El hipotiroidismo es el síndrome clínico que resulta de una producción deficiente de
hormona tiroidea. Puede ocurrir en perros jóvenes pero es más común en adultos. El hipotiroidismo de animales jóvenes El hipotiroidismo de animales jóvenes puede ser congénito o adquirido. Las hormonas tiroides son imprescindibles para el desarrollo postnatal normal de todos los tejidos corporales y en particular del esqueleto y del sistema nervioso. El hipotiroidismo de animales jóvenes, además de presentar los síntomas del hipotiroidismo de animales adultos, también se caracteriza por un enanismo desproporcionado. Además, las anomalías del sistema nervioso periférico y central, así como la deficiencia mental suelen ser síntomas destacados en el hipotiroidismo congénito. Hipotiroidismo congénito El hipotiroidismo es raro y existen publicaciones aisladas de casos clínicos. Disgenesia del tiroides. En la especie canina, puede aparecer una ectopia del tejido tiroideo, que suele ser resultado del descenso del tejido tiroideo primitivo junto con el saco aórtico durante la vida embrionaria. Esto explica que en aproximadamente el 50% de los perros adultos exista tejido tiroideo embebido en la grasa de la aorta intrapericárdica. En ocasiones, esto puede asociarse con una usencia de tejido tiroideo normal, si bien el tejido ectópico es insuficiente para evitar el hipotiroidismo. Los síntomas clínicos de la ausencia completa se perciben ya en el segundo o tercer mes de vida: fontanela grande, hipotermia, hipo actividad, dificultades al mamar. A medida que el cachorro crece, la cabeza, se queda relativamente grande y ancha, la cara se ensancha y la lengua se hace grande y gruesa. El crecimiento es lento y los animales desarrollan un enanismo desproporcionado y manifiestan muy poca actividad física. El desarrollo mental está retrasado y el pelaje puede ser fino y sin el pelaje primario. La radiología de la columna vertebral y de los huesos largos permite observar el retraso de la maduración esquelética y los cuerpos vertebrales anormalmente cortos, lo que puede incluso dar lugar a compresión modular. Además, la aparición de centros de osificación en los huesos largos y el crecimiento fisiario están retrasados. Síntesis defectuosa de hormona tiroidea. La síntesis de hormonas tiroideas puede verse afectada por diferentes deficiencias enzimáticas. Estos defectos congénitos son raros. En el perro se han descrito la falta de respuesta a la TSH y la deficiencia de la enzima peroxidasa que interviene en las síntesis de hormonas tiroideas. En estos casos los animales pueden concentrar yodo en la glándula tiroides, pero tienen una capacidad limitada para usar este yodo en la síntesis de hormona tiroidea. Esta alteración es variable porque en algunos animales el defecto es completo, mientras que en otros es parcial. Los perros con hipotiroidismo por un déficit en la síntesis de hormona tiroidea se caracterizan por presentar un aumento de tamaño de la glándula tiroides o bocio. La gravedad tanto del hipotiroidismo como el bocio es muy variable y, a veces, el bocio puede ser difícil de evaluar mediante la palpación. Hipotiroidismo adquirido en perros jóvenes Deficiencia de yodo. Puede sufrirla perros que consumen exclusivamente carne, que es deficiente en yodo. Esto prácticamente ya no se ve en países en los que los perros se alimentan con dietas comerciales, ya que estas son generalmente ricas en yodo. La deficiencia de yodo provoca una carencia esencial en la síntesis de las hormonas tiroides y da lugar a una hiperplasia de la glándula tiroides inducida por la estimulación del THS. Así en la deficiencia de yodo grave hay una producción insuficiente de hormona tiroidea a pesar de la hiperplasia condensadora. Los síntomas clínicos son hipotiroidismo combinado con bocio. Tiroiditis Linfocitaria. Es una causa apoco frecuente de hipotiroidismo en animales jóvenes mientras que es la causa más frecuente de hipotiroidismo en animales adultos. Hipotiroidismo en perros adultos En perros adultos más del 95% de los casos de hipotiroidismo ocurren como consecuencia de una enfermedad que afecta a l glándula tiroides. Mientras que en menos del 5% de ellos la enfermedad tiene su origen en la glándula hipofisaria o hipotalámica. Hipotiroidismo primario. Es el tipo más frecuente el perro. Suele ser un proceso autoinmune lento y progresivo, que da lugar a una tiroiditis linfocitaria. Y a la desaparición del tejido tiroideo funcional. En la tiroides linfocitaria la destrucción de la glándula tiroides está asociada a la presencia de un infiltrado celular inflamatorio que consiste en áreas multifocales o difusas de linfocitos y células plasmáticas y macrófagas ocasionales. Previamente al estado final de la enfermedad, los folículos residuales pueden ser hipertrofiados, probablemente debido al aumento de la estimulación por la elevada secreción de TSH. Durante el estadio final de la tiroides linfocitaria, la glándula tiroides tiene un aumento característico de colágeno que rodea a los folículos, algunas células foliculares en degeneración y células inflamatorias dispersas. Hipotiroidismo secundario. La glándula tiroides no está primariamente afectada sino privada de la estimulación del TSH. En el examen histológico del tejido tiroideo, no hay pérdida de folículos ni infiltrados de células inflamatorias, sino más bien características de inactividad. Las células epiteliales de los folículos están aplanadas, los folículos están distendidos en coloides y no se observa resorción coloidal en las células epiteliales en la interfase del coloide. El hipotiroidismo secundario es muy raro si se compara con la enfermedad tiroidea primaria, y suele ser debido a tumor de la hipófisis o de estructuras adyacentes. Hipotiroidismo terciario. Es muy poco frecuente y se debe a una producción o secreción deficiente de TRH hipotalámica. Las manifestaciones clínicas son muy similares a las del hipotiroidismo primario, pero pueden ser menos marcadas. Puede acompañarse de una secreción alterada de otras hormonas pituitarias como la hormona de crecimiento y/o las gonadotropinas.
“Manual de endocrinología de pequeños animales”. C. Melián – M.D. Pérez Alenza.2008