36manual Condutas

Temas da Área de Medicina
Apresentação
O Brasil de hoje é, sem dúvida, diferente do país de apenas duas décadas atrás. Mudanças internas,
associadas à globalização que envolve todos os países do mundo, criaram uma nova realidade
política e econômica, que se refletem nas condições de vida de nossa população. Paralelamente,
observa-se uma maior consciência quanto aos valores sociais e entende-se que mudanças
expressivas só ocorrerão com um forte engajamento do governo e da sociedade civil na construção
de uma democracia onde se combata, de maneira vigorosa, as intensas desigualdades sociais que
ainda persistem e dificultam uma considerável parcela dos brasileiros a ter acesso a instrumentos
sociais que lhes permita viver com dignidade.
Na área da saúde, pode-se afirmar que muito se avançou com o preceito constitucional de que
saúde é um dever do Estado e um direito do cidadão. Com a criação do Sistema Único de Saúde
(SUS), deu-se um importante passo na modernização das ações de saúde em nosso país. O SUS,
entretanto, não tem conseguido atingir plenamente seus objetivos de equidade e universalidade,
devido a uma conjuntura de fatores, que inclui ingredientes de difícil manipulação, dentre eles a
limitação de recursos financeiros, as amarras administrativas e gerenciais do setor público e o
preparo técnico, científico e até mesmo humanitário de parte dos profissionais de saúde, sem deixar
de mencionar constantes desavenças políticas, que não raro dificultam sua implantação.
Ao longo dos últimos anos, tornou-se evidente que o atendimento primário, base de entrada para o
sistema público de saúde, necessitava uma nova abordagem, uma vez que a estrutura clássica de
unidades básicas de saúde vinha apresentando, em diversos locais do país, uma baixa
resolubilidade. Assim, a partir de experiências na região Norte-Nordeste, criou-se o Programa Saúde
da Família (PSF), baseado em equipes de saúde da família, que são constituídas por médicos,
enfermeiras, auxiliares de enfermagem e agentes comunitários de saúde que atendem populações
geograficamente definidas e com número definido de famílias. Essa estratégia vem não só
melhorando o acesso da população ao sistema, como tem proporcionado considerável melhora na
qualidade do atendimento oferecido, o que traz um admirável grau de satisfação da população e das
próprias equipes de saúde.
A experiência destes primeiros anos de PSF mostrou, entretanto, que existe uma dificuldade de se
arregimentar médicos adequadamente treinados para exercer a função de generalistas e
enfermeiras com o devido preparo para as abrangentes funções por elas desempenhadas no PSF.
Embora pólos de capacitação estejam sendo instalados em todo o país para treinar os profissionais
que atuam no PSF, ressente-se da falta de material instrucional para auxiliá-los no processo
decisório do dia-a-dia. Por esse motivo, criou-se uma importante parceria, envolvendo diferentes
setores da sociedade: o Instituto para o Desenvolvimento da Saúde (IDS), uma organização não
governamental voltada para a melhoria das atenções de saúde no país, a Universidade de São Paulo
(USP), que cumpre assim seu papel de centro divulgador de conhecimentos, a Fundação Telefônica
(FT), que se sensibiliza com as necessidades sociais, e o Ministério da Saúde (MS), que acreditou na
proposta e se propôs a divulgar o material instrucional que aqui é apresentado para todas as
equipes do PSF.
Os temas abordados foram basicamente os recomendados pelo MS, em função de sua freqüência e
importância, além de alguns outros sugeridos por professores da Faculdade de Medicina e da Escola
de Enfermagem da USP. O tratamento dado aos textos foi o mais conciso e objetivo possível, de
modo a auxiliar os médicos a tomarem decisões quanto ao diagnóstico e tratamento das
enfermidades selecionadas, além de, quando pertinente, tomar medidas relacionadas com a
prevenção das doenças e suas complicações. Um enfoque complementar é o de tentar definir os
limites de atenção no PSF e de quando encaminhar o paciente para um especialista ou centro de
referência. Já os textos de enfermagem, além de procurar normatizar as ações desses profissionais,
procuram trazer informações complementares que auxiliam as enfermeiras na consecução dos
objetivos do PSF.
Acreditamos que o projeto "Material Instrucional para o PSF" preenche uma necessidade atual para
se poder melhorar a qualidade das atenções básicas de saúde de nosso país. Sua concretização
reforça o conceito de que os problemas do setor saúde não devem ser entendidos como exclusivos
do governo, cabendo um envolvimento ativo da sociedade civil na busca de diagnósticos e soluções
para um Brasil melhor e mais justo.
Prof. Dr. Raul Cutait

Presidente do Instituto para o Desenvolvimento da Saúde
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Definição e Quadro Clínico|Bibliografia
Autores: Dulce Maria Senna1

Eleonora Haddad
Antunes2
Última Atualização: 12/4/2001 11:15:32 AM
1 Médica sanitarista, psicoterapeuta, doutora em Medicina Preventiva, médica assistente do Programa de

Saúde Mental do Centro de Saúde-Escola "Samuel B. Pessoa" do Departamento de Medicina Preventiva da
Faculdade de Medicina da USP
2 Médica psiquiatra, mestre em Medicina Preventiva, supervisora do Programa de Saúde Mental do Centro de
Saúde-Escola "Samuel B. Pessoa" do Departamento de Medicina Preventiva da Faculdade de Medicina da USP
Quadro clínico e Epidemiologia
A abordagem do contexto familiar, dentro das ações previstas para uma equipe de Saúde da
Família, torna-se necessária, tanto do ponto de vista do entendimento da situação-problema
trazida como demanda de atendimento, como num contexto de estratégia de promoção à
saúde, em nível comunitário. Nesse sentido, são necessárias algumas considerações.
Um grupo de tarefas que se organiza na direção da sobrevivência, cujos membros dividem

atribuições e papéis. Um grupo interativo no qual intensas relações afetivas se manifestam.
Um grupo que é produto: a) das heranças culturais trazidas por seus antepassados, b) do
seu próprio ciclo de vida familiar, c) da sua articulação dentro dos fatores econômicos e
culturais da sociedade a que pertence.
A demanda trazida pelos indivíduos para atenção à saúde pode ser compreendida como uma
linguagem que expressa conflitos de seu ambiente familiar.
Assim, as questões de saúde da criança, do adolescente, da mulher, do homem e

do idoso devem ser compreendidas à luz da estruturação e da história particular
de cada família, dentro do pano de fundo da realidade social que a constitui.
A composição das famílias brasileiras, do ponto de vista demográfico, vem passando por
várias alterações nas últimas três décadas. Apesar de estas ocorrerem de forma diferenciada
para as diversas regiões do país, alguns movimentos acontecem de forma geral, como a
redução da natalidade e o aumento no número de anos vividos pelas pessoas. As famílias
vêm se tornando menores e com um número maior de idosos em sua composição, com
aumento da prevalência de doenças crônicas e de problemas decorrentes do processo de
envelhecimento.
As famílias, no Brasil, principalmente nas camadas mais pobres da população, constituem

grupos voltados para a formação de uma renda que possibilite a sobrevivência de todos e
favoreça o estabelecimento de planos para o futuro. O modelo de família vivendo
isoladamente num domicílio, no qual o pai tem o papel de provedor dos bens materiais, a
mãe deve cuidar dos afazeres domésticos e aos filhos cabe a responsabilidade de estudar,
não predomina nos núcleos familiares mais empobrecidos.
Nas últimas décadas, buscando melhores condições de vida, as famílias migraram para
regiões urbanizadas e se confrontaram com valores culturais diferentes; sua composição
também passou por alterações. Elevou-se o número de núcleos familiares compostos apenas
por mulheres e seus filhos menores, principalmente nos grupos migrantes de baixa renda.
Mais recentemente, a perspectiva de globalização econômica, de desemprego estrutural e de
restrição aos investimentos de projetos sociais repercutiu na estrutura familiar, com prejuízo
aos projetos de vida, levando, inclusive, ao aumento do número de indivíduos e famílias
moradores de rua.
Estudos clássicos sobre famílias caracterizam o ciclo de vida familiar em três estágios: uma
primeira fase, de maiores dificuldades, constituída pelo casal ou um dos pais com filhos
pequenos; uma segunda de maior prosperidade, com os filhos dentro da família e com idade
para trabalhar e uma terceira fase, também mais difícil, com os filhos fora do primeiro
núcleo familiar e o casal ou um dos pais em idade mais avançada.
Entretanto, nas regiões urbanas brasileiras, observa-se que o núcleo familiar tende a ser
composto por várias gerações como forma de enfrentar dificuldades financeiras. Os filhos
que formam um novo ramo familiar continuam a habitar o núcleo original como forma de
somar rendimentos, barateando os custos habitacionais e garantindo os cuidados às crianças
e a outros dependentes, que são aqueles que não estão inseridos ativamente no mercado de
trabalho, como os adolescentes, os idosos e os desempregados.
As mulheres ocupam um papel importante na manutenção da vida diária do grupo familiar,
exercendo o trabalho doméstico, o preparo e manutenção dos alimentos, a confecção do
vestuário, a procura de preços mais baixos nas compras, o que contribui para diminuir os
gastos domésticos e para manter o orçamento familiar. A sua participação com trabalho
remunerado na geração da renda familiar, realizada dentro ou fora do ambiente doméstico,
soma-se às outras atividades, potencializando sobrecarga física e emocional e conseqüentes
agravos à saúde.
Por outro lado, a experiência acumulada durante a existência das mulheres no manejo do
cotidiano da vida familiar lhes proporciona, quando idosas, um papel mais definido no grupo,
o que pode não ocorrer no gênero masculino. Nesse sentido, ao se abordar o idoso no grupo
familiar, deve-se levar em conta o gênero e a sua relação com os demais membros.
A contribuição masculina na provisão do sustento e na defesa dos princípios morais é

fundamental, principalmente nas famílias de baixa renda. Nesses grupos, as expectativas
colocadas expressam: que a presença do homem é que dá respeito à casa, o homem é o
chefe da família e sua condição de trabalhador lhe dá o reconhecimento na sua comunidade.
A dificuldade de desempenho destas funções, quando o homem tem remuneração inferior,
está desempregado ou aposentado, pode ser fonte de estresse e de danos à saúde. No
idoso, a inadequação ao projeto familiar e a perda dos papéis masculinos anteriormente
exercidos têm impacto na auto-estima, fator de proteção considerado importante na
manutenção da saúde.
Na arquitetura familiar, as crianças, como membros que não têm autonomia e capacidade
plena de defesa, geram uma tensão no sentido do cuidado e estão mais expostas e
vulneráveis às situações de conflito no grupo. Na adolescência, esta situação, em parte,
permanece. Em acréscimo, os adolescentes, muitas vezes depositários das expectativas de
transformação e mobilidade social do grupo, sofrem com a frustração dessas expectativas,
seja pelo contexto familiar de sobrevivência, seja pelo contexto de possibilidades de
inserção social.
As possibilidades de agravos à saúde se estabelecem de forma diferenciada.

Mulheres, adolescentes e crianças estão mais expostos ao contexto da violência
doméstica. Os efeitos da dupla jornada feminina, acrescidos das alterações
corporais advindas da maternidade propiciam um perfil específico de problemas de
saúde. Homens têm aumentado o risco de depressão e alcoolismo quando suas
funções no grupo se reduzem, no desemprego ou aposentadoria. Os idosos podem
também ter problemas de adaptação ao projeto familiar, quando seus papéis são
ocupados por uma nova geração.
No interior da família, a ocorrência de outros eventos de vida potencialmente estressantes

também deve ser observada: a morte de um dos pais ou de indivíduo provedor de cuidados
ou renda; a gravidez e os nascimentos trazendo um novo arranjo ao grupo; a manifestação
de uma doença grave ou envelhecimento que interfiram na capacidade de autonomia de um
dos membros da família; o início da vida escolar das crianças; a prisão, hospitalização ou
migração de um dos familiares.
Ou seja, acontecimentos que, além de trazerem angústias individuais, possam desestabilizar
a composição anterior do grupo. A observação dessas mudanças pode auxiliar no manejo do
cuidado à saúde, seja individualmente, seja como apoio ao núcleo familiar.
A problemática familiar é complexa e necessita uma compreensão que leve em

conta sua inserção no contexto sócio-econômico e o momento do ciclo vivido.
Investigar a situação evolutiva de uma família pode esclarecer situações de
conflito que possam estar afetando as condições de saúde.
Frente às adversidades, como forma de proteção, a família não se entende somente a partir
dos laços de sangue, mas sim como uma rede de solidariedade que favorece a
sobrevivência. Assim, família são aqueles com quem se pode contar. E os grupos se
estabelecem a partir de laços, afetivos e morais, de parentesco e vizinhança, que
possibilitam a solidariedade, a troca de favores e a manutenção dos hábitos, linguagem e
valores culturais.
O projeto de sobrevivência das famílias empobrecidas ocorre dentro de grupos de

solidariedade, nos quais os laços morais determinam papéis e obrigações para os
seus membros.
Na direção do suporte às famílias, alguns conceitos têm sido estudados. Observa-se, por
vezes dentro da mesma faixa de renda, que indivíduos ou sistemas - famílias, grupos e
comunidades - têm maior capacidade de enfrentar com sucesso adversidades ou riscos
significativos. Ou seja, uma melhor capacidade de recuperação diante de eventos adversos.
A esta característica se chamou resiliência, que é um termo advindo da Física, que

poderia ser traduzido como elasticidade e entendido como capacidade de retomar
a forma original, após uma tensão sofrida.
Algumas investigações buscam identificar características de resiliência, para formular e

implementar programas e práticas visando reforçar propriedades já existentes, com o
objetivo de alcançar mais saúde e qualidade de vida. Ou então, minimizar o impacto de risco
em populações vulneráveis, como, por exemplo, crianças e adolescentes em contexto de
violência, em uso de drogas ou moradores de rua.
Uma das características que potencializam a capacidade de enfrentar adversidades é a

possibilidade de se contar com suporte social.
Suporte social pode ser qualquer informação, auxílio material ou afetivo,

oferecidos por grupos ou pessoas. Nesse sentido, define-se como relação humana
na qual trocam-se recursos sócio-emocionais, instrumentais ou recreativos. As
redes de suporte social são as pessoas, grupos ou instituições concretamente
organizadas e que potencialmente podem exercer esse apoio.
Ações que levem em conta a possibilidade, no domicílio, de detectar necessidades de
suporte e incrementar estratégias comunitárias, no sentido de ampliar redes de apoio social
podem ter impacto positivo na saúde dos indivíduos e do grupo familiar. Nesse sentido, a
equipe de saúde da família e, particularmente, o agente comunitário de saúde têm um papel
primordial.

Ana Sílvia Whitaker

Autores:
Dalmaso1
Alexandre Nemes Filho2
1 médico assistente Centro de Saúde-Escola Samuel B. Pessoa, Departamento de Medicina Preventiva,

Faculdade de Medicina USP
2 médico assistente Centro de Saúde-Escola Samuel B. Pessoa, Departamento de Medicina Preventiva,
Faculdade de Medicina USP
Introdução
O tema da Promoção da Saúde tem se tornando cada vez mais presente na prática dos
profissionais de saúde pois, na atualidade, se inclui como componente de destaque na
organização de novos modelos de prestação de serviços no campo da saúde pública, como é
o caso do Programa de Saúde da Família.
Alem disso, o debate em torno da noção de promoção da saúde vem favorecendo a

constituição de um movimento daqueles que entendem que as políticas públicas, em
particular aquelas que ocorrem nos municípios, devem estar direcionadas para capacitar as
comunidades para atuar na melhoria da qualidade de vida e saúde. Incluem-se nesta
proposta o movimento de alcance internacional conhecido como "Cidades-Municípios-
Saudáveis".
Pode-se observar também que, nas últimas décadas, tem havido um interesse maior das
pessoas e das comunidades para iniciativas e habilidades que buscam expandir o potencial
de vida, uma visão positiva da saúde. Sinteticamente isto pode ser explicado face ao
aumento da expectativa de vida na modernidade com a redução da mortalidade nas idades
mais jovens e a diminuição dos danos causadas pelas doenças.
Nas perspectivas apontadas acima, o que está em questão é o reconhecimento de que a

Saúde não está simplesmente relacionada à ausência de doenças ou ao tratamento de
doenças, mas tem seu conteúdo ligado à qualidade de vida e ao bem-estar das populações.
Desta forma, a saúde é promovida quando são fornecidas melhores condições de trabalho,
moradia, educação, atividade física, repouso e lazer, alimentação e nutrição.
Neste artigo, procuramos definir o conceito de Promoção da Saúde, incluindo uma breve
recuperação histórica e assinalar as possíveis estratégias orientadas pelo conceito.
O Conceito de Promoção à Saúde
A noção de promoção à saúde mais difundida na área médica, foi introduzida por Leavell e
Clark, em 1976, no desenvolvimento do modelo denominado "história natural da doença".
Neste modelo, aplicado a partir do grau de conhecimento do curso de cada uma das
doenças, definem-se três níveis de prevenção: primário, secundário e terciário. A prevenção
primária, foco do nosso interesse, tem por objetivo evitar que as pessoas adoeçam; para
tanto, lança mão de medidas voltadas para as condições do meio ambiente e social, não só
para promoção geral da saúde, como para dar proteção específica a algumas doenças, como
é o caso das vacinas.
Este modelo repercutiu de forma positiva em dois aspectos. Permitiu uma ordenação e
organização das ações no âmbito da vigilância epidemiológica, em particular nas atividades
institucionais ligadas ao controle das doenças de notificação compulsória, e reforçou a noção
de que a educação é um fator tão importante quanto a assistência clínica na melhoria da
saúde. Obteve, porém, pouca repercussão no tocante a aspectos de mobilização das
comunidades.
A partir de 1980, esta última característica apareceu nas novas versões da promoção da
saúde.
Um entendimento muito freqüente refere-se à promoção como a busca de um ambiente

saudável, que as pessoas tenham uma boa qualidade de vida e gozem de bem estar.
BRESLOW (1999), entretanto, chama a atenção para o fato de que medidas como a
restrição ao fumo, o controle do uso do álcool, a redução do peso nos obesos e diminuição
da ingestão de gorduras saturadas e colesterol, embora devam ser alcançadas, constituem-
se em medidas tipicamente de prevenção para lidar com fatores de risco (de doença
coronariana, câncer de pulmão e alcoolismo) não se caracterizando propriamente como
medidas de promoção da saúde.
BUSS (2000) salienta que este tipo de enfoque mantém-se centrado apenas nas mudanças
de comportamentos danosos dos indivíduos ou restritos a questões culturais de algumas
comunidades. Considera que o conceito moderno de promoção da saúde deve implicar em
atividades voltadas tanto a grupos sociais como a indivíduos por meio de políticas públicas
abrangentes (em relação ao ambiente físico, social, político, econômico e cultural) e do
esforço comunitário, na busca de melhores condições de saúde.
Nesta última perspectiva, têm se ancorado as resoluções das "Conferências Internacionais

de Promoção da Saúde", procurando estabelecer consensos e diretrizes para a promoção da
saúde.
Estratégias de Promoção à Saúde
Se já está explicado o que é promoção à saúde e entendido como ela é importante para
melhorar a qualidade de vida das pessoas e diminuir a quantidade e gravidade das doenças,
vamos agora indicar formas concretas de se fazer promoção à saúde. Destacamos, neste
texto, duas formas que são complementares, isto é, uma se soma à outra. Elas não só
trazem bons resultados, mas também fazem os recursos empregados produzirem mais
benefícios. São elas a ação intersetorial (integração de tipos diferentes de atuação) e o
suporte social. Vamos estar privilegiando neste texto o suporte social porque o
consideramos um instrumento muito útil para o trabalho dos profissionais de saúde do
Programa de Saúde da Família (PSF) para alcançar seus propósitos em termos de qualidade
de saúde e vida das pessoas e dos grupos sociais.
Ações intersetoriais: integração de esforços visando alcançar mais e melhores resultados e

racionalizar recursos. Como diz o ditado: "a união faz a força". Portanto, somar ações é mais
inteligente do que fazer tudo em separado. É proveitoso, por exemplo, juntar trabalho nas
creches e escolas e ações de saúde; juntar atividades de esporte e cultura e as áreas de
saúde e educação ou ainda transformar o local de trabalho ou o município em um ambiente
saudável. Apesar de a intersetorialidade ser uma estratégia já conhecida faz tempo, há,
freqüentemente, dificuldades para colocá-la em prática. O segredo é estar disposto a
conversar e articular. Para os governos municipais, é muito importante fazer planejamento
integrando as diversas áreas de atuação e discutindo com a população as prioridades e
como realizar os planos.
Suporte social: instrumento de trabalho na atenção básica à saúde, visando melhorar a

qualidade de vida e o domínio do grupo e do indivíduo sobre as situações. A idéia é que uma
pessoa que tenha mais conhecimentos, mais habilidades e maior confiança em si pode
proteger sua saúde e viver melhor.
O suporte social representa um conjunto de ações que podem ser realizadas por diferentes
tipos de pessoas: os membros da equipe de saúde da família, parentes, amigos, voluntários.
Faz-se suporte quando se fornece informação: com ela as pessoas e os grupos podem se
proteger e se defender melhor, saber onde procurar ajuda para um problema e aprender a
se cuidar. Outro tipo de suporte é o apoio emocional: fazer companhia, conversar,
aconselhar, encorajar, mostrar que se está do lado da pessoa ou do grupo nas suas
decisões. Este tipo de suporte faz com que as pessoas e os grupos ganhem mais confiança,
mais força e possam decidir e lutar pelo que desejam. Um terceiro tipo de suporte é
chamado de instrumental, significando fornecer recursos técnicos e/ou materiais para ajudar
a pessoa a se protegerem e cuidar melhor. Pode ser desenvolver habilidades para, por
exemplo, amamentar, fazer dieta ou fazer uma fossa, ou fornecer recursos materiais para
cuidado da saúde ou manutenção da qualidade de vida (como, por exemplo, renda mínima,
cesta básica, material para construção, medicação).
Como já dissemos, o suporte pode ser leigo (parentes, amigos, voluntários) ou profissional.
A vantagem do leigo é que muitas vezes quem faz o suporte está mais perto e conhece mais
quem vai receber o apoio. Mas, onde o suporte leigo não é suficiente, pode-se contar com o
apoio profissional. E de quem? Por exemplo: na equipe de saúde da família, quem deve
fazer o suporte social? Todos, cada um com a sua função, todos buscando ouvir e acolher as
necessidades dos usuários. E um trabalho articulado com o do outro, como uma verdadeira
equipe.
Onde fazer o suporte? Um entendimento mais restrito é considerar o suporte como ação
comunitária, a ser realizado mais no domicílio e na comunidade do que na unidade de
saúde. Uma outra forma de pensar, mais abrangente, é incluir o suporte social entre as
ações básicas de saúde, realizadas em todos os espaços: na visita domiciliar, no contato
com agrupamentos, locais de reunião, nos atendimentos individuais, nas atividades
educativas.
Quem decide qual é o suporte necessário? Não pode ser uma decisão só da equipe, mas da
conversa dos profissionais com a população e as pessoas, definindo juntos os problemas a
serem enfrentados e como fazer. Se a decisão é unilateral, corre-se o risco de o profissional
pensar que está fazendo um apoio e de quem o recebe considerar que o apoio é
desnecessário ou que até atrapalha mais do que ajuda. Por isso, a conversa, a integração e
a combinação do suporte é tão importante.
Como a área da promoção à saúde é relativamente nova, cabe, de um lado, experimentar

diversas formas de atuação, ou seja, ser criativo. De outro lado, como o suporte profissional
é um investimento de recursos (profissionais, tempo de trabalho, recursos materiais), é
necessário pensar e colocar em prática formas de avaliação.

Marta Heloisa
Autores:
Lopes1
1 Professora Doutora do Departamento de Doenças Infecciosas e Parasitárias da FMUSP
Nota do editor: o calendário de vacinação apresenta peculiariedades de acordo com Estado

e região do país, além de estar sofrendo atualização com grande freqüência devido ao
avanço tecnológico. Recomendam-se consultas periódicas ao sítio do Ministério da Saúde:
http://www.funasa.gov.br/imu/imu00.htm
Esquema de Vacinação na Criança
Esquema de Vacinação no Adulto
Eventos adversos
· BCG
· DPT
· Febre Amarela
· Hemófilos
· Hepatite B
· Poliomielite
· Sarampo
· Tríplice viral
Situações Específicas
Vacinação na criança
A vacinação de rotina tanto da criança quanto do adulto visa a prevenção das doenças mais
graves e mais freqüentes. O Programa Nacional de Imunizações (PNI) preconiza o seguinte
esquema de vacinação para crianças, no Brasil.
Esquema de Vacinação para Crianças
IDADE VACINA DOSES DOENÇAS EVITADAS

Ao nascer BCG dose única Formas graves de
tuberculose
Vacina contra hepatite B 1ª. dose Hepatite B
1 mês Vacina contra hepatite B 2ª. dose Hepatite B
2 meses Vacina oral contra 1ª. dose Poliomielite ou paralisia
poliomielite (Sabin) infantil
DTP (tríplice bacteriana) 1ª. dose Difteria, tétano e
coqueluche
Hib (contra Haemophilus 1ª. dose Meningite e outras
influenzae tipo b) infecções, causadas pelo
Haemophilus influenzae
tipo b
coqueluche
tipo b
coqueluche
tipo b
Vacina contra hepatite B 3ª. dose Hepatite B
9 meses Vacina contra sarampo dose única Sarampo
Vacina contra febre dose única Febre amarela
amarela
15 meses Vacina oral contra reforço Poliomielite ou paralisia
DTP (tríplice bacteriana) reforço Difteria, tétano e
coqueluche
Vacina tríplice viral ou dose única (reforço Sarampo, rubéola, síndr.
sarampo) rubéola congênita e
caxumba
vacina dupla viral ou Sarampo, rubéola e síndr.
rubéola congênita
vacina contra sarampo Sarampo
6 a 10 anos BCG reforço Formas graves de
tuberculose
10 a 11 dT (dupla adulto) reforço Difteria e tétano
anos
Vacina contra febre reforço Febre amarela
amarela
É importante ressaltar que, nos últimos dez anos, ocorreram modificações importantes no
esquema rotineiro de vacinação das crianças. Foram introduzidas, aos 15 meses de idade,
as vacinas contra rubéola e caxumba. São dadas junto com a segunda dose da vacina contra
sarampo e constituem a chamada tríplice viral (sarampo, caxumba e rubéola).
Posteriormente, foi introduzida, em todo o Brasil, a vacina contra hepatite B. A primeira
dose deve ser aplicada o mais precocemente possível, de preferência no primeiro dia de
vida, ainda na maternidade. Este esquema de vacinação universal na criança é preconizado
para prevenir a transmissão materno- infantil do vírus da hepatite B. Em muitas regiões do
Brasil ainda não se faz sorologia para hepatite B durante o pré-natal. Por isso não são
identificadas as mães portadoras do vírus da hepatite B. A vacinação da criança nas
primeiras horas de vida diminuiu em até 90% o risco de transmissão do vírus para ao filho,
no caso da mãe ser portadora. O esquema completo de vacinação contra hepatite B
compreende três doses. A segunda é dada com um mês de vida a terceira e última, aos
nove meses de idade. Mais recentemente, foi introduzida no calendário vacinal de rotina, a
vacina conjugada contra doença invasiva causada pela bactéria capsulada
Haemophilus influenzae tipo b. Esta bactéria é importante causa de infecções graves em
crianças menores de cinco anos de idade, salientando-se a meningite. O esquema de rotina
para crianças menores de um ano de idade é de três doses, sendo a primeira aos dois
meses, a segunda aos quatro e a terceira aos seis meses de vida. A outra mudança ocorrida
nos últimos dez anos refere-se a introdução de uma dose de reforço da vacina contra
tuberculose (BCG intradérmico). O Programa Nacional de Imunizações (PNI) recomenda
um reforço, sem teste tuberculínico (PPD) prévio, para crianças entre cinco e seis anos de
idade. Embora haja controvérsia sobre a eficácia da vacina BCG, o PNI adotou esta medida
em decorrência da grave situação epidemiológica da tuberculose o Brasil. O assunto,
entretanto, é polêmico. O Estado de São Paulo, baseando-se nos dados controversos sobre a
eficácia da revacinação com BCG, não a recomenda. Em toda essa polêmica, dois aspectos
devem ser ressaltados: (1) a vacina BCG é útil e eficaz na prevenção das formas graves da
tuberculose (miliar, de sistema nervoso central) e deve continuar sendo empregada para
todas as crianças no primeiro mês de vida, até mesmo para aquelas nascidas de mães HIV
positivas. (2º) estão sendo conduzidos estudos para elaboração de vacina de fragmentos de
DNA do Mycobacterium tuberculosis, com perspectivas de serem mais seguras e mais
eficazes que as vacinas atualmente disponíveis. Podem haver variações nas indicações de
algumas vacinas, dependendo das condições epidemiológicas da região onde elas estão
sendo usadas. Por este motivo, crianças que vivem ou viajam para áreas endêmicas de
febre amarela, devem ser vacinadas contra essa doença que pode ser fatal. A vacinação não
está indicada para crianças que vivem em áreas não-endêmicas. São áreas endêmicas
brasileiras: Acre, Amazonas, Mato Grosso, Mato Grosso do Sul, Tocantins, Amapá, Pará,
Maranhão, Distrito Federal, Rondônia, Goiás e Roraima. O aparecimento de casos
importados de febre amarela na região oeste do Estado de São Paulo determinou a
introdução dessa vacina, desde o ano de 1992, no calendário de rotina dessa região. A
vacina da febre amarela é aplicada em dose única a partir dos seis meses de idade, com
reforço a cada dez anos. Por facilidade operacional, essa vacina pode se administrada aos
nove meses de idade, simultaneamente com a vacina contra sarampo e a 3ª dose da
Hepatite B.
Vacinação no Adulto
A importância e necessidade de vacinação na infância são bem conhecidas. A prática da

vacinação do adulto ainda é um desafio. As seguintes situações devem ser consideradas em
relação à vacinação de adultos:
Primo-vacinação no adulto
Esta situação é comum em indivíduos acima de 30 anos, uma vez que a vacinação rotineira
da criança, em termos de saúde pública, só foi amplamente estabelecida no Brasil a partir
da década de 1970.
Esquema de vacinação para pessoas com sete ou mais anos de idade
VACINA ESQUEMA
1ª visita dT(dupla tipo adulto: difteria e 1ª dose
tétano) 1ª dose
Hepatite B* dose única
Sarampo/caxumba/rubéola** dose única
Influenza (gripe)***
1 a 2 meses após a 1ª visita dT 2ª dose
Hepatite B 2ª dose
6 meses após a 1ª visita dT 3ª dose
Hepatite B 3ª dose
a cada 10 anos e por toda a dT uma dose de reforço
vida
* desde janeiro de 2001, está disponível, no Estado de São Paulo, para todos os indivíduos até 19 anos de
idade. Acima desta idade é indicada para grupos específicos (ver adiante)
** desde janeiro de 2001, está disponível, no Estado de São Paulo, para indivíduos até 39 anos idade.
*** indicada para todas as pessoas a partir de 60 anos de idade e pacientes HIV positivos de qualquer faixa
etária acima de 6 meses de vida. É administrada anualmente, no outono.
Manutenção durante a vida da imunização adquirida na infância: Os adultos

vacinados na infância contra o tétano e a difteria devem receber uma dose de reforço da
vacina dT a cada dez anos. Em caso de gravidez e na profilaxia do tétano após alguns tipos
de ferimento, deve-se reduzir este intervalo para cinco anos.
Eventos Adversos: As vacinas relacionadas abaixo, administradas na infância, são

seguras. Os benefícios da vacinação superam largamente os eventuais danos causados pelas
vacinas. Os eventos adversos relacionados a cada uma delas são os seguintes:
BCG: locais: (1) úlcera maior que 1 cm.; (2) abcesso subcutâneo; (3) linfadenopatia
regional supurada; ou sistêmica que podem acometer a pele, articulações, ossos, linfonodos,
fígado, baço; são raras e mais prováveis em indivíduos imunocomprometidos.
DPT: locais como dor, edema e vermelhidão e sistêmicos como febre, sonolência,
irritabilidade, vômitos, anorexia. Mais raramente choro persistente (por três ou mais horas);
episódio hipotônico hiporresponsivo e convulsão (associada ou não a febre). Encefalopatia e
reação anafilática são extremamente raras. Nas crianças em que ocorrerem convulsões ou
síndrome hipotônica hiporresponsiva a vacina DPT, nas próximas doses, deve ser substituída
pela tríplice com componente acelular (DPaT), disponível nos centros de referência para
Imunobiológicos Especiais (CRIES). Quando ocorrer encefalopatia, o esquema deve ser
completado com a dupla infantil (DT, Difteria e Tétano). Nos casos de anafilaxia, estão
contra-indicados todos os componentes da vacina tríplice. Nestes casos, portanto, estão
contra-indicadas as vacinas. DPT, DPaT, DT e TT (tóxoide tetânico).
Febre Amarela: reações locais, como dor, edema e vermelhidão e sistêmicas: febre,
mialgia, cefaléia após uma semana da vacinação, com duração de um a dois dias. Há relatos
de erupção cutânea, urticária e/ou asma e até choque em anafilático, em 1 caso para cada
1.000.000 de doses aplicadas, após a vacinação. Os vírus vivos atenuados que constituem a
vacina contra a febre amarela são cultivados em ovos embrionados de galinha. Por este
motivo, a vacinação contra a febre amarela está contra-indicada em pessoas com grave
hipersensibilidade a ovo. Por ser vacina de vírus vivo, está contra-indicada também para
indivíduos imunodeprimidos. Recentemente, foram constatados, no Brasil, dois casos de
disseminação do vírus vacinal, causando encefalite e óbito em uma criança e um adulto,
sem documentação prévia de imunodepressão.
O PNI se destaca no quadro da saúde pública brasileira. Graças ao sucesso alcançado por
este programa, muitas doenças já não causam temor na população. Doenças como a
poliomielite não ocorrem mais; e outras, atualmente, são muito raras, como coqueluche,
difteria, sarampo, tétano. Esta situação paradoxalmente leva a uma diminuição do interesse
pela vacinação. De fundamental importância é o papel do médico de família incentivando a
vacinação e explicando a necessidade de altos índices de cobertura vacinal para manutenção
de baixos índices de incidência destas doenças; o incentivo à vacinação deve levar em
consideração que as oportunidades de vacinar não devem ser perdidas. Assim sendo, a
vacinação não deve ser contra-indicada nas seguintes situações: (1) doença leve - febre
baixa - infecção leve de trato respiratório superior - otite média - diarréia leve; (2) uso de
antibioticoterapia; (3) no período de convalescença de uma doença; (4) em crianças que
nasceram prematuras; (5) em casos de alergia a produtos que não os contidos na vacina;
(6) crianças cujas mães estão grávidas podem e devem receber quaisquer vacinas, incluindo
as de sarampo, caxumba, rubéola, pólio e febre amarela.
Hemófilos B: reações locais como dor, vermelhidão e enduração e sistêmicas como febre.
Tanto as reações locais quanto as sistêmicas podem ocorrer nas primeiras 48 horas após a
vacinação.
Hepatite B: reações locais, como dor e enduração, e sistêmicas como febre nas primeiras
48 horas após a vacinação. É uma vacina pouco reatogênica. Reações de hipersensibilidade
são excepcionais: urticária, sibilos, laringoespasmo, hipotensão e choque. Em casos de
hipersensibilidade as doses subseqüentes estão contra indicadas.
Poliomielite: poliomielite associada à vacina: paralisia flácida, assimétrica, aguda, com

início 4 a 40 dias após a vacinação ou contacto com vacinados. É evento extremamente
raro, sendo mais susceptíveis os indivíduos imunodeprimidos. Estima-se que, entre
vacinados, ocorra um caso a cada 4,4 a 6,7 milhões de todas as doses administradas. Entre
os comunicantes, é mais rara ainda; um caso a cada 6,7 a 15,5 milhões de doses
administradas.
Sarampo: locais: dor, rubor e calor, muito raramente.
Sistêmicos: do 5º ao 12º dia após a vacinação podem ocorrer febre menor ou igual a 39ºC
com duração de até 2 dias, e menos freqüentemente (em cerca de 5% dos casos)
exantema.
Mais raramente podem ocorrer cefaléia, púrpura trombocitopênica e reação anafilática.
Tríplice viral (sarampo/caxumba/rubéola): locais como eritema, enduração e

linfadenopatia regional e sistêmicas: em até 5% dos vacinados, entre 5 e 12 dias após a
vacinação, febre baixa, cefaléia, conjuntivite e exantema, em alguma região do corpo ou em
todo o corpo, com duração de 1 a 2 dias. Cerca de 25% das mulheres vacinadas podem
apresentar dor nas pequenas articulações 7 a 21 dias após a vacinação. Meningite, embora
rara tem sido associada à vacina contra caxumba; ocorre em geral duas a três semanas
após a vacinação. Este quadro é relativamente mais freqüente com a cepa vacinal URABE;
sua evolução, em geral, é benigna. Encefalite é muito rara (1: 2.500.000 vacinados) Outras
manifestações neurológicas relatadas como ataxia, síndrome de Guillain Barré, síndrome de
Reye são consideradas associações temporais com a vacina.
Situações Específicas
A vacina contra Hepatite B tem indicação de uso universal, isto é, está indicada para todas
as pessoas. No Brasil, só é disponível na rede pública para indivíduos maiores de 19 anos,
nos seguintes casos: (1)comunicantes sexuais e domiciliares de portadores crônicos do VHB;
(2) comunicantes sexuais de casos agudos de Hepatite B; (3) profissionais que atuam em
áreas da saúde com risco para a aquisição do VHB; (4) alunos de cursos técnicos e
universitários da área da saúde; (5) pacientes HIV positivos*; (6) pacientes renais
crônicos*; (7) pacientes submetidos a politransfusões sangüíneas (ex.: hemofílicos,
portadores de anemias hemolíticas); (8) bombeiros, policiais militares, civis e rodoviários
envolvidos em atividade de resgate; (9) carcereiros; (10) população penitenciária; (11)
menores institucionalizados; (12) prostitutas, homossexuais masculinos; (13) pacientes
psiquiátricos, institucionalizados.
* estes pacientes recebem o dobro da dose habitual
A vacina de polissacarídeos contra o pneumococo está disponível nos CRIES para

pessoas maiores de dois anos de idade com anemia hemolítica; doença pulmonar obstrutiva
crônica, insuficiência cardíaca, esplenectomia, diabetes, imunodepressão: HIV positivos, com
neoplásicos e transplantados.
Nos casos de esplenectomia eletiva a vacina contra pneumococo deve ser administrada no
mínimo dez dias antes do procedimento.
Os CRIES dispõem ainda de vacinas contra varicela, hepatite A, contra raiva (cultivada
em células diplóides) e de imunoglobulinas específicas contra tétano, hepatite B,
varicela e raiva cuja dispensação segue regras estabelecidas pelo Ministério da Saúde para
situações especiais. Em casos de dúvida quanto à indicação deste imunógenos, os CRIES
devem ser consultados.

Definição e Quadro Clínico|Diagnóstico|Tratamento|Encaminhamento|Bibliografia
Toshio
Autores:
Chiba1
1Médico assistente da Disciplina da Clínica Geral e Propedêutica do Hospital das Clínicas da Faculdade de
Medicina da USP
Quadro Clínico e Epidemiologia
Todas as mortes, excetuando-se aquelas causadas pela violência, pelo quadro clínico de
morte súbita decorrente do infarto agudo do miocárdio, do acidente vascular cerebral e do
tromboembolismo pulmonar ou pela meningococemia serão precedidas de uma fase
considerada como fora de possibilidades terapêuticas de cura, ou seja, de reversão ou de
estabilização da história natural da doença. Há uma idéia errônea de que, para se chamar
um paciente de "terminal", ele teria que possuir o diagnóstico de câncer na forma neoplasia
avançada.
Este fato implica na utilização de "cuidados paliativos", que consiste em "assistência ativa e
integral a pacientes cuja doença não responde mais ao tratamento curativo. Controle da dor,
de outros sintomas e solução de problema psicológico, social e espiritual é soberano. A meta
do cuidado paliativo é de proporcionar a melhor qualidade de vida ao paciente e seus
familiares." - OMS, 1990.
Pacientes com insuficiência cardíaca congestiva classe funcional IV sob controle
medicamentoso, pneumopatas graves crônicos e oxigênio dependentes, demenciados
avançados com vários episódios de pneumonias ou de acidentes vasculares e portadores de
esclerose lateral amiotrófica em último estágio da doença, devem ser considerados como
elegíveis para cuidados paliativos.
A dor está presente em mais de dois terços de pacientes na fase terminal de câncer. É o
sintoma que norteia a qualidade de vida destes pacientes. Mesmo em pacientes não-
portadores de neoplasia, dor é um dos sintomas mais freqüentes. Um erro muito comum é o
tratamento inadequado da dor, quase sempre com menos medicamentos e em doses
menores do que as preconizadas para uma eficiente analgesia. Um dos motivos é o
preconceito com relação ao uso de medicamentos como os opióides, uma restrição que está
presente entre os médicos, os pacientes e familiares e na própria estrutura de assistência
médico-farmacêutica.
Médicos têm falta de conhecimento do controle da dor, têm preconceito sobre o controle da
mesma e, muitas vezes, alegam obstáculos regulamentares para prescrição que são
impostos pela autoridade local. Pacientes que se encontram em tal situação de dor, têm
relutância em reportá-la e com freqüência, por quererem ser um "bons" pacientes e não
incomodar o médico e também por terem medo de que a dor signifique piora da doença. A
sociedade, devido a preconceito, apresenta falha em distinguir entre uso legal e ilegal de
analgésicos opióides, tem medo de criar vício (efeito de adição) e exerce pressão cultural
para não se prescreverem opióides mais por prática habitual do que por princípios
farmacológicos bem estabelecidos, levando a uma prática irracional e detrimental de
reservar opióides até a iminência da morte. Além disso, outros sintomas como astenia,
náusea, vômito, inapetência, constipação, diarréia, dispnéia, insônia, edema, xerostomia,
ansiedade, delirium, úlcera de decúbito, figuram como quadros clínicos freqüentes. Junto
com a analgesia, o controle destes sintomas determinariam menor grau de sofrimento nesta
fase final da vida para garantir melhor qualidade de vida. Neste capítulo, vamos nos deter
sobre o controle da dor, sem dúvida o fator limitante nos cuidados paliativos.

Autores: Rubens Kon1

Yara Maria de
Carvalho2
1 Médico assistente do Centro de Saúde Escola Samuel Pessoa - Faculdade de Medicina da USP
2 Professora Doutora da Escola de Educação Física e Esportes da USP
As relações entre saúde e atividade física têm recebido grande atenção dos profissionais de
saúde, da comunidade científica e, mesmo, de parte da população. Entretanto, a
compreensão dos efeitos da prática de atividade física para os níveis de saúde dos indivíduos
e das populações é, por vezes, dificultada por alguns mitos e preconceitos. Este texto
procura oferecer, a quem atua na atenção básica em saúde, as informações essenciais para
que possa incorporar essa discussão aos diferentes momentos de sua intervenção.
A idéia de Promoção da Saúde, nas mais recentes formulações, tem levado em conta a
complexidade dos fenômenos que interagem neste campo e propõe a mobilização de
diferentes recursos sociais para propiciar à população maior controle sobre sua saúde e
condições de vida, no plano individual e no coletivo.
Nessa perspectiva, o papel dos serviços de saúde, com relação à prática de atividade física,
deve ser pôr à disposição da comunidade as informações, o conhecimento e os meios
necessários para que a atividade física possa ser incorporada ao cotidiano das pessoas,
considerando suas diferentes condições, interesses e possibilidades.
Uma tendência que se observa nos veículos de comunicação e entre formadores de opinião é
a ênfase na prática de atividade física visando a "aquisição" de um corpo nos moldes de
certos padrões de ou ainda a glorificação da competição e, ao mesmo tempo, a
responsabilização exclusiva do indivíduo por mudanças de comportamento, de hábitos e
estilos de vida.
O que se pretende, ao contrário, é chamar a atenção para a atividade física como um

elemento adicional, que os indivíduos e as comunidades podem incorporar em suas
estratégias de melhoria da qualidade de vida, com base nas idéias de autonomia,
solidariedade, prazer e bem-estar.
É difícil imaginar, nesse sentido, receitas uniformes e padronizadas de comportamento

relativo ao cuidado com o corpo e à prática de atividade física. É fundamental que as
diferenças de história e situações de vida sejam reconhecidas e que se procure ampliar as
possibilidades de escolha das pessoas, o que melhora suas chances de viver melhor.
Os serviços de saúde são lugares onde a prática da atividade física pode ser tornada
possível, tanto ao orientar e esclarecer seus usuários, como ao identificar e divulgar os
recursos acessíveis à comunidade. Além disso, os grupos de caminhada para idosos, as
sessões de ginástica para gestantes, as atividades recreativas para crianças, as aulas de
capoeira para jovens, entre outros exemplos, têm sido incorporados, com êxito, à rotina de
muitas unidades de saúde em todo o país.
O fortalecimento dos laços de solidariedade na comunidade que resulta desse tipo de

iniciativa tem tanta importância, como estratégia de promoção da saúde, quanto os
resultados mais imediatos de incremento da atividade física na prevenção e no controle de
problemas de saúde.
Atividade Física, Prevenção e Controle de Problemas de Saúde
Além dos benefícios de natureza mais ampla para saúde e a melhoria da qualidade de vida,
vários estudos têm demonstrado que a atividade física é um fator importante na prevenção
e no controle de alguns problemas de saúde, quando analisada a partir da perspectiva
populacional:
● A prática regular de atividade física está associada a menores índices de mortalidade em

geral. Diminui, em especial, o risco de morte por doenças cardiovasculares e,
particularmente, por doenças coronarianas. Também impede ou retarda o aparecimento da
hipertensão arterial e facilita a redução dos níveis de pressão arterial nos hipertensos.
● O risco de desenvolvimento do diabetes mellitus não-insulino-dependente está diminuído
entre os que praticam regularmente atividade física.

● A atividade física contribui para a manutenção da força muscular, da estrutura e função
das articulações e para o desenvolvimento ósseo adequado na infância e na juventude, o
que lhe confere um papel importante na prevenção e no controle de problemas articulares e
de desenvolvimento de osteoporose. Adicionalmente, o risco de quedas diminui e aumentam
as possibilidades de manter uma vida autônoma e independente.
● Embora os estudos relacionando atividade física e aparecimento de diferentes tipos de
câncer ainda sejam pouco conclusivos, observa-se uma associação com a diminuição do
risco para o câncer de cólon.
● A prática de atividade física parece aliviar sintomas de depressão e ansiedade e melhorar
o humor.
O Que, Quanto e Como Fazer
Optar pelo exercício e definir a freqüência apropriada para que ele seja praticado dependerá,
basicamente, das características do indivíduo para o qual está sendo indicado e das
motivações que possa ter para a prática de atividade física.
Desse modo, o programa de atividades para uma pessoa jovem, que aspira atingir
desempenho destacado em determinada modalidade esportiva será, evidentemente, muito
diferente do proposto para o indivíduo de meia-idade que se recupera de um infarto do
miocárdio, ou do idoso que pretende manter-se ativo porque isso o faz sentir-se bem.
Se os dois primeiros exemplos se referem a situações particulares, que exigirão, por vezes,
a intervenção de profissionais especializados, a última situação representa a maior parte das
demandas por orientação para a atividade física encontradas no âmbito da atenção básica:
indivíduos saudáveis ou, eventualmente, portadores de condições crônicas - como
hipertensão, diabetes, dislipidemias, etc. - que têm na atividade física uma oportunidade de
incrementar seu bem-estar, prevenir problemas de saúde e melhorar as possibilidades de
controle de certos agravos.
Trata-se, portanto, de compreender a atividade física como elemento importante na busca

da melhoria da qualidade de vida. O termo atividade física geralmente é utilizado quando há
gasto de energia. Assim, andar até o ponto de ônibus, lavar roupa, caminhar no parque,
subir escada, etc., é fazer atividade física. Entretanto, há diferenças de outra dimensão
entre andar no parque apreciando a natureza e caminhar apressadamente até o ponto de
ônibus distante, ainda que os gastos de energia sejam equivalentes.
Sendo assim, qual seria, então, uma recomendação adequada à prática de atividade física?
Atualmente, a orientação que predomina é para a prática de atividade física moderada,

totalizando em torno de trinta minutos diários - mesmo que distribuídos em vários períodos
do dia - e em todos, ou na maioria dos dias da semana.
Vamos compreender melhor este tipo de recomendação:
A atividade física moderada é definida como aquela em que há consumo de cerca de 4 a

7 calorias por minuto (em torno de 200 calorias por dia) ou, como tem sido preferido,
aquela em que se atinge entre 3 a 6 equivalentes metabólicos (que seria a quantidade de
oxigênio que o organismo em repouso consome, por minuto, para produzir energia). Esta
definição técnica precisa, no entanto, ser traduzida em alguma forma mais prática de
orientação.
É possível dizer que, para a maior parte das pessoas, caminhar rapidamente, mantendo a
capacidade de conversar, andar de bicicleta, dançar e fazer ginástica, sem sentir dores, mal-
estar ou dificuldade respiratória, são exercícios que se enquadram nesta definição.
Mas, uma vez que o consumo de energia é diferente para pessoas com características
diversas de sexo, idade, peso, condicionamento físico, etc., podem ser utilizados parâmetros
personalizados. Uma boa aproximação é a utilização da freqüência cardíaca máxima,
calculada subtraindo-se a idade de 220. A atividade física deveria, então, manter a
freqüência cardíaca entre 65% e 80% da freqüência cardíaca máxima calculada.
Exemplificando: para um indivíduo de 60 anos, a freqüência cardíaca máxima [220 - idade]

é 160 e a atividade física deveria manter entre 104 e 128 batimentos cardíacos por minuto.
Note que a atividade física intermitente, distribuída ao longo do dia e incluindo

modalidades diferentes de exercício e recreação, que totalize os cerca de 30 minutos
preconizados, é aceitável quando se tem em mente o objetivo de manter um
condicionamento físico que preserve a saúde e mantenha o bem estar. Uma sessão diária,
de atividade física concentrada, também atende a esse objetivo.
Cabe destacar que, nessa recomendação, a freqüência semanal, abrangendo todos, ou

quase todos os dias da semana, é fundamental. A prática de atividade física, ainda que mais
intensa, em poucos dias da semana, tem menores benefícios e aumenta o risco de
resultados indesejáveis.
E quais seriam os cuidados preliminares para que uma pessoa sedentária inicie a prática de
atividade física?
Quando se trata de atividade moderada, como a que se está propondo, a maior parte das
pessoas pode fazê-lo, de forma gradual e atentando para o aparecimento de sinais ou
sintomas não-usuais, sem a necessidade de exames complementares e, mesmo, de
consultas médicas. O risco de eventos adversos graves e mesmo da morte súbita, nos
indivíduos sem doenças conhecidas, é bastante baixo e a melhoria do padrão de saúde
obtida com a massificação da prática de atividade física o supera amplamente.
Uma avaliação médica mais aprofundada (que pode incluir exames complementares como o
teste de esforço) deve ser reservada para aqueles com alto risco para doença coronariana,
com sintomas sugestivos de problemas cardíacos, pulmonares ou metabólicos e no caso de
idosos ou portadores de condições crônicas que pretendam se dedicar a exercícios mais
vigorosos.
É bom lembrar que cabe também ao serviço de saúde facilitar o acesso à informação relativa
à forma adequada para a prática do exercício: horários, locais, roupas, calçados, acessórios
de proteção, quando for o caso, alimentação e hidratação, que garantam uma experiência
prazerosa e saudável.

Prof Dr Paulo Andrade

Autores:
Lotufo1
1 Departamento de Clínica Médica da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo e Hospital

Universitário da USP
O aumento do peso médio da população brasileira registrado nas últimas décadas é um fato
da maior importância para a saúde pública e para a atenção médica. A obesidade associa-se
de forma direta ao diabetes, como também à hipertensão arterial e ao colesterol elevado,
fatores de risco para a doença coronária. O impacto da obesidade na mortalidade
cardiovascular, no aumento de doenças como por exemplo, a litíase biliar, a osteoartrose, a
insuficiência vascular periférica é imenso com repercussões sociais e econômicas relevantes.
Apesar dos bolsões de desnutrição no país houve aumento da prevalência da obesidade em
ambos os sexos, nas zonas urbana e rural, em todas as macroregiões e em todas as
categorias de renda. No último estudo, realizado em 1996, detectou-se que a prevalência da
obesidade é cada vez maior entre as pessoas com menor escolaridade, ao contrário do
senso comum que a considera como decorrente da afluência.
A importância do aumento da obesidade no Brasil é de tamanha relevância que é possível

prever que a queda da mortalidade por doença coronária que se iniciou na década de 80
será lentificada pelo aumento da freqüência dos fatores de risco cardiovascular devido ao
aumento da prevalência da obesidade.
Ao contrário do senso comum há dois fatos provenientes de estudos epidemiológicos

recentes que podem ser aplicados à prática médica. Primeiro, a idéia da existência de um
"gordo saudável" não encontra apoio no conhecimento científico porque todos os indivíduos
com aumento de peso apresentam risco maior de algum tipo de doença entre as acima
listadas. Segundo, não há valores de peso reduzido que causariam, per se, risco maior de
morte em indivíduos bem emagrecidos, porque há um conjunto de doenças ainda sem
expressão clínica exuberante como depressão, câncer, tuberculose, doença pulmonar
obstrutiva e insuficiência cardíaca que serão de fato a causa do agravo ou da morte futuros.
Estes aspectos são importantes para o médico não trivializar o problema obesidade, ou
restringi-lo somente a uma questão estética ou de auto-estima. O fato de o tratamento ser
muito difícil, trazendo uma sensação de impotência ao médico, não significa que o problema
não deva ser considerado como relevante.
Uma das formas de vencer o preconceito no atendimento ao obeso é a de entender que a

atual epidemia de obesidade é decorrente de um condicionamento social "obesogênico", que
privilegia o consumo excessivo de alimentos calóricos e inibe a atividade física.

Bruno
Autores:
Caramelli1
1 Médico Assistente do Instituto do Coração do HCFMUSP
As doenças do aparelho circulatório estão em primeiro lugar entre as causas de morte no

Brasil, com quase um terço de todas as causas. Afetadas por doenças circulatórias, mais de
um milhão de pessoas são internadas anualmente no país, afastadas de suas famílias e de
suas profissões. Dentro do grupo das doenças circulatórias, o infarto do miocárdio e as
doenças cerebrovasculares são aquelas com maiores índices de mortalidade.
Uma característica comum ao infarto do miocárdio e às doenças cerebrovasculares é a sua

instalação abrupta. Ao contrário de outras doenças, onde há um período subclínico mais
extenso, o infarto do miocárdio não apresenta sintomas prévios em mais de 60% dos
pacientes. Além disto, 20% dos pacientes com infarto do miocárdio morrerão antes de
chegar ao hospital, correspondendo a mais da metade dos óbitos causados por esta doença.
Estas duas características do infarto do miocárdio limitam as expectativas de sucesso da
assistência médica e favorecem a perspectiva de controle dos fatores de risco para as
doenças cardiovasculares. Quanto maior a intensidade e o tempo de exposição ao fator de
risco, maior a possibilidade de se ter a doença e, por outro lado, o controle ou a eliminação
do fator de risco reduz a probabilidade do surgimento de novos casos. No caso do infarto do
miocárdio e das doenças cerebrovasculares, os fatores de risco cardiovascular são
classificados em modificáveis ou não segundo a possibilidade de intervenção preventiva e
maiores ou menores conforme a sua importância. Os principais são a hipertensão, o
tabagismo, o colesterol elevado e o diabetes.
Hipertensão arterial: é o principal fator de risco cardiovascular no Brasil, porque os

coeficientes de mortalidade por doença cerebrovascular são maiores do que os pelo infarto
do miocárdio. A prevalência da hipertensão é estimada em cerca de 15% a 20% da
população adulta, sendo responsável, além do excesso de óbitos, por cerca de 40% dos
casos de aposentadoria precoce e de absenteísmo no trabalho.
Tabagismo: associa-se a risco maior de doença coronária. Este risco está associado
positivamente ao número de cigarros por dia e ao tempo de existência do hábito de fumar
cigarros, cachimbo, charuto, cigarro de palha ou os indivíduos que não "tragam". A
interrupção do fumo é a intervenção com maior impacto na redução do risco cardiovascular.
Já no dia seguinte à suspensão, o risco será menor e, após dois anos, reduzido pela metade.
O fumo tem ainda um efeito multiplicador sobre os outros fatores de risco. Neste aspecto,
cabe lembrar que o uso de anticoncepcionais entre mulheres fumantes deve ser evitado pois
aumenta em muito o risco de complicações circulatórias, incluindo tromboses venosas.
Colesterol elevado: há uma relação direta entre dislipidemias e aterosclerose,

especialmente com relação a níveis elevados de colesterol total, triglicérides, LDL (low
density lipoprotein)-colesterol ou valores reduzidos de HDL (high density lipoprotein)-
colesterol. O Consenso Brasileiro de Dislipidemias recomenda que todos os adultos com
idade superior a 20 anos conheçam seu perfil lipídico (colesterol total, triglicérides, HDL-
colesterol e LDL-colesterol). Obtendo-se um perfil desejável (ver tabela abaixo) e na
ausência de outros fatores de risco, as determinações laboratoriais devem ser repetidas a
cada cinco anos.
Diabetes: principalmente o tipo 2, associado diretamente a obesidade e ganho de peso. O

risco de infarto do miocárdio em diabéticos isoladamente é maior do que em hipertensos
isolados ou tabagistas ou indivíduos com colesterol elevado. No diabético, os critérios de
controle da pressão arterial e do colesterol são mais rigorosos do que no resto da população
sem diabetes.

Montezuma Pimenta
Autores:
Ferreira1
1 Médico assistente do Departamento de Psiquiatria da Faculdade de Medicina da USP
Epidemiologia e Quadro Clínico
Trinta por cento dos brasileiros maiores de dezesseis anos fumam. Isto representa trinta
milhões de pessoas. Metade dos fumantes morre de doenças diretamente causadas pelo
tabaco. A diminuição da expectativa de vida é de 8 a 10 anos, mas um quarto dos fumantes
perde 23 anos de vida, em média! Os principais riscos à saúde dos fumantes são as doenças
cardiovasculares, os cânceres de pulmão, outras doenças pulmonares, como a bronquite e o
enfisema, e outros tipos de câncer (da boca, faringe, laringe, esôfago, pâncreas, rins, bexiga
e colo de útero). Úlceras pépticas e osteoporose também são mais freqüentes entre
tabagistas.
A maioria dos tabagistas começa a fumar antes dos 18 anos. Noventa por cento dos
fumantes têm dificuldade de fumar menos do que 12 cigarros por dia. A droga que causa a
dependência do tabaco é a nicotina. Fumada de um cigarro, é absorvida através dos
pulmões e atinge o cérebro em oito segundos. Seus efeitos estimulantes reforçam o seu
uso. O desenvolvimento de tolerância ocorre rapidamente, levando ao aumento da dose e ao
estabelecimento do uso regular.
Mais da metade dos fumantes apresenta sintomas de abstinência. Esta síndrome se instala
nas primeiras horas sem cigarros, aumenta nos primeiros dias e regride lentamente em
algumas semanas. É caracterizada por inquietação, irritabilidade, ansiedade, sintomas
depressivos, dificuldade de manter o alerta e a concentração, sonolência diurna, insônia,
aumento de apetite e do peso. Fumar mais de um maço por dia e fumar o primeiro cigarro
menos de trinta minutos depois de acordar indicam risco de síndrome de abstinência
intensa.

Autores: Dr. Danilo Antonio Baltieri1

Prof. Dr. Arthur Guerra de
Andrade2
1 Médico psiquiatra pós-graduando do departamento de psiquiatria do Instituto de Psiquiatria do Hospital das

Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo
2 Professor Livre-Docente do departamento de psiquiatria do Instituto de Psiquiatria do Hospital das Clínicas da
Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo
O consumo de substâncias psicoativas é importante problema de saúde pública em todo

mundo, sendo o álcool a mais utilizada. Em função da alta freqüência do uso do álcool e dos
inúmeros riscos à saúde advindos deste consumo, uma compreensão adequada do quadro
clínico e tratamento do alcoolismo se faz necessária. Estima-se que cerca de 10 a 14% da
população seja dependente do álcool. Existe um nítido predomínio do alcoolismo em
homens.
O álcool etílico é um produto da fermentação de carboidratos presentes em vegetais. Suas

atividades intoxicantes e euforizantes são conhecidas desde tempos pré-históricos.
Farmacologicamente, o álcool é um depressor do sistema nervoso central, provocando uma
desorganização geral dos impulsos nervosos. A primeira experiência com o álcool costuma
ocorrer na adolescência, sendo que a tolerância aos seus efeitos é muito marcante.
O consumo recente e excessivo de álcool pode causar desde euforia, diminuição da atenção,
prejuízo do julgamento, irritabilidade, depressão, labilidade emocional, lentificação
psicomotora, sonolência, redução do nível da consciência e, eventualmente, coma. A este
quadro dá-se o nome de intoxicação por álcool.
O quadro de abuso de álcool é caracterizado por um padrão mal-adaptativo de uso do

álcool, levando a sério prejuízo ou sofrimento clinicamente significativo, manifestado por um
ou mais dos seguintes critérios, dentro de um período de 12 meses: (1) uso recorrente do
álcool, resultando em fracasso em cumprir obrigações importantes relativas a seu papel no
trabalho, na escola ou em casa; (2) uso recorrente do álcool em situações onde há perigo
físico; (3) problemas legais relacionados ao uso do álcool; (4) uso do álcool, apesar dos
problemas sociais ou interpessoais persistentes ou recorrentes causados ou exacerbados
pelos efeitos do álcool; (5) os critérios nunca satisfizeram os critérios de síndrome de
dependência ao álcool.
Já o quadro de síndrome de dependência ao álcool é diagnosticado a partir de um padrão

mal-adaptativo de uso do álcool, levando a sérios prejuízos ou sofrimento clinicamente
significativo, manifestado por pelo menos três dos seguintes fatores: (1) evidência de
tolerância (necessidade de doses cada vez maiores da droga para obter os mesmos efeitos
das doses iniciais); (2) síndrome de abstinência (sintomas psicológicos e físicos advindos da
parada ou redução abrupta do consumo do álcool); (3) o álcool é usado em maiores
quantidades ou por um período mais longo do que o desejado; (4) existe um desejo
persistente ou esforço malsucedido no sentido de reduzir ou controlar o uso do álcool; (5)
muito tempo é gasto em atividades necessárias para a obtenção da substância, na sua
utilização ou na recuperação dos seus efeitos; (6) importantes atividades sociais,
ocupacionais ou recreativas são abandonadas em função do uso do álcool; (6) uso do álcool
continua, apesar da consciência de ter um problema físico ou psicológico persistente ou
recorrente.
Várias são as complicações clínicas e psiquiátricas surgidas em função do uso do álcool,

sendo raro o órgão humano que não seja afetado por esta substância. Como complicações
clínicas, podemos citar: gastrites, lesão da parede do esôfago, dificuldades na absorção de
nutrientes, hepatite alcoólica, cirrose hepática, insuficiência hepática, pancreatite, alteração
do funcionamento cardíaco, arritmias cardíacas, neuropatia periférica (dor e parestesia em
membros), lesões no sistema nervoso central com conseqüentes disfunções motoras,
sensitivas e cognitivas, dores musculares, osteoporose precoce, anemias. Em mulheres
grávidas, sabe-se que o álcool atravessa a "barreira placentária" e pode provocar desde
abortamentos espontâneos, natimortos e crianças com baixo peso ao nascer, além da
temida síndrome do alcoolismo fetal (deficiência do crescimento pondero-estatural da
criança, danos ao sistema nervoso central, danos faciais, alterações cardíacas, alterações
em outras regiões como articulações, genitais e pele).
Como complicações psiquiátricas, podemos citar: a intoxicação alcoólica idiossincrática

(caracterizada por um comportamento desadaptativo e atípico após a ingestão de pequenas
quantidades de álcool, freqüentemente seguido por amnésia para o período de intoxicação),
a alucinose alcoólica (presença de alucinações vívidas e persistentes, principalmente visuais
e auditivas, sem alteração do nível da consciência, após a cessação ou redução do consumo
do álcool, podendo ser acompanhadas por idéias delirantes), o ´delirium tremens`
(caracterizado por confusão mental, hiperatividade autonômica, alucinações vívidas, delírios,
tremor, agitação, febre, convulsões, que ocorrem após interrupção ou redução abrupta do
uso crônico e intenso do álcool, em pacientes clinicamente comprometidos). É quadro de
emergência clínica. O transtorno amnéstico (caracterizado por episódios transitórios de
amnésia que acompanham variados graus de intoxicação ao álcool. O nível de consciência
do indivíduo parece normal para terceiros no momento da intoxicação).

Arthur Guerra de
Autores:
Andrade1
Edson Henry Takei2
Última Atualização: 10/31/2001 12:06:50 PM
1 Professor associado da Faculdade de Medicina da USP

2 Pós-graduando em medicina pela Faculdade de Medicina da USP
Droga é o termo utilizado para designar substâncias de efeito psicotrópico (principalmente

as de caráter ilícito), que podem levar o usuário à dependência física e/ou psíquica. Neste
capítulo, daremos enfoque à maconha, à cocaína (inalada, fumada ou injetada), às
medicações de uso médico que possuem potencial de abuso (benzodiazepínicos,
estimulantes, opióides e anticolinérgicos), aos solventes orgânicos e a outras drogas de uso
menos freqüente em nosso meio como o LSD, o "Ecstasy" e a Heroína.
Segundo dados de uma pesquisa domiciliar realizada nas 24 maiores cidades de São Paulo
em 1999 pelo Centro Brasileiro de Informações Sobre Drogas, o uso na vida de qualquer
droga psicotrópica, exceto álcool e tabaco, foi de 11,6%. A maconha foi, dentre as drogas
ilícitas, a que teve maior uso na vida (5,6%). A prevalência do uso na vida de cocaína foi de
1,7%. Pesquisas anteriores realizadas pelo mesmo grupo em 1987, 1991 e 1993 em 10
capitais brasileiras com estudantes de segundo grau mostraram que as drogas de maior uso
na vida são os solventes, seguidos pelos ansiolíticos e anfetamínicos.
Substância: Maconha/Haxixe
Uso habitual: Ilícito, como relaxante, ansiolítico ou alucinógeno

Intoxicação: Percepção do tempo mais lenta, aumento do apetite e da sede,
euforia, alterações sensoriais, sensação de relaxamento, hiperemia conjuntival,
pupilas dilatadas, taquicardia, boca seca, tosse, piora do rendimento psicomotor
Abstinência: Mal caracterizada, às vezes sintomas ansiosos, irritabilidade e
humor depressivo
Quadros associados: Quadros psiquiátricos em geral, câncer de vias aéreas
Conseqüências do uso prolongado: Piora do rendimento na escola e trabalho;
muitas vezes leva ao consumo de drogas mais pesadas; prejuízo de funções como
memória, atenção e vontade de realizar tarefas
Substância: Cocaína/crack
Uso habitual: Ilícito, como estimulante

Intoxicação: Euforia, desinibição, estado de hipervigilância, sensação de prazer
ou ansiedade intensos, agitação psicomotora, sinais de liberação adrenérgica,
alucinações e delírios transitórios
Abstinência: Depressão, letargia, falta de prazer e vontade de realizar
atividades, insônia, ansiedade, irritabilidade, desejo intenso pela droga
Quadros associados: Acidentes vasculares cerebrais, infartos do miocárdio,
convulsões, quadros delirantes breves, casos de morte após uso excessivo;
infecções no uso endovenoso, problemas pulmonares no crack
Conseqüências do uso prolongado: Podem ocorrer quadros psicóticos
prolongados que necessitam do auxílio do especialista; crack tem associação com
envolvimento criminal; forte indução de dependência
Substância: Alucinógenos (LSD, chá de cogumelo, mescalina)
Uso habitual: Ilícito, como modificador sensorial

Intoxicação: Alucinações visuais agradáveis ou extremamente desagradáveis,
euforia, sensação de relaxamento
Abstinência: Não existe síndrome de abstinência característica
Quadros associados: Quadros psicóticos ou ansiosos
Conseqüências do uso prolongado: Lembranças vívidas das alterações
sensoriais mesmo muito tempo após consumo ("flashbacks")
Substância: Anfetaminas (Hipofagin, Moderex, Dualid, Inibex, Desobesi,
Reactivan, Pervetin, Preludin, fórmulas para emagrecer, Privina e Aturgil)
Uso habitual: Medicações para emagrecimento, estimulantes

Intoxicação: Ansiedade, aumento da energia psicomotora, redução da fome e do
sono, irritabilidade, dificuldade de concentração, convulsões
Abstinência: Aumento do sono e da fome, depressão, desânimo, irritabilidade
Quadros associados: Quadros ansiosos, delirantes e de humor importantes
Conseqüências do uso prolongado: Desenvolvimento de forte dependência
pela substância

Ana Cristina Fortes

Autores:
Alves1
1 Médica preceptora do departamento de dermatologia da FMUSP
Dermatite Seborréica
Dermatofitoses
Eczema Atópico ou Dermatite Atópica
Eczema de Contato ou Dermatite de Contato
Escabiose (sarna)
Furúnculo
Impetigo
Larva migrans
Bicho geográfico (ver larva migrans)
Molusco contagioso
Pediculose (piolho)
Piolho (ver pediculose)
Sarna (ver escabiose)
Urticária
Verruga

Autores: Alberto R. Ferraz1

Marcos Roberto
Tavares2
1 Professor Titular da Disciplina de Cirurgia de Cabeça e Pescoço do Departamento de Cirurgia da Faculdade de

Medicina da USP
2 Médico Assistente Doutor da Disciplina de Cirurgia de Cabeça e Pescoço do Departamento de Cirurgia da
Faculdade de Medicina da USP
A cavidade oral é sede de várias doenças que podem se manifestar por alteração da
pigmentação (mancha), nódulo, úlcera, dor, boca seca (xerostomia), halitose e nódulos
cervicais.
Câncer da Cavidade Oral
Embora seja facilmente visível, estima-se que o câncer da cavidade oral ainda seja
responsável por cerca de 2000 mortes anuais no Brasil. É tratado com facilidade quando
diagnosticado precocemente, o que pode ser feito com a inspeção e palpação da boca. Casos
detectados mais tardiamente têm tratamento altamente complexo e prognóstico mais
reservado. O tipo histológico mais comum é o carcinoma espinocelular. O câncer se
apresenta como uma úlcera de bordas elevadas, irregulares, com caráter infiltrativo,
geralmente doloroso. As localizações mais comuns são a língua e o assoalho de boca. Pode
estar acompanhado ou suceder leucoplasia e eritroplasia. Tabagismo e etilismo são hábitos
presentes na maioria dos doentes.

Autores: Angelita Habr-Gama1

Fábio Guilherme
Campos1
1 Disciplina de Coloproctologia - Departamento de Gastroenterologia do Hospital das Clínicas da Faculdade de

Medicina da Universidade de São Paulo
As doenças ano-retais compreendem um conjunto de afecções extremamente comuns na

população em geral, determinando sintomas importantes e que afetam a qualidade de vida
das pessoas. Seu diagnóstico é realizado por meio de anamnese bem feita, seguida de
exame proctológico adequado e do uso eventual de outros recursos diagnósticos quando a
história e exame físico não forem suficientes para este objetivo. As doenças mais comuns
são a doença hemorroidária, a fissura anal, fístulas e abscessos anais, o câncer do ânus e as
doenças sexualmente transmissíveis.
Doença Hemorroidária
Fissura Anal
Fístula
Fístula Anal
Doença Sexualmente Transmissíveis
Câncer de Ânus

Isabela M.
Autores:
Benseñor1
1 Professora Assistente da Divisão de Clínica Geral do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da USP
Tontura e vertigem são condições muito frequentes na prática médica, e, na grande maioria
das vezes, não estão associadas a problema clínico grave. O diagnóstico preciso, muitas
vezes, é alcançado com a história clínica e com detalhes do exame neurológico e
cardiovascular.
Quadro clínico
Tontura: é um sintoma comum que o paciente geralmente refere quando se sente inseguro
na sua movimentação ou posição em relação ao meio ambiente externo. Pode ser uma
queixa inespecífica, associada a cansaço, depressão, ou outros sintomas subjetivos e pode
também refletir alteração em qualquer órgão ou sistema. Quando o paciente procura o
médico com queixa de tontura, é importante tentar caracterizar algumas situações:
Vertigem: é quando o paciente tem a sensação de que tudo está rodando ao redor dele ou
que ele próprio está rodando. É uma alucinação de movimento e apresenta causas bastante
específicas. Uma pergunta que ajuda a definir se o paciente tem vertigem é: você tem a
sensação de que tudo está rodando ou de que você mesmo está rodando?
Síncope ou quase-síncope, desmaio, ou sensação de desmaio: na síncope, o paciente

simplesmente perde a consciência e cai. A duração do período de inconsciência é curta e a
recuperação, rápida. Uma pergunta que pode ajudar a definir se o paciente teve um quadro
sincopal ou quase-sincopal é: o que que você sentiu é como a sensação de ter ficado
agachado por um longo período e levantar rapidamente?
Desequilíbrio: se o paciente se sente desequilibrado. A pergunta que pode ajudar na

definição do quadro é: você tem a sensação de que não está pisando em terreno firme?
1. Vertigem
Quanto à história clínica, é importante perguntar se o início do quadro foi insidioso ou

abrupto, se é a primeira crise ou se são crises recorrentes; intensidade do sintoma, se é
constante ou intermitente, duração, frequência, fatores desencadeantes, agravantes
(ansiedade, esforço) ou de alívio (alguma posição específica ou evitar uma posição
específica), presença de náuseas e vômitos, hipoacusia ou zumbido, otite, resfriados ou
trauma craneano no passado e sintomas neurológicos.
O exame físico desses pacientes deve incluir um exame otológico simples, checagem do
funcionamento grosseiro do sistema auditivo, observação de nistagmo espontâneo,
nistagmo posicional e manobra de Bárány, alterações de marcha, e do equilíbrio.
Avaliação do nistagmo
O nistagmo representa a oscilação rítmica dos olhos. É composto por um movimento lento
para um lado seguido de outro rápido para o lado oposto, utilizando-se o sentido do
movimento rápido para denominar o nistagemo, por exemplo, quando o movimento rápido é
para a esquerda, chama-se de nistagmo para a esquerda. O nistagmo espontâneo pode ser
observado com o paciente em pé olhando para frente. O nistagmo espontâneo desaparece
quando o paciente fixa o olhar. Isso favorece o diagnóstico de doença vestibular periférica
enquanto que o aumento do nistagmo nestas condições ou, simplesmente, a sua
persistência favorece o diagnóstico de doença central. O quadro 1 mostra as principais
características do nistagmo central e periférico.
Quadro 1 - Características do nistagmo de origem periférica e central.
Características PERIFÉRICO CENTRAL

Direção Horizontal-Rotatório Qualquer direção
Componente rápido Contrário ao lado lesado Para o lado lesado
Efeito de fixar o olhar Suprime o nistagmo Não suprime o nistagmo
Anatomia da lesão Labirinto ou nervo vestibular Tronco cerebral ou cerebelo
Quando a queixa de tontura ou vertigem se relaciona com a movimentação da cabeça ou

ocorre ao se deitar, deve-se pesquisar o nistagmo de posição. O nistagmo de posição pode
ser pesquisado pela manobra de Bárány, pedindo-se para que o paciente relate todo e
qualquer sintoma associado à manobra (por exemplo, náusea ou vertigem). (Figura 1)
Figura 1. Manobra de Bárány para testar a presença de nistagmo

e vertigem posicional benigna.
Adaptado de Baloh RW, The Lancet 1998; 352; 1841-1846.
Para iniciar a manobra, o paciente é colocado sentado de olhos abertos, com a cabeça virada
em uma determinada direção. Em seguida, com a ajuda do examinador, é rapidamente
colocado na posição deitada com a cabeça livre de apoio suspensa pela mão do examinador
podendo ficar até 45o de inclinação abaixo do nível do leito, mantendo a cabeça virada para
o lado que iniciou a prova. Esta posição deve ser mantida por 20 s. Se o nistagmo aparecer,
o examinador deve atentar para os detalhes do quadro 2.
Quadro 2 - Características do nistagmo de posição de origem periférica e central.
PERIFÉRICA CENTRAL
Tempo de início 3 - 20 segundos Imediato
persiste por mais de 1
Duração < 1 min ou poucos segundos
minuto
Fatigabilidade Marcada Não apresenta
Vertigem Frequente Mínima ou ausente
Fixa,independe da posição da Muda com alteração
Direção do nistagmo
cabeça posicional da cabeça
Anatomia da lesão Labirinto ou nervo vestibular Tronco ou cerebelo
Causas mais frequentes de vertigem
É importante diferenciar os quadros centrais dos periféricos e a anamnese permite essa

distinção em grande número de casos. As lesões periféricas estão mais frequentemente
associadas a náuseas e vômitos. Em compensação, lesões centrais mais frequentemente se
associam a alterações do equilíbrio.
1. Periféricas
As vertigens periféricas podem ser de três tipos: a vertigem prolongada espontânea, a

vertigem recorrente e a vertigem posicional (benigna ou central).
1.a. Vertigem espontânea prolongada
Uma série de alterações podem causar quadro sintomático de vertigem. O quadro 3 mostra
as principais causas de vertigem prolongada espontânea.
Quadro 3. Principais causas de vertigem prolongada espontânea
História clínica Exame físico

além de (além de
Conduta além do
vertigem, nistagmo e
tratamento sintomático
náuseas e alterações do
vômitos equilíbrio)
Infecções
Otite média,
prévias de
esclerose do Na otite, amoxicilina
ouvido, presença
Otomastoidite tímpano, 500 mg, 3 vezes por
de secreção, dor
colesteatose, dia por 10 dias
e diminuição da
granuloma
acuidade
Episódio de
infecção de vias
aéreas
Neurite vestibular
superiores Corticoesteróides e
(neuronite
prévia ao treinamento vestibular
vestibular)
quadro, início
subagudo com
perda auditiva
Perda auditiva,
Concussão de presença de
Trauma craniano Treinamento vestibular
labirinto sangue no
conduto auditivo
Fatores de risco
para DCV*,
início agudo, Controle da fonte de
Ataxia de tronco,
importantes êmbolos, de fatores de
Infarto cerebelar de membros ou
alterações do risco, treinamento da
ambas
equilíbrio, perda marcha e do equilíbrio
da coordenação
dos membros
Adaptado de Baloh, R.W. Vertigo. The Lancet 1998;352:1841-1846.
(*DCV=doença cardiovascular)
1.b. Vertigem recorrente
As crises recorrentes de vertigem ocorrem quando há uma alteração súbita, temporária e

reversível da atividade neural de repouso do labirinto ou das suas conexões centrais, com
subsequente recuperação das funções normais. As crises duram minutos ou horas. A
duração da crise é um ponto fundamental para se fazer o diagnóstico, permitindo o
diagnóstico diferencial com os episódios isquêmicos transitórios que, em geral, duram
minutos. As causas mais frequentes de vertigem recorrente estão no quadro 4.
Quadro 4. Principais causas de vertigem recorrente.
História clínica Exame físico

Tratamento além do
(além de vertigem, (entre as
sintomático
náuseas e vômitos) crises)
Deficiência da
Alterações acuidade
flutuantes da auditiva para Dieta pobre em sal e
acuidade auditiva, sons de baixa diuréticos. Se não
Doença de Ménière
sensação de ouvido frequência melhorar, encaminhe
sob alta pressão, (unilateral em ORL*
zumbidos, quedas grande parte
dos casos)
Perda da
Alterações
acuidade
flutuantes ou
auditiva (na
lentamente
maior parte
Doenças progressivas da Prednisona 1mg/kg e
das vezes,
autoimunes do acuidade auditiva encaminhamento para
bilateral),
ouvido associada a REUMATO**
ceratite
sintomas
intersticial,
sistêmicos de
artrites, rash
doença autoimune
cutâneo
Sinal da fístula
positiva
Perda auditiva,
(nistagmo
zumbidos após
induzido por
Fístula perilinfa traumas, Repouso
alterações na
barotraumas,
pressão do
tosse, espirros
canal auditivo
externo)
Cefaléia com aura
visual, dor
unilateral latejante,
Enxaqueca que piora com a Sem alterações Vide Capítulo cefaléias
movimentação da
cabeça, com foto e
fonofobia
Perda visual, Sem
diplopia, ataxia, alterações na
Insuficiência Aspirina 250 mg por
disartria, grande
vertebrobasilar dia
parestesias, maioria dos
fraqueza casos
Adaptada de Baloh, R.W. Vertigo. The Lancet 1998;352:1841-1846.
(*ORL=otorrinolaringologista e ** reumato=reumatologista)
1.c. Vertigem Postural
Vertigem postural benigna (VPB)

É o tipo mais frequente de vertigem em adultos. Os sintomas são relatados quando o
paciente se deita e gira a cabeça ou quando já se encontra deitado e muda de posição no
leito, sendo de curta duração (menos de 1 min) e sempre desencadeados por movimentos
da cabeça. Tipicamente, neste caso, não há queixa de zumbido ou hipoacusia. O exame
físico revela a presença de nistagmo espontâneo ou desencadeado pela manobra de Bárány
com características periféricas.
Tratamento específico
A figura 2 mostra a manobra de Siment, que cura grande parte dos casos de VPB.
Figura 2. Manobra de Siment para tratamento de vertigem posicional benigna.

Adaptado de Baloh RW, The Lancet 1998; 352; 1841-1846.
2. Vertigem postural central
Várias lesões centrais podem causar esse tipo de vertigem. Entretanto, o paciente com esse
tipo de quadro apresenta outras alterações neurológicas. São doenças raras (tumores) e o
nistagmo geralmente é vertical e inesgotável.
Tratamento sintomático das vertigens
Utilizar drogas antihistamínicas, como a difenidramina na dose de 500 mg, 4 vezes por dia
(a cada 6 horas) por 10 dias. No caso de vômitos em grande quantidade, recomenda-se
metoclopramida 10 mg até 3 vezes por dia.
O treinamento vestibular é realizado através da manobra de Siment já descrita.
Síncope e quase síncope
Síncope é uma perda súbita de consciência de curta duração (segundos a minutos)

acompanhada de perda do tônus motor. A perda de consciência na síncope implica que
algumas estruturas do tronco cerebral deixaram de ser irrigadas. O diagnóstico diferencial
das síncopes inclui cinco grandes grupos de causas: hipotensão arterial (20-50% dos casos),
doença cardíaca (10-25%), alterações metabólicas (hipo e hiperglicemia, menos de 5% dos
casos) doenças neurológicas (menos de 5% dos casos), e distúrbios psiquiátricos (30%).
Das causas de hipotensão, a mais frequente é a síncope vaso-vagal geralmente secundária a
um episódio de estresse. Hiperventilação é uma das causas mais frequentes de tontura
associada com outros sintomas ansiosos como palpitações, tremores, formigamentos.
Distúrbios psiquiátricos, como a síndrome do pânico e os outros transtornos ansiosos e
depressivos, podem ser causa frequente de quadros sincopais.
Para o estabelecimento da causa do episódio sincopal, a história é fundamental, tanto da

pessoa como de quem presenciou o episódio. Devem ser feitas perguntas questionando
sobre o estresse a que o paciente estava submetido antes do episódio (sugere síncope
vasovagal ou distúrbios psiquiátricos), se foi associado ao exercício (estenose aórtica,
cardiomiopatia hipertrófica, arritmias e hipertensão pulmonar) ou aos esforços (micção,
tosse, evacuação, geralmente desencadeando a síncope pela diminuição do retorno venoso
secundária à manobra de Valsalva).
Episódios sincopais são mais frequentes em pacientes em pé. É extremamente importante

perguntar sobre o uso de medicações que podem estar associadas ao quadro e que possam
estar causando hipotensão postural.
O exame físico desses pacientes pode sugerir a causa da síncope, devendo incluir a medida
da pressão arterial (após 5 minutos de repouso de decúbito dorsal horizontal e após 2
minutos em pé), e um exame físico completo. Considera-se que há hipotensão postural
quando a pressão arterial sistólica cai em pelo menos 20 mm Hg.
Investigação diagnóstica
Inclui um eletrocardiograma e exames mais sofisticados, como a monitorização com o Holter

para verificação de arritmias por um período maior de tempo.
Causas frequentes de síncope

Síncope vaso-vagal
É extremamente comum, mesmo entre pessoas jovens (desmaio). Está associada a

situações de estresse, como fadiga, ansiedade ou dor. Acontece com maior frequência em
pacientes em pé e a recuperação da consciência é imediata após a queda. Antes da queda,
ocorrem palidez, taquicarida e sudorese de extremidades.
Hipotensão postural do idoso
Indivíduos idosos podem apresentar hipotensão postural em até 10% dos casos. Isso
costuma ocorrer após as refeições, mesmo em pacientes sentados. É importante, nesses
casos, checar a associação com drogas que podem causar hipotensão.
Tratamento
O tratamento específico da tontura depende do diagnóstico específico que a causou,

podendo variar amplamente. O fundamental é descobrir a causa, o que, em grande parte,
será feito baseando-se na história clínica, e corrigi-la.

Isabela M.
Autores:
Benseñor1
1 Professora Assistente da Divisão de Clínica Geral do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da USP
Cefaléia ou dor de cabeça é um sintoma freqüente nos pacientes que procuram atendimento
ambulatorial ou de urgência. No Brasil, encontrou-se uma prevalência de cefaléia de 82,9%
(72,8% de cefaléia do tipo tensional e 9,9% de enxaqueca). São mais freqüentes nas
mulheres e nos jovens. A maioria dos pacientes que procuram atendimento por cefaléia são
portadores de cefaléias primárias, ou seja, cefaléias que cursam com uma história rica e
exames físico e neurológico normais.
Somente uma pequena porcentagem desses pacientes apresenta alterações como tumores
ou hemorragias. Nesses casos, a doença se manifesta por sinais neurológicos focais, como
comprometimento de alguns pares cranianos, além da cefaléia, fato que indica a
necessidade de uma investigação diagnóstica mais abrangente.
Enxaqueca
Cefaléia do Tipo Tensional

Luiz Antonio Machado

Autores:
César1
1 Diretor da Unidade Clínica de Coronariopatia Crônica do InCor HCFMUSP
Quadro Clínico
É comum pessoas se queixarem de dor ou desconforto na região do peito. Pelas

características descritas, é possível ter uma idéia do motivo deste sintoma. As causas
importantes de dor no peito são: doença isquêmica do coração, pericardite, dissecção da
aorta, pneumonia, embolia de pulmão, esofagite, inflamação de articulações e músculos do
tórax, doenças do estômago, pâncreas, duodeno, vesícula biliar e alterações intestinais. É
importante a análise do sintoma em todas as suas características: tipo, localização,
irradiação, duração, fatores desencadeantes, fatores de melhora e sintomas associados. A
doença isquêmica do coração pode levar ao infarto agudo do miocárdio ou pode se
manifestar como angina do peito, que se caracteriza por episódios transitórios de dor na
face anterior do tórax, geralmente no centro do peito ou do lado esquerdo, quando a pessoa
faz esforço físico, e durando de 5 a 20 minutos. Geralmente, a queixa é de aperto,
queimação, opressão, ou mesmo dor, que pode irradiar para um ou ambos os braços
(geralmente para o esquerdo), pescoço, mandíbula ou para a região posterior do tórax. Às
vezes, só desconforto ou dor no membro superior esquerdo, ou só na mandíbula, por
exemplo, podem ser manifestações de angina. A dor é de intensidade variável, dura de 2 a
10 minutos e cessa com o repouso ou uso de nitrato sublingual. Dor com duração de
somente alguns segundos não é de origem coronária. Por outro lado, dor prolongada e
constante, que se mantém durante dias ou semanas, também não costuma ser de origem
coronária.
Fatores desencadeantes - A angina de peito pode ser desencadeada por esforços,

estresse emocional ou, mais habitualmente, uma combinação de ambos. O frio é fator
desencadeante de angina do peito com grande freqüência.
Fatores de melhora - A dor coronária classicamente melhora ou cede completamente com

o repouso ou com uso de nitrato sublingual em 1 a 5 minutos, com alívio ou eliminação total
da dor.
Sintomas associados - suor frio, náuseas e vômitos, que também podem acontecer,
associados ou isoladamente, em outras doenças graves.
Exame físico - não é muito útil para confirmar a presença de doença coronária no paciente
com dor torácica, mas pode auxiliar na elucidação das outras doenças, que fazem parte do
diagnóstico diferencial. Classificamos a angina em, basicamente, dois tipos: angina estável e
angina instável.
Angina Estável- quando os sintomas já existem há pelo menos 3 meses, com

características que não mudam nesse período, seja ocorrendo a pequenos ou a grandes
esforços.
Angina Instável- quando ocorre dor torácica característica, mesmo que um só episódio e
na presença de alterações ao eletrocardiograma. Quando essas dores aconteceram há
menos de uma semana ou nas últimas 24 horas e em repouso, há grande possibilidade de
se tratar de infarto agudo do miocárdio, sendo fundamental o encaminhamento imediato ao
pronto-socorro e a realização de eletrocardiograma. Mas, em aproximadamente de 30 a
50% dos casos de infarto, o diagnóstico só se confirma com a elevação de enzimas
cardíacas (creatinofosfoquinase- CPK, ou fração MB- CKMB) no sangue.

Fernanda R.
Autores:
Lima1
Ari Stiel Radu2
1 Médica Assistente da Disciplina de Reumatologia da Faculdade de Medicina da USP

2 Médico Assistente da Disciplina de Reumatologia da Faculdade de Medicina da USP
As queixas de dores musculoesqueléticas estão entre as causas mais comuns de consulta

médica e correspondem a terceira causa de afastamento do trabalho. Praticamente, todo
indivíduo adulto já experimentou um breve período de desconforto por acomentimento
osteoarticular. Até a presente data, estão catalogados mais de 100 doenças
musculoesqueléticas distintas. O diagnóstico diferencial das dores musculoesqueléticas deve
ser preciso, uma vez que o tratamento difere muito para cada situação particular. Neste
sentido, a história cínica e o exame físico inicial são essenciais, devendo incluir uma série de
informações.
Marco
Autores:
Amatuzzi1
1 Prof Titular do Departamento de Ortopedia da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo
A coluna cervical é formada por sete vértebras, extendendo-se da base do crânio até a
coluna dorsal (torácica). É caracterizada por uma enorme mobilidade em todos os sentidos
de movimentos (flexão, extensão e rotação). Cada vértebra é constituída do corpo vertebral
e do arco posterior, exceto C1 e C2, que não possuem corpo vertebral. Os corpos vertebrais
são separados um do outro pelo disco intervertebral e os arcos, pelas apófises, duas
inferiores e duas superiores, que se articulam entre si, com as vértebras de cima e de baixo.
Este complexo arcabouço ósseo protege o sistema nervoso central, nesta localização, a
medula espinhal, que emite raízes nervosas para a cabeça e membros superiores.A coluna
cervical é inervada no tecido ósseo, nas articulações interapofisárias (cartilagem) e nos
ligamentos; portanto, pode doer por alterações nestas estruturas ou doer à distância por
irritação das raízes nervosas.
Marco
Autores:
Amatuzzi1
A dor lombar é a principal causa de afastamentos do trabalho entre os segurados do

Instituto Nacional de Seguridade Social (INSS) no Brasil, merecendo, portanto, um estudo
mais aprofundado dos profissionais interessados nesta área.
A coluna vertebral dura e resistente contém no seu interior, a medula espinhal e a protege;
é dividida em cervical, dorsal e lombar e é a lombar que recebe a maior carga de peso
corporal. Possui uma grande amplitude de movimentos em todos os sentidos e, por esta
razão, está sujeita a muitas doenças decorrentes destas suas características mecânicas e
estas doenças se fazem mais presentes quando, na coluna, existem alterações genéticas ou
adquiridas, como a espondilolistese (escorregamento vertebral), as mega apófises, a
escoliose, as seqüelas de fraturas ou a osteoporose. Também os desequilíbrios musculares
gerados pelas mais diversas causas, entre as quais a mais comum de todas, a gravidez,
podem determinar alterações mecânicas e dor lombar.
Marco
Autores:
Amatuzzi1
O ombro é a articulação mais móvel entre todas do corpo humano, pela pouca contenção
entre a grande cabeça umeral e a pequena e estreita glenóide do omoplata. Possui ainda
uma articulação entre o acrômio e a clavícula, extremamente vulnerável. A cápsula articular
de contenção do ombro, também chamada de manguito rodador, é o conjunto de ligamentos
formado pelos prolongamentos dos músculos da cintura escapular. O trauma no ombro pode
provocar fraturas no úmero, omoplata e clavícula, luxações articulares e lesões nos
ligamentos de contenção.
As alterações inflamatórias, comuns nesta articulação, como as tendinites e bursites, que

podem levar ao congelamento articular do ombro rígido (pericapsulite adesiva), são queixas
frequentes, de origem não traumática.
Adérson Omar Mourão Cintra

Autores:
Damião1
1 Assistente-Doutor do Departamento de Gastroenterologia da Faculdade de Medicina da Universidade de São

Paulo
Dispepsia é definida como dor ou desconforto na região epigástrica, o que inclui inclui: (1)
saciedade precoce, que é a sensação de estômago repleto logo após o início da alimentação,
impedindo o término da refeição; (2) má digestão ou sensação de persistência do alimento
no estômago; (3) sensação de estufamento; (4) náusea. A dispepsia é sintoma comum na
população geral, variando se pirose retroesternal é acrescentada à investigação, com
prevalência oscilando entre 20 e 40%. Cerca de um quarto dos pacientes com dispepsia
procura atendimento médico.
As doenças funcionais do aparelho digestivo foram classificadas pelo sistema denominado

"Roma II". A dispepsia funcional abrange pacientes com os seguintes sintomas, durante pelo
menos 12 semanas (não necessariamente consecutivas), nos últimos 12 meses: (1)
dispepsia persistente ou recorrente e (2) ausência de doença com substrato anátomo-
patológico (ex., úlcera péptica, doença do refluxo gastroesofágico, neoplasia, doença
pancreatobiliar e consumo de medicamentos lesivos à mucosa gastroduodenal, como os
antiinflamatórios não-esteróides) que explique a sintomatologia e (3) sem alívio dos
sintomas com a defecação e sem associação com alteração no hábito intestinal, o que
implicaria no diagnóstico da síndrome do intestino irritável. Pelo atual conceito de dispepsia
funcional, alguns aspectos anteriormente aceitos e válidos não são mais, como, por
exemplo: (1) a terminologia dispepsia não-ulcerosa foi substituída por dispepsia funcional,
pois úlcera péptica não é o único diagnóstico de exclusão na dispepsia em geral; (2)
pacientes com sintomas típicos de doença do refluxo gastroesofágico (por exemplo, pirose e
dor retroesternal) não devem ser incluídos no contexto da dispepsia funcional, pois, quando
testados com pHmetria de 24 horas, têm, na sua maioria, refluxo ácido patológico; (3) se os
sintomas dispépticos melhorarem nitidamente com a defecação e se houver,
associadamente, alteração no padrão habitual de evacuação, o diagnóstico de síndrome do
intestino irritável substituirá o de dispepsia funcional; no entanto, a coexistência de
dispepsia funcional e síndrome do intestino irritável é possível num mesmo paciente, desde
que a dispepsia não se relacione com a evacuação e que existam indícios da síndrome do
intestino irritável.
A classificação "Roma II" estabeleceu a seguinte classificação para a dispepsia funcional:

pacientes com dispepsia funcional, em que o sintoma predominante e que mais incomoda é
a dor epigástrica, são classificados como portadores de dispepsia tipo úlcera. Aqueles em
que predomina o desconforto epigástrico, como definido anteriormente, apresentam
dispepsia do tipo dismotilidade. Finalmente, pacientes que não preenchem um ou outro
critério são tidos como portadores de dispepsia inespecífica. Esta divisão da dispepsia
funcional, conquanto não contribua para o diagnóstico de doença orgânica (por exemplo,
pacientes com dispepsia tipo úlcera não necessariamente têm mais úlcera péptica que os
com dismotilidade), pode ter implicações terapêuticas. Assim, pacientes com dispepsia tipo
úlcera tendem a responder melhor aos agentes anti-secretores (por exemplo, bloqueadores
H2, inibidores da bomba de próton). Por outro lado, na dispepsia tipo dismotilidade, pró-
cinéticos (ex., domperidona, metoclopramida) são a primeira escolha.

Autores: José Luis Mesquita1

Carlos Ricardo D.
Bautzer1
1 Médico Assistente da Divisão de Clínica Urológica do HCFMUSP
Disúria
Hematúria
Definição e Quadro Clínico|Diagnóstico|Tratamento|Bibliografia
Prof. Dr. Mauricio Simões

Autores:
Abrão1
Dr. Sérgio Podgaec2
1 Professor livre docente do Departamento de Obstetrícia e Ginecologia da Faculdade de Medicina da USP

2 Mestre em Ginecologia pela Faculdade de Medicina da USP
A dor pélvica é um problema clínico comum que pode se manifestar de forma aguda,
recorrente ou crônica, envolvendo, para sua abordagem e diagnóstico, amplo espectro
clínico. Diferentes doenças podem estar relacionadas a este sintoma. As principais situações
que evoluem para dor pélvica são as descritas a seguir.
Rotura e torção de cisto de ovário: a observação de cistos anexiais tornou-se freqüente

devido à realização de ultra-sonografia da região pélvica. No entanto, a maioria das imagens
observadas corresponde a folículos ovarianos, corpos lúteos ou cistos hemorrágicos que
desaparecem espontaneamente respeitando-se o ciclo hormonal natural. Em algumas
situações, os cistos ovarianos podem representar doenças benignas, como teratomas ou
cistoadenomas que, em geral, permanecem assintomáticos até ocorrer rotura, torção ou dor
por efeito de seu volume. Os endometriomas têm seu volume limitado, provocando os
sintomas relativos à própria doença, e os tumores malignos de ovário têm crescimento
insidioso, provocando sintomas quando em estádios avançados, até mesmo pela presença
de ascite.
Dismenorréia: cólica associada ao fluxo menstrual pode impedir a paciente de exercer suas
atividades habituais e levá-la à procura de auxílio médico para o alívio da dor. Estima-se que
até 50% das mulheres apresentem algum grau, sendo 10% com intensidade grave.
Sintomas associados podem ocorrer, como cefaléia, vômitos e diarréia.
Dor do meio do ciclo: dor intensa ocorrendo no meio do ciclo menstrual associada ao
período ovulatório, em que ocorre aumento da contratilidade uterina e do peristaltismo
tubáreo e disseminação peritoneal do líquido folicular ou de sangue provocado pela rotura
do folículo ovulatório. Sangramento genital pode estar presente devido a queda transitória
dos níveis estrogênicos que ocorre neste período, sendo todo o quadro limitado no tempo
com remissão completa.
Endometriose: definida pela presença de tecido endometrial em sítios extra-uterinos,

sendo mais freqüentemente encontrado em ligamentos útero-sacros e ovários, mas podendo
estar presente em peritônio, tubas uterinas, bexiga e intestino, além de outras localizações
mais incomuns. Acomete em torno de 10% das mulheres em idade reprodutiva e associa-se
a dor e infertilidade. Até 90% das pacientes portadoras da doença apresentam dor pélvica e,
de modo inverso, até 50% das pacientes com queixa de dor pélvica apresentam algum grau
de endometriose. A paciente pode apresentar dismenorréia, dor durante a relação sexual,
dor pélvica sem relação com o fluxo menstrual, disúria, hematúria, aumento do trânsito
intestinal e enterorragia cíclicos durante o fluxo menstrual.
Moléstia inflamatória pélvica aguda: é a denominação genérica para os casos de

cervicite, endometrite, salpingite, ooforite e abscesso tubo-ovariano, quadros
progressivamente mais graves de infecção do aparelho genital interno. Em geral, acomete
mulheres jovens, com vida sexual ativa, sendo resultado de infecção transmitida por via
sexual. Usuárias de dispositivo intra-uterino são mais suscetíveis a este processo e os
germes envolvidos em 80% dos casos são a Neisseria gonorrhoeae e a Chlamydia
trachomatis. A dor pélvica é bilateral, acompanhada de corrimento purulento oriundo do
canal cervical e dor ao toque vaginal à mobilização do colo uterino. O diagnóstico de certeza
da moléstia é difícil, pois não existe sintomatologia ou arsenal de exames complementares
que denotem com clareza esta situação. Se não for tratada de forma correta, aumenta o
risco de infertilidade e de dor pélvica crônica.
Mioma: freqüente tumor benigno que se desenvolve no miométrio, podendo localizar-se na

superfície do útero (subseroso), na parede uterina (intramural) ou em direção à cavidade
uterina (submucoso). Em geral, as manifestações clínicas dependem da localização e do
volume do tumor, no entanto, dor pélvica grave ocorre em miomas subserosos que sofrem
torção ou nos miomas que sofrem degeneração necrótica ou infecciosa.
Prenhez ectópica rota: diagnóstico que deve ser sempre ser considerado quando houver
atraso ou irregularidade menstrual associados a dor pélvica e massa anexial, sendo a tuba
uterina o local mais freqüente de nidação ectópica (98% dos casos). O embrião pode se
desenvolver até ocorrer aborto tubáreo, com eliminação através da cavidade uterina ou
rotura tubária, o que provoca hemorragia intraperitoneal representada clinicamente por
paciente descorada, hipotensa, com dor em região hipogástrica associada a sinais de
peritonismo (descompressão brusca positiva e abolição dos ruídos hidroaéreos), podendo
manifestar sangramento genital.
Abortamento: definido como a interrupção da gravidez antes de 20 semanas ou com feto

de peso inferior a 500 gramas. Em geral, a paciente apresenta-se com período variável de
atraso menstrual, nem sempre diagnosticado previamente como gestação, seguido de dor
em região hipogástrica e sangramento genital. Dependendo do tipo de aborto, o quadro
clínico se altera, havendo, nos dias atuais, o auxílio imprescindível da ultra-sonografia como
parâmetro para definição de conduta. Na avaliação clínica, a paciente pode apresentar dor
hipogástrica com ou sem sangramento genital (quantidade variável) e, ao toque vaginal,
colo uterino impérvio, caracterizando aborto evitável. No caso de haver sangramento em
maior intensidade juntamente com eliminação de restos ovulares e, ao toque vaginal, colo
uterino pérvio, diz-se que o aborto é inevitável. Quando ocorre eliminação total dos restos
ovulares, o aborto é dito completo e incompleto quando a eliminação é parcial. Quando
ocorre inviabilidade do produto conceptual sem sua eliminação, caracteriza-se o aborto
retido. Processo de gravidade ocorre nos abortos incompletos associados a quadro
infeccioso, geralmente resultado de manobras ilegais para provocar a perda, menos
freqüente atualmente devido ao uso corrente de misoprostrol, medicamento abortivo usado
por via oral ou vaginal, que diminuiu a prática de manipulação uterina.
Peritonite bacteriana por perfuração intestinal: doenças infecciosas, tumores, traumas

e complicações pós-operatórias podem causar perfuração intestinal com extravasamento de
conteúdo entérico e fecalóide e contaminação da cavidade peritoneal, resultando em quadro
séptico grave de dor abdominal difusa aguda, alteração do estado geral do paciente com
febre e astenia, além de vômito e parada do trânsito intestinal.
Apendicite: causa comum de dor abdominal, que se inicia com dor epigástrica e
desconforto abdominal difuso, passando para a região periumbilical e localizando-se em
fossa ilíaca direita, associada a vômito, febre e interrupção do trânsito intestinal. Dor e
sinais de peritonismo são sugestivos ao exame clínico, especialmente na fossa ilíaca direita
(ponto de McBurney). Pode provocar complicações quando não abordada de forma
adequada, como perfuração, abscesso e peritonite, além de poder haver dificuldade
diagnóstica na localização retro-cecal do apêndice.
Diverticulite: divertículos são bolsas da mucosa e submucosa dos cólons herniadas através
da parede muscular, que podem ser assintomáticos, provocar manifestações intestinais
inespecíficas (obstipação ou diarréia) ou, em 8% dos casos, quadro agudo, quando ocorre
obstrução ou perfuração (diverticulite). Nesta situação, pode cursar com toxemia, febre, dor
em fossa ilíaca esquerda, peritonismo e distensão abdominal.
Obstrução ureteral: cólica renal por cálculo ou, em menor freqüência obstrução tumoral, é
muitas vezes característica pela dor lombar irradiada para flancos e região pélvica
(suprapúbica), associada a sintomas urinários, especialmente hematúria. Entretanto, se o
cálculo ou o tumor estiverem em localização baixa no trato urinário, a dor pode se
manifestar de forma intensa somente na região pélvica. A dor está associada ao aumento do
peristaltismo do sistema pieloureteral e ao processo inflamatório que se instala na região da
obstrução.
Infecção de trato urinário: sintomas urinários como disúria, polaciúria, hematúria e febre
são clássicos para a suspeita de infecção de trato urinário, no entanto, em alguns casos, o
paciente pode apresentar somente dor em região suprapúbica. Mulheres são mais
acometidas por infecções de trato urinário baixo, em geral, tendo como germe causador a
Escherichia coli, facilmente identificada por meio da análise do sedimento urinário e de
cultura de urina.
Alterações musculo-esqueléticas: distúrbios relacionados a alterações anatômicas de

coluna vertebral são freqüentes e podem ser causa de dor pélvica pela irradiação do
suprimento de inervação local, observando-se idade da paciente, alterações posturais e
degenerativas. Afecções musculares podem provocar dor pélvica, acometendo parede
abdominal, musculatura paravertebral e assoalho pélvico, devido a sobrecargas, processos
inflamatórios, deficiência postural, ou mesmo exercícios físicos inadequados sem realizar
avaliação prévia.

Autores: Prof. Dr. Sami Arap1

José F. R.
Grohmann1
1 Disciplina de Urologia do Departamento de Cirurgia da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo.
As glândulas sexuais acessórias incluem a próstata, vesículas seminais e glândulas bulbo-

uretrais. A zona interna da próstata é de origem mesodérmica, enquanto a zona periférica é
de origem endodérmica. Tal fato tem importância, pois a hiperplasia prostática benigna
ocorre na zona interna, enquanto o câncer prostático se origina na zona periférica. A
próstata pode ser dividida em zona periférica, zona central, tecido periprostático e zona de
transição, esta última como sítio de origem da hiperplasia prostática benigna.
A hiperplasia prostática benigna é uma das doenças mais comuns que afetam o homem com
o aumento da idade. Acredita-se que parte dos sintomas decorram de um efeito de massa
aumentando a resistência uretral e também por uma disfunção detrusora decorrente da
idade. Como fatores de risco, são descritos os valores elevados de andrógenos. A doença
não é observada em homens abaixo dos 20 anos ou em homens castrados antes da
puberdade.
O tumor prostático mais comum é o adenocarcinoma da próstata. Esta neoplasia tem origem
na zona periférica prostática, sendo que apenas 15% aparecem em outra região da
glândula. A neoplasia apresenta história variável e pouco previsível, podendo permanecer
latente ou progredir atingindo tecidos adjacentes, principalmente vesículas seminais e os
linfáticos regionais. A disseminação linfática leva ao comprometimento dos linfonodos
obturadores e ilíacos, enquanto as metástases ósseas são de origem hematogênica. Os
ossos mais atingidos nessa fase são da coluna lombar, bacia, fêmur, costelas e crânio.
Embora os fatores de risco conhecidos para hiperplasia prostática benigna e câncer de
próstata sejam semelhantes (presença do hormônio masculino - testosterona e idade), a
hiperplasia prostática benigna ocorre na zona de transição, enquanto o adenocarcinoma da
próstata ocorre na zona periférica.
Os sintomas decorrentes da hiperplasia prostática benigna são obstrutivos (diminuição de

volume e força do jato urinário, interrupção do fluxo, gotejamento terminal, hesitação) e
irritativos (noctúria, freqüência diurna, urgência, disúria, sensação de esvaziamento vesical
incompleto). Os primeiros são decorrentes do aumento volumétrico da glândula enquanto
que os sintomas irritativos são relacionados com a obstrução funcional decorrente do
aumento do tônus das fibras musculares presentes na próstata, especialmente na cápsula.
Com o objetivo de uniformizar a avaliação dos sintomas destes pacientes, tem-se criado
diversos escores de sintomas. Destes, o mais amplamente aceito é o "International Prostate
Symptom Score" (I-PSS) adotado pela Organização Mundial da Saúde. Por meio desta
escala, obtêm-se valores de 0 a 35. Valores até 7 são considerados sintomatologia leve, de
8 a 19, sintomas moderados e, acima de 20, sintomas graves. Além da utilização dos
escores de sintomas, tem-se utilizado, na orientação e escolha do tipo de tratamento, o
quanto os sintomas interferem na qualidade de vida, avaliando-se cada paciente de maneira
particularizada. (tabela 1)
Tabela: International Prostate Symptom Score" (I-PSS) adotado pela Organização

Mundial da Saúde. Até 7 sintomatologia leve, de 8 a 19 sintomas moderada e acima
de 20 sintomatologia grave
Menos de Mais de
Menos Metade Quase
No ultimo mês Nenhuma metade metade
de 1 vez das vezes sempre
das vezes das vezes
Quantas vezes
urinou novamente
0 1 2 3 4 5
menos de duas horas
após ter urinado
Quantas vezes
observou que, ao
urinar, parou e 0 1 2 3 4 5
recomeçou diversas
vezes
Quantas vezes teve
a sensação de não
esvaziar
0 1 2 3 4 5
completamente a
bexiga após ter
urinado
Quantas vezes
observou que foi 0 1 2 3 4 5
difícil conter a urina
Quantas vezes
observou que o jato 0 1 2 3 4 5
urinário estava fraco
Quantas vezes teve
que acordar a noite 0 1 2 3 4 5
para urinar
Quantas vezes teve
que fazer força para 0 1 2 3 4 5
começar a urinar

Ricardo Ferreira Bento

Autores: 1
Aroldo Miniti2
1 Professor Associado de Otorrinolaringologia da FMUSP

2 Professor Titular de Otorrinolaringologia da FMUSP
A epistaxe ou hemorragia nasal é uma afecção benigna de fácil resolução. Raramente pode
se constituir em uma urgência grave, necessitando abordagem especial. Ocorre com grande
freqüência nos meses quentes do ano e em regiões com baixa umidade relativa, com
ressecamento da mucosa nasal, favorecendo o rompimento das arteríolas que compõem a
trama vascular da mucosa nasal, especialmente do septo.
A epistaxe é um sinal comum em doentes que procuram os serviços de emergência, pois,

normalmente, impressiona o paciente e sua família. É mais frequente da infância até a
puberdade (devido a uma maior fragilidade capilar nesta faixa etária) e em pacientes idosos.
Também ocorre, com freqüência em pacientes internados em unidades de terapia intensiva
com doenças sistêmicas, principalmente renais crônicos.
A vascularização das fossas nasais é garantida por ramos terminais das artérias carótida
externa e interna. A artéria carótida externa dá origem à artéria esfenopalatina (ramo da
artéria maxilar interna), artéria do subsepto (ramo da artéria facial), artéria palatina
superior (ramo da artéria maxilar interna). A artéria carótida interna fornece as artérias
etmoidais anteriores e posteriores (ramos da oftálmica). Há várias anastomoses entre as
diversas artérias e arteríolas. Entre estas anastomoses, encontra-se a zona de Kisselbach,
localizada na parte ântero-inferior do septo nasal, local mais freqüente das epistaxes.
As causas das epistaxes podem ser locais, afecções vasculares, discrasias sangüíneas e
outras menos comuns. As causas locais mais frequentes são traumatismos (digitais ou
externos), processos inflamatórios da mucosa nasal (coriza e rinites), inalação de produtos
químicos e poluentes (detrito e poeira), corpos estranhos, pólipos sangrantes,
hemangiomas, nasofibroma juvenil e carcinomas e angiosarcomas. As discrasias mais
comuns são as decorrentes da insuficiência hepática, das aplasias de medula óssea, da
púrpura trombocitopênica e não-trombocitopênica e da doença de Rendu-Osler.

Fabio Pinatel
Autores:
Lopasso1
1 Divisao de Clinica Cirurgica do Hospital das Clinicas da FMUSP
A exteriorização de sangue por um dos extremos do aparelho digestivo, boca ou ânus, senso
lato, indica sangramento importante no tubo digestivo. Perdas pequenas podem ser
imperceptíveis, mas de grande importância se de longa duração. Os sintomas da hemorragia
volumosa aguda instalam-se rapidamente. O paciente torna-se pálido, sudorético; queixa-se
de tonturas. A pressão arterial cai, o pulso eleva-se. Se não houver reposição das perdas
com transfusões ou soluções salinas, a pressão arterial pode cair progressivamente
instalando-se o choque hipovolêmico. Se este estado perdurar, a perfusão de sangue para
coração e cérebro diminuem, levando à morte.
Os sintomas da perda crônica de sangue na luz do tubo digestório são menos dramáticos,
mas o paciente pode se apresentar ao profissional de saúde, com sério comprometimento do
estado geral. Apresenta palidez cutâneo-mucosa, queixa-se de fraqueza geral, adinamia e
frequentemente, exibe grande emagrecimento.
Identificação do local de sangramento:
A hematêmese acompanha-se de naúseas e vômitos e provém, quase sempre, do estômago
ou do duodeno. Se o sangramento for alto (boca, faringe, esôfago), não há náuseas e
vômitos. Na hematêmese, o sangue é vermelho vivo, com restos alimentares e coágulos
indicando hemorragia recente ou grande volume. Se o paciente expelir sangue escuro, sem
coágulos, pode-se pensar em sangramento mais antigo e o aspecto sugere digestão parcial
pelo suco gástrico e exteriorização tardia. Varizes do esôfago, úlceras pépticas, gastrites
agudas e cânceres (esôfago/estômago) podem ser a causa. Pacientes que tomam aspirina
ou outros antinflamatórios não-hormonais apresentam risco maior de sangramento. Se o
sangue expelido pela boca for rutilante, espumoso, precedido de tosse, provavelmente, vem
do pulmão e trata-se de uma hemoptise, cuja causa, frequentemente, é a tuberculose
pulmonar.
O sangue que sai pelas fossas nasais sem outros sinais de alerta é a epistaxe, não devendo
ser confundido com a hemorragia digestiva. Parte do sangue da epistaxe é ingerida,
acumulando no estômago, causando vômitos com características de hematêmese. A
epistaxe é comum nas gripes e resfriados, não havendo relação com a hipertensão arterial.
As perdas de sangue pelo reto e ânus podem provir de fontes distantes, como o esôfago,
estômago, duodeno e jejuno proximal. Geralmente, o paciente não apresenta hematêmese.
O sangue transitou pelo tubo digestório, foi digerido e é eliminado pelo ânus como fezes
negras, semi-líqüidas ou pastosas, malcheirosas e diarréicas, conhecida como melena. As
úlceras pépticas podem ser a causa.
O sangramento vermelho pelo ânus, a enterorragia, indica que a fonte está próxima, no
cólon esquerdo, no reto ou no próprio ânus. O sangue não está digerido. A expulsão de
sangue pelo reto após o esforço evacuatório pode decorrer de hemorróidas ou de outras
lesões como o câncer. Quase 80% delas estão no reto e, portanto, ao alcance da palpação
digital, que se pode fazer com o toque retal. Acima dos 50 anos, recomenda-se anualmente
a pesquisa rotineira de sangue oculto nas fezes pelo teste do guaiacol (3 amostras), não
sendo necessária nenhuma dieta específica antes da coleta do material para diagnóstico
precoce do câncer de cólon e reto.
As inflamações da mucosa do intestino delgado e grosso podem ser causadas por bactérias e
parasitas. A diarréia acompanhada de sangue diluído (disenteria), tem causas bacterianas,
entre as quais, uma específica é a amebíase intestinal. A ancilostomíase e outras verminoses
podem se manifestar pela anemia. A eliminação de muco com sangue e fezes indica
inflamação da mucosa colônica (retocolite inespecífica).
Episódios graves de enterorragia podem acontecer em portadores da doença diverticular dos

cólons associada ou não à angiodisplasia dos cólons. São responsáveis por sangramento
crônico, podendo ser causa de enterorragias profusas e persistentes, especialmente em
idosos.
Sangramentos de pequeno volume, aparentes no papel higiênico, chamam a atenção para

as doenças orificiais, como as hemorróidas e as fissuras anais. No entanto, pequenas perdas
sangüíneas exteriorizadas com estrias ou placas sobre fezes formadas podem ser a primeira
manifestação de doenças graves, como o câncer do reto ou do ânus.

Autores: Newton Kara José1

Regina Carvalho de Salles
Autores:
Oliveira2
1 Professor Titular da Disciplina de Oftalmologia da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo e

Universidade Estadual de Campinas - UNICAMP
2 Educadora pela Faculdade de Educação da Universidade de São Paulo, especialista em Reabilitação de
Deficientes Visuais e Coordenadora dos Cursos para Auxiliar de Oftalmologista
anatomia do olho
medida da acuidade visual
erros de refração
problemas de visão no escolar
cuidados com os olhos
doenças oculares comuns no recém-nascido

catarata
glaucoma
degeneração senil da mácula
descolamentos e buracos de retina
retinopatia diabética
presbiopia
urgência oftalmológicas

Newton Kara
Autores:
José1
Amaryllis
Avakian2
1 Professor Titular de Oftalmologia da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo e da Faculdade de

Ciências Médicas da Universidade Estadual de Campinas
2 Médica Assistente da Clínica Oftalmológica da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo e Médica
Pós Graduanda Nível Doutorado da Clínica Oftalmológica da Faculdade de Medicina da Universidade de São
Paulo
Uma importante parcela de doenças oculares agudas ocorre associada à presença de olho
vermelho. Quando não houver especialista disponível, o diagnóstico, primeiros socorros e
orientações podem ser feito pelo médico generalista devidamente preparado.
A vascularização da porção anterior do olho (conjuntiva) é dada principalmente por vasos

superficiais, que vêm do fundo do saco conjuntival. A periferia da córnea e a íris têm sua
vascularização realizada por vasos mais profundos, que estão próximos à córnea.
Dessa forma, as conjuntivites costumam apresentar uma vermelhidão que aumenta ao se
afastar da córnea e se aproximar da região do fundo de saco conjuntival. No caso das
doenças das estruturas oculares (úlceras de córnea, glaucoma agudo, uveítes anteriores), a
vermelhidão é maior na região ao redor da córnea (hiperemia pericerática).
causas mais comuns de olho vermelho (hiperemia aguda)
- Conjuntivite
- Úlcera de córnea
- Glaucoma agudo
- Uveíte anterior
- Hemorragia subconjuntival
- Traumatismo
causas mais comuns de olho vermelho (hiperemia crônica)
- Conjuntivites irritativa, medicamentosa e alérgica

- Olho seco
- Uso inadequado de lentes de contato
- Triquíase, Entrópio e Ectrópio
- Lagoftalmo
- Diminuição das horas de sono
- Alcoolismo ou uso de drogas
- Meibomite e Blefarite
- Pterígio
entendendo as causas do olho vermelho
Conjuntivites infecciosas podem ser agudas, subagudas e crônicas; provocadas por

bactérias, vírus, ou inespecíficas. O quadro clínico se manifesta por desconforto ocular,
ardor, sensação de areia nos olhos, lacrimejamento, vermelhidão e secreção. Pode haver
dor e aumento da sensibilidade à claridade, bem como embaçamento visual leve.
Conjuntivites não-infecciosas são causadas por trauma, medicamentos, associados a

doenças sistêmicas, alergias e olho seco.
Ulceras de Córnea: são caracterizadas por depressões na superfície da córnea,

normalmente acompanhados de inflamação ao redor da lesão. Podem ser infecciosas ou não-
infecciosas. As úlceras infecciosas podem ser causadas por bactérias, vírus, fungos ou
protozoários. As úlceras bacterianas são as mais freqüentes; já as fúngicas são mais comuns
em pacientes imunodeprimidos, em uso de medicações, por exemplo corticóides tópicos ou
em pacientes com lesões corneanas provocadas por trauma com vegetais (galhos de árvore
por exemplo).
Os sintomas geralmente são de diminuição da acuidade visual, dor, lacrimejamento,

fotofobia e secreção mas variam de acordo com a potência do microrganismo, estado prévio
da córnea, duração da infecção, estado imunológico do paciente e utilização prévia de
medicamentos. Evoluem com aumento da área ulcerada (em extensão e em profundidade),
podendo ocorrer perfuração e deixando área de opacificação na córnea. Úlceras não-
infecciosas têm evolução e sintomatologia mais acentuada do que as infecciosas. A
infecção corneana é sempre uma ameaça à visão e ao olho, tratando-se de urgência
oftalmológica.
Glaucoma Agudo: ocorre em pessoas predispostas, geralmente mulheres entre 40 e 60

anos de idade ou pacientes que apresentam uma menor distância entre a córnea e a íris
periférica (portadores de hipermetropias ou catarata insipiente). Apresenta-se com dor
intensa, olho vermelho, visão borrada, visão de arco íris ao redor de foco de luz, cefaléia e
pode ser acompanhado de náuseas e vômitos. A crise ocorre por um aumento súbito da
pressão intra-ocular devido à dificuldade de escoamento do humor aquoso.
Uveítes Anteriores: são inflamações da úvea, conjunto formado pela íris (parte colorida do
olho), corpo ciliar e coróide. As uveítes anteriores podem se instalar na íris (irite) ou íris e
corpo ciliar (iridociclite). As uveítes posteriores comprometem a coróide e a retina
(corioretinite). Os sintomas das uveítes anteriores são dor ocular de intensidade moderada,
fotofobia, olho vermelho, lacrimejamento e embaçamento visual. A redução da acuidade
visual é variável, sendo mais acentuada nos casos de inflamação severa.
Hemorragia subconjuntival: é um extravasamento de sangue embaixo da conjuntiva. O

aspecto é de sangue vivo (vermelho), com limites bem definidos, e o quadro é indolor
inclusive à palpação. Geralmente, é assintomática e percebida por acaso, ao olhar no
espelho, ou atestada por outra pessoa. A infiltração sanguínea leva 2 a 3 semanas para
reabsorver e durante a evolução vai tornando-se amarelada e é acumulada inferiormente.
Suas causas mais comuns são: traumatismos oculares, distúrbios da coagulação sangüinea,
manobra de Valsalva (tosse ou esforço). Quando associada a trauma, deve-se afastar a
possibilidade de ocorrência de lesões oculares.
Pterígio: É uma "pelezinha" que começa a crescer em cima da parte branca do olho e vai
em direção à pupila. Pode crescer rapidamente, porém é comum fazê-lo lentamente ou
mesmo estacionar. É mais frequente em pessoas que trabalham ou vivem em locais com
muito sol, vento ou poeira. Os sintomas podem melhorar com o uso de compressas frias,
colírios lubrificantes e, geralmente, não há necessidade de realizar cirurgia para sua
remoção. A cirurgia está indicada nos casos de pterígio próximo a atingir a área da pupila ou
quando é local de irritação constante.
Aytan Miranda
Autores:
Sipahi1

Paulo
Diarréia é definida como uma alteração do hábito intestinal normal, em que uma evacuação
por dia ou três vezes por semana é substituída por freqüentes e inúmeras dejeções líqüidas.
A diarréia aguda (duração: menos que 4 semanas) em adulto é causada principalmente por
infecções, efeitos colaterais de drogas e isquemia. A infecção é a causa mais freqüente
podendo ser viral, bacteriana e parasitária (por exemplo, protozoários). Na diarréia crônica
(duração: mais de 4 semanas) encontramos as várias doenças que causam má absorção
(por exemplo, doença celíaca), além de doenças inflamatórias intestinais (por exemplo,
retocolite, doença de Crohn) e neoplásicas.
No Brasil, as infecções intestinais têm um impacto muito grande na qualidade de vida e são
responsáveis pela mortalidade superior a quatro milhões de crianças pré-escolares por ano.
A diarréia aguda é adquirida, na grande maioria das vezes, por meio da ingestão de água e
alimentos contaminados por microrganismos ou suas toxinas presentes em fezes humanas
ou de animais e pela autocontaminação, que ocorre pelo toque das mãos em materiais
contaminados.
As formas de contaminação na diarréia aguda são (1) fecal-oral; (2) alimentos não cozidos,
contaminados por água ou pelo solo de cultivo que entrou em contato com fezes; (3) frutos
do mar não cozidos, colhidos de reservatórios de água poluídos, como ostras, que
geralmente albergam bactérias e outros patógenos ao agirem como filtrantes no seu
habitat; (4) alimentos manuseados por portadores assintomáticos de microrganismos
patógenos, como a Salmonella sp; (5) contaminação pela água de piscina (por exemplo,
giardíase).
Quando existe contaminação oral com patógenos que causam diarréia, nem sempre a
doença ocorre, uma vez que a manifestação clínica depende das interações do patógeno
com os mecanismos de defesa do hospedeiro, tais como secreção ácida gástrica, motilidade
e sistema imunológico intestinal. A secreção ácida age pelo seu pH letal aos
microrganismos; a motilidade, impedindo a aderência e o sistema imunológico, por meio das
defesas humorais e celulares específicas contra os patógenos. Pacientes que são
imunodeprimidos por doença ou desnutrição, ou que fazem uso de inibidores da secreção
ácida (por exemplo, omeprazol, ranitidina) e também os idosos, por diminuição da secreção
ácida e da defesa imunológica, estão entre os mais predispostos às infecções intestinais.
Em uma abordagem clínica, podemos dividir as diarréias agudas em dois tipos, com base no
efeito do agente infectante sobre o intestino do hospedeiro: a) diarréia inflamatória ou
sanguinolenta e b) não-inflamatória ou aquosa, não-sanguinolenta. Os diagnósticos
diferencial e etiológico são facilitados por esta classificação. As diarréias inflamatórias
provocam os quadros mais graves e podem requerer tratamento mais intensivo além de
avaliação mais acurada. Já as não-inflamatórias, freqüentemente, provocam alterações
menores, porém, ocasionalmente, podem levar a situações graves, com desidratação. As
diarréias inflamatórias são, em geral, causadas por bactérias e suas toxinas invadem e
lesam as células que recobrem a mucosa, provocando perda de sangue, fluido sérico e
leucócitos dentro do lúmen (disenteria). Nas Tabelas 1 e 2, temos as principais diferenças
entre a diarréia inflamatória e não-inflamatória e o tipo de diarréia (aquosa versus
disenteria) presente em relação aos vários enteropatógenos.
Tabela 1 - Diarréia Inflamatória versus Diarréia Não inflamatória
Diarréia Não
Características Diarréia Inflamatória
Inflamatória
Leucócitos fecais Positivos Negativos
Sangue, muco, pus,
tenesmo, diarréia de
pequeno volume; cólicas Diarréia aquosa de grande
Apresentação clínica abdominais no volume; pode haver
quadrante esquerdo náuseas, vômitos e cólicas
inferior; pode haver
febre e toxemia
Viroses, Vibrio, Giardia,
Shigella, Salmonella, Escherichia coli
Campylobacter, Yersinia, enterotoxigênica,
Principais causas
Escherichia coli invasiva, enterotoxinas produzidas
Clostridium difficile por bactérias, intoxicação
alimentar
Local acometido Cólon Intestino delgado
Só em pacientes graves
Avaliação diagnóstica Indicada (desidratados ou
toxemiados)
Tabela 2 - ENTEROPATÓGENOS RESPONSÁVEIS POR DIARRÉIA AQUOSA E

DISENTERIA (SANGUE, MUCO E PUS)
Enteropatógeno Diarréia aquosa Disenteria

Viroses
Rotavírus + -
Adenovírus + -
Vírus de estrutura circular pequena + -
Citomegalovírus + +
Bactérias
V. cholerae + -
Escherichia coli enterotoxigênica + -
Escherichia coli enteropatogênica + -
Escherichia coli enteroinvasiva + +
Escherichia coli enterohemorrágica + +
Shigella sp + +
Salmonella sp + +
Campylobacter sp + +
Yersinia enterocolitica + +
Protozoários
Giardia intestinalis + -
Criptosporydium parvum + -
Microsporydia + -
Isospora belli + -
Ciclospora caietanensis + -
Entamoeba histolytica + +


Autores:
Damião1
1 Assistente - Doutor do Departamento de Gastroenterologia da Faculdade de Medicina da Universidade de São

Paulo
A obstipação intestinal (ou constipação, ou "prisão de ventre") é um sintoma comum na

população, com freqüência estimada ao redor de 20%. A freqüência da obstipação pode
variar, sendo mais elevada em idosos, mulheres e em indivíduos com vida sedentária.
Em 1999, um consenso, realizado em Roma, estabeleceu os critérios diagnósticos para a

obstipação intestinal (critérios Roma II): presença, em pelo menos 12 semanas (não
necessariamente consecutivas), nos últimos 12 meses, de 2 ou mais das seguintes
características:
(1) força excessiva para evacuar em mais de 25% das evacuações;
(2) fezes fragmentadas ou endurecidas em mais de 25% das evacuações;
(3) sensação de evacuação incompleta em mais de 25% das evacuações;
(4) sensação de obstrução anorretal em mais de 25% das evacuações;
(5) auxílio manual para facilitar a defecação em mais de 25% das evacuações;
(6) menos de 3 evacuações/semana.
A obstipação intestinal pode ser classificada em cinco grupos, relacionados a seguir.
Simples ou funcional: relacionada com hábitos de vida do paciente, tais como: redução da
ingestão de fibras na dieta, diminuição ou até perda do reflexo evacuatório quando este
deixa de ser atendido por restrições de tempo, vida sedentária e conseqüente obesidade
(enfraquecimento da musculatura abdominal), e a pouca disponibilidade de sanitários
higiênicos e adequados. A síndrome do intestino irritável, com predomínio de obstipação,
também é considerada funcional. Entretanto, sua etiopatogenia é bem mais complexa,
envolvendo mecanismos motores de origem neuroendócrina.
Doenças envolvendo o cólon: estreitamentos do lúmen intestinal, quer luminais (por

exemplo, tumores, endometriose, processos inflamatórios, como diverticulite,
linfogranuloma venéreo, sífilis, tuberculose, doença de Crohn, colite isquêmica, colite
actínica), quer extraluminais (por exemplo, cistos ou tumores de ovário, miomas, tumores
de próstata), podem provocar obstrução ao fluxo normal de fezes, levando à obstipação.
Simultaneamente, doenças que afetam a musculatura e/ou inervação intestinal são causas
de obstipação: dolicocólon, miopatia visceral familiar ou adquirida, doença diverticular,
colagenoses, amiloidose. Finalmente, lesões do segmento reto-anal podem também
provocar obstipação, como tumores, retocele, abscessos e fissuras anais, estenoses
cicatriciais pós-cirurgia.
Doenças do sistema nervoso: a doença de Chagas, ainda prevalente em algumas áreas

do Brasil, é a principal causa de obstipação nesse grupo de enfermidades. Há a destruição
dos plexos nervosos da musculatura lisa intestinal, particularmente na região sigmoideana.
A lesão leva à atonia da região comprometida e dilatação (megacólon chagásico). A
obstipação costuma ser grave e a formação de fecaloma não é rara. A doença de
Hirschsprung, mais comum em crianças, é uma afecção congênita em que há redução ou
mesmo ausência de plexos neuronais em certos segmentos intestinais. O segmento
comprometido, em geral curto, torna-se espástico, provocando dilatação acima da área
estreitada. Também vale lembrar que lesões do sistema nervoso central (por exemplo,
doença de Parkinson, esclerose múltipla, tumores, e acidente vascular cerebral) ou medular
(por exemplo, trauma medular, tumor de cauda eqüina e meningocele) podem provocar
obstipação intestinal por acometimento da via neuromotora intestinal.
Doenças endócrinas e metabólicas: obstipação intestinal freqüentemente acompanha

certas endocrinopatias como hipotireoidismo, hiperparatireoidismo, feocromocitoma,
glucagonoma e diabetes. Alterações metabólicas (por exemplo, desidratação,
hipopotassemia, hipo ou hipercalcemia, uremia, porfiria e acidose) são assinaladas também
como causas de obstipação intestinal.
Medicamentos: podem provocar obstipação intestinal, incluindo-se o uso prolongado e

exagerado de laxativos. Os principais fármacos envolvidos são os analgésicos, opiáceos,
antiácidos a base de cálcio e alumínio, anticolinérgicos, antidepressivos, antiarrítmicos, anti-
hipertensivos, bloqueadores ganglionares, antiparkinsonianos, bismuto, anticonvulsivantes,
inibidores da monoaminooxidase (MAO), bloqueadores de canais de cálcio, sais de ferro e
diuréticos.

Francisco Lotufo-
Autores:
Neto1
1 Professor Associado Departamento de Psiquiatria da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo
Ansiedade é experiência normal do ser humano, útil para sua sobrevivência e melhor
desempenho. Torna-se patológica se suas manifestações são desproporcionais ao esperado
em intensidade, duração, interferência ou freqüência, sendo então uma experiência
desagradável e, em geral, acompanhada de alterações somáticas.
Em estudo de morbidade psiquiátrica de adultos realizado em Brasília, São Paulo e Porto

Alegre, os transtornos ansiosos apresentaram prevalência entre 9,6 a 17,6%). Em São
Paulo, dados preliminares mostram que 8,8% dos participantes de uma estudo populacional
apresenta transtorno fóbico e 5%, transtornos ansiosos (transtorno de pânico e ansiedade
generalizada). A ansiedade é a que mais apresenta demanda potencial para os serviços de
saúde. A prevalência dos transtornos ansiosos em serviços primários de saúde está entre
26,7 a 39,6% do total dos pacientes atendidos.
A ansiedade patológica apresenta sintomas somáticos, psíquicos e comportamentais. Os

somáticos podem ser autonômicos (taquicardia, palidez, rubor, suor, urgência de urinar ou
defecar, taquipnéia, arrepios, midríase), musculares (dores, contraturas, tremores),
cinestésicos (parestesias, calafrios, adormecimentos) e respiratórios (sensação de
afogamento ou sufocação). Os sintomas psíquicos são tensão, nervosismo, apreensão, mal-
estar indefinido, insegurança, dificuldade de concentração e memória, sensação de
estranheza, despersonalização e desrealização. O comportamento da pessoa ansiosa é
caracterizado por inquietação, sobressaltos e hipervigilância.
Transtornos Ansiosos são estados emocionais repetitivos ou persistentes nos quais a

ansiedade patológica é a característica principal. As classificações atuais consideram os
quadros nosológicos como transtornos ansiosos a seguir.
O transtorno de pânico é uma síndrome caracterizada pela presença de repetidos ataques

de pânico, que podem ou não estar acompanhados de ansiedade antecipatória e esquiva
fóbica. Ataques de pânico são crises súbitas com hiperatividade autonômica e mal-estar,
atingindo seu máximo em até cerca de 10 minutos. A pessoa sente falta de ar, tremor,
tontura, ondas de calor ou frio e sudorese, sensação de morte iminente, acha que está
enlouquecendo ou que vai desmaiar. As mãos gelam e ficam úmidas, o coração acelera e
bate forte, formigam as extremidades e a boca adormece. A crise, geralmente, passa em 20
a 40 minutos e é seguida de sensação de cansaço, fraqueza e pernas bambas. É freqüente a
procura de ajuda médica. Os ataques de pânico podem ocorrer em qualquer local, contexto,
ou hora, até durante o sono. Na tentativa de controlar estas crises, as pessoas podem
desenvolver esquivas fóbicas de situações em que elas ocorreram ou em que acham que
podem ocorrer, ou nas quais ter uma crise de pânico possa ser perigoso ou inconveniente.
Podem, também, apresentar sintomas depressivos e desmoralização.
Fobias são medos persistentes e irracionais de um objeto específico, atividade, ou situação

considerados sem perigo, que resultam em necessidade incontrolável de evitar este
estímulo. Se isto não é possível, o confronto é precedido por ansiedade antecipatória e
realizado com grande sofrimento e comprometimento do desempenho. Podem ser
classificadas em: agorafobia, fobia social, dismorfofobia, fobias variadas, fobias específicas,
ansiedade generalizada e estado misto ansioso e depressivo.
Agorafobia designa medo e esquiva de diversas situações, como: sair ou ficar

desacompanhado, entrar em lojas, mercados, ou lugares públicos abertos ou fechados,
transporte coletivo, elevador, carros, andar em vias expressas e congestionamentos. Nos
casos mais graves, o paciente não consegue sair de casa, ou só pode fazê-lo acompanhado,
até certa distância, com grande comprometimento de sua vida pessoal e familiar.
Uma avaliação mais fina mostra que ele não teme as situações, mas tem medo de, nelas,
sentir sensações corporais de ansiedade ou crises de pânico. Este "medo do medo" é a
característica fundamental da agorafobia. Denomina-se "Síndrome do Pânico" ao conjunto
de manifestações englobadas pelos conceitos de transtorno de pânico e agorafobia. Fobia
social é o medo excessivo e o evitar situações onde a pessoa possa ser observada ou
avaliada pelos outros, pelo temor de se comportar de modo embaraçoso ou humilhante. Se
é impossível evitar a situação, o paciente apresenta ansiedade patológica, podendo chegar a
um ataque de pânico. As situações mais comumente descritas são: participar de festas ou
reuniões, ser apresentado a alguém, iniciar ou manter conversas, falar com pessoas em
posição de autoridade, receber visitas em casa, ser observado durante alguma atividade
(comer, beber, falar, escrever, votar, usar o telefone), ser objeto de brincadeiras ou
gozação e usar banheiro público. Outros temores são o de poder vir a vomitar, tremer, suar
ou enrubescer na frente de outros. As queixas somáticas são as mesmas, mas predominam
o enrubecer, o suor e o tremor.Algumas pessoas que evitam contacto social apresentam, na
verdade, dismorfofobia.
Na síndrome da dismorfofobia, há queixa persistente de um defeito corporal específico,

que não é notado por outros. Os portadores escondem-se atrás de roupas, óculos escuros e
outros artifícios. As queixas mais comuns são problemas na face (cicatrizes, pintas, pêlos),
deformidades, defeitos no pênis ou seios, odores nas axilas, nos genitais ou no ânus e mau
hálito. Ela adquire, às vezes, a dimensão de um delírio ou pode fazer parte da constelação
de sintomas da esquizofrenia ou outras psicoses. Com muita freqüência, os pacientes
procuram cirurgiões plásticos e dermatologistas.
Fobias específicas caracterizam-se por comportamentos de esquiva em relação a

estímulos e situações determinados, como certos animais, altura, trovão, escuridão, avião,
espaços fechados, alimentos, tratamento dentário, visão de sangue ou ferimentos etc. As
fobias a seguir são as mais importantes para o clínico.
(1) fobias de animais: envolvem, geralmente, aves, insetos (besouros, abelhas, aranhas),
cobras, gatos ou cachorros;
(2) fobias de sangue e ferimentos: algum desconforto à visão de sangue, ferimentos ou

grandes deformidades físicas é normal. Quando chega a níveis fóbicos, o paciente apresenta
prejuízos pessoais e sofrimento importantes. Recusa procedimentos médicos e
odontológicos, não consegue fazer exames subsidiários. Abandona carreiras como medicina
ou enfermagem, ou evita a gravidez com medo dos procedimentos associados ao parto.
Essa fobia apresenta características próprias: tendência a perder a consciência diante do
estímulo fóbico, caráter familiar e não-predominância em mulheres. Em relação à perda de
consciência, esses pacientes apresentam uma resposta bifásica de freqüência cardíaca e
pressão arterial (PA), caracterizada por uma fase inicial com aumento de freqüência cardíaca
e pressão arterial, seguida por queda importante de pulso e pressão, acompanhada de
sudorese, palidez, náuseas e, freqüentemente, síncope. Mais raramente, podem haver até
períodos de assistolia e convulsões;
(3) fobias de doenças: a hipocondria, caracterizada por uma percepção ameaçadora de

doença física, é um quadro relativamente comum e heterogêneo. Quando o temor de
doenças refere-se a múltiplos sistemas orgânicos, falamos em hipocondria e, se é mais
específico, em fobia de doença. Muitos pacientes com essa fobia apresentam
comportamentos de esquiva em relação a reportagens, conversas, hospitais ou qualquer
outra situação que o confronte com a doença temida. As doenças mais classicamente
temidas são as estigmatizadas pela sociedade, como a sífilis, o câncer ou a aids.
Na ansiedade generalizada, a pessoa apresenta-se com ansiedade patológica excessiva e

preocupações a maior parte do tempo, acerca de diversos eventos ou atividades (trabalho,
escola, finanças, relacionamentos etc.) A preocupação é desagradavel, desproporcional ao
motivo e muito difícil de afastar através da distração. A pessoa sofre e tem seu desempenho
comprometido.
O estado misto ansioso e depressivo é um dos diagnósticos mais freqüentes na

população geral. Sintomas de ansiedade e depressão estão presentes, sem características
suficientes para um diagnóstico de episódio depressivo ou transtorno ansioso. Transtorno
obsessivo-compulsivo é caracterizado pela presença de pensamentos obsessivos e atos
compulsivos. Pensamentos obsessivos são idéias, imagens ou impulsos espontâneos que
se repetem na mente de forma estereotipada. Interferem com o fluxo normal do
pensamento ou atividade do momento. Causam sofrimento ou repugnância porque se
referem a temas como dúvida, contaminação, violência ou obscenidade, ou porque são
percebidos como irracionais, sem sentido e contrários à vontade. A pessoa luta inutilmente
para evitá-los. Compulsões: são comportamentos repetitivos e intencionais executados
numa ordem preestabelecida. Procuram prevenir a ocorrência de um determinado evento ou
situação, neutralizando as obsessões (por exemplo, lavar mãos para evitar contaminação). A
pessoa tem consciência de que tais atos são irracionais, não tem prazer na sua execução,
apesar de o ritual diminuir sua ansiedade. Estresse pós-traumático: infelizmente, entre
nós, é cada vez mais freqüente a exposição a eventos traumáticos onde a pessoa enfrenta a
possibilidade da morte ou ferimento grave de si próprio ou de pessoas próximas. Isto pode
ocorrer em assaltos, estupro, inundações, incêndios, acidentes etc. A pessoa pode
apresentar ausência de resposta emocional, "desrealização", despersonalização, imagens,
pensamentos, pesadelos recorrentes, sintomas acentuados de ansiedade e esquiva de
estímulos que, de alguma forma, evoquem a experiência.

Prof. Dr. Ricardo A.

Autores:
Moreno1
Marcia B. de Macedo
Soares2
1 Médico Assistente do Instituto de Psiquiatria do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da USP
2 Médica pós-graduanda do Departamento de Psiquiatria da Faculdade de Medicina da USP
Definição, Quadro clínico e Epidemiologia
A depressão é um problema médico freqüente. Um estudo epidemiológico realizado no Brasil

indicou prevalência de depressão ao longo da vida de 16,6%. É diferente da tristeza, que
pode aparecer em resposta a algumas situações de vida, e da reação de luto após a perda
de pessoas queridas. Caracteriza-se pelo humor depressivo, pela perda de interesse e prazer
nas atividades habituais, pela diminuição da energia, com sensação de cansaço, que leva a
uma diminuição das atividades. Podem estar presentes outros sintomas, como a falta de
concentração e atenção, a baixa auto-estima, sentimentos de culpa ou inutilidade,
pessimismo, alterações de apetite e do peso corporal, alterações no padrão de sono; e as
idéias e os atos suicidas não são raros. O diagnóstico da depressão é feito quando os
sintomas típicos estiverem presentes durante a maior parte do dia por no mínimo duas
semanas.
A depressão é cerca de duas vezes mais comum entre as mulheres. Aparece mais
freqüentemente entre 30 e 40 anos de idade, mas pode se iniciar em qualquer faixa etária,
desde a infância até a velhice. Nas crianças e adolescentes, é mais freqüente o achado de
humor irritável. Nos idosos, o quadro pode se confundir com demências.
A depressão pode ser considerada leve, moderada ou grave. Na depressão leve, o indivíduo
se sente incomodado pelos sintomas, porém geralmente continua trabalhando e mantendo
suas atividades. Na depressão moderada, o comprometimento nas esferas social, familiar e
profissional é mais evidente, pois, com freqüência, o indivíduo apresenta dificuldades em
manter o mesmo padrão de atividades. Na depressão grave, os sintomas são intensos e
impossibilitam a manutenção das atividades habituais; o indivíduo interrompe suas
atividades, ou as reduz. A internação pode ser necessária em função do alto risco de
suicídio.

Aluisio Augusto Cotrim

Autores:
Segurado1
1 Professor Doutor do Departamento de Doenças Infecciosas e Parasitárias da FMUSP
Embora reconhecida desde 1981, com base em critérios clínicos e epidemiológicos, a

síndrome da imunodeficiência adquirida (AIDS) somente teve sua etiologia esclarecida em
1983. Nessa ocasião, isolou-se, de amostras biológicas de pacientes com AIDS, um
retrovírus, que recebeu a denominação de vírus da imunodeficiência humana (HIV). No
entanto, verificou-se que esse mesmo agente viral podia também ser encontrado em
pacientes com sintomas clínicos inespecíficos, comumente observados numa fase que
antecedia o aparecimento da AIDS. Tornou-se assim claro que a AIDS representava, na
verdade, uma manifestação clínica tardia da infecção pelo HIV. Hoje se sabe que existem
duas variantes de HIV (HIV-1 e HIV-2) e que a infecção por qualquer desses agentes pode
evoluir para AIDS. Com base em testes sorológicos, que detectam a presença de anticorpos
específicos voltados contra diferentes constituintes da partícula viral, é possível identificar
um indivíduo como sendo infectado pelo HIV.
A epidemiologia da AIDS deve ser considerada no contexto mais amplo da infecção pelo HIV.
Pode-se assim afirmar que, nos dias atuais, essa infecção assumiu proporções de uma
epidemia de caráter mundial, ou seja, trata-se de uma pandemia. O Programa das Nações
Unidas para HIV/AIDS (UNAIDS) estimava, em dezembro do ano 2000, a existência de 36,1
milhões de adultos e crianças vivendo com HIV em todo o mundo, com um total acumulado
de 58 milhões de indivíduos infectados desde o início da epidemia. Mais de 90% dos
infectados vivem atualmente nos países em desenvolvimento, com especial destaque para o
continente africano, onde residem 72% dos portadores de HIV. A América Latina
apresentava, na mesma ocasião, um número estimado de 1,4 milhões de infectados, sendo
o Brasil o país com maior número de casos já notificados de AIDS nessa região. Até
dezembro de 2000, o Ministério da Saúde brasileiro havia registrado a ocorrência de
203.353 casos de AIDS, sendo esta doença de notificação compulsória em nosso País.
Quando se consideram apenas as infecções adquiridas no último ano, a importância dos
países em desenvolvimento aparece de forma ainda mais destacada: 73,2% das novas
infecções estão ocorrendo na África, 17,1% no sudeste asiático e 4% na América Latina e
Caribe. Nessas regiões, alguns grupos populacionais têm sido identificados como os de
maior vulnerabilidade à infecção: as mulheres e os adolescentes, particularmente os de
baixa renda e de menor escolaridade. A compreensão das causas dessa maior
vulnerabilidade depende, por um lado, do correto entendimento das formas de transmissão
inter-humana do HIV. Sabe-se que esse agente viral pode ser transmitido de pessoa a
pessoa por:
1- contato sexual (homossexual ou heterossexual), desde que haja contato das mucosas
(genital, oral ou retal) com secreções genitais contaminadas (esperma e secreções cérvico-
vaginais)
2- via sangüínea, quer seja pelo compartilhamento de objetos pérfuro-cortantes

contaminados, como é o caso de agulhas e seringas utilizadas por usuários de drogas
injetáveis, ou, mais raramente, pela transfusão de sangue ou hemocomponentes
contaminados
3- via vertical, da mãe infectada para seu filho, incluindo-se a transmissão transplacentária
(intra-uterina), a relacionada ao momento do parto e aquela dependente do aleitamento
materno.
Entretanto, fatores de natureza sócio-econômica são extremamente importantes para

justificar a maior vulnerabilidade dos segmentos populacionais de menor renda e
escolaridade. Menor grau de informação e, conseqüentemente, dificuldade na percepção de
risco, bem como menor acesso à medidas de prevenção, ou mesmo menor possibilidade de
fazer uso adequado dessas estratégias profiláticas podem contribuir para elevar a
vulnerabilidade à infecção pelo HIV.
A AIDS, fase mais avançada da infecção pelo HIV, apresenta-se clinicamente por meio de
uma multiplicidade de sinais e sintomas. Tais manifestações são habitualmente relacionadas
à falência do sistema imune do hospedeiro acometido e às conseqüentes complicações
infecciosas e/ou neoplásicas, de caráter oportunista, que surgem ao longo do tempo. No
entanto, deve-se considerar que a infecção pelo HIV, em sua história natural, apresenta
outras fases, que podem também ser reconhecidas tanto do ponto de vista clínico como
laboratorial. O paciente infectado pelo HIV, mesmo estando assintomático, deve assim ser
entendido como portador de uma infecção viral ativa, que, na maior parte dos indivíduos, irá
progressivamente evoluir para uma disfunção imunológica grave, potencialmente fatal, se
não reconhecida e tratada adequadamente. Para melhor compreensão das diferentes
manifestações clínicas que podem ser observadas ao longo de sua história natural, costuma-
se caracterizar os diferentes estágios evolutivos da infecção pelo HIV como:
1- infecção aguda: inclui as manifestações iniciais dessa infecção viral, geralmente

observadas após um período de 1 a 6 semanas (em média, 3 semanas) após sua aquisição.
Clinicamente, caracteriza-se como um quadro febril agudo, de evolução auto-limitada, após
1 a 2 semanas, que pode se acompanhar de mal-estar, mialgias, diarréia, cefáleia, com ou
sem sinais meníngeos concomitantes, e de exantema maculopapular ou urticariforme. Mais
raramente, observam-se outras complicações neurológicas, tais como encefalite, neurites
periféricas ou a polirradiculoneurite (síndrome de Guillan-Barré). Ao exame físico, nota-se
adenomegalia generalizada e, ocasionalmente, hepatoesplenomegalia. Deve-se ressaltar,
entretanto, que a infecção aguda pode ser assintomática em até metade dos indivíduos
infectados. Do ponto de vista clínico, as manifestações da infecção aguda por HIV podem ser
confundidas com diversas doenças febris agudas, tais como a mononucleose infecciosa, a
infecção aguda pelo citomegalovírus, a rubéola, a sífilis secundária, além das manifestações
prodrômicas das hepatites virais.
2- linfadenopatia generalizada persistente: caracteriza-se clinicamente pelo achado de

enfartamento de linfonodos, em duas ou mais cadeias ganglionares, excetuando-se as
inguinais, por período superior a 3 meses, na ausência de outra causa que justifique tal
condição. As cadeias ganglionares mais freqüentemente acometidas incluem as cervicais
(anteriores ou posteriores), submandibulares, occipitais e axilares e os linfonodos
habitualmente apresentam de 0,5 a 2 cm de diâmetro, com consistência firme, sendo
móveis e indolores à palpação. O exame histopatológico dos linfonodos revela habitualmente
sinais de hiperplasia folicular, sem evidência de agentes infecciosos. É importante destacar
que o enfartamento ganglionar dessa afecção deve ser diferenciado de manifestações
decorrentes de doenças oportunistas, como as micobacterioses (particularmente a
tuberculose), o sarcoma de Kaposi, ou mesmo linfomas. Por vezes, a linfadenopatia
generalizada persistente se acompanha de sintomas gerais, como fadiga, febre baixa por
períodos prolongados, diarréia intermitente, ou mesmo dermatite seborréica.
Freqüentemente, ainda, observam-se nesta fase manifestações de infecções oportunistas,
como a candidíase oral ou o exantema vesicular com distribuição restrita a um dermátomo,
característico do herpes zoster.
3- AIDS propriamente dita: refere-se às diversas manifestações associadas a infecções e/ou

neoplasias oportunistas, que podem acometer diferentes órgãos e sistemas. De acordo com
sua localização e apresentação clínica, irão compor as diferentes síndromes clínicas, que
caracterizam a AIDS, como, por exemplo:
- as pneumopatias, acompanhadas ou não de síndrome de insuficiência respiratória

(pneumonia por Pneumocystis carinii, tuberculose, pneumonias bacterianas recorrentes,
criptococose pulmonar, pneumonites virais, sarcoma de Kaposi, entre outras),
- as esofagites (por Candida sp ou citomegalovírus, por exemplo),
- as síndromes diarréicas ou disentéricas (citomegalovirose, salmoneloses, shigeloses,
tuberculose e outras micobacterioses, candidíase, histoplasmose, isosporíase,
criptosporidíase, microsporidíase, amebíase, giardíase),
- manifestações neurológicas de meningoencefalites (neurotuberculose, neurocriptococose,
toxoplasmose cerebral, encefalite por citomegalovírus), síndromes demenciais ou mesmo
linfomas primários do sistema nervoso central,
- síndromes oculares, como as retinites por citomegalovírus ou pelo vírus do herpes simples,
- manifestações cutâneas de infecções ou tumores oportunistas (sarcoma de Kaposi, por
exemplo)
- síndromes febris prolongadas, acompanhadas de hepatoesplenomegalia (micobacterioses,
bacteriemias prolongadas por Salmonella sp ou doenças linfoproliferativas, por exemplo)
Na faixa etária pediátrica, embora apresente manifestações comuns às descritas em adultos,

a infecção pelo HIV, costuma exibir certas peculiaridades clínicas, que devem ser
reconhecidas pelo médico de família. Tais achados, que podem ocorrer tanto em crianças
que adquiriram a infecção a partir de mães infectadas (transmissão materno-infantil), como
naquelas infectadas por outras vias, incluem o retardo no desenvolvimento pondo-estatural
e neuropsicomotor, as parotidites, miocardites, a pnemonite intersticial linfocítica, além de
freqüentes infecções bacterianas recorrentes.

Marcos
Autores:
Boulos1
1 Professor Titular do Departamento de Doenças Infecciosas e Parasitárias da Faculdade de Medicina da USP
Os vírus da dengue e da febre amarela pertencem à mesma família (Flaviviridae) e têm

também vetor urbano comum, motivo pelo qual são abordados conjuntamente.
Dengue
Doença infecciosa aguda, caracterizada por quadro febril bifásico, cefaléia, dor em diferentes
partes do corpo, prostração, exantema, linfadenopatia e leucopenia. Na sua forma
hemorrágica, é doença febril grave caracterizada por anormalidades da hemostasia e
aumento da permeabilidade vascular, resultando esporadicamente em choque hipovolêmico,
caracterizando a síndrome de choque do dengue. Existem quatro tipos distintos do vírus do
dengue (1, 2, 3 e 4), com numerosas cepas pelo mundo.
O dengue clássico é principalmente uma doença de crianças mais velhas e adultos. Após
período de incubação de 3 a 14 dias (usualmente de quatro a sete dias), a doença inicia
abruptamente com febre (39 a 41º C), acompanhada por cefaléia frontal, dor retroorbital,
dores pelo corpo; rubor de face e exantema máculo-papular que desaparece sob pressão
podem ser encontrados durante os dois primeiros dias de febre. O paciente torna-se
anorético, apresenta náuseas e/ou vômitos, hiperalgia cutânea, dores musculares artralgias.
Linfadenopatia generalizada é infreqüente. A febre geralmente persiste por até seis dias
(período de viremia), terminando repentinamente. Em áreas onde o dengue é endêmico, a
doença é freqüentemente inespecífica, especialmente em crianças. O dengue hemorrágico é
indistingüível do dengue clássico, em fase inicial, sendo seguido por rápida deterioração do
estado geral. Esta segunda fase inicia-se com a defervescência; encontram-se petéquias,
equimoses, sufusões hemorrágicas, hemorragia de gengiva, nasal, gastrointestinal e genital.
Eventualmente observa-se hepatomegalia. A Organização Mundial da Saúde classifica o
dengue hemorrágico em quatro graus:
I) febre acompanhada por sintomas inespecíficos e prova do laço positiva;

II) manifestações hemorrágicas espontâneas;
III) falência circulatória manifestada por pulso rápido, fraco, com estreitamento da pressão
(menor que 20 mmHg) ou hipotensão, e
IV) choque profundo com pulso e pressão arterial indetectáveis. A hemorragia, quando não
acompanhada de hemoconcentração e plaquetopenia, não preenche os pré-requisitos de
dengue hemorrágico, sendo estes fatores que diferenciam-no do dengue clássico com
hemorragia. Choque é o critério que diferencia os graus I e II de III e IV.
A ocorrência do dengue em sua forma hemorrágica está relacionada, na maioria das vezes,
a infecção em indivíduo que já teve dengue por um outro sorotipo; no entanto, têm sido
descritos casos de dengue hemorrágico no primeiro contato com vírus do dengue.
O diagnóstico diferencial deve ser feito com doenças sistêmicas de manifestações

inespecíficas ou mesmo com doenças comuns com sintomas diversos, como a gripe.
Febre Amarela
Doença febril aguda de manifestações que vão desde sintomas inespecíficos até doença
ictérica hemorrágica fatal.
Transmissão epidêmica dessas duas arboviroses está relacionadas à presença do Aedes

aegypti, vetor que coloniza centros urbanos, procriando-se em coleções de água no domicílio
ou peridomicílio, sendo, por isto, responsável por grandes explosões epidêmicas, a despeito
de não ter havido transmissão urbana da febre amarela (FA) nestas últimas seis décadas.
A febre amarela pode manter ainda transmissão silvestre por outro tipo de vetor
(Haemagogus) que mantém o ciclo com macacos e eventualmente infecta o homem.
A febre amarela, que foi grande pesadelo até o início do século, foi eliminada dos centros
urbanos pela presumida erradicação do Aedes aegypti do país, mantendo apenas
transmissão residual e, por vezes, em pequenas epidemias sempre ligadas a regiões de
matas. O dengue, por outro lado, só apareceu entre nós a partir do retorno do Aedes, a
partir da década de 1980, vindo rapidamente a ocorrer na maior parte dos centros urbanos
brasileiros com dezenas de milhares de casos acontecendo anualmente.
Surpreendentemente, a febre amarela não voltou a incidir nas cidades, apesar da intensa
colonização do Aedes e circulação do vírus.
Não existem estatísticas confiáveis quanto ao número de casos de dengue no Brasil, pois o
diagnóstico em situações epidêmicas é clínico, não havendo notificação dos casos; porém, as
epidemias acompanham a colonização do Aedes, sendo notórias no Rio de Janeiro, Belo
Horizonte, Vitória, a maior parte das cidades nordestinas, Manaus e cidades do interior de
São Paulo.
Após período de incubação, que varia de três a seis dias, iniciam-se as manifestações
clínicas da FA, que podem variar de formas assintomáticas ou oligossintomáticas até a de
outras febres hemorrágicas, sendo então caracterizada fundamentalmente por grave
acometimento hepático. A descrição clássica da FA grave compreende três períodos clínicos
distintos: infecção, remissão e intoxicação. O período de infecção inicia-se repentinamente
com febre, cefaléia, malestar e fraqueza, dor lombosacra, dores musculares generalizadas,
náuseas e vômitos. Esta fase dura em torno de três dias, durante os quais o vírus está
presente no sangue em altos títulos. Ao exame clínico, encontramos bradicardia. No período
de remissão, a febre e os outros sintomas podem desaparecer por período de até 24 horas,
quando então reaparecem com intensidade maior. O período de intoxicação é caracterizado
por icterícia, albuminúria, oligúria, instabilidade cardiovascular e manifestações
hemorrágicas com ênfase na hematêmese (borra de café). Durante esta fase, o vírus não é
mais encontrado no sangue. Os sinais de envolvimento do sistema nervoso central incluem
delírio, convulsão, estupor e coma em fase pré-terminal. A morte geralmente advém entre o
7º e 10º dias de doença. Em pacientes que sobrevivem à fase tóxica aguda, podem
predominar sinais de insuficiência renal. Aqueles que se recuperam têm convalescença
prolongada com fraqueza e fadiga por até mais que três meses. A letalidade nos pacientes
com FA grave é ao redor de 50%.
No diagnóstico diferencial, devemos lembrar de doenças com manifestações inespecíficas na

fase inicial e de doenças ictéricas com ou sem manifestações hemorrágicas na fase de
intoxicação, como hepatites, malária, sepse, leptospirose.

José Antonio Sanches

Autores:
Junior1
1 Professor Doutor. Departamento de Dermatologia - FMUSP
Doenças sexualmente transmissíveis são doenças infecciosas adquiridas por contato sexual.
São inúmeros os patógenos reconhecidos como passíveis de transmissão por contato sexual.
A sífilis, o cancróide, a gonorréia, as uretrites não-gonocócicas, o condiloma e o herpes
genital são as doenças mais comuns.
Sífilis
A sífilis ou lues é causada pelo Treponema pallidum. Com o advento da penicilina houve
declínio de sua incidência. Entretanto, vem recrudescendo a partir da década de 60 com a
liberdade sexual e a partir dos anos 80 com o surgimento da AIDS. Origina lesões cutâneas
variadas. Não raramente acomete outros órgãos além da pele. Na sífilis adquirida, o
contágio se dá quase exclusivamente através do contato anogenital, com surgimento do
cancro de inoculação. Na sífilis congênita, a transmissão se faz por via transplacentária,
habitualmente a partir do 4o mês de gestação, período em que a placenta permite a
passagem da espiroqueta.
A sífilis adquirida, é dividida em:
Sífilis Adquirida Recente Sífilis Adquirida Tardia

Até um ano de evolução pós- (após o primeiro ano de evolução, nos casos
contágio não tratados ou tratados indevidamente)
Sífilis primária Sífilis tardia latente
Sífilis terciária (cutânea, óssea,
Sífilis secundária
cardiovascular, nervosa e outras)
Sífilis recente latente -
O protossifiloma ou cancro duro surge, habitualmente, na genitália externa como lesão

única, medindo 0,5 a 2 cm de diâmetro, cerca de uma a duas semanas após o contágio.
Caracteriza-se como pápula erodida ou ulcerada, com borda infiltrada, endurecida e fundo
limpo. Após uma a duas semanas surge adenite satélite não-inflamatória, pouco dolorosa. O
cancro pode desaparecer espontaneamente em quatro semanas, sem deixar cicatriz.
O secundarismo corresponde à disseminação hematogênica dos treponemas, com

manifestações clínicas que surgem cerca de quatro a oito semanas após o aparecimento do
cancro duro. Podem ocorrer sintomas constitucionais, semelhantes a estado gripal, com mal-
estar, febre, anorexia, cefaléia, mialgias e artralgias. A erupção cutânea pode ser maculosa
(roséola sifilítica), máculo-papulosa, papulosa. Habitualmente é simétrica e não-pruriginosa.
A presença de colarete descamativo na periferia das lesões (colarete de Biette) é sugestiva
de lesão sifilítica. Observa-se, com freqüência, lesões papulosas palmo-plantares, lesões
mucosas, placas vegetantes perianais (condilomas planos), alopecia em clareira e
adenopatia generalizada. Como as lesões são ricas em treponemas, torna-se importante
ressaltar a contagiosidade dessa fase. Normalmente ocorre regressão espontânea após duas
a dez semanas.
Sífilis adquirida tardia latente
Não apresenta sinais clínicos e tampouco sintomas. O diagnóstico é feito pelas reações
sorológicas positivas e pela história. Como nem sempre é possível o diagnóstico de sífilis
tardia latente, rotula-se muitos casos como sífilis latente indeterminada.
Sífilis congênita
A passagem do T. pallidum através da placenta normalmente ocorre após o 4o mês de

gestação. Dependendo da ocasião e quantidade de espiroquetas que atravessa a barreira
placentária poderão ocorrer abortos, natimortos ou recém-nascidos com sífilis. A maioria das
crianças é assintomática. Divide-se em:
Sífilis Congênita Recente Sífilis Congênita Tardia
Até dois anos após o nascimento Após dois anos do nascimento
Sem sinais clínicos Sem sinais clínicos
Com sinais clínicos Com sinais clínicos
Sífilis congênita recente
Baixo peso, hepatoesplenomegalia, anemia, icterícia, irritabilidade, choro débil e rinorréia

sanguinolenta são os sinais mais freqüentes. As lesões cutâneas são placas mucosas orais e
anogenitais (condilomas planos), pápulo-vesículas palmo-plantares e fissuras periorais.
Ocorrem osteocondrites, com a característica de pseudoparalisia de Parrot, imobilização
espontânea do membro afetado por dor intensa e choro ao toque.
Sífilis congênita tardia
Aparecimento da tríade de Hutchinson (queratite parenquimatosa, surdez labiríntica e

dentes com entalhes nas bordas cortantes dos incisivos centrais superiores), das ranhuras
de Parrot (cicatrizes lineares radiadas perilabiais e perianais), osteítes e periostites com tíbia
em lâmina de sabre, nariz em sela e fronte olímpica. Pode haver comprometimento de
estruturas nervosas com desenvolvimento de tabes e paralisia geral.
Sífilis e infecção pelo HIV/ AIDS
Nesses doentes as lesões podem ser mais numerosas e extensas, com tempo mais
prolongado para a cura em relação aos não co-infectados. Os títulos sorológicos são, em
média, mais elevados e a queda dos títulos pode não ocorrer.
Cancro Mole
Causado pelo bacilo gram negativo Haemophilus ducreyi, é transmitido por contato sexual.
Sua incidência é muito maior nos homens. É provável que as mulheres possam se tornar
portadoras assintomáticas.
Após a inoculação do bacilo, surge rapidamente uma pápulo-pústula que se ulcera. Portanto,
a lesão bem estabelecida é uma úlcera de bordas solapadas (descoladas da base) e cortadas
à pique, com fundo purulento. Tem base mole, dado semiótico importante no diagnóstico
diferencial do cancro sifilítico. A localização é preferencialmente anogenital. Com freqüência
ocorrem múltiplas lesões. Em cerca de 25% dos casos surge adenopatia inflamatória que se
liqüefaz e fistuliza rapidamente.
Gonorréia
É infecção da mucosa genital pela Neisseria gonorrhoeae. Eventualmente acomete mucosa

anal, orofaringe e olhos. É mais comum nos homens entre 15 e 25 anos. Após coito
infectante, o quadro clínico se desenvolve, em geral, em 2 a 3 dias. Após sintomas de ardor
e prurido uretral, surge edema e hiperemia de meato com secreção purulenta abundante,
principalmente pela manhã. Podem ocorrer disúria e polaciúria, sensação de mal-estar, febre
e mais raramente adenomegalia. Embora a infecção acometa a uretra anterior, quando não
tratada ou inadequadamente tratada pode envolver as glândulas parauretrais, próstata,
epidídimo e testículos. Cerca de 10% dos homens infectados desenvolvem infecção
assintomática, constituindo importante fator na disseminação da doença. Na mulher a
doença uretral é rara. Comumente não há sintomatologia. Cerca de 60% das endocervicites
gonocócicas são assintomáticas. Podem surgir sintomas não específicos com secreção
vaginal, disúria, sangramentos e bartolinites. Na progressão da doença ocorre endometrite e
salpingite, constituindo quadro de doença inflamatória pélvica da qual o gonococo é uma das
causas freqüentes. Infecção gonocócica disseminada é rara, sendo mais comum no sexo
feminino durante o período menstrual, culminando com lesões cutâneas purpúricas e
necróticas, em geral nas extremidades, febre e tenossinovite. Pode ocorrer artrite séptica.
Uretrites Não-Gonocócicas
São as infecções uretrais mais comuns. São pouco sintomáticas, com secreção mucóide
clara e escassa. É mais visível quando se comprime a uretra pela manhã. Na metade dos
casos é causada pela Chlamydia trachomatis. No homem pode evoluir para prostatite e
epididimite e na mulher para doença inflamatória pélvica. Outros agentes causais são
Ureaplasma urealyticum (micoplasma T), Trichomonas vaginalis, Corynebacterium
genitalium, Candida albicans, vírus do Herpes simples e vírus citomegálico.
Herpes Genital
Infecção causada pelo Herpesvirus hominis (HSV) tipo 2, e esporadicamente pelo tipo 1.
Hospedeiros suscetíveis (sem anticorpos específicos contra o HSV) entrando em contato
direto com lesões ativas de herpes simples, infectam-se com o HSV e desenvolvem, em
mais de 90% das vezes, uma infecção subclínica, assintomática, tornando-se portadores
sãos. Menos de 1% dos indivíduos infectados manifestam clinicamente a doença na ocasião
do contágio. Frente a estímulos diversos poderão desenvolver o herpes recidivante.
Vesículas agrupadas sobre base eritematosa, que evoluem para pústulas que se rompem,
estendem-se perifericamente, cobrem-se de crostas para, então, cicatrizarem
completamente em torno de 15 dias. A primoinfecção genitourinária, além de dor leva, por
vezes, à disúria e dificuldade miccional importante. Freqüentemente há adenopatia satélite.
O herpes recidivante é clinicamente menos importante e cicatriza em 7-10 dias. Pode ser
precipitado por febre, trauma local, estresse emocional ou físico e menstruação, além de
outros fatores. De acordo com a extensão das lesões, freqüência das recidivas e
tratamentos inadequados podem ocorrer cicatrizes deprimidas. Nas mucosas as vesículas se
rompem precocemente dando lugar a lesões erodidas, aftóides. As lesões herpéticas nos
imunossuprimidos, principalmente pela AIDS, costumam evoluir com úlceras extensas e
tórpidas que não se curam espontaneamente. As lesões, inicialmente são pruriginosas
surgindo subseqüentemente, ardor e dor.
Condiloma Acuminado
Doença causada por papiloma vírus humano (HPV), mais comumente HPV 6 e 11. Adquiridos
sexualmente, são mais comuns em homens e mulheres na segunda e terceira décadas da
vida.
Apresenta-se como pápulas moles vegetantes de superfícies avermelhadas ou brancacentas,

maceradas. Localizam-se, nos homens, mais comumente na glande e folheto interno do
prepúcio. Nas mulheres podem atingir toda vulva até o intróito e vagina.

Ronaldo Cesar Borges

Autores:
Gryschek1
1 Professor doutor do Departamento de Doenças Infecciosas e Parasitárias da FMUSP
A esquistossomose mansoni é a infecção causada pelo trematódeo Schistosoma mansoni

que, na sua forma adulta, habita a veia porta e suas subsidiárias. É considerada uma das
grandes endemias brasileiras, a despeito da considerável redução tanto do número de
indivíduos infectados como de formas graves da doença a partir da década de 70. Estima-se
que haja atualmente no Brasil cerca de 2,5 a 3 milhões de infectados, com 25 a 30 milhões
expostos ao risco de contrair essa helmintíase. A prevalência da esquistossomose é ainda
importante em áreas de Estados nordestinos, desde a Bahia até o Piauí, havendo focos em
Estados do sul e sudeste. A aquisição da infecção dá-se pela exposição do hospedeiro
suscetível a coleções hídricas que contenham moluscos do gênero Biomphalaria eliminando
cercárias. Após a penetração das cercárias pela pele, as mesmas atingem a circulação
linfática e venosa, transformando-se em esquistossômulos. Essas formas jovens chegam aos
pulmões, onde passam à circulação arterial e daí ao sistema porta, onde completam sua
maturação. O acasalamento e a postura dos ovos têm lugar nos ramos distais da veia
mesentérica inferior (plexo hemorroidário). Alguns ovos atravessam o endotélio dos vasos, a
submucosa e a mucosa do reto, atingindo a luz intestinal, onde são eliminados nas fezes
ganhando, assim, o meio ambiente. No entanto, boa parte desses ovos migram para o
fígado, levados pelo fluxo da veia mesentérica inferior, atingindo uma posição pré-sinusoidal
e suscitando a formação de granulomas periovulares. Esse fenômeno é responsável por
processos obstrutivos do fluxo portal intra-hepático levando progressivamente, na
dependência da quantidade de ovos e granulomas, à hipertensão portal.
A forma aguda da esquistossomose é aquela que se segue ao primeiro contato com coleções
hídricas que contenham cercárias, sendo observada em indivíduos que não habitam áreas
endêmicas, visitando-as de forma casual, ou ainda em crianças de baixa idade nas áreas
endêmicas. Após um período de incubação que pode variar de 30 a 60 dias, surgem
manifestações de doença febril, toxêmica, em geral com instalação abrupta. São comuns
exantema máculo-papular, às vezes urticariforme, diarréia, dores abdominais e
broncoespasmo. Ao exame físico nota-se hepatoesplenomegalia dolorosa de pequenas
dimensões. O dado laboratorial mais característico é a intensa leucocitose com eosinofilia
apresentada por esses pacientes.
O diagnóstico deve levar em conta dados epidemiológicos, clínicos e laboratoriais,

assinalando-se que o exame parasitológico de fezes somente se torna positivo para ovos de
Schistosoma mansoni cerca de 35 a 40 dias após a infecção. Embora ocasionalmente esse
quadro apresente gravidade, costuma ser autolimitado a não mais de 30 a 40 dias, havendo
remissão completa dos sinais e sintomas. Caso o paciente não seja diagnosticado e tratado,
o quadro evolui para as formas crônicas da doença.
Dentre as formas crônicas da esquistossomose, a mais freqüente é a intestinal. Trata-se da

tradução clínica da retite esquistossomótica, isto é, a reação granulomatosa desencadeada
pela presença de ovos do parasita que, migrando através da submucosa e mucosa,
procuram atingir a luz intestinal. Expressa-se por sintomas e sinais escassos,
incaracterísticos e comuns a outros distúrbios gastrintestinais, inclusive os causados por
outras enteroparasitoses: diarréia esporádica, às vezes com características disenteriformes,
dores abdominais intermitentes, sobretudo em hipogástrio e fossa ilíaca esquerda. Quando o
número de vermes é maior e portanto maior também a carga de ovos, parte destes migram
através da corrente sangüínea do sistema porta atingindo o fígado, onde são retidos nos
vasos pré-sinusoidais; sua presença leva à formação de granulomas que ocasionam um
aumento do volume do órgão que passa então a ser palpável ao exame físico,
caracteristicamente com predomínio do lobo esquerdo. Trata-se da forma hepatointestinal
da esquistossomose.
Na dependência de elevadas cargas parasitárias e, conseqüentemente, de ovos, instala-se,

progressivamente, regime de hipertensão portal, com o conseqüente aparecimento de
esplenomegalia de caráter congestivo e de circulação colateral, inclusive de varizes de
esôfago e/ou de fundo gástrico. Tem-se, assim, a forma hepatoesplênica com hipertensão
portal da esquistossomose, definida como descompensada quando houver sangramento
digestivo alto e/ou ascite. Cabe assinalar que, diferentemente do que ocorre nas cirroses em
geral, não há insuficiência hepática na esquistossomose não complicada ou que não esteja
associada a patologias que ocasionem cirrose. Existe, ainda, a possibilidade dos ovos
atingirem, via artéria pulmonar, as arteríolas, onde sua impactação ocasiona a formação de
granuloma e fibrose em graus variados. O acesso dos ovos à circulação pulmonar é maior
nas situações onde houver hipertensão portal com estabelecimento de circulação colateral;
daí serem mais comuns as formas pulmonares da esquistossomose nos pacientes
hepatoesplênicos. Nas fases mais avançadas estão presentes as manifestações
correspondentes à hipertensão pulmonar, podendo haver sobrecarga de câmaras direitas do
coração - cor-pulmonale esquistossomótico. Essa forma de esquistossomose pode, em
alguns casos, ser acompanhada de cianose. O acesso de imunocomplexos aos glomérulos
renais, onde são retidos junto à membrana basal, pode ocasionar o desenvolvimento de
glomerulopatias. As manifestações clínicas decorrentes desses eventos podem variar desde
proteinúria assintomática até síndrome nefrótica. Embora descritas com maior freqüência e
gravidade em pacientes hepatoesplênicos, essas alterações já foram descritas também em
pacientes com formas mais leves de esquistossomose (intestinais ou hepatointestinais).
A presença fortuita de ovos e, conseqüentemente, de granulomas em vários órgãos resulta

em manifestações clínicas como a mielite esquistossomótica e colpite esquistossomótica.

Cyro Festa
Autores:
Neto1
1 Professor Doutor. Departamento de Dermatologia da FMUSP.
Hanseníase é uma doença infecto-contagiosa causada pelo Mycobacterium leprae, bacilo que
atinge a pele e os nervos levando a incapacidades físicas e sociais quanto mais tardio for o
seu diagnóstico e tratamento. O Brasil ocupa o segundo lugar no mundo em número
absoluto de casos de hanseníase, e o primeiro nas Américas . A doença é endêmica em todo
o território nacional, embora com distribuição irregular. As regiões Norte, Nordeste e Centro-
oeste são as que apresentam as maiores taxas de detecção e prevalência da doença. A
principal fonte de infecção é o homem através das formas contagiantes da doença
(virchowiana e dimorfa). O bacilo tem como provável porta de entrada as vias aéreas
superiores. O período de incubação é de 2 a 7 anos.
O diagnóstico da hanseníase é baseado em uma ou mais das seguintes características: lesão

(ões) de pele com alteração de sensibilidade; acometimento de nervo(s), com espessamento
neural e baciloscopia positiva.
A classificação operacional, visando o tratamento é baseada no número de lesões, de acordo
com seguinte critério: paucibacilares quando apresentam até cinco lesões de pele ou
apenas um tronco nervoso acometido e multibacilares quando há mais de cinco lesões de
pele e ou mais de um tronco acometido.
Estados reacionais
A hanseníase tem uma evolução crônica, podendo cursar com fenômenos agudos chamados
surtos reacionais, os quais guardam relação direta com a imunologia específica do indivíduo.
As reações do tipo I são mediadas por células (imunidade celular) e ocorre nos doentes
tuberculóides e dimorfos. Estas reações se caracterizam por eritema e edema de lesões
preexistentes e em áreas sãs. O estado geral não é comprometido e os nervos são afetados
em graus variáveis.
As reações de tipo II ou eritema nodoso hansênico se caracteriza por apresentar nódulos

vermelhos e dolorosos, febre, adenomegalia e dores articulares. Ocorrem nos casos
multibacilares, às vezes coexistindo os dois tipos de reação ao mesmo tempo ou em
episódio diferente.
Manifestações neurológicas
O Mycobacterium leprae tem especial tropismo para as terminações nervosas,
comprometendo fibras sensitivas, motoras e o sistema nervoso autônomo. Lesões graves
dos nervos aparecem em todas as formas, menos na indeterminada, levando a complicações
e seqüelas que impedem os doentes de ter uma vida normal. Entre elas: neurites,
anestesias, paralisias, mãos em garras, amiotrofias, marcha escarvante, mal perfurante
plantar e lagoftalmias.

Alberto Queiroz
Autores:
Farias1
Flair José Carrilho2
1 Médico Assistente. Disciplina de Gastroenterologia Clínica e Disciplina de Transplante e Cirurgia do Fígado.

Departamentos de Gastroenterologia e de Cirurgia. Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo.
2 Professor Associado. Setor de Hepatologia. Disciplina de Gastroenterologia Clínica. Departamento de
Gastroenterologia.
Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo
No Brasil e em muitos países ocidentais, as hepatites virais representam um problema de

saúde pública e a principal causa de transplante de fígado. Até alguns anos atrás, os vírus A
e B eram os únicos agentes conhecidos. Os demais casos, hoje atribuídos aos vírus C, D, E e
G, eram simplesmente agrupados como hepatites não-A não-B.
Os vírus B, C e D são transmitidos por via parenteral, enquanto os vírus A e E são adquiridos
por via enteral. O vírus D está sempre associado ao vírus B. Os vírus G e TT estão
freqüentemente presentes no soro de pacientes com hepatopatia crônica, porém o seu papel
patogênico não está completamente esclarecido. No entanto, apesar do considerável avanço
na determinação da etiologia, um número expressivo de casos permanece ainda sem causa
definida.
Outros vírus, particularmente o citomegalovírus, o vírus Epstein-Barr, os vírus tipos 1 e 2 do

herpes humano, os vírus Coxsackie B, do sarampo, da varicela e o adenovírus, podem
acometer o fígado em situações especiais, particularmente quando há imunodepressão ou
no contexto do envolvimento de outros órgãos.. Outros vírus raros como os agentes das
febres hemorrágicas também podem levar à doença hepática grave, com alta mortalidade.
Esses agentes não serão abordados nesse texto nem os vírus G e TT, cujo papel como causa
de hepatite ainda não está bem definido.
As diversas formas de hepatite viral aguda apresentam características clínicas em comum.

Os quadros podem ser leves, praticamente assintomáticos ou com sintomas semelhantes a
uma síndrome gripal, porém, sempre com a característica elevação acentuada das
aminotransferases (ou transaminases). As hepatites podem se apresentar com graus
variados de gravidade, desde formas ictéricas, envolvimento extra-hepático, até
insuficiência hepática aguda grave (hepatite fulminante).
A forma ictérica é geralmente precedida por um período prodrômico, que dura alguns dias.
Nessa fase, podem surgir manifestações como anorexia, náuseas, desconforto ou dor no
hipocôndrio direito, cefaléia e febre baixa. Segue-se a presença de colúria, acolia fecal e
icterícia. Transitoriamente, pode haver prurido. No entanto, os sintomas tendem a diminuir
quando a icterícia se instala. Na maior parte dos pacientes, o fígado torna-se facilmente
palpável. Em cerca de 20% dos casos, detecta-se esplenomegalia. Aranhas vasculares
podem estar presentes, porém logo desaparecem. Habitualmente, o período ictérico dura
entre uma e quatro semanas; contudo, a recuperação total, clínica e bioquímica, pode
demorar até seis meses.
Com exceção das hepatites A e E, as demais formas podem cronificar. O paciente com
hepatite crônica pode ser assintomático ou não apresentar sintomas típicos. Muitas vezes,
as queixas são de fadiga e anorexia. Pode haver icterícia. O diagnóstico geralmente é
suspeitado quando se detectam elevações das enzimas hepáticas. Os sinais e sintomas de
hipertensão portal e de insuficiência hepática como sangramento digestivo, ascite, presença
de aranhas vasculares, ginecomastia e atrofia testicular, geralmente estão presentes em
uma fase mais tardia, indicando evolução para a cirrose.

Isadora Cristina de Siqueira

Autores: 1
Antônio Carlos Nicodemo2

1 Médica Residente, Departamento de Doenças Infecciosas e Parasitárias da FMUSP

2 Professor Doutor, Departamento de Doenças Infecciosas e Parasitárias da FMUSP
A leptospirose é uma doença infecciosa sistêmica causada por espiroquetas patogênicas do

gênero Leptospira. É uma antropozoonose, transmitida ao homem principalmente através do
contato com coleções de água contaminadas com urina de ratos infectados. Pode determinar
síndromes clínicas variadas, desde a infecção subclínica até a forma grave, ictero-
hemorrágica, conhecida com síndrome de Weil. A leptospirose é um agravo de notificação
compulsória.
Epidemiologia
A leptospirose tem distribuição universal, podendo afetar animais domésticos e silvestres. O

principal reservatório da leptospirose é o rato, que pode permanecer eliminando o
microrganismo na urina por longo período.
No Brasil, segundo a Fundação Nacional de Saúde, durante o período de 1985 a 1997, foram
notificados 35.403 casos de leptospirose, o maior número deles no ano de 1996 (5.555
casos). Neste período, ocorreram 3.821 óbitos. A letalidade anual da doença variou de 6,5%
em 1996, a 20,7% em 1987, com uma média de 12,5%. No Brasil, a maioria dos casos
ocorre no período das chuvas, nos meses de dezembro a março.
Quadro clínico
A leptospirose pode apresentar-se na forma subclínica, com manifestações clínicas

inespecíficas semelhantes à influenza (gripe), e algumas vezes como uma meningite
linfomonocitária. As formas anictéricas e benignas correspondem a cerca de 85%-90% dos
casos. A forma ictérica e grave, conhecida como síndrome de Weil, é responsável pelo
restante dos casos.
O período de incubação pode variar de 1 a 24 dias, sendo usualmente de 7 a 14 dias. A

doença tem início súbito caracterizado por febre, cefaléia e dores musculares.
A primeira semana da doença corresponde à fase leptospirêmica, com disseminação de

leptospiras para órgãos como fígado, rins, musculatura esquelética e cardíaca.
A forma grave da doença é caracterizada por disfunção hepática, renal e por capilaropatia
difusa, com significantes taxas de mortalidade. A doença tem início súbito caracterizado por
febre, cefaléia e dores musculares, generalizadas, algumas vezes bastante acentuadas,
principalmente em panturrilhas.
Entre o terceiro e sétimo dias, surge a icterícia, a qual muitas vezes determina uma
coloração amarelo-avermelhada da pele (rubínica) causada pela somatória da pigmentação
pela bilirrubina, acrescida do tom vermelho, determinado pela capilaropatia difusa. Há
aumento discreto das transaminases e os níveis de creatino-fosfoquinase (CPK) podem estar
aumentados devido à presença de rabdomiólise. Nesse período, pode surgir uremia, que
pode evoluir com níveis bastante elevados de uréia. A plaquetopenia, em graus variados, é
muito comum na forma grave que ocorre em nosso meio. O sangramento digestivo também
pode ocorrer na forma de melena ou enterorragia. Pode ocorrer insuficiência respiratória
secundária a pneumonite por sangramento pulmonar. Os casos mais graves, podem evoluir
com hipotensão e choque, comportando-se como um choque séptico.

Marcos
Autores:
Boulos1
1 Professor titular do Departamento de Doenças Infecciosas e Parasitárias da Faculdade de Medicina da USP
Epidemiologia
Malária é a principal doença endêmica do Brasil, tendo ocorrido 632.813 casos no ano de
1999, taxa mais de 30% superior à ocorrência de 1998. A grande maioria dos casos (99%)
ocorre na região amazônica, a despeito de poderem surgir casos em outras regiões de
matas onde vive o vetor da malária. 75% dos casos são devidos ao Plasmodium vivax,
responsável por malária de gravidade menor. A despeito de a malária poder ser doença
fatal, menos de 1% dos casos evolui para morte, a maioria absoluta causada pelo
Plasmodium falciparum.
Quadro Clínico
Após período de incubação, que varia, na maioria dos casos, de 7 a 14 dias, o indivíduo
acometido apresenta febre, precedida de calafrios e seguida de sudorese.
a) Malária no indivíduo semi-imune
Indivíduo semi-imune é aquele que já teve malária anteriormente.
O paciente se sente incomodado, com cefaléia, dores musculares, astenia, anorexia, febre
de pequena intensidade e, ocasionalmente, náuseas e vômitos. O ataque agudo da malária
caracteriza-se por um conjunto de paroxismos febris que apresentam três períodos: frio
(calafrios), calor (febre) e suor (sudorese). Na maioria dos pacientes com malária, os
sintomas começam repentinamente com período de frio.
O período de calor se inicia quando terminam os calafrios. Nesta fase, o paciente pode
delirar, com possibilidade de ocorrerem convulsões, principalmente em crianças.
O período de suor dura de duas a quatro horas. A febre cede em "crise" (rapidamente)
cessando o desconforto. Após cessar o suor, que é intenso, o paciente pode permanecer
com discreta cefaléia, exausto, porém relativamente bem.
A duração total do paroxismo é de 6 a 12 horas.
Uma das características do paroxismo palúdico é que ocorre em períodos regulares na

dependência do tipo de plasmódio infectante.
b) Malária no indivíduo não-imune
Os primeiros "ataques" no indivíduo não-imune não apresentam típico paroxismo palúdico. O

indivíduo apresenta, geralmente, como sintoma único a febre, que pode ser contínua,
subcontínua, remitente ou intermitente com remissões. É importante ter em mente que,
nestes pacientes, a malária tem possibilidades maiores de evolução com complicações e
que, quando os paroxismos ocorrem em sua forma típica, ou seja, quando ocorrer
sincronismo na esquizogonia o paciente pode já estar em situação clínica com complicações.
c) Malária grave
As formas graves e de urgência, com raras exceções, se observam nas infecções produzidas
por P. falciparum. As formas graves se apresentam no indivíduo não-imune, gestantes e
crianças. O paroxismo febril não é comum. O paciente apresenta febre persistente, podendo
não ser muito elevada, e não apresenta calafrios nem sudorese. A cefaléia é intensa, o
vômito, freqüente e ocorre delírio. Geralmente, mais de 2% das hemácias encontram-se
parasitadas, ocorrendo intensa anemia.
Se o paciente não for tratado adequadamente, pode evoluir para forma de urgência, onde
acentuam-se os sinais e sintomas, surgindo as complicações. As complicações mais
freqüentes relacionam-se a comprometimento dos rins, pulmões, cérebro, fígado e sangue.
A seguir, listamos itens clínicos que, se observados, devem ser valorizados como de risco
para o paciente, havendo aí a necessidade de encaminhamento para centro hospitalar:
alta parasitemia (maior que 2% nos primoinfectados);
hipertermia continuada;
diminuição da diurese;
dispnéia;
icterícia;
confusão mental (obnubilação);
sinais de sangramento;
gestação (especial atenção neste caso).
d) Malária na criança
Em crianças maiores que cinco anos de idade, a malária tem a mesma evolução que em
adultos. Entretanto, em crianças em idade pré-escolar, não se observam os sinais
característicos do paroxismo palúdico, levando freqüentemente a erro diagnóstico.
Os lactentes geralmente não apresentam paroxismos típicos. Tornam-se flácidos e

sonolentos, perdem o apetite, têm frio e podem apresentar vômitos e convulsões; a
temperatura varia entre 38,5 e 40º C e a febre pode ser contínua, remitente, intermitente
ou irregular; posteriormente, podem surgir dores abdominais e diarréia.
A despeito de a malária grave ser quase sempre causada por P. falciparum, a infecção por P.
vivax pode também ter evolução grave em crianças (alta taxa de reticulócitos).
e) Malária na gestante
Na gestante, a malária pode ter evolução com complicações duas vezes mais freqüentes que
na mulher não gestante. Na primeira metade da gestação, observa-se taxa de aborto de
30%, enquanto que, na segunda metade, existem evidências de imunossupressão materna
com evolução mais tormentosa da malária.
Clinicamente, a evolução não difere na gestante com malária, porém há maior predisposição
para toxemia gravídica com pré-eclâmpsia e eclâmpsia.

Ronaldo Cesar Borges

Autores:
Gryschek1
1 Professor-doutor, Depto. Doenças Infecciosas e Parasitárias da FMUSP
No Brasil, observam-se, em alguns bolsões de pobreza, taxas de infecção em torno dos

30%, quando se considera a ocorrência de pelo menos uma espécie de parasita. Em
oposição, no município houve queda na prevalência das enteroparasitoses no final dos anos
90 em relação ao início dos anos 80. De forma paralela à redução da infestação por
parasitas clássicos, assiste-se à emergência de parasitoses consideradas raras, ou até
mesmo desconhecidas e que passaram a ser diagnosticadas com freqüência crescente,
sobretudo em indivíduos imunodeprimidos, como as infecções intestinais causadas por
Microsporídeos, Isospora belli, Cryptosporidium parvum e Cyclospora cayetanensis. Em
algumas ocasiões têm sido detectados verdadeiros surtos diarréicos provocados por
protozooses como ciclosporíase, envolvendo também um número considerável de indivíduos
imunocompetentes.
Ancilostomíase (Ancylostoma duodenale; Necator americanus; Ancylostoma

ceylanicum)
Ascaridíase (Ascaris lumbricoides)
Balantidíase (Balantidium coli)
Blastocistose (Blastocystis hominis)
Ciclosporíase (Cyclospora cayetanensis)
Criptosporidíase (Criptosporidium parvum)
Enterobíase (Enterobius vermicularis)
Estrongiloidíase (Strongiloides stercoralis)
Giardíase (Giardia lamblia)
Himenolepíases (Himenolepis nana; Himenolepis diminuta)
Isosporíase (Isospora belli)
Microsporidíase (Enterocytozoon bieneusi; Encephalitozoon intestinalis)
Teníases (Taenia saginata; Taenia solium)
Tricuríase (Trichuris trichiura)
Giardíase (Giardia lamblia)

Trata-se de protozoose intestinal ainda bastante prevalente, mesmo em áreas urbanas
dotadas de infra-estrutura sanitária adequada, acometendo tanto crianças como adultos. É,
no entanto, mais freqüentemente sintomática em crianças. Os cistos de Giardia lamblia são
veiculados por via hídrica. Dessa forma, a infecção ocorre por ingesta de água contaminada
com cistos ou por alimentos e objetos que estiveram em contato com esta. O parasitismo é
exercido preferencialmente no duodeno e jejuno, decorrendo desse fato diarréia volumosa,
sem muco ou sangue nas fezes. Dores abdominais difusas e náuseas e vômitos são
presentes em alguns casos. Em situações de parasitismo muito intenso pode ocorrer
síndrome de má absorção, resultando em desnutrição. Pacientes com deficiência de IgA
secretora no nível da mucosa intestinal, podem apresentar quadros indolentes e de difícil
resolução, mesmo com a adoção de medidas terapêuticas adequadas.
Diagnóstico
O diagnóstico é facilmente realizado pelo encontro de cistos e/ou trofozoítos através do
exame parasitológico de fezes. Como a eliminação das formas do parasita é intermitente,
deve-se ter o cuidado de executar o exame em três amostras fecais, colhidas em intervalos
semanais.
Tratamento
O tratamento não oferece dificuldade na maioria dos casos, podendo ser realizado segundo
um dos seguintes esquemas:
-tinidazol, nimorazol, ornidazol ou secnidazol: adultos: 2,0 g, dose única; crianças: 50 mg/
kg, dose única.
-metronidazol: adultos: 250 mg, três vezes ao dia, durante sete dias; crianças: 15 mg/kg/
dia, divididos em três tomadas, sete dias.
Controle de cura: três exames de fezes, 7°, 14° e 21° dias após o término do tratamento.
Isosporíase (Isospora belli)

É protozoose que causa quadros diarréicos importantes, sobretudo em imunodeprimidos
(AIDS); ocasionalmente acomete imunocompetentes em cursos de diarréia autolimitada.
Diagnóstico
Encontro de oocistos nas fezes.
Tratamento
cotrimoxazol (sulfametoxazol - 50 mg/kg/dia + trimetoprima - 10 mg/kg/dia), durante 4
semanas. Doses de manutenção são indicadas por período semelhante, utilizando-se metade
das dosagens referidas inicialmente. Controle de cura: três exames de fezes, no 7°, 14° e
21° dias após o término do tratamento.
Criptosporidíase (Criptosporidium parvum)

Protozoose manifesta por quadros diarréicos muito graves em pacientes imunodeprimidos,
sobretudo por AIDS.
Diagnóstico
Pesquisa de oocistos nas fezes, através de coloração especial (Kinyoun).
Tratamento
A terapêutica é precária conferindo, na maioria das vezes, melhora clínica sem cura
parasitológica. Espiramicina na dose de 3,0 g/dia ou roxitromicina na dose de 300 mg, duas
vezes ao dia, são drogas recomendadas.
Ciclosporíase

Trata-se de protozoose que pode acometer imunocompetentes, muitas vezes causando
surtos de doença diarréica, bem como imunocomprometidos.
Diagnóstico
Idêntico ao da criptosporidíase, detectando oocistos de dimensões mais avantajadas.
Tratamento
cotrimoxazol (sulfametoxazol 800 mg + trimetoprima 160 mg), duas vezes ao dia por sete
dias (imunocompetentes); idem, quatro vezes ao dia, dez dias (imunodeprimidos).
Microsporidíase

Os microsporídeos são causa de doença diarréica em imunodeprimidos, principalmente em
decorrência da AIDS. Diagnóstico
Trata-se de protozoose de diagnóstico difícil, exigindo exame histopatológico do intestino
delgado ou técnicas de biologia molecular.
Tratamento
O tratamento é pouco eficiente e, empiricamente, a utilização de albendazol tem resultado
com benefícios parciais em alguns casos.
Amebíase (Entamoeba hystolitica)

A infecção por Entamoeba hystolitica é, nos dias atuais, bem menos freqüente entre nós,
embora não constitua ocorrência rara. As infecções assintomáticas, diagnosticadas pelo
encontro casual de cistos do parasita nas fezes, são as mais comuns. Quadros disentéricos
intermitentes caracterizam a forma invasiva da colite amebiana: há períodos de diarréia com
eliminação de fezes contendo muco e/ou sangue, acompanhados por dores em cólica, puxos
e tenesmo, entremeados por períodos assintomáticos irregulares. Há ainda que se
mencionar as formas extra-intestinais, sobretudo os abscessos amebianos do fígado.
Diagnóstico
Exame de fezes com pesquisa de cistos (nas fezes formadas) ou trofozoítos (nas fezes
diarreicas).
Tratamento
depende da forma clínica. Na amebíase assintomática, dicloracetamidas: etofamida, 500
mg, duas vezes ao dia, três dias ou teclosan, 100 mg, três vezes ao dia, cinco dias. Nas
formas sintomáticas devem ser preferidos os nitroimidazólicos: metronidazol, 500 a 750 mg,
três vezes ao dia, dez dias (adultos) e 20 a 40 mg/kg/dia, dez dias (crianças).
Alternativamente, tinidazol, secnidazol, nimorazol ou ornidazol, 2,0 g por dia, dois a cinco
dias (adultos) e 50 mg/kg/dia, dois dias (crianças).
Controle de cura: idêntico ao da giardíase.
Balantidíase (Balantidium coli)

Esta protozoose pode ser considerada rara nos dias atuais. Convém, no entanto, lembrar
que pode ser causa de síndrome disentérica grave, sobretudo em crianças.
Diagnóstico
Pesquisa de cistos ou trofozoítos nas fezes. Não oferece dificuldade, pois a morfologia dos
parasitas é bastante característica.
Tratamento
Tetraciclina: 30 a 50 mg/kg.dia, por dez dias. Alternativamente e em crianças,
metronidazol, 20 mg/kg/dia, por sete dias.
Blastocistose

Durante muito tempo, esta infecção foi considerada sem importância. Atualmente, porém,
atribui-se a este protozoário, papel patogênico, sobretudo quando encontrado em grande
quantidade em exames de fezes.
Diagnóstico
O reconhecimento do parasita é fácil.
Tratamento
Recomenda-se tratar os infectados com metronidazol, em esquema idêntico ao indicado no
tratamento da amebíase. Nas formas sintomáticas devem ser preferidos os
nitroimidazólicos: metronidazol, 500 a 750 mg, três vezes ao dia, dez dias (adultos) e 20 a
40 mg/kg/dia, dez dias (crianças). Alternativamente, tinidazol, secnidazol, nimorazol ou
ornidazol, 2,0 g por dia, dois a cinco dias (adultos) e 50 mg/kg/dia, dois dias (crianças).
Ancilostomíase (Ancylostoma duodenale; Necator americanus; Ancylostoma
ceylanicum)

Adquirida por penetração ativa de larvas filarióides pela pele, a principal manifestação clínica
desta helmintíase é a anemia, microcítica e hipocrômica, presente sobretudo em situações
de parasitismo elevado. Os sintomas relacionados ao tubo digestivo são de pequena
repercussão.
Diagnóstico
Exame parasitológico das fezes, com pesquisa de ovos leves.
Tratamento
Albendazol: 400 mg, dose única, repetida após sete dias. Alternativa: mebendazol: 100 mg,
duas vezes ao dia, três dias.
Controle de cura: exame de fezes no 7°, 14° e 21° dias após o final do tratamento. Como
há espoliação de ferro, no caso de anemia decorrente da helmintíase, recomenda-se a
administração de sulfato ferroso.
Estrongiloidíase (Strongiloides stercoralis)

Trata-se de helmintíase potencialmente grave, sobretudo em pacientes imunodeprimidos. É
adquirida por aquisição ativa de larvas através da pele e o local preferencial do parasitismo
é o duodeno. Quando a carga parasitária é elevada, podem haver parasitas no jejuno, íleo,
cólon e até mesmo no estômago. As manifestações clínicas são variadas, mas
freqüentemente simulam doença péptica (úlcera duodenal), podendo haver diarréia
importante, às vezes resultando em síndrome de má absorção. Pacientes com alterações
funcionais (acloridria) e/ou anatômicas (divertículos, síndrome da alça cega) do tubo
digestivo são predispostos às formas de hiperinfecção; os imunodeprimidos, principalmente
pelo uso de corticoterapia imunossupressora, bem como os diabéticos descompensados, são
predispostos à ocorrência de larvemias, com a localização dessas formas do parasita em
vários órgãos (SNC, pulmões, fígado), freqüentemente acompanhadas por septicemia por
enterobactérias.
Diagnóstico
pesquisa de larvas nas fezes.
Tratamento
Ancilostomíase (1) infecção habitual (restrita ao tubo digestivo): cambendazol, 5 mg/kg,
dose única ou tiabendazol, 25 mg/kg, duas vezes ao dia, dois dias, repetindo-se o esquema
após sete a dez dias. (2) hiperinfecção: cambendazol, 5 mg/kg, semanalmente, período
indeterminado ou tiabendazol, 25 mg/ kg, duas vezes ao dia, sete dias ou 500 mg/dia por
30 dias.
Controle de cura: pesquisa de larvas nas fezes, no 8°, 9° e 10° dias após o final do
tratamento. Importante: dada a possibilidade de hiperinfecção por S. stercoralis em
imunodeprimidos por uso de drogas imunossupressoras é obrigatório afastar-se o
diagnóstico de estrongiloidíase através de exames de fezes, antes do início da
imunossupressão.
Ascaridíase (Ascaris lumbricoides)

Helmintíase intestinal freqüentemente diagnosticada em nosso meio. A sintomatologia é
dominada por distúrbios digestivos, com náuseas, vômitos e diarréia, associados muitas
vezes a sinais de irritabilidade excessiva em crianças. Em função do tamanho dos vermes e
da sua grande mobilidade, são vistas complicações de ordem obstrutiva, seja pela formação
de novelos com vários exemplares do parasita, seja pela sua intromissão na papila duodenal
(obstrução biliar) ou no apêndice. A ascaridíase é adquirida passivamente pela ingesta de
ovos, presentes em alimentos ou objetos.
Diagnóstico
exame de fezes, com pesquisa de ovos pesados.
Tratamento
Ascaridíase (1) formas habituais: levamisol: adultos, 150 mg, dose única e crianças 80 mg,
dose única. Alternativas: albendazol, 400 mg, dose única ou mebendazol, 100 mg, duas
vezes ao dia, três dias; (2) formas com oclusão ou suboclusão intestinal: paciente em jejum
e com sonda nasogástrica; administrar hexahidrato de piperazina, 50 mg/kg, via SNG,
seguidos de 50 ml de óleo mineral (tipo Nujol®); o tratamento cirúrgico deve ser
considerado se esse procedimento não for bem sucedido.
Controle de cura: exame de fezes no 7°, 14° e 21° dias após o tratamento.
Teníases (Taenia saginata; Taenia solium)

Assintomáticas ou oligossintomáticas na maioria das vezes, as teníases são diagnosticadas
pelo encontro, referido pelo próprio paciente, de grupos de ploglotes (anéis) nas fezes ou
mesmo a eliminação dos mesmos independentemente do ato de evacuação (nas infecções
por T. saginata). Sintomas vagos referidos ao tubo digestivo ou distúrbios sistêmicos como
cefaléia e irritabilidade, sobretudo em crianças, são a regra.
Diagnóstico
encontro de proglotes, em grupos de cinco ou seis, nas fezes, após tamização (peneiragem
sob jato d'água).
Tratamento
praziquantel, 10 mg/kg, dose única. Alternativa: clorossalicilamida: adultos, 2,0 g, dose
única; crianças, metade da dose citada.
Controle de cura: pesquisa de proglotes por tamização das fezes, três meses após o
tratamento.
Himenolepíases (Himenolepis nana; Himenolepis diminuta)

São helmintíases relativamente infreqüentes, mas que ocorrem sob a forma de surtos em
populações confinadas (creches, quartéis, presídios, hospitais psiquiátricos). Assim sendo,
ao diagnóstico de um caso deve ser procedida investigação ativa em busca de casos
adicionais. O quadro clínico constitui-se de diarréia intermitente.
Diagnóstico
encontro de ovos no exame de fezes.
Tratamento
praziquantel, 25 mg/kg, dose única, repetida após dez dias.
Controle de cura: pesquisa de ovos nas fezes no 7°, 14° e 21° dias pós-tratamento.
Tricuríase (Trichuris trichiura)

Trata-se de helmintíase intestinal das mais comuns, freqüentemente assintomáticas em
adultos. Em crianças de baixa idade, com cargas parasitárias elevadas, pode ocorrer
prolapso retal.
Diagnóstico
observação de ovos característicos nas fezes.
Tratamento
pamoato de oxipirantel, 6 a 8 mg/kg, dose única; albendazol, 400mg, dose única;
mebendazol, 100 mg, duas vezes ao dia por três dias.
Controle de cura: pesquisa de ovos nas fezes no 7°, 14° e 21° dias pós tratamento.
Enterobíase (Enterobius vermicularis)

A infecção por esse parasita encontra-se entre as mais comuns, sendo o prurido anal sua
manifestação clínica típica. Em geral, acomete vários ocupantes de um mesmo domicílio,
dada a facilidade de disseminação dos ovos no intradomicílio.
Diagnóstico
observação dos ovos por meio da fita adesiva (aposição de fita adesiva transparente na
região perineal e observação direta ao microscópio). A procura de ovos no exames de fezes
tem positividade baixa.
Tratamento
mebendazol, 100 mg, dose única; albendazol, 400 mg, dose única. A erradicação da
parasitose em determinado domicílio poderá exigir a repetição do tratamento mensalmente
durante seis meses, bem como a administração da droga a todos os ocupantes do mesmo.
Controle de cura: execução do método da fita adesiva, durante cinco a sete dias, a partir do
8° dia pós-tratamento.

Olavo Henrique Munhoz

Autores:
Leite1
1 Médico Assistente. Núcleo de Tuberculose do Hospital das Clínicas. Faculdade de Medicina da USP.
Departamento de Doenças Infecciosas e Parasitárias
Segundo a Organização Mundial de Saúde, ocorrem no mundo 8 a 10 milhões de casos

novos e três milhões de mortes a cada ano. Os coeficientes de incidência por 100.000
habitantes são mais elevados nas Filipinas (400), Índia (220) e na África (entre 100 e 220),
mais baixo nos países desenvolvidos (entre 6 e 10) e intermediários no Brasil, no período
1990-97 de 55/100.000/ano, cerca de 80 a 90% dos casos novos por ano (Info SUS, 1998).
Embora sem grandes variações na incidência, no ano de 1995, 5000 óbitos relacionados à
tuberculose foram notificados, um indicador precoce de deterioração do controle da doença
no Brasil.
Em 1996 a Organização Mundial da Saúde estimou em cerca de 6 milhões o número total de

indivíduos co-infectados pelo HIV/Mycobacterium tuberculosis - associação de dois agentes,
em todo o mundo. A incidência da tuberculose em pacientes portadores de HIV/Aids é cerca
de 170 vezes maior do que na população geral. O aparecimento de cepas de M. tuberculosis
resistentes aos quimioterápicos de 1a linha também contribuíram para a maior magnitude
da doença.
tuberculose pulmonar: o bacilo da tuberculose, M. tuberculosis, é transmitido através de

núcleos de perdigotos produzidos urante a tosse, o espirro ou a fala. O pulmão é a porta de
entrada natural do bacilo. As pequenas gotículas espalhadas no ar atmosférico são
suficientes para alcançar os alvéolos pulmonares onde o germe inicia a sua multiplicação
após a fagocitose pelos macrófagos alveolares e onde as manifestações clínicas são mais
freqüentes e de maior importância epidemiológica. Após a infecção primária, a grande
maioria dos indivíduos bloqueará a multiplicação dos bacilos com o desenvolvimento de uma
resposta imune específica representada pelo granuloma e sua posterior calcificação. Antes
do desenvolvimento desta resposta, o bacilo poderá disseminar-se pelos diversos órgãos e
sistemas através das vias linfáticas e hematogênica, sendo também contidos nestes locais
com o desenvolvimento da resposta específica. Uma pequena parte destes indivíduos recém-
infectados poderá progredir para uma forma grave da doença representada por
acometimento sistêmico, incluindo principalmente o sistema nervoso central, pulmões e
órgãos linfáticos. Quando a disseminação hematogênica e linfática é ampla e maciça,
produzindo comprometimento sistêmico generalizado, a condição é chamada tuberculose
disseminada ou miliar. São fatores predisponentes para esta progressão a baixa idade, a
senilidade e situações imunossupressoras. Nos dois anos subsequentes ao contato primário,
no entanto, cerca de 3 a 5% destes indivíduos desenvolverão doença ativa e o risco de
desenvolvimento da doença após este período é de 5 a 7% por toda a vida (reativação
endógena); nestas situações, o indivíduo contaminado pelo bacilo desenvolverá a
tuberculose secundária ou a forma do adulto, sendo o pulmão o principal órgão acometido.
Tosse prolongada, por mais de 3 semanas, febre, sudorese noturna, emagrecimento e
escarros hemoptóicos são as manifestações mais comuns nestas situações (sintomático
respiratório). A reinfecção (exógena) representa uma nova exposição em um indivíduo cuja
infecção primária já ocorreu. Estas situações têm sido descritas entre indivíduos hígidos e
naqueles com outras morbidades como doenças e terapias imunossupressoras.
Tuberculose extrapulmonar: todos os órgãos e sistemas podem ser acometidos pela

tuberculose de maneira isolada ou em mais de um órgão. Os mais comumente envolvidos
são os linfonodos, o sistema urogenital, os ossos e articulações, o fígado e o baço, o sistema
nervoso central e a pele. Os sinais e sintomas associados a cada uma destas localizações
são variados e dependentes do órgão acometido e do estado imunológico do indivíduo.
Nestas situações os pacientes deverão ser encaminhados para centros especializados e após
o diagnóstico e estabilização clínica com o tratamento acompanhados nas unidades básicas
de saúde

Francisco Frederico
Autores:
Neto1
Rosa Resegue1
1 Médico Assistente do Instituto da Criança do HCFMUSP
Anamnese:
A anamnese inicia-se desde o momento em que a família entra na sala de atendimento,

quando pode-se observar alguns dados, como quem traz a criança, a maneira como é
carregada e sua relação com seus cuidadores. É importante que a equipe conheça o nome
das pessoas que trazem a criança. Referências como "mãe", "mãezinha" "tia" ou outras afins
pecam pela impessoalidade, não levando em conta a subjetividade do acompanhante, a qual
é fundamental para o estabelecimento de um vínculo adequado entre o médico e a família
da criança. Na Pediatria, como nas demais áreas de atendimento, não há acompanhantes,
mas participantes da consulta. No atendimento pediátrico, além dos dados obtidos
tradicionalmente em outras faixas etárias, é fundamental a obtenção dos seguintes dados:
(1) antecedentes pessoais: realização de pré-natal, idade gestacional de início, número de
consultas, intercorrências gestacionais, uso de medicações, álcool ou drogas durante a
gestação. Tipo de parto (indicação e intercorrências), idade gestacional, peso de nascimento
e intercorrências neonatais. Agravos pregressos ao longo da vida da criança, idade de
aparecimento, evolução e tratamento.
(2) antecedentes alimentares: Duração do aleitamento materno, motivo do desmame, idade

de introdução de outros alimentos, história de intolerância e/ou alergia alimentar. Registro
do dia alimentar atual (incluindo as madrugadas), com horários, modo de preparo dos
alimentos, quantidades oferecidas e aceitas pela criança.
(3) Antecedentes Vacinais: Averiguação do cartão de vacina, anotando-se as datas de

aplicação e a presença de eventos adversos.
(4) Desenvolvimento: A avaliação do desenvolvimento da criança deve ser realizada durante

todo o período de consulta, quando se observa sua atitude, interação com a mãe ou
cuidadora e a reação às outras pessoas. Em locais onde crianças são atendidas, é
fundamental a presença de brinquedos ou outros objetos que chamem a sua atenção. É
importante registrar as idades em que se iniciaram as principais aquisições e a percepção
dos pais quanto ao desenvolvimento global de sua criança (motor, linguagem, socialização,
habilidades).
(5) Condições de vida: Características do domicílio (se urbano ou rural, ventilação,

insolação, número de cômodos, número de pessoas, presença de saneamento básico, luz
elétrica e coleta de lixo), presença de animais, local onde a criança dorme, grau de
escolaridade dos pais, renda familiar e rotina de vida da criança (quem cuida, horário das
principais atividades).
(6) Antecedentes familiares: Idade dos pais e irmãos, profissão, horário de trabalho,
antecedentes de consanguinidade, presença de moléstias importantes na família.
(7) Aspectos psicológicos: buscar identificar a psicodinâmica familiar, planejamento familiar,

situações de estresse.
(8) Hábitos: uso de chupeta, mamadeira, caneca, qualidade do sono.
Exame Físico
A ordem do exame físico da criança não é rígida, devendo o médico desenvolver uma
flexibilidade, para que consiga examinar as diferentes partes do corpo da criança. Muitas
vezes é mais prático iniciar o exame da criança com ela no colo da mãe, para que se faça
uma ausculta pulmonar com a criança tranqüila. É comum deixar-se a otoscopia e o exame
da orofaringe por último, já que a criança costuma se assustar com o otoscópio e com a
espátula. Assim, deve-se aproveitar o momento mais tranqüilo para realizar a ausculta
pulmonar e, em seguida, o exame do abdome.
Imobilizar a criança para conseguir examiná-la deve ser uma conduta de exceção, reservada
somente para as situações em que se suspeita de um diagnóstico mais específico (otite
bacteriana, amigdalite bacteriana, por exemplo).
Exame Físico Geral Lactente Criança Maior

Estado geral/Fácies Ativo, risonho Ativo, comunicativo
Olhos brilhantes, saliva presente,
fontanela anterior normotensa e Olhos brilhantes, saliva presente.
Hidratação
plana, fraldas com diurese. Mucosas úmidas.
Mucosas úmidas.
Conjuntiva*, lábios e/ou palma das Conjuntiva*, lábios e/ou palma das
Cor de mucosas e
mãos coradas* mãos coradas*
pele
Choro compromete a avaliação Choro compromete a avaliação
Elástica, brilhante e sem lesões*
* Não é incomum encontrar no
lactente lesões congênitas com
Pele Elástica, brilhante e sem lesões
resolução espontânea com o
tempo: hemangiomas, milium,
mancha mongólica.
Turgor firme, distribuição
Tecido subcutâneo Turgor firme, distribuição harmônica.
harmônica.
Sem (ou discreta) adenomegalia*
*Não é incomum a criança maior
apresentar algum gânglio (que não
Gânglios Sem adenomegalia
trará preocupação se isolado), não-
aderente, sem sinais inflamatórios e
sem outros sinais ou sintomas.
Musculatura Normotrófica Normotrófica
Avaliação quantitativa Lactente Criança Maior

Antes das refeições e com a
peso*
criança com o mínimo de Apenas com roupas íntimas (em dias
é importante a regulação
roupa (em dias frios manter frios manter camiseta)
prévia da balança
camiseta).
*Quando for muito difícil (choro e agitação), pesar a criança junto
com a mãe em balança de adulto. Em seguida, pesar somente a mãe
e subtrair os valores para se chegar ao valor aproximado do peso da
criança.
Crianças maiores de 3 anos a medida
Criança deitada, colocando-se da altura deve ser realizada em
um dos extremos da régua no posição ortostática, cuidando para
estatura
polo cefálico e a outra na que seu olhar seja dirigido para
planta dos pés em 90o. frente (nem para baixo, nem para
cima)
Axilar, por 3 minutos. Axilar, por 3 minutos. Temperatura
temperatura Temperatura retal somente retal somente em suspeita de
em suspeita de abdome agudo abdome agudo
Medida com fita métrica,
envolvendo posteriormente o
ponto mais extremo do
perímetro craniano (pc) Não é realizado de rotina
occipício e anteriormente a
fronte. PC > PT até os 6
meses de idade
Medida com fita métrica,
envolvendo o tórax
posteriormente e
perímetro torácico (pt) Não é realizado de rotina
anteriormente passando sobre
os mamilos. PT > PC após os
6 meses de idade
Não se faz medida Buscar medir PA a partir dos 3 anos
rotineiramente, exceto em de idade em manguito apropriado
lactentes de famílias com (tamanho correspondente a 40% do
pressão arterial história de hipertensão, diâmetro do braço) e
dislipidemia e ou criança com preferencialmente com
antecedente de internação em esfigmomanômetro com coluna de
UTI. mercúrio.
< 2meses - 60rpm 12m a 4 anos - 40rpm
frequência respiratória
2 e 12 meses - 50rpm > 4 anos -30rpm
RN - 70-170 bpm 2-6 anos - 75-130 bpm
frequência cardíaca
1-11 meses - 80-160 bpm 8-10 anos - 70-90 bpm
PC = perímetro craniano; PT = perímetro torácico; PA = pressão arterial; BPM = batidas por minuto; RN =
recém-nascido
EXAME FÍSICO ESPECIAL
Segmento cefálico Lactente Criança Maior

simetria, forma, abaulamentos; no
recém-nascido, pode apresentar simetria e forma, presença de
Crânio alterações que regridem com o tempo, abaulamentos. assume
como o céfalo-hematoma ou a bossa características familiares
serosanguinolenta
normotensa e plana; realizar as medidas
Fontanela não palpada
e acompanhar o fechamento progressivo
formato, distância, mobilidade e
formato, distância, mobilidade e
simetria; avaliar a coloração das
simetria; coloração das
conjuntivas, esclera e presença de
Olhos conjuntivas, esclera e presença
secreções; avaliar a presença do reflexo
de secreções; tamanho das
vermelho e de desvios; tamanho das
pupilas e reação à luz
pupilas e reação à luz
implantação, forma e presença de implantação, forma e presença de
secreções; no recém-nascido e no secreções;sinais de normalidade
Orelhas lactente jovem, a otoscopia costuma ser à otoscopia: membrana timpânica
difícil, devido à presença de translúcida e visualização do cabo
estreitamento de conduto do martelo
Boca simetria e lesões simetria e lesões
a dentição permanente inicia-se
costumam surgir a partir do sexto mês, por volta dos seis a sete anos de
mas há grande variabilidade familiar; idade; verificar alterações de
Dentes
relatar o número de dentes presentes e mordida, implantação dos dentes,
sua conservação condições de higiene e a presença
de cáries
forma, secreções; lactentes jovens
forma, secreções, visualização de
costumam apresentar uma obstrução
Nariz cornetos anteriores, verificando-
nasal fisiológica que regride ao longo do
se seu tamanho e coloração
primeiro semestre
percussão e palpação,
principalmente dos seios
maxilares e etmóides; os seios
não palpados, embora os seios frontais, geralmente, encontram-
Seios da face maxilares e etmóides estejam aerados se aerados em crianças em idade
desde o nascimento escolar; habitualmente, esses
procedimentos não são tão
brilhantes enquanto manobras
diagnósticas, quanto no adulto
além da avaliação citada,
tamanho de amígdalas, presença
avaliação de alterações anatômicas, de pontos purulentos ou
integridade e conformação do palato, petéquias, sinais de amigdalites
erupção dentária, localização do frênulo bacterianas, que incidem em
Orofaringe
lingual e presença de lesões; é muito crianças maiores; as amígdalas
raro o diagnóstico de amigdalite crescem até o sexto ano, quando
bacteriana no lactente começam a regredir atingindo o
tamanho do adulto na
adolescência
mobilidade, tumorações e palpação de mobilidade, tumorações e
Pescoço
cadeias ganglionares palpação de cadeias ganglionares
Aparelho cardio-
Lactente Criança Maior
respiratório
forma, simetria, retrações, forma, simetria, retrações,
Tórax abaulamentos, tamanho e abaulamentos, tamanho e
distância entre os mamilos distância entre os mamilos
presença e simetria do murmúrio presença e simetria do murmúrio
Pulmões vesicular; averiguar a presença vesicular; averiguar a presença
de ruídos adventíceos de ruídos adventíceos
ausculta das bulhas, averiguando ausculta das bulhas, averiguando
seu ritmo, intensidade e a seu ritmo, intensidade e a
Coração
presença de desdobramentos ou presença de desdobramentos ou
sopros sopros
presentes e simétricos em MMII e presentes e simétricos em MMII e
Pulsos
MMSS MMSS
MMII = membros inferiores; MMSS = membros superiores
Abdome Lactente Criança Maior

forma, simetria, movimentos peristálticos.
palpação superficial e profunda, verificando a
presença de dor ou massas à palpação; forma, simetria, movimentos
verificar o coto umbilical, a presença de peristálticos. palpação superficial e
Abdome
secreções e hiperemia* profunda, verificando a presença de
* não é incomum a constatação de hérnia dor ou massas à palpação
umbilical, que costuma fechar
espontaneamente até os dois anos de idade
medir a distância entre o local de Percussão, avaliando-se o local de
aparecimento da sub-macicez hepática à aparecimento da sub-macicez
Fígado percussão e a borda hepática à palpação - dor, hepática; palpação - dor, tamanho,
tamanho, consistência e forma da borda consistência e forma da borda
palpável palpável
percussão e palpação: cerca de 14% dos
lactentes normais apresentam baço palpável,
Baço percussão e palpação
geralmente basculante, sem que isso seja sinal
de doença
livres, de difícil palpação; na
Lojas
livres, de difícil palpação. suspeita de pielonefrite, realizar a
renais
manobra de Giordano
Genitais e ânus Lactente Criança Maior

na maioria dos bebês, o prepúcio não é
avaliar o grau de exposição da
completamente retrátil, caracterizando
Pênis glande; meato uretral no ápice e
uma "fimose fisiológica"; meato uretral no
centralizado
ápice e centralizado
sem abaulamentos e indolor à palpação,
testículos tópicos; é freqüente o
diagnóstico de hidrocele, que deve ser sem abaulamentos e indolor à
Saco escrotal
diferenciada da hérnia inguino-escrotal; as palpação;testículos tópicos
hidroceles, quando não-comunicantes,
costumam regredir espontaneamente
lábios livres e não aderidos;
lábios livres e não aderidos; mucosa
Lábios mucosa rósea; hímen
rósea; hímen imperfurado
imperfurado
sempre que houver dúvida sobre
sempre que houver dúvida sobre tamanho
tamanho e forma de pênis,
Genitália e forma de pênis, clitóris, lábios vaginais,
clitóris, lábios vaginais, a criança
ambígua o bebê deverá ser referido para
ou adolescente deverá ser
atendimento
referido para atendimento
*O exame de genitais*, costumeiramente tranqüilo em bebês, deve ser realizado com muita sensibilidade e
respeito em crianças maiores, respeitando seu pudor. Algumas vezes, só permitirão que sejam examinados por
profissional de saúde que seja do mesmo sexo.
Períneo Lactente Criança Maior

Região inguinal sem abaulamentos sem abaulamentos
Ânus pérvio, sem fissuras pérvio, sem fissuras
Períneo íntegro, sem lesões íntegro, sem lesões
*O exame do períneo, costumeiramente tranqüilo em bebês, deve ser realizado com muita sensibilidade em
crianças maiores, respeitando seu pudor. Algumas vezes só permitirão que sejam examinados por profissional
de saúde que seja do mesmo sexo.
Aparelho locomotor Lactente Criança Maior

avaliar a presença de desvios com
a criança em roupas íntimas, de
costas, de perfil e de frente para
o examinador; avaliar a simetria
dos ombros, das escápulas e dos
palpar apófises espinhosas; avaliar a ângulos formados entre o braço e
Coluna
presença de fossetas em região sacral o tórax; pedir para a criança
tentar tocar os pés com as mãos
e avaliar a simetria dos
hemitórax; palpar apófises, à
procura de desvios ou dor à
palpação
simetria, movimentação espontânea,
dor à palpação; avaliação da
mobilidade ativa e passiva de todas as simetria, movimentação
articulações;em recém-nascidos, é espontânea, dor à palpação;
Superiores
importante perceber a simetria dos avaliação da mobilidade ativa e
reflexos primitivos (principalmente o passiva de todas as articulações
de moro), à procura de possíveis
paralisias obstétricas
simetria, movimentação espontânea,
dor à palpação; avaliação da
mobilidade ativa e passiva de todas as
articulações; durante os dois primeiros
meses, é fundamental a realização da
manobra de Ortolani para o
simetria, movimentação
diagnóstico da displasia do
espontânea, dor à palpação;
desenvolvimento do quadril (luxação
Inferiores avaliação da mobilidade ativa e
congênita do quadril). Após essa idade,
passiva de todas as articulações.
esse diagnóstico é realizado pela
avaliação da marcha
presença de assimetria de pregas,
diferença do tamanho dos membros e
pela dificuldade de abdução; é comum,
nos primeiros anos de vida, a presença
de pés planos posturais, que
costumam regredir com a idade
SISTEMA NERVOSO Lactente Criança Maior

recém-nascido em flexão
generalizada, assimétrica até o
final do primeiro mês; a partir do
terceiro ou quarto mês, atitude
criança ativa, comunicante
Atitude simétrica; quinto ou sexto mês,
com o meio
deitada espontânea; a partir dessa
época, ativa espontânea (sentada
com ou sem apoio ou de pé com
apoio)
avaliado pela palpação e
movimentação recém-nascido;
predomínio do tônus flexor dos
Tono muscular normal para a idade
membros até o terceiro mês, com
diminuição progressiva e hipotonia
fisiológica a partir do sexto mês
movimentação passiva, manobras
do écharpe e dos membros
avaliada oferecendo-se
pendentes na beira do leito para
Força muscular resistência à realização dos
avaliar a força muscular dos
movimentos
membros superiores e inferiores,
respectivamente
estático; Romberg de olhos
estático - sustento da cabeça,
abertos aos três anos e de
posição sentada e ortostática;
Equilíbrio olhos fechados a partir dos
dinâmico - avaliar a marcha ou o
quatro anos; dinâmico -
engatinhar
avaliar a marcha
avalia-se a motilidade espontânea
e provocada; no recém-nascido, os
movimentos são globais e
Motilidade espontânea e avalia-se a motilidade
arrítmicos; avaliar a movimentação
voluntária espontânea e provocada
grosseira (sustento da cabeça,
sentar, engatinhar, andar) e a fina
(aquisição do movimento de pinça)
apresenta-se um objeto para a
criança e verifica-se a direção
e o modo como o agarra;
apresenta-se um objeto para a
realiza-se a prova índex-nariz
Coordenação criança e verifica-se a direção e o
de olhos abertos nas crianças
modo como o agarra
aos três anos e, a partir dos
quatro anos, também de olhos
fechados
muito difícil de ser realizada em
Sensibilidade avalia-se como no adulto
crianças pequenas
nos primeiros meses, expressa
pelo choro, expressão facial e
variações de tônus; a partir do avaliar inteligibilidade da
Linguagem quarto mês, arrulhos, linguagem, respeitando-se as
posteriormente, balbucio e diferenças culturais
primeira palavra com significado
por volta dos 12 meses

Autores: Paulette Cherez Douek1

Maria Lúcia de Moraes
Bourroul1
1 Médica Assistente do Instituto da Criança do HCFMUSP
Crescimento Normal
Evolucão da estatura do brasileiro
Baixa Estatura
Autores: Rosa Resegue1

Sergio Antônio Bastos
Sarrubo1
A vigilância do desenvolvimento é parte fundamental da consulta pediátrica, compreendendo

todas as atividades relacionadas à promoção do desenvolvimento normal da criança e à
detecção de desvios nesse processo. Dessa maneira, os profissionais envolvidos no
atendimento de crianças devem estar familiarizados com o processo de desenvolvimento
normal, os possíveis fatores de risco intervenientes e as possibilidades de intervenção para
minimizar os efeitos deletérios desses fatores e, principalmente, para promover o
desenvolvimento da criança na plenitude do seu potencial. Identificar fatores de risco,
detectar um retardo do desenvolvimento e providenciar tratamento precoce podem alterar
significativamente a qualidade de vida da criança e de sua família.
O desenvolvimento é o resultado da interação entre as características biológicas da criança e

os fatores culturais e sociais onde ela está inserida. Assim, a aquisição de novas habilidades
está diretamente relacionada não apenas à faixa etária da criança, mas também às
interações vividas com os outros seres humanos do seu grupo social. A avaliação do
desenvolvimento deve ser, portanto, um processo individualizado, dinâmico e compartilhado
com cada criança.
Durante os primeiros anos de vida, a criança é extremamente frágil, sua sobrevivência

depende dos cuidados recebidos. Essas primeiras experiências são fundamentais para que a
criança construa gradualmente uma imagem coerente de seu mundo. Por meio da
reciprocidade estabelecida nessa relação, a criança torna-se capaz de dar significados aos
estímulos. Por outro lado, desde os primeiros momentos de vida, o recém-nascido comporta-
se como um agente ativo, capaz de influenciar os cuidados e as relações das quais participa.
Assim, o processo de desenvolvimento ocorre dentro de relações bidirecionais onde a
criança influencia e é influenciada por aqueles que a circundam.
A avaliação do desenvolvimento inicia-se no momento em que a família entra no consultório

e prolonga-se durante toda a anamnese e exame físico da criança. À entrada, observa-se
quem traz a criança, a maneira como é carregada, sua postura, interesse pelas coisas do
ambiente e interação com as outras pessoas do local. Durante a anamnese, é importante a
obtenção dos dados relacionados a possíveis fatores de risco para distúrbios do
desenvolvimento, como a presença de baixo peso de nascimento, prematuridade,
intercorrências neonatais, uso de drogas ou álcool e infecções durante a gestação. História
pregressa ou atual de patologias importantes e os dados relacionados às aquisições da
criança devem ser também obtidos.
Além disso, é fundamental o conhecimento do contexto familiar e social onde a criança

encontra-se inserida, obtendo-se dados sobre o momento da família em que a criança foi
gerada, se a gestação foi ou não planejada, quais as fantasias da mãe e outros familiares
sobre a criança durante a gestação, quem é o responsável pelos seus cuidados, como é sua
rotina de vida e quais foram as mudanças ocorridas nas relações familiares após o seu
nascimento.
Durante a anamnese, além de observar o vínculo entre a mãe e a criança, o examinador

pode avaliar alguns dados do desenvolvimento da criança, como o controle das
musculaturas do pescoço, tronco e membros inferiores. Ao se oferecer um brinquedo ou até
mesmo o abaixador de línguas à criança, observa-se sua forma de preensão, sua
coordenação mão-boca e as inúmeras experimentações que faz ao morder, bater e jogar o
objeto oferecido.
Alterações encontradas no exame físico poderão constituir pistas para a precoce detecção de
problemas de desenvolvimento, muitas vezes relacionadas a síndromes (fácies
característicos, anomalias cutâneas, visceromegalias, alterações no exame neurológico).
O desenvolvimento é comumente descrito de acordo com alguns domínios de funções, que

são: o desenvolvimento sensorial; as habilidades motoras grosseiras, que se referem à
utilização dos grandes músculos do corpo; as habilidades motoras finas, relacionadas ao uso
dos pequenos músculos das mãos; linguagem; desenvolvimento social e emocional e
cognição, que se referem aos processos mentais superiores, como o pensamento, memória
e aprendizado. Esses domínios são interdependentes, cada um deles influenciando e sendo
influenciado pelos outros.
A avaliação do sistema sensorial, principalmente da audição e visão, deve ser feita desde as
primeiras consultas. Durante a anamnese, indaga-se aos familiares se a criança é ou não
capaz de enxergar e escutar, se assusta-se com ruídos diferentes, se é capaz de reconhecer
e se acalmar com a voz materna, se prefere o rosto materno, focaliza objetos e os segue
com o olhar. Na avaliação objetiva, desde as primeiras horas de vida, o recém-nascido é
capaz de focalizar um objeto colocado a poucos centímetros de seu campo visual, tendo
nítida preferência pelo rosto humano. Por volta dos três meses de idade, a criança apresenta
melhor fixação do olhar, o que lhe permite seguir objetos por 180 graus.
A audição acontece a partir do quinto mês de gestação. Assim, ao nascimento, a criança já

está familiarizada com os ruídos provenientes do organismo materno e com as vozes de
seus familiares. A avaliação objetiva da audição pode ser feita com estímulos sonoros de
várias freqüências.
Quanto à interação social do bebê, o olhar e o sorriso, presentes desde o nascimento, são
formas de comunicação. Entre a 4ª e 6ª semanas de vida aparece o sorriso como resposta
ao rosto humano. Antes dessa idade, a partir da 2ª semana de vida, o sorriso já pode ser
desencadeado por alguns estímulos, principalmente pela voz humana.
No segundo semestre de vida, a criança já não responde mais com sorriso a qualquer
adulto. Ela passa a distinguir o familiar do estranho. Assim, frente ao adulto a criança pode
ter um amplo espectro de comportamentos, desde abaixar os olhos ou esconder o rosto, até
chorar e gritar inconsolavelmente, passando por uma gama de atitudes que expressam o
medo do estranho e a recusa em entrar em contato com ele.
Ao nascimento, o padrão motor da criança é muito imaturo. Sua postura é assimétrica com
nítido predomínio do tônus flexor dos membros e intensa hipotonia da musculatura
paravertebral. Apesar da infinidade de movimentos da vida intra-útero, seus movimentos
são geralmente reflexos controlados por partes primitivas do cérebro. Alguns desses
reflexos, como o de sucção, preensão palmar, plantar e o da marcha serão substituídos por
atividades voluntárias, outros como o de Moro e o reflexo tônico-cervical assimétrico
simplesmente desaparecerão. Nos primeiros meses de vida, a presença, intensidade e
simetria desses reflexos podem ser usadas para avaliar a integridade do sistema nervoso
central e para detectar anormalidades periféricas, como alterações músculo-esqueléticas
congênitas ou lesões de plexos nervosos. Por outro lado, a persistência da maioria desses
reflexos no segundo semestre de vida, também indica anormalidades do desenvolvimento.
Durante os primeiros meses, há uma diminuição progressiva do tônus flexor, com

predomínio do padrão extensor. Essa extensão acontece na direção céfalo-caudal, sendo o
quadril e os membros inferiores os últimos a adquiri-la. A partir do segundo semestre, não
ocorre mais predomínio do padrão flexor ou extensor e a criança através da alternância
entre flexão e extensão consegue inicialmente rolar e, posteriormente, com a total
dissociação entre os movimentos da cintura escapular e pélvica, mudar da posição deitada
para a sentada.
O desenvolvimento motor dá-se, portanto, no sentido crânio-caudal e próximo-distal,

através de aquisições mais simples para as mais complexas. Assim, a primeira musculatura
a ser controlada é a ocular. Depois, há o controle progressivo da musculatura contra a
influência da gravidade, ocorrendo inicialmente a sustentação da cabeça, posteriormente do
tronco e finalmente, durante o terceiro trimestre, adquire a posição ortostática. O controle
progressivo da musculatura dos braços permite o apoio nos antebraços e as primeiras
tentativas de engatinhar. No entanto, cerca de 20% das crianças andam sem ter
engatinhado, sem que isso indique nenhum tipo de anormalidade.
Percebe-se, portanto, que as aquisições motoras não acontecem aos saltos, são conquistas
depois de muitas tentativas e erros e são motivadas pela necessidade de exploração e
interação com o meio sócio-cultural da criança. Assim, na avaliação do conjunto das
habilidades motoras, não se deve apenas indagar as idades em que as mesmas
aconteceram. É preciso avaliar a qualidade desses movimentos, sendo, da mesma forma,
fundamental a observação da criança não apenas em decúbito dorsal, mas também em
prono, quando puxada para sentar, sentada, em decúbito lateral e em pé.
A aquisição do movimento de pinça foi fundamental para que a nossa espécie pudesse
utilizar ferramentas. Ao nascimento, a criança mantém-se com as mãos fechadas na maior
parte do tempo. À estimulação da região palmar, ocorre o reflexo de preensão. Por volta do
terceiro mês, em decorrência da diminuição do tônus flexor, as mãos ficam abertas por um
maior período de tempo e as crianças conseguem agarrar os objetos, embora ainda sejam
incapazes de soltá-los. Entre o quinto e sexto meses a criança consegue apreender um
objeto voluntariamente, iniciando o movimento de pinça, que será inicialmente cubital, em
seguida radial e depois, entre o nono e décimo meses, a pinça completa, realizada com a
porção distal do polegar e dos demais dedos.
Durante os primeiros meses de vida, o bebê expressa-se através de sua mímica facial,
variações de tônus e, principalmente, pelo choro. Entre dois e três meses, a criança inicia a
emissão de arrulhos e por volta dos seis meses, o balbucio, cujas repetições são realizadas
pelo simples prazer de se escutar. Entre nove e 12 meses, emite balbucios com padrões de
entonação semelhantes à linguagem de seu meio cultural. A primeira palavra corresponde
ao encontro silábico reconhecido pelo adulto como uma primeira palavra. Coincidentemente,
em todas as línguas, mamãe começa com m ou n e papai começa com p, b, d ou t.
A linguagem gestual também aparece no segundo semestre de vida e é fruto da significação

dada pelos adultos do seu meio. Nessa fase, é comum a criança apontar e obedecer
comandos verbais como bater palmas, dar adeus e jogar beijinhos. Por volta dos 12 meses,
surgem as primeiras palavras denominadas de palavras-frase (por exemplo: dá, não). Aos
18 meses, a criança inicia frases simples e há grande aumento de seu repertório de
palavras. Nessa fase, inicia o diálogo com troca de turnos, ou seja, fala e aguarda a resposta
do outro para nova interferência.
A forma como o homem adquire as chamadas funções psicológicas superiores, ou seja, o

pensamento e a aprendizagem, varia de acordo com a concepção de desenvolvimento dos
diversos autores. Segundo Werner, de maneira resumida, na concepção
comportamentalista, cujo maior representante é Skinner (1904-1980), o desenvolvimento é
visto como um produto direto do meio. A criança é percebida como um ser passivo que
responde aos estímulos externos. Nesse contexto, os conceitos de desenvolvimento e
aprendizagem se confundem e são produto do condicionamento externo.
Nas concepções desenvolvimentista e interacionista/construtivista, o homem é percebido

como um agente ativo. Na abordagem desenvolvimentista, que tem como maior
representante Arnold Gesell (1880-1961), o desenvolvimento é um processo universal e
previsível decorrente de algumas características inatas do indivíduo e, principalmente, do
processo de maturação. As habilidades desenvolvidas, portanto, apareceriam em idades
semelhantes, independente do meio cultural e das interações vividas pela criança.
Na abordagem interacionista/construtivista, cujo maior teórico é Jean Piaget (1896-1980), o

desenvolvimento é fruto do processo de maturação e da necessidade de equilíbrio inerente a
todo ser vivo, ou seja, à cada mudança do meio externo ou interno ao indivíduo, ocorre uma
mudança no seu comportamento na tentativa de atingir um novo estado de equilíbrio.
Durante esse processo, vão sendo atingidos estados de equilíbrio superiores. A aquisição
desses novos esquemas mentais dá-se graças aos processos de assimilação e acomodação,
sendo a assimilação a inclusão de novas experiências a esquemas mentais previamente
existentes e a acomodação, a ocorrência de mudanças nesses esquemas mentais. Nessas
concepções, a ocorrência da aprendizagem depende da etapa do desenvolvimento da
criança, sendo, portanto, subordinada ao ritmo de maturação e desenvolvimento da mesma.
Na concepção histórico-cultural, Vygotsky e seus seguidores concebem o homem como um

sujeito social, em que o funcionamento psicológico ocorre graças às relações sociais
experimentadas pelo indivíduo e o seu mundo exterior. Relações, essas, que se
desenvolvem dentro de um processo histórico e são mediadas por sistemas simbólicos,
sendo a linguagem o principal sistema simbólico dos seres humanos. Nesse contexto, a
linguagem assume papel fundamental não apenas por possibilitar a comunicação entre os
indivíduos através do estabelecimento de significados compartilhados mas, principalmente,
por constituir o pensamento humano. Ao usar a linguagem, o pensamento torna-se verbal e
a linguagem racional.
No modelo histórico-cultural, o desenvolvimento e a aprendizagem são vistos como

processos interdependentes, não coincidentes, sendo o desenvolvimento fruto da
aprendizagem, significativa e contextualizada. Nessa visão, na constituição do indivíduo, o
biológico e o ambiente são modificados pela interação social.
Assim, para que uma criança aprenda qualquer habilidade, como escrever, ler, cozinhar ou
empinar pipas é necessário o convívio com outras pessoas que já saibam e valorizem a
realização de tais atividades. Meninas criadas na roça, muitas vezes aos 7 ou 8 anos já
sabem cozinhar, cuidar dos irmãos e arrumar a casa. Crianças que vivem em contexto social
diferente, não conseguem realizar tais atividades e nem por isso são rotuladas como
deficientes. Da mesma forma, uma criança analfabeta não pode ser chamada de deficiente
se ela vive num contexto social onde a maioria das pessoas não sabe ler ou escrever e essas
atividades não são significativas para ela. Seu desenvolvimento é, portanto normal, uma vez
que está de acordo com sua vivência. Trata-se de um processo de desenvolvimento
diferente, mas não deficiente. É fundamental, entretanto, que se assegure a toda criança o
direito de acesso a esses conhecimentos, através de um sistema educacional de qualidade,
que possa reverter esse processo de exclusão e garantir o exercício de sua cidadania.
Ao submeter-se a uma consulta seja médica ou de enfermagem, toda criança deve estar
munida do Cartão da Criança onde são anotados dados de nascimento e evolução do
crescimento peso e estatura , suas vacinas e um gráfico de marcos de desenvolvimento.
Este cartão é utilizado no Brasil, é de grande valia para a avaliação do desenvolvimento

durante uma consulta clínica, sendo fundamental que a família saiba também como utilizá-lo
e possa manifestar suas preocupações, solicitando orientações antecipadas. É importante,
também, que a criança seja avaliada de forma contextualizada, levando-se em conta seu
ambiente social, sua história de vida e o próprio momento da consulta. Além disso, a
situação de teste apresenta grandes inconvenientes como a possibilidade de falhas
relacionadas ao simples desconforto da criança ao sentir-se testada, ao seu estado de
humor e à percepção de estranhos. Assim, a presença de falhas em um primeiro momento,
deve suscitar a necessidade de nova avaliação em uma consulta com intervalo de tempo
curto, antes que a criança seja encaminhada e rotulada como atrasada no seu
desenvolvimento.
As variáveis apresentadas nesse cartão, constituem marcos do desenvolvimento motor e

social -adaptativo. Assim, a parte sombreada da faixa indica a idade em que 90% das
crianças tornam- se capazes de executar o item do teste, não permitindo um diagnóstico,
porém alertando para a necessidade de uma investigação mais aprofundada.
PADRONIZAÇÃO DAS OBSERVAÇÕES PARA APLICAÇÃO DA FICHA DE
DESENVOLVIMENTO
Marcos do desenvolvimento Como proceder

(resposta esperada)
*Abre e fecha os braços em resposta a *Utilizar estimulação usual: queda
estimulação (Moro) da cabeça ou som. Não usar
estimulação muito intensa.
*Postura : barriga para cima, pernas e
braços fletidos , cabeça lateralizada.
*Deitar a criança em superfície
*Olha para a pessoa que a observa plana com a barriga para cima ,
posição supina
*Manter o rosto no campo visual da

criança olhando em seus olhos.
*Colocada de bruços, levanta a cabeça *Deitar a criança em superfície
momentaneamente. plana com a barriga para baixo,
posição prona
*Sorri espontaneamente
*Manter o rosto no campo visual da

criança. Falar suavemente, emitir
*Fixa e acompanha objetos em seu campo sons,estalo de lingua sem tocar a
visual. criança. Na ausência de resposta ,
perguntar a mãe.
*Colocar uma das mãos no campo

visual da criança, os dedos
movendo, ou um objeto de cor.
Deve ser colocado na linha média do
rosto da criança. Após observar
fixação do olhar da criança ,afastar
lentamente a mão da linha média
mantendo os dedos ou o objeto em
movimento para a direita e para a
esquerda .
*Fica sentada sem apoio *Sentar a criança em superfície
plana, sem encosto.
*Arrasta-se ou engatinha.
*Colocar a criança em posição
prona, em uma superficie plana .
Colocar e oferecer objeto colorido na
* Responde diferentemente a pessoas
mesma superfície, longe da mão da
estranhas e familiares
criança.
*Observar expressões faciais da

criança dirigidas ao profissional e a
mãe . O profissional deve segurar a
criança no colo e a mãe chamá-la
com os braços. Perguntar a mãe se
a criança estranha outras pessoas
de fora do seu ambiente familiar.
*Anda com apoio *Colocar a criança em pé.Pedir a
mãe que caminhe com a criança
apoiada nas duas mãos. Na
ausência de resposta , perguntar a
*Faz gesto com as mãos e cabeça ( tchau,
mãe.
bate palmas)
*Instigar a criança a imitação. Ao
*Emprega pelo menos uma palavra com
final da consulta , despedir-se
sentido.
dando "tchau" a criança. Perguntar
a mãe se criança faz algum gesto.
*Instigar . Apontar a mãe e

perguntar quem é ela ? Na ausência
da resposta , perguntar a mãe se a
criança fala alguma palavra com
sentido . Qual ?
*Anda sozinho, raramente cai *Postura de pé, solicitar a
colaboração da mãe para pedir a
criança para caminhar, ou colocar a
*Combina pelo menos duas palavras. criança no chão durante coleta da
história clínica.
* Tira qualquer peça do vestuário.
*Instigar , tentar observar a
resposta da criança em conversa
com a mãe .
*Na hora do exame físico, pedir a

criança que sózinha , tire alguma
peça de roupa. Em caso de recusa ,
solicitar colaboração da mãe no
pedido.
*Corre e/ou sobe degraus baixos *Pedir a criança para correr ou subir
a escadinha da sala de exame, se
houver. Na ausência de resposta ,
*Em companhia de outras crianças brinca perguntar a mãe.
isoladamente
*Tentar observar na sala de espera
*Diz seu próprio nome. ou perguntar a mãe.
*Perguntar a criança como ela se

chama . Solicitar a colaboração da
mãe.
*Fica sobre um pé momentaneamente *Postura de pé.Solicitar a criança
para levantar um pé, dobrando o
*Usa frases joelho. Utilizar imitação.
*Conversar com a criança. Se a

*Veste se com auxílio criança não colaborar , perguntar a
mãe.
*Depois do exame clínico, pedir a

mãe que ajude a criança a vestir-se.
*Pula sobre um pé só. *Postura de pé: solicitar a criança
que pule sôbre um pé só. Utilizar
imitação.
*Brinca com outras crianças.
*Observar na sala de espera.
*Reconhece mais de duas cores. Perguntar a mãe.
*Usar objetos da sala de exame.

Verificar se separa objetos por
cores, sem necessáriamente nomeá-
los.
*Pula alternadamente com um e outro pé *Postura de pé: solicitar a criança
que pule alternadamente com um
pé e o outro. Utilizar imitação.
*Veste se sozinha
*Depois do exame clínico, pedir a
criança que se vista. Na ausência de
*Pede ajuda quando necessário
resposta , perguntar a mãe.
*Perguntar a mãe.

Autores: Viviane Mandarino Terra1

Daleth Rodrigues
Scaramuzzi1
Introdução
Os primeiros meses de vida da criança são muito importantes do ponto de vista nutricional,
e o médico precisa conhecer as principais necessidades alimentares dessa faixa etária de
modo a satisfazer as exigências em cada fase do desenvolvimento físico, motor e
neurológico.
O cuidado com o desmame precoce, a disponibilidade de vitaminas e sais minerais na

alimentação, prevenindo deficiências como a do ferro, o cuidado com a proporcionalidade
dos nutrientes, evitando desvios metabólicos prejudiciais ao organismo, compreensão e
criatividade para adequar a alimentação e respeitar as diferenças culturais e sociais, são
pontos importantes para a promoção da nutrição e prevenção dos distúrbios alimentares
mais freqüentes na infância.
Aleitamento Materno
O aleitamento materno é, sob o ponto de vista nutricional, imunológico e afetivo, o alimento

mais adequado para a criança no primeiro ano de vida.
O leite materno preenche todas as necessidades nutritivas da criança durante os primeiros 4

a 6 meses, satisfazendo suas necessidades e fortalecendo o vínculo mãe-filho. Contém
fatores antiinfecciosos, inclusive lactoferrina e lisozima, imunoglobulina A e oligossacarídeos,
que conferem aos lactentes mais proteção contra o desenvolvimento de doenças agudas e
crônicas, principalmente gastrointestinais.
O estímulo da sucção do seio promove a secreção de prolactina, mantendo a produção de

leite e também inibindo a ovulação.
A mãe e o recém-nascido em boas condições devem iniciar o aleitamento natural sob regime
de livre demanda, ou seja, sem horários prefixados. O sucesso da lactação na supressão
ovulatória ocorre quando a criança suga frequentemente e a curtos intervalos, sem
suplementação alimentar com fórmulas de leite de vaca e/ou alimentos semi-sólidos. Em
geral, as mulheres que amamentam exclusivamente têm uma amenorréia de cerca de 9
meses. A amamentação pode ser utilizada como método contraceptivo, se assim a mãe o
desejar, pois a inibição da ovulação é intensa nos 3 primeiros meses e ainda significativa 6
meses após o parto.
Para o sucesso da amamentação, a mãe necessita de orientação e apoio, pois deve sentir-se
confiante, promover uma "pega" ao seio e incentivar a sucção, que estimulará maior
produção de leite. Nos primeiros dias após o parto, é observada uma pequena quantidade de
líquido aquoso e amarelado (primeiro leite), o colostro. Este possui taxas menores de
gordura e lactose e maiores de proteínas e sal, apresentando um efeito laxante. É muito
importante que a mãe seja orientada sobre este fato, pois é freqüente acontecer o desmame
nessa fase. A "descida" do leite propriamente dita ocorre num período de 2 a 5 dias. Nesta
ocasião, deve-se permitir que a criança sugue sem horários rígidos, a todo momento que
quiser.
A duração da mamada varia de criança para criança e, em geral, oscila entre 5 a 30

minutos. A regularização do tempo de duração das mamadas e dos horários ocorrerá
espontaneamente.
As mamas devem ser estimuladas igualmente e o início de cada amamentação deve se dar
pela mama que foi oferecida por último na mamada anterior, garantindo o seu esvaziamento
para a troca de lado. O leite do inicio da mamada é rico em proteína, lactose, vitaminas,
minerais e água, com aspecto aguado, e o leite do fim, que parece mais branco, é mais rico
em gordura, mais energético, e consequentemente, sacia mais a fome do bebê. A criança
necessita tanto do leite do início como daquele do fim da mamada.
A boa relação mãe-bebê favorece a adaptação de ambos aos períodos de mamadas. A

participação e colaboração da família é decisiva para a amamentação, apoiando a mãe e
auxiliando-a. É de grande importância a participação do médico, interagindo no pré-natal, e
da equipe de enfermagem, orientando e atuando como apoio na unidade de saúde e no
domicílio.
Há um número progressivo de mulheres que trabalham fora de casa, cabendo ao

profissional orientar a respeito das dificuldades e estimulando a manutenção do aleitamento.
(por exemplo, providenciando horários especiais para amamentar, fazendo a retirada do
leite para oferta posterior na ausência materna, entre outras medidas). Recomenda-se que a
amamentação seja exclusiva ao seio até os 4 a 6 meses de idade.
São poucas as contra-indicações ao aleitamento. Há as relativas às crianças, como

galactosemia e fenilcetonúria, ou relativas à mãe, como tuberculose nas duas primeiras
semanas de tratamento, hanseníase contagiante. A Organização Mundial de Saúde
recomenda que mãe infectada pelo vírus da AIDS não amamente, pois o leite humano pode
transmitir a doença. Drogas usadas pela mãe podem contra-indicar a amamentação,
principalmente drogas de vício, tais como álcool e cocaína, e drogas terapêuticas, como
cimetidina, carbonato de lítio e outras. Algumas drogas, como o ácido acetilsalicílico,
aminofilina e anticonvulsivantes, exigem monitorização rigorosa da criança. Sempre que a
mãe estiver utilizando qualquer medicação durante a amamentação, deve-se verificar a
possibilidade de efeitos colaterais para o bebê.
O insucesso no processo de aleitamento materno pode estar relacionado ao mau

posicionamento do bebê, que não permite uma boa pega. A dor provocada pela sucção em
má posição e as fissuras do mamilo não permitem uma boa sucção, gerando ingurgitamento
mamário (mastite). A criança pode ficar insatisfeita depois de mamar e querer alimentar-se
muito freqüentemente e por muito tempo. Para evitar estes problemas, devemos estar
atentos aos "quatro sinais de uma boa pega", a saber:
1. o queixo está tocando o seio (ou está muito próximo de tocá -lo)
2. a boca está bem aberta
3. o lábio inferior está voltado para fora.
4. a aréola está mais visível acima da boca do que abaixo.
Outro fator importante é a posição da criança quando é posta ao seio, pois, quando não é
boa, a pega também não o é. O bom posicionamento poderá ser observado pelos seguintes
sinais:
1. o pescoço da criança está ereto ou um pouco curvado para trás.
2. o corpo da criança está voltado para ao da mãe.
3. o estômago da criança está encostado na barriga da mãe
4. o corpo da criança está próximo ao da mãe.
5. todo o corpo da criança recebe sustentação.

REGRAS BÁSICAS PARA UM BOM ALEITAMENTO
· Dar o peito sempre que a criança quiser, de dia ou de noite. Não é necessário
dar outra comida ou líquido, nem chá.
· O leite materno já contém tudo o que o bebê precisa, na quantidade,

temperatura e higiene adequadas
· O bebê deve terminar de mamar na primeira mama antes de ser oferecida a

segunda
· O sucesso do aleitamento depende de uma boa pega
Se a criança estiver crescendo bem, é sinal de que está recebendo leite em quantidade
suficiente. Se isto não ocorrer, é preciso investigar. As dificuldades maternas mais
freqüentes são mamilos achatados, pseudo-invertidos ou invertidos, fissuras no mamilo,
mastite. Em relação à criança, são as malformações, os problemas neurológicos e as
doenças infecciosas.
Neste processo de amamentação, as mães precisam ser esclarecidas sobre a legislação

vigente (Consolidação das Leis Trabalhistas), que assegura direitos à mulher que trabalha
fora de casa, como, por exemplo: estabilidade da gestante (Artigo 10), licença gestante
(Artigo 392), ampliação da licença gestante (Artigo 392- 2º parágrafo), direitos assegurados
em relação ao salário e função (Artigo 393), descansos especiais durante o trabalho (artigo
396) e creche na empresa (artigo 389).
A partir dos 6 meses, apesar de a produção de leite materno manter-se, as necessidades da

criança se ampliam, sendo necessários outros alimentos.
O Desmame
Conceitua-se desmame como a introdução de qualquer tipo de alimento na dieta de uma

criança que, até então, encontrava-se em regime de aleitamento materno exclusivo. O
período de desmame vai desde a introdução deste novo alimento até quando for suspenso
completamente o aleitamento materno.
Nesta fase, a contaminação dos alimentos por problemas de higiene e conservação, assim
como ofertas inadequadas, podem levar à doença diarréica e desnutrição. A introdução de
cada novo alimento deve ser feita em quantidades pequenas, aumentando gradativamente.
Caso haja intolerância, a oferta deverá ser suspensa por alguns dias e tentada
posteriormente.
A orientação quanto à época de introdução de alimentos não-lácteos para a criança em

aleitamento artificial ou misto deve ser mais precoce do que para a criança em aleitamento
materno exclusivo.
Sucos e Papas de Frutas
O leite de vaca em pó ou integral é pobre em vitamina C, que se reduz ainda mais pelos
processos de industrialização, pasteurização e fervura. Por isso, ao iniciar aleitamento misto
ou artificial recomenda-se introdução mais precoce de sucos e papas de frutas ricos em
vitamina C.
O suco de frutas ou hortaliças deve ser preparado no momento da administração para evitar
a perda da vitamina C e ser oferecido em volumes crescentes, com uso de colher.
Preferencialmente, são utilizadas frutas da época, evitando-se, se possível, adicionar açúcar.
O uso de centrífugas deve ser evitado, pois reduz o conteúdo de fibras das frutas,
reguladoras do hábito intestinal. Recomenda-se o uso de espremedores manuais. Os sucos
industrializados não são recomendados porque contêm corantes e conservantes, não contêm
fibras e têm custo elevado.
As frutas podem ser oferecidas sob forma de papa, como banana, mamão, maçã, pêra,
abacate, etc, raspadas, raladas ou amassadas com garfo. As papas de frutas industrializadas
também têm alto custo e não contêm fibras.
Refeições de Sal
As sopinhas aumentam o aporte calórico-protéico e de minerais, especialmente o ferro. A

primeira sopinha deve ser oferecida no almoço e ser preparada com carne de vaca, frango
ou miúdos, cereais, leguminosas e hortaliças, sendo sempre uma delas de folhas. As
proteínas de origem animal são as melhores fontes de ferro, principalmente as carnes, que
têm ferro heme, que é melhor absorvido. Alimentos de origem vegetal, como feijão, lentilha,
grão-de-bico, verduras de folhas verde-escuras, também fornecem bom aporte de ferro,
especialmente se oferecidos junto com facilitadores de sua absorção, como a vitamina C e
as carnes.
Após o preparo da sopinha, retira-se a carne, passando os demais ingredientes por peneira
de malha fina, não utilizando liquidificador. Posteriormente, pode-se amassar os alimentos
com o garfo e, para crianças maiores de seis meses, oferecer a carne de preparo, moída ou
desfiada. Recomenda-se que o sal seja adicionado em quantidade mínima e que se use
pouco tempero.
Quando for oferecido ovo, deve ser sempre cozido, inicialmente oferecendo somente a
gema, pois a clara de ovo é mais alergênica, sendo introduzida posteriormente.
As tentativas para melhorar a aceitação das papas, como adicionar açúcar, não devem ser
incentivadas pois podem prejudicar a adaptação da criança aos novos alimentos e sabores.
Após a refeição de sal, é indicado oferecer suco ou papa de frutas frescas para favorecer a
absorção do ferro da dieta.
A partir dos sete meses de vida, aproximadamente, podem ser oferecidas sobremesas
caseiras, como compotas de frutas, gelatinas e pudins.
Esquema para a introdução dos alimentos não-lácteos conforme a idade da criança e o tipo
de aleitamento.
Aleitamento exclusivo Alimento ou Preparação Aleitamento artificial ou misto

Idade (mês) Idade (mês)
6 suco de frutas 2
6 papa de frutas 3
6 e meio gema de ovo 4 e meio
6 e meio primeira sopa 4 e meio
7 segunda sopa 6
8 sobremesa caseira 8
10 clara de ovo 10
Fonte: Bresolin e cols. Pediatria em consultório. São Paulo, Sarvier, 3ª ed., 2000
A aquisição de hábitos saudáveis de vida e, principalmente, de alimentação é cultivada na

infância. Por isso, a adequada orientação alimentar nos primeiros anos de vida deve ter
como objetivo não só o crescimento da criança, mas também o adulto saudável.
Toda a orientação alimentar deve levar em conta o saber materno, suas experiências
anteriores, já que a mãe irá ou não seguir as orientações conforme puder compreender os
benefícios da alimentação para a saúde do seu bebê.
É muito importante que a criança receba os alimentos em ambiente agradável e calmo, e

que o momento da refeição seja também de afeto e prazer.
Enquanto a criança for amamentada ao seio, a oferta de outros alimentos líquidos pode ser
em copos ou xícaras de bordas grossas, evitando, se possível, o uso de mamadeiras.
A partir dos seis meses de idade, pode-se oferecer à criança alimentos sólidos, como
banana, pedaços de maçã ou bolachas, para que manipule e coma, sempre sob supervisão
de um adulto. Esta prática estimula o desenvolvimento de novas habilidades motoras e a
erupção dentária.
Aproximadamente aos doze meses, a criança poderá receber refeição semelhante à dieta
habitual da família, porém modificada em relação à consistência e temperos. É importante
que se ofereça uma colher à criança para que se alimente sozinha, auxiliada por um adulto,
mesmo que faça sujeira, pois isto faz parte do seu aprendizado. Se houver possibilidade, a
criança deve fazer refeições à mesa junto com os adultos ou irmãos mais velhos.
A criança deve ser estimulada a escovar os dentes após as refeições e também assistir a
escovação feita pelos pais e irmãos, a fim de que adquira este hábito.
Aleitamento Misto
Quando a quantidade de leite materno estiver insuficiente, isto é, quando o ganho de peso
da criança for considerado insatisfatório, introduz-se o leite de vaca, que será oferecido
sempre após a oferta do leite materno, funcionando como complemento. Deve-se passar a
oferecer água nos intervalos das mamadas, pois o leite de vaca tem elevado teor de sódio.
Aleitamento Artificial
Quando houver impossibilidade de oferta de leite materno, utiliza-se o leite de vaca, que
deve sofrer algumas modificações para ser mais adequado às necessidades da criança. Pode
ser utilizado o leite de vaca in natura, em pó, integral ou modificado industrialmente.
A pasteurização do leite fresco desnatura parcialmente as proteínas do leite, sem afetá-las

qualitativamente, diminuindo a possibilidade de ocorrência de fenômenos de sensibilização,
conseqüentes à absorção de macromoléculas, pela maior permeabilidade intestinal do
lactente. Embora a pasteurização reduza a quantidade total de bactérias do leite, o produto
não se torna esterilizado e deve ser mantido sob refrigeração para aumentar o tempo de
conservação.
É necessário que se conheçam as diferenças entre os leites pasteurizados disponíveis no

mercado. O leite tipo A é de excelente qualidade, extraído por ordenha mecânica, embalado
na própria fazenda e sem retirada de gordura. O leite B é de boa qualidade, porém a
contagem de microrganismos atinge maiores níveis do que no tipo A, a pasteurização e
embalagem não acontecem no local da extração, levando maior tempo entre ordenha e
pasteurização. O leite tipo C é de baixa qualidade, parcialmente desengordurado e tem
elevada concentração de bactérias.
A fervura do leite fresco pasteurizado diminui o risco de sensibilização e o número de

germes vivos nele contidos.
Os leites longa vida são processados a elevadas temperaturas e imediatamente resfriados

(ultra-pasteurização).Ocorre destruição de todos os microrganismos. Após a abertura da
embalagem, devem ser conservados sob refrigeração.
O leite em pó integral é pasteurizado, a seguir pulverizado, sob forma de névoa, passando

por processo de secagem em contato com uma corrente de ar quente. Por esse
processamento, pode ser armazenado por cerca de dezoito meses. Após a abertura da
embalagem, deve ser manipulado com cuidados necessários para que não haja
contaminação, mantido em local fresco e bem tampado.
Os chamados leites modificados ou fórmulas infantis são obtidos a partir de leite de vaca,
modificando-se sua composição quanto ao teor de proteínas, gorduras, carboidratos e
minerais, na tentativa de se obter um produto mais adaptado às características fisiológicas
da criança. Embora o conteúdo de gorduras, carboidratos e minerais possa assemelhar-se
ao leite humano, em relação às proteínas, as fórmulas apresentam conhecido potencial
alergênico (frações de caseína e lactoalbumina) capazes de induzir à sensibilização ,
especialmente se introduzidas nos primeiros meses de vida. Além disso, as imunoglobulinas
e outros fatores de defesa só existem no leite materno. Estes leites adaptados são mais
caros e pouco acessíveis às populações de menor poder aquisitivo.
Desta forma, na falta do leite materno, o leite de vaca integral, sofrendo modificações
através de processos caseiros conforme a idade da criança, é um substituto adequado e de
menor custo que os leites modificados.
Ainda existem controvérsias a respeito das diluições que o leite de vaca deve sofrer para
crianças menores de um ano. Sugerimos que, no primeiro semestre de vida seja utilizado
leite de vaca diluído a 2/3 ou leite em pó a 9%. Como esta diluição diminui o teor calórico
do leite, deve-se acrescentar 5% de açúcar e 3% de farinha a ser escolhida considerando-se
o paladar e hábito intestinal da criança. No segundo semestre, pode-se utilizar leite sem
diluição ou leite em pó a 13%, com adição de sacarose a 5%
Alimentos Industrializados
O uso rotineiro e indiscriminado de alimentos industrializados não é recomendado. Esses

alimentos geralmente são mais caros e contêm aditivos para melhorar o sabor, aroma e
textura que podem ser nocivos à saúde. Muitos destes alimentos têm elevado teor de
gorduras e sal. Além disso, contêm quantidade fixa do alimento, que pode ser excessiva ou
insuficiente, conforme a criança.
Seu uso deve ser reservado a situações eventuais, como passeios ou viagens, quando não
for possível oferecer refeição caseira.
Suplementos de Vitaminas e Minerais
Vitaminas
A partir da terceira semana de vida, para os recém-nascidos de termo, ou da primeira

semana nos pré-termo, até os dois anos de vida, está indicada a profilaxia do raquitismo
carencial com vitamina D na dose de 400 UI por dia. Embora esta conduta possa ser
questionada em crianças em aleitamento materno ou uso de fórmulas enriquecidas, assim
como em áreas de grande insolação, é mais segura sua recomendação formal.
Ferro
Recomenda-se que alimentos ricos em ferro sejam introduzidos na dieta da criança em

aleitamento natural no final do primeiro semestre de vida e a partir do quarto mês para
aquelas em aleitamento artificial ou misto.
A literatura pediátrica recomenda que prematuros e crianças com baixo peso ao nascer
(<2500g) recebam 2 mg de ferro por quilo de peso por dia, a partir de um mês de vida
durante dois meses, e 1 mg por quilo por dia até os dois anos.
Flúor
Para crianças que moram em locais onde não há fluoretação da água, deve-se suplementar,
desde os 15 dias de vida, flúor elementar na dose de 0,25 mg diários até um ano; 0,5 mg
de um a três anos e 1 mg após os três primeiros anos, até os 15 anos.
O flúor pode ser administrado com suco de laranja, mas não com leite, pois o cálcio impede
sua absorção.
Alimentação no Segundo Ano de Vida
Nesta faixa etária, as refeições de sal devem ser semelhantes às dos adultos. Podem ser
oferecidos todos os tipos de carnes, inclusive peixe, assim como vísceras. Deve-se estimular
o consumo de verduras e frutas.
A ingestão de leite deve ser em torno de 500 ml por dia, evitando-se o excesso de oferta
deste alimento, especialmente em horário próximo às refeições de sal.
As refeições devem ser feitas em horários regulares, sem rigidez, mas com disciplina.
É muito importante que se evite a monotonia de oferta de alimentos, tentando variar

através de diferentes preparos. A carne poderá ser oferecida moída, assada, como bolinho,
quibe ou no molho à "bolonhesa" . As verduras poderão ser cozidas, bolinhos ou suflês.
Quando existe grande solicitação para o uso de alimentos industrializados, tais como
macarrão instantâneo, iogurtes, pode-se tentar adequá-los, acrescentando molhos caseiros,
carnes, verduras ou frutas, no caso do iogurte. É recomendável respeitar o paladar da
criança e suas preferências.
Cabe aos profissionais de saúde conhecer os hábitos alimentares, a disponibilidade de

alimentos e considerar os recursos econômicos da família para fazer uma orientação
alimentar apropriada.

Autores: Dra Vera Freire Gonçalves1

Dra Viviane Mandarino
Terra1
O aparecimento de icterícia, tanto no período neonatal (0 a 28 dias) quanto na faixa etária

do lactente(29 dias aos dois anos), deve ser precocemente diagnosticado, pois pode
acarretar repercussões importantes para o organismo da criança. O diagnóstico diferencial
precisa ser realizado de modo a definir as possíveis causas de icterícia. Define-se icterícia
como sendo amarelamento de pele e mucosas pelo depósito anormal de bilirrubina.
No período neonatal, a icterícia é um dos sinais mais frequentes: cerca da metade a 2/3 dos
recém-nascidos apresentam icterícia durante os primeiros dias de vida, sendo que a
dosagem plasmática de bilirrubina é mais alta que no adulto normal. Pode ser decorrente do
retardo na maturação no metabolismo da bilirrubina, não sendo, necessariamente,
patológica em todos os casos. Entretanto, também é um dos sinais mais importantes da
doença hemolítica neonatal, que requer tratamento imediato pelo risco de impregnação de
bilirrubina no sistema nervoso central e destruição maciça de hemoglobina.
No lactente, a icterícia torna-se clinicamente evidente, quando a bilirrubina atinge

concentração plasmática em torno de 2 mg/dl, sendo, geralmente, um sinal patológico.
Deve-se destinguir da palidez cutânea por anemia ou amarelamento da pele por ingestão
em excesso de cenoura, mamão (carotenemia). A bilirrubina sérica pode ser encontrada de
2 formas, ou seja, conjugada (bilirrubina direta) e não conjugada (bilirrubina indireta)
A forma não conjugada é pouco hidrossolúvel, com grande afinidade por albumina e tecido
nervoso, não sendo excretada pela urina. O urobilinogênio fecal pode estar normal ou
aumentado; portanto, pode não haver alteração de cor das fezes, mas a pele adquire
tonalidade rubínica. A forma conjugada é hidrossolúvel, tendo baixa afinidade por albumina,
sendo excretada pela urina. O urobilinogênio fecal, geralmente, está diminuído, podendo
ocorrer hipocolia ou acolia fecal. A pele pode adquirir coloração esverdeada. Existem vários
termos para designar a hiperbilirrubinemia direta na infância, tais como: colestase infantil,
síndrome colestática da infância ou icterícia colestática, icterícia obstrutiva ou
hiperbilirrubinemia direta no início da vida.
Icterícia neonatal: aparecimento da icterícia é crâneo-caudal e sua progressão ocorre de

acordo com o aumento da bilirrubina. Clinicamente, pode ser classificada pela sua
intensidade em leve, moderada e acentuada e pela distribuição de zonas do corpo (sendo
este critério subjetivo e, portanto, pouco preciso), como mostra o quadro abaixo.
Distribuição da icterícia em zonas do corpo.
Zona I : Abrange cabeça e pescoço

Zona II : Zona I + tronco até umbigo
Zona III : Zona II + até raiz da coxa
Zona IV: Zona III + ante-braços, braçospernas e pés.
Zona V: Zona IV + palmas de mãos e plantas dos pés.
Cerca de 2/3 dos recém-nascidos apresentam icterícia como manifestação normal; porém,
existem dificuldades para o estabelecimento de limites seguros , a partir dos quais, deve ser
considerada patológica. Dependerá do início do aparecimento, duração ou padrão da
concentração da bilirrubina, presença de outros sinais ou sintomas associados.
Além da avaliação clínica, a história materna (condições de gestação, infecções, uso de

drogas ou medicamentos), aleitamento materno, tipagem sanguúnea materna e da criança,
condições de parto (clampeamento tardio de cordão umbilical), antecedente de icterícia na
família e eliminação tardia de mecônio devem ser consideradas.
Icterícia precoce: tem seu início nas primeiras 24 horas de vida, sendo importante o
diagnóstico das doenças hemolíticas por isoimunização Rh e incompatibilidade pelo sistema
A BO. A isoimunização Rh pode ser encontrada a partir do 2o filho, geralmente no 3o ou 4o
filho Rh positivo, de mãe Rh negativa, sensibilizada, que não recebeu RHOGAN
(imunoglobulina específica anti-D), após o primeiro parto. Provoca doença grave, que deve
ser diagnosticada por meio de teste de Coombs direto, hemoglobina baixa, contagem de
reticulócitos acima de 6%, aumento de bilirrubina sérica às custas da fração indireta,
tipagem sanguínea da mãe, do pai e da criança. A doença hemolítica por incompatibilidade
sanguínea ABO é mais frequente no 1o filho com sangue tipo A ou B de mãe tipo O. Quadro,
geralmente, menos intenso que a incompatibilidade Rh, caracteriza-se por anemia não muito
importante, aumento de reticulócitos, aumento de bilirrubina, fração indireta, teste de
Coombs direto geralmente negativo, porém, prova do eluato positiva.
As infecções congênitas e septicemia bacteriana apresentam-se de forma mais grave, com

sintomas hemorrágicos (geralmente, petéquias), aumento de fígado e baço, anemia, febre.
A icterícia pode aparecer nas 48 horas de vida. No caso da septicemia, são importantes
hemograma e cultura de sangue, além da dosagem de bilirrubina total e frações. Dentre as
infecções congênitas (sífilis, citomegalovírus, rubéola, toxoplasmose), o diagnóstico
diferencial é difícil sem exames laboratoriais específicos. Caracterizam-se, de modo geral,
por anemia plaquetopenia, leucopenia ou leucocitose, aumento de fígado e baço, podem
ocorrer lesões cutâneas, mucosas ou ósseas, alterações do sistema nervoso central e ocular,
sopro cardíaco e alterações de crescimento intra-útero.
Icterícia tardia: Caracteriza-se por tornar-se clinicamente visível após 24 horas de vida. A
icterícia associada ao aleitamento materno, geralmente, inicia-se após a 1o semana de vida,
podendo perdurar até 2o ou 3o mês de vida. A causa não está totalmente esclarecida.
Ocorre aumento de bilirrubina, com predominio da fração indireta. Mesmo em concentrações
altas, a bilirrubina dificilmente provoca alterações no sistema nervoso. Quando suspenso o
aleitamento materno por 2-3 dias, ocorre queda abrupta da icterícia. Importante lembrar de
reintroduzir o aleitamento materno após a queda da bilirrubina. Atualmente, o aleitamento
materno não é suspenso.
Icterícia Prolongada: tem evolução mais arrastada. As causas mais prováveis são:
icterícia por leite materno, doença de Crigler Najjar I e II e hipotireoidismo congênito

Autores: Sandra Grisi1

Sergio Antonio Bastos
Sarrubbo2
1 Professora Livre Docente pela Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo; Coordenadora do Centro
de Referência Nacional da Saúde da Criança - Instituto da Criança do HCFMUSP
2 Médico Assistente do Instituto da Criança do HCFMUSP e do Centro de Saúde Escola Samuel B Pessoa-
Butantan
A desnutrição calórico-protéica constitui um dos problemas que mais afetam a criança, seja
de uma forma aguda ou lenta e silenciosa, com efeitos negativos a longo prazo sobre o seu
crescimento e desenvolvimento neurológico. A apresentação mais rude tem inicio com a
fome que atinge as comunidades mesmo em países ou comunidades mais desenvolvidas,
com raízes na pobreza e como causa das condições sócio econômicas precárias. Segundo a
Organização Mundial de Saúde (OMS), o termo desnutrição energético-protéica (DEP)
engloba um grupo de condições patológicas resultante da falta concomitante de calorias e
proteínas, em proporções variáveis, que acomete, com maior freqüência, os lactentes e pré-
escolares e, freqüentemente, está associada à carência de vitaminas e minerais.
A OMS estima que 1/3 das crianças do mundo sofrem de desnutrição e que a metade de
todas as mortes está relacionada à desnutrição. Reconhece-se que, nos últimos 10 anos,
está ocorrendo um descenso nas taxas de mortalidade infantil mundiais e a proporção de
crianças desnutridas está diminuindo de maneira geral, mas, também, é certo que, nos
últimos anos, as desigualdades entre os países desenvolvidos e os países pobres estão
aumentando. A desigualdade social é o principal fator na diferença entre a mortalidade
infantil em países desenvolvidos e em desenvolvimento. No Brasil, apesar da contínua
redução da prevalência da desnutrição infantil e da taxa de mortalidade infantil, estes
problemas continuam sendo prioridade na agenda do setor saúde.
Em dois estudos transversais nacionais para avaliação da desnutrição em crianças menores

de 5 anos, utilizando como indicador a altura/idade, o Ministério da Saúde (MS) detectou
que, no período de 1989 a 1996, houve uma redução de cerca de 30% na prevalência da
desnutrição no Brasil, tendo ocorrido as maiores reduções nas áreas urbanas. Em relação ao
início da desnutrição nas crianças brasileiras, ao acompanhar o perfil nutricional das crianças
no país e utilizando o indicador peso/altura, o MS encontrou a prevalência da desnutrição
nos primeiros 6 meses de vida em 0,4%, mas com um incremento de 6 vezes (2,5%), entre
as crianças de 6 a 11 meses, indicando a necessidade de priorizar o estímulo ao aleitamento
materno e a cuidadosa orientação alimentar complementar ao seio até os 2 anos de idade.

Prof Maria Lúcia de Moraes

Autores:
Bourroul1
Maria Helena Valente1
Define-se genericamente anemia como a situação clínica onde ocorre a diminuição do

número de eritrócitos circulantes e/ou da quantidade de hemoglobina neles contida. Apesar
de se tratar de uma situação clínica bastante comum, devido ao fato de indivíduos com
anemia poderem apresentar-se oligossintomáticos, preconiza-se a confirmação laboratorial
em todos os casos onde houver suspeita de anemia. Assim sendo, a definição mais
específica de anemia fundamenta-se em parâmetros hematimétricos. A Organização Mundial
da Saúde (OMS) define anemia como a presença de hemoglobina menor do que 11g / dl em
crianças com idade entre 6 meses e 6 anos, menor do que 11,5 g / dl na faixa etária de 6 a
9 anos e menor do que 12 g/dl e 12,5 g/dl em adolescentes do sexo feminino e masculino,
respectivamente.
Atualmente é estimado que mais de 2 bilhões de pessoas , cerca de 40% da população
mundial apresentem algum grau de carência de ferro ou anemia ferropênica. A distribuição
das taxas de anemia varia entre as diversas regiões do planeta, dentro de um mesmo país e
mesmo dentro das grandes metrópoles, porém com o ônus maior de casos para as regiões e
grupos mais carentes. A OMS estima que, no mundo, 43% das crianças menores de cinco
anos de idade apresentem algum grau de anemia. Segundo dados do Ministério da Saúde do
Brasil (MS), no ano 2000, a anemia por carência de ferro ainda era o problema nutricional
de maior magnitude do país, afetando cerca de 50% da população menor de 2 anos e 35%
das gestantes. No município de São Paulo, a comparação entre dois estudos realizados em
crianças com idades variando entre 6 meses e 4 anos e 11 meses, mostra que a prevalência
de anemia aumentou de 22,7%, em 1974, para 35,6%, em 1984, e para 46,9% em 1994.
A deficiência de ferro é, sem dúvida, a carência nutricional mais comum e a causa mais
freqüente de anemia no mundo. De maneira simplificada, esta realidade explica-se pela
desproporção entre a necessidade de consumo de alimentos ricos em ferro, principalmente
nas faixas etárias de maior velocidade de crescimento, e a real disponibilidade destes
alimentos para uma porção significativamente grande da população mundial.
Apesar da distribuição universal dessa doença, alguns grupos apresentam maior risco para
desenvolver anemia por carência de ferro e suas complicações: crianças, adolescentes do
sexo feminino, mulheres em idade fértil, gestantes, lactantes, sendo que nas crianças a
causa principal está ligada à ingestão inadequada e nas mulheres adultas às perdas
crônicas.
Os principais fatores de risco para o desenvolvimento de anemia na criança são as situações

que comprometem a disponibilidade de ferro: condições inadequadas de gestação ou parto,
que comprometam o estoque de ferro ao nascimento, e inadequações alimentares que não
garantam a reposição constante de ferro exigida pelo crescimento.
Várias outras doenças, específicas ou não, do sistema hematopoético, podem determinar o

aparecimento de anemia. Cabe à equipe de saúde distinguir as diversas situações mórbidas,
conhecer e utilizar todas as medidas terapêuticas e profiláticas da deficiência de ferro,
orientar e acompanhar o tratamento das doenças associadas e encaminhar para os
especialistas as crianças que mostrarem indícios de doenças específicas.

Daleth Rodrigues
Autores:
Scaramuzzi1
Beatriz Marcondes Machado2

2 Médica Chefe do Pronto Atendimento do Hospital Universitário da USP
Raquitismo é uma doença do tecido ósseo, que ocorre durante a fase de crescimento,
caracterizada por inadequada mineralização do osso. A osteomalácia é a insuficiente
mineralização da matriz osteóide após o término do crescimento linear do osso. O
raquitismo é, então, encontrado somente nas crianças em crescimento, antes da fusão das
epífises, e a osteomalácia pode estar presente em qualquer idade.
A deficiência da vitamina D nas crianças devida a insuficiente ingestão de vitamina D e/ou

inadequada exposição à luz solar resulta no raquitismo carencial. O raquitismo carencial
manifesta-se, geralmente, ao redor dos 6 meses de idade e a gravidade está diretamente
relacionada com a rapidez do crescimento corporal, sendo mais intenso nas crianças
nascidas prematuramente.
A hipótese de raquitismo carencial deve ser levantada quando houver exposição inadequada
à luz solar e/ou ingestão insuficiente de vitamina D, especialmente em crianças até dois
anos de idade, fase de grande velocidade de crescimento.
As manifestações iniciais podem ser inespecíficas, tais como irritabilidade, insônia e

sudorese abundante no segmento cefálico, pricipalmente durante a amamentação. Esta
última manifestação deve ser interpretada com cautela, já que, em nosso país, devido ao
clima tropical, muitas crianças podem apresentar sudorese durante a amamentação.
Os achados clínicos são variáveis conforme a época em que se instala o raquitismo. Um sinal
precoce é o craniotabes, por afilamento da calota craniana, que tende a se manifestar entre
o segundo e quarto meses de vida. Este sinal pode desaparecer antes dos doze meses de
vida, apesar da persistência do processo raquítico. O craniotabes pode ser observado em
recém-nascidos normais, porém tende a desaparecer no segundo mês de vida. Retardo no
fechamento da fontanela posterior, fontanela anterior ampla e protuberância dos ossos
frontais e parietais podem estar presentes.
No segundo semestre de vida, evidenciam-se as alterações epifisárias, resultando em

alargamento dos punhos, joelhos, tornozelos e das junções costocondrais da costelas com o
esterno, determinando o chamado "rosário raquítico". Surge o sulco de Harrison ou "cintura
diafragmática", que corresponde à depressão da caixa torácica na inserção do diafragma às
costelas. Algumas crianças apresentam "peito de pombo" ou "tórax em quilha". Pode haver
atraso na erupção dentária e alterações nos esmaltes dos dentes.
Após os doze meses, com o início da marcha, o peso do corpo acentua as alterações nos
membros inferiores (genu varum ou genu valgum), pelve e coluna vertebral. A baixa
estatura, quando presente, é secundária a essas deformidades. A fraqueza muscular e
hipotonia generalizada, presentes no raquitismo, determinam marcha característica
bamboleante e protusão abdominal. Observam-se, devido às deformações torácicas,
infecções respiratórias de repetição, como bronquites e pneumonias.

Autores: Lucia Ferro Bricks1

Ana Paula Scoleze
Ferrer1
Rinofaringites
Faringoamigdalites
Autores: Maria Helena Valente1

Maria Elisabeth B. A.
Korbinger1
Otites
Sinusite
Maria Elisabeth B. Arruda

Autores:
Kobinger1
Sabe-se que 70 a 80% das crianças asmáticas apresentam sintomas nos primeiros 5 anos
de vida, que se resolvem com o avanço da idade. Na adolescência, 50 a 60% dos casos são
assintomáticos e continuam assim durante a vida adulta. Nos primeiros anos da vida, é
difícil firmar o diagnóstico de asma e prever o prognóstico dos quadros recorrentes de
sibilância pulmonar. Sabe-se que 50 a 60% dos lactentes têm crises recorrentes de
sibilância, junto com infecções respiratórias, e que somente um terço destas crianças teria,
posteriormente, o diagnóstico de asma. Os fatores de risco mais importantes para prever o
aparecimento da doença são: asma materna, tabagismo passivo, imunoglobulina E (IgE)
sérica elevada aos 9 meses de vida, função pulmonar normal ao nascimento e reduzida aos
6 anos de idade e a mudança dos fatores desencadeantes das crises, que, inicialmente,
estão associadas às infecções e, posteriormente, aos alérgenos inalados (aeroalérgenos)
mais comuns no meio ambiente como os do pó doméstico, dos animais e do mofo.
A sintomatologia da asma modifica-se com a idade e com o mecanismo fisiopatológico que
esteja mais atuante. Os lactentes tendem a apresentar quadros secretórios, predominando a
ausculta pulmonar com roncos e estertores, geralmente associados às infecções de vias
aéreas superiores e de evolução mais prolongada. Nesta faixa etária, é frequente a
referência a "resfriados freqüentes", "peito cheio" e pneumonias recorrentes. As crianças
maiores apresentam, habitualmente, quadros com sibilância, mas pode existir a queixa de
tosse crônica, de "peito trancado" e, também, de pneumonias de repetição.
A apresentação clínica típica da asma consiste em episódios recorrentes e reversíveis de

sibilância, dispnéia, tosse e tiragem intercostal. Geralmente, os sintomas são mais intensos
pela manhã, ao acordar, e à noite; a regressão dos sintomas da crise típica ocorre em três a
sete dias, independentemente da terapêutica utilizada, e o período intercrítico é
assintomático.

Ana Paula Scoleze

Autores:
Ferrer1
Viviane Mandarino
Terra1
"Chiado no peito" é uma queixa muito freqüente (20 a 30% das crianças apresentam pelo
menos um episódio no primeiro ano de vida e 40% até os 3 anos de idade). Nem todas as
crianças que apresentam chiado têm asma; muitas são as doenças que podem cursar com
sibilância, com tratamentos e prognósticos distintos.
"Chiado" é o som gerado pelo fluxo de ar turbulento através das vias aéreas estreitadas.
Este estreitamento pode ser localizado ou difuso, em via aéreas maiores e/ou menores e
pode ser causado por vários mecanismos. Quando o estreitamento se localiza em vias
aéreas extratorácicas, o som gerado é inspiratório e chamado de estridor; se é intratorácico
e expiratório, é chamado de sibilo. Roncos e estertores são sons gerados pela mobilização
de secreções. Diante da queixa de chiado no peito, é fundamental que o médico se assegure
de que a criança apresenta sibilância, pois não é raro que os familiares se queixem de
"chiado no peito" ao se referirem ao ronco e estridor presentes nas obstruções de vias
aéreas superiores. Uma vez caracterizada a presença de sibilância, o médico deve realizar
anamnese e exame físico detalhados, no sentido de se estabelecer o diagnóstico etiológico.
As causas mais freqüentes de sibilância na infância são associadas a infecções respiratórias,

asma e síndromes aspirativas (quadro abaixo).
Quadro: Causas de chiado no peito
freqüentes pouco freqüentes raras

- Infecções - Aspiração de corpo - Alergia ao leite de vaca
respiratórias estranho - Imunodeficiências
- Asma - Tuberculose - Raquitismo
- Síndromes - Cardiopatias - Malformações pulmonares
aspirativas - Síndrome de Löeffler - Malformações vasculares
(parasitoses de ciclo - Discinesia ciliar
pulmonar) - Deficiência de Þ-1-
- Fibrose cística antitripsina
- Displasia broncopulmonar
A maioria das crianças que iniciam quadros recorrentes de sibilância nos primeiros 2 anos de
vida, cerca de 60%, permanece assintomática até os 6 anos de idade. Este grupo de
crianças apresenta crises em vigência de quadros infecciosos, devendo ser diferenciadas
daquelas com asma de início precoce ou com outras doenças que cursam com chiado
recorrente, pois apresentam evolução benigna e não necessitam ser submetidas a
investigações desnecessárias.
Laringotraqueobronquites: são caracterizadas pela presença de estridor inspiratório,

rouquidão, tosse, febre e graus variados de insuficiência respiratória. Além dos sinais de
obstrução alta, pode haver acometimento das vias aéreas menores, com ausculta de roncos,
estertores e sibilos, entrando no diagnóstico diferencial das crises de chiado no peito.
Acomete principalmente crianças entre 6 meses e 3 anos de idade, geralmente nos meses
frios, devido à variação sazonal dos surtos de parainfluenza e Influenza, as etiologias mais
comuns. O tempo de duração varia de 3 dias, nos casos leves, a 2 semanas ou mais, nos
casos mais graves.
Bronquiolite: acomete os bronquíolos e o processo inflamatório leva a graus variáveis de

obstrução. Sua etiologia é viral (vírus sincicial respiratório, adenovírus, parainfluenza e
Influenza). Acomete crianças entre 6 e 12 meses de idade, nos meses de outono e inverno.
Bronquite: é um processo inflamatório de traquéia e brônquios maiores, podendo ser

aguda (cura em 2 semanas), crônica (sintomas por mais de 2 - 3 semanas) ou recorrente (4
ou mais episódios/ano). Geralmente é viral (rinovírus, vírus sincicial respiratório, Influenza,
parainfluenza e adenovírus), mas pode haver infecção secundária por bactérias
(principalmente Streptococcus pneumoniae e Haemophilus influenzae). Outros agentes
devem ser lembrados em recém-nascidos e lactentes (Chlamydia trachomatis) e em
escolares e adolescentes (Mycoplasma pneumoniae). O quadro clínico é de coriza e febre e,
após 3 a 4 dias, aparecimento de tosse produtiva. Não há acometimento do estado geral,
exceto em lactentes pequenos, nos quais pode ocorrer dispnéia e insuficiência respiratória.
Quando o quadro febril se prolonga, pensar em infecção bacteriana secundária.

Sandra Maria Callioli

Autores:
Zuccolotto1
Alfredo Elias Gilio2

2 Diretor da Clínica Pediátrica do Hospital Universitário da USP
Pneumonia aguda é o nome genérico utilizado para definir uma variedade de processos
inflamatórios do parênquima pulmonar por agentes infecciosos e não-infecciosos. Cerca de
80% das pneumonias na infância são devidas a vírus e bactérias. Os agentes causais das
pneumonias adquiridas na comunidade variam de acordo com a idade e o estado de saúde
do paciente, sendo que, nos países em desenvolvimento, predomina a etiologia bacteriana
(estimada em 60% dos agentes identificados), ao passo que, nos países desenvolvidos, a
etiologia viral é a de maior prevalência.
Em 1997, no Brasil, houve 7.833 mortes por doenças do aparelho respiratório em menores
de 5 anos de idade, das quais cerca de 73% (5.729 óbitos) foram por infecções
respiratórias, correspondendo a 6,85% do total de óbitos. Nesse período, excluindo-se as
mortes por afecções perinatais, as doenças do aparelho respiratório foram a primeira causa
de mortalidade nessa faixa etária nas regiões Sudeste e Sul e a segunda nas regiões Norte,
Nordeste e Centro-Oeste. Além disso, constata-se que as infecções respiratórias agudas são
responsáveis por cerca de 40 a 60% das consultas em menores de 5 anos de idade,
enquanto as pneumonias representam apenas 8 a 12% desses atendimentos, fato este que
contrasta com a alta mortalidade por pneumonia. Pode-se inferir que o número de consultas
por pneumonia é relativamente baixo pelos mesmos motivos elencados para explicar as
mortes domiciliares.
Os fatores que interferem nos mecanismo de defesa da criança, tais como a alta prevalência
de baixo peso ao nascer e de desnutrição, a privação ou curta duração do aleitamento
materno, a falta de imunização, principalmente contra sarampo, coqueluche e Haemophilus
influenzae tipo b e a contaminação do ar doméstico devido ao uso de combustíveis de
origem orgânica para calefação e para o cozimento dos alimentos estão associados à maior
gravidade das insuficiências respiratórias agudas (IRA) nos menores de 5 anos. Outro fator
de risco importante a ser pesquisado é a presença de tabagistas no domicílio, pois está
comprovado que a fumaça de cigarro, por ser uma substância irritante das vias aéreas,
favorece a instalação de infecções respiratórias altas e baixas.
Os vírus e as bactérias são os principais agentes etiológicos das pneumonias nas crianças de
qualquer idade. Há vários estudos epidemiológicos demonstrando a importância dos vírus,
principalmente nos países desenvolvidos. Por outro lado, nos países em desenvolvimento,
especialmente nos casos mais graves, é grande a freqüência das bactérias. Por este motivo
e também porque na prática clínica, é muito difícil a distinção entre um quadro de
pneumonia viral de uma bacteriana, a abordagem da criança com pneumonia deve ser feita
considerando-se os casos como sendo bacterianos.
Nas crianças abaixo de 2 meses de idade, predominam o estreptococo do grupo ß e os

bacilos gram-negativos, particularmente a Escherichia coli; nas crianças de 2 meses a 5
anos de idade, há um largo predomínio do Streptococcus pneumoniae (pneumococo),
seguido pelo Haemophilus influenzae e, mais raramente, pelo Staphylococcus aureus e, nas
crianças acima de 5 anos de idade, os mais importantes são o pneumococo e Mycoplasma
pneumoniae.

Definição e Quadro Clínico|Encaminhamento|Bibliografia
Sandra Maria Callioli

Autores:
Zuccolotto1
Filumena Maria da Silva
Gomes1
Regurgitação é definida como expulsão não-forçada de alimentos e secreções do esôfago ou

do estômago pela boca. Não se observa a presença de náuseas ou esforço abdominal na
eliminação dos alimentos. Vômito é a expulsão forçada de alimentos e secreções do trato
gastrintestinal alto pela boca, acompanhada por contração intensa dos músculos
abdominais.
Nas primeiras semanas de vida, muitos bebês normais regurgitam uma ou mais vezes por
dia, pouco tempo após a alimentação. Denomina-se regurgitação fisiológica a situação na
qual a criança não apresenta outros sintomas, a evolução do ganho de peso é normal e a
diminuição gradativa das regurgitações ocorre ao longo do tempo, cessando por volta dos
sete a oito meses de idade. Refluxo gastroesofágico fisiológico e erros de técnica alimentar
são as causas mais comuns de regurgitação e vômitos no lactente.
A abordagem diagnóstica do lactente com queixa de regurgitações freqüentes deve ser

realizada, inicialmente, verificando-se a experiência materna com a alimentação do bebê,
pois não é incomum o encontro de mães inexperientes que consideram anormal o padrão de
regurgitação esperado para a idade. Em seguida, procura-se identificar, pela história e
observação da amamentação da criança durante a consulta, se as seguintes situações, que
podem causar regurgitação e vômitos, estão presentes: (1) aquelas que favorecem a
ingestão excessiva de ar antes ou durante as mamadas como choro intenso, ou orifício do
bico da mamadeira muito grande ou muito pequeno; (2) se o lactente em aleitamento
artificial, especialmente no primeiro mês de vida, recebe excesso de leite em cada mamada;
(3) se a criança é muito manipulada após as mamadas e (4) se o bebê não é colocado para
arrotar após as mamadas. Durante os primeiros seis meses de vida, a criança respira
durante a sucção e, conseqüentemente, ocorre preenchimento da orofaringe com ar, o qual
é levado junto com o alimento para o esôfago e estômago. Esse fato explica a necessidade
da criança de arrotar, sendo necessário mantê-la alguns minutos levantada, na posição
vertical, após as mamadas. Se a criança é colocada na posição deitada imediatamente após
ter mamado, a expulsão do ar por meio do arroto pode causar regurgitação do leite. Esse
padrão geralmente cessa a partir dos seis meses de idade, quando a respiração e a sucção
passam a ocorrer de forma alternada.
Nos casos em que há problemas de estreitamento congênito ou de lesões adquiridas do

esôfago, as regurgitações podem estar associadas à presença de vômitos e, geralmente,
encontra-se comprometimento do estado nutricional da criança ou dificuldade para engolir
os alimentos. Assim, os dados obtidos na história e no exame físico permitem levantar essas
hipóteses diagnósticas e orientam o encaminhamento para investigação especializada no
centro de referência.
Vômito pode ser a queixa principal que leva a criança ao médico ou aparece como parte do
quadro clínico de diversas doenças, com importância variável no conjunto de sintomas.
Assim, como são muitas as situações e doenças que determinam esse sintoma, o
conhecimento de em quais faixas etárias predomina facilita abordagem diagnóstica da
criança com vômitos (Quadro 1). Além disso, as características do material eliminado pelo
vômito permitem inferir de onde retorna esse conteúdo. Na maioria dos casos, os vômitos
são de material contido no estômago, representado por leite coalhado, alimentos parcial ou
totalmente digeridos ou suco gástrico de cor amarela quando o paciente encontra-se em
jejum por várias horas. A presença de vômito bilioso (de cor verde) ou vômito fecal (com
odor de fezes), sugerem obstrução do intestino. Vômito de alimentos não digeridos
sugere estreitamento ou obstrução do esôfago ou do esfíncter inferior do esôfago.
Hematêmese é o vômito com sangue vivo liqüefeito e/ou com coágulos ou com sangue
digerido, semelhante à borra do café, que pode ou não estar misturado a alimentos. A
hematêmese geralmente decorre de sangramento digestivo alto, mas pode ser apenas a
eliminação de sangue deglutido proveniente da rinofaringe ou de fissuras da mama materna.
Vômitos em jato caracterizam-se por serem inesperados, súbitos, às vezes violentos e não
serem precedidos de náuseas. Associam-se a quadros obstrutivos intestinais e de
hipertensão intracraniana.
Quadro 1 - Causas de regurgitação e vômitos por faixa etária.
NO PRIMEIRO MÊS DE VIDA EM QUALQUER IDADE

1. Regurgitação fisiológica · aparelho respiratório
2. Refluxo gastroesofágico fisiológico - infecções respiratórias
3. Técnica alimentar inadequada - tosse
4. Doença do refluxo gastroesofágico - gotejamento retronasal e secreção
associada ou não a hérnia de hiato faríngea
5. Outras
5.1. Quadros obstrutivo congênito ou · aparelho gastrintestinal
adquirido ou quadros inflamatórios do - gastroenterite aguda
esôfago, piloro ou intestino - hérnia inguinal encarcerada
5.2. Doença metabólica - intoxicação alimentar
- erros inatos do metabolismo - esofagite
5.3. Doença endocrinológica - pancreatite
- hiperplasia congênita de supra-renal - colecistite
LACTENTE · aparelho geniturinário

1. Regurgitação fisiológica - litíase
2. Refluxo gastroesofágico fisiológico - pielonefrite aguda
3. Técnica alimentar inadequada - uremia
4. Doença do refluxo gastroesofágico - insuficiência renal crônica
associada ou não à hérnia de hiato - tubulopatias
5. Enteroparasitoses: giardíase
6. Outras · sistema nervoso central
6.1. Quadros obstrutivos congênito ou - meningite, encefalite
adquirido ou quadros inflamatórios do
· sistema endocrinológico
esôfago, piloro ou intestino
- cetoacidose diabética
6.2. Doença metabólica
- erros inatos do metabolismo · miscelânea
6.3. Doenças endocrinológicas - intoxicação medicamentosa acidental
- hiperplasia congênita de supra-renal - efeito colateral de algumas drogas,
como sulfato ferroso, antibióticos e
PRÉ-ESCOLAR
outras
- cinetose
- suboclusão ou oclusão intestinal por
áscaris
- hepatite viral
- síndrome do vômito cíclico
- vômitos psicogênicos
- gastrite erosiva secundária
- úlcera péptica secundária
ESCOLAR
- vômitos psicogênicos
- enxaqueca
- síndrome do vômito cíclico
- gastrite erosiva secundária
- úlcera péptica secundária
ADOLESCÊNCIA
- gravidez
- enxaqueca
- anorexia nervosa/bulimia
- úlcera péptica
Quando o vômito é a principal ou única manifestação, inicialmente, é preciso caracterizar se

o quadro é agudo ou recorrente. Excetuando-se as situações extremas, nas quais é possível
identificar início recente ou história de longa duração, é difícil definir o momento em que os
quadros de vômitos perdem o seu caráter agudo e tornam-se crônicos. Consideram os
seguintes critérios para definir vômito recorrente: pelo menos três episódios, num período
mínimo de três meses.
- Deve-se distinguir uma doença aguda ou um episódio agudo no decorrer de uma história
de vômito recorrente.
A Criança com quadro agudo de vômitos
No quadro agudo, o vômito pode ser a manifestação clínica inicial, mas logo aparecem
outros sintomas que permitem definir o diagnóstico como nos casos de gastrenterite aguda
viral, bacteriana ou por enteroparasitose, intoxicação alimentar e hepatite viral. A
concomitância de diarréia direciona a suspeita diagnóstica para o quadro de infecção
intestinal ou intoxicação alimentar. Deve-se, então, verificar se uma ou mais pessoas que
ingeriram o mesmo alimento apresentam quadro de náuseas, vômitos, diarréia e cólicas
abdominais, o que sugere o diagnóstico de intoxicação alimentar. Deve-se, também,
pesquisar se houve contato com crianças com hepatite viral e se, na creche que a criança
freqüenta, existem outras com quadro semelhante, sugerindo gastroenterite por rotavírus
ou por agentes bacterianos. Investigar, nas crianças com precárias condições de vida, se
têm contato com esgoto a céu aberto ou córregos poluídos. Na giardíase, além dos vômitos,
aparecem diarréia aquosa, anorexia e dor abdominal. Entre as helmintíases, na
estrongiloidíase, a dor abdominal é difusa, acompanhada de vômitos, diarréia com ou sem
sangue.
O comprometimento de outros sistemas pode apresentar o vômito como um dos sintomas

do quadro agudo. Assim, inflamações das vias respiratórias podem se acompanhar de
vômitos causados pelo estímulo vagal desencadeado na amigdalite, faringite e na presença
de tosse. Na otite média aguda, os vômitos são devidos ao quadro associado de labirintite.
O comprometimento do sistema nervoso central costuma cursar com vômitos em jato,
geralmente associados a outros sintomas, como na meningite, na encefalite, hemorragia
intracraniana e no hematoma subdural. O acometimento agudo do trato urinário pode
desencadear vômitos como a pielonefrite aguda e a litíase renal. Vômitos podem ser
decorrentes de intoxicação crônica ou acidental por teofilina, digitálicos, ácido acetilsalicílico
e outros medicamentos ou do efeito colateral do sulfato ferroso e de antibióticos.
- Na queixa aguda de vômitos, o maior desafio da equipe de saúde é o diagnóstico e

intervenção precoces nos quadros de abdome agudo, os quais, devido à sua gravidade,
podem determinar complicações e até o óbito. O abdome agudo é caracterizado pela
presença de dor de aparecimento súbito, com vômitos e parada de eliminação de gases e
fezes, sendo que essas manifestações podem não ser, necessariamente, concomitantes. Na
maioria dos casos, a história e o exame físico permitem diagnosticar o abdome agudo. A
maioria dos casos de abdome agudo é de resolução cirúrgica; entretanto, em alguns, o
tratamento é eminentemente clínico, sendo que todos os casos devem ser encaminhados
imediatamente para atendimento hospitalar.
A partir da história e exame físico, é possível identificar os sinais de alerta que auxiliam a
suspeitar de abdome agudo. Tannuri relaciona os seguintes sinais de alarme.
1. Vômito: repetitivo ou bilioso, fecalóide ou em jato é o primeiro e mais importante sintoma

de obstrução intestinal.
2. Tumoração abdominal: a palpação de tumorações abdominais associada a outras

manifestações clínicas de abdome agudo pode orientar, inclusive, o diagnóstico etiológico,
como é o caso da palpação do tumor pilórico na estenose hipertrófica de piloro, da presença
de um ou mais tumores na obstrução intestinal por "bolo de áscaris" e do tumor em forma
de salsicha na invaginação intestinal.
3. Distensão abdominal: pode ser decorrente da distensão das alças intestinais nas
obstruções baixas do trato digestivo; do acúmulo de líquido na cavidade peritoneal; do íleo
paralítico na peritonite por perfuração de víscera oca e de íleo infeccioso.
4. Enterorragia: sangramento intestinal associado a outros sinais de abdome agudo indica o

comprometimento da mucosa das porções baixas do trato gastrintestinal.
5. Peristaltismo visível: quase sempre constitui um indicador da presença de obstrução em

alguma parte do tubo digestivo. Nos desnutridos e prematuros sem afecção do trato
digestivo, o peristaltismo intestinal pode ser visível devido ao fato de a parede abdominal
ser muito delgada.
A criança com quadro recorrente de vômitos
Para a abordagem da criança com queixa de vômitos recorrentes, é importante, num

primeiro momento, identificar se há comprometimento do estado nutricional e/ou presença
de manifestações sistêmicas e se as características dos vômitos sugerem obstrução ou lesão
do trato gastrintestinal ou de alteração no sistema nervoso central.
Embora cerca de 50% dos lactentes apresentem regurgitação ou vômitos recorrentes como
queixa isolada, apenas 5% apresentam alguma doença significante. A maioria desses casos
é decorrente da combinação de vários fatores, como técnica alimentar inadequada,
distúrbios na relação do binômio mãe e filho e imaturidade da junção gastroesofágica
(refluxo gastroesofágico fisiológico). Para aqueles com baixo ganho ponderal ou
emagrecimento, a causa mais freqüente é a doença do refluxo gastroesofágico.
Das causas de vômitos recorrentes fora do trato digestivo, têm-se as anomalias obstrutivas
do trato urinário, com dilatação da pelve renal ou hidronefrose, a insuficiência renal crônica
(uremia), a hipertensão intracraniana, a enxaqueca, que acomete mais freqüentemente
crianças a partir dos seis anos de idade e adolescentes, e outras. Para o diagnóstico da
enxaqueca, a cefaléia deve estar associada ao episódio de vômitos (ver capítulo Dores
Recorrentes na Infância.).
Os vômitos podem ser desencadeados por situações que geram medo ou ansiedade. Uma
situação comum nos pré-escolares são os vômitos imediatamente após as refeições, quando
são forçados a comer.
Refluxo gastroesofágico - retorno involuntário do material ingerido do estômago para o

esôfago, comum em lactentes e adultos normais. Deve-se, portanto, considerar o refluxo
gastroesofágico (RGE), inicialmente, como uma condição normal do lactente, que se
acompanha de sintomatologia digestiva - vômitos e/ou regurgitações - e que melhora com o
crescimento. Esse tipo de RGE, que não apresenta nenhuma repercussão na vida da criança,
é denominado fisiológico. Estima-se que cerca de 20% dos bebês sadios têm episódios de
regurgitação suficientemente freqüentes para que sejam considerados como problema pelos
pais. Na maioria das crianças, o RGE não tem complicações e é autolimitado, tendo
resolução espontânea até os 12 a 15 meses de idade.
Define-se como doença do refluxo gastroesofágico a condição na qual, além dos

vômitos, há comprometimento da evolução ponderal, esofagite ou quadro respiratório
importante, com ou sem vômitos associados (Quadro 2 ).
Quadro 2 - Quadro clínico da doença do refluxo gastroesofágico na infância.
Manifestações devido à regurgitação e suas seqüelas:

- vômitos com perda ou baixo ganho ponderal
Manifestações devido à esofagite e suas seqüelas

- epigastralgia (dor retroesternal)
- pirose
- irritabilidade
- sono agitado
- opistótono
- dificuldade para deglutir
- sangramento digestivo
- anemia
- perda ou baixo ganho ponderal
Manifestações respiratórias
- quadro bronquítico de difícil controle
- pneumonias de repetição, especialmente quando sempre são no pulmão direito
- crises de apnéia
- tosse crônica
Outras manifestações
- síndrome da quase-morte súbita
Adaptado de Orestein - 1992.
Síndrome do vômito cíclico - caracteriza-se por crises de vômitos precedidos por náuseas
e ânsia, com período intercrítico assintomático. A média de hospitalização nas populações
estudadas é de 12 vezes por ano. As faixas etárias mais acometidas são a pré-escolar e a
escolar, diminuindo a prevalência durante a adolescência e sendo rara em adultos.
Na maioria dos casos é possível identificar os fatores desencadeantes das crises de vômitos
como situações que geram ansiedade ou euforia, infecções de vias aéreas superiores,
exaustão física, exposição a temperatura elevada, cinetose, menstruação, entre outros.
No entanto, várias doenças podem se manifestar com a síndrome dos vômitos cíclicos.
Assim, a abordagem diagnóstica da criança com essa síndrome deve ser abrangente, no
sentido de incluir o conhecimento dos aspectos psicoafetivos e psicossociais da criança, isto
é, conhecer a rotina de vida e as reações e relações da criança na família e na escola, ao
mesmo tempo em que é feita a investigação laboratorial na busca de causas orgânicas
(distúrbios gastrintestinais, metabólicos ou endocrinológicos e processos intracranianos).
Portanto, quando se identificar na comunidade crianças que foram internadas várias vezes
com vômitos e desidratação por motivos não esclarecidos é importante encaminhá-las para
centros especializados para investigação diagnóstica.
INVESTIGAÇÃO COMPLEMENTAR
A necessidade da realização de exames laboratoriais nos pacientes com quadro agudo ou

recorrente de vômitos é definida pelos dados encontrados na história e exame físico.
Quando o diagnóstico provável é de refluxo gastroesofágico fisiológico, não há necessidade
de confirmação laboratorial.
Nos casos com suspeita de doença do RGE, inicia-se a investigação pelo estudo radiológico
contrastado do esôfago-estômago-duodeno (EED). A positividade do EED é variável nos
diferentes serviços, desde 40 até 86%, em média em torno de 50%. Apesar de ter baixa
sensibilidade e especificidade, o EED apresenta como vantagem a possibilidade de
demonstrar alterações anatômicas como hérnia de hiato, estenose esofágica, estenose
hipertrófica do piloro e alterações no mecanismo da deglutição. Portanto, a ausência de RGE
no EED não exclui o diagnóstico e as medidas devem ser mantidas. Deve-se orientar os pais
a suspenderem o uso dos medicamentos anti-refluxo cinco dias antes da realização do EED.
O exame de maior sensibilidade e especificidade para o diagnóstico de RGE é a pHmetria do
esôfago (teste do refluxo ácido), que só está disponível em alguns centros especializados.
ABORDAGEM TERAPÊUTICA
Quadros agudos de vômitos
Para o tratamento inicial do quadro agudo de vômitos, sem etiologia definida e sem outros
sinais ou sintomas de gravidade, recomenda-se pausa alimentar de curta duração, por uma
ou duas horas, mantendo-se a oferta de líquidos, água e chás, em pequena quantidade. Os
líquidos são melhor tolerados quando gelados ou à temperatura ambiente. Em seguida,
inicia-se a reintrodução da dieta adequada para idade, em pequena quantidade e a
intervalos menores do que o habitual, sem restrição ao uso de leite materno ou leite de vaca
ou de outros alimentos naturais (não industrializados). Quando o vômito associa-se à
diarréia e desidratação, mantém-se a pausa alimentar durante a fase de reidratação e não
devem ser administrados antieméticos (ver capítulos Diarréia Aguda e Desidratação).
No Quadro 3, estão descritos os quadros agudos de vômitos que devem ser referidos
imediatamente para o hospital, com as respectivas condutas enquanto a criança aguarda a
transferência.
As drogas antieméticas, dimenidrinato e metoclopramida, devem ser utilizadas com cautela,

pois podem mascarar os sintomas, de modo a dificultar o diagnóstico precoce da
deterioração do quadro clínico e da sua etiologia e, conseqüentemente, retardar a instituição
do tratamento especifico. Assim, os antieméticos podem ser utilizados nos casos em que se
conhece a etiologia do vômito, como no caso de amigdalite aguda, otite média aguda,
sinusite e, em alguns casos, de cinetose.
A dose preconizada de dimenidrinato por via oral ou intramuscular é de 5 mg/kg/dia,

dividida em quatro vezes, não ultrapassando a dose de 75 mg/dia, 150 mg/dia e 300 mg/dia
para crianças até seis anos de idade, entre 6 a 12 anos e maiores de 12 anos,
respectivamente. Contra-indicações: crianças até 30 dias de vida e pacientes com
hipersensibilidade conhecida aos componentes da fórmula. Efeitos colaterais: sonolência e
sedação. Podem ocorrer também tonturas, insônia, excitação, secura da boca e das vias
respiratórias e retenção urinária.
Quanto à metoclopramida, recomenda-se a dose de 0,5 mg/kg/dia, divididas em três vezes,

por via oral, intramuscular ou endovenosa. Para crianças com idade inferior a seis anos,
recomenda-se não ultrapassar 0,1 mg/kg/dose. Dose máxima: 15 mg/kg/dia. Contra-
indicações: em pacientes epiléticos ou que estejam recebendo outras drogas que podem
causar sintomas extrapiramidais. Efeitos colaterais: inquietação, fadiga, sonolência, cefaléia,
tonturas, urticárias e sintomas extrapiramidais (espasmos dos músculos faciais, trismo,
posições bizarras da cabeça e dos ombros, opistótono e aumento generalizado do tônus
muscular).
Quadro 3. Condutas nas crianças com quadros clínicos graves com queixa de
vômitos
QUADRO SUSPEITA DE ABDOME · vômitos com sangue vivo
CLÍNICO AGUDO liqüefeito e/ou com coágulos
· vômitos biliosos ou com sangue digerido,
Sinais e sintomas - de cor verde ou semelhante à borra do café,
· vômitos fecalóides que pode ou não estar
- com cheiro de fezes ou misturado a alimentos (exceto
associação de vômitos quando há certeza de
repetitivos ou vômitos em jato deglutição de sangue, como
com: no caso do lactente em
- parada de eliminação de aleitamento materno cuja mãe
gases e fezes ou apresenta fissuras mamárias
- palpação de massas no com sangramento e nas
abdome ou crianças com sangramento
- peristaltismo visível ou nasal concomitante)
- sangramento intestinal · suspeita de intoxicação por
ingestão habitual de
medicações como teofilina,
aminofilina, digitálicos, ácido
acetilsalicílico e outras
· ingestão de corpo estranho
ou de produtos químicos
Conduta · não dar antieméticos · não dar antieméticos
· não dar antibióticos · não colocar sonda
· manter jejum nasogástrica
· referir imediatamente para o · manter jejum
hospital · referir imediatamente para o
· se a transferência não for hospital
feita imediatamente: · se a transferência não for
- proceder a hidratação por via feita imediatamente:
endovenosa - proceder a hidratação por via
- se não estiver desidratado, endovenosa
instalar soro de manutenção - se não estiver desidratado,
- quando possível, instalar instalar soro de manutenção
sonda nasogástrica
· e mantê-la aberta
Quadro recorrente de vômitos
Para os lactentes nos quais são identificados erros de técnica alimentar, são feitas as
orientações adequadas e agendado retorno em sete dias para verificar a evolução do quadro
e a aderência às orientações.
Para as crianças com suspeita de RGE, a abordagem terapêutica visa a melhora dos
sintomas, a prevenção dos processos aspirativos pulmonares e a instalação ou a progressão
da esofagite.
Diante da suspeita clínica de RGE fisiológico, como já foi referido, não há necessidade de
investigação laboratorial e a seqüência da introdução das medidas terapêuticas pode ser a
seguinte:
1. é fundamental a tranqüilização dos pais, explicando-se a normalidade da situação.

Geralmente as medidas posturais são suficientes para diminuir a sintomatologia: posição
em decúbito lateral elevado a 45-60º, evitando-se a posição de bruços para dormir devido à
sua associação com a síndrome da morte súbita em lactentes. Pode-se utilizar o "bebê
conforto", com inclinação da cadeira de 60º. Deve-se evitar o uso de roupas apertadas, bem
como a manipulação das crianças após as refeições. É importante que as orientações sobre
como realizar o decúbito elevado, com a elevação da cabeceira do berço e o auxílio de
suspensório adaptado às vestes, sejam feitas de forma detalhada (Figura 1);
2. na reavaliação após uma semana, se não houver melhora significativa dos sintomas, deve-
se verificar, primeiramente, se houve adesão adequada da família em relação ao decúbito
elevado 24 horas por dia e, nesses casos, instituir tratamento dietético: para os lactentes
em aleitamento artificial ou misto, orienta-se oferecer porções menores e mais freqüentes
dos alimentos e espessamento do leite de vaca, adicionando-se cereais na concentração de
3 a 4%, isto é, uma e meia ou duas colheres das de chá rasas para cada 100 ml de leite,
respectivamente. Alguns alimentos devem ser evitados por diminuírem a pressão do
esfíncter inferior do esôfago, como chás, café, chocolate, frutas cítricas, gema de ovo,
alimentos gordurosos e frituras. No entanto, deve-se ter o cuidado de avaliar o valor
protéico, calórico e vitamínico resultante da dieta proposta, para que não haja prejuízo
nutricional da criança. Dessa forma, antes de se excluir, por exemplo, a gema de ovo, deve-
se ter o cuidado de verificar a possibilidade de substituí-la por outro alimento de valor
nutritivo semelhante. Água e sucos não-cítricos não devem ser oferecidos às refeições, para
diminuir a distensão estomacal.
As crianças em aleitamento materno exclusivo, que não apresentarem boa resposta ao

tratamento postural, devem continuar a ser alimentadas sob livre demanda, oferecendo-se,
antes de cada mamada, duas a três colheres das de chá de papa de Epstein1. Aliás, o
aleitamento materno deve ser incentivado, pois as mães, por vezes, ficam inseguras à
respeito do próprio leite, suspeitando que ele possa ser a causa dos vômitos da criança. Não
existe indicação para substituição do leite materno por leite de vaca nos casos de RGE.
Fig. 1 - Sugestão de desenhos que o profissional de saúde, sem habilidade de desenhar,

pode reproduzir para facilitar a compreensão da necessidade de decúbito elevado para o
tratamento do RGE e de como fazê-lo. A. Orientação sobre a necessidade de decúbito
elevado de pelo menos 45º - desenho com a moringa deitada e em posição oblíqua (a 45º),
cujo bojo e gargalo representam o estômago e o gargalo, respectivamente. B. Confecção de
suspensório simplificado, para mães que não são costureiras: costurar um tecido de algodão
na parte de trás de uma calça curta e, bem acima da cabeça da criança, abrir o tecido em
duas tiras. C. Desenho que orienta como elevar o berço, colocando apoios (por exemplo,
tijolos) sob os pés da cabeceira e como fixar o suspensório no berço com as tiras do tecido
amarradas nas grades ou, sob o colchão, no estrado.
3. No retorno, na semana seguinte, se não houver melhora clínica significativa, apesar de as
medidas posturais e dietéticas estarem sendo feitas de modo correto, pode-se instituir o
tratamento medicamentoso (bromoprida), com reavaliação após uma semana. Se houver
melhora clínica, o tratamento medicamentoso deve ser mantido por pelo menos oito
semanas e as medidas posturais e dietéticas, mantidas até seis meses após o
desaparecimento dos sintomas.
4. Se, mesmo com o uso de bromoprida, os sintomas persistirem, considera-se a

possibilidade de doença do RGE, iniciando-se a investigação laboratorial por meio da
solicitação do EED (suspender a bromoprida cinco dias antes da realização do exame) e
encaminhando-se a criança para o centro de referência especializado.
Tratamento medicamentoso do RGE: utilizam-se drogas que facilitam o esvaziamento

esofagogástrico. A bromoprida, administrada na dose de 0,5 a 1 mg/kg/dia, dividida em
quatro a seis vezes por dia uma hora antes das mamadas ou das refeições e antes de ir
dormir, tem sido muito utilizada na prática, sendo pouco freqüente o surgimento de efeitos
colaterais (sonolência, astenia, cefaléia, calafrios e, mais raramente, espasmos musculares
localizados ou generalizados, reversíveis com a suspensão do medicamento ). A medicação
considerada mais eficaz para o tratamento da doença do RGE é a cisaprida. No entanto,
recentemente, várias publicações têm relatado o encontro de alteração da repolarização
ventricular associada ao uso de cisaprida. Sabe-se que níveis elevados de cisaprida, assim
como a instituição concomitante de cisaprida com outras drogas que são metabolizadas na
mesma via hepática, predispõem à arritmia cardíaca. Com base nesses relatos, a partir do
ano 2000, a venda da cisaprida no Brasil passou a ser controlada, com a receita médica
sendo retida na farmácia. Assim, orienta-se que o médico de saúde da família dê preferência
ao uso da bromoprida, deixando a cisaprida como medicamento a ser instituído, quando
necessário, em centros especializados. No entanto, o médico deve estar ciente de que está
contra-indicado o uso concomitante de cisaprida com as medicações dos seguintes grupos:
macrolídeos (eritromicina, azitromicina, claritromicina e outros), antifúngicos imidazólicos
(cetoconazol, fluconazol etc.), inibidores das proteases (anti-retrovirais), antiarritmicos e
ciclosporina. Além disso, deve-se evitar o seu uso em portadores de doenças cardíacas e
hepáticas.
Para as crianças com quadro clínico sugestivo de doença do RGE, deve-se introduzir as
medidas posturais e dietéticas e reavaliar em sete dias. Quando a resposta a essas medidas
não for adequada, solicita-se a realização de EED, associa-se o uso de bromoprida e
encaminha-se a criança para o centro de referência especializado.
1 Papa de Epstein - Ingredientes: 3 colheres das de chá de farinha de milho ou de arroz, 1 colher das de chá de
açúcar, 120 ml de água. Preparo: cozinha-se a farinha na água açucarada, até essa mistura ficar com
consistência aumentada; retira-se a mistura do fogo e deixa-se esfriar. A papa fria tem consistência de pudim.
Autores: Profa. Dra. Sandra Grisi1

Dra. Ana Cecilia
Sucupira1
A diarréia é importante causa de morbimortalidade em crianças abaixo de 5 anos nos países

em desenvolvimento. No Brasil, a doença diarréica responde por quase 1/3 da mortalidade
infantil, sendo que há fortes variações regionais. Na região Nordeste é uma das principais
causas de morte entre as crianças menores de 1 ano, enquanto, na região sudeste,
responde por cerca de 6% dos óbitos nesta faixa etária.
Os esforços do Programa de Controle da Doença Diarréica, priorizando o uso da Terapia de

Reidratação Oral (TRO), da alimentação adequada para a idade e o uso criterioso de
medicamentos foram os principais responsáveis pela redução da mortalidade por diarréia
aguda, principalmente às custas da diminuição de óbitos por desidratação. Entretanto, com
a redução da mortalidade por diarréia aguda e desidratação, passou a chamar a atenção a
proporção de casos de diarréia aguda que apresentavam evolução por tempo superior a 14
dias. Neste grupo ocorre mais da metade dos óbitos atuais por diarréia na infância e verifica-
se um grande comprometimento do estado nutricional. Esta condição é chamada de diarréia
persistente.
Diarréia Aguda
Diarréia Persistente

Filumena Maria da Silva

Autores:
Gomes1
Vera Freire Gonçalves1
Desidratação é a deficiência de água e eletrólitos corpóreos por perdas superiores à ingestão

devido a ingestão reduzida (anorexia, coma e restrição hídrica), perda aumentada gastro
intestinal (vômitos e diarréia), perda aumentada urinária (diurese osmótica, administração
de diuréticos, insuficiência renal crônica e da supra-renal), perda aumentada cutânea e
respiratória (queimaduras e exposição ao calor).
A causa mais freqüente, na faixa pediátrica, decorre de perdas pelo trato gastrintestinal. A
diarréia é causa importante de óbitos em crianças menores que 5 anos, podendo evoluir, de
modo mais prolongado e desfavorável, em crianças sem aleitamento materno, desnutridas,
imunodeprimidas ou com doença crônica. A incidência é maior nas populações de baixo nível
sócio-econômico.
Ana Cecilia Silveira Lins

Autores:
Sucupira1
Paulette C. Douek1
Cefaléia
Dor abdominal
Dor em membros
Autores: Márcia Melo Campos Pahl1

Jaqueline Christiane
Lanaro1
1 Médica Assistente do Hospital Universitário da USP
A infecção urinária é uma doença freqüente em crianças. A apresentação varia da bacteriúria

assintomática a pielonefrite aguda, que representa potencial risco de bacteremia e
instalação de lesões renais irreversíveis, as cicatrizes renais. Estas lesões aumentam o risco
de hipertensão arterial e de insuficiência renal crônica, a médio e longo prazo. A presença de
alterações morfo-funcionais das vias urinárias em pacientes com infecção urinária aumenta
o risco de seqüelas renais.Estas alterações, descritas em 50% dos pacientes com infecção
urinária, são o refluxo vésico-ureteral, a estenose de junção uretero-pélvica, a válvula de
uretra posterior nos meninos e a presença de distúrbios funcionais da micção. O refluxo
vésico-ureteral é detectado em cerca de 20 a 40% de pacientes com infecção urinária e as
obstruções das vias urinárias ocorrem em 10% dos meninos e 1% das meninas com
infecção urinária. Em nosso meio, 1/3 das crianças com insuficiência renal crônica é
portadora de pielonefrite crônica associada a nefropatia obstrutiva ou de refluxo. Estes
riscos potenciais justificam a ênfase dada ao diagnóstico precoce.
A prevalência de infecções urinárias sintomática varia de acordo com o sexo e faixa etária.
De maneira geral, cerca de 1% dos meninos e 5% das meninas apresentam um episódio de
infecção urinária até os 12 anos e seu pico de incidência ocorre ao redor dos 4 anos de
idade. A maior parte das infecção urinária tem como agente etiológico os germes da flora
intestinal, bactérias gram-negativas ou bacilos aeróbicos conhecidos como
Enterobacteriaceae, pois a grande maioria das infecções ocorre por via ascendente.
Pertencem a esta família a Escherichia coli, Enterobacter sp., Morganella sp., Salmonella sp.,
Proteus sp., Klebsiella sp., Providencia sp., Serratia sp. A Pseudomonas sp. é um gram-
negativo não-pertencente à família Enterobacteriaceae que também pode ser causador de
infecção urinária, principalmente após manipulação das vias urinárias ou em pacientes com
comprometimento dos mecanismos de defesa. As infecções por Staphylococcus
saprophyticus são mais freqüentes nas faixas etárias pré-puberal e puberal, sendo
responsáveis por 1/3 das infecções urinárias em meninas maiores de 10 anos de idade. No
sexo masculino, após o primeiro ano de vida, cresce o número de infecções por bactérias do
grupo Proteus sp., embora a E.coli predominando. Os Proteus sp favorecem a formação de
cálculos de estruvita porque degradam a uréia e alcalinizam a urina.
As manifestações clínicas da infecção urinária variam com a faixa etária e localização da

infecção. No período neonatal, os achados clínicos são bastante inespecíficos e encontram-
se no quadro 1. Nesta faixa etária é obrigatória a pesquisa de infecção urinária nos casos de
sepse. As vias urinárias podem ser o foco primário de infecção, especialmente entre os
neonatos portadores de uropatias obstrutivas.
Nos lactentes, o quadro clínico é ainda inespecífico, podendo compreender febre, anorexia,
irritabilidade, ganho de peso inadequado e manifestações gastrintestinais (náuseas, vômitos
diarréia e cólicas abdominais). Ganho ponderal inadequado, isoladamente, após os 6 meses
de idade não é indicativo de infecção urinária. Podem ocorrer, ainda, choro às micções e
alterações na coloração da urina. A incidência de sepse é menor que no período neonatal.
Nas crianças maiores, pré-escolares, escolares e adolescentes, a sintomatologia passa a

adquirir maior especificidade. As manifestações mais freqüentes são disúria, polaciúria,
urgência miccional e alterações na cor e odor da urina. Dor abdominal e/ou em baixo ventre
também são relatos comuns. A febre como sintoma isolado é menos comum nesta faixa
etária, mas a sua presença, associada à dor lombar ou não, sugere acometimento renal.
A presença de febre constitui um dado importante, podendo ser manifestação isolada de

infecção urinária, especialmente até os 6 meses de idade. A infecção urinária é responsável
por cerca de 5% das febres inexplicáveis no lactente e tem sido aceita como um marcador
clínico de envolvimento do parênquima renal.
Jaqueline Christiane
Autores:
Lanaro
Márcia Melo Campos Pahl
A glomerulonefrite difusa aguda (GNDA) é uma doença inflamatória não-supurativa que

acomete difusamente os glomérulos de ambos os rins. O processo inflamatório glomerular é
imunologicamente mediado e resulta na instalação de uma síndrome nefrítica aguda. Esta
síndrome caracteriza-se pelo aparecimento abrupto de edema, hipertensão arterial e
hematúria, acompanhada, geralmente, de proteinúria e azotemia em graus variáveis.
A glomerulonefrite aguda em crianças aparece, na maioria das vezes, após doenças

infecciosas. Um grande número de infecções virais e bacterianas têm sido incriminadas.
Entre as bactérias, a mais freqüentemente associada tem sido o estreptococcus beta-
hemolítico do grupo A, embora outros estreptococos (como o pneumococo), estafilococos,
meningococos e até Mycoplasma já tenham sido relacionados à glomerulonefrite aguda.
Em crianças, a GNDA pós-estreptocócica (GNDAPE) é a mais comum. A infecção de pele ou

orofaringe pelo Streptococcus beta-hemolítico do grupo A determina a produção de
anticorpos. Admite-se que o antígeno estreptocócico se deposite na membrana basal
glomerular e, posteriormente, recebe os anticorpos circulantes com conseqüente formação
de imunocomplexos e ativação do sistema do complemento. O processo inflamatório gerado
produz oclusão dos capilares glomerulares, bem como lesão de suas paredes, reduzindo,
assim, a superfície filtrante e determinando redução da taxa de filtração glomerular.
A queda na filtração glomerular resulta na retenção renal de sódio e água, produzindo

edema. A hipertensão arterial provavelmente tem origem multifatorial, não sendo
somente uma conseqüência da retenção hidro-salina e da hipervolemia subseqüente. A
diurese induzida por diuréticos não necessariamente determina redução nos níveis
pressóricos, sugerindo o envolvimento de outros fatores patogênicos. Vários estudos
demonstram que, no início do quadro, o sistema renina-angiotensina está acentuadamente
inibido.
A hematúria e proteinúria são decorrentes do processo inflamatório dos capilares

glomerulares que permite a passagem de hemácias e proteina para a urina.
A probabilidade de um indivíduo desenvolver GNDA na presença de um estreptococo

nefritogênico é de 15%, independentemente do foco primário infeccioso. A doença é mais
freqüente em crianças e adolescentes, sobretudo na faixa etária dos 3 aos 12 anos de idade.
Menos de 5% dos casos são vistos em crianças abaixo dos 2 anos de idade e 5 a 10%,
ocorrem em adultos com mais de 40 anos de idade. Estudos mostram que crianças que
desenvolvem GNDA a partir de piodermites são, geralmente, mais jovens que aquelas com
faringites. Raramente a doença se repete em um mesmo indivíduo. O sexo masculino é mais
acometido que o sexo feminino, na proporção de 2:1. O prognóstico dos pacientes que se
apresentam com a forma típica de GNDAPE é muito bom e isto é particularmente verdade
nas crianças, onde a recuperação se aproxima de 100% dos casos. A mortalidadde na fase
aguda é inferior a 1%, e deve-se, em geral, a sepse, insuficiência cardíaca e encefalopatia
hipertensiva.
As manifestações clínicas da GNDA surgem após um período de latência que varia de 1 a 3

semanas (média de 10 dias) após a infecção de orofaringe, e de 2 a 4 semanas, média de
21 dias, após as infecções de pele. Durante este período, a criança é assintomática,
contudo, é possível identificar hematúria microscópica e proteinúria em cerca de 30% dos
pacientes. O início de uma glomerulonefrite coincidindo com uma infecção, portanto sem
período de latência, deve alertar para a possibilidade de exacerbação de doença crônica. O
quadro clínico caracteriza-se por instalação abrupta e abrange os seguintes sinais e
sintomas: edema ( presente em 85% dos casos, é leve e restringe-se à face); hipertensão
arterial (presente em 60 a 80% dos casos , em geral, moderada); hematúria (presente em
25-50% dos casos, desaparece em 2 semanas, mas há casos com duração superior a 4
semanas); oligúria (diurese menor que 1ml/kg de peso/hora em crianças até 10 kg ou
abaixo de 600 ml/m2 de superfície corpórea/dia nas maiores é freqüente).
Autores: Marta Miranda Leal1

Luiz Eduardo Vargas da
Silva1
Maria Ignez Saito1
Alguns problemas de saúde têm incidência específica na adolescência. Acne, ginecomastia,

distúrbios menstruais, retardo puberal, escoliose do adolescente, atividade sexual precoce e
aqueles de natureza psicológica estão extremamente relacionados ao próprio processo de
crescimento e desenvolvimento. Outras afecções assumem aspectos especiais, como os
distúrbios nutricionais, as cáries, a tuberculose e os acidentes.
As acentuadas variações de crescimento e desenvolvimento físico que ocorrem na

adolescência, embora dispensando, na maioria das vezes, tratamento específico, podem
constituir importante fonte de ansiedade para o adolescente e sua família. É o caso da baixa
estatura, do atraso da puberdade e do crescimento linear excessivo (quee já foram
discutidas no capítulo de crescimento e desenvolvimento puberal).
Acne
Ginecomastia
Vulvo-vaginites

Marco
Autores:
Amatuzzi1
1 Professor Titular do Departamento de Ortopedia da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo
Afecções traumáticas
Afecções congênitas
Devemos dividir as afecções na criança em doenças traumáticas, congênitas e adquiridas. As

mais comuns são as doenças traumáticas. Vale recordar que um traumatismo na criança
pode provocar lesão da placa epifisária de crescimento, que exige tratamento de urgência, e
que algumas fraturas na infância podem levar a sérios problemas circulatórios, que devem
ser prevenidos com diagnóstico precoce e conduta de urgência.
Autores: Décio Mion Jr1

Ângela MG
Pierin2
1 Professor Livre Docente. Disciplina de Nefrologia do Departamento de Clínica Médica da Faculdade de

Medicina da USP
2 Professora Livre Docente. Escola de Enfermagem da USP
Epidemiologia e definição
A hipertensão arterial é uma doença altamente prevalente, atingindo cerca de 15 a 20% da

população adulta, podendo chegar a 50% nos idosos. No Brasil, embora não exista um
estudo nacional, os estudos regionais realizados com diferentes critérios de definição da
doença e de medida da pressão arterial, mostram que, na região Nordeste, as prevalências
vão de 7 a 40%, no Sudeste, de 5 a 38%, no Sul, de 1 a 27% e no Centro Oeste, de 6 a
17%.
A hipertensão arterial é um fator de risco para doença cerebrovascular e coronária,

insuficiência cardíaca e renal. Ela se associa e interage com outros fatores de risco, como
dislipidemia, resistência à insulina, intolerância à glicose, obesidade central,
microalbuminúria, aumento da atividade de fatores da coagulação, alterações tróficas dos
vasos, hipertrofia e alteração da função diastólica de ventrículo esquerdo.

Paulo Andrade
Autores:
Lotufo1
1 Departamento de Clínica Médica da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo
O metabolismo de carboidratos é regulado pela insulina e pelos hormônios contra-

reguladores, como o glucagon, o cortisol e o hormônio do crescimento. O diabetes é um
distúrbio metabólico caracterizado pelo aumento da glicose sangüínea por deficiência de
insulina ou por resistência periférica à ação da insulina. Situações onde há excesso de
hormônios contra-reguladores são raras, sendo a mais freqüente a deflagrada pelo uso de
corticosteróides como medicamentos. O diabetes gestacional não será abordado no presente
texto.
O diabetes é classificado em dois tipos: o insulino-dependente, ou tipo 1, e o não-insulino-

dependente, ou tipo 2. O tipo 1 tem seu início na infância ou na adolescência, estando
asssociado a mecanismos auto-imunes ainda não bem definidos, como infecções viróticas e
processos alérgicos. O indivíduo apresenta poliúria, polidipsia, polifagia, emagrecimento,
mas, muitas vezes, o diagnóstico somente é feito em situação emergencial em jovem em
coma cetoacidótico. O diabetes tipo 2 ocorre na faixa adulta, depois dos 40 anos, com forte
determinação por fatores ambientais, onde se destacam a obesidade - seja ela global ou
localizada no abdome -, a inatividade física e o tabagismo. A sua apresentação clínica é
bastante frustra, sendo diagnosticada, na maioria das vezes, por queixas vagas ou em
rastreamento.
A alteração osmótica provocada pela hiperglicemia e pela produção elevada de corpos

cetônicos provoca uma situação crítica do equilíbrio ácido-básico e hidroeletrolítico em
crianças e jovens diabéticos com sério risco de vida. Em idosos, a hiperglicemia sem cetose
induz ao coma hiperosmótico, que pode ser confundido com um evento cerebrovascular
agudo.
A ação da hiperglicemia no endotélio e em outros mecanismos bioquímicos provoca uma

série imensa de agravos cardiovasculares em ambos os típos de diabetes. O principal é a
carga elevada de doença coronária provocada pelo diabetes, seguido das complicações
arteriais cerebrais e em membros inferiores e pelo comprometimento das arteríolas em rins
e retina. Em suma, o diabético que sobreviva a eventos cardiovasculares como infarto do
miocárdio ou acidente vascular cerebral terá um risco maior de desenvolver insuficiência
renal em níveis dialíticos ou de ficar cego.
No Brasil, a prevalência do diabetes de tipo 1 varia de 7 a 12 por 100.000 habitantes entre 0

a 14 anos e a do tipo 2 é de 7,8 % da população entre 30 e 69 anos, mostrando que a
freqüência do tipo 2 é muito maior do que a do tipo 1. Importante ressaltar que o diabetes
tipo 2, por quase não apresentar sintomas, costuma ser desconhecido em quase metade dos
portadores, situação esta encontrada no nosso e em outros países.

Prof. Dr. José Carlos

Autores:
Nicolau1
1 Livre-Docente em Cardiologia - USP. Diretor da Unidade Clínica de Coronariopatia Aguda do Instituto do

Coração (InCor) - do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da USP. Disciplina de Cardiologia -
Departamento de Cardio-pneumologia
Segundo dados do Ministério da Saúde (Datasus - http://www.datasus.gov.br), as doenças

cardiovasculares constituem-se a maior causa de óbito em todas as regiões do Brasil,
variando entre 29,9% no Nordeste e 34,7% no Sul. Os valores atingem 38,8% na faixa
etária entre 50 e 64 anos, e 47,1% naquela acima de 64 anos. Dentre as doenças
cardiovasculares, as que mais se correlacionam com mortalidade são a doença coronária,
fundamentalmente angina do peito e infarto do miocárdio (52,2% do total de óbitos por
doença cardiovascular) e acidente vascular encefálico (32,9%).
As diferentes formas de apresentação da doença coronária (angina do peito e infarto do

miocárdio) têm em comum, na maioria das vezes, a presença de obstrução aterosclerótica
em artéria coronária. A angina do peito pode ser definida como a presença de dor no peito
ocasionada por sofrimento (isquemia) do músculo cardíaco (miocárdio). Pode ser dividida,
de forma simplificada, em estável e instável. A estável ocorre aos esforços físicos e
geralmente se relaciona a uma obstrução aterosclerótica importante (maior de 70%) em
uma ou mais das artérias coronárias. A angina instável tem várias formas de apresentação,
na maioria das vezes ocorre independentemente de esforço físico e tem pior prognóstico do
que a angina estável. No presente texto, será abordada apenas a angina estável.
O infarto agudo do miocárdio se caracteriza pela presença de dor precordial de duração

prolongada (mais de 20-30 minutos) e, dentre as diferentes formas de apresentação da
doença arterial coronária, é a que tem pior prognóstico. As características da dor são
similares na angina do peito e no infarto do miocárdio, variando frequentemente a duração e
o fenômeno desencadeante.

Fábio Iuji
Autores:
Yamamoto1
1 Serviço de Neurologia Clínica da Divisão de Clínica Neurológica do Hospital das Clínicas da Faculdade de
Medicina da Universidade de São Paulo
Os acidentes vasculares cerebrais (AVCs) constituem a primeira causa de morte entre as

doenças cardiovasculares no Brasil, principalmente entre mulheres, onde os coeficientes são
dos mais elevados quando comparados a países do hemisfério ocidental. Há grande impacto
das doenças cerebrovasculares sobre a sociedade como um todo, tanto no aspecto relativo
às perdas econômicas quanto ao custo social gerado pela doença cerebrovascular. Por outro
lado, as doenças cerebrovasculares representam uma das áreas da medicina que
experimentam progressos cada vez mais rápidos. Pessimismo e negativismo, atitudes
comuns há menos que duas décadas, deram lugar a avanços fantásticos nos seus aspectos
diagnósticos, de conduta e prevenção.
A doença cerebrovascular pode ser classificada em três grandes grupos (e cada um deles
com inúmeras sub-divisões, caracterizando doenças específicas): o isquêmico, a
hemorragia intracerebral e a hemorragia sub-aracnóide. A apresentação inicial de
todos estes eventos é quase sempre aguda, motivando a procura de pronto-socorro. No
Serviço de Neurologia de Emergência do Hospital das Clínicas da FMUSP, os isquêmicos são
responsáveis por 63,5% dos casos atendidos, a hemorragia intracerebral por 20,8% e a
hemorragia subaracnóide por 15,7%.
A hipertensão arterial é o fator de risco principal para o AVC, de tal forma que a sua
mortalidade e incidência podem ser consideradas como marcadores da prevalência da
hipertensão em uma localidade. Outros fatores, como o tabagismo, o diabetes e o colesterol
elevado também contribuem, porém com intensidade menor do que ocorre com o risco de
um infarto do miocárdio.
O AVC isquêmico associa-se ao processo aterotrombótico ou lacunar no território carotídeo e

vértebro-basilar ou a embolia cardíaca. A hemorragia intracerebral pode estar associada a
malformações vasculares e ao uso de drogas em indivíduos com idade inferior a 40 anos; a
hipertensão arterial predomina no grupo mais afetado entre os 40-69 anos; nos pacientes
normotensos mais idosos, a angiopatia cerebral amilóide deve ser considerada no
diagnóstico diferencial.

Antonio Carlos Pereira

Autores:
Barretto1
José Antonio Franchini
Ramires1
1 Instituto do Coração do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da USP
A insuficiência cardíaca (IC) é uma doença que vem se tornando mais freqüente com o
passar dos anos. As pessoas não morrem mais de doenças infecciosas, de cardiopatia valvar
ou isquêmica, ficam mais velhas e acabam apresentando insuficiência cardíaca. Só o
envelhecimento da população já é fator de aumento de sua prevalência, pois, naqueles com
mais de 75 anos, é observada em mais de 10% dos pacientes, sendo diagnosticada em
menos de 2% entre os com menos de 55 anos.
A insuficiência cardíaca, pela sua característica clínica, é doença limitante, que, com o seu
agravamento, reduz substancialmente a qualidade de vida dos pacientes e, nas formas
avançadas, tem características de doença maligna, com mortalidade superior a 60% no
primeiro ano, mesmo nos dias de hoje.
Ao lado deste cortejo clínico, pela sua freqüência, é uma das doenças que onera muito os
serviços de saúde pública e privada. A insuficiência cardíaca foi a principal causa de
hospitalização entre as doenças cardíacas, tendo o governo gasto R$ 150 milhões no
tratamento, equivalente a 4,6% das despesas com hospitalizações no ano de 1998. As
despesas são ainda maiores se considerarmos os dias não trabalhados, os gastos familiares
na assistência ao doente etc. O mesmo se aplica aos seguros saúde e pacientes privados.
O diagnóstico da IC é, eminentemente, clínico. Mesmo com todo o avanço tecnológico e

científico dos últimos anos, a análise de sinais e sintomas mantém-se como a principal
maneira para se diagnosticar a IC, não havendo exame complementar capaz de definir de
maneira única e objetiva a presença desta síndrome.
A insuficiência cardíaca pode apresentar-se de diferentes maneiras, variando de extremos,

como insuficiência aguda da bomba com edema agudo de pulmão ou choque cardiogênico,
até disfunção ventricular esquerda assintomática ou leve. A manifestação clínica depende,
de maneira importante, da rapidez com que a síndrome se desenvolve e, especificamente,
se houve tempo suficiente para que os mecanismos compensatórios sejam acionados ou
para que ocorra retenção hídrica e o fluido se acumule no espaço intersticial.
O principal sintoma da insuficiência ventricular esquerda é a dispnéia nas suas várias formas
de apresentação: aos esforços, ortopnéia, dispnéia paroxística noturna, dispnéia de repouso
até edema agudo de pulmão, sendo a expressão clínica da hipertensão venocapilar
pulmonar. Fadiga e astenia são sintomas também freqüentes. Alguns sintomas estão
relacionados especificamente a falência do ventrículo direito determinada pelo acúmulo
generalizado de fluidos. Desconforto em hipocôndrio e flanco direito (hepatomegalia e
distensão da cápsula de Glisson) e sintomas gastrointestinais, náuseas, vômitos, plenitude
pós-prandial, obstipação ou diarréia e dor abdominal difusa, são os mais freqüentes. Alguns
outros sintomas, como oligúria, noctúria, confusão mental, prejuízo da memória e insônia,
estes últimos especialmente nos idosos, são também observados com certa freqüência.
Ao exame físico, são encontrados sinais clínicos que variam com o grau e a cronicidade da
doença. Desta forma, o estado geral de pacientes com IC de recente início pode ser
relativamente bom, enquanto aqueles crônicos, geralmente, apresentam-se malnutridos e
até caquéticos.
À semelhança dos sintomas, dependendo da câmara acometida, teremos diferentes sinais.

Nos casos de falência direita: estase jugular, hepatomegalia, edema de membros inferiores
e, nas formas mais avançadas, anasarca com derrame pleural e ascite. Nos casos com
falência esquerda, poderemos encontrar estertores finos em bases pulmonares.
Achados cardíacos denotando disfunção ventricular incluem ritmo de galope com terceira
bulha patológica. Outras alterações, como pulso alternante, sopros sistólicos em áreas mitral
e tricúspide, secundários à dilatação ventricular e hiperfonese do componente pulmonar da
segunda bulha podem ser observados, especialmente, nas fases tardias da doença.
Pedro Puech-
Autores:
Leão1
1 Professor Titular de Cirurgia Vascular da Faculdade de Medicina da USP
A principal causa de insuficiência arterial dos membros é a aterosclerose. Ela responde por
mais de 90% dos casos. As doenças arteriais inflamatórias (arterites) são menos freqüentes,
mas podem causar isquemia importante. O diagnóstico etiológico começa pela idade: a
aterosclerose atinge os indivíduos acima de 50 anos, enquanto as arterites ocorrem antes
dessa idade.
A insuficiência arterial dos membros tem quadro clínico bastante característico, podendo,
quase sempre, ser diagnosticada apenas com base na história e exame físico. O quadro
depende da gravidade das lesões e se manifesta de três formas distintas: claudicação
intermitente, dor isquêmica de repouso e necrose tecidual.
Claudicação intermitente:
É um sintoma característico e patognomônico. Consiste na dor muscular, que aparece após
andar uma certa distância, aumentando de intensidade até obrigar o paciente a parar. Por si
só, faz o diagnóstico de insuficiência arterial. Na anamnese, é importante caracterizar bem o
sintoma, para não confundi-lo com outras manifestações dolorosas dos membros. As
características que permitem reconhecer a claudicação intermitente são:
1. o paciente nunca sente dor quando está parado, nem ao iniciar a marcha. A dor aparece
após andar alguma distância.
2. embora a distância que o paciente consegue caminhar sem dor possa variar dependendo
de fatores ambientais e do terreno, ela oscila dentro de uma determinada faixa, ou seja, não
existe um dia em que o indivíduo pode andar longas distâncias sem dor. O sintoma é,
portanto, constante e sempre presente nas mesmas circunstâncias.
3. instalada a dor, o paciente pode continuar andando se diminuir o ritmo, mas, se insistir,
será obrigado a parar.
4. uma vez tendo parado, a dor cede completamente em alguns minutos, mesmo que o
paciente fique em pé, para só voltar após nova caminhada na mesma distância
A claudicação intermitente é, portanto, um sintoma característico e inconfundível.
Dor isquêmica de repouso:

Esta representa uma insuficiência arterial mais avançada. O paciente sente dor de forte
intensidade mesmo parado. A dor é em queimação, mais intensa na extremidade: dedos e
dorso do pé. Diferencia-se de outros quadros dolorosos pelo fato de piorar quando o
paciente se deita. Portanto, na maioria deles, ocorre principalmente à noite, chegando a
impedir o sono. O ato de levantar-se e dar alguns passos pode melhorar a dor, porque a
circulação aumenta pela ação da gravidade. Porém, se o paciente decidir empreender uma
caminhada, surgirá a claudicação conforme descrito acima. A dor isquêmica de repouso pode
ser acompanhada de formigamento e adormecimento dos dedos. Estes quase sempre
melhoram na posição sentada ou em pé.

Fábio F. Morato
Autores:
Castro1
Jorge Kalil1
1Serviço de Imunologia do Hospital das Clínicas e Disciplina de Alergia e Imunopatologia da Faculdade de

Medicina da USP
Rinite alérgica
Alergia a veneno de insetos
Dermatite atópica
Reação adversa a drogas

Ricardo Ferreira
Autores:
Bento1
Aroldo Miniti2
1 Professor Associado de Otorrinolaringologia da FMUSP

2 Professor Titular de Otorrinolaringologia da FMUSP
A rino-sinusite é doença de grande incidência entre adultos e crianças. É definida como uma
inflamação específica da mucosa que forra as cavidades paranasais ou seios da face causada
por agentes físico, químicos ou microbiológicos. Estima-se 20% dos adultos terá ao menos
um episódio de rino-sinusite ao longo de suas vidas, sendo a incidência influenciadas por
fatores regionais, ambientais e sócio-econômicos. Estima-se que no Brasil cerca de 15
milhões de pessoas tem rino-sinusite a cada ano. Se incluirmos no diagnóstico o processo
inflamatório que acomete a mucosa do nariz e seios paranasais em gripes e resfriados
comuns (infecções virais), a incidências anual por habitante chegará a duas por ano em
adultos e até quatro vezes ao ano em crianças.
Os seios paranasais são quatro estruturas pares (seios maxilares, etmoidais, esfenoidais e
frontais), revestidos pela mucosa nasal que se invaginou pelos orifícios de comunicação. O
movimento ciliar na mucosa sinusal drena o muco sinusal para as fossas nasais. De maneira
prática classificamos a rino-sinusite em aguda (menos de quatro semanas) e crônica sendo
o diagnóstico baseado em estimativas da duração da inflamação. No processo agudo, a
resposta seria reversível através de tratamento adequado, com retorno das características
normais da mucosa.
A inflamação crônica implica em uma contínua resposta inflamatória com necrose, fibrose e
supuração ativa presentes ao mesmo tempo levando a alterações irreversíveis. Tanto na
rino-sinusite aguda como na crônica, o epitélio ciliado do forramento cavitário é destruído ou
inativado, impedindo a drenagem normal das secreções. Os agentes infecciosos da rino-
sinusite aguda são o Streptococus pneumonie e o Hemophilus influenzae (responsáveis por
60 % dos casos), Staphylococcus aureus. (8%) e Moraxella Catharralis (4% em adultos e
até 20% em crianças). Na rino-sinusite hospitalar as bactérias gram negativas predominam.
Vários estudos mostram a Pseudomonas aeruginosa como a mais comum, seguida pela
Klebsiela pneumoniae, Enterobacter sp., Proteus mirabilis e Escherichia coli. Em
imunodeprimidos podemos encontrar infecção fúngica. Na rino-sinusite crônica, os
anaeróbios tem um papel relevante (cerca de 90%), predominando cocos anaeróbios e
Bacterióides sp. Nas infecções mistas (aeróbios e anaeróbios) o H. influenzae e o
Streptococus sp. são predominantes. Em infecções do seio maxilar relacionadas a problemas
dentários, as infecções anaeróbias e estreptocócicas são as mais comuns.
As complicações das rino-sinusites são raras, porém a alta incidência da afecção na

população implica que as rino-sinusites tenham um papel no aparecimento de dacriocistite
supurada (infecção do saco lacrimal); conjuntivites, ceratites, irites, escierites, coroidites,
retinites, uveites e coriorretinites; osteomielites,meningite; abscesso epidural; trombose de
seios venosos e abscesso cerebral.

Rafael
Autores:
Stelmach1
Alberto Cukier2
1 Professor doutor da Disciplina de Pneumologia da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo

2 Professor livre docente da Disciplina de Pneumologia da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo
A prevalência mundial de asma brônquica em crianças e adolescentes oscila entre 5% e

22%, avaliada em estudo internacional que contou com dados de cinco capitais brasileiras. A
prevalência cumulativa média neste estudo foi de 13%. Em serviços de pediatria, a asma é
responsável por aproximadamente 5% das consultas ambulatoriais e até 16% das consultas
de emergência. Esta é uma característica da doença: maior morbidade e menor letalidade.
Os óbitos por asma representaram cerca de 0,8% do total de óbitos na população. Em 1997,
ocorreram 2.672 óbitos por asma no país. Observou-se aumento de mortalidade por asma
em várias regiões brasileiras entre a década de 70 e a de 90. O incremento médio anual no
Rio Grande do Sul, por exemplo, entre 1970 e 1992, na faixa etária de 5 a 19 anos, foi de
8,4%, porém taxas estáveis foram verificadas no Estado de São Paulo. O desconhecimento
sobre o caráter inflamatório da doença, bem como a ausência de um programa de educação
e tratamento padronizados podem justificar parte destes números.
Asma brônquica é uma doença crônica das vias aéreas que se manifesta por episódios
recorrentes de tosse seca, sibilância e dispnéia. É uma doença incurável, que evolui com
crises quando um indivíduo sensível é submetido a um estímulo nas vias aéreas. Há uma
imediata ativação de células inflamatórias e liberação de mediadores. Como conseqüência,
há contração da musculatura lisa dos brônquios, hipersecreção mucosa e edema das vias
aéreas. Em decorrência, o fluxo aéreo se reduz, desencadeando a sintomatologia. Em alguns
pacientes, ocorre a chamada reação dual em que, aproximadamente 6 horas após o
estímulo inicial, ocorre uma segunda redução do fluxo aéreo.
Este ciclo inflamatório leva à destruição do epitélio de revestimento das vias aéreas e à
exposição de terminações nervosas, facilitando o acesso dos mediadores aos receptores
irritativos, com conseqüente aumento do tônus das vias aéreas. Estas permanecem neste
estado de hiperreatividade por vários dias. Caso novos estímulos desta ou de outra natureza
ocorram, perpetua-se a hiperreatividade, que se correlaciona com a gravidade da asma.
Estes conceitos, desenvolvidos na última década, deram clareza aos processos
fisiopatológicos da asma, primordialmente vinculados a um processo inflamatório
persistente. Esta compreensão da patogenia produziu substancial mudança na classificação
da gravidade da asma, com implicações diretas no tratamento, que passou a ser direcionado
ao controle da inflamação, e não mais simplesmente ao do broncoespasmo.

Autores: Alberto Cukier1

Rafael
Stelmach2
1 Professor Livre Docente da Disciplina de Pneumologia da FMUSP - Departamento de Cardio-Pneumologia

2 Professor Doutor da Disciplina de Pneumologia da FMUSP - Departamento de Cardio-Pneumologia
A doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) é uma entidade clínica caracterizada pela
obstrução ou limitação crônica ao fluxo expiratório, de progressão lenta e irreversível. Este
conceito engloba duas entidades, a bronquite crônica e o enfisema pulmonar, sendo os
pacientes acometidos geralmente pelos dois componentes simultaneamente, em grau
variável. O tabagismo é a causa predominante, responsável por mais de 90% dos casos da
doença. Devido a seu caráter progressivo e incapacitante, a DPOC acarreta impacto
econômico considerável, tanto pelo absenteísmo e aposentadorias precoces, como pelo
custo do tratamento.
Os sintomas predominantes são a tosse, a expectoração e a dispnéia. O paciente portador

de DPOC habitualmente é um fumante ou ex-fumante, com história de tosse e expectoração
de longa data. Estes sintomas precedem ou são concomitantes ao aparecimento de dispnéia
em cerca de 75% dos casos. A dispnéia é o sintoma principal, pois gera incapacidade e
tende a ser progressiva. Caracteristicamente, ao lado das manifestações clínicas crônicas, os
pacientes tendem a evoluir com exacerbações agudas, quando aumenta o grau da dispnéia,
a tosse e o volume da expectoração, que, freqüentemente, se torna amarelada.
Naqueles pacientes com hipóxia crônica, o desenvolvimento de cor pulmonale não é

incomum. Nestes casos, os doentes costumam se apresentar com edema dos membros
inferiores e cianose.
O exame físico pode ser normal. Os pacientes com enfisema mais pronunciado tendem a ser
magros, taquipnéicos, com tórax em barril, timpanismo, utilizando os músculos acessórios
da respiração. Aqueles em que predomina a bronquite crônica, por outro lado, têm
tendência à obesidade, são menos dispnéicos, cianóticos, com sinais de insuficiência
cardíaca direita.
A ausculta pulmonar tenderá a revelar diminuição do murmúrio vesicular quando a

obstrução for muito acentuada ou na presença de enfisema. Crepitações podem ser audíveis
particularmente nos pacientes bronquíticos. Durante as exacerbações é freqüente a
sibilância.
Nos casos em que se desenvolve cor pulmonale, estase jugular, sopro tricúspide,
hiperfonese de segunda bulha, ascite, hepatomegalia e edema de membros inferiores
podem ser observados.

Autores: Fabio B. Jatene1

Wanderley M.
Bernardo2
1 Diretor da Clínica de Cirurgia Torácica do HCFMUSP

2 Médico Assistente de Cirurgia Torácica do HCFMUSP
O câncer de pulmão, no Brasil, é a segunda maior ocorrência de câncer no sexo masculino e

a sexta no sexo feminino, tendo sido responsável por cerca de 13.000 mortes no ano de
1997 (9.500 homens e 3.500 mulheres), com estimativa de 20.000 casos novos por ano.
No mundo, o câncer de pulmão é a causa mais freqüente de morte relacionada ao câncer e a

segunda maior incidência de câncer em ambos os sexos. Nos Estados Unidos, foram
registrados 164.000 casos novos no ano de 2000.
A doença é mais freqüente no sexo masculino, tendo a incidência no sexo feminino

aumentado em 22% na última década. O câncer de pulmão é mais freqüente, ainda, em
pessoas com idade acima de 40 anos e principalmente na faixa etária de 60 anos.
O tabagismo é o principal fator de risco para o câncer pulmonar. Acredita-se que mais de
80% dos casos sejam resultantes do tabagismo. Quanto maior o tempo e a quantidade de
cigarros fumados, maior o risco. Assim, no homem e na mulher, o risco é, respectivamente,
22 vezes e 12 vezes maior que o risco dos não-fumantes.
Não fumantes expostos a fumantes têm também maior risco de desenvolver câncer de
pulmão, com índices 30% acima dos verificados em não-fumantes, não-expostos.
Há outros fatores relacionados com o desenvolvimento do câncer pulmonar, como a

exposição ao gás radônio (gás radioativo que pode se acumular no solo, nas fundações de
construções), que, nos Estados Unidos, é considerada a segunda maior causa de câncer de
pulmão.
Além disso, a exposição a substâncias químicas, como o asbesto, urânio, cromo e níquel,
têm sido associada de maneira menos freqüente ao câncer de pulmão.
O câncer de pulmão pode ser dividido em dois grupos principais: não-pequenas células e de
pequenas células.
Câncer de pulmão não-pequenas células (80%): é representado por um conjunto

heterogêneo de três tipos histológicos distintos de câncer de pulmão, incluindo epidermóide
ou carcinoma escamoso, adenocarcinoma e carcinoma de grandes células. Estes tipos
histológicos são freqüentemente classificados em conjunto porque, quando localizados, têm
o potencial de cura com a ressecção cirúrgica.
Câncer de pulmão de pequenas células (20%): estes tumores são de origem neuroendócrina
e são muito agressivos, com sobrevida média após o diagnóstico de 2 a 4 meses.
Comparado com outros tipos celulares de câncer de pulmão, o carcinoma de pequenas
células tem a maior tendência de ampla disseminação, mas é o mais responsivo à radio e à
quimioterapia.
Na prevenção do câncer de pulmão, a medida mais importante a ser tomada é não fumar.
Evitar a exposição a pessoas que estejam fumando, bem como aos demais fatores
sabidamente relacionados com o câncer de pulmão (radônio, asbesto etc.), também são
medidas preventivas.

Autores: Meyer Knobel1

Éder Carlos Rocha
Quintão2
1 Professor Livre-Docente, Disciplina de Endocrinologia, Departamento de Clínica Médica da FMUSP

2 Professor Titular, Disciplina de Endocrinologia, Departamento de Clínica Médica da FMUSP
HIPERTIREOIDISMO
Hipertireoidismo é uma condição clínica caracterizada pelo aumento da secreção de

hormônios tireóideos (denominado tireotoxicose) devido à hiperfunção glandular. A
prevalência exata da tireotoxicose na população geral é desconhecida e depende tanto da
distribuição geográfica como da acurácia diagnóstica. Esta última tem melhorado,
significativamente, nos últimos anos. A tireotoxicose pode originar-se de várias causas:
Causas Mecanismo
Estimulação tireóidea anormal por
Doença de Graves
anticorpos anti-receptor do TSH
Adenoma folicular autônomo;
Nódulo hiperfuncionante ativação constitutiva de receptores de
TSH
Múltiplos nódulos autônomos
Bócio multinodular tóxico
funcionantes
Doença tireóidea auto-imune
"Hashitoxicose" decorrente da superposição das
doenças de Graves e Hashimoto
Sobrecarga de iodo (constrastes
radiológicos; amiodarona;
antisépticos tópicos [Povidine]) em
Tireotoxicose induzida por iodeto portadores de nódulos autônomos,
doença de Graves, pacientes de áreas
endêmicas de bócio, pacientes com
bócio preexistente não-endêmico
Tumores trofoblásticos (mola Interação do hCG aos receptores de
hidatidiforme; coriocarcinoma) TSH
Adenoma hipofisário produtor de TSH Superprodução de TSH
TSH = hormônio estimulador da tireóide; hCG = gonadotrofina coriônica
A doença de Graves é a causa mais comum de hipertireoidismo franco. Tem etiologia auto-
imune, caracterizada pela presença de anticorpos estimuladores dirigidos contra o receptor
da tireotrofina (TSH). O excesso de hormônios tireóideos livres circulantes provoca
manifestações clínicas, que refletem uma exacerbação dos seus efeitos metabólicos.
Conseqüentemente, pode ocasionar espectro variável de sintomas. Em alguns pacientes, o
quadro clínico é inequívoco. Em outros, as evidências clínicas são inespecíficas, dificultando
o diagnóstico do hipertireoidismo, sem a ajuda de recursos laboratoriais.
HIPOTIREOIDISMO
O hipotireoidismo define síndrome clínica e bioquímica, resultante da diminuição da

produção e da redução dos níveis circulantes dos hormônios tireóideos e reversível com a
reposição hormonal deficiente. Exibe espectro clínico variável. A avaliação clínica e
laboratorial permite distinguir entre portadores da forma subclínica (assintomático e
apresentando níveis séricos normais de hormônios tireóideos) e branda. Em outros
pacientes, o distúrbio é franco, provocando sintomas e sinais evidentes de
comprometimento sistêmico. Todos, entretanto, exibem concentrações circulantes elevadas
de hormônio estimulador da tireóide (TSH). É mais comum em mulheres que homens, mas a
incidência aumenta com a idade em ambos os sexos, com pico entre 40 e 60 anos. Como o
desenvolvimento dos sintomas e sinais de hipotireoidismo é tipicamente insidioso e a
prevalência da forma subclínica é estimada em 40%, está justificada a triagem laboratorial
de rotina na população em geral. As causas mais comuns de hipotireoidismo, em ordem
decrescente de freqüência são: (1) doença de Hashimoto; (2) terapia do hipertireoidismo
com 131I; (3) tireoidectomia subtotal para hipertireoidismo ou tumor; (3) terapia prévia de
hipertireoidismo com drogas antitireóideas; (4) pós-parto (transitório em 60-70% dos
casos); (5) uso de drogas (lítio, amiodarona, iodeto, interferon alfa); (6) hipotireoidismo
central (hipofisário ou hipotalâmico); (7) tireoidite subaguda; (8) deficiência de iodo e (8)
resistência generalizada ao hormônio tireóideo.

Prof Sandra
Autores:
Gualandro1
1 Disciplina de Hematologia e Hemoterapia da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo
Anemia, o mais frequente sinal encontrado na prática clínica, é definida como uma redução
nos níveis de hemoglobina do sangue. Determinar os níveis normais de hemoglobina não é
fácil, porque cada indivíduo tem a concentração de hemoglobina adequada à sua massa
muscular ou tecido metabolicamente ativo. Por isso, são necessários parâmetros para
estudar populações e servir de referência na prática clínica. A Organização Mundial de Saúde
(OMS) estabeleceu estes parâmetros, baseando-se em estudos de âmbito mundial (tabela
1).
Tabela 1. Níveis de hemoglobina indicativos de anemia ao nível do mar *
Grupos por faixa etária/sexo Hemoglobina (g/dl)

6 meses a 5 anos <11
6 a 14 anos <12
Homens adultos <13
Mulheres adultas <12
Mulheres grávidas <11
*WHO technical support series no. 405, 1968
Anemia é sempre sinal secundário de alguma doença, podendo decorrer de múltiplas

causas. Os sintomas de anemia relacionam-se à redução na capacidade de transportar
oxigênio do sangue e à alteração do volume sanguíneo total, associadas à capacidade
compensatória dos sistemas pulmonar e cardiovascular. A velocidade de desenvolvimento
das alterações é crucial para a determinação da intensidade dos sintomas. Quanto mais
abrupta a queda no volume sanguíneo e/ou nos níveis de hemoglobina, como nas
hemorragias agudas ou crises hemolíticas, mais intensos os sintomas. Nas anemias de
instalação lenta, o paciente permanece assintomático ou oligossintomático, mesmo com
níveis muito baixos de hemoglobina, como acontece, geralmente, nas anemias ferropênicas.
A doença de base ou doenças associadas também interferem na intensidade das
manifestações clínicas e na adaptação do paciente à anemia.
Embora a anemia ferropênica seja a doença de maior prevalência no mundo, acometendo

cerca de 0,5 bilhão de pessoas e predominando nos países em desenvolvimento, existem
outros tipos de anemia em que o ferro está em níveis normais ou até em excesso. É
fundamental, portanto, o diagnóstico correto para a instituição da terapêutica adequada.

Dr. Elbio Antonio

Autores:
D'Amico1
1 Médico Assistente de Hematologia do HCFMUSP
A conservação do volume sangüíneo circulante normal dentro do compartimento

intravascular é fundamental para manutenção da função tecidual fisiológica. Para tal, o
sangue deve manter-se no estado líquido, quando dentro dos vasos, solidificando-se,
localmente, quando houver qualquer lesão na parede vascular, de modo a permitir que
ocorra a reparação do tecido lesado. Como o tampão hemostático formado irá alterar as
propriedades reológicas do vaso acometido, depois da cicatrização tecidual, deverá ocorrer a
lise do trombo, permitindo que o vaso possa voltar a desempenhar adequadamente as suas
funções preestabelecidas.
Para que todas essas atividades sejam realizadas adequadamente, o organismo utiliza
mecanismos ligados aos vasos (endotélio), às plaquetas e aos mecanismos de coagulação/
fibrinólise. Ao conjunto desses mecanismos é dado o nome de hemostasia.
Os distúrbios ou anormalidades hemostáticas podem manifestar-se clinicamente através de
duas sintomatologias opostas: as manifestações hemorrágicas e as manifestações vaso-
oclusivas ou trombóticas. Serão abordados somente os distúrbios hemorrágicos. Estes
podem ocorrer devido a alterações vasculares, plaquetárias ou dos mecanismos de
coagulação/fibrinólise, que podem ser congênitas ou adquiridas, sendo as últimas as mais
comuns na prática médica.
A história clínica de manifestações hemorrágicas algumas vezes é difícil de ser obtida,

podendo também levar a conclusões erradas. Enquanto alguns pacientes interpretam seus
sangramentos como normais, outros podem supervalorizá-los. Assim sendo, é sempre
importante comparar as respostas hemostáticas dos pacientes com as de seus familiares
próximos ou conhecidos. Por exemplo, ao se questionar sobre manifestações hemorrágicas
cutâneas pós-traumáticas, deve-se observar se, para outras pessoas, eventos traumáticos
da mesma intensidade levam ou não a sangramentos de intensidade comparável ou não.
Muitas mulheres podem referir períodos menstruais com duração e intensidade de fluxo
normais, porque comparam com familiares próximos (mãe e irmãs) que, eventualmente,
apresentam a mesma alteração hemostática. Porém, quando confrontadas com outras
mulheres normais, podem, então, observar a presença de menometrorragia.
O questionamento sobre procedimentos cirúrgicos, aos quais o paciente tenha sido

submetido, é de grande importância, uma vez que estas situações avaliam o sistema
hemostático melhor do que qualquer teste laboratorial. Ainda neste contexto, é oportuno
localizar no tempo as manifestações hemorrágicas e os procedimentos cirúrgicos realizados,
no intuito de poder classificar o distúrbio hemorrágico como congênito ou adquirido. Quanto
às exodontias, deve-se questionar sobre o número e qual o dente extraído, a realização ou
não de suturas e a necessidade ou não de retorno ao odontólogo para o controle do
sangramento. Como esses procedimentos associam-se a um tecido ósseo não-compressível,
são mais valorizáveis as hemorragias que ocorrem após a extração de um pequeno incisivo
do que após a extração de um grande molar. Como muitas pessoas normais podem
apresentar maior sangramento após a extração de um molar, a presença de hemorragia
após esse procedimento não é muito valorizável como parâmetro de normalidade. Porém, a
sua ausência atesta um bom estado do sistema hemostático. Considerações semelhantes
podem ser feitas quanto à adenoamidalectomia.
As características da manifestação hemorrágica podem orientar quanto ao diagnóstico do

tipo de anormalidade hemostática. As petéquias, que são hemorragias puntiformes
originadas de alças capilares dérmicas, são quase sempre observadas nas alterações
plaquetárias, ou vasculares. As hemorragias profundas do tecido subcutâneo, músculos,
regiões retroperitoneais e órgãos intra-abdominais são observadas, mais comumente, nas
coagulopatias congênitas, particularmente nas hemofilias, onde as hemartroses
(sangramentos intra-articulares) espontâneas são manifestações características. As
equimoses são observadas em qualquer tipo de diátese hemorrágica. Nas alterações
plaquetárias podem ainda ocorrer sangramentos superficiais originados das mucosas nasal,
gastrointestinal e gênito-urinária. Epistaxe pode ocorrer em várias condições hemorrágicas,
mas é particularmente mais comum nas plaquetopenias, doença de von Willebrand e
teleangiectasia hemorrágica hereditária. Nas pessoas normais, particularmente crianças, a
epistaxe tende a ocorrer nos meses mais secos. Quando sempre unilaterais, deve-se pensar
em lesão local. Sangramento gengival, além de resultar de doença local, pode ocorrer nas
alterações plaquetárias, uremia, disproteinemias e escorbuto. Hematúria pode ocorrer nos
distúrbios plaquetários, hemofilias, doença de von Willebrand e uso de anticoagulantes orais.
Hemorragia gastrointestinal pode ocorrer em qualquer diátese hemorrágica, particularmente
nos pacientes sob terapia anticoagulante, alterações plaquetárias (incluindo a trombocitemia
essencial), teleangiectasia hemorrágica hereditária, doença de von Willebrand e uremia.
Nas crianças, questões importantes referem-se a sangramentos associados à queda do coto

umbilical e com a erupção dos dentes. A primeira condição costuma-se associar à deficiência
do fator XIII, afibrinogenemia e deficiência do fator VII.
O questionamento sobre a época de início do aparecimento dos primeiros sangramentos é

útil para se diferenciar as tendências hemorrágicas congênitas das adquiridas. Embora
existam exceções, nas doenças congênitas, as manifestações começam na infância,
enquanto que, nas condições adquiridas, as hemorragias iniciam posteriormente (idade
adulta). Como muitas das doenças congênitas são hereditárias, o estudo familiar pode ser
útil e característico.

Yeda Magalhães
Autores:
Laurindo1
1 Professora assistente doutora do serviço de Reumatologia do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina
da USP
A artrite reumatóide é uma doença universal, com prevalência entre 0,5 a 1% na população
adulta. O início da doença ocorre, habitualmente, entre 20 e 60 anos de idade, com a maior
incidência em torno dos 45 anos. Trata-se de uma doença inflamatória crônica, sistêmica,
auto-imune, com etiologia desconhecida. É caracterizada pelo comprometimento de
pequenas e grandes articulações (artrite) de forma progressiva e aditiva, causando
deformidade e gradativa perda funcional.
Esta definição, embora complexa, resume seus principais elementos: inflamação crônica -
característica básica da artrite reumatóide. A inflamação, inicialmente da membrana
sinovial, manifesta-se clinicamente como artrite e laboratorialmente pelo aumento das
chamadas provas de atividade inflamatória inespecíficas. O caráter crônico, persistente,
implica na presença de mecanismos inflamatórios e imunológicos que perpetuam esta
inflamação, causando destruição da cartilagem e osso com conseqüente incapacidade física.
Embora as manifestações clínicas características envolvam as articulações, outros órgãos e
sistemas podem ser acometidos. Os pacientes podem apresentar febre, mal-estar, perda de
peso, linfoadenopatia, nódulos e vasculites, acometimento pulmonar e hematológico. A
detecção do chamado fator reumatóide (auto-anticorpo que reconhece como antígeno a
porção constante de outro anticorpo), em cerca de 60-80% dos pacientes, reflete o caráter
auto-imune da doença.
Importante destacar que é uma doença complexa, multifatorial, com participação do sistema
imunológico, hormonal (predomina em mulheres na proporção de 3:1; geralmente melhora
na gravidez e piora durante a amamentação), com predisposição genética e influência de
fatores ambientais. Este é um conceito fundamental: como não conhecemos o agente
etiológico, não consideramos ou não falamos em cura, pois isto implicaria na eliminação de
um agente causal que desconhecemos. Mencionamos "controle" ou "remissão" de doença.
Entretanto, para o paciente, permanecer assintomático por longos períodos equivale a uma
"verdadeira cura".
A manifestação clínica característica da doença é a artrite persistente, acometendo

pequenas e grandes articulações periféricas de forma simétrica e aditiva. O envolvimento
das pequenas articulações das mãos (punhos, metacarpofalangeanas, interfalangeanas
proximais) e pés (metatarsofalangeanas) é particularmente importante para o diagnóstico e
definição da doença.
A perda funcional durante a fase aguda da doença é causada pela dor e edema das
articulações. Posteriormente, assume caráter permanente como consequencia da destruição
cartilaginosa e óssea. Está diretamente associada à morbidade da doença e deve ser
evitada. Minimizar, deter a destruição articular e a incapacidade funcional é o objetivo do
tratamento. Atualmente, estima-se que mais de 50% dos indivíduos afetados apresentem
dificuldades no desempenho das atividades profissionais após dez anos de doença.
Tradicionalmente, nos referimos à chamada "mão reumatóide": alargamento dos punhos,

atrofia da musculatura interóssea, edema das metacarpofalangeanas e interfalangeanas
proximais, desvio ulnar dos dedos, dedos em pescoço de cisne, botoneira e martelo.
Entretanto, muitas destas deformidades são tardias, resultado de lesões irreversíveis da
cartilagem e osso e devem ser evitadas com diagnóstico e tratamento precoces.

Ricardo
Autores:
Fuller1
1Responsável pelo Grupo de Osteoartrose do Serviço de Reumatologiado do Hospital das Clínicas da Faculdade
de Medicina da USP
A osteoartrose ou artrose é doença de alta prevalência, atingindo 10% da população acima

dos 60 anos, porém pode afetar indivíduos mais jovens. No Brasil, as doenças
osteoarticulares foram responsáveis por 10,6% das faltas ao trabalho (ocupando o terceiro
lugar das causas de incapacidade, após as doenças mentais e as cardiovasculares). A
osteoartrose foi a causa do impedimento laborativo em 7,8% dos casos.
O sintoma dominante da osteoartrose é a dor articular, de início fugaz e episódica, e

contínua e difusa com a progressão da artrose. Tem característica mecânica, isto é, aparece
com o início do movimento (dor protocinética) e melhora com o repouso, o que permite
diferenciá-la, na maioria das vezes, da dor com características inflamatórias, que ocorre na
artrite da doença reumatóide, a qual tende a ser mais constante e prolongada. Pode ocorrer
rigidez matinal fugaz, geralmente de poucos minutos; caso se estenda por mais de meia
hora, faz-se necessário o diagnóstico diferencial com artrite reumatóide.
No exame físico, a articulação comprometida mostra-se dolorosa à palpação e mobilização.
Os sinais inflamatórios, se presentes, são brandos. Em alguns casos, há presença de
derrame articular. A musculatura correspondente à articulação pode estar hipotrofiada. A
amplitude do movimento articular pode ficar reduzida. Deformidade, falta de alinhamento e
instabilidade articulares podem ocorrer. As articulações mais acometidas são as das mãos e
as de carga (joelhos, quadris e coluna). Nas mãos, as articulações mais afetadas são as
interfalangeanas distais, as interfalangeanas proximais, com a formação de nódulos de
Heberden e Bouchard respectivamente, predominando no sexo feminino. Essa forma é
considerada geneticamente determinada. Nas mãos, apresenta-se ainda como muito
frequente a artrose da primeira carpo-metacarpiana, que decorre da sobrecarga no
movimento de pinça entre o polegar e os demais dedos.
A artrose de joelhos é freqüentemente secundária à obesidade, varismo e valgismo e lesões

meniscais e traumas, sendo característica, nessa articulação, a presença de crepitação ao
movimento, detectado pela palpação da articulação durante o movimento de flexo-extensão.
Na coluna, a região cervical e lombar são as mais atingidas. Pode acometer as articulações
interapofisárias e as intervertebrais. Os sintomas são dor local e sintomas neurológicos
(tanto sensitivos como parestesias como motores) decorrentes de compressão radicular
pelos osteófitos. A escoliose e a hiperlordose lombar favorecem a osteoartrose da coluna.

Autores: Jaime Natan Eisig1

Antônio Atílio
Laudanna2
1 Médico Assistente da Disciplina de Gastroenterologia Clinica do Departamento de Gastroenterologia do

Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo
2 Professor Titular de Gastroenterologia da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo
A úlcera péptica decorre de um desequilíbrio entre os fatores agressivos (HCl, pepsina, sais
biliares e Helicobacter pylori) e defensivos, responsáveis em manter a integridade da
mucosa (barreira mucosa, fluxo sanguineo, regeneração epitelial). Vários fatores influenciam
o equilibrio entre a agressão e defesa da mucosa. Na ausência de antiinflamátorios não-
esteróides e de gastrinoma, a quase totalidade das úlceras gástricas e duodenais têm
relação com a presença do Helicobacter pylori. No Brasil, não há números oficiais, mas
calcula-se que 10% da população têm, tiveram ou terão úlcera. A tendência, porém, é que a
prevalência da doença esteja caindo, porque, com os tratamentos de erradicação do
Helicobacter pylori, as úlceras estão sob controle e há, ainda, a melhora das condições de
vida dos indivíduos, o que contribui para a não-contaminação.
As úlceras da primeira porção do duodeno são cinco vezes mais frequentes que as do
estômago. De um modo geral, as úlceras são mais frequentes no sexo masculino (1,5 a 3
vezes). Em relação à idade, a úlcera duodenal ocorre entre 30 a 55 anos e a úlcera gástrica,
entre 50 a 70 anos.
Após a descoberta do Helicobacter pylori, mudou radicalmente o conceito de que a úlcera

péptica fosse considerada especificamente uma doença cloridro-péptica: o consenso atual
não deixa qualquer dúvida quanto à importância da bactéria na gênese da gastrite e da
úlcera péptica. Em mais da metade da população mundial, pode ser detectada a infecção
pelo Helicobacter pylori. O baixo nível sócio-econômico, as precárias condições de vida e
deficientes cuidados sanitários e de higiene representam significantes fatores de risco para a
aquisição desta infecção. Nos países em desenvolvimento, a infecção pelo Helicobacter pylori
é quase universal, sendo adquirida nos primeiros meses de vida. Pesquisas efetuadas em 24
países em desenvolvimento, entre eles o Brasil, mostraram que 50% das crianças e 90% da
população adulta tinham a infecção. Nos países desenvolvidos, a infecção é menor. O
homem é o único hospedeiro conhecido por essa bactéria. O modo de transmissão é,
provavelmente, de pessoa para pessoa pela via oro-oral ou fecal-oral.
Além da infecção pela bactéria, entre os fatores ambientais , apenas o fumo, aspirina,
antiinflamatórios não-esteróides e esteróides em doses elevadas têm associação com úlcera
péptica. Fatores dietéticos, representados por café, refrigerantes, leite, álcool, condimentos,
têm sido aventados como possíveis participantes na etiopatogenia da úlcera péptica, mas
não existe comprovação científica de que algum desses fatores leve à incidência maior de
úlcera do que aquela esperada na população em geral. Da mesma forma, é universalmente
aceito que exista participação de um fator psicossomático na dinâmica da doença ulcerosa,
embora também não haja base científica para tal afirmação. O que se acredita é que
indivíduos que se alimentam mal e vivem sob tensão são mais susceptíveis a apresentar
distúrbios digestivos, mas não ao aparecimento de úlcera péptica.
Os sintomas referidos pelos pacientes não permitem diferenciar a úlcera duodenal e úlcera
gástrica e, algumas vezes, são muito discretos, atípicos ou mesmo ausentes. Quando
presente, a dor é habitualmente pouco intensa, em queimação, localizada no epigástrio,
circunscrita e descrita como "dor de fome, queimadura ou desconforto na boca do
estômago". A dor sem mantém por semanas, de forma rítmica. A ritmicidade é relação
íntima da dor com a alimentação: a melhora da dor com a ingestão de alimentos é
relativamente frequente nos portadores de úlcera duodenal (chamado de dor em 3 tempos:
dói-come-passa), ao passo que, em portadores de úlcera gástrica, a ingestão de alimentos
às vezes piora ou desencadeia o sintoma (dor em quatro tempos: dói-come-passa-dói).
Outra característica da dor da úlcera péptica é a periodicidade: períodos de acalmia
(desaparecimento da dor por meses ou mesmo anos) intercalados por outros de atividade. O
fato de o paciente ser despertado pela dor em meio à noite ("clocking") é sugestivo da
presença da úlcera, particularmente duodenal. A pirose ou azia é comum nos pacientes com
úlcera duodenal, em virtude da associação da úlcera duodenal com refluxo gastroesofágico.
Outros sintomas dispépticos, como eructação, flatulência, sialorréia, náuseas, vômitos não
são próprios da úlcera péptica mas podem estar associados. O exame físico nada
acrescenta, a não ser nos casos de complicações, como hemorragia, estenose ou
perfuração.

Marcel Cerqueira Cesar

Autores:
Machado1
1 Divisao de Clinica Cirurgica do Hospital das Clinicas da FMUSP
As colecistites, ou inflamações da vesícula biliar, são, em geral, associadas à presença de

cálculos no seu interior. A presença de cálculos na vesícula biliar pode ser assintomática,
sendo causa freqüente de consultas médicas e gastos excessivos com exames diagnósticos.
Os sintomas surgem quando os cálculos migram na direção do ducto cístico, causando

obstrução ou atingindo o colédoco, com aparecimento de icterícia acompanhada ou não de
febre (colangite). Se os cálculos forem suficientemente pequenos, podem migrar em direção
ao duodeno e causar obstrução da papila duodenal e, consequentemente, do ducto
pancreático principal (ducto de Wirsung), provocando pancreatite de diferentes níveis de
gravidade.
Os sintomas das colecistites relacionam-se à obstrução de ducto cístico e constam

basicamente de (1) cólica localizada no epigástrico e irradiada para o hipocôndrio direito
(75% dos casos); (2) a dor pode se irradiar para o hipocôndrio esquerdo e região dorsal
com ou sem icterícia. Estes dados surgerem migração de cálculos para o colédoco com
suspeita de pancreatite aguda; (3) dor irradiada para a região pré-cordial simulando angina
ou infarto; (4) náuseas e vômitos podem estar presentes. Após a crise aguda,
freqüentemente permanece dolorimento no hipocôndrio direito. A dor em cólica melhora
com antiespasmódico. A não-melhora da dor e a sua persistência no hipocôndrio direito
associada ou não a plastrão palpável a este nível, geralmente, equivale a colecistite aguda.
Nesta situação, na dependência do tipo físico do doente, a vesícula biliar pode ser palpável,
com descompressão brusca e dolorosa e piora da dor com tosse ou respiração profunda,
podendo o doente apresentar febre.
A colecistite aguda é doença de tratamento cirúrgico de urgência, porém não de

emergência, podendo o doente ser enviado a centro de maiores recursos ou ser a operação
postergada por algumas horas, porém, não por dias. A cirurgia de emergência está indicada
na presença de perfuração da vesícula biliar, com peritonite, o que constitui situação rara.
Não se deve instituir tratamento cirúrgico de urgência à noite, a não ser na situação
anteriormente citada, sem as condições adequadas, dada a possibilidade de complicações
graves conseqüentes às intervenções cirúrgicas nestas circunstâncias. Na ausência de
peritonite o doente pode ser operado no dia seguinte, com cobertura antibiótica, ou então
ser enviado a centros médicos melhor equipados.
A complicação mais discutida da colecistite calculosa é o câncer da vesícula biliar. É

complicação mais freqüente em outros países, como a Bolívia, Chile e Japão. No nosso meio,
sua freqüência atinge a 1,7% dos doentes submetidos a colecistectomia; porém, esta
freqüência aumenta com a idade: em pacientes acima de 65 anos de idade a freqüência de
câncer incidental ultrapassa 5%.

Raul
Autores:
Cutait1
1 Professor associado do departamento de Cirurgia da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo
Os divertículos do intestino grosso correspondem a herniações de mucosa que podem

ocorrer em todo o cólon, sendo raramente encontrados no reto. Quando presentes,
caracterizam a chamada doença diverticular. Estima-se que 30% da população com mais de
45 anos de idade apresente doença diverticular e que 10 a 25% deles possam vir a
desenvolver diverticulite.
De acordo com as características dos divertículos, a moléstia diverticular é classificada nas

seguintes formas: a) hipotônica - os divertículos são de base larga e habitualmente
distribuídos ao longo do cólon. Esta forma é mais comum após a quinta década de vida e
tem como complicação o sangramento; b) hipertônica - os divertículos são de cólon estreito
e a parede intestinal comprometida tende a ser espessada. Esta condição afeta
preferencialmente adultos jovens e se associa a infecções (diverticulite). O sigmóide é o
segmento mais afetado, podendo o descendente também estar comprometido. Diverticulite
de cólon direito é encontrada apenas em japoneses e chineses; c) mista - alguns pacientes
podem apresentar ambas as formas acima descritas.
A diverticulite aguda pode se manifestar de maneiras distintas: 1) inflamação ou abscesso

da parede intestinal; 2) perfuração com peritonite localizada; 3) perfuração com peritonite
disseminada; 4) perfuração com fístula (externa ou interna); 5) obstrução. A diverticulite
aguda é dita não complicada quando o comprometimento limita-se à parede intestinal ou,
então, quando existe um abscesso pericólico bastante reduzido. Do ponto de vista clínico,
essas duas condições dificilmente são diferenciáveis. A diverticulite aguda é dita complicada
quando ocorre alguma das outras alterações acima mencionadas.


Autores:
Damião1

Paulo
Cerca de 50% dos pacientes que procuram atendimento gastroenterológico sofrem de

problemas funcionais, ou seja, não apresentam lesão orgânica no aparelho digestivo
demonstrável pelos métodos propedêuticos atuais. Entre as doenças funcionais, a síndrome
do intestino irritável (SII) é a mais freqüente. Trata-se de uma alteração da motilidade do
tubo digestivo e caracteriza-se clinicamente por anormalidades do hábito intestinal
(constipação e/ou diarréia) e dor abdominal, na ausência de doença orgânica demonstrável.
Embora a terminologia "intestino irritável" sugira alterações limitadas aos intestinos, todo o
trato digestivo pode ser afetado do ponto de vista motor. Recentemente, numa reunião
internacional em Roma, estabeleceu-se um consenso para o diagnóstico da SII, conhecido
como "Critérios de Roma II". São eles:presença em pelo menos 12 semanas (não
necessariamente consecutivas), nos últimos 12 meses, de desconforto ou dor abdominal
com duas de três características: (1) alívio com a defecação; (2) início associado com
alteração na freqüência das evacuações (mais de 3 vezes/dia ou menos de 3 vezes/
semana), (3) início associado com alteração na forma (aparência) das fezes (fezes
endurecidas, fragmentadas, em "cíbalos" ou "caprinas" e fezes pastosas e/ou líqüidas).
Além disso, vários sinais e sintomas foram apontados como elementos de reforço ao
diagnóstico da síndrome do instestino irritável: (1) esforço excessivo durante a defecação;
(2) urgência para defecar; (3) sensação de evacuação incompleta; (4) eliminação de muco
durante a evacuação; (4) sensação de plenitude ou distensão abdominal.
Os pacientes com síndrome do intestino irritável com predomínio de diarréia apresentam

mais de três evacuações/dia, fezes líqüidas e/ou pastosas e necessidade urgente de defecar.
Já os com síndrome do intestino irritável com predomínio de obstipação (ou constipação)
evacuam menos de três vezes/semana, as fezes são duras e fragmentadas (fezes em
"cíbalos" ou "caprinas") e realizam esforço excessivo para evacuar (evacuações laboriosas).
Algumas características de pacientes com a síndrome do intestino irritável são conhecidas

como
aspectos psicológicos - acometem 85% dos pacientes com SII, que referem que os
sintomas coincidiram ou foram precedidos por problemas psicológicos, como conflitos
emocionais, como divórcio e luto. Também é comum que problemas emocionais exacerbem
os sintomas. Os pacientes demonstram amiúde sinais de ansiedade e depressão; são
"poliqueixosos" e hipocondríacos; muitos já passaram por vários especialistas por não
melhorarem dos sintomas ou, principalmente, por acharem que são portadores de câncer. )
alteração no hábito intestinal - isto é, constipação alternada com períodos de diarréia é a

alteração mais comum nos pacientes com síndrome do intestino irritável, com predomínio de
uma ou de outra de acordo com cada paciente. O quadro inicia-se geralmente na
adolescência ou juventude e adquire um caráter mais ou menos estável para cada paciente.
A obstipação pode durar dias ou semanas e obrigar o paciente a fazer uso de laxantes em
quantidades cada vez maiores, o que agrava ainda mais a obstipação. As fezes são
endurecidas e eliminadas com grande dificuldade (fezes em "cíbalos" ou "caprinas"), com
dor anal e aparecimento de fissuras e hemorróidas que podem gerar sangramento. Às
vezes, o calibre das fezes está diminuído (fezes em "fita") em virtude do espasmo colônico e
retal. Dor abdominal acompanha a gravidade da obstipação e tende a aliviar com eliminação
de fezes, porém, é freqüente a queixa de uma sensação de evacuação incompleta, o que
obriga o paciente a tentar evacuar repetidas vezes. A diarréia caracteriza-se por
acompanhar-se, em geral, de tenesmo e dor abdominal e ocorrer após alimentação;
dificilmente são mais de 3 a 5 evacuações/dia. As fezes são de consistência variável
(pastosas e/ou líqüidas) e as evacuações não costumam ocorrer à noite, durante o sono, ao
contrário das diarréias de causa orgânica. Não há sangue nas fezes (com exceção dos casos
de fissura ou hemorróida), mas pode haver muco.
dor abdominal - é mais comum localizar-se no abdômen inferior, principalmente na fossa

ilíaca esquerda. Pode ser em cólica ou constante, com ou sem irradiação para as costas e
tórax e é, freqüentemente, desencadeada pela distensão artificial do cólon.
Caracteristicamente, a dor piora após as refeições, alivia com eliminação de gases e fezes e,
dificilmente, faz com que o paciente acorde à noite.
sintomas dispépticos como distensão abdominal, eructações e flatulência freqüentes e
abundantes. São sintomas inespecíficos e que são atribuídos, pelos pacientes, ao excesso de
gás intestinal. Entretanto, estudos quantitativos do volume gasoso intestinal em pacientes
com SII têm revelado que a maior parte deles tem volumes normais de gás. Por outro lado,
mínimas distensões intestinais provocadas, geram sintomas dispépticos nestes pacientes,
sugerindo uma diminuição (congênita ou adquirida) do limiar de tolerância à distensão.
outros sintomas, como queimação epigástrica e/ou retroesternal, náuseas, vômitos, são
referidos por até 50% dos pacientes. Diminuição da pressão do esfíncter esofágico inferior e
refluxo biliar para o estômago foram descritos em pacientes com SII e podem justificar tais
sintomas. Não é raro encontrarmos pacientes com história de cirurgias prévias (por
exemplo, apendicectomia, colescistectomia, histerectomia, etc.). Muitos deles são
diagnosticados equivocadamente e os sintomas da síndrome do intestino irritável persistem
após a cirurgia. Dismenorréia, dispareunia, polaciúra e enxaqueca são comuns entre os
pacientes com SII e parecem estar relacionados com distúrbios autonômicos envolvendo os
sistemas genital, urinário e vascular.

Marco Antonio
Autores:
Arap1
1 Médico Assistente da Clínica Urológica do HCFMUSP
As infecções do trato urinário (ITU) motivam procura freqüente ao médico e apresentam

risco de complicações não-desprezíveis. A identificação e tratamento precoces podem
minimizar ou até mesmo previnir as sequelas no parênquima renal. Pacientes com maior
risco de lesão do trato urinário alto são os idosos, os diabéticos, os portadores de
malformações do trato urinário e os imunodeprimidos (aidéticos e transplantados) e
merecem maior atenção pela possível evolução para quadros mais graves.
Para possibilitar o manejo seguro de um paciente com infecção urinária, é importante

distinguir bacteriúria (presença de bactérias na urina) da contaminação da amostra. Nas
reinfecções, é importante diferenciar a persistência (mesma bactéria) da reinfecção (outra
bactéria). As apresentações clínicas das infecções urinárias dependem do local do trato
urinário onde está o processo.
A cistite é caracterizada por disúria, polaciúria, urgência, dor suprapúbica, podendo haver
hematúria. Em mais de 80% é causada pela Escherichia coli. Não existe febre em cistites
simples e, quando está presente, devemos suspeitar de processo infeccioso mais grave.
Infecções do trato urinário alto, como a pielonefrite, cursam com febre, calafrios, queda do
estado geral, dor em flanco, náuseas e vômitos. Pode haver bacteremia em até um terço
dos casos.

Renato Falci
Autores:
Júnior1
José Luis Chambô1
1 Disciplina de Urologia do Departamento de Cirurgia da Faculdade de Medicina da USP
O impacto social causado pela presença de cálculos na via urinária é imenso. Estima-se que,
de cada 1000 admissões hospitalares, sete a dez sejam decorrentes de problemas
relacionados a calculose urinária e a probabilidade de um indivíduo durante a vida ter um
cálculo urinário varia de 5 a 20%, o que resulta em custos elevados para diagnóstico e
tratamento. A vida moderna, o aumento da carga protéica na alimentação e o sedentarismo
agem conjuntamente aumentando a prevalência da doença. O pico de incidência ocorre
entre 20 e 40 anos, sendo três vezes mais freqüente no sexo masculino e com
predominância familiar. Além de características intrínsecas do indivíduo, outros fatores
influenciam o aparecimento da litíase, como fatores geográficos (clima, umidade relativa do
ar), dietéticos, ocupacionais, o grau de ingestão hídrica individual e o uso de medicações,
que aumentam a excreção de substâncias que podem se precipitar na urina.
A cólica renal é um sintoma complexo resultante da obstrução do trato urinário. Caracteriza-
se por dor em cólica, de início abrupto, localizada em região lombar ipsilateral, em geral de
intensidade forte, que se irradia ventralmente no trajeto ureteral, atingindo a região escrotal
ou grandes lábios, acompanhada de náuseas e vômitos. O paciente apresenta-se inquieto e
incapaz de permanecer em uma posição por mais de alguns minutos. Nos cálculos em
migração para ureter distal, pode haver a concomitância de sintomas urinários, como disúria
e polaciúria, além de hematúria macroscópica.
A tabela 1 mostra as perguntas fundamentais e as respostas esperadas para caracterizar a

cólica renal.
Tabela 1. Características da cólica renal
Abrupto, mais comum durante a noite ou na

1. Início da dor
madrugada.
2. Tipo da dor Cólica
Lombar, irradiando-se para região ventral do
3. Local da dor
abdômen
4. Intensidade da dor Geralmente forte
5. Náuseas e vômitos Geralmente associados
6. Hematúria
Presente em alguns casos
macroscópica
7. Aspecto do paciente Inquieto
O exame físico do paciente com cólica renal pode revelar sinais característicos. À inspeção, o
paciente apresenta-se extremamente inquieto. Os sinais gerais que podem ser encontrados
são taquicardia e aumento da pressão arterial, decorrentes da dor e, na avaliação específica,
dor à palpação profunda da loja renal ou ureter, geralmente correspondendo ao local onde
se localiza o cálculo. A punho-percussão dolorosa da região dorsal complementa os achados
do exame físico. O paciente apresenta-se afebril, exceto quando há infecção associada.

Maria Luiza Giraldes de

Autores:
Manreza1
Elza Márcia Targas Yacubian1
1 Médica Assistente da Clínica Neurológica do HCFMUSP
Epilepsia é definida como um distúrbio cerebral crônico, de várias etiologias, caracterizado

por crises epilépticas recorrentes e espontâneas. Crise epiléptica isolada não permite o
diagnóstico de epilepsia, assim como crises epilépticas decorrentes de fatores
desencadeantes exógenos definidos.
A prevalência da epilepsia é, em São Paulo, de 11,9 casos/1.000 habitantes e, em Porto

Alegre, de 16,5 casos/1.000 habitantes. É mais comum em crianças menores de 2 anos de
idade e em idosos com mais de 65 anos. Há um discreto predomínio no sexo masculino. A
epilepsia é duas vezes mais freqüente em países pobres devido a fatores sócio-ecônomicos,
como a alta prevalência de cisticercose em algumas localidades.
A crise epiléptica corresponde a uma descarga excessiva e síncrona de uma população

neuronal. Mais de 90% dos pacientes com epilepsia têm registros eletrencefalográficos
anormais, desde que sejam realizados vários traçados em vigília e sono, com hiperventilação
e fotostimulação intermitente.
As crises epilépticas podem ser devidas a um evento agudo, de origem no sistema nervoso
central (SNC), como na meningoencefalite, no trauma de crânio e na doença cérebro-
vascular, ou de origem sistêmica devido a febre, anóxia, hipoglicemia, insuficiência renal
etc. Estas crises são classificadas como sintomáticas agudas ou reativas, não
configurando epilepsia. Neste contexto, devemos lembrar as crises desencadas por drogas
em nível tóxico (penicilina, lidocaína) ou terapêutico (cocaína e anfetaminas) e ainda crises
devidas à retirada de drogas (álcool, barbitúricos e benzodiazepínicos). Por outro lado, as
crises epilépticas podem ocorrer espontaneamente, seja de modo isolado, constituindo a
chamada crise epiléptica única, seja de modo recorrente, configurando o diagnóstico de
epilepsia.
Em relação à etiologia, as epilepsias podem ser idiopáticas, criptogênicas ou sintomáticas As

epilepsias idiopáticas apresentam base genética. As epilepsias criptogênicas são as que,
embora se presuma comprometimento orgânico, não é possível esclarecer a etiologia, pois
os exames estruturais são normais. As sintomáticas são epilepsias em que a causa é
conhecida, detectando-se uma lesão estrutural nos exames de imagem que pode ser devida
a fatores congênitos, como as malformações do SNC, ou adquiridos, como vasculares,
tumorais, infecciosos ou parasitários.
As crises epilépticas podem ser parciais, em que ocorre comprometimento de uma porção
cerebral, ou generalizadas, em que há envolvimento cerebral difuso. As crises parciais, por
sua vez, podem ser simples, quando a consciência é preservada, e complexas, com perda de
consciência. Nas crises generalizadas, a consciência é sempre comprometida, exceto nas
crises mioclônicas, eventos epilépticos muito breves, nos quais é preservada.
Nas crises parciais simples, as manifestações clínicas dependem da região cortical em que
ocorrem as descargas epilépticas, seja área motora, sensitiva, sensorial, autonômica,
psíquica. Assim, teremos crises ditas: (1) motoras, que se caracterizam por movimentos
anormais, geralmente clonias, em regiões do corpo como mão, pé e face; (2)
somatossensitivas, que se manifestam por sensações anormais, como agulhadas ou
formigamento em determinada parte do corpo; (3) sensoriais simples, em que ocorrem
sensações simples que podem ser visuais (luzes coloridas), auditivas (zumbido, ruídos),
olfatórias (odores desagradávei), gustativas (gosto ruim) e vertiginosas; (4) sensoriais
complexas, em que são referidas alucinações estruturadas, como ver pessoas e cenas, ouvir
músicas etc; (5) autonômicas, que se manifestam por vômitos, palidez ou enrubescimento
facial, sudorese, piloereção, dilatação pupilar, incontinências esfincterianas etc; (6)
psíquicas, que determinam sintomas psíquicos, descritos como déjà vu (ilusão de
familiaridade) e jamais vu (sensação de estranheza) ou as ilusões auditivas
correspondentes, déjà entendu e jamais entendu, além de despersonalização e estado de
sonho.
As crises parciais complexas, denominadas antigamente de "crises psicomotoras", podem

também se originar em qualquer lobo do cérebro, mas, geralmente, de ambos os
hemisférios cerebrais concomitantemente. A manifestação clínica é variável, sendo mais
comuns: reação de parada, ou seja, imobilidade súbita, particularmente do olhar;
automatismos oroalimentares, como estalar de lábios, mastigação ou deglutição;
automatismos mais complexos, como deambulação e confusão mental por período variável;
e postura distônica, contração dos membros contralaterais ao lobo epileptogênico.
As crises generalizadas também apresentam manifestações clínicas diversas, classificando-

se em: (1) ausência (antigamente chamadas de pequeno mal), que consistem de breves
episódios de comprometimento da consciência acompanhados por manifestações motoras
muito discretas, como automatismos orais e manuais, piscamento, aumento ou diminuição
do tônus muscular e sinais autonômicos; (2) mioclônicas, em que ocorrem contrações
musculares súbitas, breves, isoladas ou repetidas, que se assemelham a choques e
acometem um músculo ou um grupo muscular de um ou mais membros ou da face; (3)
tônico-clônicas (também chamadas crises de grande mal), que se caracterizam por perda
abrupta da consciência e contrações inicialmente tônica e depois clônica dos quatro
membros, apnéia, liberação esfincteriana, sialorréia e mordedura de língua, durante cerca
de um minuto; (4) tônicas, que se manifestam apenas pela contração corpórea; (5) clônicas
em que ocorrem ou contrações entrecortadas por relaxamento muscular; (6) atônicas em
que há rápida alteração da consciência associada à diminuição do tono muscular, causando
quedas e traumatismos, particularmente da face.
A crise parcial simples pode evoluir para parcial complexa e crises parciais simples e
complexas podem evoluir para crises secundariamente generalizadas. A associação de um
ou vários tipos de crises epilépticas, padrões eletrencefalográficos intercríticos e críticos,
além de dados clínicos, como idade de início, estado neurológico e aspectos genéticos e
evolutivos, constitui uma síndrome epiléptica.

Paulo E.
Autores:
Marchiori1
1 Professor Associado do Departamento de Neurologia da FMUSP
1. Abordagem clínica do paciente com Neuropatia Periférica
1.1 Sintomas e sinais motores positivos:

A maioria dos sintomas e sinais positivos que acompanha a doença dos nervos periférico
aparece no paciente com neuropatia clinicamente evidente. Alguns fenômenos motores
entretanto, podem ser a única manifestação de um paciente com neuropatia. O amplo
espectro dos fenômenos motores ilustram a diversidade de mecanismos fisiopatológicos
recrutados por anormalidade na função do nervo periférico.
1.1.1. FASCICULAÇÃO - São visíveis espontaneamente como uma irritabilidade do músculo e
representa um sinal cardinal de lesão do neurônio motor desde o corno anterior da medula
até o axônio terminal. Ocorreria por excitação espontânea dos axônios motores, com
ativação resultante das unidades motoras. São abolidas pelo curare e intensificadas pela
acetilcolina. As fasciculuções são particularmente pronunciadas nas doenças da ponta
anterior da medula.
1.1.2. FIBRILAÇÕES - São descargas espontâneas de um grupo de fibras musculares. Não
são visíveis a olho nu e são registradas eletromiograficamente. Podem ser devidas a
contrações espontâneas de fibras musculares instáveis e desnervadas.
1.1.3. MIOCIMIAS - São definidas como ondulações do músculo. Ocorrem em doenças do
axônio motor e lesões que ocorrem desde a raiz ventral até axônio terminal.
1.1.4. NEUROMIOTONIA - Refere-se a expressão clínica da miocímia, com relaxamento
diminuído do músculo. À eletromiografia aparecem trens de alta freqüência, com som em
crescendo e decrescendo. Ocorre por excitação efática através do tronco do nervo periférico
levando a múltiplas descargas ortodrômicas nas fibras dos nervos adjacente; circuitos de re-
excitação local com passagem de impulsos ortodrômicos e antidrômicos, particularmente
entre os axônios motores terminais gerando múltiplos impulsos após ativação e prolongação
do potencial da placa terminal.
1.1.5. Síndromes
1.1.5.1. SÍNDROME DE ISAACS - Síndrome da atividade muscular contínua com miocímias
contínuas e fasciculações em repouso intensificando a contração muscular. A marcha pode
ser rígida e lenta, os reflexos tendíneos podem ser abolidos. Pode ser herdada ou
esporádica. Pode associar-se a timomas, neoplasias intratorácica, doença imunológicas,
atividade muscular contínua e neuropatia periférica.
1.1.5.2. CAIMBRAS FISIOLÓGICAS BENIGNAS - Caimbras noturnas dolorosas.
1.1.5.3. SÍNDROME DE SCHWARTZ-JAMPEL - Doença autossômica recessiva, com rigidez
muscular, anomalias do esqueleto e blefarofimose.
1.2. Sintomas sensitivos positivos

1.2.1. PARESTESIAS - ocorrem devido a impulsos ectópicos gerados em fibras nervosas
disfuncionais.
1.2.2. DOR NEUROPÁTICA - C-dor
Alodinia e hiperalgesia - ocorrem por sensibilização de nociceptores primários ou pela
multiplicação de impulsos ao longo de axônios nociceptores.
Mecanismos hipotéticos básicos dos sintoma positivos sensitivos em neuropatias:
Sensibilização das terminações dos receptores das unidades nociceptoras, sensibilização de
nociceptores: eritromelalgia e ABC síndrome:
- Geração a impulsos ectópicos espontâneos;
- Efases - excitação cruzada anormal entre axonios; causalgia;
- Multiplicação de impulsos aferentes primários em canais nociceptores com exagero da
magnitude da dor neuropatia dolorosa diabética;
- Liberação do "input" nociceptor primário devido ao defeito de co-ativação do "input "
modulatório não nociceptor. A remoção de sensibilidade epicrítica expõe a atividade do
sistema protopático em toda sua nudez. Algumas formas de hiperalgesia são induzidas pelo
estímulo.
1.3 Testes
1.3.1. Termoteste sensorial quantitativo
1.3.2. Termografia
1.3.3. Bloqueios anestésicos locais associados a termografia
1.3.4. Microneurografia
1.4. Sindromes
1.4.1. ABC Síndrome ou eritralgia
A - Angry B - "Backfiring" C - Nociceptores
1.4.2 Síndrome tripla do "resfriamento" ou do frio
- Dor queimante e hiperalgesias mecânicas
1.4.3 Pseudoneuropatia psicogênica
Paciente com disfunção psicológica que pode expressar manifestações clínicas que simulem
sintomas sensitivos positivos e negativos, manifestações motoras e vasomotoras.
2. Processos patológicos dos nervos
O nervo periférico é limitado ao reagir a injúria.
2.1 Degeneração Walleriana - a resposta a transecção do nervo
2.2 Desmielinização segmentar
2.3 Degeneração e atrofia axonal
2.4 Desordens primárias dos corpos celulares

A desmielinização paranodal ou segmentar é freqüentemente referida como mielinopatia.
Axonopatias se referem a degeneração axonal com preservação dos corpos celulares que
podem incluir degeneração Walleriana, atrofia e degeneração axonal. As desordens
primárias dos corpos celulares podem levar a morte de todo neurônio.
3. Manifestações da neuropatias
3.1. Polineuropatia típica

O protótipo da polineuropatia é o déficit simétrico e sensitivo distais, com distúrbio sensitivo
em bota e padrão similar ao déficit (motor).
Características:
3.1.1. Disestesias distais comuns, descritas como comichão, ardência, espinhamento,
queimação. Simétricas e distais. Inicialmente plantares.
3.1.2. Déficit distal. Dificuldade para deambular; dificuldade a dorsiflexão dos pés.
3.1.3. Progressão ascendente.
3.1.4. O acometimento de grandes fibras aferentes revela hipo e arreflexia dos reflexos
profundos, e ataxia de marcha devido a perda da sensibilidade proprioceptiva.
3.1.5. A progressão a nervos intercostais provocando déficit de músculos intercostais e/ou
do músculo do diafragma e levando a falência respiratória.
3.2 Doenças
3.2.1. Síndrome de Guillain-Barré
3.2.2. Porfirias
3.3 Eventos precedentes e concorrentes

3.3.1. Doença viral recente
3.3.2. Doenças sitêmicas
3.3.3. Medicações, tóxicos, álcool, insuficiência renal crônica
3.4 Natureza dos sintomas e sinais

3.4.1 Motor - fraqueza muscular, distal; mínima ou severa
3.4.2 Sensitivos
Positivos - comichão, picada, agulha, dor neuropática
Negativos - dormência, insensibilidade
Diminuição proprioceptiva, ataxia sensitiva, sinal de Romberg e pseudo atetose.
3.4.3. Dor Neuropática
Dor disestésica
Dor de tronco de nervo
3.4.4. Autonômicos
4. Padrões de Neuropatia
4.1 Simétrica
4.2 Membros inferiores são mais acometidos que os membros superiores (exceto na
neuropatia pelo chumbo em que MMSS>MMII)
4.3 Proximal X distal
4.4 Tronco X raiz de nervo
4.5 Plexopatia
- plexo braquial
- plexo lombo-sacral
5 Outras considerações
5.1. Déficit motor e sensitivo balanceados . Na síndrome de Guillain-Barré, déficit (motor) é

maior que o sensitivo.
5.2. Neuropatias de fibras grossas X Neuropatias de fibras finas.

Todos os nervos motores, exceto os axonios gama eferentes para as fibras intrafusais, são
grandes fibras mielinizadas, enquanto as fibras sensitivas periféricas são representada por
fibras que variam de tamanho de fibras mielinizadas e axonais não mielinizadas.
Temperatura e dor são mediadas por pequenas fibras mielinizadas e não mielinizadas; a
propriocepção, vibratória e aferências do reflexo de estiramento muscular são fibras grossas
e mielinizadas, as fibras táteis são grossas e pequenas , as autonômicas são fibras não
mielinizadas.
Nas neuropatias de fibras finas: a sensibilidade cutânea está diminuída (dor e temperatura),
ocorrem disestesias e disautonomias; a intensidade tátil é poupada, a força, balanço e
reflexos tendineos são preservados. Ex.: Neuropatia amilóide e neuropatia diabética distal.
Nas neuropatias de fibras grossas aparecem arreflexia, ataxia sensitiva, déficit (motor)
variável. Comichão e disestesias podem ser proeminentes em neuropatias de fibras grossas.
Não são descritas como dolorosas.
5.3 Neuropatias axonais X desmielinizantes:
A distinção é feita eletromiográficamente. A distinção entre ambas, desmielinizantes X
axonais é importante, porque há diferenças na abordagem diagnóstica e no tratamento, a
probabilidade de recuperação e antecipação da resposta são maiores. Uma vez que o
processo de desmielinização diminui e a remielinização se inicia, a recuperação é mais
rápida. Em contraste , na maioria das neuropatias axonais na qual a lesão é ampla, com a
desnervação dos músculos e déficits sensoriais, recuperação é mais lenta em meses ou
anos.
5.4 Alteração dos reflexos:

Diminuição ou desaparecimento dos reflexos é a regra nas neuropatias, pelo envolvimento
do arco reflexo aferente dos fusos musculares. A arreflexia é precoce e proeminente nas
polineuropatias que afetam as fibras grossas, sem considerar se a neuropatia é axonal ou
desmielinizante. Em neuropatias motoras predominante, como na forma axonal da Síndrome
de Guillain-Barré, (AMAN) os reflexos tornam-se reduzidos concomitantemente com e
proporcional á fraqueza muscular, e os reflexos podem não desaparecer completamente até
que os membros estejam completamente flácidos.
5.5. Espessamento dos troncos nervosos:

É fundamental a palpação dos troncos nervosos para detectar espessamentos focais ou
difusos ou outras anormalidades: neurofibromas, pontos amilóides perineurioma. Avaliar
pontos dolorosos, fenômeno de Tinel.
6. Manifestações associadas:
6.1. Gerais: febre, anorexia, emagrecimento.
6.2. Doenças sistêmica: diabetes melito, doença hepática, dor abdominal, distúrbio
gastrointestinal, hiperlipemia, doença renal crônica, medicações, alcoolismo, soro
positividade para HIV, história para doença de Lyme, intoxicações.
7. Evolução da neuropatia
7.1. Tempo: Aguda - evolução em dias ou semanas

Subaguda - semanas ou meses
Crônica - meses à anos.
7.2 Gravidade:
- Subclínica demostrada por Eletromiografia
- Profundas paralisias e até insuficiência respiratória
7.3. Recuperação:
- Remielinização
- Regeneração
8. Eletrodiagnóstico
8.1. Eletromiografia de agulha (EMG) - examina a atividade elétrica da fibra muscular.

Em denervações, o número de potenciais de unidade motora é diminuído.
Na re-inervação, os potenciais de unidades motoras aumentam de amplitude e duração e
são freqüentemente polifásicos.
O padrão de recrutamento de unidade motora é reduzido em doenças do neurônio motor
superior e em fraqueza psicogênica.
Fasciculações podem indicar doença de ponta anterior e podem ser encontradas em
neuropatias desmielinizantes.
Fibrilações - são potenciais breves e de baixa amplitude, derivados de descarga espontânea
de fibras musculares isoladas. São freqüentes em músculos desnervados, miopatias e
polimiosite.
As descargas de alta freqüência em crescendo-decrescendo são características de desordens
miotônicas e são relacionadas a instabilidade da membrana da fibra muscular.
Em caimbras musculares, a atividade difusa da unidade motora é registrada.
Nas contraturas que podem ser encontrada em algumas miopatias metabólicas, ocorre
silêncio elétrico porque o aparelho contrátil é ativado distalmente ao sarcolema.
8.2. Estudo da velocidade de condução: motora, (VCM) sensitiva (VCS) e amplitude de

potencial músculo e nervo.
A amplitude do potencial de ação muscular (CMAP) é reduzida em processos
desmielinizantes ou apresenta bloqueio de condução representado por abrupta redução no
tamanho do potencial entre os sitios de estimulação distal e proximal.
A onda F auxilia no exame da condução nas regiões proximais das fibras motoras. A
estimulação do nervo motor produz uma descarga ortodrômica e resposta muscular direta
(onda H), uma descarga antidrômica ascendente até a medula espinal ativa as células do
corno anterior da medula causando uma descarga reflexa que desce e ativa o músculo
produzindo a onda F. Esta resposta pode ser retardada ou ausente em desmielinização
proximal (como na GBS).
8.3. Condução sensitiva. Apenas examina fibra de condução A alfa (grandes e rápidas). Os
registros intraneurais da atividade da fibra nervosa, incluindo fibras C, não mielinizadas
podem ser realizados.
Em axonopatias a VCM é normal ou discretamente reduzida. Nas neuropatias
desmielinizantes a VCM é muito reduzida.
Em neuropatias desmielinizantes a presença de bloqueio de condução pode sugerir que o
paciente tenha uma polineuropatia desmielinizante crônica inflamatória, mais que uma
forma de neuropatia herdada ou outro tipo de neuropatia desmielinizante adquirida.
8.4. Biópsia de nervo
9. Diagnóstico clínico das Neuropatias
9.1 Categorizar cada caso

9.1.1. História clínica
9.1.2. Exame neurológico
9.1.3. Eletroneuromiografia
9.2 Classificação
9.2.1 Aguda
9.2.2 Subaguda
9.2.3 Crônica
9.3 Clínica
9.3.1 Polineuropatia
9.3.2 Mononeuropatia múltipla
9.4 Topografia
9.4.1 Axonal
9.4.2 Desmielinizante
9.4.3 Mista
9.5 Déficit
9.5.1 Sensitivo ( grande pequena ) fibras
9.5.2 Motor ( grande pequena ) fibras
9.5.3 Misto
9.6 Etiologia
Específica
Associações ( Doenças sistêmicas Intoxicações)
9.7 Laboratorial
9.7.1 Geral e rotina
9.7.2 Específico - auto-anticorpos (GM1,MAG)
9.7.3 Líquido cefalorraquiano
9.8 Biopsia de nervo (sural)
10. Aspectos especiais
10.1 Isquemia: Vasculites necrosantes

10.1.1 Poliarterite nodosa
10.1.2 Arterite de Churg-Strauss
10.1.3 Arterite de Wegener
10.2 Clínica das vasculites

Mononeurite múltipla
10.3 EMG - Axonal
11. Neuropatias focais
Danos localizados: compressões
12. Neuropatia diabética
12.1 Focal
12.2 Multifocal
12.3 Generalizada
Clínica:
13% dos pacientes com diabetes melito com neuropatia sintomática
50% subclínica
12.4 Fatores
12.4.1 Hiperglicemia duradoura
12.4.2 Glicação de tecido
12.4.3 Hipoxia e isquemia tecidual
12.4.4 Imunológica
Classificação da neuropatia diabética
12.5 Polineuropatia simétrica

Sensitivo motora
Autonômica
Algida aguda
Proximal dos membros inferiores
12.6 Focal e multifocal

Craniais
Tóraco - abdominal
Focal dos membros
Amiotrofia diabética
12.7 Reversíveis
Redução da velocidade de condução na "neuropatia hiperglicemia"
12.8 Formas mistas
13. Amiloidose
Primária
Secundária
14. Neuropatia sensitivas Diabete melito, uremia, hipotiroidismo, AIDS, Lyme

Imuno-mediadas
Gamapatias monoclonais
Ganglionites - cancer
Hereditárias
Amiloidoses
Neuropatia sensitiva
Neuropatia por substâncias tóxicas
Cisplatina
Taxol
Metronidazol
Drogas hipocolesterolemiantes ("Estatinas")
15. Neuropatia motora
Guillain-Barré Axonal (AMAN)

Neuropatia motora multifocal
Diabete melito
16. Neuropatia autonômica
Hipotensão ortostática idiopática - PAF

Shy-Drager síndrome (atrofia de múltiplos sistemas)
Sincopes
Disautonomias agudas ou subagudas
Disautonomias crônicas
17. Neuropatias associadas contra anticorpos glicoconjugados e gamapatia

monoclonal IgM.
18. Síndrome de Guillain-Barré e polirradiculoneurite desmielinizante inflamatória

crônica
Sensitiva ( Aguda monofásica, Crônica recidivante, Variantes: Miller-Fisher)

Motora ( Aguda monofásica, Crônica recidivante, Variantes: Miller-Fisher)
Classificação da síndrome de Guillain-Barré
Aguda:
Aguda desmielinizante
Aguda axonal motora (AMAN)
Aguda motora e sensitiva axonal (AMSAN)
Pandisautonomia aguda
Síndrome de Miller-Fisher
subaguda
Crônica - CIDP:
Desmielinizante
Recidivante
Recorrente
Progressiva
Neuropatia crônica recidivante axonal
19. Neuropatias devido a doença de Lyme, Lepra e Chagas.
20. Neuropatia do HIV
Desmielinizante Axonal
Aguda Crônica
21. Neuropatias Tóxicas (Axonopatias, desmielinizantes)
22. Polineuropatia do doente crítico
23. Biópsia do nervo periférico
Os avanços no conhecimento das novas metologias empregadas, ME, microdissecções

(teasing), morfometria, imunocitoquímica melhoraram nitidamente a performance do
método.
23.1 Gânglio dorsal e raízes espinhais
- Pesquisa
- Diagnóstico - Ganglionite sensitiva progressiva com reação inflamatória
No LCR
- Local - Ganglios + raiz da coluna torácica média.
23.2 Plexo braquial

- Diagnóstico diferencial entre processo inflamatório e infiltração neoplásica.
- Biópsia fascicular
23.3 Nervos sensitivos cutâneos

Locais de acordo com envolvimento neurológico
Proximais: grande auricular em neuropatias hipertróficas
Distais: ramo anterior do n. cutâneo medial do braço n. e cutâneo antebraquial lateral.
Nos membros inferiores
- n. cutâneo intermediário da coxa (N. diabética proximal)
Polineuropatias - Biópsia dos nervos cutâneos sensitivos distais:
- Nervo sural retromaleolar
- Nervo peroneiro superficial
- Nervo safeno maleolar medial (Neuropatia multifocal)
Nos membros superiores:
- n. radial nos punhos; ramo do 20 dorsal digital medial do polegar - Lepra
23.4 Nervos mistos:

- Evitar a biópsia
- Raramente indicada nas neuropatias inflamatórias puramente motoras: biópsia fascicular
do n. peroneiro profundo na cabeça da fibula;
- N. para o anconeo, palmar longo e peroneiro brevis podem ser usados;
- Biópsia simultânea do nervo peroneiro superficial e nervo peroneiro distal profundo;
- Biópsia fascicular do tronco dos nervos ulnar, mediano, radial, tibial e peroneiro - em
neuropatias que afetam um desses nervos, após confirmação por imagem por ressonância:
em tumor do nervo e neuropatia inflamatória focal; ou amiloidoma.
23.5 Regiões terminais. Avaliar terminações nervosas em biópsias de pele.

- Biópsia do ponto motor - junção neuromuscular
- Biópsia de pele
- Biópsia de células ganglionares do plexo mioentérico em biópsias retais;
23.6 Biópsia combinada de nervo e músculo
- Vasculites
- Doenças mitocondriais
- Sarcoidose
Local: - Nervo peroneiro superficial e músculo peroneiro brevis
- Nervo sural e m. gastrocnemio
- Nervo cutâneo intermediário da coxa e m. retofemural
23.7 Indicação da biópsia de nervo

23.7.1 Confirmação da neuropatia
23.7.2 Diagnóstico etiológico da neuropatias:
Vasculite
Lepra
Amiloidose
CIDP
n. Hereditárias
n. por depósito
23.7.3 Pesquisa
23.7.3.1 Biópsias seriadas para avaliar terapêutica na Neuropatia diabética.
23.7.3.2 Biópsia de gânglio da raiz dorsal nas degenerações cerebelares.
23.7.3.3 Na composição diagnóstica do estudo molecular, eletromiográfico e genética nas
neuropatias sensitivas e motoras hereditárias.
23.8 Complicações de biópsia

Biópsia de nervo é invasiva e tem uma significante taxa de complicações:
- infecções na ferida cirurgia
- 60% sem sintomas de dor
- 10% parestesias no local
23.9 Eficiência do método

Uma análise de 56 biópsias de n. sural, permitiu diagnóstico em 27% (15 pacientes); os
achados em 37% contribuíram para o diagnóstico; em 4% o diagnóstico permanecem
obscuro.
Em outra série de 53 casos, a biópsia de nervo sural contribuiu para o diagnóstico em 38%
(20 pacientes).
24. Terapêutica nas neuropatias periféricas
24.1 Reabilitação
24.2 Terapêutica Etiopatogênica

24.2.1 Agentes Etiológicos Específicos Conhecidos:
24.2.1.1 Infecciosos: Lepra, Doença de Lyme (Borrelia burgdorferi) - Terapêutica específica.
24.2.1.2 Possivelmente Imunológicos: polirradiculoneurite aguda, crônica - adequar a
terapêutica imunossupressora escolhida: GBS - plasmaferese, terapêutica com
gamagobulina intravenosa; polirradiculoneurite crônica - terapêutica com
imunossupressores esteróidicos e citolíticos, per os ou intravenosos em pulsos mensais,
gamaimunoterapia, plasmaferese;
24.2.1.3 Tóxicos - afastar substâncias desencadeantes;
24.2.1.4 Metabólicas: correção possível;
24.2.1.5 Isquêmicas, isquêmicas-imunológicas: Vasculites imunossupressão per os ou
pulsoterapia.
24.2.1.6 Mistos: metabólicos - Diabete melito:
- Correção metabólica
- Analgesia
- Inibidores da aldose redutase (neuropatia disautonomica)
- Ácido tioctico (pesquisa)
- Imunoterapia: possível corticosteróides, imunossupressores citoliticos, gama-imunoterapia.
24.2.1.7 Hereditárias. Aconselhamento genético (geneterapia no futuro?)
24.2.1.8 Compressivas, tumores, traumas: cirurgia, implantes.
24.3 Terapêutica sintomática

24.3.1 Dor e Parestesias - Analgesia
24.3.2 Distúrbios autonômicos
24.3.3 Hipotensão ortostática:
Expansores de volume per os (9 Þ fluorhidrocortisona)
ß bloqueadores, midodrine, L-DOPS, eritropoetina, marca-passo cardíaco.

Aldo Junqueira Rodrigues

Autores:
Junior1
Jin Hwan Yoo1
1 Departamento de Cirurgia da Faculdade de Medicina da USP
Define-se hérnia da parede abdominal como a passagem de uma estrutura ou víscera intra-
abdominal através dos planos da parede, respeitando-se a integridade da pele.
Classificação Topográfica
As hérnias da parede abdominal são comumente classificadas de acordo com sua localização
na parede abdominal.
Linha Mediana
Hérnia epigástrica - ocorre na linha média, entre a cicatriz umbilical e o processo xifóide.
Hérnia umbilical - ocorre na cicatriz umbilical.
Linha Semilunar
Hérnia de Spieghel - ocorre na margem lateral do músculo reto do abdome.
Região Inguino-femoral
Hérnia inguinal - ocorre na região inguinal, sendo delimitada pela borda lateral do músculo
reto do abdome, pelo ligamento inguinal e por uma linha imaginária que une as duas
espinhas ilíacas ântero-superiores.
Hérnia femoral - ocorre no trígono femoral e é delimitada pelo ligamento inguinal, pelo
músculo sartório e pelo músculo adutor longo.
Região Lombar
Hérnia do trígono superior - ocorre no chamado triângulo de Grynfeltt, sendo delimitada
pela 12a costela, pelo músculo quadrado lombar e pelo músculo oblíquo interno.
Hérnia do trígono inferior - ocorre no triângulo de Petit, delimitado pela margem do osso
ilíaco, pelo músculo oblíquo externo e pelo músculo grande dorsal.
Incisional
Ocorre em locais de cirurgias prévias.
Incidência
% dos
Localização observações
casos
Epigástrica 5%
comum na infância; em adultos: 65% dos
Umbilical 10%
casos em mulheres
Semilunar rara
Inguinal (adultos) 70% 80% dos casos em homens; dos 20-40anos:
65% à direita; 7% bilateral
> 40anos: direita ~ esquerda; 40% bilateral
Inguinal
85%
(crianças)
Lombar rara
Femoral 5% 80% em mulheres; 65% à direita
Incisional 10% 75% dos casos em mulheres
Aspectos Gerais
1. As hérnias da parede abdominal podem se apresentar de diferentes formas clínicas:

hérnia redutível - o seu conteúdo retorna espontaneamente ou com auxilio manual à
cavidade abdominal. Apresenta pouco risco de estrangulamento;
hérnia encarcerada - o seu conteúdo não retorna à cavidade abdominal, mesmo com
manobras posturais ou palpatórias. Apresenta anel herniário proporcionalmente pequeno em
comparação com o conteúdo do saco herniário e, portanto, o risco de estrangulamento é
maior;
hérnia estrangulada - neste tipo de hérnia, o conteúdo herniário pode estar em sofrimento
isquêmico e é mandatória a correção cirúrgica imediata para evitar a necrose.
2. O tratamento das hérnias da parede abdominal é essencialmente cirúrgico. Entretanto,

nos pacientes com comorbidades severas, pode-se contra-indicar a correção cirúrgica em
função da relação risco/benefício do procedimento. Nestes pacientes, pode-se realizar o
tratamento conservador com a utilização de fundas ou faixas abdominais. Dentre as doenças
que elevam o risco cirúrgico, estão as cardiopatias, as pneumopatias e o diabetes.
3. Em homens com hérnia inguinal com mais de 50 anos, deve-se, obrigatoriamente, fazer a
avaliação pré-operatória da próstata.
Hérnias Inguinal e Femoral
Embora haja outras classificações, a mais comumente empregada divide essas hérnias em:
hérnia inguinal direta (HID) - o saco herniário tem origem no enfraquecimento do assoalho
do canal inguinal, medialmente aos vasos epigástricos profundos;
hérnia inguinal indireta (HII) - o saco herniário tem origem no anel inguinal interno,
lateralmente aos vasos epigástricos profundos. Pode ser congênita ou adquirida, neste caso,
resultante do enfraquecimento do mecanismo de esfíncter do anel inguinal interno,
conseqüente ao enfraquecimento da fáscia transversal;
hérnia inguinal mista - associação entre HID e HII.
hérnia femoral - o saco herniário tem origem no canal femoral, medialmente à veia femoral.
Diagnóstico
É obtido através da história clínica e do exame físico. Nos casos de hérnia inguinal, os
pacientes referem uma elevação na região inguinal, de início súbito ou não, associado ou
não a esforço físico, de crescimento rápido ou progressivo. O exame físico consiste de duas
etapas: 1) inspeção - procura-se verificar a presença de proeminências nesta região, que
são melhor visualizadas com esforço ou tosse. Alguns pacientes apresentam a forma
inguinoescrotal, que causa aumento do volume escrotal; 2) palpação - com o dedo indicador
posicionado através do anel inguinal superficial, permeando o conduto inguinal, pede-se ao
paciente que faça força ou tussa: na presença de hérnia inguinal, observa-se massa
herniária palpável descendo e tocando o dedo.
Na suspeita de hérnia femoral, inspeciona-se e palpa-se a parte anterior da coxa na região

do canal femoral. Pede-se ao paciente que faça força novamente ou tussa e procura-se
observar a presença de elevação. Não é incomum não se conseguir palpar a hérnia femoral,
principalmente em obesos. Nestes casos, pode-se recorrer a exame ultra-sonográfico da
região para confirmar o diagnóstico.
Diagnósticos diferenciais
- Criptorquidia
- Varicocele
- Hidrocele
- Tumor de testículo
- Linfadenopatia
- Cisto de cordão espermático
Tratamento
As hérnias inguinais e femorais devem ser tratadas cirurgicamente, sendo o tratamento

clínico, como fundas, reservado somente para os pacientes com comorbidades que implicam
em risco cirúrgico elevado. Em alguns serviços, a cirurgia é realizada sob anestesia local.
São várias as técnicas descritas para a correção cirúrgica da hernia inguinal e femoral.
Merecem destaque as técnicas "sem tensão" que têm por princípio a utilização de prótese,
geralmente de polipropileno, proporcionando recuperação pós-operatória precoce, com
diminuição da dor e dos índices de recidiva. Habitualmente, os pacientes podem retornar às
suas atividades corriqueiras após dois a trêsdias e desenvolver atividade física mais intensa
após sete dias. A correção por via laparoscópica, empregada em muitos serviços, não tem
se mostrado extremamente superior às "técnicas sem tensão", além de implicar em custos
diretos muito mais elevados, além de sempre necessitar anestesia geral.
Hérnia Umbilical
Diagnóstico
O diagnóstico é essencialmente clínico, ou seja, por meio da história e exame físico. Os

pacientes portadores de hérnia umbilical podem se queixar de leve estiramento ou dor local.
Nos magros, a palpação e a visualização do abaulamento herniário não oferece dificuldades,
enquanto que, em obesos, a hérnia pode passar despercebida. Na maioria dos casos, o
conteúdo do saco herniário é redutível com facilidade, permitindo a palpação de um anel
fibroso e firme que é o anel herniário. Ocasionalmente, as hérnias umbilicais podem assumir
grandes proporções e conter epíplon e/ou alças intestinais.
Tratamento
A não ser para hérnias com anel < 0,5cm, assintomáticas, indica-se a correção cirúrgica,
que consiste no fechamento do anel. Hérnias pequenas podem ser abordadas inclusive sob
anestesia local.
Hérnia Epigástrica
Diagnóstico
O diagnóstico é realizado pela história clínica e pelo exame físico. Quando sintomática, a
queixa mais freqüente é a de dor no local da herniação, na linha média xifo-umbilical. Esta é
facilmente palpável, exceto em pacientes obesos, quando a manobra de Vasalva pode
ajudar na palpação. Quando o paciente queixar-se de dor nesta região, deve-se atentar para
o diagnóstico diferencial de não confundir com uma queixa gastrointestinal.
Tratamento
Sempre que sintomática, deve-se corrigir a hérnia epigástrica, através do fechamento do

defeito anatômico.
Hérnia Incisional
É mais comum em pacientes obesos, diabéticos, desnutridos, submetidos à cirurgia de

urgência ou a cirurgias infectadas.
Diagnóstico
O diagnóstico é realizado por meio da história e do exame físico. Como queixa, o paciente
pode relatar dor local, geralmente acompanhada de protusão, a qual é mais acentuada na
posição ereta ou com esforços físicos. Às vezes, ocorrem cólicas abdominais, em decorrência
de quadro suboclusivo em hérnias encarceradas. Nas grandes eventrações abdominais, a
pele sobre o saco herniário pode se apresentar atrófica, delgada, com veias ingurgitadas e
com infecção fúngica, podendo evoluir para a formação de lesões ulceradas.
Tratamento
Pequenas hérnias incisionais, pouco sintomáticas ou assintomáticas, podem ser apenas

observadas, sendo o paciente orientado para retornar na presença de sintomas ou
crescimento do saco herniário. Já as mais volumosas necessitam de correção cirúrgica, a
qual muitas vezes requer a colocação de telas para reconstruir a parede abdominal.
Encaminhamento
Quando do diagnóstico de qualquer hérnia, em especial quando sintomática, deve-se

encaminhar o paciente para avaliação de um cirurgião. Nos casos de dor aguda e/ou
intensa, o encaminhamento deve ser feito em caráter de urgência.

Definição e Quadro Clínico|Tratamento|Encaminhamento|Bibliografia
Autores: Dario Birolini1

Renato
Poggetti2
1 Professor Titular da Disciplina de Cirurgia do Trauma, Departamento de Cirurgia da Faculdade de Medicina da

Universidade de São Paulo
2 Professor Associado da Disciplina de Cirurgia do Trauma, Departamento de Cirurgia da Faculdade de Medicina
da Universidade de São Paulo
Os ferimentos podem ser classificados em abertos e fechados. Abertos são aqueles que
apresentam descontinuidade da pele, enquanto que, nos fechados, a pele encontra-se
íntegra.
Ferimentos fechados
Ocorrem em conseqüência de contusões, compressões e abrasões. Esses mecanismos lesam

os tecidos da pele e podem provocar rompimento dos vasos sangüíneos. O trauma provoca
o acúmulo de líquido nos tecidos e o rompimento dos vasos gera sangramento. Esses
ferimentos são chamados de contusões. Dependendo da intensidade da energia e da força
aplicadas, outras estruturas mais profundas, como músculos, ossos e órgãos, podem ser
lesados junto com a pele. Os sinais clínicos mais freqüentes do acometimento superficial são
edema, equimose e hematoma. Essas lesões superficiais geralmente não colocam a vida em
risco, porém podem ser um sinal importante da presença de lesões internas graves
concomitantes.
Ferimentos abertos
Os ferimentos abertos podem ser divididos em: 1) escoriações - são lesões da camada
superficial da pele ou das mucosas, que podem ou não apresentar sangramento discreto e
são acompanhadas de dor local intensa; 2) cortocontusos - são lesões superficiais, de
bordas regulares, e que geralmente são produzidas por objetos cortantes, como facas,
fragmentos de vidros ou de metais. O sangramento dessas lesões pode ser extremamente
variável, dependendo da existência de ruptura de pequenos vasos. Os ferimentos
cortocontusos também podem produzir lesões de vasos, tendões, nervos e músculos; 3)
lacerações - são lesões teciduais de bordos irregulares, em geral decorrentes de
traumatismos intensos produzidos por objetos rombo; 4) ferimentos perfurantes - são
lesões produzidas por objetos pontiagudos, tais como pregos, agulhas e estiletes, com
orifício de entrada geralmente pequeno. De acordo com a profundidade de penetração,
podem ser lesadas estruturas e órgãos internos. Na região do tórax, as intercorrências mais
freqüentes e graves são o pneumotórax, o hemotórax e o tamponamento cardíaco, que
podem colocar em risco a vida do doente. No abdome, os ferimentos perfurantes podem
provocar hemorragia e/ou peritonite, podendo gerar risco de vida; 5) avulsões - são lesões
abertas, onde existe descolamento de pele em relação aos planos profundos, com perda do
revestimento cutâneo. Essas lesões também podem ser acompanhadas de sangramento; 6)
esmagamentos - ocorrem em traumatismos resultantes da aplicação de energia e força
intensas. As lesões podem ser abertas ou fechadas, podendo causar extensa destruição
tecidual. Os mecanismos que provocam essas lesões são as colisões automobilísticas, os
desabamentos e os acidentes de trabalho.

Carlos
Autores:
Fontana1
1 Chefe do Serviço de Queimaduras do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da USP
As queimaduras podem ser classificadas em quatro tipos segundo os agentes causadores:

queimaduras térmicas, químicas, elétricas e por radiação.
As mais comuns são as térmicas, principalmente causadas por líquidos aquecidos, em

ambiente doméstico na sua quase totalidade, atingindo, frequentemente, crianças em
acidentes na cozinha. As chamas por combustão de álcool constituem outro subtipo das
queimaduras térmicas, assim como o contato com corpos aquecidos (ferro de passar, canos
de escape e outros objetos metálicos aquecidos ou mesmo em ponto de fusão).
As queimaduras elétricas também são muito frequentes, com tendência ao aumento do

número de casos. Podem ocorrer no ambiente doméstico, onde atingem, mais uma vez as
crianças que, pela sua curiosidade natural em que pese a existência de varios dispositivos
de proteção, ainda introduzem objetos metálicos nas tomadas domésticas, assim como
colocam fios na boca. As correntes de alta voltagem e amperagem da rede de distribuição
dos postes elétricos, caixas de força e outros costumam atingir indivíduos jovens do sexo
masculino, em sua fase mais produtiva, e consituem, na sua maioria, acidentes de trabalho.
As queimaduras químicas também atingem pessoas adultas na sua maioria, lidando com
substâncias químicas (ácidos ou bases fortes) sem o devido conhecimento ou medidas de
precaução.
As queimaduras por irradiação são bem menos frequentes, porém de consequências

trágicas, como, por exemplo, o episódio de Goiânia (GO). Podem também ocorrer por
defeito ou má manipulação de aparelhos emissores de radiação, terapêuticos ou de
pesquisa.

Ricardo
Autores:
Aun1
1 Serviço de Cirurgia Vascular do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da USP
Define-se como veia varicosa aquela que apresenta alterações permanentes de calibre e
comprimento (tortuosidade). As veias varicosas são salientes e visíveis, com alterações
definitivas e não-reversíveis de suas propriedades funcionais e anatômicas, causando
deformidades estéticas e podendo levar a sintomas. As úlceras de estase venosa crônica
representam uma das complicações mais importantes e características da doença,
representando 73% das úlceras dos membros inferiores: 8% são de origem arterial, 3%
aparecem em diabéticos, 2% são traumáticas, e 14% têm outras etiologias.
Quase 20% da população brasileira acima de 15 anos apresentam algum tipo de veia
varicosa. Os principais fatores de risco são a idade e o número de gestações.
As varizes dos membros inferiores classificam-se em primárias e secundárias. As varizes

primárias apresentam fatores predisponentes e desencadeantes. Os primeiros estão
relacionados com o risco potencial de um determinado indivíduo, como hereditariedade,
sexo (maior no feminino), presença de outros defeitos de tecidos de sustentação e da
parede venosa (hérnias e hemorróidas, respectivamente). Os fatores desencadeantes são os
imediatamente responsáveis pelo aparecimento da doença, por provocarem sobrecarga no
sistema venoso dos membros inferiores, como posturas profissionais, que exijam longos
períodos em posição ereta, obesidade e gestações repetidas. As varizes secundárias
decorrem de complicações da trombose venosa profunda aguda.
Na maior parte dos casos, as varizes dos membros inferiores, além das deformidades
estéticas, apresentam pouca ou nenhuma sintomatologia. Alguns pacientes podem
apresentar sensação de peso ou desconforto mal caracterizado nos membros inferiores, que
piora com a postura ereta ou sentada e melhora com os pés elevados ou com o deambular.
A úlcera varicosa, ou úlcera de estase venosa crônica, situa-se geralmente na face média do
terço distal da perna. Normalmente é indolor; porém, pela facilidade de instalação de
processos infecciosos, passa a ser secretante e nota-se celulite ao redor. As bordas são
elevadas e o fundo, granuloso, coberto ou não de fibrina e secreção purulenta. Com o
membro pendente, observa-se exsudação pela ferida.
Quanto ao aspecto morfológico, as veias dos membros inferiores classificam-se em: varizes
(veias salientes e visíveis, com alterações definitivas e não-reversíveis de suas propriedades
funcionais e anatômicas, que causam elevação da pele); microvarizes (pequenas veias, de
trajeto tortuoso ou retilíneo, de aproximadamente 1 a 2 mm de largura, que não causam
saliência na pele. Algumas vezes são veias normais, visíveis pela transparência da pele) e
telangiectasias (pequenos vasos, muito finos, que podem aparecer isoladamente ou serem
confluentes, bastante semelhantes a pequenas "aranhas").
As complicações mais observadas são a flebite superficial. Pela estase em veia varicosa, há
maior tendência à formação de coágulos no sistema venoso superficial. As flebites
superficiais podem levar a hipercromia no trajeto venoso. Também, mesmo fora da fase
aguda, palpa-se endurecimento nestes locais.
Apresentando-se como complicação, o eczema varicoso é, na realidade, a evolução natural

da estase venosa crônica. É provocado pela presença de hemoglobina livre no tecido celular
subcutâneo, que causa processo inflamatório crônico e exsudativo. As placas de eczema
situam-se na face medial do terço distal da perna. As úlceras varicosas ocorrem em locais
de pele já alterados pela hiperpigmentação e eczema.
Portadores de varizes têm maior tendência de apresentar surtos de erisipela. Em primeiro

lugar, se houver úlcera ou eczema, por solução de continuidade da pele. Em segundo lugar,
mesmo que não haja úlcera, o edema já será suficiente para facilitar a ocorrência de
infecção.
Pode ocorrer por fragilidade de veias subdérmicas com erosão da parede. Geralmente é
benigna e a simples elevação do membro com compressão local já é suficiente para coibi-la.
Definição e Quadro Clínico|Diagnóstico|Bibliografia
Autores: Wilson Jacob Filho1

Naira Hossepian S. L.
Hojaij2
1 Diretor da da Clínica Geriátrica do HCFMUSP

2 Médica Assistente da Clínica Geriátrica do HCFMUSP
A população brasileira vem apresentando um processo de envelhecimento rápido. A faixa

etária acima dos 60 anos alcançou taxas oito vezes superiores às de crescimento da
população jovem. No ano 2025, o Brasil será o sexto país com mais idosos no mundo (cerca
de 34 milhões ou 15,1% da população). A melhor definição de envelhecimento é aquela que
enfatiza o limiar de perda das reservas funcionais do organismo atingido por um ser vivo,
tornando-o pouco capaz, ou mesmo incapaz , de adaptar-se a uma situação adversa , seja
ela física, emocional ou econômico-social. O idoso, caracterizado pela Organização Mundial
da Saúde (OMS) em 1980 para países em desenvolvimento, como o indivíduo com idade
igual ou superior a 60 anos, encontra-se mais propenso a apresentar alterações no seu
estado de saúde frente a um agressor, externo ou interno, tornando-o alvo maior de
doenças.
Avaliação Clínica
Os profissionais que lidam com idosos atuam sempre com: (1) respeito pelas diferenças
próprias da faixa etária; (2) uma visão multiprofissional do atendimento; (3) a presença de
familiares; (3) o contato com cuidadores para um completo entendimento do processo
agudo de doença. O idoso requer um maior tempo de atendimento, seja porque tem
deficiências sensoriais (visuais ou auditivas) e/ou cognitivas (nos campos da memória,
atenção e linguagem), ou porque naturalmente possui lentificação na capacidade de
planejamento e realização de suas idéias e pensamentos.
Anamnese. Vai depender essencialmente da obtenção complementar de dados fornecidos

pelos familiares e/ou cuidadores do paciente em questão. Muitas vezes, esta é a única via de
obtenção de uma história clínica confiável. Alguns cuidados na anamnese do idoso são de
extrema relevância: as queixas do paciente devem ser complementadas com a história
obtida da família e/ou cuidador, porém uma não pode excluir a outra; a avaliação do
histórico clínico do paciente idoso, com suas deficiências e doenças previamente
diagnosticadas, e a avaliação funcional prévia, implicam no melhor entendimento da doença
aguda e na obtenção do histórico dos fármacos e respectivas dosagens às quais o idoso está
habituado, auxilia na avaliação dos sinais e sintomas clínicos do paciente. Muitos dos
problemas agudos decorrem do não-uso ou mau uso dos medicamentos e de suas
interações (35 a 40% das admissões hospitalares por problemas relacionados a fármacos
são de indivíduos com mais de 60 anos e a prevalência de atendimentos emergenciais
relacionados a problemas com medicamentos é de 1,7 a 2,9%).
Exame físico. não difere daquele habitual para o adulto jovem, porém com alguns
comemorativos próprios da faixa etária, sendo da maior importância a diferenciação entre os
achados clínicos considerados normais para a idade - caracterizando a senescência - e
aqueles relacionados a doenças crônicas ou agudas, a senilidade. O indivíduo idoso exige
alguns cuidados particulares ao ser examinado: (1) respeito e maior pudor ao despi-lo de
suas vestes, por seus valores e diferenças culturais. (2) acessos livres e amplos aos locais
de exame, em função de eventuais limitações físicas; (3) pontos de apoio estratégicos para
facilitar sua movimentação.
Algumas peculiaridades do exame físico merecem maior atenção, pois podem influenciar a
tomada de decisão e a elaboração das hipóteses diagnósticas:
(1) febre - o idoso apresenta hipertermia relacionada a processos inflamatórios ou

infecciosos em menor proporção que o jovem. Porém, quando presente, a febre é um
indicador de doença séria em 76% dos pacientes com temperatura oral maior ou igual a
37,8oC, principalmente na presença de alguns dos seguintes achados clínicos: temperatura
oral igual ou maior que 39,4o C, freqüência respiratória igual ou maior que 30 movimentos
por minuto, leucocitose igual ou maior que 11.000, presença de infiltrado pulmonar na
radiografia simples de tórax e freqüência cardíaca igual ou maior que 120 batimentos por
minuto;
(2) hipotermia - é mais comum em idosos e constitui situação de alto risco para as
alterações nas funções normais do ser humano;
(3) freqüência cardíaca- apresenta tendência a valores mais baixos em relação ao jovem
e menor incidência de taquicardia compensatória a situações de demanda cardiovascular,
podendo até prejudicá-lo em uma situação de emergência;
(4) pressão arterial - pressão arterial - deve ser medida considerando a tendência
(patológica) para o desenvolvimento da hipertensão sistólica isolada com o avanço da idade,
a freqüente presença de hipotensão postural com suas implicações terapêuticas, a presença
eventual do fenômeno do "buraco auscultatório" falseando possível hipertensão sistólica
(deve-se utilizar sempre no idoso a palpação do pulso distal ao manguito para a medida da
pressão arterial), a existência de fenômenos vasculares obstrutivos que possam causar
diferenças significativas dos níveis pressóricos entre os dois membros (deve-se, sempre que
possível, medir a pressão arterial nos dois membros) e a alta prevalência do uso de
medicamentos que possam interferir na avaliação da pressão arterial;
(5) Exame das mucosas - é capaz de fornecer impressão clínica fidedigna do

descoramento, embora o estado de hidratação seja de difícil avaliação, pois a elasticidade da
pele encontra-se diminuída, existe menor produção natural de secreção salivar e de filme
lacrimal e a taquicardia compensatória é menos evidente. Nesses casos, é de grande valor a
vivência clínica do médico avaliador;
(6) Exame cardíaco - as bulhas cardíacas são freqüentemente hipofonéticas e sopros

sistólicos estão presentes em até 60% dos idosos, sem repercussões cardíacas relevantes. A
palpação de todos os pulsos é de extrema importância no diagnóstico de insuficiências
arteriais crônicas ou agudas, freqüentes nesta faixa etária;
(7) Exame pulmonar - na emergência, a expansibilidade pulmonar está diminuída com

suas implicações ventilatórias e a presença de estertores deve ser valorizada como anormal
mesmo no idoso. A presença de estertores bilaterais em bases pulmonares, em pacientes
com dor torácica, associa-se com insuficiência coronária;
(8) Abdome - a idosos que procuram atendimento emergencial de quadros suboclusivos ou

oclusivos deve ser dada atenção a sopros e/ou massas pulsáteis que possam sugerir o
diagnóstico de aneurisma de aorta abdominal.
O exame neurológico é da maior importância devido às alterações cognitivas presentes na

avaliação e que devem ser investigadas se são de aparecimento ou piora recente,
caracterizando um provável quadro de delírio, sempre relacionado a uma alteração orgânica,
em geral infecciosa. A importância do atendimento do paciente com quadro demencial na
emergência está no diagnóstico de possíveis causas tratáveis das complicações
comportamentais e , até mesmo, da própria síndrome.
Orestes Vicente
Autores:
Forlenza1
1 médico psiquiatra, laboratório de Neurociências - LIM 27, Instituto de Psiquiatria do Hospital das Clínicas da
FMUSP. Mestre e Doutor em Medicina pelo Departamento de Psiquiatria da FMUSP
A doença de Alzheimer é a principal causa de declínio cognitivo em adultos, sobretudo

idosos, representando mais da metade dos casos de demência. A idade é o principal fator de
risco: sua prevalência passa de 0,7% aos 60-64 anos de idade para cerca de 40% nos
grupos etários de 90 a 95 anos. Isso revela a magnitude do problema no Brasil, onde já
vivem cerca de 15 milhões de indivíduos com mais de sessenta anos. Outros fatores de risco
para a doença de Alzheimer são: história familiar de demência, presença da isoforma E4 da
apolipoproteína E, trissomia do cromossomo 21, sexo feminino, traumatismo craniano e
exposição ao alumínio. Mutações dos cromossomos 1, 14 e 21 (raras) determinam doença
de início precoce e herança autossômica dominante. A doença de Alzheimer caracteriza-se
por distúrbio progressivo da memória e outras funções cognitivas, afetando o funcionamento
social e ocupacional.
O transtorno da memória afeta os processos de aprendizado e evocação. Ocorre diminuição

na aquisição de novas informações, com piora progressiva até que não haja mais nenhum
aprendizado novo. Embora haja uma certa preservação da memória remota em estágios
iniciais, a perda de memória torna-se global na evolução.
Na esfera da linguagem, observa-se perda de fluência verbal, esvaziamento de conteúdos e

diminuição da compreensão, acompanhadas de alterações da leitura e escrita. A nomeação
está prejudicada desde o início. A discriminação visoespacial também é progressivamente
perdida, observando-se dificuldades para copiar desenhos. Aparecem também os fenômenos
apráxicos (apraxias da marcha, ideatória e ideomotora). Isso compromete a capacidade de
desempenhar atividades da vida diária (trabalho, lazer, vida social) e de cuidar de si mesmo
(asseio pessoal, vestir-se, alimentar-se), passando a depender de um cuidador. Na doença
avançada observa-se a tríade afasia, apraxia e agnosia.
Alterações sensitivomotoras (sinais extrapiramidais, mioclonias, reflexos neurológicos

primitivos) podem estar estão presentes na evolução da doença. Alterações do
comportamento e manifestações psiquiátricas propriamente ditas (abaixo) estão presentes
em até 75% dos casos, em algum estágio da evolução da demência, causando grande
desgaste para os cuidadores.
Quadro 1. Principais características não-cognitivas da Doença de Alzheimer.
Inibição: apatia, abulia, negativismo

Alterações da psicomotricidade
Agitação: exaltação, agressividade verbal e física
Perambulação (vagar a esmo, sair de casa
Comportamento locomotor
injustificadamente)
Hipo ou hiperfagia, hiperoralidade, mudança de
Comportamento alimentar
hábitos, pica
Comportamento sexual Hipersexualidade, comportamento inapropriado
Delírios e alucinações, depressão, irritabilidade,
Psiquiátricas propriamente
labilidade afetiva, ansiedade (reação
ditas
catastrófica)
Desordens do sono Insônia, inversão do ciclo vigília-sono
Comportamento de procura, verificação, conferir
Comportamento bizarro objetos ou segurança da casa, solicitações
repetidas
A duração da doença é usualmente de 8 a 12 anos; contudo, formas mais graves podem

progredir rapidamente, levando ao óbito em menos de dois anos. A deterioração cognitiva
deve ser avaliada em intervalos regulares (a cada seis ou doze meses, por exemplo). Existe
correlação entre a progressão clínica da demência e as medidas de instrumentos
quantitativos. Por exemplo, espera-se queda de 2 a 3,5 pontos no Mini-Exame do Estado
Mental (MEM) a cada 12 meses.
Sergio Eduardo Alonso

Autores:
Araujo1
Angelita Habr-Gama1
1 Disciplina de Coloproctologia da Faculdade de Medicina da USP
Continência anal é a capacidade em retardar a eliminação de gases ou de fezes até o

momento em que for conveniente fazê-lo. Resultada interrelação complexa entre volume e
consistência do conteúdo retal, capacidade de distensão ( complacência retal), sensibilidade
retal e a integridade da musculatura esfinctérica anal, bem como sua inervação.
A incontinência anal é a incapacidade, em graus variados, de reter a matéria fecal e de

evacuá-la de forma voluntária. Trata-se de condição incapacitante, constrangedora e com
repercussão sócio-econômica significativa. Por esses motivos, a prevalência na população é
de difícil mensuração. Por vezes, existe uma grande dificuldade do paciente de expor sua
condição ao médico. Em outras circunstâncias, o paciente ou seus familiares, por déficit de
cognição ou de atenção, podem interpretar os episódios de incontinência como sendo
diarréia. A perda de controle sobre a eliminação de fezes sólidas é denominada de
incontinência anal total, enquanto a perda de controle restrita à eliminação de gases ou
fezes líquidas é chamada de incontinência anal parcial.
A prevalência da incontinência fecal é de 42 por 10.000 indivíduos com idade entre 15 e 64

anos. Na faixa etária acima dos 65 anos, a prevalência é de 109 por 10.000 homens e 133
por 10.000 mulheres.Em crianças, associa-se a malformações congênitas da coluna
vertebral (espinha bífida) e do segmento anorretal (imperfuração anal). Na população
jovem, a incontinência fecal em mulheres ocorre devido a lesões de natureza obstétrica ou
cirúrgica. A prevalência da incontinência fecal na população diabética está aumentada
devido à ocorrência da neuropatia que atinge o nervo pudendo. Na maioria dos casos,
existem vários fatores causais, como uma lesão dos esfíncteres anais como conseqüência da
má-assistência obstétrica durante o parto vaginal, mas também discretas alterações clínicas,
tais como o abuso de laxativos empregados para o tratamento de constipação crônica que
levam à natureza líquida do conteúdo intestinal.
Na incontinência fecal que se segue a trauma obstétrico ou cirúrgico, quando a lesão

esfinctérica é grave, a incapacidade de reter fezes ou gases geralmente se segue ao parto
vaginal ou operação anorretal que ocasionou a lesão dos músculos anais. Rotura esfinctérica
parcial ou completa pode ocorrer durante o parto vaginal (em até 20% dos partos) e o seu
não-diagnóstico ou o reparo inapropriado dos esfíncteres anais após o parto pode levar a
incontinência fecal. Como a maioria das lesões esfinctéricas é parcial e reparada
imediatamente, a insuficiência esfinctérica pode se manifestar anos após o parto. Vale
lembrar que a maioria das mulheres vítimas de lesão esfinctérica de causa obstétrica
também sofre de prejuízo da inervação dos esfíncteres anais (neuropatia do pudendo). A
lesão iatrogênica dos esfíncteres anais pode ocorrer após operações anorretais, tais como a
correção de fístula anal (fistulotomia) ou a hemorroidectomia. Mais comumente, nessas
situações, a incontinência fecal é resultado de erro técnico ou incapacidade de avaliar, ainda
no período pré-operatório, a insuficiência esfinctérica.
A incontinência fecal idiopática (ou neurogênica) é observada na ausência de trauma

obtétrico, de iatrogenia cirúrgica ou de doença sistêmica, estando associada ao
envelhecimento per se, a história de trabalho de parto prolongado e ao esforço evacuatório
crônico.
Há situações, onde a perda de fezes não é devida a denervação do assoalho pélvico, como a
impactação fecal, algumas doenças orificiais e a encoprese.
Na impactação fecal, que pode ocorrer em alguns casos de grave constipação de trânsito
lento ou no megacólon chagásico, as fezes se tornam endurecidas e ressecadas no interior
do reto e do sigmóide, o que leva a dilatação reflexa crônica do ânus, que permite a
evacuação involuntária de fezes líquidas que ultrapassam as fezes endurecidas (fecaloma) e
permeiam o ânus. Esse fenômeno também é conhecido como diarréia paradoxal.
Algumas doenças orificiais, como as hemorróidas, a fístula anal e a fissura anal crônica,
podem levar à perda de muco ou pus pelo ânus.
Na encoprese, mecanismos de base psicopatogênica levam à postergação voluntária ou

involuntária do chamado à evacuação, o que resulta em impactação fecal e diarréia
paradoxal.

Autores: Marco Antonio Arap1

Cristiano Mendes
Gomes1
1 Médico Assistente da Clínica Urológica do HCFMUSP
Incontinência urinária é a perda involuntária de urina pelo meato uretral, caracterizando um

sintoma (a queixa de perda urinária), um sinal (a demonstração objetiva da perda de urina)
e indicando uma doença de base que deve ser investigada. Cerca de dez a 30% dos adultos
apresentam perda de urina em alguma fase de sua vida. Em instituições asilares, atinge
metade dos indivíduos. Devido ao estigma social e ao fato de muitos acreditarem ser esta
condição um processo natural do envelhecimento, alguns deles não relatam o fato ao
médico, estimando-se que menos da metade dos indivíduos com incontinência urinária
procura serviço médico pela queixa. Evidências recentes indicam que o tratamento
adequado diminui a morbidade e seus custos, particularmente em pacientes
institucionalizados.
As causas mais freqüentes da incontinência urinária são multiparidade (gestação/parto

vaginal/episiotomia), obesidade mórbida, diabetes, imobilidade, alterações da cognição,
medicamentos (diuréticos, drogas de ação central), obstipação, baixa ingestão hídrica,
deficiência estrogênica, acidentes vasculares cerebrais, esclerose múltipla, doença de
Parkinson) e atividades físicas de alto impacto.
Diversas condições podem causar ou contribuir para a incontinência urinária, algumas das
quais reversíveis. O tratamento dessas condições pode reduzir ou até mesmo resolver a
queixa urinária. São chamadas causas reversíveis de incontinência (tabela 1). A classificação
de incontinência urinária aqui apresentada é baseada em sintomas como a urge-
incontinência, a de esforço, e a paradoxal.
Na urge-incontinência, o principal sintoma é a perda involuntária de urina associada ao forte

desejo miccional (urgência). A incontinência urinária de esforço associa-se a condições que
elevam a pressão abdominal, como durante a tosse ou espirro. A incontinência paradoxal é a
perda urinária involuntária com estados onde existe hiperdistensão vesical. Pode apresentar-
se com gotejamento constante.
Tabela 1. Principais causas e tratamentos de incontinência urinária
trato urinário inferior

causa tratamento
infecção urinária antibióticos
vaginite atrófica estrogenoterapia (quando não

contraindicado)
gestação/parto vaginal/
episiotomia reabilitação do assoalho pélvico e
treinamento vesical (especificar como
feitas a reabilitação e o treinamento)
pós prostatectomia
reabilitação do assoalho pélvico e
treinamento vesical
obstipação
desimpactação de fezes, dieta com
fibras, hidratação, laxativos, etc
efeitos colaterais de drogas

causa tratamento
diuréticos: causam poliúria e urgência com todas as medicações,
cafeína: irritante vesical interromper ou mudar tratamento
anticolinérgicos: retenção urinária, se clinicamente possível e
incontinência paradoxal, obstipação alteração de dosagem caso uso
psicotrópicos: seja imprescindível
- antidepressivos: ação anticolinérgica
(retenção urinária) e sedação
- antipsicóticos: ação anticolinérgica,
sedação, rigidez e imobilidade
- sedativos, hipnóticos: sedação,
delírio, imobilidade e relaxamento
muscular
analgésicos narcóticos: retenção
urinária, sedação, impactação fecal e
delírio
bloqueadores alfa adrenérgicos:
relaxamento uretral
agonistas alfa adrenérgicos: retenção
urinária (presentes em muitas drogas
para resfriados)
agonista beta adrenérgicos e
bloqueadores de canal de cálcio:
retenção urinária
álcool: poliúria, frequência, urgência,
sedação, delírio e imobilidade
aumento da produção de urina

causa tratamento
metabólico pela hiperglicemia no melhor controle do diabetes;
diabetes ou para a hipercalcemia tratamento para hipercalcemia
dependendo da causa de base
aumento da ingesta hídrica reduzir ingesta hídrica e líquidos
hipervolemia: diuréticos (cafeína)
- insuficiência venosa com edema elevação de membros inferiores;
restrição de sódio, meias elásticas
- insuficiência cardíaca
tratamento clínico
diminuição da capacidade da necessidade de urinar

causa tratamento
delírio diagnóstico e tratamento da causa do
estado confusional agudo
doenças crônicas e ortopédicas que micção de horário; uso de recipientes

restringem a mobilidade de coleta urinária
psicológicas e psiquiátricas tratamento farmacológico ou não
farmacológico das causas

Egberto Reis
Autores:
Barbosa1
1 Médico Assistente da Clínica Neurológica do HCFMUSP
Tremores
O tremor fisiológico é um tremor postural, normalmente subclínico, que se exacerba ao

estresse, hipoglicemias, tireotoxicose, abstinência alcoólica, fadiga, uso de
broncodilatadores, ácido valpróico, sais de lítio, neurolépticos, antidepressivos tricíclicos,
cafeína e teofilina. O tremor essencial é manifestação neurológica isolada, com história
familiar positiva e prevalência que aumenta com a idade. O tremor cerebelar
frequentemente associa-se a outras manifestações de disfunção do cerebelo. A diferenciação
entre esses quatro tipos básicos de tremor fundamenta-se nas suas características de
freqüência, circunstâncias de aparecimento (repouso, postura ou movimento) e resposta
farmacológica.
Os tremores de freqüência mais baixa são os de origem cerebelar. O tremor parkinsoniano

ocorre numa freqüência intermediária e o tremor essencial é o de frequência mais elevada. É
claro que certo grau de sobreposição acontece.
O tremor parkinsoniano é mais evidente no repouso e diminui com a movimentação. O

tremor essencial e o tremor fisiológico exacerbado são predominantemente posturais. O
tremor cerebelar manifesta-se com maior intensidade à movimentação (tremor de ação).
Os tremores essencial e cerebelar, quando afetam o segmento cefálico, levam a oscilações

em bloco, com movimento afirmativo (plano vertical) ou negativo (plano horizontal). Isso
não acontece no tremor parkinsoniano que, no segmento cefálico, se limita à mandíbula,
lábios e língua.
Doença de Parkinson
A doença de Parkinson típica é insidiosa, aparecendo após os 50 anos. Em 70 a 80% dos

casos, a manifestação inicial é o tremor de repouso unilateral, em porção distal de membro
superior. Na evolução gradativa, sobrevêm acinesia e rigidez. Posteriormente, a doença
estende-se para o membro inferior homolateral e, posteriormente, para o hemicorpo
contralateral, surgindo as alterações da fala, marcha e a instabilidade postural. Em fases
mais avançadas, há limitação do desempenho motor com perda da autonomia. Distúrbios
com obstipação intestinal são comuns. Depressão ocorre em 40% dos casos na fase inicial
da doença e a demência ocorre em 15 a 20% dos casos na fase tardia. Em síntese, o quadro
clínico é constituído por acinesia, rigidez, tremor e instabilidade postural, sendo que a
presença de dois desses quatro componentes é suficiente para o diagnóstico, destacando-se
a acinesia e o tremor.

Definição e Quadro Clínico|Tratamento|Bibliografia
Autores: Wilson Jacob Filho1

Sérgio Marcio Pacheco
Paschoal2
1 Diretor da da Clínica Geriátrica do HCFMUSP

2 Médico Assistente da Clínica Geriátrica do HCFMUSP
Como reduzir quedas no idoso
A queda é um evento bastante comum e devastador em idosos. Embora não seja uma
conseqüência inevitável do envelhecimento, pode sinalizar o início de fragilidade ou indicar
doença aguda. Além dos problemas médicos, as quedas apresentam custo social, econômico
e psicológico enormes, aumentando a dependência e a institucionalização. Estima-se que há
uma queda para um em cada três indivíduos com mais de 65 anos e, que um em vinte
daqueles que sofreram uma queda sofram uma fratura ou necessitem de internação. Dentre
os mais idosos, com 80 anos e mais, 40% cai a cada ano. Dos que moram em asilos e casas
de repouso, a freqüência de quedas é de 50%. A prevenção de quedas é tarefa difícil devido
a variedade de fatores que as predispõem.
A distribuição das causas difere entre idosos institucionalizados e os não-institucionalizados.

As quedas entre os moradores de asilos e casas de repouso são em decorrência de
distúrbios de marcha, equilíbrio, vertigem e confusão mental, enquanto que pessoas não
institucionalizadas tendem a cair por problemas ambientais, seguidos de fraqueza/distúrbios
do equilíbrio e marcha, “síncope de pernas”, tontura/vertigem, alteração postural/
hipotensão ortostática, lesão do Sistema Nervoso Central, síncope e outras causas.
Os fatores de risco que mais se associam às quedas são: idade avançada (80 anos e mais);
sexo feminino; história prévia de quedas; imobilidade; baixa aptidão física; fraqueza
muscular de membros inferiores; fraqueza do aperto de mão; equilíbrio diminuído; marcha
lenta com passos curtos; dano cognitivo; doença de Parkinson; sedativos, hipnóticos,
ansiolíticos e polifarmácia. Atividades e comportamentos de risco e ambientes inseguros
aumentam a probabilidade de cair, pois levam as pessoas a escorregar, tropeçar, errar o
passo, pisar em falso, trombar, criando, assim, desafios ao equilíbrio. Os riscos dependem
da freqüência de exposição ao ambiente inseguro e do estado funcional do idoso. Idosos que
usam escada regularmente têm menor risco de cair que idosos que a usam
esporadicamente. Por outro lado, quanto mais vulnerável e mais frágil o idoso, mais
suscetível aos riscos ambientais, mesmo mínimos. O grau de risco, aqui, depende muito da
capacidade funcional. Como exemplo, pequenas dobras de tapete ou fios no chão de um
ambiente são um problema importante para idosos com andar arrastado. Manobras
posturais e ambientais, facilmente realizadas e superadas por idosos saudáveis, associam-se
fortemente a quedas naqueles portadores de alterações do equilíbrio e da marcha. Idosos
fragilizados caem durante atividades rotineiras, aparentemente sem risco (deambulação,
transferência), geralmente dentro de casa, num ambiente familiar e bem conhecido.

Mara Solange Carvalho

Autores:
Diegoli1
Carlos Alberto Diegoli1
1 Assistentes Doutores da Clínica Ginecológica do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da

Menstruação é a perda sanguínea, cíclica e periódica, que ocorre na vida da mulher, da

menarca à menopausa. Ciclo menstrual é o intervalo entre o primeiro dia da menstruação e
o primeiro dia da menstruação seguinte.O ciclo menstrual é considerado normal quando
apresenta intervalo de 25 a 35 dias, duração do sangramento de 3 a 5 dias e a quantidade
do sangramento menstrual de aproximadamente 100 a 150 ml (correspondentes ao uso de
aproximadamente 8 a 12 absorventes por mês). Entretanto, são freqüentes as alterações no
ciclo menstrual, tanto na quantidade do sangue eliminado, como na duração do tempo de
sangramento ou no intervalo entre as menstruações, como as apresentadas no quadro
abaixo:
Definição Alteração
amenorréia intervalo maior do que 60 dias
dismenorréia menstruação acompanhada de fenômenos dolorosos
sangramento irregular, intervalo menstrual maior do que 45
espaniomenorréia
dias
hipermenorragia aumento na quantidade e na duração do sangramento
aumento no número de dias de sangramento (maior que 5
hipermenorréia
dias)
hipomenorréia diminuição no número de dias (menos que dois dias)
menorragia aumento na quantidade do sangue eliminado
menóstase parada brusca da menstruação
metrorragia alterações no intervalo do sangramento menstrual
oligomenorréia diminuição na quantidade do sangramento
opsomenorréia intervalo entre 35 e 45 dias
polimenorréia intervalo menor do que 15 dias
proiomenorréia intervalo entre 15 e 25 dias
Os dois principais motivos que estimulam a procura de um médico são a hemorragia uterina
e a amenorréia.
Hemorragia uterina
A hemorragia uterina é o sangramento uterino excessivo, na vigência ou não da

menstruação. Para o ginecologista, a hemorragia não está apenas relacionada à perda de
sangue profusa que pode conduzir a paciente a um quadro de anemia aguda, mas também à
menstruação relativamente abundante ou mais duradoura, ou mesmo ao discreto
escoamento sangüíneo, por muitos dias ou meses. A hemorragia uterina corresponde a 21%
das queixas em ginecologia e pode ser dividida em hemorragia uterina disfuncional (HUD),
quando não é encontrado nenhum fator orgânico associado ao sangramento; ou hemorragia
uterina orgânica, quando é causada por determinada ginecopatia ou doença sistêmica.
Nos casos agudos, a paciente refere sangramento intenso, que pode evoluir para choque
hipovolêmico. O sangue é geralmente vermelho vivo, com coágulos. No sangramento
crônico, a paciente pode referir perda sangüínea prolongada durante o ciclo menstrual,
geralmente de 7 a 10 dias de duração, ou sangramento intenso nos primeiros dias do ciclo,
seguido de um sangramento vermelho escuro ou marrom por vários dias. Mais raramente, o
sangramento pode ser pequeno, mas contínuo ao longo do mês. Este quadro, quando
persiste por vários meses, freqüentemente evolui para anemia.
Amenorréia
Amenorréia primária: ausência da menstruação após os 14 anos, em pacientes sem

desenvolvimento dos caracteres sexuais secundários, ou após os 16 anos, quando já houve
o desenvolvimento dos caracteres sexuais secundários. Geralmente este tipo de amenorréia
está associado com malformações genitais.
Amenorréia secundária: quando não ocorre a menstruação por três ciclos consecutivos ou
mais.
Amenorréia fisiológica: quando a mulher está grávida, amamentando ou após a menopausa.

Angela Maggio da
Autores:
Fonseca1
Vicente Renato Bagnoli1
José Aristodemo Pinotti2
1 Livre Docente em Ginecologia, Professor(a) Associado(a) da Clínica Ginecológica da Faculdade de Medicina da

2 Professor Titular da Clínica Ginecológica da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo
Glossário
1. Climatério - fase da vida da mulher que marca a transição do período reprodutivo para o
não-reprodutivo. Esta fase pode estender-se por longo e variável período de tempo.
2. Síndrome climatérica - o climatério é uma condição fisiológica que algumas vezes, não
obrigatoriamente, apresenta sintomatologia. Quando esse quadro ocorre, é conhecido por
síndrome climatérica.
3. Menopausa - é a última menstruação fisiológica da mulher, decorrente da perda da

atividade folicular ovariana.
4. Perimenopausa - é o período que precede a menopausa, quando iniciam-se as mudanças
endocrinológicas e metabólicas que caracterizam o declínio da função ovariana. Compreende
o primeiro ano após a instalação da menopausa.
5. Menopausa fisiológica - é a parada espontânea da menstruação por período superior a 12

meses, decorrente do processo fisiológico de perda da função ovariana.
6. Menopausa induzida - é a parada das menstruações decorrente da falência ovariana por

cirurgia ou iatrogenia (quimioterapia, radioterapia).
7. Menopausa prematura ou precoce - é a cessação da função ovariana em fase precoce da

vida da mulher, ou seja, antes dos 40 anos.
As manifestações da síndrome climatérica são polimorfas e apresentam-se em associações e

freqüências variáveis como as manifestações:
neurogênicas: são ossintomas mais comuns, representados por ondas de calor, calafrios,
palpitações, cefaléia, tontura, parestesia, insônia, cansaço e alterações da memória. As
manifestações neurogênicas são suscetíveis a influências ambientais, tais como exercícios,
alimentação, vestuário, condições climatéricas e emocionais;
psicogênicas: na síndrome climatérica, as manifestações psicogênicas são discutíveis.

Existem defensores da teoria de que mulheres emocionalmente estáveis não sofram
modificações psíquicas, enquanto outros admitem a importância das alterações hormonais e
somáticas na gênese dos distúrbios emocionais. As manifestações psíquicas mais freqüentes
são: depressão, ansiedade, irritabilidade e modificações da libido, que se apresentam em
intensidade e associações variáveis. Deve-se ressaltar que no climatério parece haver maior
risco para doença de Alzheimer relacionada às mudanças hormonais;
osteoarticulares: entre estas alterações estão a ostealgia (dores ósseas); artralgia (dores
articulares) e mialgia (dores musculares) que estão relacionadas aos processos do
envelhecimento e atrofia do sistema osteomuscular. O sedentarismo e a osteoporose são
fatores importantes no agravamento destas manifestações;
epidérmicas: no climatério é comum a atrofia epidérmica decorrente do processo de

envelhecimento somado ao hipoestrogenismo. Essas modificações conferem aspecto senil
em graus variáveis à pele destas mulheres e redução progressiva dos folículos pilosos;
ósseas: a osteoporose caracteriza-se pela redução da massa óssea de tal forma que a
mesma seja menor que a esperada para idade e sexo. Este processo determina
manifestações dolorosas variáveis e aumento de fraturas espontâneas ou provocadas, que
costumam ocorrer nas fases avançadas da doença. Com maior freqüência há
comprometimento dos ossos da coluna e pelve, que determinam dores lombares, perda de
altura e cifose;
metabólicas: na menopausa, a queda dos níveis de estrogênio determina mudanças
importantes do metabolismo lipídico, aumentando os riscos para doença arteriosclerótica.
Assim, neste período da vida da mulher há maior tendência de elevação do colesterol total e
das lipoproteínas de baixa densidade (LDL) e redução das lipoproteínas de alta densidade
(HDL). Essas modificações, somadas ao diabetes, hipertensão e tabagismo, aumentam os
riscos para doenças cardiovasculares;
urogenitais: são decorrentes do hipoestrogenismo e do processo de envelhecimento,

agravando-se progressivamente com os anos de menopausa. Clinicamente, apresentam-se
como atrofia dos órgãos genitais, levando à dispareunia, corrimento, prurido vulvar, ectopia,
carúncula uretral e distúrbios da micção (incontinência urinária, síndrome uretral, dificuldade
de esvaziamento vesical);
mamárias: costumam surgir no climatério, causam apreensão à mulher e ao profissional,

pois a maior incidência do câncer de mama situa-se entre 45 e 65 anos de idade. As
manifestações, embora variáveis, costumam apresentar-se como: dor nas mamas
(mastalgia), edema e alterações na densidade da mama.

Diagnóstico|Bibliografia
Marco Antonio Borges

Autores:
Lopes1
Marcelo Zugaib2
1 Docente da Clínica Obstétrica do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da USP

2 Professor Titular da Clínica Obstétrica do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da USP
Diagnóstico de gravidez:
A suspeita de gravidez inicia-se pela história de atraso menstrual nas paciente em idade
fértil, afastando-se as amenorréias patológicas (disfunção endócrina, ganho de peso,
estresse), iatrogênicas (cirúrgica, por medicamentos, pós-pílula) e associadas ao
aleitamento (há chance de nova gravidez se a gestante já voltou a ovular, três a seis meses
após o parto). Na história clínica de suspeita de gravidez, outros sintomas aparecem como
náuseas, vômitos, aversão a odores, polaciúria, sonolência, lipotimia e aumento das mamas.
Ao exame clínico, o diagnóstico de certeza de gravidez consiste na ausculta dos batimentos
cardíacos fetais, com o sonar doppler (a partir da 10ª-12ª semana), o Pinard (a partir da
20ª-22ª semana) ou a visibilização da movimentação fetal.
Entre os sinais clínicos de suspeita de gravidez destacam-se ao toque vaginal combinado: o

amolecimento do istmo e do colo uterino, a exuberância na pulsação das artérias vaginais, a
forma assimétrica do contorno uterino pela nidação do ovo, o rechaço intra-uterino do feto
na cavidade uterina (a partir do 4º mês). O útero abandona a cavidade pélvica ao redor da
12ª semana, estando entre a sínfise púbica e a cicatriz umbilical na 16ª semana, e na
cicatriz umbilical na 20ª ou 22ª semana. O diagnóstico diferencial inclui as ginecopatias
(miomas, cistos de ovário), a pseudociese e a gravidez ectópica.
A positividade de um exame laboratorial também é considerado sinal de certeza de gravidez.

A escolha do exame complementar adequado à idade gestacional, associado a um exame
físico cuidadoso, evita gastos desnecessários.
A Gonadotrofina Coriônica Humana (hCG), hormônio produzido no sinciciotrofoblasto, pode

ser dosada na urina e no sangue (por vários métodos imunológicos, com diferentes níveis de
detecção do hormônio), ou na subunidade Beta, evitando-se a reação cruzada com outros
hormônios como LH e FSH. Resultados falso-negativos acontecem na presença de níveis de
hCG abaixo do limite de detecção do teste, proteinúria ou medicamentos
(anticonvulsivantes, fenotiazina, antidepressivos, hipnóticos e anticoncepcionais orais). A
dosagem da subunidade beta mostra resultados positivos no primeiro dia após a nidação.
Apesar da melhora na qualidade, os testes de farmácia devem ser vistos com cautela devido
ao armazenamento incorreto, exposição a altas temperaturas e erros de interpretação.
A ultra-sonografia na gestação inicial tem como objetivos observar se a gestação é tópica, a

datação correta e a determinação do número e vitalidade dos embriões. O ultra-som pélvico
permite a detecção do saco gestacional tópico a partir da 5ª semana de gestação.
Contracepção
O profissional de Saúde participante na difusão dos métodos contraceptivos devem ter

conhecimento dos métodos preconizados pelo Ministério da Saúde, orientando sobre as
indicações e contra indicações de cada método, explicando as informações de forma clara ao
indivíduo ou casal para uma escolha livre e consciente do método a que melhor se adapte
sem qualquer indução na escolha. Na orientação sobre os métodos contraceptivos deve ser
destacado a necessidade da dupla proteção (contracepção e prevenção das DST e HIV/
AIDS), mostrando a importância dos métodos de barreira como os preservativos masculinos
ou femininos.
A escolha do método contraceptivo deve ser sempre personalizada levando-se em conta

fatores como idade, números de filhos, compreensão e tolerância ao método, desejo de
procriação futura e a presença de doenças crônicas que possam agravar-se com o uso de
determinado método.
Os métodos contraceptivos podem ser divididos didaticamente em: comportamentais, de

barreira, dispositivo intra-uterino (DIU), métodos hormonais e cirúrgicos.
A) Métodos comportamentais
Método Rítmico ou Ogino-Knaus (do calendário ou tabelinha)

Procura calcular o início e o fim do período fértil. A mulher deve ser orientada a marcar no
calendário os últimos 6 a 12 ciclos menstruais com data do primeiro dia e duração,
calculando então o seu período fértil abstendo-se de relações sexuais com contato genital
neste período.
Temperatura basal
Método oriundo na observação das alterações fisiológicas da temperatura corporal ao longo
do ciclo menstrual.
Após a ovulação, a temperatura basal aumenta entre 0,3 e 0,8o C (ação da progesterona). A
paciente deve medir a temperatura oral, durante 5 minutos, pela manhã, após repouso de
no mínimo 5 horas. Para não engravidar, a mulher deve evitar relações desde o primeiro dia
da menstruação até que a temperatura se eleve por 3 dias consecutivos.
Método do Muco Cervical (Billing)

Baseia-se na identificação do período fértil pelas modificações cíclicas do muco cervical,
observado no auto exame e pela sensação por ele provocada na vagina e vulva. A
observação da ausência ou presença do fluxo mucoso deve ser diária. É necessária a
interrupção da atividade sexual ao menor sinal de muco, permanecendo em abstinência por
no mínimo 3 dias a partir do pico de produção.
Coito interrompido
Baseia-se na capacidade do homem em pressentir a iminência da ejaculação e neste
momento retirar o pênis da vagina. Tem baixa efetividade, levando à disfunção sexual do
casal, e deve ser desencorajado.
B) Métodos de Barreira
Estes métodos impedem a ascensão dos espermatozóides ao útero, sendo fundamentais na

prevenção das DST e AIDS. Junto com a pílula anticoncepcional e o coito interrompido, são
os métodos não definitivos mais utilizados.
Condom
É um envoltório de látex que recobre o pênis, retendo o esperma no ato sexual, impedido o
contato deste e de outros microrganismos com a vagina e pênis ou vice-versa.
O condom feminino constitui-se em um tubo de poliuretano com uma extremidade fechada e

a outra aberta acoplado a dois anéis flexíveis também de poliuretano na cérvice uterina,
paredes vaginais e vulva. O produto já vem lubrificado devendo ser utilizado uma única vez,
destacando-se que o poliuretano por ser mais resistente que o látex pode ser utilizado com
vários tipos de lubrificantes.
Diafragma
Dispositivo circular de borracha, recobre a cérvix uterina, devendo ser utilizado junto com
um espermicida, no máximo 6 horas antes da relação sexual. A adesão da paciente depende
da utilização correta do dispositivo. A higienização, a não adoção de um período de pausa e
o armazenamento correto do dispositivo, são fatores importantes na prevenção de infecções
genitais e no prolongamento da vida útil do diafragma.
Esponjas e Espermicidas
As esponjas são feitas de poliuretano, são adaptadas ao colo uterino com alça para sua
remoção e são descartáveis (ao contrário do diafragma)., estão associadas a espermicidas
que são substâncias químicas que imobilizam e destroem os espermatozóides, podendo ser
utilizados combinadamente também com o diafragma ou, os preservativos Existem em
várias apresentações de espermicidas: cremes, geléias, supositórios, tabletes e espumas.
C) Dispositivo Intra-Uterino
O DIU são artefatos de polietileno, aos quais podem ser adicionados cobre ou hormônios,
que são inseridos na cavidade uterina exercendo sua função contraceptiva. Atuam
impedindo a fecundação tornando difícil a passagem do espermatozóide pelo trato
reprodutivo feminino. O DIU com levonorgestrel age na supressão dos receptores de estriol
endometrial, provocando a atrofia do endométrio e inibição da passagem do espermatozóide
através da cavidade uterina.
As intercorrências mais freqüentes durante o uso do DIU são a expulsão do dispositivo, dor
pélvica e dismenorréia, sangramento anormal e infecção (infecção aguda sem melhora ou
infecções persistentes implicam na remoção do DIU). O DIU exige controle semestral e
sempre que aparecerem leucorréias.
A gravidez raramente pode ocorrer (ectópica ou tópica), com risco de abortamento no 1o e

2o trimestres. A retirada do DIU pode ser feita após avaliação ultra-sonográfica,
considerando os riscos para o embrião. Se a retirada não for possível por riscos de
abortamento, a paciente deve ser acompanhada a intervalos curtos de tempo e orientada
em relação a sangramentos vaginais e leucorréias.
D) Anticoncepção Hormonal
Anticoncepcional Hormonal Combinado Oral (AHCO)

O AHCO consiste na utilização de estrogênio associado ao progestogênio, impedindo a
concepção inibindo a ovulação pelo bloqueio da liberação de gonadotrofinas pela hipófise,
além de modificar o muco cervical tornando-o hostil ao espermatozóide, altera as condições
endometriais, modifica a contratilidade das tubas interferindo no transporte ovular.
As pílulas monofásicas têm a mesma dosagem hormonal em todos os comprimidos e as

combinadas bifásicas e trifásicas apresentam variações de dosagem dos esteróides ao longo
do ciclo. As principais contra-indicações são neoplasia ou suspeita de neoplasia hormônio-
dependente, doença tromboembólica, doença cardiovascular ou ocular, gravidez ou suspeita
de, hipertensão arterial, fumantes acima dos 35 anos, hepatopatias, lúpus, diabetes insulino-
dependente grave.
Minipílula
São pílulas contendo baixa dose de progestágeno que agem principalmente no
espessamento do muco serviçal dificultando a penetração do espermatozóide e também
inibindo a ovulação em metade dos ciclos menstruais, sendo de uso contínuo. Pode ser
utilizada combinada à amamentação quando não ocorre a amamentação exclusiva.
Pílula pós-coito
A anticoncepção de emergência é um uso alternativo de contracepção hormonal oral
(tomado antes de 72 horas após a relação) evitando-se a gestação após uma relação sexual
desprotegida. Pode ser utilizado anticonceptivo hormonal oral contendo apenas
progestagênio ou combinados contendo 0,25 mg de levonorgestrel e 0,05 mg de
estinilestradiol (Evanor, Neovlar) ou contendo 0,15 mg de levonorgestrel e 0,03 mg de
etinilestradiol (Microvlar, Nordette).
Injetáveis
Os anticoncepcionais hormonais injetáveis são anticoncepcionais hormonais que contém
progestogênio ou associação de estrogênios, para administração parenteral (IM), com doses
hormonais de longa duração.
Consiste na administração de progestagênio isolado, via parenteral (IM), com obtenção de

efeito contraceptivo por períodos de 3 meses ou de uma associação de estrogênio e
progestogênio para uso parenteral (IM), mensal.
E) Laqueadura Tubária e Vasectomia
A esterelização (laqueadura tubária e vasectomia) são considerados métodos contraceptivos

cirúrgicos e definitivos, realizados na mulher através da ligadura das trompas impedindo o
encontro dos gametas e no homem pela ligadura dos canais deferentes (vasectomia) que
impede a presença dos espermatozóides no ejaculado. Quando houver indicação de
contracepção cirúrgica masculina e, principalmente, a feminina deve ser baseada em
critérios rígidos, observando-se a legislação vigente.
Anticoncepção na adolescência
Não há método contraceptivo específico para esta população podendo ser utilizado qualquer
método contraceptivo desde que não apresentem alguma condição clínica que contra-
indique o seu uso, conforme os critérios de elegibilidade de cada método.
Anticoncepção no climatério
Nesta população também não há método de escolha específico, devendo ser levado em
conta a redução fisiológica da fertilidade nesta faixa etária e os critérios de indicação e
contra-indicação de cada método.
Anticoncepção na lactação
Nos primeiros seis meses pós-parto a amamentação exclusiva, a livre demanda, com
amenorréia possuem efeito importante contraceptivo. Com o retorno do ciclo menstrual e da
amamentação não exclusiva pode-se oferecer outros métodos contraceptivos respeitando a
elegibilidade clínica de cada método. Os métodos comportamentais só são recomendados
após o restabelecimento de ciclos menstruais.

Autores: Marta Miranda Leal1

Luiz Eduardo Vargas da
Silva1
Maria Ignez Saito1
1 Departamento de Pediatria da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo
A gravidez na adolescência continua sendo motivo de preocupação, principalmente porque,

no momento atual, há aumento de sua incidência entre adolescentes de 11 a 15 anos. Ainda
que minorados os riscos biológicos por meio de pré-natal adequado, continuam a existir os
agravos psicológico-emocionais a ela relacionados.
A gravidez precoce e/ou indesejada leva, freqüentemente, à interrupção do projeto de vida

e, por vezes, da própria vida, sendo concomitantes possíveis outros riscos relacionados ao
aborto, doenças sexualmente transmissíveis entre as quais AIDS.
São considerados fatores de risco para gravidez na adolescência:

· antecipação da menarca
· educação sexual ausente ou inadequada
· atividade sexual precoce
· desejo de gravidez
· dificuldade para práticas anticoncepcionais
· problemas psicológico-emocionais
· caracterização e mudança de valores sociais
· migração
· pobreza
· baixa escolaridade
· ausência de projeto de vida
As taxas de gravidez e infecçoes sexualmente transmissíveis na adolescência denunciam a
freqüência com que a atividade sexual desprotegida ocorre nessa faixa etária e sinalizam
para a necessidade urgente de uma política de prevenção séria e compromissada.
A proposta de abordagem do problema é complexa, incluindo vários segmentos da

sociedade, estando basicamente apoiada na educação sexual, onde se destacam a
anticoncepção e o reconhecimento das características e singularidades dos adolescentes.
A orientação anticoncepcional é um trabalho educativo que se expande muito além do

fornecimento de informações e conhecimentos sobre saúde reprodutiva, é um processo que
envolve o resgate do indivíduo, a promoção da auto-estima e a conscientização dos riscos
vivenciados; somente dessa maneira consegue-se uma efetiva mudança de atitude frente à
vida sexual (sexo responsável), objetivo maior da educação sexual.
Seguem algumas reflexões, envolvendo definições e/ou conceitos, importantes àqueles que
vão assumir a proposta educativa, destacando-se, aqui, a atuação do médico de família:
· É adequado que a sexualidade não seja fragmentada em sexualidade da criança, do

adolescente, do adulto ou do idoso, mas que seja vista como processo, acompanhando os
indivíduos desde a vida intra-uterina, jamais devendo ser entendida apenas como sinônimo
de atividade sexual. Para isto, talvez o primeiro passo seja reconhecer a criança como ser
sexuado e o adolescente desvinculado dos estereótipos que o ligam à liberação dos
costumes, ao erotismo excessivo e à promiscuidade.
· O fato de as jovens receberem orientação sexual não influencia a sua decisão de iniciar a
atividade sexual. Há, inclusive, entre estas menor número de gestações. A literatura mostra
ainda que adolescentes que receberam aulas de orientação sexual usaram preservativos em
maior escala na primeira relação.
É importante:
· criar um espaço na relação com o profissional de saúde, onde o adolescente possa, por
meio de um processo reflexivo, perceber-se como um indivíduo, responsável pelo seu corpo
e pela sua vontade;
· fornecer informações que propiciem o conhecimento do seu corpo e sobre a anatomia e
fisiologia do aparelho reprodutor feminino e masculino;
· fornecer informações sobre os métodos existentes, discutindo vantagens e desvantagens,
procurando capacitar a adolescente, de preferência em conjunto com seu parceiro, a
escolher o método que mais se adeque ao seu contexto de vida;
· discutir questões polêmicas como interrupção da gravidez.
Algumas considerações devem ser tecidas em relação ao reconhecimento dos riscos que se
estruturam nas características e singularidades da adolescência.
· É importante levar em conta a busca da identidade com questionamentos dos padrões

familiares e, portanto, da autoridade dos pais, unida à idéia de indestrutibilidade que faz
com que os jovens se arrisquem em desafios inconseqüentes.
· O marcante vínculo com o grupo proporciona a noção de força que vem dos pares; para
serem aceitos, os adolescentes assumem atitudes para as quais, muitas vezes, não estão
preparados.
· Na vivência temporal singular, misturam-se ansiedade, desejo de viver tudo rápida e
intensamente, não havendo lugar para a espera ou julgamentos.
· A evolução da sexualidade traz o exercício da genitalidade, colocando os adolescentes
frente a frente como impulsos sexuais que deverão ser vivenciados.
Assim, os profissionais de saúde deverão estar preparados para o desafio de orientar um ser
ávido por experimentar o novo, destemido, por se julgar invulnerável, e imaturo ou amador
para lidar com o impulso sexual, marcado pela genitalidade, num corpo, a todo momento,
renovado por mudanças marcantes.
Em poucas palavras, a proposta da educação sexual deve conter liberdade, responsabilidade

e compromisso, funcionando a informação como instrumento para que adolescentes de
ambos os sexos possam ponderar decisões e fazer escolhas mais adequadas.
Atente-se, aqui, mais uma vez, para os princípios éticos que regem a medicina do
adolescente: a orientação anticoncepcional deverá permanecer em sigilo se o adolescente se
mostrar capaz e assim o desejar; o diálogo entre pais e filhos sempre será estimulado.
Os anticoncepcionais mais usados são os hormonais (pílulas), já que os preservativos já

nem podem ser considerados como proposta anticoncepcional alternativa, sendo de uso
obrigatório para exercício da atividade sexual. Outros métodos, como camisinha feminina,
diafragma, geléias espermicidas, podem e devem ser discutidos com adolescentes para
ampliar o leque de escolhas por meio de informação rigorosa. Anticoncepcionais injetáveis,
mini-pílulas, dispositivo intra-uterino (DIU) têm suas indicações específicas. Atualmente,
todos os adolescentes precisam receber informações sobre a anticoncepção de emergência.
Em toda e qualquer oportunidade, discutir-se-á a ineficácia da "tabelinha" e do coito
interrompido. Jamais deverá ser esquecida a doença sexualmente transmissível, em especial
a Aids, cabendo, porém, ao médico sempre resgatar a sexualidade como proposta ligada à
vida e não à morte.
Na ausência de um anticoncepcional ideal, vários aspectos devem ser considerados na

escolha do método contraceptivo que mais se adeqüe à paciente adolescente:
1. maturidade biológica; em geral, é menos problemático prescrever contraceptivos para

adolescentes com idade ginecológica (anos após a menarca) superior a 2 anos, quando,
freqüentemente, já se completaram o crescimento físico e a maturação do eixo hipotálamo-
hipófise-gônada.
2. maturidade psicológica; a adesão a um método depende da capacidade da adolescente de

aceitar e/ou assumir a própria sexualidade;
3. grau de escolaridade e capacidade de compreensão;
4. existência de parceiro estável e participante da escolha anticoncepcional; faixa etária do

parceiro;
5. freqüência das relações sexuais (a atividade sexual na adolescência geralmente é

esporádica e não programada);
6. grau de motivação para a prática contraceptiva (da adolescente e do parceiro);
7. significado de uma eventual gravidez;
8. utilização inadequada da experiência sexual anterior pela adolescente que inicia sua
atividade sexual muito precocemente, próximo à menarca, quando os ciclos menstruais são,
na sua maioria, anovulatórios e fica para a jovem a falsa impressão de que ela realmente
não engravida (sente-se tranqüila por acreditar-se estéril ou tenta engravidar para ter
certeza de que não o é) ;
9. experiências anteriores com métodos anticoncepcionais;
10. existência de gestação e/ou aborto prévios (ao contrário do que se esperaria, a
ocorrência de gravidez e/ou aborto anteriores é fator de risco para nova gravidez);
11. conhecimento e opinião da adolescente (e do parceiro) sobre os métodos

anticoncepcionais (conceitos, preconceitos, preceitos religiosos, tabus, etc.);
12. opinião dos pais ou responsáveis a respeito do uso de anticoncepcionais por

adolescentes;
13. conhecimento dos pais ou responsáveis acerca das práticas sexuais em questão
(geralmente eles desconhecem a atividade sexual dos seus filhos);
14. barreiras para a utilização de métodos anticoncepcionais na família;
15. opinião do grupo a respeito dos métodos anticoncepcionais;
16. orientação contraceptiva prévia ou posterior ao início da atividade sexual;
17. avaliação clínica da adolescente: contra-indicações absolutas e relativas;
18. custo e facilidade de aquisição do anticoncepcional escolhido;

19. presença de doença crônica: a escolha do método é mais complexa em que pese a
relação riscos e benefícios;
20. taxa de eficácia de cada método (quadro 1): quanto mais a utilização do método
depende do indivíduo, mais sua taxa de eficácia prática se afasta da teórica.
Tantas são as questões a serem discutidas e avaliadas na seleção de um método

contraceptivo, que não é surpresa que a orientação anticoncepcional na adolescência seja
tarefa difícil e laboriosa, principalmente considerando-se as características psicossociais
próprias desse grupo etário, já discutidas anteriormente, que muito influenciam na prática
sexual e contraceptiva. Não se deve esquecer, no entanto, que qualquer método
anticoncepcional é mais eficaz do que a ausência de um método.
O quadro abaixo apresenta, de maneira resumida, as vantagens e as desvantagens dos

métodos anticoncepcionais utilizados na faixa etária adolescente.
Quadro 1. Métodos anticoncepcionais: vantagens e desvantagens
MÉTODO VANTAGENS DESVANTAGENS

Pílula combinada · alta eficácia se usada · não protege contra dst
corretamente · necessidade de avaliação
· fácil utilização médica prévia
· independente da · necessidade de controle
atividade sexual médico posterior
· diminuição de · existência de contra-
alterações menstruais e indicações absolutas e
dismenorréia relativas
· proteção contra anemia, · freqüentes efeitos
tumores benignos de colaterais menores
mama e ovários, câncer · risco de complicações
ovariano e de dependendo da idade (>35
endométrio. anos) e presença de
tabagismo
· necessidade de motivação
· tomada diária
· custo elevado das
apresentações com
baixíssima dosagem de
etinilestradiol
Mini - pílula · não afeta lactação · não protege contra DST
· não causa os efeitos · menos eficaz que a pílula
colaterais dependentes combinada
de estrógeno · irregularidade freqüentes
do ciclo menstrual
(sangramento irregular e
amenorréia)
· tomada diária
Progestágeno de · alta eficácia · não protege contra DST
depósito · aplicação a cada 3 · sangramento irregular
meses · amenorréia
· baixo custo · ganho de peso
· demora de até 8 meses
para o retorno da fertilidade
DIU · necessidade de · não protege contra DST
motivação para seu uso · contra-indicação em
apenas inicial nulíparas
· não interfere na relação · associação com o
sexual aumento na incidência de
· troca somente a cada 1 infecções do trato genital
- 5 anos feminino, gravidezes
· após inserção, ectópicas e anormalidades
reavaliações médicas não do ciclo menstrual
tão freqüentes
Diafragma com · boa eficácia se uso · não protege contra DST
espermicida apropriado · necessidade de avaliação
· inócuo médica para prescrição e
· pode ser inserido antes orientação quanto à
do ato sexual colocação
· durabilidade: 2 a 3 anos · necessidade de
se observadas as reavaliações posteriores por
recomendações de possíveis mudanças nas
conservação do produto características locais, pós-
parto, por obesidade
(ganho superior a 5kg),
etc.;
· aversão cultural ao toque
de genitais
· possibilidade de
deslocamento durante o ato
sexual
· necessidade do uso de
espermicida
· reações alérgicas ao látex
ou espermicida
Preservativo · proteção contra dst · deterioração com o tempo
masculino · fácil uso e exposição ao sol, calor e/
· barato (se atividade ou umidade
sexual pouco freqüente) · possibilidade de furar ou
· eficaz se utilizado romper
corretamente · interrupção do ato sexual
· fácil obtenção · tabus relacionados à
· sem necessidade de diminuição do prazer sexual
prescrição médica · textura, cheiro e sabor
· responsabilidade da considerados desagradáveis
contracepção partilhada por alguns casais
pelo casal · reações alérgicas ao látex
· sem efeitos colaterais e ou aos lubrificantes
contra-indicações (exceto · custo elevado (se
reação alérgica ao látex) atividade sexual freqüente)
· a adolescente depende do
parceiro para sua utilização
Preservativo feminino · proteção contra dst · custo (mais caro que o
· eficaz se utilizado preservativo masculino)
corretamente · tabus culturais
· seguro (o poliuretano é relacionados à manipulação
40% mais resistente que dos genitais
o látex do preservativo
masculino)
· proteção contra dst
· independente da
vontade do parceiro
· possibilidade de
inserção prévia à relação
sexual (até 8 horas
antes) não
interrompendo o ato
sexual
Abstinência periódica · não requer drogas · não protege contra DST
· aprovado pela igreja · baixa eficácia
católica · ineficaz quando os ciclos
· promoção do diálogo do são irregulares
casal · requer registro e
· seu uso aumenta os conhecimento dos ciclos
conhecimentos sobre a menstruais
fisiologia da reprodução · requer planejamento da
atividade sexual
· abstinência de 1/3 a 1/2
do ciclo
· desejo e oportunidade não
estão relacionados com o
ciclo menstrual
Anticoncepção de · eficaz quando utilizada · não protege contra DST
emergência logo após o ato sexual · baixa eficácia e com
desprotegido, até no efeitos colaterais quando
máximo 72 horas utilizado como método
· sem contra-indicações anticoncepcional rotineiro
para ser utilizado nas
situações de emergência
(máximo de 6 vezes por
ano)
Coito interrompido · nenhuma · ineficácia
· não protege contra DST
· disfunção sexual
DST = doença sexualmente transmissível; DIU = dispositivo intra-uterino
Anticoncepcional oral combinado (ACO)
O grande número de estudos e os anos de utilização fornecem ao profissional que trabalha

com adolescentes, certeza sobre a segurança do uso de ACO nessa faixa etária, desde que
utilizados adequadamente e guardadas suas contra-indicações.
As contra-indicações absolutas ao uso da pílula anticoncepcional estão listadas a seguir:
· Fenômenos tromboembólicos, acidente vascular cerebral (AVC) e oclusão coronariana

atuais ou pregressos;
· Certeza ou suspeita de câncer de mama, endométrio, cérvice, vagina ou de outras
neoplasias hormônio-dependente;
· Hepatopatia aguda ou crônica;
· Sangramento vaginal de etiologia desconhecida;
· Certeza ou suspeita de gravidez;
· Doença crônica que contra-indique seu uso, como lúpus eritematoso sistêmico, hipertensão
arterial grave, diabetes insulino-dependente grave, doenças cardiovasculares com risco de
tromboembolismo, entre outras.
Em algumas situações deve-se considerar a relação risco/benefício:
· idade ginecológica inferior a 2 anos;

· fatores de risco para tromboembolismo;
· existência de doenças crônicas, como hipertensão arterial leve ou moderada, diabetes
mellitus moderado, cefaléia tipo hemicrânia, epilepsia, neuroses graves, depressão, entre
outras;
· uso de medicamentos que interagem com a pílula.
O aumento da sobrevida de pacientes portadores de diversas patologias crônicas gera uma

nova preocupação por parte dos especialistas que os atende. A orientação anticoncepcional
desta clientela quando do início da atividade sexual é uma delas. A escolha do método
contraceptivo para este grupo é muitas vezes difícil, cada caso deve ser analisado
cuidadosamente, sendo necessário sempre contrabalançar os potenciais efeitos adversos do
método com o de uma possível gravidez sobre a doença.
Deve-se conhecer os medicamentos que interagem com o ACO, uma vez que seu uso
concomitante pode diminuir a eficácia do contraceptivo:
1. Drogas que diminuem a eficácia do ACO: rifampicina, anticonvulsivantes (hidantoína,

fenobarbital e carbamazepina), griseofulvina; deve-se orientar o uso concomitante de
método de barreira ou utilizar um método não-hormonal;
2. Drogas que aumentam a concentração sérica de estradiol: vitamina C e co-trimexazol;
3. Drogas cujos efeitos podem ser alterados pelos ACO, aumentando-os (antidepressivos
tricíclicos, benzodiazepínicos, beta-bloqueadores, corticosteróides, meperidina e teofilina) ou
diminuindo-os (acetaminofeno e anti-coagulante oral).
A interação com outros antibióticos de uso comum, como ampicilina e doxiciclina,

permanece controversa, sendo prudente orientar o uso concomitante de método de barreira
durante a tomada do antibiótico.
Os anticoncepcionais orais combinados utilizados na adolescência são os ditos de baixa

dosagem, ou seja, com concentração do componente estrogênico variando entre 20 e 35µg.
Algumas apresentações comerciais de anticoncepcional combinado, do tipo monofásico, mais

utilizado na adolescência, estão apresentadas no quadro a seguir.
Quadro 2. Anticoncepcionais orais utilizados na adolescência
Estrogênio/dose Progesterona/dose Nome comercial

Etinilestradiol 35µg Acetato de ciproterona 2mg Diane 35 (Schering)
Selene (Eurofarma)
Etinilestradiol 30µg Levonorgestrel 0,15mg Nordette (Wyeth)
Microvlar (Schering)
Ciclon (Haller)
Ciclo 21 (União Química)
Desogestrel 0,15mg Microdiol (Organon)
Gestodene 0,075mg Gynera (Schering)
Minulet (Wyeth)
Etinilestradiol 20mg Desogestrel 0,15mg Mercilon (Akzo Organon)
Femina (Aché)
Primera (Eurofarma)
Gestodene 0,075mg Femiane (Schering)
Harmonet (Wyeth)
Diminut (Libbs)
Deve-se realizar uma anamnese cuidadosa e exame físico completo para avaliar a presença
de contra-indicações à prescrição da pílula.
O rastreamento laboratorial para a adolescente candidata ao uso de ACO deve incluir:

hemograma; glicemia; colesterol total e frações; triglicérides e função hepática.
O ideal é que essas adolescentes tenham também uma avaliação ginecológica, mas nem o
exame pélvico nem os exames laboratoriais são pré-requisitos para a o início do uso do
ACO. Uma adolescente com risco para engravidar, que opte pelo ACO e que não tenha, de
acordo com anamnese e exame físico, contra-indicações para seu uso já pode iniciar a
tomada do anticoncepcional enquanto aguarda resultado de exames laboratoriais e avaliação
ginecológica.
É necessário que se faça uma orientação detalhada, a qual deve ser reforçada nos retornos
que se seguem, até que se certifique que a adolescente está utilizando o ACO
adequadamente. Não se deve esquecer que o uso de um anticoncepcional é muito mais do
que simplesmente a ingestão de uma pílula, envolve questões morais, éticas, religiosas,
tabus, preconceitos, segredos.
Devem ser discutidos com a adolescente (e parceiro, se possível) os riscos e benefícios dos
ACO, efeitos colaterais e a possibilidade de sangramentos nos primeiros ciclos (importantes
causas de abandono); assim como aspectos práticos da utilização do método, como: quem
vai comprar, onde vai guardar (principalmente em caso de não conhecimento dos pais), a
que horas tomar, o que fazer se esquecer, o que fazer em caso de vômitos ou diarréia, etc.
A baixa dosagem hormonal das pílulas atuais, que garante a segurança do seu uso, também
exige que sejam tomadas regularmente a cada 24 horas. Não raramente, as adolescentes
esquecem de tomar a pílula, observando-se, na prática, melhor adesão quando ela tem o
apoio do seu parceiro ou dos seus pais.
Deve-se orientar ainda sobre a possibilidade de interações medicamentosas e que ela, caso
necessite passar por outro médico, deve informá-lo sobre o uso do ACO.
Embora o tromboembolismo seja uma complicação muito rara dos ACO de baixa dosagem,
orienta-se quanto às situações clínicas que sugiram tal problema, quando, então, a
adolescente deverá parar de tomar a pílula e procurar imediatamente um atendimento
médico: dor abdominal grave, dor torácica grave com tosse e dificuldade respiratória,
cefaléia muita intensa, dor na perna grave, perda ou borramento de visão, por exemplo.
Adolescentes a serem submetidas a cirurgias nos membros inferiores e/ou que exijam
imobilização pós-operatória não deverão fazer uso de ACO pelo risco aumentado de
trombose venosa profunda ou embolia pulmonar.
Nunca é demais reforçar o conceito de dupla proteção (contra gravidez e doenças

sexualmente transmissíveis - DST) e discutir a necessidade do uso concomitante de
preservativo (masculino ou feminino).
Anticoncepção de emergência
A contracepção de emergência é definida como a utilização de uma droga ou dispositivo

para evitar a gravidez após uma atividade sexual desprotegida. Na prática, os métodos mais
utilizados envolvem a administração de hormônio via oral em altas doses.
A ação anticoncepcional desses métodos só é garantida se a droga for administrada até 72

horas após a relação sexual desprotegida, quanto mais precoce for a ingestão do
medicamento, maior a eficácia.
Na prática, as opções de anticoncepção de emergência aprovadas pelo Ministério da Saúde

estão apresentadas no quadro 3. As pílulas contendo apenas progestogênio apresentam
menos efeitos colaterais, como náuseas e vômitos, mas têm o inconveniente de serem mais
caras e não estarem disponíveis para distribuição nos serviços públicos.
Quadro 3. Anticoncepção de emergência
APRESENTAÇÃO NOME ADMINISTRAÇÃO

COMERCIAL
Pílula comprimido com Neovlar 02 comprimidos cada
anticoncepcional 50mcg de etinil- Evanor 12 horas (2 doses -
estradiol + total: 4 comprimidos)
0,25mg de
levonorgestrel
combinada comprimido com Nordette 04 comprimidos cada
30mcg de etinil- Microvlar 12 horas (2 doses -
estradiol + total: 8 comprimidos)
0,15mg de
levonorgestrel
Pílula contendo comprimido com Postinor-2 01 comprimido cada
apenas 0,75mg de 12 horas (2 doses -
progestágeno levonorgestrel total: 2 comprimidos)
É importante orientar a adolescente que, se ela apresentar vômitos dentro de 1 hora da

ingestão das pílulas combinadas (2 horas no caso da pílula contendo apenas progestágeno),
deve repetir a dose. Como as náuseas são freqüentes, principalmente quando da utilização
do método combinado, pode-se optar pelo uso de anti-emético uma hora antes da tomada
das doses. Efeitos colaterais menos freqüentes são: aumento de sensibilidade mamária;
sangramento irregular; retenção líquida e cefaléia.
Na orientação para anticoncepção de emergência, vários aspectos devem ser abordados.
· A anticoncepção de emergência não protege contra DST e nem contra outra gravidez no
ciclo.
· O próximo ciclo pode ser antecipado ou retardado.
· O próximo fluxo menstrual pode ser mais intenso ou com volume inferior ao habitual.
· A adolescente deve pensar na possibilidade de gravidez caso a menstruação não ocorra
dentro de 3 semanas.
A orientação sobre anticoncepção de emergência deve constituir parte da orientação

anticoncepcional como um todo, tendo-se o cuidado para que o acesso a essa informação
não venha a encorajar a prática de sexo inseguro e desencorajar o uso de um
anticoncepcional mais eficaz de forma regular.

Prof. Dr. Alfredo Carlos S. D.

Autores:
Barros1
Dr. Carlos Alberto Ruiz2
Prof. Dr. José Aristodemo Pinotti3
1 Professor Associado de Ginecologia da FMUSP

2 Médico Assistente da Clínica Ginecológica do HCFMUSP
3 Professor Titular de Ginecologia da FMUSP
A dor mamária é queixa comum, com freqüência entre 30 e 70% das mulheres em alguma
fase da vida. Em mulheres brasileiras entre 17 e 45 anos, a prevalência de mastalgia foi de
66,2%. No entanto, 60,9% das mulheres apresentavam mamas pouco dolorosas, sem
interferência com atividades normais e sem necessidade de analgésicos; 4,6%
apresentavam mamas moderadamente dolorosas, interferindo com as atividades normais e
às vezes necessitando analgésicos e 0,8% tinham mamas intensamente dolorosas,
impedindo as atividades normais e necessitando de analgésicos. A dor nas mamas
(mastalgia), acompanhada ou não de espessamento mamário, que surge no início da
menacme e tende a desaparecer na menopausa, recebe a denominação de "alterações
funcionais benignas das mamas".
As "alterações funcionais benignas das mamas" iniciam-se por volta dos 20 anos. Nesta
fase, as mamas não costumam apresentar alterações palpatórias importantes. A sensação
dolorosa é quase sempre de leve intensidade, raramente é severa e na grande maioria das
vezes apresenta reforço sintomático pré-menstrual, com sinais de ingurgitamento local. Mais
tarde, geralmente por volta dos 30 anos, existe tendência dor ser acompanhada por
espessamento de parênquima. Evidenciam-se a irregularidade e a nodularidade do tecido,
principalmente nos quadrantes súpero-laterais, que se apresentam como áreas granulosas à
palpação. Pequenos nódulos agrupados tendem a formar placas de espessamento
endurecido.
Às vezes a acentuada fibrose determina um nódulo dominante, com três dimensões - altura,
comprimento e largura - que chega a simular uma neoplasia. É muito comum nas
"alterações funcionais benignas das mamas" o fluxo papilar. Nesta circunstância, o fluxo é
quase sempre bilateral, exteriorizando-se por vários orifícios de cada lado e de forma não-
espontânea, isto é, apenas mediante expressão. Apresenta coloração esbranquiçada,
amarelada, acastanhada, esverdeada. Raramente é incolor ou serossanguinolenta.
As "alterações funcionais benignas das mamas" são mais freqüentes em nuligestas e em

mulheres com baixa paridade. Costumam regredir na menopausa e reaparecer com a
reposição hormonal.

Elsa Aida Gay de

Autores:
Pereira1
Cíntia Irene Parellada2
1 Médica assistente doutora do Departamento de Obstetrícia e Ginecologia da Faculdade de Medicina da USP

2 Pós-graduanda na área de Obstetrícia e Ginecologia do Hospital das Clínicas do Departamento de Ginecologia
e Obstetrícia da Faculdade de Medicina da USP
Cancro mole
Candidíase
Donovanose
Escabiose pubiana
Fissuras
Herpes
Hiperplasia de células escamosas
Intertrigo
Linfogranuloma venéreo
Líquen escleroso
Melanose Vulvar
Papilomavírus humano
Pediculose pubiana
Sífilis
Síndrome de Behçet
Tricomoníase
Tumores Benignos da Vulva
Úlceras genitais
Vaginose atrófica
Vaginose bacteriana
Vaginose citolítica
Vulvodínia

Marco Aurélio
Autores:
Galletta1
Marcelo Zugaib2
1 Médico Assistente da Clínica Obstétrica do HCFMUSP

2 Professor Titular de Obstetrícia da FMUSP
A adolescência é um período de mudanças anatômicas, fisiológicas, psicológicas e sociais

que separam a criança do adulto, prolongando-se dos 10 aos 20 anos incompletos pelos
critérios da Organização Mundial de Saúde (OMS) ou dos 12 aos 18 anos de acordo com o
Estatuto da Criança e do Adolescente.
A adolescência associada à gravidez cria novos desafios existenciais: os novos papéis de

mulher adulta e mãe são assumidos em tempo exíguo, exigindo um desenvolvimento psico-
emocional acentuado e, muitas vezes, insatisfatório, gerando situação de difícil
enfrentamento.
No Brasil, temos cerca de 1 milhão de gestantes adolescentes por ano, alcançando a cifra de
700 mil partos nesta faixa etária por dados do Sistema Único de Saúde (SUS). Embora o
número total de partos caia, o número de grávidas na adolescência aumenta (com
acréscimo significativo na faixa etária dos 10 aos 14 anos), dado extremamente
preocupante.
A gravidez na adolescência preocupa pesquisadores, especialistas e autoridades em saúde

pública, pela elevada prevalência e repercussões médicas e sociais. A gravidez na
adolescência vem a ser uma situação de risco, pois a paciente comumente negligencia
aspectos importantes da sua saúde.
A gravidez é de risco quando a gestante ou o concepto estão sujeitos a lesões ou mesmo

morte em decorrência do ciclo gravídico-puerperal. A mortalidade materna e perinatal é
maior na gravidez na adolescência. No Brasil, grande parte das mortes na adolescência
estão relacionadas à complicações da gravidez, parto e puerpério. As lesões e complicações
mais frequentes são toxemia gravídica, disfunção uterina, maior índice de parto cesárea,
desproporção céfalo-pélvica, síndromes hemorrágicas, lacerações perineais, amniorrexe
prematura e prematuridade. Outros ainda adicionam: anemia materna, trabalho de parto
prolongado, infecções urogenitais, abortamento, apresentações anômalas, baixo peso ao
nascer, malformações fetais, asfixia perinatal e icterícia neonatal.
O atendimento deve ser em separado das demais gestantes, sendo interessante que as
adolescentes possam se encontrar com jovens na mesma situação. A estruturação de um
atendimento que privilegie a formação de grupos educativos (transmitindo informações) e
espaços de troca entre as adolescentes grávidas é altamente produtivo.
Doença Hipertensiva Específica da Gravidez
A doença hipertensiva específica da gravidez (DHEG) é muito freqüente na adolescente

(primiparidade, estresse associado à gravidez). Há dúvidas sobre a possibilidade de se
prevenir a pré-eclâmpsia, mas consegue-se prevenir as principais complicações: eclâmpsia e
síndrome HELLP (hemólise, enzimas hepáticas elevadas e plaquetopenia). Começa-se pela
detecção das pacientes de risco (todas as adolescentes), buscando-se detectar aumento
brusco de peso e surgimento do edema. Nesta fase, o tratamento básico consiste em dieta
hipossódica e repouso, que resolverão a grande maioria dos casos. Nos casos mais graves
(pressão arterial - PA - diastólica >= 100 mmHg), deve-se internar a paciente e introduzir
anti-hipertensivos, sendo o pindolol a primeira opção, iniciando com 5 mg a cada 12h,
podendo aumentar até 30 mg/dia, em três tomadas. Outra opção seria a metildopa, que
poderia começar com 750 mg/dia, em três tomadas, até o máximo de 2 g/dia, em duas ou
quatro tomadas. Este último, por ter meia-vida prolongada e efeito hipotensor menos
pronunciado, pode não ser apropriado em momentos em que se necessita ação hipotensora
imediata e efetiva. Nos casos classificados como de pré-eclâmpsia grave (PA > 160 x 110,
proteinúria > 2 g/24 h, sinais de iminência de eclâmpsia e exames alterados, entre outros),
deve-se pesquisar a maturidade fetal (com amniocentese), com vistas à interrupção da
gravidez (indução do parto, se não houver contra-indicação). O mau controle pressórico,
apesar da associação de medicamentos, também seria outra indicação de parto terapêutico.
Pode-se ainda adicionar algum sedativo, como a levomepromazina, uma a três gotas a cada
8 h, que agiria diminuindo a ansiedade, com ação hipotensora discreta. Outra possibilidade
seriam os benzodiazepínicos, como o diazepam, cuja dose via oral poderia começar com 5-
10 mg e subir de acordo com a necessidade, sem superar os 30 mg diários.
Para identificar a pré-eclâmpsia, a freqüência das consultas de pré-natal deverá ser menor
na adolescente, principalmente nas últimas semanas. Retornos depois da 30a semana
devem ser quinzenais e, após a 36a semana, semanais, pois é nesse período final que a
doença se estabelece. É fundamental medir a pressão em todas as consultas e pesar a
paciente para identificar aumento de peso, primeiro sinal da instalação da DHEG.
Inconcebível se torna a possibilidade da "alta" do pré-natal, frente ao risco de se
desenvolver a hipertensão longe dos olhos do pré-natalista.
Anemia
A dieta da adolescente é, muitas vezes, inadequada, com baixa ingestão de proteínas e sais
minerais, tornando a presença de anemia bastante freqüente, comparativamente à gestante
com mais de 20 anos. A presença de anemia na gravidez aumenta o risco de infecções e
parto prematuro, contribuindo para o aumento da mortalidade materna nessa faixa etária. E
seria ainda mais freqüente na adolescente que engravida logo após a menarca. Deve-se
incentivar uma alimentação balanceada rica em frutas, verduras e alimentos ricos em ferro.
A suplementação do ferro deve ser feita conforme indicado no capítulo de pré-natal. Quando
se detecta presença de anemia ao exame clínico, deve-se fazer um hemograma para
caracterizar o tipo específico. Se isto for impossível, é adequado repor ferro e folato e
observar a evolução clínica da paciente.
Prematuridade
A gravidez na adolescência se associa ao recém-nascido (RN) de baixo peso (< 2.500 g),
conseqüência da freqüente prematuridade (duas vezes mais freqüente que nas mulheres
mais velhas), principal complicação perinatal da gravidez na adolescência. O ganho de peso
insuficiente na gravidez é uma das condições mais freqüentemente associadas à
prematuridade. É comum, também, a adolescente apresentar vulvovaginites intensas, sem
se queixar para o médico que a assiste. Portanto, é necessário perguntar sobre presença de
corrimento em todas as consultas. Além da vulvovaginite, a infecção urinária também é
causa comum de parto prematuro, estando muitas vezes presente nas adolescentes. As
infecções de trato urinário devem ser tratadas com antibióticos adequadamente prescritos,
conforme descrito no capítulo sobre os problemas mais comuns na gravidez.
O médico deve estar atento para sinais incipientes de trabalho de parto prematuro,
perguntando à paciente, em todas as consultas a partir de 28 semanas, sobre sintomas
dolorosos e percepção de contrações. É muito comum a adolescente chegar no pronto
socorro em trabalho de parto prematuro irreversível, com dilatação importante, sem sentir
absolutamente nada. Isto deve ser a todo custo evitado, explicando a ela o que é contração
e trabalho de parto antes que eles ocorram.
Crescimento intra-uterino retardado (CIUR)
A presença do crescimento intra-uterino retardado na adolescência é mais freqüente por

uma série de razões: síndromes hipertensivas (em especial a pré-eclâmpsia), anemia,
desnutrição e ganho ponderal insuficiente durante o pré-natal. A abordagem preventiva do
CIUR durante o pré-natal deverá se ater ao diagnóstico e controle precoces das doenças
acima citadas. É importante tratar a anemia e melhorar a ingestão alimentar das pacientes
de baixo peso. Lembrar que as curvas de adequação do peso à idade gestacional não são de
todo adapatadas à adolescente, devendo ser interpretadas com cuidado (importa mais o
ascenso constante da curva de peso/altura, paralelamente ao padrão já definido de aumento
de peso, do que simplesmente sua posição em relação à situação de eutrofia). O médico
deve orientar a nutrição da gestante, aumentando o aporte calórico com os recursos
disponíveis. O diagnóstico de CIUR deve ser feito precocemente, evitando-se complicações
mais graves da insuficiência placentária (sofrimento e óbito fetal). A medida da altura
uterina (AU) em toda consulta é fundamental, com comparação dos dados com curva padrão
(curva de Belizán mostrada no capítulo sobre pré-natal normal). A curva permite que se
observe mudança do padrão de crescimento da AU, antes da caracterização definitiva do
CIUR, contribuindo para intervenções precoces como repouso e aumento da ingestão
protéico-calórica.
O ultra-som deve ser solicitado em pelo menos três ocasiões durante o pré-natal, sendo
repetido seriadamente para confirmação diagnóstica. É impossível fazer o diagnóstico de
CIUR durante a gestação sem saber ao certo a idade gestacional (IG) por um ultra-som
realizado no primeiro trimestre. Na falta deste, dois ultra-sons no segundo trimestre, com
intervalo de duas ou três semanas, seriam suficientes para firmar a IG, desde que as idades
calculadas fossem concordantes.
Tal recurso também poderá ser utilizado no final da gravidez, para notar o ritmo de
crescimento a partir do peso estimado pelo ultra-som, configurando o CIUR na
eventualidade de não se detectar o aumento de peso esperado.
Preparo para o Parto
O parto cesárea é mais comum na gestante adolescente. A cesárea representa um risco para
a presente gravidez e também para o futuro obstétrico desta mulher, elevando os riscos de
rotura uterina, acretismo placentário e placenta prévia, além do risco infeccioso e
hemorrágico.
Toda a equipe de saúde da família deve participar do preparo da adolescente para o trabalho
de parto, cientes das peculiaridades da adolescente e das ansiedades próprias da idade.
Prevenção de nova gravidez
É de fundamental importância na adolescente que já engravidou a prevenção de novos

episódios. É papel da equipe de saúde orientar a adolescente sobre métodos
anticoncepcionais, discutidos em detalhes no capítulo específico, lembrando que não há, em
princípio, nenhum método contra-indicado na adolescência e que todos podem contribuir
para diminuir a reincidência da gravidez, que geralmente se faz em piores situações, quer
sociais ou médicas. Ao discutir a utilização de tais métodos, devemos também atentar para
a possível baixa estima e confusão de papéis da adolescente em questão, situações estas
que podem comprometer em muito a aderência ao método.

Roberto Eduardo
Autores:
Bittar1
Marcelo Zugaib2
1 Professor Associado de Obstetríca da FMUSP

2 Professor Titular de Obstetrícia da FMUSP
A assistência pré-natal é fundamental para o preparo da maternidade. Não deve ser

encarada como simples assistência médica e sim, como trabalho de prevenção de
intercorrências clínico-obstétricas e assistência emocional. O profissional que dá assistência
pré-natal deve conhecer a fisiologia da gravidez, a fisiopatologia das intercorrências clínicas
e as modificações emocionais do ciclo gravídico-puerperal.
A gestação de baixo risco deve ser acompanhada sem grandes interferências. O pré-natal
deve se iniciar o mais precocemente possível e as consultas devem ser mensais até a 30ª
semana, quinzenais ou semanais até a 37ª semana, e semanais até o parto. O aumento do
número de consultas nas últimas semanas de gestação é importante para melhorar a
avaliação obstétrica e propiciar apoio emocional ao parto. Além do número de consultas
adequado deve-se dar qualidade a cada uma delas. Ouvir a gestante, esclarecer suas
dúvidas e fazer um exame clínico cuidadoso são mais importantes que o excesso de
tecnicismo, muitas vezes, iatrogênico. A avaliação clínica e os resultados dos exames devem
ser anotados na ficha médica e no cartão do pré-natal da gestante.

Prof. Dr.Jesus Paula

Autores:
Carvalho1
Prof Dr Alfredo Barros1
1 Disciplina de Ginecologia Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo
Câncer do Colo do útero
Câncer do Endométrio
Câncer de Mama
Câncer do Ovário
Câncer da Vulva
Câncer do Colo do útero
O câncer do colo do útero foi, por muito tempo, o de maior incidência na mulher, mas
superado, em anos recentes, pelo câncer da mama. É um tumor que apresenta
desenvolvimento lento e progressivo ao longo de muitos anos e somente apresenta
sintomas característicos quando a doença já se encontra em forma avançada. Nesta fase,
uma de cada três mulheres morrem da doença, o que é proporcionalmente maior do que no
câncer da mama.
O câncer do colo do útero é doença frequente nas camadas mais pobres da população e está
fortemente ligado à atividade sexual. É mais frequente nas mulheres com inicio sexual em
idade precoce, aumenta com o número de parceiros e também com o estado de saúde e
higiene dos parceiros sexuais. Nas relações sexuais, a mulher contrai a infecção pelo
papilomavírus humano - o HPV - que hoje acredita-se que é o principal agente etiológico
responsável por esta doença.
O papilomavírus humano é bastante frequente na população geral, mas apenas aquelas

mulheres mais suscetíveis desenvolverão o câncer. Todos os fatores que contribuem para
enfraquecer as defesas imunológicas agem em favor do desenvolvimento do câncer.
O câncer do colo do útero é muito mais frequente nas mulheres que fumam, pois o cigarro
tem um forte efeito imunossupressor, além de mais de trezentas substâncias com potencial
efeito cancerígeno. Também a infecção pelo papilomavírus humano tende a ser mais séria e
duradoura na mulher fumante.
Outro fator que contribui sobremaneira para o aparecimento do câncer do colo do útero é a
promiscuidade sexual, caracterizada pela multiplicidade de parceiros sexuais e pelo coito
não protegido com preservativo. Quanto maior o número de parceiros, maior será a
possibilidade de contrair a infecção pelo papilomavírus humano e evoluir para o câncer. A
deficiência de vitaminas A e E, ácido fólico e o uso de pílulas anticoncepcionais também
podem contribuir para o aumento da incidência do câncer do colo do útero.
Pode-se prevenir o aparecimento da doença ou diagnosticá-la em fase precoce. (http://www.

inca.org.br/prevencao/colo_utero/index.html). A prevenção do câncer do colo do útero faz-
se pela observância de higiene sexual evitando contato desprotegido com parceiros
contaminados pelo papilomavírus humano, assim como pelo início de atividade sexual
somente quando o aparelho genital estiver totalmente desenvolvido, o que ocorre por volta
dos dezoito anos de idade.
O diagnóstico precoce das lesões que precedem o câncer invasivo é possível e permite que
estas lesões possam ser tratadas e curadas em 100% dos casos.
O exame de Papanicolaou continua sendo o método mais eficiente para este fim.(http://
www.inca.org.br/prevencao/programas/pncccu/index.html). Acredita-se que o exame de
Papanicolaou foi a descoberta da medicina que maior impacto causou na redução da
mortalidade por câncer em todo o século XX. É um exame simples, disponível nas unidades
básicas de saúde e pode ser aplicado em grandes populações com impacto poderoso na
redução dos casos de câncer invasivo. Deve ser realizado em todas as mulheres com
atividade sexual com periodicidade que não ultrapasse 2 anos de intervalo.
Câncer de Mama
O câncer de mama é atualmente a neoplasia maligna com maior incidência entre as

brasileiras e responsável pela primeira causa de morte por câncer. As causas do câncer de
mama estão relacionadas com hábitos reprodutivos, como paridade tardia, a redução do
número de filhos, a ausência do hábito de amamentar e ao consumo de bebidas alcóolicas.
Não dispomos de métodos preventivos para a atenção ao câncer mamário. O que fazemos
na verdade é utilizar métodos clínicos e de imagem para o diagnóstico precoce. A única
forma de diagnosticar precocemente o câncer mamário é fundamentalmente fornecer
informações às pacientes das formas de diagnóstico de que dispomos; ensinar a
autopalpação (http://www.inca.org.br/prevencao/ae-mama/index.html)(explicando o
período do ciclo menstrual mais adequado para a sua realização); orientar a realização
periódica de mamografias que buscam lesões não palpáveis que seriam teoricamente a
forma inicial do carcinoma mamário. O diagnóstico é feito a seguir através de estudo
anátomo-patológico por punção aspirativa, trocáter, biópsia incisional ou biópsia excisional.
Câncer do Endométrio
O câncer do endométrio é também conhecido como câncer do corpo do útero.

Diferentemente do câncer do colo do útero, o câncer do endométrio é uma doença das
mulheres com maior nível de renda e educação formal. O câncer do endométrio é frequente
entre mulheres obesas, diabéticas, que fizeram tratamentos hormonais não-controlados,
que tiveram poucos filhos ou dificuldades para engravidar. É uma doença relacionada com
altos níveis de hormônios estrogênios circulantes. Também está relacionado com dieta rica
em gorduras e hipercalóricas. Ocorre mais frequentemente em mulheres na pós-menopausa.
A principal manifestação do câncer do endométrio é a volta do sangramento na mulher que

já tinha parado de menstruar.
A prevenção do câncer do endométrio baseia-se na mudança de hábitos de vida, na redução

da ingestão de gorduras, na prevenção da obesidade e no controle do diabetes mellitus. Nas
mulheres submetidas a terapia de reposição hormonal, previne-se o câncer através da
administração simultânea de hormônios com capacidade de proteger o endométrio. Também
deve-se acompanhar regularmente o estado do útero através de exames clínicos e ultra-
sonográficos que muito se prestam para este fim.
O exame de Papanicolaou, entretanto, não é um bom método para detectar o câncer do

endométrio, pois sua sensibilidade não ultrapassa 30% dos casos.
Deve-se valorizar os sintomas de aparecimento de sangramento vaginal de qualquer

quantidade nas mulheres após a menopausa ou naquelas mulheres próximas da menopausa
e com alterações importantes no padrão menstrual.
Câncer do Ovário
O câncer do ovário é o mais temido de todos os tumores genitais pois é uma doença que
ocorre em mulheres de todas as faixas etárias com tendência maior após os cinquenta anos
de idade. Sua evolução é rápida e silenciosa e quando aparecem os sintomas a doença
frequentemente já se disseminou para outros órgãos, comprometendo as possibilidades de
cura. Não se conhece ainda qual o fator causador do câncer do ovário, mas diferentes
estudos demonstraram que é uma doença mais frequente em mulheres que ovulam muitas
vezes.
O único fator de real impacto de prevenção do câncer do ovário é o uso de pílulas

anticoncepcionais. Mulheres que usaram pílulas por mais de cinco anos apresentam redução
de até 60% no risco de câncer do ovário.
Todos os programas de rastreamento do câncer do ovário tentados até o momento não

demonstraram impacto importante na redução da doença, o que faz concluir que para o
câncer do ovário não existe ainda métodos eficientes de rastreamento para emprego
populacional. O exame clínico e ultra-sonográfico periódico pode detectar a presença de
massas tumorais pélvicas que devem ser investigadas por métodos invasivos.
O diagnóstico do câncer do ovário em estágios precoces ocorre em menos de um quarto das

vezes e têm importância fundamental no prognóstico.
Câncer da Vulva
O câncer da vulva é o menos frequente, representando cerca de 1 % de todos os tumores

malignos ginecológicos. Ocorre mais frequentemente em mulheres idosas após os sessenta
anos de idade.
O principal agente causador do câncer da vulva é o papilomavírus humano que, da mesma

forma que no colo do útero, está relacionado com a atividade sexual. A infecção viral
contraída na juventude pode ficar latente e causar o câncer da vulva muitas décadas depois.
O câncer da vulva evolui também de forma lenta e progressiva, iniciando-se como lesões
discrômicas, por vezes elevadas ou ulceradas e altamente pruriginosas. É comum estas
mulheres retardarem a busca por tratamento destas lesões iniciais e isto compromete
sobremaneira o prognóstico.
A prevenção do câncer da vulva se faz de forma idêntica ao câncer do colo do útero,

desestimulando a atividade sexual promiscua, o tabagismo e a multiplicidade de parceiros.
Os primeiros sintomas devem ser valorizados, principalmente nos pruridos crônicos ou nas
lesões de aspecto elevado, discrômicas ou ulceradas.
Tratamentos sintomáticos a base de cremes servem muitas vezes apenas para retardar o
diagnóstico e comprometer o tratamento. Toda alteração da textura da pele vulvar deve ser
submetida a biópsia para estudo histológico.

Seizo
Autores:
Miyadahira1
Marcelo Zugaib2
1 Médico Assistente, Doutor em Medicina Pela FMUSP

2 Professor Titular - Disciplina de Obstetrícia da FMUSP
Amniorrexe prematura
Anemias
Anemias fetais
Assistência ao parto prematuro
Cardiopatias
Desvios do crescimento fetal
Diabetes
Eclâmpsia
Gestação múltipla
Hepatite B e C
HIV
Infecção do trato urinário
Inibição ao parto prematuro
Pós-datismo
Pré-eclâmpsia
Rubéola
Sífilis
Síndromes Hipertensivas na Gestação
Toxoplasmose
O seguimento pré-natal sofreu mudanças radicais nas décadas recentes, decorrentes dos
avanços no campo da propedêutica e terapêutica materna e fetal. A gestante e seus
familiares se beneficiam muito do diagnóstico correto de malformações do feto, podem ser
preparados psicológica e emocionalmente, recepcionando o concepto sem traumas, tão
comuns quando o diagnóstico é realizado no nascimento ou muito tempo depois.
O atendimento médico durante o seguimento pré-natal deve respeitar a hierarquia dos

níveis de atenção à saúde, cabendo aos profissionais de nível primário (essencialmente
ambulatorial) tarefa das mais fundamentais que é o de diagnosticar, triar de forma precisa e
selecionar as gestantes com intercorrências que exigem referência para serviços secundários
e terciários (hospitalares).
Sob a denominação de problemas mais comuns na gestação, figuram queixas importantes

consideradas como fisiológicas na gravidez, como a êmese gravídica, tonturas e lipotímias.
Raramente determinam desvios importantes no curso da gravidez.
Entretanto, outras alterações menos freqüentes trazem conseqüências graves à unidade

materno-fetal (gestação de alto risco), sendo o tema central deste capítulo.
Toda e qualquer anormalidade que se diagnostica no curso de uma gestação deve ser
abordada focando os dois compartimentos: materno e fetal. Assim, a propedêutica e a
terapêutica em obstetrícia devem ser direcionadas para o binômio: saúde materna e saúde
do feto. Existem situações em que apenas um dos compartimentos está comprometido e
todo o investimento deve ser direcionado a ele. Para a vigilância da saúde materna, é
fundamental que haja uma assistência pré-natal. As diversas situações de morbidade em
obstetrícia podem ser enfocadas em 3 grandes grupos: intercorrências clínicas,
intercorrências próprias da gestação (doenças obstétricas) e doenças fetais.
Síndromes Hipertensivas na Gestação é complicação, mas comum na gravidez (presente

em 5-10% das gestantes), responsável pelo maior índice de mortalidade e morbidade
perinatal.
Pré-eclâmpsia: hipertensão, proteinúria e edema. A pressão arterial deve aumentar 30

mmHg na sistólica e 15 mmHg na diastólica; ou, após 20 semanas de gestação, devem ser
identificados níveis iguais ou superiores a 140 x 90 mmHg se os níveis anteriores forem
desconhecidos. A elevação da pressão arterial deve-se manter por até 6 horas após a
primeira medida.
Eclâmpsia: pré-eclâmpsia associada a convulsões caracterizam a eclâmpsia. Trata-se de

intercorrência das mais graves em obstetrícia, exigindo tratamento em Unidades de Terapia
Intensiva.
Quadro 1. Classificação das Doença Hipertensiva Específica da Gestação e conduta
Classificação Critérios Conduta

Ambulatorial: repouso
relativo, sedativos.
Vigilância da Vitalidade Fetal
Pressão Diastólica <
Leve semanal.
110 mmHg
Conduta Obstétrica: permite-
se a evolução da gestação
até 40 semanas.
Internação: repouso no
leito; sedativos; tratamento
Pressão Diastólica =>
antihipertensivo. Vigilância
110 mmHg
Grave da Vitalidade Fetal
Proteinúria > 3,0 g/24
Conduta Obstétrica:
horas
resolução da gestação: na
maturidade fetal
Epigastralgia + Cefaléia
Iminência de Semelhante à Eclâmpsia (ver
+ distúrbios visuais
Eclampsia abaixo)
(fosfenas)
Internação com cuidados
intensivos: monitoração dos
sinais vitais; ECG;
Sondagem Vesical;
Sulfatação; tratamento
antihipertensivo.
Propedêutica Laboratorial
Eclâmpsia DHEG + CONVULSÕES Materna para a avaliação das
complicações (HELLP).
Avaliação das condições
fetais (ultra-sonografia
obstétrica + Provas de
Vitalidade Fetal).
Resolução: se o peso
estimado for >= 1000 g
*Sulfatação: Esquema de Pritchard:- Dose de ataque - Sulfato de Magnésio 4 g (10%)EV + 10 g (50%) IM
profundo com agulha de raqui, sendo 5 g (10 ml) em cada glúteo.
Manutenção: nas 24 hs seguintes, 5 g IM cada 4 horas.
Esquema de Zuspan: Dose de ataque - Sulfato de Mg 4 g EV (10%) EV.
Manutenção: EV 1 g/hora em soro de 400 ml + 10 ampolas a 10% (16 gotas/minuto)
Hipertensão arterial crônica: diagnóstico antes de 20 semanas (níveis pressóricos iguais

ou superiores a 140 x 90 mmHg) ou sua persistência após 42 dias de puerpério.
Hipertensão arterial com pré-eclâmpsia superajuntada: a presença de sinais e

sintomas próprios da pré-eclâmpsia associados à proteinúria e elevação dos níveis séricos de
ácido úrico configuram este quadro grave.
Síndrome hipertensiva conduta clínica conduta obstétrica

Acompanhamento ambulatorial Permite-se a evolução até
com tratamento antihipertensivo 40 semanas, salvo em casos
e avaliação das condições fetais de Hipertensão não
(ultra-sonografia + avaliação da controlável e diante de
hipertensão arterial vitalidade fetal).Internação: nos alterações no
casos graves (PA diastólica > 110 compartimento fetal,
mmHg). Adequação das drogas quando se indica a
antihipertensivas e vigilância fetal resolução, assegurada a
mais intensiva. viabilidade fetal
Internação: considerada
Resolução da gestação se
situação de muita gravidade, para
hipertensão + Doença impõe na medida da
o controle clínico são necessários
gravidade desta associação
Hipertensiva Específica cuidados meticulosos. É indicada
de doenças, desde a
da Gestação toda propedêutica para o
viabilidade até a maturidade
diagnóstico das complicações
fetal plena.
como a Síndrome HELLP
PA = pressão arterial
O Diabetes: nas mulheres com diagnóstico pré-gestacional, o controle da doença é

fundamental antes da gravidez, uma vez que malformações fetais associam-se
significativamente com o mau controle do diabetes na gestação. A dosagem da glicemia de
jejum, como forma de triar a doença no início da assistência pré-natal, justifica-se a todas
as gestantes.
Quadro 2. Conduta clínica diante da suspeita diagnóstica ou da confirmação clínica

do Diabetes
fatores de risco Idade, Antecedentes familiares da doença

Antecedentes pessoais: peso de nascimento; hipertensão,
nefropatias, doenças do Colágeno
Antecedentes Obstétricos: macrossomia fetal; óbitos fetais;
polihidramnia anterior
Evolução da gravidez: altura uterina maior que a esperada, sinais
ultra-sonográficos (macrossomia; polihidramnia; malformações)
rastreamento Recomendado a todas as gestantes, independentemente do risco.
Teste simplificado: Teste de Tolerância à Glicose Oral de 50 g,
efetuado com 26 semanas de gestação
diagnóstico precoce Indicado para os casos de risco: Curva Glicêmica: com 28 semanas
de gestação. Diante de resultados normais, repete-se o exame com
34 semanas.
seguimento pré- Nos casos diagnosticados, o seguimento deve ser muito diferenciado
natal de acordo com o tipo de diabetes. É fundamental o controle
glicêmico rigoroso.
controle da doença Nas não-dependentes da insulina, o controle da doença se faz pela
instituição de dieta própria para o diabetes (sem açúcar livre). Nas
diabéticas insulino-dependentes é recomendável um seguimento em
serviço secundário ou terciário durante a gestação. Em situações de
descompensação com cetoacidose, a internação da paciente é
obrigatória
resolução obstétrica Nas pacientes que apresentam o controle glicêmico adequado a
gestação deve avançar até 40 semanas. Nas pacientes que
apresentam controle inadequado ou nas portadoras de complicações
principalmente vasculares, o parto prematuro terapêutico deve ser
levado em conta.
Infecções: a mais frequente é a de trato urinário baixo. Associa-se a trabalho de parto
prematuro e pode evoluir para uma pielonefrite. Recomenda-se, na pielonefrite, internação
com administração de antibióticos por via parenteral. Deve-se pedir cultura de urina com
antibiograma (nos casos onde há disponibilidade para isso) antes de iniciar o tratamento.
Quadro 3. Quadro clínico das infecções de trato urinário.
NÍVEL DA INFECÇÃO MANIFESTAÇÕES TRATAMENTO

Antibiótico via oral:
Trato Baixo: Uretrite, Disúria, polaciúria,
Cefalexina 500 mg de
Cistite hematúria
6/6 hs.
Internação: antibiótico
por via parenteral.
As mesmas acrescidas, de Cefalotina 1 g via
Pielonefrite
febre, mal-estar endovenosa de 6/6
hs. Gentamicina 1 mg/
kg de 8/8 hs
Bacteriúria Cefalexina 500 mg de
Sem sintomas
Assintomática 6/6 hs por via oral
Sífilis: é de diagnóstico obrigatório na gestação. Malformações provocadas por esta doença

são muito conhecidas. Mulheres com sorologia negativa inicialmente devem ser submetidas
a novas sorologias no decorrer da gravidez.
Quadro 4. Estados da sífilis, diagnóstico e tratamento.
CLASSIFICAÇÃO DIAGNÓSTICO TRATAMENTO

Penicilina Benzatina 2,4 milhões
Cancro duro VDRL + após 2
Primária UI, via intramuscular em dose
semanas, FTA-abs +
única
Erupções cutâneas (roséolas) Penicilina Benzatina 2,4 milhões
Condiloma plano UI, via intramuscular, repetida
Secundária
Diagnóstico laboratorial: idem após 1 semana.
ao primário Dose total: 4,8 milhões UI
Penicilina Benzatina 2,4 milhões
Goma sifilítica.
UI, via intramuscular
Tardia Laboratório: VDRL + ou -;
semanalmente, 3 vezes.
FTA-abs +
Dose total: 7,2 milhões UI
Após a dose inicial de penicilina, poderá surgir uma reação febril e cutânea, denominada de
Jarish-Herxheimer, resultante da liberação de toxinas dos treponemas mortos.
Rubéola: nem sempre é possível a concretização do diagnóstico. Todas as adolescentes

devem ser vacinadas para rubéola. Após gestação com sorologia negativa, a futura gestante
deve ser vacinada antes de nova gestação. Vale lembrar que a freqüência de malformações
é tanto maior quanto mais precoce for a virose na gestação. Por outro lado, existem
diferentes cepas com potenciais malformativos fetais diversos, o que explica ausência de
lesões fetais mesmo com doença clínica comprovada laboratorialmente.
Transmissão Vertical
Infecção Fetal (mês) Percentuais de Acometimento Fetal Grave
1 10 - 40 %
2 20 - 25 %
3 10 - 20 %
4 6-7%
5 0,5 - 1 %
Quadro 5. Situação da gestante em relação a rubéola.
situação resultados interpretação conduta

Sorologia Imunização pós-
IgG e IgM negativas Suscetível
Negativa natal
Sorologia IgG positiva
Imune Nada específico
Positiva IgM negativa
IgG negativa ou Diagnóstico da
Sorologia Infecção
positiva infecção fetal
Positiva recente
IgM positiva (Medicina Fetal)
IgG = imunoglobulina G; IgM = imunoglobulina M
Toxoplasmose: na gestação, causa malformações fetais de gravidade muito diversificada,

desde lesões oculares leves de difícil diagnóstico intra-uterino até as letais para o concepto
(hidrocefalias graves). O diagnóstico é retrospectivo, ao se identificar alguma anormalidade
na criança (uveítes, calcificações intracranianas, ou convulsões), ou quando, em ultra-
sonografia de rotina, são diagnosticadas alterações morfológicas suspeitas. Nos casos
suscetíveis, é importante o seguimento sorológico mensal ou bimensal para a detecção da
viremia sorológica de alto significado para o prognóstico neonatal.
Quadro 6. Diagnóstico da toxoplasmose.

Orientação
higiênico-dietética
Sorologia IgG e IgM
Suscetível Repetição da
Negativa negativas
sorologia 2/2
meses
Sorologia IgG positiva Seguimento pré-
Imune
Positiva IgM negativa natal rotineiro
Proceder
diagnóstico da
IgG negativa ou
Sorologia Infecção recente ou transmissão
positiva
Positiva Cicatriz Sorológica vertical
IgM positiva
Encaminhar para
Medicina Fetal
IgG = imunoglobulina G; IgM = imunoglobulina M
Hepatites B e C merecem abordagem rotineira durante a gestação porque medidas

importantes no decurso do ciclo gravídico-puerperal devem ser tomadas em cada situação.
Além disso, em pacientes com sorologia positiva, os cuidados neonatais devem ser muito
meticulosos. Os possíveis resultados da sorologia para hepatite B e respectivas condutas
estão relacionados no Quadro 7.
Quadro 7. Diagnóstico da hepatite na gravidez.

AgHBs negativo
sorologia Seguimento pré-
Anti-HBs negativo
negativa natal rotineiro
Anti-HBC negativo
AgHBs negativo
sorologia Seguimento pré-
Anti-HBs positivo Imune
positiva natal rotineiro
Anti-HBC negativo
AgHBs negativo
Paciente foi portadora
sorologia Anti-HBs positivo Seguimento pré-
da doença
positiva ou negativo natal rotineiro
Imune
Anti-HBC positivo
Cuidados no Parto
AgHBs positivo Cuidados com o
sorologia
Anti-HBs negativo Hepatite Crônica recém-nascido
positiva
Anti-HBC negativo (imunização
imediata)
Quanto à hepatite C, é importante lembrar que aproximadamente 30% dos

hemotransfundidos, até há poucos, anos estavam contaminados por este vírus. Destes
indivíduos, porcentual elevado desenvolve cirrose hepática e neoplasias. Portanto, o
diagnóstico, particularmente em pacientes submetidas previamente a transfusões de
hemoderivados, deve ser obrigatório, porque o aspecto preventivo do profissional também
deve ser considerado.
Vírus da imunodeficiência adquirida humana (HIV): a transmissão vertical é o ponto

mais crítico. Outro aspecto a ser considerado é a alta prevalência em algumas regiões
(atingindo 2% da população de gestantes). É norma a pesquisa rotineira do vírus
atualmente. O seguimento pré-natal também obedece a rotina bem específica, constando de
orientações precisas acerca da doença e dos cuidados a serem prestados tanto na evolução
da gravidez quanto no momento do parto. O uso de medicamentos anti-retrovirais no
momento do parto e no recém-nascido tem diminuído a transmissão vertical. Todos os casos
de sorologia positiva para HIV devem ser encaminhados aos ambulatórios de referência,
responsável pela distribuição das drogas.
Cardiopatias: são uma das principais causas de morte materna no Brasil. A avaliação
personalizada de cada paciente é fundamental para a diminuição da morbidade materno-
fetal. É muito importante a realização da avaliação funcional do coração materno nas
gestantes com alterações cardíacas, que devem ser encaminhadas a serviço secundário ou
terciário. Os óbitos maternos devem-se à insuficiência da função miocárdica.
Quadro 8. Tipos de alterações cardíacas na gravidez, cuidados pré-natais e conduta

obstétrica.
tipo de cardiopatia cuidados pré-natais resolução obstétrica

Descompensação cardíaca
Prioriza-se o parto
Profilaxia da Febre
vaginal, permitindo que a
Reumática
gestação avance até 40
Reumática: mais Anticoagulação: nas
semanas. Nos casos
freqüente causa de próteses metálicas e
menos graves pode-se
valvulopatias fibrilação atrial. Seguimento
permitir o pós-datismo.
das condições fetais com
Cuidados anestesiológicos
Ultra-sonografia e Provas
são muito importantes.
de Vitalidade Fetal
Monitoração cardíaca
Cuidados relacionados à materna e fetal são
Chagásica intensidade da lesão tópicos de relevo nesta
cardiológica afecção no momento do
parto
Geralmente muito graves,
determinam com freqüência Freqüente a necessidade
Congênitas cianóticas
insuficiência placentária de parto terapêutico.
grave e óbito fetal.
A avaliação do risco materno deve levar em conta o tipo de alteração cardíaca, tempo de
evolução da doença, medicamentos utilizados, cirurgias realizadas e intensidade da
descompensação cardíaca.
Anemias
Os principais tipos de anemia, diagnóstico e conduta obstétrica são apresentados na tabela

abaixo.
tipo etiologia diagnóstico conduta

Tipo microcítica Sulfato Ferroso 60
Mais importante é o
anemia carencial hipocrômica mg de Ferro
Ferropriva
Hb < 11,0 g elementar/dia
Carência de folatos e
Vitamina B12 Ácido Fólico 5 mg/
Freqüente em dia
anemia VCM maior que
alcoolismo, gestação Cianocobalamina
megaloblástica 95 µ3
múltipla, uso de 1000 mcg/mês
anticonvulsivantes, intramuscular
gastrectomia
Manter Hb entre 9-
10 g %, Ácido
Eletroforese de
Fólico 5 mg/dia.
Hb
Avaliações fetais
anemia hemoglobinopatia Homozigótica:
(CIUR e
falciforme hereditária SS 80-90%.
Sofrimento fetal)
Heterozigótica:
principalmente nas
SS 40-50%;
crises de falcização
(internada).
Eletroforese de Ácido Fólico 5 mg/
Genética, diminuição
Hb dia. Transfusão
ou ausência das
talassemia Talassemia quando Hb < 7,0 g
cadeias alfa ou beta
Minor: A2 maior % no momento do
de globina
que 3,5% parto
Desvios do crescimento fetal
Com a utilização da ultra-sonografia rotineira, os diagnósticos dos desvios ponderais do feto

ficaram mais factíveis devido à facilidade em se acessar as curvas de crescimento fetal
mediante a estimativa de peso estimado por este método.
tipo Etiologia diagnóstico conduta

Fetal: Diagnóstico
cromossomopatias, etiológico, e
malformações cuidados sobre
Maternos: infecções, uso Estimativa de a doença que o
de drogas, peso abaixo do causou;
Crescimento
intercorrências clínicas, percentil 10 da propedêutica
restrito
fatores ambientais curva de fetal cuidadosa.
(radiações) crescimento Interrupção com
Placentários: placenta maturidade fetal
prévia, circunvalada, a partir de 34
infartos etc semanas.
Cuidados
Estimativa de
Constitucional específicos
macrossomia peso acima do
Diabetes sobre a doença
percentil 90
causadora
Assistência ao parto prematuro:

Monitoração da vitalidade fetal
Rotura tardia das membranas
Medidas importantes
Anestesia de condução (intra ou peridural)
Episiotomia ampla
Parto vaginal: <1000 g e >2500 g até 3500
Apresentação pélvica
Cesárea: entre 1000 e 2500 e >3500 g
Parto vaginal. Fórceps em feto com peso >1500 g
Apresentação cefálica
Cesárea: defletidas
Inibição do Trabalho de Parto Prematuro
Apenas 10 a 20 % dos casos de trabalho de parto prematuro merecem ser inibidas.
Qualquer doença materna que torne hostil o ambiente

intra-uterino ou qualquer agravo na doença materna.
Em relação ao feto, mesmo em ausência de doença
contra-indicações
materna: crescimento intra-uterino restrito, sofrimento
fetal. Além disso, a placenta prévia, DPP, rotura
prematura das membranas. Oligoidrâmnia
Avaliação fetal muito detalhada: crescimento fetal,
cuidados
vitalidade, análise do volume de líquido amniótico
preliminares
Propedêutica materna na busca da etiologia
Hidratação; terbutalina (Bricanyl® por via endovenosa
esquemas de inibição gota/gota e via oral)
Sulfato de Magnésio
Administrada entre 28 a 34 semanas: Betametasona
corticoterapia (Celestone ®) 12 mg 2 vezes, com intervalo de 24
horas
Pós-Datismo
Toda gestação que ultrapasse 40 semanas. Após 42 semanas, define-se a gestação

prolongada.
Assistência Obstétrica
TÓPICOS MÉTODOS
Cardiotocografia
Avaliação da Vitalidade
Avaliação do Volume de Líquido Amniótico
Fetal
Amnioscopia
Exame Pélvico Procurar condições para indução do parto
Sofrimento fetal e mecônio anteparto
Índice de Bishop => 5: indução do parto
Resolução
IG => 42 semanas: indução após preparo do
colo (Bishop <5)
Gestação múltipla: a gemelidade ocorre em 1:80 casos. Há evidente aumento nesta

incidência devido ao uso de técnicas de reprodução humana com induções da ovulação e
FIVs.
Alguns tópicos merecem cuidados:
tópicos método importância

Risco da Síndrome
transfusor/transfundido
Diagnóstico da Ultra-sonografia de I
(70% de mortalidade
corionicidade trimestre
perinatal) na gestação
monocoriônica
Ultra-sonografia III STT e restrição ao
Gêmeos discordantes
trimestre crescimento intra-uterino
Exames laboratoriais na
busca de diagnóstico
precoce de
complicações: diabetes,
DHEG, anemias
Avaliação ultra-
Evitar prematuridade
sonográfica periódica e
Assistência Pré-natal extremaMelhorar índices de
avaliação da vitalidade
morbidade neonatal
fetal
Seguimento Pré-Natal
mais amiúde (avaliação
do colo uterino)
Repouso no final da
gestação (III trimestre)
Amniorrexe prematura
Rotura das membranas ovulares antes do início do trabalho de parto. Em cerca de 90% dos
casos, o trabalho de parto é desencadeado em 24 horas. É responsável por 33% dos partos
prematuros.
Anamnese. Exame obstétrico: especular

Exames específicos: Teste do Fenol Vermelho (pH),
diagnóstico Cristalização do líquido amniótico, Azul de Nilo (células
fetais)
Ultra-sonografia
Expectante ambulatorial: quando o Índice de Líquido
Amniótico (ILA) for > 5 cm em gestações abaixo de 34
conduta semanas, ausência de infecção. Avaliação bissemanal da
assistencial vitalidade fetal
Internação: na oligoidrâmnia (ILA<5,0 cm) e todos os
casos que se indica interrupção da gestação
Clínica: controle da temperatura corpórea, observação de
vigilância
fisometria, sensibilidade uterina, FCF e materna
infecciosa
Leucograma seriado
Expectante até 34 semanas (exceto no sofrimento fetal,
oligoidrâmnia grave, infecção ovular)
conduta obstétrica
Resolução: 34 ou mais semanas, infecção ovular,
sofrimento fetal
NÃO EFETUAR TOQUES VAGINAIS antes do trabalho de
parto
Não inibir trabalho de parto inclusive na prematuridade
extrema.
Corticóides: discutível
cuidados especiais Antibioticoterapia no trabalho de parto:
Sem infecção: Cefalotina 1 g EV 4/4 horas até o
nascimento. Depois de 6/6 horas
Com infecção: Penicilina Cristalina 20 milhões U/dia +
Metronidazol 500 mg EV 6/6 hs + Gentamicina 80 mg IM
8/8 horas
EV = via endovenosa; IM = via intramuscular
Anemias fetais: as causas são: aloimunização Rh, infecções fetais (por parvovírus). Na
assistência às gestantes Rh negativas não sensibilizadas, devem ser enfatizados os aspectos
profiláticos da aloimunização, descritos no quadro a seguir.
situação da
conduta pré-natal conduta pós-natal
gestante
Realização de teste de
Coombs indireto mensalmente
Imunoprofilaxia:300 mg
Rh negativa não Imunoprofilaxia: 300 mg de
anti-D dentro de 72 horas
sensibilizada anti-D entre 28-30 semanas
após o parto
ou após qualquer
procedimento invasivo
Titular o anti-D. Se > 1:16;
Ultra-sonografia:
espessamento ou
hiperecogenicidade,
hepatoesplenomegalia, duplo
aloimunizadas contorno da bexiga, derrame
(coombs indireto pericárdico, aumento da PLANEJAMENTO FAMILIAR
+) hidrocele indicam possível
comprometimento fetal
ENCAMINHAR PARA
SERVIÇOS TERCIÁRIOS pela
possível necessidade de
transfusão intra-uterina

Rosa Maria de S. A.
Autores:
Ruocco1
1 Médico Assistente da Clínica Obstétrica do HCFMUSP
Puerpério compreende o período que se inicia imediatamente após o parto, e no qual

surgem alterações anatômicas e fisiológicas responsáveis pela volta do organismo materno
às condições pré-gestacionais. A maioria dos autores considera o período como as 6
primeiras semanas pós-parto; outros o dividem, arbitrariamente, em puerpério imediato
(primeiras 24 horas), precoce ( de 24 horas até o final da primeira semana) e remoto ou
tardio (da primeira semana até a retomada das condições pré-gravídicas - por volta de 6
semanas.). Algumas classificações ainda estendem o término para 90 dias.
As principais alterações são:
Calafrios: surgem 15 a 20 minutos após a dequitação e têm duração variável. São

explicados como conseqüentes às modificações na primeira hora pós-parto decorrentes de
estafa muscular, resfriamento corpóreo, alterações circulatórias e bacteremias transitórias.
Temperatura corpórea: elevação normal no primeiro dia (até 38°C de temperatura oral),
tendo como possíveis causas as lesões tissulares, a absorção de produtos tóxicos e a
invasão bacteriana. Todos os estados febris do pós-parto são agrupados sob a denominação
de "morbidade febril puerperal", que ao estar presente chama a atenção do obstetra para o
desenrolar de possível infecção. A morbidade febril puerperal é a ocorrência de temperatura
de 38°C ou mais, excluindo-se as primeiras 24 horas, por 2 dias quaisquer durante os 10
primeiros dias do puerpério. A temperatura deve ser medida por via oral (excluindo
aumentos axilares locais causados por ingurgitamento mamário), pelo menos 4 vezes ao
dia.
Peso: há perda progressiva:5 a 6 kg com o esvaziamento uterino e a perda sanguínea além

de 2 a 3 kg pela diurese. O peso pré-gestação é atingido, em média, aos 6 meses pós-parto.
Alterações da coagulação: desencadeadas pela gravidez, atingem o pico na primeira

semana pós-parto.
Urinárias: logo após o parto são encontrados edema e hiperemia vesical, ocorrendo maior
capacidade e relativa insensibilidade da bexiga.
Balanço hídrico, eletrólitos e metabolismo: perda líquida de 2 litros na primeira semana

(pela perda de líquido extracelular) e 1,5 litros até a 5a semana.
Hemodinâmicas: os maiores ajustes hemodinâmicos ocorrem imediatamente após o parto

representados por um aumento importante do débito cardíaco, elevação discreta da pressão
sanguínea, pressão venosa central e pulso.
Respiratórias: aumento do volume residual, diminuição das capacidades vital e

inspiratória, aumento do consumo de oxigênio e da ventilação residual.
Parede abdominal e intestino: a parede permanece flácida em virtude da distensão

prolongada da gravidez. Para voltar ao normal são necessárias várias semanas e muitos
exercícios. Persistem as estrias e a diástase da musculatura reto-abdominal. Ocorre
ausência do peristaltismo intestinal nas primeiras 24 horas, havendo o restabelecimento
progressivo da topografia e dos movimentos intestinais.
Alterações locais são freqüentes como as descritas no:
Corpo uterino: após o parto, o útero pesa um quilo e localiza-se próximo à cicatriz
umbilical; após 8 a 10 dias está rente à sínfise púbica. Volta ao tamanho definitivo na 6a
semana (ficando discretamente maior que antes da gravidez), pesando cerca de 100
gramas. Com a saída da placenta, as contrações potentes que se seguem provocam a
involução do miométrio, bem como o fechamento dos vasos sanguíneos presentes no leito
placentário. O endométrio sofre necrose, ficando apenas sua camada basal, responsável pela
regeneração desse tecido ao final da terceira semana. No local onde estava inserida a
placenta, a reparação estará completa apenas na 6a semana.
Colo: fecha-se progressivamente, estando pérvio para 1 cm decorrida uma semana do

parto; o orifício externo pode não voltar ao estado antigo, ficando ligeiramente aberto,
principalmente se o parto foi normal e ocorreram lacerações não suturadas. Com 6 a 12
semanas a restauração do colo estará completa.
Vagina: depois de parto vaginal, a camada muscular vaginal progressivamente se retrai e

diminui de tamanho, mas dificilmente retorna às condições anteriores; a rugosidade
reaparece ao redor de 3 semanas. A mucosa, a produção de muco cervical e outras
modificações estrogênicas ficam na dependência da lactação. O hímen dá lugar às
carúnculas.
Lóquia: é a denominação para o material originado na cavidade uterina durante o

fenômeno da involução. De acordo com o tempo decorrido do parto, a loquiação modifica-se
progressivamente em cor e composição: rubra (vermelho-vivo até o 3° dia pós-parto e
formada por restos de decídua e muitas hemácias); fusca (vermelho pálido ou escuro de 3 a
5 dias, predominando restos de hemácias degradadas); flava (amarelada, 5 a 10 dias, com
intenso predomínio de leucócitos e células degeneradas); alba (após 10° dia, com leucócitos
e maior concentração de líquido).
Mamárias: as glândulas mamárias encontram-se capacitadas para a secreção láctea após o

estímulo hormonal gestacional. Nos primeiros 3 a 4 dias responderão pela produção de
colostro (rico em imunoglobulinas, principalmente IgA, gordura e beta-carotenóides, que lhe
dão cor peculiar); durante as duas primeiras semanas pelo leite transicional e, finalmente,
pelo leite definitivo. Todas as mudanças na composição ocorrem de acordo com as
necessidades nutricionais do recém-nascido, não havendo "leite fraco" em qualquer período.

Bibliografia
Kaloustian, S.M. Família brasileira : a base de tudo. UNICEF/Cortez Brasília/São Paulo, 1994.
Sarti, C.A. A família como ordem moral In Fundação Carlos Chagas Cadernos de Pesquisa.
Número 91, nov. 1994.
Schwab,J.J. M.D; Stephenson,J.J. S. M; Ice, J.F.M.D. Evaluating Family Mental Health -

History, Epidemiology and Treatment issues. N.Y., Plenum Press, 1993.
Stotz, E. N.; Valla, V. V. Desenvolvimento de habilidades pessoais e reforço da ação

comunitária. In: Promoção da saúde e saúde pública. Contribuição para o debate entre as
Escolas de Saúde Pública da América Latina. ENSP, Rio de Janeiro, 1998, pp. 45-55.

Bibliografia
BRESLOW, L. Da prevenção das doenças à promoção da saúde. JAMA Brasil, v.3, n.7, p.
2252-2261, agosto 1999.
BUSS, P. M. Promoção da saúde e qualidade de vida. Rio de Janeiro, Ciência & Saúde
Coletiva, v. 5, n. 1, p. 163-177, 2000.
GENTILE, M. Promoção da Saúde. Promoção da Saúde, Ministério da Saúde, Secretaria de

Políticas de Saúde, ano1, n.1, p. 9-11, ago-out1999.
ROBERTSON, A; MINKLER, M. New Health promotion movement: a critical examination.

Health Education Quarterly, v.21, n.3, p. 295-312, 1994.
A promoção deve ser direcionada para capacitar as comunidades a atuarem na

melhoria da qualidade de vida e saúde. As ações intersetoriais e o suporte social
são instrumentos de promoção. O suporte deve ser feito por todos os membros da
equipe do PSF, na comunidade e na unidade, sempre tendo como referência as
necessidades das pessoas e dos grupos sociais, seus valores culturais e suas
vontades.
Bibliografia
Imunização de pacientes HIV/AIDS. Boletim Epidemiológico. C.R.T. - DST/AIDS CVE ano

XVIII no. 1 - abril de 2000
Brito, G.S. E Sato, H. K. - Eventos adversos Pós-Vacinais - Imunizações(1): 21 a 25, Abril

De 1997
Lopes, M. H. E Amato Neto, V. Vacinação d Adultos. Imunizações(1): 29 a 30 de abril de

1997
Manual de Vigilância Epidemiológica dos Eventos Adversos pós-vacinação. Ministério da

Saúde. Fundação Nacional de saúde, 1998.
Informe Técnico: Vacina contra Febre Amarela. Imunizações 3(3): 88 - 92, 1999.

Diagnóstico
Os princípios para a avaliação da dor são:
1. Acreditar na queixa de dor do paciente.

2. Tratar a dor enquanto prossegue a investigação.
3. Anamnese detalhada: duração, local, intensidade, qualidade, fatores de melhora e piora,
uso prévio de analgésico, efeito da dor sobre a funcionalidade física e social.
4. Quantificar a dor de acordo com a escala numérica, descritiva ou visual.
5. Realizar exame físico detalhando o exame do sistema nervoso.
6. Realizar avaliação psicossocial.
7. Organizar e rever exames laboratoriais e imagenológicos apropriados e necessários.
8. Diagnosticar a causa da dor.
9. Individualizar a terapêutica, utilizando medicações e modalidades analgésicas, mais
simples e convenientes , antes de prescrever as mais complicadas.
10. Avaliar a dor continuamente.
11. Reconhecer que a mudança no padrão da dor ou desenvolvimento da nova dor não é
necessariamente atribuível à doença preexistente.
12. Manter o contato com o paciente e sua família.
Tratamento da dor em cuidados paliativos
A Unidade de Cuidados Paliativos e de Câncer da Organização Mundial de Saúde propôs um

gerenciamento útil de seleção de drogas para dor de origem oncológica, conhecido como
"Analgesia em três degraus da OMS". Sabe-se que esta recomendação tem eficácia de mais
de 75% em trabalhos clínicos já realizados. Este esquema analgésico dá mais ênfase a
intensidade da dor do que sua etiologia específica e seu gerenciamento defende as três
etapas básicas a seguir:
1) Pacientes com dor leve relacionada a neoplasia devem ser tratados com analgésicos não-
opióides aos quais devem ser combinadas medicações adjuvantes se existir indicação
específica.
2) Pacientes que são relativamente não-tolerantes e apresentam-se com dor moderada ou
aqueles que falharam em atingir alívio adequado após a tentativa de analgesia com não-
opióide, devem ser tratados com opióide convencionalmente usado para dor leve a
moderada (opióide "fraco"). Este grupo inclui codeína, hidrocodona, dihidrocodeína ou
propoxifeno. Estes medicamentos são tipicamente combinados com um não-opióide e
poderiam ser administrados com os adjuvantes.
3) Pacientes que se apresentam dor intensa, ou aqueles que falharam em atingir o alívio
adequado de dor seguindo administração apropriada de medicamentos no segundo degrau
da escada analgésica deveriam receber analgésicos opióides convencionalmente usados para
dor moderada para intensa (opióide "forte"). Este grupo inclui morfina, diamorfina, fentanil,
oxicodona, fenazocina, hidromorfina, metadona, levorfanol, e oximorfina,. Estas drogas
podem também ser combinadas com analgésicos não-opióides ou adjuvantes.
Tabela 1 Analgésicos não opióides disponíveis no Brasil.
Meia- Dose Dose

nome vida Intervalo (hs) inicial máxima
(hs) (mg/dia) (mg/dia)
dipirona 4-6 2000 3000
paracetamol 2-4 4-6 2600 6000
acido acetil
3 - 12 4-6 2600 6000
salicílico
indometacina 4-5 8 - 12 75 200
ibuprofeno 3-4 4-8 1200 4200
naproxeno 13 13 500 1000
diclofenaco 2 6 75 200
Tabela 2 Analgésicos opióides fracos
Dose Meia-
Vias de Intervalos
Nome Equianalgésica vida
administração (hs)
(mg) (hs)
codeína oral 200 2-3 3-6
propoxifeno oral 65 - 130 2-3 3-6
oxicodona oral 30 3-4 2-4
oral,
120(oral), 100(IM
tramadol intramuscular e 5,7 - 7 4-6
ou IV)
intravenosa
Dose equianalgésica é a dose de um determinado medicamento equivalente a potência analgésica de
morfina 10 mg administrado via intramuscular
Tabela 3 Analgésicos opióides fortes
Dose Meia-
Vias de Intervalos
Nome Equianalgésica vida
administração (hs)
(mg) (hs)
Oral, sublingual,
retal, 20 - 30(oral)
Morfina 2 - 3.5 3-6
intramuscular e 10(retal, IM, IV)
intravenosa
15 -
Metadona oral 20 4-8
120
sublingual,
0.8 (oral)
Buprenorfina intramuscular e 2-3 6-9
0.4(IM, IV)
intravenosa
oral,
300(oral)
Meperidina intramuscular e 2-3 2-4
75(IM, IV)
intravenosa
Dose equianalgésica é a dose de um determinado medicamento equivalente a potência analgésica de
morfina 10 mg administrado via intramuscular
- Uso prolongado e uso para idoso não é recomendado nesta situação de cuidados paliativos.
Tabela 4 Medicações adjuvantes mais comumente associadas
Dosagem
usual para
adulto Vias de
Nome Comentários
I=dose inicial administração
M=dose de
manutenção
I=100 mg ao para dor
deitar ou de neuropática,
12/12hs especialmente de
carbamazepina Oral
M=200~1600 dor lancinante. pode
mg em doses causar alteração
divididas medular
I=100 mg ao para dor neuropática
deitar ou de pode aumentar a
12/12hs sedação
fenitoína Oral
M=300~500 monitorar o nível
mg em doses sérico sempre que
divididas possível
para dor neuropática
I=10~25mg ao dor complicada pela
amitriptilina
deitar depressão e insônia
nortriptilina
M=25~150 mg Oral nortriptilina
clomipramina
ao deitar ou em apresenta menos
imipramina
doses divididas efeito anticolinérgico
e sedação
I=4 mg de entre os corticóides.
6/6hs prefere-se este por
Oral
dexametasona M=16~96 mg apresentar menos
EV
em doses efeito
divididas mineralocorticóide
I= 6~12 mg ao efeito antiemétoco
deitar ou em interessante nos
doses divididas Oral casos de uso de
clorpromazina
M=18~50 mg IM ou EV opióide. efeito
em doses anticolinérgico
divididas importante!
nos casos de
I=0,5 a 2mg ao agitação psico-
deitar ou em motora, associado a
Oral
haloperidol doses divididas dor, ou mesmo por
IM
M=2~15mg em efeito de medicação.
doses divididas efeito extrapiramidal
importante
tem efeito
I=2,5~5 mg analgésico nos casos
cedo(até meio- de dor neoplásicos.
dia) administrar dose
metilfenidato Oral
M=10~40mg única ou dividida até
cedo(até meio- meio dia, devido a
dia) seu efeito
estimulante
Medicações adjuvantes: O termo "analgésicos adjuvantes" descreve qualquer medicação que
tem outras indicações primárias além da dor, porém, é analgésica em algumas condições
dolorosas. Este grupo de medicações compreende uma diversidade enorme de classes de
medicamentos. São eles: antidepressivos, corticosteróides, neurolépticos,
anticonvulsivantes, relaxantes musculares, benzodiazepínicos, bifosfonatos e outros.

Encaminhamento
Pacientes e seus familiares em cuidados paliativos necessitam, na maioria das vezes, de um

direcionamento adequado para momentos críticos principalmente na fase em que se
aproxima do evento de falecimento. Uma boa comunicação dentro de uma relação terapeuta-
paciente adequada com empatia, seria um bom começo. Diante de dificuldades de controle
da dor, após a tentativa de esquema analgésico sugerido pela Organização Mundial da
Saúde, pacientes deveriam ser encaminhados para "Grupo de Dor" ou "Serviço de Dor"
referenciado para que haja uma avaliação mais minuciosa e considerar terapêutica avançada
como radiculotomia, infusão contínua de morfina por bomba portátil, radioterapia analgésica
e outras modalidades analgésicas. Sempre que possível, considerar a assistência domiciliar
numa fase avançada de cuidados, principalmente aproximando o momento de falecimento.
Nem sempre é fácil trabalhar com pacientes que se encontram em situações fora de
possibilidade de cura. Sugere-se atuação em equipe multidisciplinar para este tipo de
atendimento. Equipe mínima sugerida seria composta de médico, enfermeiro e assistente
social. Havendo disponibilidade no serviço, participação de psicólogos, fisioterapeutas,
terapeutas ocupacionais, nutricionistas e outros profissionais de saúde teriam um espaço
extremamente rico e prazeroso de exercício de profissão. O trabalho pode ser compartilhado
de forma racional dentro de cada especificidade dos profissionais participantes. É
fundamental que haja uma reunião interdisciplinar com periodicidade preestabelecida para
que todos os membros possam compartilhar as novas idéias, melhorias, críticas e
mudanças. Equipe deve se dispor também para compartilhar a angústia e dificuldade de
atender tal natureza de pacientes.

Bibliografia
Doyle D, Hanks GWC, MacDonald N: Oxford Textbook of Palliative Medicine, 2nd ed. New
York, Oxford Medical Publications, 1998.
Chiba T. Assistência ao Idoso Terminal. Papaléo Netto M. In Gerontologia. Rio de Janeiro.

Atheneu, 1996.
World Health Organization. World Health Statistics Annual 1990. World Health Organization.
Geneva,1991.

Bibliografia
Site do Programa Agita São Paulo: http://www.agitasp.com.br

Diagnóstico
A identificação de excesso de massa gordurosa apresenta dificuldades teóricas porque há o

risco de não se conseguir distinguir aumento de massa muscular ou edema de aumento da
adiposidade. No entanto, com grande grau de aproximação, é possível, somente com
medidas de peso e altura, chegar a um diagnóstico adequado da adiposidade. Embora tenha
quase dois séculos, o Índice de Massa Corpórea (IMC) ou índice de Quetelet ganhou grande
popularidade pelo cálculo pela fórmula:
IMC = peso (kg)/altura2 (m)
Hoje, a classificação de obesidade em adultos é realizada pelo cálculo do IMC, conforme

apresentado no quadro abaixo, de acordo com classificação padronizada pela Organização
Mundial da Saúde.
Índice de Massa Corpórea (kg/m2 ) Classificação

18,5-24,9 Normal
25,0-29,9 Sobrepeso
30,0-34,9 Obeso classe I
35,0-39,9 Obeso classe II
=> 40,0 Obeso classe III
O diagnóstico de obesidade pelo IMC é simples e direto, sendo até utilizado na imprensa
leiga para orientar seus leitores sobre ganho de peso. O IMC estima a obesidade total do
indivíduo, porém sabe-se que a localização da adiposidade no abdome também é um fator
independente para risco maior de diabetes, hipertensão e de eventos cardiovasculares.
Assim, podemos avançar no diagnóstico, avaliando a obesidade abdominal com a medida de
cintura. A forma mais empregada é a do cálculo da razão cintura/quadril. Valores acima de
0,80 para mulheres e de 0,90 para homens seriam considerados com alterados. A maior
dificuldade no emprego da razão cintura-quadril é a dificuldade em padronizar o local exato
para a medida das circunferências. Por isso, alguns autores estão mostrando que é mais
simples e tão adequado quanto medir somente a circunferência abdominal que seria
indicadora de risco quando, em adultos, estivesse maior do que 85 cm na mulher e 95 cm
no homem.

Tratamento
O médico deve estar atento a vários aspectos relacionados à obesidade ao iniciar o

tratamento de um indivíduo. Primeiro, considerar que a obesidade é uma doença tal como o
diabetes, a osteoartrose e asma, por exemplo. O paciente deve ser tratado como tal e, não
como um indivíduo "preguiçoso-mentiroso-guloso". A obesidade pode significar, ao mesmo
tempo, risco maior de agravos e, também, manifestação de doença psiquiátrica. Segundo,
reconhecer, desde o início, que as taxas de fracasso são elevadas para a maioria dos
tratamentos testados em ensaios clínicos e que será necessário um tratamento continuado
por muito tempo.
A abordagem de tratamento deve ser de tornar o balanço calórico negativo dentro do

contexto de atividade do indivíduo. Isto significa alterar a quantidade e qualidade da dieta
ingerida no dia-a-dia e, aumentar a atividade física diária, que deve ser diferenciada do
exercício físico exaustivo. Como a capacidade do organismo de reter energia é maior do que
de perdê-la, a dieta hipocalórica é o núcleo fundamental da prescrição, seguida do aumento
da atividade física. Porém, a associação de ambos mostrou-se, na maioria dos ensaios
clínicos como o recurso mais efetivo na redução da pressão arterial e melhoria do perfil
lipídico.
A prescrição de atividade física regular deve ser diferenciada da prática regular de esportes
ou da realização de exercício extenuante. O princípio básico a ser seguido é o de que "pouco
exercício é melhor do que nenhum", fato comprovado em vários estudos epidemiológicos em
que pequenas atividades, com jardinagem ou empurrar carros de bebê, associavam-se a
menor risco de eventos clínicos desfavoráveis quando comparadas ao sedentarismo.
O tratamento medicamentoso deve ser proposto quando da falha do controle dietético e de

aumento da atividade física ou em indivíduos com IMC acima de 35 kg/m2
Com maior facilidade, pode-se afirmar o que não funciona para reduzir o peso, como:
práticas populares como acupuntura, auriculoterapia, cremes para celulite, mesoterapia,
diuréticos, laxativos, yoga, hipnoterapia, formulações magistrais "naturais" e suplementos
dietéticos.

Encaminhamento
Indivíduos com índice de massa corpórea acima de 30 kg/m2 devem ser encaminhados para
atendimento especializado. Pacientes que tenham obesidade de causa secundária também
devem ser encaminhados.

Bibliografia
Consenso Latino América sobre Obesidade. Associação Brasileira para o Estudo da

Obesidade. URL: http://www.abeso.org.br.
World Health Organization. Obesity: Preventing and Managing the Global Epidemic -- Report
of a WHO Consultation on Obesity, 3-5 June 1997. WHO/NUT/NCD/98.1

Diagnóstico
Durante toda e qualquer consulta médica, deve-se indagar sobre hábito tabágico, medir
pressão arterial, medir e pesar o indivíduo e, dosar colesterol a cada 2 anos, em pacientes
acima dos 45 anos. Em outros capítulos, foram apresentados os diagnósticos de tabagismo,
hipertensão e diabetes. Alterações lipídicas podem estar presentes nas situações abaixo.
Desejável Limítrofe Elevado

Colesterol total < 200 mg/dl 200-239 mg/dl >= 240 mg/dl
HDL-colesterol > 35 mg/dl
Triglicérides < 200 mg/dl
Existem algumas fórmulas que propõem o cálculo do risco cardiovascular em termos

numéricos, considerando os fatores de risco identificados. Pela praticidade e fácil obtenção,
recomendamos aquela disponibilizada na página da Sociedade Brasileira de Cardiologia
(www.cardiol.br) sob o título "Teste de Risco Coronariano".
Tratamento
A redução dos fatores de risco é a pedra de toque de todo programa de redução de risco
cardiovascular. A redução dos níveis de colesterol deve ser feita com dieta e medicamentos.
Na dieta, deve-se orientar a redução da ingestão de gordura saturada e colesterol, adequar
o balanço calórico e controlar outros fatores de risco modificáveis, como a resistência à
insulina, diabetes, obesidade e hipertensão. A decisão terapêutica geralmente está baseada
nos valores do LDL-colesterol e depende da existência de outros fatores de risco
cardiovascular conforme sugerido abaixo: Para homens com menos de 35 anos e mulheres
antes da menopausa, valores de LDL-colesterol entre 190 e 219 mg/dl não implicam em
tratamento com medicamento a não ser para indivíduos de alto risco, como os diabéticos.
Tratamento com dieta

Iniciar dieta (LDL) Objetivo (LDL)
prevenção primária e < 2 fatores de risco >= 160 mg/dl < 160 mg/dl
prevenção primária e >= 2 fatores de risco >= 130 mg/dl < 130 mg/dl
prevenção secundária > 100 mg/dl <= 100 mg/dl
Tratamento medicamentoso
Iniciar dieta (LDL) Objetivo (LDL)
prevenção primária e < 2 fatores de risco >= 190 mg/dl < 160 mg/dl
prevenção primária e >= 2 fatores de risco >= 160 mg/dl < 130 mg/dl
prevenção secundária > 100 mg/dl <= 100 mg/dl
O grupo de medicamentos mais utilizados é o das estatinas, disponíveis nas formas

genéricas, a lovastatina e a sinvastatina. A estatinas inibem parcialmente a HMG-CoA
redutase, levando à diminuição da síntese intracelular do colesterol, ao aumento da
formação dos LDL-receptores e à diminuição das VLDL. São bem toleradas, mas podem
ocasionar efeitos colaterais em até 2% dos pacientes: sintomas gastrointestinais e dores
musculares e elevação de enzimas musculares. Não são indicadas para mulheres grávidas
ou em fase de aleitamento e para aquelas com possibilidade de engravidar. Seu emprego
em crianças e adolescentes ainda não está definitivamente esclarecido. São contra-indicadas
na presença de doença hepática e de elevações persistentes das transaminases hepáticas e
das bilirrubinas. Podem ser usadas em doentes renais crônicos.
Posologia e administração
lovastatina: comprimidos de 20mg com dose máxima de 80mg
sinvastatina: comprimidos de 5, 10, 20, 40, 80 mg (dose máxima 80mg);
pravastatina: comprimidos de 10 e 20 mg (dose máxima 40mg);
fluvastatina: cápsulas de 20, 40 e 80 mg (dose máxima 80mg).
atorvastatina: commprimidos de 10 e 20 mg (dose máxima de 80 mg);
Os comprimidos, nas doses habituais, devem ser administrados após o jantar à exceção da
atorvastatina, que pode ser administrada pela manhã. Os ajustes das doses devem ser
feitos, se necessário, a cada quatro semanas depois de nova análise do perfil lipídico e
controle de transaminases hepáticas e creatinofosfoquinase. Não foi descrita taquifilaxia.
Para pacientes com hipertrigliceridemia, o uso isolado dos fibratos ou a associação com as
estatinas pode representar a melhor opção terapêutica.

Encaminhamento
O controle de fatores de risco cardiovascular é um atividade, em essência, afeita ao clínico

geral. Somente poucos casos de hipertensos graves, diabéticos com tratamento refratário e
indivíduos com valores muito elevados de colesterol é que devem ser encaminhados para
ambulatório de especialidade.

Bibliografia
Consensos Brasileiros de Dislipidemia e Hipertensão Arterial - Página da Sociedade Brasileira

de Cardiologia na internet (www.cardiol.br).

Diagnóstico
O diagnóstico do tabagismo é simples e tão importante quanto medir a pressão arterial.

Infelizmente, muitos médicos e outros profissionais de saúde deixam de investigar o
consumo de tabaco. As principais perguntas são:
1. Você fuma?
2. Quanto?
3. Já tentou parar de fumar?
4. Que aconteceu?
5. Está interessado em parar de fumar?
Recomende parar, ressaltando informações relevantes para cada paciente ("você já tem um
pouco de enfisema").
Tratamento
Todo fumante deve ser identificado e receber uma oferta de tratamento em cada consulta.
Mesmo intervenções curtas, três minutos em cada consulta, podem ser eficientes. Porém,
quanto mais intenso, mais efetivo o tratamento.
Os principais componentes são: suporte social, treinamento de habilidades, reposição de

nicotina e uso de bupropiona. A associação entre estes dois medicamentos não é habitual.
É útil estabelecer algumas etapas no aconselhamento como (1) ajude o paciente a se

preparar para largar os cigarros; (2) marque uma data, de preferência dentro de duas
semanas; (3) aconselhe a retirada dos cigarros de casa, do local de trabalho, do carro; (4)
oriente-o a evitar fumar nestes lugares; (5)reveja tentativas anteriores, o que ajudou e o
que contribuiu para a recaída; (6) antecipe dificuldades e ajude-o a preparar-se para elas.
Recaídas do tabagismo ocorrem principalmente nas seguintes situações: (1) emoções

negativas, como ansiedade, tristeza, irritação, tédio; ,(2) pressão para trabalhar rápido; (3)
presença de outros fumantes; (4) uso de álcool. Oriente o paciente de que mesmo uma
tragada eventual, o uso de álcool ou a presença de outros fumantes em casa facilitam a
recaída.
Continue acompanhando o paciente. Marque um retorno na primeira semana depois do

abandono dos cigarros e outro ainda no primeiro mês de abstinência.
Congratule o paciente pelo sucesso. Se ocorrer algum lapso, encare-o como uma
oportunidade de aprendizado. Investigue o que houve e sugira meios de enfrentar a
situação. Recomende abstinência completa novamente.
Discuta problemas como ganho de peso, depressão ou falta de apoio.
Reposição de nicotina: visa permitir a diminuição gradual da concentração sérica de

nicotina após o abandono dos cigarros. Com isso, os sintomas de abstinência são atenuados
e a adaptação à retirada do tabaco torna-se mais fácil. A probabilidade de sucesso dobra.
Apesar da pouca informação sobre sua efetividade em fumantes que consomem menos do
que 10-15 cigarros/dia, recomenda-se que seja oferecida a todo aquele que cogite parar de
fumar e não apresente contra-indicações ao seu uso. Existem duas formas de reposição de
nicotina no Brasil: gomas de mascar e sistemas transdérmicos. Ambos apresentam
efetividade semelhante. Grande parte dos insucessos com reposição de nicotina deve-se ao
seu uso incorreto. Por isso, os pacientes devem ser cuidadosamente instruídos.
Nicotina - goma de mascar: cada unidade contém 2 mg de nicotina. De preferência, deve

ser usada a intervalos regulares e não apenas quando houver vontade de fumar. A dose
normalmente se situa entre 10 e 12 unidades por dia, consumidas a cada uma ou duas
horas. A dose diária total não deve exceder 24 unidades de 2 mg.
As principais instruções para os pacientes usando a goma de mascar são:
Não fumar enquanto estiverem usando a goma;
Técnica de mascar: mascar a goma lentamente, até notar um sabor picante. Então,
"estacioná-la" entre a bochecha e as gengivas para facilitar a absorção de nicotina através
da mucosa oral. Continuar a mascar e a estacionar a goma lenta e intermitentemente por
cerca de 30 minutos;
Absorção: bebidas ácidas (café, sucos, refrigerantes) interferem com a absorção bucal de
nicotina. Evitar comer ou beber qualquer coisa por quinze minutos antes e também durante
o uso da goma;
Adequação da dose: Freqüentemente, os pacientes não usam goma suficiente para obter o
máximo benefício: mascam poucas unidades por dia e não usam a goma por tempo
suficiente. O uso de uma dose fixa (pelo menos uma unidade a cada 1-2 horas) por pelos
menos 3 meses pode trazer benefícios maiores do que o uso ad libitum.
Depois deste período, a dose normalmente pode ser reduzida gradualmente. Por exemplo,
pode-se diminuir uma unidade da dose diária a cada semana.
Sistemas transdérmicos: Discos que liberam 21, 14 e 7 mg de nicotina em 24 horas.

Tipicamente, a primeira aplicação é feita logo pela manhã do primeiro dia sem cigarros. O
produto deve ser aplicado no tronco ou região superior do braço, sobre uma área de pele
saudável e relativamente sem pêlos. O paciente deve desengordurar o sítio de aplicação,
cuidar para que não se forme uma bolha de ar entre o adesivo e a pele e comprimir o
adesivo com a palma da mão por cerca de 30 segundos depois de colocá-lo. O sítio de
aplicação é trocado a cada dia, para evitar a irritação da pele.
A dose é diminuída a cada três ou quatro semanas pelo uso de adesivos progressivamente
menores. Os discos não devem ser cortados. Períodos de 6 a 8 semanas podem ser
eficientes, não havendo evidências de que tratamentos mais longos sejam mais vantajosos.
No caso de pacientes mais intensamente dependentes, principalmente aqueles que fumam

mais do que 20 cigarros por dia, pode ser conveniente empregar-se doses mais altas do que
do que 21mg de nicotina por dia.
As principais contra-indicações à reposição de nicotina são a presença de gravidez e de

certas doenças cardiovasculares, como arritmias graves, angina instável e infarto do
miocárdio há menos de 4 semanas. Nestes casos, o paciente deve ser aconselhado a tentar
parar de fumar sem reposição de nicotina. Os principais efeitos colaterais da reposição da
nicotina são relacionados à forma de uso. Com a goma, são comuns sintomas como irritação
da mucosa oral, dor da articulação têmporo-mandibular, dispepsia e soluços. Com os
sistemas transdérmicos, 30 a 50% dos pacientes apresentam irritação da pele no sítio de
aplicação. Caso isto não melhore com um rodízio mais longo destes locais, pode-se recorrer
a um corticoesteróide de ação tópica (por exemplo, creme de hidrocortisona a 5%). A
interrupção do tratamento é necessária em apenas 5% dos casos.
Bupropiona: desenvolvida para o tratamento da depressão, a bupropiona aumenta a

disponibilidade sináptica de dopamina e de noradrenalina. Quando comparada a placebo,
praticamente duplica as chances de sucesso no tratamento do tabagismo.
A bupropiona é formulada em comprimidos de liberação lenta com 150 mg. Seu uso é
iniciado de uma a duas semanas antes do abandono dos cigarros: um comprimido pela
manhã, nos primeiros quatro dias. No quinto dia, acrescenta-se outro comprimido, oito
horas depois do primeiro.
O uso de bupropiona pode ser vantajoso para pacientes preocupados com a possibilidade de
ganhar peso ou portadores de depressão. Os efeitos colaterais são geralmente leves e
transitórios. Os mais comuns são inquietação, insônia, boca seca e náusea. Na dose de 300
mg empregada no tratamento do tabagismo, o risco de convulsões é menor do que 0,5%.
A bupropiona está contra-indicada para portadores de epilepsia ou de condições que

aumentem o risco de convulsões (como antecedente de traumatismo cranioencefálico grave
ou retirada recente do álcool), para portadores de bulimia ou anorexia nervosa ou em
associação a inibidores da monoaminooxidase.

Encaminhamento
Fumantes com depressão, dependência do álcool ou que não consigam parar de fumar por
outros motivos podem requerer tratamento especializado.

Bibliografia
Fiore MC, Bailey WC, Cohen SJ, et al. Treating Tobacco Use and Dependence. Clinical
Practice Guideline. Rockville, MD: US Department of Health and Human Services. Public
Health Service. June 2000. (Texto disponível em http://www.surgeongeneral.gov/tobacco)
Ministério da Saúde. Secretaria Nacional de Assistência à Saúde. Instituto Nacional do

Câncer. Ajudando seu paciente a parar de fumar. Rio de Janeiro, INCA, 1977.

Diagnóstico
A ação do álcool no organismo propicia uma variedade de apresentações clínicas cujos

diagnósticos variam de caso a caso. A forma mais fácil de confirmar o uso crônico de álcool
é pela história própria ou relatada por familiares. Há sinais indiretos de alcoolismo que
podem ser observados no hemograma (volume corpular médio elevado) e nas enzimas
hepáticas elevadas (gama-glutamil transferase e transaminase oxalo-acética).

Tratamento
Intoxicação Alcoólica: tratamento é apenas de suporte clínico. Pode ser administrados

nutrientes, como tiamina (vitamina B1), vitamina B12 e folato. Os casos leves ou
moderados resolvem-se em 3 a 12 horas após o término do consumo do álcool. Pode haver
necessidade de observação para detecção de complicações, como, por exemplo,
agressividade, coma, trauma craniano e quedas.Ressaltamos que não há eficácia
comprovada na administração de glicose em pacientes intoxicados.
Abuso e dependência de álcool: há várias formas de tratamento da dependência do

álcool, sendo que as principais são psicoterapia, tratamento em regime de ambulatório, em
regime de internação, grupos de mútua ajuda (como os alcoólicos anônimos - AA) e
tratamento farmacológico.
Tratamentos psicoterápicos para dependência vão desde a psicanálise tradicional até

técnicas cognitivo-comportamentais. A internação, seja em hospital geral ou psiquiátrico,
seja em unidades especializadas, é uma forma de tratamento clássico que se baseia na
expectativa de impossibilitar o acesso à droga. Também há intervenções que não se limitam
ao dependente, mas envolvem seus parceiros e familiares, como terapias de casal e de
família e grupos de mútua ajuda.
O tratamento medicamentoso com ansiolíticos, antidepressivos, medicações

dopaminérgicas, dissulfiram têm, em geral, resultados negativos. O uso de acamprosato,
naltrexone e dissulfiram sob supervisão direta do médico parece ter resultados promissores
e positivos.
Ansiolíticos: o uso de ansiolíticos benzodiazepínicos, como o diazepam, tem se restringido

ao tratamento a síndrome de abstinência do álcool, com retirada rápida. O tratamento
crônico com ansiolíticos não é recomendado, em função do enorme potencial de
dependência induzido pelos benzodiazepínicos.
Antidepressivos: os inibidores seletivos da recaptação da serotonina (por exemplo, a

fluoxetina, a sertralina, o citalopram) não reduzem a taxa de recaída; porém, podem ser
usados para tratar comorbidades, como depressão e ansiedade.
Agentes dopaminérgicos: há algumas evidências, em estudos experimentais, de que a

função dopaminérgica está alterada em alcoolistas. O uso de bromocriptina ou outro agente
agonista dopaminérgico tem se mostrado ineficaz no tratamento da dependência ao álcool.
Dissulfiram (anti-etanol): esta droga é inibidora da enzima aldeído desidrogenase, o que

provoca vários efeitos desagradáveis quando tomada na vigência do uso do álcool. O uso do
dissulfiram na dose de 250 mg/dia em pacientes dependentes pode ser eficaz, desde que
haja estreito acompanhamento médico.
Naltrexone (Revia): na dose de 50 mg/dia, pode ser eficaz para reduzir o desejo de
consumir o álcool e reduzir as propriedades de reforço positivo induzidas pelo álcool. A
naltrexone é mais benéfica em pacientes com fissura importante, distúrbios orgânicos
associados e pobre funcionamento cognitivo. Os efeitos colaterais mais comuns são:
cefaléia, náuseas, vômitos, ansiedade e fadiga.
Acamprosato (Campral): na dose de 2 a 3 g/dia, em três tomadas diárias, esta medicação

reduz o desejo de beber e suprime a hiperatividade orgânica que ocorre após a retirada do
álcool. Parece que esta droga reduz a toxicidade cerebral induzida por substâncias cerebrais
cuja produção está aumentada em virtude do consumo excessivo do álcool. Os efeitos
colaterais mais comuns são: cefaléia, diarréia e lesões de pele.
Síndrome de abstinência ao álcool: em pacientes com história de uso crônico de álcool,

com sinais clínicos de síndrome de abstinência, há urgência clínica de tratamento, que deve
ser feito em unidades especializadas de terapia intensiva.
Alucinose alcoólica: aqui, deve-se utilizar algum neuroléptico de alta potência em baixas
doses, como, por exemplo, o haloperidol 2-4 mg/dia.

Encaminhamento
Dependerá do quadro clínico e da evolução da história natural da doença. Quadros de

alucinose e de abstinência devem ser encaminhados. Os demais necessitarão sempre de
avaliações periódicas com equipe de saúde mental.

Bibliografia
Castel, S.; Hochgraf, P.B.; Andrade, A .G.. Transtornos Psiquiátricos Associados ao Uso de
Substâncias Psicoativas. In: Louzã Neto, M.R.; Motta, T.; Elkis, H. Eds. Psiquiatria Básica.
Porto Alegre, Artes Médicas, 1995, pp: 121-35.
Fonseca, L.E.P.. Complicações Clínicas do Abuso de Substâncias. In: Andrade, A .G.;

Nicastri, S.; Tongue, E. eds. Drogas: Atualização em Prevenção e Tratamento. São Paulo,
Lemos, 1993, pp.:153-64.
Kaplan, H.I.; Sadock, B.J.. Compêndio de Psiquiatria Dinâmica. Porto Alegre, Artes Médicas,
1984.

Diagnóstico
Nem todo o uso de droga pode ser classificado como patológico. O uso eventual ou
experimental não necessita de tratamento, embora possa ser passível de abordagem
preventiva. Devem ser tratados os casos de abuso, dependência ou abstinência da
substância. O abuso de drogas ocorre quando o paciente mantém o consumo de uma
substância mesmo apresentando problemas legais, problemas de saúde ou prejuízos de sua
vida normal decorrentes do uso. Exemplo: pessoa que repetidamente dirige sob efeito de
sedativos, que rouba para obter a droga ou que a consome mesmo com conseqüentes
brigas familiares e perda de emprego.
A dependência já é um conceito mais amplo, que envolve os seguintes critérios: (1)

tolerância: necessidade de quantidade cada vez maior da substância para atingir o mesmo
efeito ou efeito cada vez menor de uma mesma dose da substância; (2) abstinência:
síndrome típica e de duração limitada que ocorre quando o uso da substância é interrompido
ou reduzido drasticamente.(3) uso da substância em quantidade e por tempo maior que o
desejado, evidenciando perda de controle sobre o consumo. (4) desejo de reduzir ou
controlar o consumo da substância com repetidos insucessos em manter-se sem a droga por
período prolongado. (5) desejo intenso pela substância. (6) uso continuado mesmo em
situações em que o consumo é contra-indicado e perigoso à saúde. Pelo menos três critérios
devem estar presentes para que se caracterize dependência.
Tratamento
Para quadros de agitação psicomotora, alucinações ou delírios, recomenda-se uso de

antipsicótico como haloperidol 5mg; em caso de efeitos colaterais importantes desta
medicação (particularmente rigidez muscular, marcha em bloco, redução da expressão
facial, sialorréia), reduzir dose ou ministrar também anticolinérgico como o biperideno 2mg
(com exceção de quadros induzidos pelo uso de anticolinérgicos). Para quadros de
ansiedade extrema ministrar diazepam 10mg (com exceção de quadros de intoxicação
patológica por benzodiazepínico). Quadros severos de intoxicação ou abstinência devem ser
encaminhados para monitoramento em ambiente hospitalar.
Os principais pontos do tratamento da dependência de álcool e drogas são:
1) Não existe uma única abordagem terapêutica que seja adequada para todos os pacientes.
O tratamento multidisciplinar (com abordagem médica, psicológica e social) é o que dá
melhores resultados.
2) Recaídas são comuns no processo de tratamento e não devem ser entendidas como
fracasso terapêutico. Cada ponto do processo de recaída deve ser avaliado para que a falha
não se repita.
3) É essencial a participação da família, pois ela precisa aprender a conviver com o

dependente recuperado.
4) O dependente deve ser estimulado a procurar ajuda todas as vezes que se sentir tentado
a recair. Neste momento, todos os meios disponíveis para se evitar a recaída devem ser
utilizados.
5) Uma vez que o paciente pare de utilizar a droga, precisa entender que não deverá utilizá-
la novamente pois provavelmente voltará a perder o controle sobre seu consumo.
6) Neste processo o dependente tende a negar ou minimizar seus problemas com a droga. O
médico tem que ajudá-lo a perceber os prejuízos que a doença gera em sua saúde, em sua
convivência familiar, em seu trabalho e em todas as demais esferas de sua vida.
7) O tratamento deve ser imediatamente disponível. Deve-se aproveitar todos os momentos

de aceitação de ajuda, mesmo com vários insucessos anteriores. A persistência e o vínculo
de confiança no médico são essenciais.
8) O tratamento é longo e deve-se tomar precauções contra recaídas mesmo após vários
anos de abstinência.
Processo do tratamento
Inicialmente interrompe-se o uso da substância, seja por meio de internação (hospitalar ou

domiciliar), seja por consultas periódicas nas quais de determina o último dia de consumo.
Trata-se a síndrome de abstinência e eventuais quadros associados e orienta-se o paciente a
prevenir recaídas evitando situações que facilitem o uso da droga (como encontrar outros
usuários, freqüentar lugares de uso, passar por situações que gerem irritabilidade, tristeza,
desânimo, etc.). Deve-se retirar do contato do paciente todos os estímulos que lembrem a
droga ou facilitem sua obtenção como instrumentos utilizados para o consumo, dinheiro
facilmente disponível, telefones de outros usuários, etc. Em todos os momentos o paciente
deve procurar se manter ocupado, de preferência na companhia de outras pessoas que
possam auxiliá-lo num momento de intensa vontade de consumir a droga. Neste processo,
procura-se aos poucos, avaliar os fatores que levaram o paciente a buscar a substância,
sanando-se as necessidades observadas com alternativas não associadas à droga, como a
prática de esportes, o culto religioso e a dedicação a novas atividades de lazer.. Substituir a
droga por algo menos danoso ao indivíduo é fundamental para evitar recaídas.
Durante todo o processo, é importante orientar a família a evitar atitudes que possam
facilitar a recaída do paciente, como permitir que ele mantenha contato com outros
dependentes, deixá-lo freqüentar locais de risco sozinho e com dinheiro, etc.
O uso de medicações deve se restringir ao tratamento da síndrome de abstinência, de

quadros associados, ou para se evitar recaídas. O encaminhamento para grupos de auto-
ajuda, como Narcóticos Anônimos e Nar-Anon, deve ser incentivado em todos os momentos
do tratamento.
Encaminhamento
Quando houver sintomas psiquiátricos marcantes, quando as medidas adotadas não forem
eficazes para manter a abstinência ou em casos severos de intoxicação e abstinência.

Bibliografia
Laranjeira, R. & Nicastri, S. - Abuso e dependência de álcool e drogas. In Manual de

Psiquiatria - Editores: Almeida, O.P., Dractu, L. e Laranjeira, R. - Rio de Janeiro: Guanabara
Koogan, 1996.
Castel, S.; Hochgraf, P.B.; Andrade, A.G. - Transtornos Psiquiátricos Associados ao Uso de
Substâncias Psicoativas. In Psiquiatria Básica - Editores: Louzã Neto, M. R.; Motta, T.;
Wang, Y.; Elkis, H. Porto Alegre: Editora Artes Médicas, 1995.
Pimenta, M.; Leite, M.C.; Hochgraf, P.B.; Zilberman, M.L. - Dependências Químicas - in
Condutas em Psiquiatria - Editores: Cordás, T. A.; Moreno, R.A. São Paulo: Editora Lemos,
1995.

Bibliografia
Sampaio SAP e Rivitti EA. Dermatologia. São Paulo: Artes Médicas, 1998.
Arnold HL, Odom RB e James WD. Doença da Pele de Andrews. 8ª ed. São Paulo: Editora
Manole, 1994.
NevesRG, Diógenes MJN, Guilhon RMP et al. Atlas de Dermatopatologia Tropical. Fortaleza:
Inova Gráfica,1997.

DERMATITE SEBORRÉICA
É afecção crônica, freqüente, recorrente, não-contagiosa, que ocorre em regiões como sulco
nasogeneano, sobrancelhas, região retroauricular, couro cabeludo e em áreas
intertriginosas. A causa não é conhecida. Os andrógenos podem ser um fator predisponente,
explicando a dermatite seborréica do lactente, influenciada pelos andrógenos, maternos que
desaparecem após alguns meses. A infecção por bactérias e leveduras ( principalmente a
Malassezia furfur ) tem sido lembrada na patogênese da doença, mas podendo ser apenas
um fator agravante. Ocorre associacão com quadros neurológicos ( siringomielia,
poliomielite, lesões do trigêmeo, doença de Parkinson ) e síndrome da imunodeficiência
adquirida.
Lactente Aparecimento nos primeiros meses de vida. Presença de escamas

gordurosas e aderentes no couro cabeludo (crosta láctea), lesões
eritêmato-escamosas na face, tronco, áreas de dobras. Prurido leve ou
ausente.
Adulto Lesões eritêmato-escamosas no couro cabeludo, sulco nasogeneano,
glabela, região retroauricular porcões medianas do tórax e regiões
intertriginosas. Blefarite e eczema do conduto auditivo podem estar
presentes.
Diagnóstico
Clínico.
Tratamento
Lactente Óleo mineral morno para remoção de crostas do couro cabeludo e

hidrocortisona a 1% em creme. Nas áreas intertriginosas, excluir
associacão de candidose.
Adulto Hidrocortisona 1% em creme associado ou alternado com cetoconazol
1% em creme.No couro cabeludo, usar xampu de enxofre e ácido
salicílico a 3% ou zinco-piridione 1-2% ou coaltar 1-3% e depois
aplicar locão capilar de betametasona.

DERMATOFITOSES
Também conhecida com tinha, é produzida por fungos dermatófitos(que utilizam a queratina
com fonte de subsistência). Existem dermatófitos antropofílicos, zoofílicos e geofílicos.
Tinha do couro cabeludo Comum nas crianças e rara nos adultos. Placas
de cabelos tonsurados( cabelos cortados) com
descamação, única ou múltipla. A forma aguda é
uma placa com inflamação e presença de
pústulas, chamada quérium.
Tinha corporis Placas eritêmato-descamativas de crescimento
centrífugo, podendo apresentar a borda com
vesículas e crostas e formas diversas.
Tinhas do pé e da mão Lesões eritêmato-descamativas com presença ou
não de vesículas podendo ser maceradas nos
interdígitos dos pés.
Onicomicose(Tinha da Acometimento de início na porção distal e/ou
unha) lateral subungueal ou subungueal proximal
superficial da lâmina ungueal. Destruição e/ou
hiperqueratose da unha.
Diagnóstico
Exame micológico direto clarificado pelo hidróxido de potássio a 10 % e cultura de fungos,

principalmente nos casos de onicomicose de difícil diagnóstico pelo exame micológico direto.
Tratamento
Tinha capitis: griseofulvina15-20mg/kg/dia , via oral, 2 a 3 meses
Tinha corporis, pedis e da mão: antifúngico tópico e/ou sistêmico
Onicomicose: antifúngico sistêmico.

ECZEMA ATÓPICO OU DERMATITE ATÓPICA
É também conhecido como eczema infantil, eczema constitucional ou neurodermite

disseminada. Cerca de 30% dos casos são associados a asma e/ou rinite alérgica e 15% têm
surtos de urticária. Quando os pais são atópicos, 79% das crianças desenvolvem
manifestações atópicas, se um dos pais é atópico, esta incidência cai para 58%. Manifesta-
se normalmente a partir do 3º mês de vida ou mais tardiamente na adolescência e em
adultos.
O paciente atópico deve ser compreendido como um indivíduo cujo limiar de reatividade é
anômalo, motivo pelo qual reage anormalmente a estimulos: contactantes, ingestantes,
inalantes e injectantes. A etiologia parece ser multifatorial, com influência ambiental e
psicossocial. Muitos pacientes têm aumento de níveis séricos de imunoglobulina E (IgE),
principalmente nos casos de associação com quadro respiratório.
Quadro Clínico
Tipos de lesões Localização

Infantil ( a partir do agudas e região malar, couro cabeludo, nuca
3 mês de vida) subagudas e dobras antecubitais e poplíteas
podendo generalizar-se.
Pré-puberal crônicas nas dobras flexoras, face, dorso
dos pés e mãos com fases de
agudização
Adulto crônicas nas dobras flexoras ou
disseminadas chamada de
neurodermite
Diagnóstico
Clínico.
Tratamento
Cuidados gerais:
Banhos rápidos, morno com pouco sabonete. Usar emolientes após o banho, como vaselina
líquida ou cold cream.
Usar roupas de algodão . Evitar tecidos de lã e fibras sintéticas. O quarto deve ser arejado
sem cortinas, tapetes ou brinquedos de pelúcia.
Corticosteróides: São os medicamentos mais úteis no tratamento da dermatite atópica.

Procure usar sempre a menor potência necessária e nunca retirar subitamente, diminuindo a
potência ou freqüência da aplicação gradualmente. Evite usar corticosteróides de média, alta
e muito alta potência na face, regiões de dobras e escroto, devido ao fato de seus efeitos
colaterais serem maiores nessas áreas.
A tabela abaixo apresenta a potência do corticosteróide mais indicada para cada faixa etária:
Baixa potência Média potência Alta e muito alta

potência
Crianças até 2 hidrocortisona 0,5-
anos 1%
Crianças maiores hidrocortisona 1-2 mometasona,
2 anos % desonida
Adolescentes e hidrocortisona 1-2 mometasona, betametasona,
adultos % desonida triancinolona,
difluocortolona,
clobetasol
Antibióticos: havendo infecção secundária localizada, associar mupirocina 2% ou a

gentamicina 0,1% em creme.
Antissépticos: nas formas agudas, fazer compressas de permanganato de potássio na

diluição de 1:40.000 ou água boricada a 2-3 %.
Corticóide sistêmico: deve ser evitado pela necessidade de uso prolongado e pelo risco de
rebote após a retirada da medicação.
Antibiótico sistêmico: nos caso de lesões exudativas ou de difícil controle, utiliza-se

antibiótico sistêmico: estearato de eritromicina ou cefalexina na dose de 50mg/kg/dia na
criança e 2g/dia no adulto, divididos em 4 doses diárias, durante 10 dias.
Anti-histamínico: os sedantes como: hidroxizina 0,5-2mg/kg/dia, cetirizina,

clorfeniramina, que devem ser dados à noite.
Encaminhamento
Para hospitalização: nos casos graves e resistentes, há melhora importante em poucos dias.

ECZEMAS DE CONTATO
É uma doença inflamatória da pele caracterizada por eritema, edema, vesículas, escamas,
crostas e liquenificação, associada a prurido e causada por fatores exógenos ou endógenos.
Divididas em 3 fases evolutivas: aguda (eritema, edema e vesiculação) subaguda
(escamas e crostas) e crônica (liquenificação).
Existem vários tipos de eczema; os mais comuns são: eczema de contato (exógeno) e
eczema atópico (endógeno).
Eczema de Contato ou Dermatite de Contato: pode ser de 2 tipos: dermatite de contato

irritativa e dermatite de contato alérgica. A dermatite irritativa acontece em qualquer pessoa
exposta a uma substância em concentração irritante. Na dermatite de contato alérgica há o
envolvimento do sistema imunológico celular.
Dermatite de Início Causas Teste de Exemplos

contato contato
(PATCH
Test)
Irritativa Pode aparecer na Sabão em pó, Negativo Dermatite
primeira detergentes, das mãos de
exposição. soda cáustica. lavadeira,
dermatite das
fraldas.
Alérgica Necessita de Níquel, cimento, Positivo Dermatite
exposição prévia couro, borracha, dos brincos,
para que ocorra a esmalte dos sapatos.
sensibilização.
Diagnóstico
É essencialmente clínico. O teste de contato pode auxiliar na identificação dos alérgenos no

caso de dermatite de contato alérgica.
Tratamento
Depende da fase evolutiva e da extensão do quadro:
Tópico Sistêmico
Aguda Compressas de permaganato de potássio Prednisona 0,5 m/Kg/
1:40.000 e Creme de corticóide dia
Subaguda Creme de corticóide Idem
Crônica Pomada de corticóide Idem
No caso da dermatite de contato na área das fraldas, deve ser sempre descartada a
associação com candidose.
Nos casos de difícil controle, encaminhar para o dermatologista para tratamento e, se

necessário, teste de contato.

ESCABIOSE (SARNA)
É causada pelo ácaro Sarcoptes scabiei variação hominis. É transmitida pelo contato
pessoal, sem preferência por idade, sexo ou raça. O parasita completa todo o seu ciclo
biológico no homem, morrendo fora do hospedeiro em menos de uma semana. O macho não
invade a pele e morre após a cópula. A fêmea fecundada penetra na camada córnea e
escava um túnel, depositando 2-3 ovos por dia, no total de 10 a 25 ovos, e depois morre.
Em alguns dias, surgem larvas hexápodes, que se transformam em ninfas octópodes na
superfície da pele e se tornam adultos esse ciclo dura 2 semanas.
O principal sintoma é o prurido noturno. A lesão característica é a presença do sulco com

uma vesícula na extremidade, mas que, muitas vezes, está ausente. Também podem ser
encontradas pápulas urticarianas, escoriações, pústulas, vesículas e nódulos. Nas crianças,
as pústulas e vesículas são encontradas nas regiões palmoplantares. Nos adultos, as lesões
são localizadas, preferencialmente, na axila, regiões inframamárias, interdigitais,
periumbilical e genitais, sendo os nódulos encontrados na região genital principalmente nos
homens.
Diagnóstico
O quadro clínico sugestivo e a confirmação ocorre quando se encontra o parasita no exame

direto.
Tratamento
Tópico Tópico Tópico Sistêmico

Crianças enxofre 5% monossulfiram ivermectina
em vaselina diluído em água 3 200mcg/kg
por 3 a 5 vezes e aplicar 3 dose única em
noites e noites, parar 7 crianças acima
repetir após 7 noites e repetir 3 de 5 anos
dias noites.(em
crianças acima de
1 ano)
Adulto permetrina lindano 1% monossulfiram ivermectina
5% creme durante 2 noites e diluído em água 2 200mcg/kg
durante 2-3 repetir após 7 dias vezes e aplicado 3 dose única
noites e noites; parar 7
repetir após 7 noites e repetir 3
dias noites( proibir o
uso de álcool pelo
efeito antabuse)
Gestante enxofre 5%
vaselina por
3 a 5 noites e
repetir após 7
dias

FURÚNCULO
É um abscesso estafilocócico perifolicular, circunscrito, arredondado, doloroso e agudo que

geralmente termina em supuração central. O antraz é um conjunto de furúnculos. O quadro
é comum nos adolescentes e adultos.
Diagnóstico
É feito pelo quadro clínico, mas deve ser realizado o exame bateriológico e antibiograma
para orientar o tratamento.
Tratamento
Os cuidados higiênicos são muito importantes, podendo ser usados sabonetes com
antisséptico. Usar antibióticos sistêmicos. Se a lesão estiver flutuando, pode ser feita
drenagem.
IMPETIGO
É uma dermatose contagiosa causada por estafilococos plasmo-coagulase-positivos. O mais

comum é o Staphylococcus aureus e, nos pacientes imunossuprimidos, é o S. epidermidis.
Doença freqüente nas crianças. A lesão inicial é mácula eritematosa que logo se transforma
em vésico-pápula ou mesmo bolha purulenta, bastante superficial com formação de crosta
melicérica. Pode ocorrer linfadenopatia regional.
Diagnóstico
É geralmente clínico. Pode ser feito bacterioscópico e cultura para a identificação do agente
etiológico.
Tratamento
Limpeza com a remoção das crostas com água e sabão. Nos casos localizados, usar
antibióticos tópicos, como a neomicina, gentamicina, mupirocina e ácido fusídico. Nos casos
disseminados, deve ser dado antibiótico sistêmico como penicilina, eritromicina ou
cefalexina.
LARVA MIGRANS
Afecção freqüente, também denominada dermatite linear serpiginosa, bicho geográfico ou

bicho de praia. Acomete, geralmente, os adolescente e os adultos. É causada pela
penetração de larvas do Ancylostoma braziliensis e, eventualmente, pelo Ancylostoma canis.
Estes se encontram no solo, nos locais onde houve defecação dos ovos do parasita pelo cão
e/ou gato e, na natureza, transforma-se em larva infectante. A larva penetra a pele nos
locais de contato com o solo, causando lesões pruriginosas de trajeto linear e sinuoso
ligeiramente urticada, podendo ser vesiculosa.
Tratamento
Lesões Tópico Sistêmico

Localizadas tiabendazol 5% pomada
oclusiva por até 2 semanas
Disseminadas Pode ou não associar o -albendazol 400mg dose única
tratamento tópico -tiabendazol 25mg/kg 2x/dia por
3 dias consecutivos
-ivermectina 200mcg/kg dose
única
MOLUSCO CONTAGIOSO
A doença é causada por um poxvírus que atinge exclusivamente a pele e, excepcionalmente,

as mucosas. É de distribuição universal, comum em crianças. Na área genital, ocorre mais
nos adultos e a transmissão é, geralmente, sexual. As lesões são mais abundantes nos
imunodeprimidos.
Pápula da cor da pele ou rósea, semi-esférica, séssil, geralmente umbilicada e

assintomática. Mas pode ocorrer infecção bacteriana secundária, tornando-se eritematosa e
dolorosa.
Diagnóstico
É feito pelo quadro clínico, mas, no caso de dúvida, o exame histopatológico é

extremamente característico, mostrando as inclusões virais citoplasmáticas eosinofílicas.
Tratamento
Curetagem das lesões e aplicação de tintura de iodo, após anestesia tópica com lidocaína e
prilocaína.
PEDICULOSES
São ectoparsitoses causadas por insetos que parasitam o couro cabeludo, o corpo e o púbis.
Os mais conhecidos agentes etiológicos são Pediculus humanus capitis ( piolho da cabeça),
Pediculus humanus corporis (piolho do corpo) e Phitirus pubis, responsável pela pediculose
pubiana ou ftiríase.
Couro cabeludo: prurido intenso nas regiões afetadas occipital e parietais, sendo freqüente
a infecção secundária levando ao aumento de linfonodos cervicais.
Corpo: pápulas acompanhadas de prurido intenso. Observam-se escoriações paralelas e

hiperpigmentação, principalmente no dorso. É comum ocorrer infecção secundária.
Púbis ou ftiríase
Tem como habitat os pêlos pubianos, mas pode ser encontrado também nos pêlos do
abdome, tórax , coxas e axilas. Raramente podem acometer os cílios, supercílios, barba e os
cabelos da margem do couro cabeludo. O sintoma principal é o prurido, podendo levar a
infecção secundária.
Diagnóstico
Presença das lêndeas ( ovos ) aderidas na haste do pêlo e/ou o encontro do parasita.
Tratamento
couro xampu de lindano Ou xampu de remoção das

cabeludo 1%, deixando agir permetrina 1% lêndeas com pente
por 5 a 10 minutos ouxampu de fino após passar
e enxaguar. Usar deltametrina vinagre diluído em
por 2-4 dias +butóxido de 50% com água
consecutivos piperonila morna
corpo higiene e a lavagem
da roupa são
suficientes para a
cura
pubis loção de lindano 1% Ou loção de Ou loção de
por 3-4 noites permetrina 5% deltametrina +
consecutivas butóxido de
piperonila
Em todos casos de pediculose, é imprescindível examinar e tratar os contactantes.

URTICÁRIA
É uma erupção caracterizada pelo súbito aparecimento de urticárias ( pápulas eritêmato-

edematosas) de duração efêmera e pruriginosa. Os fatores patogênicos não-imunulógicos
são os capazes de liberar histamina e outros mediadores por ação direta sobre os
mastócitos, sem mecanismo imune. Destacam-se os liberadores químicos de histamina
como os medicamentos ( ácido acetilsalicílico, morfina, codeína, polimixina, tiamina,
papaverina e contrastes radiológicos); polímeros biológicos ( crustáceos, toxinas
bacterianas, venenos de cobra, produtos de Ascaris, pepetonas, dextrans ) e os efeitos
diretos de agentes físicos sobre os mastócitos, como frio, pressão, calor e luz .
Lesões urticárias são de tamanho variável, podendo formar placas gigantes. A duração da
lesão é fugaz. Há uma forma de urticária acompanhada de angioedema das pálpebras,
lábios, língua e laringe, podendo levar ao edema de glote e à morte se o paciente não for
socorrido a tempo em pronto-socorro. O quadro pode ser agudo desaparecendo rapidamente
ou se tornar crônico( mais de 6 semanas). O quadro clínico é bastante característico, mas a
descoberta do agente causal pode ser bastante difícil.
Diagnóstico
É essencialmente clínico. Os teste alérgicos cutâneos de escarificação não contribuem muito

para a descoberta da causa, sendo o melhor método a técnica de exclusão de substâncias,
drogas ou alimentos suspeitos.
Tratamento
Tentativa de afastar o agente causal.
Anti-histamínicos H1: sedantes e não-sedantes( não se aderem a receptores H1 do sistema

nervoso central)
Sedantes hidroxizina 0,5- clorfeniramina 6-18mg/ meclastina 1-6mg/

2,0mg/kg/dia dia dia
Não astemizol dose loratadina 10mg/dia cetirizina 10mg/dia
sedantes única
10mg/dia
· Os sedantes são os mais indicados para as crianças.
Na urticária aguda e angioedema, associar corticóide sistêmico, tipo prednisona 0,5mg/kg/

dia.
Nos casos de angioedema com hipotensão e risco de edema de glote, é indicada a

adrenalina 1:1000 ( 1mg/ml), injetando-se, via subcutânea, 0,5-1,0 ml a cada 2 horas até a
melhora dos sintomas. Na urticária crônica, o tratamento é feito principalmente com anti-
histamínicos.

VERRUGAS
Os vírus causadores das verrugas. São DNA vírus denominados, genericamente, por HPV
(papilomavírus humano, ou, como no inglês, human papiloma virus). Eles podem infectar
tanto a pele como as mucosas.
Quadro clínico
Verruga vulgar São pápulas hiperqueratósicas e, na superfície,

observam-se pontos escuros enegrecidos que
correspondem a capilares trombosados. São
encontradas em qualquer parte do corpo, mas com
maior freqüência, no dorso das mãos e dedos.
Verruga filiforme São geralmente pápulas únicas, corneficadas e
espiculadas que surgem perpendicularmente à
superfície cutânea. Localizam-se, de preferência, na
face, pescoço e comissuras da boca.
Verruga plantar Devido à pressão exercida pelo corpo, são pouco
salientes. O aspecto é de uma área central anfractuosa
com hiperqueratose ao redor, dando um aspecto de
"olho de peixe", como são conhecidas popularmente.
São dolorosas à deambulação e confundidas, muitas
vezes, com calosidades.
Verruga plana São múltiplas pápulas planas de 1-5mm de diâmetro,
discretamnte hiperqueratósicas e pouco salientes.
Acometem principalmente crianças e adolescentes.
Localizam-se, de preferência, na face, dorso das mão e
antebraços.
Condiloma As verrugas genitais são pápulas vegetantes róseas,
acuminado ocorrendo na mucosa da glande, vulva, ânus e vagina,
podendo assumir um aspecto em couve- flor. Em
crianças, deve ser investigada a possibilidade de abuso
sexual.
Diagnóstico
Verrugas e carcinoma: Vários tipos de HPV têm um potencial oncogênico. Logo, devem
ser biopsiados para exame anatomopatológico os casos de verruga resistente ao tratamento
e de mulheres com verrugas genitais e de cérvix, devido à freqüente associação de verruga
e carcinoma de cérvix.
Tratamento
É feito, topicamente, com diversas substâncias químicas cáusticas, tais como: colódio tópico
com ácido salicílico 16,5% e ácido lático 14,5%. Em alguns casos, a conduta é o uso de
ácido nítrico fumegante, crioterapia com nitrogênio líquido e eletrocoagulação, que devem
ser feitos no consultório do dermatologista. É proibido o tratamento com exérese e sutura
das lesões, devido às recidivas freqüentes na borda da ferida cirúrgica.

Diagnóstico
Quase todas as alterações da cavidade oral são passíveis de observação por meio da
oroscopia, que, além da cooperação do doente, deve contar com boa iluminação e
afastador de língua.
A oroscopia deve ser acompanhada sempre da palpação das cadeias cervicais,
principalmente as submentonianas e júgulo-carotídeas.
Em se tratando de lesões pequenas ( até 2 cm) , persistentes por mais de 2 semanas

(portanto duvidosas), a biópsia excisonal está indicada. Caso a lesão seja maior, pode-se
lançar mão da biópsia incisional ou por punção com agulha fina. Esta última é o método de
escolha para linfonodos cervicais suspeitos, quando concomitantes com lesão oral.
Alterações da pigmentação da boca: aparecem em condições normais na mucosa da

bochecha (mucosa jugal) na linha de oclusão dentária. São simétricas e bilaterais. Também
nas bochechas, junto às comissuras labiais, podem ser vistos pontos amarelos que
correspondem a glândulas sebáceas ectópicas, chamados grânulos de Fordyce. Manchas
cinzas arredondadas associadas a restaurações dentárias podem corresponder a inclusão de
amálgama, liga utilizada por dentistas. Nenhuma destas alterações necessita tratamento.
Os diagnósticos mais importantes são:
Melanoma: mancha acastanhada ou negra, não reticulada, progressiva, de bordos

irregulares e sem qualquer outro sintoma pode representar o melanoma de mucosa oral. O
melanoma da mucosa é mais comum em idosos, sendo potencialmente grave. Metástase
cervical ou à distância pode estar presente na primeira avaliação. Uma biópsia permite o
diagnóstico. O tratamento mais eficiente é a ressecção cirúrgica, que pode ser
complementada por quimioterapia e radioterapia.
Leucoplasias e eritroplasias: entre as doenças que produzem alterações da coloração da

boca, ênfase deve ser dada às manchas ou placas brancas ou vermelhas, que não se
desprendem facilmente quando raspadas com espátula. Estas manchas, quando associadas
a tabagismo e sem outra causa conhecida, como o trauma por dente ou prótese, constituem
as leucoplasias, se forem brancas, ou eritroplasias, se de coloração vermelha. Cerca de 30%
das lesões brancas e 80% das vermelhas podem se transformar em câncer. Eliminar o
cigarro e o álcool e aumentar a ingestão de alimentos ricos em betacaroteno fazem parte da
orientação inicial. Caso a lesão não desapareça em 15 dias, deve ser retirada por cirurgia
com margem de segurança de um centímetro e estudo anatomopatológico. Exame periódico
da boca deve ser realizado, com ênfase para o abandono do tabagismo. Entre vários
produtos, o ácido retinóico tem sido utilizado em caráter experimental para prevenir a
evolução destas lesões, processo chamado de quimioprevenção. A intolerância ao
tratamento prolongado é barreira para utilização terapêutica deste e de outros agentes
ainda hoje.
Lesões nodulares: a presença de nódulo ou tumor sem ulceração da mucosa não é

comum. Lesões nodulares são tumores de consistência variável, pouco móveis e indolores.
Os mais comuns são os tumores de glândula salivar menor, que podem ser benignos ou
malignos. O diagnóstico diferencial se faz com os tumores do tecido conjuntivo, lipoma,
hemangioma, linfangioma, tumores ósseos, de origem nervosa ou muscular. Importante
ressaltar que, nestes casos, não deve ser feita biópsia com retirada de parte do tumor para
exame. Este é um grave erro, pois viola o tumor, dificultando o tratamento definitivo e
mesmo impossibilitando sua cura. A biópsia de punção por agulha fina é o exame indicado
para esclarecimento diagnóstico. Tomografia computadorizada é importante exame para
avaliar o tamanho e a extensão da doença. O tratamento é cirúrgico, com a completa
retirada do tumor e reconstrução.
Cistos salivares e dermóides: alguns tumores podem ser císticos, destacando-se os cistos
salivares e dermóides. Os cistos salivares são bem circunscritos, brancos ou azulados, com
dimensões variáveis, abaixo da mucosa. Estes cistos podem se romper, liberam líquido
viscoso, mas se refazem em período de tempo curto. O tratamento é a ressecção cirúrgica
completa. Na região sublingual, na linha média, podem ocorrer tumores císticos de
dimensão variável, podendo provocar alterações na fala e mobilidade da língua. Atribui-se
sua origem a restos epiteliais embrionários. Seu tratamento é cirúrgico.
Epúlide é o nome dado à hipertrofia de mucosa junto à gengiva, em geral decorrente de

traumatismo por prótese dentária maladaptada. Aparece junto à gengiva, em pacientes
desdentados, como elevação da mucosa mantendo a coloração do tecido que lhe deu
origem. São móveis e indolores. Causam grande desconforto pela impossibilidade de
sustentação da prótese. A insistência no uso da prótese pode produzir úlceras. A retirada da
lesão deve ser indicada na presença de sintomas e se a lesão não desaparecer com a
suspensão do uso da prótese.
Torus mandibular é o nome dado a uma protuberância óssea localizada na face interna da
gengiva, junto ao assoalho da boca. Tem contorno regular, consistência óssea, é imóvel e
assintomático. Tem crescimento lento ou ausente e observação periódica é a conduta.
O torus palatino é alteração óssea localizada no palato duro, na linha média, de tamanho
forma e extensão variáveis, imóvel e indolor. O único tratamento é a ressecção cirúrgica,
indicada na presença de sintoma, mormente a impossibilidade de manutenção de prótese,
ou crescimento. A técnica deve ser cuidadosa para evitar comunicação da cavidade oral com
a nasal.
Tumores nas gengivas podem estar relacionados aos dentes, mesmo na ausência de dor, e
são tratados por cirurgia. São comuns os cistos associados a abscessos dentários e
secundários a tratamento de canal.

Tratamento
As lesões acima descritas deverão, na maioria das vezes, ser encaminhadas a serviço
especializado. No entanto, há situações bem freqüentes que devem ser acompanhadas em
unidades básicas de saúde, como, por exemplo:
Aftas são as lesões mais comuns da boca. Caracterizam-se por úlcera dolorosa, pequena,
de fundo esbranquiçado, borda regular e não elevada. Podem ser isoladas ou múltiplas,
localizadas na língua, assoalho da boca e mucosa jugal. Têm aparecimento súbito e cura
espontânea em cerca de 10 dias. Não há tratamento eficiente comprovado. Podem ser de
auxílio a higiene oral, a substituição do creme dental e a não-utilização de alimentos ácidos
e condimentados. Casos recorrentes e com limitação severa devem ser encaminhados para
tratamento especializado. As lesões podem ser agravadas por infecção secundária por
Candida albicans, quando o tratamento tópico com solução de nistatina se indica com bom
resultado. Se após duas semanas a afta não estiver cicatrizada, indicamos completa
ressecção da lesão para exame anátomo-patológico.
Um sintoma menos comum é a glossodínea. Caracteriza-se por dor contínua, geralmente

em queimação e com intensidade variável. Ausência de alteração em cuidadoso exame físico
com inspeção e palpação da língua e pescoço à procura de tumor, úlcera ou linfonodo são
indicativos da doença idiopática. São inúteis os antiácidos e produtos de uso tópico, como
anestésicos e anti-sépticos. Não há nenhum tratamento específico eficiente. É importante
informar que, embora limitante, o sintoma não tem gravidade nem potencial de
transformação maligna.
Xerostomia ou boca seca pode aparecer como sintoma isolado ou ser parte da síndrome de
Sjöegren, em que estão associadas xeroftalmia e artrite. Encontramos, além da secura da
mucosa, fissuras dolorosas, principalmente nas comissuras labiais. Processos imunológicos e
reumáticos devem ser pesquisados. O paciente pode ser encaminhado ao reumatologista
para completa investigação. O tratamento é sintomático, com hidratação cuidadosa,
proteção de lábios com cremes e saliva artificial.
Halitose é o odor desagradável na respiração e está em geral associada à condição da

boca. Os dentes e gengivas devem ser examinados e receber os cuidados necessários.
Amígdalas aumentadas e com superfície irregular podem reter partículas alimentares,
facilitando infecção secundária causadora do odor. Este problema pode ser melhorado com
adequada higiene oral com bochechos e gargarejo. Exame radiológico de seios da face
podem demonstrar a presença de sinusite, que pode ser tratada por antibióticos ou
necessitar a intervenção de otorrinolaringologista. Uma boa hidratação e evitar períodos
prolongados de jejum também são úteis para minorar o problema.

Encaminhamento
Urgente (para um ambulatório de cirurgia de cabeça e pescoço): somente nos casos em

que, mediante biópsia incisional, se constatar a existência de um câncer de cavidade oral,
para que seja devidamente tratado pela cirurgia (tanto o tumor primário como as possíveis
metástases cervicais).
Necessário ( para um ambulatório de cirurgia de cabeça e pescoço): nos casos em que a

biópsia tiver sido excisional, para acompanhamento e controle.
Em esquema:
Bibliografia
Brandão LG, Ferraz AR. Cirurgia de Cabeça e Pescoço. São Paulo, Roca, 1989, pp. 295-307.
INCa - Instituto Nacional do Câncer. Estimativa da Incidência e Mortalidade por Câncer no

Brasil. Rio de Janeiro, 1997, p.10-11.
Bork K, Hoede N, Korting GW, Burgdorf WHC, Young SK. - Diseases of The Oral Mucosa and
the Lips. Stuttgart (Alemanha), W. B. Saunders Company, 1996, pp 321-4.

DOENÇA HEMORROIDÁRIA
Hemorróidas são estruturas normais da anatomia humana. Já a doença hemorroidária é

representada por dilatações varicosas ano-retais e representa a doença proctológica mais
freqüente na população em geral, estimando-se que aproximadamente 50% dos indivíduos
acima dos 50 anos têm alguma forma de hemorróidas sintomáticas.
Classificam-se as hemorróidas, de acordo com sua localização (externas, internas ou mistas)

e de acordo com seu grau de evolução, em 4 tipos. As hemorróidas externas podem se
apresentar como nódulo doloroso de aparecimento súbito, formando o chamado hematoma
perianal. Em casos de trombose de mamilos externos, a dor anal é mais intensa e aparece
após esforço evacuatório excessivo, após atividades físicas intensas ou ainda após a
ingestão de álcool ou alimentos condimentados.
Quanto às hemorróidas internas, a perda de sangue vivo é o sintoma mais comum,

ocorrendo durante ou imediatamente após a evacuação, exteriorizando-se no papel higiênico
ou "pingando" no vaso sanitário, o que assusta as pessoas e as leva a procurar o
proctologista. Outro sintoma é o prolapso, que constitui a exteriorização de mamilo
hemorroidário durante o esforço evacuatório e que, em fases mais adiantadas da doença,
pode se manifestar espontaneamente sem esforço. Outra queixa relacionada às hemorróidas
é o prurido anal.
FISSURA ANAL
A fissura anal é uma afecção proctológica comum, causa de dor aguda, sofrimento e
desconforto maior que qualquer outra lesão de seu tamanho no corpo humano. A dor
durante e após a evacuação dura de minutos a horas e é freqüentemente acompanhada de
sangramento observado sobre as fezes ou no papel higiênico. O paciente torna-se, então,
apreensivo sobre futuras evacuações, e esta relutância aumenta a constipação e o
desconforto.

FÍSTULAS
A palavra fístula vem do latim e significa "cano". As fístulas compreendem um orifício

interno (cripta onde se origina a infecção), o trajeto fibroso e o orifício externo, por onde
drena material purulento. As fístulas são caracterizadas, portanto, por um trajeto
comunicando o canal anal ou o reto (orifício interno) ao períneo (orifício externo), sendo
decorrentes da ruptura de um abscesso originário da infecção das glândulas anais.
Freqüentemente os pacientes contam a ocorrência pregressa de um abscesso ano-retal já
drenado (espontaneamente ou cirurgicamente). Às vezes, as fístulas formam trajetos
complexos, tendo somente um orifício primário e dois ou mais orifícios secundários. As
fístulas podem ainda ser classificadas em relação aos músculos esfincterianos, podendo ser
extra (no tecido celular subsutâneo), inter (trajeto entre o esfíncter externo e interno) e
trans- esfincterianas (trajeto atravessa a massa muscularsuperficial ou profunda).
Ao exame proctológico, pode-se detectar o orifício externo, com ou sem descarga purulenta,
e o trajeto fistuloso, que é palpado até o orifício interno. À anuscopia, constata-se a
presença da cripta infectada.
Geralmente, os trajetos de orifícios externos situados na região posterior desembocam na

cripta da linha mediana posterior, sendo curvos. Por outro lado, orifícios anteriores têm
trajeto retilíneo e terminam na cripta correspondente a este orifício (lei de Goodsall-
Salmon).
ABCESSOS E FÍSTULAS ANAIS
Abscessos e fístulas ano-retais formam uma única entidade anátomo-patológica em que o

abscesso (coleção de pus localizada nesta região) representa a fase aguda do processo
infeccioso, enquanto as fístulas (trajeto entre o local da origem do abscesso e seu orifício
externo) caracterizam a fase crônica.
O abscesso se forma por infecção nas criptas anais de Morgagni onde desembocam os
ductos glandulares, formando coleções em diferentes espaços, seja acima dos músculos
elevadores (supradiafragmáticos - abscessos pelvi-retais e retro-retais) ou abaixo deles
(infradiafragmáticos - peri-anais, submucosos e isquiretais).
As principais queixas são dor intensa na região ano-retal que se irradia para membros
inferiores, febre, calafrio e mal-estar. Eventualmente, os pacientes apresentam drenagem
espontânea da coleção purulenta, com saída de grande quantidade de pus.
Ao exame físico, constata-se um abaulamento na região dolorosa e sinais flogísticos

(hiperemia, flutuação). Nos abscessos supradiafragmáticos, o diagnóstico é bem mais difícil,
havendo a necessidade de se lançar mão de recursos radiológicos para sua detecção.
DOENÇAS SEXUALMENTE TRANSMISSÍVEIS (DST)
As DST mais freqüentemente observadas em colo-proctologia são: condiloma acuminado,

gonorréia, sífilis, e herpes.
O condiloma pode comprometer a região anal, perineal e genital, sendo causado por vírus
do tipo papilomavírus (papillomavirus humano), que é transmitido pelo contato sexual direto
(embora haja outras possibilidades de contaminação não-venéreas). Seu período de
incubação varia de duas semanas a oito meses. Caracteriza-se por lesão verrucosa de
crescimento progressivo, podendo ocorrer em pontos isolados ou ser confluente. Provoca
prurido, sangramento discreto e secreção de odor fétido.
Nas mulheres, atinge a vagina, grandes lábios, canal anal e o períneo. Nos homens, atinge o
pênis, a região perineal e o ânus. Seu aparecimento no reto está relacionado ao sodomismo
e, na cavidade oral, ao sexo oral. Em alguns casos, a infecção condilomatosa pode
apresentar displasia e transformação maligna. Pode ainda acometer indivíduos com
imunodeficiência, sem história de relação anal, como aqueles submetidos a transplantes de
órgãos.
Deve ser diferenciado do condiloma plano (secundário à sífilis), de tumores da margem e

canal anal e de verrugas vulgares. Pode ser tratado pela aplicação local de agentes
citotóxicos (podofilina a 25%, 5-fluorouracil em creme), por eletrocoagulação ou pela
exérese cirúrgica. Caracteriza-se por grande tendência a recidiva, razão pela qual os
pacientes devem ser acompanhados por longos períodos.
A proctite gonocócica (causada pela Neisseria gonorrheae) é doença pouco frequente nos
dias atuais, causando prurido anal, secreção hemo-purulenta, dor retal e tenesmo. O
tratamento é feito por antibióticos específicos.
A sífilis é doença sistêmica causada pelo Treponema pallidum, de transmissão sexual. A

manifestação proctológica da sífilis primária (aguda) é o cancro duro (pápula eritematosa
única, base dura e indolor). Na sífilis secundária (subaguda), é o condiloma plano, que
provoca secreção odor fétido característico, sendo extremamente contagiosa e associada a
enantema e friabilidade da mucosa retal.
Na região perineal, a infecção herpética é causada pelo herpes tipo II, que causa prurido,
sensibilidade dolorosa com irradiação local, aparecimento de área hiperemiada com
vesículas que se rompem e formam úlceras, secreção serosa e adenite inguinal. O
tratamento é feito por higiene local, analgésicos e agentes anti-virais específicos.
A síndrome da imunodeficiência adquirida pode provocar infecções proctológicas associadas,

como abscessos, fístulas, infecções por Candida albicans, citomegalovírus, tuberculose,
herpes simples, herpes zoster e outras.

CÂNCER DE ÂNUS
Os tumores do ânus, canal anal e margem anal representam cerca de 3 a 6% dos tumores
do intestino grosso. Segundo a OMS (Organização Mundial de Saúde), esses tumores são
classificados em carcinoma epidermóide, adenocarcinoma, melanoma maligno e tumores de
células indiferenciadas. O carcinoma epidermóide é o tipo mais comum e divide-se nos tipos
espinocelular, basalóide (ou cloacogênico) e muco-epidermóide.
Sua etiologia é multifatorial, reconhecendo-se fatores causais de ordem genética (alterações

nos cromossomos 11 e 3), virais (infecção pelo papilomavírus humano (HPV), ambientais
(higiene pessoal, promiscuidade, homossexualismo, irradiação) e imunológicos
(imunossupressão).
Os tumores provocam manifestações clínicas inespecíficas, como dor, sangramento e a

formação de nódulos ou massas anais. Geralmente apresentam-se como lesão verrucosa,
móvel, não-pediculada, como fissuras pequenas de bordos elevados e endurecidos ou como
área de infiltração nodular submucosa. Podem se propagar localmente, invadindo áreas e
órgãos vizinhos, por via hematogênica ou linfática, atingindo linfonodos pélvicos ou da
região inguinal.
Bibliografia
Furman JM, Cass SP. Benign Paroxysmal Vertigo. New Eng J Med 1999;341:1590-1596.
Kapoor WN. Evaluation and management of the patient with syncope. JAMA 1992;268:2553-
2560.
Baloh RW. Vertigo. The Lancet 1998;352:1841-1846.
Bass EB, Lewis RF. Dizziness, vertigo, motion sickness, near syncope, syncope and
disequilibrium. In: Barker et al. Principles of Ambulatory Medicine.

ENXAQUECA
Quadro Clínico e Epidemologia
O quadro abaixo mostra as perguntas fundamentais a serem feitas a um paciente com

enxaqueca e a resposta esperada.
1. Duração da dor Entre 4 e 72 horas

2. Tipo de dor Latejante
3. Intensidade da dor Moderada a grave*
4. Piora ao subir escadas ou abaixar a cabeça Sim
5. Intolerância a luz Sim
6. Intolerância a ruídos Sim
7. Náuseas e vômitos Sim
*a intensidade da dor pode ser inferida pelo fato de atrapalhar (moderada) ou impedir (grave) as atividades
diárias de rotina.
As enxaquecas podem ser com aura e sem aura. A aura pode incluir alterações visuais
(estrela brilhante ou escotomas) bilaterais, acometendo campos visuais homônimos;
alterações sensoriais - formigamentos e parestesias em lábios, membros superiores e,
raramente, membros inferiores, unilaterais; e alterações motoras - tontura, discreta, afasia
e sonolência, durando de 5 a 20 minutos antes do quadro doloroso.
Achados de exame físico

No exame específico do paciente com enxaqueca, pode-se encontrar dor à palpação dos
globos oculares e dos ramos do trigêmeo; também pode ocorrer dor na palpação do trajeto
das carótidas e das artérias do sistema da carótida externa envolvidas no processo.

CEFALÉIA DO TIPO TENSIONAL
Quadro Clínico e Epidemologia
O quadro abaixo mostra as perguntas fundamentais a serem feitas a um paciente com

cefaléia do tipo tensional e a resposta esperada:
1. Tipo de dor
Em peso ou pontada
Leve (não atrapalha atividades de

2. Intensidade da dor
rotina)
4. Piora ao subir escadas ou abaixar a
Não
cabeça
Presença de um ou outro mas nunca
5. Presença de intolerância a luz ou ruídos
os dois
6. Presença de náuseas e vômitos Não
As cefaléias do tipo tensional podem ser divididas em episódicas (duram menos de 15 dias
por mês ou menos de 180 dias por ano) e crônicas (duram mais de 15 dias por mês ou mais
de 180 dias por ano).
Os pacientes com cefaléia do tipo tensional episódica tendem a conviver com a doença e
raramente procuram auxílio médico. Isso acaba levando a uma grande quantidade de
automedicações que somam ao componente original da cefaléia um componente de abuso
de analgésicos simples, o que seria interpretado pelo sistema nervoso como uma ausência
crônica de aferências dolorosas levando a alterações dos mecanismos centrais de inibição da
dor e conseqüente evolução para cronicidade. O uso de analgésicos associados a cafeína
também pode levar à cronificação do quadro.
Achados do exame físico

Em aproximadamente 50% dos casos encontrar-se-á um aumento da tensão muscular nos
trapézios.

Diagnóstico
O maior desafio no atendimento a dor precordial é o de diferenciar isquemia coronária de

outros diagnósticos. Para o médico de família, é fundamental diferenciar e diagnosticar
outras doenças que também se apresentam com dor torácica, como citadas a seguir:
Prolapso de valva mitral - este é um possível diagnóstico principalmente em mulheres

sem fator de risco para doença coronária. Pode se associar com sintomas de palpitação,
síncope, ansiedade e depressão. A ausculta cardíaca pode revelar clique mesosistólico
seguido de sopro; o ecocardiograma confirma o diagnóstico.
Pericardite - a dor é do tipo aguda, prolongada e localizada no lado esquerdo do tórax,

tende a piorar com a movimentação e a respiração, melhorando na posição sentada. À
ausculta cardíaca, pode-se ouvir atrito pericárdico. O ecocardiograma confirma o
diagnóstico.
Dissecção de aorta - a dor é de início súbito, em "facada", iniciando-se na região anterior

do tórax ou nas costas, irradiando de acordo com o trajeto da dissecção. Os sinais
observados ao exame físico, além da pressão muito alta, dependem do local e extensão da
dissecção. Pode haver diminuição ou ausência de pulsos em braços e coxas. Na suspeita, o
atendimento é de emergência, devendo o paciente ser encaminado ao pronto-socorro. O
ecocardiograma esofágico tem sido utilizado como primeira opção no diagnóstico da
dissecção de aorta. A tomografia computadorizada também pode ser utilizada. Esses
métodos de diagnóstico apresentam vantagens e desvantagens, a sua utilização deve ser
individualizada por cada serviço, de acordo com suas características. Provavelmente não
estará disponível na imensa maioria dos atendimentos.
Embolia pulmonar - dor abrupta de localização anterior ou dorsal, precedida ou sucedida

de falta de ar e podendo cursar com tosse e hemoptise, sugere o diagnóstico. São sinais
radiológicos clássicos: imagem periférica de condensação, elevação de cúpula diafragmática,
abaulamento de artéria pulmonar e diminuição da vasculatura pulmonar. No
eletrocardiograma, o padrão típico de eixo elétrico para a direita com bloqueio do ramo
direito e presença de S1Q3T3, são achados pouco frequentes. Dentre os métodos
diagnósticos, a cintilografia pulmonar é o principal exame. O ecocardiograma mostra de
maneira rápida, sinais de falência do ventrículo direito.
Síndromes esofageanas - a dor de esôfago pode ser confundida com dor coronária,
devido a características comuns a ambas as doenças. O tipo de dor é descrito como
queimação (mais comum), ardor, plenitude, pressão, ou angústia; geralmente a queimação
é referida como sendo do tipo acidez e não calor; ocorre após a alimentação e pode piorar
ou ser desencadeada quando a pessoa se deita. De localização retro-esternal até
epigástrica, a dor pode se estender para os lados do tórax, ombros, braços e mãos, dorso e
garganta. Um espasmo difuso do esôfago, desencadeado por líquidos gelados, que melhora
com uso de nitrato sublingual, pode simular perfeitamente dor coronária. Outra causa de dor
não coronária que deve ser lembrada, é a dor ulcerosa. A localização dolorosa no epigástrio,
tipo queimação, a relação com a alimentação e a melhora com antiácidos, são dados
relevantes no diagnóstico diferencial. Por fim, a dor da pancreatite, que também se localiza
no epigástrio, pode simular dor coronária. Geralmente é contínua, acompanhada de vômitos,
piora com a movimentação, sendo aliviada pela inclinação do tórax para a frente. É comum
dor à palpação do epigastro.
Síndromes radiculares - As radiculites também podem simular dor coronária, por

compressão da raiz nervosa cervical baixa ou torácica. A dor da raiz dorsal é aguda e
penetrante, tipo corrente elétrica, podendo se associar a perda da sensibilidade; a dor da
raiz ventral pode ser descrita como um desconforto profundo e enfadonho. A dor espinal
pode ocorrer em todo o tórax, axila, cintura escapular e irradiar-se para baixo, acometendo
braços e dedos; geralmente é bilateral, com predomínio de um lado do corpo. As três
maiores características da dor causada por compressão radicular são: a) piora com a
movimentação do corpo; b) piora com tosse e espirro; c) aparecimento após longo período
deitado. A dor no braço ou ombro pode se iniciar com a rotação da cabeça para o lado
acometido ou com a flexão da cabeça para o outro lado. A dor torácica é freqüentemente
iniciada pela inclinação, hiperextensão da coluna dorsal ou ao se colocar os ombros para
trás. O diagnóstico das radiculites é estabelecido por diversas manobras provocativas de
esforço.
Síndromes da caixa torácica - a dor torácica de causa músculo-esquelética pode ser

aguda, do tipo "em facada", principalmente quando ocorre movimentação da área afetada
do tórax. A dor pode ser acompanhada por palpitação, hiperventilação e sensação de
desconforto do tipo visceral, sintomas que se sobrepõem à dor inicial e que se devem à
sensação de angústia e medo do paciente em relação a uma possível doença cardíaca. Com
o exame físico adequado, o diagnóstico diferencial é feito sem dificuldades. Podemos citar
como exemplo a síndrome de Tietze, caracterizada por dor e inflamação nas articulações
entre costelas e o osso esterno iniciada por esforço nas costelas; a dor é agravada por
movimento respiratório, ansiedade e mudanças no tempo. A chave para o diagnóstico
dessas síndromes é um ponto doloroso na área da dor.
Síndrome funcional ou hiperventilatória - muitos dos sintomas presentes nessa

síndrome podem sugerir origem cardíaca; dor precordial persistente com duração de horas,
acentuada com episódios agudos de curta duração, acompanhada de hiperventilação,
fraqueza, síncope, palpitação, formigamentos, vertigem, sinais de instabilidade emocional ou
depressão.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DA DOR TORÁCICA

Duração Fatores Fatores de
Doença Tipo Local
da dor desencadeantes melhora
Isquemia 5 a15 repouso, subesternal
opressiva esforço, emoção
miocárdica minutos nitroglicerina precordial
Dissecção da Tórax e
contínua lancinante espontânea não há
aorta dorso
Pericardite contínua pleurítica tosse-respiração sentado precordial
Prolapso da Minutos
superficial espontânea tempo anterior
valva mitral a horas
Embolia tórax-
contínua opressiva espontânea não há
pulmonar dorso
10-60 alimentação, ao subesternal
Esofagite queimação antiácidos
minutos deitar epigástrica
Anti-
epigástrio
Minutos espasmódico
Cólica biliar Em cólica alimentação e dorso à
a horas e
D
analgésicos
antiácidos
Úlcera péptica contínua queimação jejum, alimentos epigástrica
alimentos
palpação e repouso pescoço
Radiculites variável superficial
movimentos analgésicos braço
palpação e repouso
Osteomuscular variável superficial tórax
movimentos analgésicos
Hiperventilação 2a3 retirar
visceral emoção subesternal
- psicogênica minutos estímulo
Tratamento
O tratamento da dor deverá ser baseado no diagnóstico inicial, a que o médico consegue
chegar em poucos minutos com a história e exame físico. Nos casos de angina do peito,
deve-se consultar o capítulo referente ao tema.

Encaminhamento
O encaminhamento dependerá do diagnóstico. Na maioria das vezes, com a história clínica,

serão possíveis três condutas, a saber: manter o paciente no programa, encaminhar para
ambulatório especializado e encaminhar imediatamente para a unidade de emergência. O
médico deve estar atento a qualquer possibilidade de infarto agudo do miocárdio. Antes de
chamar a ambulância, deverá prescrever ácido acetilsalicílico 5OO mg, que deverá ser
mastigado, além de usar nitrato sublingual.

Bibliografia
Tratado de Medicina Cardiovascular/editado por Eugene Braunwald; coordenação Maria

Cleusa M. Góes. - 5a edição - São Paulo:Roca, 1999.
Semiologia Clínica/editado por Isabela Bensenor, José Atta e Milton Martins - 1a edição -
Sao Paulo: Sarvier, 2001.
Ao final do capítulo, o leitor deverá conseguir saber:
● Pelo menos 5 diagnósticos diferentes como causa de dor no peito.

● Aqueles que necessitam encaminhamento para atendimento em pronto
socorro.
● Possam ser devidas à ansiedade.
● Estar afeito à apresentação de angina do peito e de dissecção da aorta.

Diagnóstico
(1) Qual é o local da dor?

articular - a artralgia afeta difusamente a articulação e, em geral, piora ao se movimentar
a articulação em todos os planos, como na artrite de quadril, que gera dor nos movimentos
de flexão, extensão, adução e abdução.
peri-articular - decorre das tendinites e bursites. O paciente não tem dor no repouso e a
dor só aparece ao se movimentar a articulação correspondente em um plano de movimento
específico. Como na dor na face anterior do ombro, que aparece só na flexão do antebraço,
decorre de tendinite bicipital. É importante relacionar os movimentos executados
repetidamente no trabalho ou lazer e também identificar movimentos pouco usuais
executados em um período curto ( parafusar pregos na parede).
origem nervosa - obedece aos dermátomos e vem acompanhada de parestesias. É
importante definir se é um quadro localizado, acometendo um dermátomo ou segmento, o
que favorece o diagnóstico de compressão radicular ( por exemplo, ciatalgia) ou se o quadro
é difuso, como na polineurite das vasculites ou do diabetes.
muscular - em geral, mal-localizada, descrita em todo o segmento do membro, podendo vir
acompanhada de queixa de diminuição de força e de fadiga. Quando acomete uma região,
pensar em contratura muscular (por exemplo, torcicolo, que é o espasmo do músculo
trapézio). Mialgia difusa pode estar associada a quadros sistêmicos inflamatórios, como a
dermatomiosite e polimiosite e, em geral, é insidiosa e apresenta-se com queixas
sistêmicas. A fibromialgia, que é um dos reumatismos mais freqüentes, também se
manifesta com mialgia difusa.
(2) O problema é inflamatório ou não-inflamatório?
Didaticamente, a divisão entre quadro inflamatório e não-inflamatório facilita a investigação
diagnóstica bem como a abordagem terapêutica. Dor mioesquelética de caráter mecânico
piora com o movimento e melhora, ao menos parcialmente, após repouso. Sua presença
sugere patologias não-inflamatórias, como a osteoartrose. Ao contrário, dor de caráter
inflamatório piora após repouso prolongado e sugere a presença de doença inflamatória,
como a artrite reumatóide ou a espondilite anquilosante.
A tabela abaixo permite uma diferenciação entre as duas situações.
Quadro não-inflamatório
Sinal Quadro Inflamatório
articular não-articular
às vezes, localizado
calor sim, difuso não sobre a estrutura (por
exemplo, bursa)
às vezes, localizado
edema sim,difuso não sobre a estrutura (por
exemplo, bursa)
raro, mas, de novo, é
eritema raro não
localizado
dor à palpação sim, difuso sim, difuso sim, localizado
(3) o problema é crônico ou agudo?

agudo - menos de 6 semanas. Sempre descartar artrite séptica, traumatismos e artropatias
microcristalinas.
crônico - mais de 6 semanas. Quadros crônicos de artrite, bursite, tendinites despertam
para o diagnóstico das doenças inflamatórias crônicas, como artrite reumatóide, por
exemplo.
(4) Qual o número de articulações afetadas: monoarticular (artrite séptica, gota,

trauma); oligoarticular (até 3 articulações, pensar em espondiloartropatias ou artrite
gonocócica); poliarticular (quatro ou mais articulações, pensar em artrite reumatóide e nas
colagenoses).
simetria do acometimento: poliartrite simétrica sugere artrite reumatóide, lúpus e outras
colagenoses. Artrite assimétrica sugere espondiloartropatias (espondilite anquilosante, e
artrite psoriática)
padrão do acometimento: aditivo é frequente na artrite reumatóide e migratório é mais

comum na febre reumática.
local acometido, somente articulações periféricas podem ocorrer na artrite reumatóide

inicial e no lúpus, por exemplo. Articulações periféricas e coluna sugerem
espondiloartropatias Coluna apenas pode ocorrer na espondilite anquilosante
(5) Há sintomas e sinais associados?

A presença de sinais e sintomas, em geral, está associada aos quadros reumáticos
inflamatórios e auto-imunes, como espondilite anquilosante e lúpus. Os mais comuns, que
devem ser investigados, são febre, emagrecimento, alopecia, xerostomia, xeroftalmia,
Raynaud e lesões cutâneas.
(6) Existe relação com trauma agudo ou com atividades profissionais ou

esportivas?
Muitos quadros articulares e, principalmente, periarticulares (tendinites, bursites, etc) estão
relacionados com traumas agudos ou com lesões por esforços repetitivos.
Exames laboratoriais podem auxiliar no diagnóstico das doenças reumáticas. Seu uso deve,
no entanto, ser judicioso, uma vez que a interpretação incorreta dos resultados pode levar a
erros diagnósticos importantes. Um exemplo que merece ser ressaltado é o diagnóstico
errado de febre reumática, baseado em altos títulos de anti-estreptolisina O (ASLO) - exame
que serve apenas para detectar a ocorrência de uma infecção por estreptococo.
(7) Existem sinais de inflamação sistêmica ?
As "provas de atividade inflamatória", como a dosagem da proteína C reativa e da
velocidade de hemossedimentação, podem ser úteis. Porém é preciso ressaltar que estes
exames são inespecíficos e pouco sensíveis, ou seja, um exame normal não afasta uma
doença inflamatória e um exame alterado não é diagnóstico de doença específica. Em todo
caso, frente a doenças como o lúpus e a artrite reumatóide, estes exames se encontram
normalmente elevados, enquanto que permanecem inalterados na osteoartrose, por
exemplo. Com o mesmo objetivo, a contagem de leucócitos é essencial na investigação de
processos infecciosos e inflamatórios.
(8) Existem alterações orgânicas ?

A contagem de eritrócitos, leucócitos e plaquetas serve para detectar citopenias (no lupus
por exemplo). A investigação deve incluir (dependendo do quadro clínico) uma avaliação
renal, hepática, e cárdio-pulmonar. A presença de alterações orgânicas associadas a
doenças osteo-musculares sugere uma colagenose como o lúpus eritematoso sistêmico.
Os exames devem sempre ser analisados dentro do contexto clínico acima detalhado.
Exames radiográficos e imunológicos precisam ser avaliados sempre com cautela.
A investigação radiográfica deve ser direcionada para cada caso em particular. Na suspeita
de artrite reumatóide e osteoartrose, sinais radiográficos característicos auxiliam o
diagnóstico clínico. Da mesma forma, a presença de sacro-iliíte, observada numa radiografia
simples de bacia, auxilia o diagnóstico de espondilite anquilosante. Por outro lado, nos "
reumatismos de partes moles", a radiografia simples é normal. Nestes casos, o ultra-som e
a ressonância magnética são exames mais adequados.
Fator reumatóide serve como auxílio no diagnóstico da artrite reumatóide, porém deve ser
lembrado que sua negatividade não afasta o diagnóstico e sua positividade não é específica
para a artrite reumatóide. Um teste positivo para fator reumatóide só pode ser interpretado
dentro do contexto clínico em que foi pedido.
Fatores antinúcleo (FAN) devem ser solicitados na investigação de oligoartrites ou

poliartrites crônicas, quando o diagnóstico diferencial é uma doença auto-imune, como
lúpus, por exemplo. Inicialmente, o FAN por imunofluorescência é suficiente para
rastreamento. Se positivo, o desdobramento deste exame (ENA, anti-DNA) deve ser feito já
pelo reumatologista. Lembrar que 5% da população normal têm FAN em títulos baixos
(1/40), sem significado patológico.
Anti-estreptolisina O (ASLO) serve apenas para detectar a ocorrência de infecção

estreptocócica e não é diagnóstico da febre reumática.
Tratamento
O tratamento da osteoartrose e da artrite reumatóide está proposto nos capítulos

correspondente. O tratamento das doenças osteo-musculares é extremamente variado e
deve ser direcionado para cada caso. Algumas doenças evoluem bem com medidas
terapêuticas conservadoras e simples, enquanto outras necessitam de um tratamento clínico
agressivo e cirurgias. Alguns comentários são válidos como uma conduta geral.
Repouso versus Exercícios - na fase aguda de uma artrite ou periartrite, o repouso da

articulação envolvida é útil, particularmente quando se tratarem de articulações submetidas
a carga. Nas patologias crônicas, o repouso não deve ser exageradamente indicado,
enquanto que, em certas situações, deve até ser contra-indicado.
gelo e calor local são úteis como tratamento adjuvante de inúmeras situações em
reumatologia. O gelo local atua como analgésico e antiinflamatório, podendo ser utilizado na
fase aguda de tendinites, bursites, etc. Da mesma forma, o calor local pode ser utilizado
isoladamente ou associado ao gelo em dores de origem muscular ou osteo-articular.
Analgésicos são medicações para alívio sintomático, freqüentemente utilizados na maioria

das doenças reumáticas. Em geral, apenas os analgésicos não-opiáceos devem ser
utilizados, porém casos específicos de dor intensa podem ser tratados com opiáceos por
períodos limitados.
Antiinflamatórios também são amplamente utilizados, porém, os efeitos colaterais

freqüentes exigem uma boa monitorização do seu uso. Devem ser evitados, particularmente
em pacientes idosos, diabéticos e com problemas renais, hepáticos ou gastro-intestinais.
Miorrelaxantes também podem ser utilizados nos casos em que espasmo muscular estiver
associado na gênese da dor. Cuidado com o uso em pacientes idosos, pois, dependendo do
medicamento, pode desencadear quadros de sonolência e confusão mental.

Encaminhamento
Doenças reumáticas específicas necessitam, além do descrito acima, de um tratamento

direcionado para cada caso. Este tratamento envolve uma série de drogas distintas que
devem ser manuseadas por um especialista habituado com estas doenças. A artrite
reumatóide, lúpus eritematoso sistêmico e outras doenças reumatológicas, onde as medidas
descritas acima não são suficientes para o controle adequado da doença, são exemplo.
Nestes casos, o paciente deve ser encaminhado ao especialista para acerto da medicação,
porém pode e deve continuar sendo acompanhado pelo clínico geral, principalmente o
paciente com artrite reumatóide.

Bibliografia
Ensworth S. Rheumatology: Is it Arthritis? Jamc 162(7):1011-1016, 2000.
Hunder G.G, Michet C, J. General Evaluation of The Patient. In: Textbook of Rheumatology,
4th Ed. Kelley W.N., Harris E.D., Ruddy S., Sledge C.B. , Edts. Philadlphia, Saunders
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Sergent J. S., Grahame R. Evaluation, Signs and Symptoms. In:Rheumatology, 2nd Ed.
Klippel J.H., Dieppe P. A., Edts. London, Mosby, 1998.
Reumatologia Para o Clínico. Yoshinari, N.H., Bonfá, E.S.DO., Edts. São Paulo, Roca, 2000.

Diagnóstico
No estudo da coluna vertebral cervical dolorosa, devemos dividir as afecções em traumáticas

e não-traumáticas. Para tanto, a história clínica é fundamental. Dentro das afecções
traumáticas, o tipo de acidente e a descrição do agente vulnerante são da maior
importância. São da maior gravidade tanto um mergulho em águas rasas, como um acidente
automobilístico. Nos casos de dor cervical após um trauma, o maior risco é o
comprometimento da medula por fratura ou luxação vertebral, que pode levar até a
tetraplegia. Por este motivo, a dor cervical do trauma deve ser tratada pelo primeiro
socorrista com imobilização do segmento cervical com um colar e o encaminhamento
imediato para um hospital especializado. O transporte do paciente deve ser extremamente
cuidadoso para se evitar maior comprometimento da medula espinhal.
A cervicalgia e a cervicobraquialgia podem ser causadas pela osteoartrite e, nestes casos, a

queixa principal é a dor com dormência nos membros superiores que piora com o repouso e
melhora com exercícios leves. As alterações discais, como a hérnia de disco, não são raras e
se apresentam com dor no metâmero correspondente, acompanhada de alterações de
sensibilidade cutânea. Alterações inflamatórias da oro-faringe podem, muitas vezes, causar
os torcicolos espasmódicos, nos quais a dor cervical e a dificuldade de movimentação da
cabeça são os principais sintomas.
O exame clínico da dor cervical deve ser iniciado pelo exame neurológico, que visa o estudo
da integridade da medula espinal. A altura da zona de insensibilidade cutânea pode revelar o
nível de uma lesão medular. Alterações do pulso radial, relacionadas com a rotação interna e
externa da cabeça, bem como com os pulmões cheios de ar, podem revelar alterações que
nos fazem pensar em compressão do plexo. A rigidez cervical (coluna travada) pode estar
presente nos graves casos de luxação interapofisária traumática. Os espasmos e contraturas
da musculatura anterior e posterior do pescoço atestam a veracidade da dor referida. Deve
ser excluída, principalmente nas crianças, as afecções da oro-faringe, principal causa da
cervicalgia infantil. As compressões radiculares por hérnia de disco cervical são mais raras.
O paciente se apresenta com dor irradiada para o membro superior, acompanhada de
alterações da sensibilidade, em zona metamérica.

Tratamento
Se o exame excluir a possibilidade de lesão óssea que poderia levar a conseqüências graves
para a medula espinhal, pode-se instituir tratamento com repouso local (imobilização com
colares), antiinflamatórios e o encaminhamento para tratamento fisioterápico. A médio
prazo, uma radiografia deverá ser feita e, se for necessário, ressonância magnética ou
tomografia computadorizada.

Encaminhamento
As maiorias dos casos que afetam o ombro podem ser atendidos em unidades básicas de
saúde, porém a inter-consulta com serviço de ortopedia de forma harmônica deve ser uma
constante.

Bibliografia
Barros Filho, T.E.P.; Lech, O.L.C., Exame físico em ortopedia. São Paulo, Sarvier, 1999.
Azze, R.J.; Amatuzzi, M.M.; Barros, T.E.P., Ensinando ortopedia, Rio de Janeiro, Atheneu,
1999.

Diagnóstico
As doenças da coluna lombar se apresentam com dor, que pode ser súbita, relacionada a
certos tipos de movimento e quase sempre a partir de um esforço, ou dor de início insidioso,
com piora gradativa. A dor é localizada na região lombar e se exacerba a pequenos
movimentos. Muitas vezes, a dor lombar precede uma ciática por um período de dias ou até
de semanas. Nestes casos, a dor se faz no membro inferior e é acompanhada de sensação
parestésica em territórios correspondentes às zonas de inervação radicular. Esta é a dor
provocada pela compressão intra-raquidiana da raiz nervosa em nível, geralmente
provocada por hérnias discais, que acometem pacientes entre 35 e 45 anos de idade.
A dor lombar, chamada também de lombalgia, vem acompanhada de espasmo muscular

paravertebral, que acarreta escoliose antálgica. Na avaliação da lombalgia, é importante
detalhar, na história clínica, o início dos sintomas. Assim, quando ela se inicia após um
esforço bem definido, deve-se pensar em compressão discal, e quando ela aparece após o
repouso noturno e melhora com movimentos suaves, a hipótese mais provável é o da
osteoartrose.
O exame clínico deve-se iniciar pela inspeção do paciente em pé, quando se nota claramente
a escoliose antálgica caracterizada pela retificação da lordose lombar e a alteração do centro
de gravidade do corpo humano, o que dá o aspecto de que o paciente está "torto". Em
seguida, pede-se ao paciente que se incline para a frente, fletindo a coluna, movimento este
muito doloroso ou até impossível de ser feito. Os movimentos de extensão e os laterais
também são dolorosos. A contra-prova, neste momento do exame, é a flexão dos quadris,
que se faz pedindo para que o paciente se agache como se fosse pegar do chão um objeto
caído, o que é perfeitamente possível e sem dor.
A palpação mostra pontos dolorosos e o próprio espasmo muscular.
Parte importante do exame clínico é a pesquisa da irritação radicular, que se faz

determinando, no membro inferior, as zonas da dor e das alterações de sensibilidade. Elas
correspondem às raízes afetadas. Os sinais neurológicos, como o sinal de Lasègue, que é
positivo em 98% das hérnias discais, e as manobras voluntárias de Valsalva, que pioram o
quadro doloroso, além de outros sinais caracterizam o comprometimento radicular. A
pesquisa da motricidade muscular é parte do exame neurológico. Mais de 90% das
herniações discais estão localizadas nos espaços L4/L5 e L5/S1 e, nestes casos, provocam
perda de força de dorso flexão hálux e do pé.
Nas lombalgias rebeldes, a radiografia deve ser feita e, nos casos de suspeita de hérnia
distal, ressonância magnética ou tomografia computadorizada.

Tratamento
O tratamento da lombalgia comum sem comprometimento radicular se baseia nos

antiinflamatórios, analgésicos e repouso. Quando existe alteração radicular, o repouso é
fundamental. Fisioterapia é recomendada na maioria dos casos e a necessidade de
tratamento cirúrgico, hoje em dia, vem diminuindo cada vez mais.

Encaminhamento
A maioria dos casos que afetam o ombro pode ser atendida em unidades básicas de saúde,
porém a inter-consulta com serviço de ortopedia de forma harmônica deve ser uma
constante.

Bibliografia
1999.

Diagnóstico
A idade, profissão, nível de atividade, duração dos sintomas, o possível mecanismo de lesão
ou a atividade de repetição devem constituir a história clínica. O paciente deve ser
examinado sempre com os dois ombros descobertos para comparação, e, inicialmente, na
posição em pé. A coloração da pele é verificada, lembrando-se que as fraturas do 1/3
proximal do úmero, muito comuns na terceira idade, são, geralmente, acompanhadas de
equimose e hematomas. Os contornos anatômicos são verificados, levando-se em conta a
sua simetria e a atrofia muscular. Deve-se dar importância à fossa supra clavicular e à
posição da cabeça umeral em relação ao acrômio. Uma depressão logo abaixo do acrômio
(sinal do cabide) pode caracterizar a luxação escápulo-umeral ou uma elevação da clavícula,
confirmada pelo sinal da tecla de piano (a extremidade da clavícula, quando pressionada, se
abaixa como uma tecla de piano) caracteriza a luxação acrômio-clavicular, tão comum nas
quedas sobre o ombro, como as que ocorrem nas lutas ou brigas.
A palpação das estruturas é feita a partir da clavícula, onde há grande incidência de

fraturas, que podem assim ser detectadas. A área de dor deve ser apontada pelo paciente,
que é estimulado a realizar movimentos de flexão, extensão e abdução, bem como os
movimentos de rotação, que são examinados sempre comparando-se com o lado oposto.
Diminuição do arco de movimento é considerada, principalmente aqueles que se fazem a 90
graus de abdução, característicos dos processos inflamatórios das bolsas do manguito
rodador (antiga doença de Duplay ou calcificações).
Quando, ativamente, o paciente não consegue executar os movimentos, eles são realizados
passivamente pelo examinador. Eventuais pontos dolorosos, bloqueios e movimentos
anômalos são detectados. Cliques podem ser evidência de problemas intra-articulares,
bloqueios dos movimentos de rotação de luxações umerais e diminuição da rotação interna
do braço com o ombro a 90º, podem reproduzir os sintomas da síndrome do impacto,
chamada, no passado, de bursite do ombro.

Tratamento
As fraturas do úmero no seu 1/3 superior, detectadas pela história clínica e pelo exame
podem até ter indicação cirúrgica. Radiografia se impõe. As fraturas da clavícula são
facilmente diagnosticadas pela palpação e exigem tratamento de imobilização, com
enfaixamento tóraco braquial ou em "8".
As rupturas ligamentares e tendinosas no ombro são raras. A mais freqüente é a ruptura do

cabo longo do bíceps, que se caracteriza pelo aparecimento de uma "bola" na região anterior
do braço quando o paciente é instado a fletir o cotovelo e que corresponde ao ventre
muscular contraído sem o apoio de sua inserção é, na maioria das vezes, cirúrgico.
As luxações de ombro são de redução de urgência. Pode ser tentada com manobras sem
anestesia, mas o ideal é que seja feita a redução em um hospital e depois da confirmação do
diagnóstico por radiografia.
As alterações inflamatórias crônicas ou subagudas podem ser tratadas com medicação

antiinflamatória e aplicações de calor profundo, com fisioterapia. A manutenção da
amplitude articular é importante para se evitar a capsulite adesiva (ombro congelado), cujo
tratamento é mais complexo por exigir medidas hospitalares. As infiltrações intra-articulares
de derivados da cortisona devem ser evitadas quando não se tem um diagnóstico preciso.
Encaminhamento
A maioria dos casos que afetam o ombro pode ser atendida em unidades básicas de saúde,
porém a inter-consulta com serviço de ortopedia de forma harmônica deve ser uma
constante. As luxações acrômio-claviculares são, quando completas, de tratamento
cirúrgico.

Bibliografia
1999.

Diagnóstico
Diante de um paciente com dispepsia, o primeiro passo é excluir, com o auxílio da história
clínica e, eventualmente, exames complementares (por exemplo, endoscopia, ultra-som,
tomografia, pHmetria e eletromanometria.) a doença do refluxo gastroesofágico, dor de
origem pancreatobiliar, síndrome do intestino irritável, aerofagia, vômitos funcionais
(psicogênicos) e consumo de medicamentos (por exemplo, antiinflamatórios não-esteróides,
narcóticos e opiáceos).
Caso haja recursos disponíveis, a endoscopia digestiva alta é indicada se o paciente

apresenta : (1) "sinais de alarme" (por exemplo, disfagia, odinofagia, vômitos recorrentes,
emagrecimento, febre, dor abdominal intratável, icterícia, massa abdominal, linfadenopatia,
anemia, anorexia, evidência de sangramento digestivo, história de câncer familiar); (2) uso
crônico de antiinflamatório hormonal não-esteróide, um reconhecido fator ulcerogênico; (3)
idade acima de 45 anos pelo risco de câncer gástrico, idade esta que pode mudar a
depender da experiência local (entre 35 e 55 anos).
Nesta abordagem, os pacientes são primeiro testados para a presença do Helicobacter pylori
(teste sorológico ou, preferencialmente, respiratório) e, em caso de positividade, tratados
para erradicação do H. pylori. Os indivíduos com resultados negativos para H. pylori são
primeiramente tratados de modo empírico (por exemplo, anti-secretores ou pró-cinéticos)
por um período de 4 a 8 semanas. Finalmente, os pacientes com resultados positivos e
negativos que não melhoram com o tratamento instituído (para erradicação ou empírico)
são submetidos à esofagogastroduodenoscopia). Esta estratégia de investigação da
dispepsia reduz em pelo menos 50% o exame endoscópico, o que significa menor custo.
Contudo, alguns pré-requisitos são necessários para que esta abordagem seja vantajosa do
ponto de vista de custo-benefício: a) ela é válida em locais onde a endoscopia é muito
onerosa (mais de US$500); b) a freqüência do H. pylori na população deve ser baixa
(<50%). Se, em países desenvolvidos, estes fatores estão presentes, tornando a abordagem
do "testar e tratar" viável, o mesmo não ocorre em países em desenvolvimento, como o
Brasil, onde a freqüência do H. pylori é elevada (70-90%) e o custo da endoscopia é bem
inferior a US$500 (entre US$80 e 100).
A utilização desta abordagem no Brasil implicaria o tratamento com antibióticos para

erradicação do H. pylori num contingente enorme de pacientes, o que, além de
desnecessário e custoso, propiciaria o aparecimento de cepas resistentes ao metronidazol e,
o que é mais preocupante, à própria amoxicilina. Desta forma, considerando a facilidade e o
custo mais baixo da endoscopia digestiva alta em nosso meio, ao lado da dificuldade de
acesso aos exames não-invasivos para H. pylori (por exemplo, testes respiratórios), a tática
de se realizar a esofagogastroduodenoscopia de imediato nos pacientes dispépticos para se
afastar doença orgânica parece-nos a mais apropriada. Em nosso meio, o emprego da
endoscopia digestiva alta em pacientes dispépticos revelou que 51% apresentavam
dispepsia do tipo dismotilidade, 38% tipo úlcera e o restante, sintomas de refluxo
gastroesofágico. A freqüência de endoscopias normais ou com lesões inflamatórias mínimas
(LIM = gastrite e duodenite não-erosivas) foi de 50% e 37%, respectivamente, para os com
dispepsia tipo dismotilidade e tipo úlcera. A úlcera duodenal foi o achado mais comum.
Quando a divisão por faixa etária foi considerada, a freqüência de endoscopias normais ou
com LIM foi de cerca de 80% nos pacientes jovens (<31 anos) com dispepsia tipo
dismotilidade, para um correspondente de 40 a 50% em condições semelhantes nos
dispépticos tipo úlcera. Três casos de neoplasia gástrica foram identificados: dois no grupo
dismotilidade e um no tipo úlcera. Todos tinham mais de 50 anos de idade. Nesta situação,
a freqüência de exames endoscópicos seria reduzida em 18%, desafogando e diminuindo os
custos dos já sobrecarregados serviços públicos de endoscopia. Já nos pacientes com
dispepsia tipo úlcera, independentemente da faixa etária, a freqüência de achados anormais
à endoscopia foi mais elevada (>50%), justificando a exploração endoscópica imediata.

Tratamento
Finalmente, vale ressaltar que a relação entre dispepsia funcional e H. pylori é controvertida,
não havendo ainda uma resposta definitiva para o assunto. A erradicação do H. pylori em
pacientes com dispepsia funcional, numa recente revisão, não se mostrou eficaz na
resolução dos sintomas no acompanhamento a longo prazo. Por enquanto, persistem as
indicações para tratamento de erradicação da bactéria em pacientes H. pylori-positivos com
úlcera péptica gastroduodenal, duodenite erosiva, linfoma gástrico MALT de baixo grau e
gastrectomizados por câncer com estômago residual.

Encaminhamento
Os pacientes deverão ser seguidos em unidade básica de saúde, algumas vezes

encaminhados para realização de endoscopia e, somente quando os sintomas forem
incoercíveis com a medicação de apoio, é que de deverão ser encaminhados.

Bibliografia
Bytzer P, Hansen J M, Muckadell O B S. Empirical H2-blocker therapy or prompt endoscopy

in management of dyspepsia. Lancet 1994; 343: 811-6.
Meirelles G S P, Ornellas L C, Mattos N L B et al. Emprego da endoscopia digestiva alta em

pacientes dispépticas. Arq Gastroenterol 1998; 35: 181-5.
Talley N J, Silverstein M D, Agréus L et al. AGA Technical Review: evaluation of dyspepsia.

Gastrenterology 1998; 114: 582-95.
Talley N J, Stanghellini V, Heading R C et al. Functional gastroduodenal disorders. Gut 1999;

45 (Suppl II): II 37-42.

DISÚRIA
O termo disúria caracteriza dor durante as micções e é, muitas vezes referido por pacientes
como ardor ou sensação de queimação na uretra, podendo apresentar irradiação
suprapúbica ou ser localizado em meato uretral. Aproximadamente um terço das disúrias
permanece sem diagnóstico clínico definido (síndrome funcional da bexiga ou
uretrotrigonite) podendo estar incluídas causas hormonais (deficiência de hormônios
femininos na amamentação e na menopausa) e outras causas pouco conhecidas. A disúria
pode ser uma das queixas presentes na calculose ureteral distal. Em homens, alterações
prostáticas, como as prostatites, podem cursar com disúria e outras queixas vagas.
A investigação do paciente deve começar com a caracterização da disúria na anamnese de

acordo com a fase do jato urinário. Adisúria inicial freqüência em doenças uretrais) e a
terminal associa-se mais a doenças da bexiga. vesicais). A queixa de disúria é normalmente
acompanhada por urgência miccional, polaciúria e aumento da frequência, devendo ser
sempre pesquisada a presença de descarga uretral, hematúria, febre, antecedente de litíase,
infecções urinárias prévias, nictúria e enfraquecimento do jato urinário.
Ao exame físico, devemos observar se há queda do estado geral, presença de febre,

taquicardia e taquipnéia (buscando sinais precoces de sepse), dor lombar à punho
percussão, presença de globo vesical palpável, dor à palpação suprapúbica, presença de
secreção uretral, sinais de irritação cutânea em glande, dor à palpação e/ou sinal flogístico
em testículos e epidídimos. Em mulheres, devemos observar genitália externa, verificando a
ocorrência de vulvovaginites. Nos homens deve-se completar o exame com o toque retal,
verificando o tamanho prostático e se a próstata está dolorosa e/ou com sinais flogísticos
(aumento de temperatura e flutuações), sugerindo diagnóstico de prostatite, abscesso ou
hiperplasia benigna de próstata.

Definição e Quadro Clínico|Diagnóstico|Encaminhamento|Bibliografia
HEMATÚRIA
A hematúria é definida como a eliminação de eritrócitos pela urina em quantidade anormal.

Apesar do aparato disponível nos dias de hoje, 10 a 15% das hematúrias não têm causa
detectável. Elas podes ser classificadas como macroscópicas, ou "visível a olho nu", ou
microscópicas, quando forem detectáveis apenas em exames laboratoriais. A hematúria
macroscópica apresenta-se, em geral, com mais de 106 hemácias por ml de urina ou acima
de 10 hemácias por campo microscópico (com aumento de 40 vezes), com cor variável de
marrom escuro a vermelho. Macroscopicamente, o aspecto de urina hematúrica deve ser
diferenciado da pigmentúria (após a ingestão de alimentos ricos em caroteno, anilina e de
algumas medicações); hemoglobinúria (presença de hemoglobina livre na urina, decorrente
de hemólise); mioglobinúria (decorrente de destruição muscular).
Já a hematúria microscópica, detectável apenas no exame de urina, tem a sua definição e

valor anormal variáveis para cada laboratório, sendo consideradas alteradas as amostras de
urina com mais de 104 hemácias por ml de urina ou 3 a 5 hemácias por campo, em pelo
menos duas amostras. Para a detecção de hematúria, podem ser utilizadas fitas reagentes,
quando, em geral, são detectadas quantidades maiores que 3 hemácias por campo. Porém,
vale a pena ressaltar que a reação decorre tanto do contato com hemoglobina quanto de
mioglobina. Desta maneira, a sensibilidade das fitas reagentes supera 90%, mas com
especificidade mais baixa. Além disso, ingestão elevada de vitamina C pode produzir
resultados falsos negativos, enquanto que coleta após exercício físico ou urinas hipotônicas
não-examinadas logo após a coleta podem gerar resultados falsos positivos. É importante
que não haja contaminação durante a coleta da urina, o que também pode afetar os
resultados.
Para a diferenciação na hematúria entre hemoglobinúria e mioglobinúria, pode ser utilizado

o exame microscópico da urina após centrifugação. A presença de grande número de
eritrócitos na urina comprova o diagnóstico de hematúria; porém, para a diferenciação entre
hemoglobinúria e mioglobinúria, deve ser coletada amostra de sangue, que é submetida a
centrifugação. Se o sobrenadante for rosa, há hemoglobina livre no soro, enquanto que, se
for claro, é feito o diagnóstico de mioglobinúria.

Diagnóstico
A dor deve ser caracterizada segundo alguns aspectos: início do sintoma, localização,
irradiação, característica da dor, fatores de melhora e piora. A dor pélvica pode ter início
súbito, ocorrendo nos casos de adbome agudo hemorrágico, ou gradual, como nos processos
inflamatórios (abscesso tubo-ovariano) ou nas obstruções intestinais. A localização da dor
deve especificar o local de início, mudança e irradiação, lembrando que órgãos pares
(ovários, tubas uterina, rins e ureteres) podem manifestar alterações em todo andar inferior
do abdome e alguns dados clássicos, como dor em fossa ilíaca direita após início
periumbilical, podem ser característicos de apendicite; dor em fossa ilíaca esquerda pode ser
sugestiva de diverticulite. Nos casos de irritação peritoneal pela presença de sangue, pus ou
conteúdo fecalóide, a dor abdominal é generalizada e piora com a movimentação. Quanto à
característica, a dor pode ser contínua ou em cólica, relacionada à distensão visceral
(apêndice, ureter, intestino).
A partir das etiologias citadas como possíveis participantes do processo doloroso, é

fundamental obter dados sistêmicos, como febre e sudorese; alterações do trato
gastrintestinal, como anorexia, náusea, vômitos, eliminação de gases e atividade intestinal;
alterações urinárias, como disúria, hematúria, polaciúria e urgência miccional e outras
alterações referidas pelo paciente que possam estar relacionadas às causas menos comuns
de dor pélvica, como às relativas ao aparelho locomotor e neurológico e à questão
psicológica.
A avaliação ginecológica inclui questionamento específico, destacando-se os antecedentes

menstruais, quando identifica-se a idade da primeira menstruação (menarca), a
caracterização dos ciclos menstruais, a presença ou não de cólicas menstruais e o atraso
menstrual, que pode significar gestação inicial ou mesmo prenhez ectópica; antecedentes
obstétricos detalhando gestações, partos e abortos; e antecedentes sexuais, questionando
idade da primeira relação sexual (coitarca), dispareunia (dor na relação sexual) de
penetração e/ou de profundidade e sinusiorragia (sangramento na relação sexual).
O exame físico deve ser completo, avaliando estado geral do paciente, hidratação, análise
das mucosas, tomada de pulso e pressão arterial, avaliação cardíaca e pulmonar,
complementando com todos os dados sistêmicos possíveis. O exame do abdome inclui
inspeção, avaliando-se forma, volume, simetria e presença de cicatrizes cirúrgicas. Grandes
tumores uterinos, como miomas, ou neoplasias ovarianas podem alterar o volume
abdominal, assim como gestantes após o primeiro trimestre. Tumores malignos de ovário
em seus estádios avançados podem cursar com ascite, condição que pode ser percebida à
inspeção abdominal. Em pacientes obesas, há dificuldade nesta avaliação.
A palpação superficial do abdome avalia a sensibilidade e o tônus abdominal, o tecido

adiposo e presença de nódulos na pele, como endometriomas ou granulomas de corpo
estranho em cicatrizes cirúrgicas. Na palpação profunda, observa-se a presença de massas e
possíveis quadros de irritação peritoneal, perceptíveis à manobra de descompressão brusca.
De modo auxiliar, o examinador pode realizar a ausculta da região abdominal com o intuito
de observar a presença de ruídos hidroaéreos que denotam atividade peristáltica do
intestino. Nos casos de hemorragia ou infecção intraperitoneal, os ruídos, habitualmente,
ficam abolidos. Além disso, a percussão abdominal pode trazer informações, especialmente
quando timpânica, refletindo distensão das alças intestinais ou maciça em situações de
bloqueio e localização de processo inflamatório.
Nos casos de suspeita de acometimento genital, o médico examinador deve ter prática nas
etapas descritas a seguir. Ao exame especular, observa-se o colo uterino, as paredes
vaginais e o conteúdo vaginal. O toque vaginal deve ser realizado apenas em pacientes que
já iniciaram atividade sexual com penetração vaginal. Avalia-se as paredes vaginais, o colo
uterino e os fórnices vaginais. Em seguida, realiza-se por meio do toque bimanual, a
avaliação do corpo uterino e das regiões anexiais. O toque retal é realizado em pacientes
virgens para permitir a avaliação dos órgãos genitais internos, assim como em pacientes em
que o toque vaginal não é possível, como estenoses vaginais congênitas ou pós-
radioterapia.
A radiografia simples de abdômen deve ser realizada com o paciente em pé e em decúbito

dorsal horizontal para se identificar possíveis quadros obstrutivos ou perfurações através da
observação de pneumoperitônio, além de cálculos renais radiopacos, alças intestinais
dilatadas e líquido na cavidade peritoneal. Nos quadros sugestivos de apendicite, existem
algumas imagens clássicas que podem ser observadas na radiografia simples de abdome:
presença de fecalito na fossa ilíaca direita, apagamento da linha pré-peritoneal, escoliose
para a direita, desvio das alças intestinais para a esquerda, apagamento do músculo psoas,
alça ileal sentinela em fossa ilíaca direita, edema de parede, nível hidroaéreo em íleo,
presença de líquido entre as alças intestinais e pneumoperitônio.
A ultra-sonografia pélvica é exame essencial para a completa avaliação ginecológica,
especialmente com transdutor vaginal, que permite evidenciar detalhes das regiões anexiais.
Miomas uterinos são facilmente identificáveis, porém as tubas uterinas não são visualizadas
ao exame. A observação de imagem anexial complexa e líquido na cavidade peritoneal
sugere rotura de cisto anexial ou prenhez ectópica (quando associado a dosagem de
gonadotrofina sérica positiva). Por vezes, nos casos de prenhez ectópica ainda íntegra, é
possível se visualizar o embrião com batimentos cardíacos fora do útero.
A tomografia computadorizada é útil na localização de abscessos intraperitoneais e nos

casos de doenças musculares e neurológicas. A ressonância nuclear magnética pode
complementar a avaliação. Exames como urografia excretora, retosigmoidoscopia e
colonoscopia são úteis nas situações específicas para cada doença.
A laparoscopia tem papel inquestionável nos dias atuais em diversos aspectos da abordagem
médica, tanto no diagnóstico como na terapêutica de diversas doenças em praticamente
todas as especialidades clínicas. Em dor pélvica, opta-se por procedimento cirúrgico no
sentido de se resolver eventuais dúvidas em diagnóstico diferencial, investindo, em seguida,
no tratamento da moléstia identificada: processos infecciosos podem ser drenados,
processos hemorrágicos podem ser corrigidos, assim como praticamente todos os órgãos
doentes que necessitem ser extirpados ou reparados, como tubas uterinas, ovários,
apêndice e alças intestinais. Este papel da laparoscopia tem extrema validade, pois permite
que se identifique de forma correta o real motivo do quadro clínico apresentado pela
paciente, o que elimina as terapêuticas empíricas, estabelecidas na tentativa de se resolver
o processo sem a certeza etiopatogênica. Além disso, o equipamento de vídeo permite a
precisa documentação do procedimento, o que pode ser útil no caso de situações duvidosas.

Tratamento
O tratamento da dor pélvica é específico para cada situação abordada, estando envolvida
indicação clínica e cirúrgica. Na presença de hemorragia e/ou abscesso intraperitoneal,
torção de cisto anexial ou mioma, apendicite e alguns quadros de obstrução intestinal, o
tratamento é cirúrgico, com as correções anatômicas necessárias. Os casos de infecção
genital, urinária e intestinal devem ser tratados com antibioticoterapia e, clinicamente, a
paciente pode apresentar melhora da dor com analgésicos, antiinflamatórios não-hormonais
ou derivados de opióides, conforme a gravidade do caso.

Bibliografia
ABRÃO, M.S. Endometriose: uma visão contemporânea. 1a ed., Rio de Janeiro, Revinter,
2000.

Diagnóstico
Tenta-se hoje substituir o termo prostatismo por "sintomas do trato urinário inferior" a fim
de frisar que são características comuns a diversas doenças, como a hiperplasia prostática
benigna, as prostatites, o câncer prostático, a esclerose do colo vesical, a estenose de
uretra, as cistites e as disfunções neurogênicas da bexiga. A avaliação dos sintomas deve
incluir: (1) história clínica: presença de sintomas obstrutivos ou irritativos, e sua natureza e
duração, antecedentes de cirurgias, uso de medicações, avaliação do histórico sexual; (2)
toque retal: características prostáticas (volume, consistência, irregularidades, limites,
sensibilidade, mobilidade), tônus esfincteriano, reflexo bulbo cavernoso; (3) exames de
urina, dosagem de creatinina e do antígeno prostático específico (prostatic-specific antigen,
ou PSA em inglês). O PSA é marcador da presença de tecido prostático, sendo que 25% dos
pacientes com Hiperplasia prostática benigna apresentam PSA>4ng/ml. Por outro lado, pelo
menos 20% dos pacientes com câncer prostático apresentam PSA dentro do limite da
normalidade (entre 0 e 4ng/ml). Quando o PSA se localiza entre 4 e 10ng/ml, apesar de
existirem várias opções para sensibilizá-lo, como densidade, velocidade, estratificação do
PSA por idade, tem-se dado ênfase à relação PSA livre/total. Quando esta relação for menor
que 0.18 há maior chance de se identificar câncer de próstata. Na suspeita de câncer
prostático, quer pelo toque retal suspeito, quer pelo PSA suspeito (maior que 4ng/ml) pode
estar indicada biopsia trans-retal de próstata para esclarecimento diagnóstico.
Tratamento
O tratamento de qualquer doença depende de sua magnitude, efeitos clínicos incidência e

efeitos do tratamento e morbidade relacionada. As conseqüências da hiperplasia prostática
benigna não tratada incluem sintomas urinários baixos, disfunção detrusora, esvaziamento
vesical incompleto, retenção urinária, insuficiência renal, infecções urinárias recorrentes,
litíase vesical e hematúria. O tratamento visa diminuir obstrução infravesical, providenciar
alívio sintomático, melhorar esvaziamento vesical, reverter insuficiência renal e prevenir
futuros episódios de hematúria, infecção, litíase vesical e retenção urinária.
O tratamento medicamentoso da hiperplasia prostática benigna inclui alfabloqueadores,

supressão androgênica, inibidores da aromatase e extrato de plantas (fitoterapia). O
entusiasmo pelo tratamento medicamentoso deve-se, em parte, pelas limitações da
prostatectomia, que incluem morbidade, falência do resultado, necessidade de reoperação.
Os resultados do tratamento medicamentoso são clinicamente significativos e resultam em
efeitos colaterais menores, além de representar alternativa terapêutica para pacientes sem
condições cirúrgica.
Alfa bloqueadores. A hiperplasia prostática benigna ocorreria em parte por obstrução

causada por tônus muscular prostático. Esse tônus é mediado por receptores alfa-
adrenérgicos. São medicações seguras e relativamente eficazes para o tratamento da
hiperplasia prostática benigna, sendo a resposta clínica rápida e dose-dependente. Estudos
clínicos de longo prazo mostram uma resposta durável acima de 42 meses. Os principais
alfa-bloqueadores são prazozina (1-5 mg. 2 vezes ao dia), terazozina(2-10 mg. 2 vezes ao
dia),, alfluzosina (3-4 mg. 2 vezes ao dia), doxazozina (4-8 mg/ uma vez ao dia),
tamsulodina (0,4 mg/ uma vez ao dia). Hipotensão postural é o principal efeito colateral dos
alfa-bloqueadores.
Supressão androgênica. A hiperplasia prostática benigna é consequência da ação da

dihidrotestosterona . A finasterida é um inibidor competitivo da enzima 5 alfa-redutase,
reduzindo o nível sérico do PSA em aproximadamente 50%. A Finasterida pode causar
disfunção sexual.
Fitoterapia é o uso de extrato de plantas para uso medicinal. É difícil saber a verdadeira
eficácia destas medicações comparadas ao placebo. Alguns estudos relatam que a Serreno a
aspens pode bloquear a 5 alfa-redutase, sem alterar o valor do PSA.
O tratamento cirúrgico da hiperplasia prostática benigna é a ressecção trans-uretral, embora

tenham surgido outras formas de terapêutica minimamente invasivas. Para as próstatas de
maior dimensão, realiza-se a prostatectomia via transvesical ou retro-púbica. No caso do
câncer de próstata, o tratamento dependerá do seu estadiamento.

Encaminhamento
O atendimento a sintomas urinários baixos no homem pode e deve ser realizado em

unidades básica de saúde. A referência a um serviço de urologia deve ocorrer sempre que
possível, porém com hipótese diagnóstica prévia bem-determinada, baseada em história e
exame físico.

Bibliografia
Walsh PC et al. Campbell's Urology. 7th ed. 1998.
Mc Neal JE: The prostate and prostatic urethra: a morfologic synthesis. J Urol 1972;
107:1008-1016.

Diagnóstico
Diante de um doente com hemorragia nasal, a avaliação clínica e o exame das cavidades
nasal e oral são fundamentais para uma conduta terapêutica adequada. Idade, antecedentes
pessoais e familiares, epistaxes precedentes, início da hemorragia, quantidade aproximada
de sangue perdido e tratamentos realizados são dados importantes na anamnese. A
rinoscopia anterior permite especificar melhor o ponto hemorrágico na fossa nasal. Na
grande maioria dos casos, não são necessários exames complementares.

Tratamento
Localizado o ponto sangrante pela rinoscopia, pode ser feita uma hemostasia local por
compressão digital, apertando-se com o dedo a asa nasal contra o septo por alguns
minutos. A manobra fica mais eficiente se usarmos um algodão embebido em substância
hemostática ou vasoconstritora dentro da fossa nasal.
Cauterização: a hemostasia local pode ser realizada por cauterização do ponto sangrante
com utilização de nitrato de prata (pérola ou solução a 80%), ácido tricloroacético, ácido
crômico ou com galvanocautério após anestesia tópica com lidocaína. Pode-se usar também
eletrocoagulação (unipolar ou bipolar), quando é uma hemorragia de uma arteríola anterior.
Tamponamento anterior: quando a hemorragia é mais intensa, ou na presença de

sangramento difuso, de localização posterior, ou quando os métodos anteriores não deram
resultados satisfatórios, utiliza-se o tamponamento anterior. Introduz-se, na fossa nasal,
após prévia anestesia tópica, uma mecha de gaze embebida em substância hemostática,
furacinada ou vaselinada, de trás para frente, até a narina preenchendo toda a fossa nasal
sob pressão. O tamponamento anterior deve ser removido em 48 ou 72 horas. Pode-se usar
também tampões reabsorvíveis, como esponja cirúrgica absorvível ou hemostáticos
cirúrgicos absorvíveis.
Existem também sondas (balões) de borracha infláveis que, após colocadas na fossa nasal,
são infladas com ar, realizando-se pressão difusa sobre a mucosa nasal. Estes balões devem
ser desinflados a cada 24 horas para não causar necrose local. Na falta de balões especiais
para nariz, pode ser improvisada a sonda de Foley, número 14 ou 16, usada em sondagem
vesical. Em casos de tamponamento, deve-se utilizar antibioticoterapia sistêmica para
prevenir infecções.
tamponamento posterior: Deve ser realizado por quem tem prática ou treinamento para
tal e é indicado quando o sangramento é intenso, quando não se consegue visualizar o
ponto sangrante e quando o tamponamento anterior foi ineficaz. É realizado com um "bolo"
de compressas de gaze, que, amarradas com 2 fios de extremidades longas e passadas pela
boca na rinofaringe e fossa nasal puxados por uma sonda de nelaton introduzida na fossa
nasal até a faringe. O tampão é, então, puxado pelo fio na fossa nasal e comprimido na
região do cavum e nas coanas nasais.

Encaminhamento
Em casos de epistaxes rebeldes, pode-se fazer cauterização elétrica sob visão microscópica
ou endoscópica sob anestesia geral. Outro recurso é a embolização seletiva dos ramos da
carótida externa e interna, responsáveis pela vascularização das fossas nasais. Ligaduras da
artéria maxilar interna ou da esfenopalatina podem ser realizadas por especialistas.

Bibliografia
Miniti, A.; Bento, R. F.; Butugan, O. - Otorrinolaringologia Clínica e Cirúrgica. Rio de Janeiro,
Atheneu, 1993.

Diagnóstico
Quando próximas da boca ou do ânus, as fontes de hemorragia podem ser mais facilmente
identificadas. Os métodos que mais se prestam a esta tarefa são os endoscópicos. A
endocopia digestiva alta pode, com grande precisão, diagnosticar as patologias sangrantes
do esôfago, estômago e duodeno. É o exame complementar de primeira escolha. O exame
proctológico, além da palpação digital, inclui a retoscopia e a sigmoidoscopia, que podem ser
feitas no ambulatório. A colonoscopia, mais invasiva, permite o exame de todo o colo e, às
vezes, do íleo terminal.
A grande vantagem dos métodos endoscópicos é a possilidade do diagnóstico

histopatológico, que facilita o planejamento terapêutico. As radiografias contrastadas do
tubo proximal e distal perderam espaço nos episódios agudos, porém têm papel
complementar no diagnóstico visando o planejamento do tratamento fora da urgência.
Outras abordagens diagnósticas, quando a endoscopia falha, incluem a monitorização

angiográfica ou cintilográfica do sangramento por meio de contrastes radiopacos e
radiofármacos, injetados sistemicamente, só disponíveis em grandes centros.
Os pacientes que necessitarem de investigação complementar deverão ser encaminhados a

ambulatório especializado que tenha os recursos e se este não resolver, a centros terciários.
Tratamento
O objetivo primário do tratamento é a hemostasia. O secundário é a eliminação da fonte de

sangramento. No entanto, nos casos de hemorragia digestiva alta ou de graves
enterorragias, a primeira providência é a restauração da volemia por meio da infusão rápida
de soluções ressuscitadoras ou de sangue, por meio de cateterização venosa, que deve ser
instalada sem demora à entrada, no atendimento de emergência. São fatores preditores de
mau prognóstico: choque hipovolêmico à entrada, mais de 65 anos e necessidade de
transfusões repetidas. Pode-se assumir que metade destes pacientes terá complicações
graves e 1/5 a 3/4 desta metade falecerão. Devem ser rapidamente encaminhados a
grandes centros para investigação. Compete ao médico de família repor a volemia e
providenciar transferência.
Nas varizes de esôfago, a endoscopia pode se acompanhar da injeção de substâncias

esclerosantes visando a hemostasia.
As úlceras pépticas hemorrágicas param espontaneamente de sangrar em 80% das vezes,

apenas com medidas de suporte. A hemostasia endoscópica para os casos em que o
sangramento persiste ativo ou intermitente é eficiente e apenas poucos pacientes serão
levados à mesa de cirurgia para operações de emergência. Obtida a hemostasia por via
endoscópica, o tratamento posterior deve incluir o tratamento da úlcera e a erradicação da
bactéria Helicobacter pylori, o que impedirá o reaparecimento da úlcera.
Os cânceres gástricos raramente sangram copiosamente. A cirurgia é o melhor tratamento.

Se a extirpação cirúrgica não for indicada devido à disseminação da doença, o tratamento
radioterápico é medida que pode ser aplicada com bastante eficiência hemostática.
As perdas hemáticas no jejuno são mais raras e de diagnóstico e tratamento mais

complicado, implicando encaminhamento do paciente para centros terciários.
A maioria das disenterias, das parasitoses e das colites específicas resolve-se com
tratamento medicamentoso. As colites inespecíficas são de curso crônico, incluindo
seguimento a longo prazo, com os métodos endoscópicos para detecção de lesões
associadas (câncer). Esses pacientes devem fazer acompanhamento em hospitais terciários.
As lesões neoplásicas do intestino grosso têm indicação cirúrgica. A enterorragia proveniente

da doença diverticular dos cólons e da angiodisplasia pode ser tratada com medidas de
suporte. No sangramento incontrolável, é imperiosa a localização da área do sangramento
para a indicação de cirurgia.
Entre as poucas patologias orificiais que provocam sangramento expressivo, a mais comum
é a doença hemorroidária, que é facilmente tratada por procedimentos que incluem a
ablação por métodos físicos, como a fulguração, a crioterapia e a ligadura elástica, químicos,
como a injeção de agentes esclerosantes e cirúrgicos, em que se ressecam os mamilos
hemorridários. De qualquer modo, antes de aplicar estes métodos, é fundamental identificar
que o sangramento pregresso originou-se desta condição, pois, coincidentemente com as
hemorroídas, o sangramento retal pode provir de uma lesão do reto ou do cólon de origem
neoplásica. Antes da indicação de qualquer tratamento local da hemorróida, é fundamental
orientar o paciente sobre mudanças do hábito dietético, com aumento da ingestão de
verduras, frutas e e cereais fibrosos, com o objetivo de evitar a obstipação intestinal.

Encaminhamento
Algumas das causas de hemorragia digestiva cabem ao médico de família tratar. Outras,
cabe a ele atender em emergência, com reposição volêmica e, encaminhar para centros
terciários que disponham de métodos diagnósticos. Alguns pacientes com doenças mais
complexas precisarão de seguimento em ambulatório especializado. Cabe ao médico tratar
hemorróidas, verminoses que causem sangramento crônico e úlceras com erradicação do H.
pylori. Também cabe a ele identificar os pacientes de risco, encaminhando para investigação
antes que se instale uma situação de emergência (paciente com varizes de esôfago pode
fazer tratamento escleroterápico sem que haja sangramento).

Bibliografia
Gastroenterologia clínica. Laudanna, A.A. (ed.), Livraria Editora Santos, São Paulo, SP, 1990
Mincis Moysés. Gastroenterologia & Hepatologia Diagnóstico e Tratamento, São Paulo,

Lemos Editorial, 1997

Bibliografia
Oliveira, R.C.S.; Kara-José, N. - "Auxiliar de Oftalmologia"(Série Oftalmologia USP). São

Paulo: Roca, 2000.
Kara-José,N.; Delgado, A.M.N.; Bussiki, V.L.P.; Arieta, C.E.L.- "Manual da Boa Visão". 5ª
Edição, Campinas: Ipsis, 1998.
Alves, M.R.; Kara-José, N. - "O Olho e a Visão"(O que fazer pela saúde ocular das nossas
crianças). São Paulo: Vozes, 1996.
Oliveira, R.C.S.; Kara-José; Arieta, C.E.L. Manual da Boa Visão do Escolar. Brasília,
Ministério da Educação, 2001.

ANATOMIA DO OLHO
entendendo como nós enxergamos
Ao imaginarmos o olho como uma máquina fotográfica:
Córnea: é uma membrana transparente com 0,5 mm de espessura, localizada na frente da

íris. Tem como principal função permitir a entrada de raios de luz no olho. Seria comparável
à lente da máquina fotográfica. Íris: disco colorido com um orifício central (Pupila). Sua
função é controlar a quantidade de luz que entra no olho: ambiente com muita luz -
contração da pupila; ambiente com pouca luz - dilatação da pupila. Função camparável ao
diafragma de uma máquina fotográfica. Cristalino: lente biconvexa, transparente, flexível
(capaz de modificar sua forma), que se localiza atrás da íris. Sua função é focalizar os raios
de luz na retina. O cristalino tem capacidade de convergência, de 17 a 19 graus. Retina:
camada fina, vascular, localizada na porção interna do olho, onde se encontram as células
foto-receptoras (Cones: responsáveis pela visão central e de cores; e Bastonetes:
responsáveis pela visão periférica e noturna). Sua função é transformar os estímulos
luminosos em estímulos nervosos. A região da retina responsável pela visão central é a
Mácula, onde se localizam os cones. Humor Vítreo é uma substância viscosa e
transparente, semelhante a uma gelatina que preenche a porção entre o cristalino e a
retina. Humor Aquoso é um líquido transparente, que preenche o espaço entre a córnea e
a íris. Sua principal função é a nutrição da córnea e cristalino, além de regular a pressão
interna do olho. Esclera é a parte branca do olho. Possui poucos vasos e sua função é de
proteção ocular. Conjuntiva é uma película vascular, que recobre a esclera da porção
visível do olho, até a córnea (excluindo-a). Também recobre a parte interna das pálpebras
inferiores e superiores. Possui várias glândulas, cujas secreções fazem parte da lágrima.
Como enxergamos:
Os raios de luz, para atingirem a retina, atravessam a córnea, humor aquoso, pupila,
cristalino e vítreo. Na retina, esses raios são absorvidos pelos cones e bastonetes,
transformando-se em ondas elétricas, que, através do nervo óptico, atingem o córtex
occipital e propiciam a formação da imagem visual. A interpretação da visão pelo cérebro se
faz por comparação com imagens previamente armazenadas. A capacidade de interpretação
de imagem precisa ser totalmente desenvolvida já nos primeiros anos de vida, sob pena de
ter seu potencial prejudicado. Daí a necessidade de a retina e o cérebro receberem
estímulos visuais nítidos desde o nascimento. Nos primeiros anos de vida, qualquer
diminuição da transparência das estruturas a serem atravessadas pela luz ou formação de
imagens fora da retina podem ocasionar deficiência visual irreversível.
Músculos: cada olho possui 6 músculos, que possibilitam sua movimentação para todos os
lados. Existe uma sincronia nos músculos dos dois olhos para que permaneçam mirando na
mesma direção. Caso ocorra uma perda desse paralelismo ocular, o paciente apresenta
estrabismo ("vesguice"). O desenvolvimento perfeito da visão de profundidade (estereopsia)
somente ocorre quando os 2 olhos têm boa visão e sua fixação para o mesmo ponto no
espaço.
Anexos: as sobrancelhas, os cílios e as pálpebras são considerados protetores do globo

ocular. Impedem que partículas e poeira caiam dentro do olho. As pálpebras também têm
como função a distribuição da lágrima e varredura de corpos estranhos, o que ocorre
durante o movimento de piscar.
Aparelho lacrimal: a glândula lacrimal, localizada próximo à sobrancelha no lado temporal,

fabrica a maior parte da lágrima que irriga o olho. Após lubrificar e colaborar na captação de
oxigênio para a córnea, a lágrima é escoada pelos pontos lacrimais situados na porção
interna das pálpebras. Continuando seu trajeto, a lágrima passa pelos canalículos, é drenada
para o saco lacrimal e, de lá, para o nariz e garganta. Parte da lágrima é evaporada, parte
desce para o nariz e parte é absorvida pela conjuntiva; o mesmo processo ocorre com toda
medicação colocada no olho.
MEDIDA DA ACUIDADE VISUAL
Acuidade Visual (AV) é a capacidade do olho de identificar detalhes, ou seja, de perceber a

forma e o contorno dos objetos.
A acuidade visual pode ser medida com a aplicação de teste simples, utilizando a letra
"E" (escala de sinais de Snellen), pedindo-se ao examinado que mostre com a mão ou
verbalize para que lado o sinal apontado está direcionado.
Fig. Escala de sinais de Snellen

TESTE DA VISÃO
1) Primeiro explique o teste e faça um pequeno treino.
2)
Para cima Para baixo Para os lados
2) Fixe a tabela na parede a uma distância de 5 metros e na altura dos olhos da criança.
Lembre-se que a sala deve estar bem iluminada.
3) Tampe um dos olhos com um tampão que pode ser feito de cartolina ou papel grosso.
Sempre teste um olho de cada vez.
4) Um ajudante apontará as figuras da tabela, colocando o dedo ou a caneta a

aproximadamente 1cm abaixo de cada figura.
5) Mostre 5 figuras de cada linha da tabela, começando pela linha 0,7 e descendo até chegar
a linha 1,0.
6) Quem tiver óculos, deve usá-los durante o teste.
7) Caso o examinado não consiga acertar a direção de pelo menos 3 figuras da linha 0,7
com cada olho separadamente,ou tenha uma diferença de 2 ou mais linhas entre os 2 olhos,
deve ser encaminhado para exame com o oftalmologista.
Este é um importante teste, mas não substitui o exame oftalmológico.
O teste da acuidade visual pode ser, também realizado com o uso de cartelas com letras ou
números.
ERROS DE REFRAÇÃO
1) Hipermetropia: o olho é menor do que o normal (distância ântero-posterior) e, assim, a

imagem se forma atrás da retina. Os hipermétropes têm dificuldade em enxergar de perto e
necessitam de um esforço para acomodar a imagem na retina. Por isso, podem apresentar
sintomas de astenopia: cefaléia (dor de cabeça), sensação de peso nos olhos, ardor e
hiperemia (olho vermelho), principalmente, aos esforços visuais para perto. A correção é
feita com lentes convergentes (que trazem a imagem para a frente).
2) Miopia: o olho é maior que o necessário (distância ântero-posterior), e a imagem forma-

se num ponto anterior à retina. A dificuldade é a de visualização nítida à distância. Para
compensar esse erro de refração, o indivíduo tende a franzir a testa, o que pode
desencadear cefaléia frontal. Usam-se, nesses casos, lentes divergentes (que empurram a
imagem para trás).
3) Astigmatismo: quando a córnea não é esférica, sua curvatura difere de um ponto para o
outro, formando uma imagem distorcida na retina. À essa condição dá-se o nome de
astigmatismo e sua correção é feita com lentes cilíndricas.
4) Presbiopia: também chamado de "vista cansada" (pois costuma ocorrer por volta dos 40
anos de idade), é a perda gradual do poder de acomodação do cristalino; o foco para perto
passa a ficar cada vez mais distante, necessitando-se de óculos para ler.
PROBLEMAS DE VISÃO NO ESCOLAR
Cerca de 15% das crianças do ensino fundamental apresentam algum tipo de problema
visual. Esses problemas podem não ser reconhecidos em tempo, caso não haja um
programa de educação em saúde ocular que permita, por meio da observação do
desempenho visual e/ou da aplicação de teste simples, a detecção ou suspeita das
dificuldades do escolar.
A) erros de refração no escolar (Vide item III)
Hipermetropia: geralmente as crianças hipermétropes que não usam óculos são mais
dispersivas, dando preferência a brincadeiras ao ar livre, porque têm dores de cabeça,
tonturas e cansaço visual, principalmente se estão escrevendo, lendo, pintando ou brincando
com objetos próximos dos olhos.
Miopia: as crianças portadoras de miopia que não usam óculos normalmente são mais
tímidas, preferindo atividades próximas das mãos do que ao ar livre e à distância, já que
não têm boa visão para longe.
Astigmatismo: as crianças com astigmatismo que não usam óculos podem apresentar
dores de cabeça, ardor ocular e olhos vermelhos aos esforços visuais para perto e para
longe.
B) estrabismo e ambliopia
Popularmente chamado de "olho torto", o estrabismo é uma doença que acomete cerca de
2% da população mundial.
Estrabismo é perda no paralelismo dos olhos. Quando observamos um objeto à distância, os

olhos devem se posicionar paralelamente para que o cérebro consiga fundir numa só as
imagens que cada olho envia e, quando olhamos para perto, os olhos devem convergir e,
igualmente, focar o mesmo ponto. Qualquer alteração nesse sincronismo caracteriza um
estrabismo.
O estrabismo pode ser congênito (estar presente ao nascimento ou surgir nos primeiros
meses de vida) ou adquirido (associado a fraqueza muscular, a hipermetropia ou miopia.
Também pode ser causado por anisotropia, catarata, traumatismo, diabetes etc).
Classificamos o estrabismo em convergente - olho virado para dentro-; divergente - olho

virado para fora-; ou vertical - desvio na vertical. O olho desviado pode ser sempre o
mesmo (estrabismo monocular) ou ser alternante, situação em que o olho fixador se
alterna.
Assim, além do transtorno estético, o estrabismo, quando não tratado, pode levar a
ambliopia. Ou seja, se um dos olhos estiver desviado, o cérebro receberá imagens
diferentes e não conseguirá fundi-las numa só, levando a visão dupla. Para evitar a diplopia,
o cérebro suprime a imagem do olho desviado, o que acarreta interrupção do
aprimoramento de sua capacidade visual. Como a acuidade visual se desenvolve até
aproximadamente os 7 anos de idade e, depois, não há praticamente recuperação da visão,
a suspeita de estrabismo em uma criança é considerada de urgência e deve ser feito
exame ocular o mais rápido possível. Ainda como conseqüência danosa do estrabismo, o
músculo que puxa o olho desviado vai ficando hipertrofiado e o seu antagonista,
hipotrofiado. Finalmente, o desvio do olho interrompe e faz regredir os reflexos corticais que
ajudam a manter os olhos em posição paralela. Na ambliopia (olho preguiçoso), que ocorre
em cerca de 25% dos casos de estrabismo, um dos olhos já era ou fica com menor visão
após o desvio dos olhos.
O aparecimento de estrabismo pode estar ligado a problemas neurológicos ou tumores intra-

oculares.
O tratamento para a ambliopia é a oclusão do olho bom, forçando o olho preguiçoso a

enxergar. Em geral, associa-se o uso de óculos e, em alguns casos, recorre-se à cirurgia o
posicionamento correto dos olhos.
O melhor tratamento para o estrabismo é o preventivo: pais estrábicos, com alta

hipermetropia ou miopia devem levar os filhos o quanto antes ao oftalmologista.
C) ceratocone
· É uma alteração que leva a distensão da córnea, tornando-a pontuda e irregular. Sua
evolução provoca astigmatismo de graus elevados.
· A maioria dos casos tem origem genética.

· Em geral, as alterações do ceratocone começam a se manifestar por volta dos 12 anos de
idade, e nem sempre progridem. Ele pode estacionar em qualquer de seus estágios de
desenvolvimento.
· Primeiramente prescrevem-se óculos. Caso a visão esteja muito ruim de óculos

atrapalhando as atividades diárias, recorre-se à lentes de contato. Se mesmo com as lentes
de contato, a visão não for satisfatória, recomenda-se o transplante de córnea.
· Não existe nenhum medicamento que estacione a evolução do ceratocone, nem mesmo o
uso de lentes de contato. Quando há indicação do uso de lentes de contato, é importante
um controle médico para evitar complicações como lesões corneanas ou mesmo indução ao
aumento do cone.
· Apenas 10 a 15% dos ceratocones acabam necessitando de transplante. Atualmente o

tempo de espera na fila para receber uma córnea é pequeno.
· Os sintomas mais comuns são: visão embaçada, aumento do astigmatismo (distorção das
imagens), troca freqüente das lentes dos óculos, feixes de luz que se tornam deslumbrantes
(difração da luz) e diminuição da visão.

CUIDADOS COM OS OLHOS
Coçar os olhos faz mal?

Sim, coçar os olhos é prejudicial e, quando repetitivo, o ato pode levar à diminuição da
visão, à queda da pálpebra, olho vermelho e lacrimejamento. Coçar os olhos pode facilitar
infecção e desencadear doenças oculares, como o ceratocone.
A criança que coça os olhos com freqüência deve ser encaminhada ao oftalmologista para
avaliação.
Como deixar a casa mais segura para os olhos da criança?

Alguns acidentes oculares em crianças são evitáveis, bastando para isso tomar alguns
cuidados:
- a panela no fogão deve ter cabo virado para dentro, o que impede que a criança a puxe e
derrube líquido quente no corpo;
- mantenha fora do alcance das crianças os produtos de limpeza;
- não forneça à criança brinquedos que tenham pontas(facas ou tesouras);
- cuidado com as plantas venenosas e pontiagudas;
- cuidado com cigarros na boca dos adultos quando estes pegarem as crianças no colo.
Criança no banco de trás do carro precisa usar cinto de segurança?

Sim, sempre! É comum ver crianças no banco traseiro do carro sem cinto de segurança.
Mais perigoso ainda é a criança ficar sem cinto e no vão entre os dois bancos da frente.
Isso é muito perigoso, pois, numa batida ou freada, a criança é arremessada para a frente.
Crianças menores, além de sentarem no banco de trás, também necessitam de cadeiras

especiais. E nunca se deve levar o bebê sentado no colo.
Pode-se brincar e jogar futebol de óculos?

Se precisar de óculos nessas atividades, o paciente deve usar lentes de óculos acrílicas ou
de policarbonato, além de prender a armação atrás da orelha.
O que fazer caso entre um cisco no olho?

Se o cisco estiver na parte transparente (córnea), não se deve mexer! Porém, se estiver na
parte interna da pálpebra inferior ou superior ou sobre a parte branca (conjuntiva e esclera),
pode ser retirado com um cotonete ou ponta de lenço limpo.
O que fazer em caso de irritação após piscina, praia, exposição ao vento e sol?
Caso ocorra olho vermelho, irritação, ardência após essas atividades, faça compressas com
um pano limpo ou algodão embebido em água fria sobre as pálpebras fechadas.
Quando da exposição ao sol, os olhos recebem muita radiação ultra-violeta, devendo-se usar
óculos escuros (com proteção para ultra-violeta) e boné de proteção.
Como usar colírios e pomadas oftálmicas?
Colírios
Como usar: instilar uma gota em cada olho, puxando levemente a pálpebra inferior. Pedir
para fechar os olhos e permanecer assim por aproximadamente 2 minutos. Depois, limpar o
que escorreu pela face (sem esfregar os olhos).
Cuidados
- Evitar encostar o bico do colírio nos cílios;
- Não colocar a boca da tampa do colírio virada para baixo, evitando assim o contato e a
contaminação com a superfície de apoio;
- Colírio aberto por mais de um mês deve ser desprezado;
- Caso seja necessário o uso de 2 colírios, dar um intervalo de 15 minutos entre um e outro;
- Somente usar colírios prescritos por médico; até mesmo os colírios ditos "água com
açúcar" podem acarretar danos para os olhos;
- Cuidado com a data validade do produto.
Pomadas oftalmológicas: sua vantagem é permanecer mais tempo em contato com os

olhos (maior ação), a desvantagem é provocar embaçamento visual por alguns minutos.
Como usar: colocar um a dois centímetros de pomada na parte interna da pálpebra inferior,
sem encostar a ponta da pomada nos cílios.
DOENÇAS OCULARES COMUNS NO RECÉM-NASCIDO
conjuntivite: a conjuntivite neonatal é aquela que ocorre nas primeiras quatro semanas de
vida, com sinais clínicos de inchaço e vermelhidão nas pálpebras e conjuntivas e/ou
presença de secreção purulenta. É mais perigosa que a conjuntivite do adulto. Quando
ocorre no primeiro dia de vida, devemos pensar em conjuntivite química (tóxica) por nitrato
de prata (método de Credé). Se aparece do segundo ao terceiro dia de vida, a causa mais
comum é a conjuntivite gonocócica, que é muito grave, podendo levar a úlcera de córnea,
perfuração ocular e cegueira. Geralmente, é bilateral e apresenta secreção purulenta
abundante e grande edema nas pálpebras. É considerada caso de caráter urgentíssimo.
Quando a conjuntivite ocorre do terceiro ao quarto dia de vida, devemos pensar em

conjuntivite bacteriana e, quando ocorre após 5 dias de vida, em conjuntivite viral.
glaucoma congênito: caracterizado por lacrimejamento, fotofobia e, mais tardiamente,

olhos grandes. Ocorre, geralmente, nos dois olhos e necessita de tratamento cirúrgico
imediato, pois pode levar à cegueira.
catarata congênita: caracterizado por pupila embranquecida, dificuldade de fixar a luz e

objetos. Quando é bilateral e bem desenvolvida, o tratamento cirúrgico precisa ser imediato.
Lembrete: a ocorrência, na gestante, de doenças como a rubéola, toxoplasmose, sífilis e

tabagismo pode comprometer a visão da criança.
Sinais nos olhos do recém-nascido que podem indicar alteração ocular

Deve-se estar atento para:
- Vermelhidão;
- Secreção;
- Pupila (menina dos olhos) branca;
- Lacrimejamento constante;
- Olhos grandes que fogem da luz; (fotofobia)
- Olhos tortos (vesgos, estrábicos);
- Olhos esbranquiçados
- Edema palpebral.

CATARATA
Catarata é a opacificação (diminuição da transparência) do cristalino. O cristalino é uma

lente transparente e biconvexa, que ajuda a focalizar os raios de luz na retina. Se
compararmos o cristalino a um ovo, podemos dizer que o cristalino possui casca (cápsula
envoltória), clara (córtex) e gema (núcleo). Assim, a catarata pode ocorrer em qualquer
parte da lente:- catarata cortical anterior e posterior (na clara do ovo);-catarata nuclear (na
gema do ovo). Quando a catarata acomete a cápsula posterior ou anterior (na casca) da
lente, a visão pode é afetada mais rapidamente.
Além da catarata senil, que ocorre naturalmente com a idade, existe também a catarata nos
recém-nascidos (catarata congênita), a adquirida através de trauma, medicamentos ou
decorrentes de inflamações.
A catarata no idoso pode ocorrer devido à exposição prolongada aos raios ultravioleta; por
diabetes ou medicamentos, mas, normalmente, é um processo relacionado com o
envelhecimento do órgão (cristalino).
Os sintomas mais comuns da catarata são: visão borrada (como se enxergasse através de
um vidro molhado), visão dupla distorcida, além de mudanças freqüentes de grau dos óculos
e aumento da sensibilidade à luz.
Tratamento: não existe tratamento com medicação. Quando a catarata atrapalha muito a
visão, está indicada a cirurgia. Atualmente, retira-se a parte interna do cristalino e coloca-se
no seu lugar uma lente (lente intra-ocular). Essa cirurgia tem alto grau de sucesso e os
necessitados devem ser encorajados a realizá-la.
O Sistema Único de Saúde (SUS) tem um projeto que facilita o acesso a esta cirurgia em
todos os estados do Brasil.

GLAUCOMA
Glaucoma é o aumento da pressão intra-ocular provocando alterações na retina e campo

visual. A maioria dos aumentos de pressão provoca sinais e sintomas somente em fase
avançada, quando já ocorreu grande perda do campo visual (perda irreversível). O
glaucoma, geralmente, é hereditário. Sua ocorrência é de 2% na população com mais de 50
anos e de 10% nos que têm glaucoma na família.
Para detectar o portador de glaucoma, meça regularmente a pressão ocular. O exame do

paciente com glaucoma, além do exame ocular comum, consta do estudo do nervo óptico,
medida da pressão intra-ocular e exame do campo visual.
O tratamento é preferencial clínico e somente quando este se torna ineficiente é que está
indicado o tratamento cirúrgico. Nos últimos anos, foram descobertos vários fármacos para
tratamento do glaucoma. Em alguns casos, pode-se indicar cirurgia precocemente quando o
paciente é incapaz de seguir corretamente o tratamento.
Glaucoma agudo (vega capítulo: síndrome do olho vermelho).

DEGENERAÇÃO SENIL DE MÁCULA (DSM)
A degeneração senil da mácula. Ocorre, geralmente, após os 60 anos de idade e afeta a

área central da retina (mácula), que se degenera. Acarreta baixa acuidade visual central,
dificultando principalmente a leitura. Hoje, considera-se como fator de risco para
degeneração senil da mácula a falta de proteção ocular quando da exposição ao sol durante
um longo período. Recomenda-se o uso de óculos escuros em toda exposição prolongada
aos raios ultravioleta.
Diagnóstico: é feito pelos sintomas (distorção das imagens, mancha escura no ponto
central de fixação, visão melhor na periferia do que no centro do campo visual) e exame de
fundo de olho.
Tratamento: quando existe saída de liquido dos vasos sanguíneos pode estar indicado
tratamento com raio laser.
Quando a visão está muito prejudicada, pode-se usar lentes de aumento ou telescópicas,
além de uso de lentes de óculos coloridas e cuidados com iluminação.
DESLOCAMENTOS E BURACOS DE RETINA
O humor vítreo pode repuxar a retina, formando buracos ou rasgos. Quando o humor vítreo
penetra nesses buracos, ocorre um descolamento da retina.
Os sinais de perigo de descolamento de retina são a visão de flashes de luz, moscas

volantes ou aparecimento de mancha no campo de visão.
O diagnóstico é feito pelo exame do fundo de olho.
Tratamento: Muitos buracos não precisam ser tratados, outros necessitam ser tratados
com raio laser ou congelação. Os descolamentos de retina geralmente necessitam de
cirurgia corretiva.

RETINOPATIA DIABÉTICA
É a principal causa de cegueira na idade adulta. A duração do diabetes é o principal fator

determinante do aparecimento da retinopatia, que ocorre, em geral, 10 anos após o início
da doença. O controle do diabetes pode retardar o início e evolução da retinopatia. O
tratamento da retinopatia diabética pode ser realizado através da fotocoagulação com raio
laser nos casos mais avançados de hemorragia no vítreo com cirurgia.

PRESBLIOPIA OU "VISTA CANSADA"
A partir dos 40 anos de idade, a capacidade de acomodação diminui a tal ponto, que é
necessário afastar os objetos para ver melhor (popularmente, "o braço vai ficando curto").
No começo, dá "para ler", aproximando o material de um foco de luz. A correção é feita com
uso de óculos (para perto). A partir dessa idade, é importante fazer exame oftalmológico
preventivo.

URGÊNCIAS OFTALMOLÓGICAS
O globo ocular exige especial atenção por sua diferenciação funcional e por ser
particularmente sensível a agressões. Assim, as urgências oftalmológicas representam um
perigo iminente de danos oculares, às vezes irreversíveis, devendo ser diagnosticadas e
tratadas o mais rápido possível.
A freqüência das urgências oftalmológicas (6,1% dos pacientes que procuram um pronto-
socorro geral) enfatiza a importância do primeiro atendimento, que, nestes casos, é
essencial para o prognóstico do caso.
Destaca-se, também, a importância da educação para prevenção de acidentes oculares e o

reconhecimento de sinais de perigo nas situações em que o olho necessita de cuidados
imediatos.
sinais e sintomas de urgências verdadeiras (merecedoras de exame imediato):
(1) perda súbita ou borramento da visão (uni ou bilateral);

(2) flash de luz ou manchas no campo visual;
(3) distorção de imagem;
(4) visão dupla (diplopia);
(5) alteração na cor dos objetos (diminuição da tonalidade);
(6) olho muito vermelho;
(7) dor ocular intensa;
(8) forte sensação de corpo estranho;
(9) secreção ocular abundante principalmente em recém-nascidos;
(10) todo tipo de traumatismo e queimaduras oculares.
sinais e sintomas de urgências relativas:
(1) borramento ou diminuição da visão de forma progressiva; flutuação da visão; (2)coceira

nos olhos ou pálpebras; (3) sensação de queimação ocular; (4) sensação leve de corpo
estranho; (4) lacrimejamento ou secura; (5) olho discreta ou moderadamente vermelho há
semanas; (6) mancha vermelha na conjuntiva; (7) edema palpebral; (8) dor à
movimentação ocular; (9) blefaroespasmo (contrações repetidas e fortes das pálpebras, com
ou sem tremor sustentado); (10) secreção ocular; (11) olho saltado (proptose); (12) queda
palpebral (ptose); (13) pupilas desiguais (anisocoria); (14) cefaléia; (15) halos coloridos ao
redor da luz; (16) moscas volantes; (17) cegueira noturna.
condições oculares agudas
emergências (devem ser tratadas em minutos)

· oclusão de artéria central da retina
· queimadura química
muito urgentes (devem ser tratadas em horas)

· perfuração ocular;
· endoftalmite;
· laceração palpebral;
· conjuntivite do recém-nascido;
· glaucoma agudo;
· proptose súbita;
· úlcera de córnea;
· ceratite orbitária.
Urgentes (tratadas em dias)

· corpo estranho intra-ocular;
· neurite óptica;
· lesão da órbita;
· descolamento da retina;
· tumor;
· exoftalmo agudo;
· hifema;
· estrabismo + ambliopia.
queimadura química: orientação para o paciente

Primeiro: lavar os olhos com água corrente por 20 minutos
Após: molhar um cotonete na água e esfregar na parte interna da pálpebra inferior.
Inverter a pálpebra superior e repita a manobra
Só então: procurar ajuda em um pronto-socorro
Observação: se houver disponibilidade pode-se substituir a água corrente por soro
fisiológico.
Lembrete: evite deixar ao alcance da criança produtos químicos, como água sanitária,
desinfetantes, cal e cimento em pó.
traumatismos mecânicos
Definições
Contuso - O globo ocular é empurrado contra as estruturas orbitárias que o envolvem,
havendo uma compressão no sentido ântero-posterior (soco, bolada etc.). A lesão ocular é
provocada pela força exercida contra o olho (trauma facial com objeto rombo).
Penetrante - Globo ocular é transfixado por um objeto, havendo um orifício de entrada e

de saída (causada geralmente por objetos pontiagudos, como faca tesoura, prego etc.).
Intra-oculares - São geralmente pequenos e afilados, localizados dentro do olho (na
câmara anterior ou no vítreo).
Fratura da órbita - Lesão orbitária causada por um forte impacto com objeto maior que
5cm de diâmetro (igual a uma bola de tênis). Os ossos da parede lateral e do assoalho da
órbita são mais frágeis e cedem com o aumento da pressão intra-orbitária, evitando que o
globo seja esmagado contra as estruturas ósseas adjacentes. Esta fratura é chamada de
"blow-out", seus sinais são edema e equimose periocular, enoftalmo, anestesia da face
inferior e diplopia.
Perguntas e Respostas
1. Qual é o nível de emergência de um olho perfurado em paciente politraumatizado ?

Pacientes com comprometimento de suas funções vitais (risco de morte) devem receber
cuidados imediatos de seus problemas vitais, após o qual a perfuração ocular deve ocupar
um lugar de destaque nas prioridades, antes mesmo do tratamento de fraturas e suturas de
outras lacerações. A sutura do globo ocular deve ser feita antes da palpebral.
2. Como diagnosticar ou suspeitar de um olho perfurado pelo exame externo?

A história do traumatismo pode fornecer informações importantes. Casos de ferimento com
vidro (explosão de garrafa), com objetos pontiagudos (faca e tesoura), com estilhaços de
ferro, com pontas de vegetal (cana-de-açucar) etc. levantam hipótese de ferimento
perfurante.
Deve-se suspeitar de perfuração ou penetração com perda de conteúdo ocular, se as

pálpebras do olho lesado estiverem murchas ou se houver sangue ou coágulos entre as
bordas palpebrais. Nesses casos, deve-se tomar muito cuidado com qualquer tentativa de
abrir as pálpebras. Um ferimento perfurante da córnea é associado à câmara anterior rasa
ou ausente, distorção pupilar ou prolapso da íris (às vezes, pigmentos da íris fora do olho).
Ferimentos no limbo (margem corneana) tendem a ser selados por tecido uveal negro.
Suspeitar de corpo estranho intra-ocular, se a pessoa estiver usando martelo ou houver
partículas de metal ou vidro em volta da lesão.
3. Qual o primeiro cuidado a se tomar diante de um olho furado?
Pode-se colocar uma proteção ao redor do olho lesado (como, por exemplo, fixar na órbita,
com esparadrapo, um copo plástico de café), a fim de evitar que a vítima ou outra pessoa,
pressione o globo, o que acarreta danos oculares mais graves.
4. O que deve ser verificado antes da sutura de um ferimento palpebral traumático e por
que é perigoso o médico não especializado limpar um olho traumatizado?
Deve-se verificar a existência concomitante de uma perfuração ocular, para que sejam
tomados os cuidados apropriados para não exercer pressão sobre o globo. O médico não-
especialista pode não estar ciente do perigo de pressionar um olho perfurado ou pode não
diagnosticar a existência de uma perfuração e pressionar o globo durante a limpeza.
5. Como a visão pode ser afetada no ferimento perfurante penetrante?

Na fase aguda, o olho estará estruturalmente desorganizado, podendo haver, dependendo
da localização e da extensão da lesão, muita dor e reação inflamatória ocular, tornando
difícil até a abertura das pálpebras; nesse momento, devem ser introduzidos antibióticos de
amplo espectro e o corte deve ser suturado com urgência, uma vez que olho aberto é uma
porta de entrada para microorganismos que geram infecção ocular (com potencial para
disseminação sangüínea ou septicemia, podendo até evoluir para o óbito). Se a ferida não
for suturada logo, haverá o risco de fechamento do ângulo de drenagem da câmara anterior
com a evolução para um glaucoma intratável.
Após a sutura do ferimento e a estabilização da reação inflamatória, a acuidade visual
finaldependerá de quais estruturas foram lesadas e em que extensão. Se a lesão foi
corneana, haverá opacificidade no local do corte. Se o local do corte for central ou muito
extenso, o paciente, além da perda da visão central, terá outros defeitos no campo visual e
poderá adquirir um astigmatismo induzido pela irregularidade da superfície corneana
(principal estrutura refrativa do olho). Se a lesão for profunda, poderá atingir o cristalino,
acarretando ruptura ou opacificação deste. Perfurações esclerais podem provocar buracos na
retina com posterior descolamento desta ou, ainda, intensa reação inflamatória na vítreo,
com formação de fibrose e tração retiniana, principalmente se houver corpo estranho intra-
ocular. As perfurações esclerais podem, também, romper vasos retinianos e causar
hemorragia vítrea. Contudo, a íris poderá ser reparada, a catarata traumática poderá ser
removida, a hemorragia poderá ser limpa e os problemas vitreorretinianos, prevenidos ou
reparados.
6. Como a visão pode ser afetada no traumatismo contuso?

O traumatismo contuso, se for muito intenso, pode acarretar em ruptura do globo ou de
suas estruturas internas. O traumatismo pode lesar o segmento anterior, causando hifema
(hemorragia intra-ocular anterior devida a lesão de vasos da íris ou corpo ciliar, rasgões na
íris, catarata ou deslocamento do cristalino, alterações no ângulo da câmara anterior
causando glaucoma ou desencadeando uma resposta inflamatória (uveíte). Pode lesar o
segmento posterior: hemorragia supracoróidea, descolamento da coróide, hemorragia
vítrea; rasgões periféricos e descolamento da retina (devido a compressão ântero-posterior
do globo, com subseqüente estiramento látero-lateral do vítreo, tracionando a retina na
parede lateral), ruptura da coróide ou da esclera, edema da mácula, oclusão da artéria
central da retina.
7. Por que ocorre descolamento traumático da retina e quais são seus sinais precoces?
Após um traumatismo contuso, com compressão do globo no sentido ântero-posterior e
distensão no sentido látero-lateral, o vítreo que é inelástico, exercerá uma tração na
chamada base vítrea, local de forte adesão vitreorretiniana, rasgando a retina nessa porção.
Por esse rasgão, o fluido vítreo passará para o espaço sub-retiniano, descolando
(dissecando) a retina por onde passar. No caso de perfuração, o próprio objeto perfurante
pode rasgar a retina ou desencadear uma forte reação inflamatória intra-ocular, que formará
fibrose, tracionando e rasgando a retina.
Os sinais precoces são o aparecimento súbito de flashes ou manchas e perda de campo
visual, como se uma cortina tivesse sido colocada no campo de visão.
8. Como suspeitar e agir na fratura da órbita?

Suspeitar de fratura da órbita se houver equimose, enfisema palpebral, anestesia infra-
orbitária e visão dupla. Nesse caso, o paciente deve ser advertido para não assoar forte o
nariz (sob risco de piorar seu quadro) e procurar imediata assistência médica especializada.
9. Quais as principais complicações de um corpo estranho da córnea?

Corpo estranho de córnea causa grande irritação associada ao ato de piscar, além de
hiperemia e lacrimejamento. Deve ser removido o mais precocemente possível e com o
mínimo de traumatismo, para diminuir a possibilidade de infecção secundária e o tamanho
da cicatriz corneana que é proporcional à área lesada.
10. Como se diagnostica um corpo estranho intra-ocular?

A suspeita se inicia com uma história detalhada. A acuidade visual é, muitas vezes, normal.
Devem ser observados sinais de porta de entrada (hemorragia subconjuntival, edema da
conjuntiva, vazamento de líquido intra-ocular). Quando, ao exame clínico, não é possível
localizar o corpo estranho, podemos utilizar exames como o raio X, ecografia, tomografia
computadorizada e ressonância magnética.
11. Quais são as principais aplicações de calor e frio em oftalmologia?

Do calor, é explorada a ação vasodilatadora, aumentando o fluxo sanguíneo, o que,
consequentemente, leva à chegada de mais células inflamatórias para o local e acelera a
remoção de substâncias indesejáveis. Uma aplicação muito comum é no hordéolo.
O frio é usado como vasoconstritor, levando a diminuição do fluxo sangüíneo local e,
consequentemente, melhorando a congestão e o inchaço. É muito utilizado nos casos de
olho vermelho, na conjuntivite viral e no inchaço palpebral pós-cirúrgico.
12. Quais são as principais medidas preventivas contra o traumatismo ocular?
· Óculos escuros no sol; para evitar queimadura retiniana.
· Óculos de proteção para quem trabalhar com solda, produtos químicos, martelo e
ambiente com partículas volantes.
· Não coçar os olhos
· Evitar olhar diretamente para o sol ou para eclipse solar.
· Não deixar objetos pontiagudos ao alcance de crianças.
· Usar o cinto de segurança nos véiculos.
· Na prática de esportes ou brincadeiras com objetos pontiagudos ou que arremessem
partículas, usar óculos de proteção.

Diagnóstico
Aspectos importantes para o diagnóstico diferencial
Secreção: A conjuntiva, quando estimulada (inflamação ou infecção), produz secreção que

será aquosa nos casos de irritação e nas infecções por adenovírus, mucosa nos casos de
alterações crônicas e muco-purulenta (amarelada), em casos de conjuntivite bacteriana.
Exceção é a conjuntivite gonocócica, que é francamente purulenta (amarelo forte). Nas
úlceras de córnea, ocorre o aparecimento de secreção quando a conjuntiva também está
afetada.
Dor: a córnea é muito inervada, principalmente na sua área central, e seus nervos têm
terminações situadas superficialmente. Desta forma, qualquer lesão que rompa o epitélio,
que é a camada corneana mais superficial, produz dor. A conjuntiva é menos inervada que a
córnea e a resposta à agressão geralmente provoca um desconforto anunciado com
sensação de areia nos olhos.
Acuidade visual: estará alterada sempre que houver diminuição da transparência da área
central da córnea e do trajeto que a luz faz para chegar até a retina. Assim, as doenças que
causam olho vermelho e alteram mais comumente a visão são: (1) úlceras de córnea (se
localizadas no centro da córnea); (2) úveites anteriores (inflamações graves); (3) glaucoma
agudo (O aumento súbito da pressão intraocular gera grande edema de córnea, provocando
borramento visual. Se não for tratado rapidamente, pode levar à cegueira e dano visual
irreversível. Nas conjuntivites, pode haver embaçamento visual fugaz por acúmulo de
lágrimas e secreção em frente à córnea).
Pupila: haverá alteração da pupila no caso de glaucoma agudo (midríase), uveíte anterior:
(miose - o edema da íris diminui suas respostas à iluminação direta, e a inflamação pode
causar aderência da íris ao cristalino (sinéquia) com diminuição do tamanho e irregularidade
da forma da pupila. As alterações da conjuntiva e da córnea não alteram a pupila.
Reflexo fotomotor
A reação ao estímulo luminoso (reflexos fotomotores) poderá estar alterada nos casos de
glaucoma agudo (ausente) e nos casos de uveíte (pequena ou nenhuma reação ao estímulo
luminoso pela presença de aderências entre a íris e o cristalino).
Hiperemia: A vascularização da conjuntiva é realizada principalmente por vasos que vêm

do fundo do saco conjuntival, por isso, nos casos de conjuntivite, a hiperemia será maior na
direção das pálpebras e do canto nasal do olho (a vermelhidão aumenta ao nos afastarmos
da córnea). Já nas doenças das estruturas mais profundas do globo ocular (úlceras de
córnea, glaucoma agudo e uveítes anteriores), a vermelhidão ocorre ao redor da córnea
(pericerática).
Bilateralidade: aAs conjuntivites geralmente são bilaterais e os casos de glaucoma agudo,

uveítes anteriores e úlceras de córnea são, na maioria das vezes, unilaterais.
QUADRO - Diagnóstico diferencial entre as causas mais comuns de olho vermelho
conjuntivite uveíte anterior glaucoma úlcera de hemorragia

aguda aguda agudo córnea subconjuntival
moderada a aquosa ou
Secreção nenhuma nenhuma nenhuma
abundante purulenta
discretamente intensamente geralmente
Visão conservada conservada
borrada borrada borrada
principalmente principalmente
Hiperemia difusa pericorneana localizada
pericorneana pericorneana
área de
Córnea transparente transparente turvo normal
opacificação
Pupila normal miose midríase normal normal
resposta
normal ou
pupilar à normal diminuída ausente normal
diminuída
luz
Pressão
intra- normal normal elevada normal normal
ocular
Uni/
bilateral unilateral unilateral unilateral unilateral
Bilateral

Tratamento
1) Conjuntivite: as conjuntivites são geralmente autolimitadas, com duração em torno de 7

a 10 dias. Algumas curam sem tratamento e outras, se não tratadas, podem causar baixa de
visão ou se tornar permanentes. Nas virais, o tratamento é apenas de suporte: compressas
frias de alívio, lavagem ocular com soro fisiológico ou água filtrada e, nas bacterianas,
recomenda-se o uso de colírio antibiótico específico para o agente causador da conjuntivite.
Não se deve usar colírio anestésico nem aqueles que contêm corticóides em sua
composição.
Orientação para evitar contaminação de outras pessoas:
- evitar ir à praia, piscinas, saunas ou ficar exposto ao sol;

- limpar a secreção ocular (ramelas) com água filtrada ou soro;
- lavar as mãos freqüentemente com água e sabão e, depois, enxaguar;
- separar toalhas de rosto, banho e sabonete, lençol e fronha. Trocar toalha e fronha todos
os dias;
- evitar beijar, abraçar ou apertar as mãos de outras pessoas;
- evitar colocar as mãos nos olhos; não coçar;
- Não interromper por conta própria o uso do medicamento prescrito, pois, se o tratamento
não for completo, a conjuntivite pode voltar.
Úlcera de córnea: na suspeita de uma infecção corneana, deve-se iniciar de imediato o

tratamento, com colírios antibióticos de amplo espectro. Começar com freqüência de hora
em hora e, de acordo com a melhora, espaçar o tempo de uso. Se não houver resposta ao
tratamento com colírios, pode ser realizado tratamento cirúrgico.
Glaucoma agudo: exige tratamento de urgência por profissional especializado. O

tratamento consiste no uso de: A) colírios para diminuir a produção do humor aquoso:
betabloqueadores (timolol), inibidores da anidrase carbônica (acetazolamida), colírios para
fechar a pupila (mióticos), como a pilocarpina 2%, e colírios antiinflamatórios. B) Uso
endovenoso de manitol para diminuir o volume do humor vítreo. Após a saída da crise
aguda, deve ser realizado tratamento com laser: iridotomia para prevenir uma nova crise de
glaucoma agudo. Se a pressão ocular não diminuir com colírios, pode ser realizada cirurgia
(trabeculectomia).
Uveíte anterior: o tratamento é com antiinflamatórios hormonais tópicos e colírios

midriáticos para evitar adesão da íris ao cristalino. Deve-se monitorizar a pressão intraocular
e, se esta aumentar, considerar a introdução de colírios hipotensores.
Tratamento de suporte: (compressas frias) até reabsorção espontânea da hemorragia.
Alergia ocular: pode ser aguda ou crônica. A queixa principal é prurido seguido de
hiperemia e, às vezes, dor e diminuição de acuidade visual. Geralmente é bilateral. Aguda:
compressas frias, colírios lubrificantes, adstringentes e antialérgicos. Crônica: antialérgicos
tópicos, antiinflamatórios hormonais e não-hormonais, estabilizadores de membrana de
mastócitos e anti-histamínicos. Evitar coçar os olhos, pois o trauma da pálpebra contra a
córnea pode desencadear várias complicações.

Encaminhamento
O médico deve estar apto a reconhecer e diferenciar os principais diagnósticos do olho

vermelho. Em caso de dúvida, deverá encaminhar para inter-consulta com oftalmologista.

Bibliografia
Alves, MR; Kara-José, N: O olho e a visão. O que fazer pela saúde ocular de nossas crianças.
Petrópolis, Vozes, 1996
Vaughan, D; Asbury, T: Oftalmologia geral. Terceira Edição. São Paulo, Atheneu, 1990.
Oliveira, RC; Kara-José, N: Arieta, C.E.L.: Manual da Boa visão do Escolar. Brasília,
Ministério da Educação, 2000
Oliveira, R.C.; Kara-José, N. : Auxiliar de Oftalmologia (Série Oftalmologia USP). São Paulo:
Roca, 2000.

Diagnóstico
Achados laboratoriais (exceto a pesquisa de leucócitos nas fezes, de fundamental

importância para diferenciar diarréia inflamatória da não-inflamatória) são de pouca
importância para detectar o agente etiológico e para distinguir entre os dois tipos de
diarréia. A rotina hematológica e bioquímica sangüínea, na vigência de desidratação, pode
evidenciar aumento da hemoglobina, dos glóbulos vermelhos e também da uréia.
Quando ocorre maior depleção hídrica, observamos queda do bicarbonato no sangue venoso
e do pH, ou seja, acidose metabólica, que pode ser evidenciada na gasometria arterial. O
teste de pesquisa de leucócitos ou qualquer dos testes de pesquisa de sangue oculto são
positivos em pacientes com diarréia inflamatória. Na amebíase intestinal, podemos
encontrar um menor número de leucócitos fecais. A cultura de fezes deve ser realizada
quando o paciente apresenta alguns destes itens: diarréia grave, febre acima de 38,5 ° C,
sangue nas fezes, leucócitos nas fezes ou qualquer marcador de sangue oculto nas fezes,
diarréia persistente que não tenha sido tratada com antibiótico anteriormente.
Outro exame que deve ser realizado de rotina é a pesquisa de ovos e parasitas nas fezes,
principalmente se a diarréia perdurar por mais de uma semana e o paciente não tiver sido
tratado empiricamente com antiparasitários. Recentemente, testes de pesquisa de enzima e
imunoensaio para Giardia e Cryptosporidium nas fezes ficaram mais acessíveis e são mais
sensíveis que a técnica microscópica convencional.
Exames endoscópicos deverão ser utilizados em casos especiais, quando os exames de fezes
e cultura não forem conclusivos. Os exames utilizados são retossigmoidoscopia,
colonoscopia e endoscopia digestiva alta com aspirado de duodeno e biópsia.
Na Figura 1, apresentamos um algoritmo para orientar na conduta diante de um paciente

com diarréia aguda.
Tratamento
Os pacientes com diarréia aguda que necessitam ou procuram atendimento médico devem
ser orientados para a reposição de água e eletrólitos além da alteração da dieta, mesmo
porque a maioria dos pacientes com diarréia aguda só necessita desta conduta. Se o
paciente não estiver desidratado, qualquer solução hidratante poderá ser utilizada, mas os
pacientes com desidratação por diarréia secretora (por exemplo, cólera), pacientes idosos e
imunodeprimidos devem receber uma terapia a base de solução contendo sódio entre 45 e
75 mEq/l. A formulação ideal de solução oral deve incluir: sódio 60-90 mEq/l, potássio
20mEq/l, cloreto 80mEq/l, citrato 30mEq/l e glicose 20g/l. A versão caseira desta
formulação de solução para reidratação oral nos casos de diarréia mais grave corresponde à
preparação de dois frascos separados que serão consumidos alternadamente. O primeiro
contendo 230ml de suco de laranja ou outro suco de fruta (suprimento de potássio), ½
colher de chá de mel de abelha ou xarope de milho (Karo) e uma pitada de sal; o segundo
frasco contendo 230ml de água fervida e resfriada mais 1/4 colher de chá de bicarbonato de
sódio.
Durante os episódios de diarréia aguda, a dieta deve ser estabelecida em duas etapas. A
primeira, onde as fezes ainda apresentam-se líquidas, é constituída de dieta baseada em
legumes cozidos, amidos/cereais com algum sal, bananas e sopas. Na segunda etapa,
quando as fezes já estão mais formadas, pode haver um retorno à dieta normal, se não
houver intolerância. Devemos ter em mente que o aporte calórico é importante, inclusive na
reparação do enterócito. Quanto ao uso de leite e derivados, existe muita controvérsia se
haveria ou não intolerância ao leite durante os episódios de diarréia aguda. A nossa
experiência demonstra que, em nosso meio, a intolerância clínica à lactose é alta, razão por
que preferimos excluir o seu uso na dieta.
Com relação ao tratamento sintomático da diarréia aguda, os medicamentos estão

relacionados na tabela 3. A maioria deles não deve ser usada quando ocorrer disenteria
(leucócitos e sangue nas fezes), pois pode alterar a motilidade e, com isso, provocar maior
proliferação dos agentes bacterianos (por exemplo, Shigella).
O uso de antimicrobianos está indicado nos seguintes casos: (1) pacientes com temperatura
> 38.5º C e/ou com leucócitos e sangue nas fezes; (2) pacientes imunodeprimidos por outra
doença (por exemplo, HIV); (3) pacientes em uso de imunossupressores; (4) pacientes com
aneurisma da aorta, prótese de válvula cardíaca, enxerto vascular, prótese ortopédica; (5)
pacientes com insuficiênica renal e transplantado renal; (6) pacientes com tumores. Na
tabela 4, apresentamos os diversos medicamentos utilizados.
TABELA 3 - TRATAMENTO SINTOMÁTICO DA DIARRÉIA AGUDA
Agente Dose e
Indicação
Farmacológico Administração
diarréia aguda, febre
ausente ou baixa,
disenteria ausente,
4mg , depois 2mg após
efeitos opiáceos centrais
cada evacuação sem
Loperamida (Imosec) mínimos, droga
forma, não excedendo
recomendada para o
16 mg/dia < 2 dias
tratamento sintomático
preenchidos os critérios
citados acima.
ausente ou baixa,
disenteria ausente, tem
efeitos opiáceos com
Difenoxilato com perigo de "overdose"; 4mg, 4x/dia, por < 2
atropina (Lomotil) devido a isso é dias
associado com atropina
que pode causar efeitos
secundários sem ação
sobre a diarréia.
ausente ou baixa,
disenteria ausente, útil
Tintura de ópio (Elixir 0,5-1ml, a cada 4-6h
na diarréia associadada
Paregórico) por < 2 dias
ao HIV-positivo quando
loperamida não for
segura.
qualquer forma de
diarréia aguda,
principalmente as de
etiologia viral; não pode
ser administrado com 30ml ou 2 comprimidos
antimicrobianos; não a cada 30minutos
Salicilato de bismuto
deve ser utilizado em (máximo de oito
(Pepto-Bismol)
pacientes HIV-positivos doses), podendo ser
com diarréia. Indicado repetido no segundo dia
para pacientes que
apresentam vômitos
secundários à
gastroenterite viral.
qiarréia associada à
AIDS que não responde
100-500µg subcutâneo,
Octreotide a nenhuma terapêutica e
3x/dia
em casos graves de
diarréia secretora.
indicado em todos os
casos leves e moderados
de diarréia secretora;
Racecadotril 100mg, via oral, 3x/dia
mesma eficácia da
(Tiorfan) por 3 dias
loperamida sem ação
sobre a motilidade
intestinal.
TABELA 4 - TERAPÊUTICA ANTIMICROBIANA PARA DIARRÉIA INFECCIOSA
1a Conduta 2a Conduta
Bactérias
Shigella sp 2Ciprofloxacina, 500mg, 2x/dia, 5 1Cefalosporina, 400mg/dia, 5-7
dias dias
ou Ácido Nalidíxico, 1g, 4x/dia, 5-7
dias
Salmonella sp 2Ciprofloxacina, 500mg, 2x/dia, 10-
14 dias
EIEC Como Shigella sp
EHEC Como Shigella sp
C. jejuni Eritromicina, 250-500mg, 4x/dia, 7 2Ciprofloxacina, 500mg, 2x/dia, 5-7
dias dias
Y. enterocolytica Tetraciclina, 250mg, 4x/dia, 7-10
dias
2Ciprofloxacina, 500mg, 2x/dia, 7-
10 dias
SMZ+TMP, (800+160 mg), 2x/dia,
7-10 dias
C. difficile Metronidazol, 400mg, 3x/dia, 7-10 Vancomicina, 125mg, 4x/dia, 7-10
dias dias
Giardia lamblia Metronidazol, 400mg, 3x/dia, 7 Metronidazol, 500mg, 3x/dia, 5
dias dias
3Paramomicina, 25-30mg, 3x/dia, 7 Formas resistentes ao Metronidazol:
dias Furazolidona, 100mg, 4x/dia, 7-10
Tinidazol, 2g, dose única (para dias
formas resistentes e não- Albendazol, 400mg/dia, 5 dias
resistentes ao Metronidazol)
V. colerae Tetraciclina 500mg, 4x/dia, 3 dias Doxiciclina 100mg, 3x/dia, 3 dias
Doxiciclina 300mg, dose única Ciprofloxacina, 500mg, 2x/dia, 3
SMZ+TMP (400+80 mg), 2x/dia, 3 dias
dias
Norfloxacina, 400mg, 2x/dia, 3 dias
Ciprofloxacina, 1000mg, dose única
Protozoários
E. histolytica Metronidazol, 400mg, 3x/dia, 5 dias 3Paramomicina, 25-35mg/Kg, 3x/
dia, 10 dias
Balantidium coli 3Fuorato Diloxanide, 500mg, 3x/ Metronidazol, 400mg, 3x/dia, 10
dia, 10 dias dias
Tetraciclina, 250mg, 4x/dia, 10 dias 3Paramomicina, 25-35mg/Kg, 3x/
dia, 10 dias
1 = e outras cefalosporinas de terceira geração;

2 = e outras fluorquinolonas como ofloxacina, norfloxacina e 3cinonaxina;
3 = não disponíveis no mercado interno; EIEC = E. coli enteroinvasiva;
EHEC = E. coli enterohemorrágica;
SMZ+TMP= Sulfametoxazol + Trimetoprima.

Encaminhamento
Pacientes com diarréia aguda devem ser tratados e acompanhados por médico clínico geral.
O encaminhamento se justifica nos casos de desidratação grave que necessita de
internação.

Bibliografia
Park SI, Gianella RA. Approach to the adult patient with acute diarrhea. Gastroenterol Clin N
Am 1993; 22 (3): 483-516.
DuPont HL. Guidelines on acute infectious diarrhea in adults. Am J Gastroenterol 1997; 92

(11): 1962-1975.
Aranda-Michel J, Gianella RA. Acute diarrhea: a practical review. Am J Med 1999; 106: 670-
676.
Banerjee S, Lamont JT. Treatment of gastrointestinal infections. Gastroenterology 2000;

118: S48-S67.
Salazar-Lindo, E.; Santisteban-Ponce, J.; Chea-Woo, E.; Gutierrez, M. Racecadotril in the

treatment of acute watery diarrhea in children. The New England Journal of Medicine 2000;
343 (7): 463

Diagnóstico
Os exames complementares para elucidação da causa da obstipação intestinal devem ser

solicitados de acordo com o direcionamento da história clínica. O exame físico inclui
avaliação da região anal (por exemplo, presença de fissuras, fístulas e retocele) e toque
retal (por exemplo, tumores retais e de colo uterino). Exames endoscópicos
(retossigmoidoscopia e colonoscopia) e radiológicos (enema opaco) são úteis para se afastar
doença inflamatória intestinal ou câncer. A defecografia tradicional por radioscopia (mais
recentemente, a vídeo-defecografia) permite o estudo da dinâmica da evacuação, do
comportamento da musculatura pélvica e o diagnóstico do prolapso retal e da reação
paradoxal esfincteriana.
A determinação do tempo de trânsito colônico (por cintilografia ou com marcador radiopaco)

é valiosa no diagnóstico da inércia colônica. A manometria ano-retal é especialmente útil na
suspeita de Hirschsprung. Finalmente, a eletromiografia do cólon ou do esfíncter anal avalia
a integridade neuromuscular intestinal.

Tratamento
Nos casos orgânicos, o tratamento será individualizado de acordo com o diagnóstico. Nos
casos funcionais incluímos:
medidas gerais: a escolha de um horário para evacuar, preferencialmente após uma

refeição, para se aproveitar a ação do reflexo gastrocólico, favorece a reeducação do reflexo
da evacuação. Ingestão adequada de líquidos e de fibras por vezes são suficientes para
coibir a obstipação. A adoção de um novo estilo de vida, evitando-se o sedentarismo e a
obesidade, é crucial na abordagem da terapêutica da obstipação.
agentes formadores de massa: aumentam o bolo fecal, facilitando seu percurso pelo
intestino. São incluídos: psyllium, sementes de plantago, ágar, farelo de trigo e
metilcelulose. São os mais indicados para tratamento em longo prazo por agirem de forma
fisiológica. Em idosos, em que há muita hipotonicidade intestinal, seu uso excessivo pode
provocar fecaloma.
Emolientes ou surfactantes: facilitam a mistura de água e gordura na massa fecal,

amolecendo-a. Também estimulam a secreção colônica de água, sódio e cloro. O principal
representante deste grupo é o docusato de sódio, cálcio ou potássio. O docusato tem a
propriedade de aumentar a absorção de medicamentos usados concomitantemente, através
da interferência na permeabilidade intestinal.
laxativos osmóticos: atraem água para a luz intestinal por serem osmoticamente ativos.
Devem ser administrados com cautela, especialmente em idosos, pelo risco de desequilíbrio
hidroeletrolítico. Incluímos sais de magnésio (por exemplo, hidróxido de magnésio), de
sódio, lactulose e glicerina. Os sais de magnésio e os de sódio devem ser evitados em
pacientes com insuficiência renal e cardiopatia, respectivamente. A lactulose é metabolizada
por bactérias no cólon, com geração de ácidos graxos de cadeia curta, que têm ação
laxativa, e de gases, que podem aumentar o meteorismo e produzir cólicas abdominais.
Lubrificantes: são laxativos que facilitam a movimentação do bolo fecal por lubrificarem a
parede intestinal e diminuírem a absorção de água. O exemplo típico deste tipo de laxativo é
o óleo mineral. Não é uma boa opção em longo prazo por produzir irritação do canal anal e
inibir a absorção das vitaminas lipossolúveis (A, D, E, K). Também, se aspirado, pode
provocar a chamada "pneumonia lipóide ou lipídica", razão pela qual deve ser usado com
cautela em idosos e está contra-indicado em pacientes com distúrbios motores do esôfago
que favoreçam a aspiração.
agentes estimulantes e irritantes: dois grupos químicos são incluídos: os derivados

difenilmetânicos e os antraquinônicos. Ambos inibem a absorção de água e eletrólitos.
Dentre os derivados difenilmetânicos estão a fenolftaleína, o bisacodil e o picossulfato
sódico. A fenolftaleína pode provocar uma série de efeitos indesejáveis, como hipocalemia,
hiperaldosteronismo, enteropatia perdedora de proteína, osteomalácia, reações alérgicas e
"lupus-like", Síndrome de Stevens-Johnson e lesões hepáticas. Seu uso contínuo, portanto,
está contra-indicado. O bisacodil estimula o plexo nervoso da mucosa do cólon causando
contrações. Dentre os derivados antraquinônicos temos a cáscara sagrada e a sene. Após
ingestão, sofrem ação bacteriana no cólon e, após absorção, retornam ao intestino, pela bile
sob a forma do seu metabólito ativo (hidroxiantraquinona), que age estimulando as
terminações nervosas do plexo de Auerbach. Seu uso indiscriminado e prolongado leva ao
aparecimento da melanose colônica e, ao diminuir a motilidade por lesão nervosa, acaba por
provocar o chamado "cólon catártico".
pró-cinéticos: são medicamentos que aumentam a atividade da musculatura lisa intestinal.

A cisaprida, principal representante deste grupo, tem tido seu uso limitado em virtude de
relatos de efeitos cardiocirculatórios graves. Assim, ausência de cardiopatia e um
eletrocardiograma normal (sem prolongamento do segmento QT) são hoje pré-requisitos
para introdução da droga. Outros agonistas da 5-hidroxitriptamina, que não a cisaprida, tais
como o prucalopride e o tegaserode em breve estarão no mercado.
Na Tabela 1, listamos as drogas laxativas mencionadas no texto e seus respectivos nomes

comerciais.
Tabela 1. Principais medicamentos laxativos e seus respectivos nomes comerciais
Medicamento Nome comercial

1. Psyllium Metamucil, Mucilium
2. Semente de Plantago Agiolax (assoc.), Plantax (assoc.)
3. Ágar-ágar Agar-agar
4. Docusato sódico Humectol-D (assoc.)
5. Hidróxido de magnésio Leite de Magnésia
6. Lactulose Lactulona, Farlac
7. Glicerina Glicerina (supositório/enema)
8. Óleo mineral Óleo Mineral, Purol, Agarol (assoc.)
9. Fenolftaleína "Homeopatia 46", Agarol (assoc.), Lactopurga
(assoc.), Purgoleite (assoc.)
10. Bisacodil Dulcolax, Humectol D (assoc.)
11. Picossulfato sódico Guttalax
12. Cáscara-sagrada Cáscara sagrada, Ventre Livre (assoc.),
Purgoleite (assoc.)
13. Sena Agiolax (assoc.), Plantax (assoc.), Florlax
(assoc.), Tamarine (assoc.), Tamaril (assoc.),
Tamarix (assoc.), Frutalax (assoc.), Laxarine
(assoc.), Laxtam (assoc.), Novolax (assoc.)
Assoc. = outros agentes laxativos associados.

Encaminhamento
A grande maioria dos pacientes que apresentam obstipação intestinal devem ser
acompanhada em unidades básicas de saúde. Somente quando houver suspeita de câncer,
doença inflamatória ou afecção ano-retal é que o paciente deve ser encaminhado a serviço
de gastroenterologia.

Bibliografia
Thompson, W.G.; Longstreth, G.F.; Drossman, D.A.; Heaton, K.W.; Irvine, E.J.; Müller-
Lissner, S.A. - Functional bowel disorders and functional abdominal pain. Gut, 45 (Suppl.
II): 43-7, 1999.
Freitas, J.A. & Mincis, M. - Constipação intestinal. In: Mincis, M. Gastroenterologia &
Hepatologia, São Paulo, Lemos, 1997. pp 397-406.
Laudanna, A.A. - Constipação ou obstipação. In: Laudanna, A.A. Gastroenterologia Clínica,

São Paulo, Santos, 1990. pp 469-75.
Wald, A. - Approach to the patient with constipation. In: Yamada, T. Textbook of

Gastroenterology, 3rd edition, Philadelphia, LWW Publishers, 1999. pp 910-26.
Lennard-Jones, J.E. - Constipation. In: Sleisenger, M.H. et al. Sleisenger & Fordtran's
Gastrointestinal and Liver Disease, 6th edition, Philadelphia, W.B. Saunders Co., 1998. pp
174-97.
Diagnóstico
Sempre lembrar que as síndromes ansiosas podem estar relacionadas a outros transtornos
médicos e uso de substâncias. Daí a necessidade de boa anamnese, exame físico e de se
lembrar de disfunções cardiológicas, pulmonares, endócrinas e neurológicas. Abuso e
dependência de álcool são grandes geradores de ansiedade patológica.

Tratamento
O tratamento dos sintomas agudos da síndrome do pânico, da ansiedade generalizada e do

estado misto ansioso e depressivo deve ser feito com antidepressivos tricíclicos ou inibidores
da recaptação de serotonina e psicoterapias comportamental-cognitiva ou interpessoal. A
abordagem psicoeducacional é importante, para um bom vínculo terapêutico, tranquilizar o
paciente e facilitar o encaminhamento ao especialista quando necessário.
Orientações iniciais: educação sobre as síndromes ansiosas, a reação de luta e fuga,

visando o entendimento de que os sintomas são desconfortáveis mas não trarão as
conseqüências catastróficas que a pessoa imagina. Ensinar técnica de relaxamento ou
meditação e, principalmente, a prática de respiração diafragmática. No caso de sintomas e
sinais de alcalose respiratória por hiperventilação, ensinar a respirar o próprio ar num saco
de supermercado.
Tratamento farmacológico (consultar tabelas 1 a 3): iniciar com clomipramina 10 mg ou

imipramina 25 mg e aumentar a dose a cada 5-7 dias, até obter remissão dos ataques de
pânico. Benzodiazepínicos podem ser temporariamente associados no caso de "piora inicial"
ou para alívio mais imediato dos sintomas. Sertralina (25 a 200 mg), fluoxetina (10 a 80
mg) também podem ser utilizados. O tratamento das fobias é feito por meio de técnicas de
exposição. Através delas ocorre diminuição dos sintomas ansiosos e habituação à situação
fóbica.
Tabela 1. Alguns dos principais medicamentos utilizados para tratar os transtornos

ansiosos
Medicamento Dose Efeitos Colaterais e Contra-indicações

obstipação, boca seca, visão turva,
hipotensão postural, ganho de peso,
imipramina 25 a 300 mg
sedação, convulsão, sudorese. bloqueio
átrio-ventricular, bloqueio de ramo direito
obstipação, boca seca, visão turva,
hipotensão postural, ganho de peso,
clomipramina 25 a 250 mg ansiedade inicial, retardo da ejaculação,
convulsão, sudorese.bloqueio átrio-
ventricular, bloqueio de ramo direito
náusea, ansiedade inicial, cefaléia,
diminuição da libido, insônia, tremor,
fluoxetina 10 a 80 mg
sedação, fadiga, sintomas extrapiramidais,
ganho de peso
sertralina 25 a 200 mg insônia, sonolência, tremor, tontura
sonolência, tontura, insônia, tremor,
paroxetina 10 a 80 mg diminuição da libido, ansiedade, parestesias,
ganho de peso
insônia, sonolência, sudorese, cefaléia,
citalopram 10 a 60 mg
agitação
agitação, sonolência, anorexia, tremor,
fluvoxamina 50 a 300 mg
hipocinesia, tontura
Tabela 2. principais interações medicamentosas com tricíclicos (imipramina e

clomipramina)
medicamentos que aumentam o nível sérico dos tricíclicos:

cimetidina, disulfiram, haloperidol, metilfenidato, fenotiazinas, propafenona,
fluoxetina
medicamentos que diminuem o nível sérico dos tricíclicos

barbitúricos, etanol, contraceptivos orais, fenitoína
potencializam efeito hipotensivo

bloqueadores alfa-adrenérgicos
podem aumentar pressão arterial

simpatomiméticos por via parenteral
Tabela 3. Principais interações medicamentosas com os inibidores seletivos da
recaptação de serotonina (fluoxetina, sertralina, paroxetina, fluvoxamina,
citalopram)
efeitos farmacocinéticos em alguns medicamentos

ISRS
selecionados pode aumentar o nível sérico de:
alprazolam, carbamazepina, clozapina, flufenazina, pimozide,
fluoxetina
tricíclicos, astemisole, cisaprida, terfenadina
fluvoxamina propranolol, teofilina, tricíclicos
paroxetina Tricíclicos
citalopram astemisole, cisaprida, terfenadina, alprazolam
diazepam, tolbutamida, desmetildiazepam, astemisole,
sertralina
cisaprida, terfenadina, alprazolam

Encaminhamento
Devem ser encaminhados para o especialista pacientes com síndrome do pânico e ansiedade
generalizada que não responderam a um medicamento eficaz e pacientes com fobias que
não responderam à exposição. Pacientes com fobia social, transtorno obsessivo-compulsivo
ou outros quadros que apresentem também depressão, abuso de substâncias ou grande
comprometimento do desempenho também devem ser tratados pelo especialista.

Bibliografia
Cordás, T.A. & Moreno, R.A. Condutas em Psiquiatria. São Paulo, Lemos Editorial, 1999.
Gentil V; Lotufo-Neto F, Bernik M. A. Pânico, Fobias e Obsessões. São Paulo, EDUSP, 1997.
Hetem L.A.B., Graeff F.G. Ansiedade e Transtornos de Ansiedade. Rio de Janeiro, Editora
Científica Nacional, 1997.
Ito L.M. e col. Terapia cognitivo-comportamental para transtornos psiquiátricos. Porto

Alegre, Artes Médicas, 1998.

Diagnóstico
Episódios depressivos podem acontecer em diversos contextos. Podem ser parte do

transtorno bipolar (antiga psicose maníaco-depressiva), quando se alternam com episódios
de euforia (ou mania) e hipomania (uma forma mais breve e branda de mania), a chamada
"depressão bipolar". Os episódios de mania são caracterizados pelo humor expansivo ou
irritável, pelo aumento da energia e da atividade psicomotora. O interesse sexual está, em
geral, aumentado, há diminuição da necessidade de sono, aumento da auto-estima e da
autoconfiança. São freqüentes os planos grandiosos, o aparecimento de novos interesses, os
gastos excessivos e o envolvimento com dívidas. O pensamento se torna acelerado e o
discurso fica, às vezes, incompreensível. Sintomas psicóticos, como delírios (falsas crenças
de ser alguém muito importante, de ter poderes especiais) e alucinações (ouvir vozes, ter
visões), são freqüentes.
Sintoma Depressão Mania ou euforia

Depressivo ou
Humor Expansivo ou irritável
irritável
Energia, atividades Reduzidos Aumentados
Maior envolvimento com
Prazer Diminuído
atividades prazerosas
Atenção voluntária
diminuída e espontânea
Atenção, concentração Diminuídas
aumentada;
concentração diminuída
Pensamento Lentificado Acelerado
Idéias de ruína
financeira ou física, Idéias grandiosas, de
de culpa, de poderes especiais, planos
Conteúdo do pensamento
inutilidade, "a vida questionáveis, delírios de
não vale a pena", grandeza
idéias suicidas
Pessimismo,
Visão de futuro otimismo exagerado
descrença
Auto-estima,
Reduzidas Aumentadas
autoconfiança
Reduzido ou
Apetite Reduzido ou aumentado
aumentado
Reduzido ou Diminuição da
Sono
aumentado necessidade de sono
Libido Diminuída Aumentada
Os episódios depressivos podem também acontecer no período pós-parto ("depressão

puerperal"). Alguns indivíduos apresentam episódios depressivos sempre na mesma época
do ano (por exemplo, no outono/inverno), na chamada "depressão sazonal". Na "depressão
psicótica", estão presentes alucinações e/ou delírios (crenças falsas de ter uma doença
incurável, de estar falido ou de estar morto).
A depressão pode também acontecer no contexto de uma doença física ou ser causada por
medicamentos. Por exemplo, o uso de medicamentos como reserpina, alfa-metildopa,
propanolol, clonidina, levodopa, carbidopa, amantadina, corticosteróides, cimetidina e
indometacina está associado à depressão. Da mesma forma que ouso de substâncias como
álcool (uso ou interrupção); anfetaminas (uso ou interrupção) e cocaína (interrupção), de
alterações hormonais como as decorrentes do funcionamento deficiente ou excessivo da
tireóide, paratiróide, hipófise e adrenal e, principalmente, do diabetes. Outras doenças,
como as encefalites, a anemia perniciosa, o Parkinson, a esclerose múltipla podem também
levar à depressão.
Há também uma forma mais leve e crônica de depressão, a distimia. A distimia se

caracteriza pela menor intensidade dos sintomas, que, em geral, não interferem com o
funcionamento estável do indivíduo. A alteração do humor tem uma longa duração, superior
a dois anos. O curso pode ser intermitente, mas predominam as queixas de cansaço,
depressão e insatisfação na maior parte do tempo.
Cerca de 50% a 60% dos indivíduos que apresentam um primeiro episódio depressivo
sofrem recorrências no futuro. Quanto maior o número de episódios depressivos prévios,
maior será a chance de recorrências. A chance de recorrências a partir do terceiro episódio
aumenta para 70% a 80%. A permanência de sintomas depressivos, apesar do tratamento
("resíduo depressivo") está também associada ao maior risco de recorrências. Este é um
aspecto importante da evolução e do prognóstico da depressão, pois a melhora dos sintomas
depressivos é, muitas vezes, confundida com a remissão. A remissão, porém, só é atingida
quando o indivíduo deixa de apresentar sintomas depressivos e não quando a intensidade
destes diminui com o tratamento.
Os indivíduos bipolares podem apresentar vários episódios depressivos, antes de um

episódio maníaco. Diante de um indivíduo com depressão, deve-se sempre interrogar a
existência de um episódio maníaco ou hipomaníaco no passado. Deprimidos com familiares
bipolares apresentam maior risco para o transtorno bipolar do que aqueles sem história
familiar. O transtorno bipolar é altamente recorrente (80% a 90% dos casos).

Tratamento
O tratamento da depressão pode ser dividido em três fases: a fase aguda, a fase de
continuação e a fase de manutenção. São utilizados os diferentes compostos antidepressivos
e, quando necessário, outros medicamentos associados (indutores de sono no caso de
insônias graves, antipsicóticos no caso da depressão psicótica, por exemplo).
Os antidepressivos disponíveis no mercado brasileiro se dividem em quatro classes:
Classe Substância Faixa terapêutica

Antidepressivos tricíclicos imipramina 150 - 300 mg/dia
(ADTs) clomipramina 150 - 300 mg/dia
amitriptilina 150 - 300 mg/dia
nortriptilina 50 -150 mg/dia
Antidepressivos inibidores tranilcipromina 40 - 80 mg/dia
da monoamino-oxidase moclobemida 450 - 600 mg/dia
(IMAOs)
Antidepressivos inibidores fluoxetina 20 - 60 mg/dia
seletivos da recaptação de paroxetina 20 - 60 mg/dia
serotonina (ISRSs) sertralina 50 - 200 mg/dia
fluvoxamina 50 - 300 mg/dia
citalopram 20 - 60 mg/dia
Novos antidepressivos venlafaxina 75 - 225 mg/dia
mirtazapina 15 - 45 mg/dia
reboxetina 8 - 10 mg/dia
bupropiona 150 - 300 mg/dia
tianeptina 12,5 - 50 mg/dia
trazodona 150 - 300 mg/dia
nefazodona 200 - 600 mg/dia
Para o manejo dos episódios depressivos, é importante conhecer mais profundamente as

características farmacocinéticas, farmacodinâmicas, os efeitos adversos mais comuns, bem
como as principais interações medicamentosas de apenas um composto de cada classe dos
antidepressivos (por exemplo, imipramina, tranilcipromina, sertralina e venlafaxina).
O tratamento da fase aguda tem como objetivo a remissão do episódio depressivo. Sugere-
se iniciar com as doses mínimas descritas, aumentando gradativamente até a obtenção do
efeito terapêutico. Caso não se obtenha a melhora em 6 a 8 semanas com as doses
máximas sugeridas, o tratamento deve ser revisto, com a troca por um antidepressivo de
outra classe. Sugere-se avaliar a presença de condições clínicas associadas e a ingestão
correta da medicação.
A fase de continuação corresponde ao período seguinte à melhora e tem o objetivo de evitar

recaídas. Preconiza-se manter a dose do antidepressivo que levou à remissão dos sintomas
por um período de 4 a 6 meses. Quando a medicação é retirada precocemente, observam-se
recaídas em 50% dos casos. A fase de manutenção visa evitar o aparecimento de novos
episódios depressivos (recorrências). O tratamento de manutenção por um período ilimitado
deve ser considerado para pacientes que apresentaram mais de 3 episódios (ou um a dois
episódios graves, com tentativas de suicídio), pacientes com primeiro episódio após 50 anos
de idade ou pacientes que recaem ainda durante a fase de continuação.
É sempre importante observar se o paciente apresenta ciclagem para a mania ou hipomania

durante o tratamento com antidepressivos. Pacientes bipolares devem ser sempre tratados
com estabilizadores do humor (lítio, ácido valpróico, carbamazepina) para prevenir
recorrências, independentemente da necessidade de antidepressivos (episódio depressivo
bipolar) ou de antipsicóticos (episódio maníaco ou hipomaníaco).
Estabilizadores do humor Doses iniciais Níveis plasmáticos

lítio 600 mg/dia 0,8 a 1,2 mEq/l
ácido valpróico 500 mg/dia 50 a 150 mcg/ml
carbamazepina 200 mg/dia 8 a 12 mcg/ml

Encaminhamento
A depressão é um problema médico de elevada prevalência na população geral. Acarreta

diversas conseqüências aos indivíduos acometidos. É passível de tratamento com
antidepressivos de diferentes classes farmacológicas e o tratamento a médio prazo visa a
remissão dos sintomas e a prevenção de recaídas e recorrências. Cerca de 30% dos
episódios depressivos, porém, não respondem satisfatoriamente aos tratamentos iniciais e,
nestes casos, o paciente deve ser encaminhado para um especialista.

Bibliografia
Cordás, T.A., Moreno, R.A. Condutas em Psiquiatria. 3a. edição. São Paulo, Lemos Editorial,
1999.
Lafer, B., Almeida, O.P., Fráguas Jr. R., Miguel, E.C. Depressão no Ciclo da Vida. Porto
Alegre, Artmed Editora, 2000.
Moreno RA, Moreno DH, Soares MBM. Psicofarmacologia de Antidepressivos. Rev Bras Psiq.
21 (supl) : SI24 - SI 40, 1999.

Diagnóstico
O diagnóstico da infecção pelo HIV baseia-se na detecção de anticorpos específicos, por

meio dos testes sorológicos. Para tal, adota-se um algoritmo diagnóstico que inclui
inicialmente a realização de um teste sorológico de triagem, habitualmente um ensaio
imunoenzimático (ELISA). As amostras reagentes a esse teste devem necessariamente ser
submetidas a teste sorológico confirmatório, para correta elucidação diagnóstica. Os testes
confirmatórios mais freqüentemente empregados são as reações de Western blot, capazes
de detectar anticorpos específicos voltados a diferentes proteínas virais. Em pacientes
adultos, quando a reação de Western blot resulta positiva, podemos afirmar seguramente
que se trata de infecção atual pelo HIV. Cabe ressaltar que os testes sorológicos de última
geração, atualmente disponíveis, são de alta sensibilidade e especificidade (superiores a
99%) e já se apresentam positivos cerca de 3 a 5 semanas após a infecção aguda. No
entanto, para correta interpretação dos resultados, deve-se considerar a situação na qual o
teste sorológico é efetuado. Quando o teste de ELISA anti-HIV é solicitado para um paciente
com manifestações clínicas sugestivas de infecção por esse agente viral e a história
epidemiológica é compatível com a de exposição a retrovírus, o teste sorológico de triagem
habitualmente apresenta alto valor preditivo positivo, ou seja, muito freqüentemente tem
seu resultado confirmado pelo método de Western blot. Ao contrário, quando o ensaio
imunoenzimático é aplicado em situações de rastreamento, como, por exemplo, na triagem
sorológica compulsória para seleção de candidatos a doador de sangue, ou ainda durante o
acompanhamento pré-natal, observa-se que o valor preditivo positivo do teste tende a ser
mais baixo, ou seja, há elevada freqüência de resultados falso-positivos. Percebe-se assim
que o médico de família deve estar atento para as condições de realização de um teste
sorológico anti-HIV, se desejar oferecer a seus pacientes um aconselhamento preciso. Tendo
em vista as profundas implicações que cercam um resultado de sorologia para HIV, deve-se
enfatizar que a solicitação do exame deve sempre ser precedida de esclarecimentos
detalhados sobre o significado de um eventual resultado positivo ou negativo. Cabe ainda ao
profissional de saúde garantir o apoio necessário ao paciente, até que o resultado do teste
venha a ser conhecido. É ainda importante citar que para que um resultado de Western blot
possa ser considerado positivo, há necessidade de que tenham sido detectados anticorpos
específicos voltados pelo menos a duas das três proteínas virais, citadas a seguir: p24, gp41
e gp120/160. Além disso, é importante ressaltar que, em caso de suspeita de transmissão
materno-infantil, o encontro de anticorpos anti-HIV no recém-nascido não necessariamente
significa que houve infecção da criança, uma vez que a sorologia positiva pode ser devida
apenas à presença de anticorpos maternos, passivamente transferidos através da placenta.
Nessas situações, a confirmação diagnóstica exige o acompanhamento sorológico evolutivo
da criança. Espera-se observar a negativação dos testes sorológicos em duas amostras
colhidas entre o 6o e o 18o mês de vida, ou ainda pode-se pesquisar a presença de ácido
nucléico viral no sangue da criança, caso os testes diagnósticos por métodos de biologia
molecular sejam disponíveis. No caso da infecção aguda, dado que os testes sorológicos
ainda podem resultar negativos, o diagnóstico dependerá da identificação do RNA viral no
sangue periférico, através dos métodos de amplificação molecular (PCR ou NASBA). Após a
confirmação diagnóstica de infecção por HIV, em adultos ou crianças, deve-se proceder à
determinação de parâmetros laboratoriais evolutivos, que permitam avaliar o grau de
comprometimento imunológico já ocorrido e estabelecer o prognóstico em relação ao risco
de desenvolvimento da AIDS. Com esse propósito são recomendados os testes para
determinação quantitativa da carga viral plasmática (PCR ou NASBA) e a pesquisa do
número de linfócitos CD4+ no sangue periférico. Quanto maior a carga viral plasmática e
menor o número de células CD4+, maior será o risco de evolução para AIDS. Tais testes são
ainda importantes para orientação quanto à necessidade de introdução de esquemas
terapêuticos específicos, baseados em associações de drogas anti-retrovirais, bem como no
acompanhamento evolutivo dos pacientes submetidos ao tratamento antiviral. Ao lado dos
exames laboratoriais relacionados ao diagnóstico da infecção pelo HIV e a sua avaliação
prognóstica, o paciente infectado poderá ainda, à medida do necessário, ser submetido a
diferentes exames laboratoriais para investigação diagnóstica complementar de doenças
oportunistas, de acordo com as manifestações clínicas existentes. Vale a pena destacar que
a linfopenia absoluta (<1000 linfócitos periféricos/mm3) ao hemograma, na ausência de
outra justificativa para tal, deve levantar a suspeita de infecção pelo HIV.

Tratamento
O tratamento específico da infecção pelo HIV é realizado, empregando-se associações de

duas ou três drogas que atuam em diferentes pontos do ciclo replicativo viral. Atualmente
encontram-se disponíveis medicamentos com atividade inibitória sobre a enzima
transcriptase reversa viral (zidovudina ou AZT, zalcitabina ou ddC, didanosina ou ddI,
lamivudina ou 3TC, estavudina ou d4T, abacavir, delavirdina, nevirapina, efavirenz) e drogas
inibidoras da enzima protease viral (saquinavir, indinavir, ritonavir, nelfinavir e amprenavir).
A prescrição das drogas anti-retrovirais pressupõe conhecimentos detalhados acerca da
farmacodinâmica e toxicidade desses fármacos, bem como de seu potencial de interação
com outros medicamentos. As drogas anti-HIV são distribuídas gratuitamente aos pacientes
infectados, cadastrados no Programa Nacional de Anti-retrovirais do Ministério da Saúde e
acompanhados nas unidades especializadas de assistência a pacientes com HIV/AIDS,
distribuídas por todo o território nacional. A monitoração da resposta terapêutica depende
não apenas do acompanhamento clínico dos pacientes, como também da pesquisa periódica
dos marcadores laboratoriais evolutivos (carga viral e número de células CD4+). Sabe-se
também que a aderência dos pacientes deve ser rigorosamente avaliada, para impedir que
subdosagens dos medicamentos possam induzir o desenvolvimento de resistência
medicamentosa por parte do vírus. Por outro lado, as drogas anti-retrovirais são também
importantes na profilaxia da transmissão materno-infantil do HIV, observando-se com seu
emprego sensível redução no risco de transmissão do vírus para o recém-nascido. Nesse
sentido, deve-se prescrever às gestantes soropositivas zidovudina oral a partir da 14ª
semana de gestação. Ao lado disso, recomenda-se a infusão endovenosa de zidovudina no
momento do parto e ainda a prescrição de solução oral desse medicamento ao recém-
nascido até a 6a semana de vida. Ao lado da terapêutica anti-retroviral, o paciente com
AIDS poderá ainda receber outras drogas para tratamento e/ou profilaxia de infecções
oportunistas, quando necessário.

Encaminhamento
1. Papel do médico de família e indicações de encaminhamento
O médico de família pode exercer um papel destacado na prevenção e no diagnóstico da

infecção pelo HIV. Por estar em contato próximo com o núcleo familiar e sempre atento à
sua dinâmica, esse profissional de saúde deve procurar atuar, identificando situações de
vulnerabilidade à infecção. Nessas situações deverá intervir profilaticamente, orientando
seus pacientes sobre a importância da aderência às práticas de sexo seguro e às medidas de
redução de danos, no caso de usuários de drogas injetáveis. Mais ainda, na presença de
evidências de exposição a retrovírus ou mesmo de sinais e sintomas clínicos compatíveis
com disfunção imunitária em adultos ou crianças, deve o profissional esclarecer o paciente
da necessidade de realizar o teste sorológico para esclarecimento diagnóstico. O diagnóstico
precoce e o tratamento específico, quando indicado, poderão alterar sobremaneira o curso
natural da infecção, reduzindo o risco de progressão para AIDS e sua conseqüente
morbimortalidade. Em caso de confirmação diagnóstica, o médico de família deverá orientar
o paciente a procurar um centro de atendimento especializado, onde possa ter acesso aos
medicamentos anti-retrovirais fornecidos pelo Ministério da Saúde e prosseguir ao
acompanhamento clínico ambulatorial.
Bibliografia
Veronesi R, Focaccia R, Lomar AV, ed. Retroviroses humanas: HIV/AIDS, São Paulo,
Atheneu, 2000.
Lima ALM, Kiffer CR, Uip D, Oliveira MS, Leite OM, ed. HIV/AIDS: Perguntas e respostas.
São Paulo, Atheneu, 1996.
Site do Programa de AIDS do Ministério da Saúde: www.aids.gov.br

Diagnóstico
Dengue
Entre os exames inespecíficos, quando do dengue clássico, o hemograma pode apresentar-

se com neutropenia e linfocitose (encontro de linfócitos atípicos), as enzimas hepáticas
estão discretamente elevadas. O dengue hemorrágico caracteriza-se por levar a
hemoconcentração e plaquetopenia (vasculite com extravasamento de plasma) entre o
terceiro e oitavo dias de doença.
O diagnóstico definitivo depende do isolamento do vírus, detecção de antígenos virais ou

RNA (ácido ribonucléico) em soro ou tecido (difícil realização), ou ainda pela detecção de
anticorpos específicos no soro do paciente (inibição da hemaglutinação e ELISA). Para o
teste de hemaglutinação, é necessária a coleta de duas amostras de soro com intervalo de
duas semanas, enquanto o teste MAC-ELISA determina a presença de anticorpos de fase
aguda (imunoglobina M), sendo mais prático.
Febre Amarela
Os exames inespecíficos são importantes para monitorizar a evolução da doença na

identificação de órgãos e sistemas envolvidos e na formulação de estratégias terapêuticas.
Os testes mais utilizados são aqueles relacionados à função hepática e renal, distúrbios
metabólicos e defeitos de coagulação, como: testes de função hepática: aminotransferases
séricas, níveis de bilirrubinas, fosfatase alcalina; testes de função renal: albuminúria,
creatinina sérica, níveis de uréia sangüínea e fração de excreção de sódio; equilíbrio ácido-
básico e eletrolítico: pH, gasimetria arterial, eletrólitos séricos; glicemia; testes de
coagulação, como tempo de protrombina, tempo de tromboplastina tecidual ativada,
produtos de degradação do fibrinogênio e plaquetas.
Entre os exames específicos estão a detecção de antígeno viral (de difícil realização);
medida de anticorpos IgM- a técnica mais empregada é de captura de anticorpos IgM por
ELISA, MAC ELISA é o de maior emprego) - e o diagnóstico histopatológico.

Tratamento
Nenhuma das duas doenças tem tratamento específico. Para o dengue, tratamento paliativo
com analgésicos (evitar salicilatos) é a única medida aconselhada.
O tratamento do dengue hemorrágico deve visar primordialmente a reposição das perdas de

eletrólitos e de plasma (soro), procurando manter o hematócrito em níveis normais. Em fase
inicial, a hidratação deve ser por via oral; quando o paciente apresentar vômitos, ou quando
o hematócrito continuar subindo a despeito da hidratação oral, devemos iniciar hidratação
parenteral com solução fisiológica e solução glicosada a 5%, meio a meio, e adicionar
bicarbonato de sódio quando houver acidose metabólica. Em caso de hemorragia, é
necessário repor o sangue perdido. Devemos monitorizar a taxa de hematócrito e manter-
nos atentos para a possibilidade de hiperhidratação, que pode ocorrer com a rápida
interrupção do processo patogenético, e reabsorção do líquido do extra para o intravascular.
A febre amarela, quando evolui em sua forma completa, precisa de abordagem diferenciada
em unidade de terapia intensiva, onde pode haver a necessidade de diálise, monitorização
hemodinâmica e cuidados com as diversas alterações decorrentes do processo patogenético.
1. Prevenção
É importante enfatizar que há vacina eficaz contra a FA que, em dose única, mantém
imunidade por pelo menos 10 anos. A vacina está indicada para todos que viajam para
regiões Centro-Oeste ou Norte do Brasil, continente africano, ou mesmo para aqueles que
vão para regiões onde estiverem ocorrendo epidemias da doença. A vacina deve ser aplicada
pelo menos oito dias antes da viagem.

Encaminhamento
O dengue na forma hemorrágica e a febre amarela necessitam de encaminhamento urgente

assim que se fizer a suspeita diagnóstica devido ao potencial risco para a vida do paciente.
Em ambos os casos, o paciente, ao ser encaminhado, deve estar recebendo reposição das
perdas (líquido, eletrólitos, sangue etc.).

Bibliografia
Gubler DJ. Dengue and Dengue Hemorrhagic Fever. Clin. Microbiol. Reviews, 11:480,1998.
Ministério da Saúde. Fundação Nacional da Saúde. Manual de Dengue: Vigilância

Epidemiológica e Atenção ao Doente. Brasília, Ministério da Saúde, 1995.
Monath TP. Yellow fever. In: Guerrant, Walker & Weller, eds. Tropical Infectious Diseases.
Churchill Livingstone, 1999. Pg. 1265-1274.
World Health Organization. Dengue haemorrhagic fever: diagnosis, treatment and control.
Geneve, World Health Organization, 1986.

Diagnóstico
Sífilis
Pesquisa direta em campo escuro: o encontro de microrganismos espiralados, com

características do T. pallidum, confirma o diagnóstico de cancro duro.
Reações sorológicas inespecíficas antilipídicas: VDRL (Venereal Disease Research

Laboratory) e RPR (Rapid Plasma Reagin) são de fácil execução, porém inespecíficas. Podem
ser positivas em outras doenças (síndrome antifosfolipídica, lúpus eritematoso sistêmico,
colagenoses, hepatite crônica, infecções, vacinações, medicamentos e transfusões).
Necessitam de confirmação através das provas específicas antitreponêmicas. Entretanto,
títulos altos costumam dever-se à sífilis. Tornam-se positivas em torno da segunda a quarta
semanas do aparecimento do cancro. São indispensáveis no seguimento sorológico dos
doentes, pois são quantificáveis. Cura ou recaída e reinfecção evidenciam-se através da
queda ou elevação dos títulos.
Reações antitreponêmicas: FTA-Abs (Fluorescent Treponemal Antibody Absorption), TPHA

(Treponema pallidum haemaglutination) e ELISA (teste imunoenzimático) são reações
específicas que detectam anticorpos da classe IgG (imunoglobulina G). Positivam-se a partir
da terceira semana do aparecimento do cancro. As reações específicas com anticorpos anti-
IgM são úteis no diagnóstico da sífilis congênita. A positividade com IgM permite fazer o
diagnóstico de infecção aguda no recém-nascido e não simples transferência passiva
transplacentária de anticorpos maternos, porém a sensibilidade do teste não é boa o
suficiente, podendo resultar em elevado percentual de falso-positivo ou falso-negativo.
Líquor: na sífilis recente, primária e secundária, pode ocorrer, em cerca de 40% dos
doentes, pleiocitose e alteração das proteínas liquóricas, e em 25% dos doentes, o VDRL ou
o FTA-Abs tornam-se positivos. Positividade para o VDRL indica neurossífilis associado ou
não à elevação das proteínas e/ou celularidade liquórica.
Cancro Mole
Bacterioscopia: O encontro de bacilos gram-negativos, intra ou extracelular, aos pares ou

formando cadeias em esfregaço da ulceração, confirma o diagnóstico.
Gonorréia
O diagnóstico é confirmado pelo encontro de diplococos gram-negativos, nos núcleos dos

leucócitos polimorfonucleares, em esfregaço da secreção purulenta corado pelo gram. Pode-
se confirmar o diagnóstico pela cultura em meio de Thayer-Martin, com crescimento do
gonococo em 2 - 5 dias
Uretrites Não Gonocócicas
A confirmação da infecção por clamídia se dá pelo achado, em esfregaços, de pequeno

número de células inflamatórias e ausência de gonococos e outros microrganismos.
Trichomonas e cândida são evidenciadas pelo exame direto. Candida e micoplasma crescem
em culturas com meios adequados. O vírus do herpes e citomegálico são considerados como
agentes etiológicos em face dos exames negativos e outros comemorativos, como por
exemplo, história prévia de infecção pelo HSV.
Herpes Genital
O diagnóstico é clínico. O exame citológico de esfregaços de lesão, corados habitualmente

pelo Leishman ou Giemsa (método de Tzanck), pode elucidar casos difíceis, demonstrando-
se células gigantes multinucleadas características do efeito citopático desse grupo de vírus.
A demonstração do vírus através de microscopia eletrônica e cultura, raramente, faz-se
necessária. Estudos sorológicos estão indicados nos casos suspeitos de primoinfecção e em
inquéritos epidemiológicos.
Condiloma Acuminado
O diagnóstico é clinico. Por vezes, pode ser necessário o exame histopatológico para
confirmação diagnóstica.
Tratamento
Sífilis
Sífilis Primária (cancro dura)

Penicilina G benzatina, 2.400.000 UI, intramuscular, dose única.
Sífilis Secundária e Latente Recente

Penicilina G benzatina, 2.400.000 UI, intramuscular, dose única, repetindo a mesma dose
uma semana depois, sendo a dose total igual a 4.800.000 UI.
Sífilis Terciária ou Tardia Latente ou com duração ignorada

Penicilina G benzatina, 2.400.000 UI, intramuscular, três doses com intervalo de uma
semana, sendo a dose total igual a 7.200.000 UI.
Sífilis Congênita (consultar orientação do Ministério da Saúde em http://www.aids.gov.br/

assistencia/manualcontroledst.pdf)
Doentes alérgicos à penicilina: O medicamento de primeira escolha para o tratamento de

todas as formas de sífilis é a penicilina. O relato de alergia deve ser muito bem avaliado,
para se evitar o uso de medicamentos menos eficazes ou com maiores possibilidades de
efeitos adversos.
Tetraciclina ou eritromicina (estearato ou etilsuccinato): para a sífilis recente, 500 mg 6/6

horas, via oral (VO), por 15 dias; para a sífilis tardia, 500 mg 6/6 horas, VO, por 30 dias.
Doxiciclina: 100 mg 12/12 horas pode substituir a tetraciclina. Crianças abaixo de 12 anos,
usar eritromicina ajustada para a idade. Gestantes com história comprovada de alergia a
penicilina (ver Manual de Alergia a Penicilina. CN DST/AIDS, MS, Brasília, 1999) devem ser
dessenbilizadas imediatamente tratadas com penicilina. Na impossibilidade, podem ser
tratadas com estearato de eritromicina 500 mg via oral a cada 6 horas por um período de
quinze dias (sífilis recente) e trinta dias (sífilis tardia). Entretanto, essa gestante não será
considerada tratada para fins de transmissão fetal, uma vez que não houve tratamento do
feto - até o momento se reconhece apenas a penicilina como passível de transferência por
via placentária - sendo obrigatório o tratamento da criança após o nascimento.
Reação ao tratamento: Reação de Jarisch-Herxheimer é síndrome clínica com exacerbação

das lesões cutâneas, mal-estar geral e febre que pode ocorrer após algumas horas da
administração da primeira dose de tratamento. Trata-se com ácido acetilsalicílico (AAS).
Pode ser prevenida ou diminuída com administração de corticóide - uma a 12 horas antes do
tratamento antimicrobiano. É importante frisar que a ocorrência dessa reação não se deve a
alergia medicamentosa e que não contra-indica ou implica suspensão do tratamento.
Seguimento pós-tratamento: Reações sorológicas a cada três meses por dois anos. Na sífilis
recente, a negativação sorológica é realizada habitualmente em seis a nove meses e na
sífilis tardia em torno do segundo ano. As reações sorológicas lipídicas ou inespecíficas
(VDRL / RPR) são as primeiras a apresentar quedas dos títulos e a negativar. Pacientes com
persistência de anticorpos em títulos baixos após dois anos e exame de líquido
cefaloraquidiano normal são considerados curados, representando cicatriz sorológica.
Elevação de quatro vezes ou mais em relação ao último exame significa reinfecção,
indicando necessidade de tratamento.
Cancro Mole
Sulfametoxazol-trimetoprima: 800mg-160mg VO, 12/12 horas por 10 dias.
Tetraciclina: 500 mg VO, 6/6 horas, por 15 dias, contra-indicada para gestantes e nutrizes.
Eritromicina (estearato): 500 mg VO, 6/6 horas, por 7 dias.
Tianfenicol; 500 mg VO, 8/8 horas, por 5 dias ou 5,0 g VO dose única.
Azitromicina; 1000 mg VO, dose única.
A limpeza local da(s) lesão(ões) é recomendada, podendo-se fazer uso de creme com
antibiótico. A drenagem da adenite é contra-indicada. Se necessário, esvaziá-la por punção.
É importante afastar sífilis e co-infecção pelo HIV.
Gonorréia
Tetraciclina; 500mg VO, 6/6 horas por 7 - 10 dias.

Doxiciclina; 100 mg VO, 12/12 horas por 7 - 10 dias.
Eritromicina; 500 mg VO, 6/6 horas, por 7 - 10 dias.
Tianfenicol 2,5 g VO dose única.
Ceftriaxone; 250 mg, intramuscular (IM), dose única.
Ciprofloxacina ou ofloxacina; 500 mg via oral (VO), dose única.
Clamídia: tetraciclina, doxiciclina e oxofloxacina - idem para gonorréia.
Azitromicina: 1g via oral (VO), dose única.
Ureaplasma: tetraciclina, doxiciclina e eritromicina - idem para gonorréia.
azitromicina - idem para clamídia.
Em caso de recidiva ou persistência do corrimento tratar com Eritromicina (estearato) 500

mg VO 6/6 horas por sete dias mais metronidazole 2,0 g VO dose única.
Herpes Genital
Primoinfecção Herpética Importante: aciclovir, 200 - 400 mg VO, com intervalos de 4 horas,
omitindo-se tomadas noturnas, por 7 - 10 dias.
Herpes dos Imunossuprimidos: aciclovir, 400 mg VO, com intervalos de 4 horas, omitindo-se
tomadas noturnas, por 7 - 10 dias.
ou
Aciclovir, 5 mg/Kg endovenosa (EV), cada 8 horas, por 7 - 10 dias.
Herpes Genital Recorrente: aciclovir a 5% em creme, uso tópico, 5 vezes ao dia, 7 dias.
Aciclovir: 200 mg VO, 5 vezes ao dia, 5 dias.
Famciclovir: 125 mg VO, 12/12 horas, 5 dias.
Valaciclovir: 500 mg VO, 12/ 12 hs, 5 dias.
Condiloma Acuminado
É feito na dependência do tipo clínico, número de lesões e local acometido. Abstinência

sexual durante o período de tratamento.
Podofilotoxina a 0,5% em solução ou gel: aplicar 2 vezes ao dia por 3 dias seguidos,
semanalmente. Total de 4 a 6 ciclos.
Imiquimod: aplicar ao deitar, retirando pela manhã; 3 vezes por semana, no máximo por
16 semanas.
5-fluorouracil 5% em creme: aplicar 1 vez ao dia, retirar após 4 - 10 horas, conforme a

tolerância, 3 vezes por semana, por várias semanas.
Podofilina 10 - 25% em tintura de benjoin: usado apenas em consultório por

profissional experiente.
Ácido tricloroacético 90%: usado apenas em consultório por profissional experiente.
eletrocoagulação, fulguração ou crioterapia: Usados apenas em consultório por

profissional experimentado.
excisão cirúrgica com sutura: não está indicada pela possibilidade de implantação de
novas verrugas nos pontos de sutura.

Encaminhamento
Sífilis
Sífilis congênita é doença de notificação compulsória. Devem ser encaminhados aos

respectivos especialistas os casos de sífilis terciária.
Notifique os casos de sífilis adquirida ao serviço de vigilância epidemiológica do município/

estado, porque somente com a informação adequada pode-se planejar as ações adequadas.
Gonorréia
Casos com possíveis complicações associadas à gonorréia devem ser encaminhados ao

urologista ou ginecologista.
O diagnóstico de uretrite não-gonocócica e sua etiologia são difíceis na maioria dos casos,
sendo, com freqüência, necessário o encaminhamento ao urologista.
Condiloma Acuminado
Para realização de peniscopia, com ou sem biópsia, de casos suspeitos.

Bibliografia
Sexually transmited diseases in Freedberg, Eisen, Wolff, Austen, Goldsmith, Katz, Fitzpatrick
editors, Fitzpatrick's Dermatology in General Medicie. Fifth edition
Sífilis e outras doenças sexualmente transmissíveis in Sampaio, Rivitti editores,

Dermatologia. Segunda edição. 2000.
Sífilis, Cancro mole, Gonorréia, Herpes simples e Infecção pelo papilomavírus humano in
Ministério da Saúde. Fundação Nacional de Saúde. Centro Nacional de Epidemiologia
editores, Doenças infecciosas e parasitárias. Guia de bolso. Primeira edição. 1999.
O leitor deverá:
● reconhecer as principais doenças sexualmente transmissíveis do ponto de vista
do diagnóstico clínico e laboratorial;

● tratar das suas manifestações características;
● estar capacitado para triar os casos que necessitem abordagem diagnóstica ou
terapêutica mais especializada;

● recrutar para exame, ou orientar encaminhamento adequado, parceiros dos
indivíduos com doenças sexualmente transmissíveis.

Diagnóstico
O diagnóstico da esquistossomose baseia-se no encontro de ovos do parasita seja em

exame parasitológico de fezes ou em exames histopatológicos, sobretudo da mucosa retal.
Os métodos de exame de fezes mais apropriados são os de sedimentação, como o de
Hoffman; a técnica de Kato-Katz tem a vantagem de permitir a contagem de ovos, fato
importante por permitir avaliação da carga parasitária. A realização de cinco análises de
fezes parece ser superior, em termos de eficácia diagnóstica, à biópsia retal, devendo essa
última ser reservada para situações especiais. A positividade do exame de fezes se dá a
partir de 30-35 dias a partir da infecção, podendo ser negativo nos primeiros dias das
manifestações clínicas da forma aguda. A intradermorreação com esquistossomina tem
importância epidemiológica, o mesmo podendo ser dito com relação às reações sorológicas.
Os exames inespecíficos não revelam alterações características nas formas crônicas da

doença: as enzimas hepáticas (transaminases, gama glutamil-transferase e fosfatase
alcalina), não costumam estar alteradas de maneira importante, exceto em situações já
citadas de dano hepático por outras infecções associadas ou após sangramentos intensos,
decorrentes da ruptura de varizes esofagianas. Da mesma forma, observa-se proteinúria em
casos de comprometimento renal.
A ultra-sonografia e a endoscopia digestiva alta são exames subsidiários importantes, na

avaliação da hipertensão portal e suas conseqüências. Nas formas pulmonares, a realização
de radiografia de tórax, revelando retificação ou abaulamento do arco médio, o
ecocardiograma, revelando hipertrofia das câmaras cardíacas direitas e do tronco da artéria
pulmonar, e o eletrocardiograma, assinalando sobrecarga de câmaras direitas, são
igualmente relevantes.
Procedimentos de maior complexidade, como esplenoportografia e arteriografias, são

reservados a avaliações pré-operatórias, para planejamento de derivações da circulação
portal.

Tratamento
O tratamento da esquistossomose baseia-se na quimioterapia, que tem por objetivo a

erradicação dos vermes adultos. Está indicada em todos os casos parasitologicamente
ativos, mesmo nas formas mais graves da doença, visto que pode haver regressão, ainda
que parcial, das alterações hepáticas e da circulação portal.
No Brasil, o fármaco de escolha é o oxamniquine, que deve ser administrado por via oral,
em dose única de 12,5 a 15 mg/kg de peso para adultos e 20 mg/kg para crianças (idade
inferior a 15 anos). Trata-se de medicamento bem tolerado, sendo mais comuns relatos de
sonolência, tontura e náuseas nas primeiras horas após a ingesta. Cuidado especial deve ser
tomado com pacientes convulsivos não controlados, pois o fármaco poderá desencadear
crises convulsivas.
Alternativamente pode ser utilizado o praziquantel, também por via oral, em dose única de
50 a 60 mg/kg de peso. Ambos os fármacos não devem ser administrados a mulheres
grávidas e nutrizes.
O controle de cura pode ser realizado pela realização de seis exames de fezes, a intervalos
mensais, sendo o primeiro deles feito de 45 a 60 dias após o tratamento.
Tratamento cirúrgico para alívio da hipertensão portal pode ser indicado em alguns casos,
bem como a escleroterapia endoscópica das varizes esofagianas.
Encaminhamento
As formas leves da doença podem ser tratadas em regime ambulatorial, estando os

medicamentos disponíveis na rede pública de serviços de saúde. As formas graves,
sobretudo aquelas com hipertensão portal, devem ser encaminhadas a serviços
especializados, para acompanhamento.

Bibliografia
Passos, A. D. C.; Amaral, R. S. Esquistossomose mansônica: aspectos epidemiológicos e de

controle. Rev Soc Bras Med Trop, 31 (supl II): 61-74, 1998.
Cunha, A. S. Esquistossomose mansoni. Sarvier-EDUSP, 1970 (435 págs).
Prata, A. Esquistossomose mansoni in Veronesi, R.; Focaccia, R. Tratado de

Infectologia. Atheneu,SP, 1996.

Diagnóstico
As manifestações cutâneas associadas ao comprometimento neurológico são fatores

essenciais no diagnóstico clínico precoce da doença. Existem técnicas de fácil aplicação que
permitem pesquisar a sensibilidade nas áreas supostamente acometidas ou que meçam
indiretamente a integridade dos ramúsculos nervosos periféricos.
Sensibilidade térmica: é pesquisada utilizando-se dois tubos de ensaio contendo água fria
e quente ou chumaços de algodão seco e embebido no éter. Os tubos e os chumaços são
encostados na pele sã e acometida alternadamente para testar a hipoestesia.
Sensibilidade dolorosa: utiliza-se uma caneta esferográfica de ponta grossa, tocando

levemente o ponto a ser testado com a ponta da caneta, perpendicularmente à pele.
Sensibilidade tátil: escorrega-se levemente uma mecha fina de algodão caminhando da

pele sã para a pele lesada , solicitando ao paciente que responda quando sentir diferença no
tato.
Obs.: lembrar que a primeira a se alterar é a sensibilidade térmica ,seguida da dolorosa e

tátil.
Prova da histamina: baseia-se na dilatação dos capilares induzida pela histamina quando
há integridade nervosa. Depositam-se gotas de solução milesimal de histamina na área
suspeita e pele normal e faz-se uma puntura com agulha. Nos testes completos ocorrerá na
pele a tríplice reação de Lewis (eritema primário, secundário e pápula), nos incompletos a
segunda fase (eritema secundário) está ausente.

Tratamento
A duração e o esquema de tratamento de poliquimioterapia são recomendados pela

Organização Mundial de Saúde.
Poliquimioterapia
Forma Idade Rifampicina DDS Clofazimina Duração

100mg/
Adultos 600mg/mês-S
dia-A
0-5 150-300mg/ 25mg/
6
Paucibacilar anos mês-S dia-A
meses
50-
6 - 14 300-450mg/
100mg/
anos mês-S
dia-A
100mg/ 300mg/mês-S
Adultos 600mg/mês-S
dia-A 50mg/sem-A
0-5 150-300mg/ 25mg/ 100mg/mês-S
Multibacilar anos mês-S dia-A 100mg/sem-A 12 meses
50- 150-200mg/
6 - 14 300-450mg/
100mg/ mês-S
anos mês-S
dia-A 150mg/sem-A
S= Supervisionada
A= Auto-administrada
sem= semana
Estados reacionais:
Reação do tipo I - prednisona 1mg/Kg/dia (VO)até melhora clínica.

Reação do tipo II - Talidomida 100 - 400mg/dia (VO) até remissão do quadro (proibido por
lei em gestantes e mulheres em idade fértil). Na impossibilidade de seu uso, quando
coexistir comprometimento neural grave, orquite ou acometimento renal preconiza-se a
prednisona 1mg/Kg/dia (VO).
Os contatantes dos doentes, devem receber imunoterapia profilática com duas doses de BCG
intradérmico, em intervalo de 6 meses cada.

Encaminhamento
A hanseníase é doença de notificação compulsória. Casos suspeitos devem ser

diagnosticados e tratados nas unidades básicas de saúde.

Bibliografia
Cucé, L.C.; Festa Neto, C.: Manual de Dermatologia, 1a Ed., 1990, Livraria Atheneu Editora.
Talhari, S.; Neves, R.G.: Hanseníase, 3a Ed., 1997, Gráfica Tropical.
Guia de Controle da Hanseníase, Ministério da Saúde. Fundação Nacional de Saúde. Centro

Nacional de Epidemiologia . Coordenação Nacional de Dermatologia Sanitária, 2a Ed., 1994,
Brasília.

Diagnóstico
O diagnóstico clínico da hepatite é relativamente simples, porém nem sempre há icterícia e

colúria, o que torna o diagnóstico laboratorial de importância tanto clínica como
epidemiológica.
Exames gerais
Nas hepatites virais, as aminotransferases estão elevadas. As bilirrubinas e as enzimas
canaliculares fosfatase alcalina e gamaglutamil transferase podem estar aumentadas. A
diminuição da atividade da protrombina e dos níveis de albumina, se presentes, indicam
insuficiência hepática.
Específicos
1) Hepatite A
O diagnóstico pode ser estabelecido pela pesquisa do anticorpo específico (anti-VHA). O anti-
VHA IgM confirma o diagnóstico de fase aguda, enquanto o anti-VHA IgG indica infecção
prévia e imunidade contra o vírus.
2) Hepatite B
a) Sorologia
A presença do AgHBs indica um estado de portador crônico ou um quadro agudo. Surge
cerca de 6 semanas após a infecção. O anti-HBc total marca o contato com o vírus. Se for da
classe IgM, representa um quadro agudo, porém pode estar presente durante a exacerbação
de formas crônicas. O anti-HBc IgG pode indicar tanto uma exposição passada (se o AgHBs
estiver negativo) ou uma forma crônica (se o AgHBs for positivo). O AgHBe é um marcador
de replicação viral. É encontrado nas formas agudas e crônicas, enquanto a soroconversão
para o anti-HBe indica geralmente uma parada da replicação viral. No entanto, essa regra
freqüentemente apresenta exceções. A presença do anti-HBs significa imunidade, seja
naturalmente adquirida ou conferida pela vacinação.
b) Pesquisa do DNA viral

Pode ser realizada pelas técnicas de hibridização, branched-DNA (b-DNA) ou PCR, que é a
mais sensível.
3) Hepatite D
A positividade do anti-delta IgM geralmente significa infecção delta crônica e a do anti-delta
IgG, infecção passada.
4) Hepatite C
A pesquisa do anti-VHC por Elisa é o procedimento mais empregado para o diagnóstico. A
especificidade pode ser confirmada com a utilização de um teste confirmatório, geralmente o
RIBA (recombinant immoblot assay), particularmente quando há dúvida no diagnóstico.
Todavia, nas fases iniciais da infecção aguda e nos imunodeprimidos, o anti-VHC pode não
ser detectado. Esses testes não são capazes de diferenciar infecção aguda, crônica ou
prévia. A determinação do RNA viral, pela técnica de PCR, qualitativa ou quantitativa (carga
viral), é útil tanto para confirmar o diagnóstico quanto para a monitorização do tratamento.
5) Hepatite E
O diagnóstico é feito por sorologia específica, porém a maior parte dos laboratórios não a
realiza rotineiramente.
Biópsia hepática
Excepcionalmente indicada na hepatite aguda somente quando há dúvida no diagnóstico. Na
hepatite crônica, é recomendável antes do tratamento para avaliar o estadiamento.

Tratamento
Nas hepatites, o conhecimento do tratamento específico com medicamentos antivirais deve

ser superado pela capacidade em prescrever e aplicar a imunização. Medidas específicas
para prevenção estão disponíveis contra os vírus A e B. Para as demais formas de hepatites
virais, a recomendação é respeitar as precauções universais para evitar contato com sangue
e secreções corporais.
1) Imunização contra o VHA
a) Imunização passiva - a imunoglobulina humana deve ser administrada na dose de 0,02

ml/kg de peso por via intramuscular até 2 semanas após a exposição ao vírus. Os
candidatos a recebê-la são as pessoas que tiveram contato íntimo ou sexual com portadores
de hepatite A. É uma proteção eficaz (cerca de 85% dos casos), embora o benefício persista
por 3 a 6 meses.
b) Vacinação - É administrada em 2 doses. Há vários esquemas, que diferem pelo intervalo
entre as doses (2, 4 ou 8 semanas). É recomendada para usuários de drogas injetáveis e
para homens homossexuais, em caso de surtos em grupos de pessoas com esse
comportamento. Portadores de hepatopatias crônicas apresentam um risco aumentado de
insuficiência hepática aguda grave se forem infectados pelo VHA, indicando-se também a
vacinação. Embora a vacina tenha sido licenciada para uso em crianças acima de 2 anos de
idade, a vacinação rotineira é recomendada somente em comunidades com surtos
freqüentes da doença.
2) Imunização contra o VHB
a) Imunização passiva - a gamaglobulina hiperimune contra o AgHBs é recomendada em
situações de alto risco de adquirir a hepatite B como quando sangue contaminado é
inoculado ou atinge mucosas ou conjuntiva. É usada também para profilaxia,
preferencialmente nas primeiras 12 horas de vida, em recém-nascidos cujas mães são
portadoras de hepatite B. As doses efetivas são de 250 a 500 UI (200 UI para o recém-
nascido) por via intramuscular. Se a dose ultrapassar 5 ml, deve-se fracionar a aplicação em
2 áreas diferentes. A globulina deve ser administrada até 48 horas após a exposição e
repetida após um mês.
b) Imunização ativa - a vacina recombinante atualmente comercializada é altamente eficaz e
segura. A aplicação é realizada por via intramuscular, no deltóide, na dose de 1 ml (20
microgramas) para adultos e 0,5 ml para crianças abaixo de 12 anos. O intervalo entre as
doses geralmente é de zero, um e seis meses. Outros esquemas de vacinação com
intervalos e doses menores por via intradérmica foram descritos, porém são menos
utilizados. A vacinação de rotina é recomendada em áreas com alta prevalência da hepatite
B e nas seguintes situações de risco aumentado: pessoal da área de saúde envolvido no
cuidado de portadores do VHB, pacientes em hemodiálise, contatos de pacientes com VHB
(por exemplo, cônjuge), usuários de drogas injetáveis, recém-nascidos de mães com VHB
(juntamente com a globulina hiperimune), pacientes que necessitam receber hemoderivados
(hemofílicos por exemplo) e após exposição a sangue contaminado (juntamente com a
globulina hiperimune). A resposta é considerada adequada quando se detectam títulos do
anti-HBs acima de 10 mUI/ml pelo teste de Elisa.
3. Tratamento das hepatites agudas

O tratamento das hepatites agudas é de suporte e pode ser realizado ambulatorialmente ou
no domicílio do paciente. Não são necessárias dietas especiais ou repouso absoluto. Os
pacientes e seus familiares devem ser instruídos em relação às formas de contágio e às
medidas de higiene necessárias. Deve-se ainda fornecer orientação quanto à proibição do
uso de álcool e de drogas potencialmente hepatotóxicas. Os pacientes com vômitos
freqüentes e desidratação podem necessitar de hospitalização. Quando há sinais e sintomas
de insuficiência hepática, é mais seguro internar o paciente.
4. Tratamento das hepatites crônicas

O tratamento envolve a administração de drogas antivirais. Na hepatite B e D, o interferon
recombinante alfa é o medicamento mais utilizado. Casos selecionados de hepatite B
poderão ser tratados com lamivudina. Na hepatite C, o tratamento inicial recomendado é a
associação do interferon com a ribavirina. Todos os casos devem ser encaminhados para
ambulatório específico.

Encaminhamento
Se houver piora da função hepática, recomenda-se fortemente o encaminhamento para um

centro de referência. Todos os casos de hepatite fulminante devem ser internados
imediatamente e transferidos com urgência para avaliação quanto à possibilidade de
transplante hepático, uma vez que a recuperação espontânea ocorre na menor parte dos
pacientes e a mortalidade é muito elevada. .
Os casos de hepatite crônica, pela complexidade do seu tratamento, devem ser

encaminhados eletivamente para avaliação e tratamento em serviços médicos
especializados.

Bibliografia
Zuckerman AJ, Thomas HC (eds).Viral Hepatitis. 2a edição, Londres, Churchill

Livingstone,1998.
Schiff ER, Sorrel MF (eds). Schiff´s Diseases of the Liver, 8a edição, Philadelphia, Lippincott-
Raven, 1999.
O´Grady JG, Lake JR, Howdle PD (eds). Comprehensive Clinical Hepatology. Londres,
Harcourt Publishers Limited, 2000

Diagnóstico
Diagnóstico laboratorial
O diagnóstico definitivo é feito por meio do isolamento da leptospira do sangue, líquor ou

urina em meio de cultura apropriado, como os meios de Fletcher, Stuart, EMJH ou por
sorologia positiva em paciente com quadro clínico compatível. Para confirmação sorológica é
preciso um aumento ³ 4 vezes nos títulos de anticorpos entre a fase de doença aguda e a
fase de convalescença (após duas semanas) quando utilizada a reação de microaglutinação
microscópica. No Brasil, tem-se empregado a reação soroaglutinação macroscópica como
teste de triagem e a soroaglutinação microscópica para confirmação e determinação do
sorogrupo envolvido, de acordo com as recomendações do Ministério da Saúde, porém esta
reação é de positividade tardia e raramente dá resultado positivo antes do final da segunda
semana de doença. A revisão do Guia de Vigilância Epidemiológica do ano de 2000 preconiza
a reação de macroaglutinação reagente como teste confirmatório, desde que o paciente se
enquadre na definição de "caso suspeito", de acordo com as normas da vigilância
epidemiológica da leptospirose. Quando disponível, pode ser utilizada a reação de ELISA
com pesquisa de anticorpos da classe IgM e IgG. Tal reação é bastante sensível e permite o
diagnóstico mais precoce.
Outros exames laboratoriais auxiliam no diagnóstico da doença. O hemograma pode mostrar

anemia, plaquetopenia e leucocitose, freqüentemente com neutrofilia e desvio para
esquerda. As transaminases elevam-se pouco (geralmente os valores estão abaixo de 100
UI) e os valores de bilirrubinas podem chegar a níveis bastante elevados, principalmente às
custas da bilirrubina direta.
Os níveis de uréia e creatinina podem estar bastante elevados e tipicamente, ao contrário de

outras causas de insuficiência renal aguda, pode ocorrer hipocalemia.
O exame de urina pode mostrar leucocitúria, hematúria, proteinúria e cilindrúria.
Diagnóstico diferencial
Na forma anictérica, a leptospirose pode ser confundida com a gripe, dengue e outras
doenças virais, geralmente benignas e autolimitadas, que cursam com cefaléia, febre e
dores musculares.
O comprometimento meníngeo pode se expressar de forma clínica e laboratorial bastante

parecida com as meningites linfomonocitárias benignas.
Na forma grave ou síndrome de Weil, o diagnóstico diferencial deve ser feito principalmente
com a septicemia por bacilo Gram-negativo, hepatite alcoólica, infecção bacteriana aguda
em hepatopatas crônicos, forma ictérica da febre tifóide, malária por P. falciparum, febre
amarela, hepatites virais graves, colangites e colecistites e com a dengue hemorrágica.
Vale lembrar que têm sido relatados alguns casos com comprometimento pulmonar com
pneumonite hemorrágica, sem icterícia e com evolução para insuficiência respiratória grave,
muito similares à síndrome hemorrágica pelo Hantavirus.

Tratamento
Para casos leves, o tratamento pode ser feito com doxiciclina 100 mg de 12/12 horas ou
amoxicilina 500 mg de 8/8 horas, via oral, por cinco a sete dias. Nos casos moderados ou
graves, o antibiótico recomendado é a penicilina G - 1 a 2 milhões de unidades, de 4/4
horas, por via endovenosa, por 7 a 10 dias. A terapia de suporte é fundamental para os
casos graves. Hidratação, transfusão de sangue e/ou plaquetas, diálise e ventilação
mecânica podem ser necessários.
Prevenção e controle
A prevenção da leptospirose é dificultada pela impossibilidade de se eliminar os roedores

urbanos, porém medidas gerais de saneamento básico, como a implementação de boas
condições de habitação, canalização de córregos, coleta e destino adequado do lixo e
campanhas educacionais para esclarecimento da população sobre o modo de contágio e as
manifestações clínicas da doença, podem diminuir a ocorrência de casos humanos. Deve-se
orientar a população para que utilize medidas protetoras nos períodos de enchentes, ao
entrar em contato com coleções de água, procurando usar botas e luvas de borracha.
Recomenda-se também orientar a população para evitar atividades recreacionais em locais
com possibilidade de contaminação, tais como natação em lagos e pequenos rios, e para que
utilize calçados adequados em locais de pescarias e caçadas.
Para os pacientes que estiveram em situações de risco de infecção, pode-se utilizar

antibiótico profilático. A doxiciclina é o antibiótico mais recomendado, pois tem se mostrado
eficaz na proteção de indivíduos expostos. Recomenda-se a dose de 100 mg, por via oral,
duas vezes ao dia, durante sete dias, e a dose de 200 mg, via oral, uma vez por semana,
para aqueles que estão sob risco de infecção, durante todo o período de exposição.
As vacinas disponíveis são utilizadas para imunização animal. A imunidade na leptospirose é

soro específica. A vacinação de animais domésticos é uma medida viável, adequada e
eficiente de proteção a eles. Não existe, em nosso meio, vacina disponível para aplicação em
humanos.

Encaminhamento
A maioria dos casos de leptospirose de forma anictérica pode ser acompanhada em

ambulatório. Todos os casos da forma ictérica ou insuficiência renal (creatinina elevada)
devem ser encaminhados para hospital de referência para internação, e sempre que
necessário, assistência em unidade de terapia intensiva.

Bibliografia
Lomar, AV; Veronesi, R; Brito, T de; Diament, D. Leptospiroses. In: Veronesi, R; Focaccia,
R. Tratado de Infectologia, 1997. Rio de Janeiro, Editora. Atheneu, 9a edição, p. 987-1003.
Fundação Nacional de Saúde - Doenças infecciosas e parasitárias - Guia de bolso. Brasília,

Ministério da Saúde, 1999. p. 127-128.
Martins, FSV; Castiñeiras, TMPP. Leptospirose. In: Schechter, M; Marangoni, DV. Doenças
infecciosas: conduta diagnóstica e terapêutica. Rio de Janeiro, Guanabara-Koogan, 1994. p.
98-104.
Leptospirose. Guia de vigilância epidemiológica, 4a edição. Capítulo 5.18. Brasília, Fundação

Nacional de Saúde, 1999-2000.
Nicodemo, A.C.; Medeiros, N.; Del Negro, G. & Amato Neto, V. Alterações hematológicas na
leptospirose. Rev. Inst. Med. Trop. S.Paulo, 1989, 31:71-9.
Nicodemo, A.C.; Del Negro, G. & Amato Neto, V. Thrombocytopenia and leptospirosis. Rev.
Inst. Med. Trop. São Paulo, 1990, 32: 252-259.
Nicodemo, A.C.; Duarte, M.I.; Alves, V.A.; Takakura, C.F.; Santos, R.T.; & Nicodemo, E.L.
Lung lesions in human leptospirosis: microscopic, immunohistochemical, and ultrastructural
features related to thrombocytopenia. Am J trop Med Hyg, 1997, 56: 181-7.
Diagnóstico
Exames laboratoriais
a. Inespecífico: poucas são as alterações observadas aos exames complementares, na

malária não complicada. Nos casos graves, de comprometimento sistêmico múltiplo, as
alterações laboratoriais estão na dependência do órgão (sistema) mais envolvido.
b. Específico: consiste na identificação do parasito ou de anticorpos no sangue periférico.
Direto - é a observação do parasito por hemoscopia. Os métodos tradicionalmente

empregados para tal fim são a gota espessa e o esfregaço. São métodos de realização
simples, que necessitam apenas de lâmina onde se coloca uma gota de sangue, geralmente
por punção digital.
Tentativas de melhorar o diagnóstico direto têm sido feitas, sendo que a técnica do QBC
(quantitative buffy coat), que emprega capilar e coloração com acridina orange, tem se
mostrado como muito promissora pela maior sensibilidade obtida.
Indireto - consiste na demonstração da presença de anticorpos específicos contra

plasmódio no soro de indivíduos, ou para diagnóstico de infecção ou, mais freqüentemente,
para inquéritos sorológicos ou ainda com intuito de triagem de doadores de sangue. Não é
de utilidade prática para diagnóstico de doença.
Tratamento
a. Malária por Plasmodium vivax
Para este tipo de infecção, necessitamos de medicamentos que atuem tanto na fase
eritrocítica como na pré-eritrocítica. As 4-aminoquinoleínas (cloroquina e amodiaquina) são
as drogas de escolha para tratar a fase eritrocítica do P. vivax. A dose de 4-
aminoquinoleínicos empregada é de 25 mg/kg de peso divididos em quatro tomadas: 10 mg/
kg no início, 5 mg/kg 6, 24 e 48 horas após.
O único medicamento que atua na fase exoeritrocítica é a primaquina. A primaquina é tóxica

para a medula óssea, não devendo ser administrada em crianças pequenas (menores que
seis meses) e gestantes.
A dose recomendada de primaquina é de 0,25 mg/kg/dia (15 mg para adultos), durante 14

dias seguidos, ou 0,5 mg/kg/dia (30 mg para adultos), durante sete dias. É necessário
destacar a possibilidade de falha terapêutica a despeito do esquema completo de primaquina
(8 a 24% em nosso meio), ocasionando recaídas.
b. Malária por Plasmodium falciparum
Quando nos deparamos com um caso de malária por P. falciparum, devemos ficar atentos
para a possibilidade maior de complicações, principalmente entre primoinfectados.
Com intuito didático e para melhor uniformizar este item, subdividiremos em quatro
subitens:
A) malária não-grave - duas são as alternativas utilizadas para tratar malária por P.
falciparum ambulatorialmente: uma é a de se usar sulfato de quinino, na dose de 30 mg/kg/
dia (divididos em três doses), durante três dias, e doxiciclina, na dose de 100 mg 12/12 h
durante sete dias (não deve ser utilizada em crianças menores e gestantes). Essa
associação é bastante eficaz (mais de 90% de cura) porém tem como maior inconveniente a
baixa operacionalidade (tratamento por uma semana), dificultando sua utilização. A
tetraciclina e a clindamicina podem substituir a doxiciclina sem prejuízos. A Segunda
alternativa é a mefloquina, na dose de 15 a 20 mg/kg em uma ou duas tomadas,
indiscutivelmente o medicamento de melhor atuação, que pode ser empregado em dose
única (uma ou duas tomadas) e levar a rápido desaparecimento da parasitemia assexuada.
B) malária grave - ao lado da necessidade de rápida negativação do parasitemia, na malária

por P. falciparum, é fundamental controlar as complicações, pois, não raramente, o paciente
pode evoluir desfavoravelmente a despeito da ausência de parasitas circulantes.
a. Tratamento etiológico: os esquemas que produzem negativação mais rápida da

parasitemia são aqueles com os derivados da artemisinina. O artesunato, por via venosa, na
dose de 1 mg/kg nos momentos 0, 4, 24 e 48 horas, ou o arteméter, por via intramuscular,
na dose de 1,6 mg a cada 12 horas no primeiro dia e a cada 24 horas a partir daí até o
quinto dia, podem levar a rápida diminuição da parasitemia. Um fato observado e que
merece destaque é a alta taxa de recrudescência observada com os esquemas citados,
sendo prática fazer tratamento seqüencial com outra droga por via oral (por exemplo,
mefloquina).
Esquema alternativo, na indisponibilidade dos derivados da artemisinina, é a associação de

cloridrato de quinino, por via venosa, na dose de 30 mg/kg/dia, e clindamicina, por via
venosa, na dose de 20 mg/kg/dia, até o paciente poder receber medicamento por via oral.
b. Conduta de manutenção: simultaneamente à condução do tratamento etiológico,

necessitamos monitorizar as complicações existentes e cuidar delas, se possível em
unidades de tratamento intensivo, até que se extinga o processo de hipercatabolismo da
malária com o paciente retornando a seu estado de normalidade.

Encaminhamento
Todo caso com parâmetros de gravidade (ver malária grave no quadro clínico) deve ser
encaminhado para o hospital.
Nota: o diagnóstico de malária é realizado pela Fundação Nacional da Saúde (Brasília) e

Superintendência de Controle de Endemias (São Paulo).

Bibliografia
Malária - In: Doenças Infecciosas e Parasitárias. Ed. Veronesi, Focaccia. São Paulo, Atheneu,
1996, pg. 1260-1289.
Fundação Nacional da Saúde. Manual de Terapêutica da Malária, Brasília. Ministério da

Saúde, 1990.
Secretaria de Estado da Saúde de São Paulo. Manual de Terapêutica da Malária. São Paulo,
SUCEN (Superintendência de Controle de Endemias), 1998.

Diagnóstico
Vale comentar que deve-se sempre proceder ao diagnóstico etiológico da parasitose,

evitando a utilização de anti-helmínticos de forma empírica, visto que os procedimentos
diagnósticos são de maneira geral simples e baratos e que não há fármaco que promova a
cura de todas as enteroparasitoses. Importante: o encontro, no exame parasitológico de
fezes, de protozoários, como Entamoeba coli, Endolimax nana, Iodamoeba butschlii,
Chilomastix mesnilli, Trichomonas hominis não indica diagnóstico de infecção com
potencial patogênico, não merecendo, portanto, abordagem terapêutica.

Tratamento
Tratamento de enteroparasitoses durante a gestação
É discutível a indicação de tratamento dessas infecções durante a gestação. De acordo com

recomendação da Organização Mundial da Saúde, tal procedimento deve ser evitado no
primeiro trimestre de gravidez, período de maior risco de teratogênese por drogas
antiparasitárias. Tal conduta deve ser estendida para todo o período de gestação, a menos
que a parasitose constitua risco ao desenvolvimento do feto ou para a saúde materna.
Exceção a essa regra pode ser representada pela infecção por T. solium, quando, em função
da hiperêmese gravídica, proglotes poderão ser regurgitados para o estômago da gestante,
aumentando o risco da ocorrência de cisticercose.
Tratamento de parasitoses associadas
Utilizar, quando possível, anti-helmínticos polivalentes, observando que a eficácia desses

fármacos não é homogênea para as várias espécies de parasitas. Nesse caso, impõe-se a
execução do controle de cura.
Encaminhamento
O diagnóstico e o tratamento de todas as parasitoses podem ser realizados em unidades

básicas de saúde. O encaminhamento para serviço especializado deve ocorrer somente nos
casos de pacientes aidéticos, com dificuldade de erradicação de enteroparasita que esteja
provocando sintomas.

Bibliografia
Organización Mundial de la Salud: Modelo OMS de información sobre la prescripción de

medicamentos: medicamentos utilizados em las enfermidades parasitarias. Ginebra, OMS,
1991.
Waldman, E. A.; Chieffi, P.P. Enteroparasitoses na Estado de São Paulo: questão de saúde
pública. Rev. Inst. Adolfo Lutz; 49: 93-9, 1989.
Amato Neto, V.; Correa, L.L. Exame Parasitológico de Fezes. São Paulo, Sarvier, 5a ed.,
1991.
Chieffi, P.P.; Gryschek, R.C.B.; Amato Neto, V. Diagnóstico e tratamento de parasitoses

intestinais. Rev Bras Clín Terap; 26:163-70, 2000.

Diagnóstico
O diagnóstico da tuberculose deverá ser fundamentado nos seguintes métodos: exame

específico (baciloscopia e cultura); radiografia; prova tuberculínica; prova tuberculínica;
anátomo-patológico (histológico e citológico), sorológico, bioquímico e de biologia molecular.
Baciloscopia: direta do escarro é o método prioritário, porque permite descobrir a

fonte mais importante de infecção, que é o doente bacilífero. Por ser um método
simples e seguro, deve ser praticado em todos os serviços de saúde que disponham de
laboratório. A baciloscopia direta deverá ser indicada para todos os sintomáticos
respiratórios (indivíduo com tosse e expectoração por quatro semanas e mais).
Também é utilizada para acompanhar, mensalmente, a evolução bacteriológica do
paciente durante o tratamento. Recomenda-se para o diagnóstico, a coleta de duas
amostras de escarro: uma por ocasião da primeira consulta e a segunda na manhã do dia
seguinte, ao despertar.
Cultura do Bacilo de Koch: é indicada para suspeitos de tuberculose pulmonar

persistentemente negativos ao exame direto, e para o diagnóstico de formas
extrapulmonares, como meníngea, renal, pleural, óssea e ganglionar. Também está indicada
a solicitação desse exame nos casos de suspeita de resistência bacteriana às drogas,
acompanhado do teste de sensibilidade. Nos casos de outras micobactérias que não
tuberculose, além da cultura, deverá ser solicitada a tipificação do bacilo.
Radiografia de tórax: está indicado nas seguintes situações:

· sintomáticos respiratórios negativos à baciloscopia direta;
· comunicantes de todas as idades sem sintomatologia respiratória;
· suspeitos de tuberculose extrapulmonar; e
· portadores de HIV ou pacientes com aids.
O exame radiográfico desses grupos permite a seleção de portadores de imagens suspeitas

de tuberculose, sendo indispensável o exame bacteriológico para o diagnóstico correto. Tem
importante papel na diferenciação das formas de tuberculose de apresentação atípica e no
diagnóstico de outras pneumopatias entre os pacientes com aids. A abreugrafia
indiscriminada, em pessoas aparentemente sadias, não está indicada por ter baixo
rendimento, inclusive por expor a população à radiação desnecessária.
Prova Tuberculínica: indicada como método auxiliar no diagnóstico da tuberculose em

pessoas não vacinadas com BCG. A prova tuberculínica positiva, isoladamente, indica
apenas infecção e não necessariamente tuberculose doença. Nas pessoas vacinadas com
BCG, pode-se ter dificuldade na sua interpretação, uma vez que a vacina pode torná-la
positiva. A tuberculina usada no Brasil é o PPD-Rt23, aplicada por via intradérmica, na dose
de 0,1 ml. equivalente a 2UT (unidade tuberculínica), na parte anterior do antebraço
esquerdo, com seringa tipo tuberculina, de 1 ml. Deve-se evitar a aplicação quando houver
lesões da pele no local de aplicação. A leitura deverá ser realizada de 72 a 96 horas após a
aplicação, com régua milimetrada padronizada. O resultado, expresso em milímetros, é
interpretado da seguinte fórmula:
· 0-4 mm - não reator (não infectados ou analérgicos)

· 5-9 mm - reator fraco (infectados pelo BK, por micobactérias atípicas ou vacinados com
BCG)
· 10 mm e mais - reator forte (infectados pelo BK, doentes ou não, ou vacinados com BCG).
Todos os indivíduos infectados pelo HIV devem ser submetidos à prova tuberculínica. Nesses
casos, considera-se reator aquele que apresenta induração maior ou igual a 5 mm e, não
reator, aquele com induração de 0 a 4 mm.
Exame Anátomo-patológico (histológico e citológico): sempre que possível, nas formas

extrapulmonares, deve-se realizar a biópsia. No material colhido será feito o exame direto, a
cultura e o exame anátomo-patológico para identificar o M. tuberculosis ou o processo
inflamatório granulomatoso compatível com a tuberculose.

Tratamento
O tratamento da tuberculose deve ser feito necessariamente nas unidades de saúde

selecionadas para este fim e é uma das doenças de notificação compulsória. O tratamento é
feito com pelo menos três drogas para evitar a seleção de cepas mutantes resistentes a um
ou mais dos quimioterápicos utilizados no esquema.
Os esquemas padronizados pelo Ministério da Saúde (Manual de Normas para o Controle da

Tuberculose - 1995) serão descritos abaixo, não havendo diferenças no tratamento de
adultos, gestantes e crianças.
SITUAÇÃO ESQUEMA PRECONIZADO

Sem tratamento anterior 1
(todas as formas exceto meníngea)
Com tratamento anterior 1R
(todas as formas exceto meníngea)
● Recidivante do Esquema 1 ou
● Retornos após abandono do Esquema I
Meningite Tuberculosa 2
Falência dos Esquemas 1 ou 1R 3
(todas as formas inclusive meníngea)
Considera-se sem tratamento os pacientes que nunca se submeteram à quimioterapia
antituberculosa ou a fizeram por menos de 30 dias.
No retratamento será adotado o esquema 1R até que os resultados de cultura e teste de

sensibilidade estejam disponíveis para melhor orientação da terapêutica. Os pacientes em
caso de falência do tratamento, definida abaixo, (sem resultado de cultura e
sensibilidade) deverão receber como terapêutica empírica inicial, o Esquema 3, enquanto
aguardam os testes de sensibilidade para definir o melhor tratamento.
Considera-se falência do tratamento a persistência de positividade do escarro ao final do

tratamento. Os pacientes que no início do tratamento são fortemente positivos (baciloscopia
++ ou +++) e mantêm esta situação até o quarto mês de tratamento, ou com positividade
inicial seguida de negativação e nova positividade por dois meses consecutivos, a partir do
4o mês de tratamento, são também classificados como casos de falência
Esquema 1 - Drogas (mg/kg/dia) (indicado nos casos novos de tuberculose, exceto

meningite) segundo a fase de tratamento e peso do paciente:
Dose (mg/kg/dia) por Peso (kg)

Fases do Tratamento Drogas Até 20 Entre 20 e Entre 35 e Mais de 45
kg 35 kg 45 kg kg
1a fase R 10 300 450 600
H 10 200 300 400

(2 meses)
Z 35 1000 1500 2000
2a fase R 10 300 450 600
(4 meses) H 10 200 300 400

R - Rifampicina; H - Hidrazida/Isoniazida; Z - Pirazinamida
Observações:
● O tratamento da tuberculose oftálmica ou cutânea poderá ser mantido por mais de seis
meses a critério médico (2RHZ/4RH/6H), ou seja mais 6 meses de Hidrazida/Isoniazida.

● No tratamento da associação de tuberculose e infecção pelo HIV/AIDS, a 2a fase terá a
mesma duração que nos pacientes não co-infectados.
Esquema 1R - Drogas (mg/kg/dia) (Esquema reforçado para retratamento e abandono do

Esquema I), segundo fase do tratamento e peso do paciente:

kg 35 kg 45 kg kg
1a fase R 10 300 450 600
H 10 200 300 400

(2 meses)
Z 35 1000 1500 2000
E 25 600 800 1200

2a fase R 10 300 450 600
(4 meses) H 10 200 300 400
E 25 600 800 1200

E - Etambutol
Esquema 2 - Drogas (mg/kg/dia) (indicado na meningite tuberculosa), segundo a fase de

tratamento e peso do paciente:
Fases do Tratamento Drogas Mg/Kg de Peso/Dia Dose Máxima em Mg

1a fase R 20 600
(2 meses) H 20 400
Z 35 2000
2a fase R 10 a 20 600
(7 meses) H 10 a 20 400
Observações:
● Nos casos de concomitância da meningite com outras localizações deverá ser utilizado o
Esquema 2.
● Nos casos de meningite tuberculosa recomenda-se o uso de corticosteróides por um prazo
de 2 a 4 meses, no início do tratamento.

● Na criança a prednisona é administrada na dose de 1 a 2 mg/Kg de peso corporal, até a
dose máxima de 30 mg/dia. No caso de se utilizar outro corticosteróide aplicar a tabela de

equivalência entre eles.
Esquema 3 - Drogas (mg/kg/dia) (indicado na falência de tratamento com os Esquemas 1,

1R e 2), segundo fase de tratamento e peso do paciente:

kg 35 kg 45 kg kg
1a fase S 20 500 1000 1000
Et 12 250 500 750

(3 meses)
E 25 600 800 1200
Z 35 1000 1500 2000

2a fase Et 12 250 500 750
(9 meses) E 25 600 800 1200

S - Estreptomicina; Et - Etionamida
Observações:
● Em pessoas maiores de 60 anos, a estreptomicina deve ser administrada na dose de
500mg/dia.
Efeitos colaterais: os medicamentos utilizados nos esquema 1, 1R e 2 devem ser ingeridos

em conjunto logo após o despertar do paciente, ainda em jejum. Isto facilita a adesão ao
tratamento e melhora a biodisponibilidade destes. De uma maneira geral, estes
medicamentos são bem tolerados, sendo os efeitos mais freqüentes: intolerância
gastrointestinal, hepatotoxicidade, reações cutâneas e artralgias. A ocorrência de
intolerância gastrointestinal deve ser manipulada com modificações nos horários de tomadas
dos medicamentos e uso de sintomáticos. Todo esforço deverá ser feito para que o esquema
não seja modificado. Atenção especial deve ser dada para a possibilidade de ocorrência de
hepatotoxicidade que, embora infreqüente, deve ser sempre suspeitada nos pacientes que
desenvolvem quadros de vômitos que não melhoraram com as atitudes anteriores, o
aparecimento de icterícia e nos indivíduos maiores de 35 anos. Nesta situação, todos os
medicamentos devem ser suspensos e o paciente referenciado para um centro
especializado. Quadros cutâneos e articulares podem ocorrer. Tais situações devem ser
tratadas de maneira sintomática e as reações mais severas avaliadas em centros
especializados. Outros efeitos colaterais são mais raros e devem ser bem avaliados antes da
suspensão dos medicamentos. Os pacientes devem ser orientados para procurar o seu local
de tratamento o mais rápido possível após o aparecimento de novos sintomas que deverão
ser identificados por toda a equipe.

Encaminhamento
O seguimento dos pacientes com tuberculose deve seguir de forma rígida as instruções do
Ministério, Secretarias estaduais e municipais. No entanto, todo clínico geral deve
diagnosticar e entender os principais problemas relacionados ao tratamento.
O atendimento de casos simples pode e deve ocorrer em unidades básicas e o

encaminhamento deve seguir a realidade de cada local.

Bibliografia
Capítulo 74 - Tuberculose. Fernando Augusto Fiuza de Melo in: Tratado de Infectologia.

Editores Ricardo Veronesi e Roberto Foccacia. Editora Atheneu. 1997: 914-959.
Fundação Nacional de Saúde -Ministério da Saúde. Guia de Vigilância Epidemiológica.

Capítulo 5.34: Tuberculose.
Guia de Vigilância Epidemiológica: http://www.funasa.gov.br/pub/GVE/GVE0534A.htm.
Ao final deste capítulo, você deverá estar apto para:
● Reconhecer casos suspeitos de tuberculose o mais precoce possível

● Encaminhar o mais breve possível para o laboratório de referência os
materiais biológicos para o diagnóstico e controle de cura
● Conhecer as doses e medicamentos dos esquemas 1, 1R e 2 da
tuberculose, a forma de prescrever e os efeitos colaterais mais freqüentes

Bibliografia
Hermann, AA; Silva, EMK - A consulta pediátrica. In Carvalho, ES; Carvalho, WB (eds), -
Terapêutica e prática pediátrica, 2a. ed, Rio de Janeiro, Atheneu, 2000, p. 3 -7.
Diament, A - Exame neurológico do lactente. In Diament, A; Cypel, S (eds) - Neurologia

Infantil, 3a. ed, São Paulo: Atheneu, 1996, p. 33 - 62.
Neto, FF - Pediatria ao Alcance dos Pais - Compreender a Doença é o Melhor Remédio. Rio
de Janeiro, Editora Imago, 1992.

CRESCIMENTO NORMAL
O corpo como um todo tem duas fases de grande velocidade de crescimento: da concepção
até os 2 anos de idade e na adolescência. No entanto, as células do organismo não crescem
de maneira uniforme.
O recém-nascido apresenta-se edemaciado, tem a cabeça grande, correspondendo a cerca

de 25% do seu tamanho, a face arredondada, o abdome proeminente, as extremidades
curtas e o ponto médio do seu comprimento se localiza aproximadamente na região
umbilical. O peso médio de nascimento é de 3,4kg, sendo um pouco maior nos meninos que
nas meninas; o comprimento é ao redor de 50cm e o perímetro cefálico, por volta de 35cm
ao nascer.
Crescimento no 1º ano de vida. Nos primeiros dias de vida, a criança pode perder até
10% de seu peso de nascimento, pela eliminação de mecônio, de urina e diminuição do
edema. Aos 10 dias de vida, a maioria dos recém nascidos recuperam o peso de
nascimento. A média de ganho de peso nos primeiros três meses de vida é de 20 a 30g por
dia. A criança dobra o seu peso de nascimento aos 5 meses, e o triplica com 1 ano de idade.
Ganha, em seu comprimento, cerca de 15cm no primeiro semestre e 10cm no segundo
semestre de vida. O perímetro cefálico, que indica o crescimento cerebral, e por isto é tão
importante nos três primeiros anos de vida, é uma das medidas de menor variabilidade nas
diversas idades, e passa de 35cm a 44cm e a 47cm aos 6 e 12 meses de idade,
respectivamente. O tecido subcutâneo aumenta em quantidade, atingindo seu máximo aos 9
meses de idade. A erupção dos dentes decíduos se inicia entre 5 e 7 meses, de acordo com
a seqüência indicada na figura 2, e, no final do primeiro ano, a criança apresenta de 8 a 12
dentes.
Crescimento no 2º ano de vida. Durante o segundo ano de vida, inicia-se uma

desaceleração do crescimento. Neste período, a criança ganha 2,5kg no seu peso e 12cm
em seu comprimento. O apetite diminui a partir dos 10 meses de idade e a criança perde
tecido subcutâneo, tornando-se mais delgada e com maior massa muscular. O abdome
continua proeminente até o 3º ano de vida. O perímetro cefálico que cresceu 12cm no
primeiro ano, aumenta apenas 2cm no segundo ano. A criança ganha mais 8 a 12 dentes.
Durante os dois primeiros anos de vida, a criança pode mudar seu canal de crescimento, em
função do seu peso de nascimento e potencial genético. Assim, uma criança geneticamente
grande nascida de uma mãe pequena, pode nascer pequena por não ter havido espaço
suficiente na cavidade uterina para a completa expressão de sua herança genética. Ao
nascer, a tendência desta criança é atingir a partir dos primeiros meses, o seu próprio canal
de crescimento, alcançando percentis mais altos de peso e comprimento. Inversamente,
crianças geneticamente pequenas, nascidas de mãe grandes, podem diminuir o ritmo de seu
crescimento. Na prática, este fenômeno assume uma grande importância, porque a criança
pode mudar seu canal de crescimento nos primeiros meses de vida sem que isto signifique
um processo patológico ou alteração nutricional. No entanto, nos países em
desenvolvimento, onde a desnutrição é endêmica, a hipótese diagnóstica que deve sempre
ser levantada e investigada frente a uma desaceleração no crescimento é a de um agravo
nutricional por déficit de ingestão ou infecção.
Crescimento do pré-escolar. O pré-escolar ganha por volta de 2kg e aumenta de 6 a 8cm

por ano. Tem sua dentição decídua completa até os 30 meses de idade. O osso maxilar inicia
o seu desenvolvimento, preparando-se para a erupção da dentição permanente.
Crescimento do escolar. O escolar aumenta seu peso em 3,5kg e sua altura em 6cm por
ano, até entrar na puberdade, que acontece ao redor dos 10 anos nas meninas e 12 anos
nos meninos. O perímetro cefálico cresce de 51 cm aos 5 anos para 53 ou 54cm aos 12 anos
de idade, quando alcança o tamanho do adulto. Os ossos da face aumentam e termina,
nesta época, a formação dos seios da face, com o desenvolvimento dos seios frontais aos 7
anos de idade. Aos 6 anos, aparecem os primeiros molares permanentes, que são, muitas
vezes, confundidos com a dentição decídua. Estes dentes requerem um cuidado especial,
por servirem de guia para toda a dentição permanente. Neste período, a criança troca cerca
de 4 dentes por ano, durante 5 anos. O tecido linfóide é muito desenvolvido durante esta
fase, sendo maior do que na idade adulta.
EVOLUÇÃO DA ALTURA NO BRASIL E COMPARAÇÃO INTERNACIONAL
A Pesquisa Nacional de Saúde e Nutrição (PNSN), realizada em 1989, mostrou que (1)
lactentes brasileiros apresentam comprimento adequado, sendo a média discretamente
superior ao padrão americano; no entanto, essa pequena "vantagem" é transitória,
revertendo-se a partir do 5º mês de vida; (2) com 1 ano, os lactentes brasileiros
apresentam, em média, comprimento 2cm e 1cm menor do que os americanos do sexo
masculino e feminino, respectivamente. Tais dados reforçam a constatação citada em outros
estudos de que os déficits estaturais se evidenciam a partir do 6º mês de vida e estão
associados à idade do desmame e da introdução de outros alimentos; (3) aos 7 anos, a
diferença entre brasileiros e os padrões de referência (NCHS) ficaram maiores (em média, -
4cm para os meninos e -3cm para as meninas), refletindo, sem dúvida, condições
desfavoráveis para o crescimento; (4) aos 13 anos, constataram-se as maiores diferenças
entre brasileiros e americanos (em média, -9cm para o sexo masculino e -7cm para o sexo
feminino); (4) aos 18 anos, os adolescentes brasileiros são também, em média, 7cm
menores que os americanos, apresentando estatura semelhante à dos adolescentes
americanos de 15 anos; (5) aos 18 anos, as adolescentes brasileiras apresentaram, em
média, altura 7cm menor que as americanas, correspondendo a altura mediana das
americanas de 13 anos; (6) a idade mediana da menarca das adolescentes brasileiras é 13
anos e 2 meses, sendo tanto mais tardia quanto mais restritas as condições de vida,
mimetizando as tendências seculares; (7) as medianas de estatura das crianças brasileiras
na 1ª década de vida corresponderam ao percentil 10 do padrão NCHS para ambos os
sexos.
- Além disso, as alturas apresentadas pelos adultos jovens brasileiros (20 - 25 anos)
mostraram que mais de 20% da população adulta jovem apresentava baixa estatura (com
estatura menor do que -2 desvios padrão).
Além das diferenças obtidas entre os resultados nacionais e os de referência, esta pesquisa
evidenciou contrastes internos que podem ser resumidos da seguinte maneira: (1) a área
rural apresentou pior desempenho. No entanto, o crescimento se encerrou aos 18 anos,
tanto na área rural quanto na urbana; (2) as regiões com pior desempenho foram a Norte e
a Nordeste e as de melhor desempenho foram a Sul e a Sudeste; (3) aos 18 anos,
constatou-se definitivamente a situação de prejuízo, com déficits estaturais medianos
bastante diversos em relação ao padrão NCHS: nordeste rural = -13,8cm, norte urbano = -
11,9cm e sudeste urbano = - 4,7cm (para adolescentes do sexo masculino); (4) quando a
renda per capita era igual a 2,2 salários mínimos, os déficits de estatura foram menores e,
em algumas idades, a mediana regional brasileira chegou a ser igual ou ligeiramente
superior ao padrão NCHS; (5) ao mesmo tempo, observou-se que, numa mesma faixa de
renda, o Norte e o Nordeste apresentaram estaturas medianas mais baixas que as demais
regiões, reforçando a idéia de que as desigualdades não se limitam à renda.
A comparação dos resultados da PNSN (1989) com os dados antropométricos referidos no

Estudo Nacional de Despesas Familiares (ENDEF), realizado entre 1974 e 1975, evidencia as
seguintes melhoras dos padrões de crescimento das crianças brasileiras: (1) aos 11 meses,
o déficit de comprimento dos lactentes em relação ao padrão NCHS era de 6,1% em 1975,
passando a 2,6% em 1989; (2) a mediana da estatura aos 14 anos e aos 18 anos aumentou
respectivamente +3,9cm e +3,1cm neste período entre 1975 - 1989, correspondendo,
aproximadamente, ao ganho observado em países desenvolvidos no início do século e à
metade do alcançado por outros países onde foram promovidas medidas específicas para o
desenvolvimento humano neste mesmo período de 15 anos.
A análise dos diversos dados obtidos em 1974 a 1975 por meio do ENDEF e dos de 1989 da
PNSN permite atribuir as melhoras observadas no padrão de crescimento da população
brasileira neste período aos seguintes fatores: melhora geral dos serviços públicos;
ampliação da rede básica de saúde; aumento da cobertura vacinal obtido pelos programas
de imunização ampliada; ampliação da rede de saneamento básico; maior divulgação e
acesso ao conhecimento de forma geral, veiculado pelos meios de educação formal, pela
mídia e até mesmo pela rede de transportes ampliada; diminuição das taxas de natalidade,
permitindo uma melhor distribuição de renda per capita e pela maior adesão ao aleitamento
materno.
A melhora dos indicadores nutricionais em relação aos encontrados na década de 70 é

positiva, porém insuficiente. Esta constatação não se limita aos padrões estéticos, mas
aponta para o fato de que um contingente considerável de nossa população continua sem
condições de, minimamente, expressar seu potencial genético. Este fato se extremiza
quando se constata que: entre crescer no Nordeste ou no Sul, existe uma diferença de 12
anos a menos de esperança de vida e 50% a mais na possibilidade de apresentar baixa
estatura.
Apesar de os dados antropométricos disponíveis limitarem-se às crianças menores de 5

anos, a comparação da PNSN de 1989 com a PNDS de 1996 mostra que a prevalência de
baixa estatura entre crianças menores de 5 anos diminuiu um terço, passando de 15,7%,
em 1989 para 10,5%, em 1996. A melhora dos índices altura para idade é maior na área
urbana chegando a 37,6% (de 12,5% para 7,8%) e de apenas 16,3% na área rural ( 22,7%
para 19%), mostrando, na realidade, um aumento na desigualdade das condições de vida
entre as duas áreas. A evolução dos índices altura para idade indica declínio na prevalência
de déficits de crescimento entre crianças menores de 5 anos em todo país. Tal declínio é
semelhante e mais evidente nas regiões Nordeste e Centro-Sul (34,4% e 34,9%
respectivamente) e menor na região Norte (29,6%). Comparando-se a prevalência de
déficits estaturais entre filhos de mães sem qualquer escolaridade e filhos daquelas que
ultrapassaram o primeiro grau, verifica-se que o diferencial desfavorável ao grupo de menor
escolaridade passa de 17 vezes, em 1989, para 5 vezes, em 1996.
Quadro: Estudos de Prevalência de Baixa Estatura aos seis meses de idade- Brasil - 1996
região faixa etária (anos) estatura < -2 desvios padrões (%)

Nacional 0,49 10,5
Sudeste 0,49 5,3
Centro-Oeste 0,49 8,2
Nordeste 0,49 17,9
Norte 0,49 16,2
Rio de Janeiro 0,49 2,9
São Paulo 0,49 6,3
Sul 0,49 5,1
Urbana 0,49 7,8
Rural 0,49 19,0

BAIXA ESTATURA
A baixa estatura, definida como comprimento ou altura para idade abaixo do percentil 3,
tem várias causas. Entre elas, destacam-se pela sua freqüência, a baixa estatura familiar e
a baixa estatura por crescimento lento. Na baixa estatura familiar, a criança tem pais baixos
ou vários outros familiares baixos. Sua velocidade de crescimento é adequada, alimenta-se
bem, é ativa e não adoece com facilidade. Sua linha de crescimento corre paralela, próxima,
mas abaixo da curva do percentil 3. Sua altura final será baixa, acompanhando a tendência
familiar. Na criança com baixa estatura por crescimento lento, o peso e o comprimento de
nascimento são próximos ao limite inferior da normalidade; a velocidade de crescimento é
normal e ocorre um atraso no desencadeamento da puberdade. Por este motivo, tais
crianças conseguem recuperar alguns centímetros na adolescência, alcançando uma estatura
final normal. Outro grupo de causas muito importante, encontrado principalmente, mas não
só, nas comunidades em desenvolvimento, é constituído pela desnutrição, doenças
sistêmicas, baixa estatura ao nascer e pela carência psicossocial. Muitas vezes, a baixa
estatura é o resultado de uma desnutrição crônica, que teve início no período intra-uterino
ou pós-natal, pelas más condições de vida e saúde a que foram submetidas a mãe e a
criança. As cardiopatias, as poliinfestações parasitárias, as infecções repetidas, a síndrome
de má absorção, a aids, a asma, a anemia, o raquitismo, a infecção urinária em lactentes
são algumas das patologias que podem determinar ou agravar a baixa estatura. Por último,
um grupo de causas pouco freqüentes na população é composto pelas doenças genéticas, do
esqueleto e neuroendócrinas. Determinam baixa estatura muito grave e sem possibilidade
de tratamento etiológico, com exceção feita à deficiência de hormônio de crescimento e ao
hipotireoidismo, que deve ser diagnosticado precocemente para evitar seqüelas
irreversíveis.

Bibliografia
Sucupira, ACSL; Werner, J; Resegue, R Desenvolvimento In Sucupira, ACSL eds. Pediatria

em Consultório 4a. Edição, Sarvier, 2000. p. 22.

Bibliografia
Bresolin, A.M.B. & Cols. - Alimentação na Criança Normal. In Sucupira, A C.S.L. & Cols:
Pediatria em Consultório. São Paulo, Sarvier, 2000.
Departamento de Nutrição da SPSP- Alimentação da Criança nos Primeiros Anos de Vida.

Rev. Paul. Pediatria 16 : 2, 1998.
Issler, H.,Leone.,C., Marcondes, E. Pediatria na Atenção Primária. São Paulo, Sarvier, 1999.
Ministerio da Saúde; Organização Munidial de Saúde; Organização Panamericana de Saúde.

Atenção Integrada às Doenças Prevalentes na Infância, Brasília, 1999.
Marcondes, E, et al. Pediatria Básica. 7º Ed., São Paulo, Sarvier, 1996.

Diagnóstico
O diagnóstico das icterícias no período neonatal é importante, principalmente para afastar

causas graves, como as doenças hemolíticas por incompatibilidades sanguíneas. O
diagnóstico da sífilis congênita é da maior importância para tanto alguns achados clínicos da
sífilis congênita devem ser procurados, como:
Quadro2. Achados de exame físico na Sífilis Congênita

precoces tardios
hepatomegalia
fronte olímpica
alterações ósseas
mandíbula curva
baixo peso ao nascer
arco palatino elevado
lesões cutâneas
alterações dentárias
icteríciaes
alterações oculares
plenomegalia
lesão do VIII par craniano
anemia severa, edema
nariz em sela
coriza serosanguinolenta
tíbia em sabre
alterações neurológicas em membros
O diagnóstico laboratorial baseia-se, principalmente, em: (1) pesquisa direta por

microscopia em campo escuro; (2) sorologia não-treponêmica: VDRL (é considerado
positivo, quando apresenta títulos a partir de 1:2. Permanecem positivos por longo tempo,
com queda progressiva, mesmo após o tratamento efetuado); (3) sorologia Treponêmica:
FTA-Abs (úteis para exclusão de falsos positivos). A sífilis é uma doença de notificação
compulsória, sendo considerada portadora de sífilis congênita toda a criança cuja mãe tem
sífilis não tratada ou tratada de modo inadequado, independentemente da presença de
sinais e sintomas laboratoriais.

Tratamento
O tratamento da icterícia neonatal deve ser direcionado para a doença que causou a
icterícia. Nos casos de hiperbilirrubinemia indireta por incompatibilidade sanguínea, tem por
objetivo evitar a encefalopatia, podendo-se utilizar fototerapia, exsanguineo-transfusão e
até o uso de substâncias que diminuem a reabsorção intestinal de bilirrubina. Outras
medidas coadjuvantes são possíveis, como alimentação precoce, administração de glicose,
estímulo ao peristaltismo.

Encaminhamento
A principal atitude é a de diferenciar a icterícia fisiológica do recém-nascido e a sífilis

congênita de outros diagnósticos que demandam investigação demorada. Nesses casos, o
encaminhamento a serviço de especialidade deve ser imediato.

Bibliografia
Araújo, M.C.K., Ramos.J.L.A., Vaz.F. A .C. Icterícia neonatal.Pediatria Moderna.vol XXXVI,

junho 2000
Issler, H.,Leone.,C., Marcondes, E. Pediatria na Atenção Primária . São Paulo, Sarvier, 1999.
Ministério da Saúde, Guia de Vigilancia Epidemiológica e Agravos Específicos, 2000.
Marcondes, E., et al, Pediatria Básica. 7º Ed., São Paulo, Sarvier, 1996.
Marcondes, E., Leone.C., Oselka.G.W., Corradini, H.B., Roteiros Diagnósticos em Pediatria,

São Paulo, Sarvier, 1987

Diagnóstico
Avaliação e classificação da desnutrição
De acordo com a etiologia, a desnutrição pode ser considerada primária ou secundária. A

primária é conseqüente à ingestão insuficiente, inadequada, desequilibrada ou incompleta de
nutrientes. A secundária é conseqüente a alterações fisiopatológicas pré-existentes que
interferem em qualquer ponto do processo de nutrição.
De acordo com a intensidade, a desnutrição pode ser classificada em: leve, moderada e
grave. Os pontos de corte para definir os graus de déficit leve, moderado ou grave foram
eleitos de maneira arbitrária, não tendo base fisiopatológica de gravidade bem definida. A
classificação de intensidade está baseada no déficit de peso em relação à idade, em relação
à altura ou da altura para a idade, adotando-se, como base de referência, uma curva de
crescimento. A relação peso/idade é a mais freqüentemente utilizada em nosso meio,
principalmente para as crianças menores de 2 anos, devido a dificuldades operacionais que
os serviços de saúde encontram para a medida da altura das crianças. No entanto, este
método assume que as crianças de determinada idade têm o mesmo peso,
independentemente de sua altura. Este método deveria ser utilizado basicamente para
avaliar os graus de desnutrição em uma comunidade e para uma triagem inicial. Para estudo
de casos individuais, deve-se utilizar a determinação do déficit de peso/altura e da altura/
idade. Tomando como referência as tabelas de crescimento do "National Center for Health
Statistics"( NCHS), considera-se:
leve moderada grave
Peso/idade déficit 10% - 25% déficit 26% - 40% déficit > 40%
Peso/altura déficit 10% - 20% déficit 21% - 30% déficit > 30%
Altura/idade déficit 5% - 10 % déficit 11% - 15% déficit > 15%
É importante ter sempre presente que toda criança desnutrida com edema,
independentemente do seu déficit, é considerada como desnutrida grave. De acordo com o
tempo de evolução, a desnutrição pode ser considerada aguda ou crônica. A desnutrição
aguda é desencadeada por um processo que leva à supressão aguda da ingestão e/ou o
aumento, não atendido, das necessidades. Segundo a apresentação clínica, a desnutrição
pode ser classificada em marasmo, kwashiorkor ou marasmo-kwashiorkor. Foi proposta por
McLaren e fundamenta-se em uma tabela de pontuação para achados clínicos e dosagem da
concentração sérica de albumina.
achados físicos e laboratoriais pontos classificação

edema 3
alterações de pele 2
edema + alteração de pele 6
alterações de cabelo 1 marasmo - 0 a 3 pontos
hepatomegalia 1
marasmo -
kwashiorkor - 4 a 8 pontos
concentração de albumina (g/l)
> 3,5 0 kwashiorkor - 9 a 15 pontos
3,0 - 3,4 1
2,5 - 2,9 2
2,0 - 2,4 3
1,5 - 1.9 4
1,0 - 1,4 5
0,5 - 0,9 6
Outra classificação mais simples para estes tipos de desnutrição tem sido adotada na
estratégia do Ministério da Saúde denominada Ação Integral às Doenças Prevalentes na
Infância (AIDPI), baseia-se em observar os glúteos, onde a massa muscular e deposição de
gordura são máximas, e o rosto, especialmente quanto a edema e aspecto de
envelhecimento. Apesar de estes critérios serem subjetivos, têm se mostrado efetivos e
fáceis de serem aplicados. O marasmo apresenta 3 etapas: M1, quando os pacientes
apresentam glúteos diminuídos, M2, com glúteos flácidos e com pregas da pele sobre a raiz
da coxa, e M3, em que, além destes sinais, apresentam rosto envelhecido. O kwashiorkor
tem 2 etapas: K1, com edema dos pés, e K2, com edema generalizado. As formas mistas
caracterizam-se pela presença de ambos os tipos de sinais.
Desnutrição grave é definida como sendo a presença de edema, emagrecimento intenso

(peso inferior a 70% do esperado para o peso/altura) ou sinais clínicos de desnutrição
grave. Na abordagem terapêutica, nenhuma distinção é feita entre as condições clínicas de
marasmo, marasmo-kwashiorkor ou kwashiorkor.
Os exames laboratoriais poderão auxiliar no diagnóstico, porém poderão ser dispensados,

pois a história médica e o exame físico são, na maioria das vezes, conclusivos para o
diagnóstico. Mantendo-se uma vigilância das condições clínicas da criança, é necessário o
encaminhamento a uma unidade de referência hospitalar se constatado o aparecimento de
sinais clínicos de agravamento. Em nosso meio, podemos considerar como exames úteis em
uma Unidade Básica de Saúde: hemograma, glicemia, esfregaço de sangue para afastar a
hipótese da malária; análise de urina; protoparasitológico de fezes e radiografia de tórax.

Tratamento
O tratamento da criança com desnutrição grave é dividido em três etapas:
(1) tratamento inicial: são identificados e tratados os problemas que põem em risco a vida
da criança, além da correção de deficiências específicas e metabólicas e o início da
alimentação; (2) reabilitação: aumenta-se a densidade calórica e protéica da dieta e inicia-
se o programa de estimulação física e emocional. A mãe ou a pessoa que cuida da criança
passa a ser treinada para continuar o tratamento em casa e, então, é feita a preparação
para alta; (3) acompanhamento: após a alta, a criança e a família são acompanhados para
assegurar a recuperação e o desenvolvimento emocional, físico e mental da criança e evitar
recaídas.
O quadro abaixo resume este programa. O sucesso do tratamento da criança desnutrida

grave não requer instalações ou equipamentos sofisticados, mas sim um planejamento
cuidadoso e profissionais de saúde capacitados e dedicados.
Esquema para o tratamento de uma criança com desnutrição grave
tratamento inicial reabilitação acompanhamento

atividade
dias1-2 dias 3-7 semanas 2-6 semanas 7 - 26
tratar ou prevenir
hipoglicemia -------->
hipotermia -------->
desidratação -------->
corrigir DHE ------------------ ------------->
tratar infecção ----------------->
corrigir deficiências de
micronutrientes ----sem ferro----> --com ferro-->
começar a alimentação ----------------->
aumentar densidade
calórica protéica da dieta ------------------ -------------- --------------->
estimular o
desenvolvimento ------------------ -------------- --------------->
DHE = distúrbios hidroeletrolíticos
Hipoglicemia: a criança deve ser alimentada no mínimo a cada 2 - 3 horas, se necessário

via sonda naso-gástrica. Deve ser oferecida água com glicose, na suspeita de hipoglicemia.
Hipotermia: se a temperatura retal estiver abaixo 35,5o C ou a axilar, a 35,0o C, a criança

deve ser aquecida com cobertor quente, com lâmpada incandescente acima do corpo ou pela
"técnica Canguru".
Choque séptico: A OMS recomenda o uso de solução de Darrow diluída ao meio com
glicose a 5% ou solução de ringer lactato com glicose a 5%, no volume de 15 ml/kg em 1
hora. Em nosso meio, desde a década de 60, utilizamos com sucesso a solução de partes
iguais de soro fisiológico a 0,9% e solução de glicose a 5%. Se disponível, é recomendado
adicionar cloreto de potássio, 20 mmol/litro de solução. Deve-se ter sempre em conta que a
criança desnutrida grave em estado de choque é de alto risco e tem dificuldade para
manipular volume, o que implica na necessidade de controles rigorosos para ajustar o
volume, as concentrações e a velocidade da infusão. A administração de solução
hidroeletrolítica por via endovenosa deve ter a menor duração possível, o que quer dizer
que, assim que houver condições, a hidratação oral deve ser iniciada e, paulatinamente,
substituída por via endovenosa.
Desidratação: para a reidratação oral das crianças desnutridas graves indica-se a solução
padrão da OMS com excelentes resultados, sugerindo-se, como proposta inicial, o volume de
50 a 100 ml/kg com previsão de tempo total para a administração em 4 a 6 horas. A
administração deve ser lenta, utilizando-se colher e/ou copo, porém sob vigilância constante
do profissional de saúde, com o objetivo de incentivar a mãe a administrar a solução e
controlar a evolução da criança. A suspensão da administração da solução de reidratação
oral (SRO) ou a prescrição de volume adicional deve ser feita de acordo com a evolução da
criança.
Após a recuperação dos sinais de desidratação e/ou ganho de peso, suspende-se a SRO e
inicia-se a alimentação, a administração de outros líquidos e a suplementação de vitaminas
e sais minerais.
A OMS, a partir de 1999, passou a recomendar o uso de soluções orais especiais para o
tratamento da desidratação do desnutrido grave. Estas recomendações têm como base o
conhecimento de que estas crianças têm déficit de potássio e alto conteúdo corpóreo de
sódio. Além disso, propõem enriquecer a solução de reidratação com magnésio, zinco e
cobre para corrigir a deficiência destes minerais. A composição da solução de SRO proposta
para crianças gravemente desnutridas, denominada de ReSoMal, é aquela descrita a seguir.
Composição da solução reidratação oral para desnutridos graves
Componente Concentração (mmol)

Glicose 125
Sódio 45
Potássio 40
Cloreto 70
Citrato 7
Magnésio 3
Zinco 0,3
Cobre 0,045
Osmolalidade 300
O volume indicado, inicialmente, é de 70 a 100 ml/kg, utilizando-se colher e/ou copo. Se a

criança não tiver condições de tomar a solução voluntariamente, por estar muito debilitada
ou cansar-se rapidamente, indica-se o uso de sonda nasogástrica (SNG). O volume inicial
para administração por SNG é de 5ml/kg em 30 minutos, aumentando-se progressivamente,
conforme tolerância da criança. Até o presente momento, não dispomos de estudos
suficientes que demonstrem claramente as vantagens do uso de ReSoMal sobre a solução de
hidratação padrão.
Dietético: a amamentação de ser mantida em criança submetida à reidratação. Crianças

que não estejam em aleitamento materno devem receber dieta tão logo seja possível. Na
fase inicial do tratamento, a OMS recomenda dieta com 75 kcal/100ml e, na fase de
reabilitação, dieta de 100 kcal/100ml. Estas dietas podem ser facilmente preparadas a partir
de leite em pó, farinha de cereal e óleo. É imprescindível a administração de vitaminas e
sais minerais, que podem ser adicionados à dieta ou administrados separadamente. Não
havendo tratamento de emergência, inicia-se a administração de uma fórmula de dieta em
pequenas quantidades, de forma a não sobrecarregar o intestino, o fígado, e os rins.
Havendo vômitos, a quantidade a cada refeição e o intervalo devem ser reduzidos. Com a
recuperação, a criança melhora e o apetite retorna. Deve-se estar atento ao aparecimento
de intolerância ao leite, se ocorrer o aparecimento de diarréia aquosa.
Durante a etapa de reabilitação, é preciso estar atento frente a (1) processos infecciosos;
(2) deficiência de vitamina A; (3) anemia; (4) dermatoses do kwashiokor; (5) recuperação
nutricional e (6) imunizações. Na etapa de acompanhamento, o seguimento por meio do
controle de peso, marcado em gráfico, imunizações, e desenvolvimento mental e
comportamental é importante, pois estes estão freqüentemente comprometidos.

Bibliografia
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Diagnóstico
Pode-se estimar, no nosso meio, que a probabilidade de um lactente ou pré-escolar

apresentar anemia é de aproximadamente 50%; assim sendo, a abordagem de toda criança
desta faixa etária deve incluir essa possibilidade diagnóstica, mesmo que, aparentemente,
não existam queixas específicas. Apesar de o diagnóstico de anemia ter essencialmente um
embasamento laboratorial, pois é definido pela taxa de hemoglobina encontrada no
hemograma, dados da história e do exame físico são fundamentais para a realização das
hipóteses diagnósticas etiológicas e direcionam as condutas terapêuticas a serem
priorizadas. Além disso, as informações obtidas na história permitem à equipe de saúde
desempenhar o seu importante papel na promoção e proteção da saúde das crianças,
identificando precocemente as situações de risco para o desenvolvimento da anemia, de
modo a buscar soluções junto com a família no sentido de impedir sua instalação.
A grande diversidade de possibilidades etiológicas das anemias na infância, faz com que seja
amplo e variado o seu espectro de manifestações clínicas. A anamnese deve ser completa,
pois a anemia pode ser manifestação de doença sistêmica crônica ou aguda, de
acometimento localizado, de carência nutricional primária e de outros mecanismos
fisiopatológicos. As queixas clássicas nas crianças com anemia moderada e grave são
inespecíficas, como fraqueza, diminuição do apetite, alterações do humor e distúrbios do
sono. Deve-se sempre indagar sobre a presença de episódios de icterícia, que pode indicar a
presença de hemólise, geralmente secundária às doenças hemolíticas constitucionais,
podendo ocorrer também na deficiência de ácido fólico e de vitamina B12.
Alguns pontos de importância na anamnese, como:
(1) antecedentes perinatais, como prematuridade, baixo peso ao nascimento,
gemelaridade, sangramento perinatal;
(2) alimentação pregressa e atual por fatores que podem levam a ferropenia (desmame
precoce, aleitamento artificial sem reposição de ferro, criança que teve parto prematuro ou
com baixo peso ao nascer sem suplementação de ferro, excesso de oferta láctea em
substituição às refeições de sal, atraso na introdução das refeições de sal, inadequação na
composição destas refeições, excesso de fatores inibidores e vegetarianismo) ou a
deficiência de folato (aleitamento exclusivo com leite de cabra, baixa oferta de vegetais e
cocção excessiva das frutas e hortaliças) ou ainda de vitamina B12 ( filhos de mães com
dieta vegetariana estrita em aleitamento materno exclusivo e também as crianças com dieta
vegetariana). A perversão alimentar, como geofagia ou compulsão por comer tijolo, gelo,
sabão, espuma do colchão ou até mesmo cabelo, apontam para a possibilidade de ferropenia
e anemia. Na criança com história de geofagia, acresce-se o risco de infecção por
enteroparasitoses, algumas das quais são responsáveis pela perda crônica de sangue nas
fezes;
(3) antecedentes mórbidos e doenças associadas: infecções de repetição e os

processos inflamatórios crônicos, por determinarem inapetência, predispõem ao
aparecimento de anemia ferropriva. Para o pré-escolar, além das inadequações alimentares,
salientam-se as enteroparasitoses, que cursam com perda sangüínea crônica, podem como
a tricocefalíase e ancilostomíase. Outros acometimentos do trato digestivo, como diarréia
recorrente, esofagite por refluxo gastroesofágico, úlceras pépticas, divertículos e pólipos,
podem evoluir com perda sangüínea oculta pela via digestiva. Doença de Crohn e doença
celíaca, podem causar carência de folatos por acometerem a mucosa jejunal, sítio de
absorção do ácido fólico. Acometimentos do íleo terminal, sítio de absorção da vitamina B12
ligada ao fator intrínseco, podem determinar a carência dessa vitamina. A longo prazo, após
esgotarem os depósitos, os indivíduos que ingeriram substâncias cáusticas e os
gastrectomizados acabam desenvolvendo deficiência de vitamina B12 pela falta do fator
intrínseco. Os prematuros e os indivíduos com anemia hemolítica apresentam maior
demanda de ácido fólico, sendo predispostos a desenvolver essa anemia carencial;
(4) uso de medicações: o consumo de corticosteróides, ácido acetilsalicílico e outros

antiinflamatórios não-hormonais pode causar perda sanguínea. Por outro lado, o uso crônico
de antiácidos ou de drogas que induzem a diminuição da secreção gástrica podem atuar
como fatores de inibição da absorção do ferro. Em relação à vitamina B12, algumas drogas
como anti-ácidos, drogas bloqueadoras da secreção de suco gástrico, neomicina podem
determinar a má absorção dessa vitamina. Medicamentos como metotrexate, trimetoprima,
sulfazalazina e pirimetamina são considerados antifolínicos, pois inibem a transformação do
ácido fólico para sua forma ativa. Anticonvulsivantes podem determinar carência de folato
por mecanismos ainda desconhecidos;
(5) contato com agentes tóxicos: agentes químicos usados na lavoura podem justificar o
aparecimento de aplasia medular. A ingestão crônica de material que contenha chumbo
determina o acúmulo deste metal, que inviabiliza a ligação da molécula de ferro ao grupo
heme, interrompendo a síntese da hemoglobina. O chumbo está contido em tintas, em
material poluente eliminado pelas fábricas de pilhas e bateria e em algumas ligas de metais
e tintas que compõem ou revestem panelas e utensílios domésticos.
A anemia costuma ser associada à palidez. No entanto, a constatação da palidez não deve
ser encarada como um pré-requisito para se suspeitar de anemia, pois vários fatores podem
alterar a coloração cutâneo mucosa: calor, atrito, febre e exercícios físicos intensificam a
coloração das mucosas pela vasodilatação; por outro lado, frio, estresse e febre, pela
vasoconstrição, expressam palidez, sem que, necessariamente, haja alterações
hematológicas.
A coloração da palma da mão da criança é muito útil no diagnóstico. A intensidade da

palidez pode ser leve ou grave quando comparada com a coloração palmar da mãe e do
profissional de saúde, conforme o quadro de condutas (Quadro1), que normatiza esta
estratégia.
Quadro 1: Avaliação, classificação e tratamento de anemia segundo o programa do

Ministério da Saúde denominado Ação Integral às Doenças Prevalentes na Infância
AIDPI
Avaliar Classificar Tratar

palidez palmar grave anemia grave ● Encaminhar com urgência ao hospital
palidez palmar leve anemia ● prescrever ferro
● · afastar malária em áreas de risco
● · prescrever mebendazol se a criança tiver
uma ou mais e não tiver tomado nenhuma

dose nos últimos seis meses
● · avaliar a alimentação da criança e
orientar a mãe sobre alimentos ricos em ferro

● · Marcar retorno em 14 dias
O exame físico geral, com as medidas de altura e peso, assim como a cor e textura da pele
e dos cabelos e aspecto das unhas são importantes para avaliar se existe desnutrição
energético protéica e/ou alguns sinais presentes nas anemias carenciais. Assim, cabelos
descorados podem estar presentes na desnutrição e na deficiência de ácido fólico. A queilite
angular pode ser manifestação de ferropenia. A presença de petéquias e púrpura levanta a
suspeita de plaquetopenia, que pode ocorrer na deficiência de ácido fólico e de vitamina
B12, no seqüestro esplênico, ou ainda nos acometimentos medulares. Estrias longitudinais
em unhas podem estar presentes na ferropenia. Icterícia pode indicar a presença de
hemólise, geralmente secundária às doenças hemolíticas constitucionais; no entanto, como
já foi referido, a hemólise pode ocorrer, também, na deficiência de ácido fólico e de vitamina
B12, devido ao processo de eritropoese ineficaz. Edema de extremidades pode ocorrer nos
desnutridos graves com kwashiorkor, por redução da albumina plasmática, e nos portadores
de anemia falciforme, nos quais o edema é secundário à venoclusão; nestes casos, a
diferenciação pode ser feita pela presença da dor no local do edema nos casos de anemia
falciforme, queixa que não ocorre no edema da desnutrição. No exame físico especial, a
presença de glossite associada a anemia pode sugerir ferropenia, deficiência de ácido fólico
ou de vitamina B12. Na avaliação do aparelho cardiovascular, é importante avaliar a
freqüencia cardíaca, a medida da pressão arterial e ausculta cardíaca. O tempo de duração
da anemia, a velocidade e a intensidade da queda dos índices hematimétricos permitem ou
não ajustes cardiovasculares, determinando alterações do exame físico, que vão desde um
pequeno aumento da freqüência cardíaca, presença de sopro cardíaco, até sinais de
insuficiência cardíaca grave.
No exame do abdome, deve-se avaliar com cuidado a presença de hepato e/ou

esplenomegalia, que, quando presentes, devem ser analisadas no conjunto dos dados
obtidos na história e exame físico, pois podem tanto representar apenas a resposta
reticuloendotelial à presença de anemia (geralmente de pequenas proporções), como ser
indicativos de algumas doenças hemolíticas constitucionais (por exemplo, esplenomegalia na
esferocitose) e até parte do quadro de leucose. No exame neurológico, a ocorrência de
parestesia simétrica e persistente, diminuição da força muscular ou ataxia espástica sugere
mais especificamente carência de vitamina B12 .
Toda criança com suspeita de anemia deve realizar hemograma completo, contagem de
reticulócitos e, quando possível, protoparasitológico (para os maiores de 1 ano), visando a
confirmação do diagnóstico e obtenção de outras informações úteis quanto à provável
etiologia.
Hemograma: a contagem de eritrócitos inferior a 3,9 milhões/ml, a quantidade de

hemoglobina menor que 11 g/dl em crianças de seis meses a 5 anos, menor que 11,5 g/dl
em crianças na faixa etária de seis a 9 anos e menor que 12 g/dl e 12,5 g/dl em
adolescentes do sexo feminino e masculino, respectivamente, e hematócrito menor que 33%
confirmam a hipótese de anemia.
(1) Volume corpuscular médio - o volume corpuscular médio (VCM) permite uma
classificação didática das causas de anemia, conforme pode ser constatado no Quadro 2. De
modo geral, considera-se microcitose quando o VCM é menor que 75(3 e macrocitose
quando o VCM é maior que 100(3. Este dado é fundamental para orientar a etiologia mais
provável.
Quadro 2 Classificação das principais etiologias de anemia de acordo com o tipo de

anemia caracterizado pelo volume corpuscular médio em microcítica, normocítica e
macrocítica
anemias microcíticas ● anemia ferropriva ( deficiência nutricional e perdas
sangüíneas)
● intoxicação por chumbo
● síndromes talassêmicas
anemias macrocíticas ● com megaloblastose medular
- deficiência de vitamina B12

- deficiência de ácido fólico
● · sem megaloblastose medular
- anemia aplástica
- síndrome de Diamond-Blackfan
- hipotireoidismo
- hepatopatias
- processos infiltrativos em medula
anemias normocíticas ● anemias hemolíticas congênitas
- hemoglobinopatias
- defeitos enzimáticos de eritrócito
- alterações da membrana do eritrócito
● anemias hemolíticas adquiridas
- por imune
- complexos
- anemias hemolíticas
● microangiopáticas
- secundária a processos infecciosos

● perda sangüínea aguda
● seqüestro esplênico
● insuficiência renal crônica
Coeficiente de variação do volume eritrocitário (red cell volume width distribution

- RDW) - a contagem eletrônica dos eritrócitos, além dos dados já descritos do hemograma,
fornece também o coeficiente de variação do volume eritrocitário, cujos valores normais
encontram-se entre 11,5% e 14,5%. Na língua inglesa, esse coeficiente é denominado de
red cell volume width distribution, motivando o uso da sigla RDW. Na anemia ferropriva o
RDW está aumentado devida à ampla variação do volume das hemácias, enquanto, nas
síndromes talassêmicas, as hemácias se apresentam de tamanho uniforme, apresentando
RDW normal.
Contagem de reticulócitos: são os eritrócitos jovens, a taxa de reticulócitos é a relação

percentual entre o número de reticulócitos e o número de eritrócitos, e reflete a velocidade
com que a medula está liberando eritrócitos jovens para a circulação periférica. Sua
contagem exige metodologia específica, enquanto a leitura do hemograma é feita de forma
automatizada. Assim sendo, tratam-se de exames diferentes, que devem ser solicitados
separadamente e cujas interpretações são complementares. A elevação da taxa de
reticulócitos (valores maiores que 7% entre recém-nascidos e maiores que 2% para as
demais faixas etárias) reflete aumento da eritropoese, o que costuma ocorrer nas anemias
hemolíticas, nos quadros de sangramento agudo e no início do tratamento de reposição de
nutrientes nas anemias carenciais. Taxas de reticulócitos menores que 0,5 % são
registrados nas anemias carenciais.
Portanto, os resultados do hemograma e da contagem de reticúulócitos, além de

confirmarem a presença de anemia, orientam, quando associados aos dados obtidos na
história e no exame físico, a abordagem diagnóstica das crianças com anemia.

Tratamento
Abordagem da criança com anemia microcítica
Deve-se iniciar o tratamento com reposição de ferro nos lactentes e pré-escolares que
apresentam dados de história que indiquem risco de ferropenia, associados ao encontro de
anemia, microcitose e aumento do RDW no hemograma e ao número baixo de reticulócitos.
Especialmente em nosso meio, justifica-se essa conduta inicial, devido à alta prevalência de
anemia ferropriva já referida. Assim, o tratamento por meio da reposição de ferro por via
oral, da reorientação alimentar e da prescrição de medicamentos deve ser iniciado e a
criança, acompanhada com retornos periódicos, e com reavaliação dos índices
hematimétricos, com intervalos que dependem da gravidade da anemia. Elevações dos
índices hematimétricos podem ser registradas desde a primeira semana de tratamento,
devendo ser monitoradas nas crianças com anemia grave. Em geral, é mais importante
facilitar o acesso ao atendimento das intercorrências que possam dificultar a adesão ao
tratamento, garantir retornos mensais para identificar falhas e objetivar o seguimento
através da realização de um novo hemograma em aproximadamente dois meses de
tratamento. Na ausência de respostas satisfatórias, a principal possibilidade a ser suspeitada
é a falta de adesão às orientações prescritas. O tratamento deve ser reorientado, levando-se
em consideração as dificuldades específicas de cada caso.
Tratamento da anemia ferropriva: é baseado na reposição de ferro via oral, em

reorientações alimentares que garantam as necessidades nutricionais específicas de cada
faixa etária e na remoção de fatores que, eventualmente, possam estar causando ou
piorando a ferropenia. A dose terapêutica de ferro elementar preconizada para o tratamento
é de 4 - 6mg / kg / dia, até no máximo 200 mg / dia. A dose diária é dividida em 2 a 3
tomadas , visando diminuir eventual irritação gástrica. Recomenda-se que a administração
do medicamento seja feita 30 minutos antes das refeições , momento em que a acidez
gástrica pode facilitar a absorção do ferro e, se possível, acompanhada de suco cítrico e
carboidratos, fatores que aumentam a sua absorção. Para refazer os estoques de ferro no
organismo, mantém-se a reposição em dose terapêutica por mais dois meses após a
normalização dos níveis de hemoglobina e do VCM. Embora haja vários compostos contendo
ferro (tabela 2), o sulfato ferroso continua sendo uma boa opção devido ao seu baixo custo
e sua melhor absorção. A substituição do composto de ferro está indicada para as crianças
que apresentarem intolerância ou má aceitação ao sulfato ferroso. Os efeitos colaterais mais
freqüentes são náuseas, vômitos e alterações do hábito intestinal. As apresentações
comerciais que associam o sal de ferro a outras substâncias hematogênicas são mais caras
e, em geral, não resolvem as situações de deficiências nutricionais mistas por não
permitirem ajustes específicos de doses.
Tabela 2. Compostos de Ferro
Sal de Ferro Concentração de Ferro Elementar (%)

Sulfato Ferroso 20
Hidróxido de Ferro Polimaltoso 30
Citrato de Ferro Amoniacal 16,5
Gluconato Ferroso 12
Citrato de Cálcio Ferroso 5
As reorientações dietéticas devem obedecer às necessidades específicas de cada faixa

etária, respeitar os hábitos familiares e se ajustar aos recursos disponíveis. Além de se
reforçar a oferta de carne, mesmo que em pequenas quantidades, junto às refeições de sal,
recomenda-se o consumo de outros alimentos que facilitem a absorção do ferro não-heme,
como frutas cítricas e carboidratos, devendo ser evitados os inibidores como chá, leite,
excesso de verduras e cereais.
Em áreas de alta prevalência de enteroparasitoses, está indicado o uso de drogas

antiparasitárias, com o intuito de diminuir o risco da sangramento oculto. Nas crianças
maiores de 1 ano, independentemente de efetivação de protoparasitológico, usa-se
mebendazol ( 5 ml, 2 vezes ao dia, durante 3 dias, repetindo o mesmo esquema após 14
dias). Para as crianças maiores de 2 anos, fora de zona de grande prevalência de amebíase,
o albendazol (400mg - em dose única) pode ser uma boa opção terapêutica.
Em geral, durante o tratamento, observa-se a melhora e até mesmo o desaparecimento de

sinais e sintomas precedendo às alterações laboratoriais mais relevantes. O cansaço, os
distúrbios do sono e até mesmo a anorexia melhoram nos primeiros dias. A perversão
alimentar costuma diminuir por volta do final da primeira semana e a glossite mostra sinais
de involução a partir da segunda semana, desaparecendo em torno de dois a três meses. A
reticulocitose máxima pode ser detectada entre o quinto e o oitavo dia.
Abordagem da criança com anemia normocítica
As principais causas de anemia de crianças com anemia normocítica são processos

infecciosos/inflamatórios crônicos, hemoglobinopatias, anemias hemolíticas, falência
medular e deficiência de vitamina B12 e ácido fólico. Nesses casos, a história, o exame físico
e o acompanhamento são fundamentais para indicar as prioridades da investigação
diagnóstica e encaminhamentos, não sendo possível uma única padronização de conduta.
Em geral, lactentes nascidos a termo e com peso adequado para a idade gestacional
apresentam redução fisiológica dos índices hematimétricos entre a 7ª e a 12ª semanas de
vida, que raramente atingem níveis de hemoglobina menores que 9g/dl. Essa situação
específica não deve ser interpretada como patológica e sim como uma fase de transição e
autolimitada, cuja resolução é espontânea e está relacionada à substituição da hemoglobina
fetal pelas hemoglobinas A1 e A2.
Nas crianças que apresentam anemia leve sem outras alterações, recomenda-se que o
hemograma seja repetido em aproximadamente um mês; nesta reavaliação, a persistência
da anemia normocítica reforça a necessidade de encaminhamento, enquanto a melhora dos
índices hematimétricos confirma a possibilidade de a anemia pregressa ter sido secundária a
algum processo infeccioso/inflamatório transitório.
Abordagem da criança com anemia macrocítica
A constatação de macrocitose no hemograma está associada a várias causas que podem ser
agrupadas em três situações: falência medular, diminuição da produção de eritropoetina ou
alteração do processo de maturação nuclear. Essas são situações clínicas bem mais raras
que a ferropenia e, de um modo geral, estão associadas a doenças mais graves,
determinando a necessidadede encaminhamento.
Profilaxia das Anemias Carenciais
De forma geral, as carências nutricionais podem ser evitadas garantindo-se condições

adequadas de vida para todos. A OMS recomenda, como medidas básicas para a prevenção
da ferropenia, as seguintes condições: moradia com água tratada e saneamento básico,
vacinação completa, acesso aos serviços de saúde e educação, renda familiar que garanta
oferta alimentar adequada, vínculos familiares/institucionais saudáveis.
Especificamente com relação à alimentação, devem ser garantidas as seguintes medidas

profiláticas: (1) aleitamento materno exclusivo até o 6ª mês de vida; (2) reposição de ferro
para os lactentes prematuros e pequenos para a idade gestacional, a partir do 2º mês de
vida, com 2 mg de ferro elementar/kg/dia; (3) reposição de ferro para lactentes em
aleitamento artificial sem fortalecimento com ferro (1 a 2 mg/kg/dia - no mínimo durante os
6 primeiros meses de vida); (4) reposição de ferro ( 2mg/kg/dia) em lactentes e pré-
escolares expostos a dietas inadequadas, enquanto adequações alimentares estão sendo
incorporadas; (5) uso de leite enriquecido com ferro em lactentes que sofreram desmame
precoce; (6) oferta de dieta adequada para cada faixa etária, respeitando época de
introdução de frutas cítricas e outros alimentos e garantindo 2 refeições de sal por dia a
partir do 7º - 8º meses de vida; (6) estimular o consumo de alimentos facilitadores da
absorção do ferro não-heme junto às refeições de sal (carne, frutas cítricas e carboidratos);
(7) evitar o consumo de alimentos dificultadores da absorção do ferro junto às refeições de
sal (chá, leite, excesso de cereais e fibras); (8) estimular o consumo de frutas e vegetais
crus; (9) esclarecer o valor de determinados alimentos como fonte de ferro biodisponível,
como farinha de casca de ovo, beterraba, ovo de pata e outros (9) orientar os vegetarianos
quanto ao risco de ferropenia e, a longo prazo, de deficiência de vitamina B12; (10)
controlar processos mórbidos que induzam anorexia ou perdas sanguíneas; (11) estimular
dieta rica em ferro e, se necessário, recomendar a reposição de ferro nas adolescentes e
mulheres em idade fértil; (12) recomendar suplementação de ferro (120mg/dia) a partir do
2º trimestre de gestação; (13) reposição de ácido fólico (1- 2mg/dia) para lactentes em
aleitamento exclusivo com leite de cabra; (14) reposição de vitamina B12 para lactentes
filhos de mães vegetarianas de longa data, em aleitamento materno exclusivo (1
micrograma/dia-por via oral).
Recentemente, a redução da carência de ferro no Brasil foi priorizada entre as diretrizes na

Política Nacional de Alimentação e Nutrição (PNAN). O Ministério da Saúde, dentro do
Programa de Saúde da Família (PSF), por intermédio do Programa de Agentes Comunitários
de Saúde (PACS) além de reforçar as recomendações alimentares específicas para prevenir
a ferropenia, efetiva a administração de 2 ml de sulfato ferroso/semana para as crianças
consideradas alvos (6 a 24 meses), pretendendo que, no quadriênio 2000-2003, seja
possível consolidar e estender essa conduta para todos os municípios brasileiros atendidos
pelo PSF, além de ter como meta a redução da anemia ferropriva em pré-escolares e
escolares em 1/3 até o ano 2003.
A prevalência de anemia no mundo, e, especialmente nos países em desenvolvimento,

justifica a busca de medidas profiláticas de natureza coletiva no âmbito da saúde pública. O
enriquecimento de alimentos, principalmente do leite, com ferro tem sido eficaz em vários
países, diminuindo significativamente a prevalência de anemia ferropriva entre lactentes.
Trata-se de medida com resultados relativamente rápidos e seguros, porém seu custo ainda
dificulta o acesso às populações mais pobres e seu uso em grande escala pode levar a uma
supervalorização do leite de vaca, comprometendo a importância do aleitamento materno e
da diversificação da dieta.
Devido ao fato de não haver vias específicas de excreção de ferro que não a descamação
celular, o consumo indiscriminado de alimentos enriquecidos com ferro não deve ser
estimulado. Portadores de hemocromatose, condição geneticamente determinada e
caracterizada pela absorção excessiva de ferro, na qual os altos estoques de ferro
determinam lesões teciduais graves, como cirrose, hepatoma, miocardiopatia, artrites e
artropatias, hipopituitarismo e hipogonadismo, só serão identificados entre 40 e 60 anos,
quando essas lesões se manifestam clinicamente, de forma irreversível.
Encaminhamento
Para investigação diagnóstica/tratamento
Consideram-se sinais de alerta as alterações que não se limitam apenas ao eritrograma,

acometendo leucograma e plaquetas, sendo estas: macrocitose, leucopenia grave,
linfocitose ou plaquetopenia intensas, atipia linfocitária, grandes desvios à esquerda dos
leucócitos (aumento de bastonetes) e presença de blastos. Nestas situações, o indivíduo
deve ser encaminhado para algum serviço de referência, para que se inicie, o mais breve
possível, abordagem diagnóstica para exclusão de leucose.
A persistência da anemia microcítica em crianças devidamente tratadas sugere a

necessidade de se ampliar a abordagem diagnóstica para confirmar ou afastar
laboratorialmente a condição de ferropenia. Nestes casos, é importante a referência do
paciente, pois vários exames permitem quantificar o ferro corpóreo. As dosagens séricas
disponíveis retratam apenas uma parte do seu metabolismo e devem ser interpretadas com
cautela.
Uma vez confirmada a presença de ferropenia, o tratamento deve ser retomado,

considerando-se a possibilidade de falha terapêutica ou de haver outra etiologia associada à
ferropenia, como deficiências nutricionais mistas, processos inflamatórios crônicos, perdas
sanguíneas ocultas e até mesmo alguma outra afecção específica do eritrócito que tenha
pouca expressão clínica.
Se a ferropenia for afastada, a investigação diagnóstica deve excluir as demais causas de
microcitose: algumas síndromes talassêmicas, processos inflamatórios crônicos e intoxicação
por chumbo. Para tanto, os dados de história devem ser aprofundados conforme as
hipóteses etiológicas mais prováveis.
A eletroforese de hemoglobina deve ser realizada como conduta inicial quando houver
anemia microcítica com RDW normal, pois esta condição afasta ferropenia e sugere
talassemia e nas pessoas com história, exame físico ou antecedentes familiares sugestivos
de hemoglobinopatias e que apresentem, ao hemograma, anemia normocítica e
reticulocitose ou as seguintes alterações morfológicas no esfregaço de sangue periférico:
células falcizadas, células em alvo, eliptócitos, estomatócitos e acentuação de pontilhado
basofílico. A eletroforese de hemoglobina também deve ser lembrada no seguimento de
algumas crianças inicialmente tratadas como ferropênicas que apresentem respostas
parciais à reposição de ferro ou que passem a apresentar evidências de hemoglobinopatia,
cuja expressão clínica é leve ou está ocultada pela ferropenia
Deve haver suspeita de síndrome hemolítica (hemoglobinopatia, deficiências de enzimas

eritrocitárias, doenças de membrana) em lactentes com história de hemólise recorrente ou
icterícia prolongada, sem incompatibilidade sangüínea materno-fetal. A necessidade de
efetivação de diagnóstico diferencial entre processos infecciosos, hepatopatias, doenças
metabólicas e as doenças hemolíticas reforçam a indicação de encaminhamento para
serviços de referência.
A transfusão de glóbulos vermelhos deve ser reservada aos casos nos quais os níveis muito
baixos de hemoglobina estejam levando a repercussões clínicas importantes, como
insuficiência cardíaca e/ou respiratória.

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Diagnóstico
A confirmação da suspeita de raquitismo deve ser feita através de exames bioquímicos e

radiológicos. As alterações bioquímicas decorrem diretamente das alterações do
metabolismo de cálcio e fósforo, em função da carência de vitamina D, e dependem do
estágio em que se encontra o raquitismo. Quando o raquitismo é sintomático, o nível sérico
de cálcio pode estar normal ou baixo, porém o nível sérico de fósforo encontra-se sempre
baixo e a atividade sérica da fosfatase alcalina, aumentada. Os valores de referência devem
ser fornecidos pelo laboratório, pois variam conforme o método e a faixa etária da criança. A
dosagem sérica de paratormônio elevada e os níveis séricos de 25(OH)D diminuídos
auxiliam no diagnóstico, porém são de difícil disponibilidade em nosso meio.Os achados
radiográficos, além de auxiliar no diagnóstico do raquitismo, permitem acompanhar o
tratamento e avaliar o processo de cura. A radiografia dos punhos é especialmente
adequada para avaliação do raquitismo, pois as alterações das epífises da ulna e rádio são
precoces. Ocorre alargamento das epífises em forma de taça, com a concavidade voltada
para a articulação. O borramento ou perda dos limites ósseos pode aparecer sob forma de
pequenas estrias no sentido longitudinal do osso, produzindo a imagem "em franja". Outros
achados são a rarefação óssea, encurvamento diafisário, fraturas em "galho verde" e duplo
contorno das diáfises, devido à não-mineralização do tecido ósseo subperiostal. A idade
óssea encontra-se atrasada devido à calcificação reduzida nos núcleos de ossificação, o que
determina também o aumento do espaço interarticular.
Tratamento
O tratamento do raquitismo poderia ser feito somente com a exposição diária ao sol, no
entanto, é difícil estabelecer o tempo necessário para a cura. Em vista disso, recomenda-se
que seja prescrita a vitamina D por via oral. Uma unidade internacional de vitamina D
corresponde a 0,025 mg de vitamina D3, portanto, 1 mg de vitamina D são 40.000 UI.
Existem, na literatura, esquemas de tratamento nos quais são utilizadas doses baixas diárias
de 2.000 a 5.000 UI por dois a seis meses, porém dá-se preferência ao esquema com dose
única de 600.000 UI de vitamina D por via oral ou parenteral, conforme a disponibilidade. A
grande vantagem desse esquema é a possibilidade de ser feito sob supervisão, garantindo,
assim, tratamento adequado e boa adesão da família.
A cura do raquitismo carencial pode ser obtida por meio da administração de uma dose
única de 600.000 U de vitamina D (vitamina D2 ou D3). A injeção intramuscular de vitamina
D não apresenta vantagens em relação à administração oral, pois a medicação oral é bem
absorvida. Na ausência de diarréia e boa aceitação oral, por parte da criança, opta-se pela
via oral. Na presença de diarréia e/ou má aceitação oral a via parenteral, é a melhor
escolha.
Em nosso meio, muitas vezes, a única preparação oral disponível é a associação de 66.000
UI de vitamina D3 com 13.200 UI de vitamina A. Neste caso, o esquema recomendado é a
administração de uma ampola diária, por via oral, durante nove dias, perfazendo um total
de 594.000 UI de vitamina D. A utilização de associações de vitamina D com vitamina A
requer cuidado, devendo-se sempre confirmar sua formulação, para evitar a hipervitaminose
A.
É fundamental manter, durante todo o tratamento do raquitismo, ingestão adequada de

cálcio, para evitar complicações por hipocalcemia. A suplementação de vitamina D diária na
dose de 400 UI /dia deve ser iniciada logo após o tratamento, para que não ocorra novo
episódio de raquitismo.
Os níveis séricos de cálcio e fósforo normalizam-se após dias ou semanas de tratamento. Os

níveis de fosfatase alcalina podem permanecer alterados por vários meses, até a cura
definitiva do raquitismo. Os sinais radiográficos de cura evidenciam-se pela calcificação e
aparecem duas a quatro semanas após o tratamento. Ocorre deposição mineral na metáfise,
os núcleos ósseos tornam-se visíveis, normalizando o espaço interarticular, e aparece a linha
de remissão raquítica, linha de maior calcificação na região submetafisária. Diminui a
rarefação óssea e a cortical torna-se mais compacta. A maioria das deformidades ósseas
desaparecem meses ou anos após o tratamento.
A exposição diária à luz solar é o melhor meio de prevenir o raquitismo carencial. Como é
muito difícil identificar as famílias que realmente terão condições de expor os lactentes ao
sol, recomenda-se o uso diário de vitamina D na dose de 400 UI/dia, por via oral, como
profilaxia até dois anos de idade (fase de crescimento acelerado). Apesar da suplementação
diária com vitamina D, continua sendo importante encorajar as mães a adquirirem o hábito
de expor seus filhos ao sol diariamente com pouca roupa e não através de vidraças.
A adolescência, por ser outro período de grande aceleração do crescimento, é de risco para
o raquitismo carencial. Adolescentes pouco expostos ao sol devem receber profilaxia por
meio de alimentos enriquecidos com vitamina D ou medicamentos durante todo o período de
estirão. A dose recomendada é de 400 UI/dia de vitamina D por via oral.
Para o recém-nascido de termo e prematuros de mães com níveis normais de vitamina D,

recomenda-se, também, o uso diário de 400 UI de vitamina D por via oral.
A intoxicação pela vitamina D, ou hipervitaminose D, caracteriza-se pelos seguintes

sintomas: anorexia, irritabilidade, obstipação intestinal, hipotonia, poliúria e polidipsia. A
ingestão crônica de doses elevadas de vitamina D pode causar comprometimento renal e
calcificações metastáticas. Na avaliação laboratorial, constatam-se hipercalcemia e
hipercalciúria. A hipervitaminose A aguda é consequência da ingestão acidental de produtos
contendo vitamina A. Os sintomas são: cefaléia, vertigem, abaulamento de fontanela, sinais
de irritação meníngea, vômitos e diarréia, anorexia, descamação de pele local ou
generalizada. A hipervitaminose crônica deve-se a ingestão prolongada de altas doses de
vitamina A, tendo como sintomas: craniotabes, hidrocefalia, anorexia, perda de peso,
prurido, alopecia, hepatomegalia, esplenomegalia, dor nos ossos, entre outros. Todos os
sintomas regridem completamente com a supressão da vitamina A.
Nome Via de
Vitamina Apresentação
comercial® administração
D+A Adeforte (Gross) Oral Ampola com 50.000
UI de vitamina D3,
100.000 UI de
vitamina A e 30 mg
de vitamina C.
Solução com 50.000
UI de vitamina A,
5.000 UI de vitamina
D e 30 mg vitamina
E / ml.
Aderogyl D3 Oral Ampola com 66.000
(Sarsa) UI de vitamina D3 e
13.200 UI de
vitamina A.
Solução com 2.200
UI de vitamina D3 e
A / ml.
Ad-til (Riker) Oral Solução com 10.000
UI de vitamina D2 e
50.000 UI de
vitamina A / ml.
Gaduol (Climax) Oral Solução com 10.000
UI de vitamina D e
50.000 UI de
vitamina A / ml.
Tri-vi-sol (Mead Oral Solução com 400 UI
Johnson) de vitamina D ,
A e 60 mg de
vitamina C / ml.
Protovit (Roche) Oral Solução com 1.000
UI de vitamina D,
A, 4 mg de vitamina
B1, 1 mg de vitamina
B2, 1 mg de vitamina
B6, 10 mg de
vitamina B5, 10 mg
de vitamina PP, 3 mg
de vitamina E e 50
mg de vitamina C /
ml.

Encaminhamento
Nos dias de hoje, a persistência ou reaparecimento de raquitismo carencial, como observado

em países ricos, é algo difícil de se aceitar. O raquitismo carencial pode ser prevenido por
meio de um tratamento de baixíssimo custo, seguro e altamente eficaz, que é a
suplementação diária com vitamina D. Além desse tratamento, basta seguir os antigos e
sábios conselhos de nossas avós, que diziam: "Tome seu leite e vá brincar lá fora."
Vitamina Nome comercial ® Via de Apresentação

(fabricante) administração
D+A Adeforte (Gross) oral ampola com 50.000 UI
de vitamina D3,
A e 30 mg de vitamina
C;solução com 50.000
UI de vitamina A,
5.000 UI de vitamina D
e 30 mg vitamina E/ml
Aderogil D3 oral ampola com 66.000 UI
(Aventis) de vitamina D3 e
A;solução com 2.200
UI de vitamina D3 e
5.500 UI de vitamina A/
ml
Ad-til (Byk) oral solução com 10.000 UI
de vitamina D2 e
A/ml
Gaduol (Clímax) oral solução com 10.000 UI
de vitamina D2 e
A/ml
Tri-vi-sol (Bristol- oral solução com 400 UI de
Myers Squibb) vitamina D, 3.000 UI
de vitamina A e 60 mg
de vitamina C/ml
Protovit (Roche) oral solução com 1.000 UI
de vitamina D, 5.000
UI de vitamina A, 4 mg
de vitamina B1, 1 mg
de vitamina PP, 3 mg
de vitamina E e 50 mg
de vitamina C/ml

Bibliografia
Barness,L.A. & Curran,J.S. - Nutrition and nutritional disorders. In Behrman,R.E. & cols.:
Nelson Textbook of Pediatrics. 15th ed. Philadelphia, Saunders, 1996, pp.179.
Rodrigues,D. & Zuccolotto,S.M.C. - Disvitaminoses. In Sucupira,A.C.S.L. & cols.: Pediatria

em Consultório. 3a ed. São Paulo, Sarvier, 1996, pp. 208.
Glorieux,F.H. - Rickets. vol. 21 of Nestlé Nutrition Workshop Series. New York, Raven Press,
1991.

RINOFARINGITES
Rinofaringite viral aguda, ou resfriado comum, é a doença infecciosa mais frequente entre os
humanos; embora não seja uma infecção respiratória grave, possui alta morbidade, sendo
responsável por grandes perdas econômicas, devido a faltas no trabalho e gastos com
medicações. No Brasil, não há estatísticas precisas; entretanto, as medicações usadas para
o resfriado comum, com ou sem receitas médicas, são as mais vendidas, e o uso abusivo de
antibiótico é muito frequente. Mais da metade das crianças atendidas por resfriado comum
recebem prescrição de antibiótico. O uso indiscriminado de antibióticos para infecções
respiratórias agudas de etiologia viral é considerado o principal motivo de aumento da
resistência bacteriana. As medicações utilizadas para o tratamento do resfriado comum são
vendidas sem receitas médicas e são consideradas seguras, livres de efeitos colaterais.
Entretanto, estas medicações podem causar reações adversas graves.
O resfriado é uma síndrome catarral aguda, causada por mais de 200 vírus
imunologicamente diferentes, os quais apresentam diferenças sazonais e podem causar
diferentes síndromes clínicas (tabela 1). Os rinovírus são os principais agentes das
rinofaringites e rinossinusites agudas; embora geralmente causem doença localizada no
trato respiratório superior, freqüentemente induzem hiperresponsividade brônquica em
lactentes e pessoas com doenças respiratórias crônicas. Quando o quadro é causado pelo
vírus Influenza e pelo vírus sincicial respiratório, as manifestações sistêmicas geralmente
são mais intensas e, com grande freqüência, há comprometimento do trato respiratório
inferior. Em cerca de 1/3 dos casos não é possível identificar os agentes etiológicos,
provavelmente devido aos métodos empregados para detecção de agentes virais.
Crianças são o maior reservatório de vírus respiratórios. Geralmente, contaminam-se em

creches e escolas, transmitindo a infecção para o resto da família. A transmissão ocorre por
saliva e secreção respiratória, auto-inoculação pelas mãos ou por fômites. O período de
maior contagiosidade ocorre entre o segundo e terceiro dia da doença, coincidindo com o
período de maior carga viral e intensidade dos sintomas. A maioria das viroses respiratórias
dura menos que 7 dias, mas os rinovírus podem ser isolados em secreção nasal por 2 a 3
semanas após a infecção e alguns vírus podem permanecer por um tempo ainda maior.
Os principais sintomas do resfriado são obstrução nasal, rinorréia, que, inicialmente, é

aquosa, e espirros, os quais tendem a ser mais intensos no segundo e terceiro dia de
doença. Em lactentes, a obstrução nasal freqüentemente interfere com a alimentação e
sono, além de causar desconforto respiratório. Febre está presente em 10 a 20% dos
pacientes e geralmente é baixa, entretanto, crianças entre 6 meses e 3 anos de idade
podem apresentar temperaturas mais altas, acompanhadas de mal-estar, anorexia e
mialgia. Um a três dias após o início da doença, a secreção nasal, que era aquosa, torna-se
mais espessa e purulenta. Queixa de garganta irritada e dolorida, rinorréia mucopurulenta e
tosse são muito freqüentes, ocorrendo em 30% dos casos.
Ao exame físico, além da congestão nasal, pode-se detectar hiperemia de orofaringe,

presença de secreção em nasofaringe e, eventualmente, alterações em membranas
timpânicas e discreto aumento dos linfonodos cervicais.

FARINGOAMIGDALITES
Faringoamigdalite é uma doença inflamatória das amígdalas e da mucosa que reveste as

estruturas da faringe. A maioria das faringoamigdalites em crianças é aguda e de etiologia
infecciosa. Em crianças saudáveis, 80% das infecções são causadas por vírus (adenovírus,
Influenza A e B, parainfluenza, vírus Epstein-Barr, enterovírus) e 15 a 20% são de etiologia
bacteriana. Entre estas, 90% são causadas pelo estreptococo ß-hemolítico do grupo A
(EßHGA), (Streptococcus pyogenes).
As faringoamigdalites são uns dos principais motivos de procura por atendimento médico na
faixa etária pediátrica. Estima-se que 11% das crianças em idade escolar sejam atendidas
por queixas sugestivas de faringite. Crianças entre 3 e 8 anos de idade podem apresentar
até 5 episódios de faringoamigdalite por ano.
O contágio ocorre através da saliva e secreções respiratórias, no contato pessoa-pessoa,

principalmente em ambientes fechados, ou pelas mãos. A fase aguda da doença é o período
de maior contagiosidade.
O início geralmente é agudo, caracterizado por dor de garganta e febre acompanhadas de

queixa de disfagia, cefaléia, náuseas e vômitos, dor abdominal, anorexia e queda do estado
geral.
Ao exame físico, pode-se constatar a presença de febre e eritema faríngeo. Outras lesões
podem estar presentes: ulcerativas, foliculares, petequiais e exsudativas, localizadas ou
generalizadas, conforme o agente etiológico. As lesões foliculares sugerem presença de
adenovírus; as exsudativas geralmente são encontradas nas infecções pelo estreptococo e
na mononucleose; as ulcerativas, em enteroviroses e as lesões petequiais podem ser
causadas pelo estreptococo, vírus do sarampo, rubéola e mononucleose.

OTITES
Define-se otite média ou doença da orelha média como a situação clínica onde ocorre a
inflamação da orelha média e anexos, freqüentemente relacionada à infecção viral,
bacteriana ou processos alérgicos, podendo ser aguda ou crônica, com ou sem sintomas.
Apesar de se tratar de uma situação clínica bastante comum e devido ao fato de as crianças
com otite média poderem apresentar-se assintomáticas, oligossintomáticas ou com sintomas
inespecíficos, o diagnóstico certamente depende também da realização da otoscopia. Os
vários tipos de otites médias, estágios diversos de um mesmo quadro, são classificados
clinicamente em: otite média aguda, otite média serosa ou secretora, efusão crônica da
orelha média e otite média recorrente.
A doença da orelha média na infância é importante problema de saúde em todos os países e

apresenta alta morbidade e baixa mortalidade, sendo freqüentemente responsabilizada por
seqüelas importantes, como hipoacusia, distúrbios da linguagem, problemas de
sociabilidade, distúrbios do aprendizado e eventuais complicações supurativas. A doença
geralmente ocorre nos primeiros 5 anos de idade, principalmente nos primeiros dois anos de
vida, com pico de incidência entre os seis e doze meses. Isto decorre das condições
anatômicas e funcionais do ouvido na criança pequena. Aproximadamente 20 a 40% das
visitas das crianças menores de 5 anos aos serviços de saúde são atribuídos às otites
médias. Nos ambulatórios, 40% das prescrições de antibióticos são atribuídas às otites,
onde, provavelmente, a metade não tem indicação de antibioticoterapia.
As doenças da orelha média.
Nas crianças, as otites médias são doenças multifatoriais relacionadas com características da
tuba auditiva (horizontalizada, curta), que se somam a maior suscetibilidade às infecções do
sexto mês de vida até os cinco anos de idade. Quando a criança tem uma rinofaringite viral
ou processo alérgico mal-controlado, a tuba de Eustáquio, que liga a orelha média à
nasofaringe, sofre um bloqueio, o que determina a coleção de secreções na orelha média.
A enumeração das situações de risco associadas à presença de otite média na criança pode
favorecer diagnósticos mais precisos, assim como permite intervenções preventivas: (1)
sexo (masculino, mais suscetível na proporção de 3:1); (2) baixa idade (crianças menores
de 12 meses de idade); (3) desmame precoce; (4) creche ; (5) ocorrência precoce do
primeiro episódio de doença da orelha média; (6) histórico familiar positivo para doenças da
orelha média; (7) hábitos orais; (8) respiradores bucais; (9) refluxo gastro-esofágico; (10)
atopia e tabagismo passivo; (11) presença de doenças raras, como imunodeficiências,
anormalidades craniofaciais, fenda palatina, síndrome de Down.

SINUSITES
O acometimento isolado dos seios da face é raro e a sinusopatia é, na maioria da vezes,

precedida ou concomitante à rinite. Acredita-se que a sinusite seja muito freqüente na
infância e que ocorra como complicação em até 10% das crianças com infecções de vias
aéreas superiores, enquanto, nos adolescentes e adultos, espera-se que isto ocorra em 0,5
a 5% . A sinusite também é muito frequente nos pacientes com asma e rinite alérgica,
fibrose cística, discinesia ciliar, polipose nasal, diabetes, imunodeficiências (como deficiência
seletiva de imunoglobulina A - IgA - e subclasse de imunoglobulina G - IgG - e HIV), com
desvio septal e nos praticantes de natação ou mergulho. A correlação entre asma e
sinusopatia parece importante e acredita-se que o tratamento da sinusite melhore a
condição clínica de pacientes asmáticos moderados ou graves em até 80% dos casos.
Como as infecções de vias aéreas são muito frequentes na infância, é preciso ter cuidado
para não superestimar o diagnóstico de sinusite, especialmente a aguda pois, nesta
situação, o quadro clínico é duvidoso e a radiografia simples de seios da face gera,
equivocadamente, tal diagnóstico. Um estudo usando tomografia computadorizada realizada
em pacientes saudáveis durante o curso de um resfriado comum não complicado
demonstrou que ao redor de 95% dos indivíduos apresentavam evidências de acometimento
dos seios da face e este processo era auto-limitado, resolvendo-se em 2 semanas em 80%
dos casos. Assim, o diagnóstico da sinusite é baseado nos dados clínicos e, principalmente,
na evolução temporal da sintomatologia e a abordagem laboratorial e terapêutica depende
desta avaliação inicial.

Diagnóstico
Baseia-se na associação de: (1) sintomas compatíveis com o diagnóstico, como tosse,
sibilância, dispnéia e sensação de aperto ou desconforto torácico, geralmente à noite ou pela
manhã; (2) característica episódica dos sintomas e (3) resposta terapêutica favorável à
medicação específica (broncodilatadores).
A dificuldade para a realização do diagnóstico encontra-se na asma induzida por exercícios,

por medicamentos ou aditivos e quando a queixa predominante é de pneumonias de
repetição e/ou de tosse crônica ou de pneumonias de repetição.
O diagnóstico da asma é clínico, baseado na anamnese, exame físico e evolução do quadro.

Exames complementares têm utilidade restrita. A anamnese deve conter, principalmente,
dados referentes a: (1) descrição das crises e fatores desencadeantes; (2) caracterização do
período intercrítico, pesquisando-se as limitações às atividades habituais e alterações de
sono por sintomas respiratórios, faltas à escola/trabalho e medicação ou tratamentos
utilizados nesse período; (3) história sugestiva de condições mórbidas que possam agravar a
doença ou sugerir outra patologia diferencial, como sinusopatias, cardiopatias, doença do
refluxo gastro-esofágico e outras ; (4) antecedentes pessoais e familiares de atopia ; (5)
condições ambientais no domicílio, creche/escola e/ou qualquer outro ambiente que a
criança frequente regularmente. São importantes também os conhecimentos sobre uso
regular de medicações e as respostas aos tratamentos e as repercussões da asma na vida
da criança. Ao exame físico, não é esperado, no paciente asmático, que ocorra
comprometimento pondero-estatural, exceto nos casos graves, em uso prolongado de
corticóides sistêmicos ou portadores de hipoxemia grave. A freqüência respiratória varia
com a idade e, nos períodos intercríticos, são esperados valores normais, a saber: nos
lactentes até 2 meses, menos de 60 movimentos respiratórios por minuto (mrm); entre 2 e
11 meses, menos de 50 mrm; entre 1 e 5 anos, menos de 40 mrm; e, em crianças com 6
anos ou mais, menos de 30 mrm. Nas crises, pode ser encontrado murmúrio vesicular
desigual, devido à existência de áreas com diferentes graus de obstrução e/ou
hiperinsuflação. Nas crises, podem ser auscultados roncos e estertores, além dos sibilos. E,
na intercrise, mesmo quando normal, a ausculta deve ser refeita após manobras de esforço,
como exercício físico ou durante expiração forçada, com o objetivo de detectar sibilos e
dificuldades expiratórias por obstrução pulmonar.
Entre os fatores desencadeantes e agravantes das crises, os mais importantes são os

aeroalérgenos, principalmente a poeira domiciliar, que é um produto misto constituído por
fungos, insetos (baratas, moscas, pernilongos), epitélio e pêlo de animais (cães, gatos, ratos
e outros), endotoxinas de bactérias, ácaros, de alta prevalência em nosso meio. As infecções
das vias aéreas são responsáveis pela exacerbação de asma em 86% das crianças. O refluxo
gastroesofágico é também fator agravante importante da asma na infância.
Na investigação laboratorial inicial da criança com asma, sugere-se a realização de

radiografia de tórax, hemograma completo, prova tuberculínica nas crianças sem BCG
intradérmico e protoparasitológico de fezes. Na infância, 80 a 90% dos asmáticos são
sensíveis a pelo menos um dos aeroaléregenos mais comuns e a comprovação desta
sensibilização ajuda a firmar o diagnóstico da doença. Existem aparelhos simples, os
medidores do pico de fluxo expiratório (PFE), que são úteis para a monitorização da
obstrução das vias aéreas e da resposta ao tratamento.

Tratamento
Crianças com asma respondem bem ao tratamento, mas podem ocorrer dificuldades nas
crianças pequenas, nas quais o diagnóstico, a avaliação da gravidade e o uso da medicação
são difíceis, pois dependem da avaliação adequada da família e não do próprio paciente. As
crianças menores têm maior dificuldade em receber adequadamente a medicação através da
inaloterapia, de detectar precocemente as exacerbações, de descrever fatores
desencadeantes e de utilizar os medidores de pico de fluxo expiratório de forma confiável.
Os medicamentos de alívio são os beta-2-adrenérgicos de curta duração e anticolinérgicos .

Os de manutenção (ou controle) são os corticóides, as cromonas, antileucotrienos e teofilina
em baixas doses.
Na asma leve, caracterizada por crises pouco intensas e espaçadas, com período intercrítico
assintomático, o medicamento de escolha para o tratamento das exacerbações são os beta-
2 adrenérgicos de curta duração, em aerossol ou em nebulização. Prescreve-se inalação até
de 4 em 4 horas, conforme a necessidade da criança, e orienta-se a família sobre o curso
esperado, isto é, que os sintomas respiratórios (tosse e dispnéia) regridam em uma semana.
Se isto não ocorrer, o paciente deve ser reavaliado. Se, durante o tratamento da crise,
houver necessidade do uso do beta-2-agonista de curta duração inalatório mais do que 6
vezes por dia, a criança deve ser reavaliada, pois trata-se de crise moderada ou grave e,
neste momento, deve-se considerar a possibilidade da associação de corticosteróide por via
oral por curto período (5 a 7 dias). Na asma leve, orientam-se os pais a observarem se o
paciente apresenta exacerbações em algumas situações específicas, como durante a prática
de exercício físico ou exposição a alguma substância em especial.
Na asma moderada, introduz-se o tratamento de manutenção com baixas doses de

corticosteróide inalatório (200 a 400 mcg/dia de beclometasona ou equivalente) e reavalia-
se o paciente em 4 semanas. Se houver controle do quadro obstrutivo, a dose do corticóide
inalatório deve ser reduzida gradativamente até a sua retirada ou o medicamento ser
substituído pelo cromoglicato de sódio (em qualquer idade) ou nedocromil sódico (para
crianças com idade igual ou superior a 12 anos).
Quando não houver controle da sintomatologia, pode-se associar um agente beta-2-agonista

de longa duração (salmeterol ou formoterol, para crianças com idade superior a 5 anos) ou
teofilina de liberação prolongada e reavaliar a criança em 2 a 4 semanas. Se, mesmo assim,
não houver controle, a dose do corticóide inalatório deve ser dobrada (ver quadro) e a
criança deve ser reclassificada quanto à gravidade da asma. Havendo melhora, suspende-se
o uso de beta-2-agonista de longa duração ou da teofilina e, em seguida, inicia-se a redução
da dose de corticóide inalatório, substituindo-o a seguir pelo cromoglicato de sódio ou
nedocromil sódico. O cromoglicato de sódio pode ser a opção de mediamento
antiinflamatório em crianças com asma moderada. Outra alternativa para o tratamento de
manutenção desses pacientes, especialmente quando houver associação da asma com
rinossinusite e/ou conjuntivite alérgica, é o cetotifeno (via oral) que deve ser mantido por,
no mínimo, 6 a 8 semanas para avaliação da resposta. Os antileucotrienos, utilizados por via
oral (montelucaste, a partir de 6 anos de idade e zafirlucaste a partir dos 12 anos), podem
ser outra opção na substituição de baixas doses de corticóide inalatório, pois atuam de modo
semelhante ao cromoglicato de sódio e ao nedocromil sódico.
Fármaco Dose baixa Dose média Dose alta

(mcg/dia) (mcg/dia) (mcg/dia)
Beclometasona 100 a 400 500 a 800 > 800
Fluticasona 100 a 200 250 a 500 > 500
Flunisolida 250 a 750 1000 a 1250 > 1250
Budesonida 100 a 200 300 a 400 > 400
Triancinolona 400 a 800 900 a 1200 > 1200
A via inalatória é a via de administração de medicamentos de escolha no tratamento da

asma. Suas principais vantagens em relação à administração por via oral são: início de ação
mais rápido, menos efeitos sistêmicos e efeito pulmonar máximo com menores dosagens,
com conseqüente diminuição dos riscos de efeitos adversos. Porém, para que possa ser
eficaz, é necessário que a porcentagem da droga que atinge o parênquima pulmonar seja
adequada e vários fatores podem interferir, como o tamanho das partículas do aerossol, o
dispositivo empregado, a técnica inalatória e o grau de obstrução das vias aéreas. Em
princípio, os inaladores de pó seco seriam os mais apropriados e as vantagens e
desvantagens de cada dispositivo, assim como as indicações de cada dispositivo por faixa
etária estão dispostas no quadro abaixo.
Vantagens Desvantagens
nebulizador · não requer cooperação do · custo inicial alto
paciente · procedimento lento e
· técnica fácil desconfortável
· pode nebulizar mistura de · maior deposição em
medicamentos orofaringe
· pode fornecer o2 · grande desperdício de
medicamento
· maior risco de
contaminação
· fornece doses variáveis
· os caseiros requerem
energia
· manutenção e limpeza
periódicas
inaladores · portáteis · requer coordenação
dosimetrados · menor custo · grande deposição em
pressurizados (idm) · múltiplas doses orofaringe
· fornece doses precisas · pode provocar
broncoespasmo
paradoxal
idm + espaçador · não requer coordenação · a maioria não é portátil
· acoplado à mascara, · alguns são de alto custo
possibilita o uso em · se valvulados, em
crianças pequenas e nos crises mais graves pode
pacientes com crises muito ser difícil produzir fluxo
grave que abra a válvula
· menor deposição em · limpeza periódica
orofaringe
· maior deposição pulmonar
inaladores de pó seco · técnica fácil · alto custo
(ips) · pequenos e portáteis · necessidade de esforço
· liberação rápida do inspiratório
medicamento · maior deposição em
· fornece doses precisas orofaringe
· mostra cápsula vazia · disponíveis para poucos
· não contêm medicamentos
cloroflúorcarbono · preparo e reposição do
disco
Existem dois tipos principais de dispositivos para a aerossolterapía: nebulizadores e

inaladores. A nebulização é definida como administração de medicação diluída em solução,
que alcança o trato respiratório pela névoa produzida por jato de gás sob pressão
(nebulizadores de jato) ou por vibração de cristais em alta velocidade (nebulizadores
ultrasônicos). Estes últimos não devem ser usados com suspensões, como exemplo, com a
budesonida).
O termo inalação refere-se ao emprego de medicamentos dispersos em fase gasosa,

contidas em frascos sob pressão (inaladores dosimetrados pressurizados-ou "bombinha" ou
spray) ou medicamentos sob a forma de pó que deve ser aspirado (inaladores de pó seco).
Estudos mostram que as bombinhas, quando acopladas a espaçadores, são mais eficazes
que os nebulizadores. Os espaçadores artesanais fabricados, por exemplo, com frascos de
soro ou garrafas plásticas, podem ser utilizados como uma opção de tratamento para
pacientes sem de condições de adquiri-los. Para crianças menores que 3 anos, recomendam-
se espaçadores com volume de 250 a 500 ml e para crianças maiores e adolescentes, de
500 a 1000 ml.
Outro dispositivo disponível para a aerossolterapia é o inalador de pó seco, que não

necessita de coordenação, pois são acionados pelo esforço inspiratório do paciente. A
escolha do dispositivo deve ser individualizada, considerando-se a idade da criança, as
condições socioeconômicas, a capacidade de entendimeno da criança/pais e o tipo de
fármaco.
A imunoterapia específica é uma outra forma de tratamento para a asma. Consiste na

administração de doses crescentes de extrato alergênico, durante um período prolongado,
com o objetivo de atenuar ou eliminar a sintomatologia do paciente. Como sua eficácia e
segurança ainda são questionadas, a imunoterapia é uma opção de tratamento em pacientes
nos quais a asma tem componente alérgico nítido, sintomas perenes de difícil controle ou
presença de efeitos colaterais aos medicamentos antiasmáticos. É necessário verificar se
existem evidências que indiquem a sensibilidade do paciente ao antígeno a ser utilizado, por
meio da retirada da história clínica e de testes laboratoriais e se não é possível a exclusão
total do alérgeno do ambiente. A imunoterapia raramente é utilizada em menores de 5 anos
de idade. Nos pacientes em imuneterapia, os medicamentos e as medidas de controle do
ambiente físico devem ser mantidas.
Como as infecções virais são fatores precipitantes de alta prevalência na infância, deve-se
tentar reduzir a exposição aos vírus evitando aglomerações e a exposição à fumaça de
cigarro, pois esta favorece a instalação de infecções respiratórias. Recomenda-se a
imunização anti-pneumocócica e contra Influenza para os pacientes com asma moderada e
grave. Os agentes irritantes das vias aéreas, como odores de tinta, perfumes, produtos
químicos, produtos em spray, utilizados na limpeza da casa e como inseticida, devem ser
evitados. Deve-se evitar de modo especial o contato com fumaça de cigarro.
A diminuição da carga alergênica intradomiciliar é fundamental no tratamento da asma. Os

ácaros predominam em lugares úmidos, escuros e naqueles que acumulam pó, como
colchões, travesseiros, carpetes, roupas, bichos de pelúcia, cortinas e outros. Assim, uma
das medidas mais importantes é o revestimento de colchões e travesseiros com capas
impermeáveis aos alérgenos dos ácaros, que devem ser lavadas a cada 2 semanas. O
carpete é outro local de proliferação de ácaros e a melhor medida é retirá-lo, pois, mesmo
com uso de aspiradores de pó, os ácaros permanecem em suspensão e mesmo a limpeza a
vapor não é efetiva. A limpeza da casa deve ser feita com pano úmido, ao invés de varrer o
chão e espanar os móveis. O número de móveis e objetos deve ser o menor possível e as
cortinas, quando indispensáveis, devem ser lavadas mensalmente. O calor e a luz têm
atividade acaricida: exposição de colchões, travesseiros e carpetes à luz forte do sol por 3
horas determina a morte dos ácaros. No entanto, os ácaros mortos também são alergênicos
e devem ser retirados por aspiração. O uso de produtos químicos com poder acaricida tem
demonstrado pouca eficiência no controle dos ácaros, assim como o uso de vários aparelhos
com filtros de ar e ionizadores.
Como a sensibilidade dos asmáticos às baratas é alta em nosso meio, deve-se fazer algumas
recomendações no sentido de controlar a sua proliferação. Quando a criança já tem animais
de pêlos ou de penas, orienta-se que estes sejam colocados fora da casa, para que as
descamações da pele, a saliva e os pêlos deixem de constituir parte da poeira doméstica.
Mofo e fungos são evitados, mantendo-se boas condições de ventilação e de insolação.
Detectando-se mofo nas paredes, deve-se tentar remover a causa (infiltração da umidade)
e, se não for possível, orienta-se a aplicação de ácido fênico a 5% ou de hipoclorito de sódio
a 0,5% com bomba de pulverização nova. Os xaxins de plantas, recobertos por fungos,
devem ficar fora de casa. Pode-se utilizar aparelhos desumidificadores e uma outra opção
mais acessível é a de se colocar vasilha com sal grosso nos ambientes com umidade e trocá-
las sempre que o sal ficar úmido. O uso de vaporizadores (umidificadores) no quarto não
deve ser estimulado, mas, em regiões de clima muito seco, pode-se umidificar os
ambientes, colocando-se uma bacia com água no local.

Encaminhamento
Pacientes com asma grave de difícil controle, adolescentes que apresentem piora da asma
durante a gravidez, aqueles com co-morbidade, como cardiopatia, refluxo gastroesofágico
persistente e grave, rinossinusite crônica, pólipos nasais, entre outras e pacientes que
tiverem indicação de imunoterapia específica devem ser encaminhados a serviços
especializados.

Bibliografia
Sociedades Brasileiras de Alergia e Imunopatologia, de Pediatria e de Pneumonia e Tisiologia

- II Consenso Brasileiro no Manejo da Asma. J. Pneumol. 24(4): 173, 1998.
Zuccolotto, S. M. C. et al. - Asma - In: Sucupira, C. S. L. et al. - Pediatria em Consultório.

São Paulo, Sarvier, 2000. pp. 267-293.

Diagnóstico
Laringotraqueobronquites: o diagnóstico é clínico. Radiografia cervical serve apenas para

diferenciar de outros quadros obstrutivos altos: corpo estranho, epiglotite, abscesso
retrofaríngeo etc., sendo indicada apenas nos casos mais graves, que são atendidos em
serviços de emergência.
Bronquiolite: o diagnóstico é clínico, iniciando-se com quadro de infecção de vias aéreas

superiores, com febre, coriza e tosse, evoluindo com piora da tosse e aparecimento de
dispnéia e chiado nos dias subseqüentes; o desconforto respiratório atinge seu pico entre o
terceiro e quarto dia de doença. Podem haver outros sintomas associados: irritabilidade,
recusa alimentar, vômitos e sonolência. A principal característica da radiografia de tórax é a
presença de hiperinsuflação pulmonar e é importante na identificação de complicações como
atelectasias e no diagnóstico diferencial com outras doenças.
Bronquite: o diagnóstico é clínico pois, na maioria das vezes, o raio X de tórax é normal
ou, no máximo, mostra espessamento peribrônquico.
Tratamento
Dietéticas: quando a criança apresentar desconforto respiratório, a dieta deve ser

fracionada e oferecida com cuidado, a fim de se evitar engasgos e aspiração pulmonar. É
fundamental que se mantenha a criança bem hidratada, pois, além de haver maiores perdas
insensíveis (taquipnéia, febre), a hidratação facilita a fluidificação e drenagem de secreções.
Decúbito: como a maioria dos lactentes apresenta algum grau de refluxo fisiológico, que
pode piorar a sintomatologia respiratória, é importante sempre orientar sobre as medidas
posturais (não amamentar a criança deitada, mantê-la em decúbito elevado, em posição
lateral), mesmo na ausência de confirmação de diagnóstico de refluxo gastroesofágico.
Fluidificação de secreções: hidratação, limpeza nasal e vaporização podem ser realizadas

com intuito de melhorar a drenagem de secreções . Uma forma eficaz de fornecer vapor é
utilizar o chuveiro. Com o banheiro fechado, abrir o chuveiro quente e deixar até formar
uma nuvem de vapor. Deixar a criança nesse ambiente por 10 a 15 minutos, realizando,
depois, a tapotagem ou drenagem postural.
Broncodilatadores: nas crises de chiado, está indicado o uso de broncodilatadores. Os ß2-

agonistas de curta duração são as drogas de escolha. O brometo de ipratrópio deve ser
adicionado aos ß2-agonistas apenas nos casos que apresentarem algum benefício com o seu
uso. A aminofilina não é droga de escolha, pois, além de ter pouco efeito broncodilatador,
apresenta muitos efeitos colaterais, com dose tóxica muito próxima da dose terapêutica; seu
uso está indicado em crianças hospitalizadas ou quando não houver disponibilidade de outra
droga broncodilatadora. Dar preferência à via inalatória, que apresenta menores efeitos
sistêmicos, maior eficácia e permite uso de doses menores. A nebulização deve ser realizada
com a criança sem chupeta e com a máscara diretamente na face. Há opção de se realizar
inaloterapia com inaladores pressurizados ("bombinhas"), com ou sem espaçadores. Porém,
os espaçadores não estão disponíveis na maior parte dos serviços públicos, têm alto custo e
a técnica é mais complexa do que a da nebulização, devendo ser ensinada corretamente
pelo médico. Quando não estiver disponível a via inalatória, indica-se tratamento com
broncodilatadores por via oral.
Corticosteróides: nas crises moderadas a graves, que não respondem aos

broncodilatadores, indica-se o uso de corticóides por via oral. Dar preferência a prednisona
(comprimidos) ou a prednisolona (solução), na dose de 1 a 2 mg/kg/dia, até um máximo de
60 mg/dia. A dexametasona e a betametasona devem ser evitadas, pois provocam mais
efeitos colaterais. Deste modo, quando, no serviço de saúde, houver à disposição apenas
dexametasona e prednisona, é melhor orientar a mãe a diluir o comprimido de prednisona
do que utilizar a dexametasona solução. Quando o corticóide for utilizado por até 7 a 10
dias, sua retirada pode ser feita de uma vez; passado este período, a retirada deve ser
gradual a fim de se evitar supressão de supra-renal. Os corticóides sistêmicos devem ser
empregados o menor tempo possível, devido aos riscos de efeitos colaterais. Ultimamente,
vários estudos têm demonstrado que o início precoce de drogas antiinflamatórias têm
melhorado o prognóstico de lactentes que apresentam quadro perene ou muito frequente.
Desse modo, em crianças com sibilância prolongada, com crises muito freqüentes ou com
período intercrítico sintomático, mesmo que ainda não tenham o diagnóstico de asma, tem-
se indicado o uso de drogas com propriedades antiinflamatórias: corticóides inalatórios,
cromoglicato de sódio ou cetotifeno.
O cromoglicato de sódio, disponível sob a forma inalatória, é uma boa opção para lactentes
com chiado perene, na dose de 20 mg, 4 vezes ao dia. Quando houver boa resposta, pode
ser mantido por 6 a 12 meses, tentando-se reduzir para 2 vezes ao dia. O cetotifeno está
disponível sob a forma oral, utilizando-se 0,5 mg, 2 vezes ao dia em crianças menores de 15
kg e 1 mg 2 vezes ao dia nas maiores. Por ser mantido por 6 a 18 meses, lembrando que a
sua eficácia pode ser verificada após 6 a 8 semanas de uso. É uma boa opção em crianças
que não conseguem utilizar a via inalatória e naquelas que apresentam outras
manifestações de atopia (dermatite atópica, rinite alérgica).
Quadro: Doses dos broncodilatadores e corticóides utilizados na crise de sibilância
BRONCODILATADORES
Droga DOSE APRESENTAÇÃO
Salbutamol* VO1 : 0,1 - 0,15 mg / kg / Solução oral : 5 ml = 2 mg
dose, 3 - 4 x / dia (máx. Comprimidos : 2 e 4 mg
4mg / dose) Solução nebulização 0,5 %
VI2 : 1 - gota / 3 kg / dose
fenoterol (máx. 10 gotas), 3 - 4 x /
Solução oral : 5 ml = 2,5 mg
dia
Comprimidos = 2,5 mg
VO : 0,1-0,2 mg / kg / Solução nebulização 0,5 %
dose, 3 - 4 x / dia
terbutalina VI : 1 gota / 3 kg / dose Solução oral : 5 ml = 1,5 mg
(máx. 10 gotas), 3 - 4 x / Comprimidos = 2,5 mg
dia Solução nebulização 1 %
brometo de ipratrópio VO : 0,075 mg / kg / dose,

3 - 4 x / dia Solução nebulização 0,025 %
VI : 1 gota / 5 kg / dose
(máx. 8 gotas), 3 - 4 x /
aminofilina* dia
VI : > 5 anos : 8 - 10 Solução : 10 mg = 1gota

gotas / dose, 3 - 4 x / dia Comprimidos : 100 e 200 mg
< 5 anos : 4 - 8 gotas /
dose, 3 - 4 x / dia
VO : 16 - 20 mg / kg / dia,
4 x / dia (máx. 100 mg /
dose)
CORTICÓIDOIDES
Droga DOSE APRESENTAÇÃO
Prednisona 1 - 2 mg / kg / dia (máx. Comprimidos = 5, 20 e 50 mg
60 mg)
prednisolona Solução 1 ml = 1 mg e
1 - 2 mg / kg / dia (máx. Solução 1ml = 3 mg
60 mg)
1. VO = via oral
2. VI = via inalatória
* Drogas que fazem parte do Programa Dose Certa do Ministério da Saúde
Nos casos específicos acima descritos, recomenda-se:
Laringotraqueobronquites: inicia-se com a avaliação do grau de obstrução das vias

aéreas. Nos casos leves (criança em bom estado geral, com desconforto respiratório
pequeno, estridor mínimo), o tratamento é domiciliar, orientando-se manter a criança bem-
hidratada e realização de vaporização ou inalações com soro fisiológico, a fim de se
fluidificar secreções, facilitando a expectoração. Nos casos em que houver estridor mais
significativo ou sinais de desconforto respiratório mais importante (presença de taquipnéia,
retrações e tiragens), indica-se o uso de corticóide. O uso de corticóide é controvertido, mas
estudos de meta-análise têm desmonstrado que diminui a necessidade de intubação e
promove resolução mais rápida do quadro. Utiliza-se dexametasona, intramuscular ou
intravenosa, na dose única de 0,6 mg/kg. Seu efeito inicia-se após 4 horas da administração
e dura até 2 dias. Os casos mais graves (presença de toxemia, cianose, alteração do nível
de consciência, estridor e desconforto respiratório importantes) ou que não melhorem com
corticóide devem ser encaminhados para serviços de emergência.
Bronquiolite: quando a criança apresenta um quadro leve (sem comprometimento do

estado geral, o quadro não interfere de maneira significativa com a alimentação, não há
sinais clínicos de hipoxemia e não há desconforto respiratório importante), o tratamento é
domiciliar, orientando-se hidratação oral, lavagem e limpeza das secreções nasais,
vaporização freqüente e ensinando-se aos familiares como realizar tapotagem. Até o
momento, nenhuma medicação tem demonstrado alterar de maneira efetiva a evolução da
bronquiolite aguda. O tratamento é sintomático e o uso de broncodilatadores e corticóides
ainda é controverso. Quanto aos ß2-agonistas e anticolinérgicos, tem-se orientado fazer
teste terapêutico e mantê-los apenas nos pacientes que apresentarem boa resposta. As
maiores controvérsias dizem respeito ao emprego dos corticóides, não sendo ainda
rotineiramente indicados. É muito importante que a família esteja orientada a reconhecer os
sinais de piora do desconforto respiratório, quando deverá procurar auxílio médico. Lembrar
que, quando a criança é avaliada no início do quadro, deve ser reavaliada nos dias
subseqüentes, quando pode ocorrer piora clínica. Nos casos em que houver taquidispnéia
mais importante (aumento na freqüência respiratória, presença de tiragens) (quadro 2) e/ou
sinais de hipoxemia (cianose, agitação, alteração do nível de consciência), a criança deve
ser encaminhada para internação para receber oxigenioterapia. A bronquiolite geralmente é
auto-limitada, sendo que a sibilância pode durar por 7 a 10 dias e apenas 2% das crianças
necessitam ser hospitalizadas. Cerca de 50% das crianças internadas por bronquiolite
evoluem com quadro recorrente de sibilância e 2% evoluem para bronquiolite obliterante,
um quadro obstrutivo crônico.
Bronquite: repouso, hidratação, broncodilatadores nas crianças com sintomas mais

intensos e com presença de sibilos. Se houver infecção bacteriana, o antibiótico deve ser
escolhido conforme o agente etiológico mais provável. O uso de expectorantes e sedativos
de tosse é contra-indicado.

Encaminhamento
Toda a criança que apresentar sinais de alerta, como alteração do nível de consciência
(agitação, letargia, sonolência), cianose, episódios de apnéia, taquipnéia importante,
dispnéia e dificuldade para se alimentar, deve ser encaminhada para serviço de urgência o
mais breve possível.
As crianças que apresentam quadro clínico sugestivo de alguma doença específica, crises
muito freqüentes ou perenes, com alteração radiológica fixa ou que respondem mal ao
tratamento devem ser encaminhadas para centros de referência a fim de serem submetidas
a exames que permitam o diagnóstico diferencial.
Suspeita-se de bronquiolite obliterante naquelas que persistem com sintomatologia por mais
de 2 a 3 meses e não respondem satisfatoriamente aos broncodilatadores e corticóides,
devendo ser encaminhadas para serviço de referência.

Bibliografia
Kobinger, Meba; Zuccolotto, SMC. In: Sucupira, ACSL et al. - Pediatria em consultório - 4a
ed., São Paulo, Sarvier, 2000.
Ministerio da Saúde; Organização Munidial de Saúde; Organização Panamericana de Saúde.

Atenção Integrada às Doenças Prevalentes na Infância, Brasília, 1999.
Miyake, RS; Imamura, R. In: Reis, AG; Grisi, SFJE. - Manual de Pronto-Socorro em Pediatria
Clínica. São Paulo, Atheneu, 1999.
Rozov, T; Bresolin, Amb. In: Sampaio, MMSC; Grumach, AS - Alergia e imunologia em

pediatria. São Paulo, Sarvier, 1994.

Diagnóstico
O ponto central no controle da IRA é a identificação de casos de pneumonia entre todas as

crianças com infecções respiratórias agudas e o seu tratamento apropriado. A Organização
Mundial de Saúde (OMS)/Organização Panamericana de Saúde (OPS) utiliza a menor
quantidade de critérios para diagnosticar e classificar os casos, a partir de quatro objetivos
essenciais: (1) identificar as crianças que devem ser examinadas por possível pneumonia
(investigação de casos com bases nos "critérios de entrada"); (2) identificar os casos de
pneumonia (diagnóstico de casos); (3) identificar se a criança está com algum sinal geral de
alerta, isto é, se apresenta risco de morte por pneumonia ou por outra doença bacteriana
grave; e (4) instituir tratamento apropriado (tratamento ou referência)
Critérios de entrada: a tosse e/ou dificuldade para respirar são os dois "critérios de
entrada" da criança na avaliação visando identificar a presença ou não de pneumonia. A
febre não é considerada um bom sinal para ser utilizado como "critério de entrada" pelo fato
de estar presente em crianças com outras doenças infecciosas e por poder estar ausente em
crianças desnutridas com pneumonia.
Identificação dos casos de pneumonia: para identificar as crianças com pneumonia

entre as várias que devem ser avaliadas por apresentar tosse ou dificuldade para respirar,
foram selecionadas a freqüência respiratória alta e a tiragem subcostal como os sinais de
maior valor preditivo para pneumonia.
Freqüência respiratória: é avaliada segundo a idade, pois os seus valores normais

diminuem à medida que a idade aumenta. Para proceder à contagem da freqüência,
respiratória é necessário que a criança esteja calma, no colo da mãe. Solicita-se à mãe para
levantar a roupa da criança, deixando visível o peito e a barriga. Observa-se a respiração da
criança e contam-se os movimentos respiratórios durante 1 minuto, marcando com um
relógio ou cronômetro. Se, na primeira contagem da freqüência respiratória, for identificada
a presença de "respiração rápida", deve-se conferir o resultado, realizando nova contagem
por mais 1 minuto. A "respiração rápida" (taquipnéia) é o sinal de maior sensibilidade e
especificidade para o diagnóstico de pneumonia (ver quadro 1). Tem a vantagem de ser
facilmente verificada pela mãe (a criança "respira rápido") e por qualquer profissional da
saúde previamente capacitado.
Quadro 1. - Parâmetros para se considerar a presença de "respiração rápida" ou

freqüência respiratória aumentada, segundo a faixa etária
"Respiração rápida" ou freqüência respiratória

Faixa etária
aumentada
menores de 2
60 ou mais respirações por minuto
meses
de 2 a 11 meses 50 ou mais respirações por minuto
de 1 a 4 anos 40 ou mais respirações por minuto
de 5 anos ou mais 30 ou mais respirações por minuto
A partir do achado de estridor, sibilância e tiragem intercostal, é possível classificar a

gravidade do processo, de acordo com a faixa etária (ver quadros 3 e 4). Nas crianças entre
2 meses e 4 anos de idade, a presença de "respiração rápida", sem tiragem subcostal ou
sinal geral de alerta, define a existência de pneumonia não-grave. Já para crianças com
idade inferior a 2 meses, toda pneumonia é considerada grave; portanto, encontro de
"respiração rápida" na criança com tosse ou dificuldade para respirar é classificada como
pneumonia grave nessa faixa etária.
Quadro 2- classificação da gravidade do quadro clínico da criança com tosse ou

dificuldade para respirar menor de 2 meses de idade
sinais: · qualquer sinal geral de alerta · nenhum sinal geral de alerta;

ou · sem tiragem; e
· estridor em repouso ou · sem respiração rápida (<60
· tiragem subcostal ou resp./minuto).
· respiração rápida (>= 60
resp./minuto)
classificar doença muito grave ou não é pneumonia
como: pneumonia grave
Quadro 3. - classificação da gravidade do quadro clínico da criança com tosse ou
dificuldade para respirar com idade entre 2 meses e menos de 5 anos
sinais: · qualquer sinal · sem tiragem · sem tiragem

geral de alerta ou subcostal subcostale
· tiragem subcostal · respiração rápida · sem respiração
ou (>= 50 resp./ rápida(< 50 resp./
· estridor em minuto, se tem de 2 minuto, se tem de 2
repouso a 11 meses) a 11 meses)
(>= 40 resp./ (< 40 resp./minuto,
minuto, se tem de 1 se tem de 1 a
a menos de 5 anos) menos de 5 anos)
classificar doença muito grave pneumonia não- não é pneumonia
como: ou pneumonia grave
grave
Identificação de sinais gerais de alerta
A criança que apresenta algum sinal geral de alerta deve ser avaliada cuidadosamente, pois,
na maioria das vezes, necessita ser encaminhada com urgência para internação hospitalar
(ver quadro 1).
Quadro 4. - Sinais gerais de alerta por faixa etária
· para crianças menores de 2 meses de idade:

- a criança não consegue beber ou mamar no peito;
- existe história de febre (maior ou igual a 37,5º C) ou temperatura muito baixa
( inferior a 35,5ºC) que são sinais importantes para indicar a gravidade da
doença nesta faixa etária;
- ocorreram convulsões durante a doença; nas últimas 72 horas;
- a criança está letárgica ( sonolenta e com dificuldade para despertar) ou
inconsciente;
- existem outros sinais gerais de alerta: fontanela abaulada, secreção purulenta
no ouvido, eritema umbilical que se estende à pele, pústulas na pele (muitas ou
extensas), gemido.
· para crianças com idade entre 2 meses e menos de 5 anos, consideram-

se sinais de gravidade quando a criança:
- está muito fraca para conseguir beber líquidos ou mamar;
- vomita tudo o que ingere;
- apresentou convulsões durante a doença, nas últimas 72 horas. Se o médico
tiver condições de fazer o diagnóstico diferencial como, por exemplo, convulsão
febril, não há necessidade de referir para o hospital;
- está letárgica (sonolenta e com dificuldade para despertar) ou inconsciente.
Crianças com idade igual ou superior a 5 anos: nesta faixa etária, muitas
manifestações aproximam-se do quadro clínico dos adultos. A criança já pode referir
algumas queixas, que podem ser úteis para localização do processo, como, por exemplo a
dor torácica à inspiração, que sugere acometimento pleural. Por outro lado, não foram
amplamente estudados e validados quais os sinais e sintomas que são mais específicos para
o diagnóstico de pneumonia, como os para as crianças menores de 5 anos de idade.
Critérios de entrada: a tosse, a dificuldade para respirar e a dor torácica são bons critérios
de entrada. A febre é um achado freqüente, mas pode estar presente em muitas outras
doenças infecciosas. Na pneumonia, geralmente a febre é elevada (maior ou igual a 39 ºC) e
constante.
Identificação dos casos de pneumonia: novamente, a freqüência respiratória e a

tiragem subcostal são os sinais de maior valor preditivo para pneumonia. Na criança maior
de 5 anos de idade, a freqüência respiratória maior de 30 respirações por minuto é
considerada elevada e representativa de comprometimento das vias aéreas inferiores. Da
mesma forma, a tiragem subcostal, que deve ser verificada da mesma maneira que foi
descrita para as crianças menores de 5 anos, encontra-se relacionada com
comprometimento do parênquima pulmonar.

Tratamento
A abordagem terapêutica da criança com pneumonia não se restringe à simples prescrição

de antibiótico para os casos com pneumonia não-grave e de referência ao atendimento
hospitalar para aqueles com pneumonia grave. Requer, sim, o envolvimento de todos os
profissionais da equipe de saúde da família, de modo a organizar o processo de trabalho
com o objetivo de dar conta dos diversos passos envolvidos nessa abordagem. A seguir, são
detalhadas as condutas (Quadros 5 e 6), separadamente, para dois grupos de crianças:
aquelas na faixa etária menor de 5 anos, para as quais os autores adotam como referência
grande parte das recomendações da estratégia Atenção Integrada às Doenças Prevalentes
na Infância (AIDPI), e para o grupo de crianças com idade superior ou igual a 5 anos.
Para os casos de pneumonia não-grave, de tratamento domiciliar:
· verificar se a criança tem fatores de risco (baixo peso ao nascer, desnutrição moderada ou
grave, internação anterior, mais de 2 episódios anteriores de pneumonia, crianças com
doenças de base) e/ou situacionais (tempo de acesso do domicílio ao serviço de saúde maior
que 2 horas; morte de irmão menor de 5 anos; criança proveniente de micro-áreas sociais
de risco) e avaliar a melhor estratégia para diminuir o risco de morte nessas situações;
· instituir antibioticoterapia adequada (ver quadro 7);
· dar a primeira dose de antibiótico na unidade de saúde da família (USF);

· é obrigatório fornecer a medicação, quando a família não dispuser de condições para a
comprá-la;
· orientar a mãe ou o responsável, verificando se é alfabetizado ou não, sobre como dar o

antibiótico em casa;
· verificar se existe adulto que se responsabilize pelo tratamento da criança no domicílio;

caso isto não ocorra, a equipe deve elaborar alguma estratégia que dê conta do tratamento
da criança;
· verificar a situação vacinal e, se esta estiver incompleta, administrar as vacinas que estão
faltando, pois pneumonia não é contra-indicação para imunização;
· agendar retorno em 48 horas e orientar a mãe para voltar antes, caso a criança piore;
· esclarecer à mãe quais são os sinais de piora: se apresentar tiragem subcostal ou qualquer
sinal de perigo;
· esclarecer à mãe quais são os cuidados no domicílio: alimentar a criança durante a doença,
continuar com o aleitamento materno, limpar o nariz para facilitar a alimentação, oferecer
bastante líquido para fluidificar a secreção, manter os lactentes pequenos aquecidos
(especialmente nas regiões de clima frio);
· organizar o serviço de modo a identificar imediatamente as crianças que faltaram no

retorno, especialmente para aquelas com risco individual ou situacional, e providenciar a
visita domiciliar para saber o motivo da falta à consulta.
Quadro 5 - conduta de acordo com a classificação da doença em crianças com

idade inferior a 2 meses.
classificação doença bacteriana grave ou não é pneumonia

pneumonia grave
CONDUTA · referir urgentemente ao hospital. Orientações sobre os cuidados
· manter o bebê aquecido no domicílio e sinais de
(agasalhado). gravidade:
· dar a primeira dose de antibiótico. · manter o bebê aquecido;
· prevenir e tratar a hipoglicemia: · amamentar;
- se a criança consegue mamar no · limpar o nariz para facilitar a
peito: pedir à mãe que amamente a alimentação e
criança no peito. · retornar se a criança:
- se a criança não consegue mamar - respira com dificuldade,
no peito, mas consegue engolir, dar - respira rapidamente.
leite materno extraído ou, na sua - tem dificuldade para se
impossibilidade, outro leite. Se não alimentar
houver leite disponível, dar água - piora o seu estado geral.
açucarada*.Dar 30-50 ml de leite
ou de água açucarada antes da
criança partir.
- se a criança não consegue engolir,
dar 50 ml de leite ou água
açucarada por sonda nasogástrica
· iniciar oxigenoterapia, na presença
de cianose central, incapacidade de
beber, inquietude que melhora com
oxigênio ou tiragem intensa.
· tratar a febre
*para preparar a água açucarada: dissolver 4 colheres de chá rasas de açúcar (20 gramas) em uma xícara com
200 ml de água potável
Quadro 6 - conduta de acordo com a classificação da doença na criança com idade

entre 1 e menos de 5 anos
classificação doença bacteriana pneumonia não-grave não é pneumonia

grave ou
pneumonia grave
CONDUTA · referir · orientar para o · se está com tosse
urgentemente para o tratamento no domicílio; há mais de 30 dias,
hospital; · orientar a mãe e fazê- avaliar causas de
· dar primeira dose la dar a primeira dose tosse crônica
de antibiótico; de antibiótico na USF; · se tiver sibilância,
· tratar a febre; · tratar a sibilância, tratar com
· tratar a sibilância, com broncodilatador; broncodilador oral
quando presente; · orientar sobre os por 3-5 dias.
· indicar sinais de piora; · informar à mãe
oxigenoterapia na · orientar para retornar quais são os sinais
presença de cianose em 48 horas ou antes de gravidade e
central, incapacidade se piorar. para retornar se
de beber, inquietude eles surgirem
que melhora com · orientar para
oxigênio, tiragem retornar em 5 dias
intensa ou mais de se mantiver o
70 respirações por quadro inalterado
minuto. · não prescrever
xaropes, orientar
medicações
caseiras.
Quadro 7 - esquemas de tratamento ambulatorial da criança com pneumonia

bacteriana
Faixa Esquema Esquema terapêutico agentes predominantes
etária terapêutico inicial quando o quadro clínico
continua inalterado no
retorno de 48 horas2
de 2 · amoxicilina: 50- · cloranfenicol: 50 mg/ · S.pneumoniae
meses a 4 70 mg/kg/dia, kg/dia, divididos de 6/6 · H. influenzae
anos divididas em 8/8 horas,VO
horas, VO · amoxicilina +
clavulanato
· cefaclor: 40 mg/kg/
dia, divididos de 8/
OU
horas, VO.
· cefuroxima: 125 mg
12/12 horas, VO
· claritromicina: 15 mg/
· ampicilina: 100 kg/dia, divididos de
mg/kg/dia, 12/12 horas, VO.
divididas de 6/6 · Azitromicina:10 mg/kg
horas VO no primeiro dia e 5 mg/
kg a cada 24 horas por
OU mais 4 dias, VO
· penicilina
procaína1
- criança até 10 kg
de peso -50.000
5 anos ou · eritromicina: 40-50 · S.pneumonia
UI/kg/dia
mais mg/kg/dia, divididos de e
a cada 24 horas,
6/6 horas, VO · Mycoplasma
IM
ou pneumoniae
- criança com mais
· claritromicina
de 10 kg: 400.000
ou
UI/dose,
· azitromicina
de 12/12 horas,
IM
VO: via oral; IM: intramuscular.
1. regressar todos os dias ao serviço de saúde com a criança para aplicar injeção de penicilina procaína,
durante 7 dias.
2. cefalexina não é um antibiótico alternativo neste caso, pois não é eficaz contra o Haemophilus influenzae
produtor de beta-lactamase.
No retorno em 48 horas: espera-se que a criança apresente melhora evidente do quadro

clínico e, neste caso, mantém-se o tratamento por mais 7 dias, quando está indicado o
segundo retorno. Posteriormente recomenda-se que esta criança seja acompanhada
mensalmente por 3 meses, especialmente para aquelas com presença de fatores de risco. A
definição clínica de piora, melhora ou quadro inalterado e as respectivas condutas
encontram-se especificadas no quadro 8.
Quadro 8 - reavaliação da criança com pneumonia não-grave depois de 48 horas da
instituição da antibioticoterapia (entre 2 meses a 4 anos de idade)
quadro pior igual melhor

clínico
sinais: · tem tiragem ou · freqüência · respira mais
· algum sinal geral de respiratória, febre e lentamente
perigo aceitação alimentar · melhora da febre
inalteradas e
· alimenta-se
melhor
conduta: classificar como referir ou mudar o manter o
pneumonia grave e antibiótico - ver antibiótico por,no
referir urgentemente quadro 7 mínimo, 7 dias.
ao hospital
Para os casos de pneumonia grave ou de doença bacteriana grave, de tratamento

hospitalar
É responsabilidade da equipe de saúde da família, nos casos graves: (1) viabilizar o acesso
ao hospital e o tratamento adequado durante o transporte; (2) instituir o tratamento
adequado na USF, ou seja, para crianças menores de 2 meses, administrar, por via
intramuscular, gentamicina (2,5/kg/dose de 8/8 horas) e penicilina procaína (50.000 UI/kg/
dia a cada 24 horas). Para crianças com idade de 2 meses até menor de 5 anos, administrar
uma dose intramuscular de penicilina procaína (50.000 UI/kg/dia a cada 24 horas para
crianças até 10 kg e 400,000 UI/dose, de 12/12 horas para crianças com peso superior a 10
kg); (3) após a alta hospitalar: considerar a internação como um indicador de condições
inadequadas de vida da criança. Dessa forma, a equipe de saúde da família deve verificar as
possibilidades de apoio para a família, tais como colocação da criança em creche; realização
das ações especificadas na estratégia de AIDPI; possibilidade de obtenção de cesta básica e
outras ações de apoio para a organização familiar, recomendando-se um período mínimo de
3 meses para o seguimento dessas famílias que tiveram crianças internadas por pneumonia.
Crianças com idade igual ou superior a 5 anos
Nesta faixa etária, predomina largamente o pneumococo e, por este motivo, para os casos
de pneumonia sem sinais de perigo, a conduta inicial para tratamento ambulatorial pode
ser: amoxicilina 50 mg/kg/dia, divididos de 8 em 8 horas, por via oral (dose máxima de 500
mg a cada 8 horas) ou ampicilina 100 mg/kg/dia, divididos de 6 em 6 horas, por via oral
(dose máxima de 500 mg a cada 6 horas) ou penicilina procaína 400.000 UI de 12/12 horas,
por via intramuscular. No retorno em 48 horas, espera-se que a criança apresente melhora
evidente do quadro clínico, com melhora da febre (diminuição da intensidade e freqüência),
melhora da aceitação alimentar e redução da freqüência respiratória. Caso isto aconteça, o
antimicrobiano deve ser mantido por 7 dias, quando será realizado o segundo retorno.
Caso, no retorno de 48 horas, a criança mantenha a freqüência respiratória inalterada, a
febre mantida e a baixa aceitação alimentar, deve-se utilizar o esquema alternativo com
eritromicina 40 mg/kg/dia, de 6 em 6 horas por via oral (dose máxima de 500 mg a cada 6
horas). O objetivo, neste momento, é manter a cobertura para o pneumococo e ampliá-la
para o Mycoplasma pneumoniae.Caso, no retorno de 48 horas, a criança apresente-se pior,
com cianose, tiragem subcostal, freqüência respiratória mais elevada e febre mantida, deve
ser referida urgentemente ao hospital.
O que não fazer nas IRA, inclusive nas pneumonias
O uso de descongestionantes, antitussígenos, expectorantes e mucolíticos não tem mostrado

eficácia na modificação do curso da infecção respiratória alta ou baixa e não está isentos de
risco, devendo-se evitar esses medicamentos. O costume da população de administrar aos
pacientes com IRA óleos e gorduras, álcool e derivados do petróleo, na forma oral, de
tampões nasais ou de fricção no peito e pescoço, deve ser desencorajada, pela possibilidade
de irritação das vias aéreas e de broncoaspiração. Não existe indicação do uso de
antibióticos nas IRA virais com o intuito de prevenir pneumonia. Além disso, esta conduta
pode piorar o curso da doença viral, pois os antibióticos, nestes casos, alteram a flora e
facilitam a superinfecção.

Bibliografia
Benguigui, Y; Antuñano, F.J.L.; Schmunis,G; Yunes,J - Infecções Respiratórias em Crianças.

Washington, OPAS, 1998.
Bourroul, M.L.M., Bricks,L.F.; Cocozza, A.M. - Pneumonias Agudas. In: Sucupira, A.C.S.L. et
al. - Pediatria em Consultório - 4ª ed. São Paulo, Sarvier, 2000. pp.294.
Gomes, F.M.S.; Valente; M.H. - Pneumonias. In: Issler, H et al. - Pediatria na Atenção
Primária - São Paulo, Sarvier, 1999.
OMS/OPAS e Ministério da Saúde do Brasil - Atenção Integrada às Doenças Prevalentes na

Infância (AIDPI), fev/1999.
Secretaria de Estado da Saúde de São Paulo - Projeto de Intervenção na morbi-mortalidade

nas causas respiratórias na infância, 1996.

Encaminhamento
Encaminhamento para centros especializados
Regurgitação nasal associada a vômitos pode acontecer no lactente normal. Entretanto, se a

freqüência desses episódios for importante ou se a regurgitação nasal ocorrer isoladamente,
de modo repetitivo, caracteriza-se um quadro de distúrbio da deglutição, cuja etiologia deve
ser investigada e, para isto, a criança deve ser encaminhada para avaliação especializada.
Deve-se realizar encaminhamento para centros de referência especializados das crianças

com:
· suspeita de doença do RGE, após instituição das medidas anti-refluxo;

· regurgitação ou vômitos de alimentos não digeridos;
· regurgitação nasal repetitiva com ou sem vômitos associados;
· várias internações devidas a vômitos e desidratação por motivos não esclarecidos
(síndrome do vômito cíclico, principalmente em pré-escolares e escolares).
Bibliografia
KOBINGER, M.E.; ZUCCOLOTTO, S.M.C.; COCOZZA, A.M. - Distúrbio da Deglutição. In:

Sucupira, A.C.S.L. et al. - Pediatria em Consultório. 4ª ed. São Paulo, Sarvier, 2000.
ORESTEIN, S.R. - Controversies in pediatric gastroesophageal reflux. J. Pediatr.

Gastroenterol. Nutr. 14:338-348, 1992.
TANNURI, U.- Afecções Cirúrgicas- Noções Básicas para o Pediatra: In: Sucupira, A.C.S.L. et
al. - Pediatria em Consultório. 4ª ed. São Paulo, Sarvier, 2000, p.532.
ZUCCOLOTTO,S.M.C. & COCOZZA, A.M. - Pediatria Básica, 9ª ed. São Paulo, Sarvier, no
prelo.

DIARRÉIA AGUDA
Diarréia aguda é a condição clínica em que ocorre perda anormal de água e eletrólitos por
via intestinal, decorrente do rompimento do equilíbrio das funções fisiológicas do tubo
digestivo (digestão, absorção e secreção). Caracteriza-se por alteração do hábito intestinal
com aumento do número de evacuações e diminuição da consistência das fezes. Pode ser
acompanhada por vômitos e febre.
No recém-nascido, a caracterização da diarréia é muito difícil, pois ele apresenta uma

exaltação do reflexo gastro-cólico, podendo evacuar sempre que se alimentar e apresentar
fezes liqüefeitas. Assim, nessa faixa etária, devemos acrescentar outros parâmetros na
avaliação da criança, tais como comprometimento do estado geral, anorexia, febre, vômitos
e irritabilidade.
Para a abordagem e planos de prevenção da doença diarréica, é importante conhecer os

fatores de risco. Os principais fatores de risco para morbimortalidade por diarréia são: (1)
nível sócio-econômico - afeta a morbimortalidade por diarréia por intermédio de uma série
de variáveis, como a disponibilidade de água e saneamento, o peso ao nascer e o estado
nutricional, os hábitos de higiene e o acesso aos serviços de saúde; (2) amamentação - as
crianças desmamadas apresentam um risco de morrer por diarréia cerca de 14,2 vezes
maior e a incidência de diarréia em menores de 6 meses é cerca de 2 a 3 vezes maior entre
as crianças desmamadas do que entre as amamentadas. A simples introdução de água e
chás está associada a um aumento significativo na morbimortalidade; (3) água, saneamento
e higiene doméstica e pessoal - a disponibilidade de água limpa, em grande quantidade,
está associada a uma redução de 20% a 30% na morbimortalidade por diarréia. Os hábitos
de higiene doméstica e pessoal estão intimamente ligados à disponibilidade de água. O
componente de higiene que mantém maior relação com a incidência de diarréia é lavagem
das mãos; (4) baixo peso ao nascer - as crianças nascidas com peso inferior a 2.500 gramas
apresentam duas vezes mais risco de ter episódios de diarréia nos primeiros 6 meses. A
mortalidade infantil por diarréia também é duas vezes maior, mesmo após levar em conta as
diferenças sócio-econômicas; (5) estado nutricional - A relação entre estado nutricional e
diarréia é complexa, mas não há dúvidas de que a incidência de diarréia é maior nas
crianças desnutridas e de que os episódios são mais graves, com maior letalidade.
Os agentes causadores da diarréia podem ser vírus, bactérias e protozoários. Os mais

freqüentes são: (1) vírus: rotavírus, adenovírus entérico, astrovírus, calicivírus, Norwalk
vírus; (2) bactérias: Escherichia coli enteropatogênica (ECEP), Escherichia coli
enterotoxigênica (ECET), Escherichia coli enteroinvasiva (ECEI), Escherichia coli
enterohemorrágica (ECEH), Escherichia coli enteroagregativa (ECEA), Shigellae sp,
Salmonellae sp. Campylobacter jejuni, Aeromonas hydrophila, Vibrio cholerae; (3)
protozoários: Giardia lamblia, Cryptosporidium sp., Entamoeba sp.

DIARRÉIA PERSISTENTE
Vários estudos indicam que a duração dos episódios de doença diarréica é muito variável e
que cerca de 10% duram mais de 14 dias. Em 1987, a Organização Mundial de Saúde
recomendou a definição de diarréia persistente como a doença diarréica, com duração
superior a 14 dias e conseqüente a um processo agudo. Esta recomendação decorreu da
necessidade de identificar estes casos precocemente por causa da gravidade potencial, da
necessidade de agrupá-los para o desenvolvimento de vários estudos e, principalmente,
para implementação de programas visando estabelecer estratégias e normas para o
tratamento.
As síndromes de má-absorção que cursam com diarréia crônica podem, inicialmente, ser
confundidas com a diarréia persistente, mas uma anamnese detalhada, exame físico e a
própria evolução da doença levam à distinção dos casos. A grande questão presente em
vários estudos sobre a diarréia persistente é procurar esclarecer porque alguns episódios
têm esta evolução mais complicada, com maior risco de óbito, e, identificar durante a fase
inicial do episódio diarréico, quais fatores teriam um valor preditivo para o reconhecimento
precoce dos casos que irão se tornar persistentes. Ou seja, quais os fatores de risco
presentes nos casos que vão evoluir sob a forma de diarréia persistente. O conhecimento
destes fatores é fundamental para o estabelecimento de medidas de prevenção que possam,
efetivamente, evitar uma evolução mais demorada e grave. Publicações da Organização
Mundial de Saúde (OMS) priorizam alguns fatores que, no momento, se acredita como sendo
os mais significativamente implicados na determinação dos casos de persistência da diarréia.
Estes fatores são:
1. idade: a maioria dos estudos mostra que os episódios de diarréia persistente ocorrem
durante o primeiro ano de vida, sendo que o risco de desenvolver episódios de diarréia
persistente se estende até os 3 anos.
2. desnutrição: tem sido demonstrado que, nos desnutridos, a duração média dos episódios
diarréicos é mais longa e a incidência de diarréia persistente é mais elevada.
3. deficiências imunitárias: crianças com estado imunitário deficiente avaliado por reações
de hipersensibilidade de tipo tardio, medida através de testes cutâneos, têm maior risco de
ter diarréia persistente. Acredita-se que a imunidade celular normal é necessária para
vencer as infecções intestinais.
4. episódios anteriores de diarréia: as crianças que tiveram um episódio recente de diarréia

aguda ou que já tenham tido diarréia persistente estão mais propensas a terem uma
evolução mais prolongada, quando acometidas por novos episódios de diarréia. Acredita-se
que isto se deva às lesões na mucosa intestinal causadas pelo episódio anterior ou às
alterações nas defesas da criança contra infecções que predisponham à diarréia.
5. infecções intestinais específicas: a maior parte dos enteropatógenos que causam diarréia
aguda está igualmente associada à diarréia persistente, com exceção do vibrião e dos vírus.
Infecções por Shigella, E. coli enteropatogênica, E. coli êntero-aderente e Cryptosporidium
parecem se acompanhar de um risco maior de a diarréia se tornar persistente.
Discutem-se as relações entre o tipo de dieta e a ocorrência de episódios de diarréia

persistente. Não há comprovação de que a utilização de leite de vaca durante a diarréia
aguda seja um fator determinante de persistência do quadro, embora alguns autores
acreditem que a má-absorção de lactose seja um fator importante no grupo de crianças com
diarréia persistente. Vale ressaltar que a intolerância secundária à lactose não é tão
freqüente quanto se supõe e que, quando presente, a deficiência de lactase é parcial e
transitória, sendo desnecessário, na maioria dos casos, a restrição de lactose. A suspensão
ou restrições da dieta durante a diarréia é um fator que contribui para agravar o estado
nutricional da criança e esta condição contribui para mau prognóstico.
Sabe-se que o leite materno tem uma ação protetora em relação à diarréia aguda, com
vários estudos mostrando que a duração da diarréia é menor nas crianças em aleitamento
materno do que nas crianças que não estejam sendo amamentadas. Pode-se concluir que o
aleitamento materno também protege a criança da diarréia persistente, já que, por
definição, a diarréia persistente tem início com um quadro de diarréia aguda.
Outro ponto de controvérsias é a associação entre o uso de medicamentos para tratamento

da diarréia aguda e a evolução para quadros persistentes. A literatura refere que a utilização
de medicamentos que atuam diminuindo o peristaltismo ou o uso abusivo de antibióticos
pode favorecer a proliferação de microrganismos patógenos e comensais na porção proximal
do intestino delgado, levando às alterações funcionais da mucosa intestinal, à má-absorção
e à diarréia persistente. Em nossa experiência, o tratamento inadequado do episódio agudo
parece ser um fator decisivo para o prolongamento da diarréia. Assim, tanto o uso abusivo
de medicamentos quanto o de dietas restritivas (hipocalóricas, hipoprotéicas e
hipogordurosas) parecem contribuir de maneira importante para o agravamento e
persistência da diarréia.
Em nosso meio, muitos casos de diarréia persistente são conseqüentes a episódios de

infecções bacterianas ou virais, que habitualmente teriam curso autolimitado, mas que, ao
acometerem crianças com estado nutricional limítrofe ou deficiente, associado a uma
diminuição no padrão de defesas orgânicas, recebendo tratamento inadequado e submetidas
a condições de vida que favorecem a aquisição e o agravamento de quadros infecciosos,
tornam-se persistentes.
Todos os estudos concluem que alguns fatores do hospedeiro associados à contaminação do

meio ambiente determinam a duração dos episódios de diarréia.
Na medida em que a diarréia persistente é, na verdade, uma continuidade da diarréia

aguda, não se identifica uma especificidade no quadro clínico. As manifestações clínicas da
diarréia persistente podem já estar presentes no quadro agudo, embora, na evolução
persistente, haja um maior predomínio das complicações. O estado geral e de hidratação
podem estar mantidos em algumas crianças, possibilitando o tratamento ambulatorial,
enquanto outras necessitarão de internação, devido à presença de complicações, além da
desnutrição.
Manifestações clínicas de algum grau de intolerância à lactose podem fazer parte do quadro
clínico da diarréia persistente. O quadro clássico de intolerância aos dissacarídeos é de
diarréia aquosa, com evacuações numerosas, explosivas, com alto teor de água,
acompanhada de distensão abdominal, flatulência, borborigmos e cólicas. Geralmente está
presente irritação perineal resistente aos tratamentos locais. Entretanto, muitas crianças
com infecção intestinal aguda podem ter algum grau de intolerância temporária à lactose
sem nenhuma expressão clínica.
Embora existam testes clínicos para o diagnóstico da intolerância à lactose, na prática, uma
alternativa simples é a observação clínica dos sintomas, principalmente distensão
abdominal, eliminação de gases e irritação perineal, juntamente com piora da diarréia após
a criança ter recebido uma mamadeira contendo lactose. Nesses casos, reforça-se o
diagnóstico quando se observa a melhora clínica com a redução do teor de lactose na dieta e
piora dos sintomas com o aumento da ingestão de lactose.

Diagnóstico
As crianças de 2 meses a 5 anos de idade deverão ser avaliadas sobre sua condição geral,
pesadas (sem roupa), e sobre se há sinais de alerta:
PERGUNTAR OBSERVAR
- A criança consegue beber ou - Verificar se a criança está letárgica
mamar no peito? ou inconsciente
- A criança vomita tudo o que ingere?
- A criança apresentou convulsões ?
A perda de peso aguda é o melhor indicador da desidratação. A classificação pode se basear

no quadro clínico, dividido em três grupos: (1) sem desidratação; (2) com desidratação; (3)
com desidratação grave.
Quadro: Classificação clínica da desidratação
Dados Classificação
Clínicos Sem Desidratação Desidratação
desidratação leve grave
aspecto* alerta irritada/ com sede letárgica
inconsciente
(comatosa)
circulação ou menor que 3 seg 3-8 segundos mais de 8 seg
fluxo periférico
(rubor palmar/
plantar)
pulso cheio fino muito fino
ouimpalpável
elasticidade da normal diminuída muito diminuída
pele* (mais de 2 seg)
(sinal da prega)
olhos* normais fundos muito fundos
fontanela normal funda ou deprimida funda ou deprimida
mucosas úmidas secas secas
sede* bebe bebe avidamente não consegue
normalmente ou ou com sede beber ou bebe
sem sede muito mal
* Obs: estes quatro sinais são fundamentais, de acordo com a estratégia da "Atenção Integrada às Doenças
Prevalentes na Infância" ( AIDPI).
A avaliação laboratorial, de início, pode ser dispensada. Torna-se importante para casos
mais graves ou evolução não adequada, sendo necessária dosagem sérica de sódio, potássio
e gasometria venosa. Outros exames podem ser necessários para o diagnóstico de causas
não relacionadas ao trato gastrintestinal.

Tratamento
A abordagem terapêutica dependerá do grau de desidratação.
Crianças sem desidratação
Quando em aleitamento materno exclusivo, deve-se orientar para amamentar com maior
frequência e por tempo mais prolongado. Pode-se oferecer soro de reidratação oral (SRO)
com colher ou copo.
Quando aleitamento não for exclusivo, deve-se manter o aleitamento materno e dieta
habitual da criança e oferecer líquidos à vontade: SRO, líquidos caseiros (tais como caldo,
água de arroz), sucos, chás, água potável e até soro caseiro, porém este deve ser preparado
de modo correto e administrado com cuidado.
Recomendar sempre à mãe ou cuidador da criança: ofertar, frequentemente, pequenas

quantidades de líquidos, com colher, e toda a vez que evacuar na seguinte quantidade: (1)
até um ano: 50 - 100 ml depois de evacuação aquosa; (2) um ano ou mais: 100-200 ml
depois de cada evacuação aquosa.
Caso ocorram vômitos, aguardar 10 minutos e depois continuar; porém, mais lentamente.
Continuar dando líquidos à vontade até a diarréia parar e não suspender a dieta habitual.
Esclarecer quanto aos sinais de gravidade ou risco. A procura de serviço médico deve ser
imediata, quando a criança não conseguir beber ou mamar no peito, quando houver piora do
estado geral, aparecimento ou piora da febre, aparecimento de sangue nas fezes.
Composição do SRO, recomendado pela Organização Mundial de saúde (OMS)
3.5 g de cloreto de sódio Sódio = 90 mmol

2.9 g de citrato trissódico Cloro = 80 mmol
Potássio = 10 mmol
1.5 g de cloreto de potássio
Citrato = 10 mmol
20 g de glicose Glicose = 110 mmol
Osmolaridade = 311 mosm/l
Composição do soro caseiro: água, sal, açucar.

Preparo:
1. Misturar uma pitada de 3 dedos de sal e um punhado de açúcar em um copo de
água potável.
2. Misturar uma colher das de chá rasa de sal e 4 colheres das de chá ,bem cheias
de açúcar ( ou 8 rasas) em um litro de água
3. Utilizar a colher medida de plástico: Misturar 2 conchas grandes rasas de

açúcar e uma concha pequena rasa de sal, em um copo cheio de água potável.
O soro caseiro deve ser administrado com cuidado e a mãe deve ser muito bem orientada
sobre o seu preparo. Preferir sempre o soro de reidratação oral, que deve ser preparado
através da diluição de um pacote, em um litro de água fervida ou filtrada. Após 24 horas, a
solução de soro deve ser preparada novamente. Para evitar o risco de concentrações muito
elevadas de sódio, recomenda-se que o sabor não seja mais salgado que a lágrima.
Crianças com desidratação
Considerar desidratadas as crianças que apresentarem dois dos sinais que seguem: (1)
inquieta, irritada; (2) olhos fundos; (3) bebe avidamente, com sede; (4) sinal da prega: a
pele volta lentamente ao estado anterior.
As crianças devem iniciar a reidratação com o SRO. Pesar a criança (sem roupa), no início
da reidratação e a cada hora. Ofertar o SRO toda vez que a criança desejar, no volume que
aceitar, de preferência com uma colher (para manter volume constante e evitar vômitos),
toda a vez que a criança evacuar. Em caso de vômitos, aguardar por dez minutos e reiniciar
o mesmo procedimento; porém, mais lentamente.
Apenas como orientação inicial, a criança poderá receber o SRO no volume de 50-100 ml/
kg, por período máximo de 4 a 6 horas, ou utilizar a tabela a seguir:
Idade * Até 4 meses 4 a 11 meses 12 a 23 meses 2 a 4 anos
Peso < 6 kg 6 a 10kg 10 a 12kg 12 - 19 kg
SRO(ml) 200 - 400 400 - 700 700 - 900 900 - 1400
Obs: Somente utilizar a idade da criança quando desconhecer o seu peso.
A terapia de reidratação oral (TRO) deverá ser realizada em um tempo máximo de 6 horas;
após esse período, iniciar terapêutica endovenosa em serviço de referência.
O ganho de peso é um excelente critério de sucesso da reidratação. Para avaliação mais

rigorosa, pode-se utilizar, a cada hora, o cálculo de retenção de líquido, através da fórmula:
Retenção (%) = (peso atual - peso inicial) / volume ingerido X 100
Se a retenção for maior ou igual a 20%: manter a terapia. Se for menor que 20% (na
primeira hora): observar por mais uma hora, caso se mantenha baixa, optar pela
reidratação por sonda nasogástrica, utilizando-se SRO, na quantidade e velocidade de 30 ml/
kg/hora, nos primeiros 10-15 minutos, podendo aumentar para 60ml/kg/hora, quando bem
tolerado. Na impossibilidade da utilização de sonda nasogástrica ou insucesso na sua
utilização ,encaminhar a criança ao serviço de referência. Orientar a mãe a oferecer líquidos,
pela boca, até a chegada ao serviço de referência.
A reidratação oral deve ser suspensa quando houver vômitos persistentes, convulsão,
alteração do nível de consciência, íleo paralítico ou abdômen agudo, ausência de ganho de
peso após 2 horas da instalação da sonda naso-gástrica.
Nestas condições, indica-se a hidratação endovenosa no serviço de referência.
Quando a criança se apresentar hidratada, com a terapia de reidratação oral, iniciar o mais
precocemente possível, a introdução de dieta habitual e orientar a mãe da mesma forma,
como no caso das crianças sem desidratação.
Crianças com desidratação grave
Considerar desidratada grave a criança que apresentar:
Dois dos sinais que seguem: Pelo menos 1 dos achados clínicos:
- olhos fundos
- não consegue beber ou bebe - pulso fino ou impalpável
muito mal - circulação periférica maior que 8 seg
- sinal da prega: a pele volta - alteração do estado de consciência.
muito lentamente ao estado (letárgica ou inconsciênte)
anterior
Nestes casos ou no insucesso da terapia de reidratação oral, iniciar a hidratação endovenosa

em serviço de referência.
A hidratação endovenosa divide-se em 3 fases: expansão, manutenção e reposição.
Fase de expansão
Pesar criança sem roupa
Iniciar a infusão com :
SG 5% e soro fisiológico (SF) 0,9% (1:1) com volume de 100 ml/kg e velocidade: 50 ml/
kg/hora
Caso a criança se mantenha desidratada, deve-se prescrever outra expansão:

SG5% e SF 0,9% (1:1) com volume de 50 ml/kg e velocidade de 25 ml/kg/hora
A fase de expansão termina, quando a criança estiver clinicamente hidratada, com 2

micções claras, densidade urinária menor que 1.010, associada a bom ganho de peso (sem
roupa).
Fase de manutenção
Visa repor perdas normais de água e eletrólitos ,que são proporcionais à atividade
metabólica, sendo calculada pela regra de Holliday:
Peso até 10 kg = 100 calorias/kg
Peso 10 - 20 kg = 1000 calorias + 50 calorias/kg (para cada kg acima de 10 kg)
Peso acima de 20 kg = 1500 calorias+20 calorias/kg( para cada kg acima de 20)
Para cada 100 calorias previstas, indica-se:

Água = 100ml
Na = 3mEq (20 ml de SF 0,9%)
K = 2,5 mEq (1 ml de kcl 19,1%)
Glicose = 8 g
Exemplo de criança com 9 kg:

Atividade metabólica = 900 calorias
Água = 9 x 100 = 900 ml
Na = 9 x 3 mEq = 27 mEq ou 180 ml de SF 0,9%
K =9 x 2,5 mEq = 22,5 mEq ou 9 ml de kcl 19,1%
Glicose = 9 x 8 g = 72g
Fase de reposição
Esta fase visa repor as perdas anormais da criança. No caso de desidratação por diarréia, a
reposição deve cobrir perdas fecais de água e eletrólitos. Como estimativa inicial, a
reposição é da ordem de 50 ml/kg, em partes iguais de SG 5% e SF 0,9%, adicionados ao
soro de manutenção. Pode ser aumentada para 100, 150 ou até 200 ml/kg. Quando a
criança necessitar de grandes volumes de líquidos, deverá estar em unidade semi-intensiva
ou intensiva, pela gravidade do caso.
Encaminhamento
As crianças com diarréia e sem desidratação poderão ser tratadas em casa. As crianças com
desidratação devem ser acompanhadas por equipe de saúde durante a reidratação. Em caso
de sucesso, deve-se continuar o tratamento em casa, com retorno em cinco dias ao serviço
de saúde. Deve-se orientar a família sobre os sinais gerais de perigo e sobre quando
retornar imediatamente. As crianças desidratadas graves deverão ser encaminhadas ao
serviço de referência e, enquanto aguardam a transferência, devem receber terapia de
hidratação endovenosa.

Bibliografia
Grisi, S.J.E. Escobar, A..M.U. - Prática Pediátrica. São Paulo, Atheneu, 2000.
Issler, H.; Leone, C. Marcondes, E.- Pediatria na Atenção Primária, São Paulo, Savier, 1999.
Reis, G.A . Grisi, S.J.E. -Manual de Pronto Socorro em Pediatria Clínica. Rio de Janeiro,
Atheneu, 1998.

CEFALÉIA RECORRENTE
Em crianças, 95% das cefaléias recorrentes podem ser classificadas como enxaqueca ou
cefaléia tensional. Entre as causas orgânicas, presentes em apenas 5% dos casos, destacam-
se a hipertensão intracraniana, alterações visuais, alteração da articulação têmporo-
mandibular, má-oclusão dentária, sinusites ou hipertensão arterial. Conclui-se que a
presença de causas orgânicas é rara. Em crianças menores de 3 anos de idade, a freqüência
de problemas orgânicos mais graves é maior. Nos casos de enxaqueca, as auras são
descritas apenas pelas crianças maiores. Também não conseguem determinar o caráter da
dor. Quando a dor é referida como pulsátil, por crianças maiores e adolescentes, reforça o
diagnóstico de enxaqueca.
A presença de sintomas, como dor abdominal, náuseas, ou vômitos, associados à cefaléia,

também estão presentes na enxaqueca, às vezes, acompanhados de fotofobia e fonofobia.
Vômitos de início recente ou persistentes são sinais de alerta para hipertensão intracraniana,
assim como o emagrecimento, o baixo ganho de peso e as alterações oculares, neurológicas
e de comportamento. Problemas respiratórios, como prurido nasal, espirros em salva, tosse
persistente e rinorréia purulenta, indicam rinosinusite.
A ansiedade parece ser o principal desencadeante das crises dolorosas, tanto na cefaléia
tensional quanto na enxaqueca. Outros fatores referidos são: esforço visual intenso,
exposição ao sol ou calor, períodos prolongados de jejum, falta de sono, exercício intenso e,
mais raramente, a associação com a ingestão de algum alimento. Nos adolescentes, a dor
pode aparecer após ingestão de bebidas alcoólicas e no período menstrual.
O sono e o repouso geralmente melhoram a dor. Muitos pacientes utilizam analgésicos,

devendo-se aventar a possibilidade de abuso de medicamentos, principalmente entre os
adolescentes.

DOR ABDOMINAL RECORRENTE
A criança apresenta episódios de dor difusa, geralmente periumbelical, com história de longa
duração, sem manifestações sistêmicas ou comprometimento do estado geral. As causas
mais comuns são:
úlcera péptica deve ser pensada nas seguintes condições: dor abdominal que ocorre à
noite e desperta a criança do sono ou no período da manhã ao acordar, vômitos recorrentes,
relacionados com a alimentação, anemia associada ao encontro de sangue oculto nas fezes e
história familiar positiva para úlcera duodenal.
constipação intestinal: dor abdominal que é aliviada com as evacuações e com a

normalização do trato gastrintestinal. Uma prática comum onde há alta prevalência de
parasitoses é limitar a abordagem da dor abdominal recorrente ao tratamento com
vermífugos. Entretanto, não há evidências suficientes para comprovar uma associação
causal entre as parastitoses e a dor abdominal recorrente. Embora a estrongiloidíase e a
giardíase possam causar dor abdominal, observa-se que, após o tratamento e a cura
parasitológica, pode persistir o quadro de dor abdominal recorrente. Muitas vezes, a
resposta ao tratamento é transitória, sendo devida ao efeito placebo da droga. Assim,
recomenda-se que devam ser tratadas as parasitoses quando presentes, sem que a
abordagem mais geral da dor abdominal recorrente seja interrompida.
DOR RECORRENTE EM MEMBROS
A maior incidência de dor recorrente em membros ocorre nos escolares entre 6 a 10 anos,
sendo muito rara - cerca de 3 a 4% dos casos - a presença de uma doença orgânica como
causa dos episódios de dor. As dores recorrentes em membros acometem, principalmente,
os membros inferiores e são predominantemente não-articulares, embora, em alguns casos,
possa haver comprometimento periarticular. Pode haver queixa concomitante de dor no
tórax e na coluna vertebral com as mesmas características da dor em membros. Chama
atenção a evolução benigna, com história de longa duração, sem comprometimento do
estado geral e do ganho pondo-estatural.
A entidade clínica mais comum de dores recorrentes em membros em crianças é a chamada

"dor de crescimento". Apesar da denominação, essa entidade não tem nenhuma relação com
o processo de crescimento. Entretanto, esse nome tem seu uso consagrado na literatura. As
principais características das "dores de crescimento" são: maior freqüência em crianças de 6
a 13 anos; dores musculares intermitentes de intensidade e freqüência variável; localização
habitual em membros inferiores, não-articulares (coxas, panturilhas e cavo poplíteo);
ocorrência no final da tarde ou à noite; correlação variável com exercício; boa resposta a
calor, massagem e analgésicos; não tem relação com o ganho de peso e altura; exame
articular normal; ausência de febre e outros sinais de doença sistêmica.
Diagnóstico
A urina na bexiga é estéril, porém, a contaminação durante a micção é freqüente,

especialmente quando não há controle volitivo do esfíncter vesical. Desta forma, a análise
dos resultados dos exames utilizados no diagnóstico da infecção urinária deve considerar a
técnica utilizada para obtenção e conservação da amostra urinária examinada, além de
aspectos clínicos e microbiológicos.
Anexo: Técnica de Coleta de Urina
Para valorizar o resultado da urocultura, é necessário que (1) o agente isolado geralmente
seja único em 95% das vezes, exceto em pacientes portadores de alterações estruturais ou
funcionais complexas das vias urinárias; (2) o agente esteja presente em número
significativo na urina, o que varia conforme a técnica empregada na coleta da amostra; (3)
o achado de bacteriúria significativa, em urina obtida por saco coletor, seja valorizado
considerando a presença de sinais clínicos de infecção e de outras evidências de
acometimento das vias urinárias, como leucocitúria e cilindrúria; (4) por saco coletor, em
pacientes assintomáticos, sejam obtidas duas amostras com o mesmo agente em número
significativo.
Resultados falso-negativos podem ocorrer quando houver (1) resíduo de anti-séptico

utilizado na assepsia; (2) uso de antimicrobianos nas últimas 72 horas; (3) excreção
urinária rápida, não havendo tempo suficiente para multiplicação do patógeno; (4) infecção
unilateral em rim gravemente obstruído; (5) patógenos de alta virulência (causam
sintomatologia antes de atingir número significativo na urina) ou baixa capacidade de
multiplicação e; (6) infecção por agentes que exigem meios especiais para crescimento ou
maior tempo de incubação.
Cultura de urina em lâminas: método útil para o diagnóstico de infecção urinária devido à
rapidez, baixo custo e manejo acessível ao pediatra em consultas ambulatoriais. Trata-se de
lâmina revestida com ágar em suas superfícies, que deve ser mergulhada em urina e
incubada a 37º C (estufa comum) ou deixada em ar ambiente. Após 18 horas, pode ser feita
a primeira leitura (comparando com padrões fotográficos), a ser confirmada depois de 6
horas. Quando o resultado for positivo, a lâmina deve ser enviada ao laboratório para
identificação do agente infectante e antibiograma.
Bacterioscopia: o encontro de 5 ou mais bactérias por mm3, tem alto valor preditivo para
infecção urinária, especialmente se associado ao achado de piúria na mesma amostra ( 90%
de correlação positiva com a urocultura ). A bacterioscopia positiva dispensa a coleta de
urocultura (especificidade de 100%).
Exames auxiliares no diagnóstico da infecção urinária: (1) urina não centrifugada: o

achado de 20 a 50 leucócitos/mm3, em meninos e 50 a 100 leucócitos/mm3, em meninas é
sugestivo de infecção urinária.; (2) sedimento urinário: o achado de 50 a 100.000
leucócitos/ml sugere infecção urinária. A leucocitúria pode estar ausente em até 30 a 50 %
dos pacientes com bacteriúria significativa, principalmente se houver demora na análise da
urina ou nos casos de pielonefrite crônica. A presença de cilindros leucocitários ou
granulosos sugere, fortemente, pielonefrite. (3) testes enzimáticos: são de fácil realização
mas têm valores preditivos altamente variáveis. A detecção de bactérias pela demonstração
de nitrito em fita reagente é um dos testes mais utilizados. O nitrito é resultante da redução
do nitrato urinário por bactérias. É razoavelmente sensível na detecção de enterobactérias,
podendo ser negativo quando o patógeno for um gram-positivo ou Pseudomonas ou ainda se
a urina não permanecer o tempo suficiente na bexiga para que haja redução do nitrato.

Tratamento
Pielonefrite: quando há suspeita de acometimento renal, o antimicrobiano deve ser

iniciado imediatamente após a coleta de urina. A escolha deve privilegiar medicamentos
bactericidas sabidamente ativos contra os agentes mais freqüentes de infecção urinária,
considerando-se o sexo e a faixa etária. No período neonatal, o paciente deve ser
hospitalizado e a medicação, administrada por via parenteral. Após esta faixa etária, a
necessidade de hospitalização deve ser avaliada considerando-se a gravidade do caso, a
presença de alterações morfofuncionais das vias urinárias e a aderência familiar ao
tratamento. Após controle do quadro clínico e comprovação da eficácia do medicamento
utilizado, o tratamento pode ser complementado por via oral, com escolha orientada pelo
antibiograma.
Depois do período neonatal, se o quadro clínico permitir, o tratamento poderá ser

ambulatorial. Entretanto, até os três meses de idade, deve ser parenteral nas primeiras 48
ou 72 horas.
Os antibióticos mais utilizados por via parenteral são as cefalosporinas. Entre as de terceira
geração, a ceftriaxona é a mais usada por sua eficácia e facilidade de administração, mas
não deve ser indicada no período neonatal pela sua alta ligação protéica. Os
aminoglicosídeos são excelentes medicamentos, bactericidas e com espectro antibacteriano
adequado aos agentes etiológicos da infecção urinária; porém, seu uso é restrito por serem
nefrotóxicos e ototóxicos.
Após os 3 meses de idade, quando o quadro clínico permite, podem ser utilizados
medicamentos por via oral, especialmente as cefalosporinas (quadro 2).
O tempo preconizado de tratamento é de 10 dias, devendo ser prolongado para 14 dias

quando há hemocultura positiva.
Recomenda-se coleta de urocultura no 3º dia de tratamento. Se negativa, indica resposta

terapêutica adequada; se positiva, há necessidade de substituição do antimicrobiano.
Cistite: os antimicrobianos mais utilizados incluem a sulfonamidas, associação

sulfametoxazol-trimetoprima, a nitrofurantoína, as cefalosporinas orais e as
aminopenicilinas. O ácido nalidíxico é um medicamento bacteriostático que induz resistência
bacteriana, além de ser contra-indicado no primeiro ano de vida, onde tem sido associado
ao desenvolvimento de sintomas sugestivos de hipertensão intracraniana. Em nosso meio,
grande número de agentes causadores de infecção urinária apresentam resistência à
associação sufametoxazol-trimethoprim, provavelmente em razão do seu uso
indiscriminado. Entretanto, a sensibilidade "in vivo" a essa medicação é maior, devido às
altas concentrações que esse fármaco alcança na urina.
O tempo de tratamento é de 7 dias. Nas infecções urinárias simples recorrentes, de crianças

com vias urinárias normais, alguns autores preconizam tratamentos de 3 a 5 dias.
A realização de urocultura de controle no 3º dia de tratamento está indicada quando não

houve melhora clínica, ou quando o agente isolado é resistente ao antimicrobiano utilizado.
Caso contrário, recomenda-se realização de urocultura no 1º mês após suspensão do
tratamento. Nos tratamentos curtos, é obrigatória a realização de urocultura 72 horas após
o término do tratamento.
Nos casos em que há disúria importante, recomenda-se o uso de analgésicos específicos de

vias urinárias, como a fempiridina (Pyridium ®) na dose de 7 a 10 mg/kg/dia, dividida em
duas a três tomadas.
Medicamentos mais utilizados no tratamento da infecção urinária
dose no. doses e alteração efeitos

(mg/kg/dia) via da flora colaterais mais
administração fecal freqüentes e
recomendações
Ácido Nalidíxico 50 4 doses, VO + Fotossensibilização
Hipertensão
intracraniana
Resistência
bacteriana alta
Usar
excepcionalmente
Amicacina 15 2 doses, IM - Ototoxicidade,
Febre e
Nefrotoxididade
Amoxacilina 30 a 40 3 doses, VO +++ reações alérgicas
cutâneas ou
sistêmicas
Ampicilina 50 a 100 4 doses, VO / +++ reações alérgicas
IM cutâneas ou
sistêmicas
Cefaclor 30 a 40 3 doses, VO ++ reações alérgicas
cutâneas ou
sistêmicas
Cefadroxil 30 2 doses, VO ++ reações alérgicas
cutâneas ou
sistêmicas
Cefalexina 50 a 100 4 doses, VO ++ reações alérgicas
cutâneas ou
sistêmicas
Cefalotina 50 a 100 4 doses, IV ++ reações alérgicas
cutâneas ou
sistêmicas
Cefetamet 20 2 doses, VO ++ reações alérgicas
cutâneas ou
sistêmicas
Cefxime 10 1 dose, VO ++ reações alérgicas
cutâneas ou
sistêmicas
Cefoxitina 100 4 doses,IM / IV ++ reações alérgicas
cutâneas ou
sistêmicas
Ceftaxima 100 4 doses, IV ++ reações alérgicas
cutâneas ou
sistêmicas
Ceftriaxona 50 a 70 1 dose, IM / IV ++ reações alérgicas
cutâneas ou
sistêmicas
Não utilizar até 15
dias de idade
Gentamicina 5a7 3 doses, IM - Ototoxicidade
Nefrotoxicidade
Nitrofurantoína 5a7 3 a 4 doses, + Náuseas, Vômitos
VO Contraindicado em
neonatos e em
Ins. renal
Sulfametoxazol- 40 (sulfa) 2 doses, VO + Depressão de
Trimetoprima 8 medula óssea
(trimetroprima) Síndr. muco-
cutâneas
Alteração da flora fecal: +++ = intensa/ ++ = média intensidade / + = pouco intensa / - = sem alteração; VO
= via oral; IM = intramuscular; IV = intravenosa.
Bacteriúria Assintomática: a terapêutica medicamentosa nesta situação não é

comprovadamente necessária nas crianças com vias e hábitos urinários normais. Vários
estudos comprovam que não há benefício no tratamento destes pacientes pois o número de
infecções urinárias (IU) sintomáticas é o mesmo nos grupos tratados ou não e as crianças
também não apresentam maior risco de cicatriz renal. Mais recentemente, demonstrou-se
que crianças submetidas a tratamento apresentaram infecção urinária sintomática por
microrganismos mais virulentos.
O tratamento profilático tem por objetivo prevenir a colonização bacteriana a fim de evitar
novos episódios infecciosos. É recomendado para todo paciente de risco, ou seja, os que
apresentaram episódio suspeito de pielonefrite, no sexo masculino e nas crianças com
infecção urinária recorrente, até que seja feita a exploração radiológica. É também indicação
absoluta para pacientes portadores de alterações estruturais das vias urinárias até a sua
resolução.
As medicamentos mais utilizadas são a associação sulfametoxazol-trimetoprima e

nitrofurantoína, em baixas doses (1/4 a 1/3 da dose terapêutica) em dose única diária
noturna, quando já há controle esfincteriano, ou em duas doses nos pacientes sem controle
da micção.
tratamento Não Medicamentoso
Existem medidas simples, porém extremamente úteis para os pacientes portadores de

infecção urinária, especialmente aqueles com infecções recorrentes, como (1) ingestão
adequada de líquidos; (2) dieta laxante para pacientes obstipados; (3) higiene perineal
adequada, evitando-se movimentos no sentido póstero-anterior; (4) treinamento miccional
para crianças com infecção urinária recorrente e refluxo vésico-ureteral a fim de se
promover diureses freqüentes e completas.

Encaminhamento
O acompanhamento clínico, laboratorial e radiológico do paciente com IU é tão importante

quanto a terapêutica e tem por objetivo determinar os riscos do paciente a médio e longo
prazo, minimizando e tratando possíveis complicações. Todas as crianças que tenham
apresentado um episódio de IU são acompanhadas por um período mínimo de 6 meses,
sendo que as crianças menores de 3 anos devem ser acompanhadas por um tempo maior,
por cerca de 2 anos, pois este é o período de maior recorrência da infecção. O tratamento
cirúrgico da IU está indicado em situações de exceção. Deve ser realizado precocemente nos
pacientes portadores de uropatias obstrutivas, particularmente na válvula de uretra
posterior e nas estenoses de junção uretero-pélvica ou vesical que estejam levando a
compressão do parênquima renal.

Bibliografia
Pahl, M.M.C. Infecção do Trato Urinário In: Carrazza, F.R. e Andriolo, A. (eds) Diagnóstico
Laboratorial em Pediatria. São Paulo, Sarvier, 2000. pp.338.
Hoberman, A.; Wald, E.R. Urinary tract infections in young febrile children. Pediatr. Infect.
Dis. J., v.16, p.11-17, 1997.
Rushton H.G. Urinary tract infections in children. Epidemiology, evaluation and

management. Pediatr. Clin. North Am., v.44, n.5, p.1133-1169, 1997.

Diagnóstico
Sedimento urinário: a análise da urina é de fundamental importância para o diagnóstico

da GNDA, pois uma série de alterações podem ser encontradas. O volume da urina encontra-
se freqüentemente reduzido; seu aspecto, em geral, é turvo; com coloração castanho-
avermelhada devido à liberação de hemoglobina e formação de hematina ácida; o pH é
baixo e sua concentração está elevada. Ocasionalmente ocorre glicosúria, porém a presença
de cetonúria é rara. A proteinúria em geral é inferior a 2g/m2/24 h. Porém, em 20% dos
casos, é maciça, podendo atingir níveis nefróticos. Costuma desaparecer nos primeiros 2-3
meses na maioria dos casos; pode estender-se até 6 meses. A hematúria pode ser macro ou
microscópica e há predomínio de hemácias dismórficas, caracterizando a origem glomerular.
Os cilindros hemáticos são encontrados na urina de 60 a 85% das crianças hospitalizadas
com GNDA, se o sedimento for adequadamente tratado. A hematúria microscópica tende a
desaparecer em até 6 meses; porém, em alguns casos, pode durar até 1 ano. A presença de
leucócitos na urina é freqüente nas fases iniciais da doença, quando podem ultrapassar em
número as hemácias. Esta situação, no entanto, reverte-se em poucos dias.
Dosagem do Complemento sérico: o complemento total (CH50) e a fração C3 encontram-

se diminuídos em mais de 90% dos pacientes. Outras frações do complemento também
podem estar diminuídas. A queda do complemento é transitória e seus níveis retornam ao
normal em 6 a 8 semanas.
Testes sorológicos: são úteis para comprovação de infecção estreptocócica precedente.

Pacientes não submetidos à antibioticoterapia antiestreptocócica apresentam níveis séricos
de anticorpos antiestreptolisina-O (ASLO) elevados 3 a 5 semanas após o episódio de
faringite, em 80 a 90% dos casos. Estes títulos permanecem elevados por vários meses. Nos
pacientes que receberam antimicrobianos para tratamento da infecção de vias aéreas
superiores, a porcentagem de positividade deste exame reduz-se para 20%. Os títulos do
ASLO podem ser pouco elevados quando a infecção estreptocócica é cutânea.
Bacteriologia: a cultura do estreptococo a partir de secreções de orofaringe ou pele pode

ser útil na tentativa de isolar o agente. A positividade deste exame, porém, é baixa, uma
vez que o intervalo entre a infecção e o início da glomerulonefrite pode ser suficientemente
longo para que estas secreções tenham se tornado estéreis.
A função tubular renal, em geral, está preservada e a expansão do volume vascular é

isonatrêmica. Quando a queda do ritmo de filtração gromerular (RFG) é importante, instala-
se hiponatremia dilucional, acidose metabólica e hiperpotassemia.

Tratamento
O tratamento da GNDA é de suporte, pois, uma vez instalada a doença não se pode
influenciar o seu curso. Entretanto, a morbidade e a mortalidade precoce são altamente
influenciadas por medidas terapêuticas adequadas, dirigidas às situações mais comuns
presentes nestes pacientes. O volume de diurese e pressão arterial devem ser monitorizados
diariamente. A hospitalização do paciente está indicada quando houver:
hipertensão arterial - pressão arterial consistentemente - acima do percentil 95 para idade,

sexo e altura.
sinais de encefalopatia e/ou de congestão circulatória
oligoanúria (diurese inferior a 1ml/kg/hora ou < 400 ml/m2/dia nos maiores)
Os pacientes não hospitalizados devem ser acompanhados diariamente no início e também

submetidos aos exames laboratoriais recomendados anteriormente.
Na maioria das crianças com GNDA, a terapia mais efetiva é a restrição da ingestão hídrica e
de sal. Os líquidos, administrados preferencialmente por via oral, devem ser limitados,
inicialmente, à reposição da perdas insensíveis (400 ml/m2/dia). Especialmente nos
pacientes em uso de diuréticos potentes, a monitorização do peso, pressão arterial e volume
de diurese devem ser avaliadas cuidadosa e freqüentemente (às vezes antes de 24 horas)
com o objetivo de evitar piora da função renal em decorrência de possível hipovolemia
iatrogênica. Quando indicado, o diurético utilizado por via oral é a furosemida, 1mg/kg/dia,
de 12/12 horas, podendo chegar até a 3mg/kg/dia.
A ingestão de sal deve ser diminuída o máximo possível. Recomenda-se dieta acloretada
O repouso deve ser mantido apenas na fase aguda, enquanto houver hipertensão arterial,
edema e hematúria macroscópica significativas. Após este período, a criança pode voltar às
suas atividades normais.
A antibioticoterapia precoce não parece prevenir o desenvolvimento de GNDAPE;

entretanto, é apropriado erradicar possíveis estreptococos. Para isso, deve-se utilizar
penicilina intramuscular ou aminopenicilinas por tempo adequado. Não há nenhuma
comprovação da necessidade de antibioticoterapia profilática com o objetivo de evitar
reagudizações ou novos episódios de GNDA.

Encaminhamento
Os pacientes que não requerem hospitalização necessitam de acompanhamento ambulatorial

diário no início do quadro para monitorização da pressão arterial, controle de peso e diurese
e avaliação do sistema cardiovascular. Os pacientes submetidos à hospitalização devem
retornar ao ambulatório cerca de duas semanas após a alta hospitalar. Após o episódio
agudo, o seguimento ambulatorial deve ser planejado de acordo com cada caso, levando-se
sempre em consideração o tempo de recuperação clínica. Os níveis séricos de sódio,
potássio, uréia e creatinina devem ser repetidos conforme a necessidade. A dosagem de
complemento sérico pode ser repetido 6 a 8 semanas após o episódio agudo, período em
que se espera a normalização de seus níveis. A análise do sedimento urinário deve ser
realizada periodicamente para acompanhamento da proteinúria e da hematúria . Nos seis
primeiros meses de seguimento, recomenda-se coleta de urina a cada 4 a 6 semanas e
depois, a cada 3 ou 6 meses, até que haja ausência de proteinúria e/ou hematúria por um
período de 1 ano.

Bibliografia
Pahl, M.M.C.; Koch, V.H.K.; Okay, Y. e Penna, H.A.O. Nefrologia Pediátrica In: Cruz,J.;
Praxedes, J.N.; Cruz, H.M.M. (eds) Nefrologia. São Paulo, Sarvier, 1995. p. 308.
Koch, V.H..K, Okay, Y. E Manissadjim, A. Glomerulopatias. In. Marcondes, E. (ed.) Pediatria

Básica, 8a edição. São Paulo, Sarvier, 1991. pg. 1510-1521.

ACNE
A acne constitui a mais freqüente afecção cutânea do adolescente ¾ cerca de 80 a 90% dos
adolescentes apresentam acne em algum grau, mas tanto pais quanto profissionais de
saúde tendem a menosprezar esse problema, o que é um erro, pois, ao atingir o estágio
inflamatório, a acne pode provocar cicatrizes no rosto, tórax e dorso, potencialmente
irreversíveis. Como, geralmente, os adolescentes não se queixam ao médico, este, muitas
vezes, desconsidera esse problema frente às questões mais emergenciais trazidas pelo
cliente.
Os profissionais a nível de atenção primária podem tratar cerca de 90% dos casos,
reservando para os especialistas os casos mais graves. A intervenção precoce objetiva não
só prevenir as sequelas físicas, como as cicatrizes psicológicas da acne, pois o impacto na
auto-estima e na imagem corporal do adolescente pode afetar suas relações interpessoais,
seu rendimento escolar e, eventualmente, seu envolvimento no mercado de trabalho.
A causa da acne é multifatorial, envolvendo alteração da queratinização da unidade

pilossebácea, aumento da produção de sebo por ação androgênica, proliferação de
Propionibacterium acnes e a resposta inflamatória. Outros fatores podem contribuir ou
exarcebar a acne como: estresse, distúrbios hormonais, exposição a agentes
comedogênicos.
GINECOMASTIA
No sexo masculino, como parte das mudanças puberais, observa-se aumento do diâmetro e
da pigmentação da aréola. Um terço dos adolescentes, no entanto, apresentam não
somente esse desenvolvimento areolar mas também aumento do tecido mamário,
caracterizando a chamada ginecomastia benigna do adolescente ou ginecomastia puberal.
Presente uni ou bilateralmente, apresenta-se com consistência firme, não aderente à pele ou
a tecido subjacente, muitas vezes dolorosa à manipulação. Na maioria dos casos,
desenvolve-se na fase de aceleração do crescimento estatural, com regressão espontânea
em 6 a 18 meses. Quando não regride em 24 a 36 meses provavelmente permanecerá
inalterada ao longo dos anos. Raramente, observa-se um aumento glandular importante que
extrapola a área subareolar, com diâmetros superiores a 5cm ¾ macroginecomastia ¾
situação geralmente geradora de estresse psicológico e de regressão espontânea pouco
provável. O tratamento restringe-se, geralmente, à orientação sobre a etiologia e a evolução
benigna do problema, discutindo-se a indicação de cirurgia plástica quando estiver
provocando muitas repercussões psicossociais. Embora a ocorrência de ginecomastia de
causa patológica (Quadro 2) seja rara, há necessidade de se afastar essa possibilidade
através de anamnese cuidadosa (atenção à ingestão de drogas) e exame físico minucioso
(principalmente do fígado e testículos). A solicitação de exames laboratoriais só se faz
necessária quando há indícios de ginecomastia patológica (deve-se pensar nessa
possibilidade principalmente quando a ginecomastia se desenvolve antes do início da
maturação sexual ou após o término desta).
Quadro 2. Causas patológicas de ginecomastia
Drogas Endocrinopatias
Hormônios: estrogênio (sistêmico ou Hipogonadismo: traumatismo
tópico), androgênios, gonadotrofina testicular, defeitos enzimáticos,
coriônica, contraceptivos orais resistência androgênica, síndrome de
Klinefelter, hermafroditismo.
Fármacos psicoativos: Hiper ou hipotireoidismo.
antidepressivos Distúrbios de supra-renais:
tricíclicos, diazepan, fenotiazina hiperplasia, deficiência de hormônio
adrenocorticotrófico (ACTH)
Agentes cardiovasculares: reserpina,
metildopa, digitálicos Tumores
Antagonistas da testosterona: Hipófise Supra-renal
cetoconazol, espironolactona, Testículos
cimetidina, etc. Fígado
Tuberculostáticos: isoniazida, Doenças crônicas
etionamida, tiacetazona. Hepatopatia
Nefropatia
Quimioterápicos citotóxicos: etc.
vincristina, metotrexato,
ciclofosfamida, clorambucil.
Drogas ilícitas: álcool, maconha,

heroína, metadona, anfetaminas.

VULVOVAGINITES
Problema bastante freqüente entre adolescentes, as vulvovaginites podem ser resultado de

uma infecção ou estar relacionadas a fatores físicos, químicos, hormonais e anatômicos que
predispõem e/ou desencadeiam o processo. São fatores predisponentes ou desencadeantes
freqüentes entre adolescentes: vestes e higiene inadequadas, primeiros ciclos anovulatórios
(pH vaginal menos ácido e muco cervical menos espesso), atividade sexual, anticoncepção
hormonal, uso de lubrificantes e de absorventes internos ou externos, depilação exagerada,
obesidade, entre outros.
Na prática clínica, deve-se diferenciar as vulvovaginites das situações em que o corrimento

vaginal apresentado pela jovem é resultante de processos fisiológicos:
· seis a doze meses antes da menarca, a vulva pode apresentar-se túrgida, mas sem sinais
inflamatórios e com uma secreção esbranquiçada, por vezes abundante, sem odor ou
prurido. A queixa da adolescente costuma ser apenas o desconforto provocado pela
secreção. O corrimento depositado nas vestes, com freqüência, é descrito como amarelado,
sendo tal coloração resultante da riqueza protéica das substâncias secretadas;
· após a menarca, observam-se mudanças na secreção vaginal dependentes da fase do ciclo

menstrual, com eliminação de muco algo viscoso e transparente, inodoro e não-irritativo,
em pequena quantidade, por ocasião do período ovulatório e na segunda metade do ciclo
menstrual.
A adolescente deve receber explicações sobre a natureza fisiológica dessas secreções. Deve
ainda ser orientada para lavar a região perineal duas vezes ao dia e não permanecer com as
vestes úmidas, a fim de evitar uma irritação vulvar ou uma infecção secundária.
As vulvovaginites podem ser classificadas de acordo com sua etiologia em inespecífica ou

específica. Na inespecífica, nenhum agente etiológico específico é encontrado; geralmente a
condição é resultante de contaminação secundária à precariedade da higiene corporal ou à
presença de fatores irritantes ou alergênicos; usualmente, os organismos envolvidos fazem
parte da flora vaginal normal e incluem lactobacilos, difterióides, estreptococos alfa,
estafilococos epidermidis e/ou organismos entéricos gram-negativos. Forma mais frequente
nas adolescentes sem atividade sexual.
A específica é causada por um agente etiológico específico, como Candida albicans,

Trichomonas vaginalis, Gardnerella vaginalis, Neisseria gonorrhoeae ou Chlamydia
trachomatis; embora alguns desses agentes possam ser de transmissão não-sexual, quando
presentes em adolescentes muito jovens, deve sempre ser aventada a hipótese de a menina
ter sido vítima de abuso sexual.
Frente às vulvovaginites inespecíficas, o estabelecimento de higiene corporal adequada

torna-se a base do tratamento, devendo-se fazer orientações quanto a:
limpeza da genitália
sempre da região perineal para a anal, logo após cada micção ou evacuação ¾ a fim de não
levar material fecal para o intróito vaginal;
com papel higiênico branco e inodoro (o papel colorido e/ou perfumado é mais irritante à
mucosa vaginal);
é contra-indicado o uso de talcos, perfumes ou desodorantes;
lavagem dos genitais externos: duas vezes ao dia, durante 10 dias, com água morna e
sabão neutro ou utilizando-se soluções anti-sépticas a base de cloridrato de benzidamina. O
permanganato de potássio não é um anti-séptico de escolha nessas situações, uma vez que
seu uso em uma concentração maior do que a indicada pode provocar uma dermatite local.
É fundamental que se enxugue bem a região vulvar após a lavagem, pois a umidade
favorece infecções;
tipo de roupas íntimas: devem ser de algodão (tecidos sintéticos, como o "nylon", podem
causar irritação vulvar), preferencialmente brancas, trocadas com freqüência se estiverem
sujas ou úmidas e lavadas com sabões neutros (sabão em pó, amaciantes ou alvejantes
estão contra-indicados pela possibilidade de irritação e/ou alergia);
tipo de vestimentas: devem ser mais largas para permitir ventilação, uma vez que o calor e
a umidade criam condições favoráveis ao desenvolvimento de germes patogênicos.
Outras causas comuns de instalação das vulvovaginites inespecíficas são a presença de
corpo estranho na vagina, o Enterobius vermicularis e, menos freqüentemente, infecções
extragenitais.
A presença de corpo estranho na vagina provoca um corrimento intenso, purulento de odor

fétido e, muitas vezes, sanguinolento. Enquanto, em crianças, podem ser encontrados
pequenos objetos, como botões ou brinquedos, na adolescente é mais comum encontrar-se
restos de papel higiênico ou tampões vaginais esquecidos pela jovem. Além das medidas de
higiene recomendadas anteriormente, o tratamento consiste da remoção do corpo estranho
que, de acordo com as formas e dimensões, deve ser realizada por ginecologista.
Prurido anal e genital que piora à noite, corrimento amarelo e recorrente, infecção vulvar
moderada e história familiar de verminose sugerem o diagnóstico de oxiuríase. A fêmea do
Enterobius vermicularis que, geralmente, coloca seus ovos na mucosa anal, pode migrar ou
ser levada pelos dedos das mãos contaminados até a vagina e lá depositar seus ovos. Neste
deslocamento, o verme leva consigo bactérias coliformes que, uma vez introduzidas na
vagina, provocam a infecção. Por outro lado, o próprio parasita, em contato com a mucosa
vaginal, age como fator irritativo. O encontro de ovos de Enterobius vermicularis na
secreção vaginal ou no swab anal confirma o diagnóstico.
A vulvovaginite pode ser secundária às infecções das vias aéreas superiores ou de pele. Na
história existe referência a estas infecções pouco antes da instalação dos sintomas vaginais.
Considera-se que a contaminação ocorre pela transferência de material infectado do nariz,
da garganta ou da lesão cutânea para a vagina, pelos dedos contaminados. Os antibióticos
utilizados para debelar a infecção extragenital, ao lado das medidas de higiene perineal, são
suficientes para eliminar os sintomas vaginais.
Ainda, na abordagem da adolescente com vulvovaginite, não se deve esquecer que a

manipulação dos genitais com mãos sujas, tanto pela própria adolescente (masturbação)
como por seu parceiro (durante carícias íntimas) pode funcionar como um desencadeante ou
mantenedor do processo inespecífico. O profissional deve estar ciente de que tais práticas
geralmente fazem parte do desenvolvimento normal da sexualidade da jovem e deve
proporcionar uma relação de confiança com sua paciente, onde essas questões possam ser
levantadas e discutidas, para que as orientações de higiene pertinentes sejam fornecidas.
Grande parte das vulvovaginites é resolvida após o seguimento das orientações

dadas até aqui. O quadro clínico, diagnóstico e tratamento encontram-se
especificados no tema Saúde da Mulher, texto "Doenças da Vulva e da Vagina".

AFECÇÕES TRAUMÁTICAS
De uma maneira geral, as afecções traumáticas que dão sinais inflamatórios justa-
articulares exigem cuidados imediatos. O exame da circulação distal à zona do trauma e o
exame da integridade motora também distal, se alterados, podem indicar a urgência do
encaminhamento a um serviço especializado.
É muito comum na criança a fratura em galho verde dos ossos do antebraço, que se
deformam totalmente em angulações aberrantes, surpreendentes e, muitas vezes,
impressionantes. Não são fraturas graves, mas exigem redução urgente. Das fraturas que
requerem tratamento de emergência na criança, destaca-se, pela sua enorme incidência e
gravidade, a fratura supra-condiliana do cotovelo, que requer rápido encaminhamento a
serviço especializado, mais rápido ainda se já estiver provocando comprometimento vásculo-
nervoso periférico, facilmente detectável pelas alterações de sensibilidade que aparecem. A
suspeita clínica desta fratura se faz pela deformidade em varo ou em valgo do cotovelo, que
está em extensão e muito edemaciado.
AFECÇÕES CONGÊNITAS
Dentro das doenças chamadas congênitas da criança, as mais comuns são o pé torto
congênito e a luxação congênita do quadril, ambas detectadas ao exame clínico nos
berçários ou imediatamente após o nascimento. Requerem encaminhamento ao ortopedista.
O pé torto congênito é visível e a própria mãe procura o médico. O tratamento pode ser
cirúrgico ou com correções gessadas e deve ser iniciado sem perda de tempo.
Diferentemente dos distúrbios de diagnóstico fácil, a luxação congênita do quadril pode
passar despercebida e somente ser detectada após o inicio da marcha, quando o tratamento
se torna muito mais difícil e quase sempre deixa seqüelas. Por isto, o médico deve examinar
os quadris dos recém-nascidos com atenção. Existem sinais, como o estalido de Ortolani, a
limitação da abdução do quadril ou o pistonamento do fêmur contra a bacia, que fazem o
diagnóstico. A confirmação pode ser feita pela ultra-sonografia, exame simples e acessível.
As alterações do aparelho locomotor relacionadas com o crescimento são as causas mais

comuns das consultas nos ambulatórios de ortopedia. É bem conhecida a evolução da forma
dos membros inferiores com a idade. Ao nascimento, os joelhos são varos e vão se
corrigindo com o tempo. Na época dos primeiros passos, estão alinhados e logo invertem a
sua angulação, tornando-se valgos, atingindo o maior valgismo entre os 4 e 5 anos, para
depois começarem a se corrigir espontaneamente até o valgismo fisiológico do adulto. A
rotação tibial é aumentada ao nascimento e, com o correr dos anos, vai também se
corrigindo.
É muito importante que o médico conheça esta evolução fisiológica do alinhamento dos
membros inferiores com a idade, para que não se considere patológico o que é o normal
para a idade; mas qualquer alteração exagerada deste ritmo deve ser considerada
patológica e exige tratamento. Hoje em dia, não se aceita mais que palmilhas ou aparelhos
noturnos possam corrigir estas deformidades ou desvios. Se graves, requerem tratamento,
que pode ser cirúrgico na idade certa e, se moderados ou leves, podem se corrigir
espontaneamente.
As doenças das epífises de crescimento são comuns. Aparecem por excesso de tração e, em
cada epífise, tomam o nome de quem a descreveu pela primeira vez. Assim, doença de
Osgood- Schlatter, de Blount, de Frieberg e de Sever. Quando acometem algumas epífises
de carga, podem determinar seqüelas graves, como na doença de Calvé Legg Perthes,
Blount ou Scheuerman, no quadril, joelho ou coluna, respectivamente. Iniciam-se com um
quadro de dor e, para o membro inferior, claudicação à marcha; no joelho, aparece a
característica deformidade em varo, que pode ser confundida com o raquitismo, e, na
coluna, a cifose ou dorso curvo. Na doença Calvé Legg Perthes, ao exame clínico, é nítida a
limitação dos movimentos articulares do quadril acometido.
O tratamento ortopédico deve ser imposto e, dependendo da gravidade e do grau de

acometimento, poderá deixar seqüelas. Dentro das doenças adquiridas da criança, merece
citação especial a pioartrite e a osteomielite agudas. Na maioria das vezes, a infecção
ortopédica é decorrente de uma bacteremia, com a localização do êmbolo séptico na zona
metafisária dos ossos longos ou nas articulações. As crianças se apresentam com febre alta,
mal estado geral e o exame local é característico de processo infeccioso agudo. As
radiografias iniciais geralmente são negativas.
O diagnóstico é, basicamente, clínico e a conduta é sempre operatória de emergência, com a

drenagem e limpeza cirúrgica, e medicação antibiótica adequada.

Diagnóstico
Definir valores normais para a pressão arterial não é fácil porque, quanto maior a pressão,
maior o risco cardiovascular e menor a sobrevida, não havendo uma linha divisória entre
normotensão e hipertensão. O limite arbitrário adotado operacionalmente é que um
indivíduo adulto é considerado hipertenso quando os níveis de pressão arterial são iguais ou
maiores do que 140/90 mm Hg. A tabela 1 apresenta a classificação dos níveis da pressão
arterial para pessoas adultas. Em crianças e adolescentes, classifica-se a pressão arterial em
função do percentil de estatura, idade e sexo de acordo com tabelas específicas.
Tabela 1. Classificação diagnóstica da hipertensão arterial (maiores que 18 anos).

III Consenso Brasileiro de Hipertensão Arterial, 1998. (III CBHA)
Pressão (mmHg)
Diastólica Sistólica Classificação
<85 <130 Normal
85-89 130-139 Normal Limítrofe
90-99 140-159 Hipertensão Leve (estágio 1)
100-109 160-179 Hipertensão Moderada (estágio 2)
>=110 >=180 Hipertensão Grave (estágio 3)
<90 >=140 Hipertensão Sistólica Isolada
Para o diagnóstico de hipertensão, é quando o valor de 140 mm Hg ou de 90 mm Hg for

obtido em pelo menos duas medidas realizadas em momentos diferentes. A medida deve ser
feita com esfigmomanômetro de coluna de mercúrio ou aneróide devidamente calibrados, de
acordo com o procedimento para a posição sentada descrito a seguir.
1- Explicar o procedimento ao paciente;
2- certificar-se que o paciente não está com bexiga cheia, não praticou exercícios físicos,
não ingeriu bebidas alcoólicas, alimentos ou café e nem fumou 30 minutos antes da medida;
3- deixar o paciente descansar 5-10 minutos em ambiente calmo, com temperatura

agradável;
4- localizar artéria braquial por palpação;
5- colocar manguito adequado ao tamanho do braço, firmemente, 2-3 cm acima da fossa

antecubital, centralizando a bolsa de borracha sobre a artéria braquial. A largura da bolsa de
borracha do manguito deve corresponder a 40% da circunferência do braço e seu
comprimento, envolver pelo menos 80% do braço.
6- manter o braço do paciente na altura do coração;
7- posicionar os olhos no mesmo nível da coluna de mercúrio ou do mostrador do

manômetro aneróide;
8- palpar o pulso radial, inflar o manguito até seu desaparecimento, para estimar o nível da
pressão sistólica, desinflar rapidamente e aguardar 15-30 segundos antes de inflar
novamente;
9- colocar o estetoscópio nos ouvidos com curvatura voltada para frente;
10- posicionar campânula do estetoscópio sobre artéria braquial, na fossa antecubital,

evitando compressão excessiva;
11- solicitar ao paciente para não falar durante a medida;
12- inflar rapidamente, 10-10 mm Hg, por segundo, até o nível estimado da pressão
sistólica;
13- desinflar lentamente, 2-4 mm Hg por segundo;
14- determinar pressão sistólica no aparecimento do primeiro som (Fase I de Korotkoff),

que se intensifica com aumento da deflação;
15- determinar pressão diastólica no desaparecimento do som (Fase V de Korotkoff).

Auscultar 20-30 mm Hg abaixo do último som para confirmar seu desaparecimento e
proceder à deflação rápida e completa. Quando os sons persistirem até o zero, determinar a
diastólica no abafamento dos sons (Fase IV de Korotkoff);
16- registrar os valores da pressão realmente obtidos na escala do manômetro, que varia de
2 em 2 mm Hg, evitando arredondar para valores terminados em zero ou cinco;
17- esperar 1 a 2 minutos antes de realizar nova medida;
18- o paciente deve ser informado sobre os valores da pressão e possível necessidade de
acompanhamento.

Tratamento
Tem como finalidade o controle da pressão arterial, valores inferiores a 140 para sistólica e
90 mm Hg para diastólica, visando a redução da morbidade e mortalidade cardiovasculares
decorrentes da hipertensão e inclui medidas farmacológicas e não-farmacológicas.
O tratamento não-farmacológico está indicado para todos hipertensos e para normotensos

com risco cardiovascular elevado. A adoção do tratamento não-farmacológico requer
mudanças de hábitos de vida. A tabela 1 relaciona as medidas não-farmacológicas e sua
eficácia no controle da hipertensão.
Os hipertensos com excesso de peso devem ser orientados para redução até atingir índice
de massa corporal inferior a 25 Kg/m2 e relação cintura/quadril inferior a 0,8 para mulheres
e 0,9 para homens. A redução de peso pode ser obtida com dieta hipocalórica balanceada e
atividade física programada.
A redução de sal na alimentação deve ser enfatizada para consumo de 100 mEq/dia=6 g de
sal (1 colher de chá). Evitar alimentos industrializados, enlatados, embutidos, carnes/peixes
secos, defumados, charque, conservas, aditivos à base de glutamato de sódio, queijos,
adição de sal aos alimentos prontos e abolir saleiro da mesa. O uso de substitutos do sal
com cloreto de potássio deve ser evitado em pacientes com comprometimento renal. O
aumento da ingestão de potássio pode ser obtido com uso de grãos (feijão, ervilha),
vegetais verde-escuros, banana, melão, cenoura, beterraba, frutas secas, tomate, batata
inglesa, laranja. O consumo de bebida alcoólica não deve exceder a 30 ml de etanol/dia, o
que equivale a 60 ml de destilados (pinga, uísque, vodca), 240 ml de vinho ou 720 ml de
cerveja.
A prática de exercícios físicos regulares além de reduzir a pressão arterial, auxilia na

redução de peso, tratamento das dislipidemias, resistência à insulina, controle do estresse e
abandono do tabagismo. Atividades como caminhada, natação, ciclismo, 30 a 45 min/
semana são indicadas para hipertensos. Exercícios isométricos são contra-indicados.
O tratamento medicamentoso a base de drogas anti-hipertensivas objetiva a redução não só

da pressão arterial, mas também dos eventos cardiovasculares fatais e não-fatais. O III
Consenso Brasileiro de Hipertensão Arterial estabelece que o esquema terapêutico deve se
iniciar com monoterapia com diurético, betabloqueador, antagonista dos canais de cálcio,
inibidor da enzima conversora da angiotensina ou antagonista do receptor da agiotensina II.
Não se obtendo a redução tensional, pode-se aumentar a dose e, na vigência de efeitos
indesejáveis ou falta de efeito com dose máxima, pode-se substituir a droga por outra de
classe diferente com outro mecanismo de ação. Caso ainda não se obtenha controle
desejado, associam-se duas ou mais drogas (Figura 1). A tabela 2 apresenta as classes de
drogas anti-hipertensivas.
Apesar da eficiência dos esquemas terapêuticos propostos para a hipertensão, o controle da

pressão arterial nem sempre é obtido de maneira satisfatória. Verifica-se que, de modo
geral, apenas 30% dos hipertensos estão controlados, caracterizando baixa adesão ao
tratamento. Os fatores intervenientes neste processo estão relacionados na tabela 3 e as
medidas visando maior adesão ao tratamento, na tabela 4. Este manual enfatiza que foram
padronizados pelo Ministério da Saúde por razões de custo-eficácia os seguintes
medicamentos: hidroclorotiazida (diurético), propranolol (beta-bloqueador), seguidos de
captopril (inibidor da enzima de conversão) especialmente para diabéticos e a alfa-metildopa
para gestantes com pressão elevada.
Tabela 1. Medidas não-medicamentosas para o controle da hipertensão arterial e

dos fatores de risco cardiovascular. (III CBHA)
Medidas com maior

Medidas sem
eficácia anti- Medidas associadas
avaliação definitiva
hipertensiva
Redução do peso
corporal
Abandono do tabagismo
Redução da ingestão
Controle das
de sódio Suplementação de cálcio
dislipidemias
Maior ingestão de e magnésio
Controle do diabete
alimentos ricos em Dietas vegetarianas ricas
melito
potássio em fibras
Evitar drogas que
Redução do consumo Medidas antiestresse
potencialmente elevem a
de bebidas alcóolicas
pressão
Exercícios físicos
regulares
Figura 1. Fluxograma para tratamento da hipertensão arterial. (III CBHA)
Tabela 2. Classes de drogas anti-hipertensivas
Diuréticos*
Ação Grupos Efeitos indesejáveis
- depleção de volume - os tiazídicos são - hipopotassemia,
- redução da resistência preferidos hiperuricemia,
vascular periférica - diuréticos de alça intolerância à glicose,
indicados para aumento triglicérides,
hipertensão associada a disfunção sexual
insuficiências renal e
cardíaca
Inibidores adrenérgicos*
- ação central ** - alfa metildopa, - sonolência, sedação,
-alfa-bloqueadores** clonidina, guanabenzo, sialosquese, fadiga,
- betabloqueadores * moxonidina hipotensão postural,
(contra indicados na - doxazosina, prazosina impotência, hipertensão
asma, doença pulmonar - atenolol, bisoprolol, rebote (clonidina)
obstrutiva crônica, metoprolol, nadolol, - hipotensão postural,
bloqueio AV 20 e 30 propranolol, pindolol palpitação, astenia
grau) broncoespasmo,
bradicardia, distúrbio de
condução AV,
vasoconstrição
periférica, insônia,
pesadelos, depressão,
disfunção sexual,
intolerância à glicose,
aumento triglicérides,
diminuição HDL
Vasodilatadores diretos**
- relaxamento da - minoxidil, hidralazina - retenção hídrica,
parede vascular taquicardia reflexa
Inibidores da enzima conversora da angiotensina*

- bloqueio da conversão - benazepril, captopril, - tosse, alteração
da angiotensina I em II cilazapril, enalapril, paladar, reação de
fosinopril, lisinipril, hipersensibilidade
perindopril, ramipril,
trandolapril
Antagonistas do receptor da angiotensina II*

- bloqueio dos Candesartan, - tontura,
receptores AT1 eprosartan, irbesartan, hipersensibilidade
losartan, valsartan cutânea
Antagonistas dos canais de cálcio*

- diminuição - verapamil, diltiazen, - cefaléia, tontura,
concentração de cálcio amlodipina, felodipina, rubor facial, edema
nas células da isradipina, lacidipina, periférico, depressão
musculatura lisa nifedipina, nisoldipina, miocádica, bradicardia e
vascular nitrendipina bloqueio AV (verapamil
e diltiazem), obstipação
* Drogas de primeira escolha
** Drogas de uso associado
HDL = high density lipoprotein ou lipoproteína de alta densidade
Tabela 3. Fatores que interferem na adesão ao tratamento anti-hipertensivo
Paciente Sexo
Idade
Etnia
Estado civil
Escolaridade
Nível sócio-econômico
Doença Cronicidade
Ausência de sintomas
Conseqüências tardias
Crenças, hábitos de vida e Percepção da seriedade do problema

culturais Desconhecimento
Experiência com a doença
Contexto familiar
Conceito saúde-doença
Auto-estima
Tratamento Custo
Efeitos indesejáveis
Esquemas complexos
Qualidade de vida
Instituição Política de saúde

Acesso ao serviço de saúde
Distância
Tempo de espera/tempo de atendimento
Relacionamento com Envolvimento

equipe de saúde Relacionamento inadequado
Tabela 4. Estratégias para facilitar a adesão
Paciente Identificação de grupos de risco

Educação
Auto cuidado
Medida da pressão em casa
Tratamento Drogas com menos efeitos indesejáveis

Baixo custo
Monoterapia
Comodidade posológica
Orientar sobre efeitos indesejáveis
Prescrição e informações por escrito, de fácil
entendimento
Equipe multidisciplinar Convocação de faltosos, desistentes

Visita domiciliar
Reunião em grupo
Estabelecer objetivos junto com paciente
Estabelecer contrato com direitos e deveres
do paciente e equipe
Flexibilidade na adoção de estratégias
Fixar equipe de atendimento
Obedecer ao horário das consultas
Estabelecer vínculo com paciente
Considerar crenças, hábitos, cultura do
paciente
Atendimento no local de trabalho
Estabelecer sistema de contato telefônico

Encaminhamento
A quase totalidade dos pacientes hipertensos deve e pode ser acompanhada em unidades
básicas de saúde. Os poucos indivíduos que apresentem hipertensão refratária ou suspeita
de causas secundárias devem ser encaminhados para ambulatório de hipertensão arterial.

Bibliografia
III Consenso Brasileiro de Hipertensão Arterial. III CBHA. São Paulo, B.G. Cultural, 1998.
Lessa I. O adulto brasileiro e as doenças da modernidade. Epidemiologia das doenças

crônicas não transmissíveis. São Paulo, Hucitec Abrasco, 1998.
Amodeo C, Lima EG, Vazquez EC. Hipertensão Arterial. São Paulo, Sarvier, 1997.
Ribeiro AB. Atualização em Hipertensão Arterial. São Paulo, Atheneu, 1996.
Mion Jr. D, Nobre F. Medida da Pressão Arterial da teoria à prática. São Paulo, Lemos, 1997.

Diagnóstico
O médico deve estar sempre atento a crianças com poliúria, realizando, de imediato, teste
para detecção de glicose urinária e atendimento de emergência onde há alteração de
consciência e hálito cetótico. Em adultos, onde o quadro é menos definido, há várias
indicações para se suspeitar de diabetes e indicar a realização de glicemia capilar ou
plasmática, como obesidade, presença de outros fatores de risco cardiovascular, como
hipertensão e colesterol elevado, mães de recém-nascidos com mais de 4 kg e mulheres
com história de diabetes gestacional.
A norma estabelecida pelo Ministério da Saúde do Brasil está apresentada no quadro abaixo:
Glicemia capilar
Valor obtido Interpretação
< 140 mg/dl normal
141-199 mg/dl duvidoso
Glicemia ao acaso
200-270 mg/dl provável DM
> 270 mg/dl muito provável
Glicemia de jejum ou < 100 mg/dl normal
após 4 horas sem 101-125 mg/dl exame duvidoso
alimentação
126-199 mg/dl exame alterado
200-270 mg/dl provável DM
> 270 mg/dl muito provável DM
DM = diabetes mellitus
O uso da glicemia capilar é de extrema utilidade no atendimento em unidades básicas de

saúde; porém, quando houver necessidade de confirmação, deve-se realizar glicemia
plasmática e, em algumas vezes, o teste oral de tolerância a glicose. Este teste é
padronizado com medidas de glicemia de 0 e 120 minutos após 75 g de glicose anidra.
Valores de glicose plasmática em jejum, ao acaso e pós-prandiais podem estabelecer

categorias de diagnósticos como apresentado abaixo.
glicemia de glicemia
diagnóstico ao acaso
jejum pós-prandial
normal < 110 mg/dl < 140 mg/dl -
glicemia de jejum
110-126 mg/dl - -
alterada
tolerância a glicose
<126 mg/dl 140-200 mg/dl -
diminuída
=> 200 mg/dl
diabetes > 126 mg/dl => 200 mg/dl com sintomas
clássicos
Outros testes para diagnóstico de diabetes são de pouca confiabilidade como a realização de
glicemia com tiras reagentes, ou são excessivamente caras como a hemoglobina glicada
(embora seja um exame adequado para seguimento). Para seguimento, o exame ideal é a
glicemia capilar.
Nas consultas de retorno, o médico deve estar muito mais atento aos níveis de pressão
arterial, lesões tróficas em membros inferiores, queixas visuais e sintomas como palpitações
e dispnéias, que podem indicar insuficiência coronária, do que aos valores de glicemia
obtidos no último exame. A preocupação com as complicações cardiovasculares, renais e
oculares deve ser o guia do atendimento ambulatorial.

Tratamento
O tratamento do diabético de tipo 1 envolve acompanhamento e seguimento em unidade

especializada. Ao contrário, o paciente com diabetes tipo 2 deverá ser acompanhado a maior
parte do tempo em unidade básica de saúde.
Os cuidados principais com o paciente com diabetes é o de diminuir os fatores que induzem
e perpetuam a resistência insulínica, como a obesidade, o sedentarismo e o tabagismo. Para
tanto, há necessidade de uma radical redução do peso para alcançar valores de índice de
massa corpórea menores de 25 kg/m2, realização de atividade física regular do tipo 10
minutos por dia de caminhada e cessação total do tabagismo.
Fatores de risco cardiovasculares que se associam ao diabetes, como a hipertensão e o

colesterol elevado, merecem ser rigorosamente seguidos. Ao contrário dos hipertensos sem
diabetes, os valores ideais da pressão arterial sistólica para um diabético são inferiores a
130 mm Hg e os da pressão arterial diastólica, abaixo de 85 mm Hg. Para tanto, há
necessidade de redução radical da pressão arterial, com medidas tais como redução de peso
e atividade física e uso de medicamentos anti-hipertensivos. Não há contra-indicação ao uso
de qualquer classe de anti-hipertensivos em diabéticos. Diuréticos, beta-bloqueadores,
inibidores da enzima de conversão e bloqueadores de canal de cálcio podem ser usados de
acordo com a concomitância de outros aspectos clínicos. Ressalte-se a importância do uso
de beta-bloqueadores em pacientes com angina do peito ou que sofreram infarto do
miocárdio.
A redução do níveis de colesterol sérico em diabéticos merece maior atenção do que a que a
entre não-diabéticos.
Para o controle glicêmico, torna-se necessário reduzir peso de obesos e evitar qualquer
aumento em indivíduos magros, mudar a forma de adoçar da sacarose para adoçantes e
edulcorantes, tais como aspartame, stévia, sacarina e ciclamato, que têm pouca
contribuição calórica, ao contrário da frutose e do sorbitol.
O controle medicamentoso do diabetes tipo 2 deve ser considerado quando há falha na

adoção de medidas como redução de peso, atividade física e alterações dietéticas. Há duas
classes principais de agentes anti-diabéticos orais, as sulfonil-uréias e as biguanidas. Outras
duas novas classes, as glitasonas e glinidinas, têm chegado ao mercado ainda sem
comprovar a sua superioridade em relação às duas primeiras. O uso da insulina também se
indica em situações onde há falha na medicação oral.
As sulfoniluréias são medicamentos utilizados há muito tempo. A forma mais utilizada a

clorpropamida de primeira geração foi associada, sem qualquer comprovação, ao aumento
de mortes súbitas por arritmia. Devido ao seu uso por mais de duas décadas e pelo seu
baixo custo, pode ser ainda utilizada no tratamento do diabético tipo 2; no entanto, as
novas sulfoniluréias apresentam vantagens pela menor meia-vida conforme mostrado no
quadro abaixo.
faixa terapêutica meia-vida

fármaco nome comercial
(mg) (horas)
clorpropamida Diabinese 125-500 25-40
gliburida ou Daonil 2,5-20 7-15
gliblenclamida Euglucon
glipizida Minidiab 2,5-20 12
glicazida Diamicron 40-320 10
O uso de sulfoniluréias requer cuidados como o lembrar que outros medicamentos, como
alopurinol e warfarin, podem induzir hipoglicemia e outros podem neutralizar o efeito
hipoglicemiante, como no caso dos barbitúricos. A hipoglicemia induzida pela clorpropamida
requer internação porque a meia-vida do medicamento é longa, necessitando infusão de
glicose 10% por mais de 48 horas.
Recentemente, houve o interesse maior na utilização das biguanidas, no caso, o metformim,

devido à comprovação em ensaio clínico de que este medicamento associa-se a redução de
eventos cardiovasculares. O metformim é apresentado em comprimidos de 500 mg
(Glucoformin®, Glifage®) e de 850 mg (Glucoformin®, Glifage® e Dimefor®). A faixa
terapêutica é de 500 a 1700 g/dia.
O uso de insulina está indicado nos casos de diabetes tipo 2 onde há descontrole com a
associação de intervenção dietética, metformin e sulfoniluréia, principalmente com glicemia
acima de 270 mg/dl associada a sintomas como perda de peso e hálito cetótico. Orientação
dietética rigorosa e controle radical do peso deve ser uma obsessão ao médico que introduz
insulina a um diabético de tipo 2. Com freqüência, instala-se um ciclo vicioso de "insulina-
ganho de peso-hiperglicemia-mais insulina- mais ganho de peso" que será de difícil
reversão. As principais insulinas existentes no mercado brasileiro são as listadas abaixo de
acordo com o perfil de ação.
Perfil de ação (horas)

Insulinas Duração Duração
Início Pico
humanas efetiva máxima
ultra-rápida <0,25 0,5-1,5 3-4 4-6
rápida 0,1-1,0 2-3 3-6 6-8
NPH 2-4 6-10 10-16 14-18
lenta 2-4 6-12 12-18 16-20
Insulinas Duração Duração
Início Pico
humanas efetiva máxima
rápida 0,5-2,0 3-4 4-6 6-10
NPH 4-6 8-14 16-20 20-24
lenta 4-6 8-14 16-20 20-24
ultralenta 8-14 mínimo 24-36 24-36
NPH = semi-lenta

Encaminhamento
Pacientes com diabetes tipo 1 devem sempre estar sendo acompanhados em serviço
especializado. Os diabéticos de tipo 2 devem sempre estar sendo avaliados em relação a
complicações, como retinopatia, com consulta regular a oftalmologista; cuidados com o pé,
com ao menos uma consulta com podólogo para orientar sobre calçados e corte das unhas.
Pacientes que possuam uma grande quantidade de fatores de risco ao mesmo tempo, como
hipertensão, tabagismo, colesterol elevado e angina ou pós-infarto do miocárdio devem ser
encaminhados para serviço de maior complexidade.

Bibliografia
Ministério da Saúde. Cadernos de Atenção Básica. Caderno 7, Brasília, 2001.
Lotufo PA, Sobolsi M, Manson JE. Diabetes in Women. In Goldman MB, Hatch MC. Women
and Health. Academic Press, 819-829, 1999.

Diagnóstico
A identificação dos pacientes com angina ou infarto do miocárdio exige do profissional

suspeição e cautela, valorizando as peculiaridades clínicas e as características do sintoma
principal, a dor torácica. O quadro doloroso deve ser avaliado quanto a: (1) tipo da dor, cuja
apresentação mais comum é a "em aperto" mas que pode ser em queimação, em pontada,
em "facada", pulsátil, em cólica, "surda", entre outras mais raras; (2) intensidade da dor,
que, no caso da angina estável, pode variar desde leve até muito intensa, mas que, na
angina instável e no infarto agudo do miocárdio, costuma ser muito intensa; (3) localização
da dor, mais comumente retro-esternal ou precordial, mas que pode apresentar-se
isoladamente em dorso, membro superior direito ou esquerdo, mandíbula, entre outras mais
raras; (4) duração da dor, levando-se em conta o tempo entre o início da última
manifestação dolorosa (frequentemente o paciente tem mais de um episódio doloroso), e a
avaliação do paciente; (5) características evolutivas da dor: se apareceu pela primeira vez,
se era tipo angina estável agora com características de angina instável ou infarto do
miocárdio, se se apresenta com períodos de remissão e recrudescimento; (6) irradiação da
dor: as mais comuns são membro superior direito ou esquerdo isoladamente, ambos os
membros superiores, dorso, e mandíbula; (7) fatores desencadeantes: exercício, emoção,
estresse, interrupção da medicação, entre outros; (8) associação de sintomas, sendo os
mais comuns dispnéia, vômitos, sudorese, confusão, síncope, e fadiga.
A avaliação dos sintomas em paciente idoso fica prejudicada, principalmente no diabético,

pela maior chance de se apresentar com sintomas não-dolorosos. Dentre os "equivalentes
isquêmicos", a falta de ar denotando falência do coração é a mais comum e deve ser
valorizada sempre que presente.
Outras informações referidas pelo paciente podem fortalecer a impressão diagnóstica,

salientando-se a presença de: aumento de colesterol, diabetes melito, tabagismo, pressão
alta, presença de familiares próximos com doença no coração, mulheres na pós-menopausa,
utilização de anticoncepcionais na pré-menopausa e antecedentes pessoais de doença
coronária comprovada, principalmente em indivíduos submetidos a tratamento cirúrgico ou
hemodinâmico, ou com história de internação prévia por angina ou infarto. Importante
salientar que o diagnóstico de certeza quanto à presença de obstrução coronária deve
passar por exames complementares, que não serão alvo de discussão neste texto.

Tratamento
Indicações gerais
1. Atividade física: a intensidade e a frequência de exercícios físicos devem ser
individualizadas para o paciente de acordo com a avaliação realizada pelo cardiologista,
geralmente levando-se em conta o desempenho do paciente na ergometria. No geral,
recomenda-se exercício físico de intensidade moderada, por pelo menos 30 minutos, no
mínimo três vezes por semana.
2. Controle dos fatores de risco: todo paciente com doença coronária,

independentemente da sua forma de apresentação, deve ter todos os seus fatores de risco
controlados por tempo indefinido. Isto inclui cessação do tabagismo, controle rigoroso da
pressão arterial, do diabetes, peso e do colesterol. No caso do colesterol, deve-se manter os
níveis de LDL (low density lipoproteins) menores que 100 mg/dL, utilizando-se
medicamentos para tal, quando a dieta não for suficiente. As estatinas são os medicamentos
mais eficazes neste sentido.
3. Aspirina e nitrato: todo indivíduo que apresenta doença coronária, independentemente

da sua forma de apresentação, deve ser tratado por tempo indefinido com ácido
acetilsalicílico. Caso haja contra-indicação ao tratamento, deve-se utilizar a ticlopidina ou o
clopidogrel. A crise anginosa, caso não cesse espontânea e rapidamente, deve ser tratada
com nitrato sublingual para aliviar a dor.
Indicações específicas
1. Angina estável: o mais importante é diminuir o consumo de oxigênio pelo miocárdio,
prescrevendo betabloqueadores, que são extremamente úteis, conseguindo-se, com
frequência, a estabilização do quadro clínico do paciente. Outros medicamentos podem ser
utilizados, isoladamente (quando há contra-indicação ao betabloqueador), ou em
associação. Dentre estes, os mais comuns são os nitratos e os antagonistas dos canais de
cálcio.
2. Pós-infarto do miocárdio: betabloqueador deve ser utilizado de rotina, por tempo

indeterminado. Qualquer outro medicamento deve ter indicação específica, sendo a mais
importante o uso de bloqueadores da enzima de conversão no caso de pacientes com
falência cardíaca ou diminuição da fração de ejeção.
Medicamentos mais utilizados:

1. Nitratos: são vasodilatadores coronários de ação direta nos vasos coronários epicárdicos
e na circulação colateral. Promovem a inibição efetiva do espasmo coronário. Sua ação
sistêmica predominante é a vasodilatação venosa (diminuição da pré-carga), havendo
alguma vasodilatação arterial (diminuição da pós-carga), menos importante.
Dinitrato de isossorbida: Na crise anginosa, utilizar 5 mg sublingual. Como manutenção,
formulações tradicionais devem ser utilizadas, com doses de 10 a 30 mg via oral 4x ao dia,
deixando-se intervalo de 8 a 10 horas sem medicação. A formulação "retard" deve ser
utilizada na dose de 40 mg a cada 8 ou 12 horas.
Mononitrato de isossorbida: 20mg, via oral, 2 vezes ao dia, de forma assimétrica, às 7 e às
17h.
Nitroglicerina transdérmica: disco ou adesivo com 5 ou 10mg do produto. Colocar e manter
por 14 a 16 horas, deixando um intervalo de 8 a 10 horas sem medicação, por exemplo:
colocar o disco ou adesivo às 7h e retirar às 23h, ou colocar às 19h e retirar às 11h do dia
seguinte, conforme o padrão observado do quadro isquêmico do paciente.
Independentemente da utilização das preparações acima, a nitroglicerina (0,3 ou 0,6mg) ou
o dinitrato de isossorbida (2,5 ou 5mg) devem ser utilizados por via sublingual ( pérolas ou
comprimidos respectivamente) em vigência de episódio anginoso. Não há indicação para o
uso rotineiro de nitratos na ausência de manifestações isquêmicas (sintomáticas ou
silenciosas).
2. Bloqueadores beta-adrenérgicos: inibem os efeitos da estimulação adrenérgica e,

consequentemente, reduzem a frequência cardíaca, a contratilidade miocárdica e o consumo
de oxigênio miocárdico. De outra parte, redistribuem o fluxo coronário para o subendocárdio
e prolongam a diástole. Todas essas ações contribuem para o alívio da isquemia
Indicações: recomenda-se o uso rotineiro dos bloqueadores beta-adrenérgicos na prevenção
de eventos cardíacos (angina instável, novo infarto e morte de origem cardíaca) após o
infarto do miocárdio, pois inúmeros trabalhos documentam sobejamente a sua eficácia na
prevenção destes eventos.
Em pacientes com função ventricular normal, deve-se iniciar qualquer dos betabloqueadores
disponíveis no mercado com doses pequenas, crescentes até que se consiga atingir
frequência cardíaca em repouso entre 55 e 60 batimentos por minuto. No paciente com
disfunção ventricular esquerda, cuidados adicionais devem ser tomados a fim de não piorar
o quadro hemodinâmico. Nesta situação, o medicamento deve ser manipulado por
especialista.
Propranolol: dose habitual: 40mg, via oral, de 12/12h ou de 8/8h.
Os betabloqueadores têm eficácia comparável para o alívio da isquemia; entretanto, existem
indicações preferenciais relacionadas ao mecanismo patogenético predominante e às
condições ou doenças coexistentes. Quando, apesar de doses crescentes, a frequência
cardíaca diminui menos do que o esperado, deve-se afastar outras condições que levem a
taquicardia, como, por exemplo, tireotoxicose. Esses medicamentos podem ser utilizados
isolada ou em associação.
3. Inibidores da enzima de conversão de angiotensina: atuam sobre o sistema renina-

angiotensina-aldosterona, impedindo a transformação de angiotensina I em angiotensina II
e, são vasodilatadores arteriais e venosos. Tais ações justificam o papel benéfico desses
medicamentos no processo de remodelação ventricular, reduzindo a expansão do infarto, a
dilatação e a hipertrofia ventriculares. Estão indicados na insuficiência cardíaca clinicamente
manifesta, na disfunção ventricular assintomática (fração de ejeção do ventrículo esquerdo
< 0,40) e na hipertensão arterial associada.
No controle da hipertensão, a dose máxima deverá ser aquela necessária para o controle
pressórico. Já no pós-infarto com disfunção ventricular esquerda, deve-se tentar atingir a
dose que comprovadamente leva a efeitos benéficos. No caso do captopril, entre 100 e 150
mg/dia, 20 mg/dia para o enalapril, 10 mg para o ramipril e 20 mg para o lisinopril. Nesta
indicação, é desejável que o paciente seja orientado por especialista.
4. O antiplaquetário mais utilizado é a aspirina, em doses diárias de 100 a 200mg. Em

pacientes com úlcera péptica, hemorragia digestiva ou alergia a aspirina, pode-se utilizar a
ticlopidina, via oral, 250mg, duas vezes ao dia, durante ou após as refeições, OU o
clopidogrel, 75 mg ao dia. O uso do dipiridamol não é recomendado.
5. Estatinas: inibem parcialmente a HMG-CoA redutase, levando à diminuição da síntese

intracelular do colesterol, ao aumento da formação dos LDL-receptores e à diminuição das
VLDL (very low density lipoproteins). São bem toleradas, mas podem ocasionar efeitos
colaterais em até 2% dos pacientes: sintomas gastrointestinais e dores musculares e
elevação enzimática. Não são indicadas para mulheres grávidas ou em fase de aleitamento e
para aquelas com possibilidade de engravidar. Seu emprego em crianças e adolescentes
ainda não está definitivamente esclarecido. São contra-indicadas na presença de doença
hepática e de elevações persistentes das transaminases hepáticas e das bilirrubinas. Podem
ser usadas em doentes renais crônicos.
Posologia e administração Lovastatina: comprimidos de 20mg com dose máxima de 80mg
Sinvastatina: comprimidos de 5 e 10mg (dose máxima 40mg);
Pravastatina: comprimidos de 10mg (dose máxima 40mg);
Fluvastatina: cápsulas de 20 e 40mg (dose máxima 80mg).
Atorvastatina: comprimidos de 10 e 20 mg (dose máxima 80 mg).
Os comprimidos, nas doses habituais, devem ser administrados após o jantar. Doses mais
elevadas podem ser repartidas pela manhã e à noite. Os ajustes das doses devem ser feitos,
se necessário, a cada quatro semanas. Não foi descrita taquifilaxia.
Encaminhamento
Angina estável: pode ser tratada pelo médico de família seguindo orientações do
cardiologista.
Angina instável: o paciente deve ser encaminhado urgentemente para uma unidade de
emergência. Pós-infarto do miocárdio: o paciente deve ser encaminhado para tratamento
em ambulatório de especialidade, se estável e não-urgente.

Bibliografia
Tratado de Medicina Cardiovascular/editado por Eugene Braunwald; coordenação Maria

Cleusa M. Góes. - 5a edição - São Paulo:Roca, 1999.
II Diretriz da Sociedade Brasileira de Cardiologia para o Tratamento do Infarto Agudo do

Miocárdio. Avaliação e tratamento após da fase aguda e após a alta hospitalar. Arq Bras
Cardiol 2000;74(suplemento II):19-38.
Braunwald E, Antman EM, Beasley JW, et al. ACC/AHA guidelines for the management of
patients with unstable angina and non-ST-segment elevation myocardial infarction:
executive summary and recommendation: a report of the American College of Cardiology/
American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. Circulation 2000;102:1193-
1209.

Diagnóstico
O diagnóstico de AVC depende, fundamentalmente, de uma anamnese acurada, obtida do

próprio paciente ou seus familiares. Déficit neurológico focal, central, de instalação abrupta
é apanágio de praticamente todo AVC. Ocasionalmente alguns pacientes poderão apresentar
manifestações clínicas de difícil localização, tais como comprometimento de memória e
rebaixamento do nível de consciência, além de sintomatologia progressiva em várias horas
ou mesmo alguns dias. Tais exceções devem sempre ser acompanhadas de investigação
minuciosa visando excluir diagnósticos alternativos, tais como hipoglicemia, epilepsia,
infecções do sistema nervoso central ou mesmo hematoma subdural.
A diferenciação do AVC isquêmico com as formas hemorrágicas (hemorragia intracerebral e

hemorragia subaracnóide) é importante em termos de manejo na fase aguda, prognóstico e
prevenção secundária. Embora vários sistemas de escore clínico tenham sido criados para
diferenciar o AVC isquêmico do hemorrágico, os exames de imagem, particularmente a
tomografia computadorizada (TC), são imprescindíveis para esse fim. O exame do líquido
cefalorraqueano pode ser utilizado apenas para a confirmação do diagnóstico de hemorragia
subaracnóide quando os exames de imagem forem duvidosos a esse respeito.
A investigação de um paciente com AVC isquêmico pode ser dividida em 3 fases: básica,
complexa e de risco. A investigação básica, compreendendo hemograma, velocidade de
hemossedimentação, glicemia, uréia, creatinina, eletrólitos, triglicérides, colesterol total e
frações, provas de coagulação, radiografia do tórax, eletrocardiograma e TC de crânio, é
aplicável a todo paciente com AVC isquêmico agudo. Na fase complexa, vários exames
podem ser acrescidos à investigação básica, devendo ser solicitados se os dados clínicos
aventarem a possibilidade de alguma causa subjacente. Por exemplo, antecedentes de
tromboses venosas e abortos de repetição sugerem que se proceda à dosagem de
anticorpos antifosfolípide. A ressonância magnética encefálica apresenta maior positividade
que a TC na fase aguda do AVC isquêmico, principalmente no território vértebro basilar. O
ecocardiograma, tanto transtorácico quanto transesofágico, além da sorologia para a doença
de Chagas, devem ser indicados se o quadro clínico ou exames complementares básicos
sugerirem o coração como fonte embólica. O Doppler transcraniano pode ser realizado se
houver suspeita clínica de estenose arterial intra/extracraniana e o duplex de carótidas e
vertebrais continua sendo o exame subsidiário mais importante para selecionar os pacientes
que devam ser submetidos à investigação angiográfica, seja angiografia por ressonância
magnética (RM), angiotomografia helicoidal ou mesmo a angiografia digital, esta fazendo
parte da investigação dita invasiva ou de risco.

Tratamento
Aspecto particularmente importante é a necessidade de reconhecimento precoce, por parte

da população, dos principais sintomas iniciais do AVC, permitindo-se, dessa forma, o rápido
encaminhamento desses pacientes a serviços neurológicos de emergência, possibilitando-se,
assim, o acesso para maior número de pacientes à terapêutica trombolítica. O tratamento
com o ativador do plasminogênio tecidual (rt-PA) intravenoso, respeitando-se a janela
terapêutica de 3 horas, é atualmente a única terapia comprovadamente eficaz para reverter
ou limitar os efeitos de um AVC isquêmico agudo.
Quanto ao tratamento profilático, todos os pacientes com AVC deverão ter seus fatores de
risco vascular determinados e tratados (Tabagismo, Avaliação do Risco Cardiovascular,
Hipertensão Arterial, Angina e Cuidados Pós-infarto do Miocárdio).
Antiagregantes plaquetários são apropriados à maioria dos pacientes com AVC

isquêmico. A aspirina reduz o risco de um novo AVC, de infarto do miocárdio e morte
vascular em 25%. Utilizamos doses diárias entre 200 e 500 mg. Ticlopidina e clopidogrel são
drogas antiplaquetárias alternativas ao ácido acetil-salicílico.
Anticoagulantes: pacientes com fibrilação atrial constituem a única indicação

cientificamente comprovada de anticoagulação, nesse caso com warfarin, na prevenção do
AVC. Outras indicações compreendem todas as modalidades de embolia cardiogênica,
estenose arterial intracraniana severa sintomática, oclusão aguda de artérias extracranianas
com trombo intraluminal, dissecções arteriais cérvico-cefálicas, estados de
hipercoagulabilidade, placas aórticas com trombos (trombose venosa cerebral e AVC
progressivo devido a piora de mecanismos tromboembólicos.

Encaminhamento
Em unidades básicas de saúde, a maioria dos pacientes com doença cerebrovascular

apresenta seqüelas as mais variadas de um evento prévio. Deverão receber todo apoio de
reabilitação e controle rigoroso de fatores de risco cardiovascular. Não há necessidade de
encaminhamento a serviços de neurologia quando o quadro estiver estabilizado. O clínico
geral deve estar atento ao fato de que muitas das queixas podem ser novos eventos
cerebrovasculares e, principalmente de insuficiência coronária. Em ambos os casos, devem
ser encaminhados a unidade de emergência com relato explícito de novo evento ou possível
isquemia miocárdica.

Bibliografia
Boden-Albala B, Sacco RL. The stroke prone individual. Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo
1999;4:501-8.
Yamamoto FI. Fibrinólise: indicações e perspectivas. In: Gagliardi RJ, Reimão R (eds).
Clínica Neurológica. São Paulo: Lemos-Editorial, 1998: 57-64.
Yamamoto FI, Massaro AR, Tinone G, Waksman S, Bahia VS, Hirsch R, Scaff M. Acidente
vascular cerebral: intervalo entre o início dos sintomas e o atendimento médico e a
realização da tomografia computadorizada. Arq Neuropsiquiatr 1996;54 (suppl):O 327.
Yamamoto FI. Fisiopatologia da hemorragia intracerebral. In: Doenças Cerebrovasculares:

bases para o próximo milênio. 2° Congresso Brasileiro de Doenças Cerebrovasculares.
Pousada do Rio Quente, GO. 1999:34-41.

Diagnóstico
Uma vez diagnosticada a IC, ponto importante é a identificação da sua causa, pois tanto o
tratamento como o prognóstico diferem conforme o principal fator causal do quadro de
descompensação. É importante lembrar que a correção da valvopatia, da cardiopatia
congênita ou a revascularização miocárdica podem fazer desaparecer ou reduzir os quadros
de IC. Na grande maioria dos casos, a história e o exame físico fornecem os principais dados
para o diagnóstico diferencial e orientação dos pacientes (por exemplo, cianose, sopro etc.).
Os exames complementares são importantes auxiliares na caracterização da IC.
Embora não substituam uma boa anamnese e o exame físico, cada vez mais agregam
informações que permitem o médico orientar melhor cada caso e com menos dúvidas.
Naqueles com disfunção ventricular, é importante diferenciar se predomina o
comprometimento da função sistólica ou diastólica. Os sintomas são semelhantes, mas a
conduta terapêutica e o prognóstico diferem.
Embora pouco específico, o eletrocardiograma identificando sobrecarga de câmaras

cardíacas, sinais de isquemia miocárdica etc., sinaliza a presença de comprometimento
cardíaco e estes achados auxiliam no diagnóstico diferencial das causas dos sintomas. O
eletrocardiograma tem um papel fundamental na caracterização das arritmias, indispensável
para a boa orientação dos casos. A radiografia de tórax por meio da detecção da
cardiomegalia, do aumento da trama vasobrônquica, perda da demarcação das sombras
hilares e espessamento do septo interlobular, linhas B de Kerley, permite caracterizar os
sinais de congestão pulmonar e, assim, caracterizar a insuficiência cardíaca descompensada.
O ecocardiograma é hoje o principal exame para o diagnóstico da disfunção ventricular. O

estudo ecocardiográfico, além de identificar a disfunção ventricular e seu tipo, permite
avaliar sua magnitude. Como exame não-invasivo, pode ser repetido, tornando possível
avaliar a evolução da doença ou os efeitos da terapêutica empregada. Sua importância é
ainda maior na análise da causa do comprometimento cardíaco, identificando, por exemplo,
lesões valvares, alterações anatômicas que muito auxiliam na caracterização da cardiopatia
e, portanto, na orientação do tratamento. Todo paciente com insuficiência cardíaca deveria
ter um ecocardiograma para caracterizar a cardiopatia.

Tratamento
O primeiro passo após o diagnóstico da insuficiência cardíaca, antes da prescrição do

tratamento medicamentoso, é pesquisar e tratar possíveis fatores precipitantes ou de
agravamento da IC (Tabela 1). O seu controle pode levar à compensação em muitos
pacientes.
Tabela 1- Fatores Precipitantes da insuficiência cardíaca
1- falta de aderência ao tratamento (dieta, drogas)
2- arritmia (fibrilação ou flutter atrial, taquicardia ventricular)
3- terapêutica inadequada
4- infeção sistêmica ou pulmonar
5- embolia pulmonar
6- estresse
7- doença sistêmica
8- doenças cardíacas associadas

9- situação geradora de alto débito cardíaco (anemia, febre, hipertiroidismo)
O diagnóstico da cardiopatia é também fundamental, pois não podemos esquecer que

muitas das cardiopatias (valvopatia e, coronariopatia) são passíveis de correção, com
conseqüente controle da IC, o que resulta em enorme modificação na sua evolução e
prognóstico.
Independentemente dos fatores precipitantes ou do diagnóstico da cardiopatia, os pacientes

devem ser orientados a reduzir a ingestão de sal. Redução da ingestão de líquidos só está
indicada nas formas avançadas de insuficiência cardíaca. O exercício físico não é mais contra-
indicado nas formas iniciais da doença, sendo, pelo contrário, prescrito com a intenção de
melhorar a qualidade de vida dos seus portadores e, possivelmente, a sobrevida. Nas
formas muito sintomáticas, atividade física deve ser reduzida com base nos sintomas dos
pacientes.
Os pacientes com insuficiência cardíaca devem ser tratados com associação de

medicamentos. O tratamento difere, um pouco, conforme a situação funcional dos
pacientes. Nos pacientes com disfunção sistólica oligossintomáticos (CF I), os inibidores da
enzima conversora (ECA) devem ser prescritos, pois previnem ou retardam o aparecimento
da IC. Todos os pacientes com fração de ejeção reduzida devem receber os inibidores da
ECA.
Nos pacientes sintomáticos, a grandes e médios esforços (CF II e III), o tratamento deve
incluir digitálicos, diuréticos, inibidores da ECA e betabloqueadores. O benefício desta
associação foi amplamente demonstrado em inúmeros estudos. O digitálico tem papel na
estabilização dos pacientes, reduzindo o número de descompensações. Os diuréticos são
indispensáveis para controlar a retenção hídrica, transformando-se na principal droga para
controle dos sintomas. A dose correta dos diuréticos torna os pacientes menos sintomáticos.
Os inibidores da ECA têm papel na estabilização da doença, prevenindo a progressão para
formas mais avançadas e reduzindo a mortalidade dos pacientes. A associação de
betabloqueadores aumenta ainda mais estes benefícios.
Nas formas mais sintomáticas (CF III e IV), o tratamento deve incluir digital, diuréticos,
inibidores da ECA e espironolactona. Com esta associação, os pacientes tornam-se mais
estáveis, descompensam menos, apresentando melhor qualidade de vida e menor
mortalidade. Os betabloqueadores devem ser associados a este tratamento nos pacientes
compensados, aumentando ainda mais os benefícios descritos.
A digoxina deve ser prescrita na dosagem de 0,25 mg ao dia, podendo ser diminuída nos
pacientes idosos ou com arritmias. Os diuréticos devem ser prescritos na dosagem
necessária para controlar os sinais de congestão; em muitos, a associação de um tiazídico à
furosemida pode ser de grande utilidade. É importante considerar que doses baixas de
diuréticos, na presença de sinais de congestão, mantêm os pacientes sintomáticos. A
espironolactona deve ser empregada na dosagem de 25 mg ao dia e sua prescrição vai alem
de seu efeito diurético, daí não ser necessário utilizar doses maiores, com as quais
aumentamos os efeitos colaterais. Os inibidores da ECA devem ser prescritos em dose
denominada plena. Doses muito baixas não tiveram sua eficácia comprovada. Assim,
captopril deve ser prescrito na dosagem de 25 a 50 mg 3 x ao dia, enalapril 10 mg 2 x ao
dia, lisinopril 10 mg 2 x ao dia ou ramipril 5 mg 2 x ao dia. Dentre os betabloqueadores,
pela sua maior facilidade de administração, utilizamos o carvedilol, que deve ser prescrito na
dosagem de 25 mg 2 x ao dia. Tanto o carvedilol como os inibidores da ECA devem ser
iniciados com doses pequenas e progressivamente aumentados até atingir-se a dose alvo.
Se os pacientes não tolerarem aumentos de dosagem, o tratamento deve ser mantido na
maior dosagem que foi possível administrar.
O tratamento cirúrgico deve ser cogitado para os pacientes que continuam evoluindo
sintomáticos apesar do correto tratamento medicamentoso. Não podemos nos esquecer que
a correção da causa da IC modifica sobremaneira a historia natural da doença. Assim, a
correção da valvopatia ou a revascularização miocárdica podem ser salvadoras para muitos.
Para os pacientes com importante disfunção ventricular, esgotados os procedimentos
clínicos, o transplante cardíaco deve ser cogitado.

Encaminhamento
Pacientes com graus leves de insuficiência cardíaca podem ser acompanhados em unidades
básicas de saúde, desde que tenham realizado consultas iniciais com cardiologista. Pacientes
com graus avançados devem ser encaminhados para serviços especializados. No entanto,
será cada vez mais comum atendimento domiciliar a indivíduos em fase terminal da
insuficiência cardíaca.

Bibliografia
Pereira-Barretto AC, Ramires JAF. O que aprendemos com os estudos multicêntricos sobre o
tratamento da insuficiência cardíaca. In Sousa AGMR, Mansur AJ (eds) SOCESP. Cardiologia.
Segundo volume, São Paulo, Atheneu, 1996; pg 714-23
Velloso LGC, Oliveira Jr. Tratamento não medicamentoso e medicamentoso da insuficiência

cardíaca. In: Sousa AGMR, Mansur AJ (eds) SOCESP. Cardiologia. Segundo volume, São
Paulo, Atheneu, 1996; pg 724-32.
Stocco R, Pereira-Barretto AC. Insuficiência cardíaca - Critérios diagnósticos. In: Timerman

A, César LAM (eds). Manual de Cardiologia. SOCESP. São Paulo, Atheneu, 2000; pg 32-35.
Salemi VMC. Tratamento da insuficiência cardíaca. In: Timerman A, César LAM (eds).
Manual de Cardiologia. SOCESP. São Paulo, Atheneu, 2000; pg 35-.40.

Diagnóstico
A dor isquêmica deve ser diferenciada da dor causada em membros inferiores por afecções
ortopédicas ou neurológicas. Estas últimas geralmente acometem a parte posterior do
membro (e não a extremidade); surgem logo ao iniciar a marcha e não depois de alguns
metros, e têm caráter menos constante.
Lesão trófica:
O quadro mais grave de insuficiência arterial é o que inclui úlceras isquêmicas ou necrose de
extremidade. Geralmente fáceis de identificar pela exuberância do exame físico, exigem um
tratamento urgente. A necrose pode ser desencadeada por um trauma sobre um membro já
isquêmico, ou surgir espontaneamente por progressão da isquemia. Progride rapidamente,
podendo levar à perda do membro em poucos dias.
Pulsos:
A marca principal do exame físico, na insuficiência arterial, é a ausência de pulsos. A
palpação dos pulsos femorais, poplíteos e podálicos pode fechar o diagnóstico e até mesmo
determinar o local de obstrução arterial. Algumas regras práticas são importantes na
palpação de pulsos:
1. o exame de pulsos é comparativo. Em alguns casos, os pulsos podem ser igualmente
diminuídos ou ausentes bilateralmente, mas, na maioria deles, existe uma assimetria.
Quando os sintomas são unilaterais, a comparação de pulsos entre um membro e outro é
importante para o médico não especialista.
2. pulsos difíceis de sentir, que deixam dúvidas, ou que precisam ser procurados por algum
tempo, devem ser considerados como se fossem ausentes. É melhor errar ocasionalmente
por excesso de diagnóstico do que deixar de diagnosticar.
3. em alguns quadros de claudicação intermitente, os pulsos podem estar todos presentes.
Se solicitarmos ao paciente que ande até sentir dor e examinarmos novamente nesse
momento, os pulsos terão desaparecido.
4. o pulso pedioso pode não ser palpável em cerca de 20 % das pessoas normais. Essa
condição, quando ocorre, é bilateral, ou seja, um pulso pedioso palpável e o outro não é
sinal de doença arterial. Os tibiais posteriores devem sempre estar presentes.
Sopros
A ausculta é também importante. Sopros audíveis no abdome, nas regiões inguinais, na face
interna da coxa ou no cavo poplíteo indicam estenoses arteriais. A pressão exagerada do
estetoscópio pode criar sopros em artérias normais por compressão, especialmente nas
virilhas, e no abdome em indivíduos muito magros.
Coloração e temperatura
O membro isquêmico geralmente é frio e pálido. Porém, é preciso ter em mente que os
tecidos tentam se defender da isquemia com vasodilatação. Assim, quando o paciente está
em repouso, principalmente com o membro pendente, a vasodilatação compensatória pode
levar a um rubor que oculta a isquemia, à inspeção. A isso chama-se hiperemia reativa. O
diagnóstico pode ser feito pela manobra de Buerger: o paciente é deitado em decúbito
dorsal horizontal e o médico eleva os dois membros inferiores a 45 graus durante alguns
minutos. Pode ser potencializada, solicitando-se ao paciente que flexione os tornozelos
várias vezes. Depois desse tempo, aparecerá a palidez no pé acometido. Logo em seguida,
solicita-se que o paciente sente-se com os pés pendentes; em alguns minutos aparecerá a
hiperemia reativa. O teste é muito importante quando a isquemia é assimétrica, pois o
membro acometido vai apresentar mais palidez do que o outro, quando elevado, e se
tornará mais rubro ou com coloração vinhosa, quando pendente. Se a queixa do paciente é
bilateral e simétrica, o teste terá menos sensibilidade.

Tratamento
Claudicação intermitente:
O tratamento inicial deve ser clínico. Consiste em exercícios para desenvolver circulação
colateral, ou seja, caminhadas. O paciente deve ser orientado a caminhar sistematicamente,
todos os dias, até sentir dor, parando para descansar e continuando em seguida; a distância
final percorrida vai depender da sua capacidade, geralmente 1 a 2 Km. Não existem
medicamentos comprovadamente eficientes na melhora da claudicação intermitente. É
importante informar ao paciente que a claudicação intermitente tem evolução benigna na
maioria dos casos; que ela raramente evolui para gangrena e perda do membro, se os
fatores de risco forem controlados. Para muitos indivíduos, o sintoma incomoda mais pelo
medo das complicações que pelo desconforto que causa.
Após seis meses de tratamento com exercícios diários, o paciente é reavaliado. Se a
claudicação estiver comprometendo ainda sua qualidade de vida, pela impossibilidade de
trabalhar ou de fazer atividades que para ele sejam muito importantes, o caso deve ser
encaminhado a um especialista. Este vai ponderar junto com o paciente os riscos e
benefícios eventuais de uma revascularização cirúrgica ou endoluminal do membro. Se, após
o tratamento clínico, o paciente obtiver uma melhora suficiente para que possa exercer suas
atividades cotidianas, não há necessidade de encaminhamento.
Dor isquêmica de repouso e necrose tecidual
Nesses casos, o encaminhamento a serviço de cirurgia vascular é sempre necessário, com
brevidade. Haverá necessidade de correção cirúrgica para evitar a perda do membro.
Rastreamento da aterosclerose
A insuficiência arterial nos membros em idosos é um marcador de aterosclerose. Deve ser
investigada em outras localizações como coronárias e carótidas. Os fatores de risco devem
ser procurados e controlados: diabetes, hipertensão, tabagismo e colesterol elevado. Como
a doença tem caráter familiar, os demais membros da família também devem ser alertados
sobre os fatores de risco e os possíveis sintomas da doença.

Encaminhamento
O diagnóstico de isquemia arterial nos membros pode ser feito apenas pela história e exame
físico. Nenhum exame complementar é necessário. Na maioria dos casos, com claudicação
intermitente não é necessário encaminhamento, ao contrário dos casos com dor em repouso
ou necrose tecidual.
A arteriografia não deve ser usada para o diagnóstico. É um exame de programação

cirúrgica, ou seja, só indicado quando já se decidiu por uma operação, para mapear o
território a ser operado. Mesmo nesses casos, a arteriografia não deve ser solicitada pelo
clínico geral e sim pelo cirurgião vascular.

Bibliografia
Maffei FHA, Lastória S, Yoshida WB, Rollo HA. Doenças vasculares Periféricas. 2a. Rio de
Janeiro, Medsi Editora, 1995. 1311 pp.
Lane JC, Van Bellen B. O exame do paciente vascular. São Paulo, Fundo Editorial BIK, 1995.
187 pp.

RINITE ALÉRGICA
A rinite alérgica é uma das alergias respiratórias mais prevalentes da atualidade,

caracterizando-se por intenso processo inflamatório da mucosa nasal. No Brasil, estima-se
que 30% da população seja acometida pela doença. Como outras alergias, a rinite é causada
pela interação de fatores genéticos e exposição a fatores ambientais, sendo, portanto, mais
freqüente entre indivíduos com antecedentes familiares de alergia, sem preferência por sexo
ou raça. Inicia-se em qualquer faixa etária, porém é mais frequente nas crianças e
adolescentes. Os alérgenos ambientais (poeira doméstica, ácaros, fungos, epitélio de
animais, barata, pólen) são as principais causas dessa alergia.
ALERGIA A VENENO DE INSETOS
A ordem Hymenoptera, constituída por abelhas, formigas e vespas, tem despertado cada
vez mais a atenção dos médicos, por provocar importantes reações imunológicas no homem
decorrentes de suas ferroadas. A mortalidade por reações agudas causadas por ferroadas
desses insetos varia de 0,09 a 0,45 morte por milhão de habitantes. Esta grande
variabilidade encontrada na literatura mundial deve-se, principalmente, às características de
cada região, ao número de espécies de insetos e aos problemas de processamento de dados
estatísticos. Certamente esses números são subestimados. No Brasil, um país com
características continentais, basicamente rural, um dos maiores produtores de mel do
mundo e que possui mais de 400 espécies de vespas neotropicais, as reações por venenos
de insetos certamente ocorrem em uma freqüência maior.
Podemos classificar as manifestações clínicas por mecanismos de hipersensibilidade, de

aparecimento imediato, mediadas por IgE; reações tardias de hipersensibilidade mediadas
por anticorpos, do tipo citotóxica e por imunocomplexos; reações pseudo-alérgicas; reações
tóxicas e secundárias a uma doença de base.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS - MECANISMOS

- Imediata (IgE)
·Hipersensibilidade: - Citotóxica
- Imunocomplexos
·Pseudo-alérgica: - Ação direta nos mastócitos
- Local
·Tóxica:
- Sistêmica
·Secundária: -Doença de Base

DERMATITE ATÓPICA
Dermatite atópica ou eczema atópico é uma doença de caráter crônico e recidivante,

clinicamente caracterizada por lesões pruriginosas, descamativas, de distribuição clínica
peculiar e variável de acordo com a idade do paciente, sendo considerado o componente
cutâneo do complexo atópico.
A prevalência da dermatite atópica vem aumentando, como tem ocorrido nos demais
processos alérgicos, atingindo 10% da população pediátrica. Propõe-se que inúmeros fatores
possam estar contribuindo para este aumento, tais como: a exposição precoce a alérgenos e
irritantes ambientais, a maior ingestão de aditivos alimentares e o menor tempo de
aleitamento materno, aliados a uma maior percepção do quadro clínico por parte do médico.
O sintoma clínico mais importante é o prurido, que é facilmente observado em crianças mais
velhas. Em lactentes, pode-se traduzir em sintomas como inquietação, dificuldade de dormir
e irritabilidade. O prurido é uma conseqüência da inflamação e do ressecamento da pele,
que ocorre nestes pacientes.
REAÇÕES ADVERSAS A DROGAS
As reações adversas as drogas podem ser classificadas didaticamente em dois grandes

grupos como descrito abaixo:
1. Reações Previsíveis:
- Efeitos Colaterais
- Toxicidade
- Interação entre drogas
- Ação secundária
2. Reações Imprevisíveis:
- Intolerância
- Idiossincrasia
- Reações pseudo-alérgicas
- Alergias
As alergias por drogas podem ocorrer por todos os mecanismos imunológicos de

hipersensibilidade, como: reação imediata (anafilaxia, rinite, asma,); reação citotóxica
(anemia hemolítica, nefrites intersticiais); deposição de imunocomplexos (doença do soro,
febre, vasculites); reação mediada por células (alergias de contato).
Alergia à Penicilina
Reações alérgicas por penicilina, assunto que tem gerado muitas controvérsias e erros em
sua avaliação diagnóstica, são excessivamente valorizadas em sua importância clínica. Hoje,
provavelmente as reações alérgicas e pseudo-alérgicas por antiinflamatórios não-hormonais
são mais prevalentes e relevantes. Por outro lado, o grupo da Penicilina tem importância por
desencadear diferentes manifestações clínicas e por apresentar reações cruzadas com outros
atibióticos beta-lactâmicos (cefalosporina, amoxacilina e carbapenem).

Diagnóstico
O diagnóstico da rino-sinusite é basicamente clínico, podendo ser confirmado por métodos

diagnósticos modernos.
Na rino-sinusite aguda, os sintomas relacionados mais frequentes são a dor facial (em peso,
congestão) que piora com o abaixar da cabeça. A dor pode se localizar na região
correspondente ao seio da face afetado. A dor é mais intensa pela manhã, melhorando com
o decorrer do dia. Há um acúmulo de secreção durante que a noite na posição supina
comprimindo os filetes nervosos na sua eliminação para as fossas nasais. Na rino-sinusite
maxilar, a dor se localiza na região maxilar, com irradiação para a arcada dentária
correspondente e globo ocular. Na etmóido frontal, a dor é no ângulo superior interno da
órbita, e na frontal, com irradiação para o globo ocular. Na esfenoidal, a dor é occipital e
retro-ocular.
Outros sintomas e achados de realce na rino-sinusite aguda são a rinorréia purulenta.

(principalmente em crianças) , a obstrução nasal, dor nos dentes superiores, febre
(principalmente em crianças), hiposmia ou cacosmia (sensação de fetidez nasal), tosse
(principalmente em crianças), irritabilidade (em crianças pequenas), halitose, sensação de
ouvido cheio, edema periorbitário (sinal indicativo de gravidade).
Ainda na a anamnese é importante indagar sobre a respiração nasal do paciente quando

sem doença, sintomas de rinite alérgica (obstrução nasal e prurido) e história de
tamponamentos nasais prévio.
O exame das cavidades é essencial, sendo particularmente importante a rinoscopia anterior
e posterior. Na inspeção podemos encontrar edema peri-orbitário. Na palpação dos pontos
de referência para os seios frontais e maxilares o doente pode referir dor intensa. E, na
rinoscopia pode-se observar: secreção nasal ou em meatos à rinoscopia anterior, hiperemia
da mucosa nasal. Além desses aspectos, observar fatores anatômicos como desvio de septo
nasal, palidez de mucosa nasal (rinite alérgica) e outros fatores como presença de pólipos
ou tumorações na fossa nasal é muito importante. Quando encontramos rinorréia purulenta
e febre alta, trata-se de infecção de origem bacteriana.
Na rino-sinusite crônica, os sintomas são menos exacerbados e a alergia das vias aéreas
superiores tem uma participação importante. O diagnóstico diferencial deve ser feito com
rinites infecciosas e alérgicas, infecções dentais e dores faciais de outras origens.
Na rino-sinusite inflamatória, especialmente na crônica, o diagnóstico definitivo pode

requerer outros métodos complementares. Os exames mais utilizados são as radiografias
simples nas posições occiptomental (mento-naso-placa), occiptofrontal (fronto-naso-placa),
submentovertical (posição axial de Hirtz), projeção lateral. Nestas posições é possível
visualizar-se velamento dos seios resultante do processo inflamatório da mucosa ou o
preenchimento da cavidade por secreção. A tomografia computadorizada pode ser usada nos
casos de rino-sinusite crônica e nas complicações.

Tratamento
O tratamento das rino-sinusites agudas depende da causa e visa melhorar a dor e a

obstrução nasal com drenagem das secreções além do tratamento do agente infeccioso e da
correção de eventuais alterações estruturais. Na rino-sinusite bacteriana deve-se começar
pela amoxicilina simples ou associada ao clavulanato de potássio. São opções alternativas as
cefalosporinas de segunda geração (cefalexina e cefadroxil) ou de terceira geração
(cefopodoxima), sempre mais caras. Os macrolídeos como a azitromicina e a roxitromicina,
são drogas de primeira escolha nos quadros de rino-sinusite aguda infecciosa. Nunca se
deve esquecer da dor e analgésicos devem ser sempre administrados.
Quadro 1. Antibióticos utilizados com especificação de dose e preço.
Preço
antibiótico Dose
total
500 mg (1 comprimido) 1 vez por dia por 3
azitromicina R$ 40,00
dias
500 mg (1 comprimido) 3 vezes por dia por
amoxicilina R$ 45,00
10 dias
500 mg (1 comprimido) 4 vezes por dia por
cefalexina R$ 60,00
10 dias
clavulanato de 500 mg (1 comprimido) 3 vezes por dia por
R$ 80,00
potássio 10 dias)
Após o tratamento da fase aguda deve-se tratar os fatores predisponentes que por acaso
forem diagnosticados, tais como desvio de septo, rinite hipertrófica, rinite alérgica,
hipertrofia adenoideana (em crianças) ou tumores. O tratamento da rino-sinusite crônica
também é clínico seguindo os princípios da rino-sinusite aguda.

Encaminhamento
No insucesso do tratamento inicial, costumamos indicar punção do seio com colheita de

secreção para cultura e antibiograma para tratamento específico. A punção tem também a
finalidade de irrigar o seio maxilar e promover a drenagem. Deve ser feita pelo especialista
indicando encaminhamento a centros com maiores recursos.
O insucesso do tratamento conservador implica em alteração irreversível do revestimento

mucoso, indicando tratamento cirúrgico.

Bibliografia
Miniti, A.; Bento, R. F.; Butugan, O. - Otorrinolaringologia Clínica e Cirúrgica. Atheneu, Rio
de Janeiro, 1993.

Diagnóstico
O diagnóstico de asma é eminentemente clínico. Os sintomas principais são sibilos, dispnéia,

desconforto torácico e tosse, que se apresentam de maneira episódica. Sintomas noturnos
podem ocorrer e são indicadores de gravidade segundo o GINA - Global Strategy for Asthma
Management and Prevention - (Tabela 1). As manifestações clínicas são desencadeadas por
diferentes estímulos: infeção de vias aéreas superiores, exposição a alérgenos ou irritantes,
ingestão de ácido acetilsalicílico ou antiinflamatórios não-hormonais, ß-bloqueadores,
inalação de ar frio, exercício, estresse emocional, entre outros. Muitos pacientes têm
queixas concomitantes de rinite alérgica: prurido nasal, espirros em salva, rinorréia aquosa
e obstrução nasal. A associação com atopia individual ou familiar é muito freqüente.
TABELA 1. SINAIS CLÍNICOS E FUNCIONAIS DE GRAVIDADE DA ASMA
GRAVIDADE SINTOMAS SINTOMAS NOTURNOS

Sintomas <= 2x/semana
Intermitente Até 2 vezes por mês
Assintomático
Persistente Sintomas > 2x/semana e menos
Mais que 2 vezes por mês
Leve que 1x/dia
Sintomas diários
Persistente Mais que uma vez por
Uso diário de ß2-agonistas
Moderada semana
Exacerbação >= 2x/semana
Sintomas contínuos
Persistente
Atividade limitada Freqüentes
Grave
Exacerbações freqüentes
Ao exame físico, observam-se sibilos e expiração prolongada. Reconhecer sinais de

gravidade é de suma importância para definição de tratamento de uma crise obstrutiva.
Identificam uma crise de maior gravidade os seguintes dados clínicos: dispnéia de decúbito,
diaforese, uso de musculatura acessória, taquipnéia, taquicardia, pulso paradoxal > 15
mmHg, ausência de sibilos.
Os exames complementares são solicitados para quantificação da gravidade clínica ou para

afastar moléstias concomitantes. Na espirometria, caracteristicamente observa-se obstrução
ao fluxo aéreo reversível (mas não obrigatoriamente) após administração de
broncodilatador. Valores normais de espirometria não excluem o diagnóstico. Repetição da
espirometria periodicamente está indicada para seguimento objetivo da resposta à
terapêutica. Um dispositivo prático e de baixo custo que pode substituir a espirometria no
controle periódico da asma é o medidor do pico de fluxo expiratório. A realização diária
matinal e noturna da medida do pico fluxo expiratório guarda estreita correlação com o
volume expiratório forçado no primeiro segundo, principal medida de obstrução na
espirometria.
Testes de broncoprovocação estão indicados na prática clínica apenas nos casos de dúvida
diagnóstica. Um teste de broncoprovocação inespecífica (histamina, metacolina ou carbacol)
normal tende a excluir o diagnóstico de asma. Outros eventuais exames podem se tornar
necessários para diagnóstico diferencial: identificação de complicações inerentes à asma
(radiológicos), como pneumotórax ou atelectasia; para o diagnóstico de condições
agravantes (sinusopatia, rinite, disfunção de corda vocal, refluxo gastro-esofágico);
caracterização de fatores alergênicos (testes cutâneos, pesquisa de IgE [imunoglobulina E]
sérica específica e broncoprovocação específica).

Tratamento
O fato de asma brônquica ser uma doença crônica, persistente em muitos casos e que não
tem cura precisa ser enfatizado para pacientes e familiares. Uma história familiar de
remissão de sintomas na idade adulta, espontaneamente ou após utilização de terapia
alternativa, não deve confundir o médico nem o paciente: é habitual a presença de sintomas
leves após infeções virais menosprezados por ambos. É comum o "reaparecimento" da
doença após os sessenta anos. Tabagismo domiciliar é um fator conhecido de aumento de
incidência de asma brônquica em crianças e precisa ser combatido.
A utilização diária e contínua de medicamento antiinflamatório nos casos de asma

persistente deve ser destacada: asma tem controle e não cura. A correta utilização dos
medicamentos inalatórios é fundamental e deve ser avaliada em todas as visitas aos
serviços de saúde. A via inalatória é considerada, atualmente, a ideal para administração de
broncodilatadores e corticosteróides e, por ser direta, as doses necessárias são muito
inferiores às orais. A via inalatória deve ser sempre a de escolha, mesmo em serviços de
emergência. O nebulímetro ou inalador dosimetrado, a "bombinha", foi considerada um
grande avanço terapêutico. Entretanto, com seu uso indiscriminado, foram relatadas mortes
relacionadas à sua utilização. A ligação entre a "bombinha" e alguns casos fatais pode ter
explicação no uso abusivo desta forma de administração. Os pacientes insistem na sua
utilização, mesmo não obtendo alívio do broncoespasmo, retardando, com isso, a procura de
um socorro médico, com conseqüente desenvolvimento de fadiga respiratória. Muitos
pacientes também acreditam que o uso do "bombinha" provoca dependência ("vício"), o que
não é verdadeiro.
Pacientes sabidamente alérgicos precisam evitar fatores que desencadeiam crises. Algumas
medidas domiciliares simples precisam ser instituídas: utilização de pisos laváveis; limpeza
dos ambientes com pano úmido e não com vassoura; remoção do quarto do asmático do
excesso de livros, brinquedos ou móveis que acumulem poeira; lavagem das roupas de
cama com água quente duas vezes por semana; utilização de colcha ou lençol lavável sobre
a cama que proteja do pó diurno e seja retirado antes de dormir; não permitir que animais
domésticos entrem dentro de casa, principalmente no quarto do alérgico, e dar neles banho
semanal.
O objetivo do tratamento medicamentoso é a reversão do broncoespasmo (medicamento de

alívio) e prevenção de novos surtos agudos por meio da redução da hiperreatividade
brônquica e da inflamação das vias aéreas (medicamento de controle). O planejamento
terapêutico da asma requer a classificação inicial de sua gravidade (Tabela 1). O esquema
em degraus ou níveis (Figura 1) sugere que se retirem ou adicionem medicamentos na
direta proporção em que o paciente esteja com sintomas intermitentes ou persistentes e
clinicamente controlado naquele degrau. O objetivo é usar a menor quantidade de
medicamento que controle o paciente naquele degrau ou nível de doença. Durante o curso
da doença "subiremos ou desceremos" a quantidade de medicamento de acordo com a
avaliação clínica do momento.
CE = corticóide
Na asma intermitente, o tratamento se restringe ao uso de ß-agonistas adrenérgicos de
curta duração - fenoterol, salbutamol, terbutalina - (Tabela 2) nos períodos sintomáticos e
previamente a exercícios, quando estes desencadearem sintomas. Os agentes ß-
adrenérgicos têm a propriedade de relaxar a musculatura lisa, produzindo, assim, alívio do
broncoespasmo, porém não possuem atividade antiinflamatória. O brometo de ipratrópio,
único anticolinérgico disponível no mercado, é praticamente isento de efeitos colaterais, mas
tem efeito broncodilatador inferior aos ß2-agonistas.
Na asma persistente, os fármacos de primeira linha são os corticóides inalatórios. Na

atualidade, são consideradas as drogas anti-asmáticas mais efetivas por exercerem
atividade antiinflamatória. Damos preferência a iniciar com doses intermediárias a altas de
corticosteróides inalatórios (às vezes é necessário pequeno curso, de 5 a 10 dias, de
corticóide oral). Controlado o quadro, a dose de corticóides inalatórios vai sendo reduzida
gradativamente (25% a cada 2-3 meses) até a menor dose necessária. Doses baixas de
corticóides inalatórios podem ser substituídas por antagonistas de leucotrienos ou por
cromonas (especialmente em crianças). Se, pelo contrário, o paciente mantiver-se
sintomático, especialmente com sintomas noturnos, acrescenta-se ao esteróide inalatório o
formoterol ou o salmeterol, ß2-adrenérgicos de longa duração ou teofilinas. As teofilinas de
ação prolongada são as de melhor administração, porém a estreita faixa terapêutica, acima
da qual a incidência de efeitos colaterais - náuseas, vômitos, cefaléia, irritabilidade, insônia,
arritmias cardíacas, convulsões - aumenta perigosamente, aliada ao fato de que inúmeros
fatores endógenos e exógenos interferem em seu metabolismo, são os motivos
fundamentais em que se baseiam os críticos que julgam não haver lugar para a teofilina no
tratamento da asma. A injeção endovenosa de dose de ataque de maneira rápida, prática
comum em todo o país, é procedimento de alto risco, colocando o paciente sob risco de
vida. Na asma persistente grave, freqüentemente se mantém o paciente com corticóide oral,
na menor dose suficiente para controle sintomático.
O uso de espaçadores - dispositivos colocados entre a "bombinha" e a boca do paciente -

tem grande importância, tanto para aumentar a deposição pulmonar (válido também para
os broncodilatadores inalatórios) quanto para diminuir os efeitos colaterais.
O paciente portador de asma brônquica intermitente e persistente leve pode ficar sob
controle de um médico generalista enquanto aquele portador de asma persistente moderada
e grave deve ser seguido por um especialista. Sinais de insuficiência respiratória, mesmo
leve, devem ser prontamente tratados com medicamento inalatório. A persistência dos
sintomas e sinais após medicamento de alívio - três inalações em uma hora - é critério
suficiente para encaminhamento a serviço de emergência.

Encaminhamento
Pacientes asmáticos necessitam de acompanhamento por longo período. A relação médico-

paciente é fundamental para garantir a aderência à medicação; portanto, o seguimento em
unidades básicas de saúde deve ser a regra no atendimento ao asmático. Somente casos
refratários ao principais medicamentos devem ser encaminhados serviço especializado.

Bibliografia
II Consenso Brasileiro no Manejo da Asma. Jornal de Pneumologia 1998; 24 (4).
Como diagnosticar e tratar asma. Revista Brasileira de Medicina 1999; 56: 45-58
GINA: Global Strategy for Asthma Management and Prevention. National Heart, Lung and
Blood Institute - USA. World Health Organization Workshop Report, 1995.

Diagnóstico
O diagnóstico de DPOC é eminentemente clínico. A realização de exames complementares

tem como objetivo, principalmente, afastar doenças concomitantes e quantificar a gravidade
do comprometimento funcional. Em pacientes estáveis, a radiografia de tórax somente deve
ser solicitada se não houver outra disponível no último ano. Considerando a possibilidade de
neoplasia pulmonar concomitante, devido ao hábito tabágico, é recomendável a repetição
anual do exame. Durante as exacerbações, radiografias devem ser solicitadas apenas
quando se suspeitar de pneumonia ou de outras doenças associadas.
Na avaliação inicial, recomenda-se estimar o grau de comprometimento funcional, através

de espirometria e oximetria de pulso. A DPOC, por definição, é caracterizada por limitação
ao fluxo aéreo. Assim sendo, a maioria dos pacientes apresenta padrão obstrutivo, com
redução da relação entre o volume expiratório forçado no primeiro segundo (VEF1) e a
capacidade vital forçada. O grau de redução do VEF1, expresso em valor percentual do
previsto, fornece uma estimativa da gravidade da limitação ao fluxo aéreo; a velocidade de
redução anual desta variável é o marcador prognóstico mais fidedigno nestes pacientes.
A oximetria de pulso permite uma avaliação não-invasiva do grau de comprometimento das

trocas gasosas. Em pacientes com saturação inferior a 90%, está indicada a coleta de
sangue arterial para determinação das pressões parciais de oxigênio (PaO2) e gás carbônico
(PaCO2).
Tratamento
Cessação do tabagismo: não há evidências de que o tratamento influencie o prognóstico

da DPOC. A prevenção, com a cessação do tabagismo, é a única medida com potencial de
limitar a progressão da doença. Desta forma, o hábito de fumar deve ser indagado em todas
as consultas e, caso presente, ser encorajada a sua suspensão. A utilização de reposição de
nicotina, através de gomas de mascar e/ou adesivos transdérmicos, pode auxiliar o processo
de abandono.
Vacinação: a principal causa de exacerbações de DPOC são infecções. A imunização é

recomendável nestes pacientes, independentemente da faixa etária. A vacina antiinfluenza
deve ser administrada anualmente, no outono, e a antipneumocócica, a cada cinco anos.
Medicamentos específicos: não há evidências de que o uso de medicação influencie o

prognóstico na DPOC. Assim, o tratamento farmacológico está indicado somente nos
pacientes sintomáticos. Uma parcela dos doentes apresenta sintomas ocasionais,
geralmente relacionados a aumento da atividade física. Recomenda-se a este grupo a
utilização de broncodilatadores (ß2-agonistas ou anticolinérgicos) de demanda, ou seja, ao
se manifestarem os sintomas.
Os agentes ß2-agonistas são o fenoterol, o salbutamol e a terbutalina. A via preferencial de

administração é a inalatória, e o início de ação ocorre entre 5 e 15 minutos, com duração de
seus efeitos por 4 a 6 horas.
O brometo de ipratrópio é o único medicamento anticolinérgico disponível no mercado. O
início de ação é um pouco mais lento que o observado com ß2-agonistas e a duração da
ação é semelhante.
Pacientes com dispnéia constante devem utilizar broncodilatadores de forma contínua. A

opção será o uso dos ß2-agonistas ou do brometo de ipratrópio, isolados ou em associação,
administrados a intervalos regulares (3 a 4 vezes por dia).
A teofilina possui atividade broncodilatadora inferior aos ß2-agonistas e aos anticolinérgicos.

Desta forma, estaria indicada como adjuvante a estes agentes, em caso de manutenção dos
sintomas. Na prática, entretanto, é o broncodilatador mais utilizado, por estar disponível em
toda a rede de saúde. Caso seja este o caso, pacientes com sintomatologia esporádica serão
orientados a ingerir 100 a 200 mg da preparação de ação rápida quando necessário.
Naqueles sintomáticos constantes, a dose será repetida a cada 6 horas ou, de preferência,
indicam-se as preparações de ação programada, administradas a cada 12 horas. Especial
atenção deve ser dada à interação de drogas como cimetidina, macrolídeos e quinolonas,
que, ao lado de situações clínicas como insuficiência cardíaca ou hepática, reduzem a
eliminação deste fármaco, obrigando à redução da sua dose.
Não é incomum que portadores de DPOC de grau mais acentuado mantenham-se

sintomáticos apesar de medicação broncodilatadora plena. A utilização de corticóides,
embora controversa, é alternativa terapêutica a ser considerada. Alguns pacientes se
beneficiam tanto com a administração de esteróides a curto como a longo prazo, mas é
impossível prever quais se beneficiarão. O esquema terapêutico com corticoesteróides orais
a longo prazo deve somente ser prescrito para pacientes com melhora comprovada dos
fluxos aéreos ou do desempenho ao exercicio após prova terapêutica.
Oxigenioterapia: está indicada aos pacientes que, convenientemente medicados,

mantiverem hipoxemia arterial crônica segundo os seguintes critérios: PaO2 <= 55mmHg
ou saturação arterial de oxigênio (sat O2) <= 88% ; PaO2 entre 56 e 59 mmHg com
evidências de cor pulmonale ou policitemia; PaO2 <= 55mmHg ou sat O2 <= 88% em
exercício ou durante o sono (suplementação será oferecida durante aumento de atividade
física ou durante a noite). O objetivo do tratamento é o de manter a saturação de O2 ao
redor de 90%.
Reabilitação pulmonar: objetiva, através de um programa multiprofissional de cuidados,

otimizar o desempenho físico e social e a autonomia dos pacientes. Considerando-se a
dificuldade de sua implantação, são raros os locais capacitados à aplicação de um programa
completo. Na impossibilidade de encaminhamento a uma unidade especializada, os
pacientes deverão ser encorajados a manter atividade física constante, adaptada à sua
capacidade funcional.
Tratamento da exacerbação aguda: a maior parte das exacerbações agudas de DPOC é

desencadeada por infecções por vírus e bactérias (Streptococcus pneumoniae, Haemophilus
influenzae e Moraxella catarrhalis). Não há critérios absolutos de quando utilizar antibióticos.
Habitualmente, antibioticoterapia está indicada a pacientes com: exacerbações freqüentes,
função pulmonar mais comprometida, comorbidades, sintomatologia mais acentuada
durante a exacerbação. A escolha do antibiótico dependerá das disponibilidades locais,
levando em consideração a flora bacteriana predominante.
Paralelamente, a terapêutica broncodilatadora deverá ser otimizada. Corticóides sistêmicos

por curtos períodos devem ser prescritos nas exacerbações mais acentuadas. Finalmente,
caso ocorra hipoxemia arterial, recomenda-se a sua correção.

Encaminhamento
Pacientes com sintomatologia leve a moderada devem ser tratados pelos clínicos gerais.
Recomenda-se referir os doentes com limitação funcional importante, particularmente os
hipoxêmicos, para atendimento especializado.

Bibliografia
I Consenso Brasileiro de Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica (DPOC). J Pneumologia 2000;

26 (supl 1):S1-S52.

Diagnóstico
O câncer de pulmão é usualmente silencioso, principalmente no início do seu aparecimento,

devido à grande reserva pulmonar. Somente cerca de 15% são diagnosticados em estadio
precoce. Os sintomas ocorrem, geralmente, quando o câncer está avançado.
Os sintomas mais freqüentes são: tosse persistente, rouquidão, dispnéia, hemoptise, dor
torácica, perda de peso ou apetite e febre de origem indeterminada.
O método mais utilizado no diagnóstico inicial do câncer de pulmão é a radiografia de tórax.

Este método, entretanto, tem suas limitações, principalmente em tumores de pequenas
dimensões, que podem não ser tão evidentes. Neste caso a investigação pode ser
complementada com a tomografia computadorizada de tórax, que pode identificar lesões
iniciais, menores que 0,5 cm.
A imagem radiológica ou tomográfica do câncer de pulmão pode variar desde nódulos

pequenos até grandes massas. De maneira geral, apresenta limites imprecisos, podendo ser
espiculado. Geralmente não há calcificação, podendo haver necrose central.
A suspeita diagnóstica de câncer de pulmão, realizada por através do método de imagem,

pode ser confirmada, bem como identificado o tipo histológico, por alguns métodos, como: a
broncoscopia com biópsia, a punção-biópsia percutânea ou a videotoracoscopia com biópsia.
Os procedimentos de estadiamento são importantes para distinguir os pacientes que têm

doença limitada ao tórax, daqueles que têm metástases à distância, diferenciando a forma
terapêutica e o prognóstico.
O estadiamento da doença é baseado na combinação da avaliação clínica (exame físico,

radiologia e exames laboratoriais) e anátomo-patológica (biópsia de linfonodos,
broncoscopia, mediastinoscopia e mediastinotomia anterior).
Os procedimentos de estadiamento comumente empregados para documentar metástases à

distância incluem exames de medula óssea, tomografia computadorizada ou ressonância
magnética cerebral, tomografia computadorizada do tórax e abdômen e cintilografia óssea.
A tomografia com emissão de pósitrons e a ultra-sonografia transesofágica são tecnologias
emergentes que também podem ser utilizadas.
Os pacientes de câncer de pulmão não-pequenas células são agrupados segundo o Sistema

Internacional de Estadiamento para Câncer de Pulmão (TNM):
T-> Estadia quanto ao tamanho do tumor e a sua expansão local (às estruturas adjacentes)
N-> Estadia quanto à disseminação linfonodal
M-> Estadia quanto à disseminação à distância (metástases)
Os grupos de estadiamento são formados então, a partir da combinação desses três

elementos (T, N, M), definindo grupos, que são distribuídos de Estadio 0 (menos avançado)
a IV (mais avançado).
Já os pacientes com carcinoma de pulmão de pequenas células são divididos em dois grupos
de estadiamento:
Estadio limitado-> tumor confinado ao hemitórax de origem, ao mediastino e a linfonodos

supraclaviculares
Estadio avançado-> tumor com metástases à distância.

Tratamento
Os melhores resultados do tratamento de câncer de pulmão ocorrem nos tumores

localizados. A cirurgia é a opção terapêutica com maior potencial de cura. A radioterapia
pode produzir cura em uma pequena minoria, com resultados paliativos na maioria dos
pacientes. A quimioterapia, no estadio avançado, oferece modesto aumento da sobrevida
média, embora a sobrevida global seja pequena, tendo, também, revelado melhoria de
sintomas. De maneira geral, podemos separar as opções terapêuticas de acordo com o tipo
histológico (não-pequenas e pequenas células).
Carcinoma não-pequenas células: este grupo de pacientes pode ser tratado de diversas
maneiras. A escolha do tratamento depende principalmente, do tamanho, localização e
extensão do tumor. A cirurgia é a forma mais comumente utilizada no tratamento dos
pacientes com carcinoma não-pequenas células. A radioterapia e a quimioterapia podem
também ser utilizadas sobretudo nos estadios mais avançados.
Carcinoma de pequenas células: o tratamento de escolha para estes pacientes é a

quimioterapia. O tratamento pode incluir a radioterapia dirigida ao tumor no pulmão ou ao
tumor em outras partes do corpo, como o cérebro, por exemplo. A cirurgia é parte do plano
terapêutico em um pequeno número de pacientes com carcinoma de pequenas células.
Encaminhamento
Como foi comentado, o diagnóstico inicial de câncer de pulmão pode não ser fácil,
especialmente nos estágios iniciais da doença.
Uma radiografia de tórax anual poderá auxiliar na detecção de um tumor, principalmente em

pacientes assintomáticos e de grupo de risco alto, como fumantes. Em estágios avançados,
os sintomas como emagrecimento, rouquidão, tosse, dispnéia e dor torácica podem fazer a
suspeita e levar à investigação.
A partir daí, então, o paciente deverá ser encaminhado a um especialista para a confirmação
diagnóstica, bem como para a terapêutica apropriada a cada caso.

Bibliografia
Ministério da Saúde do Brasil - Rede Internacional de Informações para Saúde - http://www.

datasus.gov.br/
National Cancer Institute Information Resources - Lung Cancer Prevention and Treatment -
PDQ® - http://cancernet.nci.nih.gov/pdq
Cancer Resource Center - American Cancer Society - Lung Cancer - http://www3.cancer.org/

cancerinfo
CancerBACUP - Cancer of the Lung - http://www.cancerbacup.org.uk/info/lung

Diagnóstico
HIPERTIREOIDISMO
Sintomas e sinais sugestivos de hipertireoidismo: ansiedade, labilidade emocional,

fraqueza, tremor, palpitação, intolerância ao calor, sudorese excessiva, perda de peso
(embora o apetite possa ser normal ou aumentado), exoftalmo, hipertensão sistólica,
hiperatividade, retração palpebral.
Outras condições: insuficiência cardiaca congestiva, edema pedal, ginecomastia, icterícia,

calculose renal, taquicardia, fibrilação atrial, hipercalcemia, artralgia, onicólise, anorexia
(hipertireoidismo apatético), oligomenorréia, fraqueza muscular proximal, paralisia
periódica, impotência.
Além do hipertireoidismo, os pacientes portadores da doença de Graves exibem, ao exame

físico, um ou mais dos seguintes achados: (1) bócio; (2) orbitopatia (exoftalmia, edema
periorbital e conjuntival, limitação do movimento ocular) e (3) dermopatia infiltrativa
(mixedema pré-tibial).
Exames laboratoriais: dosagem de tiroxina livre (T4 livre); alternativamente, tiroxina total
(T4) e triiodotironina total (T3); dosagem TSH (teste essencial para o diagnóstico);
anticorpos anti-peroxidase (anti-TPO) e anti-receptor de TSH (TRAb); tireoglobulina, quando
houver suspeita de hipertireoidismo factício, causado por alta ingestão intencional de
hormônios tireóideos. Em casos de tireotoxicose decorrente de hiperfunção da glândula
tireóide, a tireoglobulina está elevada e nos casos falsos está baixa.
No hipertireoidismo clínico franco, o TSH mostrará valores baixos, o T4 livre e T3, níveis
séricos elevados. No hipertireoidismo subclínico, encontra-se combinação de TSH baixo,
concentrações normais de T4 livre e T3. Todavia, além do hipertireodismo subclínico, dão
origem a estes resultados o hipotireoidismo central e a doença sistêmica não-tireóidea;
podem ser causados pelo tratamento de pacientes hipertireóideos.
HIPOTIREOIDISMO
Para considerar o diagnóstico, é importante um elevado índice de suspeita ao analisar os

dados clínicos e laboratoriais de pacientes acima da 4a. década da vida. São as seguintes as
indicações para investigação laboratorial: (1) pele e cabelos secos; (2) intolerância ao frio
com pele fria; (3) rouquidão; (4) ganho de peso; (5) obstipação intestinal; (5) sudorese
reduzida; (6) parestesias; (7) audição diminuída; (8) fraqueza e fadiga; (9) movimentos
lentos; (10) edema periorbitário e (11) bradicardia.
Situações nas quais, mesmo na ausência de sintomas e sinais óbvios de hipotireoidismo,

está indicada a realização dos testes de função tireóidea: (1) menorragia; (2) prolactina
elevada; (3) elevação de creatino fosfoquinase (CPK), lipoproteína de alta densidade (HDL -
high density lipoprotein) e transaminase glutâmico-oxaloacética (TGO); (4) síndrome do
túnel do carpo; (4) déficit de crescimento; (5) puberdade precoce ou atrasada; (6)
infertilidade; (7) impotência; (8) anosmia; (9) ausência de sensibilidade gustativa; (10)
depressão ou comportamento psicótico; (11) ataxia cerebelar; (12) hipercolesterolemia;
(13) efusões: pleural, pericárdica ou ascítica; (14) coma e (15) pacientes com doenças
hipofisárias ou hipotalâmicas.
A confirmação diagnóstica laboratorial da insuficiência tireóidea baseia-se na determinação

dos níveis séricos de T4 livre e TSH.
Pacientes com hipotireoidismo primário exibem T4 livre baixo e TSH elevado.
Pacientes com hipotireoidismo subclínico apresentam T4 livre no limite inferior do normal e

TSH moderamente elevado (grau 1: 5 - 10 µg/mL; grau 2: 10,1 - 20 µg/mL; grau 3 >20 µg/
mL). Pacientes com hipotireoidismo hipofisário exibem T4 livre baixo e TSH baixo. Pacientes
com hipotireoidismo hipotalâmico apresentam T4 livre baixo e TSH baixo ou minimamente
elevado.

Tratamento
HIPERTIREOIDISMO
Drogas anti-tireóideas (tionamidas): têm como indicação: (1) preparação para

tireoidectomia ou radioiodoterapía; (2) tratamento prolongado de crianças ou jovens adultos
com hipertireoidismo moderado e bócios pequenos; (3) hipertireoidismo na gravidez; (4)
crise tireotóxica. A vantagem desses medicamentos é de evitar hospitalização e não
provocar destruição do tecido tireóideo. Porém, há desvantagens, como indução de remissão
permanente em apenas 20% a 30% dos casos; reações adversas (10% dos casos)
hematológicas, cutâneas, reumatológicas, hepatocelulares; regressão com a suspensão da
medicação; causa de bócio por uso de dose excessiva. Período indicado de tratamento com
tionamidas (aumento de possibilidade de remissão permanente): 18 a 24 meses.
Os medicamentos habituais utilizados são o propiltiouracil (PTU) ou o metimazol (MMI)
Crianças: dose inicial de PTU: 5 - 7 mg/kg, dividida em 3 doses e, dose inicial de MMI: 0,5 -
0,7 mg/kg, dividida em 3 doses
Adultos: dose inicial de PTU: 300 - 600 mg/dia e dose inicialde MMI: 30-60 mg/dia.
Outro recurso consiste em manter uma dose inicial capaz de provocar hipotireoidismo e
associar levotiroxina (L-T4), para obter eutireoidismo: crianças: 1 - 2 µg/kg/dia e adultos:
100 µg/dia.
Propranolol é um medicamento sintomático que deve ser gradualmente retirado à medida
que o T4 livre retorna ao normal. A posologia indicada é para crianças: 2,5 - 10,5 mg/kg/dia
(dose máxima de 100 mg/dia) e para adultos: 10 - 40 mg/6 h.
Iodo radioativo: é o tratamento de escolha na maioria dos adultos, seja por doença de
Graves, bócio multinodular tóxico ou adenoma tóxico; o uso desta modalidade terapêutica
em crianças é controverso. As principais indicações são para pacientes que não aceitam ou
não se adaptam ao tratamento medicamentoso, para recidiva após terapia com tionamidas e
hipertireoidismo recorrente após tireoidectomia. A dose de 131I varia de 8 a 30 mCi
(registros recentes sugerem 10 mCi como dose ótima), dependendo do tamanho do bócio,
do valor de captação do radioiodo (% 24 h) e do montante de radioatividade que se quer
utilizar por grama efetiva glandular; as doses maiores são reservadas aos portadores de
captações mais baixas. A tendência atual é recomendar o radioiodo como terapia definitiva.
Tratamento cirúrgico está indiciado em pacientes grávidas ou crianças com antecedente

de reações adversas às tionamidas; crianças com bócios grandes não-visíveis; pacientes que
recusam tratamento medicamentoso ou com radioiodo; pacientes jovens com adenoma
tóxico; pacientes com nódulos sugestivos de câncer tireóideo e adultos portadores de bócios
volumosos ou bócios multinodulares.
HIPOTIREOIDISMO
Consiste na reposição hormonal com a levotiroxina (L-T4; medicação preferencial) na dose

única diária variável entre 1,8 e 2 µg/kg/dia, por via oral, em jejum, com o bjetivo de
normalizar os níveis de TSH e T4 livre.

Encaminhamento
HIPERTIREIODISMO
Os casos não complicados, isto é, homens adultos e mulheres não-grávidas, podem ser
acompanhados em unidades básicas de saúde. Os demais casos e aqueles que sejam
refratários às tionamidas devem ser encaminhados a serviço especializado.
HIPOTIREIODISMO
Pacientes com hipotireoidismo primário devem ser acompanhados em unidade básica de

saúde. Os demais casos devem ser encaminhados a serviço especializado.

Bibliografia
Knobel M, Medeiros-Neto G. Hipotireoidismo. In: Wajchenberg BL (ed). Tratado de

Endocrinologia Clínica, São Paulo, Roca, 1992, pp. 308-322.
Nicolau W. Tireotoxicose. In: Wajchenberg BL (ed). Tratado de Endocrinologia Clínica, São

Paulo, Roca, 1992, pp. 330-403.
Lazarus JH, Obuobie K. Thyroid disorders - an update. Postgrad Med J 76:529-536, 2000.

Diagnóstico
Ao fazer diagnóstico de anemia, deve-se ter em mente os mecanismos que podem causá-la
(Quadro 1) e levar em conta as características morfológicas dos eritrócitos (Quadro 2), pois,
desta maneira, com a anamnese, o exame físico e os dados do hemograma com
reticulócitos, estaremos aptos a prosseguir, de forma objetiva, com a investigação
diagnóstica.
Quadro 1
Classificação fisiopatológica das anemias
- Falta de produção
- Excesso de destruição
- Perdas
Quadro 2
Classificação morfológica das anemias
- Microcíticas e hipocrômicas
- Macrocíticas
- Normocíticas e normocrômicas
Do ponto de vista fisiopatológico, as anemias classificam-se em anemias por falta de

produção, por excesso de destruição e por perdas.
- Anemias por falta de produção (figura 1) decorrem de:
1. Redução do tecido hematopoético por aplasia ou hipoplasia medular idiopática ou induzida

por agentes químicos, físicos, toxinas ou medicamentos; infiltração da medula óssea por
tumores hematológicos ou metastáticos; substituição do tecido hematopoético por fibrose ou
doenças de depósito.
2. Falta de fatores estimulantes da eritropoese (eritropoetina), como ocorre na insuficiência
renal crônica
3. Falta de fatores essenciais à produção dos eritrócitos, como ferro, vitamina B12 e ácido
fólico.
Estas anemias caracterizam-se por baixo número absoluto e corrigido de reticulócitos.
- Anemias por excesso de destruição (figura 2) são causadas por:

1. Alterações intrínsecas dos eritrócitos
Geralmente hereditárias, decorrem de anormalidades dos vários constituintes do glóbulo
vermelho: defeitos das proteínas da membrana, como na Esferocitose Hereditária; defeitos
das enzimas sendo mais frequente a deficiência de Glicose-6 Fosfato Desidrogenase;
anormalidades de síntese da cadeias globínicas da hemoglobina que causam as talassemias
e alterações estruturais da hemoglobina, que constituem as hemoglobinopatias, sendo a
mais importante, pela frequência e morbidade, a anemia falciforme.
2.Alterações extrínsecas aos eritrócitos
Representadas por venenos e toxinas, parasitas (malária), agentes físicos, traumas
mecânicos, certos medicamentos e anticorpos dirigidos contra os eritrócitos.
As anemias hemolíticas caracterizam-se por reticulocitose relativa e absoluta.
- Anemias por perdas (figura 3) decorrem de perdas agudas ou crônicas de sangue. As

perdas agudas representam em geral uma situação de emergência. As perdas crônicas
causam espoliação de ferro e, consequentemente anemia por falta de produção.
A análise dos dados do hemograma com contagem de reticulócitos e a observação do

esfregaço de sangue nos orientam sobre em que grupo uma anemia pode ser incluída,
facilitando a investigação diagnóstica.
Os índices hematimétricos (VCM = volume corpuscular médio; HCM = hemoglobina

corpuscular média, CHCM = concentração de hemoglobina corpuscular média e RDW = red
cell distribution width ou coeficiente de variação do volume eritrocitário), associados às
características morfológicas dos eritrócitos, também são importantes indicadores da
natureza das anemias. O RDW é um índice que reflete o grau de anisocitose, ou seja, de
variação de tamanho dos eritrócitos. Nas anemias adquiridas, altera-se antes do VCM,
quando começa a coexistir células de tamanho maior ou menor com as de tamanho normal.
De acordo com tais índices, as anemias podem ser classificadas, do ponto de vista
morfológico (quadro 2) em anemias hipocrômicas e microcíticas, anemias macrocíticas e
anemias normocrômicas e normocíticas.
- Anemias hipocrômicas e microcíticas (Figura 4)
São causadas pela diminuição de hemoglobina no interior do eritrócito, o que torna a

hemácia hipocrômica e microcítica. A molécula de hemoglobina é constituída por grupos
heme e cadeias globínicas. A diminuição de síntese dos grupos heme ou das cadeias
globínicas leva à diminuição de hemoglobina no interior dos eritrócitos. Na maioria dos
casos, a diminuição de síntese do heme é causada pela deficiência de ferro, que é a causa
mais comum de anemia hipocrômica e microcítica.
A anemia ferropênica predomina em crianças entre 6 meses e 2 a 3 anos, em mulheres em

idade reprodutiva e em grávidas. Existe risco de carência de ferro nas doenças
hemorrágicas, no uso crônico de analgésicos e de anticoagulantes, nos doadores habituais
de sangue, nos atletas em treinamento e nas populações com baixa ingestão de ferro heme.
Dentre as parasitoses, a ancilostomíase pode causar grandes espoliações de ferro e anemia
intensa. Dificilmente ocorre deficiência de ferro associada apenas à dieta. O mais comum é a
associação da dieta deficiente em ferro com outros fatores. Nas crianças entre 6 meses e 2
anos, o crescimento acelerado associado ao erro alimentar são os responsáveis pela alta
prevalência de anemia ferropênica, que, em nosso meio, pode atingir índices superiores a
60% nesta faixa etária. Nas mulheres, a principal causa de carência de ferro é aumento das
perdas menstruais e, nos homens, é perda gastrointestinal.
O diagnóstico de anemia ferropênica baseia-se nas características do hemograma, que

mostra diminuição da hemoglobina, do VCM e do HCM e aumento do RDW. O ferro sérico
está reduzido, a capacidade de ligação de ferro do plasma está elevada, a saturação da
transferrina e a ferritina sérica estão diminuídas. Não é recomendado utilizar apenas
dosagem de ferro sérico para diagnóstico porque é o parâmetro menos específico, estando
reduzido em várias condições clínicas com estoque de ferro normal ou elevado. A ferritina
sérica, por sua vez, quando diminuída, é o melhor parâmetro para demonstrar deficiência,
mas, se não estiver reduzida, não afasta o diagnóstico. A ferritina é uma proteína de fase
aguda que pode aumentar nas doenças infecciosas, inflamatórias e neoplásicas. A ingestão
de bebidas alcoólicas também pode elevar a ferritina sérica, que normaliza após 2 semanas
de abstinência. O tratamento da anemia ferropênica é feito pela administração de sais de
ferro por via oral. Embora seja recomendado administrar o medicamento 30 a 60 minutos
antes das refeições, a administração junto com as refeições, melhora a tolerância e a
aderência, sem prejuízo dos resultados em nossa experiência . A absorção de ferro é
facilitada pela presença de suco de laranja e carne na dieta e diminuída pela ingestão de chá
e leite. A falta de absorção é muito rara, sendo as causas mais comuns de insucesso do
tratamento a falta de ingestão do medicamento e a dificuldade em corrigir a causa de base.
Outras condições que causam distúrbios na formação da hemoglobina, com alterações

morfológicas semelhantes, são as talassemias. Nestes casos, os estoques de ferro estão
normais ou elevados. As talassemias são classificadas de acordo com a gravidade clínica em
major, intermedia e minor, ou maior, intermediária e menor. As formas graves, como a
major, caracterizam-se por anemia intensa dependente de transfusões e requerem
tratamento em serviços especializados. As formas de gravidade intermediária, referidas
como talassemias intermedias, caracterizam-se por anemia de graus variáveis, não-
dependente de transfusões, esplenomegalia e sobrecarga de ferro. A talassemia mais
frequente na prática clínica é a beta-talassemia minor, que se caracteriza por anemia leve
ou ausente com intensa hipocromia e microcitose. A eletroforese de hemoglobina mostra
aumento de hemoglobina A2 e, em 50% dos casos, aumento discreto da hemoglobina fetal.
Esta condição não requer tratamento, mas é importante para o aconselhamento genético. O
principal diagnóstico diferencial das anemias ferropênicas é com as talassemias minor e
intermedia.
As anemias das doenças crônicas são discretamente hipocrômicas e microcíticas ou

normocrômicas e normocíticas. São muito frequentes, acompanhando doenças inflamatórias,
infecciosas e neoplásicas. Caracterizam-se por anemia de grau moderado, hipoferremia,
capacidade de ligação de ferro do plasma diminuída ou no limite inferior da normalidade e
ferritina sérica normal ou elevada. Os estoques de ferro estão mantidos, havendo dificuldade
na sua mobilização. O tratamento com sais de ferro não está indicado.
- Anemias macrocíticas (Figura 5)
Caracterizam-se por VCM elevado (<100fl). Os aumentos maiores, acima de 110fl, sem
reticulocitose, em geral, ocorrem nas deficiências de vitamina B12 ou ácido fólico. As
principais causas de deficiência de vitamina B12 são as gastrites atróficas causadas por
mecanismo imunológico (anemia perniciosa) ou pós-gastrectomia. A deficiência de B12 pela
dieta é rara. A deficiência de folatos ocorre por ingestão deficiente ou aumento da demanda,
como na gravidez e no crescimento acelerado na infância, ou, mais raramente, associada ao
uso de anticonvulsivantes e anticoncepcionais. Na gravidez, a deficiência de folatos associa-
se a defeitos do tubo neural, sendo importante a suplementação precoce. No alcoolismo
crônico, é a deficiência mais frequente. As diarréias com síndrome de má-absorção podem
causar deficiência associada de folatos e B12. A vitamina B12 e o ácido fólico são coenzimas
para síntese do DNA (ácido desoxirribonucléico) e a sua deficiência atinge todos as células
que se renovam. No quadro clínico, além dos sintomas de anemia, pode existir glossite e,
menos frequentemente, sintomas neurológicos como parestesias em bota e em luva. No
hemograma, é comum pancitopenia com anemia, macrocitose sem reticulocitose, leucopenia
com neutrófilos hipersegmentados e plaquetopenia. A desidrogenase lática está muito
elevada e pode haver discreto aumento da bilirrubina indireta. O mielograma mostra
hematopoese megaloblástica. A redução da vitamina B12 e/ou do ácido fólico séricos
confirma o diagnóstico. Nos casos de suspeita de anemia perniciosa, a endoscopia digestiva
alta com biópsia de mucosa gástrica está indicada. O tratamento consiste em injeções de
vitamina B12 por via intramuscular e/ou ácido fólico por via oral.
Outras causas de macrocitose com reticulócitos baixos são hipotireoidismo, hepatopatias,

mielodisplasia ou hipoplasia medular.
Como os reticulócitos são maiores do que as hemácias maduras, a reticulocitose, que ocorre
nas anemias hemolíticas, pode ser causa de macrocitose. As anemias hemolíticas
autoimunes com reticulocitose intensa podem cursar com grandes macrocitoses.
Caracterizam-se pela presença de esferócitos no sangue periférico e teste de Coombs direto
positivo. Podem ser idiopáticas ou associadas a doenças autoimunes ou neoplásicas
principalmente leucemia linfóide crônica e linfomas bem diferenciados.
- Anemias normocrômicas e normocíticas (Figura 6)
Ocorrem em doenças crônicas, hipoplasia ou aplasia medular, insuficiência renal, infiltrações

medulares, hemólises, hemorragias etc. A contagem de reticulócitos é importante para a
orientação diagnóstica. Nos casos de hemorragia aguda e hemólise, os reticulócitos estarão
elevados. Neste grupo, cabe ressaltar a anemia falciforme, já que a prevalência do gene
para hemoglobina S (HbS) na população brasileira é de 2 a 6%. Os heterozigotos AS (traço
falciforme), não têm anemia e não são considerados doentes. Os homozigotos para HbS têm
anemia falciforme. O quadro clínico da anemia falciforme é único, caracterizando-se por
hemólise e fenômenos vaso-oclusivos, que causam crises dolorosas e insuficiência
progressiva de múltiplos órgãos. A tendência a infecções, associada à perda precoce da
função do baço, é a principal causa de mortalidade nos primeiros 5 anos de vida. Profilaxia
com penicilina, vacinação adequada e pronto atendimento médico melhoram muito o
prognóstico na primeira década de vida. O diagnóstico é feito pela eletroforese de
hemoglobina, que mostra ausência de HbA, presença de HbS, HbA2 e Hb F, esta última em
níveis variáveis. Quanto mais alta a Hb F, melhor o prognóstico. O tratamento da anemia
falciforme baseia-se em bons cuidados gerais, diagnóstico precoce das complicações,
tratamento imediato das infecções e das crises dolorosas e administração de ácido fólico
devido às necessidades aumentadas pela hemólise. Estes pacientes não são dependentes de
transfusão de sangue. A transfusão de concentrado de hemácias é feita com indicações
precisas e não se baseia apenas nos níveis de hemoglobina em pacientes estáveis e
assintomáticos.
As anemias normocrômicas e normocíticas com reticulócitos baixos são, às vezes, difíceis de

diagnosticar, podendo necessitar mielograma ou biópsia de medula óssea para elucidação
diagnóstica. É importante o diagnóstico rápido nos casos de aplasia medular grave, para o
encaminhamento imediato destes pacientes para serviços especializados.
Tratamento
O diagnóstico da causa da anemia é fundamental para o devido tratamento. Caso se

comprove deficiência de ferro ou de ácido fólico ou de vitamina B12, a forma de reposição
proposta é:
Tratamento das anemias carenciais
Dose / Posologia Apresentação* Efeitos colaterais

Sulfato Adultos:120- Comprimidos revestidos Queimação
Ferroso 180mg Fe0/dia com 40 mg de Fe0 retroesternal,
1 cp VO 2 a 3 Solução oral com 25 mg/ náuseas, cólicas
vezes ao dia ml de Fe0 abdominais,
durante as diarréia, obstipação
refeições (relacionados à
Crianças:1,5 a 2,0 dose)
mg
Fe0/Kg/dose 2 a
3x/dia
Vitamina B12 Tratamento: Ampola com solução Geralmente
1000ug IM 1x/ injetável de 1000 ug/ml ausentes
sem - 5 doses de hidroxicobalamina Raro: reações
Manutenção: alérgicas
1000ug IM 1x/
mês (ou cada 2 a
4 meses
controlando pelos
níveis séricos de
vitamina B12)
enquanto persistir
a doença de base
Ácido Fólico Tratamento: 1 mg/ Comprimidos de 5 mg Geralmente
dia 2 a 3 semanas ausentes
ou enquanto Raro: reações
persistir a causa alérgicas
de base
*RENAME - 1999

Encaminhamento
O acompanhamento das anemias decorrentes de ferro ou fatores de maturação, caso o

paciente não tenha outro diagnóstico que indique encaminhamento, pode ser feito em
unidade básica de saúde.
As anemias hemolíticas precisam ser acompanhadas em conjunto com hematologista.
Suspeitas de anemia aplástica ou leucemia devem ser imediatamente encaminhadas.

Bibliografia
Beutler E. et. al. Williams Hematology. 6th ed., 1999.

Diagnóstico
A história clínica deve incluir a exposição a agentes tóxicos, como drogas e radiações
ionizantes, que podem se associar a plaquetopenias e púrpuras vasculares. Além disso,
como a causa mais comum das alterações da coagulação refere-se a doenças hepáticas,
deve-se investigar a ingestão alcoólica e os antecedentes que possam orientar para uma
hepatopatia.
De maneira geral, as principais características clínicas dos distúrbios vasculares,

plaquetários e da coagulação congênitos podem ser resumidos conforme o quadro abaixo:
Alterações Alterações Defeitos da

vasculares plaquetárias coagulação
História familiar Raramente Usualmente Comumente
presente negativa positiva
Homens/ Maior freqüência Maior freqüência Maior freqüência
Mulheres em mulheres em mulheres em homens
Características Usualmente Sangramentos Sangramentos
dos sinais e equimoses cutâneos e viscerais e
sintomas espontâneas e mucosos; intramusculares;
petéquias petéquias, hemartroses,
equimoses e sangramento
hematúria espontâneo
desproporcional ao
trauma
Cronologia do Hemorragia Curta duração e Sangramento pós-
sangramento imediatamente imediatamente traumático
após o trauma, após o trauma. retardado, mas
raramente prolongado
espontânea e
generalizado
Efeito da Usualmente Usualmente Ineficaz ou
compressão local eficaz eficaz temporário
O diagnóstico preciso necessita de uma seqüência de exames laboratoriais, que se iniciam

com testes de triagem, os quais devem avaliar os três componentes da hemostasia: vasos,
plaquetas e coagulação/fibrinólise. Esses exames incluem: a) exame do esfregaço de sangue
periférico; b) contagem plaquetária; c) tempo de sangramento (método de Ivy modificado);
d) tempo de protrombina (TP); e) tempo de tromboplastina parcial ativado (TTPA), e f)
tempo de trombina. Exames mais específicos serão realizados posteriormente, de acordo
com os resultados dos testes de triagem.
O exame microscópico do esfregaço de sangue periférico permitirá avaliar grosseiramente a

quantidade das plaquetas e a sua morfologia. O estudo das outras células do sangue será
importante para a avaliação global do paciente. A contagem plaquetária fornecerá o número
de plaquetas circulantes e, sempre que a contagem automática mostrar número inferior a
50.000 / mm3, a contagem manual, em microscópio de fase, fornecerá uma avaliação mais
precisa. O tempo de sangramento é realizado quando as plaquetas apresentam número
superior a 100.000 / mm3 e quando o indivíduo avaliado não está sob uso de drogas que
apresentam atividade antiplaquetária, como o ácido acetilsalicílico e os antiinflamatórios não-
hormonais. O método de Ivy modificado utiliza um dispositivo que produz duas incisões
uniformes, medindo 5 mm de comprimento e 1 mm de profundidade, na superfície volar do
antebraço, mantido sob pressão de 40 mmHg através de um esfigmomanômetro. Quantifica-
se o tempo que decorre entre a produção das incisões e a parada do sangramento local.
Tempos acima de 9 minutos são considerados anormais, podendo ser decorrentes de
plaquetopenia, plaquetopatia, doença vascular e doença de von Willebrand. Quando todos os
exames de triagem são normais, exceto o tempo de sangramento, que é prolongado, pode-
se aventar na presença de uma plaquetopatia, sendo, então, indicado o estudo da
agregabilidade plaquetária.
Na presença de redução da contagem plaquetária (plaquetopenia), deve-se prosseguir a

investigação laboratorial quanto a plaquetopenias centrais/de origem medular (menor
produção) ou periféricas (maior consumo ou seqüestro).
O tempo de protrombina (TP) e o tempo de tromboplastina parcial ativado (TTPA) avaliam

os mecanismos extrínseco e intrínseco da coagulação, respectivamente. Esses tempos
devem ser sempre avaliados conjuntamente. O TP é afetado por deficiências do fator VII,
fator X, fator V, protrombina e fibrinogênio. O TTPA altera-se nas deficiências dos fatores do
sistema de contato (precalicreína, cininogênio de alto peso molecular e fator XII), fator XI,
fator IX, fator VIII, fator X, fator V, protrombina e fibrinogênio. Os dois testes podem
apresentar prolongamentos na presença de anticorpos antifatores específicos da coagulação.
A presença de prolongamento do TP com TTPA normal indica alteração específica do fator

VII, decorrente de doença congênita ou adquirida (hepatopatia). A situação inversa, isto é,
TTPA prolongado e TP normal, orienta para alguma alteração relacionada com a
precalicreína, cininogênio de alto peso molecular, fator XII, fator XI, fator IX ou fator VIII.
De modo geral, as deficiências de precalicreína, cininogênio de alto peso molecular e fator
XII não cursam com manifestações hemorrágicas; pelo contrário, as deficiências do fator XII
podem se associar a quadros trombóticos. Já as deficiências dos fatores XI, IX e VIII podem
cursar com sangramentos, na dependência do nível plasmático do fator deficiente. Como,
dessas três últimas deficiências, a mais freqüente é a decorrente da redução dos níveis
plasmáticos do fator VIII por menor produção dessa proteína/produção de uma molécula
anormal (hemofilia A), ou ainda secundário ao seu menor transporte, devido à redução
quantitativa ou funcional do fator von Willebrand, deve-se proceder à quantificação
plasmática dessas proteínas (fator VIII, atividade antigênica do fator von Willebrand e
atividade de cofator de ristocetina do fator von Willebrand).
Aceita-se que doença de von Willebrand seja a doença hemorrágica congênita mais
freqüente, acometendo 1% da população. Já a hemofilia A ocorre em 1/5.000 indivíduos do
sexo masculino, tendo a hemofilia B (deficiência do fator IX) freqüência de 1/3 a 1/5 da
hemofilia A.
Nos prolongamentos combinados do TP e do TTPA, deve-se investigar uma deficiência da

chamada via final comum: fator V, fator X, protrombina e fibrinogênio. No caso das
alterações relacionadas com o fibrinogênio (redução dos níveis plasmáticos ou presença de
moléculas anormais), ocorre prolongamento do tempo de trombina (TT).
No quadro seguinte, encontram-se os resultados dos testes da avaliação laboratorial nos

diferentes distúrbios hemostáticos:
Distúrbio Plaquetas TS TP TTPA TT

Alteração
normal aumenta normal normal normal
Vascular
Plaquetopenia diminui aumenta normal normal normal
Plaquetopatia normal aumenta normal normal normal
Deficiência Fator
normal normal aumenta normal normal
VII
Deficiência Fator
normal normal aumenta aumenta normal
II, V ou X
Deficiência Fator
normal normal normal aumenta normal
VIII ou IX
Doença de von aumenta aumenta
normal normal normal
Willebrand ou normal ou normal
Alteração
normal variável normal normal aumenta
Fibrinogênio
Alteração diminui ou
aumenta aumenta aumenta aumenta
Hepática normal
TS = tempo de sangramento; TP = tempo de protrombina; TTPA = tempo de protrombina parcial ativado; TT =
tempo de trombina

Tratamento
O tratamento das manifestações hemorrágicas irá variar segundo o defeito hemostático. Nas
púrpuras vasculares, por maior fragilidade vascular (por exemplo, púrpura senil), o ácido
ascórbico (500 mg/dia), que é o tratamento específico para a púrpura do escorbuto, poderá
resultar em melhoria do quadro clínico. Quando necessário, pode ser tentado o uso do
etansilato.
Nas plaquetopenias, o tratamento dependerá do mecanismo fisiopatológico. Na púrpura

plaquetopênica ou trombocitopênica imunológica (PTI), crônica, primária, a instituição do
tratamento com corticosteróides (prednisona 1mg/kg/dia) dependerá da contagem
plaquetária, de maneira que atualmente são tratados os pacientes com plaquetas em
número igual ou inferior a 50.000-30.000/mm3. De acordo com a resposta terapêutica,
poderá ser reduzida progressivamente a dosagem da medicação, com ou sem instituição de
tratamento de segunda linha. Na plaquetopenia decorrente de maior seqüestro esplênico
(hiperesplenismo), em geral, não há necessidade de tratamento visando aumentar a
contagem plaquetária. Nas plaquetopenias por menor produção plaquetária (central), a
terapia específica para o processo que resultou em redução da plaquetopoese pode ser
eficaz. Nas plaquetopatias, bem como nas plaquetopenias, a infusão dos concentrados de
plaquetas somente estará indicado em situações especiais.
As deficiências congênitas de fatores da coagulação são tratadas com a infusão do fator

deficiente quando da ocasião de manifestação hemorrágica ou profilaticamente, antes de
algum procedimento invasivo. No nosso meio, ainda não são realizados tratamentos
profiláticos domiciliares, que promovem preservação funcional das articulações, como já foi
demonstrado em alguns países da América do Norte ou da Europa. Alguns pacientes com
doença de von Willebrand e hemofilia A leve (fator VIII > 5%) podem apresentar boa
resposta ao uso da desmopressina, evitando o uso de hemoderivados em situações
hemorrágicas ou profiláticas. Dessa maneira, quando do diagnóstico, esses pacientes devem
ser submetidos a um teste terapêutico com desmopressina (DDAVP) intravenosa (0,3 µg/
kg), com quantificação pré- e 30 a 60 minutos pós-infusão dos valores plasmáticos do fator
VIII, além do antígeno e atividade de cofator de ristocetina do fator von Willebrand.
As deficiências de vitamina K, que podem levar ao prolongamento do TP, principalmente, e

do TTPA, devem ser tratadas com a administração de vitamina K1, na dose de 5 mg, por via
intramuscular ou oral.

Encaminhamento
Como em todo indivíduo com sintomatologia hemorrágica, há necessidade de estudo

laboratorial, o encaminhamento para o especialista deverá ser feito somente quando esses
testes não puderem ser realizados na unidade de origem, quando houver necessidade de
exames específicos ou especializados, ou quando os resultados laboratoriais gerarem
dúvidas diagnósticas. Por exemplo, embora a púrpura senil tenha, geralmente, um
diagnóstico clínico, há necessidade de toda avaliação laboratorial de triagem para serem
afastadas condições associadas que podem levar a outros distúrbios hemostáticos.
Uma vez tendo recebido um diagnóstico de certeza de uma anormalidade hemostática, o

paciente pode continuar a ser acompanhado clinicamente na sua unidade de origem, sendo
enviado para o hematologista somente para reavaliações específicas ou para a terapêutica
das manifestações hemorrágicas agudas, impossíveis de serem tratadas localmente.

Bibliografia
Ratnoff, OD; Forbes, CD. Disorders of hemostasis. 3rd ed. Philadelphia, WB Saunders, 1996.
Burns, ER. Clinical management of bleeding and thrombosis. Boston, Blackwell Scientific
Publications, 1989.
Forbes, CD; Cuschieri, A. Management of bleeding disorders in surgical practice. London,

Blackwell Scientific Publications, 1993.

Diagnóstico
O diagnóstico é eminentemente clínico. (anexo - Diagrama 1).
Diante de um quadro clínico bem definido, existem poucas dificuldades para o diagnóstico
correto. Um quadro inicial exige diagnóstico diferencial com doenças infecciosas e virais,
especialmente na fase prodrômica, como rubéola e hepatite B. Poliartrite (mãos) é comum
em mulheres jovens após vacinação contra rubéola. Outras artropatias inflamatórias e
conectivopatias devem ser incluídas no diagnóstico diferencial. Osteoartrose,
particularmente em sua forma erosiva, pode causar dúvidas, especialmente se o paciente
idoso apresentar fator reumatóide positivo.
Não há um exame laboratorial específico para a artrite reumatóide. Alguns exames, no

entanto, apresentam algumas alterações, como as observadas no hemograma, onde se
notam anemia normocrômica ou microcítica e, eventualmente, leucocitose, eosinofilia e
plaquetose. A velocidade de hemossedimentação e proteína C reativa são exames
inespecíficos, alterados em qualquer situação inflamatória, porém são úteis no seguimento
dos pacientes. O fator reumatóide tem valor diagnóstico mas é, de fato, restrito. Cerca de
20% dos pacientes são soronegativos e justamente estes, com quadro clínico mais leve e
por vezes atípico, apresentam maior dificuldade no diagnóstico. Além disso, em inúmeras
doenças, reumatológicas ou não, pode-se detectar fator reumatóide (por exemplo,
tuberculose, hanseníase, sarcoidose, endocardite bacteriana). Acentuando sua relativa
inespecificidade, fator reumatóide positivo em baixos títulos é encontrado em cerca de 40%
dos indivíduos aparentemente saudáveis com mais de 60 anos. Em resumo, a ausência do
fator reumatóide não exclui a artrite reumatóide, nem a sua positividade garante este
diagnóstico. É um exame que deve sempre ser interpretado em função da clínica.

Tratamento
O organograma em anexo delineia alguns aspectos básicos do tratamento. É importante

esclarecer ao paciente e à sua família a natureza crônica da artrite reumatóide com períodos
de atividade e remissão e, sobretudo, a necessidade do acompanhamento médico e
aderência ao tratamento. Tranqüilizar o paciente, ressaltando que a doença é tratável, com
controle dos sintomas e vida normal.
Antiinflamatórios não-esteróides são drogas básicas sintomáticas. Não alteram o curso

da doença mas reduzem a inflamação e têm ação analgésica. Existem dezenas de
antiinflamatórios e a escolha pode ser difícil. Não existem evidências claras sugerindo que
um antiinflamatório seja mais eficaz do que outro. É comum que um determinado paciente
responda bem a um certo antiinflamatório e não a outro, sendo esta resposta estritamente
individual. Pode-se afirmar que o melhor antiinflamatório é aquele com que o médico está
mais familiarizado e confia e que, no paciente em questão, é efetivo e bem tolerado.
Os efeitos colaterais mais comuns são intolerância gastro-intestinal e disfunção renal. Asma
e rashes urticariformes são, também, freqüentes. Pacientes idosos e com insuficiência
cardíaca, cirrose com ascite, diabetes e uso crônico de diuréticos, devem ser
cuidadosamente avaliados em relação à função renal. Úlceras pépticas são freqüentes.
Fatores de risco incluem idade acima dos 65 anos, úlceras prévias, uso de corticosteróide
concomitante, fumo, álcool e infecção por Heliobacter pylori. Nestes casos, é recomendada
profilaxia. Freqüentemente pacientes com úlceras em uso de antiinflamatórios são
assintomáticos.
Corticosteróides podem ser empregados por via oral, intramuscular, endovenosa e intra-
articular. Corticóide oral deve ser empregado com extrema cautela. O seu uso crônico está
associado a hipertensão, diabetes, síndrome de Cushing, osteoporose, catarata, necrose
avascular. É para uso sintomático; não interfere com o curso da doença. Deve ser utilizado
em casos de difícil controle, durante o menor tempo possível, sempre em doses baixas,
inferiores a 10mg/dia, pela manhã, como adjuvante da terapêutica ou quando existe contra-
indicação aos antiinflamatórios não-hormonais. Doses maiores, apenas para casos graves
com manifestações extra-articulares - vasculites e quadros pulmonares. O corticóide intra-
articular e o endovenoso apresentam indicações precisas e específicas. Sua utilização deve
ser responsabilidade do reumatologista.
Antimaláricos são muito usados em nosso meio pelo baixo custo (cloroquina) e
disponibilidade. Dose diária não deve ultrapassar 4mg/kg de peso (em geral 250mg) e o
efeito colateral mais importante é a toxicidade ocular (retinopatia), recomendando-se
controle semestral.
Sulfassalazina na dose de 1,5g a 3g/dia. Apresenta como principal efeito colateral a

mielossupressão, recomendando-se hemograma mensal e controle de enzimas hepáticas em
paciente de risco. Pode ser usada em associação com a cloroquina e/ou metotrexato.
Metotrexato é o medicamento considerado como o "padrão ouro" para o tratamento da

artrite reumatóide; é empregado isoladamente ou em associação com sulfassalazina e/ou
cloroquina.
Como sua excreção é exclusivamente renal, recomenda-se avaliar a função renal antes da
sua introdução. Efeitos colaterais: náuseas, vômitos, cólicas e diarréias, úlceras orais,
alterações cognitivas e de memória (mais freqüentes nos idosos com função renal alterada).
É capaz de causar fibrose hepática e, raramente, cirrose. O uso de metotrexato não é
recomendando em indivíduos com hepatopatias, ingestão alcoólica, obesidade mórbida e
diabete mellitus. Uso de metotrexato implica em maior risco de infecções, particularmente,
herpes zoster, infecções cutâneas e pós-cirúrgicas. É uma das drogas mais prescritas e
relativamente segura, sempre com controles hematológicos, enzimas hepáticas e, se
necessário, uréia e creatinina, a cada oito semanas. A dose habitual é de 7,5 a 15mg/via
oral, ministrada em dose única, uma vez por semana. Dose única semanal e associação com
ácido fólico (5-10mg/semana) reduz a incidência de efeitos colaterais. Suspeitando-se de
resistência à medicação, pode-se passar ao uso intramuscular com redução da dose ou
associação com outras drogas, particularmente sulfassalazina e antimaláricos.
imunossupressores são utilizados nos casos mais graves. Azatioprina (1 a 3 mg/kg/dia),

ciclosporina e, em casos excepcionais, ciclofosfamida, clorambucil e ciclosporina. Efeitos
colaterais: leucopenia, depressão medular, infecções, esterilidade e risco de neoplasia
(clorambucil e ciclofosfamida).
Encaminhamento
Atualmente, reconhecemos que as erosões ósseas ocorrem predominantemente nos dois

primeiros anos de doença. A destruição cartilaginosa e óssea, uma vez presentes, são
irreversíveis e, ao longo do tempo, determinarão incapacidade física. Fica evidente,
portanto, a necessidade de que o médico identifique prontamente a doença e assegure o
tratamento eficaz e precoce. Considera-se a existência de uma "janela" ótima de
tratamento, correspondente aos primeiros anos da doença. Uma vez definido o tratamento,
este pode ser acompanhado pelo médico de família ou clínico geral, sempre consultando o
reumatologista para eventuais ajustes na medicação.

Bibliografia
Yoshinari, N.H.; Bonfá, E. S.D.O. Reumatologia para o Clínico. São Paulo, Roca, 2000.
Rheumatology. Klippel, J. H. ; Dieppe, P. A. London, Mosby, 1997, v2.

Diagnóstico
O diagnóstico de osteoartrose é basicamente clínico. Pacientes com essa doença não

apresentam comprometimento do estado geral, pois a osteoartrose é um processo restrito
às articulações, o que a diferencia de outras artropatias inflamatórias crônicas, como a
artrite reumatóide, por serem estas sistêmicas. No entanto, muitas vezes, alguns exames
complementares são de utilidade para o diagnóstico.
A radiografia convencional é o método mais utilizado. Os achados radiográficos típicos

incluem três aspectos: redução do espaço articular, aumento da densidade óssea adjacente
à articulação (ou esclerose óssea subcondral) e osteófitos (proliferação óssea justa
articular). Os dois últimos aspectos indicam remodelação óssea, que é o processo ósseo
mais característico da osteoartrose, sendo, por isso, um importante elemento no diagnóstico
diferencial com virtualmente todas as outras artropatias inflamatórias crônicas, onde ocorre
osteopenia e ausência de neoformação óssea. Cistos e erosões ósseas podem estar
presentes nos casos mais graves ou na osteoartrose erosiva das mãos. É importante
ressaltar que pode haver quadro radiográfico compatível com artrose, sem que o indivíduo
apresente qualquer sintoma. Preconiza-se para os joelhos a radiografia com carga, isto é,
com o paciente em pé, e, para a coluna, as incidências frente, perfil e oblíquas para
avaliação dos forames intervertebrais, que podem estar estenosados por osteófitos. As
provas de atividade inflamatória (erroneamente conhecidas como provas de atividade
reumática), como a velocidade de hemossedimentação e proteína C reativa, são normais na
osteoartrose.
Tratamento
Os objetivos do tratamento são propostos em vários níveis, como: (1) alívio dos sintomas;
(2) recuperação funcional e (3) bloqueio da evolução da doença.
Medidas gerais: reconhecer os possíveis fatores de risco, como sobrecarga mecânica,

obesidade, trauma, deformidade e instabilidade articular para que sejam eliminados ou
minimizados quando possível. Sempre que possível, oferecer orientação sobre atividades
profissionais e da vida diária que possam ter implicações na progressão da artrose. Deve-se
evitar posturas inadequadas, como, por exemplo, agachar-se ou permanecer de joelhos no
chão, manter flexão ou extensão cervical por longos períodos. Na artrose de joelhos e
quadril, deve-se evitar escadas, declives e aclives. Bengala, palmilhas e calçados com solado
antiimpacto e redução de peso são medidas auxiliares de valia na redução dos sintomas e
progressão da doença nas articulações de carga. Uma bengala contralateral ao lado da lesão
reduz em até 50% a carga do quadril lesado.
Terapia física: um programa de exercícios e alongamentos tem por finalidade melhorar a

estabilidade articular, minimizando sobrecargas. Marcha, natação e hidroginástica são
adequados, evitando-se exercícios de impacto. O repouso é recomendado nas fases de
agudização de sintomas. Indica-se a aplicação do calor superficial (bolsas térmicas e
parafina na artrose de mãos), convenção (banho quente) e radiação (infravermelho) e calor
profundo através do ultra-som (para áreas mais restritas) e ondas curtas. Quando há
inflamação, pode ser aplicado gelo por 20 a 30 minutos.
Tratamento medicamentoso: nos casos mais leves, os analgésicos como o paracetamol, a
dipirona e a codeína são os mais utilizados, principalmente. Na falta de resposta, indica-se o
uso de antiinflamatórios não-hormonais, visto que, embora branda, a inflamação sinovial
existe e responde por grande parte dos sintomas. Devem ser utilizados por períodos não
inferiores a 3 dias, sendo suspensos assim que possível, para evitar efeitos colaterais.
Recomenda-se que sejam tomados durante as refeições. Alguns exemplos: diclofenaco de
sódio 50 mg 3 vezes ao dia, naproxeno 250 a 500 mg 2 vezes ao dia, piroxicam 20 mg uma
vez ao dia, nimesulida, 100 mg duas vezes ao dia, meloxican 7,5 a 15 mg uma vez ao dia.
Mais recentemente, os antiinflamatórios inibidores específicos da ciclooxigenase 2 têm sido

utilizados. Oferecem como vantagem menos efeitos colaterais gastrointestinais (úlcera,
erosões e hemorragia) e renais (elevação da creatinina, retenção hídrica e de sódio e
hipertensão). Nesse grupo, estão disponíneis o rofecoxibe, 25mg uma vez ao dia e o
celocoxibe, 200 mg uma a duas vezes ao dia. A resposta aos diversos antiinflamatórios é
individual e, por isso, não há regra para o uso de um deles em especial.
A utilização de preparações tópicas de antiinflamatórios é muito benéfica na artrose das

mãos, devendo ser aplicadas de 2 a 3 vezes ao dia na região dorsal dos dedos por 10
minutos. Uma opção que aumenta em muito sua eficácia é a colocação de um enfaixamento
com plástico (sugere-se filme de encapar alimentos) enquanto o gel não está seco,
mantendo-se a oclusão por pelo menos 40 minutos, podendo ficar durante uma noite. Nos
casos mais avançados ou mais sintomáticos, preconiza-se os fármacos de ação lenta na
osteoartrose, como o difosfato de cloroquina na dose de 125 a 250 mg ao dia, durante 3 a
24 meses em média. Quando do seu uso, é necessário o acompanhamento oftalmológico
semestral, pois essse fármaco pode causar retinopatia). Uma outra opção é a diacereína na
dose de 50 mg ao dia por dois a três meses.
Na artrose localizada em uma ou poucas articulações, refratária às medidas citadas,

preconiza-se a infiltração articular com corticóide ou infiltração local com acido hialurônico.
Esses procedimentos requerem experiência e devem ser feitos por especialista.
O tratamento cirúrgico (osteotomia, lavagem e debridamento, artroplastia e artrodese) é

indicado nos casos graves, que apresentam dor persistente e refratária ao tratamento clínico
e/ou evoluem com limitação funcional ou deformidade progressiva.

Encaminhamento
Sempre de caráter eletivo, devendo ser feito na falta de resposta ao tratamento clínico ou
necessidade de abordagem cirúrgica, conforme indicado acima. O encaminhamento para
fisioterapia deve ser feito sempre que possível, o que não dispensa aa orientação a ser feita
pelo clínico das medidas gerais citadas acima.

Bibliografia
Reumatologia para o Clínico. Yoshinari, N.H.; Bonfá, E. S.D.O. São Paulo, Roca, 2000.
Rheumatology. Klippel, J.H.; Dieppe, P.A. London, Philadelphia, Mosby, 1997, v2.

Diagnóstico
A endoscopia digestiva alta é o exame mais indicado, pois, além de identificar a úlcera,
permite estadiar a lesão, caracterizando se está ou não em atividade. Outra vantagem da
endoscopia é a possibilidade de coleta de material. Apesar de o aspecto endoscópico poder
ser sugestivo de processo péptico, toda lesão ulcerada gástrica, excetuando-se a pré-
pilórica, deve ser biopsiada e submetida a análise histológica. Para a úlcera duodenal, a
avaliação histológica não é necessária, uma vez que processo maligno é extremamente raro
nessa localização, mas a endoscopia possibilita coleta de material para a pesquisa do
Helicobacter pylori. Vários são os testes disponíveis para diagnosticar Helicobacter pylori,
todos com sensibilidade e especificidade superior a 90%. Os melhores exames não-invasivos
são a sorologia e o teste respiratório marcado com Carbono 13 ou 14. A sorologia tem
menor custo, mas é inadequada como controle do tratamento ou para detectar infecção
recente. Para os pacientes que vão ser submetidos a endoscopia, o teste mais barato é o da
urease, que pode ser combinado com a histologia. Os estudos que avaliam a acurácia dos
exames para diagnóstico da presença do Helicobacter pylori sugere a utilização de dois ou
mais testes como padrão ouro, com os quais um novo teste deverá ser comparado.
Outro método diagnóstico é a radiografia contrastada de estômago e duodeno, embora não

seja o exame ideal. Nos pacientes em que o bulbo se apresenta deformado, o depósito de
contraste nos recessos, com convergência de pregas, sugere a atividade da úlcera.
Excepcionalmente são indicados a gastrinemia e o perfil secretório gástrico na suspeita de
gastrinoma, que é uma doença péptica ulcerosa grave, com liberação incontrolada de
gastrina por neoplasia das células endócrinas não-ß do pâncreas, levando a hipersecreção
gástrica, a qual conduz à presença de úlceras pépticas graves

Tratamento
O tratamento da úlcera péptica visa aliviar a dor, cicatrizar as lesões e prevenir as recidivas.
Até a descoberta do Helicobacter pylori, os dois primeiros objetivos eram facilmente
alcançados, mas, ao final de 1 ano, praticamente todas as úlceras recidivavam; os estudos
constataram que a presença da bactéria é que fazia com que a úlcera não permanecesse
cicatrizada. Hoje, sabemos que não basta cicatrizar a lesão no tratamento da úlcera, é
preciso erradicar a bactéria.
Do ponto de vista comportamental, é necessário explicar ao paciente a natureza de sua

doença: a relação médico-paciente é fundamental, inclusive do ponto de vista emocional,
evitando que o paciente necessite de tranquilizantes ou psicoterapia especializada.
No plano dietético, nem o tipo nem a consistência da dieta afetam a cicatrização da úlcera,
mas é claro que alguns aumentam ou estimulam a produção de ácido clorídrico e outros são
irritantes da mucosa gástrica. É importante recomendar aos pacientes que evitem alguns
alimentos, assim como que parem de fumar, pois o fumo é nocivo ao resultado terapêutico.
Em relação ao plano medicamentoso, o tratamento das lesões envolve a diminuição da

acidez e/ou a utilização de agentes que incrementem a defesa gastroduodenal. No primeiro
grau, temos os antiácidos ou alcalinos, bloqueadores do receptor H2 da histamina
(cimetidina, ranitidina, famotidina e nizatidina) e os bloqueadores do bomba de prótons
(omeprazol, lansoprazol, pantroprazol e rabeprazol), que, sem dúvida nenhuma, são os mais
potentes inibidores da secreção ácida conhecidos e de ação mais prolongada.
Dentre as drogas que fortalecem a defesa da mucosa, estão o sucralfate, bismuto coloidal e
as prostaglandinas.
Uma vez que se comprovou que o Helicobacter pylori é um fator essencial para a formação
da úlcera, o tratamento atual da úlcera péptica baseia-se fundamentalmente na utilização de
substância bactericidas. Vários são os esquemas empregados, com bons resultados.
Inicialmente, empregou-se antimicrobianos, sendo necessária a associação de 3 deles, para
que se obtivesse a erradicação. Os melhores resultados foram obtidos com as associações
de bismuto, metronidazol (ou tinidazol) e tetraciclina (ou amoxicilina). Em decorrência das
dificuldades de adesão e dos efeitos colaterais do esquema tríplice, outras formas de
erradicação foram propostas. Os esquemas recentes mais eficazes empregam a associação
de um inibidor de bomba de prótons (20 mg de omeprazol ou rabrepazol, ou 30 mg de
lansoprazol, ou 40 mg de pantroprazol) mais claritromicina 500 mg mais amoxicilina 1 gr,
em duas tomadas diárias, uma em jejum e outra antes do jantar, durante uma semana.
Com esse esquema, os índices de erradicação de Helicobacter pylori estão em torno de
90%.
Em conclusão, contamos com um arsenal terapêutico que nos permite tratar

adequadamente a úlcera péptica, bem como com vários esquemas eficazes de erradicação
do Helicobacter pylori. Consequentemente, podemos afirmar, hoje, que, uma vez que
obtenhamos sucesso terapêutico, o nosso paciente estará curado dessa doença.
O que se aguarda com grande ansiedade e que tem sido motivo de pesquisa mundial é a
descoberta de uma vacina eficaz que erradique de vez a bactéria.

Encaminhamento
A maioria dos pacientes com úlcera péptica podem e devem ser atendidos em unidade
básica de saúde. Os casos refratários ao tratamento devem ser encaminhados a ambulatório
de especialidade.

Bibliografia
Graham DY. Can therapy ever be denied for Helicobacter pylori infection? Gastroenterology
1997;113: S113-S117.
Isenberg JI, McQuaid KR, Laine L et al. Acid-Peptic Disorders. In: Yamada T. Texbook of
Gastroenterologyk 2nd, vol 2. Philadelphia, J.B. Lippincott Company 1995: 1347-1430.
Lam SK, Hui WM,Ching CK. Peptic Ulcer Disease. Epidemiology, Pathogenesis and Etiology.
In: Haubrich WS, Schaffner F.Bockus Gastroenterology. Vol 1, Philadelphia, W.B. Saunders
Company, 1995; 700-748.
Louw J. Marks INS. The treatment of peptic ulcer disease. In: Yamada T. Current Opinion in
Gastroenterology vol 12. Philadelphia, Rapid Science Publishers, 1995; 486-492.
Mincis M. Gastroenterologia & Hepatologia Diagnóstico e Tratamento. São Paulo, Lemos

Editorial, 1997.
Diagnóstico
O diagnóstico de colecistite crônica calculosa é feito pelos dados de história, exame físico e
pelo exame ultra-sonográfico. Este é o exame mais utilizado pelo baixo custo e pelo alto
índice de acerto diagnóstico. Com o aparecimento da ultra-sonografia, os outros exames
diagnósticos como a colecistografia oral ou endovenosa, caíram em desuso. O diagnóstico
diferencial se faz com úlcera péptica, neoplasias de vesícula biliar, angina, infarto do
miocárdio, pancreatite e doenças pleuro-pulmonares.
As complicações das colecistites crônicas calculosas são resultado da migração de cálculos e

alterações displásicas de sua mucosa. Assim, as complicações mais importantes são: (1)
colecistite aguda - impactação persistente de cálculo no ducto cístico ou infundíbulo
vesícular; (2) pancreatite aguda - migração de cálculo pelo cístico e colédoco com obstrução
da papila duodenal e, conseqüentemente, do ducto pancreático; (3) coledocolitíase com ou
sem colangite associada, causadas pela migração de cálculos para o colédoco; (4) síndrome
de Mirizzi - ocasionada pela presença de cálculos no infundíbulo ou ducto cístico,
comprimindo o colédoco ou mesmo perfurando o ducto cístico ou infundíbulo e penetrando
no colédoco por necrose da parede deste canal -, o que resulta em icterícia obstrutiva; (5)
íleo biliar - obstrução intestinal, em geral ao nível do íleo, causada pela migração de cálculo
através de fístula colecistoduodenal. São, em geral, cálculos extremamente grandes que
provocam ulcerações na vesícula com perfuração de sua parede e da parede duodenal.
Podem, em casos raros, obstruir o duodeno.
Tratamento
O tratamento definitivo é a colecistectomia, realizada, na grande maioria dos casos, por via
laparoscópica com bons resultados. A via convencional está reservada para casos mais
complicados, com vesícula de paredes espessadas, grandes dilatações do colédoco e nas
situações em que a cirurgia por via laparoscópica não é possível de ser realizada.
Na suspeita da câncer de vesícula biliar, ou seja, processos polipóides de mais de 10 mm,

espessamentos localizados da parede vesicular ou alterações do parênquima hepático
justavesicular o tratamento por via convencional está indicado. Nas situações de colecistite
calculosa com trombose da veia porta, o melhor tratamento é a remoção dos cálculos e
realização de anastomose colecistojejunal em Y de Roux. A tentativa de remoção da
vesícula, nestas situações, pode levar a hemorragias catastróficas e, à vezes, fatais.
Em algumas situações de colecistite aguda com hilo hepático bloqueado de difícil dissecção,
a colecistostomia pode ser operação salva-vidas, podendo o doente ser reoperado
ulteriormente sem maiores complicações. A insistência na remoção da vesícula biliar nestas
situações pode resultar em lesões da via biliar principal, o que constitui complicação
extremamente séria, de difícil tratamento, que pode redundar em redução da vida útil
destes doentes.
Colecistolitíase assintomática: ainda constitui objeto de discussão. Alguns argumentam

que poucos doentes no seguimento a longo prazo terão complicações ou sintomas da
doença. Outros afirmam que, quando ocorrem, as complicações podem ser graves e indicar
o tratamento cirúrgico apropriado. Na presença de calcificação da parede vesicular (vesícula
em porcelana), a indicação cirúrgica é formal dado o alto índice de malignização nestas
situações.

Encaminhamento
O clínico geral deve sempre considerar que o achado de litíase biliar muitas vezes não se
relaciona com as queixas apresentadas (ver capítulo Síndrome do Intestino Irritável); por
isso, é fundamental uma adequada história, tratamento e seguimento para considerar que
há relação entre sintomas e litíase biliar. Se estiver comprovado o diagnóstico, o paciente
poderá ser encaminhado para serviço de gastroenterologia.

Bibliografia
Gastroenterologia clínica. Laudanna, A.A. (ed.), Livraria Editora Santos, São Paulo, SP, 1990
Gastroenterologia & Hepatologia Diagnóstico e Tratamento, Mincis Moysés, São Paulo,

Lemos Editorial, 1997

Diagnóstico
O diagnóstico de diverticulite aguda é baseado no quadro clínico e nos exames laboratoriais

e de imagem (figura 1).
Os sintomas e sinais de portadores de diverticulite aguda dependem das manifestações da

doença quando do diagnóstico. Na maioria das vezes, o paciente refere uma dor de
instalação súbita, intensa e localizada no quadrante inferior do abdômen. Algumas vezes, a
dor atinge o hipogástrio ou mesmo toda a cavidade abdominal. Cólicas e distensão
abdominal podem acompanhar o quadro. Vale a pena citar que muitos pacientes, quando
devidamente interrogados, referem dolorimento abdominal ou mudança no ritmo das
evacuações nas semanas anteriores. Febre e calafrios podem acompanhar o quadro álgico.
Ao exame físico, observa-se dor localizada no quadrante inferior esquerdo ou, então,
disseminada, com reação peritoneal de intensidade variável. Comumente, existe uma
história pregressa de constipação e baixa ingestão de fibras vegetais.
Os exames de imagem são de grande valia quando da suspeita de diverticulite: (1)

radiografia simples de abdômen - costuma ser o exame inicial. Embora possa não
apresentar alterações, deve-se procurar distensão do cólon, o que denota estenose ou
subestenose do segmento comprometido, assim como pneumoperitônio e/ou líquido livre na
cavidade, que se relacionam com perfuração; (2) ultra-sonografia - permite suspeitar de
diverticulite quando se observa espessamento da parede intestinal e/ou alterações
inflamatórias da gordura pericólica. A não-identificação de alterações não exclui a doença e
se deve a limitações do próprio exame, do examinador ou do equipamento utilizado; (3)
enema opaco com contraste hidrossolúvel - pode ser realizado sem preparo intestinal prévio.
Além de permitir que se confirme ou se exclua a presença de divertículos, pode demonstrar
alterações da parede intestinal, tais como espessamento ou deformação, e trajetos
fistulosos; (4) tomografia computadorizada - exame de alta sensibilidade, mostra a
presença de divertículos, espessamento da parede intestinal, inflamação da gordura
pericólica, abscesso pericólico, fístula e perfuração livre. A colonoscopia deve ser contra-
indicada quando se suspeita de diverticulite aguda.
O hemograma é o exame laboratorial que denota a presença de infecção, através de

leucocitose. Entretanto, essa alteração não demonstra a extensão e a gravidade do
processo. É importante entender que não há necessidade de se pedir todos estes exames
como rotina. A investigação começa com hemograma e radiografia simples de abdômen e/
ou ultra-som devido a acurácia, disponibilidade e menor custo. O enema opaco com
contraste hidrossolúvel ou a tomografia ficam reservados para quando o caso não estiver
devidamente esclarecido, dependendo da disponibilidade e da experiência do examinador.
Em cerca de 50% dos casos com suspeita clínica de diverticulite, não se consegue confirmar
essa possibilidade em exames de imagem. Assim, deve-se atentar para alguns diagnósticos
diferenciais, em especial: apendicite aguda, cálculo urinário, infecção urinária, anexite, cisto
de ovário, apendagite (inflamação de apêndice epiplóico), cólon irritável, colite isquêmica,
câncer de cólon, gastroenterocolite aguda. Nestas situações, podem ser necessários, além
dos exames já citados, outros exames complementares, tais como análise de urina, exame
genital feminino e ultra-som endovaginal.
Figura 1. Diverticulite: orientação diagnóstica e terapêutica (algoritmo)

Tratamento
O tratamento é baseado na intensidade dos sintomas e na presença de complicações.

Diverticulite aguda não complicada - o tratamento preferencial é clínico, sem hospitalização,
e consiste na administração de antibióticos que combatem a flora intestinal, em especial
germes gram-negativos e anaeróbios. Estes são escolhidos de acordo com os seguintes
critérios: severidade dos sintomas, eficácia do antibiótico, custo, preferência do médico.
Dentre os esquemas mais utilizados destaca-se a associação de ciprofloxacim, na dose de
500mg por via oral (VO) a cada 12 horas, por 7 a 10 dias, com metronidazol, na dose de
400mg VO a cada 8 horas por 7 a 10 dias. Alguns centros substituem o ciprofloxacim por
trimetoprima (80mg)-sulfametoxazol (400mg), na dose de 1 comprimido a cada 12 horas,
por ser uma medicação menos onerosa. Além de antibióticos, recomenda-se dieta líquida ou
pastosa nos primeiros dois a três dias após o início do quadro e, depois, dieta rica em fibras.
Antiespasmódicos, como a escopolamina ou a camiolofina-dimeticona, na dose de 1
comprimido ou 30 a 40 gotas, 3 a 4x/dia, podem causar alívio dos sintomas.
A indicação de cirurgia em diverticulite aguda não complicada deve ser considerada para
pacientes nas seguintes condições: resposta incompleta com o tratamento clínico, pelo
menos dois episódios de diverticulite aguda, primeira crise antes dos 40 anos de idade,
obesidade, imunossupressão, candidatos a transplantes. A cirurgia consiste na remoção do
segmento afetado, além daquele com hipertonia. Em alguns centros, esta cirurgia é feita por
via laparoscópica, que permite uma recuperação mais rápida, além de melhor resultado
estético e menor índice de hérnia incisional. Esta via de acesso aumenta os custos diretos
devido ao material empregado, mas atenua os custos indiretos, avaliados pela possibilidade
de retorno mais precoce às atividades habituais.
Diverticulite aguda complicada - o tratamento é cirúrgico e consiste essencialmente na

ressecção do segmento comprometido, com anastomose primária. A cirurgia de Hartmann
(colostomia terminal e sepultamento do coto retal) está indicada para aquelas situações
onde existe peritonite importante por pus ou material fecal. Em casos de abscessos
volumosos, pode-se tentar a drenagem por punção guiada por US ou TC como procedimento
preparatório à cirurgia. Estes pacientes devem ser abordados por laparotomia e receber
antibióticos de largo espectro que cubram a flora intestinal.

Encaminhamento
Nas unidades básicas de saúde, pode-se tratar clinicamente os pacientes que apresentam
confirmação do diagnóstico por meio de exames de imagens, na primeira crise e que
respondem adequadamente ao tratamento. Quando não ocorre melhora com o tratamento
ou na vigência de complicações, é prudente encaminhar o paciente para um centro de
referência.

Bibliografia
Stollman NH , Raskin JB. Diagnosis and management of diverticular disease of the colon in
adults. Am J Gastroenterol 1999;94:3110-3121. Standards Task Force - ASCRS. Practice
parameters for the treatment of sigmoid diverticulitis. Dis Colon Rectum 2000;43:289-297.

Diagnóstico
A grande preocupação do médico diante de um paciente com suspeita de síndrome do

intestino irritável deve ser afastar a doença com substrato anátomo-patológico.
Naturalmente, a necessidade ou quantidade de exames complementares a serem solicitados
dependerá da experiência do médico e de fatores ligados ao paciente (por exemplo,
intensidade e característica dos sintomas, idade, comprometimento do estado geral, etc.).
Na tabela 1, assinalamos os principais dados clínicos que favorecem o diagnóstico de
alterações funcionais e orgânicas.
O diagnóstico diferencial deve ser realizado com uma grande variedade de doenças
orgânicas. As principais estão relacionadas na tabela 2. Vale lembrar que os pacientes com
"intestino irritável, em geral, não têm comprometimento do estado geral, anemia,
leucocitose e as provas de atividade inflamatórias são normais.
Tabela 1. Aspectos clínicos favorecendo

I. Doença funcional
1. Início dos sintomas na adolescência ou juventude

2. Dor abdominal que piora com as refeições, alivia com evacuações e
não acorda o paciente
3. Distensão abdominal
4. Fezes em cíbalos
5. Padrão estável de sintomatologia em cada paciente
6. Sintomas relacionados com problemas emocionais
7. Estado geral e peso mantidos
II. Doença com base anátomo-patológica
1. Início dos sintomas após a 4ª década de vida

2. Sintomas com curso progressivo e aparecimento de novos sintomas
com o passar do tempo
3. Quadro doloroso acorda o paciente
4. Sangramento vivo retal, excluindo-se patologia orificial (ex.,
hemorróidas)
5. Esteatorréia e outras evidências de má absorção tais como
emagrecimento, desnutrição.
Tabela 2. Diagnósticos diferenciais da síndrome do intestino irritável
Diagnóstico 1: apendicite, colecistite e litíase renal
Sintomas predominantes:
dor abdominal e/ou lombar
Exames complementares sugeridos:
hemograma, radiografia simples de abdômen, exame de urina, ultra-som
abdominal
Diagnóstico 2: diverticulite
dor abdominal
hemograma, ultra-som ou tomografia abdominal, enema opaco, colonoscopia
Diagnóstico 3: deficiência de lactase

diarréia, distensão abdominal
teste da dieta sem leite e derivados
teste respiratório ou de tolerância à lactose
Diagnóstico 4: doença celíaca
esteatorréia, distensão abdominal
antiendomísio, biópsia duodenal
Diagnóstico 5: retocolite ulcerativa inespecífica
diarréia com muco e sangue, dor abdominal
provas de atividade inflamatória alteradas, retossigmoidoscopia,
colonoscopia (biópsias), enema opaco
Diagnóstico 6: doença de Crohn
diarréia ou esteatorréia, dor abdominal, distensão
idem ao anterior + trânsito intestinal
Diagnóstico 7: estrongiloidíase, giardíase
Diarréia, distensão e dor abdominal
parasitológico de fezes, tubagem duodenal
Diagnóstico 8: amebíase
Diarréia com muco e sangue, dor abdominal
parasitológico de fezes, retossigmoidoscopia
Diagnóstico 9: abuso de laxantes ou antidiarréicos, diarréia ou

constipação fictícia
Diarréia ou obstipação
avaliar história clínica, pesquisa de fenolftaleína nas fezes (no caso de
laxantes)
Diagnóstico 10: esofagite, úlcera péptica, angina pectoris, infarto do

miocárdio
Dor, queimação epigástrica e/ou retroesternal, precordialgia
endoscopia, eletrocardiograma

Tratamento
Apoio psicológico - pacientes com "intestino irritável" são geralmente ansiosos, tensos,
deprimidos e, às vezes, repletos de "fobias". Um bom relacionamento médico-paciente é
fundamental para o êxito do tratamento. É importante que o diagnóstico, o seu caráter
funcional e recorrente e o fato que a doença não evolui para o câncer sejam explicados. O
ponto central da abordagem psicológica é fazer com que o paciente reconheça a sua
disfunção e os fatores que a desencadeiam e aprenda a lidar com eles. Raramente o
psiquiatra precisa ser consultado, mas o encaminhamento a ele não deve ser retardado nos
casos indicados. Sedativos e tranqüilizantes devem ser evitados pelo risco de dependência.
Agentes antidepressivos tricíclicos (por exemplo, amitriptilina, 25mg, v.o., 6/6h ou 25 a
75mg ao dormir) podem ser empregados e suspensos assim que o quadro clínico permitir.
Os antidepressivos mais recentes, que agem inibindo a recaptação de serotonina (por
exemplo, fluoxetina, sertralina, paroxetina), podem também ser utilizados e são
particularmente úteis no controle da dor abdominal.
Orientação alimentar baseada em dieta rica em fibras (por exemplo, farelo de trigo,
folhas verdes, etc.) está indicada nos casos de SII, principalmente naqueles com obstipação.
Agentes que aumentam o bolo fecal (plantago, pectina, psyllium) podem ser utilizados como
complementos da dieta com fibras. A dose deve ser tomada às refeições e adaptadas a cada
paciente. Freqüentemente os pacientes referem intolerância a certos alimentos e bebidas,
sobretudo legumes, repolho, rabanete, café, refrigerantes e leite. No último caso, a suspeita
de deficiência de lactase deve ser levantada. Nestes casos, a dieta deve ser individualizada e
os alimentos referidos, evitados.
Antidiarréicos - indicados nos pacientes com predomínio da diarréia. Loperamida ou

difenoxilato, 01 comp., v.o. a cada 6 ou 8 horas, são os mais indicados.
Antiespasmódicos - neste grupo, incluímos os anticolinérgicos (por exemplo, diciclomina.,

hioscina, camilofina, beladona), os bloqueadores dos canais de cálcio (por exemplo, brometo
de pinavério), os relaxantes da musculatura intestinal sem ação colinérgica (por exemplo,
mebeverina) e outros (por exemplo, trimebutina). São úteis nos casos com reflexo
gastrocólico exagerado.
Pró-cinéticos - cisaprida ou domperidona, 01 comp., v.o. antes das três refeições.
Na Figura 1 sugerimos um esquema prático para abordagem do paciente com síndrome do

intestino irritável, dependendo do sintoma predominante (obstipação, diarréia ou dor
abdominal).
Encaminhamento
A síndrome do intestino irritável é uma típica situação onde o relacionamento médico-

paciente é fundamental para controle e remissão dos sintomas. O encaminhamento a
gastroenterologista deve ocorrer somente quando houver forte possibilidade de um outro
acometimento. Porém, o paciente, ao ser encaminhado, deve sentir-se seguro que o médico
a quem recorrer será sempre o clínico geral.

Bibliografia
LAUDANNA, A.A. Moléstias funcionais do aparelho digestivo e cólon irritável. In:

Gastroenterologia clínica. Laudanna, A.A. (ed.), São Paulo, Livraria Editora Santos, 1990,
p.535-9.
SILVERMAN, D.H.S.; MUNAKATA, J.A.; ENNES, H. et al. Regional cerebral activity in normal
and pathological perception of visceral pain. Gastroenterology, 112: 64-72, 1997.
QUILICI, F.A.; ANDRÉ, S.B.; FRANCISCONI, C.F. et al. Síndrome do Intestino Irritável: um
Consenso Nacional. Rev. Bras. Coloproct., 19: 286-96, 1999.

Diagnóstico
Em mulheres
Estima-se que 90% das infecções urinárias ocorram em mulheres adultas. Há associação
entre a infecção e a freqüência de relações sexuais. Alguns autores acreditam que a micção
pós-coito tem efeito protetor. A recorrência ocorre em um terço das pacientes, com maior
freqüência nos primeiros meses após a primoinfecção. Em mulheres pós-menopausa, a
recorrência associa-se a redução dos níveis de estrógenos e diminuição da colonização por
E. coli, além de outros patógenos da flora vaginal.
Durante a gestação, ocorre bacteriúria assintomática em 3 a 10% das gestantes, sendo

mais freqüente em mulheres que apresentavam bacteriúria quando crianças; 25 a 50%
dessas pacientes apresentam pielonefrite durante a gestação e são também mais freqüentes
a prematuridade e o baixo peso como complicações obstétricas e fetais. Diversos estudos
concluem que a quimioprofilaxia reduz o risco dessas complicações nas populações de risco.
Mulheres idosas também apresentam maior taxa de bacteriúria assintomática geralmente
associada a outras patologias uroginecológicas, porém não se associando a maior índice de
complicações.
Em homens
Após a infância, a prevalência de ITU em homens diminui, aproximando-se de zero. Diversos
estudos mostram baixa incidência de ITU sintomática em homens jovens, heterossexuais,
com trato urinário normal. Infecções prostáticas crônicas são comuns e, ocasionalmente, de
difícil tratamento; pacientes com hipertrofia prostática têm maior risco. Os sintomas são dor
perineal, dor lombar baixa e hipogástrio, associada a sintomas de cistite. Já as prostatites
agudas cursam com febre alta e queda do estado geral. Há aumento do volume prostático e
pode haver formação de abscessos intra-prostáticos. A bacteremia e sepse são complicações
não-raras da prostatite aguda. A hipertrofia prostática benigna resulta em obstrução do
fluxo urinário e está associada a ITU complicada, principalmente quando o resíduo pós-
miccional é alto.

Tratamento
Mulheres adultas
Bacteriúria assintomática: deve ser tratada obrigatoriamente em gestantes, sendo que,
em não-grávidas, o tratamento previne infecção assintomática. O tratamento é
ambulatorial, deve durar 3 a 5 dias e pode ser feito com a mesma droga em ambos os
casos, contanto que a droga usada não seja prejudicial ao feto. Pacientes imunodeprimidas,
como transplantadas e neutropênicas, devem ser tratadas por mais tempo (10 a 14 dias) e
as drogas utilizadas são as mesmas. Nestas pacientes, deve ser colhida cultura de urina, e o
tratamento deve ser ditado pelo antibiograma. Pode-se iniciar o tratamento sem a cultura e
depois ajustá-lo de acordo com os resultados. Drogas para o tratamento da bacteriúria
assintomática são cefalexina - 500 mg via oral de 6 em 6 horas; amoxacilina - 500 mg via
oral de 8 em 8 horas; norfloxacina - 400 mg via oral de 12 em 12 horas (não usar em
gestantes); sulfametoxazol e trimetoprima - 800 mg sulfametoxazol e 160 mg de
trimetropima via oral de 12 em 12 horas (não usar em gestantes).
Cistites não complicadas: o tratamento deve ser feito em ambulatório por 3 a 5 dias e as
drogas utilizadas são as mesmas usadas na bacteriúria assintomática. Nos casos de
recorrência, deve ser colhida cultura de urina e isolado o agente; com isso, pode-se
direcionar o tratamento de acordo com os resultados.
Cistites recorrentes: deve-se diferenciar entre cistites por persistência da bactéria ou por
reinfecção com outro agente. Para tanto, é necessária cultura de urina e antibiograma. No
caso da persistência do agente, deve-se pesquisar e corrigir imperfeições no tratamento
anterior, como erros nas dosagens e via de administração do antibiótico (muitas vezes,
doses irregulares ou tempo inadequado de administração do antibiótico prejudicam o
tratamento e impedem o sucesso terapêutico). No caso de reinfecção, o antibiótico deve ser
trocado de acordo com a cultura de urina. Em ambos os casos, deve-se aumentar o tempo
de tratamento para 7 a 10 dias e as drogas utilizadas são as mesmas referidas
anteriormente. A quimioprofilaxia por longo período pode ser realizada nos casos de infecção
repetida que não apresente fatores desencadeantes, como coito ou manipulação uretral.
Caso a infecção urinária seja vinculada a relações sexuais, a micção pós-coito protege o
trato urinário por lavar a uretra e meato, eliminando possíveis agentes provenientes da flora
vaginal. A investigação de pacientes com cistite recorrente encontra alterações urológicas
em menos que 5% dos casos, então não deve ser realizada rotineiramente, a não ser em
casos onde exista suspeita de malformação relacionada ao trato urinário. Os medicamentos
para a quimioprofilaxia são: cefalexina - 500 mg via oral uma vez ao dia, antes de deitar;
sulfametoxazol e trimetoprima - 800 mg sulfametoxazol e 160 mg de trimetropima via oral
de 12 em 12 horas (não usar em gestantes); macrodantina - uma vez ao dia, antes de
deitar.
Pielonefrites agudas: pacientes que mantêm bom estado geral podem ser tratadas no
próprio ambulatório, em intervalos de seguimento curtos. O tratamento é feito por 10 a 14
dias, com drogas como a norfloxacina ou a ciprofloxacina. Caso a paciente não melhore em
48 a 72 horas, deve-se considerar resistência à droga ou fenômeno obstrutivo, como
calculose renal. Em pacientes com queda do estado geral, são necessárias hidratação e
antibioticoterapia parenteral, com drogas como a gentamicina associada a ampicilina,
ciprofloxacina ou cefalosporinas de terceira geração, como a ceftriaxona. Após o diagnóstico
e tratamento da infecção, a paciente deve ser encaminhada ao urologista para investigação
adequada. Para o tratamento das pielonefrites recomenda-se:norfloxacina - 400 mg via oral
de 12 em 12 horas; ciprofloxacina - 500 mg via oral de 12 em 12 horas; ampicilina - 500
mg endovenosa de 6 em 6 horas e gentamicina - 80 mg endovenosa de 8 em 8 horas;
ceftriaxona - 1 g endovenosa de 12 em 12 horas; ciprofloxacina 400 mg endovenosa de 12
em 12 horas.
Homens adultos
Bacteriúria assintomática: deve ser tratada em pacientes de risco, como neutropênicos e
transplantados, ou naqueles que serão submetidos a manipulação do trato urinário. As
drogas são as mesmas usadas nas mulheres com bacteriúria assintomática.
Cistites: quadros de dor perineal, disúria e polaciúria, que, em mulheres, caracterizam a

cistite devem, em homens, ser diferenciados de obstrução infravesical e de infecções
prostáticas crônicas ou agudas. O diagnóstico de cistite é raramente feito em homens, sendo
que, na maioria das vezes, os sintomas devem-se às patologias previamente referidas. Na
eventual presença de cistite em homens, o tempo de tratamento, as drogas, dosagens e
vias de administração seguem as mesmas regras do tratamento na mulher.
Prostatite aguda: principalmente causada por bactérias gram-negativas, a prostatite

aguda é uma infecção grave que cursa com febre, queda do estado geral, dor perineal ou
lombossacra e sintomas miccionais, como urgência, disúria, polaciúria, além de graus
variados de dificuldade miccional. Ao exame físico, a próstata pode estar endurecida,
edemaciada, quente e muito dolorosa ao toque. Este deve ser feito com cautela, já que não
é incomum a precipitação de bacteremia e choque séptico após a manipulação prostática. A
propedêutica laboratorial revela leucocitúria, bacteriúria e leucocitose em graus variados. O
tratamento da protatite aguda deve ser feito em caráter hospitalar com antibioticoterapia
endovenosa, que atinge níveis séricos e prostáticos adequados, peincipalmente quando há
comprometimento grave do estado geral. No caso de o paciente estar em boas condições,
pode ser tratado em ambulatório com drogas de administração oral. Após o esfriamento do
quadro agudo, a terapia por via oral pode ser instituída nos casos que necessitaram de
terapia endovenosa, sendo que o tratamento todo deve durar um mês. O paciente deve ser
sempre encaminhado ao urologista para tratamento e acompanhamento adequados, já que,
na maioria das vezes, processos obstrutivos estão envolvidos na fisiopatologia. Para o
tratamento da prostatite aguda recomenda-se ciprofloxacina - 400 mg endovenosa de 12
em 12 horas; gentamicina e ampicilina - 80 mg de gentamicina endovenosa de 8 em 8 horas
e 2 g de ampicilina endovenosa de 6 em 6 horas; ciprofloxacina - 500 mg via oral de 12 em
12 horas; norfloxacina - 400 mg via oral de 12 em 12 horas; sulfametoxazol e trimetoprima
- 800 mg sulfametoxazol e 160 mg de trimetropima via oral de 12 em 12 horas.
Prostatite crônica: caracterizada por infecção não aguda da próstata por bactérias gram-
negativas e outros agentes, como S Faecalis, clamídia, micoplasma e ureaplasma, a
prostatite crônica pode ser assintomática ou levar a quadros irritativos de trato urinário
baixo, com graus variados de disúria, polaciúria e dificuldade miccional. O exame físico
revela próstata normal, endurecida ou com cálculos e a avaliação laboratorial revela
leucocitúria e bacteriúria quando existe cistite associada. O diagnóstico é difícil e, muitas
vezes, o único modo de confirmação é a coleta de sedimento urinário após massagem
prostática. O tratamento deve ser feito após cultura de urina e direcionado de acordo com o
antibiograma. Deve durar de 4 a 6 semanas e, muitas vezes, há necessidade de
quimioprofilaxia por longos períodos em homens cujos sintomas não desaparecem após o
tratamento inicial. A ressecção trans-uretral de próstata pode ser curativa nos casos onde o
terapêutica medicamentosa não obteve sucesso. Para o tratamento da prostatite crônica,
recomenda-se ciprofloxacina - 500 mg via oral de 12 em 12 horas; ofloxacina - 400 mg via
oral de 12 em 12 horas; sulfametoxazol e trimetoprima - 800 mg sulfametoxazol e 160 mg
de trimetropima via oral de 12 em 12 horas.
Pielonefrite: devem ser tratados os pacientes com pielonefrite por 10 a 14 dias. Para
aqueles com comprometimento do estado geral, deve-se abordar possível tratamento,
mesmo que paliativo, de obstrução urinária como litíase e obstrução prostática grave. Em
pacientes sem comprometimento do estado geral, o tratamento com fluoroquinolonas via
oral é uma boa opção. Na necessidade de esquema terapêutico endovenoso, drogas como a
ceftriaxona, a ciprofloxacina e a associação de gentamicina e ampicilina são usadas com
sucesso. Quando não há interrupção da hipertermia após 48 horas do início do tratamento,
deve ser considerada resistência à droga ou processo obstrutivo. Todo paciente do sexo
masculino que apresentar infecção febril deve ser encaminhado para investigação urológica,
visto que não é incomum a associação destas com processos obstrutivos, passíveis de
tratamento. Para o tratamento de pielonefrites, recomenda-se norfloxacina - 400 mg via
oral de 12 em 12 horas; ciprofloxacina - 500 mg via oral de 12 em 12 horas; ampicilina -
500 mg endovenosa de 6 em 6 horas e gentamicina - 80 mg endovenosa de 8 em 8 horas;
ceftriaxona - 1 g endovenosa de 12 em 12 horas;ciprofloxacina 400 mg endovenosa de 12
em 12 horas.
Idosos:
O tratamento de infecções do trato urinário em idosos segue as mesmas regras do de
indivíduos jovens, com as mesmas drogas dosagens e tempo de uso. A única ressalva é de
que as cistites devem ser tratadas por 10 a 14 dias e, em homens, deve sempre ser
investigada a hipertrofia prostática. As pielonefrites podem causar sintomas em outros
aparelhos, como pulmonar e gastrointestinal, levando a confusão diagnóstica. O tratamento
de infecções febris deve ser feito sempre em ambiente hospitalar.

Encaminhamento
Mulheres que apresentem infecções urinárias de repetição e homens com uma primo-
infecção devem ser encaminhados a urologista para pesquisa de alterações no trato urinário
ou de litíase renal. Gestantes devem ser acompanhadas em serviço de pré-natal de alto
risco. Idosos devem ser pesquisados para hipertrofia prostática.

Bibliografia
Walsh PC et al. Campbell's Urology. 7th ed. 1998.

Diagnóstico
A cólica renal entra no diagnóstico diferencial das demais causas de dor abdominal como
cólica biliar, quando à direita, pancreatite aguda, pneumonia lobar, lombalgias de etiologia
ósteo-muscular, afecções ginecológicas, como doença inflamatória pélvica, e até apendicite
aguda, quando houver manifestação clínica de uma cólica ureteral direita baixa. Entre as
causas de dor lombar originadas no trato urinário, além de litíase, que é a mais comum,
existem os tumores renais, cistos renais, pielonefrites e malformações do trato urinário,
sendo a mais comum a estenose de junção ureteropiélica.
O principal recurso para o diagnóstico de cólica renal é a anamnese e o exame físico. No

entanto, dois exames de fácil execução e baixo custo devem ser realizados ainda no
primeiro atendimento ao paciente com cólica renal: análise das características bioquímicas e
celulares da urina e uma radiografia simples do abdômen. A contagem e o diferencial de
leucócitos no sangue e a cultura de urina com teste de sensibilidade a antibióticos in vitro
estão indicados quando o paciente apresentar febre ou houver suspeita de infecção urinária.
Os achados mais comuns na análise da urina são hematúria microscópica e leucocitúria, não
se justificando o uso rotineiro de antibióticos. Até 15% dos pacientes podem apresentar
sedimento urinário normal. A radiografia simples de abdome pode revelar imagens cálcicas
em topografia renal ou trajeto ureteral, uma vez que 90% dos cálculos urinários são
radiopacos. Todos esses pacientes têm indicação de realizar uma ultra-sonografia das vias
urinárias, urografia excretora ou tomografia computadorizada, ambulatorialmente, após o
tratamento da crise álgica, sendo que esse recurso pode ser empregado facultativamente na
urgência.

Tratamento
O tratamento da litíase urinária faz-se em três fases: o tratamento da cólica renal, a

remoção ou eliminação dos cálculos e a prevenção da formação de novos cálculos. Enfatizar-
se-á o tratamento da cólica renal, uma vez que o restante deve ser realizado pelo
especialista.
O tratamento da cólica renal é realizado com antiespasmódicos, analgésicos e antieméticos.

Dá-se preferência à via endovenosa por ser rápida e pela concomitância freqüente da dor
com náuseas e vômitos. Diversos medicamentos podem ser utilizados, como os
apresentados na tabela abaixo. Note bem que, ao contrário do que se apregoa, a
hiperhidratação na vigência da dor pode piorar o sintoma, uma vez que leva a um aumento
da distensão da via excretora. Além disso, pode promover rotura do sistema coletor renal
com extravasamento para retroperitônio.
Tabela 2. Medicamentos utilizados no atendimento a pacientes com cólica renal
Medicamento Posologia
0,02mg (1 ampola) por via
butilescopolamina (antiespasmódico)
endovenosa
dipirona (analgésico) 2g por via endovenosa
metoclopramida (antiemético) 10 mg por via endovenosa
1 mg/kg de peso por via
meperidina (analgésico)
intramuscular
diclofenaco (antiinflamatório não-
75 mg por via intramuscular
hormonal)
Prescreve-se da seguinte forma: (via endovenosa e lentamente)
glicose 25% -------------- 20ml

butilescopolamina --------- 1 ampola
dipirona 50% -------------- 4 ml
metoclopramida ----------- 1 ampola
As demais medicações são utilizadas quando a dor persiste após a medicação acima. Após a
melhora da dor e micção espontânea, o paciente pode receber alta com encaminhamento
para o urologista. Justifica-se o uso de analgésicos por via oral nos dois ou três dias
subsequentes ao quadro agudo com o objetivo de diminuir as crises subentrantes, dando-se
preferência à butilescopolamina associada à dipirona ou diclofenaco oral.
As fases subseqüentes do tratamento - a remoção dos cálculos e a prevenção - são

realizadas pelo especialista que, na ausência de complicações, pode fazê-las de forma
eletiva.

Encaminhamento
Duas complicações, mais freqüentemente associadas à litíase urinária, necessitam

atendimento especializado na urgência: a infecção com obstrução do trato urinário e a
insuficiência renal obstrutiva (em geral, litíase em rim único ou litíase bilateral).
A infecção urinária, quando associada à obstrução por litíase, é um quadro grave que leva a
piora significativa do estado geral, podendo ocorrer sepse e óbito. Quando houver suspeita
de infecção associada à cólica renal, deve-se manter o paciente internado em observação
clínica rigorosa e solicitar a avaliação do especialista que, ao confirmar tal hipótese, deverá
proceder à desobstrução do trato urinário.
A litíase urinária pode estar acompanhada de insuficiência renal nos casos de obstrução
ureteral bilateral ou obstrução unilateral em rim único. Manifesta-se clinicamente por anúria
acompanhada pelos sintomas já descritos. Deve-se solicitar a presença do urologista, para
proceder a desobstrução, e do nefrologista, para avaliar a necessidade de diálise.
Todo paciente tratado de cólica renal deve ser encaminhado para um serviço ambulatorial de
urologia para diagnóstico etiológico. Sempre que houver suspeita de infecção associada à
litíase renal ou insuficiência renal de etiologia obstrutiva ou ainda cólica renal refratária ao
tratamento mencionado, deve-se solicitar a avaliação do urologista de imediato ou deve-se
providenciar o encaminhamento a um hospital secundário ou terciário que disponha do
recurso.
Bibliografia
Urinary lithiasis: etiology, diagnosis and medical treatment. In: Campbell's Urology.
Urinary stone disease. In: Smith's General urology.

Diagnóstico
Um número grande de eventos com sintomas recorrentes podem sugerir ou serem

erroneamente interpretados e tratados como epilepsia. Entre eles, destacam-se: (1)
movimentos anormais, como tremores, masturbação, mioclonias do sono, startle, torcicolo
paroxístico, auto-estimulação, tiques, distonia ou coreoatetose paroxística, pseudo-crise,
movimentos oculares, balanço da cabeça; (2) perdas do tônus ou da consciência, como
síncope, narcolepsia, cataplexia, déficit de atenção, hemiplegia aguda; (3) distúrbios
respiratórios, como apnéia, perda de fôlego, hiperventilação; (4) distúrbios sensoriais, como
tontura, vertigem, cefaléia, dor abdominal; (5) distúrbios relacionados a doenças
específicas, como arritmias cardíacas, hipoglicemia, hipocalcemia, paralisia periódica,
hipertireoidismo, refluxo gastroesofágico, eventos cérebro-vasculares; (6)distúrbios do sono,
como terror noturno, pesadelos, sonambulismo, medo, confusão; (7) sintomas psicóticos
agudos, como fuga, fobia, ataques de pânico, alucinações.
Além destes, não devem ser considerados com tendo origem epiléptica, os distúrbios do
comportamento e de escolaridade, sendo que não se justifica a realização do
eletroencefalograma (EEG) em crianças com estas queixas.
Finalmente, indivíduos que apresentam alterações ao EEG, mesmo quando epileptiformes,

mas que não tenham crises epilépticas, não devem ser tratados como epilépticos. Deve-se
lembrar que cerca de 3% dos indivíduos podem ter EEG alterado sem apresentar
manifestação epiléptica.
No diagnóstico da epilepsia são importantes os exames de EEG, para caracterização do tipo
de epilepsia, e de neuroimagem, para diagnóstico etiológico. Entre os exames de
neuroimagem, a ressonância magnética é o mais indicado por ser mais específico e mostrar
maior número de lesões, sendo que a tomografia pode ser necessária para patologias que
cursam com calcificações. Estes exames só estarão disponíveis em grandes centros. Outros
exames podem ser necessários para complementar o diagnóstico, orientar o tratamento e o
prognóstico como o do líquido cefalorraquidiano, tomografia computadorizada por emissão
de fóton único (single photon emission computed tomography - SPECT) e avaliações
psicológicas.

Tratamento
A primeira questão com relação ao tratamento é definir quando é necessário instituir a

medicação antiepiléptica cuja ação é sintomática, impedindo a recorrência de crises. É
preciso medicar todo indivíduo que tenha risco de apresentar outra crise sem tratamento.
Entre 20 e 70% das pessoas com a primeira crise epiléptica espontânea nunca apresentarão
outra crise e assim evita-se, sempre que possível, tratar a crise única. A recorrência de
crises é mais provável na presença de déficit neurológico focal, lesão cerebral, retardo
mental e anormalidades epileptiformes no EEG.
A escolha da medicação antiepiléptica é feita de acordo com o tipo de crise, eficácia e efeitos
colaterais, sendo que a droga deve, sempre que possível, ser utilizada em monoterapia. A
razão desta conduta é que não se demonstra superioridade da adição da segunda medicação
quando a primeira não proporciona controle das crises; além de que, com a monoterapia, se
evita interação medicamentosa, havendo maior possibilidade de adesão do paciente ao
tratamento e menor custo.
Os medicamentos mais utilizados são: fenobarbital, fenitoína, carbamazepina e valproato de

sódio. Outras drogas usadas são a etosuximida e os benzodiazepínicos (diazepam,
clonazepam, nitrazepam e clobazam). A primidona, atualmente, é pouco empregada, pois
transforma-se em fenobarbital Estudos mostram que, para crises parciais, fenobarbital e
primidona são tão eficazes como fenitoína e fenobarbital, mas produzem maior número de
efeitos colaterais; carbamazepina é superior ao valproato de sódio no controle de crises
parciais complexas e tem menos efeitos adversos a longo prazo, mas estas duas drogas são
igualmente eficazes em crises tônico-clônicas secundariamente generalizadas; crises tônicas
e atônicas são freqüentemente resistentes ao tratamento sendo que o valproato de sódio
parece ser a medicação mais eficaz; para crises de ausência, etosuximida e valproato
apresentam resultados semelhantes.
O quadro 1 demonstra as drogas de primeira e segunda escolha de acordo com o tipo de

crise.
Quadro 1. Drogas de primeira e segunda escolha de acordo com o tipo de crise

epiléptica
Crises Crises generalizadas

parciais Tônico-clônicas Ausências Mioclônicas Atônicas/
Tônicas
Primeira Carbamazepina Carbamazepina Etosuximida Valproato Valproato
Escolha Fenitoína Fenitoína Valproato Etosuximida Etosuximida
Valproato
Segunda Valproato Fenobarbital Clonazepam Clonazepam Clonazepam
Escolha Fenobarbital Primidona
Primidona
O quadro 2 mostra a dose e apresentação das drogas antiepilépticas (DAE) mais utilizadas
em nosso país.
Quadro 2. Drogas antiepilépticas mais utilizadas no Brasil
DOSE/DIA
MEDICAMENTO APRESENTAÇÕES COMERCIAIS
(mg/kg)
Fenobarbital 3-5 Gardenal® comprimido 50 e 100 mg
gotas 1 gota = 1 mg
ampola 1 ml = 200 mg
Fenitoínal 5-10 Hidantal® comprimido 100 mg
Epelin® ampola 5 ml = 250 mg
cápsula 100 mg
suspensão 5ml = 100 mg
Valproato de sódio 30-60 Depakene® suspensão 5 ml = 250 mg
cápsula 250 mg
drágea 300 e 500 mg
Valpakine® suspensão 1 ml = 200 mg
drágea 200 e 500 mg
Carbamazepina 10-20 Tegretol® simples 200 e 400 mg
CR 200 e 400 mg
Clonazepam 0,1-0,2 Rivotril® gotas 1 gota = 0,1 mg
comprimido 0,5 e 2 mg
Clobazam 0,5-1 Frisium® comprimido 10 e 20 mg
Urbanil® comprimido 10 e 20 mg
Nitrazepam 0,5-1 Nitrazepol® comprimido 5 mg
Nitrenpax®
Sonebon®
A dose total diária de carbamazepina, valproato de sódio e primidona deve ser dividida em
duas ou três tomadas; fenitoína e etosuximida em duas e fenobarbital pode ser
administrado em dose única. A apresentação de carbamazepina de liberação controlada
possibilita níveis séricos estáveis com apenas duas tomadas diárias.
Os efeitos colaterais podem ser dose-dependentes e dose-independentes. A maioria das DAE

apresenta propriedades sedativas e interferem com a função motora de forma dependente
da dosagem.
A supressão completa da medicação antiepiléptica após cerca de três anos de controle das
crises leva à recidiva em 50% dos adultos e 25% das crianças. Fatores indicativos de
permanência sem crises após alguns anos de tratamento incluem: epilepsias da infância,
epilepsias idiopáticas, EEG normal, exames de imagem normais e epilepsia de curta
duração. Indicam maior possibilidade de recorrência: crises parciais complexas, epilepsias
sintomáticas, EEG e/ou exames de imagem anormais, longa duração da epilepsia, epilepsias
generalizadas iniciadas na puberdade.
O prognóstico em epilepsia diz respeito à probabilidade de um paciente entrar em um

período de remissão das crises. Na realidade, a meta principal é a remissão completa e
definitiva das crises, sendo que 70-80% dos pacientes epilépticos têm uma boa evolução,
quer sejam adultos ou crianças. Os restantes 30% apresentam crises recorrentes. Destes,
alguns podem se beneficiar de outras alternativas terapêuticas, como a cirúrgica.

Encaminhamento
O atendimento ao epiléptico em unidades básicas de saúde deve se restringir ao seu maior

contingente, isto é, aqueles pacientes com diagnóstico e tratamento bem estabelecidos.
Epilepsias de início recente devem ser encaminhadas para atendimento especializado em
ambulatórios.

Bibliografia
Fernandes JG, Schimidt MI, Monte LT, Tozzi S, Sander JWAS. Prevalence of epilepsy: Porto
Alegre study. Epilepsia 1992; 33 (Suppl 3):132.
Guerreiro CAM, Guerreiro MM, Cendes F, Lopes-Cendes I. Considerações gerais. In Guerreiro

CAM, Guerreiro MM, Cendes F, Lopes-Cendes I,eds Epilepsia, São Paulo, Lemos Editorial,
2000: 1-10.
Marino Jr R, Cukiert A, Pinho E. Aspectos epidemiológicos da epilepsia em São Paulo. Um

estudo de prevalência. Arq Neuro-Psiquiatr (São Paulo) 1986; 44 (3): 243-254.
Porter RJ. Epilepsia. Diagnóstico e tratamento. 100 princípios práticos. Edição especial, São
Paulo, Biogalênica Ciba-Geigy, 1987.

Bibliografia
Mutarelli, E. G. Propedêutica neurológica: do sintoma ao diagnóstico. Ed. Sarvier, 2000.

Bibliografia
Goffi, Fabio Schmidt; Técnica cirúrgica: bases anatômicas, fisiopatológicas e técnicas da

cirurgia / São Paulo: Atheneu, 1986. 3a ed.

Tratamento
Mesmo pacientes com lesões aparentemente leves ou insignificantes podem, dependendo da

origem do ferimento ou da escoriação, estar sujeitos a problemas relacionados com a
permeabilidade das vias aéreas e/ou com as funções respiratórias, circulatórias e
neurológicas. Portanto, toda avaliação clínica deve inicialmente levar em conta essas
possibilidades.
Passo 1. Controle do eventual sangramento - pode ser obtido com compressão local com
gaze, compressa ou pano limpo, de preferência esterilizado. Em membros, não se deve fazer
o garroteamento, pela gravidade da isquemia dele resultante.
Passo 2. Limpeza da ferida - deve ser realizada com água e sabão, se possível neutro.
Soluções anti-sépticas devem ser evitadas. Após a limpeza, contusões e escoriações simples
podem ser protegidas com gaze. Lesões mais extensas devem ser protegidas com gazes e/
ou compressas para encaminhamento.
Passo 3. Analgesia - em casos solucionados no ambiente da unidade de saúde ou domiciliar,

pode ser obtida com analgésicos, tipo dipirona ou paracetamol. Os antiinflamatórios não-
hormonais devem ser indicados com suas devidas restrições. Caso o paciente seja
encaminhado para hospital ou pronto socorro, não é aconselhável utilizar analgésicos e
sedativos.
Passo 4. Profilaxia contra o tétano - é de fundamental importância que seja feita ou

atualizada em todos os casos de ferimentos e escoriações. A imunização passiva com 250
unidades de globulina humana hiperimune contra tétano (GHH), administrada por via
intramuscular, deve ser considerada individualmente para cada doente. A GHH oferece
proteção mais longa do que a antitoxina de origem animal e produz menos reações
adversas. Quando o toxóide tetânico e a GHH são administradas concomitantemente, devem
ser utilizadas seringas separadas e locais de administração diferentes.
A imunização ativa para recém-nascidos e crianças normais com idade inferior a 7 anos
requer quatro injeções de toxóide tetânico e diftérico e vacina pertussis adsorvida (DPT).
Uma quinta dose de reforço é administrada entre 4 e 6 anos de idade. Daí para frente está
indicado um reforço de toxóide diftérico e tetânico adsorvido (Td) a intervalos de 10 anos.
A imunização para adultos requer pelo menos três injeções de Td. Desde que não exista
reação ao Td, ele deve ser aplicado a cada 10 anos durante toda a vida do indivíduo.
Classificação das feridas
Características clínicas Ferimentos sem potencial Ferimentos com potencial

para desenvolvimento de para desenvolvimento de
tétano tétano
Tempo de ocorrência da <= 6 horas > 6 horas
lesão
Configuração Ferimento linear, abrasão Laceração, avulsão
Profundidade <= 1 cm > 1 cm
Mecanismo de trauma Superfície cortante (faca, Projétil, esmagamento,
vidro) queimadura por calor ou
por frio)
Sinais de infecção Ausentes Presentes
Tecidos desvitalizados Ausentes Presentes
Contaminantes(sujeira, Ausentes Presentes
fezes, terra, saliva, etc)
Tecidos denervados e/ Ausentes Presentes
ou isquêmicos
Resumo de profilaxia contra o tétano
História de toxóide Ferimentos sem potencial Ferimentos com potencial

tetânico adsorvido para contaminação por para contaminação por
(doses) tétano tétano
Td GHH Td GHH
Desconhecido ou < 3 Sim Não Sim Sim
=> 3 Não Não Não Não

Encaminhamento
Escoriações e lacerações extensas, ferimentos cortocontusos, perfurações, avulsões e

esmagamentos, devem ser encaminhados para hospital ou pronto-socorro para realização
do tratamento definitivo.

Bibliografia
Birolini D, Utiyama E, Steinman. Cirurgia de Emergência. Rio de Janeiro, Atheneu, 1996.
Suporte Avançado de Vida no Trauma (ATLS). Comitê de Trauma, Colégio Americano de

Cirurgiões, 1997.

Diagnóstico
É feito pelo aspecto visual e pela história referida. Um aspecto de fundamental importância
quanto ao diagnóstico é a definição da profundidade da queimadura, que irá nortear o
tratamento.
As queimaduras de primeiro grau comprometem apenas a epiderme. Nestes casos, a pele

mostra-se hiperemiada, edemaciada e, na maioria das vezes, o paciente queixa-se de dor
intensa. Aparecem isoladamente em pessoas que se expuseram demasiadamente ao sol. Em
outras situações, com frequência são acompanhadas de lesões mais profundas.
As queimaduras de segundo grau comprometem a derme, em maior ou menor

profundidade. Têm como características a presença de bolhas com conteúdo líquido e dor
intensa, sendo comuns em acidentes com líquidos aquecidos. Após a remoção das bolhas,
nota-se que a derme ainda conserva sua elasticidade e apresenta-se avermelhada nas
lesões mais superficiais e branco-nacarada nas queimaduras mais profundas.
As queimaduras de terceiro grau são aquelas em que toda a espessura da derme foi
destruída, eliminado a possibilidade de restauração, fenômeno responsável pela resolução
das queimaduras de primeiro e segundo grau. Estas são, habitualmente, relacionadas com
acidentes por fogo. A pele, nestes casos, pode apresentar-se endurecida, coriácea e pouco
ou nada dolorosa. Também pode apresentar-se menos endurecida, porém com cor branco-
nacarada intensa.
A maneira mais simples, embora imprecisa, de se calcular o percentual de área queimada é
a da regra "palma da mão": a palma da mão do paciente corresponde a 1% da sua
superfície corpórea.

Tratamento
Queimaduras de primeiro grau - quando observadas isoladamente, ou seja, nos casos de

exposição solar, são tratadas com aplicação local de cremes hidratantes comuns e
analgésicos por via oral. Evitar pomadas em geral e, em especial, as que contêm
antibióticos.
Queimaduras de segundo grau - limpeza com soro fisiológico, removendo quaisquer

substâncias que porventura tenham sido aplicadas na área queimada.
Ressecção das bolhas, expondo o leito queimado. A seguir, deve-se cobrir a queimadura
com lâmina de "rayon", a qual, não sendo disponível, pode ser substituída por gaze ou
morim vaselinado. Uma segunda camada de gaze, comum ou longa (tipo "queijo") é
colocada acima desta, com o intuito de absorver a contínua exsudação da lesão. O curativo
não deve ser compressivo. Nos casos de queimaduras de face, faz-se apenas a limpeza local
e evita-se qualquer tipo de curativo.
Queimaduras de terceiro grau - são tratadas por enxertia de pele, portanto, devem ser
encaminhadas ao hospital geral ou a serviços especializados de queimaduras.
Observações:
· Pacientes com queimaduras na face, mãos ou pés devem sempre ser encaminhados para
atendimento especializado.
· Queimaduras perineais têm indicação de internação.

Encaminhamento
Queimaduras de terceiro grau, em qualquer extensão, devem ser encaminhadas a hospitais

gerais ou serviços especializados para tratamento.
Queimaduras de segundo grau menores que 10% de superfície podem ser tratadas em
postos de saúde, excetuando-se as condições acima citadas (mãos, pés, períneo, face).
Acima desta porcentagem, pela necessidade de reposição volêmica e outros cuidados
especiais, deve-se obrigatoriamente encaminhar o paciente. Se possível, tomar as medidas
cabíveis para hidratá-lo, por via endovenosa, com soro fisiológico ou ringer lactato.

Bibliografia
Manual de Prevenção contra Queimaduras do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina

da Universidade de São Paulo.
http://www.hcnet.usp.br/linkshc/queimaduras/manual_queim.htm

Diagnóstico
O diagnóstico de varizes não apresenta dificuldades para o clínico. No entanto, muitas vezes
há a necessidade de se diagnosticar uma trombose venosa como fator determinante da
procura ao médico. O uso de ultra-sonografia associada ao efeito Doppler caracteriza o
mapeamento duplex e permite mostrar obstruções e refluxos venosos. No entanto, quando
houver necessidade deste exame, recomenda-se encaminhamento para ambulatório
especializado.

Tratamento
Conservador
As meias elásticas reduzem a capacitância do sistema venoso superficial e profundo,

corrigem algumas insuficiências valvulares, favorecem e auxiliam a contração muscular,
corrigem alguns refluxos e alguns distúrbios de pressões tissulares.
A principal complicação da úlcera é a infecção. Estudos demonstram que a lesão deve ser
considerada infectada quando apresentar mais de 100.000 colônias de bactérias por grama
de tecido. Clinicamente a dor e a inflamação das bordas caracterizam o processo infeccioso,
situação em que a cicatrização é retardada.
Entre os curativos fechados, o mais conhecido e clássico é a "bota de Unna", que, além de
atuar sobre a lesão, reduz a estase venosa crônica. A bota tem restrições em úlceras
infectadas e com muita secreção. Pode ser substituída por curativos compressivos que usam
gazes, esponjas e faixas elásticas.
Cirúrgicos
Quando as varizes dos membros inferiores apresentam calibre exuberante e trajeto sinuoso,
a melhor forma de tratamento é a operação radical, realizada mediante retirada das veias
por incisões escalonadas, de pequeno tamanho (cerca de 1 mm). Introduz-se a agulha de
crochê e retira-se a veia. São feitas tantas incisões quantas necessárias para a retirada do
maior número possível. Em lugar de pontos (desnecessários), usam-se algumas fitas
adesivas que se soltam espontaneamente, após, mais ou menos, 10 dias. Para o
planejamento cirúrgico adequado, recorre-se ao ultra-som, que determina a insuficiência da
veia safena interna e externa e localiza as veias perfurantes insuficientes. Os critérios para a
indicação da ligadura ou retirada da veia safena interna variam. Porém, o calibre aumentado
e a presença de refluxo são os mais utilizados.

Encaminhamento
O local principal de acompanhamento de paciente com insuficiência venosa é o clínico geral,

principalmente os casos com úlcera, que necessitam cuidados diários de enfermagem. Os
casos de suspeita de trombose venosa e as varizes calibrosas e tortuosas precisam ser
encaminhados para um serviço de angiologia ou cirurgia vascular.

Bibliografia
Maffei FH, Magaldi C, Pinho SZ, Lastoria S, Pinho W, Yoshida WB, Rollo HA. Varicose veins
and chronic venous insufficiency in Brazil: prevalence among 1755 inhabitants of a country
town. Int J Epidemiol 1986;15:210-7.

Diagnóstico
A comparação dos diagnósticos em idosos realizados na emergência com aqueles realizados

na prática clínica ambulatorial de idosos mostra diferenças significativas na natureza das
condições mais freqüentes, prevalecendo na emergência diagnósticos infecciosos, de origem
respiratória, eventos agudos cardiovasculares, e trauma com suas decorrências, enquanto
que em consultório, o diagnóstico mais comum é o de hipertensão arterial sistêmica.
Algumas situações especiais indicam ao clínico um cuidado especial, como:
(1) desnutrição ou inadequação nutricional - são reconhecidas por sinais objetivos e/ou
indiretos de história e exame físico (estado da dentição, presença ou não de prótese, peso,
massa muscular aparente, alterações da pele, presença ou não de diarréia crônica, histórico
alimentar e social e outros). É um importante diagnóstico no idoso, com implicações
prognósticas e em decisões terapêuticas;
(2) aspiração em vias aéreas - diagnóstico particularmente importante em idosos

cronicamente debilitados. Alguns fatores predisponentes foram relacionados : doenças
neurológicas que alteram o reflexo de deglutição; acidente vascular cerebral; dificuldades de
deglutição de diversas etiologias; uso de sedativos e hipnóticos. O resultado da aspiração de
conteúdo gástrico ou corpo estranho para vias aéreas são bronquites e/ou pneumonias
químicas ou infecciosas secundárias, e obstrução total ou parcial ao fluxo aéreo. A tosse
crônica, bronquite crônica ou pneumonias de repetição podem ser sugestivos de aspiração
crônica e recorrente de vias aéreas;
(3) quedas - além de cuidar de suas conseqüências, de igual importância é procurar suas
prováveis etiologias para o acompanhamento posterior e prevenção de novas quedas. Um
terço dos indivíduos que caíram lembram-se da causa, todas acidentais; porém, para outro
terço as quedas são inexplicadas. Nesses, com queda de causa inexplicada e cognição
normal, há associação com o uso de medicamentos, anormalidades da marcha e
hipersensibilidade do seio carotídeo;
(4) Traumas e fraturas - estudos de politraumas em idosos mostram que medidas

agressivas na emergência são justificadas (78% foram capazes de voltar a seus afazeres
habituais) e que o tratamento da dor em idosos com fraturas de ossos longos é inadequado
em relação ao do jovem. A maior prevalência das causas de politrauma no idoso foi de
acidentes de autos (57%), seguida por quedas em domicílio (30%);
(5) Maus tratos - sinais e sintomas de abuso ou negligência a idosos podem imitar os de
muitas condições crônicas comuns do idoso, sendo necessária uma avaliação completa com
histórias separadamente obtidas do paciente e da parte suspeita, e avaliação clínica que
enfatize aspectos funcionais, cognitivos e específicos ao exame físico. A avaliação deve ser
multiprofissional e o idoso em perigo imediato deve ser removido de seu ambiente. Em
casos mais severos, devem ser instaladas intervenções objetivando a diminuição de fatores
estressores ao cuidador e melhora do relacionamento entre o idoso e seu cuidador e/ou
familiar;
(6) Abuso de álcool - quase 10% dos atendimentos em emergência são motivados por
ingestão alcóolica; porém, os médicos somente acertam o diagnóstico em um quinto das
vezes. Idosos que procuram o atendimento de emergência por problemas gastrintestinais
devem ser questionados quanto à ingestão de bebidas alcoólicas;
(7) Tétano - idosos vacinados são menos protegidos da doença em comparação aos jovens
(50% dos idosos vacinados não atingem títulos adequados de anticorpos protetores).
A avaliação do idoso, mais do que em qualquer outra faixa etária, depende de uma visão
global e multiprofissional desde o primeiro atendimento, com atenção a certos cuidados e
peculiaridades dessa população, enaltecendo aspectos da história e exame físico e
minimizando agressões diagnósticas e terapêuticas desnecessárias. O atendimento ao idoso
sempre necessita de um acompanhamento posterior, que poderá ser realizado em nível
ambulatorial, institucional ou domiciliar, por equipes preferencialmente multiprofissionais,
com ênfase sempre na manutenção ou recuperação das capacidades funcionais
comprometidas.
O aumento proporcional da população idosa em nível mundial e nacional requer, mais do

que recursos, uma conscientização dos profissionais de saúde no atendimento diferencial a
essa população que comprovadamente merece a demanda de todos e quaisquer recursos
diagnósticos e terapêuticos.
Bibliografia
Carvalho Filho ET, Papaléo Netto M. Geriatria: Fundamentos, Clínica e Terapêutica. São
Paulo, Atheneu , 1994.
Fundação Sistema Estadual de Análise de Dados (SP). O Idoso na Grande São Paulo. São
Paulo: SEADE. Coleção Realidade Paulista, 1990.
Organización Mundial de la Salud, Ginebra. La Salud de las Personas de Edad, 1989. 1995.

Diagnóstico
Segundo a Classificação Internacional das Doenças (10ª edição), é necessária a observação

dos seguintes critérios diagnósticos obrigatórios para a caracterização da demência na
doença de Alzheimer: (1) ocorrência de demência; (2) nenhuma outra causa orgânica
(diagnosticável) de demência. Dão suporte ao diagnóstico: (1) comprometimento de funções
corticais superiores; (2) diminuição da motivação; (3) atrofia cortical progressiva; (4)
parkinsonismo, logoclonia e convulsões.
A doença pode ser dividida em tipo 1, com início após os 65 anos de idade e, ao menos uma
das seguintes características: (1) início gradual e progressão lenta e (2) predomínio do
comprometimento de memória sobre outras funções cognitivas. E também o tipo 2, com
início anterior à idade de 65 anos e, ao menos uma das seguintes características: (1)
instalação e progressão rápidas; (2) envolvimento têmporo-parietal e/ou frontal;
comprometimento de memória, afasia, agrafia, acalculia e apraxia.
Embora a confirmação do diagnóstico só seja possível por meio de evidência histopatológica,

o diagnóstico diferencial da doença de Alzheimer deve ser feito com as demências de outras
etiologias (Quadro 2), sobretudo com a doença cerebrovascular, e também com o delirium.
A demência vascular tem alta prevalência na população idosa e caracteriza-se por lesões
decorrentes de infartos cerebrais extensos ou repetidos, além daquelas decorrentes do
acometimento cumulativo dos pequenos vasos perfurantes subcorticais, determinando a
microangiopatia da substância branca ("leucoaraiose", do inglês leuko-araiosis). Pode haver
associação entre as doenças de Alzheimer e cerebrovascular, sobretudo nas faixas etárias
mais altas (demência mista).
Quadro 2: Diagnóstico diferencial entre Alzheimer e outras causas de demência.
(A) Demências com comprometimento estrutural do sistema nervoso central:

Doenças de Alzheimer e Pick, demência frontal,
1. Demência é a principal demência por corpúsculos de Lewy,
manifestação da doença: degeneração corticobasal, doença de
Creutzfeldt-Jakob
Doença de Parkinson, coréia de Huntington,
2. Demência pode ser a
paralisia supranuclear progressiva, degeneração
principal manifestação
espinocerebelar, hidrocefalia de pressão normal,
(freqüente associação):
esclerose múltipla
Doença cerebrovascular, hematoma subdural
crônico, arterites, tumores cerebrais,
3. Demência pode ocorrer em
neuroinfecções (meningites crônicas,
associação a:
neurocisticercose, sífilis, síndrome da
imunodeficiência adquirida)
(B) Demências sem comprometimento demonstrável do sistema nervoso central:
Encefalopatia alcoólica, intoxicações por metais
1. Demência provocada por pesados (chumbo, mercúrio, alumínio),
fatores tóxicos: monóxido de carbono, brometos, barbituratos e
compostos orgânicos
Hipotireoidismo, hipoparatireoidismo,
hepatopatia crônica, doença de Wilson, uremia
2. Demência associada a (demência dialítica), deficiências de vitamina
doenças sistêmicas e alterações B12, ácido fólico e niacina (pelagra), doença
metabólicas: pulmonar obstrutiva crônica, hipoglicemia de
repetição, encefalopatia pós-anóxica, síndrome
paraneoplásica.
(C) Pseudodemências:
Depressão (pseudodemência depressiva),
esquizofrenia (hipofrontalidade), síndrome de
Distúrbio cognitivo atribuído a Ganser (pseudodemência histérica), intoxicação
doenças psiquiátricas: por substâncias psicoativas (abuso e
dependência de depressores do sistema nervoso
central)
Nas formas típicas da doença de Alzheimer, os exames subsidiários são úteis para a
caracterização do estado clínico geral e das comorbidades, além de afastar outras causas de
doença cerebral. São exames obrigatórios: hemograma, hemossedimentação, uréia e
creatinina, cálcio e fósforo, enzimas hepáticas, proteínas totais e frações, dosagem de
vitamina B12 e ácido fólico, hormônios tireoideanos e sorologias (sífilis, SIDA). Sendo a
doença de Alzheimer um diagnóstico de exclusão, esperam-se resultados normais na quase
totalidade dos exames.
A tomografia computadorizada (desejável) pode reforçar a suspeita clínica da doença de

Alzheimer na presença de atrofia cortical, particularmente dos lobos temporais, na ausência
de lesões ou massas cerebrais significativas. Os estudos volumétricos dos lobos temporais
por ressonância magnética são úteis no acompanhamento evolutivo da atrofia cerebral e
hipocampal. A tomografia por emissão de fóton único (SPECT) pode revelar diminuição do
fluxo sangüíneo em regiões temporoparietais. O exame do líquido cefalorraquidiano está
indicado apenas em algumas situações especiais, como na suspeita de doenças infecciosas,
vasculite cerebral, hidrocefalia, em pacientes com câncer e nos casos atípicos, de início
precoce ou de rápida evolução. O eletrencefalograma tem valor limitado na doença de
Alzheimer, mas pode ser útil no diagnóstico diferencial com o delirium.

Tratamento
O tratamento da doença de Alzheimer envolve estratégias farmacológicas e intervenções

psicossociais para o paciente e seus familiares. Inúmeras substâncias psicoativas têm sido
propostas para restabelecer ou preservar a cognição do paciente demenciado. Contudo, os
efeitos limitam-se a um retardo na evolução natural da doença, permitindo apenas uma
melhora temporária do estado funcional do paciente.
Os inibidores da acetilcolinesterase são as drogas hoje licenciadas para o tratamento

específico da doença de Alzheimer. Têm efeito sintomático discreto sobre a cognição,
algumas vezes beneficiando também as alterações não-cognitivas da demência. Contudo,
apresentam efeitos colaterais importantes, resultantes da hiperativação colinérgica
periférica: (1) gastrintestinais: náuseas, vômitos, diarréia, anorexia, dispepsia, dor
abdominal, aumento da secreção ácida; (2) cardiovasculares: oscilação da pressão arterial,
síncope, arritmia, bradicardia; (3) outros sintomas como tonturas, cefaléia, agitação,
insônia, cãibras, sudorese, aumento da secreção brônquica.
Os esquemas posológicos e os cuidados na prescrição dos inibidores da acetilcolinesterase

encontram-se relacionados abaixo:
Quadro 3: Principais medicamentos utilizados na Doença de Alzheimer.

Janela Posologia
Droga Precauções
terapêutica diária
hepatotoxicidade em 30-
50%
tacrina 40-160mg/dia 4 tomadas
monitorização das
transaminases
interações
medicamentosas:
varfarina, quinidina,
digitálicos, cetoconazol,
donepezil 5-10mg/dia dose única
itraconazol, corticóides,
fluoxetina, fluvoxamina,
paroxetina, fenitoína,
carbamazepina
inibição da butiril-
colinesterase
rivastigmina 3-12mg/dia 2 tomadas efeitos colaterais periféricos;
interação com fluoxetina,
haloperidol e tioridazina
interações medicamentosas
com cetoconazol, itraconazol,
eritromicina, quinidina,
galantamina 12-24mg/dia 2 tomadas
cimetidina, fluoxetina,
paroxetina, fenitoína,
carbamazepina, barbitúricos
Os antioxidantes, em particular a vitamina E (2000 U.I./dia), a terapia de reposição

estrogênica e os antiinflamatórios não-hormonais podem exercer efeito protetor, embora os
últimos não devam ser prescritos sem que haja uma justificativa pertinente (por exemplo,
nas doenças reumáticas), pelo risco de induzir complicações gastrintestinais e renais.
Agentes botânicos (ginkgo-biloba), melatonina, vasodilatadores, bloqueadores de canais de
cálcio e nootrópicos, embora largamente prescritos na prática clínica, não têm sua eficácia
demonstrada por métodos científicos. Devem, portanto, ser evitados, para evitar a
polifarmácia e os gastos desnecessários com o tratamento.
O tratamento das perturbações comportamentais e psíquicas é essencial no manejo clínico

da doença. As manifestações psicóticas (delírios, alucinações) devem ser abordadas com
neurolépticos típicos ou atípicos, sempre com baixas dosagens e reavaliações periódicas.
Recomenda-se o uso da risperidona (1-2mg/dia) ou olanzapina (5-10mg/dia), podendo-se
recorrer aos neurolépticos típicos na impossibilidade da obtenção dos primeiros (haloperidol
1-2mg/dia, trifluperazina 2-5mg/dia). As fenotiazinas com ação anticolinérgica pronunciada
devem ser evitadas. Os inibidores seletivos de recaptação da serotonina (citalopram 20-
30mg/dia ou sertralina 50-100mg/dia) são as drogas de escolha para o tratamento da
depressão. Na presença de agitação ou distúrbios de sono graves, antidepressivos sedativos
como a trazodona (50-100mg/dia) ou a mirtazapina (15-45mg/dia) podem ser utilizados. Os
hipnóticos zolpidem e zopiclone são mais seguros que os benzodiazepínicos convencionais.
Estes devem ser usados com extrema cautela e por períodos reduzidos, pelos efeitos
deletérios sobre a cognição e pela dificuldade de descontinuação após o uso prolongado.

Encaminhamento
Pacientes com demência necessitarão de cuidados da equipe de saúde da família e de

ambulatórios de saúde mental. O médico clínico geral deverá sempre suspeitar de casos de
demência, encaminhando-os para consulta especializada. No entanto, o cuidado maior
sempre caberá ao clínico geral.

Bibliografia
Almeida A.F.C., Laks J., Rozenthal M., Caldas G.A., Marinho V.M., Engelhardt E. Agitação no
idoso. Aspectos neuropsiquiátricos. Rev Bras Neurol, 1997, 33(6):277-284.
Forlenza O.V., Almeida O.P. Depressão e Demência no Idoso: Tratamento Psicológico e

Farmacológico. São Paulo: Lemos Editorial e Gráficos Ltda, 1997.
Forlenza O.V., Caramelli P. Farmacologia dos inibidores da acetilcolinesterase e interações

medicamentosas com drogas psiquiátricas. Rev Bras Neurol, 1999, 35(6):173-181.
Forlenza O.V. e Caramelli P. Neuropsiquiatria Geriátrica. Rio de Janeiro: Atheneu, 2000.
Herrera Jr. E., Caramelli P., Nitrini R. Estudo epidemiológico populacional de demência na
cidade de Catanduva, Estado de São Paulo, Brasil. Rev Psiquiatr Clín, 1998, 25: 70-73.

Diagnóstico
Na maioria dos casos, a queixa não é espontânea, mas seguida ao questionamento do

médico. É necessário conhecer o grau de incontinência fecal, se parcial ou total, bem como o
grau de comprometimento da qualidade de vida do indivíduo (perguntar sobre a necessidade
de utilizar fralda ou tampão ou se o paciente se priva da realização de viagens ou mesmo
sair de casa para passeios ou refeições). Deve-se perguntar sobre operações anais e
abdominais, passado obstétrico de mulheres, a qualidade de assistência ao parto e história
pessoal de constipação deve ser investigada. Deve-se perguntar também sobre consistência
das fezes, freqüência diária de evacuação, percepção da vontade de evacuação, sintomas
como dor e sangramento, bem como sensação de evacuação incompleta; estes são
conhecimentos que auxiliam sobremaneira no diagnóstico da causa da incontinência fecal.
A inspeção anal estática é valiosa à avaliação da incontinência fecal, pois, além de identificar
a presença de fezes ou vestes sujas, pode identificar cicatriz perineal ou anorretal ou ainda
um defeito anal visível que possam ser indicativos da ocorrência de lesão esfinctérica prévia
de natureza cirúrgica, traumática ou obstétrica. Afecções anorretais associadas, tais como
fístulas ou hemorróidas, podem produzir sintomas similares aos da incontinência fecal, tais
como a eliminação fecal de muco. A procidência do reto é diagnosticada à inspeção do ânus,
que deve ser realizada pelo examinador com o paciente agachado com flexão do quadril e
dos joelhos. Prolapso genital, cistocele e retocele, cujo diagnóstico fornece idéia sobre o
grau de fraqueza/denervação do assoalho pélvico, também são identificados à inspeção do
períneo.
A inspeção dinâmica (realizada durante a solicitação de manobra de esforço evacuatório ao
paciente) com a retração manual das nádegas pelas mãos do examinador também pode
ajudar na inferência sobre a função esfinctérica. Durante essa manobra, a identificação de
ânus entreaberto é geralmente indicativa de significativo dano esfinctérico ou neuropatia
grave.
O toque digital em repouso e durante a realização de esforço de segurar fezes pelo paciente
permite valiosa avaliação da função esfinctérica. O toque digital associado a
retossigmoidoscopia, esta última é de realização obrigatória pelo especialista, permite
afastar a presença de afecções que se manifestam por aumento do número de evacuações,
imitando tenesmo e urgência evacuatória, tais como o câncer do reto, fecaloma e doença
inflamatória intestinal.
A avaliação fisiológica especializada é necessária à comprovação das hipóteses sobre a

etiologia da incontinência fecal, à delineação da adequada conduta terapêutica e também
objetivando conhecer o prognóstico. Trata-se de arsenal diagnóstico ainda restrito aos
ambulatórios de especialidade dos centros médicos terciários. Sua realização ajuda
sobremaneira no adequado manejo de pacientes com incontinência fecal. No entanto, a
impossibilidade de realizá-los não deve constituir empecilho à assistência dos pacientes com
incontinência fecal.

Tratamento
Feito o diagnóstico da causa principal da incontinência fecal, várias opções terapêuticas

estão disponíveis, a saber: o tratamento clínico, o tratamento não-cirúrgico por biofeedback
(espécie de fisioterapia anal que objetiva aumentar a sensibilidade do reto ao conteúdo fecal
e melhorar a força de contração dos esfíncteres anais) e o tratamento cirúrgico
propriamente dito.
Na medida em que o tratamento cirúrgico da incontinência fecal está reservado aos

pacientes com evidente rotura esfinctérica e incontinência fecal grave, significativa parcela
dos pacientes com incontinência fecal experimenta melhora sintomática com modificação
dietética, agentes constipantes e exercícios pélvicos. O tratamento clínico não traz a cura da
incontinência fecal, leva a alívio sintomático. Em adição à orientação dietética (evitar
refeições volumosas, ricas em gordura ou excessivamente ricas em fibras), o tratamento
farmacológico deve incluir o uso de antiperistálticos como a loperamida (1 a 2 mg três a
quatro vezes ao dia).
Deve-se sempre afastar a ocorrência de impactação fecal e diarréia paradoxal como causa
de incontinência fecal. Nesses casos, a eliminação do conteúdo fecal impactado por enemas
evacuatórios e a correção do hábito intestinal pela adoção de dieta rica em fibras deve
prevenir a ocorrência de novos episódios.
A realização de exercícios de contração voluntária da musculatura anal em uma ou mais

sessões objetiva a hipertrofia do esfíncter externo do ânus e da musculatura do assoalho
pélvico. Esses exercícios devem ser encorajados e a melhora dos episódios de perda fecal é
freqüentemente verificada.
O emprego de enemas evacuatórios ou lavagens intestinais é paliativo, porém pode ser

orientado pacientes que possam utilizá-los em situações onde o risco de perda fecal está
aumentado, como, por exemplo, em viagens ou eventos sociais.
O tratamento por biofeedback objetiva incrementar a percepção da distensão retal e

otimizar a capacidade de contração dos esfíncteres anais em resposta a essa distensão, bem
como em reposta à vontade do indivíduo. Trata-se de uma espécie de "fisioterapia anal"
onde o médico, com o emprego de equipamento de eletromanometria e com o doente
monitorizado (cateter do equipamento posicionado no interior do reto e dos esfíncteres
anais), mostra, na curva de um gráfico desenhado em fita de polígrafo ou projetado na tela
de computador, o incremento na função esfinctérica produzido pela contração anal. Da
mesma forma, proporciona coordenação entre a distensão de um balão no reto (que simula
a presença de conteúdo fecal) e a resposta consciente de contração anal confirmada pela
impressão visual. São geralmente empregadas algumas sessões semanais e a principal
desvantagem do método é a necessidade de o paciente contar com algum grau de
cooperação e cognição. Bons resultados, na ordem de até 80% de resposta, podem ser
observados e o método pode ser empregado isoladamente, antes do tratamento cirúrgico ou
na eventualidade de insucesso deste.
Existem várias técnicas cirúrgicas empregadas na correção da incontinência fecal. Ainda que
a minoria dos pacientes com incontinência fecal tenha indicação de tratamento cirúrgico, as
cirurgias, quando bem indicadas, resultam em significativa melhora da continência anal. Os
melhores resultados estão associados à correção de defeitos esfinctéricos específicos de
etiologia traumática obstétrica ou pós-cirúrgica e bem delineados à investigação clínica e
fisiológica.

Encaminhamento
Em nosso meio, os instrumentos necessários e os centros destinados à adequada

investigação da incontinência ainda são escassos, ocasionando a exclusão de parcela da
população aos benefícios de exames e tratamentos específicos. Porém, o dedicado
acompanhamento clínico e psicológico em alguns casos, intervenções farmacológicas e uso
racional dos enemas evacuatórios podem melhorar a qualidade de vida desses pacientes de
forma significativa.

Bibliografia
Teixeira MG, Habr-Gama A. Incontinência Fecal. In: PInotti HW. Tratado de Clínica
Cirúrgica do Aparelho Digestivo, São Paulo, Atheneu, 1994; p. 1135.
Oliveira L, Wexner S, González A. Tratamento cirúrgico da incontinência fecal. Revisão das

principais técnicas. Rev bras Colo-Proct, 1996; 16: 8.

Diagnóstico
Importantes aspectos a serem definidos na história são: a duração e as características da

incontinência urinária (esforço, urgência, gotejamento); o sintoma mais intenso e o uso de
forros, fraldas ou absorventes, inclusive procurando quantificar as perdas, bem como o
padrão de ingesta hídrica; o padrão miccional (jato urinário, hesitação); antecedentes de
cirurgias genitais, história de diabetes, uso de diuréticos, alterações cognitivas, alterações
de função sexual e intestinal, radioterapia pélvica e traumatismo externo.
O exame físico deve incluir:

(1) exame geral para identificar condições como edema, distúrbios neurológicos evidentes e
alterações da cognição;
(2) exame abdominal, avaliando a presença de massas, distensão vesical, dor e cicatrizes de
cirurgias ou traumas prévios;
(3) exame retal, avaliando-se sensibilidade perineal, tônus esfincteriano, tumor retal ou
impactação fecal (no homem deve ser incluída avaliação prostática);
(4) exame genital, no homem dando-se importância a afecções dermatológicas e de meato
uretral e na mulher condições cutâneas, atrofia mucosa, prolapsos e massas pélvicas;
(5) avaliação da região sacral, procurando-se identificar anormalidades sugestivas de
disrafismos (assimetria de prega glútea, tufos capilares e, hemangiomas) principalmente em
crianças.
Em todos os pacientes deve-se procurar reproduzir a queixa de incontinência com manobras

provocativas como tosse, riso ou esforço abdominal. Além disso, avalia-se as condições das
roupas íntimas e o uso de forros.
O exame de urina I deve ser realizado em todos os pacientes, dando-se importância à

hematúria (infecção, câncer ou litíase), glicosúria (diabetes), piúria/bacteriúria (infecção) e
proteinúria (nefropatia). Exames de sangue como uréia, creatinina e glicemia podem ser
úteis na avaliação básica de pacientes com diagnóstico ou suspeita de diabetes, obstrução
urinária ou insuficiência renal.
Após a avaliação básica e estabelecimento de um diagnóstico presuntivo para a IU, pode-se

introduzir medidas terapêuticas iniciais, a não ser que existam indicações para investigação
adicional. Estas incluem:
(1) diagnóstico incerto e/ou incapacidade de estabelecer um plano terapêutico baseado na

investigação inicial;
(2) falta de correlação entre sintomas e achados clínicos;
(3) falha terapêutica;
(4) indicações cirúrgicas, particularmente se já submetidos a outros procedimentos sem
sucesso;
(5) hematúria sem infecção;
(6) outras condições como incontinência urinária associada a infecção urinária de repetição,
dificuldade persistente de esvaziamento vesical, cirurgia antiincontinência prévia ou cirurgia
pélvica radical, prolapso genital grave, nódulo ou assimetria prostática, esclerose múltipla,
trauma raquimedular.
A avaliação adicional objetiva a(s) causa(s) específica(s) da incontinência urinária,

permitindo diferenciar alterações que cursam com sintomas similares, como hipermobilidade
uretral e deficiência esfincteriana. Além disso, pode detectar lesões funcionais, neurológicas
ou anatômicas que afetem o trato urinário. Permite ainda identificar fatores de risco para a
evolução do paciente, bem como definir tratamento adequado. Entre os testes que podem
ser realizados, destacam-se o exame urodinâmico, uretrocistoscopia e radiografias do trato
urinário. Esses exames são geralmente realizados e interpretados por médicos
especializados na avaliação e tratamento de pacientes com disfunção miccional.

Tratamento
Pacientes que não necessitem investigação adicional podem ser tratados com medidas não-
invasivas ao nível primário de atendimento como nas incontinências com bom esvaziamento
vesical e sem comorbidades; e na urge-incontinência ou incontinência mista com bom
eszaviamento vesical e também sem comorbidades. As opções iniciais para este tratamento
estão descritas na tabela 2.
Tabela 2. opções iniciais de tratamento de IU
Tipo de IU Opções terapêuticas

Urge-incontinência Técnicas comportamentais:
● Treinamento vesical
● Reabilitação pélvica
● Restrição hídrica
Tratamento farmacológico:
● Anticolinérgicos
● Antidepressivos tricíclicos
IUE Técnicas comportamentais:
● Treinamento vesical
● Reabilitação pélvica
● Restrição hídrica
Tratamento farmacológico:
● Alfa adrenérgicos
● Antidepressivos tricíclicos
● Estrógenos
Mista Combinação das alternativas acima

Encaminhamento
Casos que requerem tratamento cirúrgico ou investigação mais detalhada adicional devem
preferencialmente ser encaminhados para centros especializados.

Bibliografia
I Encontro Nacional sobre Hiperplasia Prostática Benigna. Sociedade Brasileira de Urologia.

1996. Campos do Jordão, SP, BG Cultural.
Fantl, J. A., Newman, D. K., Colling J., DeLancey, J. O., and et al. Urinary incontinence in
adults: Acute and chronic management. Clinical Practice Guideline 2. 1996. Rockville,MD: U.
S. Department of Health and Human Services, Public Health Service, Agency for Health Care
Policy and Research.
Hampel, C., Wienhold, D., Benken, N., Eggersmann, C., and Thüroff, J.W.: Prevalence and
natural history of female incontinence. Eur. Urol., 32 Suppl 2: 3, 1997.
Payne, C.K. Epidemiology, pathophysiology, and evaluation of urinary incontinence and

overactive bladder. [Review] [38 refs]. Urology, 51: 3, 1998.
Wein, A.J. and Rovner, E.S.: The overactive bladder: an overview for primary care health
providers. Int. J. Fertil. Womens. Med., 44: 56, 1999.
Diagnóstico
O diagnóstico das síndromes parkinsonianas é clínico clássico e, não oferece dificuldades.

Porém, em fases iniciais ou em fases mais avançadas, o quadro pode se apresentar de
forma fragmentada, dificultando o reconhecimento. A mesma dificuldade associa-se ao
quadros clínicos causados por acometimentos como o uso de drogas neurolépticas, como o
haloperidol e a clorpromazina, pelas benzamidas, como a metoclopramida e bloqueadores de
canal de cálcio, como a flunarizina. Doenças como encefalites, tumores e doença
cerebrovascular e o traumatismo craniano também podem conduzir a quadro clínico da
doença de Parkinson.
O diagnóstico diferencial pode ser feito com doenças que cursam com alteração da marcha,
como a hidrocefalia de pressão normal e os quadros neurológicos resultantes de acidentes
vasculares cerebrais múltiplos. Deve ser lembrado ainda que, em situações em que o quadro
rígido-acinético é unilateral, deve-se fazer o diferencial com o acidente vascular cerebral
com comprometimento piramidal. A ausência de outras anormalidades, presentes na
síndrome piramidal, tais como hipertonia elástica, hiper-reflexia, sinal de Babinski e abolição
do reflexo abdominal, permitem a diferenciação. Na síndrome parkinsoniana que se
expressa apenas por tremor, o diagnóstico diferencial deve ser feito em relação ao tremor
fisiológico exarcebado, tremor essencial, e tremor cerebelar. O tremor parkinsoniano é a
primeira manifestação da doença de Parkinson em 80% dos casos.
Na maior parte dos casos, a etiologia de uma síndrome parkinsoniana pode ser identificada
por dados de anamnese e exame neurológico, mas, eventualmente, podem ser necessários
exames complementares, como tomografia de crânio e exame do líquido cefalorraquidiano.
Entretanto, na maior parte dos centros, nem a tomografia de crânio nem a ressonância
magnética estarão disponíveis. Portanto, em caso de não-melhora com o tratamento
indicado, esses pacientes poderão ser encaminhados a um especialista.

Tratamento
Tremores
A resposta farmacológica, por vezes, pode ser o elemento decisivo na diferenciação entre os
diferentes tipos de tremor.O tremor essencial responde muito bem à ação do álcool, dado
freqüentemente relatado pelos pacientes, e aos beta bloqueadores adrenérgicos (assim
como o tremor fisiológico exacerbado), principalmente o propranolol. A dose recomendada
varia de 40 a 240 mg por dia. O tremor parkinsoniano responde ao uso de levodopa e,
principalmente de anticolinérgicos. O tremor cerebelar é o menos sensível à ação de agentes
farmacológicos e, até o presente, nenhuma das drogas utilizadas no seu tratamento revelou
resultados consistentes.
O tratamento da doença de Parkinson pode ser dividido em duas categorias: sintomático e

neuroprotetor. As principais drogas utilizadas na terapêutica da doença de Parkinson são a
levodopa, a selegilina, tolcapone, entacapone, os agonistas dopaminérgicos, os
anticolinérgicos e a amantadina.
A introdução da levodopa foi um avanço do parkinsonismo, provocando sensível melhora na

qualidade de vida aos doentes. No entanto, a dissipação periférica da levodopa provoca
naúseas, vômitos, diminuição do apetite, hipotensão postural e arritmia cardíaca
decorrentes da formação de dopamina e aumenta a dose terapêutica necessária para 3-4g
por dia. O emprego de inibidores periféricos da dopa-descarboxilase (carbidopa e
benzerazida) permite o controle da maioria desses efeitos colaterais e a redução da dose
para aproximadamente 1g por dia. O uso isolado da levodopa está abandonado e as
preparações empregadas são as que contêm a associação de levodopa à benzerazida ou à
carbidopa. As doses utilizadas variam de acordo com a gravidade do quadro clínico,
oscilando entre 250 a 1.500mg, em doses fracionadas, administradas em intervalos de
quatro horas, após as refeições, com a finalidade de melhorar a tolerância. Embora a
levodopa ainda permaneça como recurso de primeira linha, a longo prazo surgem limitações
ao seu emprego, representadas por perda da eficácia, flutuações do desempenho motor e
alterações mentais. A levodopaterapia a longo prazo acentua essas oscilações e determina o
aparecimento de outras, mais graves e que limitam o uso da droga. Estima-se que dois a
cinco anos após o início do tratamento com levodopa, 50% dos pacientes desenvolvem
flutuações do desempenho motor, relacionadas à droga.
Os agonistas dopaminérgicos são medicamentos que estimulam os receptores

dopaminérgicos, como os derivados do ergot (bromocriptina, lisuride e pergolide), o
pramipexol, o ropinirol e a cabergolina. A apomorfina, embora seja o mais antigo dos
agonistas dopaminérgicos, tem utilização restrita ao uso por via subcutânea. A cabergolina é
um derivado ergolíneo com afinidade para receptor tipo D2. A peculiaridade de seu efeito
farmacológico está na meia-vida longa (65 h) permitindo que seja administrada em dose
única diária. A dose recomendada é de 5 a 10 mg por dia. Os seus efeitos colaterais são
semelhantes aos dos demais derivados do ergot.
Os anticolinérgicos têm ação antiparkinsoniana conhecida há mais de um século. A

variedade é grande. Os mais utilizados são o biperideno e o trihexifenidil. As doses
empregadas variam de 2 a 20mg diários, divididas em duas a quatro vezes. Os efeitos
colaterais periféricos conseqüentes ao uso de anticolinérgicos são bastantes conhecidos,
sendo os mais comuns sialosquiese, constipação intestinal, dificuldade visual devido à
midríase e ao déficit de acomodação visual, e retenção urinária. De maior gravidade, porém,
são quadro confusional e alucinações, mais frequentemente observados em pacientes idosos
e demenciados, nos quais a droga deve ser utilizada com cautela.
A atividade antiparkinsoniana da amantadina (um agente antiviral) é menor do que a da

levodopa. As doses utilizadas variam entre 100 a 300mg por dia, fracionadas em duas a três
tomadas. Os efeitos colaterais mais comuns são os decorrentes da ação anticolinérgica e,
portanto, semelhantes aos dos anticolinérgicos, além de livedo reticularis e edema dos
membros inferiores. A amantadina perde sua atividade antiparkinsoniana após seis meses a
um ano de uso, porém é um bom coadjuvante no tratamento do parkinsonismo.
A selegilina tem sido largamente empregada como a única opção terapêutica disponível
potencialmente capaz de retardar o progresso da do parkinsonismo.
O esquema terapêutico deve ser individualizado de acordo com as condições peculiares de

cada paciente. Os principais fatores que determinarão a escolha das drogas a serem
utilizadas são: idade, grau de parkinsonismo, condições mentais e tipo de atividade do
paciente. A postergação da introdução da levodopa é válida para pacientes mais jovens, com
quadro de parkinsonismo mais leve. Para pacientes acima de 70 anos, a perspectiva de
duração da moléstia e os frequentes efeitos colaterais dos medicamentos de ação
anticolinérgica e a baixa tolerância aos agonistas dopaminérgicos colocam a levodopa como
primeira opção de tratamento.

Encaminhamento
Pacientes com tremores podem ser acompanhados em unidade básica de saúde. Os

portadores de parkinsonismo poderão ser acompanhados nessas unidades desde que haja
com freqüência interconsulta com ambulatório especializado.

Bibliografia
Barbosa ER. Agonistas Dopaminérgicos. In Andrade LAF et al. Doença de Parkinson:

Estratégias Atuais de Tratamento. São Paulo, Lemos, 1999, pp 57-66.
Barbosa ER, Limongi, JCP, Cummings JL. Parkinson's Disease. Psychiatr Clin North Am
20:769-790, 1997.

Tratamento
Exercícios: projetos de exercícios com duração de 10 semanas a 9 meses mostraram que

(1) há um redução em 10% da probabilidade de queda entres os que se exercitam em
comparação com sedentários; (2) o treinamento específico para equilíbrio motivou uma
redução de 25% de quedas; (3) aulas de Tai Chi Chuan (um exercício de equilíbrio),
reduzem o risco de cair em 37%.
Avaliação domiciliar e vigilância ambiental: a visita aos idosos em sua própria casa e a
avaliação da segurança do ambiente doméstico, seguidas por uma série de intervenções,
tais como modificações necessárias no ambiente, revisão periódica da segurança,
recomendações de exercícios e referência a cuidados especializados têm mostrado uma
redução de um terço nas quedas, desde que seja um processo de vigilância.
Intervenções para reduzir lesões: algumas intervenções podem reduzir o risco de uma
lesão grave pós-queda, prevenindo a osteoporose. Suplementos orais de vitamina D e cálcio
para mulheres saudáveis na pós-menopausa, podem reduzir o risco de fraturas naquelas
que caem. Outras medidas de redução ou prevenção de osteoporose precisam ser
analisadas para estabelecer-se a eficácia de prevenir fraturas: terapia de reposição
hormonal, bifosfonatos, luz solar, caminhadas e consumo aumentado de produtos lácteos.
Intervenções que atenuam a força do impacto, como o uso de almofadas externas

protetoras de quadril (acolchoamentos autocolantes na pele ou em roupas de baixo) ou de
colchonetes no chão, podem diminuir o risco de fratura de quadril, caso caiam. Um dos
problemas das almofadas autocolantes é o de aceitabilidade. Um estudo feito na Dinamarca,
para investigar o efeito dos protetores externos de quadril sobre a prevenção de fraturas de
idosos residentes em casas de repouso, mostrou que o risco de fratura de quadril no grupo
que usou a almofada foi reduzido em 53%, comparativamente com os controles. As pessoas
do grupo de intervenção que sofreram uma fratura, não estavam usando o protetor no
momento da queda.
Estratégia de redução de múltiplos fatores de risco
Sabe-se que o risco de cair aumenta linearmente com o número de fatores de risco. Caso se
consiga eliminar um fator de risco, a probabilidade de cair também se reduz. Isto é muito
importante para os idosos que, em geral, possuem múltiplos fatores de risco para quedas,
alguns não-modificáveis. Estratégias podem ser elaboradas, para modificar ou eliminar
aqueles fatores passíveis de atuação, conseguindo-se, com isso, diminuição significativa nas
quedas. Ao mesmo tempo, pode-se adotar intervenções que atuem sobre múltiplos fatores,
como revisão de medicações, recomendações de comportamentos seguros, programas de
exercícios vários, melhoria da segurança ambiental.
Cair, portanto, tem de ser reconhecido como um problema extremamente sério para os
serviços de saúde, para a sociedade e, principalmente, para o bem-estar das pessoas que
caem. Para que as estratégias preventivas de quedas em idosos tenham sucesso, é
necessário identificar populações com risco aumentado, instituir intervenções padronizadas
para múltiplos fatores de risco e moldar tais intervenções a cada indivíduo ou situação
particular. As intervenções deverão ajudar os usuários idosos dos serviços de saúde e seus
cuidadores a compreender a forma de reduzir a probabilidade de queda, como por exemplo:
(1) melhorando sua habilidade de enfrentar desafios ao equilíbrio; (2) melhorando a
segurança de seu meio ambiente e (3) melhorando a autoconfiança e a confiança de seus
familiares, para que ele possa continuar ativo e independente em seu próprio meio, para
realizar o que deseja.
Há evidências para sugerir que exercícios, tais como treinamento de equilíbrio (Tai Chi), são
efetivos em reduzir o risco de quedas em idosos. Melhorar a aptidão física e impedir a
inatividade e a imobilidade, também contribuem. Vigilância domiciliar periódica e sistemática
para avaliar e, caso apropriado, modificar os riscos ambientais, pode ser efetiva em reduzir
quedas. Identificar quaisquer conseqüências psicológicas de uma queda, como o medo de
cair, que possam levar a uma auto-restrição de atividades e, secundariamente, a desuso,
imobilidade, atrofia muscular e novas quedas. Modificar os comportamentos de risco, de
forma a garantir movimentos e transferências seguros, sem restringir a possibilidade de
uma vida ativa. Instituir estratégias, enfim, que previnam uma lesão séria, de maneira que,
mesmo ocorrendo uma queda, esta não resulte em graves conseqüências
Bibliografia
Carvalhaes N, Rossi E, Paschoal SMP, Perracini N, Perracini M, Rodrigues R. Quedas.

Consensos de Gerontologia. 1º Congresso Paulista de Geriatria e Gerontologia - GERP'98,
São Paulo, 24 a 27/06/1998, p.5-18.

Diagnóstico
Hemorragia uterina
Perguntar sobre o início do sangramento genital, duração, intensidade, o número de

absorventes que usa por dia, características do sangue (se claro ou escuro, fétido ou não),
uso de algum medicamento hormonal ou não, antecedentes clínicos e familiares de
hemopatias. Observar sinais de anemia, medida da pressão arterial e pulso, presença de
sangue na região genital.
Caso a paciente seja virgem, o exame especular não deve ser realizado. Nas demais
pacientes, o exame especular é indicado para avaliar a origem do sangramento, aspecto da
vagina e do colo uterino, quantidade de sangue que se exterioriza através do orifício uterino
e o odor do sangue.
O exame de toque vaginal é importante para avaliar o tamanho do útero, a consistência e

permeabilidade do orifício uterino, regiões anexiais e fundo de saco posterior e anterior.
Em casos de suspeita de câncer uterino, deve-se realizar o toque retal para avaliar se os
paramétrios estão livres ou infiltrados.
A ultra-sonografia pélvica e transvaginal é obrigatória para diferenciar a hemorragia

disfuncional das hemorragias causadas por tumores ou estados gravídicos). Histeroscopia e
biópsia de endométrio devem ser utilizados em pacientes nas quais houver suspeita de
carcinoma ou pólipo endometrial.
Amenorréia
Deve-se analisar a idade atual, idade da menarca, antecedentes menstruais, antecedentes

obstétricos e sexuais (para afastar uma gravidez em curso), métodos anticoncepcionais em
uso, data da última menstruação, sintomas associados à parada da menstruação, uso de
outras drogas que possam interferir com as gonadotrofinas, doenças atuais ou pregressas,
principalmente endocrinopatias, cirurgias anteriores, casos semelhantes na família, idade da
menarca e menopausa materna, quimioterapia ou radioterapia pregressas.
- Exame físico: iniciar com a medida do peso e da altura, pressão arterial e pulso, avaliação
do panículo adiposo, palpação da tireóide, mama e do abdômen. No exame da mama deve
ser observado o grau de desenvolvimento mamário, segundo a classificação de Tanner. A
seguir, observa-se a presença de pelos axilares, púbicos e finalmente o exame da genitália
externa, dando especial atenção ao hímen, orifício himenal e ação estrogênica sobre a vulva.
Caso a paciente não seja virgem, pode-se praticar o toque vaginal e exame especular. Nas
virgens, o toque vaginal nunca deve ser realizado e o toque retal somente após o exame de
ultra-sonografia pélvica, caso necessário para maiores esclarecimentos. Além de ser um
exame doloroso, ele interfere de forma negativa no relacionamento médico-paciente.

Tratamento
Hemorragia uterina
O tratamento dependerá do estado clínico da paciente e se a hemorragia é de causa

orgânica ou disfuncional. Casos agudos, com hipovolemia, devem ser encaminhados à
unidade de emergência, bem como as hemorragias agudas sem hipotensão ou relacionadas
à gravidez, que devem ser avaliadas por ginecologistas.
O tratamento de manutenção dependerá da causa da hemorragia. Nos casos em que houver

diminuição ou ausência de progesterona, administra-se 10 mg de acetato de noretisterona
do 15° ao 25° dia do ciclo. O acetato de medroxiprogesterona, na dosagem de 5 ou 10 mg,
somente deve ser administrado naquelas pacientes que apresentarem ciclos irregulares, mas
de intensidade normal, pois ele não atrofia o endométrio e não consegue, portanto, reduzir
o fluxo menstrual de modo representativo.
Nos casos em que há deficiência de estrogênio, deve-se administrar o estrogênio

(valerianato de estradiol ou estrogênios conjugados) isoladamente nos primeiros 15 dias e,
a seguir, o estrogênio associado com um progestogênio (acetato de medroxiprogesterona ou
acetato de noretisterona ou ciproterona).
Alterações hormonais onde não há ciclicidade
Desde que afastada a possibilidade de câncer do endométrio, pode ser administrado o

anticoncepcional oral, de preferência aqueles que contêm maiores quantidades de
etinilestradiol, associado ao progestogênio ou anticoncepcional oral contínuo (contendo
doses iguais ou superiores a 0,035mg de etinilestradiol).
Nas pacientes com distúrbios de coagulação ou doenças crônicas, é necessária a interrupção

da menstruação para evitar futuros sangramentos. Pode ser utilizado o acetato de
noretisterona (10mg) diariamente, por vários meses ou até anos, ou injeções trimestrais de
acetato de medroxiprogesterona na dosagem de 150mg. Em casos mais leves pode-se
administrar o acetato de noretisterona (10mg via oral) durante 15 dias, a partir do 10° ou
15° dia do ciclo menstrual. Antiinflamatórios não-hormonais não devem ser utilizados em
pacientes com distúrbios de coagulação.
Tratamento das hemorragias uterinas orgânicas (como mioma ou miohiperplasia

endometrial)
O tratamento ideal é a histerectomia, mas naquelas pacientes que desejam preservar o

útero pode-se fazer o tratamento de manutenção com acetato de noretisterona por 10 a 15
dias, todos os meses, associado ao antiinflamatório não-hormonal.
Amenorréia
Nos casos associados a malformações genital e urinária, tumores do Sistema Nervoso

Central, hiperplasia de supra-renal ou outras doenças clínicas, o tratamento deverá ser
decidido com uma equipe multidisciplinar. A terapia de reposição hormonal deverá ser
introduzida sempre que possível para evitar as complicações da ausência de estrogênio.
A amenorréia central geralmente está associada a doenças sistêmicas, neurológicas,

síndromes ou, mais freqüentemente, à desnutrição. Caracteriza-se pelos baixos níveis de
FSH e LH, estrogênios e progestogênios. Nestes casos, deve-se proceder à terapia de
reposição hormonal utilizando o valerianato de estradiol ou estrogênios conjugados por 25
dias; e nos últimos dias, administrar o acetato de medroxiprogesterona na dosagem de 5
mg diários. Após 6 meses pode-se interromper o tratamento e repetir as dosagens
hormonais.
A amenorréia de causa ovariana caracteriza-se pelos altos níveis de FSH e LH e baixos níveis
de estrogênios e progestogênios. Nestes casos, a utilização dos hormônios deverá ser feita
de forma cíclica por tempo indeterminado. Segundo alguns autores, pode-se interromper o
tratamento entre 40 e 45 anos. Para outros, não há necessidade de interromper o
tratamento caso a paciente esteja sentindo-se bem com a terapia de reposição hormonal e
não apresente qualquer contra-indicação para a manutenção da terapia hormonal. Em
pacientes com alterações cromossômicas, com cariótipo contendo Y, está indicada a
ooforectomia, pois pode haver malignização da gônada.
Na amenorréia canalicular, o tratamento é instituído de acordo com o tipo de malformação

em vigência. Os casos de hímen imperfurado podem ser facilmente resolvidos bastando uma
incisão em forma de "X" no hímen, enquanto outros casos, tais como ausência de vagina,
necessitam de cirurgias reconstrutivas. Em casos de agenesia vaginal associada à agenesia
cervical, a retirada do útero torna-se obrigatória.
Em todos os casos de amenorréia canalicular, deve-se proceder, antes da cirurgia, a um

estudo minucioso dos demais órgãos, pois é freqüente a associação de malformações dos
órgãos genitais com malformações urinárias e esqueléticas, particularmente as da pelve.
Como propedêutica obrigatória prévia às cirurgias, deve-se proceder a urografias excretoras
para a devida avaliação do aparelho urinário.
As amenorréias iatrogênicas podem ser decorrentes de cirurgias nos ovários ou no útero,

radioterapia ou quimioterapia ou da administração de medicamentos que interfiram com os
hormônios sexuais. Nestes casos, deve-se avaliar cada caso isoladamente para verificar se a
terapêutica hormonal trará benefícios ou agravará o quadro preexistente. Nos casos de
amenorréia medicamentosa, a menstruação deverá retornar tão logo a droga seja suspensa,
não sendo necessária a terapia de reposição hormonal.

Encaminhamento
As causas mais freqüentes de alterações menstruais podem e devem ser acompanhados em

unidades básicas de saúde. Hemorragia uterina e amenorréia podem ser diagnosticadas pela
anamnese e exame físico.
Como descritos acima, há vários momentos em que é necessário o atendimento de

emergência; porém, recomenda-se que nos casos mais complexos, as pacientes sejam
encaminhadas ao serviço de ginecologia para interconsulta, com acompanhamento em
unidade básica de saúde.

Bibliografia
Bastos A.C. Hemorragia uterina disfuncional in Bastos: Noções de Ginecologia, ed. Atheneu ,
São Paulo, 1982; 78-84.
Emans S.J.; Laufer M.R.; Goldstein D.P. Delayed puberty and menstrual irregularities in
Emans, Laufer, Goldstein: Pediatric and Adolescent Gynecology publishers Lippincott-Raven,
Philadelphia-New York, 1996, 163-262.

Diagnóstico
O diagnóstico da síndrome do climatério baseia-se inicialmente nas manifestações clínicas

para as quais é recomendável a utilização de índices como o de Kupperman, que permite
avaliar numericamente a intensidade dos sintomas (Quadro 1).
Quadro 1. Índice menopausal de Kupperman
Índice de Kupperman total: _________

vasomotores 04 08 12
parestesia 02 04 06
insônia 02 04 06
nervosismo 02 04 06
melancolia 01 02 03
vertigem 01 02 03
Fraqueza 01 02 03
artralgia e mialgia 01 02 03
cefaléia 01 02 03
palpitação 01 02 03
formigamento 01 02 03
Deve-se considerar ainda os antecedentes familiares e pessoais que auxiliam na avaliação

dos grupos de risco para menopausa precoce, doenças cardiovasculares, osteoporose e
neoplasias.
O exame físico geral e ginecológico é fundamental, permitindo avaliar as condições gerais da

mulher, as influências do hipoestrogenismo nos diferentes setores do organismo, bem como
detectar eventuais processos orgânicos.
É importante a realização de exames para o diagnóstico e seguimento destas mulheres,

como hemograma, glicemia, uréia, creatinina e análise de urina, perfil lipídico e, algumas
vezes, densitometria óssea.
As mulheres pertencentes a esta faixa etária costumam apresentar maior incidência de

neoplasias. Os exames indicados com esta finalidade são colposcopia e colpocitologia
oncótica (exames obrigatórios em todas as mulheres durante a menacma e o climatério);
Ultra-som transvaginal - é importante realizá-lo antes do início da reposição hormonal,

assim como durante o tratamento, pois permite avaliar o endométrio normal ou que
apresenta processos hiperplásicos). As mulheres em menopausa sem reposição hormonal ou
com reposição hormonal combinada contínua são consideradas como normais com
endométrio de 5mm ou menos, embora esses valores variem na literatura. Em mulheres
ainda menstruando ou em terapia de reposição hormonal cíclica, deve-se realizar o exame
logo após o período menstrual e nesta fase será mais importante a regularidade da camada
endometrial. Este exame ainda permite avaliar o miométrio e as características dos ovários.
A mamografia deve ser realizada antes do início da reposição hormonal para afastar o
carcinoma de mama bem como para o diagnóstico de lesões suspeitas. Durante a reposição
hormonal deve ser repetido periodicamente (uma vez ao ano).

Tratamento
A mulher no climatério merece cuidados especiais que vão além da simples prescrição de
medicamentos. Assim algumas medidas gerais são recomendáveis neste período etário.
Recomenda-se evitar ganho de peso, a prática rotineira de exercícios e o uso judicioso da

reposição hormonal para minorar sintomas.
Existem vários esquemas de reposição hormonal que deveemo ser individualizados. Os mais
utilizados são:
Progestógenos: os mais empregados no climatério são os derivados do acetato de

medroxiprogesterona, acetato de ciproterona, acetato de nomegestrol, acetato de
noretindrona e a noretisterona. O uso isolado do progestógeno está indicado em mulheres
com irregularidade menstrual no climatério na dose de 5 a 10mg/dia, 10dias/mês, até a
instalação da menopausa. Mulheres com contra-indicação aos estrogênios podem ser
tratadas apenas com progestógenos (acetato de medroxiprogesterona 50mg IM/mês).
Estrogênios: os mais empregados são os naturais e as vias de administração mais comuns

são: a oral, transdérmica, vaginal e intramuscular. Aqueles administrados por via oral são
metabolizados no fígado. Para se atingir concentrações terapêuticas eficazes de estradiol, a
dose de estrogênio empregada por via oral deve ser maior que a dose administrada por via
transdérmica. A via transdérmica ou vaginal evita o ciclo enteroepático e alguns efeitos
colaterais como náuseas e vômitos, reduz a dose de hormônio necessária e não interfere no
angiotensinogênio. Por estas razões, é a via preferencial para mulheres hipertensas ou com
problemas gástricos. O uso isolado dos estrogênios tem sido indicado para mulheres
histerectomizadas, pois a literatura é unânime de que o grande benefício dos progestógenos
está na prevenção de fenômenos hiperplásicos do endométrio.
Na maioria das vezes a reposição hormonal é feita com estrogênios e progestógenos, nos
esquemas cíclico e combinado. Os produtos com estas características são: estrogênios
conjugados + acetato de medroxiprogesterona; valerato de estradiol + acetato de
ciproterona; estradiol + acetato de noretisterona, entre outros.
Esquema cíclico: estrogênio contínuo e progestógeno 10 a 12 dias/mês. Administra-se o

estrogênio continuamente, sem pausa, e o progestógeno 10 a 12 dias/mês a fim de evitar
fenômenos proliferativos endometriais.
Esquema contínuo: nas mulheres na menopausa e não desejosas de menstruar, prescreve-

se a administração contínua e diária de estrogênio e progestógeno, de forma ininterrupta.
Os efeitos colaterais são mínimos e transitórios, dependendo do tipo e da dosagem do
medicamento. Os principais são: depressão, cefaléia, fadiga, irritabilidade, cólicas
abdominais e pele oleosa.
Outros hormônios: a tibolona é um progestógeno de características especiais,

apresentando ações estrogênicas, progestogênicas e androgênicas. Está indicada para uso
na pós-menopausa, uma vez que a maioria das mulheres pós-menopausadas permanece em
amenorréia durante seu emprego.
O decanoato de nandrolona é esteróide anabólico com efeitos metabólicos inerentes aos

androgênios (ganho de massa muscular e alguma ação masculinizante). Está indicado
quando há debilidade do estado geral e como complemento no tratamento da osteoporose.
Nos dias atuais, a terapêutica de reposição hormonal praticamente não tem contra-
indicações a não ser nos casos de fenômenos tromboembólicos ou doenças hepáticas em
atividade.
O aprimoramento dos hormônios e os diferentes esquemas permitem a utilização destes

mesmo em mulheres que apresentam alguma patologia, desde que individualizadas e
monitoradas.
Terapêutica não-hormonal: está indicada para mulheres que não desejam tomar
hormônios, quando houver contra-indicação ou intolerância aos mesmos. Este grupo de
drogas é útil apenas para o alívio de sintomas, pois não corrige o hipoestrogenismo. Os
medicamentos mais utilizados para o alívio dos sintomas são:
ondas de calor: pode-se utilizar a clonidina na dose de 200 a 400mg/dia, via oral; a
veraliprida 100mg/dia, via oral; a cinarizina 50 a 75mg/dia, via oral; e o ciclofenil 200mg/
dia.
osteopenia e osteoporose: os medicamentos mais utilizados são cálcio, na dose de

500mg por dia; bisfosfonatos, como os alendronatos nem dose de 10mg ao dia em jejum ou
na dose de 70mg na dose única semanal; calcitonina, na dose usualmente empregada é de
200UI intranasal, em dias alternados.
Todos esses produtos devem ser utilizados por período indeterminado até obter os
resultados desejados. Se houver recidiva da perda óssea, os esquemas devem ser
reiniciados.

Encaminhamento
O atendimento da mulher nesta fase da vida deve ser um dos objetivos centrais do
programa de saúde da família. O médico deve estar apto ao atendimento das principais
queixas relacionadas ao climatério. Casos que apresentem suspeita de câncer de mama, de
colo ou corpo uterino devem ser encaminhados para avaliação cuidadosa.

Bibliografia
Bagnoli, Vr; Fonseca, Am; Sauerbronn, Avd; Ariê, Wmy & Halbe, Hw - Como diagnosticar e
tratar: sangramento no climatério. RBM - Ginecologia e Obstetrícia, 9: 97, 1998.
Bagnoli, Vr; Fonseca, Am; Halbe, Hw; Sauerbronn, Avd & Pinotti, Ja. Como diagnosticar e
tratar a síndrome do climatério. Rev. Bras. Med., 55(edição especial): 79-86, 1998.
Fonseca, Am; Bagnoli, Vr; Halbe, Hw & Pinotti, Ja - Menopausa. RBM . Ginecologia e
Obstetrícia, 3: 3, 1992.
Fonseca, Am; Bagnoli, Vr; Halbe, Hw & Pinotti, Ja - Esteróides anabólicos. Gynaecia, 1: 193,
1995.
Fonseca, Am; Sauerbronn, Avd & Bagnoli, Vr - Terapia de reposição hormonal. In: Tratado
de Ginecologia. Ed.Piato,S. Editora Artes Médicas, 1997. Capítulo 60, pg. 509.
Fonseca, Am; Bagnoli, Vr; Junqueira, Paa; Sauerbronn, Avd & Arie, Wmy - Climatério -
tratamento alternativo: fármacos, orientação dietética e exercícios. In: Tratado de
Ginecologia da FEBRASGO. Eds. Oliveira,HC & Lemgruber,IC. Revinter, 2000, pgs.720-725.
Diagnóstico|Bibliografia
Bibliografia
Neme B, Obstetrícia Básica, Sarvier, 2ª edição, 2000.
Melo NR de, Filho ASP. Manual de Anticoncepção. Federação Brasileira das Sociedades de
Ginecologia e Obstetrícia, 1997.
Zugaib M, Sankovski, M. O Pré-Natal, Atheneu, 2ª edição, 1994.
Cacciatore B, Stenman UH, Ylöstalo P. Diagnostic of ectopic pregnancy by vaginal

ultrasonography in combination with a discriminatory serum hCG level of 1000 IU/l (IRP).
Br. J Obstet Gynaecol 97:904-908, 1990.

Bibliografia
Sucupira, A. C. S. L.; et al. Pediatria em Consultório. 4a ed., São Paulo, Sarvier, 2000.

Diagnóstico
O diagnóstico das "alterações funcionais benignas das mamas" é realizado pela história e
pelo exame físico, que evidenciam a mastalgia cíclica e a tendência à nodularidade na
palpação. O diagnóstico diferencial deve ser realizado também com outras condições que
podem promover dor na região mamária, quase sempre não-cíclica, sem reforço pré-
menstrual, e de etiologia músculo-esquelética, como as nevralgias intercostais, a inflamação
das cartilagens da junção costocondral, caracterizada por dor à compressão ao nível da
segunda e terceira articulações.
Traumas de parede torácica e neuromas decorrentes de cirurgias torácicas.
Não respondem à manipulação hormonal e, por isso, devem ser tratados com
antiinflamatórios não-hormonais e infiltração local de substâncias anestésicas. Além destas
condições, distúrbios psicossomáticos e mamas em pêndulo, extremamente volumosas,
podem levar à dor por distensão nervosa e ligamentar.
Para mulheres com "alterações funcionais benignas das mamas" recomenda-se a utilização
de mamografia nos mesmos critérios sugeridos para a população em geral.
Tratamento
Em primeiro lugar, há necessidade de excluir, por exame físico e pelo emprego judicioso dos
métodos de imagem, a presença de tumor. Em seguida, uma orientação cuidadosa deve
explicar que os sintomas não estão associados ao câncer e que não há risco maior de
desenvolver a doença no futuro em comparação a mulheres sem dor. Todas estas
informações devem ser transmitidas com cordialidade, após anamnese e exame físico
detalhados. Ouvir atentamente a queixa da paciente, incrementando os laços da relação
médico-paciente, facilita a relação de confiança no médico, significando maior atenção e
crédito às explicações fornecidas. Em nosso meio, três em quatro mulheres têm alívio dos
sintomas depois das explicações do médico. Ao conseguirmos a tranqüilidade da paciente e
afastado o temor do câncer, ela passa a conviver melhor com o incômodo mamário.
Havendo refratariedade ao tratamento não-medicamentoso, nas formas em que há prejuízo

na qualidade de vida da mulher pela forte intensidade do quadro, justifica-se a
farmacoterapia. Existem várias opções válidas, porém, todas costumam ser eficientes
durante o tempo de uso e um certo intervalo de tempo a seguir, ressurgindo o quadro mais
tarde, de forma a indicar a repetição de novo ciclo terapêutico. Nestes casos, não existe
conclusão sobre qual a droga de primeira linha. A escolha ideal deve recair sobre aquela que
for mais eficiente, apresentar melhor tolerabilidade e menor custo.
Ao nosso ver, em caso de falha à orientação verbal, a primeira medida medicamentosa a ser
prescrita é o ácido gama-livolênico. A prescrição deste ácido graxo essencial, geralmente
obtido do óleo de uma flor chamada prímula, visa a promover, através do aumento de seus
precursores, a síntese de prostaglandina E1, que modula a ação estrogênica e prolactínica
na mama. Como é praticamente desprovida de efeitos colaterais, ainda que não pareça ser
comparativamente a droga mais efetiva, tem sido recomendada por alguns como a primeira
medida quando a orientação verbal falha. É usada na dose de 180 a 360 mg/dia por pelo
menos quatro meses. É bem aceita pelas pacientes e, a exemplo de outras substâncias, é
mais ativa na mastalgia cíclica.
Na ausência de resposta a este medicamento, existe inúmeras outras possibilidades que

devem ser lembradas. O tamoxifeno é um fármaco com propriedades antiestrogênicas na
mama, que atua interagindo com receptores estrogênicos. É recomendado na dose de 10
mg/dia de três a seis meses, proporcionando resposta funcional na maioria dos casos. É
mais efetivo na mastalgia cíclica do que na não-cíclica. Como efeitos colaterais podem
aparecer alterações menstruais, fogachos, náuseas e irritabilidade.
Substâncias dopaminérgicas como a bromoergocriptina (5 mg/dia) e a lisurida (0,4 mg/dia)

são recomendadas de três a seis meses, com introdução progressiva da dose em vários dias
para minimizar as reações.
O danazol é uma droga antigonadotrópica que reduz a estimulação hormonal no tecido.

Também atua melhor nas formas cíclicas da mastalgia. É empregada nas doses de 100 a
400 mg/dia, procurando-se sempre a menor dose possível para cada caso para evitar efeitos
colaterais. Entre os efeitos colaterais indesejáveis podem ser observadas manifestações de
atividade androgênica como ganho de peso, acne, hirsutismo e alteração da voz.
Os diuréticos são bastante empregados com a finalidade de reduzir a retenção perimenstrual

de sal e água. Estudos controlados mostraram resultados conflitantes sobre sua eficácia na
mastalgia. Na prática, são mais recomendados nos casos em que fica evidente uma relação
direta entre a congestão mamária e a intensidade dos sintomas, sendo prescritos nos dias
que antecedem a menstruação.
Analgésicos comuns e antiinflamatórios não-hormonais também podem ser prescritos e são

mais recomendados para mulheres que têm mastalgia ocasionalmente e para as formas não-
cíclicas. Diversos tipos de analgésicos e antiinflamatórios já foram utilizados, não havendo
definição sobre qual a melhor escolha.
Os progestagênios também foram muito empregados até há bem pouco tempo, por várias
vias de administração. Mas, como a insuficiência lútea não é mais considerada causa de
mastalgia e evidências experimentais sugerem que os progestagênios exercem atividade
proliferativa sobre o epitélio mamário, sua administração não é mais recomendada.

Encaminhamento
O médico em unidade básica de saúde deve conseguir diferenciar as "alterações funcionais

benignas das mamas" de um nódulo mamário. Poderá, então, encaminhar para inter-
consulta com ginecologista. Porém, a orientação e o tratamento inicial das "alterações
funcionais benignas das mamas" podem e devem ser feitos pelo médico geral devido a
melhor qualidade da relação médico-paciente.

Bibliografia
Barros ACSD, Mottola Jr J, Ruiz CA, Borges MN, Pinotti JA. Reassurance in the treatment of
mastalgia. Breast J 5: 162, 1999.
Barros ACSD, Von Adamek E, Muller AP, et al. Perfil epidemiológico da mastalgia em uma
população universitária brasileira. Rev Bras Mastol, 5: 24-30, 1995.
Pinotti JA, Barros ACSD. Alterações fibrocísticas mamárias. Rev Gin Obst, 2: 185-191, 1991.

Bibliografia
Aguiar, L. M. Conduta nas lesões da vulva. Revista Brasileira de Colposcopia 1999, v.1, p.
23-25.
Belda Jr., W. Doenças sexualmente transmissíveis. In: Belda Jr., W., ed. São Paulo,
Atheneu, 2000. 225 p.
Pereyra, E.A.G.; Dias, M.L.; Parellada, C.I. Cervicite. In: Halbe, H.W., ed. Tratado de
Ginecologia. São Paulo, Roca, 2000. p.1069-1078.
Pereyra, E.A.G.; Parellada, C.I.; Fonseca, A.M. Papilomavírus humano: etiopatogenia ,

diagnóstico e tratamento. In: Halbe, H.W., ed. Tratado de Ginecologia. São Paulo, Roca,
2000. p.999-1010.

CANCRO MOLE
É uma infecção sexualmente transmitida (doença sexualmente transmissível - DST), de

evolução aguda, causada por um bacilo Gram-negativo denominado Haemophilus ducreyi.
Conhecida também como "cavalo". A ocorrência é maior no sexo masculino (relação 20:10).
Como o H. ducreyi não penetra na pele íntegra, é necessária solução de continuidade.
Assim, na grande maioria dos casos, as lesões de se encontram em áreas de atrito como a
fúrcula e fórnice. Raramente afeta áreas extragenitais. Apresenta período de incubação
curto (dois a cinco dias, em média). Surge pequena pápula eritematosa ou lesão
vesicopustulosa, que evolui para ulcerações rasas, irregulares, dolorosas e de base mole,
acompanhadas ou não de linfadenopatia dolorosa. Em 50% dos casos, ocorre infartamento
ganglionar regional, sendo que dois terços destes evoluem com flutuação e fistulização com
drenagem de material purulento, caracteristicamente através de uma única fístula.
Diagnóstico: coleta do material purulento que recobre as lesões; identificação do agente

em esfregaço de Gram e cultura em meio de Nairóbi, Johannesburg e ágar chocolate
enriquecido.
Tratamento: além da antibioticoterapia, deve se orientar lavagem freqüente.
Tratamento do cancro mole

Fármaco Dose Duração
Tianfenicol 5 g ou dose única
(medicamento de escolha) 500 mg 3 vezes ao dia 5 dias
Doxiciclina 100 mg 2 vezes ao dia 10 dias
Eritromicina 500 mg 4 vezes ao dia 15 dias

CANDIDÍASE
Esta infecção é a segunda causa mais comum de infecções vulvovaginais e estima-se que
75% das mulheres a apresentem em algum período de suas vidas reprodutivas. Entre 80 e
90% dos casos de cândida provêm da espécie albicans e o restante, de espécies não-
albicans, como Candida glabrata, Candida tropicalis e Saccharomyces cerevisiae. A Candida
albicans pode ser isolada da flora vaginal normal em 20% das mulheres. Pode estar
associada a algum fenômeno que compromete as defesas locais da vagina, como uso de
antibióticos de amplo espectro, aumento da glicogenação do epitélio vaginal devido a
gravidez ou diabetes mellitus descompensado, calor local excessivo, aumento da umidade
devido ao uso de roupas íntimas de material sintético e infecção por vírus da
imunodeficiência humana (HIV).
Quadro clínico: a sintomatologia freqüente é corrimento espesso, esbranquiçado,

semelhante a "leite coalhado", sem odor fétido, acompanhada de inflamação e prurido
vulvar intensos, havendo piora do quadro no período pré-menstrual.
Diagnóstico: o diagnóstico de candidíase é facilmente estabelecido quando se verifica pH

vaginal normal (4 a 4,5) e identificação microscópica de pseudohifas e esporos com o auxílio
de solução salina ou KOH 10%. A baixa sensibilidade desses testes e a falta de
especificidade dos sinais clínicos pode gerar resultado falso-negativo; nesses casos, associa-
se cultura no meio de Sabouraud.
Diagnóstico diferencial: hipersensibilidade local, reação alérgica ou química e dermatite

de contato, as quais mimetizam os mesmos sintomas.
Tratamento: os medicamentos antimicóticos em uso apenas tópico atingem taxas acima de
80% de cura; quando associados a medicação oral, apresentam em torno 90% de cura.
Deve-se evitar agentes locais irritantes, como perfumes, e não usar roupas íntimas de
material sintético. Não existem evidências que suportem o tratamento do parceiro.
Tratamento tópico da cérvico-vaginite por Candida

Ciclopiroxolamina creme 1% 5 g 6 dias
creme 1% 5g ou 6 dias
Clotrimazol
comprimido 0,5 g dose única
Nistatina creme 5 g 14 dias
creme 1% 5 g ou 7 dias
Nitrato de isoconazol
óvulo 600 mg dose única
Nitrato de miconazol creme 2% 5 g 14 dias
Terconazol creme 0,8% 5 g 5 dias
creme 6,5% 5 g ou dose única
Tioconazol
óvulo 300 mg dose única
*5 g de creme vaginal eqüivale a 1 aplicador
Tratamento oral da cérvico-vaginite por Candida

Cetoconazol 400 mg 2 vezes ao dia por 5 dias
Itraconazol 200 mg 2 vezes ao dia por 1 dia
Fluconazol 150 mg dose única
Obs: o uso de azol oral é contra-indicado na gestação.
Gravidez: tratamento com azoles tópicos é recomendado. Períodos longos de tratamento

podem ser necessários.
Candidíase recorrente: quatro ou mais episódios de candidíase sintomática ao ano.

Aconselha-se regime de manutenção por seis meses. A cessação das terapias pode resultar
em recorrência em 50% das mulheres.
Tratamento da Candidíase recorrente

Fluconazol 100 mg 1 X por semana 6 meses
Clotrimazol creme 1% 5 g 1 X por semana 6 meses
Itraconazol 400 mg 1 X ao mês 6 meses
Cetoconazol 100 mg 1 X ao dia 6 meses
*Monitorar função hepática mensalmente; terapia prolongada com azoles está associada a maior falha dos
contraceptivos orais.

DONOVANOSE
Também denominada de granuloma venéreo. É uma enfermidade de evolução progressiva e

crônica, de localização genital, causada pela bactéria Gram negativa intracelular
Calymmatobacterium granulomatis. A transmissão sexual da doença é assunto controverso.
Quadro clínico: o período de incubação é de três a seis meses. A doença inicia-se por lesão
nodular única ou múltipla indolor e não acompanhada de linfadenopatia regional que evolui
para úlcera bem definida que cresce lentamente e sangra com facilidade.
Diagnóstico: achado dos corpúsculos de Donovan no esfregaço ou material da biópsia

corados pelo Giemsa.
Tratamento: além da antibioticoterapia, pode ser necessária correção das lesões cicatriciais
e estenose. Utilizam-se soluções de nitrato de prata e ácidos, em baixa concentração, para
lesões vegetantes ou com tecido de granulação abundante.
Tratamento da Donovanose
Tianfenicol 2,5 g (dose inicial) +
15 dias
(medicamento de escolha) 500 mg 2 vezes ao dia
Gentamicina 80 mg (IM) 2 vezes ao dia 15 dias
Azitromicina 500 mg 1 vez ao dia 7 dias
Amoxacilina 500 mg 3 vezes ao dia 20-30 dias

ESCABIOSE PUBIANA
Doença contagiosa causada pelo Sarcoptes scabiei.
Quadro clínico: o período de incubação pode variar de poucos dias até um mês ou mais.
Prurido intenso noturno. O início é insidioso, surgindo inicialmente lesões pápulo-
eritematosas. A lesão característica é conhecida como "túnel" e representa o local onde a
fêmea adulta permanece na pele. É uma lesão linear de 0,5 a 1 cm de comprimento,
eritematosa e descamativa. O prurido é, preferencialmente, noturno e intenso.
Diagnóstico: raspagem com lâmina de bisturi da lesão e identificação, ao microscópio, da

fêmea adulta, ovos e restos fecais.
Tratamento: deve ser feito também nos familiares e parceiros sexuais. As roupas devem
ser lavadas após o tratamento do doente.
Tratamento da escabiose
Fármaco Dose Recomendação
3 aplicações noturnas
Monossulfiram 25% repetir em 1 semana
consecutivas
Benzoato de benzila 3 aplicações noturnas
repetir em 1 semana
25% consecutivas
2 aplicações noturnas
Lindano 1% repetir em 1 semana
consecutivas
FISSURAS
Fissura pode ocorrer na área genital por infecções, líquen crônico simples e doença de
Crohn. Fissuras por ação estrogênica inadequada podem ser tratadas com estrogenioterapia
local ou sistêmica (ver tratamento da vaginite atrófica).
Doença de Crohn extraintestinal é raramente diagnosticada. Foram descritas lesões com

envolvimento da mucosa oral, incluindo ulceração, fissura e eritema. A associação com
fissuras vulvares está bem estabelecida. Trata-se de doença crônica, caracterizada por
períodos de exacerbação e remissão dos sintomas; não há tratamento específico, apenas
sintomático, sendo este direcionado para cada paciente conforme locais acometidos pela
doença.

HERPES
O agente causal do herpes genital é o herpesvírus humano (HSV), sendo o tipo 2

responsável por 95% dos casos. A infecção primária do HSV2 é adquirida sexualmente por
meio de contato com lesão ativa secretora. O HSV1, em 5% dos casos, infecta o trato
genital inferior, sendo a via de transmissão a auto-inoculação.
Quadro clínico: a infecção primária cursa com sinais e sintomas mais exuberantes e de
maior duração do que as infecções recidivantes. As manifestações acometem
predominantemente a genitália externa, acompanhadas de linfadenopatia regional, com
comprometimento do estado geral. As lesões são vesiculares e surgem, em média, após seis
dias do contato inicial. Em alguns dias, rompem-se espontaneamente, confluindo-se em
úlceras. Freqüentemente ocorre infecção local secundária por agentes oportunistas, podendo
evoluir, em alguns casos, para cervicite necrotizante aguda. A reepitelização geralmente
acontece em duas semanas, sem deixar seqüelas. Recorrências são menos importantes,
mostrando vesículas seguidas por micro-erosões e pronta resolução. A média de recorrência
clínica é de três a quatro vezes por ano, apesar de algumas mulheres terem episódios
mensais. Na gravidez, a presença de infecção herpética ativa no trato genital inferior antes
do início do trabalho de parto contra-indica o parto vaginal devido as possíveis e graves
complicações fetais.
Diagnóstico: o diagnóstico é feito pelo raspado da base da lesão e visualização de células

gigantes multinucleadas e corpos de inclusão (citologia de Tzanck), cultura, histologia e
testes sorológicos para herpes.
Tratamento: mulheres com infecção por HSV 1 e 2 são tratadas para suprimir novos
episódios e também para reduzir replicação assintomática. Assim, para maximizar os
benefícios, o medicamento antiviral oral deve ser ministrado em base contínua para
indivíduos com recorrências freqüentes. Episódios de replicação subclínica são reduzidos em
90% com terapia supressiva, mas o tratamento não elimina toda replicação assintomática.
Assim, a decisão para profilaxia deve ser individualizada de acordo com freqüência e
severidade da recorrência. As lesões herpéticas requerem alguns cuidados locais, como
limpeza com água e sabão; compressas locais com camomila e água boricada 2% e
anestésicos locais. O uso tópico do aciclovir é útil apenas na redução dos sintomas locais da
primo-infecção genital.
Tratamento do herpes genital

Fármaco Infecção Dose Duração
Episódio inicial 200 mg 5 vezes ao dia 10 dias
aciclovir Episódios recorrentes 200 mg 5 vezes ao dia 5 dias
Supressão viral 200 mg 2 vezes ao dia contínuo
Episódio inicial 1.000 mg 2 vezes ao dia 10 dias
valaciclovir Episódios recorrentes 500 mg 2 vezes ao dia 5 dias
Supressão viral 500 mg 1 vez ao dia contínuo
Episódio inicial 250 mg 2 vezes ao dia 7 dias
fanciclovir Episódios recorrentes 125 mg 2 vezes ao dia 5 dias
Supressão viral 125 mg 1 vez ao dia contínuo

HIPERPLASIA DE CÉLULAS ESCAMOSAS
Doença de etiologia não-específica da vulva, representada pelo estágio final de estímulos

crônicos (eczema, vulvite reativa e desodorantes). Existe ciclo vicioso, em que o prurido leva
a coçadura, produzindo maior dano à pele, hiperqueratose reativa e piora da hiperplasia
epitelial, que, a seu turno, provoca maior prurido.
Quadro clínico: lesões esbranquiçadas que acometem principalmente clitóris e grandes

lábios, que cursam com prurido intenso.
Diagnóstico: confirmação diagnóstica por biópsia.
Tratamento:
Propionato de clobetasol 0,05 %, aplicar na região afetada, duas vezes ao dia na primeira e
na segunda semanas; uma vez ao dia na terceira semana; em dias alternados na quarta
semana e, depois, manutenção duas a três vezes por semana.
Pode-se associar anti-histaminicos e tranqüilizantes para interromper o ciclo vicioso prurido-

coçadura-hiperplasia-prurido:
otofranil (imipramina) 25 mg, três vezes ao dia e maleato de dexclorfeniramina, 25 mg

quando necessário.
INTERTRIGO
Intertrigo é o termo que designa as alterações da pele nas áreas intertrigirosas (pregas
interglúteas, sulcos interlabiais e genitocrurais) por causa do atrito e inflamações crônicas.
No intertrigo, o raspado da lesão fornecerá o diagnóstico do agente etiológico. Em caso de
lesão negativa para dermatófitos e bactérias, pode ser necessário corticóide tópico
(hidrocortisona 1%, pomada, duas vezes ao dia).
Positivo para dermatófitos ou cândida

400 mg 2 vezes ao
Cetoconazol por 5 dias
dia
200 mg 1 vez ao
Itraconazol por 5 dias
dia
Fluconazol 150 mg dose única
Cremes 30 dias ou até 1 semana após
2 vezes ao dia
imidazólicos desaparecer lesão
Positivo para Corynebacterium minutissimun (eritrasma)

Clindamicina solução a 2% 2 vezes ao dia 10 dias
Cloranfenicol pomada 2 vezes ao dia 10 dias
Eritromicina* 250 mg 4 vezes ao dia 8 dias
Tetraciclina* 500 mg 4 vezes 7 dias
*Se a lesão for extensa, usar terapia sistêmica

LINFOGRANULOMA VENÉREO
Também denominada de doença de Nicolas-Favre. É uma DST, tendo como agente causal a
Chlamydia trachomatis (bactéria coco Gram-negativo). Doença eminentemente do tecido
linfático, ocasionando linfangite.
Quadro clínico: o período de incubação vai de 3 a 30 dias, em média sete dias. Esta
doença possui três estágios. No primeiro estágio, a lesão primária é indolor e transitória e
localiza-se na parede posterior da vagina ou cérvice. O acometimento dos linfonodos
caracteriza o estágio secundário, sendo o acometimento inguinal muito mais freqüente no
homem. Os gânglios tornam-se firmes, dolorosos e móveis e logo se aderem à pele,
formando o bulbão inguinal. A pele que o recobre torna-se eritematosa e edemaciada,
sofrendo ruptura em um terço dos casos através de vários pontos de drenagem. Também
ocorrem manifestações sistêmicas inespecíficas, como febre, mal-estar e anorexia. O estágio
terciário ocorre principalmente na mulher, em virtude de seu padrão de drenagem linfática,
que é preferencialmente dirigida para o retroperitônio. pode haver aparecimento de proctite
leve acompanhada de fezes com muco, pus e sangue e sensação de tenesmo, além de febre
e emagrecimento. Após meses ou anos, surgem complicações decorrentes do processo de
fibrose que são estenose retal, fístulas reto e ano-vaginais, compressão vesical, abscessos
perianais e elefantíase da genitália externa.
Diagnóstico: o diagnóstico é feito por detecção do agente em exame direto de esfregaço,

em meios de cultura ou em microimunofluorescência.
Tratamento: o bulbão inguinal deve ser aspirado com agulha grossa, sendo o local de
penetração em pele não afetada. A abordagem cirúrgica pode ocasionar formação de
fístulas. Pode ser necessária correção das lesões cicatriciais e estenose nas fases tardias da
doença.
Tratamento do linfogranuloma venéreo

Tetraciclina
500 mg 4 vezes ao dia 21 dias
(medicamento de escolha)
5 g (dose inicial) +
Tianfenicol 5 dias
500 mg 3 vezes ao dia
Doxiciclina 100 mg 2 vezes ao dia 21 dias
Eritromicina* 500 mg 4 vezes ao dia 21 dias
* terapia de escolha em gestantes

LÍQUEN ESCLEROSO
É uma doença de pele inflamatória crônica que causa substancial desconforto e morbidade.
Quadro clínico: prurido intenso, lesão branca ou hiperemiada acometendo vulva e ânus,
disúria, dispareunia, mudança de arquitetura vulvar com atrofia do capuz de clitóris e
pequenos lábios e estenose do intróito vulvovaginal. Algumas mulheres são assintomáticas.
Diagnóstico: confirmação diagnóstica por biópsia; afastar doenças que causam hiperplasia
de células escamosas (por exemplo cândida, psoríase).
Tratamento: realizar controle semestral com vulvoscopia.
Tratamento do líquen escleroso

Propionato de 3a 4a sem. até 3
1a sem. 2a sem.
clobetasol 0,05% sem. 1 meses manutenção 1
2 vezes 2 vezes
Creme(remédio vez ao 1 vez em dias vez por semana
ao dia ao dia
de escolha) dia alternados
Propionato de
testosterona 2% 2 vezes ao dia por 9 meses
em gel petrolato*
*O proprionato de testosterona a 2% foi terapia amplamente utilizada no período anterior à introdução dos
corticóides potentes; atualmente questiona-se sua eficácia pois, em estudos controlados, não se observou
melhora em comparação ao placebo. Destacam-se, ainda, os efeitos adversos em relação aos sinais de
hiperandrogenismo (hipertrofia do clitóris, alteração da voz e hirsutismo).
MELANOSE VULVAR
Melanose vulvar idiopática: não é maligna nem objeto de transformação maligna.

Consiste de pontos pigmentados, planos, que podem ser largos, difusos ou múltiplos. São
observadas em mais de 1% da população geral e ocorrem tanto em porção cutânea como
mucosa da vulva. Apesar de as bordas serem irregulares, estas lesões usualmente exibem
certo grau de simetria. Lesões similares têm sido observadas no pênis e lábios bem como na
cavidade bucal (melanose Laugier). A causa é desconhecida e sem nenhuma relação com
trauma, irritação ou contato com remédios.
Lentigos: são caracterizados clinicamente por manchas planas bem delimitadas, menores
que 4 mm, que podem ser coalescentes ou espalhadas. São observados em 7% das
mulheres.
Nevus melanocítico: uma variedade de formas clínicas é observada: nevus planos,

pedunculados, azuis, verrucosos, lisos, em relevo, com ampla base. Nevus vulvares somam
apenas 0,1% de todos os nevus e são observados em 2,3% das mulheres. São
assintomáticos e, geralmente, detectados durante exame clínico de rotina. Muitas destas
lesões são provavelmente precursoras do melanoma, mas a incidência exata de
transformação maligna, provavelmente baixa, permanece obscura. Similarmente, não existe
evidência de que gravidez leve a transformação maligna ou aumente o potencial maligno do
nevus vulvar.
Diagnóstico diferencial: melanoma. O melanoma vulvar ocorre geralmente na sexta

década de vida. A mucosa é a localização mais freqüente com 80% das lesões envolvendo
os pequenos lábios e 7%, o clitóris. Apesar de poder se desenvolver de nevus preeexistente,
usualmente cresce de área previamente normal da pele ou membrana mucosa (80% a 90%
dos casos). O reconhecimento geralmente é tardio, devido à sua localização. Exame clínico
pode revelar uma mancha escura, plana com bordos irregulares e coloridos.
Tratamento: como regra geral, excisão não é mandatória para lesões estáveis. Entretanto,
vigilância pela paciente é difícil devido à localização. Excisão e exame histológico é
mandatório para lesões que exibam mudanças nos bordos, cor e tamanho, que se tornem
inflamadas ou dolorosas, ou que comecem a sangrar.

PAPILOMAVÍRUS HUMANO
A infecção clínica pelo papilomavírus (conhecido pela sigla do termo em inglês human
papillomavirus, HPV) caracteriza-se por lesões aparentes, vegetativas, vascularizadas,
sésseis e com múltiplas projeções papilares, denominadas condiloma acuminado. Os
condilomas acuminados são vulgarmente chamados de crista de galo. A maioria destas
lesões relaciona-se com o HPV 6 (65%) e o 11 (20%), o restante com tipos menos comuns.
Ocorrem, mais comumente, em pacientes jovens entre 16 e 25 anos e estão localizadas em
regiões úmidas, como o vestíbulo e pele vulvar. Lesões vaginais por HPV podem coexistir
com verrugas vulvares em 30% das pacientes e mais de 85% delas terão infecção cervical.
A história natural usual é que ocorra regressão espontânea relacionada a resposta
imunológica. A gestação é freqüentemente associada com o crescimento de verrugas
genitais, as quais podem regredir espontaneamente após o parto.
Diagnóstico diferencial: inclui fibroma vulvar, pólipos fibroepiteliais, molusco contagioso,

papilomatose vulvar, carcinoma in situ ou carcinoma invasor.
Tratamento: métodos destrutivos
a) Ácido bicloroacético e tricloroacético: são ácidos dessecantes, neutralizados pelo

conteúdo aquoso dos tecidos tratados. São especialmente efetivos em lesões úmidas de
membranas mucosas, porque o conteúdo aquoso destes tecidos é alto. Estes ácidos devem
ser aplicados diretamente sobre as verrugas, preferencialmente com magnificação da pele,
para permitir localização precisa de pequenas lesões. A profundidade da destruição pode ser
limitada pela observação da intensidade do branqueamento da área tratada. Sensação de
queimação ocorre de 5 a 15 minutos após a aplicação e pode ser evitada com o uso de
anestésicos tópicos. Os ácidos dessecantes não são tóxicos e podem ser utilizados com
segurança durante a gravidez e dentro da vagina.
b) Podofilina: seu efeito biológico deve-se ao efeito antimitótico. O efeito máximo aparece
alguns dias após a aplicação. A podofilina tem efeitos tóxicos sistêmicos: toxicidade
neurológica ou hepatorrenal e supressão da medula óssea, contra-indicados na gravidez. A
aplicação deve ser restrita à área de pele queratinizada. O contato com membranas
mucosas provoca intensa reação inflamatória e também pode acarretar alto risco de
absorção sistêmica. A taxa de sucesso em seis meses é, em média, de 20 - 40%.
c) Destruição física focal: pode ser empregado o eletrocautério, criocirurgia ou ablação a

laser. Indicada nos casos de lesões cutâneas renitentes em que a queratina espessa impede
a penetração da medicação tópica.
A terapia tópica poderá inicialmente tratar a condilomatose; entretanto, a taxa de falha na

terapia primária com recorrência secundária é de aproximadamente 50%. Os tratamentos
subseqüentes dependem da aparência da lesão. As verrugas grosseiras, recidivantes e
queratinizadas são melhores tratadas com métodos de destruição física. O quadro de
verrugas extensas e difusas que crescem entre cada sessão de tratamento respondem
melhor ao tratamento com interferon e uso de terapia tópica contínua.
Medicamentos antivirais coadjuvantes
5-fluorouracil (5-FU): indicado no tratamento de condilomatose vaginal. É antimetabólito

que inibe a produção de ácido ribonucléico e DNA. Reação de hipersensibilidade variável
ocorre após o tratamento que leva a descamação severa de pele em algumas pacientes,
enquanto, em outras, o efeito é mínimo. Devido à resposta variável, o tratamento deve ser
individualizado para evitar ulcerações vaginais crônicas. Recomendam-se aplicações
semanais, usando 2 mg de creme a 5%, seguidas de controle semanal pelo ginecologista
para observar efeitos indesejados. Tampão vaginal pode ser usado para se evitar irritação
vulvar. Lesões vaginais queratinizadas e planas não respondem ao tratamento, assim como
os condilomas clássicos, e requerem outro modalidade de tratamento. O uso de creme de 5-
FU na vulva não tem bom resultado devido ao fato de as lesões serem mais queratinizadas e
também pela vulvite associada, que faz com que a paciente interrompa o tratamento. Seu
uso tem sido descontinuado pela alta taxa de complicações, incluindo ulcerações crônicas,
vaginite química, adenose, vestibulite vulvar. 5-FU é contra-indicado em pacientes que
desejam engravidar.
Interferon: Os interferons α (derivado de leucócito), β (derivado de fibroblasto) e γ

(derivado de linfócito) podem ser produzidos por tecnologia de DNA recombinante. São
utilizados no tratamento de lesões virais induzindo efeitos antivirais, antiproliferativos e
imunoestimulantes. A administração pode ser tópica, intralesional e parenteral, os
resultados são variados com respostas geralmente dose-dependentes. As maiores limitações
são o alto custo e efeitos colaterais.
Imiquimode: é o primeiro creme de nova classe de medicamentos que atuam como
modificador da resposta imune. Induz múltiplos subtipos de α-interferon, causando indução
de algumas citoquinas, entre elas o fator de necrose tumoral e interleucinas. Esta cadeia
estimula células natural killer, células T, polimorfonucleares e macrófagos, aumentando
atividade antitumor. É indicado no tratamento de condilomas acuminados da genitália
externa e perianais, podendo ser utilizado na gravidez (classe B). Sua utilização em
membrana mucosa ocluída, como vagina e cérvix, é proscrita devido à maior absorção
destas mucosas. Recomenda-se aplicação de fina camada do creme na área afetada (não
estritamente nas lesões), três vezes por semana por 16 semanas, não ocluindo as lesões.
Lava-se a área após seis a oito horas. Efeitos colaterais comuns locais são eritema, prurido,
descamação e edema. Raramente - em menos de 5% das pacientes - pode ocorrer cefaléia,
sintomas simulando gripe e mialgias. A taxa de cura atinge de 50-56%.
Tratamento da condilomatose genital

Métodos tópicos Métodos físicos
eletrocautério
ácido bicloroacético e tricloroacético 50 a 90%
criocautério
Podofilina em solução oleosa ablação a laser

PEDICULOSE PUBIANA
Zoodermatose causada pelo parasita Phtirius pubis. Vive exclusivamente em humanos, não
sobrevivendo muito tempo fora de seu hospedeiro natural. Sua transmissão ocorre por
contato físico íntimo.
Quadro clínico: prurido intenso, formação de escoriações e crosta.
Diagnóstico: identificação do "piolho" com auxílio de uma lente de aumento, que tem a
forma de um escudo, medindo de 1,5 a 2 mm. As patas traseiras acabam em garras, com as
quais se adere à base do pêlo. Os ovos medem de 0,3 a 0,8 mm. O ciclo vital do ovo até a
forma adulta é de 20 a 30 dias.
Tratamento: o medicamento deve ser sempre aplicada à noite na região afetada e

removido na manhã seguinte.
Tratamento da pediculose genital

Lindano 1% 2 aplicações noturnas consecutivas repetir em 1 semana
Monossulfiram 25%* 3 aplicações noturnas consecutivas repetir em 1 semana
* Diluir em 2 ou 3 partes de água.
SÍFILIS
O agente etiológico pertence à família das espiroquetas, é o Treponema pallidum.
Quadro clínico: pelo fato de a transmissão ser sexual, o sifiloma localiza-se nos órgãos
genitais, sendo as principais zonas acometidas a vulva e o colo uterino. Esta lesão primária
tem como características: úlcera única, indolor, com fundo liso e limpo, com base dura e
bordas não-proeminentes; na cérvice, esse aspecto é inespecífico, podendo ocorrer lesões
vegetantes atípicas. A adenopatia é indolor e bilateral e ocorre em quase 100% dos casos. O
complexo primário resolve-se espontaneamente em 3 a 10 semanas.
Diagnóstico: na infecção inicial, deve-se realizar pesquisa de treponema em campo escuro

e, se for negativa, pedir exames sorológicos em três semanas.
Tratamento da sífilis primária

Penicilina G benzatina* 2.400.000 U intramuscular dose única
Eritromicina* 500mg 4 vezes ao dia 15 dias
Doxiciclina 100mg 2 vezes ao dia 15 dias
*pode ser utilizado em gestantes
SÍNDROME DE BEHÇET
Doença multisistêmica, descrita inicialmente como tríade constituída de úlceras aftosas orais
e genitais e ireíte de etiologia desconhecida, evoluindo cronicamente com episódios de
agudização. As manifestações clínicas são decorrentes de vasculites de vasos de pequeno,
médio e grande calibre, arteriais ou venosos. O início da doença ocorre principalmente na
terceira década de vida, acometendo mais homens do que mulheres. A sua etiologia é
desconhecida, mas provavelmente envolve fatores ambientais, imunológicos e genéticos. As
úlceras aftosas orais são usualmente as primeiras manifestações da doença, tendo como
características a multiplicidade, simultaneidade, pequeno tamanho, não-distinção de simples
ulcerações orais recorrentes, sendo que 97% dos pacientes irão apresentar tais lesões em
algum período da doença.
Quadro clínico: as úlceras genitais ocorrem, nos homens, na região escrotal, deixando
cicatriz local; nas mulheres, os grandes lábios são os mais acometidos, podendo também
ocorrer úlceras na parede vaginal e cérvix uterina.
Diagnóstico: os achados laboratoriais são inespecíficos, sendo o diagnóstico da doença

realizado pelos seguintes critérios: lesões aftosas recorrentes em mucosa oral e
acometimento de mais dois órgãos.
Tratamento: o tratamento está relacionado com o órgão acometido: nas lesões genitais,
utilizam-se preparações locais de corticóides ou associados a antibióticos tópicos, nos casos
mais graves, pode-se utilizar corticóide sistêmico (prednisona 20 - 50 mg/d), associado ou
não com colchicina, a qual pode ser usada isoladamente como remédio de manutenção.
TRICOMONÍASE
O Trichomonas vaginalis é um protozoário flagelado unicelular e é a terceira causa mais

comum de infecção vaginal. Apesar de ser reconhecida como doença sexualmente
transmissível, a transmissão não-venérea é possível, pois o organismo já foi isolado em
assentos sanitários e piscinas.
Quadro clínico: é variável, podendo ser assintomático ou não, com leucorréia bolhosa
característica de odor fétido, associada a disúria e dispareunia. Pode-se observar, em alguns
casos, o aspecto clássico de cérvico-vaginite "em morango", que consiste em lesões
multifocais avermelhadas.
Diagnóstico: observação microscópica direta em esfregaço a fresco em 40 a 80%. O

esfregaço de Papanicolaou tem sensibilidade de 60-70% e resultados falsos positivos não
são incomuns. Técnicas de cultura têm alta sensibilidade (95%). Também estão disponíveis
kits usando sondas de DNA e anticorpos monoclonais para rápido diagnóstico, com
sensibilidade de 90% e especificidade de 99,8%.
Tratamento: os fármacos do grupo 5-nitroimidazole, metronidazol e tinidazol, constituem a

base da terapia. A terapia oral é preferida devido ao fato de a uretra e as glândulas
periuretrais serem reservatórios para a recorrência. As vantagens da terapia em dose única
incluem melhor aderência, menor dose total ingerida, diminuição do período da abstinência
sexual e menor possibilidade de superinfecção por cândida. As taxas de cura são similares,
com dose única de 2,0 g de metronidazol (82-88%) e dose de 500 mg, duas vezes ao dia
por sete dias (85-90%). Quando os parceiros sexuais são tratados simultaneamente, a taxa
de cura é superior a 90%. O parceiro sexual deve ser tratado e manter abstinência sexual
até completar o tratamento. Não devem ser ingeridas bebidas com álcool durante o
tratamento e até 48 h após o final, devido à possibilidade do "efeito antabuse".
Tratamento da tricomoníase
Metronidazol 2g dose única
Metronidazol 400 mg 2 X ao dia 5 - 7 dias
Gravidez: a tricomoníase parece estar associada a parto prematuro e baixo peso ao

nascimento. O metronidazol pode ser usado em todos os estágios da gravidez e
amamentação. Este medicamento passa para o leite materno, alterando seu gosto (sabor
metálico). Portanto, altas doses devem ser evitadas nestas circunstâncias. Para alívio dos
sintomas, pode ser utilizada terapia local, mas tratamento sistêmico será necessário mais
tarde para erradicar a infecção.

TUMORES BENIGNOS DA VULVA
Verrugas seborréicas: têm, freqüentemente, cor acizentada e parecem sair da pele sem
infiltração. Podem estar recobertas por crosta escamosa espessa. As verrugas seborréicas
não se tornam malignas. A remoção pode ser feita por curetagem com eletrocoagulação
superficial.
Acrocordon ou molusco fibroso pigmentado: são lesões pigmentares delicadas, que,

geralmente, desenvolvem-se após a quarta década de vida. Elas ocorrem na parte cutânea
da vulva, próximo a áreas de fricção. A remoção pode ser realizada com eletrocoagulação.
Angiomas e angioqueratomas: são lesões de origem vascular, de cor vermelho escarlate,

múltiplas e ocorrem predominantemente nos grandes lábios. O tratamento não é necessário
mas eletrocoagulação superficial pode ser realizada.

ÚLCERAS GENITAIS
Na pesquisa de úlceras genitais, deve-se realizar a seguinte investigação:
1- exame em campo escuro ou imunofluorescência direta para Treponema pallidum;

2- bacterioscopia pelo Gram;
3- exame a fresco;
4- citologia (Papanicolaou ou Tzanck);
5- cultura para HSV (meio de Sabouraud);
6- cultura para bactérias;
7- sorologia para sífilis (se a lesão tiver mais de 10 dias) e HIV;
8- biópsia da lesão para exame anatomopatológico, que nem sempre dará o diagnóstico
etiológico, e cultura de tecido.
Os diagnósticos mais freqüentes são:
(1) Cancro mole

(2) Donovanose
(3) Linfogranuloma venéreo
(4) Herpes
(5) Sífilis
(6) Síndrome de Behçet
VAGINOSE ATRÓFICA
Causada por deficiência estrogênica, é vista com maior freqüência nas mulheres
menopausadas. O adelgaçamento pronunciado das camadas epiteliais predispõe a infecção e
a laceração. Ao exame clínico, pode-se observar eritema e hemorragias petequiais. Os
sintomas incluem secura vaginal, corrimento com estrias de sangue e dispareunia. O
tratamento deve ser individualizado, consistindo na reposição estrogênica local ou sistêmica,
a qual atingirá efeitos satisfatórios conforme a via de reposição hormonal e o remédio de
escolha. A via tópica regride os sintomas agudos em duas semanas, depois, é aconselhável
realizar manutenção com aplicação duas vezes por semana ou avaliar os benefícios da via
sistêmica.
Tratamento tópico da vaginite atrófica

Estrogênios conjugados creme 1 g 2 a 4 semanas
Estriol creme 1g 2 a 4 semanas
Promestriene creme 1 g 2 a 4 semanas
VAGINOSE BACTERIANA
É a causa mais comum de vaginite, perfazendo aproximadamente 50% dos casos. A

vaginose bacteriana não é uma infecção monoetiológica, mas um desequilíbrio
polimicrobiano sinérgico do ecossistema vaginal, caracterizado por: (1) aumento da
concentração de organismos aeróbios específicos, como Pretovella, Mobiluncus,
Peptostreptococcus; (2) aumento da concentração de Gardnerella vaginalis e Mycoplasma
hominis; (3) redução da concentração de espécies de Lactobacillus; aumento da
concentração de aminas orgânicas e aromáticas específicas (putrescina, cadaverina e
trimetilamina). A produção aumentada destas aminas é responsável pelo "cheiro de peixe"
que é característico desta infecção.
Na gestação, existe maior risco de corioamnionite, ruptura prematura das membranas,

trabalho de parto prematuro, parto prematuro e endometrite pós-parto. Similarmente,
grande numero de complicações genitais está associado à presença de vaginose bacteriana,
incluindo doença inflamatória pélvica, infecções do cúpula vaginal pós-histerectomia e
infecções pós-aborto.
Quadro clínico: descarga branca, espessa, homogênea com cheiro característico de "peixe"
e aderente às paredes vaginais e vestíbulo. Não está associada a irritação ou ardência, mais
de 50% das mulheres são assintomáticas.
Diagnóstico: "clue cells" no esfregaço a fresco; pH vaginal > 4,5; liberação de odor de
peixe após adição de hidróxido de potássio a 10%.
Tratamento: o tratamento está indicado em mulheres sintomáticas; que se submeterão a

procedimentos cirúrgicos e gestantes. O tratamento do parceiro só está indicado em casos
recidivantes.
Tratamento da vaginose bacteriana

Metronidazol (via tópica) gel 0,75% 1 X ao dia 7 dias
Metronidazol (via oral) 400 - 500 mg 2 X ao dia 5-7 dias
Metronidazol (via oral) 2g dose única
Clindamicina (via tópica) Creme 2% 1 X ao dia 7 dias
Clindamicina (via oral) 300 mg 7 dias

VAGINOSE CITOLÍTICA
É uma infecção pouco reconhecida, mas causa comum de queixas cíclicas vulvovaginais em
mulheres na idade reprodutiva. Muitas vezes, é erroneamente diagnosticada como
candidíase devido ao fato de a história e o exame físico serem muito semelhantes.
Entretanto, esta infecção tem o padrão de recorrência dos sintomas na fase luteal do ciclo.
Quadro clínico: prurido, dispareunia, disúria vulvar e sintomas cíclicos mais pronunciados
durante a fase luteal.
Diagnóstico: os critérios diagnósticos incluem alto grau de suspeita; ausência de

Trichomonas, Gardnerella ou Candida no esfregaço a fresco, número aumentado de
lactobacilos, evidência de citólise; presença de leucorréia e pH entre 3,5 e 4,5.
Tratamento: descontinuar todos os agentes antifúngicos, não utilizar tampões vaginais e

realizar, na fase luteal, banhos de assento com bicarbonato de sódio.

VULVODÍNIA
Sensação de desconforto ou queimação vulvar contínua e crônica, que responde a terapia

com antidepressivos sistêmicos.
Tratamento:
Antidepressivos tricíclicos: amitriptilina; iniciar com baixas doses, 10 - 20 mg dia, aumentar

para 25 mg duas ou três vezes ao dia.
Em casos com eritema, usar corticóide tópico (hidrocortisona 1%).

Bibliografia
Galletta, M.A.; Lippi, A.T.A.; Giribola, A.; Miguelez, J.; Zugaib, M. - Resultados obstétricos e
perinatais em gestantes adolescentes atendidas em pré-natal especializado. Rev. Ginec.
Obst. 8 (1): 10-19, 1997.
Kahale, S.; Odierna, I.C.; Galetta, M.A.; Neder, M.; Zugaib, M. - Assistência
multiprofissional à adolescente grávida: dificuldades somato-psico-sociais. Rev Ginec Obst 8
(1): 4-9, 1997.
Galletta, MA - Pré-eclâmpsia. In: Zugaib, MA; Bittar, R.E. - Protocolos Assistenciais Clínica
Obstétrica FMUSP. São Paulo, Atheneu, 1997.

Diagnóstico
O interrogatório deve ser dirigido de forma a permitir que a gestante e seu acompanhante
se manifestem. Na primeira gestação, tudo é novidade e essas sensações são vividas com
apreensão, preocupação e surpresa. É freqüente a gestante vir à consulta com uma lista de
dúvidas. A ansiedade pode ser reduzida por orientações antecipadas sobre o excesso de
sono, a polaciúria, náuseas e vômitos, e uma lista de medicações a serem utilizadas nas
queixas mais comuns (cefaléia, enjôos, resfriados e obstipação intestinal). Enfatizar que
todas essas queixas são habituais na gravidez, embora provoquem desconforto.
Deve-se checar a presença de fatores de risco para possíveis complicações como origem da
gestante, idade, estabilidade conjugal, escolaridade, profissão, uso de álcool, tabaco ou
drogas ilícitas, doenças clínicas e cirurgias prévias. Deve-se checar a presença de
malformações congênitas e doenças clínicas frequentes na família.
É fundamental caracterizar a data da última menstruação, duração do ciclo menstrual e sua

regularidade. Antecedentes obstétricos devem ser anotados caracterizando paridade, tipos
de parto, hemorragias, intercorrências clínicas ou obstétricas, pesos dos recém-nascidos,
história de parto prematuro ou de restrição do crescimento fetal, natimortalidade ou
neomortalidade.
A anamnese deve ser realizada em detalhes na primeira consulta, quando se procura

diagnosticar fatores de risco e doenças previamente existentes. Deve ser repetida nas
consultas subsequentes.
A nutrição da grávida é assunto complexo. Tanto o excesso quanto a falta de certos
nutrientes pode ser prejudicial e as recomendações variam muito, já que há diferenças entre
as populações estudadas. O nível ideal de ingestão de proteínas, vitaminas e minerais é
difícil de ser precisado. Recomenda-se a ingestão balanceada de nutrientes adequada ao
peso e à altura. Sabe-se que o peso pré-gestacional em relação à altura materna e o ganho
de peso na gravidez são determinantes do crescimento fetal. A gestante deve ganhar entre
10.000 e 12.000g. Se a mulher está abaixo do peso ideal, deve ganhar em torno de 500g/
semana; se o peso estiver adequado deve ganhar 400g/semana e se houver sobrepeso,
300g/semana. Pode não ocorrer ganho de peso materno no 1o trimestre, quando a gestante
apresenta anorexia ou vômitos freqüentes. O ganho de peso materno é avaliado pelo
nomograma de Rosso, que se baseia na porcentagem do peso ideal em relação à altura.
Assim, o valor obtido da porcentagem é levado ao gráfico, correlacionando-se com a idade
gestacional. Considera-se com peso normal as mulheres com porcentagem de peso na faixa
B, sobrepeso quando o valor obtido está na faixa C e baixo peso na faixa A (Fig.1). Na
presença de ganho excessivo de peso deve-se afastar a hipótese de pré-eclâmpsia e
diabetes mellitus. Outros itens merecem destaque na realização do exame físico geral:
presença de anemia, varizes em membros inferiores (quando presentes indica-se uso de
meias elásticas e repouso), edema (mais freqüente no último trimestre e, quando
generalizado, deve-se pensar em pré-eclâmpsia), ausculta pulmonar e cardíaca para a
detecção de doenças que podem se manifestar na gravidez (estenose mitral).
A pressão arterial deve ser medida em todas as consultas do pré-natal. A hipertensão
arterial na gravidez é responsável por elevada morbidade e mortalidade materna e perinatal.
A medida correta da pressão exige manguito adequado ao diâmetro do braço, colocado à
altura do coração, estando a paciente em repouso. Adota-se o 4º ruído de Korotkoff para
indicar a pressão arterial diastólica.
O exame das mamas deve ser realizado rotineiramente, aproveitando-se a ocasião para
explicar a importância do aleitamento materno. O obstetra deve iniciar a gestante na arte da
amamentação. A palpação das mamas é mais difícil na gestação, mas deve ser realizada
para identificar a presença de nódulos. Deve-se verificar se a papila é normal ou retraída e,
neste caso, orientar exercícios apropriados na gravidez que facilitem o aleitamento. Deve-se
mostrar o colostro, explicando suas características e importância. Deve-se informar a
gestante sobre eventuais dificuldades no aleitamento (nas mamoplastias redutoras e no uso
de próteses) e as maneiras de tentar superá-las.
O exame especular é obrigatório na primeira consulta e, nas seguintes, se houver queixa de
mudanças de aspecto do conteúdo vaginal. Deve-se tratar o corrimento vaginal quando
presente. O toque vaginal deve ser realizado na primeira consulta e, a partir daí, na
presença de contrações uterinas freqüentes (avaliar o colo uterino).
O abdome pode mostrar estrias antigas (nacaradas) ou recentes (violáceas), produzidas

pela distensão das fibras elásticas. Deve-se orientar a gestante a manter a pele bem
hidratada, evitar o ganho de peso excessivo e praticar alguma atividade física, embora tais
medidas nem sempre evitem o aparecimento das estrias.
A medida da altura uterina em centímetros através da fita métrica é parte fundamental da

consulta de pré-natal. Trata-se do único método clínico que avalia o crescimento fetal. A
preocupação com o tamanho do abdome é um dos aspectos que geram mais ansiedade na
gestante, devendo ser informada em toda a consulta se o crescimento medido foi o
esperado. Entre 18 e 32 semanas de gestação há boa correlação entre a idade gestacional
(semanas) e a altura uterina (centímetros), avaliada da borda superior da sínfise púbica ao
fundo uterino. Recomenda-se o uso das curvas de crescimento uterino em relação à idade
gestacional em semanas, como as propostas por Belizán e cols. (Fig. 2), pelo médico que faz
o pré-natal.
A partir da 11ª ou 12ª semana de gestação os batimentos cardíacos fetais já podem ser
detectados pelo sonar Doppler. Ouvir o coração do feto traz grande alegria à gestante que
ainda não sente os movimentos do bebê nem observa grandes alterações no próprio corpo.
O estetoscópio de Pinard permite a ausculta dos batimentos a partir do 5º mês de gestação.
Em fases mais avançadas da gestação, eventuais suspeitas de alterações dos batimentos
cardíacos fetais devem ser avaliadas pela cardiotocografia fetal.
Os exames fundamentais são hemograma, tipagem sangüínea e determinação do fator Rh,

sorologia para a sífilis e HIV (a ser repetido na 30ª semana), rastreamento para o diabete
melito, colpocitologia oncótica, urina I e parasitológico de fezes. Outros exames podem ser
indicados na dependência de dados epidemiológicos, antecedentes pessoais, familiares,
obstétricos e diante do aparecimento de intercorrências clínicas. Nas gestantes com história
de partos prematuros ou roturas prematuras de membranas em gestações anteriores ou
naquelas com leucorréias resistentes aos tratamentos habituais deve-se indicar o exame
bacterioscópico e a cultura do conteúdo vaginal.
Considera-se a ultra-sonografia como um exame de rotina no pré-natal. As épocas

recomendadas para a sua realização são:
- entre a 11ª e 13ª semana: com o objetivo de datar a gestação e medir a translucência
nucal para identificar fetos com risco de aneuploidias.
- entre a 20ª e 24ª semana: para avaliar o crescimento fetal e fazer a análise morfológica
do feto.
- entre a 34ª e 37ª semana: para avaliar o crescimento fetal e também a morfologia fetal,
pois algumas malformações se manifestam em fases posteriores da gestação (microcefalia,
rins policísticos, acondroplasia e atresias intestinais baixas).
Se apenas for possível realizar um único ultra-som, recomenda-se que seja entre a 20ª e
24ª semana, por permitir avaliar a idade gestacional e analisar a morfologia fetal.

Tratamento
As vitaminas e sais minerais são encontrados em quantidades suficientes nas dietas

balanceadas. Os sais de ferro passam a ser insuficientes após a 20ª semana de gestação na
maior parte das gestantes, sendo recomendada sua suplementação a partir da 16ª semana.
Deve-se utilizar o sulfato ferroso (300mg/dia), mantido durante o puerpério. A
suplementação do ácido fólico (2mg/dia) está indicada na prevenção de malformações do
tubo neural (anencefalia, espinha bífida), iniciando-se três meses antes da gravidez e
mantendo-se até a 8ª semana de gestação.
A gestante que faz atividade física pode mantê-la durante a gestação. As caminhadas e os
exercícios realizados dentro da água têm se mostrado os mais apropriados para as
gestantes.
As vacinas inativadas, que contêm vírus ou bactérias mortas, e as formuladas com toxóides
(tétano) devem ser administradas na gestação sem medo de reações adversas.
A imunização com vacinas contendo organismos vivos atenuados não deve ser realizada
durante a gravidez. Entretanto, há exceções à regra: se a gestante viaja para área de febre
amarela, recomenda-se que seja vacinada, se possível após o primeiro trimestre. Deve-se
lembrar que viagens de turismo para regiões endêmicas devem ser evitadas durante a
gravidez. Vacinas contra tuberculose, cólera, sarampo, caxumba, rubéola e varicela não
podem ser administradas durante a gestação. No caso da rubéola, se a gestante for
inadvertidamente vacinada, não deve ser recomendado o aborto já que não foram relatados
casos de malformações pelo vírus vacinal em gestantes vacinadas antes do conhecimento da
gravidez. Entretanto, a mulher não imune à rubéola só deve ser vacinada pelo menos três
meses antes de engravidar.

Encaminhamento
Os critérios de encaminhamento do pré-natal sem risco e com risco dependem das

condições locais de referência e contra-referência.

Bibliografia
Ministério da Saúde. Assistência Pré-Natal. Normas e Manuais Técnicos. 2ª Ed., no. 36,
1988.
Tedesco JJ. Pré-Natal. IN Benzecry R. Tratado de Obstetrícia FEBRASGO. Rio de Janeiro,

Revinter, 2000. p.143-158.
Zugaib M; Sancovski M. O Pré-Natal. São Paulo, Atheneu, 1991.
Zugaib M; Bittar RE. Protocolos Assistenciais da Clínica Obstétrica da FMUSP. São Paulo,
Atheneu, 1997.

Bibliografia
Instituto Nacional do Câncer, Rio de Janeiro. URL: http://www.inca.org.br

Bibliografia
Ministério da Saúde. Assistência Pré-Natal. Normas e Manuais Técnicos. 2ª Ed., no. 36,
1988.
Tedesco JJ. Pré-Natal. In Benzecry R. Tratado de Obstetrícia FEBRASGO. Rio de Janeiro,

Revinter, 2000. p.143-158.
Zugaib M; Bittar RE. Protocolos Assistenciais da Clínica Obstétrica da FMUSP. São Paulo,
Atheneu, 1997.

Diagnóstico
As alterações críticas do puerpério descritas anteriormente devem ser consideradas por toda
a equipe de saúde da família, principalmente do médico que atendeu no parto e no pré-
natal.

Tratamento
Não há tratamento do ponto de vista clássico, por se tratar de processo fisiológico, mas,
sim, de cuidados pós-parto e estímulo ao aleitamento.
Os cuidados pós-parto devem ser os seguintes:
(1) na primeira hora, atenção redobrada à hemorragia genital, como consequência da atonia
uterina. Se for detectada qualquer diminuição da contratilidade uterina, deve-se realizar
massagem do útero, esvaziamento vesical e administração de oxitocina intravenosa diluída
em soro;
(2) estimular a deambulação precoce, evitando tromboembolismos, paresias intestinais e

vesicais. Isso evita o uso sistemático de sondagens vesicais de alívio, bem como o emprego
de laxativos;
(3) cuidar da episiorrafia e ou da cicatriz de cesárea apenas mantendo o local limpo e seco
(lavar com água e sabão é suficiente). Se houver edema vulvar precoce, utilizar bolsa de
gelo no local por 20 a 30 minutos;
(4) atenção à depressão: a maioria das puérperas apresentam uma ligeira depressão
(depressão puerperal) como consequência de alterações emocionais decorrentes da gravidez
e da experiência do parto, desconfortos pós-parto, fadiga causada pelo sono irregular,
ansiedade sobre sua capacidade de cuidar da criança e diminuição da auto-estima por achar-
se menos atraente. Se os sintomas forem muito intensos ou duradouros, há necessidade de
tratamento específico;
(5) não há restrições para a dieta. Dependendo do estado nutricional da puérpera a

suplementação com complexos vitamínicos ou com ferro fica a critério médico. A vitamina A
pode ser ministrada na dose de 200.000UI, via oral, em dose única.
(6) nas pacientes diabéticas insulino-dependentes há menor necessidade de insulina durante

a primeira semana;
(7) ministrar a vacina anti-Rh se a puérpera for Rh negativa, sua criança Rh+ e os testes de
Coombs indireto e direto forem negativos. Deve-se dar 300µg de imunoglobulina anti-D nas
primeiras 72 horas;
(8) orientar quanto à anticoncepção.
A orientação e o estímulo ao aleitamento materno são fundamentais nesse período, com

algumas regras como:
(1) ensinar como se inicia a produção do leite: com a saída da placenta e a liberação dos
receptores mamários para a prolactina, hormônio que se encontra em níveis elevados,
ocorre o estímulo inicial para o desencadear da lactação. Se a criança suga precocemente, o
estímulo para a produção aumenta. O esvaziamento mamário adequado, uma boa pega
(indolor) e a nutrição adequada da criança são fatores positivos para o transcorrer tranqüilo
do aleitamento.
(2) examinar as mamas desde o início do pré-natal, para detectar possíveis inversões dos
mamilos, que necessitam de exercícios específicos durante toda gravidez na tentativa de
torná-las o mais saliente possível (exercícios de Hoffman). Deve ser orientado para que as
aréolas e mamilos não sejam lavados com sabonete, principalmente no 3° trimestre; se não
houver contra-indicação (prematuridade anterior e excesso de contrações uterinas na
gestação), os mamilos precisam ser friccionados com toalha ou bucha vegetal, cuidados que
visam diminuir a sensibilidade do local e estimular a oleosidade própria. Expor as mamas à
luz solar antes das 10 horas ou após as 16 horas, também é recomendado como um cuidado
para aumentar a resistência da pele local. Sutiã com orifício central pode ser usado durante
toda a gravidez. Após o parto, é necessário ensinar e enfatizar a maneira correta da pega e
do esvaziamento mamário, promovendo uma drenagem adequada da glândula. Quanto mais
se remove o leite das mamas, maior é o estímulo para uma nova produção; assim, se a
criança não esvazia totalmente as mamas, a mãe deve remover o excesso de leite pela
ordenha manual, até que não exista resíduo. Antes da ordenha é recomendado deixar cair
água morna sobre as mamas, para auxiliar na drenagem. Não usar compressas quentes,
pois é grande a possibilidade de queimaduras.
(3) manter o local sempre limpo evita a maioria das infecções locais; basta lavar apenas
com água fervida após todas as mamadas, retirando-se os resíduos de saliva e leite.
(4) Orientar a puérpera a retirar a criança da mama, evitando a tração exagerada dos
mamilos e as possíveis rachaduras decorrentes deste procedimento: introduzir o dedo
indicador entre a bochecha e o maxilar da criança, desfazendo o vácuo produzido pela pega
correta.
(5) Cuidar das fissuras com exposição ao ar e à luz entre as mamadas, infusões com chá de
camomila em compressas frias, e substâncias cicatrizantes naturais, como casca de banana
e semente de mamão. Utilizar produtos industrializados com princípios ativos para acelerar a
cicatrização local, sob a forma de pomadas ou cremes, como pantenol, bálsamo do Peru, e
outros.
(6) Evitar que o recém-nascido não receba qualquer outro alimento ou líquidos em
mamadeiras, para que não ocorra a chamada confusão de bicos. Pode ser usada colher,
seringa ou copinho para ministrá-los, quando necessário.

Encaminhamento
A quase totalidade das puérperas deve ser acompanhada no programa de saúde da família.
Somente quando alguma anormalidade que envolva risco for detectada, recomenda-se o
encaminhamento ao serviço de obstetrícia de referência, de preferência onde o parto foi
realizado.

Bibliografia
Puerpério: fisiologia e assistência. In Obstetrícia Básica. Neme, B (ed). Editora Sarvier,

1994, São Paulo, p 158-165.
Puerpério e suas complicações. In Tratado de Obstetrícia da FEBRASGO. Editora Revinter,

2000, São Paulo, p 355-363.
Infecção puerperal. In Protocolos Assistenciais da Clínica Obstétrica da FMUSP. Zugaib, M &

Bittar, RE (ed). Editora Atheneu, Segunda edição, 1997, p 301-305.
Medidas pré-natais de incentivo ao aleitamento materno. In Manual de Orientação de

Assistência Pré-Natal. FEBRASGO, 2000.
The puerperium. In Williams Obstetrics. Cunningham, FG; MacDonald, PC; Gant, NF; Leveno,
KJ & Gilstrap III, LC (ed). Prentice-Hall International Inc.19 th edition, 1993, USA, p459-
473.

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