HIPERTENSIÓN ARTERIAL

La hipertensión arterial es la enfermedad coronaria más prevalente a nivel mundial, y la hipertensión

arterial es importante porque por sí misma duplica el riesgo de padecer otras enfermedades
cardiovasculares, como por ejemplo la cardiopatía isquémica, la insuficiencia cardíaca, insuficiencia renal,
desordenes cerebrovasculares isquémicos y hemorrágicos y la enfermedad valvular; es decir que sólo por
el hecho de tener hipertensión arterial tenemos un riesgo dos veces mayor de padecer estas enfermedades.
A su vez muy rara vez la hipertensión arterial se presenta sola, la mayoría de veces la hipertensión arterial
se presenta asociada a otros factores de riesgo y por lo tanto incrementa el riesgo cardiovascular. La
hipertensión arterial es causante del 13 al 15% de todas las muertes a nivel mundial, eso significa
aproximadamente un 20 millones de muertes a nivel mundial todos los años, y asu vez 90 millones de
personas a nivel mundial quedan discapacitadas a consecuencia de su hipertensión arterial todos los años.
Lo bueno es que se hizo un estudio a inicios de este siglo, que en el 2001 esas eran las cifras, la
hipertensión arterial era la responsable de 20 millones de muertes y 90 millones de personas a la vez
quedaban discapacitadas como consecuencia de la hipertensión arterial; por lo tanto es la enfermedad
cardiovascular de mayor morbimortalidad, mas discapacitante y más prevalente de todas las
enfermedades cardiovasculares.
La hipertensión arterial está presente en todas las poblaciones, en todos los países; el nivel de presión
arterial entre varones y mujeres varía en las diferentes condiciones. La prevalencia la presión arterial varía
en las subpoblaciones de cada país, varía de país a país; pero en general su prevalencia es universal, salvo
todavía en algunas comunidades que viven en estados primitivos en países como el nuestro; salvo en esas
comunidades primitivas, la hipertensión arterial es prevalente en el resto del mundo, y la prevalencia varia
en las subpoblaciones de cada país.
Muy bien, como les decía, el incremento de la presión arterial es mayor en los varones que en las mujeres,
niños, adolescentes y durante la juventud, la presión arterial se incrementa aún más a partir de los 60
años, especialmente la presión arterial sistólica. La elevación de la presión arterial sistólica a partir de los
60 años es más constante en las mujeres, de manera que después de la menopausia hacia los 60, 65 años
la hipertensión arterial sistólica es más frecuente y prevalente en las mujeres, pero no significa que la
presión arterial sistólica no sea prevalente en los varones, sino que la elevación de la presión arterial
sistólica es más frecuente y sostenida en las mujeres a partir de los 60 años.
Qué pasa con la presión diastólica, también se eleva, empieza a elevarse, la presión arterial diastólica está
dentro de los rangos normales obviamente cuando uno es niño, adolescente y adulto joven; pero hacia los
55 años, 50-55 años, ocurre un descenso de la presión arterial diastólica; más o menos a los 55 años la
presión arterial diastólica comienza a disminuir; y como les decía la presión arterial sistólica es más
prevalente después de los 60 años, es decir que hacia los 60 años la presión arterial sistólica se eleva, lo
que hace más prevalente la hipertensión arterial sistólica en la tercera edad.
Esto hace que se incremente la llamada presión diferencial, es decir la diferencia entre la presión sistólica
y diastólica se incrementa; esto también se conoce como presión de pulso y la presión de pulso esta
incrementada más allá de los 60 años; este dato resulta importante, porque la presión de pulso también
es un marcador de morbimortalidad cardiovascular; cuanto mayor sea la presión arterial de pulso mayor
es la morbimortalidad cardiovascular del paciente hipertenso; así como la hipertrofia es un marcador
importante de morbimortalidad cardiovascular, otro marcador importante es la presión diferencial o
presión de pulso; y esto es lo que pasa conforme avanzamos en años la presión arterial sistólica comienza
a elevarse, a partir de los 60 años la elevación de la presión arterial sistólica es muy frecuente en los
pacientes mayores, de modo que la hipertensión arterial sistólica es mayor a partir de los 60 años y la
presión arterial diastólica por su parte comienza a descender a partir de los 55 años. Este segundo
fenómeno es similar en las mujeres y en los varones, mientras que el ascenso de la presión arterial sistólica
a partir de los 60 años es mucho más rápido y más sostenido en las mujeres; esto crea un aumento de la
presión diferencial, como uds ven este espacio aquí, que se conoce como presión de pulso, cuanto mayor
sea la presión de pulso, mayor es el riesgo cardiovascular del paciente, riesgo de qué?, riesgo de sufrir un
infarto cardíaco, un infarto cerebral, insuficiencia renal, insuficiencia cardíaca, enfermedad valvular
periférica etc.
Como les decía la hipertensión arterial es prevalente en todos los países, y en países desarrollados como
Estados Unidos por ejemplo la prevalencia global de hipertensión es aproximadamente de 30% de su
población, eso significa que estados tiene más o menos, un país de 200 millones de habitantes, tienen
aproximadamente 50 millones de enfermos hipertensos.
Como hemos dicho la prevalencia de hipertensión arterial se incrementa con la edad, de manera que
aproximadamente dos tercios, osea del 65 al 75% de la población mayor de 65 años es hipertensa, tienen
hipertensión arterial; por eso es muy importante que los médicos generales sepan diagnosticar y sepan
tratar la hipertensión arterial, porque cada vez estamos viviendo más. De manera que cada vez nuestra
población va a ser más vieja, va a llegar a mas años, de esta forma cada vez más vamos a tener más
enfermos de hipertensión arterial; prácticamente es parte de nuestra evolución.
Que pasa en países por ejemplo como Méjico, Méjico dentro de los países de Sudamérica tiene la
prevalencia de hipertensión arterial más alta, como en Estados Unidos el estudio NANES demostró cerca
del 30% (28,7%) y el instituto mexicano de salud demuestra una prevalencia de 30,8%. Observen que la
prevalencia para Méjico se ha ido incrementando progresivamente y tienen en la actualidad 32,6%, será
porque Méjico es el país más grande del mundo, todos “son machos y quieren ser hipertensos”, de modo
que su población también es hipertensa.
La hipertensión arterial como les dije se asocia a problemas serios de morbimortalidad, las muertes
atribuibles a hipertensión arterial por responsabilidad de un DCV es del 54%, por cardiopatía isquémica
un 47%, la enfermedad hipertensiva un 75% y otras enfermedades cardiovasculares; de manera que
tenemos que aprender a tratar la hipertensión arterial. Es muy importante que sepamos hipertensión
arterial, y esto también es cierto que cada hora mueren 12 personas a causa de enfermedades
cardiovasculares relacionadas con la hipertensión arterial sistólica. De manera que la hipertensión arterial
mata mucho más gente que el cáncer, que el sida y no tenemos programas bien estructurados ni hospitales
para tratar la hipertensión arterial, pocos especialistas en el manejo de la hipertensión arterial y poca
inversión en el manejo de la hipertensión arterial.
Cuál es la prevalencia de hipertensión arterial según los estudios tornasol 1, tornasol 2, que son estudios
que se hicieron a nivel nacional, en los cuales participamos, en los cuales participo la facultad de medicina
de la san Antonio, tanto en el 2004 como en el 2010 y observamos una evolución desagradable de la
hipertensión arterial, desde el 2004 la prevalencia de la hipertensión arterial del Perú era 23.7%, para el
2010 la prevalencia se incrementó al 27.3% en forma global en todo el país, de manera que más de un
cuarto de la población, somos un país de 30 millones de habitantes, tenemos 35 millones de habitantes y
tenemos 8 millones de hipertensos, por lo menos caminando por ahí y están en el riesgo de sufrir DCV y
no sabemos quiénes son; de sufrir infarto y no sabemos quiénes son; de sufrir insuficiencia renal y no
sabemos quiénes son, y si sabemos quiénes son no los tratamos. De manera que en diferentes estudios
se ha probado que el tratamiento de la hipertensión arterial es capaz de prevenir todos los problemas que
acabamos de mencionar y a pesar de eso el diagnóstico y el tratamiento a nivel mundial, no es un problema
local: “mal de muchos, consuelo de pocos”; no solo es un problema local, está mal abordada y mal tratada.
Entonces eso es lo que está pasando en nuestro país a nivel mundial; existen numerosos factores que
inciden sobre la prevalencia de hipertensión arterial, dentro de estos están la aculturación, a qué se refiere
la aculturación?, el cambio de cultura, el urbanismo, la urbanización, la cultura humana como se dice
trae como consecuencia el desarrollo de la hipertensión arterial. Siempre cuento lo mismo el Dr. Raúl
Gamboa Abohada que para mí era el mejor maestro de cardiología, tal vez no era el mejor cardiólogo, pero
lo que interesa no es ser el mejor cardiólogo ni el más capo, sino tal vez el que más enseña, el que más
ayuda a la persona, así no seas el mejor profesional en tu rama, lo que interesa es que ayudes así tengas
un solo paciente con sinceridad y vocación a veces es suficiente; pero para mí era particularmente el mejor
docente de cardiología que he conocido, todo un maestro, el me enseño una cosa: - La naturaleza nos cría
y la culturaleza nos mata- , eso decía el Dr. gamboa, y es cierto, existen numerosos ejemplos
epidemiológicos de la aculturación, es decir del cambio, del modo de vida de las personas; por ejemplo
cuando Estados Unidos le saco el ancho a Japón y voló Hiroshima y Nagasaki, mataron tanta gente que
dijeron, - uy pobrecitos, creo que se nos fue de la mano -, así como ahora trump está diciendo que va a
destruir completamente corea y lo único que hacen es provocar a otro loco, se van a agarrar entre dos
locos y se van a destrozar todo el planeta; el tema es que le sacaron el ancho a Japón y dijeron – Uy¡ creo
que se nos pasó la mano, por qué no hacemos esto, todo japonés que quiera ir a Norteamérica
inmediatamente es libre, es considerado ciudadano - , y muchos japoneses migraron a Norteamérica y
encontraron cocacola, encontraron hamburguesas, encontraron cigarros, y comenzaron a sufrir de
hipertensión arterial, empezaron a morirse de enfermedades que no conocían.
Lo mismo paso con los negros americanos, uds saben que quienes inventaron el esclavismo no fueron los
ingleses que después colonizaron Norteamérica; quienes inventaron el esclavismo fueron los españoles,
vinieron acá y esclavizaron a los indios, pero dijeron los indios no son tan “tabas” como los negros, ellos
tenían una cultura, a ellos les daremos otro trato, hay que esclavizar negros y fueron a traer negros del
África, y cuando estaban trayendo negros del África un barco español sufrió una tormenta y termino por
las costas de Estados Unidos y ahí los españoles los ofrecieron a los negros y ahí empezó la esclavitud de
los negros, y siguieron trayendo obviamente negros al Perú.
Lo cierto es que los negros de Estados Unidos así como nuestros negros de acá son hijos de los africanos,
los negros de Estados Unidos otra vez que empezaron, después de sufrir la esclavitud, ahora los negros
sufren de hipertensión, diabetes. Es más la hipertensión tiene repercusiones mayores en los pacientes de
raza negra, cuando hacen hipertensión son más difíciles de controlar, más fácilmente hacen DCV, más
fácilmente hacen infarto, insuficiencia renal; las repercusiones son más serias; en cambio el negro que se
quedó en áfrica, por suerte no lo cogieron sigue siendo flaquito, no tiene hipertensión y toda la vida andan
ganado las olimpiadas, y quien gana todas las olimpiadas?, es un tío, un negro flaquito; ninguno de esos
negros que gana las olimpiadas, esos negrazos de la NBA es así; claro ellos tienen esa ventaja, entrenan
con un león detrás; pero no consumen sal, no suben de peso, no fuman, no toman y le ganan al león que
tienen.
Otro tipo de aculturación es por ejemplo que cuando Méjico se dividió de Estados Unidos, uds saben que
el general santa Ana le vendió California a Estados Unidos, pero nadie sabía de esa venta, luego se levantó
y dijo: - Nos están quitando California estos gringos malditos- ; los gringos que habían pagado por su
California, no sé cuántos lingotes de oro, y el otro levantó a su pueblo; los gringos le sacaron el ancho a
santa Ana y dividieron Estados Unidos y vivieron como sea, como los racistas que son. Resulta que unos
indios que llamados Pima quedaron de lado de Méjico y los otros indios Pima, quedaron del lado de Estados
Unidos; hasta ahora esa política existe, los indios nativos, los americanos auténticos están metidos en
reservaciones y no les dejan progresar; les pagan todo, comida, educación, trabajo, pero ahí están en sus
reservaciones; de modo que no hacen nada y los gringos esos indios pima de Estados Unidos son inmensos,
grandes, gordos, diabéticos, hipertensos, les da insuficiencia renal; en cambio los indios Pima de Méjico
que son misios, que nadie se preocupa de ellos son flaquitos, delgaditos, no tienen hipertensión, diabetes,
se mueren de TBC, de otras cosas; pero el ejemplo es que la aculturación y los factores ambientales
influyen en el desarrollo de enfermedades cardiovasculares. Otro ejemplo típico de la aculturación es lo
que nosotros vivimos, es decir cuando ha llegado Plaza Vea qué cosa hemos hecho?, al real todos a comer
a comer porquerías: Kentucky, Popeye etc. La obesidad aumenta, aumenta la hipertensión; entonces la
aculturación nos mata, es importante eso, la culturaleza, y o que soñamos por ejemplo vi una película
bien interesante y una parte decía, pero todo el mundo en el Perú le falta educación, porque lo que sueña
cuando tiene plata es ir a un centro comercial, comprarse el televisor más grande, televisión en su casa
así no tenga para comer; porque lo que sueña cuando tiene plata es ir a un centro comercial, comprarse
el televisor más grande; esa es la verdad, el urbanismo y la falta de educación es lo que nos mata; y eso
pasa en países pobres como el nuestro, de hecho hay un Dr. que se llama el Dr. Fuster, es considerado el
mejor cardiólogo a nivel del mundo, es español, es el único latino que ha sido presidente de la American
Heart Association, calcula que Estados Unidos gasta más dinero en recuperar la salud por enfermedades
cardiovasculares de su población que sostener la guerra de Afganistán y que eso muy probable con el
tiempo lo lleve al fracaso económico. Entonces esta evolución, si no aprendemos de Estados Unidos, de
los países desarrollados, esta evolución nos toca, primero hemos sido simios, después neandertales,
después homo sapiens y después que es lo que esta acá?, un chancho, eso es lo que sigue. Entonces es
muy importante el fenómeno de aculturación contribuye hasta en un 60% al desarrollo de hipertensión
arterial, la enfermedad no solamente es una predisposición genética clara como existe en la hipertensión
arterial sino también una relación con su medioambiente.
Alguno de uds consume sal o consumía sal?, esto es muy importante, tres de cada diez casos de
hipertensión arterial se explican por el consumo excesivo de sal; generalmente consumimos más sal de la
que necesitamos, muchos de uds quisieran morder esta boca, pero están llenos de sal; entonces lo más
importante es no consumir la sal, la sal es necesaria para el organismo, pero el exceso de sal nos perjudica;
hay que saber cuánto de sal consumimos, cuánto de sal crees que tiene un pan o cuantos panes te
empujas al día?, un pan contiene un gramo de sal, solamente necesitamos seis, de modo que consumiendo
un pan tienes 1g, si consumen dos panes, ya tienen 2g de los seis y no cuenten con la sopa, con la
empanada que se empujan de vez en cuando etc. Generalmente consumimos más sal de la que
necesitamos y no cuenten con las comidas estas del real todas son ricas, agradables, pero todas son
saladas; pero la clave es que te empujan de sal y luego la gaseosa; eso es lo que pides cierto?, por favor
dame un combo Kentucky, -y para tomar?, qué gaseosa quieres?...- ; entonces te cargan de sal, te cargan
de calorías. De vez en cuando es bueno ir a comer cochinadas, pero de vez en cuando. Entonces el exceso
de consumo de sal, explica tres de cada diez casos de hipertensión arterial, entonces sean uds sanos con
su alimentación sana.
La obesidad está directamente relacionada con la hipertensión arterial, se calcula que el 60% de los
pacientes hipertensos tienen algo de sobrepeso; de modo que por lo menos un 20% tiene sobrepeso del
60% de los pacientes hipertensos. Entonces el sobrepeso está directamente relacionado con el desarrollo
de hipertensión arterial; claro que hay gordos que no tienen hipertensión arterial, pero la mayoría de
gordos son hipertensos por diferentes mecanismos; por qué?, porque la obesidad aumenta la actividad del
sistema nerviosos simpático, la obesidad aumenta la resistencia a la insulina, que son mecanismos de
hipertensión arterial como veremos después. De modo que el sobrepeso por si solo y la obesidad favorece
el desarrollo de hipertensión arterial.
Otra cosa el sedentarismo, ahora uds son mucho más sedentarios que lo que yo era en vuestra época,
muchísimo más sedentarios; que cosa hacen uds?, los jóvenes están “convulsionando” con el juego o con
el celular; que es lo más ejercitado que tienen, el pulgar; los niños no juegan los juegos de antes, antes
que cosa se jugaba?, bata, matagente una serie de cosas, matachola etc., una serie de cosas, se jugaban
juegos que eran sociales, que mantenían la actividad física; lo que hace ahora el niño es esto, y encima
los embrutecemos, porque para que no nos fastidien le damos una Tablet a niños que tienen dos años;
eso ha demostrado que los embrutece, que friega el desarrollo cerebral; y cuando tengan sus hijos o los
papás que hacen ahora?, - Papá me he sacado buena nota- , - Vamos a comer a Kentucky- ; y van a comer
Kentucky; antes un niño se sacaba una buena nota y a dónde lo llevaban?, al parque; ahora nadie quiere
que le regalen una bicicleta, lo que quieren es que le regalen el último videojuego; entonces es todo un
tema esto del sedentarismo; a mí me gustaba jugar a las escondidas sobre todo, no era tan sedentario.
El alcohol, el consumo de alcohol también esta relacionado con la hipertensión arterial, el consumo crónico
y enfermizo de alcohol. El alcohol es un toxico directo del sistema cardiovascular. Nadie puede explicar
cómo es que el alcoholismo favorece el desarrollo de la hipertensión arterial. Probablemente sea porque el
alcohólico crónico no se alimenta adecuadamente y eso trae la necesidad de un proceso de gluconeogénesis,
y el proceso de gluconeogénesis depende de la activación del sistema nervioso simpático y probablemente
la activación crónica del sistema nervioso simpático debido al alcoholismo, favorezca el desarrollo de la
hipertensión arterial en los pacientes alcohólicos. Entonces el alcohol también favorece el desarrollo de la
hipertensión arterial.
Ya les dije esto del tabaco, el tabaco no tiene ningún efecto benéfico para el sistema cardiovascular, cuando
hablamos de insuficiencia cardíaca ya se los he mencionado, el tabaco es un directo lesionador del
endotelio, como veremos también es parte de la fisiopatología del desarrollo de la hipertensión arterial;
entonces si alguno de uds fuma tiene que revisar su cociente intelectual porque para médico no está, debe
estar para otra cosa, pero para médico no está.
La hipertensión arterial uds que creen que es una enfermedad propia de las clases sociales altas, medias
o de las clases sociales bajas?, la hipertensión arterial es más prevalente en las clases más pobres, la
hipertensión arterial está directamente relacionada con el bajo peso al nacer, y el bajo peso al nacer en
quienes se ve?, en las clases más pobres. Entonces la hipertensión arterial es una enfermedad distribuida
universalmente entre toda la población y mata precisamente a la gente que más nos necesita, la gente
más pobre, por qué?, en general son menos educados, son más ignorantes; entonces por ejemplo la gente
pituca o de clase media va a su gimnasio, hace dieta; y si uds van a nuestras mamachas del mercado que
les va importar ser gorda etc., lo que les importa es empujarse bien, eso es ignorancia, y se va a morir a
sus 60 años, eso es una mala calidad de vida, y a veces consideran: - Yo soy gorda, estoy bien, tengo plata
- , y eso está mal, y se mueren antes, para ellos es normal tener cuatros, siete, ocho hijos porque saben
que la mitad de ellos se van a morir, eso también es ignorancia; entonces esta enfermedad mata
probablemente a quienes más nos necesitan. En general es una enfermedad de todas las clases sociales,
pero es más prevalente en las clases sociales más bajas, es más prevalente ahí y esto es lo que dijo Einstein:
“Hay dos formas de vivir tu vida, una es creer que no existen los milagros y la otra es creer que todas las
cosas que ocurren son un milagro”.
Muy bien la dieta pobre en potasio así como el exceso de sodio favorece el desarrollo de hipertensión arterial
la dieta pobre en potasio favorece también el desarrollo de la hipertensión arterial. Entonces la dieta tiene
que ser balanceada, como ya han visto mucha carne debemos comer un poco más de vegetales.
La dieta pobre en calcio también favorece la hipertensión arterial; de hecho se ha visto que las células de
los pacientes hipertensos son deficitarias en calcio, que el suplemento del potasio se ha visto que es útil
en algunos casos, por lo menos en cierta medida; mientras que el suplemento de calcio no; pero por qué
sería importante esto, porque por ejemplo algunas personas les dicen: – Dr. yo soy hipertensa y tomo
calcio antagonistas y tengo osteoporosis, puedo tomar calcio? - , por qué el calcio le va a hacer daño para
su presión?, no, si puede tomar calcio.
Los hipertensos tienen incluso cierto grado de déficit de calcio, lo que pasa que el suplemento de calcio no
favorece el control, ni disminuye la presión arterial, pero no pasa nada; en cambio el suplemento de potasio,
si en cierta medida, no en una medida extraordinaria favorece el control de la presión arterial y la
reducción de la presión arterial; entonces podríamos decir eso a nuestro paciente respecto de alguna
medida natural.
El estrés favorece el desarrollo de hipertensión arterial?, la respuesta es sí, la hipertensión arterial está
relacionada con el estrés crónico; de hecho el estrés como uds saben influye en nuestro sistema
inmunológico, disminuye nuestras defensas, se ha visto que los pacientes que sufren cáncer por ejemplo
y que responden por ejemplo con una actitud negativa, tensional frente al cáncer, se mueren más rápido
que aquellos que responden con una actitud positiva de esperanza, o que incluso aquellos cancerosos que
creen en dios y tienen fe ellos viven más o un poco mejor y mueren en mejores condiciones que aquellos
que toman un cáncer en forma negativa. Lo mismo pasa con la hipertensión arterial, de hecho en otros
sitios, el manejo de la hipertensión arterial, no solo es dietético ni farmacológico, sino es social y psicológico.
Existe todo un equipo en el manejo de los pacientes hipertensos, los programas de hipertensión arterial
no solamente están limitados a tomarle la presión arterial y expender la medicación. También hay gente,
una asistenta social que va regularmente a la casa de los pacientes hipertensos y verifica si ha tomado su
pastilla; hay un psicólogo que regularmente los visita y les ayuda a superar sus problemas, les ayuda a
relajarse; todos eso influye en la evolución y el desarrollo de la hipertensión arterial; entonces el estrés
también influye en el desarrollo de la hipertensión arterial.
En cuanto a la diabetes, casi no hay paciente diabético que no sea hipertenso, especialmente el paciente
diabético tipo I, casi el 100% de los pacientes diabéticos tipo I son hipertensos, más de la mitad de los
pacientes diabéticos tipo II también son hipertensos, porque la diabetes produce lesión endotelial, y la
lesión endotelial así como la que produce el cigarro también es un factor fisiopatológico y etiopatogénico
del desarrollo de hipertensión arterial; y por otro lado la combinación de la hipertensión arterial y diabetes
es una combinación bastante desagradable para el pronóstico del paciente. Ya hemos dicho que el paciente
por solo el hecho de ser hipertenso, duplica su riesgo de padecer insuficiencia cardíaca, cardiopatía
isquémica, DCV, insuficiencia renal, enfermedad vascular periférica, y si además de ese hecho de ser
hipertenso, es diabético ese riesgo doble se duplica; es decir que el paciente diabético tienen cuatro veces
más riesgo de hacer todas esas complicaciones, especialmente a nivel renal. Entonces la combinación
entre hipertensión arterial y diabetes es una combinación muy muy desagradable para el paciente y por
lo tanto la hipertensión arterial es bastante prevalente en los pacientes diabéticos.
La insuficiencia renal, casi no hay paciente con insuficiencia renal que no sea hipertenso; la hipertensión
en la insuficiencia renal se estima fundamentalmente por la incapacidad de eliminar el volumen. El tema
es que la hipertensión arterial favorece el desarrollo de insuficiencia renal; y la insuficiencia renal favorece
el desarrollo de hipertensión arterial, a veces no estamos seguros quien fue primero si el huevo o la gallina,
quien fue el que empezó el problema; lo cierto es que aunque mi paciente ya tenga el riñón completamente
malogrado como consecuencia de la hipertensión arterial, tenemos que seguir controlando la presión,
porque me queda otros órganos blancos de hipertensión, cuáles son?, el corazón, el propio cerebro así
como la circulación periférica.
Muy bien, de esta forma por ejemplo debemos tener cuidado con todo lo que hemos hablado, el tabaquismo
nos incrementa el riesgo, la obesidad, un perímetro abdominal afectado, la dislipidemia, el sedentarismo,
la diabetes. Si juntamos todo esto, hipertensión más diabetes más dislipidemia mas tabaquismo el riesgo
cardiovascular de nuestro paciente es cuarenta y dos veces mayor que cualquier persona que no es
hipertensa, diabética, dislipidemica, fumadora etc., el riesgo de qué?, el riesgo de sufrir DCV, infarto,
insuficiencia cardíaca, insuficiencia renal o terminar con las piernas en el cementerio antes de morir;
entonces nuestro riesgo se incrementa 42 veces si terminamos obesos, hipertensos, diabéticos, y si además
se les da por fumar.
Antes en el plaza vea había una foto de una chica cuando pasaban por las escaleras, había un afiche de
un cigarro que decía “yo puedo” y yo abajo le pondría “yo puedo ser estúpido”, porque no sirve para nada
el cigarro y observen cuanto se incrementa nuestro riesgo cardiovascular.
Hemos dicho que la enfermedad es un producto de la interacción de la carga genética del paciente y de
todos estos factores ambientales que acabamos de mencionar, la hipertensión arterial es en definitiva una
enfermedad genéticamente determinada, pero lamentablemente no existe un solo gen responsable del
desarrollo de la hipertensión arterial; en realidad es una enfermedad poligénica, qué quiere decir
poligénica?, es una enfermedad en la que intervienen el mal funcionamiento y la interacción inadecuada
de muchos genes para desarrollar la enfermedad, esa interacción entre los genes y su mal funcionamiento
deben coincidir o deben sumarse a la interacción con el medioambiente para desarrollar hipertensión
arterial; los factores medioambientales no son sino como botones o como clicks de un programa de
computadora que nos aprieta, este archivo: “tiene que hacer hipertensión”; esos son los genes, son
archivos, que nos producen hipertensión arterial. Lamentablemente como les digo no hay un solo gen, por
qué lamentablemente?, porque existen técnicas genéticas, de terapia génica que pueden reemplazar un
gen y curar al paciente; pero en el caso de la hipertensión arterial es más de un gen el que está
comprometido y es más de un gen el que interacciona para desarrollar hipertensión arterial. Sin embargo
la posibilidad de heredar la hipertensión arterial es aproximadamente del 15 al 30%; se han hecho estudios
tanto en gemelos, tanto en poblaciones adoptadas etc., de modo que existen familias de hipertensos; uds
también dirán en, mi familia todo el mundo es hipertenso, yo seguramente también voy a ser hipertenso;
por ejemplo entre los gemelos la posibilidad, hijos de padres hipertensos, la posibilidad de desarrollar
hipertensión arterial es del 60% para los gemelos varones y del 40 al 50% para las gemelas mujeres, es
bastante, es muy muy alto. En general la población, si uno tiene un familiar de antecedente hipertenso,
tiene un 15% de posibilidades de desarrollar hipertensión arterial en algún momento de su vida. Por otro
lado se ha visto también que cuando llegamos normotensos hasta los 55 años, cuando no tenemos
hipertensión arterial hasta los 55 años, a partir de esa edad todas las poblaciones tienen el 90% de
posibilidades de desarrollar hipertensión en algún momento de su vida; de manera que quiere decir esto?,
que si yo llego a mis 55 años normotenso, puedo ser hipertenso a mis 60, 65, 70, 75 años etc., si es que
llego a esa edad, pero es muy probable que en algún momento de mi vida después de los 65 años haga
hipertensión arterial.
Cuando la hipertensión arterial ocurre antes de los 55 años este fenómeno se produce cuatro veces más
en pacientes que tienen antecedentes de familiares con hipertensión arterial; es decir la hipertensión
arterial, digamos precoz, que aparece antes de los 55 años ocurre cuatro veces más en personas que tienen
antecedentes familiares de hipertensión arterial. De manera que definitivamente, la hipertensión arterial
es una enfermedad genéticamente determinada que florece en el ambiente adecuado, florece si fumamos,
si tomamos, si somos obesos, si somos dislipidémicos, si somos sedentarios, si consumimos sal en exceso,
si por desgracia desarrollamos diabetes va a florecer en el ambiente adecuado.
La interacción de estos genes con el ambiente desarrolla hipertensión arterial, como les digo no hay un
solo gen el que está actuando a este nivel, sino es más de un gen el que tiene la interacción para desarrollar
hipertensión arterial. Los estudios han demostrado que los genes más relacionados con el desarrollo de la
hipertensión arterial son aquellos que tienen, que son responsables de las proteínas que actúan en el
sistema renina angiotensina aldosterona; es decir todo este sistema que ya hemos estudiado también se
ve genéticamente alterado para el desarrollo de hipertensión arterial; el gen que codifica el gen de la enzima
convertidora de angiotensina también está involucrado en el desarrollo de la hipertensión arterial,
alteraciones de los genes que codifican las proteínas receptoras, de las proteínas de los b receptores del
angiotensinógeno; de la alfa aducina, que es una proteína que a nivel renal favorece la reabsorción de
sodio, y también alteraciones del gen que codifica el receptor AT1 de la angiotensina II etc. Todo eso son
genes que se han descubierto y que están relacionados con el desarrollo de hipertensión arterial. Al saber
esto sabemos que es el principal sistema, el sistema renina angiotensina el que debemos atacar, por qué?,
porque la mayoría de los casos los componentes del sistema renina angiotensina están genéticamente
alterados; es por eso que uds verán que cuando tratamos pacientes hipertensos en los diferentes hospitales,
los cardiólogos tendemos a utilizar o ECA inhibidores o ARA II, porque está probado, que genéticamente
son los genes encontrados en este sistema los que favorecen el desarrollo de hipertensión arterial y al
sostenimiento de la enfermedad.
Por otro lado la genética no solamente explica el desarrollo de la enfermedad en su interacción con los
factores medio ambientales que acabamos de mencionar, la genética también puede explicar la respuesta
de la persona a la enfermedad, que quiere decir, que no todos los pacientes reaccionan igual al insulto,
igual a la agresión de la enfermedad; hay quienes están genéticamente predispuestos a sufrir
repercusiones cardiacas y otros que están genéticamente predispuestos a sufrir repercusiones renales y
otros que están genéticamente predispuestos a sufrir lesiones cerebrales etc. Entonces así como la
respuesta al tratamiento no es la misma en todas las personas, la respuesta a la agresión de la enfermedad
tampoco es la misma, hay quienes preferencialmente van a sufrir determinado número de lesiones; hay
quienes preferencialmente sufrirán entonces hipertrofia ventricular izquierda con insuficiencia cardíaca,
otros sufrirán enfermedad renal, otros sufrirán enfermedad cardíaca, enfermedad coronaria o enfermedad
arterial periférica. En un futuro tal vez la genética no solamente nos explique el desarrollo de la enfermedad
de la hipertensión arterial, no solamente nos explique o nos diga quienes están más predispuestos a sufrir
repercusiones cardiacas, renales o cerebrales, sino también puede decirnos quienes responderán mejor a
uno u otro tratamiento.
Si bien acabo de decirles que la mayoría de pacientes debemos darles pastillas o medicamentos que afecten
sobre el sistema renina angiotensina, no todos los pacientes responden de la misma forma; de modo que
hay quienes responden mejor a ECA inhibidores y quienes responden mejor a calcio antagonistas y quienes
responderán mejor a diuréticos. El tratamiento entonces no puede ser guiado solo por todos estos aspectos
que acabamos de mencionar, sino la genética incluso en un futuro nos diga: “pués sabes que a este pata
no le des ECA inhibidores, este pata va a responder a calcio antagonistas; va a ir bien” etc., probablemente
en un futuro sea así.

FISIOPATOLOGÍA DE LA HTA
Para entender hablemos un poco de la fisiopatología de la hipertensión arterial, intervienen muchos
aspectos, no hay una vía común, no existe una línea del metropolitano que nos lleve al desarrollo de la
hipertensión arterial; de manera que para entender la fisiopatología de la hipertensión arterial es
importante entender qué factores influyen sobre la regulación de la presión arterial y sobre la propia
hipertensión arterial. De manera que debemos recordar algunas cositas, la presión arterial está
determinada principalmente por el gasto cardíaco y por la resistencia vascular periférica. El gasto cardíaco
a su vez depende de la frecuencia cardíaca y del volumen de eyección, y el volumen de eyección a su vez
está determinado por la contractilidad; por eso es que cuando cae la contractilidad cae la presión arterial
en el paciente con insuficiencia cardíaca; y por la dimensión del lecho intravascular. Y el lecho
intravascular es fundamentalmente el primer determinante del volumen extracelular. Entonces la
cantidad de líquido a nivel del intravascular es el principal determinante del volumen extracelular.
Muy bien esto hace que el volumen intravascular sea un determinante de la presión arterial a largo plazo,
y cuál es el principal determinante del volumen extracelular y por lo tanto del volumen intravascular?, el
sodio. Desde que somos neandertales, desde que somos tribales, desde que somos peces; uds saben que
la vida ha surgido en el mar, en el agua; desde esa época el mecanismo por el cual se regula el balance
del sodio no ha cambiado, cuanto más aumenta la ingesta del sodio aumenta la eliminación del sodio por
la orina, y esto se hace en base a qué, a un incremento de la presión arterial, de modo que a mayor ingesta
de sodio mayor eliminación de sodio por la orina. Pero el principal mecanismo es la eliminación del sodio
en base a un incremento de la presión arterial. Ahora la ingesta de sodio puede ocasionar una expansión
del volumen intravascular y como este es determinante del gasto cardíaco, aumenta el gasto cardíaco. De
modo que el incremento de la ingesta de sodio, el incremento del contenido de sodio extravascular
inicialmente nos aumenta el gasto cardíaco y nos puede aumentar la presión arterial. Si este mecanismo
explica el desarrollo de la hipertensión arterial por lo menos en parte, no queda muy claro, la verdad por
qué con el tiempo el gasto cardíaco vuelve a lo normal o incluso disminuye un poco y la resistencia vascular
periférica se incrementa en el paciente hipertenso. Lo que es cierto es que el sodio desencadena una serie
de fenómenos neuronales, humorales, endocrinos y paracrinos que favorecen el desarrollo de hipertensión
arterial. Como les decía con el tiempo la resistencia vascular periférica se eleva y el gasto cardíaco se
normaliza o incluso disminuye; entonces qué es lo que produce un incremento en la ingesta de sodio?, el
aumento del contenido de sodio en el organismo trae una mayor eliminación a expensas de un aumento
de la presión arterial; este mecanismo no ha desaparecido desde la ontogenia, desde que empezó la vida,
es un mecanismo primitivo que no se ha modificado, en este mecanismo fundamentalmente interviene el
cloruro de sodio, la sal, otras sales de sodio diferentes al cloruro de sodio no producen efectos sobre la
presión arterial, claro por lo menos un efecto notable; de modo que el verdadero demonio en la hipertensión
arterial es el cloruro de sodio, la sal común y corriente. Este fenómeno de presión natriuresis, entonces
explica por lo menos parte del desarrollo de hipertensión arterial: sencillo, a más sodio más aumento de
la presión arterial, ese es el mecanismo. Ahora el mecanismo de eliminación del sodio puede ser
influenciado por un aumento de la presión de filtración de sodio, una reducción de la absorción del mismo
a nivel tubular o un aumento de hormonas secretoras que favorecen la eliminación del sodio; lo cierto es
que el principal mecanismo por el cual se mantiene el balance de sodio del organismo; es el aumento de
la presión arterial que directamente se relaciona con un incremento de la excreción del sodio, esto se
verifica por ejemplo en aquellas situaciones en las cuales existe incapacidad para excretar el sodio, como
por ejemplo la insuficiencia renal, la enfermedad renal intrínseca, cuando no se puede eliminar el sodio
por un riñón dañado por insuficiencia renal aumenta la presión; por eso les decía ayer casi no hay paciente
con insuficiencia renal crónica que no tenga hipertensión arterial y por eso en los pacientes con
insuficiencia renal crónica, la hipertensión arterial es fundamentalmente volumen dependiente. Otras
enfermedades que pueden favorecer la hipertensión arterial por el fenómeno de hipernatremia o retención
de sodio, por ejemplo es el aumento de la producción de mineralocorticoides, como ocurre en el
hiperaldosteronismo; en el hiperaldosteronismo se retiene sodio y agua y el paciente desarrolla
hipertensión arterial. La actividad neural sobre el riñón también ya hemos revisado cuando hemos hablado
de insuficiencia cardíaca, la actividad del sistema nervioso simpático sobre el riñón directamente sobre
los receptores alfa promueve la retención de sodio y el 80% de los pacientes con insuficiencia renal crónica,
con falla renal terminal en estadío V, esa que necesita hemodiálisis; tienen hipertensión debido a un
incremento de volumen; en el 80% de estos casos la hipertensión de puede controlar con una diálisis
adecuada, es decir controlando adecuadamente el volumen, en el programa de hemodiálisis. En el resto
de los casos de los pacientes hipertensos se dice que los antagonistas del sistema renina angiotensina, los
ECA inhibidores o los ARA II son muy útiles en controlar la presión arterial; en ambos casos uds están
viendo que se bloquea el fenómeno de retención de sodio o que se combate al fenómeno de retención de
sodio; será por eso que los nefrólogos en los pacientes con insuficiencia renal crónica terminal asocian
ECA inhibidores más ARA II en este tipo de pacientes, pero tal vez nosotros cardiólogos no hacemos esa
apreciación.
Muy bien entonces uno de los aspectos que interviene en la fisiopatología de la hipertensión arterial es el
manejo del balance hídrico; otro de los aspectos que intervienen en la fisiopatología de la hipertensión
arterial es la actividad del sistema nervioso simpático. El sistema nervioso simpático regula la presión
arterial de dos formas, en forma aguda a través de reflejos y en forma crónica interactuando con factores
hormonales y factores dependientes de volumen.
Las principales catecolaminas que nosotros conocemos son la adrenalina, la noradrenalina o epinefrina o
norepinefrina, esas son las principales catecolaminas junto con la dopamina; nosotros sabemos que estas
actúan a través de receptores alfa y los receptores beta; la noradrenalina actúa preferencialmente sobre
los receptores alfa y poco sobre los receptores beta y lo contrario o lo inverso es cierto para la adrenalina
o epinefrina; es decir la adrenalina actúa especialmente sobre los receptores beta. También sabemos que
existen diferentes subtipos de cada receptor en realidad; pero digamos de una manera macro, una forma
sencilla, didáctica podemos dividir los receptores alfa en alfa-1 y alfa-2, y los receptores beta-1 y 2 en
general. Cuando se activan los receptores alfa que están ubicados en las células post sinápticas del
músculo liso vascular, cuando las catecolaminas se unen a estos receptores alfa-1 se produce
vasoconstricción, la respuesta es vasoconstricción; en cambio cuando las catecolaminas se unen a los
receptores alfa-2 que están más bien en las terminaciones neuronales presinápticas de las células
postganglionares presinápticas la respuesta es contraria, cuál es la respuesta?, la inhibición de la
liberación de catecolaminas o se favorece la recaptación de las catecolaminas del espacio intersináptico.
Entonces en resumen si yo estimulo los alfa-1 produzco vasoconstricción y si yo estimulo los alfa-2
favorezco la vasodilatación porque ya no se liberan las catecolaminas o se favorece su recaptación del
espacio intersináptico. De esta forma existen drogas que bloquean los alfa-1, un ejemplo de ellos de utiliza
en qué?, se utiliza en los problemas prostáticos y tienen como efecto colateral producir hipotensión: la
terazocina es un bloqueador alfa-1, por eso se recomienda; y los nuevos bloqueadores alfa-1 que también
se utilizan para los problemas prostáticos también tienen el efecto colateral de producir hipotensión
incluso a veces los desmayan a los viejitos, aunque ese efecto pasa, no es duradero. Osea los bloqueadores
alfa-1 casi no se usan como antihipertensivos en forma crónica, pero si nos puede producir caída de la
presión arterial; o podemos tener alfa-2 agonistas, de hecho, en el Perú solo tenemos uno. Cuando yo era
estudiante como uds todavía había lo que se llama la clonidina, que es un alfa-2 agonista a nivel central
e impide la liberación de catecolaminas y favorece la recaptación y es un buen hipotensor. Qué otra droga
de uso común tenemos, es la metil dopa un alfa-2 agonista que se usa en la preeclampsia, en la
hipertensión inducida por la gestación, ahí utilizamos el alfa-metil dopa que es un alfa-2 agonista. De
manera que uno sabiendo esto puede intervenir sobre la regulación del sistema nervioso simpático.
Muy bien qué pasa si yo bloqueo los receptores beta-1, qué hacen los receptores beta-1?, a nivel cardíaco
favorece la taquicardia y aumenta la contractilidad, si yo bloqueo produzco bradicardia y disminuyo la
contractilidad; a nivel renal qué hacen los receptores beta-1?, estimulan la liberación de renina, entonces
el sistema nervioso o la actividad autónoma nerviosa simpática favorece la retención de sodio a nivel renal
a través de los receptores alfa y favorece la liberación de renina a través de los receptores beta-1; si bloqueo
los receptores beta-1 a nivel renal, impido la liberación de la renina; a nivel periférico. A nivel vascular
que hacen los receptores beta-2?, cuando se estimula los receptores beta-2 a nivel periférico produce
vasodilatación, y si yo estimulo los receptores beta-2 a nivel bronquial se produce broncodilatación; por
eso existía o todavía existen los famosos aerosoles que ya casi no se usan en el tratamiento de la
broncoconstricción, pero fueron los primeros que aparecieron, inhaladores que aparecieron produciendo
beta-2 agonistas y producen broncodilatación. Puedo utilizar beta-bloqueadores para bajar la presión
arterial, de hecho pueden ser potentes vasodilatadores, por dos mecanismos: si yo bloqueo los receptores
beta-1 a nivel del corazón, le reduzco la contractilidad, le reduzco la frecuencia y es probable que yo pueda
bajar el gasto cardíaco; si bajo el gasto cardíaco un poco qué cosa bajo?, la presión arterial y si bloqueando
los receptores beta-1 a nivel renal bloqueo la liberación de renina que parece que es el principal mecanismo
antihipertensivo de los beta-bloqueadores, entonces también puedo bajar la presión arterial. De manera
que a través de la actividad y el estímulo de estos receptores el sistema nervioso autónomo regula la
presión arterial de las personas. En forma aguda el sistema nervioso autónomo también regula la presión
arterial, cuando nos ponemos de pie, bruscamente después de haber estado sentados, echados en la noche,
nos levantamos, no sentimos ninguna molestia, por lo menos son escasos, eso va pasando a medida que
envejecemos; y eso por qué?, nos ponemos de pie y normalmente la sangre queda retenida en los miembros
inferiores por efecto de la gravedad; eso es captado rápidamente por unos barorreceptores como hablamos
igual de insuficiencia cardíaca, que especialmente están a nivel de cayado aórtico y de la carótida, esa
caída de la presión arterial es captada por estos receptores y el mensaje es aumento de la actividad del
sistema nervioso simpático. Si cae el gasto cardíaco como ocurría en la insuficiencia cardíaca el mensaje
del cerebro es que se libere el sistema nervioso simpático y acabamos de ver que el sistema nervioso
simpático nos aumenta la presión arterial por diferentes mecanismos; de manera que esos receptores
funcionan para mantenernos la presión arterial en forma exacta. Que ocurre en el paciente hipertenso?,
en el paciente hipertenso la respuesta de estos receptores o el nivel al cual estos receptores responden,
están reubicados en otro sitio, a un nivel superior, es decir estos receptores necesitan que la presión
arterial; cómo funciona en la hipertensión?, en la hipertensión aumenta la presión arterial y estos
receptores dicen: - uy¡ aumentó la presión arterial- ; y el mensaje al cerebro cuál es?, en la insuficiencia
cardíaca el mensaje era que aumente la actividad del sistema nervioso simpático para evitar la hipotensión
ortostática; en el paciente hipertenso cómo funciona?, en una persona cuando la presión esta normal el
mensaje al cerebro es que no se libere el sistema nervioso simpático: - Tranquilo la presión esta normal- ;
en el paciente hipertenso qué ocurre?, el nivel de hipertensión por la cual es estimulado el receptor esta
reubicado, reseteado a niveles superiores. Me explico si en una persona normal ese nivel de presión arterial
esta por decir en 120mmHg en el paciente hipertenso ese nivel de presión para decir recién “ya no liberes
más catecolaminas”, está reubicado en 140 o 150 mmHg, entonces el receptor va a inhibir la liberación
de catecolaminas únicamente cuando la presión del paciente llegue a niveles superiores a los habituales,
eso ocurre en el paciente hipertenso; de hecho existen tratamientos en los pacientes que tienen
hipertensión arterial refractaria, existen dispositivos que se colocan en el cuello para estimular estos
receptores, al estimularlos entonces qué hacen, el mensaje al cerebro es que se inhiba la liberación de
catecolaminas, se inhibe y la presión suele bajar; eso es uno de los factores.
Crónicamente que ocurre en los pacientes hipertensos, quienes tienen una actividad crónicamente notable
del sistema nervioso simpático, todos los hipertensos, se ha visto todos los pacientes que tienen
hipertensión tienen un incremento de la actividad nerviosa simpática, pero especialmente quiénes?, los
obesos o los que tienen sobrepeso son los que tienen un incremento en la actividad nerviosa simpática,
especialmente ellos; pero en general todos los hipertensos, inclusive los ancianos tienen hiperactividad
nerviosa simpática, los ancianos hipertensos; pero en especial los jóvenes hipertensos. En otras palabras,
quienes en especial tienen hiperactividad nerviosa simpática cuando se trata de hipertensión arterial?, los
hipertensos jóvenes y los obesos; pero eso no significa que los hipertensos ancianos no tengan
hiperactividad del sistema nervioso simpático y que los hipertensos que son delgados tampoco tengan
hiperactividad del sistema nervioso simpático.
Muy bien el aumento del tono simpático y la reducción del tono parasimpático tienen una serie de efectos
negativos que favorecen hipertensión arterial. Desde el punto de vista metabólico favorecen la resistencia
a la insulina, que como veremos posteriormente tiene también acción fisiopatológica en la hipertensión
arterial, el aumento de las catecolaminas también favorece la acción de la angiotensina II, obviamente el
aumento de las catecolaminas nos aumenta la frecuencia cardíaca y la contribución de la frecuencia
cardíaca a la regulación de la presión arterial ya la hemos visto, cuanto más frecuencia cardíaca, más
gasto cardíaco, mayor hipertensión; tiene efecto protrombótico, porque disminuye el volumen plasmático,
aumenta el hematocrito, tiene efecto de estimulación de la actividad plaquetaria, entonces eso explica
porque el paciente hipertenso o porque la hipertensión arterial es un factor de riesgo por ejemplo para
desarrollar enfermedad coronaria, infarto tanto cardíaco como cerebral. La resistencia a la insulina
promovida por el aumento del tono simpático predispone a diabetes, ateroesclerosis, lesión endotelial, a
hipertrofia vascular, hipertrofia ventricular izquierda, disfunción endotelial, al desarrollo de arritmias etc.
Los pacientes con hipertensión arterial también están predispuestos al desarrollo de arritmias al igual que
los pacientes con insuficiencia cardíaca; cuál es la arritmia que con mayor frecuencia se produce en
cardiología?, la fibrilación auricular; pero los pacientes con hipertensión arterial también pueden
desarrollar arritmias malignas, no es común, no es frecuente, de hecho es más bien infrecuente, pero
también se puede describir muerte súbita por el desarrollo de arritmias malignas en el paciente con
hipertensión arterial. De modo que la hiperactividad del sistema nervioso simpático nos predispone a una
serie de alteraciones como acabamos de mencionar.
Qué otro aspecto influye en el desarrollo de la hipertensión arterial en los pacientes con esta patología?,
acabo de decirles que existe hiperactividad del sistema nervioso simpático y que a nivel renal a través de
los receptores beta-1 se favorece la producción de renina. La renina es una aspartil proteasa, una enzima,
y se puede secretar la renina en forma de metabolito inactivo como la prorrenina, de hecho en la sangre
hay hasta 5 veces más cantidad de prorrenina que de renina pero no se le conoce a la prorrenina ninguna
actividad rara. La renina se puede producir por una serie de estímulos, en primer lugar se puede producir
por una caída de la presión arterial en la arteriola aferente. Fundamentalmente uds saben que la renina
se produce a nivel de la mácula densa, en la parte superior del asa de Henle a nivel de la mácula densa,
ahí se reciben estos estímulos: la caída de la presión arterial dice que se debe producir renina; la reducción
del aporte de sal, del cloruro de sodio también dice que se debe producir la renina; esa porción reacciona
a estos estímulos que hemos mencionado aumentando la producción de renina; y el otro estímulo es a
través de los receptores beta-1, si yo estimulo los receptores beta-1 a nivel renal se produce esta aspartil
proteasa, que es la renina; la renina actúa fundamentalmente sobre un sustrato producido a nivel hepático,
sobre el angiotensinógeno y lo transforma en angiotensina I; la angiotensina I es sometida a la acción de
la enzima convertidora de angiotensina, especialmente a nivel pulmonar, pero no es el único sitio; y la
enzima convertidora de angiotensina en realidad es una quininasa II, la enzima convertidora de
angiotensina convierte a la angiotensina I en la angiotensina II, y esta hormona contribuye a la regulación
de la presión arterial fundamentalmente a través de los efectos vasoconstrictores. La angiotensina II es un
potente vasoconstrictor, pero también la angiotensina II, ya vimos también cuando hablamos de
insuficiencia cardíaca estimula la producción de aldosterona, el eje es renina angiotensina aldosterona, y
la aldosterona qué produce?, la retención de sodio y agua. La angiotensina II ejerce sus efectos a través
de dos receptores el receptor AT1 y el receptor AT2; el receptor AT1 es el que favorece todos los efectos
vasoconstrictores o malos de la angiotensina; los efectos deletéreos que se vieron en insuficiencia cardíaca
se ejercen especialmente a través del receptor AT1 y este receptor es el que más abunda en las personas
adultas; el receptor AT2 es el que más abunda en los fetos, el AT2 disminuye conforme alcanzamos nuestra
maduración; el AT2 tiene efectos completamente contrario a la estimulación del receptor AT1. El receptor
AT1 es el que más abunda y a través de ese receptor la angiotensina II ejerce un aserie de efectos deletéreos;
entonces en el paciente con hipertensión arterial esta incrementada la actividad de la angiotensina II del
sistema renina angiotensina aldosterona por la estimulación de la liberación de la renina y esto nos trae
como consecuencia todos los fenómenos.
La angiotensina II como ya hemos mencionado también, no solamente produce vasoconstricción, sino es
un potente factor promitógeno y profibrótico y en el caso de la hipertensión arterial la angiotensina II ejerce
no solamente sus efectos a nivel del corazón. A nivel del corazón que produce la angiotensina II?, primero
produce hipertrofia y después favorece apoptosis y fibrosis miocárdica; de modo que el paciente con
hipertensión arterial puede ir hacia insuficiencia cardíaca, por eso la hipertensión arterial, la diabetes y
la enfermedad coronaria explican dos tercios de los casos de insuficiencia cardíaca con fracción de
eyección reducida. En el paciente hipertenso la angiotensina II no solamente ejerce sus efectos a nivel del
corazón sino también a nivel vascular; a nivel vascular también produce, favorece hipertrofia miocítica,
también favorece fibrosis de ese músculo liso vascular; entonces favorece también lo que se llama el
proceso de remodelación vascular. De modo que si en la insuficiencia cardíaca existía un fenómeno, un
proceso de remodelación cardíaca, en la hipertensión arterial existe todo un proceso de remodelación
vascular que afecta a la pared del vaso y eso es favorecido por la angiotensina II; entonces la angiotensina
II no solamente ejerce sus efectos deletéreos a través de la vasoconstricción sino a través de los efectos
promitógenos, proapoptóticos, profibróticos. Ahora la angiotensina II no solamente se produce mediante
este macrosistema, que el angiotensinógeno se produzca en el hígado, luego a nivel pulmonar la
angiotensina I en angiotensina II, no solamente existe este sistema de transformación a nivel tisular, sino
a nivel de muchos tejidos: existe este sistema a nivel cerebral, a nivel de la hipófisis, de la pituitaria, a
nivel del lecho endoteliano, a nivel de las gónadas, a nivel intestinal; en una serie de tejidos, incluido el
endotelio vascular. De modo que la angiotensina II, el incremento de la actividad de la angiotensina II en
el paciente hipertenso no solamente ocurre a nivel de la economía en general, sino también a nivel tisular;
es importante también mencionarles que la enzima convertidora de angiotensina que es una quininasa II,
no solamente se encarga de transformar la angiotensina I en angiotensina II sino también se encarga de
destruir otras sustancias vasodilatadoras como por ejemplo las bradiquininas, las transforma en péptidos
inactivos; de modo que aquí hay dos cosas a sacar de lo que les acabo de decir. Entonces aunque yo
bloquee este sistema, existen otros sistemas a nivel tisular que me pueden producir angiotensina II: el
sistema de las quimasas, de las catepsinas etc.; existen otros sistemas que me producen angiotensina II;
y cuando yo bloqueo la enzima convertidora de angiotensina o la inhibo, se inhibe este macrosistema, pero
no inhibo los sistemas vasculares de producción de angiotensina; y cuando yo inhibo la enzima
convertidora de angiotensina lo que ocasiono es una inhibición de la destrucción de otras sustancias
vasodilatadoras. Entonces probablemente la persistencia de la producción de angiotensina tenga un efecto
positivo en el paciente hipertenso al persistir la producción o la falta de destrucción de otras sustancias
vasodilatadoras como las quininas y la propia sustancia P. El aumento de la sustancia P explicaría
probablemente el efecto colateral de la tos en los pacientes que reciben ECA inhibidores y la sustancia P
es una sustancia vasodilatadora; por eso les explicaba que el efecto de la tos no es un efecto alérgico, no
es un efecto tóxico, no es un efecto degenerativo, no produce cáncer ni TBC, ni asma ni nada por el estilo,
sino se produce por el incremento de las sustancias vasodilatadoras que cuando aumentan pueden
estimular la tos, que característicamente es una tos seca. Esto podría explicar porque a pesar después del
inicio de un ECA inhibidor como les dije en la insuficiencia cardíaca, baja la angiotensina pero después
de un tiempo vuelve a elevarse. La elevación posterior de la angiotensina podría deberse a los sistemas
tisulares de producción de angiotensina, y esto también podría explicar porque persiste el efecto
vasodilatador de los ECA inhibidores, porque otras sustancias vasodilatadoras no se están destruyendo.
Muy bien la angiotensina II como les decía no tiene únicamente un efecto vasoconstrictor; observen todos
los efectos que tiene la angiotensina II; a nivel de la corteza suprarrenal favorece la producción de
aldosterona, la reabsorción de sodio y agua, producen vasoconstricción a nivel renal; a nivel del sistema
nervioso central, favorecen la descarga simpática, ya hemos visto que la descarga simpática también
interviene en la fisiopatología de la hipertensión, favorecen la aclaración de hormona antidiurética, por
eso es que estimula la sed; a nivel de la médula renal también favorece la liberación de las catecolaminas,
todo esto nos aumenta la resistencia vascular periférica; a nivel del músculo liso vascular produce
vasoconstricción, nos produce hiperplasia, aumento de células musculares lisas, nos producen hipertrofia;
y ya sabemos que la célula que entra en hipertrofia en algún momento comienza a escuchar esa voz que
dice: - Suicídate- , y entran en apoptosis, cuando entran en apoptosis se transforman en fibra y lo que
entra en fibra ya no responde; hemos dicho que por ejemplo en la insuficiencia cardíaca se vuelve fibra y
ya no tiene contracción, a nivel vascular se vuelve fibra y ya no tiene relajación, no tiene dilatación.
La hipertrofia no es un mecanismo bueno de compensación, la hipertrofia en algún momento se vuelve
deletérea y de hecho hemos mencionado que la hipertrofia es un marcador independiente de
morbimortalidad cardiovascular lo mismo que la presión de pulso que ya hemos visto, y vamos a ir viendo
que existen otros marcadores independientes de morbimortalidad cardiovascular.
De manera que tenemos varias cosas que influyen negativamente en la fisiopatología de la hipertensión
arterial: el consumo excesivo de sal, que explica tres de cada diez casos de hipertensión; la hiperactividad
del sistema nervioso simpático y la activación del sistema renina angiotensina. Tenemos drogas que
bloquean el sistema renina angiotensina ya se los acabo de mencionar, ese es el raciocinio, y por eso tal
vez en el momento actual todavía en el manejo de la hipertensión arterial el sistema renina angiotensina
es el principal sistema a bloquear, no significa que a todo el mundo le debamos dar, podemos darle a la
mayoría, pero si significa que la mayoría se puede beneficiar del uso de este tipo de drogas.
Muy bien hay una condición que les acabo de mencionar, es el aumento de la resistencia a la insulina,
porqué es importante el aumento de la resistencia a la insulina y qué nos produce aumento de la
resistencia de la insulina, el sistema nervioso simpático y la angiotensina II? La hipertensión arterial por
sí sola puede favorecer el desarrollo de diabetes, aun cuando el hipertenso no sea obeso o no tenga
sobrepeso; obviamente si el hipertenso es obeso, la obesidad o sobrepeso, por sí solos aumentan aún más
la resistencia a la insulina si a eso le añaden una hiperactividad del sistema nervioso simpático y la
hiperactividad del sistema renina angiotensina. Entonces la asociación entre hipertensión arterial y
diabetes es una asociación florida, una asociación importante para que el paciente desarrolle diabetes.
Casi no hay hipertenso entonces que no tenga resistencia a la insulina en mayor o menor grado; y por qué
es importante desde el punto de vista de la hipertensión arterial la resistencia a la insulina?, por dos cosas,
la resistencia a la insulina nos ocasiona una disminución de la actividad de la sodio potasio ATPasa y un
aumento de la actividad de la sodio hidrógeno ATPasa; hay una disminución de la sodio potasio ATPasa
como consecuencia del aumento de la resistencia a la insulina y un aumento de la actividad de la sodio
hidrógeno ATPasa; esto tiene como consecuencia que el aumento de la actividad de la sodio hidrógeno
ATPasa nos produzca alcalosis intracelular; por qué?, y la alcalosis intracelular nos produce un aumento
del acúmulo de calcio intracelular por qué?; qué hace la sodio hidrógeno ATPasa?, intercambia sodio por
hidrógeno; el aumento de la actividad de la sodio hidrógeno ATPasa hace que el sodio intracelular se
incremente, sale el hidrógeno, al incrementar el sodio intracelular y al salir el hidrógeno obviamente se
produce alcalosis intracelular; el sodio es un ión que la célula reconoce no debe estar dentro, el sodio es
un principal ión del extracelular, entonces echa mano de la sodio calcio ATPasa, del intercambiador sodio
calcio, para sacar el sodio y lo intercambia por calcio; el aumento del calcio intracelular tiene efectos
negativos, y el aumento del calcio intracelular sensibiliza al músculo liso vascular a la actividad de las
catecolaminas y de la angiotensina II; y hemos dicho que esto nos produce vasoconstricción, fibrosis,
hipertrofia, hiperplasia etc., se favorece la ateroesclerosis y el paciente desarrolla hipertensión arterial, y
entre otras cosas cardiopatía isquémica. La hipertensión arterial por si sola produce resistencia a la
insulina y la resistencia a la insulina favorece todos estos cambios que favorecen el desarrollo de
hipertensión arterial. De modo que tenemos otra situación que influye en la fisiopatología de la
hipertensión arterial y tenemos que tener en cuenta también este aspecto para no utilizar drogas que
producen resistencia a la insulina, por lo menos no en dosis muy altas; qué drogas producen resistencia
a la insulina?, los beta-bloqueadores, los diuréticos de tipo tiazídico; este un aspecto de la fisiopatología
de la hipertensión arterial.
Otro problema dentro de la fisiopatología de la hipertensión arterial es la disfunción endotelial, el endotelio
como uds saben es más que una simple capa de células que tapiza el interior de los vasos sanguíneos; el
endotelio vascular es un órgano endocrino, paracrino y autocrino; y en la hipertensión arterial lo que
ocurre es una disfunción endotelial. El endotelio está encargado de mantener la homeostasis o vascular,
manteniendo un ambiente cardiovascular, digamos antitrombótico, manteniendo la vasodilatación cuando
es necesaria y produciendo vasoconstricción también cuando es necesario. La disfunción endotelial en la
hipertensión se supone que podría deberse al aumento del estrés de cizallamiento que produce la
hipertensión arterial; lo cierto es que en la hipertensión arterial hay disfunción endotelial por diferentes
causas, por el efecto de la angiotensina, del sistema nervioso simpático etc., y todo esto trae como
consecuencia un disbalance entre la producción de sustancias vasoconstrictoras, protrombóticas y las
sustancias vasodilatadoras, antitrombóticas que regularmente y en forma equilibrada produce el endotelio.
Dentro de las sustancias vasodilatadoras que normalmente produce el endotelio, el principal como uds
saben es el óxido nítrico y que además tiene un efecto autacoide, un efecto antitrombótico; entonces en la
hipertensión arterial la balanza de producción, el equilibrio de la producción de estas sustancias se altera
en favor de quién?, en favor del aumento de la producción de sustancias vasoconstrictoras, protrombóticas
y proateroescleróticas como la propia angiotensina II, la endotelina etc., y esto nos trae como consecuencia
un aumento de las resistencias periféricas que contribuyen a la hipertensión arterial. De manera que este
es otro aspecto vascular, estamos hablando ya de los aspectos vasculares, funcionales y anatómicos que
nos van a incrementar la resistencia vascular periférica y favorecen hipertensión arterial. De hecho existen
también medicaciones que se dicen que tienen efectos pleiotrópicos, a que se refiere esto, a efectos
reguladores de la función del endotelio, es decir mejoran la presión endotelial; dentro de ellos quienes
están?, otra vez están los ECA inhibidores, especialmente y los ARA II, todo eso hace que probablemente
los ECA inhibidores sean el medicamento preferido en el manejo de la hipertensión arterial; existen
algunos otros beta-bloqueadores que tienen efecto pleiotrópico positivo.
Muy bien así como existía remodelado cardíaco como efecto final de la insuficiencia cardíaca, a nivel
vascular se puede producir alteraciones anatómicas en los vasos de resistencia, y cuáles son los vasos de
resistencia?, las arterias más pequeñas y las arteriolas; estas alteraciones, cambios funcionales, cambios
anatómicos que se conocen como remodelado arterial. El remodelado de las arterias se debe
fundamentalmente a alteraciones en la geometría, en la composición de la pared vascular, sin alterar el
volumen del vaso. De esta forma el remodelado puede afectar como ya les he mencionado las pequeñas
arterias y arteriolas que son los vasos de resistencia; y los vasos distensibles que son las grandes arterias
suelen sufrir otro proceso conocido como ateroesclerosis de la cual luego vamos a hablar. El remodelado
de los vasos de resistencia involucra un aumento en la masa del músculo liso vascular y esto nos va a
ocasionar disminución de la luz. La disminución de la luz nos produce isquemia obviamente y lesión,
vasoconstricción; mientras que el remodelado de las grandes arterias nos reducen la distensibilidad y
elasticidad. Entonces qué ocurre?, eso da como consecuencia dos tipos de remodelado vascular, un
remodelado que nos va a producir especialmente hipertensión diastólica, que corresponde al remodelado
de las arterias pequeñas o arteriolas; y por su parte la disminución de la distensibilidad y elasticidad de
los grandes vasos nos condiciona hipertensión sistólica. Como existen dos tipos de condiciones el
remodelado también es distinto; la resistencia vascular está en relación fundamentalmente como uds
saben por fisiología a la cuarta potencia del radio, en otras palabras está en relación al diámetro de la
arteria; si el diámetro de la arteria varía de acuerdo a la presión arterial, entonces la resistencia disminuye,
si la arteria es capaz de distenderse, la presión arterial disminuye; si la arteria es incapaz de distenderse,
la presión arterial aumenta. Si tenemos una hipertrofia de la pared de los vasos sanguíneos de las
arteriolas y de las pequeñas arterias se disminuye la luz del vaso, al disminuir la luz del vaso, la resistencia
aumenta, si aumenta la resistencia aumenta la presión arterial, eso nos produce hipertensión diastólica;
en las grandes arterias en cambio la remodelación involucra una disminución de la elasticidad de los vasos
sanguíneos, el diámetro probablemente no está comprometido, pero la elasticidad del vaso está
comprometido y eso nos produce hipertensión arterial sistólica. Entonces el diámetro del vaso puede
comprometerse tanto por hipertrofia de la pared vascular como por disminución de la elasticidad de la
pared vascular; en un caso estamos frente a lo que se conoce como remodelación hipertrófica y en el otro
caso a lo que se conoce como remodelación eutrófica; por qué?, porque en la eutrófica no se altera la pared
del vaso, pero sí lo que se altera es su distensibilidad, y en la hipertrófica sí se altera la pared del vaso
sanguíneo; y con ello disminuye el radio o la luz o diámetro de la luz del vaso. Ambas situaciones nos
elevan a presión arterial, la remodelación hipertrófica que afecta fundamentalmente a las arteriolas nos
elevan la presión arterial diastólica y la remodelación eutrófica la que afecta especialmente a los vasos
sanguíneos, a las grandes arterias nos produce hipertensión arterial sistólica. Sin embargo es posible que
las arteriolas pasen de una remodelación hipertrófica a una remodelación eutrófica?, es posible que las
arteriolas que son arteriolas pequeñas y las arterias que todavía pueden conservar su distensibilidad, su
elasticidad aun cuando su pared sea hipertrófica, pasen a una remodelación eutrófica?, la respuesta es
sí, porque la hipertrofia del músculo liso vascular predispone a estas células a qué?, a apoptosis,
nuevamente apoptosis, a muerte celular, a depósito de colágeno a nivel de la pared y es posible finalmente
que una remodelación hipertrófica que inicialmente le afecta a las arteriolas y a las arterias pequeñas
evolucionen hacia una remodelación eutrófica con reducción del grosor de la pared y con la disminución
de la distensibilidad de las pequeñas arterias y de las arteriolas. En ese momento la hipertensión arterial
es muy difícil de tratar, por qué?, por disminución de la elasticidad, fibrosis, porque no hay músculo, el
músculo se ha muerto, el músculo ha sido reemplazado por fibra; cual es la célula que se contrae y se
dilata?, el músculo liso; se desaparece el músculo y es reemplazado por fibra, esa es la razón, porque ya
no hay músculo, esa es la razón, porque el músculo es reemplazado por fibra y en ese momento entonces
la hipertensión arterial se puede volver resistente al tratamiento. Entonces uno puede intervenir a nivel
de este tipo de remodelación con este tipo de drogas?, sí, porque estas drogas que tienen efecto
antimitógeno, por ejemplo los ECA inhibidores o los ARA II; por qué tendrían efecto antimitogénico,
antihipertrófico?, por qué?, porque bloquean la angiotensina II y la angiotensina II es el malo de la película
tiene efecto promitogénico, proapoptótico, profibrótico; entonces por esa acción es muy importante usar
estos medicamentos.
Entonces esta es una arteria pequeña normal y esta es una arteria pequeña en la hipertensión arterial,
con una remodelación de tipo hipertrófica, ahí todavía podemos intervenir.
Muy bien sigamos un poco con la fisiopatología, observen entonces que existen múltiples vías
fisiopatológicas para desarrollar la hipertensión arterial, de modo que la hipertensión arterial podría ser
la expresión final de diferentes alteraciones predominantes, en una persona puede predominar la
resistencia a la insulina, en otra persona la hiperactividad simpática, en otra persona la retención de sodio
y agua etc.; existen múltiples caminos; sin embargo al parecer existe una sola columna vertebral: la
hiperactividad del sistema renina angiotensina y la actividad importante de la angiotensina II.
Bien la hipertensión arterial tiene sitios preferenciales de agresión, sitios preferenciales de ataque, estos
sitios preferenciales de agresión o de ataque se conoce como órganos blanco; dentro de los órganos blanco
a los cuales especialmente agrede la hipertensión arterial está el corazón; de hecho la enfermedad cardíaca
causada por la hipertensión arterial es la principal causa de muerte en los pacientes hipertensos, y la
enfermedad cardíaca hipertensiva se caracteriza por el desarrollo de hipertrofia ventricular izquierda,
disfunción diastólica, enfermedad coronaria, enfermedad microvascular y arritmias cardiacas. Ya sabemos
por qué se produce hipertrofia ventricular izquierda en el paciente con hipertensión arterial, por qué?, por
la sobrecarga de presión o de tipo sistólico, el ventrículo izquierdo se hipertrofia para vencer la resistencia
que le ofrecen los vasos de resistencia especialmente: arteriolas y arterias pequeñas; pero esa no es la
única causa; osea el efecto no es solo puramente mecánico; por qué otra causa se hipertrofia el ventrículo
izquierdo?, por efecto de la angiotensina II, la angiotensina II tiene efecto proapoptótico, hipertrófico y que
el paciente desarrolle hipertrofia ventricular izquierda es malo, porque la hipertrofia ventricular izquierda
hace que el ventrículo izquierdo no se relaje adecuadamente, de modo que se produce disfunción de tipo
diastólico y la disfunción de tipo diastólico puede condicionar al paciente a que desarrolle una insuficiencia
cardíaca con fracción de eyección preservada, aumenta la presión de fin de diástole y el paciente hipertenso
se puede quejar de disnea e incluso puede tener congestión pulmonar como consecuencia de ello, entonces
lo predispone a disfunción de tipo diastólico. Que el paciente desarrolle falla ventricular izquierda también
es malo, por qué?, en algún momento la célula hipertrófica, qué le produce?, qué le pasa a la célula
hipertrófica?, muere por apoptosis, entonces en algún momento la hipertrofia se convierten en un
mecanismo mal adaptativo porque la angiotensina II sigue estimulando, y la angiotensina II no solamente
le dice: oye sabes qué?, agrándate, multiplícate, sino suicídate, entra en apoptosis y el paciente que
inicialmente tenía un ventrículo hipertrófico, luego pierde células miocárdicas, se adelgaza y evoluciona a
qué?, a insuficiencia cardíaca. De modo que la hipertensión arterial no solamente nos puede producir
insuficiencia cardíaca con fracción de eyección preservada, sino nos puede inducir dilatación ventricular
e insuficiencia cardíaca con fracción de eyección reducida; recuerden lo que les he dicho cuando hablamos
de insuficiencia cardíaca: dos tercios de los casos se explican por enfermedad coronaria, hipertensión
arterial y diabetes; y ese es uno de los mecanismos. El remodelado finalmente termina en fibrosis
miocárdica; ahora el paciente hipertenso que también tiene hipertrofia también está predispuesto a
desarrollar insuficiencia cardíaca no solamente porque la célula hipertrófica entra en apoptosis, sino
también porque la hipertrofia ventricular izquierda predispone al paciente a isquemia; por qué predispone
a isquemia?, porque la hipertrofia aumenta los requerimientos miocárdicos de oxígeno, por una serie de
mecanismos; no solamente porque aumente el grosor de la pared, que eso de por sí aumenta los
requerimientos miocárdicos de oxígeno, sino porque aumenta la tensión de fin de diástole. Entonces el
ventrículo hipertrófico de un paciente hipertenso está predispuesto a sufrir de isquemia. De manera que
el paciente hipertenso puede perder células miocárdicas no solamente por la acción de la angiotensina II
que induce apoptosis, sino también por isquemia; entonces la hipertensión también predispone a los
pacientes, es un factor de riesgo para que los pacientes tengan infarto al miocardio; y ya hemos visto que
una de las principales causas de insuficiencia cardíaca es la enfermedad coronaria, sufre infarto al
miocardio, pierde miocitos y ya tiene una lesión inicial y evoluciona hacia la remodelación. Entonces por
diferentes causas la hipertrofia ventricular izquierda nos predispone a insuficiencia cardíaca y a
cardiopatía isquémica; la cardiopatía isquémica en el paciente con hipertensión arterial también es
frecuente, no solo por la hipertrofia que aumenta los requerimientos miocárdicos, sino porque la
hipertensión arterial es un factor de riesgo, es una condición patológica que favorece la ateroesclerosis, y
la ateroesclerosis coronaria es la principal causa de isquemia miocárdica como ya les he mencionado, y
acabo de decirles que nos puede predisponer a hipertensión arterial. De manera que hay varias
repercusiones hasta ahora de la hipertensión arterial a nivel del corazón: uno que desarrolla hipertrofia,
ahh solamente desarrolla hipertrofia, pero si desarrolla hipertrofia ya está en el camino de qué?, de la
insuficiencia cardíaca, en el camino de la isquemia miocárdica, puede desarrollar ateroesclerosis coronaria,
puede producir infarto; por eso es que identificar hipertrofia ventricular izquierda en pacientes con
hipertensión arterial es muy importante; la podemos identificar con electrocardiograma o con
ecocardiografía, porque la hipertrofia ventricular izquierda otra vez se los repito ya se los dije cuando
hablamos de electrocardiografía, es un marcador de independiente de morbimortalidad cardiovascular.
Qué quiere decir esto?, que si mi paciente hipertenso tiene hipertrofia ventricular izquierda tiene un riesgo
mayor de qué?, de desorden cerebrovascular, infarto cerebral, hemorragia cerebral, infarto al miocardio,
insuficiencia renal, enfermedad arterial periférica, eso quiere decir riesgo, marcador independiente de
morbimortalidad cardiovascular.
Muy bien acabo de mencionarles que la hipertensión arterial condiciona enfermedad de las arteria
pequeñas y de las arteriolas, entonces la hipertensión arterial condiciona también enfermedad
microvascular, entonces el paciente también tiene disfunción de la microcirculación coronaria, que
también favorece isquemia miocárdica y la isquemia favorece la perdida de miocitos, y la perdida de
miocitos favorece insuficiencia cardíaca.
La hipertensión arterial también como uds supondrán, si el paciente desarrolla fibrosis, no es una fibrosis
uniforme, desarrolla una fibrosis por sitios, porque los miocitos, las células miocárdicas se van muriendo
por sitios, entonces tienen fibrosis en uno, hipertrofia en otro, hasta que la fibrosis generaliza. La fibrosis
producida por la apoptosis y la angiotensina II predispone al paciente a que sufra de arritmias cardiacas;
aparte qué otro factor predispone al paciente hipertenso a que sufra arritmias cardiacas?, la hiperactividad
del sistema nervioso simpático, las dos cosas se juntan y el paciente sufre arritmias; cuál es la arritmia
que con mayor frecuencia puede sufrir un paciente hipertenso, fibrilación auricular, si les digo todos los
días de la práctica, la causa más frecuente de fibrilación auricular es la edad, la hipertensión, la
enfermedad coronaria y en nuestra región la enfermedad valvular, eso es importante; por qué es
importante?, porque la fibrilación auricular es la arritmia más común a nivel mundial, donde vayan se
van a encontrar con fibrilación auricular; y aparte de eso la fibrilación auricular disminuye la sobrevida
de los pacientes, los predispone a embolias y todo lo demás, aparte de eso también el paciente con
hipertensión arterial debido a esta predisposición también puede sufrir arritmias malignas, taquicardia
ventricular, fibrilación ventricular; de modo que la muerte súbita aunque no es tan frecuente como en la
insuficiencia cardíaca también es una posibilidad de los pacientes con hipertensión arterial mal tratada.
Muy bien entonces las repercusiones de la hipertensión arterial son bastante importantes a nivel cardíaco
y es por eso que la cardiopatía hipertensiva, es decir la repercusión de la hipertensión arterial a nivel del
corazón son una primera causa de muerte en los pacientes hipertensos; produce hipertrofia, enfermedad
coronaria, y la repercusión no queda ahí a nivel del corazón únicamente, la hipertensión arterial también
nos puede producir problemas en los vasos sanguíneos, en los grandes vasos, especialmente la aorta, la
hipertensión arterial nos puede producir aneurisma de aorta ascendente y con el desarrollo de aneurisma
ascendente como en este caso la hipertensión arterial nos puede producir insuficiencia aórtica, una
valvulopatía provocada por la dilatación del anillo valvular aórtico, lo cual a su vez es provocado por el
aneurisma de la aorta y el paciente con hipertensión arterial puede desarrollar insuficiencia aórtica o un
aneurisma aórtico como ven acá, entonces las repercusiones a nivel cardíaco de la hipertensión arterial
son muy importantes y como uds ven también son muy variadas.
A nivel del sistema nervioso central, a nivel cerebral ese es el otro órgano blanco de la hipertensión, es
otro sitio a donde la hipertensión dirige sus “misiles”. La segunda causa de muerte a nivel mundial es el
DCV, a nivel mundial no estamos hablando de “otra parte”, la segunda causa de muerte a nivel mundial
es el DCV. Anualmente como consecuencia de los DCV ya sea isquémicos o hemorrágicos, se mueren 5
millones de personas y otras 15 millones de personas quedaran limitadas a consecuencia de un DCV, con
el cuerpo paralizado, de algún modo discapacitados; y la enfermedad más relacionada al DCV es la
hipertensión arterial, porque pueden haber DCV desórdenes cerebrovasculares, infartos cerebrales,
ataques isquémicos transitorios de otro origen, como por ejemplo valvular, como lo hemos visto en la
práctica; pacientes valvulares que vienen caminando con las justas etc., como consecuencia de eso, pero
la enfermedad más relacionada al DCV es la hipertensión arterial, y la segunda causa de muerte a nivel
mundial es le DCV, por lo tanto la hipertensión arterial es muy importante en cuanto a la repercusión a
nivel cerebral. La repercusión a nivel cerebral de la hipertensión arterial, puede ser aguda o crónica, aguda
obviamente son los DCV y el DCV puede ser isquémico o hemorrágico, es decir se puede producir un
ataque isquémico hemorrágico transitorio, se puede producir un verdadero infarto cerebral o se puede
producir una hemorragia intracerebral o una hemorragia subaracnoidea; más del 75% de los casos
corresponden a isquemia, ataque isquémicos transitorios o infarto cerebral; el resto es menos frecuente,
gracias a dios lo más grave es menos frecuente, es decir la hemorragia intracerebral o la hemorragia
subaracnoidea es la repercusión aguda menos frecuente de la hipertensión arterial a nivel cerebral. Otra
repercusión aguda de la hipertensión arterial a nivel cerebral es la encefalopatía hipertensiva que se
produce por una pérdida del fenómeno de autorregulación cerebral; saben en qué consiste el fenómeno de
autorregulación?, eso es fisiología, tienen que saber, la autorregulación consiste en la capacidad de cada
lecho vascular de regular su flujo y eso está desarrollado especialmente en tres tipos: cerebro, corazón y
riñón, pero especialmente en el cerebro, qué quiere decir esto?, que cuando aumenta la presión arterial el
lecho vascular para el cerebro se contrae, de manera que mantiene un flujo constante, aumenta su
resistencia al aumentar la presión arterial y cuando baja la presión arterial el lecho vascular se dilata, de
manera que sostiene un flujo constante, es un mecanismo que permite mantener la perfusión de los
diferentes órganos especialmente cerebro, corazón y riñón constante; ese mecanismo puede ser
ocasionalmente vencido o roto por la hipertensión arterial cuando es muy severa; es decir aumenta la
presión arterial, se cierra los vasos sanguíneos, pero la presión es tan alta que se rompen y se produce
encefalopatía hipertensiva; a parte de la crisis hipertensiva se produce edema cerebral y el paciente puede
llegar a fallecer, el paciente puede llegar a convulsionar y morir; de hecho por ejemplo uds han escuchado
hablar de la eclampsia, sobre todo en el ministerio la gente se muere muy frecuentemente por la eclampsia,
no es que hable mal de los hospitales, se mueren muy frecuentemente por eclampsia, la eclampsia es una
forma de encefalopatía hipertensiva y se mueren; entonces esas son las repercusiones agudas de la
hipertensión arterial en el cerebro.
Existen repercusiones crónicas, cuales son las repercusiones crónicas más importantes de la hipertensión
arterial en el cerebro?, uno es el déficit cognitivo, la hipertensión arterial se relaciona a una incapacidad,
a una disminución de déficit cognitivo, las personas hipertensas tienen dificultades para aprender nuevos
conocimientos, van perdiendo también los conocimientos que ya tenían antes, van perdiendo eso; y eso se
ha visto que es más frecuente cuanto más precozmente empieza la hipertensión arterial, si empieza la
hipertensión joven o la edad media es muy probablemente que cuando sea anciano su déficit cognitivo sea
cero, ahora esto puede ser consecuencias de dos cosas fundamentalmente, de un infarto estratégico, a
que me refiero un infarto estratégico, que por ejemplo le dé un infarto justo en la mejor zona del cerebro;
hoy en la mañana vimos a una paciente con un infarto, completa y absolutamente “cocacola”, loca
totalmente; entonces el déficit cognitivo puede verse a un infarto estratégico, a la función de una arteria
muy importante como por ejemplo la cerebral media; o puede ser consecuencia también de microinfartos,
infartos muy pequeños, el paciente no lo nota y entonces se producen microinfartos; estos microinfartos
coalecen, qué quiere decir coalecer?, se juntan, así como uds “coalecen los fines de semana”, estos infartos
también se juntan y forman lo que se llaman infartos lacunares, y estos infartos lacunares se producen
degeneración de la sustancia blanca y el paciente desarrolla lo que se llama demencia multiinfarto y esta
demencia multiinfarto, acá fisiopatológicamente se puede verificar; entonces se produce déficit cognitivo,
demencia multiinfarto como consecuencia de la hipertensión arterial.
Por eso es que les decía no es agradable que una persona le digan que es hipertensa y no es agradable
que una persona que es hipertensa y no esté bien controlada, y esa persona que es hipertensa puede ser
vuestra mamá, papá, tío etc., uds deben considerarse trabajadores de salud desde ahora y llevar estos
conceptos a la familia a los amigos, pués sino la gente se va a seguir muriendo y sino va seguir subiendo
al poder Donald Trump, quien le dice a Donald trump que es hipertenso y no se trata.., y derrepente sube
al poder acá Toledo o Keyko Fujimori, Kenji etc.
Otro sitio donde repercute la acción de la hipertensión es a nivel renal, entonces otro órgano blanco de la
hipertensión es riñón, el daño al riñón puede producirse dos cosas: la primera les he dicho que la presión
arterial favorece ateroesclerosis, y la ateroesclerosis afecta preferencialmente la arteria renal y puede
producir isquemia renal, se puede producir daño renal por isquemia y de hecho la isquemia renal produce
hipertensión arterial secundaria que la vamos a estudiar y se llama hipertensión arterial renovascular;
entonces esa es una forma; la otra forma es que también la hipertensión altere o destruya el mecanismo
de autorregulación del riñón, por efecto de quién?, la bendita angiotensina II que actúa preferencialmente
a nivel de la arteriola eferente y qué pasa?, lo que ocurre es que aumenta la presión acá, se pierde el
mecanismo de autorregulación en la arteriola aferente y aumenta la presión de perfusión renal, al
aumentar la presión de perfusión renal aumenta la presión glomerular; qué otra cosa contribuye a un
aumento exagerado de la presión intraglomerular?, como la angiotensina II actúa aquí, cierra la eferente
y no hay una vía de salida de la sangre y eso también ocasiona aumento de la presión intraglomerular.
Quiénes bloquean eso?, qué drogas bloquearían eso?, los ECA inhibidores, los ARA II, bloquean a la
angiotensina, tan simple como eso. Por eso es que los ECA inhibidores y los ARA II tienen efecto protector
renal, porque disminuyen la presión intraglomerular, por qué disminuyen la presión intraglomerular?,
porque dilatan la eferente, y por qué dilatan la eferente?, porque mediante la eferente actúa la angiotensina
II y se acabó. Entonces sigamos, aumenta la presión intraglomerular, y el aumento de la presión
intraglomerular qué ocasiona?, un aumento de la presión de filtración; el aumento de la presión de
filtración lesiona preferencialmente las células de la membrana basal; antes se decía que no se lesionaban
los podocitos, qué son los podocitos?, son los que impiden fundamentalmente que salga la albúmina;
entonces el aumento de la presión intraglomerular lesiona los podocitos y comienza a salir la albúmina;
de hecho los primeros estadios de lesión renal se producen salidas microscópicas de albúmina y eso se
conoce como microalbuminuria y la microalbuminuria va a entre rangos de menos de 30-300mg de
albúmina en 24 h. Muy bien la microalbuminuria señala ya que ya hay lesión renal por hipertensión
arterial o por otra situación, pero estamos en hipertensión arterial; por eso es también que la
microalbuminuria otra vez le viene la frasecita: la microalbuminuria es un marcador dependiente de
morbimortalidad cardiovascular, así como la hipertensión me dice que ese paciente tiene mayor riesgo de
esas cosas, la microalbuminuria me dice también que mi paciente tiene mayor riesgo de qué?, de DCV, de
infarto o de insuficiencia renal; la microalbuminuria así como la presión de pulso también es un marcador
independiente de morbimortalidad cardiovascular; y por qué les repito esto de marcadores independientes
de morbimortalidad cardiovascular?, porque si mi paciente microalbuminuria la tengo que cuidar más,
tan simple como eso, tengo que mejorar el control de su presión arterial, tan simple como eso, si yo
identifico cualquiera de esas cosas en mi paciente; no es cuestión de identificar hipertensión y ya tome su
captopril; y tienen muchas cosas clínicas y laboratoriales que les puede decir que su paciente tiene mayor
riego.
Muy bien sigamos, entonces se pierde albúmina, esta parte del túbulo o células del túbulo renal reconocen
y dicen: - Saben que la albúmina no puede claudicar, no se puede perder la albúmina - , entonces
reabsorben la albúmina hacia el intersticio; pero a diferencia de la reabsorción que ocurre con los
electrolitos, por fisiología, tienen que acordarse, por fisiología saben que existe un mecanismo de
contracorriente, en los cuales los electrolitos son reabsorbidos, los electrolitos se filtran y se reabsorbe el
sodio, se reabsorbe el cloro, se reabsorbe el potasio y mediante este mecanismo de contracorriente son
nuevamente llevados a la circulación sistémica; la albúmina pasa al intersticio, pero no existe un solo
transportador o un solo mecanismo transportador de la albúmina, que la vuelva a la circulación sistémica;
entonces la albúmina se queda en el intersticio y allí en el intersticio desencadena un fenómeno
inflamatorio, este fenómeno inflamatorio estimula la producción de qué molécula?, la angiotensina II,
estimula la producción de la angiotensina II y la angiotensina II produce alteración del mesangio y produce
alteración del glomérulo. Las células mesangiales uds saben, ya se sabe que no solo son de sostén, son
células endocrinas, paracrinas también, entonces produce alteración de las células del mesangio, produce
alteración de las células glomerulares y entonces la angiotensina II favorece esclerosis; de hecho entonces
la lesión que produce la hipertensión arterial a nivel renal es la glomeruloesclerosis, no es digamos la
lesión final exclusiva de la hipertensión arterial, porque también la glomeruloesclerosis se produce en otro
tipo de nefropatías, pero adónde va la hipertensión arterial es a la nefroesclerosis, hacia la
glomeruloesclerosis por efecto de la angiotensina II, por culpa de la albúmina que paso al intersticio, y si
el paciente desarrolla glomeruloesclerosis en un porcentaje adecuado el paciente desarrolla insuficiencia
renal. De modo que la hipertensión arterial no solamente nos puede producir insuficiencia cardíaca sino
insuficiencia renal, de hecho en mi hospital si mal no recuerdo la hipertensión arterial es la segunda o
tercera causa de insuficiencia renal, pacientes de hemodiálisis, entonces el paciente puede ir a
insuficiencia renal. De modo que tenemos tratar bien a nuestro paciente hipertenso.
Existe una forma de lesión aguda por hipertensión arterial, ya no se ve tanto creo que se llamaba la
hipertensión acelerada maligna y producía necrosis fibrinoide de la arteriola aferente, no es manejo de
cardiología sino como un dato de cultura general.
La hipertensión arterial también es un factor de riesgo para la afección de las arteria periféricas es decir
para lo que se conoce como enfermedad arterial periférica, es decir la obstrucción de las arterias periféricas
especialmente de las arterias de los miembros inferiores, nadie sabe porque las arteria de los miembros
superiores no se enferman, se enferman especialmente las arterias de los miembros inferiores por
ateroesclerosis y la hipertensión arterial favorece ateroesclerosis; de hecho el paciente con enfermedad
arterial periférica no se muere por este problema, se muere por complicaciones cardiovasculares, dentro
de ellos fibrilación por hipertensión arterial, es importante saber también que mi paciente hipertenso
puede tener problemas de enfermedad arterial periférica, por eso es que yo a todos los pacientes varones
y mujeres que son hipertensos les agarro los tobillos, me han visto que por ahí empiezo, es por eso. En el
examen cardiovascular no es solo escuchar, también lo es palpar, ver y al final escuchamos.

DEFINICIÓN Y DIAGNÓSTICO:
Definir hipertensión arterial realmente no resulta tan fácil, porque no existe una línea divisoria que separe
la hipertensión de la normotensión, cuanto más baja la presión menor es la morbilidad, lo decía este Dr.
ingles George Dickens??; en general entonces no existe una línea divisoria que separe exactamente
normotensión de la hipertensión. En un estudio clínico en un análisis sistemático de más de un millón de
pacientes han determinado por ejemplo que el riesgo cardiovascular, vuelvo a repetirles cuando yo les digo
riesgo cardiovascular les digo que la probabilidad de que el paciente sufra un DCV, un infarto, insuficiencia
cardíaca, insuficiencia renal, comienza a incrementarse a partir de presiones tan bajas como 115/75,
entonces no resulta fácil; lo que sí se sabe es que este riesgo cardiovascular se incrementa o duplica por
cada 20mmHg si asciende la sistólica y por cada 10mmHg su aumenta la diastólica; entonces es
importante saber que no es fácil definir hipertensión arterial y que la mayoría de los casos, el riesgo
cardiovascular se incrementa con estos incrementos tanto de presión sistólica como de diastólica. En los
sujetos mayores la presión sistólica y la presión de pulso resultan un mejor predictor de la
morbimortalidad cardiovascular, en otras palabras en las personas de mayor edad la presión arterial
sistólica está más relacionada con repercusiones cardiovasculares de la hipertensión y como ya dijimos la
presión de pulso, la presión diferencial es un marcador independiente de morbimortalidad cardiovascular;
esto es solamente para demostrar lo que les decía que cada aumento de 20mmHg en la sistólica o de 10
mmHg en la diastólica duplica el riesgo de mortalidad cardiovascular.
En la actualidad es entonces, se define hipertensión arterial de la siguiente forma: cuando le tomamos la
presión arterial en el consultorio decimos que el paciente tiene presión arterial elevada si su presión arterial
sistólica es mayor o igual que 140 y la diastólica es mayor o igual de 90; si le hiciéramos una prueba que
se conoce como MAPA es decir monitoreo ambulatorio de la presión arterial, durante el día consideramos
si el promedio de la presión arterial sistólica es mayor o igual que 135 o en la diastólica mayor o igual de
85 consideramos hipertensión arterial; y si el promedio de la presión arterial durante la noche es mayor o
igual de 120 la sistólica o mayor o igual de 70 la diastólica, también decimos que es hipertensión arterial.
Se puede hacer también un monitoreo en la casa, un monitoreo domiciliario y si el promedio de ese
monitoreo domiciliario es mayor o igual de 135 la sistólica y 85 la diastólica, también hablamos de
hipertensión arterial.
Como ven uds las presiones arteriales fuera del consultorio generalmente son menores, entonces los
niveles de diagnóstico de hipertensión arterial fuera del consultorio también son inferiores. Esta presiones
que se toman fuera del consultorio en estos rangos, correlacionan bien con una presión arterial en el
consultorio de 140/90, y por qué se ha escogido 140/90?, porque la mayoría de las personas, no todas
incrementa su riesgo cardiovascular, es decir incrementan su morbimortalidad cardiovascular con
presiones de 140/90 o con el otro rango de presiones si se les toma fuera del consultorio; es la mayoría
pero no es el 100%, por eso es que les digo que el riesgo cardiovascular comienza a incrementarse a partir
de niveles de presión de 115/75 inclusive; de esta forma, es por el hecho de que la mayoría presenta
incremento de su morbimortalidad cardiovascular con presiones de 140/90 es que consideramos
hipertensión arterial a partir de ese nivel. Entonces podemos hacer diagnóstico de hipertensión arterial
tanto tomando la presión arterial en la oficina o en el consultorio como haciéndoles estas pruebas: el
MAPA el monitoreo ambulatorio de la presión arterial o el control domiciliario de la presión arterial
teniendo en cuenta esos niveles, y ya hemos mencionado como son. Ahora una cosa que tal vez nos debe
llamar la atención es que normalmente las presiones bajan durante la noche y por eso el nivel de
hipertensión arterial se considera con esas cifras en los pacientes en realidad.
Clasificar la presión arterial depende de la sociedades, es decir depende de los países; los europeos tienen
una clasificación de la presión arterial, los latinos hemos copiado a los europeos su clasificación de la
presión arterial, mientras que los norteamericanos tienen su propia clasificación de hipertensión arterial,
esta clasificación está basada en las tomas de la presión arterial en el consultorio.
La clasificación de los europeos dice, aquí se dice: es óptimo cuando la presión arterial sistólica es menor
de 120 y la diastólica menor de 80; normal 120 a 129, normal alta 130 a 139, hipertensión estadío I de
140 a 159, estadío II de 160 a 179, estadío III mayor de 180 e hipertensión sistólica aislada mayor de 140;
la diastólica varia en estas cifras, la sistólica aislada mayor de 140 y menor de 90 que afecta
principalmente a los pacientes mayores a las personas mayores de 65 años; como les digo los
latinoamericanos nos hemos copiado prácticamente la clasificación de los europeos: optima, normal,
normal alta, hipertensión arterial estadío I, II y III, la sistólica aislada.
Esta es la clasificación de los norteamericanos, que a mí me agrada más, mucho más simple, más sencilla,
más fácil de utilizar, ellos dicen que normal menor de 120 y menor de 80; pre hipertensión de 120 a 139
la sistólica o de 80 a 89 la diastólica; estadío I: 140 a 159 o la diastólica 90 a 99, estadío II: mayor o igual
de 160 o la diastólica mayor de 100; observen que ahí dice “o” no dice “y”, a diferencia de la primera
categoría, que quiere decir?, que yo puedo tener un paciente con 140/100 y está en estadío II o al revés
puedo tener un paciente con 160/80 y está en estadío II también; quien determina el estadío es la presión
que se encuentra en mayor nivel, esa es la que determina; y la hipertensión sistólica aislada en eso si todo
el mundo está de acuerdo mayor o igual de 140 y menor de 90.
Entonces cada sociedad los latinoamericanos nos apoyamos en los europeos, los europeos crean su
clasificación y los norteamericanos crean su propia clasificación. Desde el punto de vista útil y
epidemiológico a mi esta me convence más, por dos razones fundamentales: uno porque cada vez es más
raro el estadío III que incluyen los europeos osea las presiones arteriales mayores o iguales de 180, y la
diastólica mayor o igual de120 casi ya no se ve, y la otra razón es porque cuando ponemos esto normal,
normal alto, las personas creen que están bien y los cardiólogos creen también que su paciente está bien;
en cambio los norteamericanos cuando pusieron este estadío de pre hipertensión todo el mundo se arañó
las vestiduras y dijo: pero eso significa que mi paciente esta hipertenso a pesar de que este con 120/80 o
126/86 que esta pre hipertenso?, la respuesta es sí y la respuesta es que está basado más en los datos
epidemiológicos, porque en este estadío se recomienda más que tratamiento medicamentoso, se
recomienda cambios en los estilos de vida: hacer ejercicio, bajar de peso etc., comer sanamente, lo cual es
absolutamente saludable y absolutamente aconsejable; entonces prehipertensión, están muchas personas
y en ese nivel se les puede aconsejar cambios en los estilos de vida o si ya tienen sus estilos de vida, por
lo menos una mejora aun mayor de los mismos.
Entonces como les decía podemos diagnosticar hipertensión arterial haciéndole el monitoreo domiciliario
de la presión arterial tomándole en su casa, o el monitoreo ambulatorio de la presión arterial MAPA que es
una prueba en la cual el paciente se le toma la presión cada 15 min, un aparatito se programa eso y se
registra en una grabadora, y entonces de esa forma también se puede hacer el diagnóstico; pero también
se puede hacer el diagnóstico como les he dicho, porque las presiones que se obtienen aquí correlacionan
bien con presiones en el consultorio de 140/90. La idea es que uds le tomen bien la presión al paciente; y
las presiones al paciente se le toma bien, como ya hemos repasado, con el paciente habiendo descansado,
no habiendo tomado café, no habiendo fumado, no habiendo renegado, con las medidas que hemos dicho,
se puede hacer un buen diagnóstico de hipertensión arterial, pero una sola toma de presión arterial en el
consultorio tampoco hace la enfermedad, se le tiene que tomar en dos o tres oportunidades, y en las
mismas condiciones antes de decirle al paciente que es hipertenso; recuerden también lo que les he dicho
en las clases, si nosotros le decimos al paciente que es hipertenso, le estamos diciendo un montón de
cosas feas, que probablemente se muera de un DCV, de un infarto, de insuficiencia renal, que tiene una
enfermedad incurable y que tienen que tomar pastillas de por vida, por lo menos en este momento, tal vez
posteriormente las cosas cambien pero en este momento ese es el manejo del paciente con hipertensión
arterial y esa es su condición; entonces antes de decir a un paciente que es hipertenso no lo podemos
hacer basados en una sola toma de presión arterial, eso es muy importante. Para hacer el diagnóstico,
estas pruebas tanto el monitoreo domiciliario como el MAPA no son superiores a tomarle bien la presión
al paciente en buenas condiciones, pero que lamentablemente las mayoría de las personas o casi nadie
hace; las pruebas estas de monitoreo domiciliario o monitoreo ambulatorio de la presión arterial son
superiores en predecir la lesión de órgano blanco, es decir son superiores en establecer el pronóstico del
paciente, por qué?, porque bueno tienen, dan una mejor idea de cómo evoluciona la presión arterial de los
pacientes tanto durante el día como durante la noche. La presión arterial tiene un ritmo circadiano, la
presión arterial tiende a descender en horas de la noche cuando estamos durmiendo y cuando el paciente
va despertando tiende a ascender; hay algunos pacientes hipertensos que no presentan esa caída de la
presión arterial y se llaman non-deeppers, osea no hay caída de la presión, y estos pacientes hipertensos
que no tienen esa caída de la presión arterial, resultan que tienen un riesgo aun mayor de complicaciones
cardiovasculares; ese es otro o la caída y hay otros pacientes hipertensos, que sí presentan este parámetro:
“deep” , es decir una caída de la presión arterial, que tiene que ser de hasta el 20% de la presión arterial.
Hay otros hipertensos que no tienen tanto riesgo como los hipertensos que no presentan esta caída
nocturna de la presión arterial, recuerdan entonces que el promedio despierto es 135/85 y dormido
120/75, si mi paciente tiene estos valores despierto o dormido es hipertenso; pero no tenemos que pedirle
a todos estos pacientes este tipo de pruebas para hacer el diagnostico de hipertensión arterial, en algunas
condiciones sí tiene especificaciones.
El monitoreo domiciliario de la presión arterial en qué consiste?, consiste en enseñarle al paciente como se
debe tomar, y se debe tomar la presión arterial con estos tensiómetros digitales, pero no con los
tensiómetros digitales de muñeca, cuanto más lejos este del corazón menos especifico, sino con los
tensiómetros digitales de brazo, que tienen el brazalete del brazo; se le dice que tome a media mañana, a
media tarde por siete días, se descarta la presión del primer día, porque generalmente se ha visto, los
estudios han encontrado que está influenciado por la ansiedad, y se toma las presiones desde el segundo
hasta el séptimo día, tanto la sistólica como la diastólica, se le saca el promedio y si es mayor o igual de
135/85 ese paciente es hipertenso y tiene el mismo grado de sensibilidad que hagan uds un MAPA. Ahora
el MAPA puede ser muy importante para el bolsillo del cardiólogo, pero no necesario o vital para el
diagnóstico o manejo del paciente, se puede hacer cuando este indicado. Se ha visto que por ejemplo hasta
el 20% de los pacientes cuando se les hace un MAPA, el 20% de los pacientes que tienen 140/90 de presión
arterial frente al médico, cuando se les hace un MAPA, tienen una presión arterial inferior a 135/85, es
decir solo frente al médico hacen hipertensión arterial y eso se llama hipertensión arterial del mandil blanco.
Sin embargo este tipo de hipertensión arterial no significa que esos pacientes sean normales, se ha visto
que los pacientes que tienen hipertensión arterial del mandil blanco, también tienen un riesgo
cardiovascular incrementado, no tanto como un paciente francamente hipertenso, y también se ha visto
que estos pacientes con hipertensión del mandil blanco, tienen mayor tendencia a posteriormente
desarrollar hipertensión arterial establecida. Definitivamente estos pacientes no son completamente
normales, por lo tanto esa podría ser una indicación para hacerle un MAPA al paciente o un monitoreo
ambulatorio de la presión arterial. El monitoreo ambulatorio de la presión arterial según la guía todavía
está restringido a ciertas cosas, cuando sospechamos hipertensión arterial del mandil blanco, cuando
sospechamos hipertensión enmascarada, qué quiere decir eso?, hay pacientes que se comportan al revés,
frente al médico son normotensos, salen del médico tienen presión alta, eso se llama hipertensión
enmascarada y cuando sospechamos de esa condición también debemos hacerle un MAPA; cuando más?,
cuando una presión normal es acompañada de un riesgo alto, es decir, les acabo de decir que el riesgo
cardiovascular se incrementa a partir de presiones tan bajas como 115/75, pero podemos encontrarnos
frente a un paciente con presión normal con un riesgo totalmente incrementado, y ese riesgo total
incrementado puede estar en relación a que mi paciente es diabético, es dislipidémico, tienen antecedentes
valvulares, es obeso etc., pero es normotenso entre comillas; le podemos hacer también un MAPA, para
evaluar si mi paciente tiene esto: si es un non-deeper o es un deeper; si es un non-deeper es un paciente
con mayor riesgo, debo de mejorar su presión; cuando también se sospecha hipertensión refractaria y
cuando sobre todo los ancianos pueden tener episodios hipotensivos, a qué se refiere esto, a veces somos
muy agresivos con los ancianos con el tratamiento y comienzan a tener mareos o desmayos; de hecho hay
un estudio, que se llama el estudio SHIP, que demostró que el control agresivo estricto de la presión
arterial mejoraba la sobrevida, pero también demostró de hecho por ejemplo que los síncopes, las fracturas
de cadera, los desmayos en los ancianos resultaban como consecuencia del control de la presión arterial,
entonces cuando a veces tenemos esos problemas también podemos pedirle un MAPA. Entonces en
resumen, el MAPA y el monitoreo domiciliario de la presión arterial nos sirve para hacer el diagnóstico?,
la respuesta es sí; son esenciales para el diagnóstico?, la respuesta es no, son buenos para mejorar el
manejo de nuestros pacientes, establecer el riesgo, son superiores a la evaluación de rutina, de lejos y
bajo estas otras condiciones.
Muy bien esto dicen los norteamericanos y esto dicen los europeos, y es igual, entonces aquí dice, son
indicaciones para el monitoreo domiciliario de la presión arterial o monitoreo ambulatorio de la presión
arterial o MAPA, otra vez sospecha de hipertensión del mandil blanco, hipertensión enmascarada etc.
Se ha visto también que en algunos pacientes que cuando se trata de identificar la actividad renínica
plasmática, el 15 al 20 % de los pacientes hipertensos tienen una actividad renínica plasmática alta, eso
significa que la fisiopatología de la hipertensión de estos pacientes probablemente responda a una
vasoconstricción, mientras que el 25% de los pacientes hipertensos tienen una actividad renínica
plasmática baja, eso significa que la hipertensión arterial de estos pacientes sea más bien volumen
dependiente. Lamentablemente el hacer pruebas de actividad renínica plasmática no ayuda mucho en los
pacientes hipertensos, pero ocasionalmente podemos tener idea por ejemplo de que algunas razas tienen
una actividad renínica plasmática baja, como por ejemplo quiénes?, los pacientes de raza negra, tienen
actividad renínica plasmática baja; otras personas según su edad tienen actividad renínica plasmática
baja, por ejemplo quiénes?, los ancianos, eso que quiere decir que probablemente el volumen sea la causa
de su hipertensión arterial. También como ya hemos mencionado, que hasta el 60% de los pacientes
hipertensos tienen cierto grado de sobrepeso, en los estudios ya está claramente estudiado, y los estudios
han demostrado que el sobrepeso, la obesidad está directamente relacionada con la hipertensión arterial,
a mayor peso las presiones arteriales se elevan, aumenta las presiones arteriales; eso no significa que
todos los gordos, todos los obesos, todos los que tienen sobrepeso tienen hipertensión arterial, pero si
significa que su riesgo de desarrollar hipertensión arterial es alto; la fisiopatología de la hipertensión
arterial en las personas con sobrepeso o con obesidad está relacionada a un incremento del gasto cardíaco,
a un incremento de la actividad nerviosa simpática y a un incremento de la resistencia a la insulina; ahora
bien la resistencia a la insulina también ya se los he dicho, no es exclusiva de los pacientes obesos o de
los pacientes con sobrepeso; hasta el 50% de los pacientes hipertensos no obesos delgados, pueden tener
también resistencia a la insulina.
Muy bien la hipertensión arterial muy rara vez se presenta en forma aislada, les he dicho por sí sola
implica riesgo cardiovascular, pero generalmente se presenta asociada a otros factores de riesgo; por lo
tanto se incrementa el riesgo cardiovascular, la hipertensión arterial muy frecuentemente está relacionada
con dislipidemia, es decir con alteraciones del colesterol y de sus fracciones etc.
Existe un tipo de obesidad que es especialmente inductora de un pensamiento de que este paciente o de
que esos pacientes que tienen ese tipo de obesidad, tienen un riesgo cardiovascular incrementado y es la
obesidad abdominal, es decir la obesidad que se incrementa, aumenta en el abdomen; pero no en la pared
del abdomen sino la obesidad visceral abdominal, no el gordo mondongudo, sino la obesidad abdominal,
el panzón, el gordo, esa obesidad es la peligrosa; a diferencia de la obesidad periférica. De modo que por
ejemplo en las mujeres lo que interesa es el crecimiento de la barriga, del abdomen, no la obesidad que
llevan en las caderas o en los muslos, esa obesidad periférica, ese aumento de grasa periférica no tiene
tanta importancia desde el punto de vista cardiovascular; de modo que la obesidad especialmente la
abdominal, es la que interesa.
Este agrupamiento de condiciones patológicas: obesidad especialmente obesidad, hipertensión arterial,
dislipidemia y resistencia a la insulina se conoce como sindrome metabólico, entonces obesidad
especialmente abdominal, hipertensión arterial, dislipidemia y resistencia a la insulina se conoce como
sindrome metabólico. Ya hemos hablado, que es lo que produce la resistencia a la insulina desde el punto
de vista fisiopatológico al favorecer el desarrollo de la hipertensión arterial. Antes solamente se hablaba
de la triada de la muerte, cuál era?, hipertensión arterial, dislipidemia y obesidad, eso se decía es la triada
de la muerte o sindrome X, ahora es dislipidemia, resistencia a la insulina, obesidad pero especialmente
abdominal, más hipertensión, entonces eso se denomina sindrome metabólico. Estos pacientes con estas
condiciones tienen un riesgo cardiovascular también muy incrementado, muy, muy alto, y este sindrome
metabólico es una condición también genéticamente determinada, es decir que existen personas que
cuando son expuestas al ambiente adecuado van a desarrollar sindrome metabólico, cuando son
expuestas al ambiente adecuado o a los estímulos ambientales adecuados van a desarrollar sindrome
metabólico, obviamente aparte esto nos predispone a la diabetes y otras cosas, pero estos pacientes están
predispuestos a un riesgo mayor cardiovascular. El sindrome metabólico se puede modificar?, por
supuesto que sí, uno puede impedir que evolucione a sindrome metabólico; si su madre, su padre ya tuvo
sindrome metabólico, uno tiene el gen; pero si uno no se expone a los factores ambientales, cuida su dieta,
hace ejercicio, camina, enseña cardiología, no reniega con los alumnos en la práctica y todo lo demás,
entonces muy probablemente eso repercuta genéticamente en su salud; esas son unas de las razones por
las cuales no dejo de enseñar, entonces si hacen ejercicio, si caminan nerviosamente durante sus clase
también es muy probable que no desarrollen sindrome metabólico, entonces que quiere decir esto, que
cuando evaluamos un paciente tenemos que medirlo, pesarlo, tallarlo, medirle la pancita y ver si tiene o
no tiene sindrome metabólico. Entonces como ven uds existen una serie de factores que debemos tener
en cuenta en los pacientes con hipertensión arterial, una serie de condiciones cuando hacemos el
diagnostico de hipertensión arterial. De modo que para hacer el diagnostico de hipertensión arterial no
solamente debemos buscar el tensiómetro y decir con una sola toma ud. es hipertenso, sino tenemos que
ver también su raza, tenemos que fijarnos en su edad, porque como les he dicho tienen actividad renínica
plasmática baja, tenemos que fijarnos en su peso, en su talla etc., para hacer un diagnóstico adecuado de
presión arterial y podamos tener en cuenta una serie de factores como la hipertensión del mandil blanco
o la hipertensión enmascarada etc.
Cómo evaluamos un paciente con hipertensión arterial, es esencial entonces que le hagamos una historia
clínica y un adecuado examen físico y en la historia clínica debemos indagar acerca, el hecho de que
tenemos que confirmar la hipertensión arterial obviamente, por qué tenemos que confirmar el diagnóstico
de hipertensión arterial?, por lo que les he dicho: si le decimos a un paciente que tienen hipertensión
arterial le decimos varias cosas feas, probablemente el paciente salga tranquilo como cuando hablamos
de insuficiencia cardíaca y diga: - Ah no tengo cáncer solo tengo hipertensión- ; porque le estamos diciendo
que tiene una enfermedad incurable, pastillas de por vida y se muere de las complicaciones que ya hemos
mencionado. Es importante que busquemos otros factores de riesgo cardiovascular, por lo que les acabo
de mencionar, la hipertensión arterial rara vez viene sola, generalmente viene acompañada de otros
factores de riesgo de enfermedad cardiovascular como dislipidemia, diabetes, sedentarismo, tabaquismo,
una serie de cosas; también es importante buscar las causas cuando le hagamos la historia clínica al
paciente, causas de hipertensión arterial secundaria; por qué es importante esto?, si bien es cierto el 95%
de los casos de hipertensión arterial son idiopáticos, es decir no sabemos el origen; cuando los médicos
no sabemos el origen, decimos idiopático, así va a ser vuestra nota también, cuando “no se sabe cuál es
el origen de vuestra nota” va a ser idiopático; entonces decimos que es idiopático el 95% de casos de
hipertensión arterial; entre el 5 al 15% o más tenemos casos de hipertensión arterial secundaria, vamos
a estudiar algunos de los casos más frecuentes, pero uds dirán, entonces para qué pués me ocupo de
esto?, porque en estos casos existen mecanismos fisiopatológicos únicos de la hipertensión arterial y son
potencialmente, no vamos a decir el 100% de casos, son potencialmente curables, de modo que uds pueden
curar a su paciente de su hipertensión arterial si descubren una causa de hipertensión arterial secundaria.
Es muy importante buscar consecuencias de la hipertensión arterial, es decir repercusiones a nivel de
órgano blanco, tenemos entonces que evaluar lesión cerebral, cardíaca, renal, pulsos etc., que sabemos
que son los sitios donde actúa la enfermedad; por qué es importante esto?, porque esto nos dice que mi
paciente tiene mayor riesgo y si mi paciente es de mayor riesgo le tengo que tratar adecuadamente
independientemente de su cifra de presión arterial. Entonces ya podemos afianzar algunas cosas, cuando
tratamos al paciente hipertenso no tratamos la cifra de la presión arterial, por lo menos no exclusivamente.
Porque la guía dice: el tratamiento medicamentoso está recomendado a partir de presiones arteriales de
140/90, pero eso no es para el 100% de casos, no solamente tratamos las presiones las cifras, sino qué
es lo que tratamos?, el riesgo cardiovascular del pacientes, de lo que tratamos es de reducir el riesgo
cardiovascular, el riesgo de sufrir lesiones cerebrales, cardiacas y renal; por eso es que les he mencionado
durante todo el transcurso los diferentes marcadores de riesgo de morbimortalidad cardiovascular,
recordemos: hipertensión, presión de pulso, hipoalbuminuria, hipertrofia ventricular izquierda,
hipertensión sistólica etc., todas estas, eso nos interesa para evaluar a nuestro paciente y ninguna de
estas cosas son del otro mundo, una hipertrofia viendo un EKG hago esto examinando al paciente, un
ecocardiograma, solicitamos un ecocardiograma, hipoalbuminuria para el laboratorio, la presión sistólica
tomándole la presión, la presión de pulso también tomándole la presión y ninguna de estas cosas es
recontra complicada; buscar comorbilidades, eso también influye en el manejo del paciente, no es lo mismo
tratar a un paciente que solamente tienen hipertensión arterial, lo cual es muy raro encontrar, que tratar
un paciente que tiene hipertensión y enfermedad coronaria, hipertensión y EPOC o fibrosis pulmonar,
hipertensión y asma, hipertensión e insuficiencia cardíaca, hipertensión y diabetes, hipertensión o
insuficiencia renal etc., no es lo mismo. De hecho hemos hablado de que si el paciente tiene hipertensión
y diabetes su riesgo envés de ser doble es cuatro, riesgo de qué?, de complicaciones cardiovasculares; y
es muy importante evaluar los estilos de vida asociados a hipertensión arterial, por qué?, porque la
modificación de los mismos nos permite prevenir que un paciente pase de prehipertensión a una
hipertensión, nos permite mejorar el tratamiento del paciente con hipertensión arterial; de hecho al
paciente hipertenso no le vas a decir: ya tome su pastilla y haga lo que quiera, no es así; tiene que cambiar
sus hábitos de vida; incluso los estilos de vida, el cambio en los estilos de vida, nos puede permitir que el
paciente utilice menos medicación, y mejorar con eso su presión arterial. Entonces es muy importante
identificar los estilos de vida, que ya hemos mencionado asociados a hipertensión arterial, como el fumar
la sal, el tabaco, el alcohol, el sedentarismo, la obesidad, todos esos estilos de vida asociados a hipertensión.
Bien, podemos evaluar algunos signos y síntomas de hipertensión arterial, cuales son las manifestaciones
más comunes de hipertensión arterial?, básicamente es asintomática, por eso tienen tanto éxito en matar
tanta gente y discapacitar tanta gente a nivel mundial, porque las manifestaciones son inespecíficas, la
clásica atribución del dolor de cabeza de hipertensión arterial, no es tan cierta, pero tampoco es tan
mentira; cuando la cefalea es por hipertensión arterial, cuando la hipertensión arterial es muy alta que
nunca se ha controlado, generalmente no es como la cefalea que aquí vemos, no es a nivel de las cienes,
es una cefalea matutina y occipital, representa que la hipertensión arterial está ya en estadios muy
avanzados; el tinnitus no es tan cierto también, osea no somos como Elmer gruñón de los tiny toons, que
cuando el conejo lo hace renegar, o cuando uds me hacen renegar yo me imagino que soy Elmer gruñón,
me pongo rojo, se me destapa la tapa de los sesos y me sale por acá “pin¡”, le ha subido la presión; no
somos como una olla presión; entonces el tinnitus es poco atribuible a la hipertensión. Los síntomas son
absolutamente inespecíficos, que quiere decir inespecíficos, que pueden ser atribuidos a otras molestias,
a otras patologías y que a veces las personas no le dan mayor importancia; dentro de ellos como les digo
la cefalea que no es tan frecuente, que se presenta en casos muy avanzados y que no es cualquier cefalea,
sino occipital y matutina; que otros síntomas inespecíficos: mareos, palpitaciones, fatiga, impotencia
sexual; la impotencia es una manifestación de hipertensión arterial, entonces casi no hay fármaco
antihipertensivo, antes se decía que todos los fármacos antihipertensivos producen impotencia, entonces
el paciente varón, hipertenso estaba “muerto” porque la hipertensión le producía impotencia.
Entonces tenemos esto síntomas absolutamente inespecíficos o por lo demás asintomáticos, que quiere
decir eso?, uds deben tener en conciencia que lo que les estoy enseñando, en qué sentido, porque no
importa que uds hagan lo que quieran, “no me importa” “me llega” “no voy a ser cardiólogo”, no importa
si quieren ser traumatólogos, no interesa; si quieren ser traumatólogos, “se pueden caer del tercer piso de
cabeza y son traumatólogos”; entonces no interesa; es decir que cualquiera sea la especialidad que uds
elijan tomen la presión si están viendo a un paciente, porque pueden dejar escapar una enfermedad
potencialmente mortal y discapacitante, y nuestra misión como profesionales precisamente todo lo
contrario, no dejar escapar nada o si dejamos escapar que no sea pués porque dejamos de hacer algo.
Así como en la insuficiencia cardíaca habían exámenes auxiliares, sobre todo de rutina eran útiles, por
qué?, porque habían probado su utilidad en el descubrimiento de condiciones que favorecen la
insuficiencia cardíaca, existen también exámenes auxiliares que a los pacientes hipertensos tenemos que
pedirles en forma rutinaria obligatoria, porque siempre aportan alguna información importante; por
ejemplo un hematocrito le podemos pedir al paciente, por qué?, si mi paciente tienen anemia tiene un
estado de gasto cardíaco alto, si tiene un estado de gasto cardíaco alto su hipertensión va a ser de difícil
control, porque el gasto cardíaco elevado eleva la presión arterial; va a ser de difícil control. Por qué le pido
una glucosa en ayunas, quiero descartar diabetes, porque la asociación entre hipertensión y diabetes no
solo es frecuente sino es mala, pésima, cierto, pésima para el paciente; tengo que pedirle colesterol total,
un perfil mínimo, y este es el perfil mínimo que le tengo que pedir: colesterol total, HDL, LDL y triglicéridos,
es un perfil lipídico mínimo; cuando uds pidan colesterol no pidan colesterol y triglicéridos, tienen que
pedirle colesterol total, HDL, LDL y triglicéridos por que las alteraciones de los lípidos pueden afectar
cualquiera de esas fracciones, especialmente el LDL. Uds se pueden encontrar con una combinación muy
mala que tienen los peruanos y la población peruana tiene una combinación bien desagradable: tienen el
HDL bajo y los triglicéridos altos, el HDL bajo se supone que es el colesterol bueno que saca al colesterol
de las arterias, no tienen un LDL muy alto, pero si tienen un HDL bajo, y porque es muy malo, porque
hasta ahora no hay ni una sola pastilla sobre el HDL; como mejora el HDL?, bajando de peso, haciendo
ejercicio, no yendo a comer porquerías al real, una serie de cosas.
Tenemos que pedir a los pacientes potasio, sodio, cloro si quieren, pero potasio, sodio es importante de
rutina, porque precisamente les he dicho que tenemos que descubrir la posibilidad de hipertensión
secundaria; cuando un paciente tiene hiperaldosteronismo tiene el potasio bajo y si tiene potasio bajo
podemos sospechar que el paciente tenga hiperaldosteronismo; si tiene hiponatremia eso complica el
manejo del paciente con hipertensión arterial; el ácido úrico también es un factor de riesgo, la creatinina,
fácil tengo que buscar con que riñón voy a trabajar, si ya tiene repercusión renal; y puedo pedirle también
hipoalbuminuria que en algunos sitios como dicen esto ya debiera ser de rutina en el paciente hipertenso;
o puedo pedirle siquiera un examen simple de orina, puedo pedirle proteinuria, microalbuminuria etc. Si
tiene microalbuminuria tengo dos cosas: sé que ya tiene daño renal y sé que ya ese paciente es un paciente
de alto riesgo. Le debo pedir un EKG de rutina; por qué es importante pedirle EKG?, qué puedo descubrir
en el EKG?, obviamente puedo descubrir hipertrofia; si tiene hipertrofia ventricular izquierda, también ese
paciente es de alto riesgo y también existen fármacos que especialmente pueden reducir la enfermedad?;
además el simple hecho del control adecuado de la hipertensión arterial, reduce la hipertrofia y si yo
reduzco la hipertrofia qué pasa?, reduzco el riesgo cardiovascular del paciente; qué otra cosa puedo
descubrir en el EKG de un paciente hipertenso?, arritmias, qué arritmia?, fibrilación auricular; qué otra
cosa puedo descubrir?, bloqueos; hemos dicho que el paciente hipertenso está predispuesto a isquemia;
derrepente ya tuvo un infarto y eso hace que mi paciente sea de más riesgo; el EKG tiene utilidades
importantes en el paciente hipertenso.
Existen otros exámenes auxiliares que podemos pedir individualizando cada caso, si mi paciente es
diabético, le puedo pedir hemoglobina glicosilada, si tiene proteinuria muy alta, una proteinuria de 24h,
un MAPA. El ecocardiograma lo tengo que hacer siempre, no es un examen que se deba hacer
inmediatamente, pero si se lo tengo que hacer siempre por lo menos una vez al año; el monitoreo holter
solamente en casos de arritmias; una prueba de esfuerzo, en caso de que sospeche que el paciente tienen
enfermedad coronaria; un doppler carotideo, doppler abdominal y periférico etc.; una serie de otros
estudios individualizando el caso; pero de todos estos que están aquí el ecocardiograma es absolutamente
obligatorio, osea en algún momento un paciente hipertenso tiene que ser sometido a una ecocardiografía,
eso es lo que dice la guía, es lo que dice el libro etc.

TRATAMIENTO
Antes se tenía el concepto de que por ejemplo los ancianos tenían derecho a tener la presión alta y la
presión no se trataba, en algunos casos todavía alguien decía y se publicó en una revista científica que no
se debía tratar la presión arterial, realmente no tenía ningún sustento científico; sin embargo muchas
preguntas se las continuaron haciendo las personas hasta hace poco como estas: en adultos con
hipertensión arterial el inicio de la terapia farmacológica mejora el resultado de la población?, en adultos
con hipertensión el tratamiento antihipertensivo para lograr la meta de presión arterial específica, mejora
el resultado de la salud de la población?, en adultos con hipertensión arterial el uso de diferentes grupos
de drogas antihipertensivas muestran beneficios y daños comparativos en el resultado de la salud de la
población?, etc.
Entonces vale la pena o no vale la pena tratar la hipertensión para responder algunas de estas preguntas?
Primero tratarla, tratar con antihipertensivos y diferentes drogas la hipertensión, vale la pena o no vale la
pena?
Bueno los estudios demostraron esto que por ejemplo que si yo reduzco la presión arterial sistólica
10mmHg en adultos menores de 60 años, si reduzco la sistólica en 10mmHg y la diastólica en 5mmHg,
reduzco el riesgo de DCV, stroke en un 42%, reduzco el riesgo de un nuevo evento coronario en 14%; en
los mayores de 60 años donde es más prevalente la hipertensión arterial, reduciendo la presión arterial
sistólica en 15mmHg y la diastólica en 6mmHg reduzco la mortalidad total en un 15%, la mortalidad
cardiovascular en un 36%, la incidencia de DCV un 35% y la enfermedad coronaria en un 18%. De manera
que es útil tratar la hipertensión arterial, salva vidas, eso está absolutamente probado. Nuevos elementos
de estudio habrían sido aportados por otros estudios como este: todos los DCV se reducen en un 30%, la
mortalidad total en un 21%, la insuficiencia cardíaca se reduce en un 64%.
De manera que trasladamos el concepto que ya hemos mencionado, que la hipertensión es causada en un
70% por la enfermedad coronaria, diabetes, la edad y en nuestro medio los problemas valvulares; y que la
hipertensión arterial nos produce problemas serios de mortalidad, entonces vale la pena tratar la
hipertensión arterial. El tema es cuándo empezar a tratar la hipertensión arterial?, cuándo empezar con
medicación, desde cuándo tratar la hipertensión arterial?, desde qué momento?. Cuando nos damos
cuenta que el paciente es hipertenso probablemente ya estemos a “este nivel”, cuando caemos en cuenta
de que el paciente es hipertenso estamos en el daño orgánico subclínico, pero ya hay daño de órgano
blanco, si ya hay daño de órgano blanco significa que hemos llegado tarde y la mortalidad se incrementa
conforme aumenta el daño del órgano blanco. De modo que es muy importante que nosotros lleguemos a
lo más temprano posible desde la modificación de los factores de riesgo hasta la intervención en forma
precoz; porque cuando nos damos cuenta de que el paciente es hipertenso ya la enfermedad ha avanzado
mucho y el beneficio del tratamiento es escaso; lo que nos obliga a esto: a la intervención temprana. De
manera que para corregir la historia natural de la hipertensión arterial tenemos que intervenir cuanto
más temprano mejor, antes de que el paciente desarrolle daño de órgano blanco subclínico, es decir todavía
antes que se manifieste clínicamente; antes de eso tenemos que intervenir, porque si no, no tenemos
ningún tipo de beneficio, y ese es nuestro objetivo beneficiar a los pacientes, disminuir las complicaciones
y mejorar su sobrevida como está probado.
Bien de la misma forma que la insuficiencia cardíaca el tratamiento de la presión arterial tiene dos pilares:
uno las medidas higiénico-dietéticas basadas en la modificación de los estilos de vida que hemos visto que
favorece la hipertensión arterial y el tratamiento medicamentoso. Dentro de las modificaciones de los
estilos de vida y las medida higiénico-dietéticas esta la reducción de peso, hemos dicho que más del 60%
de los pacientes hipertensos tienen algún grado de sobrepeso e incluso obesidad; ya está probado también
que cuando más aumentados de peso nuestra presión también aumenta en forma lineal, afortunadamente
de la misma forma conforme disminuimos de peso disminuye la presión arterial; la reducción de peso se
relaciona con una mejora de la resistencia a la insulina, se relaciona con una reducción de la actividad
del sistema nervioso simpático; entonces tiene muchos efectos benéficos reducir el peso; basta con tener
un índice de masa corporal menor de 25 kg por m2, eso sería nuestro peso ideal; otra medida importante
es la reducción de sal o el consumo mínimo de sal que es de 6g de sal por día no de sodio sino del cloruro
de sodio por día, ese es el consumo mínimo por día de sal que debemos de tener o un poco menos;
recuerden que lo mismo que hemos hablado para la insuficiencia cardíaca funciona para la hipertensión
arterial, es decir hay que restringir la sal, pero no hay que prohibir dieta sin sal, osea no hay que decir
dieta sin sal; la restricción absoluta de la sal correlaciona incluso con el incremento de la mortalidad en
algunos estudios y con complicaciones serias; la hiponatremia puede llegar a ser mortal sobre todo si
utilizamos el tratamiento antihipertensivo como es de escuchar asociaciones que se basan en el uso de
diuréticos para el tratamiento de la hipertensión arterial. Entonces las restricciones de sal sí, restricciones
absolutas o muy severas de sal no.
También el consumo de una dieta importante desde el punto de vista saludable, baja en calorías, rica en
vegetales y frutas, muy pobre en grasas saturadas, poco contenido de carne etc., es lo recomendable, de
hecho esta dieta DASH, la adopción de esta dieta DASH (dietary approach to stop hypertension), es decir
protocolo dietético para parar la hipertensión arterial, y esa dieta está basada en la dieta mediterránea,
cuál es la dieta mediterránea?, cual es el mar mediterráneo?, el mar de cristo, es el mar mediterráneo, la
dieta mediterránea es precisamente esa, ellos comían muy poca carne, mas dátiles, vegetales, leche, leche
de cabra, más pescado y aves y muy de vez en cuando comían cordero, solamente en sus festividades,
muy de vez en cuando y todavía su dieta se conserva; ese tipo de dieta ayuda a conservar el peso, ese tipo
de dieta no tiene un efecto agresor sobre el endotelio, ya sabemos que el hipertenso tiene problemas
entonces adoptar una dieta sana rica en vegetales, frutas, pollo y pescado y poca carne es de los más
saludable. Si uds se miran al espejo con una foto de un león mordiendo y uds muestran sus dientotes,
quién es carnívoro?, quién creen que sea?, comparando sus dientes con los del león, quién creen que es
carnívoro?, el león pués; nosotros no, máximo pollo y pescado.
El consumo moderado de alcohol también se recomienda el consumo racional y moderado de alcohol como
parte de los cambios de hábito de vida. Es decir eso está relacionado por ejemplo a dos bebidas, dos tragos
de alcohol para los varones y un trago de alcohol para las mujeres todos los días, pero en nuestra sociedad
este consumo racional moderado de alcohol prácticamente no se hace, no existe en realidad, qué hacen
uds?, se guardan los dos tragos diarios para el fin de semana y se empujan todo el fin de semana.
La actividad física regular, esa es otra medida higiénico-dietética de cambios en los estilos de vida que
funciona, todo lo que les estoy enseñando funciona, el ejercicio mejora la función endotelial, el ejercicio
disminuye la resistencia a la insulina; cual es el mejor ejercicio?, caminar, caminar, cuánto?, como dice
ahí, 30 min diarios, si no se puede 30 min diarios, entonces tres veces por semana; pero los 30 minutos
diarios sin detenerse es muy importante que el ejercicio sea sin detenerse y al ritmo del paciente, si puede
caminar al ritmo del que yo estoy caminando en este momento cuando camino todos los días dándoles
clases; si puede caminar que lo haga; la idea es que el paciente se mueva; el ejercicio no es para bajar de
peso, es para lo que les he dicho, el ejercicio mejora la función endotelial, disminuye la resistencia a la
insulina, que son factores que están alterados en la hipertensión arterial; no es necesario que uds le digan
al paciente tiene que salir cuatro kilómetros todos los días, no es la distancia, es el tiempo que tiene que
hacer ejercicio, sin detenerse; la idea es que el paciente no se detenga caminando porque se van a
encontrar con pacientes que les digan – Hay Dr. Dra. Yo camino todos los días, todos los días voy por el
mercado - ; eso no es caminar, eso no es hacer ejercicio, porque va donde su casera de papa y raja del
marido de la casera de la carne, y luego va donde su casera de la carne y raja de su propio marido, entonces
eso no es caminar. La idea es que camine sin detenerse, sino puede caminar 30 min todos los días, tres
veces por semana también es útil, si no puede caminar 30 min seguidos 15 min en la mañana y 15min en
la tarde también es útil; aunque sea como les digo a los pacientes alrededor de la mesa del comedor, pero
que camine sin detenerse; hay quienes se compran su caminadora, la idea es hacer ejercicio, moverse,
incluso hay estudios que demuestran que aun haciendo cinco minutos diarios de ejercicio hay ventaja,
tan solo haciendo 5 min de ejercicio como caminar, aun haciendo 5 min hay beneficio. Entonces cuál es
el mensaje?, tienen que moverse pués, tienen que hacer ejercicio, tenemos que hacer ejercicio, tenemos
que movernos, aun haciendo 5min de ejercicio, de caminata existe beneficio; obviamente no hay tanto
beneficio como que camines 30min diarios, tampoco como ya les adelante en el caso de insuficiencia
cardíaca es necesario que se metan en un gimnasio, meterse en un gimnasio para bajar de peso, eso es
mentira, el ejercicio no baja de peso, qué baja de peso?, la dieta, porque si uds se empujan una
hamburguesa del bembos, para bajar esas calorías tendrían que caminar ida y vuelta del real hasta la
piscina de san Jerónimo, ida y vuelta, nadie lo va a hacer; no se puede bajar las calorías con el ejercicio;
ese cuento que uds ven en Discovery que a los gorditos los ponen a hacer ejercicio, que los bajan, los
insultan, “no sirves para nada”, “eres un fracaso” y todo lo demás, eso es un sadismo.
Entonces las medida que les acabo de mencionar pués funciona, si yo reduzco el peso puedo reducir la
presión arterial entre 5 y 20mmHg en la sistólica, si adopto la dieta DASH, entre 8 y 14mmHg en la
sistólica; si reduzco el sodio entre 2 y 8, la actividad física entre 4 y 9mmHg; el consumo moderado de
alcohol entre 2 y 4mmHg; y si incremento la dieta rica en potasio también puedo reducir la presión arterial;
como ya lo dijimos los suplementos de potasio y calcio no son muy recomendados sobre todo en el reino
unido, pero en esta parte del hemisferio si funcionan, no reducen del 20 al 30% tromboembolias, reducen
2% al 4%; pero uds han visto les he mostrado que a veces es necesario reducir solamente 10mmhg en la
presión arterial sistólica para reducir notablemente el riesgo de DCV, insuficiencia cardíaca y todo lo
demás; a veces no necesariamente es adecuado, no es vital normalizar la presión arterial de las personas;
aparte de eso influyen tratar la dislipidemia, la diabetes, reducir la obesidad abdominal, detectarla a
tiempo etc.; esas son las medidas higiénico dietéticas que nos sirven para tratar la hipertensión arterial;
y eso es lo que podemos indicar a nuestro paciente, cuando nos dicen: - Dr. realmente como puedo bajar
la presión arterial? - ; esta medidas sirven como acabamos de mencionar, sirven para prevenir el desarrollo
de la hipertensión arterial?, por supuesto que sí, una persona que consume poco sodio, mantienen su
peso, hace ejercicio es poco probable que desarrolle hipertensión arterial, a pesar de tener el antecedente
de familiares directos con hipertensión arterial; sirve para tratar las hipertensiones arteriales leves?, por
supuesto que sí. Hay personas que siendo hipertensas pueden responder única y exclusivamente a las
medidas higiénico dietéticas; y sirve para tratar a los pacientes, que ya son hipertensos establecidos con
tratamiento?, sí; de modo que a todos los pacientes, los predispuestos a hipertensión arterial, los
hipertensos leves y hasta los hipertensos más severos deben cambiar sus hábitos de vida, por qué?, porque
incluso adoptando estos nuevos hábitos de vida los pacientes que toman medicación pueden necesitar
menos fármacos para el control de su presión arterial, menos fármacos y menos dosis para el control de
su presión arterial.
Muy bien cuándo decidimos tratar?, vean que la guía dice, todo paciente con presión arterial de 140/90
debe recibir tratamiento medicamentoso, eso es importante; cuando decidimos tratar hipertensión arterial
no solamente tratamos la cifra de presión arterial, no tratamos la columna de mercurio o el redondito
solamente, eso es un parámetro de medida y evaluación de una enfermedad que podría tener cualquier
otro nombre; como hemos visto la hipertensión arterial lo que hace es lesionar los lechos vasculares de
cerebro, corazón y riñón, por diferentes mecanismos como acabamos de mencionar. Entonces las cifras
de presión arterial, son parámetros a tener en cuenta para definir el tratamiento; cuándo nosotros
tratamos la hipertensión arterial?, no solamente tratamos las cifras sino tratamos el riesgo del paciente,
por eso durante todo este tiempo les he repetido la palabra riesgo cardiovascular, el riesgo de qué?, de
tener complicaciones cardiovasculares, qué complicaciones cardiovasculares?, DCV, insuficiencia
cardíaca, infarto, enfermedad arterial periférica; porque todo eso es lo que altera la calidad de vida del
paciente y todo eso es lo que lo mata, todo eso es lo que nos produce muerte a los pacientes que son
hipertensos, entonces cuando uno evalúa un paciente para decidir el tratamiento medicamentoso y aun
el tipo de droga que va a recibir, se está evaluando el riesgo del paciente; pero lo primero es que tenemos
que determinar el riesgo del paciente y determinar el riesgo del paciente no es difícil, lo hacemos en base
a qué?, en base a esas tres cosas que están ahí, en base a la presencia de factores de riesgo, cuanto más
factores de riesgo cardiovascular tengamos, mayor es su riesgo. Que son factores de riesgo cardiovascular?,
son condiciones patológicas directamente asociadas a enfermedad cardiovascular, algunas no son
patológicas como la edad y el sexo, algunas no son patológicas porque en fin nosotros tenemos que
envejecer; pero ya hemos dicho que cuanto mayor sea el paciente mayor es su posibilidad de que sea
hipertenso; en cuanto al sexo los varones son los que sufren digamos más precozmente de la hipertensión
y las mujeres posteriormente se igualan después de la menopausia; eso sigue siendo un factor de riesgo;
la propia hipertensión es un factor de riesgo, que mi paciente tenga dislipidemia es un factor de riesgo,
que fume, historia familiar, sobrepeso, la menopausia, la posición social y económica etc.; hemos dicho
que esta es una enfermedad contrariamente a lo que la mayoría de nosotros creemos y de lo que uds creen,
es que es una enfermedad que afecta los grupos sociales que más nos necesitan, en realidad afecta a todos
los grupos sociales, no es una enfermedad de los pitucos, de los que tienen plata, es una enfermedad que
afecta a todos los grupos sociales y afecta más a los que más nos necesitan, a los más pobres. Aquí
tenemos para calcular el riesgo, ahí dice factores a tener en cuenta para cuantificar el riesgo cardiovascular,
luego en la otra columna está si mi paciente tiene hipertrofia ventricular, y ya se los he repetido miles de
veces: microalbuminuria y bueno hay algunas otras cosas como la creatinina, el índice medio carotideo,
la retinopatía hipertensiva; pero también hemos mencionado otras cosas dentro del riesgo, cuál?, la
presión de pulso; hemos dicho entonces hipertrofia ventricular izquierda, microalbuminuria, la presión de
pulso son marcadores de riesgo cardiovascular independiente de riesgo cardiovascular; y si mi paciente
ya ha tenido cualquier evidencia de afección de órgano blanco, por ejemplo enfermedad coronaria, infarto,
stroke, enfermedad arterial periférica, insuficiencia cardíaca, insuficiencia renal también eso es un factor
de riesgo; cuanto más factores de riesgo tenga mi paciente mayor es el riesgo de morbimortalidad?.
Entonces observen que los niveles de presión son un parámetro para el inicio del tratamiento, pero esto
está relacionado con el cálculo de riesgo que le hemos hecho al inicio a nuestro paciente, ahí está riesgo
de enfermedad coronaria a los diez años menos del 10%, moderado de 10 a 19%, alto 20 a 29%, muy alto
30%. Existen tablas de cálculo de riesgo como la de Framinghan que uds pueden utilizar y está en internet;
esto es lo que se hace todavía en la guía latinoamericana de hipertensión arterial, es lo mismo, observen,
sin embargo que muy pocas personas están en bajo riesgo y a las que están en bajo riesgo se les
recomienda medidas higiénico dietéticas, a las que están en bajo riesgo; cuales son las que están en bajo
riesgo?, pués probablemente las que tienen solamente hipertensión y como hemos dicho ya varias veces,
la hipertensión muy rara vez se presenta sola, por eso dice aquí: no hay otros factores de riesgo o tienen
uno o dos factores de riesgo con estos niveles de presión arterial; ahí solamente recomendamos
tratamiento higiénico dietético, pero algunas guías dicen que si mi paciente tiene 140/90 a pesar de bajo
riesgo hay que darle tratamiento o en general esos que están en color verde son “los menos”, es la menor
población. La mayoría de los pacientes como ven uds aquí se encuentra entre moderada, alto y muy alto;
de modo que la mayoría de los pacientes tiene que recibir el protocolo mismo, cual es el protocolo mismo?,
las medidas higiénico dietéticas y tratamiento medicamentoso. Entonces si mi paciente tiene este nivel de
presión arterial y tiene uno o dos factores de riesgo, entonces lo ubican, tan sencillo, si mi paciente tiene
160 de sistólica y de diastólica 100 y tiene más de tres factores es de alto riesgo; si tienen lesión de órgano
blanco insuficiencia renal alto riesgo, si tienen síntomas de enfermedad cardiovascular, insuficiencia renal,
estadío mayor igual de cuatro o diabetes es de muy alto riesgo; sencillo cierto?. Entonces lo que trato es
el riesgo del paciente y no solamente el nivel de presión, entonces tengo que saber los factores de riesgo
que acabamos de mencionar: hipertensión, edad, dislipidemia, lesión de órgano blanco, todo lo que
acabamos de mencionar; entonces no es difícil ubicar a mi paciente en un nivel y decir tengo tratarlo
adecuadamente.
Bien, recomendaciones IA, el pronto inicio medicamentoso se recomienda en individuos con hipertensión
estadío II a III, con cualquier nivel de riesgo cardiovascular, iniciando simultáneamente con los cambios
de los estilos de vida, eso es lo que dicen los europeos y eso es lógico. Ahora bien hasta cuánto bajamos?,
no existe una respuesta para esta pregunta, hasta qué nivel bajamos, para toda la población no es lo
mismo; como les he dicho el estudio SHIP como les he dicho que bajando la presión arterial en forma
agresiva a todos ancianos, no ancianos, a todos los que fueran hipertensos en forma agresiva, que quiere
decir?, menos de 130/90, 120/80, demostró que mejoraba la sobrevida; pero también en las personas de
mayor edad demostró que aumentaban los sincopes, las fracturas de cadera, una serie de cosas. De modo
que hay respuestas que todavía no tenemos y preguntas que no se han contestado. Entonces en la
actualidad existe, en los pacientes hipertensos ancianos, el tratamiento medicamentoso recomendado
cuando la presión arterial sistólica es mayor de 160mmhg. Los americanos como verán les aumentan otro
concepto más, y lo bajan, porque los europeos consideran ancianos a partir de los 80 años, ahí consideran
ancianos los europeos y los americanos bajan hasta los 65 años y dicen sin embargo si el paciente tolera
un tratamiento que le mantenga la presión 120/80 y sin molestias, déjenlo con 120/80, pero tienen que
individualizar; es como yo les explicaba en la práctica a los pacientes esta mañana, esto de las guías no
son dogmas, es como que si te compraras un traje nuevo hecho, vas te lo mides, pero te queda grande la
espalda, te queda grande el pantalón, te queda grande la cintura; lo llevas donde el sastre; la guía es el
traje y el sastre eres tú; el sastre te acomoda el traje a tu medida; uno tiene que individualizar la guía a
su paciente, entonces el tratamiento es por lo demás individualizado, obviamente podemos tener estas
referencias teniendo en cuenta que son referencias basadas en estudios científicos.
Ya hemos visto como calcular y que intervenciones hacer, observen aquí que en todos tienen cambios en
los estilos de vida, de modo que nadie se libra de los cambios de los estilos de vida, eso me hace recordar
a mi madre, mi madre era hipertensa, tomaba todas sus pastillas religiosamente, no rezando, sino que era
disciplinada pero con su dieta era absolutamente indisciplinada, comía lo que quería, tomaba lo que quería
y falleció igual; entonces el tema es que en todos debe de haber cambios en los estilos de vida; no se trata
de decir: - Ya toma tus pastillas y toma como vikingo y come como dinosaurio, tranquilo, todo le va a ir
bien - ; tiene que haber cambio en los estilos de vida, de lo contrario no hay beneficio, por lo menos el
beneficio que se espera no lo hay; y luego como uds ven aquí, tienen solamente cambios en los estilos de
vida definitivo, los que tienen bajo riesgo, los que tienen un nivel de presión normal y a pesar de ello tienen
lesión de órgano blanco o los que tienen presión normal y a pesar de ello tienen ya falla renal.
Ahí en la primera columna cuando la presión arterial es normal solamente le damos cambios en los estilos
de vida, pero a partir de 140/90 todos reciben medicación, tratando de conseguir el objetivo que se ha
estandarizado a menos de 140/90; pero recuerden que el objetivo varía de acuerdo al caso individual del
paciente, hay quienes van a necesitar un objetivo, una meta menor de 140/90, mucho menor de 140/90;
por qué?, porque por ejemplo la frase de tinkelin?? “cuanto más bajo mejor”, no es completamente cierto,
este Dr. que es una de las autoridades en hipertensión arterial a nivel mundial, tuve la suerte de conocerlo
cuando era jovencito hace 20 años, el congreso peruano de cardiología; entonces este Dr. digamos es el
padre de la hipertensión moderna, de los estudios de la hipertensión moderna, lo conocí muy joven todavía
allá por los años 90, vino al Perú, no ha vuelto a venir, pero uds pueden leer en internet sus artículos;
este Dr. dijo esto: - No hay que bajar demasiado la presión arterial, porque puede aumentar la mortalidad
o el riesgo cardiovascular- , y decía: - Hay una curva J- , a que se refería con la curva J?, se refería a esto:
aquí esta mortalidad y aquí está el nivel de presión arterial, niveles mayores acá, y la mortalidad niveles
mayores acá y los niveles menores acá. De modo que yo daba un tratamiento y la medición de la presión
arterial linealmente correspondía con la reducción de la mortalidad, pero llegaba un punto en que
comenzaba a aumentar la mortalidad y eso se conoce como la curva J, y esto ocurre en todos los
hipertensos; entonces pasaba que uno llegaba hasta cierto punto de reducción de la presión arterial y
comenzaba a aumentar la mortalidad, eso que quiere decir, que no se debe bajar demasiado la presión
arterial y no en todos los pacientes la reducción de la presión arterial es adecuada. Eso ha quedado
demostrado especialmente en las personas de edad, especialmente los mayores de 80 años, los
norteamericanos lo han descendido hasta los 65 años; entonces eso se llama la curva J, esta curva J
cuando la presión arterial sistólica se reduce menos de 110 aumenta el riesgo cardiovascular tres veces y
la diastólica menor de 60 aumenta el riesgo cardiovascular tres veces, probablemente porque haya poca
perfusión coronaria durante la diástole y hay una mayor presión de pulso; por qué hay una mayor presión
de pulso?, porque el agente antihipertensivo no les reduce exclusivamente la presión sistólica, les reduce
las dos presiones, tan simple como eso; porque si uds le dan captopril el captopril dice: “ah no, solamente
tengo que reducir la presión sistólica”, no es así, “ah no, solamente actuó sobre la diastólica”, tampoco es
así; entonces aumenta la presión de pulso. Ya hemos dicho que la presión de pulso o aumento de la
presión de pulso correlaciona directamente con la morbimortalidad cardiovascular, a mayor presión de
pulso mayor riesgo del paciente de morbimortalidad cardiovascular, y la perfusión durante la diástole
depende obviamente de la presión arterial diastólica, si yo bajo la presión arterial diastólica, bajo la
perfusión miocárdica y probablemente eso predisponga al paciente a isquemia miocárdica. Entonces la
curva J si es clave, pero en quiénes es clave?, en los ancianos, en quiénes más es clave?, en los diabéticos,
en quiénes más?, obviamente en los pacientes hipertensos que tienen enfermedad coronaria. No todos los
pacientes hipertensos son ancianos, son diabéticos y tienen enfermedad coronaria, hay que tener cuidado
en el descenso de la presión arterial agresivo en este tipo de pacientes
Entonces tratar la hipertensión arterial Dres., no es solamente que uds sepan tal cosa le sirve, tal cosa
receto, tienen que saber calcular y evaluar el riesgo cardiovascular de nuestro paciente que no es muy
complicado como uds han visto.
Ahora bien se complica un poco más la cosa, tratar la hipertensión arterial es una condición
individualizada, es decir si este paciente fuma, es hipertenso y la Dra. Priscila es hipertensa, yo tengo que
darle el tratamiento a los dos, probablemente a los dos les haga bien el enalapril, pero pueda ser que no,
porque tenemos que evaluar si tienen su edad, sexo, su raza, sus enfermedades concomitantes,
supongamos que Priscila está embarazada, tenemos que ver qué cosa le damos, está claro?, el tratamiento
es absolutamente individualizado; por eso como les dije el otro día, hablando de genética, lo que le hace
bien a uno no necesariamente le hace bien al otro, y lo que le hace daño a uno no necesariamente le hace
daño al otro; entonces no tenemos un común denominador; uds olvídense denle enalapril a todo el mundo
y olvídense, se acabó la clase, no es así. El tratamiento es individualizado y se hace la individualización
en base a una serie de factores, en base a una serie de condiciones, hacemos la individualización en base
a la edad, en base a la raza, en base a enfermedades concomitantes como el sindrome metabólico, diabetes,
problemas respiratorios, si tiene hipertrofia ventricular izquierda, si está embarazada, en base a si tienen
lesión de órgano blanco o en base a una serie de situaciones especiales como las que tenemos ahí.
En los pacientes con insuficiencia renal cuanto más bajo mejor, porque en el paciente con insuficiencia
renal, cuando hace insuficiencia renal por hipertensión arterial, el riñón pierde su capacidad de
autorregulación, de modo que para que se produzca daño renal, la presión arterial necesaria para que se
produzca daño renal cada vez es menor, porque se pierde el fenómeno de autorregulación; en otras
palabras si inicialmente me hizo lesión renal con 180 el trastorno de la autorregulación de la circulación
renal va a hacer que la lesión renal continúe con 160, 150,140 incluso con 130; entonces en el paciente
con insuficiencia renal cuanto más bajo mejor; y si ya tiene destruido el riñón igual, porque cuál es la
primera causa de muerte en el paciente con insuficiencia renal?, los problemas cardiovasculares.
Entonces a cada paciente debemos individualizar su tratamiento, aunque obviamente hay una columna
vertebral para el manejo de todos los pacientes y la columna vertebral que tenemos que atacar es el sistema
renina angiotensina aldosterona; eso es cierto en la mayoría de los pacientes tenemos que atacar el sistema
renina angiotensina aldosterona, de modo que tenemos que usar en la mayoría de los pacientes drogas
que bloqueen el sistema renina angiotensina aldosterona, eso no significa que en el 100% pero si a la
mayoría tenemos que darle eso.
Entonces la individualización se hace en base a diferentes aspectos, dentro de ellos está por ejemplo la
raza, los pacientes de raza negra responden mejor a los diuréticos y calcio antagonistas; tienen que tener
en cuenta que ellos responden peor a la enfermedad; no significa que no podamos utilizar ECA inhibidores,
ARA II en los pacientes de raza negra, sino que ellos responden mejor a los diuréticos tiazídicos y a los
calcio antagonistas; también algunos de ellos responden muy bien a la espironolactona.
Los adultos mayores también no responden muy bien a los ECA inhibidores y a los ARA II, pero también
no significa que en ellos no podamos utilizar ECA inhibidores o ARA II, responden mejor a los
calcioantagonistas y a los diuréticos tipo tiazídico. En los adultos mayores hay que tener ciertas
consideraciones con los calcio antagonistas también; no es adecuado o no es aconsejable utilizar los
calcioantagonistas de primera generación como por ejemplo el diltiacem o el verapamilo, porque estos
deprimen el nódulo sinusal y el nódulo aurículoventricular, que son estructuras que de por si tienden ya
a la degeneración en los adultos mayores y ocasionalmente podemos desencadenar bradicardia
sintomática o bloqueos aurículoventriculares, como consecuencia del uso de estas drogas; de manera que
no significa tampoco que no podamos utilizar estas drogas en estos pacientes, significa que hay que tener
cuidado o tener en mente la posibilidad de estos efectos colaterales producto del uso del diltiacem y el
verapamilo y calcio antagonistas de la primera generación, entonces sería mejor utilizar calcio
antagonistas del tipo dihidropiridínico como el amlodipino o el felodipino; el nifedipino ya casi no se usa
en ninguna parte del mundo.
En los pacientes con sindrome metabólico, mas bien ahí de preferencia tenemos que utilizar ECA
inhibidores o ARA II, son drogas que disminuyen la resistencia a la insulina, que es una característica
fundamental del sindrome metabólico, la resistencia a la insulina. Entonces no es adecuado o no es la
mejor opción utilizar beta-bloqueadores y diuréticos que aumentan la resistencia a la insulina en este tipo
de pacientes.
En los diabéticos igual, en los diabéticos los ECA inhibidores o los ARA II son drogas de primera línea para
tratar la hipertensión arterial, porque les acabo de repetir disminuyen la resistencia a la insulina, en el
paciente diabético los inhibidores de la enzima convertidora tienen especialmente un efecto protector renal,
por qué tienen efecto protector renal?, porque producen vasodilatación de la eferente y entonces con ese
efecto disminuye la presión intraglomerular y disminuye la lesión renal, de hecho existen ya estudios
antiguos en los cuales se demuestra que el uso de ECA inhibidores o de ARA II disminuye la proteinuria,
que como hemos dicho es un marcador independiente de morbimortalidad cardiovascular y con el
tratamiento podemos reducir el riesgo del paciente.
La hipertrofia ventricular izquierda también hemos dicho que es un marcador independiente de
morbimortalidad cardiovascular, de manera que existen fármacos que especialmente reducen la
hipertrofia ventricular izquierda, unos mejor que otros eso está en discusión, pero casi todo el tratamiento
como el control de la presión arterial con cualquier fármaco reduce la hipertrofia ventricular izquierda;
algunos como dijimos lo hacen mejor que otros, por ejemplo los calcio antagonistas y los ECA inhibidores
reducen mejor la hipertrofia ventricular izquierda, y qué estoy haciendo cuando reduzco la hipertrofia
ventricular izquierda?, estoy reduciendo un factor de morbimortalidad, le estoy mejorando la sobrevida,
estoy reduciendo el riesgo de mi paciente, es lo que estoy haciendo y a eso debe de estar orientado el
tratamiento, no solamente al control de la presión arterial.
El embarazo, en el embarazo podemos tener personas que siendo hipertensas se embaracen, no es lo
común pero si podemos tener, porque en general la enfermedad cardiovascular es más frecuente en las
mujeres después de la menopausia, pero es muy común que hayan mujeres perimenopáusicas que se
embarazan, es decir mujeres que comienzan a tener trastornos menstruales, comienzan a reglar cada dos
a tres meses y dicen ahh ya, ya no me cuido de la gestación, “abren el parque de diversiones” y entonces
qué pasa?, salen gestando y son hipertensas, esa es una condición; y la otra condición es la preeclampsia
la cual la vamos a estudiar por separado. En una hipertensa crónica que sale embarazada necesita
tratamiento?, la respuesta es sí, qué tratamiento no debemos utilizar, están contraindicados: los ECA
inhibidores y los ARA II, por qué están contraindicados en la gestación?, porque se asocian a muerte fetal
intrauterina, no se asocian necesariamente a malformaciones congénitas, no se sabe, pero sí se asocia
muerte fetal intrauterina, eso sí está comprobado; ni siquiera en seres humanos obviamente nadie lo ha
comprobado en seres humanos, pero se han hecho los experimentos en los animales y el uso de ECA
inhibidores durante la gestación se asocia a muerte fetal intrauterina; así que no se les ocurra utilizar, ni
en preeclampsia ni hipertensión crónica en un paciente que está gestando ECA inhibidores o ARA II.
Si mi paciente ya tiene lesión de órgano blanco eso depende, depende del tipo de lesión que tenga y si mi
paciente tiene por ejemplo microalbuminuria, ya sabemos que debemos utilizar, los ECA inhibidores o los
ARA II, los que disminuyen la microalbuminuria.
Si mi paciente tiene disfunción eréctil, les he dicho que la hipertensión produce impotencia y la mayoría
de los órganos antihipertensivos produce impotencia, de modo que el paciente varón hipertenso esta “entre
la espada y la pared”, y hay algunos pacientes que solamente por el hecho de cumplir con una fase
digamos a la cual le dan valor en su vida, con mucho dolor dicen, - No¡ yo no tomo antihipertensivo, yo
prefiero morir a caballo, me muero galopando pero no tomo ningún antihipertensivo¡ - , eso puede ocurrir;
pero últimamente han salido algunos fármacos que no afectan o que no se relacionan necesariamente con
una reducción de la función eréctil en el varón; ahora tampoco las mujeres están libres, porque por ejemplo
muestran disminución de la secreción vaginal, etc., entonces también tienen problemas desde ese aspecto.
Entonces hay drogas que no afectan la función sexual, especialmente del varón y de la mujer en poca
magnitud, cuáles son?, el valsartán por ejemplo no se asocia a disfunción eréctil; y todos los beta-
bloqueadores producen disfunción eréctil, todos, salvo cual, hay uno que se llama el nebivolol, les he dicho
que funciona para la insuficiencia cardíaca en ancianos pero también funciona para la hipertensión, es
un beta-bloqueador con efecto vasodilatador, por qué tienen efecto vasodilatador?, porque libera óxido
nítrico; de hecho que hace el sildenafilo y sus congéneres?, inhiben la 5 fosfodiesterasa y con eso aumenta
el total de óxido nítrico, se produce vasodilatación, y se recupera la función eréctil. Entonces el nebivolol,
el valsartán como antihipertensivos en una persona joven que tiene actividad sexual puede ser una buena
opción, porque hemos dicho que el tratamiento no solamente está orientado a esto, sino a mejorar la
calidad de vida.
Los pacientes con hipertensión de bata blanca necesitan tratamiento medicamentoso?, la respuesta es no,
lo que necesitan qué cosa es?, cambios en sus hábitos de vida, un control regular de su presión, porque
hemos dicho que estos pacientes también tienen un mayor riesgo cardiovascular y tienen un mayor riesgo
de desarrollar hipertensión arterial en algún momento de su vida, hipertensión arterial establecida en
algún momento de su vida.
Esto es antiinflamatorios y obesidad, ya lo hemos revisado, hipertrofia ventricular izquierda ya lo hemos
revisado. Si mi paciente tiene enfermedad coronaria, la enfermedad coronaria como les he mencionado de
que el ecocardiograma podemos dividirlo en dos, aguda y crónica, entonces en los pacientes que son
hipertensos y ha sufrido un sindrome coronario agudo, llámese un infarto como lo que hemos visto en la
mañana, un infarto anteroseptal anterior extenso; si ese paciente fuera hipertenso, el resto de su vida
debe de tomar tratamiento en especial ECA inhibidores y beta-bloqueadores, porque ambos se asocian a
una mejora de la sobrevida en el paciente que ha tenido un sindrome coronario, porque le doy ECA
inhibidores?, para evitar la remodelación y para controlar su presión arterial, y los beta-bloqueadores se
asocian a una mejora de la sobrevida del paciente coronario. Igual si mi paciente es hipertenso y tiene
angina crónica estable también uso ECA inhibidores y beta-bloqueadores, las mismas drogas; pueden
utilizar calcio antagonistas?, sí, pero no son mi primera opción.
En mi paciente que además de ser hipertenso, tiene problemas respiratorios que es primero que no debo
usar?, beta-bloqueadores no debo utilizar, porque se asocian a broncoespasmo, aunque digan que hay
cierto grado de beta selectividad etc., a veces eso se pierde, y la respuesta en los pacientes es bastante
individual, bastante variable, hay pacientes con dosis baja incluso de beta 1, pueden hacer broncoespasmo,
si el paciente tiene asma o EPOC.
Si mi paciente tiene asma, EPOC o fibrosis pulmonar probablemente tampoco opte por usar ECA
inhibidores, por qué?, la tos, entonces el efecto más frecuente de los ECA inhibidores es la tos, si yo uso
un ECA inhibidor en un paciente como este, no voy a saber si está tosiendo porque se ha descompensado
de su asma, EPOC o fibrosis pulmonar o por el ECA inhibidor, puedo utilizar ARA II o puedo utilizar calcio
antagonista. Entonces como ven uds, individualizar el tratamiento no es tan fácil debemos tener en cuenta
la raza, la edad, el sexo, la actividad sexual y las enfermedades concomitantes; todo eso interviene en qué?,
en que nuestro paciente acepte el tratamiento. Esto que les he dicho en broma de que le paciente prefiere
morir a caballo es más o menos cierto; porque si yo le doy, se van a encontrar con pacientes que les digan:
- Sabe que Dr. ud está loca o loco, porque yo antes de venir con ud no sentía nada y he venido con ud y
me ha dicho que tengo la presión alta, que es una enfermedad incurable, me puedo morir de derrame
cerebral, infarto etc., me da tratamiento y me siento pésimo, no quiero tomar¡ - ; porque los efectos
colaterales existen, no hay pastilla perfecta, no existe tratamiento perfecto. Entonces muy importante que
nosotros nos fijemos, no solamente en bajar el riesgo, no solamente en bajar la presión arterial, sino
también en la posibilidad de reducir los efectos colaterales que pueda tener el paciente; eso para qué nos
sirve?, para que el paciente acepte el tratamiento y se quede con el tratamiento y eso para qué nos sirve a
nosotros, probablemente para nada, pero nos sirve para quedar satisfechos para lo que estamos
estudiando, para salvarle la vida, porque si ese paciente prefiere morir a caballo, se va a morir a caballo y
va a aparecer en el trome, el chino o en los diarios chicha: “viejo muere haciendo tute con chibola de 15”,
y se muere; ese no es nuestro objetivo, se dan cuenta es muy importante.
Las guías dicen lo mismo que les acabo de decir, pero hagamos una revisión, si tiene hipertrofia ventricular
izquierda, ECA inhibidores, calcio antagonistas, y como ven uds si tiene microalbuminuria ECA
inhibidores, ARA II; si tienen disfunción renal, si el paciente tiene falla renal , ECA inhibidores o ARA II,
eso es lo que debemos utilizar y depende de qué grado de disfunción renal tiene?, no, porque si tienen
disfunción renal leve a moderada los ECA inhibidores o ARA II están indicados por qué?, por su efecto
protector renal, al inicio, antes se decía que los ECA inhibidores están contraindicados en el paciente con
insuficiencia renal, mentira, por qué?, porque cuando se empezaron a utilizar los ECA inhibidores
desencadenaron sindrome nefrótico, insuficiencia renal etc., pero se usaban a dosis monstruosas, dosis
muy altas; entonces basados en esos estudios, al inicio como hace treinta años dijeron que ECA
inhibidores no en insuficiencia renal, la historia y los estudios han demostrado una serie de efectos
positivos, si mi paciente tiene insuficiencia renal leve o moderada y yo no quiero que progrese debo
controlar bien su presión arterial, pero especialmente con inhibidores de la enzima convertidora, eso es lo
que tengo que hacer; y si mi paciente ya tiene insuficiencia renal en diálisis no tengo ningún problema, a
veces hacen barbaridades como hacen los nefrólogos ECA inhibidor más ara, le dan al paciente que está
ya en hemodiálisis; no está indicado utilizar IECA mas ARA II, esa asociación es mala, tanto en
insuficiencia cardíaca como en hipertensión arterial. Si mi paciente tiene insuficiencia cardíaca tampoco
le indico eso, pero ya les dije cuando hablamos de insuficiencia cardíaca.
Usamos ECA inhibidores, ARA II, y si no podemos controlar la presión, usamos amlodipino,
calcioantagonistas de la segunda generación; pero uds tienen ahí, otros más, tienen los beta-bloqueadores
y los bloqueadores de los mineralocorticoides, la espironolactona, también eso baja la presión.
La espironolactona está indicada especialmente en los pacientes de raza negra, en los pacientes con
insuficiencia cardíaca, en los pacientes con hipertensión arterial refractaria al tratamiento de difícil control;
y como ven uds en los ancianos diuréticos, calcio antagonistas; en el sindrome metabólico ECA inhibidor,
ARA II, calcio antagonistas; diabetes ECA inhibidor, ARA II; embarazo metil dopa, beta-bloqueador, calcio
antagonistas, no están aquí los ECA inhibidores ni los ARA II; pacientes de raza negra diuréticos y calcio
antagonistas; no les he mentido eso dice la guía.
Es mejor utilizar terapia combinada, más del 90% de los pacientes con hipertensión arterial responden al
uso de dos tipos de droga no responden a la “ecuatoriano” terapia es decir a la monoterapia no responden;
más del 90% de los pacientes no responde a la monoterapia, al uso de una sola droga. Generalmente
responden a la combinación de dos drogas o más, eso tiene varias ventajas, las que están en la diapositiva,
la dosis baja de cada droga disminuye los efectos colaterales, mejora el cumplimiento al disminuir los
efectos colaterales de las drogas, mejora el cumplimiento del tratamiento, mejora lo que se llama, adhesión
del paciente al tratamiento. Se logra el objetivo de controlar la presión arterial en forma más rápida, porque
se asocian drogas, generalmente es aconsejable asociar drogas de diferente mecanismo de acción; es como
si uds a una guerra como siempre digo mandaran solamente infantería, soldaditos, monoterapia, fracasan
y mandan más infantería, aviación, marina etc., atacar al enemigo por diferentes medios; eso es más o
menos la idea de combinar los medicamentos.
Evita el estar probando diferentes drogas con monoterapia, por supuesto y mejora la rapidez con la que
controlamos, por qué?, porque derrepente la Dra. Berenice le doy una pastilla para su presión, le doy
captopril y viene y me dice: - Sabe que no me queda el captopril- ; - Ahh, entonces ahora tome enalapril
- ; - No me queda el enalapril- , - Ahh entonces tome losartán- , etc., y llevo como medio año probando con
diferentes medicamentos; cuando lo que necesito es controlar la presión lo más rápido posible; y es
especialmente útil en estas situaciones: para pacientes con múltiples factores de riesgo, es decir es
especialmente útil en los pacientes que tienen mayor riesgo cardiovascular; en los pacientes que tienen
lesión de órgano blanco, diabetes o enfermedad renal, porque el control de la presión arterial en esos
pacientes nos evita la progresión de la enfermedad; entonces recuerden a los pacientes diabéticos por
ejemplo, no es que no pueda usar, no es aconsejable utilizar beta-bloqueadores o diuréticos lo mismo que
en el sindrome metabólico, porque aumentan la resistencia a la insulina; de hecho los beta-bloqueadores
ya no son drogas de primera línea como lo mencionamos.
Diferentes estudios señalan de acuerdo a la historia, señalan la necesidad de terapia combinada para
alcanzar la meta de control de la presión arterial hasta que se ha llegado en el ASCUD que es necesario
para controlar la hipertensión arterial iniciar la terapia combinada en el 100% de casos; es decir en la
mayoría de los casos debemos utilizar terapia combinada, no significa que no podamos tener uno o dos
pacientes con monoterapia, no significa eso, puede ser el caso, pero la mayoría, uds se van a convencer
que necesita terapia combinada.
Muy bien, en la mayoría de casos en forma práctica, cual es el objetivo?, es reducir la presiona arterial
sistólica a menos de 140, en quiénes?, en los pacientes que tienen riesgo bajo o moderado, en los pacientes
con diabetes, en pacientes que han tenido un DCV, en pacientes con enfermedad coronaria, en pacientes
con insuficiencia renal, tendríamos que reducir; en quienes está bien comprobado?, en los pacientes
diabéticos y en los pacientes con riesgo moderado a bajo. En los pacientes menores de 80 años, tranquilos
no hay que tratar la presión arterial, solamente hay que tratar la presión arterial si su presión es mayor
igual a 160 y reducirla entre 140 a 150, entonces no nos desesperemos tampoco que el viejito de ochenta
años tenga 120/80, vuelvo a repetirles que el estudio SHIP sí demostró que controlando drásticamente
mejoraba la calidad de vida, también demostró que los ancianos se caían y se desmayaban más; en general
entonces, lo que tenemos que hacer es una reducción de la presión arterial a menos de 140 la sistólica y
menos de 90 la diastólica y hay que tener en cuenta a los ancianos. Los americanos como les dije lo
extienden a partir de los 65 años.
Esta es la guía de los americanos, ellos dicen los pacientes mayores de 60 años hay que disminuir la
presión arterial solo si la sistólica es de 150 o más y la diastólica de 90, en la población no negra el
tratamiento antihipertensivo inicial debe incluir una tiacida, un bloqueador de canales de calcio, ECA
inhibidor o ARA II, casi todos los fármacos que hemos revisado; eso dependerá de que nosotros
individualicemos el caso. Lo más importante de esta guía americana, es decir que no recomienda beta-
bloqueadores como tratamiento inicial, ya que los b-bloqueadores no son la primera opción hace mucho
tiempo y esto salió todavía en el 2012, 2013. Esta es la última guía JNC8 en los pacientes con diabetes el
tratamiento antihipertensivo debe incluir diurético o bloqueador de canal de calcio en los pacientes de
raza negra, los pacientes de raza negra hemos dicho que responden mejor a los diuréticos tiazídicos y a
los calcio antagonistas. En los pacientes con enfermedad renal crónica e hipertensión, el tratamiento
antihipertensivo inicial debe incluir IECA o ARA II para mejorar la función renal, esto le damos a pacientes
con enfermedad renal crónica con o sin proteinuria. En los pacientes con diabetes IECA o ara I, con o sin
proteinuria.
Muy bien, el objetivo principal de tratamiento es lograr y mantener al meta de presión arterial, si la meta
no se logra hay que incrementar la dosis, no usar IECA y ARA en el mismo paciente, está prohibido, está
contraindicado, no lo aconsejan. Bien les estoy diciendo metas, porque es increíble, porque en realidad no
hay metas, los estudios no nos han determinado metas claras, miren esta es la guía del 2014 de
hipertensión arterial, aquí les presento diferentes guías, esta es la guía europea, esta es la guía
norteamericana dice menos de 140/90, la europea para los diabéticos dice menos de 140/85, la
canadiense etc., la de los ingleses menos de 140/90, si la población es mayor de 80 años, menos de
150/90 etc., todo el mundo propone su propia guía; pero aparentemente 140 en cuanto a la sistólica es
la que tiene mayor consenso, se dan cuenta; si el paciente no tiene 80 años, y en los diabéticos algunos
son más agresivos reducen a menos de 130/80 etc. Lo cierto es que si por o menos yo le bajo a mi paciente
a menos de 140/90 estoy yendo más o menos bien, pero guías claras, metas claras no existen.
Existen y está en el internet, lo pueden sacar diferentes estrategias para que uds puedan empezar,
empezar con una sola droga, titularla hasta el máximo y luego añadir una segunda droga; en otros casos
empezar con una droga y luego añadir una segunda droga antes de conseguir la droga máxima de la
primera o empezar con dos drogas; pero generalmente se recomienda empezar de frente con dos drogas
cuando la presión arterial sistólica es mayor o igual de160, la diastólica mayor igual de 100, ahí de frente
empezamos con dos drogas.
Y cómo asociamos las drogas?, como les he dicho se puede asociar; excepto, lo que no se puede asociar es
ECA inhibidores y ARA II.
Bien esto es de la guía europea, y todo lo que está en línea verde continua se puede asociar, lo que está
en línea verde discontinua más o menos, y no se aconseja pero se puede asociar lo que está en línea negra
discontinua; lo que está en línea roja continua está prohibido usar, los americanos y los europeos están
de acuerdo, entonces ARA II y ECA inhibidores no asociar. Pero podemos asociar diuréticos y ARA II sí,
diuréticos tiazídicos y ECA inhibidor sí, podemos asociar diuréticos tiazídicos y calcio antagonistas sí
aunque no es una muy buena asociación; ECA inhibidores y calcio antagonistas sí; calcio antagonistas y
ARA II sí; podemos asociar diuréticos, calcio antagonistas y ECA inhibidores sí; diuréticos, calcio
antagonistas y ARA II sí. Puedo asociar b-bloqueadores y calcio antagonistas?, depende, porque no se te
ocurra asociar b-bloqueador más diltiacem o verapamilo, puedes producir un bloqueo aurículoventricular,
salvo mi paciente tenga una taquicardia, por eso esta con línea negra, se puede hacer pero no es lo más
aconsejable; puedo asociar b-bloqueador más calcio antagonistas tipo felodipino sí se puede; puedo
asociar beta-bloqueador más ECA inhibidor sí, en que situación?, en insuficiencia cardíaca, enfermedad
coronaria, acabo de decir el paciente que sufre un infarto va a mejorar con beta-bloqueador, va a mejorar
con ECA inhibidor o ARA II; entonces si puedo asociar; en esas dos situaciones contadas si puedo utilizar.
En general si uds recuerdan esta parte del diamante o las líneas verdes es lo que pueden hacer y es a lo
que la mayoría de los pacientes responden; también recuerden que no es adecuado asociar ECA
inhibidores más ARA II. Como ven esto puede resultar más práctico: asocio diurético más brad o más ECA,
diurético más b-bloqueador puede hacerse, b-bloqueador más calcio antagonistas depende; repito, brad
bloqueador de receptor de angiotensina I; IECA mas bloqueador de los canales de calcio esto esta
remarcado, porque antes a esta asociación se le conocía como la asociación roysros??, por qué?, porque
es una muy buena asociación, era cara, ahora ya no es y favorece el control de la hipertensión arterial con
mucho más intensidad que en las otras asociaciones; lo cierto es muy importante que uds recuerden que
pueden asociar eso. Los diuréticos tiazídicos se utilizan a dosis bajas, sobre todo la hidroclorotiacida; se
aconsejaba a utilizar la clortalidona, pero no hay clortalidona en el país, hay hidroclorotiacida, la cual la
utilizamos de dosis de 6.25 hasta 25mg por día, en esas dosis bajas los diuréticos tienen a la larga efecto
vasodilatador, no la usamos para disminuir volumen, porque si lo utilizamos para eso solo le
produciríamos diarrea y bajaríamos la presión, y ahí va el tratamiento, “todos los días con diarrea y la
presión baja”, no es así, no se utiliza para bajar el volumen; sino la asociación permite o favorece un mayor
efecto vasodilatador del diurético tiazídico asociado al brad o al ECA. No se aconseja el uso de diuréticos
de asa para el tratamiento, osea furosemida para el tratamiento crónico de la hipertensión arterial no está
aconsejado; salvo en que situaciones, cuando la depuración de creatinina del paciente es menor de 30,
ahí si cambiamos, no le doy diurético tiazídico sino le doy diurético de asa, pero mientras la depuración
de creatinina del paciente sea superior a 30 no se aconseja el uso de diuréticos de asa para el tratamiento;
entonces se aconseja el uso de hidroclorotiacida en dosis bajas de 6.25 hasta 25 mg por día.
Como ven uds el arsenal terapéutico para el tratamiento de la presión arterial no es muy amplio, cuatro o
cinco clases de medicamento: captopril, enalapril, lisinopril, el humilde enalapril está bien, considerando
el siglo 21, e incluso el captopril como ven uds, los ARA II tienen el losartán, candesartán, valsartán; y
observen una cosa que quiero mencionarles, derrepente van a ver uds, cual es la dosis máxima de losartán
aconsejado por la guía, dosis revisada dice aquí, dosis objetivo en los estudios clínicos randomizados:
100mg, y estoy observando a colegas que recetan 200mg por día dos tabletas de valsartán al día, más de
eso ya no se obtiene, más de 100mg de losartán ya no tiene efecto; es muy importante que uds sepan a
qué dosis van a llegar, cuando por encima de la dosis recomendada por los estudios aumentan los efectos
colaterales. Observen de los calcio antagonistas, ven ahí nifedipino?, no hay nifedipino, hay amlodipino,
diltiacem, pero no hay nifedipino; y de los diuréticos que tenemos aquí hay ahí furosemida?, no hay
furosemida, tienen hidroclorotiacida, aunque aquí lo recomiendan hasta 100mg, pero es preferible hasta
25mg y se acabó; recuerden los diuréticos tiazídicos y los b-bloqueadores, incrementan la resistencia a la
insulina, especialmente relacionado con la dosis que utilicemos y el b-bloqueador que utilicemos.
Entonces el arsenal terapéutico realmente ha reducido, pero aun siendo reducido, generalmente es efectivo
si lo sabemos utilizar.
La terapia antihipertensiva ha evolucionado de esta forma en los cuarenta teníamos simpaticolíticos,
bloqueadores de calcio, en los 50 vasodilatadores, y los diuréticos tiazídicos vienen desde 1957; los
antagonistas centrales alfa-2, los calcio antagonistas no dihidropiridinicos vienen de la época del 60, los
alfa bloqueadores de los 70; en los 80 ahí aparecen unas cosas muy importantes; y en los 90 los ECA
inhibidores, los brad en los 2000; hay inhibidores de la renina, pero no han resultado superiores a los
ECA inhibidores ni a los bloqueadores de los receptores de angiotensina y qué todavía aparecerá para el
tratamiento de la hipertensión arterial.
Esta diapositiva está aquí para que uds vean que las drogas que actualmente se recomiendan, se conocen
más de medio siglo, y tenemos que saber utilizarlas y que no son muy difíciles de utilizar, y no tienen que
acordarse de todo el vademécum para saber los calcio antagonistas, los ECA inhibidores los brads, los
diuréticos, son cuatro grupos, se pueden contar con los dedos de la mano. Es muy importante que uds
sepan cómo tratar a los pacientes como llevarlos a las metas exigidas.
La idea es que tengamos un algoritmo simplificado usando terapia combinada a dosis fijas y bajas es
incluso superior a las recomendaciones actuales de la guías actuales; la idea es que nosotros tengamos
un control adecuado de la presión arterial y usando la terapia combinada, de la mejor manera posible y
con las recomendaciones que les acabo de dar.
Recuerden que es muy importante, ya está todo esto esta derrepente bonito, algunos les parecerá tedioso,
lo que sea, pero es muy triste que un paciente llegue a condenarse a marrarse a una pastilla de por vida
y todo esto se puede prevenir, y se ha demostrado, que la tendencia a la enfermedad cardiovascular
comienza en el útero; de modo que una mama que tiene malos hábitos de vida, que fuma, que come
porquerías, no hace ejercicio, es sedentaria y todo lo demás, lo que genera es un ser humano desde el
útero predispuesto a enfermedad cardiovascular.

CRISIS HIPERTENSIVAS
Vamos a estudiar un grupo de situaciones clínicas que gracias a dios son poco frecuentes, las crisis
hipertensivas. Cómo se definen las crisis hipertensivas? Es un grupo heterogéneo de situaciones
caracterizadas por la elevación súbita y rápida de la presión arterial a niveles poco acostumbrados por el
paciente, a niveles poco habituales; entonces una elevación rápida y súbita de la presión arterial a niveles
poco habituales para el paciente, que pueden poner en peligro la vida del mismo, y además puede producir
alteración funcional y estructural de un órgano blanco, de qué órgano blanco?, cerebro, corazón y riñón.
La mayoría de estas situaciones resulta de un tratamiento inadecuado, pueda ser que el paciente no sepa
que es hipertenso y debuta con una crisis hipertensiva, pueda hacer que sí sepa que es hipertenso y dejó
el tratamiento o pueda ser que le indicamos un tratamiento realmente inadecuado. En general no hay
nivel de presión que determine el diagnóstico, es decir no en todas las situaciones la crisis hipertensiva
significa elevación de la presión arterial muy alta, súbita y rápida, no necesariamente significa, pero sí la
mayoría de veces. La mayoría de las personas están en emergencia hipertensiva con presiones arteriales
sistólicas mayores de 220 y diastólicas mayores de 120 o de 140 inclusive. Cuando uno evalúa un paciente
con crisis hipertensiva debemos distinguir dos tipos de crisis hipertensiva, es decir dos tipos de situaciones
que se enmarcan dentro de la crisis hipertensiva, una de ellas es la urgencia hipertensiva, que se define
igual: la elevación rápida, súbita de la presión arterial a niveles poco habituales, poco acostumbrados para
el paciente; generalmente presiones mayores de 180/110, pero en las cuales no existe afección de órgano
blanco o el paciente esta mínimamente sintomático. Generalmente estas situaciones son de buen
pronóstico y no necesariamente requiere hospitalización, puede requerir que lo observemos en emergencia
por unas horas y le iniciemos la mayoría de veces tratamiento oral y ambulatorio; lo que si requiere es
una reevaluación precoz, es decir dentro de las siguientes 72h; entonces esta es una forma de crisis
hipertensiva y decimos urgencia hipertensiva cuando no hay lesión de órgano blanco, el paciente esta
asintomático o mínimamente sintomático; no necesariamente vuelvo a repetirles requiere tratamiento
hospitalario, puede requerir observación; el tratamiento es oral y ambulatorio y la reevaluación es precoz.
Hay que distinguir estas urgencias hipertensivas verdaderas de las falsas urgencias hipertensivas que son
muy frecuentes, y muy frecuentemente también se cataloga al paciente como hipertenso por estas falsas
urgencias hipertensivas; son elevaciones tensionales, producidas en su mayoría, en su mayor parte por
estados de ansiedad o patologías que producen dolor o tensión emocional o algún problema de distress
físico, no conllevan daño de órgano diana y por lo general no precisan tratamiento específico, ya que
resuelven como dice ahí cuando cede la causa que lo ocasionó; es decir si a todos se nos eleva la presión
arterial cuando sentimos dolor, a todos se nos eleva la presión arterial cuando sentimos alegría, a todos
se nos eleva la presión arterial cuando sentimos miedo, a todos se nos eleva la presión arterial cuando
tenemos cólera, entramos en un estrés emocional muy intenso, ya sea por miedo, por alegría o por cólera
o rabia; de modo que esas son situaciones muy comunes. La clásica mujer que después de haber renegado
con su marido llega a emergencia, le tomas la presión arterial 150/90, uy¡ crisis hipertensiva, ya le ponen
su captopril sublingual, la mujer: - Ves casi me matas desgraciado - , y eso no es hipertensión, ni siquiera
es hipertensión arterial, ni siquiera es crisis hipertensiva; entonces aquí que hay que hacer con esa mujer?,
dice la definición: cede cuando se elimina la causa que lo ocasiono; que hay que hacer?, “matar al marido”,
esa es la solución; esa es la idea. Esas son falsas urgencias hipertensivas, no son verdaderas urgencias
hipertensivas, ni siquiera esos pacientes son hipertensos.
Una emergencia hipertensiva, la misma definición, también es una crisis hipertensiva, la elevación súbita
y rápida de la presión arterial generalmente a niveles poco habituales para el paciente, poco habituales,
pero que conlleva lesión de órgano blanco, es decir hay repercusión a nivel cerebral o puede haber
repercusión a nivel cardíaco o puede haber repercusión a nivel renal. De modo que podemos distinguir
diferentes tipos de emergencias hipertensivas, podemos distinguir emergencias hipertensivas cerebrales,
cardiológicas y renales y como las deferentes emergencias hipertensivas afectan diferentes órganos, las
manifestaciones clínicas y el tratamiento también difieren respecto a las diferentes emergencias
hipertensivas.
Otra característica de la crisis hipertensiva en general y especialmente las crisis hipertensivas, es que la
mayoría responden a una notable vasoconstricción, qué hay?, vasoconstricción y la otra características es
que los pacientes tienen un volumen intravascular disminuído; entonces en las crisis hipertensivas, el
mecanismo es vasoconstricción asociado a una situación de reducción en la mayoría de los casos de
volumen plasmático, de volumen sanguíneo; no siempre, pero en la mayoría de los casos.
La emergencia hipertensiva generalmente es una condición relacionada con una exacerbación aguda de
una hipertensión arterial crónica, aunque no siempre es así; hay pacientes que pueden hacer emergencias
hipertensivas siendo normotensos cuando son sometidos a situaciones que les elevan la presión arterial
rápidamente, súbita y rápidamente, como cuales por ejemplo?, no son frecuentes, pero cómo cuáles por
ejemplo?, la preeclampsia; la preeclampsia se puede transformar en una emergencia hipertensiva:
eclampsia, que es la fase convulsiva de la preeclampsia debido a crisis hipertensivas; estas pacientes
tienen presiones arteriales normales y no necesitan llegar a 180 o 220 de presión sistólica; con 140/90
pueden hacer convulsiones y emergencia hipertensiva; quienes más?, los niños con Glomerulonefritis, los
niños con Glomerulonefritis pueden tener presiones de 90/60, son sometidos estas situación que les eleva
a presión arterial rápidamente y pueden hacer edema agudo de pulmón, encefalopatía hipertensiva con
presiones de 120/80. Esas son digamos las excepciones a la regla.
En la mayoría de los casos la emergencia hipertensiva se presenta en el contexto de una hipertensión
arterial crónica, mal controlada o no controlada en absoluto. Como es una situación que se asocia a lesión
de órgano blanco, podemos entender que puede comprometer la vida del paciente y ante esa potencialidad
de compromiso de la vida del paciente, el tratamiento obviamente es intrahospitalario a diferencia de la
urgencia hipertensiva; ese paciente debe ser manejado en una unidad de cuidados intensivos, rápidamente
entrar a una unidad de cuidados intensivos, debe recibir a diferencia de la urgencia hipertensiva, debe
recibir medicación antihipertensiva por vía parenteral, nada por vía oral, sino por vía parenteral. El
pronóstico no es tan bueno, el pronóstico es un poco preservado o incluso malo, y se debe reducir en
forma inmediata y monitorizada la presión arterial. Observen ahí que no hemos dicho que se debe
normalizar la presión arterial, estamos diciendo que se debe reducir la presión arterial, de forma inmediata
y monitorizada la presión arterial; en nivel al cual se reducirá la presión arterial e incluso se normalizará
rápidamente depende del tipo de emergencia hipertensiva que estemos enfrentando, no en todas las
emergencias hipertensivas hay que normalizar la presión arterial. En todas las emergencias hipertensivas
hay que reducir la presión arterial, pero no necesariamente normalizarla, de hecho solamente se tiende a
normalizar en un par de tipos de emergencia hipertensiva las cuales vamos a estudiar a continuación.
Entonces como decíamos podemos enfrentar diferentes tipos de emergencias hipertensivas del tipo
neurológico, del tipo cardiológico y del tipo renal.
La encefalopatía hipertensiva es la emergencia hipertensiva, digamos clásica, no por ser la más frecuente,
sino porque explica fundamentalmente el desarrollo de la lesión cerebral como consecuencia de la
elevación de la presión arterial. La hipertensión acelerada maligna como dijimos ya es manejo de los
nefrólogos, porque produce necrosis de la arteriola aferente, necrosis fibrinoide. La insuficiencia cardíaca
izquierda aguda, los pacientes pueden hacer edema agudo de pulmón por una crisis hipertensiva, la
disección de aorta; el infarto agudo al miocardio, la angina inestable, la preeclampsia en su fase de
eclampsia es una emergencia hipertensiva; la hipertensión arterial intraoperatoria o post operatoria, y las
crisis catecolaminérgicas. Entonces tenemos diferentes tipos de emergencias hipertensivas.
Las emergencias hipertensivas neurológicas tienen su característica, tienen su particularidad, las cuales
pueden consistir como hablamos de las repercusiones a nivel del sistema nervioso central. Hemos hablado
de que las repercusiones agudas se caracterizaban por infarto, DCV y encefalopatía hipertensiva, entonces
las crisis hipertensivas neurológicas pueden manifestarse por DCV, isquémico o hemorrágico o por
encefalopatía hipertensiva. También les hablé el otro día o les adelante previamente el concepto de
autorregulación, en qué consiste la autorregulación?, en la capacidad del lecho vascular de contraerse o
dilatarse frente a incrementos o caídas de la presión arterial. Les dije que si sube demasiado la presión
arterial, lo que ocurre es una vasoconstricción, de manera que es lecho vascular garantiza un flujo
constante, cierto?, si ocurre una caída de la presión el lecho vascular se dilata de manera que nuevamente
se garantiza un flujo constante al órgano. Este fenómeno de autorregulación está muy desarrollado, tanto
en el cerebro, como en el corazón y el riñón; y está más desarrollado probablemente en el cerebro. Este
fenómeno de autorregulación funciona bajo límites de presión arterial, especialmente bajo límites de
presión arterial medio; de manera que si yo al paciente le bajo la presión arterial por debajo del límite
inferior, le estoy produciendo hipoperfusión, y si la presión arterial se sube por encima del límite superior,
se rompe el fenómeno de autorregulación. En el paciente hipertenso los límites de esta mecanismo de
autorregulación están reubicados, reseteados a niveles superiores; es por eso que para que el paciente
desarrolle una emergencia hipertensiva de tipo neurológico, el paciente hipertenso crónico necesita
presiones arteriales muy altas, porque sus límites del fenómeno de autorregulación están reubicados a
niveles mayores, entonces necesita desarrollar presiones muy muy altas, eso explica por qué las
emergencias hipertensivas, especialmente de tipo neurológico, son especialmente frecuentes en los
pacientes que no controlan su presión arterial y en pacientes que tienen presiones arteriales muy altas.
Esto también explica por qué pacientes con presiones arteriales normales, ante elevaciones moderadas o
discretas de la presión arterial pueden hacer repercusión o pueden hacer emergencias hipertensivas de
tipo neurológico, por qué?, porque ellos no tienen sus niveles de autorregulación reubicados, y la elevación
rápida y súbita de la presión arterial no le da tiempo para esta reubicación y los pacientes hacen
repercusiones con presiones bajas, especialmente las personas con preeclampsia y los niños. Muy bien si
tenemos en cuenta entonces que los pacientes con emergencias hipertensivas de tipo neurológico
normalmente tienen sus niveles de autorregulación reubicados a niveles superiores no debemos
desesperarnos por normalizarles la presión, debemos bajarle la presión?, sí, pero a niveles no inferiores,
no muy bajos, no normalizar; porque si nosotros lo normalizamos, podemos decir – ah¡ que bacán, lo
normalicé, ya está bien, y no le hecho ningún daño - ; pero no, al contrario le estamos produciendo una
hipoperfusión cerebral, porque normalmente ese flujo sanguíneo cerebral está acostumbrado a funcionar
con niveles mayores de presión arterial.
Entonces a los pacientes con emergencia hipertensiva de tipo neurológico, llámese un infarto cerebral o
llámese una hemorragia cerebral, no se les aconseja una reducción brusca o una normalización de la
presión arterial; lo que se aconseja en la mayoría de los casos es una reducción del 25% de la presión
arterial media con la que llego el paciente; nosotros calculamos el 25% de la presión arterial media,
calculamos la presión arterial media que es el tercio de la diferencia de la sistólica menos la diastólica,
más la diastólica, supongamos 240 de sistólica menos 140 de diastólica, queda 100, entre tres, treinta
más o menos, más la diastólica, 170; esa es su presión arterial media y tenemos que bajarle el 25% de esa
presión arterial media; el 25% cuánto es?, más o menos 40 mmHg, entonces si esta con 240mmHg puedo
bajarle máximo hasta 200mmHg por decir o hasta 180mmHg, 190mmHg, ahí estamos tranquilos, no nos
preocupamos, ni debemos procurar normalizarle la presión porque le podemos a producir hipoperfusión
cerebral. Eso en el caso de que la emergencia hipertensiva neurológica sea un infarto cerebral o sea una
hemorragia cerebral, pero en el caso de que sea una encefalopatía hipertensiva, ahí sí más bien hay que
tratar de reducir la presión arterial lo más que se pueda normalizarla, eso lo vamos a ver más adelante
por qué.
Entonces también puede haber emergencias hipertensivas de tipo cardiológico como acabamos de
mencionar. Puede haber un edema agudo de pulmón, el ventrículo izquierdo puede fallar debido a la
tremenda elevación de la presión arterial, el paciente desarrolla edema agudo de pulmón; la otra
emergencia hipertensiva cardiológica: un paciente con un infarto agudo al miocardio, por ejemplo aquí en
DII, III y avF, un infarto diafragmático, el paciente puede estar cursando con un infarto o una angina
inestable; o puede tener una disección de aorta etc.
Esto de aquí ya lo vimos es la lesión de la hipertensión acelerada maligna o necrosis fibrinoide de la
arteriola aferente que es manejo de los nefrólogos.
Como decíamos el tratamiento entonces depende del juicio de cuán rápido se debe reducir la presión
arterial y además de determinar la terapia adecuada, y en que baso mi juicio clínico?, lo baso en el tipo
de emergencia hipertensiva que estoy enfrentando, si estoy enfrentando una emergencia hipertensiva
neurológica compatible con un DCV hemorrágico o isquémico o un infarto, ya acabamos de decir, no más
del 25% de la presión arterial media. Si estamos enfrentando una emergencia hipertensiva de tipo
cardiológico o una encefalopatía hipertensiva lo más probable es que si decidamos bajarlo muy
rápidamente y hasta normalizarlo, porque eso depende de la fisiopatología. En eso basamos nuestro juicio,
en el tipo de emergencia hipertensiva que estamos enfrentando, está claro?; y la rapidez con que la vamos
a bajar también depende del tipo de emergencia hipertensiva que estemos enfrentando, si estamos
enfrentando una emergencia hipertensiva de tipo neurológico, tipo DCV o infarto cerebral, no bajamos
más del 25% de la presión arterial media con la que llegó el paciente, se acabó, tranquilos. En cambio si
estamos enfrentando una encefalopatía hipertensiva o una emergencia hipertensiva de tipo cardiológico,
lo más probable es que nuestro paciente se beneficie de cuanto más le bajemos, lo normalicemos, mejor.
No hay evidencia en las urgencias hipertensivas de que la reducción o la normalización rápida de la presión
arterial tenga beneficio, más bien, por el contrario, se describe riesgo de algunas situaciones de descenso
rápido de la presión arterial. Antes, hasta hace algunos años, ahora eso no se hace, menos mal, pero no
sé si uds lo habrán visto todavía en los hospitales del ministerio, se usaba el nifedipino para bajar la
presión arterial, eso está descrito en la literatura a nivel mundial, no es que los americanos sean unas
bestias, también lo han hecho los gringos, los europeos, todos los demás; el nifedipino sublingual les baja
la presión muy rápido y eso ocasionó infartos de miocardio e incremento de muerte, de la mortalidad
especialmente en personas de edad avanzada; entonces no existe evidencia, sobre todo frente a las
urgencias hipertensivas de que uds le bajen la presiona arterial, le normalicen la presión arterial y que
eso sea bueno; entonces hay que bajarlo con calma, con tranquilidad; peor todavía si son falsas urgencias
hipertensivas, peor todavía si no es hipertenso, si se le subió la presión porque se asustó, por ejemplo: -
Me han dicho que Farfán se ha lesionado y me subió la presión- ; “urgencia hipertensiva¡”, pero es falsa
urgencia hipertensiva; qué hay que hacer ahí?, cuál es la solución?, recuperar a Farfán LOL. Entonces no
nos desesperemos por normalizar la presión arterial, sí debemos reducir la presión arterial, pero a qué
nivel debemos reducir?, depende de nuestro juicio clínico; el juicio clínico está basado en el tipo de
emergencia hipertensiva que estamos enfrentando.
Bien, por ejemplo aquí hay algunas cosas, en las lesiones renales o coronarias reducir la presión arterial
no más del 25% de la PAM, en el infarto cerebral aquí algunas guías dicen que dar tratamiento
antihipertensivo solo si la presión sistólica es mayor de 220 y la diastólica mayor de 130. Si el paciente va
a ser trombolizando, sí hay que controlarle la presión arterial a menos de 180/110, y si el paciente tiene
una hemorragia cerebral dar antihipertensivo con presiones de 180/130 y mantener la presión arterial
media mayor de 130. Entonces no nos desesperemos, tal vez una regla de oro, uds pueden decir: - Pucha
eso yo no me voy a acordar, eso que se acuerde el Dr. Gamio que es especialista - ; pero una regla de oro
es decir no desesperarme por bajar la presión arterial y la otra es no bajarle la presión arterial más del 25%
de la presión arterial media. Si el paciente ha hecho un edema agudo de pulmón si le puedo bajar, en las
lesiones coronarias también le debo bajar un poco; si el paciente ha hecho una disección de aorta, también
la presión arterial se tienen que reducir, se tienen que tratar de normalizar, incluso bajar un poco, bajar
la presión arterial media hasta 60mmHg en la disección de aorta; entonces en la encefalopatía hipertensiva
se tiene que normalizar la presión.
Cómo trato al paciente con emergencia hipertensiva?, ya les dije que tenemos que utilizar antihipertensivos
por vía endovenosa, entonces el tratamiento también dependerá de la emergencia hipertensiva que yo esté
tratando. La mayoría de veces, el que más frecuentemente se utiliza es el nitroprusiato, en las emergencias
hipertensivas de tipo neurológico, especialmente; cuál es la ventaja del nitroprusiato, su vida media es
muy corta y su inicio de acción muy rápido, uds comienza a infundir nitroprusiato y la presión le baja, si
le baja demasiado pueden disminuir la infusión y la presión sube rápidamente, entonces es fácil de titular;
especialmente entonces lo utilizarían en emergencias hipertensivas de tipo neurológico.
El labetalol también se puede utilizar en emergencias hipertensivas de tipo neurológico, de tipo renal, de
tipo cardiológico inclusive, pero no tenemos labetalol en el Perú, de hecho el labetalol es el fármaco
antihipertensivo indicado en la mujer con preeclampsia o eclampsia, pero a veces no hay labetalol y
utilizamos nitroprusiato; el labetalol solamente hay en Lima, no tenemos acá.
El enalaprilato endovenoso en quienes lo usarían uds?, en qué tipo de emergencia hipertensiva, fácil, en
el paciente que ha hecho edema agudo de pulmón, si para manejar la insuficiencia cardíaca uso ECA
inhibidores, el enalaprilato le pongo al paciente que me ha hecho falla ventricular izquierda como
consecuencia de una crisis hipertensiva.
El esmolol, normalmente los beta-bloqueadores no los usan ni siquiera para tratar crisis hipertensivas,
porque los beta-bloqueadores no tienen efecto vasodilatador; recuerden lo que les he dicho, las crisis
hipertensivas se caracterizan por vasoconstricción y todos los fármacos que acabo de mencionar tienen
efecto vasodilatador; el esmolol que es un beta-bloqueador de acción corta, en qué emergencia hipertensiva
pueden uds utilizar?, en los infartos pués, pacientes que han tenido infarto o tienen angina inestable como
consecuencia de una crisis hipertensiva utilizamos el esmolol que es un beta-bloqueador endovenoso de
vida media muy corta.
La nitroglicerina, en que emergencia hipertensiva utilizaríamos en los pacientes con problemas coronarios
(la angina estable no se presenta como una crisis hipertensiva), si el paciente también ha desarrollado un
infarto o una angina inestable, nitratos; es más, los nitratos también se puede utilizar en el paciente que
ha hecho una emergencia hipertensiva caracterizada por falla de ventrículo izquierdo, es decir en el edema
de pulmón; los nitratos endovenosos también se puede utilizar en la falla cardíaca aguda o en el paciente
que ha tenido problema coronario asociado a una emergencia hipertensiva. Hay varias cosas que no les
he dicho ahí, por ejemplo, la fentolamina no la tenemos, y la utilizaríamos en crisis catecolaminérgica,
quienes sufren crisis catecolaminérgica?, los pacientes con feocromocitoma, la hipertensión
intraoperatoria; quienes más?, los cocainómanos tienen crisis catecolaminérgica, no es muy común.
La hidralazina en quienes se utilizaría?, en las preeclámpticas, antes en el Perú había hidralazina, había
en cusco, yo como interno he manejado hidralazina en las preeclámpticas; no sé por qué la han sacado,
tal vez porque es muy barata, es un vasodilatador bueno; cuando es barato y bueno lo sacan porque no
rinde, las farmacéuticas son así, así funcionan las cosas.
Entonces que ven aquí?, puritos vasodilatadores, sin embargo los diuréticos tienen lugar en el manejo de
la crisis hipertensiva?, no sé si habrá cambiado en mi hospital, pero es muy común que la gente vaya con
su crisis hipertensiva a emergencia, le dan captopril o enalapril sublingual. Qué les parece que le den
enalapril sublingual a los pacientes con crisis hipertensivas?, sirve o no sirve?, no sirve porque es una
prodroga, de modo que si uds. le dan, enalapril sublingual y le baja la presión a ese paciente, que cosa
es?, funcionó?, Gamio se equivocó?, en primer lugar son dos cosas un efecto placebo y estamos viendo
una pseudourgencia hipertensiva, una falsa urgencia hipertensiva; entonces eso podría ser, derrepente de
ahí pueden uds quedar bien, por qué?, viene y le parece una falsa urgencia hipertensiva, ya trae enalapril
y le pones sublingual, si se le baja la presión, no es hipertensa ni nada, es una falsa urgencia hipertensiva,
porque el enalapril necesita pasar por el hígado para funcionar, sino no funciona; por eso ahí dice
enalaprilato, en el hígado recién se transforma en enalaprilato.
Que dicen del uso de captopril?, sublingual, funciona?, no funciona la verdad, los estudios han
demostrado que la acción es bastante errática, en unos pacientes puede bajar y en otros no; cual creen
que funcione mejor, por vía oral, ni siquiera las crisis hipertensivas les den sublingual. Esto tiene mucho
efecto placebo, ponerle sublingual; los estudios han demostrado que si tú le pones debajo de la lengua o
le haces tragar la pastilla actúa igualito, al mismo tiempo, eso es bastante efecto placebo; que droga uso?,
amlodipino, el amlodipino actúa rápidamente y no necesitan darle sublingual; muy bien entonces ya saben
algunas cositas, no den enalapril, y si dan enalapril que sea en una falsa urgencia hipertensiva.
Como les dije, ven purito vasodilatadores, entonces los diuréticos no tienen lugar en el manejo de las crisis
hipertensivas, no se les ocurra dar diurético para el manejo de todas las crisis hipertensivas, por qué?,
porque les he dicho que la fisiopatología responde a la vasoconstricción, los diuréticos tienen efecto
vasodilatador?, a largo plazo sí, pero no en este momento, si tienen efecto vasodilatador, pero a largo plazo,
pero los diuréticos tiazídicos. Qué hacen generalmente en las emergencias?, agarran y le dicen ponle su
furosemida endovenoso y le bajan la presión al paciente, pero el paciente se va temblando y le producen
varias cosas; en primer lugar la fisiopatología es vasoconstricción, entonces yo necesito un vasodilatador,
en segundo lugar les he dicho que la mayoría de veces los pacientes están depletados de volumen, el
paciente con crisis hipertensiva, hipertenso crónico esta depletado de volumen, la mayoría de las veces;
entonces si mi paciente no tiene falla ventricular izquierda, no tengo porque darle diurético; si le doy
diurético le estoy depletando volumen y eso le puede ocasionar qué cosa?, insuficiencia renal aguda; si le
doy diurético cómo reacciona el organismo la administración de diurético, activa el sistema renina
angiotensina aldosterona y otra vez un círculo vicioso: hipertensión arterial, ese paciente va a volver
aunque le hayan bajado la presión, se va contento y luego va a regresar más hipertenso todavía, si era
realmente una crisis hipertensiva; o pueden ocasionar uds una insuficiencia renal, imaginen que uds
estén frente a un paciente con una falla renal leve, ha dejado de tomar sus pastillas, esta vasocontraído,
le ponen diurético y esa es la gota que faltaba para derramar el vaso, insuficiencia renal aguda, no le den
diurético, salvo que estén enfrentando una emergencia hipertensiva de tipo cardiológico, caracterizada por
qué?, por falla de ventrículo izquierdo, por congestión pulmonar, esa es la única indicación de uso agudo
de diurético.
A ver dónde está?, encefalopatía hipertensiva: nitroprusiato, labetalol; hipertensión maligna: labetalol,
nitroprusiato, enalapril; stroke: labetalol, nitroprusiato; infarto al miocardio: nitroglicerina, labetalol,
esmolol; falla ventricular izquierda: nitroglicerina, enalaprilato, diuréticos de asa; busquen donde más hay
diuréticos de asa?, no hay, entonces solamente si el paciente tiene falla ventricular izquierda le doy
diurético de asa, de inicio. Ahora debo utilizar diuréticos posteriormente? Porque mi paciente resulta que
ya le baje, solamente el 25% de la presión arterial media con la que vino, que hago después?, porque ese
es el tratamiento agudo, pero el paciente si dios quiere y si nosotros hemos actuado bien va a seguir vivo;
segundo, tercer, cuarto día, qué hago después?, no lo puedo tener eternamente con los vasodilatadores
endovenosos, porque además los dilatadores endovenosos entre 48 y 72h presentan dos cosas: comienza
a haber resistencia a la vasodilatación e inducen retención de sodio y agua. Estas dos cosas me deben
llevar a hacer otras dos cosas, es decir si yo sé lo que estoy tratando, si sé que eso va a ocurrir con mi
vasodilatador, lo que tengo que hacer entre 48 y 72h; es más si mi paciente está más o menos consciente,
tolera la vía oral, a las 24 h yo debo empezar a dar el tratamiento antihipertensivo por vía oral, y si no está
consciente, pués por sonda nasogástrica le comienzo el tratamiento antihipertensivo; con la finalidad de
qué?, con la finalidad de que cuando yo retire el vasodilatador endovenoso él tenga antihipertensivo
circulando por vía oral; por qué?, porque si yo le retiro vasodilatadores sin haber empezado el vasodilatador
oral, le reduzco bruscamente y lo más probable es que la presión se vuelva a subir; entonces esos dos
fenómenos que les acabo de decir, la pérdida de la acción o la disminución de la acción de los
vasodilatadores, entre 48 a 72 h y la retención de sodio y agua que produce me debe llevar a hacer esas
dos cosas, uno: a empezar el tratamiento por vía oral los más rápido posible y dos: como induce retención
de sodio y agua, recién entre 48 y 72 h, pueden empezar a utilizar los diuréticos, está claro?. De modo
que para el manejo inicial agudo nada de diuréticos, recién entre 48 y 72 h sí podemos a utilizar los
diuréticos.
Entonces este es más o menos el camino, el paciente me viene con una presión arterial sistólica alta 180
o mayor de 110, como dice acá, que cosa hago?, evalúo signos y síntomas de gravedad; signos y síntomas
de qué?, de lesión de órgano blanco, entonces le busco lesión cerebral, le busco lesión cardíaca y le busco
lesión renal; si le voy a buscar lesión cerebral, puede ser que se busque la clínicamente: focalización,
pérdida de la conciencia, le hago Glasgow; pero si le busco lesión cardíaca también lo puedo hacer
clínicamente. Qué otra cosa tengo que hacer?, tengo que pedirle exámenes auxiliares, que exámenes
auxiliares le voy a pedir?, mínimo el EKG y placa de tórax, y si le busco lesión renal que le voy a pedir?,
urea, creatinina y análisis de orina. Entonces esos exámenes auxiliares son los mínimos que le tengo
pedirle al paciente: una bioquímica más o menos completa glucosa, urea, creatinina, un hemograma, un
examen de orina y un electrocardiograma y radiografía de tórax. Entonces todo eso me ayuda a ver si mi
paciente tiene lesión de órgano blanco, si no tiene lesión de órgano blanco, lo mando a reposar treinta
minutos. Si mi paciente después de los treinta minutos su presión ha bajado, eso es una pseudocrisis una
pseudoemergencia hipertensiva; entonces lo mínimo que tengo que hacer con “la tía” que viene después
de haber renegado es decirle: - Mamacita siéntate ahí, toma tu enalapril sublingual y en treinta minutos
vengo a verte - ; si en treinta minutos su presión ha bajado eso es una pseudocrisis; pero si no ha bajado,
eso es una urgencia hipertensiva; y ahí le empiezo el tratamiento por vía oral, y también le observo de una
a dos horas. A veces otra cosa que pasa, ya resulta que sí es una urgencia hipertensiva, le doy captopril
sublingual y “en media hora quiere que le baje”, es una falsedad; por eso les decía que no vale la pena,
que uds le den sublingual, denle por vía oral y en una o dos horas lo reevalúo, y de preferencia denle
amlodipino, no venden nifedipino en el Perú. Si mi paciente si tiene lesión de órgano blanco, ya está fácil,
lo meto en UCI, en la unidad de cuidados intensivos y trato su emergencia hipertensiva dependiendo del
tipo de emergencia hipertensiva que este abordando. En resumen no me desespero, si quieren a todas las
emergencias hipertensivas solamente le bajan el 25% de la presión arterial media, esa es una conducta
válida, es una conducta muy precavida, muy acertada porque no estoy haciendo daño; ahora lo evalúo
también, si es una neurológica, genial no le bajas mucho, derrepente está frente a un DCV isquémico o
hemorrágico y si le bajas demasiado el tratamiento le va a hacer más daño al paciente. Muy bien ese es el
camino que debemos de seguir.
Si mi paciente viene con 180/110 de su presión arterial y yo con el amlodipino le bajo a 160/100, lo dejo
ahí, tranquilo, lo dejo en paz, pero regresa en 72h, le voy a normalizar la presión arterial en los siguientes
días, la idea es rescatarlo pronto.
*El amlodipino es una droga como les digo que inicia rápidamente su acción, y la otra ventaja es que su
acción dura mucho, tiene una vida media de 36h, y lo que les je repetido hasta el cansancio es que no se
desesperen para normalizar la presión del paciente, puede ser más perjudicial; si uds recuerdan, si yo
reduzco la presión arterial sistólica en 10mmHg el beneficio sobre la sobrevida es una reducción de cerca
del 40% para DCV, enfermedad coronaria; es decir que no necesito llevar de 180 a 120, con que yo le
reduzca 10 o 20mmHg ya le estoy reduciendo su morbimortalidad, en los otros días se lo puedo normalizar,
eso si se trata de una urgencia hipertensiva; si se trata de una emergencia hipertensiva no hay pastillita
que valga: UCI, vasodilatador endovenoso; y la rapidez y magnitud de la reducción de la presión arterial
dependerá del tipo de emergencia hipertensiva que estén enfrentando.

ENCEFALOPATÍA HIPERTENSIVA
Vamos a estudiar aparte la encefalopatía hipertensiva, a pesar que no es muy común, pero digamos esta
patología nos sirve mejor para describir cuales son las repercusiones de la hipertensión arterial en forma
de crisis hipertensiva.
Entonces la encefalopatía hipertensiva es un sindrome de hipertensión arterial severa, disminución
cerebrovascular y de mal funcionamiento con compromiso neurológico. En cuanto a la fisiopatología, al
inicio se asumía que la lesión o el principal problema era la isquemia cerebral, y eso se asumía debido a
que en los estudios anatomopatológicos en animales de experimentación o en el fondo de ojo de los
pacientes con encefalopatía hipertensiva, las arteriolas tenían una disposición arrosariada, es decir como
rosario con porciones estrechas y con porciones dilatadas; y entonces todas esa porciones estrechas, se
asumía que era vasoespasmo, vasoconstricción y las porciones dilatadas era la luz del vaso. El tiempo
demostró que ese concepto estaba equivocado, en realidad la parte estrecha era la pared de la luz del vaso
y la parte dilatada eran dilataciones de los vasos debido a la presión arterial sumamente elevada; entonces
no hay isquemia, no hay vasoespasmo, lo que si se podría decir es que hay una vasodilatación a viva
fuerza producida por la elevación de la presión arterial.
Ya hemos hablado este fenómeno de autorregulación, en la encefalopatía hipertensiva interviene mucho
en la fisiopatología de esta situación; la autorregulación consiste en la capacidad de un lecho vascular de
contraerse o dilatarse en respuestas a variaciones de la presión arterial. De manera que cuando aumenta
la presión arterial, hablando de la autorregulación a nivel cerebral, que es lo que ocurre?, vasoconstricción,
para qué?, para disminuir el aumento de la presión de flujo y para mantener un flujo sanguíneo constante.
Si cae la presión arterial se produce vasodilatación, con el mismo objetivo de mantener el flujo sanguíneo
constante y se reduce la resistencia al flujo; entonces esto, cuando se produce un incremento de la presión
arterial cerebral, la respuesta ante un incremento de la presión arterial a nivel cerebral es vasoconstricción
para impedir el hiperflujo sanguíneo cerebral. Esto como ven ahí, previene el incremento del flujo
sanguíneo durante las elevaciones agudas de la presión arterial y previene el aumento de la presión
microvascular. Este fenómeno de autorregulación funciona en rangos de presión arterial media
especialmente, entonces tiene un rango superior, que en las personas normales, el rango superior es
aproximadamente 150 mmHg, por encima de ese rango, si la presión arterial sube por encima de
150mmHg se rompe el fenómeno de autorregulación y si la presión arterial baja por debajo de 50mmHg,
hay hipoperfusión cerebral. Entonces en una persona normal, los rangos de presión arterial media que
gobiernan los fenómenos de autorregulación son de 50 a 150 mmHg. En los pacientes hipertensos también
ya les adelante estos rangos de presión arterial están reubicados, reseteados a niveles mayores; por lo
tanto, para que en la mayoría de los casos se desarrolle hipertensión arterial, que es como ocurre en los
pacientes hipertensos, estos tienen que tener presiones arteriales, notablemente elevadas como una
sistólica de 250 y una diastólica de 140 o 150 o más, para qué?, para vencer este rango del fenómeno de
autorregulación.
Sin embargo este fenómeno de autorregulación funciona en base a las presiones basales del paciente, de
manera que el nivel de presión arterial asociado a encefalopatía varían en los individuos, por qué les digo
esto?, para recordarles lo que hablamos en la otra clase: las emergencias hipertensivas de origen
neurológico generalmente ocurren en hipertensos crónicos, pero debido a que el fenómeno de
autorregulación depende de las presiones basales puede ocurrir una emergencia hipertensiva de tipo
encefalopatía hipertensiva en personas que no son hipertensas cuando son sometidas a elevaciones
bruscas de la presión arterial, agudas y rápidas; como por ejemplo quiénes?, normalmente una mujer
embarazada maneja presiones sistólicas mayores de 110mmHg y diastólicas mayores de 70mmHg,80
mmHg, entra en preeclampsia y puede subir a 140/90mmHg, esa elevación rompe su fenómeno de
autorregulación, su mecanismo de autorregulación y puede desarrollar encefalopatía hipertensiva. Con
los niños pasa igual, los niños que desarrollan glomerulonefritis igual, por qué?, normalmente las
presiones basales son pequeñas, pueden estar sometidos a este estado de falla renal aguda, les sube la
presión a 120/80 y hacen encefalopatía hipertensiva.
Derrepente aquí está mejor, el flujo sanguíneo cerebral depende de la presión de perfusión cerebral y de la
resistencia vascular cerebral; la presión de perfusión cerebral es directamente proporcional a la diferencia
de la presión arterial media sobre la presión de la circulación intercelular; y la presión arterial media ya
dijimos es un tercio de la diferencia, más la diastólica etc. La autorregulación normal como les dije
funciona entre 50 y 150mmHg; de modo que una persona puede tolerar presiones de 70/40mmHg como
mínimo, dando una presión arterial de 50mmHg o de 120/30mmHg como máximo, lo que les he
mencionado. El fenómeno de autorregulación funciona de 50 y de 150mmHg, en cambio en el hipertenso
el mecanismo de autorregulación, los límites de las presiones están desplazados hacia niveles mayores;
de modo que en el hipertenso normalmente necesita mayores presiones para desarrollar, presiones
sumamente altas para vencer este fenómeno de autorregulación que es parte de la fisiopatología de la
encefalopatía hipertensiva. La encefalopatía hipertensiva en resumen ocurre entre otras cosas, cuando la
presión es tan alta que vence el mecanismo de autorregulación, pero este mecanismo de autorregulación
puede vencerse fácilmente en personas que normalmente no son hipertensas y son sometidas a
elevaciones agudas de la presión arterial. Esto también se los dije, de modo que por ejemplo si la presión
de perfusión cerebral cae por debajo del límite inferior del mecanismo de autorregulación yo produzco
hipoperfusión, por eso es que les decía que una emergencia hipertensiva de tipo neurológico no le bajen
demasiado, no lo normalicen; no bajen más del 25% de la presión arterial media y eso es prudente y lógico;
la presión de perfusión sobre el límite superior nos produce vasodilatación, lo que les he dicho
pseudoespasmos segmentarios, es decir esa visión arrosariada como rosario , de los vasos de la retina.
Los vasos en las muestras anatomopatológicos en animales de experimentación son en realidad
pseudoespasmos, porque lo que se consideraba espasmos es el verdadero diámetro del vaso, y lo otro es
dilatación; y como se vence el mecanismo de autorregulación aumenta la presión de perfusión cerebral, y
el aumento de la presión de la perfusión cerebral, nos produce edema cerebral, edema localizado o edema
difuso etc.
Entonces un primer paso en la encefalopatía hipertensiva es la pérdida del mecanismo de autorregulación
debido a un incremento muy importante del paciente hipertenso crónico de la presión arterial o no muy
importante del paciente que no es hipertenso y que es sometido a alguna condición patológica de
elevaciones agudas de la presión arterial, y esto depende de los rangos del mecanismo de autorregulación.
Otro fenómeno dentro de la fisiopatología de la encefalopatía hipertensiva, es la ruptura de la barrera
hematoencefálica; les acabo de decir entonces que se vence el mecanismo de autorregulación y esto
produce pseudovasodilatación, pseudoespasmos y edema, por qué se produce edema?, porque se rompe
la barrera hematoencefálica, y dónde se rompe la barrera hematoencefálica?, no se rompe a nivel de las
arteriolas, también se dilatan, pero muestran cierto grado de resistencia a la hipertensión, porque tienen
una capa de músculo liso a su lado; no se rompe a nivel de los capilares, porque la presión a nivel capilar
casi no aumenta nada, porque el diámetro de los capilares es muy pequeñito, y entonces dónde se rompe
la barrera hematoencefálica?, a nivel de las vénulas, porque las vénulas tienen un diámetro mayor que las
arteriolas y además carecen de músculo liso vascular; básicamente las vénulas son células endoteliales y
no tienen músculo liso vascular, entonces a ese nivel se rompe la barrera hematoencefálica y esto nos
produce edema celular, cambios locales en los iones y neurotransmisores, lo que explica el deterioro
neurológico del paciente con encefalopatía hipertensiva.
Que otros aspectos parecen que influyen en la fisiopatología de la encefalopatía hipertensiva?, hay
vasoconstricción; normalmente la activación del sistema nervioso simpático no afecta mucho a la
circulación cerebral, de modo que cuando se produce secreción de catecolaminas, la circulación menos
afectada es la circulación cerebral, eso ocurre normalmente; sin embargo cuando se produce encefalopatía
hipertensiva, la activación del sistema nervioso simpático también afecta la circulación cerebral,
produciendo vasoconstricción; esto produce dos cosas, una buena y una mala, la vasoconstricción qué
produce?, isquemia, la isquemia produce inflamación más edema; pero la parte buena de esto es que al
producirse vasoconstricción el mecanismo de autorregulación trata de defenderse, es decir los límites del
punto de autorregulación se desplazan a limites superiores, y si se desplazan a limites superiores, vencer
el mecanismo de autorregulación va a ser mayor, va a necesitar mayores presiones, va a ser más difícil, y
si se vence con mayor dificultad, tenemos edema, menos ruptura de la barrera hematoencefálica; es un
mecanismo de defensa; pero trae como consecuencia, disminución del flujo sanguíneo cerebral, isquemia
cerebral; por otro lado aparte de este fenómeno también hemos dicho que se produce vasodilatación,
aparentemente la vasodilatación dista únicamente se ser un incremento de un fenómeno real, es decir que
se abra la arteria a viva fuerza por el aumento de la presión arterial; parece que durante la encefalopatía
hipertensiva se activan canales de potasio, dependiente de calcio y esto contribuye a la vasodilatación,
qué hace el potasio?, hiperpolariza, y al hiperpolarizarse la célula la célula se relaja y produce
vasodilatación, esto aparentemente depende ya también de la activación del sistema nervioso
parasimpático. Entonces podría existir una interacción entre una hiperactividad simpática y
parasimpática en la fisiopatología de la encefalopatía hipertensiva.
Qué otra cosa ocurre en los pacientes con encefalopatía hipertensiva?, aumenta la producción local de
angiotensina II y la angiotensina II aumenta el estrés oxidativo de los vasos sanguíneos, y esto también
favorece la vasodilatación y la ruptura de la barrera hematoencefálica y la consecuente función vascular
anormal. En algunos estudios o experimentos, se ha visto que el uso de antagonistas de los receptores de
angiotensina favorece una evolución adecuada de los casos de encefalopatía hipertensiva. Entonces en
resumen tenemos varias cosas aquí, la principal tal vez es la ruptura del mecanismo de autorregulación,
lo que trae como consecuencia ruptura de la barrera hematoencefálica y esto trae como consecuencia asu
vez qué cosa?, edema, alteración de los iones y alteración de los neurotransmisores; también se produce
alteraciones del sistema nervioso simpático, activación de canales de potasio dependientes de calcio y
aumento de la producción de angiotensina II. En resumen tenemos esto: la presión arterial sobrepasa el
rango de autorregulación, se produce un aumento de la presión cerebral, se produce lesión de los vasos,
aumento de la permeabilidad capilar, extravasación de proteínas, edema cerebral etc., y el edema cerebral
puede ser tipo vasogénico; cuándo decimos vasogénico?, por la ruptura de la barrera hematoencefálica,
hay vasodilatación, es decir de origen vascular; pero también se ha visto que puede haber edema cerebral
de origen isquémico, porque la vasoconstricción notable trae disminución de flujo a nivel cerebral; y
también puede haber un edema cerebral mixto, casi como ocurre en el edema agudo de pulmón de altura.
Entonces se produce edema cerebral, alteraciones, hay lesiones en el parénquima cerebral, aumenta la
presión de perfusión, vasoconstricción, hipoperfusión cerebral y el paciente desarrolla signos y síntomas
propios; eso es más o menos la fisiopatología; pero lo primero es alteración del fenómeno de
autorregulación, lo segundo ruptura de la barrera hematoencefálica, tercero edema cerebral y después
cambios en los iones.
Muy bien el cuadro clínico por qué se caracteriza?, la encefalopatía hipertensiva produce una triada,
hipertensión arterial severa, signo de disfunción cerebral multifocal y resolución de estas molestias o
signos luego del tratamiento efectivo, esa es la triada de la encefalopatía hipertensiva. El principal síntoma
y más precoz suele ser el dolor de cabeza, un dolor de cabeza sumamente intenso, una cefalea sumamente
intensa asociada a una serie de molestias como mareos, somnolencia, náuseas, vómitos explosivos,
ceguera o visión borrosa, convulsiones y muerte; de hecho lo que les acabo de describir es típico de las
mujeres con eclampsia, hay mujeres con eclampsia o preeclampsia que pierden la visión progresivamente
en el caso de una encefalopatía hipertensiva y ya vamos a ver por qué. Un signo típico casi sinecuanón
pero no patognomónico es el edema de papila en el fondo de ojo; entonces en todo paciente que
sospechemos encefalopatía hipertensiva, podemos ver el fondo de ojo que hay edema de papila, no es
patognomónico, no es exclusivo, no es único, pero si es un signo que muy frecuentemente acompaña a la
encefalopatía hipertensiva. Quiénes hacen con mayor frecuencia encefalopatía hipertensiva?, los
hipertensos no tratados o los hipertensos mal tratados o los hipertensos no diagnosticados, en quiénes
más?, en niños, e jóvenes tratables que tienen enfermedad parenquimal renal, es decir aquellos niños que
hacen Glomerulonefritis o lesión renal aguda, ellos también pueden hacer encefalopatía hipertensiva; ya
les he dicho, con presiones arteriales relativamente normales de 140/80mmHg pueden empezar a
convulsionar; en quiénes más?, en pacientes que tienen hipertensión arterial renovascular,
feocromocitoma y la eclampsia, son un ejemplos de encefalopatía hipertensiva. Algunos aficionados al uso
de drogas como la cocaína etc., pueden hacer también encefalopatía hipertensiva; ya les dije que antes
había clonidina en el país se llamaba catapresán y también dijimos que la suspensión brusca de esta tipo
de drogas (la clonidina es un alfa-2 agonista), si uds lo suspenden bruscamente, puede haber lo que se
llama hipertensión de rebote, por qué?, porque al ser un alfa-2 agonista inhibe la liberación de
catecolaminas; eso hace que el organismo reaccione con mayor productor de receptores de catecolaminas,
y las catecolaminas en las células expresan mayor cantidad de receptores; si uds suspenden bruscamente
la clonidina, tienen cualquier cantidad de receptores para las catecolaminas y se produce una crisis
hipertensiva por suspensión de estas drogas; esto también puede ocurrir con los beta-bloqueadores o con
la alfa-metil dopa.
Muy bien cuando estamos ante un paciente con una emergencia hipertensiva de tipo neurológico, podemos
pensar tres cosas: es bien un DCV isquémico o un DCV hemorrágico o que tiene una encefalopatía
hipertensiva; es muy importante saber ante que estamos, porque si yo estoy frente a un DCV isquémico
o hemorrágico no le debo bajar la presión más del 25% de la presión arterial media, pero si estoy frente a
una encefalopatía hipertensiva si debo de tratar de normalizar la presión lo más rápido posible, eso es
diferente. Entonces el manejo va a ser diferente y cómo me doy cuenta de eso?, antes cuando yo estudiaba
como uds aquí o cuando estaba haciendo mi internado no había forma mediante un examen auxiliar de
darse cuenta de qué cosa yo estaba enfrentando, más que la semiología; hasta hace unos pocos años ya
se murió el Dr. puertas, enseñaba neurología aquí en la facultad, él era un excelente semiólogo desde el
punto de vista neurológico; entonces le llamábamos, cuando hacia mi internado en el seguro en
emergencia, aunque no crean habían dos o tres pacientes con compromiso neurológico, interconsulta a
neurología y el venía con su maletín, tenía su martillo, su diapasón, su aguja y “la llave de Babinsky” etc.,
y después de media hora salía de haber examinado decía: - Creo que este paciente tiene un DCV
hemorrágico, hay que hacerle una punción lumbar - ; entonces ese era el trabajo; ahora el neurólogo
cuando le llaman a la emergencia qué hace?, - Para que me llamas?, ya le has tomado la tomografía?- ;
entonces esa es una de las pocas situaciones en las cuales yo apoyo estas cosas, sin desmerecer la clínica.
Si uds ven el libro dice desde el punto de vista cardiológico hay que examinar bien, todas las especialidades;
pero en esta situación la tomografía es vital; de modo que cuando uds de internos tengan un paciente con
DCV con compromiso neurológico deben hacerle definitivamente una tomografía, eso les va a permitir
diferenciar lo que están enfrentando una encefalopatía hipertensiva, DCV isquémico o un DCV
hemorrágico.
En la encefalopatía hipertensiva los cambios típicos en la tomografía o en la resonancia magnética son
edema cerebral fundamentalmente, compresión de los ventrículos, borramiento de las cisuras, de las
circunvoluciones; pero hay una característica del edema cerebral de la encefalopatía hipertensiva que es
el edema del lóbulo occipital y eso le da una apariencia blanquecina del lóbulo occipital, por eso se llama
leucoencefalopatía posterior; y qué hace el lóbulo occipital?, es ahí donde percibimos la visión; y como la
encefalopatía hipertensiva afecta principalmente la visión, estos pacientes tienen visión borrosa o ceguera
transitoria, y es un signo muy común en las mujeres con preeclampsia. De modo que ya si uds pueden
estar frente a un paciente con compromiso neurológico, el familiar les dice que no puede ver o la mujer
con eclampsia como vamos a ver más adelante, porque afecta principalmente el lóbulo occipital.
Entonces tenemos que hacer diagnóstico diferencial con una serie de cosas con DCV hemorrágico,
isquémico etc., la encefalopatía hipertensiva tiene que ser un diagnóstico de descarte; es un diagnóstico
de descarte; por qué?, por lo que les he dicho más de una vez, cuando están frente a un compromiso
neurológico por hipertensión arterial no le normalicen la presión ni le bajen demasiado la presión sin estar
seguros de que es una encefalopatía, porque si es un DCV hemorrágico, un DCV isquémico, lo que van a
hacer si le normalizan la presión , es hacer más daño porque va a haber hipoperfusión cerebral; pero si es
una encefalopatía hipertensiva, entonces si hacen bien, pero para eso tienen que hacerle una tomografía.
Entonces tenemos que tener presente en el diagnóstico, pero no es la primera posibilidad; es un
diagnóstico de descarte.
El manejo es la reducción rápida de la presión arterial, y en general las molestias o signos y síntomas de
compromiso neurológico se resuelven rápidamente, ocasionalmente puede durar varios días, algunas
semanas, pero en la mayoría de los casos el paciente se recupera rápidamente cuando le bajo rápidamente
la presión; pero no podemos hacer eso sin estar seguros de que es una encefalopatía hipertensiva. En
otras palabras por ejemplo si yo quiero salvar a una mujer con eclampsia tengo que bajarle rápidamente
la presión, porque es una encefalopatía.
Resumiendo el diagnóstico-manejo: paciente con emergencia hipertensiva, le bajas un poquito la presión
arterial, pides una tomografía, así para descartar hemorragia e infarto o encefalopatía hipertensiva. Si era
encefalopatía hipertensiva le bajas más la presión y le normalizas la presión y el paciente mejorara; pero
si no es encefalopatía hipertensiva, son otros tratamientos que nunca implican la normalización de la
presión arterial, que como hemos dicho solo se hace en la encefalopatía hipertensiva.

HIPERTENSIÓN ARTERIAL SECUNDARIA

Entonces hablemos de hipertensión arterial secundaria; hemos visto que la causa más frecuente de
hipertensión arterial es la hipertensión arterial primaria y por lo tanto sabemos también entonces que el
95% de casos no podemos saber la causa real y que el tratamiento va a ser de por vida; uds podrían decir:
- Entonces para qué vamos a estudiar lo que corresponde al 5 %, total si derrepente no me dedico a la
cardiología nunca lo voy a ver - ; podría ser, sin embargo la importancia de estudiar estos casos o esta
situación es que algunas de estas formas de hipertensión arterial son curables; ahí radica la importancia
de conocer esto de la hipertensión arterial y aunque no sea curables entonces tienen sus ciertos objetivos.
Cuáles son las causas más frecuentes de hipertensión arterial secundaria y que vamos a estudiar, las tres
primeras causas más frecuentes son estas: la enfermedad renal, la insuficiencia renal, la hipertensión
arterial renovascular y el hiperaldosteronismo son las tres primeras causas de hipertensión arterial
secundaria. Como uds verán entonces, la enfermedad renal a pesar de ser la causa más frecuente de
hipertensión arterial secundaria no tiene cura pués, y como también ya hemos dicho desde el inicio, la
hipertensión arterial está presente en más del 80% de los casos de los pacientes con insuficiencia renal.
Por otro lado en algún momento podemos estar frente a la disyuntiva de cual fue primero si la hipertensión
arterial que causa insuficiencia renal o la insuficiencia renal que causa hipertensión arterial; lo cierto es
que debemos tener en cuenta algunas cosas: uno que la hipertensión arterial es más severa en las
enfermedades glomerulares que en las intersticiales, como por ejemplo que la pielonefritis crónica; de
modo que las glomerulonefritis causan una hipertensión arterial más severa, o la insuficiencia renal que
son secundarias o debidas a Glomerulonefritis causan una mayor hipertensión arterial que las
insuficiencias renales que son debida a problemas intersticiales. Ocasionalmente nos puede ayudar a
decidir quién fue primero, si el huevo o la gallina, el hecho de que los exámenes auxiliares puedan ser
compatibles con una enfermedad renal crónica; dentro de esto está la proteinuria mayor de 1g en un
sedimento patológico; el sedimento patológico, el sedimento activo del paciente con insuficiencia renal, se
caracteriza porque simula una infección urinaria, hay leucocituria, hay hematuria pero a veces también
hay signos de proteinuria, etc. Entonces un sedimento activo, o que simule una infección urinaria, nos
debe hacer sospechar que eso es una hipertensión arterial secundaria a enfermedad renal, y que la
enfermedad renal fue primero antes que la hipertensión arterial, sobre todo si esto se asocia a una
proteinuria mayor de 1g en 24 h. En definitiva cualquiera que sea la situación el paciente ya está con
insuficiencia renal como dice el Dr. nieto, yo también comparto esa idea; bueno el riñón ya está destrozado,
ya no hay nada que salvar, pero todavía tenemos corazón y cerebro que salvar. Entonces tenemos que
controlar bien la presión arterial en relación a esas condiciones: a proteger el corazón y el cerebro de ese
paciente, y si el paciente todavía no está en insuficiencia renal que amerite hemodiálisis, a disminuir la
velocidad y la progresión de la afección renal antes de que llegue a hemodiálisis. De manera que dos son
los objetivos, el control de la presión arterial para proteger el resto de órganos blanco y el retardo de la
progresión de la enfermedad renal en los pacientes que todavía tienen algo de función renal pertinente o
que les pueda permitir continuar sin estar con hemodiálisis. Recuerden también que el tratamiento de la
hipertensión arterial de los pacientes con enfermedad renal es básicamente volumen dependiente;
básicamente depende del volumen, entonces el 80% de los pacientes que tienen insuficiencia renal se
controlan bien controlando bien la sal y la ingesta de volumen o si esta en diálisis haciendo una adecuada
diálisis; el otro 20% en general se sabe que depende de la activación del sistema renina angiotensina
aldosterona, entonces en el otro 20% podemos echar mano fundamentalmente de los ECA inhibidores. Por
otro lado también se sabe que si el paciente tiene una depuración menor de 30 no debemos utilizar
diuréticos tiazídicos sino diuréticos de asa; mientras el paciente tenga una depuración mayor de 30
podemos utilizar diuréticos tiazídicos; cuando tiene menor de 30 tenemos que utilizar diuréticos de asa
como la furosemida. Entonces la furosemida no la debemos utilizar habitualmente para el tratamiento de
la hipertensión arterial en forma ordinaria, salvo mi paciente tenga enfermedad renal con una depuración
menor de 30.

HIPERTENSIÓN RENOVASCULAR
La otra causa, como hemos visto en el cuadro clínico, más frecuente de hipertensión arterial secundaria
y potencialmente curable es la hipertensión arterial secundaria renovascular. De este tipo de hipertensión
arterial se sabe que se produce por un fenómeno oclusivo de la arteria renal, es decir cualquier fenómeno
oclusivo de la arteria renal o cualquier fenómeno que produzca obstrucción de la arteria renal nos va a
producir hipertensión renovascular; por qué?, porque como hemos visto que un fenómeno de disminución
de la perfusión renal qué cosa activa?, activa el sistema renina angiotensina aldosterona. La disminución
de la perfusión o la presión de perfusión a nivel glomerular nos activa el sistema renina angiotensina, de
modo que el principal mecanismo de hipertensión arterial en los pacientes que tienen hipertensión arterial
renovascular es la activación del sistema renina angiotensina, por lo menos al principio de la enfermedad;
por lo menos al inicio de la evolución de la enfermedad. Quién descubrió esta situación?, fue este Dr. el
Dr. Harry goldblad?? y este fenómeno quedo descrito en los libros de fisiología como el fenómeno de
goldblad; publicó su estudio, en esta revista que todavía existe, en ese año, antes de la segunda guerra
mundial, cierto? y publicó su estudio; y esto quedó plasmado: dos riñones, un riñón y un click. A qué se
refiere esto?, el estudio, el experimento que el hizo fue solamente pinzar las arterias renales de los perros
y cuando pinzaba las arterias renales de los perros determinó que subía la presión de los mismos, entonces
dijo: - Debe haber una sustancia en el riñón que hace que se eleve la presión cuando disminuye la presión
de perfusión renal -; y a esa sustancia la llamo renina; el determinó también que la elevación o grado de
elevación de la presión arterial podía depender de: si el perro tenía dos riñones y se pinzaba un solo riñón,
entonces la elevación de la presión arterial era severa pero no tanto, y si se quitaba el riñón pinzado
desaparecía la hipertensión arterial; o el perro podía tener “un solo riñón y un click”, ahí la hipertensión
persistía; o el otro modelo podría ser “dos riñones y dos clicks”, es decir los dos riñones estaban enfermos.
Esta situación de un “riñón un click” es muy frecuente que se presente por ejemplo en los pacientes
trasplantados renales, en los que pueda haber algún defecto en la cirugía o algún error de cirugía en la
revascularización y el paciente puede tener este problema. Bien como les dije, el principal mecanismo al
menos inicialmente de la hipertensión arterial en estos pacientes es la activación del sistema renina
angiotensina; la isquemia renal, es decir la disminución de la presión de perfusión renal nos produce
activación del sistema renina angiotensina aldosterona y ya sabemos que el camino final es que la
angiotensina produce vasoconstricción, la aldosterona retención de sodio y agua, y eso produce
hipertensión arterial; al menos en las etapas iniciales de esta enfermedad, esta es la explicación para la
hipertensión. Sin embargo posteriormente si esto tiene una larga evolución el reclutamiento de otros
mecanismos de hipertensión arterial de los cuales ya hemos hablado, como la remodelación vascular, el
aumento de la actividad del sistema nervioso simpático y todo lo demás también podría influir en el
desarrollo de la hipertensión arterial en estos pacientes.
Muy bien entonces cuáles son las causas más frecuentes de obstrucción de la arteria renal?, las causas
más frecuentes de obstrucción de la arteria renal son la ateroesclerosis, que como uds ven justifica entre
el 60 y el 80% de los casos y la otra causa más frecuente es la displasia fibromuscular que como uds saben
justifica del 20 al 30% de casos. Entonces dos tipos de poblaciones están afectadas o son las de mayor
riesgo para este tipo de hipertensión arterial renovascular; los varones generalmente, los varones mayores
de 50 años con evidencia de ateroesclerosis son los que justifican hasta el 80% de casos de hipertensión
arterial renovascular, mientras que en el 20 al 30% de casos la displasia fibromuscular es la responsable
de la hipertensión arterial renovascular. El paciente son ateroesclerosis generalmente es un paciente varón
de más de 50 años con evidencia de factores de riesgo de enfermedad ateroesclerótica o cardiovascular, es
decir es dislipidémico, diabético, fumador y además tiene evidencia de ateroesclerosis en otros sitios,
puede tener enfermedad arterial periférica, puede ya tener angina, ha sufrido un DCV, etc.; tiene evidencia
de enfermedad ateroesclerótica en otros lechos vasculares; mientras que la persona con displasia
fibromuscular generalmente es una mujer joven entre los 20 y 30 años, que puede ser de cualquier raza
pero tiene especial predilección por las mujeres de raza blanca, pero puede ser una mujer joven de
cualquier raza y produce obstrucción de la arteria renal. Hay algunas diferencias significativas en cuanto
a la anatomapatología, por ejemplo la ateroesclerosis, generalmente la mayoría de veces es unilateral,
puede ser bilateral, pero la mayoría de veces es unilateral y generalmente afecta la porción proximal de la
arteria renal, es decir la porción que está pegada, ligada a la aorta; mientras que la displasia fibromuscular
tiene diferentes variables, por ejemplo hablamos de displasia, fibrodisplasia medial, peri medial e intimal
y de hiperplasia medial; de todas estas formas anatomopatológicas la fibrodisplasia medial es la que
predomina, característicamente la lesión es más distante, es decir se presenta más lejos de la aorta o
incluso pude ser de las ramas de la arteria renal y por lo demás es bilateral. Entonces ambas poblaciones,
ya sea en varones de más de 50 años o la mujer joven de 20 30 años puede tener características comunes,
es decir comunes denominadores desde el punto de vista clínico por ejemplo, una hipertensión arterial; la
hipertensión arterial suele ser severa en estos pacientes, una hipertensión arterial severa de difícil control,
en pacientes con ateroesclerosis, derrepente ya tenía hipertensión arterial, pero ocurre que de un tiempo
a esta parte, recientemente comienza a tener una hipertensión arterial severa de difícil control; De manera
que el inicio de la hipertensión arterial a una edad muy joven en una mujer nos debe hacer sospechar y
que sea severa, nos debe hacer sospechar de esta situación; o una hipertensión arterial en un paciente
mayor, que estaba bien controlada y que súbitamente se vuelve severa y deja de ser adecuadamente
controlada también nos debe hacer sospechar. Ambos pacientes pueden tener un soplo abdominal: el
paciente con ateroesclerosis generalmente tiene un soplo abdominal que se irradia longitudinalmente, es
decir de arriba para abajo y generalmente este tipo de soplo a nivel abdominal es sistólico irradiado
longitudinalmente, en cambio la paciente con displasia fibromuscular suele tener un soplo que suele
simular un soplo continuo, es decir hay un soplo sistólico con extensión hacia la diástole y que envés de
irradiarse de arriba hacia abajo, se irradia lateralmente hacia los flancos, eso nos debe hacer sospechar
en una mujer de que estamos frente a una displasia fibromuscular. Recuerden que es una hipertensión
arterial acelerada y resistente al tratamiento y ya hemos dicho que es refractaria al tratamiento, cuando
utilizamos tres o más antihipertensivos y uno de ellos es un diurético; hay edema agudo pulmonar
recurrente, estos pacientes suelen tener aparte de eso retinopatías, pueden estar expuestos a crisis
hipertensivas también y una insuficiencia renal de etiología incierta, aunque no tan incierta; la
insuficiencia renal, generalmente se produce por el uso de IECA o brad o bloqueadores de angiotensina,
esas son condiciones que nos deben hacer pensar que probablemente el paciente o la paciente tenga una
hipertensión arterial de origen renovascular. Esta es la displasia fibromuscular y como les he dicho se
presenta distal a la aorta, puede afectar la porción distal de la arteria renal, e incluso sus ramas y la
mayoría de veces es bilateral; mientras que la ateroesclerosis puede ser bilateral pero la mayoría de veces
es unilateral y que generalmente la lesión es proximal, bastante proximal, cierto?, muy pegada a la aorta
como en estos dos casos; puede ser bilateral pero no es lo común. De modo que en resumen tenemos dos
tipos de pacientes, los pacientes mayores de 50 años con evidencia de ateroesclerosis en otros lechos
vasculares, hipertensión arterial severa y resistente; y las mujeres de entre 20 y 30 años la mayoría de
veces de raza blanca, pero puede presentarse en mujeres de cualquier raza, y las características
epidemiológicas las tienen uds ahí. Ahora bien yo enfrento un paciente con una hipertensión arterial
severa, resistente que tiene soplo abdominal, que no mejora con su tratamiento y que además ha hecho
insuficiencia renal aguda cuando le he dado ECA inhibidores o bloqueadores de los receptores de
angiotensina, pienso entonces en hipertensión arterial renovascular; si es un problema renovascular, lo
que tengo que hacer es pensar que si este paciente se va a beneficiar de una revascularización, porque el
tema es, cuál es el problema?, está obstruida la arteria renal y si ese es el mecanismo de hipertensión, lo
que tengo que hacer es desobstruir, revascularizar, en otras palabras desobstruir la arteria renal sinónimo
desde el punto de vista hemodinámico revascularizar; pero no todos se benefician de la revascularización,
entonces no a todos de los que yo sospeche de hipertensión arterial renovascular le voy a seguir haciendo
estudios. Si yo sospecho que tengo hipertensión arterial renovascular tengo que evaluar la posibilidad de
que este paciente se vaya a beneficiar o no de la revascularización antes de hacerle los estudios; entonces
el siguiente paso es saber si mi paciente puede o no beneficiarse de la revascularización; si mi paciente
tiene hipertensión de larga data no se va a beneficiar, si tiene insuficiencia renal crónica no se va a
beneficiar; si tiene diabetes tampoco se va a beneficiar; si es mayor de 65 años, ha hecho infarto,
enfermedad coronaria, enfermedad arterial periférica, enfermedad cerebrovascular tampoco se va a
beneficiar. Entonces lamentablemente la mayoría de los pacientes con hipertensión arterial renovascular
de origen ateroesclerótico, probablemente no se beneficien de la revascularización, entonces yo quedo ahí,
quedo con mis sospechas, puede ser renovascular y lo que tengo que hacer tratarlo medicamente; sin
embargo puede que mi paciente con hipertensión arterial renovascular, mi paciente ateroesclerótico lo
capte sin diabetes, sin falla renal, antes de los 65 años, entonces puedo decir sí se puede beneficiar de la
revascularización, osea si es que no tiene todavía diabetes, falla renal etc. En general las otras pacientes,
mujeres jóvenes con displasia fibromuscular sí se benefician definitivamente de la revascularización,
entonces este paso, esta recategorización, la hago en el paciente que tiene ateroesclerosis.
Muy bien para confirmar mi diagnóstico, la mayoría de veces tengo que hacerle este estudio, que es un
estudio de medicina nuclear, es un radiorenograma con test de captopril; en qué consiste esto?, este
examen consiste en que yo le inyecto una sustancia radiactiva al paciente que preferencialmente se elimina
por vía renal, y ese estudio me va a dar cuánto llega de la sustancia al riñón, cuánto se lava y en cuánto
tiempo, cuan efectivo es el tratamiento del riñón; y como estos riñones dependen del sistema renina
angiotensina para su perfusión yo puedo sensibilizar la prueba con captopril. Entonces uds ven aquí en
esta prueba de radiorenograma un riñón normal con una captación normal y un riñón enfermo con una
captación inadecuada; entonces este es un paso más que me dice: “sí, probablemente tiene razón,
probablemente lo que estás viendo es un paciente con hipertensión arterial renovascular”; de ahí tengo
que hacer otros pasos que dependen de los exámenes que yo pueda pedir, puedo pedir una ecografía
doppler, sin embargo la ecografía doppler tiene la desventaja de que es paciente dependiente, aparato
dependiente y operador dependiente, no es lo mismo que me haga una ecografía un ecografista con varios
años de experiencia después de haber sido formado que un residente que recién ha salido; no es lo mismo
que me haga una ecografía renal con el aparato último que ha salido de última generación a que me hagan
una ecografía con un “chanchito”, tampoco es lo mismo que me hagan una ecografía o que se haga una
ecografía un paciente que tiene un abdomen aplanado o un abdomen prominente, al primero le pueden
ver hasta el alma al segundo solo le van a ver su “cacoma”; entonces esa es más o menos la idea, de ahí
yo podría pedir otros exámenes, le hago otros exámenes, como por ejemplo la resonancia magnética, si mi
paciente tiene ateroesclerosis sí le puedo pedir resonancia, por qué la resonancia tiene especial indicación?,
porque capta las lesiones proximales como uds ven aquí, no capta muy bien las lesiones de las ramas;
entonces si yo sospecho que mi paciente tiene una displasia fibromuscular, no sería aconsejable, puedo
pedir si quiero, pero no es aconsejable que le pidan una resonancia magnética, pero si sospecho que mi
paciente tiene una hipertensión arterial renovascular de origen ateroesclerótico sí se lo pido; esto tiene la
ventaja de que por ejemplo que aquí no utilizo una sustancia nefrotóxica. Ahora puedo pedirle también
una angiotomografía, este es un riñón trasplantado como uds ven en la pelvis se puede ver la obstrucción
a nivel de la arteria renal trasplantada, entonces podemos pedirle una angiotomografía; sin embargo
debiéramos tener cuidado porque la angiotomografía sí utiliza sustancias nefrotóxicas. Entonces después
de mi radiograma de test de captopril para ya no estar perdiendo el tiempo, que si le pido ecografía, que
si le pido tomografía o si le pido resonancia magnética etc., y estoy bien seguro; si no estoy muy seguro
puedo pedir una tomografía o una resonancia, pero si estoy bien seguro lo mando al examen gold estándar
para hacerle el diagnóstico: la angiografía con sustracción digitálica, que es el examen de elección; y como
ven uds en la diapositiva, no la debo pedir si no planeo revascularización. Entonces lo primero que tengo
que hacer es sospechar si mi paciente tiene hipertensión renovascular, eso es lo primero que tengo que
hacer; segundo si sospecho que tiene hipertensión renovascular le pido un radiorenograma o una
gammagrafía renal, tercero si me viene confirmado le pido entonces le pido esto: angiografía con
sustracción digitálica, porque va a ser factible de revascularización. En mi paciente con displasia
fibromuscular, le pediría gammagrafía?, puede ser, pero ya de frente si yo tengo la seguridad que es una
displasia fibromuscular le pido una angiografía, porque ese paciente la mayoría de veces sí tiene
posibilidades de revascularizare, porque es joven sin mucha comorbilidad, la hipertensión la mayoría de
veces es de reciente evolución. Entonces como dice aquí displasia fibromuscular proceder a angiografía y
este es el examen gold estándar para hacer el diagnostico de los pacientes con hipertensión arterial
renovascular.
Entonces este es más o menos el camino: uno puede pedirle actividad renínica plasmática, radiorenograma,
radiografía isotópica que es la misma cosa, puedo hacerle doppler, angioresonancia y finalmente la
arteriografía, como dice aquí es el patrón de oro, su sensibilidad y especificidad es mayor al 90%; por qué
es el patrón de oro?, porque esto me va a servir tanto en la hipertensión renovascular ateroesclerótica
como la hipertensión arterial por displasia fibromuscular. Lo mismo dicen las otras guías, doppler,
resonancia magnética, tomografía y la angiografía con sustracción digital es la que brinda la mejor calidad
de imagen e información anatómica, uno obviamente debe tener cierto grado de cuidado, porque también
cada uno de estos tiene sus desventajas. Nuevamente yo no le voy a hacer ningún examen auxiliar a un
paciente que determinemos que no tiene opción de revascularización y es fácil, si tiene hipertensión de
larga data, si tiene insuficiencia renal crónica, si es diabético y si tiene más de 65 años con repercusión
ateroesclerótica en otros sistemas, esas cuatro cosas. Entonces viéndolo al paciente yo le digo ya no
perdamos tiempo y me voy de frente al tratamiento médico, y el tratamiento médico uno puede decir es
controversial, por qué?, porque las drogas de elección son los IECA o los brad, y les acabo de decir que
pueden hacer insuficiencia renal con IECA o brad sobre todo si tiene enfermedad de los dos riñones o si
tiene un solo riñón y ese único está enfermo, sobre todo si tiene eso; aun así uno puede lograr controlar
la presión arterial. Entonces todos los pacientes deben recibir IECA o brad, en otras palabras si mi paciente
tiene insuficiencia renal, diabetes, más de 65 años y otras características que digan que este paciente no
debe de ser sometido a revascularización le doy el tratamiento antihipertensivo del cual ya hemos hablado,
incluyendo IECA oral. Si me hace insuficiencia renal con IECA oral, que hago?, suspendo la droga y la
mayoría de veces eso es suficiente para que el paciente se recupere al 100% en la insuficiencia renal que
yo le provoco. Si mi paciente tiene condiciones de revascularización entonces procedo a lo mismo.
La revascularización la puedo hacer de dos formas, ya sea con cirugía o ya sea con la angioplastia más
stem. Los pacientes con displasia fibromuscular la mayoría de veces van a angioplastia y se les coloca un
stem, mientras que los pacientes con ateroesclerosis la mayoría de veces van a cirugía, aunque también
dependiendo de las condiciones se le puede hacer angioplastia más stem. Entonces qué dice la evidencia
actual respecto de la estenosis de la arteria renal?, la terapia médica es la recomendada para los adultos
con estenosis ateroesclerótica de la arteria renal, todo el mundo está de acuerdo y el nivel de evidencia es
A, que quiere decir que es A?, que hay estudios, más de uno bien realizados, que nos dicen que eso es lo
que tenemos que hacer en un paciente con hipertensión arterial renovascular de origen ateroesclerótico.
La revascularización la puedo hacer de diferentes formas, puedo hacer un bypass aortorenal etc., o como
vieron algún tema de angioplastia; estas son condiciones todavía de investigación, utilizando células
progenitoras y factores de crecimiento para resolver los problemas de aquellos pacientes que no tengan
posibilidad de cirugía, en esta patología. Si yo les hago esta pregunta entonces cual sería la respuesta?,
cual es piedra angular para el tratamiento de la estenosis de la arteria renal?, depende, depende de qué?,
de si es ateroesclerosis o si es esto de acá, es decir si es por ateroesclerosis o por displasia fibromuscular;
si es ateroesclerosis probablemente sea tratamiento médico y si es displasia fibromuscular el tratamiento
probablemente sea la angioplastia o la revascularización.

HIPERALDOSTERONISMO
Ahora otra forma de hipertensión arterial secundaria más común como les he mencionado de acuerdo a
las guías, es el hiperaldosteronismo primario. El hiperaldosteronismo primario se refiere a una producción
independiente de aldosterona que no está en relación a la actividad renínica plasmática ni a los niveles de
sodio en sangre ni a los niveles de potasio en sangre, no está en relación; existe una producción
independiente de aldosterona, de modo que esta condición produce retención de sodio, hipertensión,
hipopotasemia y actividad renínica plasmática baja. La prevalencia de esta condición puede ir entre 2 al
15% dependiendo de la intensidad con la que se busque en la población determinada el
hiperaldosteronismo primario. Cuándo yo sospecho que el paciente tiene hiperaldosteronismo?, cuando
tiene marcada Hipocalemia, es decir menos de 3,5 mEq/L, pero sin ninguna condición que favorezca
Hipocalemia; es decir yo le tomo el potasio, sin que mi paciente haya tenido diarrea, sin que el paciente
haya vomitado o sin que mi paciente utilice diuréticos. Cuando utiliza diuréticos el parámetro baja a 3,1
mEq/L, entonces ahí yo sospecho que probablemente pueda tener un hiperaldosteronismo. La
hipertensión que tienen estos pacientes no suele ser muy alta, suele ser leve a moderada; puede ser severa,
pero en la mayoría de veces de leve a moderada pero lo que caracteriza que a pesar de ser leve a moderada
es refractaria al tratamiento, es decir no cede al tratamiento; uno dice: - uy yo la controlo fácil¡- ; a
diferencia de la anterior que era una hipertensión arterial severa de difícil control, este paciente tiene la
mayoría de veces una hipertensión leve a moderada, pero que uds le dan las pastillas y no cede al
tratamiento. Entonces en todo paciente con hipertensión arterial refractaria al tratamiento tienen que
sospechar que puedan tener hiperaldosteronismo y sobre todo si eso se asocia a un potasio de 3,5 mEq/L
o menos sin condiciones que produzcan hipocalemia o 3,1 mEq/L o menos si están utilizando diuréticos.
La mayoría de estos pacientes están asintomáticos no tienen molestias; sin embargo algunos pueden tener
intolerancia a la glucosa y pueden tener polidipsia y poliuria, pueden tener parestesias o debilidad
muscular como consecuencia de la alcalosis hipocalémica que les induce su situación, porque esta
condición induce una alcalosis hipocalémica, y eso puede producir parestesias, debilidad muscular,
polidipsia, poliuria y cierto grado de intolerancia a la glucosa; aunque lo común es más bien que el paciente
este asintomático, es por eso que debemos pedirle a todos los pacientes hipertensos electrolitos, si me
viene hipocalemia entonces tengo que sospechar que el paciente pueda tener un hiperaldosteronismo
primario. Ocasionalmente esto se diagnostica porque se halla un aldosteronoma en forma incidental.
Cuáles son las causas más frecuentes de hiperaldosteronismo primario?, la causa más frecuente de
hiperaldosteronismo primario que justifica el 80% de los casos es un adenoma de la glándula suprarrenal,
un aldosteronoma que produce en forma independiente aldosterona, y la otra causa en el 20 al 30% de
casos es la hiperplasia adrenal bilateral. Nuevamente en quién yo sospecho que tenga hiperaldosteronismo
primario?, en un paciente con hipertensión arterial leve a moderada, refractaria al tratamiento y que tiene
hipocalemia, entonces a ese paciente lo voy a someter a unos exámenes especiales; paciente con
hipertensión refractaria al tratamiento y le hago estos exámenes: primero puedo medir los niveles de
aldosterona, si el nivel de aldosterona es de 555 pmol/litro lo que equivale aproximadamente a 20 ng/dL;
si tiene 555 pmol/litro es muy probable que tenga un aldosteronoma; y la relación entre el nivel de
aldosterona plasmática y la actividad renínica plasmática mayor o igual de 30 pmol/litro también habla
de la posibilidad de un tumor productor de aldosterona; estos dos exámenes auxiliares tienen un 90% o
más del 90% de sensibilidad y especificidad para el diagnóstico de hiperaldosteronismo. Entonces
supongamos que esto me viene positivo, la aldosterona muy alta y esta relación mayor igual de 30, me
viene positivo, estoy obligado a verificar eso y le hago una prueba de sobrecarga salina, en qué consiste?,
le administro dos litros de cloruro de sodio en cuatro horas y después de eso le mido, si la aldosterona es
mayor, no ha sido suprimida a menos de 277 pmol/litro, es decir no baja menos de 10 ng/dL, entonces
esto es una prueba positiva; si se mantiene alta por encima de 5 ng/dL, entonces esto es una prueba
positiva para el diagnóstico de hiperaldosteronismo. Una vez hecho estos exámenes me mando a buscar
el tumor y el examen auxiliar, el gold estándar de oro, es la tomografía de alta resolución, que generalmente
si descubre el tumor la mayoría de veces no es más de 3cm de diámetro, entonces lo buscamos; también
si quieren podemos utilizar la resonancia magnética, pero el examen gold estándar es la tomografía de alta
resolución, aquella que tiene más de 70 cortes. Esto es más o menos el camino; hipertensión arterial con
hipocalemia refractaria al tratamiento; muy bien le hago la prueba de aldosterona, actividad renínica
plasmática, si encuentro eso entonces me voy de hecho a buscar y la hago tomografía o resonancia y de
acuerdo a esos resultados le doy el tratamiento. Que dice la guía al respecto?, entonces nosotros buscamos
hiperaldosteronismo en presencia de cualquiera de estas condiciones: hipertensión resistente, hipocalemia
espontánea, es decir sin diarrea, sin vómitos, o con uso de diuréticos o se puede describir incidentalmente
una masa, eso es lo que dice más o menos; sin embargo este es un consenso de opinión de expertos, no
existe evidencia al respecto, a pesar de que esto sea una recomendación IC, categoría C significa que es
opinión de expertos, porque no es muy frecuente, pero tenemos que pensar en eso. Fácil entonces, tres
condiciones, hipertensión leve a moderada refractaria al tratamiento, hipocalemia espontánea o con uso
de diuréticos, y se acabó. El tratamiento cuál es?, el de elección es el tratamiento quirúrgico; la mayoría
de veces el adenoma es unilateral y el tratamiento es curativo. El problema es cuando los pacientes tienen
hiperplasia suprarrenal bilateral o un adenoma viral, ahí no hay tratamiento quirúrgico posible, porque
no le vamos a sacar toda la glándula suprarrenal, porque produce una serie de hormonas que son muy
necesarias para la vida, entonces el tratamiento es el uso de antagonistas de la aldosterona, que
antagonistas de la aldosterona conocen?, espironolactona o eplerenona, cualquiera de esas.

FEOCROMOCITOMA
Otra causa no tan frecuente de hipertensión arterial secundaria es el feocromocitoma, el feocromocitoma
se ve en menos del 2% de las personas, pero también su importancia radica en que puede ser curado si
lo descubrimos. Muy bien es un tumor que se origina en la medula suprarrenal en el 85% de los casos,
en el 85% de los casos tenemos entonces un tumor que está en la medula suprarrenal, es un tumor
productor de catecolaminas, la mayoría de veces produce noradrenalina, ya que como sabemos actúa
sobre los receptores alfa-1 y produce vasoconstricción, muy rara vez puede producir adrenalina y con eso
producir hipotensión o vasodilatación; un 15% está fuera de la medula suprarrenal y generalmente se
ubica a nivel de los ganglios del sistema nervioso y ahí se llaman paragangliomas, como ahí dice su
prevalencia se estima en menos del 2%, 1%; produce principalmente noradrenalina y las manifestaciones
clínicas ya vamos a ver cuáles son. Es el tumor de los 10%, el 10% familiar, 10% bilateral, 10% son
malignos, 10% es extraabdominal y 10-5 son múltiples. Los síntomas son producidos fundamentalmente,
por qué?, por el exceso de producción de catecolaminas, entonces de modo que los pacientes suelen tener
cefaleas vasculares, ataques de migrañas, los pacientes deben tener arritmias, palpitaciones por efecto de
las catecolaminas, sudoración fácil, palidez extrema e incluso ataque de pánico, todo por el exceso de
catecolaminas. Característicamente la hipertensión que producen estos tumores son hipertensiones
arteriales sostenidas y severas que además esta evolución esta interrumpida por crisis hipertensivas
también severas, estas crisis hipertensivas pueden ser desencadenadas por situaciones tan sencillas como
cumplir con nuestras funciones bilógicas normalmente, ir a orinar o ir a defecar etc.; entonces hacen crisis
hipertensivas por condiciones muy muy sencillas. También hacen crisis hipertensivas por el uso de b-
bloqueadores o por el uso de inhibidores de monoaminooxidasa, uno podría pensar que si son las
catecolaminas las que están produciendo, le produzco b-bloqueo, le doy b-bloqueador; pero si yo le doy b-
bloqueador, que cosa estoy bloqueando?, obviamente los receptores beta y que produce este tumor?,
preferencialmente noradrenalina y la noradrenalina actúa sobre los alfa, entonces si yo le doy b-
bloqueadores, bloqueo los beta, me queda la noradrenalina que solamente actúa sobre los alfa; por eso
cuando se da b-bloqueadores estos pacientes empeoran su hipertensión arterial, no debemos utilizar b-
bloqueadores en este tipo de pacientes. Como les dije este es un tumor de los 10%, se puede encontrar en
condiciones familiares como en la neoplasia endocrina múltiple, en la neurofibromatosis, enfermedad de
von Whipel Lindao etc., osea en situaciones que son más o menos raras, pero hay que pensarlo sino no lo
van a diagnosticar, yo he visto dos feocromocitomas en toda mi vida, uno en un adulto y otro en un niño;
derrepente algunos de uds se dedica a la cardiología y puede ver feocromocitoma. Cómo hago el diagnóstico
entonces, sospecho en quién?, en un paciente con hipertensión arterial severa, que está interrumpido por
crisis, uno le hace asustar y hace crisis hipertensivas muy severas también y esos síntomas son
justificados por hiperactividad del sistema nervios simpático: dolor de cabeza, palpitaciones, sudoración
fácil, palidez extrema e incluso ataques de pánico ahí sospecho; y qué le pido en un paciente para
diagnosticar eso?, entonces le hago dosaje de metanefrina plasmática en orina de 24h; no es un examen
que se haga rutinariamente. Entonces tenemos que pensar muy bien antes de hacer; si este examen me
viene positivo, me hecho a buscar el tumor y le puedo hacer una tomografía o un estudio de medicina
nuclear o una resonancia magnética que es especialmente útil en la localización extraabdominal, como en
este caso uds tienen una localización extraabdominal y una localización en la glándula suprarrenal.
El tratamiento entonces, yo puedo tratar entonces la hipertensión de estos pacientes mientras espera la
cirugía, por supuesto que sí, no usen el b-bloqueador solos, pueden usar los b-bloqueadores asociados a
alfa bloqueadores, los alfa bloqueadores son las drogas de primera elección; qué alfa bloqueador conocen?:
prazocina, terazocina, tanzulocina, estas cosas que se utilizan para la próstata, utilizamos esos alfa
bloqueadores; y si estuviéramos en otro país podríamos utilizar inhibidores de la tirosina hidroxilasa como
la metirocina; lo cierto es que esto es transitorio, porque el tratamiento definitivo es quirúrgico y curativo;
si uds descubren esto, el tratamiento definitivo es quirúrgico y curativo y pueden sacar una cosota como
esta.

PREECLAMPSIA
Es parte de los desórdenes hipertensivos del embarazo, en Estados Unidos representa la primera causa
de morbimortalidad en las mujeres embarazadas, afecta muchas veces el 6% de las primigestas y al 7%
de todas las embarazadas. En nuestro país representa la segunda causa de muerte materna entre 17 y
21, es decir tres veces más la incidencia de preeclampsia que en los países desarrollados, también se
relaciona hasta con el 25 % de todas las muertes perinatales y es la causa principal de retardo del
crecimiento intrauterino. La preeclampsia es una de las enfermedades más frecuentes de todas las
enfermedades hipertensivas del embarazo y la definimos como la elevación de la presión arterial por
encima de 140/90 a partir de la vigésima semana de gestación asociada a proteinuria significativa, que
significa proteinuria significativa?, 325mg o más en 24h. También podemos tener preeclampsia incluso
en el puerperio y puede presentarse hasta las 48 h del puerperio, todavía está definida así, a pesar de eso
hay otros que proponen otro tipo de definición pero todavía no está aceptada. La hipertensión en la
gestación puede presentarse de diferente manera, como ven uds en el siguiente cuadro, podemos tener
hipertensión arterial crónica asociada a la gestación y generalmente sospechamos esto cuando la paciente
tienen hipertensión arterial antes de las 20 semanas de gestación y puede persistir hasta doce semanas
después del puerperio; junto con la hipertensión gestacional la preeclampsia; pero la hipertensión crónica
la sospechamos cuando la paciente tiene hipertensión arterial antes de las 20va semana de gestación.
Hemos dicho que esto es factible especialmente en aquellas mujeres que están en edad perimenopáusica
y que obvian su control en la natalidad; luego tenemos la hipertensión inducida por la gestación, la
hipertensión gestacional que se no asocia a proteinuria, lo que se dice hipertensión del embarazo,
hipertensión inducida por la gestación, y la preeclampsia que si se asocia a proteinuria; tenemos otros
sindrome hipertensivo gestacional que es la hipertensión crónica asociada a preeclamsia o con
preeclampsia sobreagregada etc.; de modo que una paciente mujer joven, hipertensa crónica puede
desarrollar también preeclampsia durante la gestación. De todas estas formas la preeclampsia es el
desorden hipertensivo más frecuente de la gestación. Existen poblaciones de mujeres que están
especialmente predispuestas a desarrollar preeclampsia; por ejemplo los extremos de la paridad, los
extremos de la edad; entonces la preeclamsia es más frecuente en mujeres muy jóvenes así como en
mujeres mayores, precisamente en estas mujeres perimenopáusicas que tienen embarazos no deseados,
entonces mujeres muy jóvenes o en mujeres mayores la preeclampsia es más frecuente; también es
bastante más frecuente los extremos de la paridad, es decir es más frecuente en aquellas mujeres que
nunca han dado a luz que están gestando y en las mujeres multíparas, multigestas. Existen también otras
condiciones como por ejemplo: es más frecuente que hasta en el 20% de las mujeres que han tenido
preeclampsia, tengan un riesgo de hasta el 20% de desarrollar preeclampsia en su siguiente embarazo;
también es más frecuente en aquellas mujeres cuya madre ha tenido preeclampsia, entonces los
antecedentes familiares son muy importantes. La obesidad también predispone a la preeclampsia, el
embarazo gemelar también predispone a la preeclampsia; entonces son condiciones de riesgo o
poblaciones que están predispuestas a sufrir preeclampsia; la diabetes mellitus, especialmente la diabetes
tipo I favorece mucho la preeclampsia, el otro tipo de diabetes también favorece preeclampsia; algunos
sindromes de hipercoagulabilidad como el déficit de proteína C, S, pero especialmente el lupus eritematoso
y el sindrome de anticuerpos antifosfolipídicos también favorecen preeclampsia. Entonces la preeclampsia
está favorecida por este tipo de condiciones que se presentan con mayor prevalencia en este tipo de
población. Como les dije la preeclampsia es la causa más frecuente de retardo del crecimiento intrauterino,
hemos dicho que el retardo del crecimiento intrauterino se asocia a hipertensión arterial crónica
posteriormente.
La preeclampsia es una entidad clínica cuya fisiopatología, cuya causa no se conoce muy bien; por lo tanto
al no conocer bien la etiología ni la fisiopatología de la preeclampsia resulta que tampoco contamos con
protocolos adecuados para el abordaje de los pacientes; sin embargo se sabe que hay algunas cosas que
son claras en la preeclampsia; por ejemplo lo que se ha visto es que existe una placentación anormal, un
defecto en la formación de la placenta, en la formación e implantación de la placenta. Este defecto está
caracterizado por una falta de remodelación de las arterias uterinas y espirales; esta remodelación
normalmente se favorecida por la invasión del trofoblasto hacia las arterias espirales y esta invasión del
trofoblasto hacia las arterias espirales favorecen la remodelación de estas arterias disminuyendo su
resistencia al flujo y favoreciendo su vasodilatación, eso es lo que ocurre en la gestación normal; cuando
el trofoblasto invade las arterias espirales, remodela disminuye su resistencia al flujo sanguíneo, dilata
las arterias espirales entonces el flujo sanguíneo ocurre adecuadamente. En la preeclampsia se ha visto
que el citotrofoblasto no invade adecuadamente a las arterias espirales, no se produce una remodelación
del tipo que acabamos de mencionar en las arterias espirales; por lo tanto esto resulta en disfunción
endotelial y reducción de la perfusión uteroplacentaria. Fundamentalmente entonces lo que ocurre es que
al no invadirse o no remodelarse las arterias espirales hay una disminución de la perfusión
uteroplacentaria y se crea un ambiente útero placentario hipóxico. Este ambiente uteroplacentario
hipóxico activa genes que se activan por hipoxia y estos genes favorecen la producción de citoquinas y
proteínas que pasan a la madre produciendo disfunción endotelial y favoreciendo todo el sindrome de
preeclampsia. Entonces de alguna manera cuando yo estudiaba como uds medicina me decían que esto
se conocía como toxemia del embarazo, por qué?, porque no se sabía, no se tenía aclarado, se suponía de
que el feto era el que producía sustancias tóxicas y que estas sustancias tóxicas pasaban a la madre y
producían este sindrome; en realidad no es la culpa del feto, aparentemente el problema viene a nivel del
origen o desde el origen de la formación de la placenta, de la formación anormal, pero sí lo cierto es que
pasan sustancias que producen disfunción endotelial en la madre y ya sabemos que la disfunción
endotelial favorece hipertensión arterial, esto sí se ha comprobado. Observen esta es una arteriola, una
arteria espiral remodelada, invadida adecuadamente por el citotrofoblasto o por el trofoblasto y
produciendo reducción en su resistencia y vasodilatación, lo que favorece una circulación uteroplacentaria
adecuada; en cambio la mujer que va a desarrollar preeclampsia la invasión del citotrofoblasto es muy
escasa, persiste las células musculares de la arteriola espiral, no se produce la vasodilatación adecuada
y por lo tanto hay un ambiente uteroplacentario hipóxico, la hipoxia favorece o estimula a los genes que
se estimulan por hipoxia, y estos genes que se estimulan por hipoxia, producen sustancias, citoquinas,
proteínas que van a producir disfunción endotelial; en otras palabras hay una isquemia uteroplacentaria
por deficiente remodelación de las arterias espirales; eso es lo que ocurre y les he dicho, les acabo de decir
que esto activa genes dependientes de hipoxia y estos genes producen citoquinas, proteínas que van a
producir disfunción endotelial en la madre. Lo cierto es que se ha identificado, se sabe que para la
formación y para la remodelación de las arterias espirales también intervienen factores angiogénicos y
antiangiogénicos, entonces el equilibrio entre estos factores angiogénicos y antiangiogénicos favorece una
adecuada formación de la placenta; qué ocurre en la preeclampsia?, se ha visto que en la preeclampsia
las mujeres que van a desarrollar preeclampsia expresan meses antes de que van a desarrollar la
preeclampsia niveles altos de esta proteína soluble similar a la tiroxina splt I, éste es un factor
antiangiogénico y cuando pasa a la circulación materna produce disfunción endotelial; otro factor
antiangiogénico que se ha determinado que también aumenta a nivel placentario y pasa a la circulación
de la madre es la endoglina soluble, esta endoglina soluble que también se activa o se produce o su
producción es estimulada por genes que se activan por hipoxia, también aumenta en la circulación
materna producto del paso a través de la placenta y también favorece disfunción endotelial, y ya hemos
explicado, cuando hemos hablado de hipertensión arterial el endotelio es un órgano endocrino, paracrino
encargado de la homeostasis vascular mediante la producción por un lado de sustancias vasodilatadoras,
antiagregantes y antimitogénicas, y por otro lado cuando se necesita produce sustancias vasoconstrictoras,
proagregantes, promitogénicas; entonces el endotelio normofuncionante produce estas sustancias de
manera equilibrada y el endotelio disfuncionante también las produce, pero a favor de la producción de
sustancias vasoconstrictoras como el tromboxano A2, promitogénicas como el factor de crecimiento
dependiente de plaquetas, o protrombóticas como la protrombina, que favorecen la agregación plaquetaria,
es decir todo eso en perjuicio de una disminución en la producción de prostaciclinas, de óxido nítrico y
aumento de la producción de endotelina. Entonces lo que ocurre es disfunción endotelial, por lo tanto una
de las cosas que caracteriza a la paciente con preeclampsia es la notable vasoconstricción, la cual es
favorecida no solamente por la disfunción endotelial, sino también por otros aspectos. Lo cierto es que la
paciente con preeclampsia eleva su presión por vasoconstricción, no por retención de sodio y agua, ni
siquiera por aumento del gasto cardíaco; sino por vasoconstricción; ahora en la vasoconstricción no
solamente intervienen la disfunción endotelial sino también la resistencia a la insulina. La resistencia a
la insulina es una característica del embarazo, las mujeres embarazadas normalmente tienen resistencia
a la insulina, pero en la preeclampsia esta resistencia a la insulina se ha visto que se eleva cuatro veces
más, y ya hemos visto qué es lo que ocasiona la resistencia a la insulina: hipertensión arterial crónica,
favorece la remodelación vascular, pero fundamentalmente sensibiliza los vasos sanguíneos a la acción de
las catecolaminas y la angiotensina II, y nuevamente vasoconstricción. En la preeclampsia se favorece el
incremento de la actividad simpática y otra vez vasoconstricción; de manera que la vasoconstricción o
vasoespasmo es la fisiopatología es el mecanismo principal de la hipertensión arterial en la mujer
preeclámptica. Muy bien por qué se produciría una alteración en la remodelación trofoblástica de las
arterias espirales?, probablemente se deba a cambios inmunológicos, la remodelación trofoblástica de las
arterias espirales se ha visto que puede estar influenciada por una interacción entre las células natural
killer y el trofoblasto; esta interacción favorece la remodelación de las arterias espirales por parte del
trofoblasto. En la mujer preeclámptica se ha visto que las células natural killer están inhibidas, entonces
también intervendrían en el mecanismo inmunológico en el desarrollo de la preeclampsia; también se ha
visto que existe una clara predisposición genética, como les he dicho si la madre hizo preeclampsia, es
muy probable que la hija también lo haga, de hecho la predisposición genética es la única causa que
explica la preeclampsia en los países desarrollados; por qué les digo que es la única causa que explica la
preeclampsia?, porque les acabo de decir que aquí hay disfunción endotelial, es decir existe un fenómeno
inflamatorio, se produce disfunción del endotelio vascular. En países como el nuestro la disfunción del
endotelio vascular está en relación por ejemplo con infecciones crónicas a nivel odontológico, a nivel de
las encías, a nivel urinario, a problemas parasitarios crónicos, qué quiere decir?, que nuestra pobreza y
la falta de cuidado que tenemos con nuestras gestantes y con nuestras mujeres lo que favorece la
incidencia casi del triple de preeclampsia en países como el nuestro respecto de los países desarrollados.
Existen estudios sobre todo en Ecuador en los cuales se relaciona claramente por ejemplo la gingivitis
crónica con el desarrollo de preeclampsia, a quién se le ocurre curarle las muelas a nuestras pacientes
mujeres?, a nadie; es más en mi institución no se hace para nada control prenatal, ni en el ministerio se
hace control prenatal y no incluye todo lo que debería incluir; la mujer embarazada esta predispuesta a
infecciones urinarias asintomáticas y así puede estar meses y no sabemos si nuestras mujeres
embarazadas se embarazan con enfermedades venéreas, esta mañana por ejemplo, hay un Dr. que habla
por radioprogramas que se había logrado en Estados Unidos reducir en estrés décadas, reducir la
mortalidad del cáncer de mama en un 40%, cómo sean dado cuenta de eso?, porque llevan un registro; en
el Perú quién lleva el registro de cáncer de mama?, sólo se lleva en Lima, pero Lima no es el Perú, es cierto
si en Lima las cosas van mal , como serán las cosas en zonas como la nuestra, tenemos un subregistro
tal que no sabemos cuántos se mueren de preeclampsia; cuantas mujeres se mueren y no debieran morirse
en el siglo 21, no debiera morirse. Entonces existe una clara predisposición genética y en poblaciones
como la nuestra es la pobreza, la falta de acceso al cuidado de la salud de la gestante; así que cuando uds
tengan a una mujer lo mínimo que tienen que hacer es llevarla al odontólogo para que cuide sus dientes,
sino va a tener preeclampsia; sobre todo si la madre tuvo preeclampsia yo haría eso con mi esposa; y si
uds tienen antecedente de ser mamas solteras, es frecuente, entonces si uds tienen ese antecedente tienen
que cuidarse, uds son mujeres, van a ser profesionales, saben esto, tienen que cuidarse. Muy bien es muy
importante cuidar a las mujeres, porque si no las cuidamos quién nos cuida a nosotros posteriormente
(…). La preeclámptica también tiene una reactividad vascular anormal, la respuesta vascular esta
incrementada y todas las hormonas presoras especialmente la angiotensina II; entonces nuevamente, qué
explica la hipertensión arterial en la gestante?, la vasoconstricción, por diferentes mecanismos, respuesta
vascular anormal incrementada, la reactividad vascular y está especialmente incrementada la
angiotensina II, a pesar de qué?, de que todos los componentes del sistema renina angiotensina están
disminuidos en la preeclampsia. Al contrario del embarazo normal en que todos los componentes del
sistema renina angiotensina están incrementados, en la preeclampsia están reducidos, pero a pesar de
eso la respuesta de la angiotensina esta incrementado; esto no se sabe explicar muy bien, probablemente
dicen que existe algunos anticuerpos agonistas similares a la angiotensina que pueden ocupar los
receptores de la angiotensina II y producir vasoconstricción. Ya les acabo de adelantarles un poquito el
concepto este de inflamación y estrés oxidativo; las mujeres con preeclampsia expresan niveles elevados
de citoquinas inflamatorias y el daño endotelial es fundamentalmente producido por esto, por las
citoquinas inflamatorias; es decir las citoquinas inflamatorias se expresan en enfermedades crónicas y en
condiciones crónicas, por ejemplo por qué creen que el cigarro causa daño endotelial?, porque produce
citoquinas inflamatorias; las infecciones crónicas las gingivitis, la caries dental, infecciones urinarias
producen crónicamente citoquinas proinflamatorias y lesionan el endotelio, eso asociado a una carga
genética favorable pan¡ desarrolla preeclampsia y se mueren, toda una tragedia. Por lo tanto el daño
endotelial ya dijimos se produce esto: disbalance entre las moléculas vasoconstrictoras y vasodilatadoras.
La disfunción endotelial también se caracteriza por una disminución de la actividad de la óxido nítrico
sintasa, entonces se produce una reducción fundamentalmente de la producción de sustancias
vasodilatadoras como de la producción de sustancias vasoconstrictoras. De manera que todas estas
condiciones podrían concluir en algo fundamental, una perfusión uteroplacentaria reducida, que nos
produce disfunción endotelial y que favorece vasoespasmo, activación de la coagulación; la disfunción
endotelial nos va a producir lesión renal, edema, proteinuria, hemoconcentración etc., pero
fundamentalmente existen todas estas condiciones; entonces todo va hacia disfunción endotelial, por
diferentes mecanismos. Disfunción endotelial por qué?, por la anormal placentación que produce un
ambiente uteroplacentario hipóxico, lesión endotelial por la producción de sustancias inflamatorias,
citoquinas proinflamatorias etc., pero que también puede ser favorecida por otras condiciones;
vasoconstricción, por qué?, precisamente por la disfunción endotelial, resistencia a la insulina, por el
aumento de la reactividad a la angiotensina II, aumento de la reactividad a las sustancias
vasoconstrictoras etc.
La preeclampsia tiene repercusiones también a nivel de diferentes órganos, a nivel cardiovascular, a nivel
del corazón; rara vez la preeclampsia nos puede producir por ejemplo edema agudo de pulmón. Si hay una
mujer que hace falla cardíaca aguda por preeclampsia es muy probable que tenga una cardiopatía de
fondo. La preeclampsia rara vez por sí sola produce disfunción aguda del ventrículo izquierdo; si la mujer
tiene una cardiopatía de fondo sobre todo asociada a la preeclampsia sí nos puede producir disfunción
aguda del ventrículo izquierdo. De manera que la mujer con preeclampsia tiene un gasto cardíaco normal
o levemente disminuído, la presión capilar pulmonar es baja o normal, pero existen otras alteraciones que
hay que tener en cuenta, los volúmenes plasmáticos están disminuidos, y esto nos produce una
característica de la preeclampsia, cuál es?, el hematocrito alto; de hecho cuanto más alto su hematocrito
probablemente la preeclampsia este evolucionando mal; porque lo común es incluso que el hematocrito
disminuya durante la gestación, porque lo normal es que durante la gestación los volúmenes plasmáticos
se incrementen, se dupliquen inclusive, por qué?, porque el organismo se está preparando para sangrar
durante el parto; entonces el gasto cardíaco usualmente aumenta durante la gestación y los volúmenes
plasmáticos se incrementan, en cambio en la preeclampsia no ocurre eso, los volúmenes plasmáticos están
reducidos y el hematocrito está alto, por lo tanto no se les debe de ocurrir usar diuréticos para bajar la
presión, porque estas mujeres tienen los volúmenes plasmáticos reducidos. La distensibilidad vascular
esta disminuída, es decir que tiende a tener vasoconstricción, la vasodilatación es mucho más difícil,
porque toda la patología se orienta hacia la vasoconstricción.
A nivel renal la preeclampsia también tiene repercusiones severas que ya les acabo de adelantar un poco.
Muy bien la disfunción endotelial va a condicionar varias cosas, pero fundamentalmente hay una
disminución de la tasa de filtración glomerular y del flujo plasmático renal; porque hay una disminución
de la tasa de filtración glomerular y del flujo plasmático renal?, por vasoconstricción, normalmente la
filtración glomerular y el flujo plasmático renal en la gestación están aumentadas aproximadamente en
50%, en cambio en la preeclampsia estos dos parámetros: el flujo plasmático renal y la tasa de filtración
glomerular están reducidas, hasta en un 25%, debido a la disfunción endotelial, porque qué cosa es el
glomérulo?, no son sino capilares enrollados, y los capilares que son, son simplemente tubitos de células
endoteliales, no tienen músculo, son solamente células endoteliales, entonces se lesionan los pies de los
podocitos, se produce lesión y los pacientes desarrollan proteinuria; otra marca de disfunción renal es la
hiperuricemia y la proteinuria puede llegar a ser severa, es decir proteinuria significativa. La lesión típica
de la preeclampsia es esta que se llama la glomeruloendoteliosis.
A nivel cerebral, tal vez la complicación más temida es la eclampsia, la complicación más temida, aunque
no es la única causa de la preeclampsia; entonces a nivel cerebral la complicación más temida son las
convulsiones o la fase eclámptica o la eclampsia propiamente dicha, producida por esta enfermedad;
generalmente uno puede darse cuenta, un médico alerta se puede dar cuenta si el paciente esta con
pródromos de convulsiones o está a punto de convulsionar; en general hay muy pocas pacientes, puede
ocurrir, pero muy pocas pacientes que convulsionan sin previo aviso, generalmente lo que pasa es que el
médico no le da importancia a las quejas del paciente. La eclampsia la mayoría de veces está precedida
por hiperreflexia, disturbios de la visión como por ejemplo visión de lucecitas, visión de escotomas,
disminución de la agudeza visual o ceguera transitoria, ya la otra vez les dije que la eclampsia no es sino
una encefalopatía hipertensiva y cuando hablamos de encefalopatía hipertensiva dijimos que hay edema
del lóbulo occipital y que por eso se producía alteraciones cerebrales, alteraciones en la visión, cefalea
severa, nauseas, vómitos, dolor en el epigastrio, dolor en el hipocondrio derecho etc. Entonces es muy
importante estar atentos a estas manifestaciones cuando uds de internos y manejen pacientes con
preeclampsia tienen que preguntar todos los días como esta su visión, si le duele la boca del estómago, si
le duele el hipocondrio derecho, si tiene sensación nauseosa visión de lucecitas o dolor de cabeza, si es
así, esa paciente está a punto de convulsionar; ahora la eclampsia o la lesión cerebral no solamente se
produce por un fenómeno de perdida de la autorregulación, dijimos que básicamente la encefalopatía se
produce por una pérdida de autorregulación que ocasionaba que cosa, ruptura de la barrera
hematoencefálica, luego edema cerebral; en la eclampsia, preeclampsia también se ha visto que aparte de
este mecanismo el cerebro se puede lesionar por isquemia cerebral, nos puede producir infartos, y estos
infartos pueden producir sangrado cerebral; de modo que la mujer con preeclampsia puede sufrir daño
cerebral tanto por isquemia como por hipoperfusión; la mujer puede tener entonces encefalopatía
hipertensiva, un DCV isquémico o hemorrágico y puede morir o quedar con consecuencias devastadoras
a consecuencia de esta patología; entonces no solamente son las convulsiones, que nos pueden producir
problemas a nivel cerebral en la mujer con preeclampsia.
A nivel abdominal, a nivel hepático la preeclampsia nos produce lesiones periportales con necrosis celular
y a veces con infarto celular; hay depósito de fibrina también, ocasionalmente hay hemorragias
periportales y esta hemorragias periportales confluyen hasta formar verdaderos hematomas y estos
hematomas pueden producir ruptura hepática. Me acuerdo mucho cuando yo era interno, con la Dra.
Ojeda, le gustaba operar, no había muchos pacientes en el seguro; llego un cirujano ya mayor y este
cirujano le dice a la Dra., - Sabes que tengo una gorda para operar, una mamacha para operar, esta con
el abdomen intenso, no sé qué es, pero hay que entrar- ; y la Dra. Dice: - Ya Dr.- ; y yo estaba como
internito; entramos y el Dr. abre la barriga y sangre, uy que es esto, de donde viene, y el hígado ya estaba
roto, punza más abajo y tremendo útero crecido, era una gestante y la mujer no aviso que estaba gestando
tenia preeclampsia y a nadie se le ocurrió tomar la presión; salió de sala de operaciones con el hígado roto
pero sobrevivió; esta es una causa de muerte, las mujeres con preeclampsia no solamente se pueden morir
con problemas de la eclampsia sino, sino se pueden morir por ruptura hepática, DCV isquémico y
hemorrágico etc.
Bien el diagnostico en la actualidad está dado por esto: hipertensión 140/90 más proteinuria mayor de
300mg/día; antes cuando yo estaba estudiando nos decía que aparte de esto la paciente debía tener
edema; pero ya el edema no es un criterio; incluso hay alguna escuela que dice en la actualidad que ya la
paciente que tiene hipertensión hay que diagnosticar preeclampsia así no tenga proteinuria, sobre todo
los americanos e ingleses están condicionando eso.
Muy bien hay algunas pacientes, se van a encontrar uds cuando sean internos y estén llevando un cuadro
así y van y le preguntan todos los días y van a recordar, “Gamio me dijo que pregunte todos los días”: Sra.
le duele la cabeza?, no Dr., tiene nauseas?, no Dr., le duele la boca del estómago?, no Dr., le duele el lado
derecho debajo de la costilla?, no Dr.; no tiene visión borrosa?, no Dr. me siento bien; hay algunos
pacientes que a pesar de tener preeclampsia no dicen nada, porque realmente no sienten o no dicen nada
porque quieren irse; hay personas que quieren irse; entonces el tema es que a esos pacientes hay que
monitorizarlo siempre, todos los días hay que pedirles exámenes de laboratorio a estos pacientes
incluyendo proteinuria con tira reactiva, no necesariamente pedirle proteinuria todos los días proteinuria
de 24 h, sino una proteinuria con tira reactiva, hay tiras que miden proteína en la orina así como hay tiras
que miden la glucosa en la orina; proteinuria en la orina, por qué?, porque es muy importante ver si la
paciente como ya les adelante presenta hemoconcentración, comienza a subir su hematocrito, las cosas
están empezando a ir mal; comienza a bajar su plaqueta las cosas están yendo mal, comienza a bajar sus
proteínas en sangre, la cosa esta yendo muy mal, comienza a tener hiperuricemia o elevación de enzimas
hepáticas, la cosa esta yendo muy mal. Entonces se pueden encontrar con este tipo de pacientes que les
dice que no tienen nada, que se sienten bien, pero su laboratorio comienza a ir mal, y eso nos permite
identificar este sindrome que es casi tan mortal como una eclampsia o la fase eclámptica: el sindrome
HELLP, qué quiere decir HELLP?: hemolisis, enzimas hepáticas elevadas y plaquetopenia; este sindrome
es un sindrome de coagulación intravascular diseminada, las pacientes se mueren con este sindrome y es
irreversible. Si la paciente hace un HELLP, es muy probable que esto sea irreversible y no tengamos como
ayudar a la paciente; entonces en resumen yo tengo que evaluar a mi paciente desde el punto de vista
clínico y desde el punto de vista laboratorial, si?, todos los días, desde el punto de vista clínico y desde el
punto de vista laboratorial y lo ideal es que mi hospital tenga tiras para medir proteinuria, entonces yo
puedo pedir proteinuria nada más, con tiras reactivas, no tengo que pedirle que le midan todos los días
proteinuria de 24h, está claro?.
Independientemente de su severidad la preeclampsia se resuelve aproximadamente hacia los diez días,
pero como hemos visto en la diapositiva puede persistir hasta las doce semanas, es decir hasta los tres
meses todavía puede persistir la hipertensión arterial y se ha visto que estas mujeres que desarrollan
preeclampsia tienen mayor riesgo posteriormente de desarrollar hipertensión arterial sostenida.
Entonces como les dije hay que tener en cuenta esto cuando pasmos visita signos y síntomas de alarma
de eclampsia en todas las pacientes: dolor de cabeza, dolor en la boca del estómago, nauseas, trastornos
de la visión, zumbidos, irritabilidad, hiperreflexia, estupor etc., es una paciente que está a punto de
convulsionar.
Por qué hay trastornos en la visión?, como dijimos cuando se pierde la autorregulación se produce
hiperperfusión cerebral, el aumento de la perfusión induce edema cerebral, y el edema cerebral en la
encefalopatía hipertensiva tiene preferencial ubicación a nivel occipital, entonces estas mujeres hacen
edema del lóbulo occipital, que es con el lóbulo que nosotros percibimos las imágenes, nosotros vemos
con el lóbulo occipital, por eso hay trastornos de la visión o incluso ceguera transitoria; recuerden
preguntar eso a sus pacientes cuando sean internos y más si escogen ser ginecólogos, etc., recuerden eso,
es muy importante porque estas mujeres en horas se mueren, a veces a estas mujeres les pasan visita en
la mañana, todo estaba bien y en la tarde se está muriendo, en otros sitios a estas mujeres les pasan visita
tres veces al día, mañana, tarde y noche.
Como les dije no sabemos muy bien la fisiopatología, no hay muchos esquemas que podamos utilizar para
la prevención de esto, en realidad la prevención en qué está?, en que estaría?, en mejorar las condiciones
de vida de la población, en que lleguemos a las mujeres que nos necesitan, porque qué les he dicho con
esto?, que es la primera causa de retardo del crecimiento intrauterino y si me nace uno con retardo del
crecimiento uterino que me está naciendo?, un futuro hipertenso, un futuro diabético, un futuro obeso o
un futuro “presidente de la república”; la verdad a veces no le encuentro explicación a todo este abuso que
pasa en las noticias sobre la mujer, la mujer le dice que no y la quema enterita, están locos, no se pude
reaccionar de esta forma, eso está desde la concepción; como ven de todas maneras esta la parte genética.
Algún estudio demostró que la aspirina podría darse, para prevenir, por qué?, porque la aspirina produce,
actúa a nivel del endotelio y entonces para manejar esta disfunción debería darse, pero no funcionó en
todas las poblaciones, funciona en aquellas mujeres que salen gestando y tienen un sindrome
antifosfolipídico, ahí si en poblaciones selectas funciona la aspirina, en el lupus etc., de manera que no
podemos dar aspirina a todo mundo para prevenir la preeclampsia.
Los suplementos de calcio es relativo, a veces tenemos que hospitalizar a nuestras pacientes para que
hagan reposo absoluto, para tratar de reducir la cantidad de estímulos que puedan elevar su presión
arterial, y el sulfato de magnesio no se utiliza para bajar la presión sino para prevenir la convulsión, de
modo que por ejemplo yo soy interno, le pregunto si tiene dolor de cabeza, tiene dolor de cabeza entonces
le instalo al toque el sulfato de magnesio y ya estoy pensando en terminar la gestación, porque si no va a
convulsionar; entonces terminar la gestación, no el parto, el parto inducido o el parto por cesárea o por
vía natural etc., terminar la gestación es el tratamiento de elección, porque se va a retirar la placenta, se
va a retirar todo este estimulo que favorece el ambiente uteroplacentario hipóxico y va a reducir la
producción de sustancias que producen disfunción endotelial, aun así en general hacia los 10 días la
paciente tiende a mejorar; pero como les he dicho tiende a persistir hasta dice semanas después de que
la paciente haya dado a luz, hasta doce semanas después.
Entonces puedo tratar su hipertensión?, sí puedo, debo tratar la hipertensión?, sí debo tratar la
hipertensión; cuales son los medicamentos de elección: la hidralazina, antes cuando yo era interno había
hidralazina en el Perú, el nombre comercial era apresolina??; ahora no tenemos hidralazina, el labetalol
tampoco lo tenemos en Cusco, hay labetalol pero solamente por vía endovenosa a nivel nacional y la metil
dopa si es lo que tenemos, que es un alfa-2 agonista, son los medicamentos de elección, para el manejo
de la hipertensión arterial en estos pacientes; si no cede al control con metil dopa podemos utilizar
cualquier otro antihipertensivo excepto ECA inhibidores, ARA II y diuréticos, pero puedo utilizar
amlodipino, verapamilo, diltiacem, cualquier otro antihipertensivo puedo utilizar; pero de base metildopa
que es lo que tengo acá, si tuviera le doy hidralazina, le doy labetalol. Tengan presente también una cosa,
que si yo controlo la presión arterial en pacientes, ya le bajo de 140/90 a 110/70 garantizo la adecuada
evolución de esta paciente?, la respuesta es no, aun así esta paciente puede hacer un HELLP,
probablemente no convulsione, no va a convulsionar, no va a hacer eclampsia, pero puede hacer un HELLP;
entonces es una paciente de cuidado; es más el tratamiento antihipertensivo a quién protege?, solamente
protege a la madre, porque de hecho si yo le doy un antihipertensivo, reduzco aún más la perfusión
uteroplacentaria, mas hipoxia, entonces el tratamiento antihipertensivo se da para cuidar a la madre, pero
cuidarla de qué?, de una crisis hipertensiva, de la eclampsia, pero aun así no la puedo cuidar del HELLP;
entonces eso no me garantiza la adecuada evolución. Recuerden que si la paciente entonces tiene signos
premonitores de eclampsia o tiene signos laboratoriales de HELLP lo que tengo que hacer es terminar la
gestación independientemente de la edad gestacional lamentablemente; a veces puedo estar frente a un
feto que no va a ser viable, hay mujeres que tienen a las 23 semanas hacen preeclampsia muy muy grave,
que van a hacer?, es sacar al feto, si no lo sacan se muere, - No, quiero que siga- , se muere, ahí es un
tema legal y ético muy severo.
Entonces en poblaciones de alto riesgo si podemos utilizar aspirina, quiénes son poblaciones de alto
riesgo?, todas las mujeres son sindrome antifosfolipídico; no podemos utilizar tratamientos preventivos en
los que los beneficios no han sido probados o pueden ser dañinos, antioxidantes, antihipertensivos etc.,
es decir yo no puedo utilizar en forma profiláctica el antihipertensivo; tampoco puedo utilizar vitaminas,
ya sean hecho estudios, menos magnesol ni tonterías, no debemos dar esas cosas, seamos responsables
con los que estamos trabajando.
*La preeclampsia induce sindrome de HELLP, es decir aparte de la preeclampsia de producirte la fase
convulsiva que puede matar al paciente, produce hemolisis, disfunción hepática, plaquetopenia, y el
sindrome de HELLP favorece shock y coagulación intravascular diseminada.
*La dosis de aspirina es de 100mg, pero no en todas las pacientes, solo en aquellas que tienen antecedentes
de lupus o sindrome antifosfolipídico, no en todo paciente; sin embargo es bien raro que se embarace una
paciente con lupus o sindrome antifosfolipídico, es raro pero no es imposible.
*La aspirina no es teratogénico, la aspirina en el último trimestre de la gestación favorece el cierre
prematuro del ductus pero no es teratogénico.
*La presión arterial le podemos bajar por debajo de 140/90, pero recuerden que eso no es garantía que la
paciente va a ir bien, podemos controlar la presión arterial; controlar la presión arterial para qué nos
sirve?, para que el paciente no convulsione, nada más, incluso puede perjudicar al feto, podemos producir
más hipoxia uteroplacentaria y el feto se muere por falta de perfusión.

ENDOCARDITIS INFECCIOSA:
Es un proceso inflamatorio, infeccioso caracterizado por la colonización del endocardio por parte de
cualquier microorganismo. Antes se llamaba endocarditis bacteriana porque se pensaba que solamente
las bacterias podían producir esto, pero en realidad bacterias, hongos hasta parásitos pueden producirla;
es cierto que en la mayoría de casos el microorganismo será una bacteria. Entonces la colonización del
endocardio por microorganismos se conoce como endocarditis infecciosa, si bien es cierto no es muy
frecuente, lo importante es su mortalidad la cual es muy elevada como ven uds en los mejores sitios la
mortalidad hospitalaria es del 15 al 20% y al año puede alcanzar el 40%; de modo que cerca de dos
pacientes se nos va a morir uno o el 40% de ese paciente, entonces la mortalidad es muy alta, por lo tanto
debemos tener en cuenta o saber distinguir o pensar en ella, para poderla diagnosticar, porque si no se
nos puede escapar una enfermedad que es mortal. La lesión típica de la endocarditis es la vegetación, y la
vegetación no es sino una masa de un conglomerado de plaquetas, fibrina, células inflamatorias y por
supuesto microorganismos, esa es la lesión típica de la vegetación conformada por estas cosas. Esta
infección puede afectar, como hemos dicho, el endocardio y el endocardio que forma fundamentalmente
las valvas, entonces esta enfermedad puede afectar tanto válvulas nativas como válvulas protésicas. El
endocardio también puede verse afectado a nivel por ejemplo de un defecto congénito como la
comunicación interventricular, y se puede afectar el endocardio que esta frente a la comunicación
interventricular y que recibe el choque de la sangre que pasa por la comunicación interventricular, o la
infección puede asentarse en el sitio de baja presión de la comunicación interventricular o también en el
sitio de baja presión de cualquier otra afección endocárdica. Cuando esta infección afecta el endotelio de
un vaso sanguíneo como puede ocurrir por ejemplo en la persistencia del conducto arterioso o en la
coartación de aorta toma el nombre de endarteritis aunque la evolución clínica es muy similar; entonces
la infección del endocardio se conoce como endocarditis infecciosa y la infección del endotelio del vaso
sanguíneo, como endarteritis, que puede ocurrir en un ductus arterioso persistente o puede ocurrir en
una coartación de aorta. Esta es la lesión típica de la endocarditis infecciosa, la vegetación que como
hemos dicho está constituida por células inflamatorias, plaquetas, fibrina, microcolonias de
microrganismos. Como dijimos la infección puede producirse del lado de baja presión de un defecto como
la comunicación interventricular o puede afectar el endocardio del sitio donde choca el jet de sangre que
pasa a través de este defecto y cuando se produce la infección en un ductus arterioso persistente o una
coartación de aorta estamos hablando de endarteritis infecciosa.
La endocarditis infecciosa puede clasificarse desde diferentes puntos de vista, la podemos clasificar desde
el punto de vista de la evolución temporal o podemos clasificarla de acuerdo al sitio de la infección, de
acuerdo a la causa de la infección o al factor predisponente; por ejemplo cuando la clasificamos de acuerdo
a la evolución temporal, hablamos de endocarditis aguda o subaguda, la endocarditis aguda se caracteriza
por ser una enfermedad altamente agresiva, produce la destrucción rápidamente de las estructuras
cardiacas, emboliza muy frecuentemente, y por otro lado produce la muerte del paciente en unas semanas;
sino se trata produce la muerte del paciente en algunas semanas, a diferencia de la endocarditis subaguda
que rara vez produce destrucción de las estructuras, no produce mucha fiebre y evoluciona casi en forma
indolente, es decir casi sin producir síntomas y rara vez produce la muerte del paciente a menos que la
evolución del mismo se complique por ejemplo con una ruptura de un aneurisma micótico o un proceso
embolico muy muy serio. En cuanto al sitio de infección, hablamos por ejemplo de si se produce
endocarditis en una válvula nativa o en una válvula protésica, la causa de la infección dependerá
obviamente de la etiología de la arteria que está afectando y la endocarditis por factores predisponentes
como los adictos a drogas por vía endovenosa.
Cada una de estas formas de clasificar a la endocarditis infecciosa aporta cierta información clínica
importante para tener en cuenta el pronóstico y el tratamiento de los pacientes con endocarditis pero
ninguna es suficiente para el aporte de datos clínicos suficientes o importantes para el tratamiento global
de los pacientes. Entonces los europeos clasifican a la endocarditis por ejemplo según la ubicación de la
infección: válvula nativa, válvula protésica, según la adquisición: endocarditis activa etc.; entonces cada
sociedad incluso tiene su forma de clasificar este proceso infeccioso.
Como les decía la incidencia de esta enfermedad en base a países como el nuestro no tenemos un buen
registro de estos casos tampoco conocemos la incidencia real, salvo que por ejemplo algunas instituciones
pueden hacer su propia incidencia, en un estudio que se hizo en el hospital Rebagliati unos estudiantes
egresados de esta facultad encontraron una incidencia similar a la de los países desarrollados; pero no
sabemos por ejemplo cual será la incidencia en los hospitales del ministerio. En países desarrollados la
incidencia es una incidencia de cuatro a siete pacientes por cada cien mil habitantes anualmente.
Existen una serie de condiciones que favorecen el desarrollo de endocarditis, estas condiciones se conocen
como factores predisponentes; estos factores predisponentes son las cardiopatías congénitas, pero
especialmente las cardiopatías congénitas complejas, y como las cardiopatías congénitas complejas tienen
una prevalencia estable en toda la población, todas las razas, raza blanca, raza negra, raza amarilla,
mestizos como nosotros etc.; en todas las razas tienen una prevalencia estable, estas permanecen como
una prevalencia estable como factores predisponentes, tanto en países en desarrollo como en países
subdesarrollados. Sin embrago en los países desarrollados se ha producido un cambio en los factores
predisponentes, todavía en los países en desarrollo como el nuestro las valvulopatías reumáticas sin
condiciones o factores predisponentes para el desarrollo de endocarditis; mientras en los países
desarrollados estas ya no son una causa importante de factor predisponente sino a virado a la presencia
de valvulopatías degenerativas y la adicción a drogas por vía endovenosa. En ambos países el uso de
dispositivos intracardiacos como por ejemplo marcapasos, cardiodesfibriladores en ambos tipos en países
en desarrollo como en países desarrollados, también constituyen factores predisponentes de endocarditis.
Es importante señalar que no todas las cardiopatías congénitas predisponen a endocarditis, la excepción
a la regla es la comunicación interauricular, que no predispone a endocarditis infecciosa.
La endocarditis infecciosa aumenta con la edad, es más prevalente con la edad, porque cuanto más
avanzamos en años más tenemos relación con los servicios de salud, nos enfermamos más; el 25 al 30%
de las endocarditis de válvula nativa se relacionan con los servicios de cuidado de la salud, muchas veces
son sometidos a procedimientos 25 al 35 % de endocarditis de válvula nativa están en relación a estos
servicios de cuidado de la salud; el 16 al 30% de casos de endocarditis ocurren en válvulas protésicas, y
esta infección es más frecuente entre los 6 y 12 meses después del reemplazo valvular.
En cuanto a la etiología, en cuanto a la causa, casi cualquier microorganismo, en realidad cualquier
microorganismo es capaz de producir endocarditis infecciosa, sin embargo pocas especies de los mismos
ocasionan la mayoría de los casos, y los patógenos varían de acuerdo al tipo clínico , es decir los patógenos
varían de acuerdo si estamos enfrentando una endocarditis aguda, una endocarditis subaguda, si estamos
enfrentando una endocarditis de válvula nativa o de válvula protésica, o si estamos enfrentando una
endocarditis de adictos a drogas por vía endovenosa; esto se debe en parte a las diferentes puertas de
entrada. Las puertas de entrada más comunes y por lo tanto, las puertas de entrada que favorecen la
infección por genes que con mayor frecuencia producen endocarditis son la vía oral, la piel y el tracto
respiratorio superior; de esta forma los gérmenes que con mayor frecuencia producen endocarditis de
válvula nativa son los grupos de estreptococos viridans, el estafilococo y las bacterias que pertenecen al
grupo hacek, que son las siglas de haemophylus, actinobacilus, cardiobacterium, eikenella y kingella;
estos grupos son los que con mayor frecuencia nos produce endocarditis de válvula nativa. También se
puede producir la endocarditis de válvula nativa con lo que antes se llamaba el estreptococo bovis; ahora
se llama el estreptococo gallollitycus, este estreptococo fundamentalmente produce endocarditis en
personas que son portadoras de tumores colónicos benignos o malignos, hablaremos de pólipos o cáncer;
el enterococo puede alcanzar el lecho sanguíneo a través del tracto genitourinario; entonces todos estos
gérmenes son los que son mayor frecuencia nos producen endocarditis de válvula nativa: estreptococo
viridans, estafilococo, el grupo hacek, estreptococo gallollitycus y enterococo.
La endocarditis de válvula protésica puede ocurrir muy precozmente dentro de los dos meses después de
la cirugía, entonces como les decía la endocarditis de válvula protésica también es posible y cuando ocurre
dentro de los dos meses de la cirugía pueden apostar que eso ha sido por contaminación intraoperatoria;
y esto se demuestra porque los gérmenes que se descubren generalmente son intrahospitalarios, como el
estafilococo coagulasa negativo, el estafilococo aureus, bacilos Gram negativos, difteroides e inclusive
hongos; sin embargo en la endocarditis de válvula protésica el estafilococo coagulasa negativo y el
estafilococo aureus son los más frecuentes. Cuando la endocarditis de válvula protésica ocurre entre dos
y doce meses se puede asumir que la etiología es intrahospitalaria, es decir que es una endocarditis
intrahospitalaria de tipo retrasada, de tipo tardía y el germen en este caso es el estafilococo coagulasa
negativo. La etiología o las causas de endocarditis de una válvula protésica después de un año son
similares a las causas de endocarditis de válvula nativa, de manera que después de un año podemos tener
estreptococo, estafilococo o los otros gérmenes del grupo hacek de los cuales hemos hablado.
Cuando uno pone marcapaso, cuando uno pone desfibrilador implantable también está en riesgo de que
el paciente desarrolle endocarditis infecciosa, y generalmente es porque no hemos tenido el cuidado
respectivo, la mayoría de veces la endocarditis por dispositivos es nosocomial, es intrahospitalaria y esto
se verifica por los gérmenes que producen con mayor frecuencia endocarditis como son el estafilococo
aureus y estafilococo coagulasa negativo.
La endocarditis de los pacientes que son adictos a drogas por vía endovenosa afecta como uds supondrán
especialmente la válvula tricúspide, “si yo me inyecto de todo telas, algodón” etc., entonces llega a la
válvula tricúspide y generalmente es el estafilococo aureus, puede haber infección de las válvulas del lado
izquierdo en los pacientes con adicción a drogas por vía endovenosa?, sí, pero la etiología es bastante más
variada y bastante más variopinta, es decir incluso rara; estos pacientes cuando hacen endocarditis de la
válvula del lado izquierdo pueden tener afección por pseudomona incluso por cándida, son pacientes que
tienen una infección polimicrobiana intensa. Es muy frecuente que estos pacientes también tengan sida,
estén infectados con el HIV, sin embargo la presencia del HIV o la infección por HIV en este tipo de
pacientes no influye en la etiología, de modo que es muy probable que si tiene infección de la válvula
tricúspide que van a tener?, infección por estafilococo aureus.
Otra cosa que ocurre es que en 5 al 15%, sobre todo esto en los países desarrollados, del 5 al 15% de los
casos los cultivos pueden resultar negativos, tal vez es al revés en nuestra realidad, en el 85 al 95% de los
casos es muy probable que los cultivos sean negativos, pero en los países desarrollados del 5 al 15% de
los casos los cultivos resultan negativos; esto es por dos causas fundamentalmente, porque es muy
frecuente que estos pacientes como no se piensa en la posibilidad de endocarditis sean sometidos a
tratamiento antibiótico empírico, y los cultivos resultan negativos debido a que ha recibido tratamiento
previo, no necesariamente para tratar la endocarditis, probablemente pensando en algún otro proceso
infeccioso; la otra razón es que a veces estamos enfrentando especies bacterianas que necesitan
condiciones especiales para su identificación en el laboratorio, es decir cuando se hacen un hemocultivo
etc., estas especies no van a surgir en las condiciones habituales, necesitan de condiciones especiales
para poder ser identificadas; a este grupo pertenecen especialmente los gérmenes del grupo hacek, es
decir haemophylus, actinobacilus, cardiobacterium, eikenella, kingella.
Entonces en definitiva tenemos que la mayoría de los casos son producidos por estos gérmenes: el
estreptococo, el neumococo, el enterococo, el estafilococo, el estafilococo coagulasa negativo, los gérmenes
del grupo hacek son los que producen la mayoría de los casos de las infecciones y esto debido
fundamentalmente a las vías de entrada, que son la cavidad oral, la piel y el tracto respiratorio superior.
Veamos un poco de la fisiopatología propia, cómo es que se produce esta infección, como es que estos
pacientes tienen endocarditis; en el endotelio sano normalmente no permite la adhesión bacteriana,
aunque hay algunas bacterias como el estafilococo aureus que es tan agresiva, tan virulenta, que puede
incluso adherirse al endotelio sano y esto depende del grado de bacteriemia que ocurra, entonces se puede
adherir incluso al endotelio sano es decir al endocardio de una válvula cardíaca sana, pero eso solamente
ocurren en el caso de bacterias tan agresivas como el estafilococo aureus. Lo otro es que el estafilococo se
puede adherir al endotelio recientemente lesionado; en qué casos tendríamos un endotelio recientemente
lesionado?, por ejemplo en el caso de la implantación de marcapaso; cuando nosotros implantamos un
marcapaso cardíaco en mi hospital lo que hacemos es lesionar el endocardio, por qué?, porque hundimos
un cable, entonces si no tenemos el cuidado respectivo podemos favorecer la entrada del estafilococo y
producimos una endocarditis; pero normalmente la mayoría de las bacterias no se pueden adherir al
endotelio sano. Cuando existen estas condiciones que hemos mencionado que favorecen la endocarditis
infecciosa, es porque en todas estas condiciones como en las cardiopatías congénitas, como la patología
reumática, la valvulopatía degenerativa etc., se produce alteración del flujo, y esta alteración del flujo
lesiona el endocardio, en estas zonas donde existe alteración del flujo, donde el flujo se torna turbulento,
en estas zonas, se produce la aparición de conglomerados de plaquetas y de fibrina; este conglomerado se
conoce como endocarditis trombótica no bacteriana, entonces aparece pequeños conglomerados,
pequeñas vegetaciones asépticas, que se conoce como endocarditis trombótica no bacteriana o endocarditis
trombótica abacteriana. Qué condiciones favorecen esto?, por ejemplo la insuficiencia mitral, la estenosis
mitral, la insuficiencia aórtica, la estenosis aórtica, la comunicación interventricular, las cardiopatías
congénitas complejas, el prolapso de válvula mitral y la enfermedad cardíaca degenerativa; entonces estas
son las condiciones que con mayor frecuencia favorecen endocarditis trombótica no bacteriana, que con
mayor frecuencia, a como consecuencia del flujo alterado favorecen la aparición de estos pequeños brotes,
acúmulos de plaquetas y fibrina.
La endocarditis trombótica no bacteriana aparece también en estados de hipercoagulabilidad como por
ejemplo el sindrome antifosfolipídico, como por ejemplo el lupus eritematoso, en los cuales el lupus
eritematoso inclusive tiene un epónimo y se llama endocarditis de Libman Sachs o se llamaba endocarditis
de Libman Sachs, ahí aparecen las vegetaciones, pero son asépticas; estados de hipercoagulabilidad
también se determinan en situaciones como el cáncer, en esto caso se dice endocarditis marántica, los
pacientes están muy graves, muy adelgazados en caso del cáncer y también pueden tener esto. Para qué
mencionamos esto?, todas estas condiciones que predisponen a los pacientes a endocarditis infecciosa se
caracteriza porque el flujo turbulento favorece la aparición de endocarditis trombótica abacteriana, se
agregan las plaquetas, se agrega la fibrina y tenemos endocarditis trombótica abacteriana o no bacteriana;
pero por alguna razón los pacientes pueden ser sometidos a bacteriemia por ejemplo por procedimientos
a nivel de la cavidad torácica, pueden ser expuestos a bacteriemia por infecciones a nivel de la cavidad
oral o del tracto respiratorio superior o por infecciones a nivel de la piel; por eso es que la cavidad oral y
del tracto respiratorio superior y la piel son puertas de entrada; a partir de ello entonces ocurre una
bacteriemia o a partir del tracto digestivo como hemos mencionado o partir del tracto genitourinario como
en el caso del enterococo etc.; lo cierto es que se produce bacteriemia y dependiendo del grado de
bacteriemia y dependiendo del grado de capacidad de agresión de las bacterias, las bacterias se adhieren
a las vegetaciones asépticas, para que esto ocurra las bacterias suelen tener moléculas en su superficie
de adhesión bacteriana que tienen un nombre bien complicado, pero suelen tener diferentes moléculas de
adhesión bacteriana y se adhieren; una vez que se adhieren, entonces producen la vegetación séptica, se
produce la colonización y se produce la vegetación séptica; la vegetación que les he dicho desde el inicio
se caracteriza por plaquetas, fibrina, células inflamatorias y microcolonias de microrganismos, la
vegetación se convierte entonces en un antro de reproducción, un antro de perdición y reproducción de
las bacterias; entonces la vegetación se constituye en un antro donde las bacterias se reproducen
libremente y se reproducen casi libres de la actividad microbicida del suero y de las propias plaquetas, en
el fondo de la vegetación las bacterias son inactivas, metabólicamente inactivas y son casi inalcanzables
por la actividad bactericida, los leucocitos son metabólicamente inactivos entonces es difícil de agredir,
por eso la vegetación perpetua la infección y en la superficie de la vegetación las bacterias se están
desprendiendo constantemente hacia la circulación, entonces produciendo diseminación hematógena de
la enfermedad; si tenemos suerte el paciente se cura y esto cicatriza y termina el ciclo, pero si no tenemos
suerte el paciente fallece como consecuencia de esta infección.
Como les dije este es el ciclo fisiopatológico que siguen la mayoría de las bacterias, pero bacterias como el
estafilococo aureus que resultan muy agresivas, muy virulentas son capaces de adherirse al endotelio
sano o al endotelio reciente lesionado y producirnos problemas de endocarditis infecciosa; eso
fundamentalmente dependiendo de la severidad de la bacteriemia del paciente.
En resumen entonces tenemos esto, endocarditis infecciosa, se produce bacteriemia transitoria por una
serie de cosas, traumatismo de piel, mucosa, drogadicción, o la presencia de un foco séptico, bacteriemia
transitoria, adherencia y colonización y se produce la vegetación séptica; por el otro lado tenemos los
factores hemodinámicos traumáticos que favorecen esto, como hemos dicho insuficiencia mitral, estenosis
mitral, insuficiencia aórtica, cardiopatías congénitas etc., se produce depósito de fibrina, endocarditis
trombótica no bacteriana, se infecta y se produce la vegetación séptica y desarrollamos endocarditis.
Luego nos tocaría desarrollar el cuadro clínico de endocarditis. Las manifestaciones clínicas de la
endocarditis pueden ser de tres tipos para empezar, obviamente son manifestaciones clínicas
constitucionales, es decir, generales, propias de cualquier infección, entonces el paciente puede tener
fiebre, malestar general dolor de espalda, una serie de manifestaciones clínicas y laboratoriales, como
vamos a ver, de hecho el tipo de evolución como ya les he mencionado nos puede orientar hacia la etiología,
por ejemplo la endocarditis infecciosa aguda generalmente es producida por el estafilococo, el neumococo,
y por el estreptococo beta-hemolítico del grupo a; mientras la endocarditis infecciosa subaguda que es la
más frecuente, puede ser producida o es producida con mayor frecuencia por el grupo de estreptococos
viridianos, estafilococo coagulasa negativo, que también puede producir endocarditis aguda a veces y las
bacterias del grupo hacek; lo más importante es saber que el estafilococo es resistente a los betalactámicos
y el coagulasa negativo también es resistente a los betalactámicos la mayoría de veces. Entonces uno debe
tener en mente cómo evoluciona la enfermedad, por eso les he dicho la clasificación de la endocarditis nos
proporciona ciertas claves en cuanto por ejemplo a la etiología, a la evolución, incluso para el pronóstico
y el tratamiento del paciente. Si yo sé que una endocarditis infecciosa aguda es con frecuencia producida
por un estafilococo aureus resistente a penicilina debo de usar drogas que combatan esa resistencia o a
las cuales el estafilococo no sea resistente etc. Entonces tenemos manifestaciones constitucionales y como
vamos a estudiar son de diferente naturaleza y que son propios de un proceso infeccioso, luego hay
manifestaciones características de la endocarditis infecciosa, las manifestaciones cardiacas básicamente
se producen por destrucción de las estructuras cardiacas; las manifestaciones extracardíacas que se
producen por la bacteriemia persistente, les he dicho que en la superficie en la periferia de la vegetación
las bacterias se están desprendiendo constantemente y están produciendo infecciones a distancia, pueden
producir infartos sépticos a distancia o pueden producir abscesos metastásicos como consecuencia de las
manifestaciones de la bacteriemia persistente, hay metástasis sépticas; puede haber embolia pulmonar,
infartos pulmonares o sistémicos, formación como ya veremos también de aneurismas micóticos que se
producen por bacteriemia, y también se produce lesión tisular como consecuencia de una reacción
inmunológica, por depósito de inmunocomplejos, y esto puede producir glomerulonefritis y el paciente con
endocarditis infecciosa puede desarrollar glomerulonefritis; o como consecuencia de la reacción del
organismo, de la formación de anticuerpos contra los antígenos de los microrganismos etc.
Entonces el cuadro clínico general, las manifestaciones constitucionales se producen probablemente por
la liberación y producción de citoquinas; las manifestaciones cardiacas producen daño de las estructuras
o destrucción de las estructuras cardiacas; las manifestaciones sistémicas por la embolización del
fragmento de la vegetación, la bacteriemia como hay injuria tisular, depósito de inmunocomplejos etc.
Bien qué manifestaciones pueden haber en esto?; fiebre, frecuentemente esta entre el 80 al 90% de los
pacientes; la fiebre de la endocarditis aguda es muy alta, mayor de 40°, mientras que en la subaguda
pocas veces supera los 39,4°, incluso los ancianos, la gente muy afectada puede no tener fiebre, escalofríos
y sudor, anorexia etc., son bastante inespecíficas, mialgias, artralgias, dolor de espalda; el soplo cardíaco
que no necesariamente hay, generalmente corresponde al soplo de la estructura o de la anormalidad
estructural que es responsable de la predisposición a la endocarditis; embolias arteriales; hay
esplenomegalia, dedos hipocráticos, manifestaciones neurológicas etc., que ya veremos después.
En cuanto a laboratorio, observen 70 al 90% de los pacientes tienen anemia, 70 al 90% cursan con anemia,
contrariamente a lo que cabría esperar tenemos leucocitosis solamente en un 20 a 30% de casos, no hay
leucocitosis, incluso puede haber leucopenia en estos pacientes; hay evidencia de glomerulonefritis,
hematuria microscópica y los parámetros de inflamación son inespecíficos, velocidad de
eritrosedimentación elevada, proteína c reactiva etc., etc., son absolutamente inespecíficos, eso puede
elevarse incluso en diferentes formas de cáncer; factor reumatoideo positivo, pués son reacciones
inmunológicas a los antígenos del huésped, hemos dicho inmunocomplejos circulantes, consumo de
complemento entre 5 al 40%.
Bien en cuanto a las manifestaciones cardiacas de las que ya se ha dicho que se producen por destrucción,
cuando la endocarditis se produce en una válvula nativa normal que puede ocurrir como les he
mencionado casi no hay soplos, sin embargo hacia el final de todos se determina soplos en el 85% de
casos; cuando escuchamos soplos podemos estar frente a dos situaciones: uno podemos estar frente a un
soplo que nos identifica la estructura que es responsable de la endocarditis o la predisposición de la
endocarditis, entonces podemos escuchar un soplo de estenosis mitral, una insuficiencia aórtica etc.; o la
otra situación es que escuchemos un nuevo soplo y generalmente el soplo nuevo que se produce es por
destrucción de la estructura, es por destrucción valvular y como hay destrucción valvular entonces los
soplos son de insuficiencia, no son soplos de estenosis. De modo que por ejemplo si yo sospecho
endocarditis y puede estar afectada la válvula aórtica voy a escuchar un soplo de insuficiencia aórtica, un
soplo diastólico o voy a escuchar un sopo de insuficiencia mitral, un soplo sistólico; se produce soplos de
insuficiencia por qué?, porque la endocarditis produce destrucción valvular. En el 30 a 40% de los casos
se produce insuficiencia cardíaca, la insuficiencia cardíaca generalmente es secundaria a la destrucción
valvular, a disfunción valvular, la mayoría de veces; esta insuficiencia cardíaca es más frecuente o
evoluciona más rápido, y es producida por la destrucción de la válvula aórtica más que la mitral.
Ocasionalmente la insuficiencia cardíaca se debe a cierto grado de miocarditis, no solamente la lesión del
endocardio sino también puede haber afección del músculo cardíaco, no es frecuente pero puede ocurrir,
entonces hay cierto grado de inflamación muscular cardíaca, se ha probado en la endocarditis; y en otras
ocasiones la insuficiencia cardíaca se produce porque se destruye el septum interventricular y se produce
una fístula intracardiaca, una comunicación; entonces los pacientes pueden desarrollar una insuficiencia
cardíaca ya sea por afección de la válvula aórtica o de la válvula mitral; otras veces la endocarditis de la
válvula aórtica puede extenderse más allá del anillo aórtico y provocar la formación de un absceso, este
absceso puede provocar la destrucción del septum interventricular o puede provocar el compromiso del
sistema de conducción, puede alterar el nódulo aurículoventricular, el haz de Hiss etc., y el paciente
desarrolla bloqueo aurículoventricular; el absceso como les digo también puede romper el septum
interventricular y el paciente desarrolla comunicación interventricular como ven uds en este caso: se
producen abscesos, se destruye el septum interventricular y el paciente desarrolla una comunicación
interventricular, además hay una insuficiencia mitral, esto es común en la endocarditis de la válvula
aórtica, no es tan común en la endocarditis de válvula mitral; otras veces la endocarditis puede abrirse en
el pericardio y producirnos una pericarditis séptica y como les dije otras veces la formación del absceso
que es muy común en la endocarditis de la válvula ártica se puede extender hacia el sistema de conducción
y el paciente desarrolla bloqueo aurículoventricular; estas son ondas p y esto es un qrs, tremenda
bradicardia y bloqueo aurículoventricular completo, y otras veces la endocarditis de la válvula aórtica
especialmente puede embolizar hacia la coronaria izquierda, obstruirla y producir un infarto al miocardio,
no es común pero si puede ocurrir, como consecuencia de la extensión de la infección hacia el ostium de
las coronarias.
Manifestaciones extracardíacas: Las manifestaciones extracardíacas antes eran bastantes más frecuentes
sobre todo cuando se hacia el diagnóstico en forma tardía, sobre todo eran bastante más frecuentes en la
endocarditis subaguda como por ejemplo las manchas de Jane; con el diagnóstico más precoz estas
manifestaciones han disminuído, sin embargo en los casos de la endocarditis infecciosa aguda y debida a
fenómenos fundamentalmente embólicos, todavía podemos ver otras manifestaciones extracardíacas como
por ejemplo los nódulos de Osler, como uds ven aquí, o lo que se conoce panadizo de Osler, debido a
fenómenos embólicos sépticos; o también las hemorragias en astilla, como uds ven ahí también se debe a
fenómenos embólicos sépticos, saben lo que es una astilla, que es una astilla?, por ejemplo una astilla
debajo de la uña, las hemorragias en astilla, las manchas de Janeway, son sucuciones?? hemorrágicas en
las palmas de las manos y en las plantas de los pies; debido también a fenómenos embólicos y a fenómenos
inmunológicos se pueden ver lo que se llaman las hemorragias en flama o manchas de roth en el fondo de
ojo, como cuando empezamos el curso les dije el fondo de ojo es obligatorio hacerlo en todo paciente en
cual uds sospechan endocarditis infecciosa o en todo paciente que haya presentado un cambio agudo de
su agudeza visual. Los fenómenos embólicos pueden producirse en diferentes sitios, los fenómenos en los
cuales se producen con mayor frecuencia las embolias son la piel, el bazo, los riñones, el sistema músculo
esquelético y el sistema nervioso central, las embolias suelen preceder al diagnóstico hasta en el 50% de
los casos; y las embolias a nivel del sistema nervioso central pueden complicar el 15 al 35% de todos los
casos de endocarditis infecciosa, también una embolia a nivel de sistema nervioso central puede preceder
al diagnóstico también en el 50% de los casos; las embolias son más frecuentes cuando la infección es
debida a estafilococo aureus, cuando se afecta la válvula mitral, especialmente la valva anterior de la
mitral y cuando estamos frente a vegetaciones grandes que tienen más de 10 mm o más de tamaño
medidas por ecocardiografía, de modo que esos pacientes tienen mayor riesgo de embolizar; las embolias
nos pueden producir infarto sépticos o abscesos; a nivel del sistema nervioso central se pueden manifestar
por strokes, es decir por DCV por infartos a nivel del sistema nerviosos central o por la aparición como en
este caso de abscesos, uds tienen aquí un absceso aquí a nivel de la región frontoparietal; entonces pueden
aparecer abscesos.
Otra repercusión a nivel del sistema nervioso central aparte de infartos o abscesos es la meningitis que
puede ser abacteriana o meningitis bacteriana, o el compromiso del sistema nervioso central también se
puede manifestar por encefalitis o encefalopatía; otra repercusión a nivel del sistema nervioso central
especialmente en la endocarditis infecciosa subaguda es la formación de aneurismas micóticos, que son
dilataciones de las arterias; se conocen como micóticos no porque sean producidos por hongos sino por la
infección que lo produce son delimitaciones de la pared arterial, producidas por embolias sépticas;
entonces las embolias sépticas llegan a través de los vasavasorum, debilitan la pared arterial y nos
producen dilataciones focalizadas de las arterias y se producen estos aneurismas micóticos, estos
aneurismas micóticos pueden ser responsables de la muerte del paciente tanto en la etapa precoz o en la
etapa aguda de la enfermedad como años después, si no se descubrían el paciente superaba su
enfermedad y posteriormente se puede producía la muerte del paciente; entonces puede ser causa de
fallecimiento del paciente tanto en la etapa aguda de la enfermedad como años después.
Existen algunas características especiales de las endocarditis que se producen en pacientes que son
también “especiales”, la endocarditis de los adictos a drogas por vía endovenosa en primer lugar como ya
hemos dicho, es más frecuentemente producida por el estafilococo aureus, y se caracteriza especialmente
por la afección de la válvula tricúspide; si es producida por el estafilococo aureus, la fiebre suele ser muy
intensa y generalmente enfrentamos una endocarditis aguda, la mayoría de veces no hay soplo, por qué
no hay soplo?, porque la válvula tricúspide no suele estar enferma, entonces el paciente no tiene soplo
aunque posteriormente puede desarrollar soplo por la destrucción de la válvula tricúspide que sería un
soplo de insuficiencia tricuspídea holosistólico etc. Al inicio del cuadro clínico el paciente presenta
entonces manifestaciones producidas por la embolización de la infección: si el ventrículo izquierdo
emboliza a nivel sistémico, lamentablemente la mayoría de veces se va la embolia a nivel cerebral, y el
ventrículo derecho hacia dónde emboliza?, hacia la circulación pulmonar; entonces tenemos dolor
pleurítico, el paciente puede tener signos y síntomas de embolia pulmonar, de abscesos pulmonares de
neumonías o pioneumotórax; el paciente puede desarrollar pioneumotórax; entonces el compromiso
pulmonar es bastante florido en los pacientes que tienen endocarditis debido a que son adictos por vía
endovenosa y por compromiso fundamentalmente de la válvula tricúspide.
En el caso por ejemplo de las endocarditis que se producen por la implantación, de un marcapaso, un
dispositivo, entonces el cuadro clínico es similar al que acabamos de describir, sobre todo si se producen
después de un año etc., eso es un factor de riesgo, pero el cuadro clínico es similar.
En el caso de las endocarditis de válvula protésica, también el cuadro clínico suele ser similar y hay que
tener en cuenta lo que ya hemos dicho, si se produce antes de los dos meses eso es por contaminación
intraoperatoria, si se produce hasta el año es por contaminación intrahospitalaria, y después es por
contaminación, igual por cualquier otra vía de entrada, especialmente la cavidad oral, a piel y el tracto
respiratorio superior.
La característica de la endocarditis por válvula protésica es que la infección afecta los sitios de inserción
de la valva, es decir la afección es paravalvular, no es en el centro de la valva; no afecta las valvas protésicas,
sino afecta el sitio de inserción de la válvula protésica. Si no tenemos en cuenta la posibilidad de que el
paciente tenga endocarditis infecciosa no la vamos a diagnosticar y en quienes debemos tener en cuenta
la posibilidad de una endocarditis infecciosa?, en todo lo que hemos dicho, cuales son los factores
predisponentes, en nuestro caso la cardiopatía reumática, en un paciente que tenga valvulopatía
reumática, un paciente que tenga algún dispositivo intracardíaco; un paciente que tenga una cardiopatía
congénita compleja, especialmente, la única cardiopatía congénita que no predispone a endocarditis es la
comunicación interauricular como hemos mencionado, de ahí el resto sí; o en un paciente anciano que
tenga una valvulopatía degenerativa como una estenosis aórtica; entonces en ellos sospechamos que
pueda tener endocarditis sobre todo si tiene una condición que favorezca endocarditis y aparece fiebre,
fiebre de más de una o dos semanas de duración, si no pensamos en eso entonces no lo vamos a
diagnosticar. Si pensamos en endocarditis tenemos que aplicar lo que se llaman los criterios de Duke, los
criterios de Duke fueron hechos por residentes, ni siquiera de cardiología, sino los residentes de
enfermedades infecciosas de la universidad de Duke con el objeto de investigar la endocarditis, entonces
fue un instrumento validado y creado para la investigación, pero ha resultado útil en el diagnóstico y en
el manejo clínico de la endocarditis actual; entonces aquí basado en estos criterios podemos diagnosticar,
si sospechamos entonces le aplicamos estos criterios a los pacientes; existen criterios mayores, como
criterios menores. Los criterios mayores son los cultivos positivos, especialmente el hemocultivo positivo y
la ecocardiografía también positiva; el cultivo positivo quiere decir que identificamos el germen y la
ecocardiografía positiva en la cual identificamos la presencia de una vegetación, esos son los criterios
mayores, cultivos positivos y ecocardiografía positiva. Muy bien criterios menores, es de los que estamos
hablando, factores predisponentes que ya hemos dicho: fiebre, fenómenos vasculares como por ejemplo
embolia arterial mayor, infartos sépticos pulmonares, aneurisma micótico, hemorragia intracraneal,
hemorragia subconjuntival, manchas de Jane; fenómenos inmunológicos: glomerulonefritis, que es otro
cuadro que pueden desarrollar los pacientes, nódulos de Osler, las manchas de Roth, factor reumatoide
positivo y el quinto criterio menor es evidencia microbiológica, qué quiere decir esto?, por qué puede ser
criterio menor un cultivo también?; resulta que pueden haber situaciones en las cuales uds van al
laboratorio y le dicen: el cultivo positivo, sí, que cosa es?., no sé; no se puede identificar, pero derrepente
algo creció, eso es un criterio menor; entonces tienen cinco criterios menores para hacer el diagnostico, y
cómo hacemos el diagnóstico de endocarditis infecciosa?, hacemos el diagnóstico de endocarditis
infecciosa cuando tenemos dos criterios mayores, esa es endocarditis infecciosa definitiva, dos criterios
mayores; es decir si yo tengo mi hemocultivo positivo y mi ecocardiografía positiva eso es endocarditis
“inpajaritablemente”. La segunda forma de hacer diagnóstico, un criterio mayor y tres criterios menores,
pueda ser que no tenga sobre todo en nuestra realidad los hemocultivos positivos, pero tengo vegetación
en el ecocardiograma y luego tengo fiebre, condición predisponente y cualquier otro criterio de
embolización etc. Endocarditis definitiva también la puedo hacer con los cinco criterios menores, si tengo
mis cinco criterios menores cumplidos en un paciente también puedo decir que es endocarditis.
O puedo hacer el diagnóstico de endocarditis posible o posible endocarditis con un criterio mayor y un
criterio menor o con tres criterios menores; por qué es importante saber este estadío de endocarditis
posible?, porque obviamente la primera categoría de endocarditis definitiva la tratas como endocarditis y
la endocarditis posible o probable?, también la tratas como endocarditis hasta demostrar lo contrario, y
por qué es esto?, por la mortalidad muy alta que hemos mencionado, hasta el 40% está muerto al año y
su mortalidad intrahospitalaria llega al 20 al 30%; entonces es muy importante esta categoría de
endocarditis posible para no dejar escapar, porque a veces resulta que podemos agarrar el cuadro muy
precozmente y todavía no tiene todo el cuadro florido, pero si tengo un criterio mayor y tengo un criterio
menor de endocarditis posible o tengo tres criterios menores, y lo trato como endocarditis hasta demostrar
lo contrario. Puedo rechazar el diagnóstico de endocarditis?, sí, si encuentro otro diagnóstico que me
explique todo el cuadro clínico, para eso nos sirve. Entonces primero tenemos que pensar en el diagnóstico
de endocarditis y segundo aplicarle los criterios de Duke que no son muy difíciles de aprender: finalmente
hemocultivo, ecocardiograma son los criterios mayores cierto?, y mis criterios menores son: el factor
predisponente, fenómenos inmunológicos, fenómenos embólicos, fiebre, y cinco que tenga un cultivo
positivo pero no muy claro y se acabó; no es difícil de aprender; y si no se lo aprenden vayan al libro, pero
por lo menos tienen la posibilidad de diagnosticar endocarditis. Recuerden en quien pienso endocarditis?,
en un paciente que tiene una condición predisponente, no es correcto pensar en endocarditis en un
paciente que tiene fiebre de etiología a determinar, si ese paciente tiene fiebre de etiología a determinar,
pero no tiene ninguna condición que favorezca endocarditis, las guías no aconsejan que nosotros hagamos
todo un screening, toda una investigación de endocarditis, es simplemente perder plata; pero si tiene fiebre
y una condición que favorece endocarditis como valvulopatía, valvulopatía congénita, portadora de un
dispositivo etc., sí vale la pena que pensemos en endocarditis.
Muy bien la ecocardiografía pués es muy útil en el diagnóstico de endocarditis infecciosa, tanto la
ecocardiografía transtorácica como la transesofágica; la transtorácica es bastante específica y bastante
sensible para el diagnóstico de endocarditis infecciosa; si uds en la ecocardiografía transtorácica ven una
vegetación de este tamaño que está afectando la valva anterior de la válvula mitral; entonces ya no
necesitan hacerle como le han hecho a este paciente una ecocardiografía transesofágica, no necesitan
hacerle; porque este es un ecotransesofágico, tremenda vegetación no la podemos ver bien en una
transtorácica?, y es suficiente para establecer el diagnóstico; sin embargo la eco-transtorácica tiene
algunas limitaciones, por ejemplo no capta vegetaciones de dos milímetros o menos, osea chiquititas, no
capta; la otra limitación es que es operador dependiente, maquina dependiente y paciente dependiente;
no es lo mismo que haga una ecocardiografía un ecocardiografista experimentado, con larga experiencia
haciendo este trabajo, que un ecocardiografista que acaba de terminar su residentado, no es lo mismo; no
es lo mismo hacer una ecocardiografía con un transductor ginecológico como el que yo hacía cuando
recién empecé a hacer cardiología aquí, en 1994, yo hacía ecocardiografía prestándome el ecógrafo
ginecológico para ver el corazón, y así veíamos el corazón, no es lo mismo, entonces es aparato dependiente
y tampoco es lo mismo hacer ecocardiografía por ejemplo en el pecho de la Dra. Keyko con el pecho de la
Dr. Pizarro, a la Dra. Keyko le puedo ver hasta su alma con el ecocardiograma, a Pizarro con las justas
llegare a ver tejido celular subcutáneo, entonces no es lo mismo, cierto?, entonces el eco-transtorácico
tiene esas indicaciones.
Por eso es que si uno sospecha que el paciente pueda tener endocarditis, el primer paso es que yo le haga
un eco-transtorácico, sino encuentro y todavía pienso que puede ser endocarditis el siguiente paso es que
le pida un eco transesofágico, y aun pidiéndole eco-transesofágico, antes hasta hace unos años se decía
que si no le encuentras en el transesofágico, no hay problema no tiene endocarditis; en la actualidad no
se aconseja eso, en la actualidad se aconseja que si en el primer examen transesofágico no hay
vegetaciones, hay que repetirlo en siete a diez días, si en siete a diez días un segundo transesofágico nos
demuestra que no hay vegetaciones, entonces podemos replantear el diagnóstico; pero es muy probable
que en siete a diez días aparezca; entonces la ecocardiografía resulta muy útil en el diagnóstico de
endocarditis infecciosa, por eso es un criterio mayor; observen la gran destrucción que produce esta
vegetación, con la enorme insuficiencia mitral, todo esto se está yendo hacia la aurícula izquierda.
Otra cosa que tienen que recordar es que la vegetación siempre se ubica en el lado de baja presión, el
ventrículo izquierdo obviamente tiene mucha más presión que la aurícula izquierda, entonces la vegetación
siempre hay que buscarla en el lado de baja presión. Si uds ven que hay una masa por debajo de la válvula
mitral, eso es cualquier cosa menos endocarditis, puede ser un tumor benigno, un tumor maligno, lo que
sea, una cosa muy rara, pero no es vegetación, puede ser una calcificación; porque la vegetación es blanda,
es friable, se desprende y está siempre colocada en el lado de baja presión, como “ropa tendida” decía mi
jefe, igual acá esta es una ecocardiografía transesofágica en la cual uds ven una endocarditis de válvula
protésica, esta es una prótesis valvular y la vegetación es esta, esta es la aorta y este es el ventrículo
izquierdo, otra vez la vegetación está en el lado de baja presión, porque la presión a nivel aórtico es mucho
mayor que la presión a nivel ventricular izquierdo, esa es otra situación. La ecocardiografía transtorácica
no sirve para evaluar las complicaciones de la endocarditis como los abscesos, las extensiones etc., ni
para evaluar las endocarditis de las válvulas protésicas, entonces en esas condiciones si yo sospecho una
endocarditis de válvula protésica, lo que tengo que hacer es solicitar una ecocardiografía transesofágica,
ahí sí está indicado de frente que uds le hagan una ecocardio transesofágica.
Entonces como dicen las guías, esta es una guía de los europeos solamente para decirles, lo primero se
recomienda la ecocardiografía transtorácica como técnica de imagen de primera línea cuando se sospecha
endocarditis infecciosa, de modo que si yo en mi transtorácico detecto la vegetación ya no tengo porque
perder tiempo más, ya tengo un criterio mayor, pero le puedo pedir un eco-transesofágico en los pacientes
con alta sospecha clínica de endocarditis infecciosa y un transtorácico normal, resulta que puede ser
normal el transtorácico, de ahí me voy hacia la transesofágica. Luego se recomienda repetir la
ecocardiografía transesofágica siete a diez días en caso de resultar inicialmente negativo si la sospecha de
endocarditis permanece alta, entonces en siete a diez días incluso tengo que repetir para descartar
definitivamente; antes se decía que si un transesofágico te sale negativo, ya no te preocupes, no es
endocarditis, ahora no, se dice que mejor hay que repetir en siete a diez días para estar seguro.
Este es un flujograma de lo que acabamos de mencionar y esto es lo que les decía, en la endocarditis de
válvula protésica la infección no se asienta en las válvulas sino a nivel paravalvular, en el sitio de inserción
de la válvula, y eso que puede ocasionar?, puede ocasionar dehiscencia de la válvula; hay dehiscencia de
la válvula, la válvula se desprende y ocasiona muerte instantánea, porque imagínense una cosota como
esta que se suelte, se obstruye prácticamente la aorta y se muere, el paciente se muere en segundos, por
qué?, cuál es la respuesta a la obstrucción aguda del ventrículo izquierdo?, se dilata, se vuelve una bola,
ya no se contrae, entonces es terrible esta situación; por eso es que debemos tener en cuenta eso.
Muy bien en canto al tratamiento, qué cosa es ideal en cuanto al tratamiento?, bueno antes de eso tengo
que decirles unas palabras del hemocultivo, entonces acabamos de hablar de la ecocardiografía, y el otro
criterio mayor es el hemocultivo, si nosotros realizáramos el hemocultivo adecuadamente, si lo hiciéramos
así, probablemente si nuestro cultivo sería positivo en el 85% al 95% de casos y me parece que esa no es
nuestra realidad, lo que se recomienda cuando se solicita hemocultivo de los pacientes, es una serie de
muestra de seis tubos, al paciente se le toma dos muestras en dos horas en diferentes tipos de
venopunción, pero esas dos muestras están divididas en tres series, entonces yo le tomo dos muestras
ahora por ejemplo y de acá 45min le tomo otras dos muestras y antes de las dos horas le tomo otras dos
muestras más; de modo que no tengo un solo tubito no necesito que el paciente este en fiebre, de modo
que no tengo un solo tubito para hacer hemocultivo, sino tengo seis, y si no resulta positivo, lo que se
recomienda es que se repita otras seis veces más; eso lo hacen en otros sitios, no significa que tengan
mejores recursos que nosotros, sino significa que simplemente que hacen lo que está escrito lo que deben
hacer, basados en qué?, en que esa forma de hacer el hemocultivo descubre con mayor frecuencia o
identifica con mayor frecuencia el germen. Mientras que cuando nosotros pedimos hemocultivo aquí viene
el laboratorista con su tubito, un solo tubito, una sola muestra y punto, en 24h y nadie le tomo más,
entonces con esa toma de muestra la posibilidad de que nosotros identifiquemos el germen es casi nulo;
ocasionalmente si se han identificado, pero cuando hay bacteriemia brutal, cuando “los estafilococos se le
están saliendo por los ojos”, entonces ahí si sale hemocultivo positivo tomándole una sola muestra y eso
no es lo ideal ni es lo correcto, bueno eso en cauto al hemocultivo. Por qué es importante el hemocultivo?,
porque el tratamiento tiene que basarse en la identificación del germen, por eso cuando yo pido un
hemocultivo pido un hemocultivo y antibiograma, es sencillo y ahí está el diagnóstico, cuando en el
hemocultivo tengo identificado el germen y sé a qué tipo de fármacos este germen es sensible, lo único que
tengo que saber es irme al libro porque no les voy a pedir que se aprendan todos estos cuadros, vayan a
libro o al internet si quieren y busquen dosis para endocarditis para tal germen, que fármacos, cierto?,
tan simple como eso, cuando tienen el germen identificado, entonces uds pueden utilizar el antibiótico
adecuado, lo que sí tienen que saber es que se tiene que utilizar a altas dosis y por largo tiempo, como ven
uds el mínimo de tiempo es de dos semanas y en algunos casos hasta cuatro semanas de antibiótico y a
dosis máximas. Lo ideal es que nosotros empecemos el tratamiento en un paciente que no está
descompensado, está infectado pero no está hemodinámicamente descompensado y empezamos el
tratamiento basados en hemocultivo, no se olviden, identifico el germen, sé a qué antibiótico es sensible y
le doy a dosis altas y por bastante tiempo. Generalmente como uds también pueden ver en el cuadro lo
que se necesita no es útil la monoterapia, se necesita asociar medicación, se necesita asociar
medicamentos, eso es lo ideal; pero a veces tenemos un paciente hemodinámicamente inestable,
absolutamente séptico y no tenemos tiempo para empezar el hemocultivo o lo cual es más cierto de
empezar el tratamiento basado en el hemocultivo o lo cual también es más cierto en nuestra realidad que
el hemocultivo nunca nos dice cuando tuvo o que germen fue, nunca nos dice nada y entonces tenemos
que empezar tratamiento empírico, pero el tratamiento no es tan empírico, o por lo menos por eso es que
les he mencionado los gérmenes más frecuentes en una endocarditis aguda o en una endocarditis
subaguda. Entonces yo debo de saber qué cosa estoy enfrentando, si estoy enfrentando una endocarditis
aguda probablemente pueda estar enfrentando un estafilococo o un neumococo o un estreptococo beta-
hemolítico del grupo a, derrepente estoy enfrentando eso; eso es lo que tienen que saber, si estoy
enfrentando una subaguda pueda ser que este enfrentando un estreptococo viridans o un germen del
grupo hacek, si estoy enfrentando una endocarditis dentro de los dos meses en un paciente que ha sido
reemplazado, en el que se le ha reemplazado una válvula probablemente también este enfrentando un
estafilococo aureus o un estafilococo coagulasa negativo; entonces todo eso tengo que saber para poder
empezar mi tratamiento al que lamentablemente en nuestro país estamos condenados a hacerlo empírico;
obviamente si tenemos la suerte de identificar el germen lo tenemos que hacer basado en los esquemas,
es decir no sean “genios”, no sean “descubridores del agua hervida”, si el hemocultivo les viene estafilococo
positivo, vayan al libro, no es ni un minuto, está en el internet, vayan a internet y busquen endocarditis y
punto y usen su dosis, y eso es lo correcto, eso está por algo ahí, y usen y espero que les vaya bien.
Entonces miren todos los esquemas que hay, esto es terapia de la endocarditis de válvula nativa en
gérmenes que son susceptibles a la penicilina, endocarditis de válvula nativa relativamente resistente,
pacientes con materiales prostéticos, entonces existen diferentes esquemas de manejo; como uds podrían
decidir que medicación le das si no tienen hemocultivo?, basados en las características que hemos
mencionado en una endocarditis subaguda, de válvula protésica, de válvula nativa; derrepente no
tenemos mucho eso de los adictos por vía endovenosa, pero si tenemos marcapasos y todas esas cosas;
entonces tenemos que tener en mente que esos datos epidemiológicos que son muy útiles en nuestra
realidad.
Bien puede resultar y resulta también muy frecuente que los pacientes con endocarditis infecciosa
necesiten cirugía, en realidad por ejemplo, un paciente con endocarditis no debiera ser tratado en
hospitales como los que tenemos aquí, ningún paciente con endocarditis, porque estos pacientes en
cualquier momento pueden necesitar cirugía cardíaca, sobre todo si tienen endocarditis de válvula
protésica por ejemplo o endocarditis por dispositivos. En la actualidad el manejo de la endocarditis no
solamente está a cargo del cardiólogo, sino del infectólogo, de todo un equipo, del nefrólogo, el
anestesiólogo capacitado en cirugía cardiovascular y un equipo de cirugía torácica, por qué?, porque
cualquier rato estos pacientes pueden necesitar cirugía, entonces no los podemos tener acá, porque no
tenemos simplemente un equipo de cirugía cardiovascular, tan simple como eso, no hacemos cirugía
cardíaca; entonces es muy importante que estos pacientes sean tratados en los hospitales, que es donde
deben ser tratados. De modo que un mensaje de esto sería que si uds hacen el diagnóstico de endocarditis
definitiva, lo que tienen que hacer es propugnar la transferencia de ese paciente a un sitio de mayor
complejidad, cualquier rato pueden necesitar cirugía; existen indicaciones de cirugía, por ejemplo la
cirugía requerida para una óptima evolución cuando tienen insuficiencia cardíaca debido a disfunción
valvular, una dehiscencia parcial de válvula protésica, fundamentalmente la dehiscencia, la bacteriemia
persistente, ausencia de respuesta a la terapia antibiótica, infección de válvula protésica por estafilococo
aureus, la que está fuertemente sugerida, extensión paravalvular, pobre respuesta a infección por
estafilococo aureus; la vegetación de más de diez mm o riesgo incrementado, una fiebre persistente de
más de diez días y pobre resistencia al tratamiento; entonces estos pacientes cualquier rato pueden entrar
a sala de operaciones; estas son digamos sugerencias, en las cuales la cirugía está fuertemente sugerida,
pero hay otras en las cuales se les tienen que hacer el mismo día, por ejemplo, en emergencia cuando hay
una regurgitación aguda más cierre de la válvula mitral, ruptura de un absceso del seno de valsalva,
ruptura del saco pericárdico, eso tiene que operarse el mismo día y esa complicación puede aparecer de
un momento a otro, entonces si esa complicación les aparece aquí el paciente se va a morir, por qué?,
porque no tenemos como ayudarlo, urgente en uno o dos días, obstrucción de la válvula por vegetación,
prótesis inestable, regurgitación mitral o aórtica con insuficiencia cardíaca, perforación septal; electiva,
esto es lo que todos los cirujanos quieren, elegir, que quiere decir, que “nosotros” enfriamos el proceso, es
decir combatimos bien la infección, se combate, se cura al paciente, le damos antibióticos por cuatro
semanas y después de cuatro semanas el paciente entra a cirugía; eso es lo que todo el mundo quiere,
pero no siempre se puede realizar; entonces cuando estemos frente a un paciente con endocarditis
infecciosa debemos tener en mente eso, que cualquier rato se puede necesitar cirugía, y esos pacientes
tienen que ser transferidos, para que se les cumpla el tratamiento.
Como ven uds esto es lo que dice la guía de hace unos pocos años, creo que esto es de 2015, 2014,
entonces disfunción valvular, cirugía temprana, resistencia del organismo al tratamiento, cirugía, bloqueo
cardíaco o absceso, cirugía, válvula protésica inestable, cirugía, infección de las derivaciones, cirugía; hay
que remover rápido el dispositivo; entonces estos pacientes tienen que ir a un sitio donde haya cirugía
cardiovascular, no sería ético tratarlos en hospitales como el nuestro; a veces vencemos la ética porque
nadie nos lo quiere recibir, porque todo mundo sabe que un paciente con endocarditis infecciosa es una
bomba, nadie lo quiere recibir, pero por lo menos uds pueden hacer el trámite; quienes tienen mal
pronóstico?, los pacientes de edad avanzada, los pacientes que tienen endocarditis de válvula protésica,
los diabéticos y los que tienen muchas comorbilidades, entonces ellos tienen alto riesgo de morirse;
lamentablemente los de edad avanzada son los que hacen mayor endocarditis, observen que el estafilococo
también es de mal pronóstico. Bien casi siempre esto se puede evitar, por ejemplo en Estados Unidos la
guía de endocarditis de Estados Unidos y la guía de endocarditis de Europa dicen no es necesario hacer
profilaxis de endocarditis cuando un paciente va a ser sometido a un procedimiento odontológico, sin
embargo los brasileros dijeron algo muy inteligente, “bueno las bocas de los pacientes en Estados Unidos
son similares a las bocas de los pacientes en américa latina”, acabo de mencionarles el otro día que hay
alta incidencia de gingivitis, caries y todo en nuestras mujeres que sufren de preeclampsia; entonces es
muy importante, porque el grado de bacteriemia puede resultar muy importante y muy serio sobre todo
en la persona que tiene un factor predisponente; sin embargo a pesar de lo que dicen ellos, por eso no lo
he traducido, no es necesario hacer profilaxis de endocarditis, a pesar de eso el mantenimiento de una
salud oral optima, permanece como la intervención más efectiva para prevenir una futura infección
valvular, eso es lo que dicen ellos, por qué?, de dónde les he dicho que entran los gérmenes?, por la cavidad
oral, el tracto respiratorio superior y la piel; entonces cuando estoy frente a un paciente que sé que tienen
una prótesis valvular y me dice: -Dr. me van a hacer una endodoncia, Dr. me van a sacar la muela, Dr.
me van a curar las muelas - , entonces tengo que decirle que tome antibiótico. Ahora no hay esquema
probado, porque la endocarditis es tan rara que para probar la efectividad de un tratamiento tenemos que
hacer un estudio que dure siglos, porque necesitaríamos un montón de pacientes, pero el problema como
les digo no es la rareza, el problema es la alta mortalidad de esto, se pueden morir los pacientes; entonces
lo que recomiendan es que la profilaxis se haga en base a un estudio de gérmenes de un hospital, eso
sería lo ideal y otros dicen en base a su propia experiencia; y eso es en base a lo que yo hago; entonces es
muy importante que uds instruyan a su paciente si tiene algún problema de cardiopatía congénita
compleja, valvulopatía, prótesis valvular, dispositivo, que si va a ser sometido a un procedimiento oral que
son las causas más frecuentes de bacteriemia, si va a ser sometido a eso, un procedimiento oral, le digan
que tiene que tomar antibiótico antes y después del procedimiento y que vaya dónde un odontólogo que
crea y que sepa de esa condición y que crea en ese tratamiento; porque hay odontólogos que le dicen, no,
no te preocupes, un poquito vas a sangrar y después esta con su endocarditis, por no tomar cuatro tabletas,
por no producirse diarrea después se está muriendo, con altas posibilidades de morirse; entonces es muy
importante que no vayan pués a un odontólogo de la edad de piedra, sino a un odontólogo que este
convencido que haga un trabajo combinado con Uds.
Cuáles son las situaciones en las cuales tenemos que dar profilaxis?: si actualmente este paciente tienen
prótesis valvular cardíaca, si ya tiene un episodio previo de endocarditis, si tiene cardiopatía congénita no
reparada o reparada y si ha desarrollado una valvulopatía reumática; en otras palabras si mi paciente
tiene alguna condición predisponente y va a ser sometida especialmente a un procedimiento invasivo, pero
especialmente de tipo odontológico, hay que darle profilaxis.
Los esquemas de profilaxis varían, esto dicen los europeos: una prótesis, una válvula cardíaca hay que
darle profilaxis antibiótica, endocarditis infecciosa previa, paciente con cardiopatía congénita, lo que ya
hemos dicho; entonces los procedimientos dentales son los que con mayor frecuencia requieren profilaxis,
también hay procedimientos respiratorios, gastrointestinales, y del tejido oral, que son las vías de entrada;
entonces cuando mi paciente va a ser sometido a eso le doy; qué esquema le doy?, lo que yo aconsejo son
dos o tres gramos de amoxicilina una hora antes del procedimiento y tres horas después; es decir cuatro
a seis tabletas de amoxicilina una hora antes del procedimiento y tres horas después; si es alérgico le
puedo dar claritomicina o le puedo dar clindamicina. Pero la idea de darle esas dosis altas es tener altas
concentraciones de antibiótico en sangre cuando se produzca la bacteriemia, porque se va a producir
bacteriemia; y los gérmenes que pasan de la boca a la sangre pueden producir el problema, y cuando se
produzca bacteriemia yo ya tengo altas concentraciones de antibiótico en sangre y disminuyo
notablemente la posibilidad de endocarditis infecciosa. La verdad yo no les puedo decir que si esto funciona,
pero lo que si les puedo decir es que he visto más de un paciente que su odontólogo le dijo, - No, esto es
un ratito no más, no te preocupes -, y hace endocarditis; más de un paciente muerto u operado como
consecuencia de un procedimiento así teniendo una condición predisponente. Entonces es muy
importante eso, osea que sí se produce bacteriemia en un procedimiento odontológico o invasivo a nivel
respiratorio, gastrointestinal o urogenital; no les podría decir definitivamente si lo que yo recomiendo
funciona, pero tampoco porque no hay evidencia uds no pueden decir que no funciona; entonces la idea
es, por lo menos razonar lógicamente, porque no hay estudios, solamente recomendaciones en este tema.
Hay algunos gérmenes que pueden producir una endocarditis que se llama silente, no son frecuentes en
nuestro hemisferio, por ejemplo la coxiellia, legionella que producen endocarditis que casi evoluciona en
forma asintomática, pero no son frecuentes en nuestro hemisferio.
*No necesariamente el tratamiento antibiótico hace que la vegetación regresión y no necesariamente la
ausencia de la regresión del tamaño de la vegetación significa que estés fracasando en el tratamiento, eso
es importante; eso también me trae a colación, que incluso después, las embolias tienen la frecuencia de
ocho por mil pacientes en la primera semana antes del tratamiento y esto se reduce cuatro y a dos en las
siguientes semanas del tratamiento, a pesar que el tamaño de la vegetación no se haya disminuído;
entonces se va a reducir y también puede pasar que después de un tratamiento adecuado el paciente
vuelva a desarrollar una embolia; eso no significa tampoco fracaso en el tratamiento.
*El seguimiento se hace con el estado hemodinámico, osea el procedimiento lo puedes hacer laboratorial,
entonces le puedo pedir otros exámenes como ya dijimos hemograma, velocidad de sedimentación,
proteína c reactiva, entonces el seguimiento lo puedo hacer con proteína C reactiva, si la proteína C
reactiva persiste alta entonces significa que le tratamiento no está haciendo nada, pero sí en cambio
comienza a bajar la proteína C reactiva, también baja la velocidad de sedimentación si estoy yendo bien.
*Los fenómenos vasculares no se tratan, se esperan que disminuyan conforme el paciente responde al
tratamiento; es muy importante saber también que si un paciente responde al tratamiento antes de los
cuatro días, es muy poco probable que eso sea endocarditis, uds como les dije pueden estar frente a un
paciente con endocarditis posible y también les he dicho que a estos pacientes los tratan como si fuera
endocarditis, ya le dan dosis de endocarditis, dosis altas, le hacen su estudio epidemiológico, puede ser
un estafilo, le dan tratamiento y si antes de los cuatros días la fiebre cae, el paciente está mejor, eso es
muy poco probable que sea endocarditis, ya la mejoría ocurre posteriormente de los cuatro días, no ocurre
tan rápidamente.

FIEBRE REUMATICA
Hablemos de fiebre reumática aguda, la fiebre reumática aguda es una enfermedad multisistémica que
resulta de la reacción autoinmune a la infección del estreptococo beta-hemolítico del grupo a; casi todas
las manifestaciones que producen la fiebre reumática se resuelven completamente, la excepción a esta
regla es la afección cardíaca que deja como secuela los problemas valvulares, sobre todo a nivel valvular
mitral y aórtico, y se conoce como cardiopatía reumática; es decir la repercusión de la fiebre reumática
aguda más seria es precisamente la repercusión cardíaca ocasionando patología valvular a nivel de la
mitral, de la válvula aórtica, y esto se conoce como cardiopatía reumática. Tanto la fiebre reumática como
la cardiopatía reumática en general son enfermedades de la pobreza, estas afecciones eran muy
prevalentes a nivel mundial hasta inicios de siglo XX, en donde se produjo la separación del desarrollo de
las naciones, las naciones que alcanzaron su industrialización y su desarrollo experimentaron una notable
reducción de la incidencia de esta patología; entonces era muy prevalente a nivel mundial hasta que se
separaron las naciones en dos tipos: las naciones industrializadas y las en vía de desarrollo, las cuales
siguen hasta ahora, nosotros seguimos en vías de desarrollo. El desarrollo se asoció a una reducción
importante, casi hasta ocasionar la desaparición de esta afección en los países desarrollados, pero
lamentablemente esto no se ha reflejado en los países en desarrollo como el nuestro, y por qué?, como les
dije ya la fiebre reumática y la cardiopatía reumática son enfermedades de países pobres como el nuestro
y están favorecidos fundamentalmente por el hacinamiento, la falta de higiene y acceso a la atención
médica; los estudios han demostrado que fundamentalmente la mejoría de las condiciones de vida
experimentadas en los países desarrollados, puede ser la falta de hacinamiento y la mejor higiene, y estos
serían los factores principales para evitar la prevalencia de esta enfermedad. El acceso en la mejora a los
servicios médicos tiene un efecto complementario, pero lo basal es mejorar la calidad de vida en la
población; disminuir el hacinamiento, como este caso o aquí como en nuestros colegios, en nuestras casas
muy pequeñas y en un dormitorio donde duermen a veces hasta 5, 6 niños etc., en los colegios también,
en las universidades ni hablar; de modo que la transmisión de las infecciones faríngeas por el estreptococo
resulta muy fácil en esas condiciones. Es muy importante saber también pués que en los países en
desarrollo y a nivel mundial aproximadamente 15 a 19 millones de personas tienen cardiopatía reumática
y de éstas anualmente mueren aproximadamente un cuarto de millón como consecuencia de la cardiopatía
reumática, no de fiebre reumática. En algunos países la cardiopatía reumática es la cardiopatía más
frecuente, mucho más frecuente que la cardiopatía congénita en niños. El 95% de los casos de fiebre
reumática ocurren fundamentalmente en países como el nuestro. Existen entonces a nivel mundial zonas
en las cuales la cardiopatía reumática es muy, muy prevalente y estas zonas están fundamentalmente
dadas por las naciones del Pacífico entre las cuales están nuestro país, obviamente también esta Méjico,
Australia que es una nación que tienen mucha cardiopatía reumática, la India es una nación que tiene
mucha cardiopatía reumática y en África del sur también tienen mucha cardiopatía reumática etc.
Entonces fundamentalmente la cardiopatía reumática es secuela de la fiebre reumática, es una
enfermedad de países pobres, son enfermedades propias de países pobres como el nuestro.
En cuanto a la epidemiologia, al igual que la amigdalitis por estreptococo o la faringitis por estreptococo,
la fiebre reumática se presenta la edad entre los 5 y 14-15 años. Los primeros ataques van disminuyendo
en prevalencia conforme la persona aumenta en la edad; entonces entre los 5 y 15 años los ataques
primarios, los ataques iniciales son bastante frecuentes. En los adolescentes mayores, en los adultos
jóvenes un ataque inicial de fiebre reumática es realmente rara, a diferencia por ejemplo de los episodios
recurrentes, es decir las recaídas; es decir una persona pudo ya haber tenido fiebre reumática entre 5 y
15 años y volver a tener episodios recurrentes; estos episodios recurrentes de recaída, de fiebre reumática,
lo que a veces se conoce como fiebre reumática policíclica son frecuentes en adolescentes y adultos jóvenes.
La prevalencia de cardiopatía reumática es alta especialmente entre los 25 y 40 años; es decir las personas
suelen sufrir fiebre reumática entre los 5 y 15 años, y suelen ser descubiertos cuando ya tienen problemas
valvulares entre los 25 y 40 años; sin embargo esto tiene su excepción porque el desarrollo de cardiopatía
reumática está en relación fundamentalmente a la recurrencia de los ataques de la fiebre reumática; si los
ataques de fiebre reumática son muy frecuentes podemos tener cardiopatía reumática en gente muy joven
de 10, 12, 14 años; esta mañana de hecho hemos visto un niño con cardiopatía reumática que tienen
insuficiencia mitral leve, insuficiencia aórtica también leve, y ya tiene repercusión de la fiebre reumática
y solamente tenía 14 años. Entonces la prevalencia en cardiopatía reumática es mayor ente los 25 y 40,
pero la aparición de cardiopatía reumática depende de la recurrencia de los ataques fundamentalmente.
La prevalencia de la fiebre reumática no se diferencia en cuanto al género sexual, tanto varones como
mujeres, se afectan por igual la fiebre reumática; sin embargo la repercusión de la fiebre reumática, es
decir la afección valvular de la cardiopatía reumática es más frecuente en las mujeres con una frecuencia
de dos a uno o una relación de 2:1, las mujeres sufren dos veces más las repercusiones valvulares de la
fiebre reumática. Este es un cuadro en donde podemos ver una serie de factores que favorecen el desarrollo
de fiebre reumática, arriba tenemos todos los factores de riesgo, por ejemplo condiciones de hacinamiento,
las infecciones asintomáticas, falla del sistema de salud en tratar la herencia, porque también existe una
predisposición, pobre acceso a los servicios de salud y pobre acceso a la profilaxis secundaria y también
a una medicación cuando el paciente desarrolla fiebre reumática; esto dependiendo de los diferentes
estados. La exposición a la infección está relacionada con el hacinamiento, la pobreza, el hecho de vivir en
el campo etc., en cada una de estas situaciones, estos son los factores de riesgo que favorecen cada una
de estas situaciones y abajo tienen uds donde podríamos intervenir. Hay cosas que no dependen de
nosotros, por ejemplo el desarrollo económico y las mejores condiciones de vida no dependen de nosotros,
pero eso sería el primer paso y el único que podría obviar todo esto; entonces la fiebre reumática sigue
esta curva epidemiológica y podríamos intervenir a nivel se todos estos aspectos.
En cuanto a la fisiopatología de la fiebre reumática, la teoría más aceptada de la fisiopatología de la fiebre
reumática se refiere a la teoría de la similitud inmunológica, a que se refiere esto?, se refiere al hecho de
que el estreptococo, especialmente a nivel de su proteína M y a nivel de su glucosa que está constituida
por N-acetil glucosamina es capaz de desencadenar la formación de anticuerpos que están dirigidos a la
proteína M y a la N-acetil glucosamina; sin embargo estos anticuerpos dirigidos a estos antígenos
estreptocócicos reconocen también estructuras cardíacas, estructuras a nivel de las articulaciones del
paciente y las ataca; entonces hay una similitud antigénica de la proteína M y de la N-acetil glucosamina
del estreptococo con estructuras propias del paciente tanto cardiacas como vasculares etc., y estos
anticuerpos atacan en forma cruzada por similitud antigénica. Qué es lo que ocurre a nivel del corazón?,
a nivel del corazón entonces estos anticuerpos atacan fundamentalmente el endocardio y que cosa forma
el endocardio?, las válvulas cardíacas, se unen a las células endoteliales de las válvulas cardiacas, las
células endoteliales expresan moléculas de adhesión celular especialmente VCAM-1 que son moléculas de
adhesión celular, que permiten la adhesión de linfocitos, estos linfocitos producen lisis de las células
endoteliales y lisis de las células endocárdicas, favoreciendo la liberación de queratina, de tropomiosina
que se convierten en antígenos, en epítopes y estos atraen a su vez la participación de linfocitos T
citotóxicos, de linfocitos T de reacción cruzada y esto perpetua la reacción inflamatoria. Entonces
nuevamente les repito, la proteína M y la N-acetil glucosamina tienen similitud con estructuras antígenos
propios del huésped; el huésped desarrolla anticuerpos contra estos antígenos y estos anticuerpos
reaccionan en forma cruzada con las células endocárdicas, con las células endoteliales del endocardio; al
atacar estas células hacen que estas células expresen moléculas de adhesión celular, especialmente las
VCAM-1, estas permiten la adhesión de linfocitos, y los linfocitos producen lisis de la células endocárdicas,
produciendo liberación de queratina, produciendo liberación de tropomiosina y liberación de otras
moléculas que se vuelven nuevamente epítopes; qué es un epítope?, es un antígeno, estos atraen más
linfocitos, pero vienen fundamentalmente linfocitos de reacción cruzada y los linfocitos de reacción
cruzada son los que atacan las válvulas perpetuando el fenómeno inflamatorio.
Este fenómeno, esta reacción está influenciada obviamente como hemos mencionado por factores
ambientales, es decir el desencadenamiento de esta reacción autoinmune está influenciado por factores
ambientales de los cuales ya hemos hablado, especialmente el hacinamiento, porque no basta una sola
infección por el estreptococo beta-hemolítico, no basta una sola infección, una sola faringitis
estreptocócica para desencadenar fiebre reumática, sino hay repetidas infecciones al estreptococo
favorecido por esto y lo otro es hay factores del huésped, hay una susceptibilidad propia del huésped a
desarrollar fiebre reumática. Esta susceptibilidad es del tipo genético en toda la poblaciones a nivel
mundial, por eso esta patología era prevalente a nivel mundial, todas la poblaciones tienen una
susceptibilidad que va del tres al 6%; es decir el 3 al 6% de las personas, están predispuestas a esto, esto
se ha estudiado, incluso se ha llegado a determinar que hay alelos del complejo de histocompatibilidad,
que identifican a las personas susceptibles, así como hay alelos del complejo de histocompatibilidad que
identifican a las personas que no son susceptibles, que están protegidas de esto; entonces definitivamente
existe una predisposición genética. Las dos cosas se juntan y se produce el primer episodio de fiebre
reumática caracterizado por este fenómeno de similitud molecular, de similitud inmunológica entre los
antígenos del estreptococo y los antígenos del huésped; esto ocasiona una exagerada reacción
inmunológica mediadas por las células T que como uds saben son las que fundamentalmente median la
inflamación, porque las células B median la producción de anticuerpos y entonces esto produce
inflamación a nivel valvular y el paciente desarrolla fiebre reumática aguda.
Así como es necesario repetidas infecciones del estreptococo para desencadenar el primer episodio, la
repetición de los episodios de fiebre reumática, lo que se llama estudios de recurrencia de fiebre reumática
o lo que se pueda llamar en otros sitios fiebre reumática policíclica, es lo que nos produce la cardiopatía
reumática, la repercusión de la fiebre reumática a nivel del corazón; de hecho existe un refrán que dice
que “la fiebre reumática lame las articulaciones pero muerde el corazón”.
En cuanto al cuadro clínico, el cuadro clínico se caracteriza fundamentalmente por un periodo de
incubación que puede ir de uno a cinco semanas, un promedio de incubación de tres semanas después
de que se produce la faringitis post-estreptocócica; entonces después de que se produce a faringitis post-
estreptocócica, hay un periodo de incubación del promedio de tres semanas, pero el periodo puede ir de
uno a cinco semanas para que el paciente presente las manifestaciones de fiebre reumática; sin embargo
hay dos manifestaciones de fiebre reumática que pueden tener un periodo de incubación tan prolongado
como de hasta seis meses y esta es la corea y la carditis, la carditis reumática. En cuanto a la carditis
reumática, ésta se presenta del 50 al 60 % de casos y en realidad es una pancarditis, es decir se afecta el
pericardio, miocardio y endocardio; obviamente la afección endocárdica es la que posteriormente nos va a
dejar la repercusión de la valvulopatía reumática; en forma aguda se afecta especialmente la válvula mitral
y la afección de la válvula mitral se manifiesta por un soplo de insuficiencia, es decir produce insuficiencia;
posteriormente el desarrollo de cardiopatía reumática a consecuencia de la fiebre reumática generalmente
consiste en el desarrollo de una estenosis mitral; pero agudamente el paciente con fiebre reumática aguda
no tienen estenosis mitral sino tiene insuficiencia mitral, hay un soplo que se llama mesositólico apical,
es decir a mitad de la sístole y apical por qué, porque se escucha en la punta, y al escucharse en la punta
estamos en el foco mitral, un soplo mesositólico apical a nivel de la punta y eso es la afección aguda; la
repercusión crónica generalmente es una estenosis mitral, se puede afectar la válvula aórtica. La siguiente
en afección es la válvula aórtica, casi nunca la válvula aórtica se afecta antes que la válvula mitral, primero
se afecta la válvula mitral y después la válvula aórtica; y también casi nunca existe afección directa de la
fiebre reumática aguda, de la válvula pulmonar o de la tricúspide. En general la pulmonar y la tricúspide
se afectan posteriormente cuando el paciente desarrolla hipertensión pulmonar como consecuencia de
haber desarrollado estenosis mitral. En esta eco vemos un engrosamiento de la válvula mitral como hemos
visto en la mañana; esto podemos ver, este grosor de la válvula mitral no es normal, esta inflamado y
generalmente este paciente si es una fiebre reumática aguda va a tener insuficiencia mitral leve moderada,
observen que también la válvula aórtica está cerrada, eso es cierto, pero también está gruesa; entonces
esto es común en los pacientes con fiebre reumática; y esta es la repercusión en forma aguda de un
paciente con fiebre reumática con insuficiencia mitral, pero en forma crónica la perpetuación del fenómeno
inflamatorio hace que la válvula mitral se engrose, se calcifique y tenemos “una boquita como la de la
doctora malpartida”, una “boquita de pescado”. Esto es el estrechamiento, ésta ya es la repercusión crónica
lo que esperaríamos encontrar entre los 25 y 40 años, esto ya es cardiopatía reumática.
Muy bien la inflamación del miocardio puede producirnos dos cosas, nos puede producir alteración del
sistema de conducción que se manifiesta por aumento del intervalo PR, un bloqueo aurículoventricular de
primer grado, este paciente tiene un intervalo PR mayor de 0.20seg; y esto es bastante raro en los niños,
estamos diciendo que los pacientes en la fiebre reumática se presenta fundamentalmente en niños de 5 a
15 años. Entonces si uno quiere tener idea de si la fiebre reumática está activa o no, si ese miocardio esta
inflamado o no ahí lo tienen, le toman un EKG y si tienen bloqueo aurículoventricular de primer grado no
solamente decimos que tiene endocarditis por fiebre reumática, sino que esa fiebre reumática está activa,
qué quiere decir activa?, que en ese momento el miocardio esta inflamado; la otra característica de la
inflamación del paciente son fiebre reumática es que el corazón desarrolle insuficiencia cardíaca debido a
la miocarditis, con todos los signos y síntomas de insuficiencia cardíaca, congestión pulmonar, tercer
ruido, taquicardia etc., con todo lo que ya conocemos de las manifestaciones de la insuficiencia cardíaca.
Muy bien esta es la anatomapatología de los lóbulos de Asher??, que se producen como consecuencia de
la miocarditis a nivel cardíaco.
La otra manifestación es la artritis, que se produce hasta en el 70 % de casos; la manifestación más común
de la fiebre reumática aguda es la artritis, que tiene nombre y apellido. La definición de la artritis de la
fiebre reumática se caracteriza por lo siguiente, es una poliartritis migratoria, poliartritis porque afecta
varias articulaciones, y por qué es migratoria?, porque en horas el paciente puede tener una artritis y
cuando está disminuyendo las molestias, esta sanando esta articulación, en horas se afecta otra
articulación, por eso se llama migratoria. Tiene varias características esta artritis, para empezar es
invalidante por eso los niños no pueden caminar, duele mucho, están en silla de ruedas, es invalidante;
segundo, la otra característica de esta artritis es que no afecta articulaciones pequeñas, es decir no afecta
las articulaciones de los dedos, generalmente afecta articulaciones de gran y mediano tamaño. Afecta
tobillos, rodillas, caderas, hombros, codos; y otra característica, es que es muy sensible al uso de
antiinflamatorios, muy sensible, uds le dan antiinflamatorios y esto mejora en uno a dos días. Eso es una
característica de la artritis, de hecho, si la artritis no mejora en uno a dos días hay que replantear el
diagnóstico, porque si es fiebre reumática, eso debiera mejorar rápido y si no mejora hay que replantear
el diagnóstico, puede ser otro problema reumático. Entonces recuerden que es una artritis, es decir que
hay dolor, rubor, tumor, calor etc., no es una artralgia, es una artritis; ocasionalmente la artralgia, sobre
todo en zonas endémicas de fiebre reumática, se puede tener en cuenta, pero sólo si el paciente ha tenido
un ataque comprobado previo de fiebre reumática, pero sino ha tenido un ataque comprobado previo de
fiebre reumática la artralgia no necesariamente está en relación a fiebre reumática, está claro?. Entonces
esta es la manifestación más común; las dos manifestaciones más comunes entonces son la carditis y la
artritis; la carditis puede tener periodo de incubación mucho más prolongado que la artritis.
Muy bien qué otras manifestaciones podemos tener?, la corea que puede presentarse hasta en el 2 al 15%,
depende como se investigue, porque a veces en casos leves solamente es identificable con un buen examen
físico. En qué consiste la corea?, generalmente consiste en movimientos involuntarios que afectan la
cabeza, especialmente la lengua, movimientos involuntarios de la cabeza y especialmente de la lengua,
aunque puede existir movimientos involuntarios de la mitad del cuerpo, eso es lo que se llama hemicorea;
rara vez la corea de la fiebre reumática o casi nunca afecta todo el cuerpo. Existe lo que se llama la corea
de Sydenham, y tiene un diagnóstico diferencial con la llamada corea de Huntington; la corea de
Huntington es muy diferente, esta corea se asocia a demencia, psicosis, el paciente que generalmente
tienen movimientos involuntarios de todo el cuerpo e incluso se sigue moviendo cuando duerme, en cambio
la Corea de Sydenham cesa cuando el paciente duerme, cesa cuando el paciente está tranquilo, el paciente
se puede concentrar y eliminar los movimientos, y no se asocia, este tipo de corea a demencia.
La otra característica clínica de la fiebre reumática son los nódulos subcutáneos que se ven en el 5% o
menos de los pacientes. Cómo ven los nódulos subcutáneos?, se ven en las prominencias óseas, en este
caso estamos viendo en las espinas de la columna vertebral, pero también se pueden ver en otras
prominencias óseas como en los dedos, muy frecuentemente están asociados a la presencia de carditis;
son manifestaciones cutáneas poco frecuentes de la fiebre reumática.
Otra manifestación poco frecuente de la fiebre reumática, es esto, el eritema marginado, que se caracteriza
por esta erupción eritematosa con el centro pálido, los bordes rojos, eritematosos, por eso se llama eritema
marginado; es una manifestación muy evanescente, que les dije que desaparece rápidamente e incluso
puede desaparecer a la vista del examinador, por eso no es muy fácil encontrar el eritema marginado,
puede desaparecer a la vista del examinador; generalmente se ve en el tronco, ocasionalmente puede verse
en las extremidades, pero nunca se ve el eritema marginado en la cara; la mayoría de veces en el tronco,
ocasionalmente en las extremidades, pero nunca en la cara. Entonces estas son las manifestaciones
principales de la fiebre reumática, repito carditis, artritis, corea, nódulos subcutáneos y eritema
marginado; y estas manifestaciones se conocen como criterios mayores para hacer el diagnóstico de fiebre
reumática. Como no existe ningún solo examen gold estándar auxiliar que me diga que este paciente tiene
fiebre reumática desde 1944 el doctor Duke Jones fue el que estableció estos criterios, y estos criterios se
han revisado hasta 1992 y se ha vuelto a revisar el 2012 y no es que no haya forma de cambiarlo, no han
sido cambiados, salvo lo que les he mencionado: si el paciente tiene artralgia migratoria, porque se puede
presentar un paciente con artralgia migratoria, pero esa artralgia migratoria se toma en cuenta
únicamente si el paciente ya ha tenido un ataque previo de fiebre reumática; qué significaría la artralgia
migratoria?, significaría un episodio recurrente de fiebre reumática.
Para diagnosticar un primer episodio y que este episodio sea de fiebre reumática, seguimos teniendo este
tipo de criterios, es decir como diagnostico yo un primer episodio de fiebre reumática: dos criterios mayores
y uno menor, o uno mayor y dos menores más la evidencia de la infección por estreptococo beta-hemolítico;
entonces yo diagnostico fiebre reumática si tengo carditis y artritis, o carditis y nódulos subcutáneos, que
son criterios mayores; o puedo diagnosticar fiebre reumática si tengo artritis y dos manifestaciones
menores, cuáles son las manifestaciones menores?, fiebre, poliartralgia, o exámenes de laboratorio
(velocidad de sedimentación elevada, leucocitosis y un intervalo PR prolongado); estas son manifestaciones
menores de fiebre. Si tengo un criterio mayor más dos de estos: fiebre y poliartralgia, puedo diagnosticar
fiebre reumática.
Cómo diagnostico un episodio recurrente de fiebre reumática en un paciente que no tiene enfermedad
establecida, igual dos criterios mayores o uno mayor y dos menores; ataque recurrente, ahí solamente
necesito dos criterios menores más la evidencia, dos de esos nada más. Por eso les decía la poliartralgia
es útil para diagnosticar recurrencia no para diagnosticar un primer ataque de fiebre reumática; recuerden
aquí que el diagnostico tiene que ser más la evidencia de la infección por el estreptococo beta-hemolítico
del grupo a.
Muy bien que exámenes le puedo pedir a un paciente con fiebre reumática aguda, un hemograma donde
me interesa ver leucocitos, velocidad de sedimentación globular, proteína C reactiva, puedo pedirle cultivos
para descartar una endocarditis infecciosa, electrocardiograma, radiografía de tórax, un ecocardiograma
etc., es obligatorio en todos los países, en todos los pacientes que tienen fiebre reumática, es obligatorio y
si es normal hay que repetir todo al mes. Podemos pedirle también un cultivo de secreción faríngea para
identificar el estreptococo o podemos pedirle esto de la serología contra el estreptococo; estos dos son los
que nos van a dar la evidencia de que el paciente ha sido infectado por el estreptococo; le puedo pedir
cultivo que rara vez lamentablemente es positivo porque muchas veces la infección pasa subclínica,
muchas veces la infección pasa como si el paciente hubiera tenido un resfrío solamente y los niños “pasan
caminando su resfrío” y no se identifica, no accede al médico, no accede a los servicios de salud, por eso
es que el cultivo casi nunca es positivo; en cambio la serología si suele ser positiva, y lo más común es
que se le pueda pedir las famosas antiestreptolisinas o se pueden también pedir titulación de anticuerpos
anti-DNAsa. Lo más común es que nosotros le pidamos antiestreptolisina, pero recuerden qué son las
antiestreptolisinas?, no son sino evidencia de que el paciente ha estado infectado por el estreptococo; de
manera que si yo tengo un paciente que viene por artralgia, nunca ha tenido un episodio de fiebre
reumática, viene por artralgia y se me ocurre pedirle antiestreptolisinas y me sale positivo eso no es fiebre
reumática, porque solamente tendría un solo criterio menor; porque la antiestreptolisina no es criterio de
fiebre reumática, es videncia de que ha estado infectado. De manera que yo le hago a uds estreptolisinas
y es muy probable que la mitad tenga antiestreptolisinas positivas; eso no significa que tenga fiebre
reumática. Es muy importante hacer el diagnostico adecuadamente por la repercusión de la calidad de
vida que puede tener nuestro paciente, entonces estos son los exámenes que le pedimos a los pacientes.
Cuál es el tratamiento de la fiebre reumática?, el tratamiento de la fiebre reumática es por demás
únicamente sintomático, porque la fiebre reumática es una enfermedad autolimitada, una vez que se
desencadena la fiebre reumática nada la detiene. El ataque de fiebre reumática es aproximadamente de
12 semanas, es decir tres meses, y entonces uds se preguntaran para qué lo trato si nada lo va a detener?,
por dos motivos: uno fundamentalmente el motivo principal, es evitar la recurrencia de la fiebre reumática,
que mi paciente entre en un estado policíclico; porque si entra en un estado policíclico de recurrencia, ese
paciente va a ser cardiopatía reumática; y lo otro es que mi paciente entre en un programa de prevención
secundaria de fiebre reumática que va a ser bastante prolongado; entonces por eso es que le doy al inicio
antibióticos. Gracias a dios el estreptococo beta-hemolítico sigue siendo sensible a la humilde penicilina,
entonces lo que utilizo es penicilina; y generalmente puedo utilizar penicilina vía oral o puedo utilizar una
sola dosis de penicilina benzatínica, dependiendo del peso de mi paciente, si mi paciente tiene menos de
20 kg, le doy 600mil unidades, si tiene más de 20 kg le doy un millón 200mil unidades intramuscular y
se acabó el problema al estreptococo. Cuál es la finalidad de darle este antibiótico?, precisamente eliminar
los estreptococos en la faringe, si yo elimino los estreptococos elimino la fuente del fenómeno inmunológico;
si mi paciente es alérgico a la penicilina puedo utilizar eritromicina en estas dosis; si mi paciente esta
pués en fiebre reumática aguda, significa que esta inflamado, tengo que darle salicilatos; los salicilatos se
utilizan fundamentalmente para la inflamación articular en dosis altas de 80 a 100 mg/kg/día en niños
y en adultos entere 4 y 8g/día repartidos en cuatro dosis por más de dos semanas, y luego recién lo
reducimos a dosis de 60 a 70 mg/kg por dos a cuatro semanas más. Entonces utilizamos todo eso para
reducir todo el fenómeno inflamatorio. Esta es la única indicación cardiológica de la aspirina a dosis
inflamatorias, por qué?, porque en lo demás utilizamos aspirina a dosis antiagregantes, y las dosis son
altas y tenemos que proteger también a nuestro paciente de un problema digestivo; los niños también
hacen gastritis y pueden hacer úlceras por salicilatos, entonces tenemos que darle algún protector gástrico.
Ocasionalmente también se ha utilizado otro antiinflamatorio como el naproxeno a dosis de 10 a 20mg/kg,
pero observen que el uso de eso llega más o menos hasta ocho semanas, entre seis y ocho semanas el uso
de los salicilatos, de la aspirina.
La insuficiencia cardíaca se trata como insuficiencia cardíaca, entonces usaran uds ECA inhibidores,
diuréticos, beta-bloqueadores, manejan las arritmias etc., en la insuficiencia cardíaca se trata la
insuficiencia cardíaca. Algunos expertos, opinión de expertos utilizan glucocorticoides cuando el paciente
tiene insuficiencia cardíaca en vez de salicilatos; utilizan glucocorticoides y los glucocorticoides se utilizan
en dosis de 1 a 2mg/kg, máximo 80mg, de unos pocos días hasta máximo tres semanas, por qué?, por los
efectos colaterales de los glucocorticoides, porque la verdad como esta enfermedad es una enfermedad de
países pobres nadie se ha dedicado a investigar a pesar de la alta prevalencia; los estudios que existen al
respecto y en los cuales estuvo basado esta opinión tienen más de 50 años; entonces en la actualidad esto
queda como una indicación de expertos. Algunos pueden entonces utilizar glucocorticoides cuando el
paciente desarrolla insuficiencia cardíaca.
En la corea se puede utilizar carbamacepina o valproato de sodio, eso se prefiere al uso sobre haloperidol,
la carbamacepina o el valproato de sodio; la evolución de la corea puede ser de seis semanas a seis meses
y generalmente el paciente se recupera por completo. Los movimientos involuntarios se pueden controlar
bien con carbamacepina o con valproato de sodio, no está indicado el haloperidol. La inmunoglobulina
intravenosa tampoco está indicada a pesar de que ha habido algunos reportes en los cuales, se decía que
mejoraba la corea; se han hecho algunos estudios y la inmunoglobulina no mejora la corea; lo que si
mejora, lo que sí está indicado para la corea sobre todo cuando no responde al tratamiento habitual
carbamacepina o valproato de sodio, es el uso de corticoides; los corticoides, si está probado que ayudan
en la corea; y por otro lado la corea es la manifestación clínica de la fiebre reumática que está determinada
genéticamente más que las otras manifestaciones; es la manifestación más frecuente determinada
genéticamente que las otras manifestaciones. En otras palabras existe mayor predisposición genética a
sufrir de corea, si un paciente tiene corea, es porque generalmente está predispuesto a desarrollar ese tipo
de manifestaciones.
Muy bien entonces podemos hacer profilaxis primaria en los pacientes, en nosotros los médicos,
obviamente nosotros los médicos no podemos mejorar las condiciones de vida de los pacientes ni su
ingreso económico; eso en manos de quién está?, en manos de los gobiernos; pero derrepente algún de
uds puede llegar alguna vez al congreso pueden hacer algo por la población; en vez de estar gastando en
cirugías por estenosis mitral podemos mejorar la calidad de vida de nuestros pacientes y podemos hacer
prevención primaria. En prevención primaria nosotros podemos intervenir?, por supuesto que sí, siendo
profesionales, por qué hace el médico general?, van a ir los lugares más pobres, recuerden que el Cusco
es una de las zonas más pobres del país por más que tengamos turistas, gringos y todo lo demás, es una
de las zonas más pobres; entonces cuando vayan uds a diferentes provincias, o al Serum o cuando
únicamente tengan que salir a su internado rural se van a dar cuenta del grado de pobreza que hay. Y
cómo podemos contribuir?, siendo profesionales, y cómo somos profesionales?, identificando
adecuadamente una faringitis estreptocócica, pidiéndole a ese niño que viene con su moco que habrá la
boquita y mirar la faringe con su linterna; y si tiene las características que les he mencionado, que han
visto en la diapositiva, cuál es vuestra labor?, denle antibiótico, denle su “penicilinaso” y se acabó y con
eso están evitando todas estas cosas. Entonces es parte nuestra hacer prevención primaria; una cosa es
que se ocupe el gobierno y la otra es de ser profesionales e identificar bien una miserable faringitis
estreptocócica; porque después viene la profilaxis secundaria, si mi paciente ha hecho fiebre reumática,
paciente sin carditis probada, le damos profilaxis por cinco años después del ataque o hasta los 18 años
de edad; por eso esta mañana yo le dije cuanto tiempo había recibido la penicilina ese paciente, y
solamente dijo dos años, y en este momento ya no tenía evidencia de actividad, pero si tenía evidencia de
repercusión a nivel del corazón; debiera recibir ese paciente por diez años o hasta los 25 años. Entonces
es muy importante hacer un diagnóstico adecuado, no le hagan diagnóstico de fiebre reumática a un niño
o a una persona porque tiene antiestreptolisinas positivas, porque le van a tener que poner una penicilina
mensual, cada cuatro semanas mínimo por cinco años y en otros casos de por vida; si fuera su hijo o hija
les gustaría que les pongan 60 inyecciones innecesariamente?; sí les gustaría que le pongan las 60
inyecciones si comprobadamente hizo fiebre reumática, pero si un médico me lo manda a poner 60
inyecciones y me le deja el trasero como tabla de mi hija por gusto(…). Entonces es muy importante vuelvo
a repetir que seamos profesionales, es muy importante que pensemos en eso, incluso lo pueden
sensibilizar innecesariamente a la penicilina y cuando realmente necesita, le ponen y choque anafiláctico;
y si lo necesita es muy importante que uds sin miedo, hacen un diagnóstico adecuado, y le digan: -Sra.
por lo menos cinco años, 60 inyecciones- ; pero si no lo necesita, si le dan por “si acaso”, a ver yo les daría
a vuestros hijos 60 pinchadas(…),no es justo para nadie. Esto es lo que dice la última guía de valvulopatías
2014. Penicilina benzatínica cada cuatro semanas y si es alérgico a la penicilina le damos un macrólido o
le damos sulfadiacina; la dosis varía dependiendo.
Conclusiones entonces, la fiebre reumática continua siendo un problema de salud ligado a la falta de
educación y falta de acceso a los niveles de salud de los países en desarrollo, pero más que eso, si bien es
cierto eso está ligado, como les he dicho, esto tiene un efecto complementario, tienen efectos
suplementarios, lo principal es la gente que nos gobierna mejore la calidad de vida de nuestros pacientes;
y lo otro en prevención primaria es que nosotros los médicos seamos profesionales, identifiquemos bien
una miserable faringitis estreptocócica y la tratemos bien, tan simple como eso. Depende como dice ahí,
que nosotros como médicos, saber identificar las complicaciones de la enfermedad reumática, ya que la
edad de incidencia hace que sea un padecimiento especialmente observado por el pediatra o por el médico
general; cuantos pediatras hay en las zonas más pobres?, casi no hay, cierto?, a pesar de los avances
médicos. Como ya se los dije no existe un examen de laboratorio, estándar de oro para diagnosticar esta
enfermedad, por lo que la clínica es la única forma de identificar e iniciar su tratamiento más importante
con la penicilina. Recuerden que estas personas terminan después con cardiopatía reumática, cuántos
pacientes tenemos en consulta todos los días que usan warfarina?, más de la mitad tienen prótesis, un
montón de pacientes, muchos de esos pacientes son operados del corazón; uds pueden decir uy que bacán,
han operado el corazón, mentira, están mal, el pronóstico de esos pacientes está muy reducido. No es
reducido porque los han operado a los treinta, cuarenta años; vivirán máximo hasta sus sesenta y cinco,
setenta años, pero la mayoría está muriendo a los sesenta años, gente joven, por qué?, por no saber
diagnosticar ni prevenir.
*La cardiopatía reumática es más frecuente en las mujeres, por qué?, no se sabe, lo que sí se sabe es que
es dos veces más frecuente, pero porque sufren más, debe haber algo, el género que hace que ellas se
defiendan menos de las consecuencias etc.

ESTENOSIS MITRAL
Cómo definimos estenosis mitral?, estenosis se define como la reducción del área valvular; de modo que
si decimos estenosis mitral nos estamos refiriendo a la reducción del área valvular mitral. Entonces es
una válvula que tiene dificultad para abrirse, la válvula que no se abre bien, hay una disminución de la
apertura valvular mitral. Nosotros sabemos que la válvula mitral se abre normalmente en diástole,
entonces al haber un defecto en la apertura de la válvula mitral, hay una disminución del llenado del
ventrículo izquierdo, porque hay un defecto en la apertura de la mitral la cual se abre normalmente en
diástole; entonces estenosis mitral se refiere a la disminución del área de apertura de la válvula mitral.
La causa más frecuente, universalmente hablando de estenosis mitral o la causa líder de estenosis mitral
es la cardiopatía reumática; es decir la estenosis mitral muy frecuentemente es secundaria a haber
padecido fiebre reumática, entonces la estenosis mitral en la mayoría de los casos corresponde a la secuela
de fiebre reumática de origen reumático, que representa la principal causa de estenosis mitral. Otras
causas de estenosis mitral son bastante más raras y por ejemplo, la estenosis mitral puede ser porque la
válvula mitral puede ser estenótica en forma congénita, ya sea por la afección propia de la válvula o puede
presentarse como por ejemplo como un cor triatriatum; también la calcificación del anillo valvular mitral
con extensión de la calcificación hacia las valvas, puede ser causa de estenosis mitral; esto es de origen
idiopático, el lupus eritematoso sistémico, la artritis reumatoide también pueden ser causas de estenosis
mitral; entre otras causas de obstrucción del orificio de entrada del ventrículo izquierdo tenemos una
endocarditis con una gran vegetación, sobre todo cuando hablamos de endocarditis aguda, o por la
presencia de un mixoma en la aurícula izquierda. Sin embargo la causa más frecuente, lo más importante
es el origen reumático, es el haber sufrido fiebre reumática. En el 40% de los casos de cardiopatía
reumática los pacientes tienen una estenosis mitral pura, es decir que solamente la válvula mitral está
afectada, y en el resto generalmente puede existir una doble afección, doble enfermedad de la válvula
mitral, es decir una estenosis asociada a diversos grados de insuficiencia de la válvula mitral. Cuando
digo doble lesión digo estenosis más insuficiencia, entonces en el resto de los casos puede haber eso; o
puede haber una estenosis asociada a enfermedad valvular aórtica, ya sea estenosis aórtica o insuficiencia
aórtica. Entonces la mayoría de veces la cardiopatía reumática incluye una estenosis mitral, incluye
también una doble lesión o incluye la afección de la válvula aórtica; en el 40% de casos tenemos una
estenosis mitral aguda. Si bien es cierto la fiebre reumática, la cardiopatía reumática, afecta por igual a
ambos sexos; en la estenosis mitral es bastante más frecuente en las mujeres con una frecuencia de dos
a uno; de manera que dos tercios de los casos están representados por las mujeres.
Qué es lo que ocurre anatomopatológicamente hablando en los pacientes con estenosis mitral?, esto es lo
que ocurre, el área valvular mitral normal es de 4-6cm2, este es un área valvular mitral y en la estenosis
mitral se produce fundamentalmente un fenómeno inflamatorio crónico. El proceso de fiebre reumática
inicial va seguido de un fenómeno de cicatrización, este fenómeno de cicatrización ocasiona fusión de las
comisuras, se fusionan las comisuras y persiste un fenómeno inflamatorio crónico que favorece fibrosis,
depósito de calcio, mayor fusión de las comisuras; las cuerdas tendinosas se acortan y se fusionan, se
afectan los músculos papilares y finalmente la válvula mitral y su orificio queda completamente deformado,
las válvulas se engrosan, se necrosan, hay depósito de calcio y el orificio que era de este tamaño de 4 a 6
puede quedar reducido a esta miseria de orificio como ven uds aquí, lo que se conoce como la famosa boca
de pescado. En todo caso el proceso reumático no solamente afecta a las valvas, como les acabo de
mencionarles, el proceso también afecta a las cuerdas tendinosas, a los músculos papilares y a todo el
aparato valvular mitral. En este proceso de degeneración valvular caracterizado por fibrosis y calcificación,
no solamente está inmerso o influido el fenómeno inflamatorio, sino el trastorno del flujo sanguíneo que
ocurre como consecuencia de la fusión inicial de las comisuras; de modo que se afecta todo el aparato
valvular mitral, el orificio se reduce en forma importante y también se fusionan las cuerdas tendinosas se
acortan, se afectan los músculos papilares y finalmente el área valvular mitral queda reducido a esto que
normalmente era de 4 a 6 cm2. De esta forma entonces la estenosis mitral, no solamente vuelvo a repetir
afecta las valvas, sino produce fusión de las comisuras, calcificación de las valvas, reducción o
acortamiento de las cuerdas tendinosas con fusión de las mismas y calcificación de los músculos papilares
y deformación de todo el aparato valvular mitral.
Cuando evaluamos la estenosis valvular mitral podemos tener diferentes grados de severidad de estenosis
mitral, el área valvular mitral como ya les acabo de adelantar normalmente es de 4 a 6 cm2, decimos que
el paciente tiene estenosis leve cuando el área es mayor de 2cm2 pero menor de 4cm2; estenosis moderada
de 1.6 a 2cm2, estenosis severa de 1 a 1.5cm2 y estenosis muy severa cuando el área valvular es menor
de 1cm2. Esta clasificación ha variado últimamente, esta es la última clasificación, porque antes se
conocía como estenosis moderada de 1 a 1.5cm2 y severa menor de 1cm2, ahora es diferente la
clasificación, y esto es simplemente para mostrar que lo que lo que les estoy diciendo es verdad: estenosis
severa cuando es menor de 1.5 y muy severa cuando es menor de 1 cm2, esta es la guía de las valvulopatías
del 2014.
Bien por qué se caracteriza la fisiopatología de la estenosis mitral, la estenosis mitral nos puede producir
alteraciones por vía anterógrada y nos puede producir alteraciones por vía retrógrada. Cuándo se establece
una estenosis mitral?, cuándo el área valvular mitral se reduce en forma significativa? y cuándo decimos
que es significativa?, cuando el área valvular mitral es menor de 2cm2, ahí ya es significativo a pesar de
que la estenosis sea leve. Cuando se establece una estenosis mitral significativa el llenado del ventrículo
como les he mencionado se compromete, se dificulta el llenado ventricular izquierdo, y la sangre solamente
puede avanzar, puede progresar en la aurícula hacia el ventrículo izquierdo, mediante el restablecimiento
de una diferencia de presiones entre la aurícula y el ventrículo izquierdo, es decir mediante la aparición
de una gradiente de presión, la gradiente de presión obviamente diastólica, porque el problema está
ocurriendo durante el llenado ventricular izquierdo. Entonces se produce la aparición de una diferencia
de presiones entre la aurícula y el ventrículo izquierdo en la diástole y a nivel transmitral, a nivel de la
válvula mitral, si no hubiera esta diferencia de presiones el flujo sanguíneo no va a ocurrir, y esta diferencia
de presiones lo que ocasiona es que la presión a nivel auricular izquierdo se incrementa; en otras palabras
si no aumenta la presión a nivel auricular izquierdo no va a progresar la sangre de la aurícula al ventrículo
izquierdo, y esto se debe fundamentalmente a que aparece esta diferencia de presiones a nivel de la válvula
mitral. Esta gradiente de presiones, esta diferencia de presiones es la característica fisiopatológica de la
estenosis mitral. Esta gradiente de presión, tenemos que saber, de qué depende?, y tenemos que saber
cuándo aumenta o cuándo disminuye. La gradiente de presión obviamente depende del área valvular, es
directamente proporcional al área valvular, cuanto más pequeña sea el área valvular, mayor es la gradiente
de presión, y si mayor es la gradiente de presión mayor es la presión a nivel auricular izquierdo, de eso
depende. De que más depende la gradiente de presión, la gradiente de presión depende de la velocidad del
flujo a través de la válvula mitral; y la velocidad de flujo através de la válvula mitral depende
fundamentalmente de la frecuencia cardíaca, y es directamente proporcional a la frecuencia cardíaca. De
manera que todas aquellas situaciones que nos aumenten la frecuencia cardíaca también nos aumentan
la gradiente de presión, y si nos aumentan el gradiente de presión nos aumentan la presión auricular
izquierda. Entonces al paciente con estenosis mitral no le conviene tener taquicardia, ni le conviene estar
sometido a taquiarritmias. De manera que entonces el ventrículo izquierdo se ve comprometido
fundamentalmente su diástole pasiva, ve comprometido fundamentalmente su llenado rápido, la fase de
llenado rápido ventricular y esto compromete el gasto cardíaco, porque el llenado del ventrículo izquierdo
esta disminuído. De esta forma la precarga del ventrículo izquierdo esta disminuída porque el llenado
ventricular izquierdo esta disminuído, es más los pacientes con estenosis mitral se caracterizan por tener
el ventrículo izquierdo pequeño, no hay dilatación ventricular izquierda en la estenosis mitral, y esto
compromete el gasto cardíaco.
Entonces en resumen de manera anterógrada lo que ocurre es que se establece una diferencia de presiones,
hay un aumento de la presión auricular izquierda y hay una dificultad en el llenado ventricular izquierdo,
lo que nos reduce el gasto cardíaco. El gasto cardíaco puede estar afectado en las diferentes fases de la
estenosis mitral y de diferentes formas, la afección del gasto cardíaco depende del grado de severidad de
la estenosis mitral y en las estenosis por ejemplo moderadas el gasto cardíaco se conserva en reposo, se
conserva normal, el paciente está en reposo y se conserva normal, pero cuando le mandamos a hacer
ejercicio al paciente el gasto cardíaco no aumenta como debiera y puede caer, porque el ejercicio qué hace?,
aumenta la frecuencia cardíaca y la frecuencia cardíaca aumenta el gradiente y el aumento de la gradiente
disminuye el llenado ventricular y el gasto cardíaco cae; en las estenosis muy severas anillos valvulares
con menos de 1cm2, el gasto cardíaco esta disminuído incluso en reposo y si el paciente hace algo de
ejercicio cae más todavía; entonces es muy importante eso.
En forma retrógrada, acabo de decirles entonces que se establece una diferencia de presiones entre la
aurícula y el ventrículo izquierdos, y esta diferencia de presiones ocasiona el aumento a nivel de la presión
auricular izquierda; este aumento a nivel de la presión auricular izquierdo se transmite en forma pasiva
hacia la circulación venosa capilar pulmonar y esto produce hipertensión venosa capilar pulmonar total,
entonces el paciente desarrolla congestión pulmonar, por qué?, por un aumento de la presión a nivel
auricular izquierdo. La circulación pulmonar no se queda tranquila y tiene que defenderse del aumento
de la presión venosa capilar pulmonar y se produce una vasoconstricción a nivel arteriolar capilar
pulmonar que se conoce incluso como segunda estenosis; es decir las venas están acá, lo que pasa es que
está aumentando la presión venosa capilar pulmonar y por el otro lado están los capilares arteriales y las
arteriolas, ha aumentado la presión acá y las arteriolas tienen que impedir que este flujo pase para este
lado, entonces las arteriolas aumentan su presión produciendo vasoconstricción, pero al producir
vasoconstricción aumenta la resistencia arterial pulmonar, aumentan la presión arterial pulmonar.
Entonces en forma retrógrada el aumento de la presión a nivel auricular izquierdo produce aumento de la
presión venosa capilar pulmonar y congestión pulmonar, y eso ocasiona que las arteriolas produzcan
vasoconstricción, eso se hace con el fin de disminuir el paso del líquido al intersticio, pero este aumento,
esta vasoconstricción arterial pulmonar aumenta la resistencia capilar y vascular pulmonar arterial. Con
el tiempo se produce cambios estructurales en las arteriolas y lo que inicialmente fue una hipertensión
pulmonar reactiva, un aumento de la presión pulmonar reactiva, se convierte en una hipertensión
pulmonar establecida; y la hipertensión pulmonar establecida ocasiona aumento de la poscarga del
ventrículo derecho.
Entonces en forma anterógrada, en resumen, la estenosis mitral nos produce caída del gasto cardíaco y
en forma retrógrada la estenosis mitral nos produce hipertensión venosa capilar pulmonar, congestión
pulmonar y nos va a ocasionar hipertensión arterial pulmonar y aumento de la poscarga del ventrículo
derecho. Cuando el paciente desarrolla hipertensión arterial pulmonar esto tiene dos consecuencias:
sabemos que el ventrículo derecho no es una cavidad de presión, el ventrículo derecho no está preparado
para los incrementos de la poscarga; el ventrículo derecho es una cámara de volumen no es una cámara
de presión; de modo que la sobrecarga sistólica del ventrículo derecho, ocasiona rápidamente que este se
dilate, ocasiona falla ventricular derecha, al dilatarse se produce dilatación del anillo tricuspídeo,
insuficiencia tricuspídea funcional, falla del ventrículo derecho, compromiso hepático, sindrome de
hipertensión pulmonar, edema de miembros inferiores etc.
Entonces lo que caracteriza a la estenosis mitral, el factor fisiopatológico más importante, no solamente
es la gradiente, sino la hipertensión pulmonar y la falla del ventrículo derecho; estamos frente a un
paciente que tiene falla izquierda, pero no por compromiso de la contractilidad, sino por disfunción de su
llenado, y falla derecha sí por compromiso de su contractilidad, porque el ventrículo derecho claudica
frente a elevaciones de la presión pulmonar.
Ahora bien la hipertensión pulmonar también nos ocasiona dilatación del anillo de la válvula pulmonar e
insuficiencia valvular pulmonar, que también contribuye a sobrecargar aún más a ese ventrículo derecho
y falla ventricular derecha. De modo que fundamentalmente la estenosis mitral nos produce hipertensión
pulmonar y falla del ventrículo derecho. La estenosis mitral también produce alteraciones funcionales de
los pulmones, alteraciones fisiológicas pulmonares, por ejemplo aparte de la hipertensión arterial
pulmonar, la estenosis mitral nos produce disminución de la capacidad vital pulmonar; nos produce
disminución de la capacidad pulmonar total, disminución de la capacidad respiratoria máxima y nos
produce una disminución del intercambio de oxígeno por unidad funcional respiratoria; entonces no
solamente nos produce hipertensión pulmonar sino también se produce alteraciones fisiológicas
pulmonares.
El cuadro clínico, como uds supondrán entonces, el cuadro clínico por lo menos inicialmente está dado
por las manifestaciones de congestión pulmonar, y las manifestaciones de congestión pulmonar están
dadas por la presencia de disnea de esfuerzo, que es de carácter progresivo independiente de la severidad
de la estenosis mitral. En los pacientes que tienen estenosis leves la disnea solamente se manifestara
cuando el paciente es sometido a situaciones de estrés físico o estrés emocional, cuando está haciendo
ejercicio, cuando tiene algún tipo de estrés emocional, taquicardia etc., mientras tanto el paciente puede
estar absolutamente asintomático. De hecho se sabe por ejemplo que los pacientes no se enteran que
están enfermos, que tienen esta valvulopatía hasta que comienzan a tener molestias, y cuando empiezan
a tener molestias severas, cuando el paciente comienza a hacer un cuadro clínico severo de estenosis
mitral, la muerte se le viene en un lapso de dos a cinco años; de modo que cuando el paciente está haciendo
síntomas de insuficiencia cardíaca tenemos que mandarlo a operar, mandarle a hacer algún procedimiento
porque el pronóstico de este paciente es malo. Entonces la disnea de esfuerzo es progresiva y está en
relación con la severidad de la estenosis, por ejemplo un paciente con estenosis severa fácil me va a
desarrollar ortopnea y disnea paroxística nocturna; lo pacientes también pueden quejarse de fatiga, como
consecuencia de qué?, de la caída del gasto cardíaco y por qué cae el gasto cardíaco?, el gasto cardíaco
cae porque el ventrículo izquierdo no se llena adecuadamente, y por qué no se llena adecuadamente?,
porque hay estenosis mitral de la válvula mitral. Una complicación que puede ocurrir hasta en el 10 al
20% de los pacientes es la hemoptisis, que generalmente no es severa y que se debe a la ruptura de las
conexiones venosas bronquiales; generalmente se presenta en pacientes que no tienen hipertensión
pulmonar, entonces se puede ver hemoptisis que no es severa. Debido a la congestión pulmonar estos
pacientes están sometidos a padecer de infecciones respiratorias a repetición bronquitis crónica, por
edema de mucosa y también procesos neumónicos a repetición. El dolor torácico también es una
manifestación de síntomas bastante frecuentes de estos pacientes; el dolor torácico no se sabe la causa,
se asume que podría ser por hipertensión pulmonar que produce dilatación del anillo de la arteria
pulmonar, de la válvula pulmonar y eso nos producirá dolor torácico. Las palpitaciones son frecuentes,
porque estos pacientes con mucha frecuencia desarrollan fibrilación auricular, con mucha frecuencia,
recuerden lo que les he dicho las causas más frecuentes de fibrilación auricular a nivel mundial son la
hipertensión, la edad y enfermedad coronaria, y en regiones pobres como la nuestra se añade la
valvulopatía reumática, de hecho la estenosis mitral es una causa muy frecuente de fibrilación auricular;
en realidad puede sufrir cualquier tipo de taquiarritmia pero sufren muy frecuentemente, casi
exclusivamente de fibrilación auricular. Recuerden que si sufren una taquiarritmia eso los puede
descompensar, porque eso aumenta la gradiente o diferencia de presiones. Entonces situaciones como
estas por ejemplo pueden descompensar al paciente: fibrilación auricular no controlada, el embarazo, el
ejercicio, una infección coronaria, el estrés etc. Qué otra cosa más pueden tener nuestros pacientes?, los
pacientes pueden desarrollar insuficiencia tricuspídea funcional como consecuencia de lo que hemos
mencionado, hay hipertensión pulmonar, el ventrículo derecho frente a sobrecarga se dilata, al dilatarse
se dilata el anillo y se produce insuficiencia tricuspídea funcional. La falla del ventrículo derecho entonces
nos produce falla o evidencia de congestión venosa sistémica, y cuáles son signos o fallas de congestión
venosa sistémica?, ingurgitación yugular, hepatomegalia, ascitis, edema de miembros inferiores, todo eso
va a tener el paciente, y va a desarrollar dolor a nivel del hipocondrio derecho, sobre todo durante el
ejercicio; como dijimos ascitis, edema de miembros inferiores, ingurgitación yugular, y si tiene
insuficiencia tricuspídea funcional, colapso de onda y, pulso venoso etc. Entonces esto es lo que tiene el
paciente, este es el cono de la arteria pulmonar, lo que nos dice que tiene hipertensión pulmonar, la punta
del ventrículo izquierdo esta levantada debido al crecimiento de las cavidades derechas, todo esto es el
ventrículo derecho, y esta es la aurícula derecha, en realidad no hay gran cardiomegalia porque el
crecimiento está a predominio del ventrículo derecho. Existen otras manifestaciones que pueden ocurrir
como consecuencia del crecimiento auricular izquierdo, como por ejemplo éste, que son sistemas por
compresión, el paciente puede desarrollar disfonía, que se conoce como signo de Horner como
consecuencia de compresión del nervio laríngeo recurrente, disfagia como consecuencia de la compresión
del esófago y hasta colapso pulmonar como consecuencia de compresión del ventrículo izquierdo por parte
de una aurícula izquierda muy, muy crecida debido a la estenosis mitral. De hecho esta es una de las
radiografías que se utilizaba hace mucho desde que yo era estudiante como uds, pero ahora no solamente
la presentamos como cuestión histórica, sino para que uds se den cuenta que el crecimiento auricular
izquierdo comprime en forma importante el esófago y que esto pude justificar una disfagia como
manifestación de una estenosis mitral. Otra complicación que puede presentar los pacientes con estenosis
mitral es el embolismo sistémico, que se presenta hasta en el 10 al 30% de casos, el gran crecimiento
auricular izquierdo también afecta la orejuela de la aurícula izquierda que es la que puede albergar
coágulos y estos coágulos pueden desprenderse y el paciente desarrollar un embolismo sistémico. El
embolismo sistémico es más frecuente en los pacientes que tienen fibrilación auricular, se presenta hasta
en el 10 al 30% de casos; de hecho la fibrilación auricular más cardiopatía reumática es una indicación
absoluta de anticoagulación, puesto que aumenta muchísimo el riesgo de los pacientes, pero también se
puede presentar en aquellos pacientes que tienen ya un bajo gasto cardíaco muy reducido, una aurícula
izquierda muy dilatada y es más frecuente en los pacientes varones mayores de 65 años. Que sea frecuente
en esta situación en pacientes mayores de 65 años, en pacientes que tengan bajo gasto, o en pacientes
que tengan fibrilación auricular no significa que la estenosis mitral no embolice en pacientes que tienen
ritmo sinusal, de hecho a veces la embolia sistémica es la primera manifestación de la enfermedad y los
pacientes se dan cuenta que tienen un problema valvular mitral porque desarrollan una embolia sistémica;
entonces puede ser la primera manifestación y no necesariamente en pacientes que siempre están en
fibrilación auricular, no es lo frecuente, pero puede ocurrir. La endocarditis infecciosa es rara en la
estenosis mitral pura, y como les decía la orejuela de la aurícula izquierda es la que alberga generalmente
los trombos y estos son los que se desprenden; el desprendimiento de los trombos, como es un trombo
arterial puede ir a cualquier lado de la economía, puede embolizar, sin embargo lamentablemente la
mayoría de las veces se va al sistema nervioso central; de modo que las consecuencias del fenómeno
embólico por estenosis mitral suelen ser devastadoras y con uds hemos visto en prácticas más de un
paciente que viene con compromiso neurológico, esta anticoagulado, tiene una prótesis valvular o más de
una prótesis valvular, y tiene estenosis mitral, pero puede o no estar en fibrilación auricular.
En el examen físico qué podemos encontrar?, lo típico es lo que se llama la fascies mitral, caracterizado
por esto, por rubor malar, palidez perioral y a veces rubicundez o cianosis de labios; pero esta fascies
mitral no es exclusiva de la estenosis mitral sino es propia de las situaciones que tienen hipertensión
pulmonar, de modo que si yo veo un paciente con esta fascies, lo más probable es que pueda estar
asumiendo que este paciente tiene hipertensión pulmonar debida a estenosis mitral. Si le palpamos el
pecho a esta paciente el choque de punta va a estar desplazado hacia arriba y hacia la izquierda y puedo
encontrar un impulso ventricular derecho importante; puedo palpar el segundo ruido, porque el paciente
va a tener hipertensión pulmonar. El pulso de este paciente es del tipo parvus mas no es del tipo tardus,
porque el pulso parvus y tardus es propio de la estenosis aórtica; pero si puedo tener un pulso parvus;
todo esto a la palpación, ocasionalmente se describe que si pongo al paciente en decúbito lateral izquierdo
derrepente puedo palpar un frémito diastólico a nivel de la punta, propio de la estenosis mitral; no es lo
común, pero puede palparse.
Muy bien si yo ausculto al paciente la auscultación típica es esta: primer ruido intenso, seguido del
chasquido de apertura y este chasquido de apertura va seguido de un solo de retumbo o rodamiento meso
diastólico; si recordamos un poquito de semiología y fisiopatología dijimos que no interesaba más la
intensidad del soplo, sino lo que interesaba era la duración, porque pueden haber rodamientos muy
intensos con estenosis leves; lo que interesa más bien es cuánto dura el soplo, cuanto más abarque la
diástole más severa es la estenosis y si mi paciente está en ritmo sinusal entonces yo voy a escuchar un
soplo telediastólico o refuerzo presistólico que se ve al final de la diástole y que es debido a la contracción
auricular, es por eso es que les digo que este paciente para escuchar el refuerzo presistólico tiene que
estar en ritmo sinusal. Si al paciente le aparece fibrilación auricular el signo que va a desaparecer es este
refuerzo presistólico porque ya no va a tener contracción auricular; entonces esto es lo que tenemos si
graficamos en un sonograma: primer ruido intenso, chasquido de apertura, rodamiento y refuerzo
presistólico, esto es lo que vamos a escuchar; sin embargo el rodamiento mitral no es propio de la estenosis
mitral, lo escuchamos también como ya hemos hablado en insuficiencia aórtica y se conoce como soplo
de Austin Flint, en la comunicación interauricular, pero no hay rodamiento mitral si no hay rodamiento
tricuspídeo en la estenosis tricuspídea; puede haber también rodamiento mitral en los pacientes con
insuficiencia mitral; y hay diferentes causas de primer ruido intenso: taquicardia, estados circulatorios
hiperdinámico: fiebre, tirotoxicosis, Beri-Beri, malaria etc., todas esas cosas. Tenemos que hacer el
diagnóstico diferencial con todo esto aunque son etiologías más raras.
Muy bien, también podemos escuchar, tener otros signos auscultatorios a parte del rodamiento; que otros
signos auscultatorios se pueden añadir?, el segundo ruido cardíaco puede estar incrementado si hay
hipertensión pulmonar; que más?, puedo escuchar un soplo de Graham Steel o soplo de insuficiencia
pulmonar debido a la hipertensión pulmonar y también puedo escuchar un soplo de insuficiencia
tricuspídea holosistólico de insuficiencia tricuspídea, debido también a qué?, a la dilatación del ventrículo
derecho que ha ocasionado dilatación del anillo tricuspídeo, debido a que?, a hipertensión pulmonar;
entonces hay otros signos que pueden decir que el paciente ya tiene hipertensión pulmonar: segundo ruido
intenso, soplo de Graham Steel que es el soplo de la insuficiencia pulmonar; soplo de insuficiencia
tricuspídea etc.
Muy bien qué exámenes auxiliares le pido al paciente con estenosis mitral?, un EKG y qué puedo encontrar
en el EKG?, si mi paciente está en ritmo sinusal le encuentro la famosa onda p mitral, que se refiere a
qué?, a crecimiento auricular izquierdo, una onda p mayor o igual a 0.12 seg, en lomo de camello mayor
o igual a 0.12 seg y también podría encontrar porque no, crecimiento biauricular si está en ritmo sinusal,
por qué?, si ha desarrollado hipertensión pulmonar y todavía está en ritmo sinusal puedo encontrar un
crecimiento de ambas aurículas incluso hipertrofia de cavidades derechas; es muy común que yo
encuentre fibrilación auricular, también puede ser que encuentre evidencia de hipertrofia ventricular
derecha, por la hipertensión pulmonar, entonces voy a encontrar el eje desviado a la derecha, vamos a ver
ondas r altas en V1, V2, o imagen de bloqueo de rama derecha en V1, V2, evidencia de sobrecarga
ventricular derecha en V1, V2, sobrecarga ventricular derecha en DII, DIII, avF, ondas r altas en DII, DIII,
avF, todo eso que hemos hablado, el eje eléctrico a la derecha etc. Entonces podemos encontrar esto por
ejemplo: este es un paciente que está en ritmo sinusal, el eje eléctrico a la derecha porque el qrs en DI
está ligeramente negativo, entonces el eje aquí está en +100 grados aproximadamente; como les dije puedo
encontrar evidencia de bloqueo de rama derecha o crecimiento biauricular, la porción negativa de la onda
p es mayor de 1 mm y dura más de 1 mm y esta prominente también la porción positiva; o ya me puedo
encontrar con un paciente que este francamente así, todavía este paciente está en ritmo sinusal pero el
eje está francamente a la derecha, la onda p está bien crecida en DII, ondas altas en DIII y avF; en V1 qr,
porción negativa de la onda p bien crecida, crecimiento auricular izquierdo; hay evidencia de hipertrofia
ventricular derecha, sobrecarga ventricular derecha, hay una pobre progresión de la onda r de V2 a V6,
eso también es evidencia de crecimiento de hipertrofia ventricular derecha; o podemos encontrar
fibrilación auricular que ya les he mostrado.
La radiografía de tórax me aporta algo?, por supuesto que sí, nos aporta mucho: crecimiento auricular
izquierdo, calcificación de la válvula mitral hipertensión venosa capilar pulmonar, crecimiento de
cavidades derechas, dilatación de la arteria pulmonar y evidencia de hipertensión arterial pulmonar;
tenemos por ejemplo aquí crecimiento de la aurícula izquierda y un crecimiento de la orejuela del
ventrículo izquierdo; otra cosa que nuevamente ven la punta levantada hacia arriba y hacia la izquierda,
evidencia de crecimiento de cavidades derechas. Esto es un poco más serio, nuevamente la orejuela de la
aurícula izquierda esta crecida, prominencia de la arteria pulmonar, eso que les gusta uds ver ahí, el botón
aórtico, si esta pequeño el botón aórtico es evidencia de que el gasto cardíaco esta disminuído, tiene bajo
gasto ese paciente; hay un gran crecimiento de la aurícula derecha y también hay un crecimiento en la
lateral izquierda con esófago contrastado de la aurícula izquierda; evidencia de congestión pulmonar y
aquí tienen las famosas líneas de B kerley, congestión un poco de derrame pleural, congestión pulmonar;
entonces tengo que pedirle un EKG, tengo que pedirle una placa y la idea es que yo sepa ver los resultados.
Le pido un ecocardiograma y el ecocardiograma no lo podemos pedir “descartar valvulopatía”, yo ya le he
auscultado, se supone que ya¡ - Paciente con estenosis mitral, se solicita ecocardiograma - ; y el
ecocardiograma no es para que me dé diagnóstico, el diagnóstico yo ya lo sé auscultando, examinando al
paciente, habiéndole tomado un EKG, habiéndole tomado una radiografía de tórax; el diagnostico ya lo sé;
el ecocardiograma es para que me dé detalles como por ejemplo el grado de engrosamiento delas valvas;
el ventrículo izquierdo va a ser pequeño, hay calcificación valvular, nos dice también la gradiente valvular
mitral; nos dice le grado de hipertensión pulmonar; nos dice si el ventrículo derecho esta dilatado, nos
evidencia una gran aurícula; es decir todos los trastornos morfológicos que acabamos de mencionar lo
vemos en el ecocardiograma, y lo característico es pués la apertura en domo, en cúpula o si quieren esto,
qué cosa es?, signo de la oreja del perro chusco “doblado” etc. Nos da información importante para ver
qué tipo de tratamiento le vamos a dar; podemos medir el aérea, esto lo hemos hecho con alguno de uds;
esta sombra qué cosa es?, sangre que no puede pasar al ventrículo izquierdo y a veces se coagula y el
paciente hace embolismo sin necesidad de tener fibrilación auricular; podemos medir los flujos; podemos
evidenciar lo que ya hemos dicho, este paciente tiene insuficiencia tricuspídea, también tiene insuficiencia
mitral y si tiene insuficiencia tricuspídea tiene hipertensión pulmonar; tiene insuficiencia tricuspídea
porque el paciente desarrolla dilatación del ventrículo derecho, dilatación del anillo valvular tricuspídeo.
Que tratamiento le damos al paciente?, ya les he dicho que cuando el paciente hace signos y síntomas
severos ese paciente tenemos que hacerle algo, algún procedimiento intervencionista o alguna cirugía
porque si no se va a morir dentro de dos a cinco años; mientras tanto por ejemplo mientras espera su
cirugía yo puedo tratar de controlar la frecuencia cardíaca con digoxina, la digoxina está en otro color, que
si el paciente está en ritmo sinusal no sirve, no modifica nada, pero si el paciente está en fibrilación
auricular, si me ayuda a controlar su frecuencia y puedo asociar beta-bloqueadores o verapamilo o este
tipo de calcio antagonistas, por qué?, porque con los beta-bloqueadores produzco bradicardia, con los
calcio antagonistas del tipo diltiacem, verapamilo también produzco bradicardia; me conviene que este
paciente este bradicárdico?, o con la frecuencia controlada?, sí, porque si lo tengo con la frecuencia
controlada o relativamente baja la gradiente va a disminuir; si la gradiente disminuye, disminuye la
presión auricular izquierda; si disminuye la presión auricular izquierda disminuye la congestión pulmonar;
si disminuye la congestión pulmonar mi paciente mejora. Los diuréticos para reducirle la precarga, no hay
que reducirla mucho porque ya la precarga del ventrículo izquierdo esta reducida, pero para reducir
fundamentalmente la congestión pulmonar y la congestión venosa sistémica, la congestión hepática; los
pacientes pueden desarrollar cirrosis cardíaca, cirrosis hepática de origen cardíaco; entonces usamos
diuréticos, especialmente diuréticos de asa. Si el paciente está en fibrilación auricular hay que
anticoagularlo; existen otras condiciones de anticoagulación: que el paciente haya tenido embolismo previo,
que tenga bajo gasto o fibrilación auricular; en realidad por ejemplo si todos uds leen la guía, dice lo
siguiente: a los pacientes con estenosis mitral en ritmo sinusal no está indicada la anticoagulación, esto
es controversial, yo por ejemplo anticoagulo a todo el que tiene estenosis mitral, pero por qué?, por mi
experiencia propia, porque también los gringos no saben si anticoagular o no a todo el que tiene estenosis
mitral o no; entonces experiencia propia, yo les voy a contar que cuando yo recién llegue, con un par de
años de cardiólogo y me mandan un niño de Quillabamba, 14 años y le hago orgulloso el diagnóstico de
estenosis mitral, lo confirmo con el ecógrafo, confirmo estenosis mitral, eso le hice un sábado y el domingo
el paciente hizo una embolia cerebral, en ritmo sinusal; entonces que no me vengan a decir los gringos
que no debemos anticoagular; sin embargo si uds leen eso dice la guía, es controversial, no existe evidencia;
yo particularmente tuve pacientes con estenosis mitral, con cardiopatía reumática y los anticoagulo,
porque imagínense ese niño que ha quedado absolutamente limitado, tiene medio cuerpo paralizado, no
ha podido estudiar, un futuro incierto, todo por no anticoagularlo; tal vez si lo anticoagulaba igual se
hubiera desprendido el embolo pero se hubiera podido anticoagular, así que para evitar esas cosas, esta
son las indicaciones escritas y aceptadas en el libro; lo otro ya queda al criterio de Uds. Eso es mientras
mi paciente no sea sometido a algún proceso intervencionista, recuerden a quienes entonces voy a someter
a algún procedimiento de cirugía intervencionista?, a los que ya me hacen insuficiencia cardíaca, a los
que ya me hacen problemas serio, ni siquiera la embolia es indicación de cirugía, la embolia es indicación
de anticoagulación; qué paciente?, el paciente que tiene signos y síntomas de insuficiencia cardíaca por
estenosis mitral ese paciente tiene que recibir algún tipo de procedimiento, mientras tanto puedo tratarlo
de compensar con esto, pero ese no es el tratamiento de elección, porque si yo sigo con el tratamiento que
les he mencionado se va a morir en dos o cinco años se va a morir, la idea es tratar a todo mundo como
si fuera nuestra familia. Entonces existen dos formas de yo pueda solucionar el problema: haciéndole una
valvuloplastía o haciéndole un reemplazo valvular de la mitral, la valvuloplastía antes se hacía a cielo
abierto, en la actualidad se hace con balón y el reemplazo valvular mitral obviamente, en la actualidad
todavía es a cielo abierto.
Cómo se hace la valvuloplastía con balón?, se ingresa por la vena con un catéter que tiene un balón en la
punta, se perfora el septum interauricular, se llega a la aurícula izquierda, se llega a la válvula mitral que
esta estenosada, se insufla el balón y se desgarran las comisuras que estaban fusionadas y se abre la
válvula mitral y se disminuye la estenosis mitral, no se cura pero si se disminuye en forma significativa;
imagínense una persona que tenga 0.9 de área valvular y que la dejen con 1.8, de muy severa que pase a
moderada, mejora muchísimo. Ahí vemos la dilatación del anillo valvular, funciona?, si funciona, esto es
antes de la valvulectomía y esto es pos valvulectomía, ya ven como se abría aquí y miren como se abre
acá; sin embargo alguno de uds puede decirme el Dr. es “imaginólogo”, yo no veo nada ahí, no es cardiólogo
es “imaginólogo”; y esto es lo que ocurre, esa es la diferencia de presiones previa a la dilatación entre
aurícula y ventrículo; esta es la curva de presión auricular izquierda y esta es de la curva de presión
ventricular, es pre-dilatación y observen como la gradiente de presiones disminuye considerablemente.
Entonces es un procedimiento que funciona, pero no es un procedimiento que se pueda hacer en todos
los pacientes; se tiene que escoger el paciente, y esa elección o selección de los pacientes la hace el
cardiólogo, el cardiólogo con una buena ecocardiografía, de modo que el cardiólogo intervencionista es el
que hace esto, o el cardiólogo le dice al cirujano sabea que tienes que operar etc. Y el reemplazo valvular
lo podemos hacer con válvulas biológicas o válvulas mecánicas, entonces válvulas biológicas se prefieren
en las mujeres jóvenes, como les he dicho lamentablemente hay mujeres que pueden estar en edad
reproductiva y necesitar un cambio valvular; la ventaja de las válvulas biológicas es que no necesitan
anticoagulación, salvo la paciente tenga fibrilación auricular; si tiene fibrilación auricular tiene que usar
warfarina y probablemente no pueda embarazarse; pero en cambio si está en ritmo sinusal y tiene que
operarse, entonces se prefieren las válvulas biológicas; el problema de las válvulas biológicas es que se
vuelvan a enfermar, entonces lo que se les dice ritmo sinusal tienes válvula biológica, tienes un enamorado,
corre anda ya embarázate y después se puede volver a operar. Las válvulas mecánicas también no son
ventajas, también pueden volver a fallar. La duración de ambas es más o menos un promedio de 10 años,
por eso les decía ayer que es todo una tragedia; uno puede decir uy que bacán los van a operar, mira,
están operados del corazón, te ha salvado la vida; por supuesto, porque si no se moría en dos a cinco años,
pero imagina que si lo he hecho operar a la edad de 30 años el paciente tiene 40, o derrepente lo he
mandado a operar a los 45 y los 66 años ya estaría por morirse; igual es toda una tragedia y es el
tratamiento de elección.
Entonces a quienes yo mando a operar?, los pacientes que tienen estenosis mitral severa, un área valvular
menor de uno y están sintomáticos, si tienen una morfología favorable, no hay coagulo y todo le puedo
hacer una valvuloplastía con balón; si no tiene una morfología favorable y tiene insuficiencia cardíaca
clase III o IV, reemplazo valvular. Entonces la morfología favorable la ve el ecocardiografista, el cardiólogo
ve lo cardiológico; entonces los que tienen muy muy severa y están sintomáticos también tienen clase
funcional, la idea es que simplemente mi paciente este sintomático; si esta asintomático hay que ver
algunas cosas, a pesar de que tenga muy severo, todavía no tiene indicación, pero si esta sintomático sí;
entonces a penas mi paciente haga síntomas y signos de insuficiencia cardíaca, a ese paciente hay que
operarlo sí o sí, o hay que hacerle algo, ya sea una valvuloplastía o un reemplazo valvular.

INSUFICIENCIA MITRAL
Cuándo decimos que la válvula es insuficiente?, en el caso de la válvula mitral, es insuficiente cuando
permite el retorno de sangre, la regurgitación de la sangre desde el ventrículo izquierdo hacia la aurícula
izquierda durante la sístole, ahí estamos hablando de insuficiencia mitral y decimos que el paciente tiene
insuficiencia mitral. A diferencia de la estenosis mitral en la cual la etiología era prácticamente reumática,
mientras las otras eran bastante más raras, la etiología de la insuficiencia mitral es bastante más variada.
Podemos dividirla en congénita y adquirida, la insuficiencia mitral congénita evoluciona en forma crónica
y por ejemplo podemos tener defectos congénitos de la espalda que permitan la insuficiencia mitral, que
permitan la regurgitación de la sangre del ventrículo izquierdo hacia la aurícula izquierda, otra enfermedad
genéticamente determinada que produce insuficiencia mitral es el prolapso de válvula mitral, lo mismo
que la cardiomiopatía hipertrófica; cuando hay defectos del canal aurículoventricular sea en la
comunicación aurículoventricular tipo ostium primum o en la comunicación interventricular tipo canal
esto se asocia a fenestración; que son fenestraciones?, son orificios en las valvas de la válvula mitral, que
se producen por defectos de los cojines endocárdicos, en el desarrollo de los cojines endocárdicos; y estas
fenestraciones, estos orificios se conocen con el nombre de clefts, estos clefts permiten la regurgitación de
la sangre del ventrículo izquierdo hacia la aurícula izquierda durante la sístole. La insuficiencia mitral
adquirida, podemos dividirla en agudas y crónicas, obviamente como les he dicho la insuficiencia mitral
de origen congénito evoluciona en forma crónica, la insuficiencia mitral adquirida, la dividimos en agudas
y crónicas. La insuficiencia mitral aguda la podemos ver en diferentes situaciones, como por ejemplo
cuando el paciente sufre un infarto de miocardio con ruptura de músculos papilares como complicación,
generalmente el músculo papilar que con mayor frecuencia se rompe es el posteromedial, antes que el
anterolateral debido a que este tiene una irrigación muy especial. También de los ataque de angina estable
uno puede ver una insuficiencia mitral aguda transitoria, en ataques de angina estable, sobre todo con
algunos grupos hemos hablado de dolor torácico o hemos hablado de signos y síntomas de isquemia
miocárdica, uno de los signos es soplo de insuficiencia mitral, por compromiso o disfunción de los
músculos papilares. En un traumatismo de tórax cerrado también se puede ver, se puede complicar con
una insuficiencia mitral aguda. La endocarditis infecciosa también nos puede producir ruptura de las
cuerdas tendinosas y nos puede producir insuficiencia mitral aguda. En otras ocasiones podemos tener
un paciente con prolapso de válvula mitral que tiene insuficiencia mitral crónica, el prolapso de válvula
mitral generalmente es producido por una degeneración mixomatosa del tejido valvular y cuando se rompe
una cuerda tendinosa como consecuencia de esta patología podemos tener una insuficiencia mitral aguda
sobre agregada a una insuficiencia mitral crónica; me explico el prolapso de la válvula mitral es una causa
de insuficiencia mitral congénita, de origen congénito y evolución en forma crónica, el prolapso de la
válvula mitral predispone a ruptura de cuerdas tendinosas y cuando se rompe una cuerda tendinosa se
puede añadir una insuficiencia mitral aguda sobre una insuficiencia mitral crónica por ruptura de las
cuerdas tendinosas. Las cuerdas tendinosas no solo se pueden romper por endocarditis infecciosa, sino
también se puede romper por una degeneración mixomatosa de la válvula mitral. Entonces como ven uds
la insuficiencia mitral se puede producir por afección de cualquiera de los componentes del aparato
valvular mitral, se puede producir con compromiso del anillo valvular mitral, se puede producir con
compromiso de las valvas, con compromiso de las cuerdas tendinosas, de los músculos papilares y aun
del músculo cardíaco que se encuentra por debajo de los músculos papilares. Otra causa de insuficiencia
mitral crónica es la cardiopatía reumática, que probablemente sea un poco más representativa que el 30%
de los casos en nuestra región, pero la bibliografía nos refiere que un tercio de los casos de insuficiencia
mitral se debe a cardiopatía reumática y ya sabemos que el proceso reumático nos produce estenosis,
calcificación, fusión de comisuras, acortamiento de cuerdas tendinosas etc., todo eso nos produce
insuficiencia mitral crónica, entonces la cardiopatía reumática también es causa de etiología de
insuficiencia mitral. La calcificación idiopática del anillo también es capaz de producir insuficiencia mitral,
esta calcificación es más frecuente en pacientes con insuficiencia renal, en mujeres con hipertensión
arterial y en mujeres con diabetes, esta calcificación suele extenderse hasta las valvas y el paciente
desarrollar insuficiencia mitral. La cardiopatía isquémica, es decir la dilatación del corazón secundario o
debido a infartos recurrentes de diferentes infartos, también nos puede producir insuficiencia mitral de
origen crónico, no solamente agudo sino crónico y cualquier causa de dilatación del ventrículo izquierdo
también nos puede producir insuficiencia mitral. Cuando hablamos de insuficiencia cardíaca dijimos que
la remodelación consistía en una dilatación, en una pérdida de la forma, del tamaño, de la masa del
ventrículo izquierdo además de la afección de su función, y habíamos dicho también que si el ventrículo
izquierdo se dilatan los músculos papilares, se desplaza lateralmente, no se coaptan las valvas, entonces
cualquier causa que dilate el ventrículo izquierdo sobre todo a partir de un diámetro diastólico de 6cm nos
puede producir insuficiencia mitral. De modo que también podemos hablar por ejemplo de una
insuficiencia mitral orgánica o degenerativa por afección de cualquiera de los componentes del aparato
valvular mitral y también podemos hablar de una insuficiencia mitral funcional por dilatación del
ventrículo izquierdo, que produce dilatación del anillo, insuficiencia mitral funcional.
Entonces como ven uds las causas de insuficiencia mitral son bastante más variadas que las causas de
estenosis. Bien cualquiera sea el origen de la insuficiencia mitral, esta tiende a empeorar cada vez por
qué?, porque la sangre que regurgita hacia la aurícula izquierda desplaza la valva posterior, la aleja del
sitio de coaptación y al alejarla del sitio de coaptación, favorecen más insuficiencia mitral; la respuesta al
ventrículo izquierdo a la insuficiencia mitral que va a ocasionar una sobrecarga de volumen, también es
una dilatación, y acabo de mencionarles que la dilatación del ventrículo izquierdo produce dilatación del
anillo, la dilatación del anillo produce insuficiencia mitral, entonces cualquiera sea el origen de la
insuficiencia mitral, generalmente esta nunca mejora; lo que podemos esperar es que por lo menos no
empeore o lo más común es que empeore; por eso se dice que en la insuficiencia mitral genera más
insuficiencia mitral. Este es un ejemplo de prolapso de válvula mitral, que afecta principalmente la valva
posterior, es una degeneración mixomatosa, se puede producir ruptura de las cuerdas tendinosas,
inicialmente esto produce insuficiencia mitral crónica, se rompe una cuerda tendinosa y a esa insuficiencia
mitral crónica se le sobre añade insuficiencia mitral aguda. Esta es una válvula mitral, extraída por
ruptura de músculo papilar debido a un infarto.
Bien en cuanto a la fisiopatología de la insuficiencia mitral no es que la podamos dividir digamos en dos
mecanismos, pero si podemos dividirla en dos tipos de situaciones: en la insuficiencia mitral aguda qué
se produce?, se produce una súbita elevación de sangre en la aurícula izquierda, es decir un súbito
incremento del volumen de sangre que regurgita hacia el ventrículo izquierdo, normalmente la válvula
mitral es absolutamente competente y no deja regurgitar nada de sangre hacia la aurícula izquierda, esta
regurgitación de sangre hacia la aurícula izquierda produce una máxima distensión de las fibras
musculares auriculares y esta máxima distensión se suma a la distensión que le va a producir la sangre
que vienen por las venas pulmonares; se produce sobrecarga de volumen del ventrículo izquierdo, sin
embargo el volumen de eyección del ventrículo izquierdo puede mantenerse normal, lo más importante es
que cuando estamos frente a una insuficiencia mitral aguda la distensibilidad de la aurícula izquierda es
normal o incluso puede estar disminuída, esa aurícula no está preparada para esa sobrecarga de volumen,
de ese súbito incremento de volumen; ese súbito incremento de volumen en la aurícula izquierda, sumado
a la ausencia de distensibilidad de la aurícula izquierda, aumenta la presión a nivel auricular izquierdo y
ya sabemos que es lo que ocurre cuando aumenta la presión a nivel auricular izquierdo, esta presión se
transmite en forma retrógrada hacia las venas pulmonares, hacia los capilares venosos pulmonares y el
paciente desarrolla congestión pulmonar. De modo que el paciente con insuficiencia mitral aguda, puede
desarrollar un edema agudo de pulmón aun teniendo una función sistólica normal, pero el gasto cardíaco
disminuye, por qué creen que disminuiría el gasto cardíaco?, porque la sangre regurgita hacia la aurícula
izquierda, la sangre se va hacia la aurícula izquierda mas no se va a la aorta, el ventrículo izquierdo es
vaciado hacia la aurícula izquierda, y esto aumenta la presión a nivel auricular izquierdo, entonces hay
un bajo gasto a pesar de que el ventrículo izquierdo se contrae normalmente; la función sistólica es normal,
pero el gasto cardíaco esta disminuído y el paciente con insuficiencia mitral aguda, desarrolla
especialmente un cuadro clínico de edema agudo de pulmón, congestión pulmonar aguda. Esto es lo que
ocurre, la presión a nivel auricular izquierdo en una persona sin insuficiencia mitral es de 10mmHg, pero
máximo; mientras que cuando existe una insuficiencia mitral aguda la presión casi se triplica, es 1.5 veces
más o 2.5 veces más, es decir aumenta 35mmHg; el volumen de eyección es solamente 30ml, y 70ml se
van hacia la aurícula, entonces el volumen de fin de diástole también se incrementa, porque este volumen
que se va hacia la aurícula va a regresar al ventrículo igualito. De manera que el paciente con insuficiencia
mitral aguda lo que desarrolla es fundamentalmente edema agudo de pulmón, debido al aumento de la
presión a nivel auricular izquierdo, debido a qué?, debido a la ausencia de distensibilidad de la aurícula
izquierda y el paciente puede tener una función sistólica normal, eso depende del contexto, la mayoría de
los casos la función sistólica es normal.
En la insuficiencia mitral crónica qué es lo que ocurre?, lo que ocurre es que el ventrículo es vaciado en
una cámara de baja presión, el ventrículo es vaciado hacia la aurícula izquierda, por lo tanto la poscarga
del ventrículo izquierdo en la insuficiencia mitral crónica, esta disminuído; la reacción del ventrículo
izquierdo a la insuficiencia mitral o la compensación del ventrículo izquierdo a la insuficiencia mitral es
mejorar su vaciamiento, es decir aumenta su contractilidad, es decir aumenta su fracción de eyección,
pero qué ocurre?, para aumentar su fracción de eyección el ventrículo izquierdo tiene que aumentar su
distensibilidad, el ventrículo izquierdo se dilata, y por qué se dilata el ventrículo izquierdo?, se dilata
porque la sangre que regurgita hacia la aurícula izquierda se suma a la sangre que viene de los pulmones,
entonces este ventrículo izquierdo tiene una sobrecarga de volumen, tiene un aumento de la precarga; de
manera que en la insuficiencia mitral la poscarga esta disminuída porque el ventrículo izquierdo se vacía
hacia la aurícula izquierda, y la precarga esta incrementada. Si el ventrículo izquierdo no aumentara su
fracción de eyección el gasto cardíaco cae y la sangre que va hacia la aorta disminuiría; entonces el
ventrículo izquierdo se contrae con mayor efectividad. Tanto el ventrículo izquierdo como la aurícula
izquierda aumentan su distensibilidad en la insuficiencia mitral crónica; entonces la insuficiencia mitral
crónica la aurícula izquierda se dilata, y en la insuficiencia mitral crónica el ventrículo izquierdo también
se dilata. El aumento o la dilatación de la aurícula izquierda no permite un incremento importante de la
presión a nivel auricular izquierdo, de modo que los pacientes con insuficiencia mitral crónica rara vez
tienen congestión pulmonar, mientras que conforme va aumentando la sobrecarga del ventrículo izquierdo,
el ventrículo izquierdo se va dilatando, va aumentando su diámetro, y como les he dicho el factor de
compensación del ventrículo izquierdo es mejorar su vaciamiento, aumentar su fracción de eyección; de
ese modo, cuando por ejemplo por ecocardiografía uno determina que la fracción de eyección del ventrículo
izquierdo de un paciente que tiene insuficiencia mitral está en 60% o un poco menos de 60%, que en
cualquier persona consideraríamos normal, eso ya señala disfunción del ventrículo izquierdo, por qué?,
porque normalmente un paciente con insuficiencia mitral crónica debe tener una fracción de eyección alta,
una mejor fracción de eyección, alta cerca de los 70% y a veces por encima del 70%, que mi paciente este
con fracción de eyección de 60% o un poco menos de 60% y tiene insuficiencia mitral crónica, significa
que tiene disfunción ventricular izquierda. Entonces en la insuficiencia mitral crónica el paciente tiene
una aurícula izquierda dilatada y un ventrículo izquierdo dilatado y tiene una fracción de eyección
incrementada, la distensibilidad de la aurícula izquierda y del ventrículo izquierdo están incrementados,
esto permite que no aumente la presión a nivel auricular izquierdo ni tampoco aumenta la presión de fin
de diástole; de modo que el paciente con insuficiencia mitral crónica rara vez tiene congestión pulmonar,
y cuando un paciente con insuficiencia mitral tiene evidencia de congestión pulmonar o signos de falla
cardíaca, quiere decir que estamos en etapas tardías de la evolución. Si mi paciente con insuficiencia
mitral crónica esta con disnea y evidencia de congestión pulmonar, hepatomegalia, ingurgitación yugular,
falla del ventrículo derecho estamos en etapas avanzadas de su enfermedad, porque normalmente a pesar
de que la insuficiencia mitral severa ese corazón suele soportar por décadas estas condiciones. Entonces
el ventrículo izquierdo esta dilatado y la disfunción se produce por aumento del volumen de fin de sístole,
por aumento del volumen de fin de diástole y finalmente por el aumento de la presión de diástole; cuando
el ventrículo izquierdo no se puede dilatar más, mientras el ventrículo izquierdo sea distensible y se pueda
dilatar disminuye la presión de diástole, pero pude llegar un punto en que el ventrículo izquierdo ya no se
puede dilatar más y es en esa momento en que se produce aumento del volumen de fin de sístole; qué es
el volumen de fin de sístole?, es el volumen que queda al final de la contracción; luego aumento del
volumen de fin de diástole, qué es el volumen de fin de diástole?, es la precarga, es el volumen que queda
al final de la diástole y si el ventrículo ya no se puede dilatar pierde su distensibilidad, hay aumento de la
presión de fin de diástole y el paciente desarrolla congestión pulmonar. Entonces vuelvo a repetir cuando
el paciente desarrolla congestión pulmonar y tienen insuficiencia mitral estamos en etapas avanzadas de
la enfermedad; la dilatación del ventrículo izquierdo ya lo sabemos favorece mayor insuficiencia mitral, de
manera que a pesar de la dilatación le permite contraerse con mayor efectividad por la ley de Frank Starling,
recuerdan?, la fibra se estira y se contrae con mayor efectividad, pero eso tiene su límite, entonces cuando
llega a ese límite ya tenemos problemas ya el paciente entra en insuficiencia cardíaca.
Esto es lo que ocurre en la insuficiencia mitral crónica compensada, la presión a nivel auricular izquierdo
no aumenta mucho ni tampoco el volumen de fin de sístole a pesar de que regurgita una buena cantidad,
pero por qué no aumenta?, porque esta dilatada la aurícula izquierda, la distensibilidad está incrementada
y la distensibilidad del ventrículo izquierdo también esta incrementada y cuando llega el punto en que
llena al ventrículo izquierdo se torna rígido, no puede dilatarse más, aumenta el volumen de fin de sístole
de 50 a 110, la cantidad que regurgita es menor, pero por qué es menor?, porque el ventrículo se contrae
con menos fuerza y la presión a nivel auricular izquierdo se compensa; en este momento aparece
congestión pulmonar y todos los signos y síntomas que conocemos de insuficiencia cardíaca, es en este
momento entonces que estamos en la etapa tardía de la enfermedad, de la insuficiencia mitral.
De modo que el cuadro clínico de la insuficiencia mitral aguda es sencillo: edema agudo de pulmón, el
paciente esta con edema agudo de pulmón, por qué?, porque aumenta la presión auricular izquierda
rápidamente, y por qué aumenta la presión auricular izquierda rápidamente?, porque la distensibilidad
de la aurícula izquierda esta disminuída; tan simple como eso. En cambio el cuadro clínico de la
insuficiencia mitral crónica es un poquito más variopinto, más variado, la insuficiencia mitral crónica leve
y moderada también puede ser asintomática, el paciente esta asintomático y lo único que tenemos hacer
es vigilar, mientras que el paciente con insuficiencia mitral crónica severa se queja inicialmente de fatiga,
por qué tiene fatiga?, que es fatiga?, es dificultad o perdida de la fuerza en las extremidades; fatiga no es
lo que dicen aquí: “la palpitación me está fatigando”, eso no es fatiga, es disminución de la fuerza en las
extremidades; por qué creen que se queja de fatiga este paciente?, por disminución del gasto debido a que
la sangre se va hacia la aurícula en vez de irse hacia la aorta, porque el ventrículo izquierdo no se vacía
en la aorta que es lo normal, el ventrículo izquierdo se vacía en la aurícula izquierda, por eso se queja de
fatiga y por eso disminuye el gasto cardíaco. Entonces cuando ya el paciente comienza a desarrollar fatiga
o cuando ya está en etapas avanzadas de la enfermedad el paciente va a desarrollar todos los signos y
síntomas de insuficiencia cardíaca que conocemos, con una disnea progresiva, disnea clase I, II, III hasta
llegar a disnea de reposo, ortopnea etc., todos los signos y síntomas de insuficiencia cardíaca que
conocemos, pero eso es ya cuando el paciente está en etapas avanzadas de la enfermedad, ya cuando el
ventrículo no ha podido dilatarse más, ha perdido ya su factor de compensación Frank starling, no se
contrae con la misma fuerza, aumenta la presión de fin de diástole y es en ese momento en que recién va
a aumentar la presión a nivel auricular izquierdo, hace congestión y puede hacer incluso falla cardíaca
derecha por ese tipo de problema. Otro síntoma que puede desarrollar el paciente con insuficiencia mitral
son las palpitaciones, la aparición de arritmias, qué arritmia creen que aparecerá con mayor frecuencia
en un paciente con insuficiencia mitral?, fibrilación auricular, por qué?, por el gran crecimiento auricular
izquierdo, la fibrilación auricular es más frecuente en la insuficiencia mitral que en la estenosis mitral, y
el crecimiento auricular izquierdo es más severo en la insuficiencia mitral que en la estenosis mitral. El
paciente puede sufrir cualquier tipo de arritmias, pero fundamentalmente sufre de fibrilación auricular, y
esto le produce al paciente palpitaciones. Si examinamos al paciente con insuficiencia mitral podemos
tener varias cosas, aparte de la inspección podemos seguir con la palpación y el pulso carotídeo tiene un
carácter celer, no tan celer como en la insuficiencia aórtica, pero tiene carácter celer, la presión arterial
suele ser normal, si le palpamos el choque de punta esta desplazado hacia abajo y hacia la izquierda,
porque hay sobrecarga de volumen y ocasionalmente podemos palpar un thrill es decir un frémito sistólico
a nivel de la punta, ocasionalmente podemos palpar eso; podemos palpar un impulso ventricular izquierdo
generalmente hiperdinámico, debido especialmente a la sobrecarga de volumen. Eso en cuanto a la
palpación; si yo ausculto al paciente como están los ruidos cardíacos?, a diferencia de la estenosis mitral,
el primer ruido está muy disminuído o es bastante suave; cuando la insuficiencia mitral es severa podemos
tener un desdoblamiento fisiológico y amplio del segundo ruido, por qué?, porque el ventrículo izquierdo
se vacía en al aurícula izquierda, no se vacía tanto en la aorta, esto disminuye el tránsito de la sangre a
través de la válvula aórtica, y la válvula aórtica se cierra muy precozmente mucho más antes que la
pulmonar; es cierto que la aórtica se cierra antes que la pulmonar, pero el desdoblamiento fisiológico de
una insuficiencia mitral severa se ve ampliado, hay un desdoblamiento del segundo ruido amplio y
fisiológico. Qué otra cosa podemos escuchar?, podemos escuchar un tercer ruido, de hecho el tercer ruido
también es evidencia de insuficiencia mitral severa; si mi paciente tiene insuficiencia mitral severa,
entonces puedo escuchar, lo que les acabo de decir un desdoblamiento amplio del segundo ruido,
presencia del tercer ruido, lo que me dice que mi paciente tiene insuficiencia mitral severa. En la
insuficiencia mitral aguda se puede agregar un cuarto ruido cardíaco; el típico soplo en la insuficiencia
mitral aguda es un soplo sistólico temprano o protosistólico, por qué es protosistólico?, porque se igualan
rápidamente las presiones, porque la distensibilidad de la aurícula izquierda esta disminuída, entonces la
diferencia de presiones solamente existe a nivel de la sístole y ya les he dicho desde un principio que la
presencia de un soplo es igual a diferencia de presiones, entonces la diferencia de presiones desaparece
rápido durante la sístole. Por eso el soplo de la insuficiencia mitral aguda generalmente es un soplo
sistólico temprano o protosistólico, a diferencia del soplo de la insuficiencia mitral crónica que es un soplo
holosistólico, es decir la diferencia de presiones persiste durante toda la sístole y es un soplo holosistólico
en barra o en meseta; y por qué persiste toda la sístole, por la distensibilidad aumentada de la aurícula
izquierda que permite que la diferencia de presiones persista durante toda la sístole. Cuando la
insuficiencia mitral es severa otro soplo que podemos escuchar es un soplo de rodamiento mitral, sin que
necesariamente exista una estenosis mitral asociada, por qué?, por qué se producen los rodamientos?, no
solamente es por estenosis sino por una desproporción, una falta de proporción entre el volumen que pasa
por un orificio y el tamaño del orificio. En la insuficiencia mitral crónica severa el volumen que regresa a
la aurícula izquierda puede ser tan alto que cuando se vacía al ventrículo izquierdo se establezca una
diferencia de presiones y el paciente desarrolle un rodamiento; entonces la presencia de rodamiento mitral
también es evidencia de insuficiencia mitral severa. De manera que yo auscultando únicamente a mi
paciente puedo tener idea si tiene insuficiencia mitral severa si le encuentro un desdoblamiento amplio
del segundo ruido, presencia de tercer ruido y rodamiento mitral etc.; todo eso nos va a decir que mi
paciente tiene insuficiencia mitral severa.
En cuanto a los exámenes auxiliares que puedo hacerle a este paciente, el EKG rara vez muestra evidencia
de hipertrofia ventricular izquierda, sin embargo si está en ritmo sinusal puede mostrarme evidencia de
crecimiento auricular izquierdo; lo más común es que esté en este ritmo, es un ritmo de fibrilación
auricular, y encontramos fibrilación auricular que es lo más común, sin evidencia de otro tipo de
sobrecarga. La radiografía de tórax pués nos muestra una cardiomegalia a predominio del ventrículo
izquierdo, con la punta desplazada hacia abajo y hacia la izquierda, a diferencia de la estenosis mitral que
les he mostrado antes; el paciente puede o no tener congestión pulmonar como en este caso, y lo que les
gusta ver a uds es el botón aórtico esta disminuído de tamaño, que quiere decir eso?, que el gasto cardíaco
esta disminuído, entonces uno viendo la placa puede decir este paciente tiene un gasto cardíaco
disminuído también. Nuevamente el choque de punta hacia abajo y hacia la izquierda, el botón aórtico
disminuído de tamaño un gran crecimiento auricular izquierdo, la orejuela crecida todavía no tiene forma
pulmonar prominente.
La ecocardiografía, les vuelvo a repetir, yo no voy a mandar a una ecocardiografía al paciente con “soplo
se solicita ecocardiograma”; sino: “paciente con insuficiencia mitral severa, se solicita ecocardiograma”;
qué nos va a decir la ecocardiografía?, el grado de insuficiencia mitral, si es severo, va a decirles grado de
dilatación del ventrículo izquierdo me va a decir probablemente el origen de la insuficiencia mitral,
reumático, isquémico, mixomatoso o traumático etc., me va a decir probablemente un dato muy
importante: la fracción de eyección, ya les he dicho, si la fracción de eyección es 60% o un poco menos
ese ventrículo ya está disfuncional, a pesar de que el paciente este asintomático; si mi fracción de eyección
es de 70% a pesar de una insuficiencia mitral severa como en este caso puedo decir que ese paciente este
por el momento todavía no necesita cirugía, a pesar de que su problema sea severo.
En cuanto al tratamiento podemos también tener medidas generales; cuál es la clave de las valvulopatías?,
es determinar en qué momento al paciente le hacemos algún procedimiento quirúrgico o algún
procedimiento percutáneo, esa es la clave de las valvulopatías, decidir cuándo se opera; porque uno puede
decir, por qué no lo opero antes de que se ponga mal?, porque los estudios que se han hecho operando a
los pacientes que están asintomáticos resulta que la intervención no justifica el riesgo que sufre el paciente,
en muchos casos se mueren más que si no los hubieran operado. Entonces qué es lo que dice la historia
natural de la enfermedad?, que hay que intervenirlos en el momento preciso, entonces esa es la clave.
Cuando mi paciente tiene insuficiencia mitral leve moderada o severa y esta asintomático no le hago nada
más que un control ecocardiográfico cada seis meses; ahora si mi paciente que tiene insuficiencia mitral
leve, moderada o severa hace fibrilación auricular controlo la fibrilación auricular y lo anticoagulo, porque
la fibrilación auricular predispone a embolia. Si mi paciente con insuficiencia mitral crónica ya empieza a
hacer insuficiencia cardíaca le doy todas las medidas de insuficiencia cardíaca, dieta baja en sal, puedo
usar digitálicos para fibrilación auricular, diuréticos, beta-bloqueadores, ECA inhibidores etc.; antes se
aconsejaba el uso de vasodilatadores en la insuficiencia mitral crónica asintomática, el paciente está con
insuficiencia mitral severa asintomática y le dan vasodilatadores, especialmente ECA inhibidor. Los
estudios han demostrado, que en la insuficiencia mitral crónica el uso de vasodilatadores no tiene ningún
efecto, es más incluso podría ser perjudicial; entonces no se indica nada, más que observarlo y obviamente
profilaxis antimicrobiana para endocarditis; si hace insuficiencia cardíaca todo el tratamiento de
insuficiencia cardíaca. El tratamiento de la insuficiencia mitral aguda con edema agudo de pulmón cuál
es?, ahí si en la insuficiencia mitral aguda sí se puede utilizar vasodilatadores, pero el tratamiento
definitivo cuál es?, cirugía de emergencia, ese paciente sino se opera, se va a morir; entonces manejamos
el edema agudo de pulmón, usamos vasodilatadores, diuréticos y ese paciente tiene que operarse
inmediatamente, es una cirugía de emergencia. Pero si mi paciente con insuficiencia mitral crónica hace
insuficiencia cardíaca no me quedo con darle todo el tratamiento de insuficiencia cardíaca, ese paciente
con insuficiencia mitral crónica sintomático, también tiene que ser sometido a algún procedimiento
generalmente cirugía y esto es lo que dice la guía, veamos simplemente la indicación clase I, hay varias
indicaciones clase I por ejemplo, si mi paciente tiene insuficiencia mitral severa con una fracción de
eyección mayor del 50%, esta asintomático lo opero, no me hago problemas; si esta asintomático pero su
fracción de eyección es de 30 a 59% lo opero, tampoco me hago problemas.
Existen otras indicaciones quirúrgicas pero eso individualizado, lo que me interesaría que uds sepan, uds
fundamentalmente el hecho de que si tienen un paciente con insuficiencia mitral e insuficiencia cardíaca
sintomática nadie le discute que este paciente se tiene que operar. Generalmente la cirugía de la válvula
mitral a diferencia de la estenosis de la cirugía de la insuficiencia mitral a diferencia de la intervención de
la estenosis, generalmente la cirugía no tiene a cambiar la válvula, sino a conservarla, hacer una plastía
de la válvula mitral, generalmente se tiende a eso cuando la insuficiencia mitral se trata. Entonces estas
son las indicaciones que tiene la guía; se está intentando o está aprobado un tratamiento percutáneo de
la insuficiencia mitral, pero solamente para los pacientes que tienen prolapso de válvula mitral; les he
mostrado esa válvula mitral redundante; hay algunos que tienen una válvula mitral redundante, entonces
mediante esta técnica, esto no es una válvula, sino es como un engrapador; les he mostrado la válvula
mitral en eje corto, se acuerdan?, a veces la válvula mitral esta grandaza, como una bocaza y lo que se
hace es camplar o engrapar los extremos, y esto queda así como una válvula mitral pequeña; esta
tratamiento se puede hacer por vía percutánea sin operar y en los otros casos todavía no está aprobado,
y todavía lo que se hace es una plastía de la válvula mitral, osea entra a sala de operaciones, y la plastía
de la válvula mitral consiste en una serie de técnicas, se le puede poner lo que se llama anillo de Carpentier,
se puede recortar la valva redundante etc., se puede corregir las cuerdas tendinosas, ahí si los cirujanos
hacen magia.
Muy bien, entonces lo que dice ahí el reparo transcatéter de la válvula mitral puede ser considerado para
los pacientes severamente sintomáticos, clase III o IV con insuficiencia mitral primaria, quienes tienen
una anatomía favorable para este procedimiento, con una expectativa razonable de vida pero que tiene un
riesgo prohibitivo quirúrgico o severas comorbilidades y permanecen así severamente sintomáticos;
generalmente esto está indicado, la principal causa de insuficiencia mitral en quienes hacen esta cirugías
es el prolapso de válvula mitral y observen que esta indicación es de clase II B, es decir no es una indicación
absoluta, no es una indicación de colorcito verde y diga clase I, por lo que tiene que ser individualizado;
en los otros como les digo hacemos plastía.

PROLAPSO DE VÁLVULA MITRAL

El otro día dijimos que el prolapso de válvula mitral es la causa más frecuente de insuficiencia mitral en
los países desarrollados, el prolapso de válvula mitral también se denomina sindrome de Purkinje,
sindrome de Barlow, sindrome de la válvula flotante, sindrome de la válvula ondulante y es una entidad
clínica, relativamente frecuente pero altamente variable, y puede producirse por diferente mecanismos
que afectan todo el aparato valvular mitral: afecta el anillo, valvas, cuerdas tendinosas, músculos papilares
y el miocardio subyacente. Sin embrago una causa bastante frecuente de prolapso valvular mitral es la
redundancia de tejido valvar excesivo, el tejido valvar redundante, que generalmente está asociado a una
degeneración mixomatosa de las valvas que se caracteriza por un alto contenido de mucopolisacáridos
ácidos, proteoglicanos y glucosaminoglucanos, esta es una de las causas frecuentes del prolapso de
válvula mitral, y esto es lo que se produce: un tejido valvar redundante, a manera de paracaídas,
ocasionado por una degeneración mixomatosa de las valvas.
Cómo definimos prolapso de la válvula mitral?, lo definimos como un desplazamiento hacia arriba de la
válvula mitral durante la sístole, generalmente 2 mm por encima del anillo valvular mitral, aquí en esta
diapositiva hay un error que la mayoría de las veces, la válvula que prolapsa no es la anterior como en
este caso, sino más bien es la posterior; la causa puede resultar desconocida en muchos casos y en otros
casos el prolapso de válvula mitral se asocia a enfermedades genéticamente determinadas, es decir se
asocia a problemas congénitos, sobre todo a enfermedades del colágeno. Se ha visto en algunos casos que
hay una reducción del colágeno tipo III y fragmentación de la fibrina del colágeno como se observan cuando
se examinan las valvas al microscopio electrónico. En otras condiciones los problemas reumáticos sobre
el tejido colágeno genéticamente determinados como el Sindrome de Marfan que muy frecuentemente se
asocia a prolapso de válvula mitral, el Sindrome de Ehlers Danlos, o la osteogénesis imperfecta etc.;
también el prolapso de válvula mitral puede verse en otras situaciones, este es el típico Sindrome de
Marfan. Como ya dijimos la mayoría de casos se debe a una degeneración mixomatosa que también en la
mayoría de casos está limitada a la válvula mitral, pero puede afectar la válvula tricúspide y también
puede afectar la válvula aórtica; les acabo de mencionar que la valva más afectada es la valva posterior y
también el prolapso de la válvula mitral puede ocurrir como secuela de fiebre reumática, puede ocurrir
como secuela de cardiomiopatía isquémica, se puede ver en varias cardiomiopatías y hasta en el 20% de
los pacientes con comunicación interauricular tipo ostium secundum, sin embargo vuelvo a repetir, se ve
con mayor frecuencia en personas que tienen degeneración mixomatosa de la válvula mitral o personas
que tienen problemas reumáticos del colágeno, tipo Sindrome de Marfan, tipo sindrome Ehlers Danlos u
ontogénesis imperfecta. Aparte del tejido redundante valvar que caracteriza a esta patología, también las
cuerdas tendinosas son redundantes, son largas y por lo tanto durante la sístole las cuerdas tendinosas
se elongan de forma importante; esta elongación continua y persistente de las cuerdas tendinosas produce
estrés de los músculos papilares y produce entonces compromiso, inclusive isquémico del miocardio que
se encuentra por debajo de los músculos papilares y que incluso se pueden manifestar
electrocardiográficamente. Otras partes del aparato valvular mitral que se afectan son los anillos
valvulares de la mitral, que se dilatan y calcifican, y ocasionalmente se puede producir ruptura de cuerdas
tendinosas; eso ya lo hablamos cuando dijimos que hay pacientes con prolapso de válvula mitral, con
insuficiencia mitral crónica, pero ocasionalmente se rompe una cuerda tendinosa y se sobreagrega una
insuficiencia mitral aguda sobre una insuficiencia mitral crónica debido a ruptura de cuerdas tendíneas.
Ambas situaciones entonces tanto la calcificación y dilatación del anillo mitral, así como la ruptura de
cuerda tendinosa a la que están predispuestos estos pacientes empeora la insuficiencia mitral y establecen
un círculo vicioso que favorece el empeoramiento de la insuficiencia mitral en estos pacientes.
Tenemos dos tipos de poblaciones que se afectan por prolapso de válvula mitral, la población más
frecuentemente afectada generalmente son mujeres jóvenes entre 15 a 30 años y en la mayoría de los
casos tiene un curso benigno, la enfermedad tiene un curso benigno, es decir solamente tiene prolapso de
válvula mitral que a veces puede auscultarse otras veces no, o tiene manifestaciones inespecíficas. El otro
grupo poblacional generalmente son varones, con un promedio de 50 años en los cuales el prolapso de
válvula mitral, suele producir una insuficiencia severa, una insuficiencia severa mucho más frecuente
grave y de necesidad quirúrgica; entonces tenemos dos extremos poblacionales que pueden sufrir este tipo
de enfermedad, la mayoría de veces lo vemos en una mujer joven de 15 a 30 años.
Son manifestaciones características de esta enfermedad las palpitaciones, ocasionadas por arritmias
extrasistólicas tanto supraventriculares como ventriculares o taquicardias paroxísticas supraventriculares
como en este caso, o taquicardias ventriculares también paroxísticas como en este caso; estas son bastante
menos frecuentes, los pacientes suelen sufrir extrasístoles ventriculares, extrasístoles supraventriculares
o episodios de taquicardia paroxística supraventricular o ventricular; entonces son manifestaciones
comunes las palpitaciones debido a las arritmias, el origen de las arritmias se asume que probablemente
se deba al estrés que ocasiona esta patología sobre los músculos papilares y sobre el músculo subyacente
a los músculos papilares. Entonces los pacientes suelen tener mareo como consecuencia de las arritmias
o incluso aun sufrir síncope, y estamos frente a un paciente o a una paciente mujer muy frecuentemente
entre los 15 a 30 años que se queja de palpitaciones, mareos y ocasionalmente inclusive síncope; también
es muy frecuente el dolor torácico, que puede ser típico o atípico, es decir puede ser un dolor opresivo,
retroesternal o puede ser de otro origen y a veces es bastante difícil de evaluar; en resumen nuevamente
tenemos una mujer joven que se queja de dolor de pecho, palpitaciones mareos y síncope, en ese tipo de
personas estamos obligados a descartar la posibilidad de que tenga prolapso de válvula mitral. Les he
dicho que estos pacientes también pueden sufrir ocasionalmente arritmias malignas como taquicardia
ventricular, de modo que la muerte súbita es un problema poco frecuente, sobre todo en las mujeres, la
muerte súbita es poco frecuente en estos pacientes; la muerte súbita es más frecuente en los pacientes
mayores de 50 años, con insuficiencia mitral severa y una función ventricular muy comprometida, es decir
una fracción de eyección muy disminuída. Otra característica u otra posibilidad de afección que pueden
tener muy frecuentemente los pacientes con prolapso de válvula mitral es que pueden sufrir diversos tipos
de DCV, pueden sufrir ataques sistémico transitorios, es decir TIAs, que se producen por desprendimiento
del tejido valvular redundante, más que por la formación de trombos o pueden sufrir verdaderos infartos
cerebrales; entonces los TIAs son también posibilidad sintomática en estos pacientes. En resumen lo que
tenemos, muy frecuentemente es una mujer joven, de 15 a 30 años, con dolor torácico, palpitaciones,
mareos y síncope, y que puede sufrir incluso DCV o TIAs.
Muy bien cuando auscultamos a estos pacientes, la auscultación puede o no ser característica, pero lo
que es característico es pués encontrar un click sistólico que generalmente se presenta a mitad o hacia
final de la sístole, es decir es un click meso o tele sistólico; el origen del click no se sabe bien,
probablemente se deba a la distensión de las cuerdas tendinosas durante la sístole o al momento en el
cual la válvula mitral alcanza su máxima expulsión y produce este sonido debido precisamente al prolapso;
lo cierto es que tenemos un click sistólico que puede ser a mitad-meso o hacia final de la sístole: meso o
telesistólico, seguido por un soplo, el soplo obviamente se produce hacia final de la sístole y es
característico del prolapso de válvula mitral; entonces el complejo auscultatorio característico que se
puede oír es un click sistólico, seguido de un soplo telesistólico. Uno puede mejorar la auscultación de
estos signos con todas aquellas maniobras que me reduzcan el llenado ventricular, es decir si yo lo
ausculto de pie al paciente, el click y el soplo se acercan más hacia el primer ruido, si lo ausculto al
paciente durante la maniobra de valsalva, el click y el soplo también se acercan más al primer ruido y son
más auscultables; todas aquellas maniobras que me disminuyen el llenado ventricular aumentan la
posibilidad del prolapso de la válvula; mientras que al revés todas aquellas maniobras que aumenten el
llenado ventricular disminuyen o dificultan la auscultación; que maniobras disminuirían la auscultación?,
que yo lo ausculte echado, que levante las piernas o que lo ponga de cuclillas, toso eso ya lo revisamos al
empezar el curso. Entonces nuevamente tenemos un click proto o mesosistólico aislado en prolapso de
válvula mitral, seguido de un soplo meso o telesistólico; las maniobras que aumentan: valsalva, apnea pos
espiratoria, ponerse de pie etc., ya sabemos que si yo tengo un tercer ruido en el ápex de insuficiencia
mitral, ese paciente es severo, recuerden que esto nos puede causar insuficiencia mitral severa y
nuevamente para insistir en la auscultación, el click mesosistólico y el soplo telesistólico. Esto está en
inglés click mesosistólico y soplo sistólico tardío, es un soplo telesistólico.
Para diagnosticar, entonces lo primero que tenemos que hacer es sospechar, es decir nuevamente una
mujer joven entre 15 y 30 años y se viene quejando de dolor de pecho, palpitaciones, mareos incluso se
puede desmayar y solamente si sospechamos lo podemos diagnosticar, porque ocasionalmente la
auscultación puede ser absolutamente inespecífica o muy difícil de encontrar, muy difícil de identificar.
El examen de elección para diagnosticar es el ecocardiograma, este es un ecocardiograma transesofágico,
normalmente no necesitamos hacer el transesofágico, pero aquí uds pueden ver el prolapso característico
hacia la aurícula izquierda de la valva posterior de la mitral, un prolapso y un orificio de regurgitación que
nos va a ocasionar una gran insuficiencia mitral. Podemos hacer el diagnostico tranquilamente de prolapso
de válvula mitral con un eco transtorácico simple, como en este caso no es necesario esta imagen que uds
la han visto más de una vez, en las prácticas, aurícula izquierda, aorta, ventrículo derecho, izquierdo, y
aquí está otra vez la valva posterior de la mitral prolapsando y dejando un orificio de insuficiencia;
entonces el examen de elección suele ser el ecocardiograma.
El electrocardiograma nos puede informar de algo?, sí nos puede informar, si yo sospecho que una mujer
joven tiene prolapso de válvula mitral y le tomo un EKG, qué cambios debo buscar?, busco los cambios
de ondas T negativas especialmente en DII, DIII y avR; de modo que si mi paciente acude con dolor torácico
y palpitaciones, tiene T negativas en DII, DIII y avF, mi siguiente paso va a ser hacerle un ecocardiograma;
le hago un ecocardiograma no solamente para identificar el diagnóstico, sino también para saber el grado
de insuficiencia mitral al que pueda estar sometido el paciente. Entenderán como dijimos el curso en las
mujeres suele ser un curso benigno, benigno que quiere decir?, que no afecta su soltería, pero puede ser
como la suegra, es decir “puede joder, pero no matar”; entonces altera su calidad de vida.
Es muy probable que la paciente necesite tratamiento, también es importante dar profilaxis de endocarditis,
para esto es importante el ecocardiograma, porque cuando encontramos una válvula mitral muy
engrosada es preferible dar profilaxis de endocarditis; ahora si ya tuvo un episodio de endocarditis previo,
siempre hay que dar profilaxis de endocarditis, el prolapso de válvula mitral predispone a endocarditis. Si
la calidad de vida de mi paciente está muy afectada, los beta-bloqueadores son muy útiles, los beta-
bloqueadores calman el dolor y obviamente calman las palpitaciones, nadie sabe porque mecanismo
calman el dolor los beta-bloqueadores en estos pacientes, pero se sienten mejor utilizando beta-
bloqueadores. Como les he dicho estos pacientes están predispuestos ataques isquémicos transitorios,
entonces es obligatorio el uso de aspirina en estos pacientes; si a pesar de estar usando aspirina, la
paciente experimenta nuevos TIAs, nuevos ataques isquémicos transitorios, es muy importante evaluar la
anticoagulación oral. Todavía oficialmente no está probada el uso de los nuevos anticoagulantes orales en
el prolapso de válvula mitral, sin embargo hay algunos reportes de que la anticoagulación se ha hecho en
personas con prolapso de válvula mitral con los nuevos anticoagulantes orales y aparentemente son igual
de útiles, pero en este momento histórico como dice Alan García yo no estoy autorizado a decirles que
puedan usar, lo que si les puedo decir es que muy probablemente los siguientes años el prolapso de válvula
mitral no sea una contraindicación para el uso de nuevos anticoagulantes orales; sin embargo en este
momento histórico, lo único que podemos utilizar es warfarina, por el momento, que eso si está indicado.
Los nuevos anticoagulantes orales están siendo estudiados y aparentemente si se van a poder utilizar en
el prolapso de válvula mitral; sin embargo en nuestra realidad probablemente eso nos interesa un comino
porque el prolapso de válvula mitral es poco frecuente en nuestra realidad, pero existe, de diez pacientes
que yo veo con insuficiencia mitral uno es probable que tenga prolapso de válvula mitral.
Finalmente cuando le indico tratamiento quirúrgico?, si tiene insuficiencia mitral severa y sintomática,
porque no basta que sea severa, si es severa y es asintomático, tiene una buena función, lo único que hay
que hacer es observarlo; pero si esta severo y es sintomático, tiene repercusión sobre la función cardíaca
o pulmonar, como hemos dicho sí lo operamos. No necesariamente todos los pacientes con prolapso de
válvula mitral se operan, ellos caen en los criterios de insuficiencia mitral que hemos revisado: voy a operar
si tiene insuficiencia mitral severa y es sintomático, o si tiene insuficiencia mitral severa y tiene
repercusión sobre la función ventricular izquierda, se le ha bajado la fracción de eyección o si tiene
hipertensión pulmonar a pesar de que este asintomático.
Generalmente lo que se hace es una plastía de la válvula mitral y la plastía puede consistir como les dije
ayer en ponerle un anillo de Carpentier, o incluso se puede cortar parte del tejido valvular y se repara todo
el aparato valvular mitral.

ESTENOSIS AÓRTICA:
Entonces hablemos ahora de estenosis aórtica. Cuando hablamos de estenosis, de qué hablamos?, de la
dificultad de la valva para abrir; entonces hablamos de una reducción del área valvular, en este caso
entonces estamos hablando de una reducción del área valvular aórtica y eso nos va a producir problemas
en sístole por supuesto. La estenosis aórtica se refiere a la reducción del área valvular aórtica, lo cual nos
produce problemas durante la sístole, y si nos produce problemas durante la sístole se va a establecer
una diferencia de presiones entre la aorta y el ventrículo izquierdo durante la sístole y esta diferencia de
presiones, generalmente perjudica al ventrículo izquierdo.
En cuanto a la causa de la estenosis aórtica, al igual que la estenosis mitral no es muy numerosa; la
estenosis aórtica es un proceso degenerativo que se desarrolla sobre un sustrato, y este sustrato puede
ser congénito, una anomalía congénita, puede ser de un deterioro simplemente por la edad o el sustrato
puede ser una afección inflamatoria de la válvula aórtica como consecuencia de un proceso reumático
como proceso etiológico. El 25% de todas las valvulopatías está representado por al estenosis aórtica, es
decir la estenosis aórtica representa la cuarta parte de todas las valvulopatías y el 80% de los pacientes
con estenosis aórtica son varones, es decir afecta más a varones, que a las mujeres; y como les decía la
estenosis aórtica es un proceso degenerativo de la válvula aórtica, que va a ocurrir sobre un sustrato
inflamatorio como la fiebre reumática o sobre un sustrato simplemente por el deterioro producido por la
edad, es decir simplemente el envejecimiento; y teniendo en cuenta esos tres aspectos, uno puede también
saber más o menos cuando evalúo a un paciente cuál fue el sustrato que originó la estenosis aórtica. Esta
es una estadística, obviamente no es nuestra, Fooster es el mejor cardiólogo del mundo en la actualidad
y es español, él es el único latino que ha sido presidente de la sociedad de cardiología de Estados Unidos,
el American Hall de los cardiólogos; pero esta es una estadística de Estados Unidos y pera que nos sirve
para esto?, por ejemplo en Estados Unidos, esta es su realidad, la mayor causa de estenosis aórtica es de
origen congénito, es decir que el proceso degenerativo de la válvula aórtica en los países desarrollados
ocurre fundamentalmente sobre los problemas congénitos, la siguiente causa son los problemas
inflamatorios y ellos asumen que estos son los migrantes y la última causa son degenerativas, es decir
simplemente el proceso de deterioro producido por la edad. Cómo es que yo me doy cuenta?, me fijo arriba,
si mi paciente es muy joven unos 40 años y tiene estenosis aórtica, que voy a pensar?, o tiene 30 años y
tiene estenosis aórtica severa en que voy a pensar?, probablemente sea congénito; si mi paciente tiene
unos 40 años y tiene estenosis aórtica, sobre todo si esa estenosis aórtica se asocia a afección valvular
mitral o es una doble lesión, es decir no es una estenosis aórtica pura sino una estenosis asociada a
insuficiencia aórtica o tiene asociación a problema valvular mitral, ahí tengo que pensar que más bien es
un problema reumático, y si mi paciente tiene la edad de 65 años y tiene estenosis aórtica en que voy a
pensar?, que el sustrato sobre el cual se ha manifestado o se ha producido la estenosis aórtica es
simplemente por el deterioro. Entonces es sencillo casi como la estenosis mitral, la etiología de la estenosis
mitral principalmente es reumática, aquí es un proceso de degeneración que ocurre sobre un problema
congénito en la válvula bicúspide la mayoría de veces o sobre un problema de deterioro simplemente por
la edad.
Muy bien como ya les manifesté el 25% de todas las valvulopatías es representada por la estenosis aórtica,
o al revés la estenosis aórtica representa el 25% de todas las valvulopatías y el 80% de los casos se produce
en varones; este proceso degenerativo que necesita como sustrato las tres condiciones que acabamos de
hablar se parece mucho al proceso de la ateroesclerosis por qué?, porque interviene el estrés oxidativo,
interviene el acumulo de colesterol interviene las lipoproteínas LDL, intervienen células inflamatorias,
linfocitos T, monocitos, las LDL oxidadas etc., todo eso interviene en este proceso degenerativo, eso lo
vamos a estudiar a su tiempo con más detalle; lo cierto es que en este proceso degenerativo se parece
mucho al proceso de ateroesclerosis, es decir es un fenómeno inflamatorio y también que este fenómeno
inflamatorio caracterizado por la acción de citoquinas, células inflamatorias, como los monocitos, los
linfocitos, acumulo de LDL colesterol, el estrés oxidativo y todo hace que en algún momento los
miofibroblastos cambien su expresión genotípica y se transforman en osteoblastos; entonces este
fenómeno inflamatorio hace que los miofibroblastos se transformen en osteoblastos y los osteoblastos
permiten el depósito de material propio del hueso, cual es el material propio del hueso, que te va a faltar
cuando seas menopaúsica?, calcio, entonces lo que favorece esto es el depósito de calcio y la población de
otras proteínas como la osteocalcina y la osteopontina. De modo que la válvula aórtica se calcifica, se
vuelve como hueso, se vuelve tan dura, piedra como el hueso; en resumen el proceso degenerativo que
asienta sobre esos tres factores, desencadena un fenómeno inflamatorio parecido al de la ateroesclerosis,
y este fenómeno inflamatorio parecido al de la ateroesclerosis hace que los miofibroblastos se transformen
más bien en osteoblastos, es decir se cambien las células fenotípicamente y esto hace que se deposite
calcio en las valvas. Existen otras causas de obstrucción del tracto de salida del ventrículo izquierdo, la
única causa de obstrucción del tracto de salida del ventrículo izquierdo no es la estenosis aórtica, existen
otras causas, como por ejemplo la cardiomiopatía hipertrófica obstructiva asimétrica, en ésta no hay
afección de la válvula sino la obstrucción es de naturaleza dinámica y se produce por esto: este septum
que parece un salchichón y la posición de la válvula mitral durante la sístole, ahí hay una obstrucción;
otras causas de origen congénito diferentes de la afección de la válvula aórtica pueden existir, como una
estrechez supravalvular, la aorta puede estrecharse a manera de una coartación por encima de la válvula
o en otras situaciones puede existir una membrana por encima de la válvula y eso se llama una estenosis
supravalvular; o también en otra situaciones puede existir una membrana por debajo de la válvula y
tenemos una estenosis infravalvular o infravalvar. Entonces existen otras causas de obstrucción del tracto
de salida del ventrículo izquierdo, son menos frecuentes, pero significa que la estenosis aórtica no es la
única causa de obstrucción del tracto de salida del ventrículo izquierdo, y esto es por ejemplo de lo que
hablamos de la válvula aórtica bicúspide, esta es una válvula aórtica bicúspide que ha favorecido el
proceso degenerativo, se calcifica, se vuelve duro y el área se estrecha mucho, y esta es la compensación
que produce el ventrículo izquierdo frente a una estenosis aórtica, tremenda hipertrofia ventricular.
Cuál es la fisiopatología de la estenosis aórtica?, entonces cuando se produce estenosis aórtica significativa
se produce obviamente un incremento de la poscarga y el incremento de la poscarga ocasión hipertrofia
ventricular izquierda; el principal mecanismo compensador de la estenosis aórtica es la hipertrofia
ventricular izquierda; cuando se produce obstrucción del tracto de salida del ventrículo izquierdo en forma
aguda, el ventrículo izquierdo responde con qué?, con dilatación y caída de la fracción de eyección, esos
pacientes se mueren inmediatamente, una sola vez en mi vida he visto obstrucción aguda del ventrículo
izquierdo porque se desprendió la válvula, una prótesis, se desprendió la prótesis valvular y el paciente se
murió en mi cara en mis narices en segundos pun!, y es que el ventrículo izquierdo no soporta, es como
si tu pinzaras el ventrículo izquierdo, se dilata y se vuelve una bolsa, y ya se murió; así es como reacciona.
Pero la estenosis aórtica el paciente puede estar con estenosis aórtica congénita desde el nacimiento,
incluso se ve y el corazón compensa esa obstrucción produciendo hipertrofia ventricular izquierda. La
hipertrofia ventricular izquierda no solamente se produce por un incremento de la poscarga, es decir la
hipertrofia ventricular izquierda no solamente se produce por un efecto mecánico, aumento de la
resistencia, el músculo se contrae más poderosamente, entonces se vuelve grueso; no es solamente la
única razón; la otra de las razones por la que se produce hipertrofia ventricular izquierda es porque el
incremento de la poscarga qué ocasiona?, ocasiona un incremento de la tensión de la pared, y el aumento
de la tensión de la pared ventricular izquierda no es conveniente, entonces el ventrículo izquierdo se
hipertrofia también para reducir su tensión y esto está en relación a una ley de la física, que es la ley de
Laplace; la ley de Laplace dice que el estrés o la tensión de la pared, el estrés de la pared del ventrículo es
directamente proporcional a la presión por el radio e inversamente proporcional al grosor: bien el estrés
de la pared es igual a la presión por el radio, e inversamente proporcional al grosor, y esta es la ley de
Laplace e interviene en muchas alteraciones fisiopatológicas, entonces qué quiere decir esto?, que cuanto
más gruesa sea la pared menor es el estrés. Esa es otra de las razones, tal vez la principal por la cual el
ventrículo izquierdo se hipertrofia en el paciente con estenosis aórtica; es decir no es solamente un mero
fenómeno mecánico y la hipertrofia le permite al paciente mantener el gasto cardíaco durante décadas,
durante años a pesar de una estenosis severa, el paciente puede estar con estenosis aórtica severa y puede
estar absolutamente asintomático sobre todo porque tiene hipertrofia ventricular izquierda, la hipertrofia
le permite estar asintomático, incluso durante décadas. Sin embargo eventualmente como uds saben la
hipertrofia se vuelve en un mecanismo mal adaptativo, mal compensatorio, porque esto no funciona bien
el resto de su vida y tiene varias consecuencias. Una de ellas por ejemplo es que cuando el paciente
desarrolla hipertrofia del ventrículo izquierdo se relaja mal, no se relaja adecuadamente, la hipertrofia
condiciona rigidez ventricular; esta rigidez ventricular qué condiciona?, disfunción diastólica, aumenta la
presión de fin de diástole y el paciente a pesar de no tener disfunción sistólica, trastorno de la
contractilidad, me puede hacer congestión pulmonar, por qué?, porque tiene disfunción diastólica y esa
disfunción puede hacer que el paciente desarrolle congestión pulmonar, entonces el paciente puede
quejarse de disnea por hipertrofia ventricular izquierda. La hipertrofia ventricular izquierda condiciona la
alteración de las propiedades diastólicas y esta alteración de las propiedades diastólicas hace que la
función auricular de los pacientes con estenosis aórtica sea muy importante, es por eso que estos
pacientes se conservan en ritmo sinusal hasta etapas avanzadas de la enfermedad, por qué?, porque el
llenado ventricular de estos pacientes depende mucho de la contracción auricular; es por eso que estos
pacientes si desarrollan fibrilación auricular se descompensan, pueden hacer edema agudo de pulmón; o
si hacen alguna taquicardia también se descompensan, pueden hacer edema agudo de pulmón, porque
ese ventrículo no se relaja, ese ventrículo hipertrófico que no se relaja muy bien, cuál se llenará mejor?,
el ventrículo que - hace así- o el ventrículo que hace taquicardia y hace así. Estos pacientes dependen
mucho de su contracción auricular y dependen mucho de mantener el ritmo sinusal por mucho tiempo,
qué condiciona la hipertrofia?, qué otra cosa condiciona la hipertrofia ventricular izquierda?, la hipertrofia
ventricular izquierda condiciona esa voz que uds han escuchado al escuchar sus promedios:
“suicídate”, ”suicídate”, ”suicídate”, que es apoptosis, y el paciente con hipertrofia ventricular izquierda
comienza a perder células como consecuencia de la apoptosis. Otro mecanismo de perdida de células es
que el paciente con estenosis aórtica e hipertrofia ventricular izquierda severa está predispuesto a
isquemia miocárdica precisamente por la hipertrofia, porque la hipertrofia también condiciona incremento
de los requerimientos miocárdicos de oxígeno y estos pacientes pueden hacer isquemia severa aun sin
tener problema coronario, pueden hacer angina aun sin tener problema coronario, entonces esto pacientes
pueden perder células, tanto por apoptosis, como por isquemia miocárdica, todo desencadenado por la
hipertrofia ventricular izquierda y en un momento pueden evolucionar hasta etapas tardías de la
enfermedad; y cuáles son las etapas tardías de la enfermedad?, cuando el paciente en vez de tener un
ventrículo izquierdo muy hipertrófico como consecuencia de la perdida de células por apoptosis y por
isquemia y el consiguiente reemplazo de fibrosis, esas células son reemplazadas por fibra, lo que en un
inicio era un ventrículo hipertrófico grueso se vuelve en un ventrículo delgado, sin contractilidad y el
paciente desarrolla insuficiencia cardíaca. De modo que cuando mi paciente con estenosis aórtica
desarrolla insuficiencia cardíaca estoy en etapas avanzadas de la enfermedad, en el intermedio como ven
uds puede uds sufrir una serie de cosas. En resumen la estenosis aórtica ocasiona la aparición de una
diferencia de presiones entre la aorta y el ventrículo izquierdo, en perjuicio del ventrículo izquierdo; esa
diferencia de presiones me va a ocasionar hipertrofia ventricular izquierda y la hipertrofia ventricular
izquierda me va a ocasionar todo lo que acabamos de mencionar.
Cuándo yo digo que mi paciente tiene estenosis aórtica severa?, cuando el área valvular se ha reducido a
menos de 1 cm2 o está a menos de 0.6cm2/m2 o cuando la gradiente media es de 40 mmHg o más, la
gradiente se va a mantener alta mientras la función sistólica sea buena, mientras ese ventrículo se
contraiga bien, la gradiente se va a mantener alta; pero cuando la función sistólica se comprometa, el
ventrículo ya no se contraiga bien, la gradiente va a caer; y por qué va a caer?, porque es ventrículo ya no
tiene fuerza, de modo que yo puedo estar frente a un paciente con estenosis aórtica severa y una gradiente
de presión baja, sobre todo si es que está comprometida la función sistólica.
Generalmente el paciente con válvula bicúspide más tarde o más temprano desarrolla algún problema, la
válvula aórtica bicúspide muy frecuentemente produce esto: estenosis, pero también puede producir
insuficiencia; generalmente el paciente con válvula aórtica bicúspide, también puede tener coartación de
aorta; el paciente con válvula aórtica bicúspide va a hacer algo en algún momento de su vida, más tarde
o más temprano, lo que es posible es que dure casi asintomático hasta mi edad.
En cuanto al cuadro clínico de la estenosis aórtica rara vez es evidenciable por el cuadro clínico hasta que
alcanza una estenosis aórtica severa, es decir un área menor de 1 cm2 o un área 0.6cm2/m2 de superficie
corporal; y es ahí entonces cuando empiezan los problemas en el paciente; una vez que empiezan las
molestias en el paciente, el tratamiento es el reemplazo valvular aórtico es el indicado.
La estenosis aórtica tiene la triada cardinal o importante, sumamente importante con respecto a las
manifestaciones clínicas: la primera es la disnea que inicialmente se produce por un aumento de la presión
de fin de diástole debido a la rigidez ventricular y esto debido a la hipertrofia ventricular izquierda en
relación al aumento de la presión de fin de diástole con congestión pulmonar consiguiente y con el
desarrollo de la disnea de esfuerzo. La otra manifestación un poco más tardía que la disnea de esfuerzo,
es la angina de esfuerzo, es una angina típica igual al dolor producido por la ateroesclerosis coronaria, la
angina de esfuerzo que se debe al aumento de los requerimientos miocárdicos de oxígeno, el disbalance
entre el aporte y la demanda de oxígeno, generalmente relacionada también con la hipertrofia ventricular
izquierda que como hemos dicho, aumenta los requerimientos miocárdicos de oxígeno; pero también la
asociación con la ateroesclerosis coronaria es bastante frecuente a partir de los 65 años, la angina se
puede producir aun en la ausencia de enfermedad coronaria, y es frecuente la asociación entre estenosis
aórtica y enfermedad coronaria, especialmente a partir de los 65 años. Otra manifestación importante
cardinal de la estenosis aórtica es el síncope de esfuerzo, cuya fisiopatología, cuya explicación no se conoce
muy bien, probablemente se deba a una vasodilatación en el grupo muscular que desarrolla el esfuerzo,
lo cual es contrastado con una vasoconstricción en el resto de los grupos musculares, frente a la presencia
de un gasto cardíaco fijo, y esto podría explicar el desarrollo de un síncope cuando el paciente desarrolla
esfuerzo; la otra explicación seria que el paciente haga una arritmia durante el esfuerzo, esa podría ser
también otra explicación del síncope o simplemente también se presente ambas condiciones. Cuando el
paciente desarrolla síncope de esfuerzo, generalmente se debe a una arritmia ventricular, el desarrollo de
fibrilación ventricular no es frecuente en los pacientes con estenosis aórtica, generalmente el paciente con
estenosis aórtica conserva el ritmo sinusal hasta etapas avanzadas de la enfermedad como ya hemos
mencionado antes, porque estos pacientes dependen mucho de la contracción auricular. El desarrollo de
fibrilación auricular nos debe hacer sospechar de que pueda tener una valvulopatía mitral concomitante
o que estemos frente a procesos avanzados de la enfermedad, pueden desarrollar también bloqueo
aurículoventricular transitorio y esa también puede ser otra explicación del síncope, la fibrilación auricular
transitoria, bloqueo AV transitorio pueden ser la explicación del síncope. Entonces ya vimos por qué se
produce la disnea, por qué se produce la isquemia miocárdica y las probables explicaciones del síncope.
El paciente son estenosis aórtica rara vez desarrolla insuficiencia cardíaca, es decir todos aquellos signos
y síntomas de la insuficiencia cardíaca en el paciente con estenosis aórtica, se presentan en etapas
avanzadas de su enfermedad, de modo que el paciente que hace manifestaciones de bajo gasto con disnea
progresiva, edema, ingurgitación yugular, congestión pulmonar, hepatomegalia y todo y tiene estenosis
aórtica, ese paciente tenemos que asumir que está en etapas muy avanzadas de la enfermedad y como ya
dijimos probablemente la diferencia de presiones debido a la insuficiencia cardíaca, la caída de la
capacidad contráctil del ventrículo izquierdo, la gradiente transvalvular disminuye.
En cuanto al examen físico entonces los síntomas cardinales, importantes del paciente con estenosis
aórtica, vuelvo a repetir son disnea, angina y síncope y en etapas avanzadas de su enfermedad, desarrolla
insuficiencia cardíaca.
En cuanto a los signos que podemos encontrar, si palpamos el choque de punta, el choque de punta suele
estar a nivel del cuarto-quinto espacio intercostal izquierdo o ligeramente desplazado hacia la izquierda,
hay un impulso ventricular izquierdo sostenido importante; otra cosa que podemos palpar es un frémito,
el frémito generalmente lo palpamos a nivel de las carótidas o en la fosa supraesternal, y ocasionalmente
también lo podemos palpar a nivel de la punta; qué otra cosa podemos palpar?, podemos palpar también
un pulso parvus y tardus, especialmente a nivel carotideo, esto es característico de la estenosis aórtica,
estas manifestaciones de pulso parvus y tardus a veces puede desaparecer en las personas de edad
avanzada como consecuencia de la rigidez de las arterias. Ocasionalmente puede haber una onda a grande
en el pulso venoso yugular, podemos observar una onda a grande y esto es debido a la disminución de la
distensibilidad del ventrículo derecho, debido al septum interventricular hipertrofiado; entonces todos
esos signos podemos palpar en los pacientes. La presión arterial de los pacientes habitualmente es normal,
eso es lo que encontramos, en las estenosis severas es muy probable que la presión arterial sistólica
disminuya y esto ocasione una disminución de la presión diferencial o una disminución de la presión de
pulso, es lo que puede ocasionar; sin embargo una hipertensión arterial no descarta la presencia de
estenosis aórtica severa, antes se decía por ejemplo que si en una persona en la que sospechamos
estenosis aórtica severa encontramos una hipertensión arterial sistólica, eso prácticamente descartaba la
posibilidad de estenosis aórtica severa. Eso no es tan cierto, especialmente en los pacientes ancianos que
tienen como acabo de mencionar rigidez de sus arterias y tienen predilección a estenosis aórtica también,
de modo que en las personas mayores de 65 años una hipertensión arterial no descarta la posibilidad de
estenosis aórtica severa; generalmente sin embargo la presión arterial es normal o podemos tener una
presión de pulso disminuída. La mayoría de los pacientes desarrollan signos y síntomas a partir de la 7ma
a 8va década de la vida; sin embargo en los pacientes con problemas valvulares congénitos es muy
probable que ellos desarrollen signos y síntomas una o dos décadas antes de lo que acabamos de
mencionar. Muy bien si auscultamos a los pacientes, los pacientes con estenosis aórtica de origen
congénito suelen tener un ruido sistólico eyectivo que se ve en la estenosis producida por válvula aórtica
bicúspide como en la estenosis pulmonar; suelen tener entonces un ruido sistólico eyectivo los pacientes
que tienen estenosis aórtica congénita; el segundo ruido esta alterado en los pacientes con estenosis
aórtica por qué?, puede estar disminuído cuando la válvula esta calcificada, el tránsito a través de la
válvula aórtica puede estar prolongado y esta prolongación puede hacer que los dos componentes del
segundo ruido se junten y nos desarrollen un segundo ruido único, o más aun, puede hacer que esta
prolongación del tránsito de la sangre a través de la válvula aórtica puede ocasionar que el componente
aórtico del segundo ruido, se retrase y ocurra primero el componente pulmonar del segundo ruido, es
decir la estenosis aórtica nos puede producir o un segundo ruido único o un desdoblamiento paradójico
del segundo ruido, entonces la estenosis aórtica puede hacer que la válvula aórtica se cierre
posteriormente a la válvula pulmonar, lo cual sabemos que es anormal. Otro ruido que es bastante
frecuente escuchar en el paciente con estenosis aórtica es el cuarto ruido, el cuarto ruido qué significa?,
lo que acabamos de mencionar antes, la presencia de cuarto ruido significa disfunción del tipo diastólico,
y la disfunción del tipo diastólico se produce por hipertrofia ventricular izquierda, que condiciona
alteración de la relajación ventricular; entonces estos pacientes frecuentemente tienen cuarto ruido
también auscultable, un desdoblamiento paradójico del segundo ruido, presencia de cuarto ruido. La
presencia de tercer ruido no es frecuente en estos pacientes, sino ya en etapas avanzadas de su
enfermedad, qué significa presencia de tercer ruido?, trastorno de la contractilidad, disfunción sistólica,
y esto ya se produce en etapas avanzadas de la enfermedad. En cuanto al soplo que se puede auscultar
en el paciente con estenosis aórtica, el soplo característico como ya lo hemos mencionado desde inicios
del curso es un soplo mesosistólico, es decir es un soplo eyectivo cuya intensidad es mayor a la mitad de
la sístole, que empieza justo después del primer ruido y acaba también justo antes del segundo ruido, es
un soplo mesosistólico, lo cual también refleja la presencia de diferencia de presiones entre la aorta y el
ventrículo izquierdo, es decir refleja la gradiente sistólica que existe entre la aorta y el ventrículo izquierdo.
Característicamente el soplo mesosistólico se irradia hacia las carótidas, donde también podemos palpar
vuelvo a repetir el frémito producido por el soplo; la mayoría de veces el soplo es de un grado más o menos
III/VI, IV/VI, porque está asociado generalmente a frémito y es un soplo rudo, fuerte irradiado hacia las
carótidas; ocasionalmente también el soplo se puede irradiar hacia la punta y esto se conoce como
fenómeno de Gallavardin, y nos puede hacer confundir con una insuficiencia mitral. Cuando cae la función
contráctil del ventrículo izquierdo, la intensidad del soplo puede disminuir, porque disminuye la gradiente,
pero la gradiente no disminuye porque el paciente haya mejorado sino porque disminuye la fuerza de
contracción del ventrículo izquierdo.
En cuanto a los exámenes auxiliares, podemos encontrar en el electrocardiograma evidencia de hipertrofia
ventricular izquierda con ondas especialmente altas en DI, avL, sobrecarga ventricular especialmente en
las derivaciones precordiales izquierdas, ondas r altas también en las derivaciones precordiales izquierdas,
ondas s profundas en las derechas, evidencia de sobrecarga ventricular, y entonces lo que esperamos
encontrar en un paciente con estenosis aórtica es evidencia de hipertrofia ventricular izquierda; pero
también muy frecuentemente el electrocardiograma es normal en un paciente con estenosis aórtica, un
EKG normal no me debe hacer descartar la posibilidad de que mi paciente tenga estenosis aórtica severa
porque ya hemos dicho que el electrocardiograma es poco sensible, aunque sí especifico de hipertrofia
ventricular izquierda; entonces un electrocardiograma normal no descarta la posibilidad de que mi
paciente tenga una estenosis aórtica severa. La radiografía de tórax dependiendo del estadío en que nos
encontremos la mayoría de veces vamos a encontrar un corazón que no presenta cardiomegalia o en todo
caso una cardiomegalia mucho más discreta que esa, especialmente a predominio del ventrículo izquierdo,
manifestando un borde redondeado del ventrículo izquierdo como consecuencia de hipertrofia; es posible
que podamos encontrar congestión pulmonar como consecuencia de la disfunción diastólica que pueda
presentar nuestro paciente en la radiografía de tórax. En etapas avanzadas de la enfermedad cuando el
paciente ya ha desarrollado disfunción de tipo sistólico si es muy probable que encontremos cardiomegalia
a predominio del ventrículo izquierdo o dilatación del ventrículo izquierdo. Otra manifestación radiológica
que podemos encontrar en la estenosis aórtica es esta dilatación de la raíz de la aorta, como consecuencia
de la estenosis, una dilatación pos-estenótica de la raíz de la aorta es otra manifestación radiológica que
vamos a encontrar en los pacientes con estenosis aórtica severa.
La ecocardiografía también resulta muy útil en el diagnóstico de la estenosis aórtica, y es suficiente hacer
una ecocardiografía transtorácica como en este caso. La ecocardiografía nos va a informar de una serie de
condiciones: por ejemplo del estado de la válvula aórtica, si esta calcificada, de la presencia de hipertrofia
ventricular izquierda concéntrica, tanto septal como de la pared posterior y de las gradientes o diferencias
de presiones sistólicas entre el ventrículo izquierdo y la aorta. De este modo por ejemplo tenemos aquí la
evidencia del eje corto y un ventrículo sumamente hipertrófico, esta imagen la hemos visto en las prácticas,
donde uds también pueden ver una gran hipertrofia del ventrículo izquierdo así como de la pared posterior;
entonces nos informa de la hipertrofia, nos informa también de la alteración funcional, la diferencia de
presiones, ya hemos dicho que la diferencia de presiones, un gradiente de presiones medio de 40mmHg
nos dice que la estenosis aórtica es severa, pero tienen uds aquí un gradiente, una diferencia de presión
de 80mmHg, entonces es una estenosis aórtica muy, muy severa y está acompañada de una insuficiencia
aórtica. Cuando la estenosis aórtica está acompañada de una insuficiencia aórtica podemos sospechar
que el origen sea reumático o sea congénito. La estenosis aórtica de origen reumático raras veces ocurre,
pero se asocia a regurgitación, lo mismo que la estenosis aórtica de tipo congénito. La ecocardiografía nos
informa de una serie de parámetros tanto morfológicos, anatómicos como funcionales, nos da la fracción
de eyección etc., y nos puede indicar cuando este paciente ya tiene que ser operado sin necesidad de que
haga síntomas; si el paciente ya tiene síntomas, ni hablar a ese paciente hay que prepararlo sí o sí. El
cateterismo puede ser importante en los pacientes con estenosis aórtica, la principal indicación de un
cateterismo cardíaco es la posibilidad de descartar enfermedad coronaria concomitante, la cual es más
frecuente en los pacientes mayores de 65 años, en algunos sitios dicen los pacientes mayores de 50 años
igual les hacemos cateterismo. La principal indicación como les digo es descartar la presencia de
enfermedad coronaria concomitante.
Es muy importante tener en cuenta la historia natural de esta enfermedad, como les dije la mayoría de los
pacientes comienzan a hacer signos y síntomas o molestias por estenosis aórtica entre la séptima y octava
década de la vida, es decir desde los 60 y los 70 años. Cuando el origen es congénito probablemente lo
puedan hacer dos décadas antes.
Por qué son importantes la angina de pecho, el síncope y la disnea?, porque antes de que existiera la
posibilidad de hacerles un reemplazo valvular a los pacientes con estenosis aórtica, si se les dejaba
contratamiento médico, que era la única opción, los pacientes fallecían a los tres años cuando tenían
angina de pecho, si tenían síncope a los tres años también, si tenían disnea a los dos años y si ya estaban
en etapas avanzadas de la enfermedad con manifestaciones de insuficiencia cardíaca, tenían un pronóstico
de vida de 1.5 y 2 años; es decir prácticamente si uds lo dejan sin operar o sin reemplazo valvular a un
paciente está condenado máximo a una sobrevida de tres años. De modo que el pronóstico es mucho peor
que el cáncer, como dijimos al inicio del curso. La mortalidad ocurre entonces por progresión de la
enfermedad, si no hacemos nada esos pacientes se va a morir; de modo que si mi paciente tiene angina
síncope o disnea lo tengo que mandar a hacer algún procedimiento de reemplazo de la válvula aórtica, con
más razón si tiene insuficiencia cardíaca. Antes de eso lo ideal es mandarlo a operar, pero para eso existen
algunas condiciones que las manejamos por especialidad, a mí me interesaría que si uds identifican un
paciente con estenosis aórtica con cualquiera de estos síntomas, le digan sr ud. se tiene que operar, eso
es lo más importante. La mayoría de los pacientes, como le digo mueren por la progresión de su
enfermedad, solamente el 10 al 20% muere como consecuencia de muerte súbita, desarrollado por una
arritmia y en menos del 1% de los casos la muerte súbita es la primera manifestación, es decir es muy
poco probable que un paciente con estenosis aórtica se me muera por muerte súbita sin darme
oportunidad de haberlo identificado su problema; más del 99.9% de los casos los pacientes se quejaron
antes de manifestaciones antes de morirse por muerte súbita. La estenosis aórtica es un problema
progresivo, no va a mejorar, no importa que pastillas le den, no mejora, por eso hay que vigilarlo
periódicamente con ecocardiografía si esta asintomático, por qué?, porque la estenosis aórtica disminuye
su diámetro a razón de 0.1cm por año y la gradiente suele aumentar 7mmHg por año. En general los
problemas valvulares nunca mejoran, o se mantienen o empeoran.
Bien estos pacientes mejoran con pastillas?, no mejoran y hacen problemas de estenosis aórtica tengo que
hacerle reemplazo valvular; las pastillas para que sirven?, las pastillas me pueden servir para esperar una
cirugía; que pastilla le dar a un paciente con estenosis aórtica como tratamiento medicamentoso, la
gradiente les he dicho cuando hemos hablado de estenosis mitral aumenta con la taquicardia, entonces a
estos pacientes les conviene estar bradicardicos, le puedo dar beta-bloqueador, calcio antagonistas tipo
diltiacem, verapamilo; los vasodilatadores si mi paciente no es hipertenso no funcionan, al contrario
empeoran la gradiente, la diferencia de presiones, por eso tanto en la estenosis mitral como en la estenosis
aórtica el uso de vasodilatadores está contraindicado; a diferencia de ello si mi paciente es hipertenso no
hay problema con utilizar vasodilatadores. En teoría los ECA inhibidores pueden tener una ventaja debido
a los potenciales efectos de la fibrosis ventricular izquierda además del control de la hipertensión, y los
beta-bloqueadores son una elección apropiada en los pacientes que tienen enfermedad coronaria
concomitante. Entonces si mi paciente con estenosis aórtica tiene hipertensión arterial, puedo utilizar
vasodilatadores sin ningún problema, especialmente ECA inhibidores, si mi paciente con estenosis aórtica
tiene además enfermedad coronaria puedo y debo utilizar b-bloqueadores sin ningún problema; pero si mi
paciente esta sintomático aparte de darle estas cosas tengo que pensar en que necesita un reemplazo
valvular. Qué más dice?, la terapia vasodilatadora puede ser razonable si se usa un monitoreo
hemodinámico invasivo en pacientes agudamente descompensados.
La terapia con estatinas no está indicada para la prevención de la estenosis aórtica. Algunos reportes
mencionaron que las estatinas prevenían la evolución de los pacientes con estenosis aórtica, los estudios
que se hicieron especialmente para evaluar estos reportes previos fueron un fracaso, entonces las estatinas
no se indican.
Nuevamente repasemos solamente la indicación indiscutible, observen que si mi paciente es asintomático
tengo que operarlo, tengo que darle un reemplazo valvular aórtico, si mi paciente tiene compromiso de la
fracción de eyección también tengo que operarlo; si mi paciente va a ser sometido a otra cirugía cardíaca
como por ejemplo revascularización pulmonar o alguna cirugía de aneurisma aórtico, reparo de la aorta
etc., tengo que operarlo. Pero lo que me interesaría que recuerden sería esto fundamentalmente, si mi
paciente tiene síntomas: disnea, angina o síncope, ese paciente tiene que ser sometido a reemplazo
valvular aórtico; y lo que dicen las guías es esto: el reemplazo valvular aórtico está recomendado en los
pacientes sintomáticos con estenosis aórtica severa y se acabó, esto es lo que uds tienen que recordar, es
muy importante.
Ahora el reemplazo valvular aórtico puede hacerse de dos formas: a cielo abierto o puede hacerse con esta
técnica que antes se llamaba ectalin??, y ahora se llama tegalin??, reemplazo valvular aórtico percutáneo;
el reemplazo valvular aórtico percutáneo por el momento está reservado para aquellos pacientes que tienen
un alto riesgo operatorio y un riesgo intermedio. Calcular el riesgo de la cirugía cardíaca o valvular en los
pacientes es diferente calcular el riesgo cardiovascular del paciente que va a ser sometido a una cirugía
legal, es muy diferente; existe un protocolo para calcular el riesgo. Existen muchos pacientes que tienen
un riesgo prohibitivo para la cirugía, por ejemplo quién?, hemos dicho que la estenosis aórtica es propia
de la tercera edad, imagínense antes yo estaba frente a un paciente con más de 90 años con estenosis
aórtica severa y con síntomas disnea, angina hasta síncope, pero tenía 90 años; entonces ningún cirujano
lo quería operar, decían: “ya vivió, tiene 90 años”; o lo otro que podía pasar, es que estábamos frente a un
paciente también muy añoso pero con mucha comorbilidad: diabetes, insuficiencia renal, una serie de
cosas y hasta cáncer y que tenía además de eso estenosis aórtica, sintomático muy muy sintomático.
Entonces para este tipo de pacientes se creó esto: un reemplazo valvular aórtico percutáneo, existen dos
técnicas, una es mediante el balón y la otra es mediante una válvula autoexpandible, entonces este
procedimiento ha resultado muy útil, especialmente en ese tipo de pacientes, en los pacientes con alto
riesgo o poco riesgo, siempre y cuando esperemos una sobrevida de por lo menos mayor de un año. Esta
es la válvula aórtica expandible, la otra es la válvula con balón. El estudio que se hizo fue el estudio
partner1 y demostró una mejoría en el área valvular después del implante de esta válvula y también una
caída de la gradiente, además una mejoría de la clase funcional de los pacientes y una sobrevida que a los
dos años era similar a la cirugía; ahora si a ese paciente con mucha comorbilidad yo le sigo con la terapia
estándar, cual es la terapia estándar?, que le dé b-bloqueador, que le dé aspirina y probablemente le dé
estatinas, no para impedir la progresión de la enfermedad crónica, sino para prevenir la probable
asociación con enfermedad coronaria. Si a ese paciente yo le daba la terapia estándar, b-bloqueador, calcio
antagonistas etc., miren que la mortalidad es mucho mayor y si a ese paciente le hacía reemplazo valvular
percutáneo, la sobrevida es mucho mejor, la mortalidad es mucho menor; este seguimiento se hizo a dos
años, este a tres años, entonces si a ese paciente de alto riesgo a pesar de eso se le operaba observen que
la sobrevida es similar, respuesta entonces, todos los pacientes de alto riesgo operatorio con mucha
comorbilidad podemos hacerle un reemplazo valvular percutáneo; y eso es lo que dice.
La cirugía de reemplazo valvular está recomendada en pacientes con indicación de reemplazo valvular
aórtico con intermedio riesgo, bajo o intermedio; eso es todavía un poco aceptado; sin embargo hay un
estudio, en el partner1 se hizo este estudio en pacientes con mucha comorbilidad, en el partner2 se utilizó
solo este tipo de válvula y se evaluó pacientes de riesgo intermedio, y en este estudio se randomizaron
cerca de 2000 pacientes y el resultado fue que también se puede realizar el TAVR en pacientes con riesgo
intermedio. El TAVR es el reemplazo valvular aórtico percutáneo como una alternativa a la cirugía de los
pacientes con riesgo intermedio, entonces derrepente en unos años más esta va a ser la terapia de elección
y ya no se le va abrir el pecho a los pacientes, sin embargo en la actualidad todavía se recomienda el
reemplazo valvular quirúrgico de los pacientes de bajo e intermedio riesgo; el reemplazo valvular
percutáneo en los pacientes de alto riesgo. Lo que nos falta evaluar es la duración de este procedimiento,
porque en los pacientes a los cuales se les opera las válvulas duran por lo menos diez años, todavía no
tenemos los resultados de cuanto duran con fechas evidentes, y tampoco estos procedimientos están libres
de complicaciones.
Para indicar la operación basta que tenga solo uno de los síntomas, porque en todo caso la sobrevida de
estos pacientes no superan los tres años.

INSUFICIENCIA AÓRTICA:
Hablemos ahora de insuficiencia aórtica, como definimos insuficiencia aórtica?, definimos insuficiencia
aórtica como la incapacidad de la válvula aórtica de impedir el retorno de la sangre de la aorta hacia el
ventrículo izquierdo durante la diástole; así definimos insuficiencia aórtica, la incapacidad de la válvula
aórtica de impedir la regurgitación de la sangre de la aorta hacia el ventrículo durante la diástole. Entonces
que ocasiona la insuficiencia aórtica?, la insuficiencia aórtica origina la aparición de una diferencia de
presiones de una gradiente de presiones diastólica entre la aorta y el ventrículo izquierdo siempre en
perjuicio del ventrículo izquierdo.
La insuficiencia aórtica puede ser causada tanto por enfermedad valvular primaria como por enfermedad
de la raíz aórtica. La enfermedad valvular primaria la podemos dividir en congénita por ejemplo qué
problemas congénitos nos pueden producir insuficiencia aórtica?, la propia válvula aórtica bicúspide, que
si bien es cierto la mayoría de veces nos produce estenosis aórtica, en el 25% de los casos puede producir
insuficiencia aórtica; qué otros problemas congénitos nos pueden producir insuficiencia aórtica?, por
ejemplo así como hablamos de que habían fenestraciones en la válvula mitral, también pueden ocurrir
fenestraciones en las valvas de la válvula aórtica y estas fenestraciones pueden favorecer insuficiencia
aórtica de origen congénito, la insuficiencia aórtica también se explica por ejemplo por la membrana sub
aórtica, el flujo de la membrana subaórtica puede lesionar a la válvula aórtica normal y producir
insuficiencia aórtica, si bien es cierto la membrana subaórtica nos produce estenosis, pero ese flujo
acelerado que se estrella contra la válvula aórtica normal la puede lesionar y producir insuficiencia aórtica.
Qué otra causa congénita de insuficiencia aórtica tenemos?, ocasionalmente las comunicaciones
interventriculares pueden cicatrizar solas, cerrarse solas y esto ocasionar prolapso de una de las valvas
de la válvula aórtica y lo que ocasiona insuficiencia aórtica de origen congénito; también genéticamente
determinado esta la degeneración mixomatosa de la válvula aórtica, cuando hablamos de prolapso de
válvula mitral, les dije que la mayoría de veces, la degeneración mixomatosa afecta a la válvula mitral,
pero esto no es exclusivo de la válvula mitral, también se puede afectar la válvula aórtica a consecuencia
del acumulo de lipopolisacáridos grasos, es decir puede haber degeneración mixomatosa también ahí. La
enfermedad valvular primaria puede ser adquirida aparte de ser congénita, también puede ser adquirida,
y puede ser aguda o crónica. En forma aguda por ejemplo qué cosa nos puede producir insuficiencia
aórtica aguda?, la endocarditis infecciosa, que puede destruir agudamente la válvula aórtica y producirnos
una insuficiencia aórtica aguda; qué otra cosa nos puede producir en forma aguda insuficiencia aórtica?,
un traumatismo cerrado de tórax nos puede producir insuficiencia aórtica aguda; y en la forma crónica,
el compromiso valvular estaría representado por la cardiopatía reumática, es decir la secuela de la fiebre
reumática nos puede producir insuficiencia aórtica, pero recordemos que generalmente es una doble lesión
ya sea a predominio de estenosis o a predominio de insuficiencia aórtica. Otra lesión que nos puede
producir la insuficiencia aórtica crónica es la sífilis, que ya es bastante más rara, pero también existe, y
la espondilitis anquilosante, también nos puede producir afección de la válvula. La enfermedad de la raíz
aórtica también nos produce insuficiencia aórtica, por qué?, porque la raíz aórtica se dilata y al dilatarse,
se puede dilatar el anillo valvular aórtico, a pesar de que las valvas de la válvula aórtica estén normales;
pero la dilatación del anillo valvular aórtico condiciona que no haya aposición, no haya una adecuada
coaptación de las valvas y el paciente desarrolla insuficiencia aórtica secundaria a compromiso de la raíz
aórtica, especialmente a dilatación, es decir a la aparición de un aneurisma de la raíz aórtica. También
podemos dividir esto de tipo genético o genéticamente determinado y la principal causa es la degeneración
quística de la media o la degeneración medial, en realidad ahora se dice degeneración medial, antes se
decía degeneración quística de la media. Degeneración medial que se ve especialmente en los pacientes
que por ejemplo tienen Sindrome de Marfan, en pacientes con sindrome de Ehlers Danlos, en pacientes
con hipertensión arterial crónica, y ya sabemos que la hipertensión arterial es una enfermedad también
genéticamente determinada; entonces la hipertensión arterial también puede producir insuficiencia
aórtica por la dilatación de la raíz aórtica.
La forma adquirida también la podemos dividir en aguda y crónica. Que patología nos puede producir
insuficiencia aórtica aguda como consecuencia del compromiso de la raíz aórtica, pués la disección de
aorta; la disección aórtica aguda puede producir sobre todo si es a nivel de la raíz, nos puede producir
insuficiencia aórtica aguda. En forma adquirida como podemos tener insuficiencia aórtica crónica?,
nuevamente entra aquí a tallar por ejemplo la sífilis que también no solamente produce afección valvular,
sino también produce afección de la raíz aórtica, lo mismo que la espondilitis anquilosante; de modo que
en estos pacientes tenemos que descartar que tengan espondilitis anquilosante o artritis reumatoide,
también debemos descartar la posibilidad de que tengan un aneurisma y al tener un aneurisma, debemos
descartar la posibilidad de que tenga insuficiencia aórtica.
Entonces al igual por ejemplo que la estenosis mitral, la estenosis aórtica tiene etiologías poco variadas y
al igual que la insuficiencia mitral la insuficiencia aórtica tiene también unas etiologías unas causas más
variadas; entonces esto es más o menos de lo que estamos hablando, la incapacidad del ventrículo
izquierdo de impedir la regurgitación de la sangre de la aorta hacia el ventrículo izquierdo durante la
diástole por diferentes causas; esto es la degeneración mixomatosa de la válvula aórtica que también
hemos visto que afecta a la válvula mitral, pero puede ocurrir en los pacientes con insuficiencia aórtica;
nuevamente la degeneración mixomatosa de la válvula aórtica; y el compromiso de la raíz aórtica, la
dilatación de la raíz aórtica condiciona dilatación de la vía valvular aórtica, esto condiciona una
inadecuada coaptación de las valvas de la válvula aórtica y esto condiciona insuficiencia aórtica.
Cuál es el mecanismo fisiopatológico de la insuficiencia aórtica?, que ocurre en la insuficiencia aórtica; en
la insuficiencia aórtica ocurre que el volumen total eyectado por el ventrículo izquierdo esta incrementado,
y cuál es el volumen de eyección total?, es el volumen eyectado sumado al volumen de llenado normal del
ventrículo izquierdo. Ese volumen de eyección total, esta incrementado en la insuficiencia aórtica, es decir
el stroke-volume, eso está incrementado en la insuficiencia aórtica. Esto trae como consecuencia una
sobrecarga de volumen, eso es lo que se produce, si es una sobrecarga diastólica ya hemos dicho que hay
una gradiente diastólica, hay una sobrecarga de volumen; la sobrecarga de volumen que implica?,
aumento de la precarga, entonces el aumento de la precarga, hay una sobrecarga de volumen del
ventrículo izquierdo y eso determina un aumento de la precarga; el aumento de la precarga del ventrículo
izquierdo es compensado con qué?, con dilatación ventricular, con dilatación del ventrículo izquierdo.
Entonces en la insuficiencia aórtica así como en la insuficiencia mitral existe dilatación ventricular
izquierda, hay una dilatación del ventrículo izquierdo, y por qué se dilata el ventrículo izquierdo?, para
poder incrementar su volumen de eyección, si se dilata el ventrículo izquierdo se contrae con más fuerza,
y al igual que en la insuficiencia mitral entonces la fracción de eyección de estos pacientes también esta
incrementado; entonces al igual que en la insuficiencia mitral, las reducciones de la presión de eyección
por debajo de 60 o ligeramente menos de 60 también van a significar disfunción ventricular. De manera
que estos pacientes entonces, tienen un incremento en el volumen de eyección, un aumento de volumen
ventricular izquierdo y eso trae como consecuencia dilatación del ventrículo izquierdo para poderse
contraer con mayor efectividad. Sin embargo qué ocurre?, a diferencia de la insuficiencia mitral en la cual
el ventrículo izquierdo es vaciado en una cámara de baja presión a la aurícula izquierda, en la insuficiencia
aórtica el ventrículo izquierdo se vacía en una cámara de alta presión, que es la aorta; de modo que para
expulsar ese volumen regurgitado al ventrículo izquierdo, por cada sístole tiene que desarrollar una mayor
tensión en su pared, de acuerdo a la ley de Laplace; entonces no solo la precarga esta incrementada en la
insuficiencia aórtica. La insuficiencia aórtica es una condición en la cual tanto la precarga como la
poscarga también están incrementadas, porque para expulsar ese volumen incrementado, el ventrículo
derecho tiene que desarrollar una tensión parietal mayor también durante la sístole; tanto pre como
poscarga están incrementadas en la insuficiencia aórticas; y si se incrementa la poscarga, aumenta la
tensión de la pared, eso lo hemos visto en la estenosis aórtica. Si aumenta la tensión de la pared cómo
reacciona la pared ventricular?, con que fenómeno reacciona la pared ventricular?, con hipertrofia,
entonces tenemos lo que se llama un aumento de la cavidad ventricular izquierda y un aumento de la
masa del ventrículo izquierdo, es decir hay hipertrofia ventricular izquierda; esto condiciona lo que se
llama la hipertrofia excéntrica, a diferencia de la estenosis aórtica en la que existe hipertrofia concéntrica;
entonces hasta ahora tenemos un aumento de la cavidad ventricular izquierda, un aumento de volumen
intraventricular izquierdo, un aumento de la masa ventricular izquierda, hipertrofia ventricular izquierda.
El aumento de la distensibilidad del ventrículo izquierdo tiende a disminuir o a compensar, lo que
produciría un aumento de la precarga, y este aumento es compensado con aumento de la distensibilidad
que también le permite contraerse con más fuerza; y ese aumento de la distensibilidad también le permite
reducir la presión de fin de diástole; la reducción de la presión de fin de diástole nos ocasiona una
disminución de la presión arterial diastólica.
Bueno, todos nosotros sabemos que eventualmente tanto la dilatación del ventrículo izquierdo y
eventualmente la hipertrofia ventricular izquierda se convierten en un mecanismo mal adaptativo;
entonces cuando el ventrículo izquierdo alcanza distensiones en las cuales ya no puede dilatarse más, su
compliance o distensibilidad se reducen y es en este momento que aumenta notablemente la presión de
fin de diástole y si aumenta la presión de fin de diástole, aparece disnea, por qué?, porque ese aumento
de la presión de fin de diástole del ventrículo se va a transmitir a la aurícula, luego a la circulación venosa
pulmonar, congestión pulmonar y disnea; pero esto ya ocurre en etapas avanzadas de la enfermedad. Qué
otra cosa contribuye a que aumente la presión de fin de diástole?, la propia hipertrofia en algún momento
se vuelve un mecanismo mal adaptativo, por qué?, porque predispone a apoptosis y lo que inicialmente
era hipertrófico posteriormente se transforma solamente en fibra, disminuye la fuerza de contracción el
volumen de eyección, el volumen eyectivo de eyección, se produce fatiga, se produce disminución del gasto
cardíaco. Muy bien la hipertrofia también como contribuye a la perdida de miocitos, la hipertrofia también
favorece qué cosa?, al aumento del consumo miocárdico de oxígeno, eso ya lo sabemos, porque ya hemos
visto en estenosis aórtica; qué otras condiciones favorecen isquemia miocárdica en mi paciente con
insuficiencia aórtica crónica?, la disminución de la presión diastólica, porque la presión diastólica, es la
verdadera presión de perfusión coronaria y eso también favorece isquemia; entonces estos pacientes
también están predispuestos a isquemia al igual que los pacientes con estenosis aórtica, aunque por
diferentes mecanismos; en resumen en estos pacientes tenemos el inicio de una sobrecarga diastólica que
ocasiona dilatación del ventrículo, aumento de su distensibilidad y también hay aumento de la poscarga,
aumento de la precarga y poscarga; se condiciona hipertrofia excéntrica y esto le permite al paciente
mantener un gasto cardíaco elevado, un aumento del volumen de eyección hasta etapas avanzadas de la
enfermedad. Los pacientes pueden cursar con insuficiencia aórtica por décadas inclusive severa y están
asintomáticos, mientras el ventrículo izquierdo pueda contraerse efectivamente, cuando el ventrículo
izquierdo ya pierde su distensibilidad o llega al límite de su dilatación o pierde músculo cardíaco, ya sea
apoptosis inducida por hipertrofia o por pérdida de miocitos inducida por la isquemia miocárdica, entonces
el paciente entra en los signos y síntomas de insuficiencia cardíaca y cuando el paciente desarrolla
insuficiencia cardíaca estamos en etapas avanzadas de la insuficiencia aórtica, estamos en etapas
avanzadas de la enfermedad. Cuando el paciente ya hace insuficiencia cardíaca indudablemente ese
paciente tiene que ser sometido a un reemplazo valvular, pero antes de eso lo ideal es que dispongamos si
necesita operarse o no, que pasa con el gasto cardíaco?, el gasto cardíaco en estos pacientes entonces está
inicialmente incrementado, son pacientes que tienen una fracción de eyección elevada, porque la
contractilidad esta elevada; de manera que reducciones aparentemente pequeñas, de una fracción de
eyección por debajo de 60% significa que ya hay disfunción ventricular izquierda, lo mismo que pasa en
la insuficiencia mitral, estos pacientes tienen que tener una fracción de eyección incrementada;
posteriormente cuando ocurren todos los problemas el gasto cardíaco se reduce, y eso es lo que
comparando tenemos en la estenosis aórtica. Si yo tengo una sobrecarga de presión qué ocurre en la
estenosis aórtica?, lo que desarrolla es una hipertrofia concéntrica con una reducción de la cavidad y un
aumento de la masa ventricular izquierda; si tengo una sobrecarga de volumen, lo que desarrolla es una
hipertrofia excéntrica, con aumento tanto de la cavidad ventricular como el aumento del grosor de la pared,
y este es el caso de la insuficiencia aórtica, en ambos esta incrementado la poscarga, pero en la
insuficiencia aórtica aparte de la poscarga está incrementada también la precarga, ambas situaciones por
isquemia, apoptosis y fibrosis nos pueden llevar a insuficiencia ventricular izquierda o insuficiencia
cardíaca; ambas situaciones tienen un final común, un camino común hacia la insuficiencia cardíaca.
Muy bien entonces esto es lo que ocurre en la insuficiencia aórtica crónica, el ventrículo izquierdo tiene
tiempo de dilatarse, tiene tiempo de hipertrofiarse, aumentar su distensibilidad, aumentar su gasto
cardíaco etc., inicialmente esto cae y hay poca elevación de la presión, por eso es que estos pacientes
pueden estar por mucho tiempo asintomáticos; por eso es que estos pacientes uds le pueden decir oiga sr
ud. necesita operarse, y él les dice – ud. está loco, yo no siento nada o casi nada- ; están asintomáticos,
porque el aumento de la distensibilidad ventricular izquierda impide un incremento de la presión de fin
de diástole y esto impide que la presión de fin de diástole se transmita a la aurícula izquierda y esto impide
que haya congestión pulmonar. A diferencia de la insuficiencia aórtica aguda en la que la fisiopatología es
bastante más simple, en la insuficiencia aórtica aguda, qué ocurre?, el gran volumen de regurgitación
incrementa notablemente la presión intraventricular izquierda, por qué?, porque el ventrículo izquierdo
no es distensible, la distensibilidad del ventrículo izquierdo es normal o esta disminuído, lo mismo que
pasa en la insuficiencia mitral aguda, pero con la aurícula izquierda; entonces este ventrículo izquierdo
como dice la Dra. esa es la parte sencilla “porque el ventrículo izquierdo no está preparado”; porque el
ventrículo izquierdo no es distensible, su distensibilidad esta disminuída, por eso es que frente a una
sobrecarga de volumen importante en caso de insuficiencia aórtica aguda sea por traumatismo o sea por
endocarditis, sea por disección aórtica aguda, la presión intraventricular aumenta muchísimo, porque
esto no es distensible y ese aumento de la presión interventricular se transmite retrógradamente hacia la
aurícula izquierda y esto hacia la circulación venosa pulmonar y el paciente desarrolla edema agudo de
pulmón; por eso una falla mitral aguda o una insuficiencia aórtica aguda nos va a producir edema agudo
de pulmón. La fisiopatología es sencilla en este caso, aquí no hay precarga aumentada, se acabó, aumenta
la presión intraventricular porque la distensibilidad de ese ventrículo esta normal o disminuído, este
ventrículo no está preparado, pero porque no está preparado?, porque no es distensible, esta rígido.
Muy bien en cuanto a la insuficiencia aórtica, las tres cuartas partes de los pacientes con insuficiencia
aórtica pura son varones, las mujeres predominan cuando la insuficiencia aórtica se asocia a una doble
lesión que puede ser de origen reumático, es decir estenosis más insuficiencia, a eso me refiero. Entonces
la insuficiencia aórtica asociada a estenosis o a valvulopatía mitral es más frecuente en las mujeres. Si
hablamos de insuficiencia aórtica pura, es decir que no hay otra lesión, entonces las tres cuartas partes
de estos pacientes son varones; ya acabamos de explicar que el cuadro clínico de la insuficiencia aórtica
aguda, de la regurgitación aórtica aguda es el edema agudo de pulmón o en todo caso hasta el shock
cardiogénico; entonces el tratamiento ese paciente cuál es?, bajarle el volumen lo más rápido posible; en
cambio en la insuficiencia aórtica crónica, la regurgitación aórtica crónica tiene un periodo de latencia
más prolongado, por qué?, por lo que hemos explicado, porque le da tiempo al corazón aumentar su
distensibilidad, le da tiempo a dilatarse, le da tiempo a hipertrofiarse, todo esto mantiene al paciente
asintomático como les digo hasta por décadas aun con condiciones de insuficiencia aórtica severa;
entonces es ahí donde nosotros debemos tener el conocimiento para decir cuándo se tiene que operar,
porque cuando el paciente viene con insuficiencia cardíaca si ese paciente no se opera se va a morir
entonces en cinco años. Sin embargo a pesar de este período de latencia prolongado que pueden estar los
pacientes asintomáticos por un tiempo, inicialmente se pueden quejar de algunas cosas, por ejemplo se
pueden quejar de dolor de cabeza, sobre todo por distensión de las arterias temporales, el volumen de
eyección puede ser tan grande que distiende a las arterias temporales y tiene dolor de cabeza en las cienes;
o pueden tener qué cosa?, extrasístole es muy frecuente, pueden sentir su latido, sentir los latidos del
corazón para acostarse, ese latido que a veces uno siente cuando se echa en la cama: bun bun¡, pueden
tener eso y no le dan importancia, puede ser por otra causa. Posteriormente el paciente desarrolla disnea
que llega a ser progresiva, pueden desarrollar también angina. Cuando el paciente hace insuficiencia
cardíaca, todos los signos de insuficiencia cardíaca que conocemos, signos y síntomas: disnea, ortopnea,
disnea paroxística nocturna, tercer ruido, cuarto ruido, aparte del soplo que pueda tener de insuficiencia
aórtica, estamos en etapas avanzadas de la enfermedad; a ese paciente hay que ayudarlo lo más rápido
posible. Ya dijimos que dentro de los síntomas están las palpitaciones, las pulsaciones y la angina o dolor
precordial que puede ser típico o atípico.
En cuanto a los signos de la insuficiencia aórtica es una de las patologías valvulares que más signos tiene
para identificar: el pulso celer o saltón tipo Corrigan o danza arterial, este pulso se ve fundamentalmente
en dónde?, en las carótidas; la presión arterial diastólica es baja, por qué?, porque baja la presión de fin
de diástole en el paciente con insuficiencia aórtica crónica, la presión arterial diastólica también es baja y
podemos tener problemas para tomar la presión arterial diastólica; cuando le tomamos la presión arterial
con un tensiómetro común y corriente uno puede auscultar los latidos hasta cero; entonces esta es una
de la condiciones en las cuales la última fase de korovkof no se puede identificar, cual es la última fase?,
cuando desaparecen los ruidos; esa no se puede identificar y entonces generalmente tenemos una presión
arterial de pulso muy amplia y una presión arterial diastólica baja. Estos son pacientes que pueden tener
por ejemplo hipertensión sistólica, por qué tienen hipertensión sistólica?, porque el volumen sistólico esta
incrementado, estamos entonces con pacientes con presiones de 160/70 mmHg o menos de 70mmHg de
diastólica, ahí esta es una de las pocas situaciones en las que tomamos como presión arterial diastólica
la cuarta fase de los ruidos de korovkof, ahí tomamos la cuarta fase y eso correlaciona bien con la presión
arterial diastólica; sin embargo existen dos excepciones a lo que les acabo de contar, la presión de pulso,
puede no estar amplia en etapas avanzadas de la enfermedad, porque en etapas avanzadas de la
enfermedad aumenta la presión de fin de diástole; entonces en etapas avanzadas de la enfermedad ya la
presión de fin de diástole no disminuye, sino tiende a aumentar y nunca la presión arterial diastólica
puede ser inferior a la presión de fin de diástole, porque sino disminuye la perfusión del corazón, por
fisiología nada más; entonces en etapas avanzadas de la enfermedad cuando aumenta la presión de fin de
diástole la presión diastólica también aumenta, esa es una excepción, y cuál es la otra excepción, la
insuficiencia aórtica aguda. En la insuficiencia aórtica aguda la presión de fin de diástole está muy
incrementada también, por qué está muy incrementada?, porque hay aumento de la presión
intraventricular. En la insuficiencia aórtica aguda podemos no tener este signo de la presión de pulso muy
incrementada y la presión arterial diastólica baja.
El signo de Musset, en qué consiste?, movimientos rítmicos de la cabeza, sincronizados con los latidos;
Musset era un pianista de la edad media, todo mundo creía que gozaba de la música cuando tocaba el
piano, pero en realidad tenía una sífilis maldita que le produjo insuficiencia aórtica, desde ahí quedo que
los pianistas gozan ahí, pero era debido a la insuficiencia aórtica, al signo de Musset. El signo de Müller,
en qué consiste?, también son los movimientos rítmicos de la úvula, rítmicos con qué?, sincrónicos con
los latidos del corazón. El signo Quincke o pulso capilar, que lo vemos a nivel del lecho ungueal,
simplemente presionamos un poco y ocasionamos que la parte rosada invada la parte pálida de la uña
rítmicamente y sincrónicamente con qué?, con el latido cardíaco. La maniobra de diang??, en que consiste
la maniobra de diang??, el paciente echado, uno le toma cualquiera de los brazos, le pone así la palma de
las manos, el paciente está en decúbito dorsal, echado; normalmente uno no debe sentir el pulso radial,
no debe sentir el pulso radial con el paciente echado, pero con la maniobra de diang, uno siente el pulso
y además siente el colapso de la arteria. El latido de punta hacia dónde esta desplazado?, hacia abajo y
hacia la izquierda por la sobrecarga de volumen, toda sobrecarga de volumen nos ocasiona que el
ventrículo izquierdo ocasione el desplazamiento del choque de punta hacia abajo y hacia la izquierda; que
tipo de impulso tendrá?, impulso ventricular izquierdo hiperdinámico; el Signo de Rossenbach, la
pulsación del hígado; de Gellhar, pulsación del vaso; el Signo de duroziez??, que es un soplo en vaivén
que lo podemos escuchar la arteria femoral con el diafragma del estetoscopio, un ruido en vaivén; el Signo
de Traube o Signo del pistoletazo también que lo escuchamos al auscultar la arteria femoral. Entonces
tienen una serie de signos que tienen un montón de epónimos en la insuficiencia aórtica; la idea es que
uds se acuerden de la mayoría por lo menos para poder identificar adecuadamente la insuficiencia.
En cuanto a la auscultación, si estoy frente a una insuficiencia aórtica aguda, en cuanto a los ruidos
cardíacos qué puedo encontrar?, cuarto ruido, por qué?, porque la distensibilidad del ventrículo esta
normal o disminuída; en la insuficiencia aórtica aguda entonces podemos encontrar cuarto ruido. El soplo
de que naturaleza será?, diastólico, protodiastólico o diastólico temprano?, porque les acabo decir que en
la insuficiencia aórtica aguda la presión ventricular aumenta rápidamente, cuando hemos hablado de
soplo les he repetido más de una vez que un soplo es la evidencia de diferencia de presiones, entonces en
la insuficiencia aórtica aguda, la presión entre la aorta y el ventrículo izquierdo se igual rápidamente, de
modo que no nos da tiempo para escuchar un soplo holodiastólico, sino un soplo protodiastólico; lo que
vamos a escuchar entonces que cosa es?, cuarto ruido, un soplo protodiastólico y un cuadro clínico de
edema agudo de pulmón y se acabó. En cambio en la insuficiencia aórtica crónica como este el primer
ruido?, normal, el segundo ruido puede estar disminuído sobre todo por problemas en el componente
aórtico y las presiones tardan en igualarse, las presiones entre quién?, entre la aorta y el ventrículo
izquierdo, porque es la aorta la que está produciendo el problema; las presiones, la diferencia de presiones,
la gradiente de presiones, tarda en igualarse en la insuficiencia aórtica crónica y cuanto más tarde, más
severa es la insuficiencia, es decir el soplo puede ser holodiastólico, y si es un soplo holodiastólico que
ocupa toda la diástole uno asume que la insuficiencia aórtica es severa, por qué?, porque las presiones
están tardando en igualarse; y por qué tardan las presiones en igualarse, porque el ventrículo izquierdo
está dilatado; porque esta dilatado?, porque ha aumentado su distensibilidad, así tienen que pensar, es
sencillo, no es difícil, no es nada del otro mundo; entonces tenemos un soplo diastólico que puede llegar
a ser holodiastólico. Luego puedo escuchar tercer ruido en la insuficiencia aórtica crónica?, sí, si estoy en
etapas avanzadas de la enfermedad, sí escucho tercer ruido, ritmo de galope, qué quiere decir?, que ya
está comprometida la contractilidad de ese ventrículo, cierto?. Muy bien que otro soplo puedo escuchar?,
un soplo de rodamiento mitral o soplo de Austin Flint, es un soplo de rodamiento y no significa
necesariamente que haya una estenosis mitral concomitante, por qué se produce el soplo de Austin Flint?,
se produce porque el volumen de regurgitación puede ser tan grande que impida que la válvula mitral se
abra adecuadamente y esto va a ocasionar la aparición de una diferencia de presiones y tenemos un soplo
de Austin Flint, un soplo de rodamiento; cómo diferencio si es un soplo de Austin Flint o un soplo de
estenosis mitral?, fácil le doy vasodilatadores, el vaso dilatador hace que el soplo de Austin Flint
desaparezca o disminuya; el vasodilatador hace que el soplo de la estenosis mitral aumente. Muy bien qué
otros soplos puedo escuchar?, puedo escuchar un soplo sistólico aórtico?, sí, no necesariamente en etapas
avanzadas de la enfermedad, pero si en una insuficiencia aórtica severa, porque el volumen de eyección
es tan grande, el volumen que expulsa el ventrículo izquierdo es tan grande que el orificio aórtico es
insuficiente para ese volumen, se produce una incompatibilidad entre el volumen y el orificio y aparece
una gradiente sistólica y uno puede tener un soplo sistólico eyectivo aórtico también en la insuficiencia
aórtica sin necesidad de que haya una doble lesión.
Entonces en el EKG, que voy a buscar?, hipertrofia ventricular izquierda, evidencia de sobrecarga o
isquemia miocárdica; aquí es más frecuente encontrar hipertrofia ventricular que en la estenosis aórtica,
es decir en el EKG en la insuficiencia aórtica es mucho más frecuente que encontremos hipertrofia
ventricular izquierda que en la estenosis aórtica.
La radiografía de tórax, qué me va a mostrar?, cardiomegalia, a predominio de qué?, del ventrículo
izquierdo y puedo encontrar una dilatación de la raíz aórtica, si es que la raíz aórtica o la enfermedad de
la raíz aórtica es culpable de la insuficiencia. Observen este EKG en el cual vemos hipertrofia ventricular
izquierda, observen las ondas r en V5, V6 con evidencia de isquemia, lesión subendocárdica, sobrecarga
ventricular, un paciente con franca hipertrofia ventricular izquierda por insuficiencia aórtica.
En la radiografía de tórax, esto es lo que encontramos, cardiomegalia a predominio de qué?, del ventrículo
izquierdo, incluso hay una doble sombra, observen, cardiomegalia a predominio del ventrículo izquierdo,
la punta desplazado hacia abajo y hacia la izquierda; aquí a diferencia por ejemplo de la estenosis aórtica,
la insuficiencia mitral, la estenosis mitral, el botón aórtico sí se puede ver, y por qué es prominente?,
porque el gasto cardíaco esta incrementado e incluso la presión de eyección esta incrementada; entonces
sí lo podemos ver.
El ecocardiograma ya uds lo tienen que mandar como digo: - Paciente con insuficiencia aórtica, se solicita
eco - , bacán; en el ecocardiograma uds ven, el cardiólogo es el que generalmente hace esto y ya ve signos
que le pueden decir que este paciente a pesar de no tener insuficiencia cardíaca, ya necesita cirugía; el
ecocardiograma les da información anatómica realmente si es la aórtica la única enferma o tiene doble
lesión, nos da una serie de parámetros como el tamaño del chorro o el aleteo de la válvula, el diámetro
telesistólico mayor de 55 implica mayor riesgo de insuficiencia, nos puede decir la fracción de eyección
etc. Esto es un ecocardiograma transesofágico no es necesario generalmente en la insuficiencia aórtica
crónica hacer un transesofágico; pero aquí tienen una insuficiencia aórtica con compromiso de la raíz
aórtica, observen cuan dilatada está la raíz de la aorta, eso está condicionando insuficiencia aórtica; aquí
es una insuficiencia valvular, una insuficiencia mitral torácica, una insuficiencia aórtica valvular; esto es
una insuficiencia aórtica aguda con un ecotransesofágico, debido a una disección aórtica, esta es la doble
luz y este es el flapping, a ocurrido disección, se ha dilatado la aorta y esto ha ocasionado insuficiencia
aórtica aguda etc. Entonces el ecocardiograma es muy útil tanto en el diagnóstico de la insuficiencia
aórtica aguda como de la insuficiencia aórtica crónica y tanto en sus dos versiones transtorácica como
transesofágica.
En cuanto al tratamiento a diferencia de la insuficiencia mitral que se ha dicho que el uso de
vasodilatadores está contraindicado, en la insuficiencia aórtica sí se ha probado el uso de vasodilatadores
para disminuir la progresión de la enfermedad, es decir si yo tengo un paciente con insuficiencia aórtica
leve a moderada que esta asintomático, o moderada a severa que esta asintomático puedo utilizar
vasodilatadores, puedo utilizar los ECA inhibidores o cualquier otro vasodilatador, de hecho se hicieron
estudios con vasodilatadores tipo calcio antagonistas tipo amlodipino, felodipino, también se pueden usar,
pero la gente recomienda mejor usar los inhibidores de la enzima convertidora para retrasar un poco la
progresión de la enfermedad. En definitiva cuando el paciente tiene síntomas de insuficiencia cardíaca ese
paciente tiene que ser operado, tenemos que hacerle algo definitivamente a ese paciente antes que se
desarrolle los síntomas. Ahí podemos ver parámetros que nos puede dar la ecocardiografía como la fracción
de eyección: si esta menos de 50 ese paciente tiene que operarse; como les dije el diámetro telesistólico si
es de 55 o más ese paciente tiene que operarse, si la raíz aórtica es de 55mm también se tiene que operar
y ya como hemos hablado en la insuficiencia mitral aguda el tratamiento de la insuficiencia aórtica aguda
también es urgente, porque ese paciente tiene que ser sometido a reemplazo valvular aórtico. Nuevamente
de acuerdo a las guías lo que me gustaría que se acuerden, fundamentalmente esto, tiene insuficiencia
aórtica severa crónica, esta sintomático se tiene que operar, nadie discute eso, y aquí hay otros que están
asintomáticos, por ejemplo si le van a hacer otra cirugía cardíaca o si tiene una fracción de eyección baja,
o el diámetro telesistólico como dice aquí mayor de 50 etc., pero ese es otro tipo de indicación; lo más
importante, lo que me gustaría que uds recuerden es si el paciente tiene síntomas el tratamiento es
quirúrgico; en la insuficiencia aórtica no se ha probado el reemplazo valvular percutáneo, en la
insuficiencia aórtica el tratamiento es quirúrgico. El tratamiento puede consistir en que si es la raíz aórtica
entonces le ponemos un tubo valvado, aquí si los cirujanos son unos tromes porque tienen que implantar
las coronarias.
*Los signos aparecen en la insuficiencia aórtica crónica, porque en la insuficiencia aórtica aguda tiene
pocos síntomas; puede haber pulso saltón pero no tanto, recuerden que todos estos signos se producen
por un aumento de volumen de eyección; el pulso saltón por qué se produce?, por un aumento del volumen
de eyección, el dolor de cabeza por qué se produce?, por un aumento de volumen de eyección que distiende
las arterias temporales; el pulso capilar por un aumento del volumen de eyección etc., es propio de la
insuficiencia aórtica crónica; en cambio en la insuficiencia aórtica aguda el volumen de eyección puede
no estar aumentado.
*Una fracción de eyección de 50% es una fracción de eyección normal para una persona normal o limítrofe
podría decirse, al igual que la fracción de eyección de 55%; por ejemplo cuando le hicimos un eco tenía
una fracción de eyección de 60%, eso es normal, si hubiera estado en 55% eso es normal, pero para estos
pacientes que usualmente tienen fracciones de eyección de 70% igualito que en la insuficiencia mitral,
una reducción de la fracción de eyección a esos niveles ya indica compromiso de la contractilidad, y es
igual tanto para varones como para mujeres.
*En estos pacientes también puedo usar ARA II, hasta estos pacientes como les dije puedo utilizar calcio
antagonistas incluso si hace insuficiencia cardíaca, pero qué calcioantagonistas no le doy si hace
insuficiencia cardíaca?, diltiacem y verapamilo; le puedo dar incluso amlodipino; los primeros trabajos se
hicieron con nifedipino.

ESTENOSIS TRICUSPÍDEA:
Entonces hablemos de estenosis tricuspídea, generalmente cuando decimos estenosis, nos referimos a la
reducción del área valvular, de un área valvular con una dificultad de una válvula para abrirse, y en este
caso hablamos de la dificultad de la válvula tricúspide para abrirse. La estenosis tricuspídea casi igual
que la estenosis mitral la mayoría de veces es de origen reumático y por lo tanto muy frecuentemente está
asociada a estenosis mitral, y muy frecuentemente también está presente en la paciente mujer, es más
frecuente en las pacientes mujeres. Casi exclusivamente las causas de estenosis tricuspídea están dadas
por la fiebre reumática o el origen reumático del anillo; las causas no reumáticas son raras aunque pueden
existir estenosis tricuspídea desde el nacimiento, entonces tenemos estenosis tricuspídea congénita, y
existen otras causas como por ejemplo endocarditis infecciosa con vegetaciones muy, muy grandes sobre
todo en la endocarditis producida por hongos que producen micetomas muy grandes que pueden producir
obstrucción del tracto de entrada del ventrículo derecho; el lupus eritematoso, la presencia de trombos o
tumores, una enfermedad carcinoide; la enfermedad de Eibsten Bar que generalmente produce
insuficiencia tricuspídea.
La fisiopatología es muy similar a la fisiopatología de la estenosis mitral, qué ocurre?, se establece una
diferencia de presiones entre aurícula derecha y ventrículo derecho durante la diástole, durante el llenado
ventricular derecho, esta diferencia de presiones perjudica a quién?, perjudica a la aurícula derecha,
entonces ocasiona un aumento de la presión a nivel de la aurícula derecha. El lecho vascular que se
encuentra detrás de la aurícula derecha es el lecho venoso sistémico por lo tanto se produce un aumento
de la presión venosa sistémica y uno puede ver esto por ejemplo en el pulso venosos yugular: si el paciente
está en ritmo sinusal lo que va a generar es una onda a grande y también un descenso de la onda y
bastante lento. Generalmente por decir un gradiente medio a nivel se la estenosis tricuspídea de 4 mmHg
es suficiente para producir congestión venosa pulmonar, aunque gradientes superiores se consideran
importantes; qué otra cosa ocurre?, ocurre que el gasto cardíaco, el gasto del ventrículo derecho y el gasto
cardíaco en general va a disminuir por disminución del llenado del ventrículo derecho, entonces cae el
gasto del ventrículo derecho; por lo tanto estos pacientes no tienen evidencia de hipertensión pulmonar,
porque no hay hiperflujo vascular pulmonar, disminuye la perfusión pulmonar, y esto no cursa con
hipertensión pulmonar. Como les decía muy frecuentemente está asociado a estenosis mitral, la estenosis
mitral sí cursa con hipertensión pulmonar; entonces es muy común que cuando el paciente con estenosis
mitral desarrolle estenosis tricuspídea, los signos de congestión pulmonar disminuya y aun desaparezcan,
el paciente “se va a sentir mejor” de la congestión pulmonar y eso va a contrastar con la notable congestión
venosa sistémica que va a tener el paciente, y la congestión venosa sistémica se caracteriza por qué?,
ingurgitación yugular, ascitis, hepatomegalia, edema de miembros inferiores, es un paciente entonces que
tienen congestión pulmonar y no tiene gran disnea o su disnea ha mejorado a pesar de tener una estenosis
mitral; entonces esto es lo que vamos a encontrar en el pulso venoso: una gran onda a totalmente grande
si el paciente está en ritmo sinusal, porque lamentablemente hemos dicho que las cardiopatías valvulares
o las valvulopatías la fibrilación auricular es muy frecuente en la estenosis mitral, y mucho más frecuente
en la insuficiencia mitral, pero si mi paciente está en ritmo sinusal, hay onda a y la onda a esta crecida,
aumentada de tamaño; el descenso de la onda y es lento, por qué es lento?, porque y significa llenado
rápido. Muy bien lo que acurre anatomopatológicamente es similar a lo que ocurre en la estenosis mitral,
es decir se afecta todo el aparato valvular tricuspídeo, hay fusión de las comisuras, fibrosis valvar,
acortamiento, fusión de las cuerdas tendinosas y también hay compromiso de los músculos papilares;
recuerden que muy frecuentemente va asociado a estenosis mitral, a una valvulopatía mitral.
Las manifestaciones clínicas entonces se van a dar por lo siguiente: gran evidencia de congestión venosa
sistémica, cierto?, sin evidencia de gran congestión pulmonar, porque no hay hiperflujo vascular pulmonar,
por qué no hay hiperflujo?, porque el gasto del ventrículo derecho esta disminuído, y por qué esta
disminuído?, porque no se llena el ventrículo derecho adecuadamente. Entonces nos produce ictericia,
por qué?, por congestión hepática, nos puede producir cirrosis hepática, ya dijimos que la ingurgitación
yugular se caracteriza por una onda a grande y un descenso lento de la onda y, fibrilación auricular
también; pero otra cosa que podemos ver muy frecuentemente es hepatomegalia pulsátil, pero la pulsación
del hígado ocurre durante la presístole, es una pulsación presistólica, debido fundamentalmente a la
contracción auricular; de modo que la pulsación hepática o una hepatomegalia pulsátil la vamos a ver
única y exclusivamente en pacientes que tienen ritmo sinusal. Hay edemas, ascitis, hay un latido esternal
presistólico debido a la contracción auricular siempre y cuando no tenga fibrilación auricular, y un frémito
diastólico a nivel paraesternal inferior izquierdo, que señala la presencia de este soplo, la presencia de
soplo de rodamiento de estenosis tricuspídea. Ingurgitación yugular importante, caracterizado por una
onda a grande y un descenso lento de la onda y; ascitis hepatomegalia, edema de miembros inferiores,
todo lo que caracteriza entonces a un aumento de la presión venosa sistémica, por aumento de la presión
a nivel auricular derecho, por el establecimiento de una estenosis tricuspídea. La auscultación es muy
similar a la auscultación de la estenosis mitral, por lo tanto puede estar enmascarada por la auscultación
de la estenosis mitral y si no pensamos en que el paciente pueda tener una estenosis tricuspídea pués no
la vamos a diagnosticar o la vamos a pasar por alto. Por otro lado en quién entonces voy a pensar que
tenga una estenosis tricuspídea?, en un paciente que tenía estenosis mitral, todos los signos de estenosis
mitral que se caracterizan por hipertensión pulmonar, por falla derecha, que progresivamente mejoran su
disnea, pero persisten los signos de congestión venosa sistémica, este paciente también puede tener un
chasquido de apertura, un primer ruido incrementado debido al componente tricuspídeo, hay signos de
valvulopatía mitral y lo más importante es que el soplo mesodiastólico se incrementa durante la
inspiración y eso se llama maniobra de Rivero Carvallo; aunque eso puede no ocurrir en una estenosis
tricuspídea muy severa, pero sabemos que todos los fenómenos auscultatorios del lado derecho se
incrementan con la inspiración, con excepción del ruido sistólico pulmonar. Entonces yo le hago inspirar
a este paciente y si el soplo mesodiastólico se incrementa lo más probable es que este auscultando un
soplo de estenosis tricuspídea, obviamente el foco de auscultación de la estenosis tricuspídea también es
muy diferente, porque es en el foco tricuspídeo, cuarto espacio intercostal izquierdo, línea paraesternal a
diferencia del soplo de la estenosis mitral que es a nivel de la punta; pero tenemos que pensar en esto,
nuevamente, un primer ruido incrementado, chasquido de apertura, rodamiento. El segundo ruido no va
a estar incrementado como cabría esperar en la estenosis mitral y porque no va a estar incrementado?,
porque ha caído la presión pulmonar, y por qué ha caído la presión pulmonar, porque no hay flujo vascular
pulmonar, y por qué no hay flujo vascular pulmonar?, porque ha caído el gasto del ventrículo derecho; y
por qué ha caído el gasto del ventrículo derecho?, porque hay estenosis tricuspídea, así es como tienen
que pensar uds. El refuerzo presistólico solamente como ya saben lo vamos a ver en los pacientes que
tienen ritmo sinusal porque dependen de la contracción auricular, y es muy frecuente que tengan
fibrilación auricular.
El EKG se va a caracterizar fundamentalmente por qué?, por crecimiento auricular derecho, las ondas P
tienen una amplitud mayor de 2.5mm, puede haber un intervalo PR prolongado; pero lo que no vamos
encontrar en el EKG es evidencia de hipertrofia ventricular derecha, y por qué no hay evidencia de
hipertrofia ventricular derecha?, porque el ventrículo derecho tiene disminuído su llenado y también ha
caído la presión pulmonar, debido a la reducción del gasto energético derecho. En el EKG nuevamente
tenemos es evidencia de crecimiento auricular derecho, la famosa P pulmonar, una onda P mayor de 2.5
mm y ausencia de otros criterios de hipertrofia ventricular derecha, como el eje la derecha, ondas r altas
en V1, V2, no vamos a tener eso.
La radiografía de tórax nos va a mostrar obviamente la dilatación de la aurícula derecha de la vena cava
superior, de la vena ácigos, una arteria pulmonar normal, los campos pulmonares van a estar claros, no
va a haber congestión, porque no hay flujo vascular pulmonar debido a la caída del gasto del ventrículo
derecho.
En la ecocardiografía sí va a ser diagnóstica, hasta ahora en mi vida solo he visto dos pacientes con
estenosis tricuspídea, y funciona así como les estoy diciendo, hay un engrosamiento y domos, la apertura
en domo, en oreja de perro chusco, lo mismo que se ve en la válvula mitral se ve aquí; el área valvular lo
consideramos severa menor de 2cm, un gradiente medio mayor de 2 mmHg ya es estenosis significativa y
mayor de 5 mmHg es estenosis tricuspídea severa; entonces hemos dicho que un gradiente medio de 4
mmHg, es capaz de producir congestión venosa sistémica.
Bien, estos son criterios de la guía, cuándo hablamos de estenosis severa?, cuando el área valvular es
menor de 1, un d-tiempo de mi presión pht mayor de 190 y entonces ahí el paciente probablemente tiene
problemas que necesitan resolverse. Normalmente los problemas valvulares tricuspídeos se resuelven
durante la cirugía de algún problema del lado izquierdo. Aquí tienen uds una prótesis valvular mitral y el
paciente ha desarrollado estenosis tricuspídea, observen la apertura en domo, la apertura en cúpula, el
signo de la oreja de perro chusco y el gran crecimiento de la aurícula derecha, el ventrículo derecho esta
pequeño, por qué está pequeño?, porque no se llena adecuadamente, lo mismo que pasa en la estenosis
mitral; entonces normalmente esto no es digamos satisfactorio mostrar para un cirujano, porque lo que
se hace normalmente en la cirugía de la válvula del lado izquierdo sobre todo en la mitral, es simplemente
explorar la válvula tricúspide, siempre se explora en busca de esa estenosis o de insuficiencia, con el
objetivo de qué?, de solucionar ese problema, porque sino lo tenemos que reoperar y una reintervención
es bien difícil de hacer; cuando uno opera es cómo?, te abren el pecho y todo lo demás, es como pelar una
mandarina, y cuando uno reinterviene es como pelar una de esas paltas de Abancay, esas paltitas
chiquititas con cascara negra que son muy ricas, pero uno pela y sale carne y todo, igualito es, la
reintervención es mucho más riesgosa y mucho más cruenta; entonces normalmente esto se debiera
solucionar en la primera cirugía, es una muestra para que sepan que existe.
El tratamiento, aquí no se hace valvulopatía con balón, casi nunca se hace, el tratamiento aquí es
quirúrgico, es reemplazar la válvula o hacer una comisurotomía; percutánea con balón no se hace. Se
hace una comisurotomía quirúrgica o se le pone una válvula; cuando el área es menor de 2cm o el
gradiente medio es de 5mm, se aconseja que hay que operarlo. Se prefiere las válvulas, las bioprótesis,
por qué?, porque las bioprótesis no embolizan tanto y si embolizan a donde van a embolizar?, va a
embolizar al pulmón, y si emboliza al pulmón nos va a producir hipertensión pulmonar o una embolia
pulmonar muy severa; de hecho el mismo problema pueden tener los pacientes con estenosis mitral, que
pueden desarrollar hipertensión pulmonar, no solamente por el tema ese de la transmisión retrógrada de
la presión, sino también por microembolias pulmonares crónicos. Entonces ese mismo problema puede
ser, sin embargo las bioprótesis como les acabo de comentar también se enferman y las válvulas mecánicas
se trombosan, entonces de todas maneras es un problema serio. Lo más ideal es tratar de conservar la
válvula tricúspide con una comisurotomía quirúrgica a cielo abierto.

INSUFICIENCIA TRICUSPÍDEA:
Bien la insuficiencia tricuspídea, al igual que la insuficiencia mitral en qué consiste?, en este caso
hablamos de la válvula tricúspide, consiste en la incapacidad de la válvula tricúspide de impedir la
regurgitación de la sangre del ventrículo derecho hacia la aurícula derecha durante la sístole; entonces
parte del gasto cardíaco del ventrículo derecho se va hacia la aurícula derecha y a igual que en la estenosis
tricuspídea, el gasto cardíaco del ventrículo derecho esta disminuído; pero este gradiente sistólico de
insuficiencia tricuspídea también perjudica a la aurícula derecha. De modo que también puede aumentar
la presión venosa sistémica; aquí también aumenta la presión venosa sistémica, pero por otro mecanismo,
cuál es?, el de la insuficiencia tricuspídea, y también disminuye el gasto del ventrículo derecho, pero por
otro mecanismo, cuál es?, no es el problema de llenado, sino el problema de la regurgitación de la sangre;
parte del gasto se va hacia la aurícula derecha. Entonces tenemos también disminución del gasto del
ventrículo derecho, aumento de la presión venosa sistémica en los pacientes que tienen insuficiencia
tricuspídea.
Cuál es la causa más frecuente de insuficiencia tricuspídea?, la causa más frecuente de insuficiencia
tricuspídea es la insuficiencia tricuspídea funcional, que quiere decir insuficiencia tricuspídea funcional?,
por dilatación del anillo debido a la dilatación del ventrículo derecho, debido la mayoría de veces a
condiciones que producen hipertensión pulmonar. Ya hemos dicho que el ventrículo derecho no es una
cámara de presión sino es una cámara de volumen y que frente a los dos tipos de sobrecarga, qué es lo
que desarrolla el ventrículo derecho?, dilatación, no es como el ventrículo izquierdo que frente a la
sobrecarga de presión, se hipertrofia y disminuye su cavidad, y frente a la sobre carga de volumen el
ventrículo izquierdo también se hipertrofia pero aumenta su cavidad, entonces tenemos hipertrofia
concéntrica e hipertrofia excéntrica en el ventrículo izquierdo; en cambio el ventrículo derecho si hay
sobrecarga de volumen se dilata, si hay sobrecarga de presión se dilata. Entonces cualquier condición que
nos produzca hipertensión pulmonar condiciona que le ventrículo derecho se dilate y si se dilata se dilata
el anillo; si se dilata el anillo aparece insuficiencia tricuspídea; esa es la causa más frecuente de
insuficiencia tricuspídea. Sin embargo a diferencia de la insuficiencia mitral, las etiologías o causas de
insuficiencia tricuspídea son bastante más variadas que las etiologías de la estenosis tricuspídea; no
tenemos insuficiencia tricuspídea de origen reumático, porque no es frecuente. Como les he dicho lo más
frecuente es que en el caso de la valvulopatía reumática las válvulas del lado derecho se afecten como
consecuencia de hipertensión pulmonar que produce las valvulopatías del lado izquierdo. La anomalía de
Eibsten sí produce con mayor frecuencia insuficiencia tricuspídea, puede haber prolapso, también les he
dicho que la degeneración mixomatosa nos afecta con mayor frecuencia la mitral, pero puede afectarse la
aórtica y la tricúspide también; como consecuencia puede haber otro tipo de insuficiencia congénita, no
del tipo Eibsten, sino el sindrome carcinoide. En el infarto del ventrículo derecho que afecta el músculo
papilar también nos puede producir insuficiencia tricuspídea y también enfermedades del tejido conectivo
como el Sindrome de Marfan etc. Sin embargo la válvula tricuspídea generalmente es normal y se produce
dilatación del anillo valvular secundario a elevación de la presión sistólica del ventrículo derecho,
secundario a hipertensión pulmonar como acabamos de mencionar y pueden haber diferentes condiciones
que nos produzcan hipertensión pulmonar, como cuál?, por ejemplo la que acabamos de mencionar en
estos días, es la estenosis mitral; de hecho el cuadro clínico de la estenosis mitral está dominado
fundamentalmente por la falla del ventrículo derecho debida a hipertensión pulmonar eso es lo que hemos
mencionado; pero pueden haber otras condiciones que nos produzcan hipertensión pulmonar, como por
ejemplo las cardiopatías congénitas. Qué tipo de cardiopatías congénitas inducen hipertensión pulmonar?,
la comunicación interventricular, la comunicación interauricular, la persistencia del conducto arterioso
etc. La estenosis pulmonar nos puede producir resistencia al vaciamiento y también eso nos produciría
insuficiencia tricuspídea en un paciente con una válvula anatómicamente normal, secundaria a infarto,
ya lo dijimos y cuando la presión sistólica del ventrículo derecho es de 55 mmHg o más nos produce
insuficiencia tricuspídea funcional. De manera que la causa más frecuente de insuficiencia tricuspídea es
la funcional o secundaria a la hipertensión del ventrículo derecho, la cual muy frecuentemente es
secundaria a qué?, a hipertensión pulmonar. Entonces la insuficiencia tricuspídea lo que tiene es una
lesión que muy frecuentemente acompaña a la estenosis mitral, y como les he dicho el cuadro clínico de
la estenosis mitral fundamentalmente está dominado por los signos y síntomas de hipertensión pulmonar.
La insuficiencia tricuspídea nos ocasiona esto, una gran dilatación del ventrículo derecho. Esta es una
insuficiencia tricuspídea funcional debido a una gran dilatación del ventrículo derecho, que dilata el anillo
y que produce insuficiencia tricuspídea; miren el diámetro ventricular derecho y compárenlo con el
diámetro ventricular izquierdo, probablemente esto sea una estenosis mitral; nuevamente esto es otra vez
funcional, no vemos bien la válvula mitral, pero lo que sí vemos, es que podemos comparar el ventrículo
izquierdo, que es este pequeñito, y el ventrículo derecho sumamente dilatado y esto ocasiona dilatación
del anillo valvular, y esto ocasiona que las valvas de la tricúspide no coapten; si no coaptan se produce
una gran insuficiencia tricuspídea de tipo funcional, porque la válvula tricúspide no está enferma, pero si
el anillo esta dilatado y eso hace que las valvas no coapten adecuadamente. De manera que
fisiopatológicamente se produce una deficiencia de coaptación de las valvas durante la sístole ventricular
debido a dilatación del anillo valvular, lo que nos ocasiona regurgitación de la sangre desde el ventrículo
derecho a la aurícula derecha, hay sobrecarga de volumen de ambas cavidades, qué cavidades?, de la
aurícula derecha y del ventrículo derecho; el mecanismo de compensación es que ambas cavidades se
dilatan y cuando este mecanismo de compensación falla, claudica, aparecen los síntomas, y cuáles son
los síntomas de insuficiencia tricuspídea importantes?, fatiga por ejemplo por disminución del gasto
cardíaco y por qué disminuye el gasto cardíaco?, porque disminuye el gasto del ventrículo derecho, y por
qué disminuye el gasto del ventrículo derecho?, porque la sangre se da del ventrículo derecho hacia la
aurícula derecha y no se va hacia la pulmonar; y las otras manifestaciones son falla, son evidencia de
congestión venosa sistémica por aumento de la presión a nivel auricular derecho, entonces hay
ingurgitación yugular, pero la ingurgitación yugular esta vez se caracteriza por otro tipo de ondas, lo más
característico, y se los dije ya al iniciar el curso, es la famosa ventricularización del pulso venoso: la onda
v crece mucho, desaparece la onda c y desaparece la onda x, onda v muy prominente y colapso de y; la
famosa ventricularización del pulso venoso que se caracteriza la insuficiencia tricuspídea severa. Podemos
tener también reflujo hepatoyugular, otra vez hay hepatomegalia pulsátil, pero a diferencia de la
hepatomegalia pulsátil de la estenosis tricuspídea, que es presistólica y que requiere que el paciente este
en ritmo sinusal, aquí la hepatomegalia pulsátil es sistólica y no requiere que el paciente este en ritmo
sinusal, porque esa pulsación está dependiendo de la contracción ventricular, no está dependiendo de la
contracción auricular; entonces hepatomegalia pulsátil pero tipo sistólico, también vemos ascitis, edema
y ya se los repetí disminución del gasto cardíaco. En ambas situaciones entonces los pacientes que tienen
congestión pulmonar van a mejorar cuando aparece insuficiencia tricuspídea, por qué?, porque reduce
también el gasto cardíaco; entonces un paciente con estenosis mitral que desarrolla estenosis tricuspídea,
se va a sentir mejor de la congestión, pero va a empeorar su congestión venosa sistémica, notable
ingurgitación, hepatomegalia, ascitis, edema de miembros inferiores etc., lo mismo va a pasar cualquier
otra condición que nos produzca hipertensión pulmonar, y eso se llama cor-pulmonar, hipertensión
pulmonar de origen respiratorio que nos produce falla del ventrículo derecho, y la falla del ventrículo
derecho se caracteriza por insuficiencia tricuspídea, ingurgitación yugular etc., y el paciente desarrolla el
cuadro de cor-pulmonar.
Muy bien el soplo característico es un soplo holosistólico a nivel del borde paraesternal izquierdo y otra
vez aumenta con la inspiración; recuerden nuevamente lo que les he dicho todos los fenómenos del lado
derecho se incrementan con la inspiración tanto en la estenosis tricuspídea como en la insuficiencia, y
eso se conoce como maniobra de Rivero Carvallo. Hay una alta frecuencia de fibrilación auricular tanto en
la estenosis mitral como en la insuficiencia mitral, en la insuficiencia tricuspídea se ausculta muy
frecuentemente la fibrilación auricular; y de estas cuatro la insuficiencia tricuspídea con mayor frecuencia
produce fibrilación auricular. Puede presentar tercer ruido, del lado que se origina, del lado derecho y que
también se acentúa con la inspiración; recuerden que en la insuficiencia mitral el tercer ruido era el signo
auscultatorio de insuficiencia mitral severa, aquí tenemos un tercer ruido pero del lado derecho que se
acentúa con la inspiración; cuando es secundaria la regurgitación tricuspídea a hipertensión pulmonar
esperamos que en segundo ruido este incrementado, entonces escuchamos un soplo holosistólico para
esternal izquierdo que se aumenta con la inspiración y yo podría saber que esto es un soplo sistólico por
insuficiencia tricuspídea si le veo simplemente la venas del cuello; si durante el soplo las venas del cuello
se ingurgitan, qué estoy viendo?, la vena y si después todavía desaparece bruscamente esa ingurgitación
que estoy viendo?, colapso de y, eso es lo que estoy viendo, colapso de y, entonces ahí me doy cuenta que
lo que estoy auscultando es un soplo de insuficiencia tricuspídea severa.
El electrocardiograma aquí sí la cosa es diferente, aquí encontramos evidencia de hipertrofia ventricular
derecha, crecimiento auricular derecho, el eje a la derecha, ondas r altas en DI, DII, sobrecarga etc., y
ocasionalmente podemos encontrar un gran bloqueo de rama derecha, que no significa que
necesariamente que el ventrículo esta hipertrofiado, sino más bien significa evidencia de sobrecarga
ventricular derecha como consecuencia de la insuficiencia tricuspídea; la radiografía nos muestra
generalmente una cardiomegalia importante, a predominio de qué?, en la anterior solamente vimos
crecimiento de la aurícula derecha, pero aquí hay crecimiento de las dos cámaras, auricular derecha y del
ventrículo derecho, lo que ocasiona qué cosa?, que la punta del ventrículo izquierdo esté desplazada hacia
arriba y hacia la izquierda; es muy frecuente encontrar también derrame pleural sobre todo cuando falla
el ventrículo derecho.
La ecocardiografía nos va a mostrar toda la evidencia, el compromiso y hasta la causa de la insuficiencia
tricuspídea, pero recuerden que la insuficiencia tricuspídea muy frecuentemente es de tipo funcional,
secundario a dilatación del ventrículo derecho; y entonces esto es lo que encontramos, esto puede ser una
estenosis mitral o también puede ser una comunicación interauricular, no interesa; lo más importante es
entender qué cosa?, que no existe gran congestión pulmonar igual que en la estenosis tricuspídea, por
qué no hay gran congestión pulmonar?, porque el gasto del ventrículo derecho ha caído, y por qué ha
caído?, porque la sangre se va hacia la aurícula derecha. Pero sí tienen uds evidencia de hipertensión
pulmonar, este es el cono de la pulmonar, esta es la arteria pulmonar prominente, que sobresale cuando
hay hipertensión pulmonar, esto ha ocasionado qué cosa?, que la aurícula derecha este muy crecida; como
sé que el ventrículo derecho esta crecido?, en la placa, miren la punta esta desplazada hacia arriba y hacia
la izquierda, entonces las cavidades del lado derecho están crecidas y si esto se aúna a la auscultación de
un soplo holosistólico paraesternal izquierdo que coincide con una onda v y colapso de y, estoy frente a
una insuficiencia tricuspídea severa. Al igual que en el caso de los problemas que la estenosis mitral, lo
mismo se debió hacer aquí, observen que hay un ventrículo izquierdo pequeño, una válvula mitral
estenótica o probablemente todavía no lo han operado a este paciente, la aurícula derecha está mucho
más crecida, el ventrículo derecho se encuentra también más crecido que el izquierdo, porque no ven el
borde externo; pero lo que si pueden ver es que las valvas de la tricúspide no coaptan bien, si?, y eso nos
va a producir una insuficiencia tricuspídea importante; esa es una insuficiencia tricuspídea debida a una
endocarditis infecciosa, y esto es lo que se llama la enfermedad de eibsten, que produce insuficiencia
tricuspídea. En qué consiste la enfermedad de Eibsten?, no es relativamente frecuente, una cardiopatía
congénita cianótica, la mayoría de veces no es operable o no se aconseja operar, y consiste en una
implantación baja de las valvas de la válvula tricúspide, puede ser implantación baja de la septal o de
otras y como ven uds dice ventrículo derecho atriolizado, auricularizado, por qué?, porque parte de la
cavidad ventricular derecha es incorporada al aurícula debida a la implantación baja de la válvula
tricúspide; esto ocasiona un orificio de regurgitación que produce insuficiencia tricuspídea, es una causa
congénita, eso se ve en el dibujito y esto es en la vida real, observen donde está implantada la válvula
tricúspide?, muy, muy bajo y todo esto está auricularizado, es una enfermedad de Eibsten.
Bien el EKG esto es lo que nos muestra un bloqueo de rama derecha, crecimiento biauricular en este caso,
eje a la derecha, evidencia de hipertrofia ventricular derecha, patrón de sobrecarga, ST rectificado en V2,
V3 etc.
El tratamiento, cual es el tratamiento de la insuficiencia tricuspídea?, el tratamiento es el de la enfermedad
de fondo, al igual que en la estenosis tricuspídea, cuando los cirujanos entran a operar algún problema
valvular mitral que haya ocasionado hipertensión pulmonar, exploran por protocolo el lado derecho y
entonces cuando se da el tratamiento de la enfermedad causal la insuficiencia tricuspídea disminuye y
disminuye la hipertensión pulmonar; cuando es así en caso de la afección severa generalmente al igual
que en la insuficiencia mitral se tiende a conservar la valva, entonces se hace una valvuloplastía; se puede
hacer una valvuloplastía con anillo protésico o cuando la enfermedad es muy muy grave se la reemplaza.
La plastía generalmente consiste en esto, en disminuir la redundancia de las valvas, el orificio tricuspídeo
valvular es éste, tremendo orificio de regurgitación, y esto también se hace en la insuficiencia mitral; este
es el anillo de Carpentier, por el cual se reduce el orificio valvular tricuspídeo, observen la dilatación
anormal del anillo tricuspídeo original nativo y se le pone otro anillo para reducir el orificio valvular.
El tratamiento de la insuficiencia tricuspídea funcional también es con valvuloplastía, como les he
mencionado ahí, no se trata inicialmente la insuficiencia tricuspídea; si sabemos que es funcional,
tenemos que tratar la causa que originó la hipertensión pulmonar si es posible, por ejemplo si mi paciente
tiene una comunicación interventricular lo que tengo que hacer es cerrar la comunicación interventricular,
esto va a disminuir la hipertensión pulmonar y eso es ocasionalmente suficiente para que disminuya el
tamaño del ventrículo derecho, disminuye el anillo y desaparece la insuficiencia tricuspídea. En el caso
de una estenosis mitral, trato bien la estenosis mitral pero siempre el cirujano explora la válvula tricúspide
para ver si es necesario hacer una plastía o no, y puede ser necesario que así sea si se encuentra ya muy
enfermo. El tratamiento de la insuficiencia tricuspídea funcional nuevamente es el tratamiento de la causa
que originó la hipertensión pulmonar, porque la insuficiencia tricuspídea funcional es secundaria a
hipertensión pulmonar; sin embargo pueden haber situaciones en que la hipertensión pulmonar no sea
tratable, por ejemplo hipertensión arterial primaria o por ejemplo una fibrosis pulmonar, ahí ya no
tenemos mucho que hacer y ahí incluso no nos conviene tratar ni operar ni nada la insuficiencia
tricuspídea; lo que únicamente se hace en esos casos es manejar la congestión venosa sistémica con
diuréticos, de hecho la congestión venosa sistémica se maneja con diuréticos antes de una cirugía mitral
o de una cirugía de cardiopatía congénita, pero si mi paciente tiene insuficiencia tricuspídea severa o lo
que les he mencionado: cor-pulmonar como consecuencia de un problema pulmonar primario no nos
queda más que utilizar diuréticos; por qué?, porque si los mantenemos así sin diurético va a hacer cirrosis
hepática de origen cardíaco, hay que descongestionarlo, restricción de sal y diuréticos.