Doencas de Ruminantes e Equinos PDF

DOENÇAS DE
RUMINANTES E
EQÜINOS
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DOENÇAS DE RUMINANTES
E EQÜINOS
Segunda Edição - Volume 1
FRANKLIN RIET-CORREA
ANA LUCIA SCHILD
MARIA DEL CARMEN MENDEZ
RICARDO ANTÔNIO A. LEMOS
LABORATÓRIO REGIONAL DE DIAGNÓSTICO
FACULDADE DE VETERINÁRIA
UNIVERSIDADE FEDERAL DE PELOTAS
PELOTAS, RIO GRANDE DO SUL, BRASIL
E-mail: riet@ufpel.tche.br
E-mail: alschild@zaz.com.br
E-mail: nane@ufpel.tche.br
FACULDADE DE MEDICINA VETERINÁRIA

UNIVERSIDADE FEDERAL DE MATO
GROSSO DO SUL
CAMPO GRANDE, MATO GROSSO DO SUL
E-mail: rlemos@nin.ufms.br
COM A PARTICIPAÇÃO DE 46 COLABORADORES

Layout e Editoração Eletrônica: Fernando C. de Faria Corrêa
Capa: Luis Fernando Giusti
Arte Final: Luis Fernando Giusti
VARELA EDITORA E LIVRARIA LTDA. - São Paulo - SP

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Impresso no Brasil
2001
Dados Internacionais de Catalogação na Publicação (CIP)
(Câmara Brasileira do Livro, SP, Brasil)
Doenças de ruminantes e eqüinos/ Franklin Riet-

Correa, Ana Lucia Schild, Maria del Carmen
Méndez, Ricardo A. A. Lemos [et al]. - São
Paulo: Livraria. Varela, 2001. Vol. I, 426 p.
1. Ruminantes - Doenças. 2. Eqüinos - Doenças.
I. Riet-Correa, Franklin. II. Schild, Ana Lucia.
III. Méndez, Maria del Carmen. IV. Lemos
Ricardo
CDD 636.26
ISBN 85-85519-60-6
VARELA EDITORA E LIVRARIA LTDA.

Largo do Arouche, 396 - Conj. 45 - 01219-010 São Paulo,SP
Fone -Fax: 011-222-8622
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AUTORES COLABORADORES
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PREVENTIVA, CENTRO DE CIÊNCIAS RURAIS,
UNIVERSIDADE FEDERAL DE SANTA MARIA
97119-900, SANTA MARIA, RS.
E-mail: agueda@ccr.ufsm.br
ALDO GAVA
CENTRO AGROVETERINÁRIO, UNIVERSIDADE PARA O
DESENVOLVIMENTO DE SANTA CATARINA, AV. LUIZ DE
CAMÕES, 2090.
88500-000 LAGES, SC.
E-mail: a2ag@cav.udesc.br
CARLA DE LIMA BICHO

DOUTORANDA EM CIÊNCIAS BIOLÓGICAS, ÁREA DE
CONCENTRAÇÃO EM ENTOMOLOGIA, DEPARTAMENTO DE
ZOOLOGIA, UNIVERSIDADE FEDERAL DO PARANÁ, CX.
POSTAL 1920
81531-990,CURITIBA, PR.
E-mail: lbixo@ufpel.tche.br
CARLA LOPES DE MENDONÇA

CLÍNICA DE BOVINOS
UNIVERSIDADE FEDERAL RURAL DE PERNAMBUCO
AV. BOM PASTOR S/N, CAIXA POSTAL 152
55290-000, GARANHUNS, PE
E-mail: zecarla@girassol.infohouse.com.br
CARLOS ALBERTO FAGONDE COSTA

EMBRAPA/CENTRO NACIONAL DE PESQUISA DE SUINOS E
AVES (CNPSA), CAIXA POSTAL 21P
89700-000 CONCÓRDIA, SC.
E-mail: ccosta@estaminas.com.br

CARLOS GIL TURNES
CENTRO DE BIOTECNOLOGIA, FACULDADE DE
VETERINÁRIA, UNIVERSIDADE FEDERAL DE PELOTAS.
96010-900, PELOTAS, RS.
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CARLOS WILLI VAN DER LAAN

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FACULDADE DE VETERINÁRIA, UNIVERSIDADE FEDERAL
DE PELOTAS.
96010-900, PELOTAS, RS.
E-mail: willi@ufpel.tche.br
CLAUDIO ALVES PIMENTEL
DEPARTAMENTO DE PATOLOGIA ANIMAL, FACULDADE DE
96010-900, PELOTAS, RS.
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CLAUDIO DIAS TIMM

DE PELOTAS.
96010-900, PELOTAS, RS.
E-mail: timm@ufpel.tche.br
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DEPARTAMENTO DE PATOLOGIA, UNIVERSIDADE
FEDERAL DE SANTA MARIA.
E-mail: barroscs@lince.hcv.ufsm.br
CRISTINA GEVEHR FERNANDES

96010-900, PELOTAS, RS.
E-mail: crisgf@uol.com.br

DANIELA BRAYER PEREIRA
DEPARTAMENTO DE CLÍNICA E PATOLOGIA, FACULDADE
DE ZOOTECNIA, VETERINÁRIA E AGRONOMIA, PONTIFÍCIA
UNIVERSIDADE CATÓLICA DO RIO GRANDE DO SUL.
97500-970, URUGUAIANA, RS.
E-mail: daniela@pucrs.campus2.br
DANIZA COELHO HALFEN
DEPARTAMENTO DE CIÊNCIAS BIOMÉDICAS,
UNIVERSIDADE DE CAXIAS DO SUL, CAMPUS
UNIVERSITÁRIO, CAIXA POSTAL 1352,
95001-970, CAXIAS DO SUL, RS.
E-mail: dchalfen@ucs.tche.br
DAVID DRIEMEIER
DEPARTAMENTO DE PATOLOGIA, FACULDADE DE
VETERINÁRIA, UNIVERSIDADE FEDERAL DO RIO GRANDE
DO SUL. CAIXA POSTAL, 15094
91540-000, PORTO ALEGRE, RS.
E-mail: DAVETPAT@vortex.ufrgs.br
ÉLVIA ELENA SILVEIRA VIANNA

SETOR DE BIOLOGIA E ECOLOGIA, ESCOLA DE EDUCAÇÃO,
UNIVERSIDADE CATÓLICA DE PELOTAS, CAIXA POSTAL
402.
96010-000, PELOTAS, RS.
E-mail: eeviana@phoenix.tche.br
EVELYNE POLACK
UNIVERSITY OF ILLINOIS
COLLEGE OF VETERINARY MEDICINE
LABORATORY OF VETERINARY DIAGNOSTIC MEDICINE
1219 VMBSB, 2001 S. LINCOLN AVE.
URBANA, IL, 61801, USA
E-mail: Epolack@cvm.uiuc.edu
FERNANDO LEANDRO DOS SANTOS

AV D. MANOEL DE MEDEIROS S/N
57171-900, DOIS IRMÃOS, RECIFE, PE.
E-mail: fls@elogica.com.br

FÁTIMA MACHADO BRAGA
DE PELOTAS.
96010-900, PELOTAS, RS.
E-mail: marcelab@ufpel.tche.br
GERTRUD MÜLLER
DEPARTAMENTO DE MICROBIOLOGIA E PARASITOLOGIA,
INSTITUTO DE BIOLOGIA, UNIVERSIDADE FEDERAL DE
96010-900, PELOTAS, RS.
E-mail: gertruda@ufpel.tche.br
HÉLIO CORDEIRO MANSO FILHO

DEPARTAMENTO DE ZOOTECNIA UNIVERSIDADE FEDERAL
RURAL DE PERNAMBUCO
E-mail: equivet@elogica.com.br
IVERALDO DOS SANTOS DUTRA

UNIVERSIDADE ESTADUAL PAULISTA
RUA JOSÉ BONIFÁCIO 1123, CAIXA POSTAL 533
16015-050, ARAÇATUBA, SP
E-mail: isdutra@fmva.unesp.br
JERÔNIMO LOPES RUAS

LABORATÓRIO REGIONAL DE DIAGNÓSTICO, FACULDADE
DE VETERINÁRIA, UNIVERSIDADE FEDERAL DE PELOTAS.
96010-900, PELOTAS, RS.
E-mail: ruas@ufpel.tche.br
JOÃO GUILHERME BRUM

PELOTAS.
96010-900, PELOTAS, RS.
E-mail: jgwbrum@ufpel.tche.br

JOÃO LUIZ MONTIEL FERREIRA
96010-900, PELOTAS, RS.
E-mail: montiel@ufpel.tche.br
JOSÉ ANTONIO PRADO

FUNDAÇÃO ESTADUAL DE PESQUISA AGROPECUÁRIA,
FEPAGRO, CENTRO DE PESQUISAS VETERINÁRIAS
DESIDÉRIO FINAMOR, CAIXA POSTAL 2076.
E-mail: jpprado@nutecnet.com.br
JOSÉ CARLOS FERRUGEM MORAES

CPPSUL/ EMBRAPA, CAIXA POSTAL 242.
96400-970, BAGÉ, RS.
E-mail: ferrugem@cppsul.embrapa.br
JOSÉ RENATO J. BORGES

CLÍNICA DE GRANDES ANIMAIS, UNIVERSIDADE FEDERAL
FLUMINENSE
RUA VITAL BRAZIL FILHO 64
24230-340 NITEROI, RJ.
FACULDADE DE AGRONOMIA E VETERINÁRIA, CLÍNICA DE
EQÜINOS E RUMINANTES, UNIVERSIDADE FEDERAL DE
BRASÍLIA
BRASÍLIA, DF
E-mail: jrborges@unb.br
JOSIANE BONEL RAPOSO

96010-900, PELOTAS, RS.
E-mail: kadu@ufpel.tche.br
JÜRGEN DÖBEREINER
EMBRAPA, UPAB, KM 47 DA ANTIGA RIO-SP
23851-970, SEROPÉDICA, RJ.
E-mail: jurgen@ufrrj.br

KARINE BONUCIELLI BRUM
UNIVERSIDADE FEDERAL DO MATO GROSSO DO SUL
CAIXA POSTAL 549
79070-900, CAMPO GRANDE, MS.
E-mail: karine@nin.ufms.br
MAURO PEREIRA SOARES

96010-900, PELOTAS, RS.
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LUCIANO NAKAZATO
UNIVERSIDADE FEDERAL DO MATO GROSSO
DEPARTAMENTO DE CLÍNICA MÉDICA VETERINÁRIA
AV. FERNANDO CORRÊA DA COSTA, S/N
BAIRRO COXIPÓ
78068-900, CUIABÁ, MT
E-mail: lucnak@zaz.com.br
LUIS ALBERTO RIBEIRO

DEPARTAMENTO DE MEDICINA ANIMAL. FACULDADE DE
VETERINARIA, UNIVERSIDADE FEDERAL DO RIO GRANDE
DO SUL. AV. BENTO GONÇALVES 9090,
91540-000, PORTO ALEGRE, RS
E-mail: BERTO@vortex.ufrgs.br
LUIS DA SILVA VIEIRA
EMBRAPA/CENTRO NACIONAL DE PESQUISA DE CAPRINOS
(CNPC)
CAIXA POSTAL D-10
62100-000, SOBRAL, CE
E-mail: lvieira@cnpq.embrapa.br
LUIS FILIPE DAMÉ SCHUCH

DE PELOTAS.
96010-900, PELOTAS, RS.
E-mail: lsfschuc@ufpel.tche.br

MARIA ELIZABETH BERNE
PELOTAS.
96010-900, PELOTAS, RS.
E-mail: berne@ufpel.tche.br
MÁRIO CARLOS ARAÚJO MEIRELES

DE PELOTAS.
96010-900, PELOTAS, RS.
E-mail: meireles@ufpel.tche.br
MARGARIDA BUSS RAFFI

96010-900, PELOTAS, RS.
E-mail: marga@ufpel.tche.br
MARISA DA COSTA
DEPARTAMENTO DE MICROBIOLOGIA, INSTITUTO DE
CIÊNCIAS BÁSICAS DA SAÚDE, UNIVERSIDADE FEDERAL
DO RIO GRANDE DO SUL.
E-mail: MDCOSTA@orionx.ufrgs.br
MAURÍCIO GARCIA
CURSO DE MEDICINA VETERINARIA, UNIVERSIDADE DO
GRANDE ABC - UNIABC; CURSO DE MEDICINA
VETERINÁRIA UNIVERSIDADE PAULISTA - UNIP PRAÇA
AQUILES DE ALMEIDA, 90
04149-070, SÃO PAULO, SP
E-mail: mauricio@technovet.com.br
NARA AMÉLIA FARIAS

PELOTAS.
96010-900, PELOTAS, RS.
E-mail: nafarias@ufpel.tche.br

PAULO BRETANHA RIBEIRO
PELOTAS.
96010-900, PELOTAS, RS.
E-mail: bretanha@ufpel.tche.br
RUDI WEIBLEN
UNIVERSIDADE FEDERAL DE SANTA MARIA.
E-mail:rudi@ccr.ufsm.br
SILVIA LEAL LADEIRA

96010-900, PELOTAS, RS.
E-mail: sladeira@pro.via-rs.com.br
TELMO VIDOR
DE PELOTAS.
96010-900, PELOTAS, RS.
E-mail: tvidor@ufpel.tche.br
VALÉRIA MOOJEN
LABORATÓRIO DE VIROLOGIA, DEPARTAMENTO DE
PATOLOGIA CLÍNICA VETERINÁRIA, UNIVERSIDADE
FEDERAL DO RIO GRANDE DO SUL, CAIXA POSTAL 15094,
E-mail: valvir@orion.ufrgs.br

PREFÁCIO DA PRIMEIRA EDIÇÃO
O objetivo deste livro é o de colocar a disposição de alunos e

veterinários as informações referentes às doenças que ocorrem no Rio
Grande do Sul e em Santa Catarina. Apesar de ser baseado no
conhecimento regional foram incluídas informações sobre ocorrência
das diferentes doenças no Brasil para que possa ser utilizado em
outros Estados do País.
Trata-se de uma obra didática, que deverá servir para que os
estudantes de diferentes disciplinas possam estudar as doenças sem
necessidade de consultar outras obras. Deve servir, também, como
livro de referência para os veterinários que atuam no campo,
oferecendo informações claras e concisas que permitam realizar o
diagnóstico presuntivo ou definitivo das enfermidades, enviar material
ao laboratório, quando necessário, e estabelecer medidas de controle e
profilaxia.
No Brasil é necessário publicar obras didáticas, que permitam
ao estudante ter acesso ao conhecimento atualizado em língua
portuguesa. A falta deste tipo de publicações é, sem dúvida, um dos
fatores que tem levado os nossos alunos ao estudo das disciplinas em
textos ultrapassados ou em apontamentos de aula, não adquirindo o
hábito da consulta a livros texto e trabalhos científicos; essa prática é,
em parte, responsável por algumas das falhas na sua formação. Para
que este livro cumpra esses objetivos é imprescindível que tenha um
preço acessível. Por essa razão não incluímos figuras, que
aumentariam significativamente o preço final, e procuramos uma
editora que se comprometesse a distribuir o livro, preferentemente nas
Faculdades de Veterinária, ao menor preço possível.
A base deste livro é o conhecimento gerado pelos laboratórios
de diagnóstico do Rio Grande do Sul e Santa Catarina. Dentre eles
podemos mencionar o Centro de Pesquisas Veterinárias Desidério
Finamor da Secretaria de Agricultura de Rio Grande do Sul, os
Laboratórios de Diagnóstico das Universidades de Pelotas e Santa
Maria e as Faculdades de Veterinária da UFRGS e da Universidade
Estadual de Santa Catarina. Não foram incluídas as intoxicações por
plantas e as micotoxicoses que foram descritas no livro “Intoxicações
por plantas e micotoxicoses em animais domésticos”, editado em 1993
pela Editorial Hemisfério Sur do Uruguai. Somente foram incluídas as
intoxicações diagnosticadas na região depois da edição desse livro
anterior.

Certamente esta obra é incompleta, principalmente no
referente a ocorrência e epidemiologia das doenças em outras regiões
do Brasil. Preferimos o provérbio que diz: “faz-se caminho ao andar”
em lugar do que expressa: “a pressa é inimiga da perfeição”.
Certamente outras doenças que ocorrem em outras regiões poderão ser
incluídas nas próximas edições. Para isso críticas, sugestões e
inclusões de novas doenças por outros co-autores serão bem-vindas.
Agradecemos a todos aqueles que colaboraram para a edição
deste livro. Especialmente, à Secretária do Laboratório Regional de
Diagnóstico, Zuleica de Freitas Rayné, pelo seu permanente apoio.
Zuleica foi, sempre, um exemplo para todos nós: amor pelo seu
trabalho, dedicação para servir à comunidade; e persistência na busca
dos objetivos comuns.
Os Editores

PREFÁCIO DA SEGUNDA EDIÇÃO
Na primeira edição deste livro definimos como objetivos a

produção de um livro didático, que deveria servir para que os
estudantes de diferentes disciplinas estudassem as doenças que
ocorrem na região Sul do Brasil sem necessidade de consultar outras
obras. Deveria servir, também, como livro de referência para os
veterinários que atuam no campo, oferecendo informações claras e
concisas que lhes permitissem realizar o diagnóstico presuntivo ou
definitivo das enfermidades, enviar material ao laboratório, quando
necessário, e estabelecer medidas de controle e profilaxia.
Dois anos após o lançamento da primeira edição estamos
lançando a segunda, isto por que os objetivos definidos anteriormente
foram totalmente alcançados. Apesar dos problemas existentes na
distribuição do livro, decorrentes da necessidade de que pudesse ser
vendido a um preço acessível, mais de 3000 alunos de diferentes
Faculdades do Brasil adquiriram o livro e o mesmo está sendo
utilizado como livro texto em diversas Instituições de diferentes
Estados.
Os objetivos definidos para a primeira edição continuam
sendo totalmente válidos para esta segunda edição, que surgiu da
necessidade de atualizar o livro de forma que pudesse ser utilizado,
sem restrições, por alunos de todas as regiões do Brasil. Para isso,
incluímos toda a informação gerada no livro Principais Enfermidades
de Bovinos de Corte do Mato Grosso do Sul, editado pela
Universidade Federal do Mato Grosso do Sul e cujo Editor é também
um dos editores desta edição. Além disso, foram incluídos doenças
que ocorrem em outras regiões e alguns capítulos importantes como
cólica eqüina, doenças do casco de bovinos e infertilidade em eqüinos,
que faltaram na edição anterior. O capítulo de plantas tóxicas foi
totalmente modificado para incluir todas as plantas tóxicas do Brasil.
Certamente esta obra ainda está longe de incluir toda a
informação gerada no Brasil sobre doenças de ruminantes e eqüinos.
Portanto, serão bem-vindas as críticas e sugestões, tanto referentes à
descrição das doenças mencionadas nesta edição, quanto sobre a
inclusão de novas doenças para as próximas edições.
Os Editores

SUMÁRIO
PREFÁCIO DA PRIMEIRA EDIÇÃO .................................................. 12
PREFÁCIO DA SEGUNDA EDIÇÃO ................................................... 14
SUMÁRIO............................................................................................... 15
CAPÍTULO 1 .......................................................................................... 19
DEFEITOS CONGÊNITOS ................................................................... 19

CONSIDERAÇÕES GERAIS................................................................ 19
ARTROGRIPOSE................................................................................. 24
CONDRODISPLASIA EM BOVINOS JERSEY.................................... 26
DEFICIÊNCIA DE ADESÃO DE LEUCÓCITOS EM BOVINOS
HOLANDÊS ......................................................................................... 27
DEGENERAÇÃO CEREBELAR CORTICAL EM BOVINOS
HOLANDÊS ......................................................................................... 28
DERMATOSE MECÂNICO-BOLHOSA EM BÚFALOS MURRAH .... 29
HIPERMETRIA HEREDITÁRIA EM BOVINOS SHORTHORN.......... 31
HIPERPLASIA MUSCULAR CONGÊNITA EM BÚFALOS MURRAH
............................................................................................................. 32
HIPOMIELINOGÊNESE CONGÊNITA EM BOVINOS ....................... 33
HIPOPLASIA CEREBELAR EM BOVINOS CHAROLÊS.................... 33
HIPOPLASIA LINFÁTICA HEREDITÁRIA EM BOVINOS HEREFORD
............................................................................................................. 35
MEGAESÔFAGO EM BÚFALOS MURRAH....................................... 37
PARALISIA HIPERCALÊMICA PERIÓDICA EM EQÜINOS QUARTO
DE MILHA ........................................................................................... 38
PARAQUERATOSE HEREDITÁRIA EM BOVINOS HOLANDÊS ..... 39
PORFIRIA ERITROPOÉTICA EM BOVINOS HOLANDÊS ................ 40
CAPÍTULO 2 .......................................................................................... 45
DOENÇAS VÍRICAS.............................................................................. 45
ADENOMATOSE PULMONAR........................................................... 45
ANEMIA INFECCIOSA EQÜINA........................................................ 49
ARTRITE-ENCEFALITE CAPRINA.................................................... 55
DIARRÉIA VIRAL BOVINA ............................................................... 64
ECTIMA CONTAGIOSO ..................................................................... 72
ENCEFALOMIELITES VIRAIS DOS EQÜINOS ................................. 77
ESTOMATITE VESICULAR................................................................ 80
FEBRE AFTOSA .................................................................................. 85

FEBRE CATARRAL MALIGNA.......................................................... 93
INFECÇÕES POR HERPESVÍRUS BOVINO-1 E HERPESVÍRUS
BOVINO-5 ........................................................................................... 97
INFECÇÕES POR HERPESVÍRUS EQÜINO ..................................... 108
INFECÇÕES VÍRICAS DA PELE DO ÚBERE EM BOVINOS ........... 114
INFLUENZA EQÜINA....................................................................... 120
LEUCOSE ENZOÓTICA BOVINA .................................................... 126
LEUCOSE ESPORÁDICA BOVINA .................................................. 134
LÍNGUA AZUL .................................................................................. 136
MAEDI-VISNA DOS OVINOS........................................................... 138
PAPILOMATOSE BOVINA ............................................................... 144
PESTE BOVINA................................................................................. 147
RAIVA ............................................................................................... 149
CAPÍTULO 3 ........................................................................................ 163
DOENÇAS BACTERIANAS ................................................................ 163

ABSCESSO DE PÉ ............................................................................. 163
ABSCESSOS DO SISTEMA NERVOSO CENTRAL .......................... 166
ACTINOBACILOSE........................................................................... 172
ACTINOMICOSE............................................................................... 177
BOTULISMO ..................................................................................... 179
BRUCELOSE BOVINA E EQÜINA ................................................... 187
BRUCELOSE OVINA ........................................................................ 197
CARBÚNCULO HEMÁTICO............................................................. 206
CARBÚNCULO SINTOMÁTICO ...................................................... 213
CERATOCONJUNTIVITE BOVINA INFECCIOSA........................... 216
DERMATITE INTERDIGITAL .......................................................... 228
DERMATOFILOSE............................................................................ 230
EDEMA MALIGNO ........................................................................... 236
ENTEROTOXEMIA E NECROSE SIMÉTRICA FOCAL.................... 238
FOOTROT DOS OVINOS................................................................... 242
HEMOGLOBINÚRIA BACILAR ....................................................... 252
INFECÇÃO POR RHODOCOCCUS EQUI................................................. 255
INFECÇÃO POR STREPTOCOCCUS EQUI (GARROTILHO)................... 265
LECHIGUANA................................................................................... 270
LEPTOSPIROSE ................................................................................ 275
LINFADENITE CASEOSA................................................................. 284
LISTERIOSE ...................................................................................... 288
MANQUEIRA PÓS-BANHO.............................................................. 292
MASTITE BOVINA ........................................................................... 294
MASTITE CAPRINA.......................................................................... 307
MASTITE OVINA.............................................................................. 312
MORMO............................................................................................. 318
ONFALITE E ARTRITE ..................................................................... 327

PARATUBERCULOSE ...................................................................... 329
PIELONEFRITE CONTAGIOSA........................................................ 334
SALMONELOSE................................................................................ 335
TÉTANO ............................................................................................ 345
TUBERCULOSE ................................................................................ 351
YERSINIOSE POR YERSINIA PSEUDOTUBERCULOSIS ............................. 363
CAPÍTULO 4 ........................................................................................ 367
DOENÇAS CAUSADAS POR FUNGOS E OOMYCETOS................ 367

DERMATOFITOSES.......................................................................... 367
PITIOSE ............................................................................................. 373
RINOSPORIDIOSE ............................................................................ 381
CAPÍTULO 5 ........................................................................................ 385
DOENÇASCAUSADASPORMYCOPLASMA,,EHRLICHIA,CHLAMYDIAE
PRÍON..................................................................................................... 385
CERATOCONJUNTIVITE EM OVINOS E CAPRINOS ..................... 385
EHRLICHIOSE POR EHRLICHIA RESTICII EM EQÜINOS ..................... 387
POLIARTRITE E POLISSEROSITE POR CHLAMYDIA PSITTACI ........... 390
SCRAPIE............................................................................................ 391
CAPÍTULO 6 ........................................................................................ 397
DOENÇAS MULTIFATORIAIS.......................................................... 397

CARA INCHADA DOS BOVINOS..................................................... 397
COMPLEXO RESPIRATÓRIO BOVINO ........................................... 402
DIARRÉIA DOS BEZERROS............................................................. 408
ÍNDICE REMISSIVO........................................................................... 421

CAPÍTULO 1
DEFEITOS CONGÊNITOS
Ana Lucia Schild
CONSIDERAÇÕES GERAIS
Os defeitos congênitos caracterizam-se por anormalidades na

estrutura e/ou função de órgãos, sistemas completos, ou parte destes.
Estão presentes em todas as espécies animais e ocorrem,
invariavelmente, ao nascimento, sendo classificados de acordo com o
órgão ou sistema primariamente afetado (4).
ETIOLOGIA
Os defeitos congênitos ocorrem em conseqüência de fatores
de natureza genética (doenças hereditárias), fatores ambientais ou
pela interação de ambos, agindo em um ou mais estágios do
desenvolvimento fetal. Antes do período de fixação o zigoto é
resistente aos agentes teratogênicos (ambientais), mas suscetível às
aberrações cromossômicas e mutações genéticas. Durante a fase
embrionária, de organogênese, o embrião torna-se altamente sensível
aos agentes teratogênicos e após este período adquire gradativa
resistência, exceto para as estruturas orgânicas que têm
desenvolvimento tardio no feto, como o palato, o cerebelo e o sistema
urogenital (4).
A maioria dos defeitos congênitos hereditários conhecidos são
transmitidos por genes recessivos autossômicos, que resultam no
nascimento de animais defeituosos, cujos progenitores são normais.
Os genes recessivos são a mais importante forma de transmissão
hereditária de enfermidades. Estes genes são transmitidos de geração
em geração pelos indivíduos heterozigotos e, deste modo, perpetuam-
se nas raças das diferentes espécies animais. Os genes dominantes

20 Defeitos congênitos
manifestam-se na primeira geração, em cruzamentos de animais

portadores heterozigotos com indivíduos homozigotos normais, sendo
que as enfermidades transmitidas desta forma são mais facilmente
controladas. Tanto genes dominantes como recessivos podem
apresentar penetrância incompleta e/ou expressividade variável. No
caso de penetrância incompleta o número de animais com a
malformação é menor do que o número esperado de animais afetados,
portanto há animais que têm o gene dominante ou são homozigotos
para genes recessivos e não evidenciam a malformação. Na
expressividade variada o fenótipo dos indivíduos apresenta graus
diferentes da malformação, podendo haver, inclusive, casos
subclínicos. Outras formas de transmissão hereditária estão
representadas pela sobredominância e pela herança poligênica. A
herança por sobredominância resulta em: indivíduos normais;
indivíduos com a malformação; e indivíduos portadores que não
apresentam o defeito e têm fenótipo superior para características
produtivas (neste caso o risco de que sejam utilizados como
reprodutores aumenta). A herança poligênica caracteriza-se por
defeitos transmitidos por vários pares de genes (4).
As causas ambientais ou agentes teratogênicos, que
determinam a ocorrência de defeitos congênitos nas diferentes
espécies animais, podem ser de natureza infecciosa, quando fêmeas
prenhes são infectadas por certos vírus (vírus da diarréia viral bovina,
vírus da língua azul, vírus da peste suína, vírus da doença da fronteira,
vírus Akabane e outros), e de natureza nutricional como deficiência
de iodo, de cobre, de manganês, de cobalto e de vitaminas D e A. Os
defeitos congênitos podem ser causados, também, pela ingestão,
durante a gestação, de plantas tóxicas como: Veratrum californicum,
Lupinus spp., Astragalus spp., Oxytropis spp., Nicotiana tabacum,
Nicotiana glauca, Conium maculatum e outras. A administração ou
ingestão acidental de agentes químicos utilizados na agropecuária
como: parbendazole, carbendazole, triclorfon, e organofosforados; e,
outras drogas como: cortisona, estradiol, bismuto, selênio e
sulfonamidas podem, também, induzir o aparecimento de
malformações congênitas. Insultos físicos como irradiação beta e
gama e hipertermia são capazes, também, de induzir defeitos
congênitos nas diversas espécies animais (4).
No Rio Grande do Sul as malformações congênitas mais
freqüentemente observadas podem ser classificadas em:
malformações de ocorrência esporádica, caracterizadas, geralmente,
por deformações múltiplas, que afetam principalmente os sistemas

Considerações gerais 21
músculo-esquelético e nervoso dos animais e cuja etiologia não é

determinada, incluindo-se hidrocefalia, hidranencefalia, microcefalia,
dicefalia, espinha bífida, aprosopia, agnatia, braquignatia, fenda
palatina, atresia anal e malformações cardíacas (7,11); enfermidades
hereditárias, causadas por genes recessivos autossômicos como
hipermetria hereditária em bovinos Shorthorn (14), acondroplasia na
raça Jersey (7), artrogripose (11,15), dermatose mecânico-bolhosa (9)
e megaesôfago em búfalos Murrah (16), e artrogripose em bovinos da
raça Holandês (11,13); enfermidades hereditárias causadas por genes
dominantes de penetrância incompleta como o caso de hipoplasia
linfática na raça Hereford (12); enfermidades carenciais como
hipomielinogênese em bovinos devida à carência de cobre (8);
malformações produzidas, provavelmente, pelo vírus da diarréia viral
bovina (BVD) como hipoplasia cerebelar em bovinos Charolês
(11,18); e, ainda, degeneração cerebelar cortical na raça Holandês,
devida, possivelmente, a causas ambientais (17).
Hiperplasia muscular congênita, provavelmente hereditária,
têm sido observada em búfalos Murrah no Pará (1) e, também, no Rio
Grande do Sul (Maria Cecília Damé 1999, comunicação pessoal);
paraqueratose hereditária em bovinos da raça Holandês é descrita no
Rio de Janeiro (5); e, ainda, um caso de porfiria eritropoética
congênita é relatado em Minas Gerais (19).
No estado de São Paulo, através da técnica de reação de
polimerase em cadeia (PCR) foram identificados bovinos portadores
da deficiência de adesão de leucócitos bovinos (BALD) (2), e de
eqüinos portadores da paralisia hipercalcêmica periódica (HYPP) (3).
A patogenia da maioria dos defeitos congênitos não é bem
compreendida, porém, aparentemente, cada defeito produzido por um
agente teratogênico particular ou um gene, tem sua própria patogenia.
Em grandes animais existem exemplos de malformações estruturais,
deformações e deficiências enzimáticas. As malformações estruturais
resultam de erros durante a organogênese; as deformações
caracterizam-se por alterações na forma de uma estrutura orgânica,
após sua diferenciação no embrião; e as deficiências enzimáticas
causam doenças do armazenamento. Determinados vírus causam
destruição seletiva de tecidos ou interferem na função de
determinados órgãos, mesmo quando a infecção ocorre tardiamente
na gestação. Existem ainda as abiotrofias, que se caracterizam pela
degeneração precoce de determinadas células, provavelmente por
erros no metabolismo (6).

EPIDEMIOLOGIA
A freqüência de malformações congênitas pode variar entre
raças, áreas geográficas e estações do ano, dependendo da origem do
defeito ser hereditária ou ambiental. Estima-se uma taxa de
prevalência de malformações variável entre 0,5% e 3% para bovinos e
uma taxa de 2% para a espécie ovina.
No Rio Grande do Sul é observada uma taxa de prevalência
de 2,26% de malformações congênitas em bovinos, e de 0,5% para a
espécie ovina, incluindo-se as malformações esporádicas, as
enfermidades hereditárias e os defeitos congênitos produzidos por
causas ambientais (10).
Os principais defeitos congênitos de origem hereditária e
transmitidos por genes recessivos, estão relacionados à ocorrência de
consangüinidade, observando-se aumento gradual no número de
animais afetados, associado ao uso continuado dos mesmos
reprodutores em rebanhos de uma única origem .
O nascimento de vários animais apresentando um defeito
congênito, em um único período reprodutivo de um rebanho, é
comum nos casos induzidos por fatores ambientais. Doenças
transmitidas por genes dominantes podem, também, ter uma
prevalência relativamente alta em um único período reprodutivo.
DIAGNÓSTICO
A maioria dos defeitos congênitos conhecidos afetam o
sistema músculo-esquelético, o sistema nervoso e o sistema
urogenital dos animais. Na maioria das vezes, estes defeitos podem
ser facilmente reconhecidos clinicamente, porém, geralmente, a
identificação de sua etiologia é difícil. Para cada defeito congênito
hereditário, de modo geral, existe um agente ambiental (vírus, plantas,
medicamentos, agentes físicos, etc.) capaz de produzir um defeito
similar (4).
Para a identificação das causas desses defeitos é fundamental
o conhecimento de dados epidemiológicos que indiquem a
possibilidade de o defeito ter origem hereditária ou ambiental.
A freqüência com que um determinado defeito ocorre em um
rebanho pode ser um indicativo importante para a determinação de
sua origem. Defeitos congênitos hereditários transmitidos por genes
recessivos apresentam-se em baixa freqüência nos rebanhos e,
geralmente, expressam-se em gerações alternadas. Nesse caso o
conhecimento da genealogia do rebanho é de utilidade para a
determinação da etiologia. A introdução de um determinado touro ou

Considerações gerais 23
sêmen em um rebanho, anterior ao aparecimento do defeito, é um

indicativo de transmissão hereditária, quando as demais causas
podem ser descartadas, e pode permitir a identificação de animais
descendentes portadores (4).
Por outro lado, os defeitos congênitos transmitidos por genes
dominantes são mais fáceis de serem reconhecidos, uma vez que se
expressam em maior número e não é necessária a consangüinidade
para o aparecimento de animais defeituosos.
Para o diagnóstico de defeitos congênitos que ocorrem em
conseqüência de agentes ambientais é necessário conhecer-se o estado
nutricional das fêmeas prenhes e a ocorrência de infecções virais no
rebanho. O conhecimento do manejo utilizado no rebanho, da
aplicação de medicamentos em determinados períodos da gestação e o
reconhecimento das áreas onde os animais permanecem durante a
gestação são dados fundamentais para a determinação da etiologia
destas enfermidades.
CONTROLE E PROFILAXIA
As enfermidades hereditárias transmitidas por genes
recessivos podem ser controladas evitando-se o uso da
consangüinidade nos rebanhos, entretanto, os genes indesejáveis
permanecem nos animais portadores e perpetuam-se nas diferentes
raças animais. São conhecidos diversos defeitos congênitos
transmitidos desta forma em determinadas raças bovinas, como é o
caso da acondroplasia em bovinos Jersey. Nas enfermidades do
armazenamento, como por exemplo na alfa-manosidose transmitida
por um gene recessivo, é possível identificar os animais heterozigotos
portadores, aparentemente normais, pela quantificação da enzima
alfa-manosidase no soro ou tecidos dos animais.
Para controlar estas enfermidades testes de progênie são
indicados para reprodutores, fundamentalmente, para aqueles
utilizados em centrais de inseminação artificial, cujo sêmen é
distribuído em larga escala. O cruzamento de um touro com 40 filhas
permite a comprovação, com 99% de segurança, de que o mesmo não
é portador de genes recessivos indesejáveis se todos os descendentes
deste cruzamento forem normais (4).
Defeitos congênitos devidos a agentes teratogênicos podem
ser controlados a partir do conhecimento dos fatores que levam a
ocorrência desses defeitos, evitando uso de medicamentos durante a
gestação, controlando infecções virais e mantendo um bom estado
nutricional para os animais em gestação.

ARTROGRIPOSE
Artrogripose é uma enfermidade congênita caracterizada por
contratura muscular e extensão ou flexão dos membros, sendo
denominada, também, de rigidez articular congênita. O termo
artrogripose é usado preferencialmente, para a rigidez articular em
flexão. Em alguns casos a doença é atribuída a um defeito primário
dos músculos ou, mais freqüentemente, a uma lesão primária do
sistema nervoso central, caracterizando-se por atrofia muscular em
conseqüência da ausência de neurônios nos cornos ventrais da
medula, ou desmielinização dos nervos motores.
A enfermidade afeta diversas espécies domésticas e os
animais, geralmente, nascem em partos distócicos, freqüentemente
mortos. Quando nascem vivos são incapazes de manter-se em pé ou
alimentar-se e morrem em poucos dias; apresentam graus variados de
rigidez articular com flexão ou extensão dos membros e atrofia
muscular, associados, ou não, a outras alterações como xifose,
escoliose, torcicolo e fenda palatina. A doença pode ser hereditária,
transmitida por genes recessivos autossômicos, ou ter causas
ambientais como: infecções pelo vírus Akabane, vírus da língua azul
e o vírus Aino; ingestão de plantas, como Lupinus sericeus e L.
caudatus, Astragalus sp., Nicotiana glauca, sorgo, capim sudão e
outras; deficiência de vitamina A ou manganês; e, administração de
drogas como carbendazole e parbendazole.
Artrogripose em búfalos Murrah.

A enfermidade, observada em um rebanho bubalino da raça
Murrah, no Rio Grande do Sul, caracteriza-se pelos animais
apresentarem diferentes graus de rigidez articular, observando-se
flexão das articulações fêmur-tíbio-rotuliana e carpo-metacarpiana e
flexão ou extensão das articulações interfalangianas, além de
desenvolvimento reduzido dos músculos, podendo estas alterações
estarem associadas a prognatismo inferior.
As lesões histológicas observadas caracterizam-se por
diminuição do número de neurônios nos cornos ventrais de segmentos
da medula cervical, torácica e lombar. Estas lesões podem estar
associadas a seringomielia. Observa-se, também, vacuolização da
substância branca da medula. Nos músculos há atrofia de feixes de
fibras musculares que apresentam-se eosinofílicos.
O estudo genealógico dos ascendentes dos animais nascidos
com o defeito tem demostrado um alto grau de consangüinidade no
rebanho afetado, sendo que os 6 animais que apresentaram o defeito

Artrogripose 25
eram filhos de 3 touros descendentes de um mesmo touro (Andad da

Cachoeira), cruzados com fêmeas de mesma origem. A possibilidade
de que a enfermidade fosse conseqüência de fatores ambientais é
descartada pelo fato de o rebanho búfalo ser mantido em áreas junto
com rebanhos bovinos, sofrendo manejo similar, sem que se
observasse casos da doença nas raças bovinas (11).
Artrogripose em bovinos Holandês.

A enfermidade foi observada em um rebanho experimental de
vacas Holandês que foram inseminadas com sêmen do pai
(retrocruzamento). O touro (SS Bagdá Remo) era progenitor de 6
bezerros nascidos com degeneração cerebelar cortical e um teste de
progênie foi realizado para descartar-se a possibilidade de que essa
enfermidade fosse hereditária. De um total de 38 animais nascidos 4
apresentaram artrogripose, caracterizada por curvatura dos membros,
rigidez articular múltipla, deformação do esterno e atrofia muscular.
As lesões histológicas caracterizaram-se por falta de neurônios nos
cornos ventrais da substância cinzenta da medula espinhal, sem a
presença de lesões inflamatórias; os músculos apresentavam marcada
falta de desenvolvimento das fibras, que estavam reduzidas de
tamanho, com o espaço entre elas ocupado por tecido conjuntivo (11).
Foi descartada a possibilidade de que artrogripose tenha sido
causada por infecção viral ou ingestão de planta tóxica, uma vez que
os animais permaneciam junto com outros bovinos, sofrendo o
mesmo manejo e foram afetados exclusivamente bezerros do rebanho
Holandês. Neste caso a enfermidade se deve a um gene recessivo
autossômico, uma vez que 10,52% dos animais nascidos
apresentaram a enfermidade, não existindo diferença significativa
para 12,50%, que seria a freqüência esperada de animais afetados
nessa população de animais, para um gene recessivo. O gene
transmissor de artrogripose em bovinos Holandês, certamente, está
disseminado na população da raça no Rio Grande do Sul, uma vez
que o touro progenitor dos animais afetados fazia parte de um
programa de inseminação artificial (11).
________________

CONDRODISPLASIA EM BOVINOS JERSEY

Condrodisplasias, denominadas também, como
acrondroplasia, discondroplasia, “dwarfism” ou bezerros “bulldog”,
são reconhecidas como um grupo de enfermidades que se
caracterizam por distúrbios generalizados no desenvolvimento dos
ossos, muitos deles em conseqüência de uma desordem cartilaginosa
primária. A enfermidade tem sido descrita em diversas raças bovinas,
apresentando-se como três síndromes que representam os fenótipos
observados: tipo Dexter; tipo Telemark e tipo braquicefálico. A
síndrome de condrodisplasia descrita na raça Dexter está associada a
um gene de dominância incompleta que em homozigose é letal. Três
fenótipos são reconhecidos nesta forma da enfermidade quando são
utilizados cruzamentos consangüíneos: marcada acondroplasia com
aborto antes do 7º mês de gestação (“monster Dexter”) (homozigotos
dominantes); condrodisplasia do tipo Dexter com encurtamento dos
membros (heterozigotos); e, normais (homozigotos recessivos).
Na condrodisplasia do tipo Telemark os animais nascem
vivos mas morrem, poucos dias após, por paralisia respiratória
causada por sua incapacidade de manterem-se em pé. O fenótipo é
uniforme, caracterizando-se por crânio arredondado e hidrocefalia,
braquignatia, fenda palatina, protusão da língua, pescoço curto e
membros curtos com rotação em vários graus. A enfermidade
apresenta-se geneticamente diferente, sendo transmitida por um gene
recessivo autossômico simples.
O tipo braquicefálico tem sido descrito nas raças de corte,
especialmente, na raça Hereford e Aberdeen Angus caraterizando-se
pelos animais apresentarem cabeça pequena e arredondada, focinho
curto e prognatismo inferior. Os olhos apresentam-se proeminentes e
lateralmente colocados. O tipo de herança para este tipo de
condrodisplasia não está bem estabelecido, mas parece ser devido a
um gene recessivo autossômico.
No Rio Grande do Sul a enfermidade é observada, em
animais da raça Jersey ou suas cruzas. Caracteriza-se por nanismo,
com encurtamento e, às vezes, rotação dos membros que se
apresentam torcidos para dentro, principalmente, na altura das
articulações úmero-rádio-cubital e radio-carpiana, podendo impedir
que os animais permaneçam em pé. O crânio apresenta-se
arredondado e maior do que o normal; o focinho é curto, observa-se
exoftalmia, prognatismo inferior e protusão da língua. Em alguns
casos observa-se fenda palatina (palatosquisse). Pode observar-se,

Condrodisplasia 27
também, encurtamento dos membros, sem rotação, o que permite a

sobrevivência dos animais por algum tempo quando alimentados
artificialmente. De modo geral morrem poucos dias após o
nascimento, e, eventualmente, nascem mortos. A principal lesão
histológica é a falta de diferenciação das cartilagens epifisárias.
Todos os animais afetados são provenientes de pequenas propriedades
dedicadas a exploração leiteira (7). As alterações morfológicas
observadas sugerem que a enfermidade neste caso é do tipo Telemark
e transmitida por um gene recessivo autossômico.
A utilização dos mesmos reprodutores nos numerosos
pequenos estabelecimentos dedicados à exploração leiteira da região,
favorece a consangüinidade e consequentemente o aparecimento da
doença, cujo gene transmissor está disseminado na população Jersey
do mundo.
________________
DEFICIÊNCIA DE ADESÃO DE LEUCÓCITOS EM

BOVINOS HOLANDÊS
Animais portadores da deficiência de adesão de leucócitos
bovinos (BALD) têm sido detectados em bovinos Holandês no estado
de São Paulo. Essa enfermidade é determinada por um gene recessivo
autossômico e caracterizada pela grande redução na expressão das
integrinas β 2 heterodiméricas dos leucócitos, resultando em múltiplos
defeitos na função dos leucócitos. Em conseqüência disso, os animais
doentes sofrem infecções bacterianas freqüentes e recorrentes. A
mutação foi transmitida, inicialmente, por um touro chamado
Osborndale Ivanhoe, que viveu na década de 60 e foi amplamente
utilizado na inseminação artificial, dando origem a uma das principais
linhagens dentro da raça Holandês. Alguns descendentes desse touro,
Ivanhoe Star (filho) e Carlin M Ivanhoe Bell (neto) ajudaram na
disseminação desse gene. O diagnóstico foi realizado, através da
técnica de PCR, pela análise do DNA genômico de 10 animais da raça
Holandês, dos quais 2 demonstraram ser portadores da enfermidade
(2).
A baixa freqüência relativa do alelo mutante na população e
os poucos sinais clínicos característicos sugerem que grande parte dos
animais que nascem com BALD morrem sem diagnóstico, com menos

de 1 ano de idade, e os que sobrevivem apresentam desenvolvimento

retardado. Algumas vacas podem viver mais de 2 anos, mas seu
potencial reprodutivo e leiteiro é muito reduzido, pelo baixo ganho de
peso e má saúde (2).
O uso dessa técnica é indicado em centrais de inseminação
artificial para seleção de touros livres da doença e eliminação do gene
indesejável da população bovina de raça Holandês dentro das
próximas gerações (2).
________________
DEGENERAÇÃO CEREBELAR CORTICAL EM

BOVINOS HOLANDÊS
Degeneração cerebelar cortical, anteriormente descrita como
abiotrofia cerebelar (11), é uma doença neurológica caracterizada por
degeneração das células de Purkinje. A lesão deve-se a um defeito
intrínseco na estrutura metabólica destes neurônios que as leva a
degeneração. A enfermidade tem sido freqüentemente descrita em
bovinos e outras espécies. Os sinais clínicos aparecem ao nascimento
ou pouco tempo depois e são progressivos levando os animais à
morte.
Esta enfermidade foi observada em um rebanho Holandês
tendo sido afetados 6 animais de um total de aproximadamente 200,
filhos de um mesmo touro, nascidos em um período de 2 anos. Os
sinais clínicos caracterizavam-se por ataxia e hipermetria. Quando os
animais eram excitados ou movimentados os sinais se agravavam
observando-se extensão do pescoço e membros anteriores, quedas,
opistótono e nistagmo. Estes sinais eram progressivos e os animais
afetados morreram após alguns meses. Lesões macroscópicas não
foram observadas. Histologicamente, observou-se degeneração das
células de Purkinje e presença de esferóides axonais na capa granular
do cerebelo (17).
Os animais afetados eram filhos de um touro Holandês (SS
Bagdá Remo) utilizado em um programa de inseminação artificial. O
cruzamento do touro com suas filhas demonstrou que, neste caso,
degeneração cerebelar não é uma enfermidade hereditária, uma vez
que de 38 animais nascidos, 29, que sobreviveram, não apresentaram
sinais clínicos da enfermidade e o estudo histológico do sistema

Degeneração cerebelar 29
nervoso central de 9 animais que nasceram mortos não revelou as

lesões características da enfermidade (17).
Degeneração cerebelar cortical deve ser diferenciada de
abiotrofia cerebelar, que é uma enfermidade hereditária cujo padrão
histológico difere da primeira em alguns aspectos (17).
________________
DERMATOSE MECÂNICO-BOLHOSA EM BÚFALOS

MURRAH
Dermatoses mecânico-bolhosas são enfermidades hereditárias
caracterizadas pela fragilidade da pele. Ocorre desprendimento da
epiderme em conseqüência de traumatismos mecânicos leves na pele
aparentemente normal.
O grupo mais importante dessas enfermidades é o das
denominadas epidermólises bolhosas. Três formas são reconhecidas
de acordo com o local em que ocorrem as lesões e o conseqüente
desprendimento da epiderme: epidermólise bolhosa epidermolítica,
em que há lise das células basais, as quais podem ou não se
desprender com a epiderme (separação suprabasilar ou sub-basilar)
podendo haver, também, lesões no extrato espinhoso; epidermólise
bolhosa juncional, cujas lesões ocorrem na lâmina lúcida da
membrana basal, permanecendo a lâmina densa aderida a derme; e,
epidermólise bolhosa dermolítica em que as lesões são observadas na
derme superficial e há o desprendimento da epiderme junto com as
células basais e a lâmina basal.
Uma dermatose mecânico-bolhosa foi observada em um
rebanho de búfalos da raça Murrah iniciado em 1981 com um touro
(Cafre) e 25 vacas adquiridas no Estado do Pará. Posteriormente 25
vacas provenientes do Estado do Paraná e 3 touros (Cossaco, Ghusrã
e Feitoso), provenientes do Estado de São Paulo, foram introduzidos
no rebanho. Pela dificuldade de adquirir outros touros foi
intensificada a consangüinidade no rebanho e o primeiro animal
afetado nasceu em 1987, após o acasalamento do touro Cafre com
suas filhas. Outro animal doente nasceu em 1990 e outros 2 em 1991,
resultantes do acasalamento do touro Cossaco com as filhas do touro
Cafre, sendo que estes touros possuíam em sua genealogia o mesmo
avô paterno Andad da Cachoeira, importado da Índia antes de 1962,
quando o Ministério da Agricultura proibiu novas importações de

bubalinos. A observação de que os reprodutores utilizados eram

descendentes do mesmo animal e portanto os animais doentes eram
todos resultantes de cruzamentos consangüíneos, demonstrou que a
enfermidade é transmitida por um gene recessivo autossômico (9).
As lesões nos búfalos caracterizam-se por desprendimento da
epiderme em conseqüência do trauma mecânico na pele
aparentemente normal. Quando os animais são pegos manualmente,
laçados ou batem-se uns contra os outros ou contra cercas ou outros
obstáculos, a epiderme desprende-se facilmente, resultando em uma
superfície rosa ou avermelhada. Posteriormente essas áreas
apresentam-se cobertas por uma fina crosta e em 3-4 dias são
substituídas por pele normal. Essas lesões são induzidas logo após o
nascimento, sendo observadas, geralmente, até o segundo dia de vida,
quando os animais são pegos para a identificação. As áreas mais
expostas a traumatismos são as mais afetadas, como o rodete
coronário, a face anterior do carpo e posterior do tarso, regiões
escapular e glútea e base e ponta da cauda. Com o aumento da idade
dos animais, a pele dessas regiões apresenta-se engrossada, com
pouco pêlo e de cor acinzentada. Os cascos apresentam deformações e
estão parcialmente separados da pele do rodete coronário. Em alguns
casos pode observar-se perda do estojo córneo dos cascos e dos
chifres. Os animais afetados apresentam menor ganho de peso que os
sadios da mesma idade e, em geral, permanecem separados do
rebanho (9).
As alterações histológicas e ultra-estruturais caracterizam-se
por acantólise com separação suprabasilar da epiderme, as células
basais perdem a aderência entre elas e com as células espinhosas, mas
permanecem aderidas a derme formando uma fileira. Nas lesões
iniciais observa-se congestão de vasos e, às vezes, moderada
hemorragia na derme superficial. Nas áreas cronicamente afetadas
observa-se acantose com formação de projeções anastomosadas para
o interior da derme superficial e presença de queratose folicular. Nas
crostas, formadas posteriormente, pode observar-se erosão e
ulceração e infiltrado perivascular de neutrófilos (9).
A lesão primária parece ser a desintegração do cemento
intercelular, seguida pelo desprendimento das placas de junção e os
desmossomas. Os hemidesmossomas, os filamentos de ancoramento e
as fibrilas de ancoramento, que unem a camada basal à derme,
permanecem normais. A enfermidade observada nos búfalos difere
das epidermólises bolhosas mencionadas anteriormente, uma vez que

Dermatose mecânico-bolhosa 31
as lesões histológicas observadas são constantemente suprabasilares,

permanecendo a camada de células basais aderidas à derme (9).
________________
HIPERMETRIA HEREDITÁRIA EM BOVINOS

SHORTHORN
Hipermetria hereditária é uma enfermidade neurológica
congênita de bovinos da raça Shorthorn, transmitida por um gene
recessivo autossômico. Caracteriza-se por ataxia e extensão
exagerada dos membros, principalmente os anteriores, durante a
marcha. Esses sinais clínicos apresentam-se em graus variados e
quando os animais são forçados a correr há acentuação da hipermetria
e perda do equilíbrio, levando, ocasionalmente, a quedas com
tremores da cabeça e do pescoço. Lesões macroscópicas, histológicas
e ultra-estruturais não são observadas (14). A enfermidade não é
progressiva e os animais apresentam desenvolvimento normal, sendo
aptos para a reprodução. Eventualmente, podem ocorrer mortes em
conseqüência de quedas sofridas pelos animais mais severamente
afetados, principalmente quando excitados ou obrigados a correr.
Esta enfermidade foi diagnosticada em um rebanho Shorthorn
no Rio Grande do Sul. A doença apareceu a partir de 1980, após a
introdução de um touro no rebanho que apresentava discretos
problemas de equilíbrio. Durante aproximadamente 10 anos, com a
utilização de reprodutores criados no próprio rebanho favorecendo a
consangüinidade, nasceram cerca de 15 animais mostrando sinais
clínicos da enfermidade de um total de aproximadamente 2.000
bezerros nascidos nesse período (14).
A transmissão da enfermidade por um gene recessivo
autossômico foi comprovada através do cruzamento de um touro que
apresentava sinais clínicos da doença com suas filhas, obtendo-se um
total de 34 animais nascidos, dos quais 17 apresentaram hipermetria
ao nascimento (14).
A introdução de reprodutores provenientes de outros
rebanhos e a retirada dos animais com sinais clínicos da reprodução
foram indicados para o controle da enfermidade. Neste caso, porém, é
provável que o gene transmissor tenha se espalhado na população
Shorthorn da região, através da comercialização de animais realizada

no período anterior ao diagnóstico da doença e à determinação de sua

etiologia (14).
________________
HIPERPLASIA MUSCULAR CONGÊNITA EM

BÚFALOS MURRAH
Hiperplasia muscular hereditária é uma doença conhecida em
algumas linhagens de bovinos das raças Shorthorn, Maine Anjou,
Charolês, Aberdeen Angus, Hereford, Belgian Blue, Piedmont e South
Devon, ocorrendo, também, em ovinos. A enfermidade caracteriza-se
por hiperplasia muscular, com aumento no número de miócitos tipo
IIb e redução dos tipos I e Ia, principalmente na região do posterior,
escápula e pescoço. Os animais afetados apresentam os músculos bem
visíveis e destacados, por possuírem pele mais fina e menos tecido
adiposo (1). Os animais podem morrer durante ou após o parto e os
que sobrevivem apresentam baixa fertilidade, porém em alguns países
europeus sua criação é favorecida pela relação músculo/osso
aumentada, teor de gordura mais baixo e maior ganho de peso nos
primeiros 12 meses de vida (1).
Esta enfermidade foi observada no Pará em búfalos de 5-12
meses de idade, tanto machos como fêmeas, que apresentavam massa
muscular aumentada na região posterior, pele mais fina com menos
tecido adiposo subcutâneo e menor porte, porém com maior
desenvolvimento da massa corporal. Estes animais ao serem
excitados, após permanecerem em repouso, apresentavam, também,
contrações musculares tônicas no corpo todo, com convulsões e
quedas em decúbito lateral que duravam cerca de 1 minuto e logo após
levantavam apresentando postura e andar normais (1). No Rio Grande
do Sul enfermidade similar foi observada na mesma raça de búfalos,
afetando 3 animais de um total de 45, nascidos no mesmo rebanho
consangüíneo no qual foi diagnosticada dermatose mecânico-bolhosa
(Maria Cecília Damé 1999, comunicação pessoal).
________________

Hipomielinogênese 33
HIPOMIELINOGÊNESE CONGÊNITA EM BOVINOS

Hipomielinogênese congênita em bovinos é uma enfermidade
causada pela deficiência de cobre. É similar a ataxia enzoótica dos
ovinos (“swayback”), a qual tem sido descrita em diversas regiões do
mundo, incluindo o Brasil. Os baixos níveis de cobre levam à
deficiência de citocromo-oxidase, enzima que participa na síntese de
fosfolipídeos que são componentes fundamentais da mielina. Os
sinais clínicos caracterizam-se pelo nascimento de bezerros com
ataxia, paresia e paralisia, com lesões histológicas de
hipomielinogênese que podem afetar os hemisférios cerebrais, o
tronco encefálico e a medula.
A enfermidade foi observada em bezerros que apresentavam
sinais nervosos de ataxia progressiva e opistótono. Em outros casos
observava-se, ao nascimento, incapacidade para se manter em pé,
opistótono e extensão dos membros. No sistema nervoso desses
animais havia severa deficiência de mielina na substância branca da
medula cervical, torácica e lombar, afetando principalmente os
fascículos ventrais. Na medula oblonga observou-se, também, um
discreto grau de hipomielinogênese. Os baixos níveis de Cu
encontrados no cérebro, cerebelo e medula de 2 animais necropsiados
e, também, no fígado de um deles, permitiu realizar-se o diagnóstico
de hipomielinogênese congênita devida a deficiência de cobre (8).
Para evitar o aparecimento da enfermidade é recomendado o uso de
sais minerais com cobre para suplementação dos animais,
principalmente nas regiões do Brasil que apresentam solos carentes
neste microelemento.
________________
HIPOPLASIA CEREBELAR EM BOVINOS CHAROLÊS

Hipoplasia cerebelar é um dos defeitos congênitos mais
comuns no sistema nervoso central dos animais domésticos, sendo
atribuída, principalmente, a infecções das mães, no início da gestação,
por certos vírus como o parvovírus felino, o vírus da peste suína, o
vírus da doença da fronteira e o vírus da diarréia viral bovina
(BVDV). Macroscopicamente ocorre diminuição de tamanho do
cerebelo em graus variados, dependendo do estágio de
desenvolvimento do sistema nervoso central no momento da infecção.

Podem ocorrer, ainda, outras lesões, incluindo porencefalia,

hidranencefalia e hipomielinização. Em diversas raças bovinas,
particularmente na raça Shorthorn, existem evidências não
comprovadas de que o defeito poderia ter origem genética. Em suínos
a doença tem sido descrita como conseqüência do tratamento das
porcas gestantes com triclorfon. Hipoplasia cerebelar, detectada
histologicamente, pode ocorrer em ovinos e caprinos devido a
deficiência de cobre.
Esta enfermidade foi observada em 2 bezerros da raça
Charolês, de um total de 128 animais nascidos em um
estabelecimento no Rio Grande do Sul. Ao nascimento um dos
animais apresentava severa incoordenação motora com hipermetria,
andava com os membros abertos e quando excitado batia-se
involuntariamente contra cercas e objetos e ao cair ao solo girava
várias vezes sobre o próprio corpo até conseguir manter-se em pé. O
outro bezerro não conseguia manter-se em estação, nem alimentar-se
e apresentava severo opistótono. As lesões macroscópicas observadas
caracterizaram-se por pouca definição das circunvoluções dos
hemisférios cerebrais e diminuição acentuada do tamanho do
cerebelo, havendo, apenas, remanescentes da região do flóculo
cerebelar. Ao corte observou-se hidrocefalia discreta e pequena
cavidade cística (porencefalia), em forma triangular, desde o lobo
frontal direito até a região do hipocampo, seguindo daí bilateralmente
simétrica até a região posterior do córtex. Histologicamente as
porções remanescentes do cerebelo apresentavam a capa granular
desorganizada, arranjada em núcleos e os neurônios de Purkinje sem
localização definida, apresentando grandes vacúolos no seu interior.
Em outras áreas distinguiam-se remanescentes do cerebelo mantendo
sua morfologia normal. As lesões de porencefalia observadas nos 2
animais apresentavam-se como cavidades císticas delimitadas por
astrócitos caracterizando a formação de membrana limitante glial
(11,18).
A possibilidade de que a enfermidade seja hereditária foi
descartada uma vez que, os 2 animais nascidos com o problema não
tinham nenhuma relação de parentesco, sendo filhos de pais
provenientes de rebanhos diferentes. Por outro lado, não foram
utilizados medicamentos de qualquer natureza nas mães durante a
gestação e, além disso, nesse caso um número maior de animais com
problema deveria ser esperado. Uma das causas mais comuns deste
tipo de malformação congênita é a infecção pelo BVDV, que, apesar

Hipoplasia cerebelar 35
de não ter sido confirmada, é a mais provável de ter causado o

problema (11).
________________
HIPOPLASIA LINFÁTICA HEREDITÁRIA EM

BOVINOS HEREFORD
Hipoplasia linfática é uma enfermidade congênita hereditária,
caracterizada por anormalidades no desenvolvimento do sistema
linfático periférico, determinando diferentes graus de edema,
usualmente envolvendo as extremidades ou afetando todo o corpo do
animal. Tem sido diagnosticada em bovinos da raça Ayrshire,
transmitida por um gene recessivo; em caninos e no homem,
transmitida por um gene dominante; e, também, em suínos, não
existindo relatos da forma de transmissão nesta espécie. Esta
enfermidade foi observada em bovinos Hereford no Rio Grande do
Sul, sendo, neste caso, transmitida por um gene dominante de
penetrância incompleta e expressividade variada (12).
Os sinais clínicos caracterizam-se pelos animais
apresentarem, ao nascimento, edema em graus variados afetando,
principalmente, os membros. Nos casos mais graves o edema nas
extremidades posteriores estende-se desde o rodete coronário até a
articulação fêmur-tibio-rotuliana e nos membros anteriores desde o
rodete coronário até a região do carpo. A cauda e, em machos, o
prepúcio apresentam, também, edema. A pele dos membros apresenta
fissuras transversais na porção anterior da articulação fêmur-tíbio-
rotuliana e posterior da articulação metatarso-falangeana. Nos casos
leves os edemas são observados nas extremidades distais dos
membros posteriores (12). O curso clínico é prolongado, os animais
apresentam desenvolvimento retardado e os mais severamente
afetados podem morrer em conseqüência de infecções graves nas
feridas da pele ou por outras enfermidades, que seriam facilmente
controladas em animais sadios. Os animais com sinais clínicos leves
podem sobreviver.
As lesões macroscópicas observadas caracterizam-se por
engrossamento da pele, principalmente nas regiões onde o edema é
mais proeminente. A pele, onde há fissuras, apresenta ulcerações e,
em alguns casos, ocorrem miíases. Ao corte, o tecido subcutâneo

apresenta edema translúcido e proliferação de tecido conjuntivo. Os

músculos nas regiões afetadas apresentam-se pálidos, edematosos e
duros. Os linfonodos, principalmente, os pré-escapulares e os pré-
crurais estão diminuídos de tamanho, quando comparados aos de
animais normais. Os linfonodos poplíteos, freqüentemente, estão
ausentes, mas podem, também, estar muito diminuídos de tamanho.
Histologicamente, observa-se hipoplasia, edema e,
eventualmente, esclerose dos seios linfáticos. As lesões são
observadas, principalmente, nos linfonodos periféricos e
mesentéricos. Os linfonodos pré-escapulares, pré-crurais e poplíteos
apresentam-se reduzidos de tamanho, mas sua arquitetura é mantida.
A córtex apresenta-se estreita, com ou sem folículos linfóides ativos.
Como conseqüência do edema, as células da córtex externa e zona
paracortical aparecem dissociadas, dando ao linfonodo um aspecto
rarefeito. A zona medular apresenta-se distendida e os cordões
medulares estão ausentes. Observa-se, ainda, proliferação de colágeno
e tecido conjuntivo fibroso. Os vasos linfáticos eferentes apresentam-
se dilatados na região do hilo, com proliferação de células endoteliais
que formam estruturas similares a válvulas. O tecido subcutâneo
apresenta-se engrossado pela proliferação de colágeno (12).
A enfermidade foi observada em 2 estabelecimentos nos
quais havia sido utilizado o mesmo touro Hereford na reprodução dos
rebanhos. Em um dos estabelecimentos, durante 2 anos consecutivos,
o touro foi utilizado como animal de repasse para a inseminação
artificial e, de 300 bezerros nascidos, 19 apresentaram a enfermidade.
No outro estabelecimento, o touro foi utilizado em monta natural,
junto com outros 2 touros de raça zebuína, também por um período de
2 anos e, nasceram 17 bezerros doentes de um total de 124. Em um
estudo, utilizando-se o mesmo touro em cruzamento com suas filhas e
com vacas não relacionados, ficou evidenciada a transmissão
hereditária da enfermidade, por um gene dominante autossômico de
penetrância incompleta, uma vez que, de 28 bezerros nascidos do
grupo de vacas não relacionadas com o touro, 14,28% estavam
afetados e de 22 bezerros nascidos das filhas do touro, 18,18%
apresentaram sinais clínicos de hipoplasia linfática (12).
A enfermidade foi controlada nos dois estabelecimentos
eliminando-se da reprodução os descendentes do touro transmissor do
gene.
________________

Megaesôfago 37
MEGAESÔFAGO EM BÚFALOS MURRAH

Megaesôfago ou ectasia esofágica congênita é uma disfunção
esofágica, que resulta da atonia da musculatura do esôfago com
flacidez e dilatação luminal, em conseqüência de uma disfunção
motora segmental ou difusa do corpo do esôfago, podendo não serem
observadas lesões histológicas significativas. A enfermidade tem sido
descrita em diversas espécies domésticas, sendo relativamente
comum em cães, atribuída a um gene dominante ou gene recessivo de
penetrância incompleta.
A enfermidade é rara em bovinos, bubalinos e pequenos
ruminantes e as causas de sua ocorrência não são bem definidas. A
enfermidade pode ser, também, adquirida, em conseqüência de
obstrução do esôfago por alimentos, compressão, presença de corpo
estranho e, em bovinos, tem sido associada, também, a hérnias do
hiato e a trauma faringeano, ou por lesão no nervo vago. Nesses casos
os sinais clínicos podem aparecer subitamente, sendo que os animais
param de alimentar-se e apresentam sinais de ansiedade, inquietação,
e regurgitação de alimentos. O curso da enfermidade pode ser,
também, crônico e os sinais clínicos caracterizam-se por timpanismo
crônico, que pode permanecer por longos períodos sem evidências de
outros sinais clínicos. Pode não se observar regurgitação quando a
enfermidade é causada por paralisia da musculatura esofágica. Em
muitos casos pode ocorrer pneumonia por aspiração.
Megaesôfago congênito, de provável origem hereditária, foi
observado em um rebanho de bubalinos da raça Murrah, no Rio
Grande do Sul. Foram afetados 4 animais que apresentavam
crescimento retardado e timpanismo crônico, morrendo, com
evidências de regurgitamento, entre 8-10 meses de idade. Um dos
animais apresentou pneumonia por aspiração (16).
Nas necropsias o esôfago estava dilatado e obstruído por
alimentos ressecados e apresentava flacidez da musculatura.
Observaram-se, ainda, áreas de congestão, edema e enfisema
pulmonar e líquido na cavidade torácica. No estudo histológico desses
casos, não foram observadas lesões significativas no esôfago.
Considerando que a doença é congênita e que afetou 4
animais de um mesmo rebanho, no qual existe intensa
consangüinidade, é provável que a mesma seja hereditária (16).
________________

PARALISIA HIPERCALÊMICA PERIÓDICA EM

EQÜINOS QUARTO DE MILHA
Paralisia hipercalêmica periódica dos eqüinos (HYPP) é uma
doença muscular causada por um defeito genético hereditário que
afeta o balanço de sódio e potássio das células musculares, podendo
afetar eqüinos e humanos. A alteração genética que causa HYPP, que
resultou de uma mutação natural, é transmitida por um gene
autossômico dominante, não ligado ao sexo. Os animais afetados
podem ser heterozigotos ou homozigotos. A doença está associada a
eqüinos com musculatura bem desenvolvida. O gene mutante tem sido
identificado nos descendentes do garanhão Impressive, tanto na raça
Quarto de Milha quanto nas raças Apaloosa e American Paint Horse.
Teoricamente, é possível que outras mutações causem HYPP em
diferentes linhagens, entretanto são mais difíceis de identificar por não
estarem tão disseminadas (3).
Este defeito genético altera a abertura e fechamento dos canais
de sódio das células musculares, dirigindo de maneira irregular o fluxo
de sódio para dentro e o de potássio para fora das células. Essas
alterações de fluxo determinam mudança na corrente elétrica das
células causando tremores incontrolados ou profunda debilidade
muscular. Altos níveis de potássio na corrente sangüínea podem estar
associados com o aparecimento da paralisia. Eqüinos com HYPP
podem apresentar paralisias repentinas que, em casos graves, podem
levar ao colapso e morte súbita decorrente de parada cardíaca e/ou
insuficiência respiratória. Os sinais clínicos podem variar amplamente
nos animais e os eqüinos homozigotos são afetados mais gravemente
do que os heterozigotos. Em condições ideais de manejo o gene
defeituoso não manifesta efeitos adversos, mas o estresse e/ou o
aumento de potássio sérico podem iniciar os sinais clínicos da
disfunção muscular. Pode ser realizado tratamento clínico que varia
desde exercícios leves, que auxilia no retorno do potássio para o
interior das células, até a utilização de acetazolamida, que age como
diurético, auxiliando na eliminação do potássio na urina (3).
Pela utilização da técnica de PCR foi analisado o DNA
genômico de 12 eqüinos, do estado de São Paulo, dos quais 9
demonstraram ser portadores da enfermidade. A adaptação da técnica
de PCR para o diagnóstico de HYPP permite selecionar os animais
negativos para a reprodução, auxiliando na eliminação do gene
indesejável. Apesar de outros fatores estarem envolvidos nos critérios
de seleção dos reprodutores, o acasalamento dirigido, de animais

Paralisia hipercalêmica 39
previamente avaliados, pode levar à redução drástica do aparecimento

desse gene na população (3).
________________
PARAQUERATOSE HEREDITÁRIA EM BOVINOS

HOLANDÊS
Paraqueratose hereditária é uma doença de bovinos
transmitida por genes recessivos autossômicos da linhagem
denominada A-46, que são letais em homozigose. A enfermidade é
causada pela deficiência de zinco decorrente da incapacidade dos
animais afetados em absorver o elemento a partir do intestino, a
menos que administrado em doses extremamente elevadas (5).
Os animais afetados são normais ao nascer e os sinais clínicos
aparecem entre duas e oito semanas de vida, caracterizando-se por
exantema combinado com perda de pêlos em áreas limitadas dos
membros e paraqueratose e crostas hiperqueratóticas ao redor dos
olhos e boca. As áreas afetadas são simétricas e usualmente as lesões
iniciam no jarrete e ao redor do carpo, progredindo para a região
inguinal e em torno do cotovelo. Alguns animais podem desenvolver
diarréia profusa, conjuntivite, rinite e broncopneumonia. Os animais
doentes apresentam redução nos níveis séricos de zinco e a
suplementação oral com altas doses do elemento restabelece a saúde,
embora haja recidiva quando os níveis séricos de zinco caem para
valores menores que 0,5µg/ml. Os animais não tratados morrem até os
4 meses de idade (5).
A doença foi observada no Rio de Janeiro entre os anos de
1976 e 1983 em animais Holandês puros, após troca de reprodutores
ou sêmen e após o uso de um reprodutor importado do Canadá e de
um de seus descendentes. Os animais doentes apresentavam crostas de
aspecto reticulado em torno dos olhos, focinho e base das orelhas e
extremidades, que se disseminavam a partir da cabeça no sentido
caudal e das porções distais dos membros para as proximais. A
alopecia era quase total nas regiões afetadas. Em alguns casos haviam
pequenas úlceras na língua. Parte dos animais apresentava apatia,
sialorréia, conjuntivite, diarréia e sinais de broncopneumonia. As
lesões histológicas caracterizaram-se por marcada paraqueratose
hiperqueratótica e acantose. Em algumas áreas da epiderme havia

infiltrados focais de neutrófilos, por vezes associados a colônias

bacterianas. A derme apresentava, também, infiltrado inflamatório de
neutrófilos e linfócitos e a maioria dos folículos pilosos estava vazia.
A administração oral de altas doses de sulfato de zinco a animais
afetados elevou sensivelmente os teores séricos de zinco e após um
curto período de tempo os animais apresentaram melhora clínica
progressiva até tornarem-se sadios. Após a suspensão do tratamento os
níveis de zinco sangüíneo tornaram a cair a níveis abaixo da
normalidade. Teores de 0,8 a 1,41µg/ml de zinco no soro são
considerados como parâmetros normais. Nos pêlos a resposta ao
tratamento com zinco demonstrou ser mais lenta, sendo que a
concentração do elemento atingiu a normalidade de 115µg/g no 75º
dia da administração oral de sulfato de zinco (5).
________________
PORFIRIA ERITROPOÉTICA EM BOVINOS

HOLANDÊS
Porfirias são um grupo de doenças, de origem hereditária ou
adquiridas, nas quais quantidades excessivas e tipos anormais de
porfirinas acumulam-se nos tecidos, no sangue e nas fezes. A forma
hereditária é a mais freqüente, sendo causada por um defeito
enzimático que impede a conversão de porfibilinogênio em
uroporfirinogênio, produzindo-se excesso de porfirinas do tipo I, as
quais são incapazes de sintetizar a porção heme da hemoglobina. A
porfiria eritropoética congênita dos bovinos (PECB) caracteriza-se
pela deficiência na atividade do uroporfirinogênio III co-sintetase,
enzima chave na biossíntese do heme. A falha dessa enzima resulta na
produção dos agentes fotodinâmicos uroporfirinogênio I e
coproporfirinogênio I, que são oxidados, passando às porfirias
correspondentes, uroporfirina e coproporfirina. Como não podem ser
empregadas na síntese da hemoglobina, além de interferirem na
eritropoese, as porfirinas escapam dos eritrócitos em amadurecimento
para o plasma e daí se disseminam através do organismo, sendo
excretadas nas fezes e urina. Depósitos de porfirinas ocorrem em
todos os tecidos, principalmente, nos dentes, nos ossos e na pele (19).
A fotossensibilização, lesão característica da doença, é induzida pelo
depósito de porfirina na pele, especialmente uroporfirina I que, pela

Porfiria eritropoética 41
ação do oxigênio e da luz solar, forma radicais livres, que danificam

os componentes da membrana celular, da mitocôndria ou dos
lisossomos. Na necropsia, além da fotossensibilização, os ossos
apresentam coloração marrom ou marrom-avermelhada e vermelho
fluorescente quando iluminados com luz ultravioleta. A coloração dos
dentes pode ser rosa suave, rosa escuro ou marrom-escuro. A PECB é
uma enfermidade hereditária rara, transmitida por um gene recessivo
autossômico, observada, geralmente, em rebanhos consangüíneos
(19).
Esta enfermidade foi diagnosticada em Minas Gerais, em um
bovino Holandês que começou a apresentar lesões de
fotossensibilização aos 4 meses de idade, quando passou a um regime
de semiconfinamento, aumentando sua exposição a luz solar. O animal
era filho de um touro Holandês (Typamaker) e de uma vaca mestiça.
Na necropsia os ossos apresentavam coloração marrom-avermelhada,
melhor evidenciada após a remoção do periósteo, e os dentes
apresentavam coloração marrom-rosada; os rins estavam aumentados
de volume e de cor marrom-avermelhada e a urina era, também,
marrom-avermelhada. A coloração dos ossos e dentes, acompanhada
por fotodermatite das áreas de pele despigmentadas, associadas à
idade do animal e ao manejo utilizado na propriedade permitiram o
diagnóstico de porfiria eritropoética congênita. Neste caso não foi
possível, entretanto, confirmar-se a origem hereditária da enfermidade
(19).
REFERÊNCIAS
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genômico de animais domésticos: 1. Detecção da mutação pontual
causadora da deficiência de adesão de leucócitos bovinos (BALD)
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o diagnóstico genômico de animais domésticos: 2. Detecção da
mutação pontual causadora da paralisia hipercalcêmica periódica

(HYPP) em eqüinos da raça Quarto de Milha. Braz. J. Vet. Res.

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Paraqueratose Hereditária (linhagem letal A-46) no Brasil. Pesq.
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Turnes C., Gonçalves A. 1983. Laboratório Regional de
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Pelotas, 98 p.
8. Riet-Correa F., Bondan E.F., Méndez M.C., Moraes S.S.,
Concepción M.R. 1993. Efeito da suplementação com cobre e
doenças associadas à carência de cobre em bovinos no Rio
Grande do Sul. Pesq. Vet. Bras. 13: 45-49.
9. Riet-Correa F., Barros S.S., Damé M.C., Peixoto P.V. 1994.
Hereditary suprabasilar acantholytic mechanobullous dermatosis
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Diagnóstico da Faculdade de Veterinária da UFPEL de 1978 a
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Veterinário do Cone Sul, 1. Campo Grande, p. 79-88.
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14. Schild A.L., Riet-Correa F., Méndes M.C., Barros S.S. 1993.
Hereditary hypermetria in Shorthorn cattle. J. Vet. Diagn. Invest.
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Porfiria eritropoética 43
C.G., Motta A., Méndez M.C., Soares M. 1996. Doenças

diagnosticadas pelo Laboratório Regional de Diagnóstico no ano
de 1995. Boletim do Laboratório Regional de Diagnóstico,
Pelotas, n. 16, p. 9-34.
16. Schild A.L., Schuch L.F., Riet-Correa F., Motta A.C., Ferreira
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Correa G. 1997. Doenças diagnosticadas pelo Laboratório
Regional de Diagnóstico no ano 1996. Boletim do Laboratório
Regional de Diagnóstico, Pelotas, n. 17, p. 9-33.
17. Schild A.L., Riet-Correa F., Portiansky E.L., Méndez M.C.,
Graça D.L.. 2000. Congenital cerebellar cortical degeneration in
Holstein cattle in Southern Brasil. Vet. Res. Comm. 24: (no
prelo).
18. Schild A.L., Riet-Correa F., Damé M.C, Frnandes C.G., Graça
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Charolês no sul Rio Grande do Sul. Ciência Rural 31: (no prelo).
19. Varaschin M.S., Wouters F., Prado E.S. 1998. Porfiria
eritropoética congênita em bovino no Estado de Minas Gerais.
Ciência Rural. 28: 695-698.
________________


CAPÍTULO 2
DOENÇAS VÍRICAS
ADENOMATOSE PULMONAR
David Driemeier
ETIOLOGIA
Adenomatose pulmonar (AP) (“Jaagsiekte”) ou carcinoma
pulmonar ovino é uma doença neoplásica contagiosa, caracterizada
por sinais clínicos de insuficiência respiratória crônica. Jaagsiekte é o
termo africano utilizado para designar animais com sintomatologia de
cansaço quando movimentados. Por causa de controvérsias na
classificação histológica do tumor, o termo “Jaagsiekte” parece, ainda,
o mais apropriado (10).
A etiologia é viral, porém, há indefinições quanto ao tipo de
vírus. Até pouco tempo havia a tendência de considerar como causa
do tumor um retrovírus do tipo D (11). Recentemente, o genoma de
um retrovírus, classificado como JRSV (“jaagsiekte sheep
retrovirus”), foi encontrado associado com as células tumorais e, pela
classificação dos retrovírus, parece ser de uma nova classe. Não
foram, porém, encontrados oncogenes no vírus e a patogenia do tumor
continua, ainda, por ser esclarecida (5). O vírus tem grande
semelhança genética com o vírus que causa o tumor nasal enzoótico
dos ovinos.
EPIDEMIOLOGIA
Devido ao longo período de incubação (2-4 anos) a doença
afeta, geralmente, ovinos adultos. Em caprinos é rara e somente alguns
casos do tumor são descritos nessa espécie. Tem distribuição mundial
e ocorre, principalmente, em países com grande população ovina,
exceto Austrália e Nova Zelândia (2,6,9). É endêmica em muitos
países do continente Europeu. Na América do Sul foi descrita no Chile
(8) e Peru (1). Neste último país foi registrada a ocorrência de AP

46 Doenças víricas
concomitante a Maedi-Visna (MV). No Brasil a doença foi

diagnosticada no Rio Grande do Sul em 1996 (3) em um ovino
Karakul filho de pais importados da Alemanha e, posteriormente, no
mesmo ano, em um ovino da mesma propriedade com apenas um ano
de idade.
Na maioria dos países onde a infecção ocorre as perdas
atingem, em média, menos de 5% do rebanho. Há, no entanto,
variações dependentes do tipo de manejo e, possivelmente,
predisposição racial. O contato próximo entre os animais facilita o
contágio (7). Em todos os casos de disseminação da enfermidade para
outros países estiveram envolvidas as raças ovinas Merino e Karakul
(12).
Treze casos foram diagnosticados em exame histológico de
300 pulmões obtidos em abatedouro de ovinos na Alemanha. Nesse
país há, também, freqüentemente uma associação entre MV e AP (13).
SINAIS CLÍNICOS
A enfermidade manifesta-se, clinicamente, pela insuficiência
respiratória progressiva resultante da evolução de um carcinoma
broncoalveolar de origem viral. A sintomatologia clínica não é
específica e pode ser confundida com outros quadros de insuficiência
respiratória como MV (12). Não há febre, exceto quando há infecção
secundária. Raramente são observados sinais clínicos em ovinos com
menos de 9 meses (10). Observa-se dispnéia com respiração
superficial, tosse ocasional e perda progressiva de peso. Tosse, com
contrações espasmódicas, pode ser vista na tentativa de eliminar
excesso de secreção dos pulmões. Grande quantidade de exsudato
mucoso pelo nariz pode ser detectada, especialmente, quando os
animais são mantidos com a cabeça para baixo.
PATOLOGIA
Macroscopicamente, o pulmão está aumentado de volume em
até três vezes e não colaba após a abertura do tórax. Há grande
quantidade de líquido e espuma visível na superfície de corte.
Múltiplos focos esbranquiçados e firmes podem ser vistos no pulmão,
oriundos da disseminação intrapulmonar do tumor. Os lobos mais
afetados são os craniais e intermediários e as porções anteriores dos
lobos diafragmáticos (10). Através do exame histológico evidencia-se
neoformação epitelial, bem diferenciada, muito semelhante ao epitélio
bronquiolar normal, porém, formando projeções papilomatosas de

Adenomatose pulmonar 47
epitélio cuboidal para o interior de bronquíolos e alvéolos. Há,

também, marcada hiperplasia de pneumócitos tipo II nos alvéolos. As
células neoplásicas exibem vacúolos que, pelo exame histoquímico,
demonstram conter mucina (3,4,12). Os focos são, geralmente,
pequenos e multicêntricos, podendo ser coalescentes e formar nódulos
maiores. Pode ocorrer processo inflamatório restrito aos alvéolos
(4,12). Metástases do tumor para os linfonodos mediastínicos podem
ser encontradas com freqüência variada: freqüentes nos casos
diagnosticados em Israel; pouco comuns nos casos da África do Sul; e
inexistentes nos casos que haviam sido diagnosticados na Islândia
antes da erradicação (10). As metástases mais freqüentes ocorrem nos
linfonodos mediastínicos. Mas pode haver disseminação para outros
tecidos atingindo peritônio, musculatura esquelética, rins, fígado e
baço (10). Nos casos em que AP e MV estão associadas, encontram-
se, também, áreas com infiltrados linfo-foliculares intersticiais,
espessamento marcado dos septos alveolares e hiperplasia da zona
paracortical dos linfonodos do pulmão (7).
DIAGNÓSTICO
O diagnóstico da enfermidade é feito pelo exame histológico
do tecido pulmonar. Não há nenhum modo, atualmente, de detectar a
prevalência da enfermidade, exceto por sinais clínicos, com
confirmação, somente, por exames histológicos. A neoplasia pulmonar
pode, às vezes, ser mascarada por pneumonia secundária.
Adenomatose pulmonar pode ser confundida com a forma
respiratória de MV pelos sinais clínicos semelhantes, sendo
diferenciada desta, histologicamente, pela ausência de inflamação
intersticial significativa e a marcada proliferação do epitélio. Deve ser
ressaltado que as duas enfermidades podem ocorrer associadas. Deve
ser, também, diferenciada de lesões bacterianas causadas por
Pasteurella sp., Arcanobacterium (Actinomyces) pyogenes,
Corynebacterium pneudotuberculosis, Mycoplasma sp. e vermes
pulmonares (10).
Não há nenhuma forma de tratamento deste tumor de origem
viral. A melhor forma de controle é erradicar a doença através do
abate de todos os animais de rebanhos nos quais a mesma é
diagnosticada. Em áreas endêmicas pode-se optar por abate, somente,
dos animais com início dos sinais clínicos e eliminar filhos de mães

afetadas. Não há teste para diagnóstico precoce da enfermidade. Deve-

se optar, sempre, por aquisição de animais de rebanhos livres desta
enfermidade (5).
REFERÊNCIAS
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________________
ANEMIA INFECCIOSA EQÜINA
Rudi Weiblen
ETIOLOGIA E PATOGENIA
O vírus da anemia infecciosa eqüina (EIA) é oficialmente
classificado no gênero Lentivirinae, da família Retroviridae, baseado
na sua estrutura, organização genética, atividade da transcriptase
reversa e reatividade sorológica cruzada. O vírus da EIA é um vírus do
tipo RNA, envelopado, contendo um núcleo de forma cônica e densa.
O envelope lipídico exterior do vírus é derivado da membrana
plasmática de células do hospedeiro durante a maturação da partícula.
As glicoproteínas "gp 90” e “gp 45" são, provavelmente, exigidas para
a penetração do vírus na célula hospedeira e atuam como
imunoestimulantes. O aparecimento no hospedeiro de novas variantes
antigênicas dessas glicoproteínas de superfície resulta em reações
febris recorrentes, que são características da doença. As partículas
virais possuem pleomorfismo, são esféricas e com diâmetro de 90-
140nm (2,5).
Os retrovírus são inativados por solventes lipídicos e
detergentes, e pelo calor (56oC por 30 minutos), embora apresentem
maior resistência a irradiações e a luz ultravioleta do que outros vírus,
provavelmente, devido a seu genoma diplóide (2,5). A enfermidade é,

também, conhecida como febre dos pântanos ou, ainda, por malária
eqüina.
Imediatamente após a infecção, o vírus da EIA replica a altos
títulos, primariamente em macrófagos maduros do tecido hepático,
baço, nódulos linfáticos, pulmões, rins e glândulas adrenais. Virions
descendentes são liberados na circulação e títulos do vírus no plasma
aparecem com o aumento paralelo da temperatura retal. A presença de
alta concentração de antígenos virais na circulação e nos tecidos
estimulam a produção de anticorpos no hospedeiro.
O vírus da EIA, provavelmente, continua a replicar num
baixíssimo nível nos reservatórios celulares. Devido a transcriptase
reversa do vírus da EIA necessitar de uma reversão, ela está propensa
a erros na cópia do genoma do vírus. Isto pode resultar numa alta
freqüência de mutações genéticas (2,5). Essas mutações genéticas na
mudança de posição resultam em alterações dos epítopos do vírus,
possibilitando à nova variante antigênica escapar, temporariamente, da
resposta imune neutralizante do hospedeiro. Apesar da rápida variação
antigênica ser, indubitavelmente, importante para a persistência viral,
outros fatores estão, também, envolvidos. O mais importante fator que
contribui para a persistência viral, provavelmente seja a habilidade do
vírus em inserir uma cópia de DNA do material genético viral dentro
do DNA cromossomal do hospedeiro. Esse DNA pode, então, ficar
"dormente" por longos períodos de tempo, com pouca ou nenhuma
transcrição ou translação de genes virais. Se a célula não está
expressando antígeno viral, ela não será reconhecida como sendo
infectada pelos métodos de vigilância imune do hospedeiro. O
estímulo responsável pela reativação do vírus "dormente" não é, ainda,
conhecido (5,8). A doença ocorre devido à infecção dos macrófagos e
posteriormente linfócitos, onde uma resposta proliferativa ou
degenerativa pode ocorrer (5). A razão da anemia permanece ainda
por ser elucidada completamente, se ocorre por supressão da medula,
aumento da liberação de células vermelhas da circulação ou devido à
destruição autoimune dos eritrócitos. A vasculite e inclusive a
glomerolonefrite é mediada por imunocomplexos. As hemorragias
podem ser, também, conseqüência da trombocitopenia (5).
EPIDEMIOLOGIA
O vírus da EIA é transmitido entre cavalos infectados e não
infectados pela transferência de sangue ou derivados sangüíneos. Isso
ocorre mais comumente durante a alimentação interrompida de
grandes insetos hematófagos, especialmente os da família Tabanidae

Anemia infecciosa 51
(mosca do cavalo e mosca do veado). A mosca do estábulo (Stomoxys

spp.) e alguns mosquitos como o pólvora (Cullicoides spp.) podem,
também, servir de vetores mecânicos para o vírus da EIA. Essa forma
de transmissão ocorre principalmente no verão e em zonas pantanosas
(5). A transmissão pode ocorrer, também, de forma iatrogênica,
através da transfusão de sangue contaminado, pelo uso de agulhas
hipodérmicas ou instrumentos cirúrgicos contaminados (9).
Rotas potenciais de infecção entre éguas e potros incluem a
transferência transplacentária, a transmissão pelo colostro e/ou leite. A
transmissão transplacentária do vírus da EIA ocorre comumente se a
mãe sofre uma reação febril aguda, acompanhada de viremia com alto
título, durante a gestação (9).
No Brasil, mesmo sabendo-se da importância da enfermidade,
não existem muitos estudos sobre a situação da EIA. A prevalência do
vírus da EIA no Brasil gira em torno de 3% nos últimos 10 anos (8).
As regiões Centro-Oeste e Norte do país possuem um alto índice de
soropositividade, cerca de 12,7% e 11,8%, respectivamente (6,7). Isso
devido aos fatores climáticos e sistemas de manejo favoráveis à
disseminação do vírus nessas regiões e em suas proximidades. O
trabalho mais abrangente no Brasil é de Carvalho Júnior (1) que relata
que entre 1974-1993 foram examinados 3.553.626 equídeos, sendo
que desses 94.129 foram positivos para EIA mas somente 7.976 foram
sacrificados. Desse total de positivos a região norte tinha 11,51%,
nordeste 3,36%, Centro-Oeste 8,0%, sudeste 0,43% e sul 0,32%.
No Rio Grande do Sul a EIA não é considerada um problema,
no entanto, veterinários, proprietários e autoridades de defesa sanitária
devem considerá-la como uma grande ameaça. Neste Estado são
relatados 26 casos da enfermidade em 1993, 6 em 1994 e 21 em 1995
segundo informações recuperadas junto aos registros do Ministério da
Agricultura (11).
SINAIS CLÍNICOS
Cavalos infectados com o vírus da EIA podem apresentar:
uma síndrome febril aguda, com trombocitopenia e/ou anemia, após
um período de incubação de 7-21 dias (2); uma síndrome subaguda ou
crônica de febre recrudescente, perda de peso, edema ventral e anemia
mais severa; ou podem parecer clinicamente normais. Um eqüino
poderá demonstrar sinais clínicos após a infecção pelo vírus,
dependendo de fatores específicos, tais como: a cepa do vírus
envolvida; a dose do vírus recebida; e a resposta individual do
hospedeiro ao vírus.

Se um cavalo for infectado com uma cepa do vírus da EIA, de

alta virulência, ele poderá apresentar febre de 40,5-41,1°C, severa
trombocitopenia, anorexia, depressão e leve a moderado grau de
anemia, 7-30 dias do início da infecção. Cavalos severamente
infectados podem desenvolver epistaxe e edema ventral e morrer
durante a resposta primária (9).
A grande parte dos eqüinos recuperam-se espontaneamente da
viremia inicial, num período de diversos dias, e parecem clinicamente
normais por um variável período de tempo (dias até semanas) e, então,
experimentam episódios recorrentes de febre, trombocitopenia e
depressão. Cada episódio febril é associado a viremia, que é resolvida,
coincidentemente, com o término da febre. Entre os episódios febris,
os vírus circulantes são associados à células e não estão livres no
plasma. A freqüência e severidade dos episódios febris decrescem
com o passar do tempo, com muitos episódios clínicos ocorrendo
durante os 12 primeiros meses após a infecção. Muitos eqüinos,
eventualmente, param de ter episódios clínicos de febre e viremia,
tornando-se portadores inaparentes do vírus. Em poucos cavalos a
enfermidade progride à forma debilitante crônica, com sinais clínicos
clássicos de perda de peso, anemia, edema e, eventualmente, morte
(9).
PATOLOGIA
Na necropsia podem observar-se edema subcutâneo, icterícia,
hemorragias petequiais ou equimoses das membranas serosas e
aumento de tamanho do baço, dos linfonodos e do fígado. Em casos
crônicos as únicas lesões podem ser o emagrecimento e a anemia.
Na histologia observa-se hemosiderose do fígado, baço e
linfonodos, vasculite com infiltração de células mononucleares em
diversos órgãos, e glomerulite proliferativa devida ao acúmulo de
imunocomplexos no glomérulo.
DIAGNÓSTICO
O diagnóstico pode iniciar com a suspeita clínica baseada nos
sinais de febre recorrente, trombocitopenia, anemia, edema ventral e
perda de peso. Muitos episódios de febre elevada indicam que o
cavalo tem viremia. Em esfregaços de sangue observam-se
sideroleucócitos provenientes da medula óssea. Essas células, que são
monócitos fagocitando eritrócitos, são consideradas indicativas de
infecção prévia pelo vírus da EIA, devendo-se, posteriormente, fazer o

diagnóstico de certeza usando testes sorológicos. A esplenomegalia e

a observação de glomerulite proliferativa e hemosiderose no exame
histológico são, também, indicativos da ocorrência da enfermidade.
Correntemente os dois testes laboratoriais aprovados para
diagnóstico da infecção pelo vírus da EIA são a imunodifusão em gel
de ágar (IDGA) ou teste de Coggins e o ELISA competitiva
(cELISA). Ambos testes detectam anticorpos para a proteína do
núcleo "p 26" do vírus da EIA (3,9).
Não existe tratamento específico para a EIA (10). Medidas de
controle e prevenção têm sido objetivadas em muitos países na
tentativa de conter a disseminação do vírus na população de equídeos.
No Brasil existem algumas normas para o controle e erradicação da
EIA (4), fiscalizadas pelo Serviço de Defesa Sanitária Animal, do
Ministério da Agricultura. Em casos de surtos da EIA deve-se fazer a
interdição da movimentação de equídeos nas propriedades, isolamento
de animais suspeitos ou soropositivos, proibição da participação dos
equídeos em locais onde haja a concentração de animais e eliminação
dos comprovadamente positivos. O sacrifício do animal será realizado,
somente, após um novo teste, 15 dias após a primeira prova.
Propriedades serão consideradas controladas quando não apresentarem
reagentes positivos em duas provas sucessivas de IDGA, com
intervalo de 30-60 dias, e quando todo o rebanho eqüídeo for
submetido ao teste pelo menos uma vez a cada 12 meses. A legislação
brasileira de saúde animal considera EIA como de notificação
obrigatória, devendo o médico veterinário comunicar aos órgãos de
Defesa Sanitária Animal qualquer caso positivo para essa
enfermidade. O eqüídeo infectado é a principal fonte de disseminação
da enfermidade, portanto, a identificação de um caso é o ponto de
partida para as medidas de controle da EIA. O animal positivo deve
ser isolado, impedindo-se sua movimentação e, posteriormente,
sacrificado. Outros fatores contribuem para a disseminação da EIA
tais como: concentrações de animais como em cavalgadas, enduros,
romarias, onde a maioria dos animais não foi testada. Tropas de rodeio
se deslocam de uma cidade para outra e se desviam da fiscalização
mantendo muitas vezes, animais contaminados em sua tropa. Algumas
recomendações para a prevenção da infecção são não permitir a
entrada e permanência de eqüinos estranhos na propriedade, mesmo
que temporária. Quando da introdução de um animal no plantel deve-
se exigir o atestado negativo para EIA, ou manter o mesmo isolado

durante 30 dias e realizar um exame sorológico. Recomenda-se,

também, controlar com repelentes as moscas e mosquitos, colocar
bovinos no meio do rebanho eqüino, a fim de se interromper a
transmissão mecânica da infecção, desinfetar constantemente
estábulos e boxes com caiação, remover a cama e pincelar as paredes
com facho de fogo; utilizar sempre material descartável como agulhas
hipodérmicas; exigir sempre atestado negativo em qualquer transação
de eqüinos; se o animal sair de seu habitat submeter o mesmo, na
volta, a um exame sorológico, recordando que o período de incubação
da EIA pode ser de 15 a 20 dias para o aparecimento de anticorpos.
Criadores e proprietários devem manter vigilância constante de seus
rebanhos pois os mesmos se constituem em valioso patrimônio à
eqüinocultura brasileira (1). Tendo em vista a importância da EIA para
o Brasil as autoridades sanitárias deveriam elaborar uma política
sanitária rígida que levasse em consideração as características
diferenciais da enfermidade de acordo com os diferentes ecossistemas
do país, tipos de exploração, manejo, finalidade, aptidão dos animais e
densidade populacional afim de garantir a continuidade dessa
importante atividade agropecuária brasileira.
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________________
ARTRITE-ENCEFALITE CAPRINA
Valéria Moojen
A artrite-encefalite caprina (CAE) é uma síndrome
degenerativa de desenvolvimento lento, na qual os animais adultos
podem apresentar sinais clínicos de artrite, mamite e/ou pneumonia.
Com menor freqüência, ou ainda, dependendo de amostras virais,
caprinos jovens, de poucos meses de idade, apresentam envolvimento
neurológico, com leucoencefalomielite caracterizada, geralmente, por
ataxia e paresia posterior.
O vírus da CAE (CAEV) pertence à família Retroviridae,
gênero lentivirus. É exógeno, possui uma organização genômica
complexa, com alguma homologia ao genoma do Maedi-Visna Vírus
(MVV) dos ovinos e infecta monócitos e macrófagos. O CAEV possui
dois importantes antígenos presentes no seu capsídeo e envelope,
denominados “p28” e “gp135”, respectivamente. Igualmente aos
outros vírus da família Retroviridae, cópias de DNA, complementares

ao RNA genômico do CAEV, integram-se ao genoma das células do

hospedeiro. Neste estado de provírus o CAEV escapa do sistema
imune do caprino infectado disseminando-se no hospedeiro. O CAEV
e o MVV são referidos, também, como SRLV (lentivírus dos
pequenos ruminantes). Esta denominação deve-se as semelhanças
estruturais entre esses lentivírus e conseqüente identidade de
patogenias, pela impossibilidade de determinados testes laboratoriais
de diferenciar MVV de CAEV e, também, pela possibilidade de
infecção inter-espécies.
EPIDEMIOLOGIA
A infecção pelo CAEV encontra-se mundialmente difundida.
Estudo de 3.729 amostras de soro caprino de 14 países, testadas por
imunodifusão dupla em gel de ágar (AGID), demonstrou índices mais
elevados de reagentes para CAEV (65%-81%) nas amostras
provenientes dos Estados Unidos, Canadá, França, Noruega e Suíça,
quando comparadas com amostras de Fiji, Reino Unido, México,
Quênia, Nova Zelândia e Peru, que tiveram índices de reagentes
menores do que 10% (1). Nestes últimos países a presença de animais
infectados estava relacionada com animais importados para
melhoramento genético. Na França, segundo relato de 1992, 80%-95%
dos rebanhos caprinos especializados estavam contaminados com o
CAEV, havendo um percentual de 10% de animais com artrite clínica
(7).
A infecção pelo CAEV, assim como a CAE, estão
amplamente presentes em vários estados brasileiros (Bahia, Ceará,
Minas Gerais, Mato Grosso do Sul, Pernambuco, Paraná, Rio de
Janeiro, Rio Grande do Sul, Santa Catarina, São Paulo), havendo
propriedades com alto índice de infecção (3,8,22). Os primeiros
registros no Brasil foram feitos em 1986 e 1988; entretanto, estudos
feitos com amostras de soro de caprinos do estado do Rio de Janeiro,
coletadas em setembro de 1982, demonstraram a existência de animais
infectados em 3 de um total de 6 soros testados, evidenciando que já
naquela época haviam caprinos infectados no Brasil (6). No Rio
Grande do Sul, o primeiro registro da presença de caprinos infectados
por esse lentivírus foi feito quando 67 animais foram testados pela
técnica de AGID, resultando em 4 (6%) animais positivos (17). Os
animais reagentes pertenciam à mesma propriedade, a qual tinha
animais importados e histórico de animais com artrite e encefalite.
Ainda no Rio Grande do Sul, em 1988, foi registrada a presença de
caprinos infectados pelo CAEV em 35 (9.07%) de 386 animais

Artrite-encefalite 57
testados pela técnica de AGID, havendo animais infectados em 6 de

10 municípios estudados (21). Neste mesmo ano, houve o diagnóstico
de CAE em caprinos importados do Canadá para a Bahia, nos quais
foram utilizados o exame clínico, o “índice clínico” e a pesquisa de
anticorpos para SRLV (9). Este índice, utilizado principalmente por
pesquisadores franceses, classifica o animal como “doente”,
“suspeito” ou “sadio” em relação à CAE, baseado em medidas de
circunferência da articulação carpo-metacarpiana e do metacarpo. Este
parâmetro, “índice clínico” foi utilizado em caprinos de sete
propriedades de Minas Gerais e comparado com resultados de
sorologia; 60,58% das observações em que os animais foram
considerados “sadios” pelo “índice” eram também portadores de
anticorpos para os antígenos gp135 e/ou p28 de SRLV, pelo teste de
AGID (8). Este resultado era esperado, pois existem outros agentes e
também fatores não infecciosos, que podem induzir o aumento da
circunferência articular, interferindo, portanto, no diagnóstico da
enfermidade.
Em 1991 foi realizado um estudo em caprinos de diferentes
raças e idades, participantes da Exposição Internacional de Animais
(Expointer 91-Rio Grande do Sul) objetivando sensibilizar os
produtores para a importância do controle da CAE. Foi constatado que
11 (22%) dos 49 animais examinados tinham anticorpos,
demonstrados pela técnica de AGID, para antígenos preparados com
os lentivírus MVV e CAEV, o primeiro comercial e o segundo feito a
partir de isolado (CAEV 767) de caprino naturalmente infectado no
Rio Grande do Sul (12). Foi constatado, também, que em 35% das
propriedades, com caprinos em exposição e que tiveram seus animais
examinados, havia animais infectados com esse lentivírus. Dezessete
(95%), de um total de 18 propriedades tiveram todos os seus animais
testados (18). Garcia et al. (10), em São Paulo, detectaram 49% de
positividade para CAEV; a prevalência foi superior nos jovens,
sugestiva de utilização de mistura de leite de várias fêmeas o que
favoreceria a transmissão viral. A presença do CAEV foi detectada,
através de reação de polimerase em cadeia (PCR) feita a partir do
sêmen de oito bodes de um total de 15 infectados (26).
Hötzel et al. (12,13,14) isolaram, no Rio Grande do Sul, o
lentivírus a partir de cultivos de explantes originários de diferentes
caprinos com sinais clínicos de artrite crônica e positivos para
lentivírus (MVV/CAEV) pelo teste de AGID. Caracterizações de
isolados brasileiros de lentivírus, obtidos de caprinos naturalmente
infectados em diferentes regiões do País, vêm sendo feitas com

finalidades diversas, como estudos epidemiológicos e produção de

reagentes para diagnóstico laboratorial (4,15,16,24).
SINAIS CLÍNICOS
Os sinais clínicos nos caprinos jovens com
leucoencefalomielite viral são evidenciados, geralmente, entre 1-4
meses de idade. Caracterizam-se por paresia posterior e/ou ataxia. Os
animais mantêm-se afebris, com o pêlo áspero e seco, entretanto,
conservam o apetite, sendo que alguns podem ter corrimento nasal
associado a pneumonia intersticial. Embora a freqüência de idade
tenha sido maior entre 2-4 meses, têm sido registrados animais de 20
anos com encefalite e, também, com febre transitória e recorrente. O
estado mental dos animais afetados é normal. O quadro clínico pode
permanecer estável mas, na maioria dos casos, há progressão para
paralisia e os animais devem ser sacrificados.
Os quadros de artrite nos animais adultos podem envolver
várias articulações, sendo entretanto, as do carpo e coxo-femural as
articulações primariamente afetadas e onde as lesões são mais
facilmente evidenciadas. O exame na região das bolsas sinoviais
atlantoidea e supraespinhosa desses animais pode detectar aumento de
volume. As características de viscosidade, cor e volume do líquido
sinovial variam de acordo com o estágio da doença, havendo a
predominância de células mononucleares. Durante os períodos de
inflamação ativa associada à claudicação, a coloração desse líquido
apresenta-se marrom-avermelhada e de baixa viscosidade, com um
número de células entre 1.000 a 20.000 por mm3, sendo 60%-70% de
linfócitos (5).
A manifestação da infecção pelo CAEV em fêmeas impúberes
e adultas pode ser evidenciada, também, pela mamite ou
endurecimento da glândula mamária, denominada de “indurative
mastitis” ou mesmo “hard udder”. Este quadro clínico, em muitas
oportunidades, não é reconhecido, embora a produção de leite esteja
comprometida.
A pneumonia intersticial documentada, também, em infecções
pelo CAEV, manifesta-se com história de perda de peso crônica e
crescente dificuldade respiratória, que progride para um estado
dispnéico em repouso.
PATOLOGIA
Nas articulações, as alterações macroscópicas encontradas são

de natureza inflamatória e degenerativa, consistindo de aumento de

volume no tecido conjuntivo subcutâneo periarticular e tendões
adjacentes, e hiperemia da bolsa e bainhas tendinosas. Há aumento do
líquido sinovial e presença de fibrina e coágulos de sangue. Em casos
mais avançados, lesões degenerativas estão presentes, caracterizando-
se por diminuição do volume do líquido sinovial, focos de
degeneração, erosão e necrose articular. As articulações
primariamente afetadas são as do carpo, podendo a lesão ser uni ou
bilateral, havendo, também, registros de aumento de volume na região
das bolsas atlandoidea e supraepinhosa. Alta freqüência de higromas
foi observada em um rebanho onde o CAEV foi introduzido através da
aquisição de novos animais (27). Nas alterações microscópicas há
sinais de inflamação crônica, caracterizadas por hiperplasia sinovial,
com deposição de fibrina e infiltração de células inflamatórias
mononucleares como linfócitos, macrófagos e plasmócitos. Células
multinucleadas são identificadas ocasionalmente. O colágeno
subsinovial, perisinovial e tendinoso encontra-se engrossado,
freqüentemente necrótico e mineralizado. Santa Rosa et al. (25), no
Ceará, relataram a histopatologia de 23 caprinos positivos e negativos
ao teste de AGID.
As glândulas mamárias apresentam-se assimétricas havendo
endurecimento difuso ou nodular das mesmas. O leite tem aspecto
normal, entretanto, está em menor volume. Na histopatologia há
infiltração de células inflamatórias mononucleares no tecido mamário
intersticial, organizadas sob forma de folículos linfóides volumosos.
No sistema nervoso central as alterações macroscópicas
geralmente não ocorrem, podendo ocasionalmente haver áreas focais
de coloração marrom clara na substância cinzenta da medula oblonga
e medula espinhal. Na microscopia há infiltração de células
inflamatórias mononucleares na substância cinzenta da medula
espinhal. Observam-se, também, múltiplos focos de infiltrados
perivasculares linfocitários e de macrófagos na substância branca
cerebral, associados a desmielinização (19).
Semelhante à maedi-visna, os pulmões não colapsam
totalmente quando da abertura da cavidade torácica, tendo uma
aparência acinzentada e são firmes ao tato. Há presença de focos de 1-
2mm de diâmetro com coloração branco-acinzentada distribuídos pelo
tecido pulmonar. Na histopatologia, os pulmões encontram-se
infiltrados por células inflamatórias mononucleares organizadas em
folículos volumosos, primariamente linfóides. A maioria dos alvéolos
pulmonares encontra-se revestida por pneumócitos tipo II

hiperplásicos, com presença de fluído de natureza protéica no lúmen

alveolar, o que não é registrado nas infecções por MVV (20,23). Têm
sido observados macrófagos fusionados formando células bi ou
trinucleadas nas alveolites provocadas pelo CAEV (11).
No útero não há alterações macroscópicas visíveis. Na
histologia, observa-se infiltração mononuclear, com predominância de
linfócitos, envolvendo principalmente o endométrio, sem aparente
envolvimento do miométrio e serosa. A infiltração linfocitária é focal
ou difusa, sendo mais abundante na camada subepitelial (2).
DIAGNÓSTICO
O diagnóstico, como na Maedi-Visna, baseia-se nas
manifestações clínicas como artrite, mamite, pneumonia, ou encefalite
e, também, nos dados epidemiológicos. Devem ser investigados o
manejo dos animais, a provável introdução na propriedade de animais
oriundos de rebanhos infectados pelo CAEV, ou a introdução de
animais importados de países onde há CAEV. Assim como na
infecção pelo MVV, o diagnóstico de infecção pelo CAEV só é
confirmado com o auxílio de testes laboratoriais. Deve ser
considerada, também, a possibilidade de infecção cruzada pelos SRLV
em ovinos e caprinos, neste caso, a infecção de caprinos por lentivírus
de origem ovina, conforme já demostrado experimentalmente .
No diagnóstico laboratorial deve ser levado em consideração
que somente um pequeno número de animais infectados pelo CAEV
desenvolve a doença; entretanto, todos os animais infectados são
portadores do vírus, possivelmente por toda vida, apesar da presença
de anticorpos. O diagnóstico laboratorial, portanto, baseia-se na
detecção de anticorpos, no isolamento viral ou na detecção de
antígenos virais ou porções correspondentes ao seu genoma. É
importante a utilização de testes diagnósticos que contenham como
antígeno a glicoproteína de superfície “gp135” e a proteína do
nucleocapsídeo “p28” do CAEV e seus respectivos padrões de soro.
Podem ser utilizados, também, como antígenos a “gp135” e a “p28”
do MVV, entretanto com menor sensibilidade que os antígenos
homólogos. Os testes mais utilizados são AGID e ELISA. A PCR tem
sido utilizada em alguns laboratórios de forma mais restrita (24), pois
ainda é um teste caro, porém, possui alta sensibilidade e
especificidade, sendo indicada para animais de valor e naqueles em
que o resultado de outros testes não tenha sido conclusivo.
O tipo e o modo de conservação do material a ser enviado ao
laboratório depende do teste a ser realizado para o diagnóstico, sempre

observando o menor tempo entre a coleta e a remessa ao laboratório.

Devem ser enviados: soro para a pesquisa de anticorpos por AGID,
ELISA (ou outro teste que venha a ser utilizado com este objetivo),
que pode ser conservado refrigerado ou congelado, após a retirada do
coágulo; sangue total com heparina, leite ou sêmen, refrigerados, para
a detecção de DNA proviral por PCR; sangue total, leite e, em caso de
necropsia, articulações, pulmão, encéfalo e glândula mamária,
somente refrigerados, para isolamento viral; porções do tecido
pulmonar, glândula mamária, encéfalo, medula espinhal e articulações
devem ser enviados para exame histopatológico, conservados em
formalina tamponada 10%.
Deve ser realizado o diagnóstico diferencial de artrites
bacterianas e por Mycoplasma spp. e Chlamydia psittaci. A forma
nervosa deve ser diferenciada da listeriose, polioencefalomalacia,
ataxia enzoótica por carência de cobre, e abscessos do sistema nervoso
central. A mastite deve diferenciar-se das mastites bacterianas.
Não há tratamento específico para a infecção pelo CAEV ou
por SRLV e não há vacina. Recomenda-se o controle da infecção
realizando-se testes sorológicos periódicos (uma a duas vezes por ano)
nos caprinos acima de 9 meses de idade. O leite ou colostro de fêmeas
com anticorpos para SRLV não devem ser fornecidos aos animais. Em
cabras fornecedoras de colostro, para formar um banco de colostro, é
indicada a utilização da técnica de PCR, a fim de confirmar a
inexistência da infecção. Animais positivos devem ser eliminados do
rebanho tão breve quanto possível. A formação de dois rebanhos, um
com os caprinos positivos e outro com os negativos, mantidos
separadamente, e a eliminação gradativa dos caprinos infectados, além
da realização de testes periódicos nos animais negativos, são medidas
eficazes no controle desta infecção.
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________________
DIARRÉIA VIRAL BOVINA
Luiz Filipe Damé Schuch
ETIOLOGIA
A infecção pelo vírus da diarréia viral bovina (BVD) provoca
uma ampla variedade de sinais clínicos. O agente pertence a família
Flaviviridae, gênero Pestivirus. Outros membros deste gênero, como o
vírus da peste suína clássica e o vírus da doença da fronteira dos
ovinos, são fortemente relacionados antigenicamente ao vírus da
BVD. Existem dois tipos biológicos do agente, um tipo citopatogênico
e um tipo não citopatogênico, identificados pela sua capacidade de
destruir cultivos celulares in vitro. A identificação de variações
antigênicas importantes, levou a uma outra classificação em dois tipos
antigênicos diferentes: o tipo I associado as formas clássicas da
diarréia viral bovina/doença das mucosas; e o tipo II, que possui maior
patogenicidade e causa uma doença trombocitopênica descrita mais
recentemente, além de estar associado a diarréia aguda, lesões erosivas
do trato digestivo e lesões respiratórias em bovinos imunologicamente
normais. Os 2 tipos são encontrados no Brasil (3,4). Os vírus da BVD

Diarréia viral bovina 65
do tipo II isolados no Brasil têm demonstrado uma grande

variabilidade antigênica, com algumas cepas apresentando diferenças
importantes com as cepas tipo II americanas e européias (3).
EPIDEMIOLOGIA
O vírus da BVD tem distribuição mundial. O primeiro
isolamento do vírus associado ao quadro de doença das mucosas no
Brasil foi realizado no Estado de São Paulo (7). A presença do vírus
no Rio Grande do Sul foi demonstrada através de isolamento viral de
soros e tecidos de neonatos e fetos sadios e abortados (3,8,12). A
enfermidade já foi diagnosticada em outros países do Mercosul (13).
No Rio Grande do Sul, 3 surtos de doenças com quadro
clínico-patológico compatível com a infecção pelo vírus da BVD
foram relatados. Em um surto vacas em lactação apresentaram sinais
clínicos e lesões semelhantes as observadas na forma tradicional de
BVD, com diarréia e úlceras na mucosa oral; a morbidade foi de 8,9%
e a mortalidade de 1,37% (10). Nos outros dois surtos, compatíveis
com a forma hemorrágica, observaram-se lesões hemorrágicas nas
mucosas e serosas do trato digestivo e, em alguns casos, em músculos,
e úlceras na mucosa do trato digestivo; a letalidade foi próxima a 10%
(Claudio Barros, comunicação pessoal). O vírus do tipo II já foi
isolado de casos de animais adultos com diarréia e ulcerações na
mucosa oral e intestino, e de fetos normais (4).
A situação atual da enfermidade não é clara. É provável que
ocorra maior número de casos, especialmente da forma reprodutiva,
sendo confundida com outras enfermidades que afetam a reprodução.
O vírus se mantém endêmico em um rebanho através de
animais portadores imunotolerantes e é transmitido através de contato
direto ou indireto, por fômites, pela placenta ao feto e pelo sêmen. O
agente está presente em todas as secreções e excreções dos animais
infectados, tanto naqueles com infecção aguda quanto nos infectados
persistentemente.
SINAIS CLÍNICOS, PATOGENIA E PATOLOGIA

Para melhor compreender as várias formas da infecção por
este vírus, as síndromes por ele causadas serão divididas de acordo
com o momento da vida do animal em que ocorre a infecção.
Infecção aguda de animais não prenhes

A infecção de um animal imunocompetente, após o seu

nascimento, pelo vírus da BVD tipo I é, geralmente, assintomática.

Algumas cepas de maior patogenicidade podem provocar um curto
período febril, acompanhado por hipersalivação, descarga nasal, tosse
e diarréia. Lesões ulcerativas na mucosa oral podem estar presentes. A
enfermidade é auto limitante, cursando com alta morbidade e
letalidade muito baixa a nula. Pode acometer todas as categorias
animais, principalmente bezerros maiores de 6 meses.
O vírus da BVD é altamente imunossupressor, fazendo com
que os animais por ele infectados sofram infecções por outros agentes
patogênicos. Assim, casos de enfermidades entéricas ou respiratórias
podem ser potencializados durante a infecção aguda pelo vírus da
BVD (6,16).
A variante tipo II do vírus da BVD causa uma síndrome
hemorrágica que cursa com trombocitopenia e diabete melitus. Afeta
bovinos adultos e tem alta letalidade (14). Alguns animais morrem de
forma hiperaguda. Surtos com 40% de morbidade e 10% de
mortalidade, com sinais de diarréia, pirexia e agalactia em bovinos
adultos foram, também, diagnosticados como BVD tipo II (11).
Infecção aguda de animais prenhes e enfermidade reprodutiva

O vírus da BVD estabelece infecção intra-uterina, sendo esta
forma a enfermidade de maior impacto econômico causada por este
agente. A conseqüência desta infecção é determinada pela época da
gestação em que a fêmea suscetível é infectada e pela patogenicidade
da cepa viral presente.
Podem ocorrer reabsorção embrionária, aborto, mumificação
fetal, natimortos ou nascimento de bezerros fracos que morrem em
seguida ou têm crescimento retardado. A morte fetal ocorre,
geralmente, até o 4º mês de gestação, mas a expulsão do feto pode
ocorrer de alguns dias a meses após a infecção. Infecções após o 4º
mês podem ocasionar nascimentos de bezerros fracos, mas raramente
levam ao aborto.
O vírus pode provocar o aparecimento de malformações
congênitas. Isto se dá quando a infecção ocorre entre 100-150 dias de
gestação. As malformações podem ser encontradas no sistema nervoso
central (hipoplasia cerebelar, microcefalia, hidranencefalia,
mielinização deficiente na medula espinhal) e nos olhos (atrofia ou
displasia da retina, catarata, microftalmia), podendo observar-se,
ainda, aplasia tímica, braquignatismo, retardo de crescimento e
artrogripose.
Alguns fetos podem sofrer uma infecção não letal e tornar-se

imunotolerantes. Isto ocorre quando os animais são infectados entre os

dias 30-120 da gestação por cepas não citopatogênicas. Esses animais
podem nascer e se desenvolver normalmente, apesar de alguns
nascerem fracos e morrerem nos primeiros dias de vida. Permanecem
portadores do vírus por toda a vida sem apresentarem anticorpos
circulantes. A sobre-infecção destes portadores por cepas
citopatogênicas determina o aparecimento da doença das mucosas.
Podem ocorrer alterações reprodutivas em fêmeas não prenhes
como infertilidade com repetição de cio (15). Tanto na infecção aguda
quanto na persistente podem haver alterações na qualidade do sêmen
caracterizadas por diminuição na motilidade e anomalias morfológicas
(9). Experimentalmente, o BVD tipo II demonstrou capacidade de
atravessar a placenta e causar aborto.
Animais infectados persistentemente (doença das mucosas)

É estimado que 2%-5% dos animais infectados no útero pelo
vírus da BVD permanece infectado persistentemente (imunotolerante
ao vírus). Alguns destes animais podem ter uma vida normal, com
desenvolvimento corporal pleno e capazes de exercer suas funções
reprodutivas normalmente. Outros podem apresentar retardo de
crescimento, morte precoce e alterações reprodutivas. Nas fêmeas
ocorrem perdas embrionárias e fetais, e nos machos alteração na
qualidade do sêmen. Um terceiro grupo desenvolverá a doença das
mucosas (MD).
A doença das mucosas é a forma mais grave da infecção pelo
vírus da BVD. Ela aparece em animais que são sobre-infectados por
cepas citopatogênicas. A origem destas cepas citopatogênicas é
questionada, mas parece que elas são originadas por mutações nas
cepas não-citopatogênicas que provocaram a infecção persistente, ou
seja, elas teriam uma origem endógena (5).
A MD ocorre com baixa morbidade, em torno de 1%-2% do
rebanho e altíssima letalidade (100%). Ocasionalmente, podem
ocorrer surtos com até 25% de animais afetados. Ocorre,
principalmente, em bovinos com 6 meses a 2 anos, mas pode atingir
todas as idades. Geralmente, tem um curso agudo. No entanto, casos
crônicos já foram descritos.
Na forma aguda, a enfermidade se caracteriza por febre (40-
41ºC), salivação, descarga nasal e ocular, diarréia profusa
hemorrágica, desidratação, depressão e morte. Laminite e coronite
podem ser vistas. Os animais afetados apresentam severa leucopenia.
Na necropsia observam-se úlceras e erosões em toda a mucosa do trato

digestivo. No esôfago, essas lesões apresentam-se no sentido

longitudinal com aspecto de arranhão de gato. As papilas ruminais
estão diminuídas de tamanho. O conteúdo intestinal é escuro e aquoso
e observa-se enterite catarral ou hemorrágica. As placas de Peyer estão
edematosas, hemorrágicas e necróticas. Histologicamente, observa-se
necrose das placas de Peyer, dos centros germinativos do baço e
linfonodos, e edema, degeneração balonosa, necrose e infiltrado
inflamatório nas mucosas do trato digestivo.
Na forma crônica, os sinais são inespecíficos. Observa-se
inapetência, perda de peso e apatia progressiva. A diarréia pode ser
contínua ou intermitente. Algumas vezes, há descarga nasal e descarga
ocular persistente. Áreas alopécicas e de hiperqueratinização podem
aparecer, geralmente, no pescoço. Lesões erosivas crônicas podem ser
vistas na mucosa oral e na pele. Laminite, necrose interdigital e
deformação do casco podem, também, aparecer. Esses animais podem
sobreviver por muitos meses e morrem por debilitação.
DIAGNÓSTICO
A infecção pelo vírus da BVD deve ser suspeitada em todos
os casos de perdas embrionárias, aborto, malformações, nascimento de
animais fracos, morte perinatal e aparecimento de casos esporádicos
de diarréia. Estas manifestações podem ocorrer isoladamente, mas a
ocorrência das diferentes formas, em forma insidiosa e simultânea, é
indicativa da ocorrência da enfermidade. O diagnóstico diferencial das
demais enfermidades que causam perdas reprodutivos deve ser feito
através de um estudo detalhado dos índices de produção e fatores
epidemiológicos, associados ao diagnóstico de certeza pela detecção
do vírus.
Os casos de doença das mucosas caracterizam-se pela alta
letalidade, baixa morbidade e por lesões erosivas nas mucosas
digestivas. Esta enfermidade faz parte do complexo de doenças
vesiculares e erosivas, necessitando diagnóstico diferencial de certeza
especialmente de febre aftosa. É necessário realizar o diagnóstico
diferencial da forma trombocitopênica de outras enfermidades
hemorrágicas como a intoxicação aguda por Pteridium aquilinum.
Os materiais de eleição para o diagnóstico de certeza de
infecção pelo vírus da BVD devem ser: sangue com anticoagulante ou
coagulado coletado em tubo estéril, ou órgãos, principalmente baço e
intestino, enviados ao laboratório em gelo, para isolamento viral;
órgãos linfóides e digestivos, especialmente aqueles que apresentem
lesões, em formalina à 10%, para estudo histopatológico; fetos e

envoltórios em gelo nos casos de aborto; e soro sangüíneo dos animais

suspeitos para demonstração de anticorpos.
A demonstração do agente nos tecidos pode ser realizada por
imunofluorescência, imunoperoxidase e Western blot. Foi
desenvolvido um teste de ELISA de captura utilizando soro policlonal
para detecção de animais infectados persistentemente, que apresenta
boa especificidade e sensibilidade, e pode ser realizado facilmente em
um grande número de amostras (2).
O diagnóstico de certeza pode ser feito através do isolamento
do agente em cultivos celulares. Células de origem bovina são
bastante sensíveis ao vírus. O sangue de animais infectados de forma
aguda ou persistente é muito rico em vírus. Para este fim o material
precisa ser coletado de forma asséptica, pois a contaminação
bacteriana pode inviabilizar o isolamento. Devido a possibilidade da
presença de cepas não-citopatogênicas, todos os materiais que forem
negativos para efeito citopático nos cultivos celulares, precisam ser
testados por métodos que demonstrem a presença de antígeno viral
antes de serem diagnosticados como negativos. O método mais
utilizado neste caso é a imuofluorescência.
O diagnóstico sorológico geralmente é realizado pela técnica
de soroneutralização. A identificação de soropositividade de um
animal não é diagnóstico de certeza. Animais infectados de forma
aguda, soroconvertem em 14-20 dias após a infecção inicial. Nestes
animais a sorologia pareada, ou seja, a coleta de soro no momento da
suspeita clínica e uma segunda coleta 15-20 dias após, pode indicar a
infecção pelo vírus. A elevação dos títulos de anticorpos em pelo
menos 4 vezes indica que o animal estava sendo infectado pelo vírus
durante a primeira coleta. Animais imunotolerantes, que,
provavelmente, vão desenvolver a doença das mucosas, não
apresentam anticorpos no soro já que não são capazes de responder
imunologicamente ao vírus.
O controle da BVD pode ser efetuado com a utilização de
vacinação ou não. No Brasil, as vacinas para BVD disponíveis são
inativadas, com adjuvante oleoso ou hidróxido de alumínio.
Geralmente, essas vacinas são associadas a vacinas para outros
agentes infecciosos como Herpesvírus bovino-1 e vírus da
Parainfluenza-3.
A vacinação deve seguir o esquema indicado pelo fabricante.
Geralmente, os bezerros são vacinados aos 4-6 meses. Se a vacina é

com hidróxido de alumínio, recomenda-se uma segunda dose 21 dias

após. Alguns animais podem conter, ainda, altos índices de anticorpos
maternos nessa idade. Assim, é recomendada uma revacinação aos 8-
12 meses. Esse esquema de vacinação tem por objetivo reduzir o
efeito supressor do vírus da BVD que favorece a instalação de
infecções respiratórias. Revacinações devem ser realizadas para
manutenção da imunidade. Não há um esquema ideal, porém, um
mínimo de uma dose anual é necessária. É estratégico que a
revacinação das fêmeas seja realizada 2-3 semanas antes da cobertura.
As vacinas oleosas devem requerer menor número de
revacinações, porém, não há dados sobre o esquema de vacinação a
utilizar. Para aumentar a amplitude antigênica da imunização,
recomenda-se utilizar vacinas com cepas regionais ou a rotação de
vacinas produzidas a partir de diferentes cepas (2).
Animais infectados persistentemente podem não reagir a
vacinação caso o vírus vacinal seja homólogo ao vírus persistente.
Não há dados disponíveis sobre a eficácia de vacinas
produzidas com cepas tipo I em relação as formas clínicas causadas
pelas cepas tipo II, no entanto, as diferenças antigênicas encontradas
sugerem que a proteção por cepas homólogas deva ser mais eficiente
(4).
O controle da infecção sem vacinação baseia-se na detecção e
eliminação dos animais infectados persistentes e no controle de
ingresso de animais e sêmen. Diversos métodos têm sido descritos
para identificação dos animais positivos, entre eles o mais utilizado é
o isolamento em cultivo celular. Considera-se o animal
persistentemente infectado quando se obtém o isolamento viral a partir
de 2 coletas de sangue separadas, no mínimo, por 3 semanas. No
entanto, este método é caro e trabalhoso. Um método alternativo, para
reduzir o custo, é o de vacinar com 2 doses de vacina inativada, todo o
rebanho maior que 6 meses. Quinze dias após a segunda dose, coleta-
se sangue e realiza-se sorologia de todos os animais. Aqueles que
apresentaram-se negativos ou com títulos muito baixos são coletados
para identificação de viremia (1). Outras técnicas, como PCR e ELISA
de captura estão sendo desenvolvidas para facilitar e baratear a
identificação de animais infectados persistentemente.
Perdas reprodutivas significativas por BVD podem ser
prevenidas por teste dos animais que ingressam no rebanho e através
de um manejo que maximize a imunização dos animais antes da
cobertura. Estas medidas simples podem quebrar o ciclo de animais
infectados persistentemente e, também, previnem a exposição de

bezerros jovens a infecção e conseqüentes perdas por infecções

secundárias.
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10. Riet-Correa F., Schild A.L., Mendez M.C., Oliveira J.A., Gil-
Diagnóstico: Relatório de atividades e doenças da área de
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mucosal disease virus infecton on salmonella infection in calves.
Res. Vet. Sci. 42: 213-218.
________________
ECTIMA CONTAGIOSO
Claudio S. L. Barros
Ectima é uma doença viral altamente contagiosa de ovinos e
caprinos caracterizada pelo desenvolvimento de lesões pustulares e
crostosas na pele do focinho e lábios e, menos freqüentemente, em
outros locais. É causada por um Parapoxvirus (família Poxviridae).
O vírus se multiplica com facilidade no epitélio da pele e das
mucosas da boca e do esôfago. A pele desprovida de lã é o principal
local de desenvolvimento das lesões. A pele intacta oferece uma
barreira à penetração do vírus. Para ocorrer a infecção é necessária a
presença de pequenas abrasões ou escarificações. A infecção ocorre
somente quando o vírus penetra no estrato granuloso e espinhoso da

Ectima contagioso 73
epiderme. Aproximadamente 3 dias após a penetração do vírus há

avermelhamento no local, formação de pequenas pápulas, vesículas e
pústulas que rompem, liberando pequena quantidade de líquido que,
ao dessecar, origina as crostas vistas no 6º dia pós-infecção (PI).
Inclusões intracitoplasmáticas são observadas 72 horas PI, e seu
aparecimento coincide com o da degeneração hidrópica e picnose de
queratinócitos. As inclusões persistem por 3-4 dias, associadas à
degeneração hidrópica. Lesões proliferativas da epiderme iniciam 55
horas PI, por aumento das mitoses na camada germinativa. Em três
dias o epitélio triplica sua espessura normal. Não havendo
complicações, a lesão regride completamente em cerca de 25 dias.
EPIDEMIOLOGIA
A doença afeta primariamente ovinos e caprinos (2). Casos
esporádicos foram relatados em bovinos e caninos. O vírus do ectima
pode infectar, também, pessoas provocando lesões nas mãos e nas
faces. As lesões são dolorosas, levando várias semanas para cicatrizar,
mas são benignas e somente em raras ocasiões ocorre uma reação
sistêmica grave (1). É geralmente aceito que o ectima ocorra em todas
as regiões onde se criam ovinos. A morbidade é alta, podendo chegar
a 100%, mas a mortalidade, em casos não complicados, raramente
excede a 1%. As mortes ocorrem, geralmente, por invasão das lesões
primárias por larvas de moscas (miíases por Cochlyomia hominivorax)
e bactérias, como Fusobacterium necrophorum, Dermatophilus
congolensis e Staphylococcus spp. Nesses casos, a mortalidade pode
chegar a 50%.
O ectima afeta, primariamente, cordeiros lactentes, cordeiros
após o desmame e ovelhas em aleitamento. Cordeiros de 3-6 meses
são mais freqüentemente afetados, mas animais de 10-12 dias podem,
também, adoecer. Em ovinos adultos, os sinais clínicos e lesões são
menos acentuados. Nesses casos, ocorrem lesões nos tetos de ovelhas
em aleitamento e na cabeça e orelhas de carneiros. Surtos de ectima
podem ocorrer durante todo o ano.
Embora não existam dados epidemiológicos precisos, sabe-se
que a enfermidade é bastante freqüente no Rio Grande do Sul e, apesar
da mortalidade baixa, podem ocorrer perdas econômicas importantes,
pois os cordeiros podem apresentar considerável retardo no
crescimento. As lesões na pele do úbere em ovelhas adultas podem
ocasionar o descarte dessas ovelhas ou mesmo a morte por mastite.
A transmissão pode ocorrer por contato direto ou indireto. Por
quanto tempo o vírus resiste no ambiente em crostas contaminadas é

uma questão controversa. A opinião geral é que o vírus permanece

infectivo por vários anos nas pastagens. Trabalhos recentes indicam
que a infectividade do material das crostas se mantém mais tempo
quando conservado em ambiente seco do que quando sujeito a
variações entre ambientes secos e úmidos (1). Isso sugere que, nas
regiões de criação de ovelhas do Brasil, o vírus seja mantido mais em
utensílios, equipamentos, estábulos, camas e outros ambientes
protegidos de umidade do que na pastagem. A participação de ovinos
portadores na transmissão do ectima tem sido sugerida com base na
observação de que, em certos rebanhos fechados, a doença ocorre após
a introdução de carneiros ou ovelhas aparentemente sadios. A
transmissão do vírus pode ocorrer por contato com animais infectados
ou através de feridas causadas na pele e mucosa da boca por pasto
fibroso ou instrumentos usados para descola, assinalamento, castração,
tosquia e colocação de brincos. Lotações altas facilitam a transmissão
direta entre animais. Cordeiros lactentes infectados podem contaminar
os tetos e úberes das ovelhas e, dessa maneira, disseminar o vírus a
outro cordeiro da mesma ovelha.
SINAIS CLÍNICOS
A variação dos sinais clínicos é grande. As lesões podem ser
quase imperceptíveis ou graves. Iniciam como pápulas que evoluem
para pústulas e, então, para crostas espessas que cobrem uma área
elevada na pele. Quando essas crostas são arrancadas, revelam tecido
de granulação. As primeiras lesões desenvolvem-se na junção
mucocutânea da cavidade oral, freqüentemente nas comissuras labiais.
Daí, as lesões disseminam-se para o focinho, fossas nasais e ao redor
dos olhos. Em casos mais graves, as lesões ocorrem nas gengivas,
almofadinha dental, palato, língua, esôfago, virilha, axila, vulva, ânus,
prepúcio e membros. Esporadicamente, observam-se casos com lesões
nas orelhas e na cauda. Pode ocorrer corrimento nasal purulento e
febre. Ocasionalmente, ocorre uma reação grave com edema
generalizado do tecido subcutâneo da cabeça, incluindo a mandíbula.
PATOLOGIA
Na necropsia, além das lesões observadas clinicamente,
podem ser observadas, raramente, úlceras no trato respiratório
superior, esôfago, rúmen, omaso e intestino delgado. Raramente,
observam-se, também, lesões necróticas nos pulmões, coração e
fígado.

Ectima contagioso 75
Histologicamente, ocorre tumefação celular aguda e

degeneração hidrópica dos queratinócitos da parte superior do estrato
espinhoso. Essas lesões degenerativas são transitórias e as lesões mais
características são de natureza proliferativa. Há acentuada hiperplasia
da epiderme, com projeções pseudo-epiteliomatosas para a derme,
formação de pústulas e crostas na superfície epidérmica.
Ocasionalmente, podem-se observar, nas células do epitélio de
revestimento afetado, corpúsculos de inclusão eosinofílicos
intracitoplasmáticos. A crosta observada macroscopicamente é
formada por hiperqueratose orto e paraqueratótica, neutrófilos
degenerados, detritos de células necróticas e colônias bacterianas. Na
derme ou lâmina própria da mucosa, há edema superficial, dilatação e
proliferação capilar acentuadas e infiltrado mononuclear (histiocitário)
abundante.
DIAGNÓSTICO
O diagnóstico, na maioria das vezes, pode ser realizado pela
observação, em ovinos e caprinos, dos sinais clínicos e lesões
característicos e pelos dados epidemiológicos. A confirmação
laboratorial não é, usualmente, necessária. Essa pode ser, no entanto,
facilmente obtida através do exame histopatológico das lesões e por
observação das partículas virais com morfologia característica
(semelhantes a novelo de lã) pela microscopia eletrônica (coloração
negativa) realizada diretamente no material das crostas. A inoculação
pode ser feita em ovinos susceptíveis e coelhos. Formas muito graves
de ectima podem ser confundidos com língua azul, varíola ovina e
dermatose ulcerativa. Língua azul e varíola ovina, ao contrário do
ectima, apresentam manifestações sistêmicas e taxas altas de
mortalidade. Na dermatose ulcerativa, as crostas são vistas na face,
patas e órgãos genitais de ovinos, mas são planas e não elevadas como
no ectima.
Não há tratamento específico. As lesões podem ser tratadas
com uso tópico de soluções de sulfato de cobre a 5%, de iodo a 7% ou
de vaselina com fenol a 3%. As infecções secundárias podem ser
tratadas com antibióticos. Quando os surtos ocorrem em épocas de
miíases, é recomendável o uso de repelentes. A profilaxia é realizada
através de vacinação anual. A vacina é produzida com vírus vivo e seu
uso introduz o vírus na propriedade. Por isso a vacinação não deve ser

usada em rebanhos onde nunca ocorreu a doença. A imunidade ocorre

em 3 semanas após a vacinação e dura por 6-8 meses. No campo, a
imunidade pode durar por toda a vida, pois os animais estão
continuamente expostos ao vírus. As evidências indicam que a
imunidade para o ectima é do tipo celular. Nem a vacinação nem a
infecção natural produzem resposta humoral forte, não havendo,
portanto, imunidade passiva através do colostro. No Uruguai, com
freqüência, vacinam-se anualmente os cordeiros por ocasião do
assinalamento, imediatamente após o nascimento do último cordeiro.
Essa prática parece ser mais adequada para a prevenção de surtos em
cordeiros com menos de 3 semanas. Na Grã-Bretanha, um esquema
com duas vacinações tem sido adotado por vários veterinários de
campo. Os cordeiros são vacinados aos 14 dias de vida e recebem um
reforço 6-8 semanas mais tarde. Uma dose de reforço semelhante pode
ser adicionada ao esquema utilizado no Uruguai. A vacina deve ser
aplicada na axila para evitar que a infecção se dissemine por
lambedura. A vacinação simultânea com a castração, a descola, o
assinalamento ou a colocação de brincos exige cuidados especiais para
evitar ocorrência de contaminação de feridas com o vírus vacinal, o
que poderia causar a enfermidade.
REFERÊNCIAS
1. Lewis C. 1996. Update on orf. In Practice.18(8): 376-381.
2. Salles M.W.S., Lemos R.A.A., Barros C.S.L., Weiblen R. 1992.
Ectima contagioso (dermatite pustular) dos ovinos. Ciência Rural
22(3): 319-324.
________________

Encefalomielite eqüina 77
ENCEFALOMIELITES VIRAIS DOS EQÜINOS
As encefalomielites virais dos eqüinos são doenças infecciosas
zoonóticas produzidas por três tipos diferentes, mas relacionados, de
Alphavírus: Leste, (EEE), Oeste (WEE) e Venezuela (VEE). Os três
tipos de vírus pertencem à família Togaviridae e são transmitidos por
mosquitos. Após a inoculação, a replicação primária dos vírus EEE,
WEE e VEE, ocorre nas células reticuloendoteliais do linfonodo
regional e acredita-se que as lesões encefálicas, que consistem de
encefalite necrosante com destruição neuronal, resultem diretamente
da replicação viral (5).
EPIDEMIOLOGIA
A atividade dos mosquitos vetores, que transmitem a doença,
depende de condições climáticas, como calor e umidade. Por isso, a
manifestação clínica da enfermidade em eqüinos tem uma ocorrência
sazonal (fim de verão, início de outono).
Mosquitos dos gêneros Culex, Aedes, Anopheles e Culiseta
são vetores potenciais. Eqüinos e pessoas são hospedeiros acidentais, e
os principais reservatórios dos vírus são pássaros.
Cavalos jovens são mais suscetíveis. Dados oficiais sobre a
incidência de encefalomielite eqüina a vírus no Brasil não são
disponíveis (3), mas a infecção tem sido diagnosticada em vários
estados brasileiros (1,2,3,4). Num recente levantamento sorológico
realizado no pantanal mato-grossense, no soro de 432 eqüinos (3)
foram detectados anticorpos contra os vírus EEE (6,7%) e WEE
(1,2%). Nesse mesmo estudo, um cavalo com sinais clínicos e lesões
histológicas de encefalomielite possuía anticorpos contra o vírus da
VEE (subtipo Mucambo). Em março-abril de 1989, um surto de
doença neurológica com sinais clínicos e lesões histológicas
característicos de encefalomielite eqüina ocorreu no município de
Uruguaiana, Rio Grande do Sul. Vários animais foram afetados,
embora o número exato não tenha sido determinado. Os animais
afetados menos gravemente se recuperaram (cerca de 60%).

SINAIS CLÍNICOS
A patogenicidade dos três tipos de vírus (EE, WEE e VEE) e
as manifestações clínicas produzidas são bastante variáveis. No
entanto, a maioria das infecções, com exceção das causadas por cepas
altamente virulentas, é inaparente. Os vírus da EEE e os vírus
epizoóticos da VEE (variantes 1-AB e 1-C) são mais neuroinvasivos
que os vírus da WEE e que os vírus enzoóticos da VEE. Os animais
mais novos são mais suscetíveis. O período de incubação varia de 3
dias a 3 semanas. Após o período de incubação, há febre e depressão
que, usualmente, passam despercebidas. O animal pode então
recuperar-se, ou o vírus pode invadir o sistema nervoso provocando os
sinais neurológicos. Quando esses ocorrem, a febre e a viremia já
desapareceram. Os sinais neurológicos incluem ranger de dentes,
depressão, ataxia, andar em círculos, andar a esmo, pressão da cabeça
contra objetos, hiperexcitabilidade, paralisia, anorexia, cegueira e, na
fase final, embotamento dos sentidos. Nessa fase, os cavalos mantêm a
cabeça baixa, orelhas caídas, apresentam ptose labial e protusão da
língua. Cavalos com ataxia acentuada podem escorar-se contra
paredes e cercas para manter-se em pé e, ocasionalmente, mantêm-se
em estação com os membros posteriores cruzados. Podem fazer
tentativas infrutíferas de beber devido à paralisia esofágica. Nas fases
finais, já em decúbito, ocorrem movimentos de pedalagem. O curso
clínico é de 2-14 dias e, na maior parte dos casos, termina com a
morte.
PATOLOGIA
Não há lesões macroscópicas. As alterações microscópicas são
limitadas quase que exclusivamente à substância cinzenta, há necrose
neuronal com neuroniofagia, manguitos perivasculares acentuados,
com presença de leucócitos mono e polimorfonucleares, microgliose
focal e difusa. As lesões são mais pronunciadas no córtex cerebral,
tálamo e hipotálamo, enquanto a medula espinhal é levemente afetada.
DIAGNÓSTICO
Os sinais clínicos e dados epidemiológicos são sugestivos de
encefalomielite a vírus, mas a suspeita clínica deve ser confirmada
laboratorialmente para que medidas de controle adequadas possam ser
adotadas. Material a ser enviado para histopatologia deve sempre
incluir o cérebro, já que as alterações histológicas são bastante

Encefalomielite eqüina 79
características. Os seguintes materiais devem ser enviados para

diagnóstico virológico:
a) soro: amostras pareadas (fase aguda e convalescente, quando
possível). A demonstração dos títulos de anticorpos é feita por
inibição da hemaglutinação ou soroneutralização. Uma elevação de
quatro vezes na titulação de anticorpos é diagnóstica. A detecção,
no soro, de anticorpos tipo IgM contra um dos tipos dos vírus
indica infecção recente em um determinado animal;
b) cérebro: em alguns casos, mas não com a freqüência necessária, os
vírus da EEE, VEE e WEE podem ser isolados de material de
encéfalo. O isolamento é feito através de cultura celular ou
inoculação intracraniana em camundongos lactentes e por inibição
dos efeitos citopáticos nas culturas celulares ou proteção dos
camundongos com soro específico;
c) líquor: a detecção de anticorpos tipo IgM, contra um dos tipos dos
vírus, é diagnóstica;
d) sangue: o sangue pode não ser um bom material para o isolamento
do vírus, pois, quando há sinais neurológicos, a fase virêmica já
passou. No entanto, durante um surto, pode-se colher sangue de
animais do grupo que estejam febris (fase virêmica), mas sem
manifestações clínicas de encefalite. O vírus pode ser isolado do
sangue total nesses casos.
Doenças a serem consideradas no diagnóstico diferencial
incluem raiva, que afeta outras espécies e ocorre em qualquer época
do ano; leucoencefalomalacia (intoxicação por milho mofado), que
ocorre em épocas mais frias e úmidas do ano em eqüinos que estão
consumindo milho ou rações contendo milho; encefalite por
herpesvírus eqüino que pode ocorrer associada a doença respiratória
ou aborto; e encefalopatia hepática, que apresenta curso clínico mais
agudo e alteração nas provas de função hepática.
Medidas de controle incluem controle da população de
mosquitos e imunização dos eqüinos. A vacina consiste de vírus
inativado por formalina, devendo ser feitas duas vacinações, seguidas
de reforços anuais. A imunidade conseguida é satisfatória.

REFERÊNCIAS
1. Alice F.J. 1951. Encefalomielite eqüina na Bahia, estudo de três
amostras isoladas. Revista Brasileira de Biologia, Rio de Janeiro,
11: 125-144.
2. Cunha R. 1954. Estudos sobre uma amostra de vírus da
encefalomielite eqüina isolada de material proveniente de Recife.
Boletim da Sociedade Brasileira de Medicina Veterinária, Rio de
Janeiro, 14: 201-215.
3. Iversson L.B., Silva R.A.M.S., Travassos da Rosa A.P.A., Barros
V.L.R.S. 1993. Circulation of Eastern equine encephalitis,
Western equine encephalitis, Ilhéus, Maguari and Tacaiuma
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Inst. Med. Trop. São Paulo, 35: 355-359.
4. Nilson M.R., Sugay W. 1962. Ocorrência da encefalomielite
eqüina em Itaporanga, estado de São Paulo, I Isolamento e
identificação do vírus. Arq. Inst. Biol., São Paulo, 29: 63-68.
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alphaviruses. In: Coetzer J.A.W., Thomson G.R., Tustin
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Reference to Southern Africa. Vol. 1. Oxford University Press,
Cape Town, p. 636-641.
________________
ESTOMATITE VESICULAR
José Antonio Prado
O vírus da estomatite vesicular pertence a família
Rhabdoviridae, gênero Vesiculovirus. Esta família possui
representantes que atacam uma variedade muito grande de
hospedeiros, tanto animais (domésticos e silvestres) como vegetais. É
um vírus RNA e tem sido usado em estudos básicos de virologia,
como um protótipo para a família a que pertence. Originalmente, este
vírus foi dividido em 2 sorotipos: New Jersey e Indiana, isolados nos

Estomatite vesicular 81
Estados Unidos. Posteriormente, o sorotipo Indiana foi dividido em 3

subtipos: Indiana-1, isolado nos Estados Unidos; Indiana-2, que inclui
os vírus Cocal, isolado na ilha de Trinidad, e o Salto, isolado na
Argentina; e o Indiana-3, isolado em Alagoas. Esses sorotipos e
subtipos distinguem-se pelos determinantes antigênicos existentes na
glicoproteína do vírus (6,11).
A estomatite vesicular é uma enfermidade transmissível que
está incluída na lista “A” da Oficina Internacional de Epizootias,
fazendo parte do chamado “Complexo de Enfermidades Vesiculares”,
que envolve, principalmente, febre aftosa e a enfermidade vesicular
dos suínos.
EPIDEMIOLOGIA
Dentre as espécies domésticas de importância econômica a
estomatite vesicular afeta, preferencialmente, eqüinos, bovinos e
suínos, produzindo lesões na boca, patas e úbere. No entanto, animais
silvestres, espécies arbóreas (macacos) podem ser, também, afetados. O
homem é atacado ocasionalmente, observando-se um estado gripal,
geralmente, em operadores de laboratório que manipulam o vírus.
É uma enfermidade vesicular com grande poder de difusão
afetando a comercialização dos produtos pecuários e comercialização
internacional de animais, portanto, a sua ocorrência traz consigo
enormes restrições para o intercâmbio comercial entre os países.
Embora tenha ocorrido na Europa no início do século, a estomatite
vesicular, atualmente, está restrita às Américas, desde o Canadá até a
Argentina.
As principais características epidemiológicas da estomatite
vesicular são: a) os focos ocorrem de forma súbita e simultaneamente
em propriedades bastante distantes uma da outra, geralmente em
épocas quentes e chuvosas; b) os animais adultos são os mais afetados
e aproximadamente 10%-15% desenvolvem sinais clínicos; c) em
clima temperado a doença é de ocorrência sazonal, nos meses de
primavera e verão e, em áreas úmidas e baixas, de clima tropical e com
alta população de insetos, pode ser enzoótica (1,8).
Sob o ponto de vista epidemiológico existe a suspeita de se
tratar de enfermidade transmitida por vetores com base em: incidência
sazonal; limitação ecológica; rapidez e forma de disseminação;
replicação em mosquitos com transmissão transovariana (demonstrada
no vírus Indiana); e persistência do vírus em regiões selváticas, sob
forma independente do ciclo de infecção dos animais domésticos.
Animais silvestres e batráquios podem atuar como reservatórios do vírus.

O agente causal pode infectar, também, através de ferimentos na boca ou

nos cascos, ou ainda, por traumatismos nos tetos causados por máquinas
de ordenha.
No Brasil a enfermidade foi diagnosticada pela primeira vez
na década de 60 em Alagoas causada pelo subtipo Indiana-3 (5) e em
São Paulo pelo subtipo Indiana-2 (9). Posteriormente, foi
diagnosticada em outros Estados incluindo Minas Gerais (2,3), Rio
Grande do Sul (10), Ceará, Sergipe, Piauí, Rio de Janeiro, Mato
Grosso do Sul, Mato Grosso, Distrito Federal e, mais recentemente,
Santa Catarina e Paraná (4). A distribuição geográfica dos diferentes
subtipos de vírus da estomatite vesicular isolados no Brasil
apresentam-se na Tabela 1. Em todas estas regiões as espécies
afetadas foram, caprinos asininos, muares e eqüinos, diferentemente
do Rio Grande do Sul onde somente eqüinos foram afetados
(1,2,3,4,10).
Tabela 1. Distribuição geográfica dos diferentes subtipos de vírus da

estomatite vesicular isolados no Brasil
Data Estado Tipo de vírus

1964 Alagoas Indiana-3
1967 São Paulo Indiana-2
1972 Minas Gerais Indiana-3
1978 Rio Grande do Sul Indiana 2
1980 Distrito Federal Indiana (NI)
1980 Minas Gerais Indiana (NI)
1980 Rio Grande do Sul Indiana (NI)
1984 Ceará Indiana-3
1984 Sergipe Indiana (NI)
1985 Piauí Indiana-3
1986 Rio de Janeiro Indiana-3
1998 Santa Catarina e Paraná Indiana-3
NI=Subtipo não identificado

Os dados de 1998 indicam a ocorrência de 151 focos de

estomatite vesicular no Brasil. Em Santa Catarina, estado considerado
livre de febre aftosa, com vacinação, foram notificadas 86 suspeitas
desta doença das quais 17 foram identificadas com estomatite
vesicular subtipo Indiana-2.
SINAIS CLÍNICOS
A sintomatologia clínica da doença é indistingüivel das
demais enfermidades vesiculares mencionadas no diagnóstico
diferencial. O período de incubação varia de 24 horas até 10 dias. Em
bovinos e eqüinos o sinal clínico inicial é o aparecimento de sialorréia
acompanhada de febre alta nos primeiros dias. Nos suínos os sinais
iniciais incluem febre e claudicação. Nas 48-72 horas após o início
dos sinais, começa o aparecimento de vesículas na mucosa oral,
glândula mamária e no rodete coronário que, invariavelmente, se
rompem liberando um fluído aquoso, rico em partículas víricas. Essas
vesículas transformam-se em úlceras, geralmente com contaminação
bacteriana na fase final do quadro clínico (6,12). O curso da
enfermidade é de aproximadamente de 8-15 dias, sendo que nos
animais em lactação pode ocorrer mastite como seqüela.
DIAGNÓSTICO
O diagnóstico clínico é sempre presuntivo, isto é, de suspeita,
já que esta enfermidade é indistigüivel das demais, que pertencem ao
complexo das doenças vesiculares (febre aftosa e enfermidade
vesicular dos suínos). O diagnóstico definitivo é laboratorial. As
provas de ELISA e de vírus- neutralização são as recomendadas, tanto
para detectar anticorpos, como para identificação do vírus. Os
materiais a serem enviados ao laboratório são: soro, no caso de
pesquisa de anticorpos; e epitélio ou líquido das lesões de boca e/ou
casco, quando se tratar de casos clínicos, para identificação do agente.
Todos os materiais mencionados devem ser remetidos sempre
refrigerados. O diagnóstico diferencial é similar ao mencionado para a
febre aftosa.
Devido ao aparecimento recente de focos no Paraná e Santa
Catarina, que estão na área livre de febre aftosa com vacinação, o
diagnóstico diferencial em relação a esta enfermidade se tornou
extremamente importante na medida em que nesses Estados estomatite
vesicular tem ocorrido somente em bovinos. Por outro lado no Rio
Grande do Sul a estomatite vesicular não ocorre desde 1979. Daí a

decisão na Comissão Sul-Americana Para a Luta Contra a Febre

Aftosa (COSALFA) (4) de que o Brasil melhore o sistema de
vigilância na região para um efetivo controle da doença que evite
difusão para o Rio Grande do Sul, Uruguai, Argentina e Paraguai.
Não existe vacina disponível para o controle da enfermidade.
O tratamento dos casos clínicos é sempre sintomático. O controle da
enfermidade baseia-se principalmente na eficiência do controle
sanitário e do sistemas de vigilância das regiões afetadas.
Para atender a legislação sanitária internacional em vigor (6)
todos os eqüinos transferidos para fora do país são submetidos a
exame sorológico, exigindo-se sorologia negativa.
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CRC Press.
________________
FEBRE AFTOSA
José Antonio Prado
A febre aftosa é uma enfermidade vesicular, infecto-
contagiosa, com grande poder de difusão, causada por um vírus da
família Picornaviridae, gênero Aphtovirus, que afeta de forma natural
animais biungulados. Existem 7 sorotipos de vírus: O, A e C, que
ocorrem na América do Sul; SAT1, SAT2 e SAT3, que ocorrem no
Continente Africano; e ASIA1, que ocorre no Oriente Médio e
Extremo Oriente. Todos os sorotipos possuem uma variedade grande
de subtipos e amostras, o que cria dificuldades para o controle e
erradicação da enfermidade. É uma das mais temidas e prejudiciais
enfermidades que afeta a pecuária, com reflexos econômicos graves
para a produção primária do país ou região, devido as sanções
comerciais de outros países em relação ao comércio internacional de
produtos e subprodutos de origem animal e, inclusive, de grãos para
exportação (2,8).
Como a principal via de infecção é a respiratória considera-se
que a mucosa do trato respiratório superior (região faringeana) é a
principal envolvida na infecção natural. A partir daí o vírus alcança a
corrente sangüínea através dos alvéolos pulmonares, e atinge a área
alvo: camada germinativa do tecido epitelial. O período de maior

produção de vírus ocorre nas primeiras 72 horas, juntamente com o

aparecimento das vesículas na mucosa da boca, epitélio lingual, casco
(espaço interdigital e banda coronária) e úbere. Nesta fase os animais
representam importantes fontes de infecção, pois o vírus está presente
em todas as secreções e excreções (3,5,6).
Uma das características do vírus da febre aftosa, conhecida já
há algum tempo, mas só recentemente estudada com maior
intensidade, é a de que este pode manter-se de forma latente em
animais que se recuperaram da infecção e, até mesmo, em animais
vacinados, os quais são chamados animais com infecção persistente
e/ou portadores. Este processo é exclusivamente relacionado à
resposta imune de base celular e humoral. A resposta imunitária à
febre aftosa produz imunidade tipo específica e temporária e não
existe proteção cruzada entre os tipos de vírus, em razão disso a
vacinação em massa e sistemática das espécies suscetíveis é um dos
métodos de controle e erradicação da doença.
EPIDEMIOLOGIA
As espécies susceptíveis a aftosa são os ruminantes
domésticos (bovinos, búfalos, caprinos e ovinos) e selvagens
(cervídeos, camelídeos e búfalos selvagens) e os suínos domésticos e
selvagens. Até a década de 70 os conceitos sobre a transmissão da
febre aftosa tinham como ponto principal que a mesma ocorria por
contato direto entre animal suscetível e animal enfermo ou por contato
indireto com produtos de origem animal ou materiais contaminados
com o vírus. Atualmente, reconhece-se que a principal forma de
transmissão, em condições naturais, é por aerossóis, pela via
respiratória no caso de bovinos. A via oral é especialmente importante
para suínos e bezerros. As demais vias, como a genital e conjuntival,
embora ocorram, não possuem significado importante no mecanismo
de transmissão.
A febre aftosa possui distribuição mundial atingindo várias
regiões: América do Sul, Ásia, África e Oriente Médio. Alguns países
e/ou regiões encontram-se, atualmente, livres da doença: América do
Norte, América Central, Caribe, Europa Ocidental, Japão, Austrália,
Nova Zelândia e algumas áreas da América do Sul (10).
Em nosso continente a febre aftosa ocorria na forma endêmica
até a década de 80, quando foi criado o Plano Hemisférico da
Erradicação da Febre Aftosa (PHFA). Esse plano, levando em
consideração o comportamento da enfermidade, dividiu a América do
Sul em 4 áreas: a) Cone Sul-Bacia do Prata: que compreende Chile,

Febre aftosa 87
Argentina, Uruguai, Paraguai e os estados brasileiros do Rio Grande

do Sul, Santa Catarina e Paraná; b) Área Andina: formada pela
Bolívia, Peru, Equador, Colômbia e parte da Venezuela; c) Área
Amazônica e Brasil: integrada por Guiana, Guiana Francesa,
Suriname, regiões amazônicas de Bolívia, Peru, Colômbia e
Venezuela e os Estados do Acre, Amazonas, Roraima, Pará, Amapá,
Rondônia e Mato Grosso e d) Brasil não amazônico: que abrange os
Estados do Maranhão, Piauí, Ceará, Rio Grande do Norte, Paraíba,
Pernambuco, Sergipe, Alagoas, Bahia, Espírito Santo, Minas Gerais,
Rio de Janeiro, São Paulo, Goiás e Mato Grosso do Sul. As atividades
do plano relacionadas com a área afetada são função da Comissão Sul-
Americana para a luta Contra a Febre Aftosa (COSALFA), formada
por representantes de todos os Países e coordenada pelo Centro
Panamericano de Febre Aftosa (PANAFTOSA). Sob a orientação
dessas instituições foram implantados planos regionais de luta contra a
febre aftosa que incluíam um melhor conhecimento da epidemiologia;
o controle rigoroso de trânsito de animais; a vacinação sistemática dos
rebanhos, com vacinas de qualidade e testes rigorosos de controle de
eficiência das mesmas; e sistemas de vigilância epidemiológica com
diagnóstico eficiente da febre aftosa e doenças que podem ser
confundidas com ela (17).
Antes da criação do PHFA a Guiana, o Suriname, a Guiana
Francesa e a Patagônia Argentina estavam livres da enfermidade, e no
resto da América do Sul a doença era endêmica, com uma freqüência
de 200-300 casos por cada 10.000 bovinos e 13-20 rebanhos afetados
em cada mil. Posteriormente, houve uma diminuição progressiva da
freqüência da febre aftosa, sendo que em 1995 era estimada em 0,14
casos por 10.000 bovinos e 0,04 rebanhos por mil. Atualmente estão
livres de febre aftosa, sem vacinação, o Chile, o Uruguai, a Patagônia
Argentina e o Urrará Chocoano na Colômbia. O restante da Argentina
e o Paraguai desde 1987, e os Estados do Rio Grande do Sul e Santa
Catarina desde 1998, foram declarados como livres de febre aftosa,
com vacinação (17).
No Brasil, diversos Estados não registram focos de febre
aftosa há mais de 3 anos incluindo: Distrito Federal, desde maio de
1993; Rio Grande do Sul e Santa Catarina, desde dezembro de 1993;
Paraná, desde maio de 1995; Goiás, desde agosto de 1995; Mato
Grosso, desde janeiro de 1996; São Paulo, desde março de 1996;
Espírito Santo, desde abril de 1996; e Minas Gerais desde maio de
1996 (4,7,9). Em 1998 ocorreram no País 5 focos ocasionados por
vírus O e um foco ocasionado por vírus A. O último foco causado por

vírus C foi em 1995, correspondendo, também, ao último foco por

vírus C observado na América do Sul. O Programa Nacional de
Erradicação da enfermidade no Brasil esta regionalizado em 5 regiões
distintas chamadas circuitos pecuários e tem as seguintes metas
planejadas em 1996 (10): Circuito Pecuário Sul (Rio Grande do Sul,
Santa Catarina e sul do Paraná): área livre com vacinação em 1998/99
e área livre em 2000; Circuito Pecuário Centro-Oeste (Mato Grosso,
Mato Grosso do Sul, São Paulo, regiões do Triângulo Mineiro e
noroeste de Minas Gerais, região noroeste do Paraná região sudoeste
de Tocantins e Distrito federal): área livre com vacinação no ano
2000; Circuitos Pecuários Leste (Espírito Santo, Bahia e leste de
Minas Gerais), Nordeste (todos os Estados do Nordeste exceto Bahia)
e Norte (Região Norte): área livre com vacinação no ano 2005 (4,7).
A situação em setembro de 2000.

Nos meses de julho, agosto e setembro de 2000 ocorreram
focos de febre aftosa em três dos quatro países do Programa de
Erradicação da Bacia do Prata - 1ª Fase, a saber: Paraguai e Argentina
que já tinham sido reconhecidas como áreas livres sem vacinação; e
Brasil, na região formada pelos estados de Rio Grande do Sul e Santa
Catarina que tinha sido reconhecida como área livre com vacinação.
No Brasil, até 9 de setembro de 2000, somente o Rio Grande do Sul
foi afetado pela enfermidade com um total parcial de 18 focos,
ocasionados pelo vírus tipo O, ocorridos nos municípios de Jóia e
Eugênio de Castro, onde foram abatidos aproximadamente de 2.000
animais incluindo, principalmente, bovinos de corte e de leite e suínos.
Na Argentina foi identificado o vírus A24 afetando as províncias de
Corrientes, Entre-Rios e Formosa, com o sacrifício de
aproximadamente 3.000 animais. Com relação ao Paraguai as
informações não são claras, mas indicam a ocorrência do vírus O na
área de fronteira próxima a Argentina e Brasil (região do Pantanal),
não se sabendo, ainda, o montante dos animais sacrificados.
O Uruguai continua na situação de livre da doença, portanto
sem a ocorrência de casos.
De acordo com os critérios epidemiológicos
internacionalmente aceitos nada muda quanto ao “status” sanitário já
concedido aos países em que ocorreram estes episódios, isto é,
mantém-se as áreas livres, sem ou com vacinação, desde que sejam
adotadas as seguintes medidas sanitárias:
• isolamento e interdição imediata das propriedades afetadas;

Febre aftosa 89
• mapeamento adequado da área peri-focal, conforme o sistema de

produção agropecuária da região envolvida;
• sacrifício imediato das populações animais susceptíveis nos focos
com as indenizações pertinentes;
• proibição rigorosa do trânsito de veículos e animais na região
afetada;
• proibição da produção, comercialização e trânsito de produtos de
origem animal;
• após a confirmação de que todos os focos foram eliminados
através do sacrifício dos animais, permanecerá o sistema de alerta
sanitário na região pelo período mínimo de três meses e nas
propriedades afetadas só será permitido o reingresso de animais
após seis meses;
• na região interditada deverão ser realizados monitoramentos
sorológicos com o objetivo de verificar atividade viral. Somente
após estes períodos e com a negatividade de atividade viral é que
se permitirá o novo ingresso de animais susceptíveis e
conseqüentemente o levantamento da Emergência Sanitária na
região;
• para as regiões de livre com vacinação que é o caso do RS e Santa
Catarina, a nova solicitação do “status” de livre sem vacinação só
deverá ser encaminhada a OIE após 12 meses da extinção da
ocorrência dos focos.
SINAIS CLÍNICOS
Os sinais clínicos de febre aftosa são aqueles compartilhados
por todas as enfermidades que compõem o “complexo das
enfermidades vesiculares”: febre alta, aparecimento de vesículas e
aftas na mucosa da boca (língua e gengivas) e vesículas e aftas nas
patas (espaço interdigital e banda coronária). Em fêmeas podem
ocorrer vesículas e aftas na glândula mamária. Essas lesões conduzem
ao aparecimento de salivação intensa e manqueira, com
emagrecimento e fraqueza do animal. Em bezerros têm sido descrita
miocardite que causa morte súbita ou insuficiência cardíaca; no
entanto, esta forma da enfermidade tem sido pouco observada no
Brasil.
Os casos clínicos de febre aftosa em bovinos dificilmente
levam a morte, entretanto produzem perda das condições físicas do
animal com rápida e progressiva perda de peso, trazendo como
conseqüência perdas econômicas significativas, tanto em rebanhos de

corte como de leite. Nos rebanhos suínos e ovinos as perdas por morte
são bastante freqüentes devido, principalmente, ao caráter agudo do
processo infeccioso pela falta de imunidade, haja visto que estas
espécies não são submetidas aos esquemas de vacinações como os
bovinos, recebendo somente vacinações estratégicas.
PATOLOGIA
Uma vez que raramente ocorrem mortes em conseqüência de
febre aftosa, alterações macroscópicas, além das lesões de boca e pata,
são raras e incluem vesículas e úlceras nos pilares do rúmen e áreas de
necrose nos músculos esqueléticos e no miocárdio. Eventualmente,
podem ocorrer infecções secundárias, com agravamento das lesões.
Microscopicamente, observa-se degeneração e necrose da camada
germinativa dos epitélios afetados (1). Na forma cardíaca observa-se
miocardite com infiltração de células mononucleares.
DIAGNÓSTICO
Neste ponto é importante destacar que qualquer suspeita de
febre aftosa deve ser comunicada às autoridades sanitárias
responsáveis pela campanha de erradicação da doença. Devido a
similaridade dos sinais clínicos com outras enfermidades vesiculares e
víricas, o diagnóstico clínico é sempre presuntivo. O diagnóstico
definitivo é feito através de testes sorológicos como ELISA e vírus-
neutralização para identificação do tipo de vírus. O teste de fixação de
complemento, que foi usado para este fim em todos os países do
mundo, por aproximadamente 40 anos, atualmente está fora da rotina
de diagnóstico das enfermidades vesiculares, devido ao seu alto custo
e baixa sensibilidade. Esse teste, embora apresente alta especificidade,
foi substituído, com vantagens, pela prova de ELISA que, além de ser
de menor custo, possui alta sensibilidade e especificidade (11). Para o
diagnóstico laboratorial de febre aftosa o material de eleição é sempre
a coleta das vesículas e/ou aftas no epitélio lingual, na gengiva, espaço
interdigital do casco e no úbere, remetidos ao laboratório sob
refrigeração em líquido de Valleé (tampão fosfato com glicerina) ou,
na falta deste, somente em gelo. Somente com este tipo de material é
possível isolar o vírus, normalmente em cultura de tecidos, para
estudos de subtipos e seu relacionamento com as amostras de vírus das
vacinas. A remessa de soro para diagnóstico, embora possível de se
realizar, não é recomendada pela dificuldade de sua interpretação. Este
material só é recomendado nos casos de investigação epidemiológica,

Febre aftosa 91
para identificar na população níveis de proteção ou de atividade viral,

que são detectados por testes como ELISA, vírus-neutralização e,
principalmente, com biologia molecular (“immunobloting”). Para
remeter o soro, o sangue deve ser coletado sem anticoagulante,
remetido sob refrigeração e de preferência com o coágulo já extraído.
O diagnóstico diferencial, tanto da suspeita clínica quanto
laboratorial, é de extrema importância. Em nosso meio as
enfermidades que devem ser consideradas neste aspecto são:
estomatite vesicular em bovinos e suínos; rinotraqueíte infecciosa
bovina (IBR), diarréia viral bovina (BVD), estomatite papular e febre
catarral maligna em bovinos; e língua azul em bovinos e ovinos.
Outras enfermidades não infecciosas dos bovinos como a intoxicação
por Ramaria flavo-brunnescens e casos de fotossensibilização,
principalmente em animais de pele escura, podem ser confundidas
clinicamente com febre aftosa. Em ovinos a doença pode ser
confundida com algumas das enfermidades que afetam o casco:
footrot, abscesso de pé e dermatite interdigital.
Em todos os países da América do Sul os programas sanitários
para controle e erradicação da febre aftosa são baseados em:
a) vacinação em massa da população bovina, com vacina de boa
qualidade e com controle oficial; as demais espécies suscetíveis só
são vacinadas quando ocorrerem episódios da doença na região
(vacinação estratégica e perifocal). Em áreas endêmicas as vacinas
devem ser sempre polivalentes, isto é, com mais de um tipo de
vírus. No caso de áreas livres, se ocorrerem focos e houver a
decisão de vacinar a população, a vacina poderá ser monovalente
para o tipo de vírus que produziu o foco. Atualmente, existe em
uso no Continente Sul-Americano, somente um tipo de vacina anti-
aftosa: a vacina oleosa, em que a suspensão de vírus inativado,
produzida em cultura de tecidos, é acrescida de uma mistura de
óleo mineral adicionado de um estabilizante, para ao mesmo
tempo, promover a emulsão da mistura água e óleo e o efeito
adjuvante na resposta imunitária que, em geral, nos animais
primovacinados tem uma duração de 6-8 meses e nos revacinados
de, pelo menos, 12 meses. Este é o tipo de vacina mais utilizado no
momento por todos os países do mundo, tanto naqueles com
vacinações sistemáticas, quanto naqueles que mantêm apenas
banco de vacinas como arma estratégica e auxiliar para uso em
situações de emergência sanitária. No Brasil é obrigatório que, até

os dois anos de idade os bezerros sejam vacinados pelo menos 4

vezes e, posteriormente, uma vez ao ano; os esquemas e épocas de
vacinação variam em cada Estado;
b) rigoroso controle de trânsito, tanto da população bovina quanto das
demais espécies;
c) quarentena compulsória para animais que ingressem de fora da área
do programa;
d) em países, áreas e/ou regiões livres de febre aftosa, além do
controle de trânsito e de procedimentos de quarentena, no caso de
ocorrência de foco, se adotará o sacrifício compulsório dos animais
enfermos com posterior indenização;
e) após um período mínimo de dois anos sem focos de febre aftosa e
com a demonstração de ausência de atividade viral mediante
amostragens sorológicas, uma área pode ser declarada livre da
doença. A concessão de certificados de áreas livres pela Oficina
Internacional de Epizootias (OIE) está vinculada, também, a
investimentos nos sistemas de vigilância sanitária e de informação.
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Sul. Universidade Federal do Mato Grosso do Sul, Campo Grande,
p. 173-194.
________________
FEBRE CATARRAL MALIGNA
Franklin Riet-Correa
ETIOLOGIA
Febre catarral maligna é uma doença viral de bovinos causada
por Herpesvírus da subfamília Gammaherpesvirinae. São conhecidas
duas formas geográfica e epidemiologicamente distintas da enfermidade:
a africana (associada ao gnú), causada pelo alcephaline herpesvírus-1
(AHV-1); e a americana (associada ao ovino), causada pelo herpesvírus
ovino-2 (OHV-2), diagnosticada na Europa e América. Este último vírus
não tem sido cultivado em cultura de células, razão pela qual seu rol na
etiologia da enfermidade não foi, ainda, comprovado experimentalmente
(12).

EPIDEMIOLOGIA
A enfermidade é, geralmente, uma doença aguda, de morbidade
baixa e letalidade de 95%-100%. No entanto, podem ocorrer formas
crônicas da doença em aproximadamente 30% dos casos diagnosticados,
assim como recuperação clínica em 20%-30% ou até 50% dos casos
(11,12). No Brasil a enfermidade foi diagnosticada pela primeira vez em
1924 (15). Posteriormente, tem sido diagnosticada em bovinos de
diversos estados: Rio Grande do Norte (5), Rio de Janeiro (13), Bahia e
Sergipe (3,7,10), Rio Grande do Sul (2,14), São Paulo (9) e Paraná (1).
Apresenta-se com morbidade baixa mas com letalidade de 100%.
Ocorre, geralmente, de forma esporádica, afetando 1-2 bovinos, mas
podem observar-se, também, surtos afetando até 20% do rebanho (2).
Uma característica epidemiológica importante é que ocorre, somente, se
há ovinos em contato com bovinos. Os ovinos, assim como o gnú
(Chonochaetes taurinus e C. gnu) na África, não são afetados, mas
atuam como reservatórios do vírus. A eliminação do vírus parece ser
maior quando os ovinos e o gnú estão próximos ao parto; no entanto,
alguns surtos têm ocorrido em bovinos em contacto com carneiros (14).
Podem ocorrer, também, surtos em bovinos confinados que não estão em
contato com ovinos. Nestes casos a fonte de infecção não foi identificada
(3).
Outras espécies de ruminantes selvagens, como búfalos,
cervídeos e o bisão americano, podem ser afetadas. No Brasil a doença
foi diagnosticada em cervídeos, em Cervus unicolor no Rio de Janeiro
(4) e no veado mateiro, Mazama gouazouvira, no zoológico de Cuiabá,
Mato Grosso (6). A doença pode afetar, também, suínos e animais de
laboratório. Em um surto recente em suínos, que estavam coabitando
com ovinos, foi identificado OHV-2 (8).
SINAIS CLÍNICOS
O período de incubação varia de 2-8 semanas. Os sinais clínicos
da forma aguda caracterizam-se por hipertermia, depressão,
emagrecimento, lesões ulcerativas na mucosa oral, focinho e narinas,
salivação, corrimento nasal e ocular, que pode ser purulento, opacidade
da córnea, aumento do tamanho dos linfonodos e sinais nervosos como
incoordenação, embotamento, tremores musculares e decúbito. O curso
clínico é de 1-15 dias. Nas formas mais agudas da enfermidade, com um
curso clínico de 1-3 dias, pode ocorrer gastroenterite hemorrágica. As
formas crônicas, que não têm sido diagnosticadas no Brasil, caraterizam-
se, principalmente, por lesões oculares que podem levar a cegueira;
observa-se panoftalmite bilateral e leucoma (opacidade branca e densa

Febre catarral maligna 95
da córnea), que podem levar, ocasionalmente, a perfuração da córnea e

prolapso da íris (12).
PATOLOGIA
As lesões macroscópicas caracterizam-se por hiperemia,
hemorragias, crostas e úlceras na mucosa oral e nasal, faringe, esôfago e
traquéia. Podem observar-se, também, áreas esbranquiçadas e/ou
ulcerações nos pré-estômagos, abomaso e intestino. O fígado e o rim
podem apresentar um aspecto moteado com a presença de múltiplas
áreas branco-amareladas, de 1-4cm de diâmetro, que representam
acúmulo de células mononucleares ao redor dos vasos sangüíneos. Há
aumento de volume dos linfonodos, que podem estar congestos ou
hemorrágicos. Nas formas mais agudas da enfermidade as lesões podem
ser mínimas ou estar ausentes. As lesões histológicas observadas em
diversos órgãos, incluindo o sistema nervoso, caracterizam-se por
vasculite com degeneração fibrinóide e/ou necrose das paredes dos vasos
sangüíneos, com infiltração perivascular de células mononucleares. Nos
casos crônicos a principal lesão é arteriosclerose obliterativa
generalizada (11,12).
DIAGNÓSTICO
O diagnóstico de febre catarral maligna realiza-se pelos dados
epidemiológicos, sinais clínicos e lesões observadas na necropsia. O
diagnóstico de certeza é feito pela observação de lesões histológicas
características em diversos órgãos, incluindo o sistema nervoso, fígado e
rim. Para isso é necessário enviar ao laboratório pedaços desses órgãos
fixados em formalina tamponada 10%. Laboratorialmente, o diagnóstico,
tanto da forma Americana como da Africana, pode ser realizado,
também, por PCR ou ELISA competitivo. O vírus da forma africana
pode ser cultivado em cultura de células ou ovos embrionados (12).
Deve realizar-se o diagnóstico diferencial com a rinotraqueíte
bovina infecciosa, que apresenta sinais clínicos similares mas que tem
alta morbidade e baixa letalidade; doença das mucosas, que não
apresenta lesões oculares e sempre apresenta diarréia; e com febre aftosa,
que não tem lesões oculares e é de letalidade baixa ou inexistente. Febre
catarral maligna pode ser confundida, também, com intoxicação por
Ramaria flavo-brunnescens, mas nesta última, que ocorre somente no
outono, observa-se claudicação severa e perda dos pêlos da vassoura da
cola. Casos de fotossensibilização secundária com lesões oculares e da
língua, que não apresentem lesões em outras regiões da pele, são muito

similares a febre catarral maligna, devendo, em muitos casos, serem

diferenciados pelas lesões histológicas.
Não se conhece tratamento ou medidas eficientes de controle.
Como profilaxia a única medida recomendável é a de evitar a introdução
de ovinos provenientes de áreas nas quais ocorre a doença.
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INFECÇÕES POR HERPESVÍRUS BOVINO-1 E

HERPESVÍRUS BOVINO-5
Daniza Coelho Halfen

Telmo Vidor
Os Herpesvírus bovinos tipo 1 (BHV-1) e tipo 5 (BHV-5) são
importantes patógenos de bovinos, associados a várias manifestações
clínicas. A infecção pelo BHV-1 pode causar rinotraqueíte infecciosa
bovina (IBR), abortos, vulvovaginite pustular infecciosa (IPV),
balanopostite, conjuntivite e doença sistêmica do recém nascido (4). A
infecção pelo BHV-5 é responsável por surtos de meningoencefalite
(5).
O BHV-1 e o BHV-5 estão classificados na família
Herpesviridae, subfamília Alphaherpesvirinae, gênero Varicellovirus.

Nesta subfamília estão incluídos importantes vírus como o Herpes

Simples Humano (HSV 1 e 2), vírus da doença de Aujeszky e da
rinopneumonite eqüina, entre outros. O BHV-5 anteriormente era
classificado como BHV-1.3 mas, devido a características próprias, foi
classificado como um novo tipo de vírus, denominado Herpesvírus
bovino tipo 5 (5).
Animais infectados, mesmo aqueles com infecção inaparente,
tornam-se portadores para o resto da vida, pois ambos os vírus podem
estabelecer infecção latente nos gânglios dos nervos sensoriais que
pode ser reativada periodicamente (18,26). A reativação está,
geralmente, associada a fatores de estresse como transporte, parto,
desmame ou confinamento e pelo tratamento sistêmico com
corticosteróides. Ocorre com ou sem sinais clínicos e há liberação de
partículas virais infecciosas. A presença de um bovino portador do
vírus é uma fonte de infecção na propriedade. Em rebanhos infectados
usualmente ocorrem surtos esporádicos, que causam prejuízos
econômicos pela perda de peso, ocorrência de abortos, infertilidade
temporária e queda na produção de leite (9). Os casos de
meningoencefalite são responsáveis por um alto índice de letalidade
(18).
As principais portas de entrada do vírus são as superfícies
mucosas do trato respiratório e genital. A transmissão é geralmente
associada ao contato íntimo com estas superfícies, mas BHV-1 e
BHV-5 são, também, propagados por aerossóis e secreções corpóreas.
O vírus penetra no hospedeiro e liga-se às células epiteliais onde
ocorre o primeiro ciclo de replicação. Do sítio de infecção, o vírus é
transportado pelos monócitos para outros órgãos. Em fêmeas gestantes
a viremia pode levar a uma transferência de vírus pela placenta,
resultando em aborto. Bezerros neonatos podem sofrer a forma
septicêmica da doença, provocada pela viremia (4).
A infecção propaga-se, também, por via neural. O vírus
multiplica-se intensamente no sítio de infecção e invade as
terminações nervosas locais sendo transportado aos gânglios
sensoriais da região. As cepas com potencial neurotrópico específico
(BHV-5) atingem o sistema nervoso central e causam
meningoencefalite (5). As lesões produzidas pelo BHV-1 localizam-se
particularmente nas mucosas dos tratos respiratório e genital e na pele,
sendo caracterizadas pela produção, em seqüência, de vesículas,
pústulas e úlceras superficiais, que podem tornar-se cobertas por
pseudomembranas. Ocorre a recuperação e cicatrização das lesões sem
a formação de marcas, mas a infecção latente permanece por toda a

Herpesvírus bovino 99
vida do animal. A contaminação ocorre principalmente pelo contato

íntimo entre mucosas (4).
EPIDEMIOLOGIA
O BHV-1 e o BHV-5 têm distribuição mundial (14,26). O
BHV-1 tem sido isolado no Brasil desde 1978 (1). Surtos de
rinotraqueíte (12,13,18,20,27), balanopostite (15,27) e vulvovaginite
(8,12,13,27) têm sido diagnosticados em vários estados do Brasil. A
forma nervosa da infecção, causada pelo BHV-5, tem sido descrita no
Rio Grande do Sul (17,19,22,23,25), no Mato Grosso do Sul , em São
Paulo, no Paraná e no Rio de Janeiro (16,20,21).
A maioria dos casos clínicos diagnosticados são de
meningoencefalite, entretanto, como essa forma da enfermidade causa
maior número de mortes, chamando a atenção do proprietário,
enquanto as outras formas podem passar despercebidas, é possível que
esta maior incidência seja circunstancial (18). Levantamentos
sorológicos indicam que o BHV-1 está disseminado nos rebanhos de
todo País (11,14,18,24), embora grande parte dos bovinos
soropositivos para o BHV-1, possam estar infectados pelo BHV-5, já
que não existem meios de diferenciar os anticorpos produzidos contra
os dois vírus (16).
No Rio Grande do Sul, a forma nervosa causada pelo BHV-5
afeta bezerros de 14 dias a 3 meses, bezerros recentemente
desmamados (6-7 meses) e bovinos de 1-2,5 anos (17,19,22,23,25).
Usualmente, ocorrerem casos esporádicos ou surtos com uma
morbidade de 3%-30% e uma letalidade de 75%-100%. Alguns surtos
têm sido associados ao desmame ou ao transporte dos animais, assim
como a condições climáticas adversas. No Mato Grosso do Sul tem
havido um grande número de diagnósticos de encefalite por BHV-5
nos últimos anos. Em 14 surtos estudados de 1993 a 1996, foram
afetados bovinos de 6-60 meses de idade, a morbidade variou entre
0,05%- 5% e a letalidade foi próxima a 100%. A enfermidade não
apresentou caracter sazonal e atingiu animais criados em regime
extensivo, com apenas um surto em rebanho confinado (21).
No Rio Grande do Sul, a rinotraqueíte por BHV-1 foi
diagnosticada pela primeira vez em janeiro de 1987, em dois
estabelecimentos localizados na região do Taim, município de Rio
Grande. Em uma das fazendas, a doença afetou bovinos de 2-3 anos e na
outra, novilhos de 1-2 anos de idade. A morbidade foi de 18,5% e 14,3%
respectivamente. Não ocorreram mortes e nos dois estabelecimentos os
bovinos pastoreavam em campo nativo. Não foi identificado nenhum

fator determinante de estresse (19). Posteriormente, foram

diagnosticados um surto no Rio Grande do Sul, no qual não ocorreram
mortes, e outro em Santa Catarina, em animais importados da Alemanha
(27). Nessas ocasiões o BHV-1 foi isolado de “swabs” nasais dos
animais doentes. No Mato Grosso do Sul a rinotraqueíte por BHV-1
usualmente ocorre associada à infecções bacterianas secundárias, com
altas taxas de mortalidade. Em 1990 ocorreu um surto de enfermidade
respiratória, no qual morreram aproximadamente 100 bovinos que
apresentavam, além da sintomatologia respiratória, diarréia e edema
ocular. O BHV-1 foi isolado do pulmão de um desses bovinos. Em junho
de 1998, também no Mato Grosso do Sul, um surto de enfermidade
respiratória atingiu 130 bovinos entre 1-2 anos de idade, de um total de
3000. Esses animais haviam sido transportados a pé por 4 dias e
apresentaram marcada dificuldade respiratória e sintomas de
rinotraqueíte. A taxa de mortalidade atingiu 84,6 %, certamente devido
a associação de IBR com pasteurelose. Houve isolamento de BHV-1 a
partir “swabs” nasais e o diagnóstico de pasteurelose foi feito pelo
aspecto histológico das lesões pulmonares, característico de infecção
por Pasteurella multocida. O exame bacteriológico foi negativo,
provavelmente devido ao tratamento com antibiótico que os referidos
animais receberam (20,21).
No Rio Grande do Sul, BHV-1 foi isolado de touros que
apresentavam balanopostite, em uma central de inseminação (27) e de
vacas com vulvovaginite (8,27). Essas formas da enfermidade podem ser
transmitidas pela monta natural ou pela inseminação artificial com
sêmen contaminado (26).
O aborto é uma possível seqüela de qualquer uma das formas
de infecção pelo BHV-1, inclusive as subclínicas, e pode ocorrer
como conseqüência do uso de vacinas vivas modificadas. A taxa de
aborto raramente supera 25%, tanto na infecção natural quanto após a
vacinação (3,26).
SINAIS CLÍNICOS
Forma respiratória
A forma respiratória da infecção pelo BHV-1, conhecida
como rinotraqueíte infecciosa bovina (IBR) é uma doença respiratória
aguda caracterizada por febre, anorexia, aumento da freqüência
respiratória, dispnéia e corrimento nasal, inicialmente seroso podendo
passar a mucopurulento. A mucosa nasal pode apresentar-se
hiperêmica e com lesões erosivas que podem estender-se à mucosa
oral levando alguns animais a apresentarem sialorréia. O curso de IBR

é rápido, 5-10 dias até a recuperação dos animais, desde que não
ocorram infecções secundárias por bactérias, que causam pneumonias
graves, as quais tendem a elevar bastante a taxa de letalidade que
usualmente é baixa (4,9).
Conjuntivite
Conjuntivite causada pelo BHV-1, freqüentemente acompanha
a forma respiratória e, usualmente, aparece como único sinal clínico
em rebanhos infectados (4,9). Manifesta-se por fotofobia e
lacrimejamento seroso e profuso, podendo passar a mucopurulento.
Usualmente é bilateral e a epífora é característica dessa infecção,
podendo sujar os pêlos da pálpebra inferior e da cara. Em geral, a
córnea não é afetada, mas podem ocorrer ceratite e ulceração devido a
infecções secundárias. O quadro clínico regride em 5-10 dias quando
não ocorrem complicações (18).
Forma genital
Caracteriza-se por lesões na mucosa da vulva e vagina e do
prepúcio e pênis. Observa-se hiperemia e edema da mucosa, com
presença de pontos hemorrágicos e pequenas pústulas de até 2mm de
diâmetro, que podem coalescer e apresentar-se cobertas por um
exsudato amarelado. Os animais afetados apresentam micção
freqüente. A fase aguda da enfermidade tem um curso clínico da 4-7
dias (18). Nas fêmeas infectadas pode aparecer uma leve descarga
vulvar (8). O vírus causa lesões nos ovários, levando a uma
infertilidade temporária. A infecção do pênis pode levar à aderência
peniana (26).
Abortos
Aborto pode ocorrer em qualquer período da gestação, embora
seja mais freqüente no terço final. Freqüentemente ocorre retenção de
placenta após o aborto (26).
Forma nervosa
Os animais afetados apresentam sinais clínicos caraterizados
por anorexia, corrimento nasal e ocular e sinais nervosos como
depressão profunda, nistagmo, opistótono, tremores, marcha para trás
ou em círculos, andar cambaleante, convulsões e quedas. Podem
ocorrer, ainda, inabilidade para ingestão de água ou apreensão dos
alimentos, cegueira e ranger de dentes. A depressão profunda pode ser
o único sinal clínico evidente nos primeiros 2-3 dias da doença. O

curso da enfermidade é de 4-15 dias e usualmente ocorre a morte dos

animais (18,19,20).
Forma sistêmica neonatal

Manifesta-se em bezerros neonatos, infectados no final da
gestação, durante ou após o parto. É invariavelmente fatal. Os animais
desenvolvem lesões necróticas no sistema digestivo e nos linfonodos,
podendo haver comprometimento do trato respiratório (9). Esta forma
foi observada no Rio Grande do Sul em bezerros com sinais nervosos
(19).
PATOLOGIA
Na forma nervosa, em bovinos maiores de 6 meses, observam-
se lesões somente no sistema nervoso central. Macroscopicamente, o
córtex cerebral pode apresentar áreas de coloração amarelada ou
acizentada. Ocasionalmente, essas áreas apresentam-se deprimidas,
podendo observar-se, também, cavitação da substância cinzenta. As
lesões histológicas da forma nervosa caracterizam-se por meningite e
encefalite não purulenta, afetando diversas áreas do sistema nervoso
central, e por necrose da substância cinzenta do córtex cerebral,
podendo-se encontrar inclusões intranucleares nos astrócitos e
neurônios (17,21,23). Em bezerrros de até 3 meses de idade,
acometidos pela forma sistêmica, além das lesões do sistema nervoso,
observam-se ulcerações no sistema digestivo, principalmente abomaso
e rúmen, e ainda, hepatomegalia, pericardite e pneumonia (19).
As lesões observadas na forma respiratória caraterizam-se por
hiperemia, presença de exsudato e áreas esbranquiçadas ou ulceradas
nas mucosas das narinas, faringe, laringe, traquéia e brônquios. No
exame histológico podem observar-se corpúsculos de inclusão
intranucleares no trato respiratório (18,26).
Nos tecidos de fetos abortados, principalmente no fígado e nas
adrenais, observam-se focos de necrose e podem ser encontrados
corpúsculos de inclusão intranucleares. Nos bezerros afetados pela
forma septicêmica são descritas úlceras na mucosa do trato digestivo e
pneumonia intersticial, ocasionalmente com focos de necrose
coagulativa (18).

O infiltrado de células mononucleares é marcante nas áreas

afetadas, em todas as formas da doença.
DIAGNÓSTICO
A infecção pelo BHV-1 e BHV-5 só pode ser confirmada pelo
diagnóstico laboratorial, visto que não existem sinais clínicos
patognomônicos da doença. Deste modo, é muito importante a coleta e
conservação do material a ser enviado para o laboratório. O melhor
método de diagnóstico é o isolamento do vírus em cultivo de células
de origem bovina, que pode ser confirmado em 24-48 horas. O vírus
isolado deve ser identificado pela técnica de imunofluorescência ou
virusneutralização (3,4). Atualmente, outros métodos de detecção de
vírus, rápidos e específicos, como a técnica da imunoperoxidase e a
reação de polimerase em cadeia (PCR), começam a fazer parte da
rotina dos laboratórios de diagnóstico. O diagnóstico histopatológico,
principalmente nos abortos e na forma nervosa, é importante para a
constatação das lesões características e a observação de corpúsculos
de inclusão. No material para histologia o vírus pode ser identificado
por imuno-histoquímica (18). Todo o material para diagnóstico deve
ser coletado assim que o surto suspeito for detectado. Após a coleta, o
material deve ser mantido refrigerado, não congelado e remetido
imediatamente ao laboratório. Nos surtos de rinotraqueíte, conjuntivite
e forma genital, “swabs” com exsudato das lesões devem ser
remetidos dentro de tubos com solução salina e antibiótico. Nos casos
de aborto, devem ser remetidos a placenta e o feto, ou pulmão, fígado,
rim e abomaso do mesmo. Quando suspeita-se de meningoencefalite
deve ser enviado o encéfalo, metade em formalina tamponada (10%-
25%) e metade refrigerado (7,18). O diagnóstico sorológico é usado
como rotina para a detecção de anticorpos contra o vírus e as técnicas
mais utilizadas são a soroneutralização (SN) e o ensaio
imunoenzimático (ELISA). O soro a ser enviado deve ser refrigerado e
constar de duas amostras, uma coletada na fase inicial da enfermidade
e outra 14-21 dias após, com o objetivo de demonstrar a
soroconverção, com aumento de título de, no mínimo, 4 vezes
(7,18,26).
A forma nervosa da enfermidade deve ser diferenciada da
raiva, listeriose, abscessos cerebrais, polioencefalomalacia, síndrome
de privação de água, cetose, e encefalopatia hepática causada pela
intoxicação por plantas hepatotóxicas, principalmente Senecio spp.. A
forma respiratória deve ser diferenciada das pneumonias causadas
pelo vírus sincicial bovino e parainfluenza-3, assim como das

broncopneumonias bacterianas secundárias a esses agentes. A

principal doença que pode ser confundida com a conjuntivite por
BHV-1 é a ceratoconjuntivite causada por Moraxella bovis. A forma
reprodutiva deve ser diferenciada de outras causas de abortos,
principalmente brucelose e leptospirose.
As manifestações clínicas da infecção pelo BHV-1 e BHV-5
podem ser controladas e prevenidas através de procedimentos
adequados de manejo e programas de vacinação. Os surtos da doença
ocorrem com maior freqüência em rebanhos submetidos a situações de
estresse ou após introdução de animais portadores. O vírus usualmente
provém de uma infecção latente e é disseminado aos animais
suscetíveis. Transporte, mudanças bruscas na dieta e condições
climáticas adversas podem desencadear a doença. Com um bom
manejo dos rebanhos, minimizando esses fatores e medidas sanitárias
adequadas, há uma correspondente redução na incidência da
enfermidade (3,4). Durante um surto por BHV-1, os bovinos doentes
devem ser isolados e podem ser tratados com antibióticos de largo
espectro para reduzir as infecções bacterianas secundárias, pois a
mucosa necrosada é um substrato para o crescimento de bactérias. Não
devem ser introduzidos outros bovinos no rebanho até a epidemia ser
superada (4,9).
A vacinação para IBR/IPV pode ser uma alternativa para o
controle da doença. Embora não impeça a infecção pelo BHV-1 e
BHV-5, a vacinação reduz significativamente a incidência da doença
ou minimiza os sintomas e reduz o curso da enfermidade num possível
surto (3,9). Até o presente momento, não existe no Brasil, um
programa elaborado pelos órgãos da Defesa Sanitária Animal, sobre o
controle do BHV-1 e BHV-5, ficando a critério de veterinários e
produtores as medidas a serem tomadas. Em áreas onde os surtos são
bastantes esporádicos, como no Rio Grande do Sul, deve-se avaliar a
necessidade da imunização, uma vez que não existem informações
concretas sobre os resultados da vacinação em rebanhos infectados. Já
em áreas endêmicas, como algumas regiões do Mato Grosso do Sul,
sabe-se que não tem ocorrido casos clínicos em rebanhos vacinados.
Recomenda-se que a decisão de vacinar os animais contra o BHV-1 ou
BHV-5 seja muito bem estudada, baseada num diagnóstico correto e
na avaliação do binômio custo/benefício.
As vacinas para BHV-1 são usualmente formuladas com
outros antígenos, como vírus Parainfluenza tipo 3 (PI 3), vírus

Respiratório Sincicial Bovino (BRSV) e vírus da Diarréia Viral

Bovina (BVD). As vacinas virais têm sido, tradicionalmente,
classificadas em vacinas com vírus vivo modificado e vacinas
inativadas, sendo atualmente acrescentado o grupo das vacinas de
engenharia genética (3), não disponíveis no Brasil. As vacinas com
vírus vivo modificado induzem uma rápida e duradoura resposta
imunológica, entretanto, como a cepa vacinal é capaz de replicar-se no
hospedeiro, há liberação de vírus vacinal, estabelecimento de infecção
latente e podem ocorrer abortos, devendo-se ter prudência no seu uso.
Por outro lado, as vacinas inativadas, as quais são produzidas por
inativação química ou física da infectividade viral sendo mantida a
imunogenicidade, são seguras quanto ao uso, mas são necessárias
várias doses e adição de adjuvantes vacinais, para manter-se um nível
adequado de imunidade. As vacinas inativadas com adjuvante oleoso
têm sido mais eficientes quanto aos níveis de anticorpos neutralizantes
produzidos (6). As vacinas produzidas por engenharia genética, a
partir de subunidades antigênicas ou deleção de genes, apresentam a
vantagem de que os anticorpos produzidos podem ser diferenciados
daqueles da infecção natural, o que não ocorre com as vacinas
tradicionais (4,5). Optando-se pela vacinação, deve-se seguir o
esquema de imunização recomendado pelo fabricante. Entretanto,
como regra geral, utilizando-se as vacinas inativadas comercializadas
no Brasil, propõe-se o seguinte esquema de vacinação: para prevenir o
quadro nervoso, os bezerros devem ser vacinados na semana do
nascimento, 2 meses após e, novamente, no desmame. Aconselha-se
revacinar após um ano se existem surtos na região. Para prevenir a
forma reprodutiva, as fêmeas devem ser vacinadas com duas doses
antes do serviço com intervalo de 4 semanas. Pode-se vacinar
novamente no final da gestação para reforçar a imunidade. Quando o
objetivo é prevenir o quadro respiratório, os bezerros devem receber a
primeira dose da vacina no desmame e a segunda e terceira doses 30-
60 dias após. Bezerros, filhos de vacas não vacinadas, devem receber
a primeira dose aos 3 meses. Plantéis de gado de leite e machos
castrados devem receber o mesmo esquema de vacinação utilizado
para prevenir o quadro respiratório dos bezerros. Em todas as
categorias, a revacinação anual é indispensável para manter a
imunidade. Reprodutores machos devem ser livres de infecção pelos
vírus BHV-1 e BHV-5.

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27. Weiblen R., Moraes M.P., Rebelatto M.C., Lovato L.T.,
Canabarro T.F. 1996. Bovine Herpesvirus isolates. Revista de
Microbiologia 27: p. 87-90.
________________
INFECÇÕES POR HERPESVÍRUS EQÜINO
Rudi Weiblen
Os herpesvírus eqüinos são vírus DNA pertencentes a família
Herpesviridae, subfamília Alphaherpesvirinae, possuindo envelope,
tamanho aproximado de 150nm, com nucleocapsídeos de formato
icosaédrico com aproximadamente 100nm de diâmetro. O vírus
replica no núcleo e matura por brotação através da membrana nuclear
e, assim, adquire o envelope (4). Um total de oito herpesvírus já foram
identificados: herpesvírus eqüino (EHV) 1 a 5 em eqüinos, e EHV 6 a
8, também chamados de herpesvírus asinino (AHV) 1 a 3, que
ocorrem, também, em asininos, mas são agrupados separadamente. Os

Herpesvírus eqüino 109
dois vírus mais importantes para a medicina veterinária são o

herpesvírus eqüino-1 (EHV-1) e herpesvírus eqüino-4 (EHV-4). Estes,
anteriormente, eram considerados variantes de um só vírus, sendo
chamados de subtipos 1 e 2. O reconhecimento da existência de
diferença genética e antigênica entre estes dois vírus permitiu o
esclarecimento do papel destes em produzir enfermidade respiratória,
aborto, enfermidade neonatal e a síndrome neurológica (6,7). O cavalo
(Equus caballus) difere dos outros animais pois é suscetível a três
alphaherpesvirus, denominados Herpesvírus eqüino 1 (EHV1, aborto
eqüino); EHV4 (rinopneumonite eqüina), e EHV3 (exanthema coital
eqüino) (1).
Na forma respiratória o vírus replica na nasofaringe e tecido
linforreticular causando necrose focal. Algumas infecções ficam
restritas ao trato respiratório e ao sistema linfóide correspondente. Em
alguns casos ocorre disseminação sistêmica do vírus por viremia
associada à célula. A cepa do vírus, a dose de infecção e o contato
prévio do animal com o agente parecem ser os fatores predisponentes,
que influenciam a viremia do agente. A patogenia da forma
reprodutiva é pouco estudada, no entanto, sabe-se que a viremia é um
fator necessário para a indução de aborto. Deve chamar-se a atenção
para o fato que nem todas as éguas com viremia abortam. Esta
patogenia, provavelmente, seja devida a passagem ocasional de vírus
por leucócitos infectados, através da vasculatura da placenta, iniciado-
se, assim, a infecção fetal. Quando a infecção acontece em fetos quase
a termo, desencadeia-se um processo respiratório que leva os potros à
morte em alguns dias. A forma nervosa acontece, também, após um
processo virêmico. Os fatores ligados ao vírus ou ao hospedeiro, que
levam a neurovirulência, não estão, ainda, esclarecidos.
EPIDEMIOLOGIA
A fonte de infecção mais comum são os animais mais velhos,
os quais liberam vírus após reativação de infecções latentes. O vírus
penetra normalmente pela via respiratória em animais suscetíveis. A
enfermidade respiratória é mais comum em potros com mais de 2
meses até 1 ano de idade, mas pode atacar animais em qualquer faixa
etária. Os abortos podem ocorrer a partir do quarto mês de gestação,
no entanto, são mais freqüentes nos últimos 4 meses de gestação. O
intervalo entre infecção pelo EHV-1 e o aborto pode ser menor que
duas semanas ou até muitos meses (6,7). O impacto da infecção pelo
EHV-1 pode ser assolador, particularmente, quando ocorrem abortos
epizoóticos. No Brasil, o primeiro isolamento do vírus foi descrito por

Nilsson e Corrêa (5). Em um estudo sorológico realizado em São

Paulo, usando a prova de fixação de complemento, foram encontradas
17,6% das amostras positivas (3). De 348 amostras de soro
examinadas, provenientes de vários municípios do Rio Grande do Sul,
foram encontradas 84,7% positivas, com título médio geométrico de
1:5, utilizando a prova de soroneutralização (8). Casos de abortos já
foram, também, descritos no Rio Grande do Sul (9). Na Argentina a
enfermidade é descrita freqüentemente, sendo reconhecida, também,
em muitos outros países (2).
SINAIS CLÍNICOS
Herpesvírus eqüino-1
Doença respiratória. Após um período de incubação de 2-10 dias, a
infecção pelo EHV-1 é, primariamente, caracterizada por febre,
descarga nasal, que progride de serosa a mucóide para mucopurulenta,
e conjuntivite. Respostas febris são, muitas vezes, bifásicas, com
muitos dias de temperatura normal, próxima de 38,9-41,1ºC. A tosse
pode ser observada mas não indica necessariamente infecção pelo
EHV-1 (7).
Abortos. O aborto normalmente ocorre após infecção respiratória
leve, como casos isolados ou múltiplos, muitas vezes, em um período
de várias semanas. Normalmente, as éguas que abortam não
apresentam sinais premonitórios. O feto e a placenta são expulsos
ainda frescos, não havendo retenção de placenta nem lesão no trato
reprodutivo da fêmea e, tampouco, problemas para a vida reprodutiva
futura da égua (7).
Doença neonatal. Quando o EHV-1 infecta um feto próximo ao
término da gestação, resulta no nascimento de um potro não viável.
Potros infectados no útero sucumbem a patologias respiratórias
severas e morrem alguns dias após o nascimento. Mais raramente,
potros podem parecer inicialmente saudáveis mas, rapidamente,
morrem devido a infecções bacterianas.
Doença neurológica. Cavalos de todas as idades são suscetíveis à
doença neurológica pelo EHV-1. Alguns casos clínicos isolados
podem ocorrer, ou a doença pode afetar muitos cavalos dentro do
grupo. Surtos desta forma podem estar temporariamente associados
com doença respiratória ou aborto. Alternativamente, casos
neurológicos podem ocorrer na ausência de outras síndromes
reconhecidas como sendo causadas pelo EHV-1. Os sinais clínicos,
geralmente, têm rápido início, com severidade máxima ocorrendo
dentro de 48 horas após as alterações neurológicas iniciais. Os cavalos

mostram andar cambaleante, debilidade e incoordenação, que inicia

nos membros posteriores (7).
Herpesvírus eqüino-4
Doença respiratória. A doença respiratória induzida pelo EHV-4 é
clinicamente indistinguível daquela causada pelo EHV-1. Os sinais
clínicos são mais severos na infecção primária e podem estar
completamente ausentes em animais com exposição anterior a vacina
ou ao vírus. Tal como o EHV-1, o EHV-4 pode entrar na corrente
circulatória por uma viremia associada a leucócitos. O EHV-4 também
produz latência (6).
Abortos. O EHV-4 tem sido isolado de casos esporádicos de abortos,
porém não tem sido associado a surtos epizoóticos de aborto (7).
PATOLOGIA
Em abortos as lesões fetais macroscópicas incluem edema e
congestão dos pulmões, ascite e acúmulo do fluído pleural e pequenos
focos de cor cinza, de 2-4mm no fígado. No exame histológico focos
de necrose podem ser encontrados no fígado, pulmão, baço e centros
germinativos dos linfonodos. Observam-se corpúsculos de inclusão
intranucleares, localizados preferentemente na periferia desses focos.
Na doença neonatal, severa pneumonia intersticial é observada na
necropsia. Lesões no fígado, tecido linforreticular e glândulas adrenais
também predominam nesta forma (4). Na forma respiratória as lesões
caracterizam-se por pneumonia intersticial e rinite. Na forma nervosa
ocorre meningoencefalite difusa, severa, com marcada infiltração
perivascular de células mononucleares e áreas de malacia. Os
corpúsculos de inclusão são raros nas infecções pós-natais.
DIAGNÓSTICO
Fatores que complicam o diagnóstico de EHV-1 e EHV-4
incluem: a) sobreposição de certos sinais da doença com aqueles
induzidos por outros patógenos eqüinos, tais como: o vírus da
influenza eqüina (infecções respiratórias), o vírus da arterite eqüina
(doença respiratória e abortos) e o protozoário da mieloencefalopatia
(doença neurológica); b) presença de infecção latente em muitos
cavalos adultos; c) infecções inaparentes em cavalos
imunologicamente experientes; e, d) capacidade destes vírus de
infectarem cavalos que já possuem altos títulos de anticorpos
específicos.

O melhor e definitivo método para diagnóstico de infecção

pelo EHV-1 ou EHV-4 é o isolamento viral (1). A escolha das
amostras depende da síndrome envolvida. Na forma respiratória,
“swabs” da nasofaringe, muitas vezes, revelam o agente infeccioso.
Os "swabs" nasofaringeanos são obtidos do dorso da faringe; para um
cavalo adulto precisam ter aproximadamente 30cm de comprimento e
podem ser preparados com gaze estéril (5x5cm), e amarrados com um
fio torcido de aço inoxidável. Após a coleta, o "swab" é colocado em
um meio de transporte e remetido sob refrigeração ao laboratório. No
caso da forma nervosa deve-se enviar metade do cérebro sob
refrigeração e metade fixado em formalina a 10%. No caso de abortos
enviar o feto para necropsia completa. Caso o envio do feto seja
impraticável, remeter pulmão, fígado e baço. Pode-se realizar,
também, biópsia endometrial e enviar sob refrigeração.
Em fetos, a observação de focos necróticos com presença de
corpúsculos de inclusão intranucleares permite o diagnóstico de aborto
por herpesvírus.
Não existe produto sistêmico antiviral eficiente para uso em
eqüinos. Tratamentos, incluindo o uso de antibióticos de amplo
espectro, são recomendados para minimizar os sinais clínicos
apresentados, principalmente para prevenir complicações por
infecções secundárias. Uma recomendação adicional é descanso de
uma semana para cada dia de temperatura retal elevada, apresentada
pelo animal durante a fase aguda da enfermidade.
A vacinação contra muitas doenças comuns de eqüinos é
notavelmente efetiva e induz um nível de imunidade que é raramente
subjugado pelo organismo infeccioso. Infelizmente, esta não é a
situação com referência a infecção pelos herpesvírus eqüinos. Apesar
da eficácia de um número de vacinas para EHV-1 e EHV-4, a proteção
é limitada em intensidade e duração. Vacinações efetivas e
continuadas constituem a base do controle da infecção pelo EHV-1 e
EHV-4. No futuro próximo excelentes vacinas devem ser produzidas
levando-se em conta a particularidade das proteínas, gB (gp14), gC
(gp13) e gD (gp18) presentes nos herpesvírus eqüinos. Em outras
viroses animais a biologia molecular permitiu a elaboração de vacinas
com marcadores que permitem a diferenciação de animais vacinados
dos infectados. Levando em consideração esses achados é possível
que, no futuro, esse tipo de vacina seja desenvolvido, também, para os
herpesvírus eqüinos.

REFERÊNCIAS
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rhinopneumonitis virus) and 1 (equine abortion virus). 1995.
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eqüino 1 em eqüinos pelo teste de fixação de complemento,
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9. Weiblen R., Rabuske M., Rebelatto M.C., Nobre V.M.T.,
Canabarro T.F. 1994. Abortion due to equine herpesvirus in
southern Brazil. Braz. J. Med. Biol. Res. 27: 1317-1320.
________________

INFECÇÕES VÍRICAS DA PELE DO ÚBERE EM

BOVINOS
Ricardo A. A. Lemos
Diversos vírus podem causar lesões da pele dos tetos e

parte inferior da mama de bovinos incluindo o herpesvírus bovino-
2 e diversos vírus da família Poxviridae: o vírus da varíola bovina
e o vírus da vaccinia, que pertencem ao gênero orthopoxvirus, e os
vírus da pseudovaríola e da estomatite papular do gênero
parapoxvirus.
Em todas estas infecções víricas as lesões da pele dos tetos
favorecem a infeção da glândula por bactérias causando mastite
que ocasiona prejuízos econômicos consideráveis.
VACCÍNIA E VARÍOLA
Estes dois vírus são muito semelhantes. O vírus da
vaccínia, utilizado para produzir vacinas contra a varíola humana,
primeiro por inoculação em bezerros lactentes e, posteriormente,
em cultivos de ovos embrionados e culturas celulares, originou-se
aparentemente em um isolado do vírus da varíola bovina. Estas
infecções ocorrem em forma esporádica e se transmitem
rapidamente no rebanho. Humanos não vacinados contra varíola
podem ser, também, afetados. A vaccínia é uma infecção que foi
muito freqüente em bovinos em épocas anteriores à erradicação da
varíola no mundo, quando a grande maioria das pessoas era
vacinada contra essa enfermidade e pessoas recentemente
vacinadas transmitiam o vírus para os bovinos. Atualmente,
acredita-se que o reservatório natural do vírus sejam os pequenos
roedores.
Os sinais clínicos são característicos das infecções por
poxvírus. Observam-se múltiplas lesões focais de 1-2cm de
diâmetro, arredondadas, que iniciam com eritema, evoluem para
pústulas deprimidas no centro e rodeadas por uma zona de eritema
e, finalmente, se rompem deixando uma erosão ou uma úlcera na
epiderme que pode estar coberta por crostas de cor marrom-
amarelada ou vermelha. As lesões individuais curam

Infecções víricas da pele do úbere 115
espontaneamente em aproximadamente duas semanas, mas como

aparecem lesões durante algum tempo o curso clínico da
enfermidade pode ser de até um mês ou mais (10). Nos casos mais
graves as lesões podem estender-se à pele da parte interna das
coxas e períneo. Bezerros lactentes podem apresentar lesões na
boca, que raramente ocorrem nas vacas. Os animais recuperados
ficam imunes por toda a vida e a enfermidade dificilmente volta a
ocorrer no mesmo estabelecimento. Podem ser encontradas
inclusões intracitoplasmáticas no estudo histológico da lesão ou
nos cultivos celulares.
Humanos, não vacinados contra a varíola, que tiveram
contato com tetos de animais com lesões, tornam-se infectados.
Nestes casos, as lesões, geralmente, desenvolvem-se 8-11 dias
após o contato, atingindo os braços, as mãos e a face. Na maioria
dos casos há febre, edema local e linfadenite. A generalização das
lesões raramente é observada, mas a enfermidade é, usualmente,
mais severa que a infecção pela pseudovaríola (1).
O diagnóstico realiza-se pelos sinais clínicos e deve ser
confirmado inoculando cultivos celulares ou ovos embrionados e
através de microscopia eletrônica. O vírus mede 300 x 240nm e a
membrana externa apresenta estruturas tubulares desordenadas.
Deve ser realizado o diagnóstico diferencial com as demais
infecções víricas tratadas neste capítulo e com o impetigo da pele
do úbere, causado por Staphylococcus aureus. No caso do
impetigo a lesão é uma pústula, sem a evolução característica das
lesões causadas pelos poxvírus e a bactéria pode ser isolada das
lesões (10).
Os animais podem ser tratados sintomaticamente com
pomadas emolientes, que favorecem a ordenha, sem piorar as
lesões, e diminuem a dor, e colocando soluções ou pomadas
adstringentes com antissépticos após a ordenha para diminuir os
riscos de infeções secundárias (10).
PSEUDOVARÍOLA
A pseudovaríola, conhecida, também, como nódulo do
ordenhador é, aparentemente, mais freqüente que as infecções
causadas por orthopoxvirus. O vírus é usualmente introduzido no
rebanho através da entrada de animais infectados, e a infecção é
transmitida de animal para animal através do contato, ordenha ou
picadas de insetos. Ordenhadores e máquinas de ordenha
infectadas, podem transmitir o vírus de animal para animal a

menos que medidas eficazes de higiene sejam adotadas. Desta

forma, vacas em lactação são mais freqüentemente afetadas e,
raramente, o problema ocorre em vacas secas ou novilhas. Não há
variação sazonal na incidência da enfermidade e, devido a curta
duração da imunidade pós-infecção, a reinfecção pode ocorrer em
anos subseqüentes (9).
As lesões, do mesmo modo que as da varíola e vaccínia,
são arredondadas, medem 0,5-2,5cm, e iniciam com eritema,
seguido de pústula e, posteriormente, crosta. Depois de 7-10 dias
as crostas caem deixando um anel de pequenas crostas rodeando
uma área central com aspecto verrucoso, que pode durar muito
tempo. Este aspecto proliferativo da lesão é característico da
pseudovaríola e pode servir para diferenciá-la das lesões causadas
por orthopoxvirus. Raramente, há lesões na boca das vacas ou
bezerros. Tanto nas lesões como em cultivos celulares ocorrem
corpúsculos de inclusão intracitoplasmáticos. Ao contrário da
varíola e da vaccínia a infecção pelo vírus da pseudovaríola não
confere imunidade prolongada e novas infecções podem ocorrer
no mesmo rebanho (10).
Os ordenhadores de animais infectados podem
desenvolver lesões semelhantes às observadas nos bovinos nas
mãos, braços ou na face. Febre e aumento de volume dos
linfonodos podem ser observados durante o estágio agudo da
doença. Em geral, a infecção em humanos tem caráter leve, a
menos que ocorra infecção bacteriana secundária.
O diagnóstico realiza-se por isolamento do vírus em
cultivos celulares e identificação por microscopia eletrônica. O
vírus multiplica-se em culturas de células derivadas de tecidos de
bovinos e ovinos, mas não em membrana corioalantóide de ovos
embrionados (9). É menor que os orthopoxvirus, medindo
260x210nm, e a membrana externa apresenta estruturas tubulares
ordenadas, ao contrário dos orthopoxvirus que apresentam
estruturas tubulares desordenadas (4). O tratamento é similar ao da
varíola.
ESTOMATITE PAPULAR
A estomatite papular é uma doença benigna causada por um
Parapoxvirus muito similar ou, provavelmente, o mesmo da
pseudovaríola. Pode afetar bovinos de todas as idades, no entanto é
mais freqüente em animais jovens, podendo alcançar uma morbidade
de até 100%. Caracteriza-se por salivação e presença de pápulas,

posteriormente cobertas por crostas de 0,5-1,0 cm de diâmetro,

localizadas no focinho, na pele entre as fossas nasais e os lábios e na
mucosa oral. Algumas lesões podem confluir formando úlceras de
maior tamanho. Em vacas em lactação podem ser observadas,
também, lesões na pele da glândula mamária. Os animais afetados
recuperam-se totalmente em 4-7 dias. O diagnóstico realiza-se pelo
isolamento do vírus em cultivo celular ou por microscopia eletrônica.
A doença deve ser considerada no diagnóstico diferencial da febre
aftosa (12).
INFECÇÕES POR POXVÍRUS NO BRASIL

No Brasil a varíola foi descrita no Rio de Janeiro (13) e
Minas Gerais (11). Um surto foi descrito no Rio de Janeiro em
bovinos recém importados do Uruguai que estavam em período de
premunição para tristeza parasitária bovina (8).
Recentemente, em São Paulo (7) e Mato Grosso do Sul
(3,6) ocorreram diversos surtos de doenças da pele dos tetos em
vacas em lactação. A doença causa perdas econômicas
importantes, com diminuição de aproximadamente 50% na
produção de leite, uma vez que as vacas não podem ser
ordenhadas por cerca de um mês devido a dor. A ocorrência de
mastites e, ocasionalmente, miíases secundárias às lesões de pele
aumentam a importância econômica da enfermidade (6).
A morbidade varia entre 10% e 100% e a doença ocorre
entre os meses de abril e setembro. O quadro clínico caracteriza-se
por formação de vesículas que, após um dia, evoluem para
pústulas, as quais rompem-se formando úlceras e posteriormente
crostas. Estas lesões são extremamente dolorosas e impedem a
ordenha dos animais afetados. A cura das lesões ocorre em 10-30
dias. Experimentalmente, o período de incubação da doença é de
4-5 dias (5). Histologicamente, observa-se dermatite superficial e
profunda com degeneração reticular, hiperplasia e degeneração
balonosa, com formação de vesículas na epiderme. Corpúsculos de
inclusão intracitoplasmáticos ocorrem nas células epiteliais,
associados a infiltrado neutrofílico e mononuclear na derme. Na
epiderme observa-se hiperplasia irregular e hiperqueratose
ortoqueratótica moderada (6). Nos surtos observados no Mato
Grasso do Sul 0,3% dos animais afetados apresentaram lesões em
todo o corpo e alguns bezerros apresentaram lesões ao redor do
focinho (6).

Em algumas propriedades no Mato Grosso do Sul o

problema iniciou 7 dias após as vacas terem sido ordenhadas por
pessoas que haviam ordenhado rebanhos afetados e que
apresentavam lesões características nas mãos. Em todas as
propriedades os ordenhadores adoeceram, com exceção de dois
que relataram ser vacinados contra varíola humana. O quadro
clínico caracterizou-se por febre intensa, linfadenite dos
linfonodos axilares, formação de lesões semelhantes às descritas
nos bovinos, extremamente dolorosas e restritas às mãos em 80%
dos casos, nas mãos e nos braços em 10% dos casos e
generalizadas em 10% dos casos. Em praticamente todos os casos
o período febril com lesões dolorosas durou 4-7 dias,
impossibilitando a pessoa afetada de trabalhar. Em alguns casos
foi necessário a hospitalização. A cura ocorria em 10-30 dias (6).
Em diversos desses surtos, vírus com caraterísticas de
poxvírus foram isolados em cultivos celulares e observados por
microscopia eletrônica (3,6,7), sendo que, em alguns casos, esses
vírus apresentaram as características morfológicas dos
orthopoxvirus (7). Em alguns surtos a doença foi diagnosticada
como pseudovaríola. No entanto, algumas evidências sugerem que
não seja esse vírus o causador da doença: a gravidade da
enfermidade em humanos; o fato de que pessoas vacinadas contra
varíola não tenham sido afetadas; o caráter sazonal e a
disseminação rápida da doença, podendo atingir 100% do rebanho
em pouco dias; a imunidade duradoura, já que a enfermidade
ocorre apenas uma vez nas propriedades, não havendo relatos em
anos subsequentes ou anteriores, tanto em vacas como em
humanos; e, a ocorrência da doença em bezerros em várias
propriedades, o que não é freqüente na pseudovaríola.
MAMILITE HERPÉTICA BOVINA

A mamilite herpética causada pelo herpesvírus bovino-2
(BHV-2), um Alphaherpesvirus, da família Herpesviridae,
subfamília Alphaherpesvirinae, caracteriza-se clinicamente por
lesões vesiculares e ulcerativas na pele da glândula mamária. A
doença tem um início brusco, observando-se edema e vesículas na
pele dos tetos e úbere. Após a ruptura das vesículas, há exsudação
com formação de crostas e lesões ulcerativas. Essas lesões podem ser
localizadas e discretas ou abranger grande parte da pele da glândula.
Em vacas em lactação podem ocorrer lesões vesiculares e ulcerativas
no focinho, língua e mucosa oral dos bezerros. A morbidade pode

chegar a 100% das vacas em lactação, mas quando a doença é

enzoótica afeta somente as vacas de primeira cria. Geralmente, não
há mortes e as principais perdas econômicas ocorrem em
conseqüência da diminuição na produção de leite (10).
No Brasil a doença foi diagnosticada na Bahia (2) e,
provavelmente, ocorre também em outros estados. O diagnóstico
realiza-se por isolamento e identificação do vírus em cultivos
celulares, por microscopia eletrônica ou pela presença de
corpúsculos de inclusão intranucleares, observados em biópsias de
tecidos afetados. A principal diferença clínica com as doenças
causadas por poxvírus é que as lesões são maiores e mais profundas
e podem afetar a maior parte do teto.
O BHV-2 pode causar, também, um quadro de dermatite
generalizada, que não tem sido observado no Brasil.
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de varíola bovina (Cowpox) no Estado do Rio de Janeiro.
Veterinária 14: 31-35.
________________
INFLUENZA EQÜINA
Rudi Weiblen
A influenza eqüina ou gripe eqüina é causada por um
Ortomyxovírus, gênero Influenza tipo A. O vírus da influenza tem um
RNA segmentado, encapsulado no genoma da nucleoproteína (NP) e
na proteína matriz (M). O seu envoltório externo, o envelope, contém
a neuraminidase (NA) e a hemaglutinina (HA), glicoproteína do
antígeno, a qual projeta na superfície espículas através do lipídeo do
envelope. São estes os antígenos que permitem a diferenciação entre
os dois subtipos distintos antigenicamente: A/equi/1 (H7N7) e

Influenza eqüina 121
A/equi/2 (H3N8). A NA compreende aproximadamente 5% da massa

protéica e a HA representa 35% da proteína viral e induz uma forte
neutralização da resposta do anticorpo durante a infecção. A NP é a
principal proteína interna, mas é secretada como antígeno livre pela
célula infectada com o vírus, sendo, também, incorporada dentro dos
virions infectivos. O lipídeo presente no envelope do vírus da
influenza aumenta sua suscetibilidade aos desinfetantes e detergentes
mais comuns (12).
A diferenciação do vírus da influenza eqüina das demais
viroses respiratórias de equídeos começou em 1956, quando o vírus da
influenza A/equine/Prague/1/56(H7N7) (Influenza eqüina 1) foi
isolado de um surto na Europa Central e, posteriormente, nos Estados
Unidos, um segundo vírus, A/equine/Miami 1/63 (H3N8 Influenza
eqüina 2) foi isolado pela primeira vez em 1963. Desde então a
enfermidade tem sido descrita em cavalos, mulas e asnos em todas as
partes do mundo exceto Austrália, Nova Zelândia e Islândia. O vírus
Influenza eqüina 2 tem sido identificado em todos os surtos recentes,
enquanto que, o Influenza 1 foi descrito a última vez em 1979, no
entanto, anticorpos contra o vírus foram detectados em cavalos não
vacinados sugerindo assim a hipótese que o vírus está, ainda,
circulando. O Influenza 2 sofreu pequenas mutações desde o seu
primeiro isolamento, no entanto, o vírus continua produzindo a doença
e trazendo prejuízos principalmente para os animais de corrida (8).
Cunha e Pagano em 1993 (6) realizaram uma comparação antigênica
de três amostras de vírus da influenza eqüina A/equi 2, isoladas no
Brasil e chegaram a conclusão que houve uma ligeira variação da
hemaglutinina do vírus entre os anos de 1969 e 1985.
A infecção natural ocorre por inalação de vírus em aerossóis,
sendo o agente depositado na camada ciliar do trato respiratório
superior onde replica; no entanto, alguns vírus podem penetrar mais
profundamente e chegar ao trato respiratório inferior. A infecção leva
a processos inflamatórios o que desencadeia descarga nasal serosa. As
alterações mais importantes ocorrem no trato respiratório inferior tais
como: laringite, traqueíte, bronquite, bronquiolite, pneumonia
intersticial acompanhado por congestão alveolar e edema (8). O vírus
da influenza eqüina apresenta afinidade por mucopolissacarídeos e
glicoproteínas presentes no muco, combinando-se com este,
prevenindo, assim, sua adsorsão às células epiteliais. Essa proteção
perde-se, caso haja suficiente quantidade de neuraminidase presente
para destruir o muco glicoprotéico. Caso o vírus não seja neutralizado
pelo muco glicoprotéico ou por anticorpos específicos locais

formados, primariamente, contra a hemaglutinina viral, o vírus faz a

adsorsão via hemaglutinina a receptores ácido N-acetil neuramínico
nas células epiteliais do trato respiratório. Sofre então, uma
endocitose, fusionando-se com a membrana do fagossoma, sendo
então liberado no citoplasma da célula do hospedeiro (12).
EPIDEMIOLOGIA
A influenza eqüina é uma das principais doenças contagiosas
respiratórias dos eqüinos, de grande importância econômica e de
distribuição mundial (11). A enfermidade foi alvo de intensa pesquisa
durante a década passada. A principal descoberta recente sobre o vírus
inclui o reconhecimento de contínuas variações antigênicas do subtipo
do vírus "A/Equi/2" (H3N8), e a aparente emergência de um novo
vírus, H3N8 de um "pool" de genes aviários na China (12).
Eqüinos de todas as idades são suscetíveis, caso não tenham
sofrido exposição ou não tenham sido vacinados anteriormente. No
entanto, a enfermidade tem maior prevalência em animais com menos
de 2 anos de idade. A influenza aparece com maior freqüência em
animais que são submetidos a constantes mudanças ou confinados em
locais pouco ventilados. A gripe eqüina caracteriza-se
epidemiologicamente pela alta morbidade e baixa mortalidade. O vírus
já foi isolado no Rio Grande do Sul (1). Estudos sorológicos foram,
também, realizados (10). No Brasil existem vários relatos de
isolamentos e levantamentos de prevalência (3,4,5,9).
A transmissão do vírus da influenza dá-se por aerossóis,
através da inalação de perdigotos contendo o vírus, o qual é eliminado,
principalmente, pela tosse a partir dos animais enfermos. Um contato
íntimo entre os animais parece ser necessário para que haja a
transmissão. As epidemias surgem quando um ou mais animais são
introduzidos em uma nova população suscetível. A severidade do
surto depende das características antigênicas do vírus circulante e do
estado imunitário da população no momento da exposição (12).
SINAIS CLÍNICOS
O período de incubação é, normalmente, de 1-3 dias, mas
pode variar de 18 horas até 7 dias. O aparecimento dos sinais é
explosivo, com temperaturas atingindo até 42ºC e, normalmente,
duram menos de três dias nos casos sem infecções secundárias. Tosse
seca, severa, não produtiva é um achado importante, podendo persistir
por um tempo bastante longo, caso apareçam infecções secundárias.

Geralmente, a descarga nasal é serosa, podendo, no entanto, evoluir

para mucopurulenta, quando da presença de infecções secundárias.
São descritos, também, anorexia, depressão, fraqueza, descarga
lacrimal, aumento dos linfonodos da cabeça, edema dos membros,
laminite e dispnéia e, às vezes, pneumonia. Animais com infecções
leves recuperam-se em 2-3 semanas. Animais afetados mais
gravemente podem levar até 6 meses para terem uma recuperação
total. A recuperação dos animais está diretamente relacionada ao grau
de contaminação secundária e ao tipo de repouso que o animal é
submetido durante a enfermidade (12).
PATOLOGIA
Considerando a baixa mortalidade da enfermidade, as lesões
não têm importância para o diagnóstico. A lesão caraterística da
enfermidade é uma bronquiolite com exsudato de aspecto seroso ou
mucoso nos bronquíolos. No entanto, a maioria dos animais que
morrem apresentam broncopneumonia bacteriana secundária.
DIAGNÓSTICO
O diagnóstico pode iniciar com a suspeita clínica, baseada no
aparecimento de uma enfermidade de características explosivas com
tosse freqüente. O diagnóstico pode ser confirmado pelo isolamento
do vírus a partir de secreções nasais coletadas com um "swab",
formado por uma haste (30cm de comprimento para animal adulto,
25cm para pônei e 20cm para potro) com gaze de 5x5cm na
extremidade, que deve ser introduzido profundamente na cavidade
nasal. O "swab" só deve ser retirado após a visualização das primeiras
gotas de secreção na extremidade exterior do mesmo (2). O "swab"
deve ser, então, introduzido em uma solução tamponada,
preferencialmente, meio essencial mínimo (MEM) ou outro meio
tampão e transportado sob refrigeração ao laboratório. Outra forma de
diagnóstico é a utilização de soro pareado. Uma amostra deve ser
coletada na fase aguda e a outra na fase convalescente. As amostras
devem ser enviadas juntas para o laboratório, devendo haver
soroconversão de, no mínimo, 4 vezes. É sempre aconselhável a coleta
de amostras pareadas de soro de 10% do rebanho. Nos Estados Unidos
existe um "kit" de diagnóstico chamado de "Directigen Flu A" que
tem apresentado excelentes resultados, tendo grande vantagem sobre
os demais testes devido a rapidez na identificação do antígeno viral
(2).

Deve ser realizado o diagnóstico diferencial com a infecção

por Streptococcus equi (garrotilho), que é uma doença mais grave que
a influenza e apresenta corrimento nasal purulento; e com as infecções
por herpesvírus eqüino-1 e herpesvírus eqüino-4, que são, também,
mais graves e causam conjuntivite e corrimento nasal que progride de
seroso a mucóide para mucopurulento. Na influenza o corrimento
nasal é, preferencialmente, seroso e não há conjuntivite.
O controle de um surto após o surgimento é praticamente
impossível pelas características explosivas do mesmo. Os animais com
sinais clínicos da enfermidade devem ser, imediatamente, separados
dos demais eqüinos e isolados por um período de 3-4 semanas em um
ambiente totalmente diferente do restante do rebanho.
A vacinação durante um surto gera controvérsias, no entanto,
muitos pesquisadores acreditam nesse procedimento, principalmente
se o diagnóstico for rápido. Esse princípio baseia-se na teoria de que
um grande número de animais já tenha tido contato anterior com o
vírus, naturalmente ou por vacinação, e tem uma baixa imunidade,
mas com a vacinação terão uma resposta imune capaz de fazer frente a
infecção.
Os animais a serem introduzidos em uma população de
eqüinos devem sofrer uma quarentena de 2-3 semanas e, caso não
tenham sido vacinados há pelo menos 2 meses, devem ser imunizados,
pelo menos, 10 dias antes da introdução no rebanho. Animais
utilizados em apresentações, corridas, rodeios devem ser manejados
separadamente dos demais eqüinos da propriedade.
As vacinas disponíveis contém normalmente os dois tipos de
vírus da influenza, A/equi/1 e A/equi/2, e estima-se que, pelo menos,
70% de uma população precisa ser vacinada para prevenir uma
epidemia de gripe eqüina. Mancini e colaboradores (7) estudaram
duas vacinas contendo os vírus A/Eq1 e A/Eq2 inativadas, com ou
sem adjuvante de hidróxido de alumínio. Os resultados demostraram
que a vacina com o adjuvante foi superior à imunização com a vacina
simples. Os protocolos de vacinação são variados mas, normalmente,
são recomendadas duas doses, com intervalo de 3-6 semanas, seguidas
de uma outra dose 6 meses após e, a partir de então, uma dose anual.
Em situação de risco o intervalo entre as vacinações deve ser menor.
Alguns técnicos, neste caso, recomendam administração de vacinas a
cada 90 dias.

REFERÊNCIAS
1. Barros C.S.L., Weiblen R. 1988. Centro de Diagnóstico
Veterinário, Santa Maria, Universidade Federal de Santa Maria. 60
p.
2. Chamberts T.M., Holland R.E., Lai A.C.K. 1995. Equine
Influenza-Current Veterinary Perspectives, Part 1. Equine
Practice. 17: 19-30.
3. Cunha R.G. 1970. Isolamento de amostras do vírus da influenza
eqüina A/Equi/2 no Estado da Guanabara. Rev. Bras. Biol. 30:
491-498.
4. Cunha R.G., Passos W.S., Rodrigues A.F. 1973. Influência da via
de inoculação e do hidróxido de alumínio na resposta imunológica
de cavalos vacinados contra influenza eqüina. Arq. Instit. Biol. 40:
357-368.
5. Cunha R.G., Passos W.S., Valle M.C.C. 1978. Surto de gripe
eqüina produzido por vírus de influenza A/Equi/1 no estado do
Rio de Janeiro, Brasil. Rev. Bras. Biol. 38: 549-554.
6. Cunha R.G., Pagano M. C. 1993. Comparação antigênica de três
amostras de vírus da influenza eqüina a/equi 2, isoladas no Brasil.
Pesq. Vet. Bras. 13: 41-44.
7. Mancini D. A. S.,Geraldes E. A., Pinto J. R 1991. Título de
anticorpos em cavalos imunizados com vacina contra influenza
eqüina. Braz. J. Vet. Res. An. Scien. 28:171-177.
9. Pagano M.C., Passos W.S., Cunha R.G. 1985. Anticorpos
inibidores da hemaglutinação para o vírus da influenza eqüina em
soros de eqüinos de várias regiões do Brasil. Rev. Bras. Med. Vet.
7: 194-198.
10. Ribeiro C.LG. 1986. Prevalência de anticorpos contra o reovírus
tipo 1, 2 e 3 e vírus influenza A/Equi/1 e A/Equi/2 em eqüinos.
Tese de Mestrado Universidade Federal de Pelotas,. Pelotas, RS,
70 p.
11. Weiblen R. 1993. Viroses eqüinas. Anais. Virológica 93. Porto
Alegre, RS. Anais. p. 198-201.
12. Wilson D.W. 1993. Equine influenza. In: Sellow, D. C. The
veterinary clinics of North America. Equine Practice. 1st ed. W.B.
Saunders Company Philadelphia.
________________

LEUCOSE ENZOÓTICA BOVINA
Fátima Machado Braga

Carlos Willi van der Laan
O termo leucose enzoótica bovina é usado para descrever duas
condições relacionadas aos bovinos, o linfossarcoma, provavelmente a
doença neoplásica mais comum do gado leiteiro, e a linfocitose
persistente, que é um aumento benigno no número de linfócitos
circulantes. No entanto, na maioria dos animais infectados a infecção
é inaparente e persistente e pode ser diagnosticada somente pela
presença de anticorpos séricos.
A leucose bovina é considerada uma doença infecciosa
causada por um vírus RNA tumoral, que pertence à família
Retroviridae, subfamília Oncovirinae. O virion da leucose bovina
(BLV) é esférico e apresenta um diâmetro de 80-130nm. O capsídeo
apresenta simetria icosaédrica e é envolvido pelo envelope derivado
da membrana celular do hospedeiro, onde observam-se projeções de
glicoproteínas. Infecta os linfócitos, principalmente os do tipo B, e a
infecção inicia pela interação da glicoproteína do envelope viral a um
receptor da superfície celular. Nos linfócitos a enzima transcriptase
reversa produz um vírus DNA a partir do modelo RNA vírico. Os pró-
vírus DNA se integram ao genoma da célula causando uma
transformação tumoral. A infecção pode ser clinicamente inaparente
ou pode progredir para uma linfocitose persistente e, finalmente, para
a produção de tumor, caracterizada pelo aumento dos linfonodos e
infiltrações linfóides em vários tecidos e órgãos.
Os retrovírus são inativados por solventes e detergentes
lipídicos, tais como álcool, éter e clorofórmio. São inativados pelo
calor a uma temperatura de 56oC durante 30 minutos, inclusive nos
líquidos orgânicos. Este processo elimina totalmente as partículas
infecciosas; entretanto, eles são mais resistentes a raios UV e
radiações X do que outros vírus, provavelmente devido ao seu genoma
diplóide.

Leucose 127
EPIDEMIOLOGIA
Distribuição geográfica
No Brasil, a leucose bovina foi diagnosticada pela primeira
vez em 1959 (17), sendo que, tanto a forma tumoral (11,12), quanto a
infecção subclínica (2,12) são bem documentadas. A infecção está
difundida em todos os Estados, sendo mais freqüente em animais de
raças leiteiras e, dentre essas, as criadas em estabelecimentos que têm
melhores índices de produção em conseqüência de melhor
desenvolvimento tecnológico (manejo reprodutivo adequado incluindo
a palpação retal, bom controle sanitário, alimentação suplementar,
importação de animais para melhoramento genético). A prevalência da
enfermidade aumenta à medida em que aumenta a idade dos animais.
Não há muita informação sobre a prevalência da infecção em rabanhos
de corte, no entanto, em alguns rebanhos do Rio Grande do Sul, onde
era realizada a premunição com sangue proveniente de bovinos
infectados, foram constatados numerosos casos de linfossarcoma e
20%-70% de animais sorologicamente positivos.
A leucose bovina é uma doença do gado adulto e a maior
incidência de desenvolvimento de tumores ocorre em animais entre 4-
8 anos de idade. Em rebanhos com alta prevalência, 1%-10% dos
animais adultos podem morrer devido a doença. A idade média desses
animais é de 7 anos. Geralmente, os animais infectados são
descartados mais cedo devido a outros transtornos que podem estar
relacionados com a doença, tais como, infertilidade e queda na
produção de leite.
No estado de São Paulo, encontraram-se 36,6% de animais
soropositivos em 1.013 bovinos testados (2) e uma prevalência de
49,2% em 709 bovinos da raça Jersey (3). Em outro estudo encontrou-
se uma prevalência de 46,4% em 799 animais oriundos de 22 rebanhos
produtores de leite (6). No estado do Rio de Janeiro, a prevalência em
1.290 animais provenientes de 12 rebanhos leiteiros foi de 54,3%,
sendo que o maior percentual de reagentes era de animais acima de 49
meses de idade (12). Em Minas Gerais é relatada uma prevalência de
28,4% em 317 animais testados (14). Em Alagoas em 479 animais
procedentes de 10 rebanhos da bacia leiteira do estado, a prevalência
encontrada foi de 9,6%, sendo que 90% das propriedades
apresentaram bovinos soropositivos (4). Em Rondônia e Acre
verificou-se que a infecção pelo BLV está amplamente disseminada.
De 2.120 soros testados, 1.060 de cada Estado, 23% e 9,7%,
respectivamente, apresentaram reação positiva. As maiores taxas de
reagentes foram encontradas nos bovinos com finalidade de

exploração leiteira (1). No Pará foram testados 721 bovinos de 14

rebanhos de diferentes regiões do Estado, encontrando-se uma
prevalência de 49,8% (8). Uma prevalência menor foi encontrada no
estado da Paraíba, de 780 bovinos provenientes de 24 rebanhos
leiteiros, 65 apresentaram anticorpos contra o BLV, determinando
uma prevalência de 8,3%. Neste Estado, a prática da palpação retal, a
introdução de animais para melhoramento genético, a idade dos
animais e a intensificação da produção foram identificados como
fatores que aumentam a prevalência da enfermidade (15).
No Rio Grande do Sul, a forma clínica da doença foi
registrada em 1959. Nas bacias leiteiras dos municípios de Pelotas e
Bagé foi encontrada uma prevalência de 2,3% e 71,2%,
respectivamente. Na região de Pelotas os animais eram de baixa
produção leiteira, com predomínio de animais nativos, sendo que a
introdução de bovinos de alta produção leiteira era rara nessas
propriedades. Pelo contrário, na região de Bagé foi introduzido um
grande número de animais importados, nos quais era feita premunição
contra a tristeza parasitária bovina, com sangue proveniente de alguns
animais doadores positivos para leucose (16). Dados do Laboratório
de Virologia da Faculdade de Veterinária (UFPel) mostram
percentuais de 15,2% de infecção em 3.430 animais provenientes de
diversos municípios da região Sul do Estado, durante o período de
abril de 1992 a junho de 1994. Em recente levantamento sorológico
nos rebanhos leiteiros do Estado, foi encontrado 9,2% de amostras
positivas em 39.799 soros provenientes de 4.200 propriedades de 172
municípios, sendo que, 29,1% das propriedades apresentaram, pelo
menos, um animal soropositivo. A prevalência da infecção variou de
2,2% a 19,6% em Uruguaiana e São Gabriel, respectivamente. Na
região da grande Porto Alegre foram observados percentuais de
infecção de 15,5%; no município de Pelotas 9,9%; em Bagé, 19,4%;
em Santa Rosa, 9,2%; em Erexim, 12,9%; 7,1% em Passo Fundo; e
8% em Santa Maria (9).
Transmissão
A transmissão horizontal é a principal via de disseminação do
BLV. O vírus pode ser transmitido, principalmente, por exposição
direta a fluídos biológicos contaminados com linfócitos infectados,
particularmente sangue.
Muitos procedimentos veterinários de rotina e métodos de
manejo são causas importantes para a transferência de linfócitos
infectados pelo vírus, de bovinos contaminados para outros suscetíveis

Leucose 129
(10). O BLV pode ser transmitido por tatuador, descornador, palpação

retal utilizando luvas obstétricas contaminadas com sangue, coleta de
sangue de vários animais com agulha comum, uso de instrumentos
cirúrgicos contaminados e colocação de brincos. A premunição contra
tristeza parasitária bovina, por inoculação de sangue obtido de animais
infectados pelo BLV clinicamente sadios, é um dos fatores
responsáveis pela alta incidência da infecção nos rebanhos, nos quais,
bezerros jovens ou animais importados, geralmente, são inoculados
com sangue para estimular a imunidade contra esta enfermidade (13).
Sob condições naturais, a infecção intra-uterina é infreqüente,
ocorrendo em cerca de 1,2%-6,4% dos animais nascidos de vacas
infectadas. O BLV é eliminado no colostro e leite de vacas infectadas
que se constituem numa fonte de infecção para bezerros recém
nascidos (13). No entanto, bezerros de vacas soropositivas podem
apresentar anticorpos, que permanecem no soro por 4-6 meses, sem
estarem infectados.
SINAIS CLÍNICOS
A doença clínica pode desenvolver-se sob duas formas:
linfocitose persistente, devido a um incremento de linfócitos B; e
linfossarcoma em bovinos adultos. O desenvolvimento de tumores não
é, necessariamente, precedido por linfocitose e, nesse caso, a doença
apresenta-se como leucose tumoral aleucêmica. A linfocitose
persistente é caracterizada por proliferação benigna dos linfócitos e
desenvolve-se em cerca de 30% dos animais infectados, enquanto
apenas 1%-10% desenvolvem a forma tumoral da doença. A grande
maioria dos animais infectados com o BLV não desenvolve
linfossarcoma, linfocitose persistente ou qualquer outro sinal clínico,
permanecendo portadores assintomáticos do vírus. Esses animais
apresentam uma infecção persistente e podem ser identificados pela
presença de anticorpos contra o BLV.
O desenvolvimento de linfossarcoma acarreta transtornos ao
organismo, que apresenta uma série de manifestações clínicas,
dependendo dos órgãos ou sistemas afetados. Os sinais clínicos mais
evidentes são adenomegalia, anorexia, queda na produção e perda de
peso que leva à caquexia e decúbito. Animais com lesões localizadas
nas meninges da região sacra e lombar da medula apresentam
incoordenação, paresia progressiva dos membros posteriores e, após
algumas semanas, decúbito. Bovinos com lesões nos tecidos
retrobulbares do olho apresentam exoftalmia. Lesões do útero podem
causar obstrução retal. Lesões dos linfonodos ilíacos podem causar

partos distócicos. Lesões cardíacas levam, ocasionalmente, a

insuficiência cardíaca, com pulso venoso positivo e edema do peito e
barbela. Podem ser observados, também, diarréia, anemia, dispnéia e
abortos.
PATOLOGIA
Massas tumorais de aspecto firme e de coloração branca
podem ser encontradas em qualquer órgão. Além dos linfonodos, os
tecidos mais freqüentemente afetados são o coração, o abomaso, o
útero, os rins, os intestinos, as meninges da medula espinhal e os
tecidos retrobulbares do olho. Os linfonodos atingidos estão
aumentados de tamanho e apresentam uma superfície de corte branco-
amarelada homogênea, sem diferenciação entre a região cortical e a
medular. Nos demais órgãos o tecido neoplásico, firme e branco,
infiltra as estruturas normais de forma difusa ou como massas
tumorais nodulares. No coração a lesão começa no átrio direito e se
difunde para outras partes do órgão. Lesões do abomaso podem causar
ulcerações da mucosa. As lesões microscópicas consistem em
infiltrações nodulares ou difusas de células linfóides nos órgãos
atingidos.
DIAGNÓSTICO
O diagnóstico clínico da forma tumoral da enfermidade pode
ser difícil, uma vez que os sinais clínicos variam de acordo com a
localização dos tumores. A necropsia revela formações tumorais
esbranquiçadas, de aspecto homogêneo e firme em diversos órgãos
como abomaso, coração e linfonodos e o exame histológico pode
confirmar o diagnóstico.
O exame de sangue pode revelar uma linfocitose persistente,
sugerindo a infecção pelo BLV; entretanto, a ausência de linfocitose
não exclui a possibilidade de infecção. Por outro lado, outras
enfermidades podem causar linfocitose.
A prova de imunogeldifusão em ágar (IGDA), para detectar
anticorpos no plasma ou no soro contra a glicoproteína maior "gp51"
do vírus, tem sido adotada pelos órgãos de defesa sanitária de vários
países como teste oficial para diagnosticar a infecção pelo BLV.
Resultados positivos aos testes sorológicos são indicativos de infecção
pelo vírus e não necessariamente da doença. Um resultado negativo
indica que o animal não está infectado (verdadeiramente negativo); ou
está infectado, mas não o tempo suficiente para a produção de níveis

Leucose 131
detectáveis de anticorpos (falso negativo); ou está infectado, mas os

níveis de anticorpos não são detectáveis porque estão sendo
mobilizados (período pré-parto ou colostral) (falso negativo). Para
impedir reações falso-negativas, as vacas não devem ser testadas no
período de três semanas que antecedem o parto até duas semanas após.
Bovinos com resultados negativos devem ser retestados após três
meses. Os anticorpos colostrais podem ser detectados em bezerros até
os seis meses de idade usando o IGDA. Por esse motivo testes
sorológicos não podem ser usados para diagnóstico de infecção ativa
em animais dessa idade.
O diagnóstico da doença clínica pode ser realizado através de
biópsia, coletando-se fragmentos de linfonodos superficiais, que
devem ser fixados em formalina a 10%. Na necropsia devem ser
coletados fragmentos dos órgãos que apresentarem desenvolvimento
tumoral, fixados em formalina a 10%. Para a identificação de animais
infectados deve ser coletado sangue, sem anticoagulante, para
obtenção de soro.
Deve ser feito o diagnóstico diferencial com doenças que
cursam com emagrecimento progressivo e adenopatias, como a
tuberculose e a actinobacilose. Quando há incoordenação dos
membros posteriores, deve ser feito o diagnóstico diferencial com
outras enfermidades do sistema nervoso central, como raiva, que afeta
animais de várias categorias, é aguda e geralmente, ocorre em surtos; e
abscessos e traumatismos medulares, que ocorrem, preferentemente,
em animais jovens. Os linfossarcomas do coração devem ser
diferenciados de outras doenças que causam insuficiência cardíaca,
como a pericardite traumática, a doença do peito inchado e a
intoxicação por Ateleia glazioviana.
Devido a inexistência de vacinas ou de um tratamento efetivo,
os programas de controle concentram-se em medidas que dificultam a
disseminação do vírus. As formas de controle da infecção pelo BLV
são classificadas em três diferentes categorias: teste e remoção dos
animais reagentes, principalmente, quando o objetivo é a erradicação;
segregação do rebanho em animais soropositivos e soronegativos; e,
adoção de práticas de manejo visando reduzir a transmissão horizontal
e vertical do vírus (10).
Os programas de erradicação da doença estão baseados na
remoção dos animais infectados do rebanho com testes de diagnóstico
periódicos. É preciso testar sorologicamente todos os animais do

rebanho, considerando-se positivo o rebanho que tiver, pelo menos,

um animal reagente. Os rebanhos positivos devem ser retestados a
cada 3-6 meses para a identificação dos animais que soroconverteram
no período. Em rebanhos com baixa prevalência, ou onde um
programa de erradicação seja viável, não deveria hesitar-se na
eliminação dos animais soropositivos. Considera-se que em rebanhos
com prevalência menor de 50%, três testes, com intervalos de três
meses, seguidos da eliminação dos animais positivos, são suficientes
para a erradicação da enfermidade. As propriedades que tenham
alcançado a condição livre da doença devem desenvolver programas
para manter este estado.
Uma opção apropriada para rebanhos com uma prevalência
considerada muito alta é a separação dos animais em dois lotes,
identificados em soropositivos e soronegativos, mantidos em potreiros
separados. Medidas de controle deveriam, também, ser instituídas
nessas propriedades, entre elas a utilização de agulhas individuais e
equipamentos esterilizados durante qualquer prática veterinária ou
intervenção cirúrgica. A eliminação dos animais infectados seria
gradativa, havendo a reposição destes por animais soronegativos,
obtidos no próprio estabelecimento ou provenientes de rebanhos
livres.
Um programa de controle da infecção que não exige gastos
diretos com descarte ou segregação dos animais soropositivos consiste
na adoção de medidas corretivas de manejo, na tentativa de evitar a
disseminação da infecção. Dentre essas medidas incluem-se: uso de
agulhas estéreis individuais para injeções e coleta de sangue;
desinfecção dos equipamentos de tatuagem e de colocação de brincos;
uso de descorna elétrica ou de equipamento desinfetado para esta
prática; troca de luvas obstétricas no exame ginecológico; tratamento
pelo calor ou pasteurização do colostro; uso de amas de leite
soronegativas; uso de vacas receptoras soronegativas para
transferência de embriões; lavagem e enxágüe de instrumentos
cirúrgicos em água morna, submergindo-os, após, em hipoclorito de
sódio; controle de insetos hematófagos (10).
Os animais nascidos de vacas infectadas devem ser isolados
logo após o nascimento e alimentados com colostro e leite de vacas
livres do BLV, pois o vírus ou células infectadas são eliminados no
colostro e leite (7,13). O aquecimento a temperatura de 56oC, durante
30 minutos elimina a infectividade do vírus (5). Além disso,
recomenda-se o isolamento e teste dos bovinos, com intervalo de três
meses, antes da introdução em um rebanho sob programa de controle.

Leucose 133
REFERÊNCIAS
1. Abreu V.L.V., Silva J.A., Modena C.M., Moreira E.C., Figueiredo
M.M.N. 1990. Prevalência da leucose enzoótica bovina nos
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3. Birgel Júnior E.H., D'angelino J., Benesi F.J., Birgel E.H. 1995.
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________________
LEUCOSE ESPORÁDICA BOVINA
Em bovinos ocorrem 3 formas de leucose esporádica (juvenil,

tímica e cutânea) com presença de linfossarcomas, que não têm sido
associadas a vírus (1).

Leucose 135
Forma juvenil
Afeta bezerros de 2 semanas a 6 meses de idade. Observa-se
depressão e emagrecimento e os gânglios linfáticos periféricos
aparecem muito aumentados de volume. A morte ocorre 2-8 semanas
após a observação dos primeiros sinais. Na necropsia, todos os
linfonodos apresentam-se aumentados de volume, uniformemente
esbranquiçados ou hemorrágicos. Além das lesões ganglionares,
encontram-se lesões tumorais em diversos órgãos, incluindo fígado,
rim, baço e medula óssea. É uma doença rara mas, casos esporádicos,
têm sido diagnosticados na região sul do Rio Grande do Sul e em
outras regiões do Brasil (2).
Forma tímica
Ocorre em bezerros de menos de 2 anos e carateriza-se por
aumento do timo, que aparece como grandes massas nas regiões
torácica anterior e cervical inferior, que causam sinais respiratórios e
ingurgitamento da jugular, além de perda de peso e morte. Na
necropsia há lesões no timo, medula óssea e linfonodos regionais.
Existem evidências de que esta forma tenha um componente
hereditário.
Forma cutânea
Causa lesões de pele caracterizadas por nódulos ou placas
cutâneas de 1-5cm de diâmetro, localizadas, preferentemente, no
pescoço, garupa, lombo e coxas. Há alopecia e podem ocorrer lesões
escamosas. As lesões podem regredir espontaneamente e reaparecer
após 1-2 anos. Ocorre preferentemente em bovinos de menos de 3
anos mas, no sul do Rio Grande do Sul, foi diagnosticada em uma
vaca Hereford de 4 anos de idade.
REFERÊNCIAS
1. Radostits O.M., Blood D.C., Gay C.C. 1994. Veterinary Medicine,
8th ed., Ballière Tindall, London, p. 959-960.
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bovina esporádica, tipo bezerro. Relato de primeiro diagnóstico no
estado do Pará. Anais. Encontro Nacional de Patologia Veterinária,
8, Pirassununga, São Paulo, p. 15.
________________

LÍNGUA AZUL
Língua azul é causada por um Orbivirus da família

Reoviridae, que possui pelo menos 20 sorotipos. A enfermidade afeta
ovinos, bovinos e diversas espécies de ruminantes selvagens, sendo os
ovinos e o veado de cauda branca os mais susceptíveis. O vírus é
transmitido por insetos, principalmente por mosquitos do gênero
Culicoides, mas outros insetos como Aedes lineatopennis,
Omithodorus coriaceus e Melophagus ovinus podem transmitir o
vírus. Em clima temperado a doença tem caráter sazonal, ocorrendo
nos meses de verão e outono (4). Em condições de clima tropical,
possivelmente isto não ocorra.
Alguns serotipos do vírus da língua azul, quando introduzidos
numa população ovina, podem afetar 50%-75% do rebanho, com uma
mortalidade de 20%-50%. Nesses casos os sinais clínicos
caracterizam-se por febre, corrimento nasal muco-purulento ou
sangüinolento, salivação, avermelhamento da mucosa oral e nasal e
edema da língua, focinho, lábios e mucosa oral. Posteriormente,
observam-se escoriações e úlceras localizadas principalmente nas
faces laterais da língua, cianose da mucosa oral e nasal, diarréia que
pode ser hemorrágica, dispnéia e perda de lã. Alguns animais
apresentam severa claudicação com lesões de coronite, laminite e
formação de uma linha avermelhada ou púrpura no rodete coronário.
Em regiões onde a doença é enzoótica os sinais clínicos são leves ou
inaparentes podendo ocasionar abortos (4).
Em bovinos, na maioria das vezes, a enfermidade tem caráter
subclínico. Quando observam-se sinais clínicos estes caracterizam-se
por ulcerações da língua e cavidade oral em alguns casos, coronite,
laminite e esfoliação do epitélio dos tetos (em animais em lactação)
são, também, observados (2). Se a infecção ocorre em vacas prenhes,
podem ocorrer abortos ou mal formações congênitas caracterizadas
por hidrocefalia, microcefalia, artrogripose, cegueira e deformações da
mandíbula.
A língua azul não tem sido diagnosticada no Brasil mas o
vírus foi isolado de bovinos exportados para os Estados Unidos (1).
No Rio Grande do Sul, no ano de 1991, ocorreu, em bovinos, um surto

Língua azul 137
de abortos com malformações fetais caracterizados por escoliose,

agnatia, prognatia, microcefalia, artrogripose e nanismo. Exames do
soro de alguns animais do rebanho, relizados no "Institute for Animal
Health" (IAH), Pirbright, Inglaterra, pela técnica de ELISA, deram
reações fortemente positivas para anticorpos contra o vírus da língua
azul. Os achados acima, embora inconclusivos, sugerem a presença da
doença no Estado (4). A presença de anticorpos para o vírus da língua
azul tem sido observada em diferentes estados brasileiros, incluindo o
Rio Grande do Sul (4) e Mato Grosso do Sul (3). Anticorpos foram
detectados, também, na Argentina e Paraguai, indicando que infecções
por Orbivirus são bastante freqüentes nestes países, embora doença
clinicamente notável causada pelo vírus não tenha, ainda, sido
conclusivamente diagnosticada. É possível que infecções com outros
Orbivírus de origem silvestre, de patogenicidade desconhecida ou nula
(os quais são particularmente abundantes na região amazônica), gerem
respostas sorológicas cruzadas, devido a antígenos grupo-específicos
comuns (4).
O diagnóstico direto de língua azul realiza-se pela inoculação
do material suspeito em ovos de galinha embrionados e em ovinos
susceptíveis. O vírus pode ser isolado, também, em cultivos celulares
ou em camundongos lactentes. O diagnóstico indireto, realizado
através da detecção de anticorpos, pode ser realizado pelas provas de
imunodifusão, reação de fixação de complemento, imunofluorescência
ou ELISA. A primeira é a mais utilizada pois os anticorpos
precipitantes são detectáveis por vários anos (4). Deve-se salientar que
os métodos indiretos tem limitações diagnósticas, uma vez que, em
sua maioria, indicam, apenas, se o animal é positivo, ou seja, se teve
contato com o vírus. A realização de provas sorológicas pareadas,
sendo a primeira amostra coletada no momento do aparecimento dos
sinais clínicos e a segunda 3-4 semanas depois, caso apresentem
soroconversão, associadas a um quadro clínico compatível, e
descartadas outras possíveis causas dos sintomas e lesões observados,
constituem-se em fortes evidências de que se trata de língua azul.
REFERÊNCIAS
1. Arita G.M.M., Pereira H.G., Barth O.M. Gatti M.S.V., Pestana de
Castro A.F. 1990. Studies on serotypes 4 of bluetonge virus
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2. Callis J.J., Dardiri A.H., Ferris D.H., Gay J., Mason J., Wilder,
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– US. Comission for the prevention of fouth-and-mouth disease.
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3. Pellegrin A.O. 1996. Doenças da Reprodução diagnosticadas no
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Preliminares. Anais. Encontro de Laboratórios de Diagnóstico
Veterinário do Cone sul, 1, UFMS, Campo Grande, MS. 68-72.
4. Riet-Correa F., Moojen V., Roehe P.M., Weiblein R. 1996.
Viroses confundíveis com febre aftosa: Revisão. Ciência Rural 26:
323-332.
________________
MAEDI-VISNA DOS OVINOS
Valéria Moojen
Maedi e Visna são palavras islandesas que significam dispnéia
e definhamento, respectivamente, e foram utilizadas por Sigurdsson
(10), médico virologista islandês, quando estudou estas duas
patologias de desenvolvimento lento e progressivo dos sistemas
respiratório e nervoso, que acometeram grande número de ovinos da
Islândia. Maedi-Visna foi introduzida naquele país e disseminada em
seus rebanhos, após a importação de ovinos da Alemanha, sendo
posteriormente erradicada. Maedi já era reconhecida, também, em
ovinos dos Estados Unidos da América, porém denominada de
pneumonia progressiva dos ovinos (OPP) ou pneumonia progressiva
de Montana.
Maedi-Visna (MV) é uma enfermidade causada por um
Lentivírus, vírus exógeno da família Retroviridae, que possui uma
organização genômica complexa. O vírus MV (MVV) possui no seu
envelope uma glicoproteína importante, a “gp135”, que induz a
formação de anticorpos nos animais infectados. Este vírus possui,
também, enzimas como a transcriptase reversa e a integrase,
responsáveis pela transcrição do RNA viral em DNA e pela integração

Maedi-visna 139
deste último no genoma da célula hospedeira, facilitando seu escape

frente ao sistema imune. O MVV infecta monócitos e macrófagos e
relaciona-se antigenicamente com o lentivírus de caprinos, o vírus da
artrite-encefalite caprina (CAEV), que se encontra mundialmente
difundido e está, também, presente no Brasil. O CAEV e o MVV são
denominados, também, de SRLV (“Small Ruminants Lentiviruses”).
Estudos de caracterização in vitro de isolados brasileiros de MVV têm
sido realizados (8,11).
EPIDEMIOLOGIA
Maedi-Visna encontra-se difundida nos rebanhos ovinos de
vários países e tem sido motivo de restrições no comércio
internacional dessa espécie animal. Em 1977, Cutlip et al.(1)
registravam que a OPP, era prevalente em muitas das áreas mais
importantes de produção ovina dos Estados Unidos. Watt et al. (14),
baseando-se nos estudos realizados em rebanho ovino do Reino
Unido, onde o MVV foi associado com doenças respiratórias,
neurológicas, mastite e claudicação, enfatizaram que a doença
alcançaria sua maior prevalência nos próximos anos, facilitada pela
difusão lenta do vírus e por apresentar manifestações clínicas de pouca
percepção por parte dos criadores.
No Brasil, a presença de ovinos infectados pelo MVV foi
registrada em 1988 e 1989 no Rio Grande do Sul (2,3), onde 267
amostras de soro ovino, provenientes de 16 municípios do Estado,
foram testadas pela técnica de imunodifusão dupla em gel de ágar
(AGID), resultando em 10,48% de animais positivos. Nesse trabalho
foram testados animais de propriedades com histórico de importação
de ovinos de países onde existe MV. Em outra oportunidade, uma
pequena amostragem de 18 animais de uma mesma propriedade, em
regime semi-extensivo, indicou a presença de MVV em 64% desses
ovinos (Laboratório de Virologia, Faculdade de Veterinária UFRGS,
1991. Dados não publicados). Ribeiro (9) encontrou 20 (19%)
reagentes em 108 ovinos das raças Texel e Suffolk, oriundos de três
cabanhas onde os animais da raça Texel haviam sido, na sua maioria,
importados da França e Holanda e os da raça Suffolk dos Estados
Unidos e Canadá ou eram descendentes de animais importados desses
países. O mesmo autor investigou, também, a presença de anticorpos
para o MVV em ovinos da raça Texel em criação extensiva, não
encontrando nenhum animal reagente dos 56 soros examinados. O
MVV foi isolado de um cordeiro sem sinais clínicos e sem anticorpos
para este vírus, no Rio Grande do Sul e, posteriormente, de uma

ovelha do Paraná, com 7 anos de idade, que apresentava artrite, perda

de peso progressiva, corrimento nasal e mastite (4,5,6). No Chile,
Urcelay et al. (13) não encontraram ovinos reagentes à presença de
anticorpos para MVV, em amostras de soro coletadas entre o período
de junho de 1990 a fevereiro de 1991.
Os animais afetados, geralmente, têm idades acima de 3-4
anos. Os ovinos infectam-se, principalmente, pela ingestão de colostro
e leite de mães positivas para o MVV. A infecção pode ser adquirida,
também, por contato direto prolongado entre animais infectados e
suscetíveis, onde os primeiros eliminam vírus juntamente com
secreções nasais e aerossóis. Animais com adenomatose pulmonar,
freqüentemente, estão infectados, também, pelo MVV. Sugere-se que
esse fato deve-se ao grande número de células mononucleares,
presentes na adenomatose pulmonar, as quais aumentariam a chance
de infecção pelo MVV, pois essas são as células-alvo deste vírus.
SINAIS CLÍNICOS
Ocorrem 4 formas clínicas da doença (respiratória, nervosa,
articular e mamite) que apresentam-se juntas ou separadas. Sotomaior
e Milczeswki (12) registraram a presença de mastite e artrite em uma
fêmea de onde foi isolado o MVV (4,8).
Na forma respiratória (Maedi) os ovinos podem apresentar
dificuldade respiratória, intolerância ao exercício, emagrecimento
crônico e quadros secundários de pneumonia. Na forma neurológica
(Visna) os ovinos podem apresentar: incoordenação; andar em círculo;
postura anormal da cabeça; nistagmo; paresia gradual posterior, que
progride a paralisia; e morte. Apesar da manutenção do apetite há
perda progressiva de peso. Esta forma é encontrada com menor
freqüência mas era comum nos ovinos da Islândia antes da erradicação
da doença. O quadro articular é caracterizado por claudicação e
aumento de volume das articulações, principalmente as do carpo e
tarso. A artrite pode ser uni ou bilateral. A mamite caracteriza-se pelo
endurecimento difuso do úbere e pela presença de pequenos nódulos,
só identificados pela cuidadosa palpação; há diminuição da produção
de leite.
PATOLOGIA
Ao abrir a cavidade torácica não há colapso completo do
tecido pulmonar e o pulmão apresenta aumento de peso, podendo
alcançar duas a quatro vezes o peso normal, que é em torno de 500g.

Maedi-visna 141
Podem ser visualizados múltiplos focos de 1-3mm de diâmetro, de

coloração acinzentada, que exibem, ao corte, superfície granular e
seca. As lesões encontram-se distribuídas em todos os lobos
pulmonares. Na forma neurológica não há alteração macroscópica. Na
forma articular a artrite não é supurativa; há edema, hiperemia e
engrossamento dos tecidos periarticulares. As glândulas mamárias
apresentam-se endurecidas.
As alterações microscópicas produzidas na infecção por MV
caracterizam-se pela infiltração e proliferação de células
mononucleares nos diferentes tecidos afetados. Além disto, no pulmão
há hipertrofia do tecido conjuntivo e conseqüente engrossamento das
paredes alveolares. No sistema nervoso há encefalomielite não
supurativa e desmielinização. Nas articulações há hiperplasia, necrose
e mineralização da membrana sinovial, além de erosão da superfície
articular. Nas glândulas mamárias há hiperplasia folicular e alguma
fibrose.
DIAGNÓSTICO
O diagnóstico baseia-se nas manifestações clínicas
(pneumonia, artrite, mamite ou encefalite) e nos dados
epidemiológicos. Deve ser investigado o manejo dos animais, se
confinados ou semi-confinados, e se houve introdução de animais
oriundos de rebanhos infectados pelo MVV, como, por exemplo,
animais importados de países onde há MV. O diagnóstico de infecção
pelo MVV só é confirmado com o auxílio de testes laboratoriais.
No diagnóstico laboratorial deve ser levado em consideração
que somente um pequeno número de animais infectados pelo MVV
desenvolve a doença; entretanto, todos os animais infectados são
portadores do vírus, possivelmente por toda a vida, apesar da presença
de anticorpos. Portanto, o diagnóstico laboratorial baseia-se na
detecção de anticorpos, no isolamento viral ou na detecção de
antígenos virais ou de porções correspondentes ao seu genoma. É
importante a utilização de testes diagnósticos que contenham como
antígeno a glicoproteína de superfície “gp135” do MVV e seu
respectivo soro padrão. Os testes mais utilizados são AGID e ELISA.
A reação de polimerase em cadeia (PCR) tem sido utilizada em alguns
laboratórios de forma mais restrita, pois é, ainda, um teste caro, porém
possui alta sensibilidade e especificidade, sendo indicado para animais
de valor e para aqueles em que o resultado de outros testes não tenha
sido conclusivo. A utilização de testes complementares, nos quais a
sensibilidade e especificidade possam ser complementadas

objetivando a detecção de um maior número de ovinos infectados é

recomendada sempre que possível.
Os materiais a serem coletados para diagnóstico laboratorial e
que devem ser enviados refrigerados são:
1. soro para AGID e ELISA, ou outro teste como
imunofluorescência ou “Western blot”;
2. sangue total com heparina para PCR (a PCR pode ser realizada,
também, a partir do leite ou do sêmen);
3. sangue total, assim como leite e, em caso de necropsia,
articulações, pulmão, encéfalo e glândula mamária podem ser,
também, enviados ao laboratório para o isolamento viral, o que
deve ser feito o mais breve possível e sob refrigeração;
4. porções do tecido pulmonar, glândula mamária, encéfalo, medula
espinhal e articulações devem ser enviados para histopatologia,
obedecendo aos cuidados para uma boa fixação dos tecidos
amostrados.
A forma respiratória deve ser diferenciada, principalmente, da
adenomatose pulmonar. Apesar de haver diferenças nas lesões
macroscópicas das duas doenças o diagnóstico diferencial deve ser
feito pelo estudo histológico ou pelo isolamento do MVV. A forma
nervosa deve ser diferenciada da listeriose, polioencefalomalacia,
ataxia enzoótica por carência de cobre e abscessos do sistema nervoso
central. No caso de artrites e mastites deve ser realizado o diagnóstico
diferencial com agentes bacterianos.
Não há tratamento específico para infecção pelo MVV e não
há vacina. Recomenda-se o controle da infecção utilizando-se o teste
sorológico periódico (uma a duas vezes por ano) nos ovinos acima de
9 meses de idade. O leite ou colostro de fêmeas infectadas com
anticorpos para MVV não deve ser fornecido aos cordeiros. Animais
positivos devem ser eliminados do rebanho tão breve quanto possível.
A separação de rebanhos positivos e negativos, com a eliminação
gradativa dos ovinos infectados e o teste periódico dos animais
restantes, são medidas eficazes no controle de infecção pelo MVV.
Deve ser levado em consideração o fato de que a infecção cruzada
entre as espécies ovina e caprina com os SRLV já foi evidenciada
experimentalmente (7).

Maedi-visna 143
REFERÊNCIAS
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________________
PAPILOMATOSE BOVINA
A papilomatose bovina é uma enfermidade transmissível da
pele e mucosas caracterizada pelo crescimento excessivo das células
basais, formando tumores conhecidos como “verrugas”.
O agente etiológico da enfermidade é um vírus pertencente a
família Papovaviridae, gênero Papillomavirus. De acordo com a
estrutura e composição do DNA são conhecidos 6 tipos diferentes de
papilomavírus bovino (BPV) relacionados com o aparecimento de
tumores em diferentes locais e com estrutura macro e microscópica
distinta (Tabela 1).
O vírus infecta o animal através da solução de continuidade da
pele e se replica nas células basais do epitélio, provocando
crescimento excessivo dessas células, formando as verrugas. Vários
trabalhos tem sugerido o envolvimento do BPV com tumores
malignos de pele (2), e, também, com tumores do trato digestivo,
associado a ingestão de samambaia (Pteridium spp.) (1).

Papilomatose 145
Tabela 1. Tipos de papilomavírus e lesões por eles causadas

Tipo Histologia Localização
Subgrupo A
BPV-1 Fibropapiloma Teto, pênis e vulva
BPV-2 Fibropapiloma Pele
BPV-5 Fibropapiloma e papiloma Tetos e úbere
Subgrupo B
BPV-3 Papiloma Pele
BPV-4 Papiloma Mucosa do trato digestivo
BPV-6 Papiloma Tetos
EPIDEMIOLOGIA
A doença tem distribuição mundial. No Rio Grande do Sul a
enfermidade ocorre em todo o Estado sendo mais freqüente em
pequenas propriedades leiteiras. A morbidade em um rebanho
geralmente é baixa, entretanto, em alguns casos, podem ocorrer surtos
com morbidade alta. A letalidade é baixa e quando ocorre é devido ao
enfraquecimento do animal pela presença de grande número de
papilomas ou pela ocorrência de miíases que aparecem quando os
papilomas são extirpados por traumatismos.
A transmissão ocorre por contato direto com animais
infectados através de abrasões da pele, vetores mecânicos ou por
fômites contaminados (por exemplo, agulhas, brincadores ou outros
aparelhos contaminados).
SINAIS CLÍNICOS E PATOLOGIA

Os papilomas são encontrados na cabeça, pescoço, ventre,
dorso, úbere, mucosa do trato digestivo ou generalizados. Em alguns
casos aparecem em pequeno número e em outros tomam grande parte
do corpo. Vidor et al. (4) classificaram os papilomas cutâneos segundo
o seu aspecto macroscópico em arborescentes, que apresentam forma
de couve-flor, e filamentosos, que apresentam um aspecto filiforme.
Os papilomas digestivos geralmente são achados de matadouro.
Ocorrem, predominantemente, na mucosa do palato, língua, esôfago e
faringe. Em casos de carcinomas epidermóides, causados pela
ingestão de Pteridium aquilinum, encontram-se, também, numerosos
papilomas no trato digestivo superior.
Os papilomas da glândula mamária podem aparecer, também,
de várias formas, geralmente são múltiplos, apresentam até 2cm de
diâmetro e, em vacas leiteiras, interferem na ordenha. Os

fibropapilomas de pênis ou vulva, pelo seu tamanho considerável e

por que sangram facilmente, interferem na reprodução.
Na maioria dos casos os animais afetados recuperam-se
espontaneamente, mas em alguns casos os papilomas podem persistir
até 5-6 meses. Casos de persistência por maior tempo, até 18 meses,
podem estar associados a imunodepressão. Nestes casos causam
perdas na produção e emagrecimento.
Microscopicamente, os papilomas apresentam tecido
conjuntivo e hiperplasia do epitélio estratificado pavimentoso
queratinizado.
DIAGNÓSTICO
É feito clinicamente pois as alterações são características.
Pode ser feita biopsia para observar as características microscópicas
em cortes histológicos ou para observação das partículas víricas por
microscopia eletrônica. Porém, essas técnicas não são utilizadas como
rotina.
O tratamento mais utilizado são as vacinas autógenas obtidas
através da inativação de um macerado de papilomas coletado do
animal afetado. Nem sempre os resultados são satisfatórios. A cura
depende da preparação da vacina, do estágio de evolução da
enfermidade e do tipo do papiloma envolvido.
Muitas outras formas de tratamento são descritas com
resultados inconsistentes (extirpação cirúrgica de alguns ou de todos
os papilomas, tratamentos medicamentosos locais ou sistêmicos com
diversos produtos). Os melhores resultados descritos foram obtidos
com a utilização de uma ou duas doses de clorobutanol, na dose de
50mg/kg, em solução alcoólica via subcutânea. Vianna (3) descreve a
cura de 29 casos de papilomas cutâneos com este tratamento.
REFERÊNCIAS
1. Jarret W.F.H. 1980. Bracken fern and papillomavirus in bovine
alimentary cancer. Brit. Medic. Bull. 36: 79-81.
2. Spradbrow P.B., Samuel J.L., Kelly W.R., Wood A.L. 1987. Skin
cancer and papillomaviruses in cattle. J. Comp. Pathol. 97: 469-
479.

Papilomatose 147
3. Vianna C.H. 1996. Contribuição ao tratamento da papilomatose

bovina. Revista do CFMV, 2:12-13.
4. Vidor T., Pfeifer J.C., Suñe J.A., Borges J., Azevedo C.A. 1977.
Papilomatose dos bovinos: 1- Tipos de papilomas e incidência no
gado leiteiro da bacia leiteira de Porto Alegre. Arq. Instit. Pesq.
Vet. Desidério Finamor, Especial : 31-39.
_______________
PESTE BOVINA
É causada por um Morbillivírus da família Paramyxoviridae e

caracteriza-se por ser uma doença febril aguda de alta
transmissibilidade. Quando ingressa em rebanhos indenes a morbidade
pode chegar a 100% e a mortalidade pode atingir até 50%. É enzoótica
em algumas regiões da África, onde é controlada mediante o uso de
vacinas vivas atenuadas. Afeta principalmente bovinos e bubalinos,
sendo o Bos taurus mais sensível que o Bos indicus. Suínos, ovinos e
caprinos, geralmente, não apresentam sinais clínicos. Os ruminantes
selvagens podem atuar como reservatórios do vírus. A peste bovina
ocorreu no estado de São Paulo em 1921 e acredita-se que tenha sido
introduzida através de reprodutores zebuínos procedentes da Índia,
desembarcados no porto de Santos. A doença foi erradicada pelo
sacrifício dos animais, desinfecção e controle de trânsito (3).
O quadro clínico caracteriza-se por um período de 4-5 dias de
hipertermia (40,5-41,5ºC), anorexia, corrimento ocular, queda na
produção de leite e leucopenia. Posteriormente, ocorre diarréia,
blefaroespasmo, salivação com saliva hemorrágica, corrimento nasal
seroso e, posteriormente purulento, lesões necróticas esbranquiçadas
de 1-5mm de diâmetro nas mucosas oral, nasal e vaginal. Mais tarde
há perda do epitélio das lesões, aparecendo erosões avermelhadas de
bordos irregulares. Podem, ainda, ser observadas lesões de pele no
períneo, escroto, abdômen e pescoço caracterizadas por áreas úmidas,
avermelhadas, que posteriormente são recobertas por crostas. Após 3-

5 dias o animal apresenta severa prostração, hipotermia, dispnéia e

tosse vindo a morrer 24 horas após.
Na necropsia observam-se lesões necróticas e ulcerações nas
mucosa da boca, faringe, esôfago, fossas nasais, abomaso, vulva e
vagina. No intestino delgado e no cólon observam-se áreas
transversais de hemorragia e congestão.
Deve-se suspeitar da peste bovina sempre que se estiver diante
de um quadro febril, com alta morbidade e lesões ulcerativas nas
mucosas. O diagnóstico deve ser confirmado pelo isolamento do vírus
em cultivos celulares. O material a ser enviado para o laboratório são
linfonodos mesentéricos, sangue heparinizado e baço, se possível de
animais sacrificados entre o 30º e o 60º dia do período febril,
conservados sob refrigeração (1,2). Para histopatologia fragmentos de
tonsilas, fígado, baço, rins e porções de intestino apresentando lesões
devem ser coletadas em formol tamponado a 10% (1). O vírus pode
ser detectado, também, pelas técnicas de imunodifusão e
contraimunoeletroforese. Os anticorpos para a peste bovina podem ser
encontrados, 14 dias após o início do quadro clínico, pelas técnicas de
fixação de complemento, imunofluorescência, imunoperoxidase e
ELISA (2).
REFERÊNCIAS
1. Callis J.J., Dardiri A.H., Ferris D.H., Gay J., Mason J., Wilder, F.
W. 1982. Illustrated manual for the recognition and diagnosis of
certain animal diseases. Plum Island animal disease center
México–US. Comission for the prevention of fouth-and-mouth
disease. 68p.
2. Riet-Correa F., Moojen V., Roehe P.M., Weiblein, R. 1996.
Viroses confundíveis com febre aftosa: Revisão. Ciência Rural 26:
323-332.
3. Rubino M.C. 1921. Informe sobre la Peste Bovina que reina en el
Estado de São Paulo. Boletín de la Policía Sanitaria de los Animales,
Uruguai , n. 50-51, p. 59-68.

Raiva 149
RAIVA
Cristina Gevehr Fernandes
A raiva é causada por um vírus RNA, envelopado, da ordem
Mononegavirales, família Rhabdoviridae e gênero Lyssavirus. Seu
genoma codifica cinco proteínas, dentre as quais duas funcionam
como antígenos principais. A primeira é uma nucleoproteína (antígeno
interno e grupo-específico) e a segunda é uma glicoproteína (antígeno
de superfície), a qual induz a formação de anticorpos neutralizantes. O
vírus é destruído por pH baixo e também por solventes de lipídios (3).
Dentre os vírus da raiva, deve-se distinguir o chamado “vírus
de rua” do “vírus fixo”. O “vírus de rua” é aquele isolado de animais
doentes, e que não foi modificado em laboratório. As cepas desse
vírus têm um período variável de incubação, que geralmente é longo.
Ele retém a capacidade de invadir as glândulas salivares. Por outro
lado, a denominação de “vírus fixo” é dada às cepas adaptadas em
animais de laboratório, através de passagens intracerebrais em série.
Essas cepas têm um período de incubação curto e não invadem as
glândulas salivares, no entanto, sob certas circunstâncias, podem reter
sua patogenicidade para o homem e para os animais, causando a
doença (1). Além disso, numerosas variantes do vírus já foram
identificadas. Diferentes mamíferos terrestres funcionam como
reservatórios da doença, incluindo os morcegos.
A transmissão da raiva se dá quando um animal raivoso
(portador ou doente) inocula o vírus, contido na saliva, mordendo um
indivíduo sadio. Outras formas de transmissão incluem a
contaminação de feridas recentes com saliva ou material infectado
(3,4), a contaminação de mucosas (olhos, narinas e boca) e a
transmissão via aerosol.
Após a infecção, é provável que ocorra uma primeira
replicação do vírus que se liga aos receptores de acetilcolina nos
miócitos (tecido muscular) na área da mordida. O vírus invade então
neurônios motores através dos terminais axonais ou neurônios
sensoriais através do fuso neuromuscular e dos terminais axonais. Na
seqüência, o vírus progride de forma centrípeta seguindo fluxo axonal
retrógrado. Os vírus que seguem via neurônios motores chegam aos

cornos ventrais da medula espinhal e núcleos motores do tronco

encefálico, que compõem o sistema nervoso central (SNC). Já os que
progridem via neurônios sensoriais chegam até os gânglios crânio-
espinhais e então no SNC (4). Essa progressão do músculo até o SNC
pode ser rápida ou demorar meses, dependendo da quantidade de vírus
transmitida, do local da inoculação, da natureza da ferida e do estado
imunológico do hospedeiro (3,4). Uma vez que atinge o SNC, a
disseminação do vírus é rápida sendo trans-neuronal através das
sinapses. A infecção ativa do SNC é seguida por disseminação passiva
de forma centrífuga para os nervos periféricos e invasão de tecidos
com inervação abundante, como as glândulas salivares, onde ele pode
replicar no epitélio dos ácinos e ser eliminado junto com a saliva
através dos ductos. Assim sendo, em casos fatais, o vírus pode ser
encontrado no sistema nervoso central, no periférico, nos demais
tecidos e em secreções como o leite. Nos morcegos o vírus tem maior
afinidade pela glândula salivar do que pelo tecido nervoso (4).
EPIDEMIOLOGIA
A raiva afeta animais de sangue quente de todas as idades. A
doença acomete o homem e quase todas as espécies de mamíferos
domésticos e silvestres. As diferentes espécies apresentam graus
variáveis de suscetibilidade (1). Dentre os mamíferos silvestres deve-
se destacar a ocorrência da raiva em animais da ordem Chiroptera
(chiro: mão; ptera: asa), da qual fazem parte os morcegos (5). Em
aves a doença é muito rara.
A raiva é uma enfermidade endêmica em muitas partes do
mundo. Sem dúvida, o caráter de zoonose é o que mais preocupa nessa
doença, já que é a zoonose fatal que mais mata em todo mundo. A
mortalidade mundial estimada é de 40.000-100.000 humanos/ano e de
cerca de 50.000 cabeças de bovinos. Só nas atividades pecuárias as
perdas diretas e indiretas somariam algo em torno de 44 milhões de
dólares por ano. É muito difícil estimar os custos com o controle da
doença em animais silvestres e campanhas de vacinação, mas sabe-se
que eles atingem cifras muito elevadas. A doença ocorre em todo o
Brasil e tem importância na maioria dos estados e regiões, tanto pelo
caráter de zoonose como por determinar perdas econômicas na
pecuária.
A ocorrência da doença num determinado local depende da
existência de vetores na região (7). Como a raiva é transmitida,
principalmente, através de mordidas, os hospedeiros mais importantes
na transmissão da doença são os carnívoros e os quirópteros.

Raiva 151
Herbívoros e outros animais, como roedores, não são importantes na

epidemiologia da doença (1). Existem dois ciclos distintos de
transmissão da doença, de acordo com os vetores. No primeiro,
conhecido como ciclo da raiva urbana, os vetores principais são os
carnívoros domésticos. No segundo, o da raiva silvestre, devem ser
considerados dois tipos de vetores diferentes: os morcegos
hematófagos e os demais animais silvestres, especialmente os
canídeos. Os morcegos desempenham o papel principal de vetores e
alguns autores sugerem que deveriam constituir um ciclo diferenciado
denominado de raiva desmodina. A raiva nos morcegos é um
problema independente dos ciclos infecciosos de outros mamíferos e
tem importância somente nas Américas (1).
Na raiva urbana, os caninos são os principais vetores. A
doença é transmitida através de mordidas: de um cão ao outro; e do
cão ao homem e a outros animais domésticos. A raiva urbana é a
forma mais importante de transmissão da doença para humanos (1). Aí
reside a importância do controle da doença em cães e gatos. Além
disso, existem relatos da transmissão de raiva para ovinos por cães
contaminados (8).
A grande densidade de caninos e sua alta taxa de reprodução
anual são fatores importantes nas epizootias da raiva. Outro fator
importante para a manutenção do vírus é o período de incubação longo
que a doença pode apresentar em alguns animais. Além disso, os
animais infectados podem eliminar o vírus pela saliva 2-13 dias antes
do início dos sinais clínicos. Estima-se que cerca de 60%-75% dos
cães raivosos eliminam o vírus pela saliva e em quantidades que
variam desde vestígios até títulos muito altos. O risco de transmissão
aumenta quando são inoculadas doses maiores do vírus e quando as
mordidas ocorrem na cabeça ou membros. Por outro lado, nem todos
os animais raivosos eliminam o vírus pela saliva e, por conseqüência,
nem todas as mordidas são infectantes. Antes do estabelecimento da
profilaxia pós-exposição, somente 20% dos indivíduos mordidos por
cães raivosos desenvolviam a doença (3). Avaliações retrospectivas
demonstram que campanhas de controle que são desenvolvidas
periodicamente e que envolvem programas de vacinação em massa de
cães e gatos são altamente eficientes no controle da doença (8,10,11).
No Brasil a raiva urbana é ainda um doença importante na maioria dos
Estados, exceto Rio Grande do Sul, Santa Catarina e sul do Paraná de
onde foi erradicada.

No ciclo da raiva silvestre tanto morcegos hematófagos como

frutívoros e insetívoros podem atuar como vetores (3,4), embora
constituam modos diferenciados de contaminação (5).
Os morcegos hematófagos podem ser o veículo mais eficiente
de propagação do vírus rábico para os animais de produção, pois eles
os agridem diariamente. Da mesma forma, dados da Fundação
Nacional da Saúde (5) demonstram que o morcego é o segundo maior
transmissor de raiva humana no Brasil. Embora os dados oficiais não
especifiquem quais são os tipos de morcegos transmissores,
provavelmente, os morcegos hematófagos sejam os principais. No
Brasil existem três espécies de morcegos hematófagos (Desmodus
rotundus, Diaemus youngi e Diphphylla ecaudata), mas parece que
somente o D. rotundus é importante na epidemiologia da doença. O
restante dos casos deve envolver morcegos insetívoros e frugívoros
que, freqüentemente, habitam áreas urbanas de pequenas e grandes
cidades (5).
A raiva silvestre que acomete bovinos tende a ser cíclica,
reaparecendo com a periodicidade de 3-5 anos (2). A ciclicidade não
representa o controle efetivo da doença. Os ciclos ocorrem pois
durante os picos de aparecimento da doença nos animais de produção,
há também maior incidência de morcegos infectados e doentes, os
quais morrem em grande quantidade. Os períodos de declínio da
doença correspondem ao tempo necessário para repovoar e reinfectar a
colônia. Como cada fêmea tem apenas uma cria por ano, o
crescimento da colônia é lento (6).
Além de cíclica, a raiva tende a ser sazonal, devido ao ciclo
biológico do morcego. Os machos disputam as fêmeas e, após
agressões mútuas, prevalece o macho dominante que estimula os
demais a procurarem outras colônias, levando consigo o vírus. Essa
procura pelas fêmeas aumenta na primavera, quando há o aumento de
transmissão do vírus para os morcegos. Considerando o período de
incubação do vírus nos morcegos e, depois, nos animais agredidos, o
pico de incidência da doença, detectado pela manifestação de sinais
clínicos, tende a ser no outono (6)
Até o momento, não há evidências conclusivas da existência
de portadores assintomáticos entre os morcegos hematófagos, como se
acreditava anteriormente. Na realidade, os morcegos morrem quando
infectados e eliminam o vírus pela saliva durante 10 dias ou mais,
antes da morte. Existem indícios de que alguns morcegos poderiam se
recuperar da enfermidade, à semelhança do que ocorre com outros
mamíferos silvestres (1).

Raiva 153
Os morcegos hematófagos necessitam de clima e locais

apropriados para o desenvolvimento de colônias. Regiões de serra
com furnas ou litorâneas com grandes árvores ocas como figueiras
(Ficus organensis), são adequadas para a instalação dos animais. É
importante frisar que a abertura de novas fronteiras agropecuárias,
com desmatamento e implantação de pastagens que são povoadas por
bovinos, propiciam abundante fonte de alimento para os morcegos e
conseqüente aparecimento da doença em áreas anteriormente livres do
problema. Por outro lado, a construção de barragens em áreas
anteriormente povoadas por bovinos determina a escassez de alimento
para os morcegos e induz que eles ataquem os humanos da região (6).
A transmissão do vírus rábico por morcegos não hematófagos
está, geralmente, restrita aos mesmos, pois seu contato com mamíferos
é ocasional. Nesse caso a raiva é contraída através de mordidas
acidentais durante a manipulação inadequada desses morcegos. Uma
segunda forma seria através do contato indireto, via aerossóis,
especialmente em cavernas altamente infestadas e pouco ventiladas.
Embora nos Estados Unidos duas mortes de humanos tenham sido
atribuídas a esse tipo de exposição, deve-se lembrar que no Brasil
situações de grandes concentrações (milhões) de morcegos são raras.
O vírus da raiva já foi encontrado em muitas espécies de morcegos
não hematófagos na América Latina. No Brasil, a raiva já foi
diagnosticada em 27 das cerca de 140 espécies de morcegos do país.
Essas espécies pertencem às três famílias de maior diversidade e
abundância (Phyllostomidae, Molossidae e Vespertilionidae). Os
morcegos dessas famílias são os que, com maior freqüência, se
encontram associadas às atividades humanas (5).
Ainda nos Estados Unidos, foram relatadas algumas mortes
por raiva em pessoas que não tiveram qualquer tipo de contato direto
com morcegos ou outros animais silvestres. Nesses casos observou-se,
somente, que haviam morcegos sobrevoando o quarto das vítimas
enquanto elas dormiam. Essa possibilidade de transmissão da doença
alerta para a necessidade de impedir o acesso dos morcegos ao interior
de residências (9).
Dentro de um determinado ecossistema, além dos morcegos,
várias outras espécies de animais silvestres, geralmente carnívoros ou
roedores, podem ser portadores e transmissores do vírus. A
importância de cada espécie varia de região para região e, por vezes,
de tempos em tempos (4). Em países do Atlântico Sul, depois dos
morcegos, os zorros (Vulpes fulva e Urocyon cinereoargenteus),
conhecidos, também, como graxaim ou raposa, são os principais

hospedeiros e vetores da raiva. Em geral, essas espécies não

constituem reservatórios, já que morrem poucos dias após adoecerem.
As epizootias e enzootias entre esses animais dependem da dinâmica
da população. Quando a densidade da população é alta, a raiva adquire
proporções epizoóticas e um número muito grande de animais morre.
Quando a densidade é baixa, a doença apresenta-se de forma enzoótica
(1).
A transmissão alimentar, para humanos ou animais, não foi
confirmada até o momento (4) apesar da detecção do vírus no leite de
vacas raivosas (1).
SINAIS CLÍNICOS
Classicamente, a raiva apresenta três fases: a prodrômica, que
geralmente é a mais curta e inclui mudanças de conduta; a fase
excitativa, que inclui sinais exacerbados de hiperexcitabilidade e
agressividade; e a fase paralítica, que geralmente segue a anterior e
cursa com paralisia progressiva.
Devido a diversidade dos sinais clínicos e a exacerbação ou
omissão de algumas fases em algumas espécies, diz-se que a raiva
pode cursar com a forma furiosa ou forma paralítica. A primeira está
relacionada com agressividade e comportamento destrutivo contra
animais, humanos e objetos inanimados. É caracterizada, também, por
inquietação, andar sem rumo, agressividade, polipnéia, salivação e
convulsões. A forma paralítica é caracterizada por paralisia
mandibular e da língua e/ou paralisia ou paresia espinhal ascendente
(3), que se manifesta com paresia do trem posterior e flacidez da
cauda (2).
Os caninos desenvolvem, geralmente, a forma furiosa. O
período de incubação dura de 10 dias a 2 meses ou mais. Na fase
prodrômica, os cães manifestam mudança de conduta, se escondem
em lugares escuros e demonstram agitação inusitada. Podem
apresentar anorexia, estímulo das vias gênito-urinárias e um ligeiro
aumento da temperatura corporal. Depois de 1-3 dias os sinais de
excitação e agitação se acentuam e o cão torna-se perigosamente
agressivo, com tendência a morder outros animais, o homem e a si
mesmo, infligindo-se feridas graves. A salivação se torna abundante,
pois o animal não deglute a saliva devido a paralisia dos músculos da
deglutição. Há alteração no latido que se torna longo e rouco, devido a
paralisia parcial das cordas vocais. Na fase terminal da doença, o
animal pode apresentar convulsões generalizadas, incoordenação
muscular e paralisia dos músculos do tronco e das extremidades (1). A

Raiva 155
morte ocorre geralmente 4-8 dias depois do desenvolvimento dos

sinais clínicos (3).
Nos caninos, a forma paralítica pode ser denominada,
também, de forma muda. Nesse caso, a fase excitativa é muito curta e,
por vezes, inexistente. Os animais acometidos tornam-se letárgicos,
entorpecidos e dificilmente mordem. O curso da enfermidade é de 1-
11 dias (1). Os gatos geralmente desenvolvem a forma furiosa, com
sinais clínicos similares aos dos caninos.
Em bovinos a forma paralítica é a mais freqüente e, quando
transmitida por morcegos, o período de incubação é longo, variando
de 25-150 dias. Os animais afetados se isolam do lote, podendo
apresentar dilatação pupilar, pelo eriçado, sonolência e depressão.
Podem ser observados movimentos anormais dos membros
posteriores, lacrimejamento e secreção nasal. Os acessos de fúria são
raros, podem ocorrer tremores musculares, inquietude e prurido no
local da mordida do morcego, de modo que os animais roçam-se em
superfícies, se infligindo novas lesões. Com o avanço da enfermidade,
observa-se incoordenação muscular e contrações tônico-clônicas de
músculos do tronco e extremidades. Os animais demonstram
dificuldade de deglutição e parada ruminal. No final, caem e
permanecem em decúbito até a morte. A emaciação é notória e o
animal emite mugidos estridentes. Os sinais de paralisia apresentam-se
2-3 dias depois do início dos sinais. A enfermidade dura 2-5 dias,
embora, em alguns casos, possa estender-se até 8-10 dias (1).
Os sinais clínicos em eqüinos, ovinos e caprinos não diferem
muito dos observados em bovinos (1). Os ovinos se tornam passivos e
anoréxicos, embora demonstrem agressividade quando apresentam a
forma furiosa. A doença progride rapidamente, levando a morte em 7-
10 dias. Nos eqüinos a manifestação é muito variável, podendo
ocorrer paralisia ascendente, hipersalivação, ataxia e paresia dos
membros posteriores, paralisia laringeal, cólica, perda do tônus do
esfíncter anal e febre. A morte ocorre dentro de uma semana (7). Nos
suínos, a enfermidade se inicia com fenômenos de excitação violenta e
os sinais são semelhantes aos dos cães (1).
Os sinais da raiva em morcegos hematófagos, especialmente
no D. rotundus, incluem: atividade alimentar diurna,
hiperexcitabilidade, agressividade, tremores, falta de coordenação dos
movimentos, contrações musculares e paralisia. No início da
enfermidade os doentes se afastam da colônia, podem perder a
capacidade de voar e caem no chão. Num estágio mais avançado os
sinais de paralisisa aumentam progressivamente. Paralisia mandibular

não é observada, o que possibilita a manutenção da capacidade de

morder. A morte dos animais raivosos tende a ocorrer 48 horas após o
aparecimento dos sinais clínicos. O período de incubação é de 30 dias
em média (5).
Os sinais clínicos em morcegos não hematófagos são pouco
conhecidos. A doença manifesta-se, principalmente, sob forma
paralítica, sem fase de excitação. Há alguns relatos de morcegos
insetívoros perseguindo outros, o que revelaria uma atitude de
agressividade (5).
PATOLOGIA
As alterações patológicas de importância na raiva se
restringem à microscopia, embora achados como ferimentos,
mutilação e corpos estranhos no estômago, sejam indicativos da
doença.
Achados histopatológicos incluem encefalomielite não
supurativa, multifocal, moderada com ganglioneurite e meningite
cranio-espinhal. Em bovinos e eqüinos as lesões são mais
proeminentes no tronco encefálico e medula. Em caninos as lesões são
observadas, principalmente no tronco encefálico e hipocampo,
podendo disseminar-se para a medula. Observa-se infiltrado
mononuclear, manguitos perivasculares de linfócitos ou células
polimorfonucleares, focos linfocíticos e proliferação glial difusa, que
inicialmente é microglial e, posteriormente, astrocitária. Uma das
lesões mais características da raiva é a presença dos corpúsculos de
Negri, que são corpúsculos de inclusão viral, intracitoplasmáticos,
redondos a ovais, com 0,25-27µm, eosinofílicos, individuais ou
múltiplos, que ocorrem em todas as espécies. Podem ser encontrados
em diferentes áreas no sistema nervoso central, embora seja
convencionado que eles são mais freqüentes nos neurônios do
hipocampo dos caninos e nas células de Purkinje do cerebelo dos
bovinos (3,4). Podem ocorrer, também, em neurônios de gânglios
nervosos, glândulas salivares, língua e outros órgãos. A freqüência de
aparecimento dos corpúsculos de Negri parece ser inversamente
proporcional ao grau de inflamação (3,4). Sua presença e concentração
dependem amplamente do estágio e curso da doença e da cepa e
concentração do vírus. Alguns indivíduos podem apresentar adenite
não-supurativa da parótida (4).
O grau de lesão não pode ser correlacionado com a
intensidade dos sinais clínicos. A extensão das lesões varia muito.

Raiva 157
Geralmente, são severas em caninos, havendo extensa degeneração e

necrose neuronal. Em outras espécies, principalmente em bovinos, a
reação é discreta, observando-se, ocasionalmente, alguns manguitos
perivasculares e pequenos nódulos gliais (4). Degeneração neuronal é
pouco freqüente e é seguida de neuroniofagia.
DIAGNÓSTICO
O suporte laboratorial é imprescindível para o diagnóstico da
doença, já que os sinais clínicos são diversos (3). Antes do
desenvolvimento das técnicas contemporâneas de diagnóstico
microbiológico, a doença era reconhecida apenas pela observação dos
corpúsculos de Negri. Contudo, sabe-se que os corpúsculos são
identificados em apenas 50% dos casos verdadeiramente positivos.
Cerca de 15%-30% dos casos de raiva se devem a infecções com
cepas virais que não produzem corpúsculos. O sacrifício dos animais
abrevia o curso da doença, impedindo o desenvolvimento dos mesmos
e a deterioração do cadáver faz com que eles desapareçam até 6 horas
após a morte do animal. Outro problema no diagnóstico a partir de
inclusões é a presença de pseudo-corpúsculos de Negri, que são
inclusões inespecíficas no núcleo geniculato lateral e no hipocampo de
algumas espécies (4). Colorações de Mann, Giemsa ou Sellers
auxiliam a diferenciar os corpúsculos verdadeiros dos pseudo-
corpúsculos. Os corpúsculos de Negri se coram de magenta com
pequenos pontos azul-escuros no seu interior.
Atualmente, a forma mais adequada de diagnóstico da raiva é
a imunofluorescência (1), que pode ser utilizada, também, em material
de indivíduos vivos. Para esse fim, empregam-se impressões corneais,
raspado de mucosa lingual, tecido do bulbo de folículos pilosos e
cortes cutâneos congelados. A sensibilidade da prova com esse tipo de
material é limitada, podendo confirmar-se o diagnóstico, apenas,
quando resulta positivo. Quando o resultado é negativo não se pode
excluir a possibilidade de infecção (1). A eficiência da prova depende
do treinamento do técnico e da qualidade dos reagentes utilizados, em
especial do conjugado.
Mais recentemente, têm-se utilizado técnicas de imuno-
histoquímica que permitem a detecção do antígeno viral em tecidos
fixados em formol e incluídos em parafina. Esta técnica, realizada
com anticorpos monoclonais, pode ser utilizada para detectar variantes
do vírus.
A inoculação intracerebral em camundongos neonatos é uma
prova útil para o diagnóstico de raiva. Tem a desvantagem de retardar

o diagnóstico por pelo menos 3 semanas, que é o tempo necessário

para a observação dos animais (3). Os laboratórios e centros de
diagnóstico ao implantarem a técnica de imunofluorescência, devem
fazer o acompanhamento dos resultados com a inoculação de
camundongos por, pelo menos, um ano. Esta técnica deve ser
utilizada, também, para testar materiais negativos à
imunofluorescência provenientes de animais que morderam pessoas
(1).
Técnicas de amplificação viral podem ser utilizadas quando a
amostra apresenta uma carga viral muito pequena, especialmente,
quando há necessidade de diagnóstico in vivo em amostras de saliva
ou em biópsias de pele, o que é mais freqüente em humanos. Para tal,
utiliza-se cultura do vírus em células de neuroblastoma de
camundongos (MNA) ou em rim de hamster neonato (BHK). Faz-se o
isolamento do vírus após a sua replicação e amplificação. Outra
técnica de amplificação é a reação de polimerase em cadeia (PCR).
É muito importante que as amostras cheguem ao laboratório
de diagnóstico em boas condições de conservação. Estudos realizados
com material em deterioração progressiva comprovaram que o
primeiro exame que resulta falso negativo é a detecção dos
corpúsculos de Negri, seguido pela inoculação em camundongos e,
por último, a imunofluorescência (1). O material a ser remetido deve
consistir de metade do cérebro fixada em formalina a 10% e metade
congelada. No caso de não haver condições seguras e equipamento
adequado para abertura do crânio, pode ser remetida toda a cabeça ou
o cadáver.
O diagnóstico diferencial de raiva deve incluir: intoxicação
com plantas hepatotóxicas, principalmente, Senecio spp.; botulismo;
listeriose; tétano; encefalite por hepesvírus bovino-5; e
polioencefalomalacia.
Não existe tratamento para a doença. A profilaxia deve ser
realizada através de programas de erradicação e controle da raiva
urbana; controle da raiva silvestre; medidas de transporte internacional
de animais; e procedimentos de vacinação prévia e de pós-exposição
em humanos (1).
O controle e erradicação da raiva urbana é o meio mais
racional de prevenir a raiva humana. Deve consistir da vacinação de
cães e gatos que possuem dono e eliminação de animais de rua.
Atualmente, estão disponíveis numerosas vacinas inócuas e eficientes

Raiva 159
para uso em caninos. As vacinas são de dois tipos: de vírus inativado e

de vírus vivo modificado. Embora existam poucos relatos de raiva
induzida por vacinas de vírus vivo modificado em cães e gatos, é
inquestionável que as vacinas de vírus inativado apresentam maiores
garantias de inocuidade. São recomendadas campanhas anuais de
vacinação primária, em massa, de cães e gatos maiores de 3 meses de
idade. A revacinação deve ocorrer de acordo com o período de
imunidade conferido pela vacina utilizada.
Cães e gatos que foram mordidos por um animal raivoso
devem ser eliminados. Exceção pode ser feita quando o animal
mordido tenha sido vacinado e exista a certeza de que ele está dentro
do período de imunidade da vacina. Esse animal deve ficar confinado
e em observação por, pelo menos, 3 meses (1).
O controle da raiva silvestre deve considerar a raiva
transmitida por quirópteros e a transmitida por carnívoros terrestres.
Para a raiva transmitida por quirópteros hematófagos, os
procedimentos consistem em vacinar o gado nas áreas expostas e
reduzir a população de morcegos. Atualmente existem vacinas
inativadas e vacinas replicantes. Estas últimas, experimentalmente,
podem conferir imunidade por até 3 anos, no entanto as autoridades
sanitárias no Brasil recomendam a vacinação anual. Considerando que
a raiva bovina apresenta caráter focal, observações realizadas em
diversos países permitem recomendar que a vacinação seja, também,
focal a perifocal, sem necessidade de vacinação em massa, o que seria
muito oneroso (1).
A redução da população de morcegos hematófagos baseia-se
no uso de venenos anticoagulantes. Os morcegos são capturados com
redes colocadas ao redor de estábulos, currais ou potreiros e
pincelados com warfarina 1%, veiculada com vaselina sólida.
Posteriormente, são soltos para que regressem a suas colônias, onde
são limpos por outros morcegos, que morrem devido a hemorragias
provocadas pelo anticoagulante. Para uma colônia de 100 morcegos,
não há necessidade de tratar mais que 10 morcegos (5).
Para evitar os casos de raiva transmitidos por morcegos não
hematófagos, deve-se advertir à população e, especialmente, as
crianças, para que não recolham morcegos caídos ou capturem os que
voam durante o dia (1). É necessário impedir, também, o acesso de
qualquer tipo de morcego ao interior de edificações. Possíveis frestas
ou espaços, como cumeeiras, beirais, porões, chaminés, juntas de
dilatação e ductos de ventilação devem ser selados ou fechados com

telas (5). Por outro lado, os morcegos insetívoros são benéficos à

agricultura e não devem ser eliminados indiscriminadamente (1).
O controle da raiva transmitida por carnívoros silvestres de
vida terrestre consiste, basicamente, no controle da espécie vetora. Se
necessário, deve haver uma redução da população que está sendo
responsável pela manutenção do ciclo de transmissão. Devido às
inconveniências do sacrifício desses animais, estão sendo
desenvolvidos estudos sobre a eficácia da vacinação dos mesmos (1).
As medidas de controle do transporte internacional de animais
incluem a proibição de introduzir animais de áreas infectadas em
países livres da raiva. Pode-se, ainda, estabelecer uma quarentena
prolongada, de 6 meses, e subseqüente vacinação dos animais. Nos
países onde a doença ocorre e não é possível estabelecer uma
quarentena prolongada, devem ser exigidos certificados oficiais de
vacinação de cães e gatos, com confinamento domiciliar, sob
vigilância veterinária, até que se complete uma quarentena mais
reduzida (1).
Quanto a prevenção da raiva humana, a vacinação deve
limitar-se a grupos de alto risco, como pessoal de laboratório, de
serviços anti-rábicos, veterinários e naturalistas. Até o momento não
se recomenda vacinação em massa, mesmo em áreas epizoóticas, já
que nenhuma vacina é completamente inócua (1). A profilaxia pré-
exposição não elimina a necessidade de cuidados médicos após a
exposição à raiva. Ela apenas simplifica a terapia eliminando a
administração do soro hiper-imune e diminuindo o número de doses
de vacinas necessárias, o que minimiza os efeitos adversos das
múltiplas doses de vacina. A profilaxia pré-exposição é importante,
também, para proteção de pessoas cuja terapia pode ser muito tardia
(pessoas que vivem ou pesquisam em regiões muito isoladas) e
daquelas com exposição inaparente à doença. O regime de profilaxia
pré-exposição consiste em aplicação de 3 doses da vacina nos dias 0, 7
e 21 ou 28.
A profilaxia pós-exposição deve ser realizada em pessoas que
tiveram uma possível exposição à doença, o que inclui: mordidas de
animais ou contaminações de mucosas com tecido infectado como
saliva. Consiste em tratamento local da ferida e imunização passiva e
ativa do indivíduo. O tratamento local da ferida é de suma importância
e pode prevenir muitos casos da doença, por eliminar ou inativar o
vírus inoculado. A ferida deve ser lavada em água corrente, com sabão
ou detergente e desinfetada com álcool, iodo ou compostos de amônia
quaternária a 0,1%. As feridas não devem ser suturadas imediatamente

Raiva 161
(1). Como na raiva humana o período de incubação é longo, é possível

obter grande sucesso na imunização profilática pós-exposição.
Existem vários protocolos de profilaxia pós-exposição. Um dos mais
indicados consiste na aplicação de uma dose de soro hiper-imune e 5
doses de vacina distribuídas num período de 28 dias. A vacinação
deve ser iniciada o mais brevemente possível, pois a profilaxia pós-
exposição é considerada uma urgência médica, mas não uma
emergência, permitindo que o médico entre em contato com os órgãos
oficiais de saúde pública para buscar informações adequadas sobre o
melhor procedimento. Estima-se que em todo mundo, 500.000 a
1.500.000 pessoas se submetem ao tratamento anti-rábico todos os
anos (1).
REFERÊNCIAS
transmisibles comunes al hombre y a los animales. 2a ed.
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7. Radostits O.M., Blood D.C., Gay C.C. 1994. Veterinary Medicine
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influência no período de 1978-1982. Editora e Gráfica
Universitária, Pelotas, 98 p..

9. Rupprecht C. E., Smith J. S., Fekadu M., Childs J. E. 1995. The

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intervention? E.I.D., 1: 1-11.
10. Schild A. L., Riet-Correa F., Pereira D. B., Ladeira S., Raffi M.
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11. Schild A. L., Riet-Correa F., Méndez M. C., Ferreira J. L. M.
1992. Laboratório Regional de Diagnóstico. Doenças
diagnosticadas no ano de 1991. Editora e Gráfica Universitária,
Pelotas, 68 p.
________________

CAPÍTULO 3
DOENÇAS BACTERIANAS
ABSCESSO DE PÉ
Abscesso de pé é uma infecção purulenta da articulação
interfalangiana distal, causada por infecção mista de Fusobacterium
necrophorum e Arcanobacterium (Actinomyces) pyogenes. Na maioria
dos casos o abscesso de pé é uma complicação de dermatite
interdigital. A infecção da articulação ocorre por que a cápsula da
mesma está muito próxima do espaço interdigital. Em conseqüência
disso, após a erosão da pele, a infecção estende-se facilmente à
articulação (2). A infeção pode ocorrer, também, em conseqüência de
feridas do rodete coronário (1).
EPIDEMIOLOGIA
O abscesso de pé afeta, principalmente, carneiros e ovelhas
adultas em gestação ou durante a parição. É freqüente observar casos
esporádicos da doença, mas podem ocorrer, também, surtos com
incidência variável de 1%-10%. Os surtos acontecem, principalmente,
em épocas úmidas, concomitantemente com a ocorrência de dermatite
interdigital (2).
No Rio Grande do Sul ocorreu um surto com incidência de
7% em borregas de 4-6 meses de idade, que estavam em um potreiro
onde 2 anos antes tinha sido colhido arroz. O terreno encontrava-se
irregular e, em conseqüência da severa estiagem, a terra estava dura e
seca e com numerosos torrões. Todas as borregas do rebanho
apresentavam, em mais de um membro, lesões da face anterior ou
lateral do rodete coronário caracterizadas por alopecia, erosões e
ulcerações com formação de crostas. Essas lesões foram causadas por
traumatismos devidos às condições do terreno. Os abscessos
ocorreram em conseqüência das lesões do rodete coronário, que

164 Doenças bacterianas
serviram como porta de entrada para a infecção da articulação

interfalangiana distal por agentes piogênicos (1).
SINAIS CLÍNICOS
O abscesso de pé causa claudicação severa que afeta, na
maioria dos casos, um só membro. Os membros posteriores são mais
freqüentemente afetados que os anteriores e a lesão localiza-se,
geralmente, em um só dedo. Os dedos laterais são mais afetados que
os mediais.
Inicialmente, observa-se dor marcada no casco afetado com
aumento de volume e aumento da temperatura no rodete coronário e
casco. No espaço interdigital há edema, exsudato purulento e tecido
necrótico. Posteriormente, observa-se uma fístula com exsudato
purulento, localizada no rodete coronário ou, menos freqüentemente,
no espaço interdigital. Esta fístula está, sempre, em continuidade com
a articulação interfalangiana distal.
Inicialmente, o processo é preferentemente necrótico devido à
ação de F. necrophorum, transformando-se, à medida que a doença
progride, em um processo purulento em conseqüência da ação do A.
pyogenes. Em muitos casos observa-se mobilidade exagerada do dedo,
que indica que o processo necrótico afetou os ligamentos axiais
laterais e interdigital. À medida que a lesão evolui, a dor e o edema
diminuem e as fístulas deixam de supurar, podendo ser bloqueadas
pela proliferação de tecido de granulação. Em aproximadamente 4
semanas a lesão regride, persistindo deformação do casco, com
proliferação de tecido fibroso. Nos casos em que os ligamentos são
afetados a deformação é mais grave.
Estudos radiológicos mostram edema periarticular e aumento
da articulação com distensão da cápsula. Posteriormente, a cartilagem
articular é destruída com evidências de infecção do osso, que inicia a
proliferar em áreas adjacentes ao periósteo, principalmente, na
segunda falange. Quando os ligamentos estão rompidos observa-se
luxação da falange distal e do sesamóide. À medida que a lesão
progride há encurtamento do dedo em conseqüência da reabsorção
óssea.
DIAGNÓSTICO
Realiza-se mediante a observação dos sinais clínicos. Deve
revisar-se todo o rebanho para ver se há casos de dermatite interdigital
ou lesões traumáticas do rodete coronário. Deve ser feito o diagnóstico

Abscesso de pé 165
diferencial de manqueira pós-banho e footrot, em razão dos sinais

clínicos de manqueira que ocorrem nessas enfermidades, entretanto,
nesses casos as lesões não são purulentas. Deve considerar-se,
também, que o abscesso de pé pode estar ocorrendo simultaneamente
com casos de footrot.
Nos animais afetados recomenda-se a administração de
penicilina ou sulfonamidas, no entanto, o tratamento é pouco eficiente
para impedir a evolução da enfermidade. Quando a doença está
ocorrendo em conseqüência de dermatite interdigital é necessário
tratar os animais com pedilúvios de sulfato de cobre, formol ou sulfato
de zinco a 5%-10%. É recomendável evitar as condições de umidade e
contaminação por matérias fecais nos currais, que favorecem a
proliferação de F. necrophorus. No caso de que a doença esteja
ocorrendo em conseqüência de traumatismos do rodete coronário, os
ovinos devem ser retirados dos potreiros onde o terreno favoreça a
ocorrência dessa lesão.
REFERÊNCIAS
1. Méndez M.C., Riet-Correa F., Schild A.L., Ferreira J.L., Meireles
M. 1990. Laboratório Regional de Diagnóstico. Doenças
diagnosticadas no ano 1989. Editora Universitária, Pelotas, p. 9-
30.
2. Riet-Correa F. 1987. Enfermedades del aparato locomotor. In:
Bonino Morlan J., Del Campo A. D., Mary J.J. Enfermedades de
los lanares, Editorial Hemisferio Sur, Montevideo, Tomo II, p.
219-238.
_______________

ABSCESSOS DO SISTEMA NERVOSO CENTRAL
Abscessos do sistema nervoso central (SNC) ocorrem

principalmente em animais jovens, geralmente com menos de um ano
de idade. Ocasionalmente, afetam animais mais velhos (6). As
espécies mais afetadas são ovinos, caprinos e bovinos (1).
Esporadicamente ocorrem em eqüinos. Podem ser intracranianos ou
intra-medulares e afetam diretamente o tecido nervoso ou podem ser,
ainda, extra-meningeanos (1,6), sendo geralmente extradurais.
Os principais agentes envolvidos incluem bactérias
piogênicas como Actinomyces spp., Staphylococcus aureus,
Escherichia coli, Streptococcus spp., Fusobacteriumm necrophorum
e Pseudomonas spp. (6).
Os ossos do crânio e as meninges, principalmente a dura-
máter, protegem o SNC contra a penetração direta de agentes
infecciosos. Apesar dessas barreiras serem altamente eficientes, há
risco de infecção do SNC quando ocorrem processos piogênicos nas
suas imediações (1,5).
A dura-máter é quase invulnerável a processos infecciosos,
sendo suscetível, somente, nos pontos de penetração das raízes dos
nervos, na placa cribiforme, no osso temporal e nos pontos onde a
meninge se funde com o periósteo e, potencialmente, não existe
espaço epidural. Se a dura-máter for invadida, a camada externa da
aracnóide funciona como barreira. Se esta for, também, invadida, a
pia-máter oferece uma barreira à disseminação do agente para o
tecido nervoso do cérebro ou da medula. Apesar da delicadeza das
leptomeninges, elas oferecem uma barreira substancial, tanto que
leptomeningites purulentas raramente invadem o tecido nervoso
adjacente. A disposição das barreiras influencia tanto no
estabelecimento como na progressão das infecções (1,5).
Os abscessos ocorrem em qualquer local do cérebro ou
medula e são denominados quanto a sua localização como: abscessos
epidurais, subdurais, leptomeningeais ou do tecido nervoso.
Uma vez que ocorra a entrada do agente agressor, por

Abscessos do sistema nervoso 167
qualquer uma das vias de infecção, haverá acúmulo de neutrófilos ao

redor do vaso que sofreu embolia, ou do foco de encefalite séptica. A
invasão bacteriana desencadeia hiperemia, infiltração de linfócitos e
necrose focal. O agente é encontrado em cadeias ou pequenas
colônias, geralmente, entre leucócitos. Posteriormente, macrófagos e
raros linfócitos entram no foco. Astrogliose reativa pode ser
demonstrada nas margens da lesão. A principal diferença entre os
abscessos cerebrais e os localizados em outras áreas é a
vulnerabilidade do tecido adjacente ao edema resultante do processo
inflamatório. O tecido nervoso pode ser rapidamente destruído, antes
que se inicie a formação da cápsula do abscesso (5).
VIAS DE INFECÇÃO
Agentes infecciosos podem atingir o SNC, basicamente, por 4
vias: a) por disseminação hematógena; b) por extensão de lesões de
estruturas adjacentes; c) por implantação direta através de lesões
penetrantes ou cirúrgicas ou c) por migração retrógrada pelos nervos
periféricos.
Disseminação hematógena é a via de infecção mais
importante. Ocorre especialmente em animais jovens e determina
lesões únicas ou múltiplas, geralmente, acompanhadas de meningite
(6). São mais freqüentes no hipotálamo e no córtex, próximo a junção
da substância branca com a cinzenta (1,5). Êmbolos bacterianos
originados em diferentes partes do organismo, como umbigo, faringe
e trato gastrintestinal se alojam em capilares e vênulas. Casos mais
raros cursam com infecção através dos seios paranasais e a fossa
hipofisária. Nas septicemias há disseminação do agente via
hematógena e a grande maioria dessas infecções são arteriais. Por
outro lado, infecções via venosa ocorrem a partir das veias
paravertebrais craniais e caudais. A importância potencial das veias
como via de infecção, deve-se ao fato de possuírem numerosas
ramificações a partir dos seios durais através do crânio e, ainda,
devido ao extenso sistema anastomótico de veias sem válvulas, que
permite o fluxo reflexo em várias direções (5).
Abscessos por extensão de lesões adjacentes tem importância
especialmente para bovinos e ovinos. Geralmente, localizam-se na
região frontal do cérebro e se estendem a partir de lesões nos ossos do
crânio. São mais freqüentes em ovinos que desenvolvem sinusite
supurativa, especialmente na região dos etmóides, devido a miíases
(Oestrus ovis). Nos bovinos decorrem de uma complicação da
descorna. Nesses casos há destruição dos bulbos olfatórios e, devido a

abertura do primeiro ventrículo, a infecção se instala nos hemisférios

cerebrais. Otites médias supurativas podem determinar,
esporadicamente, abscessos no ângulo cerebelopontino. Essas otites
decorrem de faringites, que se disseminam através das tubas de
Eustáquio para o ouvido médio e, então, para o cérebro. Eqüinos não
desenvolvem esse tipo de abscessos, apesar de contraírem faringites.
Nessa espécie, o exsudato da tuba de Eustáquio se acumula nas bolsas
guturais e não chegam ao ouvido. Abscessos decorrentes de infecções
ópticas podem ser bilaterais. São raros em bovinos e, por vezes,
podem ocorrer como surtos limitados em ovinos que se alimentam de
pastos muito fibrosos e secos. As razões dessa associação são, ainda,
desconhecidas (5).
SINAIS CLÍNICOS
A depressão é o sinal clínico geral. Febre moderada pode
estar presente, mas a temperatura geralmente é normal.
Anormalidades no reflexo ou no tamanho pupilar são comuns (6).
Sinais específicos dependem da localização das lesões e
representam a compressão dos nervos cranianos pelo abscesso que
causará hemiplegia ou paralisia unilateral ou bilateral de nervos
individuais ou grupos de nervos. Essas alterações se manifestam
como ataxia cerebelar, opistótono, andar em círculo, quedas,
compressão da cabeça contra objetos e cegueira. Esses sinais são
freqüentemente precedidos ou interrompidos por ataques passageiros
ou irritação motora, incluindo excitação, atividade incontrolada e
convulsões. O grau de cegueira varia de acordo com a localização do
abscesso, a extensão do edema adjacente e a presença ou não de
meningoencefalite. A cegueira pode ser unilateral, ou haver visão
normal em ambos os olhos. Nistagmo ocorre quando a lesão é
próxima ao núcleo vestibular. Os sinais específicos podem aparecer
de forma aguda, podem ser intermitentes, especialmente nos estágios
iniciais ou podem, ainda, se desenvolver lentamente.
PATOLOGIA
O aspecto macro e microscópico dos abscessos que afetam as
diferentes áreas do SNC é semelhante, independente de sua
localização. Nos estágios iniciais, possuem uma cavidade que contém
um centro liquefeito e margens pouco definidas. O seu conteúdo pode
ser branco ou amarelado e fluido ou semi-sólido. Microscopicamente,
observa-se degeneração de fibras nervosas (esferóides axonais) e

astrócitos reativos (gemastócitos), nas adjacências do tecido

liquefeito. A maioria dos abscessos desenvolvem-se vagarosamente e
tornam-se encapsulados. Como as meninges e os vasos sangüíneos
são as únicas fontes de tecido fibroso no tecido nervoso (5), a cápsula
fibrosa será rudimentar, a menos que o abscesso esteja localizado
próximo à meninge. Ao redor do abscesso há edema do tecido
nervoso que fica amarelado.
DIAGNÓSTICO
O diagnóstico clínico é viável, especialmente porque os sinais
clínicos estão diretamente relacionados com a região do SNC afetada.
Exames complementares incluem a análise do fluido céfalo-
raquidiano, no qual podem ser detectados leucócitos, bactérias e
níveis elevados de proteína. O exame radiológico não detecta os
abscessos, a menos que eles estejam calcificados, ou que haja
destruição óssea. Como esses são métodos que dificilmente estão
disponíveis a campo, o diagnóstico é confirmado através da necropsia
(6). A cultura e o antibiograma são importantes para a identificação
do agente e definição do tratamento para o rebanho.
ABSCESSOS ESPECÍFICOS
Alguns abscessos, com localizações e, consequentemente,
sinais clínicos específicos têm sido observados em ruminantes.
Dentre esses, destacam-se os abscessos pituitários e os da medula
espinhal.
Abscessos pituitários
Abscessos da pituitária ocorrem mais em ruminantes do que
em outras espécies. Eles têm sido observados em bezerros de
aproximadamente 3 meses e são secundários à rinite induzida pelo
uso de tabuleta para desmame (2,3) Existem relatos da ocorrência de
abscessos pituitários após a colocação de argolas nasais em bovinos
(6).
A patogenia específica da síndrome do abscesso de pituitária
ainda é incerta. A glândula pituitária (hipófise) é circundada por uma
extensa malha de artérias e capilares intercomunicantes, conhecida
como rete mirable, que foi identificada em ruminantes e suínos, mas
não em eqüinos. A rete mirable torna a pituitária suscetível à
implantação de bactérias que provém de outras fontes de infecção.
Infecções na cavidade nasal e seios paranasais podem se disseminar

para estruturas intracranianas, através da circulação venosa, já que as

veias cerebrais são destituídas de válvulas e comunicam-se com os
vasos dos tecido moles da cabeça (6). Em ambas as situações as
lesões nasais cursam com rinite, que provavelmente seja o foco inicial
da lesão. Arcanobacterium (Actinomyces) pyogenes é a bactéria mais
comumente isolada dos abscessos de pituitária, embora outras
possam, também, causar lesões semelhantes (3,5,6).
Os sinais clínicos são variados e estão relacionados com a
localização dos abscessos. Os animais afetados podem apresentar
sinais gerais como depressão e incoordenação motora discretas. Sinais
mais específicos são aqueles relacionados com paralisia ou
hemiplegia uni ou bilateral dos nervos cranianos, como o abducente e
trigêmeo. Os achados clínicos mais comuns são a disfagia, mandíbula
caída, cegueira e ausência de reflexos pupilares. Freqüentemente,
observa-se prolapso da língua, dificuldade de mastigação e sialorréia
secundária (3,6). Podem ocorrer, também, paralisia palpebral,
protusão do globo ocular e, por conseqüência, opacidade da córnea,
ulcerações e hemorragia da esclerótica (3). Nas fases terminais
opistótono, nistagmo, ataxia e decúbito são comuns (6). Alguns
animais se recuperam, podendo apresentar seqüelas como
incoordenação motora discreta e desvio lateral da cabeça (3).
Na necropsia observa-se, após a retirada do cérebro, que a
meninge sobre o assoalho da caixa craniana apresenta uma elevação e
está amarelada e espessada. O abscesso é epidural e, geralmente,
único. Localiza-se sobre o osso basi-esfenóide e ocupa a área da sela
túrcica. Circunda a glândula pituitária e se projeta dorsalmente,
comprimindo, uni ou bilateralmente, alguns nervos cranianos,
especialmente o VI (abducente) e V (trigêmeo) pares. Em alguns
casos observam-se, também, abscessos na cavidade nasal.
Histologicamente, os abscessos são constituídos de cápsula fibrosa
espessa e intenso infiltrado inflamatório de mononucleados, com
alguns focos de polimorfonucleados e restos celulares (2,3).
Abscessos da medula espinhal

Abscessos da medula espinhal são observados com maior
freqüência em ruminantes, especialmente em bovinos e ovinos jovens
(5). As lesões inflamatórias, que acometem primariamente a medula
espinhal e suas meninges, são conhecidas como síndrome da medula
espinhal (4). Os abscessos epidurais espinhais são secundários a
osteomielite nos corpos vertebrais e causados, principalmente, pelo
Arcanobacterium (Actinomyces) pyogenes (3,4). Especialmente nos

cordeiros, a osteomielite e os abscessos podem ser conseqüência de

infecções do umbigo ou de feridas de castração. O principal sinal
clínico apresentado é a paresia progressiva e paralisia flácida do trem
posterior (3,4). Os abscessos tem tamanho variado e raramente
penetram na dura-máter. Muitas dessas lesões são indolentes ou,
ocasionalmente, quando contém muito pus, podem fistular para o
interior do canal vertebral (5). Muitos abscessos tendem a comprimir
a medula espinhal, distorcendo a mesma. Casos de mielite supurativa
ascendente, em conseqüência do corte da cauda, podem ocorrer em
cordeiros, com paralisia dos membros posteriores e incontinência
urinária. Na histologia, observa-se mielite necrossupurativa,
localmente extensiva. Por vezes, bactérias podem ser observadas no
interior da lesão (4).
Recomenda-se o tratamento com antibióticos de largo
espectro. Os resultados são limitados, pois mesmo que os animais não
morram, podem permanecer seqüelas. As operações de corte de cauda
e colocação de tabuleta para desmame interrompido devem ser
realizadas com os cuidados higiênicos necessários. Em animais recém
nascidos deve haver a correta desinfecção do umbigo.
REFERÊNCIAS
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domestic animals. 4 ed. Academic Press, San Diego V.3, 653 p.
Medicine. 8th ed., Ballière Tindall, London, 1736 p.
________________
ACTINOBACILOSE
Maria del Carmen Méndez
A actinobacilose dos bovinos é uma doença infecciosa, não
contagiosa, crônica e granulomatosa, que afeta os tecidos moles,
causando piogranulomas com presença de drusas no seu interior.
O agente etiológico da actinobacilose é o Actinobacillus
lignieresii, apresenta forma geral de bacilo ou cocobacilo, é Gram-
negativo, imóvel, aeróbio e anaeróbio facultativo (2). Actinobacillus
lignieresii é um comensal do trato digestivo dos bovinos, suscetível às
influências do meio ambiente, que não sobrevive por mais de 5 dias no
feno ou palha.
A infecção se produz quando existem soluções de
continuidade na mucosa oral, que possibilitem a invasão do tecido
pelo agente. Alimentos fibrosos, grosseiros, podem produzir
traumatismos na cavidade oral fazendo com que a bactéria atinja os
linfonodos regionais ou outros órgãos, por via linfática ou hemática. A
infecção pode ocorrer, também, pela via aerógena, ocasionando a
forma pulmonar da doença.
A partir da penetração da bactéria, através de uma solução de
continuidade, nas camadas mais profundas do epitélio, ocorre uma
infecção local e desenvolvimento de uma reação inflamatória aguda,
que evolui para a formação de lesões crônicas, do tipo granulomatoso.
A cronicidade caracteriza-se pela presença de focos granulomatosos,
produzidos por necrose e supuração, com descarga purulenta para o
meio exterior.

Actinobacilose 173
EPIDEMIOLOGIA
São afetados principalmente bovinos e, com menor
freqüência, ovinos, suínos e eqüinos (7); porém, no Brasil a doença só
tem sido diagnosticada em bovinos (1,3,4,6). Nessa espécie as lesões
localizam-se principalmente na língua e linfonodos da cabeça e
pescoço; podendo ser afetados animais de qualquer idade e raça.
A doença ocorre geralmente de forma esporádica, observando-
se casos isolados mas, dependendo das condições epidemiológicas,
podem ocorrer surtos da enfermidade.
No Rio Grande do Sul são descritos surtos de actinobacilose
afetando principalmente os linfonodos retrofaríngeos, parotídeos e
submandibulares, com uma morbidade de 1%-90%. A maioria dos
surtos ocorrem em bezerros ou novilhos pastoreando em restevas de
arroz ou soja. Nessas áreas, a presença de forragem grosseira, devida
aos talos que permanecem na área após a colheita ou à presença de
plantas invasoras, poderiam atuar como agente traumático na cavidade
oral, favorecendo a infecção por A. lignieresii (1,6). Apesar de A.
lignieresii ser suscetível às influências do meio ambiente, não
sobrevivendo por mais de 5 dias no feno ou palha, a presença de
animais com lesões supuradas contaminando o meio ambiente,
favoreceria a disseminação da doença.
Lesões macroscopicamente semelhantes à actinobacilose são
preferentemente observadas em linfonodos, língua e lábios de bovinos
abatidos em matadouros frigoríficos. A prevalência de lesões
diagnosticadas macroscopicamente como actinogranuloma, em
bovinos abatidos em matadouros frigoríficos no estado do Rio Grande
do Sul, é de aproximadamente 1,15%, não se observando variações
importantes na prevalência anual, nem na prevalência da doença em
bovinos das diferentes microrregiões homogêneas do estado. Dessas
lesões actinogranulomatosas causadas por diferentes agentes, estima-
se que 82,4% são devidas à actinobacilose (5). Trabalhos anteriores
diagnosticaram como actinobacilose 36,6% dessas lesões observadas
em animais abatidos (8).
SINAIS CLÍNICOS
O quadro clínico clássico da doença é a forma lingual
caracterizada por uma glossite difusa esclerosante denominada “língua
de pau” ou “língua de madeira”. Inicialmente, há uma infecção aguda
e o animal deixa de se alimentar por um período de aproximadamente
48 horas. Apresenta salivação intensa, movimentos mastigatórios e
dificuldade em se alimentar. A língua está hipertrofiada, dura, sensível

e dolorosa à manipulação. Podem ser encontradas, também, lesões nos

lábios, palato, faringe, fossas nasais e face, as quais, quando difusas,
causam um quadro clínico denominado “cara de hipopótamo”. Nessas
formas da doença observa-se comprometimento dos linfonodos
regionais.
A forma da doença que acomete os linfonodos se manifesta
como uma linfadenite, na qual, geralmente, são afetados os linfonodos
da região da cabeça e pescoço, principalmente os retrofaríngeos,
parotídeos e submandibulares. Os linfonodos estão aumentados de
volume, duros, indolores e frios, podendo apresentar edema periférico
e subcutâneo. Às vezes, podem apresentar-se abscedados e fistulados,
observando-se a presença de pus. Os linfonodos retrofaríngeos
afetados ocasionam sinais clínicos mais evidentes, como cornagem,
dispnéia e disfagia.
Esta forma da actinobacilose que afeta os linfonodos é a mais
freqüentemente observada nos surtos ocorridos no Rio Grande do Sul.
Os sinais clínicos observados são aumento de volume nas regiões
parotídea e submandibular, dificuldade respiratória e secreção
purulenta dos linfonodos parotídeos, retrofaríngeos e submandibulares
(6). São observados, também, nódulos fibrosos na face e ulcerações
hemorrágicas nas narinas; secreção nasal purulenta, lacrimejamento e
aumento de volume dos lábios (4). A forma lingual não tem sido
observada nos surtos da doença (1,6).
PATOLOGIA
A actinobacilose da língua apresenta-se sob a forma de uma
glossite difusa, afetando todo o órgão ou somente uma parte, que se
encontra aumentada de volume e dura. Pode observar-se, também,
uma forma ulcerativa, localizada principalmente na porção dorsal, ou
uma forma nodular disseminada, que se caracteriza pela presença de
numerosos nódulos amarelados distribuídos na mucosa e porções
laterais. Freqüentemente são observadas pequenas úlceras, das quais
se desprende pus amarelo e inodoro.
É comum que a bactéria cause uma linfangite, com linfadenite
regional. Os linfonodos estão aumentados de volume e os nódulos
aparecem ao longo do curso linfático.
Os linfonodos afetados geralmente estão duros, com presença
de pequenos nódulos. Podem ter aspecto mole, coloração branco-
acinzentada e conteúdo purulento, com grânulos amarelo-brilhantes. A
contaminação com bactérias piogênicas pode causar grandes

Actinobacilose 175
abscessos, com pus esverdeado, envolvidos por densa cápsula fibrosa

e tecido de granulação.
Histologicamente, a lesão é uma inflamação
piogranulomatosa, com focos necróticos, tendo no centro drusas, com
projeções radiais na forma de clavas. O centro das drusas é basofílico
ou acidofílico, com clavas eosinofílicas. As drusas estão rodeadas de
neutrófilos e plasmócitos, e podem visualizar-se, também, numerosos
macrófagos, células epitelióides e células gigantes fagocitando
fragmentos de drusas. Ocorre proliferação de tecido conjuntivo
fibroso, envolvendo todo o granuloma. Em estágios crônicos
avançados da doença, pode-se observar mineralização das drusas (7).
Pela coloração de Gram, tanto as clavas quanto o centro das
drusas são Gram-negativos (corados em vermelho), observando-se que
as clavas, dispostas radialmente, contém no seu interior cocobacilos
Gram-negativos.
DIAGNÓSTICO
Clinicamente, a doença caracteriza-se pela presença de
granulomas duros, com conteúdo purulento nos tecidos moles, nas
regiões da cabeça e pescoço, principalmente. Deve-se pesquisar,
também, a presença de nódulos na língua.
O primeiro procedimento para o diagnóstico presuntivo da
actinobacilose é o exame direto do pus. O material purulento deve ser
tratado com hidróxido de sódio a 5%, lavado em água destilada e
observado em lupa ou microscópio óptico. Verificando-se a presença
de estruturas similares a “grânulos de enxofre”, alguns destes devem
ser pressionados entre lâmina e lamínula e observados em microscópio
para identificar a presença de estruturas semelhantes a clavas. Um
esfregaço do pus contendo grânulos, corado pela técnica de Gram,
revela a presença de cocobacilos Gram-negativos em casos de
actinobacilose (2).
O diagnóstico definitivo deve ser baseado na cultura,
isolamento e identificação de A. lignieresii (2).
Deve ser realizado, também, o estudo histológico das lesões,
que permite o diagnóstico diferencial de outras doenças que
apresentam lesões macroscópicas semelhantes, como a tuberculose e o
piogranuloma estafilocócico.
O material a ser remetido ao laboratório, no caso de animais
vivos, deve ser o pus ou biópsia da lesão refrigerados. Em animais
abatidos, devem enviar-se os tecidos ou linfonodos afetados, também,
refrigerados.

Os animais devem ser tratados com iodeto de sódio ou de
potássio (1g por cada 12kg de peso vivo) em solução a 10%, por via
endovenosa em uma única dose. Concomitantemente, podem ser
usadas sulfonamidas, estreptomicina ou penicilina durante 3-4 dias. É
importante que os animais doentes sejam isolados, evitando que as
secreções de suas lesões contaminem a pastagem e/ou alimentos.
Deve evitar-se a alimentação com forragem grosseira que
possa causar traumatismos na cavidade oral.
REFERÊNCIAS
1. Albuquerque A.J.D., Badcke M.R.T., Barcelos A.R., Santos A.F.
1983. Epizootia de actinobacilose em bovinos de abate. Anais.
Congresso Estadual de Medicina Veterinária, 8, Porto Alegre, RS.,
p.60.
2. Carter G.R. 1984. Diagnostic procedures in veterinary
bacteriology and micology. 4a ed. Springfield, Illinois, Charles C.
Thomas Publisher. 484p.
3. Figueredo J.B., Hipólito O., Barbosa M. 1951. Sobre um caso de
infecção em bovino por Actinobacillus sp. Arq. Esc. Sup. Vet.
Minas Gerais 4: 52-56.
4. Mondadori A. 1991. Actinobacilose em bovinos no Rio Grande do
Sul. In: Ferreira J.L.M., Riet-Correa F., Schild A.L., Méndez M.
C. (ed) Laboratório Regional de Diagnóstico. Doenças
diagnosticadas no ano de 1990. Editora Universitária, Pelotas, RS.,
p. 29-42.
5. Mondadori A.J., Riet-Correa F., Carter G.R., Mendez M.C. 1994.
Actinobacilose em bovinos no Rio Grande do Sul. Ciência Rural
24: 571-577.
Diagnóstico. Relatório de atividades e doenças na área de
influência no período 1978-1982. Editora Universitária, Pelotas,
RS., p.31.
7. Till D.H., Palmer F.P.A. 1960. A review of actinobacillosis with a
study of the causal organism. Vet. Rec. 72: 527-543.
8. Weiss R.D.N., Santos M.N. 1992. Determinação da etiologia de
granulomas actinomicóides em bovinos no Rio Grande do Sul
através da histoquímica. Pesq. Vet. Bras. 12: 71-76.

Actinomicose 177
ACTINOMICOSE
Actinomicose é causada por Actinomyces bovis, bactéria
filamentosa, Gram-positiva, que ocorre como um comensal da
cavidade bucal e, ocasionalmente, provavelmente em conseqüência de
lesões da mucosa oral, penetra nos tecidos, causando osteomielite
localizada preferentemente na mandíbula e maxilar (1).
EPIDEMIOLOGIA
A enfermidade afeta bovinos de diversas idades. No Rio
Grande do Sul os casos de actinomicose ocorrem em forma
esporádica. No entanto, em algumas ocasiões, tem ocorrido na forma
de surto. Em um estabelecimento afetou, em um período de 3 meses, 7
(1,1%) de um total de 650 vacas e vaquilhonas de diversas idades. Dos
7 animais afetados morreram ou foram abatidos 5. Dois se
recuperaram após tratamento com penicilina e iodeto de potássio.
Outras espécies, incluindo ovinos, suínos e eqüinos podem, também,
ser afetadas.
SINAIS CLÍNICOS
Os sinais clínicos caracterizam-se pelo aparecimento de uma
tumefação de consistência muito dura, localizada a altura dos dentes
molares ou pré-molares, na grande maioria dos casos na mandíbula e
com menor freqüência no maxilar. Localizações em outros ossos são
raras. Geralmente, a lesão aumenta de tamanho lentamente durante
alguns meses; mas, em alguns casos, se produz uma evolução rápida,
observando-se marcado aumento de tamanho da lesão em menos de 30
dias. Posteriormente ocorre ulceração da pele e se observam trajetos
fistulosos, com presença de pus amarelado, que apresenta grânulos
pequenos e duros semelhantes aos grânulos de enxofre. Ocorre dor,
afrouxamento e perda de dentes, que causam dificuldades para a
alimentação. Há emagrecimento progressivo e emaciação.

PATOLOGIA
As alterações macroscópicas são características de uma
osteomielite proliferativa com presença de focos purulentos.
Histologicamente, observa-se osteomielite piogranulomatosa, com
proliferação de tecido fibroso e presença, no centro dos
piogranulomas, de rosetas caracterizadas por uma área central onde
encontra-se a bactéria e uma área periférica formada por estruturas
similares a clavas.
DIAGNÓSTICO
O diagnóstico presuntivo da enfermidade é indicado pelos
sinais clínicos característicos. A presença de rosetas com clavas pode
ser observada ao microscópio em esfregaços diretos do pus, que deve
ser colocado entre lâmina e lamínula após a sua diluição em água ou
clarificação com hidróxido de sódio 5%. O isolamento do agente do
pus ou a observação, em materiais de biópsia ou necropsia, de lesões
histológicas características da enfermidade, permitem confirmar o
diagnóstico.
A enfermidade pode ser confundida com actinobacilose,
entretanto, nesta última não ocorre envolvimento ósseo e os abscessos,
que atingem os linfonodos da cabeça, não são tão duros e têm mais
mobilidade.
Os animais afetados devem ser tratados e separados do resto
do rebanho para evitar a transmissão da enfermidade. O tratamento,
que tem eficácia limitada, realiza-se com antibióticos, de preferência
penicilina (1). A antibioticoterapia pode ser acompanhada da
administração de iodeto de sódio ou de potássio, da mesma forma
recomendada para a actinobacilose.
REFERÊNCIAS
1. Radostitis D.M., Blood D.C., Gay C.C. 1994. Veterinary Medicine,
8th ed., London, Baillière Tindall, 1763p..
________________

Botulismo 179
BOTULISMO
O botulismo é causado pela ingestão da toxina do Clostridium
botulinum, que é um bacilo anaeróbio, cujos esporos podem estar no
solo, água ou trato digestivo de diferentes espécies (2). A forma
vegetativa do C. botulinum se desenvolve em ambientes de
anaerobiose, como em cadáveres em decomposição; no fundo de
águas paradas; ou em alimentos deteriorados (6). Nessas condições, as
formas vegetativas produzem potentes neurotoxinas que diferem
antigenicamente entre si. Atualmente, são conhecidos 7 tipos de
neurotoxinas: A, B, C, D, E, F e G (12,13). As toxinas são
relativamente resistentes aos agentes químicos, mas sensíveis ao calor
e dessecação. São rapidamente inativadas pela luz solar.
As toxinas C e D causam o botulismo em bovinos, ovinos,
eqüinos e, esporadicamente, em outras espécies. São as de maior
importância epidemiológica (1,2,6). As toxinas tipo A, B, E e F
causam a doença em humanos, enquanto que o tipo C afeta aves
domésticas e silvestres (1,6,12). Um grama de toxina mata um animal
adulto. Cerca de um grama de matéria orgânica decomposta
contaminada pode ter toxina suficiente para matar um bovino adulto.
Quando os esporos de C. botulinum são ingeridos por um
animal normal, passam pelo tubo digestivo sem causar qualquer
problema. Nos cadáveres em decomposição os esporos encontram
condições de anaerobiose e putrefação adequadas para se desenvolver
e produzir toxinas. O ambiente de anaerobiose é facilitado pela
presença do couro, havendo intensa produção de toxinas que
impregnam ossos porosos, ligamentos e tendões (6,7).
A doença ocorre quando os animais ingerem toxinas contidas
na água ou em alimentos. As toxinas são absorvidas e transportadas
aos neurônios sensíveis por via hematógena (1). As toxinas atuam nas
junções neuromusculares, provocando paralisia funcional motora sem
interferência com a função sensorial (8). Afetam, principalmente, o
sistema nervoso periférico, onde bloqueiam a liberação de acetilcolina
o que impede a passagem dos impulsos do nervo para o músculo. O
resultado é a paralisia flácida (6,12).

Casos de botulismo tóxico-infeccioso têm sido relatados em

eqüinos e humanos. Nesses casos, o indivíduo ingere pequenas doses
da toxina, que promove estase intestinal, o que possibilitaria um
ambiente adequado para a proliferação de C. botulinum e a produção
de toxinas in vivo (10).
EPIDEMIOLOGIA
A doença afeta diferentes espécies domésticas e aves
silvestres. O botulismo pode ocorrer pela ingestão de carcaças
contaminadas e está associada à carência de fósforo (6,7,8,9,11,14).
Pode ocorrer, também, associado a alimentos contaminados (cama de
frango, água estagnada, silagens e rações) (10). No Brasil, o
botulismo, conhecido, também, como “doença da vaca caída”, tem
determinado grandes perdas econômicas, principalmente pelo número
de animais que morrem todos os anos (8).
O principal fator predisponente do botulismo causado pela
ingestão de ossos contaminados é a carência de fósforo. Em função da
carência, os animais desenvolvem o hábito de roer e ingerir
fragmentos de ossos e tecidos de animais mortos no campo, seja de
outros bovinos ou de animais silvestres, incluindo aves, cascas de
tatus e tartarugas, onde o agente permanece viável por até um ano
(5,6). Sempre que isso ocorre, existe forte possibilidade de que o
animal esteja ingerindo a toxina botulínica pré-formada no cadáver e
os esporos. Nessa circunstância, o animal será vítima da toxina
botulínica. Como ingeriu, também, os esporos, quando esse animal
morrer, servirá, também, de fonte de contaminação, estabelecendo-se
a cadeia epidemiológica da doença (7). Deve-se ressaltar que
osteofagia em áreas livres de botulismo é um indicativo de carência
mineral, mas não oferece risco de desenvolvimento da doença. Dois
fatores determinam a intensidade dos surtos de botulismo associado à
ingestão de carcaças: a intensidade da osteofagia e o grau de
contaminação das carcaças existentes.
O botulismo ocorre tanto em gado de corte como em gado de
leite, causando maiores perdas econômicas em gado de corte. Animais
com mais de 2 anos são os mais afetados, provavelmente por
realizarem mais osteofagia. As categorias mais acometidas são as
vacas em gestação ou lactantes. Elas apresentam maior exigência
nutricional e, portanto, são as primeiras a manifestarem a osteofagia,
ficando predispostas à ingestão das toxinas botulínicas (8).
Em algumas regiões do Brasil há considerável mortalidade de
bovinos por botulismo. Nesses locais ocorre elevada contaminação do

Botulismo 181
solo, água, pastagens e alimentos. O trânsito de animais domésticos e

silvestres (tatu, urubu e outros pássaros) dessas áreas de ocorrência da
enfermidade para zonas livres faz com que haja contaminação
ambiental e disseminação da bactéria (3). As aves podem contaminar-
se pela ingestão de larvas da mosca Lucilia caesar presentes em
cadáveres contaminados com toxina botulínica (6).
Existem áreas onde o problema da carência de fósforo do solo
e pastagens é bem conhecido (4). Nessas áreas há maior incidência da
doença que assume caráter de sazonalidade. Essa é uma característica
epidemiológica importante do botulismo, que na maioria dos Estados
ocorre no verão durante períodos chuvosos quando há crescimento
abundante das pastagens. Além da baixa disponibilidade de fósforo no
solo, ele é pouco móvel na planta em crescimento. Assim, os animais
ingerem níveis ainda menores do mineral (8) e há maior ocorrência de
osteofagia. No Rio Grande do Sul ocorre, principalmente, em verões
secos, quando a carência de fósforo é mais marcada (5).
Existe uma certa tendência da doença ocorrer de forma
localizada numa propriedade, envolvendo um único pasto ou potreiro.
Suspeita-se de manejo inadequado de carcaças ou elevada
contaminação ambiental quando a enfermidade ocorre em áreas
diferentes de uma mesma propriedade.
O botulismo ocorre, também, quando lotes de animais
ingerem alimentos ou água contaminados com a toxina botulínica. A
contaminação de águas estagnadas ocorre porque bovinos e aves
tendem a defecar nas bordas desses locais. Se houverem esporos de C.
botulinum nessas fezes, eles podem encontrar o ambiente de
anaerobiose adequado no lodo dessas aguadas, para proliferar e
produzir toxinas. O risco de contrair a doença aumenta ainda mais
pois os bovinos tem o hábito de beber água em locais rasos e de águas
paradas.
Surtos de botulismo em búfalos no Maranhão foram
associados ao hábito dos animais banharem-se e, eventualmente,
ingerirem água estagnada em poças remanescentes após um período
de estiagem prolongada. Quando os animais entram e banham-se nas
poças revolvem o lodo onde podem haver toxinas. Mesmo que os
animais não bebam a água das poças, as toxinas podem ser absorvidas
pela pele e mucosas oral, nasal, vaginal ou prepucial. Doses sub-letais
sucessivas podem determinar o aparecimento da doença (7).
Contaminação de silagens, milho, alfafa ou outros vegetais
pode ocorrer de duas formas. No primeiro caso, ocorre a proliferação
do C. botulinum em matéria vegetal em decomposição, como no feno

ou na alfafa úmidos. Silagem mal acondicionada propicia um

substrato adequado para o crescimento do agente e produção de
grande quantidade de toxinas, geralmente, A e B. Essa pode ser uma
forma importante de contaminação de cavalos, que são alimentados
com grandes fardos de volumoso. A segunda forma, é acidental, e
ocorre quando carcaças de animais mortos, como gatos (7), aves ou
ratos (10) são misturadas ao alimento. Rações também podem ser
contaminadas desse modo.
Com o desenvolvimento da indústria aviária, tem aumentado o
número de pecuaristas que suplementam seus animais com cama de
frango, que é barata e rica em nitrogênio e minerais. Dessa forma, tem
aumentado, também, o número de surtos de botulismo associados à
ingestão da toxina na cama de frangos contaminada com C. botulinum,
que é um agente comum no trato digestivo das aves. O risco de
aparecimento de surtos aumenta se as camas contiverem carcaças de
frangos mortos (10).
A morbidade é variável e a letalidade é, em geral, de 100%
(8), embora haja casos de recuperação de animais que ingerem doses
pequenas e desenvolvem sinais clínicos discretos (10).
SINAIS CLÍNICOS
O curso clínico é similar em bovinos e eqüinos. Os sinais
clínicos podem aparecer 1-17 dias após a ingestão do alimento
contaminado (10). Embora a maioria dos casos curse com quadro
agudo (8), a evolução da enfermidade pode ser superaguda (menos de
24 horas), aguda (1-2 dias), subaguda (3-7 dias), ou crônica (7 dias a 1
mês) (5). Na forma crônica os animais afetados têm maiores
possibilidades de sobrevivência. É provável que a dose de toxina
ingerida determine a evolução da doença. Doses maiores
determinariam quadros agudos, enquanto que doses menores
causariam doença crônica (12).
O botulismo caracteriza-se por paralisia flácida parcial ou
completa dos músculos da locomoção, mastigação e deglutição. Os
animais apresentam diminuição, porém nunca ausência completa, do
tônus da musculatura dos membros, havendo paresia flácida de dois
ou dos quatro membros.
Os sinais clínicos principais são dificuldade de locomoção,
caracterizada por andar cambaleante e duro, afetando principalmente
os membros posteriores e evoluindo para os anteriores, cabeça e
pescoço. Ocorre bradicardia e a respiração é dispnéica, dificultosa,
diafragmática (abdominal), com inspiração em duas fases, sendo a

Botulismo 183
segunda prolongada. Há paralisia dos músculos da mastigação, que é

indicada pela incapacidade de apreender, mastigar e deglutir os
alimentos. Nas fases mais adiantadas da doença, o animal não
consegue retrair a língua, principalmente quando a mesma for
tracionada para fora durante o exame clínico. O animal tende a ficar
deitado em decúbito esterno-abdominal com a cabeça apoiada no
flanco ou no solo.
Raramente, ocorrem anormalidades na função sensorial, que
pode ser avaliada pela manutenção da sensibilidade cutânea,
paravertebral e nos membros (5,8). Como os animais permanecem
deitados por períodos prolongados, podem desenvolver isquemia de
grandes massas musculares. Nesse caso, haverá perda da sensibilidade
decorrente da lesão muscular isquêmica.
A hipotonia ruminal é uma anormalidade consistente, podendo
estar relacionado com a falta de ingestão de alimentos e água.
Desidratação é um achado comum.
Os ovinos não demonstram o quadro de paralisia flácida que é
típico nas outras espécies. Nos estágios iniciais os animais apresentam
dificuldade de locomoção, incoordenação e excitabilidade. Podem
pender a cabeça para um lado ou fazer movimentos laterais com ela.
Salivação e descarga nasal serosa são comuns. Nos estágios terminais,
o animal apresenta respiração abdominal, paralisia dos membros e
morte rápida.
PATOLOGIA
Não são observadas alterações macroscópicas ou histológicas
nos animais necropsiados. Por vezes, encontram-se pedaços de ossos
no rúmen (9,11). Esse achado indica apenas osteofagia e não
necessariamente botulismo. Por outro lado, em muitos casos de
botulismo eles podem estar ausentes pois os animais desenvolvem o
hábito de roer ou mascar os ossos, sem necessariamente degluti-los
(8).
DIAGNÓSTICO
O diagnóstico da enfermidade baseia-se na sintomatologia, no
histórico do caso e na ausência de lesões macroscópicas significantes
(7,8,12). Para confirmação do diagnóstico clínico utilizam-se
diferentes técnicas de acordo com a disponibilidade do laboratório. A
inoculação intraperitoneal em camundongos (ensaio biológico) de
extrato hepático, soro sangüíneo, conteúdo ruminal ou intestinal é

considerado o teste mais específico, porém tem baixa sensibilidade

toxicológica. Se este resultar positivo, segue-se a prova de
soroneutralização (ou soroproteção), que se baseia na neutralização da
toxina botulínica com a antitoxina específica. Esses procedimentos são
efetivos no diagnóstico do botulismo em aves mas, na maioria das
vezes, são negativos para o material proveniente de bovinos (2).
O diagnóstico laboratorial pode ser feito, também, pela técnica
de microfixação do complemento induzida pelo aquecimento, que tem
demonstrado excelente desempenho no diagnóstico e tipificação da
toxina, quando comparada ao ensaio biológico (2). Outra técnica de
detecção da toxina botulínica é o de ensaio imunoenzimático (ELISA),
que pode ser utilizado como um método de triagem rápido, embora
possua as mesmas limitações de sensibilidade que o ensaio biológico
em camundongos (13).
É importante que seja enviado ao laboratório de diagnóstico a
maior variedade possível de amostras, o que aumenta a possibilidade
de detecção da toxina e de diagnóstico. A diversidade de amostras é
necessária tanto para a confirmação da suspeita de botulismo, como
para realização de diagnóstico diferencial de outras enfermidades com
sinais clínicos semelhantes.
Recomenda-se que sejam enviados pelo menos: 1) fragmentos
de fígado (250g) resfriados ou congelados; 2) soro sangüíneo resfriado
ou congelado; 3) conteúdo ruminal resfriado ou congelado; 4)
fragmento de intestino delgado com o conteúdo intestinal (amarrar as
extremidades) resfriado ou congelado; 5) metade de cérebro
congelado; e 6) a outra metade do cérebro e fragmentos das demais
vísceras em formol a 10%.
O diagnóstico indireto que busca demonstrar esporos a partir
de cultivos de conteúdo do rúmen, de restos de cadáveres
decompostos e do solo próximo aos mesmos, não tem valor
diagnóstico, é somente um indicador da existência do microrganismo
(1,6).
Por outro lado, sabe-se que é possível detectar a toxina
botulínica através das técnicas de bioensaio e soroneutralização no
fígado de animais clinicamente sadios e provenientes de áreas de
ocorrência da doença. Isso reforça a importância da avaliação
detalhada do quadro clínico-epidemiológico.
O diagnóstico diferencial do botulismo inclui outras doenças
que afetam o sistema nervoso, tais como listeriose, encefalite por
herpesvírus bovino-5, intoxicações por cloreto de sódio e por chumbo
e polioencefalomalacia. A raiva em bovinos, cujos sinais clínicos

Botulismo 185
iniciais incluem a paralisia do trem posterior, deve ser considerada

como um diagnóstico diferencial importante. Recomenda-se que nos
casos suspeitos, seja realizada a prova de imunofluorescência ou teste
biológico para raiva nas amostras do sistema nervoso.
Não existe tratamento específico para o botulismo em
bovinos, pois não existem soros hiperimunes comerciais. Como
alternativa, deve-se realizar o tratamento de suporte do animal,
fornecendo água e alimento, modificando sua posição e administrando
laxativos (sulfato de magnésio) via oral. Com isso busca-se evitar a
formação de escaras de decúbito e eliminar alguma porção da toxina
ingerida e que ainda não tenha sido absorvida.
Uma das medidas mais importantes de controle e prevenção
da doença é a suplementação do rebanho com fósforo (9,11). A
carência desse nutriente implica, também, em defeitos esqueléticos,
diminuição da produção leiteira, supressão temporária do estro,
diminuição na taxa de crescimento e finalmente na osteofagia, que
pode desencadear os quadros de botulismo (15). Uma fêmea adulta em
lactação ou gestação deve consumir aproximadamente 100g/dia de
mistura mineral de boa qualidade. É importante, também, usar cochos
cobertos e respeitar a proporção do tamanho do cocho por cabeça de
gado (1metro linear para 30 cabeças de gado). O consumo deve ser
avaliado, pois algumas misturas minerais, apesar da boa qualidade,
tem baixa palatabilidade.
A eliminação de carcaças do campo é uma medida auxiliar
importante pois impede a osteofagia e a possível ingestão de toxinas
(5). A carcaça deve ser queimada completamente e pode ser cortada
em pedaços para facilitar a queima. Não se recomenda que os animais
sejam enterrados, pois existe o risco de formação de poças d’água no
local e essa água estará contaminada. Além disso, animais silvestres
podem desenterrar as carcaças. Nas áreas de mortalidade a eliminação
de carcaças deve ser um esforço conjunto entre vizinhos pois os ossos
de animais mortos são facilmente transportados por animais silvestres
ou pelas águas.
A vacinação do rebanho é outra forma importante de controle
e profilaxia nos locais de criações extensivas onde haja alta incidência
da doença. A vacina utilizada deve ter eficácia comprovada. Os
animais podem ser vacinados a partir dos 4 meses de idade e
revacinados dentro de 30-40 dias. Dependendo do tipo de vacina
utilizada e da incidência da doença na região, a revacinação pode ser

semestral ou anual. A vacina apresenta um período negativo de

aproximadamente 18 dias, no qual alguns animais ainda podem
adoecer ou morrer. Durante esse período os animais não devem ser
colocados em pastagens contaminadas. A vacinação não deve ser
utilizada como medida isolada no controle e profilaxia, pois sua
eficácia é limitada frente a ingestão de doses muito altas da toxina. A
vacinação prévia é recomendada, também, para bovinos confinados ou
semi-confinados que são alimentados com cama de frangos. Como
medida auxiliar, todas as caraças de animais mortos devem ser
retiradas da cama antes da sua estocagem (10).
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________________
BRUCELOSE BOVINA E EQÜINA
Marisa da Costa
A brucelose é uma zoonose de distribuição mundial causada
por bactérias intracelulares facultativas pertencentes ao gênero
Brucella (1). A importância da brucelose animal varia de um país a
outro, dependendo da população animal exposta, da espécie de
Brucella envolvida e das medidas tomadas para combatê-la.
O gênero Brucella comporta bactérias Gram negativas
aeróbias, imóveis e não formadoras de esporos. Apresentam formato
de bacilos curtos, de 0,5-0,7µm de diâmetro e de 0,6-1,5µm de
comprimento (5). Todas as espécies do gênero Brucella são
geneticamente iguais, sendo que já foi proposto de manter um único

nome de espécie, B. melitensis. As espécies conhecidas atualmente são

consideradas subespécies (por exemplo B. melitensis subespécie
abortus) (31). Para fins didáticos manteremos a antiga classificação na
qual encontramos 6 espécies definidas pelas características
bioquímicas, sorológicas e pela sensibilidade a bacteriófagos: Brucella
abortus, B. canis, B. melitensis, B. neotomae, B. ovis e B. suis. Cepas
de B. abortus, B. melitensis e B. suis apresentam algumas diferenças
que as subdividem em grupos fenotípicos chamados biovares. Cada
espécie possui um hospedeiro preferencial mas não exclusivo. Com
exceção de B. ovis e B. neotomae, todas as outras espécies já foram
encontradas no homem (1). Novas espécies de Brucella foram isoladas
em mamíferos marinhos (19). Uma pesquisa sorológica entre esses
mamíferos encontrou uma prevalência entre 8% e 31% de animais
com anticorpos, variando de acordo com a espécie testada (20). No
entanto, continua sendo desconhecida a importância dessas novas
espécies de Brucella em medicina veterinária e humana (20).
As brucelas resistem bem à inativação no meio ambiente. Se
as condições de pH, temperatura e luz são favoráveis, elas resistem
vários meses na água, fetos, restos de placenta, fezes, lã, feno,
materiais e vestimentas e, também, em locais secos (pó, solo) e a
baixas temperaturas (2). No leite e produtos lácteos sua sobrevivência
depende da quantidade de água, temperatura, pH e presença de outros
microorganismos. Quando em baixa concentração, as brucelas são
facilmente destruídas pelo calor. A pasteurização, os métodos de
esterilização a altas temperaturas e a fervura eliminam as brucelas. Em
produtos não pasteurizados elas podem persistir durante vários meses
(6,23,24). Na carne sobrevivem por pouco tempo, dependendo da
quantidade de bactérias presentes, do tipo de tratamento sofrido pela
carne e da correta eliminação dos tecidos que concentram um maior
número da bactéria (tecido mamário, órgãos genitais, linfonodos) (15).
A maioria dos desinfetantes (formol, hipoclorito, fenol, xileno) são
ativos contra as brucelas em soluções aquosas. Os desinfetantes
amoniacais não apresentam uma boa atividade contra as brucelas
(1,10). Os raios ultravioleta e ionizantes destroem, também, essas
bactérias (16).
A bactéria penetra no organismo pela mucosa oral,
nasofaríngea, conjuntival ou genital ou pelo contato direto com a pele.
Após a penetração, as brucelas são levadas aos linfonodos regionais.
Em camundongos observa-se multiplicação extracelular no interior
dos linfonodos. Após a fagocitose pelos macrófagos e células
reticulares, a degradação ocorre no interior dos fagolisossomos,

Brucelose 189
provocando a liberação da endotoxina e outros antígenos (26). Sua

sobrevivência no interior das células fagocitárias pode ocorrer devido
à inibição da fusão do lisossomo com os grânulos secundários (19).
Assim, são transportadas até os linfonodos e, após, disseminam-se
pelo organismo. Aparentemente, localizam-se e multiplicam-se no
interior do retículo endoplasmático rugoso. A resistência à lise
intracelular é dependente da espécie de Brucella e, também, da
espécie do hospedeiro. Por exemplo, B. melitensis resiste mais à
degradação pelas células fagocitárias do homem que B. abortus (29).
Como outros microorganismos intracelulares, as brucelas induzem
uma resposta celular e humoral (26,29).
Nos ungulados existe um grande tropismo pela placenta. O
aborto seria o resultado do choque causado pelas endotoxinas e pela
morte do feto (29).
EPIDEMIOLOGIA
No Brasil já foram isolados os biovares 1, 2, 3 e 7 de B.
abortus, B. canis, B. ovis e o biovar 1 de B. suis (14,18).
Bovinos sexualmente maduros, especialmente vacas prenhes,
são mais suscetíveis à infecção. A transmissão se faz por
contaminação direta pelo contato com fetos abortados, placentas e
descargas uterinas (25). A transmissão transplacentária é possível (1).
Bezerros nascidos de vacas infectadas apresentam anticorpos
colostrais até 4-6 meses de idade. Posteriormente ficam negativos,
mas 2,5% a 9% das fêmeas nascidas de mães doentes podem
manifestar a enfermidade somente após o primeiro parto. Touros não
infectados dificilmente transmitem B. abortus, mecanicamente, de
vacas infectadas para vacas não infectadas. Touros infectados
geralmente não transmitem a doença pela monta natural, mas a
utilização do sêmen desses touros pode ser uma fonte importante de
infecção para as fêmeas inseminadas (25).
A brucelose no homem é de caráter principalmente
profissional, estando mais sujeitos à infectar-se as pessoas que
trabalham diretamente com os animais infectados (tratadores,
proprietários, veterinários) ou aqueles que trabalham com produtos de
origem animal (funcionários de matadouros, laboratoristas). Pesquisas
de anticorpos em funcionários de matadouros indicaram a seguinte
prevalência da brucelose humana neste setor: Bahia em 1972, 10,58%
de reagentes; Belo Horizonte em 1984, 2,1% (14); e Maranhão em
1995, 2,17% (4). No Brasil, as cepas isoladas do homem foram B. suis

biovar 1 e B. abortus (sem referência de biovar) e a prevalência atual é

desconhecida na maioria das regiões (18,28).
A brucelose bovina é enzoótica e apresentou uma prevalência
de 2,3% no País em 1993, mas com grandes diferenças entre as
regiões (18). A prevalência por região em 1993 foi de: Região Centro
Oeste, 2,69%; Região Nordeste, 4,53%; Região Norte, 8,45%; Região
Sudeste, 1,51%; Região Sul, 1,19% (3). No Rio Grande do Sul a
prevalência da brucelose bovina vem se mantendo em torno de 0,2%
(27). A presença de B. melitensis no território brasileiro não foi
comprovada (14,18). Na América do Sul esta espécie está presente na
Argentina e no Peru (18).
SINAIS CLÍNICOS
Os sinais clínicos predominantes em vacas gestantes são o
aborto ou o nascimento de animais mortos ou fracos. Geralmente o
aborto ocorre na segunda metade da gestação, causando retenção de
placenta, metrite e, ocasionalmente, esterilidade permanente (1). É
estimado que a brucelose cause perdas de 20%-25% na produção
leiteira, devido aos abortos e aos problemas de fertilidade. Fêmeas
contaminadas no momento da inseminação voltam ao cio como no
caso da campilobacteriose e tricomoníase. Os animais infectados antes
da fecundação seguidamente não apresentam sinais clínicos e podem
não abortar (1). Após um ou dois abortos algumas vacas podem não
apresentar sinais clínicos mas continuam a excretar as brucelas
contaminando o meio ambiente. Elas serão a origem da infecção para
as novilhas.
Nos touros a infecção se localiza principalmente nos
testículos, vesículas seminais e próstata. A doença manifesta-se por
orquite, que acarreta baixa de libido e infertilidade. Os testículos
podem apresentar, também, degeneração, aderências e fibrose. Às
vezes podem ser observados higromas e artrites (1).
A brucelose eqüina manifesta-se, principalmente, na forma de
bursite. Os abortos não são freqüentes. Normalmente os eqüinos se
contaminam devido ao contato com bovinos ou suínos infectados. A
transmissão de um eqüino a outro é rara (1).
No homem a brucelose não está associada a sintomas
característicos. Na fase aguda são descritos fraqueza, mal estar, dores
musculares e variação de temperatura de forma ondulante, similares
aos de uma gripe forte (26). A forma crônica é predominante. A
sintomatologia mais freqüente é neuro-psíquica: melancolia,

Brucelose 191
irritabilidade, prostração, cefaléia, inapetência, hipertensão, dispnéia,

etc. (26).
PATOLOGIA
As lesões em animais infectados não são significativas. Em
casos de aborto há uma placentite necrótica e o feto pode apresentar
edemas, líquido sero-hemorrágico nas cavidades, broncopneumonia e
pneumonia intersticial (25). No homem a infecção é praticamente
limitada ao sistema retículo endotelial (29).
DIAGNÓSTICO
O diagnóstico de brucelose pode ser feito tanto pelo
isolamento e identificação da bactéria (diagnóstico direto) como pela
pesquisa da resposta imunológica à infecção (diagnóstico indireto). O
diagnóstico direto de brucelose se faz através do exame bacteriológico
dos tecidos e produtos dos animais infectados (tecidos fetais e
placentários, sangue, útero, testículos, leite, queijo, secreções
genitais). O diagnóstico indireto pode ser feito pela pesquisa de
anticorpos, através da sorologia, bem como pela pesquisa da resposta
celular pelo teste cutâneo ou testes in vitro (2,32).
Os testes sorológicos permitem a pesquisa de anticorpos no
soro, líquido seminal e leite dos animais infectados.
Segundo a legislação nacional, os testes de rotina a serem
realizados são a soroaglutinação rápida e lenta, fixação do
complemento, precipitação pelo rivanol, redução pelo mercapto-etanol
e prova do antígeno acidificado (card teste ou rosa de bengala).
Algumas destas provas (precipitação pelo rivanol, redução pelo
mercapto-etanol, prova do antígeno acidificado) inibem a reação da
IgM, imunoglubulina presente em maior quantidade em animais
vacinados ou recentemente infectados. Testes imunoenzimáticos
(ELISA indireta e ELISA de competição) têm sido testados em vários
países. Estes testes ainda são pouco utilizados para o diagnóstico pois
existem vários parâmetros de padronização a nível mundial que ainda
não estão estabelecidos. Uma prova de aglutinação pode ser utilizada,
também, para detectar anticorpos no líquido seminal.
A maioria dos testes sorológicos não apresentam uma
sensibilidade e especificidade absolutas, devendo-se, normalmente,
associar várias técnicas para aumentar o número de animais
detectados. Animais recentemente infectados, recentemente paridos ou
abortados ou mesmo após um longo período após o início da infecção,

podem não ser detectados por essas técnicas (1). Animais

recentemente vacinados ou vacinados tardiamente, bem como aqueles
infectados com bactérias contendo antígenos semelhantes aos de
Brucella na forma lisa (Yersinia enterocolitica O9, Escherichia coli
O157 e O116, Salmonella urbana) podem dar reações positivas (10).
A bactéria Yersinia enterocolitica O9 não somente induz a produção
de anticorpos não específicos, como também já foi isolada de feto
bovino abortado (17). A interpretação dos resultados deve ser feita
pela associação da história do animal ou propriedade e dos testes
laboratoriais.
Nas condições do Brasil, onde há vacinação contra brucelose,
o mais recomendável e utilizar uma prova de aglutinação rápida (card
teste ou rosa de bengala) como prova inicial. Como essas provas
podem não diferenciar as IgG devidas a infecção das originadas pela
vacina os soros positivos devem ser submetidas a pelo menos uma
prova complementar. A melhor destas é a fixação de complemento
que tem muita especificidade e permite diferenciar animais vacinados
dos infectados. No entanto, como esta prova exige laboratórios
equipados e pessoal treinado, podem ser utilizadas a aglutinação lenta
(de Wright), a prova do 2-mercaptoetanol ou a prova do rivanol.
A legislação brasileira estabelece que o diagnóstico de rotina
será realizado através das provas de aglutinação rápida ou lenta, cuja
interpretação é a seguinte: bovinos de 30 meses ou mais, vacinados
aos 3-8 meses de idade são considerados suspeitos a partir da
aglutinação completa na diluição 1/50 e incompleta na diluição 1/100
e positivos a partir de aglutinação completa em 1/200 utilizando-se a
soroaglutinação lenta ou rápida (7). Bovinos não vacinados ou
vacinados com idade superior a 8 meses são considerados suspeitos a
partir de uma aglutinação completa na diluição 1/25 e incompleta em
1/50 e positivos a partir de aglutinação completa de 1/100 (7).
Atualmente, no Rio Grande do Sul, a prova de aglutinação rápida em
placa (de Huddleson) apresenta problemas para a interpretação dos
resultados, já que há grande número de resultados duvidosos, com
títulos de 1:50 em animais não vacinados e 1:100 em animais
vacinados. Esta situação é agravada, ainda, pelo fato de que, em
muitos animais, desconhece-se se houve ou não vacinação.
Para identificar rebanhos leiteiros infectados pode-se utilizar o
teste do anel no leite (individual ou de mistura) (25).
A pesquisa da resposta celular mais utilizada é a do teste
cutâneo utilizando a brucelina como antígeno (11,12). Esse método é
o mais específico, ou seja, detecta, somente, os animais que tiveram

Brucelose 193
contato com a bactéria. Sua sensibilidade é de 60%-80% e, sendo

utilizada junto com os testes sorológicos, permite a detecção da
maioria dos animais contaminados (12,13). O inconveniente dessa
técnica é que os animais vacinados são também detectados. A
detecção da produção de interferon gama pelos linfócitos específicos
para as brucelas pode ser avaliada pela técnica de ELISA. Sua
sensibilidade e especificidade estão, ainda, sendo testadas (32).
O controle da brucelose bovina é baseado na vacinação das
bezerras e na eliminação de portadores. O controle da doença nas
outras espécies animais é principalmente através da eliminação de
animais com sorologia positiva.
Pela legislação Federal, a vacinação dos bovinos é
recomendada, em dose única, somente nas fêmeas com idade entre 3-8
meses. As bezerras serão marcadas com ferro candente no lado
esquerdo da cara com um V e os algarismos finais do ano de
vacinação. Excluem-se da marcação as bezerras destinadas ao registro
genealógico, quando devidamente identificadas. A vacina utilizada é a
amostra viva atenuada 19 de B. abortus, que induz uma boa proteção
durante o tempo de vida útil em 65%-80% dos animais. A resposta
sorológica das bezerras vacinadas tende a desaparecer rapidamente, ao
contrário do que ocorre com a vacinação dos animais adultos (1,7). Os
animais positivos às técnicas sorológicas devem ser eliminados (1,10).
No Brasil, os bovinos que apresentarem reação positiva devem ser
marcados com ferro candente, no lado esquerdo da cara com um P
contido em um círculo de 8cm. Os bovinos positivos ou suspeitos de
brucelose não podem ser objeto de comércio, salvo quando
comprovadamente destinados ao abate ou a instituições científicas (7).
As filhas de vacas infectadas devem ser, também, eliminadas.
No Rio Grande do Sul as bezerras vacinadas entre 4 e 8 meses
são marcadas com um círculo de 5cm de diâmetro na face esquerda.
Os animais positivos devem ser marcados com um P, na dimensão de
5cm de altura e 2cm de largura (21). Existem particularidades na
legislação para o controle da brucelose em cada Estado da União, com
pequenas diferenças da legislação acima mencionada, devendo o
veterinário observar as normas nelas contidas.
A vacinação de adultos deve ser evitada mas, em casos de
criações com alta freqüência de abortos, pode-se optar pela vacinação.
Neste caso a vacinação pode ser feita somente após autorização do
responsável pelo programa de controle da brucelose em seu Estado e o

animal vacinado será marcado, na face direita com um P (7). Doses 20

a 400 vezes menores daquelas utilizadas em bezerras conferem
imunidade em fêmeas adultas, seja via subcutânea ou intraconjuntival.
Nesse caso, existe o risco de que alguns animais mantenham títulos de
anticorpos, que podem dificultar o reconhecimento do estado sanitário
do animal (1,25).
A amostra 19, utilizada na vacinação, pode causar aborto em
vacas prenhes e pode causar infecção no homem (25). A vacinação
diminui drasticamente o número de abortos em um rebanho e aumenta
a resistência à infecção (25), mas não erradica a mesma. A associação
da vacinação e eliminação dos animais infectados aumenta as chances
de eliminação dessa zoonose. Alguns países incluem a vacinação de
eqüinos entre as medidas de controle (25).
Existe uma segunda vacina viva atenuada, chamada de RB51,
que induz 60%-90% de proteção e não induz resposta sorológica falsa
positiva para infecção por não apresentar a cadeia longa
lipopolissacarídica (LPS-S), principal antígeno utilizado nos testes
sorológicos. Esta vacina não tem, ainda, autorização para o uso no
país e seus efeitos no homem e nos animais vacinados estão sendo
extensivamente pesquisados (8,9,22). Esta amostra pode, também,
causar aborto em alguns animais (30).
O tratamento para a brucelose animal não é recomendado pois
existe grande risco de insucesso, devido à presença intracelular da
bactéria, que impede os antibióticos de alcançarem concentrações
ótimas para eliminá-la (1,25).
A prevenção da brucelose humana é obtida pela educação
sanitária dos profissionais mais expostos (utilização de luvas,
utilização de vestimentas apropriadas, desinfecção de utensílios e
locais contaminados, eliminação de carcaças ou tecidos
contaminados), pela pasteurização dos produtos lácteos, evitando a
contaminação da população e pelo controle da doença nos animais
infectados. A vacinação humana (vacina protéica inativada) é feita em
alguns países mas sua eficácia é muito contestada (1).
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_______________
BRUCELOSE OVINA
Carlos Gil Turnes
A brucelose ovina é uma doença transmissível que afeta
exclusivamente ovinos e caprinos provocando epididimite,
infertilidade e aborto. Não é zoonose.
O agente etiológico da brucelose ovina é Brucella ovis,
bactéria Gram-negativa que deve cultivar-se em ambiente de 10% de
CO2 para o isolamento primário. Esta espécie e B. canis, que afeta
caninos e humanos, são as únicas integrantes do gênero que são
patogênicas em forma rugosa, o que lhes confere a propriedade de
autoaglutinar em salina e em soluções de acriflavina, dificultando sua
utilização em reações de soroaglutinação.
Para o isolamento primário podem utilizar-se ágar nutritivo
adicionado de dextrose a 1% e soro eqüino ou bovino a 10% ou o
meio de Thayer Martin modificado, utilizando como agentes seletivos
vancomicina, colistina e nistatina. B. ovis pode ser inibida pelos
agentes seletivos utilizados para o isolamento de outras espécies de
Brucella (1).

Após cinco dias de incubação a 37ºC, as colônias atingem um

diâmetro de 3-4mm, apresentando-se com bordos regulares e
aparência de gota de orvalho, indistinguíveis a olho nu das outras
espécies de Brucella.
Tem sido detectado um só biotipo de B. ovis. Esta espécie
apresenta imunogenicidade cruzada com B. canis, da qual pode-se
diferenciar pela ausência de urease. Estas duas espécies reagem com
soros padrões monoespecíficos para brucelas rugosas, mas não com os
soros monoespecíficos contra B. abortus ou B. melitensis.
B. ovis, assim como as outras integrantes do gênero, resiste à
descoloração por ácidos débeis na tinção de Ziehl-Neelsen
modificada, o que permite diferenciá-la de outras bactérias
freqüentemente isoladas de epididimite ovina (7).
A bactéria penetra nos animais suscetíveis através das
mucosas peniana, retal ou vaginal, podendo permanecer nelas por um
mês, devido a propriedade de resistir à destruição intrafagocitária,
multiplicando-se lentamente. Ao final do segundo mês de infecção
produz-se uma bacteremia e o agente localiza-se nos órgãos sexuais,
baço, rins e fígado, onde, devido à ineficiência dos fagócitos em sua
destruição, produzem-se abscessos e reações inflamatórias crônicas,
caracterizadas por fibrose e calcificação. A bactéria se multiplica nos
órgão afetados, sendo eliminada à medida que as células infectadas
são destruídas. Esta constante eliminação de bactérias estimula o
sistema imune, que produz imunoglobulinas G, cuja presença é de
importância no diagnóstico.
EPIDEMIOLOGIA
A epididimite dos carneiros produzida por B. ovis foi descrita
pela primeira vez na Nova Zelândia (5), tendo sido diagnosticada em,
praticamente, todos os países onde se criam ovinos, com exceção da
Grã Bretanha (7). No Rio Grande do Sul foi comunicada pela primeira
vez pelos pesquisadores do Instituto de Pesquisa e Experimentação
Agropecuária do Sul, com sede em Pelotas (11), que detectaram
epididimite em 6,5% de 3.317 carneiros estudados (19). Trabalhos
recentes demonstram que a situação da doença no Estado não tem
apresentado maiores variações. Magalhães e Gil-Turnes (15)
comprovaram que, de 1.638 ovinos machos, pertencentes a 76
estabelecimentos criadores, de 20 municípios do Estado, 13,4%
tinham anticorpos contra B. ovis e 9,8% apresentavam manifestações
clínicas de epididimite, detectando-se a doença em 46% dos
estabelecimentos que utilizavam monta natural e 48% dos que

Brucelose ovina 199
utilizavam inseminação artificial. No entanto, Ramos et al. (20)

detectaram 16,9 % de reatores entre carneiros pertencentes a 12 de 17
estabelecimentos de Santana do Livramento. No Uruguai estima-se
que metade dos estabelecimentos criadores de ovinos tem a infecção
(3).
A informação sobre a prevalência da doença em outros
estados é escassa. Marinho (16) testou 850 soros de ovinos
pertencentes a 18 rebanhos de 15 municípios do estado de São Paulo,
mediante as técnicas de imunodifusão e de fixação do complemento,
sendo todos negativos.
Tanto machos quanto fêmeas podem infectar-se, podendo
transformar-se em portadores. Na epidemiologia da doença o macho
adquire um papel preponderante devido a sua capacidade de infectar
grande número de fêmeas. Machos portadores podem eliminar o
agente, pelo menos, por dois anos após a infecção. A infecção venérea
de machos por fêmeas portadoras ou recentemente infectadas, assim
como a transmissão entre machos por comportamento homossexual,
têm sido demonstradas (7). Carneiros vasectomizados (rufiões)
podem, também, infectar-se participando da transmissão da doença.
Ramos et al. (21) isolaram B. ovis de líquido seminal de rufiões
sorologicamente positivos e Magalhães e Gil-Turnes (15) verificaram
que 11,7% dos rufiões por eles estudados estavam infectados.
A principal via de transmissão da doença é a venérea e o
material de eleição o sêmen. A infecção por ingestão de alimentos
contaminados não pareceria ter, na brucelose ovina, a importância que
tem na brucelose das outras espécies domésticas, apesar de ter sido
comprovado que a bactéria pode recuperar-se de secreções uterinas de
ovelhas até 10 dias após o aborto.
Em um estudo realizado no Rio Grande do Sul, comprovou-se
que tanto a prevalência de reatores sorológicos, quanto de machos
com manifestações clínicas de epididimite, aumenta com a idade
(Figura 1), confirmando observações realizadas em outros países. Nos
machos jovens B. ovis tem menor importância que outras bactérias
(Actinobacillus seminis e Histophilus ovis) como agente etiológico de
epididimite (23).

25
20
15
%
10
0
1 2 3 4
Idade e m anos
Figura 1. Relação entre idade e prevalência de soropositivos a

Brucella ovis (¦ ) e epididimites (u ) entre 1.638 machos
ovinos testados em estabelecimentos do Rio Grande do Sul
de 1988 a 1994 (15).
As espécies ovina e caprina são as únicas suscetíveis de

contrair infecção por B. ovis, única integrante do gênero Brucella
entre as que afetam animais domésticos, a qual a espécie humana não
é suscetível.
SINAIS CLÍNICOS
A manifestação clínica característica da doença é uma
inflamação na cauda do epidídimo, que pode estender-se ao corpo e
cabeça do órgão. Em casos avançados pode detectar-se inflamação do
testículo afetado, assim como aderências das túnicas que o envolvem e
degeneração testicular. Na maioria dos casos as lesões são unilaterais,
mas podem observar-se ambos testículos afetados.
Nas fêmeas pode observar-se aborto e lesões da placenta fetal,
que consistem em placas amarelo-acinzentadas nos espaços
intercotiledonais.
PATOLOGIA
As lesões de epidídimo consistem em abcessos de extensão
variável e aderências das túnicas testiculares. Em casos avançados
observa-se fibrose dos tecidos afetados.

Mastite bovina 301
existem sinais sistêmicos e são muito poucos os sinais externos de

alterações na glândula mamária, podendo ocorrer alterações
intermitentes na secreção do leite.
Nas mastites subagudas e crônicas é importante constatar as
alterações no leite que, muitas vezes, são evidentes, observando-se
sangue ou flocos de caseína, ou aspecto aquoso. Estas alterações são
melhor observadas com a utilização sistemática da caneca de fundo
preto para observar os primeiros jatos da ordenha. Outras alterações
podem ocorrer como aumento de volume da glândula por abscessos ou
granulomas, fístulas, atrofia de quartos, etc.
Nas mastites subclínicas não se observam alterações na
glândula mamária nem no leite. São diagnosticadas, somente, por
cultura bacteriana ou por testes que demonstrem a alta taxa de
leucócitos no leite.
PATOLOGIA
Na maioria das mastites, as alterações patológicas não são de
interesse para o diagnóstico da enfermidade. Se a mastite for subaguda
ou crônica, a glândula pode apresentar-se fibrosada, com atrofia do
parênquima ou com focos inflamatórios tendendo a formar abscessos e
fístulas.
Em casos de mastites causadas por S. agalactiae, a resposta a
este patógeno envolve inicialmente neutrófilos e, então, macrófagos e
fibroblastos, ambos indicando aumento da celularidade do tecido
interalveolar, progredindo para fibrose e involução. Quando se trata de
mastites causadas por C. bovis, os tipos celulares de maior ocorrência
na camada epitelial são macrófagos e linfócitos (2).
Em mastites causadas por Nocardia spp. ou até mesmo
mastite tuberculosa a lesão pode ser granulomatosa. Em mastites
agudas por coliformes pode observar-se edema e hiperemia da
glândula com áreas de necrose, que ocorrem em conseqüência de
trombose.
DIAGNÓSTICO
O diagnóstico das mastites é feito através dos sinais clínicos,
como anormalidades na glândula mamária e no leite. Nos casos
clínicos o exame bacteriológico do leite e o antibiograma podem ser
úteis para escolher o melhor tratamento. Nos casos de mastite
subclínica o diagnóstico deve ser feito pela contagem total de células
somáticas no leite e cultura bacteriológica deste. As células somáticas

são células do mecanismo de defesa do organismo, principalmente,

leucócitos polimorfonucleares, que migram da corrente circulatória
para a glândula mamária. Para amostras individuais a presença de
100.000-200.000 células/ml de leite é considerada normal. Valores
superiores a 200.000 células são indicativos de mastite subclínica. A
contagem de células pode ser realizada por método microscópico ou
com equipamentos eletrônicos automáticos. Há, no entanto, métodos
químicos simples, que podem ser realizados a campo e que, apesar de
serem subjetivos, estimam o número de células somáticas no leite. Os
testes mais utilizados para diagnóstico das mastites ao pé da vaca são
o CMT ou o Whiteside. Tanto o detergente utilizado no CMT, quanto
o hidróxido de sódio utilizado no teste de Whiteside lisam os
leucócitos e o DNA liberado destes mistura-se ao reagente. O mais
utilizado destes testes é o CMT, no qual ao misturar-se o detergente
com o leite forma-se um gel cuja viscosidade é proporcional ao
número de células; os resultados são dados em uma escala de 1 a 5
(negativo, suspeito, fracamente positivo, positivo e fortemente
positivo). Os escores de 3, 4 e 5 devem ser considerados positivos
para mastite subclínica (3). Além das mastites, outros fatores menos
importantes, como o final da lactação, idade do animal e estresse
podem aumentar o número de células somáticas no leite.
As amostras de leite que apresentarem positividade nos testes
acima devem ser colhidas e remetidas ao laboratório para a
identificação do agente causador da mastite. Para a coleta, os tetos da
vaca devem ser lavados com bastante água, secos com toalhas de
papel e desinfetados com álcool 70% ou álcool iodado 0,25%. Após
desprezados os primeiros jatos, o leite é colhido em frascos estéreis
fornecidos pelo laboratório onde a análise será realizada. Esse material
é colocado em isopor com gelo e remetido com a maior brevidade ao
laboratório.
No laboratório, estas amostras são semeadas em ágar sangue,
ágar Mac Conkey e ágar Sabouraud. Os resultados são observados às
24, 48 e 72 horas de incubação a 37ºC. Após o crescimento das
colônias, estas são submetidas a provas bioquímicas para a
caracterização do gênero e espécie do agente. Nestes meios não é
possível isolar bactérias como Mycobacterium spp., Brucella spp.,
Mycoplasma spp, bactérias anaeróbias e vírus, porém a maioria dos
agentes causadores de mastites são isolados. Nos casos onde os
cultivos não revelam o agente, se forem suspeitos de mastite
infecciosa, deve-se usar meios de cultivo especiais. Se não forem
suspeitos de infecção pode-se suspeitar de mastite asséptica, de

Mastite bovina 303
origem traumática ou de manejo (5). Após a caracterização do agente

é realizado o antibiograma para determinar a sensibilidade do agente
frente aos antimicrobianos.
O sucesso do controle ocorre se a taxa de infecção é mantida
baixa ou reduzida, seja através da prevenção de novas infecções ou da
eliminação das infecções pré-existentes. As mudanças podem não
ocorrer rapidamente mas devem ser suficientes para convencer o
produtor de que a estratégia adotada é correta. Para isso é
imprescindível que o programa integre diversas medidas que devem
ser estabelecidas simultaneamente e que são mencionadas a seguir.
Diagnóstico da infecção
Em um programa de controle da mastite é importante
conhecer o nível de infecção de um rebanho, seja por quarto infectado
com mastite subclínica ou índice de mastite clínica, como também os
agentes envolvidos nestas mastites. Para isto, antes de iniciar o
programa, deve realizar-se o CMT em todo o rebanho e enviar
amostras dos animais positivos ao laboratório para isolamento e
antibiograma.
É imprescindível a utilização da denominada caneca de fundo
preto. A observação dos primeiros um ou dois jatos de leite, nesse
fundo, permite detectar os casos subagudos e crônicos. O programa de
controle deverá ser acompanhado pela realização periódica, mensal ou
até semanal, do teste de CMT ou outro que possa detectar mastites
subclínicas. Periodicamente, podem ser realizadas culturas para
acompanhar a resposta dos diferentes agentes às medidas
estabelecidas.
Ordenha
O primeiro passo para a prevenção é a redução da exposição
do teto e seu orifício às bactérias patogênicas. A limpeza do teto é
muito importante, assim como manter a pele intacta, com ausência de
danos físicos. Outro fator importante é impedir que os tetos se sujem,
mantendo limpos estábulos e pastos onde as vacas se deitam. Deste
modo diminui bastante a contaminação por coliformes e outros
agentes de mastites ambientais.
As mãos do ordenhador não devem ser um veículo de
contágio de vaca para vaca, sendo importante a lavagem das mãos
entre uma vaca e outra. Antes da ordenha os tetos das vacas devem ser

lavados com água, podendo ser utilizado desinfetantes, e após secos

com toalhas de papel. O modo como os tetos são limpos é de grande
importância. A limpeza tem comprovado ser efetiva em reduzir o
número de S. aureus na pele dos tetos, reduzindo o número de novas
infecções.
Após a ordenha os tetos devem ser imersos em desinfetantes,
que podem ser a base de iodo, clorexidina, aldeídos e compostos de
cloro e de amônia quaternária, eliminando bactérias resultantes do ato
da ordenha e prevenindo a contaminação por um período limitado no
intervalo entre as ordenhas.
Controle da ordenhadeira mecânica

Em todo o mundo a utilização de máquinas de ordenha é um
fator que tem levado ao aumento da freqüência de mastites
subclínicas, em conseqüência, principalmente, de erros na sua
utilização e conservação. A ordenhadeira deve ser revisada
periodicamente, verificando-se o vácuo (33±5cm de mercúrio nas
teteiras) e o número de pulsações (40-60 por minuto), que podem
variar de um fabricante para outro. A máquina deve ser controlada, no
mínimo anualmente, por um técnico qualificado. Deve-se ter especial
cuidado na limpeza e desinfeção da máquina após a ordenha. É
necessário revisar periodicamente os diferentes constituintes da
mesma, para evitar avarias, principalmente das teteiras, que ocasionem
problemas na ordenha ou na limpeza do equipamento.
A utilização correta da máquina durante a ordenha é, também,
extremamente importante. Entre cada vaca ordenhada é recomendável
lavar as teteiras com água e, se possível, submergi-las em uma solução
desinfetante. Deve se retirar as teteiras imediatamente após o final do
fluxo do leite. Por outro lado, a ordenha incompleta favorece, também,
a ocorrência de mastite, pelo que deve-se esgotar o úbere no final da
ordenha. Isto se faz puxando as teteiras para baixo ou manualmente.
Esta última forma é mais aconselhável para a profilaxia das mastites.
Tratamento
Os casos de mastite clínica devem ser tratados imediatamente.
De modo geral, na mastite aguda, o tratamento é feito por via
intramamária, durante no mínimo três dias, após o ordenhador esgotar
completamente o quarto afetado. Se o animal apresentar sinais
sistêmicos podem ser administrados medicamentos parenteralmente.
Os animais com mastite subclínica podem ser tratados durante
a lactação ou no período seco. No caso das mastites por
Staphylococcus aureus as chances de cura após o tratamento, durante

Mastite bovina 305
a lactação, são muito baixas, pelo que se recomenda o tratamento após

a secagem. Na mastite por Streptococcus agalactiae o tratamento
durante a lactação tem boas chances de cura. No entanto, devem
considerar-se as perdas econômicas por ter que deixar de utilizar o
leite do animal tratado por 72 horas, o que pode não justificar os
possíveis benefícios do tratamento.
No caso de decidir por tratar todos os casos subclínicos no
período seco deve optar-se por tratar somente os quartos infectados,
ou todos os quartos de todas as vacas. A última opção é mais
adequada, pois os antibióticos são eficientes na prevenção de novas
infecções na próxima lactação. A infusão intramamária é feita com
antibióticos em uma formulação de ação prolongada que duplica o
índice de cura bacteriológica.
Manejo das vacas infectadas

As vacas com mastite subclínica e as que apresentarem
episódios de mastite clínica devem ser ordenhadas por último. A
seqüência mais adequada para a ordenha das vacas é a seguinte: a)
vaquilhonas; b) vacas que nunca tiveram mastite; c) vacas curadas d)
vacas com mastite subclínica. As vacas com mastite clínica, em
tratamento, devem ser ordenhadas manualmente em último lugar. Em
casos de mastites crônicas, nas quais as técnicas de eliminação do
agente falharam, recomenda-se o descarte do animal como forma de
reduzir o foco de infecção de um rebanho. As vacas que tiveram
episódios repetidos de mastite clínica e as que se mantêm com mastite
subclínica, apesar de tratamentos repetidos, devem ser eliminadas do
rebanho.
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_____________
MASTITE CAPRINA
Silvia R. L. Ladeira
Mastite é o processo inflamatório da glândula mamária,
podendo ser de origem infecciosa ou não. Caracteriza-se por
alterações do tecido glandular e do leite. Apresenta-se sob as formas
clínica (aguda, subaguda ou crônica) e subclínica. As causas
predisponentes da enfermidade são a alta atividade do úbere, a
retenção de leite, ferimentos externos e a falta de higiene.
A mastite clínica é a menos freqüente e ocorre, geralmente,
após a parição, estando acompanhada de febre e depressão. A glândula
mamária apresenta temperatura elevada, aumento de volume, dor e o
leite apresenta-se alterado, seroso, com sangue e/ou pus, podendo

apresentar mal cheiro. As mastites subclínicas e crônicas são as mais

comuns. A glândula mamária e o aspecto do leite não se alteram.
Ocorre diminuição da produção láctea e o número de células epiteliais
no leite está aumentado.
Os agentes etiológicos mais freqüentemente envolvidos na
mastite caprina são: Staphylococcus coagulase positiva;
Staphylococcus coagulase negativa; Streptococcus spp.; Escherichia
coli; Micrococcus spp.; Pasteurella spp.; Arcanobacterium
(Actinomyces) pyogenes; Pseudomonas spp.; e os microorganismos
Gram-negativos que, como nas vacas, causam infecções que podem
ser severas. Outro importante agente envolvido na mastite caprina é o
Mycoplasma spp.. As infecções por Mycoplasma mycoides mycoides e
M. putrefaciens causam, algumas vezes, sérios surtos de mastites em
caprinos (6).
Staphylococcus aureus é o agente infeccioso mais patogênico
para a glândula mamária da cabra, tanto sob a forma de infecção
subclínica como clínica. A patogenicidade de outros estafilococos é
intermediária. Na forma subclínica da doença Staphylococcus
coagulase negativa tem sido isolado com maior freqüência.
Streptococcus spp. apresenta baixa freqüência, diferente do que ocorre
na mastite bovina (8).
Os microorganismos atingem o tecido mamário pela via
ascendente, ou seja, pelos canais dos tetos, podendo a infecção
ocorrer, também, através de feridas no úbere. A infecção por via
hematógena ou linfática é menos comum. As camas e utensílios, assim
como o cabrito ao mamar ou a mão do ordenhador, atuam como
veículos que levam os germes causadores da enfermidade dos animais
doentes aos sadios.
EPIDEMIOLOGIA
A mastite em cabras ocorre em todo o mundo e aumenta de
importância à medida que se intensifica a criação. A enfermidade
ocorre em todas as raças, sendo que em cabras mais velhas e/ou cabras
na fase final de lactação o leite apresenta níveis mais elevados de
células somáticas (6).
Criatórios de cabras leiteiras, que empregam sistema intensivo
de criação em confinamento, com elevada densidade de animais por
unidade de área e utilização de um único utensílio (por exemplo pano)
para a lavagem do úbere de todas as cabras antes da ordenha,
apresentam elevada prevalência da doença. A criação de outras
espécies de ruminantes em conjunto com as cabras e a falta de higiene

Mastite caprina 309
das instalações e equipamentos aumentam, também, esta prevalência

(5).
No Brasil existem poucos relatos sobre a prevalência de
mastite em caprinos. Em rebanhos criados próximos ao município de
Belo Horizonte, Minas Gerais, foram estudadas 157 amostras de leite,
das quais 40 foram positivas ao California Mastitis Test (CMT),
correspondendo a 25,5%. O agente bacteriano mais isolado neste
rebanho foi Staphylococcus aureus, ocorrendo em 42,65% das
amostras positivas ao CMT (1). A prevalência de mastite subclínica
em dez criações de cabras leiteiras, localizadas no Rio de Janeiro,
variou entre 22% e 75% dos animais e 10% a 68% das metades da
glândula mamária (5).

Na mastite aguda a cabra pode apresentar febre, úbere
edemaciado, dolorido e endurecido. O leite se apresenta alterado, com
sangue e/ou pus. Nas formas subclínicas e crônicas podem ocorrer
apatia e diminuição na produção de leite uni ou bilateral.
As lesões anatomopatológicas das glândulas mamárias
dependem da bactéria responsável pelo processo. A glândula pode
apresentar aumento de volume, edema, endurecimento, presença de
nódulos e coloração roxa com destruição ou necrose total do tecido
mamário. Nas mastites causadas por Pasteurella haemolytica há
aumento de volume e sensibilidade da glândula, a qual apresenta
temperatura elevada e alteração na coloração do leite. As mastites
causadas por Staphylococcus spp. e por Pseudomonas spp. são do tipo
gangrenosa. As glândulas, nestes casos, mostram-se de coloração
roxa, enegrecidas e frias. Geralmente, ocorre necrose do tecido
glandular. As mastites causadas por corinebactérias produzem
aumento do volume da glândula devido a presença de abscessos
isolados ou múltiplos, de tamanhos variados e distribuídos no
parênquima (7).
DIAGNÓSTICO
O diagnóstico das mastites clínicas baseia-se nos sinais
clínicos. Pode ser usado o teste da caneca de fundo escuro. Nas
mastites subclínicas pode ser utilizado o CMT, porém sua
interpretação deve ser cautelosa devido as características diversas que
o leite das cabras apresenta quando comparado ao leite de vaca. O
conteúdo celular do leite de cabras não infectadas é maior que o

conteúdo celular de vacas não infectadas. A contagem de células

somáticas no leite de vacas livres de infecção intramamária, varia de
40.000-80.000/ml, enquanto que no leite de cabras esse valor varia de
50.000-400.000/ml. (8).
Vários fatores contribuem para o elevado conteúdo de células
somáticas no leite caprino. Além das células epiteliais, neutrófilos,
linfócitos e monócitos, o leite de cabra apresenta grande número de
corpúsculos citoplasmáticos, os quais não possuem núcleo e resultam
dos processos fisiológicos da secreção apócrina da glândula mamária
dos caprinos. Devido à presença dessas partículas anucleadas, deve-se
usar somente métodos de contagem celular específicos para DNA
(contador eletrônico de células Fossomatic e contagem microscópica
direta utilizando corantes específicos para DNA) (8). Os corpúsculos
citoplasmáticos, por não apresentarem núcleo, não reagem ao CMT e,
consequentemente, não interferem nos resultados do teste.
São propostos os seguintes valores para a interpretação dos
resultados do CMT no leite de cabra: CMT negativo até 0,79 x 106
células/ml; CMT 1+ acima de 0,79 x 106 células/ml a 1,36 x 106
células/ml; CMT 2+ acima de 1,36 x 106 células/ml a 1,70 x 106
células/ml e CMT 3+ acima de 1,70 x 106 células/ml/leite. As reações
de CMT 2+ e 3+ podem ser indicadoras de mastite subclínica em
cabras (3).
A pesquisa do teor de cloretos no leite de cabras é um outro
método utilizado como auxiliar no diagnóstico da mastite subclínica.
O cloreto é um dos íons presentes na circulação sangüínea, que
durante os processos inflamatórios, com o aumento da permeabilidade
vascular, atravessa os capilares venulares e vai para os alvéolos da
glândula mamária. O cloreto que mais esta presente é o cloreto de
sódio (8). A média de cloretos no leite de cabra negativo ao CMT está
em torno de 0,2% (2).
Outras provas complementares que podem ser utilizadas são a
densidade (1028-1032, a 15ºC) e acidez (15-18ºD), que diminuem em
leites provenientes de animais com mastite (2).
O diagnóstico etiológico se faz através do cultivo do leite.
Este é semeado em ágar sangue ovino a 5% por 24-48 horas a 37ºC.
Após é feita a caracterização bioquímica do agente isolado.
Na profilaxia da enfermidade recomenda-se: higienizar as
instalações e equipamentos; adotar uma linha de ordenha, ordenhando
primeiro as fêmeas não infectadas; usar o teste do CMT

Mastite caprina 311
quinzenalmente; lavar as mãos e o úbere com água e desinfetante

antes de cada ordenha, enxugando de preferência com toalha de papel;
imergir, após a ordenha, por alguns segundos, os tetos em solução de
iodo glicerinado; e, manter limpa e desinfectada a ordenhadeira
mecânica.
Deve-se examinar periodicamente as glândulas mamárias,
eliminando os animais com defeitos congênitos como tetas extra-
numerárias ou com duplo esfíncter. Animais com mastite crônica, com
fibrose do tecido glandular devem ser eliminados do rebanho.
TRATAMENTO
Devido a grande diversidade de agentes patogênicos
envolvidos na etiologia das mastites em cabras e a resistência a
antimicrobianos que esses agentes podem apresentar, é preciso que se
realize o antibiograma antes da realização do tratamento.
O tratamento deve ser feito o mais rápido possível, utilizando-
se antibióticos de largo espectro, quando for impossível a detecção do
agente e a realização do antibiograma. A aplicação do medicamento
deve ser feita por via intramamária e, em alguns casos, intramuscular.
Doze amostras de Staphylococcus aureus e 68 de
Staphylococcus coagulase negativos isoladas de 198 amostras de leite,
procedentes de 99 cabras reagentes ao CMT, em 10 criatórios no
estado do Rio de Janeiro, foram 100% sensíveis à apenas dois
antibióticos, gentamicina e cefalotina (4).
REFERÊNCIAS
1. Barcellos T.F.S., Silva N., Marques Júnior A.P. 1987. Mamite
caprina em rebanhos próximos a Belo Horizonte, Minas Gerais. I.
Etiologia e sensibilidade a antibióticos. II. Métodos de
diagnóstico. Arq. Bras. Med. Vet. Zootec. 39: 307-315.
2. Barros G.C., Leitão C.H. 1992. Influência da mastite sobre as
características físico-químicas do leite de cabra. Pesq. Vet. Bras.
12: 45-48.
3. Guimarães M.P.M.P., Clemente W.T., Santos E.C., Rodrigues R.
1989. Caracterização de alguns componentes celulares e físico-
químicos do leite para diagnóstico da mamite caprina. Arq. Bras.
Med. Vet. Zootec. 41: 129-142.
4. Lima Júnior A.D., Nader Filho A., Vianni M.C.E. 1993.
Sensibilidade in vitro dos Staphylococcus coagulase negativos,

isolados em casos de mastite caprina, à ação de antibióticos e

quimioterápicos. Arq. Bras. Med. Vet. Zootec. 45: 291-296.
5. Lima Júnior A.D., Nader Filho A., Vianni M.C.E. 1995. Fatores
condicionantes da mastite subclínica caprina em criatórios do Rio
de Janeiro. Arq. Bras. Med. Vet. Zootec. 47: 463-74.
6. Manual Merck de Veterinária. 1997. Editora Roca Multimídia, 7º
edição. p.837-838.
7. Rosa J.S. 1996. Enfermidades em caprinos: diagnóstico,
patogenia, terapêutica e controle. Empresa Brasileira de Pesquisa
Agropecuária, Centro Nacional de Pesquisa de Caprinos. Brasília:
Embrapa-SPI/Sobral: Embrapa-CNPC. p.64-83.
8. Tonin F.B. 1999. Aspectos da etiopatogenia e diagnóstico da
mastite caprina. Anais. Encontro de pesquisadores em mastites, 3,
FMVZ/UNESP/Botucatu/SP. p.71-77.
________________
MASTITE OVINA
Sílvia R. L. Ladeira
Mastite é a inflamação da glândula mamária e caracteriza-se
por alterações físicas, químicas e bacteriológicas no leite e alterações
no tecido glandular. A mastite em ovinos é de grande importância em
rebanhos destinados a produção de leite, tendo importância, também,
como causa de mortalidade de cordeiros.
Os principais agentes causadores de mastite ovina são:
Pasteurella haemolytica, Staphylococcus aureus, Escherichia coli,
Corynebacterium spp. e Clostridium spp.. P. haemolytica e S. aureus,
separadamente ou em associação, são responsáveis por 80% dos casos
de mastite aguda. Staphylococcus spp. coagulase negativos são
responsáveis pela maioria dos casos de mastite subclínica, sendo que
outras bactérias como E. coli e Corynebacterium spp. são, também,
descritos nessa forma de mastite (6). Mastite gangrenosa pode ser

Mastite ovina 313
causada por uma infecção mista por Clostridium spp. e

Staphylococcus aureus e/ou Pasteurella haemolytica ou pela ação de
uma alfa-toxina de Staphylococcus aureus, que causa lesão nos vasos
sangüíneos, resultando em necrose isquêmica coagulativa de tecidos
adjacentes (3).
EPIDEMIOLOGIA
A mastite ovina, embora não tenha o significado da mastite
bovina, é fator importante de perdas econômicas na criação de ovinos.
Causa morte de cordeiros por inanição, descarte precoce de ovelhas e,
ocasionalmente, morte de ovelhas.
A presença de P. haemolytica na boca e faringe de cordeiros
faz com que a ovelha se contamine durante a amamentação. A
ocorrência de mastite é favorecida pela presença de lesões no úbere.
A incidência de mastite ovina no Brasil é pouco conhecida.
Surtos de mastite clínica têm sido diagnosticados ocasionalmente
(1,4). Em um surto descrito no Rio Grande do Sul, de 80 ovelhas
examinadas, 10% apresentaram mastite clínica e 8,75% fibrose da
glândula mamária. Em todos os casos clínicos foi isolado S. aureus
(1). A mastite gangrenosa ocorre, geralmente, nos primeiros dias do
pós-parto, de forma enzoótica. No Rio Grande do Sul esta forma da
enfermidade foi diagnosticada em um rebanho de 400 ovinos das raças
Texel, Ideal, Corriedale, Romney Marsh e Merino, com uma
morbidade de 10%-20% e letalidade de 50% (4).
Em relação à mastite subclínica há, somente, um estudo
realizado em uma população de 3.128 ovelhas em 22 propriedades no
Rio Grande do Sul e Santa Catarina. Foi encontrada uma prevalência
média de mastite subclínica em, pelo menos, uma das glândulas, de
aproximadamente 5% das ovelhas (5). De 645 ovelhas (20% da
população), 14,1% apresentaram, pelo menos, uma glândula positiva
ao CMT (California Mastitis Test) e dessas, 4,49% foram
bacteriologicamente positivas. Staphylococcus coagulase negativos
foram isolados em 59,3% dos casos; Staphylococcus coagulase
positivos, em 7,41%; P. haemolytica, em 3,7%; E. coli, em 7,41%;
Streptococcus sp., em 7,41%; Micrococcus sp., em 3,7%;
Corynebacterium sp., em 3,7% e bactérias não identificadas, em
7,41% (5).
Em rebanhos ovinos na região de Botucatú e Cerqueira César,
São Paulo, foi estudada a flora microbiana de amostras de leite
coletadas de 321 ovelhas. Foram observadas 487 (76%) amostras
negativas e 155 (24%) amostras positivas. Foram isolados

Staphylococcus spp. em 12,93%, Staphylococcus aureus em 3,27%,

Corynebacterium spp. em 2,65%, Micrococcus spp. em 2,18%,
Streptococcus spp. em 1,4%, enterobactérias em 0,95% e Candida
spp. em 0,62% (2 ).
SINAIS CLÍNICOS
A mastite aguda é, geralmente, unilateral, ocorrendo um
aumento de volume e sensibilidade da glândula. Ocorre perda de
apetite, claudicação e a ovelha impede que o cordeiro mame. A
mastite gangrenosa ocorre no pós-parto, até 2-3 semanas depois deste.
A glândula se apresenta aumentada de volume (4-5 vezes o tamanho
normal), com sinais de inflamação, geralmente unilateral, como dor,
calor e uma coloração rosada, que logo se torna azulada e por último
negra, devido à necrose. Pode ocorrer edema que se estende da região
umbilical até a vulva. Observam-se, também, reações gerais, como
temperatura alta (40-42ºC), anorexia, dispnéia e claudicação, podendo
ocorrer mortes em um período de 4-5 horas após a constatação da
mastite ou após um curso clínico de até 5 dias. Os animais que
sobrevivem após o tratamento apresentam perda total ou parcial da
função da glândula.
Na mastite crônica podem observar-se nódulos e abscessos no
parênquima mamário e úberes aumentados e endurecidos.
Em casos de mastite subclínica pode ocorrer uma diminuição
da produção de leite e aumento das células somáticas.
PATOLOGIA
Nos casos de mastite gangrenosa ocorre edema acentuado da
parede ventral do abdômen, a glândula se apresenta necrótica, de
coloração azulada e enfisematosa. O tecido subcutâneo e interalveolar
se apresenta congestivo com engrossamento do interstício e infiltração
de sangue.
O epitélio alveolar se apresenta degenerado e destruído, com
células epiteliais de descamação e leucócitos. Se o agente infeccioso é
Staphylococcus ocorrem focos necróticos.
DIAGNÓSTICO
O diagnóstico das formas aguda e crônica é feito através dos
sinais clínicos, notando-se um aumento de volume da glândula. À
palpação observa-se aumento de temperatura e dor no local e no caso

Mastite ovina 315
de mastite gangrenosa o úbere se apresenta de coloração azulada e

edematoso.
O diagnóstico etiológico se faz através do cultivo do leite e do
tecido glandular. O leite é semeado em ágar sangue ovino a 5% por 24
horas a 37ºC. O tecido mamário é semeado em caldo de carne cozida
(CMM), para o isolamento de Clostridium spp.
Em casos de mastite subclínica o diagnóstico baseia-se em
métodos auxiliares, como a estimativa do número de células somáticas
no leite. Pode ser usado o CMT e o Whiteside.
O controle é feito através do tratamento das ovelhas afetadas
com antibióticos de amplo espectro, tão logo sejam observados os
sinais clínicos. O cultivo e o antibiograma, para determinar o agente
causal e o antibiótico de eleição, facilitam o tratamento. A tetraciclina
de longa ação apresenta bons resultados em duas doses com três dias
de intervalo (6). Em casos de mastite avançada recomenda-se a
amputação do quarto afetado ou da totalidade da mama evitando a
morte do animal.
Como medidas profiláticas, recomenda-se evitar lesões
traumáticas no úbere e/ou tetos das ovelhas e realização de uma boa
desinfecção. Recomenda-se, ainda, impedir a estase láctea ocasionada
pela perda de cordeiros ou por ovelhas desmamadas, com alta
produção de leite, manejadas sobre pastagens melhoradas, realizando
um bom manejo no desmame, restringindo água e alimento a essas
fêmeas até cessar a produção de leite.
REFERÊNCIAS
1. Fernandes J.C.T., Cardoso M.R.I. 1985. Mamite ovina causada por
Staphylococcus aureus. Primeira observação no Brasil. Arq. Fac.
Vet. UFRGS 13: 71-74.
2. Langoni H., Mendonça L.J.P., Ribeiro F.C., Araújo W.N. 1999.
Aspectos microbiológicos e perfis de sensibilidade de patógenos na
mastite ovina. Anais do III Encontro de pesquisadores em mastites.
FMVZ/UNESP/Botucatu-SP, p.135.
3. Quinn P.J., Carter M.E., Markey B.K., Carter G.R. 1994. Clinical
Veterinary Microbiology. Edit. Wolfe, 330 p..
4. Schild A.L., Riet-Correa F., Pereira D.B., Ladeira S., Raffi M.B.,
Andrade G.B., Schuch L.F. 1994. Doenças diagnosticadas pelo
Laboratório Regional de Diagnóstico no ano 1993 e comentários

sobre algumas doenças. Boletim do Laboratório Regional de

Diagnóstico, n. 16, Pelotas, p. 9-38.
5. Vaz A.K. 1994. Some aspects of the immunity of Pasteurella
mastitis in sheep. Tese de doutorado. Department of Animal
Health. The Royal Veterinary College. University of London, 142
p..
6. Vaz A.K. 1996. Mastite em ovinos. A Hora Veterinária. 16: 75-78.
_______________
MENINGITE BACTERIANA
Ricardo Antônio Amaral de Lemos

Karine Bonucielli Brum
Meningite bacteriana é causada, geralmente, por germes Gram

negativos, especialmente E. coli e Salmonella spp.. É freqüente em
bovinos no período neonatal, em bezerros com imunodepressão
(ingestão insuficiente de colostro, subnutrição, infecção pelo vírus da
diarréia viral bovina ou outras doenças que causam imunodepressão),
ou com focos primários de infecção (umbigo) que possibilitem a
ocorrência de bacteremias (1). A doença pode ocorrer de forma
isolada ou em surtos. Estes têm sido observados no Mato Grosso do
Sul em condições de estiagem prolongada na época de parição,
possivelmente associados a produção insuficiente de colostro pelas
vacas. Outra situação, é a utilização, em programas de cruzamentos,
de vacas de raças com tetos volumosos que dificultam a mamada do
colostro pelo bezerro. Surtos em bezerros de novilhas de primeira cria
e com pouca habilidade materna têm sido, também, observados no
Estado. Em geral, a infecção atinge a piamáter, provocando
leptomeningite. Em bovinos adultos, podem ocorrer meningites
bacterianas associadas à listeriose, meningoencefalite
tromboembólica, sinusites, otites e tuberculose.
Os sinais clínicos variam conforme a gravidade e a evolução
da doença. Inicialmente, podem ocorrer febre, depressão, hiperestesia,
hiperirritabilidade, opistótono e, às vezes, convulsões. Os bezerros,
freqüentemente mantêm a cabeça e o pescoço eretos. A musculatura

Meningite bacteriana 317
do pescoço pode se apresentar rígida e a tentativa de flexão da cabeça

e do pescoço ser de difícil execução. O animal pode responder a
estímulos auditivos com contrações espasmódicas. Os reflexos
freqüentemente se apresentam exacerbados. A alteração da
consciência e a depressão são comuns. Podem ser encontrados sinais
de outra doença associados como diarréia, artrite, onfaloflebite, etc.
(1). O líquor apresenta-se turvo, com presença de flocos de fibrina,
pleocitose e baixa concentração de glicose.
Na necropsia observa-se inflamação purulenta a
fibrinopurulenta das leptomeninges, que se apresentam de aspecto
opaco ou floculento, principalmente nos sulcos do córtex cerebral,
onde pode acumular-se exsudato. A meningite pode estar associada a
peritonite, pleurite, pericardite, endoftalmite e poliartrite.
Microscopicamente, ocorre acúmulo de células inflamatórias
polimorfonucleares, algumas mononucleares e fibrina no espaço
subaracnóide. Os vasos apresentam-se congestos e rodeados de células
inflamatórias. Em alguns casos são observados trombose e necrose do
parênquima.
O diagnóstico é realizado com base nos sinais clínicos,
histórico, achados anatomopatológicos e laboratoriais. A análise do
sedimento do líquor com coloração de Gram e a cultura do mesmo, se
o animal não foi tratado com antibióticos, são importantes para o
diagnóstico de certeza (1).
Geralmente, o prognóstico é desfavorável. Pode ser tentado o
tratamento mediante antibióticos que tenham melhor difusão através
da barreira hematoencefálica. Para isto se emprega, em geral,
cloranfenicol ou ampicilina, em doses elevadas. Como medicação
sintomática pode ser usada a aspirina (100mg/kg de 12-12 horas),
xylazina (0,089mg/kg), acepromazina (0,04mg/kg) ou diazepam
(0,02-0,08mg/kg), além dos cuidados gerais (1).
REFERÊNCIAS
1. Ferreira P.M., Carvalho A.V., Marques D.C., Teixeira S.P. 1993.
Cad. Téc. Esc. Vet. UFMG, Belo Horizonte, n. 8, p. 1-75.
____________

MORMO
Fernando L. dos Santos

Hélio C. Manso Filho
Carla L. Mendonça
Mormo é uma doença infecto-contagiosa, quase sempre fatal,

que acomete primariamente equídeos. Manifesta-se de forma aguda ou
crônica e caracteriza-se pelo aparecimento de nódulos e ulcerações no
trato respiratório e/ou na pele (17,18).
Nos Estados de Alagoas e Pernambuco é conhecida,
vulgarmente, também, por “catarro-do-mormo” ou “catarro-de-burro.
Em inglês recebe a denominação de “glanders” ou “farcy”;
“Muermo”, em espanhol; “farcim” ou “morve”, em francês; e
“rotzkrankheit hautwurm”, em alemão.
De acordo com a Oficina Internacional das Epizootias (OIE)
(17) pertence à classe B, por incluir-se no grupo de doenças
transmissíveis, consideradas importantes, sob o ponto de vista sócio-
econômico e/ou sanitário, em nível nacional e com repercussões no
comércio internacional de animais e produtos derivados. Essas
enfermidades são, em geral, de notificação obrigatória, de informe
anual, ainda que, em alguns casos, possam ser objeto de informes mais
freqüentes.
Mormo é causado por Burkholderia mallei, bactéria que teve
anteriormente as sucessivas denominações de Pfeifferella,
Loefflerella, Malleomyces, Actinobacillus e Pseudomonas (17).
Quanto às propriedades tintoriais e morfologia são bastonetes
Gram-negativos, com 2-5µm de comprimento por 0,5µm de largura,
sem cápsula, nem esporos. B. mallei é o único bacilo, anteriormente
incluído no gênero Pseudomonas, que não possui flagelos, daí ser
imóvel (4,17).
No que concerne às propriedades bioquímicas, não produz
indol, nem hemólise em ágar-sangue-de-cavalo, nem pigmentos em
meios de cultura, líquidos ou sólidos, e reduz nitrato (14). É
pleomórfico, na dependência do tempo de cultura e do meio utilizado.

Mormo 319
Em culturas antigas apresenta-se sob a forma de filamentos

ramificados (17).
É um microrganismo aeróbio, que cresce satisfatoriamente a
370C, porém, em presença de nitrato comporta-se como anaeróbio
facultativo (12). Seu crescimento é lento nos meios de cultura comuns
e é favorecido pela adição de glicerol.
No ágar-glicerol observa-se uma colônia confluente, de
coloração creme, lisa, úmida e viscosa, que, com o tempo, torna-se
marrom e firme; no caldo-glicerol forma uma película viscosa. Em
ágar-sangue as colônias são superficiais, redondas, convexas, opacas,
tendendo à viscosidade e se tornam amarelo-esverdeadas ou marrons,
com o passar do tempo (6,17).
Meios suplementados com corantes bacteriostáticos, como o
cristal-violeta, e com antimicrobianos, tais como polimixina E,
bacitracina e actidione, têm sido recomendados para o isolamento de
B. mallei, a partir de espécimes que apresentem excessiva
contaminação (17).
B. mallei é pouco resistente à dessecação, à luz, ao calor e aos
desinfetantes químicos. Dificilmente sobrevive mais que um a dois
meses no ambiente (1,19,20).
Em equídeos a principal via de infecção é a digestiva, através
de alimentos e água contaminados. Outras vias, tais como a
respiratória e a cutânea, são freqüentemente menos envolvidas. Nos
carnívoros a via digestiva é, também, a principal, considerando-se a
possibilidade de ingestão de carcaças infectadas; as bactérias
atravessam a mucosa da faringe e do intestino, alcançam a via linfática
e, em seguida, a corrente sangüínea, alojando-se nos capilares
linfáticos dos pulmões, onde formam focos inflamatórios, decorrentes
da ação de uma endotoxina. Além dos pulmões, a pele, a mucosa nasal
e, menos freqüentemente, outros órgãos podem estar comprometidos
(16). A imunidade é predominantemente mediada por células (6,7).
EPIDEMIOLOGIA
A distribuição geográfica de B. mallei é pouco conhecida,
todavia, há indícios de que persista em alguns países da África, Ásia e
Europa Oriental (1,2,20).
No Brasil, os registros datam do final do Século XIX, com
casos em humanos. No início do Século XX, no Exército Brasileiro,
ocorreram casos de mormo tanto em animais de serviço, quanto em
humanos. As perdas no plantel foram enormes e suscitaram, inclusive,
a contratação de médicos veterinários franceses para ajudarem a

controlar os sucessivos surtos (5). Os últimos registros bibliográficos

datam de 1960, no município de Campos, estado do Rio de Janeiro, e
de 1968, no município de São Lourenço da Mata, estado de
Pernambuco. Recentemente, em 1999, novos casos foram
diagnosticados nos Estados de Alagoas e Pernambuco. Nesses dois
Estados acredita-se que, muito provavelmente, nunca teria deixado de
existir mormo, por haver elementos epidemiológicos consistentes
quanto à ocorrência de uma afecção conhecida vulgarmente como
“catarro-do-mormo” ou “catarro-de-burro”, acometendo
preponderantemente muares, com curso e achados clínicos e
anatomopatológicos semelhantes àqueles de mormo (10).
É uma enfermidade que acomete, primariamente, equídeos.
Pode, entretanto, acometer outros mamíferos domésticos, tais como
caprinos, camelídeos, caninos e outros carnívoros, mesmo selvagens.
Estes últimos contraem a doença por ingestão de carcaças
contaminadas. Nos muares e asininos, mais susceptíveis, a doença se
manifesta geralmente sob a forma aguda e, nos eqüinos, mais
resistentes, sob a forma crônica (6,17,21,23).
A transmissão se dá, principalmente, por via digestiva.
Raramente, a forma cutânea se desenvolve pelo contato direto com
lesões na pele. A disseminação por inalação pode também ocorrer,
mas este tipo de contaminação é considerado secundário (1,21).
A doença assume maior importância nas situações em que
existem aglomerações de equídeos. Nessas condições verifica-se um
elevado índice de mortalidade e os poucos animais que sobrevivem
passam por um longo período de convalescença, com freqüente
desenvolvimento do estado de portador. É raro que doentes tenham
completa recuperação (20).
Os cavalos com infecção crônica ou latente são os que
mantêm a doença em certa área geográfica e contribuem para sua
disseminação. Os humanos e os animais carnívoros são hospedeiros
acidentais (1).
A perpetuação da doença numa região depende de
circunstâncias relacionadas ao meio ambiente e ao hospedeiro, tais
como clima, umidade, aglomeração populacional, sobrecarga de
trabalho, estresse e deficiência alimentar, além daquelas inerentes a
variação da susceptibilidade da espécie animal (2).
SINAIS CLÍNICOS
A doença se caracteriza pela presença de infecção do trato
superior do aparelho respiratório e, não raramente, provoca sintomas

Mormo 321
cutâneos, como nódulos e úlceras. O curso pode ser agudo ou crônico.

Casos superagudos têm sido observados, sobretudo em animais já
debilitados e submetidos a estresse. O período de incubação pode
variar de alguns dias até vários meses. Nos muares e asininos,
freqüentemente acometidos pela forma aguda, a doença se inicia por
febre, dispnéia inspiratória, tosse e secreção nasal catarro-purulenta, às
vezes, com presença de sangue. Quando se realiza uma inspeção mais
detalhada podem se notar úlceras na parte inferior dos cornetos e do
septo nasal. Posteriormente, observa-se aumento de tamanho dos
linfonodos superficiais, tanto da cabeça, quanto de outras partes do
corpo. Alguns animais deixam de se alimentar, desenvolvem pleuro-
pneumonia e morrem rapidamente (8).
Na forma crônica, que é mais comum nos eqüinos, os doentes
podem aparecer com discreto catarro nasal (freqüentemente de um
lado só), fraqueza e alguns sinais de comprometimento dos pulmões e
brônquios. Os animais doentes podem ter um ataque agudo e morrer
ou permanecer portadores, aparentemente sãos, por vários anos (8).
A forma cutânea inicia-se pelo aparecimento de nódulos
endurecidos, principalmente na face medial dos membros posteriores e
no costado do animal, seguido de flutuação de abscessos que se
rompem e se ulceram, deixando áreas de alopecia. A presença, na
maioria das vezes, de numerosos abscessos interligados pelos vasos
linfáticos salientes, confere as lesões um aspecto de “rosário” (16).
Em alguns animais observa-se apenas claudicação de um dos
membros posteriores, que se mantém suspenso e semi-flexionado, o
que Manninger e Mocsy (16) denominaram de “posição-de-bailarina”.
Neste caso, pode se desenvolver um grande edema, que se espalha por
todo o membro. Com freqüência, não se observa qualquer outra
alteração clínica, nem anatomopatológica.
Pode-se observar anemia com redução nos valores da série
vermelha, leucocitose com neutrofilia (13) e aumento nos níveis do
fibrinogênio plasmático que podem alcançar valores superiores a
1000mg/dl.
PATOLOGIA
Os principais achados são: áreas de pneumonia, circulares ou
não; abscessos pulmonares múltiplos, de tamanhos variados,
formando cavidades, cujo conteúdo é um pus amarelo-acinzentado;
espessamento da pleura e sinéquias. Nas fossas nasais encontram-se
abscessos circulares, medindo 0,3-0,6cm de diâmetro, acinzentados,
ou ulcerações que se localizam no septo cartilaginoso e/ou nas

conchas, as quais se curam, tomando a forma de cicatrizes estrelares;

no baço, as lesões têm a forma de pequenas nodulações, medindo
cerca de 1,5-2,0cm de diâmetro, e seu conteúdo é um material
caseoso, de coloração amarelo-acinzentada; na pele, as lesões são
semelhantes, com múltiplos abscessos, distensão dos vasos linfáticos e
áreas de alopecia localizadas, freqüentemente, no dorso, e ulcerações e
edema de membros; em outros órgãos as lesões são menos freqüentes,
podendo ser vista, ainda, poliartrite (15,16,18,22,25).
Microscopicamente a lesão se caracteriza por: nódulos
irregulares, circundados por tecido conjuntivo fibroso; e infiltrado
constituído, principalmente, de linfócitos, macrófagos e células
gigantes, com um centro de necrose com presença de neutrófilos e,
algumas vezes, áreas de calcificação (16).
DIAGNÓSTICO
O diagnóstico baseia-se nos achados clínicos, associados às
informações epidemiológicas, achados anatomopatológicos e exames
laboratoriais bacteriológicos que incluem inoculação em animais de
laboratório, testes sorológicos, provas moleculares e teste alérgico
pelo uso da maleína.
Exames bacteriológicos
Recomenda-se o isolamento do agente em material coletado
de nódulos recentes ou pus das úlceras (6). Em lesões recentes, os
microrganismos são numerosos, enquanto nas lesões antigas são
escassos. Dá-se preferência às lesões fechadas, pois não apresentam
contaminação (17).
Inoculação em animais de laboratório

Os animais de laboratório mais freqüentemente utilizados para
o isolamento de B. mallei são cobaio, hamster e coelho. No cobaio
macho, após 2-4 dias da inoculação intraperitoneal de uma cultura
pura, instala-se uma severa peritonite localizada e uma orquite com
comprometimento inclusive da túnica vaginal, denominada de sinal ou
reação de Strauss (9,17,19). O sinal de Strauss pode, também, ser
produzido por outros patógenos, tais como: P. aeruginosa,
Corynebacterium pseudotuberculosis, e microrganismos do gênero
Brucella.
Provas sorológicas
O teste de fixação do complemento é um teste sorológico com

Mormo 323
elevado grau de sensibilidade, internacionalmente recomendado e

empregado, por muitos anos, no diagnóstico de mormo. Pode dar
resultados positivos depois de apenas uma semana da infecção e
permanecer positivo por um longo período em casos crônicos (17).
Por outro lado, há quem considere ser este período mínimo para
detecção de anticorpos de 4-12 semanas pós-infecção (21). É
importante ressaltar que os muares (híbridos de eqüinos e asininos),
assim como éguas prenhes, podem apresentar atividade
anticomplementar, quando os níveis de anticorpos forem baixos, o que
leva a resultados inconclusivos (16). Mais recentemente foi
desenvolvido um teste dot-ELISA, capaz de detectar anticorpos, nos
estágios iniciais da doença, que é de execução rápida, de fácil
interpretação, não influenciável pela ocasional atividade do
complemento, que apresenta resultados bastante sensíveis e superiores
aos da fixação do complemento, da hemaglutinação indireta e da
contraimunoeletroforese (24). Os testes de aglutinação e precipitação
não são recomendados em programas de controle, pois cavalos com
mormo crônico e os que estejam em condições debilitadas poderiam
dar resultados negativos ou inconclusivos (17).
Provas moleculares
Um teste de reação de polimerase em cadeia (PCR) foi
desenvolvido na Alemanha. Em comparação com os testes
convencionais, permite uma execução mais rápida que as outras
provas e um menor risco de infecção para o manipulador (3).
Teste da Maleína
O desenvolvimento de um alérgeno, a maleína, preparada com
cultura de B. mallei, veio facilitar muito o diagnóstico de mormo. O
teste da maleína consiste na inoculação intradermo-palpebral,
oftálmica, ou subcutânea de um derivado protéico purificado. O teste
intradermo-palpebral é o mais sensível, seguro e específico para
detecção de solípedes infectados, quando comparado aos testes
oftálmico e subcutâneo (17,20). É preciso esclarecer que a aplicação
subcutânea interfere no diagnóstico sorológico. Os casos crônicos em
eqüinos e os agudos em jumentos e muares podem resultar
inconclusivos, requerendo, portanto, outros processos de diagnósticos,
adicionalmente (17).
Algumas enfermidades assemelham-se bastante ao mormo,
devendo-se fazer diagnóstico diferencial com a linfangite epizoótica,
linfangite ulcerativa, tuberculose, melioidose, garrotilho e pneumonia
por Rhodococcus equi (2,16).

Como conseqüência da medida de defesa sanitária de
sacrifício obrigatório dos animais infectados, o tratamento não tem
recomendação prática (25). Não existem vacinas disponíveis,
comercialmente (1).
Os procedimentos de erradicação da doença consistem na
identificação dos animais infectados, por meio de provas alérgicas
e/ou sorológicas, e no sacrifício dos reagentes, sendo de capital
importância a desinfecção paralela das instalações e utensílios (1).
Para desinfecção, recomenda-se cloreto de benzalcônio, hipoclorito de
sódio, iodo, cloreto de mercúrio em álcool, e permanganato de
potássio. O fenol é menos efetivo e o lisol ineficaz (17).
O trânsito intramunicipal, intra-estadual e internacional deve
ser rigorosamente controlado para evitar que animais com a infecção
latente sejam comercializados de áreas onde ocorra mormo para áreas
livres da doença. Fazendas ou outros centros de equídeos devem ser
mantidos sob rigorosa quarentena, por até seis meses ou mais, se
possível, quando houverem casos confirmados (11).
De acordo com as normas do Código Zoosanitário
Internacional (resultante de acordo internacional, do qual o Brasil é
signatário), no caso de trânsito de animais é obrigatório a apresentação
de resultado negativo na prova da maleína e na prova de fixação do
complemento para detecção da enfermidade, realizadas, no máximo,
até 15 dias antes do embarque.
IMPORTÂNCIA EM SAÚDE PÚBLICA

Atualmente, a infecção em humanos é rara. Na Ásia, as cepas
procedentes de áreas onde a doença persiste, em equídeos, são de
virulência atenuada para humanos (1).
Humanos contraem a infecção por contato direto com o fluxo
nasal, secreções das úlceras cutâneas, quando manipulam animais
suspeitos, ou reconhecidamente infectados, principalmente, quando se
encontram aglomerados. Pode ocorrer, também, infecção por contato
com fômites (materiais e utensílios contaminados) (1, 17).
A pele e as mucosas nasal e ocular são as vias de penetração
(1,17). O período de incubação varia de 1-14 dias (1).
A enfermidade manifesta-se por inflamação dolorosa e
aparecimento de vesículas, nódulos e úlceras no local da infecção,
além de linfangite e linfadenopatia regional (1,19). Assim, como nos
animais, a infecção tende a se localizar nos pulmões e nas mucosas de
nariz, laringe e traquéia, podendo ser observada broncopneumonia (1).

Mormo 325
Nos casos agudos predomina um fluxo mucopurulento do

nariz e a letalidade pode ser de até 95%, em 3 semanas. Nos casos
crônicos podem ocorrer lesões nodulares granulomatosas nos pulmões
(1,17) ou abscedação pelo corpo (17). Têm sido descritos casos de
infecção latente, que se tem manifestado, clinicamente, depois de
muitos anos. Ocorrem infecções subclínicas, que são descobertas,
somente, à necropsia (1).
De modo geral, deve-se tomar precauções para prevenir a
transmissão da bactéria para humanos ou para outros equídeos quando
se manipulem animais suspeitos, ou reconhecidamente infectados, ou
fômites (17).
A prevenção dos casos humanos baseia-se na erradicação da
doença entre os solípedes (1).
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Mormo 327
tests for diagnosis of glanders in equines. Vet. Microbiol. 25: 77-

85.
___________________
ONFALITE E ARTRITE
ETIOLOGIA
Nas infecções do umbigo (onfalites) podem ocorrer infecções
do uraco, da veia umbilical (onfaloflebite) ou da artéria umbilical
(onfaloarterite) e secundariamente, infecções de outros órgãos. Entre
as infecções secundárias a mais freqüente é a artrite, conhecida
regionalmente no Rio Grande do Sul como “mal do tarde”.
Entre as causas bacterianas das onfalites encontra-se,
geralmente, uma flora polibacteriana, incluindo Staphylococcus spp.,
Streptococcus spp., Actinomyces pyogenes, Escherichia coli e Proteus
spp. Além das causas bacterianas, as infecções são causadas por
miíases por Cochliomya hominivorax.
EPIDEMIOLOGIA
As infecções do umbigo ocorrem na primeira semana de vida,
em diferentes espécies animais, porém, são mais freqüentes em
bovinos. Das infecções secundárias à onfalite, a mais freqüente é a
poliartrite, que ocorre entre a primeira e segunda semana de vida.
No Rio Grande do Sul, onde a parição das vacas acontece,
principalmente, em fins de inverno e primavera, as miíases de umbigo
por C. hominivorax são muito freqüentes em bezerros nascidos no
final da parição, em outubro-novembro. Nessa época podem ser
afetados até 50% dos bezerros. As artrites podem afetar 2%-5% dos
bezerros mas, ocasionalmente, até 10% dos bezerros nascidos no final
da primavera ou início de verão. Os bezerros machos são mais
sensíveis às miíases dos que as fêmeas (1).

SINAIS CLÍNICOS
Nas infecções bacterianas o umbigo está aumentado de
volume, edemaciado, com exsudato seroso ou purulento e apresenta
dor à palpação. Quando há miíase a inflamação é mais marcada, há
sangramento e observam-se larvas no local. O bezerro está deprimido
e febril, perde peso, isola-se do rebanho e permanece deitado por
longos períodos.
Nas poliartrites há marcada depressão e o animal apresenta
claudicação de um ou mais membros. Em algumas ocasiões não apoia
o membro afetado. Há calor e aumento de volume da articulação
comprometida. As articulações mais freqüentemente afetadas são:
carpiana, tarsiana, fêmur-tíbio-rotuliana, úmero-radio-cubital e
metacarpo-falangiana. Os animais que sobrevivem podem apresentar
diversos graus de claudicação, deformação articular e atrofia
muscular.
Alguns bezerros, com ou sem sinais de artrite, podem ter
abscessos em outros órgãos, principalmente no fígado, apresentando
depressão, perda de peso e febre, podendo morrer em alguns dias ou
semanas.
PATOLOGIA
Podem encontrar-se abscessos do umbigo nos trajetos da veia
e artéria umbilical, no uraco, ou no fígado. Ocasionalmente, alguns
bezerros apresentam meningite ou endocardite. Nas articulações o
líquido sinovial está aumentado podendo apresentar-se sero-
hemorrágico, fibrinoso ou purulento. Há erosão da cartilagem
articular, proliferação da membrana sinovial e inflamação dos tecidos
periarticulares, com distensão e engrossamento da cápsula.
DIAGNÓSTICO
Realiza-se pelos dados epidemiológicos, sinais clínicos e
lesões de necropsia. O diagnóstico diferencial não oferece
dificuldades.
É fundamental evitar as infecções e as miíases umbilicais.
Para isso recomenda-se o tratamento do umbigo dos recém nascidos
com solução de iodo a 3% ou álcool iodado a 10%. A aplicação de
0,2mg/kg de ivermectina ao nascimento protege o bezerro das miíases

Onfalite e artrite 329
por um período de 16-20 dias e mata as larvas com menos de 2 dias.

Um efeito similar de proteção pareceria ser conferido pela
administração de 15mg/kg de closantel. No Mato Grosso do Sul foi
realizado um estudo comparativo entre a cura do umbigo com
soluções de iodo, aplicação preventiva de 1ml de ivermectina e
utilização de ambos tratamentos em forma simultânea. Houve uma
redução na freqüência das miíases de 37,3% para a cura com iodo,
61% para a aplicação de ivermectina, e 66,2% para os 2 tratamentos
simultâneos (1).
É necessário curar as miíases mediante a aplicação de
produtos larvicidas. Considerando que o tratamento da miíase não
protege da ocorrência de infecções sistêmicas, pode ser recomendado
a administração simultânea de antibióticos como forma de evitar as
artrites.
O tratamento das artrites deve ser iniciado o mais cedo
possível para evitar lesões crônicas. Para isso devem ser
administrados, parenteralmente, agentes antimicrobianos, incluindo
sulfas, tetraciclinas ou penicilina-estreptomicina.
REFERÊNCIAS
1. Bianchin I., Corrêa E.S., Gomes A., Honer M.B., Curvo J.B.
1991. Uso de ivermectin na prevenção das miíases umbilicais em
bezerros de corte criados extensivamente. Comunicado técnico.
Centro Nacional de Pesquisas em Gado de Corte, EMBRAPA,
Campo Grande, p. 1-6.
________________
PARATUBERCULOSE
David Driemeier
A paratuberculose (doença de Johne) é causada por

Mycobacterium paratuberculosis, micobactéria álcool-ácido

resistente, que para crescer em meios de cultivo necessita de um fator
de crescimento denominado micobactina, produzido por outra
micobactéria. M. paratuberculosis sobrevive no meio ambiente por
períodos de até 1 ano ou mais. Após a infecção a bactéria multiplica-
se dentro dos macrófagos e estimula a proliferação destas células na
porção terminal do intestino delgado, no intestino grosso e nos
linfonodos mesentéricos, causando lesões granulomatosas. Essas
lesões podem causar diarréia por mal-absorção. A diminuição da
absorção de proteínas, associada a perda de proteínas através da
parede intestinal, causam hipoproteinemia e, consequentemente,
emagrecimento e edema. O período de incubação é, geralmente, de 2
anos ou mais. Dos animais infectados alguns desenvolvem a
enfermidade; outros conseguem eliminar o agente e outros não
adoecem mas permanecem como portadores assintomáticos de M.
paratuberculosis.
EPIDEMIOLOGIA
A doença tem distribuição mundial e afeta, principalmente,
bovinos, mas tem sido diagnosticada, também, em ovinos, caprinos,
outros ruminantes selvagens, eqüinos e suínos. Tanto bovinos como
outras espécies podem ser portadores subclínicos da enfermidade. Esta
é a principal forma de introdução da enfermidade em rebanhos livres.
A transmissão se produz pelo consumo de pastagens ou outros
alimentos contaminados com fezes de animais infectados. A infecção
ocorre, geralmente, nos primeiros meses de vida, mas os sinais
clínicos observam-se, com maior freqüência, entre 3-5 anos de idade.
Só ocasionalmente animais mais jovens são afetados. Os bovinos que
apresentam doença clínica, geralmente, são somente aqueles
infectados nas primeiras semanas de vida. A doença é mais freqüente
em criações confinadas em função da maior contaminação do
ambiente com as fezes (8).
No Brasil têm sido diagnosticados casos esporádicos de
paratuberculose nos Estados de Rio de Janeiro (2,10), Minas Gerais
(5), Santa Catarina (7) e Rio Grande do Sul (3,9) mas não há dados
sobre a prevalência da enfermidade. Todos os casos relatados no país
referem-se a animais importados ou filhos de bovinos importados.
Numa pesquisa de anticorpos contra M. paratuberculosis em 407
bovinos provenientes de 20 fazendas produtoras de leite A e B de São
Paulo, utilizando-se o teste de ELISA, foram encontrados 153 (37,9%)
animais positivos, sendo que 19 (95,5%) fazendas tinham pelo menos

Paratuberculose 331
um animal positivo (4). A enfermidade, no Brasil, foi reproduzida

experimentalmente em ovinos (11) e caprinos (6).
Embora a freqüência de casos clínicos seja baixa (1%-2%), a
prevalência de animais infectados pode ser de 1%-18% em
estabelecimentos onde ocorre a doença. Estima-se que, quando 5%
dos bovinos de um rebanho apresentam doença clínica, a freqüência
de animais infectados é de 50%. Há evidências de que a doença é mais
freqüente em solos ácidos do que em solos alcalinos (8). Há indícios
de que M. paratuberculosis esteja envolvido na etiologia de uma
ileocolite granulomatosa de humanos conhecida como doença de
Crohn (1).
SINAIS CLÍNICOS
Os sinais clínicos caraterizam-se por emagrecimento e diarréia
crônica intermitente que não responde a tratamentos com
antimicrobianos. Edema submandibular pode estar presente. O edema
tende a desaparecer à medida que ocorre diarréia. Não se observa
sangue, muco ou fibrina nas fezes. Há perda de produtividade. O curso
clínico é de semanas ou meses e a diarréia é seguida por desidratação,
debilidade e caquexia.
PATOLOGIA
As lesões macroscópicas caracterizam-se por enterite
proliferativa localizada, principalmente, na porção terminal do
intestino delgado, válvula ileocecal, ceco e porção inicial do cólon. A
parede intestinal aparece engrossada e enrugada, com aspecto
semelhante ao das circunvoluções cerebrais; edema, avermelhamento,
hemorragias petequiais e úlceras focais podem ser observadas. Alguns
animais podem apresentar lesões macroscópicas discretas. Os
linfonodos mesentéricos estão aumentados de volume e edemaciados.
Os vasos linfáticos podem tornar-se proeminentes e varicosos com
nodulações. Lesões caseosas como as da tuberculose são bastante
raras. Nas grandes artérias, principalmente na base da aorta,
observam-se, freqüentemente, placas esbranquiçadas, que consistem
de mineralização, semelhantes àquelas descritas na intoxicação por
plantas calcinogênicas. Em alguns casos esta lesão ocorre, também, na
parede do rúmen (3).
As lesões histológicas caraterizam-se por severa infiltração da
mucosa e lâmina própria do intestino com macrófagos, células
epitelióides, células gigantes, linfócitos, plasmócitos e,

ocasionalmente, neutrófilos e eosinófilos. Há proliferação de

fibroblastos e fibras colágenas. Numerosos bacilos ácido-álcool
resistentes são observados dentro dos diferentes tipos morfológicos de
células macrofágicas. Lesões granulomatosas semelhantes ocorrem
nos linfonodos e vasos linfáticos com presença do agente intracelular.
No fígado há atrofia hepatocelular por caquexia e microgranulomas
multifocais. As lesões vasculares consistem de degeneração e
calcificação, com proliferação de colágeno, nas túnicas íntima e média
das artérias (3).
DIAGNÓSTICO
O diagnóstico dos casos clínicos não oferece dificuldades. A
ocorrência de diarréia crônica em animais adultos é indicativa da
enfermidade. O diagnóstico laboratorial pode ser realizado pelo
isolamento de M. paratuberculosis das fezes ou material de necropsia
e por estudo histológico das lesões. Em esfregaços de matérias fecais e
de raspados das porções finais do intestino delgado corados pelo
Ziehl-Neelsen observam-se bactérias ácido-álcool resistentes. O
diagnóstico dos casos subclínicos pode ser realizado por isolamento da
bactéria das fezes, provas sorológicas (fixação de complemento,
imunodifusão em gel ágar ou ELISA) ou testes alérgicos. Estes
últimos são realizados com tuberculina produzida com M.
paratuberculosis ou com M. avium. Ocorrem reações cruzadas com a
tuberculose bovina, razão pela qual em rebanhos com esta doença
deve realizar-se a prova comparativa. Há casos de bovinos com
doença clínica que não reagem à tuberculina mamífera ou aviária (2).
Tanto o isolamento quanto o teste alérgico e as provas sorológicas são
eficientes para determinar rebanhos infectados mas não apresentam
suficiente acurácia para o diagnóstico individual (8).
Deve ser realizado o diagnóstico diferencial com salmonelose,
diarréia viral/doença das mucosas e parasitoses gastrintestinais que,
em geral, apresentam curso agudo ou subagudo.
Não há tratamento eficiente para a paratuberculose. O controle
da enfermidade é difícil pelo longo período de incubação e pelas
dificuldades em identificar todos os animais infectados
subclinicamente, devido à insuficiente acurácia dos métodos de
detecção. Devem ser realizados testes periódicos do rebanho com
alguma(s) das técnicas mencionadas no diagnóstico (8).

Paratuberculose 333
É necessário evitar a transmissão da enfermidade para os

animais jovens evitando, através de medidas higiênicas, a ingestão de
alimentos e água contaminados com fezes dos adultos. Recomenda-se
a cria dos bezerros, a partir do nascimento, em rebanhos separados dos
adultos.
Para que um rebanho seja considerado livre da enfermidade
não devem ser observados casos clínicos durante 3 anos; todos os
bovinos maiores de 6 meses devem apresentar, pelo menos, 2 testes
intradérmicos negativos e culturas de fezes de bovinos maiores de 2
anos devem ser, também, negativas (8).
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________________
PIELONEFRITE CONTAGIOSA
A pielonefrite contagiosa é uma inflamação da pelve renal

causada por Corynebacterium renale. Esta bactéria ocorre
normalmente na vulva ou prepúcio de bovinos sadios. No entanto,
ocasionalmente, provavelmente quando há estase urinária, causa uma
infeção ascendente da bexiga, ureter e, principalmente, pelve renal.
Outras bactérias podem ser encontradas, também, nos processos
inflamatórios da pelve renal. A doença afeta, principalmente, vacas e é
mais freqüente no início da lactação. Em um estudo a prevalência foi
significativamente maior em vacas de segunda cria (1). Bovinos
machos são raramente afetados. No Rio Grande do Sul casos clínicos
da doença são observados esporadicamente. Casos de pielonefrite
infecciosa são encontrados, também, na inspeção pós-morte em
frigoríficos. A letalidade da enfermidade é próxima a 100%, a menos
que os animais sejam tratados nos estágios inicias da doença.
Alguns animais podem apresentar como sinal inicial um
episódio de cólica devido à obstrução urinária. Na maioria das vezes,
o início da enfermidade é gradual com presença de sangue na urina,
anorexia, hipertermia, emagrecimento e queda da produção de leite. O
sinal clínico mais característico é a presença de sangue ou pus na urina
que pode ser intermitente, com períodos em que a urina apresenta-se
normal. Por palpação retal pode se palpar um ou os dois ureteres
aumentados de tamanho e a parede da bexiga engrossada. No rim
esquerdo detecta-se aumento de tamanho, ausência de lobulação e dor
à palpação. O rim direito pode ser palpado, somente, quando está

Pielonefrite 335
consideravelmente aumentado de tamanho. No exame de urina há

hematúria, proteinúria e presença de leucócitos. Corynebacterium
renale pode ser isolado da urina, mas deve considerar-se que esta
bactéria pode ser encontrada, também, em animais sadios. Na
necropsia há aumento de tamanho e perda da lobulação dos rins, que
apresentam a pelve dilatada com presença de exsudato purulento ou
áreas de necrose. Os ureteres podem estar dilatados e conter pus,
sangue ou muco. A parede da bexiga está hemorrágica e engrossada.
O diagnóstico realiza-se pelos sinais clínicos e análise da
urina. É importante o diagnóstico diferencial com a hematúria
enzoótica causada pela intoxicação por Pteridium aquilinum. No
início da doença o tratamento com doses diárias de 15000 unidades de
penicilina procaínica, durante 3 semanas, pode ser eficiente. No
entanto, na maioria dos casos, o prognóstico é reservado apesar do
tratamento.
REFERÊNCIAS
8th ed: Ballière Tindall, London, 1736 p.
________________
SALMONELOSE
Salmonelose é uma doença bacteriana que afeta todas as
espécies animais, mas, com maior freqüência, bovinos, eqüinos e
suínos. É uma zoonose, e animais infectados servem de
reservatório para a infecção em humanos (4). Há cinco padrões
básicos de salmonelose em animais (8). O primeiro, a salmonelose
primária, é causado por um determinado tipo de Salmonella numa
determinada espécie. O tipo de Salmonella e a espécie animal

afetada determinam a manifestação clínica que pode ser

septicemia, enterite aguda ou enterite crônica. O segundo padrão
ocorre em animais que desenvolvem salmonelose associada a
doença intercorrente, alterações no estado fisiológico, estresse de
transporte, manutenção em estábulos ou hospitais. Os três outros
padrões de salmonelose incluem os estados portadores ativo,
passivo e latente (8,14).
Salmonelose é causada por cocobacilos Gram-positivos do
gênero Salmonella, família Enterobacteriaceae (3). O gênero é
formado por apenas uma espécie, S. enterica, que possui seis (2)
ou sete (3) subespécies e cerca de 2.200 sorotipos (1,9). Por
conveniência, os nomes dos sorotipos são grafados como se
fossem espécies, por exemplo, S. typhimurium, S. dublin. No
entanto, a nomenclatura certa é Salmonella enterica subesp.
enterica sor. Typhimurium e Salmonella enterica subesp. enterica
sor. Dublin (3). A inclusão num sorotipo é determinada por uma
combinação dos antígenos somático (O), flagelar (H) e capsular
(Vi) e, secundariamente, por provas bioquímicas (13). Os
sorotipos são geralmente classificados em três grupos. O grupo I
inclui sorotipos que afetam apenas seres humanos (Salmonella
tiphy e S. paratiphy); o grupo II, sorotipos específicos para certas
espécies animais (por ex., S. dublin em bovinos) e o grupo III,
sorotipos não adaptados a qualquer espécie e que causam doença
tanto em animais como em pessoas (por ex., S. typhimurium). Os
sorotipos isolados com maior freqüência das espécies animais de
interesse deste capítulo são S. typhimurium (em bovinos, eqüinos e
ovinos), S. dublin (em bovinos e ovinos), S. anatum (em eqüinos e
ovinos), S. newport, S. enteritidis, S. heildeberg, S. arizona, S.
angona (em eqüinos).
A infecção se dá comumente por contaminação ambiental
ou alimentar. Qualquer espécie de mamífero ou ave, selvagem ou
doméstica, pode agir como fonte da infecção. A bactéria é ingerida
com alimento ou água contaminados por excreções de animais
infectados (clinicamente doentes ou portadores). Após a
inoculação oral, a bactéria invade a parede intestinal e progride,
localizando-se nos linfonodos mesentéricos. O desenvolvimento
da doença, a partir desse ponto, depende do estado imunológico do
hospedeiro, da virulência do sorotipo e de fatores estressantes para
o animal.
A diarréia ocorre devido à enterite e à produção de uma
enterotoxina que causa aumento na secreção de sódio, cloro e água

Salmonelose 337
para o lúmen intestinal. O desenvolvimento das lesões entéricas

compreende duas fases, a colonização e invasão do intestino pelas
bactérias e a secreção de líquido e eletrólitos. Fatores como
antibioticoterapia e privação de alimento e de água alteram a flora
intestinal e reduzem o peristaltismo, facilitando a colonização do
intestino. A colonização ocorre mais facilmente em animais
estressados (13). As enterotoxinas produzidas pelas bactérias e a
inflamação causada pela invasão intestinal induzem a liberação de
mediadores químicos que resultam na secreção de água, HCO3- e
Cl- para a luz intestinal. O infiltrado inflamatório na mucosa
intestinal e dano às vilosidades diminuem a superfície intestinal de
absorção, aumentando a quantidade de líquido na luz.
EPIDEMIOLOGIA
Vários fatores de estresse (por ex., superpopulação,
transporte), manejo (por ex., más condições sanitárias), estado
imunológico (deficiência de ingestão de colostro) ou nutricional e
outras doenças intercorrentes influenciam no desenvolvimento da
salmonelose (10,14). A doença é mais comum em animais jovens
e em bovinos de leite. Em eqüinos ocorre esporadicamente em
animais adultos submetidos a estresse ou sob forma de surto em
potros de uma a seis semanas. A salmonelose eqüina pode ocorrer,
também, em grupos de animais adultos que tenham sido
submetidos a excesso de trabalho, de treinamento ou tenham sido
hospitalizados em clínicas veterinárias.
Em bovinos, a doença causada por S. dublin é endêmica
numa determinada fazenda, com casos esporádicos ocorrendo em
animais sob estresse. Grandes surtos são raros mas podem ocorrer,
após privação nutricional, em todo o rebanho. Na doença causada
por S. tiphymurium, um único animal ou um pequeno grupo de
animais são afetados, mas quando ocorre em surtos é mais grave.
A morbidade em um surto de salmonelose é relativamente
alta, chegando a 50%-75% e a mortalidade é de 5%-10% (14).
Numa revisão de 40 casos de salmonelose em eqüinos, o índice de
letalidade foi de 60%. Epidemias de salmonelose afetando 40% de
potros abaixo de 8 dias de idade foram relatadas (9).
Portadores têm papel importante na transmissão da
salmonelose. O estado portador é caracterizado por ausência de
evidências clínicas da doença em animais que eliminam a bactéria
e transmitem a infecção a outros animais susceptíveis (14). De
modo geral, os portadores são classificados como ativos, passivos

e latentes. Os primeiros excretam, constante ou intermitentemente,

a bactéria nas fezes. O segundo tipo de portador adquire do
ambiente os microrganismos eliminados por outros animais
infectados e os eliminam nas fezes, mas interrompem a eliminação
uma vez retirados do contato. No terceiro tipo, há infecção
persistente nos linfonodos ou tonsilas, mas sem eliminação da
bactéria nas fezes (10). Esse tipo de portador pode, sob condições
de estresse, tornar-se portador ativo ou desenvolver a doença
clínica (2,9). Os portadores abrigam os microrganismos nos
linfonodos mesentéricos, macrófagos da mucosa intestinal e da
vesícula biliar. Além das fezes, outras vias de eliminação de
Salmonella spp. incluem urina, saliva e leite de bovinos afetados
(13). Quando estressados, os portadores eliminam maior número
de bactérias (13). S. typhimurium em bovinos causa doença
esporádica, ocasionalmente fatal. Adultos infectados ficam
portadores por curtos períodos de tempo, de maneira que a
incidência da doença diminui, geralmente, quando a fonte da
infecção é removida. S. dublin é adaptada em bovinos, que podem
agir como reservatório para surtos. A excreção continuada do
organismo pode ocorrer por anos após a exposição.
Surtos de salmonelose são descritos esporadicamente no
Brasil, mas é possível que a enfermidade seja subdiagnosticada
e/ou sub-relatada. No Mato Grosso têm sido diagnosticados casos
das formas septicêmica (11) e da forma entérica (7). Os sorotipos
isolados foram S. typhimurium dos casos septicêmicos e S. dublin,
S. newport, S. give, S. saint-paul e S. rubis law dos casos da forma
entérica. No Rio Grande do Sul, dois surtos foram descritos
recentemente, incluindo as formas entéricas aguda e crônica, e o
sorotipo isolado foi S. dublin (12).
SINAIS CLÍNICOS
A forma septicêmica ocorre em animais novos e
comumente em cavalos velhos. Bezerros de quatro a sete semanas
de idade são mais comumente afetados. O período de incubação é
de 1-4 dias, e os sinais incluem depressão, prostração, febre alta
(40,5°-42°C) e morte em 24-48 horas do início dos sinais clínicos.
Diarréia pode ou não ocorrer (8,9).
A enterite aguda é a forma de salmonelose mais comum
em animais adultos. Os sinais clínicos têm aproximadamente uma
semana de evolução e incluem febre, anorexia e diarréia profusa

Salmonelose 339
acompanhada por desidratação, toxemia e perda de peso. As fezes

têm odor pútrido e contêm grandes quantidades de muco, com ou
sem sangue, e podem conter moldes de fibrina. Freqüentemente há
cólica, evidenciada por gemidos e coices no flanco, e animais
prenhes podem abortar. Bezerros podem apresentar tosse devido a
pneumonia. Em potros pode ocorrer uma forma superaguda de
salmonelose entérica com morte em 6-12 horas.
A forma entérica crônica pode ser precedida ou não das
manifestações clínicas da forma aguda. Os animais apresentam
desenvolvimento retardado, pêlos longos e arrepiados e são
magros. A diarréia pode ser intermitente e conter muco, sangue e
fibrina. A infecção pode se localizar em vários órgãos, causando
pneumonia, meningoencefalite, abscessos cerebrais, oftalmite,
poliartrite e osteomielite. A osteomielite ocorre comumente nas
proximidades da placa epifisária dos ossos longos e no corpo de
vértebras. Nesse último caso, pode haver compressão medular com
sinais nervosos de paresia ou paraplegia completa (8,9). Lesões de
gangrena seca, que lembram as do ergotismo, podem
ocasionalmente ocorrer na pele das orelhas, da extremidade dos
membros e da cauda (1,13). As porções necróticas são frias e bem
demarcadas do tecido normal. Em eqüinos, uma seqüela comum
da salmonelose entérica crônica é o edema subcutâneo por declive
(ventral) causado por hipoproteinemia e a laminite. Laminite foi
observada, também, em bezerros em um surto de salmonelose
causada por S. dublin (12). Pode ocorrer uma ou mais das
manifestações clínicas em animais de um surto ou até no mesmo
animal (13).
Abortos podem ocorrer antes ou após o aparecimento da
fase entérica ou mesmo não relacionados a ela. S. dublin e S.
abortus-ovis são os sorotipos mais comuns como causa de aborto
em vacas e ovelhas, respectivamente.
Salmonelose é uma doença menos freqüente em ovinos,
mas pode ocorrer na forma aguda em surtos após condições de
estresse, como privação de alimentos por alguns dias,
aglomerações de animais em instalações contaminadas e fadiga.
Os achados de patologia clínica estão melhor
determinados em eqüinos e incluem leucopenia (neutropenia com
desvio degenerativo à esquerda) e diminuição da fração albumina
sérica, embora as proteínas totais e o hematócrito possam estar
elevados ou normais devido a desidratação. Há também
hipocalemia e hiponatremia acentuadas. Uma contagem alta de

leucócitos nas fezes é sugestiva de salmonelose, mas pode ocorrer

em outras doenças entéricas com diarréia aguda.
PATOLOGIA
As lesões da salmonelose encontradas na necropsia são as
de septicemia e enterocolite (1). Animais que morrem da forma
septicêmica mostram petéquias e pequenas sufusões nas
membranas serosas, especialmente no pericárdio, peritônio,
endocárdio valvular e mucosa da bexiga. Essas lesões
hemorrágicas de septicemia são particularmente comuns em
potros. Há aumento de volume dos linfonodos mesentéricos e do
baço. Na septicemia aguda ocorre congestão e edema pulmonares
com espessamento do septo alveolar por células mononucleares,
trombose dos capilares dos septos e edema alveolar. Em casos
superagudos pode não haver lesões de necropsia. Em casos
subagudos, pode haver pneumonia cranioventral, aderências e
pequenos abscessos.
Na forma entérica aguda, a enterite pode ser catarral,
hemorrágica, fibrinosa ou difteróide (1). O conteúdo intestinal é
aquoso, tem cheiro pútrido e é mucóide, sanguinolento ou contém
sangue coagulado (8). Em animais que sobrevivem por mais
tempo, pode haver lesões diftéricas (fibrinonecróticas) acentuadas
na mucosa e a serosa pode estar opaca, semelhante a vidro fosco.
Em eqüinos, a lesão da mucosa intestinal pode servir de porta de
entrada para Aspergillus spp., e aspergilose pulmonar pode ocorrer
associada à salmonelose nessa espécie (1). Microscopicamente, a
lesão inicial no intestino consiste de uma película de exsudato
fibrinocelular na superfície das vilosidades. Em lesões mais
avançadas, as áreas de necrose na mucosa são maiores, e há
úlceras recobertas por fibrina infiltrada por neutrófilos. O edema
da submucosa é acentuado. O fígado está pálido, levemente
aumentado de volume e há pequenos (0,5-1,0 mm de diâmetro)
focos claros e petéquias espalhados aleatoriamente pelo
parênquima. Esses focos são conhecidos como "nódulos (ou
granulomas) paratifóides" (13) e consistem de necrose aleatória
associada a infiltrado de macrófagos e linfócitos (1). Nódulos
paratifóides podem ser encontrados no rim, baço, linfonodos e
medula óssea, mas podem estar ausentes em casos superagudos ou
só ser detectados na microscopia. Colecistite fibrinosa é uma lesão
característica da salmonelose em bovinos e é considerada por
alguns (5) como patognomônica para a doença nessa espécie. O

Salmonelose 341
exsudato fibrinoso nesses casos é por vezes tão intenso que forma
um molde de fibrina na luz da vesícula.
Na forma entérica crônica, as lesões intestinais são
caracterizadas por áreas de necrose bem demarcadas no ceco e
cólon. Pneumonia, meningoencefalite, abscessos cerebrais,
oftalmite, poliartrite e osteomielite podem ser observados em
casos crônicos devido à localização da infecção nos vários órgãos.
DIAGNÓSTICO
A salmonelose pode ser suspeitada pelo quadro clínico,
lesões macroscópicas e histopatologia. No entanto, as lesões não
são específicas e o isolamento ou identificação do agente
etiológico associado às lesões é necessário para a confirmação do
diagnóstico.
O diagnóstico clínico é difícil, devido à variedade de
manifestações clínicas que podem ocorrer e devido à associação
da salmonelose com outras doenças. O melhor teste diagnóstico
para os casos clínicos é a cultura de fezes, mas várias repetições
podem ser necessárias. Devido ao efeito diluente da diarréia, os
microrganismos podem não estar presentes nas fezes por até duas
semanas após o início da diarréia. O cultivo de biópsia de reto
aumenta as chances de isolamento. As amostras de fezes devem
ser colocadas em solução tamponada de glicerina (meio de
Teague e Clurman) e enviadas refrigeradas ao laboratório (6).
Na necropsia de animais que morreram da forma
septicêmica e entérica aguda, a bactéria pode ser isolada dos
linfonodos mesentéricos, conteúdo intestinal, baço, fígado e bile.
Material desses órgãos deve ser remetido refrigerado ao
laboratório. Na forma entérica crônica, a bactéria pode ser isolada
do conteúdo intestinal, mas geralmente está ausente dos outros
órgãos. Em necropsias de casos septicêmicos, o osso da canela
(desarticulado e descarnado) pode ser enviado junto com cal em
caixa de madeira (6).
A identificação de animais portadores é difícil, porque eles
apenas eliminam microrganismos periodicamente. Animais que se
recuperam de uma infecção por tipo de salmonela não-adaptada ao
hospedeiro podem eliminar a bactéria por 2-3 semanas. No
entanto, animais que são infectados com cepas adaptadas ao
hospedeiro, como S. dublin em bovinos, podem ser portadores por
toda a vida. Os animais não devem ser considerados livres da
bactéria até que três tentativas sucessivas de isolar o

microrganismo a cada 14 dias tenham sido infrutíferas. A detecção

de portadores por testes sorológicos não é confiável, pois os
resultados são irregulares (8).
A principal doença de bovinos a ser incluída no
diagnóstico diferencial é a septicemia por Escherichia coli. A
diferenciação entre as duas necessita de exames bacteriológicos,
mas a salmonelose tende a ocorrer em bezerros acima de 2-3
semanas de vida, enquanto a colibacilose é mais freqüente na
primeira semana (9). Deve ser realizado o diagnóstico diferencial
com a yersiniose, que afeta principalmente búfalos mas pode
ocorrer em bovinos, causando enterite aguda, fibrinosa ou
hemorrágica. O exame bacteriológico é a única forma de
diferenciar as duas enfermidades. Coccidiose intestinal pode,
também, assemelhar-se clinicamente à salmonelose bovina. Casos
de enterite crônica podem lembrar paratuberculose, intoxicação
por molibdênio ou ostertagiose. As lesões de necropsia, no
entanto, distinguem perfeitamente essas doenças de salmonelose.
Em eqüinos, os principais diagnósticos diferenciais devem incluir
colite X, erliquiose e infecções por E. coli e Actinobacillus equuli.
Em ovinos, o diagnóstico diferencial deve incluir coccidiose
intestinal, verminoses gastrintestinais e infecções por
Campylobacter sp.. Os casos de salmonelose são mais agudos e
apresentam índices maiores de mortalidade (9).
O controle da salmonelose deve incluir métodos de
proteção do animal, de combate do agente e métodos relacionados
ao ambiente (13).
O método de proteção do animal mais efetivo é a
vacinação. As vacinas vivas e atenuadas são as mais indicadas,
pois induzem tanto resposta humoral quanto celular. No entanto,
esse tipo de vacina não está disponível comercialmente no Brasil.
Existem no país apenas vacinas inativadas genericamente
denominadas "vacinas contra o paratifo". A medida profilática
mais utilizada são duas vacinações com uma bacterina, em vacas
prenhes (oito e duas semanas antes do parto) por via subcutânea
ou intramuscular. A vacinação é repetida no bezerro aos três e seis
meses de idade (6). Embora esse esquema de vacinação possa
apresentar resultados medianamente eficazes quando utilizado em
vacas no final da gestação (imunidade passiva para bezerros
através do colostro), é considerado de baixa ou nenhuma eficácia

Salmonelose 343
quando aplicado aos bezerros, por não induzir resposta celular

nem produção de IgA, importantes na imunidade de mucosas (6).
No caso de vacinações com vacinas vivas atenuadas, não se deve
usar antibioticoterapia uma semana antes e duas semanas após a
vacinação, pois a imunização depende da multiplicação da bactéria
contida na vacina (3).
Os métodos de combate ao agente incluem tratamento,
isolamento ou eliminação de animais com salmonelose e
desinfecção de instalações. O tratamento de animais é controverso
por duas razões básicas. A primeira é que o tratamento só é eficaz
no início da doença e a segunda é que o uso de antibióticos
aumenta o período no qual o animal elimina a bactéria,
prolongando assim o estado portador (9). O tratamento ainda
assim é recomendado para animais de alto valor ou quando o
número de doentes possa induzir prejuízos elevados (6). São
recomendadas gentamicina (2mg/kg intramuscularmente, três
vezes ao dia) e amicacina (7mg/kg intramuscularmente, três vezes
ao dia). Fluidoterapia oral ou intravenosa pode ser necessária para
reposição das perdas durante a doença. Adstringentes orais e
protetores de mucosa (por ex. subsalicilato de bismuto) e drogas
antiinflamatórias não esteroidais (por ex. flunixin meglumine)
podem ser usados. Estábulos, áreas revestidas por concreto,
equipamentos e veículos de transporte devem ser desinfetados com
produtos fenólicos, iodados ou clorados. Pisos de terra podem ser
descontaminados com várias aspersões com solução de formol a
5%.
Os métodos relacionados ao ambiente incluem a
introdução e manutenção de higiene e boas práticas de manejo. O
esterco deve ser removido, os depósitos de alimentos devem ser
mantidos livres de roedores, os baldes de leite usados na
alimentação de bezerros devem ser individuais e devem ser
lavados e desinfetados após o uso. As condições de confinamento
em estábulos devem ser boas, evitando-se aglomerações. As fezes
de animais em contato com os casos devem ser cultivadas para
identificar eliminadores do microrganismo.
REFERÊNCIAS
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195: 456-463.
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Desenvolvimento Científico e Tecnológico. Datilografado, 50
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de Patologia Veterinária, 9, Belo Horizonte, MG. p. 22.
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Salmonelose 345
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to Southern Africa. Oxford, Cape Town. p. 1104-1110.
14. Wray C. 1991. Salmonellosis in cattle. In Practice 13: 13-15.
________________
TÉTANO
Josiane Bonel Raposo
Tétano é uma doença infecciosa, altamente fatal, causada por
toxinas produzidas pelo Clostridium tetani (1,2,3,6). Caracteriza-se
por rigidez muscular e morte por parada respiratória ou convulsões
(1,3,6).
C. tetani é uma bactéria anaeróbia, Gram positiva, formadora
de esporo, encontrada no solo e trato intestinal (1,2,3,6). Na maioria
dos casos a bactéria é introduzida nos tecidos através de ferimentos,
permanecendo nesse local, não invadindo os tecidos adjacentes,
começando a proliferar e produzir neurotoxinas somente quando
determinadas condições ambientais forem obtidas, principalmente, a
redução de oxigênio local (2,3,6). Isso pode ocorrer imediatamente
após a introdução, se o traumatismo concomitante for suficientemente
grave, ou pode demorar alguns meses, até que um traumatismo
subsequente no local provoque lesão tissular, podendo a lesão original
estar completamente cicatrizada nessa ocasião (3). A bactéria produz
pelo menos três proteínas tóxicas, a tetanospasmina, a tetanolisina e a
toxina não-espasmogênica. A tetanolisina promove a disseminação da
infecção ao ampliar a quantidade de necrose tecidual local. A
tetanospasmina é uma exotoxina lipoprotéica que se difunde, a partir
do local de produção, até o sistema vascular, onde se distribui,
difusamente, até a área pré-sináptica das placas motoras, interferindo,
provavelmente, na liberação de neurotransmissores, glicina e ácido
gama aminobutírico (GABA), que provoca hiperexcitabilidade (1,2).
Supõe-se que os fenômenos autônomos, resultantes da
hiperestimulação do sistema nervoso simpático, resultem da atividade
da toxina não-espasmogênica (1).

Em geral, quando as neurotoxinas são absorvidas pelos nervos

motores da região e ascendem ao trato nervoso em direção à medula
espinhal, causam tétano ascendente. Ocorrem espamos e contrações
tônicas da musculatura voluntária pela irritação da célula nervosa. Se
mais toxinas forem liberadas no local da infecção do que os nervos
circunvizinhos podem carregar, o excesso é levado pela linfa para a
circulação sangüínea e chega ao sistema nervoso central (SNC),
causando tétano descendente (3).
Nenhuma lesão estrutural é produzida, mas há potencialização
central dos estímulos sensoriais normais, de forma a produzir um
estado de constante espasticidade muscular e estímulos normalmente
inócuos provocam respostas exageradas. A morte ocorre por asfixia
devido à paralisia dos músculos respiratórios (3).
EPIDEMIOLOGIA
Todas as espécies de animais de interesse zootécnico são
sensíveis, mas ocorre variação de suscetibilidade, sendo os eqüinos os
mais suscetíveis e os bovinos os menos sensíveis. A variação na
incidência da doença, nas diferentes espécies, é devida, parcialmente,
a variação na suscetibilidade mas, também, porque a exposição é mais
provável de ocorrer em algumas espécies em relação a outras (3). Em
geral, a ocorrência de C. tetani no solo e a incidência de tétano no
homem e nos eqüinos é maior nos locais mais quentes dos vários
continentes (6).
O tétano tem distribuição mundial, sendo mais comum em
áreas de cultivo intensivo (3). Solos intensamente contaminados por
matérias fecais contêm elevadas concentrações de esporos de C. tetani
(1). A doença ocorre, em geral, de forma esporádica, apesar de surtos
poderem ocorrer ocasionalmente em bovinos, suínos e cordeiros (1,3).
A letalidade em ruminantes jovens é superior a 80%, mas a taxa de
recuperação é alta em bovinos adultos. Em eqüinos a letalidade varia
muito entre áreas, sendo que em algumas, quase todos os animais
morrem de forma aguda, enquanto que em outras, a taxa de letalidade
situa-se quase sempre ao redor de 50%. Esporadicamente o tétano
pode ocorrer devido a ferimentos externos contaminados como
umbigo mal curado ou por lesões internas ou, ainda, em forma de
surtos, geralmente após práticas de manejo, submetendo vários
animais às mesmas condições de contaminação como castrações,
colocação de brincos ou vacinações (2,5). Quando ocorrem surtos de
tétano em bovinos é possível que a toxina seja produzida no intestino
ou ingerida pré-formada no alimento. A ingestão de alimentos

Tétano 347
fibrosos, grosseiros, antes da ocorrência da doença sugere que a porta

de entrada da infecção possa ocorrer por feridas na boca (2,3). No Rio
Grande do Sul, observou-se um surto em bovinos jovens (1-2 anos de
idade) que estavam em resteva de arroz, evidenciando-se a
possibilidade de que a infecção tenha ocorrido, provavelmente, por via
digestiva, em conseqüência de traumatismos causados pela palha de
arroz (4). Em São Paulo e Minas Gerais os surtos de tétano, em
bovinos de até 3 anos de idade, têm ocorrido após vacinações (2,5),
coincidindo com a época da seca, de modo que a poeira (do qual foi
isolada C. tetani) pode ter sido o meio de contaminação (2). Durante
surtos de tétano C. tetani pode ser isolado das fezes de grande
percentagem de bovinos, indicando que, em alguns casos, a doença
pode ser causada por auto-infecção, a partir da proliferação de C.
tetani no âmbito do trato gastrintestinal (1).
C. tetani está comumente presente nas fezes dos animais, em
particular dos eqüinos, e no solo contaminado por estas fezes. Os
esporos podem permanecer latentes nos tecidos por algum tempo e
produzir doença clínica apenas quando as condições tissulares
favorecem sua proliferação. Por esta razão, pode ser difícil determinar
a porta de entrada no momento do diagnóstico clínico. Feridas
penetrantes dos cascos são portas de entrada comuns em eqüinos. A
penetração pelas vias genitais durante o parto é, também, uma porta de
entrada comum em bovinos. Uma alta incidência de tétano ocorre em
suínos jovens após a castração e em ovinos após castração, tosa,
amputação da cauda e vacinação. A amputação da cauda por
intermédio de utilização de ligaduras de faixas compressivas é
considerada, particularmente, perigosa (3).
SINAIS CLÍNICOS
O período de incubação do tétano é variável e depende das
dimensões do ferimento, grau de anaerobiose, número de bactérias
inoculadas e título de antitoxina do hospedeiro (1). Na maioria dos
animais suscetíveis, os sinais clínicos ocorrem uma a três semanas
após a infecção bacteriana (1,3,6). Os casos em cordeiros ocorrem 3-
10 dias após a castração, tosa ou remoção da cauda. O quadro clínico é
similar para todos as espécies animais (3).
Os principais sinais clínicos caracterizam-se por andar com os
membros rígidos, tremores musculares, trismo mandibular, prolapso
da terceira pálpebra, rigidez da cauda, orelhas eretas,
hiperexcitabilidade, tetania dos músculos masseteres, constipação e a
retenção urinária são comuns, provavelmente, pela incapacidade de

assumir a posição normal para urinar (2,3,4,5,6). Podem ocorrer

convulsões, inicialmente quando há estímulo pelo som ou toque e,
posteriormente, de forma espontânea (3,4).
Os espasmos dos músculos do dorso e da cernelha causam
extensão da cabeça e pescoço, e o enrijecimento dos músculos dos
membros fazem o animal assumir uma “posição de cavalete” (1,3,6).
A tetania muscular aumenta, observando-se contrações
musculares desiguais podendo ocasionar o desenvolvimento de uma
curvatura na coluna e desvio lateral da cauda. Há muita dificuldade na
marcha e o animal fica propenso a cair, principalmente quando
estimulado. A queda ocorre com os membros ainda no estado de
tetania e o animal pode se traumatizar (3).
A evolução da doença é variável. A morte em eqüinos e
bovinos ocorre, geralmente, após curso clínico de 5-10 dias, mas os
ovinos em geral morrem pelo terceiro ou quarto dia (3). Antes da
morte os animais permanecem em decúbito lateral com a cabeça e
pernas em completa extensão. As orelhas são mantidas quase que
paralelamente com a coluna vertebral torácica. Os músculos
respiratórios são afetados e os animais sofrem hipóxia (1,2,5). Pode
ocorrer estrabismo ventrolateral e pupilas fixas e dilatadas em casos
avançados de tétano em bovinos. Os animais morrem, freqüentemente,
durante convulsão terminal, sendo a morte atribuída à hipoxemia. A
insuficiência cardíaca, que ocorre secundariamente, é devida a
hipertensão sistêmica e a pneumonia por aspiração (1).
Em casos fatais quase sempre há um período transitório de
melhora por algumas horas, antes de um espasmo tetânico grave e
final, durante o qual a respiração fica suprimida (3). Os casos
moderados podem se recuperar lentamente, com o desaparecimento
gradual da rigidez por um período de semanas ou até mesmo de meses
(1,3,6).
O prognóstico da doença depende de vários fatores, entre os
quais a intensidade do quadro mórbido, do período de incubação e da
espécie animal. A velocidade de progressão dos sinais clínicos está,
indiretamente, relacionada ao prognóstico. Animais que sobrevivem
por mais de 7 dias podem alcançar a recuperação completa (1).
PATOLOGIA
Não há alterações macroscópicas ou histológicas
características que permitam confirmar o diagnóstico (2,3). Na
maioria dos casos pode-se observar feridas que podem ser a fonte de
infecção (2).

Tétano 349
DIAGNÓSTICO
O diagnóstico do tétano é realizado, essencialmente, pelo
exame clínico e pelos dados epidemiológicos. Espasmos musculares,
prolapso da terceira pálpebra e história recente de lesão acidental ou
cirúrgica são característicos. Entretanto, nos estágios iniciais, tétano
pode ser confundido com outras doenças (2,3,5,6). O envenenamento
por estricnina é raro em animais a campo, geralmente acomete um
certo número de animais ao mesmo tempo ou resulta de superdosagem
e a tetania entre os episódios convulsivos não é tão acentuada. A
tetania hipocalcêmica (eclâmpsia) das éguas lembra, também, o
tétano, mas restringe-se a éguas lactantes e responde ao tratamento
com sais de cálcio. A laminite aguda não apresenta tetania nem
prolapso da terceira pálpebra. A meningite cerebroespinhal provoca
rigidez, em particular do pescoço, e hiperestesia ao toque, mas o efeito
geral é mais de depressão e imobilidade que de excitação e
hipersensibilidade ao som e ao movimento. A distrofia muscular
enzoótica pode ser confundida com tétano por causa da rigidez
acentuada, no entanto há ausência de tetania. A enterotoxemia dos
cordeiros apresenta outros sinais nervosos agudos e mais acentuados.
A polioencefalomalacia em bovinos pode, também, lembrar o tétano,
especialmente quando os animais estão em decúbito, mas não há
prolapso da terceira pálpebra e a rigidez da musculatura dos membros
posteriores é menor (3). Na hipomagnesemia os valores sangüíneos de
Mg estão alterados e obtém-se resposta positiva ao tratamento com
este microelemento (2,4).
O material deve ser coletado da parte profunda do ferimento,
colocado em suspensão em solução salina ou caldo simples, estéreis,
em frasco com tampa rosqueada e remetido imediatamente ao
laboratório. Podem ser realizados, também, esfregaços do material
retirado da ferida para fazer a técnica de imunofluorescência. Para se
descartar outras doenças que cursem sinais clínicos nervosos, deve-se
enviar fragmentos de diversos órgãos (principalmente do SNC) em
gelo e formol (2).
A resposta ao tratamento em eqüinos e ovinos é pequena mas
os bovinos, freqüentemente, se recuperam (3).
Os princípios mais importantes no tratamento do tétano são
eliminar a bactéria causadora, neutralizar toxinas residuais, relaxar a
tetania muscular para evitar a asfixia e manter o relaxamento até que a
toxina seja eliminada ou destruída (1,3,6).

Deve-se fazer a drenagem e limpeza do ferimento para

eliminar o microorganismo, concomitantemente, fazer infiltração de
penicilina G em torno da ferida e administração parenteral de
penicilina G potássica (22.000 UI/kg) 3-4 vezes ao dia ou penicilina G
procaína via intramuscular (22.000 UI/kg) duas vezes ao dia (1,2,3,6).
Embora não tenham sido determinadas doses específicas da antitoxina
para administração em animais domésticos, as dosagens sugeridas
variam desde uma única dose subcutânea de 1.000-5.000 UI/animal de
500kg, até 1.000-5.000 UI/kg (1).
O relaxamento da tetania muscular pode ser propiciado pela
sedação e manutenção do paciente em local tranqüilo e obscurecido. A
terapia medicamentosa que pode reduzir, efetivamente, os espasmos
musculares consiste de clorpromazina (0,4mg/kg de peso vivo),
promazina (0,5-1mg/kg) ou acetilpromazina (0,05-0,1mg/kg) duas
vezes ao dia, durante 8-10 dias, até que os sinais graves desapareçam
(1,2,3,6).
É necessário realizar as operações de castração, assinalação,
corte de cola e tosquia utilizando medidas estritas de higiene e
desinfecção. Deve-se ter especial cuidado com o local onde são
colocados os animais após essas operações, evitando currais, montes
de abrigo e outros lugares muito contaminados por matérias fecais.
Aplicar a antitoxina na dose de 1.500-3.000UI, via subcutânea para
eqüinos adultos, se forem animais de valor zootécnico e não vacinados
(3).
Em áreas enzoóticas todos os animais suscetíveis devem ser
imunizados ativamente com toxóide, toxina precipitada com hidróxido
de alumínio e tratada pela formalina (3). Os anticorpos colostrais
podem interferir com a imunização ativa de neonatos. Uma
recomendação geral deve incluir a vacinação de cordeiros, cabritos e
potros aos 2, 3 e 6 meses de idade, seguindo-se uma dose de reforço
após 1 ano. Para que sejam assegurados níveis protetores de
anticorpos colostrais, as éguas, ovelhas e/ou cabras devem receber
uma dose de reforço anual do toxóide, 1-2 meses antes da parição (1).
Uma injeção confere proteção em 10-14 dias, persistindo por um ano,
e a revacinação em 12 meses confere sólida imunidade por toda a vida
(3).
REFERÊNCIAS
1. George L.W. 1993. Moléstias do Sistema Nervoso. Tétano. In:
Smith B.P. Tratado de Medicina Interna de Grandes Animais.
Manole Ltda. São Paulo, p. 1018-1021.

Tétano 351
2. Nakazato L., Brum K.B. 1998. Tétano. In: Lemos, R.A.A. (ed.).
Principais Enfermidades de Bovinos de Corte do Mato Grosso do
Sul. Universidade Federal do Mato Grosso do Sul. Campo Grande,
p.142-144.
3. Radostits O.M., Blood D.C., Gay C.C. 1994. Veterinary Medicine.
Baillière tindall, London, England, 1763 p.
4. Riet-Correa F., Schild A.L., Fernandes C.G. 1998. Enfermidades
do sistema nervoso dos ruminantes no Sul do Rio Grande do Sul.
Ciência rural 28: 282-298.
5. Salvador S.C., Freire C.A. 1998. Ocorrência de tétano epizoótico
em bovinos no Estado de Minas Gerais. Arq. Inst. Biol., São Paulo,
65 (supl.): 95.
th
6. The Merck Veterinary Manual. 1991. 7 ed. Merck & CO., Inc.
Rahway, N.J., U.S.A. p. 330-331.
________________
TUBERCULOSE
Maurício Garcia
A tuberculose bovina é uma doença granulomatosa causada,
principalmente, por Mycobacterium bovis e, com menor freqüência,
por Mycobacterium avium e Mycobacterium tuberculosis. Outros
Mycobacterium podem, também, infectar bovinos. No Rio Grande do
Sul, em um estudo bacteriológico de 72 lesões macroscopicamente
semelhantes a tuberculose, foram isoladas 43 amostras de
micobactérias, todas identificadas como M. bovis (13). M. bovis foi
isolado, também, de lesões localizadas em coração e pênis de 2
bovinos (12). Em outro estudo bacteriológico em 110 linfonodos com
lesões similares à tuberculose, coletados de bovinos abatidos em São
Gabriel, foram isoladas 95 amostras de micobactérias, todas
identificadas como M. bovis (10). Em 1981 foram sacrificados pela
Secretaria da Agricultura do Rio Grande do Sul 839 reatores positivos

à tuberculina e 65 duvidosos, detectando-se que 679 desses animais

apresentavam lesões de tuberculose; 115 materiais foram cultivados,
isolando-se 77 micobactérias, sendo 76 tipificadas como
Mycobacterium bovis (11). Em 3 amostras provenientes de uma
fazenda da região Sul do Estado, com 12,7% de reatores positivos para
tuberculose, foram isoladas uma amostra de M. bovis e uma de
Mycobacterium do complexo terrae-triviate (grupo III de Runyon) (1).
Em outro trabalho foram realizadas culturas de 59 lesões
macroscopicamente similares à tuberculose, provenientes de
frigoríficos da região sul do Rio Grande do Sul, isolando-se 40
Mycobacterium, todos identificados como M. bovis (1).
Um glicolipídeo (trealose-6,6 dimicolato), denominado fator
corda, responsável pela formação de estruturas semelhantes a corda
pelo Mycobacterium em meio líquido, é um importante fator
determinante da virulência da bactéria. Este glicolipídeo inibe a
quimiotaxia, é leucotóxico e protege a bactéria da fagocitose,
impedindo a formação do fagolisosssoma. Outro fator importante na
patogenicidade são as tuberculoproteínas que induzem
hipersensibilidade tipo IV, que contribui para a morte celular.
A lesão inicial localiza-se no denominado complexo primário,
que nos animais infectados pela via respiratória encontra-se nos
linfonodos bronquiais e mediastínicos e parênquima pulmonar.
Quando os animais são infectados pela via digestiva o complexo
primário localiza-se, preferentemente, nos linfonodos mesentéricos. A
lesão primária pode permanecer localizada, estender-se dentro do
pulmão ou disseminar-se através dos vasos linfáticos ou sangüíneos,
afetando outros órgãos ou as membranas serosas. Quando se
dissemina pela via sangüínea causa a denominada tuberculose miliar.
Infecções congênitas ocorrem raramente em bezerros filhos de vacas
com lesões de tuberculose no útero.
EPIDEMIOLOGIA
Diversas espécies, incluindo o homem, são sensíveis à
infecção por M. bovis. No entanto, os bovinos, caprinos e suínos são
os mais suscetíveis. Em bovinos a via mais freqüente de infecção é a
respiratória, principalmente, em animais que permanecem estabulados.
Em bezerros alimentados com leite proveniente de vacas com
tuberculose ou em bovinos que bebem águas paradas contaminadas
podem ocorrer infecções pela via digestiva.
No Brasil há poucos dados referentes a prevalência de
tuberculose bovina nas diferentes regiões. Os dados oficiais indicam

Tuberculose 353
que, no período 1990-1997, para um rebanho de 149 milhões de

bovinos, que inclui 13,7 milhões de vacas ordenhadas, foram
pruduzidas 1,05 milhão de doses de tuberculina, o que representa
0,7% do rebanho brasileiro e 7,7% das vacas ordenhadas. O número
de tuberculizações notificadas foi de 420.000, o que representa 40%
das tuberculinizações. Dos bovinos tuberculinizados cujos resultados
foram notificados, 5.352 (1,3%) foram positivos ou suspeitos, e 451
(8%) destes foram abatidos. A estimativa oficial para o rebanho
brasileiro e de 1,5 milhões de bovinos positivos (2).
No Rio Grande do Sul, a maior prevalência de tuberculose tem
sido encontrada em gado de leite. No entanto, em algumas regiões do
Estado a doença é importante, também, em gado de corte. Em um
levantamento realizado pela Secretaria da Agricultura, em 1981, em
25.283 bovinos de 2.206 rebanhos leiteiros, de 17 regiões do Estado,
foi verificado que 3,2% foram reatores positivos e 8,43% eram
reagentes duvidosos. Na Tabela 1 apresenta-se a prevalência de
reagentes positivos à tuberculose, em animais comercializados no Rio
Grande do Sul no período 1939-1997. Em gado de corte ou em
rebanhos mistos de corte e leite, prevalências de 0,11%-12,17% de
bovinos reatores à tuberculina têm sido encontradas no litoral sul do
Estado. Nessa mesma região, na década de 70, três rebanhos de gado
de corte apresentaram prevalências de 20%-25% de animais reatores à
tuberculina. Após vários anos de tuberculinizações anuais
consecutivas, a prevalência diminuiu para menos de 1% (José Manoel
M. Ferreira, 1995. Dados não publicados).
Tabela 1. Prevalência de animais reagentes positivos à tuberculose

comercializados no Rio Grande do Sul no período 1939-1997*.
Período Bovinos tuberculinizados Reagentes positivos (%)
(Nº)
1939-1949 32.996 7,58
1950-1959 199.496 4,41
1960-1969 375.603 3,54
1970-1979 518.068 3,05
1980-1989 638.909 1,67
1990-1997** 315.573 1,64
*Fonte: Secretaria da Agricultura do Rio Grande do Sul, Seção de epidemiologia e
estatística.
**Dados de janeiro a agosto de 1997.

A prevalência determinada através de provas de tuberculina

em rebanhos bovinos e bubalinos de diferentes regiões do Brasil
apresenta-se na Tabela 2.
Tabela 2. Prevalência de tuberculose, determinada através de provas

de tuberculina, em diferentes Estados Brasileiros
Referência Estado Animais Prevalência
(Ano de publicação) tuberculinizados (Positivos e
duvidosos)
(2) São Paulo (1971) 250 bubalinos 6,4%
(1) Rio Grande do Sul 449 bovinos 12,7%
(1976)
(2) Minas Gerais (1977) 1.072 bovinos 6,9%
(14) Rio Grande do Sul 362 bovinos 21,4%
(1979)
(2) Minas Gerais (1979) 3160 bovinos 2,1%
(4) Minas Gerais (1981) 149 bovinos 70,9
(2) Pará (1986) 2.208 bovinos 3,4%
3208 bubalinos 5,3%
(7) Rio Grande do Norte 932 bovinos 43,9%
(1991)
(2) São Paulo (1991) 331 bovinos 32%
(3) Minas Gerais (1997) 1131 bovinos 5%
No período 1980-1988 a condenação por lesões similares à

tuberculose, em frigoríficos do Rio Grande do Sul com inspeção
federal, variou entre 0,95%, em 1980 e 0,42%, em 1988, estimando-se
que aproximadamente 92% dessas lesões foram causadas por
tuberculose (1). Esses dados representam a prevalência em gado de
corte. Quando os dados foram analisados considerando a prevalência
por microrregião homogênea, constatou-se que existem áreas
diferenciadas com relação a freqüência da doença. As maiores
prevalências (2,23%-3,39%) foram encontradas nas microrregiões
homogêneas localizadas no litoral da Lagoa dos Patos; prevalências
médias ocorreram em 6 microrregiões localizadas a Noroeste e Oeste
de Porto Alegre (0,97%-1,97%). As menores prevalências
aconteceram no restante do Estado (0,12%-0,71%).
Em gado proveniente de Minas Gerais e Goiás foi encontrada
uma prevalência de 0,17% de lesões macroscopicamente similares à
tuberculose em bovinos abatidos em matadouros; enquanto que no
Pará a prevalência determinada através de exame pós-morte foi de
5,16% e em São Paulo de 0,36% (2).
A tuberculose bovina é, também, uma doença de importância

Tuberculose 355
para o homem. No Brasil estima-se que ocorrem 80.000 casos novos

de tuberculose em humanos, dos quais aproximadamente 4.000 são
causados por M. bovis (2). Deve destacar-se ainda que a OMS
declarou a tuberculose como “emergência global”. Ocorrem, no
mundo, mais de 30 milhões de mortes em humanos por tuberculose e
quase 10 milhões de pessoas com AIDS sofrem de tuberculose (2).
Estima-se que nos países desenvolvidos 1% dos casos de tuberculose
em humanos são de origem bovina, enquanto que nos países em
desenvolvimento esse percentual é de 5% (2).
SINAIS CLÍNICOS
A maioria dos bovinos não apresenta sinais clínicos. No
entanto, em estabelecimentos com prevalência alta alguns animais
podem apresentar perda de peso, debilidade, febre, anorexia e sinais
respiratórios caracterizados por dispnéia, tosse e corrimento nasal
seroso ou purulento. Podem observar-se linfonodos periféricos,
principalmente os da cabeça e os pré-escapulares, consideravelmente
aumentados de tamanho. Animais com sinais clínicos de tuberculose
apresentam uma evolução de vários meses e morrem por emaciação.
Na maioria dos animais infectados a enfermidade é subclínica, mas
pode ocasionar perdas de 10%-25% na produção de carne ou leite.
PATOLOGIA
As lesões macroscópicas de tuberculose caracterizam-se,
inicialmente, por pequenos nódulos acizentados que, geralmente,
contêm pequenas áreas centrais amarelas, de aspecto caseoso.
Posteriormente, essa lesão progride formando uma área central
amarelada de aspecto caseoso, que ocupa a maior parte da lesão e que
aparece rodeada por cápsula esbranquiçada. Esses tubérculos podem
aumentar de tamanho ou juntar-se a outros formando grandes massas
caseosas com áreas de calcificação. As lesões das serosas
caracterizam-se por apresentarem numerosos nódulos, de 1-3cm de
diâmetro, com uma área caseosa central que, pelo aspecto da lesão,
denomina-se tuberculose perolada. A presença de lesões em outros
órgãos, além do complexo primário, indica generalização da infecção
o que, em frigoríficos, é um critério importante para proceder a
condenação de toda a carcaça. Quando a generalização da infecção
ocorre pela via sangüínea, pode ocorrer a tuberculose miliar, que é
freqüente no pulmão e fígado e caracteriza-se pela presença de lesões
focais, distribuídas por todo o órgão. Em bovinos, lesões de

tuberculose localizadas no baço ou meninges indicam infecção

congênita.
As lesões histológicas caracterizam-se por área de necrose
caseosa central, com áreas de calcificação. Essa área central está
rodeada por uma área onde predominam as denominadas células
epitelióides e encontram-se, também, células gigantes. Mais na
periferia observam-se monócitos e linfócitos, e proliferação de tecido
fibroso, que tenta encapsular a lesão. Com coloração de Ziehl-Neelsen
para bactérias ácido-álcool resistentes pode observar-se o agente na
lesão.
As infecções por M. avium e M. tuberculosis causam lesões
localizadas, que não se generalizam; no entanto, são importantes por
que os animais infectados por esses agentes reagem positivamente à
inoculação intradérmica de tuberculina produzida com M. bovis.
DIAGNÓSTICO
Diagnóstico alérgico
O diagnóstico clínico da tuberculose é difícil devido a que os
sinais respiratórios, o emagrecimento e o aumento de tamanho de
alguns linfonodos ocorrem, somente, em casos avançados da
enfermidade e podem ser confundidos com outras doenças. A única
forma eficiente de diagnosticar a enfermidade em animais vivos é
através da tuberculinização, prova que consiste em inocular,
intradermicamente, tuberculina, que é uma proteína extraída da cultura
de Mycobacterium. Se o animal está infectado se produz uma reação
de hipersensibilidade tipo IV no local da inoculação, evidenciada por
edema e aumento de volume da pele.
O tipo de tuberculina mais freqüentemente utilizado é o
denominado Derivado Protéico Purificado (PPD) que, no caso de ser
produzido com Mycobacterium bovis, contem 0,1mg/ml (5.000 UI por
dose) dessa proteína. A tuberculina produzida com M. avium contém
0,05mg/ml (2.500 UI por dose). Ambas devem ser aplicadas na dose
de 0,1ml (5).
A prova da tuberculina pode ser aplicada na pele da região
cervical ou da prega ano-caudal. A prova na região cervical é mais
sensível do que na prega ano-caudal, porém nesta última tem maior
especificidade e é o local mais fácil de ser inoculado. A leitura da
reação alérgica deve ser realizada 72 horas após a inoculação. Quando
mede-se a reação, com a ajuda de um cutímetro, determina-se a
diferença entre as medidas da dobra da pele antes e após a inoculação.
Considera-se suspeito o aumento de 2-4mm na espessura da dobra da

Tuberculose 357
pele e positivo o aumento de mais de 4mm. Reações iguais ou maiores

de 3mm, se acompanhadas de dor, edema, exsudato ou necrose local,
são consideradas, também, positivas. Muitas vezes, a interpretação da
reação na prega ano-caudal é subjetiva; nesse caso, considera-se como
positiva uma reação local igual ou maior do que uma azeitona, ou
quando houver tumefação difusa. Reações menores consideram-se
suspeitas (5).
Um dos problemas na interpretação da reação à tuberculina
são as denominadas reações inespecíficas, que ocorrem em
conseqüência de outras micobactérias patogênicas, facultativamente
patogênicas ou saprófitas para os bovinos. Nesses casos, recomenda-
se a realização da denominada prova comparativa. Para isso inocula-se
simultaneamente, em locais separados da pele, tuberculina bovina e
tuberculina aviária e comparam-se as reações. Recomenda-se a
inoculação da tuberculina aviária na pele da espinha acromiana da
omoplata e a tuberculina bovina atrás, a cerca de 15cm da primeira
(5). Quando a reação à tuberculina bovina causa aumento na espessura
da dobra da pele maior, em pelo menos 3mm, do que a causada pela
tuberculina aviária, considera-se a reação positiva. Quando a diferença
é de 2-2,9mm a reação é duvidosa e com diferenças menores a prova é
negativa (5).
Outras provas, como a prova de Stormont, que consiste em
inocular tuberculina e repetir a inoculação no mesmo local da pele do
animal 7 dias mais tarde, realizando a leitura 24 horas após a última
inoculação, não são recomendadas nas condições brasileiras (9).
A prova da tuberculina deve ser realizada somente por médico
veterinário, com equipamento adequado, utilizando tuberculina
refrigerada, nunca congelada. A tuberculina deve ser injetada sempre
intradérmica, formando uma pápula; deve-se repetir quando for
injetada subcutânea. Não realizar a prova 30 dias antes ou depois do
parto. A intensidade da reação não indica gravidade. Animais idosos,
caquéticos ou com lesões avançadas podem estar anérgicos. Não deve
ser realizado novo teste antes de 60 dias (2).
Segundo a Organização Panamericana de Saúde, de acordo
com informações compiladas pela Associação Brasileira de Buiatria, a
conduta a ser adotada com os animais reagentes deve ser a seguinte
(2):
1. os animais reagentes à prova da tuberculina devem ser abatidos.
Em alguns casos, porém, o abate destes animais pode ser adiado
por algum tempo, por exemplo, para que uma vaca venha a dar cria
ou para que se colete mais alguns embriões. Nestes casos, tais

animais, devem ser isolados do restante do rebanho e identificados

com uma marca "T" na bochecha esquerda. O leite destes animais
deve ser descartado;
2. animais reagentes não devem ser retestados e jamais devem ser
tratados com o intuito de se tornarem negativos. Testes sucessivos
de tuberculina realizados em um mesmo animal podem
dessensibilizá-lo, dando margem a falsos negativos. A venda de
animais reagentes, por sua vez, contribui de maneira significativa
para a difusão da tuberculose e representa um grave risco para a
saúde pública.
3. a propriedade que apresentar animais reagentes deve ser colocada
sob quarentena e só deve ser liberada depois que dois exames de
tuberculina sucessivos e realizados com um intervalo de sessenta
dias não apresentem animais reagentes. Durante o período de
quarentena, nenhum animal deve sair da propriedade, apenas
aqueles destinados ao abate sanitário. Deve-se encaminhar os
tratadores para um posto de saúde para que sejam efetuados os
exames de rotina de controle da tuberculose.
Diagnóstico laboratorial
Na inspeção realizada em frigoríficos diversas doenças
(actinobacilose, piogranuloma estafilocócico, mucormicose,
coccidioidomicose, pentastomíase, hidatidose policística e alguns
tumores) apresentam lesões macroscópicas similares à tuberculose.
Para diferenciar essas lesões da tuberculose é necessário o exame
histológico.
O diagnóstico bacteriológico, mediante isolamento e
tipificação da bactéria, é necessário para a vigilância epidemiológica
da enfermidade. Nas campanhas de controle ou erradicação, à medida
que diminui a prevalência da doença, é mais importante tipificar as
micobactérias isoladas de lesões de tuberculose, com o objetivo de
identificar aquelas que induzem reação cruzada com a tuberculina
bovina.
Nos últimos anos têm sido idealizadas novas provas
diagnósticas da tuberculose bovina, ou estão em etapa avançada de
pesquisa. Entre elas, cabe mencionar a prova sorológica ELISA
utilizando-se antígenos múltiplos, as provas de estimulação dos
linfócitos, a prova de gama interferon em cultivos de sangue total,
diferentes métodos de amplificação genética e a reação em cadeia da
polimerase (PCR), que permitem identificar rapidamente as espécies
micobacterianas. O "fingerprinting" (RFLP) genético dos isolamentos

Tuberculose 359
de M. bovis tornou-se, também, um importante instrumento

epidemiológico para estabelecer conexões entre os rebanhos ou zonas
infectadas. Os países que se encontram na etapa de erradicação da
tuberculose bovina devem considerar a possibilidade de utilizar novos
métodos diagnósticos para complementar a tuberculinização em
rebanhos de alto risco submetidos à prova (2).
O controle e a posterior erradicação da tuberculose baseiam-
se, principalmente, na realização periódica da prova da tuberculina e
abate dos animais que reagirem positivamente. Em áreas de produção
de leite recomenda-se a tuberculinização anual de todos os bovinos
maiores de 2 anos. Em áreas de produção de gado de corte pode-se
identificar os estabelecimentos infectados através do estudo das lesões
observadas nos estabelecimentos de abate e, posteriormente,
tuberculinizar anualmente todos os bovinos dos rebanhos infectados.
Esta última forma é de menor custo, principalmente, em áreas com
baixa prevalência de tuberculose.
Para que um programa de controle e posterior erradicação da
tuberculose tenha êxito é necessário garantir que os animais reagentes
à tuberculina sejam sacrificados. Para isso é necessário que o Governo
estabeleça uma política de indenização para os animais que devem ser
sacrificados e/ou de estímulo (melhores preços do leite por exemplo)
aos produtores cujos rebanhos estejam livres da enfermidade.
No Brasil não existe uma legislação específica sobre a
tuberculose bovina. Ela é tratada em vários artigos de diferentes
legislações, algumas inclusive conflitantes. Em levantamento da
Associação Brasileira de Buiatria foi encontrada a seguinte legislação
(2).
Legislação Federal
Decreto 24548 de 03/07/1934. É o Regulamento do Serviço de
Defesa Sanitária Animal. O artigo 63 deste decreto é claro ao afirmar
que é obrigatório o sacrifício de todos animais "atacados" por
tuberculose. Não está claro, porém, se um animal reagente à prova da
tuberculina mas clinicamente sadio é considerado como "atacado" ou
portador são.
Lei 569 de 21/12/1943. Esta lei determina o ressarcimento dos
proprietários, pela União, de 25% do valor do animal tuberculoso que
for sacrificado. Não está claro, porém, como pode ser feito tal

ressarcimento nem tampouco se existem recursos destinados para o

cumprimento regular de tal lei.
Instrução do Serviço SETAD n.005/86 de 13/06/1986. Exige o
resultado negativo na prova da tuberculina para trânsito interestadual
de bubalinos e bovinos de origem européia e seus mestiços.
Regulamento da Inspeção Industrial e Sanitária de Produtos de
Origem Animal (RIISPOA). Há certa divergência técnica entre o
regulamento da Defesa Sanitária Animal (Decreto 24.548/34) e
RIISPOA. O artigo 63 do Decreto 24.548 determina o sacrifício de
animais tuberculosos. Todavia, o parágrafo 3o do artigo 196 do
RIISPOA faculta o aproveitamento parcial de carcaças de animais
tuberculosos.
Legislação Estadual
A lei 5836 de 22/12/1966 e decreto 18571 de 30/06/1967
regulamentam as normas para a erradicação da tuberculose animal no
Rio Grande do Sul.
Proposta de controle
Durante o ano 1999 a Associação Brasileira de Buiatria
coordenou reuniões com os principais especialistas nacionais e redigiu
a seguinte proposta sobre controle da tuberculose bovina que foi
entregue ao Ministério para colaborar na elaboração de uma nova
legislação sobre o combate da doença (2).
Estrutura da campanha. A organização da campanha não deverá ser
atribuição exclusiva dos órgãos oficiais. Deverão participar
representantes de outros segmentos, como entidades de profissionais e
pecuaristas, através da criação de comitês em âmbito nacional,
estadual e regional.
Certificação de propriedades. A certificação de propriedades livres,
através da obtenção de sucessivos exames tuberculínicos negativos,
deverá ser o cerne da campanha. Inicialmente a adesão ao programa
deverá ser voluntária, mas deverão ser estipuladas restrições
progressivas para propriedades não certificadas.
Padronização de procedimentos. Deverão ser padronizados os
procedimentos quanto ao diagnóstico da doença, definindo-se
técnicas, equipamentos e critérios de interpretação, inclusive para
bubalinos.

Tuberculose 361
Credenciamento de veterinários. Apenas veterinários credenciados

pelos órgãos oficiais e que se submetam a reciclagens periódicas
poderão realizar os testes de diagnóstico.
Conduta com positivos. Deverão ser abatidos os animais positivos,
devendo ser proibido o tratamento da tuberculose bovina.
Campanhas de divulgação. Deverão ser realizadas, de maneira
sistemática e constante, campanhas de divulgação, informação e
esclarecimento da doença para toda comunidade envolvida, como
veterinários, médicos, pecuaristas e consumidores.
No Brasil alguns autores recomendam o tratamento dos
animais afetados com isoniazida (hidrazida do ácido isonicotínico).
Para isso administra-se isoniazida, misturada com a ração, em doses
diárias de 25mg por kg de peso vivo durante 60 dias, seguida de outras
60 doses administradas 3 dias por semana, em dias alternados. O
tratamento é eficiente em 95% dos casos. O custo desse tratamento e
de aproximadamente 50 dólares por animal. Um tratamento
intermitente administrando 25mg/kg, 3 vezes por semana durante 6
meses, tem eficiência similar ao tratamento mencionado anteriormente
e o custo é reduzido em 40%, ao reduzir-se o número de doses de 120
para 80. Para comprovar a cura do animal deve realizar-se a
tuberculinização 30 dias após o final do tratamento e, posteriormente,
a cada 2-3 meses até que o animal se torne negativo, o que pode tardar
até um ano. Animais com sinais clínicos não devem ser tratados
(6,7,8).
REFERÊNCIAS
1. Andrade G.B., Riet-Correa F., Mielke P.V., Mendez M.C., Schild
A.L. 1991. Estudo histológico e isolamento de micobactérias de
lesões similares a tuberculose no Sul do Rio Grande do Sul. Pesq.
Vet. Bras. 11: 81-86.
2. Associação Brasileira de Buiatria. TbBovNet (Online, 17/01/2000,
http://www.technovet.com.br/buiatria/TbBovVet).
3. Coelho H.E., Queiroz R.P., Beletti M.E., Melo L.M., Silva L.P.,
Manzan R.M. 1997. Freqüência de tuberculose em bovinos na
região de Uberlândia, MG, durante 10 anos (1986-1995). Higiene
Alimentar 11: 9-10.
4. Langenegger J., Langenegger C.H., Oliveira J. 1981. Tratamento
da tuberculose bovina com isoniazida. Pesq. Vet. Bras. 1: 1-6.
5. Langenegger J. 1987. Diagnóstico alérgico da tuberculose bovina.
Pesq. Vet. Bras. 7: VII-VIII.

6. Langenegger J. 1987. Tratamento da tuberculose bovina com

hidrazida. Pesq. Vet. Bras. 7: VII.
7. Langenegger J., Cavalcante M.J., Lira A.D. 1991. Tratamento
massal da tuberculose bovina com isoniazida. Pesq. Vet. Bras. 11:
21-33.
8. Langenegger J., Leite G.O., Oliveira J. 1991. Tratamento
intermitente da tuberculose com isoniazida. Pesq. Vet. Bras. 11:
55-59.
9. Langenegger J., Herrmann G.P. 1994. Comparação do diagnóstico
alérgico da tuberculose bovina entre a tuberculinização comparada
e o teste de Stormont. Pesq. Vet. Bras. 14: 49-59.
10. Mota M.B.T., Albuquerque A.J.D., Santos A. 1977. Micobactérias
isoladas de gânglios linfáticos de bovinos tuberculina positivos.
Revta. Centro Cien. Rurais, Santa Maria, 7: 9-14.
11. Muniz F. 1983. Tuberculose bovina no Rio Grande do Sul. Porto
Alegre, dactilografado, 6 p.
12. Oliveira S.J. 1977. Localização incomum de lesões causadas por
Mycobacterium bovis em bovinos. Bol. Inst. Pesq. Vet. Desidério
Finamor 4: 39-43.
13. Oliveira S.J., Crocco A., Wolman W. 1975. Estudos preliminares
sobre a ocorrência de Mycobacterium bovis em bovinos abatidos
em frigoríficos no Rio Grande do Sul. Bol. Inst. Pesq. Vet.
Desidério Finamor 3: 83-90.
14. Turnes C.G., Araújo F.L., Albuquerque I.M.B., Brizolara I.S.S.,
Reyes J.C.S. 1979. Projeto corredor: evolução das prevalências de
tuberculose bovina, brucelose bovina e mastite subclínica em dois
anos de trabalho. Anais. Encontro de Pesquisas Veterinárias, 3,
Pelotas, RS, p. 11.
_________________

Yersiniose 363
YERSINIOSE POR Yersinia pseudotuberculosis
Yersinia pseudotuberculosis é uma bactéria Gram-negativa,
aeróbia, com forma de cocobacilo, não esporulada e não capsulada.
Com base em seu antígeno somático (O) Y. pseudotuberculosis pode
ser dividida em 7 sorogrupos identificados por números romanos de I
a VII. Os sorogrupos OI, OII, OIV e OV são divididos em subgrupos
denominados A e B. Os sorogrupos OI, OII e OIII têm sido reportados
como causa de diarréia em ruminantes. Há cepas patogênicas e não
patogênicas de Y. pseudotuberculosis. As primeiras possuem fatores
de patogenicidade cromossômicos e mediados por plasmídeos.
EPIDEMIOLOGIA
Y. pseudotuberculosis causa diarréia em bovinos, ovinos,
cervídeos, bubalinos e suínos. No Brasil, a yersiniose tem sido
diagnosticada como causa de diarréia em búfalos (3) e suínos (1) no
Rio Grande do Sul e em bovinos no Paraná (4,5,6). No Rio Grande do
Sul afeta búfalos de diversas idades, principalmente nos meses de
agosto e setembro, quando os animais estão perdendo peso em
conseqüência da carência de forragem. Em bezerros a morbidade tem
sido variável entre 5%-65% e a letalidade entre 10%-100%, enquanto
que em adultos a morbidade varia de 3%-25%, mas a letalidade é
próxima a 100% (3). No Paraná, em bovinos a doença não tem sido
constatada em bezerros lactentes, enquanto que em novilhos e adultos
a morbidade varia entre 6%-13% e a mortalidade entre 1%-2,7% (6).
Diversos animais silvestres, assim como ruminantes e suínos,
têm sido identificados como portadores sadios. Em um trabalho
realizado em búfalos no Rio Grande do Sul, foram encontrados
numerosos animais portadores durante a ocorrência de um surto, o que
permitiria, em condições ambientais favoráveis, a transmissão da
doença. No entanto, não foram encontrados portadores em
estabelecimentos onde a enfermidade tinha ocorrido 1-5 anos antes,
indicando que após a ocorrência dos surtos há uma diminuição no

número de animais portadores e, provavelmente, no número de

bactérias eliminadas por esses portadores (2).
A capacidade da bactéria de multiplicar-se no solo, em
ambientes frios e úmidos, seria o fator determinante dos surtos.
Fatores estressantes como a pouca disponibilidade de forragem, o frio,
a desmama, o transporte e as parasitoses poderiam determinar a
ocorrência da doença em animais portadores.
No Rio Grande do Sul a enfermidade foi uma das principais
limitantes para o desenvolvimento da bubalinocultura na década de
80.
SINAIS CLÍNICOS
Os sinais clínicos são similares em bubalinos e bovinos.
Observa-se hipertermia, desidratação, inapetência, letargia, dor
abdominal e diarréia profusa, fétida, às vezes com sangue ou fibrina.
Ocorre neutrofilia e aumento do fibrinogênio. O curso clínico é de 2-7
dias e os animais podem recuperar-se ou morrer. Pode ocorrer uma
forma super aguda, na qual os animais apresentam severa diarréia e
morrem em algumas horas ou são encontrados mortos, sem
observação prévia de sinais clínicos. Casos crônicos com diarréia
persistente podem, também, ser observados.
PATOLOGIA
Na necropsia observa-se líquido seroso ou serossanguinolento
nas cavidades; linfonodos mesentéricos aumentados de tamanho e
edemaciados; marcado edema do mesentério e das paredes do
intestino e abomaso; e severa enterite fibrinosa ou hemorrágica, mais
marcada no intestino delgado, mas que pode afetar, também, o
intestino grosso. Podem observar-se, também, petéquias e equimoses
na serosa intestinal.
Histologicamente, no intestino observa-se severa enterite
necrótica ou hemorrágica, com infiltração por neutrófilos e células
mononucleares e presença de microabscessos. Os linfonodos
mesentéricos apresentam-se edematosos e com infiltração de
neutrófilos. Em alguns casos ocorre necrose focal do fígado.
DIAGNÓSTICO
O diagnóstico presuntivo realiza-se pelos sinais clínicos e
patologia. Para o diagnóstico de certeza deve enviar-se ao laboratório

Yersiniose 365
linfonodos mesentéricos e intestino, refrigerados, para o isolamento da

bactéria. Deve realizar-se o diagnóstico diferencial com a
salmonelose, que ocorre com mais freqüência em bezerros, mas que
pode apresentar um quadro clínico e patológico similar. As parasitoses
gastrintestinais em animais jovens podem causar diarréia mas,
geralmente, esta é crônica e nas necropsias não se observa enterite
hemorrágica ou fibrinosa. A doença das mucosas/diarréia viral pode
afetar bovinos de diversas idades e o diagnóstico realiza-se pela
presença de lesões ulcerativas na cavidade oral, esôfago e mucosa
gastrintestinal e por isolamento do vírus.
Os animais afetados devem ser tratados parenteralmente com
antibióticos, imediatamente após a detecção dos sinais clínicos. Para
isso, o rebanho deve ser inspecionado pelo menos 2 vezes por dia. A
demora no tratamento diminui consideravelmente as possibilidades de
recuperação. Os animais afetados devem ser isolados do rebanho.
Tanto os animais infectados quanto os sadios devem ser colocados, se
possível, em um potreiro seco para evitar a multiplicação da bactéria
no solo. Devem ser evitadas as condições de estresse mencionadas
anteriormente. É necessário evitar que, principalmente por carência de
forragem, os búfalos percam muito peso durante o inverno.
REFERÊNCIAS
1. Barcelos D.S.E.N., de Castro A.F.P. 1981. Isolation of Yersinia
pseudotuberculosis from diarrhoea in pigs. Brit. Vet. J. 137: 96-96.
2. Estima E., Riet-Correa F., Ladeira S., Mendez, M.C. 1996.
Recovery of Yersinia pseudotuberculosis from buffalo (Bubalus
bubalis) feces. Braz. J. Vet. Res. An. Scien. 33: 220-221.
3. Riet-Correa F., Turnes C.G., Reyes J.C., Schild A.L., Mendez
M.C. 1990. Yersinia pseudotuberculosis infection of buffaloes
(Bubalus bubalis). J. Vet. Diagn. Invest. 2: 78-79.
4. Saridakis H.O., Ferreira A.J.P., Pelayo J.S., Falcão D.P. 1988.
Isolamento de Yersinia pseudotuberculosis de bezerros na região
de Londrina. Revista de Microbiologia 19: 12-31.
5. Suzumura L.Y. 1986. Mortalidade de bovinos por Yersinia
pseudotuberculosis do grupo OIII na região noroeste do Paraná.
Informativo do Conselho Regional de Medicina Veterinária 32: 2-
3.
6. Warth J.F.G. 1990. Aspectos microbiológicos e epidemiológicos

da infecção por Yersinia pseudotuberculosis em bovinos do estado

do Paraná. Tese de Mestrado. Instituto de Ciências Biomédicas,
Universidade de São Paulo, 142 p..
________________

CAPÍTULO 4
DOENÇAS CAUSADAS POR FUNGOS E

OOMYCETOS
DERMATOFITOSES
Daniela Brayer Pereira

Mário C.A. Meireles
As dermatofitoses conhecidas, também, como ¨ringworm¨ ou
"tinhas" são micoses cutâneas infecto-contagiosas de curso crônico
determinadas por um grupo de fungos taxonomicamente relacionados
chamado dermatófitos, principalmente dos gêneros Microsporum e
Trichophyton. São fungos filamentosos que se reproduzem por meio
de macro e microconídeos, não são sensíveis a ciclohexemida e não
sobrevivem em áreas de intensa inflamação. Como são
queratinofílicos a enfermidade está condicionada ao estrato córneo da
pele e anexos (3), atacando pêlos, unhas, cascos, penas e as células
queratinizadas da pele. Os dermatófitos infectam várias espécies
animais inclusive o homem (zoonose), sendo o Microsporum canis o
agente mais comum em felinos e caninos; Trichophyton verrucosum
em bovinos e Trichophyton mentagrophytes e Trichophyton equinum
var. autotrophycum em eqüinos (3,8,10). O Microsporum gypseum é
um dermatófito geofílico que pode ser freqüentemente encontrado em
eqüinos enquanto o Epidermophyton flocosum raramente tem sido
registrado em infecções animais sendo freqüente a sua ocorrência em
humanos (5,6,7). Os dermatófitos produzem enzimas proteolíticas, que
são liberadas durante o seu desenvolvimento, as quais são
responsáveis pelas lesões características das enfermidade.
A patogenicidade dos fungos é multifatorial e entre os fatores
que permitem o estabelecimento de uma micose podem ser citados:
termotolerância do fungo; dimorfismo de algumas espécies;
propriedades enzimáticas; e mecanismos de fuga às defesas do
hospedeiro (1). As dermatofitoses dos bovinos e eqüinos têm como

368 Fungos e oomycetos
agentes etiológicos mais importantes e de maior ocorrência o T.

verrucosum e T. equinum, respectivamente; ambos são zoofílicos e
necessitam do contato direto (animal/animal; homem/animal) ou
indireto (fômites) para a transmissão da doença. Quando as barreiras
de defesa superficial (inespecíficas) como atividade mecânica, flora
microbiana e pH da pele encontram-se alterados em conseqüência de
fatores estressantes intrínsecos (idade, troca de dentes ou alguma
doença de base) e/ou extrínsecos (clima, épocas de carência e manejo)
os propágulos infectantes (conídeos) do Trichophyton sp. germinam e,
graças a ação de potentes queratinases, invadem a queratina em
poucas horas após a sua instalação. A invasão se dá através do folículo
piloso, penetrando pela base do pêlo, e na seqüência invadindo a haste
tornando-a frágil, o que resulta em rompimento na superfície da pele
(1,4). O desenvolvimento do dermatófito na pele e/ou pêlo resulta em
produção de substâncias tóxicas (metabólitos) ou alergênicas que
provocam uma reação inflamatória acompanhada por proliferação do
estrato córneo, podendo ocorrer queda de pêlos (inflamação do
folículo), descamação (inflamação da epiderme), eritema (inflamação
da derme) e supuração quando houver associação com bactérias. A
exsudação das capas epiteliais afetadas, os resíduos epiteliais e as
hifas do fungo produzem crostas secas, próprias da enfermidade e que
são favorecidas por ambientes úmidos e quentes e pH ligeiramente
alcalino, sendo esta última característica uma constante em animais
jovens, especialmente em bovinos (4). Eventualmente, pode haver
manifestação alérgica a distância do ponto de infecção com formação
de pápula, vesícula e intenso prurido. A esse fenômeno, que
caracteriza uma dermatite de contato biológica, é atribuído o nome
"ides", raro em animais de grande porte e freqüente no homem e nos
pequenos animais, principalmente em animais de pele clara. Com a
maturidade sexual ocorre a produção de hormônios que tendem a
diminuir o pH da pele dos bovinos tornando-o mais ácido e desta
forma ajudam a impedir a fixação e germinação dos propágulos dos
dermatófitos, especialmente T. verrucosum. O crescimento vegetativo
de aspecto circular das lesões é resultante do crescimento centrífugo
do fungo que, por ser um microrganismo aeróbio, tende a fugir das
áreas de intensa inflamação ou então permanecer em latência sob a
forma de artroconídios.
EPIDEMIOLOGIA
As dermatofitoses são enfermidades de distribuição mundial,
sendo comum em regiões de clima tropical e temperado,

Dermatofitoses 369
particularmente em áreas quentes e úmidas (3), embora os surtos em

bovinos e eqüinos, na sua maioria, sejam observados nos meses de
outono e inverno (8,10). Afeta bovinos, eqüinos, cães, gatos, suínos,
aves, ovinos, humanos e animais silvestres, sendo os animais jovens
mais suscetíveis que os adultos. As infecções são perpetuadas por
animais portadores e a transmissão pode ocorrer de forma direta e/ou
indireta, através dos conídeos (esporos assexuados) do fungo. A
introdução de animais portadores associada a fatores estressantes,
como alta lotação, queda da resistência devido a carência alimentar,
estresse da desmama e mudança de alimentação favorecem o
surgimento da doença (14). As tinhas dos bovinos e eqüinos são
doenças típicas de portador, entretanto essas espécies animais
albergam T. verrucosum e T. equinum transitoriamente, por um
período não muito longo (15). Esses dermatófitos são transmitidos
aos hospedeiros suscetíveis através do contato com pêlos, pele ou
crostas contaminadas. O contato pode ser via transmissão direta com
um hospedeiro contaminado, indiretamente através de um fômite
contaminado (escova, buçal, guilhotina, etc.) ou pelo ambiente (cama,
feno, poeira da baia ou estábulo) onde os conídeos podem manter-se
por vários anos desde que o meio se mantenha seco.
Surtos de dermatofitose em bovinos causados por T.
verrucosum têm sido observados em diversos municípios da região
sul do Rio Grande do Sul e na grande Porto Alegre, atingindo tanto
animais adultos como jovens, durante os meses de outono e inverno
(2,9,12,14,), com prevalências de 7,5%-42,85%. Geralmente não há
mortalidade, mas em um surto houve mortalidade de 1,66% (9,14).
Embora a espécie bovina seja a mais freqüentemente afetada nessa
região, um surto de dermatofitose causado por T. mentragrophytes e
T. equinum foi observado em eqüinos no ano de 1983 (13). Casos de
dermatofitose eqüina por M. gypseum têm sido, também, observados.
No Rio Grande do Sul, a freqüência de dermatofitose bovina e eqüina
é maior no outono/inverno devido ao aumento do crescimento dos
pêlos dos animais, que associado às trocas metabólicas com
desprendimento de calor, para manutenção da temperatura corporal,
cria um microclima (temperatura e umidade) ideal para a germinação
dos conídeos. No Mato Grosso do Sul a dermatofitose dos bovinos
ocorre esporadicamente (casos isolados) na maioria dos rebanhos de
criação extensiva, enquanto nos confinamentos e estábulos a doença é
mais freqüente e dissemina-se rapidamente atingindo todo o lote (4).

SINAIS CLÍNICOS
As lesões caracterizam-se por áreas de alopecia de bordos
regulares, com descamação e formação de crostas de coloração
acinzentada retratando fielmente a patogenia da doença. Em bovinos
as lesões atingem, principalmente, a cabeça e o pescoço, podendo
disseminarem-se para o tronco, membros e cauda. Em animais
gravemente afetados observa-se emagrecimento e formação de crostas
disseminadas por todo o corpo, que ao serem removidas deixam áreas
úmidas e hemorrágicas (3,14). Em eqüinos as lesões iniciais são
pequenas e normalmente observadas em áreas de abrasão,
principalmente no lombo, garupa e cabeça (3). Como se trata,
primariamente, de uma doença folicular, a invasão dos folículos
pilosos suscetíveis resulta no enfraquecimento da haste, que se traduz,
clinicamente por áreas de pêlos quebrados e graus variáveis de
alopecia. Nos bovinos as crostas são de coloração branca acinzentada,
espessas e salientes que, por vezes, em animais jovens, podem ser
confundidas com papilomatose. Nos eqüinos, inicialmente, há
formação de pequenas elevações da pele que, quando atingem o dorso
e flanco, podem ser visualizadas olhando-se o animal de perfil. Nesta
fase pode-se obter um bom material para exames laboratoriais
retirando-se facilmente os tufos de pêlos e crostas com o auxílio dos
dedos. Ao retirar-se o material fica uma impressão seca, sem pêlos, de
bordas regulares semelhante a um quadro clínico de maior evolução.
Nos bovinos e nos eqüinos não é descrito prurido e em ambas as
espécies, quando a doença tem evolução longa, sem tratamento e com
condições ambientais favoráveis, a infecção pode se tornar massiva e
haver coalescência das áreas de alopecia.
PATOLOGIA
As alterações histológicas se caracterizam por dermatite
hiperplásica supurativa e foliculite supurativa, com presença de
hiperqueratose e acantose da epiderme associadas com
microabscessos. Nos tecidos são visualizadas hifas septadas,
ramificadas e pequenos esporos esféricos (artroconídeos) no interior
de pêlos (parasitismo endotrix) ou por fora dos pêlos (parasitismo
ectotrix) (3). Quando se utilizam colorações especiais, como PAS e
Gomori’s methenamine silver (GMS), hifas e artroconídeos são
facilmente visualizados no estrato córneo e queratina dos pêlos (3). No
PAS as estruturas do fungo ficam impregnadas pelo ácido periódico, o
que lhes confere uma coloração rosa intenso, enquanto na GMS essas
mesmas estruturas ficam escuras (pretas ou amarronzadas).

Dermatofitoses 371
DIAGNÓSTICO
O diagnóstico está baseado, principalmente, nos sinais
clínicos, associados ao diagnóstico laboratorial realizado a partir de
amostras de crostas e pêlos coletados das bordas das lesões. No exame
direto, com hidróxido de potássio a 10% (KOH) entre lâmina e
lamínula, observa-se a presença de grande quantidade de esporos
(artroconídeos) e hifas parasitando os tecidos e pêlos. O material
(pêlos e crostas) deve ser coletado com cuidado, na borda ativa da
lesão, sem uso de óleos e sem presença de sangue e acondicionado em
recipientes bem limpos e secos, de preferência previamente
esterilizados. Para o diagnóstico específico o material deve ser
semeado em meio seletivo e incubado em estufa bacteriológica (37ºC)
por l5-30 dias para que se possa determinar a espécie de dermatófito
envolvida com o problema. O meio de cultivo utilizado é o ágar
“Sabouraud” dextrose acrescido de cloranfenicol e ciclohexemida.
Para o T. verrucosum o meio deve conter inositol e tiamina enquanto
para o T. equinum o fator de crescimento exigido é o ácido nicotínico
(3,8).
Deve-se realizar o diagnóstico diferencial de foliculites e
furunculoses causadas por Staphylococcus aureus, dermatofilose,
carcinoma de células escamosas e de infecções parasitárias por
Demodex equi em eqüinos (3,8).
Medidas de controle como o isolamento de animais doentes,
desinfecção de materiais e instalações devem ser adotadas para evitar
a transmissão da enfermidade a animais sadios. Diferentes tratamentos
tópicos e sistêmicos têm sido descritos na literatura. O tratamento dos
surtos em bovinos na região sul tem sido efetuado com o antifúngico
de uso agrícola Captan (N-triclorometilmercapeto-4-ciclohexano-l,2-
dicarboxamida) em banhos de aspersão, demonstrando bons resultados
(11,14). O uso do Captan deve ser feito em diluições de l:300 a l:400,
utilizando-se 4-7 litros da calda por animal, dependendo da idade, em
duas aplicações com intervalo de duas semanas (11). Se for
rigorosamente observado o intervalo entre aplicações e não mais do
que duas vezes, o produto poderá ser utilizado em concentração de 3%
(14). O uso de Biocid na diluição de um litro do produto para 250
litros de água é recomendado para a desinfecção de baias (4). A
desinfecção de baias, estábulos e terneireiras pode ser feita, também,
com soda cáustica a 5% e caiação com hidróxido de cálcio.
Individualmente, o tratamento pode ser feito topicamente com solução

iodada e pomadas ou cremes a base de antimicóticos (griseofulvina

e/ou derivados dos azoles).
REFERÊNCIAS
1. Ferreiro L. 2000. Dermatofitose. Micologia Especial. VETP089-
P.P.G. Ciências Veterinárias-FAVET/UFRGS. p. 1-21.
2. Ferreiro L., Ferreiro C.L.R., Soares H.C. 1983. Etiologia das
dermatomicoses de animais domésticos, com especial ênfase nas
dermatofitoses. Levantamento durante um período de três anos
(1979-1982) no Laboratório de Doenças Infecciosas, da Faculdade
de Veterinária da UFRGS, Porto Alegre, RS, Brasil. Arq. Fac. Vet.
UFRGS, Porto Alegre, 10(11): 85-92.
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________________
PITIOSE

Mário A. Meireles
A pitiose era conhecida, no passado, pela denominação
genérica de "ficomicose ou zigomicose", termos estes que
erroneamente reuniam entidades clínicas distintas como a
basidiobolomicose, conidiobolomicose e as mucormicoses (3,6,17). A
pitiose hoje é um termo utilizado em medicina veterinária para
descrever uma enfermidade piogranulomatosa, cosmopolita, que
atinge várias espécies animais, inclusive o homem. A doença é
freqüentemente diagnosticada em eqüinos como sendo um
piogranuloma cutâneo, entretanto outras apresentações clínicas
podem estar presentes nessa espécie, como a forma intestinal e a
metastática que atingem vários órgãos (3,5,19). A pitiose em bovinos

é considerada uma doença de ocorrência rara e também se apresenta

na forma cutânea (21,28).
O agente etiológico da doença é a espécie Pythium
insidiosum, um pseudofungo pertencente ao Reino Stramenopila, Filo
Oomycota, Família Pythiaceae, Gênero Pythium (1), entretanto é
discutível essa classificação e há controvérsias entre autores quanto
ao reino, podendo ser enquadrado no Chromista (12,13) ou
Protoctista (6). Pythium insidiosum é um microrganismo termofílico,
essencialmente aquático, que se reproduz assexuadamente através de
zoosporos biflagelados que estão contidos em zooesporângios. Esses
zoosporos desempenham o papel de propagadores do agente, os quais
são liberados periodicamente em águas pantanosas, vindo a parasitar
eqüinos e outros mamíferos. Possivelmente, esses animais
constituem-se em hospedeiros casuais, não fazendo parte do ciclo de
vida do microrganismo. O ciclo evolutivo de Pythium insidiosum
consta de uma fase micelial, produzindo esporângios na superfície ou
no interior dos tecidos de gramíneas, lírios e outras plantas aquáticas,
os quais, após a maturação, liberam os zoosporos móveis na água, que
por quimiotactismo encontrarão uma nova planta para iniciar novo
ciclo onde germinarão e formarão um novo micélio (15,18). Quando
eqüinos são introduzidos nestas áreas alagadas, os zoosporos móveis
são atraídos para o pêlo destes animais através de um mecanismo
quimiotático semelhante ao que ocorre com as plantas e que envolve
substâncias químicas presentes em ambos os tecidos. O zoosporo em
contato com o tecido do hospedeiro libera uma substância adesiva que
ajuda na fixação e permite a formação de filamentos com poder
invasivo (15). A presença de traumas na pele dos animais que
pastejam essas áreas alagadas permitem que os zoosporos, após
germinar, penetrem no tecido lesionado, produzindo a enfermidade. É
desconhecido o período exato que transcorre entre o primeiro contato
com o microrganismo e o desenvolvimento das lesões, sendo este
período estimado em aproximadamente 3-4 semanas (11).
A patogenia da pitiose é, ainda, discutível quanto a gênese do
processo, entretanto, segundo a maioria dos autores, a doença,
especialmente nos eqüinos, inicia a partir de uma porta de entrada
para o microrganismo (traumatismo, picadas de insetos etc.) que
estabelecendo a solução de continuidade penetra e coloniza o tecido
animal (10,13,19). P. insidiosum invade o tecido subcutâneo e
prolifera formando um piogranuloma eosinofílico onde o
microrganismo encontra-se no interior da lesão envolto por uma
massa necrótica amorfa chamada de "kunker". Essas estruturas

Pitiose 375
amorfas são constituídas morfologicamente por filamentos do

microrganismo e restos celulares, principalmente eosinófilos que são
degranulados sobre a hifa formando uma reação eosinofílica chamada
de “Splendore-Hoeppli”. A reação eosinofílica forma uma capa sobre
os filamentos do microorganismo impedindo a ação das células de
defesa do hospedeiro e consequentemente deixando de existir a
estimulação antigênica tornará o animal imunocompetente (10,17). A
lesão subcutânea aumenta de volume em poucas semanas tornando-se
uma grande massa esbranquiçada que fistula para o exterior e deixa
drenar continuamente um exsudato serossanguinolento. Áreas com
trajetos fistulosos, de aspecto hemorrágico ou purulento são
observadas e dentro das quais são encontrados os "kunkers". A
doença é de evolução lenta, sem histórico de cura espontânea,
podendo levar a morte. O animal fica caquético e inapto para o
trabalho.
EPIDEMIOLOGIA
A pitiose é uma enfermidade de distribuição cosmopolita e de
ocorrência mais freqüente em áreas temperadas, tropicais e
subtropicais tendo sido registrada na Argentina, Austrália, Brasil,
Colômbia, Costa Rica, Egito, EUA, Grécia, Haiti, Índia, Indonésia,
Japão, Papua Nova Guiné e Tailândia, estando a sua epidemiologia
diretamente relacionada com o ciclo evolutivo do Pithyum insidiosum
(5,8,10,11,28). A doença é conhecida sob diferentes designações
como "leeches" nos EUA, "swamp cancer" na Austrália,
"hyphomycosis destruens equi" na Indonésia, "espundia equina" na
Colômbia e Costa Rica, "bursattee" na Índia, "dermatites granular" no
Japão, "ferida brava" ou "mal dos pântanos", no Brasil (25). O
aparecimento de casos da doença coincide com épocas de maior
precipitação pluviométrica e a conseqüente formação de águas
paradas. A espécie eqüina á a mais atingida pela pitiose sem
predisposição de raça, sexo ou idade e a forma clínica mais comum é
a cutânea. Casos de pitiose são descritos, também, em bovinos,
caninos, felinos e humanos (2,7,11,24,28). Nos bovinos a doença é
pouco freqüente e ocorre, também, na forma cutânea. A pitiose não é
uma doença transmissível, não ocorrendo casos de transmissão direta
entre animais e entre animais e o homem.
Os primeiros relatos da doença, no Brasil, foram descritos em
1974 no Estado do Rio Grande do Sul, a partir de exames histológicos
de massas tumorais mantidas em formalina (26). Nesse Estado a
doença é de ocorrência esporádica, principalmente no verão

(10,26,27) e atinge animais de ambos os sexos, geralmente adultos e

pertencentes as raças PSI, Crioula e Quarto de Milha.
Aproximadamente dez anos depois do primeiro relato o agente
etiológico foi isolado no Brasil, a partir de lesões de eqüinos
procedentes do município de Cárceres no Mato Grosso (25). A
enfermidade é endêmica no pantanal mato-grossense, ocorrendo na
estação chuvosa, de novembro a maio (23). A pitiose ocorre, também,
no semi-árido Paraibano onde foram descritos 38 casos da doença
entre 1986 e 1996 atingindo eqüídeos, sendo 35 eqüinos e três
muares(29).
SINAIS CLÍNICOS
Em lesões recentes observam-se pequenas áreas elevadas, de
aproximadamente 5mm de diâmetro, desprovidas de pêlo com
ulceração da superfície e fistulação da pele, de onde flui líquido
serossanguinolento. Essas lesões evoluem rapidamente,
principalmente aquelas de localização abdominal, aumentando de
tamanho e podendo atingir até 50cm. As lesões são descritas como
únicas em cada animal, entretanto lesões multifocais já foram
relatados (4,14,19). As lesões são pruriginosas levando o animal a
automutilação na tentativa de aliviar a dor, hábito este que pode
inocular o agente em outras partes do corpo. No centro do tecido
ulcerado são observadas áreas necróticas onde é possível evidenciar a
presença de massas de coloração amarelada, endurecidas, descritas
com o nome de ¨kunkers¨ e no interior dos quais encontra-se o agente
(11,12). As lesões geralmente são únicas e mais freqüentemente
encontradas nas áreas do corpo nas quais os animais estão em
constante contato com a água: pele das regiões inferiores dos
membros, principalmente posteriores, região abdominal ventral, peito,
pescoço, face, lábios, mama e genitais. Há relatos de pitiose eqüina
com lesões no intestino, pulmão e ossos (11,27). Lesões atípicas têm
sido observadas em eqüinos no Pantanal mato-grossense, nos quais as
áreas de pitiose transformam-se em grandes massas teciduais
recobertas por pele escura. Ao corte essas lesões aparecem
circundadas por tecido fibroso, isolando-as do restante do organismo
(23). Nos bovinos as lesões localizam-se na região inferior dos
membros e abdômen e se apresentam semelhantes as dos eqüinos,
porem com aspecto mais seco (9,21,28).

Pitiose 377
PATOLOGIA
As lesões macroscópicas caracterizam-se pela presença de
grande quantidade de tecido fibroso, esbranquiçado e brilhante,
entrecortado por galerias preenchidas pelos ¨kunkers¨, que se
constituem em material necrótico, firme, rugoso, ramificado e
amarelado, que se desprende facilmente (11,27).
Em cortes histológicos observam-se áreas necróticas,
eosinofílicas e irregulares, constituídas por eosinófilos necróticos, que
correspondem aos ¨kunkers¨ observados na macroscopia. No interior
das áreas necróticas observam-se imagens negativas tubuliformes que
constituem as hifas de Pythium insidiosum. Circundando essas áreas
observam-se intensa proliferação de tecido de granulação e fibrose.
Numerosos eosinófilos e poucos macrófagos e neutrófilos são
visualizados em meio ao tecido de granulação (11). Em cortes
histológicos corados por hematoxilina e eosina podem ser
encontradas, também, células gigantes multinucleadas e reação de
“Splendore-Hoeppli” (10). Em impregnações pela prata através da
técnica de “Gomori´s methenamine silver” (GMS) as hifas são melhor
visualizadas, aparecendo coradas em negro, com paredes pouco
espessa, ramificações em ângulo reto, irregulares, com diâmetro de 3-
10µ, com raras septações e localizadas principalmente nas margens
dos ¨kunkers¨ (11,20,27).
DIAGNÓSTICO
O diagnóstico presuntivo é realizado levando-se em
consideração a epidemiologia (espécie animal, época do ano, regiões
alagadas, etc.), sinais clínicos (tumor subcutâneo, tecido de
granulação, prurido, etc.) e aspectos macro e microscópicos das
lesões (massa esbranquiçada com presença dos kunkers e hifas largas
não septadas). As hifas podem ser observadas no exame direto dos
¨kunkers¨, em preparações entre lâmina e lamínula, clarificados com
hidróxido de potássio (KOH) a 10% e visualizadas em microscópio
ótico (400x). Ao exame direto são observadas grandes quantidades de
hifas hialinas, de paredes finas e paralelas, com ramificações
tendendo a formar ângulos retos. Colorações especiais podem,
também, ser usadas para demonstrar o fungo na lesão. Cortes
histológicos impregnados pela prata (GMS) e/ou ácido periódico
(PAS) são recomendados, embora as paredes do microrganismo
retenha muito pouco o ácido periódico.
O isolamento e caracterização do P. insidiosum são

imprescindíveis para o diagnóstico definitivo direto e diferencial da

enfermidade, podendo-se utilizar, também, a imuno-histoquímica,
atualmente disponível em alguns centros de referência. Para o
isolamento são utilizados meios de cultivos como ágar Sabouraud
dextrose com cloranfenicol ou o próprio ágar sangue ovino a 8%. O
meio deve ser semeado com fragmentos de "kunkers" previamente
lavados em soluções de antibióticos (penicilina e estreptomicina) e
água destilada estéril sendo incubados em estufa bacteriológica a
37ºC ou mantidos a temperatura ambiente (25ºC). O crescimento
micelial é facilmente obtido nessas condições em aproximadamente 5
dias, porém a formação de esporângios não é freqüente e às vezes é
necessário cultivar em meio de Sabouraud líquido.
Deve-se realizar o diagnóstico diferencial com micoses
determinadas por fungos da Ordem Entomophthorales (Basidiobolus
haptosporus e Conidiobolus coronatus) e da Ordem Mucorales
(Absidia sp., Mortierella sp., Mucor sp. e Rhizopus sp.), onde estão
enquadrados os fungos determinates das chamadas Zigomicoses. No
diagnóstico diferencial devem ser levados em consideração, também,
habronemose, linfangite epizoótica e neoplasias como o sarcóide
eqüino e carcinoma epidermóide. Em todos os casos deve-se enviar
ao laboratório amostras representativas das lesões para o estudo
histológico e micológico (10,11).
As únicas alternativas eficientes de tratamento da pitiose
consistem na remoção cirúrgica das lesões ou na utilização de
imunoterápicos que utilizam antígenos protéicos do microorganismo.
O tratamento cirúrgico é eficiente somente em lesões pequenas, nas
quais é possível a remoção de toda a área afetada. O tratamento com
imunoterápicos promove índices de cura de até 70% dos eqüinos
vacinados, incluindo àqueles com lesões crônicas (14,16,17,19).
Protege, também, eqüinos da infecção, porém o período de proteção é
muito curto, variando de 3-6 meses (12). O tratamento com
antifúngicos não são efetivos neste tipo de infecção e o uso do iodeto
de potássio a 10% intravenoso associado com sulfato de cobre tópico
resulta em cura parcial com recidiva, portanto não é satisfatório (10).
A alternativa de tratamento que parece surtir melhor efeito nos casos
de pitiose é a utilização de um "imunobiológico" desenvolvido por
pesquisadores da Universidade Federal de Santa Maria em parceria
com a EMBRAPA, de nome comercial Pitium Vac, que atinge índices
de cura que variam entre 50%-83,3% (22,23). Através da

Pitiose 379
imunoterapia os antígenos citoplasmáticos expostos ao sistema imune

dos animais, via vacinação, originariam uma resposta humoral e
celular capaz de controlar a infecção natural (13).
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________________
RINOSPORIDIOSE

Mário C. A. Meireles
ETIOLOGIA
A rinosporidiose é uma infecção crônica das membranas
mucosas, principalmente da cavidade nasal, caracterizada pelo
crescimento de estruturas polipóides, cujo agente etiológico é o
Rinosporidium seeberi. Este fungo não foi, até o presente, isolado em
meios de cultura artificiais e a doença não foi, também, reproduzida
experimentalmente, não se conhecendo, portanto, a exata posição
taxonômica do agente (3). O habitat natural do Rinosporidium seeberi
é desconhecido, porém é sugerido que seja um saprófita da água e que
a sua transmissão ocorra pelo contato dos animais com águas
contaminadas ou que, possivelmente, seja transmitido por via
aerógena, principalmente em humanos (3).

EPIDEMIOLOGIA
A epidemiologia desta enfermidade não é bem conhecida,
porém tem sido diagnosticada em bovinos, eqüinos, muares, cães,
cabras, aves aquáticas e humanos, independente de sexo e idade.
Casos da doença estão associados a proximidade com água e a lesão
inicial pode ser influenciada por traumas locais (2). É uma
enfermidade de distribuição mundial, sendo endêmica na Argentina,
Ceilão e Índia. Casos esporádicos têm sido reportados na Austrália,
Brasil, África do Sul e Estados Unidos (3).
No Brasil, a doença é mais freqüente em humanos, porém
casos esporádicos em eqüinos vem sendo diagnosticados desde o ano
de 1946 (1,5). O primeiro relato em bovinos ocorreu no município de
Itaqui, no Estado do Rio Grande do Sul (1). Neste mesmo Estado, no
ano de 1981 foi descrito um surto afetando 4 bovinos no município de
Mostardas (4).
SINAIS CLÍNICOS
Clinicamente, os animais apresentam respiração difícil e
estertorosa, devido a presença dos pólipos nas fossas nasais, que
impedem a passagem de ar, e que agrava-se quando os animais são
exercitados. Alguns animais podem apresentar descarga nasal
mucopurulenta, com estrias de sangue. O estado geral dos animais
normalmente não é afetado (3,4).
PATOLOGIA
A lesão primária da rinosporidiose se caracteriza pela
formação de massas papilomatosas na mucosa nasal, podendo
envolver, também, o saco conjuntival, vagina e ouvidos. Essas
formações polipóides apresentam coloração avermelhada não
ultrapassando 3cm de diâmetro, de consistência friável e superfície
lobulada, com presença de pequenas granulações esbranquiçadas, que
correspondem aos esporângios do fungo. Os pólipos podem ser
únicos ou múltiplos, geralmente envolvendo uma única cavidade
nasal (2,3).
Histologicamente, a lesão caracteriza-se por proliferação de
tecido epitelial polipóide, recoberto por epitélio estratificado ou
cilíndrico. Entre as bandas de tecido epitelial observam-se numerosos
esporângios do fungo e exsudato inflamatório constituído por
neutrófilos, macrófagos, linfócitos e algumas células gigantes (4). Os
esporângios são encontrados em diferentes estágios de

Rinosporidiose 383
desenvolvimento e caracterizam-se por apresentar parede dupla, fina,

contendo no seu interior numerosos esporangiosporos esféricos de
aproximadamente 2µm de diâmetro (2).
DIAGNÓSTICO
Realiza-se pelos sinais clínicos característicos, pela patologia
e pela visualização dos esporângios do Rinosporidium seeberi em
cortes histológicos ou no exame direto, utilizando hidróxido de
potássio a 10% como clarificador, a partir de biópsias dos pólipos
nasais.
Deve-se realizar o diagnóstico diferencial do granuloma
nasal, causado por hipersensibilidade, e de outros granulomas nasais,
causados por fungos (Helminthosporium) e parasitos nasais
(Schistossoma nasalis), e da presença de corpos estranhos na
cavidade nasal, que podem produzir sinais clínicos semelhantes aos
da rinosporidiose (3).
Não existem medidas eficientes de controle, pois o habitat e a
forma de transmissão da doença são desconhecidos. O tratamento
indicado é a excisão cirúrgica e cauterização das lesões.
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CAPÍTULO 5
DOENÇAS CAUSADAS PORMYCOPLASMA,

EHRLICHIA, CHLAMYDIA E PRÍON
CERATOCONJUNTIVITE EM OVINOS E CAPRINOS
Ceratoconjuntivite ovina é uma enfermidade infecciosa,
endêmica, caracterizada por inflamação da conjuntiva e córnea.
Diversos microrganismos têm sido responsabilizados como agente
etiológico da doença. Atualmente, considera-se que o agente causal
mais importante é Mycoplasma conjuncitivae, que isola-se de animais
doentes e causa ceratoconjuntivite quando é inoculado
experimentalmente. A enfermidade foi reproduzida
experimentalmente, também, com algumas cepas de Chlamydia
psittaci, isolada de surtos nos Estados Unidos e Inglaterra. Outros
agentes (Rickettsia conjunctivae, Mycoplasma arginini, Acholeplasma
oculi, Branhamella ovis, Staphylococcus aureus, Escherichia coli e
Moraxella bovis) que têm sido incriminados com causadores de
ceratoconjuntivite em ovinos, não são capazes de reproduzir a doença
quando inoculados experimentalmente. Alguns desses microrganismos
poderiam atuar como agentes secundários, agravando o quadro clínico
após a instalação da lesão inicial (2).
EPIDEMIOLOGIA
A doença tem sido constatada em todas as regiões do mundo
onde são criados ovinos. Ocorre em fins da primavera até fins do
outono e afeta ovinos de diversas idades. As moscas e outros insetos
atuam como vetores do agente causal. A poeira e a concentração de
animais em potreiros pequenos ou currais favorecem a transmissão.
Em um trabalho realizado no Rio Grande do Sul, em 10

386 Mycoplasma, Ehrlichia, Chlamydia e Príon
estabelecimentos, foi encontrada uma prevalência média de 11,63%,

variando entre 9,23%-16,66%, sendo que somente 9,2% dos ovinos
tinham lesões bilaterais (1). Em outros países podem observar-se
prevalências de até 80% (2). A doença não ocorre com similar
freqüência todos os anos, já que, após a ocorrência de um foco o
rebanho permanece parcialmente imune por 2-3 anos. A doença
ocorre, também, em caprinos, tendo sido constatados surtos na região
Nordeste do Brasil.
SINAIS CLÍNICOS
Os sinais clínicos iniciam por conjuntivite com congestão da
conjuntiva e esclerótica, corrimento ocular, blefaroespasmo, epífora, e
fotofobia. Posteriormente, pode haver ceratite com vascularização,
opacidade e, ocasionalmente, ulceração da córnea. Alguns animais
ficam cegos. Na maioria dos casos o curso clínico é de 3-10 dias mas,
em alguns, as lesões severas da córnea podem levar 3-4 semanas para
cicatrizar. As perdas econômicas causadas pela doença estão
associadas à perda ou menores ganhos de peso, diminuição da
produção de lã, partos gemelares e gastos com medicamentos e
manejo do rebanho.
DIAGNÓSTICO
O diagnóstico realiza-se pelos sinais clínicos característicos.
Tanto Mycoplasma conjuncitivae, como Chlamydia psittaci podem ser
identificados por isolamento ou imunofluorescência.
Os animais doentes podem ser tratados com colírios que
contenham tetraciclinas, tylosina ou bromato de etídio. Considerando
que a maioria dos animais cura espontaneamente, que são necessários
tratamentos repetidos e que o manejo e a concentração de ovinos pode
favorecer a transmissão pode optar-se por não tratar os animais.
REFERÊNCIAS
1. Pires Neto J.A.S. 1995. Flora bacteriana ocular de ovinos com e
sem lesões de ceratoconjuntivite. Tese de Mestrado. Faculdade de
Veterinária, Universidade Federal do Rio Grande do Sul. Porto
Alegre, 62 p..

Mycoplasma 387
2. Radostitis D.M., Blood D.C., Gay C.C. 1994. Veterinary Medicine,

8th ed., London, Baillière Tindall, 1763 p.
________________
EHRLICHIOSE POR Ehrlichia resticii EM EQÜINOS
ETIOLOGIA
Ehrlichiose eqüina causada por Ehrlichia resticii foi
diagnosticada recentemente no Rio Grande do Sul. Carateriza-se,
principalmente, por causar diarréia aguda. E. resticii é uma rickétsia,
parasito intracelular obrigatório, que infecta os monócitos e,
posteriormente, invade outras células, principalmente as do epitélio do
cólon (4).
EPIDEMIOLOGIA
É uma enfermidade sazonal, que ocorre desde a primavera até
o outono, em forma endêmica, em numerosos estabelecimentos
localizados nas proximidades da Lagoa Mirim. Nessa região é
conhecida pelos produtores e veterinários desde há muitos anos (2).
Recentemente, foi diagnosticada no Uruguai, também, em
estabelecimentos localizados nas costas da Lagoa Mirim onde a
enfermidade é conhecida desde há aproximadamente 100 anos (1). A
morbidade é significativamente maior em cavalos introduzidos nas
áreas endêmicas do que em cavalos nativos da região (1). Casos
esporádicos são observados todos os anos, mas a morbidade pode ser
de até 10% em um mesmo ano. Afeta cavalos de todas as idades
exceto os menores de um ano. Muitos animais recuperam-se após o
tratamento com antibióticos, mas a letalidade pode ser de 10%-30%.
Em um estabelecimento do Uruguai a letalidade foi de 57% (1). Em
outros países é uma doença que ocorre nas proximidades de grandes
rios ou lagos, sendo provável que esteja associada a vetores aquáticos,

possivelmente trematódeos, que possuem caramujos como seu

hospedeiro intermediário e os eqüinos se infectam via oral (3).
SINAIS CLÍNICOS
Os sinais clínicos caracterizam-se por anorexia, depressão,
febre, diarréia profusa, desidratação e, ocasionalmente, cólica. Alguns
animais podem não apresentar diarréia. Em alguns casos há edema
subcutâneo dos membros posteriores afetando desde o rodete
coronário até a região metatarsiana (1,2). No início da enfermidade
observa-se leucopenia e, posteriormente, leucocitose. Em outros
países menciona-se a ocorrência de laminite, edemas e abortos (4).
PATOLOGIA
As lesões macroscópicas são discretas, observando-se, na
maioria dos casos, conteúdo aquoso e dilatação do intestino grosso e
intestino delgado. As lesões mais importantes localizam-se na mucosa
do cólon maior e ceco, que apresentam avermelhamento e edema e,
em alguns casos, hemorragias. A serosa desses órgãos apresenta-se
congestiva e os vasos linfáticos dilatados. Os linfonodos mesentéricos
e ilíacos estão aumentados de tamanho. Na histologia, há discreto
infiltrado de macrófagos e outras células mononucleares na lâmina
própria do cólon maior e ceco. Em algumas áreas as lesões são mais
intensas, determinando depleção das células de globet e atrofia das
vilosidades (1,2,4).
DIAGNÓSTICO
O diagnóstico presuntivo realiza-se pela ocorrência sazonal e
endêmica de casos de diarréia em uma determinada área. O
diagnóstico de laboratório pode ser realizado através da cultura do
agente em cultivos celulares ou sua visualização por colorações com
prata ou imuno-histoquímica, em células epiteliais e macrófagos no
intestino dos animais afetados. Pode ser utilizada, também, a técnica
de reação de polimerase em cadeia (PCR). O diagnóstico sorológico é
o mais indicado, utilizando-se imunofluorescência indireta ou ELISA.
Título de 1:80 significa que o animal esteve infectado. O aumento de 4
vezes no título de anticorpos, em amostras pareadas, retiradas durante
a fase aguda e 15-30 dias após, confirma o diagnóstico da
enfermidade. Em eqüinos, no Rio Grande do Sul e Uruguai, a doença
foi diagnosticada por PCR e pela determinação de anticorpos em

Ehrlichia 389
amostras de soro pareadas, obtidas durante a observação dos sinais

clínicos e 30-40 dias após, sendo encontrados títulos de 1:320.
Organismos similares a E. resticii foram observados na microscopia
eletrônica. Foi realizada, também, a reprodução da enfermidade
mediante a inoculação, em um eqüino experimental, de sangue
proveniente de um eqüino com sinais clínicos (1,2).
O tratamento com oxitetraciclina, intravenosa, na dose de
6,6mg por kg de peso vivo, duas vezes por dia, é eficiente na maioria
dos casos tratados no início da diarréia. Apesar de que os sinais
clínicos regridem rapidamente após o tratamento, recomenda-se
continuar o mesmo por, pelo menos, 5 dias. Deve ser realizado
tratamento sintomático para evitar a desidratação.
Por não se conhecer a forma de transmissão da enfermidade,
não há medidas eficientes de profilaxia para evitar a infecção. Em
outros países utiliza-se uma vacina inativada, que protege menos de 6
meses, devendo ser administrada antes do início da época de
ocorrência dos casos (3).
REFERÊNCIAS
1. Dutra F., Schuch L.F., Curcio B.R., Coimbra H.S., Raffi M.B.,
Dellagostin O., Riet-Correa F. 2001. Equine monocytic erlichiosis
in Uruguay and southern Brazil. J. Vet. Diag. Invest. 13: no prelo.
2. Coimbra H.S., Schuch L.F., Riet-Correa F., Curcio B.R., Raffi
M.B., Dellagostin O., Mello D.F.M., Haag R. 1999. Diarréia em
eqüinos causada por Erlichia resticii no sul do Brasil. Anais.
Congresso Estadual de Medicina Veterinária, 16, Gramado, RS, p.
200.
3. Barlough J.E., Reubel G.H., Madigan J.E., Veddevoe L.K., Miller
P.E., Rikihisa Y. 1998. Detecion of Ehrlichia risticii, the agent of
potomac horse fever, in freshwater stream snails (Pleuroceridas:
Juga spp.) from northern California. Appl. Environ. Microbiol. 64:
2888-2893.
4. Rikihisa Y. 1998. Rickettsial diseases. In: Reed S.M., Bayly W.M
(ed). Equine Internal Medicine. Philadelphia, USA, W.B. Saunders
Company. p.112-123.

POLIARTRITE E POLISSEROSITE POR Chlamydia

psittaci
Chlamydia psittaci é uma causa freqüente de polisserosite e

poliartrite em búfalos. Poliartrite é uma doença freqüentemente
observada no Rio Grande do Sul. Afeta, principalmente, búfalos de até
dois anos de idade e é freqüente em animais recentemente
transportados, nos quais pode ter uma morbidade de 2%-3%. Em
búfalos que não têm sido transportados ocorrem casos esporádicos. Os
membros anteriores são mais afetados que os posteriores. Os animais
apresentam claudicação severa, aumento de volume e dor nas
articulações, anorexia, depressão e perda de peso. Recuperam-se
rapidamente após o tratamento com cloranfenicol ou tetraciclinas. Se
não forem tratados recuperam-se espontaneamente em 7-15 dias, mas
apresentam considerável perda de peso.
No Pará a polisserosite causada por Chlamydia psittaci é uma
causa freqüente de condenação de bubalinos abatidos em frigoríficos
(1).
O diagnóstico da poliartrite ou polisserosite causada por
Chlamydia psittaci realiza-se pela observação de inclusões
citoplasmáticas típicas ou por imunofluorescência em órgãos afetados,
ou por cultivo e identificação do agente em ovos embrionados (1).
REFERÊNCIAS
1. Freitas J.A., Machado R.D. 1988. Isolamento de Chlamydia
psittaci em búfalos abatidos para consumo em Belém, Pará. Pesq.
Vet. Bras. 8: 43-50.
________________________

Scrapie 391
SCRAPIE
David Driemeier
Scrapie pertence ao grupo das encefalopatias espongiformes
que ocorrem em animais e humanos, das quais foi a primeira
conhecida. Cursa com perda neuronal progressiva, crônica, sem
natureza inflamatória, causada por uma partícula protéica infectante
denominada príon. Os primeiros dados sobre esta enfermidade foram
registrados no século XVII, em ovinos apresentando tremores (la
tremblante) na França e com coceira (Gnubberkrankheit) ou, também,
como a doença do trote (Traberkrankheit) na Alemanha. A
terminologia descritiva da enfermidade reflete uma variedade de sinais
clínicos. O nome mais adotado, scrapie, é um termo escocês que
descreve a tendência dos animais aflitos a coçar-se em troncos de
árvores e arbustos (10).
As encefalopatias espongiformes são causadas por uma
partícula protéica infectante denominada príon. Nos humanos são
conhecidas, basicamente, três formas da doença: a) doença de
Creuzfeld-Jakob (CJD), que reúne casos com alterações
histopatológicas semelhantes, publicados por H.G. Creuzfeld e A.
Jakob em 1922 na Alemanha. Ocorre em humanos na proporção de
um em um bilhão, independente da ocorrência ou não de outras
encefalopatias espongiformes (10); b) Kuru, que afetava um grande
número de pessoas de uma tribo de nativos da Papua Nova Guiné,
provavelmente, com início em torno do século XX e que chegou ao
pico máximo de 200 mortos por ano até 1957, por causa de rituais
funerários, nos quais crianças e mulheres ingeriam vísceras e cérebro
de pessoas mortas. Após 1957 esses rituais foram abolidos e,
atualmente, apenas alguns casos esporádicos são registrados; e c)
síndrome Gerstmann-Sträussler (GSS) que é uma forma hereditária
familiar diagnosticada primeiramente na Áustria (10).
Nos animais, scrapie é conhecido em ovinos e, raramente, foi
encontrado em caprinos. Outras encefalopatias espongiformes
descritas nos animais são, principalmente, a encefalopatia
espongiforme bovina (BSE), descrita a partir de 1986 na Grã-
Bretanha; e a encefalopatia transmissível de doninhas (TME), que

ocorre em mustelídeos carnívoros criados para aproveitamento da

pele. Além destas formas bem definidas da enfermidade foram
diagnosticadas, também, encefalopatias espongiformes em 10 outras
espécies de animais silvestres, além de gatos domésticos (1).
O agente infeccioso, príon, interfere com uma proteína similar
do animal para causar a doença. Esta proteína normal (PrPc; c=célula
normal) está presente na membrana celular das células do hospedeiro.
Uma característica peculiar de scrapie e das outras encefalopatias
espongiformes transmissíveis, é a presença no tecido encefálico e, às
vezes, no tecido linforreticular (baço e linfonodos), de uma forma
anormal (PrPsc; sc=scrapie) da proteína normal. É geralmente aceito
que essa proteína anormal, chamada, também, príon ou proteína
resistente a proteases, seja o agente etiológico infectante. Ao penetrar
na célula, o príon (PrPsc) interage com a proteína normal (PrPc),
sensível a proteases, e a transforma em proteína anormal (PrPsc). É
sugerido que a propagação dos príons ocorra da seguinte maneira:
PrPsc forma dímeros com a proteína normal (junção de uma molécula
de PrPc com uma molécula de PrPsc). De cada um desses dímeros
resultam duas moléculas de PrPsc (12).
Se os animais podem ou não ser portadores sadios da
enfermidade não está, ainda, esclarecido. Sabe-se, no entanto, que a
introdução de animais com alelos de suscetibilidade genética pode
causar aparecimento de scrapie numa série de descendentes, sem que
antes a doença tenha se manifestado no rebanho (1).
Existem predisposições genéticas resultantes da seqüência dos
genes da proteína PrPc do hospedeiro, que os favorece a expressar a
PrPsc e ter a doença. Através da biologia molecular, inúmeras
pesquisas têm sido feitas visando detectar animais predispostos a
sofrerem infecção. Sabe-se que a seqüência dos aminoácidos nos
códons 136, 154 e 171 da proteína PrPc tem relação com a
manifestação de scrapie (6).
EPIDEMIOLOGIA
A enfermidade ocorre, principalmente, em ovinos mas
caprinos podem ser, também, afetados. Afeta animais adultos e, muito
raramente, ocorre em animais com menos de um ano de idade. A
idade na qual a enfermidade ocorre com maior freqüência é 42 meses.
A doença pode ser transmitida a partir da placenta, cérebro e
tecido linforreticular dos animais subclinicamente afetados. Fluidos
corporais como sangue, fezes, urina, sêmen e saliva não são
contagiosos (5). Ovinos podem contaminar-se através da pastagem,

Scrapie 393
construções ou equipamentos; esta contaminação é favorecida pela

extrema resistência do agente no meio ambiente.
A doença foi diagnosticada em diversos países e é endêmica
na Grã-Bretanha. No Brasil, o primeiro diagnóstico de scrapie,
publicado em 1978, foi constatado em um ovino Hampshire Down, de
3 anos, provavelmente importado da Inglaterra (2). Em 1985 foi
diagnosticado scrapie em animais importados que estavam em
quarentena (11). Posteriormente, em 1995, a enfermidade foi
novamente diagnosticada no Rio Grande do Sul em dois ovinos da
raça Suffolk (13). Em Porto Alegre, na Universidade Federal do Rio
Grande do Sul, no final de 1996 e meados de 1997, foram
diagnosticados dois novos casos em ovinos machos da raça Suffolk,
um destes importado dos EUA e outro filho de pais importados dos
EUA (Dados não publicados).
SINAIS CLÍNICOS
É uma doença crônica, não facilmente reconhecível nas suas
fases iniciais. Ovinos na fase inicial podem estar na frente ou no final
do rebanho e respondem de forma atípica a cães condutores. O prurido
é o sinal clínico dominante quando a doença está evidente. O animal
coça-se contra objetos causando perda da lã e, algumas vezes,
ulcerações na pele, ou morde a própria pele ou os pés. Ovinos aspados
usam, freqüentemente, os chifres para coçar-se no dorso e lombo.
Quando se coça, o animal responde com satisfação, apresentando um
lamber dos lábios com a língua de forma bastante característica. Este
sinal é um auxiliar importante no diagnóstico da doença. Há, também,
freqüentemente, ranger de dentes ou ataxia e incoordenação com
hipermetria. A evolução é, geralmente, de algumas semanas até vários
meses (1). Em caprinos é relatado ataxia, hiperestesia e prurido (15).
PATOLOGIA
Os achados macroscópicos não são significativos, exceto
emagrecimento do animal e múltiplas áreas de alopecia com formação
de crostas na pele, em conseqüência da coceira.
Microscopicamente, há vacuolização no citoplasma de
neurônios e de seus prolongamentos. Os vacúolos são espaços vazios
vistos na hematoxilina-eosina e são, particularmente, evidentes nos
neurônios do mesencéfalo, ponte, medula oblonga e nos cornos
laterais e ventrais da medula espinhal. Através da ultra-estrutura, esses

vacúolos são vazios em grande parte, com restos de membranas

contendo material finamente granular, denominado de estruturas
tubulovesiculares (8). Essas estruturas não são marcadas pelos
anticorpos anti-PrP, os quais detectam PrP estável nas placas
amilóides e membranas citoplasmáticas dos neurônios nos animais
afetados por scrapie e outras encefalopatias espongiformes (8).
A gênese das alterações espongiformes não está esclarecida
(14). A presença de vacúolos nos prolongamentos dos neurônios,
principalmente axônios, causa uma vacuolização do neurópilo da
substância cinzenta, com perda neuronal importante, porém, difícil de
ser avaliada quantitativamente. Observa-se, também, neuronofagia e
astrogliose. Há variação na presença de vacúolos nos exames
histopatológicos de diferentes animais. Sabe-se que ovinos da raça
Cheviot apresentam poucos vacúolos nos neurônios e seus
prolongamentos, em relação a outras raças de ovinos (14).
DIAGNÓSTICO
Os sinais clínicos são importantes indícios da doença, mas a
confirmação definitiva pode ser feita, somente, através da
histopatologia, pela detecção de vacúolos intraneuronais e nos seus
prolongamentos. Um método imuno-histoquímico, usando anticorpos
monoclonais anti PrP, tem-se mostrado de grande valor para detectar
PrPsc em placas amilóides e na membrana dos neurônios, muitos dos
quais sem vacúolos no citoplasma. A eficiência deste método imuno-
histoquímico é dada pelo fato de que nenhuma reação anti PrP é
detectada em animais não infectados com scrapie ou outras
encefalopatias espongiformes (3,7).
Não há tratamento para esta enfermidade. Experimentalmente,
o uso de fatores de crescimento tem diminuído a perda neuronal (4),
porém, sem melhorar significativamente as lesões que ocorrem nos
neurônios, que são células especializadas sem reposição mitótica.
O uso de tiocianato de guanidina tem se mostrado eficaz na
desinfecção e descontaminação de objetos e tecidos contaminados
com o agente (9). A melhor prevenção é evitar o uso de rações
contendo proteínas animais para ruminantes. No Brasil, foi proibido o
uso de proteínas de ruminantes domésticos e silvestres na alimentação
de bovinos (11). Outra medida fundamental é não importar ovinos de
países com scrapie. A falta de um teste diagnóstico definitivo e

Scrapie 395
precoce para diagnosticar a enfermidade impede um melhor controle.

No Brasil, desde 1985, não é mais permitido importar ovinos do Reino
Unido e desde 1991 foram suspensas as importações de ovinos,
caprinos, bovinos, ruminantes silvestres e produtos derivados dessas
espécies dos países onde a BSE foi detectada (11). Atualmente, é
proibido o uso de proteína animal oriunda de ruminantes na ração de
ruminantes e, também, de proteínas de outras espécies animais,
importadas de países onde a BSE foi diagnosticada. O uso de
proteínas lácteas na ração de ruminantes não é proibido, nem o uso de
farinhas de ossos calcinadas. É, sem dúvida, mais fácil estabelecer
estados e propriedades livres da enfermidade do que países livres.
Recomenda-se que onde scrapie for detectado, seja feito um
rastreamento cuidadoso, procurando identificar os animais infectados
e eliminar todos os rebanhos que tiveram contato, para poder voltar a
se tornar livre da enfermidade (1). Em casos onde não for possível
eliminar todo o rebanho ou isto não se justifique, devido a
enfermidade ser endêmica, deve-se eliminar todos os animais
antecedentes e filhos do animal no qual a doença foi diagnosticada. A
terceira opção é eliminar somente fêmeas progenitoras e descendentes
do animal com scrapie, por causa do risco de contaminação via restos
placentários. Outra opção é selecionar rebanhos com baixa
suscetibilidade genética a desenvolver scrapie. Este método requer
certos cuidados adicionais:
a) identificação individual de todos os animais e registros de monta;
b) comprar reprodutores de genótipo PrP conhecido de rebanhos
livres da doença e, de preferência, com idade mais avançada, o que
diminui o risco de ocorrência da doença;
c) coletar restos placentários;
d) evitar o uso das áreas de parto das fêmeas com outros animais;
e) usar áreas diferentes para o parto das fêmeas em anos subseqüentes
e desinfetar adequadamente construções e equipamentos.
REFERÊNCIAS
1. Bradley R. 1997. Animal prion diseases In: Palmer M.S., Collinge
J. (eds). Prion Diseases. Oxford University Press, Oxford, p. 89-
129.
2. Fernandes R.E., Real C.M., Fernandes J.C.T. 1978. “Scrapie” em
ovinos no Rio Grande do Sul. Arq. Fac. Vet. UFRGS 6: 139-143.

3. Foster J.D., Wilson M., Hunter N. 1996. Immunolocalisation of

the prion (PrP) in the brains of sheep with scrapie. Vet. Rec. 139:
512-515.
4. Fraser J.R., Brown J., Bruce M.E, Jeffrey M. 1997. Scrapie-
induced neuron loss is reduced by treatment with basic fibroblast
growth factor. Neuroreport 9/10: 2405-2409.
5. Hadlow W.J., Race R.E., Kennedy R.C. 1982. Natural infection of
suffolk sheep and scrapie virus. J. Infec. Dis. 146: 657-664.
6. Hunter N., Goldmann W., Foster J.D., Cairns D., Smith G. 1997.
Natural scrapie and PrP genotype: case-control studies in British
sheep. Vet. Rec.141: 137-140.
7. Ironside J.W., Bell J.E. 1997. Pathology of prion diseases. In:
Palmer M.S., Collinge J. (ed). Prion Diseases. Oxford University
Press, Oxford, p. 57-88.
8. Liberski P.P., Jeffrey M., Goodsir C. 1997. Tubulovesicular
structures are not labeled using antibodies to prion protein (PrP)
with the immunogold electron microscopy techniques. Acta
Neuropathol. 93: 260-264.
9. Manuelidis L. 1997. Decontamination of Creutzfeldt-Jakob
disease and other transmissible agents. J. Neurovirol. 3: 62-65.
10. Palmer M.S., Collinge J. 1997. Prion disease: an introduction. In:
Palmer M.S., Collinge J. (eds). Prion Diseases. Oxford University
Press, Oxford, p. 1-56.
11. Pereira E.A.M. 1996. Encefalopatia espongiforme bovina. Anais.
Congresso Panamericano de Ciências Veterinárias, 15, Campo
Grande MS. p. 16.
12. Prusiner S.B. 1997. Cell biology and transgenic models of prion
diseases. In: Palmer M.S., & Collinge J. (eds). Prion Diseases.
Oxford University Press, Oxford, p. 130- 162.
13. Ribeiro L.A.O. 1996. Enfermidades de ruminantes diagnosticadas
no CPVDF, RS. Anais. Encontro de Laboratórios de Diagnóstico
Veterinário do Cone Sul, 1, Campo Grande, p. 89-95.
14. Summers B.A., Cummings J.F., De Lahunta A. Veterinary
Neuropathology. Ed. Mosby, St Louis, p. 95-188.
15. Wood J.L.N., Lund L.J., Done S.H. 1992. Natural scrapie in goats:
neuropathology. Vet. Rec. 130: 25-27.
________________

CAPÍTULO 6
DOENÇAS MULTIFATORIAIS
CARA INCHADA DOS BOVINOS
Iveraldo S. Dutra
Jürgen Döbereiner
Cara inchada dos bovinos (CI) é uma periodontite infecciosa
uni ou bilateral que acomete sobretudo bezerros, quando mantidos em
determinadas áreas de pastagem recém formada ou renovada, nas
regiões Sudeste e Centro-Oeste do Brasil. A enfermidade se
caracteriza clinicamente por uma periodontite purulenta, necrótica,
progressiva, com alterações macroscópicas e histológicas que se
iniciam geralmente na papila interdentária entre 2º e 3º pré-molares
decíduos maxilares, com formação de bolsa peridentária na gengiva
marginal. Segue-se o acúmulo de partículas de alimento que agravam
o processo peridentário, determinando o aumento, extensão e
profundidade da lesão o que resulta numa periostite crônica
ossificante. Ocorre, ainda, reabsorção óssea, que conduz à piorréia
alveolar, traduzida pela presença de material untuoso e de mau cheiro.
Com o desenvolvimento do processo alveolar purulento, as raízes dos
dentes ficam expostas e há afrouxamento e perda dos dentes (4).
Acompanha o processo, ainda, diarréia, que associada às lesões
peridentárias, leva os animais a uma emaciação profunda e morte.
A ocorrência da enfermidade está associada à presença e
predominância nas lesões de bactérias anaeróbias Gram-negativas não
esporuladas, pertencentes ao gênero Bacteroides e formadoras de
colônias pigmentadas de negro e ocre em meio de cultura contendo
hemina e vitamina K (1,2). Bactérias isoladas da CI produzem
enzimas e toxinas capazes de destruir direta e indiretamente a gengiva
e provocar reabsorção óssea alveolar (9). Da mesma forma, possuem
atividades quimiotáticas e de aderência que podem participar da sua
patogenia (12,14). A enfermidade não ocorre sem a presença destes
microrganismos, que são constituintes normais da microbiota dos
bovinos. A transferência de bezerros com lesões ativas para área

398 Doenças multifatoriais
indene desencadeia uma modificação quantitativa da microbiota da

bolsa peridentária, que está associada com a recuperação clínica dos
animais (11). O desencadeamento da CI está associado à presença de
bactérias anaeróbias no espaço subgengival dos animais e a um fator
alimentar associado à formação de pastagem em determinadas áreas
(4) ou, ainda, à reforma de área onde a enfermidade ocorreu
anteriormente (10). Bacteroides tratados previamente com doses
subinibitórias de estreptomicina aumentam significativamente a sua
aderência a células epiteliais de bovinos (12). O fator desencadeante
estaria provavelmente associado a antibióticos formados após a
aragem e/ou calagem do solo, que provocariam uma modificação
quantitativa da microbiota subgengival dos animais, desencadeando a
doença, que pode ser considerada uma enfermidade infecciosa
multifatorial (7).
EPIDEMIOLOGIA
A CI possui aspectos epidemiológicos bastante peculiares. Na
década de 70, foi considerada a enfermidade de maior impacto
econômico na criação de bovinos. Isto coincidiu com a incorporação
de extensas áreas de pastagem, principalmente nos Estados do Mato
Grosso do Sul e Mato Grosso. Inicialmente, houve a suspeita de se
tratar de deficiência mineral; suposição que jamais foi comprovada e
não encontrou embasamento (13), principalmente considerando a sua
epidemiologia. A existência de mistura mineral “completa” que
controlava a CI e os resultados de diversas análises realizadas em
animais enfermos induziram a raciocínios que não encontraram
posteriormente sustentação. Análises laboratoriais de mistura mineral
eficiente no controle da CI revelaram a presença de substâncias
inibitórias do crescimento de microrganismos isolados das lesões
ativas da doença, enquanto que os achados macroscópicos e
histopatológicos, que levaram à suspeição de desequilíbrio mineral,
estavam relacionados com as conseqüências da CI e não com a sua
causa (3,7).
Na atualidade, a ocorrência da enfermidade está limitada a
áreas de formação recente de pastagem e, ainda, a áreas onde a doença
ocorreu anteriormente quando são reformadas, através da aragem,
gradeação e calagem. Nestes casos, os surtos podem ocasionar sérios
prejuízos econômicos aos produtores (10). A incidência da doença é
bastante variável, podendo acometer até 100% dos bezerros. Em áreas
de solo arenoso a enfermidade tem a tendência de declinar
naturalmente após 3-4 anos, enquanto que em solo argiloso tende a

Cara inchada 399
persistir por mais tempo. De qualquer maneira, com o decorrer dos

anos, e independente de qualquer medida específica, a CI deixa de
ocorrer. Os animais com lesões peridentárias se recuperam
espontaneamente quando transferidos para área indene (5).
SINAIS CLÍNICOS
A CI se caracteriza clinicamente por uma periodontite, que se
inicia geralmente na papila interdentária entre o 2º e 3º pré-molares
decíduos maxilares (Pd3-Pd4). Com a evolução do processo ocorre a
exposição das raízes, afrouxamento e até perda dos dentes. A inspeção
da cavidade bucal de bovinos suspeitos pode revelar o grau de
extensão das lesões, que são muitas vezes bilaterais. O abaulamento
da face, que deu origem à denominação popular da doença de “cara
inchada”, é mais evidente em animais jovens e pode ser uni ou
bilateral. Como sintomas são relacionados, ainda, diarréia, pêlos
ásperos ou arrepiados, emagrecimento acentuado, dentes frouxos e
odor bucal fétido (4). As alterações na conformação da arcada dentária
dos animais leva à dificuldade na ruminação. Em áreas com histórico
de ocorrência ou, ainda, diante da suspeita da CI é necessário realizar
o exame da cavidade bucal dos animais jovens para se estabelecer
corretamente a sua prevalência.
PATOLOGIA
Nas lesões peridentárias iniciais há ulceração da linha epitelial
e infiltração do tecido conjuntivo periodontal, principalmente por
granulócitos neutrófílos. Com a perda do epitélio, o exsudato
acumulado na bolsa periodontal está limitado pelo tecido conjuntivo
que é progressivamente destruído pelo edema inflamatório. O
processo inflamatório purulento alcança o osso alveolar, ocorrendo a
destruição óssea. A lesão peridentária ocorre geralmente no ápice da
papila interdentária, inicialmente entre o segundo e terceiros pré-
molares decíduos maxilares, quando os animais são jovens. Como a
enfermidade está associada à erupção dos dentes, em animais com
idade de um ano transferidos para áreas onde ocorre a doença as
lesões se desenvolvem nos molares. O abaulamento facial lateral (cara
inchada) decorre de uma periostite crônica ossificante e depende do
desenvolvimento do processo inflamatório do periodôncio (4).

DIAGNÓSTICO
O abaulamento facial é utilizado geralmente para avaliar a
prevalência da enfermidade num rebanho. No entanto, um exame
clínico da cavidade bucal com auxílio de abridor de boca deve ser
realizado. Geralmente, quando 10% dos animais de um lote
apresentam abaulamento facial, a prevalência de lesões peridentárias
com diferentes extensões pode chegar a 60% do rebanho. A ocorrência
de diarréia é, também, um indicador da enfermidade em áreas onde
ocorre a enfermidade. A mortalidade pode ser elevada atingindo até
30%, quando não adotadas as medidas de controle. Estes dados,
associados ao histórico da formação ou reforma recente de pastagem
ou, ainda, capineiras numa determinada área auxiliam no diagnóstico
do problema.
Uma medida eficaz em regiões de ocorrência da CI é evitar o
uso de áreas recém formadas para o pastoreio de animais em fase de
dentição. A transferência de animais enfermos para área indene é a
solução imediata em rebanhos onde o problema está instalado. Diante
da necessidade de utilização de pastagem suspeita deve-se utilizar
espiramicina ou virginiamicina (50g/50 Kg do sal) na mistura mineral
da propriedade (neste caso utilizada apenas como veículo), que são
eficientes na sua profilaxia (6,8). Virginiamicina (32mg por animal)
administrada oralmente, 3 vezes por semana, durante 8 semanas
consecutivas, mostrou-se eficiente na recuperação de bezerros com CI,
mesmo quando mantidos em área de alta incidência (15).
REFERÊNCIAS
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Isolation from “cara inchada” lesions of cattle. Pesq. Vet. Bras. 4:
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peridentárias da “cara inchada” dos bovinos. Pesq. Vet. Bras. 13:
51-55.
3. Döbereiner J., Dämmrich K. 1997. Are alveolar changes a
determinant factor for “cara inchada” in cattle?. Pesq. Vet. Bras.
17: 45-48.

Cara inchada 401
4. Döbereiner J. Inada T., Tokarnia C.H. 1974. “Cara inchada”,

doença peridentária em bovinos. Pesq. Agropec. Bras., Sér. Vet. 9:
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transferência de bovinos com “cara inchada” (Doença peridentária)
para pastos de região indene. Pesq. Agropec. Bras., Sér. Vet. 10:
99-102.
6. Döbereiner J., Rosa I.V., Dutra I.S., Pereira A.R., Blobel H. 1990.
Efeito da espiramicina na profilaxia da “cara inchada” dos bovinos.
7. Döbereiner J., Dutra I.S., Rosa I.V., Blobel H. 2000. “Cara
inchada” of cattle, an infectious, apparently soil antibiotics-
dependant periodontitis in Brazil. Pesq. Vet. Bras. 29: 47-64.
8. Dutra I.S., Döbereiner J. 1992. Efficacy of virginiamycin for the
profilaxis of “cara inchada”, a periodontal disease of cattle.
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9. Dutra I.S., Kanoe M., Blobel H. 1986. Atividades enzimáticas e
endotóxicas de bactérias isoladas de lesões peridentárias da “cara
inchada” dos bovinos. Pesq. Vet. Bras. 6: 59-63.
10.Dutra I.S., Matsumoto T., Döbereiner J. 1992. Surtos de
periodontite em bezerros (“cara inchada”) associados ao manejo do
solo. Pesq. Vet. Bras. 13: 1-4.
11.Dutra I.S., Botteon R.M., Döbereiner J. 2000. Modificação da
microbiota associada às lesões peridentárias da “cara inchada” em
bezerros transferidos para área indene (em preparação).
12.Kopp P.A., Dutra I.S., Döbereiner J., Schmitt M., Grassmann B.,
Blobel H. 1996. Estreptomicina aumenta a aderência de células
epiteliais de Bacteroides melaninogenicus associado às lesões
peridentárias da “cara inchada” dos bovinos. Pesq. Vet. Bras. 16:
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13.Rosa I.V., Döbereiner J. 1994. “Cara inchada” dos bovinos e
deficiências minerais. Pesq. Vet. Bras. 14: 43-48.
14.Schmitt M., Dutra I.S., Döbereiner J., Kopp P.A., Blobel H. 1996.
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15.Tims F.M., Dutra I.S., Matsumoto T., Döbereiner J. 1992.
Eficiência de virginiamicina na recuperação de bezerros com a
doença peridentária “cara inchada”. Pesq. Vet. Bras. 12: 77-80.

COMPLEXO RESPIRATÓRIO BOVINO
David Driemeier
Valéria Moojen
ETIOLOGIA
No complexo respiratório bovino, denominado, também,
como pneumonia enzoótica, participam diversos agentes virais,
principalmente, em associação com bactérias e Chlamydia psittaci. O
vírus respiratório e sincicial bovino (BRSV) é o agente mais
importante, seguindo-se o vírus parainfluenza-3 (PI-3), assim como o
herpesvírus bovino-1 (BHV-1) e o vírus da diarréia viral bovina
(BVDV). O BRSV e o PI-3 pertencem à família Paramyxoviridae e
aos gêneros Pneumovirus e Paramyxovirus, respectivamente. O vírus
de BRSV tem muita semelhança com o vírus respiratório e sincicial de
humanos e de ovinos. Os vírus BHV-1 e BVDV, que pertencem às
famílias Herpesviridae e Flaviviridae respectivamente, são
responsáveis, também, por patologias diferenciadas, sendo pois
abordados em seções separadas. São citados, também, sorotipos de
adenovírus, principalmente, adenovírus tipo 3, envolvidos em surtos
de doenças respiratórias de bezerros, porém de menor importância em
relação ao BRSV e PI-3. Embora o BRSV e o PI-3 sejam da mesma
família de vírus, diferenciam-se pela alta instabilidade do BRSV no
meio ambiente e pela presença de hemoaglutininas ativas na superfície
do envelope do PI-3. Estas características são importantes para o
diagnóstico laboratorial dessas infecções virais. Tanto BRSV como
PI-3 são importantes agentes da pneumonia enzoótica de bezerros.
Outros agentes importantes por causarem infecções secundárias são
Pasteurella haemolytica, Pasteurella multocida, Streptococcus
pneumoniae e Mycoplasma bovis.
EPIDEMIOLOGIA
A manifestação das alterações respiratórias depende,
essencialmente, de dois fatores: a) a capacidade de um dos agentes
infecciosos atuar sozinho ou em conjunto com outros e interferir na
proteção normal do trato respiratório; b) fatores ambientais ou
sanitários que causam estresse nos animais, favorecendo a ocorrência
da enfermidade: confinamento de bezerros de diversas idades em altas

Complexo respiratório bovino 403
concentrações e condições higiênicas desfavoráveis; umidade

excessiva; frio; falha na ingestão de colostro nas primeiras horas de
vida; erros na alimentação; ventilação insuficiente; outras
enfermidades intercorrentes, principalmente diarréias; e outras causas
de estresse.
Esses fatores permitem que a flora do trato respiratório
superior se instale no trato respiratório inferior causando doença.
Tanto as infecções pelo BRSV como pelo PI-3 podem ser fatais,
principalmente em bovinos jovens. A morbidade e a mortalidade
dependem das condições locais de manejo, com prejuízos
significativos em animais confinados, principalmente, por infecções
bacterianas secundárias (9,12). A pneumonia enzoótica é uma doença
freqüente no Rio Grande do Sul em bezerros de raças leiteiras, de 2-6
meses de idade, criados artificialmente. Bezerros mais jovens e de até
1 ano de idade podem, também, ser afetados.
O BRSV encontra-se distribuído mundialmente. No Rio
Grande do Sul, o primeiro diagnóstico foi feito em 1988, por
imunofluorescência e isolamento do vírus em pulmões de bezerros de
propriedades de gado de leite da região da grande Porto Alegre,
abatidos em matadouro, sem registro de sinais clínicos (8).
Posteriormente, em 1995, foi isolado o vírus de BRSV da secreção
nasal de um bovino com sintomatologia respiratória (3). Nesse mesmo
Estado, em 1995 e 1996, foi feito o diagnóstico patológico macro e
microscópico da doença e o isolamento de BRSV, associado a altos
índices de animais com anticorpos contra o vírus, em um rebanho
bovino de criação extensiva (6). Na propriedade foram sacrificados 2
bois de 4 anos de idade que apresentavam tosse crônica e dispnéia
intensa frente a exercícios físicos mínimos. Ambos os casos foram
positivos na imunofluorescência para BRSV e negativos para PI-3.
Tosse era observada, também, com menor intensidade, em outros
animais quando eram reunidos na mangueira. De um total de 19
amostras de soro, colhidas nessa propriedade, 15 (79%) apresentavam
anticorpos de BRSV através do teste de ELISA. Em uma segunda
coleta, feita 6 meses após, detectaram-se 17,3% de animais
soropositivos (6). Em São Paulo, bovinos de corte de 4-6 meses com
sinais clínicos de doenças respiratórias apresentaram uma prevalência
de 82% de positivos para BRSV na prova de ELISA e 87% de
positivos na prova de soroneutralização (1). Em Minas Gerais bovinos
de corte com idade de 0-8 meses apresentaram 77% de soropositivos
na prova de ELISA e 86% na prova de soroneutralização (1).
O vírus PI-3 associado, também, com aborto em bovinos (11),

é um dos agentes da “febre dos transportes” ou “shipping fever”, em

que bezerros ou novilhos transportados de diferentes locais são
colocados em um mesmo rebanho. Após o estresse da viagem
desenvolvem problemas respiratórios que são agravados pela ação de
bactérias como Pasteurella spp. (10). Os registros de PI-3 que têm,
também, distribuição mundial, são escassos no Brasil, tendo sido
registrado, pela primeira vez no Rio Grande do Sul, em 1974, pela
presença de anticorpos em 37% de 211 soros de bovinos testados (13).
Em municípios do Rio de Janeiro, em 1985, foram encontrados
35,75% de soropositivos através da inibição de hemoaglutinação (HI)
de um total de 1.291 soros testados para PI-3 (4). Em 1989, no Rio
Grande do Sul, 70% de 393 soros bovinos testados por HI reagiram
positivamente à presença de anticorpos para PI-3, assim como 34%
dos soros de 205 ovinos testados (5).
SINAIS CLÍNICOS
Os sinais clínicos de bovinos infectados pelo BRSV e pelo PI-
3 são semelhantes e podem ser leves, com tosse, lacrimejamento e
elevação de temperatura corporal, dependendo das infecções
secundárias envolvidas. Há corrimento nasal mucóide ou
mucopurulento, dispnéia com polipnéia, presença de espuma na boca e
respiração através da boca nos casos mais acentuados. Pela
auscultação, percebe-se consolidação ântero-ventral dos pulmões,
complicada pelas infecções bacterianas secundárias. Há nas porções
dorso-caudais crepitação exagerada pelo enfisema que se estabelece
(10). Os animais com enfisema alveolar acentuado apresentam área
pulmonar aumentada e expiração forçada. Nos animais de criação
extensiva observa-se tosse quando estes são movimentados e,
dependendo do enfisema pulmonar, dispnéia frente a exercícios físicos
mínimos (6).
PATOLOGIA
As alterações macroscópicas causadas por BRSV e por PI-3
são similares. Ocorre broncopneumonia caracterizada, principalmente,
por consolidação ântero-ventral do pulmão nos casos de infecções
bacterianas secundárias e enfisema alveolar e intersticial das porções
caudais. Quando a infecção é crônica, há enfisema difuso, com áreas
irregulares de atelectasia, dando aspecto ondulado irregular à
superfície externa do órgão, com espessamento acentuado dos septos
interlobulares. Podem ser observadas áreas com enfisema intersticial,

a ponto de formar grandes bolhas de ar nas porções dorso-caudais dos

pulmões (6).
Microscopicamente, na infecção por BRSV a característica
mais importante é a formação de células sinciciais no epitélio
bronquiolar e, também, no interior de alvéolos. Nas infecções por PI-3
há presença de células sinciciais, mas estas quase sempre ficam
limitadas aos alvéolos, raramente são observadas nos bronquíolos e,
geralmente, não são tão evidentes quanto na infecção por BRSV. Em
alguns casos são vistas inclusões intracitoplasmáticas acidofílicas nas
duas enfermidades. A presença das inclusões depende da fase de
infecção e é mais freqüente 2-4 dias após inoculação experimental
com PI-3 (7) e 5-8 dias após inoculação com BRSV (2).
Nas complicações bacterianas observa-se consolidação
pulmonar, com broncopneumonia fibrinosa e/ou purulenta, abscessos
pulmonares ou pleurite, dependendo do agente envolvido. Os
processos fibrinosos são, geralmente, associados a Pasteurella spp. e
os purulentos a Arcanobacterium (Actinomyces) pyogenes.
DIAGNÓSTICO
O diagnóstico de infecção pelo BRSV é feito pelos dados de
epidemiologia, sinais clínicos, sorologia e, em casos de necropsia,
pelas alterações macroscópicas e histológicas. É possível detectar-se a
infecção aguda pela presença de anticorpos em níveis crescentes nos
animais de um determinado rebanho. Quando há suspeita recomenda-
se coleta de sangue de vários animais de um lote (10%-30% de
amostragem), em diferentes estágios clínicos, repetindo esta operação,
se possível, em um período de 20 dias. O teste a ser requisitado é a
soro-neutralização. A detecção viral poderá ser feita por exame direto
da secreção nasal ou em cortes de tecidos congelados, pesquisando-se
a presença de células infectadas através de anticorpos marcados.
Poderá ser feito, também, isolamento do agente em cultivo celular.
A infecção pelo PI-3 pode ser detectada, também,
indiretamente, pela presença de anticorpos, utilizando-se a técnica de
HI, ou, diretamente, pelo isolamento viral a partir de tecido pulmonar
ou detecção do vírus em células de secreções nasais ou bronquiais.
O diagnóstico pelo exame histológico de tecido pulmonar
revela a presença de células sinciciais, nos bronquíolos e epitélio
alveolar, em casos de infecção por BRSV e, somente no epitélio
alveolar, em casos de infecção por PI-3. Há lesões de pneumonia
intersticial com enfisema (7). Não é conclusiva a diferenciação das
lesões de infecção por BRSV e PI-3 através da histopatologia.

O controle de BRSV e PI-3 nos bovinos é feito através de três
formas: manejo ambiental adequado; fornecimento de colostro no
momento certo; e vacinação. Deve-se manter os animais confinados
em ambientes limpos e ventilados e evitar as variações de temperatura
e superlotações. Altas concentrações de amônia e outros gases
impedem a renovação normal do epitélio mucociliar e predispõem os
animais a infecções. O fornecimento adequado de colostro é
importante para a profilaxia de doenças pulmonares assim como de
outras enfermidades. Há uma associação entre baixos níveis de
anticorpos nas primeiras três semanas de vida com a ocorrência de
pneumonia aos 2-3 meses de idade. Vacinas podem ser utilizadas
quando há queda na imunidade passiva, entre 1-2 meses de idade.
Deve-se usar duas vacinações com intervalo de 20-30 dias e se
necessário repetir aos 5-6 meses de idade. A utilização de vacinas,
geralmente polivalentes, contendo estes vírus, bem como BHV-1,
BVDV e, não raramente, Pasteurella spp. é importante auxiliar como
prevenção. No entanto, se conhece pouco sobre a proteção efetiva
dessas vacinas. Deve-se ter especial cuidado e evitar o uso de vacinas
vivas em propriedades onde não há diagnóstico definitivo da doença
através do isolamento do agente. A vacinação estratégica, em torno de
60 dias antes de serem formados lotes para confinamento, previne os
sinais clínicos de infecção. A profilaxia deve, necessariamente, incluir
mudanças nas condições de manejo dos animais afetados (10).
A infecção viral isolada não responde ao tratamento com
antibióticos, porém antibioticoterapia é necessária em razão da alta
probabilidade de pneumonia bacteriana secundária. Tratamentos
precoces evitam, geralmente, as complicações por bactérias, ou seja,
broncopneumonia supurativa, abscessos pulmonares ou pleurites.
Devem ser usados antibióticos de largo espectro. O uso de
antiinflamatórios não esteróides, como flunixin e meglumine reduzem
os sinais clínicos causados pelo broncoespasmo com envolvimento de
reação alérgica (10).
REFERÊNCIAS
1. Arns C.W. 1996. Vírus respiratório sincicial dos bovinos (BRSV):
Situação no Brasil. Anais. Simpósio Pfizer sobre doenças
infecciosas e vacinas para bovinos, 1, São Paulo, SP.
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3. Campalans J.B., Arns C.W. 1995. Isolation of Bovine Respiratory
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1989. Detecção de anticorpos para o vírus parainfluenza-3 em
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12. Van der Ingh T.S.G.A.M., Verhoeff J., Van Nieuwstadt
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13. Wizigmann G., Vidor T., Ricci Z.M.T. 1972. Investigações
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do Sul. Boletim do Instituto de Pesquisas Vet. Desidério Finamor,

Guaíba 1: 52-58.
________________
DIARRÉIA DOS BEZERROS
ETIOLOGIA, PATOGENIA E EPIDEMIOLOGIA

A diarréia dos bezerros é uma enfermidade multifatorial,
responsável por graves perdas econômicas, que ocorre nos primeiros
meses de vida. O termo mais indicado para relatar a ocorrência da
enfermidade seria diarréia aguda indiferenciada (DAI), uma vez que,
através da observação clínica é impossível realizar um diagnóstico
etiológico definitivo. A enfermidade se caracteriza, clinicamente, por
diarréia aquosa aguda e profusa, desidratação progressiva, acidose e
morte.
Os agentes etiológicos mais encontrados são Escherichia coli,
Rotavírus, Coronavírus e Clostridium perfringens em bezerros de até
1 mês de vida, enquanto que em animais com 1-6 meses Eimeria spp.,
Cryptosporidium spp. e Salmonella spp., juntamente com os parasitos
gastrintestinais, são os principais agentes. Muitas vezes, esses agentes
aparecem associados, atuando de forma sinérgica para o agravamento
do quadro clínico.
Colibacilose
E. coli é uma enterobactéria presente na flora normal dos
animais. Sob determinadas condições ela torna-se patogênica. Os
principais fatores de patogenicidade são: as fímbrias, que são
proteínas da superfície bacteriana, responsáveis pela aderência às
células da mucosa intestinal; e exotoxinas. Dependendo do seu
mecanismo patogênico as cepas de E. coli podem ser divididas em 3
grupos: enterotoxigênicas, enteropatogênicas e entero-hemorrágicas.
As cepas enterotoxigênicas (ETEC) são as mais freqüentes em
bezerros neonatos, até o quinto dia de idade. Produzem uma exotoxina

Diarréia dos bezerros 409
termoestável (ST) e expressam fímbrias do tipo F5 (K99) e F41.

Aderem-se a mucosa intestinal e produzem exotoxina que atua
elevando o AMP cíclico dos enterócitos. Este, por sua vez, inibe a
bomba de sódio/potássio, acumulando eletrólitos na luz intestinal e
produzindo diarréia hipersecretória.
Cepas enteropatogênicas de E. coli (EPEC) têm fatores de
aderência e produzem destruição das células epiteliais das vilosidades,
causando enterite, endotoxemia e septicemia.
Cepas entero-hemorrágicas (EHEC) se aderem ao epitélio
intestinal e produzem citotoxinas (Tipo-Shiga ou verotoxina), além de
entero-hemolisinas responsáveis pela destruição das células intestinais
causando enterite ou colite hemorrágicas. Estas cepas podem causar
diarréia em bezerros de até 8 semanas de idade.
Cepas enterotoxigênicas (10,16) e entero-hemorrágicas (23)
têm sido isoladas em bezerros no Brasil. As primeiras são a principal
causa de diarréia em bezerros, podendo determinar alto índice de
morbidade e letalidade (10,16). Em nosso País, muitos surtos de
diarréia são diagnosticados presuntivamente como colibacilose, no
entanto, o diagnóstico definitivo necessita o isolamento do agente e a
demonstração de seus fatores de patogenicidade, e poucos laboratórios
utilizam estas técnicas na rotina. No Mato Grosso do Sul, surtos
causados por cepas enterotoxigênicas foram diagnosticados em
bezerros de até 5 dias de idade, que apresentavam fezes amareladas,
algumas vezes com estrias de sangue (17). Outros surtos nesse Estado,
diagnosticados presuntivamente como colibacilose, fogem do padrão
descrito para esta doença por ocorrerem em animais com 30-90 dias;
no entanto, em pelo menos um desses surto foram isoladas cepas de E.
coli expressando a fímbria F41 e, ao introduzir uma vacina contendo
este antígeno, houve controle da enfermidade. É impossível
determinar se nesses surtos em animais mais velhos, houve ocorrência
de cepas de E. coli que diferiram patogenicamente dos padrões ou se
existiu falha na identificação de outras possíveis causas (17).
Salmonelose
Salmonella é uma enterobactéria que provoca diarréia e
doença septicêmica hemorrágica em bezerros e aborto em vacas. O
gênero possui apenas uma espécie e 6 ou 7 subespécies e cerca de
2.200 sorovares. Os mais encontrados em bovinos são Salmonella
enteriditis subespécie enterica sorovares Dublin, Typhimurium,
Newport e Bredeney (5,15). A enfermidade é mais comum em
bezerros com mais de 1 mês, embora possa ocorrer em animais mais

jovens (26). A ocorrência de salmonelose em bezerros é pouco

relatada na literatura nacional. Um surto em bovinos leiteiros foi
diagnosticado no Rio Grande do Sul. O surto afetou animais com
idade de 1-7 meses com morbidade de 40% e letalidade de 30%. A
forma septicêmica foi a mais observada, com lesões hemorrágicas nas
mucosas e serosas e morte em 24-48 horas após os primeiros sinais
clínicos. No Mato Grosso do Sul ocorrem a forma septicêmica e a
entérica de salmonelose. O sorotipo isolado na forma septicêmica foi
S. typhimurium, enquanto que nos casos entéricos foi isolado S. dublin
(em 7 casos), S. newport (em 2 casos), S. give (em 2 casos), S. saint
paul (em 1 caso) e S. rubis law (em 1 caso). A idade dos animais
variou de 15-88 dias e a diarréia apresentava coloração amarela, verde
ou amarronzada (18).
Enterotoxemia
Clostridium perfringens é uma bactéria anaeróbia, habitante
do trato digestivo dos animais, que, em condições favoráveis, provoca
enterotoxemia. C. perfringens tipos B e C, que produzem toxina beta,
podem causar enterotoxemia em ruminantes, com diarréia
hemorrágica grave, na primeira semana de vida. Esta doença não tem
sido descrita no Brasil. A enterotoxemia causada pela toxina épsilon
produzida por C. perfringens tipo D pode ocorrer em bezerros, no
entanto é mais comum em ovinos com 3-10 semanas, recém
introduzidos em pastagens altamente nutritivas.
Campilobacteriose
Algumas espécies do gênero Campylobacter são relatadas
como patogênicas para o trato intestinal de bezerros (1,2,3). Esse
microorganismo é um habitante normal do intestino dos animais e sob
certas condições poderia ser patogênico. Campylobacter fetus
subespécie jejuni produz uma enterotoxina biológica e
imunologicamente relacionada com a toxina termolábil da Escherichia
coli (12). Entretanto, não está clara a real importância deste agente
como causa de diarréia em bezerros.
Coronavirose
Muitos agentes virais são implicados como causadores de
diarréia. No entanto, os rotavírus e os coronavírus são os principais,
atuando como agentes de enterite em animais jovens.
O agente da coronavirose dos bovinos é um vírus típico da
família Coronaviridae. Possui ácido nucleico RNA, tamanho de 100-
120nm, é envelopado e pode apresentar-se pleomórfico ao exame pelo

microscópio eletrônico. A infecção pelo coronavírus ocorre no

primeiro mês de vida. O agente infecta as células das vilosidades
intestinais, especialmente do intestino delgado e cólon, levando a
atrofia e, em conseqüência, causando diarréia por má absorção.
Poucos estudos foram feitos no Brasil relatando casos de enterite por
este vírus (7,11).
Tem sido descrita, também, uma forma grave de coronavirose
afetando animais maiores de 9 meses, caracterizada por diarréia
sanguinolenta, anorexia, depressão e queda da produção de leite (22).
Rotavirose
O rotavírus é um membro da família Reoviridae, possuindo
RNA de cadeia dupla, 65-75nm, é circular e não envelopado. As
células das vilosidades são, também, o alvo deste vírus, que afeta
preferencialmente animais nos primeiro 15 dias de vida. Esta virose já
foi diagnosticada no Espírito Santo, São Paulo, Paraná, Rio Grande do
Sul e Mato Grosso do Sul (10,11,14,16,20, Weiblen 1996,
comunicação pessoal). O diagnóstico no Rio Grande do Sul envolveu
animais de corte. No entanto, acredita-se que a prevalência em
animais leiteiros deva ser maior. No Mato Grosso do Sul, o rotavírus
foi identificado de casos de diarréia em bezerros de corte de até 30
dias, associado a E. coli (16).
Outros vírus
Um novo gênero viral identificado como Picobirnavírus,
relacionado com diarréia em humanos, suínos e eqüinos foi
identificado em fezes diarreicas em bezerros (6). A sua importância
não foi, ainda, determinada.
Criptosporidiose
Criptosporidium sp. é um protozoário encontrado nas fezes de
animais normais e diarreicos. Geralmente, infecta bezerros jovens,
estando associado a diarréia de gravidade variada, muitas vezes,
associado a outro agente patogênico. O microrganismo foi
demonstrado em fezes de bovinos e bubalinos diarreicos (4,13). Um
caso de criptosporidiose associado a E. coli foi observado no Estado
de Minas Gerais, em fezes diarreicas de bezerros com 40-60 dias (17).
FATORES QUE FAVORECEM O APARECIMENTO DE

DIARRÉIA
O aparecimento da diarréia nos animais está sempre associado

a fatores pré-disponentes que envolvem condições de manejo,

higiênico-sanitárias e nutrição dos bezerros. Os animais nascem de um
ambiente estéril, que é o útero, para um meio ambiente contaminado.
Considerando que, devido a anatomia da placenta dos bovinos, não há
transferência de imunidade da mãe ao feto, estes nascem totalmente
suscetíveis aos agentes patogênicos do ambiente. Assim, a resistência
dos bezerros à diarréia é diretamente dependente da capacidade da
mãe transferir imunidade passiva ao bezerro recém-nascido e deste
ingerir e absorver as imunoglobulinas. Esta transferência é feita
através do colostro.
O colostro é formado por substâncias produzidas na glândula
mamária, além de muitos constituintes do soro sangüíneo que
alcançam a glândula mamária. O conteúdo de imunoglobulinas no
colostro é alto (80mg/ml ou mais). Além disso, o colostro possui alto
conteúdo de células imunologicamente ativas, complemento e enzimas
capazes de proteger o recém-nascido. A maior absorção de colostro
pelo bezerro ocorre nas primeiras 12-24 horas, período no qual as
células intestinais permitem absorção intacta de macromoléculas como
as imunoglobulinas. Após este período, as células intestinais
amadurecem e não mais permitem a absorção. O tempo de absorção
pode variar de acordo com a quantidade de leite ingerida nas primeiras
horas e o número de vezes em que o leite é ingerido (número de
mamadas). Quanto maior a quantidade de leite ingerido, em menor
número de mamadas, menor será o tempo em que a absorção poderá
ocorrer.
Muitos fatores podem interferir com a transferência de
imunidade passiva aos bezerros. Alguns são ligados a mãe, como
habilidade materna, variação da composição do colostro entre raças e
experiência prévia de exposição a agentes microbiológicos
(geralmente o colostro de novilhas é menos rico em imunoglobulinas
do que o colostro de fêmeas multíparas, uma vez que as primeiras tem
menor contato com agentes patogênicos).
Fatores relacionados com o manejo influenciam
decisivamente na adequada ingestão de colostro. Bezerros que são
separados das mães imediatamente após o parto, manejo mais comum
em gado leiteiro, necessitam receber no balde, em torno de 7kg de
colostro de boa qualidade nas primeiras 24-36 horas de vida (21). O
manejo de bezerros junto com suas mães, a lotação do potreiro e a
movimentação dos animais imediatamente após o parto podem
prejudicar a ingestão de colostro.
O grau de contaminação ambiental está, também, diretamente

relacionado a ocorrência de diarréia. Animais expostos a maior dose

infectante do agente desenvolvem diarréia mais freqüentemente. A
alta densidade populacional, especialmente como acontece em
confinamentos, determina uma maior contaminação ambiental. Além
disso, favorece maior contato entre os animais, facilitando a
transmissão do agente.
A quantidade, tanto o excesso como a carência, e a qualidade
da ingesta devem ser sempre considerados como pré-disponentes a
diarréia.
SINAIS CLÍNICOS
A gravidade clínica da diarréia varia de acordo com o tipo de
microorganismos envolvidos, a quantidade desses microorganismos e
a capacidade de defesa do hospedeiro. A diarréia neonatal causada
pelos diferentes agentes se apresenta com quadro clínico semelhante.
Nos casos superagudos ocorre depressão, fraqueza grave, temperatura
subnormal, choque hipovolêmico, coma e morte em menos de 24
horas. Muitas vezes, diarréia clínica não é notada. Porém, à necropsia,
pode-se observar o intestino repleto de líquidos. Nos quadros agudos,
a diarréia é observada clinicamente, assumindo características clínicas
e patológicas dependente do agente que a está causando.
E. coli enterotoxigênica provoca diarréia profusa, aquosa ou
pastosa, geralmente, de coloração amarelada a esbranquiçada, em
alguns casos, com estrias de sangue e odor fétido. Pode observar-se a
região do períneo e a cauda dos animais sujas de fezes. A temperatura
é normal nos estágios iniciais, tornando-se subnormal com o
agravamento do quadro. Os bezerros podem não ingerir alimento, nem
água, dependendo do grau de acidose e desidratação. A morte ocorre
em 2-5 dias. Os bezerros acometidos podem perder 10%-16% do seu
peso. A colibacilose septicêmica é uma enfermidade aguda, com
evolução de 24-72 horas, sem sinais clínicos característicos. Os
animais ficam deprimidos e anoréxicos. A diarréia pode ocorrer mas,
geralmente, não está presente. Quando o animal sobrevive, podem
ocorrer lesões pós-septicêmicas, principalmente artrite, meningite,
panoftalmia ou pneumonia.
A enterotoxemia apresenta-se, clinicamente, com diarréia
grave e dor abdominal. Sinais nervosos podem estar presentes,
comumente tetania e opistótono. A morte ocorre em poucas horas,
muitas vezes sem diarréia evidente.
As diarréias víricas apresentam-se aquosas, de coloração
amarelada, com leite coagulado e, às vezes, com muco. Geralmente, o

quadro causado por coronavírus é mais grave que o causado por

rotavírus, especialmente, na denominada “desinteria de inverno”.
Nesses casos, há presença de sangue nas fezes e algumas vezes, tosse.
A criptosporidiose pode ser fatal se associada a outro agente,
mas geralmente, a infecção é auto-limitante, com recuperação em 6-8
dias. A diarréia é aquosa subaguda ou crônica, algumas vezes com
sangue.
A ocorrência de infecções mistas mascaram o quadro clínico
natural. Por isso, a identificação a campo do agente etiológico em
surtos de diarréia é bastante difícil, necessitando de aporte laboratorial
para determinação da etiologia.
PATOLOGIA
Na maioria dos casos de diarréia não ocorrem lesões
significativas. O intestino pode estar repleto de líquido ou vazio.
Podem haver vários graus de edema, hiperemia ou hemorragias da
mucosa intestinal. Na salmonelose podem observar-se hemorragias
petequiais da serosa intestinal, erosões ou ulcerações da mucosa e uma
enterite fibrinosa ou hemorrágica; os linfonodos mesentéricos
apresentam-se aumentados e edemaciados e há edema da vesícula
biliar; no estudo histológico observam-se focos de necrose do fígado.
Na enterotoxemia por C. perfringens observam-se enterite
hemorrágica, com ulcerações da mucosa, presença de conteúdo
sanguinolento e formação de gás. A mucosa intestinal apresenta
congestão com coloração vermelho-escura. Geralmente, as lesões são
mais evidentes no íleo.
DIAGNÓSTICO
O diagnóstico definitivo das diarréias é, geralmente, difícil, já
que os principais agentes causadores podem estar presentes no trato
digestivo de animais normais. Além disso, na maioria das vezes,
ocorre a associação entre mais de um agente etiológico.
Para a realização do diagnóstico de certeza, deve-se remeter
ao laboratório fezes dos animais enfermos ou, no caso de realizar
necropsia, conteúdo intestinal e linfonodos regionais, devidamente
acondicionados e em gelo. O isolamento de Salmonella é mais
eficiente quando feito a partir de gânglios mesentéricos.
O procedimento para o diagnóstico de certeza é diferenciado
para cada tipo de agente. E. coli é isolada em cultura em ágar-sangue
ou meios seletivos para enterobactérias, como o ágar MacConkey. A

identificação é feita por métodos bioquímicos. Para o isolamento de E.

coli ser considerado diagnóstico de certeza, a cultura deve ter sido
obtida pura ou quase pura. Além disso, aproximadamente 95% das
cepas enterotoxigênicas são hemolíticas. Para confirmação do
diagnóstico, os fatores de patogenicidade de E. coli isolada (fímbrias e
enterotoxinas) devem ser demonstradas por métodos específicos. A
demonstração de toxina termoestável é feita através da técnica de
inoculação em camundongos recém-nascidos (teste de Dean). As
fímbrias podem ser demonstradas por métodos imunológicos ou pela
técnica de hemoaglutinação. Os fatores de patogenicidade de cepas
não ETEC são demonstrados por técnicas específicas.
O diagnóstico de certeza de salmonelose segue o mesmo
procedimento para o diagnóstico de colibacilose. No entanto, a
Salmonella não é uma bactéria da flora saprófita e sempre que forem
encontradas colônias desta bactéria em uma cultura de fezes de animal
diarreico considera-se como etiologia. As provas de aglutinação são
utilizadas para tipificação das cepas isoladas.
A detecção das toxinas principais de C. perfringens é a forma
de diagnóstico de certeza da enterotoxemia. Essas toxinas são
demonstradas a partir de fezes ou, preferencialmente, de conteúdo
intestinal coletado logo após a morte do animal. Estas toxinas são
letais para camundongos e dermonecróticas para coelhos. A
identificação dos tipos de toxinas presentes no intestino é feito através
da técnica de soro-neutralização, utilizando soros específicos anti-
toxina. O C. perfringens é um habitante normal do trato digestivo e o
seu isolamento do conteúdo intestinal não serve como diagnóstico de
enterotoxemia.
A forma mais utilizada para diagnosticar as infecções
entéricas por vírus é a microscopia eletrônica. A técnica permite que o
agente viral seja caracterizado por sua morfologia. Este método
facilita o diagnóstico de infecções virais mistas. As desvantagens são a
disponibilidade do aparelho e a baixa sensibilidade, estimada em
1x106 partículas víricas por mililitro de fezes. A utilização da imuno-
eletro-microscopia aumenta a sensibilidade para um agente específico
mas perde a maior vantagem da técnica, que é a observação de
infecções mistas por vírus, tornando-se pouco prático como método de
rotina (25).
O isolamento viral em cultivo celular pode ser utilizado. O
cultivo de rotavírus é mais fácil do que de coronavírus. Porém, muitas
cepas desses agentes não replicam em cultivo celular. Além disso,
requerem muito tempo para adaptação das cepas à cultura de células e

a contaminação bacteriana das fezes dificulta a sua realização. A

adição de tripsina ao meio de cultura aumenta a sensibilidade da
técnica.
Podem ser utilizadas técnicas imunológicas, que demonstram
a presença de antígenos virais no intestino ou em esfregaços de fezes,
sendo mais sensíveis e rápidas do que as outras técnicas. A principal
dificuldade encontrada para aplicação destas técnicas é a variação
antigênica encontrada nos rotavírus. O diagnóstico preciso necessitaria
de anticorpos específicos para todas as variantes antigênicas.
Existem várias técnicas descritas para o diagnóstico da
criptosporidiose. As mais utilizadas são a técnica de flutuação, a
técnica da carbolfucsina e a técnica de Ziehl- Neelsen modificada (8).
O tratamento da diarréia dos bezerros baseia-se em repor os
líquidos e eletrólitos perdidos pelos animais no curso da enfermidade,
na antibioticoterapia e em medidas higiênicas e de manejo nutricional.
Em muitos casos, para recuperar os animais é suficiente
colocá-los em um ambiente menos contaminado, associado a
administração de soluções com eletrólitos e glicose via oral para
manutenção. A maior importância do uso dos antimicrobianos é para
prevenir septicemias por bactérias Gram negativas (9,24).
O primeiro passo para instituir um programa de controle da
DAI é a identificação dos fatores de risco da propriedade. A correção
de fatores relacionados com manejo, nutrição e higiene do rebanho,
muitas vezes, são capazes de reduzir a índices mínimos a ocorrência
da enfermidade. É importante, também, reconhecer que, devido as
características complexas da enfermidade, o que se busca é a
ocorrência baixa de DAI, economicamente compatível com o sistema
de produção. É impossível eliminar totalmente a enfermidade. O
efetivo controle da DAI baseia-se em três princípios (19):
1) reduzir o grau de exposição dos animais aos agentes infecciosos;
2) propiciar a máxima resistência inespecífica aos animais, com
adequada administração de colostro e bom manejo;
3) aumentar a resistência específica dos bezerros através de
vacinação das fêmeas gestantes.
O primeiro princípio se obtém através de práticas de higiene e
manejo, que permitam que os animais permaneçam em um ambiente
com reduzida contaminação. As atitudes a serem tomadas vão
depender do tipo de produção realizada e das facilidades de
instalações e potreiros.

A criação de potreiros maternidade, secos e limpos, permite

que o ambiente a que os bezerros serão expostos no momento do parto
lhes seja favorável. As vacas não devem permanecer muito tempo
nestes potreiros (1-2 semanas pré-parto e no máximo 48 horas pós-
parto). Além disso, o acompanhamento do parto torna-se facilitado
com este tipo de manejo. A densidade populacional desses potreiros
não deve ser excessivamente alta, jamais ser inferior a 300 m2 por
vaca. Quando o número de fêmeas gestantes superar 100 animais
devem ser separadas em grupos de 50-75.
Com vacas leiteiras em que o manejo é diário é possível
realizar práticas higiênicas individualizadas, especialmente, a limpeza
do úbere e períneo antes do parto. Nos casos em que o parto é
realizado em baias, estas devem estar limpas. O bezerro, após o parto,
deve ser colocado em local limpo, preferencialmente, em baias
individuais.
Esse princípio deve ser aplicado, também, durante um surto de
DAI. A troca do potreiro de parição e a redução da densidade
populacional nesses locais, geralmente, são eficientes para cessar o
aparecimento de novos casos.
A resistência inespecífica é fornecida ao bezerro através do
colostro e de um eficiente manejo nutricional. O primeiro passo é um
adequado aporte alimentar da fêmea no final da gestação, para que o
bezerro seja vigoroso ao parto e a vaca seja capaz de produzir colostro
em qualidade e quantidade suficientes. É necessário dar condições
para que o bezerro ingira o colostro. Os bezerros de raças leiteiras que
são separados das mães logo após o parto são os mais propensos a
falhas na ingestão do colostro. As vacas de primeira cria produzem
colostro em menor quantidade e de mais baixa qualidade, sendo seus
bezerros mais suscetíveis a infecções neonatais. Além disso, estas
fêmeas possuem menor habilidade materna que vacas mais velhas,
dificultando ao bezerro a ingestão do colostro.
Os animais de corte devem ser assistidos ao parto, evitando
excessivo estresse e depressão pós-parto. Bezerros normais ingerem
colostro dentro de 20 minutos após o parto, porém isto pode demorar
até 8 horas. Sempre que possível, em bezerros que não mamaram
colostro até 2 horas após o parto, o colostro da própria mãe ou de um
banco deve ser administrado forçadamente, via oral.
A qualidade da imunidade transferida pelo colostro pode ser
especificamente elevada, através da utilização de vacinação das mães
no terço final da gestação. Vacinas contra diversos agentes causadores
de diarréia estão disponíveis no mercado, sendo eficazes em reduzir a

ocorrência de casos quando associadas a boas condições de manejo.

Além disso, é importante ressaltar que o complexo DAI é multi-
etiológico e os agentes envolvidos podem apresentar variações
antigênicas importantes, podendo exigir diferente composição
antigênica das vacinas. As vacinas disponíveis no Brasil contém
geralmente antígenos de cepas padrão de rotavírus, coronavírus,
antígeno F5 de E. coli e toxóides de C. perfringens.
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________________

ÍNDICE REMISSIVO
A B
abiotrofia cerebelar, 28 Bacillus anthracis, 207
aborto, 66, 97, 101, 110, 111, 190, Bacteroides, 401
198, 276, 279, 290, 341 balanopostite, 97
abscesso de pé, 163 basidiobolomicose, 377
abscessos, 266, 287, 323 bezerros “bulldog”, 26
abscessos cerebrais, 341 botulismo, 179
abscessos da medula espinhal, 170 braquignatia, 21
abscessos da pituitária, 169 braquignatismo, 67
abscessos do sistema nervoso central, broncopneumonia, 408
166 broncopneumonia piogranulomatosa,
abscessos pulmonares, 258, 323 256
acrondroplasia, 26 Brucella abortus, 188
Actinobacillus lignieresii, 172, 272 Brucella ovis, 198
actinobacilose, 172 brucelose, 188
actinomicose, 177 brucelose bovina, 190
Actinomyces bovis, 177 brucelose eqüina, 191
adenomatose pulmonar, 45 brucelose ovina, 198
adenomegalia, 129 Burkholderia mallei, 320
aftosa, 86 bursite, 191
agalactia, 66
agnatia, 21
agressividade, 154
C
alcephaline herpesvírus-1, 93 Campylobacter fetus subesp. jejuni,
alopecia, 232, 294, 373, 397 414
anemia, 280 Candida, 300
anemia infecciosa eqüina, 49 Candida albicans, 300
anorexia, 147, 357 caquexia, 333
aplasia tímica, 67 cara inchada, 401
aprosopia, 21 carbúnculo hemático, 207
Arcanobacterium (Actinomyces) carbúnculo sintomático, 214
pyogenes, 163, 229, 243, 298, 309, carcinomas epidermóides, 145
409 catarata, 67
artrite, 140, 329 cegueira, 168
artrite-encefalite caprina, 55, 139 ceratoconjuntivite bovina infecciosa,
artrogripose, 24, 67, 136 217
ataxia cerebelar, 168 ceratoconjuntivite ovina, 389
atresia anal, 21 Chlamydia psittaci, 389, 394, 406
atrofia muscular, 330 claudicação, 140, 164, 229, 237, 330

422 Índice remissivo
Clostridium botulinum, 179 dispnéia, 322
Clostridium chauvoei, 214, 236 doença da ovelha magra, 287
Clostridium haemolyticum, 253 doença das mucosas, 64
Clostridium novyi, 214, 236 doença de Johne, 331
Clostridium perfringens, 236, 412 doenças hereditárias, 19
Clostridium perfringens tipo D, 238 doenças vesiculares, 83
Clostridium septicum, 214, 236
Clostridium sordelli, 214, 236
Clostridium spp, 314
E
Clostridium tetani, 347 ectasia esofágica, 37
complexo respiratório bovino, 406 ectima, 72
condrodisplasia, 26 edema hemorrágico, 237
conjuntivite, 97, 110, 280, 390 edema maligno, 236
Coronavírus, 412 Ehrlichia resticii, 391
corrimento nasal, 94, 100, 110, 122, ehrlichiose eqüina, 391
148, 267 Eimeria, 412
corrimento ocular, 147 encefalite, 102
Corynebacterium bovis, 297 encefalomielite, 78, 141, 156
Corynebacterium pseudotuberculosis, encefalomielite eqüina, 77
285 encefalopatias espongiformes, 395
Corynebacterium renale, 336 enterite, 342
Corynebacterium spp, 314 enterite aguda, 340
Corynebacterium ulcerans, 297 enterite hemorrágica, 239
Cryptococcus neoformans, 300 enterite proliferativa, 333
Cryptosporidium, 412 Enterobacter aerogenes, 298
enterotoxemia, 238, 414
D Epidermophyton flocosum, 370
epididimite, 198
defeitos congênitos, 19 Erysipelotryx rhusiopathiae, 293
deficiência de adesão de leucócitos Escherichia coli, 298, 314, 412
bovinos, 27 espinha bífida, 21
deformação articular, 330 esplenomegalia, 210
degeneração cerebelar cortical, 28 esteptotricose cutânea dos bovinos,
depressão, 68, 94, 122, 168, 239, 241, 230
267, 291 estomatite papular, 114, 116
dermatite hiperplásica, 373 estomatite vesicular, 80
dermatite interdigital, 163, 228, 246
dermatite proliferativa, 233
dermatofilose, 230
F
dermatófitos, 370 Fasciola hepatica, 253
dermatofitose, 370 fasciolose, 253
Dermatophilus congolensis, 230 febre aftosa, 83, 85
dermatose mecânico-bolhosa, 29 febre catarral maligna, 93
descolamento do casco, 246 fenda palatina, 21
diarréia, 66, 68, 147, 333, 341, 366, Fibropapiloma, 145
391, 403 ficomicose, 376
diarréia dos bezerros, 412 foliculite supurativa, 373
diarréia viral bovina, 64, 406 footrot, 242
dicefalia, 21 fotofobia, 221, 390
Dichelobacter nodosus, 242 Fusobacterium necrophorum, 163,
discondroplasia, 26

Índice remissivo 423
228, 242 leucose enzoótica, 126
leucose esporádica, 134
G leucose juvenil, 134
leucose tímica, 134
ganglioneurite, 156 leucose tumoral aleucêmica, 129
garrotilho, 266 linfadenite, 174, 256, 266
glossite, 174 linfadenite caseosa, 285
linfangite ulcerativa, 259
linfocitose persistente, 126, 129
H linfossarcoma, 126
hemoglobinúria, 280 linfossarcomas, 135
hemoglobinúria bacilar, 252 língua azul, 136
herpesvírus bovino-1, 97, 406 Listeria monocytogenes, 290
herpesvírus bovino-2, 114, 118 listeriose, 290
herpesvírus bovino-5, 97
herpesvírus eqüino, 108 M
herpesvírus eqüino-1, 108
herpesvírus eqüino-4, 108 maedi-visna, 138
herpesvírus ovino-2, 93 mal do tarde, 329
hidranencefalia, 21, 66 Malleomyces, 320
hidrocefalia, 21, 136 mamilite herpética, 118
hiperexcitabilidade, 154 mamite, 140
hipermetria hereditária, 31 Mannheimia granulomatis, 271
hiperplasia muscular hereditária, 32 manqueira, 89, 242
hipertermia, 147 manqueira pós-banho, 293
hipomielinogênese congênita, 33 mastite, 276
hipoplasia cerebelar, 34, 66 mastite aguda, 315
hipoplasia linfática, 35 mastite bovina, 295
hipotonia ruminal, 183 mastite caprina, 309
mastite crônica, 316
mastite gangrenosa, 315
I mastite ovina, 314
icterícia, 280 mastite subclínica, 316
incoordenação, 94, 110, 140, 170, 241 megaesôfago, 37
infertilidade, 67, 198, 276 meningite bacteriana, 318
influenza eqüina, 120 meningoencefalite, 97, 111, 290, 341
metrite, 190
microcefalia, 21, 66, 136
K Micrococcus spp, 309
microftalmia, 67
Klebsiella pneumoniae, 298 Microsporum canis, 370
Microsporum gypseum, 370
L mielinização deficiente, 67
mielite supurativa ascendente, 171
lã de madeira, 233 miíases, 329
lã de pau dos ovinos, 230 miosite hemorrágica, 215
laminite, 392 Moraxella bovis, 217
lchiguana, 271 mormo, 319
Leptospira interrogans, 276 mucormicoses, 377
leptospirose, 277 mumificação fetal, 66
leucose cutânea, 134 Mycobacterium avium, 353

424 Índice remissivo
Mycobacterium bovis, 353 pneumonia, 140
Mycobacterium paratuberculosis, 331 pneumonia enzoótica, 406
Mycobacterium tuberculosis, 353 poliartrite, 330, 394
Mycoplasma, 298 pólipos, 385
Mycoplasma bovis, 406 polisserosite, 394
Mycoplasma conjuncitivae, 389 porfirias, 40
Mycoplasma mycoides mycoides, 309 príon, 395
Proteus vulgaris, 298
Prototheca, 299
N Providencia stuartii, 298
necrose simétrica focal, 238, 241 pseudovaríola, 114, 115
Nocardia, 299 Pythium insidiosum, 377
Nocardia asteroides, 299
nódulos paratifóides, 342 R
raiva, 149
O reabsorção embrionária, 66
obstrução urinária, 336 repetição de cio, 67
oftalmite, 280 retenção de placenta, 190
onfalites, 329 Rhodococcus equi, 256
onfaloarterite, 329 rim polposo, 239
onfaloflebite, 329 rinosporidiose, 384
opacidade da córnea, 94 Rinosporidium seeberi, 384
osteomielite, 178, 341 rinotraqueíte infecciosa bovina, 97
Rotavírus, 412
P
S
paniculite, 271
Papiloma, 145 salivação, 89, 94, 148, 174
papilomatose, 144 Salmonella, 337
papilomavírus, 144 Salmonella enteriditis subespécie
parainfluenza-3, 406 enterica, 414
paralisia, 154, 168, 171, 291 salmonelose, 337
paralisia flácida, 183 scrapie, 395
paralisia hipercalcêmica periódica dos síndrome hemorrágica, 66
eqüinos, 38 sinovite, 259
paralisia mandibular, 154 Staphylococcus aureus, 296, 309, 314
parapoxvirus, 114 Staphylococcus epidermidis, 296
paraqueratose hereditária, 39 Staphylococcus hyicus, 296
paratuberculose, 331 Staphylococcus intermedius, 296
paresia, 154 Streptococcus agalactiae, 296
Pasteurella granulomatis, 271 Streptococcus bovis, 296
Pasteurella haemolytica, 314, 406 Streptococcus dysgalactiae, 296
Pasteurella multocida, 406 Streptococcus equi, 266
periodontite infecciosa, 401 Streptococcus pneumoniae, 406
peste bovina, 147 Streptococcus uberis, 296
pielonefrite contagiosa, 336
piogranulomas, 172, 178 T
pitiose, 376
pleuro-pneumonia, 323 tetania, 350

Índice remissivo 425
tétano, 347 varíola, 117
torneio, 291 varíola bovina, 114
tosse, 122, 258, 322 vírus respiratório e sincicial bovino,
tremores musculares, 94 406
Trichophyton equinum var. vulvovaginite pustular infecciosa, 97
autotrophycum, 370
Trichophyton mentagrophytes, 370
Trichophyton verrucosum, 370
Y
trismo mandibular, 349 Yersinia pseudotuberculosis, 365
tuberculina, 355 yersiniose, 365
tuberculose, 353
Z
V
zigomicose, 376
vaccinia, 114

Sumário do Volume 2
DOENÇAS PARASITÁRIAS
Carrapato, tristeza parasitária, babesiose eqüina, coenurose, fasciolose,
mielite por protozoários, miíases, muscídeos hematófagos, parasitoses de
eqüinos, parasitoses gastrintestinais de ruminantes, parasitoses pulmonares,
otite parasitária, piolhos, sarnas.
DOENÇAS TÓXICAS
Doença do peito inchado, fotossemsibilização, ofidismo, intoxicações por
antibióticos ionóforos, farelo desengordurado, arsênico, chumbo, flúor, iodo,
clorados, fosforados, closantel, polpa cítrica e uréia.
PLANTAS TOXICAS E MICOTOXINAS

Plantas hepatotóxicas, plantas que causam fotossensibilização primária,
plantas e micotoxinas que afetam o sistema nervoso, plantas que causam
necrose segmentar muscular, plantas que afetam o sistema digestivo, plantas
de ação mutagênica, plantas cianogênicas, plantas calcinogênicas, plantas que
afetam o sistema reprodutor, plantas que causam morte súbita, plantas
cardiotóxicas, plantas que causam anemia hemolítica, plantas que causam
necrose do tecido linfático, micotoxinas que causam ergotismo.
DOENÇAS CARENCIAIS
Carênciais minerais, deficiências de cobalto, cobre, fósforo, iodo, magnésio,
manganês, sódio, zinco e vitamina E e Se.
DOENÇAS METABÓLICAS
Acidose, azotúria, cetonemia, hipocalcemia, osteodistrofia fibrosa
DOENÇAS DA REPRODUÇÃO
Aborto em bovinos, campilobacteriode, infertilidade na fêmea bovina,
infertilidade em touros, infertilidade em ovinos, infertilidade em eqüinos,
mortalidade perinatal de cordeiros, postite ulcerativa, trichomonose.
OUTRAS DOENÇAS
Cólica eqüina, dermatite alérgica, doença do neurônio motor inferior, doença
digital bovina, granuloma nasal, laminite, mielopatia cervical estenótica,
necrose da cauda, neoplasias, polioencefalomalacia, reticulite traumática,
urtolitíase.

DOENÇAS DE
RUMINANTES E
EQÜINOS

DOENÇAS DE RUMINANTES
E EQÜINOS
FRANKLIN RIET-CORREA
ANA LUCIA SCHILD
MARIA DEL CARMEN MENDEZ
RICARDO ANTÔNIO A. LEMOS
LABORATÓRIO REGIONAL DE DIAGNÓSTICO
FACULDADE DE VETERINÁRIA
UNIVERSIDADE FEDERAL DE PELOTAS
PELOTAS, RIO GRANDE DO SUL, BRASIL
E-mail: riet@ufpel.tche.br
E-mail: alschild@zaz.com.br
E-mail: nane@ufpel.tche.br

UNIVERSIDADE FEDERAL DE MATO
GROSSO DO SUL
CAMPO GRANDE, MATO GROSSO DO SUL
E-mail: rlemos@nin.ufms.br
COM A PARTICIPAÇÃO DE 46 COLABORADORES

Layout e Editoração Eletrônica: Fernando C. de Faria Corrêa
Capa: Luis Fernando Giuisti
Arte Final: Luis Fernando Giusti
VARELA EDITORA E LIVRARIA LTDA. - São Paulo - SP

Nenhuma parte desta publicação poderá ser reproduzida, guardada pelo sistema “retrieval” ou
transmitida de qualquer modo ou por qualquer outro meio, seja este eletrônico, mecânico, de
fotocópia, de gravação, ou outro, sem prévia autorização escrita da editora.
Impresso no Brasil
2001
Dados Internacionais de Catalogação na Publicação (CIP)
(Câmara Brasileira do Livro, SP, Brasil)
Doenças de ruminantes e eqüinos/ Franklin Riet-

Correa, Ana Lucia Schild, Maria del Carmen
Méndez, Ricardo A. A. Lemos [et al]. - São
Paulo: Livraria. Varela, 2001. Vol. II, 574 p.
1. Ruminantes - Doenças. 2. Eqüinos - Doenças.
I. Riet-Correa, Franklin. II. Schild, Ana Lucia.
III. Méndez, Maria del Carmen. IV. Lemos
Ricardo
CDD 636.26
ISBN 85-85519-60-6
VARELA EDITORA E LIVRARIA LTDA.

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Fone -Fax: 011-222-8622
http: www.varela.com.br

AUTORES COLABORADORES
AGUEDA C. VARGAS
UNIVERSIDADE FEDERAL DE SANTA MARIA
E-mail: agueda@ccr.ufsm.br
ALDO GAVA
CENTRO AGROVETERINÁRIO, UNIVERSIDADE PARA O
DESENVOLVIMENTO DE SANTA CATARINA, AV. LUIZ DE
CAMÕES, 2090.
88500-000 LAGES, SC.
E-mail: a2ag@cav.udesc.br
CARLA DE LIMA BICHO

DOUTORANDA EM CIÊNCIAS BIOLÓGICAS, ÁREA DE
CONCENTRAÇÃO EM ENTOMOLOGIA, DEPARTAMENTO DE
ZOOLOGIA, UNIVERSIDADE FEDERAL DO PARANÁ, CX.
POSTAL 1920
81531-990,CURITIBA, PR.
E-mail: lbixo@ufpel.tche.br
CARLA LOPES DE MENDONÇA

CLÍNICA DE BOVINOS
AV. BOM PASTOR S/N, CAIXA POSTAL 152
55290-000, GARANHUNS, PE
E-mail: zecarla@girassol.infohouse.com.br
CARLOS ALBERTO FAGONDE COSTA

EMBRAPA/CENTRO NACIONAL DE PESQUISA DE SUINOS E
AVES (CNPSA), CAIXA POSTAL 21P
89700-000 CONCÓRDIA, SC.
E-mail: ccosta@estaminas.com.br

CARLOS GIL TURNES
CENTRO DE BIOTECNOLOGIA, FACULDADE DE
96010-900, PELOTAS, RS.
E-mail: gil@ufpel.tche.br
CARLOS WILLI VAN DER LAAN

DE PELOTAS.
96010-900, PELOTAS, RS.
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CLAUDIO ALVES PIMENTEL

96010-900, PELOTAS, RS.
E-mail: pimentel.sul@terra.com.br
CLAUDIO DIAS TIMM

DE PELOTAS.
96010-900, PELOTAS, RS.
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CLAUDIO S.L. BARROS

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FEDERAL DE SANTA MARIA.
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CRISTINA GEVEHR FERNANDES

96010-900, PELOTAS, RS.
E-mail: crisgf@uol.com.br

DANIELA BRAYER PEREIRA
DEPARTAMENTO DE CLÍNICA E PATOLOGIA, FACULDADE
DE ZOOTECNIA, VETERINÁRIA E AGRONOMIA, PONTIFÍCIA
UNIVERSIDADE CATÓLICA DO RIO GRANDE DO SUL.
97500-970, URUGUAIANA, RS.
E-mail: daniela@pucrs.campus2.br
DANIZA COELHO HALFEN

DEPARTAMENTO DE CIÊNCIAS BIOMÉDICAS,
UNIVERSIDADE DE CAXIAS DO SUL, CAMPUS
UNIVERSITÁRIO, CAIXA POSTAL 1352,
95001-970, CAXIAS DO SUL, RS.
E-mail: dchalfen@ucs.tche.br
DAVID DRIEMEIER
DEPARTAMENTO DE PATOLOGIA, FACULDADE DE
VETERINÁRIA, UNIVERSIDADE FEDERAL DO RIO
GRANDE DO SUL. CAIXA POSTAL, 15094
E-mail: DAVETPAT@vortex.ufrgs.br
ÉLVIA ELENA SILVEIRA VIANNA

SETOR DE BIOLOGIA E ECOLOGIA, ESCOLA DE EDUCAÇÃO,
UNIVERSIDADE CATÓLICA DE PELOTAS, CAIXA POSTAL
402.
96010-000, PELOTAS, RS.
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EVELYNE POLACK
UNIVERSITY OF ILLINOIS
COLLEGE OF VETERINARY MEDICINE
LABORATORY OF VETERINARY DIAGNOSTIC MEDICINE
1219 VMBSB, 2001 S. LINCOLN AVE.
URBANA, IL, 61801, USA
E-mail: Epolack@cvm.uiuc.edu

FERNANDO LEANDRO DOS SANTOS
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FÁTIMA MACHADO BRAGA

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96010-900, PELOTAS, RS.
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GERTRUD MÜLLER
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HÉLIO CORDEIRO MANSO FILHO

DEPARTAMENTO DE ZOOTECNIA UNIVERSIDADE FEDERAL
RURAL DE PERNAMBUCO
E-mail: equivet@elogica.com.br
IVERALDO DOS SANTOS DUTRA

UNIVERSIDADE ESTADUAL PAULISTA
RUA JOSÉ BONIFÁCIO 1123, CAIXA POSTAL 533
16015-050, ARAÇATUBA, SP
E-mail: isdutra@fmva.unesp.br
JERÔNIMO LOPES RUAS

96010-900, PELOTAS, RS.
E-mail: ruas@ufpel.tche.br

JOÃO GUILHERME BRUM
PELOTAS.
96010-900, PELOTAS, RS.
E-mail: jgwbrum@ufpel.tche.br
JOÃO LUIZ MONTIEL FERREIRA

96010-900, PELOTAS, RS.
E-mail: montiel@ufpel.tche.br
JOSÉ ANTONIO PRADO

FUNDAÇÃO ESTADUAL DE PESQUISA AGROPECUÁRIA,
FEPAGRO, CENTRO DE PESQUISAS VETERINÁRIAS
DESIDÉRIO FINAMOR, CAIXA POSTAL 2076.
E-mail: jpprado@nutecnet.com.br
JOSÉ CARLOS FERRUGEM MORAES

CPPSUL/ EMBRAPA, CAIXA POSTAL 242.
96400-970, BAGÉ, RS.
E-mail: ferrugem@cppsul.embrapa.br
JOSÉ RENATO J. BORGES

CLÍNICA DE GRANDES ANIMAIS, UNIVERSIDADE FEDERAL
FLUMINENSE
RUA VITAL BRAZIL FILHO 64
24230-340 NITEROI, RJ.
FACULDADE DE AGRONOMIA E VETERINÁRIA, CLÍNICA DE
EQÜINOS E RUMINANTES, UNIVERSIDADE FEDERAL DE
BRASÍLIA
BRASÍLIA, DF
E-mail: jrborges@unb.br
JOSIANE BONEL RAPOSO

96010-900, PELOTAS, RS.
E-mail: kadu@ufpel.tche.br

JÜRGEN DÖBEREINER
EMBRAPA, UPAB, KM 47 DA ANTIGA RIO-SP
23851-970, SEROPÉDICA, RJ.
E-mail: jurgen@ufrrj.br
KARINE BONUCIELLI BRUM

UNIVERSIDADE FEDERAL DO MATO GROSSO DO SUL
CAIXA POSTAL 549
79070-900, CAMPO GRANDE, MS.
E-mail: karine@nin.ufms.br
MAURO PEREIRA SOARES

96010-900, PELOTAS, RS.
E-mail: mpsoares@ufpel.tche.br
LUCIANO NAKAZATO
UNIVERSIDADE FEDERAL DO MATO GROSSO
DEPARTAMENTO DE CLÍNICA MÉDICA VETERINÁRIA
AV. FERNANDO CORRÊA DA COSTA, S/N
BAIRRO COXIPÓ
78068-900, CUIABÁ, MT
E-mail: lucnak@zaz.com.br
LUIS ALBERTO RIBEIRO

DEPARTAMENTO DE MEDICINA ANIMAL. FACULDADE DE
VETERINARIA, UNIVERSIDADE FEDERAL DO RIO GRANDE
DO SUL. AV. BENTO GONÇALVES 9090,
91540-000, PORTO ALEGRE, RS
E-mail: BERTO@vortex.ufrgs.br
LUIS DA SILVA VIEIRA

EMBRAPA/CENTRO NACIONAL DE PESQUISA DE CAPRINOS
(CNPC)
CAIXA POSTAL D-10
62100-000, SOBRAL, CE
E-mail: lvieira@cnpq.embrapa.br

LUIS FILIPE DAMÉ SCHUCH
DE PELOTAS.
96010-900, PELOTAS, RS.
E-mail: lsfschuc@ufpel.tche.br
MARIA ELIZABETH BERNE

PELOTAS.
96010-900, PELOTAS, RS.
E-mail: berne@ufpel.tche.br
MÁRIO CARLOS ARAÚJO MEIRELES

DE PELOTAS.
96010-900, PELOTAS, RS.
E-mail: meireles@ufpel.tche.br
MARGARIDA BUSS RAFFI

96010-900, PELOTAS, RS.
E-mail: marga@ufpel.tche.br
MARISA DA COSTA
DEPARTAMENTO DE MICROBIOLOGIA, INSTITUTO DE
CIÊNCIAS BÁSICAS DA SAÚDE, UNIVERSIDADE FEDERAL
DO RIO GRANDE DO SUL.
E-mail: MDCOSTA@orionx.ufrgs.br
MAURÍCIO GARCIA
CURSO DE MEDICINA VETERINARIA, UNIVERSIDADE DO
GRANDE ABC - UNIABC; CURSO DE MEDICINA
VETERINÁRIA UNIVERSIDADE PAULISTA - UNIP PRAÇA
AQUILES DE ALMEIDA, 90
04149-070, SÃO PAULO, SP
E-mail: mauricio@technovet.com.br

NARA AMÉLIA FARIAS
PELOTAS.
96010-900, PELOTAS, RS.
E-mail: nafarias@ufpel.tche.br
PAULO BRETANHA RIBEIRO

PELOTAS.
96010-900, PELOTAS, RS.
E-mail: bretanha@ufpel.tche.br
RUDI WEIBLEN
UNIVERSIDADE FEDERAL DE SANTA MARIA.
E-mail:rudi@ccr.ufsm.br
SILVIA LEAL LADEIRA

96010-900, PELOTAS, RS.
E-mail: sladeira@pro.via-rs.com.br
TELMO VIDOR
FACULDADE DE VETERINÁRIA, UNIVERSIDADE
FEDERAL DE PELOTAS.
96010-900, PELOTAS, RS.
E-mail: tvidor@ufpel.tche.br
VALÉRIA MOOJEN
LABORATÓRIO DE VIROLOGIA, DEPARTAMENTO DE
PATOLOGIA CLÍNICA VETERINÁRIA, UNIVERSIDADE
FEDERAL DO RIO GRANDE DO SUL, CAIXA POSTAL 15094,
E-mail: valvir@orion.ufrgs.br

PREFÁCIO DA PRIMEIRA EDIÇÃO
O objetivo deste livro é o de colocar a disposição de alunos e

veterinários as informações referentes às doenças que ocorrem no Rio
Grande do Sul e em Santa Catarina. Apesar de ser baseado no
conhecimento regional foram incluídas informações sobre ocorrência
das diferentes doenças no Brasil para que possa ser utilizado em
outros Estados do País.
Trata-se de uma obra didática, que deverá servir para que os
estudantes de diferentes disciplinas possam estudar as doenças sem
necessidade de consultar outras obras. Deve servir, também, como
livro de referência para os veterinários que atuam no campo,
oferecendo informações claras e concisas que permitam realizar o
diagnóstico presuntivo ou definitivo das enfermidades, enviar material
ao laboratório, quando necessário, e estabelecer medidas de controle e
profilaxia.
No Brasil é necessário publicar obras didáticas, que permitam
ao estudante ter acesso ao conhecimento atualizado em língua
portuguesa. A falta deste tipo de publicações é, sem dúvida, um dos
fatores que tem levado os nossos alunos ao estudo das disciplinas em
textos ultrapassados ou em apontamentos de aula, não adquirindo o
hábito da consulta a livros texto e trabalhos científicos; essa prática é,
em parte, responsável por algumas das falhas na sua formação. Para
que este livro cumpra esses objetivos é imprescindível que tenha um
preço acessível. Por essa razão não incluímos figuras, que
aumentariam significativamente o preço final, e procuramos uma
editora que se comprometesse a distribuir o livro, preferentemente nas
Faculdades de Veterinária, ao menor preço possível.
A base deste livro é o conhecimento gerado pelos laboratórios
de diagnóstico do Rio Grande do Sul e Santa Catarina. Dentre eles
podemos mencionar o Centro de Pesquisas Veterinárias Desidério
Finamor da Secretaria de Agricultura de Rio Grande do Sul, os
Laboratórios de Diagnóstico das Universidades de Pelotas e Santa
Maria e as Faculdades de Veterinária da UFRGS e da Universidade
Estadual de Santa Catarina. Não foram incluídas as intoxicações por
plantas e as micotoxicoses que foram descritas no livro “Intoxicações
por plantas e micotoxicoses em animais domésticos”, editado em 1993
pela Editorial Hemisfério Sur do Uruguai. Somente foram incluídas as
intoxicações diagnosticadas na região depois da edição desse livro
anterior.

Certamente esta obra é incompleta, principalmente no
referente a ocorrência e epidemiologia das doenças em outras regiões
do Brasil. Preferimos o provérbio que diz: “faz-se caminho ao andar”
em lugar do que expressa: “a pressa é inimiga da perfeição”.
Certamente outras doenças que ocorrem em outras regiões poderão ser
incluídas nas próximas edições. Para isso críticas, sugestões e
inclusões de novas doenças por outros co-autores serão bem-vindas.
Agradecemos a todos aqueles que colaboraram para a edição
deste livro. Especialmente, à Secretária do Laboratório Regional de
Diagnóstico, Zuleica de Freitas Rayné, pelo seu permanente apoio.
Zuleica foi, sempre, um exemplo para todos nós: amor pelo seu
trabalho, dedicação para servir à comunidade; e persistência na busca
dos objetivos comuns.
Os Editores

PREFÁCIO DA SEGUNDA EDIÇÃO
Na primeira edição deste livro definimos como objetivos a

produção de um livro didático, que deveria servir para que os
estudantes de diferentes disciplinas estudassem as doenças que
ocorrem na região Sul do Brasil sem necessidade de consultar outras
obras. Deveria servir, também, como livro de referência para os
veterinários que atuam no campo, oferecendo informações claras e
concisas que lhes permitissem realizar o diagnóstico presuntivo ou
definitivo das enfermidades, enviar material ao laboratório, quando
necessário, e estabelecer medidas de controle e profilaxia.
Dois anos após o lançamento da primeira edição estamos
lançando a segunda, isto por que os objetivos definidos anteriormente
foram totalmente alcançados. Apesar dos problemas existentes na
distribuição do livro, decorrentes da necessidade de que pudesse ser
vendido a um preço acessível, mais de 3000 alunos de diferentes
Faculdades do Brasil adquiriram o livro e o mesmo está sendo
utilizado como livro texto em diversas Instituições de diferentes
Estados.
Os objetivos definidos para a primeira edição continuam
sendo totalmente válidos para esta segunda edição, que surgiu da
necessidade de atualizar o livro de forma que pudesse ser utilizado,
sem restrições, por alunos de todas as regiões do Brasil. Para isso,
incluímos toda a informação gerada no livro Principais Enfermidades
de Bovinos de Corte do Mato Grosso do Sul, editado pela
Universidade Federal do Mato Grosso do Sul e cujo Editor é também
um dos editores desta edição. Além disso, foram incluídos doenças
que ocorrem em outras regiões e alguns capítulos importantes como
cólica eqüina, doenças do casco de bovinos e infertilidade em eqüinos,
que faltaram na edição anterior. O capítulo de plantas tóxicas foi
totalmente modificado para incluir todas as plantas tóxicas do Brasil.
Certamente esta obra ainda está longe de incluir toda a
informação gerada no Brasil sobre doenças de ruminantes e eqüinos.
Portanto, serão bem-vindas as críticas e sugestões, tanto referentes à
descrição das doenças mencionadas nesta edição, quanto sobre a
inclusão de novas doenças para as próximas edições.
Os Editores

SUMÁRIO
PREFÁCIO DA PRIMEIRA EDIÇÃO .................................................. 12
PREFÁCIO DA SEGUNDA EDIÇÃO ................................................... 14
SUMÁRIO............................................................................................... 15
CAPÍTULO 1 .......................................................................................... 19
DOENÇAS PARASITÁRIAS ................................................................. 19

CARRAPATO DOS BOVINOS (BOOPHILUS MICROPLUS)....................... 19
CONTROLE DO CARRAPATO BOOPHILUS MICROPLUS ........................ 22
TRISTEZA PARASITÁRIA BOVINA .................................................. 35
BABESIOSE EQÜINA ......................................................................... 42
PIOLHOS ............................................................................................. 47
SARNA................................................................................................. 52
MIÍASES .............................................................................................. 60
MUSCÍDEOS HEMATÓFAGOS .......................................................... 71
OTITE PARASITÁRIA......................................................................... 81
PNEUMONIA VERMINÓTICA ........................................................... 85
PARASITOSES POR NEMATÓDEOS GASTRINTESTINAIS EM
BOVINOS E OVINOS .......................................................................... 89
FASCIOLOSE .................................................................................... 118
COENUROSE..................................................................................... 131
PARASITOSES GASTRINTESTINAIS DE EQÜINOS....................... 134
EIMERIOSE BOVINA........................................................................ 147
EIMERIOSE DE CAPRINOS E OVINOS............................................ 152
MIELOENCEFALITE EQÜINA POR PROTOZOÁRIO...................... 158
CAPÍTULO 2 ........................................................................................ 163
DOENÇAS TÓXICAS .......................................................................... 163

CARDIOMIOPATIA CRÔNICA EM BOVINOS ................................ 163
DERMATITE ASSOCIADA AO CONSUMO DE FARELO DE ARROZ
DESENGORDURADO ....................................................................... 165
ENVENENAMENTO BOTRÓPICO ................................................... 169
FOTOSSENSIBILIZAÇÃO HEPATÓGENA ...................................... 177
INTOXICAÇÃO CRÔNICA POR COBRE.......................................... 181
INTOXICAÇÃO POR ANTIBIÓTICOS IONÓFOROS ....................... 186
INTOXICAÇÃO POR ARSÊNICO ..................................................... 191
INTOXICAÇÃO POR CHUMBO........................................................ 193
INTOXICAÇÃO POR CLOSANTEL .................................................. 196
INTOXICAÇÃO POR FLÚOR............................................................ 198

INTOXICAÇÃO POR INSETICIDAS CLORADOS............................ 205
INTOXICAÇÃO POR IODO............................................................... 207
INTOXICAÇÃO POR ORGANOFOSFORADOS E CARBAMATOS . 208
INTOXICAÇÃO POR POLPA CÍTRICA ............................................ 212
CAPÍTULO 3 ........................................................................................ 219
INTOXICAÇÕES POR PLANTAS E MICOTOXINAS...................... 219

PLANTAS HEPATOTÓXICAS .......................................................... 219
PLANTAS E MICOTOXINAS QUE AFETAM O SISTEMA NERVOSO
CENTRAL.......................................................................................... 233
PLANTAS NEFROTÓXICAS............................................................. 247
PLANTAS QUE CAUSAM NECROSE SEGMENTAR MUSCULAR . 250
PLANTAS QUE AFETAM O SISTEMA DIGESTIVO ........................ 253
PLANTAS DE AÇÃO MUTAGÊNICA E ANTI-HEMATOPOÉTICA 265
PLANTAS CALCINOGÊNICAS ........................................................ 271
PLANTAS QUE AFETAM O SISTEMA REPRODUTOR ................... 274
PLANTAS ESTROGÊNICAS ............................................................. 276
PLANTAS CARDIOTÓXICAS........................................................... 278
PLANTAS QUE CAUSAM ANEMIA HEMOLÍTICA......................... 282
PLANTAS QUE CAUSAM NECROSE DO TECIDO LINFÁTICO ..... 284
MICOTOXINAS QUE CAUSAM ERGOTISMO ................................ 286
CAPÍTULO 4 ........................................................................................ 301
DOENÇAS CARENCIAIS.................................................................... 301

CARÊNCIAS MINERAIS................................................................... 301
DEFICIÊNCIA DE COBALTO ........................................................... 309
DEFICIÊNCIA DE COBRE ................................................................ 312
DEFICIÊNCIA DE FÓSFORO ............................................................ 321
DEFICIÊNCIA DE SELÊNIO E VITAMINA E ................................... 329
CAPÍTULO 5 ........................................................................................ 335
DOENÇAS METABÓLICAS ............................................................... 335

ACIDOSE ........................................................................................... 335
CETOSE ............................................................................................. 339
OSTEODISTROFIA FIBROSA........................................................... 344
CAPÍTULO 6 ........................................................................................ 349
DOENÇAS DA REPRODUÇÃO .......................................................... 349

ABORTOS EM BOVINOS.................................................................. 349
INFERTILIDADE NA FÊMEA BOVINA ........................................... 361
INFERTILIDADE NO TOURO........................................................... 382

INFERTILIDADE EM OVINOS ......................................................... 399
MORTALIDADE PERINATAL EM OVINOS .................................... 417
ENDOMETRITE EM ÉGUAS............................................................. 425
INFERTILIDADE NO PERÍODO TRANSICIONAL EM EQÜINOS... 437
INFERTILIDADE NO GARANHÃO .................................................. 444
POSTITE ULCERATIVA ................................................................... 467
CAPÍTULO 7 ........................................................................................ 471
OUTRAS DOENÇAS............................................................................ 471

CÓLICA EM EQÜINOS ..................................................................... 471
DERMATITE ALÉRGICA SAZONAL ............................................... 505
DOENÇA DIGITAL BOVINA ............................................................ 507
REFERÊNCIAS.................................................................................. 513
DOENÇA DO NEURÔNIO MOTOR EM EQÜINOS........................... 516
GRANULOMA NASAL EM BOVINOS ............................................. 521
HIPOCALCEMIA............................................................................... 523
LAMINITE ......................................................................................... 526
LESÕES BUCAIS E RETROFARÍNGEAS CAUSADAS POR
APARELHOS DE DOSIFICAR........................................................... 530
MIELOPATIA CERVICAL ESTENÓTICA EM EQÜINOS................. 532
NECROSE DA CAUDA...................................................................... 536
NEOPLASIAS EM RUMINANTES E EQÜINOS................................ 538
CARCINOMA DE BASE DE CHIFRE ............................................... 544
POLIOENCEFALOMALACIA........................................................... 547
RABDOMIÓLISE DOS EQÜINOS ..................................................... 553
RETICULOPERITONITE TRAUMÁTICA......................................... 554
UROLITÍASE EM RUMINANTES ..................................................... 561
ÍNDICE REMISSIVO........................................................................... 567

CAPÍTULO 1
DOENÇAS PARASITÁRIAS
CARRAPATO DOS BOVINOS (Boophilus microplus)
João Guilherme Brum
O carrapato comum dos bovinos, Boophilus microplus

(Canestrini, 1887) é um artrópode que pertence a Classe Arachnida e a
Ordem Acari. Sua distribuição geográfica é entre os paralelos 32o
Norte e 32º Sul, sendo que o paralelo 32º Sul passa no sul do Rio
Grande do Sul, na região do Banhado do Taim, na divisa entre os
municípios de Santa Vitória do Palmar e Rio Grande. Nas regiões
próximas a esses paralelos, as populações do carrapato costumam ser
pequenas e inconstantes durante o ano.
A importância de B. microplus, que é um ácaro hematófago,
decorre, principalmente, da espoliação sangüínea e da transmissão de
patógenos, como os agentes da tristeza parasitária bovina (TPB).
MORFOLOGIA
B. microplus apresenta peças bucais curtas, escudo dorsal de
uma só cor (marrom) e o macho apresenta dois pares de placas ad-
anais (dos lados do ânus) bem nítidas e um prolongamento na porção
posterior denominado apêndice caudal. A diferença de sexos é feita
pelo escudo dorsal, que no macho recobre todo o dorso e na fêmea
não, originando a diferença de tamanho após a hematofagia.
BIOLOGIA E EPIDEMIOLOGIA
Apesar de algumas espécies de carrapato necessitarem de dois
ou três hospedeiros para fechar o ciclo, B. microplus necessita de um
só hospedeiro. A fêmea repleta de sangue e fecundada chama-se
teleógina e por gravidade abandona o bovino e vai ao solo, onde
procura se abrigar, principalmente sob a grama. Em boas condições de
temperatura e umidade (27ºC e umidade relativa acima de 70%) o

20 Doenças parasitárias
período de pré-postura acontece em três dias, iniciando-se, então, o

período de postura, que dura em torno de 15 dias. Cada fêmea pode
colocar 2.000-3.000 ovos. Uma semana após o término da postura,
acontece a eclosão das larvas infectantes, as quais, em 4-7 dias já têm
condições de infestar os bovinos. A fase de vida livre pode ocorrer,
sob boas condições, em torno de 32 dias. No Rio Grande do Sul, nos
meses mais frios, os períodos do ciclo se prolongam (5). A larva
infectante sobe então no bovino, fixa-se e em 4 dias origina a
metalarva que é a fase de muda. As ninfas emergem da metalarva no
8º dia de infestação e passam a outra fase de muda no 11º dia
(metaninfa). Em torno do 14º ou 15º dia começa a emergência de
machos e fêmeas (neandro e neógena); passadas algumas horas o
macho se quitiniza e passa a chamar-se gonandro. No 18º dia a fêmea
encontra-se semi-repleta de sangue e chama-se partenógina. Aos 21
dias do ciclo estará totalmente ingurgitada de sangue e fecundada,
denominando-se teleógina, que irá se desprender do hospedeiro para
reiniciar o ciclo. É evidente que os períodos podem ser maiores ou
menores, mas o descrito acima é o que, usualmente, acontece.
Com relação a variação sazonal de B. microplus no Rio
Grande do Sul, foram realizados alguns trabalhos com resultados
semelhantes (1,4,6). A partir de setembro a novembro desenvolve-se
uma geração de carrapatos sobreviventes do inverno. No final da
primavera e no verão ocorre uma recomposição da população na
natureza, devido as condições climáticas favoráveis. Há um pique
populacional no outono, em março e abril, quando ocorre aumento
exacerbado na eclosão de ovos.
A população de carrapatos depende de vários fatores: raça dos
bovinos; técnicas de manejo; clima e microclima; tipo de vegetação;
presença de inimigos naturais; e, finalmente, da utilização de
carrapaticidas, incluindo o intervalo entre banhos e o manejo dos
banheiros (5). A utilização de produtos químicos como única forma de
controlar a população, pode levar ao desequilíbrio entre todos os
fatores mencionados anteriormente e ajuda no aparecimento de
resistência aos carrapaticidas.
O conhecimento da localização geográfica de uma fazenda,
entre os paralelos 32º Norte e Sul, permite estimar-se a densidade
populacional do carrapato existente na área. As áreas próximas ao
paralelo 32º sul (Banhado do Taim), chamadas de zonas marginais,
são locais que, naturalmente, tem poucos carrapatos, basicamente, por
ação do frio intenso (3). Nestas zonas marginais, deve-se ter muito
cuidado com a tristeza parasitária bovina, já que os animais não são

Carrapato 21
imunizados regularmente. À medida que se avança para o centro do

Estado, onde a temperatura é mais elevada, a população de carrapatos
tende a aumentar. Em campos sujos há, também, tendência de maior
população, pois, sob macegas, chircas, etc. há formação de micro-
habitats, que favorecem o ciclo de vida livre de B. microplus.
Acontece também, como controle natural, a predação de carrapatos
por pássaros como o quero-quero, a garça-vaqueira, o chimango, o
vira-bosta, a perdiz e a ema, bem como por formigas e aranhas (5).
Como qualquer ser vivo, o carrapato é, também, afetado por doenças
que levam a morte, como a infecção genital causada por Cedecea
lapagei (2). Outro fato que influi na população de B. microplus é a
raça dos bovinos: as raças zebuínas são naturalmente mais resistentes
do que as européias e, dentre estas, a raça Holandês é mais sensível do
que a Jersey. As cruzas desses animais comportam-se de acordo com o
grau de sangue zebuíno que tiverem. Outro fator natural, que pode
atuar como coadjuvante na diminuição da população de carrapatos, é o
manejo de outras espécies de animais em potreiros infestados, como
por exemplo, o pastoreio de eqüinos e ovinos nesses campos, pois o
carrapato não tem boa adaptação a esses hospedeiros, diminuindo,
consequentemente, a população de B. microplus.
Os carrapaticidas devem ser apenas mais um integrante do
sistema de controle, mas não o único. Para que seja feito um controle
estratégico eficiente, há necessidade de conhecer a flutuação
populacional do carrapato durante o ano, isto é, quais os meses em que
a população está elevada. Para diminuir a população no outono é
necessário banhar os animais duas ou três vezes, com intervalos
pequenos (14-21 dias), na época em que está havendo a recomposição
desta população na natureza (novembro-dezembro). No outono os
banhos serão efetuados de acordo com o número de carrapatos no
corpo do animal, portanto sem intervalo definido, de modo a não
prejudicar a imunização natural contra a TPB.
REFERÊNCIAS
1. Branco F.P.J.A., Pinheiro A.C., Macedo J.B. 1982. Efeito do
Boophilus microplus no desenvolvimento de bovinos das raças
Hereford e Ibagé. In: XVII Congresso Brasileiro de Medicina
Veterinária, Balneário Camboriú, SC. Anais. p. 183.
2. Brum J.G.W. 1988. Infecção em teleóginas de Boophilus microplus
(Acari: Ixodidae) por Cedecea lapagei Grimont et al., 1981:
etiopatogenia e sazonalidade. Tese de Doutorado, Instituto de
Biologia, UFRRJ, Rio de Janeiro, RJ, 44 p.

3. Brum J.G.W., Gonzales J.C., Petruzzi M.A. 1985. Postura e

eclosão de Boophilus microplus em diferentes localizações
geográficas do Rio Grande do Sul. Arq. Bras. Med. Vet. Zoot. 37:
581-587.
4. Brum J.G.W., Ribeiro P.B., Costa P.R.P. 1987. Flutuação sazonal
de Boophilus microplus (Canestrini, 1987) no município de
Pelotas, RS. Arq. Bras. Med. Vet. Zoot. 39: 891-896.
5. Gonzales J.C. 1993. O controle do carrapato do boi. Liv. Ed.
Sulina, Porto Alegre. 80 p.
6. Gonzales J.C., Ribeiro V.L.S., Sacco A.M.S. 1979. Modelo
populacional de Boophilus microplus em Porto Alegre, RS. Nota
prévia. Anais. VII Congresso Estadual de Medicina Veterinária,
Gramado, RS, p. 20.
________________
CONTROLE DO CARRAPATO Boophilus microplus
Nara Amélia Farias
O controle do carrapato dos bovinos deve ser feito de maneira

integrada, através da introdução de raças de bovinos mais resistentes a
esse parasita, da adoção de medidas de manejo que o ataquem em sua
fase de vida livre no campo e da aplicação correta de produtos
carrapaticidas que atingem os estágios de vida parasitária sobre o
hospedeiro. Para que possam ser tomadas as medidas de controle,
devem ser conhecidos e levados em conta os aspectos epidemiológicos
do carrapato, específicos de cada região.
BOVINOS RESISTENTES AO CARRAPATO

Entre os bovinos, os das raças zebuínas (Bos indicus) são mais
resistentes à infestação por carrapatos do que os taurinos, ou de raças
européias (Bos taurus). Os zebuínos e taurinos mais resistentes são,
respectivamente, os das raças Nelore e Jersey (22). Nos cruzamentos,

Carrapato 23
à medida em que aumenta o grau de sangue europeu é aumentada,

proporcionalmente, a suscetibilidade ao carrapato.
Mesmo entre indivíduos da mesma raça existem diferentes
graus de resistência ao carrapato. Essas características individuais são
transmitidas geneticamente e, por isso, recomenda-se a eliminação
gradativa de reprodutores e matrizes mais sensíveis do rebanho. Os
animais mais sensíveis devem, também, receber aplicações de
carrapaticidas com maior freqüência do que o resto do rebanho (14).
Os bezerros com um a três meses de idade são muito
resistentes à infestação por carrapatos, tornando-se sensíveis durante a
puberdade, aos 8-12 meses (20). Esse fato indica que devem ser
expostos ao carrapato desde o nascimento, para que tenham contato e
desenvolvam imunidade contra os agentes da tristeza parasitária
bovina. Ao atingirem a puberdade, exigem especial atenção, pois já
estão desmamados e são mais sensíveis ao carrapato e aos patógenos
por ele transmitidos.
MEDIDAS DE MANEJO
A população de carrapatos de uma propriedade pode ser
reduzida através da adoção de medidas racionais e integradas de
manejo, visando atingir os parasitas que estão sobre os bovinos e
aqueles que se encontram no pasto, durante a fase de vida livre de seu
ciclo biológico.
Normalmente a população de carrapatos de um potreiro está
distribuída com 95% dos ácaros no pasto e apenas 5% sobre os
bovinos. O controle químico, através do uso de carrapaticidas, atinge,
somente, esses 5% que estão parasitando, garantindo, assim,
reinfestações e a continuidade do problema, muitas vezes, de forma
crescente.
Manejo de pastagens
A vegetação exerce papel de fundamental importância no
ciclo de vida livre do Boophilus microplus, uma vez que garante
abrigo a teleóginas, ovos e larvas, protegendo-os da incidência solar
direta e garantindo temperatura e umidade relativa favoráveis. Por isso
os campos sujos, com invasoras e arbustos, são excelentes para o
carrapato, levando a altas infestações nos bovinos. O pastoreio
intensivo baixa a vegetação, afetando o carrapato. Através do manejo
das pastagens e dos animais pode-se modificar o habitat, tornando-o
desfavorável ao carrapato e facilitando o seu controle (1).

Os ovinos, devido ao seu tipo de pastoreio, baixam a

vegetação e, raramente, são infestados por Boophilus microplus (1). O
pastoreio rotativo alternado entre bovinos e ovinos serve para reduzir
a infestação dos campos. Quando o ovino é infestado as larvas ficam
retidas na lã e morrem, só desenvolvendo-se, esporadicamente,
alguma que atinja as regiões desprovidas de lã, como a virilha e em
torno dos olhos e da boca. Uma alternativa é retirar os bovinos de um
potreiro superinfestado e substituí-los, temporariamente, por ovinos,
que, além de servirem como armadilhas para as larvas, têm critérios de
seleção e forma de apreensão de alimentos diferentes dos bovinos,
ingerindo grandes quantidades de inço como guanxuma e alecrim,
ótimos abrigos para o carrapato.
A rotação ou descanso de pastagens é difícil de ser aplicada,
devido aos aspectos práticos e econômicos. No Rio Grande do Sul, o
descanso de um pasto durante 45-60 dias nos meses de novembro a
janeiro, além de permitir a sementação de forrageiras de inverno,
aumentando a oferta alimentar, reduz consideravelmente a infestação
por carrapatos, pois, em altas temperaturas, o desgaste energético das
larvas é mais rápido. Deve-se escolher os potreiros mais carrapateados
para esse descanso (6). Essa mesma prioridade deve ser dada quando
parte da fazenda vai ser utilizada para a agricultura; com a lavração e a
ausência de bovinos durante vários meses, mesmo os potreiros mais
infestados tornam-se livres de carrapatos.
Aplicações estratégicas de carrapaticidas

O controle estratégico do carrapato é realizado através de um
número mínimo de aplicações de carrapaticida, capaz de manter a
infestação dos bovinos em níveis muito baixos. Com isso, além da
redução de custos (carrapaticida, desgaste do gado no manejo), tem-se
a vantagem de prolongar a vida útil dos carrapaticidas, devido ao
menor contato da população de carrapatos da propriedade com o
produto. O número e a época das aplicações depende das
características climáticas da região, que determinam o número de
gerações anuais do carrapato e os períodos de maior ou menor
infestação do gado.
Na maioria do território brasileiro o clima permite a
ocorrência de quatro gerações anuais de Boophilus microplus,
enquanto que na região sul e no Uruguai ocorrem três gerações (1,6).
No Rio Grande do Sul, a primeira geração, sobrevivente do inverno,
geralmente é muito reduzida e passa despercebida, infestando os
animais de setembro a novembro, conforme as características

Carrapato 25
climáticas do ano; a segunda geração ocorre, geralmente, nos meses

de janeiro e fevereiro; e a terceira ou pico de infestação, em abril e
maio (6,10).
Em todo o Brasil existe uma tendência de a infestação dos
bovinos sofrer redução mais ou menos intensa durante os meses de
inverno, no sul devido ao frio, e nas demais regiões, principalmente,
pela redução da umidade (4), reaparecendo na primavera e tendo seu
pico no final do verão e outono (10,21). Para o controle estratégico,
devem ser feitas, no mínimo, duas a três aplicações em intervalos
inferiores a 21 dias, na época da primeira geração, na primavera, a fim
de atingir as formas que sobreviveram ao inverno, e/ou durante o
período mais favorável ao carrapato ou período de pico, no outono
(5,10). Recomenda-se fazer as aplicações de carrapaticidas na
primavera, tomando o cuidado de sempre fazer a segunda, mesmo que
não sejam visualizados carrapatos pois as formas imaturas, muito
pequenas, estão presentes e devem ser combatidas. O número de
aplicações e a necessidade ou não de realizar os banhos de
verão/outono serão determinados pela infestação dos bovinos de cada
propriedade, devendo-se tomar o cuidado de não reduzir demais a
população pelo risco da tristeza parasitária bovina. Esse esquema
permite que com 3-6 aplicações anuais de carrapaticida possa ser feito
um controle eficaz do parasita.
Quando forem realizados banhos durante a primavera, não
devem ser banhados os bezerros nascidos no ano, para que tenham
contato com o carrapato durante os primeiros meses de vida e se
imunizem contra os agentes da tristeza parasitária bovina.
Além dos banhos estratégicos, deve-se aplicar carrapaticida
sempre que forem introduzidos animais de outras propriedades, a fim
de evitar a possível entrada de cepas de Boophilus microplus
resistentes às drogas ou com elevada taxa de infecção por cepas
heterólogas de Babesia bovis e Babesia bigemina. O mesmo deve ser
feito antes de colocar os animais em pastagens cultivadas ou restevas,
onde se terá dois fatores favorecendo o carrapato: maior lotação, que
facilita o encontro parasita/hospedeiro; e maior massa vegetal, que
protege as teleóginas, ovos e larvas de possíveis condições climáticas
adversas. Nesse caso recomenda-se a aplicação de carrapaticida em
80%-90% dos animais, conforme sua infestação, para que os não
tratados assegurem uma infestação mínima do pasto, capaz de manter
o rebanho imunizado contra os agentes da tristeza parasitária bovina.

USO DE CARRAPATICIDAS
Drogas utilizadas
A aplicação de produtos acaricidas é a principal arma, quando
não a única, utilizada para o controle do carrapato em todas as regiões
onde existe o problema. O uso de carrapaticidas foi iniciado no final
do século passado, com os arsenicais que já eram usados
anteriormente para controlar ectoparasitas de ovinos. Seguiram-se os
produtos a base de clorados, os fosforados, as imidinas, os piretróides,
o fluazuron e o fipronil. Os produtos disponíveis atualmente
pertencem aos seguintes grupos químicos:
Organo-fosforados. Atuam inibindo a acetilcolinesterase; a não
degradação da acetilcolina nas sinapses nervosas leva a um estímulo
constante, com paralisia e morte do parasita. No grupo encontram-se o
diazinon, o coumafós e o clorfenvinfós, entre outros. A diluição
recomendada varia entre os produtos e o intervalo entre aplicações
deve ser de 18 dias, pois estes produtos não têm efeito residual.
Imidinas. Têm ação antagônica à da monoaminooxidase. Embora
sendo excelentes acaricidas, não atuam sobre insetos. São produtos
facilmente degradáveis, sendo estáveis somente em pH alcalino. Por
isso é necessário adicionar cal (CaCO2) nos banheiros de imersão. A
esse grupo pertence o amitraz. A diluição recomendada é de 1:500 e o
intervalo entre aplicações deve ser de 21 dias.
Piretróides. Atuam na membrana das células nervosas, causando
alterações nos íons de sódio e potássio, levando a hiperexcitação com
posterior paralisia e morte do ácaro. Entre os piretróides estão a
cipermetrina, a deltametrina e a flumetrina, entre outros. A diluição
recomendada é de 1:1.000 e o intervalo entre aplicações deve ser de
21 a 25 dias.
Atualmente, existem produtos em que são associados um
piretróide e um organofosforado como por exemplo cipermetrina +
metrifonato, cipermetrina + diclorvós e cipermetrina + clorfenvinfós,
que foram lançados após o surgimento de cepas de carrapatos
resistentes aos piretróides.
Avermectinas e milbecinas. São produtos de ação sistêmica, que
atuam sobre os endo e ectoparasitas. Nesse grupo encontram-se a
ivermectina, a doramectina e a moxidectina. Esses produtos tornaram-
se uma alternativa para o controle de populações de carrapatos
resistentes aos demais grupamentos químicos. Estes endectocidas são
recomendados em programas de controle estratégico integrado de
carrapatos, moscas e parasitas gastrintestinais (11,18). Inibem a
transmissão nervosa, estimulando a descarga do ácido gama amino

Carrapato 27
butírico (GABA) que inibe a neurotransmissão nas terminações pré-

sinápticas, levando a paralisia e morte do parasita. Existem
formulações para aplicação injetável e pour-on. A dose recomendada é
de 1ml para cada 10kg de peso vivo e 1ml/50kg, nas formulações
injetáveis e pour-on, respectivamente; o intervalo entre aplicações
pode ser de 30-40 dias. Existem ainda as formulações de bolus intra-
ruminais de liberação lenta, que permitem maiores intervalos entre
aplicações.
Benzoilfeniluréias. O fluazuron atua, exclusivamente em carrapatos,
inibindo enzimas responsáveis pela síntese de quitina. Não é
recomendado o seu uso em vacas produtoras de leite, quando em
lactação. São aplicados pour-on, na dose de 2,5 mg/kg, em intervalos
de 50-80 dias.
Fipronil. Atua inibindo a ação do neuro-estimulador GABA de
carrapatos, tendo, também, ação inseticida. Não é recomendado seu
uso em vacas produtoras de leite. A dose recomendada é de 1mg/kg,
aplicada pour-on e o intervalo entre aplicações deve ser de 40-60 dias.
Tipos de aplicação
A escolha do tipo de aplicação dos carrapaticidas depende de
características próprias de cada fazenda, como instalações, número
total de bovinos, tipo de exploração, etc.
Banheiro de imersão. Muito comuns nas grandes propriedades do
Rio Grande do Sul, são tanques com capacidade de 7.000 a 30.000
litros. É um meio de aplicação que permite que todo o corpo do
bovino seja molhado, atingindo todos os estágios evolutivos do
carrapato e, quando bem manejado, permite um controle eficaz. Exige
cuidados especiais quanto à estrutura do banheiro e ao manejo. As
instalações anteriores ao banheiro devem ser calçadas para reduzir o
barro e fezes que são carreados para o seu interior; o banheiro deve ser
coberto para evitar a entrada de água da chuva ou a incidência solar,
que degrada a maioria dos produtos; não ter rachaduras nas paredes
que permitam infiltrações; deve ter régua graduada ou marcação na
parede que permita rigoroso controle do volume de calda, para que
sejam feitas as recargas; a entrada no banheiro ou ponto de pulo deve
ser bem abrupta para que o animal mergulhe imediatamente,
submergindo inclusive a cabeça; o escorredouro ou curral de
drenagem deve ter piso de cimento, com inclinação de 3% em direção
ao banheiro e rodeado por meios-fios de, no mínimo, 15cm de altura
para conter o excesso de calda que escorre dos animais banhados e
não deve ter decantador, pois nos pêlos que ficam retidos encontra-se

grande quantidade de carrapaticida. No manejo, deve-se procurar

banhar os animais durante as primeiras horas da manhã; não banhar
animais cansados e sedentos; animais jovens devem ser banhados
separadamente, para que não sejam feridos ou afogados pelos adultos;
passar os animais gradativamente, sem correrias, para evitar acidentes;
ao carregar o banheiro, colocar a quantidade exata de água, pré-diluir
o produto a ser usado em um recipiente com água e só então distribuí-
lo por todo o banheiro, homogenizando bem; antes de cada banho
homogeneizar a calda através do uso de misturador e, sobretudo,
através da passagem de 10-15 animais, a fim de remover os
sedimentos que estão no fundo, impregnados de princípio ativo (esses
animais deverão retornar ao banho); limpar o brete de acesso ao
banheiro e o escorredouro antes de iniciar o banho, para reduzir a
sujeira que é carreada; cuidar para que os animais mergulhem a cabeça
durante o banho, porque grande número dos carrapatos se fixam no
interior dos pavilhões auriculares; ter rigoroso controle do volume da
calda e do número de animais banhados para que as recargas ou
reforços não deixem de ser feitos nos momentos em que são
necessários; após o banho, fechar a entrada do escorredouro, para que
não entre água da chuva para o banheiro.
Aspersão mecânica. É um processo muito utilizado nas regiões
Sudeste e Centro-Oeste. Utiliza um sistema de canos com bicos para
aspergir o carrapaticida nos bovinos, uma bomba elétrica ou a diesel e
um tanque de 250-500 litros. A pressão deve ser regulada em 300
libras (15). Os banheiros de aspersão podem ser comprados completos
(alguns modelos são móveis, podendo ser transportados de um pasto
para outro) ou construídos com estrutura de alvenaria. Nesse tipo de
banheiro prepara-se apenas a quantidade de calda carrapaticida que vai
ser usada em cada aplicação, ou seja, 3-5 litros por animal, o que
permite o uso de concentrações exatas e a troca por produtos mais
eficazes sem que haja desperdício, como nos banheiros de imersão. Os
bicos aspersores devem estar distribuídos de maneira que todo o corpo
do bovino seja molhado durante sua passagem, principalmente, a
região ventral e entre-pernas, e exigem cuidados de manutenção no
sentido de evitar entupimentos. Trata-se de um equipamento mais
econômico do que o banheiro de imersão e, quando bem manejado, é
eficaz no controle dos carrapatos.
Aspersão manual. É o tipo de aplicação usado em pequenas
propriedades, com reduzido número de bovinos. Consta de uma
bomba aspersora ou pulverizador costal, movida pela força do
operador. Para que seja eficaz, o banho deve ser aplicado no bovino

Carrapato 29
contido, encharcando todo o seu corpo, com especial cuidado com as

áreas mais infestadas como períneo, virilha, úbere, escroto, cauda,
orelhas e pescoço, usando em torno de 5 litros por animal. A
pulverização deve ser feita na direção contrária dos pêlos, com pressão
suficiente para molhar sua base e a pele, e não só a superfície, não
atingindo os carrapatos mais jovens. O cansaço do aplicador é um
fator de risco para o êxito do processo: cada pessoa deve pulverizar no
máximo 10 animais. Como nos demais tipos de aplicação de
carrapaticidas, deve-se tomar muito cuidado para que a diluição do
produto seja exatamente conforme o recomendado pelo fabricante, a
fim de evitar subconcentrações ou superconcentrações. Além disso, a
pulverização deve ser feita sempre em recintos abertos e com o
aplicador com as costas voltadas para o vento, para evitar a inalação
do produto e possível intoxicação.
Aplicação pour-on. Nesta aplicação o produto, especialmente
formulado, é derramado na linha média dorsal (fio do lombo) do
animal, desde a região das cruzes até a base da cauda. A formulação
faz com que o produto se disperse sobre o corpo do animal, atingindo
os carrapatos por contato e através dos vapores que se desprendem e
envolvem o corpo do bovino. O volume a ser aplicado é proporcional
ao peso do animal. É um processo caro, porém com inúmeras
vantagens: traz menos riscos para o homem e para os animais; não
requer instalações especiais, como banheiros; pode ser aplicado nos
animais no potreiro de origem, o que facilita o manejo nos potreiros
distantes da sede; causa menor estresse aos animais; geralmente tem
maior poder residual, permitindo maiores intervalos entre aplicações;
é recomendado para vacas prenhes ou com cria ao pé. As formulações
pour-on representam uma alternativa que veio a simplificar o manejo,
mesmo em situações esporádicas nas propriedades que rotineiramente
usam banheiros de imersão ou aspersão. Uma das causas mais
freqüentes de insucesso no controle do carrapato, com seleção de
cepas resistentes aos acaricidas, é a utilização de produtos para
imersão ou pulverização em “formulações caseiras”, aplicadas pour-
on. Evidentemente esses produtos não terão poder de dispersão sobre
os pêlos do bovino, e as regiões ventrais, mais infestadas, não serão
atingidas por concentrações letais ao carrapato, levando à seleção de
cepas resistentes.
VACINAS
As vacinas são constituídas de um antígeno recombinante
chamado Bm86, originário da membrana intestinal do carrapato (13).

O bovino vacinado forma anticorpos contra esse antígeno. Quando o

carrapato se alimenta com sangue de animais imunes, esses anticorpos
atacam a proteína presente na parede intestinal do parasito causando
lesões. O conteúdo intestinal (sangue) passa, através da parede
intestinal lesada, para a cavidade geral do carrapato, misturando-se a
sua hemolinfa. Isso leva à morte de alguns carrapatos, mas sobretudo à
redução de 50%-70% de sua fertilidade (fêmeas menores, com menor
produção de ovos que tem menor eclodibilidade). A vacina causa,
pois, um controle progressivo da população de carrapatos após
sucessivas gerações, por reduzir sua capacidade reprodutiva. Por isso,
podem ser usadas como auxiliares no controle, reduzindo, assim, o
número de aplicações de carrapaticidas.
Atualmente, existem duas vacinas disponíveis no mercado
brasileiro. O custo é, ainda, elevado e não é recomendada a vacinação
de bezerros com menos de quatro meses para que tenham contato com
os agentes da tristeza parasitária, transmitidos pelo carrapato.
RESISTÊNCIA AOS ACARICIDAS

O surgimento de cepas de Boophilus microplus resistentes aos
diferentes acaricidas vem sendo crescente e tem exigido da indústria, a
intervalos relativamente curtos, o lançamento de novas moléculas,
com diferentes mecanismos de ação, para o controle do parasita.
A capacidade dos insetos e carrapatos de escapar da ação de
um produto pode estar ligada a três mecanismos diferentes:
modificações no local de ação da droga, como a sinapse, tornando a
fibra nervosa insensível à droga; capacidade de produzir enzimas que
a degradem; e capacidade de evasão, seja por redução da taxa de
penetração da droga, seja por que as larvas evitam o contato direto,
buscando animais ou regiões do corpo destes com menores
concentrações da droga (16,17).
A resistência é poligênica, ou seja, depende da expressão
simultânea de vários genes. Esses genes podem estar presentes em
qualquer população; o manejo e a pressão carrapaticida fazem a
seleção desses indivíduos, manifestando a resistência quando superam
10% da população de carrapatos (9,23). Por ser genética, é transmitida
para as gerações subsequentes e, por isso, irreversível, ou seja, uma
vez instalada não há medida que possa fazer a população retornar ao
seu estado de sensibilidade ao produto (24).
A resistência do Boophilus microplus aos acaricidas é um
sério problema em todas as regiões onde esse carrapato encontra
condições favoráveis ao seu desenvolvimento, sobretudo em países

Carrapato 31
como os da América do Sul, América Central, Austrália e África do

Sul. No Brasil existem relatos de cepas resistentes a piretróides no Rio
Grande do Sul (6,19), Minas Gerais (8), Rio de Janeiro (7), São Paulo,
Mato Grosso, Mato Grosso do Sul e Paraná (3).
Para prolongar a vida útil de um princípio ativo, deve-se fazer
um controle racional, capaz de manter uma baixa população de
carrapatos, com pequeno número de aplicações anuais de
carrapaticida. Os banhos estratégicos, com intervalos entre aplicações
corretos, são excelentes aliados na luta contra o estabelecimento de
resistência.
O uso correto do carrapaticida é fundamental, devendo ser
usada a diluição recomendada pelo fabricante. A exposição do
carrapato a subdoses ou doses subletais do carrapaticida é a principal
responsável pela seleção de cepas resistentes, pois ocorre,
freqüentemente, por descuido, mau manejo de banheiros e
pulverizadores, desinformação, ou tentativa de economia do produto,
permitindo uma seleção gradativa de indivíduos resistentes (12). No
entanto, o risco de superdosagem é, também, grande porque, nesse
caso, ocorre a rápida seleção de uma população totalmente resistente
ao produto, pois desde a primeira aplicação só sobrevivem os
carrapatos totalmente resistentes. Os casos de superdosagem são
menos freqüentes devido ao alto custo e estão relacionados,
geralmente, à falta de critério em recargas de banheiros de imersão
(19).
A situação de sensibilidade ou resistência do carrapato de uma
propriedade, aos diferentes carrapaticidas, deve ser conhecida, para
que se estabeleça um programa eficaz de controle. Os banhos
estratégicos, por exemplo, só serão eficazes quando for utilizado um
carrapaticida que realmente atue sobre a cepa em questão.
Um forte indício de ineficácia do carrapaticida é dado pela
presença de teleóginas sobre os bovinos uma a duas semanas após
terem sido banhados. Para se saber se a cepa já está resistente ou se
está ocorrendo má utilização do carrapaticida, deve-se realizar o teste
laboratorial.
O teste de sensibilidade in vitro, feito em laboratório (2) é
simples, barato, e de grande importância sanitária e econômica, por
poder evitar a compra de produtos ineficazes, que possibilitariam a
instalação de superinfestações com todas as perdas conseqüentes.
Recomenda-se que seja realizado o teste de sensibilidade
sempre que for instalar-se um programa de controle estratégico, trocar
o princípio ativo usado, ou mesmo, para controle da eficácia do

produto em uso. Para o teste devem ser colhidas, manualmente,

teleóginas (fêmeas ingurgitadas) diretamente do corpo de vários
bovinos que não tenham recebido tratamento carrapaticida há, no
mínimo, 21 dias. São necessárias 10 teleóginas bem ingurgitadas para
cada produto a ser testado. Quanto maior o número de carrapatos
coletados mais princípios ativos poderão ser testados. Recomenda-se
que a coleta seja feita durante as primeiras horas da manhã, antes que
as teleóginas se desprendam naturalmente do corpo dos bovinos. O
transporte até o laboratório deve ser feito em caixas de papelão ou
potes plásticos bem limpos e com alguns furos na tampa, que
permitam a oxigenação. Devem ser processadas, no máximo, 24 horas
após a coleta, porque, para esse teste, não pode ter sido iniciada a
oviposição.
Uma amostra da calda do banheiro de imersão deve, também,
ser coletada e transportada até o laboratório, separada das teleóginas.
Para a coleta a calda deve ser homogeneizada pela passagem de, no
mínimo, 10 bovinos. No teste será comparada a sua eficácia com a do
produto diluído corretamente no laboratório. Os resultados
preliminares podem ser dados em 10-14 dias e os finais, com
avaliação da taxa de eclosão dos ovos, em 30 dias.
O histórico da resistência aos carrapaticidas deixa claro que
todas as drogas se mantiveram eficazes no controle do carrapato,
apenas, durante o período de tempo necessário para a seleção de
populações resistentes. Assim, pode-se concluir que, enquanto não
houver uma consciência de técnicos e de produtores no sentido de
tomar medidas que prolonguem a vida útil dos carrapaticidas, através
da utilização racional e correta, associada a outras medidas de controle
do carrapato, a história deverá se repetir: surge a resistência, a
indústria lança novas moléculas carrapaticidas e, passado algum
tempo, tem-se cepas resistentes a essas também, espera-se da indústria
o lançamento de uma nova droga.
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______________

Tristeza parasitária 35
TRISTEZA PARASITÁRIA BOVINA
Nara Amélia Farias
ETIOLOGIA
Denomina-se tristeza parasitária bovina (TPB) o complexo de
duas enfermidades causadas por agentes etiológicos distintos, porém
com sinais clínicos e epidemiologia similares: babesiose e
anaplasmose.
No Brasil, a babesiose bovina é causada pelos protozoários
Babesia bovis e Babesia bigemina e a anaplasmose pela rickettsia
Anaplasma marginale.
Babesia spp. e Anaplasma marginale são parasitas
intraeritrocitários e a enfermidade que causam é devida,
principalmente, à intensa destruição dos eritrócitos do hospedeiro.
EPIDEMIOLOGIA
Os agentes da TPB são transmitidos pelo carrapato Boophilus
microplus e sua morbidade está relacionada à flutuação populacional
do vetor. O Anaplasma marginale pode, ainda, ser transmitido
mecanicamente por insetos hematófagos, como moscas, mutucas e
mosquitos, ou por instrumentos durante castração e vacinação.
O período de incubação de Babesia spp. varia de 7 a 10 dias,
enquanto que o de Anaplasma marginale geralmente é superior a 20
dias. Deve-se, no entanto, salientar o fato de que B. bovis é inoculada
no bovino por larvas do carrapato a partir do primeiro dia de
parasitismo, e a B. bigemina somente começa a ser inoculada pelo
estágio ninfal, ou seja, cerca de 8 dias após a fixação das larvas. Por
isso, ao serem introduzidos bovinos não imunes em um campo
infestado por carrapatos com Babesia spp., 7-10 dias após surgem os
primeiros casos de TPB, causados por B. bovis (que foi inoculada
pelas larvas) e dias mais tarde (15 a 20 dias após a chegada) ocorrem
os casos de babesiose por B. bigemina. Portanto, os casos mais tardios
de babesiose por B. bigemina podem coincidir com os primeiros casos
de anaplasmose.
Trata-se de enfermidade de elevadas morbidade e mortalidade,
sobretudo em adultos primo-infectados. Os bezerros são protegidos

por imunidade não específica até a idade de 7-10 meses (6,9,15). No

entanto, em áreas de estabilidade enzoótica, como as regiões Sudeste e
Centro-Oeste do país, ocorrem casos clínicos, muitas vezes fatais,
também em bezerros (12,13).
No Rio Grande do Sul as perdas econômicas devidas à TPB
são elevadas (14). Isso se deve, a semelhança do que ocorre no
Uruguai e na Argentina, às condições climáticas, que determinam
períodos mais ou menos longos sem a infestação por carrapatos, com
conseqüente queda do nível de anticorpos contra os agentes da TPB e
a predominância de criação de raças européias, mais sensíveis ao
carrapato e, portanto, expostas a maiores inóculos.
A ocorrência de casos isolados ou de surtos de TPB varia
segundo a distribuição geográfica do carrapato vetor. Nas áreas
endêmicas ou de estabilidade enzoótica, os bezerros se infectam nos
primeiros dias de vida, quando têm proteção dos anticorpos colostrais.
Ocorrem infecções subclínicas, casos clínicos isolados e relativamente
baixa mortalidade. É o caso das regiões Sudeste e Centro-Oeste do
Brasil.
Nas áreas epidêmicas, denominadas, também, como de
instabilidade enzoótica, a maioria do rebanho é suscetível, sendo
freqüentes os surtos, com elevadas morbidade e mortalidade.
Praticamente todo o estado do Rio Grande do Sul tem essa
característica (14,16). Uma região é considerada de instabilidade
enzoótica, quando o percentual de animais sorologicamente positivos
para Babesia spp. for de 15%-80% (7). Os surtos ocorrem,
geralmente, após reduções temporárias da infestação por carrapatos,
devido a condições climáticas desfavoráveis ou por meios artificiais
como aplicação intensiva de carrapaticidas, rotação de pastagens, etc.
(10).
Nas áreas livres, como o extremo sul do Rio Grande do Sul
(parte do município de Santa Vitória do Palmar e município do Chuí),
todos os animais são suscetíveis e a doença só ocorre quando há a
entrada acidental de carrapatos em períodos favoráveis, ou quando os
bovinos dessa região são transferidos para áreas endêmicas.
SINAIS CLÍNICOS
A ocorrência e a intensidade dos sinais clínicos de TPB
dependem de vários fatores: espécie; virulência; inóculo; e
sensibilidade do hospedeiro. Babesia bovis é mais patogênica do que
Babesia bigemina, devido as alterações vasculares que causa e ao
acúmulo de hemácias parasitadas nos capilares cerebrais,

desencadeando o quadro clínico conhecido como babesiose cerebral

ou nervosa. Dentro de uma mesma espécie existem cepas mais
virulentas do que outras. Quanto maior for o inóculo, mais grave
tenderá a ser o quadro clínico e mais intensas serão as lesões.
A sensibilidade do hospedeiro está ligada às seguintes
características:
a) raça: os bovinos de raças européias são mais suscetíveis à TPB do
que os zebuínos (10). Esse fato é agravado pela menor resistência
ao carrapato vetor, permitindo o contato com maiores inóculos.
Podem, no entanto, ocorrer casos clínicos isolados e até mesmo
surtos de TPB em zebuínos;
b) idade: a morbidade e a mortalidade por TPB são significativamente
maiores em bovinos com idade superior a 10 meses;
c) fatores individuais: sempre que o inóculo dos agentes da TPB
superar as defesas do hospedeiro bovino, ocorrerá a enfermidade.
Animais estressados após transportes, por exemplo, têm seu
sistema imunológico comprometido, sendo comumente atacados
pela TPB e apresentando quadros clínicos graves.
Além disso, animais recém introduzidos em uma região
endêmica são muito suscetíveis à enfermidade, tanto aqueles oriundos
de áreas livres (sem anticorpos anti-Babesia e anti-Anaplasma),
quanto os oriundos de outras áreas enzoóticas, pois pode haver
diferenças antigênicas entre as cepas de uma mesma espécie. Isso é
muito freqüente com animais importados ou levados do Rio Grande
do Sul para outros Estados e vice-versa.
Os principais sinais clínicos do bovino com TPB são
hipertermia, anorexia, pêlos arrepiados, taquicardia, taquipnéia,
redução dos movimentos de ruminação, anemia, icterícia (mais
freqüente e intensa na anaplasmose), hemoglobinúria (ausente na
anaplasmose e mais intensa na babesiose por Babesia bigemina),
abatimento, prostração, redução ou suspensão da lactação e sinais
nervosos de incoordenação motora, andar cambaleante, movimentos
de pedalagem e agressividade, característicos na babesiose por
Babesia bovis, devido às lesões cerebrais (8).
Embora a maioria dos sinais clínicos seja comum às
enfermidades causadas pelos três agentes, deve ser salientado que
sinais nervosos são característicos de babesiose por Babesia bovis,
hemoglobinúria intensa (urina marrom-avermelhada) é característica
de babesiose por Babesia bigemina, e icterícia intensa é característica
de anaplasmose.

PATOLOGIA
Macroscopicamente, pode-se constatar mucosas e serosas
anêmicas ou ictéricas, fígado e baço escuros, aumentados e congestos,
linfonodos intumescidos e escuros, rins aumentados, vesícula biliar
distendida, com bile escura, densa e grumosa, hidropericárdio,
congestão do córtex cerebral e cerebelar (na babesiose por B. bovis),
bexiga com urina vermelho-escura (na babesiose por B. bigemina) ou
levemente avermelhada (na babesiose por B. bovis).
As lesões microscópicas são comuns a várias enfermidades
nas quais ocorre hemólise intravascular e anemia. As lesões mais
freqüentemente encontradas são: fígado com sinusóides hepáticos
distendidos e repletos de sangue; degeneração de hepatócitos e
canalículos biliares distendidos com bile; linfonodos com aumento do
número de macrófagos na região medular, a maioria contendo
hemácias fagocitadas; rins com necrose e congestão vascular; e,
cérebro com congestão capilar, edema perivascular e pequenas
hemorragias.
DIAGNÓSTICO
Para o diagnóstico da TPB devem ser levados em conta dados
epidemiológicos, sinais clínicos e lesões observadas na necropsia.
Porém, o diagnóstico de certeza e específico, só é possível através do
exame laboratorial, com a identificação do agente em hemácias
parasitadas.
Deve ser remetido ao laboratório sangue coletado com
anticoagulante (EDTA, heparina, etc.) para a confecção de esfregaços
em camada delgada, e análise de hematócrito. Os exames de
hemoglobina e hemograma, além de caros, são dispensáveis neste
diagnóstico.
O sangue pode ser coletado da veia jugular ou da coccígea
média e, caso haja suspeita de babesiose por Babesia bovis, devem ser
feitos esfregaços de sangue capilar, colhido da ponta da cauda ou da
margem da orelha.
Durante a necropsia devem ser coletadas porções do cérebro,
rins e fígado para a confecção de “claps” (impressões) desses órgãos
em lâminas de microscopia. O material deve ser devidamente
identificado e enviado ao laboratório sob refrigeração (sangue e
órgãos sem fixar) ou fixado em formalina tamponada a 10% (porções
de órgãos para histopatologia).

O diagnóstico sorológico, utilizado para levantamentos

epidemiológicos, pode ser feito através das técnicas de
imunofluorescência indireta, ELISA, e soroaglutinação.
Deve-se fazer o diagnóstico diferencial entre a babesiose por
Babesia bovis (babesiose cerebral) e a raiva bovina, cujo quadro
clínico, com sinais nervosos, pode ser similar. Por isso, devem ser
tomadas precauções, principalmente durante a necropsia. No “clap”
cerebral, corado por Giemsa, pode-se visualizar os capilares
distendidos e repletos de hemácias parasitadas por Babesia bovis. A
babesiose cerebral deve ser diferenciada, também, de outras
enfermidades que cursam com sinais clínicos nervosos, como o caso
da encefalopatia hepática, causada pela ingestão de plantas
hepatotóxicas, principalmente Senecio spp.. Em Santa Catarina e
noroeste do Rio Grande do Sul a babesiose causada por B. bigemina
pode ser confundida com uma enfermidade letárgica causada pela
ingestão de Ateleia glazioviana.
O tratamento dos bovinos com TPB é feito com drogas de
efeito babesicida (derivados da diamidina), anaplasmicida
(tetraciclinas) e de dupla ação (imidocarb e associações de diamidina
com oxitetraciclina).
Os derivados da diamidina são recomendados na dose de 3-
3,5mg/kg de peso vivo, por via intramuscular. Geralmente uma única
aplicação é suficiente para o controle de infecção por B. bigemina,
enquanto que B. bovis requer 2-3 aplicações, com intervalos de 24
horas.
O imidocarb, geralmente, é utilizado em aplicação única, por
via subcutânea, na dose de 1,2mg/kg para o tratamento das babesioses
e de 2,4-3mg/kg para o tratamento da anaplasmose.
As tetraciclinas devem ser aplicadas por via intramuscular,
5mg/kg diários, durante 4-5 dias consecutivos. Os produtos de longa
duração são utilizados em dose única de 20mg/kg, podendo ter uma
segunda aplicação 3-5 dias após.
As drogas de dupla ação são recomendadas quando não é
possível o diagnóstico laboratorial. Além disso, deve ser feita uma
medicação de suporte com hepatoprotetores, soro glicosado e anti-
histamínicos (5). O animal deve ser mantido na sombra, com água e
alimento a sua disposição, e não ser forçado a movimentar-se (1).
O controle deve ser feito através de medidas de manejo
adequadas à epidemiologia dos agentes da TPB na região. Nas áreas

livres deve-se evitar a entrada de agentes e vetores, bem como

proteger os animais daí originados antes de serem transportados para
regiões infectadas. Nas áreas de instabilidade enzoótica deve-se
manter uma população mínima de carrapatos, capaz de manter o
rebanho imune. Os bezerros, principalmente, devem ser expostos a
essa infestação. Nas áreas endêmicas, deve-se evitar a superinfestação
por carrapatos, através de um manejo racional e eficaz, como por
exemplo, a aplicação de banhos estratégicos. Em todas as situações o
manejo deve ser complementado com medidas profiláticas que
assegurem a imunidade e/ou proteção do rebanho. Podem ser
utilizadas técnicas de premunição, vacinação ou quimioprofilaxia.
A premunição é a forma mais antiga de imunização contra os
agentes da TPB e consiste na inoculação de sangue de bovinos
portadores em animais suscetíveis (4). Causa a doença nos animais
inoculados, com elevadas taxas de perdas. Atualmente foram feitas
alterações na técnica tradicional, visando a redução de suas
desvantagens, com o uso de inóculos conhecidos e, até mesmo, o uso
simultâneo de drogas a fim de amenizar a patogenicidade dos parasitas
(3,18).
A quimioprofilaxia é feita através do uso de derivados do
imidocarb, por terem efeito babesicida e anaplasmicida de longa
duração (17). É muito eficaz no caso de animais adultos, importados,
pois impede a manifestação clínica da TPB. Durante o processo os
animais devem ser infectados para que formem suas próprias defesas.
As vacinas contra TPB são feitas com cepas de Babesia bovis
e de Babesia bigemina atenuadas e com Anaplasma centrale, espécie
pouco patogênica e com imunidade cruzada com Anaplasma
marginale. No Brasil, esse tipo de vacina foi desenvolvido no Centro
Nacional de Pesquisa de Gado de Corte (CNPGC-EMBRAPA-MS),
Universidade Federal de Viçosa (MG) e, no Rio Grande do Sul, na
Universidade Federal de Pelotas (UFPel), Centro de Pesquisas
Veterinárias Desidério Finamor (CPVDF) e Laboratório Hemopar
(2,11). Embora ainda apresentem alguns problemas como os causados
pela heterogenicidade entre cepas, as vacinas vivas atenuadas,
associadas ao manejo racional, vão continuar a ser a principal arma no
controle da TPB durante os próximos anos, uma vez que a utilização
de vacinas moleculares (DNA recombinante), pesquisadas em várias
instituições de diferentes países, dependem de grandes investimentos e
não deverão estar disponíveis a curto prazo.

REFERÊNCIAS
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e anaplasmose sob condições de campo. A Hora Veterinária 33:
51-55.
________________
BABESIOSE EQÜINA
Nara Amélia Farias
ETIOLOGIA
A babesiose eqüina é uma enfermidade parasitária causada
pelos hematozoários Babesia equi e Babesia caballi, que além dos
eqüinos, podem parasitar asininos, muares e zebras. É conhecida,

Babesiose eqüina 43
também, como “nutaliose” porque Babesia equi pertenceu ao gênero

Nuttallia até 1956.
Ambas as espécies possuem ampla distribuição geográfica e
grande importância econômica, por causar prejuízos diretos (redução
do rendimento e mortalidade de animais) e indiretos, como dificuldade
de comercialização de animais, problemas de importação/exportação,
e na participação em competições internacionais.
EPIDEMIOLOGIA
Babesia equi e Babesia caballi são transmitidas por carrapatos
dos gêneros Amblyomma, Rhipicephalus, Dermacentor e Hyalomma.
No Rio Grande do Sul deve ser pesquisado o papel do carrapato dos
bovinos Boophilus microplus na transmissão desses agentes, uma vez
que são freqüentes os casos clínicos de babesiose em eqüinos, com
infestação exclusiva por esse ácaro. Pode haver, também, transmissão
mecânica através de picadas de insetos hematófagos (moscas, mutucas
e mosquitos) ou através de instrumentos veterinários.
Os dados de prevalência de babesiose eqüina são bem menos
numerosos que os de babesiose bovina, devido às dificuldades do
diagnóstico clínico e da padronização de técnicas sorológicas. Em
eqüinos de regiões do Rio de Janeiro e de Minas Gerais foram
detectados índices de prevalência de anticorpos anti-Babesia spp.
superiores a 80%, inclusive em animais de campo. Essas regiões
foram caracterizadas como fortemente enzoóticas e de risco para
animais oriundos de áreas livres (1,8,11). No Rio Grande do Sul,
trabalho realizado com eqüinos de Joquei Clube e de haras revelou
prevalências de soropositivos para Babesia equi de 51% e 66%,
respectivamente, caracterizando uma região endêmica, como as
demais estudadas no país (2).
Os potros, assim como os bezerros, são naturalmente mais
resistentes à infecção pelos hematozoários do que os animais adultos.
Em áreas endêmicas, os animais jovens apresentam títulos de
anticorpos mais elevados, indicando declínio dessa imunidade à
medida que a idade avança (12).
SINAIS CLÍNICOS
A presença e a multiplicação dos agentes no interior das
hemácias, leva a anemia hemolítica progressiva, que pode manifestar-
se sob forma clínica aguda, com quadro clínico característico, ou sob
forma subclínica ou crônica, na qual é percebida apenas a queda de

rendimento do animal. Os animais portadores podem sofrer

reagudizações da doença ao serem imunodeprimidos por tratamentos
com corticóides ou por estresse, o que torna a babesiose um sério
problema em cavalos de esportes, expostos a rigorosos treinamentos
(5).
Os sinais clínicos mais freqüentes na babesiose eqüina são
hipertermia, anorexia, prostração, anemia, icterícia, petéquias nas
mucosas, edema de pálpebras e de membros e queda do hematócrito.
Nos casos mais graves, Babesia equi pode causar hemoglobinúria e
aborto.
Os sinais clínicos determinados pela infecção por Babesia
caballi são mais amenos, com febre mais constante (Babesia equi
causa febre intermitente na maioria dos casos). A maioria das lesões
causada por essa espécie é devida à estase de hemácias parasitadas em
capilares de vários órgãos, determinando sua disfunção. Na infecção
aguda por Babesia equi ocorre hemólise intensa e morte do animal por
anóxia anêmica (4). Os casos crônicos caracterizam-se por sinais
clínicos não específicos, como inapetência, perda de peso e queda de
rendimento do animal (13).
PATOLOGIA
Macroscopicamente, constata-se carcaça ictérica, hidrotórax,
hidropericárdio e ascite com transudato amarelado, bexiga repleta de
urina escura, congestão e edema pulmonar, baço e fígado aumentados
e congestionados, edemas subcutâneos, tumefação e hemorragias de
linfonodos, hemorragias petequiais nas serosas, nas mucosas e no
músculo cardíaco.
As lesões microscópicas são comuns a outras enfermidades
nas quais ocorre hemólise intravascular e anemia: fígado com necrose
centrolobular, sinusóides distendidos e infiltração leucocitária; rins
com lesões degenerativas e deposição de hemoglobina; proliferação de
células reticuloendoteliais nos tecidos; trombos nos vasos pulmonares
e hepáticos (6,13).
DIAGNÓSTICO
No diagnóstico da babesiose eqüina devem ser levados em
conta os dados epidemiológicos, os sinais clínicos ou patológicos e,
sobretudo, a detecção do parasita no interior das hemácias através de
exame de esfregaços sangüíneos corados, que permite o diagnóstico
de certeza. Babesia caballi, mesmo em fase aguda, provoca baixas

parasitemias (às vezes inferiores a 0,1%) dificultando o diagnóstico

através de esfregaço sangüíneo (13).
O sangue, para a confecção de esfregaços e análise de
hematócrito, deve ser coletado com anticoagulante (EDTA, heparina,
etc.). Para os exames histopatológicos devem ser coletadas porções do
fígado, rins e pulmões. O material deve ser identificado e remetido ao
laboratório sob refrigeração (sangue) ou fixado em formalina
tamponada a 10% (órgãos para histopatologia).
Animais em fase crônica apresentam parasitemias muito
baixas, difíceis de ser detectadas nos esfregaços. Nesse caso, o
diagnóstico é feito através da demonstração de anticorpos específicos,
com técnicas de imunodiagnóstico. As técnicas de fixação de
complemento e de imunofluorescência indireta são as mais utilizadas,
inclusive nos países sem babesiose eqüina, como Estados Unidos,
Canadá, Austrália e Japão, para a importação de animais de áreas
endêmicas (14).
Atualmente estão sendo implantadas técnicas que utilizam
sondas de DNA para a detecção de Babesia equi e Babesia caballi no
sangue de animais portadores, capazes de detectar parasitemias muito
baixas e com grande utilidade para o mercado de exportação de
animais (7).
Deve ser feito o diagnóstico diferencial de tripanossomíase,
anemia infecciosa eqüina e influenza, entre outras, através da presença
do parasita no interior das hemácias.
A infecção por Babesia equi requer maior número de
aplicações para seu controle, porque essa espécie é relativamente
resistente às drogas como outras pequenas babesias (B. bovis). Entre
as drogas utilizadas no tratamento da babesiose eqüina, as mais
eficazes são o diaceturato de diaminazeno e o imidocarb. O
diaceturato de diaminazeno, quando aplicado por via intramuscular, na
dose de 11mg/kg, em dois dias consecutivos, controla totalmente a
infecção por Babesia caballi. Para controlar uma infecção por Babesia
equi, é necessário um número maior de aplicações. Tratamento com
imidocarb deve ser feito em duas aplicações de 5mg/kg, por via
intramuscular, com intervalo de 48 horas (10).
Quando os animais são transportados de uma região endêmica
para uma região livre onde existam carrapatos vetores (importações),
torna-se necessária a quimioesterilização. Embora o diaceturato de
diaminazeno e o imidocarb (4 aplicações de 5mg/kg, com intervalos

de 72 horas) sejam utilizados com algum sucesso, nenhuma droga é

100% eficaz na esterilização de Babesia equi e a dose requerida pode
atingir níveis tóxicos, sendo arriscado seu uso em animais de alto
valor (13).
O controle da babesiose eqüina é difícil em regiões
endêmicas, como o Rio Grande do Sul. Medidas para evitar a
disseminação do parasita, como diagnóstico e tratamento de
portadores e doentes, cuidados durante transfusões de sangue e com
materiais cirúrgicos e agulhas, associadas ao controle de carrapatos
vetores, permitem um controle eficiente e até mesmo a erradicação do
parasita, como ocorreu nos Estados Unidos da América (9).
O contato dos potros com carrapatos permite a infecção
durante o período em que apresentam resistência não específica, com
desenvolvimento de imunidade sem apresentar sinais clínicos,
resultando em uma situação de estabilidade da parasitose (3).
As medidas profiláticas de manejo são indispensáveis, uma
vez que não existem vacinas disponíveis para o controle da babesiose
eqüina.
REFERÊNCIAS
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Domestic Animals and Man. Boca Raton, Philadelphia, CRC
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________________
PIOLHOS
Paulo Bretanha Ribeiro

Carla de Lima Bicho
Os insetos conhecidos por piolhos pertencem a duas ordens
distintas: Anoplura e Mallophaga. Os anopluros são conhecidos por

“piolhos verdadeiros” e são hematófagos; os malófagos são

conhecidos por “falsos piolhos” ou “piolhos mastigadores”, cuja
alimentação é constituída de pêlos, penas, células em descamação e
exsudatos. Os piolhos da Ordem Anoplura parasitam mamíferos em
geral; enquanto que a maioria das espécies da Ordem Mallophaga
parasita aves e algumas parasitam mamíferos. Os piolhos de
ruminantes domésticos e eqüinos, reconhecidos no Rio Grande do Sul,
apresentam-se na Tabela 1.
Os piolhos causam prejuízo aos seus hospedeiros por torná-los
inquietos, comprometendo a alimentação e o repouso. Devido a
irritação, os hospedeiros roçam-se e coçam-se, podendo escarificar a
pele provocando lesões, o que poderá acarretar em depreciação da lã
(ovinos), má aparência e falta de vitalidade. Bovicola ovis, conforme a
infestação, pode reduzir a produção de lã em 0,3-0,8kg por ovino e
diminuir a qualidade da mesma (1).
Tabela 1. Piolhos de ruminantes e eqüinos (4,5).

Ordem Família Espécie Hospedeiro(s)
Anoplura Haematopinidae Haematopinus asini Eqüinos
H. eurysternus Bubalinos
H. quadripertusus Bovinos
H. tuberculatus Bovinos e
Bubalinos
Linognathidae Linognathus pedalis Ovinos
L. vituli Bovinos
L. stenopsis Caprinos e
Ovinos
Solenopotes capillatus Bovinos
Mallophaga Trichodectidae Bovicola ovis Ovinos
B. bovis Bovinos
B. caprae Caprinos
B. equi Eqüinos

Piolhos 49
No Arizona, os bovinos que, durante o inverno, apresentaram

altas infestações por Haematopinus eurysternus, não obtiveram ganho
de peso (3). Na Nova Zelândia, bovinos com infestação moderada por
Linognathus vituli não apresentaram diferença estatisticamente
significativa, quanto ao ganho de peso, quando comparados com
bovinos livres de piolhos, em experimento conduzido em boa
pastagem de inverno (7). Bovinos com altas infestações por piolhos,
devido ao hábito de estarem constantemente lambendo as áreas
infestadas do corpo, acumulam pêlos no tubo digestivo que pode levar
a morte (1).
BIOLOGIA
Os piolhos são insetos de metamorfose incompleta, com os
estágios de ovo, ninfa e adulto. Com a eclosão dos ovos ocorre a
liberação da ninfa, que é semelhante ao adulto, exceto quanto ao
tamanho e aparelho reprodutor. A ninfa sofre 3 ecdises até atingir o
estágio adulto. Os ovos ficam aderidos junto aos pêlos e são
conhecidos por “lêndeas”. Todo o desenvolvimento ocorre sobre o
hospedeiro, pois dependem de sua temperatura corporal, sobrevivendo
poucas horas fora do mesmo. Sua propagação entre os hospedeiros
ocorre devido ao contato entre os mesmos. Piolhos malófagos em altas
infestações, nas épocas quentes, podem ser veiculados por moscas
(foresia), como Haematobia irritans e Musca domestica.
Haematopinus asini parasita eqüinos, tendo preferência pela
base das crinas e cauda. H. eurysternus parasita bovinos, tendo
preferência pelas partes superiores do pescoço, base da cauda e dos
chifres, mas em altas infestações ocorre em todo o corpo.
Haematopinus quadripertusus ocorre em bovinos, as fêmeas põem
quase que exclusivamente nos pêlos da cauda do hospedeiro.
Haematopinus tuberculatus parasita bubalinos, podendo parasitar
bovinos. Linognathus pedalis ocorre em ovinos, exclusivamente nos
membros anteriores e posteriores, preferencialmente de cordeiros. L.
vituli ocorre com maior freqüência em bovinos jovens de raças
leiteiras, sendo encontrado preferencialmente no pescoço, borda do
focinho, barbela e espádua. Linognathus stenopsis ocorre em caprinos,
podendo ocorrer em ovinos. Solenopotes capillatus é o menor
anopluro de bovinos, encontrado no focinho e pescoço de animais
adultos (1,2,5,6).
A duração do ciclo vital dos piolhos de importância na região
Sul do Brasil apresenta-se na Tabela 2.

Tabela 2. Períodos (dias) do ciclo vital dos piolhos de importância

veterinária, no Rio Grande do Sul.
Espécie Incubação Ninfa Pré-oviposição
(dias) (dias) (dias)
Haematopinus asini 12-14 11-12 -
H. eurysternus 9-16 9-16 2-7
H. quadripertusus 11 - -
H. tuberculatus 9-13 9-11 3
Linognathus pedalis 17 21 5
L. vituli 8-13 - -
Bovicola ovis 9-10 21 3
Bovicola bovis 8 18 3
Bovicola caprae 9-11 17-30 4-6
Bovicola equi 8-10 - -
DIAGNÓSTICO
Os piolhos são insetos ápteros, de corpo achatado
dorsoventralmente, medindo no máximo 6mm de comprimento, que
vivem entre os pêlos de seus hospedeiros. Os anopluros diferenciam-
se dos malófagos por apresentarem cabeça mais estreita que o tórax,
entre outras características. Os piolhos podem ser coletados com
auxílio de uma pinça, diretamente sobre seus hospedeiros ou, em caso
de apresentarem grande motilidade, devem ser previamente mortos
com algodão embebido em álcool. Para identificação da espécie, os
piolhos devem ser coletados e remetidos ao laboratório em álcool 70%
em frascos devidamente identificados.
Em geral, nas propriedades com um bom controle de
carrapatos, usando carrapaticidas com ação inseticida, a população de
piolhos se mantém reduzida, sem importância econômica. Atualmente,
com o uso de antiparasitários de largo espectro, endectocidas a base de
Avermectinas, as populações de anopluros mantém-se baixas em
ruminantes. O aumento das populações de piolhos ocorre, em geral,
nos meses de inverno, pois possivelmente a maior umidade aumente a
viabilidade das fases de desenvolvimento. Os piolhicidas, geralmente,

Piolhos 51
não atuam no estágio de ovo, sendo necessário mais um ou dois

tratamentos, com o objetivo de eliminar os piolhos jovens, oriundos
dos ovos remanescentes do primeiro tratamento. Na estratégia de
controle, quanto ao intervalo entre os tratamentos, deve considerar-se
o período residual do piolhicida, e os períodos de incubação e de ninfa
dos piolhos. Esse intervalo é, em geral, de 10-14 dias. No caso do
período residual do piolhicida ser longo, dois tratamentos são
suficientes. Deve-se tratar todos os animais da mesma espécie do
rebanho, para evitar população residual, aumentando assim a
eficiência do controle. Deve-se evitar o trânsito de animais infestados,
tratando-se todos os animais antes da introdução na propriedade
(1,8,9).
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SARNA
Maria Elisabeth Berne

Nara Amélia Farias
Sarna é uma ectoparasitose causada pela invasão, presença e

reprodução de ácaros Sarcoptiformes das famílias Sarcoptidae e
Psoroptidae na pele dos animais domésticos e silvestres. É uma
dermatite muito contagiosa, sendo que todos os estágios evolutivos
são parasitas, ou seja, encontram-se no hospedeiro, com curta
sobrevivência no ambiente. Os ácaros causadores de sarna são
altamente específicos quanto a seu hospedeiro, embora não
apresentem diferenças morfológicas entre espécies de um mesmo
gênero. A transmissão da sarna ocorre, principalmente, por via direta,
ou seja, através de um animal contaminado para um animal sadio.
SARNA SARCÓPTICA
Sarna sarcóptica é causada por diferentes variedades de
Sarcoptes scabiei, que recebem a denominação conforme o hospedeiro
que estão parasitando. É uma ectoparasitose profunda e as fêmeas de
Sarcoptes scabiei encontram-se em galerias na epiderme de vários
animais domésticos, silvestres e, inclusive, do homem. O gênero
Sarcoptes tem o corpo arredondado, medindo 0,25-0,5mm, com
quatro pares de patas curtas, que não ultrapassam as bordas do corpo e
na região dorsal apresentam numerosas estrias transversais, espinhos e
escamas angulares (2,8,9).
O ciclo biológico é similar nas diferentes espécies animais
parasitadas. As fêmeas localizadas em galerias na epiderme fazem a
postura de 40-50 ovos por dia, os quais evoluem em 3-5 dias,
originando larvas hexápodas, que mudam para ninfas e,
posteriormente, para machos e fêmeas. A fecundação ocorre,
geralmente, na superfície da pele e, após, as fêmeas fecundadas
penetram na epiderme. O ciclo total realiza-se em, aproximadamente,
15 dias. A transmissão ocorre pelo contato com animais infestados,
através da passagem de larvas, ninfas e adultos presentes na superfície
da pele. Todos os mamíferos domésticos, inclusive o homem, são
hospedeiros desta espécie de ácaro. Em ruminantes domésticos ocorre

Sarna 53
em ovinos, caprinos e bovinos, sendo de relevância, somente, para

bovinos (2,8,9).
Sarna sarcóptica de bovinos

É pouco freqüente no Rio Grande do Sul, sendo, no entanto, a
sarna mais grave desta espécie animal, principalmente, em bovinos de
leite. Localiza-se nas regiões menos providas de pêlo, principalmente
no períneo, cauda, úbere e cabeça. Este ácaro provoca lesões graves,
que iniciam-se por eritema, pápulas e intenso prurido (9). A pele
apresenta-se enrugada, com crostas secas e há aumento progressivo
das lesões. Na fase crônica observa-se a pele mais espessa, com
hiperqueratose e diminuição do prurido. A transmissão ocorre pelo
contato direto com os animais infestados ou, indiretamente, através de
bebedouros, comedouros e camas, em animais estabulados. A sarna
sarcóptica é mais freqüente nos meses mais frios do ano e em
estabelecimentos com problemas de manejo. Animais portadores
assintomáticos de S. scabiei são importantes na manutenção da doença
entre os animais jovens e debilitados. O período de sobrevivência
deste ácaro no ambiente é curto, entre 3 e 14 dias em temperaturas de
35°C a 5°C, respectivamente (3).
SARNA PSORÓPTICA
É a sarna mais freqüente em ovinos lanados em diferentes
partes do mundo, causada pela espécie Psoroptes ovis. De importância
no Brasil encontra-se, também, a espécie Psoroptes cuniculi
parasitando o pavilhão auricular de caprinos e Psoroptes equi em
eqüinos. Morfologicamente, as espécies do gênero Psoroptes são
indistinguíveis e, embora sejam altamente específicas, infestações
cruzadas podem ocorrer, mas são autolimitantes. São ácaros que
vivem na superfície da pele sem cavar galerias, nas regiões com maior
abundância de pêlo, lã ou no conduto auditivo (9). Apresentam uma
forma oval e todas as suas patas projetam-se além do corpo; as peças
bucais são cônicas; as ventosas ambulacrais, de forma afunilada e
embutidas, estão sustentadas por pedicelos curtos e triarticulados, que
caracterizam este gênero. A cutícula da região dorsal, ao microscópio
óptico, apresenta-se lisa, portanto, desprovida de espinhos, escamas ou
estrias (2,8,9).
Os ácaros responsáveis pela sarna psoróptica vivem e se
reproduzem sobre a pele, alimentando-se de estrato córneo liqüefeito,
restos celulares e de lipídios da pele. As fêmeas, dois dias após a
cópula, tornam-se ovígeras iniciando a postura, que se prolonga por

30-40 dias, com a eliminação de 3-5 ovos por dia. A incubação ocorre
em 2-9 dias, quando emergem larvas que, em mais 2-3 dias,
desenvolvem-se a ninfas, as quais transformam-se em fêmeas e
machos após 3-4 dias. O ciclo total é rápido, completando-se em 9-19
dias (2,5,8).
Sarna psoróptica de ovinos

É a sarna mais freqüente em ovinos, não somente no Brasil,
como em diferentes partes do mundo onde a criação desta espécie
animal é expressiva. É causada pelo ácaro Psoroptes ovis, responsável
por graves perdas econômicas à população de ovinos. No Rio Grande
do Sul, com a introdução de banhos sarnicidas e controle rigoroso dos
rebanhos, a sarna esteve controlada durante 20 anos. Em 1976
reapareceu no município de Uruguaiana, disseminando-se por vários
municípios, com maior prevalência nos meses mais frios do ano (1).
Nas manifestações iniciais da enfermidade, desencadeadas por
reações inflamatórias histamínicas, a pele apresenta áreas de
inflamação com pequenas vesículas e exsudato seroso. Com a
progressão da lesão, a área central apresenta-se seca e recoberta por
uma crosta de coloração amarela. As bordas da lesão são úmidas, onde
os ácaros encontram-se em abundância, multiplicando-se e, as fêmeas,
realizando a oviposição (2,7,9). Com a progressão das lesões,
observam-se áreas onde a lã desprendeu-se ou está danificada e, ao
toque, o velo desprende-se facilmente. Nesses locais há uma crosta
úmida com muitos ácaros que se movimentam ativamente. As lesões
restringem-se, inicialmente, à escápula, costelas e flancos e, com a
evolução da doença, podem atingir todo corpo do animal (2).
Em condições adversas ao desenvolvimento do P. ovis,
períodos quentes, secos e após a tosquia, os ácaros permanecem em
latência em diferentes regiões do corpo do ovino (fossetas
infraorbitárias, abaixo da cauda, escroto, períneo, face interna das
patas e pavilhão auricular) (2,8,9).
As lesões histológicas da pele, na fase aguda, caracterizam-se
por intenso infiltrado celular, edema, hiperplasia dos folículos pilosos,
hipertrofia das glândulas sebáceas e dilatação das glândulas
sudoríparas. Na fase crônica observa-se necrose, perda da função dos
folículos pilosos e dilatação e multiplicação tubular dos capilares
linfáticos, com intenso infiltrado de eosinófilos (7).
Os sinais clínicos observados na fase aguda são prurido,
inquietação, emagrecimento e áreas de alopecia. Os animais fazem
movimentos com as patas e mordem os locais afetados tentando

Sarna 55
aliviar o prurido. Podem ocorrer casos de mortes de animais,

sobretudo por infecções respiratórias decorrentes da perda do velo
durante período de frio e chuvas. Na fase crônica as lesões mantêm-se
por longos períodos, com regressão das mais antigas e aparente
cicatrização da pele, que mostra-se seca, engrossada e com áreas
dispersas de crescimento da lã (2,9).
A infestação por P. ovis não induz imunidade contra
reinfestações. Os animais jovens e debilitados são mais suscetíveis,
entretanto, ovinos podem adquirir a doença independente de idade,
sexo e estado nutricional (2).
Sarna psoróptica de caprinos

No Brasil a sarna psoróptica em caprinos é causada pelo P.
cuniculi, com localização no pavilhão auricular, conhecida como
otocaríase. Os ácaros multiplicam-se desencadeando reações
inflamatórias e produzindo crostas que obstruem o canal auditivo. No
Nordeste a prevalência desta sarna foi de 64,6% em Pernambuco, em
animais examinados à necropsia (9), e de 36,02% no Ceará, em
amostras coletadas através da introdução de cotonetes no conduto
auditivo dos animais (4). Apesar da alta prevalência desta sarna no
Nordeste, os casos clínicos são pouco freqüentes. Em um rebanho
caprino acompanhado durante 12 meses, os casos clínicos de sarna
foram de 1,22%. Na evolução mensal das infestações por P. cuniculi
ocorreu redução drástica no início do período chuvoso, assemelhando-
se ao fenômeno de autocura observado com nematódeos
gastrintestinais (4).
SARNA EQÜINA
A sarna eqüina pode ser causada por 3 espécies de ácaros, mas
é de pouca importância, devido à sua baixa freqüência. A sarna
sarcóptica causada pelo S. scabiei var. equi, quando presente, localiza-
se na cabeça e pescoço, enquanto que a sarna psoróptica causada pelo
P. equi, localiza-se na base dos pêlos longos da crina e cauda. A sarna
chorióptica causada pelo Chrorioptes equi apresenta as lesões restritas
à parte inferior das patas (abaixo dos joelhos e jarretes), com aspecto
crostoso (5). Esta espécie tem uma posição superficial sobre a pele e
seu movimento causa inquietação nos animais, levando a pequenos
traumatismos na tentativa de aliviar o prurido (9).

DIAGNÓSTICO
O diagnóstico das sarnas é feito através da apresentação
(período mais frio do ano, geralmente em vários animais ao mesmo
tempo), sinais clínicos (alopecia, prurido, espessamento da pele,
crostas), visualização macroscópica de ácaros em movimento no caso
de Psoroptes em regiões como a de inserção da cauda, e confirmação
laboratorial através da detecção e identificação do ácaro em raspados
de pele.
Devem ser feitos raspados profundos com lâmina de bisturi,
das bordas de lesões mais recentes, para poder atingir ácaros que
estejam em galerias (sarcoptídeos). Recomenda-se fazer a coleta de
vários locais do mesmo animal e de vários animais afetados.
Para o diagnóstico da otocaríase caprina devem ser removidas
as crostas do interior do pavilhão auricular com o auxílio de pinças ou
de cotonetes, para posterior exame.
Exame imediato
Coloca-se o material coletado em placa com fundo escuro
levemente pré-aquecida. Psoroptes e Chorioptes podem ser vistos a
olho nu, como pequenos pontos brancos em movimento; o mesmo não
ocorre com Sarcoptes, por ser bem menor e menos móvel.
Exame laboratorial
Para transportar o material coletado para o laboratório, deve-
se umidecê-lo em glicerina, colocá-lo em frascos de vidro que deverão
ser bem fechados (assim evita-se a possível fuga dos ácaros),
devidamente identificados e acompanhados de ficha com histórico da
propriedade. O material, coletado de cada animal ou mesmo de todos
os animais do potreiro ou da propriedade, pode ser acondicionado
separadamente. No laboratório, quando houver muito material, como
crostas, porções de pele e pêlos, deve-se acrescentar solução de NaOH
ou KOH a 10% para dissolver as crostas e liberar os ácaros. Neste
caso, deixa-se a solução agir por 6-12 horas, para depois realizar o
exame em lupa.
Ovinos, bovinos e eqüinos podem ter sarnas causadas por três
diferentes gêneros: Psoroptes (grande, com gnatossoma ou “cabeça”
cônica), Sarcoptes (muito pequeno, globoso, patas curtas e
gnatossoma arredondado) e Chorioptes (similar ao Psoroptes, porém
com o gnatossoma aquadradado).
A identificação do agente causador da sarna é muito
importante para que se possa conhecer sua capacidade de contágio e o
prognóstico da doença: a sarna psoróptica é a mais freqüente, mais

Sarna 57
contagiosa e, portanto, a mais grave economicamente; a sarna

sarcóptica é importante somente em bovinos e a sarna chorióptica é
pouco contagiosa, atacando, geralmente, animais imunodeprimidos.
Diagnóstico diferencial
Sobretudo nas fases crônicas, ou após tratamentos
insuficientes, as sarnas devem ser diferenciadas das dermatomicoses e
da dermatofilose, que cursam sem prurido; da carência de zinco, que
apresenta lesões não delimitadas; da fotossensibilização, que afeta
regiões de pele branca; das infestações por piolhos, que causam lesões
alopécicas mais difusas, com menor prurido, poucas crostas e
visualizam-se adultos e ovos ou lêndeas, sobretudo na região das
cruzes.
Sabendo-se que a maior ocorrência das sarnas é durante o
período mais frio do ano, nas propriedades com histórico da doença
devem ser tomadas medidas preventivas, tais como a tosquia precoce
de ovinos, ainda no período pré-parto. Esta prática, além de evitar a
infestação dos cordeiros, que não devem ser tratados durante os
primeiros meses de vida, permite que, ao serem dados os banhos
preventivos de verão e/ou outono, os animais estejam com o velo
maior, favorecendo uma maior duração do produto sobre o corpo do
ovino (2).
Em animais que vão ser introduzidos nas propriedades,
sobretudo quando procedentes de zonas enzoóticas, devem ser
aplicados acaricidas antes de misturá-los ao rebanho.
Uma vez instalada a doença, os animais ou rebanhos afetados
devem ser separados dos demais para evitar o contágio. No caso de
animais estabulados recomenda-se a remoção de camas e a
pulverização do ambiente com acaricidas. Os animais doentes só
devem retornar ao rebanho após o desaparecimento total dos sinais
clínicos.
Banhos curativos
Devem ser realizados no mínimo dois tratamentos, com
intervalo de 10-12 dias, pois a maioria das drogas não atinge ovos; a
segunda aplicação, além de atingir ácaros que tenham se refugiado em
dobras de pele e sobrevivido à primeira aplicação, atinge aqueles que
emergiram dos ovos. Em rebanhos afetados é importante banhar todos

os animais, independente de apresentarem sinais clínicos ou não, pois

animais aparentemente sadios podem ser a fonte de reinfecções.
Banhos preventivos
Devem ser realizados no final do verão e início do outono.
Dois banhos com intervalo de 10-12 dias são recomendados em
propriedades com histórico da doença.
Acaricidas
Os acaricidas podem ser aplicados através de banhos de
imersão ou aspersão, atingindo todo o corpo do animal afetado.
Podem, também, ser usadas drogas sistêmicas (aplicadas por via
subcutânea ou oral) ou “pour-on”.
Os acaricidas disponíveis no mercado, atualmente, são os
seguintes:
Organofosforados. Diazinon, entre outros, à concentração de 300-
400ppm, atuam no sistema nervoso do ácaro, inibindo a
acetilcolinesterase.
Imidinas. Amitraz, à concentração de 400ppm, atua pela sua ação
antagônica à da enzima monoaminooxidase. Os produtos a base de
amitraz são altamente tóxicos aos eqüinos, sendo, portanto, totalmente
contra-indicado seu uso nessa espécie (6).
Piretróides. Deltametrina, cipermetrina, flumetrina, entre outros, à
concentração de 100ppm, atuam a nível de membrana celular nervosa
(íons de Na e K), levando a hiperexcitação seguida de bloqueio na
condução nervosa.
Avermectinas. (ivermectin, abamectin e doramectin) e milbemicinas
(moxidectin). São drogas injetáveis que devem ser administradas na
dose de 200µg por kg de peso vivo. Levam a um aumento de ligação
do ácido gama amino butírico (GABA) na sinapse nervosa, levando o
parasita a entrar em paralisia. Têm sido muito úteis, uma vez que as
sarnas ocorrem, sobretudo, nos meses de frio, quando os banhos de
imersão ou aspersão podem representar maiores riscos aos animais.
Benzoilfeniluréia. (fluazuron). Disponível para aplicação “pour-on”,
na dose de 2,5 mg/kg. Inibe enzimas responsáveis pela síntese da
quitina dos carrapatos, e está em estudo quanto aos ácaros da sarna.
Fipronil. Disponível para aplicação “pour-on”, na dose de 1mg/kg.
Inibe a ação do ácido gama amino butírico (GABA). Já em uso contra
carrapatos e insetos, pode vir a ser, também, uma alternativa para o
controle das sarnas.

Sarna 59
REFERÊNCIAS
1. Barbosa F.F., Dutra M.G.B. 1988. Análise do comportamento da
sarna e piolheira ovina no RS, período de 1980 a 1987. Anais.
Curso de Parasitologia Animal, 2, Bagé, RS. Colégio Brasileiro de
Parasitologia Veterinária, p. 45-59.
2. Carballo V.M. 1987. Enfermidades causadas por parasitos
externos. In: Morlan J.B., Del Campo A.D., Nari J.J. Enfermedades
de los lanares. Montevideo. Hemisferio Sur. v.1. 275 p.
3. Carballo V.M. 1994. Sarnas y Phthiriasis. In: Nari, A., Fiel, C.
Enfermedades Parasitarias de Importancia Económica en Bovinos.
Hemisferio Sur. Montevideo, p. 410-422.
4. Costa C.A.F., Vieira L.S. 1984. Ectoparasitos permanentes de
caprinos e ovinos em Sobral, CE. Pesq. Agropec. Bras. 19: 639-
646.
5. Foil L.D., Foil C.S. 1990. Arthropod pests of horses. The
Compendium Equine Parasitology 12: 723-730.
6. Leite R.C., Camargo A.J.R., Nogueira F.R.C. 1987. Intoxicação
em cavalos após pulverização com amitraz. Anais. Seminário do
Colégio Brasileiro de Parasitologia Veterinária, 5, Belo Horizonte,
MG, p. 32.
7. Padilha T.N. 1982. Doenças parasitárias nas regiões áridas e semi-
áridas do Nordeste brasileiro. Petrolina, PE. EMBRAPA-CPTSA.
Documento 17. p. 8-18.
8. Romero H.Q. 1986. Parasitología y Enfermedades Parasitarias de
Animales Domésticos. Editora Limusa. México. 483p.
9. Urquhart G.M., Armour J., Duncan A.M., Jennings F.W. 1990.
Parasitologia Veterinária. Editora Koogan. 306 p.
________________

MIÍASES
ETIOLOGIA
Miíase é a lesão causada por larvas de certos dípteros ao
organismo de animais vertebrados, em cujos tecidos, vivos ou mortos,
ocorre o seu desenvolvimento (Myia=mosca; iasis=doença).
Existem muitas propostas para classificar as miíases. Sob o
ponto de vista etiológico, dividem-se em três grupos:
a) pseudomiíases, que são acidentais e ocorrem pela ingestão
acidental de larvas de dípteros junto com alimentos, geralmente,
sem maiores problemas para o hospedeiro;
b) miíases facultativas, conhecidas, também, por semi-específicas ou
secundárias. São causadas por moscas necrófagas, denominadas
necrobiontófagas, que se desenvolvem em tecidos necrosados;
c) miíases obrigatórias, específicas ou primárias, que são as mais
importantes sob o aspecto médico e econômico. São causadas por
larvas biontófagas, ou seja, que obrigatoriamente desenvolvem-se
em tecidos vivos, podendo haver ou não a necessidade de uma
lesão prévia, conforme a espécie.
As miíases, quanto ao grau de parasitismo, podem ser
classificadas em obrigatórias e facultativas e as facultativas em
primárias e secundárias. Quanto a localização sobre o hospedeiro
classificam-se em: nasofaringeal; do trato digestivo; cutânea
furuncular; e cutânea sanguinívora. A localização e o grau de
parasitismo das miíases encontradas no Rio Grande do Sul
apresentam-se na Tabela 1.
Tabela 1. Dípteros causadores de miíases em ruminantes e eqüinos do

Rio Grande do Sul.
Espécies Localização Grau de parasitismo
Dermatobia hominis Furuncular Obrigatória
Oestrus ovis Nasofaringeal Obrigatória
Gasterophilus nasalis Gastrintestinal Obrigatória
Cochliomyia hominivorax Lesão cutânea Obrigatória
C. macellaria Lesão cutânea Facultativa
Chrysomya albiceps Lesão cutânea Facultativa

Miíases 61
BIOLOGIA DAS ESPÉCIES CAUSADORAS DE MIÍASES

OBRIGATÓRIAS.
Dermatobia hominis. Família Oestridae, sub-família Cuterebrinae
As espécies desta sub-família estão restritas ao Novo Mundo e
são representadas por dípteros robustos, cujas larvas são biontófagas,
portanto, desenvolvem-se obrigatoriamente sobre mamíferos,
causando miíase. No Brasil ocorre Dermatobia hominis que é a
espécie de maior importância na sanidade animal e humana.
D. hominis é uma mosca robusta medindo cerca de 10-13mm
de comprimento; apresenta cabeça com olhos alaranjados, aparelho
bucal atrofiado, tórax cinza não metálico, asas cinza transparentes com
célula apical estreita, abdômen azul metálico e pernas pardas.
Conhecida vulgarmente por “mosca do berne”, cujas larvas parasitam
tecido subcutâneo de mamíferos em geral, sendo os bovinos, cães e o
homem os principais hospedeiros. Raramente ocorrem em eqüinos.
Causam miíase furunculosa, cujas larvas são conhecidas vulgarmente
por “berne”.
D. hominis está presente somente no Continente Americano,
desde o Sul do México até a Argentina, sendo que o Chile é
originariamente um país livre, assim como o nordeste brasileiro a
partir do norte da Bahia. Ocorre com maior abundância nas regiões
quentes e úmidas, com vegetação abundante e topografia montanhosa
com até 1.000m de altitude.
Ciclo vital. D. hominis é um díptero de metamorfose completa, com
as fases de ovo, larva, pupa e adulto. Apresenta hábito de postura
singular, realizando oviposição sobre outros dípteros, fenômeno
conhecido por foresia. O inseto transportador (vetor) deve apresentar
algumas características como:
a) ter hábito diurno, pois D. hominis só se desloca durante o dia;
b) ser menor que D. hominis, para facilitar a contenção e oviposição;
c) ser moderadamente ativo, para facilitar a captura pela D. hominis;
d) ser zoófilo, pois D. hominis estimulada a ovipor faz a captura de
vetores sobre seus hospedeiros, aumentando desta forma a
probabilidade de que após a eclosão, as larvas atinjam os mesmos.
D. hominis, após a captura do vetor, em alguns segundos
deposita os ovos em camadas, semelhantes a pencas de bananas
sobrepostas. Esses ovos, no momento da postura, saem embebidos em
uma substância que solidifica rapidamente em contato com o ar,
aderindo-os, geralmente, à porção ventral do abdômen do vetor. Esses
ovos são semelhantes ao dedo humano, apresentando, na extremidade
distal, um opérculo semelhante a uma unha. O número de ovos por

vetor pode variar de 2 a 75, com média ao redor de 20-40 ovos. Com a
temperatura em torno de 27oC e umidade relativa de aproximadamente
80% o período de incubação é de 5-7 dias.
As espécies de vetores de D. hominis são representadas por
dípteros hematófagos ou dípteros lambedores, que vão até os
hospedeiros de D. hominis para se alimentar de secreções corpóreas ou
lesões. Essas espécies podem variar em importância e freqüência de
uma região para outra, alterando a freqüência de larvas de D. hominis
sobre seus hospedeiros. Entre essas espécies têm sido registradas:
mosquitos de hábitos diurno da família Culicidae; Fannia spp.,
Fannidae; Simulium spp., Simulidae; Musca domestica, Stomoxys
calcitrans e Neivamyia spp., Muscidae; Cochliomyia macellaria e
Lucilia cuprina, Calliphoridae; Chrysops spp. e Tabanus spp.,
Tabanidae.
Após a eclosão, as larvas permanecem na casca do ovo até o
momento em que o vetor pousa sobre o hospedeiro. Estimulada pela
temperatura corporal externa deste, a larva abandona rapidamente a
casca atravessando a pele íntegra. Aloja-se no tecido subcutâneo, sem
necessidade de lesão prévia, iniciando desta forma, o período de
parasitismo propriamente dito, causando miíase furunculosa. O estágio
larval de D. hominis é a fase de crescimento, na qual ocorre um
acúmulo de nutrientes para que o adulto, após a metamorfose, cumpra
a sua função reprodutiva. Durante o desenvolvimento larval ocorrem
duas ecdises, portanto a larva possui três instares, completando o seu
desenvolvimento em bovinos, em 31-69 dias, quando atingem um
peso de 400-810mg. As larvas de maior peso (600-800mg) originam
fêmeas e as de menor peso (400-600 mg) originam machos.
Nos bovinos, as larvas localizam-se, preferentemente, na
região das costelas, nas paletas e nas patas dianteiras. Isto deve-se,
seguramente, a que essas são as partes mais desprotegidas do animal,
facilitando o pouso dos vetores e a permanência dos mesmos,
principalmente, nas horas mais quentes do dia, em que estão mais
ativos. Devido a preferência dos vetores, existe também, maior
incidência de larvas de D. hominis sobre bovinos de pelagem escura.
Após a maturação, as larvas abandonam a lesão caindo ao solo
onde penetram e imobilizam-se para pupar protegidas dos predadores
e das adversidades do ambiente. O período pupal pode durar 25-132
dias, conforme a temperatura, pois D. hominis, por ser ectotérmica,
não possui mecanismo termorregulador. O metabolismo depende da
temperatura ambiental e a velocidade de desenvolvimento será
máxima na faixa de 20-30oC. Temperaturas inferiores retardam o

Miíases 63
desenvolvimento prolongando o período pupal. Durante a

metamorfose (pupa) existem dois processos básicos: um de histólise,
ou seja, destruição de estruturas da larva que não existem no adulto; e
outro de histogênese, ou seja, formação de estruturas do adulto que
não existem na larva. Esse processo é enzimático e as enzimas tem
uma temperatura ótima para sua atividade. As temperaturas baixas
diminuem essa atividade prolongando o período de desenvolvimento e
as temperaturas muito elevadas, acima de 35oC, desnaturam tais
enzimas causando morte da pupa. A pupa exige solo com umidade
moderada. Solos demasiadamente secos causam morte por
desidratação, sendo inclusive um fator determinante da distribuição
geográfica de D. hominis. Solos encharcados causam morte por
asfixia, por impedirem a obtenção do oxigênio necessário à atividade
enzimática, influindo dessa forma na viabilidade da fase pupal. Após
completar o estágio pupal ocorre a emergência dos adultos, que não se
alimentam e copulam logo após. A postura tem início já no primeiro
dia de vida, concluindo-se, praticamente, até o quarto dia, quando os
machos apresentam decréscimo no vigor sexual. A espécie cumpre a
função reprodutiva até o quarto dia de vida apesar de viver até 11 dias,
em condições de laboratório, com média de 5,3 e 6,5 dias, para fêmeas
e machos, respectivamente. D. hominis tem uma capacidade de
postura ao redor de 100 ovos por fêmea, isso apesar de registros de até
1.200 ovos, em geral em condições de laboratório. D. hominis em
condições favoráveis, completa seu ciclo em aproximadamente 77 dias
(2,4,5,7,12,13,14,15,16,18).
Controle. O controle de D. hominis pode ser realizado sobre o estágio
de larva com drogas bernicidas ou sobre o ovo com inseticidas
mosquicidas controlando vetores sobre bovinos, que são seus
hospedeiros de maior importância. A época de controle da D. hominis
poderá variar de uma região para outra, mas o momento ideal é o que
antecede o acme populacional da região, para evitar o mesmo. O
intervalo entre tratamentos (bernicidas) deve considerar o período
mínimo de parasitismo sobre bovinos (31 dias), acrescidos do período
residual da droga. Deve-se aplicar no mínimo dois tratamentos, pois o
segundo tratamento atingirá as larvas (ou ovos) oriundas de pupas que
durante o primeiro tratamento estavam no solo. A eficiência do
controle dependerá basicamente da eficácia da droga, da extensão da
área de abrangência na qual as medidas sejam aplicadas e da
importância do ciclo silvestre na região.

Oestrus ovis. Família Oestridae, sub-família Oestrinae

Esta família tem uma única espécie representada no Brasil,
Oestrus ovis, que causa miíase nasofaringeana em ovinos e caprinos.
As larvas de 1o, 2o e 3o instares são encontradas nos cornetos nasais,
laringe, seios nasais e frontais. É cosmopolita, ocorrendo em todas as
regiões do globo onde há ovinos. Conhecida popularmente pelos
ovinocultores por “bicho da cabeça”, causa a doença conhecida por
“falso torneio”. Pode causar miíase ocular no homem quando a larva
do 1o instar migra, erraticamente, para a conjuntiva ocular onde não se
desenvolve, permanecendo no 1o instar.
Oestrus ovis tem 10-12mm de comprimento, não possui
cerdas no corpo, apenas uma curta pilosidade. Apresenta cabeça
grande e amarelada, parafrontália com pequenas depressões escuras,
antenas curtas com arista nua, aparelho bucal atrofiado, asas
transparentes, célula apical fechada, calípteras grandes, pernas
amarelas e abdômen preto manchado de cinza com certo brilho à
incidência luminosa.
Ciclo vital. Os adultos de O. ovis não se alimentam e fazem a
deposição de larvas de 1o instar nas narinas de ovinos e caprinos. As
larvas são esbranquiçadas, com aproximadamente 1mm, e ganchos
bucais fortes e recurvados.
As larvas, logo após a larviposição, dirigem-se rapidamente
aos cornetos nasais e conforme vão se desenvolvendo, migram em
direção aos seios nasais e frontais, completando o período de
parasitismo em menos de 1 mês até 9 meses. No final desse período
abandonam o ovino caindo ao solo onde penetram para iniciar o
estágio pupal. O período de pupa é de 3-6 semanas, em temperaturas
de 20-30oC. Após, ocorre a emergência dos adultos, que são mais
ativos nas horas mais quentes do dia e são encontrados nos pastos e
nos currais, voando ao redor dos ovinos, tentando larvipor. Cada
fêmea pode depositar cerca de 500 larvas (3,5,19). No período de
inverno ocorre uma maior intensidade de infestação por larvas de
Oestrus ovis, em ovinos (20).
Controle. Considerando o período de parasitismo, registrado na
bibliografia, possivelmente ocorram duas gerações, por ano, no Rio
Grande do Sul. Levando-se em consideração a sazonalidade dos
adultos, que só ocorrem nas épocas quentes (período de verão),
possivelmente dois tratamentos sejam suficientes para o controle desta
espécie. O primeiro tratamento em meados do verão e o outro no final
de outono, quando grande parte da população estará na fase de larva,
cujo tratamento terá um grande impacto sobre a população. Deve-se

Miíases 65
considerar, ainda, a existência de muitas drogas endectocidas, de

largo espectro, usadas no controle de outros parasitos de ovinos, com
ação oestricida, o que muitas vezes torna desnecessário um tratamento
específico para O. ovis.
Gasterophilus nasalis. Família Oestridae, sub-família

Gasterophilinae
As larvas desta família parasitam o trato digestivo de
equídeos, elefantes e rinocerontes. O gênero Gasterophilus com 6
espécies, ocorre em eqüinos (estômago e duodeno) e foi introduzido
no Novo Mundo com a introdução de cavalos. Há 3 espécies na
América do Sul: G. haemorrhoidalis, G. nasalis e G. intestinalis. No
Brasil não há registro de G. haemorrhoidalis, enquanto que G.
intestinalis, embora tenha sido registrado, não é mais encontrado, pelo
menos no Rio Grande do Sul, onde ocorre apenas o G. nasalis. As
larvas de 1o instar de alguns gasterofilídeos podem cavar galerias na
pele causando larva migrans cutânea no homem.
Gasterophilus nasalis não possui cerdas no corpo, é revestido por uma
densa pilosidade amarelada, apresenta antenas curtas com arista nua,
aparelho bucal atrofiado, calípteras pequenas, célula apical aberta e
abdômen alongado. Em algumas espécies o ovipositor é longo e
encurvado por baixo do abdômen. Essas moscas apresentam uma
aparência geral de abelha, produzindo um zumbido forte ao voar,
fazendo com que ocorra, muitas vezes, reação por parte dos eqüinos a
sua presença.
Ciclo vital. As fêmeas do G. nasalis ovipositam na porção ventral da
mandíbula dos eqüinos, fazendo vôos rápidos e fixando 1-4 ovos de
cada vez. Após 6 dias de incubação, eclodem liberando as larvas de 1o
instar, que migram para a cavidade oral onde penetram na mucosa
entre os dentes molares e permanecem migrando por
aproximadamente 30 dias. Posteriormente retornam a luz da faringe e,
após serem deglutidas, chegam a mucosa duodenal em 2o instar, onde
completam o desenvolvimento parasitário ao redor de 9-10 meses.
Após completar o desenvolvimento são eliminadas com as fezes. No
ambiente, iniciam o estágio pupal completando-o em mais ou menos 3
semanas a 27oC, quando então ocorre a emergência. Os adultos não se
alimentam e, conforme a espécie, podem ovipor 160-2.000 ovos num
período de vida muito curto (3,6). A longevidade de G. nasalis é em
média 2-5 dias, podendo alcançar 9 dias (21). Nas épocas quentes do
ano grande parte da população esta na fase adulta, enquanto que em

períodos frios (inverno) a população está na fase de larva, no tubo

digestivo dos eqüinos.
Controle. Considerando o longo período larval de Gasterophilus spp.
e a sazonalidade da espécie, com a ocorrência de adultos nos períodos
quentes do ano e larvas nos períodos frios, estrategicamente um
tratamento anual no final de outono (ou início de inverno)
seguramente terá um grande impacto sobre a população desta espécie,
em regiões de clima temperado. Existem várias drogas com ação sobre
larvas de Gasterophilus dentre as quais o trichlorfon e avermectinas.
A eficiência do controle dependerá basicamente da eficácia da droga e
da extensão da área de abrangência na qual as medidas sejam
aplicadas.
Cochliomyia hominivorax. Família Calliphoridae, sub-família

Chrysomyinae
A família Calliphoridae é constituída por centenas de
espécies, com distribuição cosmopolita. São de porte médio,
geralmente de coloração verde ou azul com brilho metálico.
Morfologicamente, caracteriza-se por apresentar arista plumosa,
pteropleura e hipopleura com uma fileira de cerdas, mesonoto com
três fileiras de cerdas escuras longitudinais, às vezes ausentes, nervura
M1+2 em cotovelo que estreita a abertura da célula apical R5.
Os califorídeos, conhecidos vulgarmente por “moscas
varejeiras”, são dípteros de metamorfose completa, portanto, com as
fases de ovo, larva, pupa e adulto. As larvas são do tipo muscóide.
Apresentam três instares e nutrem-se, principalmente, de matéria
orgânica de origem animal em decomposição, podendo causar miíases
acidentais e facultativas. Possuem duas espécies biontófagas:
Cochliomyia hominivorax, no Continente Americano; e Chrysomya
bezziana, na África. Suas larvas são parasitos obrigatórios, causando
miíase cutânea nos animais domésticos e no homem, pelo que
assumem importância na sanidade.
No Continente Americano, Cochliomyia hominivorax é a
principal espécie causadora de miíase cutânea. As demais espécies da
família são principalmente necrofílicas, podendo causar miíases
facultativas, no caso em que a nutrição de suas larvas ocorra em
tecidos necrosados de lesões. No Brasil Cochliomyia macellaria e
Chrysomya albiceps são causadoras de miíase facultativa secundária.
Cochliomyia hominivorax é a mais importante mosca
causadora de miíase no Continente Americano. Ocorre principalmente
na América do Sul, tendo sido erradicada nos Estados Unidos, México

Miíases 67
e grande parte da América Central. Este díptero é conhecido,

popularmente, por “mosca da bicheira”, apresentando como principais
caracteres a porção inferior da parafrontália com pêlos amarelados e
escuros, faixa central do mesonoto mais curta, segmentos abdominais
sem pilosidades e fêmeas com basicosta escura. C. macellaria possui a
porção inferior da parafrontália somente com pêlos amarelos, as três
faixas do mesonoto com o mesmo tamanho, segmentos abdominais
com pilosidades e as fêmeas com basicosta amarelo-alaranjada.
As larvas medem mais ou menos 12mm de comprimento, são
cilíndricas e truncadas posteriormente, onde possuem duas placas
estigmáticas, de onde partem dois troncos traqueais pigmentados nos
últimos três ou quatro segmentos, no terceiro instar larvário.
Ciclo vital. Cochliomyia hominivorax realiza postura nas bordas de
lesões recentes de animais de sangue quente. Põe em média 190 ovos,
com variação de 90-330. A eclosão ocorre 14-18 horas após e as
larvas de primeiro instar migram para o interior da lesão, iniciando o
período de parasitismo. Alimentam-se de músculo e sangue, sofrendo
duas ecdises, portanto, apresentando 3 estágios. Completam o seu
desenvolvimento em 5-8 dias. Após abandonar o hospedeiro, vão ao
solo, onde penetram 5-8cm para pupar protegidas das adversidades
ambientais, tais como, predadores e radiação solar. Necessitam, ainda,
de solo com umidade moderada para evitar a morte da pupa por
desidratação. Em solos encharcados morrem por asfixia, pois utilizam
oxigênio no processo de metamorfose.
O período pupal de C. hominivorax depende da temperatura
ambiental. Na faixa ótima no verão (25-30oC) ocorre ao redor de 7
dias. As temperaturas baixas, no inverno das regiões de clima
temperado, em geral retardam o desenvolvimento e o período pupal
pode chegar a 54 dias. As temperaturas elevadas, acima de 35oC,
causam sérios prejuízos às pupas, pois a temperatura no solo sem
cobertura vegetal é superior a temperatura atmosférica, diminuindo a
viabilidade das mesmas. Completando a fase pupal ocorre a
emergência dos adultos, que copulam 2-3 dias após a emergência,
iniciando a postura com mais ou menos uma semana de vida. Os
machos copulam várias vezes, enquanto que as fêmeas só realizam
uma cópula. Ambos os sexos se alimentam de néctar e de substâncias
açucaradas produzidas por plantas. Sobrevivem 40-50 dias em
condições de laboratório. As posturas ocorrem a intervalos de 4 dias,
atingindo o total de 3.000 ovos. Em condições favoráveis, o intervalo
entre gerações está ao redor de 3 semanas (6,8,9,10,16,19,20).

Controle. O controle de C. hominivorax pode ser realizado de quatro

maneiras: controle preventivo, controle curativo, liberação de machos
sexualmente estéreis e supressão de adultos.
Controle preventivo. Consiste na prevenção de lesões ou no
tratamento preventivo com o objetivo de evitar a oviposição. No
manejo com animais deve-se utilizar utensílios e equipamentos
adequados, que não provoquem lesões. Nas instalações de manejo,
deve-se trabalhar com a lotação adequada de animais, sem superlotar,
principalmente bovinos com chifres, para evitar lesões. Deve-se,
sempre que possível, promover a assincronia entre as épocas de maior
ocorrência de C. hominivorax e as técnicas de manejo como descorna,
amochamento, assinalação, castração, marcação (a fogo em bovinos) e
caudotomia (em ovinos) e, quando possível, também com as épocas de
nascimento de bezerros e cordeiros. No manejo com os rebanhos,
principalmente ovinos, evitar o uso de cães que mordem, pois estes
podem provocar lesões nos animais.
Controle curativo. Consiste no tratamento da miíase já
instalada com produtos conhecidos popularmente por “matabicheiras”,
de uso local. Estes produtos, em geral, são compostos com ação
inseticida, repelente e cicatrizante, apresentados na forma de “spray”,
líquido ou pomada. Nas míiases profundas (lesões) os matabicheiras
“spray” e líquidos atingem mais facilmente o fundo da lesão, enquanto
que as pomadas geralmente possuem um maior período residual.
Durante o tratamento curativo da miíase, após uma primeira
aplicação do “matabicheira”, deve-se remover o máximo possível de
tecido necrosado juntamente com larvas mortas, pois a C. hominivorax
é uma espécie biontófaga em adaptação e o tecido necrosado funciona
como atrativo. A remoção do tecido necrosado reduz a probabilidade
de novas posturas e acelera o processo cicatricial. Outro aspecto a
considerar é que, quanto mais recente for a miíase, mais fácil será seu
tratamento e sua recuperação. Por esta razão, uma vigilância periódica
e constante sobre o rebanho, se faz necessária para evitar perdas por
miíases. Em alguns casos com lesões avançadas há a necessidade do
uso de antibióticos, via parenteral, para combater infeções secundárias
e acelerar a recuperação.
Controle por liberação de machos sexualmente estéreis.
Este método consiste na produção maciça de machos sexualmente
estéreis, induzida pela aplicação de radiação gama oriunda de uma
fonte de Co 60, sobre pupas, com cinco dias de idade, cultivadas a
26,66oC (80oF). Esta radiação apresenta a propriedade física de
provocar uma mutação letal dominante, produzindo machos estéreis

Miíases 69
que, ao acasalarem com fêmeas silvestres, levam estas a ovipor ovos

estéreis e, desta forma, promove-se o fracasso reprodutivo da espécie.
A aplicação deste método é possível devido ao fato de que a fêmea de
C. hominivorax realiza uma única cópula. Este método foi empregado
pela primeira vez na Ilha de Curaçao, ao norte da Venezuela em 1955,
em que a liberação de 800 machos estéreis por 1,6 Km2 foi suficiente
para erradicar a C. hominivorax (1). Esta estratégia apresenta a
vantagem de atuar sobre a população adulta, oriunda do ciclo
doméstico e silvestre. Esta alternativa é inviável para as condições
brasileiras, levando-se em consideração a necessidade da continuidade
do programa, exigência de recursos humanos, alto custo e condições
ambientais características do trópico úmido.
Controle por supressão de adultos. O método de supressão
de adultos (SWASS - Screw Worm Adult Supression = sistema de
supressão de adultos) consiste na utilização de uma isca tóxica para
adultos, constituída de um cilindro de papelão embebido internamente
em uma solução açucarada de dichlorvos 2% e swormlure-2 (3). Esta
estratégia apresenta a desvantagem de não ser específica, atuando
sobre várias outras espécies de califorídeos e moscas necrófagas,
importantes na decomposição de cadáveres, e outras que se alimentam
em flores, com importância na polinização de muitas espécies de
plantas.
REFERÊNCIAS
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Miíases 71
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Rev. Bras. de Parasitol. Vet. 6 (supl. 1): 57.
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Flutuação populacional de Cochliomyia hominivorax e C.
macellaria (Diptera: Calliphoridae) no município do Capão do
Leão, RS. Arq. Bras. Med. Vet. Zoot. 43: 155-162.
________________
MUSCÍDEOS HEMATÓFAGOS

Élvia Elena Silveira Vianna
CARACTERÍSTICAS GERAIS
Os muscídeos são dípteros com grande variação biológica,
principalmente no estágio larval. Podem ser parasitos obrigatórios de
invertebrados e de pássaros, coprófagos, saprófagos, fitófagos,
humícolos, aquáticos e carnívoros obrigatórios. Essa variação faz com
que tenham importância como causadores de miíases ao homem e aos
animais domésticos, ou na veiculação de patógenos, além do
incômodo que causam quando ocorrem em superpopulação.
Entretanto, algumas espécies podem ser utilizadas no controle
biológico de algumas pragas.

Os muscídeos são, em geral, de tamanho médio, com

coloração sempre escura, olhos separados em ambos os sexos, porém,
mais distantes nas fêmeas (dicópticos). Caracterizam-se por apresentar
calípteros e peças bucais bem desenvolvidas do tipo lambedor ou
picador-sugador e hipopleura sem cerdas fortes abaixo do espiráculo.
Os muscídeos são dípteros cosmopolitas, possuindo
aproximadamente 3.800 espécies, dentre as quais as mais conhecidas
são: Musca domestica; Stomoxys calcitrans; Haematobia irritans;
Muscina stabulans; M. Autumnalis; e Ophyra spp.
Stomoxys calcitrans
Características gerais
Stomoxys calcitrans (L. 1758) conhecida por "mosca dos
estábulos" é uma espécie cosmopolita. Ambos os sexos são
hematófagos, parasitam bovinos, eqüinos, cães, além de outros
animais domésticos, realizando a hematofagia, geralmente, nas
extremidades dos hospedeiros. Seu parasitismo tem maior repercussão
econômica em bovinos e eqüinos.
Stomoxys calcitrans é muito semelhante a Musca domestica,
diferenciando-se por apresentar a probóside proeminente e direcionada
horizontalmente para frente quando em repouso. A nervura M1+2 da
asa é curva, enquanto que na M. domestica forma um cotovelo. Possui
manchas abdominais e as larvas de terceiro instar diferenciam-se das
larvas de M. domestica por apresentar os espiráculos em forma de S.
S. calcitrans pode ser observada, com freqüência, no período
da manhã, nas paredes do estábulo, ao sol, assumindo posição de asa
delta. Desenvolve-se, principalmente, em fezes de eqüinos, bovinos e
ovinos, desde que estejam misturadas com restos de vegetação em
decomposição (feno) e/ou ração animal. Por essa razão está associada
aos estábulos, entretanto, pode se desenvolver em fezes de aves,
causando problemas na sanidade animal nas proximidades das granjas
avícolas.
Biologia
Ciclo vital. S. calcitrans é um inseto de metamorfose completa, em
que os adultos são hematófagos, tendo como principais hospedeiros os
eqüinos e bovinos, mas podem, também, atacar cães, gatos, suínos,
ovinos, cabras e inclusive o homem, bem como animais de zoológico
como antílopes, antas, camelos e rinocerontes.
Embora tenha preferência por esterco de eqüinos, bovinos e
ovinos, S. calcitrans não se reproduz em excrementos a campo, a não

Muscídeos hematófagos 73
ser que estejam misturados com feno ou ração animal em fermentação

e com umidade adequada.
A postura, realizada no substrato, geralmente em estábulos, é
de 1-50 ovos. O período de incubação é de 1-3 dias, podendo chegar
até 5 dias. Quando eclode a larva penetra no meio para evitar a
dessecação. Com duas ecdises alcança a fase de pré-pupa em 10-21
dias, dependendo do meio, da temperatura e da disponibilidade de
alimento. Em temperaturas muito baixas, próximas ao congelamento,
a larva sobrevive com desenvolvimento retardado até 90-120 dias.
Após completar o desenvolvimento as larvas deslocam-se para locais
mais secos do meio ou proximidades para empupar. O período de
pupa, dependendo da temperatura ambiente, é de 5-26 dias.
Posteriormente, ocorre a emergência dos adultos, que após estender as
asas estão prontos para voar em menos de uma hora, fazendo o seu
primeiro repasto 6-8 horas após a emergência. Os adultos realizam a
hematofagia nas áreas de menor defesa dos animais, ficando
ingurgitados em 3-4 minutos num único repasto se não forem
interrompidos. O ritmo de digestão de S. calcitrans aumenta
consideravelmente com o aumento da temperatura e, por
conseqüência, aumenta a freqüência das picadas. O intervalo entre as
oviposições é de 1-6 dias. É uma espécie tipicamente de hábitos
diurnos, encontrada comumente em cercas, muros e superfícies de cor
clara, nas proximidades dos animais.
Os adultos de S. calcitrans apresentam uma longevidade de
20-69 dias, ovipositando massas irregulares de ovos. Uma fêmea pode
produzir 1.000 ovos. S. calcitrans possui um vôo rápido e de longo
alcance, podendo atingir mais de 10km do local de criação.
Ecologia. Stomoxys calcitrans é um díptero cosmopolita e, como todo
animal poiquilotérmico, a velocidade de desenvolvimento depende da
disponibilidade térmica, que varia conforme a região e a época do ano.
Portanto, a temperatura é um dos fatores que influi no intervalo entre
gerações, fazendo com que ocorra uma flutuação populacional ao
longo do ano. A precipitação é outro fator importante, pois o
desenvolvimento desta espécie necessita de criadouros bem úmidos.
As altas populações de S. calcitrans estão sempre associadas a
criação intensiva de animais, pois apesar de se desenvolverem em
fezes de animais como bovinos, eqüinos, suínos e ovinos, estas não
são os substratos preferenciais, a não ser quando misturadas com feno
em decomposição, grãos e rações umedecidos com urina ou água,
possibilitando a abundância de moscas. O esterco de aves, velho e

seco, quando reidratado pode ser um bom substrato para o

desenvolvimento larval desta espécie.
Importância econômica
No Brasil existem poucos estudos sobre o envolvimento de S.
calcitrans na transmissão de patógenos, embora vários patógenos
possam ser transmitidos mecanicamente pela picada da mosca, tais
como, Besnoitia besnoiti, Trypanosoma evansi, vírus da poliomielite,
anemia infecciosa eqüina, Anaplasma spp., Borrelia recorrentis,
Bacillus antrhacis, Brucella abortus, B. melitensis e Erysipelothrix
insidiosa. Este díptero pode servir, também, de hospedeiro
intermediário para helmintos como Setaria cervi, Habronema
microstoma e Hymenolepis carioca. Participa, ainda, como um
importante vetor da Dermatobia hominis. Quando sobre bovinos, além
dos patógenos transmitidos, causa grande incômodo, que se reflete na
diminuição da produção de leite e ganho de peso. Além disso, devem
ser considerados os gastos necessários para o controle.
Controle
O controle de S. calcitrans pode ser realizado de três
maneiras: a) manejo do esterco e da ração com objetivo de impedir o
desenvolvimento larval; b) aplicação de inseticidas residuais nas áreas
de pouso das moscas (paredes de estábulos, abrigos, muros, arbustos,
cercas etc.); e c) aplicação de inseticidas sobre os animais.
O manejo do esterco e da ração para impedir o
desenvolvimento larval e a proliferação de moscas em instalações de
criação de animais depende dos objetivos da criação. Dependendo das
condições das instalações existem algumas medidas básicas:
a) limpar freqüentemente todas as instalações, removendo fezes e
restos de alimentos;
b) cobrir fardos de feno e ração, estocando-os em áreas de concreto
com declive ou sobre estrados;
c) fazer pisos ao redor de paióis, bebedouros e comedouros para
facilitar a limpeza e evitar a manutenção de umidade;
d) remover com freqüência os comedouros, quando forem móveis;
e) remover o excesso de silagem ou ração semanalmente;
f) nivelar o terreno dos currais freqüentemente, evitando a retenção
de água;
g) cobrir os comedouros, evitando a retenção de água;
h) raspar e nivelar o curral em direção ao canal de drenagem;
i) fazer canais de concreto e tanques de sedimentação para limpeza e
drenagem.

Recomenda-se a aplicação de inseticidas residuais nas áreas

de pouso de S. calcitrans adulta, que tem o hábito de permanecer
pousada por longos períodos nas paredes de estábulos, abrigos, muros,
arbustos, cercas, ou seja, nas instalações e proximidades da criação de
animais. Essa aplicação é importante, pois propicia o controle da
mosca evitando a utilização de inseticidas sobre o substrato de
desenvolvimento da mesma, preservando seus inimigos naturais e
viabilizando o uso de controle biológico com micro-himenópteros,
apresentando, portanto, vantagens econômicas e ecológicas com
resultados mais duradouros. A aplicação de inseticidas sobre os
animais, através de pulverizações ou banhos, pode ser utilizada
estrategicamente para controlar, simultaneamente, outros ectoparasitos
de bovinos. Os piretróides, por exemplo, apresentam baixa toxicidade
para mamíferos e controlam outros dípteros e carrapatos
(1,2,3,5,6,9,10).
Haematobia irritans
Características gerais
Devido ao hábito de se agruparem ao redor dos chifres de
bovinos Haematobia irritans é conhecida popularmente, no Brasil, por
"mosca dos chifres" e na bibliografia inglesa por "horn fly". Esse
fenômeno é mais comum na Europa, enquanto que no Continente
Americano H. irritans tem como hábito agrupar-se no dorso dos
bovinos.
H. irritans, originária da Europa, é conhecida desde 1830 nas
províncias meridionais da França, de onde deslocou-se para os
Estados Unidos em 1884-1886, através da importação de bovinos,
causando grande repercussão nos estados de New Jersey e Filadélfia.
Posteriormente, distribuiu-se rapidamente pelos estados americanos,
alcançando o Canadá, América Central e América do Sul.
No Brasil sua ocorrência foi registrada pela primeira vez em
1983, porém, desde 1980 técnicos da EMBRAPA do Centro Nacional
de Gado de Corte tinham conhecimento de sua presença em
propriedades rurais e abatedouros em Boa Vista, Roraima.
Atualmente, é encontrada em todas as regiões produtoras de bovinos
do mundo, com populações abundantes na Europa, norte da África,
Ásia Menor e nas Américas. A subespécie H. irritans exigua é
conhecida como “mosca do búfalo” e ocupa nicho similar na Austrália
e nas regiões do Pacífico.

Biologia
Ciclo vital. H. irritans é um díptero de metamorfose completa.
Realiza a oviposição em fezes recentes de bovinos. O período de
incubação é de 1 dia, liberando a larva que sofre duas ecdises, com 3
instares de desenvolvimento, no período de 5 dias. O estágio de pupa,
com duração de 6-8 dias, ocorre na parte inferior do excremento. Do
pupário emergem os adultos, com ambos os sexos hematófagos, que
permanecem sobre os hospedeiros. As fêmeas deixam os hospedeiros
apenas por ocasião da oviposição nas fezes frescas, ovipondo 20-24
ovos de cada vez, com um total de aproximadamente 400 ovos durante
sua vida.
Os adultos têm preferência por animais de pelagem escura,
entretanto, em altas infestações atacam, também, bovinos de pelagem
clara. Nas horas mais quentes do dia ou durante as chuvas são
encontrados agrupados na porção ventral dos bovinos, geralmente
próximos ao umbigo.
Ecologia. H. irritans apresenta no seu ecossistema uma série de
componentes favoráveis e desfavoráveis ao seu desenvolvimento e
reprodução. O clima, pelas variações em função da região ao longo do
ano, constitui um dos componentes que ocupa lugar de destaque,
incrementando ou diminuindo a população de H. irritans. Dentre os
fatores climáticos, a temperatura e a precipitação são os de maior
influência direta e indireta sobre a população de H. irritans. Sendo
este um animal poiquilotérmico seu metabolismo depende
inteiramente da temperatura ambiente, a qual influi no intervalo entre
gerações e na viabilidade de suas fases. Em regiões temperadas, nas
épocas em que a temperatura é baixa, as larvas permanecem numa
condição de metabolismo estacionário (diapausa) prolongando o
período larval. Este fenômeno é uma estratégia utilizada pela espécie
para sobreviver em regiões frias dos Estados Unidos, Canadá, Europa
e, possivelmente, no sul da América do Sul. Quando as condições
tornam-se favoráveis o desenvolvimento é retomado, possibilitando
que os adultos cumpram a função reprodutiva.
A precipitação, devido a mudanças na umidade das fezes e do
solo, influi na população de H. irritans, provocando uma flutuação da
população ao longo do ano, caraterizada por queda populacional na
época seca e aumento na época chuvosa.
Os inimigos naturais, predadores, competidores e parasitos de
H. irritans, associados a fatores ambientais, causam mortalidade
natural, estimada em 90%, na fase imatura presente na massa fecal. A

fase adulta não possui inimigos naturais, mas apenas o homem com
seus métodos de controle.
A falta de inimigos naturais associada às condições climáticas
e à alta densidade populacional de bovinos, em condições extensivas,
são os fatores que determinam o aparecimento da super população de
H. irritans, já que a massa fecal intacta favorece o desenvolvimento da
espécie. Nas regiões onde não houve evolução de herbívoros sociais
de grande porte, a entomofauna coprófoga é incapaz de desmanchar a
massa fecal e manter em condições de equilíbrio a população de H.
irritans. Nas regiões onde houve evolução desses herbívoros a
entomofauna, representada principalmente por coleópteros,
desmancha a massa fecal e controla a população da mosca.
Importância econômica
A importância econômica da H. irritans está relacionada ao
incômodo causado pelo adulto. É diretamente proporcional a
intensidade de infestação, podendo causar decréscimo na produção de
leite (10%-20%) e ganho de peso (20%- 40%), além dos gastos com
inseticidas e mão de obra para o controle.
H. irritans é hospedeira intermediária da Stephanofilaria
stilesi, um nematódeo de bovinos que reduz o valor do couro por
causar manchas, interferindo ainda na exibição e registro de animais.
Controle
O controle de H. irritans é realizado, primeiramente, com
produtos a base de piretróides e organofosforados. Esses devem ser
escolhidos com critério, procurando estimar, em cada região, as
épocas e freqüências mais adequadas para o tratamento, visando uso
racional com objetivo de evitar o aparecimento de resistência a curto
prazo. Esses critérios vão depender do conhecimento da epidemiologia
de H. irritans nas diferentes regiões, havendo, portanto, a necessidade
de maiores estudos desta espécie no Brasil, bem como, esclarecimento
dos pecuaristas.
Os inseticidas podem ser aplicados de várias maneiras:
pulverização do corpo dos animais; uso de brincos impregnados com
inseticida, que liberam lentamente o produto; aplicação "pour-on";
polvilhamento do dorso dos animais; e banhos de imersão.
Nas regiões onde ocorre o carrapato Boophilus microplus,
como no sul do Brasil, em que o aumento populacional da H. irritans
coincide com o do carrapato, o uso de carrapaticidas com ação
mosquicida tem mantido sob controle H. irritans. Considerando que o
intervalo entre gerações de H. irritans é menor do que o de B.

SINAIS CLÍNICOS
São bastante variáveis. As lesões da MEP são focais ou multifocais de
tamanho e localização variáveis e a apresentação dos sinais cínicos
depende da região e da extensão do SNC afetadas. Podem iniciar
abrupta ou insidiosamente. Animais afetados podem permanecer alerta
e com apetite. Como as lesões afetam mais freqüentemente a medula
do que o cérebro, a apresentação mais comum é uma alteração no
andar, com comprometimento de um ou mais membros, dependendo
da localização da(s) lesão(ões) na medula. Usualmente há ataxia
assimétrica dos membros posteriores, fraqueza e atrofia musculares.
Músculos afetados incluem, quadriceps femoris, glúteos,
infraespinhoso e supraespinhoso. Evidências de envolvimento do
cérebro (tronco encefálico e núcleos dos nervos cranianos) incluem
depressão; ataxia; paralisia facial; protusão, flacidez (paralisia) e
atrofia da língua; atrofia dos músculos masseter e temporal e disfagia.
Essas manifestações são, geralmente, assimétricas. O envolvimento
telencefálico pode resultar em vários graus de depressão e alterações
comportamentais, cegueira e diminuição das respostas sensoriais à
ameaça no lado da face contralateral à lesão. A duração do curso
clínico varia de uma a algumas semanas e, não raramente, é mais
longa (alguns meses).
PATOLOGIA
As lesões são restritas ao SNC. São mais freqüentes na medula do que
no cérebro e mais freqüentes no tronco encefálico do que em outras
partes do encéfalo. Dentro da medula são mais freqüentes na
substância branca. São lesões focais ou multifocais, de extensões
variáveis e consistem de áreas de amolecimento e alteração da cor
(vermelha ou marrom-acinzentada) em virtude de necrose e
hemorragia. Microscopicamente, observam-se malacia (necrose) e
reação inflamatória (mielite, mieloencefalite) não supurativa. O
infiltrado inflamatório é geralmente formado por linfócitos, mas
podem ocorrer eosinófilos, neutrófilos e células “gitter” (macrófagos
espumosos). Esquizontes de 5-35x5-20 µm podem ser encontrados em
neurônios, leucócitos e células gigantes nas substâncias branca e
cinzenta da medula de eqüinos afetados. Em cerca de 50% dos casos o
microrganismo não é observado nas preparações histológicas
rotineiras.

Mieloencefalite eqüina 161
DIAGNÓSTICO
O diagnóstico presuntivo pode ser feito baseado na presença
dos sinais clínicos e na resposta ao tratamento específico. O
diagnóstico baseado apenas nos sinais clínicos é difícil pois eles são,
freqüentemente, indistingüíveis de outras causas de ataxia e fraqueza
muscular em eqüinos, como mielopatia estenótica cervical, mielite por
herpesvírus eqüino, doença do neurônio motor e
leucoencefalomalacia. O exame para detecção de anticorpos contra S.
neurona no líquor e no soro é o método mais útil para o diagnóstico
clínico. O líquor pode ser colhido dos espaços atlanto-occipital ou
lombossacral. Esse último é preferível porque, na maioria dos casos de
MEP, as lesões localizam-se caudalmente ao espaço atlanto-occipital.
Deve ser levado em conta que cavalos clinicamente normais podem
apresentar anticorpos contra S. neurona no líquor. Em geral, nos casos
de MEP o líquor apresenta aumento na concentração de proteína total
(>80-100 mg/dl) e pleocitose mononuclear (> 8 células/µl). Em cerca
de 20% dos casos há aumento da creatina fosfoquinase (CPK) no
líquor (>10U/L). As alterações do líquor são proporcionais a
gravidade das lesões. Em lesões focais ou incipientes a proteína total e
a contagem celular podem ser normais. Adicionalmente, o aumento da
CPK pode resultar de contaminação da amostra com tecido adiposo
epidural ou do ligamento flavo, deslocados pela agulha.
Na necropsia, o SNC (encéfalo e medula espinhal) deve ser
colhido e examinado macro e microscopicamente para a detecção das
lesões características. Essas podem fortalecer uma suspeita clínica ou
mesmo confirmá-la, embora em cerca da metade dos casos
(principalmente os que receberam tratamento) não se visualize o
agente etiológico nas preparações histológicas rotineiras. Em alguns
laboratórios estão disponíveis técnicas de imuno-histoquímica
(avidina-biotina) para detecção de antígeno de S. neurona, em cortes
fixados em formol e incluídos em parafina.
Para o tratamento, os melhores resultados são obtidos se a
doença é tratada em seu início, quando o índice de recuperação pode
ser de 70%. Atualmente é recomendado tratamento, via oral, com
20mg/kg de sulfadiazina e 1mg/kg de pirimetamina, uma vez ao dia,
ou 15-20mg/kg de trimetoprime/sulfa e 1mg/kg de pirimetamina, duas
vezes ao dia por 30 dias. A alimentação deve ser suspensa 1-2 horas
antes da administração do medicamento para facilitar sua absorção.

Pode ser necessário, principalmente nas fases agudas da doença, o uso

de drogas antiinflamatórias (flunixin meglumine 1,1mg/kg, duas vezes
ao dia) pois a inflamação e o edema no SNC parecem ser responsáveis
por grande parte dos sinais clínicos. O tratamento pode ser
complementado com Vitamina E (8.000-9.000 UI/dia) que tem efeito
antiinflamatório e na reparação. O uso de corticosteróides deve ser
evitado. O animal em tratamento deve ser periodicamente examinado
para anemia ou leucopenia pois tratamentos prolongados com
trimetoprime e pirimetamina (antifolatos) podem causar depressão da
medula óssea. A suplementação com ácido fólico (40mg/dia) é
recomendada. Alguns estudos têm sido sugerido que o uso oral de
diclazuril (5mg/kg/dia por 21 dias) produz melhora sem recidivas em
cavalos afetados por MEP e que apresentaram recidivas após o
tratamento tradicional (3). Não se conhecem medidas eficientes de
profilaxia da enfermidade.
REFERÊNCIAS
1. Barros C.S.L., Barros S.S., Santos M.N., Silva C.A.M., Waihrich
F. 1986. Mieloencefalite eqüina por protozoário. Pesq. Vet. Bras.
6: 45-49.
2. Fenger C.K., Granstrom D.E., Langemeier J.L. Stamper S.,
Donahue J.M., Patterson J.S., Gajadhar A.A., Marteniuk J.V.,
Xiaomin Z., Dubey J.P. 1995. Identification of opossums
(Didelphis virginiana) as the putative definite host of Sarcocystis
neurona. J. Parasitol. 81:-916-919.
3. Granstrom D.E., McCrillis S., Wulff-Strobel C., Baker C.B.,
Carter W., Harkins J.D., Tobin T., Saville W.J. 1997. Diclazuril
and equine protozoal myeloencephalitis. Proc. Am. Ass. Equ.
Pract. 47: 13-14.
4. Maiorka P.C., Filho J.T., Torres L.N., Silva P.T.D., Catão-Dias
J.L., Riet-Correa F., Guerra J.L. 1999. Surto de mieloencefalite
eqüina por protozoário no Estado de São Paulo. Anais. Encontro
Nacional de Patologia Veterinária, 9, Belo Horizonte, MG. p. 68.
5. Masri M.D., de Alda J.L., Dubey J.P. 1992. Sarcocystis neurona-
associated ataxia in horses in Brazil. Vet. Parasitol. 44: 311-314.
J.L.M., Raposo J.B., Pereira D.I.B., Fernandes C.G., Ruas J.L.,
Riet-Correa G. 1997. Doenças diagnosticadas pelo Laboratório
Regional de Diagnóstico no ano 1996. Boletim do Laboratório
Regional de Diagnóstico. n. 17, p. 9-33.

CAPÍTULO 2
DOENÇAS TÓXICAS
CARDIOMIOPATIA CRÔNICA EM BOVINOS
Aldo Gava
Esta doença, chamada popularmente de "doença do peito

inchado", vem sendo estudada há vários anos mas não tem, ainda, sua
etiologia definida (1,2,3). Os dados epidemiológicos, apresentação
clínica e lesões encontradas apontam como causa uma fitotoxina.
Experimentos com várias plantas foram efetuados nos últimos anos,
sendo que, com uma planta da família das Solanaceae foram
produzidas lesões cardíacas, porém, ainda não bem definidas.
EPIDEMIOLOGIA
A cardiomiopatia crônica acomete bovinos com idade acima
de 3 anos, criados em algumas áreas do Planalto Leste de Santa
Catarina. A doença ocorre, somente, em propriedades que tenham
áreas de matas e em altitudes entre 1.100 e 1.400 metros acima do
nível do mar. Adoecem tanto animais nascidos na região quanto
animais trazidos de outras áreas, sendo que estes últimos só
manifestam a doença após uma permanência mínima de dois anos no
local. A morbidade pode chegar até 50% e a letalidade é de 100%. A
transferência de animais doentes para locais com alimentação
abundante e que exijam pouca movimentação pode determinar a
melhora clínica. Porém, exercícios forçados produzem o retorno do
quadro clínico. Nos últimos anos, com mudanças no sistema de
manejo e, provavelmente, por alterações sofridas pela vegetação local,
a freqüência da doença diminuiu significativamente.
SINAIS CLÍNICOS
Inicialmente os animais doentes manifestam ingurgitamento
da jugular e cansaço. Pela auscultação percebem-se alterações nos

164 Doenças tóxicas
batimentos cardíacos, tornando-se nítido o chamado "ritmo de

galope". Esses sinais podem permanecer por semanas, até meses,
surgindo edema de peito e ascite, que se acentuam progressivamente,
culminando com diarréia e morte do animal.
PATOLOGIA
Na necropsia observa-se acentuado edema, principalmente na
região esternal, na cavidade abdominal, no mesentério e na parede do
abomaso. O coração está aumentado de volume com dilatação
ventricular e áreas levemente brancas no miocárdio. O fígado tem
aumento de volume, coloração escura, consistência firme e, ao corte,
mostra nítido aspecto de noz-moscada.
As lesões histológicas caracterizam-se por tumefação de fibras
cardíacas, acompanhada por lise de miofibras e fibrose intersticial e,
às vezes, presença de células gigantes miogênicas. No fígado há
congestão acentuada com desaparecimento de hepatócitos, fibroplasia
periportal e proliferação do epitélio biliar.
DIAGNÓSTICO
O diagnóstico deve ser feito mediante dados epidemiológicos,
exame clínico e lesões macro e microscópicas. O diagnóstico
diferencial deve ser feito com outras enfermidades que cursam com
ingurgitamento da jugular, edema na região esternal e ascite, como
intoxicação por Ateleia glazioviana, pericardite traumática, tromboses
do endocárdio e, também, de doenças hepáticas crônicas,
principalmente da intoxicação por Senecio spp..
Embora a etiologia da doença não esteja bem definida, a
mesma pode ser controlada através de mudanças no manejo dos
animais. Deve-se evitar que estes tenham acesso as matas e fornecer
alimentação de boa qualidade. A criação de bovinos para o abate até a
idade máxima de três anos e a não utilização de vacas de cria nas
propriedades problema, têm sido as formas mais eficazes para evitar a
doença. Os animais doentes devem ser mantidos em locais que
permitam pouca movimentação e boa alimentação para a recuperação
clínica e posterior abate.

Cardiomiopatia 165
REFERÊNCIAS
1. Tokarnia C.H., Gava A., Peixoto P.V., Stolf L., Moraes S.S. 1989.
A “doença do peito inchado” (edema da região esternal) em
bovinos no Estado de Santa Catarina. Pesq. Vet. Bras. 9: 73-83.
2. Tokarnia C.H., Gava A., Peixoto P.V., Stolf L., Consorte L.B.,
Döbereiner J. 1990. Intoxicação experimental por Senecio
desiderabilis (Compositae) em bovinos. Pesq. Vet. Bras. 10: 35-42.
3. Tokarnia C.H., Gava A., Stolf L., Peixoto P. V. 1991. Intoxicação
experimental por Brunfelsia pauciflora (Solanaceae) em bovinos.
________________
DERMATITE ASSOCIADA AO CONSUMO DE FARELO

DE ARROZ DESENGORDURADO
Ana Lucia Schild
ETIOLOGIA
Dermatite associada ao consumo de farelo de arroz
desengordurado é uma enfermidade caracterizada por lesões de pele
localizadas, preferentemente, nos membros posteriores (1,2). Os
bovinos afetados melhoram após a retirada da alimentação e tornam a
apresentar lesões quando o farelo de arroz é novamente administrado,
demonstrando uma suscetibilidade individual ao aparecimento das
lesões, embora alguns melhorem espontaneamente, mesmo com o uso
continuado deste alimento. Estas observações sugeriram que a
enfermidade fosse produzida por alergia alimentar em conseqüência
do alto conteúdo em proteínas que existe neste tipo de alimento. Em
ruminantes, algumas proteínas pouco solúveis não são degradadas no
rúmen, passando diretamente ao intestino, sensibilizando desta forma
o animal (1). Foram realizados testes imunológicos para demonstrar a
ocorrência da alergia e estudar o mecanismo pelo qual se desenvolve a
enfermidade. O teste intradérmico, utilizando a fração protéica solúvel
do farelo de arroz desengordurado, demonstrou que os animais que
consomem altas quantidades deste alimento desenvolvem

hipersensibilidade e reagem às proteínas nele contidas. A prova

cutânea passiva revelou a presença de IgE no soro demonstrando
tratar-se de uma hipersensibilidade tipo I. O teste de imunodifusão em
gel de ágar, utilizando soro de animais doentes, para detectar outras
imunoglobulinas, resultou negativo, sugerindo que a
hipersensibilidade poderia ser, também, do tipo IV, que coincide com
as lesões histológicas que ocorrem na enfermidade e com o que é
observado na maioria das alergias alimentares (1).
EPIDEMIOLOGIA
A doença tem sido observada em bovinos no Uruguai e no Rio
Grande do Sul e as lesões são observadas 10-90 dias após o início da
suplementação (1,2). No Uruguai ocorre, ocasionalmente, tanto em
bovinos de leite como de corte e independente das condições de
alimentação a que são submetidos os animais (campo nativo, pastagem
cultivada ou confinamento), sempre que os mesmos sejam
suplementados com farelo de arroz desengordurado na quantidade
equivalente a 1% ou mais do peso corporal, embora sejam observados,
também, casos em animais que consomem quantidades menores.
Todas as categorias podem ser afetadas, porém os animais adultos são
mais suscetíveis e o risco de adquirirem a enfermidade generalizada e
severa é 42 vezes maior do que em animais menores de 2 anos de
idade. Em um estudo realizado em 15 estabelecimentos do Uruguai a
morbidade média para animais maiores de 1 ano de idade foi de 39,1%
e de 13,3% para bezerros com menos de 1 ano de idade. Neste mesmo
estudo a morbidade por categoria variou de 10% a 100% para as
vacas, de 10% a 90% para novilhos e de 5% a 25% para bezerros (1).
No Rio Grande do Sul a doença tem sido observada em
animais em regime de confinamento, recebendo rações compostas de
90% de farelo de arroz desengordurado e silagem a vontade e,
também, em bezerros que permanecem a campo, recebendo mais de
1% do peso vivo de ração composta de 90% de farelo de arroz
desengordurado. A morbidade observada em novilhos de 2,5 anos foi
de 26% e, em animais de 1-2 anos foi de 20%-30%. As lesões foram
observadas aproximadamene 20-35 dias após o início da
suplementação. Em bezerros mantidos a campo a morbidade foi de 5%
(2).

Farelo de arroz 167
SINAIS CLÍNICOS
Os sinais clínicos caracterizam-se pela presença de lesões de
dermatite com alopecia nas porções distais, principalmente, dos
membros posteriores. As lesões iniciam na região da coroa e boleto
observando-se eritema, edema, engrossamento da pele, formação de
crostas úmidas, de 0,8-1,0cm de espessura, e queda de pêlos.
Posteriormente, formam-se crostas secas, mais ou menos retangulares,
em todas as áreas afetadas, as quais, após alguns dias, caem deixando
uma superfície alopécica e engrossada. Pode ocorrer, também,
alteração na formação dos cascos com rachaduras no estojo córneo.
Em alguns casos pode haver infecção secundária em virtude das
rachaduras que se formam entre as crostas aderidas à pele. A doença
parece limitar-se as porções distais dos membros posteriores, embora
em casos graves as lesões afetar o úbere e a face interna dos membros,
que apresentam-se edematosos (1). Eventualmente são observadas,
também, lesões crostosas leves nas porções distais dos membros
anteriores. Os animais podem apresentar claudicação leve e perda de
peso durante o curso clínico da enfermidade, provavelmente, em
conseqüência das infecções secundárias e/ou dor, uma vez que o
consumo do alimento e o apetite não diminuem. Aparentemente, o
farelo de arroz desengordurado não causa enfermidade subclínica que
comprometa a produtividade dos animais. Casos com lesões mais
generalizadas têm sido observados em animais adultos,
principalmente, em vacas leiteiras e novilhos pesados, nos quais as
lesões se disseminam até o úbere e a virilha. Nestes casos as lesões
podem provocar perda de peso e mamite secundária (1). A evolução
clínica é de 7-15 dias e as lesões tendem a regredir espontaneamente
apesar de manter-se o consumo do farelo de arroz (1,2). Tem sido
observado que o uso contínuo desse alimento pode resultar em recaída
da enfermidade, geralmente, nos mesmos animais que foram afetados
algum tempo antes (1).
PATOLOGIA
As lesões agudas, caracterizadas clinicamente por eritema,
edema e exsudação, com formação de crostas úmidas e aderentes,
correspondem a uma dermatite perivascular com espongiose ou
dermatite eczematosa aguda, observando-se edema da derme
superficial, espongiose multifocal e formação de vesículas
intraepidérmicas. Na derme superficial observa-se, também, infiltrado
inflamatório perivascular a intersticial de linfócitos e moderado
número de eosinófilos, os quais aumentam gradativamente com a

evolução do processo. As lesões crônicas, caracterizadas por

engrossamento da pele, com numerosas crostas secas, retraídas ou em
desprendimento, correspondem, histologicamente, a uma dermatite
perivascular hiperplásica com hiperqueratose, observando-se
hiperplasia marcada da epiderme, com hiperqueratose ortoqueratótica
e paraqueratose multifocal, assim como infiltrado perivascular misto,
com moderado número de eosinófilos e neovascularização na derme
superficial. Observam-se, também, microabscessos intraepidérmicos e
foliculite, indicativos de infecção secundária (1).
DIAGNÓSTICO
O diagnóstico da enfermidade deve ser feito pelos sinais
clínicos e pela constatação de que os animais estão sendo
suplementados com farelo de arroz desengordurado. A distribuição
das lesões nas porções distais dos membros posteriores é um fato
relevante a ser considerado para o diagnóstico diferencial com outras
enfermidades, que cursam com lesões de pele, caracterizadas por
dermatite hiperplásica com hiperqueratose paraqueratótica como:
deficiência de zinco, intoxicação por cádmio e selênio ou ainda níveis
elevados de cálcio e/ou cobre na ração, que interferem no
metabolismo do zinco. Ergotismo, causado pela ingestão de Festuca
spp. ou pelo fungo Claviceps purpurea, deve, também, ser
considerado no diagnóstico diferencial da enfermidade.
Para o controle da enfermidade deve ser retirada a
suplementação com farelo de arroz desengordurado dos animais que
apresentam as lesões. A recuperação total ocorre em 7-15 dias, desde
que não existam infecções secundárias. Animais recuperados podem
tornar a apresentar lesões quando voltam a ser alimentados com farelo
de arroz.
Uma forma de controlar a enfermidade seria utilizar o farelo
de arroz, unicamente, para animais jovens de até 2 anos, limitando seu
consumo em 0,5%-0,7% do peso corporal dos animais. É conveniente
alertar para os riscos da administração desse alimento a gado leiteiro e
novilhos adultos em terminação, pela possibilidade da ocorrência de
mamite e/ou perda de peso em conseqüência das lesões (1).

Farelo de arroz 169
REFERÊNCIAS
1. Dutra F. 1998. Investigación sobre la causa y patogenesis de la
dermatitis en bovinos causada por el afrechillo de arroz
desgrasado. Instituto Nacional de Investigacion Agropecuaria,
INIA, Série Tecnica, 95, Montevideo, Uruguay. 22 p.
2. Schild A.L., Schuch L.F., Riet-Correa F., Motta A.C., Ferreira J.L.,
Raposo J.B., Pereira D.I., Rivero R.G., Fernandes C.G., Ruas J.L.
1997. Doenças diagnosticadas pelo Laboratório Regional de
Diagnóstico no ano 1996. Boletim do Laboratório Regional de
Diagnóstico, Pelotas, n. 17, p. 9-33.
________________
ENVENENAMENTO BOTRÓPICO
EPIDEMIOLOGIA
No Brasil, os ofídios venenosos pertencem aos gêneros
Bothrops, Crotalus e Lachesis da família Viperidae e Micrurus da
família Elapidae (3,10).
No Rio Grande do Sul ocorrem cinco espécies de Brothrops:
B. alternatus (cruzeira ou urutu), B. jararaca (jararaca), B. neuwiedi
(jararaca pintada ou jararaca do rabo branco), B. cotiara (cotiara ou
jararaca preta) e B. jararacussu (jararacuçu ou mata sapo); duas
espécies de Micrurus: M. corallinus e M. frontalis (coral, coral
vermelha ou coral verdadeira), e somente uma de Crotalus: C.
durissus terrifucus (cascavel) (2,3). Em outras regiões do Brasil,
existem, também, as seguintes espécies de Bothrops: B. atrox
(jararaca grão de arroz), B. bilineatus (jararaca verde), B. itapetiningae
(cotiarinha), B. insularis (jararaca ilhoa) e B. moojeni (caiçara).
Os ofídios do gênero Micrurus (corais) são responsáveis por
apenas 1% dos acidentes ofídicos no homem, devido, principalmente a
que esses ofídios possuem hábitos subterrâneos, não são agressivas e
tem a boca pequena. Os acidentes com estas cobras são, também, raros

nos animais domésticos. Podem acontecer porque a sua coloração viva

chama a atenção dos animais, principalmente cães e gatos, e ao serem
molestadas podem atacar, ou pelo hábito de focinhar de alguns
animais, já que estes ofídios possuem hábitos subterrâneos (2).
A freqüência de acidentes com serpentes do gênero Crotalus
(cascavel) em humanos é baixa. Não há dados desses acidentes em
animais, portanto supõe-se que, também, são escassos. Esses ofídios
preferem locais secos e pedregosos e atacam, somente, quando são
excitadas. São identificadas facilmente pela presença do guizo ou
chocalho na extremidade da cauda, que produz um ruído
característico. Este fato faz com que os animais percebam sua
presença (2).
O gênero Lachesis (surucucu), que é encontrado na floresta
Amazônica, não ocorre no Rio Grande do Sul (10).
No Brasil, 88%-89% dos acidentes ofídicos nos seres
humanos são devidos a picadas de Brothrops spp.. Os ofídios desse
gênero habitam lugares úmidos, plantações, pastagens e lugares não
habitados pelo homem. Possuem hábitos noturnos e alimentam-se,
principalmente, de pequenos roedores e atacam subitamente, erguendo
o terço anterior do seu corpo sem que se perceba sua presença
(2,3,10).
Dentre as espécies de animais domésticos, os caninos são os
mais freqüentemente picados por ofídios, mas outras espécies são,
ocasionalmente, afetadas. Os acidentes ocorrem quando os cães ao se
depararem com um ofídio, tentam imobilizá-lo ou atacá-lo e são
picados no focinho. Os acidentes ocorrem, geralmente, em locais onde
existem muitos roedores, por acúmulo de lixo ou por armazenamento
de grãos, onde o ofídio vai buscar seu alimento; ou quando os animais
domésticos invadem o habitat natural das serpentes, que ao serem
molestadas, atacam, normalmente em locais de vegetação alta e à
noite, quando se alimentam. Em campos de cultura (arrozais, cafezais,
etc.) e locais onde há desequilíbrio ecológico, a ausência de
predadores promove um aumento na população ofídica e,
conseqüentemente, um aumento de acidentes (2).
A suscetibilidade dos animais domésticos, por kg de peso
vivo, ao veneno de Bothrops, obedece a seguinte ordem decrescente:
eqüinos, ovinos, bovinos, caprinos, caninos, suínos e felinos (1).
Os animais são picados, principalmente, na cabeça devido ao
seu comportamento curioso, mas, freqüentemente são, também,
picados nos membros. Grandes animais são mais resistentes ao veneno

Envenenamento botrópico 171
que animais pequenos, porque a quantidade de veneno necessária para

produzir a morte é maior (3,9).
No Rio Grande do Sul a maioria dos acidentes com serpentes
ocorrem durante a primavera e o verão (outubro a março). Casos
esporádicos ocorrem em bovinos e eqüinos, geralmente devido a
acidentes com serpentes do gênero Bothrops. Raramente, os casos são
remetidos aos laboratórios para estabelecer a causa da morte e, em
conseqüência, há poucos dados sobre o quadro clínico e a patologia
provocada pelo veneno dessas serpentes nos animais.
Alta mortalidade de ovinos ocorreu em um estabelecimento,
de setembro de 1988 a janeiro de 1989, em conseqüência de picada de
serpentes. De um total de 135 ovinos, foram picados 16.3% e 8.1%
morreram. Uma cabra, de um total de cinco, também foi picada e
morreu. Não ocorreram casos nos 12 bovinos e 2 cavalos do
estabelecimento. Nos três anos anteriores, aproximadamente 35
ovelhas tinham sido picadas e, aproximadamente, a metade tinha
morrido. Os primeiros casos foram observados no mês de setembro,
mas a maioria dos acidentes ocorreram do final de dezembro até fins
de janeiro, época na qual uma severa estiagem afetava a região. Após
ter chovido abundantemente no final do mês de janeiro, não se
observaram novos casos (7).
Antes de serem tosquiados, os ovinos eram picados na cabeça,
mas após a tosquia, a maioria dos animais foram picados nos membros
e abdômen. A maioria das ovelhas adultas que eram atingidas se
recuperavam, enquanto que os cordeiros e animais jovens morreram.
O grande número de acidentes ocorrido nos ovinos foi devido,
aparentemente, ao aumento do número de serpentes e às condições
ambientais do local. Todos os casos ocorreram no mesmo potreiro,
que apresentava carência de forragem em conseqüência da estiagem,
sendo que a única vegetação alta era constituída por invasoras,
principalmente “caraguatás” (Eringium horridum). Nas áreas vizinhas
ao potreiro a vegetação era densa e com áreas de mato, lugar
apropriado para o habitat de serpentes do gênero Bothrops. É provável
que as serpentes ao procurarem sua alimentação à noite, pequenos
roedores, ficassem durante o dia protegidas nas áreas do potreiro com
vegetação (principalmente os caraguatás). Essas áreas eram, também,
as procuradas pelos ovinos para pastorear, por serem os únicos locais
do potreiro onde existia alguma forragem verde, proporcionando,
dessa forma, o ataque das serpentes. Uma serpente capturada foi
identificada como Bothrops neuwiedi (jararaca pintada ou jararaca do
rabo branco) (7).

SINAIS CLÍNICOS
Os sinais clínicos variam de acordo com a gravidade da
intoxicação. Os primeiros sinais clínicos que se observam, consistem
em dor, edema, avermelhamento e sangramento no local da picada. Há
aumento do tempo de coagulação sangüínea, hemorragias e choque
nos casos graves. Na maioria dos animais observa-se andar vacilante,
prostração, gemidos, inapetência e, nas vacas, parada da lactação. A
freqüência cardíaca e respiratória estão aumentadas, a esclerótica
congesta e as mucosas avermelhadas (2,3).
Como sinais mais tardios, observa-se no local equimoses e
necrose e, a nível sistêmico, oligúria e anúria (insuficiência renal
aguda). Hemorragias nos orifícios da picada, epistaxe e hemorragias
pelas cavidades naturais, podem ocorrer. Mais raramente, pode ocorrer
hemorragia cerebral, que é freqüentemente letal (2).
No surto observado em ovinos, os animais apresentaram
edema da cabeça, pescoço e, às vezes, da região peitoral, quando eram
picados na cabeça. Claudicação e edema, que se estendia até o
abdômen, quando a lesão era nos membros posteriores; e edema
extensivo ao tórax quando a picada era nos membros anteriores. Em
alguns casos, a marca dos dentes na pele era observada após a tosquia
ou depilação da área. A morte ocorria 24-48 horas após a mordida. Em
alguns animais, que sobreviveram, observou-se necrose e perda de
áreas de pele (7).
Em um caso observado em um eqüino de 1 mês de idade, o
animal apresentou agitação e 24 horas após notou-se edema no peito,
que se estendia até a porção anterior do abdômen e membros
anteriores. O animal apresentou urina sanguinolenta, fezes com
sangue e hemorragia em uma orelha, no local da picada.
PATOLOGIA
Na necropsia observam-se hemorragias petequiais e sufusões
nas serosas, nos intestinos, nas cavidades gástricas, no fígado, no
baço, no pulmão e no trato genito-urinário. No tecido subcutâneo, no
local da picada, há intenso edema sero-hemorrágico. Ao corte da
região edematosa, pode observar-se edema gelatinoso amarelo,
bastante espesso, misturado com sangue vermelho escuro. Se a lesão
tem alguns dias de evolução, encontram-se cavidades com tecido
necrótico e líquido purulento. Pode haver, também, hemorragias no
tecido muscular, edema cerebral e rins aumentados e congestos.
Na histopatologia observa-se congestão e hemorragias severas
na maioria dos órgãos. No rim, a lesão mais freqüente é a necrose

tubular aguda, mas pode ocorrer, também, glomerulonefrite aguda,

nefrite intersticial e necrose cortical renal.
TOXICIDADE E MECANISMO DE AÇÃO

O veneno dos ofídios do gênero Bothrops contém mistura de
enzimas, peptídeos e proteínas de pequena massa molecular, com
atividades específicas químicas e biológicas. Sua composição em geral
contém: hialuronidase, responsável pela rapidez da absorção e
dispersão entre os tecidos; hemotoxinas e citolisinas, que causam
inflamação local, necrose e dano ao epitélio vascular; fosfolipasa A e
estearasa, que alteram a permeabilidade da membrana e liberam
histamina e bradicinina (2).
Quando o veneno inoculado alcança a circulação sangüínea
ocorre desfibrinação do sangue por ação sobre o fibrinogênio e pela
destruição direta das proteínas, consumo dos fatores V e VIII,
causando coagulação intravascular. Pela ação sobre o endotélio
capilar, localmente, causa edema maciço da região afetada em 48-72
horas (2).
O veneno de Brothrops spp. possui as seguintes ações: ação
proteolítica ou necrosante; ação coagulante; ação hemorrágica; ação
nefrotóxica (2) e ação miotóxica (4,5).
Ação proteolítica
É causada por enzimas proteolíticas que induzem a liberação
de substâncias vasoativas, como bradicinina e histamina, causando
intensa reação local com dor, edema, congestão, hemorragia e necrose.
Ação coagulante
O veneno possui substâncias que provocam coagulação do
fibrinogênio e são ativadores do fator X e da protombina, que podem
levar a um quadro de coagulação intravascular disseminada com
formação de microcoágulos na rede capilar, contribuindo para
desencadear insuficiência renal aguda.
Ação hemorrágica
É causada por fatores hemorrágicos que atuam provocando
lise das células endoteliais dos capilares.
Ação nefrotóxica
As lesões renais podem ser causadas pela ação coagulante do
veneno, que ocasiona coagulação intravascular disseminada com

formação de microcoágulos, capazes de causar isquemia renal por

obstrução da microcirculação. Além disso são devidas, também, à uma
ação tóxica direta do veneno no rim, aos espasmos dos vasos renais e
ao choque devido à liberação de substâncias vasoativas.
Ação miotóxica
O veneno possui várias miotoxinas que provocam dano nas
células musculares e são classificadas como miotoxinas com estrutura
de fosfolipase A2. A mionecrose é causada pela ação direta das
miotoxinas na membrana plasmática das células musculares e,
indiretamente, pelo resultado da isquemia provocada pelas alterações
do veneno na microvasculatura e nas artérias intramusculares (4,5).
Apesar da baixa mortalidade dos acidentes com Bothrops,
estes levam a importantes seqüelas que, normalmente, limitam a
capacidade física do picado quando não tratado adequadamente. Os
principais riscos que podem ocorrer após o acidente botrópico são:
perda das extremidades, choque, hemorragias e insuficiência renal
aguda.
No local da picada, a ação proteolítica do veneno, segue-se de
isquemia e necrose. A ação do veneno no endotélio capilar, causa
edema dificultando a irrigação do membro atingido e em semanas
pode haver gangrena seca. Pode ocorrer, também, gangrena úmida,
com cheiro pútrido, em poucos dias. A morte dos tecidos torna-se um
meio de cultura ideal ao desenvolvimento de bactérias anaeróbias.
O choque, quando ocorre, é a principal causa de morte. É
devido a liberação de substâncias vasoativas como bradicinina e
histamina. Ocorre, também, por hipovolemia, em conseqüência do
extravasamento de sangue e plasma no membro atingido.
As hemorragias ocorrem por permeabilidade dos espaços
endoteliais ou por diapedese através das junções intercelulares. A
exsudação pode ser de plasma ou de sangue total.
DIAGNÓSTICO
O diagnóstico não é fácil, porque, geralmente, o ataque da
cobra não é visto. Devem ser considerados no diagnóstico os sinais
clínicos, como transtornos gerais dos animais e, principalmente, a
tumefação edematosa e dolorida, geralmente na cabeça ou em um dos
membros, assim como a presença de hemorragias nasais, orais e retais.
É muito importante para o diagnóstico a presença da marca dos
dentes, que se localiza, geralmente, no centro da área edematosa,
podendo observar-se saída de sangue ou líquido sanguinolento através

desses orifícios. A pesar de que, freqüentemente, a inoculação do

veneno é insuficiente para causar a morte de grandes animais, pode
ocorrer infecção bacteriana secundária grave no local e levar à morte.
Essas infecções bacterianas podem ser confundidas com carbúnculo
sintomático, carbúnculo hemático ou infecções não específicas (3,9)
Deve-se fazer, também, o diagnóstico diferencial de outros
edemas de condição alérgica ou tóxicos. Picadas de abelhas ou outros
insetos podem provocar, principalmente em cavalos, edemas locais
com dor. Nessas intoxicações observa-se, além do edema, excitação
nervosa com manifestações de dor, mas as reações locais, geralmente,
são mais leves que às observadas nas picadas por cobra.
Posteriormente observa-se, no local, a formação de pequenos nódulos
duros na pele (3).
Os acidentes produzidos por outros ofídios venenosos, como
cascavel e coral, não provocam reações locais (2,3).
TRATAMENTO
A primeira medida a ser tomada é imobilizar o animal ou o
membro atingido, já que o exercício aumenta a absorção do veneno.
Pode-se fazer um torniquete acima do local da picada para restringir a
circulação. O torniquete deve ser relaxado durante alguns minutos, a
cada 20 minutos de intervalo. Pode fazer-se, também, uma incisão no
local, que não deve ser profunda, no máximo 0,5 cm de profundidade
(6,9).
O tratamento mais eficaz é a utilização do soro específico,
quando se conhece o ofídio envolvido no acidente, ou soro
polivalente, que protege dos venenos das diversas cobras da região.
Considerando que a relação entre o veneno e o peso corporal é maior
para pequenos animais, é importante lembrar que deverão administrar-
se doses relativamente grandes de soro nesses animais e que,
geralmente, as instruções referentes as dosagens da utilização do soro
referem-se à intoxicação em humanos.
Em cavalos, quando picados na região da cabeça, pode ocorrer
edema severo sendo necessário realizar traqueostomia de emergência
(6).
Antibióticos de amplo espectro e antitoxina tetânica devem ser
administradas profilaticamente. Solução salina isotônica e solução de
dextrose, além de transfusões de sangue são benéficas (6,9).
O uso excessivo de calor e frio ou permanganato de potássio é
contra-indicado, assim como o uso de anti-histamínicos, pois estes
potencializam a ação do veneno (6). Preconiza-se a utilização de

substâncias com ação antiinflamatória inibidora da prostaglandina

sintetase, que podem influir beneficamente, por reduzir ou impedir a
progressão do edema, principalmente quando o animal é inoculado na
cabeça. A utilização desse anti-inflamatório interfere na formação dos
intermediadores responsáveis pela 2a fase do processo inflamatório.
Deve-se usar associado um diurético, que ajuda na redução do edema
(8).
REFERÊNCIAS
1. Araujo P., Belluomini H.E. 1960-62. Toxicidade de venenos
ofídicos. I Sensibilidade específica de animais domésticos e de
laboratório. Mem. Inst. Butantan 30: 143-156.
2. Boff G.J., Marques M.G. 1996. Animais Peçonhentos. Módulo 7.
Curso de Especialização por Tutoria à Distância. Associação
Brasileira de Educação Agrícola Superior. 67p.
3. Grunert E., Grunert D. 1969. Observaciones de lesiones por
mordedura de serpientes “Bothrops”en los bovidos y caballos en
Rio Grande do Sul/ Brasil. Not. Med. Vet. 3: 213-227.
4. Gutiérrez J.M., Lomonte B. 1989. Local tissue damage induced by
Bothrops snake venoms. A review. Mem. Inst. Butantan 51: 211-
223.
5. Gutiérrez J.M., Lomonte B. 1995. Phospholipase A2 Myotoxins
from Bothrops snake venoms. Toxicon 33: 1405-1424.
6. Humphrey D.J. 1988. Veterinary Toxicology. Third Edition.
Baillière Tindall. p. 313-317.
7. Méndez M.C., Riet-Correa F. 1995. Snakebite in sheep. Vet.
Human Toxicol. 37: 62-63.
8. Novaes A.P., Lucas S., Abe A.S., Fernandes W., Puorto G.,
Almeida I.L. 1986. Envenenamento botrópico em bovinos:
tratamento opcional. Circular Técnica Nº 3. Embrapa. São Carlos,
SP. p.1-29.
Baillière Tindall, London, England. p. 1608-1611.
10.Soerensen B. 1990. Animais peçonhentos. Livraria Atheneu
Editora, São Paulo.
________________

Fotossensibilização 177
FOTOSSENSIBILIZAÇÃO HEPATÓGENA
Ana Lucia Schild
O termo fotossensibilização refere-se a acentuação da
suscetibilidade das camadas superficiais da pele à luz, pela presença
local de agentes fotodinâmicos, os quais apresentam uma
configuração química que é capaz de absorver determinados
comprimentos de onda da luz ultravioleta. Quando a pele
sensibilizada por esses agentes é exposta a luminosidade intensa,
ocorre dano celular afetando o núcleo, a membrana, os lisossomas e
as mitocôndrias, desenvolvendo-se dermatite com liberação de
histamina, morte celular local e edema tissular. O mecanismo de
injúria é pouco entendido e varia com o tipo de agente envolvido.
Esses agentes, geralmente, chegam à pele pela circulação, embora
alguns sejam absorvidos diretamente pela pele. Podem originar-se
externamente, ou podem ser substâncias endógenas, as quais se
acumulam em quantidades anormais, em conseqüência de disfunções
metabólicas (3).
Fotossensibilização é classificada de acordo com a origem do
agente fotodinâmico em: a) fotossensibilização primária ou tipo I,
cujos agentes fotodinâmicos são exógenos; b) fotossensibilização tipo
II, que ocorre em conseqüência da síntese anormal de pigmentos
endógenos, sendo geralmente de origem hereditária; e c)
fotossensibilização hepatógena ou tipo III, que ocorre pelo acúmulo
de filoeritrina, produto de degradação da clorofila, em conseqüência
de lesão hepática que impede sua excreção pela bile (3).
No Rio Grande do Sul são registrados surtos e,
eventualmente, casos esporádicos, de fotossensibilização hepatógena,
cuja etiologia não tem sido determinada (1,2).
EPIDEMIOLOGIA
A enfermidade afeta bovinos de todas as idades e ocorre,
principalmente, no outono e primavera, porém os surtos não são
observados todos os anos. A morbidade é de 0,11%-64% e a
mortalidade pode chegar a 14% (1,2). Ocorre em campos planos

utilizados para o plantio rotativo de arroz e menos freqüentemente

soja e milho, nos quais, algumas vezes, após a colheita, são plantadas
culturas de inverno, como azevém, trevo e aveia (1,2). Os surtos são
observados em restevas do ano ou de anos anteriores e a flora de
sucessão que invade essas áreas é variável, observando-se diversas
espécies dos gêneros Paspalum, Axonopus e Echinochloa, assim
como Cynodon dactylon, e menos freqüentemente Panicum spp.,
Leercia spp. e outras gramíneas que aparecem em menor quantidade.
SINAIS CLÍNICOS
A doença caracteriza-se, clinicamente, por depressão,
anorexia, salivação intensa e severa dermatite, principalmente, nas
áreas desprovidas de pêlos, como focinho, ao redor dos olhos,
orelhas, virilha, vulva e úbere. Em animais de pele branca ou menos
pigmentada há dermatite severa em outras regiões do corpo expostas
ao sol. Pode observar-se, também, edema dos membros, conjuntivite
e ceratite com corrimento ocular purulento e cegueira em alguns
casos, e lesões ulcerativas na face ventral da porção livre da língua.
Nos casos mais severos a pele apresenta-se engrossada, com
rachaduras e ulcerações, podendo desprender-se e ocorrer infecções
secundárias ou miíases. Os animais morrem em 7-14 dias ou
recuperam-se (1,2).
PATOLOGIA
Macroscopicamente, além das lesões de pele, observam-se
edema subcutâneo, icterícia generalizada, fígado aumentado de
tamanho e de coloração amarelada e vesícula biliar aumentada de
tamanho e edematosa. Em alguns casos observa-se, apenas, moderado
aumento de tamanho do fígado e vesícula biliar.
As alterações histológicas caracterizam-se, principalmente,
por lesões hepáticas com vacuolização e tumefação dos hepatócitos,
proliferação de tecido conjuntivo fibroso nos espaços porta,
proliferação de células epiteliais dos ductos biliares e, em alguns
casos, necrose individual de hepatócitos. Retenção biliar intracelular,
intracanalicular e intraductal é, também, freqüentemente observada
(1,2). Infiltrado inflamatório, principalmente de células
mononucleares, pode ser observado nos espaços porta e,
ocasionalmente, no parênquima hepático. Estas lesões podem variar
em intensidade e distribuição. Hepatócitos aumentados de tamanho,
vacuolizados, com aspecto esponjoso são observados nas regiões

Fotossensibilização 179
centrolobular a mediozonal ou periportal e, em alguns casos,

distribuídos aleatoriamente pelo parênquima. Em alguns casos são
observados, também, focos de necrose com infiltrado de células
mononucleares distribuídos aleatoriamente pelo parênquima hepático.
Mais raramente, observa-se megalocitose difusa e invaginações
nucleares em forma de ferradura ou de pseudoinclusões (2). Lesões
renais caracterizadas pela presença de cilindros hialinos ou granulosos
na luz dos túbulos da cortical e da medular; fluído proteináceo no
espaço de Bowman de alguns glomérulos; infiltrado inflamatório
mononuclear, distribuído em focos na cortical e na junção
corticomedular; além de congestão e degeneração das células dos
túbulos da cortical e medular são observadas, também, em alguns
animais. As lesões histológicas observadas na pele dos bovinos
caracterizam-se por hiperqueratose, presença de úlceras na epiderme
com formação de crostas acompanhadas de infiltrado inflamatório de
polimorfonucleares e mononucleares que se distribui até a derme (2).
DIAGNÓSTICO
O diagnóstico é feito pelos sinais clínicos, patologia
macroscópica e histológica e epidemiologia. As áreas onde a doença
ocorre devem ser percorridas para a detecção de plantas conhecidas
como causadoras de fotossensibilização hepatógena (2), como
Lantana camara, L. glutinosa, Echium plantagineum, Enterolobium
contortisiliquum e Myoporum laetum. A contagem de esporos do
fungo Pithomyces chartarum deve ser feita, principalmente, quando
há presença de material vegetal morto em grande quantidade na
pastagem, embora para confirmar-se essa intoxicação seja necessário
a comprovação de que a cepa do fungo encontrada seja produtora da
micotoxina esporidesmina. Outras causas de fotossensibilização
hepatógena devem ser, também, descartadas como a intoxicação por
Brachiaria decumbens e outras gramíneas que contêm saponinas e
causam deposição de cristais birrefringentes nos ductos biliares e nos
hepatócitos, e com a intoxicação por algas do gênero Microcystis.
Deve ser feito, também, o diagnóstico diferencial de
fotossensibilização primária causada por Ammi majus (2), na qual a
dermatite é menos severa e não são observadas lesões hepáticas, e de
fotossensibilização por agentes fotodinâmicos endógenos que, por ser
de origem hereditária, afeta poucos animais da mesma origem
familiar. A doença pode ser confundida, também, com outras
dermatites, cujas áreas afetadas não têm relação com a pele

despigmentada ou desprovida de pêlos e, tampouco, com a exposição

à luz solar.
Como se desconhece a etiologia da enfermidade não é
possível prever-se a ocorrência dos surtos. Os animais afetados
devem ser retirados do local e colocados em áreas com sombra,
podendo ser tratados com protetores hepáticos (soro glicosado,
compostos a base de metionina, etc.). Nas lesões cutâneas severas
pode ser aplicado azul de metileno ou óleo de fígado de tubarão. Nos
casos mais graves é importante evitar a ocorrência de infecções
secundárias por miíases.
REFERÊNCIAS
1. Ferreira J.L.M., Riet-Correa F., Schild A.L., Méndez M.C.,
Delgado L.E. 1991. Laboratório Regional de Diagnóstico.
Doenças diagnosticadas no ano de 1990. Editora Universitária,
Pelotas, p. 11-28.
2. Motta A.C., Rivero G.R.C., Schild A.L., Riet-Correa F., Méndez
M.C., Ferreira J.L. 2000. Fotossensibilização hepatógena em
bovinos no Sul do Rio Grande do Sul. Ciência Rural 30 (1):143-
149.
3. Yager J., Scott D. 1993. The skin and appendages. In: Jubb
K.V.F., Kennedy P.C., Palmer N. Pathology of Domestic Animals.
4th ed. Academic Press, London, v. 1, p. 592-593.
________________

Cobre 181
INTOXICAÇÃO CRÔNICA POR COBRE
A intoxicação crônica por cobre é uma doença caracterizada
por duas fases, uma subclínica, durante a qual o Cu se acumula no
fígado durante semanas ou meses, e outra fase aguda que ocorre em
conseqüência da liberação do cobre acumulado.
A intoxicação por Cu pode ser primária ou secundária. A
intoxicação crônica primária é causada pela ingestão de alimentos
contendo altos níveis de Cu. A intoxicação secundária inclui a
intoxicação crônica fitógena, na qual, apesar do Cu ser ingerido em
quantidades normais, se produz acúmulo do microelemento, em
conseqüência da ingestão de pastagens com baixos níveis de
molibdênio; e a intoxicação crônica hepatógena, na qual o Cu,
ingerido em níveis normais, se acumula em conseqüência de lesões
hepáticas causadas pela ingestão de plantas tóxicas (3).
Concentrados com níveis de 15-20mg/kg de cobre, em ovinos
confinados, podem produzir intoxicação primária por cobre (8).
Pastagens com 15-20mg/kg quando os níveis de Mo são menores do
que 0,36mg/kg, podem produzir intoxicação crônica fitógena; porém,
se os níveis de Mo forem mais baixos, 8-11mg/kg de Cu podem
causar a doença (3).
Outras formas de contaminação são mencionadas, também, na
literatura como causa de intoxicação: contaminação de pastagens por
corrosão de cabos elétricos, emanações de indústrias e adubações na
pastagem com fezes de pocilgas de suínos alimentados com rações
contendo cobre (5).
A ingestão de alimentos contendo níveis de cobre acima dos
normais não produz sinais clínicos enquanto o cobre se acumula no
fígado. Quando os níveis hepáticos máximos são alcançados, o cobre é
liberado na corrente sangüínea, e o animal morre por hemólise
intravascular aguda. A síndrome é conhecida como crise hemolítica
aguda. Os animais permanecem saudáveis até a crise hemolítica
quando eles adoecem e morrem rapidamente. A morte é atribuída a
anemia aguda e nefrose hemoglobinúrica.

O mecanismo de liberação do cobre hepático não está bem

elucidado. Fatores estressantes como diminuição ou alterações na
dieta, transporte de animais ou lactação, precipitam a liberação do
cobre (5).
Durante a fase pré-hemolítica ou algumas semanas antes da
crise hemolítica, ocorre necrose hepática e elevação dos níveis das
enzimas hepáticas. A maior parte da necrose ocorre no momento da
crise hemolítica (5).
Animais com deficiência de selênio na dieta e com baixos
níveis sangüíneos de glutation peroxidase são mais suscetíveis a
intoxicação crônica por Cu (5).
EPIDEMIOLOGIA
Os ovinos são muito sensíveis à intoxicação, pois apresentam
uma tendência a acumular o cobre no organismo. Pastagens contendo
15-20mg/kg de cobre na matéria seca causam intoxicação crônica em
ovinos, enquanto os bovinos em pastagens não são afetados. Ocorrem,
em alguns países, diferença de suscetibilidade à intoxicação entre as
diferentes raças de ovinos, sendo que as raças de carne são mais
sensíveis que as raças de lã, estando essa característica provavelmente
relacionada com a maior capacidade genética desses animais em
absorver o cobre (3,5). A raça North Ronaldsay é a mais sensível à
intoxicação, seguida pela Texel. A menos sensível é a raça Merino,
que possui maiores necessidades de cobre e tem maior resistência para
sobreviver à crise hemolítica. No Uruguai, não tem sido observada
variações de suscetibilidade entre as raças criadas no país (3). No Rio
Grande do Sul, a doença tem sido descrita em Corriedale, Romney
Marsh, Ideal, Ile de France, Texel e Suffolk (4,6,7,8,9).
A intoxicação crônica por cobre, no Rio Grande do Sul, tem
sido observada, principalmente, em ovinos confinados alimentados
com concentrados (1,4,6,8). As rações oferecidas aos animais
apresentavam quantidades excessivas de cobre (6,8), geralmente mais
de 15mg/kg (4,8). Casos de intoxicação são relatados em ovinos
alimentados com rações e sais minerais para bovinos (2,10).
A doença foi observada, também, em ovinos a pastoreio em
pomar de macieiras, que não tiveram acesso a concentrados. A
intoxicação foi devida a ingestão continuada de pastagem com excesso
de cobre. Os animais, ovelhas Ile de France, estavam a pastoreio em
pastagem de trevo branco implantada entre os pés de macieira. Tinha
sido realizada aspersão do pomar com sulfato de cobre a 2%, sendo

Cobre 183
que os animais adoeceram 7 semanas após o pomar ter sido sulfatado

(7).
Intoxicação crônica fitógena por cobre foi observada em
pastagens de trevo (Trifolium vesiculosum variedade yuchi). Ovelhas e
borregos tinham permanecido nessa pastagem durante o inverno, e os
casos clínicos ocorreram na primavera e verão. A intoxicação não
ocorreu nos borregos. Os níveis de cobre na pastagem eram muito
elevados (28ppm), e a relação Cu:Mo era, também excessivamente
alta (28:0,5). O pH do solo estava baixo, menos de 5 (11). A absorção
de Cu pela planta é pouco influenciada pelo pH, porém, o Mo
necessita um pH acima de 8 para ser bem absorvido pela planta, e
praticamente não ocorre em solos muito ácidos (3).
SINAIS CLÍNICOS
Os sinais clínicos aparecem bruscamente, observando-se
anorexia, sede, depressão, andar cambaleante, icterícia,
hemoglobinúria, fezes líquidas, fétidas e escuras. A morte ocorre em
um período de 1-6 dias (3,4,8,9,11).
Raramente os animais sobrevivem ao quadro clínico
característico de uma crise hemolítica. Durante a crise hemolítica,
observa-se neutrofilia e anemia. Há aumento dos níveis sangüíneos de
Cu e dos níveis séricos de sorbitol desidrogenase, arginase, aspartato
aminotransferase, glutamato desidrogenase, ceruloplasmina, uréia e
bilirrubina.
As enzimas que indicam dano hepático podem estar elevadas
4-6 semanas antes da crise hemolítica (2,3,7).
PATOLOGIA
As lesões macroscópicas caracterizam-se por icterícia
generalizada; líquido seroso nas cavidades; fígado friável de cor
amarelo ou alaranjado; rins de coloração marrom-escura, edemaciados
e de consistência diminuída; e urina de cor vermelho-escuro
(3,4,6,7,8,9,11).
As lesões histológicas localizam-se, principalmente, no fígado
e rim. No fígado os hepatócitos estão aumentados de tamanho,
pleomórficos e com vacúolos de diversos tamanhos no seu citoplasma.
Esses vacúolos se produzem em conseqüência do acúmulo de Cu nos
lisossomas. O Cu pode ser identificado através de coloração pelo
ácido rubeânico. Alguns núcleos apresentam-se na periferia dos
hepatócitos, em outros a cromatina está marginalizada, podendo

observar-se vacúolos intranucleares, sem conteúdo ou contendo

material eosinofílico. Em alguns casos, estão afetados os hepatócitos
da área centrolobular, enquanto que, em outros, as lesões são difusas,
podendo observar-se desaparecimento dos hepatócitos da área
centrolobular, que são substituídos por tecido conetivo. Nos
canalículos biliares observa-se retenção de bile. No espaço porta há
proliferação de células dos ductos biliares, proliferação de tecido
fibroso e infiltração de células inflamatórias. As células de Kupffer se
apresentam com pigmento marrom amarelado. No rim os túbulos
apresentam cilindros hialinos ou granulares avermelhados. Pode
observar-se fibroplasia intersticial. As lesões renais são causadas pelo
acúmulo de Cu nas células epiteliais, associado à hipercupremia, e à
hemoglobinúria, que ocorrem durante a crise hemolítica (3,4,7,8,9,11).
DIAGNÓSTICO
O quadro clínico, alterações macroscópicas e histológicas,
juntamente com os dados epidemiológicos nos indicam o diagnóstico
presuntivo. Para o diagnóstico de certeza deve realizar-se a
determinação dos níveis de Cu no fígado e/ou rim, que em animais
intoxicados são superiores a 500ppm e 80ppm, respectivamente. Para
a determinação dos níveis hepáticos de Cu é preferível enviar ao
laboratório amostras do lóbulo caudal, onde há maior concentração de
Cu. Em animais vivos o diagnóstico pode ser realizado pelo estudo da
patologia clínica ou através da determinação de Cu em biopsias
hepáticas (3).
Na fase aguda da doença deve ser feito o tratamento
sintomático, mas os animais podem ser tratados, também, com
penicilamina por via oral ou parenteral. O tratamento dos ovinos que
estão na fase pré-clínica da enfermidade é o mais importante para
evitar a ocorrência da crise hemolítica. Recomenda-se retirar a fonte
de Cu e administrar 50-100mg de molibdato de amônia e 1g de sulfato
de sódio por via oral, para cada animal, diariamente, durante um
período de 10 dias (3,7). A administração de 3 doses de
tetratiomolibdato de amônia, via subcutânea ou intravenosa,
administradas em dias alternados, reduz os níveis hepáticos de cobre,
reduzindo, também, a mortalidade quando o tratamento é realizado
durante a crise hemolítica (3).

Cobre 185
Em ovinos racionados, a ração não deve conter mais de

10ppm de Cu. Quando são usadas rações com níveis superiores de Cu,
é eficaz, na profilaxia da intoxicação, a adição de Mo em
concentrações de até 7,7ppm (3).
Para evitar a intoxicação fitógena por Cu, recomenda-se a
fertilização com 70g de molibdênio por hectare ou administrar aos
animais blocos para lamber contendo 76kg de sal, 63 kg de gessso
moído e 0,45kg de Mo. Utilizar gramíneas na consorciação das
pastagens de trevo, para oferecer aos animais níveis satisfatórios de
Mo (3).
REFERÊNCIAS
1. Galvão A.S., Williams B.M. 1966. Sobre casos de envenenamento
crônico por cobre em ovinos. Arquivos Inst. Pesq. Vet. Desidério
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2. Maiorka P.C., Massoco C.O., Almeida S.D.B., Gorniak S.L. 1998.
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3. Pereira D., Rivero R. 1993. Intoxicação crônica fitógena por
cobre. 1993. In: Riet-Correa F., Méndez M.C., Schild A.L. (ed.)
Intoxicação por plantas e micotoxicoses em animais domésticos.
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4. Pilati C., Barros C.S.L., Giudice J.C., Bondan E. 1990.
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1499.
6. Ribeiro L.A.O., Rodrigues N.C., Nardin N.S. 1985. Intoxicação
crônica pelo cobre em ovinos no Rio Grande do Sul:
histopatologia e toxicologia. Anais. Congresso Estadual de
Medicina Veterinária, 9, Santa Maria, RS. p. 71-72.
7. Ribeiro L.A.O., Neto J.A.S.P., Rodrigues N.C., Fallavena L.C.B.
1995. Intoxicação crônica por cobre em ovinos mantidos em
pomar de macieiras. Pesq. Vet. Bras. 15: 15-17.
8. Riet-Correa F., Oliveira J.A., Giesta S., Schild A.L., Méndez M.C.
1989. Intoxicação crônica por cobre em ovinos no Rio Grande do
Sul. Pesq. Vet. Bras. 9: 51-54.
9. Rodrigues N.C., Ribeiro L.A.O., Fallavena L.C.B., Mollerke R.
1995. Intoxicação crônica pelo cobre em ovinos durante a

Expointer: uma retrospectiva, enfatizando um método de

diagnóstico. Arq. Fac. Vet. UFRGS 23: 146-151.
10. Rosa I.V., Gomes R.F. 1982. Intoxicação crônica por cobre.
EMBRAPA/CNPGC. Comunicado Técnico nº 14. p.1-3.
11. Vasconcelos R.O., Barros S.S. s/d. Intoxicação crônica fitógena
por cobre em ovinos. Curso de Pós-Graduação em Medicina
Veterinária. Universidade Federal de Santa Maria. p. 1-12.
________________
INTOXICAÇÃO POR ANTIBIÓTICOS IONÓFOROS
Antibióticos ionóforos são metabólitos de fungos, usados
como aditivo de alimentos de animais para controlar a coccidiose e
estimular o crescimento e ganho de peso. Em bovinos têm sido
usados, também, no controle de timpanismo. Essas drogas são
poliéteres carboxílicos que formam complexos lipossolúveis com
cátions, facilitando assim o transporte de íons através de membranas
biológicas e induzindo distúrbios celulares fisiológicos e morfológicos
devidos ao desequilíbrio iônico.
Os antibióticos ionóforos de uso mais freqüente em medicina
veterinária são monensina, salinomicina, narasina e lasalocida. O uso
inadequado desses agentes terapêuticos tem causado, em várias
espécies animais, intoxicações caracterizadas, principalmente, por
miopatia e cardiomiopatia degenerativas.
EPIDEMIOLOGIA
Os antibióticos ionóforos são considerados seguros quando
usados nas espécies-alvo, dentro das dosagens recomendadas pelo
fabricante. O uso inadequado dessas drogas tem, no entanto, causado
intoxicação em bovinos, ovinos, eqüinos, suínos, aves e coelhos. O
consumo de doses tóxicas de antibióticos ionóforos pode resultar de

Antibióticos ionóforos 187
erro na mistura do premix na ração ou mistura não homogênea; uso

em espécies não-alvo (por exemplo, uso na alimentação de cavalos, de
rações preparadas para aves); uso concomitante com drogas que
potencializam a ação dos antibióticos ionóforos (por exemplo,
tiamulin, cloranfenicol, eritromicina); alimentação de ruminantes com
esterco de galinhas tratadas com antibióticos ionóforos; e ingestão de
quantidades excessivas por animais vorazes com dominância social.
As doses tóxicas dos antibióticos ionóforos variam
consideravelmente dependendo do tipo de ionóforo e da espécie e
categoria de animal. A DL50 de monensina varia entre 22-50mg/kg
para bovinos e é de 12mg/kg para ovinos, enquanto a DL0 dessa
mesma droga é 10 e 4 mg/kg para bovinos e ovinos, respectivamente.
A variação da suscetibilidade entre as espécies domésticas para os
ionóforos pode ser avaliada pelos valores da DL50 de monensina para
eqüinos (2-3mg/kg) e frangos (200mg/kg). Narasina e salinomicina
parecem ser mais tóxicas, pois a DL50 de narasina para galinhas está
ao redor de 66mg/kg e de salinomicina para eqüinos ao redor de
0,5mg/kg. As doses terapêuticas de antibióticos ionóforos variam com
a idade, espécie e tamanho do animal e com o propósito terapêutico. A
administração deve seguir rigorosamente as recomendações do
fabricante. Níveis aproximados para a ração de bovinos e ovinos são
de 16-33ppm e 5-10ppm, respectivamente. O uso de antibióticos
ionóforos não é recomendado para eqüinos, devido à alta
suscetibilidade dessa espécie.
No Brasil, intoxicação por ionóforos tem sido descrita em
coelhos (6), suínos (1) bovinos (4), ovinos (5) e eqüinos (2).
SINAIS CLÍNICOS
O curso clínico da intoxicação varia conforme a intensidade
da dose e o tempo da ingestão. Há descrições de mortes súbitas, cursos
superagudos, agudos, subagudos e crônicos. Para bovinos, o período
entre a ingestão e o aparecimento dos sinais clínicos varia entre 18
horas e 4 dias (7,8), dependendo, principalmente, da quantidade
ingerida. Inicialmente ocorre anorexia, a seguir diarréia, tremores,
ataxia, fraqueza muscular, andar arrastando as pinças, taquicardia e
parada do rúmen. Mioglobinúria é observada em alguns casos (4). O
animal pode morrer agudamente, logo após o aparecimento desses
sinais clínicos, por insuficiência cardíaca (7). Animais que sobrevivem
por alguns dias podem mostrar um quadro mais crônico, caracterizado
por sinais de insuficiência cardíaca congestiva, edema de peito,
ingurgitamento e pulso positivo da jugular, ascite, fezes amolecidas ou

líquidas. Podem ocorrer distúrbios respiratórios como dispnéia e

taquicardia, provavelmente, associados a edema pulmonar e/ou lesão
nos músculos da respiração. Nesses casos, as mortes podem ocorrer
semanas ou meses após cessada a ingestão dos ionóforos, geralmente
associadas a exercício.
A doença clínica é semelhante em ovinos (5). Casos agudos
caracterizam-se por tremores musculares (principalmente da cabeça),
hiperestesia e convulsões, durante as quais pode ocorrer a morte. Mais
freqüentemente o quadro clínico inicia por sinais como recusa ao
alimento, parada ruminal e depressão, seguidos de fraqueza muscular,
andar com arrastamento das pinças e decúbito. Nos casos crônicos há
atrofia muscular, principalmente das grandes massas do trem
posterior.
Em cavalos os sinais clínicos iniciam 2-5 dias após o início da
ingestão da droga (3). Descreve-se uma síndrome associada à
cardiomiopatia e outra associada ao envolvimento dos músculos
esqueléticos (2). Na primeira o curso pode ser superagudo, no qual os
animais podem ser encontrados mortos, em conseqüência de
insuficiência cardíaca, sem apresentar sinais premonitórios, ou agudo,
quando se observam inquietude, distúrbios respiratórios, diarréia,
congestão das mucosas, suores abundantes, batimentos cardíacos
irregulares e taquicardia (50-60 batimentos por minuto). Em alguns
casos pode ocorrer mioglobinúria. Os animais que sobrevivem a forma
aguda podem desenvolver sinais de insuficiência cardíaca congestiva,
associada a mau desempenho na corrida ou no trabalho. Eqüinos
afetados com a miopatia de músculos esqueléticos, apresentam
anorexia, depressão, andar incoordenado, respiração laboriosa, febre,
cólica, mioglobinúria (a urina está vermelha ou cor de café em
conseqüência da miólise); têm dificuldade em levantar-se e
permanecem muito tempo deitados. Na intoxicação nas três espécies
animais há aumento da atividade de enzimas séricas como creatina
fosfoquinase, lactato desidrogenase e aspartato aminotransferase.
PATOLOGIA
As lesões de necropsia são observadas, principalmente, como
áreas de degeneração no miocárdio e músculos esqueléticos. Bovinos
e eqüinos tendem a apresentar lesões mais marcadas no coração e
ovinos tendem a apresentar lesões de igual intensidade no coração e
músculos esqueléticos. Essas áreas aparecem como focos ou estrias
brancas ou branco-amareladas na musculatura. Em bovinos que
morrem após a manifestação de insuficiência cardíaca crônica, pode

ser observado edema de peito (tecido subcutâneo), edema pulmonar,

hidropericárdio, ascite e fígado em noz-moscada. Lesões secundárias à
insuficiência cardíaca não são observadas em ovinos. Em eqüinos as
lesões degenerativas e necróticas são descritas como predominantes
no miocárdio, mas em três surtos descritos no Rio Grande do Sul (2) e
na reprodução experimental da intoxicação nessa espécie (3), as lesões
predominaram nos músculos esqueléticos. Em caso de
comprometimento cardíaco ocorre congestão e edema pulmonar e
congestão e aumento de volume do fígado.
Os achados histológicos mais característicos incluem lesões
degenerativas e necróticas dos músculos esqueléticos e cardíacos.
Ainda assim têm sido observados casos muito agudos de intoxicação
por ionóforo em ovinos (5,8) e eqüinos (3), nos quais as alterações
morfológicas são mínimas ou inexistentes, mesmo ao exame
microscópico. As lesões consistem em tumefação, necrose hialina,
necrose flocular e lise das miofibras. Em casos prolongados podem
ocorrer processos regenerativos e de fibrose. Os primeiros são
freqüentes nos músculos esqueléticos, enquanto a fibrose e tentativas
abortadas de regeneração ocorrem mais freqüentemente no miocárdio,
devido a capacidade muito reduzida de mitose da fibra cardíaca.
DIAGNÓSTICO
Casos da intoxicação podem ser suspeitados pelo quadro
clínico e lesões de necropsia. Os músculos e miocárdio devem ser
cuidadosamente examinados e fragmentos desses órgãos devem ser
colhidos em formalina a 10% para exame histológico. Para evitar-se
artefatos, os fragmentos de músculos podem ser conservados
refrigerados (nunca congelados) até a ocorrência e desaparecimento
do rigor mortis, antes de serem fixados em formol. Isso pode levar até
24 horas sem prejuízo do exame microscópico. A confirmação do
diagnóstico deve ser feita pela determinação (por cromatografia)
qualitativa (tipo específico de ionóforo) e quantitativa de ionóforo na
ração que estava sendo consumida pelos animais. Usualmente, os
fabricantes dessas drogas têm colaborado na realização desses exames
quando solicitados pelos veterinários. Essas análises podem ser
realizadas, também, nos conteúdos gástricos retirados de casos
clínicos por sonda.
Várias doenças, que cursam com miopatia e/ou
cardiomiopatia, têm que ser consideradas no diagnóstico diferencial.
Em bovinos deficiência de vitamina E/selênio (ver capítulo de doenças
carênciais), intoxicação pelas plantas Senna occidentalis (fedegoso), e

Ateleia glazioviana (timbó, maria-preta) (ver capítulo 9) devem ser

consideradas. Os dados epidemiológicos ajudam nessa diferenciação.
Adicionalmente, as lesões cardíacas são mínimas ou inexistentes na
intoxicação por S. occidentalis, enquanto na intoxicação por A.
glazioviana as lesões cardíacas são marcantes e as lesões dos
músculos esqueléticos inexistentes. Essas miopatias e cardiomiopatias
induzidas por plantas ou por deficiência nutricional não foram, ainda,
descritas em ovinos no Rio Grande do Sul, mas não devem ser
excluídas do diagnóstico diferencial. Em eqüinos a intoxicação por
ionóforos pode ser confundida com cólica ou azotúria (rabdomiólise).
Não há tratamento específico. O tratamento com selênio e
vitamina E não é efetivo após o início da enfermidade, mas o pré-
tratamento com essas substâncias pode ajudar a reduzir o efeito dos
ionóforos. Uma vez diagnosticada a doença, a ração deve ser
suspensa. Animais com lesão no miocárdio não se recuperam e
acabam morrendo por complicações da insuficiência cardíaca. A
prevenção da doença é obtida com o uso criterioso dessas substâncias
na alimentação de ruminantes e evitando-se o uso na alimentação de
eqüinos.
REFERÊNCIAS
1. Armién A., Peixoto P.V., Döbereiner J., Tokarnia C.H. 1997. Surto
de intoxicação por narasina em suínos. Pesq. Vet. Bras. 17: 63-68.
2. Bezerra P.S., Driemeier D., Loretti A.P., Riet-Correa F., Kamphues
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Vet. Human. Toxicol. 41: 383-385.
3. Bezerra P.S., Ilha M.R.S., Langohr I.M., Barros C.S.L. 2000.
Intoxicação experimental por monensina em eqüinos. Pesq. Vet.
Bras. 20: (no prelo).
4. Gava A., Wouters A.T.B., Wouters F., Nizgoski L., Barros C.S.L.
1997. Intoxicação por salinomicina em bovinos. Pesq. Vet. Bras.
17:127-130.
5. Riet-Correa G., Barros C.S.L., Ilha M.R.S., Stigger A.L. 1999.
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Acadêmica de Pesquisa, 14, Universidade Federal de Santa Maria,
RS. p. 712.

6. Salles M.W.S., Barros C.S.L., Barros S.S. 1994. Ionophore

antibiotic (narasin) poisoning in rabbits. Vet. Hum. Toxicol. 36:
437-444.
7. Wouters A.T.B., Wouters F., Barros C.S.L. 1997. Intoxicação
experimental por narasina em bovinos. Pesq. Vet. Bras. 17: 82-88
8. Wouters F, Wouters A.T.B., Barros C.S.L. 1997. Intoxicação
experimental por narasina em ovinos. Pesq. Vet. Bras. 17: 17:89-
95.
________________
INTOXICAÇÃO POR ARSÊNICO
A toxicidade do arsênico depende da constituição química. Os

compostos arsenicais orgânicos, como o ácido arsanílico utilizado
como estimulante do crescimento, causam degeneração dos nervos
periféricos e sinais nervosos. Os compostos inorgânicos, como o
trióxido de arsênico, arsenito de sódio e arseniato de sódio, atuam
sobre o sistema digestivo e em contato com a pele são absorvidos
podendo causar intoxicação sistêmica ou lesões cutâneas (2).
Atualmente a intoxicação é de ocorrência rara, devido a que produtos
arsenicais deixaram de ser utilizados como anti-helmínticos,
herbicidas, rodenticidas, formicidas ou carrapaticidas.
Arsenicais inorgânicos podem causar intoxicação aguda,
subaguda ou crônica. Na intoxicação aguda os animais morrem 3-4
horas após a observação dos primeiros sinais caraterizados por severa
diarréia, parada dos movimentos ruminais, dor abdominal e depressão.
Na intoxicação subaguda os sinais são similares, mas o curso clínico é
de 2-7 dias e observam-se sinais nervosos e severa desidratação. Nos
casos crônicos há diminuição do crescimento ou perda de peso e
lesões de pele caracterizadas por pêlo seco e hirsuto com perda de
vigor e dermatite crônica, que inicia com hiperemia, seguida de
necrose e perda do epitélio (2). Outra forma de intoxicação crônica é
caracterizada por perfuração do abomaso e parede abdominal (1).

Carrapaticidas a base de trióxido de arsênico foram muito

utilizados no Brasil até o início da década de 1980, sendo
mencionados, freqüentemente, como causa de intoxicações em
bovinos. As intoxicações ocorriam, geralmente, quando eram
utilizadas concentrações maiores do que as recomendadas; ou quando
por evaporação ou após banhar muitos animais, aumentava a
concentração de arsênico no banheiro. Ocasionalmente, observavam-
se casos agudos da intoxicação, mas o quadro clínico mais freqüente
era de uma dermatite crônica grave, com necrose da pele e morte dos
animais (João Carlos A. Pereira e Paulo Leivas Leite, 1999.
Comunicação pessoal).
Dois surtos de intoxicação por arsênico, que causaram a morte
de aproximadamente 90 bovinos, foram diagnosticados no Paraná e
Rio de Janeiro. Alguns animais morreram em forma aguda após
apresentarem meteorismo. Outros apresentaram anorexia e,
posteriormente, observou-se abaulamento da parede do abdômen do
lado direito, próximo ao umbigo, que dentro de 4-6 semanas rompia a
pele, e, freqüentemente, era seguido por prolapso da parede do
abomaso. Os animais morriam 3-4 dias após a perfuração da parede do
abdômen. Em um dos surtos a intoxicação ocorreu devida à
administração de sal mineral com alto conteúdo de arsênico, no outro
surto não foi identificada a fonte de arsênico. A perfuração do
abomaso e da parede abdominal ocorre, aparentemente, pela ação
corrosiva do arsênico que permanece no coagulador sob forma pouco
solúvel (1).
O diagnóstico da intoxicação por arsênico deve ser realizado
pela determinação do metal em conteúdo do abomaso, fígado e pêlos
dos animais afetados e nos alimentos suspeitos de contaminação.
Níveis de 10-15mg de arsênico por kg de matéria úmida no rim ou
fígado são indicativos da intoxicação. Nos pêlos níveis maiores do que
0,5mg/kg indicam exposição ao arsênico (2). Em casos agudos e
subagudos a ocorrência de severa gastroenterite hemorrágica pode
levar à suspeita da intoxicação.
REFERÊNCIAS
1. Dobereiner J., Camargo W.V., Valente F.T., Alencar Filho R.A.,
Canella C.F., Tokarnia C.H. 1967. Perfuração do abomaso e da
parede abdominal na intoxicação de bovinos por arsênio. Pesq.
Agrop. Bras. 2: 293-299.
8th ed. Baillière Tindall. USA, p. 1480-1484.

Chumbo 193
INTOXICAÇÃO POR CHUMBO
Aldo Gava
EPIDEMIOLOGIA
A intoxicação por chumbo (Pb) ocorre quando os animais
ingerem acidentalmente produtos que contêm chumbo (baterias, tintas,
óleo ou graxa de motores de carros ou máquinas agrícolas, canos de
Pb). Outra fonte de contaminação é a ingestão de pastagens em áreas
próximas a indústrias que poluem por chumbo ou, em beiras de
estradas com muito trânsito de veículos nos países onde continua
sendo utilizada gasolina com Pb. Os animais mais afetados são os
bovinos, principalmente jovens; isto por que o comportamento curioso
e a tendência a lamber ou ingerir objetos estranhos os leva a ingerir
esses produtos contendo chumbo. A intoxicação ocorre, também, em
eqüinos, ovinos e caprinos. Além de ocorrer pela via oral, a
intoxicação pode ocorrer, também, pela via respiratória devido à
inalação de vapores de chumbo. No Uruguai um surto de intoxicação
por chumbo foi causado pela presença, no campo, de isolantes para
cerca elétrica, que estavam quebrados e continham chumbo (1).
No Brasil, a intoxicação foi descrita em eqüinos, no Vale do
Paraíba, São Paulo, em uma propriedade situada próxima a uma
indústria de processamento e recuperação de chumbo industrial. A
doença aconteceu, provavelmente, devido a inalação prolongada de
vapores de chumbo e pela ingestão prolongada de pastagens
contaminadas. De um total de 36 eqüinos morreram 20 (3). Em Santa
Catarina a doença foi diagnosticada em bovinos que pastoreavam ao
lado de um depósito de placas de baterias (2). Mais recentemente, um
outro surto ocorreu, também, em bovinos mantidos em uma pastagem
de aveia próxima a uma fábrica de baterias, cujos resíduos da fumaça
eram depositados nas redondezas. Uma lavoura de milho que havia
nesse mesmo local foi utilizada para silagem e, posteriormente, ao ser
usada para alimentação de bovinos, provocou intoxicação e morte em
vários animais (Celso Pilati, dados não publicados). Outro surto de
intoxicação por chumbo, proveniente de resíduos de bateria, foi
observado no Paraná, em um grupo de 45 bovinos dos quais morreram
11 (5). Casos de intoxicação por chumbo têm sido diagnosticados,
também, nos Estados do Rio de Janeiro, Pará e Maranhão (Diómedes
Barbosa, comunicação pessoal).

SINAIS CLÍNICOS
Os sinais clínicos em bovinos e outros ruminantes podem ser
agudos ou subagudos. Na forma aguda alguns animais podem ser
encontrados mortos e outros morrem em 12-24 horas. Na forma
subaguda há uma sobrevivência de 4-5 dias. Os sinais são
preferentemente nervosos, podendo observar-se tremores musculares,
cegueira, incoordenação, agressividade ou depressão, pressão da
cabeça contra obstáculos, sonolência, ranger de dentes, nistagmo
espontâneo, opistótono, torneio e convulsões com movimentos tônico-
clônicos. Além da cegueira, um sinal clínico característico da
intoxicação é a fasciculação dos músculos da face, pescoço e orelhas.
Observam-se, ainda, anorexia, atonia ruminal e diarréia fétida (4,6).
Pode ocorrer, também, salivação, andar em círculo, mugidos e
movimentos mastigatórios (2).
Os sinais clínicos observados em eqüinos intoxicados no Vale
do Paraíba caracterizaram-se por anorexia, dispnéia, bradicardia,
emagrecimento, perda da acuidade visual, dificuldade motora com
marcha trôpega, até a prostração em decúbito lateral permanente com
movimentos incoordenados e contrações do tipo epileptiforme. Os
animais apresentaram avidez pela água, apesar de manifestarem
alguma dificuldade para deglutição. Descargas nasais muco-purulentas
de cor esverdeada puderam ser, também, observadas. Após o 4º ou 5º
dia observou-se diarréia com relaxamento do esfíncter anal. O curso
clínico da intoxicação variou de 8 a 30 dias (3).
PATOLOGIA
Na necropsia não são observadas lesões significativas. As
lesões mais características localizam-se no córtex cerebral,
principalmente na região occipital, onde podem ocorrer amolecimento,
cavitação e coloração amarelada da substância cinzenta (4). Podem
ocorrer abomasite e enterite, assim como coloração marron-
acinzentada dos lábios e mucosas da cavidade oral, pré estômagos e
abomaso (6). Na histologia pode ocorrer necrose do córtex cerebral,
principalmente na parte superior das circunvoluções cerebrais. No rim,
corpúsculos de inclusão podem ser encontrados nas células epiteliais
dos túbulos. Esta lesão é considerada caraterística da intoxicação (4).
Nos casos diagnosticados em Santa Catarina não foram encontradas
lesões microscópicas e colorações especiais para inclusões nos rins
foram negativas (2) (Celso Pilati, dados não publicados). Em cavalos
no Vale do Paraíba observou-se coloração esverdeada ou acinzentada
em áreas do pulmão, baço, fígado e mucosa lingual, secreção muco-

Chumbo 195
purulenta nos brônquios, petéquias no pericárdio e severa enterite e

gastrite hemorrágica (3).
DIAGNÓSTICO
Deve suspeitar-se de intoxicação por chumbo em todos os
casos nos quais se observam sinais nervosos incluindo cegueira.
Nestes casos devem procurar-se possíveis fontes de intoxicação por
chumbo. O diagnóstico deve ser confirmado através da determinação
dos níveis deste elemento no sangue ou vísceras de animais afetados.
Em bovinos e eqüinos normais podem ser encontrados níveis
sangüíneos de 0,05 a 0,25ppm de chumbo por 100ml de sangue. Em
animais intoxicados os níveis sangüíneos são superiores a 0,3ppm (4).
Os níveis de chumbo podem ser determinados nos rins e fígado.
Níveis renais superiores a 25ppm e níveis hepáticos superiores a 10-
20ppm demonstram a ocorrência da intoxicação (4,6). Em amostras de
fígado de dois bovinos do segundo surto diagnosticado em Santa
Catarina, os valores foram de 36,2 e 59,5ppm, e para amostra da
silagem, os valores foram de 60,8 ppm (Celso Pilati, dados não
publicados).
Em bovinos deve realizar-se o diagnóstico diferencial com a
polioencefalomalacia, causada pelas intoxicações por enxofre ou
cloreto de sódio ou pela carência de tiamina, da encefalite por
herpesvírus bovino-5 e da forma nervosa da intoxicação por Phalaris
spp..
O tratamento é pouco eficiente, mas recomenda-se a
administração intravenosa de agentes quelantes como o versenato de
cálcio e edetato dissódico de cálcio. Em bovinos pode ser realizada
ruminotomia para retirar o alimento do rúmen junto com resíduos de
chumbo. Para a profilaxia é importante evitar deixar ao alcance dos
animais materiais que contenham chumbo, e não utilizar pastagens
próximas a indústrias que utilizam este metal.
REFERÊNCIAS
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Intoxicación por plomo en vacas Holando. Anais. Jornadas
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________________
INTOXICAÇÃO POR CLOSANTEL
Closantel é um antiparasitário da classe dos salicilanilídeos,

que atua desacoplando a fosforilação oxidativa. Pelas vias oral e
intramuscular tem ação contra Haemonchus contortus, Fasciola
hepatica e Oestrus ovis. O closantel e a rafoxanida, que são compostos
similares, quando administrados em doses superiores às
recomendadas, causam cegueira, com degeneração da retina e edema
intramielínico do nervo ótico e outras áreas do sistema nervoso central
(2).
A intoxicação por closantel afeta ovinos e caprinos e ocorre
com doses de, pelo menos, duas vezes as recomendadas (2); no
entanto, casos de intoxicação podem ocorrer, também, em rebanhos
tratados com as doses recomendadas, calculadas com base no animal
mais pesado (2). Um surto de intoxicação foi diagnosticado, no Rio
Grande do Sul, em um rebanho de 27 caprinos de 7-8 meses de idade
que foram tratados com closantel com uma dose 10 vezes superior à

Closantel 197
recomendada. Sete animais morreram, 5 foram sacrificados e outros se

recuperaram dos sinais clínicos agudos, mas ficaram cegos (1).
Com doses 2-5 vezes maiores que as recomendadas os sinais
clínicos caracterizam-se por cegueira, dilatação da pupila e,
ocasionalmente, andar em círculos. A cegueira é detectada 2 dias a 2
semanas após a administração (2). Com doses 10 vezes superiores às
recomendadas podem observar-se, também, depressão acentuada,
gemidos, perda da motilidade dos membros, decúbito lateral, dor
abdominal, fraqueza dos membros, sensibilidade cutânea e nistagmo
ocasional. Ao exame oftálmico há midríase bilateral, ausência de
reflexo pupilar à luz e cegueira bilateral, com degeneração aguda da
retina, edema e hemorragia da papila (1).
Geralmente, não há lesões macroscópicas exceto o
estreitamento do segmento intracanalicular do nervo ótico (2). Edemas
do tecido adiposo pericárdico e perirrenal e coloração amarelada do
fígado, principalmente do lobo hepático medial esquerdo, ocorrem em
caprinos intoxicados com altas doses (1).
As lesões histológicas caracterizam-se por degeneração da
retina com degeneração das células da camada nuclear interna e das
células fotorreceptoras, picnose e perda de células na camada nuclear
externa e perda de neurônios da camada ganglionar (1,2). Em casos
crônicos as lesões degenerativas e a perda de células nas diferentes
camadas são mais marcadas e encontram-se macrófagos repletos de
pigmento no espaço sub-retinal (2). As lesões do nervo ótico
caracterizam-se por edema intramielínico (1,2). Posteriormente, em
conseqüência da compressão, observa-se necrose, infiltração de
macrófagos espumosos e fibrose da porção intracanalicular do nervo;
e, em conseqüência da perda de células ganglionares, há degeneração
Walleriana (2). Edema intramielínico, preferentemente perivascular e
perineuronal, é observado também no trato ótico e na substância
branca de outras regiões do sistema nervoso, incluindo pedúnculos
cerebelares, cerebelo e tronco encefálico (1,2). Lesões hepáticas
caracterizadas por degeneração e necrose de hepatócitos podem
ocorrer (1).
O diagnóstico realiza-se pelos antecedentes de tratamento dos
animais com closantel e pelos sinais clínicos e lesões histológicas
característicos. Deve ser realizado o diagnóstico diferencial com a
intoxicação por outras drogas que causam cegueira como a rafoxanida
e o hexacloretano. Em outros países as plantas Helichrysum
argyrosphaerum e Styphandra spp. causam um quadro clínico e
patológico semelhante. No Rio Grande do Sul ocorre uma doença, de

causa ainda desconhecida, endêmica, caracterizada, também, por

cegueira, com degeneração da retina e edema intramielínico do nervo
ótico e substância branca do encéfalo (3). Pteridium aquilinum causa
em ovinos um quadro de degeneração progressiva da retina e cegueira
que não tem sido descrito no Brasil.
Não há tratamento eficiente para os animais intoxicados e a
cegueira é permanente; no entanto outros sinais nervosos podem ser
parcialmente reversíveis. Para prevenir a intoxicação deve-se calcular
corretamente a dose a ser aplicada.
REFERÊNCIAS
1. Ecco R., Gava A., Graça D.L., Barros C.S.L. 1999. Intoxicação
por closantel em caprinos. Anais. Encontro Nacional de Patologia
Veterinária, 9, Belo Horizonte MG, p. 91.
2. Gill P.A., Cook R.W., Boulton J.G., Kelly W.R., Vanselow B.,
Reddacliff L.A. 1999. Optic neuronopathy and retinopathy in
closante toxicosis in sheep and goats. Austr. Vet. J. 77: 259-261.
3. Riet-Correa F., Ferreira J.L.M., Ladeira S., Soares M.P., Schuch
L.F., Raffi M.B., Curcio B. R., Marques A.P. 1999. Doenças
1998. Boletim do Laboratório Regional de Diagnóstico, Pelotas, n.
19, p. 7-28.
________________
INTOXICAÇÃO POR FLÚOR
Margarida Buss Raffi

ETIOLOGIA
A intoxicação crônica, denominada comumente de fluorose, é
a forma mais freqüente de intoxicação por flúor observada nos
animais domésticos e ocorre pela ingestão de pequenas doses de flúor,
por um longo período de tempo (12).

Flúor 199
O flúor encontra-se raramente livre na natureza, estando

geralmente combinado com outros compostos químicos, formando
principalmente os fluoretos. Estes distribuem-se na natureza e são
encontrados no solo, água, atmosfera, vegetação e tecido animal (12).
A contaminação dos animais pode ocorrer por diversas fontes:
a) vegetações que crescem em solos com alto conteúdo de flúor; b)
água com alto conteúdo de flúor; c) suplementos minerais que não
tenham sido apropriadamente desfluorizados; e d) pastagens
contaminadas pela emissão de flúor de diversos tipos de indústrias
(13).
Há vários tipos de indústrias que contaminam o meio
ambiente com flúor: a) processamento de rocha fosfática para
produção de adubo; b) indústria de alumínio; c) indústria de aço e
ferro; d) produção de tijolos e cerâmicas; e e) combustão de carvão
mineral para diversos fins (12,13).
EPIDEMIOLOGIA
A toxicidade do flúor, para os animais domésticos, depende de
diversos fatores: quantidade de flúor ingerida; duração da ingestão;
nível nutricional; estado geral da saúde do animal; estresse; resposta
biológica individual; flutuações nos níveis de flúor ingeridos; efeito
aditivo da exposição ao flúor junto a outras substâncias; formulação
do flúor; e idade e espécie animal envolvida (12).
As principais alterações causadas pelo flúor localizam-se nos
ossos e dentes, sendo que estes últimos são afetados quando estão em
formação, antes de sua erupção, portanto animais jovens são os mais
vulneráveis ao efeito do flúor. O sistema ósseo pode ser afetado em
qualquer período de vida do animal, porém ossos de animais jovens
são mais sensíveis a altos níveis de flúor (13).
A espécie bovina é a mais sensível à intoxicação por flúor.
Experimentalmente, a dose tóxica é aproximadamente 30-40ppm na
alimentação; porém, a ingestão espontânea de quantidades menores
pode causar intoxicações graves (13). Para as outras espécies, a
sensibilidade à intoxicação por flúor obedece uma escala decrescente:
caninos, eqüinos, ovinos, suínos e aves (12).
No Rio Grande do Sul descreve-se intoxicação por flúor em
bovinos, como conseqüência da contaminação ambiental causada pelo
processamento de rocha fosfática para a produção de adubo, no
município de Rio Grande. Foram observadas lesões de fluorose
dentária em estabelecimentos localizados entre 4,5-17,5km de
distância das fábricas de adubo, determinando-se uma função linear do

grau de lesões com relação à distância entre os estabelecimentos e as

fábricas produtoras de adubo (10). A intoxicação é observada,
também, no município de Candiota, devido à combustão de carvão
mineral por uma usina termoelétrica. Lesões dentárias foram
constatadas em propriedades localizadas entre 1,2-9,6km de distância
da usina, tanto em bovinos como em ovinos. Nessa região, além das
lesões de fluorose dentária ocorre, também, um desgaste dentário
acentuado. O grau de desgaste é relacionado à distância entre os
estabelecimentos e a usina como uma função linear. Esse desgaste
dentário é devido ao efeito abrasivo dos particulados eliminados com
o efluente da combustão de carvão e a diminuição da resistência do
esmalte como conseqüência da intoxicação por flúor (11).
SINAIS CLÍNICOS
A intoxicação por flúor em bovinos caracteriza-se por lesões
dentárias e ósseas.
As lesões dentárias dos incisivos permanentes caracterizam-se
por alterações de coloração do esmalte, observando-se pontos marrons
do tamanho aproximado de uma cabeça de alfinete, manchas amarelas
ou marrons, manchas brancas opacas, com aspecto de giz, e hipoplasia
do esmalte, geralmente observada como estrias transversais. Pode
observar-se, também, em alguns casos, toda a superfície dentária
irregular e porosa e, em outros, a dentina exposta apresenta-se de cor
marrom escura. Essas lesões dentárias são, geralmente, simétricas.
Hiperplasia da gengiva, perda de dentes, acentuado desgaste dentário e
dentes com exposição da polpa dentária são alterações que podem,
também, ser observadas (10).
A alteração mais importante observada na intoxicação por
flúor devida à combustão do carvão pela Usina Termoelétrica de
Candiota é o desgaste dentário exagerado dos incisivos. Em muitos
incisivos observa-se, também, dentina reacional, caracterizada pela
coloração preta escura; essa dentina apresenta-se mais desgastada que
a primária, ocorrendo, em conseqüência, uma cavidade no centro do
dente. Em outros incisivos, o excessivo desgaste do esmalte e da
dentina pode causar a abertura da cavidade central do dente e necrose
da polpa, observando-se todo o dente escuro e sem brilho. Pode
ocorrer, também, desgaste excessivo dos dentes decíduos, e, em
alguns casos esses estão retidos após a erupção dos respectivos dentes
permanentes. Desgaste exagerado e irregular observa-se, também, nos
pré-molares e molares, e retração da gengiva em alguns molares.
Outras lesões, como ulcerações e abscessos da gengiva ocorrem,

Flúor 201
provavelmente, em conseqüência do efeito físico, irritante, dos

particulados durante a apreensão dos alimentos (11).
Lesões dentárias caracterizadas por pigmentação amarelo
difusa ou manchas brancas opacas, lesões da dentina e da gengiva
similares às dos bovinos, são descritas em ovinos. Ocorre, também,
desgaste marcado, observando-se animais de 3-4 anos que apresentam
seus incisivos desgastados até a gengiva (11).
A fluorose óssea em bovinos caracteriza-se, clinicamente, por
claudicação, marcha com movimentos limitados e membros anteriores
rígidos e, principalmente, por hiperostose dos ossos metacarpianos.
Observa-se, também, em alguns casos, hiperostose do osso
mandibular (11).
PATOLOGIA E PATOGENIA
O flúor possui grande afinidade por tecidos duros
mineralizados, substituindo o íon hidroxila (OH) na estrutura do
componente apatita dos tecidos duros mineralizados, ocorrendo a
substituição do composto hidroxiapatita por fluorapatita (4). Este
composto é responsável pela diminuição da solubilidade da fase
mineral, afetando o equilíbrio do cálcio entre o tecido calcificado e o
sangue, e só pode ser removido do osso caso haja reabsorção completa
do cristal (1).
Os ameloblastos e os odontoblastos são extremamente
sensíveis ao flúor e, quando expostos a esse elemento, ocorre a
formação de uma matriz de baixa qualidade e quantidade, que se
mineraliza anormalmente. A capa externa do esmalte aparece
hipomineralizada, com as linhas de crescimento interrompidas,
sofrendo um processo exagerado de desgaste. A pigmentação do
esmalte ocorre pela oxidação da matriz orgânica alterada (5,10).
A fluorose dental provoca, também, hiperplasia do cemento, o
qual pode ser observado tanto na raiz como na coroa do dente. A
dentina pode estar aumentada apresentando desorganização das linhas
incrementais, assim como áreas de hipocalcificacão (10). Em alguns
animais ocorre a produção de dentina reacional, a qual desgasta mais
facilmente que a dentina primária, podendo ocorrer uma cavidade no
centro do dente, levando ao acúmulo de resíduos alimentares e tecido
necrótico. Pode ocorrer, também, necrose da polpa dentária com
abertura da cavidade central do dente. A gengiva pode apresentar
marcada hiperplasia do epitélio estratificado. Em alguns incisivos
observa-se formação de bolsa peridentária, com discreta infiltração de

células inflamatórias no tecido conectivo, com reabsorção variável do

osso alveolar, o qual é substituído por tecido fibroso (11).
Os ossos severamente afetados apresentam,
macroscopicamente, manchas brancas opacas com aspecto de giz e
superfície periosteal áspera e irregular, com espessamento do córtex
devido a hiperostose periosteal (12).
Animais expostos a altos níveis de flúor podem apresentar,
uma ou mais das seguintes alterações: osteoporose, osteoesclerose,
hiperostose, osteofitose ou osteomalacia. O quadro de osteoesclerose
tem sido associado à ingestão de pequenas doses de flúor por um
longo período de tempo, enquanto que osteoporose e osteomalacia
foram relacionadas à ingestão de altos níveis de flúor (3,12). Alguns
autores relacionam as alterações ósseas induzidas pelo flúor à ação
deste, não apenas em um tipo celular, mas sim afetando todas as
células envolvidas, direta ou indiretamente, no mecanismo de
remodelação óssea (6). Outros consideram que a fluorose está
associada com aumento das superfícies de remodelação; porém ocorre
um desequilíbrio em favor da formação óssea, com freqüentes defeitos
de mineralização devidos, provavelmente, a duplo efeito sobre os
osteoblastos provocando um aumento no número de osteoblastos mas,
também, ocasionando um efeito tóxico sobre essa célula (3).
Em experimento realizado com aves foi observado um efeito
direto do flúor sobre os osteoblastos, estimulando-os a produzir matriz
orgânica. Porém, quanto maior a dose e o tempo de exposição ao
flúor, ocorre um efeito tóxico sobre os osteoblastos e, em
conseqüência, o osteóide formado não se mineraliza adequadamente,
levando a diminuição do osso mineralizado (9).
Defeitos de mineralização da matriz orgânica são observados
em ossos fluoróticos. Pode haver uma aposição óssea deficientemente
mineralizada, que resulta na formação da lacunas periosteocísticas, de
aspecto mosqueado em microrradiografias, devida provavelmente, a
alguma perturbação que impediria a transformação normal dos
osteoblastos em osteócitos em conseqüência de um efeito direto ou
indireto do flúor nesse processo. Pode haver, também, reabsorção
secundária, que causaria o aumento das lacunas periosteocíticas.
Certamente, existem osteoblastos com diferentes capacidades de
responder a um mesmo estímulo. Aqueles osteoblastos mais sensíveis
ao flúor, poderiam transformar-se em osteócitos perturbados ou
deficientes, resultando na formação de lacunas mosqueadas ou
fracamente mineralizadas. Os osteoblastos não sensíveis ao flúor
transformariam-se em osteócitos normais com lacunas normais, onde

Flúor 203
o flúor poderia, mais tarde, acentuar a osteólise osteocítica,

provocando a formação de lacunas aumentadas (3). No tecido ósseo
pode ser observado, também, atrofia e necrose de osteoblastos e
osteócitos (8,10).
Os osteons apresentam alterações caracterizadas por tamanho
e forma irregular, com distribuição anormal e irregular dos osteócitos
nos ósteons. Alguns osteócitos estão tumefeitos e outros necróticos,
permanecendo a lacuna vazia (12). Os canais de Havers podem estar
aumentados no diâmetro, ou ser invadidos por formação de novo
tecido ósseo no seu interior, resultando em marcada desproporção nos
seus diâmetros (10).
DIAGNÓSTICO
É estabelecido pela associação dos dados epidemiológicos
principalmente se há contaminação do ambiente com flúor, ou taxas
elevadas deste composto na alimentação, água e suplementos
minerais, juntamente com os sinais clínicos característicos de fluorose
dental e óssea e os achados histopatológicos.
A determinação da quantidade de flúor presente no osso é um
método analítico objetivo para estabelecer a exposição do organismo a
este composto, pois o flúor possui grande afinidade por tecidos duros
mineralizados, sendo rapidamente incorporado em ossos e dentes (13).
O método comumente empregado consiste do uso de um eletrodo
específico para o flúor, o qual determina a quantidade de flúor
presente nas cinzas ósseas (7). Pode ser estabelecida, também, a
concentração de flúor na água, alimentos ou suplementos minerais que
estejam sendo oferecidos aos animais.
Nas cinzas de dentes e ossos de animais sadios, são
encontrados níveis de 0,01%-0,15% de flúor. Níveis de flúor de até
1,5% indicam consumo excessivo, porém não costumam ser
acompanhados por alterações orgânicas. Quando ocorre o
aparecimento dos sinais clínicos de intoxicação, em geral observa-se
2% de flúor nas cinzas ósseas e 1% nas cinzas de dentes (2).
O material a ser encaminhado ao laboratório são amostras de
ossos e dentes para estabelecer a concentração de flúor.
Para o controle desta intoxicação é fundamental evitar a
exposição dos animais à locais contaminados por flúor, principalmente

animais jovens em fase de crescimento, que são mais sensíveis ao

flúor.
Os suplementos alimentares fosfáticos não devem conter mais
de 0,2% de flúor para bovinos. Apesar dessa recomendação, o uso de
fosfato rochoso contendo 1%-1,5% de flúor como suplemento para
bovinos por longos períodos, tem sido recomendado e parece não ter
efeitos deletérios importantes sobre a saúde em certas circunstâncias
(2).
A água de poços profundos ou artesianos deve ser examinada
quanto a seu conteúdo de flúor antes de ser usada (2).
REFERÊNCIAS
1. Araújo E.G. 1990. Fluorose em animais de laboratório induzida
por suplementação com concentrados de rocha fosfática: estudo
morfológico do osso e do dente. Dissertação Tese de Mestrado.
Universidade Federal de Minas Gerais, Belo Horizonte, 64p.
2. Blood D.C., Radostits O.M. 1991. Clínica Veterinária, 7ª ed.
Editora Guanabara Koogan S.A., Rio de Janeiro. p. 1058-1061.
3. Boivin G., Chavassieux P., Chapuy M.C., Baud C.A., Meunier
P.J. 1987. Skeletal fluorosis: Iliac bone histomorphometry and
bone fluoride content. Journal of Bone and Mineral Res. Program
& Abstracts. Ninth Annual Scientific Meeting American Society
for Bone and Mineral Research. 2: Supplement I.
4. Eanes E.D. 1983. Effects of fluoride on mineralization of teeth an
bones. In: Shupe J.L., Peterson H.B., Leone N.C. (ed). Fluorides.
Effects on Vegetation, Animals and Humans, p. 195-197.
Domestic Animals, 4ª ed., Academic Press, Inc. California. 1: 1-
137.
6. Kragstrup J., Richards A., Fejerskov O. 1984. Experimental
osteo-fluorosis in the domestic pig: A histomorphometric study
of vertebral trabecular bone. Journal of Dental Res. 63: 885-889.
7. McCann H.G. 1968. Determination of fluoride in mineralized
tissue using the fluoride ion electrode. Arq. Oral Biol. 13: 475-
477.
8. Mores N., Bellaver C. 1984. Alterações ósseas em suínos
relacionadas com excesso de flúor na alimentação. Anais.
Congresso Nacional de Veterinários Especialistas em Suínos, 1,
Curitiba, Paraná p.57.

Flúor 205
9. Raffi M.B., Méndez M.C., Riet-Correa F. 1997. Estudos

histomorfométrico e histológico das lesões ósseas causadas por
flúor em aves. Pesq. Vet. Bras. 17: 69-76.
10. Riet-Correa F., Oliveira J.A., Méndez M.C., Schild A.L. 1983.
Poluição industrial como causa de intoxicação por flúor em
bovinos no município de Rio Grande. Pesq. Vet. Bras. 3: 107-
114.
11. Riet-Correa F, Méndez M.C., Schild A.L., Oliveira J.A., Zenebon
O. 1986. Lesões dentárias em bovinos e ovinos devidos à
poluição industrial causada pela combustão de carvão. Pesq. Vet.
Bras. 6: 23-31.
12. Shupe J.L., Olson A.E. 1983. Clinical and pathological aspects of
fluoride toxicosis in animals. In: Shupe J.L., Peterson H.B.,
Leone N.C. Fluorides. Effects on vegetation, animals and
humans. p. 319-338.
13. Suttie J.W. 1980. Nutritional aspects of fluoride toxicosis. J.
Anim. Sci. 51: 759-766.
________________
INTOXICAÇÃO POR INSETICIDAS CLORADOS
Intoxicações por inseticidas clorados (DDT, lindano, aldrin,

dieldrin, toxafeno, clordano e outros) em animais domésticos são de
ocorrência rara no Brasil e muitos diagnósticos clínicos não são
confirmados laboratorialmente. A pesar disso, estes produtos são de
extrema importância pelo risco que eles oferecem para pessoas que os
utilizam ou pela sua capacidade de se acumular no organismo de
animais, produzindo alimentos contaminados, com riscos sérios para a
saúde pública.
As intoxicações agudas caracterizam-se por sinais
neuromusculares que, dependendo do produto, da dose e da via de
administração (oral ou cutânea), podem iniciar alguns minutos ou dias
após a ingestão. No entanto, na maioria dos casos ocorrem dentro das

primeiras 4 horas. Observam-se anorexia, fasciculações e contrações

clônicas dos músculos, tremores, salivação e movimentos de
mastigação ou ranger de dentes. Podem observar-se convulsões,
incoordenação, quedas, andar em círculos e outros sinais nervosos. A
morte ou a recuperação ocorre em 24-36 horas. Em alguns casos
crônicos podem observar-se tremores musculares e convulsões por
vários dias. Não há lesões características e o diagnóstico deve ser
realizado pela detecção e quantificação destes compostos nos
alimentos e tecidos de animais afetados.
Relatam-se no Brasil dois surtos de intoxicação causados por
inseticidas clorados em eqüinos. Um surto ocorreu em pôneis causado
pela ingestão de Aldrin (1). O outro surto foi causado por canfeclor
(canfeno clorado) (2).
A intoxicação por aldrin, ocorreu em São Bernardo do Campo,
São Paulo, onde eram criados pôneis para fins de recreação. O
envenenamento ocorreu de maneira intencional pela adição do
inseticida à ração. Os animais tinham entre 7 e 15 anos, e morreram
em intervalos mais ou menos regulares, totalizando 12 óbitos. O
quadro clínico caracteriza-se por hipersensibilidade geral, as vezes
com sinais de agressividade, ocorrendo, também, blefaroespasmo,
fibrilação dos músculos cervicais, tremores dos membros anteriores e
posteriores, sialorréia e sudorese abundante. A agitação dos animais é
crescente seguindo-se por perda da coordenação dos movimentos.
Posteriormente, passam a andar em círculos, caindo ao solo e
permanecem em decúbito lateral, realizando violentos movimentos de
pedalagem, acompanhados de fortes convulsões tônico clônicas,
sobrevindo a morte num prazo de 3-5 horas após o início dos sinais.
Os achados de necropsia consistem de hemorragias disseminadas que
comprometem as vísceras abdominais, notadamente o estômago e
intestinos. Os pulmões mostram-se isquêmicos, enfisematosos e com
áreas de edema. Histologicamente, observa-se no pulmão, enfisema
alveolar e edema alveolar e intersticial. Nos rins observa-se congestão
dos glomérulos e intensas hemorragias e edema intersticial. No
cérebro são vistas extensas áreas de necrose da substância branca, com
acentuados focos de hemorragias e edema abrangendo, às vezes,
também as meninges (1).
O diagnóstico da intoxicação foi confirmado pela análise
químico-toxicológica da ração e do conteúdo estomacal dos animais,
constatando-se concentrações de 0,3ppm de aldrin (1).
A intoxicação por canfeclor aconteceu no Rio de Janeiro em
uma caudelaria onde, de um total de 250 eqüinos estabulados,

Inseticidas clorados 207
adoeceram 103 (41%) e morreram 20 (8%). Os animais estavam sendo

alimentados com alfafa e apresentaram sintomatologia clínica 4 horas
após a administração da alfafa. Os sinais da intoxicação foram
caracterizados por excitação intensa, incoordenação motora,
convulsões, dispnéia e, em alguns casos, galope desenfreado, sendo
que quatro animais morreram na fase hiperaguda da doença. Outros
sinais observados foram congestão das mucosas, fasciculação
muscular generalizada e contrações clônicas. Alguns animais
apresentaram cegueira aparente e decúbito lateral com movimentos de
pedalagem. Nas necropsias foram observadas hemorragias musculares
intensas, hemorragias petequiais no endocárdio, focos necro-
hemorrágicos no fígado, edema e hemorragias pulmonares.
Histologicamente, a lesão mais importante foi a nefrose tóxica (2).
Análises toxicológicas da alfafa efetuadas posteriormente
indicaram níveis de 8g de canfeclor e 4,2g de DDT por kg de alfafa
(2).
REFERÊNCIAS
1. Nazario W., Macruz R., Portugal M.A.S.C., Luz I.C. 1972.
Envenenamento intencional em pôneis pelo aldrin (inseticida
clorado). Atual. Vet., São Paulo, 1: 22-28.
2. Nazario W., Cappellaro C.E.M. 1980. Intoxicação em eqüinos por
canfeclor (canfeno clorado). Biológico 46: 191-204.
___________________
INTOXICAÇÃO POR IODO
Intoxicação por iodo foi diagnosticada em um haras de PSI,

no Rio Grande do Sul, no qual os potros foram suplementados com
700mg diários de iodo, e as éguas com 350mg diários, sendo a
suplementação realizada mediante a administração de sal com 2% de
iodeto de potássio (1).

De 35 éguas prenhes 17 abortaram. Todos os potros abortados

apresentaram as tireóides aumentadas de tamanho, estando maiores
que um ovo de ganso. Um potro morreu imediatamente após o parto.
Outros com marcada debilidade e com as tireóides aumentadas foram
sacrificados. Outro potro foi sacrificado aos 3 meses de idade em
conseqüência da fratura de um dos membros anteriores. Nas
necropsias os potros apresentaram marcada osteopetrose,
principalmente dos ossos metacarpianos e metatarsianos, que
apresentavam estreitamento da cavidade medular. Foi observado
também alta incidência de claudicações, falha no fechamento da placa
epifisária e alterações nos aprumos. Após a retirada da suplementação
com iodo, os potros nascidos 6 a 8 semanas após não apresentaram
bócio e estavam aparentemente normais (1).
REFERÊNCIAS
1. Silva C.A.M., Merkt H., Bergamo P.N.L., Barros S.S., Barros
C.S.L., Santos M.N., Hoppen H.O., Heidemann P., Meyer H..
1987. Consequence of excess iodine supply in a Thoroughbred
stud in Southern Brazil. J. Reprod. Fert. (Suppl) 35: 529-533.
________________
INTOXICAÇÃO POR ORGANOFOSFORADOS E

CARBAMATOS
Aldo Gava
EPIDEMIOLOGIA
Organofosforados e carbamatos são compostos orgânicos
usados tanto na agricultura como na pecuária, principalmente como
inseticidas e antiparasitários. Os mais freqüentemente usados são os
organofosforados (metaminofós, dimixion, fenitrotion, fention,
fosfomet, triclorfon, clorfenvinfos, ethion e diazinon), e com menor
freqüência os carbamatos (carbaril, aldicarb, carbofuran, methomyl,

Organofosforados e carbamatos 209
propoxur, oxamil, pirimidicarb, dioxacarb e carbaril). Esses

compostos podem ser absorvidos pelo organismo animal pela via
digestiva, por inalação ou por contato com a pele ou mucosas. Os
animais se intoxicam através da ingestão direta do produto ou
indiretamente, através da água e alimentos contaminados, ou ainda,
quando são usados como antiparasitários, por erro de dosagem em
aspersões ou injeções. A dose tóxica varia de 1-20 mg/kg, dependendo
do produto e da espécie e sexo dos animais envolvidos (3). Há indícios
de que os Bos indicus são mais sensíveis que os Bos taurus (3, 4). A
intoxicação pode ser aguda, subaguda e crônica. Algumas substâncias
como a succinilcolina, tranqüilizantes fenotiazínicos, levamisole,
nicotina, curare e antibióticos aminoglicosídeos potencializam a ação
dos organofosforados (3).
Em Santa Catarina, vários surtos de intoxicação por
organofosforados foram diagnosticados pelo corpo clínico do hospital
veterinário (Leopoldo Medeiros 2000, comunicação pessoal). Esses
surtos ocorreram após o uso de triclorfon com “óleo queimado” para
combate de berne. Recentemente, dois surtos de intoxicação crônica
por organofosforados foram diagnosticados em bovinos de corte. Em
uma das propriedades, a intoxicação ocorreu em um touro da raça
Guzerá no qual foi usado um produto a base de clorfeninfos na forma
“pour on”, para combater a mosca do chifre. Inicialmente o produto
era usado com intervalos de 20-30 dias e posteriormente passou a ser
usado semanalmente. Em outra propriedade, um produto com o
mesmo princípio, utilizado, também com freqüência, para combater a
mosca do chifre, produziu intoxicação crônica em 4 bovinos, dos
quais três morreram (Aldo Gava, dados não publicados).
SINAIS CLÍNICOS
Os compostos organofosforados e carbamatos inibem a
colinesterase e, em conseqüência, aumentam o nível de acetilcolina
nos tecidos, a qual é responsável pela manifestação de sinais clínicos
muscarínicos (resposta viceral) e nicotínicos (resposta neuromuscular)
(3,4,5). Os efeitos muscarínicos caracterizam-se por salivação,
diarréia, protusão da língua, dispnéia estertorosa, miose, cianose e
timpanismo (4,5). Os efeitos nicotínicos manifestam-se por tremores
musculares, tetanias, rigidez muscular, apatia, e paralisia flácida (4,5).
Nos casos agudos as primeiras alterações clínicas surgem 1-2 horas
após o contato com o produto. Alguns compostos, principalmente os
carbamatos, podem produzir sinais de intoxicação mais tardios, entre
8-48 horas (5). Nos casos não letais a recuperação em geral ocorre em

até 48 horas (2,5). A intoxicação subaguda pode ocorrer com o uso de

pequenas quantidades por vários dias, sendo observadas manifestações
moderadas de toxicidade (3). A intoxicação crônica ocorre quando
houver uso prolongado de organofosforados. Nesse caso ocorre
axonopatia distal dos neurônios longos da medula oblonga, levando a
paralisia flácida. A intoxicação crônica por carbamatos raramente
ocorre (3).
Nos dois surtos verificados em Santa Catarina, os bovinos
manifestaram, inicialmente salivação e diminuição do apetite.
Posteriormente, apresentaram emagrecimento e caminhavam com
incoordenação dos membros posteriores. Esses sinais se agravavam
progressivamente e, com freqüência, os animais caíam sentados. O
touro Guzerá, na última semana antes da morte, permaneceu deitado,
tinha congestão da esclera e a respiração era ruidosa podendo ser
ouvida até aproximadamente 100 metros de distância. Em ambos os
surtos o curso da doença foi de 3-5 meses.
PATOLOGIA
Não há lesões macroscópicas significativas. Podem ocorrer
hemorragias na subserosa e submucosa do intestino e bexiga,
congestão e edema pulmonar (2,5). A principal lesão histológica é
degeneração axonal principalmente da parte distal dos axônios nos
nervos periféricos e tratos espinhais, caracterizada por edema e perda
de mielina (1,2). Pode ocorrer, também, degeneração hepática e renal
(2). Nos casos de intoxicação crônica observados em Santa Catarina,
foram encontradas apenas lesões microscópicas caracterizadas por
edema axonal e necrose de neurônios da medula oblonga.
DIAGNÓSTICO
Os sinais clínicos, principalmente, salivação, tremores
musculares, miose e respiração ruidosa, são sugestivos de intoxicação
por organofosforados e carbamatos. A averiguação do uso desses
produtos na propriedade é fundamental. A avaliação da colinesterase
presente no sangue e tecidos pode ser útil para o diagnóstico, embora,
oscile de acordo com o tempo e quantidade do produto ingerido. Um
aumento da concentração de fosfotionato de 0,0-dietil (DEPT) na
urina é de extrema importância para confirmação do diagnóstico.

Organofosforados e carbamatos 211
Em caso de exposição dérmica com organofosforados e
carbamatos, o animal deve ser lavado com água e sabão. A
administração de atropina na dosagem de 0,1-0,5mg/kg é eficaz para
os sinais muscarínicos mas não reverte sinais nicotínicos (3,5). Essa
dosagem pode ser repetida a cada 6 horas caso os sinais muscarínicos
retornem (3). Em casos graves é recomendado usar metade da dose de
atropina por via endovenosa lenta e a outra parte por via intramuscular
(5). Fármacos do grupo oximas são indicados, também, para
regeneração da colinesterase (reversão dos sinais nicotínicos). O
metiodeto de aldoxima 2-piridina (2-PAM) na dose de 50-100mg/kg
e/ou de brometo de trimedoxina (DAM) na dosagem de 10-20mg/kg
por via endovenosa, tem dado bons resultados (4). Essas drogas não
são eficazes para a intoxicação pelos carbamatos (5). O carvão ativado
é um bom adsorvente e pode ser usado, também, para diminuir a
absorção de pesticidas (3).
Substâncias como a succinilcolina, tranqüilizantes
fenotiazínicos, levamisole, nicotina, curare e antibióticos
aminoglicosídeos, que potencializam a ação dos organofosforados (3),
não devem ser utilizados em casos de intoxicação por estes últimos.
Para profilaxia devem ser seguidas rigorosamente as
recomendações para cada produto. Animais tratados com
organofosforados e/ou carbamatos devem ter acesso a água em
abundância (4,5) e alimentação fibrosa, pobre em proteína (5).
REFERÊNCIAS
1. Jones T.C., Hunt R.D. 1983. Veterinary Pathology 5th ed:
Bailliére Tindall, London, 1792 p.
2. Jubb K.V.F., Kennedy P., Palmer N. 1993. Pathology of Domestic
Animals, 4th ed, v. 1, Academic Press, London, 780 p.
3. Osweleir G. D. 1998. Toxicologia veterinária. Artes Médicas,
Porto Alegre 526 p..
p.
5. Rosenberger G. 1975. Mallattie Del Bovino.Ed. Editrice Essegivi
– Piacenza, 1390 p.
________________

INTOXICAÇÃO POR POLPA CÍTRICA
Aldo Gava
Claudio S. L. de Barros
EPIDEMIOLOGIA
No Brasil, o bagaço de laranja peletizado é amplamente usado
na alimentação de bovinos, principalmente de vacas leiteiras e, em
menor escala, para ovinos. Em bovinos, a ingestão de polpa cítrica
tem sido responsabilizada pela ocorrência de doença caracterizada
clinicamente por lesões cutâneas acentuadas e, em muitos casos,
morte. A doença tem sido relatada na Inglaterra (7), no Brasil (4,5,6) e
nos Estados Unidos (11). No Brasil a doença foi verificada pela
primeira vez em 1994 no Paraná (4,6) e, posteriormente, em vários
outros estados, principalmente das regiões Sul, Sudeste e Centro
Oeste. Diversos surtos da enfermidade foram observados nos Estados
do Paraná, São Paulo, Minas Gerais, Rio Grande do Sul e Santa
Catarina, entre 1994 e 1999 (5).
A doença ocorre em bovinos após a ingestão de quantidades
próximas a 3kg diários ou mais de polpa cítrica por um período
superior a dois meses. Tem sido observada, principalmente, em vacas
das raças Holandês e Jersey de alta produção (acima de 20
litros/leite/dia), durante o período de lactação. Parece existir uma
proporção direta entre a produtividade leiteira do estabelecimento e o
número de animais doentes. Com menor freqüência, a doença tem sido
observada em bovinos de corte. A morbidade geralmente varia de 2%
a 5 %, porém, quando a polpa não é retirada da alimentação após os
primeiros casos, o número de animais doentes pode ser bem maior. A
letalidade pode chegar a 100% (5).
Várias substâncias, como micotoxinas (7) e dioxina, têm sido
apontadas como o princípio tóxico da polpa cítrica, mas há pouco
suporte para essas hipóteses e a etiologia e patogênese da doença
permanecem não esclarecidas. Doenças com sinais clínicos e lesões
semelhantes têm sido descritas em bovinos alimentados com silagem
na Inglaterra e no País de Gales (2,8,12,13) e com ração concentrada
nos Estados Unidos (1). Neste último a doença foi atribuída a
micotoxinas na ração. No Brasil, a doença está associada à ingestão de

Polpa cítrica 213
polpa cítrica, no entanto, a pesquisa para micotoxinas resultou

negativa (5).
SINAIS CLÍNICOS
Clinicamente, a doença se caracteriza por febre, dermatite,
anemia acentuada, trombocitopenia e, ocasionalmente, hemorragias.
Geralmente, o primeiro sinal clínico é o aparecimento de pequenas
elevações multifocais do pêlo, à semelhança de urticária. Áreas de
alopecia ocorrem inicialmente ao redor dos olhos progredindo para a
cabeça, pescoço e com menor intensidade e freqüência, para outras
partes do corpo. Há queda abrupta na produção de leite, perda parcial
do apetite e emagrecimento. A temperatura geralmente está acima de
39,5°C. Nas partes despigmentadas da pele pode ocorrer
avermelhamento com exsudação de líquido amarelado. A pele torna-se
rugosa e com aspecto escamoso.
As hemorragias aparecem bruscamente, com suspensão da
produção de leite, febre, palidez das mucosas, salivação, fezes escuras
de forma pastosa ou líquida, anorexia, depressão, respiração acelerada
frente a qualquer movimento e petéquias e sufusões nas mucosas.
Podem ocorrer conjuntivite e sangramento nas partes despigmentadas
da pele do úbere e dos membros. A morte pode ocorrer desde 24 horas
até alguns dias após o início dos sinais clínicos ou pode haver
recuperação clínica se a polpa cítrica for retirada da alimentação.
PATOLOGIA
As lesões macroscópicas são variáveis. Hemorragias em
serosas, mucosas e tecido subcutâneo são observadas nos casos
superagudos e agudos. Áreas branco amareladas multifocais de 2-
3mm ocorrem principalmente nos rins, mas podem ocorrer, também,
no baço, córtex de linfonodos, miocárdio e fígado.
A principal característica histológica da doença é a presença
de lesões granulomatosas constituídas por macrófagos epitelióides,
linfócitos e células gigantes multinucleadas, observadas
consistentemente em múltiplos órgãos como rins, fígado, linfonodos,
baço, adrenal e medula óssea.
DIAGNÓSTICO
O diagnóstico é realizado pelos sinais clínicos e lesões
características em animais ingerindo polpa cítrica por períodos

superiores a dois meses. Uma doença com patologia muito semelhante

(lesões granulomatosas em múltiplos órgãos e tecidos) tem sido
descrita em bovinos (principalmente Holandês preto e branco e
Aberdeen Angus) que pastoreiam Vicia villosa ou seus híbridos, nos
Estados Unidos (10), na África do Sul (3) e na Argentina (9). Esta
intoxicação foi diagnosticada recentemente no Rio Grande do Sul
(Claudio Barros, dados não publicados) e em Santa Catarina (Celso
Pilati, dados não publicados).
Até o presente momento não são conhecidas formas
definitivas para o uso adequado do bagaço de laranja peletizado. Em
trabalhos experimentais, ainda não conclusivos, a utilização diária de
3kg de bagaço peletizado por um período de 3 meses, em um lote de
15 vacas leiteiras, produziu a morte de um animal. Da mesma forma,
em outro experimento, em um plantel de 45 vacas de alta produção, a
utilização de 7kg/animal/dia por um período de 4 meses apenas
produziu a morte de um animal. Em um terceiro experimento, com 5
kg/animal/ dia, em um lote de 23 vacas, durante 5 meses, não
ocorreram alterações clínicas. Para vacas em lactação e de boa
produção, recomenda-se, para períodos prolongados, não utilizar
quantidades superiores a 2kg/animal/dia de polpa cítrica. Caso sejam
utilizadas quantidades maiores (até 5kg/animal/dia), é aconselhável
limitar sua utilização para um período não superior a 45 dias. Em caso
de aparecimento da doença, deve-se suspender imediatamente a polpa
cítrica da alimentação. O bagaço de laranja peletizado, em quantidades
de até três quilos/animal/dia pode ser utilizado, com maior segurança,
na alimentação de bovinos de corte, vacas secas e novilhas, mesmo
que por um período superior a três meses. Nessas circunstâncias, o
risco de aparecimento da doença é bem menor, o que,
economicamente, pode ser justificado pelo efeito custo/benefício.
REFERÊNCIAS
1. Albright J.L. Aust S.D., Byers J.H., Fritz T.E., Brodie B.O., Olsen
R.E., Link R.P., Simon J., Rhoades H.E., Brewer R.L. 1964.
Moldy corn toxicosis in cattle. J. Am. Vet. Med. Assoc. 144:
1013-1019.
2. Andrews A.H., Longstaffe J.A., Newton A.C. 1983. Acute
haemorrhagic syndrome in dairy cows. Vet. Rec. 112: 614.

Polpa cítrica 215
3. Burroughs G.W., Neser J.A., Kellerman T.S., Van Niekerk. F.A.

1983. Suspected hybrid vetch (Vicia villosa crossed with Vicia
dasycarpa) poisoning of cattle in the Republic of South Africa. J.
South. Afr. Vet. Assoc. 54: 75-79.
4. Gava A., Grade G., Menarim D., Solack J.D., Colodel M.M. 1997.
Síndrome hemorrágico-pruriginosa em bovinos. Anais. Ciclo de
Atualização em Medicina Veterinária. Centro de Ciências
Agroveterinárias, 8, Lages, SC, p.115.
5. Gava A., Barros C. 1999. Polpa cítrica como causa de mortalidade
em bovinos no Brasil. Boletim do Laboratório Regional de
Diagnóstico. Editora Universitária, UFPel, Pelotas, RS. n. 19, p.
29-32.
6. Gava A., Grade G., Menarin D., Solack J.D. 1996. Sindrome
Pirretico-hemorrágica-pririginosa em bovinos. Anais. Encontro de
Laboratórios de Diagnóstico Veterinário do Cone Sul, 1, Campo
Grande , MS, p.129.
7. Griffiths I.B., Done S.H. 1991. Citrinin as a possible cause of the
pruritus, pyrexia, hemorrhagic syndrome in cattle. Vet Rec. 129:
113-117.
8. Mathews J.G., Shreeve B.J. 1978. Pyrexia/pruritus/haemorrhagic
syndrome in dairy cows. Vet Rec. 103: 408-409.
__________________
INTOXICAÇÃO POR URÉIA
Luciano Nakazato
Karine Bonucielli Brum
A uréia é um substância nitrogenada utilizada na agricultura

como fertilizante para pastagens e lavouras. Em bovinos, é utilizada
como aditivo alimentar para a obtenção de um substituto protéico de
baixo custo. Surtos de intoxicação nesta espécie ocorrem após o
acesso acidental seguido de ingestão de grandes quantidades, quando
há erros de dosagem em mistura nas rações e, ainda, quando a uréia é
administrada em doses recomendadas a animais que não foram
adaptados previamente, principalmente em confinamentos (3). No

Mato Grosso do Sul casos de intoxicação em bovinos ocorrem devido

à adição de uréia em sal mineralizado, principalmente após as chuvas
em propriedades onde os cochos de administração não são cobertos.
Nestas situações é comum os animais serem encontrados doentes ou
mortos nas proximidades dos cochos (1). Outra situação observada no
Estado é a ocorrência de casos com quadro clínico patológico
compatível com intoxicação por uréia, após chuvas, em propriedades
que relatam estarem utilizando uréia extrusada, a qual é considerada
como não tóxica. Em nenhum destes casos, no entanto, foi possível
determinar com precisão a origem do produto e o método de extrusão
empregado pelo fabricante.
A dose tóxica é variável dependendo da adaptação prévia do
animal, o tipo de alimento fornecido com a uréia e o estado nutricional
do animal. Geralmente, em rações para ruminantes, a uréia não deve
exceder a 3% da ração concentrada. Doses de uréia superiores a
0,44g/kg de peso vivo em animais em jejum podem ocasionar sinais
clínicos e doses de 1-1,5g/kg levam a morte. A administração contínua
de uréia leva os animais a desenvolverem tolerância, porém após 3
dias sem ingerirem o produto ocorre perda da tolerância e os animais
tornam-se novamente suscetíveis (3). A uréia por si só não é tóxica.
Em condições naturais é transformada no rúmen em amônia, a qual é
prontamente absorvida e, quando ingerida em grandes quantidades
exerce seus efeitos tóxicos.
Os bovinos intoxicados apresentam dor abdominal intensa,
tremores musculares, incoordenação, fraqueza, dispnéia, timpanismo e
mugidos altos, debatem-se muito antes de morrer e normalmente são
encontrados mortos ou sobrevivem por um período de até 4 horas após
a ingestão excessiva da uréia. A letalidade é próxima de 100% e não
são observadas lesões macroscópicas características. Acredita-se que a
causa da morte seja a parada respiratória devida ao excesso de amônia
(3).
No Rio Grande do Sul a doença foi diagnosticada em eqüinos
que estavam estabulados e cada um recebia diariamente 40kg de
azevém, cortado em uma pastagem que, no dia anterior ao surto, havia
recebido adubação nitrogenada na dose de 30kg por hectare. Os
animais estavam recebendo, também, 7kg de uma ração contendo 30%
de farinha de soja. A soja possui uma urease que facilita o
desdobramento de uréia em amônia (2). De um total de 12 cavalos de
diferentes idades, 10 foram afetados. Dos 3 primeiros animais doentes,
dois estavam em coma e foram sacrificados. O terceiro animal,
apresentou severa depressão, incoordenação motora e alterações

Uréia 217
proprioceptivas da marcha. Permaneceu doente durante vários dias,

recuperando-se lentamente, sendo que 5 dias após o aparecimento dos
primeiros sinais clínicos era observada, ainda, discreta incoordenação
e alguns tremores localizados. Os demais animais apresentaram
diversos graus de incoordenação motora e depressão. A recuperação,
nesses animais, variou de 24 a 48 horas (2).
Como tratamento pode ser realizada a administração de
vinagre por via oral (4 litros por animal), pois este impede a absorção
de mais amônia. A utilização de ácido acético a 5% serve como
antídoto, entretanto pode ocorrer a recidiva dos sinais clínicos 30
minutos após o tratamento, sendo necessário um novo tratamento. O
tratamento mais eficaz é a rumenotomia para o esvaziamento imediato
e completo do rúmen, porém, quando a intoxicação atinge grande
número de animais este tratamento torna-se inviável devido ao rápido
curso da enfermidade (3).
REFERÊNCIAS
1. Nakazato L., Brum K.B. 1998. Intoxicação por uréia. In: Lemos
R.A.A. (ed). Principais enfermidades de bovinos de corte do Mato
Grosso do Sul. Universidade Federal do Mato grosso do Sul,
Campo Grande, p.499-500.
2. Riet-Correa F., Soares M.P., Méndez M.C. 1998. Intoxicações em
eqüinos no Brasil. Ciência Rural 28: 715-722.
3. Smith B. P. 1993. Tratado de Medicina interna de grandes animais.
São Paulo. Manole, 1738p.
_______________


CAPÍTULO 3
INTOXICAÇÕES POR PLANTAS E

MICOTOXINAS

PLANTAS HEPATOTÓXICAS
PLANTAS QUE CAUSAM NECROSE HEPÁTICA
Cestrum parqui, Cestrum corymbosum, Cestrum intermedium,

Cestrum laevigatum, Xanthium cavanillesii, Vernonia mollissima
Vernonia rubricaulis e Sessea brasiliensis
Epidemiologia
A intoxicação por Cestrum parqui (Solanaceae) (coerana)
ocorre em bovinos no Rio Grande do Sul, na primavera. Em outros
países a intoxicação também é mencionada em ovinos, suínos, eqüinos
e aves (39).
Diversos fatores são responsáveis para que ocorra a
intoxicação, tais como variações de toxicidade da planta em diferentes
fases do ciclo vegetativo ou épocas do ano, e condições especiais para
que a planta seja ingerida, como fome, carência de forragem, estiagem
e transporte de animais com desconhecimento de C. parqui (39,65).
As perdas econômicas causadas pela intoxicação por Cestrum
corymbosum (Solanaceae) são importantes para o Estado de Santa
Catarina, atingindo bovinos da região leste do Planalto Catarinense e
Alto Vale do Itajaí. A doença ocorre em animais de qualquer idade, e
sua incidência é mais freqüente nos meses frios (maio-setembro),
podendo ocorrer durante o ano todo, principalmente em casos de
superlotação ou em períodos de estiagem (23,29).

220 Plantas tóxicas e micotoxinas
Cestrum intermedium (Solanaceae) (mata-boi, coerana,

piloteira preta) é uma árvore encontrada no extremo Oeste de Santa
Catarina, Sudoeste do Paraná e Nordeste da Argentina. É a planta
tóxica de maior importância para bovinos no extremo Oeste e
Noroeste de Santa Catarina e Sudoeste do Paraná. A doença produzida
por essa planta acomete bovinos em qualquer faixa etária, porém os
bois utilizados para o trabalho e as vacas são os mais freqüentemente
atingidos. A doença se manifesta sob certas condições de fome,
particularmente nos meses de inverno, épocas de seca ou quando há
superlotação. A planta, quando cortada e murcha, é ingerida mais
facilmente pelos animais. A doença pode ser observada em pequenos
surtos ou casos esporádicos (24,30).
Cestrum laevigatum (Solanaceae) (coerana, coerana branca,
dama da noite) é encontrada nos Estados do Rio de Janeiro, São Paulo,
Espírito Santo, Minas Gerais e Bahia. É uma planta tóxica importante
para bovinos no Estado do Rio de Janeiro. Dois fatores, fome dos
animais e brotação nova e abundante do arbusto, são as condições
principais sob as quais os bovinos ingerem quantidades suficientes
para ocorrerem casos de intoxicação. A doença ocorre principalmente
nessas duas condições, na época da estiagem quando os animais estão
com fome, e quando a planta é roçada durante a época da chuva, de
forma que poucas semanas após e justamente na estiagem, seus tocos
estão em plena brotação (12).
A intoxicação por Xanthium cavanillesii (Asteraceae)
(carrapicho) tem sido observada em bovinos no Rio Grande do Sul e
em suínos em Santa Catarina; mas a doença pode ocorrer, também, em
ovinos, eqüinos e aves (47).
A doença ocorre, principalmente, pela ingestão de plântulas
ou brotações na fase de cotilédones, que são palatáveis aos animais
domésticos. A intoxicação ocorre em áreas com pouca disponibilidade
de forragem, que estiveram cobertas por água, criando as condições
para germinação e brotação das sementes. Somente os cotilédones das
plantas são tóxicos; após o aparecimento das primeiras folhas
verdadeiras, a toxicidade diminui rapidamente (47).
As sementes são também tóxicas, mas raramente causam
intoxicação por estarem no interior dos carrapichos, que normalmente
não são ingeridos, a não ser que sejam triturados e misturados na ração
ou em fenos contaminados com carrapichos (47).
No Rio Grande do Sul a intoxicação tem ocorrido em bovinos,
na primavera, em potreiros de solos arenosos, situados em áreas
baixas e alagadiças nas margens de rios. A doença tem sido observada,

Plantas hepatotóxicas 221
também, em animais confinados alimentados com resíduo de soja

contaminado por frutos de Xanthium sp. (18,46).
A intoxicação por Vernonia mollissima (Asteraceae) ocorre
em bovinos e ovinos, principalmente quando há brotação dos pastos,
sobretudo após queimadas, na escassez de forragem, nos meses de
agosto a outubro. Esta intoxicação ocorre, principalmente, no Mato
Grosso do Sul. A parte tóxica da planta é a brotação (14,87).
A intoxicação por Vernonia rubricaulis (Asteraceae) é
importante causa de mortandades em bovinos no Sul do Mato Grosso.
Ocorre anualmente na época da seca em algumas áreas beirando o
pantanal (87).
Sessea brasiliensis (Solanaceae) (peroba d’água, canela de
veado, pau de osso, queluz) é uma árvore que ocorre em algumas
áreas do Estado de São Paulo e no Sudoeste de Minas Gerais (8).
A intoxicação ocorre em bovinos, quando estes estão com
fome e ingerem, na época da seca, a brotação abundante e suculenta
que aparece nos troncos de árvores cortadas ou os frutos de árvores
derrubadas (8).
A intoxicação por espécies do gênero Cestrum, Xanthium,
Vernonia e Sessea brasiliensis apresenta morbidade variável e alta
letalidade (70% a 100%).
Sinais clínicos
A evolução da doença é aguda, com curso clínico de 12 a 72
horas. Os sinais clínicos se caracterizam por agressividade, anorexia,
paresia do trem posterior, incoordenação, tremores musculares, atonia
ruminal, dor abdominal, fezes ressequidas com muco e estrias de
sangue, dificuldade para defecar e gemidos. O animal pode
permanecer alguns minutos com a cabeça encostada contra objetos ou
na cerca, ou movimentos laterais da cabeça não conseguindo se
alimentar nem beber; quando em decúbito esternal, os bovinos
apresentam cólicas, gemidos, batem com a cabeça no chão, com
movimentos de pedalagem e salivação. Na patologia clínica há
elevação dos níveis séricos de aspartato aminotransferase (AST).
Patologia
A alteração mais importante na necropsia observa-se no
fígado, que pode estar aumentado, congesto e com acentuação do
padrão lobular ou apresentar aspecto de noz-moscada. Observa-se
ainda edema da parede da vesícula biliar, intestino grosso e abomaso;
hemorragias em diversos órgãos, incluindo endocárdio, pericárdio e
outras serosas; e presença de fezes endurecidas, envolvidas em muco e

sangue coagulado no reto. Presença de líquido amarelo na cavidade

abdominal e líquido hemorrágico na cavidade pericárdica, assim como
rins pálidos com edema na pélvis renal podem também ser achados de
necropsia.
A alteração histológica mais característica é a necrose
hepática. Nos casos mais agudos, de 12-24 horas, a necrose é difusa
afetando os hepatócitos das regiões centrolobular, periportal e
intermediaria. Nos casos subagudos de mais de 24 horas, a necrose é
preferentemente centrolobular. Outras lesões como nefrose tubular
aguda, infiltrado de linfócitos e eosinófilos na lâmina própria do trato
digestivo e espongiose no sistema nervoso central são descritas na
intoxicação por Xanthium.
Princípio ativo e toxidez

O princípio ativo de Xanthium é um glicosídeo triterpenóide
carboxiatractilosídeo (CAT) que atua inibindo o transporte de ADP e
ATP através da membrana da mitocôndria. Ocorre redução na
respiração celular, nas reservas de ATP, na glicólise, na síntese de
aminoácidos e na concentração de glicose no sangue. O princípio ativo
se distribui principalmente nos cotilédones. As sementes contém,
também, a substância tóxica. Como princípio ativo de C. parqui,
isolaram-se também carboxiatractilosídeos denominados parquina e
carboxiparquina (54). Não se conhece o(s) princípio(os) ativo(s) das
outras espécies de Cestrum mencionadas aqui, nem das espécies de
Vernonia e S. brasiliensis mas é provável que sejam substâncias
similares (atractilosídeos ou carboxiatractilosídeos).
Diagnóstico
O diagnóstico dessas intoxicações se realiza pela presença da
planta, os sinais clínicos, as lesões macroscópicas, e as alterações
histológicas do fígado. Deve-se fazer o diagnóstico diferencial com
doenças que afetam o sistema nervoso central, incluindo raiva, e com
a intoxicação por larvas de Perreyia flavipes. É importante verificar a
ocorrência de brotações ou cotilédones de Xanthium no potreiro; assim
como a presença de frutos da planta em animais alimentados com
fenos, rações ou subprodutos de cereais.
Controle e profilaxia
A profilaxia dessas intoxicações deve ser realizada,
geralmente, mediante eliminação da planta ou evitando o pastoreio em
áreas onde encontram-se essas plantas tóxicas.

Recomenda-se não introduzir animais em áreas onde ocorre

brotação de Xanthium, principalmente, na primavera, após chuva e em
locais que estiveram alagados, assim como não administrar rações ou
fenos que estejam contaminados com carrapichos.
Recomenda-se não colocar bovinos e ovinos em áreas onde há
V. mollissima, quando o pasto foi queimado recentemente e quando
houver escassez de pastagem.
Para a profilaxia da intoxicação por S. brasiliensis deve-se
evitar que o gado tenha acesso a árvores em frutificação derrubadas.
Podem ser tratados com herbicidas os troncos em rebrotação ou
arrancá-los.
PLANTAS QUE CAUSAM FIBROSE HEPÁTICA
Senecio spp., Crotalaria spp. e Echium plantagineum
Epidemiologia
No Rio Grande do Sul a intoxicação por Senecio spp.
(Asteraceae) (maria-mole, flor das almas, tasneirinha) em bovinos
tem sido diagnosticada em áreas invadidas por S. brasiliensis, S.
selloi, S. cisplatinus, S. heterotrichius, S. leptolobus, S. oxyphyllus e
S. tweediei. Em Santa Catarina, Paraná e São Paulo a intoxicação é
causada pela ingestão de S. brasiliensis (4,43,49).
As espécies do gênero Senecio são pouco palatáveis, e
consumidas pelos bovinos somente sob determinadas condições. A
ingestão, provavelmente, ocorre durante os meses de maio a agosto,
período no qual as diferentes espécies estão em brotação e com
maior concentração de alcalóides, e a disponibilidade de forragem
diminui consideravelmente (43,49). A intoxicação pode ocorrer
também pela ingestão acidental da planta com feno e silagem
contaminados.
A intoxicação ocorre em pastagens onde não existem ovinos,
espécie que, nas condições da região, consome e controla a planta sem
adoecer. São afetados bovinos de diversas categorias, mas, devido à
evolução crônica da doença, adoecem preferentemente vacas, por
serem aquelas que permanecem mais tempo no estabelecimento
(4,43).
Echium plantagineum (Boraginaceae) (flor roxa, língua de
vaca) é uma planta anual que germina no início do outono e floresce
na primavera. Ocorre freqüentemente como invasora de pastagens
cultivadas e culturas de inverno, observando-se em maior quantidade

no primeiro ano de implantação dessas. É palatável para os animais,

principalmente quando a planta é jovem, em estágio de brotação. A
doença tem sido observada em bovinos, em áreas de pastagens
cultivadas invadidas por E. plantagineum (40,50). A intoxicação por
E. plantagineum é rara, já que, apesar da planta ser uma invasora
freqüente e ser consumida normalmente pelos animais, seu conteúdo
em alcalóides pirrolizidínicos é muito variável.
A intoxicação por Crotalaria spp. (Fabaceae) (guizo de
cascavel, chocalho, xique-xique) ocorre em eqüideos, bovinos e
ovinos. Pode ocorrer em condições de pastejo, em animais que estão
com fome, ou em animais confinados devido a contaminação do
alimento com as sementes da planta (34). A doença tem sido
observada pelo consumo de C. juncea, C. retusa e Crotalaria sp..
Experimentalmente foi reproduzida com C. mucronata, C.
angiroides, C. retusa e C. spectabilis.
A ingestão dessas plantas provoca uma lesão hepática
progressiva, podendo observar-se os sinais clínicos e as mortes
durante um período prolongado de tempo, vários meses após a
ingestão da planta, podendo observar-se mortes esporádicas durante
todo o ano. Os bovinos são a espécie mais freqüentemente afetada,
mas as intoxicações por Senecio spp. e Crotalaria spp. tem sido
descritas, também, em equinos.
Sinais clínicos
Os sinais clínicos observados nos bovinos são variáveis,
podendo ser observado um quadro clínico caracterizado por
sintomatologia nervosa, agressividade, às vezes incoordenação,
tenesmo e ocasionalmente prolapso retal, diarréia e um curso clínico
de 2-7 dias, mais a maioria dos animais morrem em 24-72 horas; ou
um quadro clínico caracterizado por emagrecimento progressivo,
com diarréia ou não, que pode ser de vários meses, podendo
observar-se antes da morte, os sinais descritos anteriormente, ou os
animais permanecem em decúbito até a morte. Podem observar-se,
também, ascite, fotossensibilização, icterícia e edemas de membros e
barbela.
Os sinais clínicos observados em eqüinos caracterizam-se
por apatia, perda de peso, anorexia, icterícia, diarréia, sonolência,
bocejos, incoordenação, dismetria, tremores musculares, andar em
círculo ou a esmo, batendo em objetos, pressão da cabeça contra a
parede, fortes contrações musculares e gemidos de dor. Outros sinais
incluem fotodermatite, opacidade da córnea e edema no prepúcio e

região ventral do abdômen. O curso clínico pode variar de 3 a 60

dias (25).
Patologia
As alterações macroscópicas se caracterizam por edema no
mesentério, abomaso e intestino e líquido na cavidade abdominal. O
fígado apresenta-se, de coloração esbranquiçada ou amarelada, e, ao
corte, aumentado de consistência e com áreas arredondadas
esbranquiçadas, intercaladas com áreas de coloração vermelha. Às
vezes observam-se áreas hemorrágicas e proliferação de tecido
fibroso na superfície. A vesícula biliar está aumentada de tamanho,
com a parede engrossada e edemaciada e, em alguns casos,
observam-se nódulos de 2 a 3mm distribuídos em toda a mucosa.
Em eqüinos o fígado pode apresentar acentuação do padrão
lobular, tanto na superfície capsular como na de corte, conferindo ao
órgão um aspecto de noz-moscada.
As lesões histológicas do fígado, características da
intoxicação por alcalóides pirrolizidínicos, consistem em
megalocitose, caracterizada por aumento do tamanho do citoplasma
e do núcleo, no qual, geralmente, encontra-se a cromatina
condensada na periferia; fibrose difusa; e proliferação de células
epiteliais dos ductos biliares. Em alguns animais observam-se
nódulos regenerativos com hepatócitos aparentemente normais. Pode
observar-se também, degeneração e necrose de hepatócitos, extensas
áreas de fibrose no parênquima com ausência de hepatócitos e
infiltração de células inflamatórias. No sistema nervoso central
observam-se lesões de encefalopatia hepática caracterizadas por
microcavitações (espongiose) localizadas na substância branca, no
limite entre esta e a substância cinzenta, e às vezes na substância
cinzenta, localizadas preferentemente no córtex cerebral, cápsula
interna, tálamo e tubérculos quadrigêmeos.
Lesões pulmonares caracterizadas por espessamento difuso
das paredes dos septos alveolares, com proliferação de fibroblastos e
pneumócitos tipo II descrevem-se na intoxicação por Crotalaria
(10,53).
Em casos agudos e subagudos, pode observar-se necrose
centrolobular.

O princípio ativo das plantas do gênero Senecio, Crotalaria
e E. plantagineum são alcalóides pirrolizidínicos que são
hepatotóxicos e produzem uma lesão crônica de forma irreversível,

caracterizada por inibição da mitose. Os hepatócitos não se dividem

mas continuam sintetizando DNA no núcleo e aumentando seu
tamanho (megalócitos). Posteriormente, essas células vão morrendo,
e, em conseqüência, ocorre a fibroplasia e hiperplasia das células dos
ductos e canalículos biliares. Como um evento terminal, os
hepatócitos não sintetizam adequadamente a uréia, e a morte do
animal é, freqüentemente, devida à intoxicação por amônia no
sistema nervoso central.
A toxicidade destas plantas varia de acordo com o conteúdo
e tipo de alcalóides presentes nas mesmas, dependendo do local,
época e estágio de crescimento, tipo de solo, adubação e estágio de
seu ciclo vegetativo.
Diagnóstico
O diagnóstico é realizado pelos dados epidemiológicos,
sinais clínicos e lesões macroscópicas, sendo confirmado pelo estudo
das lesões histológicas do fígado, características da intoxicação por
alcalóides pirrolizidínicos.
O fato de que as mortes podem ocorrer durante um período
prolongado de tempo, muitas vezes vários meses após os animais
terem deixado de ingerir a planta sem apresentarem sinais clínicos
até pouco tempo antes da morte, deve ser considerado no
diagnóstico.
Para o diagnóstico diferencial devem considerar-se as
diversas doenças que cursam com sinais nervosos, diarréia,
emagrecimento progressivo, edemas ou ascite ou
fotossensibilização.
Não existe tratamento específico nem sintomático que
permita recuperar os animais com sinais clínicos da doença.
A única forma eficiente de profilaxia na intoxicação por
Senecio é a utilização de ovinos em pastoreio conjuntamente com os
bovinos, já que aqueles consomem e controlam a planta. No entanto,
deve ser considerada e possibilidade de que ovinos introduzidos em
altas lotações, em áreas invadidas por Senecio spp., possam
intoxicar-se. Deve evitar-se, através do manejo das pastagens, o
consumo de Senecio pelos bovinos, procurando não deixar os
animais nos potreiros mais infestados nas épocas de menor
disponibilidade de forragem. Nas áreas mais invadidas pela planta,
colocar as categorias que irão permanecer menor tempo no

estabelecimento ou fazer rodízio das diversas categorias nos

diferentes potreiros.
É importante utilizar sementes de qualidade comprovada
para a implantação de pastagens, a fim de evitar a contaminação e
difusão de E. plantagineum. É difícil prever a toxicidade da planta,
pois seu conteúdo de alcalóides é muito variável, e, aparentemente,
acontece em raras ocasiões.
As plantas de Crotalaria devem ser eliminadas com o uso
de herbicidas, ou pela eliminação manual das mesmas,
principalmente quando pastagens contaminadas pela planta são
utilizadas para animais confinados
PLANTAS QUE CAUSAM FOTOSSENSIBILIZAÇÃO

HEPATÓGENA
Lantana spp., Brachiaria spp., Myoporum laetum,

Stryphnodendron spp., Enterolobium spp.
Epidemiologia
No Brasil a intoxicação por Lantana spp. (Verbenaceae)
(camará, cambará, chumbinho) tem sido diagnosticada em bovinos,
causada pela ingestão de L. camara, L. tiliaefolia e L. glutinosa
(67,81). Os ovinos são, também, suscetíveis à intoxicação. A doença
ocorre principalmente em animais transportados para áreas invadidas
pela planta, mas podem adoecer também animais submetidos à
condição de fome (41).
A intoxicação por Brachiaria spp. (Poaceae) (B. decumbens,
B. humidicola, B. brizantha) ocorre, em qualquer época do ano,
principalmente em bovinos jovens, próximos ao desmame ou recém
desmamados. Fatores como primeiro contato com a planta, ocorrência
anterior de queimadas ou secas prolongadas, parecem estar
relacionados com o aparecimento da doença. Pode ocorrer, também,
em animais lactentes, com menos de 30 dias de idade. A morbidade é
variável, e, geralmente, a mortalidade é baixa. Os ovinos são
aparentemente mais sensíveis do que os bovinos (36).
Menciona-se, também, a ocorrência do problema quando
pastos de B. decumbens são vedados por longos períodos e após, são
introduzidos os bovinos. Neste caso a doença parece ser mais grave,
atinge bovinos de qualquer idade e observam-se mortes. A doença
pode ocorrer, também, após as chuvas, coincidindo com a brotação da
pastagem (36).

A intoxicação por Myoporum laetum (Myoporaceae)

(transparente, cerca viva) ocorre quando os animais ingerem folhas de
galhos ou árvores derrubadas pelo vento, ou de plantas podadas. A
ingestão pode ocorrer também diretamente das árvores, pelo consumo
de folhas dos galhos que estão ao alcance dos animais, no inverno,
quando há pouca disponibilidade de forragem, ou por parte de bovinos
que procuram abrigo durante tempestades que duram alguns dias, e em
animais transportados (42).
Diversas espécies de Myoporum têm sido descritas como
tóxicas para bovinos e ovinos. Os eqüinos e suínos, também, são
sensíveis à intoxicação (42).
No Rio Grande do Sul ocorrem surtos de fotossensibilização
em ovinos associados ao consumo de Myoporum laetum durante o
inverno (58).
Stryphnodendron spp. (Leguminosae Mimosoideae) (S.
coriaceum, S. obovatum) são árvores encontradas no Piauí, Maranhão
e na costa do Ceará. Os bovinos ingerem as favas quando estão com
fome, na época da seca e as favas caem ao chão (82).
Diversas espécies de Enterolobium (Leguminosae
Mimosoideae) incluindo E. gummiferum, E. contortisiliquum e E.
timbouva (orelha de macaco, timbaúva, tamboril, timbó) têm sido
descritas como tóxicas para bovinos. E. gummiferum é encontrado em
Pernambuco, até São Paulo, Goiás, Tocantins, Minas Gerais e Mato
Grosso do Sul. E. contortisiliquum é encontrado em Rio Grande do
Sul, Mato Grosso do Sul, Maranhão e Pará. E. timbouva é encontrado
do Baixo Amazonas até Minas Gerais, Noroeste de São Paulo e Mato
Grosso do Sul. A intoxicação ocorre pela ingestão dos frutos dessa
árvore, de galhos derrubados pelo vento ou podas, ou de partes mais
baixas da planta. O período de frutificação é nos meses de agosto a
novembro (31).
Sinais clínicos
Os primeiros sinais clínicos caracterizam-se por anorexia,
depressão, diminuição ou parada dos movimentos ruminais e fezes
ressequidas. Os animais permanecem deitados por longos períodos,
apresentando gemidos e outros sinais de dor; quando em pé, mostram-
se inquietos. Após 1 ou 2 dias observam-se icterícia, edemas
localizados principalmente nos membros, lacrimejamento, sialorréia,
urina de cor marrom-escura e fotossensibilização. Esta última,
inicialmente, se manifesta como uma dermatite localizada no focinho,
úbere, em áreas de pele branca observando-se a pele edemaciada e

com exsudato amarelo; posteriormente aparecem áreas vermelhas,

exsudado seroso, erosões e crostas. Após 4 a 5 dias, a pele fica
ressequida, engrossada e com rachaduras, podendo essas lesões
complicarem-se com miíase. Ocasionalmente, a língua pode estar
ulcerada na sua fase ventral. Fêmeas prenhes podem abortar. O curso
clínico é variável, alguns animais morrem em 5-7 dias, em outros
casos o curso clínico pode ser de até 60 dias. Alguns animais menos
afetados se recuperam. Há elevação dos níveis séricos de
gamaglutamil transferase (GGT) e fosfatase alcalina.
Patologia
As alterações observadas na necropsia caracterizam-se por
icterícia generalizada; edema subcutâneo de cor amarelo-intensa,
localizado principalmente nos membros; hemorragias petequiais
difusas no tecido subcutâneo e serosas; presença de líquido seroso nas
cavidades; hemorragias no pericárdio, no endocárdio, na mucosa dos
intestinos delgado e grosso, e fezes duras recobertas por sangue
coagulado no reto. O fígado apresenta-se aumentado de tamanho, de
coloração alaranjada ou amarela, com áreas hemorrágicas puntiformes
e com acentuação do padrão lobular; vesícula biliar distendida e
edemaciada; rins com edema na pélvis e a urina de cor amarelo-
escura.
Histologicamente as lesões do fígado em casos de
fotossensibilização localizam-se nos hepatócitos da região periportal
(necrose, degeneração) ou nos sistema biliar (degeneração, necrose,
proliferação de ductos, estase biliar, presença de cristais, colangite,
pericolangite, fibrose periportal).

Os compostos tóxicos presentes em Lantana spp. são
triterpenos denominados Lantadene A e Lantadene B, que afetam os
hepatócitos da área periportal e os canalículos biliares, causando
colestase. Os hepatócitos dessa região tornam-se permeáveis e, em
conseqüência, observa-se presença de bile no seu interior e nos
espaços entre os hepatócitos. Dessa forma ocorre passagem de bile dos
canalículos para os sinusóides, através dos hepatócitos lesados,
estabelecendo-se uma circulação de bile canalículo-sinusoidal e,
consequentemente, retenção biliar. A toxicidade da planta é variável
entre espécies e variedades devido, aparentemente, a variações
genéticas e não a mudanças ambientais.
Os princípios tóxicos de Myoporum spp. são óleos essenciais
furanossesquiterpenos, dos quais o mais conhecido é ngaione, sendo

este o principal constituinte tóxico de M. laetum. Os compostos

tóxicos encontram-se principalmente nas folhas e frutos dessas
plantas, sendo a concentração maior nas folhas. Plantas de uma
mesma região tendem a apresentar os mesmos compostos químicos,
mas pode encontrar-se plantas tóxicas e não tóxicas em uma mesma
região ou local.
Os princípios tóxicos de Brachiaria spp. são saponinas
litogênicas que induzem a formação de cristais no sistema biliar.
Inicialmente considerou-se que a fotossensibilização causada por estas
gramíneas era devida à presença de Pithomyces chartarum, mas
posteriormente determinou-se que a grande maioria das cepas de P.
chartarum estudadas no Brasil não são produtoras de esporidesmina e,
portanto, não são tóxicas.
Diagnóstico
O diagnóstico é realizado através da observação dos sinais
clínicos e da patologia, e, principalmente, pelos dados
epidemiológicos. É importante observar, além da presença da planta, a
ocorrência do fator transporte e/ou fome, principalmente, para o
diagnóstico da intoxicacão por Lantana.
Deve-se fazer o diagnóstico diferencial com outras plantas que
causam fotossensibilização, e com doenças que cursam com
hemoglobinúria, como a babesiose.
Para o tratamento da intoxicação por Lantana, considerando
que o conteúdo ruminal dos animais intoxicados contém grandes
quantidades de toxina que continuam sendo absorvidas durante pelo
menos uma semana, recomenda-se a ruminotomia com remoção do
conteúdo e sua substituição por conteúdo ruminal de animais sadios,
ou um substituto preparado com uma solução tampão de pH 6,7,
líquido ruminal e pasto verde picado (20 g/kg de peso). O carvão
ativado é, também, eficiente no tratamento da doença, impedindo a
absorção da toxina.
Para o controle dessas doenças, deve-se retirar os animais da
área e colocá-los em local com sombra e água abundante e fazer o
tratamento sintomático. Como medida profilática deve-se evitar o
consumo das plantas, principalmente em animais transportados ou
durante tempestades e não transferir animais com fome para pastagens
onde ocorrem essas plantas.
No caso de B. decumbens a medida mais eficaz é a não
utilização dessa pastagem para ovinos e bovinos jovens.

Fotossensibilização primária 231
PLANTAS QUE CAUSAM FOTOSSENSIBILIZAÇÃO

PRIMÁRIA
Ammi majus
Epidemiologia
Fotossensibilização primária em bovinos causada por Ammi
majus (Umbelliferae) (ammi, amio-maior, bisnaga-das-seáras)
ocorre, no Rio Grande do Sul, no final da primavera e início do
verão, em pastagens cultivadas invadidas pela planta quando a
mesma está em estágio de floração e frutificação. A ingestão e/ou o
contato direto com A. majus, ou ainda o consumo de alimentos
contaminados com sementes do mesmo, induzem lesões de
fotossensibilização nos animais quando expostos à luz solar (38,48).
A doença tem sido descrita, na forma espontânea, em
bovinos, ovinos e aves. Os animais de pelagem clara ou as áreas de
pele menos pigmentadas são mais suscetíveis de sofrerem lesões de
fotossensibilização. Todas as categorias podem ser afetadas, e a
morbidade pode chegar a 100%, mas a mortalidade é praticamente
nula, exceto naqueles animais em que as lesões se complicam com
infeções secundárias ou miíases (38).
Sinais clínicos
Os sinais clínicos se observam geralmente 7-10 dias após os
bovinos serem introduzidos em áreas invadidas por A. majus em
estágio de frutificação. As lesões caracterizam-se por dermatite nas
áreas de pele branca ou de pouca pigmentação, principalmente no
dorso, na vulva, no úbere e no focinho, assim como lacrimejamento
e conjuntivite. As lesões localizadas no úbere e nos olhos podem ser
devidas tanto à ingestão como ao contato direto com a planta.
As áreas despigmentadas da pele apresentam-se com
eritema, exsudado, descamação e formação de crostas, e as lesões
oculares podem evoluir até ceratoconjuntivite e opacidade da córnea.
Ocorrem prejuízos econômicos como resultado de perda de
peso, diminuição da produção de leite, mastite, cegueira, bezerros
órfãos, miíases e infeções secundárias.
Em ovinos observa-se, inicialmente, edema subcutâneo da
cabeça e pescoço, com aparecimento de vesículas e erosões na boca
e na língua; e, posteriormente, formação de crostas na boca e no
focinho.


Os princípios tóxicos são compostos furocumarínicos com
atividade fotossensibilizante. Estes compostos interagem com as
radiações ultravioletas, provocando pigmentação na pele e outros
efeitos fotossensibilizantes. Esses compostos encontram-se em maior
concentração nas sementes da planta.
Diagnóstico
O diagnóstico realiza-se pela presença da planta e pelas
lesões de fotossensibilização, que são menos severas que as
observadas na intoxicação por plantas que causam
fotossensibilização secundária, e regridem rapidamente após a
retirada dos animais da área ou da suspensão dos alimentos
contaminados. Não há elevação das enzimas séricas que indicam
dano hepático.
A doença é controlada retirando-se os animais do local ou
suspendendo a alimentação contaminada com sementes. As lesões
regridem rapidamente em 7-10 dias.
Como medida profilática, é importante utilizar sementes
controladas para a implantação de pastagens a fim de evitar a
contaminação das mesmas.
___________________

Plantas e micotoxinas que afetam o sistema nervoso central 233
PLANTAS E MICOTOXINAS QUE AFETAM O

SISTEMA NERVOSO CENTRAL
PLANTAS QUE CAUSAM DOENÇAS DO

ARMAZENAMENTO
Plantas que causam armazenamento de lipídeos
Solanum fastigiatum var. fastigiatum
Epidemiologia
No Rio Grande do Sul a intoxicação por Solanum
fastigiatum var. fastigiatum (Solanaceae) (jurubeba) tem sido
diagnosticada nos municípios de Piratini, Canguçu, Pelotas, Pedro
Osório e Caçapava do Sul. Não têm sido observadas diferenças na
freqüência da intoxicação nas diferentes épocas do ano, mas
pareceria que a planta é mais consumida em épocas de carência de
forragem. São afetados bovinos de diversas raças, maiores de 8
meses de idade e os animais precisam ingerir a planta durante
períodos prolongados para sofrerem a intoxicação. A morbidade
varia entre 1% e 20%. A mortalidade é baixa, já que usualmente os
produtores eliminam os animais afetados após a observação dos
primeiros sinais clínicos. A doença não tem sido observada em
ovinos mas, experimentalmente, esta espécie é suscetível (66).
Sinais clínicos
A doença apresenta sinais cerebelares caracterizados por
crises periódicas de tipo epileptiforme evidenciadas por perda de
equilíbrio, extensão do pescoço e membros anteriores, hipermetria,
nistagmo, opistótono, queda lateral ou dorsal e tremores musculares.
As crises ocorrem, em geral, quando os animais são movimentados
ou excitados, e a duração varia de poucos segundos a um minuto,
sendo que após as crises a maioria dos bovinos afetados
permanecem aparentemente normais; porém alguns deles
apresentam sinais clínicos permanentes caracterizados por
hipermetria ou extensão do pescoço com atitude de olhar para o céu.
A doença é crônica, e a regressão dos sinais clínicos é muito
rara. Geralmente não ocorrem mortes, mas podem ocorrer em
conseqüência de traumatismos produzidos durante as quedas, ou em
animais que emagrecem progressivamente, permanecendo
posteriormente em decúbito permanente.

Patologia
Não se observam alterações macroscópicas, a não ser lesões
traumáticas. As principais lesões histológicas localizam-se no
cerebelo, caracterizando-se por vacuolização, degeneração e
desaparecimento das células de Purkinje, que se encontram
aumentadas de tamanho, de cor rosa-clara, com perda dos grânulos
de Nissl e presença de vacúolos pequenos e numerosos que dão um
aspecto esponjoso à célula, alguns núcleos aparecem com aspecto
globular e outros picnóticos. Posteriormente, essas células
desaparecem sendo substituídas por células da glia. Na camada
granular e substância branca do cerebelo e nos pedúnculos
cerebelares observam-se numerosos esferóides axonais, que
aparecem como estruturas arredondadas eosinofílicas e homogêneas.
Associados aos esferóides observam-se microcavitação com
presença de macrófagos, acúmulo perivascular e gliose, que
evidenciam um processo de degeneração Walleriana.
Em cortes semifinos observa-se, no pericário, axônios e
dendritos das células de Purkinje, inclusões lipídicas similares às
descritas nas lipidoses hereditárias ou induzidas no homem e nos
animais. Em estudos por microscopia eletrônica determinou-se que
essas inclusões originam-se em alterações do retículo
endoplasmático, e pareceriam resultar de uma interação entre o
princípio ativo da planta e lipídios das células afetadas com a
formação de complexos que são menos sensíveis à degradação que
os lipídios normais.

Desconhece-se o princípio ativo, mencionando-se a
possibilidade de que a planta possa induzir uma doença do
armazenamento, provavelmente uma lipidose.
Diagnóstico
O diagnóstico é realizado pelos sinais clínicos e dados
epidemiológicos e pode ser confirmado através da observação das
lesões histológicas características. Deve realizar-se o diagnóstico
diferencial com outras doenças cerebelares dos bovinos, como a
abiotrofia e a hipoplasia, que são enfermidades congênitas; das
intoxicações tremorgênicas causadas por Claviceps paspali,
Cynodon dactylon, Penicillium spp. e Aspergillus spp., e das
intoxicações por Lolium perene e Phalaris spp.

Não se conhece tratamento. Recomenda-se a retirada dos
animais afetados das áreas invadidas por jurubeba. Para a profilaxia
a única medida eficiente é evitar a ingestão através do controle da
planta.
Plantas que causam armazenamento de oligossacarídeos
Ipomoea fistulosa, Ipomoea asarifolia e Sida carpinifolia
Epidemiologia
As intoxicações por Ipomoea fistulosa (sin: I. carnea) e I.
asarifolia (Convolvulaceae) ocorrem em bovinos, ovinos e caprinos
na região Nordeste. I. fistulosa (manjorana, canudo, algodão bravo,
mata cabra, capa bode) é encontrada em grupamentos densos em
lugares inundados nas margens de rios e lagos. A planta se mantém
verde todo o ano. Para que ocorra a intoxicação em bovinos é
necessário que os animais tenham fome, quando em épocas de
escassez de pastagem os animais ingerem a planta e, também, a
existência de grandes quantidades da planta, já que é preciso ser
consumida quase como alimento exclusivo durante semanas (79).
A maioria dos casos de intoxicação por I. asarifolia (salsa,
batatarana) ocorrem em animais jovens. Os animais ingerem a planta
quando estão com fome, normalmente ingerem as partes aéreas e têm
de comê-las em grandes quantidades (79).
Sida carpinifolia (Malvaceae) foi recentemente descrita como
tóxica para caprinos e eqüinos no Rio Grande do Sul (16).
Sinais clínicos
Os animais apresentam ataxia, hipermetria, tremores
musculares, sonolência e emagrecimento progressivo. Em ovinos e
caprinos a evolução da intoxicação é subaguda ou crônica. Os
caprinos após apresentarem sinais clínicos, quase todos morrem,
mesmo deixando de ingerir a planta. Nos ovinos os sinais continuam
durante alguns dias após cessar a ingestão da planta e somente morrem
os que continuam a ingerir a planta após apresentarem os sinais
clínicos. Em bovinos observa-se balanço da cabeça, tremores
musculares e incoordenação do trem posterior e se a ingestão da planta
é interrompida os sintomas desaparecem. Na intoxicação por Sida
carpinifolia há abortos e alta mortalidade perinatal.

Patologia
Não se observam alterações macroscópicas. As alterações
histológicas caraterizam-se por vacuolização de neurônios e
ocasionalmente células da glia e formação de esferóides axonais.
Vacuolização citoplasmática pode ser observada, também, em
hepatócitos, celulas acinares do pâncreas e macrófagos do baço e
gânglios linfáticos.

Tem sido demonstrado que I. fistulosa e I. asarifolia contêm
como princípio tóxico swansonina, calistegina B2 e calistegina C1. A
swansonina é um inibidor da α-manosidase lisossomal e as
calisteginas B1 e C2 são inibidores de glicosidases. A inibição dessas
enzimas causam acúmulo de oligossacarídeos nos lisossomos e a
vacuolização citoplasmática observada nesta intoxicação deve-se ao
acúmulo de oligossacarídeos. No caso de S. carpinifolia foram
detectados oligossacarídeos nos vacúolos das células afetadas
mediante a técnica de lectina-histoquímica.
Não se conhece tratamento para estas intoxicações. Os
animais devem ser retirados imediatamente do local onde tem a planta.
A única medida profilática consiste em evitar a ingestão da planta.
PLANTAS E MICOTOXINAS TREMORGÊNICAS
Claviceps paspali
Epidemiologia
Claviceps paspali causa uma micotoxicose caracterizada por
tremores musculares e ataxia. A doença ocorre quando gramíneas do
gênero Paspalum contaminadas por escleródios do fungo C. paspali
são ingeridas pelos animais (68).
A intoxicação tem sido diagnosticada em bovinos
pastoreando diversas espécies de Paspalum, incluindo P. dilatatum
(melador), P. notatum (forquilha) e P. vaginatum (grama-boiadeira),
principalmente nos meses de abril e maio e, com menor freqüência,
em junho, coincidentemente com a época de sementação de
Paspalum spp.. Observa-se principalmente em restevas de arroz de

anos anteriores ou em pastagens após o 2º ou 3º ano de implantação,

quando Paspalum spp. aparece como flora de sucessão (68).
Todos os anos ocorrem alguns surtos de intoxicação, porém
a maior freqüência observa-se nos anos em que ocorrem períodos de
estiagem durante o verão e/ou outono. São afetados, principalmente,
bovinos de diversas idades e categorias; mas podem ser afetados
também bubalinos, ovinos e eqüinos. A morbidade é variável entre
1% e 45% e a mortalidade é baixa, de 1% a 2%, chegando raramente
a taxas maiores.
Sinais clínicos
Os sinais clínicos caracterizam-se por tremores, afetando
principalmente os músculos do pescoço e extremidades. Podem ser
observados também ataxia e hipermetria. Em todos os casos
observa-se uma atitude de alerta, com as orelhas eretas. Quando os
animais são movimentados, os sinais clínicos agravam-se,
observando-se aumento de intensidade dos tremores, que afetam
todo o corpo, podendo ocorrer quedas em posições diversas. Uma
das evidências clínicas mais importantes da intoxicação é que,
quando o gado é juntado, os animais mais afetados vão ficando
caídos no caminho. Alguns minutos após as quedas os bovinos
voltam a ficar em pé, mostrando tremores e ataxia.
Quando os animais são retirados das pastagens ocorre uma
rápida recuperação, não se observando sinais clínicos após um
período de 7-15 dias. Alguns bovinos morrem em conseqüência de
acidentes, tais como afogamento ou traumatismos ocorridos durante
as quedas. Outros permanecem em decúbito, morrendo em
conseqüência.
Patologia
Não se observam lesões macroscópicas de significação. É
possível observar grandes quantidades de sementes de Paspalum no
conteúdo do abomaso. Podem ser observadas também hemorragias
subdurais na medula, que provavelmente ocorrem em conseqüência
de traumatismos sofridos pelos animais durante as quedas.
Na histologia a única alteração observada localiza-se no
cerebelo, caracterizando-se por degeneração das células de Purkinje,
com presença de esferóides axonais na camada granular. Essas
lesões poderiam ser uma conseqüência da injúria ou anoxia sofrida
pelos neurônios durante as convulsões.


A toxicidade de C. paspali deve-se a presença de toxinas
tremorgênicas similares aos penitrenos, denominadas paspalinas.
Diagnóstico
O diagnóstico se realiza pela observação dos sinais clínicos
característicos e pela presença de Paspalum parasitado por C.
paspali. Os dados epidemiológicos são os mais importantes, já que
os sinais clínicos são idênticos aos produzidos por outras
intoxicações tremorgênicas, tais como as causadas por Cynodon
dactylon, Lolium perene e Phalaris spp., e as intoxicações causadas
por fungos do gênero Aspergillus e Penicillium produtores desse tipo
de toxinas. Outras doenças que devem ser consideradas no
diagnóstico diferencial são a hipomagnesemia e a intoxicação por
Solanum fastigiatum.
Não se conhece um tratamento eficiente para a intoxicação.
A doença deve ser controlada através de medidas que evitem que os
bovinos continuem ingerindo o agente causal. Isso pode ser
realizado, no caso de P. dilatatum, mediante a roçagem dos potreiros
a aproximadamente 40cm de altura. No caso de outras espécies de
Paspalum de hábito rasteiro, a roçagem tem que ser realizada a
menor altura, podendo não ser eficiente. Os animais devem ser
retirados dos potreiros contaminados por C. paspali e colocados em
potreiros sem Paspalum spp. e onde não existam alterações do
relevo do terreno ou áreas pantanosas.
A única possibilidade de profilaxia da doença é a de
diminuir a frutificação de Paspalum spp. nas pastagens, mediante o
pastoreio intensivo ou roçagem dos potreiros nos meses de fevereiro
e março.
Phalaris angusta
Epidemiologia
Surtos de intoxicação por Phalaris angusta (Gramineae)
(aveia louca, aveia de sangue) foram constatados em bovinos em dois
municípios de Santa Catarina onde a planta ocorre como invasora de
lavouras de trigo ou soja. Nos casos espontâneos os sinais clínicos se
observam 10-20 dias após a introdução dos animais nas pastagens
(27).

Sinais clínicos
Os primeiros sinais clínicos caracterizam-se por olhar atento
e movimentos freqüentes e ritmados das orelhas. Posteriormente há
incoordenação, tremores generalizados, quedas e ocasionalmente
convulsões. Os animais se recuperam gradualmente após serem
retirados das pastagens tóxicas.
Patologia
As alterações macroscópicas caracterizam-se por coloração
verde-azulada no cérebro, principalmente tálamo, mesencéfalo e
medula oblonga. Microscopicamente há pigmento granular marrom-
amarelado no citoplasma de neurônios. Através da microscopia
eletrônica observa-se que o pigmento está acumulado nos lisossomos
dos neurônios.

O princípio ativo da planta são alcalóides derivados da
triptamina e beta-carbolina. Experimentalmente Phalaris angusta foi
tóxica para bovinos quando constituiu 50% ou mais da dieta. Nessas
concentrações os sinais clínicos ocorreram 2-12 dias após o inicio do
consumo. A planta é aparentemente mais tóxica quando está em fase
de crescimento.
Diagnóstico
O diagnóstico realiza-se pela presença da planta e os sinais
clínicos característicos. No caso de realizar necropsia a observação de
pigmentação verde-azulada no encéfalo é característica. Deve realizar-
se diagnóstico diferencial com as intoxicações por Claviceps paspali,
Cynodon dactylon, Solanum fastigiatum e diplodiose.
Recomenda-se retirar os animais das pastagens tóxicas
imediatamente após a observação dos primeiros sinais clínicos.
PLANTAS QUE CAUSAM CONVULSÕES
Halimium brasiliense
Epidemiologia
A intoxicação por Halimium brasiliense (Cistaceae) ocorre no
Rio Grande do Sul, afeta ovinos maiores de 2 anos, sendo que a

maioria dos casos ocorrem entre os meses de agosto e novembro. A

morbidade varia de 1% a 15%, mas, ocasionalmente, em anos secos,
pode chegar a 50%. Os bovinos e eqüinos não são afetados. A planta
cresce em pastagens nativas misturada com as gramíneas, o que
favorece o seu consumo pelos ovinos (59).
Sinais clínicos
Os sinais clínicos são caracterizados por convulsões
periódicas, que ocorrem quando os ovinos são assustados ou
movimentados, e duram de alguns segundos até 1 minuto. Durante as
crises os animais caem apresentando sinais nervosos, incluindo
tremores musculares, flexão ventral do pescoço ou opistótono,
nistagmo, tetania e movimentos de pedalagem. A freqüência das crises
é variável. Em alguns animais ocorrem cada vez que são
movimentados, em outros casos são mais esporádicas. Se os ovinos
permanecerem nos mesmos potreiros há um aumento da freqüência
das crises e os animais perdem peso progressivamente. Após um curso
clínico de 1-3 meses, alguns ovinos ficam em decúbito permanente e
morrem em 2-5 dias. Se os animais são retirados dos potreiros
recuperam-se e os animais afetados que permanecem nas pastagens
começam a se recuperar a partir de dezembro, após a sementação de
H. brasiliense.
Patologia
Não se observam lesões macroscópicas de significação. Em
casos crônicos as lesões histológicas e ultra-estruturais do sistema
nervoso central caracterizam-se por degeneração e desaparecimento de
axônios, com vacuolização da substância branca. Essas lesões são
devidas, aparentemente, a degeneração Walleriana, que ocorre em
conseqüência da morte neuronal secundária às convulsões. Animais
com sinais clínicos recentes não apresentam essas lesões. Em todos os
ovinos o pericário dos neurônios e os astrócitos apresentam grânulos
de ceroide-lipofucsina. O fígado apresenta vacuolização de
hepatócitos e presença de ceroide-lipofucsina nas células de Kupffer.
Este pigmento observa-se, também, em macrófagos do baço, dos
linfonodos, do pulmão, do rim e do sistema digestivo.

Desconhece-se o princípio ativo da planta.

As únicas medidas de controle e profilaxia recomendadas são
as de manejo das pastagens, evitando o pastoreio de ovinos em
potreiros onde há grande quantidade da planta, durante o inverno e
primavera. A única maneira de controlar a enfermidade é retirando o
rebanho dos potreiros quando começam a ocorrer os primeiros casos.
A retirada dos animais após a observação dos primeiros sinais
clínicos, evitará a ocorrência de mortes.
PLANTAS QUE CAUSAM DEFICIÊNCIA DE TIAMINA
Equisetum spp.
Epidemiologia
Equisetum spp. (Equisetaceae) (cavalinha) são plantas que
contêm substâncias tóxicas com efeito antitiamínico. A intoxicação é
descrita em eqüinos, caracterizando-se por um quadro de deficiência
de tiamina. A ingestão da planta ocorre no período da seca, quando a
planta se mantêm verde, ou em fenos contaminados com a mesma (1).
Sinais clínicos
Os primeiros sinais clínicos aparecem após algumas semanas
de ingestão da planta. Observa-se perda de peso e sinais nervosos.
Dependendo da quantidade de planta ingerida e da idade do animal,
observa-se perda do controle muscular e andar cambaleante, em
aproximadamente 30 dias. Posteriormente, o animal não consegue
manter-se em pé e a morte ocorre em conseqüência do
emagrecimento.
Patologia
Não são descritas lesões macroscópicas nem histológicas de
significância.
Tratamento
O tratamento consiste na administração diária de 100mg de
tiamina, porém se o animal está na fase final da doença o tratamento
pode não ser eficiente.

OUTRAS PLANTAS
Prosopis juliflora
Epidemiologia
Prosopis juliflora (Leguminosae, Mimosaceae, conhecida
como algaroba, foi introduzida no Nordeste na década de 40. É uma
árvore, xerófila, com rápido crecimento, de até 8-12m de altura, que
produz frutos no segundo ou terceiro ano. Atualmente há
aproximadamente 150.000 hectares plantadas com esta árvore na
região semi-árida. Os frutos são utilizados como forragem, e podem
ser consumidos no campo ou coletados para produzir rações para
bovinos, ovinos, caprinos, suínos, aves e coelhos. Têm sido utilizados,
também, para o consumo humano. A intoxicação pelos frutos da
algaroba tem sido descrita em bovinos nos Estados Unidos, Peru e
Brasil, e em caprinos no Peru. A intoxicação foi descrita na Paraíba
em 1981 e Rio Grande do Norte em 1986. Depois de 1992 o número
de surtos aumentou e a morbidade chegou até 50% em alguns
rebanhos (20,78).
Sinais clínicos
Os sinais clínicos, mais evidentes durante a ruminação, são
característicos de uma insuficiência dos nervos cranianos. Observa-se
relaxamento da mandíbula, torção da cabeça durante a mastigação e
ruminação, movimentos involuntários da língua, salivação profusa,
bocejos, dificuldades para deglutir e atrofia dos masséteres.
Mastigação continuada, nervosismo, disfagia, atonia ruminal, anemia,
edema submandibular, e emagrecimento progressivo são, também,
observados. Os caprinos apresentam salivação, emagrecimento e
tremores dos lábios, da mandíbula e da cabeça, principalmente durante
a mastigação, o que evidencia debilidade muscular dos músculos da
mastigação.
Patologia
Nas necropsias observam-se diversos graus de desnutrição e
atrofia dos músculos da mastigação. Em bovinos não têm sido
descritas lesões histológicas que justifiquem os sinais clínicos. Um
trabalho experimental em caprinos demonstrou severa vacuolização de
neurônios no núcleo motor do nervo trigêmeo e no núcleo do
oculomotor. Adicionalmente havia degeneração Walleriana do nervo
trigêmio e atrofia por denervação dos músculos da mastigação. Os
autores sugerem que lesões similares ocorrem em bovinos (78).


As favas de Prosopis juliflora contêm alcalóides
piperidínicos, mas desconhece-se se essas substâncias são
responsáveis pela vacuolização neuronal, que é a lesão primária da
intoxicação. Em bovinos a doença ocorre após a ingestão de ração
contendo 50% de frutos de algaroba por um período de 3 meses (51).
Os caprinos são mais resistentes e têm de ingerir concentrações de
60%-90% de frutos na alimentação por um período de
aproximadamente 210 dias para apresentar sinais clínicos (78).
Para evitar a intoxicação é necessário administrar rações
contendo não mais do que 40% de favas de algaroba, principalmente
se o período de administração é superior aos 60 dias.
DIPLODIOSE
Epidemiologia
A diplodiose é uma micotoxicose descrita originalmente na
África do Sul, Rodésia e Zâmbia, causada por Diplodia maydis. Esse
fungo é um patógeno do milho que infecta o grão, a folha e o caule. A
infecção dos grãos inicia na base da espiga e produz uma espessa
massa de micélios de coloração cinza ou marrom-clara. Após a
maturação do milho o fungo forma picnídios do tamanho de uma
cabeça de alfinete, de cor preta. Os picnídios permanecem no solo em
restos do cereal, e, após o inverno e primavera, as conídias liberadas
desses picnídios são transportadas pelo ar ou por insetos para infectar
o milho durante o verão (60).
A intoxicação ocorre no inverno, de julho a setembro, em
épocas de maior precipitação pluviométrica, em restevas de milho,
onde permanecem espigas do grão contaminadas por D. maydis. A
doença afeta bovinos e, com menor freqüência, ovinos.
No Rio Grande do Sul essa micotoxicose foi diagnosticada em
bovinos, no mês de julho, 7-10 dias após os animais terem sido
colocados em restevas de milho que tinham pouca disponibilidade de
forragem, com exceção de palha e espigas de milho, que estavam
muito infectadas por Diplodia maydis. A morbidade foi de 25% a
75%, e a mortalidade de 9% a 20%, afetando bovinos de diferentes
idades (60).

Sinais clínicos
Os sinais clínicos caracterizam-se por lacrimejamento,
salivação, tremores musculares, ataxia e dismetria, com flexão
exagerada dos membros durante a marcha. Alguns animais têm
dificuldade para caminhar, permanecendo com o dorso flexionado, a
cabeça baixa e os membros abertos. Ocorre paralisia com decúbito
lateral ou esternal permanente e morte. Quando os animais estão em
decúbito podem apresentar opistótono e extensão dos membros. Após
serem retirados das restevas os animais se recuperam em 7-10 dias.
Patologia
Não ocorrem lesões macroscópicas nem histológicas
características da enfermidade. Nos surtos observados no Rio Grande
do Sul, a única lesão observada na necropsia foi a presença de um
pigmento amarelo na medula dos rins de um animal. No estudo
histológico foi observado pigmento amarelo no citoplasma das células
epiteliais dos túbulos coletores do rim em um bovino, e nos neurônios
de diversas regiões do sistema nervoso central em outro. Não foi
determinado se essas lesões estavam relacionadas à micotoxicose.
No Sul da África não têm sido descritas lesões macroscópicas
nem histológicas de significação, exceto nos casos de longa duração,
em que se observa espongiose laminar subcortical no cérebro e
cerebelo.

Um metabólito tóxico denominado diplodiotoxina foi isolado
e caracterizado de culturas de Diplodia maydis, mas não foi
comprovado se essa micotoxina é a responsável pelo quadro clínico.
Somente o picnídio do fungo é tóxico, sendo necessário cultivar o
fungo por 6-8 semanas para reproduzir experimentalmente a doença.
Em bovinos experimentais são necessários 10-30g de cultura por kg
de peso vivo para causar sinais clínicos, enquanto que em ovinos a
dose tóxica é de 10-130g/kg.
Diagnóstico
O diagnóstico deve ser realizado pelos dados epidemiológicos,
sinais clínicos e a presença de milho infectado por Diplodia maydis
nas restevas. Deve ser realizado o diagnóstico diferencial dos quadros
tremorgênicos causados por Aspergillus spp., Penicillium spp. e
Claviceps paspali, e com as intoxicações por Cynodon dactylon e
Phalaris spp.

Os animais devem ser retirados imediatamente das restevas
onde estejam ocorrendo surtos. Considerando-se que a doença ocorre
devido, provavelmente, a condições epidemiológicas particulares, a
única medida preventiva é a de controlar diariamente os animais após
serem colocados nas restevas.
LEUCOENCEFALOMALACIA DOS EQÜINOS
Epidemiologia
Leucoencefalomalacia é uma doença causada pela ingestão de
milho contaminado pelo fungo Fusarium moniliforme. A doença foi
diagnosticada no Rio Grande do Sul, Paraná, Santa Catarina, São
Paulo, Mato Grosso do Sul, Minas Gerais e Goiás (63).
Os surtos têm ocorrido em animais ingerindo milho moído,
milho em espigas, rolão, e rações contendo milho. A doença é sazonal
ocorrendo, principalmente, entre os meses de junho e setembro, porém
tem sido registrados surtos de março a dezembro. O desenvolvimento
de Fusarium moniliforme e suas toxinas, está intimamente relacionado
com a umidade e temperatura. O crescimento micelial ocorre mais
facilmente entre 18 e 25ºC, porém a toxina só é produzida mediante
choque térmico, com temperaturas situando-se entre 6 e 14ºC. Em
amostras de milho provenientes de 21 surtos de leucoencefalomalacia
o percentual de umidade variou de 13,4% a 21%, salientando-se que
em 5 amostras a umidade estava dentro dos padrões exigidos no
Brasil, de menos de 15% (63).
A taxa de morbidade varia de 4% a 100%. A letalidade é de
100%, afetando machos e fêmeas igualmente.
Sinais clínicos
Os sinais clínicos aparecem abruptamente e incluem anorexia,
sonolência e depressão ou hiperexcitabilidade, dificuldade de
apreensão de alimentos e mastigação, ataxia, tremores, pressão da
cabeça contra objetos, torneios, cegueira uni ou bilateral e decúbito. O
período de manifestação dos sinais clínicos varia de 2-72 horas, mas a
maioria dos animais afetados morrem num período de 6-24 horas após
o aparecimento da sintomatologia clínica. Em um surto os animais
morreram após um curso clínico de 1-7 dias. Em algumas ocasiões os
sinais clínicos podem aparecem até 12 dias após a retirada do milho da
alimentação.

Patologia
As lesões macroscópicas do sistema nervoso central
caracterizam-se por aumento de tamanho de um dos hemisférios
cerebrais com amolecimento das circunvoluções. A superfície de corte
está amarelada com áreas de malacia no centrum semi-ovale e corona
radiata dos hemisférios cerebrais. Cavidades contendo fluído são
freqüentemente observadas nestas áreas. A cápsula interna e o tálamo
geralmente são afetadas. Áreas amareladas ou hemorrágicas são
freqüentemente observadas nos tubérculos quadrigêmeos, pedúnculos
cerebelares, ponte e medula oblonga. As lesões são usualmente
unilaterais, mas em algumas ocasiões são bilaterais porém mais
marcadas em um dos lados. As lesões macroscópicas são melhor
observadas após fixação do sistema nervoso central em formalina a
10% a 25%, mas as lesões liquefativas e as hemorragias são
facilmente observadas no cérebro fresco.
Histologicamente observam-se áreas de malacia circundadas
por edema e hemorragia da neuropila. Há tumefação de astrócitos nas
áreas de malácia. Trocas degenerativas e hipertróficas no endotélio
vascular, edema perivascular, hemorragias e glóbulos eosinofílicos
também são observados. Alguns vasos apresentam manguitos
perivasculares consistindo de eosinófilos, neutrófilos ou células
mononucleares.

A micotoxina fumonisina, especialmente a B1, produzida pelo
Fusarium moniliforme é a responsável pelo quadro clínico e
patológico da intoxicação.
Diagnóstico
O diagnóstico da leucoencefalomalacia realiza-se
considerando a ocorrência da enfermidade em fins de outono e
inverno em eqüinos ingerindo milho ou rações que contenham o grão,
e pela presença de malacia na substância branca do encéfalo, alteração
que não tem sido descrita em outras doenças de eqüinos. Deve-se
realizar o diagnóstico diferencial com a raiva, e a encefalomielite viral
eqüina, sendo que esta última, contrariamente a leucoencefalomalacia
ocorre nos meses de verão.
A única forma de prevenir eficientemente a doença é a de
evitar, principalmente de maio a setembro, a administração de milho
em quantidades maiores do que 20% da matéria seca ingerida pelos

animais (3%-4% do peso vivo). Sempre é recomendável que o milho

seja submetido a um correto processo de secagem.
________________
PLANTAS NEFROTÓXICAS
Amaranthus spp., Thiloa glaucocarpa, Dimorphandra mollis,

Setaria spp.
Epidemiologia
Diversas espécies de Amaranthus. (Amaranthaceae) (carurú)
têm sido descritas como nefrotóxicas, incluindo: A. hybridus, A.
quitensis, A. blitum, A. spinosus e A. retroflexus para bovinos
(19,35,101) e A. retroflexus, A. quitensis e A. viridis, para suínos (70).
A intoxicação afeta bovinos introduzidos em áreas
severamente invadidas pela planta, geralmente restevas de culturas
que não foram colhidas, ou restevas nas quais a colheita foi feita
manualmente. A enfermidade ocorre no outono, quando Amaranthus
spp. encontra-se em estágio de frutificação (19,35,101).
São afetados bovinos de todas as categorias e tem sido
observada em restevas de soja, sorgo, milho e melancia. A morbidade
pode variar de 5%-30%, com uma letalidade de aproximadamente
100%. Os bovinos começam a adoecer 5-25 dias após serem
introduzidos nas áreas invadidas pela planta, podendo também adoecer
por um período de 7-10 dias após serem retirados dos potreiros (19).
Ovinos, suínos e eqüinos, também, podem se intoxicar, sempre que a
planta seja consumida em grandes quantidades.
Thiloa glaucocarpa (Combretaceae) (sipaúba) é encontrada
nas regiões de caatinga nos Estados de Piauí e Ceará. A doença
causada por esta planta recebe o nome de “popa inchada”, “venta-
seca”, “mal-de-rama” ou “mal-da-rama-murcha”. Ocorre sob forma de
surtos no começo da estação chuvosa (inverno); os animais adoecem
somente num período de 5 a 8 dias, situado entre os 10º e 25º dias
após a primeira chuva. Os bovinos ingerem as folhas de T.
glaucocarpa somente nos dias imediatamente após a sua brotação. A

incidência da doença varia de ano para ano. Se a estação chuvosa

inicia com chuvas fortes contínuas, a incidência é menor, mas se esta
iniciar com chuvas intercaladas de estiagem, a incidência da doença é
maior. Queimadas e derrubadas na caatinga são responsáveis por um
aumento da incidência da intoxicação, pois T. glaucocarpa resiste e
rebrota intensamente, ficando de fácil acesso ao gado (92).
Dimorphandra mollis (Leguminosae) (faveira) é uma árvore
comum na região do Triângulo Mineiro que produz favas que
amadurecem durante a época da seca, quando caem ao chão. Os
bovinos, na época de escassez de pasto, ingerem avidamente as favas.
Os casos de intoxicação ocorrem quando os animais ingerem grande
quantidade das favas, o que geralmente acontece quando se faz
rotação de pastagens na época crítica, colocando os animais em
campos reservados onde as favas se acumulam no chão (85).
A intoxicação por Setaria spp. (Poaceae) ocorre quando
animais com fome e não adaptados ao consumo da planta são
introduzidos em pastagens de Setaria spp. como forrageira (74).
Sinais clínicos
Os sinais clínicos em bovinos caracterizam-se por depressão,
anorexia, diminuição ou ausência de movimentos ruminais,
corrimento seroemorrágico pelas narinas e diarréia, que pode ser
hemorrágica. Os animais permanecem muito tempo deitados e,
quando movimentados, mostram incoordenação motora; apresentam
emagrecimento progressivo, lentidão nos movimentos, decúbito e
morte 3-10 dias após a observação dos primeiros sinais.
Na intoxicação por T. glaucocarpa ocorrem edemas
subcutâneos, principalmente na parte posterior da coxa (“popa
inchada”), no períneo, na região supra-mamária, no prepúcio e escroto
e no abdômen. Em alguns casos não se observam edemas subcutâneos.
A análise bioquímica do soro sangüíneo evidencia
hipocalcemia, hiperfosfatemia, elevação dos níveis de uréia e
creatinina, e, eventualmente, hiperpotassemia, indicativos de
insuficiência renal.
Patologia
As lesões macroscópicas caracterizam-se por hemorragias
petequiais no tecido subcutâneo e serosas, presença de líquido seroso
nas cavidades abdominal e torácica, lesões ulcerativas ou
hemorrágicas nas mucosas do esôfago, laringe, traquéia, intestino e
abomaso. Os rins apresentam-se de consistência aumentada,

Plantas nefrotóxicas 249
edemaciados e de cor amarelada em alguns casos. Edema perirrenal é

freqüentemente observado.
As alterações histológicas mais importantes e mais
características são observadas nos rins e consistem em uma nefrose
tubular tóxica, com degeneração e necrose das células epiteliais,
dilatação tubular e cilindros hialinos e granulosos na luz desses
túbulos; fibroplasia intersticial e espessamento da cápsula de
Bowman. Na intoxicação por Setaria há presença de numerosos
cristais de oxalatos nos túbulos.

Não é conhecido o princípio ativo responsável pela ação
nefrotóxica de Amaranthus spp.. T. glaucocarpa contém taninos que
pareceriam ser responsáveis pela nefrotoxicidade.
Setaria é uma forrageira que pode conter altos níveis de
oxalatos. Os oxalatos se ligam ao cálcio formando complexos
insolúveis que se depositam nos rins, na forma de cristais refringentes
causando nefrose tubular. Os bovinos que consomem plantas que
contém elevados níveis de oxalatos, adaptam-se gradualmente a estes,
provavelmente por adaptação da flora ruminal.
Diagnóstico
O diagnóstico é realizado pelos sinais clínicos e dados
epidemiológicos e pode ser confirmado através da observação das
lesões histológicas. As provas bioquímicas da função renal são
valiosas para o diagnóstico da insuficiência renal.
Na doença causada por T. glaucocarpa é importante para o
diagnóstico a incidência da doença no início da estação chuvosa, a sua
ocorrência nas regiões da caatinga.
Para a profilaxia da intoxicação por Amaranthus spp.,
considerando que a planta após dessecada perde consideravelmente
sua toxicidade, pode ser recomendado que áreas severamente
invadidas por Amaranthus sejam roçadas antes de soltar os animais.
Não se conhece tratamento para a intoxicação.
Deve-se retirar o gado no período perigoso, até no máximo 5
dias após a primeira chuva no início da estação chuvosa, das regiões
de caatinga onde encontra-se T. glaucocarpa, durante
aproximadamente um mês.
Deve-se evitar a colocação de animais famintos em pastagens
de Setaria suspeitas de altos teores de oxalatos. Os animais devem ser

colocados algumas horas por dia nas pastagens e aumentar a

permanência gradualmente até uma semana; após esse período já há
adaptação da flora ruminal para o metabolismo dos oxalatos.
Não se recomenda colocar o gado em locais onde exista
grande quantidade de “faveira”, durante a época de sua frutificação.
_________________
PLANTAS QUE CAUSAM NECROSE SEGMENTAR

MUSCULAR
Senna occidentalis
Epidemiologia
A ingestão de Senna occidentalis (Fabaceae Leguminosae)
(fedegoso) produz intoxicação caracterizada por miopatia e
cardiomiopatia degenerativas. É uma planta encontrada em pastagens,
solos férteis, ao longo de estradas ou contaminando lavouras de soja,
milho e sorgo (3).
A intoxicação tem sido descrita em bovinos, suínos e eqüinos.
Sementes, vagens, folhas e caules são tóxicos, sendo as sementes a
parte mais tóxica. A intoxicação ocorre pela ingestão de cereais ou
feno contaminados com sementes ou outras partes da planta ou, no
caso de bovinos, também em pastoreio. A contaminação dos cereais
ocorre durante a colheita mecânica de lavouras contaminadas por
fedegoso. Esse fato é particularmente importante quando ocorre
contaminação do sorgo por S. occidentalis, porque as duas sementes
têm tamanho e densidade muito semelhantes (3,5,6).
A doença ocorre geralmente em bovinos maiores de 1 ano, sob
forma de surtos, afetando de 10%-60% do rebanho ou, mais
raramente, sob forma de casos esporádicos. A letalidade é alta.
Em suínos a morbidade é variável, de 5%-50%, com índices
de letalidade entre 92%-95%. No Brasil a doença foi relatada em
suínos, em Santa Catarina, e em bovinos no Rio Grande do Sul devida
à ingestão de rações contaminadas com sementes e, em pastoreio,
durante o outono e início do inverno, em lavouras infestadas por

Plantas que causam necrose muscular 251
fedegoso (5,6,37). No Mato Grosso do Sul foi observada, também, em

animais a pastoreio.
Sinais clínicos
Em bovinos a doença inicia por diarréia 2-4 dias após o início
da ingestão, que ocasionalmente se acompanha de cólica e tenesmo.
Em poucos dias aparecem sinais de distúrbios musculares, que
consistem em fraqueza muscular, ataxia dos membros posteriores,
relutância em mover-se, decúbitos esternal e lateral, e morte. Alguns
animais apresentam depressão, anorexia e perda de peso, mas é
comum o bovino permanecer alerta em decúbito esternal, inclusive
alimentando-se e bebendo até poucas horas antes da morte. A urina é
marrom, marrom-avermelhada ou cor de café, devido à presença de
mioglobina. Nas fases finais, há atonia ruminal e elevação acentuada
nos níveis séricos de creatinina fosfoquinase (CPK) e aspartato
aminotransferase (AST). Os animais podem adoecer mesmo 2
semanas após cessada a ingestão da planta.
O quadro clínico em suínos é semelhante, porém a diarréia
não ocorre em todos os casos.
Os eqüinos são mais sensíveis aos efeitos de S. occidentalis
que bovinos e suínos e apresentam um curso clínico agudo que varia
de 4 horas a 4 dias. Os sinais clínicos incluem depressão, tremores
musculares, ataxia, desequilíbrio, sudorese, respiração rápida e
ofegante, taquicardia, dispnéia e relutância em mover-se. Diarréia e
mioglobinúria não ocorrem (32).
Patologia
Em bovinos ocorrem lesões nos músculos esqueléticos,
pulmão e miocárdio. Observam-se áreas pálidas nos músculos
esqueléticos, principalmente nas grandes massas musculares dos
membros posteriores e anteriores. Essas áreas podem aparecer como
focos múltiplos ou em forma de estriações acompanhando a orientação
da fibra muscular ou transversais a ela. Freqüentemente aparecem
grupos de músculos afetados adjacentes a grupos musculares normais.
As lesões cardíacas são mais discretas, aparecem como palidez difusa
do miocárdio ou como estriações branco-amareladas próximas ao
endocárdio do ventrículo esquerdo. O fígado pode estar aumentado,
túrgido, pálido, com manchas escuras na cápsula e aspecto de noz-
moscada na superfície de corte. A bexiga contém urina escura. Em
suínos as lesões musculares e cardíacas assemelham-se às dos
bovinos, embora, às vezes, não possam ser percebidas

macroscopicamente. Nos eqüinos as lesões musculares não são

perceptíveis macroscopicamente e predominam as lesões hepáticas.
Microscopicamente observam-se lesões de necrose segmentar
dos músculos esqueléticos e no miocárdio, sendo mais severas em
bovinos do que em suínos e eqüinos. No fígado há congestão e
necrose centrolobulares com vacuolização de hepatócitos e inclusões
hialinas intracitoplasmáticas.

O princípio ativo da planta não foi ainda completamente
isolado ou identificado. As doses tóxicas variam entre as espécies
animais, e a planta tem efeito cumulativo.
Diagnóstico
O diagnóstico deve basear-se nos dados clínicos,
epidemiológicos e na patologia. Deve pesquisar-se e confirmar a fonte
da planta tóxica, na pastagem ou como sementes contaminando grãos
usados na ração dos animais. Determinação dos níveis séricos de CPK
e AST auxiliam no diagnóstico.
Deve-se fazer diagnóstico diferencial com doenças que
cursam com hemoglobinúria, para isto é necessário realizar testes
laboratoriais para diferenciar a hemoglobina da mioglobina. No
diagnóstico diferencial devem, também, ser incluídas doenças que
apresentam necrose do miocárdio e/ou dos músculos esqueléticos,
como a deficiência de Se/Vit. E, as intoxicações por monensina ou por
gossipol e com a síndrome de decúbito.
Não há tratamento específico para a intoxicação. A medida
mais eficaz seria retirar do contato com a planta ou ração contaminada
os animais que ainda não estivessem em decúbito.
Como medidas profiláticas é importante evitar a invasão de S.
occidentalis nas lavouras de verão, através de práticas agronômicas
adequadas, principalmente quando se utiliza a colheita mecânica dos
cereais. Nos casos em que a lavoura esteja invadida pela planta, a
colheita mecânica poderá ser substituída pela colheita manual.
________________

Plantas tóxicas e micotoxinas 253
PLANTAS QUE AFETAM O SISTEMA DIGESTIVO
Baccharis coridifolia
Epidemiologia
A intoxicação por Baccharis coridifolia (Asteraceae) (mio-
mio) ocorre principalmente no Rio Grande de Sul, na região da
fronteira com Uruguai e Argentina. B. coridifolia encontra-se,
também, em Santa Catarina, Paraná e São Paulo. Apesar de ser uma
doença importante, poucos surtos são diagnosticados por veterinários
e laboratórios de diagnóstico por ser uma intoxicação bem conhecida
pelos criadores de bovinos e ovinos (2).
A doença ocorre principalmente em bovinos e, menos
freqüentemente, em ovinos, quando animais criados em zonas livres
da planta são transportados e soltos em campos infestados por mio-
mio. Animais criados em campos onde existe mio-mio, raramente, ou
nunca, se intoxicam. O mio-mio é mais tóxico na floração. A
intoxicação pode, no entanto, ocorrer durante todo o ano caso existam
as condições citadas anteriormente. De modo geral, tanto a morbidade
quanto a mortalidade podem ser altas (2,7).
Sinais clínicos
Os sinais clínicos caracterizam-se por anorexia, timpanismo
leve a moderado, instabilidade dos membros posteriores, tremores
musculares, focinho seco, secreção ocular, ausência de movimentos
ruminais, fezes ressequidas, sialorréia, sede, taquicardia e gemidos. Os
animais estão inquietos, deitam e levantam repetidas vezes, finalmente
assumem decúbito lateral e morrem. O curso clínico e sempre de
algumas horas; em alguns bovinos que apresentam um curso clínico
mais prolongado observa-se diarréia e emagrecimento.
Patologia
Na necropsia observa-se congestão, hemorragias e edema das
paredes dos pré-estomagos, abomaso e intestino.
As principais lesões histológicas consistem em degeneração,
necrose e desprendimento do epitélio de revestimento do rúmen e
retículo. Observam-se, também, lesões necróticas em linfócitos de
folículos linfóides de linfonodos e em outros órgãos linfóides.


Todas as partes da planta são tóxicas. A planta é 4-8 vezes
mais tóxica no período de floração do que no de brotação. As doses
tóxicas letais da planta verde para bovinos variam de 0,25 a 0,50g/kg
de peso do animal, na época de floração. Na época de brotação, a dose
tóxica letal para bovinos é de 2g/kg. Ovinos são mais resistentes e
necessitam ingerir, aproximadamente, o dobro da quantidade de planta
que os bovinos para desenvolverem a intoxicação letal.
A planta contém tricotecenos macrocíclicos, denominados
roridinas A, D e E, verrucarinas A e J e miotoxina A. Essas
substâncias são micotoxinas produzidas por fungos do solo,
principalmente Myrothecium roridum e M. verrucaria, que são
absorvidas pela planta.
Diagnóstico
O diagnóstico deve ser firmado baseando-se nos sinais
clínicos e, principalmente, nos dados epidemiológicos, sendo
complementado com o maior número possível de necropsias e exames
histopatológicos à procura das lesões compatíveis com a intoxicação.
O controle da intoxicação deve basear-se em métodos
profiláticos. Sempre que houver transporte de animais de zona livre de
mio-mio para campos onde a planta existe, evitar períodos
prolongados sem que os animais recebam alimentação e água. No
local da chegada, colocar os animais em potreiros onde existam
poucas plantas de mio-mio, boa disponibilidade de forragem e água ou
deixar os animais pastar em áreas livres de mio-mio até saciarem a
fome antes de introduzi-los em pastagens infestadas pela planta. É
importante que os animais não entrem com sede nos campos
infestados por mio-mio. Animais famintos que foram transportados,
especialmente após beberem muita água, pastam menos seletivamente
logo após terem saciado a sede, podendo consumir plantas tóxicas.
Adicionalmente, vários métodos profiláticos têm sido recomendados.
Há o método da defumação, no qual o animal aspira a fumaça da
planta queimada, ou o de esfregar a planta no focinho e gengivas do
animal, que visam fazer com que o animal conheça e, posteriormente,
evite a planta. Outro método recomendado é o de introduzir os
animais, nas áreas com mio-mio, em forma gradativa. No primeiro dia
faz-se com que os animais passem rapidamente pelo campo
contaminado, posteriormente o tempo de permanência no campo com

Plantas que afetam o sistema digestivo 255
mio-mio aumenta gradativamente até que, num período de 5-10 dias,

os animais não tentem mais pastar a planta tóxica.
Baccharis megapotamica
Baccharis megapotamica (Asteraceae) (mio-mio) tem duas
variedades, B. megapotamica var. weirii e B. megapotamica var.
megapotamica. Esta gramínea apresenta a característica de crescer
próximo a banhados. No Rio Grande do Sul tem sido verificada a
intoxicação espontânea de bovinos por B. megapotamica var. weirii. A
planta causa intoxicação de forma semelhante a B. coridifolia (mio-
mio), e os sinais clínicos e patologia são também semelhantes a essa
intoxicação (17).
Baccharidastrum triplinervium
Baccharidastrum triplinervium (Asteraceae) ocorre no sul do
Brasil. A intoxicação é descrita em bovinos, no Paraná, no início do
verão em período de estiagem. Os sinais clínicos iniciaram dois dias
após a introdução dos animais em uma pastagem com grande
quantidade da planta. Os achados de necropsia e histopatológicos
assemelham-se aos que ocorrem na intoxicação por B. coridifolia (33).
Nierembergia hippomanica
Epidemiologia
No Rio Grande do Sul Nierembergia hippomanica
(Solanaceae) (mio-mio miúdo, mio-mio bravo) é encontrada no
município de Uruguaiana, associada a pastagens de azevém, em que a
semente forrageira está contaminada com sementes de N.
hippomanica. Trabalhos experimentais demonstraram que não ocorre
diferença de toxicidade da planta no inverno, em estado vegetativo, e
em floração, na primavera, indicando que a intoxicação pode ocorrer
em qualquer época do ano. A planta seca perde a toxicidade (72).
Sinais clínicos
Os sinais clínicos em bovinos caracterizam-se por sialorréia
intensa, diarréia, dor abdominal, inquietação, movimentos da cabeça e
membros e coices no abdômen. Em alguns casos há incoordenação
motora e tremores musculares. Em bovinos leiteiros há uma queda
marcada da produção. Em ovinos os sinais clínicos são similares,
predominando os sinais nervosos.

Patologia
As alterações macroscópicas são congestão e hemorragias
focais no intestino. Histologicamente observa-se enterite hemorrágica
e catarral.

Foi isolado da planta um alcalóide denominado nierembergina
e um glicosídeo denominado hippomanina. Posteriormente isolaram-
se 5 alcalóides, porém não foi comprovada a relação desses alcalóides
com a toxicidade da planta. A dose tóxica para bovinos e ovinos é de
15-20g/kg de peso vivo.
Diagnóstico
O diagnóstico deve ser feito pela presença da planta, dados
epidemiológicos e sinais clínicos.
Não há tratamento específico e, para o controle da doença
recomenda-se retirar os animais das áreas invadidas pela planta. Como
profilaxia deve evitar-se a difusão da mesma através do controle na
comercialização de sementes forrageiras.
Phytolacca decandra
Epidemiologia
Phytolacca decandra (Phytolaccaceae) (caruru-bravo) é uma
planta herbácea ou subarbustiva, podendo chegar a 2m de altura em
condições favoráveis. Cresce de forma exuberante em solos férteis,
ricos em matéria orgânica. Se distribui amplamente no país,
especialmente nas regiões Nordeste e Sudeste.
A intoxicação tem sido descrita em vários países, causada por
diversas espécies de Phytolacca. São afetados bovinos, ovinos,
caprinos, suínos, eqüinos, aves e o homem. No Rio Grande do Sul a
intoxicação é descrita em ovinos, na primavera, com a planta em
frutificação. Os animais ingerem a planta, principalmente, quando há
carência de forragem (55).
Sinais clínicos
Os sinais clínicos caracterizam-se por salivação, dispnéia,
espasmos musculares, diarréia com sangue, sede, diminuição dos
movimentos ruminais, diminuição da visão, dor abdominal,

hipertermia, taquipnéia, convulsões e prostração. A morte ocorre em

algumas horas após a ingestão da planta (55).
Patologia
Na necropsia a principal alteração é o avermelhamento da
mucosa ruminal e, em nenor grau, do retículo. Histologicamente
observa-se necrose coagulativa da mucosa do rúmen, principalmente
próximo ao cárdia, e do retículo; e presença de alguns cristais,
similares aos de oxalato, na submucosa do rúmen, e intratubulares no
rim.

Diversas substâncias, como ácido oxálico, um alcalóide
fitolacina, glicosídeos, e uma saponina fitolacotoxina, têm sido
isoladas, especialmente das raízes e sementes. Sugere-se que
Phytolacca contêm um agente que produz estimulação colinérgica
central e periférica (55).
Diagnóstico
O diagnóstico deve ser feito pela presença da planta, dados
epidemiológicos, sinais clínicos e patologia.
Recomenda-se não submeter os animais a carência alimentar
em locais onde exista a planta, já que a restrição alimentar é o
principal fator que induz os animais a ingerirem a planta, nessas
circunstâncias.
Sisyrinchium platense
Epidemiologia
Sisyrinchium platense (Iridaceae) (alho-macho é uma planta
perene, de até 50cm de altura, floresce na primavera, apresenta
inflorescências púrpuras e produz bulbo pequeno como a maioria das
espécies da família Iridaceae. No Rio Grande do Sul, S. platense é
observado em pastagens nativas, em solos úmidos, de boa fertilidade e
áreas modificadas (45).
Na região sul do Rio Grande do Sul, ocorrem surtos de
intoxicação por S. platense em bovinos e ovinos que são transportados
para áreas onde ocorre a planta em abundância (45).
A ingestão da planta ocorre logo após o ingresso dos animais
na área; posteriormente os animais não mais a ingerem. Os animais

podem, ocasionalmente, ingerir a planta quando submetidos a

condições de fome, principalmente no inverno em épocas de carência
de forragem e/ou quando há superlotação dos campos, ocorrendo
casos de intoxicação mesmo naqueles que conhecem o alho-macho
(45).
Em bovinos, a incidência da doença é maior na primavera,
quando a planta está em floração (45).
Sinais clínicos
Os sinais clínicos em bovinos, caracterizam-se por sialorréia
abundante, corrimento nasal e ocular, diminuição ou ausência dos
movimentos ruminais, dores abdominais e diarréia.
O aparecimento da diarréia ocorre 24-72 horas após a ingestão
da planta, inicialmente, nas primeiras 48 horas, é de coloração
amarelada e, posteriormente, hemorrágica. Diarréia crônica,
emagrecimento e morte ocorrem em bovinos submetidos a carência de
forragem que ingerem a planta em crescimento de forma continuada.
Patologia
Não há descrições sobre a patologia desta intoxicação.

O princípio ativo de S. platense não é conhecido. A planta
exerce ação sobre o trato gastrintestinal provocando, principalmente,
diarréia. A toxidez da planta, para bovinos, é maior na fase de floração
(primavera).
Outras plantas da família Iridaceae, como os Iris, contém uma
substância amarga, ácida, denominada iridin, que atua como irritante e
purgante do trato gastrintestinal.
Diagnóstico
O diagnóstico é realizado através dos sinais clínicos, a
presença da planta e, principalmente, com os dados epidemiológicos.
É importante estabelecer a origem dos animais, se vêm de áreas onde a
planta não ocorre, e as condições em que foram soltos nos campos
com S. platense.
Para o diagnóstico diferencial, deve-se incluir a intoxicação
por B. coridifolia (mio-mio), que ocorre em condições semelhantes,
porém, o curso clínico dessa intoxicação é muito agudo, e, geralmente
quando ocorre um surto, ocorrem mortes de muitos animais. Deve
incluir-se, também, outras doenças que cursem com diarréia,
principalmente as parasitoses gastrintestinais.

Geralmente não ocorrem mortes de animais, mas certamente,
ocorrem prejuízos econômicos importantes, porque os animais que se
recuperam apresentam atraso no seu desenvolvimento.
No caso de transporte de bovinos, principalmente na
primavera, de regiões onde não existe S. platense para regiões nas
quais a planta ocorre, é necessário realizar medidas preventivas que
evitem a ingestão de grandes quantidades da mesma.
Os animais devem ser introduzidos nas áreas do
estabelecimento onde a planta não ocorre ou existe em pouca
quantidade e, após alguns dias, serem transferidos para as áreas mais
infestadas.
METEORISMO ESPUMOSO
Etiologia e epidemiologia
Meteorismo ou timpanismo é um distúrbio digestivo que
ocorre em ruminantes, caracterizado por uma dilatação anormal do
rúmen, em conseqüência do acúmulo de gás. Em condições normais a
microflora do rúmen produz grandes quantidades de gás durante a
digestão dos alimentos, o qual, normalmente, é eliminado pela
eructação (9,52).
Normalmente formam-se bolhas de gás pequenas dentro do
líquido e conteúdo ruminal; essas bolhas unem-se umas às outras
formando bolhas maiores, que saem do líquido e são eliminadas por
eructação. No meteorismo espumoso ocorre a formação de bolhas
pequenas, mas estas não se unem entre si e permanecem dentro do
conteúdo ruminal na forma de espuma. As leguminosas que causam
meteorismo são mais rapidamente digeridas pelos microrganismos do
rúmen do que outras pastagens. Durante essa rápida digestão,
rompem-se as células do mesófilo das folhas liberando partículas do
cloroplasto. Essas partículas, ao serem colonizadas pelos
microrganismos do rúmen, impedem a coalescência das pequenas
bolhas, formando espuma. As partículas do cloroplasto são eliminadas
mais lentamente nos animais que sofrem meteorismo do que naqueles
que não são afetados. As proteínas solúveis das folhas podem
contribuir para a formação da espuma, mas não são o agente primário.
Outras substâncias, como as pectinas hemicelulosas e saponinas,
anteriormente responsabilizadas pela produção de espuma, não
participariam na etiologia do meteorismo (52).

Muitos são os fatores que predispõem ao aparecimento do

meteorismo. Não existe, portanto, uma única causa para esta
enfermidade e sim diversos fatores interrelacionados. Mundialmente
registra-se um aumento na incidência do meteorismo, relacionado ao
incremento de pastagens cultivadas e à adoção de tecnologia de
melhoramento de pastagens. Por outro lado, um adequado equilíbrio
entre leguminosas e gramíneas, desejável para o controle da doença, é
difícil de manter, devido a diversas variáveis (preparação da terra,
preparação das sementes, plantio, fertilização, solo, clima, manejo e
idade da pastagem), que fazem com que a pastagem evolua, em muitos
casos, para uma cultura quase pura de leguminosas (52). O equilíbrio
entre os agentes produtores de espuma (espumógenos) e aqueles que
destruem a espuma (espumolíticos) mantêm a espuma em níveis
aceitáveis no animal. Se houver predominância dos fatores
espumógenos ocorre o aparecimento do meteorismo espumoso (9,52).
Fatores relacionados ao animal participam, também, na
etiopatogenia do meteorismo espumoso. Um deles é a variação da
susceptibilidade individual, observando-se bovinos muito suscetíveis
que são os primeiros a serem afetados, e outros que não são afetados,
mesmo nas condições epidemiológicas mais favoráveis à ocorrência
da doença. A resistência individual à doença é devida a diversos
fatores que podem ser transmitidos geneticamente: estrutura e
motilidade ruminal; composição e quantidade de saliva; velocidade e
grau de destruição física dos alimentos no rúmen; velocidade de saída
dos alimentos sólidos do rúmen; e a menor capacidade dos animais
resistentes de hidrolisar mucoproteínas de efeito antiespumante
quando comparados com animais altamente sensíveis (52,57).
Um outro fator importante, associado à fisiologia digestiva, é
a saliva. A saliva contém fatores produtores de espuma e, também,
fatores que diminuem a quantidade de espuma. A saliva possui efeito
emoliente, atua como regulador do pH, e contém mucina. A mucina
ajuda a impedir a formação de espuma e mantêm o pH do rúmen. Com
a ingestão de leguminosas tenras há diminuição no fluxo de saliva e
menores quantidades de mucina; em conseqüência aumenta o pH do
rúmen, favorecendo a proliferação de bactérias mucinolíticas, que
hidrolisam a mucina (9,52,57).
O principal fator desencadeante do meteorismo é o consumo,
por parte dos animais, de pastagens com mais de 50% de sua
composição total formada por leguminosas (9). As principais espécies
que produzem meteorismo são do genêro Trifolium (T. repens, T.
pratense e T. subterraneum), e Medicago (M. sativa e M. hispida). Em

Santa Catarina, na região do Planalto, a intoxicação tem sido

provocada pela ingestão de Trifolium repens e Vicia spp. (52).
Em clima temperado a maior incidência do meteorismo ocorre
na primavera e outono, no período de maior crescimento das
pastagens. O estado de desenvolvimento da planta é o que determina o
aparecimento dos casos. Quando as leguminosas estão na etapa de
rápido crescimento e o material é tenro, aquoso e com grande
quantidade de folhas é quando podem ocorrer os casos de meteorismo
(9,52). Em alguma ocasiões podem ser observados surtos também no
inverno, quando as condições climáticas favorecem uma rápida
brotação das pastagens. A doença afeta principalmente bovinos, sendo
que os bezerros de até 1 ano de idade são mais resistentes que os
adultos. Os ovinos e caprinos são raramente afetados. A morbidade e
mortalidade são variáveis, dependendo das condições epidemiológicas
e do resultado das medidas de controle. Alguns bovinos apresentam
maior susceptibilidade ou pré-disposição hereditária ao meteorismo;
no entanto, os fatores relacionados ao solo, à planta e ao manejo são
os mais importantes na ocorrência da doença. A influência do tipo de
solo na capacidade meteorizante de uma pastagem permanece sem ser
esclarecida, mas tem-se observado variabilidade em pastagens com
similar composição botânica (52).
O efeito do clima no aparecimento da doença está relacionado
ao efeito sobre o crescimento e composição dos vegetais. Noites frias
associadas a temperaturas amenas durante o dia predispõem a níveis
altos de açucares solúveis e amido que, associados ao alto conteúdo de
proteínas solúveis da forragem suculenta, constituem fatores
timpanizantes. É conhecido que a maior incidência de meteorismo
ocorre em dias nublados associados a depressão baromêtrica e nas
primeiras horas do dia quando há orvalho (9).
Sinais clínicos
Os sinais clínicos podem apresentar-se 20 minutos após a
introdução dos animais nas pastagens e, muita vezes, os animais são
encontrados mortos. Quando isso acontece o cadáver encontra-se
muito “inchado” e sofre autólise rapidamente. A posição dos animais
com os membros para cima e presença de conteúdo ruminal e sangue
pelos orifícios naturais, se parece com as mortes por carbúnculo
bacteriano.
Quando se observam os animais doentes, os sinais clínicos
consistem em aumento de volume do lado esquerdo do abdômen;
dispnéia; salivação; dificuldade para a eructação; posicão com os

membros abertos e dificuldade para caminhar; pescoço esticado e

narinas dilatadas; andar vacilante; boca aberta e protusão da língua;
vômitos, em algumas ocasiões; exoftalmia e hiperemia do globo
ocular; queda e morte. Antes da morte há um aumento de volume do
lado direito do abdômen; nesse momento é mais difícil uma resposta
positiva ao tratamento.
Patologia
A patologia do meteorismo é característica, mas quando a
necropsia é realizada mais de 3 horas após a morte pode ser
confundida com outras enfermidades que causam morte súbita, em
conseqüência de que as alterações pós-morte ocorrem rapidamente. O
cadáver apresenta-se em decúbito dorsal ou lateral esquerdo, a língua
está geralmente protusa e de cor escura se transcorreu algum tempo
após a morte. Pelas narinas dilatadas pode aparecer um líquido branco
esverdeado, que às vezes está tingido com estrias de sangue. Observa-
se protusão do reto e, em menor grau, da vulva. O reto geralmente está
vazio (52).
Na necropsia de um animal morto por meteorismo pode-se
observar que toda a parte anterior do animal, da cavidade torácica para
a frente, a coloração da pele, músculos e todos os órgãos, estão mais
escuros pelo acúmulo de sangue nos mesmos. Ao contrario, da
cavidade torácica para atrás a coloração dos músculos e órgãos será
mais pálida pela falta de irrigação dos mesmos. Esta diferença é
facilmente vista no esôfago no qual pode ver-se uma linha bem
marcada entre a região anterior e posterior do terço inferior do
esôfago. Isto denomina-se linha de meteorismo (9).
Devido à marcada dilatação do rúmen, é difícil abrir a
cavidade abdominal sem cortar esse órgão, o que muitas vezes é
conveniente fazer para se poder continuar a necropsia. Na abertura do
rúmen, raramente sai espuma, por se achar esta misturada ao conteúdo
pastoso do rúmen. Às vezes sai espuma após a saída de uma
quantidade considerável de gás.
O fígado está pálido e a vesícula biliar, repleta. O baço está
pálido e exangue, com a cápsula enrugada. Essas lesões do baço e do
fígado são características do meteorismo; apesar disso, em necropsias
realizadas algumas horas após a morte, o baço está de tamanho normal
mas preto e friável ao corte. Os rins podem estar congestos e de
consistência diminuída. Os pulmões, principalmente o lóbulo
diafragmático, está pálido e enfisematoso. Nos lóbulos médio e
cardíaco podem observar-se petéquias ou equimoses. Podem ser

observadas também hemorragias no epicárdio e grandes vasos. A

traquéia apresenta hemorragias difusas devido à morte por asfixia.
Diagnóstico
O diagnóstico não oferece dificuldades quando se observam
os sinais clínicos característicos. No caso de não observar-se animais
doentes, o diagnóstico deve ser realizado pelos dados
epidemiológicos, e através da constatação, durante as necropsias, das
lesões descritas anteriormente. É importante o diagnóstico diferencial
com outras doenças agudas, tais como carbúnculo sintomático, edema
maligno, hemoglobinúria bacilar e carbúnculo hemático.
O objetivo do tratamento é combater a espuma e diminuir a
fermentação no rúmen. Para combater a espuma utilizam-se os
antiespumantes que têm a finalidade de destruir a espuma presente no
conteúdo ruminal permitindo dessa forma a liberação do gás e sua
eliminação através da eructação. Para diminuir a fermentação
utilizam-se os antifermentativos que controlam uma das causas do
meteorismo e não sua consequência. Dentre os antifermentativos estão
o uso dos antibióticos, monensina, lasalócido e sal (9). A monensina,
um antibiótico ionóforo, vem sendo utilizado recentemente para o
controle do meteorismo. Cápsulas de monensina, de liberação lenta,
colocadas no rúmen, diminuem a freqüência do meteorismo e
aumentam a produção de leite em até 1 kg.
Para o tratamento de animais com meteorismo podem ser
administrados óleos vegetais nas doses de 150-200ml por animal, ou
polaxalenos na dose de 50-100ml, via oral ou intra-ruminal.
Nos casos mais avançados deve ser feita a ruminocentese, que
é pouco eficiente porque o trocáter se obstrui em pouco tempo, ou
realizar uma incisão na parede abdominal e rúmen. Essa medida deve
ser tomada somente na iminência da morte do animal, devido às
dificuldades de cicatrização e aderências que podem ocorrer na ferida.
Como medidas preventivas existem varias práticas que
utilizadas em forma combinada, podem diminuir os riscos da doença
nos períodos de alto risco. Algumas dessas medidas são: levar em
consideração quando se faz uma pastagem, a proporção de
leguminosas e gramíneas; observar os animais que consomem
pastagem perigosas, recomendando-se que sejam retirados quando
aparecerem os primeiros sinais clínicos; aumentar a lotação para
diminuir a seleção do animal, de maneira que consuma igualmente as
folhas e os talos; não colocar na pastagem animais com fome;

suplementar com feno antes de entrar na pastagem, pois a fibra

estimula a produção de saliva e favorece a eructação; diminuir a
umidade e quantidade de substâncias espumógenas da pastagem,
através do corte ou através do uso de herbicidas; utilização de
antiespumantes, nos animais e/ou na pastagem; utilização de agentes
reguladores da flora ruminal (9).
Alguns produtores preferem não utilizar as pastagens
enquanto estejam causando meteorismo, esperando que amadureçam
para serem pastoreadas. Isso é recomendado quando existem no
estabelecimento outros tipos de pastagens não-meteorizantes. A não-
utilização das pastagens significa uma perda importante de nutrientes;
perde-se pastagem para não perder animais. Outra forma de controle é
cortar a pastagem com uma roçadeira, e após algumas horas colocar os
animais na parcela cortada, utilizando a cerca elétrica. Essa medida é
segura, porém causa uma perda econômica maior que a mencionada
anteriormente, já que, além do custo do corte, devem somar-se as
perdas de forragem por pisoteio e decomposição. O pastoreio em
parcelas, mediante a utilização de cerca elétrica, com bovinos
pastoreando em altas lotações, onde haja forragem disponível para, no
máximo, um dia de pastoreio, diminui a possibilidade de ocorrência de
meteorismo. Isto por que o animal consome toda a planta, incluindo a
fração meteorizante (folhas) e a não-meteorizante (talos) (52).
Os agentes antiespumantes podem ser administrados aos
animais de forma preventiva; para isso utilizam-se os polaxalenos, ou
os óleos minerais ou vegetais. Os polaxalenos podem ser
administrados misturados com sal em blocos de lamber; em pó,
misturado com ração ou sais minerais; ou misturado na água de
bebida. Essas substâncias exercem um bom controle, sendo que seu
principal inconveniente é o alto custo. Outros inconvenientes
adicionais são a maior suscetibilidade dos animais ao meteorismo após
a suspensão de sua aplicação; a insegurança de que todos os animais
recebam a dose certa, a menos que a droga seja administrada
individualmente; e a tendência da droga a decantar quando misturada
com água nos bebedouros (52).
Têm sido administrados, também, óleos vegetais ou minerais
de forma preventiva, mas as dificuldades para serem emulsionados, a
necessidade de serem administrados 2 vezes por dia, devido a um
efeito de somente 8 horas, e o alto custo, fizeram com que deixassem
rapidamente de ser usados, sendo substituídos pelos polaxalenos.
Para o controle da doença tem-se proposto, também, o
pastoreio misto de bovinos e ovinos, considerando que estes

ingeririam as folhas tenras mais perigosas. Isso, porém, é possível

somente se os ovinos forem colocados na pastagem, em lotações altas,
antes que os bovinos, pois, quando as duas espécies se alimentam
simultaneamente, cada uma determina sua área de pastoreio (52).
Não existe uma medida única e eficaz, é preciso uma
assistência integrada para se obter uma profilaxia e controle efetivo da
doença. As perdas econômicas causadas por esta doença devem ser
determinadas para poder avaliar o custo e os benefícios das medidas
que devem ser adotadas para a profilaxia e o controle da mesma.
________________
PLANTAS DE AÇÃO MUTAGÊNICA E ANTI-

HEMATOPOÉTICA
Pteridium aquilinum
Epidemiologia
Pteridium aquilinum (Polypodiaceae) (samambaia) é uma
planta cosmopolita, ocorre em solos ácidos e arenosos. Os animais
ingerem a planta quando estão com fome, na época de escassez de
forragem ou durante a seca, em condições de alta lotação e quando a
samambaia é queimada ou roçada e rebrota. Toda a planta é tóxica,
porém a brotação é a parte mais tóxica. Há indícios de que os animais
podem desenvolver vício, e após as primeiras ingestões, continuam a
procurar a samambaia. A planta mantém a sua toxicidade após
dessecada (fenação) (89).
A planta encontra-se em todo o País. A intoxicação ocorre em
bovinos nas Regiões Norte, Nordeste, Sudeste e Sul, causando 3
formas clínicas: 1) forma aguda; 2) hematúria crônica, conhecida
como hematúria enzoótica; e 3) tumores de células escamosas no trato
digestivo superior.
A intoxicação aguda ocorre principalmente no período de
novembro a maio. Essa forma da doença ocorre quando os animais
após transportes prolongados são colocados em pastos contaminados
pela planta. Esse quadro clínico pode aparecer ainda em bovinos logo

após o fim do inverno, período no qual a pastagem ainda é pobre, e já

ocorre a brotação da samambaia com vigor. Podem ser atingidos
bovinos jovens e adultos, mas são afetados principalmente bovinos
com menos de 2 anos. Nessa forma da enfermidade, a morbidade nos
rebanhos afetados pode chegar a 70%, e a letalidade é próxima a
100% (89).
A hematúria enzoótica tem caráter crônico, ocorre em
diferentes épocas do ano e atinge animais acima de 4 anos,
principalmente vacas leiteiras e bois utilizados para o trabalho. A
morbidade da hematúria enzoótica pode atingir 10%, e a letalidade é
de 100% (11,90).
Das três formas clínicas distintas, os tumores do trato
digestivo são os que provocam o maior número de óbitos em Santa
Catarina. Atinge bovinos acima de cinco anos, sendo que o maior
número de casos ocorre em animais entre 7 e 8 anos. Pode ser
observada durante o ano todo com uma morbidade de
aproximadamente 3% nas propriedades onde ocorre a doença; a
letalidade é de 100% (11,90).
Sinais clínicos e patologia

Intoxicação aguda. Os bovinos começam a apresentar pêlo arrepiado,
perda de peso, andar cambaleante, diarréia sanguinolenta, perda de
apetite e febre (41-42ºC). As mucosas tornam-se pálidas, com
petéquias na conjuntiva, gengiva e mucosa vulvovaginal. Os animais
permanecem longo tempo em decúbito, apresentando hemorragias
freqüentes no local de picadas de insetos ou agulhas. O hemograma
revela anemia acentuada, leucopenia e trombocitopenia. Geralmente,
ocorre a morte uma a duas semanas após o início dos primeiros sinais.
O curso clínico varia de 3-10 dias, podendo se estender por algumas
semanas. Na necropsia observa-se palidez das mucosas e vísceras,
petéquias, principalmente nas gengivas, conjuntivas, mucosas da
vulva e vagina, e equimoses e sufusões nas mucosas e serosas da
cavidade torácica e abdominal. No fígado, em alguns casos, são
observadas áreas de infarto. No intestino o conteúdo pode apresentar
grande quantidade de sangue e podem ser encontradas ulcerações na
mucosa intestinal. No exame histológico, a principal lesão a ser
considerada é a necrose e desaparecimento do tecido hematopoético.
Hematúria enzoótica. A principal alteração clínica é a hematúria, que
pode ser intermitente ou contínua. Outros sinais clínicos observados
são emagrecimento, mucosas pálidas, e, nas vacas, queda na produção
de leite. Esse quadro pode persistir por longo tempo (até mais de 1

Plantas de ação mutagênica e anti-hematopoética 267
ano), seguindo-se o óbito por caquexia. Na necropsia, além do

emagrecimento, chama a atenção a palidez das vísceras de um modo
geral. Na bexiga o conteúdo urinário é de cor vermelha e às vezes
apresenta coágulos de sangue. O epitélio vesical está engrossado e
podem ser observados na mucosa hematomas ou pequenos nódulos
firmes em número variável. Ao exame microscópico as principais
lesões são encontradas na bexiga, que, além da hiperplasia do epitélio
de transição, pode apresentar tumores como papilomas, adenomas,
adenocarcinomas, carcinomas epidermóides, fibromas e
hemangiomas.
Tumores do trato digestivo. A primeira alteração clínica observada é
a tosse. Posteriormente percebe-se emagrecimento, dificuldade na
deglutição, regurgitação dos alimentos, e diarréia em estágio avançado
da doença. Alguns animais podem manifestar timpanismo crônico.
Pode haver aumento de volume dos linfonodos submandibulares e/ou
pré-escapulares. Após um período clínico de 2-4 meses, ocorre o óbito
do animal, geralmente em estado de caquexia. Na necropsia, esses
tumores são encontrados geralmente na região faringeana e base da
língua. Menos freqüentemente podem ser encontrados na região do
cárdia, rúmen e esôfago. Geralmente, estão associados a papilomas.
Exames histológicos desses tumores revelam carcinomas
epidermóides.

P. aquilinum apresenta efeito anti-hematopoético e
carcinogênico. O princípio tóxico é um glicosídeo norsesquiterpeno,
denominado ptaquilosídeo.
Diagnóstico
O diagnóstico pode ser firmado sempre que houver a presença
significativa de P. aquilinum nas pastagens, em conjunto com a
sintomatologia clínica e as lesões macroscópicas.
Não há tratamento terapêutico eficaz para a intoxicação aguda
em bovinos. O uso de transfusões de sangue e antibioticoterapia é
apenas paliativo. O controle da planta é a melhor forma de combater a
doença. A erradicação pode ser conseguida de forma lenta (1-2 anos)
através da calagem e aração do solo. As roçadas são recomendadas só
quando feitas em curtos intervalos (20-30 dias), isso porque as roçadas
com intervalos maiores e as queimadas, além de favorecerem a
brotação, não são suficientes para erradicar a planta.

PLANTAS CIANOGÊNICAS
Sorghum spp., Manihot spp., Prunus spp., Piptadenia macrocarpa, Tifton
Epidemiologia
Os sorgos podem conter quantidades altas de glicosídeos
cianogênicos, especialmente quando estão em fase de crescimento,
quando crescem ou rebrotam rapidamente em condições favoráveis, e
geralmente quando as plantas têm menos de 20cm de altura ou 7
semanas de plantio (44).
A intoxicação por Manihot spp. (mandioca brava, maniçoba)
pode ocorrer tanto pela alimentação com os tubérculos como pela
ingestão das folhas, de diversas espécies silvestres, principalmente se
a planta está em brotação; e também de M. esculenta (mandioca)
utilizada na alimentação humana e animal. A intoxicação por
variedades tóxicas de M. esculenta é freqüente em pequenas
propriedades que utilizam a planta para alimentação animal, e ocorre,
aparentemente com menor freqüência, no Norte do Rio Grande do Sul
(80).
As condições naturais que favorecem a intoxicação por
Prunus sellowii (pessegueiro bravo) e outras espécies de Prunus, nas
regiões Sul e Sudeste, são as derrubadas de matas, ou após ventos
fortes, uma vez que seus galhos são bastante frágeis. Nessas condições
os bovinos passam a ter acesso às folhas verdes, ingerindo-as
facilmente (28).
Piptadenia macrocarpa (angico preto) é uma árvore da região
Nordeste que causa intoxicação quando os animais têm acesso às
folhas das árvores (98).
Tifton é uma gramínea, híbrida de Cynodon dactylon, cuja
utilização como forrageira está aumentando nas regiões Sul e Sudeste.
Surtos de intoxicação por ácido cianídrico foram diagnosticados em
algumas pastagens de Tifton no Paraná e Santa Catarina.
Sinais clínicos
Os sinais clínicos podem aparecer 10-15 minutos após a
ingestão e caracterizam-se por dispnéia, ansiedade, tremores
musculares, incoordenação e convulsões com opistótono. O sangue
venoso apresenta-se vermelho-brilhante. Os animais raramente
sobrevivem mais de 1-2 horas, geralmente morrem alguns minutos
após apresentarem os primeiros sinais clínicos.

Plantas cianogênicas 269
Patologia
Na necropsia destaca-se a cor vermelho-brilhante do sangue,
que coagula com dificuldade. A musculatura é escura e ocorre
congestão da traquéia e pulmões. O cheiro de amêndoas no rúmen é
descrito como característico na intoxicação por ácido cianídrico. Pode
observar-se também as folhas das plantas no rúmen.

Nos animais domésticos a intoxicação por ácido cianídrico se
produz pela ingestão de plantas cianogênicas. Essas plantas contêm
ácido cianídrico (HCN), formando compostos cianogênicos,
geralmente glicosídeos ou hidroxinitrilos. O HCN é liberado pela ação
de enzimas existentes nas plantas cianogênicas e em outras plantas, ou
produzidas pelos microrganismos do rúmen. Como o HCN não ocorre
livre nas plantas, sendo liberado somente após a ruptura das células
das mesmas, quando os compostos cianogênicos e as enzimas entram
em contato entre si, fatores que rompem a estrutura vegetal, tais como
geadas, granizo, pisoteio, decomposição e utilização de herbicidas
favorecem a liberação do HCN. Se uma grande quantidade de planta é
consumida em poucos minutos, o animal provavelmente morrerá. No
entanto, se o tempo de ingestão for maior, o animal poderá apresentar
sinais clínicos leves. Quando a dose é letal, a morte resulta de uma
anoxia generalizada em conseqüência da inibição da respiração
celular.
Nos monogástricos, eqüinos e suínos, o pH ácido do estômago
inativa as enzimas hidrolíticas da planta, que necessitam de um pH de
5-6. No entanto essa situação é diferente nos ruminantes, já que o
conteúdo ruminal destes tem um pH de 6-7, sendo por isso mais
sensíveis à intoxicação por plantas cianogênicas.
Considera-se que a dose letal de HCN, para bovinos, é de
2mg/kg de peso vivo, considerando-se dose única ingerida de uma só
vez.
Diagnóstico
O diagnóstico se realiza através dos dados epidemiológicos e
sinais clínicos e confirma-se pelo teste do papel picro-sódico, que
permite detectar a presença de glicosídeos cianogênicos, sendo um
teste rápido, qualitativo e simples, que pode ser realizado a campo.
Esse teste é realizado com a planta suspeita e também com conteúdo
ruminal, fígado e músculo do animal intoxicado. A resposta ao
tratamento específico, também, confirma o diagnóstico.

O tratamento da intoxicação deve ser feito com nitrito de
sódio e hipossulfito de sódio. Recomenda-se o uso de uma solução de
20g de nitrito de sódio e 30g de hipossulfito de sódio em 500ml de
água. Aplica-se 40ml para cada 100kg de peso vivo, via endovenosa
rápida. A recuperação do animal ocorre em poucos minutos.
A profilaxia da intoxicação por sorgo consiste em não pastorear
animais com fome, principalmente quando o sorgo está rebrotando ou
tem menos de 7 semanas de plantio. Se existem dúvidas, deve-se,
antes de introduzir os animais na área, determinar a toxicidade da
pastagem, o que pode ser feito colocando 1 ou 2 animais de pouco
valor, ou através do teste do papel picro-sódico, para estimar a
concentração de ácido cianídrico.
No caso da mandioca deve evitar-se o acesso de animais em
áreas onde Manihot spp. esteja em brotação, e principalmente a
ingestão de grandes quantidades da planta em curto prazo. Para a
utilização dos tubérculos na alimentação animal recomenda-se que as
raízes sejam quebradas ou cortadas em pedaços e dessecadas em
ambiente ventilado para a volatilização do HCN. Quando os animais
não estão acostumados a comer mandioca, aconselha-se iniciar a
alimentação com pequenas quantidades, que deverão ser aumentadas
em forma gradativa.
Como profilaxia da intoxicação por pessegueiro bravo
recomenda-se evitar o acesso dos animais em locais onde há
derrubadas de matas, ou cercar as matas quando houver a planta.
Quando a planta está presente em locais de pastoreio, deve-se observar
a mesma após ventos fortes.
________________

Plantas calcinogênicas 271
PLANTAS CALCINOGÊNICAS
Solanum malacoxylon e Nierembergia veitchii
Epidemiologia
A intoxicação por Solanum malacoxylon (Solanaceae)
(espichadeira) é uma doença crônica, de aparecimento estacional, que
ocorre principalmente em épocas de carência de forragem. A planta
aparece em áreas baixas, de terreno alagadiço, geralmente banhados e
costas de arroios.
No Brasil a doença é conhecida como “espichamento” no
pantanal do Mato Grosso, e ocorre com maior incidência nos meses de
junho, julho e agosto que coincidem com a época de seca na região.
No Rio Grande do Sul, S. malacoxylon é observado em áreas de
banhado nos municípios de Rio Grande e Santa Vitória do Palmar (13,
76).
Nierembergia veitchii (Solanaceae) é uma planta tóxica do
Rio Grande do Sul que afeta ovinos, causando uma doença de
aparecimento estacional, sendo que os primeiros casos ocorrem em
outubro e os últimos em fevereiro (64).
A instabilidade do ciclo vegetativo de N. vietchii parece ter
relação com as variações climáticas que aparentemente influem na
quantidade de planta existente a cada ano e no seu desaparecimento
precoce ou não, que pode se dar no final do mês de dezembro ou pode
estender-se até fevereiro (75).
São afetados ovinos de todas as idades e a morbidade é
variável, dependendo da quantidade de N. veitchii existente nos
potreiros e a duração do seu ciclo vegetativo. Têm sido registradas
morbidades entre 1%-90% em diferentes anos, variando entre
estabelecimentos e entre potreiros de um mesmo estabelecimento.
Bovinos também podem ser afetados, porém a morbidade é baixa, em
torno de 0,7%. Esta diferença de morbidade entre as duas espécies
deve-se provavelmente aos hábitos alimentares diferenciados, já que,
sendo a planta pequena e crescendo rasteira, misturada à vegetação
nativa, é aparentemente mais facilmente consumida pelos ovinos. A
mortalidade pode variar entre 1%-25%, porém mortalidade de até 60%
tem sido observadas (75).

Sinais clínicos
Os sinais clínicos caracterizam-se por emagrecimento
progressivo, com andar rígido, abdômen retraído e xifose. Os animais
tendem a permanecer deitados e apresentam dificuldade para levantar-
se. Se são movimentados bruscamente podem cair com sinais
evidentes de insuficiência respiratória e cardíaca. Nos bovinos
observa-se também dispnéia, pulso arterial duro, aumento de tamanho
e rigidez das artérias, o que pode ser apreciado nas artérias faciais, e
nas ilíacas por palpação retal.
O curso clínico é crônico e a morte pode ocorrer em um
período de 2-4 meses em caquexia total se os animais não são
retirados dos locais onde ocorre a planta. Por outro lado, se os animais
logo que apresentam os primeiros sinais, são retirados dos potreiros,
podem engordar e melhorar, porém alguns sinais permanecem e no
ano seguinte observa-se um agravamento na época em que começam a
aparecer novos casos da enfermidade. Os ovinos podem morrer
subitamente quando são movimentados para banho, tosquia ou
dosificação.
Análises bioquímicas do sangue demonstram que ocorre
hipercalcemia e hiperfosfatemia. Quando os animais são retirados dos
locais onde ocorre a planta, os valores voltam aos níveis normais.
Patologia
As lesões observadas na necropsia se caracterizam pelo
endurecimento, engrossamento e perda da elasticidade das artérias,
com exceção das pulmonares. A superfície interna das artérias
apresenta-se rugosa e coberta por placas mineralizadas. Ocorre
calcificação das válvulas bicúspide e aórtica e, ocasionalmente, do
endocárdio. Observa-se mineralização nos bordos do lóbulo
diafragmático no pulmão; e nos rins, de forma focal na córtex e como
uma linha esbranquiçada na medula. O útero pode apresentar, em
algumas ocasiões, calcificação. Eventualmente pode-se observar
fígado com aspecto de noz-moscada, erosões nas cartilagens
articulares, ascite e hidrotórax e presença de nódulos brancos na
superfície de corte das tireóides.
Histologicamente observa-se nas artérias, de diversos órgãos,
edemaciação e fragmentação das fibras elásticas, que apresentam
depósitos granulares e placas mineralizadas. No pulmão há
espessamento e calcificação do septo, calcificação das artérias e
edemaciação, degeneração e calcificação distrófica da cartilagem
bronquial e traqueal. Ocorre calcificação de tendões e ligamentos. No

Plantas calcinogênicas 273
tecido ósseo as lesões caracterizam-se por severa osteopetrose. Há

hiperplasia de células parafoliculares da tireóide e atrofia das
paratireóides onde predominam as células escuras.

O princípio ativo de S. malacoxylon é um derivado glicosídico
do 1,25 (OH)2 D3 (calcitriol). Este composto ao ser absorvido
diretamente no intestino causa degeneração e calcificação das fibras
elásticas, hipercalcemia e hiperfosfatemia. A hipercalcemia leva, em
conseqüência, a um hipoparatireoidismo e hipercalcitoninismo, os
quais determinam inibição da reabsorção óssea e, em conseqüência,
osteopetrose.
Desconhece-se a estrutura química do princípio ativo de
Nierembergia veitchii, mas sabe-se que possui, também, uma ação
biológica similar ao calcitriol.
Diagnóstico
O diagnóstico é feito pelos sinais clínicos, bioquímica
sangüínea, dados epidemiológicos e achados de necropsia. Deve-se
levar em conta que a planta pode não estar presente nos potreiros no
momento da morte dos animais.
Não existe tratamento. Recomendam-se medidas de manejo
que evitem a ingestão da planta.
No caso de N. veitchii pode-se utilizar bovinos, que são mais
resistentes, nas áreas onde há maior quantidade de planta. Quando isso
não é possível, pode-se utilizar capões, que é a categoria que
permanece menos tempo no estabelecimento. Em estabelecimentos
onde a doença ocorre em todos os potreiros, a única alternativa é a de
utilizar uma ovinocultura estacional, comprando ovinos
(principalmente capões) em fevereiro e revendendo-os, após a tosquia,
em outubro.
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PLANTAS QUE AFETAM O SISTEMA REPRODUTOR
PLANTAS QUE PRODUZEM ABORTO
Ateleia glazioviana
Epidemiologia
Ateleia glazioviana (Leguminoseae) (timbó, maria-preta,
cinamomo bravo) é a planta tóxica mais importante para a região
Oeste do Estado de Santa Catarina e, também, para o Noroeste do Rio
Grande do Sul. A ingestão de suas folhas causa aborto em bovinos,
ovinos, e eqüinos, e provavelmente caprinos. Em bovinos os abortos
ocorrem em qualquer período gestacional, geralmente entre os meses
de novembro e maio, porque no inverno, de junho a setembro, a planta
fica sem folhas (21,77).
Os animais ingerem a planta quando há escassez de alimentos,
principalmente em conseqüência de períodos de seca ou superlotação,
e após transportes. A maioria dos abortos se deve à ingestão das folhas
verdes das plantas em crescimento. Algumas vezes os abortos podem
ocorrer no período de queda das folhas, quando os animais as
consomem junto com o pasto. A freqüência de abortos é variável, tem
sido de 10% até 40% das vacas prenhes (21).
Sinais clínicos
O principal sinal clínico é o aborto em qualquer fase da
gestação. Precedendo o aborto, observa-se um estado de letargia, que
perdura 1-3 dias. Os animais permanecem grandes períodos em
decúbito e apresentam um certo grau de perda da visão. Quando a
planta é ingerida no período final da gestação, os bezerros nascem
fracos, não conseguem se manter em pé, permanecem de cabeça baixa,
não manifestando disposição para mamar e a maioria morrem nos
primeiros dias de vida.
Observa-se também retenção de placenta e descarga
sanguinolenta pela vagina.
Patologia
Não têm sido constatadas lesões macroscópicas nem
histológicas no feto e nem na placenta.

Plantas que afetam o sistema reprodutor 275

Desconhece-se o princípio ativo que causa aborto. A planta
contêm isoflavonas que tem ação ictiotóxica.
Diagnóstico
Para o diagnóstico é importante levar em consideração a
incidência de abortos em fases gestacionais diversas e a observação de
um período letárgico pré-aborto.
Sempre que a planta ocorrer na região deve ser avaliada a
suspeita de aborto por Ateleia glazioviana.
Um controle eficaz da planta é difícil quando ela é encontrada
em grande quantidade nos campos e matas. Pode ser erradicada
usando herbicidas ou arrancando suas raízes. Não é recomendado o
corte das árvores, pois favorece a brotação por parte das raízes.
A melhor forma de evitar o aborto é manter as vacas durante o
período de gestação em pastos livres da planta, ou baixar a lotação
nesse período. Não recomenda-se colocar vacas prenhes nas pastagens
contaminadas após transportes.
Tetrapterys acutifolia, T. multiglandulosa

Tetrapterys acutifolia e T. multiglandulosa (Malpighiaceae)
causam abortos e mortalidade neonatal em bovinos nos Estados de Rio
de Janeiro, São Paulo, Espírito Santo e Minas Gerais. O aborto ocorre
em qualquer fase da gestação e os fetos apresentam fibrose cardíaca e
necrose, atrofia e edema intracelular e extracelular das fibras
cardiacas. Observa-se, também, fibrose hepática (100).
Enterolobium spp. e Stryphnodendron spp.

E. contortisiliquum, E. gummiferum, E. timbouva, S.
coriaceum, S. obovatum (Leguminosae Mimosoideae) são árvores que
podem causar fotossensibilização hepatógena, sinais digestivos e
abortos. Os abortos, no entanto, ocorrem aparentemente como uma
conseqüência do efeito da planta sobre o sistema digestivo, sem que
sejam observados em animais sem outros sinais clínicos (83,94).
________________

PLANTAS ESTROGÊNICAS
Trifolium subterraneum
Epidemiologia
A intoxicação, denominada hiperestrogenismo, tem sido
causada principalmente por Trifolium subterraneum em ovinos, na
Austrália e Nova Zelândia, e, com menor freqüência, em bovinos, em
diversos países do mundo. A doença ocorre quando cultivares
estrogênicos de T. subterraneum formam mais de 30% da pastagem.
Os fitoestrógenos dessa leguminosa aumentam na primavera, na fase
de crescimento, e diminuem na fase da floração. Os bovinos são
menos sensíveis à intoxicação do que os ovinos. No Rio Grande do
Sul a intoxicação foi diagnosticada em uma pastagem composta por
95% de Trifolium subterraneum var. Yarloop e 5% de Lolium
multiflorum (56).
Sinais clínicos
Em ovinos observa-se diminuição das taxas de fertilidade,
sem alterações do ciclo estral. Ocorre aumento da freqüência de partos
distócicos devido à atonia uterina ou à falta de dilatação da cérvix ou
vagina; altas taxas de mortalidade perinatal; prolapso uterino,
hiperplasia do clitóris e fusão parcial dos lábios da vulva. Em ovelhas,
borregas virgens e capões observa-se desenvolvimento da glândula
mamaria e lactação. Pode ocorrer morte de ovelhas em conseqüência
de metrite ou toxemia. Em capões pode observar-se hiperplasia e
dilatação cística na próstata e glândulas bulbouretrais, e que podem
prolapsar na região subanal e causar a morte por dilatação e ruptura da
bexiga.
Em bovinos podem observar-se baixos percentuais de
prenhez, alterações do ciclo estral ou anestro, ovários císticos, mucosa
vaginal hiperêmica, cornos uterinos edemaciados e espessados, úbere
aumentado de tamanho e edemaciado, com produção de aspecto
lácteo, dilatação do canal cervical e abundante secreção mucosa na
cavidade vaginal.
Patologia
Macroscopicamente o endométrio está engrossado,
apresentando cistos de até 1cm de diâmetro com conteúdo fluido no
seu interior. Em alguns casos observa-se hidrometra ou piômetra.

Plantas estrogênicas 277
As lesões histológicas caracterizam-se por uma hiperplasia

glandular cística do endométrio, encontrando-se glândulas císticas
junto a glândulas aparentemente normais. Na cérvix ocorre, também,
desenvolvimento de glândulas com hiperplasia cística. Em capões
observa-se metaplasia do epitélio glandular e tubular da próstata e
glândulas bulbouretrais, com transformação do epitélio colunar em
epitélio estratificado escamoso, às vezes ceratinizado.

Trifolium subterraneum contém isoflavonas de ação
estrogênica, denominadas formononetin, daidzein, biochanin A e
genistein. Esses compostos ocorrem na forma de glicosídeos, que são
rapidamente hidrolisados durante a mastigação. No rúmen o
formononetin e o daidzein são transformados em substâncias
estrogênicas biologicamente ativas, denominadas equol e 4-0-
metilequol. Formononetin é o fitoestrógeno mais importante do
gênero Trifolium. Os diferentes cultivares de T. subterraneum contêm
entre 0,06% e 2% de formononetin, sendo que concentrações
superiores a 0,3% podem causar problemas reprodutivos. Os
cultivares com maiores níveis de formononetin são: Yarloop (1,5%),
Dwalganup (1,3%), Dinninup (1,2%) e Ceraldton (0,9%). Trifolium
pratense contém, também, em algumas ocasiões, concentrações de 1%
a 2% de formononetin. As leguminosas do gênero Medicago e
Trifolium repens podem conter substâncias estrogênicas denominadas
coumestanos.
A infertilidade causada pelas isoflavonas de ação estrogênica
deve-se, provavelmente, à falha na fertilização, devida à pouca
penetração dos espermatozóides na cérvix e oviducto em
conseqüência de um aumento de fluidez do muco cervical, e às
alterações das glândulas endometriais. A infertilidade permanente
ocorre em conseqüência da hiperplasia cística das glândulas do útero e
cérvix.
Diagnóstico
O diagnóstico deve ser realizado pela presença dos sinais
clínicos e lesões do sistema reprodutor em animais em pastagens de T.
subterraneum. Pode ser usada como técnica de diagnóstico, a
colocação de um algodão no fundo da vagina; o aumento de peso do
algodão, devido a maior absorção de líquido, indica a ocorrência de
hiperestrogenismo.

As medidas de controle consistem em retirar as fêmeas das
pastagens estrogênicas, principalmente na primavera, na fase de maior
crescimento das leguminosas. Essas pastagens podem ser utilizadas
com animais de outras categorias em pastoreio de curta duração.
A profilaxia deve ser realizada utilizando cultivares não
estrogênicos, ou semeando T. subterraneum junto a outras forrageiras
para evitar a predominância dessa leguminosa na pastagem. No caso
de pastagens potencialmente estrogênicas são importantes as medidas
de manejo, evitando o pastoreio contínuo das fêmeas destinadas à
reprodução.
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PLANTAS CARDIOTÓXICAS
PLANTAS QUE PRODUZEM MORTE SÚBITA
Palicourea marcgravii, P. aeneofusca, P. juruana e P. grandiflora;

Arrabidaea bilabiata e A. japurensis; Pseudocalymma elegans;
Mascagnia rigida, M. elegans, M. pubiflora, M. aff. rigida e
Mascagnia sp.
Epidemiologia
Palicourea marcgravii (Rubiaceae) é a mais importante das
plantas que causam morte súbita, ocorre em todo o país com exceção
do Sul e do estado do Mato Grosso do Sul. Outras espécies tóxicas
dentro deste gênero são P. aeneofusca, distribuída na zona da mata em
Pernambuco e P. juruana e P. grandiflora na região Amazônica
(88,96,97).
Arrabidaea bilabiata, A. japurensis e Pseudocalymma elegans
(Bignoniaceae) são encontradas na região Amazônica, em Roraima e
no Rio de Janeiro respectivamente, e causam, também, morte súbita
em bovinos (15,86,93).
Cinco espécies de Mascagnia (Malpighiaceae) encontram-se,
também, dentro deste grupo de plantas tóxicas. M. rigida, no Nordeste
do país, no Nordeste de Minas Gerais e Norte do Espírito Santo; M.

Plantas cardiotóxicas 279
elegans nas áreas secas de Pernambuco; M. pubiflora no Mato Grosso

do Sul, São Paulo, Goiás e Minas Gerais; M. aff. rigida no Norte do
Espírito Santo e Mascagnia sp. no Litoral de Santa Catarina e Litoral
Norte do Rio Grande do Sul. Esta última é um cipó que cresce desde o
chão até a copa das árvores. Os bovinos ingerem grandes quantidades
de plantas pequenas que encontram-se no chão ou quando a planta
adulta está na copa de pequenas árvores ou diretamente do solo. A
doença ocorre em animais que têm acesso a matas, beiras de rios ou
que estão em áreas de pastos novos, desmatadas há poucos anos
(26,95).
Sinais clínicos
Os bovinos podem morrer subitamente, principalmente após
esforço físico ou, simplesmente, serem encontrados mortos. Alguns
animais apresentam apatia, anorexia, permanecem deitados e, quando
movimentados, manifestam cansaço, tremores musculares, taquipnéia,
ingurgitamento da jugular, opistótono e nistagmo. Deitam rapidamente
e morrem.
Patologia
Não se observam alterações macroscópicas significativas. Na
histologia observa-se, em alguns animais, degeneração hidrópica no
epitélio tubular renal.

Somente é conhecido o princípio ativo de P. marcgravii, que é
ácido monofluoroacético. É provável que todas as plantas que causam
mortes súbitas contenham, também, esse princípio tóxico.
Diagnóstico
Para o diagnóstico são fundamentais os dados
epidemiológicos e a manifestação de morte repentina associada à
presença da planta. A lesão histológica renal pode auxiliar para
confirmação.
Para o controle é recomendado arrancar a planta, quando a
quantidade da mesma é pouca. Quando a planta é encontrada nas
matas e margens de rios recomenda-se cercar a área. Quando houver
suspeita de intoxicação deve-se evitar a movimentação dos animais
por um período mínimo de uma semana.

PLANTAS QUE PRODUZEM FIBROSE CARDÍACA
Ateleia glazioviana, Tetrapterys acutifolia e T. multiglandulosa.
Epidemiologia
A intoxicação por Ateleia glazioviana (Leguminoseae) causa
três enfermidades clinicamente distintas, as quais podem manifestar-se
isoladamente ou em conjunto. Observa-se uma forma abortiva, uma
doença letárgica e uma cardiomiopatia crônica com mortes repentinas,
sem prévias alterações clínicas ou com manifestação de edemas de
declive e morte. A manifestação de diferentes quadros clínicos em
bovinos está na dependência da quantidade e da forma como a planta é
ingerida. As características epidemiológicas da forma abortiva foram
mencionadas na seção das plantas que produzem aborto.
A doença na forma de letargia ocorre, isoladamente, quando
os animais, com fome, são soltos em invernadas onde há grande
quantidade da planta. Comumente, os criadores atribuem este quadro
clínico a tristeza parasitária. A forma cardíaca pode ocorrer em
grandes surtos precedida da forma letárgica, ou em casos isolados,
sem que sejam observadas alterações prévias. Mortes repentinas
ocorrem, isoladamente, todos os anos. Surtos da enfermidade ocorrem
com intervalos anuais não bem definidos. As mortes concentram-se
nos meses de junho e julho, diminuindo, rapidamente, a partir do mês
de agosto, o que pode ser explicado pelo fato de A. glazioviana ser
uma planta de folhas caducas, o que determina que os animais ingiram
as folhas caídas misturadas com a pastagem.
Enquanto abortos causados por A. glazioviana ocorrem,
também, em ovinos e eqüinos, as outras duas formas da enfermidade
tem sido diagnosticadas somente em bovinos.
As intoxicações por Tetrapterys acutifolia (cipó ruão) e T.
multiglandulosa (cipó preto) (Malpighiaceae) causam insuficiência
cardíaca e podem, também, causar aborto. Ambas doenças foram
constatadas em diversos municípios dos Estados de Rio de Janeiro,
São Paulo, Minas Gerais e Espírito Santo. A doença ocorre durante
todo o ano. A morbidade varia de 6% a 28% e a letalidade é próxima
de 100% (99,100).
Sinais clínicos
Na cardiomiopatia causada por estas plantas ocorrem sinais de
insuficiência cardíaca bem definidos. Há ingurgitamento da jugular,
edema submandibular, da barbela e do peito; os animais cansam
facilmente e não acompanham o restante do rebanho. A morte pode

Plantas cardiotóxicas 281
ocorrer rapidamente, ou haver agravamento dos sinais clínicos, com o

surgimento de diarréia e morte em um período que pode ser de dias até
alguns meses, dependendo da forma de manejo. Em alguns animais
podem ocorrer mortes repentinas sem prévias manifestações clínicas.
Na forma de letargia, observada na intoxicação por A.
glazioviana são acometidos bovinos de qualquer idade. O quadro
clínico caracteriza-se por apatia, sinais de cegueira, andar
cambaleante, fezes secas e orelhas caídas. Os animais permanecem
boa parte do tempo em decúbito, algumas vezes, apoiando a
mandíbula ao chão. Quando de pé, tendem a ficar parados com a
cabeça baixa e, muitas vezes, são encontrados desta forma dentro de
valas, buracos ou banhados. Os animais mais gravemente afetados
podem morrer em poucos dias ou, o que é mais freqüentemente
observado, apresentar significativa perda de peso, com decúbito lateral
por vários dias até a morte. Muitos animais, porém, permanecem
doentes por um período de 15-30 dias e se recuperam lentamente.
Patologia
No coração observam-se áreas brancas e firmes no miocárdio,
principalmente nas regiões próximas às coronárias e no septo
interventricular. Além das lesões cardíacas, são encontrados edemas
subcutâneos, hidrotórax, ascite, edema no mesentério e parede do
abomaso, e o fígado está congesto, às vezes, com tonalidade azulada e
ao corte tem aspecto de noz-moscada. Nos bovinos que morrem sem
manifestações clínicas prévias a única lesão específica é vista no
coração.
Microscopicamente, são encontradas lesões cardíacas que se
caracterizam por tumefação e necrose de miofibras, algumas das quais
podem apresentar grandes vacúolos. Associadas a essas lesões
observa-se, ainda, proliferação de tecido fibroso e, às vezes, infiltrado
macrofágico multifocal. No fígado dos animais que manifestam
edemas de declive, há congestão centrolobular acentuada,
acompanhada por vacuolização e necrose de hepatócitos, fibroplasia e
proliferação do epitélio biliar.
Nos animais intoxicados por A. glazioviana que morrem da
forma letárgica, as lesões podem diferir de caso para caso. Pode haver
ressecamento do conteúdo do intestino grosso, e, em alguns animais,
são encontradas sufusões no epicárdio e serosa intestinal.
Ocasionalmente, podem ser observadas ao corte do miocárdio, áreas
pálidas, principalmente, junto as coronárias e septo interventricular.


Desconhece-se o princípio ativo das duas plantas. Tetrapterys
spp. é tóxica nas doses diarias de 5-20g/kg administradas durante 9-55
dias. A. glazioviana causa cardiomiopatia na dose diária de 2,5-10g/kg
até completar 40g/kg ou mais. Doses únicas de mais de 40g/kg causam
a forma letárgica da enfermidade e doses de 22-35g/kg causam aborto.
Diagnóstico
O diagnóstico é realizado pela presença das plantas e os sinais
clínicos e patologia característicos de insuficiência cardíaca e fibrose
do miocárdio. Deve-se realizar diagnóstico diferencial com
reticulopericardite traumática e plantas que causam morte súbita.
Não é conhecido nenhum tratamento terapêutico eficaz para
esse grupo de enfermidades. Como profilaxia deve evitar-se que os
animais ingiram as plantas.
________________
PLANTAS QUE CAUSAM ANEMIA HEMOLÍTICA
Brachiaria radicans e Ditaxis desertorum
Epidemiologia
Brachiaria radicans (Tanner grass, brachiaria do banhado) é
uma planta perene da família Gramineae de 50-100cm de altura,
encontrada em regiões úmidas, principalmente no litoral das regiões
Sul e Sudeste. A intoxicação ocorre em pastagens formadas
exclusivamente por esta gramínea, principalmente quando está verde e
viçosa (22).

Plantas que causam anemia hemolítica 283
A intoxicação afeta principalmente bovinos, mas ovinos,

eqüinos e bubalinos podem também ser afetados. Bovinos jovens
parecem ser menos sucetíveis. A morbidade pode ser de até 90% e a
mortalidade pode ser de 10% a 30%. Os primeiros casos podem
ocorrer 5-10 dias após o inicio do pastejo (22).
Ditaxis desertorum é uma planta herbácea, da familia
Euphorbiaceae que ocorre como invasora de cultivos e é facilmente
consumida pelo gado (84).
A intoxicação afeta bovinos e ocorre após o mês de maio na
região Oeste do Estado da Bahia. A planta permanece verde durante a
seca e os primeiros casos da enfermidade são observados após 8 dias
de pastejo (84).
Sinais clínicos
É uma doença crônica. Observa-se urina escura, micção
freqüente e intermitente, aumento da freqüência respiratória, fezes
escuras, pastosas ou líquidas, mucosas pálidas, emagrecimento, andar
cambaleante com perda de equilíbrio e ocasionalmente sialorréia. Na
patologia clínica observa-se anemia hemolítica e hemoglobinúria.
Patologia
Na necropsia observam-se anemia, urina escura e rins
tumefeitos de cor marron. O fígado pode apresentar aspecto de noz
moscada. Na histologia há nefrose hemoglobinúrica e necrose
centrolobular devida a anemia.

Desconhece-se o princípio ativo destas plantas, mas outras
plantas (Brassica spp.) que causam anemia hemolítica contém S-
metilcisteina-sulfóxido, um composto não tóxico que pela ação dos
microrganismos do rume transforma-se em dimetilsulfureto, que causa
hemólise. A intoxicação por B. radicans é reproduzida
experimentalmente pela administração da planta como único alimento
por 20 dias. Dose diárias de 1-2,5g/kg de D. desertorum causam
hemólise e hemoglobinúria em 4-8 dias.
Diagnóstico
Deve ser realizado pela constatação da hemoglobinúria e
anemia e a presença da planta.

Não há tratamento específico, mas podem ser realizadas
transfusões de sangue e soroterapia. Se os animais são retirados das
pastagens recuperam-se rapidamente.
________________
PLANTAS QUE CAUSAM NECROSE DO TECIDO

LINFÁTICO
Riedeliella graciliflora e Polygala klotzschii
Epidemiologia
Riedeliella graciliflora é uma planta arbustiva, da família
Leguminoseae-Faboideae, que ocorre na região Sudeste,
freqüentemente encontrada em cerrados, campos, catingas, matas
ciliares e capoeiras. Tem sido descrita como tóxica para bovinos no
município de Jales no Estado de São Paulo (62).
Polygala klotzschii (laranjinha, limaozinho) é um arbusto
pequeno espinhoso, da família Polygalaceae que causa intoxicação em
bovinos na região do Pontal de Parapanema em São Paulo e nos
municípios de Amambaí, Guatemí, Anaurilândia e Nova Andradina no
Mato Grosso do Sul. É uma planta pouco palatável e a intoxicação
ocorre principalmente em época de seca em condições de escassez de
pastagens. Bovinos de todas as idades são afetados, a morbidade é
variável e a letalidade é alta (91).
Sinais clínicos
É uma doença aguda caraterizada por anorexia, salivação,
depressão severa, diarréia, incoordenação e morte em 10-38 horas. Na
intoxicação por R. graciliflora há aumento dos níveis séricos de
creatinina.
Patologia
As lesões macroscópicas caracterizam-se por ascite,
hidrotórax, hemorragias petequiais na traquéia, endocárdio e intestino,

Plantas que causam necrose do tecido linfático 285
aumento de volume e avermelhamento dos linfonodos, distenção da

vesícula biliar e congestão dos pulmões, fígado, rins e cérebro. O
conteúdo do folhoso está ressequido e, no caso de P. klotzschii, a
planta pode ser encontrada no rúmen. A lesão histológica mais
característica é a necrose do tecido linfático que afeta tanto o baço
como os gânglios linfáticos e as placas de Peyer. Há necrose de
linfócitos, principalmente no centro germinativo dos folículos
linfáticos que apresentavam necrose difusa. Observa-se uma enterite
severa, tanto do intestino grosso como do intestino delgado. Algumas
das células mononucleares do infiltrado inflamatório estão necróticas.
Nas vilosidades ocorre descamação do epitélio que se apresenta
degenerado e necrótico. No fígado há desorganização da estrutura
trabecular, congestão severa e alguns hepatócitos isolados apresentam-
se necróticos. Nos rins dos animais intoxicados por R. graciliflora
observa-se nefrose tubular. Esta lesão não tem sido constatada na
intoxicação por P. klotzschii. No pulmão além de severa congestão
observa-se necrose do tecido linfático peribronquial.

O princípio ativo de P. klotzschii e a 5-metoxi-podofilotoxina,
que pertence o grupo das podofilinas. Estas substâncias tem sido
utilizadas para o tratamento de determinados tipos de câncer. Se
desconhece o princípio ativo de R. graciliflora. Ambas plantas são
tóxicas em doses únicas de 10g/kg.
Diagnóstico
O diagnóstico presuntivo realiza-se pelo quadro clínico agudo,
lesões macroscópicas e presença da planta. Deve ser realizado o
diagnóstico diferencial com algumas doenças agudas do sistema
nervoso: raiva, encefalite por herpesvírus bovino-5,
polioencefalomalacia e babesiose por B. bovis.
Não há tratamento específico. A profilaxia consiste em
erradicar a planta e evitar que os animais sofram carência alimentar.
________________

MICOTOXINAS QUE CAUSAM ERGOTISMO
Ramaria flavo-brunnescens
Epidemiologia
O cogumelo R. flavo-brunnescens (fungo do eucalipto) cresce
somente em bosques de eucalipto, especialmente naqueles locais onde
não existe muita vegetação rasteira entre a grama nas margens dos
bosques, durante os meses de abril, maio e junho, e ocorre, no Brasil,
nos Estados de São Paulo, Paraná, Santa Catarina e Rio Grande do
Sul. Em São Paulo a presença do cogumelo tem sido verificada no
verão, após pesadas chuvas (71,73).
A intoxicação de bovinos por esse cogumelo é conhecida
como "mal do eucalipto". A doença ocorre em bovinos, de qualquer
idade, mas os ovinos e os eqüinos são, também, suscetíveis à
intoxicação. A intoxicação ocorre quando os bovinos têm acesso a
bosques de eucalipto, e principalmente pelo fato de esses animais
gostarem do cogumelo, procurando-o para ingerir. A intoxicação é
observada também em ovinos, porém, com menor freqüência (71,73).
Sinais clínicos
Em bovinos os sinais clínicos caracterizam-se por anorexia,
emagrecimento e salivação intensa, os animais permanecem deitados e
mostram dificuldade para levantar-se e locomover-se, evidenciando
sinais de dor; observa-se hiperemia do rodete coronário e espaço
interdigital e perda dos pêlos da cauda; pode observar-se, também,
dermatite, principalmente nas áreas brancas de pele, edema
subcutâneo dos membros e peito, assim como hiperemia da conjuntiva
ocular e, em alguns casos, hemorragia da câmara anterior do olho; em
alguns animais observa-se perda do revestimento córneo dos cascos,
dedos acessórios e chifres. O curso clínico varia de 15 a 30 dias, a
morbidade pode chegar a 80% e a mortalidade a 50% se os animais
não são retirados da área.
Em ovinos observam-se sinais nervosos caracterizados por
convulsões com tremores musculares, ataxia, hipermetria, nistagmo e
opistótono. Alguns animais ficam em decúbito permanente e morrem.
Há também hipertermia, poliúria, ulcerações da língua e lesões
necróticas das extremidades caracterizadas por una linha hiperêmica e
com crostas no rodete coronário (71).

Ergotismo 287
Patologia
Na necropsia, além das lesões mencionadas, podem observar-
se ulcerações da língua e esôfago, lesões hiperêmicas do abomaso,
enterite catarral ou hemorrágica, edema subcutâneo, edema do
mesentério, líquido nas cavidades, fígado aumentado de tamanho e
com aspecto de noz-moscada e vesícula biliar edematosa.
Histologicamente observam-se lesões hiperplásicas na pele,
paraqueratose, acantose e hiperqueratose com edema e infiltração de
células inflamatórias na derme. O esôfago apresenta degeneração
hidrópica das células epiteliais, acantose e hiperqueratose. No
intestino e abomaso ocorre necrose do epitélio, infiltração de células
inflamatórias na lâmina própria e edema e infiltração de células
inflamatórias na submucosa. No fígado pode observar-se necrose
centrolobular.
Diagnóstico
O diagnóstico realiza-se pelos dados epidemiológicos e pelos
sinais clínicos. Os animais devem ser retirados imediatamente dos
bosques de eucaliptos. Deve fazer-se o diagnóstico diferencial com a
febre aftosa, intoxicação crônica por selênio e com o ergotismo
gangrenoso.
Como medida profilática deve evitar-se que os animais pastem
em bosques de eucalipto durante o outono e primavera quando há R.
flavo-brunnescens.
Claviceps purpurea
Epidemiologia
Claviceps purpurea é um fungo que infecta gramíneas de
diversas espécies, formando nas sementes um escleródio de maior
tamanho que a semente, de coloração preta ou marrom-escura e
consistência dura.
A intoxicação afeta diversas espécies animais, incluindo
ruminantes, eqüinos, suínos e caninos, podendo apresentar 4 formas
clínicas diferentes: a forma gangrenosa, a síndrome distérmica, a
forma nervosa e a forma reprodutiva (61,69).

Sinais clínicos
Os sinais clínicos variam de uma espécie para outra devendo
ser descritos separadamente.
Bovinos.- Nesta espécie tem-se observado 3 formas clínicas
diferentes: a forma gangrenosa, a síndrome distérmica e uma forma
convulsiva.
Forma gangrenosa. Ocorre principalmente no inverno,
caracterizando-se por gangrena seca das extremidades. Inicialmente
observa-se claudicação com edema e hiperemia da pele do rodete
coronário, quartela e boleto; e queda da produção de leite em bovinos
leiteiros. Posteriormente a pele torna-se gangrenosa, apresentando
rachaduras, às vezes com exsudato purulento por baixo da pele
necrosada. Observa-se também separação da muralha e uma linha
localizada entre o rodete coronário e o terço distal da canela, que
demarca claramente a pele necrótica da pele normal. Mais tarde há
desprendimento de pedaços de pele necrótica, podendo haver ruptura
de tendões e perda do casco.
Alguns bovinos podem apresentar necrose da pele no bordo
das orelhas, extremo de cauda e tetos. O estado geral dos animais não
é muito afetado.
Síndrome distérmica. Caracteriza-se por temperatura alta, (40ºC-
42ºC), dispnéia marcada, pêlo arrepiado e sem brilho, salivação,
diminuição do consumo de alimentos, aumento do consumo de água e
poliúria. Os animais afetados procuram a sombra ou permanecem
dentro da água. Esta síndrome é observada no verão ou nos dias mais
quentes da primavera e outono. Durante o dia ou nas horas de calor a
sintomatologia é mais evidente que durante a noite ou nos dias frios.
Ocorre, também, diminuição da produção de leite e menores ganhos
de peso. Alguns animais podem apresentar claudicação e sinais de
ergotismo gangrenoso nos membros, orelhas e cauda, após 30 a 60
dias de ingestão.
Forma convulsiva. Esta forma nunca foi comprovada
experimentalmente, e, se ocorre, é muito pouco freqüente em bovinos.
Caracteriza-se por tremores, incoordenação, cegueira aparente,
opistótono, convulsões, paralisia e decúbito.
Ovinos. Existe descrição de um surto de ergotismo gangrenoso em
ovinos com lesões similares às descritas em bovinos.
Eqüinos. Nesta espécie a única forma descrita é a reprodutiva, com
falta de desenvolvimento da glândula mamária e agalactia. Na maioria
dos casos a agalactia é permanente após o parto, mas algumas éguas
que ingerem C. purpurea somente 15 a 20 dias antes do parto, podem

Ergotismo 289
produzir leite 10 a 15 dias após o mesmo. Observa-se também

liberação prematura do corioalantóide (placenta prévia), a placenta
encontra-se aumentada de peso, engrossada e fibrosa, devendo ser
rompida manualmente. A gestação pode ser prolongada e algumas
éguas apresentam parto distócico ou dilatação e contrações
diminuídas. Têm sido observados, também, abortos, morte
embrionária e anestro, devidos provavelmente à ingestão de C.
purpurea.
Os potros apresentam debilidade, ausência do reflexo
mamário e icterícia discreta. A mortalidade pode ser superior a 50%.
Após ser retirado o alimento contaminado com C. purpurea,
diminui rapidamente a freqüência de agalactia, outros sinais
reprodutivos e a mortalidade neonatal.
Patologia
As alterações observadas no ergotismo gangrenoso são as
lesões macroscópicas descritas nos sinais clínicos, que
histologicamente se caracterizam por necrose de coagulação da pele e
tecido subcutâneo, observando-se proliferação de tecido de granulação
nas camadas mais profundas do tecido subcutâneo. Há severa
vasoconstrição dos vasos sangüíneos periféricos.
Na forma reprodutiva em eqüinos observam-se lesões
placentárias caracterizadas por engrossamento do alantocorion e
degeneração do epitélio coriônico com áreas de calcificação. Nos
potros podem observar-se icterícia, fígado amarelado e aumento de
tamanho e hemorragias do baço e adrenal. Histologicamente o fígado
apresenta severa vacuolização dos hepatócitos.
Não se descrevem lesões macroscópicas e histológicas da
síndrome distérmica dos bovinos.

O princípio ativo dos escleródios de C. purpurea são
alcalóides denominados genericamente como ergoalcalóides.
O ergotismo gangrenoso ocorre pelo efeito vasoconstritor dos
ergoalcalóides, que estimulam a junção mioneural das fibras nervosas
simpáticas, induzindo uma constrição das arteríolas. Ocorre, em
conseqüência espasmo arterial, com falta de irrigação, degeneração
endotelial, trombose e necrose isquêmica.
Na forma reprodutiva do ergotismo a agalactia ou hipogalaxia
ocorre em conseqüência de que os ergoalcalóides inibem o
desenvolvimento da glândula mamária e o início da lactação através
da depressão da secreção de prolactina. Os ergoalcalóides atuam como

antagonistas beta-adrenérgicos, sinérgicos da dopamina e antagonistas

da serotonina; desde que a dopamina é um inibidor da prolactina e a
serotonina é um liberador da prolactina, há pelo menos dois
mecanismos que explicam o efeito inibidor da prolactina. As lesões
placentárias são devidas, provavelmente, à vasoconstrição dos vasos
sagüíneos, e as lesões hepáticas dos potros podem ser devidas ao
efeito dos ergoalcalóides no fígado e/ou uma conseqüência das lesões
placentárias.
A perda do apetite e o aumento de temperatura corporal
observados na síndrome distérmica poderiam ser conseqüência da
ação dos ergoalcalóides sobre o hipotálamo, nos centros de controle
do apetite e temperatura.
A toxicidade de C. purpurea depende da concentração de
alcalóides, que pode variar de 0 a 0,86%, e do tipo de alcalóide e sua
ação biológica.
Diagnóstico
O diagnóstico deve ser realizado pelos sinais clínicos e
alterações patológicas, e pela presença de escleródios de C. purpurea
na alimentação. O diagnóstico apresenta dificuldade quando os
animais são alimentados com rações, ou produtos moídos a base de
grãos. Nesses casos devem ser realizadas provas laboratoriais para a
determinação de C. purpurea.
O diagnóstico diferencial mais importante é com a intoxicação
por Festuca arundinacea, planta que causa uma doença idêntica às
diferentes formas de ergotismo em bovinos e eqüinos. A intoxicação
por Ramaria flavo-brunnescens causa também uma doença similar ao
ergotismo em bovinos e ovinos. A forma gangrenosa do ergotismo
deve ser diferenciada de outras doenças que produzem claudicação em
bovinos.
O controle da doença deve ser realizado retirando-se os
animais dos potreiros com gramíneas infectadas por C. purpurea ou
retirando-se a ração contaminada. O tratamento deve ser sintomático,
sendo que as lesões gangrenosas nos casos mais leves, são lentamente
reversíveis e praticamente irreversíveis nos casos mais graves.
Para a profilaxia da doença devem ser revisados os grãos,
antes de sua utilização na alimentação de animais ou na produção de
rações, para constatar a presença de escleródios. Deve-se ter cuidado
com os grãos que possam ser colhidos misturados com azevém, e é

Ergotismo 291
muito importante a utilização de sementes livres de escleródios para a

semeadura de cereais.
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CAPÍTULO 4
DOENÇAS CARENCIAIS
CARÊNCIAS MINERAIS
Cláudio Dias Timm
Os minerais desempenham no organismo animal as mais

diversas funções, seja como constituintes do esqueleto, no transporte
de oxigênio, garantindo a concentração das soluções no interior das
células ou nas reações enzimáticas. Para estas funções o organismo
precisa de quantidades determinadas de cada um dos minerais
essenciais, abaixo das quais, ocorrerá deficiência, com prejuízo para
as atividades orgânicas e acima das quais, será atingido o nível tóxico.
O intervalo entre esses dois limites é chamado de faixa ótima, na qual
é observado o desempenho adequado do animal. Alguns minerais são
necessários em quantidades reduzidíssimas, por isso recebendo o
nome de microelementos ou elementos menores, e outros em
quantidades relativamente maiores, chamados de macroelementos ou
elementos maiores.
Os macroelementos considerados essenciais para a nutrição de
ruminantes são cálcio, fósforo, magnésio, cloro, sódio, potássio e
enxofre. Os microelementos são cobre, zinco, ferro, cobalto,
molibdênio, selênio, iodo, manganês e, mais recentemente, cromo.
Os nutrientes requeridos pelos ruminantes podem ser
agrupados nas seguintes categorias: água; energia; proteína; vitaminas;
e minerais. Problemas nutricionais, incluindo deficiências,
intoxicações e desequilíbrio mineral, causam elevados prejuízos à
pecuária nacional. As deficiências de energia e proteína são
freqüentemente responsáveis por baixa produção, particularmente
quando há pouca disponibilidade de forragem, entretanto, em
inúmeras áreas observam-se bovinos que emagrecem em pastagens
abundantes, mostrando que a qualidade da forragem pode ser
limitante, em especial no que se refere ao seu conteúdo de minerais.
Bovinos em pastagens com severa deficiência de fósforo, cobalto ou

302 Doenças carenciais
cobre, podem apresentar perdas superiores àquelas observadas em

animais que estão em pastagens deficientes em energia ou proteína.
A concentração dos elementos minerais nas forrageiras
depende da interação de vários fatores, como solo, composição
botânica, estágio vegetativo das plantas, condições climáticas
estacionais e utilização e manejo das pastagens. A influência desses
fatores sobre o teor de um elemento mineral nos tecidos vegetais é
amplamente variável. Assim, a adubação pode modificar as
quantidades dos diversos minerais no tecido vegetal nas áreas tratadas,
bem como a composição botânica das mesmas. As forrageiras, mesmo
em solos férteis, podem possuir níveis elevados de certos minerais e
baixos de outros. O cálcio é um elemento que normalmente aumenta
com a idade da forrageira, isto é, plantas novas têm baixo teor de
cálcio e plantas velhas ou secas têm alto teor. O fósforo, ao contrário,
é, geralmente, mais abundante em forrageiras verdes e novas do que
em forrageiras maduras ou secas.
O consumo e a exigência de minerais pelos animais variam de
acordo com a categoria animal, o nível de produção, a forma química
do mineral e o teor de proteína e de energia no alimento. Em geral,
certa quantidade de solo é ingerida pelos animais devido a sua
presença sobre as forrageiras, entretanto, o consumo direto de grandes
quantidades de solo ou ossos é, normalmente, indicativo de deficiência
mineral. O ferro é um dos elementos que pode ser ingerido em grande
quantidade quando as pastagens, em certos tipos de solos ricos neste
mineral, estão sujas com terra. As aguadas podem ser, também, uma
fonte importante de minerais.
Uma dieta deficiente não leva, necessariamente, à
enfermidade clínica. Vários fatores afetam a predisposição do animal
a desenvolver a doença: idade na qual a deficiência ocorre; diferenças
de requerimento em função do genótipo; ocorrência concomitante de
infecções ou outras enfermidades; aumento das necessidades por
fatores fisiológicos como crescimento, gestação e lactação; volume
das reservas orgânicas; e variações individuais na resposta à carência
mineral.
Os desequilíbrios minerais devem-se a um ou mais dos
seguintes fatores: a) fluxo de entrada diminuído (carências primárias);
b) eliminação maior que a absorção; c) transtornos na transformação
orgânica; d) interações com outros elementos; e) absorção maior que a
eliminação (intoxicações).
As deficiências minerais podem ocorrer em diversos graus,
desde carências leves, com manifestações não específicas, como

Carências Minerais 303
desenvolvimento retardado, diminuição da fertilidade e baixa

produção leiteira, até deficiências severas, com sinais clínicos mais ou
menos característicos.
A evolução da carência de um microelemento pode ser
dividida em três fases:
a) depleção. Ocorre quando o requerimento orgânico de determinado
elemento essencial encontra-se acima dos valores absorvidos a
nível intestinal. Para manter o teor sérico dentro de valores
normais, o organismo lança mão de suas reservas, mobilizando o
mineral dos órgãos de armazenamento, como o fígado, por
exemplo, e, consequentemente, baixando a concentração do
mineral nestes locais;
b) deficiência marginal. Se a dieta deficiente persiste, pode ocorrer a
transição do estado de depleção para o de deficiência, no qual os
mecanismos homeostáticos não mais conseguem manter os níveis
necessários para o desempenho das funções fisiológicas normais,
caindo os valores séricos do mineral deficiente;
c) disfunção. Com a manutenção da deficiência, a concentração ou
atividade das enzimas dependentes de microelementos começa a
declinar, estabelecendo-se a fase de disfunção, que poderá
manifestar-se na forma subclínica ou, caso as alterações nas
funções celulares sejam muito intensas, na forma clínica.
Para o diagnóstico de deficiências minerais deve ser realizado
o exame do rebanho, incluindo histórico e exame clínico, assim como,
necropsias e estudos histopatológicos. Esses dados podem ajudar,
consideravelmente, no estabelecimento do diagnóstico, entretanto, na
maioria das deficiências minerais e, sobretudo, quando elas não são
acentuadas, a determinação do quadro clínico-patológico, apesar de
muito importante, não é suficiente. O diagnóstico definitivo é,
geralmente, obtido pela dosagem química de tecidos animais,
forragens e solo e pela experimentação. As dosagens químicas devem
recorrer, em primeiro lugar, a análises de material proveniente de
animais, que permite verificar diretamente, com maior rapidez e mais
facilmente, as deficiências existentes, com menor risco de erro na
interpretação dos resultados. Análises de pastagem ou ainda de solo
sempre constituem apenas um complemento (8).
Para a coleta de amostras de forragem é importante que sejam
seguidos alguns procedimentos:
a) observar relevo, topografia (zonas altas e zonas baixas) e escolher
os locais de coleta da forma mais representativa possível;
b) observar as espécies forrageiras;

c) coletar espécies que estejam sendo consumidas;

d) cortar na mesma altura do consumo;
e) coletar cada amostra de 5 pontos distantes aproximadamente 5m
entre si;
f) evitar coletar pastagens verdes junto de fezes, salvo quando
consumidas;
g) evitar coletar forragem seca não consumida (observar brotações
junto a tufos secos);
h) se for analisar solo, coletar solo superficial (+ 10cm) nos mesmos
locais da coleta de forragens.
Os resultados das análises de solo e forragens não são,
geralmente, de fácil interpretação, pois existem muitos fatores no solo
e nas pastagens que podem influenciar a assimilação dos elementos
minerais pelas plantas e animais.
Para a análise de material proveniente dos animais, podem ser
utilizados, dependendo do elemento a ser determinado, amostras de
sangue, soro, plasma, fígado, osso ou, ainda, pêlos, saliva, urina e
fezes.
Para poder realizar uma ação efetiva no campo da
suplementação mineral é necessário conhecer quais elementos são
limitantes para a produção animal. Esse conhecimento requer um
estudo custoso em tempo e recursos. A maioria dos países tem
desenvolvido tais trabalhos através de técnicas de mapeamento,
utilizando levantamentos geoquímicos, determinação dos minerais nas
forragens e estudos populacionais através da dosagem de minerais em
tecidos animais, com excelentes resultados na predição e controle dos
desequilíbrios minerais. A eficiência desses procedimentos de
mapeamento aumenta muito se combinados com ensaios dose-resposta
com sais minerais.
A experimentação tem demonstrado ser o melhor método de
diagnóstico de deficiências minerais mas, freqüentemente, é de difícil
condução nas condições em que a doença ocorre, além de ser
dispendioso e demorado. A experimentação consiste, basicamente, em
manter dois grupos similares de animais na pastagem suspeita de ser
carente, administrando a um deles o mineral em estudo e mantendo o
outro como controle. A avaliação dos resultados é feita pela variação
nos parâmetros utilizados, em geral ganho de peso ou eficiência
reprodutiva, entre os dois grupos. A execução de ensaios dose-
resposta permite avaliar a efetividade da suplementação mineral,
através da mensuração da resposta metabólica dos animais e o retorno
econômico da sua utilização.

A prevenção das deficiências minerais pode ser feita através

da correção do solo, o que muitas vezes é impraticável, e/ou pela
suplementação mineral. A suplementação mineral deve ser feita em
cochos cobertos, com oferta permanente de misturas minerais
formuladas de acordo com a categoria animal e com a disponibilidade
de minerais na dieta.
Entre os critérios utilizados para avaliar uma fonte mineral,
destaca-se o valor biológico. Os minerais, em muitas de suas formas
inorgânicas e nos alimentos naturais, podem variar quanto ao valor
nutritivo. Duas fontes diferentes do um mineral podem ter diferentes
quantidades assimiláveis, ou seja, capazes de serem utilizadas pelo
organismo animal.
Na formulação de uma mistura mineral ou na avaliação de
misturas minerais prontas, deve ser observada a concentração de
cloreto de sódio. O sal comum é o ingrediente que mais limita ou
estimula o consumo de uma mistura mineral pelos ruminantes. Os
bovinos adultos, em geral, perdem o apetite pela mistura mineral ao
ingerir 27g de sal comum, portanto, todos os demais componentes
devem ser calculados em função da estimativa da ingestão voluntária
de cloreto de sódio (5).
No Brasil, ocorrem deficiências de fósforo, cobre, cobalto e
selênio, que serão abordadas em seções separadas. Além destas, foram
diagnosticadas deficiências de sódio, iodo, zinco, manganês e
magnésio. Revisões dos resultados de pesquisa sobre carências
minerais no Brasil têm sido publicados periodicamente (7,8,9).
SÓDIO
Mais da metade do sódio do organismo animal encontra-se
distribuído nos fluidos extracelulares, ocorrendo em quantidades
apreciáveis nos músculos. As funções do sódio estão relacionadas com
a regulação da pressão osmótica e a manutenção do equilíbrio ácido-
básico.
A deficiência de sódio é mais provável de ocorrer quando os
níveis baixos na dieta estão associados com outros fatores
predisponentes: lactação, pelas perdas através do leite; épocas de
extremo calor, pelas perdas na sudorese; trabalhos intensos; e
alimentação com pastagens em solos ricamente fertilizados com
potássio, que diminui o nível de sódio na forragem.
Animais com deficiência de sódio consomem menos alimento,
apresentando, consequentemente, crescimento mais lento e diminuição
na produção de carne e leite.

Recomenda-se, para bovinos de corte, um consumo diário de

9-10g de sódio e, para ovinos, 0,7-0,9g. De maneira geral, a provisão
de cloreto de sódio na dieta ao nível de 0,5% é considerada adequada
para ruminantes. Ao se fornecer sal comum (cloreto de sódio) aos
animais, faz-se o aporte de cloro simultaneamente ao de sódio. As
reservas desses dois elementos no organismo animal são limitadas,
sendo necessária uma ingestão constante.
A deficiência de sódio foi confirmada, através de
experimentação, no Estado do Mato Grosso (6) e, provavelmente, seja
bastante comum no resto do país, em função dos baixos níveis
comumente encontrados nas pastagens.
IODO
O iodo é um constituinte dos hormônios da tireóide, os quais
regulam a oxidação celular. Assim sendo, interfere no metabolismo da
água, proteínas, carboidratos, lipídios e outros minerais, com reflexos
acentuados na produção e reprodução dos animais domésticos.
A deficiência de iodo nos animais provoca o aparecimento de
bócio. A doença manifesta-se, clinicamente, por mortalidade neonatal,
com alopecia e aumento palpável e visível da tireóide (bócio). A
deficiência de iodo pode ser primária ou secundária à alta ingestão de
cálcio, que diminui a absorção intestinal de iodo.
Bezerros tratados com iodo recuperam-se clinicamente. A
administração de misturas minerais contendo iodo para vacas
gestantes previne o nascimento de bezerros com bócio.
Na suplementação dos animais com iodo, deve ser observada
a estabilidade dos compostos iodados, a qual é fator importante na
escolha da fonte. O iodeto de potássio e o iodeto de sódio, por serem
voláteis, são muito instáveis. O iodato de cálcio, o iodato de potássio
(59% de I) e o iodo estearato de cálcio (29,5%) são fontes de iodo que
apresentam melhor estabilidade, sendo, por isso, as mais
recomendadas na elaboração das misturas minerais. A recomendação
para o teor de iodo na dieta é de 0,8-1,0mg/kg de matéria seca para
vacas prenhes ou em lactação e 0,1-0,3mg/kg para vacas secas e
bezerros. Um animal adulto necessita, diariamente, para sua
manutenção de, pelo menos, 1mg de iodo ou 1,7mg de iodato de
potássio.
A deficiência de iodo, manifestada pela ocorrência de bócio
congênito em bezerros, tem sido observada em Minas Gerais e Mato
Grosso (7).

ZINCO
O zinco é um mineral que participa de várias enzimas, como a
anidrase carbônica, carboxipeptidase, fosfatase alcalina, desidrogenase
alcoólica, além de atuar como cofator de muitas outras enzimas. A
maior parte do zinco no organismo encontra-se nos ossos e dentes.
Nos tecidos moles encontra-se principalmente na pele. O excesso de
cálcio na dieta pode reduzir a absorção de zinco, induzindo a
deficiência.
A deficiência de zinco causa uma diminuição na velocidade de
crescimento, menor consumo de alimento e diminuição dos índices de
conversão alimentar. Em casos severos ocorre paraqueratose e
alopecia.
A exigência de zinco para gado de corte é de 30ppm na
matéria seca. Recomenda-se para manutenção de um animal que
consuma 10kg de matéria seca por dia 0,3g de zinco diariamente, ou
seja, 1,3g de sulfato de zinco. Além do sulfato de zinco (22,7% de
Zn), podem ser utilizados óxido de zinco (80,3%), carbonato de zinco
(52,1%) e cloreto de zinco (48%).
A deficiência de zinco foi diagnosticada no Mato Grosso, no
Mato Grosso do Sul, em Roraima, no Rio de Janeiro, na Bahia, no
Ceará e no Piauí (3,8,9).
MANGANÊS
O manganês encontra-se localizado a nível celular nas
mitocôndrias e, especialmente, no fígado. É essencial ao processo
reprodutivo dos mamíferos, sendo importante na formação da matriz
óssea e na manutenção da rigidez do tecido conjuntivo.
O excesso de cálcio e/ou de fósforo na dieta reduz a
disponibilidade biológica do manganês, aumentando seu
requerimento. A deficiência de manganês leva à infertilidade,
nascimento de bezerros com deformidades congênitas nos membros,
crescimento retardado e despigmentação.
A exigência de manganês para bovinos de corte e ovinos é de
20-40ppm no alimento, em base de matéria seca. As principais fontes
a serem utilizadas nas misturas minerais são carbonato de manganês
(47,8% de Mn), sulfato de manganês (32,5%), cloreto de manganês
(27,8%) e óxido de manganês (77,4%).
A deficiência de manganês foi diagnosticada no Mato Grosso,
sendo os valores baixos encontrados atribuídos às altas concentrações
de ferro nas forragens e à elevada suplementação com cobalto, o que
provoca problemas de absorção e utilização do manganês (4). Valores

baixos de manganês foram encontrados, também, em Minas Gerais

(3), no Rio de Janeiro, no Espírito Santo, no Ceará, no Amapá (2) e
em bovinos afetados por uma enfermidade conhecida por "doença do
peito inchado", de etiologia desconhecida, em Santa Catarina (10).
MAGNÉSIO
O magnésio é o quarto mineral mais abundante no organismo
animal, encontrando-se associado ao cálcio e fósforo nos tecidos e
atuando no metabolismo animal. Aproximadamente 70% do magnésio
encontra-se localizado nos ossos e dentes. O magnésio nos tecidos
moles é essencial para a ativação de muitos sistemas enzimáticos.
A deficiência de magnésio causa nos ruminantes anorexia,
hiperirritabilidade, contrações musculares anormais e excessiva
salivação. A condição é, geralmente, fatal se não tratada devidamente.
As principais fontes de magnésio para ruminantes são óxido
de magnésio (60,3% de Mg), carbonato de magnésio (28,8%), cloreto
de magnésio (12%) e sulfato de magnésio (9,9%). Os bovinos de corte
adultos necessitam ao redor de 10g de magnésio por dia para suprir as
suas necessidades orgânicas. Em se tratando de vacas em lactação, as
exigências nutricionais são de 18g diárias de magnésio. Os
requerimentos de magnésio para ovinos adultos são de 0,3-1,4g por
dia. Ovelhas em lactação necessitam de 2,0-2,5g diárias de magnésio.
Níveis deficientes de magnésio em soro e ossos de bovinos
foram encontrados no Pantanal Mato-grossense (1,9).
REFERÊNCIAS
1. Brum P.A.R., Sousa J.C., Comastri Filho J.A., Almeida I.L. 1997.
Deficiências minerais de bovinos na sub-região dos Paiaguás, no
Pantanal Mato-grossense. 1. Cálcio, fósforo e magnésio. Pesq.
Agropec. Bras. 22: 1039-1049.
2. Moraes S.S. 1999. Avaliação das concentrações de ferro, manganês
e zinco no fígado de bovinos e ovinos de várias regiões do Brasil.
Pesq. Vet. Bras. 19: 107-110.
3. Moraes S.S., Tokarnia C.H., Döbereiner J. 1999. Deficiências e
desequilíbrios de microelementos em bovinos e ovinos em algumas
regiões do Brasil. Pesq. Vet. Bras. 19: 19-33.
4. Sousa J.C., Conrad J.H., Blue W.G., Ammermann C.B., McDowell
L.R. 1991. Inter-relações entre minerais no solo, plantas forrageiras
e tecido animal. 3. Manganês, ferro e cobalto. Pesq. Agropec. Bras.
16: 739-746.

5. Sousa J.C. 1983. Os minerais na alimentação dos ruminantes. Inf.

Agropec. 9: 49-57.
6. Sousa J.C., Gomes R.F.C., Silva J.M.S., Euclides V.P.B. 1995.
Suplementação mineral de novilhos de corte em pastagens
adubadas de capim-colonião. Pesq. Agropec. Bras. 20: 259-269.
7. Tokarnia C.H., Döbereiner J. 1973. Diseases caused by mineral
deficiencies in cattle raised under range conditions in Brazil, a
review. Pesq. Agropec. Bras. 9 (supl.): 1-6.
8. Tokarnia C.H., Döbereiner J., Moraes S.S. 1999. Situação atual e
perspectivas da investigação sobre nutrição mineral em bovinos no
9. Tokarnia C.H., Döbereiner J., Moraes S.S., Peixoto P.V. 1999.
Deficiências e desequilíbrios minerais em bovinos e ovinos -
revisão dos estudos realizados no Brasil de 1997 a 1999. Pesq. Vet.
Bras. 19: 47-62.
10.Tokarnia C.H., Gava A., Peixoto P.V., Stolf L., Moraes S.S. 1999.
A "doença do peito inchado" (edema da região esternal) em
bovinos no Estado de Santa Catarina. Pesq. Vet. Bras. 9: 73-93.
__________________
DEFICIÊNCIA DE COBALTO
Cláudio Dias Timm
O cobalto é componente da vitamina B12 e, nos ruminantes, é
requerido pelas bactérias do rúmen para sintetizar esta vitamina.
Assim sendo, a carência de cobalto resulta em deficiência de vitamina
B12, caracterizando-se clinicamente por inapetência e perda de peso. O
principal efeito da deficiência de cobalto nos ruminantes é a
incapacidade de metabolizar o ácido propiônico, a qual é
acompanhada de perda do apetite e morte por inanição. Os ovinos são
mais sensíveis que os bovinos, sendo os animais jovens mais
severamente atingidos que os adultos.

O teor de cobalto no fígado de bovinos e ovinos varia muito

pouco com a idade do animal, porém é marcadamente influenciado
pelo nível de cobalto ingerido na alimentação. Pastagens contendo
menos que 0,07ppm e 0,04ppm de cobalto, em base de matéria seca,
levam ao desenvolvimento de sinais clínicos de deficiência em ovinos
e bovinos, respectivamente.
EPIDEMIOLOGIA
A deficiência de cobalto é, juntamente com a de cobre, a mais
comum deficiência de microelementos em bovinos e ovinos no Brasil
(3).
A deficiência de cobalto tem sido diagnosticada em bovinos
em vários Estados do Brasil, recebendo, vulgarmente, denominações
regionais: “peste de secar” ou “mal de areia” em São Paulo (1,2); “mal
do fastio” no Ceará (5); “toque “ ou “toca” no Espírito Santo (9).
Baixos níveis de cobalto em fígados de animais e/ou pastagens foram
encontrados no Amapá, Pará, Amazonas, Mato Grosso, Roraima,
Minas Gerais, Rio de Janeiro e Goiás (3,4,6,7).
No Estado de Santa Catarina foram encontrados valores
baixos de cobalto em amostras de fígado de bovinos afetados por uma
doença cardíaca de causa ainda não esclarecida, conhecida como
“doença do peito inchado” (8).
SINAIS CLÍNICOS
A deficiência de cobalto é uma doença de evolução crônica.
Os sinais clínicos da enfermidade em bovinos e ovinos são
semelhantes àqueles da má nutrição geral: diminuição do apetite,
apatia, emagrecimento progressivo, pelagem áspera e grosseira,
anemia e fezes endurecidas ou, às vezes, diarréia. O quadro evolui
para a morte caso os animais sejam mantidos no pasto carente sem
tratamento.
PATOLOGIA
Os achados de necropsia são aqueles referentes à caquexia,
destacando-se a esteatose hepática (5,9) e a hemossiderose no baço e
rins (5).

Cobalto 311
DIAGNÓSTICO
O cobalto encontra-se armazenado, principalmente, no fígado
e nos rins. Normalmente, o nível de cobalto no fígado reflete o status
desse no animal, podendo a deficiência ser diagnosticada pela
determinação do seu teor neste órgão. Fígados com níveis de 0,04-
0,06ppm de cobalto indicam estado carencial. Como se trata de uma
doença de evolução progressiva, para se poder saber se uma região é
deficiente em cobalto, baseando-se em análises deste elemento em
fígados de animais que nela pastaram, é preciso que os animais
tenham permanecido nestas pastagens tempo suficiente para a
evolução do estado deficitário.
A forma mais conclusiva de diagnosticar a deficiência de
cobalto é baseada na resposta à administração deste elemento.
Realiza-se a administração de cobalto aos animais suspeitos,
mantendo um grupo não tratado nas mesmas condições dos demais. A
recuperação clínica ou maior ganho de peso dos animais tratados em
relação aos que não receberam cobalto fecha o diagnóstico.
Os animais afetados pela deficiência de cobalto respondem
satisfatoriamente à administração oral de cobalto ou aplicação
intramuscular de vitamina B12. A suplementação com cobalto na
alimentação leva à rápida recuperação dos animais enfermos,
alcançando cura completa em 20-40 dias.
A transferência sazonal dos animais para pastos não
deficientes em cobalto permite a prevenção da doença ou a cura de
animais afetados, como ocorre na região da Serra da Ibiapaba, no
Estado do Ceará, onde o gado está sujeito a um regime de mudanças
de pastagens (5).
Os níveis recomendados de cobalto na dieta de ruminantes são
de 0,1ppm, portanto, uma vaca consumindo diariamente 10kg de
matéria seca, necessita receber 1mg de cobalto ou aproximadamente
4mg de cloreto de cobalto (24,7% de Co) ou sulfato de cobalto
(24,8%) por dia. A suplementação pode ser feita, ainda, com
carbonato de cobalto (49,5%), óxido de cobalto (73,4%) ou nitrato de
cobalto.
REFERÊNCIAS
1. Corrêa R. 1955. Carência de cobalto em bovinos no Estado de São
Paulo. Rev. Brasil. Biol. 15: 309-313.

2. Corrêa R. 1957. Carência de cobalto no Brasil. I - Estudo clínico e

demonstração experimental da existência da doença no Brasil. Arq.
Inst. Biol. 24: 199-227.
3. Moraes S.S., Tokarnia C.H., Döbereiner J. 1999. Deficiências e
desequilíbrios de microelementos em bovinos e ovinos em algumas
regiões do Brasil. Pesq. Vet. Bras. 19: 19-33.
4. Tokarnia C.H., Döbereiner J. 1973. Diseases caused by mineral
review. Pesq. Agropec. Bras. 8(supl.): 1-6.
5. Tokarnia C.H., Döbereiner J., Canella F.C.C., Dâmaso M.N.R.
1961. Deficiência de cobalto em bovinos na serra da Ibiapaba, no
Estado do Ceará. Arq. Inst. Biol. Anim. 4: 195-202.
6. Tokarnia C.H., Döbereiner J., Moraes, S.S. 1988. Situação atual e
7. Tokarnia C.H., Döbereiner J., Moraes S.S., Peixoto P.V. 1999.
Bras. 19: 47-62.
8. Tokarnia C.H., Gava A., Peixoto P.V., Stolf L., Moraes S. 1989. A
"doença do peito inchado" (edema da região esternal) em bovinos
no Estado de Santa Catarina. Pesq. Vet. Bras. 9: 73-83.
9. Tokarnia C.H., Guimarães J.A., Canella C.F.C., Döbereiner J.
1971. Deficiências de cobre e cobalto em bovinos e ovinos em
algumas regiões do Brasil. Pesq. Agrop. Bras. 6: 61-77.
________________
DEFICIÊNCIA DE COBRE
Franklin Riet Correa
A deficiência de cobre denominada, também, hipocuprose,
cursa em ruminantes com ampla variedade de manifestações clínicas,

Cobre 313
as quais variam de acordo com idade, sexo, espécie animal, e

severidade e duração da carência. Em bovinos pode causar anemia,
osteoporose, hipomielinogênese congênita, alterações da pigmentação
dos pêlos, diarréia e morte súbita. Ocorrem, também, perdas
subclínicas devidas ao menor desenvolvimento corporal e ao baixo
desempenho reprodutivo. Em ovinos pode causar perda da ondulação
e fragilidade da lã ou despigmentação da lã preta. Em ovinos e
caprinos causa alterações congênitas ou adquiridas da mielina,
osteoporose, anemia e redução do crescimento.
O papel biológico do cobre refere-se, sobretudo, a sua atuação
como agente catalítico oxidativo, estando envolvido em diversos
processos metabólicos sob forma de cuproenzimas. Dentre as enzimas
cobre-dependentes estão citocromo-oxidase, ceruloplasmina, lisil-
oxidase, tirosinase, dopamina-oxidase, urato-oxidase, superóxido-
dismutase e butiril-CoA-desidrogenase.
Etiologicamente, a deficiência de Cu pode ser primária ou
secundária. A primeira ocorre quando a ingestão dietética do elemento
for insuficiente diante dos níveis requeridos pelo animal para a
normalidade dos processos metabólicos cobre-dependentes. A
deficiência secundária ocorre quando, apesar da ingestão adequada,
sua absorção e utilização pelos tecidos está prejudicada pela presença
de antagonistas na dieta. Vários elementos são considerados
antagonistas do Cu, afetando sua absorção, retenção e distribuição no
organismo. O molibdênio é o mais importante antagonista do Cu. Os
sulfatos inorgânicos podem, também, atuar como antagonistas
potencializando a ação do molibdênio. Molibdênio e sulfatos,
sozinhos ou em combinação, interagem com o Cu formando
compostos insolúveis, que reduzem a quantidade de Cu absorvido pelo
intestino ou utilizado pelos tecidos e/ou liberado a nível hepático pelo
animal. Ferro, zinco, cádmio, cálcio, chumbo, mercúrio, prata, ácido
ascórbico e ácido fítico são citados igualmente como elementos
antagônicos do Cu.
As necessidades de Cu na dieta são de aproximadamente
5ppm para ovinos e 10ppm para bovinos; no entanto, em conseqüência
dos diversos fatores que atuam na disponibilidade de Cu nos alimentos
e na sua utilização pelos animais, é difícil determinar os níveis deste
elemento que podem causar carência. Em geral, considera-se que
sinais clínicos associados à carência primária ocorrem quando as
pastagens contêm menos de 3ppm de Cu. Níveis de 3-5ppm são
marginais e podem causar carência clínica ou subclínica. A carência
secundária pode ocorrer em pastagens com níveis de Cu de mais de

5ppm mas com 3-10ppm de molibdênio. Em pastagens com mais de

10ppm de molibdênio é necessário suplementar a dieta com Cu para
evitar a deficiência. Níveis de menos de 3ppm de molibdênio na
pastagem não oferecem riscos se os níveis de Cu forem adequados.
EPIDEMIOLOGIA
A deficiência de Cu é, sobretudo, um problema de animais de
pastoreio, pela baixa disponibilidade deste elemento nas pastagens, já
que, mesmo com uma concentração de Cu adequada, é reduzida a
quantidade que pode ser absorvida pelo organismo a partir das
mesmas. Pastagens deficientes em Cu são produzidas em solos
arenosos, pobres em matéria orgânica e muito desgastados, como as
áreas de costas marítimas ou fluviais que, além de serem pobres em
Cu, provavelmente são, também, em outros microelementos, como o
cobalto. No Rio Grande do Sul, solos com essas características são
encontrados em áreas costeiras e lacustres da região litorânea. Solos
com turfa ou sujos, recuperados de pântanos podem ter, também,
deficiência absoluta ou relativa de Cu, pelo fato deste não estar
disponível para as plantas, possivelmente, pela formação de
complexos insolúveis do mineral com outros elementos.
Um levantamento realizado no Sul do Rio Grande do Sul
mostrou que 32,6% de um total de 365 amostras de fígados de animais
necropsiados ou abatidos em frigoríficos da região apresentaram
menos de 25ppm de Cu, sendo que o maior percentual (47,4%)
ocorreu na região do litoral. Esses níveis são considerados deficientes
pela maioria dos autores, mas não significa que estejam ocorrendo
perdas econômicas causadas pela deficiência. Considerando que os
níveis hepáticos de Cu constituem um critério de armazenamento, os
níveis encontrados indicam um estado de depleção e não a ocorrência
de carência (2). Para comprovar a ocorrência da carência na região
litoral do Estado foram realizados experimentos de suplementação
com Cu, encontrando-se uma resposta variável: em um
estabelecimento houve ganhos de peso significativamente maiores nos
bovinos suplementados; em outro não houve reposta à suplementação.
Esses resultados comprovaram que ocorre carência de Cu no litoral do
Rio Grande do Sul mas que a resposta à suplementação é variável (6).
Níveis iguais ou inferiores a 3ppm foram detectados em 6%
de amostras de forrageiras coletadas em diversas regiões do Rio
Grande do Sul no inverno, em 12% de amostras coletadas no fim da
primavera e verão, e em 2% de amostras coletadas no fim de outono
(13). Os valores de molibdênio variam na maioria das regiões, sendo

Cobre 315
de 0,2-0,9ppm. Os valores superiores a 1ppm são raros e não se

observam níveis de 3ppm ou superiores (4).
Em bovinos do litoral do Rio Grande do Sul duas doenças têm
sido associados à carência de Cu. A primeira delas carateriza-se por
mortes súbitas. Cinco surtos de morte súbita ocorreram, de junho a
outubro, entre os anos de 1986 e 1990, em estabelecimentos
localizados às margens da Lagoa Mirim ou da Lagoa dos Patos. A
mortalidade foi de 1%-28% e foram afetadas diversas categorias de
animais maiores de 1 ano. Os níveis de Cu hepático em 11 animais
mortos subitamente foram de 1,3-8,4ppm-base seca (b.s.), com uma
média de 4,2ppm (6). Em outro surto de morte súbita, em junho de
1998 morreram 19 bovinos de um total de 264. Os níveis hepáticos de
cobre em 10 bovinos foram de 3,67 ± 1,65ppm b.s. e os níveis de Mo
foram de 6,56 ± 1,36ppm. Os níveis de Cu, Fe, Mn e S em 5 amostras
de pasto foram: Fe: 522 ± 122ppm b.s.; Cu: 8,46 ± 0,8ppm; Mn: 492,8
± 85,9ppm; S: 0,21 ± 0,038ppm. Esses dados confirmam a ocorrência
de carência de cobre. No entanto, não foi possível definir os fatores
que determinam essa carência, chamando a atenção para os níveis
altos de Fe nas pastagens, que poderiam estar afetando a
disponibilidade e a absorção do cobre (5).
Foi estudado, também, no litoral do Rio Grande do Sul, um
quadro nervoso em bezerros caracterizado por hipomielinogênese
congênita. Níveis baixos de Cu foram encontrados no fígado (7,6ppm-
b.s.) e medula (6,9 e 7,4ppm-b.s.) de 2 bezerros afetados. Em uma
propriedade a enfermidade afetou um bezerro de um total de 5,
enquanto que na outra afetou 8 de um total de 80. Todos os animais
morreram ou foram sacrificados (6).
No delta do Rio Paraíba nos Estados do Piauí e Maranhão
ocorre uma doença nos bovinos conhecida com “ronca”, associada a
baixos níveis de Cu (9). Em solos arenosos da costa do Piauí ocorre
ataxia dos membros posteriores causada por carência de Cu em
cordeiros nas primeiras semanas de vida. Esse quadro clínico,
conhecido em outros países com ataxia enzoótica, é conhecido no
Nordeste do Brasil como “escancho” (8,9). Quando a carência de
cobre nas ovelhas é extrema, os cordeiros nascem com a denominada
carência congênita de cobre. Cordeiros com lesões nervosas
características desta forma foram observados no Rio Grande do Sul
(Claudio Barros, 1997. Comunicação pessoal).
Casos de paresia e paralisa dos membros posteriores, com
lesões histológicas características de carência de cobre, têm sido
observados na Paraíba (P.M. Souza e S.V.D. Simões, 1999.

Comunicação pessoal). Esta forma de ataxia enzoótica em caprinos

afeta cabritos de 5 a 28 semanas de idade (7).
Níveis deficientes de Cu em fígados de bovinos e/ou em
amostras de pastagens e solo têm sido detectados em algumas regiões
de diversos Estados do Brasil, incluindo Santa Catarina, Rio de
Janeiro, Mato Grosso, Mato Grosso do Sul, Goiás, Minas Gerais,
Piauí, Maranhão, Ceará, Roraima, Pará e Amazonas (10,11,12).
SINAIS CLÍNICOS
Bovinos
Dois quadros clínicos associados a carência de cobre têm sido
observados em bovinos no Rio Grande do Sul: mortes súbitas e
hipomielinogênese. O primeiro ocorre quando os bovinos são
movimentados observando-se, durante o transporte, que alguns
animais, aparentemente normais, caem subitamente, apresentando
tremores musculares e morrem após alguns minutos. O outro quadro,
de hipomielinogênese congênita, carateriza-se pelo nascimento de
bezerros com incapacidade para se manter em pé, apresentando
opistótono. Alguns animais alimentados artificialmente conseguem
sobreviver até 30 dias devendo ser sacrificados. Em outros casos foi
observado ataxia ao nascimento. Este quadro é progressivo e os
animais evoluem para o decúbito em aproximadamente 30 dias. Nesse
estágio observa-se, também, opistótono (6).
Na carência de cobre que ocorre no Piauí e Maranhão, os
sinais clínicos caraterizam-se por emagrecimento, diarréia,
irritabilidade e pêlo áspero, muitas vezes, escasso e, em algumas
ocasiões, descolorido. Alguns animais apresentam respiração ruidosa,
motivo pelo qual a doença é conhecida com o nome de “ronca”. Não
são encontradas lesões no sistema respiratório que expliquem a causa
desta última alteração (9).
Ovinos
Os cordeiros com ataxia enzoótica apresentam incoordenação
dos membros posteriores nas primeiras semanas de vida. O grau de
ataxia é variável e, em alguns casos, se produz paraplegia. A maioria
dos animais morre após um curso agudo ou crônico, mas alguns
podem sobreviver vários meses e chegam até a idade adulta. O apetite
se mantém e não há febre (8). No surto observado no Rio Grande do
Sul os cordeiros não conseguiam ficar em pé e morriam
imediatamente após o parto (Claudio Barros, 1997. Comunicação
pessoal). Nesse surto poderia tratar-se de deficiência congênita de

Cobre 317
cobre, que se carateriza pelo nascimento de cordeiros que não

conseguem se manter em pé ou mamar, apresentam paralisia espástica
e a ataxia é mais grave que na ataxia enzoótica.
Caprinos
Em casos observados na Paraíba cabritos de aproximadamente
2 meses de idade, que haviam nascido aparentemente normais,
apresentavam paresia e paralisia flácida dos membros posteriores
(P.M. Souza e S.V.D. Simões, 1999. Comunicação pessoal).
PATOLOGIA
Bovinos
Nas mortes súbitas observadas no Rio Grande do Sul,
associadas a carência de Cu, não foram observadas lesões de
significação (6). Em mortes súbitas associadas a carência de Cu na
Austrália descrevem-se lesões no coração, caracterizadas por flacidez
e coloração mais pálida do que o normal, com lesões histológicas de
atrofia do miocárdio e substituição por tecido fibroso (1). Nos casos
de hipomielinogênese congênita não se observam lesões
macroscópicas, mas no estudo histológico há deficiência de mielina na
substância branca das porções cervical, dorsal e lombar da medula,
afetando, principalmente, os fascículos ventrais. Na medula oblonga
observa-se, também, um grau discreto de hipomielinogênese (6). Na
doença conhecida como “ronca”, que ocorre no delta do rio Paraíba, a
única lesão significativa é a hemosiderose no fígado, baço e
linfonodos (9).
Ovinos
Não há lesões macroscópicas. Na histologia observa-se
degeneração da mielina na medula espinhal na ataxia enzoótica (8).
Na forma congênita observa-se desmielinização do cérebro e cerebelo.
No surto observado no Rio Grande do Sul os cordeiros apresentavam
hidranencefalia e ausência de substância branca (Claudio Barros,
1997. Comunicação pessoal).
Caprinos
As lesões dos cabritos com ataxia enzoótica são similares às
dos ovinos. Não há lesões macroscópicas e as lesões histológicas
caracterizam-se por degeneração Walleriana da substância branca da
medula e severa cromatólise dos neurônios motores da mesma, que se
apresentam eosinofílicos com cromatólise e núcleos marginalizados.

Em alguns casos há lesões cerebelares com cromatólise e hialinização

das células de Purkinje, algumas das quais são ectópicas. Pode haver
diminuição no número de neurônios da camada granular e a camada
molecular pode estar mais fina (7). Estas lesões, características da
carência de cobre, foram observados em cabritos da Paraíba.
DIAGNÓSTICO
A determinação das concentrações hepáticas de cobre e do
conteúdo de cobre nas pastagens constituem indicadores de baixos
aportes do elemento e fornecem valioso auxílio no diagnóstico da
hipocuprose. No entanto, para determinar-se a ocorrência de uma
carência em uma região é necessário cumprir as seguintes premissas:
a) observação de sinais clínicos e patologia associados ao
microelemento; b) detecção de níveis baixos do microelemento nos
tecidos dos animais; c) resposta positiva à suplementação com relação
ao desempenho produtivo dos animais.
Existe uma relação entre a resposta produtiva e o grau de
carência de um mineral (3). Quando os níveis do mineral são
invariavelmente baixos, a resposta sempre ocorre; quando os níveis
são marginais, a resposta pode ocorrer ou não; e quando os níveis são
adequados, a resposta nunca ocorre. Segundo esses conceitos pode
definir-se que nas regiões do Litoral e Encosta do Sudeste, no Sul do
Rio Grande do Sul, ocorre carência de Cu e que esta é marginal,
podendo ou não evidenciar-se por uma resposta clínica à
suplementação. A maioria dos autores considera como marginais os
valores hepáticos de 25-100ppm de cobre e deficientes os valores de
menos de 25ppm. Outros autores, no entanto, consideram que somente
se observam sinais clínicos com níveis hepáticos inferiores a 5ppm.
No quadro de morte súbita o diagnóstico deve ser realizado
através da determinação dos níveis hepáticos ou séricos de Cu.
Considerando que as causas mais freqüentes e importantes de mortes
súbitas em bovinos nos diversos Estados do Brasil são as plantas
tóxicas, é necessário pesquisar a presença das espécies que causam
esta síndrome (Palicourea spp., Arrabidaea spp., Mascagnia spp.,
Pseudocalymma elegans e Ateleia glazioviana).
O quadro de hipomielinogênese congênita deve ser suspeitado
quando se observa ataxia ou paralisia neonatal. O diagnóstico
confirma-se pela determinação dos níveis hepáticos de cobre nos
animais afetados. Diversas doenças neonatais, que afetam o sistema
nervoso central, podem apresentar sinais clínicos similares (ver
capítulo das doenças congênitas), pelo que a observação das lesões

Cobre 319
histológicas de deficiência de mielina é importante para o diagnóstico.

Em cabritos com ataxia enzoótica, a paralisia dos membros posteriores
é muito similar à observada na infecção pelo vírus da artrite-encefalite
caprina.
A deficiência deve ser suspeitada, também, se ocorrem
quadros de diarréia crônica, descoloração e outras alterações dos pêlos
ou da lã, emagrecimento ou pouco ganho de peso e anemia, sem que
seja encontrada outra causa que explique o quadro (carência de
energia, parasitoses etc.)
Em caso de remeter fígado de animais necropsiados para
determinar os níveis de Cu deve se ter o cuidado de não contaminar o
material com solo ou instrumentos que possam conter Cu. Para isso
deve ser cortado um pedaço de fígado com uma faca de aço
inoxidável, colocado em saco plástico e enviado ao laboratório
refrigerado ou após congelado. Os níveis de Cu podem ser
determinados, também, em biópsias hepáticas ou amostras de sangue.
Várias formas de suplementação, incluindo a dosificação
individual dos animais pela via oral ou parenteral, podem ser
utilizadas para suplementar animais em áreas onde os sinais clínicos
ou as perdas na produtividade ocasionadas pela carência são
constantes. No Rio Grande do Sul, onde a carência é marginal, é
recomendável suplementar incluindo 0,25%-0,5% de sulfato de cobre
no sal mineral, que em numerosas regiões do Estado deve ser
administrado para evitar a carência de fósforo. Em áreas onde a
carência tenha sido comprovada em bovinos, é recomendável agregar
2% de sulfato de cobre na ração. Deve considerar-se, no entanto, que
nesses casos os ovinos não podem ter acesso ao sal, já que sais
minerais com mais de 0,5% de sulfato de cobre podem ser tóxicos
para esta espécie.
REFERÊNCIAS
1. Bennets H.W., Hall H.T.B., Harley R. 1948. The pathogenesis of
“falling disease”. Austr. Vet. J. 24: 237-244.
2. Bondan E.F., Riet-Correa F., Giesta, S.M. 1991. Níveis de cobre
em bovinos no sul do Rio Grande do Sul. Pesq. Vet. Bras. 11: 75-
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approach and protocol to defining mineral deficiences using

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model. N. Z. Vet. J. 33: 1-5.
4. Gavillon O., Quadros A.T.F. 1976. O cobre, o molibdênio e o
sulfato inorgánico em pastagens nativas do Rio Grande do Sul.
Anu. Tec. IPZFO, Porto Alegre. 3: 423-453.
5. Marques A.P., Riet-Correa F., Soares M.P., Giuliodori M.,
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carência de cobre. Anais. Congresso Estadual de Medicina
Veterinária, 14, Gramado, RS, p.335.
6. Riet-Correa F., Bondan E.F., Méndez M.C., Moraes S.S.,
Concepción M.R. 1993. Efeito de suplementação com cobre e
doenças associadas à carência de cobre em bovinos no Rio Grande
do Sul. Pesq. Vet. Bras. 13: 45-49.
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8. Tokarnia C.H., Dobereiner J, Canella C.F.C., Guimarães G.A.
1966. Ataxia enzoótica em cordeiros no Piauí. Pesq. Agrop. Bras.,
Seção Veterinária. 1: 375-382.
9. Tokarnia C.H., Canella C.F.C., Guimarães G.A., Dobereiner J.
1968. Deficiências de cobre e cobalto em bovinos e ovinos no
Nordeste e Norte do Brasil. Pesq. Agrop. Bras., Seção Veterinária
3: 351-360.
10. Tokarnia C.H., Dobereiner J. 1973. Diseases caused by mineral
deficiences in cattle raised under range conditions in Brazil, a
review. Pesq. Agrop. Bras., Serie Veterinária 8: 1-6.
11. Tokarnia C.H., Dobereiner J., Moraes S. 1988. Situação atual e
12. Tokarnia C.H., Dobereiner J., Moraes S.S., Peixoto P.V. 1999.
Deficiências e desiquilibrios minerais em bovinos e ovinos.
Revisão dos estudos realizados no Brasil de 1987 a 1998. Pesq.
Vet. Bras. 19: 47-62.
13. Trindade D.S., Cavalheiro A.C.L., Arnt L.M. 1990. Concentração
de cobre, zinco e enxofre em pastagens nativas do Rio Grande do
Sul. Rev. Soc. Bras. Zootecnia. 19: 489-497.
________________

Fósforo 321
DEFICIÊNCIA DE FÓSFORO
Cláudio Dias Timm
EPIDEMIOLOGIA
A deficiência de fósforo nos animais está ligada a baixos
teores desse mineral na dieta, ocorrendo em locais de solos pobres em
fósforo, onde as pastagens têm baixo conteúdo desse elemento e a
alimentação suplementar não é usual.
Forrageiras novas têm, normalmente, mais fósforo do que
quando maduras ou secas. O fósforo desloca-se da parte aérea da
planta para as raízes e, em alguns casos, para o solo, diminuindo sua
concentração com a idade da planta (11).
Os teores de fósforo considerados adequados nas forragens
situam-se em torno de 0,3%, em base de matéria seca. Em extensas
regiões do Brasil, a concentração média deste mineral no solo e
pastagens é insuficiente para suprir as exigências nutricionais dos
ruminantes. Estudos realizados no Estado de Mato Grosso têm
demonstrado que a carência de fósforo nas plantas forrageiras é mais
acentuada na época da seca (0,07-0,08%) do que durante o período das
cheias (0,15-0,20%), embora a deficiência de fósforo nos ossos dos
animais se agrave na estação chuvosa, em função da maior
necessidade orgânica do mineral neste período (2,11). No Rio Grande
do Sul, os níveis médios de fósforo encontrados nas pastagens nativas
são de 0,13% (16). Essa situação agrava-se bastante durante o verão
(4) e a incidência da carência é maior em verões secos.
Os bovinos são mais suscetíveis à deficiência de fósforo que
os ovinos e os eqüinos são bastante resistentes. A carência de fósforo
causa raquitismo em animais em desenvolvimento e osteomalacia em
adultos. O raquitismo em bovinos ocorre em animais com alta taxa de
crescimento e, geralmente, não se trata de uma enfermidade grave, a
menos que a vaca produza pouco leite. A osteomalacia é mais comum
em vacas cujas necessidades nutricionais encontram-se aumentadas
em função da gestação ou lactação. A alimentação deficiente em
fósforo no início da lactação pode resultar em hemoglobinúria pós-
parto em bovinos.
A deficiência de fósforo é certamente a carência mineral mais
importante no Brasil, tendo sido diagnosticada em diversos Estados:

Minas Gerais, Rio Grande do Sul, Piauí, Maranhão, Pará, Tocantins,

Goiás, Mato Grosso, Mato Grosso do Sul, Roraima, Rio de Janeiro,
Espírito Santo, Bahia e Amazonas (13,14,15).
Surtos de osteomalacia são diagnosticados, esporadicamente,
em vacas lactantes, no Rio Grande do Sul, principalmente em verões
secos. Tem sido observada morbidade de até 8% das vacas lactantes,
com 3% de mortalidade (6). O estudo de surtos de botulismo neste
Estado tem levado, também, ao diagnóstico da deficiência de fósforo
em bovinos (5,10).
Em conseqüência da osteofagia que causa, a deficiência de
fósforo está intimamente ligada ao botulismo dos bovinos, que é uma
das causas mais importantes de mortandade em bovinos no Brasil. A
ocupação de vastas áreas de cerrado e outras áreas com solos pobres,
possível após ampla introdução de forrageiras do gênero Brachiaria,
pastos pouco exigentes que formam muita massa verde mas são
deficientes em fósforo, e a introdução de bovinos zootecnicamente
melhorados e, por isso, mais exigentes em relação ao fósforo, têm
permitido o crescimento das perdas por botulismo (14). Estudos
realizados no Mato Grosso do Sul com vacas aneloradas sob pastoreio
contínuo de Brachiaria decumbens demonstraram que os animais
permanecem hipofosfatêmicos durante praticamente todo o ano (7).
No entanto, as manifestações da carência de fósforo e o botulismo são
mais freqüentes na época das chuvas, isto por que as vacas, em
conseqüência da prenhez e da lactacão, e os animais jovens, em
conseqüência do rápido crescimento, têm necessidades do mineral
maiores do que na época da seca.
SINAIS CLÍNICOS
São necessários vários meses sob dieta deficiente em fósforo
para que o animal desenvolva sinais clínicos. Inicialmente, ocorre uma
redução na ingestão voluntária de alimentos, seguida de crescimento
retardado, diminuição na produção de leite e baixa fertilidade. Os
animais apresentam avidez por materiais ricos em fósforo, sendo a
alotriofagia, especialmente a osteofagia, a manifestação mais
característica da deficiência de fósforo.
Em áreas severamente deficientes em fósforo os animais
apresentam uma conformação característica, com membros arqueados,
lordose, tórax estreito, pélvis pequena e ossos delgados, que quebram
facilmente, não sendo rara a ocorrência de fraturas espontâneas,
geralmente nas vértebras, pélvis ou costelas. A osteofagia pode ser
acompanhada pela ocorrência de botulismo, podendo ocorrer,

Fósforo 323
também, mortes por obstrução esofágica ou faringite causadas pela

ingestão de ossos.
O raquitismo manifesta-se clinicamente por andar rígido e
aumento de volume nas articulações costocondrais e articulações dos
membros, especialmente os anteriores. Os ossos longos apresentam-se
curvados para frente e para fora. Fraqueza e tendência a permanecer
em decúbito são comuns. Contrariamente ao raquitismo por
deficiência de cálcio, o desenvolvimento dentário não é grandemente
afetado, entretanto, defeitos de oclusão podem resultar da deficiente
mineralização da mandíbula, com protrusão da língua, salivação e
dificuldade na apreensão de alimentos. Animais com severa
deformidade do tórax podem apresentar dispnéia e timpanismo
crônico.
Animais com osteomalacia apresentam claudicação, em
função das condições dolorosas das articulações e ossos,
freqüentemente alternando os membros de apoio e permanecendo
deitados por longos períodos. O andar é característico, com os
membros anteriores rígidos e o dorso arqueado. Fraturas e separação
dos tendões de seus locais de inserção ocorrem com facilidade. Nos
casos de osteomalacia prolongada os animais podem apresentar
caquexia e anemia. A debilidade evolui levando ao decúbito
permanente e morte por inanição.
No Piauí, uma manifestação particular da enfermidade é
vulgarmente chamada de “entreva”, na qual as alterações esqueléticas
são tão graves que o animal tem um andar duro ao ponto de só
locomover-se com dificuldade (12).
Nas deficiências leves, os níveis séricos de fósforo podem
estar normais, 4-7mg/dl. Bovinos com níveis séricos de fósforo
inorgânico abaixo de 4mg/dl respondem positivamente à
suplementação com fósforo. Sinais clínicos são observados quando os
níveis séricos caem para 1,5-3,5mg/dl. Em casos clínicos severos os
níveis podem chegar a 1mg/dl ou menos. O exame radiográfico mostra
diminuição da densidade óssea.
PATOGENIA E PATOLOGIA
O fósforo é essencial para a mineralização adequada de ossos
e dentes e é utilizado na formação de proteínas e enzimas. Dietas
deficientes em fósforo, em animais em crescimento, resultam em
deficiente mineralização do osteóide e da matriz cartilaginosa do
desenvolvimento ósseo. A cartilagem epifisária continua a
desenvolver-se e hipertrofiar-se, aumentando a largura da placa

epifisária. Com a deficiente mineralização das trabéculas ósseas, a

pressão normal sobre a cartilagem epifisária provoca a curvatura dos
ossos longos e o alargamento das epífises, com aparente aumento de
volume das articulações.
Em animais adultos com carência de fósforo, o aumento da
reabsorção óssea, para suprir as necessidades da prenhez, lactação e
metabolismo endógeno, leva à remoção do tecido ósseo maduro bem
mineralizado e a sua substituição por matriz orgânica deficientemente
mineralizada. A conseqüência é a fragilidade e deformação dos ossos,
que ficam menos resistentes às pressões próprias da atividade normal.
Como um mecanismo compensatório, se produz um depósito
excessivo de osteóide, particularmente, nos pontos onde os estímulos
mecânicos são mais intensos, como as inserções de fáscias e tendões,
os pontos de angulações e curvaturas e as trabéculas orientadas pela
pressão das epífises.
A hipofosfatemia pós-parto prejudica a função e viabilidade
das hemácias, pelo impedimento na produção de ATP, resultando em
anemia hemolítica com hemoglobinemia (9).
O principal achado de necropsia é a desmineralização dos
ossos, que apresentam a consistência diminuída. No rúmen, podem ser
encontrados ossos, pedras ou outros objetos estranhos.
Na osteomalacia, o aumento das epífises não é aparente, mas
severas erosões nas cartilagens articulares podem ser encontradas.
Quando a enfermidade está bem desenvolvida, os ossos quebram-se
com facilidade e apresentam a cavidade medular aumentada, podendo
estender-se até a epífise. Com freqüência observam-se calos ósseos ou
fraturas recentes nas costelas, pélvis e ossos longos das extremidades.
Em algumas ocasiões observam-se deslizamentos das superfícies
articulares, com degeneração das cartilagens, e os tendões podem estar
separados do seu ponto de inserção.
As lesões histológicas caracterizam-se pela reabsorção ativa
do tecido ósseo e acúmulo excessivo de osteóide não mineralizado
sobre a superfície trabecular. A reabsorção é proporcional ao número
de osteoclastos presentes e quando muito rápida os osteoclastos são
numerosos, podendo formar sincícios.
No raquitismo as lesões da cartilagem de crescimento são
mais importantes que as do tecido ósseo. As cartilagens estão
aumentadas e, ao corte, observa-se a placa epifisária mais larga que o
normal. Na histologia, observa-se precária mineralização da matriz
cartilaginosa, com trabéculas apresentando grandes quantidades de
osteóide ou mesmo constituídas apenas por osteóide.

Fósforo 325
DIAGNÓSTICO
O diagnóstico da deficiência de fósforo é dado pela
combinação dos exames clínico e anatomopatológico e da dosagem de
fósforo inorgânico no tecido ósseo ou no soro. A osteofagia é de
grande valor no diagnóstico, por ser o sinal clínico que mais chama a
atenção nesta deficiência.
Embora os níveis séricos de fósforo possam permanecer
normais por longos períodos depois do animal estar exposto à
deficiência do elemento, valores baixos asseguram o diagnóstico da
carência de fósforo em bovinos.
Na coleta de amostras de sangue para determinação da taxa de
fósforo no soro, quando não houver possibilidade de refrigeração do
sangue, o soro deve ser separado o mais rápido possível, pois as
hemácias liberam fósforo para o plasma. Quando o sangue é colocado
em geladeira logo após a coleta, o soro pode ser separado em até 24
horas, sem que haja interferência no valor real do fósforo. As amostras
hemolisadas devem ser evitadas (3).
O conteúdo de fósforo nos ossos é a mais acurada indicação
do status deste elemento no organismo animal. O percentual de cinzas
no tecido ósseo normal está acima de 60% e o nível de fósforo nas
cinzas é de 17%-18,5%. A relação entre cinzas e matéria orgânica, que
nos ossos normais é de 3:2, altera-se em casos de deficiência, podendo
inverter-se nos casos mais graves.
A biópsia óssea permite a determinação de cinzas e a dosagem
de fósforo no tecido ósseo. Deve ser realizada na décima primeira ou
décima segunda costela. Após analgesia e cuidados pré-operatórios de
rotina no local, são transpostos a pele, com uma incisão de 7-8cm,
longitudinal à costela, e os demais planos cirúrgicos até a exposição
do periósteo. Este é secionado em forma de “U”, com
aproximadamente 3cm de base, na parte central da costela e
longitudinal a esta, com as extremidades do “U” alcançando a borda
posterior da costela. Rebatido o periósteo, é retirada a amostra do
osso, indo o fragmento da face externa até a cavidade medular da
costela. Após, são realizadas as suturas. A amostra deve ser mantida
em solução de formol a 10% (1).
O diagnóstico pode ser confirmado pela experimentação,
através de ensaios dose-resposta. Estes consistem, basicamente, em
manter dois grupos de animais na pastagem suspeita de ser carente,
administrando suplementação com fósforo a um dos grupos e
mantendo o outro como controle. O parâmetro para avaliação dos
resultados pode ser a variação do peso dos animais. Apesar da

experimentação ser um ótimo meio de diagnóstico no estudo das

deficiências minerais, é muito dispendioso, trabalhoso e demorado.
Deficiência de cobre em bovinos jovens, de até 1 ano de
idade, pode apresentar-se clínica, radiográfica e patologicamente
similar à deficiência de fósforo. O diagnóstico diferencial é feito pela
determinação do cobre no plasma, fígado e alimentos.
Em animais adultos, a deficiência de fósforo deve ser
diferenciada de fluorose, que pode cursar com osteopetrose,
hiperostoses ou osteoporose. As lesões dentárias características da
fluorose, como hipoplasia do esmalte, pigmentação marrom e
manchas esbranquiçadas com aspecto de giz, permitem o diagnóstico
diferencial.
O controle e a profilaxia da deficiência de fósforo baseiam-se
na suplementação fosfórica para os animais e/ou adubação fosfatada
para as pastagens. Os animais recuperam-se quando aporte suficiente
de fósforo é oferecido aos mesmos, entretanto, as deformações mais
grosseiras usualmente persistem. Os requerimentos de fósforo para
vacas secas são de 0,18% na dieta. Vacas em lactação têm necessidade
de 0,28% ou aproximadamente 2g a mais de fósforo para cada kg de
leite produzido (8).
O ideal é que seja realizada a análise das forragens
consumidas pelos animais na propriedade ou região e calculada a
suplementação de acordo com as necessidades minerais de cada
categoria animal. Para garantir a suplementação correta são
necessários cochos cobertos, em área e número suficientes, com oferta
permanente de sais minerais.
As fontes de fósforo mais utilizadas são: o fosfato bicálcico,
com 18% de fósforo total; a farinha de osso calcinada, com 15%; o
fosfato dibásico de amônio, com 23,5%; o fosfato de sódio hidratado,
com 11,6%; e os fosfatos de rocha, com aproximadamente 13%. Estes
últimos devem ser desfluorados, em função dos altos níveis de flúor
que geralmente contêm.
Na elaboração de fórmulas para concentrados minerais e na
avaliação de misturas minerais prontas deve ser observado o conteúdo
de cloreto de sódio da mistura, uma vez que o consumo do suplemento
é limitado pelo volume de sódio ingerido. Considerando um consumo
diário voluntário de 10kg de matéria seca para um bovino adulto com
450kg, as suas exigências diárias são satisfeitas com 18g de fósforo.
Estimando um consumo de 10g diárias de sódio (27g de sal comum), a

Fósforo 327
mistura mineral deverá conter as necessidades suplementares diárias

de fósforo para cada 10g de sódio no suplemento. Na hipótese de
criação em regime de pasto em campo nativo, com 0,13% de fósforo
na matéria seca das forragens, a deficiência de fósforo a ser suprido
pela suplementação será de 5g por dia, portanto, a mistura mineral a
ser utilizada deve conter 5g de fósforo para cada 10g de sódio. No
caso de ser feita a opção pelo preparo da mistura, uma formulação que
utilize 28 partes de fosfato bicálcico ou 34 partes de farinha de ossos
calcinada para 27 partes de sal comum satisfaz as necessidades de
fósforo desta categoria animal.
A aplicação de hiperfosfato no solo é um método adequado
para corrigir a deficiência mas é, freqüentemente, impraticável nas
condições de pecuária extensiva em que a doença ocorre.
REFERÊNCIAS
1. Almeida I.L., Brum P.A.R. 1980. Técnica em biópsia óssea em
bovinos para estudo de minerais. Pesq. Agropec. Bras. 15: 121-
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pantanal mato-grossense. 1 - Cálcio, fósforo e magnésio. Pesq.
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n. 5, p. 13-14.
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relações entre minerais no solo, plantas forrageiras e tecido animal.
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Revista da Sociedade Brasileira de Zootecnia, Viçosa. 19: 44-57.
_______________

Selênio e vitamina E 329
DEFICIÊNCIA DE SELÊNIO E VITAMINA E
Várias manifestações clínicas têm sido associadas à
deficiência de vitamina E, de Se ou de ambos. Geralmente, há fatores
precipitantes dessas doenças. Esses incluem crescimento rápido,
execução de exercícios para o qual o animal não está preparado ou um
fator dietético, como excesso de ácidos graxos não-saturados na
alimentação. Algumas das principais manifestações da síndrome da
deficiência de vitamina E e Se incluem: miopatia nutricional (doença
dos músculos brancos) em bovinos, ovinos, suínos e eqüinos; hepatose
dietética, doença do coração de amora e diátese exsudativa, em suínos;
retenção de placenta em bovinos e baixa eficiência reprodutiva em
ovinos. Há evidências, também, de que o selênio e a vitamina E sejam
fatores importantes na resposta imunológica de animais e,
conseqüentemente, na sua resistência a doenças infecciosas.
A vitamina E e o selênio são responsáveis pela proteção das
membranas celulares da ação dos radicais livres (RLs). Esses, são
mediadores importantes de lesão de membrana celular, através da
peroxidação dos lipídios das membranas. RLs são espécimes químicos
que podem se formar por reações endógenas, geralmente oxidativas,
durante processos metabólicos normais da célula. Possuem um elétron
ímpar na órbita externa, sendo, por essa razão, extremamente reativos
e instáveis, reagindo prontamente com substâncias químicas orgânicas
e inorgânicas, principalmente com proteínas-chaves das membranas
celulares e ácidos nucléicos. O selênio é um componente essencial da
enzima glutátion peroxidase, enzima intracelular envolvida em
neutralizar RLs. A vitamina E age como antioxidante e, também, retira
RLs dos tecidos. Se o organismo é privado desses mecanismos, as
membranas celulares tornam-se fisiologicamente defeituosas,
permitindo o influxo de cálcio para o citossol. Isso resulta na
acumulação de cálcio nas mitocôndrias. As mitocôndrias danificadas
não conseguem fornecer energia para manter as necessidades
energéticas da célula. Isso resulta em morte celular. Na miopatia
nutricional (doença dos músculos brancos), a lesão ocorre na célula
muscular multinucleada, sob forma de necrose segmentar. Em

conseqüência, mioglobina e enzimas musculares, como creatina

fosfoquinase vazam para o plasma. A concentração dessa enzima no
soro é usada para monitorar a extensão da necrose de miofibras.
EPIDEMIOLOGIA
A miopatia nutricional em bovinos será tratada aqui em mais
detalhe. A doença caracteriza-se por degeneração dos músculos
esqueléticos e cardíaco e afeta animais jovens, de crescimento rápido
(bezerros de 2-4 meses), nascidos de mães mantidas, por longos
períodos, em pastagens ou recebendo rações deficientes em vitamina
E e selênio. Vários fatores influenciam a transferência de selênio do
solo para as plantas. Esses incluem a alcalinidade do solo, que
favorece a absorção de selênio pelas plantas, o tipo de planta (certas
plantas têm maior capacidade em armazenar selênio) e a presença de
enxofre, que compete por locais de absorção de selênio nas plantas e
nos animais, reduzindo a disponibilidade de selênio. Fatores
climáticos influenciam, também, no conteúdo de selênio, que é mais
baixo na primavera e quando há mais chuvas.
Embora os dados sobre os níveis de selênio nos solos
brasileiros sejam escassos (2), surtos de miopatia nutricional têm sido
descritos em bezerros jovens no Rio Grande do Sul (1) (Claudio
Barros 1993, dados não publicados). Os surtos ocorreram em julho e
agosto respectivamente. Nos dois surtos a morbidade esteve ao redor
de 20%.
SINAIS CLÍNICOS
Os animais podem morrer agudamente sem sinais
premonitórios ou após aparecimento súbito de depressão, dispnéia e
corrimento nasal espumoso tingido de sangue. Há taquicardia
acentuada (150-200 batimentos p/min.) e a temperatura é normal.
Nessa forma aguda o tratamento geralmente é ineficaz, a mortalidade
e morbidade são ao redor de 15% e 100%, respectivamente. No
entanto, a forma mais comum tem curso clínico subagudo (alguns dias
a uma semana) e afeta, principalmente, bezerros e cordeiros. Os
animais afetados podem ser encontrados em decúbito. Os sinais
clínicos incluem rigidez dos músculos, dificuldade de locomoção,
tremores musculares, posturas anormais, depressão e morte.
Ocasionalmente, pode-se observar tumefação bilateral e simétrica dos
músculos glúteos, dorsolombares e das paletas. O envolvimento do
diafragma e dos músculos da faringe e esôfago são responsáveis pela

dispnéia e disfagia observadas nos casos clínicos. Em um dos surtos

de miopatia nutricional observados no Rio Grande do Sul, ocorreram
vários casos de pneumonia secundária à aspiração, em virtude da
disfagia. A forma subaguda responde bem ao tratamento e os animais
recuperam-se em 3-5 dias. Em alguns casos a urina pode estar
vermelho-escura em conseqüência de mioglobinúria.
A atividade plasmática da creatina fosfoquinase (CPK) está
aumentada. Essa enzima é liberada no sangue após exercício
acentuado e degeneração muscular. É altamente específica para
alterações degenerativas dos músculos esqueléticos e cardíaco. Os
níveis séricos normais de CPK são de 26±5 UI/litro, para bovinos e
52±10 UI/litro, para ovinos (3). Na doença, esses níveis comumente
estão acima de 1.000 UI/litro e não raramente atingem 5.000-10.000
UI/litro. A transaminase glutâmico-oxalacética sérica (TGO) está,
também, elevada, mas essa enzima não é tão específica para lesão
muscular como a CPK. Os graus da elevação de CPK e TGO são
diretamente proporcionais à intensidade da lesão nos músculos. Um
aumento moderado nessas duas enzimas ocorre após exercícios,
principalmente os que excedem o grau de condicionamento físico do
animal. Esse aumento pós-exercício deve ser interpretado
corretamente e, de modo geral, é bem menos intenso do que ocorre na
doença.
PATOLOGIA
As lesões são principalmente relacionadas à musculatura
esquelética e ao miocárdio. São geralmente simétricas e bilaterais e
localizam-se nos músculos que trabalham mais. O tipo de músculo
afetado, varia com a idade do animal. Assim, a língua e os músculos
do pescoço são mais afetados em cordeiros lactentes e os músculos da
coxa, do dorso, pescoço e os músculos respiratórios são mais afetados
em cordeiros um pouco mais velhos. Em bezerros os músculos da
paleta e da coxa (particularmente o bíceps femoral), os intercostais e o
diafragma são os mais afetados. Lesões iniciais aparecem como áreas
e listras pálidas na musculatura e podem passar facilmente
despercebidas, particularmente, em músculos normalmente pálidos.
No entanto, à medida que a lesão evolui, ocorre calcificação sobre o
músculo degenerado, as lesões tornam-se opacas, brancas e muito
mais conspícuas. Esse aspecto deu o nome de doença dos músculos
brancos à essa condição. O coração geralmente tem forma e tamanho

normais e as lesões macro e microscópicas observadas no miocárdio

são semelhantes às dos músculos esqueléticos.
Lesões histológicas características ocorrem nos músculos sob
forma de necrose segmentar. Lesões bem estabelecidas apresentam
calcificação de segmentos necróticos de miofibras e regeneração de
miofibras. Animais que sobrevivem por dias ou semanas, apresentam
todos as fases de necrose segmentar e regeneração (lesão multifocal,
multifásica). O sucesso da regeneração muscular depende da
integridade dos túbulos sarcolemais. Nos estágios iniciais da miopatia
nutricional, esses tubos, freqüentemente, permanecem intactos.
Portanto, os músculos de animais tratados com vitamina E-selênio,
regeneram adequadamente, podendo retornar ao normal. No entanto,
em estágios avançados de um caso não tratado, além das lesões
histológicas mencionadas, há regeneração por brotamento e fibrose
difusa.
DIAGNÓSTICO
Baseia-se nos sinais clínicos característicos em animais jovens
em crescimento, associados à patologia clínica e às lesões
anatomopatológicas. As lesões de mionecrose segmentar são
características dessa doença, mas não diagnósticas. A confirmação do
diagnóstico necessita que se determine os níveis teciduais de selênio e
tocoferol (córtex renal e fígado para selênio e fígado para tocoferol).
Como a atividade de glutátion peroxidase é altamente correlacionada
com os níveis sangüíneos de selênio, a atividade dessa enzima no
sangue é usada para avaliar os níveis de selênio nos tecidos. A análise
das concentrações de selênio e de tocoferol são úteis porque
identificam os casos de mionecrose segmentar de outras causas que
não a deficiência de vitamina E e selênio.
No diagnóstico diferencial devem ser consideradas as
miopatias tóxicas como as causadas por plantas como fedegoso (Senna
occidentalis) ou por antibióticos ionóforos como monensina,
salinomicina e narasina. Nos casos de miopatia tóxica o agente deve
se pesquisado na alimentação do animal. Na miopatia nutricional os
animais afetados são, em geral, jovens enquanto na miopatia tóxica
animais de todas as idades, geralmente adultos, são afetados. A
miopatia nutricional responde favoravelmente ao tratamento com
vitamina E e selênio, o que não ocorre nos casos de miopatia tóxica.
Na intoxicação por fedegoso o tratamento pode até ter efeito adverso.
A calcificação das lesões musculares é mais acentuada na miopatia
nutricional e pouco evidente na tóxica.

Em zonas onde a doença é enzóotica o controle pode ser feito
por suplementação profilática de vitamina E e selênio. No entanto,
apesar de necessários, esses nutrientes, principalmente o selênio, são,
também, tóxicos. A necessidade de adotar essas medidas deve ser
cuidadosamente avaliada, frente a ocorrência de surtos enzoóticos na
região considerada. Para o tratamento a administração de uma mistura
de vitamina E (α-tocoferol) e selênio é recomendada. A mistura
recomendada como injeção intramuscular no tratamento de miopatia
nutricional em bezerros e cordeiros deve conter por cada ml, 3mg de
selênio (como selenito de sódio ou potássio) e 150 UI de acetato de
DL-α-tocoferol. A dose recomendada é de 2ml/kg de peso corporal
(3).
REFERÊNCIAS
1. Barros C.S.L., Barros S.S., Santos M.N., Metzdorf L.L. 1988.
Miopatia nutricional em bovinos no Rio Grande do Sul. Pesq. Vet.
Bras. 8: 51-55.
2. Ortolani E.R. 1989. A deficiência de selênio nos animais
domésticos do Brasil. Revisão da Literatura. A Hora Veterinária 9:
14-17
Ballière Tindall, Londres, p. 1408-1425.
________________


CAPÍTULO 5
DOENÇAS METABÓLICAS
ACIDOSE
Ana Lucia Schild
Acidose é uma enfermidade associada à ingestão de dietas
com excesso de carboidratos, que são alimentos altamente
fermentáveis como: açúcares diversos; alimentos ricos em amido
(grãos de cereais, trigo, aveia, milho e sorgo); e ricos em ácido láctico
(silagens em geral). Ocorre, principalmente, em criações intensivas de
bovinos de corte ou leite. A doença é tipicamente aguda, mas,
ocasionalmente, pode ocorrer de forma crônica (1).
A doença ocorre em conseqüência do acúmulo de ácido
láctico no rúmen, devido ao incremento súbito na quantidade de
carboidratos administrados aos animais e/ou trocas bruscas de rações
com baixo valor energético para concentrados com alto valor
energético, acompanhados de pouca ou nenhuma fibra bruta e sem
uma adaptação prévia dos animais a estes tipos de alimentos.
Imediatamente após a ingestão de quantidades tóxicas de
carboidratos, pela rápida fermentação, ocorre o aumento dos ácidos
graxos voláteis e o pH do rúmen começa a cair. Os protozoários e as
bactérias Gram-negativas, que degradam a celulose e predominam na
flora ruminal normal, morrem quando o pH do rúmen está em torno de
5 e, a partir daí, há rápida proliferação de Streptococcus bovis que
produz ácido láctico baixando ainda mais o pH ruminal.
Posteriormente, há proliferação de Lactobacillus que continuam a
produção de ácido láctico e o pH ruminal continua a cair, podendo nos
casos fatais chegar a 4,5 ou 4 (1).
EPIDEMIOLOGIA
A enfermidade é observada em bovinos de todas as idades que
são submetidos a dietas com excesso de carboidratos. Dependendo da
palatabilidade do concentrado, da experiência prévia dos animais em

336 Doenças metabólicas
consumir este tipo de alimento ou da rapidez com que os animais

aprendem a consumi-lo, a morbidade pode ser de 10%-50% e a
mortalidade pode chegar a 22% (2).
Os surtos de acidose ocorrem em animais a campo
suplementados, em conseqüência da escassez de forragem, com rações
concentradas, silagens de milho ou sorgo ou farelos, ou em novilhos e
vacas adquiridos para o engorde em confinamento durante o inverno,
principalmente, se esses animais passam, sem adaptação prévia, a
serem alimentados com esse tipo de alimento. A enfermidade ocorre,
também, em animais que têm o hábito de alimentar-se com
concentrados, porém têm, subitamente, acesso a grandes quantidades
do alimento. Essas quantidades podem ser variáveis de acordo com a
capacidade de adaptação da flora ruminal de cada animal e da
velocidade de fermentação do concentrado oferecido. O milho, por
exemplo, é mais rapidamente fermentável que o sorgo, sendo portanto
mais perigoso.
Nos últimos anos tem se observado aumento no número de
surtos de acidose, em conseqüência do aumento na prática de confinar
animais para a engorda, principalmente durante o inverno quando há
escassez de forragem. A doença ocorre, geralmente, no primeiro ano
de implantação dos confinamentos, quando, por inexperiência dos
proprietários, animais criados a campo passam, sem adaptação prévia,
a serem alimentados com rações contendo farelo de arroz ou de soja,
milho, quirera ou silagens de milho ou sorgo (2).
SINAIS CLÍNICOS
A observação de sinais clínicos ocorre poucas horas após a
ingestão de quantidades tóxicas de carboidratos, que podem variar
dependendo da rapidez de fermentação do alimento oferecido, da
capacidade de adaptação da microflora ruminal e do comportamento
do animal frente ao excesso desse alimento.
A enfermidade aguda pode manifestar-se com anorexia, estase
ruminal, queda na produção leiteira e fezes pastosas com coloração
acinzentada ou amarelada. Neste momento, se a alimentação é
imediatamente retirada e os animais são colocados em pastagens há a
recuperação total em 3-4 dias. Esses sinais clínicos são,
freqüentemente, observados em animais que estão aprendendo a
alimentar-se com rações concentradas. Pode observar-se, ainda, um
quadro clínico mais variado e grave, principalmente, em animais que
já tem o hábito de ingerir alimentos concentrados e que,
repentinamente, tem acesso a grandes quantidades do alimento. As

Acidose 337
mucosas apresentam-se pálidas, há hipertermia e respiração acelerada

e superficial; o conteúdo ruminal pode variar de pastoso a líquido e há
desidratação. Posteriormente, observa-se diarréia profusa, intensa
desidratação, olhar fixo e brilhante, andar cambaleante, decúbito
permanente, coma e morte que pode ocorrer em 12-48 horas após o
início dos sinais clínicos (1).
A doença pode apresentar-se, também, de forma crônica,
podendo observar-se timpanismo irregular recidivante, fezes de
coloração acinzentada ou amarelada e mais moles que o normal. Os
animais apresentam sobrecarga ruminal após a alimentação e não há o
ganho de peso esperado. Os animais podem apresentar, ainda, um
quadro de laminite, com crescimento anormal dos cascos e
sintomatologia de claudicação.
Os sinais clínicos observados nos surtos no Rio Grande do Sul
caracterizam-se, de modo geral, pelo quadro agudo da doença com
estase ruminal, diarréia, tremores musculares, elevação da freqüência
respiratória e depressão, e as mortes ocorrem 12-48 horas após o
início dos sinais clínicos (2).
PATOLOGIA
Na necropsia observam-se conteúdo ruminal líquido e
amarelado e sangue escuro. As altas concentrações de ácido láctico no
rúmen podem levar a rumenite química aguda, que
macroscopicamente caracteriza-se por pequenas manchas azuladas e
pouco definidas observadas no saco ventral do rúmen, retículo e
omaso. Histologicamente, observa-se aumento das papilas ruminais e
vacuolização do citoplasma das células epiteliais, freqüentemente
formando vesículas; há infiltrado inflamatório de neutrófilos na
mucosa e submucosa e áreas focais de erosão e ulceração. Quando o
curso clínico é mais prolongado essas lesões podem complicar-se pela
infecção por Fusobacterium necrophorus, que é um habitante
anaeróbio do ambiente ruminal, ou por fungos.
DIAGNÓSTICO
O diagnóstico é feito, principalmente, pelos dados
epidemiológicos, sinais clínicos e alterações macroscópicas. A
determinação do pH do conteúdo ruminal é, também, um método de
diagnóstico e pode ser feita no animal vivo, retirando-se líquido
ruminal por sonda ou paracentese, ou imediatamente após a morte do
animal. A observação do líquido ruminal no microscópio demonstra a

ausência dos protozoários. As lesões histológicas do epitélio ruminal

são características e podem, também, auxiliar no diagnóstico. Deve ser
feito o diagnóstico diferencial de outras enfermidades do sistema
digestivo como indigestão ruminal simples ou por sobrecarga, em que
ocorre atonia ruminal em conseqüência da administração de alimentos
alterados (por exemplo congelados), ou pelo excesso de alimentos
pouco fermentáveis; com a enterotoxemia em bovinos jovens, cuja
evolução é mais rápida e ocorre apenas nesta categoria, e com a
acetonemia, que afeta apenas vacas de alta produção ou no terço final
da gestação. A intoxicação por Baccharis coridifolia pode apresentar,
também, sinais clínicos e lesões histológicas no rúmen similares aos
observados na acidose.
Para evitar-se a ocorrência de surtos não deve iniciar-se a
alimentação com grãos ou subprodutos de grãos, em quantidade diária
maior do que 0,3% do peso corporal dos animais, por um período de
2-4 dias. A partir daí, aumenta-se gradativamente a quantidade,
podendo chegar até 1%, que pode ser atingido em um período de 21
dias.
Ao primeiro sinal de ocorrência da enfermidade o alimento
administrado deve ser suspenso. Em casos de acidose grave o
conteúdo ruminal deve ser retirado por laparotomia ou sonda,
administrando-se água e retirando-a repetidamente por 15-20 vezes.
Após o esvaziamento do rúmen administram-se 5-20 litros de líquido
ruminal proveniente de animais sadios. Deve realizar-se, também,
tratamento endovenoso com solução de bicarbonato de sódio a 5% (5
litros para cada 450kg de peso). Esta medicação pode ser continuada
por 6-12 horas com uma solução de eletrólitos ou bicarbonato de
sódio a 1,3% em solução salina. Em casos menos severos, quando os
animais ainda estão em pé e alerta, e o pH do líquido ruminal é igual
ou maior que 5, não é necessário esvaziar o rúmen, podendo ser
administrado 500g de hidróxido de magnésio, diluído em água morna,
por cada 450kg de peso, ou 0,5-1g/kg de bicarbonato de sódio. Pode
ser administrado, também, penicilina ou tetraciclina para controlar a
proliferação da flora acidófila aumentada pelo baixo pH ruminal (1).
REFERÊNCIAS
8th ed. Baillière Tindall, W.B. Saunders, London, 1763 p..

Acidose 339
2. Schild A.L., Riet-Correa F., Ruas J.L., Riet-Correa G., Fernandes

C.G., Motta A., Méndez M.C., Soares M.P. 1996. Doenças
de 1995. Boletim do Laboratório Regional de Diagnóstico, Pelotas,
n.16, p. 9-34.
________________
CETOSE
Ana Lucia Schild
Cetose é uma enfermidade metabólica dos ruminantes que
ocorre em conseqüência de uma desordem no metabolismo energético
dos ácidos graxos durante períodos de aumento de sua utilização
hepática. Bioquimicamente, caracteriza-se por cetonemia (acúmulo de
acetoacetato e hidroxibutirato e seus produtos de descarboxilação,
acetona e isopropanol, no sangue), cetonúria, hipoglicemia e baixos
níveis de glicogênio hepático (1).
Clinicamente, a doença em bovinos (acetonemia) e em ovinos
(toxemia da prenhez) ocorre em períodos diferentes do ciclo gestação-
lactação, porém o distúrbio bioquímico que desencadeia a
enfermidade é o mesmo e ocorre em condições similares de manejo
que levam ao estado de balanço nutricional negativo.
A enfermidade ocorre pelo aumento das necessidades de
glicose no organismo ou pela diminuição brusca da ingestão de
carboidratos. Os carboidratos ingeridos são convertidos no rúmen em
2 grupos de ácidos: acético e butírico que são potencialmente
cetogênicos; e propiônico que é glicogênico. Quando a demanda de
glicose é adequada os corpos cetônicos (ácido acetoacético, acetona e
betahidroxibutirato) formados no fígado, a partir da oxidação dos
ácidos graxos, são distribuídos para os tecidos para a produção de
energia, sendo metabolizados em presença de oxaloacetato. O ácido
propiônico é convertido em oxaloacetato e passa a glicose. Quando há
falta de glicose no organismo pela diminuição do aporte de

carboidratos outras vias de produção de energia são acionadas e a

concentração de oxalacetato, nestes casos, tende a ser baixa, já que
está sendo utilizado para a produção de glicose. Os corpos cetônicos
produzidos no fígado se acumulam no sangue desencadeando a
doença, uma vez que há falta de oxalacetato para sua utilização pelos
tecidos (1).
EPIDEMIOLOGIA
A doença ocorre em vacas de alta produção leiteira,
geralmente, no primeiro mês após o parto, em ovinos com gestação
gemelar e, no Rio Grande do Sul, em novilhas e vacas de corte no
terço final da gestação, principalmente no último mês (2). Em bovinos
de alta produtividade leiteira a doença ocorre quando os animais estão
em ótimas condições corporais e são alimentados com rações de boa
qualidade, existindo uma predisposição individual, que reflete a
variação na capacidade digestiva ou eficiência metabólica de cada
animal e que pode ou não ser hereditária. É mais freqüente em animais
que ficam estabulados durante o inverno e primavera e, raramente, é
observada em bovinos em pastagens.
Em bovinos de corte a doença ocorre entre os meses de junho
e setembro, no terço final da gestação, em novilhas e vacas falhadas,
que por não terem tido cria no ano anterior, apresentam-se em ótimo
estado nutricional no início do inverno. A enfermidade é
desencadeada pela súbita restrição alimentar a que são submetidos os
animais, pela escassez de forragem que, normalmente, ocorre na
região durante o inverno e/ou pelo manejo inadequado quando são
colocados em áreas com baixa disponibilidade de forragem. A
morbidade pode chegar a 13% e a mortalidade varia entre 0,7%-8,0%
(2,3). Em bovinos a doença é auto-limitante e os animais podem
recuperar-se com tratamento.
Em ovinos a toxemia da prenhez ocorre, fundamentalmente,
em sistemas de criação intensivo, usualmente no último mês da
gestação, geralmente gemelar ou, ocasionalmente, de um único
cordeiro muito desenvolvido. Neste caso a enfermidade ocorre,
também, em conseqüência de curtos e súbitos períodos de restrição
alimentar a que são submetidas, principalmente por erros de manejo,
ovelhas prenhes previamente bem alimentadas e em boas condições
nutricionais. A troca de alimentação no final da gestação, mesmo que
de boa qualidade, pode desencadear surtos porque os animais deixam
de se alimentar em conseqüência da falta de costume com o novo tipo
de alimento. A exposição ao mau tempo pode, também, aumentar a

Cetose 341
incidência da doença, uma vez que os animais tendem a ficar mais

tempo a procura de abrigo do que se alimentando. Fatores que levam
ao estresse como tosquia, dosificações, transporte, mudanças no
ambiente e confinamento de animais não acostumados, realizados no
final da gestação podem, também, induzir o aparecimento da
enfermidade (1). A enfermidade nessa espécie é altamente fatal, com
letalidade próxima de 100%.
SINAIS CLÍNICOS
Em vacas de corte prenhes os sinais clínicos caracterizam-se,
inicialmente, por hiperexitabilidade, agressividade e atitude de alerta;
observam-se, também, tremores musculares e incoordenação com
ataxia dos membros posteriores. Pode ser observado, ainda, ptialismo,
dispnéia, corrimento nasal seroso, diminuição dos movimentos
ruminais e constipação, com presença de fezes de consistência
aumentada. Alguns animais podem apresentar temperatura de 40º-
40,5ºC. Um a 4 dias após o início dos primeiros sinais os animais
ficam em decúbito esternal permanente e a morte ocorre 3-7 dias após
o início da enfermidade (2). A maioria dos animais tratados antes de
apresentarem decúbito permanente recuperam-se.
Em vacas de alta produção leiteira a doença pode ocorrer
como uma síndrome debilitante com gradual e moderada perda de
apetite e queda na produção de leite, em um período de 2-4 dias. Os
animais perdem peso rapidamente e apresentam-se deprimidos.
Poucos animais morrem, mas se não tratados, embora se recuperem
espontaneamente, a produção de leite não retorna aos padrões
anteriores. Podem ocorrer sinais clínicos da forma nervosa, que
aparecem subitamente e são semelhantes aos que ocorrem em vacas de
corte (1).
Em ovelhas os sinais clínicos são da forma nervosa da
enfermidade. Geralmente, os surtos prolongam-se por algumas
semanas, adoecendo poucos animais a cada dia. Inicialmente, as
ovelhas separam-se do restante do rebanho e aparentam cegueira,
permanecendo alerta, porém sem se movimentar. Se são forçadas a
andar, batem-se em obstáculos ou pressionam a cabeça contra os
mesmos; apresentam constipação e fezes secas. Em estágios mais
avançados, apresentam tremores musculares, principalmente da
cabeça, salivação, contrações clônicas dos músculos cervicais,
causando dorsoflexão ou desvio lateral da cabeça e andar em círculos.
Os tremores musculares se estendem ao corpo todo, levando ao
decúbito e convulsões tônico-clônicas. Os animais permanecem

deitados após as convulsões podendo levantar-se posteriormente,

assumindo uma posição característica de olhar as estrelas. Quando
tentam andar apresentam incoordenação e tornam a cair. Os animais
afetados ficam em decúbito permanente 3-4 dias após o início dos
sinais clínicos e permanecem em profunda depressão até a morte. O
curso clínico pode variar entre 2-7 dias, sendo rápido nos animais
muito gordos (1).
PATOLOGIA
Na necropsia o fígado apresenta-se amarelado e as lesões
histológicas caracterizam-se por marcada degeneração gordurosa dos
hepatócitos. Nos demais órgãos não são observadas lesões de
significado patológico.
DIAGNÓSTICO
O diagnóstico é realizado pela epidemiologia, sinais clínicos e
pela determinação de corpos cetônicos na urina ou no soro. Em
bovinos deve ser feito o diagnóstico diferencial com outras
enfermidades que cursam com sinais clínicos nervosos como raiva,
listeriose, tristeza parasitária, intoxicação por Senecio spp. e
intoxicação por Claviceps paspali, que são enfermidades que ocorrem
em várias categorias de animais e não somente em vacas prenhes.
Em ovinos deve ser feito o diagnóstico diferencial, além de
raiva e de listeriose, também, de lesões do sistema nervoso central por
Coenurus cerebralis. Deve diferenciar-se, também, de hipocalcemia,
que pode ocorrer, igualmente, em condições de estresse, afeta um
grande número de animais ao mesmo tempo e tem um curso clínico
mais rápido, sendo que os animais respondem rapidamente ao
tratamento com soluções de sais de cálcio.
No caso de vacas de alta produção leiteira, quando a
enfermidade apresenta-se inicialmente como uma síndrome
debilitante, deve ser feito o diagnóstico diferencial de outras
enfermidades que cursam com perda do apetite e emagrecimento
progressivo e que podem, secundariamente, produzir cetose como
indigestões e retículo-pericardite traumática.
Vacas e vaquilhonas que estão na primeira fase da doença
podem recuperar-se quando são transferidas para pastagens ou

Cetose 343
suplementadas com feno e melaço. O uso de medicamentos que

aumentem a glicemia e restabeleçam o apetite e a ingestão de
alimentos, pode ser eficiente na recuperação dos animais (2). A
administração endovenosa de 500ml de solução de glicose a 50% pode
recuperar rapidamente os animais pela hiperglicemia imediata que
ocorre, porém em muitos casos a medicação deve ser repetida várias
vezes. O uso de glicerina ou propileno glicol na dose de 225g duas
vezes ao dia durante 2 dias, seguido de 110g diariamente por mais 2
dias, por via oral ou misturado ao alimento e precedido de injeção de
glicose é, também, eficiente no tratamento da enfermidade. A
administração de 10mg de dexametasona produz estado
hiperglicêmico por 4-6 dias em animais doentes. Insulina associada a
glicose ou glicocorticóides na dose de 200-300 UI por animal,
repetida em 24-48 horas, é eficiente, principalmente no início dos
sinais clínicos. Anabolizantes têm sido recomendados com sucesso no
tratamento da enfermidade. Em bovinos de alta produção leiteira os
tratamentos mencionados anteriormente são eficientes e poucos
animais morrem em conseqüência da enfermidade (1).
Em ovinos a enfermidade é altamente fatal e as ovelhas só
respondem ao tratamento se for realizado no início dos sinais clínicos.
O tratamento endovenoso com 5-7g de glicose deve ser acompanhado
de solução isotônica de bicarbonato de sódio ou solução de Ringer
com lactato. Em animais de alto valor a remoção do cordeiro por
cesariana ou a indução hormonal do parto podem dar bons resultados
se realizados no início dos sinais clínicos, já que nos estágios mais
avançados, em geral, a condição é irreversível (1).
A doença em vacas de corte, que é mais comum no Rio
Grande do Sul, pode ser prevenida evitando-se colocar animais no
final da gestação e que estão em boas condições nutricionais, em áreas
com pouca disponibilidade de forragem. Em vacas de alta produção
leiteira a profilaxia da doença está diretamente relacionada a uma
nutrição adequada durante o período de lactação e o período seco.
Em ovinos a prevenção da enfermidade segue as mesmas
recomendações para a enfermidade nos bovinos. A melhora do plano
nutricional dos animais deve ser feita na metade final da gestação,
mesmo que isto signifique restringir a alimentação no período
anterior. O estresse por manejo constante, tosquia, dosificações e
transporte, bem como mudanças no tipo de alimentação, devem ser
evitados no terço final da gestação; alimentação extra e abrigos nos
potreiros onde os animais permanecem durante a parição devem ser
oferecidos durante invernos muito rigorosos (1).

REFERÊNCIAS
p..
2. Riet-Correa F, Schild A.L., Méndez, M.C., 1990. Cetose em vacas
de corte em gestação. Pesq. Vet. Bras. 10: 43-45.
3. Schild A.L., Riet-Correa F., Méndez M.C., Ferreira J.L., Brod
C.S. 1989. Laboratório Regional de Diagnóstico. Doenças
diagnosticadas no ano 1988. Editora Universitária, Pelotas, 59 p.
________________
OSTEODISTROFIA FIBROSA
Osteodistrofia fibrosa nutricional é uma doença metabólica do
osso que ocorre em conseqüência da ingestão de dietas com baixo teor
de cálcio e relativamente altas concentrações de fósforo. Caracteriza-
se por hiperparatireoidismo, aumento generalizado da reabsorção
óssea e substituição por tecido fibroso.
Os eqüinos requerem uma relação cálcio-fósforo de
aproximadamente 1:1. Relação de 1:3 ou menores, podem levar à
osteodistrofia fibrosa. O desequilíbrio nutricional ocorre com dietas
com níveis baixos de cálcio, dietas com excesso de fósforo mas com
níveis normais ou deficientes de cálcio, e dietas com quantidades
inadequadas de vitamina D. O desequilíbrio pode ocorrer, também, em
conseqüência da ingestão de pastagens que contêm cristais de oxalato
de cálcio. Neste caso, a ingestão de Ca e P e sua relação podem estar
normais, mas o Ca não está disponível para absorção, levando a uma
deficiência de cálcio e hiperparatireoidismo.
Em conseqüência do desequilíbrio na relação Ca:P da dieta,
geralmente devido a ingestão de rações com altos níveis de fósforo, há
hiperfosfatemia e estímulo das paratireóides (hiperparatireoidismo

Osteodistrofia fibrosa 345
nutricional) com aumento da secreção do paratormônio, causando

reabsorção óssea para elevar a calcemia.
EPIDEMIOLOGIA
A osteodistrofia fibrosa é uma doença principalmente de
cavalos e outros eqüídeos, que são alimentados com dietas altas em
fósforo e com níveis baixos de cálcio.
Os eqüinos são muito sensíveis aos efeitos de rações com altas
concentrações de fósforo. A doença ocorre com maior freqüência em
animais jovens e em fase de rápido crescimento, principalmente em
animais confinados, alimentados com cereais, milho e subprodutos de
cereais e que não recebem uma suplementação adequada de cálcio.
No Rio Grande do Sul, a doença é freqüentemente observada
em cavalos utilizados para serviços na cidade, mas tem sido
observada, também, em haras de Puro Sangue Inglês (2,3). A
enfermidade é descrita, também, em pôneis no Estado de Minas
Gerais (4). No Rio Grande do Sul, descreve-se um surto em cabras
(1).
A doença pode ocorrer, também, em forma enzoótica, em
conseqüência da ingestão de pastagens. Neste caso, a ingestão de Ca e
P e sua relação estão normais, mas a doença ocorre devido à ingestão
contínua de oxalatos. Os cristais de oxalato de cálcio presentes nas
pastagens não são digeridos no trato alimentar do cavalo, até que
alcançam o intestino grosso. Como o sítio de absorção do cálcio é no
duodeno, o cálcio não está disponível para absorção, acarretando a
deficiência e hiperparatireoidismo.
Pastagens perigosas contêm, geralmente, mais de 0,5% de
oxalatos totais na matéria seca. Dentre as pastagens tropicais que
podem produzir este quadro estão Setaria anceps, Cenchrus ciliaris,
Panicum maximum var. trichoglume, Pennisetum clandestinum e
Brachiaria mutica (6). Nas áreas de cerrado do Brasil Central a
doença ocorre em eqüinos mantidos em pastagens de Bachiaria
humidicola, as quais contêm elevados níveis de oxalato e baixos níveis
de cálcio (5). No estado do Mato Grosso do Sul a doença é observada
em pastagens de Bachiaria spp. (Ricardo Lemos, 1997. Comunicação
pessoal).
SINAIS CLÍNICOS
É uma doença de evolução crônica. O quadro clínico clássico
é denominado “cara inchada”. Caracteriza-se por abaulamento dos

ossos da face, devido a tumefação e amolecimento, com aumento

bilateral e simétrico dos ossos faciais, que causam interferência na
respiração e dispnéia. Relatam-se casos com evolução de 20-30 dias
(2) e de 2-3 meses (6), desde a observação dos sinais clínicos, por
parte do produtor, até a morte ou o sacrifício dos animais.
Outros sinais clínicos que podem ser observados são
incoordenação do trem posterior; dificuldade para caminhar e para
levantar-se; dificuldade de deglutição, caindo da boca parte do
alimento; corrimento ocular; depressão e anorexia. Em alguns casos,
pode-se evidenciar, além desses sinais, assimetria dos músculos dos
membros posteriores, levando o animal a dar passos curtos com esses
membros e fazer o apoio nas pinças. Esses sinais observam-se,
principalmente, em cavalos de corrida, com lesões graves de
osteodistrofia fibrosa em todo o esqueleto, sem que se observem
deformações nos ossos da face (cara inchada). Fraturas e
desprendimento de ligamentos podem ocorrer durante o trabalho. Nas
etapas finais da doença verifica-se emaciação e anemia.
Membros anteriores arqueados, não oclusão normal da boca,
mantendo a língua exposta, tumefação da mandíbula e dentes frouxos
são alterações descritas em cabras (1).
PATOLOGIA
Na necropsia observa-se severa fragilidade óssea e porosidade
a nível de todo o esqueleto, principalmente dos ossos da cabeça. O
osso da mandíbula, maxilar e ossos nasais estão substituídos por
tecido fibroso assim como, também, a medula óssea vermelha está
substituída pelo mesmo tecido fibroso.
Histologicamente, observa-se severa osteopenia, caracterizada
pela presença de poucas e finas trabéculas ósseas, ao redor das quais
observam-se osteoblastos agrupados, numerosos osteoclastos e
lacunas de Howship. No espaço entre as trabéculas, há abundante
tecido fibroso e, também, osteoclastos agrupados, indicando uma
intensa reabsorção óssea.
DIAGNÓSTICO
O diagnóstico se faz baseado nos sinais clínicos e dados
epidemiológicos. É importante conhecer o tipo de alimentação que os
animais recebem, avaliando-se, principalmente, as concentrações e a
relação de Ca e P presentes no alimento.

Osteodistrofia fibrosa 347
Pode não haver alterações significativas nos níveis séricos de

Ca e P; no entanto, os níveis de cálcio tendem a ser mais baixos que o
normal, e os valores séricos do fósforo inorgânico e a atividade da
fosfatase alcalina mais elevados.
As lesões observadas na necropsia e na histologia são
características da doença.
Animais alimentados com dietas com cereais, milho ou farelo
de arroz ou trigo, que são ricas em fósforo e baixas em cálcio, devem
ser suplementados com níveis adequados de cálcio. Uma ração
adequadamente balanceada, com uma relação aproximada de Ca e P
de 1:1, e não mais ampla do que 1:1,4 é preventiva para cavalos; e,
animais afetados podem ser tratados através da correção do
desequilíbrio desses elementos. Lesões severas podem desaparecer
com o tratamento adequado.
Animais alimentados com feno ou rações de cereais podem ser
suplementados com alfafa, feno de leguminosas ou carbonato de
cálcio. Os suplementos como fosfato de cálcio ou farinha do osso não
são tão eficientes, devido a seu conteúdo adicional de fósforo.
REFERÊNCIAS
1. Driemeier D., Oliveira R.T., Colodel E.M., Schmitt A.C., Reischak
D., Germer M., Tejera C.R.D. 1997. Descrição de um caso de
osteodistrofia fibrosa em cabras. Anais. Encontro Nacional de
Patologia Veterinária, 8, Pirassununga, SP. PA-27.
2. Ferreira J.L.M., Riet-Correa F., Schild A.L., Méndez M.C.,
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diagnosticadas no ano 1990. Editora Universitária, Pelotas, RS, n.
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Minas Gerais. Arq. Bras. Med. Vet. Zoot. 36: 265-274.
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cavalos em pastagens de humidicola. Comunicado Técnico Nº 37,
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J.L.M., Raposo J.B., Pereira D.I.B., Rivero G.R., Fernandes C.G.,

Ruas J.L. 1997. Doenças diagnosticadas pelo Laboratório Regional

de Diagnóstico no ano 1996. Boletim do Laboratório Regional de
Diagnóstico. Pelotas, n 17, p. 24-26.

CAPÍTULO 6
DOENÇAS DA REPRODUÇÃO
ABORTOS EM BOVINOS
Surtos de abortos são freqüentes e determinam baixos índices

de prenhez e nascimentos. Mesmo que o aborto seja um problema
muito comum, o diagnóstico etiológico é difícil. As causas são
múltiplas (infecciosas, não infecciosas ou associadas) e a maioria dos
abortos ocorre algum tempo depois da morte fetal, resultando, apenas,
em feto e envoltórios autolisados, sem qualquer indício do agente
etiológico.
O sucesso no diagnóstico depende de alguns procedimentos
que devem ser realizados criteriosamente. Primeiro, é muito
importante obter-se uma história adequada, que deve incluir questões
sobre o animal que abortou (como idade e histórico reprodutivo), e
questões acerca do rebanho, como dieta, introdução de novos animais,
vacinações, índices de prenhez e história prévia de abortos ou
repetição de cio. A determinação exata da incidência de abortos nos
rebanhos é muito importante, pois índices de 1%-2% são considerados
normais para bovinos; de 3% representam um sinal de alerta e maiores
que 3% caracterizam um problema ambiental ou infeccioso que
acomete o rebanho (27). Em segundo lugar, o feto e a placenta devem
ser examinados (22,25). Como procedimentos complementares
realizam-se avaliações sorológicas do feto e da mãe. Muitos abortos
são causados por doenças tipicamente venéreas, como a
campilobacteriose (vibriose) e a tricomoníase, cujo diagnóstico deve
ser feito a partir do smegma e raspado prepucial dos touros em serviço
ou, ainda, do sêmen utilizado na inseminação.
Exame do feto
Baseia-se num exame cuidadoso, à semelhança de uma
necropsia de adulto. Como nem todos os animais encontrados mortos
no período perinatal resultam realmente de aborto, é fundamental
esclarecer quando ocorreu essa morte: se antes do nascimento

350 Doenças da reprodução
(aborto), durante o parto (natimorto), ou depois do nascimento (morte

neonatal). Essa informação pode ser obtida, basicamente, pela
avaliação das alterações pós-mortais dos tecidos do feto ou por
indícios dos eventos fisiológicos do feto, que ocorrem antes, durante e
depois do parto.
Alterações características de morte antes do parto (aborto). A
característica principal nesse caso é a autólise. O grau pode variar de
acordo com o tempo que o feto permanece no útero após a sua morte e
se agrava se a temperatura ambiente for elevada. A autólise deve ser
avaliada pelo aspecto do córtex renal e do fígado, que ficam
amolecidos, e dos tecidos corpóreos que tingem-se de vermelho e,
ainda, pela presença de líquidos nas cavidades (27). O feto pode estar,
ainda, enfisematoso ou macerado, se houver invasão prévia, via
ascendente, de bactérias piogênicas no útero. A mumificação é outro
achado ocasional, caracteriza-se pelo dessecamento do feto e ocorre
na ausência de infecção bacteriana (14).
Alterações características da morte durante o parto (natimorto).
Os animais tem sinais de viabilidade mas faltam as características de
sobrevivência depois do parto. Edemas localizados, carcaça suja com
mecônio e mecônio no útero são sinais de viabilidade. Pode haver,
também, inalação dos fluídos uterinos, hemorragias petequiais na
pleura, no epi e endocárdio e no timo. Os pulmões poderão estar
parcialmente expandidos. Não haverá coágulo nas artérias umbilicais,
que é o principal sinal de sobrevivência pós-parto. Diferentes graus de
autólise poderão ser, também, observados (27).
Alterações características de morte pós-parto (morte neonatal). O
principal achado é a presença de coágulo nas artérias umbilicais.
Presença de aeração pulmonar indica que o animal respirou, e a
ausência do tecido córneo, que envolve a sola dos cascos dos bezerros
ao nascer, indica que o animal caminhou. Deve-se abrir o abomaso,
verificando se houve ingestão de leite. O mecônio estará presente nos
intestinos até 24 horas após o animal ter mamado pela primeira vez.
Observa-se, também, a gordura peri-renal e pericárdica, para avaliar se
houve algum tipo de metabolização da mesma (27).
Exame da placenta
A placenta é um material importante para o diagnóstico, pois
inflamações específicas podem manifestar-se somente nela (13). A
avaliação deve ser cuidadosa. É um órgão grande e somente algumas
partes podem estar afetadas. Essas, geralmente, ficam retidas no útero.
A placenta retida é a porção menos contaminada por agentes

Abortos em bovinos 351
ambientais, sendo ideal para a coleta. Deve-se observar a cor, a forma

e a consistência dos cotilédones, já que, muitas lesões ocorrem na sua
periferia. Os cotilédones devem ser cortados sagitalmente para
verificar se há retenção de material caruncular (2). Nas áreas
intercotiledonárias buscam-se possíveis espessamentos, edema,
opacidade, hemorragias, necrose ou autólise (27).
CAUSAS INFECCIOSAS DE ABORTO

Segundo a literatura mundial, cerca de 90% dos abortos, de
causas conhecidas, são determinados por agentes infecciosos. É
importante lembrar que nem todos os processos infecciosos têm
manifestação feto-placentária e que doenças das mães podem ser
causas indiretas de aborto. Dentre elas destacam-se os processos
febris, endotoxemias ou outros tipos de estresse (13).
Para bovinos, a via de infecção mais comum das doenças
bacterianas é a via hematógena A exceção é feita para doenças
venéreas, que se instalam no início da gestação e cuja infecção é
transcervical. A rota da infecção pode ser determinada pelo exame da
placenta, já que, infecções transcervicais envolvem o córion adjacente
ao orifício interno da cérvix (13).
Brucelose
A doença é uma zoonose importante (15) causando febre
intermitente em humanos (21). As bactérias do gênero Brucella são
pequenos bastonetes, Gram-negativos, não móveis, não formadores de
esporos e aeróbios (3). Nos bovinos a doença é causada pela Brucella
abortus, que tem uma série de biotipos e variantes (3,13,21).
As fontes de infecção mais comuns são os fetos abortados, a
placenta e as descargas uterinas, pois no útero prenhe a bactéria atinge
altas concentrações (13,21). A transmissão para o rebanho pode ser
vertical, por infecção congênita do feto, embora ocorra
esporadicamente. A forma mais freqüente de transmissão é a
horizontal e por contaminação direta (21), que pode se dar, via
alimentar, conjuntival ou através da pele íntegra ou lesada. A infecção
pode ocorrer, também, através de sêmen contaminado (13,21).
As características clínicas da doença dependem do estado
imunológico do rebanho. Os abortos ocorrem a partir do 5º (21) ou 6º
mês de gestação (3). Podem ser acompanhados de retenção de
placenta e metrite. Esterilidade ou até morte podem, também, ocorrer.
Nos machos a Brucella abortus pode causar orquite e,
infreqüentemente, sinovite não supurativa (21).

As bactérias desaparecem rapidamente do útero após o aborto

ou parto e a doença reincide nas gestações subseqüentes. Os
linfonodos e glândula mamária servem de reservatório do agente entre
as gestações (15).
As lesões placentárias são bastante características, embora não
sejam patognomônicas. Alguns cotilédones podem parecer normais,
enquanto que outros apresentam graus variados de necrose. Áreas
intercotiledonárias podem estar espessadas, opacas ou amarelo-
acinzentadas (13). No feto as alterações mais típicas consistem de
lesões granulomatosas e necrose focal em vários órgãos, edema do
tecido subcutâneo, fluído sero-hemorrágico nas cavidades e
broncopneumonia e pneumonia intersticial (21).
Leptospirose
A leptospirose acomete todas as espécies de animais
domésticos e é, também, uma zoonose (21). A Leptospira interrogans
é uma espiroqueta pequena, espiralada e móvel (3). O tipo básico do
gênero Leptospira pode ser definido pelo sorovar ou pela espécie
adicionando-se, posteriormente o nome do sorovar (3). As leptospiras
efetivamente patogênicas estão classificadas na espécie L. interrogans,
que contém 212 sorovares, agrupados em 23 sorogrupos (21). Os
principais sorovares causadores de abortos em bovinos são pomona e
hardjo (13). As leptospiras se mantêm por longos períodos nos rins e
em ambientes quentes, úmidos e alcalinos.
A fonte de infecção para o rebanho pode ser um animal
infectado, que contamina água, alimentos e pastagens, através da sua
urina, fetos abortados e descargas uterinas (21). O sêmen é, também,
uma fonte de infecção e a doença pode ser transmitida por monta
natural ou inseminação artificial. A introdução de animais novos e
contaminados no rebanho pode desencadear o surto (25). A infecção
se dá, principalmente, por via cutânea ou através de abrasões na
mucosa oral. Infecção transplacentária não é comum, embora muitos
casos de infecção in utero estejam descritos. Foram insatisfatórias as
tentativas de reproduzir a doença, experimentalmente, através de
contaminação oral (21).
Nos bovinos, a doença pode estar latente no rebanho e ser
precipitada por estados de estresse, determinando sinais clínicos
variados como diarréia, febre, anemia, icterícia e hemoglobinúria (3).
Nas leptospiroses que cursam com aborto, que é a forma mais comum
da doença, os demais sinais clínicos podem ocorrer ou não, sendo essa
última, a forma mais comum (21). O aborto ocorre como seqüela de

infecção sistêmica. Durante a fase septicêmica, há morte do feto, com

ou sem degeneração placentária (13,21), e o feto será eliminado,
somente, algumas semanas após a infecção. Leptospiras raramente
estão presentes no feto abortado. Os abortos, geralmente, ocorrem no
terço final da gestação (13). Tem sido observado infertilidade em
vacas infectadas com L. hardjo, havendo, inclusive, aumento da
eficiência reprodutiva do rebanho após vacinação. O mesmo não
ocorre com a L. pomona, que parece não se relacionar com
infertilidade (9).
O diagnóstico é complicado pelo avançado estado de autólise
do feto, que mascara todas as possíveis alterações macroscópicas. Por
vezes, o rim fetal pode apresentar, histologicamente, uma nefrite
discreta, que pode auxiliar no diagnóstico. A placenta está,
geralmente, edematosa. Histologicamente, acúmulos de leptospiras
podem ser observados no epitélio coriônico e rim (13).
Na maioria dos casos, os sinais clínicos ou as lesões fetais não
permitem o diagnóstico conclusivo da doença. Como diagnóstico
complementar utilizam-se as provas sorológicas, principalmente, a
técnica de aglutinação microscópica (3).
São considerados positivos para o diagnóstico de aborto, os
animais que apresentam títulos iguais ou superiores a 1/400 para L.
hardjo e 1/800 para L. pomona. Esses títulos podem persistir por
vários anos após a infecção e títulos menores podem ser positivos,
porém são muito difíceis de interpretar (14). Para maior segurança no
diagnóstico, é necessário realizar titulação de todas as vacas que
abortaram no rebanho.
Campilobacteriose
A doença causada nos bovinos por Campylobacter fetus
subsp. venerealis e Campylobacter fetus var. venerealis biotipo
intermedius é uma doença venérea específica, transmitida pelo coito
(13) ou pelo sêmen (3), e manifesta-se por repetição de cio, abortos
(15,22), morte embrionária (15), infertilidade e endometrite com
corrimento cervical purulento (22). Os machos não desenvolvem
nenhum sinal clínico e se tornam portadores permanentes aos 3-4 anos
de idade (10,13,15), quando desenvolvem criptas epiteliais na mucosa
peniana (15).
O organismo pode permanecer na mucosa vaginal das vacas
sem produzir a doença, induzindo lesões, apenas, quando tiverem
acesso ao útero. Os abortos podem ocorrer em qualquer período da

gestação, embora sejam mais freqüentes em torno dos 4-6 meses.

Normalmente, não há retenção de placenta (13).
As lesões endometriais nas vacas são discretas e verificadas a
nível histológico (13,15). A placenta, geralmente, está autolisada,
sugerindo que a morte fetal ocorra algum tempo antes da expulsão. As
lesões placentárias são semelhantes às da brucelose, porém menos
severas. As lesões nos fetos são inespecíficas e sugerem autólise
(13,16).
Raspados da mucosa peniana de touros portadores constituem
o material ideal para o diagnóstico, feito através de
imunofluorescência ou isolamento do agente (11,22).
Tricomoníase
É causada por um protozoário flagelado denominado
Tritrichomonas (Trichomonas) foetus. É transmitida pelo coito e
caracteriza-se por repetição de cio, morte embrionária, piômetra e
aborto (13,15). A doença se assemelha a campilobacteriose nos
aspectos epidemiológicos, clínicos e patológicos.
Os machos apresentam, inicialmente, balanopostite moderada
que cronifica e os sinais clínicos desaparecem mas o animal
permanece como portador e transmissor do agente (13). Estudos
demonstram que um único coito é suficiente para transmitir a doença
para novilhas virgens (15). Existe, também, a possibilidade de
transmissão através de sêmen congelado contaminado (19).
A tricomoníase caracteriza-se, principalmente, por induzir
metrite catarral ou purulenta, que acarreta mortes embrionárias ou
abortos (15), principalmente, no início da gestação (13). As lesões
fetais não são específicas mas grande número de protozoários podem
ser observados nos fluídos e no estômago fetal. A placenta está pouco
alterada, sendo, às vezes, recoberta por material floculento amarelado
e podem aparecer hemorragias nos cotilédones. A piometra pode ser
proeminente, com acúmulo de mais de 4 litros de líquido no útero, no
qual haverá grande quantidade de protozoários.
Como na campilobacteriose, os touros é que proporcionam o
material ideal para o diagnóstico. O isolamento ou a observação
microscópica do agente são feitos a partir do smegma ou de raspados
penianos.
Neosporose
Neospora caninum é um parasito protozoário, da classe
Apicomplexa, identificado, primeiramente, em caninos e,
posteriormente, reconhecido como importante patógeno associado a

aborto e infecção neonatal em bovinos, ovinos, eqüinos e cabras (7).

Embora o ciclo de vida desse parasito e a rota de transmissão não
estejam completamente elucidados, sabe-se que a transmissão
transplacentária (vertical) através dos taquizoítos, ocorre nas diversas
espécies domésticas e tem sido comprovada, experimentalmente, em
caninos, felinos, ovinos e bovinos (7). A similaridade genética e
morfológica de N. caninum com Toxoplasma gondii tem levado à
hipótese de que a transmissão horizontal ocorra através da
contaminação de alimentos com fezes dos hospedeiros definitivos,
provavelmente carnívoros selvagens e domésticos, contendo oocistos
do parasita. Estes últimos seriam contaminados através da ingestão de
tecidos dos hospedeiros intermediários contendo taquizoítos do
protozoário (18).
A enfermidade caracteriza-se por aborto, natimortos ou
nascimento de animais fracos que morrem, geralmente, dentro de 2
semanas e tem sido descrita tanto em bovinos de leite como de corte
em diversos países (8,18). Os abortos podem ocorrer a partir do 3º
mês de gestação na vaca, sendo mais freqüentes entre o 5º-7º mês (1),
embora possam ocorrer até o 9º mês (6).
Tanto vacas como ovelhas ou cabras infectadas não
apresentam sinais clínicos. Os fetos abortados e a placenta,
geralmente, estão autolisados (5,6,7). As lesões histológicas
observadas em fetos abortados, resultantes de inoculação experimental
em bovinos e ovinos, ocorrem, principalmente, no sistema nervoso
central (SNC) e caracterizam-se por múltiplas áreas de necrose, tanto
na substância branca como na cinzenta, com ou sem hemorragias,
rodeadas por infiltrado de células mononucleares. As áreas adjacentes
apresentam-se vacuolizadas, com presença de esferóides eosinofílicos
e gliose difusa. Ocorre, ainda, hipertrofia do endotélio vascular,
presença de manguitos perivasculares de células mononucleares e
pequenas áreas de mineralização (5,6). Essas lesões podem ser
observadas, também, na medula espinhal. Na placenta observam-se
múltiplas áreas de separação entre as vilosidades do epitélio coriônico
e as criptas das carúculas. Ocorre necrose celular, hemorragia e
infiltrado de neutrófilos. Em ovinos é descrito, também, miosite nos
músculos dos membros, caracterizada por pequenos focos de necrose
e infiltrado de células mononucleares (6). Em bezerros que morrem
algum tempo após o nascimento as lesões principais ocorrem,
também, no SNC e músculos. No tecido nervoso observam-se, no
córtex cerebral, ponte e medula, áreas multifocais de necrose,
cavitação, infiltrado de células mononucleares e gliose.

Leptomeningite não supurativa pode ser, também, observada. Os

músculos esqueléticos apresentam degeneração e necrose dos miócitos
acompanhadas de infiltrado de células mononucleares e alguns
miócitos apresentam-se parcialmente mineralizados. Cistos e
taquizoítos podem estar presentes ao redor das áreas necróticas
observadas no SNC, tanto fora como no interior das células da glia e
neurônios, e dentro dos miócitos ou livres dentro do perimísio (8).
O diagnóstico de neosporose deve ser confirmado através de
imuno-histoquímica, uma vez que os cistos podem ou não ser
observados nas lesões em fetos abortados e, além disso, podem ser
confundidos com cistos de T. gondii. Ensaio imunoenzimático
(ELISA) pode ser utilizado para detecção de animais soropositivos no
rebanho (20).
No Rio Grande do Sul abortos causados por N. caninum foram
recentemente diagnosticados, tendo sido analisados 6 de 30 fetos
abortados entre o 5º e o 9º mês de gestação. Destes 6 animais 4 eram
de propriedades leiteiras, 1 proveniente de rebanho de corte e um de
procedência indeterminada. Quatro dos 6 fetos apresentavam lesões no
SNC compatíveis com as causadas pelo protozoário e 2, nos quais não
foi possível observar o SNC, apresentavam severa miocardite não
supurativa. O diagnostico foi confirmado por imuno-histoquímica,
sendo que 3 dos 6 casos apresentaram reação positiva para N. caninum
pela técnica de streptavidina-biotina com anticorpo anti N. caninum e
nenhum foi positivo para T. gondii, confirmando a ocorrência da
doença neste Estado (4).
Abortos por herpesvírus

Os alphaherpesvirus, conhecidos como herpesvirus bovinos
(BHV), causam diferentes formas de doenças em bovinos. O BHV-5
causa meningoencefalite, enquanto o BHV-1 determina a rinotraqueíte
infecciosa bovina (IBR), conjuntivite, balanopostite/vulvovaginite
(24) e abortos quando há infecção do feto (21).
As principais fontes de infecção do herpesvírus bovino-1 são
secreção nasal, secreção genital, fluídos fetais e sêmen congelado,
onde o vírus se mantém por longos períodos. Acredita-se, no entanto,
que a transmissão venérea seja a forma mais importante para a doença
genital (21). Vale salientar, ainda, que os abortos podem ocorrer,
também, em conseqüência do uso de vacinas contendo vírus vivo
atenuado ou modificado (24).
Os abortos ocorrem com relativa freqüência, geralmente,
algumas semanas após a doença clínica ou vacinação (17). Na maioria

dos casos, ocorrem na segunda metade da gestação (6-8 meses) (13) e

não há retenção de placenta (21).
Os fetos abortados encontram-se, geralmente, severamente
autolisados, apesar disso, pode-se verificar hemorragia petequial no
epicárdio e endocárdio. Além disso, histologicamente, o feto apresenta
necrose focal em vários órgãos como fígado e adrenal, onde podem
ser encontrados, também, corpúsculos de inclusão viral intranucleares
(13,24). Os vírus podem ser, também, demonstrados por
imunofluorescência, em cortes de congelação (13) ou por isolamento
em cultivos celulares.
Outras doenças virais

Existem várias doenças virais que produzem doença fetal e,
conseqüentemente, abortos. A maioria desses vírus são conhecidos
como teratogênicos e o grau da lesão induzida por eles depende da
época da gestação em que a infecção ocorre. Dentre esses vírus,
destaca-se o da doença das mucosas/diarréia viral bovina (MD/BVD),
que é um pestivírus (13). Infecções em vacas não imunes, na época de
serviço, podem ocasionar falhas de concepção. Infecções até os 100
dias de prenhez ocasionam abortos; entre 125-180 dias determinam
malformações congênitas e após os 180 dias não causam mais
problemas ao feto, já que o mesmo é imunocompetente (24). O
diagnóstico pode ser feito por isolamento do vírus, imuno-
histoquímica ou detecção de anticorpos no feto ou bezerro morto,
desde que não tenha mamado o colostro.
CAUSAS NÃO INFECCIOSAS DE ABORTOS

As causas não infecciosas são as menos freqüentes e, também,
de diagnóstico mais difícil. Envolvem, desde estresse e iatrogenias até
fatores nutricionais. Dentre esses, destacam-se as deficiências
nutricionais (26) e a ingestão de fitoestrógenos que algumas
leguminosas possuem (23).
Intoxicação por Ateleia glazioviana

Ateleia glazioviana, conhecida por timbó, maria-preta ou
cinamomo-bravo, é uma árvore de até 15m de altura. Os animais
ingerem as folhas verdes das árvores sempre que houver escassez de
alimentos e os abortos ocorrem nos meses de novembro a maio, sendo
que não ocorrem de junho a setembro, quando a planta está sem folhas
(12,26).

Os abortos ocorrem em qualquer fase da gestação e são

precedidos por uma fase de letargia da vaca. Eles podem ocorrer nos
primeiros dias após o início da ingestão da planta ou até 2-3 semanas
após. Até o momento não foram detectadas lesões macro ou
microscópicas no feto e placenta (12,26), sendo o histórico de ingestão
da planta, o principal dado para diagnóstico.
DIAGNÓSTICO
Considerando a multiplicidade de causas dos abortos, sugere-
se um procedimento padrão para coleta e remessa de material,
independente da suspeita inicial ou diagnóstico presuntivo, para
aumentar a eficiência diagnóstica desses casos.
Depois do exame do feto e membranas, devem ser coletados
parte do alanto-córion (ou cório alantóide) junto com cotilédones,
órgãos do feto, sangue e fluídos fetais, sangue e soro da mãe e
amostras das secreções uterinas. Esse material deve ser acondicionado
e remetido ao laboratório como mostra a Tabela 1.
Tabela 1. Amostras necessárias para diagnóstico de aborto bovino

Congelado ou resfriado Fixado em formol a 10%
Pulmão Pulmão
Fígado Fígado
Rim Rim
Baço Coração
Cotilédones (1 ou 2) Adrenal
Conteúdo abomasal (5ml) Cérebro
Soro fetal ou fluido corpóreo Fragmentos de placenta
Secreção uterina Cotilédones (2 ou 3)
Soro e sangue maternos Qualquer outro órgão com lesão
Fonte: Straufuss (27). Modificada.
O sangue fetal pode ser obtido dos vasos axilares, após a

reflexão do membro anterior, realizando-se, também, pressão no tórax.
Nos casos do feto encontrar-se demasiadamente autolisado, sugere-se
que seja remetida, também, a caixa craniana ou ossos longos, pois o
cérebro e a medula óssea podem prover material não contaminado
para cultura (27). O feto pode ser, também, enviado ao laboratório,
juntamente com amostras da placenta, sangue e soro maternos, sob
refrigeração ou congelados.

Na ocorrência de índices significativos de abortos numa

propriedade, as diferentes causas infecciosas ou não-infecciosas
devem ser incluídas no diagnóstico diferencial.
Os métodos de controle dos abortos causados por brucelose,
leptospirose, abortos e infertilidade causadas por Campylobacter fetus
subesp. venerealis e Campylobacter fetus subesp. venerealis biotipo
intermédius e Tritrichomonas fetus, infecções por BHV-1, vírus da
diarréia viral e Ateleia glazioviana são mencionados nos respectivos
capítulos. Não há métodos conhecidos de controle dos abortos por
Neospora caninum.
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________________
INFERTILIDADE NA FÊMEA BOVINA
Claudio A. Pimentel
A abordagem clínica de uma fêmea bovina com suspeita de

infertilidade deve seguir um protocolo capaz de identificar a origem
do problema. A primeira e mais importante etapa na avaliação de
problemas reprodutivos na vaca é determinar se ela está gestante ou
não. Se estiver gestante deve-se verificar, através do histórico,
antecedentes de perda da gestação (mortalidade embrionária, aborto,
parto prematuro ou natimorto).
Se a vaca estiver vazia deve-se verificar se apresenta cios ou
não. Em caso positivo, a duração dos cios pode indicar normalidade
endócrina quando ocorrem com intervalos entre 18-23 dias. Intervalos
maiores podem ser indicativos de distúrbios endócrinos ou
mortalidade embrionária. Se os intervalos forem menores de 18 dias,
pode-se suspeitar de endometrite e estímulo precoce de liberação de
PGF2α; porém, intervalos entre 38-44 dias sugerem falhas na
observação de cio. Caso a fêmea apresente ciclos normais, deve-se
verificar se o sêmen do touro está normal. Se o problema for no
sêmen, o touro deve ser investigado; se o sêmen for normal, deve-se
proceder ao exame da genitália tubular da fêmea (ovidutos, útero,
cérvice, vagina e vulva). Se a vaca não apresentar cios (anestro ou

aciclia) ou apresentar alterações no comportamento sexual

(ninfomania) deve-se concentrar a atenção nos ovários.
O propósito deste capítulo é apresentar uma sistemática de
exame ginecológico e as principais alterações de cada segmento do
trato genital que podem ser diagnosticadas clinicamente.
EXAME GINECOLÓGICO
O exame ginecológico pode ser realizado de maneira mais
direcionada para objetivos populacionais ou como exame clínico
individual mais pormenorizado (35). Pode ser realizado para um
simples diagnóstico de gestação por palpação retal (mais freqüente em
bovinos) ou para diagnosticar causas de infertilidade. Neste último
caso é mais demorado e devem ser realizados exames
complementares. Algumas etapas constituem a rotina de um exame
ginecológico que servem para triagem mais completa das possíveis
causas de infertilidade (22).
Exame Geral
Dentição. Deve-se revisar a boca do animal, não apenas para estimar a
idade, mas para se detectar, também, possíveis anormalidades como
prognatismo e lábio leporino (8).
Estado geral. A avaliação do estado geral do animal deve
compreender uma estimativa de sua condição corporal, que é
realizada, geralmente, numa escala de 1-5, sendo 1 o animal caquético
e 5 o obeso (14).
Atenção especial deve ser dada aos defeitos genéticos, dos
quais os mais freqüentes são: hérnia umbilical; prognatismo;
malformações dos membros; etc.
Calo interdigital. A presença de calo interdigital constitui-se num
fator estressante que pode levar o animal a transtornos reprodutivos
(podendo chegar a causar mortalidade embrionária e até aborto).
Glândula mamária. O exame desse órgão é fundamental para o
processo reprodutivo, mesmo que a fêmea não seja de finalidade
leiteira, pois a produção de leite vai determinar o bom
desenvolvimento da cria. O seu exame é, também, complementar para
o diagnóstico de infertilidade (casos de interssexo apresentam
hipoplasia glandular e fêmeas inférteis, que não concebem por algum
tempo, apresentam subdesenvolvimento da glândula).
Estado da gestação. É de fundamental importância o
acompanhamento dos parâmetros normais da gestante (grau de

Infertilidade na vaca 363
desenvolvimento do concepto) que podem ser indicativos de aborto

iminente ou gestações prolongadas causadas por subnutrição fetal.
Exame específico do sistema genital

Inspeção. Deve-se inspecionar basicamente a vulva e vestíbulo para
detectar alterações na coloração, forma, presença de cicatrizes,
petéquias, equimoses, úlceras, etc. Podem ser observados cistos das
glândulas de Bartholin, que são resultantes de obstrução de seus
ductos, cujas principais causas são hiperestrogenismo crônico e
intoxicação por naftalenos, determinando metaplasia celular escamosa
(15). O primeiro passo frente a esse problema é identificar o agente
causador e tentar removê-lo. A seguir pode-se realizar o tratamento
cirúrgico, que é feito através de uma incisão sobre o cisto e aplicação
de anti-séptico tópico. Devem ser procuradas as causas das alterações
inflamatórias tais como vaginites, que podem ser causadas por
herpesvírus ou Ureaplasma sp., por exemplo. Suspeita-se de metrite
quando se observa aglutinação de pêlos na tuberosidade isquiática.
Exame dos órgãos internos

Depois de um criterioso exame clínico geral deve ser
conduzida avaliação detalhada dos órgãos reprodutivos. É
fundamental que esse exame seja realizado de maneira sistemática, a
fim de abordar todas as possíveis anormalidades de cada segmento do
trato genital, obtendo-se diagnóstico mais preciso do problema de
infertilidade, bem como prognóstico e conduta clínica a ser adotada
(36).
Palpação retal. Na palpação retal, são examinados cérvice, útero e
ovários, avaliando-se características funcionais e anormalidades. A
cérvice deve ser avaliada quanto a espessura, que está relacionada com
idade (mais fina nas novilhas jovens), raça (nas zebuínas há uma
maior espessura, principalmente da porção caudal) e sinuosidade
(fêmeas com cérvice sinuosa são mais difíceis de serem inseminadas e
submetidas a transferência de embriões, sendo mais suscetíveis a
traumatismos na aplicação dessas biotécnicas). A espessura classifica-
se em: F=fina (em novilhas); M=média; e G=grossa (ocorre
normalmente em algumas novilhas zebuínas). Para examinar a
cérvice, esta deve ser tracionada até o osso da pélvis. Se estiver muito
embaixo e com um certo peso pode indicar prenhez (5-6 meses),
puerpério inicial, piômetra, retenção de placenta ou aborto recente.
No exame do útero devem ser definidos os seguintes
parâmetros:

a) espessura: E1=cornos finos (1 dedo); E2=cornos médios (2 dedos);

E3=cornos grossos (3 dedos ou mais);
b) simetria: S=simétricos; A=assimétricos; A+=corno direito mais
grosso; +A=corno esquerdo mais grosso;
c) contractilidade: C=contraído (cio, alta concentração de estrogênio);
N=normais (progesterona); A=atônicos (anestro);
d) posição: P=cavidade pélvica; 1/2P=cornos uterinos com uma
porção na cavidade pélvica e a outra na cavidade abdominal;
0P=encontram-se na cavidade abdominal (gestação, involução pós-
parto, vacas velhas).
No exame do ovário devem ser definidos os seguintes
parâmetros:
a) tamanho: F=feijão; A=azeitona; N=noz;
b) função (V=vesícula, termo que se refere a folículos): V1=folículo
com 10-15mm; V2=de 15-25mm; V3=maior de 25 mm;
V4=ovulação recente; CL: corpo lúteo.
Vaginoscopia. O exame de vaginoscopia costumava ser o principal
meio para diagnóstico das inflamações uterinas. Hoje, com técnicas
como ultra-sonografia (24) e biópsia endometrial (1,16), constata-se
um elevado índice de falsos diagnósticos, ou seja, falta de
correspondência entre características da palpação retal e vaginoscopia
com imagem ultra-sonográfica e quadro histopatológico do
endométrio. Mesmo assim, a palpação retal e vaginoscopia se
constituem, ainda, no principal meio diagnóstico reprodutivo e
alicerce para outros meios diagnósticos mais avançados. Durante a
vaginoscopia deve-se atentar para certas características estruturais da
cérvice (forma, abertura, coloração, umidade e caráter da secreção)
que, posteriormente, poderão ser fundamentais para um laudo e
diagnóstico. Para esse laudo devem considerar-se os seguintes
parâmetros:
a) cérvice: R=roseta; C=cilíndrica; A=atípica;
b) abertura: 0=fechada; 1=discretamente aberta; 2=aberta ;
c) coloração: 0=pálida; 1=rosada; 2=avermelhada; 3=inflamada;
d) umidade: 0=seco; 1=úmida (brilho, reflexo de luz); 2=filamentos
de secreção; 3=abundante secreção; 4=acúmulo de secreção;
e) caráter da secreção: m=mucosa (translúcida, limpa); mp=muco
purulenta (estrias de pus); p=purulenta (predominantemente pus);
s=sangue; ms=muco sanguinolenta.

Diagnóstico de gestação
A gestação, nos diferentes estágios, pode ser diagnosticada
por palpação retal, observando as seguintes características clínicas
(22,36):
a) 28 dias: geralmente só é viável em novilhas; caracteriza-se por
apresentar um espessamento da vesícula embrionária no corno
uterino gestante;
b) 32 dias: realiza-se o beliscamento (deslizamento do cório-alantóide
sobre a parede do útero) demonstrando a presença de paredes
duplas. Esse procedimento deve ser realizado no corno oposto ao
do corpo lúteo, onde se encontra o embrião, para que este não seja
lesionado. Nesse período a placenta já se expandiu pelos dois
cornos;
c) 45 dias: a assimetria é evidente e denomina-se pequena bolsa;
d) 90 dias: o útero pode ser contornado, em toda sua extensão, com a
mão, e chama-se grande bolsa;
e) 120 dias: o útero toma forma de balão e não se consegue passar a
mão por baixo dele; encontra-se distendido e tenso;
f) 5 meses: a cérvice está pesada e afunilada para baixo e essa fase é
denominada fase de descida;
g) 6 meses: o feto atinge a base do abdômen;
h) 7 meses: o feto começa a voltar para a cavidade pélvica, palpa-se a
cabeça do feto, denomina-se fase de subida;
i) 8 meses: o feto começa a se posicionar para o parto;
A partir dos 4 meses nota-se o frêmito (vibração, diferente de
pulsação) da artéria uterina média que é assimétrico, sendo mais
intenso e a artéria mais espessa no corno gestante e por isso deve-se
palpar os dois lados.
ALTERAÇÕES DO OVÁRIO
Anestro
O anestro é definido como uma falta de atividade ovariana e
pode incluir a condição de cio silencioso, quando a fêmea, apesar de
ciclar, não exterioriza cio. A aciclia está incluída dentro da
classificação de anestro, mas se refere a ovários afuncionais (6).
Longos períodos de aciclia ovariana ocorrem regularmente na vaca
após o parto e a redução desse intervalo de inatividade ovariana
constitui-se num dos maiores desafios para o incremento da eficiência
reprodutiva em bovinos de corte. Há circunstâncias fisiológicas em
que a fêmea normalmente não apresenta atividade sexual: antes da
puberdade e durante a gestação.

A vaca, ao contrário da ovelha e da égua, não apresenta

anestro estacional. A duração do período de anestro pós-parto tem
efeito dramático na eficiência reprodutiva da fêmea bovina. Dentre os
fatores que afetam a duração do anestro pós-parto podemos citar a
nutrição (21), a amamentação (4,33,14) e fenômenos climáticos (17).
A amamentação reduz a resposta hipofisiária ao GnRH
enquanto a nutrição afeta a liberação de gonadotrofinas hipofisárias.
Vacas em boas condições corporais parecem não ser tão suscetíveis
aos efeitos da amamentação para reiniciarem a atividade cíclica
ovariana pós-parto. Consequentemente, é de se supor que variações
nas condições nutricionais sejam mais importantes do que o grau de
amamentação para a redução do anestro pós-parto. Vacas em
condições semelhantes de nutrição apresentam diferenças no período
de anestro pós-parto em função da época de parição. As que parem no
verão tem um período de anestro mais curto que as que parem no
inverno (17). Apesar disso, não está bem estabelecido o mecanismo
pelo qual a estação pode modificar a duração da aciclia ovariana após
o parto. Muitos estudos têm sido conduzidos para determinar
especificamente o que previne a atividade cíclica ovariana da vaca
após o parto (32). O ovário parece funcional uma vez que logo após o
parto se observa crescimento folicular. O conteúdo de GnRH
hipotalâmico não difere ou é maior do que em animais ciclando.
Parece que uma função inadequada da hipófise seria responsável pelo
anestro pós-parto. O conteúdo hipofisiário de LH é baixo logo após o
parto e aumenta antes do início da atividade cíclica. Acredita-se que
esse baixo nível de LH hipofisário seja devido a prolongada exposição
a altos níveis de estrogênio durante a gestação. O conteúdo reduzido
de LH explica a reduzida habilidade da hipófise liberar LH em
resposta ao GnRH logo após o parto. A freqüência de pulsos de LH é
baixa após o parto.
A transição do anestro pós-parto para a atividade cíclica
normal é um processo crítico e é caracterizado por: a) aumento na
freqüência de pulsos de LH; b) aumento no crescimento folicular; c)
ovulação sem exteriorização de cio (ou exteriorização fraca); e d)
breve elevação nos níveis de progesterona.
Três importantes causas de anestro (pré-puberal, estacional em
ovinos e eqüinos, e no anestro da mamada em bovinos) têm em
comum uma hipersensibilidade ao bloqueio do estradiol na síntese
e/ou liberação das gonadotrofinas. Nesses três casos há uma
característica comum: ocorre a luteinização de folículos ou a formação
de um corpo lúteo de curta duração (11), que teria um papel

modulador da hipófise e hipotálamo, bem como de preparar o

endométrio para uma futura gestação. Esse corpo lúteo de vida curta
dura cerca de 10 dias na vaca. Parece, também, que a transição de
saída do anestro é semelhante nos três tipos de anestro e o tratamento
ou solução do problema pode ser comum.
Evidenciou-se, recentemente, a participação de peptídeos
opióides endógenos na inibição da secreção de LH no anestro pós-
parto. O uso de um antagonista opiáceo, Naloxana, depois dos 40 dias
pós-parto determina um aumento na secreção de LH. Isso evidenciou a
participação das β-endorfinas no bloqueio da liberação de LH e,
subseqüentemente, na patogenia do anestro pós-parto (31).
O cérebro e o trato gastrintestinal contêm receptores que se
ligam à morfina. Dois peptídeos chamados endorfinas, que possuem,
também, afinidade pelos receptores opiáceos e têm atividade
analgésica, são encontrados no corpo. Um deles contém 16 resíduos
de amino-ácidos (α-endorfina) e o outro, contém esses 16 e mais 15
resíduos de amino-ácidos adicionais (β-endorfina). A seqüência de
amino-ácidos encontrada na β-endorfina é encontrada num
polipeptídeo chamado β-lipotrofina que é secretado pela hipófise
média e anterior. A β-lipotrofina e o ACTH se originam da mesma
molécula precursora (pró-opiocortina) que é produzida pela hipófise e
pelo cérebro. Toda vez que a fêmea é submetida a estresse ou reflexo
da mamada há liberação de ACTH e, subseqüentemente, de β-
endorfina que determina bloqueio na liberação do LH causando o
anestro pós-parto.
Dentre as alternativas para amenizar o problema deve-se
considerar uma revisão nas condições nutricionais: a) criar alternativas
de suplementação alimentar para períodos críticos; b) estabelecer
prioridades nutritivas entre as categorias; c) adequar a época de
nascimento; d) realizar “flushing”; e) utilizar o “efeito macho”, pelo
qual o touro é capaz de influenciar positivamente o sistema endócrino
da fêmea, reduzindo o intervalo parto-concepção (35).
Paralelamente a qualquer conduta, deve-se evitar perdas de
peso por problemas sanitários.
Atendidos os requisitos nutritivos e sanitários, deve-se adotar
estratégias de manejo da “mamada” (34), tais como “tabuleta”,
dispositivo nasal que é colocado no bezerro, entre 60 e 120 dias de
vida, a fim de evitar a mamada durante um período que pode variar de
5 a 14 dias (23), “Shang”, que consiste na separação total do bezerro
da mãe por 48–72 h (26); desmame precoce aos 90 dias (19,20) e
amamentação controlada, quando o bezerro tem acesso a mãe para

mamar por uma ou duas vezes ao dia (29).

Existem, também, problemas hereditários que podem ser
responsáveis por anestro prolongado (esses serão discutidos em cada
tópico específico do segmento do trato genital considerado).
Uma importante causa de anestro é a gestação, pois muitas
vezes é buscada uma causa patológica e a fêmea só não apresenta cio
porque foi coberta inadvertidamente. Durante o exame ginecológico,
observa-se freqüência inesperada de gestações em gado de corte (em
torno de 6%). Isso indica que antes de se tomar qualquer decisão de
manejo do gado de cria, deve ser realizado o exame ginecológico.
Anestro em gado leiteiro. O anestro pós-parto em gado leiteiro,
embora tendo um mecanismo hormonal semelhante ao de gado de
corte, tem peculiaridades relacionadas com o alto nível de
especialização da produção leiteira. Diferentemente do gado de corte,
não há o estímulo negativo da mamada sobre a secreção de LH, porém
a demanda energética é mais severa. As reservas energéticas pré-parto
e a disponibilidade e ingesta pós parto têm um efeito drástico sobre o
reinicio da atividade cíclica ovariana pós-parto.
A energia é o principal nutriente capaz de modular a função
reprodutiva no gado leiteiro. Por balanço energético entende-se a
energia ingerida menos a energia secretada no leite somada a energia
de manutenção (Balanço energético = Energia ingerida – [E secretada
no leite + E manutenção]).
No início da lactação, a energia utilizada na produção de leite
excede a energia obtida da ingestão de matéria seca. A ingestão de
matéria seca aumenta progressivamente a partir do parto para atingir o
pico na 10a semana pós-parto (10). As vacas em lactação consomem
energia insuficiente para atender as necessidades do pico da produção
leiteira. Nesse período as vacas mobilizam as reservas do organismo
para compensar o déficit energético da dieta. Balanço energético
negativo prolonga o anestro pós-parto e diminui a fertilidade do
primeiro cio e subsequentes.
As vacas leiteiras devem experimentar sua primeira ovulação
pós-parto antes de 30 dias, porém não devem ser inseminadas nesse
intervalo pós parto (28) por três razões:
1. o útero ainda não sofreu uma involução completa;
2. a vaca deve ter apresentado mais de um ciclo antes de ser
inseminada, pois a cada ciclo estral ocorre uma “limpeza” uterina
com aumento da contractilidade do miométrio e relaxamento da
cérvice;
3. as sucessivas fases estrogênicas têm a capacidade de aumentar as

defesas naturais dos epitélios, através do aumento da concentração

de imunoglobulinas A e G e do aumento da capacidade fagocítica
de macrófagos e neutrófilos.
Vacas inseminadas no 2o cio pós-parto tiveram 47% de
concepção contra 34% nas que foram submetidas a inseminação no 1o
cio pós-parto.
As vacas ovulam cerca de 10 dias após atingirem seu mais
baixo ponto de balanço energético negativo (NADIR). O crescimento
folicular pós-parto depende de uma secreção pulsátil de LH (28) e do
aumento das concentrações de IGF-I (que amplifica o efeito do LH no
ovário). Baixas concentrações de IGF-I determinam um atraso da
ovulação devido a menor atividade de LH (9). Uma maneira de se
estimar quando o NADIR ocorrerá é quando se verifica um aumento
do consumo de matéria seca pela vaca, após o parto (3).
O balanço energético negativo no pós-parto, em vacas de altas
produções, determina uma menor concentração de IGF-I intrafolicular
e um menor efeito do LH sobre esses folículos, aumentando a
ocorrência de cistos foliculares (4). Nesse período, há um aumento da
secreção de LH, porém há uma inibição do pico pré ovulatório de LH.
Anorexia ou desequilíbrio na ingesta de nutrientes levam o
animal ao complexo de doenças periparturientes (12). Esses animais
são mais predispostos a hipocalcemia, acetonemia, distocia,
natimortos, retenção de placenta e metrite. Esses problemas aumentam
o anestro pós parto e diminuem a produção leiteira da lactação
seguinte, a produção vitalícia e a longevidade.
Cistos ovarianos
Cisto folicular é definido, clinicamente, como uma vesícula
com diâmetro de 20-25mm (ou maior), que permanece em um dos
ovários por um período de 7-10 dias, entre duas palpações retais (22).
O motivo desse critério é porque num único exame, um
folículo dessas dimensões pode ser considerado cístico e num novo
exame, 7 dias após, pode ser encontrado, em seu lugar, um corpo lúteo
resultante da ovulação. Geralmente são resultantes de desequilíbrios
hormonais pela liberação insuficiente de LH cíclico (5). O folículo
tem sua capacidade esteroidogênica alterada por processos
degenerativos. Recentemente foi constatado que animais tratados com
sub-doses de progesterona desenvolvem um folículo dominante que
persiste no ovário por período mais longos que o normal (2). Esses
folículos diferem histologicamente dos folículos normais, por
apresentarem a granulosa e a teca mais desenvolvidas (2,5 vezes mais

que as normais), maiores concentrações de estradiol no líquido

folicular (teca hipertrofiada proporciona mais andrógenos precursores
para estradiol) ou maiores concentrações de progesterona (sugerindo
luteinização precoce desses folículos). A subdose de progesterona não
é capaz de determinar uma retroalimentação (“feed back”) negativa
suficiente para bloquear a secreção de LH. A infertilidade resultante
dos ciclos em que esses folículos chegam a ovular ocorre
provavelmente devido a má qualidade dos ovócitos liberados. Os
cistos foliculares são um dos principais responsáveis por infertilidade
em gado leiteiro e ocorre com uma freqüência que pode variar entre
6%-19% (12). Podem se apresentar, histologicamente, com
degeneração da granulosa. Neste caso há sintomatologia de
ninfomania e/ou virilismo, pois no líquido folicular há predominância
de hormônios masculinos. Como a granulosa está ausente, não há
aromatização da testosterona e androstenediona secretadas pela teca.
Este tipo de cisto pode ser tratado com GnRH (250-500µg) ou HCG
(5.000-10.000 UI), seguido de PGF2 α (500µg de cloprostenol), uma
semana após. Este protocolo é usado porque o GnRH causa
luteinização da parede do cisto que é, posteriormente, lisado pela
PGF2α.
Outro tipo de cisto é o cisto luteinizado, que pode resultar de
secreção insuficiente de LH para que haja ovulação. Neste caso ocorre
apenas luteinização da parede folicular por dissolução da parede
(membrana basal), permitindo que ocorra uma vascularização da
granulosa, com conseqüente perda de sua capacidade esteroidogênica
(não mais secretando 17-α-hidroxilase nem aromatase e secretando
apenas progesterona), sem que tenha havido ovulação e liberação do
ovócito. Esse tipo de cisto cursa com anestro e pode ser tratado com
PGF2α (2 injeções de 25mg de dinoprost trometamina - PGF2α ou
500µg de cloprostenol, com intervalo de 12 em 12 horas).
O cisto do corpo lúteo, embora citado em alguns textos como
entidade patológica, trata-se de um fenômeno fisiológico de não
preenchimento da cavidade ovulatória com tecido luteinizado, porém
não há correlação entre o tipo de corpo lúteo e as taxas circulantes de
progesterona (15).
Hipoplasia ovariana
Hipoplasia ovariana é uma anomalia gonadal
(subdesenvolvimento congênito das gônadas) caracterizada por
número deficiente de ovócitos (25). É uma anomalia hereditária
causada por um par de genes recessivos, de penetrância incompleta e

expressividade variável. Sendo recessiva só é verificada em indivíduos

que apresentam homozigose e em populações com certo grau de
consangüinidade. Por penetrância incompleta entende-se a
necessidade de outros fatores genéticos ou ambientais para que,
embora em homozigose, a anomalia se manifeste. A expressividade
variável indica que o defeito pode ser uni ou bilateral e, em qualquer
dos casos, total ou parcial. Essa alteração do desenvolvimento dos
ovários está associada, também, ao subdesenvolvimento dos testículos
dos indivíduos do sexo masculino portadores desses genes.
Clinicamente, os ovários são muito pequenos a palpação e
devem ser diferenciados da atrofia ovariana que é causada por fatores
ambientais (subnutrição, anestro da mamada, estresse térmico,
doenças, etc.). Nos casos de atrofia o problema é populacional e está
associado, geralmente, a condições ambientais. Quando se trata de
hipoplasia o animal pode estar bem nutrido, sem qualquer problema de
origem ambiental aparente e o defeito (ovários pequenos e inativos)
aparece apenas em certos indivíduos e não na maioria (18).
Histologicamente, o ovário hipoplásico apresenta córtex desprovida de
folículos primordiais, enquanto o ovário atrofiado apresenta razoável
número de folículos primordiais e muitos folículos secundários e
terciários apresentando sinais de atresia. Nos casos de hipoplasia total
bilateral o diagnóstico é fácil e o indivíduo é estéril. Entretanto,
quando o defeito é parcial, o animal é apenas subfértil ou
temporariamente infértil, o que dificulta o diagnóstico e o controle da
hipoplasia. As fêmeas apresentam períodos de anestro, ciclos
irregulares que se intercalam com períodos de aparente normalidade,
determinando subfertilidade. O controle é baseado na eliminação dos
animais com o problema e no uso de reprodutores livres desses genes.
Esses reprodutores, para serem considerados livres desses genes,
devem ser submetidos a um teste de consangüinidade cobrindo 35
filhas. Se o problema não for verificado em nenhum dos filhos, a
probabilidade do reprodutor não possuir o defeito recessivo é maior do
que 99%.
Imaturidade sexual
É o atraso na maturidade sexual, podendo resultar de criação
deficiente ou seleção por exigência (antagônico a fertilidade,
seleciona-se por tamanho e perde-se a adaptabilidade). Os zebuínos
são mais tardios em relação a puberdade. Puberdade é a fase de
transição da fase infantil para a adulta, que ocorre através de
modificações progressivas. O amadurecimento sexual da fêmea

bovina ocorre em etapas: a hipófise, aos 3-6 meses; os ovários, entre

6-9 meses; e o útero, entre 1-3 anos. Pode ser confundida com
hipoplasia ovariana. Caracteriza-se por apresentar útero delgado,
irregularidade da função ovariana, ovários pequenos e inativos ou com
folículos mas sem corpos lúteos e albicans.
Intersexos
Free-Martin é a fêmea resultante de parto gemelar bissexual,
quando há trocas de substâncias do macho para a fêmea durante a vida
intra-uterina, devido a anastomose vascular entre as placentas de
ambos os fetos. A fêmea resultante desse tipo de gestação geralmente
é estéril. Ocorre em 90% dos casos. A troca de células e outros
elementos durante a gestação modifica o desenvolvimento da porção
tubular da fêmea e dos ovários, determinando hipoplasia tubular e
desenvolvimento da porção medular do ovário e agenesia do córtex.
Aparecem células somáticas masculinas na fêmea e há passagem de
substância chamada medularina, que estimula o desenvolvimento da
porção medular do ovário e atrofia a porção cortical. É um fenômeno
que não pode, ainda, ser reproduzido experimentalmente. Quando
hormônios masculinos eram injetados no feto em diversas fases da
gestação, prévias a diferenciação sexual, essas alterações no
desenvolvimento dos órgãos reprodutivos não eram reproduzidas. O
Free-Martin adulto se caracteriza por apresentar vesículas seminais e
subdesenvolvimento drástico da porção tubular e do vestíbulo. Não há
formação de glândula mamária. O diagnóstico clínico baseia-se na
introdução de uma caneta na vagina da terneira logo após o
nascimento. Se entrar apenas 1-2cm o animal é Free-Martin, se entrar
toda, é normal, o que pode ocorrer em 5-10% das gestações gemelares
bissexuais. Geralmente, os machos são discretamente subférteis
(maiores índices de retorno nas inseminações artificiais e maior
percentagem de descartes de ejaculados em regime de congelamento
de sêmen).
Hermafrodita verdadeiro é o indivíduo portador de um ovário
de um lado e um testículo do outro. É, também, considerado
hermafrodita verdadeiro aquele que apresenta ovotestis, que consiste
na presença de tecido ovariano e testicular na mesma gônada (15).
Pseudo-hermafrodita é o indivíduo em que as gônadas são de
um sexo e os órgãos reprodutivos acessórios são do outro sexo. Um
exemplo de pseudo-hermafroditismo é a síndrome de feminização
testicular, em que o indivíduo é do sexo masculino, possui testículos,
porém carece de receptores a 5α-di-hidrotestosterona nos tecidos (15).

Tumores ovarianos
Tumor da granulosa é o tumor mais freqüente em vacas e
éguas e cursa com três formas típicas (22): ninfomania (fêmea
masculinizada com alta concentração de testosterona e inibina);
anestro (quando há predomínio de células luteinizadas); assintomática
(pode ser encontrado em fêmeas gestantes). A inibina, produzida em
altas concentrações pelas células tumorais, determina um “feed back”
negativo, bloqueando FSH. Por essa razão, o ovário contralateral ao
tumor não é estimulado e regride de tamanho. Ao se extirpar
cirurgicamente o ovário tumoral, o outro volta a sua função. Em certos
casos ocorre proliferação de células luteínicas que produzem
progesterona, causando o comportamento de anestro. No tumor de
granulosa assintomático o tamanho exagerado do ovário, observado na
palpação, leva a suspeita de tumor, o que pode ocorrer em vacas
prenhes. Corpúsculos de Call-Exner são patognômonicos do tumor e
caracterizam-se por apresentar forma de roseta entre as células da
granulosa, sendo a primeira alteração histológica a aparecer, antes
mesmo dos sinais clínicos e do aumento de tamanho do ovário (15).
Teratoma é um tipo de tumor relativamente freqüente em
bovinos e se caracteriza pela presença de outros tecidos no ovário
como: osso, pele, cartilagem, epitélio intestinal, folículos pilosos, etc.
(15). Na palpação, os ovários apresentam-se aumentados de tamanho,
com uma superfície irregular, com áreas endurecidas e outras
apresentando flutuação. Geralmente, não está associado a
infertilidade. Em levantamentos de matadouro tem sido encontrado em
vacas em diferentes estágios de gestação.
Ooforite
Ooforite é a inflamação do ovário. Na vaca é, geralmente, de
natureza ascendente resultando de infecções uterinas que progridem
pelas trompas e ovários. Na palpação retal apresentam-se aumentados
de volume e, geralmente, aderidos aos tecidos anexos (22). Não há
tratamento, mas, se for unilateral o animal poderá reproduzir.
ALTERAÇÕES DAS TROMPAS

Salpingite
A integridade anatômica e histológica das trompas é
fundamental para que ocorra a concepção. Salpingite é a inflamação
das trompas uterinas (ovidutos ou salpinges). É uma alteração muito
difícil de ser diagnosticada clinicamente, a menos que as lesões sejam
muito extensas. A obstrução pode causar infertilidade porque não

ocorre o encontro dos gametas masculino e feminino. A conduta, em

casos unilaterais, é a extirpação do ovário, pois desta forma a fêmea
cicla do lado normal. Existem técnicas como a da infusão de
fenolsulfoftaleína na cavidade uterina para se verificar a possível
obstrução nas trompas (30). A integridade do órgão permite que esse
corante marcador chegue, através do útero e trompas, até a cavidade
abdominal e seja reabsorvido e eliminado pela urina. A intensidade da
cor da urina esta diretamente relacionada com a integridade das
trompas (29). Em matadouro, verificaram-se 15,5% de casos em 154
vacas repetidoras de serviço (15). Freqüentemente acompanham as
endometrites e quase sempre são secundárias às infecções uterinas. Os
principais sinais clínicos caracterizam-se por repetição de cio em
vacas que não pegam cria. Um dos agentes freqüentemente associado
a salpingite é Campylobacter fetus, mas pode ocorrer, também, em
conseqüência de qualquer outro agente causador de endometrites. Não
há tratamento. Quando bilateral o animal é estéril em condições
naturais de reprodução.
Hidrossalpinge
É o oviduto distendido, repleto de um fluido translúcido que
ocorre quando o processo inflamatório das trompas regride e o
exsudato é removido. Em casos mais graves a fusão das pregas da
mucosa do oviduto pode causar obstrução da trompa.
ALTERAÇÕES DO ÚTERO
Hidrometra
É o acúmulo de secreções no útero que pode ser confundido
com prenhez. Quanto maior o acúmulo menos viscoso o líquido se
torna (22). Ocorre, geralmente, como resultado de obstrução congênita
(ou mais raramente adquirida) da porção tubular do sistema genital
feminino. As secreções que se originam das glândulas e células
secretoras não encontram saída devido a porção obstruída.
Persistência das paredes mediais dos ductos paramesonéfricos

Os ductos paramesonéfricos são os precursores embrionários
da porção tubular da genitália feminina. Durante a vida intra-uterina
ocorre a transformação desses ductos nos ovidutos, útero, cérvice e
porção cranial da vagina. Por uma falha durante o processo de fusão
das paredes mediais dos ductos paramesonéfricos durante a vida
embrionária (15) podem-se originar tabiques vaginais, cérvice dupla,
útero duplex (ausência de corpo uterino, apenas presença de dois

cornos) e útero didelfo (além da ausência de corpo uterino ocorrem

duas cérvices, cada uma comunicando-se com um corno uterino
independentemente). Quando apenas tabiques vaginais ocorrem
devido a persistência das paredes mediais dos ductos
paramesonéfricos, deve-se cortar esse tecido com o bisturi, pela
vagina, pois, dependendo de sua magnitude, pode ocasionar problemas
de parto.
Útero duplex é um tipo de anomalia em que não existe corpo e
sim dois cornos, duas cérvices, formando dois úteros independentes. É
compatível com gestação em um corno pois o outro é, geralmente,
pequeno.
Aplasia segmentar
É uma anomalia do desenvolvimento de origem hereditária e
era anteriormente chamada de doença das novilhas brancas (“white
heifer disease”) porque o gene responsável pelo defeito estava
associado a pelagem branca da raça Shorthorn. Os ductos de Müller
(paramesonéfricos) desenvolvem-se na fêmea bovina entre 35-120
dias de vida intra-uterina (22), o defeito ocorre nesse período e
consiste na falha do desenvolvimento de segmentos do trato genital
até a ausência total de um dos cornos uterinos, o que se denomina
útero unicorno (15). Como o útero, além da função de albergar a
gestação, tem um papel endócrino durante o ciclo estral, a falha de um
segmento implica em acúmulo de secreção e destruição por
compressão do endométrio e falha na produção de PGF2α. Dessa
maneira haverá prolongamento da atividade luteínica e infertilidade. O
controle deve ser genético, através da eliminação dos portadores e
evitando-se consangüinidade.
Metrite
É a inflamação do útero que afeta, geralmente, apenas o
endométrio (endometrite). O endométrio é composto de epitélio
luminal e de lâmina própria. Esta lâmina própria é subdividida em
estrato compacto (situado logo abaixo do epitélio luminal), onde não
há glândulas, mas apenas os ductos das mesmas. Mais profundo que o
estrato compacto e onde estão os ácinos das glândulas endometriais,
encontra-se o estrato esponjoso. Os fatores que favorecem a
ocorrência de inflamações do útero são falta de higiene durante o
parto, distocia, retenção de placenta, doenças venéreas e defeitos de
conformação do períneo (principalmente em éguas). Os principais
agentes causadores das endometrites são: Streptococcus spp.,

Escherichia coli, Corynebacterium spp., Staphylococcus spp.,

Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella pneumoniae, etc. O diagnóstico
não pode ser feito apenas com base na palpação retal (útero espessado,
quando gravemente comprometido) e vaginoscopia (presença de
secreções alteradas e congestão das mucosas, já que no diestro esses
sinais podem estar ausentes). Deve-se considerar o uso da biópsia
endometrial e ultra-sonografia para um diagnóstico definitivo e
prognóstico. Na vaca, as metrites são divididas em puerperais
(geralmente na primeira semana pós-parto) e pós-puerperais (depois
dos 45 dias pós-parto).
O enfoque clínico e terapêutico dos dois tipos é
completamente distinto. No puerpério o tratamento sistêmico é
fundamental. Todo o processo inflamatório não tratado, mal tratado ou
muito prolongado, leva a fibrose endometrial, que consiste na
substituição de parênquima funcional por tecido fibroso, reduzindo
progressivamente o potencial reprodutivo da fêmea. Nos casos de feto
macerado há presença de corpo lúteo persistente e a vaca fica por mais
de 60 dias sem entrar em cio devido a impossibilidade do endométrio
liberar PGF2α.
Através da palpação retal, pode-se diagnosticar endometrite,
entretanto apenas em casos muito avançados, quando existe
espessamento e edema das paredes, além de conteúdo líquido
abundante no útero. Notam-se as paredes do útero espessadas (“útero
borrachudo”) ou o útero caído na cavidade abdominal. A palpação
retal, apesar de permitir ocasionalmente diagnosticar certos casos de
metrite, não é um meio de eleição para esse diagnóstico.
A vaginoscopia é um importante meio auxiliar no diagnóstico
das endometrites, porém tem suas limitações. É importante que o
exame através do espéculo vaginal seja realizado durante o período de
cio, pois a cérvice encontra-se aberta e pode-se melhor avaliar a
qualidade do muco que flui do útero através da cérvice. O exame
vaginal durante o diestro pode resultar num falso negativo, já que
nessa fase a cérvice encontra-se, geralmente, seca. O prolapso do
primeiro anel pode ser indicativo de problemas uterinos. Pela
vaginoscopia as endometrites costumam ser assim classificadas (16):
a) 1°⋅grau: fase progesterônica com hipersecreção, podem observar-se
petéquias na cérvice ou discreta congestão;
b) 2° grau: mucopurulenta, com presença de muco turvo, estrias,
cérvice hiperêmica;
c) 3°grau: predominantemente purulenta, cérvice congestionada;
d) 4°grau: piômetra, acúmulo de secreção purulenta no útero.

Essa classificação clínica das endometrites não mostra

correlação significativa com as alterações inflamatórias histológicas
do endométrio verificadas através de biópsia (1,16). Para ter maior
fundamentação diagnóstica, bem como para orientar melhor o
tratamento, é fundamental o suporte da biópsia endometrial. O exame
bacteriológico deve ser realizado por meio de “swabs guardados” (que
se abrem somente quando penetram no útero) ou infusão de meio
líquido de cultura e retirada do mesmo (22) e só tem valor prognóstico
quando associado a alterações clínicas ou histológicas. A biópsia
endometrial é realizada em material coletado através de pinças
especiais (Yeoman, por exemplo) e fixada em “bouin” (15). O
endométrio possui epitélio luminal, área das carúnculas e glândulas
endometriais. Através da biópsia pode se observar a presença e
extensão da inflamação; se esta é local ou difusa; os tipos de células
predominantes (neutrófilos nos processos agudos e mononucleares,
especialmente linfócitos, nos processos crônicos) que podem estar
associadas a presença de agentes patogênicos, como por exemplo
Streptococcus β hemolíticos. Além das alterações inflamatórias, a
biópsia permite verificar o percentual de epitélio glandular
comprometido por processos degenerativos que levam a fibrose. O
tratamento das endometrites deve, preferencialmente, estar
fundamentado na biópsia e cultura endometrial. A abordagem é muito
distinta entre os períodos puerperal (até 45 dias pós-parto) e pós-
puerperal (após os 45 dias pós-parto). Deve-se, também, levar em
conta a idade do animal, o histórico e o exame clínico que nos diz se
há ou não presença de conteúdo no útero. Durante o período puerperal
não se deve colocar nenhum tipo de líquido na cavidade uterina, pois
nesse período o útero esta sobrecarregado tentando absorver o líquido
resultante dos lóquios e o miométrio contraindo-se para o útero
retornar ao tamanho pré-gravídico. A colocação de qualquer
quantidade de líquido dentro do útero nesse período só sobrecarregaria
ainda mais essas tarefas de absorção e contração do miométrio,
atrasando o processo de involução uterina. Após os 45 dias que
seguem o parto podem ser realizadas infusões, desde que tecnicamente
justificadas (condições clínicas do útero, presença de alterações
inflamatórias clínica ou histologicamente detectadas e resultado
bacteriológico). O volume de líquido a ser infundido pode variar entre
50-100ml para estabelecer contato com toda a superfície luminal
uterina. Os antibióticos podem ser administrados por via sistêmica ou
intra-uterina, dependendo das condições clínicas do endométrio e da
sua farmacodinâmica. A gentamicina trata-se de um aminoglicosídio

com boa ação tanto sistêmica (3g) como tópica (1g). As penicilinas
não tem efeito tópico em presença de material purulento, por isso são
mais utilizadas por via sistêmica (10.000.000 UI). As tetraciclinas são
os antibióticos com pior ação intra-uterina. Recomenda-se a via
sistêmica de preparados com longa ação que apresentam melhor
distribuição nos tecidos e excelentes resultados clínicos. Os
nitrofuranos (Furacin) são indicados como bons bacteriostáticos
tópicos devido a sua ação in vitro, entretanto in vivo seus resultados
são muito questionáveis por não se correlacionarem com as
recomendações laboratoriais. O cloranfenicol tem melhor efeito intra-
uterino do que sistêmico (3g). Os anti-sépticos não devem ser usados
na presença de fibrose, pois podem ser irritantes e há potencialmente o
risco de aumentarem o grau de fibrose. Um dos mais utilizados é o
iodo povidine (PVPI) 10%. A lavagem uterina consiste na infusão,
seguida da remoção do fluido infundido. É recomendada sempre que
houver conteúdo uterino que pode ser detectado por palpação ou ultra-
sonografia. Faz-se lavagem e aplicação de 25UI de ocitocina
parenteral de 6 em 6 horas durante 1-2 dias, para auxiliar na expulsão
do líquido. O volume da lavagem deve ser de acordo com o tamanho
do útero, de 50-100ml a cada vez até o total de 1-2 litros de uma
solução aquecida a 50°C contendo iodo povidine 5% em soro
glicosado ou fisiológico. A presença de conteúdo uterino é melhor
avaliada por ultra-sonografia (24).
Retenção de placenta
É considerada toda vez que a placenta não for eliminada
dentro de um prazo de 8 horas após o parto (15). O tratamento deve
ser exclusivamente sistêmico (antibióticos - terramicina de longa ação
associada ou não a 25UI de ocitocina de 6 em 6 horas e
antiinflamatórios não esteróides). A manipulação ou tratamento intra-
uterino de qualquer natureza só prolongam o intervalo parto-
concepção ou podem levar a vaca a infertilidade. Qualquer tipo de
tração, além daquela do peso da própria placenta retida leva a lesões
no endométrio (carúnculas) reduzindo a área de fixação placentária de
futuras gestações, bem como limitando as áreas de trocas entre
concepto-mãe, aumentando as chances de perda da gestação. O uso de
PGF2α é considerado um dos tratamentos de eleição, pois estimula
contrações endometriais, auxilia a expulsão do conteúdo uterino e
aumenta a capacidade fagocítica dos neutrófilos. Foi demonstrada
redução de até 31 dias no intervalo parto-concepção em vacas, com e

sem problemas de parto, tratadas com PGF2α aos 20 e/ou 40 dias pós-
parto (27).
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_________________

INFERTILIDADE NO TOURO
Claudio A. Pimentel
EXAME ANDROLÓGICO
O principal objetivo do exame andrológico é o de se fazer uma
estimativa da fertilidade potencial do touro e, em segundo lugar,
identificar anormalidades no trato genital ou no comportamento sexual
que possam comprometer a fertilidade. Em terceiro lugar deve-se
observar seu mérito genético para o fim a que se destina. A
importância desse exame reside no fato de um touro servir, no
mínimo, 25 vacas por temporada.
O exame clínico específico consta de cinco etapas básicas:
a) histórico, no qual é considerado, principalmente, o objetivo do
exame;
b) inspeção, na qual avalia-se a condição corporal, lesões de aprumos
e temperamento;
c) palpação;
d) exame de sêmen;
e) comportamento sexual.
Exame dos órgãos externos

No prepúcio devem-se verificar lesões tais como postite
ulcerativa; balanopostite; fimose; aderências; acrobustite, bem como
comprimento do prepúcio e prolapso de mucosa que ocorre com maior
freqüência nas raças mochas.
O exame do pênis é feito por palpação e inspeção. A inspeção
pode ser realizada durante a coleta com vagina artificial ou eletro-
ejaculador. Deve-se verificar a presença de hematomas, aderências e
sensibilidade.
A bolsa escrotal deve ser inspecionada para se avaliar
simetria, lesões de pele (ectoparasitos, dermatofilose, fungos)
temperatura e cicatrizes. Sendo um importante componente do sistema
termo-regulador, sua integridade é fundamental para que a
espermatogênese ocorra de maneira eficiente.
O exame dos testículos compreende inspeção, quando se
avalia simetria, alterações de tamanho e forma; e palpação, quando se
determina presença, mobilidade, consistência, dimensões (perímetro) e

Infertilidade no touro 383
sensibilidade. Pode-se fazer, em circunstâncias especiais, ultra-

sonografia e biópsia testicular. O tamanho dos testículos está
associado à produção de espermatozóides (7,16).
O exame do epidídimo baseia-se, principalmente, na palpação.
Deve-se atentar para a normalidade dos diferentes segmentos (cabeça,
corpo e cauda), avaliando a presença de aplasia segmentar,
endurecimentos (granuloma espermático), epididimite, fibrose,
temperatura e sensibilidade.
O cordão espermático deve ser palpado desde a porção
proximal do testículo até o anel inguinal, avaliando-se a integridade do
canal deferente (granuloma espermático), plexo pampiniforme
(varicocele) e possibilidade de hérnia inguinal.
Exame dos órgãos internos

Os órgãos internos do touro são examinados por palpação
retal (36) examinando o músculo uretral, a próstata, as vesículas
seminais e as ampolas.
O músculo uretral serve como ponto de referência para
identificação dos demais órgãos. Apresenta-se como um “cabo de
guarda chuva” cranialmente ao esfíncter anal. Pode ser usado para
estimular o touro e evitar contrações do reto durante a palpação
interna.
A próstata, no touro, é composta por um corpo e uma porção
disseminada. O corpo situa-se entre a uretra pélvica e o colo da
bexiga. A porção disseminada rodeia a uretra pélvica onde lança sua
secreção através de vários orifícios. Apenas o corpo da próstata é
palpável como uma elevação discreta (0,5-1,0cm), cranial ao músculo
uretral. A principal alteração clinicamente detectável da próstata é o
útero masculino (resquício embrionário) que não tem significado
clínico.
As vesículas seminais no touro constituem-se no órgão interno
mais comumente afetado por alterações inflamatórias e do
desenvolvimento. Pode-se detectar vesiculite (ou espermatocistite) que
é a alteração inflamatória caracterizada, clinicamente, por
endurecimento, perda das lobulações e sensibilidade à palpação.
Podem ser verificadas alterações do desenvolvimento, tais como
hipoplasia e aplasia segmentar. Nos casos de alterações inflamatórias
deve-se coletar sua secreção para exame microbiológico pelo método
de Parsonson (28).
Assim como as vesículas seminais, as ampolas dos ductos
deferentes podem apresentar alterações inflamatórias (ampolite) e do

desenvolvimento (aplasia segmentar e hipoplasia). São palpadas entre

as vesículas seminais como espessamento dos ductos deferentes. A
ampolite se caracteriza por aumento de espessura e sensibilidade. A
etiologia desses processos é muito parecida com a das vesiculites (3).
Coleta de sêmen
O sêmen de bovinos pode ser coletado por meio de vagina
artificial (VA), eletro-ejaculador (EE) e massagem das ampolas (MA).
O método VA é o que mais se assemelha ao ejaculado natural, por isso
tem a preferência quando se deseja um laudo que contenha avaliação
quantitativa e qualitativa do ejaculado, bem como para congelamento
de sêmen. A sua desvantagem principal é o tempo necessário para a
montagem e limpeza quando são muitos animais a examinar, bem
como os riscos para o veterinário quando o touro for de temperamento
violento.
O EE é o mais usado em triagens a campo, quando se deseja
uma estimativa qualitativa da espermatogênese. As suas desvantagens
são o preço do equipamento, bem como riscos do animal se lesionar
(este problema já esta eliminado em equipamentos mais modernos).
A MA é uma técnica que deve ser empregada apenas na
impossibilidade de se utilizar VA ou EE. Há o risco de causar
traumatismos nas vesículas seminais e ampolas, além de não
proporcionar uma amostra de sêmen representativa.
Exame de sêmen
O exame de sêmen é realizado em duas etapas. Inicialmente é
realizado exame imediato avaliando-se volume, aspecto, pH,
motilidade e vigor. Esse exame é realizado no local onde se encontra o
touro, logo após a coleta. A seguir coletam-se amostras para o exame
laboratorial (concentração e morfologia espermática).
Exame imediato. O volume é determinado através da leitura direta no
copo graduado, em ml. O normal para touros oscila entre 1-10ml.
O aspecto está correlacionado com a concentração
espermática e, quando o exame andrológico se destina a uma simples
triagem de touros pré-serviço, pode substituir o exame laboratorial de
concentração. Quando o aspecto for aquoso estima-se uma
concentração espermática inferior a 300x103/mm3 , quando for
opalescente a concentração situa-se entre 300-500x103/mm3, leitoso de
500-1.000x103/mm3 e cremoso superior a 1.000x103/mm3.
O exame de motilidade é realizado de duas maneiras:
primeiramente coloca-se uma gota de sêmen sobre lâmina
previamente aquecida e observa-se, em pequeno aumento (40x), o

movimento de massa dos espermatozóides que é chamado

turbilhonamento. Atribui-se valores de 1 a 4 cruzes, sendo 4 cruzes
quando se pode observar movimentos de onda dos espermatozóides,
que chegam a formar a letra grega “Ω ”. Zero é atribuído quando os
espermatozóides estão todos parados. A seguir coloca-se, entre lâmina
e lamínula, uma gota de sêmen diluído com uma solução de
congelamento (80% de solução de citrato de sódio a 2,9% e 20% de
gema de ovo) previamente aquecida, e estima-se subjetivamente a
percentagem de espermatozóides móveis em escalas de 10% em 10%.
O espermatozóide do tipo abaxial é normal no touro e faz com que as
células se desloquem em movimentos circulares, por isso deve-se
estimar não apenas o movimento progressivo, mas também o circular
(1). Durante a observação da motilidade, avalia-se o vigor que pode
estimar-se de 1 a 5. Esse exame se refere a qualidade do movimento
das células, ou seja a velocidade com que atravessam o campo
microscópico, atribuindo-se valor cinco para a velocidade máxima,
estabelecida, também, subjetivamente, e um quando se tem apenas
movimentos oscilatórios (34).
A determinação do pH pode ser de valia em casos de
alterações inflamatórias do trato genital e contaminação do ejaculado
com urina (pH elevado). Para esse exame faz-se uso de papel
indicador com escalas que permitam avaliar variações de 0,5 unidades.
O pH normal do sêmen de touros varia entre 6-7 (2).
Exame laboratorial. A concentração espermática pode ser
determinada utilizando-se a câmara de Neubauer, o espectrofotômetro
ou o contador de células. Para o uso da câmara de Neubauer coletam-
se 20µl de sêmen em 4ml de solução de formol salina (1). Contam-se
5 quadrados de cada lado da câmara, em diagonal, sem considerar os
espermatozóides cujas cabeças estejam sobre as bordas lateral
esquerda e inferior. O total é multiplicado por 10.000 e obtém-se a
concentração por mm3 .
Morfologia espermática. O exame da morfologia
espermática teve seu início em 1925, quando foram registradas as
variações na forma dos espermatozóides observados por microscopia
óptica e relacionadas com problemas de fertilidade (35).
Posteriormente, Laguerlöf estabeleceu o espermiograma como meio
clínico de se diagnosticar alterações reprodutivas em touros (19). Em
1950, Blom (2) classificou os defeitos dos espermatozóides em
primários (aqueles que se originavam dos testículos) e secundários
(aqueles que se originavam após a saída dos espermatozóides dos
testículos). Em 1971, Rao (27) reavaliou o espermiograma de Lagerlöf

(19) utilizando touros descartados de centrais de inseminação

artificial, os quais eram submetidos a exame de sêmen, obtido do
ejaculado e de diferentes porções do trato genital, associando os
defeitos observados com a sua taxa de absorção e com lesões
histológicas dos órgãos genitais. Mais recentemente, a patologia
espermática foi revisada; cada defeito dos espermatozóides foi
discutido, bem como suas implicações na fertilidade (1). Existem
inúmeras maneiras de se examinar a morfologia espermática. Usam-se
lâminas coradas (esfregaços) com diferentes tipos de corantes (1),
contraste de fase (13) e contraste interferencial (22). Os valores do
quadro espermático para touros com fertilidade normal, com sêmen
coletado com vagina artificial, podem ser resumidos na Tabela 1.
Tabela 1. Padrões qualitativos sugeridos para avaliação do sêmen de

touros, coletado por vagina artificial.
Características do sêmen Valores
Volume mínimo 3ml
Concentração (x106/ml) mínimo 500
Motilidade (%) mínimo 50
Vigor (1-5) mínimo 3
Morfologia espermática (%)
Normais mínimo 75
Anormalidades de cabeça máximo 10
Anormalidades de peça intermediária máximo 10
Anormalidades de cauda máximo 15
Gota citoplasmática proximal máximo 10
Anormalidades de acrossoma máximo 10
Cabeça isolada normal máximo 10
Comportamento sexual
Quando um touro é utilizado em monta natural, deve ser capaz
de servir entre 25 e 80 vacas. Para que sua eficiência reprodutiva
máxima seja atingida, é necessário que o seu comportamento sexual
seja o mais próximo possível da perfeição em todas as suas etapas. O
exame do comportamento sexual deve avaliar 4 caraterísticas: libido;
habilidade de serviço; conduta; e capacidade de serviço.
Libido. Por libido entende-se o desejo sexual, ou seja, a vontade de
realizar a cobertura ou monta. Erroneamente a variação da libido era
atribuída à concentração plasmática de hormônio masculino
(testosterona). Posteriormente, verificou-se que a quantidade de
hormônio masculino circulante não é determinante da libido, mas este

depende de receptores no sistema nervoso central, que são específicos

de cada indivíduo e de natureza hereditária, ou seja a seleção de touros
de maior libido aumenta a probabilidade de que seus filhos
apresentem, também, maior libido.
Geralmente a libido é avaliada em graus ou unidades de
tempo. Mede-se a rapidez com que o indivíduo aproxima-se da vaca e
tenta ou realiza o ato sexual. Na avaliação clínica da libido
(intensidade do desejo sexual), deve-se atentar para possíveis fatores
ambientais inibidores, em especial quando se trata de touros de raças
zebuínas. Consta da observação do comportamento de um touro frente
a uma vaca em cio. Pode ser realizado, também, com mais de um
touro e vacas contidas, fora do cio, em troncos especiais.
Habilidade de serviço. Para que o ato sexual seja realizado, não basta
vontade (libido), pois o indivíduo pode ter o desejo, mas estar
incapacitado física ou psicologicamente para a monta. Por isso, no
exame do comportamento sexual outro fator a considerar é a perfeição
com que o ato sexual é realizado. Devem ser avaliadas todas as fases
da cópula: cortejo, “Flehmen”, salto, abraço e empuxo final.
Alterações em qualquer dessas fases indicam problemas clínicos ou
comportamentais inibitórios, que devem ser examinados e tratados
devidamente, caso contrário podem ter reflexos drásticos na
fertilidade.
Capacidade de serviço. Na década de 1970 David Galloway, na
Austrália, desenvolveu, em gado de corte, um método de avaliação
clínica do comportamento sexual utilizando uma importante
característica comportamental do macho que é o período refratário.
Esse período é o intervalo de tempo necessário para o macho realizar
duas cópulas consecutivas. A medida desse parâmetro denomina-se
capacidade de serviço.
A avaliação da capacidade de serviço deve ser realizada
observando-se o comportamento de 5 touros expostos a 4 vacas,
contidas em troncos especiais, e registrando-se aspectos de libido,
habilidade de serviço e período refratário. A classificação dos touros é
realizada num teste de 20 minutos conforme a tabela abaixo:

Tabela 1. Classificação de touros segundo sua capacidade de serviço

em 20 minutos.
Classificação Serviços
Alta 4 ou +
Média 2a3
Baixa 0a1
Ainda não existe um padrão aceito sem restrições para a

realização desse teste e tem-se encontrado muita discrepância nos
resultados, principalmente devido a certos fatores limitantes como:
a) raça: zebuínos são mais lentos e difíceis de se avaliar; deve-se
buscar um ambiente mais espaçoso e sem vacas contidas,
preferencialmente usando vacas em cio;
b) aprendizado: há um processo de aprendizado, onde touros novos
evoluem nos critérios de avaliação, ou seja touros jovens podem
receber uma classificação de baixa capacidade de serviço e
posteriormente (após uma temporada de monta livre), serem
reclassificados como de alta capacidade de serviço;
c) dominância: certos touros (mais velhos ou mais fortes) podem
afetar o comportamento dos mais jovens ou mais fracos,
interferindo nos resultados da avaliação;
d) ambiente: o local em que a avaliação é realizada pode interferir
nos resultados (certos indivíduos expressam melhor seu potencial
em ambientes mais livres e tranqüilos).
Touros em regime de monta natural extensiva necessitam
servir a um grande número de fêmeas num limitado período de tempo
durante a estação reprodutiva e por isso necessitam um alto libido,
uma perfeita habilidade de serviço e um reduzido período refratário.
Se o defeito que leva a baixa capacidade de serviço for orgânico,
deve-se identificar a lesão, tratá-la ou descartar o animal (se o defeito
for hereditário). Se o problema for psíquico, deve-se considerar os
fatores limitantes previamente destacados (raça, aprendizado,
dominância e ambiente) e reavaliar o indivíduo depois de contornados
esses fatores.
Conduta. A importância desse exame não pode ser superestimada,
pelas razões previamente discutidas, porém, mesmo não havendo um
consenso quanto ao método de avaliação mais apropriado, é
fundamental que essa característica seja considerada de alguma
maneira quando se seleciona reprodutores de corte.

ALTERAÇÕES NO SISTEMA REPRODUTOR DE TOUROS

Degeneração testicular progressiva
Fisiologicamente, ocorrem processos degenerativos no
epitélio seminífero, fazendo com que a eficiência de multiplicação
espermatogonial nunca seja de 100% (11). Além disso, nas espécies
sujeitas a estacionalidade reprodutiva, ocorre maior degeneração do
epitélio seminífero nos meses de menor atividade sexual, porém ainda
dentro dos parâmetros fisiológicos. Em circunstâncias patológicas a
magnitude dessa degeneração atinge limites elevados, que pode causar
subfertilidade no rebanho, podendo ser diagnosticada através do
espermiograma. As causas podem ser diversas (29), mas sempre
atuam alterando o equilíbrio homeostático no animal. Podem ser
causas de degeneração testicular: transtornos hormonais (11,23);
térmicos (locais ou sistêmicos); desequilíbrios nutricionais (falta de
vitaminas e/ou minerais) (26); intoxicações; traumatismos; e agentes
infecciosos sistêmicos ou locais (28). As principais características do
espermiograma de touros com degeneração testicular são: diminuição
da motilidade; diminuição da concentração; aumento das
anormalidades espermáticas; e progressiva deterioração na qualidade
do sêmen. O tratamento consiste em eliminar a causa e proporcionar
conforto ao animal. Deve-se providenciar para que as necessidades
nutricionais e de manejo sejam atendidas. Freqüentemente a causa dos
processos de degeneração testicular não é detectada.
Degeneração testicular reversível

É o processo patológico em que a causa de degeneração
testicular incide por um período curto de tempo (como um processo
febril, por exemplo) e desaparece, permitindo que o quadro
espermático retorne ao normal, num período que pode variar entre 7-
12 semanas (30). Esse processo foi reproduzido experimentalmente de
diversas maneiras: colocando-se um saco isolante térmico envolvendo
a bolsa escrotal e impedindo o processo de termo-regulação testicular;
aplicando-se corticóides por uma semana, determinando bloqueio
gonadotrófico; e por cirurgias testiculares, como biópsia testicular
(25). Esse processo cursa com 3 fases distintas: uma fase inicial de
queda da motilidade, da concentração, surgimento de espermatozóides
decapitados e aumento da gota citoplasmática proximal; essa fase é
seguida de uma fase de plateau, que se caracteriza por aumento da
percentagem de defeitos de cabeça, que se mantém elevada, com
motilidade baixa e concentração também baixa; após a fase de
plateau, vem a fase de regeneração, que se caracteriza pelo retorno do

quadro espermático às suas condições normais. A Figura 1 mostra a

dinâmica do processo degenerativo, segundo experimentos realizados
com touros (25).
120
Variavei
s 100
80
Mot.
An. Cab . Cab. CabACab.
60
GP
Conc..
40
20
0
0 1 2 3 4 5 6 7 8 9
Semanas
Figura 1. Diagrama esquemático da dinâmica do espermiograma no

processo de degeneração testicular reversível
(Mot.=Motilidade, An. Cab.=Anormalidades de cabeça,
GP= Gota citoplasmática proximal e Conc.=Concentração
espermática).
Orquite
Orquite refere-se à alteração inflamatória dos testículos. Pode
ter origem infecciosa, traumática ou auto-imune. Cursa com quadro
espermático de degeneração testicular, porém associada a sinais
clínicos, tais como aumento de tamanho da gônada, aumento de
temperatura, sinais de lesões na bolsa escrotal e, por vezes, presença
de leucócitos no ejaculado (28). O tratamento, assim como na
degeneração testicular, deve se fundamentar na eliminação da causa.
Quando essa for brucelose ou tuberculose aconselha-se a eliminação
do animal. Em casos unilaterais a orquiectomia pode beneficiar a
espermatogênese no testículo contralateral.

Hipoplasia testicular
Hipoplasia testicular é o subdesenvolvimento congênito das
gônadas caracterizado por baixo número de células germinativas nos
túbulos seminíferos. Assim como a hipoplasia ovariana, é uma
anomalia hereditária causada por um par de genes recessivos de
penetrância incompleta e expressividade variável (20). Por recessivo
entende-se que apenas os indivíduos homozigóticos podem expressar
o defeito. Por penetrância incompleta, entende-se que nem todos os
indivíduos homozigóticos manifestam o defeito, pois podem haver
interações epistásicas ou ambientais que afetam a ocorrência do
defeito. Por expressividade variável entende-se que o defeito pode se
manifestar de diferentes maneiras nos animais homozigóticos, ou seja
pode ocorrer hipoplasia uni ou bilateral e o grau de hipoplasia pode
ser total ou parcial. Pode ocorrer, ainda, numa combinação das mais
diversas entre lateralidade e grau de comprometimento.
O quadro espermático é semelhante ao de uma degeneração
testicular, porém pode ser diferenciado pelo seu caráter irreversível
(28). Além disso, está associado a testículos de tamanho reduzido.
Histologicamente, hipoplasia testicular pode ser diferenciada de
degeneração porque nesta última sempre há áreas de fibrose,
principalmente espessamento da membrana basal. Na hipoplasia
verifica-se ausência completa do epitélio germinativo, havendo apenas
células de Sertoli no interior dos túbulos seminíferos. Na degeneração
há células da linhagem espermática, porém com vacuolização do
epitélio em diferentes estágios de comprometimento.
Pelo estudo epidemiológico pode-se identificar a natureza
hereditária, já que parentes podem ser subférteis e apresentar o
defeito, embora de maneira discreta. As fêmeas portadoras do defeito
apresentam ovários pequenos e são subférteis (31).
Não há tratamento e o controle é muito dificultado pela
variabilidade de manifestação do defeito, além da grande freqüência
de portadores heterozigotos e homozigotos clinicamente normais. A
principal atitude a ser tomada é de se evitar a propagação do defeito
com o uso de biotécnicas de reprodução animal (inseminação
artificial, transferência de embriões e aspiração de ovócitos de vacas
portadoras subférteis) que permitam a proliferação de descendentes
desses animais. Embora não seja uma medida capaz de erradicar o
problema, recomenda-se a eliminação dos indivíduos com diagnóstico
clínico de hipoplasia testicular.

Imaturidade sexual
Um atraso na puberdade pode ser confundido com hipoplasia
testicular. Clinicamente o animal apresenta gônadas de tamanho
reduzido, quadro espermático típico de hipoplasia, porém o animal é
jovem e através de exames repetidos pode-se verificar evolução
qualitativa no quadro espermático acompanhada de aumento
progressivo no tamanho dos testículos (28). Deve-se investigar a causa
que possa ter determinado o atraso na puberdade.
Espermiogênese imperfeita
Trata-se de uma hipospermatogênese de natureza congênita,
acompanhada, às vezes, de testículos de tamanho reduzido. É
hereditária e cursa com infertilidade severa até esterilidade. Difere de
hipoplasia testicular clássica por não ter equivalência do defeito nas
fêmeas. Ocorre falha congênita na espermiogênese, gerando defeitos
específicos no ejaculado ou ejaculados de baixíssima qualidade. Neste
grupo estão incluídos os casos de “knobbed sperm” (20), “multipolar
spindle formation” e “sticky chromossome” (18). Não há tratamento e
seu controle não deve basear-se apenas na eliminação dos portadores
clínicos, mas evitar a difusão de descendentes dos portadores do
defeito.
Tumor testicular
Tumores testiculares são mais comuns em touros velhos acima
de 7-10 anos de idade. Dentre os tumores testiculares, os chamados
primários, originam-se das células intersticiais, das células de Sertoli e
do epitélio germinativo (20). Os tumores das células intersticiais
afetam a qualidade do sêmen de touros quando seu diâmetro é
superior a 1cm. Ocorre degeneração testicular resultante do excesso de
esteróides produzidos por esse tipo de tumor (28). À palpação esses
tumores apresentam-se como massas arredondadas de consistência
mais flácida (consistência de fígado). Os outros tipos de tumor são
mais raros em touros. Considerando-se a idade e a relação custo
benefício, em certos casos pode ser benéfica a castração do testículo
comprometido quando for unilateral. A ultra-sonografia tem sido
empregada com sucesso no diagnóstico, avaliação e prognóstico
desses tipos de alterações.
Epididimite
A epididimite é a principal afecção do epidídimo (4). Pode ser
causada pelos mesmos agentes da orquite ou ser secundária a essa
afecção. Dentre os principais agentes infecciosos estão: Brucella

abortus, Arcanobacterium (Actinomyces) pyogenes, Corynebacterium

pseudotuberculosis, Pseudomonas aeruginosa, Mycoplasma
bovigenitalium, Streptococcus spp., Staphylococcus spp. e Proteus sp.
(28). Traumatismos podem, também, causar epididimite. Uma vez
afetado o epidídimo não há cura, pois o canal é obstruído e não há
passagem de espermatozóides. Se a afecção for bilateral recomenda-se
a eliminação do animal. Sob o ponto de vista epidemiológico é
importante a identificação da causa para que se tomem as medidas
necessárias.
Disfunção epididimária primária

Esta afecção foi diagnosticada em touros que apresentavam
muitos defeitos de cauda dos espermatozóides e baixa motilidade do
ejaculado. Os animais apresentavam alterações químicas no plasma
epididimário (concentrações alteradas de Na e K e proteínas) capazes
de alterar a membrana plasmática, comprometendo a fertilidade
(14,15). Os defeitos espermáticos (cauda dobrada e enrolada) são
progressivamente reduzidos em freqüência e a motilidade aumenta à
medida que se intensifica a utilização do touro, indicando que a maior
permanência dos espermatozóides na cauda do epidídimo é
prejudicial. Por essa razão, desenvolveu-se o diagnóstico diferencial
através do teste de exaustão (33), que consiste na coleta de 10-20
ejaculados com o menor intervalo possível (no mesmo dia),
verificando se esses defeitos apresentam redução de freqüência
acompanhados de melhora progressiva na motilidade, o que é
considerado diagnóstico de certeza. Clinicamente, não se percebe
nenhuma alteração. Foi constatado que tal defeito é hereditário,
portanto medidas terapêuticas e de manejo não são recomendadas.
Cuidados devem ser adotados para evitar a disseminação desses genes
através de manejo, já que coletas de sêmen freqüentes levam a uma
melhora do quadro espermático, evitando que os espermatozóides
permaneçam um tempo maior em contato com o plasma epididimário
alterado (princípio do teste de exaustão). Esse quadro de disfunção
epididimária primária pode ser reproduzido através do tratamento com
esteróides (8,10).
Disfunção epididimária secundária

A disfunção epididimária secundária (alterações químicas do
plasma epididimário) resulta de modificações na composição do
plasma testicular, decorrentes de menor concentração de
espermatozóides (15), em conseqüência de processos degenerativos no
epitélio seminífero (geralmente acompanha os estágios iniciais da

degeneração testicular). O touro apresenta quadro clínico semelhante

ao da disfunção epididimária primária com elevação dos defeitos de
cauda e baixa motilidade (9), porém seguido da curva de degeneração
testicular (14).
Adenomiose
Adenomiose consiste na proliferação hiperplásica de tecido
epitelial glandular na camada muscular do ducto epididimário (28).
Trata-se de uma condição relacionada a estímulo crônico com
estrogênio, outros esteróides ou substâncias com atividade estrogênica
(8,11,20). Pode ser responsável pela formação de granulomas
espermáticos e comprometimento definitivo da qualidade do sêmen
(11). Não há tratamento.
Granuloma espermático
Os ductos eferentes resultam da confluência da rete testis no
polo proximal do testículo e são em número de 13-15, no touro. Todos
confluem formando o ducto epididimário, que é único. A
malformação congênita, que resulta no não acesso de um desses
ductos eferentes até o ducto epididimário, origina um fundo de saco
que, pela produção constante de fluido testicular e fluxo de
espermatozóides, forma um cisto na cabeça do epidídimo. Pelo
crescimento contínuo desse cisto pode haver ruptura de sua parede e
subsequente extravasamento de espermatozóides. O contato desses
espermatozóides com o tecido conjuntivo determina degeneração
dessas células espermáticas e liberação de ácido micólico que causa a
formação de granuloma espermático. Esta é a alteração clínica mais
freqüente da cabeça do epidídimo.
Alterações das vesículas seminais

Dentre as alterações mais freqüentes das vesículas seminais
estão a vesiculite (6,12), hipoplasia, agenesia e aplasia segmentar (2).
Até hoje as causas de vesiculite seminal são, ainda, obscuras. Os
agentes isolados de casos clínicos são: Brucella abortus,
Arcanobacterium (Actinomyces) pyogenes, Pseudomonas aeruginosa,
Mycoplasma sp. e Ureaplasma sp. Fatores predisponentes, como
atividade homossexual entre touros jovens, já foram sugeridas
anteriormente (28) entretanto, num “Workshop” realizado em Sydney,
Austrália durante o 13o Congresso Internacional de Reprodução
Animal essa possibilidade foi descartada por unanimidade dos
pesquisadores lá reunidos. A terapêutica dessa alteração é, também,
muito questionada (antibioticoterapia, cirurgia, etc.). Há casos de

autocura exclusivamente com repouso, porém em casos causados por

Brucella abortus recomenda-se a eliminação do reprodutor.
Ureaplasma sp. tem recebido mais atenção ultimamente pela
possibilidade de transmissão venérea e conseqüências danosas à
genitália da fêmea (13). À palpação retal as vesículas apresentam-se
com alteração na forma e tamanho, além de sensibilidade. O sêmen de
touros portadores de vesiculite apresenta baixa motilidade,
concentração e morfologia espermática normais, além de apresentar
células inflamatórias no sêmen, que podem ser verificadas em
esfregaços corados com corantes celulares próprios (Panóptico). A
realização do Califórnia Mastite Teste (CMT) tem sido preconizada
por alguns pesquisadores.
Alterações das ampolas dos ductos deferentes

Ampolite é a inflamação das ampolas dos ductos deferentes e
está, geralmente, associada a vesiculite seminal (28). Os principais
agentes associados a essa inflamação são os mesmos da vesiculite
seminal. Clinicamente é diagnosticada por um espessamento, à
palpação, e presença de pus no sêmen, que apresenta boa motilidade
inicial caindo abruptamente no decorrer do tempo após a coleta.
Ocorrem espermatozóides decapitados (13). Raramente, medidas
terapêuticas surtem efeito e o sucesso do tratamento depende do
agente causador. Outra alteração freqüente das ampolas é a aplasia
segmentar em que, por haver falha num segmento, há bloqueio à
passagem dos espermatozóides e subseqüente espessamento próximo
a região não formada (2,28).
Classificação andrológica de touros

Os pioneiros na classificação de touros com base em critérios
clínicos e laboratoriais (sêmen) foram Carrol e colaboradores (5).
Visavam uma estimativa da fertilidade potencial dos touros. Os
critérios adotados basearam-se na qualidade do sêmen e em certas
anormalidades clínicas. Os touros foram agrupados em satisfatórios,
questionáveis e insatisfatórios. Em 1982, Mies Filho e colaboradores
(21) propuseram, no Brasil, a utilização do agrupamento de touros
quanto a sua fertilidade potencial, baseando-se fundamentalmente no
exame de sêmen, porém incluindo a medida do perímetro escrotal. Em
seguida, a Sociedade Norte Americana de Theriogenologia publicou
um Manual de Exames Andrológicos que também considerava o
perímetro escrotal (17). Nesse trabalho eram atribuídos pontos
arbitrários, com pesos diferentes, para cada item considerado no
exame; ao final, o escore obtido pelo touro deveria estar associado a

um maior potencial de fertilidade (32). Era sugerida uma pontuação

máxima (40 pontos) quando o animal não apresentasse anormalidades
clínicas e tivesse uma circunferência escrotal adequada para a idade,
segundo uma tabela previamente elaborada. Outros 40 pontos seriam
atribuídos se o touro tivesse uma percentagem de espermatozóides
normais superior aos limites predeterminados. Para motilidade dos
espermatozóides era atribuído um máximo de 20 pontos. Na
classificação final, o touro que tivesse uma pontuação final de 60 ou
superior seria classificado em satisfatório; entre 30 e 59 pontos seria
questionável e inferior a 30, como insatisfatório. O touro classificado
como satisfatório deveria ser livre de anormalidades genitais ou físicas
que pudessem comprometer a fertilidade, ter uma circunferência
escrotal de acordo com os padrões mínimos para a idade (maior de
30cm aos 15 meses e maior de 34cm aos 24 meses), motilidade do
sêmen superior a 30 % com mais de 70 % de espermatozóides normais
(17). Touros classificados como questionáveis seriam aqueles que, não
atendendo os padrões mínimos para serem considerados satisfatórios,
poderiam alcançar esses padrões com o tempo ou tratamento. Touros
insatisfatórios seriam aqueles que falhavam em alcançar os critérios
mínimos em uma ou mais características, com problemas irreversíveis.
Em conclusão, o exame andrológico deve visar o aumento da
produtividade e redução da infertilidade devida ao touro, além de
evitar a disseminação de doenças geneticamente transmitidas. Não há
um limite claro, como deseja o estudante e o clínico, capaz de lhe
isentar de críticas e erros de procedimento para decidir se o touro é
apto ou não a reprodução. Os critérios decisivos devem ser do
interessado em adquirir ou usar o reprodutor e não do técnico que
examina ou do proprietário que põe o produto a venda. Muitos
reprodutores subférteis têm índices reprodutivos aceitáveis quando
usados em monta natural. A quantidade de sêmen depositada no trato
genital da fêmea é centenas de vezes superior a utilizada em
inseminação artificial e outros touros de alta fertilidade usados em
acasalamentos múltiplos mascaram o problema do touro subfértil.
Além disso, em regime de monta livre a vaca pode ser servida por
diversos ciclos antes de conceber, o que caracterizaria subfertilidade
se fosse considerada a fase das gestações em relação ao início do
acasalamento e a duração do período de monta.
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________________
INFERTILIDADE EM OVINOS
José Carlos Ferrugem Moraes
A baixa eficiência reprodutiva nos ovinos decorre de como os

genótipos disponíveis, na sua maior parte de duplo propósito
(produção de carne e lã), produzem nos sistemas de criação
extensivos, praticados no sul do Rio Grande do Sul. A situação tem
sido caracterizada por alta mortalidade (embrionária, perinatal e até o

primeiro ano de vida), devida a diferentes causas e por baixa

natalidade, oriunda de baixas taxas de prenhez e prolificidade.
Houve apreciável redução da população nos últimos 10 anos,
sendo que atualmente na Região Sul, estão concentrados apenas 42%,
de uma população total no Brasil, em torno de 14 milhões de cabeças.
No Rio Grande do Sul encontra-se, ainda, a maior fração do rebanho
ovino lanado do País. A tendência atual da produção ovina é de
aumento no efetivo de raças com aptidão para produção de carne, com
redução naquelas mais voltadas para a produção de lã. Um exemplo é
apresentado na Figura 1, com dados da Associação Brasileira de
Criadores de Ovinos, referentes ao registro genealógico de ovinos
entre 1985 e 1995, que são ilustrativos da crescente importância das
raças de carne na composição do rebanho do Estado.
100
Raças de lã
% 50 Raças mistas
Raças de corte
0
1975 1980 1985 1990 1995
Anos
Figura 1. Freqüência de registros definitivos emitidos pela Associação

Brasileira de Criadores de Ovinos.
Considerando a população de ovinos criados na região e a

tendência voltada para a produção de carne, torna-se muito importante
aumentar a taxa de cordeiros desmamados para comercialização. O
objetivo deste capítulo é condensar algumas informações locais
disponíveis sobre fatores que determinam infertilidade nos ovinos,
visando contribuir na busca de soluções para problemas de baixa
fertilidade, detectados nos sistemas de criação de ovinos praticados na
região.

Infertilidade em ovinos 401
ASPECTOS RELACIONADOS COM A FERTILIDADE DA

OVELHA
Idade
A idade das ovelhas ao acasalamento é um aspecto importante
a ser considerado dentro de um sistema de produção, já que a taxa de
cordeiros nascidos e desmamados das borregas é, sempre, inferior a
das demais categorias de idade até 6 anos. A eficiência reprodutiva
das borregas está intimamente ligada às condições físicas (peso
corporal) com que as mesmas são acasaladas pela primeira vez.
Existem evidências para as raças mistas, criadas sob condições
extensivas, no sul do Rio Grande do Sul, que o primeiro acasalamento
pode ser procedido aos 18-19 meses de idade. De modo geral, a
performance reprodutiva total dos animais acasalados nesta idade é
superior, indicando que o estímulo da prenhez e lactação determina
melhor performance reprodutiva futura, em comparação ao
acasalamento realizado aos 30-32 meses de idade. A produção de lã
bruta diminui na adoção desta prática, porém, deve-se considerar a
importância econômica relativa dos componentes produtivos. Na atual
configuração da ovinocultura, com certeza, os cordeiros adicionais,
oriundos de antecipação na idade de acasalamento, compensam perdas
em quantidade de lã produzida. Nos novos sistemas de produção mais
intensivos, voltados para a produção de carne, o primeiro
acasalamento das borregas deverá ocorrer ainda mais precocemente
(7-9 meses), portanto, transferindo para esta idade o ponto de
estrangulamento da fertilidade com respeito a idade.
A estrutura de idade do rebanho afeta, também, a eficiência
reprodutiva. Os grupos de idade extremos (2 anos e maior de 6 anos)
apresentam maiores taxas de mortalidade de cordeiros. A sugestão
para melhor composição etária dos rebanhos consiste na manutenção
das ovelhas até o sexto ano e para melhorar a taxa de desmame, as
fêmeas mais jovens e mais velhas devem ter prioridade em termos de
alimentação e cuidados no periparto (24,27).
Peso corporal ao acasalamento

Qual o peso corporal ideal das borregas ao acasalamento? Este
aspecto é fundamental porque o desempenho reprodutivo futuro das
borregas depende das condições de criação e das condições físicas
destas no momento do acasalamento. Um exemplo da relação entre o
peso corporal de borregas acasaladas pela primeira vez aos 18-19
meses de idade e indicadores de fertilidade, na raça Corriedale, foi
apresentado por Oliveira et al. (26). O peso médio observado foi em

torno de 35kg (oscilando entre 26-44kg). O incremento dos

indicadores de fertilidade, com relação ao peso das borregas ao
primeiro acasalamento, foi linear nas distintas classes de peso
corporal. Foi estimado que borregas com 38kg de peso corporal ao
acasalamento produziriam 92,8% de cordeiros nascidos e 71,9% de
cordeiros desmamados. Porém, como não foi detectado um modelo
curvilíneo para ajustar a resposta produtiva, pode não haver um peso
ideal, com o qual a produção seja otimizada. Este fato indica a
necessidade da formulação de sistemas de recria de animais jovens
mais eficientes, para que as borregas, ao integrarem o rebanho de cria,
apresentem o melhor desenvolvimento e peso corporal possíveis,
inclusive, para que, no futuro, seja evidenciado o peso corporal ideal
para o primeiro acasalamento nas distintas raças ovinas.
Alterações podais
No que diz respeito aos cuidados com cascos e patas, como
recomendação geral, as ovelhas devem ser revisadas anualmente antes
do início do acasalamento, sendo descartadas aquelas com alterações
graves de conformação de origem hereditária ou decorrentes de
problemas inflamatórios crônicos (32).
É importante a ocorrência de surtos de manqueiras nos meses
outonais, coincidentes com o período de acasalamento,
independentemente de sua etiologia: manqueira pós-banho ou footrot
(30,37). Em um levantamento sobre o uso da inseminação artificial em
ovinos, surtos de manqueira foram indicados como o segundo
principal problema para o uso da biotécnica reprodutiva (27).
Alterações de úbere
Quanto a alterações de úbere as fêmeas devem ser
investigadas previamente ao acasalamento, visando retirar da
reprodução aquelas com seqüelas de mastite, lesões nos tetos
(amputados ou bloqueados) ou com presença de abscessos. Um
levantamento sobre a mastite ovina no Rio Grande do Sul e Santa
Catarina, incluindo 3.128 ovelhas, indicou que 14% das mesmas
apresentavam pelo menos uma glândula positiva para o Califórnia
Mastite Teste e, apenas, 4,5% foram bacteriologicamente positivas,
sendo Staphylococcus spp. o agente responsável pela maioria das
mastites subclínicas detectadas. Embora exista a descrição de casos
clínicos, em baixa freqüência, as mastites subclínicas não se
constituem num problema sanitário importante nos sistemas de criação
extensivos, voltados para a produção de lã. No entanto, em sistemas
mais intensivos, com o aumento na quantidade de leite produzido

pelas ovelhas, é possível uma mudança na importância relativa desta

enfermidade no sul do Rio Grande do Sul (38).
Alterações na genitália
Um estudo abrangente, sobre achados anatomopatológicos em
ovários e úteros de ovelhas criadas no Rio Grande do Sul, foi
realizado por Cassali (5) e incluiu dois grupos distintos de ovelhas de
descarte de todas as idades. No geral, mais de 90% das genitálias
examinadas apresentaram algum tipo de alteração, classificadas como
do desenvolvimento, inflamatórias e progressivas. Os transtornos
relacionados com a reprodução foram, principalmente, processos
inflamatórios uterinos, significativamente associados a cervicites.
Uma inferência muito interessante foi apresentada nesse estudo, de
que mais de 60% das ovelhas apresentavam alterações relacionadas a
infertilidade (~10%) e subfertilidade (~58%). Estes dados demonstram
a importância de uma avaliação clínica minuciosa nos rebanhos antes
do acasalamento, para promover descarte ou mesmo o tratamento de
animais com reduzido potencial reprodutivo.
O emprego de uma triagem por vaginoscopia demonstrou que
ovelhas com alta freqüência de alterações inflamatórias de vagina e
cérvice, após tratamento com antibióticos via parenteral apresentam
significativo incremento na fertilidade (34). Adicionalmente, os
autores recomendaram o uso de espéculos esterilizados para práticas
de inseminação com sêmen fresco, como um procedimento para evitar
ou reduzir a propagação dessas infecções. Em seqüência, o mesmo
grupo de trabalho (35) estudou clinicamente ovelhas falhadas e
ovelhas que tinham parido na temporada anterior, constatando maiores
percentuais de processos inflamatórios genitais e constrições vaginais
naquelas que não haviam parido no ano anterior. Esses dados reiteram
a importância do exame ginecológico, por vaginoscopia, e a
antibioticoterapia parenteral no tratamento das infeções genitais
inespecíficas.
Estacionalidade
Na Figura 2 são apresentadas as freqüências mensais de cio
constatadas na raça Merino e nas tradicionais raças de duplo propósito
criadas no Rio Grande do Sul. Nessa figura estão incluídos os
clássicos dados de Mies e Ramos (14) e de Nunes e Figueiró (23) para
a raça Ideal, que apenas consideraram os meses de dezembro a março.
Esses dados mostram claramente o comportamento reprodutivo
estacional dos ovinos nessa região. Além de variação na manifestação
do estro ao longo do ano, tem sido constatada, também, variação na

taxa de ovulação, pelo menos, na raça Corriedale e em ovelhas

Crioulas, com maiores taxas no ápice da estação reprodutiva (21,39).
Evidentemente, toda a tentativa de acasalamentos fora da estação
reprodutiva apresenta menor eficácia, devido as características
próprias da espécie e seu nível de adaptação nas condições de latitude
do sul do Brasil.
% 120
100
Corriedale
80 Merino
60 Romney
Ideal
40
20
o
n
z
v
v
r
t
t
r
Ju
Ou
Ma
Se
Ab
Ma
De
Ag
No
Fe
Ju
Ja
Meses do ano
Figura 2. Distribuição mensal de cio de diversas raças ovinas criadas

no Rio Grande do Sul.
Considerando esses fatos, foram realizados alguns estudos

nessa região visando identificar qual a melhor época para
acasalamento, para obtenção de maior produtividade global para as
raças Corriedale e Romney Marsh no Rio Grande do Sul (26) e
Merino, Corriedale e Ideal no Uruguai (2). O estudo efetivado no
Brasil considerou, na estação reprodutiva tradicional, três épocas
(janeiro-fevereiro, março-abril e abril-maio), tendo sido mais
favorável, em termos de cordeiros desmamados, o acasalamento de
final de outono (abril-maio). Para a raça Corriedale no Uruguai, foram
constatadas, também, maiores taxas de prenhez e de desmame, quando
os acasalamentos foram no mês de abril. Já para as raças Merino e
Ideal, foi investigado o acasalamento de primavera (dezembro), em
comparação com o outonal (abril), tendo este último, mostrado-se,
também, mais eficiente.

Os atuais sistemas de criação, voltados para a produção de

carne, passam a enfrentar o desafio de reduzir a estacionalidade de
oferta de cordeiros para o abate, determinada pela estacionalidade
reprodutiva. Hoje em dia há disponibilidade de métodos de
sincronização e indução de cios, que permitem a reprodução em
épocas não tradicionais no Rio Grande do Sul, porém, há, ainda,
necessidade de formulação de sistemas de reprodução mais intensivos,
adequados para a região, visando otimizar a fertilidade e a
produtividade da ovinocultura (3).
Taxa de prenhez e método de reprodução

A consideração dos métodos de reprodução, como possíveis
causas de infertilidade nos ovinos, decorre do fato de que há variação
na taxa de concepção ao primeiro serviço, entre os diferentes métodos
(Figura 3).
No caso da monta natural, a capacidade do macho em
depositar sêmen de boa qualidade, em quantidade suficiente, para que
ocorra a fertilização é o ponto principal, porém, outros fatores podem
afetar a taxa de prenhez constatada num dado grupo de ovelhas, entre
eles: a duração do período de acasalamento, a percentagem de
carneiros e o número de montas. A percentagem de carneiros
recomendada para monta natural num período de seis semanas é de
2%-3% (31). Após cobrição natural, cerca de 80% das ovelhas
concebem no primeiro serviço, porém, a maioria das ovelhas, que não
são fecundadas no segundo serviço, necessitam uma terceira
oportunidade (19), evidenciando que há necessidade de critérios
seletivos quanto a fertilidade, mesmo quando não são procedidas
avaliações clínicas e/ou as ovelhas não gestantes não apresentam
alterações aparentes na genitália.
Na inseminação artificial, dependendo do número de
biotécnicas complementares introduzidas, há redução na taxa de
prenhez ao primeiro serviço. Os valores mais comumente observados
estão sumariados na Figura 3. A explicação teórica para esta
variabilidade reside no número de fatores externos introduzidos no
processo da fertilização, desde a manipulação do ciclo estral e
momento de ovulação, até a redução da viabilidade dos
espermatozóides pelo uso de sêmen congelado (36).
A recomendação do veterinário ao produtor de um dado
método de acasalamento deve incluir todas as informações sobre cada
técnica, não criando falsas expectativas. Por exemplo, a inseminação
artificial não é uma técnica para aumentar a fertilidade do rebanho,

mas sim, um método alternativo de acasalamento, que permite o uso

mais intensivo de reprodutores geneticamente superiores. Esta
conscientização do produtor é importante, para que o mesmo não se
decepcione com uma técnica que poderia lhe ser útil, apenas, porque
não estava totalmente esclarecido sobre suas vantagens e limitações.
Isso não significa que em algumas situações a prática da inseminação
artificial não possa inclusive promover incremento na fertilidade. Um
outro exemplo é a sincronização de cios que é indicada,
economicamente, para rebanhos pequenos, de produtores que já
empregam a inseminação artificial, porém determina um aumento na
ordem de 35% nos custos dos serviços de inseminação artificial de um
rebanho com mais de 500 ovelhas (27).
IA sêmen cong. cervical
IA sêmen cong. laparoscopia
IA sincronização cios
IA convencional
Monta natural
0 20 40 60 80 100
Freqüência %
Figura 3. Taxa de concepção ao primeiro serviço com diferentes

técnicas reprodutivas.
Condição reprodutiva
A condição reprodutiva da ovelha antes do acasalamento é de
fundamental importância. Mesmo sendo a fertilidade uma
característica de baixa herdabilidade, há variabilidade suficiente para
que se proceda o descarte de ovelhas que não ficam gestantes, em
virtude de sua menor fertilidade potencial e/ou por apresentarem
alterações na genitália.
Para a implementação do descarte das ovelhas falhadas e/ou
que necessitaram mais de dois serviços para a fecundação, existe um
sistema de marcação das ovelhas durante o período de acasalamento,
através do emprego de coletes marcadores nos carneiros, com giz de

distintas cores, que são trocados a cada 14 dias, permitindo a

classificação das ovelhas em grupos (29). Ao término do período de
cobrição, os coletes, com giz preto, são colocados em machos
vasectomizados por 21 dias, o que permite a identificação das não
gestantes. As marcadas com as demais cores (gestantes) podem,
também, ser classificadas em função do número de serviços e da
provável data de parto. Esse procedimento auxilia, inclusive, na
redução da mortalidade perinatal, proporcionando maiores facilidades
para o controle das parições (6).
Mortalidade embrionária
A mortalidade embrionária é uma forma pela qual a seleção
natural busca genótipos mais adaptados ao ambiente, já que a
intervenção humana nos sistemas de produção nem sempre favorece
os genótipos mais adaptados. A mortalidade embrionária advém de
uma enorme quantidade de causas, ainda não convenientemente
diagnosticadas e estudadas, destacando-se: aspectos nutricionais,
agentes terapêuticos, altas temperaturas, estresse, taxa de ovulação,
raça, localização geográfica, época do ano, etc.
Considerando todo o ciclo vital, a mortalidade embrionária é
responsável por uma das maiores frações das perdas reprodutivas nos
ovinos (17), tendo em vista que, para perdas pós-natais, já existem
informações suficientes sobre causas e formas de controle (13,33).
Uma revisão sobre a importância da mortalidade embrionária
na fertilidade dos ovinos indica que as metodologias, até então
empregadas, subestimam sua importância e que, as baixas e pouco
repetitivas taxas de prenhez, após inseminação artificial com sêmen
congelado, não são explicadas apenas pelo incremento significativo na
mortalidade embrionária pelo uso deste método de acasalamento (19).
ASPECTOS RELACIONADOS COM A INFERTILIDADE NO

CARNEIRO
Ocorrência de anomalias da genitália
Nos levantamentos realizados no Rio Grande do Sul,
incluindo mais de 4.000 animais, não foram detectadas alterações
clínicas grosseiras, exceto um caso de hipospadia. A baixa prevalência
de anomalias graves pode ser reflexo do serviço de seleção ovina, ou
mesmo, de baixa incidência dessas alterações nas populações criadas
na região. A realização de um exame clínico minucioso é fundamental
na avaliação reprodutiva dos carneiros, na busca de variações clínicas

de distintos graus de intensidade. Cerca de 30%-40% dos animais

avaliados apresentam alterações clínicas (16).
Na Figura 4 destacam-se alterações na consistência dos
epidídimos, caracterizando a importância da ocorrência de alterações
inflamatórias e indicando, claramente, a necessidade de uma política
de controle sanitário, seja de infeções específicas (Brucella ovis) ou
inespecíficas. A constatação de flacidez testicular pode estar associada
a processos degenerativos testiculares e dependente de fatores
ambientais ou sazonais. O conjunto testículos pequenos e assimetria
testicular (em torno de 10%), pode estar relacionado a alterações do
desenvolvimento testicular, tais como hipoplasia e/ou atrofia.
Outras
Alt.
escroto/aderências
Assim etria
testicular
Testículos
pequenos
Flacidez testicular
Endurecim ento
epidídim o
Sem alterações
aparentes
0 10 20 30 40 50 60 70
Freqüência %
Figura 4. Prevalência de alterações clínicas constatadas em

levantamentos populacionais em carneiros de diversas
raças e idades.
É importante salientar que o conjunto “outras” inclui

alterações de origem, possivelmente, hereditária (hipospadia, hérnia
inguinal, etc.), sendo diagnosticadas, principalmente, em animais
jovens. Já “alterações escrotais/aderências” são constatadas em

carneiros mais velhos, sendo decorrentes de cicatrizes escrotais,

aderências, lesões penianas, abscessos esternais, etc.).
Publicações clássicas sobre a avaliação reprodutiva dos
carneiros (4,10,28,40) demonstram que a avaliação clínica é o
principal método para identificar animais que devem ser descartados
como reprodutores. Quando as alterações clínicas são graves, com
apenas uma avaliação, o diagnóstico pode ser definitivo.
O tamanho dos testículos pode ser estimado pelo diâmetro de
ambos os testículos, pelo seu perímetro no saco escrotal, pela medição
de comprimento e largura de cada gônada (22). Na Tabela 1 é
apresentada a variabilidade nas medidas do tamanho testicular de
carneiros em algumas raças, através do perímetro escrotal.
Tabela 1. Valores médios de perímetro escrotal em carneiros de

diversas raças.
Raça No de Perímetro escrotal (cm) Amplitude
Animais
Corriedale 250 32,0 26-38
Ideal 116 33,5 24-39
Romney Marsh 79 30,0 25-36
Merino 56 36,0 29-40
Hampshire Down 92 33,0 21-40
Ile de France 56 32,5 27-37
Texel 31 30,0 23-35
Suffolk 29 31,5 27-38
Fonte: dados não publicados, colhidos em exposições-feira
Essas médias indicam os valores mais comuns para perímetro

escrotal. Os estudos efetuados têm indicado que comparações entre
indivíduos devem ser realizadas, apenas, dentro de grupos
contemporâneos. O alvo dos veterinários clínicos e dos zootecnistas é
o estabelecimento de um valor crítico, que simplifique suas atividades,
principalmente, para a participação de animais em exposições-feiras.
No entanto, esta é uma tarefa difícil, em função do grande número de
fatores que afetam o perímetro escrotal, dentro de uma mesma raça
(idade, peso corporal, propriedade de origem, manejo sanitário e
alimentar da criação, grupo contemporâneo e pai). O estabelecimento
desses valores críticos pode conduzir ao descarte de reprodutores com
testículos pequenos, em função de peculiaridades na sua criação
(grupo contemporâneo), aspecto já salientado por Galloway (8), em
relação a infestações parasitárias em animais jovens.

A importância do perímetro escrotal na predição do tamanho

testicular e potencial de produção de espermatozóides pode ser
facilmente demonstrada, considerando que o peso dos testículos pode
ser predito pela equação: peso dos testículos (g) = 0,0211 (perímetro
escrotal) (22); e que a produção diária de espermatozóides por grama
de parênquima testicular oscila entre 21-25 milhões de
espermatozóides (1). Assim, sempre serão preferíveis para a
reprodução os carneiros já selecionados por características produtivas,
que apresentem os maiores valores para o perímetro escrotal, por um
lado, enfocando o potencial de produção de sêmen e por outro, caso
seja possível, uma comparação de indivíduos dentro de um mesmo
grupo contemporâneo, incorporando a possibilidade de respostas
correlacionadas para maior taxa de ovulação (12).
Emprego do exame andrológico no diagnóstico de problemas de

fertilidade
Os principais artigos sobre o exame andrológico em ovinos
devem ser os publicados pelo Dr. David Galloway em 1972 e 1973
(8,9), justamente visando auxiliar a tarefa do veterinário clínico.
Posteriormente, surgiram os estudos relativos a seleção por tamanho
testicular, que acabaram por introduzir alguma confusão no que
consiste a avaliação andrológica, que objetiva o descarte de animais
inaptos temporária ou definitivamente. Já a seleção por tamanho
testicular visa escolher os melhores (com maior tamanho testicular)
como genitores da próxima geração, objetivando incorporar vantagens
em outras características produtivas, por correlações genéticas
significativas com o tamanho testicular.
Um outro aspecto que deve ser salientado, é que a avaliação
andrológica deve ser iniciada pela avaliação dos testículos (perímetro
escrotal) e ter continuidade com avaliações no sêmen e outros exames
complementares, sempre em animais já selecionados zootecnicamente,
no sentido de contribuir para maior eficiência dos sistemas de
produção (18,20).
A condução do exame andrológico deve ser aprimorada
sempre que surgirem novas informações, visando melhorar sua
confiabilidade, porém não descuidando os aspectos relativos a
economicidade para o produtor. Uma proposta para a condução do
exame andrológico em carneiros, consiste no estabelecimento dos
seguintes critérios, considerando a idade dos animais e a sua futura
finalidade como reprodutores:

a) critério 1: carneiros jovens (antes da seleção zootécnica);

b) critério 2: avaliação de carneiros para comercialização;
c) critério 3: avaliação de carneiros para uso em monta natural;
d) critério 4: avaliação de carneiros para uso em monta controlada ou
inseminação artificial com sêmen fresco.
O critério 1 inclui apenas uma avaliação clínica na genitália
externa para a detecção de alterações graves, tais como hérnia
escrotal, hipospadia, criptorquidismo e lesões de origem traumática ou
inflamatória, recomendando para descarte os animais com problemas
graves.
O critério 2 inclui a avaliação clínica do sistema genital, a
coleta de sêmen, avaliação dos aspectos físicos, espermiograma,
exame sorológico para detecção de portadores de epididimite ovina e
outros testes complementares (avaliação de libido, capacidade de
serviço etc). Esse protocolo deve ser mais detalhado, visando a melhor
qualificação dos animais que serão comercializados.
Os animais aptos não devem apresentar lesões clínicas na
genitália e, se as apresentam, são leves cicatrizes escrotais, dermatites,
etc, sem comprometimento da função testicular, avaliada pela
motilidade e vigor espermáticos e morfologia espermática. O tamanho
dos testículos não deve ser fator de descarte, se os testículos são
simétricos e a função testicular não se apresenta alterada. O valor
preferencial para motilidade espermática é que esta seja superior a
50% com vigor superior a 2 (escala entre 0-5), porém, efetivamente
coerente com o percentual de espermatozóides normais. Neste
aspecto, devem ser consideradas as distribuições constatadas em
alguns estudos, de pelo menos 60% de células normais numa dada
amostra (7,11,15,16). Os indivíduos que não estejam dentro desses
padrões devem ser reavaliados, sendo, portanto, considerados
temporariamente inaptos. Após algumas reavaliações será possível
formular um diagnóstico mais preciso de recuperação ou não do
indivíduo. Esta situação virá efetivamente a se configurar em função
do custo/benefício desses exames e do interesse zootécnico sobre o
animal. A terceira categoria, dos inaptos, que pode inclusive dispensar
mais de uma avaliação, decorre da presença de alterações grosseiras
na genitália, acompanhadas, ou não, de quadro espermático deficiente.
O critério 3 pretende contribuir da maneira mais econômica
com o produtor, para a avaliação dos carneiros que não foram
adquiridos naquele momento e serão utilizados em monta natural. O
esquema proposto foi inspirado na proposição de Galloway (9), tendo
início com a avaliação clínica de todos os animais e seqüência com

exames imediatos do sêmen, espermiograma e mesmo testes

sorológicos. Após a avaliação clínica, são estratificados, também, em
três grupos com destinos distintos: aptos; em avaliação; e descartados.
Os aptos, sem alterações clínicas, são considerados como em
condições para a cobrição de 40-60 ovelhas, num período de seis
semanas. O segundo grupo, que continua em avaliação, é porque
apresentou alterações clínicas leves e/ou testículos menores que a
média de seu grupo contemporâneo. Esses animais são submetidos a
coleta e avaliação do sêmen. Com um exame imediato do sêmen
satisfatório (motilidade maior que 50% e vigor maior que 2), os
animais são, também, considerados aptos. O espermiograma é
efetuado para auxiliar no diagnóstico, caso o percentual de
espermatozóides normais seja inferior a 60% e os carneiros continuam
neste grupo em avaliação. O terceiro grupo, dos descartados, é
caracterizado pelos animais com alterações clínicas graves, que podem
ser descartados numa única avaliação ou submetidos a exames
complementares, caso haja alto interesse zootécnico no animal.
Já o critério 4 deve incluir, além da avaliação clínica, exame
de sêmen completo, inclusive espermiograma e concentração
espermática. Esse último aspecto é interessante para recomendar
possíveis diluições do sêmen “in natura”, em programas de
inseminação artificial.
A predição da fertilidade
A maior parte dos critérios usados para a avaliação
andrológica é subjetiva e afetada por diversos fatores inerentes aos
sistemas de criação. O perímetro escrotal é o mais simples e preciso,
tendo sido super valorizado com a busca de correlações com outras
características reprodutivas ou mesmo produtivas. É importante
salientar que todos os critérios utilizados até o presente são úteis e que
novos devem ser continuamente pesquisados e desenvolvidos. A
decisão sobre a potencialidade reprodutiva de um dado animal não
deve, no entanto, ser decidida pelo simples emprego de valores
críticos estabelecidos “a priori” para cada componente do exame
andrológico. O veterinário deve buscar subsídios teóricos para avaliar
o conjunto de dados clínicos que colheu, para a formulação de um
diagnóstico mais coerente com as necessidades dos sistemas de
produção, ou seja, não simplesmente descartar animais quando os
componentes do exame andrológico não permitem, ainda, um
diagnóstico definitivo.

Deve ser enfatizado que a avaliação andrológica inclui

características correlacionadas com a fertilidade que, em decorrência
de diferenças nos métodos de acasalamento (duração, tipo de sêmen,
sincronização de cios, etc) e fisiologia reprodutiva de cada espécie,
não servem para predizer a fertilidade de um dado animal. Essas
caraterísticas são, no entanto, extremamente úteis para não incluir na
reprodução animais com problemas reprodutivos graves e,
secundariamente, incorporar genes que possam contribuir para maior
fertilidade como resposta à seleção.
Considerações gerais
As causas de infertilidade aqui apresentadas destacam, por um
lado, a importância da adequação dos sistemas de produção na busca
de uma melhor eficiência reprodutiva (composição etária dos
rebanhos, sistemas de recria, estacionalidade reprodutiva e métodos de
reprodução), e, por outro lado, a necessidade da presença do médico
veterinário nas propriedades, para identificar animais portadores de
alterações hereditárias ou infecciosas e recomendar descarte ou
procedimentos terapêuticos ou profiláticos (alterações nos cascos,
úbere, útero, vagina, testículos e epidídimos). Adicionalmente, foi
discutida a importância e a necessidade de maiores estudos sobre
mortalidade “in útero” e a dificuldade efetiva da predição “a priori” da
fertilidade de machos e fêmeas. Os procedimentos recomendados
permitem que o produtor utilize na reprodução animais sem alterações
graves e com maior potencial reprodutivo.
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________________

Mortalidade perinatal em ovinos 417
MORTALIDADE PERINATAL EM OVINOS
A mortalidade perinatal é definida como a morte de fetos e

cordeiros, que ocorre antes do parto, durante o mesmo ou nos
primeiros 28 dias de vida. Outros autores consideram o período
perinatal até os 7 dias após o parto ou dentro dos primeiros 10 dias de
vida.
Mortes antes do nascimento são as que ocorrem em fetos a
partir do 60º dia de gestação. As mortes após o parto são consideradas
neonatais e dividem-se em hebdomanais, até a primeira semana de
vida, e pós-hebdomanais, do 8º ao 28º dia. O período hebdomanal é
dividido em: imediato, nas primeiras 24 horas; dilatado, entre o 1º e o
3º dia; e tardio, do 4º ao 7º dia.
A mortalidade perinatal é uma das causas mais importantes da
baixa eficiência reprodutiva nos países criadores de ovinos. Na
Austrália estima-se que morrem 15%-20% dos cordeiros nascidos,
mencionando-se cifras similares para a Nova Zelândia e para a
Inglaterra. No Uruguai 15%-32% dos cordeiros nascidos anualmente
morrem no período perinatal (1,2). No Rio Grande do Sul estima-se
que morrem 15%-40% dos cordeiros nascidos. Considerando uma
mortalidade de 25%, estima-se em 900.000 os cordeiros mortos
anualmente (3).
Entre os fatores responsáveis pela mortalidade perinatal, que
atuam individualmente ou relacionados entre si, incluem-se
microrganismos causadores de mortalidade fetal e abortos,
traumatismos durante o parto, defeitos congênitos, animais
predadores, infecções neonatais e deficiências nutricionais, assim
como condições ambientais adversas, que causam a morte como
conseqüência da falta de adaptação do recém-nascido às novas
condições de vida.

CAUSAS DE MORTALIDADE NO RIO GRANDE DO SUL

Na Tabela 1 apresentam-se os dados referentes as causas de
mortalidade de cordeiros encontradas em trabalhos realizados entre os
anos de 1976 e 1979 (3,4).
Observa-se que o complexo inanição/exposição, no qual o
cordeiro morre por hipotermia, foi a causa mais importante de
mortalidade perinatal, variando entre 40%-78%. Esses dados são
similares aos observados em outros países com sistemas de criação
similares como a Austrália, Nova Zelândia, Uruguai, Argentina e
Chile.
Tabela 1. Freqüência de diferentes causas de morte em cordeiros

necropsiados em diferentes anos em 4 municípios do Rio Grande do
Sul
Causa de morte Uruguaiana Bagé Santa Pelotas Bagé

(1976) (1978) Vitória (1979) (1979)
(1979)
Inanição/ 78,5% 58,2% 74,7% 40,6% 55%
exposição
Distocia 10,5% 10,5% 14,1% 22,5% 12,3%
Distocia/ - - - 7,3% 12,3%
inanição
Predação - - 0,5% 4,5% 2,1%
primária
Predação - - 0,5% 5% 3,6%
secundária
Predação não 4,5% 23,6% - 7,9% -
classificada
Abortos 2,5% 5,5% 2,3% 2,8% 5%
Infecções 0,5% 1,6% 2,9% 3,3% 3,6%
neonatais
Malformações 0,5% 0,8% 2,3% 0,5% 1,4%
Outras causas 2,5% 0,8% 0,5% 2,2% -
Sem 0,5% 0,8% 1,7% 2,8% 4,3%
diagnóstico
Nº de 1 1 4 5 7
estabeleci-
mentos

O complexo inanição/exposição deve-se, principalmente, a

inadequada nutrição da mãe e às condições climáticas em que se
produz o nascimento. No Rio Grande do Sul, a parição ocorre,
principalmente, no final do inverno, em épocas de baixa
disponibilidade de forragens nas pastagens naturais em que são
mantidos os ovinos (5); conseqüentemente, a inadequada nutrição das
ovelhas é, seguramente, uma das causas da alta mortalidade de
cordeiros por inanição/exposição. Quando a nutrição é deficiente no
final da gestação, esta pode ser mais curta, o peso ao nascimento é
baixo, o vigor do recém-nascido é menor, suas reservas energéticas
estão reduzidas, a adaptação do seu metabolismo para produzir calor
em resposta ao frio ambiente está diminuída, o início da lactação é
retardado e o cordeiro demora mais tempo para ficar de pé e iniciar a
sua primeira mamada.
As condições climáticas adversas, características das épocas
em que ocorre a parição dos ovinos no Rio Grande do Sul, participam,
também, como causadoras da alta percentagem de mortes por
inanição/exposição. Fatores climáticos, tais como ventos, chuvas e
frio, influem na sobrevivência do cordeiro. Essas condições
ambientais atuam aumentando a perda de calor e diminuindo as
reservas energéticas do cordeiro, causando a morte por hipotermia.
Além das condições climáticas e nutricionais das ovelhas,
outras causas podem ser relacionadas às mortes por
inanição/exposição. Partos prolongados, alto peso ao nascimento e
alto peso da ovelha no momento do parto são fatores que, relacionados
entre si, influem no abandono do cordeiro por parte da ovelha.
Problemas de úbere, que podem ser inflamatórios ou decorrentes de
feridas causadas durante a tosquia, influem, também, negativamente
no comportamento materno.
A distocia e suas conseqüências são a segunda causa em
importância, variando entre 10%-22%. Nesses trabalhos ficou
evidenciado, também, que a mortalidade é maior entre os cordeiros
dos dois extremos de peso: os de menor peso morrem, principalmente,
por inanição/exposição e os de maior peso por distocias.
A predação primária é pouco importante no Rio Grande do
Sul, representando a causa de morte em menos de 5% dos cordeiros
necropsiados. No entanto, em estabelecimentos isolados pode ser
importante. Mortalidades de até 20% devidas a predação primária por
zorros (graxains) têm sido observadas em estabelecimentos onde
existe muita mata nativa e relativamente poucos ovinos, ou em
estabelecimentos vizinhos a áreas florestadas com acácia negra. Mais

recentemente, o javali tem sido um predador de extrema importância

em algumas regiões do sul do Estado, principalmente, no município de
Herval (6). Esse predador, que ingressou no Estado pela fronteira do
Uruguai, provavelmente, em 1991, pode inviabilizar a ovinocultura
em alguns estabelecimentos, não só por ser um predador de cordeiros
mas, também, de ovinos adultos. Outros predadores como o carancho,
corvos e zorrilhos não têm importância como predadores primários.
Os abortos, por provável infecção congênita, são de pouco
significado, 2%-5% das mortes. Não foram determinados os agentes
infecciosos causadores dessas mortes. As infecções intra-uterinas que
causam aborto têm sido longamente estudadas nos países produtores
de ovinos. Os agentes infecciosos mais freqüentemente associados
com esse quadro são Toxoplasma gondii, Listeria monocytogenes,
Campylobacter fetus, Brucella ovis, Salmonella abortus ovis e
Chlamydia spp. Agentes virais, tais como vírus da doença das
mucosas e parainfluenza 3, foram, também, associados a abortos em
ovinos.
As infecções neonatais são, também, de pouca importância no
total de cordeiros necropsiados, 0,5%-3,6%.
As malformações congênitas representaram a causa de menor
importância na mortalidade de cordeiros, 0,5%-2,3% das mortes,
sendo as malformações encontradas consideradas de aparecimento
raro ou esporádico em ovinos. Cabe destacar que as malformações
congênitas podem, ocasionalmente, ter uma incidência maior no caso
do rebanho ter sido exposto a um agente infeccioso durante a
gestação, como é o caso do vírus de Akabane, que pode causar
artrogripose e outras malformações do sistema nervoso. Este agente
não tem sido diagnosticado no Rio Grande do Sul. Agentes tóxicos,
que podem causar surtos de malformações congênitas, se ingeridos no
primeiro terço da gestação não têm sido, também, diagnosticados no
Estado.
Outros resultados importantes nesses estudos é que 3,1% dos
cordeiros morreram antes do parto, 13,1% durante o parto, 75%
durante os 3 primeiros dias de vida, e somente 8,8% após os 3
primeiros dias de vida. Esses resultados evidenciam a necessidade de
considerar as primeiras 72 horas como o período crítico para a
sobrevivência dos cordeiros, dentro do qual devem concentrar-se os
esforços para controlar as duas principais causas de mortalidade
perinatal: o complexo inanição/exposição, mediante melhor
alimentação da mãe e controle das condições climáticas no momento

do nascimento; e as distocias, mediante dedicação de maior atenção ao

rebanho durante a parição.
A importância do peso ao nascimento na sobrevivência do
cordeiro ficou evidenciada pelo fato de que o peso dos cordeiros que
morreram foi significativamente menor que o peso dos que
sobreviveram. O peso dos cordeiros ao nascimento, em relação à
causa da morte, mostrou que os cordeiros mais pesados morreram por
distocia, enquanto os mais leves tiveram morte devido à
inanição/exposição. A maior mortalidade dos cordeiros mais leves
indica a importância da nutrição materna. Cordeiros nascidos de
ovelhas mal nutridas têm menores reservas energéticas e perdem mais
calor, morrendo em conseqüência de inanição/exposição.
O estudo dos dados verificados em sete estabelecimentos no
ano 1979 mostrou que, somente em um, a mortalidade perinatal (21%)
foi a principal causa de baixa eficiência reprodutiva. Nos seis
restantes, onde a mortalidade foi aparentemente baixa (de 8% a 13%),
a porcentagem de assinalação foi de 66%-84%. Apesar de que esses
dados possam não representar exatamente a realidade, como
conseqüência de cordeiros mortos não encontrados pelos produtores,
parece que essas porcentagens de assinalação são devidas às baixas
porcentagens de parição. Esse fato indica que a baixa eficiência
reprodutiva dos ovinos, nos estabelecimentos estudados, poderia ter
ocorrido como conseqüência de diversas causas, entre as quais a
mortalidade perinatal tem importância relativa, evidenciando a
necessidade de realizar outros estudos, que permitam determinar a
importância das diferentes causas da baixa eficiência reprodutiva,
principalmente as relacionadas com anestro e perdas embrionárias nas
ovelhas e a influência dos carneiros. A mortalidade perinatal
observada em 6 dos 7 estabelecimentos estudados, em 1979, poderia
não ser representativa do que realmente ocorre no Estado, como
conseqüência de que o ano de 1979 foi considerado, por técnicos e
produtores como muito favorável para a parição dos rebanhos (3).
O primeiro trabalho em mortalidade de cordeiros no Rio
Grande do Sul foi publicado em 1966, necropsiando-se 135 cordeiros
provenientes de 41 estabelecimentos (7). É difícil comparar este
trabalho com os mencionados anteriormente, já que a metodologia
empregada foi diferente.
CONTROLE DA MORTALIDADE PERINATAL

Considera-se que, em condições de cria extensiva de ovinos,
os fatores fundamentais para diminuir a mortalidade perinatal são:

uma boa alimentação das ovelhas; o controle sistemático de doenças

que podem afetar o rebanho, como as parasitoses e o footrot; e a
escolha da melhor época de parição, devendo esta ser realizada em
potreiros abrigados.
Mortalidades de até 10% do rebanho, apesar de altas, podem
ser consideradas aceitáveis para a ovinocultura extensiva realizada no
Rio Grande do Sul. Em todos os casos nos quais os percentuais de
mortalidade superem 10% o produtor deverá procurar assistência
técnica, para identificar as causas da alta mortalidade e adotar as
medidas de controle necessárias. Diminuir a mortalidade para índices
menores, através de uma ovinocultura mais intensiva, com uso de
pastagens cultivadas e instalações apropriadas para a parição, poderá
ser anti-econômico nas atuais condições de rentabilidade da
ovinocultura gaúcha. Não pode esquecer-se, no entanto, que o
aumento da rentabilidade da ovinocultura, principalmente na produção
de carne, dependerá, certamente, da adoção de tecnologias que
venham a aumentar significativamente as taxas de assinalação. Para
isto, entre outras medidas de alimentação e manejo, é necessário
diminuir a mortalidade dos cordeiros. Neste caso a parição a galpão, o
diagnóstico de gestação e a detecção de ovelhas com gestação gemelar
para oferecer-lhes um tratamento preferencial, poderão ser medidas
eficientes para aumentar significativamente a produtividade do
rebanho.
A fim de diminuir as perdas produzidas por inanição-
exposição é recomendável, se possível, a adaptação da época de
acasalamento, procurando melhores condições climáticas durante o
parto e melhor alimentação no último terço da gestação. É
recomendável, também, melhorar as condições ambientais em que se
encontram as ovelhas, fundamentalmente, no que se refere a abrigos
para o rebanho, assim como dar maior assistência ao mesmo durante a
parição. Outra medida que contribui para a diminuição das mortes por
inanição é a revisão anual dos úberes das ovelhas, eliminando aquelas
que apresentem problemas. Sem dúvida que, para tomar estas
decisões, será necessário levar em consideração outros fatores que
influem na eficiência reprodutiva e no processo de produção.
A única forma possível de diminuir as perdas produzidas
pelos partos distócicos é melhorar a atenção do rebanho durante a
parição.
A caça é até o momento a única forma eficiente para controlar
os dois principais predadores reconhecidos no Rio Grande do Sul: os
zorros e o javali. No caso do javali é fundamental tomar medidas para

evitar que este predador continue se expandindo para outras regiões do

Estado. As principais formas de expansão destes animais têm sido: a
cria por motivos comercias ou com qualquer outro objetivo; os
cruzamentos com suínos domésticos, principalmente aqueles que se
encontram livres nas matas; e a expansão natural através das matas
nativas do Estado (6).
DIAGNÓSTICO DAS CAUSAS E DO MOMENTO DA MORTE

DOS CORDEIROS
Para correta avaliação das causas de mortalidade perinatal em
uma região é necessário observar o maior número possível de
cordeiros mortos em diversos estabelecimentos, durante vários anos.
Durante as necropsias, para determinar o momento da morte
dos cordeiros, consideram-se os seguintes sinais de viabilidade:
aeração pulmonar, presença de coágulos nos vasos umbilicais e
edemas subcutâneos localizados, que indicam que o cordeiro estava
vivo no momento do parto. Devem considerar-se, também, os sinais
de sobrevivência: evidência de ter caminhado ou se alimentado,
catabolismo da gordura, ausência de mecônio no intestino e
aparecimento de incisivos, indicando que o cordeiro viveu algum
tempo depois do parto.
Seguindo esses conceitos, o momento da morte classifica-se
em: a) antes do parto: animais sem nenhum sinal de viabilidade,
geralmente com líquido sero-hemorrágico no tecido subcutâneo e nas
cavidades abdominal e torácica; presença de sinais variáveis de
autólise principalmente no fígado e rim; b) durante o parto: animais
sem coágulo nas artérias umbilicais, aeração pulmonar total ou parcial,
edemas em algumas partes do corpo, podendo apresentar hemorragias
nas meninges ou cavidade abdominal; esses animais não caminharam
nem se alimentaram; c) após o parto: animais com coágulos nas
artérias umbilicais e aeração pulmonar, podendo apresentar ou não
sinais de sobrevivência; computam-se três períodos: pós-parto
imediato (primeiras 24 horas): animais que geralmente não
caminharam nem se alimentaram, sem catabolismo da gordura,
umbigo úmido, presença de mecônio, bem hidratados e os incisivos
não apareceram; pós-parto dilatado (24-72 horas): animais que
caminharam, se alimentaram ou não, com catabolismo da gordura
quando não se alimentaram, presença de mecônio, podendo estar,
também, desidratados e incisivos começando a aparecer; pós-parto
tardio (após as 72 horas): cordeiros com os mesmos sinais da categoria
anterior, mas com evidências de terem sobrevivido mais de 3-4 dias, o

que é indicado pela presença de vários incisivos e ausência de

mecônio.
As causas de morte consideradas são as seguintes: a) inanição:
cordeiros que caminharam mas não se alimentaram, desidratados, com
catabolismo da gordura total ou parcial, fígado escuro e de
consistência aumentada, bexiga cheia de urina, adrenais aumentadas
de tamanho e hemorrágicas; b) exposição: animais que caminharam ou
não, com hidratação normal, podendo apresentar catabolismo parcial,
adrenais aumentadas e hemorrágicas, edema claro nos tarsos, carpos,
base da cola ou orelhas, líquido seroso claro nas cavidades torácica ou
abdominal; c) distocia: animais com edemas subcutâneos claros ou
hemorrágicos localizados na cabeça, pescoço, períneo e membros,
podendo apresentar autólise da córtex renal, hemorragias nas
meninges e/ou cavidade abdominal; d) distocia/inanição: animais
mortos devido à inanição, mas que apresentam lesões de distocia; e)
predação: cordeiros com hemorragias e outras lesões traumáticas na
pele, tecido subcutâneo, músculos e ossos; considera-se predação
primária quando a única lesão visível é a traumática; predação
secundária quando, além da lesão traumática, o animal apresenta
catabolismo da gordura ou evidência de distocia ou outras afecções; os
casos em que, pela excessiva mutilação da carcaça, não é possível
determinar se a predação é primária ou secundária, consideram-se
como predação não classificada; quando não são observadas lesões
hemorrágicas a predação é considerada pós-morte; f) infecção
neonatal: cordeiros com lesões tais como: onfaloflebite, artrite,
enterite, meningite, pneumonia, abscessos e outras infecções pós-
natais; g) malformação congênita: animais com defeitos congênitos
considerados letais; h) provável infecção congênita: cordeiros mortos
antes do parto. Neste último caso devem ser realizados exames
bacteriológicos e histológicos da placenta e do feto para determinar a
causa do aborto.
REFERÊNCIAS
1. Azzarini M., Cardellino R., Gaggero C., Nicola D., Oficialdegui
R., Rodriguez A. 1975. Relevamiento básico de la producción
ovina en el Uruguay 1972/73. Secretariado Uruguayo de la Lana,
Montevideo. 47 p.
2. Mari J.J., McCosker P.J. 1975. Consideraciones sobre mortandad
perinatal en ovinos en el Uruguay. Anais. Encontro Veterinário
Internacional, 6, Punta del Este, Uruguai, p. 1-7.

3. Mendez M. C., Riet-Correa F., Ribeiro J., Selaive A., Schild A.L.
1982. Mortalidade perinatal em ovinos nos municípios de Bagé,
Pelotas e Santa Vitória do Palmar no Rio Grande do Sul. Pesq.
Vet. Bras. 2: 69-76.
4. Oliveira A.C., Barros S.S. 1982. Mortalidade perinatal em ovinos
no município de Uruguaiana, Rio Grande do Sul. Pesq. Vet. Bras.
2: 1-7.
5. Ponzoni R. 1976. Bases para um bom manejo do rebanho ovino de
cria. Agropecuária, Porto Alegre, 49 p.
6. Schild A.L., Pereira D.I., Ladeira S., Ruas J.L., Ferreira J.L.,
Pereira O.A. 1993. Diagnósticos realizados no ano de 1992 pelo
Laboratório Regional de Diagnóstico e comentários sobre algumas
doenças. Boletim do Laboratório Regional de Diagnóstico. n. 13,
p. 9-24.
7. Williams B.M. 1966. Levantamento de causas de morte de
cordeiros, no Rio Grande do Sul. Arqs. Inst. Pesq. Vet. Desidério
Finamor, Porto Alegre, 3: 23-29.
________________
ENDOMETRITE EM ÉGUAS
Claudio A. Pimentel
As infecções uterinas são a principal causa de infertilidade e

perdas econômicas no que se refere a reprodução em eqüinos.
Levantamentos de freqüência de endometrites em éguas,
principalmente na raça PSI, indicam esse problema entre 10% e 37%
dessas fêmeas (32). Essa elevada freqüência pode ser atribuída a
certos fatores predisponentes da espécie e/ou de certas raças.
As afecções do útero podem ser divididas em endometrites,
que englobam as infecções agudas ou crônicas que ocorrem no
endométrio e as endometroses, ou endometrites degenerativas
crônicas, que são as alterações degenerativas, conseqüência das
inflamações (14).

Alguns fatores intrínsecos dos eqüinos fazem com que esta

espécie doméstica seja considerada a mais predisposta a infecções
uterinas. Estes fatores incluem: período de cio longo; cérvice pouco
eficiente como uma barreira protetora do útero; e o fato de o garanhão
ejacular diretamente dentro do útero.
Existem barreiras naturais que protegem o ambiente uterino
do meio exterior (5). Essas barreiras são constituídas pela vulva,
vestíbulo e cérvice, que impedem a entrada de ar, material fecal, urina
ou qualquer outro material estranho no útero. Defeitos na
conformação do períneo tornam essas barreiras incompetentes
causando pneumovagina, que é entrada de ar na vagina e levam o
útero a sucessiva exposição a agentes contaminantes e/ou irritantes,
facilitando o estabelecimento de uma inflamação endometrial. Éguas
com seus mecanismos de defesa local prejudicados, desenvolvem
endometrites persistentes, as quais geralmente podem resultar em
falha na concepção ou morte embrionária precoce (13). Algumas
éguas apresentam pneumovagina de forma permanente e outras
esporadicamente, especialmente durante o cio. Estas éguas não
demonstram sintomas quando estão em diestro, o que não raramente
dificulta o diagnóstico. Esta manifestação intermitente de
pneumovagina é, no entanto, suficiente para levar a infertilidade (28).
Outra ocasião propícia à contaminação da cavidade uterina
ocorre durante o parto. Em casos de distocias, aborto e retenção de
placenta aumentam as chances de ocorrerem contaminações do útero.
A sucessiva agressão do endométrio, resultante de infecções uterinas
em éguas suscetíveis, leva a um processo de fibrose endometrial com
sérios reflexos na fertilidade potencial dessas éguas (15).
Certas éguas são capazes de se livrar espontaneamente das
infeções uterinas pós cópula e pós-parto, enquanto outras apresentam
inflamação persistente, o que permite que, conforme a capacidade de
seus mecanismos de defesa uterinos eliminarem os agentes
bacterianos, as mesmas sejam divididas em dois grandes grupos:
éguas suscetíveis e éguas resistentes. As éguas resistentes respondem
à invasão bacteriana com um mecanismo de defesa altamente eficiente
e as bactérias introduzidas no útero durante a cobertura ou parto são
eliminadas após poucas horas. Quando esses mecanismos de defesa
falham as éguas se tornam suscetíveis e o agente contaminante
persiste, causando inflamação e um ambiente desfavorável à gestação
(13).

Endometrite em éguas 427
Os mecanismos de defesa às infecções uterinas podem ser

classificados em:
a) físicos (abertura e integridade da cérvice, capacidade de contração
do miométrio e drenagem linfática endometrial);
b) celulares (fagocitose, quimiotaxia e capacidade de se moldar dos
neutrófilos e fagocitose dos macrófagos);
c) humorais (anticorpos IgG e IgA, principalmente).
As éguas suscetíveis a infecções uterinas crônicas demonstram
reduzida atividade miometrial durante o pico da resposta inflamatória
e diminuição da eliminação dos produtos desta inflamação até 96
horas após a infecção. Este acúmulo de produtos da inflamação no
útero de éguas suscetíveis prejudica a fagocitose, resultando em
infecção uterina persistente e subfertilidade. Além disso, o fluído
uterino parece ter um efeito espermicida (22) e embriocida (1), o que
explica as baixas taxas de prenhez em égua com endometrites.
Os hormônios esteróides possuem uma importante função nos
mecanismos de defesa uterinos, sendo que as éguas que estão sobre a
influência de progesterona são mais suscetíveis à endometrites (8).
A idade da égua (4) está diretamente e negativamente
correlacionada com a fertilidade, tendo um efeito mais drástico na
redução da fertilidade do que a multiparidade (11). Em éguas mais
velhas há uma maior ocorrência de conformação perineal defeituosa,
menor tônus uterino e reduzida capacidade de contração miometrial
ocorrendo, desta forma, maior acúmulo de conteúdo no útero após a
cobertura e aumentando a exposição à contaminação. Além disso,
éguas velhas tiveram maiores chances de exposição às infecções
uterinas o que contribui para aumentar a fibrose do útero, quando
comparado com éguas jovens.
A infecção bacteriana do útero é um importante fator clínico
da redução da fertilidade. Taxas de prenhez 17% inferiores, com altas
taxas de mortalidade embrionária e aborto, foram observadas em
éguas infectadas (22). Num estudo com a raça Crioula, em que foram
realizadas biópsias endometriais antes da temporada reprodutiva,
verificou-se que 30,5% das éguas apresentavam inflamação
endometrial. A taxa de prenhez dessas éguas foi de 59,3%, enquanto
as que não apresentavam sinais histológicos de inflamação tiveram
85,5% de prenhez. A seqüela natural da endometrite é a fibrose
endometrial (resposta tecidual ao processo inflamatório crônico).
Nesse mesmo trabalho encontrou-se fibrose endometrial em 16,9%
das éguas. A taxa de prenhez das éguas com alterações degenerativas
do endométrio foi de 47% e nas sem fibrose endometrial 84,8% (25).

EXAME GINECOLÓGICO
O exame ginecológico baseia-se no histórico, inspeção,
palpação retal e vaginoscopia. Outras técnicas complementares, como
o uso da citologia endometrial, cultura bacteriológica, biópsia uterina
e ultra-sonografia passaram, também, a fazer parte da rotina de muitos
haras, nos últimos anos.
Histórico
Um importante aspecto do histórico reprodutivo das éguas é o
número de temporadas que permanecem vazias (quando expostas ao
garanhão). Considera-se duas temporadas sucessivas vazias como um
sério indicativo de infertilidade da égua sugerindo um prognóstico
reservado. Tem sido demonstrado que a idade é um fator ainda mais
importante que a paridade (número de crias). Éguas da raça PSI, a
partir dos 13 anos de idade, começam a apresentar sinais de
endometrites crônicas degenerativas. O aumento da idade e o grau de
lesão observado na biópsia (escore de gravidade baseado na
intensidade das alterações inflamatórias e degenerativas do
endométrio) são inversamente proporcionais a percentagem de
prenhez e diretamente proporcionais a taxa de mortalidade
embrionária (16).
Inspeção
A conformação perineal é um dos mais importantes aspectos
da inspeção. Deve-se dar especial ênfase à pneumovagina (5,28).
Éguas que apresentam pneumovagina geralmente tem inflamações do
útero. Para se confirmar pneumovagina, deve-se abrir os lábios
vulvares e verificar se há ruído de entrada de ar. Essas éguas
apresentam a comissura dorsal da vulva a mais de 2cm da base da
pelve e uma inclinação da linha vulvar que tende a se acentuar com a
idade.
Palpação retal
Como a endometrite se restringe ao endométrio, geralmente a
palpação retal da parede uterina tem pouco valor diagnóstico, exceto
em casos de espessamento da parede uterina (edema) juntamente com
atonia que podem estar associados a acúmulo de fluido intra-luminal
(secreções inflamatórias) ou cistos endometriais. É importante a
verificação da atividade ovariana (presença de folículos maiores de
25mm e corpo lúteo) para que essa seja relacionada com o tônus
uterino, permitindo a diferenciação de uma atrofia uterina fisiológica
(quando não há atividade ovariana) de casos de atonia de útero

decorrente de alterações degenerativas e senis (ovários ativos e útero

atônico).
Vaginoscopia
Através da vaginoscopia pode-se verificar abertura de cérvice,
coloração de mucosa e natureza e quantidade de secreções (Tabela 1).
Este é um exame complementar que não deve ser utilizado com a
mesma freqüência da palpação retal, pois além de mais demorado, se
não for realizado com rigorosa higiene, pode levar a contaminações
vaginais e uterinas.
Tabela 1. Aspectos do exame vaginoscópico de diferentes situações
reprodutivas.
Relaxamento Abertura Coloração Umidade
Fase estrogênica Máximo Máximo Rosada Máximo
Fase Mínimo Mmínima Pálida Seca
progesterônica
Anestro Variável Variável Pálida Seca
Endometrite Médio Variável Avermelhada Secreção
purulenta
Exame digital da cérvice

Este é um exame de palpação vaginal em que se utiliza uma
luva cirúrgica estéril ou luva plástica de palpação retal virada do lado
avesso, com a precaução de manter a face interna (que será externa)
estéril. Permite uma avaliação da integridade da cérvice. Casos de
distocia ou manipulação ginecológica imprópria podem determinar
lesões que comprometem definitivamente a fertilidade do animal (12).
A palpação digital da cérvice possibilita a detecção de alterações do
interior do canal cervical, como fibrose, aderências e lacerações que
através da vaginoscopia não seriam diagnosticadas.
Citologia endometrial
O exame de um esfregaço corado a partir de um "swab"
introduzido na cavidade uterina permite a identificação de leucócitos,
sempre que houver inflamação do endométrio (7,17). Trata-se de uma
técnica de exame rápido que permite um diagnóstico objetivo de
endometrite, avaliação terapêutica e decisão sobre a cobertura ou não
de uma determinada égua durante o cio, após o tratamento. O exame
citológico do endométrio é um importante método auxiliar e
complementar no controle da saúde genital da égua devido ao seu
baixo custo, fácil emprego e à possibilidade de rápido diagnóstico de

processos inflamatórios (20). Em éguas sadias não se devem encontrar

leucócitos polimorfonucleares (PMN) em nenhuma fase do ciclo, a
não ser após o parto e após a cobertura. A presença de PMN sempre
indica um processo inflamatório do útero, porém, o exame citológico
não permite realizar prognóstico sobre a evolução da doença nem a
identificação do agente.
Cultura bacteriológica
O "swab" uterino para exame bacteriológico deve ser
realizado previamente ao exame citológico e/ou biópsia, para se
reduzir a possibilidade de contaminação da amostra. Serve para
identificar o agente associado, possivelmente, à inflamação
endometrial e realizar antibiograma para futuro tratamento. O exame
bacteriológico, quando realizado isoladamente, pode induzir a
interpretações errôneas devido a existência de flora saprófita vaginal
que pode contaminar as amostras (23,29). O isolamento bacteriano
tem significado clínico quando associado à indícios de inflamação do
endométrio detectados através de citologia e/ou biópsia. Além disso, o
agente isolado deve ser potencialmente patogênico (Streptococcus
zooepidemicus, Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa, Klebsiela
pneumoniae, Staphylococcus aureus) e, preferencialmente, ter
crescido em cultura pura. Há casos de inflamações uterinas que não
estão associadas a crescimento bacteriano, pois podem ser causados
por agentes irritantes como ar (pneumovagina) e urina (urovagina). Ao
contrário, um grande número de isolamentos bacterianos ocorre em
endométrios livres de inflamação uterina, o que pode significar
contaminação durante o procedimento de coleta ou o isolamento de
um agente que não esteja agredindo o endométrio (saprófita).
Biópsia endometrial
Por definição, biópsia refere-se ao exame de um tecido
coletado de um indivíduo vivo (21). Entretanto, o uso consagrou o
termo "biópsia endometrial" tanto para coleta como para exame.
A importância da biópsia uterina reside na avaliação
histológica do endométrio, que permite prognosticar sobre o potencial
reprodutivo da fêmea, bem como orientar quanto a tratamento e
manejo reprodutivo (15,16,26,27,29). O tecido é coletado com auxílio
de uma pinça tipo "boca de jacaré" (Yeoman), capaz de remover um
fragmento medindo, aproximadamente, 7x3x3 mm. O instrumento é
introduzido no útero, pela vagina, protegido pela mão esquerda do
operador (se este for destro), devidamente coberta por uma luva
estéril. O dedo indicador é utilizado para orientar a introdução da

pinça na cavidade uterina. A seguir, a pinça é fixada com a mão direita

e remove-se a mão esquerda da vagina e introduz-se no reto, onde se
orienta o ponto a ser coletado. Caso a parede uterina não apresente
alterações à palpação, apenas um fragmento é representativo do todo
(3). Se alguma área anormal na parede do útero tenha sido verificada
durante a palpação retal, remove-se, então, um fragmento da área
normal e outro da área alterada. O simples exame de 0,1% do
endométrio é representativo do todo e permite um prognóstico muito
aproximado da probabilidade da égua de gerar um potro (15).
No exame da biópsia endometrial, observam-se inicialmente
as variações histológicas das fases do ciclo estral (10). Éguas em
anestro fisiológico apresentam uma atrofia endometrial, o epitélio
luminal está baixo e as glândulas inativas. Na fase progesterônica, o
epitélio luminal é de altura média ou alta e a densidade glandular
(número de glândulas em relação a estroma) é maior. Na fase
estrogênica, o epitélio luminal é alto e as glândulas endometriais estão
alongadas no sentido do estrato esponjoso para o lúmen (observam-se
os canais das glândulas no estrato compacto). A seguir, verifica-se se
existem alterações degenerativas (geralmente seqüelas de processo
inflamatórios e idade) e alterações inflamatórias. As alterações
degenerativas, geralmente são resultantes de processos inflamatórios
crônicos prolongados e caracterizam-se por depósito de colágeno que
acontecem em 3 etapas (15):
a) ocorre fibrose difusa que determina perda na uniformidade de
distribuição das células do estroma e seus núcleos;
b) começa a ocorrer depósito de colágeno ao redor das glândulas
causando fibrose peri-glandular;
c) essa fibrose peri-glandular acontece em diversas glândulas
próximas, englobando-as numa cápsula fibrosa. A luz dessas
glândulas apresenta-se distorcida, formando os chamados ninhos.
Verificada a fibrose endometrial, estima-se, subjetivamente, a
percentagem da porção glandular do endométrio comprometida
através de microscopia ótica com um aumento de 100 vezes. Escore 0
(zero) é dado quando menos de 20% do epitélio glandular do
endométrio está afetado e o efeito da fibrose sobre a fertilidade não é
significativo; escore 1 é atribuído quando mais de 20% dos cortes das
glândulas observados numa lâmina apresentam tais alterações e a
fertilidade passa a ser comprometida. A fertilidade observada em um
estudo em éguas Crioulas com escore 0 foi de 84,8% e com escore 1
foi de 47% (25).
Podem ser observadas, ainda, lacunas linfáticas (dilatação de

vasos linfáticos), cistos endometriais e glândulas císticas. Estas

alterações estão associadas a idade avançada das éguas e a fibrose
endometrial.
As alterações inflamatórias podem se agudas ou crônicas.
Ocasionalmente, pode-se verificar um processo crônico com uma
reação aguda superposta. Nas reações agudas predominam neutrófilos
no estrato compacto e/ou epitélio luminal. A inflamação crônica é
caracterizada pela infiltração de linfócitos (mais raramente
plasmócitos, eosinófilos, siderócitos e mastócitos). A reação crônica
geralmente envolve o estrato compacto e o estrato esponjoso e a
infiltração pode ser focal, difusa ou disseminada. A presença de
plasmócitos é indicativa de estímulo antigênico contínuo e
prolongado. Siderócitos são macrófagos que contém hemossiderina
devido a fagocitose de hemácias e são observados com abundância
após o parto, aborto ou mortalidade embrionária (15). Eosinófilos
podem ser encontrados em metrites causadas por fungos mas,
freqüentemente, estão associados à pneumovagina (16,30). A seqüela
inevitável dos processos inflamatórios é a fibrose endometrial que, ao
contrário dos processos inflamatórios, é irreversível (15).
Para a interpretação adequada da biópsia endometrial, é
importante a combinação da história reprodutiva, dos sinais clínicos e
demais exames complementares (9,27,31).
Ultra-sonografia
A ultra-sonografia consiste numa técnica não invasiva de se
examinar o sistema genital da égua (24), que permite a visualização de
alterações que não são detectadas quando se utiliza apenas a palpação
retal. Além do controle folicular, diagnóstico de gestação precoce,
manejo de gestações gemelares e detecção de mortalidade
embrionária, a ultra-sonografia permite diagnosticar anormalidades
uterinas tais como: presença de ar; presença de líquido (secreção
inflamatória); cistos; neoplasias; e função e anormalidades ovarianas
(22). A quantidade de fluido intra-uterino está diretamente relacionada
com o grau de inflamação.
TRATAMENTO
O tratamento das inflamações uterinas é dependente da idade
da égua, natureza e extensão do processo, agente etiológico e
comprometimento degenerativo do endométrio. Recomenda-se
somente proceder qualquer tratamento de endometrite após o resultado
da biópsia endometrial, pois o sucesso do tratamento e prognóstico do

futuro reprodutivo da égua estão associados a intensidade de

comprometimento que pode ser avaliado histologicamente. Éguas
jovens (resistentes) podem se recuperar espontaneamente. Quando o
problema for de conformação perineal, a simples correção cirúrgica
(5,28) pode resolver o problema de infertilidade, sem necessidade de
outro tipo de tratamento. Porém, quando houver acúmulo de fluido
intra-uterino é necessária uma lavagem uterina com solução
fisiológica estéril aquecida a 48oC, para exercer uma limpeza
mecânica desse conteúdo uterino além de estimular a contractilidade
endometrial, o que contribui para a expulsão do fluido. A quantidade
de solução fisiológica a ser utilizada é dependente do tamanho do
útero e da recuperação de líquido proveniente do útero. A lavagem é
suspensa quando o líquido retornar limpo e translúcido. Geralmente,
utilizam-se 3-5 litros por dia (1 litro a cada vez). Quando não há
acúmulo de fluido, a lavagem não é recomendada. Neste caso, podem-
se utilizar infusões uterinas de antibiótico, associadas a injeções
sistêmicas (estas, recomendadas quando o processo inflamatório
atinge as camadas mas profundas do endométrio – estrato esponjoso).
O antibiótico utilizado vai depender da sensibilidade encontrada no
antibiograma do agente cultivado no exame bacteriológico. Quando o
processo inflamatório atingir apenas as camadas mais superficiais do
endométrio (estrato compacto), somente a infusão intra uterina é
suficiente (3-5 aplicações diárias de 1-3g de antibiótico dissolvidos em
60-100ml de solução fisiológica). Caso a histologia revele uma maior
infiltração de mononucleares no estrato esponjoso (endometrite
crônica), o tratamento deve ser prolongado por 7-10 dias e o
prognóstico é menos favorável. Infiltrações difusas discretas de
mononucleares no estrato compacto não indicam necessidade de
tratamento, entretanto, infiltrações focais e disseminadas no estrato
compacto (15,27) são de prognóstico mais reservado e podem requerer
o uso de anti-sépticos e substâncias irritantes (6,19), que exerceriam,
além de um efeito anti-bacteriano, uma reação inflamatória aguda, que
estimularia as defesas uterinas. Caso o processo inflamatório esteja
associado a fibrose periglandular intensa (mais de 20% das glândulas
comprometidas), o uso de soluções irritantes pode ter um efeito
adverso, agravando o processo degenerativo, atrasando a cura e
aumentando o grau de comprometimento endometrial. Por essas
razões, é fundamental que o clínico se apoie no exame histológico do
endométrio antes de tomar uma decisão terapêutica.
Independentemente das condições endometriais, quando o
clínico opta por tratar um processo inflamatório endometrial, o uso de

ciclos curtos (short cycles) pode ser utilizado, associado ou não a

qualquer outro tipo de tratamento já citado, sempre com benefícios
evidentes. Esse processo consiste em reduzir a fase progesterônica e
antecipar a estrogênica através da indução de cio pela PGF2α. Durante
a fase estrogênica há uma maior resistência dos epitélios, maior afluxo
sangüíneo, maior secreção de IgA e maior capacidade fagocítica dos
leucócitos. Além disso há um efeito físico que facilita a drenagem do
útero das secreções anormais, pela maior sensibilidade do miométrio à
ação da ocitocina, pelo aumento das secreções das glândulas
endometriais e pela abertura da cérvice. Por outro lado, durante a fase
progesterônica há uma maior facilidade de proliferação de agentes
infecciosos patogênicos e redução das defesas naturais do endométrio
(8). Esse procedimento terapêutico de ciclos curtos é realizado em
éguas que estejam ciclando, através de injeções de PGF2α (250-500
µg de cloprostenol sódico) a cada 15 dias ou 5 dias após o final do cio,
quando este puder ser monitorado.
Associado ao tratamento de ciclos curtos, deve-se associar o
uso de ocitocina 25 U.I por via endovenosa ou intramuscular a cada 4-
6 horas, durante o cio induzido, durante 2-3 dias, para facilitar a
evacuação uterina do conteúdo inflamatório. A ocitocina age causando
contração do miométrio, previamente sensibilizado por estrogênio
(18). Quando o acúmulo de fluido intra-uterino for inferior a um
diâmetro de 20mm (estimado por ultra-sonografia) o simples uso de
PGF2α e ocitocina pode ser suficiente para a limpeza uterina,
evitando-se a lavagem uterina (técnica muito invasiva que, quando
realizada de maneira inadequada, pode determinar contaminação do
trato reprodutivo).
Outras medidas terapêuticas que estimulariam as defesas
uterinas vem sendo utilizadas, tais como a administração intra-uterina
de plasma sangüíneo (2) e plasma enriquecido com neutrófilos
(Rodrigo Mattos, comunicação pessoal).
Os processos degenerativos (fibrose endometrial) não têm
tratamento. Entretanto, o seu diagnóstico é importante para o manejo
reprodutivo dessas éguas. São éguas suscetíveis que requerem uma
atenção especial visando:
a) reduzir contaminações;
b) reduzir o número de agressões ao endométrio (redução do número
de coberturas);
c) auxiliar a evacuação da inflamação uterina pós cobertura (pelo uso
de 25 U.I. de ocitocina 8 h após a mesma e antibióticos sistêmicos,
uma vez que a resposta inflamatória pós cobertura leva cerca de 8 h

para atingir seu ápice. A lavagem uterina pós cobertura pode ser
utilizada quando houver acúmulo de conteúdo inflamatório no
lúmen uterino 12 h após, detectado por ultra-som, e quando o
diâmetro desse conteúdo for maior de 20 mm, devendo ser usada,
somente, em casos extremos, pois pode agravar certos casos).
REFERÊNCIAS
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32 (Suppl.): 181-185.
_______________
INFERTILIDADE NO PERÍODO TRANSICIONAL EM

EQÜINOS
Claudio A. Pimentel
O ciclo estral é um conjunto de modificações hormonais,

comportamentais e morfológicas da genitália da fêmea que se repetem
em períodos regulares. Na égua, este ciclo dura, em média, 22 dias e é

considerado o intervalo entre duas ovulações, por ser esse intervalo

menos variável do que o início ou o final de cio, como é utilizado em
outras espécies. O cio (período de receptividade sexual da fêmea)
dura, em média, 6 dias e é o mais longo em relação as demais espécies
domésticas, nas quais o cio é medido em horas. Nesse período de
receptividade sexual, o útero esta relaxado e, por vezes, edemaciado e
pelo menos um dos ovários tem um folículo com diâmetro superior a
30mm. O metaestro é o período de formação do corpo lúteo, quando
este ainda não possui receptores a prostaglandina, e dura 5 dias. O
diestro é o período de função plena do corpo lúteo e vai do 5o ao 14o
dia. Nessa fase o útero tem um tônus intenso e a cérvice se encontra
fechada. Os ovários, apesar da presença de corpo lúteo, apresentam
atividade folicular intensa (folículos com diâmetro superior a 25mm) e
aproximadamente 24% das águas ovulam no diestro sem apresentar
sinais de cio (2). Ao final desse período, ocorre a regressão do corpo
lúteo (liberação de PGF2α) e subsequente queda na concentração
plasmática de progesterona. O pró-estro é o período em que a égua
exerce uma atração ao macho, aproxima-se desse, porém recusa-se a
aceitá-lo. Neste período, que varia de 1-3 dias, o folículo pré-
ovulatório se destaca e cresce numa taxa de 3 mm/dia, a partir de
cerca de 7 dias que antecedem a ovulação. As condições clínicas da
genitália nesta fase são as mesmas do estro.
A espécie eqüina é considerada poliestral estacional, por
apresentar atividade reprodutiva num período específico do ano, de
maior luminosidade, seguido de um período fisiológico de inatividade
ovariana (anestro) nos período de menor luminosidade, apesar de uma
pequena percentagem de éguas ciclarem (11) e parirem durante todos
os meses do ano.
A atividade cíclica ovariana das éguas ocorre com maior
freqüência na primavera/verão e tende a diminuir no outono até cessar
no inverno. Diferentemente da vaca, as éguas dificilmente
exteriorizam sinais de cio na ausência do macho. A fêmea eqüina em
cio aproxima-se do macho, fica passiva e expõe sua região perineal,
erguendo a cauda, afastando os membros posteriores, urinando com
freqüência e fazendo movimentos de exposição do clitóris. Esses
sinais de cio vão se tornando cada vez mais intensos a medida que se
aproxima o momento da ovulação. Entre os períodos de cio (diestro),
além de não demonstrar os sinais de cio, a égua reage de maneira
agressiva a aproximação do garanhão.
Para se identificar o cio em certas éguas é necessário, por
vezes, forçá-las a presença do rufião. Éguas com potro ao pé

Infertilidade em éguas 439
freqüentemente necessitam o uso de “cachimbo” (dispositivo usado

sobre o lábio superior a fim de comprimí-lo) o que determina a
liberação de endorfinas e permite a exteriorização do cio. Éguas e
cavalos castrados androgenizados (que recebem semanalmente
injeções de 250mg de propionato de testosterona) têm sido usados
como rufiões de maneira eficaz na identificação de cio ao invés de
garanhões.
A égua pode exibir dois padrões clássicos de crescimento
folicular durante o ciclo estral: ciclos com uma ou ciclos com duas
ondas de crescimento folicular. Aproximadamente 71% das éguas
exibe apenas uma onda de crescimento folicular, enquanto cerca de
29% delas apresenta duas ondas. Em 24% dos ciclos estrais, ocorrem
ovulações no diestro em presença de progesterona elevada e ausência
de manifestação de cio. A inseminação artificial dessas éguas ou a
cobertura forçada podem resultar em gestação (2).
A égua apresenta ovários que diferem, anatomicamente, das
outras espécies: têm forma de rim e possuem epitélio germinativo em
apenas uma pequena área, a fossa de ovulação, que se situa na
concavidade do ovário, região única onde ocorre a ovulação.
Com a utilização do ultra-som em reprodução eqüina
determinou-se que a taxa de crescimento do folículo pré-ovulatório é
de 3mm por dia e, em 85% dos ciclos, ocorre uma pronunciada
alteração da forma esférica para ovalada (8). O folículo pré-ovulatório
pode ser detectado clinicamente sete dias antes da ovulação e atinge
um diâmetro médio de 45,2cm um dia antes de se romper. A perda da
forma arredondada e o aumento de flacidez do folículo indicam que a
ovulação deverá acontecer num intervalo de 24 h.
A concentração plasmática de progesterona aumenta
rapidamente após a ovulação, o que faz com que a receptividade
sexual da égua diminua proporcionalmente. Em média a égua persiste
na sua receptividade sexual 24-48 h após a ovulação que está mais
intimamente associada ao final do cio do que ao seu início. Em
aproximadamente 71% das situações as ovulações ocorrem no último
dia do cio e 80% ocorrem durante a noite.
O uso da ultra-sonografia permite a detecção da ovulação
eminente: a perda progressiva do edema endometrial acontece 24-48 h
antes da ovulação.
INFERTILIDADE
A fertilidade da espécie eqüina é a mais baixa entre as
espécies domésticas. Dados documentados pelas associações de raças

indicam taxas de natalidade de 50%-60%. Duas razões para que esse

fenômeno ocorra podem ser relacionadas: a)nas raças de esporte, para
as quais a pesquisa mais tem dedicado atenção, a estação reprodutiva
fisiológica geralmente não coincide com aquela imposta pelo homem;
b) a seleção baseia-se em prêmios em exposições ou sucesso nos
esportes e não na eficiência reprodutiva.
A raça Puro Sangue Inglês (PSI), por ter sofrido um processo
seletivo intenso para velocidade, perdeu muitos atributos relativos a
preservação da espécie tornando-se susceptível a doenças, exigente em
termos nutricionais e com problemas reprodutivos que não são
considerados para descarte, pois a genealogia e o desempenho
(performance) têm maior peso na decisão de preservar o indivíduo e
utilizá-lo na reprodução.
Este capítulo será dedicado aos problemas decorrentes da
passagem do período de anestro fisiológico para a estação reprodutiva.
TRANSTORNOS HORMONAIS
A égua é uma fêmea poliestral estacional o que significa que
possui um período fértil, no ano, chamado estação reprodutiva, em que
ocorrem ciclos estrais regulares. Fisiologicamente, apresenta períodos
de inatividade ovariana, com ausência de ciclos estrais a cada ano.
Esses períodos ocorrem nos meses de menor luminosidade, que
coincidem, também, com a época de menor disponibilidade de
alimento (pastos).
No Rio Grande do Sul, foram estudados a atividade ovariana
(taxa mensal de ovulações) e o peso dos ovários de éguas abatidas em
matadouro, verificando-se que o período de anestro vai de junho a
outubro, como pode ser visto na Figura 1, e a maior atividade sexual
da égua acontece de novembro a março (11). O período de anestro é
definido como aquele em que menos de 25% da população de éguas
adultas apresentam atividade cíclica ovariana (presença de um corpo
lúteo em um dos ovários) (10).
A passagem do período de anestro para a estação reprodutiva
caracteriza-se por uma série de irregularidades hormonais e
comportamentais em que a égua não é fértil e chama-se período
transicional. Na Figura 1 pode ser identificado, também, o período
transicional, que vai de julho a setembro, quando a taxa de ovulação
não aumenta porém os pesos dos ovários crescem rapidamente devido
a intensa atividade folicular.

120 100
100
80
% OVULACAO
80
PESO (g)
60 % ov
60 Peso
40 % Ov.
40
20 20
0 0
J F M A M J J A S O N D
Peso 95.3 91.5 83.9 74.9 65.9 60.3 59.2 63 70.6 80 88.1 94.3
% Ov. 83 78 63 46 30 17 6 2 8 27 52 73
MES
Figura 1. Taxa mensal de ovulações e peso dos ovários de éguas

abatidas no Rio Grande do Sul (11).
Clinicamente, as éguas, no período transicional, apresentam

ovários em forma de cacho de uva, com vários folículos em
desenvolvimento (> de 20mm) que, porém, não chegam a ovular (7).
Apresentam cios anovulatórios longos (15-60 dias) e são, com
freqüência, erroneamente diagnosticadas como portadoras de cisto
folicular, o que não existe no eqüino (6). Essas éguas são submetidas a
inúmeras coberturas sem sucesso e/ou tratadas para curar a “doença”,
o que gera mais problemas, por se tratar de um período fisiológico. A
regularização dos ciclos ocorre naturalmente com o avançar da estação
reprodutiva, sem necessidade de qualquer tratamento. A duração desse
período é inversamente proporcional a condição corporal da égua
(estado nutricional).
Criadores de cavalos de corrida, devido as vantagens
competitivas dos produtos nascidos mais cedo, têm interesse que a
concepção aconteça o mais próximo possível do início da estação
reprodutiva oficial (15 de agosto) já que as provas que atribuem
maiores prêmios são as destinadas a potros de 2 anos. Quando iniciam
as competições de maiores prêmios, um potro nascido em julho, tem 2
anos e meio em dezembro, enquanto um nascido em dezembro, está

recém completando 2 anos (20% mais jovem). Isto se reflete nos

preços de venda, uma vez que os compradores pagam mais por potros
nascidos mais cedo. Este interesse competitivo e comercial tem gerado
uma causa de infertilidade do início da estação reprodutiva que pode
ser considerada fisiológica (induzida pelo homem), já que o processo
de acasalamento é iniciado cedo sem a devida monitoração da
atividade ovariana das éguas. Podem ocorrer doenças venéreas e
infecções uterinas devidas ao excesso de serviços durante cios longos
e anovulatórios, além disso pode haver esgotamento do garanhão. O
proprietário, geralmente, termina frustrado pela ausência de prenhez
resultante desses acasalamentos.
A iluminação artificial associada a exames ginecológicos
regulares tem minimizando os problemas decorrentes da inadequada
antecipação da estação reprodutiva. Para se antecipar fisiologicamente
o início do estação reprodutiva e abreviar o período transicional, têm
sido utilizados diversos sistemas de iluminação artificial que se
fundamentam na inibição da síntese de melatonina pela glândula
pineal, que é secretada em condições de pouca luminosidade e tem a
capacidade de inibir a secreção de GnRH, pelo hipotálamo. O
tratamento de luz artificial, bloqueando a melatonina, determina uma
maior secreção de GnRH e subsequente liberação de FSH e LH.
Para que o uso da luz artificial possa exercer esse efeito
estimulador na secreção das gonadotrofinas, deve ser iniciado 60 dias
antes do período desejado da estação reprodutiva (5) e a intensidade
de luz deve ser superior a 200 watts, em uma cocheira de 4 por 4m,
preferencialmente com as paredes pintadas de branco. Segundo John
Hughes (comunicação pessoal), a iluminação adequada para estimular
o sistema endócrino da égua em anestro é aquela em que uma pessoa
sentada num canto da cocheira consegue, confortavelmente, ler um
jornal.
Existem diferentes métodos de se trabalhar com luz artificial.
Inicialmente, foram utilizados incrementos progressivos de horas luz
(1) até atingir 16 h luz e 8 h escuro (16:8). Posteriormente, foi
utilizada essa relação 16:8 de maneira abrupta, com os mesmos
resultados do sistema de incremento progressivo (5). A seguir,
verificou-se que o período do por do sol era o mais importante em
termos de sensibilidade neuro-endócrina e bastavam 3 horas de luz a
partir do pôr do sol para que houvesse um estímulo significativo na
atividade ovariana (10). Finalmente, pesquisadores franceses
verificaram que o momento de maior sensibilidade a luz artificial
ocorria entre 9:30 e 10:30 h a partir do pôr do sol, bastando, para

tanto, apenas 1 h de luz. Concluíram que o numero total de horas luz

era de menor importância que o momento de sua utilização (9).
Os dois últimos sistemas têm-se demonstrado igualmente
eficazes e sua adoção depende da preferência e facilidades de cada
haras.
Para contornar o problema do período transicional, que
também ocorre em éguas submetidas ao tratamento de iluminação
artificial, tem sido utilizada progesterona após 45-60 dias de
iluminação artificial visando a modulação do sistema neuro-
endócrino, preparando o endométrio para receber o embrião e manter
a gestação, já que o endométrio vindo de um período de inatividade
ovariana, apresenta um certo grau de atrofia, responsável por baixos
índices de concepção na primeira ovulação da estação reprodutiva (4).
O tratamento pode ser realizado com Regumate (allyl trembolone) por
via oral na dose de 10-12ml durante 10-14 dias ou progesterona (em
óleo) injetável (150mg por dia durante 10 dias) geralmente associada a
10mg de benzoato de estradiol. Esses tratamentos não evitam que as
éguas ovulem durante o período, por isso muita cautela deve ser
tomada se essas éguas não mostrarem cio logo após a suspensão do
tratamento, pois podem, também, ter ovulado sem exteriorizar sinais
de cio. É fundamental que, nesse período, as éguas sejam monitoradas
através de palpação retal.
Para o sucesso de qualquer programa de luz ou tratamento
hormonal que tenha por objetivo antecipar a estação reprodutiva e
minimizar os transtornos endócrinos do período transicional a égua
deve estar bem alimentada e com uma condição corporal igual ou
superior a 3 (com as costelas pouco visíveis), segundo uma escala
subjetiva que vai de 1, muito magra, a 5, obesa (3).
O procedimento mais adequado para se evitar os transtornos
endócrinos do período transicional consiste na manutenção da
condição corporal superior a 3 e esperar o início espontâneo da
atividade ovariana da primavera, o que contraria o desejado por
criadores de cavalos de esporte.
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_________________
INFERTILIDADE NO GARANHÃO
Cláudio Alves Pimentel
Os meios semiológicos em fisiopatologia da reprodução

buscam, basicamente, maximizar a fertilidade, eliminar animais
inférteis e, possivelmente, selecionar indivíduos mais férteis. Um
exame clínico metodológico e seqüencial constitui-se numa

Infertilidade no garanhão 445
importante ferramenta ao médico veterinário para o diagnóstico,

manejo e tratamento dos problemas reprodutivos de garanhões.
A fertilidade do garanhão pode ser avaliada através de
métodos diretos e indiretos. Os métodos diretos baseiam-se na taxa de
prenhez, taxa de natalidade, taxa de prenhez por ciclo e taxa de
prenhez por serviço.
Muitas vezes o veterinário é solicitado para uma avaliação da
fertilidade de garanhões (com propósitos de venda ou para adequar um
manejo eficiente) e neste caso necessita de um método indireto de
estimativa da fertilidade potencial que deve ser o mais realístico
possível. Por essa razão foi estabelecido o exame andrológico do
garanhão, cujos critérios foram padronizados pela primeira vez em
1983 (10). O exame andrológico pode ser constituído por várias
técnicas, porém rotineiramente fundamenta-se em 4 procedimentos:
a) avaliação da integridade dos órgãos genitais;
b) avaliação da comportamento sexual;
c) coleta e exame de sêmen;
d) pesquisa de agentes infecciosos no trato genital.
O macho pode ter sua fertilidade comprometida por três
razões:
a) alterações da capacidade copuladora;
b) presença de agentes patógenos;
c) problemas no sêmen.
Exame clínico
Inicialmente deve-se fazer uma inspeção visual, atentando
para aspectos ligados a função reprodutiva:
a) os membros devem ser livres de lesões que possam comprometer
a cópula e os aprumos corretos;
b) o prepúcio e a bolsa escrotal não devem apresentar alterações;
c) ao se aproximar de uma égua o garanhão deve mostrar interesse;
d) quando em ereção, deve-se verificar se o pênis está livre de
alterações.
Exame clínico dos órgãos genitais

Após a inspeção, a palpação da genitália deve ser realizada
após a coleta de sêmen por duas razões: o garanhão está mais relaxado
e evitam-se procedimentos que possam inibir seu comportamento
sexual durante a coleta. O examinador deve-se posicionar próximo da
paleta e do lado esquerdo do garanhão, devidamente contido (por um
ou dois cabrestos; eventualmente se faz necessário o uso de
“cachimbo”). A palpação da bolsa escrotal, dos testículos, epidídimos,

anel inguinal e cordão espermático deve ser realizada como rotina. O

exame dos órgãos internos (vesículas seminais e ampolas) deve ser
feito, somente, quando o histórico sugerir processos inflamatórios do
trato genital. Na palpação dos testículos deve-se avaliar forma,
tamanho e consistência. O tamanho testicular está intimamente
associado à capacidade de produção de espermatozóides e é avaliado
através da medida da largura do escroto. Para isso, usa-se a distância
determinada pelos dedos indicador e polegar (9) como a melhor
estimativa do tamanho dos testículos considerando-se que sejam
simétricos. Caso contrário, registram-se as três dimensões
(comprimento, largura e espessura) de ambos os testículos
separadamente.
A seguir é palpado o epidídimo, verificando-se a integridade
de suas três regiões: cabeça (cranial), corpo (ventro-medial) e cauda
(caudal) em relação a posição dos testículos (horizontais na bolsa
escrotal). Freqüentemente, observam-se garanhões com inserção
anômala unilateral do cremaster, os quais apresentam rotação
testicular constante, com a cauda epididimária na posição cranial do
escroto. Aplasia segmentar e granuloma do epidídimo têm sido
descritos (11).
Após o exame da bolsa escrotal, testículos e epidídimo, deve-
se palpar com atenção o cordão espermático e a porção externa do
anel inguinal. Nessa etapa devem-se buscar hérnias inguinais,
varicocele (espessamento do cordão), granulomas e neoplasias.
As doenças venéreas podem ser responsabilizadas por
infertilidade e devem ser controladas por medidas higiênicas
apropriadas, ou seja, limpeza do pênis do garanhão com soluções de
sabão neutro para retirada do esmegma, que se acumula durante o
período de inatividade sexual. A não limpeza do pênis permite que
uma grande quantidade de agentes contaminantes tenha acesso ao
útero, podendo contribuir para a instalação de endometrites.
Se o garanhão estiver em repouso sexual, geralmente o pênis
está sujo de esmegma e deve ser limpo antes da coleta de sêmen,
quando se aproveita para realizar o exame clínico. Para se proceder a
limpeza, o garanhão deve apresentar ereção frente a uma égua
(preferencialmente em cio) e não pode ser contido com cachimbo ou
outro método que possa inibir sua libido. Se o garanhão for muito
violento, deve ser conduzido por dois buçais e dois auxiliares, para
proteção do operador que realiza a limpeza e, posteriormente, a coleta.
Recomenda-se o uso de água morna (37-40 oC), uma esponja fina e
sabão neutro. Após o pênis deverá ser seco com toalha de pano estéril

ou ao ar livre, enquanto estiver aguardando a preparação da vagina

artificial para coleta.
Exame do comportamento sexual

O exame do comportamento sexual deve ser realizado
registrando-se libido (intensidade do desejo sexual), habilidade de
serviço (perfeição com que o ato sexual é realizado) e capacidade de
serviço (quando se leva em conta o período refratário, que é o
intervalo de tempo entre a consumação de um ato sexual e a
recuperação do desejo e capacidade de realizar um segundo ato). Se
houver qualquer problema de comportamento sexual, a fertilidade do
garanhão estará comprometida pois poderá inviabilizar a deposição de
seus gametas no trato genital feminino. As causas mais freqüentes de
problemas comportamentais estão associadas a processos dolorosos do
aparelho locomotor, região lombar e peito. Devem-se considerar
problemas psíquicos em conseqüência de mau manejo dos garanhões e
doenças sistêmicas que possam, também, afetar a libido.
Exame de sêmen
Com relação ao exame de sêmen, o que se objetiva é apreciar
indiretamente a produção qualitativa e quantitativa de gametas, bem
como as suas condições de armazenamento e transporte no trato
genital masculino. O esperado é que garanhões de melhor qualidade
de sêmen tenham melhor fertilidade e vice-versa. Há circunstâncias
em que éguas normais, acasaladas com garanhões de má qualidade de
sêmen têm fertilidade normal, pois o controle folicular dessas éguas (a
estimativa do momento mais próximo da ovulação) é realizado com
muito rigor e permite que seja realizado um número mínimo de
coberturas, economizando as reservas espermatogênicas dos
garanhões e fazendo com que os espermatozóides ejaculados
permaneçam por um menor tempo possível no trato genital feminino
até o momento da fertilização. O contrário pode, também, ser
observado: garanhões de excelente qualidade de sêmen apresentam
baixos índices de fertilidade. As causas para esta segunda
circunstância podem ser: éguas inférteis; observação inadequada de
cios; e época inapropriada para acasalamentos. Por essas razões,
muitas vezes, os problemas de manejo têm maior influência na
fertilidade do que as características intrínsecas do sêmen do garanhão
(18).
O efeito da qualidade do sêmen do garanhão na fertilidade tem
sido documentado na bibliografia (3), entretanto há muita controvérsia
entre pesquisadores quanto ao significado de certas características do

ejaculado, explicando a variação da fertilidade entre garanhões,

embora seja unânime o conceito de que certos defeitos específicos dos
espermatozóides tenham reflexos expressivos na fertilidade (16).
Alguns trabalhos consideram mais importante o número de
espermatozóides viáveis no ejaculado (8,13,14), outros destacam a
motilidade do ejaculado (19), que tanto pode ser avaliada
subjetivamente através de microscópio óptico, sob aumento de 400 x,
como através de sistemas computadorizados (7).
O exame da morfologia espermática tem sido destacado por
alguns pesquisadores (1,5,12,15,17), porém questionado por outros
(8,19). Entretanto, quando as observações são conduzidas dentro de
critérios laboratoriais rígidos e manejo reprodutivo uniforme, fica
evidente um efeito significativo da morfologia espermática sobre a
fertilidade: garanhões com maior percentagem de espermatozóides
normais tem maior fertilidade (6,15), porém em circunstâncias de
manejo distintas (garanhões em diferentes propriedades e sob
diferentes influências ambientais e/ou manejo) o efeito das
características do ejaculado não estão associadas à fertilidade (16).
Para a coleta de sêmen existem vários modelos de vagina
artificial. Os modelos Colorado, Hannover e Botucatu constam de um
tubo rígido (borracha ou PVC) e um tubo flexível de látex entre os
quais é colocada água que, no momento da coleta, deve estar entre 45
e 48 oC, adequando a pressão ao tamanho do pênis. Internamente,
pode-se usar uma camisa plástica descartável, com vantagens de
higiene e praticidade de limpeza. Certos garanhões não aceitam a
camisa plástica, negando-se a ejacular. Na extremidade do tubo
flexível, é adaptado um copo coletor (mamadeira) que no momento da
coleta deve estar protegido dos raios solares (raios ultravioleta são
danosos ao espermatozóide), e da baixa temperatura. Outro modelo de
vagina artificial é o japonês, chamado Nishikawa, que é semelhante
aos modelos Colorado e Hannover, diferindo apenas por ter o tubo
rígido de alumínio. Existe, ainda, o modelo Missouri que não possui
tubo rígido, apenas um tubo de látex duplo onde é colocada a água e
uma capa de couro para facilitar o operador a segurá-lo durante a
coleta.
O período de excitação deve ser o menor possível visando
obter um ejaculado com a menor fração gelatinosa possível. Antes de
se coletar o sêmen, o operador deve-se posicionar no lado esquerdo da
égua (manequim) e garanhão e coletar um “swab” uretral e outro da
fossa da glande para exame bacteriológico. A seguir, pode ser
realizada a coleta, desviando-se o pênis em direção à vagina artificial

que é segura firmemente numa posição horizontal na altura da

tuberosidade isquiática da égua ou manequim. Se a pressão da vagina
artificial cheia de água for excessiva para as dimensões do pênis,
pode-se abrir a válvula liberando água, quando o garanhão estiver
iniciando o processo de ejaculação.
O garanhão ejacula em jatos (5 em média) que devem ser
avaliados através da palpação da base do pênis durante a coleta ou
monta natural, para se assegurar que ocorreu a ejaculação. Outros
sinais característicos do processo ejaculatório são os movimentos da
cauda em forma de badeiradas (“flag”) e a saída do pênis flácido da
vagina, com a glande dilatada e deixando fluir plasma seminal.
Os três primeiros jatos contêm a fração rica em
espermatozóides e os dois últimos contêm apenas a fração gelatinosa,
produzida pelas vesículas seminais, cuja função é mecânica, para
auxiliar a introdução da fração rica em espermatozóides dentro do
útero da égua. Essa fração tem, também, um efeito protetor do
endométrio contra a ação irritante dos espermatozóides, além de
capacidade bactericida.
Realizada a coleta de sêmen ou monta, pode-se utilizar um
“swab” e coletar uma amostra pós ejaculatória da uretra, para exame
microbiológico.
O sêmen deve ser examinado em local (laboratório) limpo,
sem vento e protegido dos raios solares, pois se o sêmen é destinado à
inseminação artificial, a luz dos raios solares emite ondas ultravioleta
que são prejudiciais aos gametas, afetando seu DNA.
Inicialmente é verificada a presença da fração gelatinosa, que
é variável entre garanhões e épocas do ano. Esta fração deve ser
removida através de aspiração com seringa e desprezada. O volume
livre de gel (fração rica em espermatozóides) é registrado em ml. O
aspecto e cor do ejaculado devem ser observados para o registro de
flocos de pus ou sangue. O pH é determinado através de fita de papel
indicador por comparação com padrões da própria embalagem. Suas
variações não são muito importantes, porém, por ser um procedimento
simples e rápido, aconselha-se sempre o seu registo na ficha de exame
de sêmen (Figura 1). Quando o pH estiver superior a 8 deve-se
suspeitar de processos inflamatórios no trato genital ou ejaculado
contaminado com urina. A motilidade é avaliada através da colocação
de uma gota de sêmen entre lâmina e lamínula (previamente
aquecidas) que são levadas ao microscópio num aumento de 200 a 400
vezes. A determinação da motilidade é subjetiva e baseia-se na
visualização da proporção de espermatozóides que se movem ou que

estão parados, em um campo microscópico. Registra-se uma

percentagem. Durante esse procedimento avalia-se a qualidade do
movimento das células espermáticas, no que se refere a velocidade
com que atravessam o campo. Atribui-se um escore de 1 a 5, sendo 1
apenas movimentos oscilatórios e 5 quando as células atravessam
rapidamente o campo. Não se deve considerar movimento progressivo
ou curvilíneo das células, pois sabe-se que a forma abaxial (peça
intermediária fixada em posição excêntrica na cabeça do
espermatozóide) é normal e essa característica, que não deve ser
chamada de defeito, impede que o espermatozóide se desloque em
linha reta.
A concentração espermática é determinada em câmara de
Neubauer (2) após diluir-se o sêmen na proporção de 1:20. O número
total de espermatozóides contado nos 5 quadrados de cada lado da
câmara é multiplicado por 1.000 obtendo-se a concentração por ml. O
total ejaculado é obtido multiplicando-se a concentração pelo volume
livre de gel e o total de espermatozóides viáveis ejaculado é
determinado através da multiplicação do total ejaculado pela fração de
normais (por exemplo: se a percentagem de células normais for 75%,
então multiplica-se o total ejaculado por 0,75 para se obter o total de
espermatozóides viáveis ejaculado).
O exame de morfologia espermática é realizado num
esfregaço feito logo após a coleta e fixado em chama para transportar
ao laboratório. A coloração realizada é através de imersão da lâmina
em mercúrio cromo durante 1 minuto e, após, violeta de genciana por
30 segundos (E.Vaz 1999. Comunicação pessoal). A seguir, a lâmina é
secada ao ar. O exame da morfologia espermática é realizado através
de microscopia de imersão, num aumento de 1.000 vezes. São
contadas 200 células e registrados os defeitos. As anormalidades
espermáticas observadas são registradas por região (cabeça, peça
intermediária e cauda).
O sêmen, sob o ponto de vista qualitativo, pode ser dividido
em duas categorias: boa qualidade e má qualidade (16). Como boa
qualidade considera-se quando o total de espermatozóides viáveis for
superior a 1,8 x 109; motilidade superior a 50% e a percentagem de
espermatozóides normais superior a 60%. Valores inferiores a esses
em, pelo menos, uma dessas três características classifica o sêmen
como de má qualidade.

Exame de Sêmen
Volume Total (ml)
Gel (ml)
Sem Gel (ml)
pH
Motilidade (%)
Vigor (0-5)
Concentração (x 106/ml)
Total Ejaculado (x 109)
Total Viáveis (x 109)
Morfologia (%)
• Normais
• Anormalidades de
Cabeça
Peça Intermediária
Cauda
Acrossomo
• Gota Proximal
• Cabeça Isolada
Normal
• Células Germinativas
Figura 1. Modelo de ficha para exame de sêmen.
Os índices de fertilidade de garanhões cujo sêmen foi

classificado por esse critério estão na Tabela 1.
Verifica-se uma diferença de aproximadamente 10 pontos
percentuais na taxa de fertilidade de garanhões com essas diferenças
de qualidade de sêmen.

Tabela 1. Índices de fertilidade de sêmen de boa (20 garanhões) ou má

qualidade (19 garanhões).
Fertilidade Boa qualidade Má qualidade X2 P
(%) (N= 20) (N=19)
Éguas 599/696 (86 %) 389/524 (74 %) 27,88<0,005
prenhes/total
de éguas
Éguas 599/1108 (54%) 389/868 (45 %) 16,64<0,005
prenhes/total
de ciclos
Éguas 599/2136 (28%) 389/1729 (22 %) 15,40 <0,005
prenhes/total
de serviços
Muitas vezes, apenas uma ou poucas amostras de sêmen são

coletadas antes e/ou durante a estação reprodutiva visando inferir
sobre o padrão qualitativo do sêmen de garanhões. Este procedimento
tem sido criticado como critério de estimativa da fertilidade potencial
de garanhões devido a grande variabilidade qualitativa entre
ejaculados de um mesmo garanhão. Em trabalhos conduzidos de
maneira criteriosa, analisando-se individualmente cada ejaculado
utilizado em inseminação artificial (18) foi possível identificar as
características do sêmen mais associadas a fertilidade, bem como os
fatores de manejo (intervalo da cobertura/inseminação até a ovulação
e número de espermatozóides viáveis utilizados por égua) que podem
interferir com os resultados. Nesses trabalhos foi observado que a
fertilidade aumentou de 28% a 65% quando o número de
espermatozóides viáveis utilizado se elevou de 100 a 900x109 por
inseminação artificial; quando o intervalo entre a inseminação
artificial e a ovulação foi menor de 24 horas a taxa de prenhez foi de
60%-80% e quando esse intervalo variou de 4-5 dias a taxa de prenhez
foi de 0-20% (18). Com base nesses trabalhos pode-se sugerir os
seguintes valores como padrões mínimos para se considerar um
garanhão de fertilidade aceitável com base no exame andrológico
(Tabela 2).

Tabela 2. Padrões mínimos qualitativos do exame andrológico em

garanhões.
Características Valores
Comportamento sexual Normal
Bacteriologia genital Negativa
Diâmetro escrotal (mínimo) 90 mm
Sêmen
Volume (mínimo) 10 ml
PH máximo 7,5
Concentração (mínimo) 100 x 106/ml
Total ejaculado (mínimo) 2 x 109
Espermatozóides normais (mínimo) 60%
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Baltimore, MD. 152 p.
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morphology and motility and their relationship to fertility. J.
Amer. Vet. Med. Assoc. 178:287-289.
________________

Campilobacteriose 455
CAMPILOBACTERIOSE
Silvia R.L. Ladeira

Ana Lucia Schild
A campilobacteriose genital bovina, anteriormente conhecida
como vibriose bovina, é uma enfermidade infecciosa, venérea, que
acomete bovinos de todas as raças levando a infertilidade temporária e
abortos ocasionais. É causada pelo Campylobacter fetus subsp.
venerealis e pelo Campylobacter fetus subsp. venerealis biotipo
intermedius, que se caracterizam como bactérias gram negativas, que
em culturas jovens apresentam forma de vírgula, asa de gaivota ou “S”
e, em culturas mais velhas, podem apresentar, também, formas
cocóides. São móveis, não esporuladas e microaerófilas. As colônias
cultivadas em agar sangue são pequenas, com 1-2mm de diâmetro, de
coloração cinza-clara, não hemolíticas, semelhantes a cabeça de
alfinete. A caracterização das espécies é feita através dos testes de
catalase, produção de ácido sulfídrico e tolerância a glicina a 1%. A
dessecação e a luz solar inativam a bactéria em poucas horas (3,4,7).
O Campylobacter fetus subsp. venerealis e seu biotipo
intermedius localizam-se nas pregas e criptas da mucosa do prepúcio e
pênis, onde encontram condições microaerófilas favoráveis para se
multiplicar sem, contudo, causar lesões histológicas locais. O macho
se contamina através da monta com vacas doentes ou pelo hábito de
saltar em outros touros. A fêmea se infecta através da monta ou
inseminação artificial com sêmen ou equipamentos contaminados. A
bactéria, ao atingir a mucosa uterina, causa uma reação inflamatória,
impedindo a fixação do óvulo fecundado, levando a morte do embrião
e sua reabsorção. Quarenta a 60 dias após à infecção inicia-se a
produção de anticorpos na vagina e útero, o agente é eliminado e a
fertilidade se restabelece após 3-4 ciclos estrais. Em algumas fêmeas
ocorre a fecundação e a nidação do ovo, e entre o 5º-7º mês de
gestação a bactéria, que está na vagina, vai para o útero e ocorre o
aborto (7).
Campylobacter fetus subspécie fetus é hospedeiro do aparelho
digestivo de bovinos e ovinos e causa, esporadicamente, abortos na
metade da gestação, sendo transmitido por via digestiva ou fômites.
Eventualmente, pode ser transmitido por via venérea podendo ser

encontrado, também, no trato genital de bovinos e em tecidos fetais

(4,7).
EPIDEMIOLOGIA
Esta enfermidade apresenta distribuição mundial. A idade dos
animais é um fator importante na epidemiologia, sendo que touros
mais velhos são mais suscetíveis à infecção, provavelmente, pelo
maior número de serviços realizados e pelo maior desenvolvimento
das criptas e pregas da mucosa peniana e prepucial, que favorecem o
ambiente de microaerofilia ideal para a multilpicação do agente.
Novilhas e vacas sem contato prévio com o agente são mais
suscetíveis devido a falta de imunidade.
Segundo o Anuário de Sanidade Animal de 1978 (FAO-OMS-
OIE), a campilobacteriose genital bovina foi diagnosticada em 52
países e suspeita em 17, representando 41% de 168 países consultados
(7).
No Brasil a enfermidade foi estudada, principalmente, até a
década de 70, através de levantamentos epidemiológicos em rebanhos,
pela técnica de mucoaglutinação em fêmeas. No Rio Grande do Sul,
essas provas demonstraram 27% de fêmeas reagentes de um total de
311 animais testados, pertencentes a 22 rebanhos de 9 diferentes
municípios (11), e 83,3% de fêmeas reagentes de 36 animais
pertencentes a um rebanho no qual foi detectada a presença de
cervicites, vaginites não purulentas, intervalos entre partos de 10
meses e 7 dias e intervalo entre cios de 35 dias (12). Neste mesmo
Estado C. fetus subesp. veneralis foi isolado de reprodutores
utilizados em propriedades com problemas de fertilidade (6).
Campilobacteriose foi diagnosticada, mais recentemente, em duas
propriedades onde ocorreram casos de repetição de cio e abortos aos
4-5 meses de gestação (15).
No ano de 1986, em um trabalho realizado em São Paulo, em
propriedades com problemas reprodutivos, através do cultivo do
agente, foi observado que, de um total de 46 touros examinados,
23,9% estavam infectados (8). No estado de Mato Grosso do Sul, de
132 touros de 2 a 12 anos, provenientes de quatro propriedades, 56%
eram portadores do Campylobacter fetus (13). Em um estudo
realizado durante os anos de 1996 e 1997 em rebanhos bovinos do Rio
de Janeiro e áreas limítrofes, utilizando a prova de mucoaglutinação
lenta nas fêmeas e isolamento bacteriano nos machos, em um total de
248 animais examinados, foi encontrado que 71 (28,62%) eram
positivos, 33 (13,30%) suspeitos e 144 (58,06%) negativos. Das 22

propriedades visitadas, em 16 (72,72%) detectou-se a presença da

infecção (10). Em Goiás foi observada uma prevalência de 22,37%
através da técnica de mucoaglutinação. Foram testados 1.685 amostras
provenientes de 72 rebanhos leiteiros situados em 21 municípios do
Estado (2).
Durante o período de 1985 a 1999 foi realizado, em vários
Estados, um estudo com o objetivo de avaliar os agentes bacterianos
envolvidos na etiologia de abortamentos na espécie bovina. Foram
analisados 553 fetos abortados provenientes de São Paulo, Minas
Gerais, Paraná, Mato Grosso, Mato Grosso do Sul, Rio de Janeiro e
Rio Grande do Sul. Em 35,6% dos casos foi possível detectar a causa
do aborto, sendo que 2,0% foi causado por Campylobacter fetus
subsp. venerealis e 1,1% por Campylobacter fetus subsp. fetus (16).
SINAIS CLÍNICOS
O touro não apresenta sinais clínicos que façam suspeitar da
enfermidade, mantendo a libido e a capacidade fecundante do sêmen,
cujas características físicas e químicas não se alteram. Touros velhos,
com mais de 5 anos, uma vez infectados podem se tornar portadores
por toda a vida. A maioria dos touros jovens adquirem a infecção por
pouco tempo, recuperando-se espontaneamente.
As fêmeas apresentam morte embrionária, repetição de cio,
infertilidade temporária, aumento do período entre cios, aumento do
intervalo entre cio e prenhez e maior período entre partos. Após 3-4
meses ocorre recuperação do endométrio e o animal começa a ciclar
novamente. O aborto é raro, ocorrendo entre o 5º e o 7º mês de
gestação em 3%-5% das fêmeas enfermas.
No rebanho, a entrada do agente eleva o índice de retorno ao
cio. Quando um rebanho livre entra em contato com o agente, a taxa
de prenhez diminui significativamente no primeiro ano, fazendo com
que o produtor prolongue o período de monta, ocorrendo dois picos de
parição. Primeiro ocorre a parição das fêmeas que não foram
contaminadas e após as fêmeas que se infectaram e adquiriram
imunidade no final do período de monta. Em rebanhos sadios são
necessários 1,4-1,7 serviços para ocorrer a prenhez, enquanto que em
um rebanho infectado essas médias passam para 4-6 serviços. Quando
40% dos touros são portadores, dificilmente a taxa de prenhez será
superior a 60% nas novilhas e 75%-80% nas vacas. As novilhas são
indicadoras do problema devido a maior suscetibilidade ao agente,
portanto quando introduzidas no rebanho apresentam sinais clínicos

mais evidentes que as vacas. As fêmeas velhas ou se curam ou se

tornam portadoras mantendo a enfermidade no rebanho (5,7).
PATOLOGIA
O macho não apresenta lesões aparentes, podendo ocorrer
apenas infiltrado de células inflamatórias na lâmina própria da mucosa
prepucial e peniana.
A fêmea pode apresentar cervicite, endometrite e salpingite.
No útero podem observar-se lesões no endométrio, atingindo as
camadas mais profundas, com infiltração de células inflamatórias,
principalmente na região periglandular (7).
DIAGNÓSTICO
O diagnóstico é realizado através da história clínica do
rebanho e do isolamento e tipificação do agente. Para o diagnóstico
laboratorial são utilizados esmegma prepucial, muco vaginal e feto
recentemente abortado.
O esmegma prepucial pode ser coletado com pipeta
descartável de inseminação artificial, lavado prepucial ou raspador
metálico. Segundo um estudo realizado comparando os três métodos,
o uso do raspador metálico foi mais eficiente no isolamento do agente
e o número de contaminantes foi marcadamente reduzido (18). O
material deve ser coletado dos touros com mais de 5 anos e que
estejam em descanso sexual por, no mínimo, 10 dias. Na fêmea o
muco é coletado com uma pipeta de inseminação artificial ligada a um
tubo látex e este a uma seringa. Com ajuda de um espéculo vaginal é
aspirado material do fórnix da vagina. A coleta deve ser feita próxima
ao cio.
O material coletado deve ser enviado imediatamente ao
laboratório, refrigerado e ao abrigo da luz, pois o agente é muito
sensível, tornando-se inviável após 4-6 horas da coleta. Em
propriedades distantes recomenda-se o uso de meio de transporte
específico, que prolonga a viabilidade do agente até 72 horas. Para
coleta de material a campo o meio de cultura “reed orr”, a base de
tioglicolato de sódio e peptona, tem demonstrado ser eficiente no
cultivo simultâneo de C. fetus e Tritrichomonas foetus com maior
tempo de sobrevivência destes agentes, em relação a outros meios de
cultura utilizados (1).
Os fetos devem ser enviados ao laboratório, refrigerados, tão
logo sejam abortados. Conteúdo de abomaso, fragmentos de pulmão,

fígado, baço são colhidos, assepticamente, e semeados para o

isolamento do agente.
Pode-se utilizar imunofluorescência e imunoperoxidase para a
identificação do agente (7). A imunofluorescência direta é um método
eficiente para detecção de animais portadores, principalmente, quando
a distância da propriedade impossibilita o cultivo. Essa técnica
permite distinguir entre os gêneros C. fetus e C. sputorum,
considerada não patogênica, mas não distingue entre as subspécies
fetus e venerealis, devendo-se utilizar provas bioquímicas (4,11).
Outros testes podem ser realizados como ELISA, que determina IgA
na mucosa vaginal e uterina (14), mucoaglutinação, que permite
avaliar a presença de anticorpos vaginais (7) e a reação de polimerase
em cadeia, capaz de revelar até 3 células do microorganismo no sêmen
(7,17). Tanto no macho como na fêmea, quando negativos, é
recomendado que se façam, no mínimo, três coletas sucessivas para
confirmação da condição de livre da infecção.
Deve ser feito o diagnóstico diferencial das enfermidades que
cursam com problemas reprodutivos, como a brucelose, leptospirose,
rinotraqueíte bovina infecciosa/vulvovaginite pustular infecciosa
(IBR/IPV) e, principalmente, com tricomonose que se apresenta com
história clínica semelhante.
Os touros podem ser tratados com estreptomicina e penicilina,
por via parenteral e local; no entanto os resultados podem ser
insatisfatórios, uma vez que o efeito de antimicrobianos sobre as
criptas prepuciais é pequeno. Tratamentos combinados de vacinação e
diidroestreptomicina têm sido recomendados com o objetivo de
suprimir ou eliminar portadores em centrais de inseminação artificial.
Um tratamento alternativo seria a administração diária de 5g de
estreptomicina infundida na cavidade prepucial associada a massagem
vigorosa por 5 minutos com o orifício prepucial fechado, durante 5
dias. Para a utilização do tratamento deve-se levar em conta a relação
custo/benefício (9). Após o tratamento, devem ser feitas, no mínimo,
três coletas, com intervalo de uma semana, para confirmar a cura do
animal.
A principal medida de controle é a inseminação artificial com
sêmen comprovadamente negativo. Os touros infectados devem ser
descartados e substituídos por touros jovens. As fêmeas devem ficar
em descanso sexual por 4-5 ciclos.

A vacinação pode ser utilizada como método preventivo e

curativo. Os animais, tanto machos como fêmeas, devem ser
vacinados um mês antes do período de cobertura e 30 dias após deve
ser aplicada uma dose de reforço. Posteriormente, os animais devem
ser revacinados anualmente. Os touros utilizados em centrais de
inseminação artificial devem ser periodicamente testados para
assegurar o estado de livre da infecção. Animais portadores,
dependendo do caso, devem ser eliminados do plantel, pelo risco de
transmissão aos suscetíveis (9).
REFERÊNCIAS
1. Albuquerque F.T., Fontelles A.L.B., Andrade V.L.B., Jesus
V.L.T., Resende O.A. 1997. O meio reed orr para cultivo
simultâneo in vitro de Tritrichomonas foetus e Campylobacter
fetus. Anais. Congresso Brasileiro de Medicina Veterinária, 25,
Gramado, RS, p. 175.
2. Andrade J.R.A., Silveira W., da Silva R.L., de Oliveira V.C.,
Viana H.A. 1986. Prevalência do Campylobacter fetus (vibriose)
em bovinos no Estado de Goiás. A Hora Veterinária. 6: 31-37.
3. Beer J. 1988. Doenças infecciosas em animais domésticos. Ed.
Roca, São Paulo, vol.2, p.191-196.
Veterinary Microbiology. Ed.Williams & Wilkins, 5º edição,
USA, 394p.
5. Cipolla A.L., Brooks B.W., Garcia M.M., Terzolo H.R., Estrela
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intracervically inoculated with Campylobacter fetus susp.
venerealis: bacteriological and molecular analysis. Anais.
Congresso Mundial de Veterinária, 24, Rio de Janeiro, RJ. p.18-
23.
6. Fernandes J.C.T., Moojen V., Palacio P.T. 1975. Isolamento de
Campylobacter fetus subesp. venerealis sorotipo A de touros no
Rio Grande do Sul. Arq. Fac. Agron. Vet., UFRGS, Porto Alegre,
3: 7-12.
7. Genovez M. 1997. Campilobacteriose Genital Bovina. Rev. Bras.
8. Genovez M., Scarcelli E., Picone A.B.B. 1986. Avaliação de dois
métodos de coleta de muco prepucial no diagnóstico da
campilobacteriose genital em touros. Arq. Inst. Biol., São Paulo,
56: 7-11.

9. Gomes M.J.P. 1998. Campilobacteriose genital bovina. In: Lemos

R.A.A. Principais enfermidades de bovinos de corte do Mato
Grosso do Sul, Campo Grande , MS, p. 468-484.
10. Jesus V.L.T., Albuquerque F.T., Jacob J.C.F., Souza Filho RS.
1995. A incidência da campilobacteriose bovina no estado do Rio
de Janeiro e áreas limítrofes. Anais. Congresso Brasileiro de
Microbiologia, 19, Santos SP. p.127.
11. Mies Filho A. 1960. Incidência de vibriose bovina em alguns
rebanhos leiteiros no Rio Grande do Sul. Ver. Fac. Agron. Vet.,
UFRGS, Porto Alegre, 3: 195-199.
12. Mies Filho A. 1963. Vibriose bovina. Evolução de um foco no
Rio Grande do Sul. Ver. Fac. Agron. Vet., UFRGS, Porto Alegre,
6: 73-83.
13. Pellegrin A.O., Sereno J.R.B, Leite R.C., Costa G.M., Silva
E.V.C. 1998. Campilobacteriose genital bovina em touros do
Mato Grosso do Sul. Rev. Bras. Reprod. Anim. 22: 43-47.
14. Pellegrin A.O., Barbosa E.F., Leite R.C., Lage A.P. 1999. ELISA
para detecção de IgA contra Campylobacter fetus em muco
cérvico-vaginal de fêmeas bovinas. Anais. Congresso Brasileiro
de Microbiologia, 20, Salvador, BA, p.166.
15. Riet-Correa F., Ferreira J.L.M., Schild A.L. 1999. Boletim do
Laboratório Regional de Diagnóstico. Editora Universitária,
UFPel, Pelotas, RS. n 19, 43 p.
16. Scarcelli E., Genovez M.E., Cardoso M.V., Faciolli M.R.,
Teixeira S.R., Castro V., Souza C.A.I. 1999. Principais agentes
bacterianos causadores de abortamentos em bovinos. Anais.
Congresso Brasileiro de Microbiologia, 20, Salvador, BA, p.140.
17. Stynen A.P.R., Carvalho, A.C.T., Barbosa E.F., Lage A.P. 1999.
Reação em cadeia da polimerase para a identificação de
Campylobacter fetus. Anais. Congresso Brasileiro de
Microbiologia, 20, Salvador, BA, p.163.
18. Tedesco L.F., Errico F., Del Baglivi L.P. 1977. Comparison of
three sampling methods for the diagnosis of genital vibriosis in the
bull. Aust. Vet. J. 53: 470-472.
________________

TRICOMONÍASE BOVINA
Silvia R.L. Ladeira

Ana Lucia Schild
Tricomoníase bovina é uma enfermidade causada pelo
protozoário Tritrichomonas foetus. É uma doença infecciosa
transmitida por via venérea, caracterizada por produzir morte
embrionária, repetição de cio, infertilidade temporária, 5%-30% de
aborto até o 4º-5º mês de gestação, maceração fetal e piômetra. O
touro é um portador assintomático que dificilmente se livra da
infecção.
Tritrichomonas foetus possui forma variável, aparecendo em
culturas novas em forma de pêra e em culturas mais velhas em forma
esférica. Suas dimensões oscilam entre 10-14µm por 5-10µm. Possui
3 flagelos anteriores, 1 flagelo posterior e uma membrana ondulante.
É móvel, com movimentos irregulares em diferentes direções. É
anaeróbio aerotolerante, porém altas tensões de oxigênio atuam como
um fator limitante para o crescimento do parasita. Uma pequena
proporção dos parasitas pode sobreviver aos procedimentos de
congelação usados para armazenar sêmen, mas nenhum sobrevive ao
dessecamento ou a temperaturas elevadas (2,6).
Nos machos o parasita se localiza nas criptas e pregas do
prepúcio, pênis e porção inicial da uretra sem causar lesões. A
qualidade do sêmen e a libido não são afetadas. A fêmea se infecta
através da monta com touro infectado ou através da inseminação
artificial com equipamentos ou sêmen contaminados. Os protozoários
multiplicam-se na vagina podendo permanecer nesta ou invadir o
útero. Após 20-30 dias ocorre a produção de imunidade local e em
aproximadamente quatro ciclos estrais a recuperação é estabelecida.
Se ocorrer a prenhez, usualmente ocorre a morte do embrião e
alteração do ciclo estral. Se a gestação continuar pode ocorrer o aborto
antes do 4º mês com persistência do corpo lúteo, destruição e
maceração do feto e piômetra.
EPIDEMIOLOGIA
A infecção por T. foetus é uma enfermidade prevalente na
maioria dos países do mundo, resultando em perdas econômicas

Tricomoníase 463
significativas (13). Em 1978, dos 168 países estudados pela OMS,

FAO e OIE, 61 registraram a ocorrência ou suspeita de ocorrência da
enfermidade. As perdas econômicas pela doença em gado de corte
estão relacionadas com os custos com o tratamento, custos com o
sacrifício e com a reposição de animais infectados, além da queda na
produção de bezerros, pela demora no estabelecimento da prenhez a
termo (5).
No Brasil, a enfermidade foi diagnosticada pela primeira vez
em touros doadores de sêmen em uma central de inseminação no Rio
Grande do Sul (14) e em centrais de inseminação artificial no estado
de São Paulo (12). A doença foi diagnosticada, também, em rebanhos
nos estados do Ceará, Paraíba, Pernambuco, Bahia, Rio de Janeiro,
Rio Grande do Sul e Minas Gerais (7,8,9).
No Rio Grande do Sul, em três anos de estudos em um
rebanho leiteiro foram detectados 33 casos de morte embrionária, 16
abortos e 2 casos de piômetra em um plantel de 35 animais infectados
naturalmente (3). Ainda no Rio Grande do Sul, o parasita foi
encontrado em 43 amostras examinadas de um total de 2.286, durante
o período entre 1972-1987 (4).
A idade do touro é um fator importante na transmissão da
enfermidade, sendo que touros velhos são mais susceptíveis devido ao
maior número de montas e a profundidade das criptas do prepúcio e
pênis, que criam condições ideais para que o parasita se instale.
Diferenças significativas foram encontradas entre a idade dos touros
infectados (5,5 anos) e não infectados (3,9 anos) (13). As vacas e
vaquilhonas sem contato prévio com o agente são altamente
susceptíveis. Trabalhos realizados demonstram a persistência da
infecção durante períodos superiores a 1 ano, inclusive em vacas no
final da gestação. A porcentagem destas vacas portadoras é baixa mas
sua presença assegura a reinfecção no rebanho.
SINAIS CLÍNICOS
Os machos não apresentam alteração na libido nem na
capacidade fecundante do sêmen. A fêmea apresenta repetição de cio a
intervalos prolongados, infertilidade temporária, aborto ao redor do 4º
mês de gestação e piômetra. A primeira anormalidade observada no
rebanho é a repetição de cio que, muitas vezes, pode ocorrer em quase
todas as vacas. Posteriormente ocorre a resistência à infecção e é neste
momento que observam-se os abortos e os casos de piômetra. A partir
daí o índice de fertilidade do rebanho atinge quase a normalidade,
havendo porém irregularidades nos ciclos estrais de alguns animais,

assim como abortos esporádicos (5). Os sinais clínicos são mais

evidentes nas vaquilhonas.
PATOLOGIA
No macho não são encontradas lesões macro e microscópicas
atribuídas ao agente. A colonização do pênis e prepúcio pelo
protozoário é a nível superficial sem invadir o epitélio. Na fêmea
ocorre vaginite, endometrite, salpingite e piômetra. O parasita é
encontrado superficialmente, na luz das glândulas endometriais ou
entre os placentomas materno-fetais.
DIAGNÓSTICO
O diagnóstico baseia-se na história reprodutiva da
propriedade, nos sinais clínicos, especialmente se a porcentagem de
prenhez das vaquilhonas é baixa, se há repetição de cio, abortos
ocasionais e piômetra. A porcentagem de prenhez das vaquilhonas é
significativamente menor que a das vacas. A confirmação do
diagnóstico depende do isolamento do agente em, pelo menos, um
animal do rebanho (6).
Para o diagnóstico laboratorial recomenda-se a coleta de
esmegma prepucial, muco vaginal e, em caso de aborto, conteúdo
uterino, restos placentários e o feto abortado. Geralmente, o
diagnóstico de rotina se realiza no macho, por ser mais prático e
seguro, e por sua condição de estar infectado de forma permanente.
A coleta do material, tanto em machos como em fêmeas, deve
ser feita conforme é descrito para o diagnóstico de campilobacteriose,
que se apresenta com sinais clínicos semelhantes, sendo a principal
enfermidade a ser considerada no diagnóstico diferencial de
tricomoníase. Para coleta de material a campo é indicado, também, o
meio de cultura “reed orr” que tem demonstrado ser eficiente no
cultivo simultâneo destes agentes (1).
O material coletado deve ser enviado ao laboratório em meio
de transporte específico. O diagnóstico pode ser feito por observação
direta ao microscópio, observando-se o movimento característico do
parasita, e por cultivo em meios especiais com soro eqüino e
antibióticos, sendo esta a forma mais eficiente de detecção do agente.
Têm sido desenvolvidas técnicas imuno-histoquímicas na
identificação de T. foetus em tecidos fixados ou em esfregaços
vaginais de fêmeas infectadas experimentalmente (5).

Tricomoníase 465
Para considerar um reprodutor negativo para tricomoníase

devem ser efetuadas 2-4 coletas com um intervalo mínimo de uma
semana, para que não se obtenham falsos negativos devido a
diminuição populacional do agente no prepúcio (11). Na fêmea, a
coleta do muco vaginal deve ser feita 3-7 dias antes do cio. No caso de
piômetra deve-se coletar o conteúdo purulento do útero. Nos casos de
aborto coletam-se os líquidos fetais, placenta e líquido do abomaso.
Deve ser feito o diagnóstico diferencial, além da
campilobacteriose, de outras enfermidades que cursam com problemas
reprodutivos, como a brucelose, leptospirose, rinotraqueíte bovina
infecciosa/vulvovaginite pustular infecciosa (IBR/IPV).
Touros velhos devem ser descartados e substituídos por touros
jovens, uma vez que tornam-se portadores assintomáticos e constituem
um entrave no controle da infecção. O tratamento dos touros com
aplicação tópica com tripaflavina na mucosa prepucial e mucosa
peniana apresenta resultados variáveis. As fêmeas devem ficar em
descanso sexual por, pelo menos, três ciclos.
Nos animais tratados devem ser efetuados quatro controles
pós-tratamento mediante cultivos, com uma semana de intervalo, a
partir dos 12-15 dias de finalizado o tratamento.
Tratamentos com dimetridazol, ipronidazol ou metronidazol
são preconizados, no entanto sua eficácia é bastante discutida.
Bovinos de 6-8 anos tratados por via endovenosa com
benzoilnitroimidazole a 50mg/Kg diluídos em três litros de solução a
20% de dimetilsulfóxido (DMSO), estavam livres do agente às 24
horas e às 12 semanas após o tratamento (10). A administração de
prostaglandina PG2-alfa em vacas com piômetra pode ser utilizada
como técnica para eliminar a secreção purulenta e restabelecer a
regularidade do ciclo estral. As novilhas e vacas primo infectadas
recuperam-se da enfermidade, geralmente, após um período de 12-14
semanas (5).
O controle da infecção causada por T. foetus baseia-se na
eliminação deste protozoário da propriedade. Como medidas de
controle são recomendados o uso da inseminação artificial com sêmen
e equipamentos adequados e utilização de machos jovens (2-3 anos),
provenientes de propriedades livres da infecção e testados 2-3 vezes
pela técnica de cultivo para confirmar o estado de livre da infecção
(5). O agente não é eliminado pelos antimicrobianos adicionados no
sêmen e se for detectado um animal portador todas as partidas de

sêmen congelado devem ser eliminadas. Para as fêmeas infectadas é

recomendado o descanso sexual por, no mínimo, 90 dias e o controle
de touros que ingressam na propriedade.
REFERÊNCIAS
1. Albuquerque F.T., Fontelles A.L.B., Andrade V.L.B.A., Jesus
V.L.T., Resende O.A. 1997. O meio Reed Orr para cultivo
simultâneo in vitro de Tritrichomonas foetus e Campylobacter
fetus. Anais. Congresso Estadual de Medicina Veterinária, 25,
Gramado, RS, p.175.
2. Campero C.M., Palladino M.R., Villar J.A. 1983. Actualización
sobre trichomoniasis bovina. Una revisión. Rev. Arg. Prod. Anim.
3: 387-432.
3. Fernandes J.C.T., Marques C, Faria M.L.E., Faria C.M. 1979.
Tricomonose bovina em rebanho leiteiro. Arq. Fac. Vet., UFRGS,
Porto Alegre, 7: 155-161.
4. Gomes M.J.P., Fernandes J.C.T., Silva C.E., Sousa S.T.B. 1991.
Identificação do Tritrichomonas foetus em bovinos do estado do
Rio Grande do Sul, Brasil. Arq. Fac. Vet. UFRGS. Porto Alegre.
19: 103-111.
5. Gomes M.J.P. 1998. Tricomonose. In: Lemos R.A.A. Principais
Enfermidades de Bovinos de Corte do Mato Grosso do Sul,
Campo Grande, MS, UFMS, p. 459-467.
6. Manual Merck de Veterinária. 1997. Editora Roca. 7º edição. p.
801-803.
7. Megale F. 1963. Identificação do Tritrichomonas foetus em Minas
Gerais (Comunicação Científica). Arq. Esc. Vet. UFMG, Belo
Horizonte, 15: 405.
8. Mello M.R. 1953. Meio prático para diagnóstico da tricomonose
bovina. Bol. Soc. Bras. Med. Vet. 21: 11-19.
9. Mello M.R. 1954. Dados sobre a incidência da tricomonose
bovina em alguns estados do Brasil. Bol. Insem. Art. 6: 16-23.
10. Módolo J. R., Bicudo S. D., Gottaschalk A. F., Genare T. 1991. A
practical approach for the treatment of bovine trichomoniasis. Arq.
Bras. Med. Vet. Zootec. 43: 459-460.
11. Parker S, Campbell J, Ribble C, Gajadhar A. 1999. Comparison of
two sampling tools for diagnosis of Tritrichomonas foetus in bulls
and clinical interpretation of culture results. J. Am. Vet. Med.
Assoc. 215: 231-5.

Tricomoníase 467
12. Rabello E.X. 1955. Incidência de Trichomonas foetus em touros

usados para inseminação artificial no estado de São Paulo. Rev.
Fac. Med. Vet., São Paulo, 5: 539-548.
13. Rae D.O. 1989. Impact of trichomoniasis on the cow-calf
producer’s profitability. J. Am. Vet. Med. Assoc. 194: 771-775.
14. Roehe R. 1948. Tricomoníase bovina. Bol. Dir. Prod. Anim.,
Porto Alegre, 4: 21-26.
________________
POSTITE ULCERATIVA
Ana Lucia Schild
Postite ulcerativa é uma enfermidade caracterizada por
ulceração da pele do orifício prepucial descrita em touros, novilhos,
capões e carneiros de diversas raças e idades (1,3,4). Em ovinos a
enfermidade tem sido descrita, também, como complexo postite-
vulvite uma vez que fêmeas apresentam lesões de vulvite ulcerativa
similares às observadas em capões e carneiros.
A postite ulcerativa tem sido amplamente estudada em
bovinos e ovinos e diferentes etiologias foram propostas para a doença
em diferentes partes do mundo. Na Austrália diversos experimentos
realizados em ovinos demonstraram que a etiologia é complexa, sendo
atribuída a 2 fatores principais: alimentação rica em proteína; e
presença de Corynebacterium renale, que prolifera rapidamente em
altas concentrações de uréia e é capaz de hidrolisá-la produzindo
amônia, levando a dermatite amoniacal. A evolução da enfermidade é
favorecida pela aglutinação da lã ao redor do orifício prepucial.
Experimentos realizados no Uruguai e Brasil, para comprovar
a participação de C. renale na etiologia da doença em touros,
demonstraram que a inoculação da bactéria, por escarificação
prepucial, nem sempre reproduz as lesões características de postite,
embora o agente seja freqüentemente isolado destas lesões. Estes

resultados não confirmaram que, em condições de campo, a doença

em bovinos tenha a mesma etiologia mencionada para os ovinos (4).
EPIDEMIOLOGIA
As lesões podem apresentar graus variados de severidade e a
doença em touros tem considerável importância econômica, uma vez
que, no caso de lesões graves, pode levar os animais a serem
descartados da reprodução. Em novilhos e capões podem ocorrer
mortes por uremia e toxemia, já que a doença, muitas vezes, leva a
oclusão total do orifício prepucial.
A doença ocorre em touros, novilhos, capões e carneiros. São
afetados animais de diversas raças e idades, embora em touros exista,
aparentemente, maior suscetibilidade da raça Hereford ao
desenvolvimento de lesões de postite (4); e em ovinos as raças
Corriedale e Ideal parecem ser as mais suscetíveis (3). Em ovelhas,
vulvite ulcerativa ocorre nos rebanhos em que observam-se capões e
carneiros afetados sugerindo a transmissão venérea da doença. Em
ambas as espécies a prevalência é variável e diminui nos meses de
menor disponibilidade de forragem. Em capões observa-se que a
prevalência diminui com a tosquia dos animais (3). Em carneiros a
prevalência é menor do que em capões (1).
Um estudo da prevalência da enfermidade em touros
Hereford, realizado durante 2 anos, demonstrou que as mais baixas
prevalências ocorreram no mês de outubro (12,1%) e janeiro (26,0%)
e aumentaram gradativamente até atingir a máxima prevalência em
julho (73%), quando os animais eram colocados em pastagens
cultivadas de aveia e azevém. Em outro estudo realizado em 17
estabelecimentos do Uruguai, também em touros Hereford, foi
encontrada uma prevalência de 80,8% em animais de 18-36 meses de
idade, mantidos, também, em pastagens cultivadas (2). Em novilhos a
prevalência é variável, diminuindo, também, nas épocas de menor
disponibilidade de forragem.

Nos touros a doença manifesta-se pelo aparecimento de
crostas aderidas à pele do orifício prepucial, formadas pela
aglutinação de pêlos e detritos. Nos casos leves as crostas ao serem
retiradas não deixam lesões aparentes, porém, nos casos graves estão
aderidas e quando retiradas deixam uma superfície ulcerada,
inicialmente em forma de meia lua, que posteriormente afeta todo o

Postite ulcerativa 469
orifício prepucial. Podem ocorrer miíases e infecções secundárias com

formação de abcessos, presença de pus e sangue, e edema das regiões
adjacentes. Fimose e parafimose são complicações freqüentes.
Em novilhos e capões as lesões caracterizam-se, também, pela
formação de crostas aderidas ao orifício prepucial que ao evoluírem
estendem-se para a mucosa interna do prepúcio onde acumula-se
tecido necrótico com formação da denominada úlcera interna. Esta
leva a oclusão total ou parcial do orifício prepucial. Podem ocorrer,
também, infecções secundárias e miíases, formação de aderências no
interior do prepúcio, edema das regiões adjacentes e morte dos
animais por uremia e toxemia ou formação de fístulas posteriores ao
orifício prepucial ocluído, por onde a urina é drenada.
As lesões histológicas caracterizam-se por alterações da
epiderme como acantose, paraqueratose e/ou hiperqueratose e
ulceração. Ocorre infiltração da derme por linfócitos, plasmócitos,
neutrófilos e histiócitos e, em alguns casos, eosinófilos.
DIAGNÓSTICO
O diagnóstico é feito pela observação dos sinais clínicos e
lesões características.
Diversos tratamentos têm sido utilizados para o controle da
enfermidade. A limpeza da região e o corte dos pêlos prepuciais são
importantes para a eficiência do tratamento em bovinos, tanto em
touros como em novilhos. O uso de soluções de sulfato de cobre a
10%, ou Iodophor (2,6% de iodo) diluído em agua 1:250,
semanalmente, durante 3-4 semanas, controlam eficientemente a
enfermidade nesses animais. Em capões, experimentos demonstraram
que o uso de implantes de propionato de testosterona diminuem
significativamente a prevalência da enfermidade, além de
promoverem significativos ganhos de peso e produção de lã de velo
(3).
REFERÊNCIAS
1. Riet-Correa F., Puignau M.V.R., Freitas A. 1978. Postitis en
ovinos del Uruguay. Veterinaria, Uruguay, 14: 93-98.
2. Riet-Correa F., Freitas A., Puignau M.V.R., Perdomo E. 1978.
Ulcerative posthitis in bulls in Uruguay. Cornell Vet. 69 :33-43.

3. Schild A.L., Riet-Correa F., Méndez M.C., Ribeiro W.N. 1982.

Eficiência dos implantes de testosterona e zeranol no controle da
postite ovina e sua influência no ganho de peso e produção de lã de
velo. Pesq. Vet. Bras. 2: 55-59.
4. Schild A.L., Riet-Correa F., Méndez M.C., Turnes C.G., Reyes
J.C. Bermudez J. 1985. Aspectos etiológicos e epidemiológicos da
postite ulcerativa dos touros. Pesq. Vet. Bras. 5: 41-46.

CAPÍTULO 7
OUTRAS DOENÇAS
CÓLICA EM EQÜINOS
Mauro Pereira Soares
O termo cólica é utilizado para englobar todas as crises de dor
sediadas no trato gastrintestinal e órgãos da cavidade abdominal que, a
princípio, significam qualquer alteração do trato digestivo. Porém,
algumas patologias fora do aparelho digestivo podem desencadear
sinais clínicos semelhantes e, em função disso, alguns autores
classificaram a cólica dos eqüinos em verdadeira e falsa. Na cólica
falsa a dor origina-se de processos patológicos de outros órgãos, que
não especificamente os digestivos, os quais incluem: nefrites, metrites,
tumores abdominais, urolitíases, torções e contrações musculares
uterinas e toxicose hepática entre outras. Na cólica verdadeira,
localizada no trato digestivo, a dor pode ser de natureza inflamatória,
mecânica, circulatória ou topográfica. O substrato pode ser nervoso,
funcional, motor ou secretor (1,5).
Fisiologicamente, o eqüino é uma espécie que possui baixo
limiar à dor, isto é, pequenos estímulos produzem grandes sensações
dolorosas, principalmente a nível de aparelho digestivo; possui ainda
peristaltismo extremamente elevado, comprovado pelo rápido fluxo da
água do estômago até o ceco (20-40 minutos). A atividade principal
do intestino é a digestão microbiana de processos de fermentação que
se acentua ou atenua em função das características qualitativas e
quantitativas do alimento (5).
É importante ressaltar que cerca de 90% dos líquidos
extracelulares do cavalo circulam diariamente através dos intestinos,
carreando eletrólitos para serem absorvidos seletivamente até o cólon
maior e que este fluxo participa ativamente na manutenção da volemia
e no equilíbrio eletrolítico do organismo (5).

472 Outras doenças
Diferentemente de outras espécies, o eqüino apresenta

algumas peculiaridades anatômicas que resultam em uma
predisposição a quadros digestivos, entre elas cita-se (1):
a) trânsito unidirecional no sentido esôfago-estômago, que impede o
vômito e dificulta o esvaziamento gástrico, podendo resultar em
ruptura gástrica;
b) centro vomitivo pouco desenvolvido, associado a um estômago
com modificação do ângulo formado entre o esôfago, cárdia e
estômago que forma um obstáculo mecânico ao esvaziamento;
c) mesentério muito desenvolvido, o que facilita as ectopias e
vólvulos ao longo do intestino delgado;
d) grande diâmetro e presença de curvaturas no cólon maior, que
favorecem as empactações;
e) cólon maior preso apenas à raiz mesentérica anterior, com plena
mobilidade permitindo assim as ectopias;
f) íleo terminal com suas porções justa e intra-mural constituídas por
uma parede muscular mais espessa, que favorece a ocorrência de
espasmos e, consequentemente, a obliteração do lúmen a nível da
transição com a parede muscular do ceco;
g) ceco em fundo de saco e com os orifícios de entrada e saída de
ingesta na porção dorsal.
Os principais mecanismos etiopatogênicos da cólica podem
ser divididos em 7 grupos, que são (5):
a) cólicas espasmódicas de origem idiopática, sem origem aparente,
com manifestações de desconforto abdominal leve e sem grandes
depleções do organismo;
b) obstruções intraluminais sem estrangulamento vascular; que
podem ser fisiológicas ou mecânicas e atingir o estômago,
intestino delgado, ceco, cólon maior, cólon menor e reto;
c) obstruções intraluminais com estrangulamento vascular; que são
sempre de origem mecânica comprometendo grandes troncos
vasculares, em geral os mesentéricos e os cólicos. Podem se
instalar no intestino delgado, ceco, cólon maior e raramente no
cólon menor;
d) obstruções vasculares sem estrangulamento, causadas por
processos tromboembólicos ou por compressões extravasculares
(tumores e abscessos);
e) enterites; úlceras; colites e peritonites;
f) dor com origem em outros órgãos, fora do trato gastroentérico
(útero, rins, fígado e pâncreas entre outros);

Cólica 473
g) cólicas iatrogênicas causadas pela ação do homem. Em geral, o

processo iatrogênico é conseqüência de aplicações de drogas com
ação farmacológica sobre o sistema nervoso autônomo (atropina,
neostigmina, imidazol e amitraz), ou devido a manobras de
palpação retal e paracentese abdominal.
Convém ressaltar que as principais alterações orgânicas que o
eqüino com cólica possa apresentar, situam-se na esfera das alterações
hemodinâmicas. As alterações hemodinâmicas ocorrem em
conseqüência de processos como a distensão do estômago, obstrução
do fluxo sangüíneo nos intestinos, ou torção, distensão ou obstrução
da digesta neste órgão. Com a instalação de um ou mais destes
processos patológicos, ocorre acúmulo de saliva e secreções gástrica e
intestinal normais. Simultaneamente, ocorre, ainda, estímulo para a
produção de mais secreção de líquidos e eletrólitos nos segmentos
craniais destes órgãos. O estímulo é constante e cria um círculo
vicioso, que resulta em perda de líquido e eletrólitos levando à
desidratação fatal. A desidratação é acompanhada por acidose ou
alcalose, dependendo da localização do processo e desequilíbrio
hidroeletrolítico. Se a patologia ocorre no intestino, determina perda
de álcalis; acontecendo no estômago, ocorre perda de radicais ácidos.
O efeito é o mesmo se o líquido for perdido por meio de regurgitação,
ou ficar retido no estômago ou intestinos. Devido a distensão da
parede do tubo digestivo ocorre, também, depressão reflexa marcante
das funções vasomotora, cardiovascular e respiratória, agravando o
quadro de desidratação e contribuindo para a instalação do estado de
choque (2,5,8).
Pode haver a sobreposição ou o agravamento das alterações
hemodinâmicas pela ação de endotoxinas bacterianas liberadas e
absorvidas nos estados de graves alterações do tubo gastroentérico. As
endotoxinas, por si só, são capazes de produzir respostas vasculares e
teciduais por ação direta, principalmente na estimulação da formação
de agregados celulares e no complexo coagulação/fibrinólise, cujo
resultado final poderá ser a obstrução de vasos com conseqüente
redução da oxigenação dos tecidos. A outra via de ação das
endotoxinas bacterianas é a interação com o ácido aracdônico, que é
um componente importante da camada de fosfolipídeos das
membranas biológicas. As lesões produzidas na membrana celular
desencadeia a ativação do ciclo do ácido aracdônico resultando na
produção de mediadores químicos como as prostaglandinas, os
leucotrienos e o fator depressor do miocárdio, entre outros. A ação
destes fatores desencadeiam respostas clínicas que se iniciam com

474 Outras doenças
dispnéia, hipoxemia, hipertensão pulmonar, leucopenia e

desencadeamento gradual da dor. Em seguida, ocorrem alterações nos
padrões de coloração das conjuntivas e mucosas, aumenta o tempo de
enchimento capilar, ocorre hipotensão, hemoconcentração e
transformação da leucopenia inicial em leucocitose (5,8).
A morte ocorre como conseqüência das alterações
hemodinâmicas, hidroeletrolíticas e do equilíbrio ácido-base,
agravadas pela ação dos mediadores químicos que em última análise,
seriam os responsáveis pelo desencadeamento da falência orgânica do
animal (5,8).
EPIDEMIOLOGIA
As cólicas são mais freqüentes em animais estabulados do que
em animais mantidos soltos em pastagens. Animais estabulados
durante 12 horas por dia, geralmente não apresentam risco de
ocorrência de cólica, porém em estabulações superiores a este período,
o risco de cólica sofre um significativo aumento (2,7).
A forma mais freqüente de cólica é a espasmódica,
representando cerca de 80% dos casos (7).
Entre os diferentes processos patológicos que causam cólica, a
obstrução do intestino delgado com estrangulamento vascular causa
um dos maiores percentuais de morte por cólica e nestes casos, mesmo
com tratamento cirúrgico, cerca de 70% dos animais acabam
morrendo (5).
As obstruções do cólon maior sem estrangulamento vascular,
constituem um percentual significativo de cólica e respondem por
cerca de 40% dos casos submetidos à cirurgia (5).
Cólicas causadas por úlceras gastroduodenais são comuns em
potros, porém, são mais freqüentes em eqüinos em treinamento do que
naqueles que estão fora do trabalho (2,5).
SINAIS CLÍNICOS
Identificar um cavalo com cólica é relativamente simples, pois
este emite sinais clássicos, que são inquietação, olhares no flanco,
pateamento e, às vezes, coices. O animal deita e levanta
freqüentemente cuidadosa ou violentamente, assume posturas
anormais (às vezes senta-se como cão), apresenta sudorese, que pode
ser regional ou difusa, e adota posição de micção ou defecação
constante, com exteriorização do pênis. Porém, na grande maioria das

Cólica 475
vezes, o difícil é o diagnóstico etiológico ou diferencial, isto é, a

origem da dor abdominal e o que a causou (1,2,5).
A dor quase sempre é intermitente e as crises podem durar
mais de 10 minutos, com intervalos de relaxamento. Em geral, o nível
da dor, que pode ser aguda a subaguda, é da mesma intensidade
enquanto durar a doença. Na maioria dos casos graves, a dor é quase
contínua e, embora tenha o mesmo padrão geral descrito acima,
podem ocorrer, em adição, sintomas óbvios de choque, como sudorese
profusa, respiração ofegante e movimentos incontrolados de tal
violência que o eqüino rapidamente se autotraumatiza gravemente
(2,5).
Algum indício do local do problema pode ser deduzido pelo
comportamento do animal. Por exemplo, a adoção da postura com os
membros afastados para trás, em geral acompanha sobrecarga do
cólon; deitar com as patas para cima sugere a necessidade de aliviar
uma tensão no mesentério causada pelo peso do conteúdo intestinal na
impactação ou infartamento da parede intestinal (1,2).
Um sinal que acompanha a dor é o aumento da freqüência
respiratória. A freqüência respiratória normal do cavalo é de 18
movimentos por minuto mas pode aumentar para 40 e nos casos
graves, nos quais a dor é intensa, pode chegar a 80 por minuto.
Dispnéia soluçante é um achado nas fases finais, quando o choque e a
desidratação estão em seu pico máximo. Um animal nesse estágio
apresenta, também, tremor muscular acentuado, observado
principalmente nos joelhos (2).
A distensão abdominal é um achado nos casos de cólica e se
for notada à inspeção é provável que o ceco e o cólon estejam
distendidos com gás. O vômito ou mais comumente a regurgitação de
conteúdo intestinal através das narinas é um sintoma grave, sugerindo
distensão gástrica grave e ruptura iminente. A defecação deve ser
observada e sua interpretação junto com a anamnese pode elucidar a
causa da cólica (2).
As pulsações devem estar abaixo de 80 por minuto para um
prognóstico favorável; um valor acima de 100 indica morte iminente.
A escala de prognóstico mais acurada é a seguinte: freqüência do
pulso menor do que 40 sugere a presença de outra doença; entre 40-60
sugere lesão menor, como impactação; de 60-80 desperta a suspeita de
uma lesão maior, como um acidente intestinal; freqüência de 80-100 é
uma indicação positiva de tal lesão; acima de 100 sugere a ocorrência
de lesão irreversível. Porém, não se deve usar esta escala como uma
fórmula exata. Todos os outros sinais clínicos devem ser, também,

476 Outras doenças
levados em consideração, pois podem confirmar ou rejeitar as

suspeitas feitas através da freqüência do pulso (2).
Devem ser realizados o exame das mucosas e o tempo de
enchimento capilar. Um tempo de enchimento capilar da ordem de um
segundo e não mais de dois segundos é o parâmetro normal. Mucosa
seca, pálida e viscosa sugere choque como resultado do
comprometimento de irrigação sangüínea para uma grande porção do
intestino. Mucosa profundamente congesta, vermelho-escura a
púrpura, com um tempo de enchimento capilar prolongado, de até oito
segundos, indica desidratação muito grave, além do choque (2,5).
A auscultação do abdômen é uma etapa essencial do exame
clínico. A constatação mais simples são os borborigmos contínuos
sugerindo hipermotilidade, como a que ocorre na cólica espasmódica
ou nos estágios iniciais da enterite e da peritonite. A ausência de
ruídos indica íleo paralítico (obstrução intestinal por estase funcional)
ou impactação. Entretanto, existem muitas variações nessas regras.
Um dado importante é que os ruídos intestinais podem apresentar
aumento de freqüência no início do processo patológico e diminuição
de acordo com o agravamento do quadro clínico. Portanto, o
acompanhamento do animal por um certo período de tempo é o único
meio de fazer observações precisas e o diagnóstico correto (5).
A paracentese abdominal, que consiste na coleta de líquido
abdominal através da punção, é indicada quando a dor for persistente
por mais de duas horas, o tempo de enchimento capilar estiver acima
de 3 segundos, as mucosas congestas e a hipomotilidade intestinal
presente. A técnica é realizada com o animal em pé, após tricotomia e
assepsia da região abdominal entre a cartilagem xifóide e a cicatriz
umbilical. Introduz-se uma agulha (80x20) cuidadosamente em
posição obliqua, através da linha mediana, inicialmente até o
subcutâneo, posteriormente através da linha alba até atingir a cavidade
abdominal. Pode-se utilizar, também, sonda mamária que diminui os
riscos de enterocentese. Para tal procedimento, porém, necessita-se de
um botão anestésico no local com 2-3ml de lidocaína. Uma pequena
incisão é feita na pele e tecido subcutâneo sobre a linha alba. A sonda
é inserida nesta incisão e, com pressão constante usando ambas as
mãos, atravessa-se a parede até incidir o peritônio e obter o fluído. O
fluído, de cor amarelo palha, é coletado em um frasco com EDTA, em
um volume de 20-30ml. A não obtenção de líquido não descarta a
possibilidade de processo abdominal, que pode estar fora da cavidade
peritoneal como nas hérnias inguino-escrotal e diafragmática ou em
casos de intussuscepção íleo-cecal e ceco-cólica (1,5).

Cólica 477
Com o líquido abdominal pode-se avaliar glicose, proteína

total e pH, pelo uso de tiras reagentes. No laboratório pode-se realizar:
contagem de hemácias e contagem total e diferencial de leucócitos;
determinação da proteína total e fibrinogênio; coloração para bactérias
e cultura do líquido, desde que colhido em tubo ou seringa
esterilizados. Utilizando-se como parâmetro a cor do líquido, pode-se
fazer a seguinte interpretação (5):
a) amarelo palha: é o padrão de normalidade ou a cor observada nos
estágios iniciais de patologias sem envolvimento vascular grave.
Ocasionalmente, o líquido poderá ser amarelo intenso pela
presença de bilirrubinemia, comum em animais com anorexia ou
nas enfermidades hepáticas;
b) laranja – âmbar – vermelha: indicativas de aumento no número de
hemácias ou hemoglobina livre. A coleta de líquido sanguinolento
pode ser devido a punção do baço (repetir a punção). Quando o
líquido apresenta-se apenas tingido de vermelho (âmbar), significa
comprometimento vascular ou desvitalização tecidual, que
ocorrem nas torções, vólvulos e deslocamentos severos. Quanto
mais intensa a cor, mais graves e tardias são as lesões. A
hemoglobina livre pode ser conseqüência da eritrólise durante ou
após a paracentese ou resultado de necrose tecidual, podendo
alterar os valores da proteína total e do fibrinogênio;
c) verde: observada em casos de ruptura recente de alça ou em
paracenteses mal feitas (repetir o procedimento em outro ponto da
linha alba). A tonalidade verde escura pode revelar derrame de
bile ou ruptura de duodeno;
d) marrom: ocorre nos casos de intensa necrose tecidual conseqüente
a patologias obstrutivas e estrangulantes (torções, vólvulos,
deslocamentos e encarceramentos) em adiantado processo de
evolução;
e) leitosa; encontrada nos casos de peritonite irritativa e nas
situações de derrames linfáticos severos.
Os dados obtidos com a paracentese devem ser confrontados
com os sinais clínicos observados e a evolução do caso. A paracentese
pode ser repetida a cada duas horas, pois não altera as características
físicas, químicas e citológicas do líquido peritoneal e auxilia à
monitorização da evolução do processo (1,5).
A palpação retal é de fundamental importância no exame
clínico e os achados do exame retal freqüentemente são decisivos para
a elaboração do diagnóstico etiológico da cólica ou para determinar a
necessidade de tratamento cirúrgico. A palpação transretal constitui

478 Outras doenças
fator de risco, tanto para o paciente (laceração da mucosa ou

perfuraçao retal devido manobra brusca ou por reação do animal)
quanto para o examinador, devendo ser realizada com cuidado e
técnica (5). Devem ser utilizadas luvas especiais bem lubrificadas com
mucilagem (carboximetilcelulose) ou vaselina e o animal deve estar
devidamente contido. Em animais estressados, que nunca foram
palpados via retal ou aqueles com o reto de diâmetro pequeno, a
manobra deve ser lenta e delicada, podendo-se utilizar a sedação (5).
Quando a palpação é possível, porém extremamente dolorosa para o
animal, aumentando-lhe a sensação de desconforto, indica,
geralmente, afecção grave e impossibilita o exame completo e
meticuloso de todas as estruturas acessíveis pela via transretal. Nestas
circunstâncias, pode ser realizado uma infusão retal com o conteúdo
de um frasco de xilocaína a 2%, diluído em 45 ml de água. Aguarda-se
3 minutos e realiza-se novamente a palpação (5).
PRINCIPAIS CAUSAS DE CÓLICA

As cólicas causadas por afecções do trato gastroentérico pode
ser agrupadas com base na localização das lesões (5).
Alterações no estômago
Dilatação gástrica. Caracteriza-se pelo preenchimento excessivo do
estômago por alimento. Pode ser primária ou secundária. A forma
primária surge em conseqüência da ingestão de alimentos passíveis de
fermentação ou estragados, ingeridos de forma rápida e abundante.
Pode ocorrer após excessiva ingestão de água, principalmente em
animais que sofreram jejum hídrico ou exercícios extenuantes. Devido
ao espasmo do piloro é retardada a passagem do alimento ao intestino,
o que permite o estufamento do alimento e sua fermentação, causando
aumento de volume do estômago. A dilatação gástrica secundária
pode estar presente em todas as formas de obstrução intestinal como
processos obstrutivos a nível de piloro, estenose reflexa, estenose
fibrótica e obstrução por aglomerados de gasterófilos ou devido a
refluxo enterogástrico originado de um processo obstrutivo
intraluminal, sendo mais precoce e grave quanto mais próxima ao
estômago estiver localizada a obstrução (1,2,5).
O quadro clínico na forma primária apresenta-se com dor
brusca, geralmente acomete cavalos estabulados e alimentados com
rações concentradas. A forma secundária apresenta manifestação
clínica sobreposta à patologia desencadeadora.

Cólica 479
Clinicamente a dor é decorrente do maior ou menor grau de

dilatação, que causa redução do fluxo sangüíneo e estimulação
nervosa na parede do estômago. Inicialmente, ocorre elevação da
freqüência cardíaca e respiratória, sudorese profusa, marcha rígida e,
às vezes, temporariamente há posição de cão sentado. A conjuntiva
ocular encontra-se congesta e nas fases finais adquire cor de tijolo,
sendo acompanhada por aumento do tempo de enchimento capilar.
Posteriormente, ocorre depressão reflexa dos sistemas cardíaco e
vascular periférico, que resultam em choque, podendo ocorrer
depressão reflexa da respiração. A secreção excessiva e a perda de
líquido podem resultar em hemoconcentração, desidratação fatal e
alcalose. A erutação ou regurgitação ocorrem raramente, geralmente
nos casos de extrema gravidade. A confirmação da dilatação gástrica é
realizada pela passagem da sonda nasogástrica, observando-se refluxo
de líquido e gás. Quando o processo é primário, normalmente o pH do
líquido é ácido, ao contrário do pH do refluxo enterogástrico
(dilatação secundária), que tende a ser básico, o que poderá servir de
referência para o diagnóstico diferencial (1,2,3,5).
A ruptura do estômago, embora pouco freqüente, ocorre como
conseqüência da dilatação gástrica aguda severa, pelo não
esvaziamento adequado do conteúdo gasoso ou líquido ou no
momento da realização da sondagem nasogástrica (1,5). A ruptura por
distensão geralmente ocorre na grande curvatura, sendo conseqüência
da inabilidade do cavalo em vomitar, embora possa ocorrer
regurgitação e mais raramente eructação (3,5).
Sobrecarga e compactação no estômago. Estas alterações
caracterizam um processo de indigestão, o qual geralmente é
produzido por dietas inadequadas e reduzida ingestão hídrica.
Geralmente, o estômago está aumentado com alimento seco e fibroso,
mas não está macroscópica e agudamente distendido. Ocasionalmente,
o problema pode ocorrer em animais submetidos a dietas normais
devido a processos obstrutivos a nível de piloro, estenose reflexa,
estenose fibrótica e, mais raramente, pela presença de grandes
quantidades de gasterófilos aglomerados junto ao piloro (1,2,5).
Clinicamente, o processo se inicia por inapetência, sendo que
os demais sinais estão na dependência da causa e da severidade da
sobrecarga ou compactação. Via de regra, o quadro pode ser agudo,
com dor moderada a intensa e as alterações fisiopatológicas
decorrentes deste processo são semelhantes às ocorridas na dilatação
gástrica. Os processos decorrentes de estenose pilórica podem

480 Outras doenças
manifestar sialorréia e bruxismo, além de perda de peso nos quadros

de manifestação crônica e recorrente de cólica (2,3,5).
Úlceras gastroduodenais. Podem ocorrer esporadicamente, em um
único animal, ou sob a forma de surto em potros lactentes.
Basicamente, a lesão gastroduodenal é induzida inicialmente pelo
retardo no esvaziamento gástrico e/ou retenção de conteúdo ácido,
misturado com refluxo biliar, que podem refluir do estômago para a
região distal do esôfago, causando esofagite química (3,5).
Em cavalos adultos ocorrem em conseqüência da ulceração
gástrica, geralmente na região glandular e, não raras vezes, constituem
achado ocasional de necropsia. A manifestação clínica é a cólica
aguda ou recorrente, pobre condição corporal, apetite diminuído, baixa
performance e mudanças de atitude (discreto desconforto após a
alimentação ou após treinamento e moderada dor abdominal, aguda ou
recorrente). Diferentemente dos potros, os adultos não apresentam
diarréia. Cavalos de corrida, em programa de treinamento, apresentam
maior incidência de úlceras do que cavalos que não estão em
treinamento (3,4,5).
As etiologias mais comumente apontadas para as úlceras são:
estresse, alimentação prolongada com alimentos secos ou muito
finamente triturados, agentes infecciosos geralmente associados a
diarréias (Rotavírus, Salmonella, Candida e Campylobacter),
infestações por Gasterophilus e utilização de tratamentos maciços
com antibióticos ou antiinflamatórios não esteróides (fenilbutazona e
flunixim), causadores também de gastrites e graves lesões renais
(2,3,4,5).
Clinicamente, as úlceras gástricas, gastroduodenais e
duodenais podem se manifestar com sinais prodrômicos de
inapetência e diarréia. Além destes sinais clássicos de úlcera
manifesta, os potros podem apresentar úlcera silenciosa (ocorre no
estômago glandular, junto ao margo plicatus, e geralmente acaba se
constituindo em achado de necropsia), úlcera perfurada (resulta em
grave peritonite difusa que leva o potro a morte) e úlcera obstrutiva
duodenal ou pilórica (resulta em sinais de obstrução sem
estrangulamento vascular, com baixo esvaziamento gástrico, e úlcera
manifesta ou silenciosa) (1,2,5).
Os potros com úlcera gástrica exibem anorexia, depressão, dor
abdominal, ranger de dentes, sialorréia, cólicas moderadas e refluxo
gástrico. Geralmente, a sialorréia ocorre nos casos de ulcerações no
duodeno e na região pilórica, quando há refluxo enterogástrico.
Quando o refluxo é gastroesofágico pode ocorrer ulceração e necrose

Cólica 481
na região distal do esôfago e o potro com freqüência pode adotar o

decúbito dorsal temporário. Alguns potros com úlceras
gastroduodenais, ocasionalmente, podem mamar na égua, mesmo que
isto cause desconforto e dor abdominal após a mamada (4,5).
Afecções do intestino delgado

Duodeno-jejunite proximal. Tem sido diagnosticada, atualmente,
como uma síndrome do íleo agudo (obstrução intestinal por estase
funcional) em muitos casos de cólica localizados no intestino delgado,
porém a etiologia e a patogenia até o momento não estão totalmente
estabelecidas. Alguns casos têm sido desencadeados por Salmonella
spp. e Clostridium spp. (1,4,5).
Clinicamente, observa-se profunda depressão após os
primeiros sinais de cólica. O animal pode morrer em 12-24 horas, num
percentual de 50%-70% dos casos, sendo os adultos os mais
freqüentemente afetados (3,5).
Devido a instalação do íleo paralítico (obstrução intestinal por
estase funcional), que ocorre nas fases iniciais da afecção, e das lesões
que a mucosa do duodeno e jejuno apresentam, grandes quantidades
de líquido e eletrólitos passam para a luz do intestino delgado e
sofrem refluxo para o estômago. O acúmulo de grande volume de
líquido gástrico e de refluxo, além de causarem distensão gástrica,
possibilitam a regurgitação nasal, que se constitui em um importante
sinal clínico da duodeno-jejunite (5).
Em conseqüência das alterações cardiocirculatórias
decorrentes da perda de grande volume de líquido circulante e da
endotoxemia, o pulso apresenta-se fraco e filiforme, podendo chegar a
uma freqüência acima de 100 por minuto. A perfusão capilar
apresenta-se entre 3-6 segundos. O grau de desidratação, avaliado
clinicamente, situa-se em torno de 8%-10%. A conjuntiva apresenta-se
congesta e até cianótica nos casos mais graves. As extremidades, nas
fases finais da evolução da doença, encontram-se frias e o quadro
circulatório geral é de insuficiência circulatória periférica grave (5).
Embora muitos animais apresentem refluxo nasal, devido ao
intenso refluxo enterogástrico, alguns apresentam este sinal somente
após 6-12 horas do início dos sinais clínicos de dor e depressão.
Nestas circunstâncias, a passagem da sonda nasogástrica pode
produzir um refluxo de líquidos em grande quantidade (acima de 10-
20 litros) de coloração marrom-esverdeada ou marrom-avermelhada,
de odor fétido e pH geralmente alcalino. Um dado importante a ser
considerado é que, com freqüência, a descompressão gástrica produz

482 Outras doenças
alívio e conforto ao animal, acompanhado pela melhora nos

parâmetros cardiocirculatórios. Recomenda-se manter a sonda no
animal pelo menos até a definição do diagnóstico, evitando-se as
sucessivas sondagens necessárias para esvaziamento gástrico e terapia
desta enfermidade, prevenindo assim traumatismos no trato aéreo
superior (3,5).
Cólicas espasmódicas. São ocasionadas por alterações
neurovegetativas, geralmente decorrentes de estresse, causando
processo extremamente doloroso de forma intermitente (3,5).
A contração espástica da musculatura da parede intestinal
acomete tanto os movimentos segmentares quanto os progressivos,
produzindo isquemia e alterações metabólicas nas células dos tecidos
de toda a parede intestinal (5).
A etiologia da enfermidade não é conhecida. As causas
propostas são a migração de parasitas pela parede intestinal ou pelos
vasos, alimentos mofados, excessiva quantidade de grãos na dieta ou
insuficiente quantidade de fibras resultando em excessiva produção de
gás e subseqüente distensão da parede intestinal. Cita-se, ainda, a
excitabilidade natural individual de um animal ou o excitamento ou
fadiga provocados por exercícios (3).
O cavalo acometido de espasmo intestinal apresenta
manifestação de dor súbita, após evento estressante, de intensidade
moderada a severa, levando-o, freqüentemente, a patear o solo e a
rolar de um lado para outro. O animal apresenta-se, durante os
episódios de dor, angustiado e difícil de ser manejado. Após o evento
doloroso podem seguir-se momentos de calma e tranqüilidade (2,3,5).
A conjuntiva, o tempo de repleção capilar e as freqüências
cardíaca e respiratória encontram-se, nas fases de crise, discretamente
alteradas, normalizando-se nos momentos de diminuição das crises de
cólica. Geralmente, o quadro clínico é resolvido com terapia mínima
ou sem terapia (2,3,5).
Obstruções do intestino delgado sem estrangulamento vascular. A
manifestação clínica é a cólica aguda, com sinais de aflição no início
do processo. Observa-se comportamento de pateamento e rolamento
no solo. A dor é intermitente e agrava-se à medida que aumenta a
intensidade da obstrução e com a evolução do quadro clínico (5). As
causas mais freqüentes são a compactação do íleo e a hipertrofia da
camada muscular do íleo.
Compactação do íleo. Resulta da ingestão de capins
extremamente fibrosos e mal mastigados. Os filamentos de fibras, ao
progredirem pelo intestino, podem se aglomerar formando novelos.

Cólica 483
Este material enovelado pode provocar espasmos, obstruindo

totalmente o trânsito de alimentos. Tem sido observado em animais
alimentados com capim Napiê maduro triturado (5).
Clinicamente, ocorre inquietação, perda do apetite e olhadas
para o flanco direito. O eqüino freqüentemente assume posição de
micção, deita, levanta e bate a cauda. O exame retal revela alças do
intestino delgado distendidas. A cólica é discreta a moderada e ocorre
aumento dos batimentos cardíacos para uma média de 70/minuto.
Quando o refluxo gástrico é mais evidente, discreta a moderada
distensão do intestino delgado pode ser palpada por via retal (1,3,8).
Hipertrofia da camada muscular do íleo. A hipertrofia da
camada muscular da região distal do íleo é uma das causas de cólica
por obstrução simples do intestino. Pode causar estenose parcial do
lúmen e até a completa obstrução (5).
A causa é desconhecida. O mecanismo proposto inclui lesão
primária por transtorno funcional nervoso parassimpático, resultando
em aumento crônico do tônus muscular e subsequente hipertrofia da
camada muscular da parede do íleo. Outra patogenia proposta é que
neurogenicamente se induz hipertrofia crônica da válvula íleocecal,
levando a hipertonicidade muscular crônica ileal, que resulta em
hipertrofia muscular. Causas secundárias podem incluir a migração
verminótica (6).
Clinicamente, observa-se cólica moderada e intermitente. O
intestino nesta fase pode mostrar-se com hipermotilidade. Ocorre
cólica moderada a severa se a impactação ileal resultar da obstrução
pelo decréscimo do diâmetro do lúmen intestinal (3,5).
Obstrução do intestino delgado com estrangulamento vascular.
Ocorre devido a intussuscepção, torção, vólvulo e encarceramentos.
Causa um dos maiores percentuais de morte por cólica e cerca de 70%
dos animais podem morrer mesmo quando submetidos ao tratamento
cirúrgico (5).
Há completa obstrução mecânica do trânsito de alimentos,
com comprometimento do fluxo sangüíneo à região, quer por
estrangulamento dos grandes troncos mesentéricos, quer por afetar
vasos secundários. A grande maioria dos casos tem como etiologia
primária a condição anatômica do intestino delgado, causas
neurogênicas (peristaltismo aumentado) e alimentos deteriorados (5).
A manifestação clínica é dor grave contínua e incontrolável. O
animal pateia constantemente o solo, alternando os membros
anteriores, rola no chão e está excitado no início da crise, para
apresentar-se deprimido nas fases finais. Geralmente, ocorre refluxo

484 Outras doenças
nasogástrico espontâneo que é mais precoce quanto mais próxima

estiver a obstrução do estômago, ou quanto mais extensa for a área
intestinal atingida. O refluxo, por ser abundante, pode causar dilatação
gástrica aguda e ruptura (3,5,8).
Entre as manifestações clínicas das diversas etiopatogenias
que causam obstrução com estrangulamento vascular, a
intussuscepção difere das demais pois nas fases iniciais se assemelha
muito à manifestação clínica da obstrução do intestino delgado sem
estrangulamento vascular (5).
Devido à gravidade de apresentação clínica das obstruções do
intestino delgado com estrangulamento vascular, a identificação das
depleções do organismo e a reversão dos sinais de choque
hipovolêmico e endotoxêmico devem ser realizadas em caráter de
urgência médica para preparar o animal para a cirurgia (5).
Intussuscepção. Consiste na invaginação de alça ou de trecho
de alça jejunal, íleo-ileal ou íleo-cecal. A intussuscepção caracteriza-
se por invaginação de um segmento do intestino com seu mesentério,
no lúmen do segmento intestinal distal. Com o continuado
peristaltismo, mais intestino e mesentério é incorporado à região
invaginada, produzindo congestão venosa e edema e, finalmente,
infarto e necrose do segmento invaginado. O segmento de intestino
delgado invaginado varia de 5 a mais de 70cm (8).
A intussuscepção é uma condição patológica geralmente
conseqüente a alterações dos movimentos intestinais. Ocorre mais
comumente em animais jovens. Os fatores predisponentes incluem
trocas bruscas de alimentação, massiva infestação por áscaris, enterite
após cirurgia do intestino delgado, obstrução secundária a corpo
estranho ou pólipo luminal, tumores intramurais, administração de
anti-helmínticos e infestação por Anaplocephala perfoliata (8).
Vólvulos, torções e encarceramentos. Basicamente, o
vólvulo é uma obstrução intestinal devido à torção do intestino no seu
eixo mesentérico. Pode ocorrer, também, quando um segmento
estrangula uma outra porção do intestino (1).
As torções, embora mais raras, ocorrem devido a rotação da
alça intestinal sobre seu próprio eixo, enrolando o mesentério com
seus vasos ao redor da alça (1).
Tanto a torção quanto o vólvulo ocorrem, geralmente, após
exercício violento, salto, rolamento pelo chão e após movimentos
bruscos. A migração de larvas de Strongylus parece ter papel
proeminente na formação do vólvulo (1).

Cólica 485
Os encarceramentos podem ocorrer no forâmem de Winslow,

em defeitos mesentéricos e por estrangulamento do anel inguinal
externo na hérnia inguino-escrotal (5,8). As alças intestinais,
geralmente as porções do trecho final do jejuno e íleo, se insinuam
nestas regiões, ficam encarceradas e podem sofrer estrangulamento,
dependendo da quantidade de alça, do volume de ingesta e do
diâmetro da região anatômica que propiciou a patologia (5).
Afecções do ceco
As afecções no ceco podem ser primárias ou secundárias a
fenômenos patológicos mais extensos, notadamente os que atingem
outras porções do intestino grosso dos cavalos (5).
Devido à sua posição anatômica entre os intestinos delgado e
grosso, praticamente todas as situações que envolvam o ceco,
primárias ou secundárias, apresentam quadro clínico de gravidade
moderada para severa, comprometendo metabolicamente o organismo
(5).
Timpanismo do ceco. É produzido pela hiperfermentação de seu
conteúdo, decorrente do desequilíbrio da flora de fermentação; pela
administração de antibióticos em doses elevadas e por longo tempo;
pelo excesso de alimentos ricos em carboidratos; por alterações
fisiológicas das válvulas íleo-cecal e ceco-cólica; e, devido a trombos
localizados nas artérias íleo-ceco-cólica (3,5).
Secundariamente, o ceco pode apresentar-se timpânico em
virtude do timpanismo no cólon maior ou por atonia digestiva e íleo
adinâmico (obstrução intestinal por estase funcional) (3,5).
O principal sinal clínico no timpanismo primário é o
desconforto abdominal discreto, causando inquietação, pateamento no
solo e dificuldade respiratória devido à compressão do diafragma
produzida pelo acúmulo de gases. O abdômen pode estar tenso e
abaulado, mas principalmente, observa-se abaulamento na fossa
paralombar direita, próxima às apófises transversas das vértebras
lombares. A conjuntiva ocular no início do processo apresenta-se
rósea a congesta; a freqüência respiratória é de até 40 movimentos por
minuto; a freqüência cardíaca é de até 60 batimentos por minuto e o
tempo de enchimento capilar raramente ultrapassa os 4 segundos (3,5).
A palpação transretal revela a base do ceco abaulada,
projetando-se medialmente ao eixo longitudinal do abdômen.
Ocasionalmente, pode haver deslocamento para próximo do rebordo
da pélvis (5).

486 Outras doenças
Compactação e sablose do ceco. Geralmente são secundárias a

compactação e sablose do cólon maior, que serão abordadas mais
adiante (5).
Intussuscepção do ceco. É uma afecção rara de ocorrer, podendo
manifestar-se por inversão ceco-cecal ou ceco-cólica (5). A etiologia
da intussuscepção do ceco geralmente está relacionada à infestação
por Anophlocephala perfoliata ou, ainda, devido à diarréia crônica em
potros, eimeriose ou quadros de hiperperistaltismo (5).
Clinicamente, o quadro manifesta-se com desconforto
abdominal agudo, cuja intensidade está na dependência da
intussuscepção ser ceco-cecal ou ceco-cólica. A intussuscepção ceco-
cecal produz obstrução parcial do fluxo de ingesta, causando sinais
clínicos discretos e de evolução lenta. Por outro lado, quando a
inversão é ceco-cólica os sinais são mais graves e a evolução clínica
mais rápida (5).
A dor é de grau moderado a severo, na dependência inclusive
do grau de distensão que ocorre no intestino delgado. O animal
apresenta-se excitado, com pateamento e rolamento ao solo. As
freqüências respiratória e cardíaca, geralmente, encontram-se elevadas
em conseqüência da dor, do grau de desidratação e de desequilíbrios
hidroeletrolítico e ácido-base. Os animais afetados apresentam
conjuntivas congestas e tempo de enchimento capilar acima de 3
segundos. O abdômen raramente apresenta-se distendido e, à
auscultação, pode haver hipomotilidade em todos os focos, com
silêncio nos focos do ceco. Em razão da hipomotilidade ou do íleo
adinâmico, durante a evolução do quadro clínico, cuja deteriorização é
rápida, pode haver refluxo enterogástrico (3,5).
A palpação transretal demonstra ausência da base do ceco,
engrossamento do cólon ventral direito e balotamento por líquido das
alças do intestino delgado (5).
A paracentese produz líquido serosanguinolento com elevação
do número de leucócitos e da proteína, sendo que nas fases finais pode
estar elevado, também, o fibrinogênio. A paracentese pode ser
improdutiva dependendo do grau de desidratação ou devido a que o
líquido pode se acumular entre as paredes intussusceptadas do ceco e
cólon ventral direito (5).
Torção do ceco. Caracteriza-se como um processo com
estrangulamento vascular, onde o ceco gira em torno de si mesmo,
envolvendo a porção final do íleo e o cólon maior ventral e dorsal
direito, próximo à válvula ceco-cólica (2,5). Pode ocorrer

Cólica 487
secundariamente à torção do cólon maior, quando esta se originar,

também, próxima à válvula ceco-cólica (5).
Clinicamente, o quadro reveste-se de intensa gravidade,
semelhante a das torções do cólon maior com mais de 180°. A
evolução do quadro clínico é rápida devido ao intenso
comprometimento dos grandes troncos vasculares da base do ceco,
além da obstrução total do fluxo da digesta. O animal apresenta, desde
o início do processo, dor intensa intratável, conjuntivas congestas com
ejeção de vasos esclerais e episclerais e, em geral, freqüência cardíaca
acima de 80 batimentos por minuto, freqüência respiratória acima de
40 movimentos por minuto e tempo de enchimento capilar acima de 4-
6 segundos, dependendo do estado volêmico e da toxemia que o
animal apresentar (3,5).
A paracentese abdominal revela líquido sanguinolento com
fibrina em suspensão e proteína e fibrinogênio aumentados (5).
Afecções do cólon
Timpanismo no cólon maior. Caracteriza-se por acúmulo excessivo
de gases, levando à distensão intestinal. O timpanismo no cólon maior
pode ser primário, quando existe hiperfermentação de alimentos de
baixa qualidade, por excesso de carboidratos e de rações concentradas.
Freqüentemente, a afecção na forma primária pode resultar da
ingestão acidental de milho com elevado teor de umidade ou em
virtude de hiperalimentação com rações balanceadas com rolão de
milho, que levam à sobrecarga e fermentação (3,5).
O timpanismo secundário, além do fator alimentar
predisponente, pode ser desencadeado, também, por alterações
neurovegetativas que reduzem os movimentos peristálticos,
permitindo que o alimento transite lentamente, sofrendo maior
degradação e fermentação. Ocasionalmente, quando ocorre obstrução
parcial do lúmen do intestino e na presença de fatores alimentares
predisponentes, pode haver a hiperfermentação e timpanismo (3,5).
As manifestações clínicas estão na dependência direta do grau
de distensão das alças e do tempo de evolução. Em geral, o que se
observa são crises de desconforto abdominal intermitente, com quadro
doloroso que pode variar de leve a severo. O animal olha os flancos
constantemente, pateia o solo e pode rolar. Periodicamente, pode
haver interesse por água, porém, sem ingestão e o cavalo faz
movimentos com o focinho dentro da água (“brinca”) (3,5). O
abdômen apresenta-se abaulado e tenso bilateralmente, notadamente
na porção dorsal, devido a presença de gases (5).

488 Outras doenças
Em geral, a freqüência respiratória encontra-se acima de 40

movimentos por minuto e a freqüência cardíaca acima de 60
batimentos por minuto. O tempo de enchimento capilar raramente está
abaixo de 3 segundos, podendo atingir, nos casos graves, tempo
superior a 6 segundos. A conjuntiva pode apresentar coloração de
rósea a congesta ou cor de tijolo a cianótica, na dependência da
gravidade do caso e do grau de toxemia (3,5). Os ruídos peristálticos
estão reduzidos mas o líquido pode ser ouvido se movimentando nas
alças intestinais cheias de gás, produzindo um ruído metálico
tilintante. Ao exame retal, as alças intestinais cheias de gás preenchem
a cavidade abdominal, tornando impossível o exame do seu conteúdo
(2).
A paracentese mostra líquido de coloração âmbar com
aumento na contagem de hemácias, leucócitos e dos níveis de proteína
(5).
Obstruções do cólon maior sem estrangulamento vascular.
Constituem um percentual significativo na ocorrência de cólica,
atingindo cerca de 40% dos casos submetidos a cirurgia (5).
A obstrução intraluminal no intestino grosso, à semelhança
com as afecções obstrutivas do intestino delgado, pode ser primária ou
secundária, total ou parcial, determinando a maior ou menor gravidade
de apresentação dos sinais clínicos (5).
Pela sintomatologia clínica podem ser agrupadas as seguintes
patologias: compactação; sablose; deslocamento (destroflexão ou
retroflexão) e enterolitíases.
Compactação. São acúmulos de ingesta que se ressecam. O
segmento que apresenta maior freqüência de obstrução por
compactação é a flexura pélvica, devido ao estreitamento do lúmen
nesta região. Ocorre acúmulo de ingesta no cólon ventral esquerdo
causando sobrecarga inicial e compactação secundária (3,5).
Muitas são as condições predisponentes ao desencadeamento
da compactação do cólon maior, sendo a mais importante a qualidade
do alimento volumoso e da água disponível. Fenos ressecados, capins
triturados com altos índices de fibra, rações a base de milho de baixa
qualidade, cana triturada, aliados a baixa ingestão de água e problemas
dentários são os fatores responsáveis pela grande maioria dos casos.
No entanto, qualquer evento que interfira no fluxo sangüíneo, como
aneurisma e trombose nos vasos cólicos, parasitismo intestinal severo,
estresses em geral, hipomotilidade iatrogênica (banhos de aspersão
com amitraz) ou neurogênica são circunstâncias primárias
fundamentais no desencadeamento da compactação (5).

Cólica 489
Clinicamente, o animal apresenta sinais de dor abdominal leve

a moderada, que podem ser intermitentes. A anorexia parcial pode ser
alternada por momentos de ingestão de alimentos e água. O cavalo
pode olhar os flancos com freqüência, apresentar tenesmo, patear o
solo e até rolar, para em seguida apresentar novo período de acalmia.
As crises subseqüentes podem ser de caráter mais severo, mas sempre
com fases de calma intermitente. A intranqüilidade é um sinal
evidente, pode haver tenesmo e exteriorização do pênis por curtos
períodos por estimulação de plexos pudendos, induzindo em alguns
momentos a um diagnóstico de cólica renal (3,5). A conjuntiva,
freqüências respiratória e cardíaca, e o tempo de enchimento capilar,
geralmente, encontram-se normais, podendo-se alterar moderadamente
com a evolução do processo. Raramente a desidratação ultrapassa 5%
(5). A auscultação estará normal nos focos entéricos livres de
compactação e com hipomotilidade regional no segmento atingido (5).
A palpação retal pode indicar reto vazio ou com fezes
escassas, ressecadas e cobertas por muco (prova do braço positiva),
indicando maior absorção de líquidos pelo cólon descendente ou cólon
menor, devido ao aumento do tempo de retenção das fezes. A
paracentese não demonstra resultados anormais (5).
Sablose. É o acúmulo de areia no cólon maior. Pode ocorrer
em eqüinos criados em pastagens baixas, de terreno arenoso, ou por
ingestão de água em açudes e córregos com fundo de areia e lâmina de
água rasa. Em condições normais a ingestão de pequenas quantidades
de areia não é suficiente para desencadear o quadro clínico de sablose.
Porém, na ocorrência de afecções gastroentéricas, ingestão de
alimentos que retardam o trânsito intestinal, ou mesmo ingestão de
grandes quantidades de areia, a patologia se manifesta e adquire
caráter clínico grave. Os segmentos do cólon maior mais predispostos
à compactação com areia são o cólon direito, a flexura pélvica e o
cólon transverso. A areia por ser mais pesada que a digesta, acumula-
se na parede ventral da alça, compactando-se e causando lesão na
mucosa, e conseqüente alteração nos movimentos peristálticos (1,3,5).
Clinicamente, o quadro é muito semelhante ao da
compactação no cólon maior causada por acúmulo de digesta,
diferenciando-se apenas por ser de evolução um pouco mais rápida e,
ocasionalmente, no início, por causar discreto amolecimento das fezes
e até diarréia. O curso clínico é intermitente, e freqüentemente o peso
da areia provoca cólica intermitente, que responde a terapia
analgésica, porém retorna em poucos dias ou semanas (1,3,5).

490 Outras doenças
A anamnese é de fundamental importância na elaboração da

suspeita clínica. Freqüentemente, quando as condições de solo e de
manejo são predisponentes à sablose, mais de um animal pode
apresentar o problema, mesmo em momentos diferentes (1,3,5).
A palpação retal, ocasionalmente, pode determinar o
diagnóstico definitivo quando detectar-se junto às fezes quantidades
razoáveis de areia, caso contrário, deve-se coletar 2-4 síbalas fecais
em luva plástica, colocá-las em água e observar se há depósito de areia
nos dedos da luva (5).
Deslocamento do cólon maior. Pode haver deslocamento do
cólon maior dorsalmente à direita ou esquerda, sem que
necessariamente apresente sinais de estrangulamento dos vasos e do
intestino comprometido. O cólon maior pode estar destroflexionado,
retroflexionado ou com torção incompleta com menos de 45 graus em
seu eixo longitudinal (5).
Os deslocamentos são em geral secundários a outras afecções
dolorosas do abdômen, principalmente com envolvimento
gastroentérico. No entanto, devem-se considerar como condições
predisponentes, além do comportamento de rolamento ao solo, a inter-
relação anátomo-topográfica das vísceras abdominais e o peristaltismo
(5).
No deslocamento dorsal esquerdo do cólon maior pode haver
aprisionamento no ligamento nefro-esplênico, apenas da flexura
pélvica ou do terço médio do cólon dorsal e do cólon ventral. Quanto
maior for a extensão do cólon que estiver aprisionada e quanto maior
volume de digesta houver no cólon, maior será a tensão no mesentério
e consequentemente maior será o grau de dor. O cólon é palpado à
esquerda no sentido ventro-dorsal, caudo-cranial dirigindo-se ao
espaço nefro-esplênico. O baço apresenta-se deslocado para o eixo
sagital sofrendo compressão do seu pedículo. Quando, além do
aprisionamento nefro-esplênico, houver discreta torção do cólon no
seu sentido longitudinal, pode-se palpar as boceladuras do cólon
ventral e suas tênias (5).
Clinicamente, a gravidade do caso está na dependência do
grau de envolvimento do cólon maior. O quadro primário é de
manifestação leve a moderada, com sinais de dor contínua. O cavalo
pode patear o solo e rolar. As freqüências respiratória e cardíaca
raramente ultrapassam 40 movimentos respiratórios e 60 batimentos
cardíacos por minuto. A conjuntiva apresenta-se discretamente
congesta e o tempo de enchimento capilar mantém-se em torno de 4

Cólica 491
segundos (3,5). A palpação retal pode revelar reto vazio e prova do

braço positiva (5).
Deslocamentos do cólon à direita poderão produzir
destroflexão caudal à base do ceco (5). A destroflexão é caracterizada
pela dobra do cólon maior esquerdo em um ângulo de
aproximadamente 180º no sentido crânio-caudal e/ou, caudo-cranial,
que se detecta à palpação retal pelo posicionamento sagital no sentido
caudo-cranial da porção medial do cólon dorsal e ventral esquerdo em
direção à flexura pélvica. Esta disposição faz com que o deslocamento
se assemelhe a um cotovelo dobrado (5).
A retroflexão é o deslocamento do cólon dorsal e ventral no
sentido esquerda-direita, junto à pélvis, podendo-se alojar
caudalmente à base do ceco. As alças do cólon são palpadas
atravessando longitudinalmente a pélvis, da esquerda para a direita,
repletas de digesta e gás. Ocasionalmente, quando há torção
incompleta concomitantemente, pode-se palpar as boceladuras do
cólon ventral esquerdo situadas neste caso, dorsalmente (5).
A paracentese abdominal apresenta líquido de coloração
amarelo citrino até âmbar opalescente, na dependência do tempo de
evolução e do grau de comprometimento vascular (5).
Obstruções do cólon maior com estrangulamento vascular. São
patologias que podem acometer o cólon maior dos eqüinos, embora
com baixa ocorrência, responsáveis, além da obstrução do lúmen
intestinal, por severo comprometimento no suprimento de sangue para
a região atingida (3,5).
Em geral, as obstruções do cólon maior com estrangulamento
vascular são processos secundários a afecções de menor gravidade,
como deslocamentos, hiperperistalses e sobrecargas do intestino
grosso, notadamente em razão das alterações na relação fibra-
concentrado e no grau de repleção da alça (3,5).
As patologias que caracterizam a obstrução do intestino
grosso com estrangulamento vascular, que possuem características
clínicas semelhantes mais comuns, são a torção do cólon maior e o
deslocamento e aprisionamento do cólon esquerdo no ligamento
nefro-esplênico, de caráter grave, com intenso envolvimento vascular
(5).
Torção do cólon maior. A torção do cólon maior ou vólvulo
é o giro sobre seu próprio eixo, produzindo uma situação
extremamente grave de obstrução intraluminal e vascular (5).
A causa predisponente refere-se a situação anátomo-
topográfica do cólon maior, que situa-se praticamente livre na

492 Outras doenças
cavidade abdominal. As infestações parasitárias e as hiperperistalses

neurovegetativas ou decorrentes de processos de indigestão exercem
papel importante e decisivo na etiopatogenia (2,5).
Semelhante às outras patologias obstrutivas com severo
comprometimento vascular, a evolução clínica da torção do cólon
maior é geralmente rápida e pode variar na dependência do grau de
torção (45°, 90°, 180° ou 360°) e do comprometimento vascular da
parede intestinal. A dor apresenta-se de forma severa e continuada,
sendo de difícil controle, mesmo com os mais potentes analgésicos, o
que ajuda a agravar o estado hemodinâmico e metabólico do animal
(5).
A conjuntiva apresenta, desde o início da crise, coloração
congesta, com ejeção dos vasos esclerais, ou cianótica, na
dependência da evolução do quadro circulatório e toxêmico. As
freqüências cardíaca e respiratória geralmente encontram-se acima de
80 batimentos por minuto e 40 movimentos respiratórios,
respectivamente. O tempo de enchimento capilar é de 4-6 segundos ou
mais (3,5).
A palpação retal é estremamente dolorosa quando realizada
sem anestesia por infusão de xilocaína no reto, podendo agravar o
quadro clínico por estimulação neurogênica. O cólon maior algumas
vezes pode ser palpado transversalmente à pelvis, distendido e
edematoso, sendo que, ocasionalmente, pode ser detectado em posição
dorsal. O reto pode estar vazio e a prova do braço ser positiva nas
fases finais de evolução da torção (5).
A paracentese evidencia líquido peritoneal de coloração
avermelhada a opalescente com considerável aumento de proteína e
fibrinogênio, sendo que a contagem de polimorfonucleares
freqüentemente encontra-se acima de 10.000 leucócitos/mm3 (5).
Obstruções do cólon menor. Os processos obstrutivos do cólon
menor são de incidência baixa e a síndrome obstrutiva pode ser
desencadeada por corpos estranhos, compactações, enovelados de
fibras vegetais compactadas e enterólitos (5).
Os enterólitos são concrementos intestinais densos que se
formam quando ocorre uma alteração do metabolismo mineral ou
quando há ingestão abundante de material desencadeante para sua
formação como, resíduos de moinho ou pêlos. Sua formação é
favorecida por um peristaltismo lento e pela inflamação crônica do
estômago e intestinos. As localizações mais comuns são no ponto de
estreitamento de lúmen da flexura pelvina, no cólon dorsal direito, no
cólon transverso e no cólon menor (1,3,5).

Cólica 493
A dor é leve a moderada e contínua, o animal fica inquieto,

porém controlável. A conjuntiva ocular e mucosas apresentam
congestão discreta nas fases finais do problema, e estão intensamente
congestas nas obstruções totais, com evolução de 48-72 horas. O
tempo de enchimento capilar raramente ultrapassa 4 segundos, exceto
nos casos em que a parede do intestino obstruído apresenta-se
desvitalizada pela distensão causada pelo agente da obstrução (3,5).
A palpação transretal revela reto e porções distais do cólon
menor vazios e presença de grande quantidade de muco. O cólon
maior e ceco podem estar com sobrecarga alimentar. Ocasionalmente,
na dependência da localização da obstrução, a massa pode ser palpada
e o toque retal exacerbar a manifestação dolorosa do animal (3,5).
A paracentese abdominal não revela valores conclusivos (5).
Afecções do reto
Proctite. É a inflamação da mucosa retal e ocasionalmente do
segmento terminal do cólon menor, podendo desencadear retenção
fecal reflexa e cólica discreta (5). Geralmente as proctites são
secundárias às manobras de palpação transretal abruptas, sem que a
luva tenha sido convenientemente lubrificada, e nos casos em que os
animais são freqüentemente palpados para controle folicular ou para o
diagnóstico de cólicas (5).
Clinicamente, ocorrem sinais de retenção fecal reflexa, cólica
discreta, ou extrema sensibilidade a novas explorações transretais (5).
Outras cólicas
Arterite verminótica (cólica tromboembólica). A infecção por
estrongilos pode ser causada por Strongylus vulgaris, S. edentatus e S.
equinus. Dentre esses o mais patogênico e importante causador de
arterite verminótica é o S. vulgaris (3).
A larva, por migrar através da parede intestinal, localiza-se na
íntima da artéria mesentérica cranial, mais especificamente em seus
ramos de menor calibre, desenvolvendo aneurismas e trombos que
podem ocluir parcialmente o lúmen da artéria, reduzindo o fluxo
sangüíneo para um grande segmento dos intestinos. Ocasionalmente, o
trombo pode desprender-se ou fragmentar-se, liberando êmbolos que
atuarão em ramos arteriolares de menor calibre (3,5).
Clinicamente, observa-se dor leve a moderada e intermitente,
podendo ter fases de acalmia que podem durar até dias. Durante as
crises, o animal fica excitado, pateia o solo e ocasionalmente pode ir a
decúbito. Nas fases iniciais da cólica pode haver poucos episódios de
diarréia discreta. Não ocorrem grandes alterações nas freqüências

494 Outras doenças
cardíaca e respiratória, sendo que as conjuntivas e mucosas

apresentam-se discretamente hiperêmicas. O tempo de enchimento
capilar raramente ultrapassa 3-4 segundos e a palpação retal
demonstra, no máximo, discreta distensão por gás das alças do cólon
maior. A paracentese revela apenas elevação da proteína total, com
leucocitose devido a elevação na taxa de eosinófilos decorrente da
migração larvária (3,5).
Se ocorrer desprendimento de êmbolos, o quadro clínico que
apresentava-se, no máximo, com intensidade moderada e responsivo
aos tratamentos, passa a apresentar certa gravidade, com dor contínua
e intratável e depleção metabólica progressiva. As lesões no trato
gastroentérico são segmentares em razão do comprometimento
circulatório regional (5).
A palpação transretal no caso de arterite verminótica com
aneurisma e trombo ou em processos tromboembólicos, revela
rugosidades e dilatações na parede da artéria mesentérica cranial e/ou
de seus ramos, e frêmito que será mais regular quanto maiores forem
as alterações ocorridas nas paredes dos vasos (5).
Colelitíases. É a presença de colélitos (concreções) produzindo
obstrução parcial ou total das vias biliares (5). Apesar de não ser
muito comum, sua incidência vem aumentando nos últimos anos. Não
são bem conhecidos os mecanismos etiopatogênicos pelos quais são
formados os cálculos, mas admite-se que fatores como estase biliar,
colangites, hepatites tóxicas e alimentação, possam ser as condições
multifatoriais predisponentes (5).
Clinicamente, observa-se emagrecimento crônico, cólica leve,
anorexia e febre intermitente. As conjuntivas e mucosas, no início,
apresentam-se sub-ictéricas e com a evolução e agravamento da
obstrução biliar tornam-se francamente ictéricas. A confirmação
diagnóstica pode ser feita com a determinação dos níveis de gama-
glutamil-transferase e fosfatase alcalina (5).
Retenção de mecônio. Mecônio é a matéria fecal do feto e ocupa o
cólon menor e reto durante a gestação. Esta é a causa mais comum de
cólica em potros. A enfermidade ocorre devido a impactação do
mecônio, porém a exata causa da retenção após o nascimento é
desconhecida. Acredita-se que o problema ocorra devido a
hipomotilidade do cólon ou a desidratação do mecônio. Citam-se
como fatores de risco: o retardo na ingestão do colostro, a ingestão em
pouca quantidade ou a não ingestão de colostro; o sexo (machos são
mais acometidos); as gestações superiores a 340 dias; e os partos
demorados (1,3,8).

Cólica 495
Clinicamente, os animais apresentam sinais de dor nas

primeiras 24 horas de vida e podem bater a cauda de um lado para o
outro. Ocorre distensão abdominal pela produção de gás e os potros
apresentam, freqüentemente, esforço para defecar, evidenciado pelo
arqueamento do dorso, posicionamento dos membros posteriores e a
cauda erguida. Entre os episódios de cólica o animal pode mamar na
égua (3).
Durante os episódios de dor a freqüência cardíaca pode elevar-
se. O exame retal, através da introdução de um dedo no reto, evidencia
o mecônio impactado na borda pélvica (3).
Nos casos de retenção de mecônio é necessário fazer o
diagnóstico diferencial de ruptura de bexiga. A ruptura de bexiga
ocorre mais freqüentemente em machos do que em fêmeas. O
diagnóstico pode ser realizado por ultrasom, radiografia ou através da
instilação de azul de metileno na bexiga, através de sonda uretral. Se o
líquido for recuperado no peritônio é indicativo de ruptura de bexiga
(3).
DIAGNÓSTICO
A diferenciação da lesão específica que está causando a cólica
é necessária, uma vez que o prognóstico varia amplamente com cada
lesão e a escolha do tratamento utilizado depende da natureza da
mesma (2). Neste sentido, deve ser realizado o exame clínico para
estabelecer a origem do problema (5).
O exame clínico deve tentar estabelecer, pelo menos de início,
se o processo está localizado no tubo gastroentérico ou em outros
órgãos abdominais; se é causador de obstrução gastroentérica com ou
sem estrangulamento de grandes troncos vasculares ou se o processo
não obstrui o tubo gastroentérico e não estrangula grandes troncos
vasculares (indigestões, hiperperistalse e hipóxia na obstrução parcial
dos vasos mesentéricos) (5).
Nas avaliações dos processos obstrutivos intraluminais é de
extrema importância observar as possibilidades de obstruções
mecânicas (corpos estranhos, compactações e até deslocamentos e
torções intestinais) e obstrução fisiopatogênica (íleo adinâmico) (5).
Em geral, o prognóstico é excelente para as doenças causadas
por hipermotilidade, bom para a sobrecarga fecal e muito ruim para as
emergências intestinal e vascular, a menos que o diagnóstico seja
preciso e a cirurgia possa ser realizada imediatamente (2).
O diagnóstico diferencial deve incluir: laminite; tétano;
hepatite; obstrução uretral; e peritonite (2).

496 Outras doenças
A laminite cursa mais com imobilidade do que inquietação, as

patas são mantidas juntas e não há evidência de dor abdominal,
embora o eqüino possa estar com grande aflição a dor é obviamente
nas patas (2).
No tétano, a tetania extrema, o prolapso da terceira pálpebra e
a hipersensibilidade são características suficientes, mas se os animais
estiverem deitados quando vistos pela primeira vez, as convulsões
tetânicas e sudorese abundante podem sugerir dor abdominal violenta
e levar ao diagnóstico incorreto de cólica (2).
Na hepatite o eqüino pode olhar para o flanco e demonstrar
dor abdominal, mas a dor é lenta e contínua e o eqüino não adota a
postura anormal nem rola ou bate com as patas no chão. Pode haver
marcha compulsiva, evidência de delírio e comumente há icterícia (2).
A observação casual de um animal castrado com urolitíase
obstrutiva pode levar ao diagnóstico incorreto de cólica. O exame
clínico simples revela as freqüentes tentativas para urinar e a
passagem de poucas gotas de urina sanguinolenta. Na maioria dos
casos a bexiga distendida é facilmente palpada ao exame retal (2).
Os eqüinos acometidos por peritonite aguda ou subaguda
podem tornar-se observadores do flanco mas a dor é evidente à
percussão ou palpação profunda. A febre é característica, assim como
a imobilidade ao invés da inquietação causada pela cólica (2).
TRATAMENTO
O tratamento de cada caso de cólica depende da natureza e da
localização da lesão, mas em todos os casos a analgesia é necessária
para impedir que o animal se autotraumatize e, também, porque a dor
contribui para a determinação do estado de choque, porém a droga
escolhida, se possível, não deve mascarar os sinais necessários para a
determinação da etiologia da cólica (2).
As drogas utilizadas no controle da dor em eqüinos com cólica
são as drogas antiinflamatórias não hormonais, os agonistas opióides,
os alfa-2 agonistas sedativos e os espasmolíticos (5).
Drogas antinflamatórias não hormonais

Agem bloqueando a cascata do ácido araquidônico da via
cicloxigenase:
a) Flunixin meglumine. É um produto potente para o controle da dor;
sendo também um eficaz inibidor da tromboxane que é
responsável por lesões cardiovasculares. Esta droga tem ação
antiinflamatória, antipirética e anti-endotoxêmica, sendo eficaz em

Cólica 497
dores viscerais. Pode causar mascaramento de sinais de obstrução

por torção ou estrangulamento, portanto, deve ser usada após ter
sido feito o diagnóstico. A dosagem para analgesia é de 1,1mg/kg
via intra muscular (IM) ou via endovenosa (EV) a cada 8-12 horas
por 3 dias. Nos casos em que se deseja inibir a tromboxane e
como anti-endotoxêmico, a dose é de 0,25mg/kg IM, EV (se
usado como anti-endotoxêmico optar por outra droga analgésica).
b) Dipirona. Tem ação muito curta (1-3 horas) e age somente nos
casos de dor leve; pode ser usada repetidas vezes, com segurança,
entretanto, se a primeira dose não surtir efeito em 10 minutos é
pouco provável que dosagens subseqüentes maiores sejam
favoráveis. Deve ser levado em consideração que esta droga
potencializa a vasodilatação periférica, agravando os sinais de
insuficiência circulatória nos casos mais graves. A dosagem é de
10mg/kg via IM ou EV, podendo repetir-se a cada 6 horas.
Alfa-2 agonistas
a) Xilazina. Nas dosagens usuais (1-2,2mg/kg) produz boa analgesia,
por 10-30 minutos, porém tem como efeito colateral a depressão
cardíaca, a hipotensão e a vasoconstrição, e interfere na
motilidade intestinal, reduzindo-a em torno de até 2 horas após a
aplicação.
b) Detomidina. Possui potente ação analgésica (até 3 horas), mas
possui os mesmos efeitos indesejáveis da xilazina; a dosagem é de
10-40µg/kg via EV.
Agonistas opióides
a) Cloridrato de meperidina (petidina). É um analgésico potente,
porém pode produzir excitação do sistema nervoso central, causar
fasciculação muscular, vasodilatação periférica, sudorese e
potencializar o íleo adinâmico quando aplicado por via EV. Deve
ser usado com cautela e rigoroso acompanhamento clínico. A
dosagem é de 2,2-3mg/kg IM; esta droga é controlada pelo
governo (tabela “A”).
b) Tartarato de butorfanol. É um derivado sintético da morfina,
sendo mais efetivo no controle da dor visceral que a meperidina
ou flunixin neglumine; possui poucos efeitos cardio-pulmonares,
podendo ocorrer ataxia e excitação em doses superiores a
0,2mg/kg. Combinado com xilazina produz efeito sinérgico e uma
contenção adequada para cirurgias em pé. A dosagem é de 0,02-

498 Outras doenças
0,08mg/kg via EV ou associado a xilazina na dosagem de 0,01-

0,2mg/kg via IM ou EV.
Sedativos
a) Diazepam. É um sedativo não analgésico utilizado na dor de
úlceras gastroduodenais de potros; a dosagem é de 0,005-
0,1mg/kg via EV.
Espasmolíticos
a) N-butilbrometo de hioscina. Atua produzindo analgesia resultante
de ação espasmolítica sobre a musculatura lisa. Deve ser usado
apenas nos casos comprovados de espasmo de esôfago e do
intestino delgado. O uso indiscriminado como analgésico pode
causar íleo adinâmico e aumentar o timpanismo. A dosagem é de
0,2-0,4mg/kg via EV ou IM.
Nos casos de cólica nos quais a patologia básica reside no
estômago, ou quando o mesmo é afetado secundariamente, a
sondagem deve ser realizada para aliviar o desconforto causado pelo
processo e tem por objetivo a evacuação de gás, líquido de refluxo ou
gás/líquido, impedindo a possibilidade de ruptura do estômago e a sua
participação na etiopatogenia do íleo adinâmico. A sondagem nos
casos de dilatação gástrica aguda pode ser facilitada pela infusão de
20-30ml de xilocaína na porção proximal do esôfago, pois suprime a
sensação dolorosa e o espasmo esofágico (3,5).
A trocaterização percutânea do ceco e, eventualmente, do
cólon maior alivia a distensão gasosa quando esta for severa e
possibilita a descompressão da cavidade abdominal e
consequentemente do diafragma, facilitando a ventilação pulmonar.
Este procedimento deve ser realizado após tricotomia e boa assepsia
da região (3,5).
A descompressão do estômago, ceco e cólon maior, nos casos
de timpanismo primário, seguida de administração de anti-
fermectíveis, como a dimeticona na dose de 20-30ml/100kg de peso,
ou icitiosulfonato de amônio na dose de 10-30g/500 kg de peso a 2%
em água morna, na maioria dos casos, podem reverter o quadro clínico
sem maiores complicações (3,5).
Na maioria dos casos de cólica, especialmente quando há
perda de líquido para a luz intestinal, ocorre hemoconcentração e
acidose metabólica. Nesses casos medidas terapêuticas adequadas
como a administração parenteral de líquidos e eletrólitos deve ser
rapidamente instituída (2).

Cólica 499
Para o cálculo aproximado do volume fluido a ser reposto,

deve-se determinar a porcentagem de desidratação, que é feita
levando-se em conta o hematócrito ou a avaliação clínica. Tomando
como parâmetro o hematócrito, a porcentagem de desidratação é a
seguinte: hematócrito de 45%-50%, a desidratação é de 6%;
hematócrito de 50%-55%, desidratação de 8% e hematócrito superior
a 55% a desidratação é 10%. Para estimar a porcentagem de
desidratação, clinicamente, devem-se apreciar alguns sinais
importantes como: grau de turgor ou elasticidade da pele; temperatura
das extremidades -membros e orelhas-; grau de umidade das mucosas;
presença de sede; tempo de enchimento capilar; e grau de retração do
globo ocular. Tomando como base estes parâmetros, a desidratação
pode ser estimada em: desidratação de 4%-6%, observa-se a
elasticidade da pele discretamente diminuída, o tempo de enchimento
capilar está entre 2-4 segundos e há presença de sede; desidratação
6%-8%, a dobra de pele se mantém elevada por 2-4 segundos, o tempo
de enchimento capilar é de 4-5 segundos, há presença de sede, as
mucosas estão secas e os olhos moderadamente retraídos nas órbitas;
desidratação de 8%-10%, a prega cutânea permanece elevada por 6-10
segundos, o tempo de enchimento capilar é de 5-6 segundos, há
presença de sede intensa, as mucosas estão secas e as extremidades
discretamente frias, e os olhos estão acentuadamente retraídos; 10%-
12% de desidratação, a dobra de pele pode ficar elevada por 20-45
segundos, o tempo de enchimento capilar está acima de 6 segundos, há
presença de sede intensa, as mucosas apresentam-se secas e as
extremidades francamente frias e há severa retração do globo ocular e
depressão. No cálculo do volume total/24 horas a ser reposto, leva-se
em conta a reposição da água de manutenção e a porcentagem de
perda pela desidratação. O requerimento de água de manutenção varia
entre 20-40 litros (50-60ml/kg), se não há grandes perdas. (Exemplo:
animal com 500kg, 8% de desidratação e impossibilitado de beber
água, receberá 70 litros. Dos 70 litros metade é administrado nas
primeiras 2-4 horas para repor a volemia). Estabilizada a função
cardiovascular, o restante do fluído é administrado nas próximas 12-
20 horas, se não houver grandes perdas neste período. O paciente
necessita ser reavaliado a cada duas horas e durante a fluidoterapia
devem ser observados a normalização do pulso, a elasticidade cutânea,
o tempo de preenchimento capilar e o reestabelecimento da diurese
(1,5,6).
Após estabelecida a quantidade de fluído necessária, deve-se
avaliar o desequilíbrio ácido-base e a perda de eletrólitos, para então

500 Outras doenças
escolher o tipo de solução parenteral a ser usada. Este procedimento

só é corretamente realizado através da hemogasometria, portanto, se
não há disponibilidade deste exame, recomenda-se apenas corrigir a
desidratação. Existe uma grande quantidade de fluidos que podem ser
utilizados com este propósito, porém os melhores resultados obtidos,
com baixo custo, são proporcionados pela solução poliônica de Ringer
lactato ou a solução hipertônica (7,5%) de cloreto de sódio nas
desidratações acima de 6%-8%, porém não deve administrar-se mais
do que 1 litro deste fluido (2,3,5).
A correção de desequilíbrios dos níveis de Ca, K, Na e Cl
poderá ser feita com substâncias como: gluconato de cálcio a 10% na
dosagem de 10-20g via EV; cloreto de potássio a 10% na dose de 10-
20mEq de potássio adicionado a cada litro de solução de bicarbonato a
1,25%, pois a reposição eletrolítica com bicarbonato de sódio causa
migração de K+ para fora da célula levando à hipopotassemia. Nos
casos de alcaloses metabólicas por perdas gástricas, para evitar a
tetania e a lesão renal decorrente da alcalemia persistente, utiliza-se
cloreto de amônio a 25% na dose de 8-15g via oral, porém, em
animais com insuficiência hepática há risco de intoxicação por
amônia, se esta não for metabolizada pelo fígado (1,3,5).
O combate à endotoxemia e a coagulação intravascular
disseminada (CID) é realizado através de uma série de ações
conjuntas, como a manutenção da volemia, o uso de anticoagulantes, a
aplicação de drogas anti-mediadoras endotoxêmicas e o uso de
endosoros (3,5). O combate à endotoxemia requer o uso de drogas
antiinflamatórias não hormonais e soros anti-endotoxêmicos. A
utilização de antibióticos, especialmente os aminoglicosídeos, podem
aumentar a liberação de endotoxinas dos microorganismos Gram-
negativos (3,5).
As drogas mais comumente utilizadas para o controle de
endotoxemia são mencionadas a seguir.
a) Flunixin meglumine. É utilizado na dosagem de 0,25mg/kg a cada
8 horas via EV; porém neste caso deve-se usar como analgésico
outra droga.
b) Soro anti-endotoxêmico. Os mais utilizados são o soro hiperimune
contra Salmonella, Escherichia coli, Clostridium perfringens e
Streptococcus equi. A dose é de 0,3-0,5ml/kg, diluído em 500ml
de solução fisiológica, na velocidade de infusão de 80-100
gotas/minuto. Deve realizar-se teste alérgico previamente à
aplicação, que consiste em aplicar 0,1ml do soro no saco lacrimal

Cólica 501
e esperar por 10 minutos; os casos positivos desencadearão

intensa hiperemia conjuntival.
c) Dimetil sulfóxido (DMSO). É utilizado na dosagem de 0,5-1g/kg,
2-3 vezes ao dia em solução de 10%.
O controle da CID, pode ser realizado com as drogas
mencionadas a seguir.
a) Heparina. É usada na dosagem inicial de 150UI/kg, via EV, 2
vezes ao dia, no primeiro dia, e a manutenção com 80-120UI/kg, 2
vezes ao dia por no máximo mais 2 dias. O controle da dosagem
de heparina é feito mantendo-se 1,5-2 vezes o tempo normal de
coagulação, porém, o melhor teste é o tempo de ativação de
tromboplastina parcial (TATP); o uso de heparina pode causar
hemorragia, anemia e trombocitopenia.
b) Ácido acetilsalicílico. É usado na dosagem de 4-20mg/kg, via oral
a cada 12-24 horas; atua prevenindo a conversão do ácido
araquidônico em tromboxane A-2 e prostaciclina.
A utilização de laxantes é indicada nos casos de sobrecarga e
compactações, quando o objetivo é o de aumentar a velocidade do
trânsito da digesta e permitir que massas compactadas sejam desfeitas
e eliminadas. Nas compactações do cólon maior, em geral, quando o
quadro clínico do animal se apresenta estável, os efeitos da
administração dos laxantes ocorrem em 1-5 dias (1,3,5).
Substâncias oleosas não devem ser usadas quando se desejam
efeitos mais rápidos, pois retardam o esvaziamento gástrico, não
penetram em massas compactadas e impem a absorção de nutrientes
através da parede intestinal. A continuação mencionam-se os laxantes
mais recomendados são (1,3,5).
a) Dioctil-sulfosuccinato de sódio (DSS). é um surfactante aniônico
que proporciona aumento de penetração de água em massas de
digesta compactadas, além de promover a redução da absorção
simples da água. A dosagem é de 10-20mg/kg, via oral, podendo-
se repeti-la após 48 horas; o DSS não deve ser utilizado junto com
outros laxantes; o DSS pode ser associado ao danthron como
estimulador da defecação na dose de 2-6,6 mg/kg via oral.
b) Carboximetilcelulose ou psyllium. Indicado nos casos de
sobrecarga, compactação e principalmente na sablose.
Proporciona proteção à mucosa e carreia consigo a digesta durante
a motilidade e o trânsito intestinal. A dosagem é de 1,0g/kg
dissolvido em 6-7 litros de água morna e homogeinizada até a
forma de mucilagem; pode-se administrar a cada 12-24 horas por
até 3 dias.

502 Outras doenças
c) Sulfato de magnésio. A dosagem é de 0,4-1g/kg diluído em água e

administrado a cada 24 horas; nunca ultrapassar 3 dias de
tratamento. Não é recomendado nos casos de hipomotilidade
difusa ou íleo adinâmico, além de ser extremamente irritante sobre
a mucosa intestinal que estiver lesada.
O enema é utilizado no sentido de auxiliar a umectação e
progressão de massas compactadas no cólon menor e no cólon
transverso. O líquido infundido via retal estimula os plexos neuronais
devido a distensão do reto e cólon menor. Utiliza-se sonda
nasogástrica introduzida via retal, protegendo-se a ponta da sonda pela
mão do operador (nunca ultrapassar a distância do braço de quem está
introduzindo). Utiliza-se água morna misturada à óleo mineral ou
glicerina líquida neutra. Pode-se repetir várias vezes, monitorando-se
a evolução do bolo fecal a cada repetição (1,3,5).
O combate a atonia ou paralisia intestinal, regional ou difusa,
deve estar voltado para a eliminação da causa, correção do
desequilíbrio metabólico, descompressão gastroentérica e terapia
medicamentosa específica para este fim. É importante que não haja
estrangulamento de alças quando do tratamento com drogas
estimulantes do peristaltismo, ao ponto de poder ocorrer ruptura da
alça e morte do animal (3,5).
Os principais medicamentos utilizados para o combate da
atonia ou paralisia intestinal são mencionados a seguir.
a) Borogluconato de cálcio a 10%. É utilizado junto a terapia
volêmica na dosagem de 50ml/litro; deve-se equilibrar a bomba de
Na e K administrando-se cloreto de potássio na dosagem de
80mEq/litro, ou com boa margem de segurança, na dosagem de
0,5mEq/kg/hora.
b) Neostigmine. Estimula a motilidade do cólon, reduz a do jejuno e
retarda o esvaziamento gástrico; não deve ser utilizado quando há
comprometimento motor do intestino delgado, ou associada a
estimulantes do intestino. A dosagem é de 0,02-0,05 mg/kg via
subcutânea (SC), IM ou EV a cada 40 min, se necessário e, no
máximo, por 24 horas.
c) Metoclopramida. Atua coordenando o esvaziamento
gastroentérico, restaurando principalmente a motilidade do
intestino delgado. A dosagem é de 0,1-0,25mg/kg/hora diluída
em solução salina via EV ou sem diluição via IM. Pode ocorrer,
entretanto, sudorese, dor e agitação, obrigando a suspender o
tratamento quando este for via EV.

Cólica 503
d) Xilazina. Estimula o esvaziamento do ceco na dose de 0,1-

0,2mg/kg administrada intermitentemente.
No manejo recomenda-se o movimento (caminhadas), pois é
interessante como forma de acalmar o cavalo e mantê-lo distraído nas
síndromes dolorosas. Não tem efeito no peristaltismo. Recomenda-se
a ingestão de fibras. A ingestão de água ou fluidoterapia oral devem
ser evitadas até a normalização da motricidade gastroentérica.
O uso de drogas antimicrobianas é indicado nos casos de
bacteremia, peritonites, enterites e, de forma cautelosa, nos casos de
endotoxemia, uma vez que a morte de bactérias Gram-negativas pode
agravar o quadro clínico devido a liberação de endotoxinas. Deve-se
ficar atento para o uso de substâncias nefrotóxicas (aminoglicosídeos)
em animais desidratados. Recomenda-se (5):
a) penicilina G procaína na dosagem de 20.000-50.000UI/kg a cada
12-24 horas, via IM; podendo-se usar, também, penicilina
benzatina, sódica ou potássica;
b) gentamicina na dose de 0,8 a 2,0mg/kg a cada 8 horas, via IM;
c) sulfa+trimetropin na dose de 15mg/kg a cada 12 horas, via EV.
O tratamento cirúrgico deve ser encarado como uma opção
dentre o arsenal terapêutico nos casos em que a terapia conservadora
não produziu os resultados esperados. Nunca deve-se operar
indiscriminadamente ou precipitadamente. Não se deve esquecer
porém, que quanto mais precoce a operação maiores chances de
sucesso. Evitar ultrapassar 6-8 horas do início da cólica para realizar a
cirurgia. Algumas patologias como as torções, vólvulos e
deslocamentos com comprometimento vascular acentuado, após este
período já terão caráter irreversível (3,5,8).
Ao se decidir pela cirurgia deve-se levar em conta o custo, a
gravidade do quadro clínico e os parâmetros utilizados para a
elaboração do prognóstico. Se o animal foi submetido à trocaterização,
a cavidade abdominal está contaminada e este fator deve ser analisado
ao optar-se pelo ato cirúrgico. Fatores estruturais devem ser, também,
analisados como a disposição de um centro cirúrgico equipado, com
recursos humanos especializados para a realização da laparotomia, a
proximidade deste centro e a disponibilidade imediata para realização
da cirurgia (2,5).
A cólica é uma enfermidade causada principalmente por mau
manejo. A prevenção é feita com medidas como o bom cuidado com
os dentes e o fornecimento de alimentos próprios que o intestino do

504 Outras doenças
eqüino possa digerir. O controle de helmintos intestinais,

especialmente estrongilídeos é de fundamental importância (ver
capítulo sobre doenças parasitárias). Recomenda-se o exame anual dos
molares com a remoção de suas bordas ásperas. Os cuidados com a
dieta incluem o respeito das proporções entre os diversos tipos de
alimentos, o fornecimento de alimento na maior freqüência possível
evitando a troca brusca de ração e a administração de feno ou capim
muito maduro e grosseiro, especialmente se estiver muito triturado. A
sobrecarga com grãos pode causar laminite ou dilatação gástrica mas
pouco pode ser feito para evitar a gula pelo alimento grosseiro quando
os eqüinos forem alimentados em grupos, a não ser alimentá-los
separadamente. Os cavalos devem ser submetidos a trabalho constante
e dentro do seu potencial genético. É importante evitar o tédio e a
monotonia, que levam as alterações de comportamento. Deve ser
oferecida aos animais água limpa e fresca à vontade e nunca
imediatamente após o exercício (1,2,3,5,8).
REFERÊNCIAS
1. Goloubeff, B. 1993. Abdômen agudo eqüino. Editora Varela, São
Paulo, 174 p.
Medicine. 8th ed: Ballière Tindall, London, 1736 p.
3. Reed, S.M., Bayly, W.M. 1998. Equine Internal Medicine. W. B.
Saunders Company, Philadelphia, 1092 p.
4. Smith, B.P. 1990. Large Animal Internal Medicine. Mosby
Company, Toronto, 1670 p.
5. Thomassian A. 1996. Enfermidades dos cavalos. 3a ed: Editora
Varela, São Paulo, 643 p.
6. Thomassian A. 1995. Exame clínico do paciente equino com
cólica. Anais. Ciclo internacional de cólica eqüina, 2, Jaboticabal,
SP, p. 10-17.
7. White, N.A. 1995. Epidemiology of equine colic. Anais. Ciclo
internacional de cólica eqüina, 2, Jaboticabal, SP, p. 1-9.
8. White, N.A. 1990. The equine acute abdomenn. Lea & Febiger,
London, 434 p.
________________

Dermatite alérgica 505
DERMATITE ALÉRGICA SAZONAL
João Luiz Montiel Ferreira
EPIDEMIOLOGIA
Diversos surtos de dermatite alérgica sazonal em ovinos têm
sido observados em vários municípios do Rio Grande do Sul. A
epidemiologia, sinais clínicos e lesões histológicas da enfermidade
sugerem que se trate de uma dermatite alérgica associada a picada de
insetos (3). Quatro espécies de mosquitos (Aedes scapulari, A.
serratus, Culex sp. e Psorophora ferox), capturados em uma das
propriedades onde ocorreu a doença, causaram hipersensibilidade
quando foram inoculados pela via intradérmica em ovinos
experimentais previamente sensibilizados. Em outros Países uma
doença similar em ovinos é causada por Culicoides spp. (1). Casos de
dermatite associada a mosquitos têm sido observados, também, em
cavalos (Riet Correa, 1996. Dados não publicados).
A enfermidade é sazonal, iniciando na primavera,
apresentando uma progressão gradual no verão e regredindo total ou
parcialmente durante o inverno, podendo alguns animais
permanecerem com lesões crônicas (4). Animais de todas as idades
são afetados, mas as lesões mais severas são observadas nos animais
mais velhos. A morbidade pode ser de 10%-80%. Os primeiros casos
ocorrem em outubro-dezembro e a morbidade aumenta até 60%-80%
de janeiro a março. A partir de março diminui e em fins de abril
somente são observados alguns casos crônicos (3). A doença tem sido
observada em diversas raças incluindo Ideal, Corriedale, Texel,
Hampshire Down e Crioula.
SINAIS CLÍNICOS
Os sinais clínicos caraterizam-se por prurido, com lesões de
eritema e pequenas pápulas vermelhas seguidas por alopecia e
formação de crostas. As áreas da pele mais comumente afetadas são
ao redor dos olhos, orelhas, tanto interna como externamente, nariz,
lábios, região ventral do abdômen, períneo e membros, principalmente
os anteriores. Algumas lesões cobrem toda a superfície ventral do
abdômen, com perda de toda a lã da região. Freqüentemente, ovinos

506 Outras doenças
com lesões severas ao redor dos olhos mostram corrimento ocular e

ceratite com opacidade da córnea e, secundariamente, miíases por
Callitroga hominivorax, com conseqüente perda do olho.
Queratinização no dorso das orelhas com formação semelhante a
chifres e outras alterações como abscessos subcutâneos de 1-5cm
podem ser eventualmente observados. No hemograma há aumento do
número de eosinófilos.
Em cavalos, a dermatite alérgica causada por insetos localiza-
se, preferencialmente, na parte superior da cola, no pescoço nas
proximidades das crinas, e na região ventral do abdômen. Outras áreas
são afetadas com menor freqüência (2).
PATOLOGIA
As lesões histológicas são típicas de uma reação de
hipersensibilidade imediata, caracterizadas por uma dermatite
perivascular com infiltração de eosinófilos, mastócitos e células
mononucleares. As lesões na epiderme consistem de espongiose,
acantose e hiperqueratose ortoqueratótica. Edema e proliferação de
colágeno são, também, observados. Em algumas áreas há
microabscessos subcorneais ou intraepiteliais causados por infecções
secundárias.
DIAGNÓSTICO
O diagnóstico é baseado na epidemiologia, sinais clínicos e
lesões histológicas da pele. Para o laboratório devem ser remetidos
biópsia da pele e sangue com anticoagulante. Deve realizar-se o
diagnóstico diferencial com a sarna, infestações por piolhos e
fotossensibilização. Nesta última as lesões localizam-se,
preferencialmente, na face e não há lesões no abdômen.
Criadores de eqüinos têm reduzido os casos de dermatite
alérgica causada por Culicoides spp. mantendo os animais estabulados
das três horas antes do crepúsculo até duas horas após o mesmo (2). O
êxito dessas medidas depende dos hábitos e horário de alimentação
dos insetos que estejam causando a doença. Outras medidas como a
aplicação de repelentes tópicos não foram eficazes quando testadas.
Como não são conhecidas todas as características
epidemiológicas da doença, nem a espécie ou espécies de insetos que

Dermatite alérgica 507
causam a mesma no Rio Grande do Sul, é recomendável reduzir ao

máximo possível a exposição dos animais ao ataque de insetos.
Quando não é possível manter os animais estabulados, com portas e
janelas protegidas por tela muito fina, conforme medidas preconizadas
para eqüinos, é recomendável manter os animais em potreiros limpos,
com pastagens baixas e afastados de matos.
A administração de anti-histamínicos não tem sido eficaz na
regressão do quadro clínico. O tratamento com corticosteróides, duas
vezes diariamente, é descrito para o tratamento de hipersensibilidade
por Culicoides em eqüinos (2).
REFERÊNCIAS
1. Connan R.M., Lloyd S. 1988. Seasonal allergic dermatits in Sheep.
Vet. Rec. 123: 335-337.
2. Kleider N., Lees M.J. 1984. Culicoides hipersensitivity in the
horse: 15 cases in southwestern British Columbia. Can. Vet. J. 25:
26-32.
3. Schild A.L., Pereira D.I., Ladeira S., Ruas J.L., Ferreira J.L.,
Pereira O.A. 1993. Diagnósticos realizados no ano de 1992 pelo
Laboratório Regional de Diagnóstico e comentários sobre algumas
doenças. Boletim do Laboratório Regional de Diagnóstico. n. 13, p.
9-24.
__________
DOENÇA DIGITAL BOVINA
Maurício Garcia
José Renato Junqueira Borges
A cena de uma vaca claudicando em uma propriedade leiteira

é algo bastante comum. Ao lado de doenças como a mastite e as
afecções genitais, a doença digital bovina (DDB) representa uma das
principais enfermidades que acometem o gado leiteiro. Em rebanhos
leiteiros, encontra-se uma prevalência de 14% de animais acometidos
pela DDB (7). Já em gado de corte, criado à pasto, a doença é bem

508 Outras doenças
mais rara e não chega a acometer 1% dos animais (25), mostrando que
o manejo intensivo é o principal fator associado ao aparecimento da
DDB.
NOMENCLATURA
No Brasil existe uma grande diversidade quanto à
nomenclatura relacionada com a DDB. O termo "pododermatite" é um
dos mais empregados, mas em diferentes situações diagnósticas, por
exemplo, pododermatite necrótica (15), pododermatite asséptica,
pododermatite circunscrita, pododermatite séptica (3,4),
pododermatite inicial, pododermatite necrosante, pododermatite
interdigital vegetativa (26).
Apesar do termo "pododerma" não existir na nômina
anatômica, etimologicamente o termo "pododermatite" significa a
inflamação da pele da região digital. Todavia, em diversas situações
há o envolvimento de outras estruturas, como tecido córneo,
articulações, tendões e ligamentos. Há situações, por sua vez, em que
não há o envolvimento da pele.
Assim, o termo "doença digital bovina" refere-se a um
conjunto de enfermidades que afetam a extremidade dos membros do
bovino, incluindo pele, subcutâneo, tecido córneo, ossos, articulações
e ligamentos. As principais enfermidades relacionadas com a DDB
são (3,4):
Doença da linha branca

Doença caracterizada pela separação e penetração de dejetos
entre a sola e a parede (linha branca), causando geralmente
abscedação.
Dermatite digital
É uma erosão com exsudação da pele acima da coroa junto ao
talão. Nos casos crônicos pode haver granulação com formação de
papilomas.
Dermatite interdigital
Dermatite superficial, caracterizada por leve erosão, com
localização mais freqüente entre os talões, podendo se estender até a
parte anterior do espaço interdigital. A inflamação pode ter caráter
agudo, subagudo ou crônico.

Doença digital 509
Erosão do talão
Perda irregular do tecido córneo do talão e da sola.
Flegmão interdigital
Infecção da região interdigital e tecidos moles profundos
(celulite). Apresenta caráter agudo, é extremamente doloroso com
claudicação intensa e diminuição da produção.
Hiperplasia interdigital
É uma reação proliferativa da pele do espaço interdigital com
crescimento de pequena tumoração. Também chamada de tiloma ou
gabarro.
Pododermatite asséptica difusa

Inflamação asséptica aguda, subaguda ou crônica do cório
(pododerma) atingindo geralmente mais de um membro e com
envolvimento sistêmico. Chamada, também, de laminite.
Pododermatite asséptica localizada

Traumatismo localizado na sola por corpo estranho,
geralmente cascalho ou piso irregular de pedra ou cimento,
produzindo dor e leve reação inflamatória do cório. Não deve ser
confundida com a pododermatite asséptica difusa que tem, também,
envolvimento traumático mas é generalizada, com etiologia mais
complexa.
Pododermatite circunscrita
Perda circunscrita do tecido córneo da sola com exposição do
cório. A lesão se localiza entre a junção sola/talão, mais para o lado
axial, principalmente nas unhas posteriores laterais e quando nas
anteriores, na unha medial. Freqüentemente é bilateral.
Pododermatite do paradígito
Inflamação, geralmente com necrose e perda de substância dos
paradígitos ou sobreunhas, se estendendo à pele que os circunda.
Pododermatite séptica
É a inflamação séptica difusa ou localizada do pododerma
(cório).

510 Outras doenças
Conforme salientado anteriormente, o manejo intensivo dos
animais é o principal fator associado ao aparecimento da DDB
(11,27,28,29). Apesar de haver a influência de fatores genéticos no
aparecimento da DDB, principalmente nos casos de tiloma ou gabarro
(hiperplasia interdigital ou pododermatite interdigital vegetativa) e
deformações ungulares (p. ex., unha em saca-rolha), são três os
principais fatores de manejo relacionados com a doença: as dietas
ricas em carboidratos, a falta de apara dos cascos e a existência de
pisos úmidos e ásperos.
As dietas ricas em carboidratos provocam um pH do rúmen
levemente ácido, caracterizando um quadro chamado de acidose lática
ruminal crônica, ou acidose latente. Nestes casos, o pH do rúmen fica
entre 5 e 5,5 (o normal é de 5,5 a 7), fato que provoca pequenas
úlceras em sua parede. Através destas úlceras há a absorção de uma
série de toxinas bacterianas que, dentre outros efeitos, provocam
alterações circulatórias no córion laminar do casco, induzindo um caso
conhecido como laminite ou pododermatite asséptica difusa, que causa
dor e claudicação. Além disso, o animal assume uma postura anti-
álgica, apoiando-se mais na região do talão ou bulbo do casco. Como
essa região é mais frágil que a sola do casco, há o aparecimento de
hematomas na sola, que com o desgaste, abrem-se em úlceras
conhecidas como "úlceras de Rusterholz" ou pododermatite
circunscrita. A falta de apara dos cascos pode provocar, também,
hematomas na sola, pois da mesma forma que no caso da laminite, há,
também, uma transferência do apoio da sola para o talão do casco.
Solos ásperos e com pedras, por sua vez, podem traumatizar a sola,
causando uma pododermatite asséptica localizada, que provoca dor e
claudicação, induzindo também a alterações posturais.
As úlceras causadas pelo excessivo apoio no talão dos cascos,
usualmente, contaminam-se com fezes e umidade, provocando uma
infecção difusa no casco, chamada de pododermatite séptica ou
pododermatite necrótica ou necrosante, que pode acometer a
articulação interfalangeana distal, causando uma artrite e tendinite
séptica (1,17).
A excessiva umidade do piso, por sua vez, é um fator de suma
importância no aparecimento da DDB. Cascos mantidos por muito
tempo em pisos úmidos, com fezes e urina, tornam-se mais frágeis e
macerados. A região interdigital é a primeira a sofrer os efeitos da
maceração. Inicialmente, há uma exsudação serosa que com o passar
do tempo evolui para o aparecimento de feridas interdigitais,

Doença digital 511
caracterizando um quadro chamado de dermatite interdigital.

Persistindo a umidade, o quadro começa a afetar também a região do
talão ou bulbo (erosão do talão) (1).
A DDB pode ser causada, também, pela dermatite digital ou
verrucosa, que caracteriza-se por uma lesão circular, com pequenos
papilomas, na pele da face posterior da quartela. Suspeita-se que seja
causada por um espiroqueta. Um surto de úlcera de boleto e quartela
em vacas girolandas por possível micotoxicose foi descrito no Brasil
(5).
Qualquer que seja a causa inicial da DDB, sempre acaba por
haver a contaminação da ferida por bactérias, principalmente
Fusobacterium necrophorus e Dichelobacter (Bacteroides) nodosus.
A contaminação por essas bactérias pode ser agravada por miíases e,
se não tratada, causa uma infecção e inflamação generalizada do dígito
(pododermatite séptica ou pododermatite necrótica ou necrosante).
A grande maioria dos casos de DDB ocorre nos membros
posteriores (11,16,17,20) e nas unhas laterais (16) e não raramente
mais de uma unha está afetada. O animal apresenta claudicação de
apoio ou manqueira baixa. O casco apresenta-se mal cheiroso e é
freqüente a presença de larvas de moscas. Lesões interdigitais, como
feridas e hiperplasias, são comuns e lesões do tecido córneo podem,
também, ocorrer.
DIAGNÓSTICO
O diagnóstico da DDB é baseado na presença de claudicação
de apoio e na inspeção do dígito afetado, após contenção adequada e
limpeza. Nos casos em que há a presença de úlceras de sola, a
pesquisa da profundidade da lesão com uma sonda metálica pode
revelar o envolvimento da articulação interfalangeana distal. Apesar
de não ser comum em nosso meio o uso do Raio-X nas afecções do
casco, podem ser encontrados na literatura nacional relatos do
emprego deste recurso (18,19,21).
O tratamento da DDB começa com a contenção adequada do
animal e a rigorosa limpeza e higienização do dígito, lavando-o
copiosamente com água e sabão e com a ajuda de escovas. Uma vez
feita a higienização, deve ser feita a remoção de larvas e tecidos
hiperplásicos e/ou necrosados. Caso seja necessário, deve ser feita a
anestesia local através de bloqueio intravenoso regional, ou anestesia

512 Outras doenças
de Bier (6,10). A aplicação de um torniquete ou garrote com uma fita

de látex ou de borracha, além de ser necessária para a anestesia
regional, permite a hemostasia da região a ser trabalhada. Em qualquer
situação, deve ser feita a apara do excesso de casco, com instrumental
apropriado, fato que alivia a tensão sobre os tendões, ossos e
ligamentos (2).
Nos casos em que há envolvimento de apenas uma unha, pode
ser indicada a aplicação de um tamanco ou bloco de madeira na unha
sadia, para que a unha afetada permaneça sem contato com o solo
durante uma a duas semanas. Para fixação de tais tamancos há relatos
do uso de metil metacrilato (15) e de massa plástica de funilaria (17).
Em casos extremos podem ser necessárias intervenções cirúrgicas
mais drásticas, como a extração do sesamóide distal e a amputação da
falange (23).
Alguns autores recomendam a cauterização das feridas com
ferro quente (31), mas outros preferem o uso de bandagens com
aplicação de antimicrobianos (sulfa) e sulfato de cobre (22).
Recomenda-se a impermeabilização das bandagens com alcatrão
vegetal (17).
O uso de antimicrobianos injetáveis, principalmente sulfa e
trimetoprim, no pós operatório pode reduzir o tempo de recuperação
dos animais (30), mas deve ser considerado o seu custo, tanto na
aquisição do medicamento, quanto o decorrente do descarte do leite.
Muitas vezes, o custo do tratamento pode exceder o valor do
animal. Autores relatam custos que oscilam de US$ 111 (24) a US$
166 (8,9) para o tratamento de um animal acometido pela DDB.
Assim, todas as atenções devem estar voltadas para a prevenção da
doença.
Animais que recebem dietas altamente energéticas devem ser
tratados com rações tamponadas para se evitar a acidose ruminal. A
apara anual dos cascos, no momento da secagem, por sua vez, é outra
medida de suma importância (14). Deve ser evitada a presença de
umidade, fezes e urina nas instalações, bem como deve ser limitado o
acesso a várzeas e baixadas úmidas. Pisos ásperos e com
irregularidades devem ser corrigidos (4).
É importante que seja adotado um sistema regular de seleção
de matrizes e reprodutores, descartando aqueles que possuam
predisposição genética para o aparecimento da DDB.
O uso de pedilúvios, por fim, é outro elemento adicional na
profilaxia da DDB. Todavia, deve se ter em mente que o mesmo é
apenas um item do manejo profilático e nunca deve ser considerado

Doença digital 513
como a única opção. Dieta adequada, aparas constantes e higiene das

instalações continuam sendo os principais pilares do combate à DDB.
Estudos realizados com diferentes soluções para pedilúvio
mostraram que cloridrato de biguanida, ou PHMB, a 1%, apresenta a
melhor eficiência bactericida (12). Dentre as soluções tradicionais, a
de melhor eficiência foi o formol, seguido sucessivamente pelo sulfato
de cobre, cal e sulfato de zinco, todos a 5% (13).
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ROM/
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514 Outras doenças
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pedilúvio para bovinos. Anais. Congresso Brasileiro de Medicina
Veterinária, 26., Campo Grande /em CD-ROM/
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um caso de fratura de sesamóide distal em bovino. Congresso
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Doença digital 515
20. Muniz L.M.R., Scudeller P.S.O., Bijos G. 1999. Levantamento de

lesões podais em 60 fêmeas bovinas da raça HPB. Congresso
154.
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Chionchetta L. 1999. Aspectos clínicos e radiográficos de lesões
em membros de touros de uma central de congelamento de
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Congresso Brasileiro de Medicina Veterinária, 24., Goiânia, p.16.
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Congresso Brasileiro de Medicina Veterinária, 24., Goiânia, p.16.
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Estado de Goiás, Brasil. Congresso Brasileiro de Buiatria, 3., São
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Brasileiro de Buiatria, 3., São Paulo. Arq.Inst. Biol. 66 (supl.):
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Congresso Brasileiro de Buiatria, 3., São Paulo. Arq. Inst. Biol.
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516 Outras doenças
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minicípio de Jataí, no Estado de Goiás, no período de 1996 a
1997. Congresso Brasileiro de Buiatria, 3., São Paulo. Arq. Inst.
Biol. 66 (supl.): 148.
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trimetoprim no pós-operatório de bovinos com pododermatite
séptica. Anais. Congresso Brasileiro de Medicina Veterinária,
26., Campo Grande /em CD-ROM/
31. Silva L.A.F., Silva C.A., Fioravanti M.C.S., Araújo E.G., Vieira
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tratamentos cirúrgicos e duas formas de apresentação clínica da
pododermatite bovina. Anais. Congresso Brasileiro de Medicina
Veterinária, 24., Goiânia, p.17.
___________
DOENÇA DO NEURÔNIO MOTOR EM EQÜINOS
Evelyne Weber Polack
ETIOLOGIA
A doença do neurônio motor em eqüinos (DNME) é uma
enfermidade degenerativa esporádica que afeta os sistemas nervoso e
muscular de eqüinos. Embora os mecanismos etiológicos específicos
não sejam conhecidos, existem evidências de que se trata de uma lesão
neuronal oxidativa, e que uma deficiência de vitamina E,
possivelmente em combinação com outros fatores, contribui para o
desenvolvimento dessa doença (4,9).
EPIDEMIOLOGIA
A doença afeta cavalos de 2-25 anos de idade, com maior
risco em torno dos 16 anos. Várias raças são afetadas, mas há aparente
predominância em Quarto de Milha (8). Embora os primeiros casos
descritos (2,3) foram restritos à região nordeste dos E.U.A., a doença
ocorre em uma área geográfica bem mais extensa. Casos têm sido

Neurônio motor 517
descritos na Europa e Japão (6,7,11). Embora inicialmente observada

como uma doença esporádica, uma alta prevalência foi detectada em
uma população específica de cavalos no Brasil (1).
SINAIS CLÍNICOS
Na fase aguda a doença caracteriza-se por: fraqueza
generalizada manifestada por andar cauteloso de passadas curtas e
mudança freqüente de apoio nos membros pélvicos, que leva
progressivamente ao decúbito, geralmente com a cabeça apoiada no
solo; fasciculação muscular localizada; tremores e sudorese, ambos
intensificados por exercício leve; manifestação de hiperestesia ou dor,
algumas vezes em resposta a leve toque ou palpação; e postura
anormal com as patas posicionadas sob o corpo, cabeça baixa e
elevação da base da cauda. A despeito desses sinais, os animais
mantêm bom apetite. Ataxia ou perda de sensação não tem sido
detectadas. A fase crônica é marcada por acentuada perda de peso
devido a atrofia muscular simétrica progressiva em um período de um
a vários meses.
Exame bioquímico do sangue revela apenas elevação leve a
moderada nos níveis séricos de creatinaquinase e aspartato-
aminotransferase. Alguns animais mostram elevação nos níveis de
proteína e creatinaquinase no líquido cefalorraquidiano, sem
concomitante leucocitose. Eletromiografia pode revelar potenciais de
denervação. No exame oftalmoscópico observa-se um distinto padrão
pigmentar (marrom-amarelado a preto) reticulado na junção tapetal
não-tapetal ou ao longo do fundo ocular, sem prejuízo aparente da
visão (10).
A doença pode evoluir para decúbito, dispnéia e morte, porém
na maioria dos casos é realizada a eutanásia a pedido dos
proprietários, ou o animal é vendido para abate. Embora em alguns
casos os sinais clínicos possam estabilizar-se ou regredir, os cavalos
afetados nunca recuperam sua condição funcional inicial.
PATOLOGIA
Embora não muito evidente, a única lesão possível de ser
observada à necropsia é uma discreta palidez e flacidez dos feixes
musculares mais severamente afetados. Essas alterações correspondem
a severa atrofia neurogênica e são mais acentuadas e consistentes na
porção próximo-medial do músculo triceps braquial, e na porção
medial e lateral profunda, próxima ao fêmur, do músculo vasto

518 Outras doenças
intermedio. Esses músculos são compostos primariamente por fibras

do tipo 1 (oxidativas).
As alterações histológicas mais constantes são degeneração e
necrose de neurônios motores nos cornos ventrais da medula espinhal,
acompanhadas por alterações degenerativas em axônios nos funículos
e nas raízes ventrais. Embora essas alterações possam ser encontradas
em toda a medula, elas são mais acentuadas nas intumescências
cervical e lombar. Como conseqüência, observa-se ainda degeneração
de axônios em nervos periféricos e atrofia neurogênica da musculatura
esquelética.
A maioria dos neurônios afetados mostra-se tumefeita e com
cromatólise. Alguns desses neurônios, apresentam-se pálidos e sem
núcleo (“células fantasma”). Quando presentes, os núcleos desses
neurônios podem conter grandes agregados de heterocromatina ou
mostrar cariorrexia. O citoplasma dos neurônios cromatolíticos cora-
se difusa e homogeneamente em rosa pela técnica de hematoxilina e
eosina (H-E). Inclusões citoplasmáticas eosinofílicas são observadas
em alguns neurônios. Neurônios mais severamente afetados mostram-
se contraídos, geralmente com depósitos de lipofuscina e, alguns
poucos, mostram vacuolização. Os neurônios necróticos são
circundados por micróglia e sofrem neuronofagia. Agregados focais
de glia nos cornos ventrais da medula espinhal demarcam áreas de
perda prévia de neurônios. Esses focos gliais consistem de micróglia
carregada de lipofuscina e, em menor número, astrócitos. Discretos
manguitos perivasculares monomorfonucleares podem ser observados,
mas não são característicos da DNME.
Neurônios em degeneração também são encontrados no tronco
encefálico. Pequeno número de neurônios tumefeitos e cromatolíticos
podem estar presentes nos núcleos trigêmeo, facial, hipoglosso e
ambíguo, enquanto que os núcleos oculomotor, troclear e abducente
são poupados. Esporadicamente, neurônios sensoriais em degeneração
podem ser encontrados nos gânglios espinhais e assemelham-se às
“células-fantasmas” encontradas nos cornos ventrais da medula
espinhal.
A degeneração dos neurônios motores espinhais é
acompanhada de alterações axonais. Axônios tumefeitos (esferóides)
são encontrados freqüentemente nos cornos ventrais e nos pequenos
fascículos que conduzem os axônios motores através do funículo
ventral, estendendo-se até as raízes ventrais. Outros axônios grandes e
mielinizados nesses fascículos intra-espinhais sofrem degeneração
Walleriana. Essas áreas de degeneração contêm fragmentos de

Neurônio motor 519
axônios, restos de mielina e macrófagos. Biopsia ou exame pós-morte

dos nervos periféricos revela extensa degeneração de axônios
mielinizados e proliferação de células de Schwann (bandas de
Büngner). Em alguns casos observa-se escassa degeneração de
axônios mielinizados bilateralmente na cruz cerebral, estendendo-se
caudalmente nos tratos piramidais da medula oblonga.
O exame das amostras de músculo esquelético revela
número variável de fibras angulares e atróficas e pequeno número de
fibras degeneradas e cálcio-positivas. As fibras musculares atróficas
são de ambos os tipos, mas predomina a atrofia de fibras do tipo 1. Em
casos crônicos pode haver hipertrofia de fibras do tipo 1
remanescentes.
Exame histológico do olho revela congestão do epitélio
retinal pigmentado com acúmulo de ceróide-lipofuscina, semelhante
ao descrito na deficiência experimental de vitamina E, e variável
degeneração retinal (10). Lipopigmento pode também ser observado
no endotélio de capilares na medula espinhal, fígado e intestino
delgado, semelhante ao relatado em deficiência de vitamina E em
outras espécies (5).
DIAGNÓSTICO
Embora o diagnóstico antemorte não seja definitivo, uma
avaliação do conjunto dos sinais clínicos, sobretudo na fase aguda,
possibilita a identificação de casos suspeitos. Casos agudos devem ser
diferenciados de cólica, laminite, miosite, botulismo, e mielite eqüina
por protozoário. Ataxia não é observada na DNME.
Podem ser observadas atrofia neurogênica severa e contração
do músculo sacrocaudal dorso-medial, na base da cauda. Biópsias
desse músculo e, em casos mais crônicos, do ramo ventral do nervo
espinhal acessório, assim como exame oftalmoscópico podem auxiliar
no diagóstico antemorte (5).
Para confirmação posmorte do diagnóstico é imprescindível
que durante a necropsia sejam colhidas e fixadas em formalina a 10%
amostras de encéfalo, sobretudo do tronco encefálico, da medula
espinhal com os gânglios espinhais e raízes dos nervos espinhais, e de
nervos periféricos como o ciático, tibial, fibular, radial e ulnar. As
amostras podem ser coradas pela H-E e pelo Luxol Fast Blue-Cresil
Violet. Amostras de músculos esqueléticos para provas histoquímicas
devem ser congeladas em isopenteno resfriado em nitrogênio líquido.

520 Outras doenças
O único meio atualmente recomendado para o controle e
profilaxia da doença tem sido suplementação com vitamina E dos
cavalos afetados e em risco, através de pasto e feno de alfafa de boa
qualidade ou 5.000-7000 U/d de vitamina E. Em casos agudos, o uso
de doses antiinflamatórias de corticosteróides tem também sido
recomendado com a finalidade de reduzir a ação oxidativa no sistema
neuro-muscular (5).
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(EMND). A case report. Tierarztl Prax 25(3): 241-243.
8. Mohammed H.O., Cummings J.F., Divers T.J., Valentine B., De
Lahunta A., Summers B., Farrow B.R.H., Trembicki-Graves K.,
Mauskopf A. 1993. Risck factos associated with equine motor
neuron disease: a possible model for humam MND. Neurology 43:
966-971.
9. Polack E.W., King J.M., Cummings J.F., Mohammed H.O., Birch
M., Cronin T. 2000. Concentrations of trace minerals in the spinal

Neurônio motor 521
cord of horses with equine motor neuron disease. Am. J. Vet. Res.
(aceito para publicação).
10. Riis R.C., Jackson C., Rebhun W., Katz M.L., Loew E., Summers
B., Cummings J., de Lahunta A., Divers T., Mohammed H. Ocular
manifestations of equine motor neuron disease. Equine Vet. J.
31: 99-110.
11. Sustronk B., Deprez P., Van Roy M., Muylle E., Roels S.,
Thoonem H. 1993. Equine motor neuron disease: the first
confirmed case in Europe. Vlaams Diergeneeskd Tijdschr 62: 40-
44.
________
GRANULOMA NASAL EM BOVINOS
Granuloma nasal (rinite atópica) é uma rinite alérgica, causada
por um processo de hipersensibilidade imediata na mucosa nasal. A
enfermidade tem sido reproduzida experimentalmente, mas não têm
sido identificados os antígenos responsáveis. Está associada,
aparentemente, à exposição ao pólen ou esporos de fungos em certos
tipos de pastagem. O granuloma desenvolve-se como uma contínua e
progressiva resposta a episódios agudos de alergia.
EPIDEMIOLOGIA
A doença afeta, preferentemente, bovinos das raças Jersey e
Guersney, mas outras raças podem, também, ser afetadas com menor
freqüência. É uma doença freqüentemente observada no Rio Grande
do Sul em bovinos Jersey. Em um surto diagnosticado nesse Estado
foram afetados 29% dos bovinos da raça Jersey. Nesse mesmo
estabelecimento foram afetados 1,25% dos animais da raça Charolês e
0,25% dos bovinos da raça Aberdeen Angus (1). Em outros países a
incidência varia de 4%-48%, mas descrevem-se surtos com até 75%

522 Outras doenças
de incidência (2). Afeta, preferencialmente, animais de 6 meses a 4

anos de idade. Em outros países é mais freqüente no fim do verão e
início do outono (2). No Rio grande do Sul o maior número de casos
ocorre na primavera (1).
SINAIS CLÍNICOS
Os bovinos afetados apresentam corrimento nasal seroso ou
seropurulento e respiração estertorosa, que se agrava quando os
animais são movimentados. As fossas nasais estão estenosadas,
observando-se, na mucosa, nas proximidades do orifício nasal, lesões
proliferativas de aspecto nodular, distribuídas em toda a área visível e
palpável das narinas. Devido ao prurido, os animais afetados sacodem
a cabeça e esfregam as narinas em cercas e outros objetos, podendo
ferir-se ou introduzir espinhos, pedaços de madeira ou outros corpos
estranhos nas fossas nasais. Observa-se, também, corrimento ocular
seroso e úlceras nos lábios e boca.
Esses sinais clínicos podem apresentar-se de forma aguda.
Posteriormente, regridem ou exacerbam-se periodicamente.
Dificilmente há uma recuperação clínica total. As alterações
respiratórias podem causar perdas econômicas mas os animais não
morrem.
PATOLOGIA
Na abertura das fossas nasais observam-se nódulos de 1-4cm
de diâmetro, sobressaindo da mucosa nasal, localizados no terço
anterior das fossas nasais, no septo, cornetos e meato ventral. Esses
nódulos apresentam-se, geralmente, unidos entre si, formando uma
superfície rugosa.
As lesões histológicas caracterizam-se pela formação de
nódulos cobertos por epitélio nasal hiperplásico. Na submucosa e na
lâmina própria observa-se marcado acúmulo de células linfocitárias,
mastócitos, plasmócitos e eosinófilos, com edema e proliferação de
tecido conectivo. As glândulas nasais estão dilatadas, com hiperplasia
das células secretoras e os ductos apresentam metaplasia escamosa do
epitélio.
DIAGNÓSTICO
O diagnóstico realiza-se pelos dados epidemiológicos e sinais
clínicos. No exame microscópico do exsudato nasal encontram-se

Granuloma nasal 523
numerosos eosinófilos. A remissão parcial dos sinais clínicos, após a

administração de anti-histamínicos, é indicativo da enfermidade. Deve
ser realizado o diagnóstico diferencial com a rinosporidiose. Nesta
última as lesões da mucosa nasal são papilomatosas e de consistência
mais mole, podendo ser retiradas facilmente para estudo histológico, o
que não acontece com as lesões de granuloma nasal. Infecções por
Schistosoma nasalis podem ocasionar lesões semelhantes, mas esta
parasitose não tem sido diagnosticada no Rio Grande do Sul.
O tratamento com anti-histamínicos ou corticóides, apesar de
eficiente, é dificilmente praticável em condições de campo e pelo alto
custo. Na tentativa de evitar os antígenos que estão ocasionando a
doença, os animais podem ser trocados de potreiro.
REFERÊNCIAS
ano 1986. Editora e Gráfica Universitária, Pelotas, n. 8, 40 p.
________________
HIPOCALCEMIA
A hipocalcemia conhecida, também, como febre vitular, febre

do leite ou paresia puerperal, ocorre em bovinos de alta produção de
leite. Ocorre, geralmente, nas primeiras 48 horas após o parto, mas
pode ocorrer imediatamente antes do mesmo ou até 72 horas após. A
doença acontece porque, durante a prenhez, as necessidades de cálcio
são relativamente baixas e no início da lactação o animal tem

524 Outras doenças
necessidade de grande quantidade desse mineral. Como os

mecanismos de absorção intestinal de Ca, induzido pelo 1,25-di-
hidroxicolecalciferol, e reabsorção óssea, através do paratormônio,
demoram 24-48 horas em funcionar eficientemente o animal
desenvolve hipocalcemia (2).
No Brasil a freqüência de hipocalcemia foi estudada em um
rebanho da raça Holandês e mestiças Gir-Holando no estado de São
Paulo. A incidência de hipocalcemia em 917 vacas paridas foi de
4,25%, sendo que no primeiro dia pós-parto ocorreram 64,1% dos
casos, no segundo dia 30,8% e após o segundo dia 5,1%. A
mortalidade foi de 0,54%. A doença ocorreu somente em vacas com
mais de duas lactações e quanto maior a ordem de lactação maior foi a
incidência de hipocalcemia, variando de 1,4% em vacas com 3
lactações para 30,8% em vacas com 10 ou mais lactações. Vacas
Holandesas e cruzadas tiveram incidência semelhante e não houve
diferenças na freqüência da enfermidade entre a estação seca e a
chuvosa (1).
Os sinais clínicos podem ser divididos em três fases. Na
primeira a vaca permanece em pé mas apresenta sinais de excitação e
hipersensibilidade. Podem observar-se tremores musculares,
movimentos da cabeça, ataxia, mugidos e dispnéia com respiração
com a boca aberta. Na segunda fase o animal não pode permanecer em
pé e fica em decúbito esternal. Observa-se marcada depressão,
anorexia e a temperatura corporal pode estar diminuída. Há
taquicardia e diminuição da intensidade dos latidos cardíacos. As
pupilas estão dilatadas e o reflexo pupilar está diminuído ou ausente.
O chanfro está seco e pode ocorrer meteorismo. As vacas nesta fase
mantêm a cabeça voltada para o lado, encostada no flanco, e se for
colocada na posição normal torna a recolocá-la na posição anterior. Na
terceira fase os animais perdem a consciência e evoluem para o coma.
Não há lesões macroscópicas nem histológicas de significação.
O diagnóstico deve ser realizado pelos sinais clínicos e o
histórico do animal. Considerando que não há tempo para análises
laboratoriais o tratamento deve ser instaurado imediatamente, o que
leva a confirmação do diagnóstico. Deve ser realizado o diagnóstico
diferencial com o síndrome da vaca caída, mastite aguda por
Escherichia coli e traumatismos causados durante o parto.
Os animais devem ser tratados imediatamente com gluconato
de Ca pela via endovenosa, na dose de uma grama de Ca para cada
45kg de peso vivo. Como o Ca é cardiotóxico a administração deve
ser realizada em um período de 10-20 minutos e acompanhada de

Hipocalcemia 525
auscultação cardíaca. Na maioria das vacas a recuperação acontece

imediatamente após o tratamento ou até 2 horas após. Se não há
resposta ao tratamento o animal deve ser reavaliado. Nestes casos a
determinação dos níveis séricos de Ca ajuda no diagnóstico. Alguns
animais voltam a apresentar sinais 24-48 horas após o tratamento
inicial e devem ser tratados uma segunda vez (2). No Brasil a maioria
dos medicamentos comerciais são recomendados à doses inferiores a
6g por vaca, o que é insuficiente para o tratamento correto da
enfermidade e é uma das principais causas de falhas do mesmo (1).
Inicialmente, considerava-se que altos níveis de fósforo na
dieta durante a prenhez evitariam a hipocalcemia, o que não foi
confirmado experimentalmente. Tem sido comprovado que dietas
contendo mais enxofre e cloro do que sódio e potássio podem prevenir
a enfermidade. Com base nesses dados recomenda-se a adição de 100g
de NH4Cl e 100g de NH4SO4 numa dieta basal contendo 75-100g de
Ca para evitar a hipocalcemia. A administração de vitamina D ou seus
metabólitos, na última semana da gestação pode ser, também, utilizada
com este fim.
REFERÊNCIAS
1. Ortolani E.L. 1995. Aspectos clínicos, epidemiológicos e
terapêuticos da hipocalcemia de vacas leiteras. Arq. Bras. Med.
Vet. Zootec. 47: 799-808.
Ballière Tindall, Londres, p. 1314-1328.
________________

526 Outras doenças
LAMINITE
Ana Lucia Schild
Laminite é uma doença de ocorrência esporádica que atinge
várias espécies domésticas, particularmente eqüinos e bovinos. A
enfermidade caracteriza-se por lesões degenerativas das lâminas
epidérmicas dos cascos, associadas a alterações circulatórias e
inflamação das lâminas sensitivas (lâminas dérmicas e córion
laminar) com conseqüente necrose e perda do estojo córneo ou
crescimento anormal e deformação do casco. Está geralmente
associada a distúrbios digestivos e alimentação dos animais com
dietas ricas em carboidratos e, neste caso, representa a manifestação
local de um distúrbio metabólico generalizado. A doença pode
apresentar-se de forma aguda ou crônica (1).
A causa da laminite é desconhecida, porém fatores de risco,
que podem ser variáveis, levam a alterações isquêmicas nas lâminas
dérmicas e córion laminar do casco, que parecem ser o ponto de
partida comum para o aparecimento da doença nas diversas espécies
domésticas. A vasoconstrição que ocorre nos tecidos digitais tem sido
atribuída à histamina, produção de ácido láctico pela fermentação de
excessiva quantidade de carboidratos ou endotoxinas bacterianas.
Em eqüinos a enfermidade ocorre associada a distúrbios do
trato digestivo como colite. É freqüente em animais alimentados com
quantidades moderadas de grãos. A enfermidade pode ocorrer,
também, em conseqüência de traumatismos por excesso de trabalho e
pelo transporte, que mantém os animais em estação por períodos
prolongados de tempo. Nas fêmeas, metrites e retenção de placenta
podem, também, ser fatores desencadeantes de laminite (1).
Em bovinos a alimentação excessiva com dietas ricas em
carboidratos é o fator predisponente mais importante, porém a doença
pode ocorrer, também, em conseqüência de metrite, mastite e cetose.
A lesão básica da laminite é a separação das lâminas
epidérmicas do casco das lâminas sensitivas (lâminas dérmicas e
córion laminar) da 3ª falange. Entretanto, a patogenia dessas lesões
não é bem compreendida. Sabe-se que alterações hemodinâmicas

Laminite 527
ocorrem na microvasculatura digital característica, presente nas

lâminas dérmicas e córion laminar do casco. Estas estruturas são as
últimas a receber suprimento sangüíneo e têm mínima circulação
colateral. Em conseqüência disso são as porções mais sensíveis a
isquemia, que resulta no aporte insuficiente de nutrientes, com
conseqüente inadequada formação das lâminas epidérmicas
(queratinizadas) do casco (muralha e sola). Essas lesões resultam em
separação e perda do estojo córneo, especialmente na forma aguda da
enfermidade. Na forma crônica ocorre uma resposta proliferativa dos
queratinócitos, levando a hiperplasia das lâminas epidérmicas e, em
conseqüência, crescimento anormal e deformação do casco (1).
Na acidose láctica, aparentemente, o baixo pH e toxinas
liberadas pela morte da flora Gram-negativa residente no aparelho
digestivo dos ruminantes, levariam a lesão da mucosa ruminal
permitindo a absorção de endotoxinas que estimulariam a liberação
de mediadores vasoativos com conseqüente vasoconstrição digital e
desencadeamento de laminite.
EPIDEMIOLOGIA
Em eqüinos a doença é de aparecimento esporádico, porém
podem ocorrer vários casos individuais em curtos períodos de tempo.
Aparentemente existe uma suscetibilidade individual dos animais ao
aparecimento das lesões. Machos castrados são menos sensíveis e
animais de 4-10 anos são mais suscetíveis (1).
Em bovinos a enfermidade é mais comum em animais jovens,
mas é observada, também, em adultos. Ocorre principalmente em
animais que passam a receber dietas com grãos sem uma adaptação
prévia a este tipo de alimento e em vacas leiteiras que ingerem
quantidades excessivas de alimento. A doença ocorre,
esporadicamente, também, em bovinos de corte que são preparados
para exposições, os quais apresentam a forma crônica da
enfermidade, que afeta a marcha e pode causar lesões permanentes
nos cascos (1).
No sul do Rio Grande do Sul a doença tem sido observada em
animais de diferentes categorias, que são adquiridos para engorde
durante o inverno, ou em animais de cabanha. A prevalência pode ser
de até 20% e muitas vezes está associada a surtos de acidose, mas
nem sempre são observados sinais clínicos de acidose anteriores ao
aparecimento de lesões de laminite (2).

528 Outras doenças
SINAIS CLÍNICOS
Em eqüinos a laminite pode apresentar-se de forma aguda,
seguida de recuperação ou com persistência das lesões e evolução
para a forma crônica. Nos casos agudos os eqüinos apresentam lesões
principalmente nos cascos anteriores, mas os 4 cascos podem estar
afetados. Ocasionalmente lesões exclusivamente nos membros
posteriores têm sido descritas. Os sinais clínicos são característicos de
dor. Inicialmente os animais permanecem parados e levantam
freqüentemente os membros do solo; quando caminham apresentam
marcha trôpega e posteriormente recusam-se a andar. Apresentam
ansiedade, tremores musculares, moderada elevação da temperatura e
respiração superficial. A postura apresenta-se característica, com os 4
membros estendidos para a frente e o lombo arqueado. Os animais
podem permanecer por longos períodos deitados e a leve palpação
dos rodetes coronários induz uma resposta à dor acentuada. Nos
estágios crônicos observa-se separação das lâminas dérmicas do casco
e em conseqüência a sola desloca-se para trás. A parede do casco
apresenta-se côncava e com estrias transversais, dando ao casco o
aspecto característico de sapato chinês. Eventualmente a claudicação
pode desaparecer, porém os animais continuam apresentando
alterações na marcha e podem sofrer repetidos e moderados ataques
da enfermidade.
Em bovinos a laminite apresenta-se subitamente, também
com sinais clínicos de dor, caracterizados por claudicação e pode
afetar os 4 membros, ou apenas os anteriores ou posteriores. Observa-
se aumento da temperatura do casco, edema e hiperemia do rodete
coronário e do espaço interdigital. Os animais permanecem longos
períodos em decúbito e relutam em levantar-se. A postura apresenta-
se alterada com o lombo arqueado e os membros estendidos. O casco
apresenta-se alargado e pode observar-se amolecimento do mesmo e
presença de manchas marron-avermelhadas sugestivas de
hemorragias. Estes sinais clínicos permenecem estáveis por cerca de
uma semana, melhorando gradativamente a partir desse período. Em
touros, muitas vezes, são observados sinais de laminite crônica
evidenciada por deformação do casco, com presença de estrias
longitudinais e concavidades na face anterior, produzindo-se, em
conseqüência, um crescimento exagerado do casco (2).
PATOLOGIA
A doença de modo geral não é fatal. Em necropsias de
animais com laminite aguda pode observar-se a presença de excessiva

Laminite 529
quantidade de grãos no aparelho digestivo. Histologicamente as

lesões observadas dependem do momento de evolução da doença. Na
laminite aguda observa-se hiperemia, hemorragia, edema acentuado
das lâminas dérmicas e, ocasionalmente, trombose. Observa-se, ainda,
edema de células endoteliais e do perineuro de pequenos nervos.
Eventualmente observa-se infiltrado inflamatório perivascular de
células mononucleares e pequenos acúmulos de neutrófilos. As
alterações nas lâminas epidérmicas variam de degeneração hidrópica
dos queratinócitos basais a grandes áreas de necrose de coagulação.
Na laminite crônica observa-se marcada e irregular hiperplasia das
lâminas epidérmicas com hiperqueratose paraqueratótica e
ortoqueratótica. Nas lâminas dérmicas da sola pode observar-se
arteriosclerose, formação de tecido de granulação, fibrose perineural e
acúmulo de macrófagos, freqüentemente, contendo hemosiderina.
DIAGNÓSTICO
O diagnóstico é feito pelos sinais clínicos de dor associados à
alteração da marcha e postura que os animais afetados apresentam. O
tipo de alimento oferecido aos animais e históricos de metrite e
retenção de placenta em fêmeas podem, também, ser importantes para
o diagnóstico da enfermidade. O fato de os animais permanecerem
por longos períodos em decúbito pode dificultar o diagnóstico. Em
eqüinos outras enfermidades que cursam com sinais clínicos de dor
intensa como cólica, ruptura de estômago ou bexiga podem ser
eventualmente confundidas com laminite, porém em nenhuma dessas
enfermidades os sinais de dor localizam-se nos membros.
Para evitar o aparecimento da enfermidade a alimentação dos
animais com grãos deve ser controlada, associando-se forragem verde
à dieta. Bovinos devem ser adaptados à mudança de alimentação para
rações com grãos e bezerros não devem ser alimentados com dietas
contendo mais do que 15% de proteína, pela alta freqüência de lesões
internas nos cascos que pode ocorrer nessa categoria de animais.
Cavalos bem alimentados e gordos devem ser exercitados quando não
estão trabalhando e animais transportados por vários dias devem ser
descarregados diariamente, fazendo exercício leve e descansando por
algumas horas.
O tratamento da laminite aguda, se iniciado logo após o
aparecimento dos primeiros sinais clínicos, pode ter resultados

530 Outras doenças
positivos, e, em geral, a cura está diretamente relacionada à

severidade das lesões nos cascos. A retirada imediata da dieta e o uso
de medicamentos que causem vasodilatação periférica como
acetilpromazina e fenilbutazona que têm, também, propriedades
analgésicas são recomendados. Tratamento local com compressas
frias e o uso de antiinflamatórios nos estágios iniciais, seguido de
anti-coagulantes como a heparina que previne a formação de trombos
são, também, indicados.
O tratamento dos casos crônicos é pouco eficaz e a cirurgia é
recomendada em animais de alto valor. Nesses casos a redução do
peso do animal e administração de analgésicos para eliminar a dor
contribuem significativamente para a melhora. Em animais com
lesões a mais de 7 dias a recuperação total é difícil.
REFERÊNCIAS
8th ed. Baillière Tindall, W.B. Saunders, London, p. 1617-1621.
2. Riet-Correa F, Schild AL, Méndez MC, Oliveira JA, Gil-Turnes
C. Gonçalves A. 1983. Laboratório Regional de Diagnóstico.
Relatório de atividades e doenças da Área de Influência no período
1978/1982. Editora e Gráfica Universitária, Pelotas, 98 p..
_______________
LESÕES BUCAIS E RETROFARÍNGEAS CAUSADAS

POR APARELHOS DE DOSIFICAR
Esta doença tem sido constatada com alguma freqüência em

ovinos e pode ocorrer com lesões diferentes. Em alguns surtos
caracteriza-se por uma fístula na região da mandíbula, com uma
freqüência de 2%-6,5% dos ovinos dosificados com anti-helmínticos.
Entre 15-20 dias após a dosificação os ovinos apresentam
emagrecimento progressivo e morte. Observa-se uma fístula com

Lesões bucais 531
conteúdo purulento, misturado com alimento, localizada na pele,

lateralmente à mandíbula ou intermandibular. Na necropsia os ovinos
apresentam lesão purulenta, situada no palato mole, lateralmente à raiz
da língua ou no vestíbulo, que se difunde em forma de fístula através
dos tecidos moles até atingir a pele. A lesão acontece em
conseqüência de traumatismos feitos na cavidade oral com o aparelho
de dosar, que causam abscessos que se difundem nos tecidos moles,
drenando na pele e causando as fístulas, que não curam em
conseqüência da passagem de alimentos desde a boca (1).
Outro tipo de alteração causada por aparelhos de dosificar
caracteriza-se por lesões da faringe, que evoluem para abscessos ou
flegmões retrofaríngeos e periesofágicos. Nesses casos os ovinos
apresentam, 15-20 dias após terem sido dosificados, marcada
depressão e anorexia e, em alguns animais, detecta-se tumefação
localizada, na maioria das vezes, na zona ventral do pescoço. Na
necropsia observa-se coleção de pus, que se estende desde a região
retrofaríngea até a entrada do peito, passando dorsalmente à traquéia e
ao esôfago (2).
Em um surto a lesão causada pelo aparelho de dosar
caraterizou-se por edema maligno nos tecidos intermandibulares.
Nesse surto foram afetados 26 ovinos de um rebanho de 360. Os
animais tinham sido dosificados com melaço diluído a 10% com água.
Apresentaram marcada apatia, emagrecimento e severo edema
submandibular, morrendo em até 10 dias após a dosificação. Na
necropsia observaram-se lesões ulcerativas localizadas lateralmente à
raiz da língua e na faringe. Os tecidos intermandibulares apresentavam
lesões de edema maligno, caraterizadas por edema de cor marrom
amarelada e odor fétido. Nas culturas foi isolada flora polimicrobiana
incluindo Clostridium sp. (1).
Em todos os casos parece evidente que as lesões ocorrem em
conseqüência de traumatismos produzidos pelos aparelhos de
dosificar. A única forma de evitar o problema é a utilização correta
dos aparelhos, certificando-se que não tenham alterações que venham
a causar traumatismos na boca ou faringe.
REFERÊNCIAS
Turnez C., Gonçalves A. 1983. Atividades do Laboratório
Regional de Diagnóstico e doenças da área de influência no
período 1978-1982. Editora da Universidade, Pelotas, 98 p..

532 Outras doenças
2. Rivero R., Quintana S., Féola R., Haedo F. 1989. Principales

enfermedades diagnosticadas en el area de influência del
Laboratorio de Diagnóstico Regional Noroeste del CIVET Miguel
C. Rubino. Jornadas Uruguayas de Buiatría, 17, Seção I pp. 1-73.
_______________
MIELOPATIA CERVICAL ESTENÓTICA EM EQÜINOS
A mielopatia cervical estenótica (MCE) em eqüinos resulta da
compressão da medula espinhal por estenose do canal vertebral
cervical. A doença é conhecida, também, como malformação vertebral
cervical, síndrome de “bambeira”, “wobbler” e incoordenação eqüina.
O termo “wobbler” (em inglês, que bambeia ao caminhar) é
inespecífico e descreve sinais clínicos caracterizados principalmente
por incoordenação que podem ser causados por vários processos
patológicos diferentes. A etiologia da MCE provavelmente envolve
vários fatores. Alguns a consideram como uma condição genética
enquanto outros a atribuem ao crescimento rápido aliado a
desequilíbrio nutricional (5). Provavelmente os dois fatores estejam
envolvidos.
Duas formas de MCE são reconhecidas: uma estenose
funcional (dinâmica) e uma estenose estática (absoluta). Na forma
funcional de MCE (conhecida, também, como instabilidade cervical
vertebral), o estreitamento do canal espinhal acontece durante a flexão
do pescoço e ocorre principalmente entre as vértebras C3-C4 e C4-C5.
Nessa forma, a compressão da medula é causada por uma
instabilidade entre as vértebras cervicais. Quando o pescoço é
flexionado, há uma subluxação da vértebra para dentro do canal
medular. Na estenose estática cervical a compressão medular ocorre
geralmente entre as vértebras cervicais C5-C6 e C6-C7 e resulta de
um estreitamento do canal vertebral por neoformação óssea nos
processos articulares das vértebras (4). A compressão nesse tipo de

Mielopatia cervical 533
estenose ocorre independente da posição da cabeça do cavalo

(independe de flexão do pescoço).
EPIDEMIOLOGIA
A doença ocorre de forma esporádica em todo o mundo. Os
animais afetados são eqüinos jovens, geralmente com menos de 2 anos
de idade, que apresentaram crescimento rápido, são bem nutridos e
submetidos pela primeira vez a exercício com montaria ou a alguma
outra espécie de trauma. De modo geral, a forma estática ocorre em
eqüinos com idades entre 1-4 anos, e a forma funcional em cavalos
um pouco mais jovens (geralmente de 8-18 meses). Potros machos
parecem ser mais afetados (na proporção de 3:1) que as fêmeas (6). Há
evidências de que a condição seja hereditária e se manifeste em
cavalos altos e com pescoço longo. Várias raças podem ser afetadas,
mas parece haver uma incidência maior em Puro Sangue Inglês.
Árabes e pôneis não são afetados (6). Não ocorre recuperação, mas a
morte é incomum, a menos que o animal tenha um acidente grave (4).
SINAIS CLÍNICOS
Os sinais clínicos geralmente aparecem de maneira insidiosa,
mas podem aparecer abruptamente após exercício extenuante ou
trauma. As primeiras alterações são percebidas por um andar
incoordenado na forma de ataxia simétrica, principalmente dos
membros pélvicos. Ao andar, a flexão ou a extensão podem ser
excessivas ou insuficientes ou a abdução pode ser excessiva. O animal
apresenta um certo grau de fraqueza e, quando subitamente forçado a
girar ou apressar o passo, dobra os boletos. Ao caminhar arrasta as
pinças dos cascos e apresenta circundução dos membros pélvicos. O
animal tende a restringir os movimentos do pescoço para evitar a dor.
O ato de subir uma elevação, voltar-se abruptamente ou ultrapassar
obstáculos acentua os déficits proprioceptivos. Hipermetria e
espasticidade também ocorrem, mas com intensidade menor do que os
outros sinais clínicos. Quando deixado quieto, o animal pode assumir
posições estranhas, com membros estendidos para o lado ou membros
cruzados (5). Após o aparecimento dos sinais clínicos, a doença pode
progredir por várias semanas. Depois disso, os sinais permanecem
estáticos (4).

534 Outras doenças
PATOLOGIA
As lesões na MCE são primariamente ósseas e restritas à
coluna vertebral. As lesões na medula espinhal são secundárias à
compressão e ocorrem na região cervical. As lesões ósseas ocorrem,
geralmente, nos processos articulares e consistem de artropatia
secundária a osteocondrose. A cartilagem das facetas articulares está
erodida com eburnação do osso subjacente. Há espessamento do
ligamento flavo e das lâminas dorsais dos arcos das vértebras. A
proliferação óssea provoca assimetria das facetas articulares, mas
essas alterações podem ocorrer sem sinais clínicos associados (4).
Para a observação das lesões vertebrais nos processos articulares, é
necessária a desarticulação das vértebras cervicais com preservação da
medula espinhal (6).
As lesões da medula ocorrem em áreas correspondentes às
lesões de osteocondrose mais intensas e podem ser
macroscopicamente visíveis externamente. A medula deve ser retirada
do canal vertebral e colocada com a superfície ventral voltada para
cima. Passando-se o dedo indicador umedecido ao longo da superfície
ventral da medula, notar-se-á um segmento com perda de substância
medular bem definido no local afetado (6). A lesão é particularmente
perceptível na superfície de corte, como áreas segmentares amolecidas
e marrom avermelhadas (7).
Histologicamente, a substância branca das porções lateral e
ventral do segmento medular afetado apresenta degeneração
walleriana acentuada com perda da bainha de mielina e tumefação e
desaparecimento de axônios. Uma faixa ao redor da substância
cinzenta geralmente é poupada. Pode haver astrocitose e proliferação
de células “gitter”. Na área de malacia ocorre fibrose perivascular. O
trajeto da degeneração ascendente na substância branca dorsal da
medula geralmente pode ser seguido por apenas alguns segmentos. O
trajeto da degeneração descendente na substância branca lateral e
ventral pode ser seguido até a intumescência lombar (6).
DIAGNÓSTICO
Um diagnóstico sugestivo pode ser feito pelo exame
neurológico e por radiografias da região cervical e pode ser
confirmado por mielografia (3). Não ocorrem alterações no líquor,
mas sua análise serve para afastar outras doenças que causam sinais
semelhantes. Os diagnósticos diferenciais incluem fraturas e tumores
de vértebras (1), mieloencefalite por protozoário e mielite por
Herpesvírus eqüino-1. A diferenciação é feita com base no exame

Mielopatia cervical 535
clínico, radiografias da coluna cervical, mielografia, análise do líquor

e histórico (2).
Devido à natureza possivelmente hereditária da condição, um
programa de seleção genética é aconselhável. O tratamento com
drogas antiinflamatórias e descanso pode interromper a progressão dos
sinais clínicos por algum tempo, mas geralmente a doença é incurável
(5). Em casos que se tornaram abruptamente piores devido a trauma,
pode-se usar dexametasona intravenosa nas doses de 0,1-0,2mg/kg,
uma vez por dia, durante 1-2 dias e dimetilsufóxido (DMSO) na dose
de 1g/kg, na forma de uma solução salina a 10% ou de lactato de
Ringer, uma vez por dia, durante 5 dias (2). A melhora, quando
ocorre, é transitória. Além disso, há questões éticas no tratamento de
casos cuja recuperação é improvável. O tratamento cirúrgico
(artrodese da vértebra instável em casos de estenose funcional ou
laminectomia para ajudar a descompressão na estenose absoluta) é
atualmente utilizado em casos selecionados, mas sua indicação é
controversa. O prognóstico de recuperação é reservado ou
desfavorável.
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2. ed. Artmed, Porto Alegre. p. 353-416.

536 Outras doenças
NECROSE DA CAUDA

Luciano Nakazato
Necrose da cauda é uma enfermidade de etiologia ainda não

esclarecida que foi descrita inicialmente no Mato Grosso do Sul (3).
Como possíveis agentes etiológicos mencionam-se o provável
envolvimento de parasitas (piolhos), bactérias (Dermatophilus
congolensis), micotoxinas (esporidesmina), deficiências nutricionais
(zinco, cobre, vitamina A) e traumatismos (3). Traumatismos causados
durante o manejo para vacinação de bovinos são consideradas como
possíveis causas da doença. Práticas comuns em algumas fazendas,
como dobrar (“quebrar”) a cauda do animal ou dobrá-la contra a tábua
do brete para que os animais passem mais rapidamente pelo tronco
podem estar relacionadas com a etiologia. Adicionalmente, carências
minerais podem estar associadas ao problema. Estas seriam
responsáveis por enfraquecimento dos ossos, favorecendo fraturas e,
também, fazendo com que os animais, por estarem debilitados,
movam-se mais lentamente, estando portanto sujeitos às práticas
acima citadas. Outras causas que poderiam estar associadas à necrose
da cauda são traumatismos ou cortes provocados por cães ou, ainda,
tesouras e facas utilizadas para identificação dos animais durante a
vacinação. Animais que pastoreiam em campos sujos ou próximos a
cercas, ao se defenderem de moscas e mosquitos utilizando a cauda,
estão sujeitos a traumatismos da mesma que poderiam desencadear o
processo (3).
Um quadro clínico-patológico semelhante é descrito em
bovinos confinados nos Estados Unidos e Canadá, o qual é
considerado como decorrência de traumatismo, causado,
principalmente, pelos cascos de animais que ao moverem-se pisam na
cauda dos que estão deitados. Esta lesão traumática é seguida por
necrose isquêmica da cauda (1).
A enfermidade é endêmica no Pantanal do Mato Grosso.
Ocorre, também, esporadicamente, no Planalto do Mato Grosso e
Mato Grosso do Sul. Dois surtos foram observados em propriedades
não localizadas no Pantanal. O primeiro ocorreu no município de
Campo Grande, MS, no mês de agosto de 1996 e afetou 60 vacas

Necrose da cauda 537
adultas Nelore de um total de 400 animais. O segundo, ocorreu no

município de Rondonópolis, MT, no mês de outubro e afetou 60
bezerros de sobreano, de um total de 250 animais (2). A enfermidade
já havia sido diagnosticada anteriormente neste município em 1980
(4), quando foram afetados 27 animais de ambos os sexos e diversas
idades, de um total de 200 animais. Surtos similares ocorreram
simultaneamente em outras propriedades da região.
O tratamento mais utilizado no campo é a amputação da
cauda, acima da área da lesão. Diversos relatos de médicos
veterinários, têm mencionado resultados satisfatórios quando o
problema é tratado, no início, com produtos a base de Ivermectina
(injetável) ou por imersão da cauda em solução de triclorfon a 10%.
Estes tratamentos são associados a antibioticoterapia (associação de
penicilina e estreptomicina) em casos avançados. Estas evidências
sugerem possível envolvimento de ectoparasitas como desencadeantes
do processo. O quadro clínico-patológico é caracterizado,
inicialmente, por edema e perda de pêlos da vassoura da cauda,
evoluindo para necrose progressiva da mesma, que tem início na parte
distal e progride até a região sacra, com perda total da cauda, sendo
que em alguns casos ocorre a morte do animal. Histologicamente, a
lesão varia com a fase evolutiva do processo. Nos casos mais
avançados, observa-se área de necrose na parte distal da lesão, seguida
em sentido proximal por área de infiltração de neutrófilos e,
finalmente, tecido granulomatoso com infiltração de eosinófilos,
macrófagos e células mononucleares. Nos casos iniciais, o principal
achado histológico é a presença de edema. A evolução do quadro é de
difícil precisão, uma vez que, em muitos casos, quando os animais são
observados a lesão já está avançada e, também, por que tão logo o
problema é notado, geralmente, procede-se a amputação da cauda,
impedindo o progresso da lesão.
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538 Outras doenças
4. Riet-Correa F. 1986. Doenças em bovinos no Mato Grosso do Sul.

Campo Grande: UFMS, Relatório, Conselho Nacional de
Desenvolvimento Científico e Tecnológico, 50 p.
________________
NEOPLASIAS EM RUMINANTES E EQÜINOS
Neoplasias têm ocorrência esporádica nos ruminantes e

eqüinos. Os carcinomas epidermóides são os tumores mais freqüentes
em ruminantes. Para os bovinos destacam-se o linfossarcoma viral
(leucose) e a papilomatose cutânea, também de origem viral. Estas
duas neoplasias são tratadas no capítulo 2, em virtude de sua
importância como enfermidades neoplásicas transmitidas por vírus.
Em eqüinos a neoplasia mais comumente diagnosticada é o sarcóide
(14).
CARCINOMAS EPIDERMÓIDES
Os carcinomas epidermóides são tumores malignos das
células da camada espinhosa do epitélio. Podem ser denominados,
também, de carcinomas de células espinhosas ou carcinomas espino-
celulares. São neoplasias comuns em todas as espécies e afetam,
principalmente, animais mais velhos. Podem aparecer em qualquer
parte do corpo, embora predominem nas áreas despigmentadas como
pálpebras, orelhas e focinho (10).
Os tumores podem ser produtivos ou erosivos. Os tipos
produtivos possuem crescimento papilar de tamanho variado, com
aspecto de couve-flor. A superfície tende a estar ulcerada e sangra
com facilidade. Os tumores erosivos são mais comuns. Inicialmente,
aparecem úlceras pouco profundas, com crostas que, em pouco tempo,
se tornam profundas e em forma de crateras (10).
Histologicamente, os carcinomas epidermóides são compostos
de massas irregulares ou cordões de células epidérmicas, que

Neoplasias 539
proliferam invadindo a derme adjacente. Como a célula que origina o

tumor é o queratinócito, uma das características desse tumor é a
formação de queratina e a quantidade formada depende do grau de
diferenciação (maturação) do tumor. Tumores bem diferenciados
produzem queratina em abundância, a qual se deposita em camadas
concêntricas, formando as pérolas de queratina. Nos tumores
indiferenciados observam-se queratinização individual de células, que
é caracterizada pela presença de algumas células com núcleo
picnótico, citoplasma fortemente eosinofílico e hialino. Os
queratinócitos sempre apresentam as pontes intercelulares, mesmo nos
tumores mais anaplásicos. Em muitos casos, esse achado permite o
diagnóstico do tumor (10).
O desenvolvimento desses tumores está diretamente ligado à
exposição à radiação solar (10), embora fatores predisponentes
possam estar envolvidos.
Carcinomas epidermóides em ovinos

Embora existam poucos dados na literatura, sabe-se que essa
neoplasia tem ocorrência esporádica. Em rebanhos com grande
número de animais velhos pode-se observar maior incidência (12).
Os carcinomas epidermóides são observados no focinho,
lábios, orelhas e olho em ovinos de raças despigmentadas ou que não
apresentam lã nessas regiões. Destaca-se, porém a ocorrência da
neoplasia na vulva e períneo de ovelhas. O aparecimento dos tumores
nesse local pode estar relacionado com a falta de pigmento na pele e
junção muco-cutânea da vulva, a escassez de lã na região perineal em
algumas raças ou a secção excessiva ou radical da cola (técnica de
Mules) (17). Estes dois últimos fatores favoreceriam a incidência de
raios solares numa região desprovida de pigmento. Propõe-se,
também, uma suscetibilidade familiar à neoplasia, a qual tem sido
demonstrada em ovinos da raça Merino Australiano, que apresentam
cistos epiteliais e carcinomas epidermóides em áreas cobertas de lã
(11,12). Na Austrália, a maior ocorrência dos carcinomas
epidermóides em diferentes partes do corpo têm sido associada a
surtos prévios de fotossensibilização no rebanho (17). No Rio Grande
do Sul, em ovelhas Ile de France, foi encontrada uma freqüência de
3% de carcinomas epidermóides de vulva (13).
O tumor inicia com formação de crostas e espessamento da
pele ou da junção muco-cutânea da área afetada. Posteriormente,
observam-se ulcerações que não cicatrizam, tem aspecto vegetativo,
sendo salientes e cobertos por crostas de tecido necrótico. Ao corte, o

540 Outras doenças
tumor tem aspecto granuloso, esbranquiçado ou amarelado. São muito

infiltrativos mas raramente produzem metástases (11,12).
Freqüentemente, as lesões complicam-se com miíases por
Cochliomyia hominivorax (13). Na histologia observa-se o aspecto
característico dos carcinomas epidermóides bem diferenciados e com
abundante proliferação do estroma.
O controle da doença baseia-se na diminuição da exposição
das ovelhas ao sol. No caso de tumores da vulva recomenda-se deixar
lã para proteger a região perineal ou não cortar a cola muito curta.
Carcinomas epidermóides oculares em bovinos

Nos bovinos, carcinoma epidermóide ocular, popularmente
conhecido como “câncer do olho”, atinge o globo ocular e as
pálpebras. A etiologia do tumor é incerta, mas sabe-se que é
multifatorial. Alguns autores propõem que esteja ligada a uma
interação genético-ambiental. A falta de pigmentação em torno dos
olhos e na região córneo-esclerótica, que é uma característica
hereditária, aumenta a suscetibilidade do animal. Em razão disso, há
uma predisposição de bovinos da raça Hereford ao problema. Alguns
estudos têm tentado relacionar esses carcinomas com papilomavírus
ou herpesvírus, mas até o momento não foi obtido nenhum achado
conclusivo (11).
O tratamento recomendado é o cirúrgico, cujos resultados
dependem da precocidade com que ele for realizado (12). Os animais
que se recuperam devem ser engordados e abatidos.
Carcinomas de base de chifre em bovinos

O carcinoma de base de chifre é um carcinoma epidermóide
que prolifera a partir do epitélio da parte central do chifre. É uma
neoplasia maligna, esporádica que afeta principalmente zebuínos.
Raramente ocorre em búfalos (7,15). O aspecto macro e microscópico
do tumor é típico de um carcinoma epidermóide bem diferenciado
com infiltrado de linfócitos e polimorfonucleares no estroma (18).
A etiologia desses tumores ainda é obscura, mas pode estar
relacionada com predisposição genética, desequilíbrio hormonal em
machos castrados, traumatismos, produtos químicos, radiação solar ou
vírus. É provável que tenha origem multifatorial (15).
Essa neoplasia está descrita em detalhes neste mesmo capítulo
(p. 523).

Neoplasias 541
SARCÓIDE EQÜINO
A denominação sarcóide é dada a um tumor individual,
constituído por tecido conjuntivo fibroso e tecido epitelial. Como ele
possui os dois componentes, difere dos papilomas, fibromas e
fibrossarcomas.
É o tumor mais comum dos eqüinos e ocorre, também, em
muares (9). O sarcóide ocorre principalmente na cabeça (orelhas e
comissuras labiais), tronco ventral e patas. Apesar de ser invasivo e
produzir recidivas pós-cirúrgicas, raramente produz metástases
(10,19).
Estudos retrospectivos indicam que o risco de
desenvolvimento de sarcóides é maior em eqüinos castrados que nos
garanhões. Não há diferenças entre machos e fêmeas. Algumas raças
como Apaloosa, Árabe e Quarto de Milha são mais predispostos que
os animais sem raça definida. Em relação à idade, o risco aumenta até
os 15 anos e então declina (6). Outros autores não relatam qualquer
tipo de predisposição ao aparecimento do sarcóide (10).
Macroscopicamente, podem ser observados três tipos:
fibroblástico, verrucoso e misto. O tipo fibroblástico tem aparência
bastante variável. Alguns são nódulos fibrosos discretos no tecido
subcutâneo e ainda revestidos de pele. Outros são massas sésseis, que
podem atingir mais de 25cm, com superfície ulcerada e hemorrágica.
O tipo verrucoso geralmente é pequeno, não ultrapassando 6cm; pode
ser séssil ou pedunculado; tem a superfície seca, crostosa e com
aspecto de couve-flor; é bem demarcado do tecido adjacente e
destituído de pêlos (10,19). O tipo fibroblástico é o mais freqüente,
seguido pelo misto. O tipo verrucoso é raro (19).
Histologicamente, quase todos os sarcóides apresentam
componentes dermais e epidermais. Se a epiderme estiver intacta,
estará acantótica e hiperqueratótica. Hiperplasia pseudo-
epiteliomatosa pode ser observada. O componente dermal se constitui
de proliferação desorganizada de tecido conjuntivo (7).
A etiologia do sarcóide ainda não está clara e parece ser
multifatorial (1). Existem fortes evidências de que um vírus idêntico
ou geneticamente relacionado com o vírus do papiloma bovino (BPV)
esteja envolvido na etiologia do sarcóide (5,9,19). O papel exato do
BPV na doença e sua contribuição no desenvolvimento dos diferentes
tipos de tumores ainda não é claro (9). Por outro lado, sabe-se que
existe uma predisposição ao sarcóide entre eqüinos devido a um gene
autossômico dominante de penetrância incompleta ligado ao
complexo de histocompatibilidade principal (MHC) (1,5).

542 Outras doenças
TUMOR ENZOÓTICO NASAL

O tumor enzoótico nasal acomete ovinos e caprinos (4),
embora existam relatos em bovinos (16). Os animais afetados
apresentam descarga nasal mucosa ou mucopurulenta persistente,
protusão ocular, deformidades no crânio e desenvolvem anorexia e
dispnéia progressivas (4). A maiorias dos animais morre cerca de 90
dias após o início dos sinais clínicos (11,16).
Os tumores variam de adenomas a adenocarcinomas com
diversos graus de malignidade. O mais comuns são os
adenocarcinomas de baixo grau (4). Eles crescem como formações
unilaterais que penetram no osso etmóide. Mais raramente são
bilaterais. São massas pálidas, friáveis, que proliferam lentamente,
invadindo e destruindo as estruturas adjacentes. Apesar de localmente
invasivos, raramente produzem metástases (8,11). Estudos
ultraestruturais e imuno-histoquímicos indicam que as células das
glândulas serosas da mucosa nasal são as precursoras desses tumores
(4).
A doença tende a ser esporádica, mas como às vezes acomete
rebanhos, pode ser considerada enzoótica. O caráter infeccioso da
doença é, também, proposto. Diversos trabalhos utilizando técnicas de
biologia molecular demonstraram que um retrovírus tipo D está
presente nos tecidos tumorais e na secreção nasal de animais doentes
(2). Esse vírus tem sido denominado ENTV (enzootic nasal tumor
vírus). O ENTV possui genoma semelhante ao retrovírus que causa a
adenomatose pulmonar dos ovinos, mas após o seqüenciamento
genético completo foi demonstrado que o ENTV é um vírus distinto
(3).
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Neoplasias 543
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_______________
CARCINOMA DE BASE DE CHIFRE

Luciano Nakazato
O carcinoma de base de chifre é uma neoplasia esporádica

(carcinoma epidermóide), de etiologia desconhecida, maligna, que
afeta a parte central do epitélio do chifre, principalmente, de bovinos
zebuínos de idade avançada e, raramente, de búfalos. A enfermidade
tem alta prevalência e é economicamente importante em bovinos
zebuínos (Bos indicus), devido a redução de performance e produção
de leite, resultantes de enfermidade prolongada e mortalidade dos
animais afetados. Esta neoplasia ocorre, principalmente, na Índia onde
afeta aproximadamente 1% da população bovina (6) mas ocorre,
também, em outros países como na Costa Leste do Sumatra (1), Iraque
(11) e no Brasil, em bovinos de origem indiana (4,5,6,7). A doença é
mais prevalente em bovinos de chifres longos e de raças de pelagem
branca. Considerando-se as raças afetadas, a incidência observada de
tumor de base de chifre foi mais elevada em animais da raça Kankrej,
seguida em ordem de freqüência pelas raças Gir, Malvi, Khillari, e
outras (5). Casos da enfermidade podem ocorrer, também, em animais
de chifres curtos e de outras raças. A maioria dos casos é observada
em animais com mais de 8 anos de idade e o tumor não tem sido
encontrado em animais com menos de 4 anos. Bois de tração são mais
afetados do que vacas, enquanto que touros apresentam o problema
apenas ocasionalmente. Fatores intrínsecos, como predisposição
genética, desbalanços hormonais em machos castrados, e fatores
etiológicos extrínsecos, como trauma, produtos químicos, radiação
solar, vírus ou a combinação de alguns destes fatores, têm sido

Neoplasias 545
associados ao carcinoma de base de chifre, mas sua real etiologia

ainda é obscura. Uma vez que um único fator não está comprovado
como causa do tumor, uma teoria de etiologia multifatorial está
ganhando importância (10).
A enfermidade tem sido observada nos Estados de Minas
Gerais e Mato Grosso do Sul em bovinos das raças Gir, Indubrasil e
Nelore (4,6,7). Em Minas Gerais o problema ocorreu no município de
Guarani do Oeste, onde de um total de 1900 vacas de cria, 6 animais
adoeceram e morreram em aproximadamente 10 meses. Destes, 3
animais foram submetidos a tratamento cirúrgico sem êxito. Em outra
fazenda do mesmo proprietário, dois outros animais apresentaram
sinais clínicos semelhantes e recuperaram-se totalmente após a
cirurgia (4). No Mato Grosso do Sul, 4 casos da enfermidade foram
observados em um rebanho de bovinos Nelore, afetando fêmeas
adultas (5). Em São Paulo, um caso foi descrito em uma fêmea Guzerá
de 15 anos de idade, importada da Índia sete anos antes, a qual foi
submetida a tratamento cirúrgico e apresentou recidiva. Informações
obtidas na região revelaram que o carcinoma de base de chifre tinha
sido observado na região de Barretos, em vários animais importados
da Índia das raças Gir e Guzerá (8).
Os sinais clínicos iniciais são desconhecidos. Nos estágios
avançados são observados agitação freqüente da cabeça, fricção do
chifre contra objetos ou golpes no chifre com os cascos, descarga
nasal no seio afetado, lacrimejamento e amolecimento do chifre (2,3).
O animal mantém a cabeça baixa ou levemente inclinada para o lado
do chifre afetado, indicando dor. Posteriormente, os sinais clínicos
caracterizam-se por gradual amolecimento e curvamento do chifre,
seguidos pela proliferação de tecido mole com ou sem a presença de
ulcerações de diversos tamanhos. Nos casos avançados há
amolecimento do chifre e desenvolvimento de tecido neoplásico
altamente vascularizado e friável, semelhante a couve-flor. Miíases e
contaminação bacteriana são freqüentemente observadas. Animais que
permanecem doentes por longos períodos apresentam fraqueza,
anemia, caquexia e morte. Histologicamente, o carcinoma de base do
chifre é um carcinoma epidermóide (carcinoma de células espinhosas)
caracterizado pela presença de pérolas de queratina e ninhos de células
epiteliais. Invariavelmente, o estroma tumoral é infiltrado por
linfócitos e polimorfonucleares e, geralmente, a aparência histológica
é de baixa malignidade. Podem ocorrer metástases em linfonodos
regionais e vísceras (8,9).

546 Outras doenças
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Polioencefalomalacia 547
POLIOENCEFALOMALACIA
Ricardo A. A. Lemos
Luciano Nakazato
ETIOLOGIA
A polioencefalomalacia, conhecida, também, como necrose
cerebrocortical, é um termo descritivo que, literalmente, significa
malacia da sustância cinzenta do encéfalo. Carateriza-se
histologicamente por necrose laminar do córtex cerebral, que
dependendo do tempo de evolução é seguida de infiltração por
macrófagos e cavitação. A utilização do termo “poliencefalomalacia”
tem gerado confusão, uma vez que este pode ser utilizado com dois
significados: o primeiro indicando lesão de necrose laminar do córtex
cerebral que ocorre em diversas doenças incluindo intoxicação por
cloreto de sódio e síndrome de privação de água em suínos e bovinos,
envenenamento por chumbo em bovinos, encefalite por herpesvírus
bovino-5 (BHV-5) em bovinos, envenenamento por cianeto em várias
espécies e intoxicação por enxofre em bovinos e ovinos (13); o
segundo, para descrever uma doença neurológica causada por
distúrbios no metabolismo da tiamina, que apresenta, também, necrose
laminar do córtex cerebral (7).
Esta última enfermidade, denominada como
polioencefalomalacia (PEM), desde a sua primeira descrição em 1956
e durante os 25 anos subsequentes, foi atribuída a deficiência ou
distúrbio no metabolismo da tiamina, principalmente pela presença de
tiaminases no rúmen dos animais afetados. A proliferação de bactérias
produtoras de tiaminases pode estar associada à ingestão de rações
ricas em grãos, deficiência de cobalto, uso de anti-helmínticos e
antibióticos orais, e acidose ruminal; entretanto, tentativas de
reprodução experimental da doença nas condições citadas, têm sido
falhas. A ingestão de plantas que contêm tiaminases causa, também, a
doença. Um fator que tem levado à conclusão de que a PEM está
associada a carência de tiamina é a recuperação dos animais afetados
mediante o tratamento com esta vitamina. Outro fato é a reprodução
experimental da doença administrando-se experimentalmente análogos
de tiamina como o Amprolium. No Rio Grande do Sul, um surto da
doença foi diagnosticado em cabras, associado à ingestão de “Uva do

548 Outras doenças
Japão” (Hovenia dulcis), sugerindo-se como causa do problema, a

elevada quantidade de açúcares presentes na planta (2).
Trabalhos recentes têm demonstrado que, em ruminantes, a
maioria dos focos de PEM que ocorrem em diversos países, são
causados pelo alto consumo de enxofre, nas formas de sulfato, sulfito
e sulfeto (4,7,11). Nesses casos as concentrações de tiamina são
normais, mas há, também, recuperação de animais tratados com
tiamina. Estes fatos colocam em dúvida que a PEM seja realmente
causada por um distúrbio primário no metabolismo da tiamina. Na
PEM causada pela alimentação com melaço, os animais afetados
apresentam, também, níveis normais de tiamina nos tecidos (8) e neste
caso acredita-se que a doença é causada pelos altos níveis de enxofre
no melaço (4,11).
No Brasil, a PEM tem sido diagnosticada em vários Estados
(3,10,15,17) sem que sua etiologia tenha sido esclarecida.
Inicialmente, a enfermidade foi associada à ingestão de carcaças (12)
ou mudanças bruscas na alimentação, principalmente quando animais
mantidos em pastagens ruins são introduzidos em pastos de excelente
qualidade (9). Porém, trabalhos recentes não confirmaram essas
hipóteses (10). Alguns casos de PEM são causados, aparentemente,
por uma intoxicação por cloreto de sódio (5,10).
Em um estudo de 15 focos de PEM foi observado que em
apenas dois focos os animais haviam sidos manejados e,
possivelmente, privados de água; em um foco a privação teria ocorrido
durante o transporte para leilão e em outro tratavam-se de animais
semi-confinados. Nos focos restantes os animais eram criados
extensivamente, não sendo mencionada privação de água, nem a
utilização de antibióticos e anti-helmínticos orais. O pH ruminal
estava dentro dos padrões normais em 3 focos nos quais foi realizada a
análise. A suplementação mineral apresentava-se satisfatória em uma
propriedade visitada. A ingestão de carcaças, como possível causa da
doença, foi descartada em duas propriedades: em uma porque as
carcaças eram queimadas; e em outra porque foram afetados animais
lactentes (6).
Nos focos de PEM observados no Mato Grosso do Sul é
importante salientar que se verifica resposta ao tratamento com
tiamina (10), o que parece indicar que a doença é devida a uma
alteração no metabolismo desta vitamina, causada, provavelmente,
pela presença de tiaminases no rúmen. Deve-se considerar, no entanto,
que em casos de intoxicações por enxofre há, também, recuperação
clínica dos animais após o tratamento com tiamina e que, até o

momento, em nenhum surto de PEM foram determinados os níveis

ruminais ou sangüíneos de tiamina, nem os níveis de enxofre no
rúmen ou em pastagens, águas e misturas minerais que estavam sendo
consumidas pelos animais no momento dos focos.
EPIDEMIOLOGIA
Embora a literatura internacional mencione que PEM ocorre,
principalmente, em animais de 8-12 meses de idade, em condições de
confinamento ou submetidos a mudanças bruscas de alimentação, nos
casos descritos no Brasil, tem sido observada, principalmente, em
animais a campo sendo os adultos afetados em maior número
(3,6,9,12,14).
Em 3 estudos realizados no Mato Grosso do Sul, a doença foi
observada tanto na forma de focos como em casos isolados e não
apresentou caráter sazonal, ocorrendo praticamente em todos os meses
do ano (6,12,14). Posteriormente, foram diagnosticados, nesse Estado,
51 focos de PEM entre os anos de 1993 e 1998. Foram afetados
animais de todas as faixas etárias, ocorrendo apenas um foco em
animais abaixo de 6 meses de idade. Da mesma forma que em
trabalhos anteriores, foram observados focos em todos os meses do
ano, embora a maioria dos casos tenha ocorrido entre os meses de
abril e junho (18 focos) e julho e setembro (19 focos). Na maioria dos
focos as taxas de morbidade e mortalidade foram iguais ou menores
que 1%, mas taxas de até 14% foram, também, observadas. A
letalidade é variável, de 43% a 100%, dependendo da resposta ao
tratamento quando este é realizado no início do quadro clínico.
Focos de PEM têm sido relatados, também, no Rio Grande do
Sul (15,17), São Paulo (10) e Minas Gerais (3,9).
SINAIS CLÍNICOS
Os sinais clínicos caracterizam-se por andar cambaleante e em
círculos, incoordenação, tremores musculares, cegueira total ou
parcial, opistótono, nistagmo e estrabismo. Os animais afastam-se do
rebanho e muitos são encontrados em decúbito lateral ou esternal. Nas
fases iniciais o animal pode apresentar certa agressividade e excitação.
Se os animais não forem tratados com tiamina a morte ocorre,
geralmente, 2-3 dias após o aparecimento dos sinais clínicos,
entretanto, alguns animais morrem poucas horas após e outros
permanecem até 10 dias em decúbito.

550 Outras doenças
PATOLOGIA
Os achados de necropsia variam de acordo com a severidade e
duração do curso clínico. Nos casos de evolução rápida podem ser
observados, apenas, edema e diminuição da consistência do cérebro.
Deve-se salientar que estas alterações podem ser de difícil percepção.
Nos casos com curso mais prolongado pode notar-se depressão e
achatamento das circunvoluções, e o cerebelo encontra-se deslocado
caudalmente. Ao corte, principalmente após a fixação, áreas do córtex
apresentam-se de consistência diminuída e amareladas. Em alguns
casos há intensa hemorragia subcortical.
As alterações histológicas caracterizam-se por necrose laminar
no córtex cerebral. Os neurônios apresentam lesões degenerativas e
necróticas, caracterizadas por aumento da eosinofilia citoplasmática,
cromatólise ou picnose nucleares, dilatação dos espaços perineuronais
e perivasculares e proliferação endotelial acompanhada por infiltrado
inflamatório mononuclear. Em casos avançados nota-se infiltração de
macrófagos grandes, com núcleos periféricos e citoplasma espumoso
(células gitter). Em alguns casos, associado às lesões acima descritas,
observa-se marcado infiltrado de eosinófilos nos espaços
perivasculares, regiões submeningeanas e neurópila. Esses achados
são quase sempre observados nos casos em que há hemorragias na
região cortical e são associados a intoxicação por cloreto de sódio (6).
DIAGNÓSTICO
O diagnóstico da PEM, tanto os casos atribuídos a deficiência
de tiamina como os atribuídos a dietas ricas em enxofre, é realizado
com base nos achados histopatológicos, sendo reforçado pelo quadro
clínico, achados de necropsia e pela resposta ao tratamento com
tiamina.
O diagnóstico diferencial deve ser realizado com outras
afecções nas quais ocorre necrose laminar do córtex cerebral e,
portanto, cursam com sinais neurológicos semelhantes, principalmente
a intoxicação por chumbo, a encefalite por BHV-5 e a intoxicação por
sal.
A encefalite por BHV-5, devido à semelhança dos sinais
clínicos e, principalmente, pelas lesões histológicas caracterizadas por
extensas áreas de malacia no córtex cerebral dos animais afetados,
pode ser, muitas vezes, confundida com PEM. A presença de lesões
inflamatórias na substância branca e regiões extra corticais e a
presença de corpúsculos de inclusão intranucleares em astrócitos e
neurônios permitem o diagnóstico da infecção por BHV-5 (16).

O diagnóstico diferencial da intoxicação por chumbo

(saturnismo) pode ser difícil, principalmente, nas fases agudas das
duas enfermidades. Nos casos de intoxicação por chumbo,
macroscopicamente, o edema cerebral é menor, em relação aos casos
de PEM e, dificilmente, ocorre deslocamento caudal do tecido
cerebral. Microscopicamente, na intoxicação por chumbo a necrose é
observada, preferentemente, no topo dos girus do córtex cerebral,
enquanto que PEM afeta, principalmente, a região dos sulcos. Nos
casos de intoxicação por chumbo as lesões crônicas são menos
severas, com moderada presença de macrófagos espumosos e menor
perda de neurônios nas áreas destruídas. Em casos de dúvida, a
dosagem de chumbo nos tecidos é um importante teste para o
diagnóstico da intoxicação, sendo que níveis de 10ppm de chumbo no
rim ou fígado comprovam a intoxicação.
Na intoxicação por sal, além da necrose do córtex cerebral,
observa-se meningoencefalite eosinofílica e há elevação dos níveis de
sódio no líquor (5). Outras enfermidades que afetam o sistema nervoso
de bovinos devem ser incluídas, também, no diagnóstico diferencial,
principalmente, a raiva, o botulismo e a listeriose.
Animais no início da enfermidade apresentam boa resposta ao
tratamento, o qual consiste na aplicação de 10-20mg de tiamina por kg
de peso vivo e 0,2mg de dexametasona por kg de peso vivo, ambos
por via intramuscular ou endovenosa. Esse tratamento deve ser
repetido de 4 em 4 horas ou de 6 em 6 horas, durante três dias,
conforme a gravidade do caso (13). Em condições de campo, onde há
dificuldade para a realização de um desses esquemas terapêuticos, tem
sido utilizada a repetição das doses indicadas de 24 em 24 horas por 3
dias consecutivos.
Como não estão definidos, ainda, os fatores que desencadeiam
a PEM, não é possível recomendar medidas de controle ou
profiláticas.
REFERÊNCIAS
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Especial de Thomson. 2ª ed. Artmed. São Paulo. p. 382-383.
2. Colodel E.M.; Loretti A.P.; Cruz C.E.F., Driemeier D. 1998.
Polioencefalomalacia em caprinos associada à ingestão de

552 Outras doenças
Hovenia dulcis (“Uva do Japão”). Boletim do Laboratório

Regional de Diagnóstico, Pelotas, n. 18, p. 35-42.
3. Ferreira F.A., Coelho H.E., Rastos J.E.D. 1986.
Polioencefalomalacia em bovinos no Estado de Minas Gerais.
Arq. Bras. Med. Vet. Zoot. 38: 693-700.
4. Gould D.H. 1998. Polioencephalomalacia. J. Anim. Sci. 76: 309-
314.
5. Lemos R.A.A, Nakazato L., Barros C.S.L., Gattas C.B.A., Bonilla
R. 1997. Meningoencefalite eosinofílica em bovinos no estado de
Mato Grosso do Sul. Arq. Inst. Biol. 64 (supl.): 43.
6. Lemos R.A.A., Salvador S.C., Nakazato L. 1996.
Polioencefalomalacia. Anais. Encontro de Laboratórios de
Diagnóstico Veterinário do Cone Sul, 1, Editora da Universidade
Federal de Mato Grosso do Sul, Campo Grande, MS, p. 31-34.
7. Loneragan G.H., Gould D.H, Callan R.J., Sigurdson C.J., Hamar
D. W. 1998. Association of excess sulfur intake and an increase in
hydrogen sulfide concentrations in the ruminal gas cap of recently
weaned beef calves with polioencephalomalacia. J. Am. Vet. Med.
Ass. 213: 1599-1604.
8. Mella C.M., Perez-Oliva O., Loew F.M. 1976. Induction of
bovine polioencephalomalacia with a feeding system basedon
molasses and urea. Can. J. Comp. Med. 40: 105-110
9. Moro L., Nogueira R.H.G., Carvalho A.U., Marques D.C. 1994.
Relato de três casos de polioencefalomalacia em bovinos. Arq.
Bras. Vet. Zoot. 46: 409-416.
10. Nakazato L. 1998. Polioencefalomalacia em bovinos nos estados
de Mato Grosso do Sul e São Paulo. Dissertação de Mestrado,
Faculdade de Veterinária, Universidade Federal de Pelotas, RS,
71p.
11. Olkowski A.A. 1997. Neurotoxicity and secondary metabolic
problems associated with low to moderate levels of exposure to
excess dietary sulphur in ruminants: a review. Vet. Human
Toxicol. 39: 355-360.
12. Purisco E. 1982. Ocorrência de Polioencefalomalacia em bovinos
no Estado de Mato Grosso do Sul. Monografia para obtenção do
título de especialista. Campo Grande: UFMS, 1982. 24p.
Medicine. 8th ed. Baillière Tindall. London, 1763 p.
14. Riet-Correa F. 1986. Doenças em bovinos no Mato Grosso do Sul.
Campo Grande: UFMS, Relatório, Conselho Nacional de
Desenvolvimento Científico e Tecnológico, 50 p.

Turnes C. 1983. Laboratório Regional de Diagnóstico. Relatório
de atividades e doenças da área de influência no período 1978-
1982. Editora e Gráfica Universitária, Pelotas, 98 p.
16. Salvador S.C., Lemos R.A.A., Riet-Correa F., Roehe P.M., Osório
A.L.A.R. 1998. Meningoencefalite em bovinos causada por
herpesvírus bovino-5 no Mato Grosso de Sul e São Paulo. Pesq.
Vet. Bras. 18 (2): 76-83.
17. Santos M.N., Jardim Filho J.O., Grando F.A. 1983.
Polioencefalomalacia em bovinos no Rio Grande do Sul. Pesq.
Vet. Bras. 3: 37-39.
________________
RABDOMIÓLISE DOS EQÜINOS
A rabdomiólise é uma miopatia do exercício, conhecida,

também, como mioglobinúria paralítica ou azotúria. Afeta,
principalmente, eqüinos alimentados com rações concentradas, ricas
em carboidratos, que são submetidos a exercício após um ou mais dias
de descanso. No Rio Grande do Sul é freqüente em cavalos utilizados
para rodeios ou desfiles de fim de semana, por pessoas que
desenvolvem suas atividades profissionais na cidade e nos fins de
semana participam desses eventos. Tem sido observada, também, em
cavalos que ingerem, somente, pastagens e que são submetidos a
esforços prolongados após longos períodos de descanso.
Os sinais clínicos caracterizam-se por disfunção muscular com
dificuldades para a locomoção, principalmente dos membros
posteriores, e relutância a se locomover. Observam-se tremores
musculares e sudação. Nos casos mais graves os cavalos podem
permanecer em decúbito e/ou apresentar mioglobinúria. Os músculos
mais afetados, principalmente das regiões glútea, femoral e lombar,
apresentam-se de consistência aumentada e com dor à palpação. Os
animais podem se recuperar em períodos que variam de poucas horas

554 Outras doenças
a 2-4 dias. Os casos mais graves podem levar a morte em

conseqüência de nefrose causada pela mioglobinúria. Há elevação dos
níveis séricos de CPK.
Na necropsia, os músculos, principalmente das regiões
mencionadas anteriormente, apresentam-se escuros e edemaciados,
podendo observar-se áreas de cor mais clara, amareladas ou
hemorrágicas. Na histologia desses músculos há lesões características
de necrose segmentar. Os rins podem apresentar-se edemaciados e de
cor escura. Na histologia, observa-se nefrose com presença de
mioglobina (1).
O diagnóstico realiza-se com base no histórico, sinais clínicos
e determinação dos níveis séricos de CPK. Deve ser realizado
diagnóstico diferencial com outras doenças que causam necrose
segmentar dos músculos esqueléticos, principalmente as intoxicações
por antibióticos ionóforos e Senna occidentalis, e com o tétano.
Os cavalos devem ser privados de exercício, tratados
sintomaticamente com antiinflamatórios e anti-histamínicos e deve ser
restabelecido o equilíbrio hídrico e eletrolítico.
REFERÊNCIAS
1. Hulland T. 1993. Muscles and tendon. In: Jubb K.V.F., Kennedy
P.C., Palmer N. Pathology of domestic animals.4th ed , Academic
Press, London, p.183-265.
_________________
RETICULOPERITONITE TRAUMÁTICA
Josiane Bonel Raposo
A reticuloperitonite traumática é uma doença de bovinos
resultante da perfuração do retículo ou rúmen por objetos pontiagudos.
Ocorre em conseqüência dos hábitos indiscriminados de ingestão de
alimentos (2). As causas mais comuns são farpas de madeira,
estruturas metálicas e pontiagudas, pedaços de arame ou pregos, que

Reticuloperitonite traumática 555
são ingeridos misturados com forragem cortada ou outros alimentos

(2,3,4). A reação do animal vai depender da forma e do tamanho do
corpo estranho ingerido (1).
Os materiais ingeridos podem alojar-se na porção superior do
esôfago, causando obstrução, ou na goteira esofágica, causando
vômito, porém, na maioria das vezes, passam diretamente para o
retículo (3).
Corpos estranhos com alta densidade específica, inicialmente,
sedimentam no fundo do saco ventral do rúmen. Ciclos subseqüentes
de contração dos pré-estômagos descarregam estes objetos desde o
rúmen até o retículo (2). Muitos permanecem nesse local sem causar
prejuízo (3), porém, se o objeto tem tamanho suficiente e é
suficientemente pontiagudo, poderá ser empurrado através da parede
cranial do retículo, pelas vigorosas contrações reticulares normais (2).
Se a parede for lesada sem que ocorra penetração na superfície serosa,
a doença não é detectada e o corpo estranho pode permanecer fixo no
local por um longo período e ser corroído (3). A perfuração
incompleta da parede, geralmente, não tem efeito significativo. A
perfuração completa, geralmente, ocorre na direção antero-ventral e é
seguida de peritonite local aguda. Se o corpo estranho está dobrado ou
for curto, pode não seguir avançando e ser retirado pelos movimentos
do retículo e, em alguns casos, desenvolver-se peritonite local crônica
com aderências. Se avança e perfura o diafragma e o pericárdio,
resultará em pericardite traumática (1,3). Em alguns casos a
perfuração ocorre lateralmente, na direção do baço, ou medialmente,
em direção ao fígado (3).
Poderá ocorrer morte súbita devido a hemorragia, se houver
perfuração das artérias regionais principais e, também, no caso de
penetração no miocárdio ou ruptura da artéria coronária. A penetração
na cavidade torácica pode ocorrer sem a perfuração do pericárdio e
causar pneumonia e pleurite (1,3).
A disseminação hematógena da infecção a partir de um
abscesso diafragmático ou peritonite local crônica é uma das causas
mais comuns de endocardite, arterite, nefrite e abscesso pulmonar.
Esporadicamente, a infecção se localiza no mediastino, com
desenvolvimento de um grande abscesso que causa pressão sobre o
saco pericárdico, resultando em disfunção e insuficiência cardíaca
congestiva (3).

556 Outras doenças
EPIDEMIOLOGIA
A presença de corpos estranhos é comum no estômago de
bovinos, que não diferenciam materiais duros na ração e mastigam
incompletamente o alimento (4). Esses hábitos alimentares facilitam
que objetos pontiagudos sejam apreendidos e engolidos (2). O gado
leiteiro adulto é mais comumente afetado, devido à exposição mais
freqüente. Casos esporádicos podem ocorrer em bezerros, bovinos
confinados, gado de corte, reprodutores leiteiros, ovinos e caprinos
(2,3). Existem, também, relatos de casos em camelos e búfalos (3).
A doença é muito comum em animais que recebem alimentos
estocados (3) ou forragem e concentrados e, também, naqueles que
ficam em pastagens próximas a cercas em reparos, currais ou nas
proximidades do cocho (3,4).
No sul do Rio Grande do Sul, a doença é de ocorrência
esporádica e, freqüentemente, o diagnóstico é apenas clínico. Nessa
região, no período de 1978-1996, os casos de reticuloperitonite e
pericardite traumática representaram 0,57% do total de diagnósticos
realizados em bovinos.
SINAIS CLÍNICOS
Na forma aguda da doença os animais aparecem subitamente
com anorexia completa, agalactia, dor abdominal e hipomotilidade ou
estase ruminal (2). O animal reluta em movimentar-se e o faz
vagarosamente. A marcha, particularmente nas descidas, costuma ser
acompanhada de gemidos. A maioria dos animais prefere permanecer
em estação durante um longo tempo e deitar-se com cuidado. O
arqueamento do dorso é acentuado, há rigidez dos músculos
abdominais, de forma que o animal parece estar encolhido. A
defecação e a micção são dolorosas e realizadas poucas vezes,
geralmente, acompanhadas de gemidos. Ocorre reação sistêmica
moderada, com elevação da temperatura, do pulso e da freqüência
respiratória. A ruminação cessa, ocorre moderado timpanismo e
constipação ou fezes escassas.
A pericardite traumática manifesta-se, geralmente, pela
camuflagem dos ruídos cardíacos com a presença, variável, de sons de
fricção do pericárdio e, ocasionalmente, pela presença de ruídos
gasosos ou líquidos à auscultação. O ingurgitamento da jugular, com
pulso atrial pronunciado, está presente no início do curso e,
posteriormente, ocorre insuficiência cardíaca congestiva e edema de
peito e barbela. A pericardiocentese pode ser realizada e a inspeção

visual do líquido obtido é adequada para a confirmação do diagnóstico

de pericardite (2).
Complicações como pleurite ou peritonite difusa podem
ocorrer. A pleurite pode ser uni ou bilateral e manifestar-se por
respiração rápida, superficial e dolorosa e acompanhada por estertor
expiratório audível ou camuflagem dos ruídos pulmonares. Se o corpo
estranho penetrar no fígado ou baço podem formar-se abscessos, que
são responsáveis por sinais de disfunção gastrintestinal,
particularmente, por problemas de efluxo ruminorreticular. Pode
ocorrer toxemia profunda dentro de 1-2 dias após o aparecimento da
peritonite; seguida, geralmente, de colapso e falência circulatória
periférica, com o desaparecimento de todas as respostas à dor. Na
presença destas complicações o prognóstico é grave (2,3,4).
Se não houver as complicações mencionadas anteriormente o
período de reticuloperitonite aguda é curto, com sinais clínicos mais
graves no primeiro dia que, na maioria dos casos, diminuem
rapidamente, podendo tornar-se de difícil detecção a partir do terceiro
dia. O sinal clínico constante é a dor abdominal, que pode exigir
palpação profunda para ser demonstrada. Pode persistir uma peritonite
crónica focal, neste caso o apetite e a produção de leite não retornam
completamente ao normal. A ruminação está deprimida e pode haver
timpanismo crônico moderado, embora os movimentos ruminais, em
geral, estejam normais (3).
O hemograma pode refletir o estágio da moléstia. A
leucometria e distribuição leucocitária, as proteínas plasmáticas e o
fibrinogênio plasmático podem estar normais nos estágios iniciais da
perturbação. Na reticuloperitonite aguda há comumente neutrofilia e
aumento de neutrófilos imaturos (desvio para esquerda regenerativo).
As concentrações médias de proteínas plasmáticas apresentam-se
elevadas (2,3). Essas alterações observam-se, aproximadamente,
durante três dias, quando a contagem começa a voltar ao normal, nos
casos não complicados. Nos casos de reticuloperitonite difusa grave os
níveis de fibrinogênio podem estar, também, aumentados (2,3). Nos
casos crônicos ocorre, normalmente, leucocitose moderada, neutrofilia
e monocitose (3).
PATOLOGIA
Na reticuloperitonite aguda há inflamação supurativa ou
fibrinosa do peritôneo. Existe odor característico e presença de grande
quantidade de líquido. O corpo estranho, geralmente, pode ser
encontrado perfurando a parede do retículo, embora em outros casos

558 Outras doenças
pode encontrar-se, apenas, o local da perfuração com inflamação ao

seu redor e o objeto livre no interior do órgão (1,3).
Na pericardite traumática, os bovinos que morrem de forma
hiperaguda podem apresentar o miocárdio lacerado, com hemorragia
ou tamponamento cardíaco. Nos casos agudos pode observar-se
pericardite e peritonite difusa caracterizada pela presença de líquido
de odor fétido. Os animais afetados de modo mais crônico, podem
apresentar efusão pericárdica extensa, com espessa camada epicárdica
de fibrina. O corpo estranho penetrante geralmente está, ainda
presente, incrustado na parede do retículo ou pericárdio (2).
DIAGNÓSTICO
Nas fases iniciais, a reticuloperitonite traumática não é
facilmente distinguível da peritonite ou da indigestão originada por
outras causas (4). A leucocitose e o aumento das proteínas plasmáticas
totais podem diferenciar a peritonite traumática de outras indigestões
ou doenças gastrintestinais.
A paracentese é um auxílio valioso para o diagnóstico e deve
ser feita sempre que possível junto com o exame laboratorial
(contagem celular, proteínas e cultura) do líquido peritoneal ou
pericárdico. O exame radiológico do retículo com o animal em
decúbito dorsal (reticulografia dorsal) é considerado um método
preciso de diagnóstico para a avaliação de bovinos com suspeita de
reticuloperitonite traumática (2,3).
Início repentino, febre e evidências de dor, não são observados
na acetonemia nem nas indigestões por outras causas, que poderiam
ser confundidas com reticuloperitonite traumática. A respiração difícil
e rápida, acompanhada por estertores característicos, que ocorrem nas
pneumonias, não estão presentes na reticuloperitonite traumática. O
deslocamento do abomaso pode ser diferenciado pelo histórico e
auscultação; ocorre geralmente após a parição, tem evolução clínica
lenta, é acompanhado por cetonúria e a percussão na área xifóide não
causa reações de dor (4). O estágio terminal de decúbito e coma,
observado na reticuloperitonite e pericardite traumática produz um
quadro clínico semelhante ao da paresia puerperal (3).
É difícil fazer-se o diagnóstico diferencial com peritonite por
outras causas (trauma, obstrução intestinal, úlcera abomasal, e
abscessos hepáticos). Outras doenças confundíveis com peritonite ou
pericardite traumática incluem: impactação omasal; pielonefrite,
intoxicação por plantas cardiotóxicas, linfossarcomas do abomaso ou
coração, laminite, carcinoma intestinal e hérnia diafragmática.

Avaliação cuidadosa do histórico pode ajudar a descartar essas outras

hipóteses (2,4).
Detectores eletrônicos de metal são usados como diagnóstico
auxiliar, mas muitos bovinos saudáveis carreiam objetos de metal em
seus retículos (4).
Há dois métodos de tratamento, o conservador e a
rumenotomia. Em ambos os tratamentos 80%-90% dos animais
recuperam-se, comparados a uma taxa de recuperação de cerca de
60% nos animais não tratados. As falhas de recuperação do tratamento
conservador em geral são devidas ao comprometimento de outros
órgãos ou ao desenvolvimento de peritonite difusa, ou mesmo pela
penetração persistente do corpo estranho, necessitando remoção por
meio da rumenotomia (3).
O tratamento conservador compreende a imobilização do
animal, a administração de drogas antibacterianas para controlar a
infecção e, possivelmente, a administração oral de um magneto para
imobilizar o corpo estranho (3). Devido à presença da flora intestinal
na lesão, antimicrobianos de largo espectro devem ser usados
diariamente por 3-5 dias. Recomenda-se administração intraperitoneal
de antibióticos de amplo espectro, embora esta técnica possa causar
obstrução intestinal por aderências fibrosas resultantes das injeções.
Animais afetados podem ser mantidos imobilizados por 1-2 semanas e
colocados em um plano inclinado em aclive para limitar a progressão
anterior do corpo estranho. O alimento fornecido deve ser reduzido e,
pode-se administrar um laxante como o hidróxido de magnésio (3,4).
Muitos bovinos se recuperam após essa terapia, com a retomada da
motilidade dos pré-estômagos e do apetite em 1-3 dias. Os animais
que não melhoram significativamente dentro de 3 dias, podem
necessitar de rumenotomia para remover o corpo estranho (2).
A remoção cirúrgica do corpo estranho é amplamente
utilizada como tratamento primário. Possui a vantagem de ser tanto
um tratamento satisfatório, como um método de diagnóstico. A taxa
de recuperação varia, dependendo do momento em que a cirurgia for
realizada, porém, é aproximadamente a mesma daquela obtida com o
tratamento conservador (3).
Os bovinos com peritonite difusa têm um prognóstico
sombrio, em termos de sobrevivência. Os animais com recuperação a
curto prazo podem mais tarde vir a sofrer problemas de efluxo dos

560 Outras doenças
pré-estômagos, típicos da síndrome da indigestão vagal, ou pericardite

com sinais de insuficiência do coração direito (2).
A introdução de magnetos, oral ou por incisão no flanco, para
auxiliar na remoção dos objetos é, também, empregada.
A eliminação das fontes de corpos estranhos pontiagudos nos
suprimentos alimentares impede a ocorrência da reticuloperitonite
traumática (2). Tomar cuidado com os pedaços de arame na
construção de cercas, magnetizar os depósitos de preparo e estocagem
do alimento, manter os animais longe dos locais de novas construções
e remover construções e cercas velhas são exemplos de medidas
preventivas que podem ser tomadas. Amarração dos fardos com
barbante, ao invés de arame reduz, também, a incidência da doença.
Como medida de precaução adicional, barras magnéticas podem ser
administradas por via oral, preferencialmente, após jejum de 18-24
horas. Imãs permanentes com 6-7x1,3-2,5cm, cilíndricos ou com
superfície sulcada ou imãs com revestimento plástico são comumente
usados. O imã, geralmente, permanece no retículo e segura objetos
ferromagnéticos em sua superfície (4).
REFERÊNCIAS
1. Barker I.K., Van Dreumel A.A., Palmer N. 1993. Digestive system.
In: Jubb K.V.F., Kennedy P.C., Palmer N. Pathology of Domestic
animals. 4th ed.. Academic Press, San Diego, V.2, p.45-46.
2. Guard C. 1993. Reticuloperitonite traumática. In: Smith B.P.
Tratado de Medicina Interna de Grandes Animais. Manole Ltda.
São Paulo, p. 783-784.
8th ed. Baillière Tindall, London, 1736 p.
4. The Merck Veterinary Manual. 1991. 7th ed. Merck & CO., Inc.
Rahway, N.J., U.S.A. p. 224-226.
________________

Urolitíase 561
UROLITÍASE EM RUMINANTES
ETIOLOGIA, PATOGENIA E EPIDEMIOLOGIA

A urolitíase define-se como a formação de cálculos no trato
urinário. O quadro clínico observado quando há obstrução da
passagem da urina por cálculos denomina-se urolitíase obstrutiva.
A urolitíase é uma doença nutricional que ocorre em
conseqüência da precipitação de minerais ou substâncias orgânicas no
trato urinário. Três diferentes tipo de fatores atuam para a formação de
cálculos: a) os que favorecem a precipitação das substâncias que se
encontram em solução; b) os que favorecem a formação de uma matriz
orgânica que atua como núcleo para a formação dos urólitos; c) os que
favorecem a união e concreção dos precipitados e do núcleo
agregando-os para formar os cálculos (2,4).
A principal causa de urolitíase em ruminantes alimentados
com concentrados é o aporte excessivo de fósforo com desequilíbrio
na relação Ca e P da dieta. Estas dietas aumentam a fosfatemia e,
conseqüentemente, a eliminação de fosfatos pela urina. Dietas com
uma relação Ca:P de 1,5:1 a 2:1 dificilmente causam urolitíase.
Quando a relação Ca:P diminui, aumenta o risco de urolitíase. Na
alimentação por longos períodos com rações com relação Ca:P de 1:1
a 0,5:1 é freqüente a formação de cálculos urinários. Os grãos e seus
subprodutos, principais responsáveis pela ocorrência de urolitíase em
animais confinados, contêm aproximadamente 0,02%-0,1% de Ca e
0,2%-0,4% de fósforo. A quantidade de ração ingerida diariamente e o
tempo de ingestão são importantes na ocorrência de urolitíase. Em
bovinos a formação de sedimentos na urina começa a ocorrer quando
os animais ingerem ração equivalente a 1,5% do peso vivo; a
urolitíase é freqüente quando ingerem 2,5% do peso vivo, por um
período superior a 2 meses. A forma de alimentação tem também
influência. Em ovinos a alimentação com grandes quantidades de
ração, administradas de uma só vez, causa uma redução momentânea
no volume de urina e o aumento da concentração e excreção de Ca,
que favorece a formação de urólitos (2,4).
Uma limitação no consumo diário de água ou a diminuição da
eliminação renal da mesma, em conseqüência de altas temperaturas

562 Outras doenças
ambientais, aumenta a concentração de fósforo na urina e,

conseqüentemente, favorece a precipitação dos fosfatos. Outro fator
importante é o pH da urina, já que, os fosfatos precipitam quando o
pH é alcalino, o que ocorre normalmente nos ovinos. A ingestão de
águas ricas em sais pode coadjuvar na formação dos cálculos, assim
como a suplementação com sais minerais (2,4).
A alimentação com concentrados, principalmente peletizados,
favorece, também, a formação de urólitos porque aumenta a
concentração de mucoproteínas que formam a matriz orgânica para a
deposição dos minerais.
Em ruminantes alimentados com concentrados os cálculos são
formados, principalmente, por estruvita (fosfato de amoniamagnésio
hexaidrato).
A urolitíase pode ocorrer em ruminantes em pastagens
contendo oxalatos, sílica ou cálcio em excesso. Pastagens com alto
conteúdo de estrogênios, principalmente algumas variedades de
Trifolium subterraneum, causam urolitíase devido a lesões
hiperplásicas e aumento da descamação do epitélio urinário, que
forma uma matiz orgânica para a formação dos urólitos. A doença
pode ser causada, também, pelo tratamento com estrogênios ou
anabolizantes esteróides. A carência de vitamina A aumenta, também,
a descamação epitelial favorecendo a formação de cálculos.
Os urólitos podem ser liberados ou obstruir a uretra ou, mais
raramente, o ureter, causando urolitíase obstrutiva. Pela conformação
da uretra, a obstrução ocorre quase que exclusivamente em machos.
Como nos machos castrados a uretra tem diâmetro menor do que
naqueles não castrados, em iguais condições de alimentação, a
urolitíase obstrutiva é mais freqüente nos primeiros. Nas fêmeas não
ocorre urolitíase obstrutiva por que a uretra é curta e ampla. Em
ovinos a localização mais freqüente da obstrução é no processo
uretral, seguido pela flexura sigmóide em segundo lugar e na
curvatura isquiática em terceiro. Em bovinos, a localização mais
freqüente é na flexura sigmóide.
Após a obstrução há espasmo, inflamação e diminuição ou
supressão do fluxo de urina que causam dor e cólicas. Ocorre retenção
de urina na bexiga, hidronefrose e uremia pós-renal. Pode ocorrer
ruptura da bexiga ou da uretra.
No Rio Grande do Sul casos de urolitíase obstrutiva são
observados, freqüentemente, em ovinos, em reprodutores machos
alimentados com rações concentradas, que estão sendo preparados
para exposições ou vendas. Ocasionalmente, os casos ocorrem após o

Urolitíase 563
transporte dos animais, principalmente em dias de temperatura

ambiental alta, ou em conseqüência de erros de manejo, que
determinem a falta de ingestão de água ou a perda excessiva da
mesma pela via extrarrenal. A urolitíase e freqüente, também, em
caprinos machos estabulados e alimentados com rações constituídas,
principalmente, por grãos e subprodutos dos mesmos (5).
No Rio Grande do Sul um surto de urolitíase foi diagnosticado
em bovinos, machos castrados, confinados e alimentados com ração
concentrada e com pouca disponibilidade de água. Os cálculos
continham fosfato de amônia (David Driemeier 1999. Universidade
Federal do Rio Grande do Sul; comunicação pessoal). Alguns surtos
de urolitíase em bovinos castrados em pastoreio ocorrem no Mato
Grosso do Sul (1) e Minais Gerais (3). A causa destes surtos e a
constituição dos urólitos não têm sido determinadas (1,3).
SINAIS CLÍNICOS
Há sinais clínicos de dor abdominal aguda de aparecimento
súbito. Observa-se anorexia, inquietação, dificuldade para andar e
marcha rígida. Há tentativas de urinar com movimentos rápidos da
cauda e, ocasionalmente, gemidos. Pode haver ereção parcial do pênis,
que apresenta sensibilidade aumentada. Pode gotejar urina misturada
com sangue pela uretra se a obstrução é parcial. Nesse caso a urina
apresenta sedimento com cristais, eritrócitos e células inflamatórias e
epiteliais. Quando a obstrução é total, a região prepucial está seca e
pode haver depósitos minerais no prepúcio. Em ovinos, se a obstrução
estiver no processo peniano há sensibilidade da glande e a uretra
peniana está dilatada e apresenta dor. Se o cálculo estiver em outra
região resulta difícil localizar a obstrução. Na palpação retal a uretra
pelviana apresenta-se dilatada e pulsátil. Quando há ruptura da bexiga
o animal apresenta melhoria aparente pelo alívio da dor.
Posteriormente observa-se depressão marcada e aumento de volume
do abdômen, que está preenchido com urina, que pode ser coletada e
identificada por paracentese. A morte por uremia ocorre 2-3 dias após
a ruptura. Se o cálculo estiver localizado no processo peniano pode
ocorrer ruptura da uretra prepucial e o animal melhora rapidamente.
Se o cálculo tiver outra localização na uretra pode haver ruptura da
uretra retro-prepucial, causando celulite e acúmulo de urina na região
ventral posterior do abdômen. O curso clínico pode ser de 5-7 dias. Há
elevação dos níveis sangüíneos de uréia, creatinina e fósforo.

564 Outras doenças
PATOLOGIA
Na necropsia podem observar-se dilatação ou ruptura da uretra
ou bexiga, uretrite necrótica ou hemorrágica no local da obstrução,
hidronefrose, cistite ou pielonefrite. A ruptura da bexiga causa
peritonite química e, se há ruptura da uretra, observa-se celulite com
acúmulo de urina. Além dos urólitos, que causaram a obstrução,
podem ser encontrados cálculos na pélvis renal ou na bexiga.
Principalmente em casos de animais em pastagens é importante
determinar a constituição química dos cálculos.
DIAGNÓSTICO
O diagnóstico realiza-se pelos sinais clínicos característicos.
Os dados epidemiológicos, principalmente aqueles relacionados com
as práticas nutricionais e de manejo, são, também, importantes. A
determinação dos níveis sangüíneos de uréia e creatinina podem servir
para acompanhar a evolução do quadro clínico. No exame da urina, se
for possível, podem ser observados cristais, hematúria e células
inflamatórias.
O tratamento medicamentoso deve ser tentado nos estágios
iniciais da obstrução ou quando esta é parcial. Devem administrar-se
relaxantes do músculo liso junto a analgésicos. O uso parenteral de
antibióticos poderá evitar as infecções bacterianas secundárias. A
acidificação da urina mediante a administração de cloreto de amônio
(10-40g diárias para carneiros) pode ajudar na dissolução dos cálculos
para evitar novas obstruções quando o tratamento for eficiente (2,4).
Se o tratamento medicamentoso não der resultado, deve ser
realizado o tratamento cirúrgico. Em ovinos, quando o cálculo está
localizado no processo uretral, é fácil a amputação do mesmo, sem
que haja prejuízos para a vida reprodutiva dos carneiros. Quando o
cálculo está localizado em outras regiões a cirurgia é mais difícil,
tanto pelas dificuldades em localizar a obstrução, quanto pelas
complicações cicatrizais após a cirurgia, que podem inutilizar o
animal para a reprodução. Pode ser realizada laparotomia para
implantação de sonda na bexiga, que permita a recuperação clínica do
animal até que seja solucionada a obstrução (4). Em animais que não
vão ser utilizados para a reprodução pode ser realizada a uretrostomia
perineal que permite a sua recuperação para posterior abate.

Urolitíase 565
O mais importante em animais confinados é a profilaxia da

enfermidade através de uma alimentação correta. As rações a base de
grãos ou farelos devem ser complementadas com Ca de forma que a
relação Ca:P seja de, no mínimo, 1,5:1. Para a preparação de carneiros
para exposições ou venda deve evitar-se administrar quantidades
diárias de concentrados maiores do que 1,5% do peso vivo. Esses
devem ser substituídos por pastagens cultivadas de boa qualidade.
Recomenda-se a adição de 2% de cloreto de amônio na ração
para acidificar a urina e evitar a precipitação dos fosfatos. No entanto,
a administração de cloreto de amônia (8,5g por animal e por dia) não
foi eficiente para evitar a urolitíase em cabritos confinados (5). O
cloreto de sódio a 3%-4% na ração tem sido utilizado, também, como
forma de evitar a formação de cálculos em animais confinados. O
efeito do ClNa seria o de aumentar o consumo de água, pelo que é
imprescindível manter uma oferta de água permanente.
Para evitar a urolitíase em bovinos e ovinos castrados é
conveniente realizar a castração o mais tarde possível na vida do
animal. Isso por que o desenvolvimento da uretra é relativamente
maior a medida que aumenta a idade da castração, diminuindo as
possibilidades de urolitíase obstrutiva.
REFERÊNCIAS
1. Lemos R.A.A., Silveira A.C. 1998. Urolitíase e ruptura da bexiga.
In: Lemos R.A.A. (ed). Principais enfermidades de Bovinos de
Corte no Mato Grosso do Sul. Universidade Federal do Mato
Grosso do Sul, Campo Grande, p. 399-406.
3. Salvador S.C., Mesquita Neto F.D., Pereira G.C., Macedo C.D.
1999. Ocorrência de urolitáse em bovinos castrados no sul de
Minas Gerais. Congresso Brasileiro de Buiatria, 3. Arq. Inst. Biol.
66: 144.
4. Sienra R. 1987. Enfermedades del aparato urinario. In: Bonino
Morlán J., Durán del Campo A., Mary J.J. (ed). Enfermedades de
los lanares. Editorial Hemisferio Sur, Montevideo, v 2, p. 292-316.
5. Silva A.E.D.F., Silva M.U.D., Rosa J.S., Barros M.N. 1982.
Urolitíase em caprinos: reprodução experimental e prevenção.
Anais. Congresso Brasileiro de Medicina Veterinária, 18,
Camboriú, Santa Catarina, p. 280.

566 Outras doenças

ÍNDICE REMISSIVO
atrofia do miocárdio, 317

A atrofia muscular, 160
atrofia muscular simétrica
aborto, 44, 274, 275, 289, 349, 420, progressiva, 517
426, 457, 462 atrofia ovariana, 371
acaricidas, 26, 58 azotúria, 553
acetonemia, 339
aciclia ovariana, 365 B
acidentes ofídicos, 169
ácido cianídrico, 268 Babesia bigemina, 25, 35
acidose, 335, 510, 527 Babesia bovis, 25, 35
adenomiose, 394 Babesia caballi, 42
agalactia, 288 Babesia equi, 42
agressividade, 194, 221, 224, 341, babesiose, 35
549 babesiose cerebral, 37
alopecia, 167, 213, 306, 505 babesiose eqüina, 42
Amaranthus, 247 Baccharidastrum triplinervium, 255
Ammi majus, 179, 231 Baccharis coridifolia, 253
ampolite, 395 Baccharis megapotamica, 255
Anaplasma marginale, 35 balanopostite, 354, 382
anaplasmose, 35 berne, 61
andar cambaleante, 549 bócio, 208, 306
andar rígido, 272 Boophilus microplus, 19, 23, 35
anemia, 37, 44, 95, 140, 149, 213, Bothrops, 169
266, 283 Bovicola bovis, 50
anestro, 276, 289, 362, 365, 431, 440 Bovicola caprae, 50
Anoplocephala magna, 137 Bovicola equi, 50
Anoplocephala perfoliata, 137 Bovicola ovis, 48
anorexia, 140, 194, 221, 248, 253, Brachiaria decumbens, 179
284, 286, 524 Brachiaria radicans, 282
antibióticos ionóforos, 156, 186 Brachiaria spp., 227
anti-helmínticos, 88, 98, 125, 142 Brucella abortus, 351
antiparasitários, 208 Brucella ovis, 408, 420
apatia, 224 bunostomose, 91
Arrabidaea bilabiata, 278 Bunostomum spp., 89
arsenicais orgânicos, 191 Bunostomum trigonocephalum, 106
ascite, 96, 164, 284
ataxia, 160, 187, 236, 244, 245, 251
ataxia enzoótica, 316
C
ataxia simétrica, 533 cálcio, 523
Ateleia glazioviana, 164, 190, 274, cálculos, 561
280, 357 campilobacteriose, 455
atonia uterina, 276 Campylobacter fetus subsp. fetus, 455
atrofia da língua, 160

568 Índice Remissivo
Campylobacter fetus subsp. convulsões, 206, 240, 257, 268, 286,
venerealis, 353, 455 288
câncer do olho, 540 Cooperia curticei, 106
Capillaria bovis, 106 Cooperia spp., 89
cara inchada, 346 coperiose, 91
carbamatos, 208 corrimento nasal, 522
carcinoma de base de chifre, 540, 544 Corynebacterium renale, 467
carcinomas epidermóides, 538 crises epileptiformes, 132, 233, 240
cardiomiopatia, 163, 188, 250, 280 Crotalaria spp., 224
cardiomiopatia crônica, 280 Crotalus, 169
carência de cobre, 316 Cynodon dactylon, 268
carrapaticidas, 24, 50
carrapato, 19, 22, 35
cegueira, 160, 194, 197, 231, 245,
D
288, 549 defeitos espermáticos, 393
cegueira unilateral, 131 deficiência de cobalto, 310
ceratoconjuntivite, 231 deficiência de cobre, 312
cérvice dupla, 374 deficiência de fósforo, 321
cervicite, 458 deficiência de iodo, 306
Cestrum corymbosum, 219 deficiência de magnésio, 308
Cestrum intermedium, 220 deficiência de manganês, 307
Cestrum laevigatum, 220 deficiência de sódio, 305
Cestrum parqui, 219 deficiência de tiamina, 550
cetonemia, 339 deficiência de vitamina E e Se, 329
cetose, 339 deficiência de zinco, 307
Chabertia ovina, 107 deficiências minerais, 301
Chrorioptes equi, 55 degeneração da mielina, 317
Chrysomya albiceps, 66 degeneração testicular, 389
ciatostomíneos, 140 degeneração Walleriana, 234
cisto folicular, 369 depressão, 131, 160, 194, 248, 284,
Claviceps paspali, 236 524
Claviceps purpurea, 287 dermatite, 52, 168, 178, 191, 213,
Clostridium oedematiens, 123 228, 231, 286, 505
cobalto, 309 dermatite alérgica, 505
cobre, 181, 313 dermatite digital, 508
coccidiose bovina, 147 dermatite interdigital, 508
coccidiostáticos, 156 Dermatobia hominis, 61
Cochliomyia hominivorax, 66 desequilíbrios minerais, 302
Cochliomyia macellaria, 66 desgaste dentário, 200
coenurose, 131 desidratação, 149, 155
Coenurus cerebralis, 131 desmielinização, 317
colélitos, 494 diarréia, 95, 140, 187, 194, 209, 224,
cólica, 140, 188 248, 251, 255, 256, 258, 267, 284,
cólica dos eqüinos, 471 337
cólica tromboembólica, 493 diarréia sanguinolenta, 266
cólicas espasmódicas, 472 diarréia viral bovina, 357
compactação do cólon maior, 488 Dichelobacter (Bacteroides) nodosus,
comportamento sexual, 386 511
compressão da medula, 532 dictiocaulose, 85
concreções, 494 Dictyocaulus filaria, 85
Dictyocaulus viviparus, 85

Índice Remissivo 569
dilatação gástrica, 478 estenose pilórica, 479
Dimorphandra mollis, 248 exame andrológico, 382, 410, 445
dioxina, 212 exame de sêmen, 384
Diplodia maydis, 243 exame ginecológico, 428
diplodiose, 243 exames ginecológicos, 442
disfagia, 160, 242
disfunção epididimária primária, 393
disfunção epididimária secundária,
F
393 farelo de arroz desengordurado, 165
dispnéia, 194, 216, 268, 288 fasciculação muscular, 517
distensão abdominal, 475 Fasciola hepatica, 118
distocia, 419 fasciolicidas, 125
distocias, 426 fasciolose, 118
Ditaxis desertorum, 283 febre do leite, 523
doença da linha branca, 508 febre vitular, 523
doença das mucosas, 357 fertilidade do garanhão, 445
doença digital bovina, 507 fezes aquosas, 149
doença do neurônio motor em fezes diarréicas, 155
eqüinos, 516 fezes ressequidas, 221, 228, 253
doença do peito inchado, 163 fibrose endometrial, 426
doença dos músculos brancos, 331 fibrose periportal, 229
dor abdominal, 216 flegmão interdigital, 509
Draschia megastoma, 135 flegmões retrofaríngeos, 531
fluorose, 198
E fósforo, 321
fotodermatite, 224
e atrofia dos masséteres, 242 fotossensibilização, 177, 228
Echium plantagineum, 179, 223 fotossensibilização hepatógena, 177,
edema, 95, 172, 229 275
edema de peito, 164, 187, 556 fotossensibilização primária, 177, 231
edema maligno, 531 fraqueza generalizada, 517
Eimeria, 147, 152 fraqueza muscular, 187, 251
Eimeria caprovina, 152 free-martin, 372
eimeriose, 147 Fusarium moniliforme, 245
eimeriose dos caprinos, 152 Fusobacterium necrophorus, 511
endometrite, 353, 361, 375, 458, 464
endometrite em éguas, 425
endometrites degenerativas crônicas,
G
425 gangrena seca, 288
endometroses, 425 Gasterophilus nasalis, 65
endoparasitoses, 96 gastrite hemorrágica, 195
enterite catarral, 287 granuloma espermático, 394
enterólitos, 492 granuloma nasal, 521
Enterolobium contortisiliquum, 179
Enterolobium spp., 228, 275
epididimite, 392 H
Equisetum spp, 241 Habronema, 135
ergotismo gangrenoso, 288 Haematobia irritans, 75, 135
erosão do talão, 509 Haematopinus asini, 49
esferóides axonais, 234, 236 Haematopinus eurysternus, 49
espasmo intestinal, 482

Haematopinus quadripertusus, 49 infertilidade temporária, 457, 462
Haematopinus tuberculatus, 49 inseticidas, 78, 208
Haemonchus contortus, 90, 106 inseticidas clorados, 205
Haemonchus spp, 89 insuficiência cardíaca, 187, 556
Halimium brasiliense, 239 insuficiência respiratória, 272
hematúria enzoótica, 265 intoxicação crônica por cobre, 181
hemoglobinúria, 37, 44, 183 intoxicação por arsênico, 192
hemorragia da câmara anterior do intoxicação por chumbo, 193
olho, 286 intoxicação por closantel, 196
hemosiderose, 317 intoxicação por enxofre, 547
hermafrodita verdadeiro, 372 intoxicação por flúor, 199
herpesvírus bovino-1, 356 intoxicação por iodo, 207
hidranencefalia, 317 intoxicação por organofosforados e
hidrometra, 374 carbamatos, 210
hidropericárdio, 96 intoxicação por uréia, 216
hidrossalpinge, 374 intussuscepção, 484
hidrotórax, 96, 284 intussuscepção do ceco, 486
hipercalcemia, 272 iodo, 306
hiperemia do rodete coronário, 286 Ipomoea asarifolia, 235
hiperexcitabilidade, 245 Ipomoea fistulosa, 235
hiperexitabilidade, 341
hiperfosfatemia, 272
hipermetria, 233, 286, 533
L
hiperostose, 201 Lachesis, 169
hiperparatireoidismo, 344 laminite, 526
hiperplasia interdigital, 509 Lantana camara, 179
hiperqueratose, 168 Lantana spp., 227
hipersensibilidade imediata, 506, 521 lasalocida, 156, 186
hipocalcemia, 523 Leptospira interrogans, 352
hipocuprose, 312 leptospirose, 352
hipogalaxia, 289 lesões dentárias, 200
hipomielinogênese, 316 leucoencefalomalacia, 245
hipomotilidade intestinal, 476 Linognathus pedalis, 49
hipoplasia ovariana, 370 Linognathus stenopsis, 49
hipoplasia testicular, 391 Linognathus vituli, 49
hipoproteinemia, 96 Listeria monocytogenes, 420
hipospermatogênese, 392 Lolium multiflorum, 276
hipotermia, 418 Lymnaea, 118
I M
icterícia, 37, 44, 178, 183, 224, 228, maceração fetal, 462
229, 289 magnésio, 308
íleo paralítico, 481 mal do eucalipto, 286
impactação do mecônio, 494 malformação vertebral cervical, 532
inanição/exposição, 418 malformações congênitas, 420
incoordenação, 132, 194, 216, 221, manganês, 307
239, 248, 255, 341, 549 Manihot spp, 268
infecções neonatais, 420 Mascagnia, 278
infertilidade, 353, 361, 392, 426 Medicago hispida, 260
infertilidade em ovinos, 400

Medicago sativa, 260 O
meteorismo, 259
metrite, 276 obstrução intestinal, 478
micotoxinas, 212 oesofagostomose, 91
Micrurus, 169 Oesophagostomum columbianum,
mielite, 160 106
mieloencefalite, 160 Oesophagostomum spp., 89
mieloencefalite eqüina, 158 Oestrus ovis, 64
mielopatia cervical estenótica, 532 ofídios venenosos, 169
miíases, 60 ooforite, 373
mioglobinúria, 187, 331, 553 opacidade da córnea, 231
mioglobinúria paralítica, 553 opistótono, 233, 240, 286, 288, 316
mio-mio, 253 organofosforados, 208
miopatia, 250 orquite, 390
miopatia nutricional, 330 osteodistrofia fibrosa, 344
monensina, 156, 186 osteofagia, 322
morfologia espermática, 385 osteomalacia, 321
mortalidade embrionária, 407 Ostertagia spp, 89
mortalidade perinatal, 276, 417 ostertagiose, 92
morte embrionária, 289, 426, 457, ostertagiose tipo I, 92
462 ostertagiose tipo II, 92
morte súbita, 155, 317 otite média, 82
mortes súbitas, 316 otite parasitária, 81
mosca dos chifres, 75 otocaríase, 55
mosca dos estábulos, 72 ovários císticos, 276
Musca domestica, 135 oxiurose, 141
muscídeos, 71 Oxyuris equi, 141
Muscina stabulans, 135
Myoporum laetum, 179, 228
P
N Palicourea marcgravii, 278
palpação retal, 428
narasina, 186 papilomavírus, 540
necrose cerebrocortical, 547 paracentese abdominal, 476
necrose da cauda, 536 paralisia, 244, 288
necrose do tecido linfático, 285 paralisia facial, 160
necrose laminar, 547 paralisia flácida, 209, 317
nefrose tubular, 285 Paranoplocephala mamillana, 137
nematódeos de caprinos, 107 paraplegia, 316
nematódeos gastrintestinais, 89, 106 Parascaris equorum, 136
nematodirose, 90 parasitoses gastrintestinais, 94, 134
Nematodirus spp., 89 paresia, 132, 317
neoplasias, 538 paresia puerperal, 523
Neospora caninum, 354 partos distócicos, 276
Nierembergia hippomanica, 255 Paspalum, 236
Nierembergia veitchii, 271 pericardite traumática, 555
nutaliose, 43 Phalaris angusta, 238
Phytolacca decandra, 256
pielonefrite, 564
piolhos, 47
piômetra, 376, 462

Piptadenia macrocarpa, 268 Salmonella abortus, 420
placenta prévia, 289 salpingite, 373, 458, 464
pneumonia verminótica, 85 samambaia, 265
pneumovagina, 426 sarcocistos, 159
pododermatite asséptica, 508 Sarcocystis neurona, 158
pododermatite circunscrita, 508 sarcóide, 541
pododermatite do paradígito, 509 Sarcoptes scabiei, 52
pododermatite interdigital vegetativa, Sarna, 52
508 sarna chorióptica, 55
pododermatite necrosante, 508 sarna eqüina, 55
pododermatite séptica, 508 sarna psoróptica, 53
polioencefalomalacia, 547 sarna sarcóptica, 52
poliúria, 286, 288 selênio, 329
polpa cítrica, 212 Senecio spp., 223
Polygala klotzschii, 284 Senna occidentalis, 189, 250
postite ulcerativa, 382, 467 Sessea brasiliensis, 221
predação primária, 419 Setaria spp., 248
proctites, 493 sialorréia, 253, 255, 258
Prosopis juliflora, 242 Sida carpinifolia, 235
protusão da língua, 209 sinais cerebelares, 233
Prunus sellowii, 268 síndrome de “bambeira”, 532
prurido, 54, 505, 522 síndrome distérmica, 288
pseudo-hermafroditismo, 372 Sisyrinchium platense, 257
pseudomiíases, 60 Skjabinema ovis, 106
Psoroptes cuniculi, 53 sódio, 305
Psoroptes equi, 53 Solanum fastigiatum var. fastigiatum,
Psoroptes ovis, 53 233
Pteridium aquilinum, 265 Solanum malacoxylon, 271
Solenopotes capillatus, 49
Sorghum spp., 268
R Stomoxys calcitrans, 72, 135
rabdomiólise, 553 Strongyloides spp., 89
Raillietia auris, 81 Strongyloides westeri, 136
Ramaria flavo-brunnescens, 286 Strongylus edentatus, 138
raquitismo, 321 Strongylus equinus, 138
repetição de cio, 457, 462 Strongylus vulgaris, 138, 493
resistência aos inseticidas, 79 Stryphnodendron spp, 228
retenção de placenta, 375, 378, 426 Stryphnodendron spp., 275
reticuloperitonite traumática, 554 sudorese, 206, 517
Riedeliella graciliflora, 284
rinite alérgica, 521 T
rumenite, 337
ruptura da uretra, 564 Taenia (Multiceps) multiceps, 131
tenesmo, 149, 224
teratoma, 373
S tetania, 240
sablose, 486, 489 Tetrapterys acutifolia, 275, 280
salinomicina, 156, 186 Tetrapterys multiglandulosa, 275
salivação, 209, 242, 244, 256, 284, Tetrapterys multiglandulosa, 280
286 Thiloa glaucocarpa, 247
tiamina, 547

timpanismo, 259, 485, 487 uréia, 215
torção do cólon maior, 487, 491 urolitíase, 561
torneio, 131, 194 útero didelfo, 375
tosse, 267 útero duplex, 374
toxemia da prenhez, 339
Toxoplasma gondii, 420
tremores, 517
V
tremores musculares, 206, 209, 216, vaginite, 464
221, 236, 244, 253, 255, 268, 286, vaginites, 363
341, 549, 553 vaginoscopia, 364, 429
Trichostrongylus axei, 89, 134 Vernonia mollissima, 221
Trichostrongylus columbriformis, 106 Vernonia rubricaulis, 221
Trichuris ovis, 106 vesiculite seminal, 394
Trichuris spp., 89 Vicia spp., 260
tricomoníase, 354, 462 Vicia villosa, 214
tricostrongilose, 90 vitamina B12, 309
tricuriose, 91 vitamina E, 329
Trifolium pratense, 260 vólvulo, 484
Trifolium repens, 260 vulvite ulcerativa, 467
Trifolium subterraneum, 276
Trifolium vesiculosum, 183
tristeza parasitária, 35 W
Tritrichomonas foetus, 354, 458, 462 wobbler, 532
tumor da granulosa, 373
tumor enzoótico nasal, 542
tumores do trato digestivo, 266 X
tumores testiculares, 392
Xanthium cavanillesii, 220
xifose, 272
U
ulceração gástrica, 480 Z
ulcerações da língua, 287
úlceras de Rusterholz, 510 zinco, 307

Sumário do Volume 1
DOENÇAS CONGÊNITAS E HEREDITÁRIAS

Artrogripose, deficiência de adesão de leucócitos, degeneração cerebelar
cortical, condrodisplasia,, dermatose mecânico-bolhosa, hiperplasia
muscular, hipermetria hereditária, hipomielinogênese congênita, hipoplasia
cerebelar, hipoplasia linfática, megaesôfago, paralisia hipercalcêmica
periódica, paraqueratose hereditária, porfiria eritropoiética.
DOENÇAS VÍRICAS
Adenomatose pulmonar, aftosa, anemia infecciosa eqüina, artrite e encefalite
caprina, dermatites víricas da glândula mamária, diarréia viral bovina, ectima
contagioso, encefalomielite eqüina, estomatite vesicular, febre catarral
maligna, infeções por herpesvírus bovino, infecções por herpesvírus eqüino,
influenza eqüina, leucose, língua azul, maedi visna, papilomatose, peste
bovina, raiva,
DOENÇAS BACTERIANAS
Abscesso de pé, abscessos do SNC, actinobacilose, actinomicose, adenite
eqüina, botulismo, brucelose bovina, brucelose ovina, carbúnculo hemático,
carbúnculo sintomático, ceratoconjuntivite em bovinos, dermatite interdigital,
dermatofilose, edema maligno, enterotoxemia, footrot, hemoglobinúria
bacilar, infecções por Rhodococcus equi, lechiguana, leptospirose, linfadenita
caseosa, listeriose, manqueira pós balneação, mastite bovina, mastite ovina,
mastite caprina, mormo, onfaloflebite e poliartrite, paratuberculose,
pielonefrite, salmonelose, tétano, tuberculose, yersiniose
DOENÇAS CAUSADOS POR FUNGOS E PSEUDOFUNGOS
Dermatofitose, pytiose, rinosporidiose..
DOENÇAS CAUSADAS POR CLAMIDIA, ERLICHIA,
MYCOPLASMA E PRÌON
Ceratoconjuntivite em ovinos e caprinos, erlichiose em eqüinos, poliartrite
por Chlamidia, Scrapie.
DOENÇAS MULTIFACTORIAIS
Cara inchada, diarréias de bezerros, complexo respiratório bovino

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Na primeira edição deste livro definimos como objetivos a

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PREFÁCIO DA PRIMEIRA EDIÇÃO .................................................. 12

PREFÁCIO DA SEGUNDA EDIÇÃO ................................................... 14

DEFEITOS CONGÊNITOS ................................................................... 19

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DOENÇAS BACTERIANAS ................................................................ 163

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DOENÇAS CAUSADAS POR FUNGOS E OOMYCETOS................ 367

DOENÇAS MULTIFATORIAIS.......................................................... 397

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