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CÁNCER DE CUELLO UTERINO

ALUMNOS
Castillo Tagle Renatto
Castro Huamanchumo Alex
Cervera Gómez Emilia

Fernández Cubas Preslyn


García Quepuy Carlos
Inga Lachira Carlos
Monteza Olivera Yamily

Lambayeque, 2018
CÁNCER DE CUELLO UTERINO

I. INTRODUCCIÓN
El cáncer de cuello uterino es problema de salud pública, y uno de los problemas más
álgidos es el diagnóstico tardío de los casos de cáncer de cuello uterino como
consecuencia de las debilidades del sistema de salud y los temores de la población. Estas
variables llevan a un costo de tratamiento más elevado y a resultados sub óptimos con
impacto negativo en la supervivencia de las pacientes. Se estima que cuando se aplican
métodos de diagnóstico precoz se podrían prevenir al menos 40% de casos de cáncer de
cuello uterino. Por esta razón, es imperioso encaminar esfuerzos hacia nuevas estrategias
de intervención que permitan la identificación de casos en estadios tempranos de la
enfermedad, como lesiones pre malignas.
El cáncer cervicouterino es en gran medida prevenible. Además, las lesiones
precancerosas se pueden detectar con la aplicación de pruebas de tamizaje en poblaciones
asintomáticas. Para el tamizaje, la Organización Mundial de la Salud recomienda el uso
de la prueba de VPH. Por su mayor sensibilidad, la disponibilidad de la prueba de VPH
presenta una enorme oportunidad para estimular cambios tendientes a mejorar la
efectividad de los programas de tamizaje y simplificar todo el proceso de detección
temprana y tratamiento de las lesiones precancerosas. Sin embargo, la informac ió n
práctica sobre cómo introducir esta nueva prueba en los programas de tamizaje es escasa.

II. DEFINICIÓN
El cáncer del cuello uterino es una alteración celular que se origina en el epitelio del
cérvix que se manifiesta inicialmente a través de lesiones precursoras de lenta y
progresiva evolución, las cuales progresan a cáncer in situ (confinado a la superfic ie
epitelial) o un cáncer invasor en donde las células con transformación maligna traspasan
la membrana basal.

III. EPIDEMIOLOGÍA
En el Perú, cada 5 horas muere una mujer por cáncer cervical. El cáncer de cuello uterino
es el cáncer más notificado en las mujeres (24.1% de los cánceres en las mujeres) y en la
población general (14.9% de todos los cánceres); y, es la tercera causa de mortalidad por
cáncer en mujeres.
Se estima que en el 2012 hubo 4636 casos y 1715 muertes por cáncer de cuello uterino.
En el 2012, la incidencia cruda anual por 100,000 habitantes fue de 31.3.
Esto se compara con la de Sudamérica que es 22.2 y la mundial que es 15.1. La incide nc ia
estandarizada por edad es de 32.7 para Perú, 20.3 para Sudamérica y 14.0 para el mundo.
El riesgo acumulado de cáncer de cuello uterino a los 75 años es 3.4% en Perú, 2.0% en
Sudamérica y 1.4% en el mundo. También para el 2012, la tasa cruda de mortalidad
estimada fue de 11.6 y la tasa de mortalidad estandarizada por año fue de 12.0, mientras
que en Sudamérica fue de 8.6. La tasa ajustada de mortalidad por cáncer de cuello uterino
varió de 7.9 muertes por 100,000 habitantes en el 2001 a 5.7 en el 2011.
Por lo expuesto, el cáncer de cuello uterino es una amenaza para la salud de las mujeres
peruanas y sus familias; y, por tanto un problema de salud pública. El cáncer de cuello
uterino afecta desproporcionadamente a mujeres en países en desarrollo con sistemas de
tamizaje más débiles. La mayoría de los casos son diagnosticados en estadios avanzados.
El riesgo de morir por cáncer de cuello uterino antes de los 75 años, es tres veces más
alto en mujeres que viven en países en desarrollo que en mujeres que viven en países
desarrollados.
En el Perú, el cáncer de cuello uterino es el cáncer más frecuente en Loreto (29.4% de
todos los cánceres en esa región), Ucayali (28.6%), Madre de Dios (28.5%) y Moquegua
(28.4%). Las regiones con tasas ajustadas de mortalidad por cáncer de cuello uterino por
100,000 habitantes más altas son Loreto (18.0), Huánuco (12.8), Ucayali (10.3), con
valores que duplican y hasta cuadruplican el de Lima (4.2).

IV. ETIOPATOGÉNESIS
La asociación observada entre el Virus del Papiloma Humano (VPH) y cáncer de cuello
uterino está entre las más consistentes de las identificadas hasta el momento, hay
consenso de calificarla como causa necesaria, pero insuficiente, ya que no todas las
infecciones por VPH persisten o progresan a carcinoma de cuello uterino.
La biología de la CIN / SIL y su relación con el carcinoma invasor del cérvix han sido
bien comprendidos en estudios epidemiológicos, virológicos, moleculares,
inmunológicos y de ultraestructura.

Figura 4-1.Papel del Virus del


Papiloma Humano
(VPH) en la
patogénesis de la
neoplasia cervical.
1. Estudios epidemiológicos
A partir de la epidemiología de grandes poblaciones de mujeres con cáncer cervical,
se han identificado varios factores de riesgo entre los cuales se incluyen los siguie ntes
cuatro más importantes:
i) Mujeres que iniciaron su actividad sexual a edad temprana.
ii) Mujeres que tienen múltiples compañeros sexuales.
iii) Mujeres con infección por VPH persistente con virus oncogénicos de alto riesgo.
Además de una asociación entre la carga viral y el aumento de riesgo de cáncer
cervical, que mediante estudios indican que a mayor carga viral mayor riesgo de
progresión a CIN (Neoplasia Intraepitelial Cervical) y cáncer, pero estos estudios
resultan insuficientes, ya que la presencia de una baja carga viral no debe
considerarse excluyente de lesión grave.
iv) Potencial papel del compañero sexual masculino de alto riesgo, por ejemplo un
compañero promiscuo con multiples parejas sexuales previas, con antecedentes de
condiloma del pene, u hombres que tuvieron cónyuges anteriores con cáncer
cervical.
Además de los factores anteriores, otras observaciones epidemiológicas revelan una
alta incidencia de cáncer cervical en estratos socioeconómicos bajos, en mujeres
multíparas, en mujeres promiscuas, en fumadoras, en usuarias de anticonceptivos
hormonales, en la infección por VIH (como veremos más abajo con detalle) que está
asociado con un incremento de 5 veces en el riesgo de cáncer cervical, probablemente
debido a una respuesta inmune alterada a la infección por VPH, y en la
inmunosupresión, mientras que se observa una baja incidencia entre vírgenes y
monjas.
2. Estudios virológicos
La infección por el Virus del Papiloma Humano (VPH) está fuertemente asociada con
la etiología del cáncer cervical. Este virus es una partícula química de ADN de doble
cadena sin envoltura y pertenece a la familia Papovaviridae. El VPH tiene una
predilección para la diferenciación de epitelio escamoso, donde infecta y transforma
células huésped. Aberraciones celulares relacionadas con el VPH en las mujeres se
concentran en la región escamocolumnar del ectocérvix, haciendo de este lugar ideal
región para el muestreo de diagnóstico.
Mediante técnicas de hibridación de ADN recombinante, se han documentado las
siguientes observaciones:
 El VPH de alto riesgo, más comúnmente los tipos 16 y 18 (en el 70% de los casos)
y menos a menudo los tipos 31, 33, 52 y 58, están presentes en el 70 a 100% de los
casos de cáncer cervical. Además se conoce que el VPH tipo 16 puede plantear un
riesgo de cáncer que es un orden de magnitud mayor que el que presentan otros
tipos de VPH de alto riesgo.
 Los VPH de bajo riesgo, tipos 6 y 11, se encuentran con mayor frecuencia en
condilomas.
 Se pueden encontrar combinaciones de VPH de alto y bajo riesgo en las displasias.
Tabla 4-1. Principales VPH de bajo y alto riesgo oncológico
VPH Serotipo
Alto riesgo 16, 18, 31, 33, 39, 45, 51, 52, 56, 58, 59, 68, 73, 82
Bajo riesgo 6, 11, 40, 42, 43, 44, 54, 61, 70, 72, 81, CP6108
Alto riesgo potencial 26, 53, 66

Además del VPH, unos pocos otros virus pueden afectar de manera adversa el
pronóstico, pero no tienen relación etiológica; entre ellos, el VIH, el Virus
Linfotrópico de Células T Humanas tipo 1 (HTLV-1) y el virus de Epstein-Barr (EBV).
El papel de la infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) en la
patogénesis del cáncer cervical no se entiende completamente. Sin embargo, se sabe
que la infección por VIH suprime el ya bajo nivel de reconocimiento inmunológico de
la infección producida por VPH, lo que produce que el VPH cause más daño que en
las mujeres inmunocompetentes.
El cáncer de cuello uterino es al menos 5 veces más frecuente en las mujeres infectadas
por el VIH, y este aumento de la prevalencia se ha mantenido esencialmente sin
cambios con el uso de terapia antirretroviral altamente activa. Los estudios han
demostrado una mayor prevalencia de infección por VPH en mujeres seropositivas que
en mujeres seronegativas y la prevalencia de VPH fue directamente proporcional a la
gravedad de la inmunosupresión medida por el recuento de células T CD4+.
3. Estudios moleculares
Los estudios inmunohistoquímicos, citogenéticos y moleculares han mostrado que los
tipos de VPH de bajo riesgo no se integran en el genoma de la célula hospedadora,
mientras que los tipos de alto riesgo se integran en el núcleo de las células epitelia les
del cuello. Después de la integración, los productos proteicos de los VPH 16 y 18, las
proteínas E7 y E6 respectivamente, inactivan a los genes supresores de tumores, p-53
y RB-1, y permiten así la proliferación celular sin control.
Ha sido posible documentar que las anomalías morfológicas de las lesiones cervicales
tienen buena correlación con los eventos celulares subyacentes, con el uso de técnicas
como la expresión del antígeno nuclear de proliferación celular (PCNA), p16, p53 y
p63, y la región organizadora nucleolar (AgNOR). Sin embargo, no todas las mujeres
que portan la infección por VPH de alto riesgo desarrollan cáncer invasivo en el cuello.
Las mujeres que presentan persistencia de la infección o aquellas que tienen otros
cofactores como el tabaquismo o la inmunodeficiencia tienen un riesgo mayor a
desarrollar progresión de las lesiones.
4. Estudios inmunológicos
Se detectan antígenos y anticuerpos específicos del tumor en la circulación específicos
del tumor en la circulación de las pacientes con cáncer cervical. Se identifica n
anticuerpos contra antígenos específicos de virus en las células tumorales y en el suero
de estas pacientes.
5. Estudios de ultraestructura
Los cambios observados en los estudios de la ultraestructura de las células de CIN /
SIL revelan aumento de mitocondrias y ribosomas libres, y depleción del glucógeno
normalmente acumulado en las células superficiales. Este último cambio es la base de
la prueba de Shiller, en la cual el cérvix bajo sospecha se pinta con una solución de
yodo y yoduro de potasio. El foco canceroso, si está presente, no se tiñe debido a la
falta de glucógeno en las células superficiales.

PREDISPOSICIÓN GENÉTICA
La susceptibilidad genética es menor del 1% de los cánceres cervicales. Las mujeres con
un pariente biológico en primer grado con cáncer tienen un riesgo relativo de 2 veces de
desarrollar un tumor.
Los genes del antígeno leucocitario humano (HLA) están implicados de diversas maneras.
Algunas anomalías de los genes HLA se asocian con un mayor riesgo de infección por
VPH progresando al cáncer, otros con un efecto protector. El Receptor de Quimiocina- 2
(CCR2) de genes en el cromosoma 3p21 y el Fas gen en el cromosoma 10q24.1 también
pueden influir en la susceptibilidad genética al cáncer cervical, mediante la interrupc ió n
de la respuesta inmunológica al VPH.
Los cambios genéticos en varias clases de genes se han relacionado con el cáncer cervical.
Los factores TNFa-8, TNFa-572, TNFa-857, TNFa-863 y TNF G-308A se han asociado
con una mayor incidencia de cáncer de cuello uterino.
Polimorfismos en otro gen implicado en la apoptosis y la reparación de genes, Tp53, se
han asociado con un aumento de la tasa de infección por VPH progresando a cáncer de
cuello uterino.
El gen CASP8 (también conocido como FLICE o MCH5) tiene un polimorfismo en la
región promotora que se ha asociado con un menor riesgo de cáncer cervical.
Las modificaciones epigenéticas también pueden estar implicadas en el cáncer cervical.
La metilación es el mejor entendido y probablemente el mecanismo más común del
modelado epigenético del ADN en el cáncer. Los patrones aberrantes de metilación del
ADN se han asociado con el desarrollo del cáncer de cuello uterino y pueden albergar
pistas importantes para el desarrollo del tratamiento.
La susceptibilidad genética a los cánceres de cuello uterino causados por la infección por
VPH se ha identificado a través de estudios en gemelos y en otros familiares de primer
grado, así como estudios de asociación en todo el genoma.
V. LESIÓN INTRAEPITELIAL ESCAMOSA

LESIÓN ESCAMOSA INTRAEPITELIAL (LIE) DE BAJO GRADO:


La lesión intraepitelial escamosa de bajo grado o LIE de bajo grado anteriormente era
conocida como displasia leve y neoplasia intraepitelial cervical grado 1 o NIC 1.

Las lesiones de bajo grado (LSIL) son consideradas como cambios celulares
morfológicos producidos por la infección del virus del papiloma humano (VPH),
integrando tanto los cambios histológicos propios de la infección (coilocito s is,
parahiperqueratosis) como los referentes a las anomalías citonucleares en el 1/3 infer ior
del epitelio (antigua displasia leve o CIN I). Esta lesión se caracteriza por leve increme nto
de la actividad mitótica con atipia citológica y dispolaridad y aumento de células
inmaduras de tipo basal. Estos cambios están limitados al tercio inferior del epitelio. Las
capas superiores pueden en algunos casos mostrar coilocitosis con acantosis asociada y
para e hiperqueratosis.
Se denomina lesión intraepitelial escamosa (LIE) de bajo grado cuando se encuentran
células levemente anormales en la superficie del cuello uterino. La lesión intraepite lia l
escamosa (LIE) de bajo grado no es cáncer y, en la mayoría de los casos la lesión
desaparece por sí sola, sin necesidad de tratamiento alguno.
La causa de la lesión intraepitelial escamosa (LIE) de bajo grado es una infección por
ciertos tipos de virus del papiloma humano, infección de transmisión sexual muy
frecuente en la actualidad.

Para hacer el diagnóstico de este tipo de lesión se requiere hacer una prueba de citología
(Papanicolaou) y observar las láminas bajo el microscopio. Para hacer este diagnóstico
debe enviarse las muestras tomadas a un laboratorio de Citología o de Patología.

Para el tratamiento hay que tener en cuenta que muchas de estas lesiones van a regresar
espontáneamente por lo que la tendencia actual es la de dejarlas en observación, con
controles citológicos y colposcópicos cada 6 meses o cada año, hasta que la lesión
desaparezca. En las pacientes mayores de 30 años se puede realizar el tratamiento tan
pronto se diagnostique, ya que muchas de estas lesiones ya son persistentes. Para el
tratamiento se puede utilizar cualquiera de los métodos destructivos locales como la
electrocauterización, la criocirugía, la vaporización láser o con radiofrecuencia, o
cualquier método que a juicio clínico garantice la destrucción completa de la lesión.
El tratamiento de la lesión intraepitelial escamosa (LIE) de bajo grado no está
recomendado dado que la mayoría de las veces estas lesiones desaparecen sin tratamie nto
alguno después de los 12 a 24 meses de evolución.

Si es recomendable hacer un seguimiento de la paciente mediante controles periódicos,


según indique el médico tratante, hasta tanto la lesión haya desaparecido. Los controles
se realizan mediante citologías y, en casos que persisten, la colposcopía según las
características de la paciente.

LESIÓN ESCAMOSA INTRAEPITELIAL (LIE) DE ALTO GRADO:


Las alteraciones afectan desde los dos tercios hasta todo el espesor del epitelio.
Las anormalidades que fundamentalmente comprometen el epitelio son:
1. Presencia de Coilocitos y Disqueratocitos.
2. Pérdida de estratificación y polaridad.
3. Ausencia de diferenciación y maduración.
4. Alteración en la relación Núcleo-Citoplasma.
5. Alteraciones nucleares (Hipercromatismo, y distribución anormal de la cromatina).
6. Aumento de mitosis.
Coilocitosis: El diagnóstico de infección por virus del papiloma en citologías cervico -
uterinas sólo debe ser emitido cuando se observan coilocitos o disqueratocitos. El cambio
citológico diagnóstico del V.P.H es la célula coilocítica, cuyas características
morfológicas completas se consideran patognomónicas de la infección. Los coilocitos son
células superficiales o intermedias con un gran espacio vacío irregular rodeando
completamente el núcleo.
Características de Coilocitos:
- Halo Perinuclear amplio irregular.
- Condensación citoplasmática periférica.
- Agrandamiento, hipercromasia y angulaciones nucleares con o sin multinucleación. El
segundo tipo de célula asociado a la infección son los disqueratocitos, pequeñas células
queratinizantes con núcleos picnóticos agrupadas en nidos o sabanas.
Disqueratocitos:
Las características más resaltantes son:
- Acúmulos celulares.
- Núcleos picnóticos.
- Citoplasma acidófilo intenso.
El tercer tipo de célula asociado es la parabasal. Difícil de diferenciar de células
provenientes de lesiones de alto grado, su apariencia es más de tipo degenerativo que
neoplásico. Son características morfológicas:
- Citoplasma denso sucio.
- Halo perinuclear pequeño.
- Núcleos atípicos sin angulaciones (9).
CLASIFICACIÓN DE LAS LESIONES:
Tabla 5.1: Clasificación de las Lesiones del Cuello Uterino

SIL de bajo grado


Displasia Leve CIN 1
(LSIL)
Displasia Moderada CIN 2
Displasia Severa SIL de alto grado (HSIL)
CIN 3
Carcinoma in situ
CIN: Neoplasia cervical intraepitelial, LSISL: Neoplasia cervical intraepitelial de bajo grado,
SIL: Lesión escamosa intraepitelial y HSIL: Neoplasia cervical intraepitelial de alto grado.

En el sistema Bethesda se sustituye el término neoplasia intraepitelial por el de lesión


escamosa intraepitelial (SIL), con dos categorías: bajo grado (LSIL) y alto grado (HSIL).
Esta división en dos grupos se justifica por la evidencia que las LSIL corresponden a
infecciones víricas, en general autolimitadas y que sólo excepcionalmente progresan a
carcinoma, mientras que las HSIL equivalen a verdaderos cambios premalignos que se
corresponden con los siguientes términos utilizados en clasificaciones anterio res:
Displasia moderada (CIN 2), displasia severa (CIN 3) y carcinoma in situ: La
determinación del tipo de VPH en las lesiones intraepiteliales ha demostrado que en las
LSIL se identifican tipos muy heterogéneos, de alto y bajo riesgo oncogénico, mientras
que en la gran mayoría de HSIL se hallan tipos de alto riesgo.
Mayor incidencia en mujeres de 20-29 años de edad.
70-75% de las mujeres con LIE AG, al hacerle una colposcopia, se encontrará que tienen
NIC 2,3 confirmada por biopsia:
• 7% no tienen lesión.
• 16 % tienen NIC 1.
1-2% tienen cáncer cervical invasivo

VI. CÁNCER CERVICAL INVASOR

El cáncer cervical invasor es aproximadamente el 80% de casos de carcinoma


epidermoide escamoso. Se pude manifestar con alguno o varios de los siguie ntes
síntomas: hemorragias intermenstruales, hemorragias poscoitales, menstruaciones más
abundantes, flujo seropurulento abundante, flujo fétido, cistitis recurrente, frecuencia y
urgencia miccional, dolor de espalda y en la parte inferior del abdomen. En los estadios
avanzados, las pacientes pueden presentar cansancio por anemia intensa, uropatía
obstructiva, edema de las extremidades inferiores, hematuria, obstrucción intestinal y
caquexia. En la mayoría de las mujeres, la exploración vaginal con espéculo revela una
masa proliferativa ulcerada. Dependiendo del tiempo de evolución puede observarse de
distintas formas:

Fase temprana: histológicamente se reconoce


como carcinoma microinvasor, este tipo de
cáncer no ha invadido más de 5 mm de
profundidad y 7 mm de ancho hacia el estroma
cervical subyacente, su apariencia es de un
diminuto botón de células invasoras que han
penetrado a través de la membrana basal hasta
Figura 6.1: Carcinoma
llegar al estroma subyacente. Pueden
cervicouterino invasor incipiente
presentarse como una zona rugosa, rojiza y granulosa que sangra al tacto.

Figura 6.2: Histología: invasión Figura 6.3: Histología: invasión estrómica


estrómica incipiente (x 40). incipiente (x 10).

El cáncer se puede ser exofítico, endofítico o una combinación de ambos.

 Los carcinomas exofíticos por lo general invaden superficialmente, y la mayor


parte de su masa se proyecta hacia la luz vaginal como un hongo o una
protuberancia proliferativa similar a una coliflor, con excrecencias polipoideas o
papilares.
 Los cánceres endofíticos pueden infiltrar ampliamente el estroma, distorsiona ndo
el cuello uterino, con poco crecimiento visible en la superficie.
 Los tumores que son a la vez exofíticos y endofíticos generalmente están
ulcerados, con infiltración profunda del estroma subyacente.

Estas lesiones pueden extenderse hacia el endocérvix al tiempo que dejan intacto el
epitelio escamoso del cuello uterino hasta que la lesión rebasa los 5 ó 6 cm de diámetro.
Dan lugar a un cuello sumamente aumentado de tamaño, irregular y en forma de barril,
con una superficie rugosa, papilar o granulosa. Tales cánceres pueden mantenerse
asintomáticos durante mucho tiempo.

En todos los tipos, la hemorragia al tacto y la necrosis son las características clínicas
predominantes. También es común el flujo maloliente, debido a la infección agregada del
tejido necrótico por anaerobios.
Al proseguir la invasión, puede afectar directamente a la vagina, el parametrio, la pared
lateral de la pelvis, la vejiga urinaria y el recto. La compresión de los uréteres por afección
local avanzada provoca obstrucción ureteral, hidronefrosis (aumento del volumen de los
riñones) y, a la larga, insuficiencia renal. Además de la invasión local se produce
metástasis de los ganglios linfáticos regionales. El cáncer metastásico de los ganglios
paraaórticos puede atravesar la cápsula de los ganglios e invadir directamente las
vértebras y las raíces nerviosas. La invasión directa de ramas de la raíz del nervio ciático
provoca dolor de espalda; la compresión sobre las venas de la pared pélvica y los vasos
linfáticos causa edema de los miembros inferiores. Puede ocurrir diseminac ió n
hematógena en las vértebras lumbares y en el músculo psoas sin invasión ganglionar. En
las etapas avanzadas de la enfermedad se presentan metástasis a distancia, que suelen
afectar a los nódulos paraaórticos, los pulmones, el hígado, los huesos y otro tipo de
estructuras.

Citopatología

En los países en desarrollo, entre el 90 y 95% de los cánceres invasores que se origina n
en el cuello uterino corresponden histológicamente a carcinomas de células escamosas y
entre el 2 y 8% son adenocarcinomas.

Microscópicamente, la mayoría de los carcinomas escamocelulares aparecen como redes


infiltrantes de bandas de células neoplásicas separadas por estroma, con una gran
variación en los patrones de crecimiento, tipos de células y grado de diferenciación. El
estroma cervical que separa las bandas de células malignas muestra infiltración por
linfocitos y células plasmáticas. Las células malignas pueden subdividirse en dos tipos,
queratinizantes y no queratinizantes. Los tumores pueden ser carcinomas bien
diferenciados, moderadamente diferenciados o mal diferenciados. Entre el 50 y 60% son
carcinomas moderadamente diferenciados y los restantes se distribuyen por igual entre
las categorías bien y mal diferenciadas.
El carcinoma escamocelular queratiniza nte
está compuesto por unas espirales características
de células epidermoides que contienen nidos
centrales de queratina (perlas de queratina). Los
núcleos son grandes e hipercrómicos, con
cromatina gruesa. Hay puentes intercelula res
visibles, junto con gránulos queratohialinos y
queratinización citoplasmática. Las figuras mitóticas visibles son escasas.

El carcinoma escamocelular no
queratinizante aparece como nidos irregula res
y dentados de células poligonales hinchadas que
invaden el estroma cervical. Puede haber
disqueratosis y puentes intercelulares. El
polimorfismo celular y nuclear es más obvio y
las figuras mitóticas son muy numerosas. No
suele haber perlas de queratina.

El adenocarcinoma se origina en el conducto


cervical a partir del epitelio glandular. La forma
más común de adenocarcinoma es el tipo de
células endocervicales, en el cual las glándulas
anormales presentan diversas formas y tamaños,
con yemas y ramificaciones. La mayoría de
estos tumores son moderados o bien
diferenciados. Los elementos glandulares se organizan en un patrón complejo. Pueden
asomar papilas de la superficie, hacia la luz de la glándula. Algunas de las células pueden
contener mucina en cantidad moderada o abundante.

Clasificación

Según la Federación Internacional de Ginecología y Obstetricia (FIGO). Es un sistema de


clasificación clínica basado en el tamaño del tumor y la extensión del cáncer en la pelvis.
El grado de crecimiento del cáncer se evalúa tanto clínicamente como mediante diversos
estudios para determinar el estadio de la enfermedad.
Clasificación de la FIGO
Estadio I
El estadio I se refiere al carcinoma limitado estrictamente al cuello uterino; ya no lo es
si hay afectación del cuerpo uterino. El diagnóstico de los estadios IA1 y IA2 debe
basarse en el examen microscópico del tejido extirpado, de preferencia un cono, que
debe incluir la lesión completa.
Cáncer invasor identificado sólo microscópicamente. Hay una
Estadio IA: invasión medida del estroma con una profundidad máxima de 5 mm y
un diámetro no mayor de 7 mm.
Invasión medida del estroma no mayor de 3 mm de profundidad y 7
Estadio IA1:
mm de diámetro.
Invasión medida del estroma mayor de 3 mm, pero menor de 5 mm de
Estadio IA2:
profundidad y no mayor de 7 mm de diámetro.
Lesiones clínicas limitadas al cuello uterino o lesiones preclínicas
mayores que en el estadio IA. Todas las lesiones evidentes a simple
Estadio IB:
vista, aun con invasión superficial, se consideran cánceres en estadio
IB.
Estadio IB1: Lesiones clínicas no mayores de 4 cm.
Estadio IB2: Lesiones clínicas mayores de 4 cm.
Estadio II
El estadio II se refiere al carcinoma que se extiende más allá del cuello uterino, pero
que no invade la pared pélvica. El carcinoma afecta a la vagina, pero no llega hasta el
tercio inferior de esta.
No hay invasión obvia del parametrio, pero sí invasión en los dos
Estadio IIA:
tercios superiores vagina.
Estadio IIB: Invasión obvia del parametrio, pero no de la pared pélvica lateral.
Estadio III
El estadio III se refiere al carcinoma que ha invadido la pared pélvica lateral. En el
tacto rectal, no hay ningún espacio libre de cáncer entre el tumor y la pared pélvica
lateral. El tumor llega al tercio inferior de la vagina. Todos los casos con hidronefros is
o un riñón abolido se consideran cánceres en estadio III.
No hay extensión a la pared pélvica lateral, pero sí hay invasión del
Estadio IIIA:
tercio inferior de la vagina.
Estadio IIIB: Extensión a la pared pélvica lateral, hidronefrosis o un riñón abolido.
Estadio IV
El estadio IV se refiere al carcinoma que se ha extendido más allá de la pelvis verdadera
o ha invadido clínicamente la mucosa de la vejiga urinaria, del recto o de ambos.
Estadio IVA: Diseminación del tumor a los órganos pélvicos adyacentes.
Estadio IVB: Diseminación a órganos distantes.
Es imposible evaluar clínicamente si un cáncer cervicouterino ha invadido el cuerpo
del útero. Por consiguiente, se omite toda la determinación de la extensión a este último.
Figura 6.4: Diagrama esquemático de los estadios clínicos del carcinoma cervicouterino
invasor.

VII.DIAGNÓSTICO DE CÁNCER DE CUELLO UTERINO

 Criterios de diagnóstico
Biopsia

El diagnóstico definitivo de lesiones pre malignas o cáncer se hace con biopsia, aunque
no se requiere biopsias para tratar lesiones cervicales diagnosticadas por Inspección
Visual por Ácido Acético (IVAA) o colposcopia. La estrategia “tamizar o ver y tratar”
recomienda tratar con crioterapia sin considerar la confirmación diagnóstica.
 Otros criterios diagnósticos

Examen físico
Debe realizarse un examen pélvico en toda mujer con síntomas sugestivos de cáncer de
cuello uterino. La visualización del cuello del útero después de un examen con espéculo
puede revelar una apariencia normal o una lesión cervical visible, los tumores grandes
pueden reemplazar por completo el cuello del útero. Cualquier lesión elevada, friable, o
que tenga la apariencia de condiloma debe ser biopsiada, independientemente de los
resultados benignos anteriores de citología cervical. Las únicas lesiones visibles que no
requieren biopsia son los quistes de Naboth, y sólo cuando este diagnóstico se confir ma
por un examinador experimentado.
El cáncer usualmente se origina en la zona de transformación (la unión del epitelio
escamoso del ectocérvix y el epitelio glandular del canal endocervical). La lesión puede
manifestarse como una ulceración superficial, un tumor exofítico en la exocérvix o una
infiltración en la endocérvix.

 Diagnóstico diferencial

El diagnóstico diferencial de cáncer cervical incluye otras condiciones que dan lugar a
sangrado vaginal irregular o fuerte, flujo vaginal, o una lesión cervical visible.
El sangrado del tracto genital y flujo vaginal pueden ser causados por una variedad de
condiciones. El sangrado post-coital, que es la presentación más específica de cáncer de
cuello uterino, también puede resultar de cervicitis.
Las lesiones de tipo tumoral benignos que pueden confundirse con el cáncer de cuello
uterino incluyen pólipos, quistes de Naboth, quistes mesonéfricos, ectropión cervical,
úlceras asociadas a infecciones de transmisión sexual, los cambios glandulares reactivos
de la inflamación y la endometriosis.

EXÁMENES AUXILIARES
Citología cervical o Papanicolaou (PAP)
Es un examen para detectar cáncer de cuello uterino, en el que se “raspan” con un cepillo
o espátula la zona de transformación (abertura del cuello uterino), que puede ser realizado
por médico o personal de la salud entrenado. La muestra se coloca en una lámina y luego
de fijarla se realiza una coloración especial para examinar las células bajo un microscopio.
Es importante explicar a la paciente que dentro de las 24 horas anteriores al examen no
tenga duchas vaginales (en general no se recomiendan en ningún caso), no use cremas
vaginales y no tenga relaciones sexuales. Evitar programar la citología durante la
menstruación.
Siendo una prueba relativamente sencilla, son muchos los pasos que pueden fallar: la
toma de la muestra, la coloración y la lectura. La sensibilidad del PAP se estima en
alrededor del 50%, Además el otro grave problema en nuestro medio es que la lectura de
las muestras requiere personal muy entrenado, toma tiempo, las pacientes frecuenteme nte
no recogen su resultado y se pierden oportunidades valiosas de tratar tempranamente.

Inspección visual con Ácido Acético (IVAA)


Es un examen visual realizado con espéculo, en el que se usa ácido acético al 5% aplicado
en el cérvix. Con este procedimiento el epitelio anormal (displásico) se torna blanco y
puede ser detectado fácilmente. La sensibilidad del IVAA varía de acuerdo al
entrenamiento y práctica.
Las ventajas del IVAA son los siguientes: su sencillez, se puede enseñar a obstetras,
enfermeras, y otros trabajadores de la salud; menor costo que otros enfoques en el uso
rutinario, permite acción inmediata evitando así la necesidad de una visita de retorno para
recoger los resultados o recibir tratamiento con crioterapia.

Pruebas moleculares para la detección del Virus del Papiloma Humano (VPH)
Otra alternativa para el despistaje es la detección del ADN de VPH de alto riesgo.
Estudios han mostrado que las pruebas de VPH moleculares son más efectivas que el
IVAA y el PAP.
Sin embargo, el costo de las pruebas moleculares para el diagnóstico de VPH y su
complejidad puede significar una limitación. Las ventajas de las pruebas moleculares
VPH en los países desarrollados incluyen una buena correlación inter e intraobservado r;
se puede realizar controles de calidad, y tienen muy alta sensibilidad.
Existen también hoy pruebas moleculares del VPH que son menos costosas, requieren
menos equipo y podrían ser manejadas por personal con un entrenamiento mínimo.
Además, el uso de muestras autocolectadas (autotoma por la misma paciente) para la
prueba del VPH podría mejorar significativamente la cobertura y ha demostrado ser muy
bien aceptada por las mujeres.
Un aspecto importante es que estas pruebas se recomiendan hacer a partir de los 30 años.
Lo que buscan es detectar infecciones por VPH persistentes que son las que se asocian
con cáncer cervical. También se ha estudiado su uso como parte de la estrategia
“TAMIZAR y TRATAR” con excelentes resultados.

Colposcopía
Procedimiento de diagnóstico en el que un colposcopio (instrumento que emite un haz de
luz con varias lentes de aumento) se utiliza para proporcionar una vista ampliada e
iluminada del cuello uterino, vagina y vulva.
La evaluación colposcópica del cuello uterino y la vagina se basa en el que las lesiones
del epitelio malignas y premalignas tienen características macroscópicas específicas
relacionadas con contorno, color y patrón vascular, reconocibles por colposcopia.
La visualización mejorada de las superficies epiteliales aumenta la capacidad del
colposcopista para distinguir lo normal de áreas anormales y obtener biopsias dirigidas
de tejido sospechoso. La sensibilidad de la colposcopia tampoco es óptima ya que el
diagnóstico colposcópico detecta 70-80% de las lesiones de alto grado. El objetivo
principal de la colposcopia es identificar lesiones precancerosas y cancerosas de modo
que puedan ser tratadas temprano.

VIII. PREVENCIÓN Y MANEJO


PREVENCIÓN
Con la vacuna contra el VPH. Esta vacuna protege contra los tipos de VPH que causan
el cáncer de cuello uterino, vagina y vulva con mayor frecuencia. Se recomienda para
preadolescentes (niños y niñas) de 11 a 12 años, pero puede aplicarse a partir de los 9 y
hasta los 26 años. La vacuna es administrada en dosis de dos o tres inyeccio nes,
dependiendo de la edad.
Es importante mencionar que las mujeres deben de realizarse la prueba de Papanicolaou
periódicamente para detectar el cáncer de cuello uterino, aunque se hayan puesto la
vacuna contra el VPH. (Bober Barceló, 2017)
TRATAMIENTO PARA EL CÁNCER DE CUELLO UTERINO.
La selección de tratamiento depende principalmente del tamaño del tumor y de si el
cáncer se ha diseminado. La selección puede también depender de si piensa embarazarse
en el futuro. Tenemos los siguientes tratamientos:
 Cirugía.
La cirugía es una opción para las mujeres en estadio I o II de cáncer cervical.
Si tiene un tumor pequeño, el tipo de cirugía puede depender de si quiere embarazarse y
tener hijos en el futuro. Algunas
mujeres con cáncer cervical en
estadio muy inicial pueden decidir
junto con su cirujano que se
extirpe solamente el cérvix, parte
de la vagina y los ganglios
linfáticos en la pelvis
(cervicectomía radical).

 Criocoagulación.
Destruye la lesión mediante frío, está basado en la congelación del tejido entre -20 y -40
ºC; puede emplearse sin anestesia. La congelación correcta es indicada por la observación
de color blanco (el llamado efecto “bola de nieve”). La refrigeración puede aplicarse
continuadamente o en ciclos. Se aconseja la técnica cíclica 3’-5’-3’. La profundidad de
destrucción estará en función del tiempo de aplicación, aunque algunos autores afirma n
haber destruido hasta 10 mm de profundidad. Tiene la ventaja de que es rápida de aplicar,
indolora y no deja secuelas que puedan repercutir sobre la fertilidad ni la evolución de
gestaciones sucesivas. Las complicaciones son mínimas, como molestias urinar ias,
hidrorrea durante 2-3 semanas y raramente infección pélvica.
 Láser de CO2 .
Su acción biológica es térmica, volatilizando los tejidos. Puede destruirse el tejido
deseado respetando los que rodean la lesión. Se utiliza bajo control colposcópico. Si la
técnica se realiza de forma adecuada, el daño de los tejidos subyacentes es mínimo y no
deja ninguna secuela ni interfiere en la fertilidad. El inconveniente del método es que es
muy caro.

 Radioterapia.
La radioterapia usa rayos de alta energía para destruir las células cancerosas. Es una
opción para mujeres en cualquier estadio de cáncer cervical. Las mujeres con cáncer
cervical inicial pueden elegir radioterapia en vez de cirugía. Esta terapia puede usarse
también después de cirugía para destruir cualquier célula cancerosa que pudiera haber
quedado en el área. Las mujeres con cáncer que se extiende más allá del cérvix pueden
recibir radioterapia y quimioterapia.
Los médicos usan dos tipos de radioterapia para tratar el cáncer cervical. Algunas mujeres
reciben ambos tipos:
■ Radioterapia externa: Una máquina grande dirige la radiación hacia su pelvis o a otras
zonas con cáncer. El tratamiento se administra ordinariamente en un hospital o clínica.
Usted puede recibir radioterapia externa 5 días a la semana durante varias semanas. Cada
tratamiento se lleva solo unos pocos minutos.
o Radioterapia de intensidad modulada (RTIM): la RTIM es un tipo de
radioterapia tridimensional (3-D) para la que se utiliza una computadora
para crear imágenes del tamaño y la forma de un tumor. Se dirigen rayos
delgados de distintas intensidades (fuerzas) hacia el tumor desde muchos
ángulos.
■ Radioterapia interna (también llamada braquiterapia): Se coloca un cilindro
delgado dentro de su vagina y se pone una sustancia radiactiva dentro del mismo.
Generalmente, una sesión de radioterapia interna requiere solo unos pocos minutos.

Efectos secundarios:
o Los efectos secundarios dependen principalmente de cuánta radiación se administra
y de la parte del cuerpo que recibe el tratamiento. La radiación en el abdomen y en
la pelvis puede causar náuseas, vómitos, diarrea o problemas urinarios. Puede
perder el vello del área genital.
Además, la piel del abdomen puede
enrojecerse, resecarse y hacerse
sensible.
o Puede experimentar sequedad,
comezón o ardor en la vagina.
o Otro posible efecto secundario
duradero es el daño a los ovarios.
Generalmente cesan los períodos
menstruales y las mujeres padecen
bochornos y resequedad vaginal.

 Quimioterapia
La quimioterapia es el uso de fármacos para destruir las células cancerosas. La
quimioterapia generalmente se combina con radioterapia para el tratamiento del cáncer
de cérvix. Cuando el cáncer se ha diseminado a otros órganos, la quimioterapia puede
usarse sola.
La mayoría de los fármacos para el cáncer cervical se inyectan en la vena (por vía
intravenosa) con una aguja fina. Algunos fármacos pueden ser por la vía oral
El tratamiento destructivo local (TDL): emplea sustancias como el Ácido Tricloro
Acético (ATA) al 80%; Ácido Acético Glacial (30 gr.) más resorcina (2 gr.) en
embarazadas.
Algunos químicos empleados:
o El cisplatino se administra semanalmente durante la radiación. Este medicame nto
se administra por una vena (IV) alrededor de cuatro horas antes de la cita para
recibir la radiación.
o Cisplatino junto con 5-fluorouracilo (5-FU) cada 4 semanas durante la radiación.
o Carboplatino.
o Paclitaxel.
o Topotecán.
o Gemcitabina.
o Docetaxel.
o Ifosfamida.
o Irinotecán.
o Mitomicina.
IX. CONCLUSIONES

Se cuenta con la oportunidad de fortalecer la prevención y el control integrado del CCU


con la introducción de la vacuna, el mejoramiento de la cobertura y la calidad del tamizaje
y los servicios de diagnóstico, tratamiento, monitoreo y control.
Son muy variadas las razones que hacen que tanto la población objeto como el personal
de salud, no se adhieran a las indicaciones que se formulan en los programas de tamizaje,
por esta razón en indispensable realizar actividades de promoción y educación a toda la
población susceptible y de capacitación permanente al personal de salud, con el fin de
obtener mejores los resultados con el desarrollo de los programas.
La formación de grupos de apoyo emocional y social sería una alternativa importante en
el tratamiento y seguimiento de los casos de carcinoma de cuello uterino, ya que un
aspecto que se deja de lado es el seguimiento de las pacientes tratadas, ya sea con cirugía
o radioterapias.
X. REFERENCIAS

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