Taller de Endocrinología

Nombre Eibar Camarena cédula 4-778-2000 fecha 22/6/2019

I. Desarrolle los siguientes casos clínicos basándose en el conocimiento adquirido con los
conceptos teóricos de la fisiología del sistema endocrino.

1. Una paciente de 24 años, durante el parto de su primer hijo presenta un sangrado

transvaginal masivo, que requiere transfusión de 5 unidades de glóbulos rojos y luego
manejo en cuidados intensivos. Posterior a 10 días se da egreso. Al mes, acude a cita de
control refiere que la producción de leche materna ha disminuido a 0, pese a que coloca su
bebe a succionar. Se le indica fórmula hidrolizada al bebe y se continúa seguimiento.
Al año, acude refiriendo que no ha menstruado desde su embarazo y aqueja debilidad
generalizada, cansancio que presenta con las actividades rutinarias, ha ganado peso (30
lbs) sin aumento de la ingesta.

Explique la fisiología de la situación clínica de esta paciente.

R// La paciente presenta una Insuficiencia panhipofisaria (panhipopituitarismo) o síndrome de

Sheehan en la cual hace referencia a una secreción reducida de todas las hormonas
adenohipofisarias, donde la causa es la trombosis de los vasos sanguíneos de la hipófisis.
Esta anomalía se produce en ocasiones cuando una puérpera sufre un shock circulatorio Los
efectos de la insuficiencia panhipofisaria consiste en: 1) hipotiroidismo; 2) menor producción
de glucocorticoides por las glándulas suprarrenales, y 3) desaparición de la secreción de
hormonas gonadótropas, con la consiguiente ausencia de función sexual. Así pues, el cuadro
es el de una persona letárgica (debido a la ausencia de hormonas tiroideas) que engorda
(porque las hormonas tiroideas, corticosuprarrenales, adenocorticótropas y del crecimiento no
movilizan los lípidos) y que ha perdido todas las funciones sexuales. La enfermedad puede
tratarse de forma satisfactoria, excepto las anomalías de la función sexual, administrando
hormonas corticosuprarrenales y tiroideas.

2. Una paciente asmática con mala adherencia al tratamiento, indica que acude al cuarto de
urgencias al menos 2 veces por semana debido a crisis asmáticas severas. Esta preocupada
porque indica que los esteroides la están engordando y no le están funcionando en su
enfermedad.
Luego de una consejería médica, se le explica la necesidad de utilizar los corticoides
inhalados y vía oral en forma regular, aunque no presente crisis.
Luego de dos meses de seguir las recomendaciones sus crisis asmáticas han disminuido
notablemente. Y ella decide suspender por completo todos los medicamentos el día que se
terminaron, desarrollando insuficiencia suprarrenal.

Qué síntomas espera encontrar y que mecanismos participan.

R// Signos y sintomas de la insuficiencia suprarrenal

Signos y síntomas ocasionados por deficiencia de glucocorticoides
 TB>fatiga y falta de energía
 Perdida de peso, anorexia
 Mialgia, dolor articular
 Fiebre
 Anemia normocromica, linfocitosis, eosinofilia
  TSH ligeramente aumentada (por perdida de inhibicion por retroalimentación de
la liberacion de TSH)
 Hipoglucemia (mas frecuente en ninos)
 Hipotension arterial, hipotension postural
 Hiponatremia (por perdida de inhibicion por retroalimentacion de la liberación de
AVP)
Signos y síntomas ocasionados por deficiencia de mineralocorticoides
 Dolor abdominal, nausea y vomito
 Mareo, hipotension postural
 Deseo de consumir sal
 Hipotension arterial, hipotension postural
 Aumento de creatinina en suero (por perdida de volumen)
 Hiponatremia
 Hiperpotasemia
Mecanismo de insuficiencia suprarrenal secundaria
Supresión de la hormona liberadora de corticotropina y síntesis de corticotropina debido
a lesión de masa hipotalámica hipofisiaria ( ACTH baja).

3. Una paciente de 17 años, diabética tipo 1. Acude con cuadros de hipoglicemias a

repetición. Familiar indica que las crisis de hipoglicemias están asociadas a estrés. Siendo
la última causada porque refiere que la dejo el novio.

Que laboratorio sería útil para descartar la administración excesiva de insulina por esta
paciente.
R// La prueba de péptido C donde es un reflejo fiel de la secreción de Insulina, no tiene
ningún efecto sobre la concentración de azúcar en sangre y es útil como indicador de la
producción de insulina, es decir si existe una elevación endógena de la concentración de
insulina la de péptido C también estará elevada.

4. Paciente de 50 años, acude por tuberculosis pulmonar y en los laboratorios de ingreso

presenta hipercalcemia que persiste con la hidratación Intravenosa. Los niveles de PTH
están disminuidos.
Explique como se encontrarán las demás hormonas en el individuo, y sugiera una
explicación para esta hipercalcemia.
R// La anomalía primaria resulta de un incremento en la absorción intestinal de calcio,
inducido por la elevación de los niveles de calcitriol que se produce en el tejido
granulomatoso. Un aumento en la reabsorción ósea producida por el calcitriol puede ser un
factor contribuyente La hipercalcemia debe suprimir la liberación de PTH y por tanto la
producción de calcitriol. La ausencia de supresión de la síntesis de calcitriol, en la
sarcoidosis y en otros procesos granulomatosos, es debida a la producción extrarrenal de
calcitriol, independiente de PTH, a partir de 25(OH)D3 por las células mononucleares
activadas (fundamentalmente macrófagos) en el pulmón y en los ganglios linfáticos.

5. Caso clínico del Hospital Rafael Hernández L.

Paciente femenina de 24 años, con app de amenorrea primaria, ausencia de desarrollo
sexual secundario e hipertensión arterial. En estudio médico especializado desde hace 6
años, durante este periodo se ha realizado múltiples pruebas y se realizó además
extracción de masas inguinales (probable criptorquidia).Ingresa debido a que será
programada para procedimiento quirúrgico, debido a masa suprarenal izquierda.
Ocupación: agricultora Hábitos: niega tabaco, alcohol o drogas
Antecendetes: Hipertensión arterial en tx con Hidroclorotiazida, prazocin 1 mg c/d,
lisinopril, atenolol. Recibe además dexametasona 4 mg c/d
Cirugías: resección de masas inguinales bilaterales.
Antecedente Familiar: indica que una hermana que falleció tenía ausencia de desarrollo
sexual secundario.
Niega alergias, trasfusiones u hospitalizaciones recientes.
Al examen físico: FC:70x´ FR:18x´ PA:130/80
Conciente, alerta, orientada, eupneica. Normocéfala, no lesiones en cuero cabelludo.
PINRs, no tinte ictérico escleral, retinopatía hipertensiva grado 2. Mucosa oral hidratada,
no lesiones. Cuello sin masas, no IY. Tórax: simétrico, sin masas, Tanner II mamario.
Cardiaco: RsCsRs, no soplo, ni galope. Pulmonar: no ruidos agregados. Abdomen: RH+,
blando, depresible, indoloro, no palpo masas, no visceromegalia. Genitales: Tanner I, sin
clitoromegalia, con labios mayores prominentes, con introito. Extremidades: No edema, No
lesiones. Neurológico: sin déficit.
Los Laboratorios se adjuntan.

PRUEBA RESULTADO VALOR DE

REFERENCIA

Glucosa (mg/dL) 97.5 70-110

Sodio (mEq /L) 143.5 137-145

Potasio (mEq/L) 2.56 3.6-5

Cloro (mEq/L) 98.3 98-107

Calcio (mg/dL) 9.5 8.4-10.2

Creatinina (mg/dL) 0.8 0.7-1.5

BUN (mg/dL) 10.2 9-21

Pregnenolona ng/dL 225

17 OH Pregnolona (ng/dL) 405 <905

17 OH Progesterona (ng/dL) 0.7 Fase folicular 0.1-

1.2

Fase Ovulatoria
4.7-21.5

Desoxicorticosterona (ng/dL) 494 < 23

Corticosterona (ng/dL) 11 090 59-1293

Aldosterona (ng/dL) 2 0-28

11 deoxycortisol (ng/dL) 127 <107

DHEA-SO4 (ug/dL) 15 35-430

Resuelva:
¿Qué sospecha diagnóstica tiene?
HIPERPLASIA SUPRARRENAL CONGÉNITA
¿De qué depende el desarrollo sexual secundario?

¿Qué cariotipo debe poseer esta paciente?

¿Cuáles enzimas participan en la esteroidogénesis suprarrenal?. Presente un esquema
de la síntesis de los esteroides suprarrenales