VIRUS SINCITIAL RESPIRATORIO

MORFOLOGIA
 Orden: Monomegavirales
 Familia: Paramyxoviridae
 Subfamilia: Pneumovirus
 Virus RNA, monocatenario (-)
 150-300 nm - 10 genomas
 Nucleocápside helicoidal simétrica donde está el ARN-v

TRES (3) PROTEINAS TRANSMEMBRANALES

1. G (adhesión de superficie):
Presenta una región N-terminal hidrofóbica que actúa como péptido de señal y ancla de
membrana, tiene funciones en la estrategia de evasión inmune.

2. F (fusión)
I2- nvolucrada a la entrada del virus a la célula a través de la fusión de la envoltura viral
con la membrana celular y la diseminación directa del virus, por fusión de membranas
entre células infectadas y no infectadas produciendo sincitios en cultivo celular.

3. S-H
Proteína hidrofóbica menor de superficie que tiene habilidad para formar canales de iones
en capas bi lipídicas; interactúa con la proteínaG y puede inhibir la señalización de TNF-
alfa.

Genes codificadores para proteínas intracelulares involucrados en la transmisión del

genoma
• N)- Fofoproteina
• (P)- Polimerasa viral
• (L)- Proteína grande (Large)
• (M2-1, M2-2) complejo ribonucleoproteico, proteínas de matriz
REPLICACIÓN
La adherencia del VSR a las células ocurre principalmente a través de los dominios de
unión de heparina en la proteína G con glicosaminaglucanos celulares de superficie.
Después de la fusión en la penetración mediada por la proteína F, la nucleocápside es
liberada en el citoplasma, donde la proteína L inicia la transcripción y procede a la
replicación. El RNA (-) debe ser transcrito a un intermediario (+) (RNA anti genómico) que
sirve como templado. Los viriones se ensamblan y maduran en la superficie apical en la
membrana plasmática, donde la nucleocápside localizan las glicoproteínas virales.

FISIOPATOLOGIA

Infección agua de la vía aérea superior por contacto con secreciones contaminadas de
personas infectadas
1- Periodo de incubación (2-8 días)
2- El virus se propaga a vías respiratorias bajas a través de la mucosa respiratoria por la
fusión de células infectadas con las no infectadas, se forman masas gigantes de células
con varios núcleos (sincitio)
3- En el interior de la célula el virus se replica causando. Inflamación y edema de la
mucosa y submucosa. Necrosis epitelial y perdida de la superficie ciliar produciendo una
disminución en el transporte de secreciones y detritos celulares de la luz bronquiolar hacia
la VSR causando obstrucción de los bronquiales terminales, parcial o totalmente,
alterando el flujo de aire al pulmón
4- Se produce regeneración epitelial con células sin cilios. Este epitelio no logra
transportar bien las secreciones, empeorando la obstrucción por cumulo de tapones de
moco intraluminales lo cual facilita el desarrollo de las atelectasias
5- Simultáneamente hay un infiltrado de células proinflamatorias (Linfocitos, Neutrófilos,
Eosinófilos, Cel. Plasmáticas y macrófagos) a niel peri bronquial e intraepitelial empeore
la obstrucción
6- Hay broncoespasmo (por entrada de calcio) intracelular a la fibra muscular que rodea a
los bronquiolos.
7- Esta provoca aumento de la resistencia de las vías aéreas de pequeño y mediano
calibre produciendo una obstrucción de salida de aire, atrapamiento de aire y aumento de
la capacidad residual funcional.
8- Se puede acompañar de atelectasias, acidosis láctica por aumento del trabajo
respiratorio, acidosis respiratoria por retención de CO2, como alteración de ventilación,
perfusión, llevando a hipoxemia. Si la obstrucción empeora causa IRA, potencialmente la
muerte. Regeneración epitelial de 3 – 5 días y Ciliar de 15 - 16 días
FACTORES DE RIESGO
>24 meses con displasia broncopulmonar o extrapulmonar
> 6 meses con antecedentes de parto prematuro
CUADRO CLINICO
4. Rinorrea - tos seca o húmeda precede a síntomas como taquipnea e incremento
respiratorio
5. Estertores finos respiratorios
6. Disnea
7. Tiraje intercostal/subcostal/supraclavicular (Frecuentes en menores de 1 año)
8. Sibilancias
9. Dificultad para alimentación en Px con disnea
10. Apnea (lactantes menores y prematuros/niños con peso bajo al nacer
11. Rinorrea, tos, dificultad respiratoria, sibilancias o estertores crepitantes
(hiperinsuflación)
Dx: neumonía, laringotraquemalasia, aspiración de cuerpo extraño, ERGE, falla cardiaca
congestiva, anillo vascular.

Px con temperatura mayor a 39 debe investigarse complicaciones como:

 Otitis
 Neumonía bacteriana
 Otro foco infeccioso
TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
Leve: Nebulización con solución fisiológica (no se ha propuesto como tratamiento de
rutina)
Px: con atopia, asma o alergia: aplicar una dosis de salbutamol (1 o 2 disparos) o por
nebulizaciones.
Ribavirina: No recomendada para el tratamiento
Oxigenación temprana disminuye el tiempo de hospitalización. Con su uso disminuye el
riesgo de hipoxemia en tejidos y órganos blanco, se logra adecuadamente manteniendo
saturaciones arriba de 89%.
Sat2 <90% administrar oxigeno por medio de puntas nasales de 3 a 5-10 ml x minuto o
nebulizar para mantener saturaciones entre 90 y 94%..
CRITERIOS DE REFERENCIA
Prematuros, menores a 3 meses, saturación menor a 90%, rechazo de alimento o
intolerancia de vía oral (ingesta menos al 50% de lo habitual)