Sinapsis

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Para otros usos de este t�rmino, v�ase Sinapsis (desambiguaci�n).

Esquema con los principales elementos en una sinapsis modelo. La sinapsis permite a
las c�lulas nerviosas comunicarse con otras a trav�s de los axones y dendritas,
transformando una se�al el�ctrica en otra qu�mica.
La sinapsis (del griego ??a??? [s�napsis], �uni�n�, �enlace�1?) es una aproximaci�n
(funcional) intercelular especializada entre neuronas,2? ya sean entre dos neuronas
de asociaci�n, una neurona y una c�lula receptora o entre una neurona y una c�lula
efectora (casi siempre glandular o muscular). En estos contactos se lleva a cabo la
transmisi�n del impulso nervioso. Este se inicia con una descarga qu�mica que
origina una corriente el�ctrica en la membrana de la c�lula presin�ptica (c�lula
emisora); una vez que este impulso nervioso alcanza el extremo del ax�n (la
conexi�n con la otra c�lula), la propia neurona segrega un tipo de compuestos
qu�micos (neurotransmisores) que se depositan en la hendidura o espacio sin�ptico
(espacio intermedio entre esta neurona transmisora y la neurona postsin�ptica o
receptora). Estas sustancias segregadas o neurotransmisores (noradrenalina y
acetilcolina entre otros) son los encargados de excitar o inhibir la acci�n de la
otra c�lula llamada c�lula post sin�ptica.

�ndice
1 Origen de la palabra
2 Marco de actividad
2.1 Sinapsis tetrapartita
3 Histolog�a
4 Tipos de sinapsis
4.1 Sinapsis el�ctrica
4.2 Sinapsis qu�mica
5 Clases de transmisi�n sin�ptica
6 Fuerza sin�ptica
7 Integraci�n de se�ales sin�pticas
8 Propiedades y regulaci�n
9 El papel de las sinapsis en los fen�menos pl�sticos
10 Sinapsis inmunitarias
11 Patolog�as que afectan la sinapsis
11.1 Parkinson
11.2 Epilepsia
11.3 Alzheimer
12 V�ase tambi�n
13 Notas
14 Bibliograf�a
15 Enlaces externos
Origen de la palabra
La palabra sinapsis viene de sinapte�na, que Charles Scott Sherrington y
colaboradores formaron con las palabras griegas sin-, que significa "juntos", y
hapteina, es decir "con firmeza".

Marco de actividad
Estos enlaces qu�mico-el�ctricos est�n especializados en el env�o de cierto tipo de
se�ales de pervivencia, las cuales afectan a otras neuronas, a c�lulas no
neuronales como las musculares o glandulares.

Existen dos tipos de actividad base distinta, la actividad de pervivencia y la

actividad de supervivencia.

La actividad sin�ptica de supervivencia se desarrolla en estos contextos:

Entre dos neuronas: al est�mulo lo transportan los neurotransmisores de tipo
amino�cido.
Entre una neurona y una c�lula muscular: al est�mulo lo transportan los
neurotransmisores de tipo �ster.
Entre una neurona y una c�lula secretora: al est�mulo lo transportan los
neurotransmisores de tipo neurop�ptido.
La actividad sin�ptica de supervivencia se desarrolla en estos contextos:

En la actividad neuroprocreadora.
En la actividad de consumo alimenticio.
En la actividad de conservaci�n homeost�tica extrema.
La sinapsis se produce en el momento en que se registra actividad qu�mico-el�ctrica
presin�ptica y otra postsin�ptica. Si esta condici�n no se da, no se puede hablar
de sinapsis. En dicha acci�n se liberan neurotransmisores ionizados con base
qu�mica, cuya cancelaci�n de carga provoca la activaci�n de receptores espec�ficos
que, a su vez, generan otro tipo de respuestas qu�mico-el�ctricas.

Cada neurona se comunica, al menos, con otras mil neuronas y puede recibir,
simult�neamente, hasta diez veces m�s conexiones de otras. Se estima que en el
cerebro humano adulto hay por lo menos 1014 conexiones sin�pticas (aproximadamente,
entre 100 y 500 billones). En ni�os alcanza los 1000 billones. Este n�mero
disminuye con el paso de los a�os, estabiliz�ndose en la edad adulta.[cita
requerida]

Las sinapsis permiten a las neuronas del sistema nervioso central formar una red de
circuitos neuronales. Son cruciales para los procesos biol�gicos que subyacen bajo
la percepci�n y el pensamiento. Tambi�n son el sistema mediante el cual el sistema
nervioso conecta y controla todos los sistemas del cuerpo.

Sinapsis tetrapartita
De acuerdo con las �ltimas investigaciones relacionadas con los astrocitos y la
matriz extracelular, las sinapsis constar�an de cuatro elementos: los pre y
postsin�pticos neuronales, los astrocitos cercanos y la matriz extracelular que
funcionar�an como reguladores en la transferencia de informaci�n en el interior del
sistema nervioso.3?

Histolog�a
Ax�n terminal
DendritaSomaAx�nN�cleoNodo de
RanvierAx�n terminalC�lula de SchwannVaina de mielina
Estructura de una neurona cl�sica.
Desde el punto de vista histol�gico y funcional, una neurona tiene tres zonas
principales: el cuerpo o soma, las dendritas y el ax�n. Estos dos �ltimos elementos
son los encargados de establecer las relaciones sin�pticas: las dendritas son como
antenas que reciben la mayor�a de la informaci�n que proviene de otras c�lulas; el
ax�n, por su parte, es el cable con el que una neurona se conecta a otras.

Las conexiones pueden establecerse a muy corto alcance, a unos cientos de

micr�metros a la redonda, o a distancias mucho mayores. Las neuronas de la espina
dorsal, por ejemplo, se comunican directamente con �rganos como los m�sculos para
dar lugar al movimiento (sinapsis neuromuscular).

Una sinapsis protot�pica, como las que aparecen en los botones dendr�ticos,
consiste en unas proyecciones citoplasm�ticas con forma de hongo desde cada c�lula
que, al juntarse, los extremos de ambas se aplastan uno contra otro. En esta zona,
las membranas celulares de ambas c�lulas se juntan en una uni�n estrecha que
permite a las mol�culas de se�al llamadas neurotransmisores pasar r�pidamente de
una a otra c�lula por difusi�n. El canal de uni�n de la neurona postsin�ptica es de
aproximadamente 20 nm de ancho, y se conoce como hendidura sin�ptica.
Estas sinapsis son asim�tricas tanto en su estructura como en su funcionamiento.
S�lo la neurona presin�ptica segrega los neurotransmisores, que se unen a los
receptores transmembrana que la c�lula postsin�ptica tiene en la hendidura. El
terminal nervioso presin�ptico (tambi�n llamado bot�n sin�ptico o bot�n)
normalmente emerge del extremo de un ax�n, mientras que la zona postsin�ptica
normalmente corresponde a una dendrita, al cuerpo celular o a otras zonas
celulares. La zona de la sinapsis donde se libera el neurotransmisor se denomina
zona activa. En las zonas activas, las membranas de las dos c�lulas adyacentes
est�n unidas estrechamente mediante prote�nas de adhesi�n celular. Justo tras la
membrana de la c�lula postsin�ptica aparece un complejo de prote�nas entrelazadas
denominado densidad postsin�ptica. Las prote�nas de la densidad postsin�ptica
cumplen numerosas funciones, que van desde el anclaje y movimiento de receptores de
neurotransmisores de la membrana plasm�tica, hasta el anclaje de varias prote�nas
reguladoras de la actividad de estos receptores.

Tipos de sinapsis
Sinapsis el�ctrica

Esquema de una sinapsis el�ctrica A-B: (1) mitocondria; (2) uniones gap formadas
por conexinas; (3) se�al el�ctrica.
Art�culo principal: Sinapsis el�ctrica
Una sinapsis el�ctrica es aquella en la que la transmisi�n entre la primera neurona
y la segunda no se produce por la secreci�n de un neurotransmisor, como en las
sinapsis qu�micas (v�ase m�s abajo), sino por el paso de iones de una c�lula a otra
a trav�s de uniones gap, peque�os canales formados por el acoplamiento de complejos
proteicos, basados en conexiones, en c�lulas estrechamente adheridas.

La sinapsis el�ctrica es la m�s com�n en los vertebrados menos complejos y en

algunos lugares del cerebro de los mam�feros. Las membranas celulares de las
neuronas presin�ptica y postsin�ptica est�n �ntimamente en contacto,a trav�s de
nexus las cuales cuentan con canales por lo que pasan los iones. As� el impulso
nervioso se transmite directamente de una c�lula a otra. Son m�s r�pidas que las
sinapsis qu�micas pero menos pl�sticas; por lo dem�s, son menos propensas a
alteraciones o modulaci�n porque facilitan el intercambio entre los citoplasmas de
iones y otras sustancias qu�micas. En los vertebrados son comunes en el coraz�n y
el h�gado.

Las sinapsis el�ctricas tienen tres ventajas muy importantes:

La sinapsis el�ctrica posee una transmisi�n bidireccional de los potenciales de

acci�n, en cambio la sinapsis qu�mica solo posee la comunicaci�n correccional.
En la sinapsis el�ctrica hay una sincronizaci�n en la actividad neuronal, lo cual
hace posible una acci�n coordinada entre ellas.
La comunicaci�n es m�s r�pida en la sinapsis el�ctrica que en la qu�mica, debido a
que los potenciales de acci�n pasan a trav�s del canal proteico directamente sin
necesidad de la liberaci�n de los neurotransmisores.
Sinapsis qu�mica
Art�culo principal: Sinapsis qu�mica
La sinapsis qu�mica se establece entre c�lulas que est�n separadas entre s� por un
espacio de unos 20-30 nan�metros (nm), la llamada hendidura sin�ptica.

La liberaci�n de neurotransmisores es iniciada por la llegada de un impulso

nervioso (o potencial de acci�n), y se produce mediante un proceso muy r�pido de
secreci�n celular: en el terminal nervioso presin�ptico, las ves�culas que
contienen los neurotransmisores permanecen ancladas y preparadas junto a la
membrana sin�ptica. Cuando llega un potencial de acci�n se produce una entrada de
iones calcio a trav�s de los canales de calcio dependientes de voltaje. Los iones
de calcio inician una cascada de reacciones que terminan haciendo que las membranas
vesiculares se fusionen con la membrana presin�ptica y liberando su contenido a la
hendidura sin�ptica. Los receptores del lado opuesto de la hendidura se unen a los
neurotransmisores y fuerzan la apertura de los canales i�nicos cercanos de la
membrana postsin�ptica, haciendo que los iones fluyan hacia o desde el interior,
cambiando el potencial de membrana local. El resultado es excitatorio en caso de
flujos de despolarizaci�n, o inhibitorio en caso de flujos de hiperpolarizaci�n. El
que una sinapsis sea excitatoria o inhibitoria depende del tipo o tipos de iones
que se canalizan en los flujos postsin�pticos, que a su vez es funci�n del tipo de
receptores y neurotransmisores que intervienen en la sinapsis.

La suma de los impulsos excitatorios e inhibitorios que llegan por todas las
sinapsis que se relacionan con cada neurona (1000 a 200 000) determina si se
produce o no la descarga del potencial de acci�n por el ax�n de esa neurona.

Clases de transmisi�n sin�ptica

Se distinguen tres tipos principales de transmisi�n sin�ptica; los dos primeros
mecanismos constituyen las fuerzas principales que rigen en los circuitos
neuronales:

transmisi�n excitadora: aquella que incrementa la posibilidad de producir un

potencial de acci�n;
transmisi�n inhibidora: aquella que reduce la posibilidad de producir un potencial
de acci�n;
transmisi�n moduladora: aquella que cambia el patr�n y/o la frecuencia de la
actividad producida por las c�lulas involucradas.
Fuerza sin�ptica
La fuerza de una sinapsis viene dada por el cambio del potencial de membrana que
ocurre cuando se activan los receptores de neurotransmisores postsin�pticos. Este
cambio de voltaje se denomina potencial postsin�ptico, y es resultado directo de
los flujos i�nicos a trav�s de los canales receptores postsin�pticos. Los cambios
en la fuerza sin�ptica pueden ser a corto plazo y sin cambios permanentes en las
estructuras neuronales, con una duraci�n de segundos o minutos, o de larga duraci�n
(potenciaci�n a largo plazo o LTP), en que la activaci�n continuada o repetida de
la sinapsis implica que los segundos mensajeros inducen la s�ntesis proteica en el
n�cleo de la neurona, alterando la estructura de la propia neurona. El aprendizaje
y la memoria podr�an ser resultado de cambios a largo plazo en la fuerza sin�ptica,
mediante un mecanismo de plasticidad sin�ptica.

Integraci�n de se�ales sin�pticas

Despolarizaci�n en una c�lula excitable, causada por una respuesta sin�ptica.

Generalmente, si una sinapsis excitatoria es fuerte, un potencial de acci�n en la
neurona presin�ptica iniciar� otro potencial en la c�lula postsin�ptica. En una
sinapsis d�bil, el potencial excitatorio postsin�ptico ("PEPS") no alcanzar� el
umbral para la iniciaci�n del potencial de acci�n. En el cerebro, cada neurona
mantiene conexiones o sinapsis con muchas otras, pudiendo recibir cada una de ellas
m�ltiples se�ales. Cuando se disparan potenciales de acci�n simult�neamente en
varias neuronas que se unen en sinapsis d�biles a otra neurona, pueden forzar el
inicio de un impulso en esa c�lula a pesar de que las sinapsis son d�biles.

Por otro lado, una neurona presin�ptica que libera neurotransmisores inhibitorios,
como el GABA, puede generar un potencial inhibitorio postsin�ptico ("PIPS") en la
neurona postsin�ptica, bajando su sensibilidad y la probabilidad de que se genere
un potencial de acci�n en ella. As� la respuesta de una neurona depende de las
se�ales que recibe de otras, con las que puede tener distintos grados de
influencia, dependiendo de la fuerza de la sinapsis con esa neurona. John Carew
Eccles realiz� algunos experimentos importantes en los inicios de la investigaci�n
sin�ptica, por los que recibi� el Premio Nobel de Fisiolog�a o Medicina en 1963.
Las complejas relaciones de entrada/salida conforman las bases de la computaci�n
basada en transistores, y se cree que funcionan de forma similar en los circuitos
neuronales.

Propiedades y regulaci�n
Tras la fusi�n de las ves�culas sin�pticas y la liberaci�n de las mol�culas
transmisoras en la hendidura sin�ptica, el neurotransmisor es r�pidamente eliminado
del espacio por prote�nas especializadas en su reciclaje, situadas en las membranas
tanto presin�ptica como postsin�ptica. Esta recaptaci�n evita la desensibilizaci�n
de los receptores postsin�pticos y asegura que los potenciales de acci�n
subsiguientes generen un PEP de la misma intensidad. La necesidad de una
recaptaci�n y el fen�meno de la desensibilizaci�n en los receptores y canales
i�nicos significa que la fuerza de la sinapsis puede disminuir si un tren de
potenciales de acci�n llega en una sucesi�n r�pida, un fen�meno que hace que exista
una dependencia de la frecuencia en las sinapsis. El sistema nervioso se aprovecha
de esta propiedad para computaciones, y puede ajustar las sinapsis mediante la
fosforilaci�n de las prote�nas implicadas. El tama�o, n�mero y tasa de reposici�n
de las ves�culas tambi�n est� sujeto a regulaci�n, as� como otros muchos aspectos
de la transmisi�n sin�ptica. Por ejemplo, un tipo de f�rmaco conocido como
inhibidores selectivos de la recaptaci�n de serotonina o SSRI afectan a ciertas
sinapsis inhibiendo la recaptaci�n del neurotransmisor serotonina. Por el
contrario, un neurotransmisor excitatorio muy importante, la acetilcolina, no es
recaptada, pero es eliminada por acci�n de la enzima acetilcolinesterasa.

El papel de las sinapsis en los fen�menos pl�sticos

Art�culo principal: Plasticidad neuronal
La modificaci�n de los par�metros sin�pticos pueden modificar el comportamiento de
los circuitos neurales y la interacci�n entre los diferentes m�dulos que componen
el sistema nervioso (modal). Dichos cambios est�n englobados en un fen�meno
conocido como neuroplasticidad o plasticidad neuronal.

Sinapsis inmunitarias
Por analog�a con las sinapsis descritas, el encuentro entre una c�lula antig�nica y
un linfocito se denomina a veces sinapsis inmunitaria.

Patolog�as que afectan la sinapsis

Parkinson
Trastorno degenerativo neuronal situado en la sustancia negra, estas se encargan de
producir dopamina (neurotransmisor) fundamental para que el movimiento del cuerpo
se realice correctamente. Cuando no se dispone de dopamina suficiente se presentan
los s�ntomas que caracterizan esta enfermedad.

Epilepsia
Crisis recurrentes de descargas entre impulsos inhibitorios y excitatorios. La
inhibici�n recurrente puede ocurrir cuando una neurona principal hace sinapsis con
una neurona inhibidora. El estado hiperexcitable resulta del incremento de la
neurotransmisi�n excitadora sin�ptica.

Alzheimer
Proceso degenerativo de las neuronas de la corteza cerebral que es irreversible
hasta el momento.