Bases neurobiológicas de la anosognosia

AUTOR: Pablo Duque San Juan

1. Historia.
La anosognosia, como todo, tiene una historia específica que, si bien
seguramente no es la recogida en la literatura científica (no todo lo
recogido científicamente es lo único que existe y, por supuesto, no todo lo
que existe está documentado), es con lo que podemos contar. En los
tratados de Neuropsicología o de Neurología no se suele tratar este
constructo separado de otros (como la memoria o la atención) sino dentro
de algunos temas específicos como los referentes al lóbulo frontal o bien a
la conciencia o en el contexto de una enfermedad o síndrome neurológico
(como la Demencia Tipo Alzheimer o el Accidente Vascular Cerebral
hemisférico derecho). Una excepción a lo anterior es el capítulo de
Martínez Rodríguez (2007) en el magnífico manual de “Neurología de la
Conducta y Neuropsicología, editado por Peña-Casanova (2007).
No obstante, existen varios libros fundamentales para entender el campo
de la anosognosia, como los publicados por Prigatano (1991, 2010), siendo
éste, probablemente, el autor más prolífico en este ámbito.
Aunque tenemos el dato anecdótico de Séneca al describir a una mujer
que negaba su propia ceguera (Sánchez, 2009), quizá el primer dato con el
que contamos (insistimos que es a lo que podemos tener acceso;
probablemente en la historia encontremos personajes que hayan
padecido una anosognosia y sería una labor de detective el localizarlos
para comprender mejor la historia de este déficit) fue el publicado por
Von Monakow, que describió a un paciente que no era consciente de su
ceguera, trastorno que tenía como consecuencia de un daño en zonas
primarias visuales corticales. Entre los años 1893 y 1899, Anton describió
algunos casos clínicos de pacientes que presentaban diferente (ceguera,
sordera cortical, hemiplejias) que no eran conscientes de estas
alteraciones (Feinberg et al., 1997; Donoso A, 2002).
Fue Babinski en 1914 y, posteriormente, en 1918, el que hizo una
descripción de pacientes que presentaban hemiplejia izquierda y que no
tenían conciencia de que dicha parte del cuerpo estuviera sin movimiento
y llamó a esto “anosognosia”. Tal como recoge Martínez Rodríguez (2007),
tomado de Babinski: “Es como si el sujeto se desinteresara
completamente por su brazo paralizado, como si tuviera incapacidad para
fijar en él su atención”.
Previamente a esta denominación de anosognosia de Babinski, Meige
(1905) utilizó la expresión “amnesia motora funcional” para referirse a
este fenómeno. Según Meige (tomado de André JM et al., 2004): “Sin
embargo (hablando de la hemiplejia) (...) músculos, primitivamente
inertes, poco a poco recuperan la totalidad o parte de su contractilidad,
pero el paciente no hace uso de ellos. Numerosos movimientos que eran
imposibles en las etapas iniciales de la enfermedad subsiguientemente
son posibles, pero no se llevan a cabo. El hemipléjico no los conoce. Se ha
olvidado de ellos”. Realmente, leyendo a Meige, da la impresión de hablar
más de un cuadro apráxico -que él refiere como amnesia motora- que de
una verdadera anosognosia.
Posteriormente, a mediados de los años noventa, se han descrito muchos
casos de anosognosia y se les ha intentado dar explicación desde
diferentes disciplinas y asociados a cuadros diversos y no sólo motores
(Sandifer, 1946; Cobss, 1947; Weinstein, 1950; Oppenheimer, 1951).

2. Definición
Según la RAE, anosognosia es un término de la Psicología que significa
“enfermedad que consiste en no tener conciencia del mal notorio que se
padece”. Esta definición introduce un término (enfermedad) que la
diferencia de otras “no conciencias del mal notorio que se padece”.
Además, hace referencia a algo que es principal en el diagnóstico de
anosognosia: es la no conciencia del mal propio y no del mal que se pueda
estar provocando a otros.
Según Prigatano (2005) “la anosognosia se define como el fenómeno
clínico por el cual un paciente con una disfunción cerebral no parece ser
consciente del deterioro de la función neurológica o neuropsicológica, que
es evidente para el médico y para otras personas. La falta de conciencia
parece específica de los déficit propios y no puede ser explicada por
hiperarousal o deterioro cognitivo generalizado”.
En la definición de Prigatano ya aparecen algunos datos diferentes:
—existe una disfunción cerebral,

—es un fenómeno clínico y no una entidad unitaria como es una

enfermedad,

—se da sólo para las alteraciones propias;

—no se explica por otra alteración concomitante.

En esta definición se hace referencia a la “incapacidad para darse cuenta
de la incapacidad” (quizá sería mejor decir “el trastorno de no darse
cuenta de que se tiene una clara disfunción”) y, bajo mi punto de vista, se
aísla un concepto claro: existe un fallo en los sistemas de la conciencia del
déficit. Obviamente, esto nos obligaría a entrar en lo que significa
conciencia y consciencia, que formaría parte de un capítulo aparte en la
neurobiología, refiriendo al lector a textos clásicos avanzados como el de
Koch (2004) o el de Edelman y Tononi (2002). Aquí tomaré, para el tema
que nos ocupa, los términos de conciencia y consciencia como sinónimos
al estilo que lo hace la Real Academia Española de la Lengua.
Para Zarranz (2001) la anosognosia es “la incapacidad del paciente para
reconocer su enfermedad y puede referirse a defectos motores, pero
también del lenguaje, de la memoria o visuales”.
La diferenciación entre anosognosia y otras formas de “no conciencia del
déficit” no es clara. Al menos, no están suficientemente delimitadas. Por
las definiciones que encontramos de los autores clásicos y de otros, la
anosognosia sería principalmente un no darse cuenta, un no ser
consciente de un déficit evidente. ¿Acaso no hay pacientes con
enfermedades psiquiátricas que no son conscientes de sus propios
déficits? ¿No es un paciente con un brote psicótico no consciente de su
déficit? Por otro lado, ¿no son los pacientes con Trastornos de la
Personalidad tipo Límite, por ejemplo, no conscientes de sus evidentes
impulsividades o mentiras? Verdaderamente, la respuesta sería sí, aunque
los déficits no sean tan evidentes como una parálisis o una ceguera, que
se pueden objetivar.
Entiendo que entrar en estas particularidades no es sólo ciertamente
arriesgado sino que sería propio de un estudio pormenorizado sobre
anosognosia, objetivo que escapa a este capítulo. Sin embargo, no puedo
dejar de señalar las semejanzas entre la no conciencia del déficit de las
personas que padecen ciertos trastornos psiquiátricos. Además, como
veremos posteriormente, se ha referido clara anosognosia en cuadros
psiquiátricos específicos como la Esquizofrenia o los Trastornos de
Personalidad.
Según Orfei MD et al. (2007), “la anosognosia es la falta de conciencia o la
subestimación de un déficit específico en el funcionamiento sensorial,
perceptivo, motor, afectivo o cognitivo debido a una lesión cerebral”.
Obviamente, esta definición es mucho más amplia que las anteriores.
Por ello, tomando como consideración estas y otras definiciones, podría
definir la anosognosia como un trastorno de origen cerebral, cuya causa
puede ser conocida o no, que puede derivarse de una alteración de la
estructura y/o de la función cerebral, y que consiste, principalmente, en la
no conciencia de una alteración de alguna función corporal propia (física,
neurocognitiva o psicológica) que es muy evidente para personas que
conocen al paciente y también para otras personas que puedan cotejar lo
que ocurre con la realidad, no siendo explicable por un mecanismo de
negación.
Esta definición se intentará concretar en el siguiente apartado.

3. Criterios diagnósticos y clasificación de la anosognosia

No existen, hasta la actualidad, criterios diagnósticos específicos para el
diagnóstico de anosognosia. De hecho, algunos la consideran como una
enfermedad, mientras otros la consideran un síntoma y otros un
síndrome. Bajo mi punto de vista, la definición más exacta de anosognosia
encuadraría en la categoría de signo o síntoma dentro de un cuadro
general (así como el dolor articular lo es de la gripe). No obstante, y para
intentar diferenciarlo de otras entidades nosológicas vamos a concretar
algunos criterios que nos pueden servir para el diagnóstico y para su
diferenciación, como digo, de otras entidades.
La anosognosia se clasificó en la CIE-9 con el código 780.99, dentro de el
apartado “Síntomas, signos y otras condiciones de enfermedad” (780-
799), en el apartado “Síntomas” (780-789) y, ahí, en el de “Síntomas
Generales” (780) y, en este grupo, en “Otros síntomas generales”, junto a
cuestiones tan variadas como la anhedonia, la autotopoagnosia, la
intolerancia al frío o la fuga histérica.
Los únicos criterios diagnósticos propuestos para el diagnóstico de
anosognosia -al menos los únicos encontrados- se proponen desde el
Consorcio de Neuropsicología Clínica (2010):
A) Alteración de la conciencia de padecer un déficit físico, neurocognitivo
y/o psicológico, o del padecimiento de una enfermedad.

B) Esta alteración es principalmente, en forma de negación de lo que le

ocurre, con varios tipos de expresiones diferentes:

—A la pregunta “¿qué le pasa?” el enfermo responde “nada” o cualquier

cosa que no tiene que ver en absoluto con lo que le trae a consulta y que
hacen que, en cierto modo, el paciente no esté situado en el contexto. Por
ejemplo, ante la pregunta “¿entonces por qué viene usted a consulta?” el
paciente responde “no lo sé; quizá sea por el dolor de rodilla que tengo”.

—A una pregunta directa como “¿no tiene usted mal su memoria?”, el

paciente responderá con “se me olvidan cosas como a todo el mundo” o
“en absoluto: tengo mejor memoria que mi mujer”.

—Ante la evidencia de sus fallos en la exploración el paciente dirá algo así

como “nunca he sido bueno para este tipo de cosas” (p. ej., en una
exploración de las funciones mnésicas).

—Ante la evidencia de sus disfunción de la personalidad (mentiras

evidentes, manipulaciones, etc.), siempre existirá la convicción más
profunda de que los demás (la sociedad, etc.) son los culpables de lo que
está ocurriendo a modo de lo indicado por Bialer (1961) y Rotter (1966)
como precursores de las teorías de “locus de control” y, posteriormente,
estudiadas por Lazarus o Bandura (1999), entre otros.

C) Evidencia de dichos déficit mediante instrumentos de evaluación (ya

sean validados o no) dirigidos a los fundamentos de dicho déficit. Un
ejemplo de esto sería la exploración motora de un paciente con hemiplejia
o la comprobación mediante pruebas de función ejecutiva de la alteración
de dichas funciones.

D) Evidencia para personas conocidas de dicha alteración, comprobada

con pruebas de la vida diaria.

E) Influencia negativa en su vida diaria, mermando su independencia y

ocasionándole problemas y dificultades.

F)Esta alteración no se da en el contexto de estados confusionales o

estados alterados de conciencia, así como tampoco por afasia grave
(Global o Wernicke)*.
*La anosognosia podría darse en un cuadro de afasia grave, pero los
signos deberían ser tan evidentes para que este punto quedara evitado.

Como dije anteriormente, la no conciencia del déficit forma parte de

muchos cuadros clínicos que “no” son neurológicos según la gran mayoría
de los tratados. No entraremos en la definición de neurológico y de
psiquiátrico, aspectos que evolucionan ya desde antiguo y que
actualmente, en la práctica, están superados.
En una clasificación de las anosognosias e intentando no repetir una y otra
vez lo ya documentado en la literatura científica, la anosognosia se podría
clasificar según los parámetros comentados en la tabla 1.

Tabla1.jpg
En este apartado vamos a referirnos puntualmente a algunos puntos de
esta clasificación para ahondar en apartados posteriores en aspectos que
precisan mayor profundización.
En lo referente a los trastornos que cursan con anosognosia, los más
frecuentes son los referidos en la tabla número 2 (se nombrarán tan sólo
algunas referencias de las múltiples que existen).

tabla2.jpg
Además de estos hay algunos casos documentados en otros trastornos
como en la Demencia asociada a la Esclerosis Lateral Amiotrófica
(Ichikawa H et al., 2008; Kawamura M et al., 2007), la Degeneración
Corticobasal (Zamboni et al., 2010) o la Esclerosis Múltiple (Stip et al.,
1994).
Desde un punto de vista sintomático o sindrómico, los cuadros típicos en
los que se encuentra la anosognosia son los referidos en la tabla número
3.
tabla3.jpg
Igualmente, existen casos anecdóticos como la “apraxia respiratoria y
anosognosia” en pacientes con respiración de Cheyne-Stokes (Hebertson
WM et al., 1959).
En cuanto a la clasificación tipo III, hace referencia fundamentalmente a la
las manifestaciones acompañantes o derivadas de la anosognosia. No se
trata de lo comórbido, que se exponen en las clasificaciones I y II sino de
qué ocurre cuando la anosognosia está instaurada como consecuencia de
la anosognosia. Las consecuencias más típicas son:
A—Anosodiaforia. Se trata de la “indiferencia” hacia la enfermedad o,
como diría Gil (2007), “hacia la hemiplejia”. Suele darse principalmente en
relación al déficit motor.

B—Confabulaciones. Según Berrios (2003), las confabulaciones son

“narraciones inexactas o falsas que intentan comunicar información sobre
el mundo o sobre uno mismo”. Se puede dar asociada a cualquiera de las
anosognosias.

C—Personificación. Es un término que designa los sentimientos que un

paciente puede tener hacia su mano o hemicuerpo pléjicos (que puede
llegar a ser misoplejia si son sentimientos negativos como ira u odio) o la
cualidad de tratar como ente animado a algo que no lo está.

D—Somatoparafrenia. El paciente piensa que su brazo pléjico es de otra

persona e incluso algunos autores han considerado esto un subtipo raro
de “mano extraña” (Gil, 2007).
En los puntos siguientes trataremos detenidamente de estas y otras
cuestiones.
4. Cuadros clínicos que cursan con anosognosia
Pasemos a describir los cuadros clínicos que clásicamente cursan con
anosognosia, dado que las enfermedades o trastornos en los que se da la
anosognosia se tratarán en dichos temas (demencias tipo Alzheimer, TCE,
etc.). Además, no entraremos a exponer la anosognosia en los cuadros de
disidentificación por pertenecer a una categoría propia.
4.1. Anosognosia asociada a hemiplejia
Los cuadros típicos que provocan una hemiplejia suelen ser en su gran
mayoría vasculares y, en concreto, de zonas corticales fronto-parietales.
Normalmente, la anosognosia se encuentra más asociada a cuadros
hemipléjicos izquierdos que derechos, aunque es una conclusión en la que
a veces no se tiene en cuenta que los pacientes que tienen una hemiplejia
derecha suelen tener en un alto número de casos alteraciones graves de
comprensión verbal, lo que hace muy difícil conocer la proporción en la
que son conscientes tanto de la afasia como de la hemiplejia. Esto ha sido
estudiado, de cara a solucionar esta cuestión, por Della Salla et al. (2009)
entre otros, ideando instrumentos como el Visuo-Analogue Test For
Anosognosia for Motor Impairment (VATAm) o Visuo-Analogue Test For
Anosognosia for Language Disorders (VATA-L). En cualquier caso, esta no
es cuestión fácil y la anosognosia de la afasia o de la hemiplejia en un
paciente afásico grave (ya se Global o Wernicke) es, aún, una labor
detectivesca que se basa fundamentalmente en signos indirectos.
En el magnífico artículo de revisión de Orfei MD et al. (2007) se hace
referencia a datos epidemiológicos de anosognosia en pacientes con
cuadros hemipléjicos, variando de un rango de 33-58% en algunos
estudios (Bisiach et al., 1986) a rangos inferiores de 10-17% en otros
(Baier et al., 2005). Obviamente, los diferentes enfoques metodológicos
de los estudios hace prácticamente imposible el sacar conclusiones más o
menos acertadas. Orfei MD et al. (2007) estructuran sus hallazgos en una
tabla que reproducimos a continuación según aspectos concretos de los
estudios (ver tabla 5).
tabla5.jpg
Como se puede observar, siempre la predominancia lesional es más
marcada en pacientes lesionados en hemisferio derecho que en
hemisferio izquierdo.
Los pacientes que presentan anosognosia de su hemiplejia suelen ser, en
cierto modo, “indiferentes” a su afectación y muchas veces ser confundido
con una persona que tiene un mecanismo de negación. El paciente dice
que no se levanta de la cama porque está cansado, porque no tiene ganas
o por cualquier cosa. Es imposible hacerle ver su parálisis y, si se le
muestran los datos ciertos, el paciente siempre deriva a alguna razón por
la que no quiere moverse. En un caso visto por el autor, el paciente,
cuando se le solicitaba que levantara la mano izquierda, levantaba la
derecha. Entonces se le pedía que levantara la derecha y el paciente volvía
a levantarla. Se le cogía la mano y se le decía que levantara la otra. El
paciente intentaba zafarse de la mano que teníá cogida y levantarla de
nuevo.
Son pacientes “delirantes”: son incapaces de ser reducidos mediante la
evidencia. De hecho, la anosognosia, como se ha indicado, es un campo
amplio de estudio en la esquizofrenia.
4.2. Anosognosia asociada a ceguera cortical
Gabriel Anton fue un neuropsiquiatra muy influenciado por Meynert que,
además de describir el síndrome que lleva su nombre, hizo aportaciones
muy interesantes a la cirugía de la hidrocefalia (Kumbier et al., 2005).
En su libro Les Essais, escrito por Michel Eyquem de Montaigne, hacia el
final del capítulo doce se menciona a un noble que no toma nota de su
ceguera (Bernoulli, 1990).
El caso descrito por Anton en 1899 fue el de una mujer que presentaba
una ceguera evidente pero no solo la negaba sino que decía ver cosas. Tal
como indicó Donoso (2020), “la autopsia mostró lesiones bilaterales del
girus angular, corteza de asociación occipital y esplenio del cuerpo
calloso”. A veces el Síndrome de Anton se acompaña de alucionaciones
visuales (Kartsounis et al., 2009).
Se ha descrito la ceguera cortical asociada a Adrenoleucodistrofia (Trifiletti
et al., 2007) y a MELAS (Alemdar M, 2007), así como, obviamente, en
lesiones que involucren zonas visuales primarias y secundarias,
principalmente debidas a infartos cerebrales.
4.3. Anosognosia asociada a afasia
Como se dijo anteriormente, es difícil poner de manifiesto la anosognosia
asociada a las hemiplejias derechas. No obstante, el artículo ya nombrado
de Orfei et al. (2007) indica unas tasas de incidencia de anosognosia en
pacientes con cuadros de hemiplejia nada desdeñables (con una media del
10% de casos). Sin embargo, aquí no estamos analizando qué cuadros
hemipléjicos derechos cursan o no con anosognosia, sino qué afasias lo
hacen. Se ha documentado que algunas afasias cursan o pueden hacer con
un cuadro de anosognosia de la afasia (Ducarne de Ribaucourt, 1998).
La gran mayoría de cuadros de anosognosia descritos en pacientes
afásicos lo han sido en afasias llamadas sensitivas, principalmente en
Afasias Tipo Wernicke (Lazar et al., 2000). Los cuadros suelen cursar con
falta de conocimiento del déficit lingüístico cuando cursan
preferentemente con múltiples parafasias y jergafasia. No obstante, en la
experiencia del autor, la capacidad de certeza para conocer si un paciente
es o no consciente de su afasia es muy baja, principalmente por la
asociación entre las afasias sensitivas y las posibles anosognosias,
teniendo que ser evaluadas mediante signos indirectos que podrían, en
muchos casos, ser interpretados de otra forma.
4.4. Anosognosia asociada a hemiasomatognosia
Tal como escribí en el libro Neurología de la Conducta y Demencias (Peña-
Casanova et al., 1999), la hemiasomatognosia o negligencia unilateral
corporal consiste en la falta de reconocimiento del propio hemicuerpo.
Habitualmente se suele asociar en estos casos una anosognosia del
defecto (Peña-Casanova, 1994). Según este mismo autor puede ser
consciente o inconsciente (algo que refirió primariamente Fredericks)
según se pierda o no la conciencia de la existencia del hemicuerpo. La
hemiasomatognosia consciente suele ser secundaria a fenómenos
paroxísticos, bien epilépticos, bien migrañosos, mientras que la
inconsciente es típica de lesiones hemisféricas, que comentaremos con
más detenimiento. Se ha establecido una amplia variedad de trastornos
de la conciencia del propio cuerpo por afectación del lóbulo temporal
derecho, citándose hasta dieciséis formas diferentes (Ardila, 1992).
La percepción del propio cuerpo supone muchas variables a considerar y
no hay que confundirla o compararla con la percepción del espacio
extrapersonal. Existen cuadros de heminegligencia espacial que incluyen
también una heminegligencia corporal, y entonces se le da el nombre de
síndrome de hemiinatención, pero el paciente heminegligente
visuoespacial puede ser consciente de la mitad de su propio cuerpo y a la
heminegligencia espacial no tiene por qué asociarse necesariamente la
anosognosia de la heminegligencia.
Existen muy pocos estudios que hayan encarado la posibilidad de que la
heminegligencia personal esté disociada de la heminegligencia del espacio
circundante (Bisiach et al., 1986).
En un grupo de 97 lesionados cerebrales derechos sólo uno de ellos
presentaba una heminegligencia personal en ausencia de negligencia
extrapersonal, mientras que la situación inversa fue mucho más frecuente
(Feinberg et al., 1997; Guariglia et al., 1992).
Los pacientes con alteraciones intrínsecas del esquema corporal (tanto
miembro fantasma como heminegligencia personal) conservan indemne el
segundo sistema (conocimiento general, semántico y topográfico del
cuerpo humano), como se demuestra al realizar con éxito tareas dirigidas
a la identificación y localización de partes del propio cuerpo o de un
modelo (Guariglia et al., 1992). Se han descrito pacientes, lesionados
cerebrales derechos con heminegligencia personal, en los que se aprecian
dificultades añadidas para ensamblar muñecos o identificar la lateralidad
de figuras de manos rotadas. Esta alteración puede suponer en principio
una afectación del conocimiento corporal pero la extensión de las lesiones
cerebrales hacen dudar si se trata más bien de una alteración resultante
de sus dificultades visuoconstructivas (Coslett et al., 1989).
Motomura y cols. (1998) describieron 46 enfermos con accidentes
vasculares del hemisferio derecho y encontraron altas correlaciones entre
heminegligencia visuoespacial y anosognosia, hemiasomatognosia,
extinción sensitiva y apraxia constructiva. Un alto porcentaje de los
enfermos (33%) que presentaban hemiasomatognosia fueron
diagnosticados paralelamente de trastorno orgánico de la personalidad,
con mayor incidencia de otros síndromes clínicos.
4.5. Anosognosia asociada a amnesia
Cuando se habla de anosognosia asociada a amnesia se habla
fundamentalmente de Síndrome de Korsakoff, aunque otras amnesias
presentan igualmente un alto grado de anosognosia, como las asociadas a
roturas de aneurismas de la arteria comunicante anterior o incluso a
amnesias por lesión bilateral de la zona CA1 del hipocampo (Salmon et al.,
2006).
Los estudios de Schachter (1992) sobre la anosognosia en las amnesias
mostró cómo muchos pacientes amnésicos tenían un grado de conciencia
cuasi nulo de su fallo mnésico.
Esto es algo que ha podido comprobarse clínicamente y se ha visto en
gran multitud de estudios.
4.6. Anosognosia asociada a heminegligencia visuoespacial izquierda
La heminegligencia visuoespacial izquierda puede cursar con anosognosia
en muchos casos. Los pacientes no sólo presentan incapacidad para
atender al hemicampo izquierdo sino que, además, presentan déficit de
conciencia con respecto a dicho déficit. Así, los pacientes tropiezan
sistemáticamente con objetos en su hemicampo izquierdo y le quitan
importancia diciendo cosas como: “¿quién habrá puesto esto aquí?”.
Bowen et al. (1999) encontraron que la frecuencia de heminegligencia en
pacientes con daños hemisféricos izquierdos era del 13-82% según las
series estudiadas. Según el estudio de Azouvi et al., (2002), un 17% de los
pacientes con heminegligencia presentan anosognosia de dicha
heminegligencia, ya sea o no en presencia de hemianopsia u otros déficit
de la visión. A veces es, sin duda, uno de los principales factores de no
recuperación de los pacientes con heminegligencias.

5. Exploración de la anosognosia
Aunque el diagnóstico de la anosognosia es fundamentalmente clínico,
existen algunos instrumentos que pueden servir para el diagnóstico de la
misma.
Dos instrumentos propuesto por Della Sala (2009) y nombrados
anteriormente son el Visual-Analogue Test assessing Anosognosia for
motor impairment (VATA-m) y el análogo pero en la afasia (VATA-l). Tal
como indican los autores, se trata de un cuestionario donde se pide a los
pacientes que valoren su capacidad motora (o lingüística, dependiendo de
cuál sea). Cada pregunta se ilustra con un dibujo simple y una escala
visual-analógica de 4 puntos se utiliza para problemas de tipo motor o de
lenguaje, donde 0 indica que "ninguna dificultad en la realización de la
tarea" y 3 indica "grandes dificultades o imposibilidad para llevar a cabo la
tarea". Los pacientes pueden indicar la respuesta mediante una respuesta
verbal o por medio de la respuesta del motor, señalando el dibujo.
Otra prueba utilizada para la valoración de la Mayo-Portland Adaptability
Inventory (MPAI) (Murrey et al., 2005), probada para detectar pacientes
con déficit de cortezas prefrontales y para la evaluación de anosognosia
en los daños cerebrales sobrevenidos.
Otra aproximación fue la de Nimmo-Smith et al. (2005) basándose en
preguntas sobre tareas bimanuales o unilaterales, siendo superiores en
especificidad y sensibilidad las bimanuales.
Por otro lado, la Catherine Bergego Scale (Azouvi et al., ND; Bergego et al.,
1995) ha sido probada también para la anosognosia, incluyendo ciertos
apartados que dan luz en este sentido.
Las indicaciones de Bisiach et al. (1986) escalaron, mediante preguntas
específicas, en los siguientes grados de anosognosia:
—Grado 0: No anosognosia. El paciente explica su trastorno;

—Grado 1: El trastorno se informa sólo a raíz de una pregunta específica

acerca de los déficit;

—Grado 2: el trastorno es reconocido sólo después de demostrar

claramente su afectación;

—Grado 3: no se reconoce el trastorno de ninguna de las formas posibles.

Aunque existen otras escalas, quizá son estas las principales utilizadas en
los pacientes con anosognosia.

6. Modelos explicativos de la anosognosia

Todo modelo explicativo de un hecho psíquico surge, como en otras miles
de cuestiones, de la pregunta básica: ¿por qué? En las explicaciones de la
anosognosia como hecho concreto y aislado del resto de alteraciones (es
decir, como la alteración de “la conciencia del déficit”) se han propuesto
varios modelos dependiendo de enfoques y preguntas hipotéticas previas.
¿Existe verdaderamente un “centro cerebral” para la conciencia de la
enfermedad? ¿Es la alteración principal del paciente la que hace que no se
pueda acceder a ella y, por tanto, a la conciencia de que se tiene?
Los modelos explicativos de la anosognosia son fundamentalmente tres:
motivacionales, neuroanatómicos y neuropsicológicos. Las teorías
motivacionales son de tipo psicoanalítico preferentemente.
En 1965, Geschwind postuló hipótesis principalmente basadas en la
conectividad. Para él existirían dos sistemas de feedback: somatosensorial
y visual. La afectación de zonas hemisféricas derechas interrumpirían la
conexión con zonas hemisféricas izquierdas, por lo que no le llegaría
información adecuada a dicho hemisferio para que el lenguaje fuera
“consciente” de, por ejemplo, la hemiplejia. Esta hipótesis ha sido
reformulada por Heilman en modelos basados fundamentalmente en la
atención.
Las teorías neuropsicológicas y las teorías neuroanatómicas son
totalmente complementarias aunque se las separe. En cierto modo la
separación es más debido a que las primeras teorías se basan en las
neurociencias cognitivas pero, obviamente, suponen unas estructuran que
sustentan dichas funciones cognitivas. Estas teorías están
preferentemente preconizadas por Marcel et al., (1988), Heilman (1991) o
Schachter (1990), entre otros. Por ejemplo, Schachter expone un modelo
explicativo de la anosognosia llamado Dissociable Interactions and
Conscious Experience, y que es recogido por Marková y Berrios (2005) en
su artículo sobre el insight. Dicho modelo postula principalmente la
interacción entre una estructura de “experiencia consciente” con otras
estructuras individuales como la memoria episódica o los sistemas
espaciales. Esta interacción sería la que mantendría intacta dicha
capacidad o ausencia de capacidad en el sentido de conciencia de su
normalidad o afectación. Tal como indican estos autores, este modelo de
Schachter es un modelo comparable a otros modelos como los de
Mesulam (1986) o Prigatano (1990).
Además, estas teorías harían un énfasis principal en las conexiones de los
sistemas parietales, principalmente derechos, con los sistemas ejecutivos
prefrontales.
Sánchez (2009) refiere las nuevas propuestas de modelos basadas en
Synofzik (2008), modelo complejo de interrelación de múltiples sistemas
cognitivos que interaccionarían entre sí a varios niveles, no sólo
relacionados con la representación sino también involucrando a sistemas
de creencias y predicciones.

7. Tratamiento de la anosognosia
No existe evidencia tipo A de ningún tratamiento para la anosognosia que
haya mostrado efectividad.
Algunas propuestas como las de Bottini et al. (1995) o Vallar et al. (1990)
sobre la estimulación vestibular y la relación con algunos aspectos de la
conciencia del déficit no tienen más que evidencia de grado E.
Es el campo más vacío dentro del estudio de la anosognosia.

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