Contenido

1. RESUMEN .................................................................................................................................... 2
2. INTRODUCION ............................................................................................................................. 3
3. MARCO TEORICO ......................................................................................................................... 4
3.1 DESCRIPCIÓN DEL CEREBELO .............................................................................................. 4
3.2 FUNCIONES DEL CEREBELO ................................................................................................. 7
3.3 IMPORTÂNCIA CLINICA ....................................................................................................... 8
3.4 LESIONES Y ENFERMEDADES CEREBELOSAS ....................................................................... 9
3.5 SÍNDROMES CERELEBELARES ............................................................................................ 12
3.6 CAMBIOS POSTURALES Y ALTERACIÓN DE LA MARCHA ................................................... 13
3.7 TRASTORNOS DEL MOVIMIENTO VOLUNTARIO (ATAXIA) ................................................ 13
3.8 DISDIADOCOCINESIA ......................................................................................................... 13
3.9 TRASTORNOS DE LOS REFLEJOS ........................................................................................ 13
3.10 DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO ........................................................................................ 15
4. MATERIALES Y METODOS.......................................................................................................... 17
5. ESTADÍSTICA Y RESULTADOS ..................................................................................................... 18
6. BIBLIOGRAFIA ............................................................................................................................ 21

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 1. RESUMEN
Para entender lo que es el síndrome neocerebeloso buscamos entender lo que es el
neocerebelo y cómo funciona, eso para que podamos saber cuáles son las causas, síntomas y
si las personas con las que hicimos el recogimiento de datos tenían conocimiento sobre ese
síndrome, la forma con la que realizamos la recogida de informaciones fue a través de un
cuestionario que fue aplicado a 30 personas, el cuestionario constaba con un total de 10
preguntas con las que preguntaban sobre el conocimiento sobre lo que es el síndrome y
también sobre la rutina de las personas con que aplicamos el cuestionario, las preguntas sobre
la rutina (uso de fármacos, exposición a toxinas, consumo de bebidas alcolicas, etc.) fueron
preguntas de factores que pudieran influenciar sobre el debido síndrome.
Lo que logramos concluir con este estudio, es que la mayoría de las personas, no tienen
conocimiento sobre el síndrome (un total del 77%), logramos observar también, que ese
mismo número ya vio a alguien que sufría de los síntomas del síndrome (Disartria, Nistagmo
La hipotonía, la hipotonía y la ataxia) y de ese valor el 83% ni siquiera fueron detrás de un
especialista, eso ocurre por falta de conocimiento lo que lleva a la persona a encontrar que es
algo con lo que no tiene que preocuparse.

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 2. INTRODUCION

Los síndromes cerebelosos son enfermedades que atacan al cerebelo, produciendo una serie
de signos y síntomas que interfieren en su actividad: hipotonía, ataxia, alteración del
equilibrio y la marcha, temblor intencional, trastornos de los reflejos, nistagmo y disartria.
El cerebelo es una de las partes que conforman el sistema nervioso central. Este órgano es la
parte de mayor tamaño del cerebro posterior y se encuentra ubicado en la fosa craneal
posterior, por detrás del cuarto ventrículo, el bulbo raquídeo y la protuberancia.

Nuestro trabajo busco retratar el síndrome que acomete el Neocerebelo, sus causas, síntomas,
alteraciones más acometidas, conocimiento, donde se aplicó una encuesta en un público de
30 personas.

La parte del neocerebelo también conocida como cerebelo cortical es la parte en la cual el
síndrome se manifiesta, esa parte mantiene conexión con la corteza cerebral, esa conexión
proporciona el control de los movimientos finos (son movimientos más delicados).
La principal característica del síndrome neocerebeloso es por la falta de coordinación motora,
que también se conoce como (Ataxia), en la que puede ser probada y comprobada por las
siguientes señales.

DISMETRÍA - Es cuando la persona intenta hacer un movimiento para golpear un blanco,

pero ese movimiento sale de forma defectuosa

DISDIADOCOCINESIA- Es cuando la persona manifiesta dificultad en realizar

movimientos rápidos y alternos

NISTAGMO- Tiene la característica de que la persona presenta falta de coordinación en

algunos músculos del globo ocular

HIPOTONÍA- Los musculos pierden la elasticidad a palpación.

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 3. MARCO TEORICO

3.1 DESCRIPCIÓN DEL CEREBELO

El cerebelo se encuentra detrás de la cara dorsal de la protuberancia y del bulbo
raquídeo. Lo separa del lóbulo occipital la tienda del cerebelo y abarca la mayor parte de la
fosa posterior. Una porción de línea media, el vermis, divide los dos lóbulos laterales, o
hemisferios cerebelosos. La superficie externa del cerebelo presenta muchos pliegues
estrechos parecidos a protuberancias denominadas láminas, la mayoría de las cuales se
orientan en forma transversal.
La corteza cerebelosa y sustancia blanca cerebelosa (véase la sección Corteza
cerebelosa) constituyen el cerebelo. Cuatro pares de núcleos cerebelosos profundos se
localizan dentro de la sustancia blanca del cerebelo, por arriba del cuarto ventrículo (debido
a que se encuentran en el techo del ventrículo, a veces se les conoce como núcleos del techo).
Estos núcleos se denominan, de medial a lateral, fastigial, globoso, emboliforme y dentado.
Debido a la localización del cuarto ventrículo, ventral con respecto al cerebelo, las lesiones
tumorales o inflamación del cerebelo (p. ej., debido a edema posterior a infarto) pueden
causar hidrocefalia por obstrucción.
El cerebelo está dividido en dos hemisferios simétricos, conectados por el vermis, que
se pueden subdividir adicionalmente. El arquicerebelo, que es el área del cerebelo
filogenéticamente más antigua, consiste en el floculo, nódulo (nódulo del vermis) e
interconexiones (sistema floculo nodular); éste se ocupa del equilibrio y se conecta con el
sistema vestibular. El paleocerebelo consiste en las porciones anteriores de los hemisferios y
del vermis anterior y posterior, y participa en los movimientos estereotipados de propulsión,
como la marcha. La parte restante del cerebelo se considera como neocerebelo y se ocupa de
la coordinación de movimientos finos.
El cerebelo tiene varias funciones principales: coordinar los movimientos voluntarios
especializados al influir sobre la actividad muscular y controlar el equilibrio y el tono
muscular a través de conexiones con el sistema vestibular y la médula espinal y sus neuronas
motoras alfa. Dentro de la corteza del cerebelo existe una organización somatotópica de las
partes del cuerpo.

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 Además, el cerebelo recibe información colateral del sistema sensorial y sensorial
especial. Como podría predecirse según los homúnculos cerebelosos, el vermis tiende a
controlar la coordinación y tono muscular del tronco, en tanto que cada hemisferio del
cerebelo controla la coordinación y el tono muscular en el mismo lado del cuerpo.
La corteza del cerebelo consiste en tres capas: la capa molecular externa debajo de la
pía; la capa de células de Purkinje y la capa granular, una capa interna compuesta
principalmente de pequeñas células granulares. La corteza está dispuesta de una manera
sumamente ordenada que consiste en cinco tipos de células principales:
• Células granulares, con pequeños cuerpos, que se localizan en la capa granular de la corteza
cerebelosa y son las únicas neuronas excitatorias en la corteza. Las células granulares envían
sus axones de manera ascendente dentro de la capa molecular, donde se bifurcan en forma
de T para convertirse en fibras paralelas. Las fibras paralelas no mielinizadas corren
perpendiculares a través de las dendritas de las células de Purkinje (como cables que corren
entre los postes de teléfono) y forman sinapsis excitatorias con estas dendritas. El glutamato
parece ser el neurotransmisor en estas sinapsis.
• Células de Purkinje, que proporcionan la principal salida de impulsos desde la corteza
cerebral. Estas neuronas únicas tienen sus cuerpos celulares en la capa de células de Purkinje
y tienen dendritas que se distribuyen en forma de abanico en un solo plano, como las varillas
de un abanico japonés o las barras transversales en un poste telefónico. Los axones de las
células de Purkinje se proyectan ipsolateralmente a los núcleos cerebelosos Profundos, en
especial al núcleo dentado, donde forman sinapsis inhibitorias.
Células en cesta, que se localizan en la capa molecular. Estas células reciben estímulos
excitatorios de las fibras paralelas y se proyectan de regreso a las células de Purkinje, a las
cuales inhiben.
• Células de Golgi, que también se localizan en la capa molecular y reciben información
excitatoria de fibras paralelas y de fibras musgosas. Las células de Golgi envían sus axones
de regreso a las células granulares, a las cuales inhiben.
• Células estrelladas, que se localizan en la capa molecular y reciben estímulos excitatorios,
principalmente de las fibras paralelas. Como las células en cesta, inician sinapsis inhibitorias
sobre las células de Purkinje.

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Figura 1. Corteza Cerebelosa

Cuatro pares de núcleos cerebelosos profundos están enclavados en la sustancia

blanca del cerebelo: fastigial, globoso, emboliforme y dentado. Las neuronas de estos núcleos
envían proyecciones fuera del cerebelo y, por ende, representan las principales vías eferentes
del cerebelo. Las células en los núcleos cerebelosos profundos reciben estímulos inhibitorios
(del ácido gamma aminobutírico [GABA]) de las células de Purkinje.
También reciben información excitatoria de sitios fuera del cerebelo, incluyendo los
núcleos pontinos, el núcleo olivar inferior, formación reticular, locus ceruleus y núcleos del
rafe. Los estímulos que dan lugar a las fibras trepadoras y musgosas también tienen
proyecciones colaterales excitatorias a los núcleos cerebelosos profundos. Como resultado
de esta disposición, las células en los núcleos cerebelosos profundos reciben estímulos
inhibitorios de las células de Purkinje y estímulos excitatorios de otras fuentes. Las células
en los núcleos cerebelosos profundos emiten descargas tónicas a tasas que reflejan el
equilibrio entre los estímulos excitatorios e inhibitorios contrarios que convergen en ellas.

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 Los eferentes de los núcleos cerebelosos profundos tienen proyecciones a través del
pedúnculo cerebeloso superior al núcleo rojo contralateral y a los núcleos talámicos (en
especial el ventrolateral [VL], VLP). De allí, las proyecciones se envían a la corteza motora.
Esta cadena de proyecciones forma la vía dento-rubrotalámico-cortical. A través de esta vía,
la actividad del núcleo dentado y de otros núcleos cerebelosos profundos modula la actividad
en la corteza motora contralateral. Esta conexión cruzada ayuda a explicar por qué cada
hemisferio del cerebelo regula la coordinación y tono muscular del lado contrario del cuerpo.
Además, las neuronas en el núcleo fastigial se proyectan bilateralmente, a través del
pedúnculo cerebeloso inferior, a los núcleos vestibulares y a la formación reticular,
protuberancia anular y médula espinal contralaterales. Los axones de algunas células de
Purkinje, localizados en el vermis y en el lóbulo floculonodular, también envían proyecciones
a los núcleos vestibulares.
Gran parte de las fibras en los tractos espinocerebelosos no están cruzadas e ingresan
en el hemisferio cerebeloso ipsolateral a su o rigen. Lo que es más, cada hemisferio
cerebeloso tiene proyecciones a través de la ruta dento-rubro-talámico-cortical a la corteza
motora contralateral.

3.2 FUNCIONES DEL CEREBELO

El cerebelo recibe información aferente, relacionada con el movimiento voluntario
desde la corteza cerebelar desde los músculos, los tendones y las articulaciónes. También
recibe información relacionada con el equilibrio desde el nervio vestibular y posiblemente
relacionada con la vista a través del tracto tectocerebeloso.
Toda esta información llega a los circuitos corticales cerebelosos por las fibras
musgosas y trepadoras y converge sobre las células de Purkinje. Los axones de las células de
Purkinje se proyectan con pocas excepciones sobre los núcleos cerebelosos profundos. La
eferencia del vermis se proyecta hacia el núcleo fastigio, las regiones intermedias de la
corteza se proyectan hacia el núcleo globoso y emboliforme y la eferencia de la parte lateral
del hemisferio cerebeloso se proyecta hacia el núcleo dentado.
Algunos de los axones de las células de Purkinje salen directamente del cerebelo y
terminan en el núcleo vestibular lateral en el tronco encefálico. Actualmente se cree en

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general que los axones de las células de Purkinje ejercen una influencia inhibidora sobre las
neuronas de los núcleos cerebelosos y los núcleos vestibulares laterales.
La eferencia cerebelosa es conducida a los sitios de origen de las vías descendentes
que influyen en la actividad motora a nivel segmentario espina!. En cuanto a esto, es
interesante destacar que el cerebelo no tiene conexiones directas con las neuronas motoras
inferiores, pero ejerce su influencia indirectamente a través de la corteza cerebral y el tronco
encefálico.
Los fisiólogos han postulado que el cerebelo actúa como un coordinador de los
movimientos precisos al comparar continuamente la eferencia del área motora de la corteza
cerebral con la información propioceptiva recibida desde el sitio deja acción muscular;
entonces es capaz de llevar a los ajustes necesarios influyendo en la actividad de las, neuronas
motoras inferiores.
Esto se logra mediante el control del momento y de la secuencia de descarga de las
neuronas motoras alfa y gamma. También se cree que el cerebelo puede enviar información
hacia la corteza motora cerebral, para inhibir los músculos agonistas y estimular los músculos
antagonistas, limitando así la extensión del movimiento voluntario.

3.3 IMPORTÂNCIA CLINICA

La importancia clínica es observar que la lesión de un hemisferio cerebeloso
causará síntomas ipsilaterales (del lado del lado) al hemisferio comprometido. Sin embargo,
las lesiones que ocurren después de una decusión a través de la dentatotalámica provocan
síntomas cerebelosos contralaterales.
Una función típica del cerebelo es auxiliar en la secuencia simultánea y consecutiva
de estimulación e inactivación de los músculos agonistas y antagonistas durante un
movimiento. Hipotéticamente, la modulación cerebelares de los movimientos se produce de
la siguiente manera: una orden de inicio es de la córtex motor al músculo agonista, que se
inicia una contracción inicial. Señales paralelas con origen en los núcleos pontinos envían
señales excitatorias a través de las fibras musgosas para los núcleos cerebelosos profundos.
Estos envían señales excitatorias de vuelta al sistema cortico espinal o a través de la vía
talamocortical o directamente por circuitos neuronal del tronco cerebral. Por lo tanto, la señal

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positiva inicial se vuelve más fuerte, por la suma del impulso cortical-cerebral con las señales
cerebelares.
¿Que ocurre al final del movimiento, cuando éste deberá interrumpirse? Todas las
fibras musgosas envían ramas colaterales que transmiten señales a través de las células
granulares (que son excitatorios), para la corteza cerebelosa y, eventualmente, para las células
de Purkinje. Ambos irán por fin, inhibir los núcleos cerebelosos profundos, que van
interrumpir su estímulo al músculo agonista. Se cree que un mecanismo similar ocurre
simultáneamente con los músculos antagonistas: primero se inhibe y luego se excita.
Este es un modelo teórico y simplificado. Otros aspectos relacionados con las
funciones de otros componentes celulares y de los circuitos neuronales son todavía poco
entendidos. De modo genérico, existen 3 mecanismos para el funcionamiento del cerebelo,
que parecen operar concomitantemente: 1 sistema de retroalimentación, 1 sistema de
retroalimentación anterógrada y 1 sistema de copia del motor eferente.

3.4 LESIONES Y ENFERMEDADES CEREBELOSAS

Cada hemisferio cerebeloso está, conectado por vías nerviosas principalmente con el
mismo lado del cuerpo, de modo que una lesión de un origen a signos y síntomas que están
limitados al mismo lado del cuerpo.
La función esencial del cerebelo es coordinar, mediante una acción sinérgica, toda la
actividad muscular refleja y voluntario. Así gradúa y armoniza el tono muscular y mantiene
la postura corporal normal. Permite que los movimientos voluntarios como la deambulación
se lleven a cabo suavemente con precisión y economía del esfuerzo.
Las lesiones cerebelosas provocan principalmente cambios de coordinación
motora. Hay observaciones que relacionan alteraciones anatomofisiológicas del cerebelo con
otras enfermedades como el autismo y la esquizofrenia. Cambio cognoscitivas caracterizadas
con el compromiso de la fluidez verbal, el pensamiento abstracto, la memoria ejecutiva,
organización visuoespacial y cambios del lenguaje (agramatismo, disprosodia) pueden
ocurrir también en algunas enfermedades que envuelven el cerebelo.
Las siguientes enfermedades afectan frecuentemente el cerebelo: agenesia o
hipoplasia congénita, traumatismo, infecciones, tumores, esclerosis múltiple, alcoholismo,
trastornos vasculares como trombosis de las arterias cerebelosas e intoxicación con metales

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pesados. Las diversas manifestaciones de la enfermedad cerebelosa pueden reducirse a dos
defectos básicos: hipotonía y pérdida de la influencia del cerebelo sobre las actividades de la
corteza cerebral.
Las enfermedades cerebelosas son de naturaleza variable. Lata se localizan, como
en las lesiones vasculares (infartos o hemorragias), lesiones granulomatosas (bacterianas,
fúngicas, parasitarias) o tumorales (por ejemplo, astrocitoma). Pueden también ser
generalizadas, involucrando, globalmente, los hemisferios cerebelosos, como en las
intoxicaciones exógenas por alcohol o fenitoína, en las cerebelitis virales, en los síndromes
paraneoplásicos, con formación de anticuerpos anticélulas de Purkinje, o en los síndromes
heredodegenerativos (ataxia cerebelosa hereditaria). Los signos clínicos de lesión cerebelosa
son los siguientes: ataxia, disartria, nistagmo e hipotonía.
Se llama ataxia la pierda de coordenação motor presentada por los indivíduos com
lesiones cerebelares, afectando los membros e do tronco, levando à dismetria e ao tremor do
tipo cerebelar. O tremor intencional ocurre en cualquier lesión de vía dentatotalámica o
dentatorrubral. La ataxia incluye varios rasgos distintos, pero no precisa estar presentes para
que una persona sea descripta como atáxica. A marcha atáxica caracteriza-se por um andar
inserto, con excesivo balance de cuerpo para todos os lados, sembrando um individuo
embriagado, por ejemplo, con disturbios de postura y de equilibrio con lesiones agudas de
longa duración, que afectan solo un lado del cuerpo y pueden llevar a una escoliosis, cuando
el movimiento es bilateral, los pacientes presentan posiciones inclinadas al sentar o al intentar
mantener una posición erecta.
Disartria es la dificultad en la articulación de las palabras, ocurriendo la denominada
fala escandida, a veces de carácter explosivo, pela incoordinación de los músculos de habla.
Nistagmo son movimentos rítmicos dos globos oculares que poden surgir, a veces,
somente en la mirada horizontal lateral, más acentuada para o lado da lesión, por
incoordinación dos músculos extraoculares. Los ojos también son afectados con la disfunción
cerebelar. En la medida que los ojos son voluntariamente movidos para mirar un objeto en la
periferia, ellos se moven rápidamente en la dirección intencionada y después vuelven
involuntariamente para la posición neutra.
Hipotonía Los músculos pierden elasticidad a la palpación. Hay menor resistencia a los
movimientos pasivos de las articulaciones. Al sacudir la extremidad, se producen

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movimientos excesivos en las articulaciones terminales. El trastorno es atribuible a la pérdida
de influencia cerebelosa sobre el reflejo de estiramiento simple. Es un síntoma típico de una
lesión cerebelar, que tiene una diminución de la tonicidad muscular, de la tensión,
especialmente de la a tensión arterial, con diminución del tónus cerebelar. Durante o teste do
reflejo patelar, surge o que se denomina respuesta pendular. La hipotonía puede ser detectada
de varias maneras, por ejemplo, en los músculos envueltos pueden presentar una reducción
de la firmeza a palpación.
La manobra del rebote (de Holmes) es un dato semiológico bastante útil en la
constatación de alteración cerebelar en miembros superiores.

Figura 2. Manobra del rebote ou de Holmes. (A) Contración con resistência. (B)
Resposta normal; após incursión inicial, el movimiento és interrompido. (C) Resposta
anormal; no hay correciones antagônicas adecuadas após liberación del brazo en
flexión contra la resistencia.

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Figura 3. Manobra índex-nariz. (A) Normal. (B) Tremor cerebelar ou atáxico. (C)
Tremor intencional ou rubral.

3.5 SÍNDROMES CERELEBELARES

Aunque se ha destacado la importancia del cerebelo en el mantenimiento del tono
muscular y la coordinación del movimiento de, los músculos, debe recordarse que los
síntomas y signos de las lesiones agudas diferente de los producidos por las lesiones crónicas.
Las lesiones agudas producen síntomas y signos agudos y graves, pero existe
evidencia clínica considerable para demostrar que los pacientes pueden recuperarse
totalmente de las lesiones cerebelosas grandes. Esto sugiere que otras áreas del sistema
nervioso central pueden compensar la pérdida de la función cerebelosa. Las lesiones crónicas,
como los tumores de crecimiento lento, producen síntomas y signos mucho menos severos
qué lo de las lesiones agudas.
La razón para esto puede ser que otras áreas del sistema nervioso central tienen tiempo
para compensar la pérdida de la función cerebelosa. Los siguientes signos y síntomas son
característicos de la disfunción cerebelosa.

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 3.6 CAMBIOS POSTURALES Y ALTERACIÓN DE LA MARCHA
La cabeza a menudo está rotada y flexionada y el hombro del lado de la lesión está
más bajo que el del lado normal. El paciente adopta una base ancha cuando se pone de pie y
a menudo mantiene las piernas rígidas para compensar la pérdida de tono muscular, cuando
el individuo camina, se inclina y se tambalea hacia el lado afectado.

3.7 TRASTORNOS DEL MOVIMIENTO VOLUNTARIO (ATAXIA)

Los músculos se contraen en forma irregular y débil. Ocurre temblor cuando se
intentan movimientos finos, como abotonarse las prendas, escribir y afeitarse. Los grupos
musculares no pueden funcionar armoniosamente y hay descomposición del movimiento.
Cuando se le solicita al paciente que se toque la punta de la nariz con el dedo índice, los
movimientos son coordinados correctamente y el dedo pasa la nariz (dismetria) o la golpea.
Se puede realizar una prueba similar sobre las extremidades inferiores solicitándole al
paciente que coloque el talón de un pie sobre la tibia de la pierna opuesta.

3.8 DISDIADOCOCINESIA
La disdiadococinesia es la incapacidad de realizar movimientos alternantes regulares
y rápidos. Solicite al paciente que prone y supine rápidamente los antebrazos. Del lado de la
lesión cerebelosa, los movimientos son lentos, en sacudidas e incompletos.

3.9 TRASTORNOS DE LOS REFLEJOS

El movimiento producido por los reflejos tendinosos tiende a continuar durante un periodo
más prolongado que lo normal. Por ejemplo, se produce una sacudida pendular de la rodilla
después de percutir el tendón rotuliano. Normalmente, el movimiento ocurre y es
autolimitado por los reflejos de estiramiento de los agonistas y antagonistas. En la
enfermedad cerebelosa, debido a la pérdida de influencia sobre los reflejos de estiramiento,
el movimiento continúa como una serie de movimientos de flexión y extensión en la
articulación de la rodilla; o sea, la pierna se mueve como un péndulo.
Normalmente, el movimiento ocurre y es autolimitado por los reflejos de estiramiento
de los agonistas y antagonistas. En la enfermedad cerebelosa, debido a la pérdida de
influencia sóbre los reflejos de estiramiento.

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 Hay cuatro síndromes cerebelares que poden ser reconocidas con base en la
localización de la lesión: síndrome cerebelar hemisférica, síndrome del vermis anterior,
síndrome do vermis posterior, síndrome pancerebelar.
La síndrome cerebelar hemisférica és composta de ataxia e hipotonia das
extremidades ipsilaterales. Las causas comunes son infartos e neoplasias. Los tumores de un
hemisferio cerebeloso pueden ser la causa de este síndrome. En general, los síntomas y signos
son unilaterales y afectan a los músculos del lado del hemisferio cerebeloso enfermo. Los
movimientos de las extremidades, sobre todo de los brazos, están afectados. A menudo ocurre
oscilación y caída hacia el lado de la lesión.
La disartria y el nistagmo también son hallazgos frecuentes. Los trastornos de la parte
lateral de los hemisferios cerebelosos producen demoras en la iniciación de los movimientos
e incapacidad para mover todos los segmentos de las extremidades en conjunto en forma
coordinada pero muestran una tendencia a mover una articulación a la vez.
El síndrome del vermis anterior La causa más frecuente de este síndrome es el
meduloblastoma del vermis en los niños. El compromiso del lóbulo floculonodular conduce
a signos y síntomas relacionados con el sistema vestibular. Dado que el vermis es único e
influye sobre las estructuras de la línea media, la incoordinación muscular involucra la cabeza
y el tronco y no las extremidades. Hay una tendencia a la caída hacia adelante o hacia atrás.
Hay dificultad para mantener la cabeza quieta y en posición erecta. También puede haber
dificultad para mantener erecto el tronco consiste en distaxia de los miembros inferiores y
del tronco, con poco envolvimiento das extremidades superiores, da fala e de los
movimientos oculares. La causa más común es la degeneración cerebelar alcohólica crónica.
El síndrome del vermis posterior, o síndrome floculonodular trae incapacidad a
persona de mantenerse en pie, debido a la ataxia axial. Puede ocurrir nistagmo. Ese síndrome
es más común en tumores de vernis cerebelar, como, por ejemplo, apendinomas de cuarto
ventrículo, meduloblastomas y astrocitomas cerebelares.
El síndrome pancerebelar presenta síntomas como ataxia bilateral de miembros
superiores o inferiores, del tronco, habla cerebelar, nistagmo y hipotonía generalizada.
Las causas comunes son enfermedades heredodegenerativas, esclerose múltipla o
intoxicación (p. ex., intoxicación alcohólica aguda). Finalmente, está delineado de forma más
clara y precisa la influencia del cerebelo en algunas funciones cognitivas, no motoras, o que

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no sorprende debido a una extensa evidencia neuroanatómica de importantes conexiones
cerebelocerebrales. Embora el eventual papel del cerebelo en condiciones clínicas tales como
autismo, esquizofrenia, dislexia y otras enfermedades psiquiátricas, hay evidencias crecentes
de su papel en algunas funciones cognitivas, tales como la memoria executiva verbal y,
eventualmente, en proceso de cronometraje mental de respuesta motoras y verbales.

3.10 DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO

La detección del síndrome cerebeloso se puede realizar a través de pruebas sencillas y que
pueden arrojar datos al especialista sobre la dificultad del paciente para ejecutar determinados
movimientos. Es importante, también, que se tenga en cuenta la historia clínica del paciente
y algunos análisis, como los de sangre.

Se pueden realizar las siguientes pruebas:

 Prueba de dedo a nariz. Se le pide a la persona que toque su nariz con su dedo.
A través de esta prueba se puede hallar si los movimientos son temblorosos y/o si
existiera disinergia (trastorno de la coordinación muscular).
 Prueba de talón a rodilla. El paciente tomará la posición de decúbito supino y,
posteriormente, tendrá que deslizar el talón de una de sus piernas sobre la pierna
contraria, comenzando desde la rodilla. Si el talón oscilase, indica la presencia
del síndrome cerebeloso.
 Movimientos alternos rápidos. En esta prueba se le pide que realice los
siguientes movimientos: golpearse el muslo, elevar la mano y girarla, después
volver a golpearse el muslo. Si no es capaz de realizado, es probable que
padezca adiadococinesia.
 Prueba de Romberg. Mirando a quién administre la prueba, la persona debe estar
quieta, con los pies juntos y tocando sus talones. Después, deberá levantar los
brazos con las palmas de las manos mirando arriba y cerrar los ojos. Si durante la
ejecución de los movimientos, oscila y/o se mueve, se tratará del síndrome
cerebeloso.
 Marcha. Se observará si durante la marcha, el paciente oscila y/o se tambalea.
Además, si camina abriendo las piernas para obtener una mayor base.

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Además de estas técnicas, han de realizarse algunas pruebas de radiología como
la Resonancia Magnética Funcional o Tomografía Axial Computarizada, para comprobar si
existiese algún tipo de afectación orgánica.

En el caso de este síndrome, el tratamiento más extendido y que probablemente arroja

mejores resultados es la fisioterapia. Para llevar a bien cabo está dinámica ha de realizarse
en primer lugar una evaluación y ver qué aspectos ha de trabajar en mayor medida.

De esta manera, podrá realizar un plan de trabajo adaptado a las necesidades del paciente.
Normalmente, la fisioterapia va orientada a mejorar la coordinación de los movimientos,
reinsertar los automatismos funcionales, así como reeducar el equilibrio y la marcha.

La necesidad de otro tratamiento y/o prescripción médica será determinada por el médico y,
probablemente, esté determinada por la etiología del síndrome cerebeloso en función del
paciente, así como sus necesidades y las manifestaciones de la enfermedad.

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 4. MATERIALES Y METODOS
En el presente trabajo, se buscó aplicar una encuesta a un público de 30 personas a
cerca del conocimiento sobre el síndrome neocerebelosa e sus alteraciones patológicas, visto
que en una lesión en el hemisferio cerebeloso causa síntomas ipsilaterales al hemisferio
comprometido.

ENCUESTA
1) ¿Usted sabe cuáles son los síndromes cerebelosos que se dan en las personas
☐Si ☐no
2) ¿Usted sabe o a escuchado del síndrome neocerebeloso
☐Si ☐no
3) ¿Usted sabe el significado de sinergia? ☐si ☐no
4) ¿Usted ha visto a personas que tengan un problema con las actividades de destreza
que realizan (asinergia)? ☐Si ☐no
5) ¿Alguna vez ha sufrido lesiones de la cabeza, perdido el conocimiento?
☐Si ☐no
6) ¿Alguna vez si ha sufrido una lesión de cabeza, perdido el conocimiento, acudió a
algún doctor?
☐Si ☐no
7) ¿Usted presentó algunos de los siguientes síntomas o vio a otras personas?
☐Hipotonía muscular (tono disminuido en musculatura)
☐Dismetría (movimientos imprecisos)
☐Temblor intencional
☐Ataxia (alteración de la coordinación de los movimientos voluntarios)
8) ¿Usted toma algunos fármacos para dolores de cabeza? si es así por favor anótelos
☐Si___________ ☐no
9) ¿Ah estado expuesto a toxinas?
☐No ☐Humo ☐tabaco

☐otros____________
10) ¿Usted qué tan frecuente toma bebidas alcohólicas?
☐Nunca ☐una vez al mes ☐una vez a la semana
☐En ocasiones especiales

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 5. ESTADÍSTICA Y RESULTADOS
La función esencial del cerebelo es coordinar, mediante una acción sinérgica, toda la
actividad muscular refleja y voluntario, y una vez que se encuentra comprometida tal
funciones se desencadena una serie de alteraciones como:

Asinergia: Los grupos musculares no pueden funcionar armoniosamente y hay

descomposición del movimiento. Esto se manifiesta en un desequilibrio para mantenerse de
pie, una descomposición del movimiento gestual y en los gestos finos.
Dismetría: La alteración de la coordinación de los movimientos voluntarios da lugar a la
aparición de dismetría, que se define como la ejecución de los movimientos sin medida en el
tiempo ni en el espacio.
Ataxia: define como una pérdida de la coordinación motora de los movimientos voluntarios.
Es la descoordinación en el movimiento muscular de las distintas partes del cuerpo, y que
puede afectar a las extremidades, el tronco, el habla, a los movimientos oculares... Los
músculos se contraen de forma irregular y débil, etc.

Sindrome Neocerebelosa
6 PREGUNTA: ALGUNA VEZ HA SUFRIDO LESIONES DE LA 83%
CABEZA, PERDIDO EL CONOCIMIENTO, ACUDIÓ A… 17%
5 PREGUNTA: ALGUNA VEZ HA SUFRIDO LESIONES DE LA 57%
CABEZA, PERDIDO EL CONOCIMIENTO 43%
4 PREGUNTA: HA VISTO A PERSONAS QUE TENGAN UN 23%
PROBLEMA CON LAS ACTIVIDADES DE DESTREZA QUE… 77%

3 PREGUNTA: SABE EL SIGNIFICADO DE SINERGIA 67%

33%
2 PREGUNTA: SABE O A ESCUCHADO DEL SÍNDROME 83%
NEOCEREBELOSO 17%
1 PREGUNTA: SABE CUÁLES SON LOS SÍNDROMES 77%
CEREBELOSOS QUE SE DAN EN LAS PERSONAS 23%

0% 10% 20% 30% 40% 50% 60% 70% 80% 90%

NO SI

Se observa que las alteraciones cerebelosas son poco conocidas, aun es un órgano de vital
función en nuestro vivir, pero poco alertado sobre sus patologías y traumas. Un 77% de las
personas nunca escucho hablar sobre el tema, mientras que el mismo valor de 77% ya vio a
alguien que sufriera de tales síntomas, pero que un 83% siquiera llego a buscar un
especialista.

18
 7 PREGUNTA: presentó algunos de los
siguientes síntomas o vio a otras
personas
HIPOTONIA MUSCULAR 7

DISMETRIA 10

TEMBLOR INTENCIONAL 7

ATAXIA 6

0 2 4 6 8 10 12

Se observa que en muchas de las respuestas, se han presenciado algunas de estas alteraciones
cerebelosas, pero poco se conoce sobre ellas o mismo por que ocurren.

NO LO RECUERDA 2

PARACETAMOL 5

IBUPROFENO 7

ASIPIRINA 10

NO 6

8 PREGUNTA : TOMA ALGUNOS FÁRMACOS

PARA DOLORES DE CABEZA? SI ES ASÍ POR…

0 2 4 6 8 10 12

Todavía tenemos la falsa percepción de como los medicamentos enterasen en nuestro sistema
nervioso, pero seguimos consumiendo indiscriminadamente.

19
 9 PREGUNTA :Ah estado expuesto a
toxinas

TABACO 5

HUMO 3

NO 22

0 5 10 15 20 25

Muchas veces no sabemos el daño real que una toxina nos puede causar, siendo las lesiones
cerebrales las más acometidas.

10 PREGUNTA :que tan frecuente toma

bebida alcohólica las personas.

ENOCACIONES ESPECIALES 4

2 A 3 VEZ A LA SEMANA 13

1 VEZ AL MES 8

NUNCA 5

0 2 4 6 8 10 12 14

El etilismo es una enfermedad más actual en este siglo, pero mucho prefieren no asumirlo,
solo se descubre los reales daños a nuestro SNC cuando el problema ya se encuentra
instalado, e muchos ya con lesiones irreversibles.

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 6. BIBLIOGRAFIA

Murilo S. Menezes. Neuroanatomia Aplicada. 3 edición. Guanabora Koogan. 2015.

Richard S. Snell. Neuroanatomia Clinica. 5 edición. Editorial Médica Panamericana. 2001.

Stephen G Waxman. Neuroanatomía Clínica. 26 edición. Lange. 2011.

Jurado Gámez, B; García de Lucas, Mª. D; Gudín Rodríguez. (2001) Cáncer de pulmón y
síndromes paraneoplásicos. [0212-7199(2012) 18: 8; pp 440-446] ANALES DE MEDICINA
INTERNA.

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