulta puede poner una media de 3 500 huevos al día, pero esta cifra puede
variar en función de:

a) Antigüedad de la infestación: a mayor edad de la fasciola, menor número de


huevos pone.

b) Época estacional: en los meses de marzo, abril y mayo la puesta es máxima,


siendo mínima en los meses de enero y febrero.

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c) Grado de parasitación: a mayor número de fasciolas albergadas en el hígado
menor número de huevos ponen.

d) Edad del hospedador: la eliminación de huevos decrece a medida que el


hospedador envejece (fenómenos inmunológicos).

¿En cuánto tiempo desarrollan los huevos?


¿Cuánto demora la migración interna del parasito en el hospedero definitivo?
Demora alrededor de 3 a 4 meses, el parasito inmaduro llega al intestino delgado,
atraviesa la pared intestinal, el peritoneo y la capsula hepática, para llegar a los canales
biliares.
Al llegar al duodeno se desenquistan liberando un parásito juvenil que perfora la pared
intestinal y en unas 3 horas, se aloja en la cavidad peritoneal en donde pasa de 3 a 16
días; posteriormente avanza por el peritoneo, llega a la cápsula de Glisson, la perfora,
penetra al parénquima hepático del cual se alimentan los parásitos juveniles durante su
migración hacia los conductos biliares en donde se desarrolla hasta el estado adulto, lo
que sucede en unos 2 meses; después empezará a reproducir huevos que salen al
exterior con la bilis y materias fecales, complementando así el ciclo biológico.

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4.2. MORFOLOGIA:

Miracidio:

Es una larva ciliada que eclosiona tras la maduración de los huevos. Por acción
enzimático desprenden el opérculo del huevo y salen a nadar libremente con
movimientos activos que se favorecen por la luz del sol; así encuentran al hospedador
intermediario, un caracol pulmonado de agua dulce del género Fossaria o
Pseudosuccinea, o de la familia Lymnaeidae), a los que deben encontrar en unas 8 horas
e invadirlos por el pie, perforando las células epiteliales y subepiteliales del caracol.

Esporoquistes y redias:

Las larvas miracidio se transforman en esporo quistes o esporocistos dentro del caracol.
Los esporcistos originan la primera generación de redias (sucede en unas 3 semanas).
Pasando una semana más se forma la segunda generación de redias y posteriormente
aparecen las cercarías.

Cercaria:

Cuerpo redondeado y cola no bifurcada. Las cercarías son larvas libre que nadan
activamente en el agua, donde maduran después de abandonar el caracol en grandes
cantidades (1 miracidio produce unas 500 a 650 cercarias). Nadan con su cola, durante 8
a 12 horas; luego pierden la cola, se hacen redondas y se enquistan formando la meta
cercaría.

Metacercaria:

0.5mm de largo, redondeadas y cubiertas de una membrana gruesa. La meta cercaría es


la forma infectante para el hombre y para los demás animales que sirven de hospedador
definitivo.

Las metacercarías no soportan la ebullición, pero resisten muy bien a otro entes físicos:
resisten 14 días a la desecación y 11 meses a las heladas en medio húmedo.

Estado Adulto:

Observe los parasitos encontrados en el hígado y las preparaciones coloreadas de


los mismos y anote:

 Tamaño: mide de 2 a 3,5 cm de largo por 1 a 1,5 cm de ancho

 Forma: gusano plano, sin segmentos, carnoso

 Color: color blanquecino y posee tonalidades que van desde el cenizo hasta
coloraciones parduscas
 Tegumento: permite al parásito mantener su homeostasis así como enfrentarse
de forma efectiva a las condiciones hostiles del medio ambiente, inclusive a los
ataques dels sistema inmunitario del hospedador. La superficie del tegumento es
muy plegada e invaginada, mostrando numerosas espinas que le ayudan a

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aumentar la superficie para la absorción e intercambio molecular entre el
tegumento y el hospedador definitivo.

 Ventosas(ubicación): La porción anterior o cefálica presenta una ventosa bucal


que mide 1 mm aproximadamente y otra de mayor tamaño en la zona ventral, de
aproximadamente 1,6 mm.

 Aparato digestivo: es incompleto, formado por una cavidad bucal pequeña que
se continua por una faringe, esófago que se bifurca formando dos ramas
laterales, las cuales se dirigen hacia la porción posterior del cuerpo del gusano,
para terminar en ciegos intestinales.

 Aparatos genitales: Es hermafrodita. El útero es corto. Los diversos


componentes del huevo se juntan en el segmento proximal del útero. El ovario
se encuentra situado a la derecha de la línea media, en una posición anterior con
respecto a los dos testículos, uno detrás del otro, muy ramificados y situados en
los dos tercios anteriores del cuerpo.

 Glándulas vitelinas: las células vitelinas son abundantes, en forma de racimos


de uvas y distribuidas por todas las porciones laterales; de ellas se desprenden
gránulos vitelógenos que contienen proliferol y proteínas.

HUEVOS:

Observe bilis o en heces humanas y anote:


 Color: Transparente, y de color amarillento por la bilis
 Tamaño: Miden de 130 a 150 micras de longitud por 60 a 90 micras de ancho
 Forma: ovoide
 Superficie: cubierta formada por esclerotina (proliferol y proteínas)
 Contenido: Al ser eliminados con las heces todavía no son maduros (sin
embrionar)

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 Opérculo: presente

HOSPEDERO INTERMEDIARIO:
Características del hospedero molusco:
La concha de estos caracoles es cónica, delgada y puntiaguda. Si se observa desde la
cúspide muestra cuatro o cinco espirales, muy marcadas, de derecha a izquierda,
profundamente gravadas y con aspecto de escalera. El color de las conchas de estos
caracoles varía ostensiblemente en dependencia del medio en que se encuentran. La
concha se abre hacia un lateral y aparece situada hacia el lado derecho siendo elíptica u
oval.
El caracol es hermafrodita y pone los huevos en forma de masa envuelta en una cápsula
gelatinosa que contiene generalmente de 8 a 16 huevos y se le denomina cocón. La
puesta de cocones tiene lugar generalmente en el agua, lugares húmedos o pequeñas
ramas. La capacidad de reproducción depende de las condiciones ecológicas y de
nutrición, se estima que en condiciones óptimas la producción diaria es de 40 a 60
huevos. El caracol alcanza su madures y empieza a poner los huevos entre 3 y 4
semanas después de su salida del cocón.
En general los caracoles prefieren como zonas de cría los terrenos bajos, zonas
inundadas; el agua debe ser estancada o con poca corriente, clara y rica en oxigeno. El
pH del agua debe ser entre 5 y 9. Prefieren sustratos fangosos o de arcilla fina, pero
también puede ser arenoso si los caracoles disponen de los alimentos precisos, el cual
consiste principalmente en polen, plantas en putrefacción y cianobacterias de los
géneros Lyngbya, Leptolyngbya, Phormidium y Schimidlei.
ESTADOS LARVALES:
Por compresión destruya el caracol, si el caracol esta infectado. ¿Qué estadios
larvales observa al microscopio?. Anote:
Estadios:

Forma
Tamaño
Movimiento
Otras estructuras:

Observe los estadios larvales coloreados y anote sus características


DAÑO:
Describa las alteraciones macroscópicas que observa:
La metacercaria produce:
Lesiones: invade causando lesiones en el intestino, peritoneo, hígado y vías biliares; ahí
produce inflamación y pequeños abscesos con eosinófilos.
Obstrucción: es cuando los parásitos se establecen en los conductos biliares intra
hepaticos; hay inflamación, abscesos en conductos biliares y en el parénquima hepático,
hiperplasia celular, hepatomegalia, y al final fibrosis; ya que forma nódulos de 5 a
20mm. Las ubicaciones erráticas de estos nódulos serán la vesícula biliar, colédoco,
peritoneo, pulmón, tejido subcutáneo, etc. La obstrucción se da cuando la enfermedad se
establece y hay un dolor hepático tipo cólico muy acentuado.

¿Qué alteraciones encuentra en el conducto biliar?


Inflamación y abscesos, y obstrucción de los conductos; y hay formación de nódulos
¿Hay proceso inflamatorio?

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Si, existe proceso inflamatorio ya que irritan los tejidos
¿Qué tipo de células predominan?
Los eosinofilos, que son células sanguíneas cuya concentración aumenta cuando hay
presencian de parásitos, en este caso por la presencia de fasciola hepática.

4.3. DIAGNOSTICO:
En nuestro medio se plantea el diagnostico de distomatosis en todo paciente con
eosinofilia elevada y/o dolor en epigastrio e hipocondrio derecho. Es frecuente en estos
el antecedente de ingesta de berros y jugo de alfalfa.
 Laboratorio:

Coproscopia:
Consiste en la detección de los huevos de F. hepatica en la materia fecal y reúne
una serie de métodos de gran utilidad en los casos de distomatosis crónicas. El
coprodiagnóstico requiere de técnicas sencillas y sensibles que puedan ser
implementados con los recursos sencillos de microscopía. Lo más recomendable
es el empleo de técnicas de concentración por sedimentación para los huevos de
F. hepatica, debido a que los mismos son "pesados". Es conveniente el uso de
soluciones jabonosas, de manera que los huevos se desprendan de la materia
fecal, así como de colorantes, como el azul de metileno o el verde malaquita,
que facilitan la visualización de los huevos y su diferenciación de los huevos de
otros trematodos. Los resultados pueden expresarse tanto cuantitativa como
cualitativamente, aunque lo más importante es disponer de un diagnóstico
confiable.

En el laboratorio de Parasitología se realiza de acuerdo a lo siguiente:

 La materia fecal (6 gramos) se coloca en un beaker y se disuelve en 30 ml de


solución jabonosa (detergente lavaplatos), tamizada empleando un colador de 32
mallas/cm.
 Dispuesto sobre un vaso de pie cónico, enjuagar el beaker y tamizar el producto
del lavado.
 Realizar 3 sedimentaciones sucesivas con un tiempo de duración de 3 minutos
cada una esto es de suma importancia ya que esta técnica se basa en que el
tiempo de caída de los huevos de F.hepatica en el agua es de 100 mm/minuto, de
ahí que el mismo no debe pasar de 3 a 4 minutos, para evitar la concentración
excesiva de restos vegetales

 El sedimento de la última decantación se colorea con unas gotas de azul de


metileno al 1% o de verde malaquita y se vierte en la cápsula de lectura para su
examen a la lupa binocular con 12 x

Análisis bioquímico de la sangre

Consiste en la detección y cuantificación de enzimas en la sangre, como la


glutamato deshidrogenasa, liberada por la acción destructiva de los hepatocitos
por las jóvenes fasciolas migratorias en el parénquima hepático y la enzima
glutamiltraspeptidasa, debido a las lesiones ocasionadas por las F. hepatica

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adultas en los canalículos biliares . También se considera el aumento de los
eosinofilos.

Pruebas inmunológicas

En el diagnóstico de la distomatosis hepática se han empleado técnicas muy


variadas, como fijación del complemento, aglutinación pasiva e
inmunoelectroforesis; y más recientemente se han desarrollado técnicas más
sensibles y específicas, utilizando la inmuno-absorción enzimática. Éstas han
demostrado su utilidad para la detección de la infección en sus explotaciones
ganaderas, tales como Elisa, Fast-Elisa y Dot-Elisa. Así como también en la
detección de coproantígenos en las materias fecales y como anticuerpos séricos
que tienen entre sus principales ventajas su elevada sensibilidad y especificidad,
y la posibilidad de diagnosticar infecciones en período prepatente.

4.4. TRATAMIENTO:

La emetina es la droga de elección para la fasciolasis, haga las indicaciones para su


uso correcto.
En adultos nosotros se inyecta 3-4 ml de una solución al 1%por día y por dosis, durante
15 días, lo que da una dosis total de 45 a 60 centigramos. Además se pueden utilizar
otros fármacos como bithionol con una dosis de 40 mg/kg en días alternos durante 15
días. Además se puede utilizar el praziquantel con una dosis de 75mg/kg por 7 días.

4.5. PROFILAXIS:
Como la infección se adquiere exclusiva mente por ingestión de agua o vegetales
contaminados, no Se debe tomar agua de arroyos en repastos de ganado, ni comer berros
u otros vegetales crecidos en esos lugares o rociados con esas aguas, sin antes hervirlos.
Las personas afectas a la ensalada de berros deben consumir solo aquellos cultivados en
jardines o lugares fuera del acceso del ganado.

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David Botero/PARASITOSIS HUMANA/ 4º EDICION/Corporación para


investigaciones biológicas/ páginas 93 – 106
Alejandro Elliot e Irma Cáceres/PARASITOLOGIA MEDICA DEL PERU / 2ª
EDICION / Martegraf- Lima. Perú / paginas 36 – 41
http://www.portalfarma.com/pfarma/taxonomia/general/gp000024.nsf/voDocum
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http://www.cdc.gov/ncidod/dpd/parasites/giardiasis/factsht_giardia_sp.htm
http://es.scribd.com/doc/26751961/Hymenolepis-nana
http://parasitosegmentados.blogspot.com/2010/06/ciclo-de-vida-hymenolepis-
nana.html
http://archivo.laprensa.com.ni/archivo/2003/enero/23/regionales/
http://es.scribd.com/doc/20709950/Biologia-de-T-Solium
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007&lng=en&nrm=iso&ignore=.html
http://parazitomania.blogspot.com/2010/11/diphyllobothrium-pacificum.html

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