Enfermedades metabólicas en aves

 LA ASCITIS

PUPIALES (2017), el síndrome de hipertensión pulmonar (PHS) o ascitis está

relacionado con el rápido crecimiento y el aumento de los procesos metabólicos en
pollos de engorde. Los pollos afectados presentan un abdomen severamente
distendido, renuencia al movimiento, problemas respiratorios y cianosis.

La cavidad pleuroperitoneal de los pollos afectados está llena de fluido de color

amarillo pajizo. El crecimiento rápido en pollos de engorde en la actualidad está
relacionado con las altas necesidades de oxígeno, y el pulmón permanece
relativamente pequeño vs. las dimensiones corporales.

El principal factor para PHS es la hipoxemia que está producida por el aumento de
la actividad cardíaca. Las consecuencias son hipertensión pulmonar, fallo cardíaco
derecho y ascitis.

Las causas inmediatas de la hipoxemia son la ventilación inadecuada, los niveles

altos de amoníaco, o niveles de polvo en premezclas, temperaturas bajas,
estimulación de procesos metabólicos. Se observa hiperemia pasiva venosa
generalizada y éstasis en el hígado y otras vísceras

En etapas avanzadas, pueden presentarse procesos regenerativos- reparativos. La

hipoxia favorece el crecimiento de tejido conectivo en el intersticio que produce en
engrosamiento del órgano y la aparición de lesiones escleróticas. Abajo a la
izquierda – el mismo hígado fuera de la cavidad abdominal

La éstasis está producida algunas veces por ruptura del hígado y hemorragia interna
(izquierda). En un número importante de casos, puede producirse una
contaminación secundaria con E. coli, y por esa razón se observa inflamación
fibrinosa serosa, manifestada con poliserositis (derecha
El ventrículo derecho en un inicio está hipertrofiado mientras que en etapas
posteriores está dilatado con una pared extremadamente fina (sección transversal
de muestra fijada de corazón) El diagnóstico se basa en lesiones macroscópicas.
La reducción de los requerimientos de oxígeno por desaceleración del metabolismo
disminuye la incidencia de ascitis. Se recomienda la restricción del consumo de
alimento y de patrones de luz.

 SÍNDROME DE LA MUERTE SÚBITA,

ROSALES (2017), el SMS sido descripto principalmente en pollos de engorde,

aunque también representa un grave problema en pavos.

Siendo de menor incidencia en reproductoras pesadas y gallinas ponedoras

representan casos aislados. Existe una mayor predisposición en los lotes de

pollos de rápido crecimiento, afectando sobre todo a los machos.

SEÑALES

 Post mortem Intestino lleno de alimento.

 Hemorragias en músculos y riñones.
 Las aurículas del corazón tienen sangre, los ventrículos están vacíos.
Acumulación de suero en el pulmón (puede ser poco si se examina en breve
después de la muerte).
 Los hígados más pesados que los de compañeros por correspondencia
(como un porcentaje de peso corporal).

CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS

 Anticoccidiales ionóforos
 Dietas con carbohidratos como fuente de energía.
 Alta densidad de la dieta
 Bajos niveles de calcio
  Lactato deshidrogenasa.
 Niveles de biotina, piridoxina y tiamina bajos y otras vitaminas en
 niveles altos
 Biotina.
 Taurina
 Tipo de grasa
 Textura de la dieta.
 Programa de luz.

TRATAMIENTO Y PREVENCIÓN

 No hay tratamiento único.

 Restricción alimento para regular el rápido crecimiento.
 Programas de luz.
 Evitar el uso de ionóforos.
 Niveles adecuados de vitaminas.

 EROSIÓN DE LA MOLLEJA,

AVICOLA (2016) las aves carecen de dientes, por lo que la única forma que tienen
para triturar, es decir, para moler sus alimentos, es por medio de la molleja. Este
órgano, que también recibe el nombre de ventrículo o estómago muscular posee
cuatro bandas de potentes músculos (dos músculos principales y dos músculos
intermedios) que al frotar sus paredes interiores el uno con el otro, trituran los
alimentos, especialmente los granos.

Estos músculos están cubiertos por una mucosa que tiene abundantes pliegues y
que posee en su parte interna una capa córnea que permite que la molleja resista
el PH ácido (4.06) proveniente de la secreción (jugo gástrico-ácido clorhídrico) del
proventrículo o estómago glandular.
Este último órgano posee numerosas glándulas secretoras de dicho jugo y de una
enzima llamada pepsina que actúa como fase previa de ablandamiento de los
alimentos, antes de ser triturados en la molleja. La actividad motora de la molleja es
autónoma, o sea, que sus movimientos están regulados por un automatismo
intrínseco.

Es frecuente encontrar en el interior de la molleja numerosas piedrecillas (grit) que

el ave ingiere con la finalidad de ayudar en los procesos de molienda de los
alimentos.

CAUSAS QUE PUEDEN PRODUCIR LA EROSIÓN

 Mitotoxinas

Estos son metabolitos secundarios generalmente tóxicos producidos por hongos

principalmente de los géneros Aspergillus, Penicillium, Fusarium y en menor grado
Alternaria. Las micotoxinas producen en las aves una intoxicación que recibe el
nombre de micotoxicosis la cual viene dada por el consumo, inhalación o contacto
de alimentos contaminados por micotoxinas.

Su presencia en los granos y alimentos balanceados tiene un alto impacto en la

salud de las aves.

Dentro del amplísimo grupo de las micotoxinas causantes de erosión de la capa

córnea de la molleja están los tricotecenos que son una familia de micotoxinas
producidas por varias especies de hongos de los géneros Fusarium, Myrothecium,
Trichoderma, Trichothecium, Cephalosporium, Verticimonosporium, y Stachybotrys.

 Aminas biogénicas

Las aminas biogénicas, también conocidas como aminas biológicamente activas,

son compuestos orgánicos de bajo peso molecular, que contienen nitrógeno, y que
están presentes de manera natural en los productos alimentarios tales como queso,
vino, cerveza, alimentos vegetales, pescado y carnes rojas.
Las aminas biogénicas más frecuentemente formadas son cadaverina, triptamina,
histamina, putrescina, agmatina, tiramina y feniletilamina. Varias bacterias pueden
transformar el aminoácido histidina en histamina, una de las aminas biogénicas que
más se asocia con problemas en aves.

La histamina estimula los receptores localizados en las glándulas del proventrículo,

incrementando la secreción de acido clorhídrico, lo que a su vez causa erosiones
superficiales en la capa córnea de la molleja.

 Harina de pescado(mollerosina)

Las ventajas que presenta este alimento, y que avalan su incorporación en las
formulaciones en la producción animal, son su elevado aporte proteico, el equilibrio
de su composición aminoacídica, su riqueza en vitaminas, especialmente vitamina
B12, su contenido de sustancias minerales como calcio y fósforo, su contenido en
ácidos grasos esenciales y su valor energético.

Las deficientes condiciones de manejo y almacenamiento del pescado previo a la

elaboración de la harina de pescado, genera aminas biogénicas que ocasionan
importantes daños en las aves afectando sus niveles productivos.

Las lesiones oscilan desde la presencia de pequeñas grietas en la molleja hasta

erosión severa y hemorragias que finalmente puede producir destrucción del
revestimiento del órgano, terminando en la presentación del cuadro clínico conocido
como vomito negro, cuyo agente etiológico es la mollerosina.

La mollerosina en estado libre es soluble en agua, pero aquella encontrada en la

harina de pescado, por estar ligada a las proteínas, es insoluble en agua. Cuando
el ave consume la harina de pescado tóxica, la mollerosina está unida a la lisina, la
que, a su vez, está ligada por enlaces peptídicos a la molécula de proteína.

Posteriormente, el alimento sufre los procesos digestivos los que son responsables
de la hidrólisis de las proteínas a aminoácidos libres quedando así la mollerosina
libre. De esta manera, la mollerosina es absorbida en el duodeno y transportada vía
sanguínea para actuar en los receptores H-2 histamínicos del proventrículo
causando un aumento de secreción gástrica y posiblemente, otros efectos
adicionales.

La mollerosina tiene un poder de acción 10 veces más potentes que la histamina en

la producción ácida del proventrículo. De ahí que se ha llegado a establecer que el
alimento terminado no debe sobrepasar en concentración de 0.3 ppm de
mollerosina para no afectar los parámetros de producción.

 ENFERMEDAD DEL CORAZÓN REDONDO Y RUPTURA AÓRTICA EN

PAVOS,

En pavos se refiere a la cardiomiopatía espontánea

CAUSAS
 Cantidades excesivas de furazolidona en la dieta producirán dilatación
cardíaca.
 Han sido producidas al alimentar a las aves de corral con niveles altos de
aceite de semillas de colza con ácido erúcico. Este ácido se acumula en el
corazón de las aves, resultando en una degeneración grasa de las miofibras,
necrosis y fibrosis. El edema asociado es presumiblemente el resultado de
la falla cardíaca, pero puede ser debido también a la hipoproteinemia,
secundaria al daño hepático.

 SÍNDROME DEL HÍGADO GRASO

VILELLA (2016) se suele definir en estos términos a la enfermedad metabólica que

origina una degeneración inusual o poco habitual del tejido hepático. Cursa con
acumulación excesiva de grasa en el hígado del ave, más por un aumento de la
lipogénesis, no tanto por una reducción del catabolismo de los lípidos o por una
deficiencia en su transporte.
Es típica de ponedoras enjauladas con dietas altamente energéticas y que soportan
altas temperaturas en las estaciones calurosas. Los animales más productivos
suelen ser los más afectados. No está clara la afectación de unas estirpes más que
otras.
Se considera una enfermedad importante en términos económicos, ya que puede
llegar a ocasionar más de un 25% de caída de la puesta.
suelen coexistir varios factores predisponentes (dietas bajas en factores
lipotrópicos, temperaturas elevadas, alimento en forma de pellet o migaja), el
consumo alto de energía podría ser considerado como el factor desencadenante del
proceso, especialmente si están excesivamente aumentados los niveles de
carbohidratos.

CAUSAS

 Se cree que la causa principal es una excesivaIngesta de calorías, pero

también puede estar relacionada con la exposición a la afotoxina de
micotoxinas, deficiencia de calcio y estrés.
 Una proteína incorrecta: el balance energético puede ser el culpable.
 Conjunto con la fatiga de la capa de jaula.
 hipoglucemia, incapacidad de llevar a cabo la gluconeogénesis como
consecuencia de una baja actividad del piruvato descarboxilasa

SINTOMAS

 Descenso rápido en la producción de huevos.

 Mortalidad baja, pero que hace aumentar los % habituales de la explotación.
 Pueden observarse “crestas pálidas”.

TRATAMIENTO

 Suplementación con biotina

 Dieta con alto contenido proteico o lipídico
  SÍNDROME DEL HÍGADO GRASO HEMORRÁGICO

El síndrome del hígado graso hemorrágico (FLHS) es una enfermedad esporádica

distribuida ampliamente principalmente entre ponedoras comerciales. Los brotes de
FLHS se asocian a menudo con climas cálidos y periodos extensos de postura de
huevos. Las gallinas en los lotes tienen sobrepeso (en promedio un 20 % o más) y
se observa caída de la producción de huevos. Se puede encontrar muerte súbita en
las aves, con la piel de la cabeza pálida. En el abdomen se detectan grandes
coágulos de sangre

Excesiva acumulación de grasa en el hígado asociado con varios grados de

hemorragia. Afecta gallinas ponedoras, reproductoras pesadas y reproductoras de
pavos. SINDROME DE HIGADO GRASO HEMORRAGICO Animales en jaula y
alimentadas con dietas con alto contenido de energía. Hígado agrandado y friable,
crestas pálidas. Ovoposición, factor que induce hemorragia y muerte Balance
positivo de energías altas productoras (AVICOLA, 2014).

CAUSAS

Balance de energía Peso de ave Temperatura ambiental Bajos niveles de proteína

Colina y vitamina B12.

PREVENCION Y TRATAMIENTO

Evitar estrés calórico. El balance proteína- energía. Uso de productos granos de

destilería y harina de pescado. Uso de grasa en lugar de carbohidratos como fuente
de energía para reducir el metabolismo hepático. niveles de vitaminas hidrosolubles
y liposolubles.
https://es.scribd.com/document/353547810/Anomalias-Metabolicas-en-Aves

https://www.engormix.com/avicultura/articulos/sindromes-metabolicos-pollos-engorda-
t31521.htm

http://www.fmvz.unam.mx/fmvz/cienciavet/revistas/CvVol5/CVv5c2.pdf

AVICOLA ,2014, Enfermedades de aves, ( línea),

http://www.elsitioavicola.com/publications/6/enfermedades-de-las-
aves/309/sandrome-del-hagado-graso-hemorragico-flhs/, visto 23 de mayo del
2019.
PUPIALES (2017), Anomalías metabólicas, (en linea),
https://es.scribd.com/document/353547810/Anomalias-Metabolicas-en-Aves, visto
el 23 de mayo del 2019.
ROSALES L. Sindrome de la muerte súbita, (en línea),
https://es.scribd.com/presentation/339766368/Sindrome-de-Muerte-Subita, visto el
23 de mayo del 2019.
AVÍCOLA , 2016, Enfermedad del corazón redondo y ruptura aórtica en pavos, (en
línea ), http://www.elsitioavicola.com/articles/2855/erosian-de-la-capa-cornea-de-
la-molleja-en-aves/, visto el 23 de mayo del 2019.

VILELLA J, 2016, Síndrome del hígado graso, (en línea),

http://tecnovit.net/noticias-tecnovit/sindrome-del-higado-graso-shg-en-gallinas-de-
postura, visto el dia 24 de mayo del 2019.