FACULDADE ANHANGUERA DE JOINVILLE

FARMÁCIA

ANDRIEL VINICIOS CARDOSO 3ª FASE

LUIS FELIPE WIEMES DE OLIVEIRA 2ª FASE

HEMOGRAMA

JOINVILLE
2019
 FACULDADE ANHANGUERA DE JOINVILLE
FARMÁCIA

ANDRIEL VINICIOS CARDOSO 3ª FASE

LUIS FELIPE WIEMES DE OLIVEIRA 2ª FASE

HEMOGRAMA

Trabalho realizado para a disciplina

de Ciências Morfofuncionais do Sistema Imune e Hematológico,
ministrada pela professora Elaine Gropp.

JOINVILLE
2019
 SUMÁRIO

1.INTRODUÇÃO 4

2. COLETA SANGUÍNEA 5

3. HEMOGRAMA 7

3.1 Eritrograma 7

3.2 Leucograma 8

3.3 Leucopenia 9

4.ANEMIAS 10

4.1 ANEMIA POR DEFICIÊNCIA DE FERRO (FERROPÊNICA) 11

4.2 TALASSEMIA 14

4.2 ANEMIA APLÁSICA 16

4.REFERÊNCIAS 19
1.INTRODUÇÃO

Há muito tempo, a inspeção do sangue humano tem sido uma ferramenta

básica de diagnóstico. Ao longo dos séculos, as invenções relacionadas à análise
celular do sangue foram caracterizadas por observações cuidadosas, atenção
meticulosa aos detalhes e aplicação de técnicas avançadas para sua época.
O hemograma é o exame que avalia quantitativa e qualitativamente os
elementos celulares do sangue. É o exame complementar mais requerido nas
consultas, fazendo parte de todas as revisões de saúde. Levantamentos feitos pelo
autor, evidenciaram repetidamente sua presença na lista de exames em cerca de
48% dos pacientes que coletaram sangue no laboratório.
Essa preferência universal denota que o hemograma, além de fundamental
na triagem de saúde, é coadjuvante indispensável no diagnóstico e no controle
evolutivo das doenças infecciosas , das doenças crônicas em geral, das
emergências médicas, cirúrgicas e traumatológicas, e no acompanhamento de
quimio e radioterapia, relacionando-se com toda a Patologia. (FAILACE, 2009). A
contagem das células do sangue tem sido uma informação importante, não somente
para o diagnóstico de doenças, mas também como um “atestado de saúde” nos
exames periódicos e no check-up. Entende-se que um organismo com as contagens
normais é capaz de produzir e destruir as células do sangue em perfeito equilíbrio,
mantendo a quantidade e a qualidade das células em circulação. Esse processo
evita infecções e sangramentos e garante o fornecimento adequado de oxigênio às
células. De modo complexo, vários fatores podem interferir nesse equilíbrio,
diminuindo a produção ou aumentado a destruição de eritrócitos, causando
anemias. Fatores genéticos e nutricionais, entre outros, interferem na síntese de
hemoglobina, ocasionando, igualmente, anemias. Estas, portanto, são importantes
indicadores de vários tipos de processos patológicos. A contagem das células do
sangue se modernizou nas últimas décadas com a sofisticação tecnológica
laboratorial. Exames como hemoglobina/hematócrito (Hb/Ht) , eritrograma,
leucograma e contagem de plaquetas foram substituídos pelo hemograma completo
automatizado com contagem diferencial de leucócitos em cinco tipos – neutrófilos,
linfócitos, monócitos, eosinófilos e basófilos – sendo realizado em menos de 1
minuto em analisadores hematológicos automatizados. (ROSENFELD, 2012). A
automação no setor de hematologia vem crescendo substancialmente nos últimos
anos, e os fabricantes oferecem cada vez mais inovações em seus analisadores
hematológicos com o intuito de diminuir os custos, a intervenção humana e o tempo
de liberação dos resultados. Além disso, os resultados são mais precisos que os
dos métodos manuais e, desde a década de 1980, os analisadores hematológicos
automatizados vêm substituindo totalmente os métodos manuais de contagem, com
exceção da contagem diferencial de leucócitos e da contagem de plaquetas por
microscopia de contraste de fase, em certas situações.

2. COLETA SANGUÍNEA

A coleta de sangue deve ser padronizada pelos laboratórios a fim de evitar

contagens espúrias e artefatos gerados in vitro. A coleta sanguínea inclui a punção
venosa, o uso do anticoagulante adequado, a correta homogeneização da amostra
após ser transferida para o tubo e, conforme o laboratório, a confecção da extensão
sanguínea sem anticoagulante. A punção sanguínea pode ser realizada pelo
sistema a vácuo e por seringa e agulha. Na primeira situação, os tubos só devem
ser retirados do suporte após o preenchimento total do tubo; isso vai garantir uma
correta proporção de sangue e anticoagulante. Logo após o tubo ser retirado do
suporte, ele deve ser homogeneizado gentilmente por inversão. Isso garante a
completa solubilização do anticoagulante e a correta anticoagulação da amostra de
sangue. Deve-se sempre verificar a data de validade dos tubos, uma vez que eles
vão perdendo o vácuo ao longo do tempo, o que pode resultar em relações
sangue/anticoagulante inadequadas. Quando a punção é realizada com seringa e
agulha, o sangue deve fluir para o interior da seringa sem que se tenha de fazer
qualquer esforço para puxar o êmbolo. Quando isso não ocorre, o turbilhonamento
ocasionado pelo esforço causa alterações celulares.

Figura 1 (Fonte: McCall e Tankersley)

Terminada a punção, a agulha deve ser retirada da seringa e o sangue passado aos
tubos, respeitando a proporção de sangue e anticoagulante.Para a coleta dos
exames hematológicos, a preferência é pela coleta de sangue venoso e a partir da
punção das veias do antebraço: mediana cubital, cefálica ou basílica. Sempre
ambos os antebraços devem ser observados, e a punção, realizada na veia mais
visível. Antes da punção, deve-se fazer assepsia com álcool a 70%

Figura 2 (Representação esquemática da veia do braço. Fonte: Mullins)

3. HEMOGRAMA

O hemograma tem função de mostrar uma possível causa de doença no

corpo, porém não é 100% determinante, devendo ser complementado com algum
outro exame. Mesmo sendo incerto, ainda é muito utilizado para o diagnóstico de
doenças, como a anemia falciforme, hemofilia, talassemia, entre outras. Em todas
essas doenças o hemograma é utilizado para o diagnóstico. O hemograma
compreende a contagem das células do sangue periférico (hemácias, leucócitos e
plaquetas) e a contagem diferencial dos cinco tipos leucocitários, além da
quantidade dos valores da hemoglobina e do hematócrito e ainda o do cálculo dos
índices hematimétricos.
3.1 Eritrograma

É a parte do exame hematológico que avalia especificamente a série

vermelha, através dos seguintes parâmetros: número de glóbulos vermelhos,
dosagens de hemoglobina e hematócrito e índices hematimétricos. O eritrograma
permite o diagnóstico e o acompanhamento das anemias e poliglobulias. Define-se
anemia como “ o estado no qual a concentração de hemoglobina sanguínea é
menor do que o limite inferior de referência para a idade e sexo do paciente.
Quando a concentração de hemoglobina diminui, geralmente diminuem também as
contagens de glóbulos vermelhos do sangue. Poliglobulia é a condição na qual a
concentração de hemoglobina sanguínea é maior do que o limite superior de
referência para o sexo e idade do paciente; considera-se, geralmente, valores acima
de 18g/dl e de 16g/dl para homens e para mulheres adultos, respectivamente. Ao
nascimento, as crianças são fisiologicamente poliglobúlicas, considerando-se como
limite superior da normalidade, nessa faixa etária, valores de até 22g/dl.
Os índices hematimétricos são valores fornecidos pelo contador eletrônico de
células que ajudam a caracterizar o quadro anêmico. Abaixo estão fornecidas
algumas informações importantes acerca do eritrograma.

(Figura 1: ​http://3.bp.blogspot.com/_pMxMXFn7L-4/SwXmMOzf65I/AAAAAAAAKXk/Cn2D8t_w_os/s1600/hemograma.png​)
ÍNDICE SIGNIFICADO

VCM (Volume corpuscular médio) Tamanho da hemácia

HCM ( pg ) Hemoglobina corpuscular Cor da hemácia

média

CHCM ( % ) Concentração de Cor da hemácia

hemoglobina corpuscular média

RDW (% ) Cell distribution width Anisocitose (disparidade do tamanho da

célula)

Ht ( % ) Hematócrito Volume eritrocitário

O hematócrito corresponde, em porcentagem, ao volume de hemácias em relação

ao volume total de sangue. Ao mesmo número de hemácias podem corresponder
valores de hematócrito diferentes, conforme o estado de hidratação do indivíduo:
desidratação e redução no volume plasmático geram valores mais elevados;
hipervolemia e aumento no volume plasmático resultam em valores menores. O
número de hemácias, isoladamente, não tem grande valor, mas é fundamental para
o cálculo dos índices. Nos aparelhos automatizados, o hematócrito é calculado e
não medido diretamente e, por esta razão, não é um índice adequado para se
avaliar anemia.

3.2 Leucograma

É a parte do hemograma que inclui a avaliação dos glóbulos brancos.

Compreende as contagens global e diferencial dos leucócitos, além da avaliação
morfológica do esfregaço sanguíneo ao microscópio. Este exame está indicado no
diagnóstico e acompanhamento dos processos infecciosos, inflamatórios, alérgicos,
tóxicos e neoplásicos. Os valores de referência para leucócitos totais e para os
diferentes tipos leucocitários variam com a idade. Crianças costumam apresentar
contagens globais mais altas, com porcentagens relativas de linfócitos superiores às
dos adultos, diferença esta que tende a desaparecer após a puberdade. número
global de leucócitos é alto no recém-nascido, e começa a cair ano fim de 2 ou 3
dias.A contagem relativa dos leucócitos é de uso corrente na prática clínica, mas
pode não traduzir uma real alteração; esta deve ser comprovada pela contagem
absoluta, a qual considera o número global dos leucócitos. Os glóbulos brancos
podem ser classificados em: granulócitos - neutrófilos (segmentados), eosinófilos e
basófilos. Os neutrófilos jovens são formas não segmentadas (bastonetes,
metamielócitos, mielócitos e pró-mielócitos) não granulócitos :linfócitos e monócitos.

(Figura 2: https://www.aprovaconcursos.com.br/questoes-de-concurso/questao/325809)

3.3 Leucopenia

A leucopenia, que causa a diminuição global dos leucócitos, encontra-se:

•Na maior parte das viroses há leve leucopenia com linfocitose, mas às vezes o
número de leucócitos não se modifica ou se mostra um pouco elevado; Em certas
infecções bacterianas, como febre tifóide e paratifóide;
•Em infecções bacterianas habitualmente acompanhadas de leucocitose, em
condições particulares, o aparecimento de leucopenia traduz um prognóstico de
gravidade em relação à infecção (falha dos meios de defesa do organismo);
•Nas riquetsioses (primeira semana de evolução do tifo exantemático);
•Malária crônica;
•Leishmaniose visceral;
•Início do choque anafilático;
•Várias doenças do sangue: anemia aplástica, leucemia aguda (formas
leucopênicas);
•Carência de ácido fólico ou vitamina B12, desnutrição grave;
•LES;
•Certas doenças acompanhadas de esplenomegalia (como a doença de Gaucher).
O aumento no número de eosinófilos (eosinofilia: >500 eosinófilos) está
comumente associado a: processos alérgicos como asma, rinite e dermatite ;
processos parasitários, especialmente as verminoses intestinais; reações a
medicamentos:penicilina,cefalosporinas,nitrofurantoína,clorpromazina;convalescenç
a de doenças infecciosas agudas; síndrome de Löeffler e outros. O aumento de
monócitos está associado aos processos inflamatórios ou infecciosos crônicos.
Linfocitose -aumento dos linfócitos – ocorre: nas infecções virais, na coqueluche
(acompanhada de leucocitose).Nas infecções ou processos inflamatórios de
evolução crônica ou subaguda (tuberculose, sífilis) . Na convalescença de moléstias
infecciosas agudas.

4.ANEMIAS

"Palidez e fraqueza devem-se à corrupção do sangue." A frase de Hipócrates (400

a.C) mostra que, além de pai, foi profeta da medicina, pois estabeleceu a correlação
causa => efeito do que hoje denominamos anemia com seus principais sintomas e
sinais, antecipando-se dois milênios à descoberta dos eritrócitos ("o sangue é
composto de pequenos glóbulos redondos, suspensos numa umidade cristalina",
Leeuwenhoek, 1675 d.C). A história é rica em anacronismos: o primeiro tratamento
eficaz da anemia, o elixir ferroso de Sydenham (1700), superado pelas pílulas de
Blaud (1832), precedeu em 200 anos a contagem dos eritrócitos, só conseguida de
modo reprodutível no século XX. A Organização Mundial de Saúde definiu-a, afinal,
há cerca de 30 anos: anemia é a diminuição da taxa de hemoglobina sanguínea
abaixo de 13 g/dL para homens adultos, 12 g/dL para mulheres adultas e 11 g/dL
para gestantes e crianças de seis meses a seis anos. Como pode decorrer de
múltiplas causas, a anemia é uma síndrome. Sua prevalência, liderada pela anemia
ferropênica, é tão elevada que se constitui em problema mundial de saúde pública.
Crê-se que 20% da população mundial não tenha reservas de ferro
extra-hemoglobínico no organismo.(FAILACE, 2009).

4.1 ANEMIA POR DEFICIÊNCIA DE FERRO (FERROPÊNICA)

FISIOPATOLOGIA
O ferro é distribuído em pools metabólicos ativos e de depósito. O ferro total do
corpo consiste em cerca de 3,5 g em homens saudáveis e 2,5 g em mulheres; a
diferença relaciona-se ao tamanho do corpo, aos níveis mais baixos de andrógeno e
à escassez de depósitos de ferro em mulheres em razão da perda de ferro na
menstruação e na gestação. A distribuição de ferro corporal em homem mediano
corresponde a Hb, 2.100 mg; ferritina, 700 mg (em células e plasma);
hemossiderina, 300 mg (em células); mioglobina, 200 mg; enzimas tissulares (heme
e não heme), 150 mg e compartimento de transporte de ferro, 3 mg.

DEFICIÊNCIA DE FERRO
A deficiência se desenvolve em estádios. No primeiro estádio, a necessidade de
ferro excede sua ingestão, causando depleção progressiva dos depósitos de ferro
da medula óssea. À medida que os estoques diminuem, há elevação da absorção
dietética de ferro. Durante os estádios tardios, a deficiência é grave o suficiente para
ocasionar insuficiência na síntese de eritrócitos, gerando anemia.
A deficiência de ferro, se for grave e prolongada, também pode provocar disfunção
no conteúdo de ferro nas enzimas celulares.

ETIOLOGIA

Como o ferro é mal absorvido, a maioria das pessoas mal alcança sua necessidade
diária. Mesmo assim, as pessoas que têm dieta tipicamente ocidental têm menos
probabilidade de ter deficiência de ferro unicamente como resultado de deficiência
dietética. Assim, mesmo com perdas modestas, o aumento das necessidades ou a
diminuição de sua ingestão rapidamente produz a deficiência de ferro.
Perda de sangue é quase sempre a causa. Em homens, a origem mais frequente é
o sangramento crônico oculto, muitas vezes do trato gastrintestinal (GI). Em
mulheres em pré-menopausa, a perda menstrual cumulativa de sangue (o que
significa 0,5 mg ferro/dia) é a causa comum. Outra possível causa da perda de
sangue em homens e mulheres é hemólise intravascular crônica quando a
quantidade de ferro liberada durante a hemólise excede a capacidade de ligação à
haptoglobina. A deficiência de vitamina C pode contribuir para a anemia ferropriva
causando fragilidade capilar, hemólise e sangramento.
Aumento da necessidade de ferro pode contribuir para a deficiência de ferro. Do
nascimento até dois anos de idade e durante a adolescência, quando o rápido
crescimento requer grande ingestão de ferro, a dieta de ferro, muitas vezes, não é
adequada. Durante a gestação, a necessidade de ferro fetal eleva a necessidade de
ferro materno (em média 0,5 a 0,8 mg/dia), mesmo com a ausência das
menstruações. A lactação também aumenta a necessidade de ferro (em média 0,4
mg/dia).
Diminuição da absorção de ferro pode resultar de gastrectomia e síndromes de
má absorção do intestino delgado superior. Raramente, a absorção diminui pela
privação da dieta advinda de má nutrição.

SINAIS E SINTOMAS

Muitos sintomas de deficiência de ferro são decorrentes de anemia. Tais sintomas

incluem fadiga, perda de estamina, falta de ar, fraqueza, tontura e palidez. A fadiga
também pode ser resultado de disfunção no conteúdo de ferro nas enzimas
celulares. Além das manifestações usuais da anemia, alguns sintomas incomuns
ocorrem na deficiência grave de ferro. Os pacientes podem apresentar pica, um
desejo anormal de ingerir substâncias (p. ex., gelo, barro, tinta). Outros sintomas
dessa deficiência grave incluem glossite, queilose, unhas côncavas (coiloníquia) e,
raramente, disfagia ocasionada por membrana esofágica pós-cricoide (síndrome de
Plummer-Vinson).

DIAGNÓSTICO

Exames: Hemograma, ferro sérico, capacidade de ligação do ferro e ferritina sérica

Suspeita-se de anemia por deficiência de ferro em pacientes com perda crônica de

sangue ou anemia microcítica, em particular se houver vontade de ingerir
substâncias não alimentares (pica). Nesses pacientes, obtêm-se hemograma, ferro
sérico e capacidade de ligação do ferro e ferritina sérica.
O ferro e sua capacidade de ligação (ou transferrina) são geralmente testados,
porque suas relações são importantes. Existem vários testes; a variação dos valores
normais mostra o teste utilizado. Em geral, o ferro sérico normal é 75 a 150 μg/dL
(13 a 27 mmol/L) para homens e 60 a 140 μg/dL (11 a 25 mmol/L) para mulheres; a
capacidade total de ligação do ferro é 250 a 450 μg/dL (45 a 81 mmol/L). A
concentração de ferro sérico é baixa na deficiência de ferro e em muitas doenças
crônicas, sendo elevada em distúrbios hemolíticos e síndromes de sobrecarga
férrica. Pacientes que ingerem ferro oralmente podem apresentar ferro sérico normal
apesar da deficiência; nessas circunstâncias, um teste válido requer a cessação da
terapia de ferro por 24 a 48 h. A capacidade de ligação do ferro aumenta na
deficiência de ferro. O receptor da transferrina sérica reflete a quantidade de
precursores de eritrócitos disponíveis para a proliferação ativa; os níveis são
sensíveis e específicos. A variação normal é 3 a 8,5 μg/mL. Os níveis se elevam na
deficiência inicial de ferro e quando a eritropoese aumenta.
As concentrações de ferritina sérica se correlacionam aos depósitos totais de ferro
do corpo. A variação normal, na maioria dos laboratórios, é 30 a 300 ng/mL e a
média é 88 ng/mL em homens e 49 ng/mL em mulheres. Baixas concentrações (<
12 ng/mL) especificam deficiência de ferro. No entanto, a ferritina é um reagente de
fase aguda e as concentrações aumentam nos distúrbios inflamatórios e
neoplásicos; portanto, a ferritina também pode estar elevada em casos de lesão no
fígado (p. ex., hepatite) e em alguns tumores (em especial, leucemia aguda, linfoma
de Hodgkin e tumores no trato GI).
O critério mais sensível e específico para a eritropoese deficiente de ferro, contudo,
é a ausência de depósitos de ferro na medula, embora um exame de medula óssea
raramente seja necessário.

4.2 TALASSEMIA

FISIOPATOLOGIA
A talassemia está dentre os distúrbios hereditários mais comuns de produção de Hb.
Resulta de síntese não balanceada de Hb causada por diminuição da produção de
pelo menos uma cadeia de globina polipeptídica (beta, alfa, gama, delta). A
betatalassemia resulta da redução da produção das cadeias de betapolipeptídeos. A
herança é autossômica: os heterozigotos são portadores e apresentam anemia
microcítica assintomática leve a moderada (talassemia menor); os homozigotos
(betatalassemia maior ou anemia de Cooley) desenvolvem anemia grave e
hiperatividade da medula óssea. A beta-deltatalassemia consiste na forma menos
comum de betatalassemia, em que tanto a produção da cadeia delta quanto a da
cadeia beta está prejudicada, também apresentando estados heterozigotos e
homozigotos. A alfatalassemia, que resulta da diminuição da produção das cadeias
de alfapolipeptídeos, exibe um padrão mais complexo de hereditariedade, pois o
controle genético da síntese da cadeia alfa envolve dois pares de genes (quatro
genes). Os heterozigotos para apenas um gene simples (alfatalassemia-2) são, em
geral, clinicamente normais. Os heterozigotos com distúrbios em dois dos quatro
genes (alfatalassemia-1) tendem a desenvolver anemia microcítica leve a moderada,
mas sem sintomas. Os defeitos em três dos quatro genes causam mais problemas
na produção da cadeia alfa, resultando na formação de tetrâmeros com excesso de
cadeias beta (Hb H) ou, na infância, cadeias gama (Hb de Bart). Os defeitos em
todos os quatro genes consistem em condição letal no útero, pois a Hb que não
contém cadeias alfa não transporta O2. Nos negros, a frequência de gene para a
alfatalassemia é de cerca de 25%; apenas 10% apresentam distúrbios em mais de
dois genes.

SINAIS E SINTOMAS

As características clínicas das talassemias são similares, mas podem variar em sua
gravidade. A betatalassemia se apresenta principalmente com um a dois anos de
idade, com sintomas de anemia grave e sobrecarga absortiva de ferro. Os pacientes
manifestam icterícia e úlceras nas pernas e ocorre colelitíase (como na anemia
falciforme). A esplenomegalia, quase sempre maciça, é comum. O sequestro
esplênico pode se desenvolver acelerando a destruição dos eritrócitos normais
transfundidos. A hiperatividade da medula óssea causa espessamento dos ossos
cranianos e eminências malares. O envolvimento de ossos longos predispõe a
fraturas patológicas e distúrbios no crescimento, possivelmente retardando ou
impedindo a puberdade. Com sobrecarga de ferro, os depósitos de ferro no
miocárdio podem causar insuficiência cardíaca. A siderose hepática é típica,
provocando distúrbio funcional e cirrose. Os pacientes com doença da Hb H
normalmente mostram anemia hemolítica sintomática e esplenomegalia.

DIAGNÓSTICO

Exames: Esfregaço periférico, eletroforese, teste de DNA.

Suspeita-se das talassemias em pacientes com histórico familiar, sintomas ou sinais

sugestivos, ou anemia hemolítica microcítica. Se houver suspeita de talassemias,
são feitos testes laboratoriais para anemias microcíticas e hemolíticas e estudos
quantitativos de Hb. Os níveis séricos de bilirrubina, ferro e ferritina estão
aumentados. Na betatalassemia maior, a anemia é grave, em geral com Hb ≤ 6
g/dL. A contagem de eritrócitos é elevada em relação à Hb, pois as células são
muito microcíticas. O esfregaço sanguíneo é praticamente diagnóstico, com vários
eritroblastos nucleados; células-alvo; eritrócitos pequenos e pálidos; e basofilia
pontilhada e difusa. Nos estudos quantitativos de Hb, a elevação de Hb A2 é
diagnóstica para betatalassemia menor. Na betatalassemia maior, a Hb F está
normalmente aumentada, algumas vezes chegando a 90%, e a Hb A2 está quase
sempre elevada para mais de 3%. As porcentagens de Hb F e Hb A2 estão, muitas
vezes, normais na alfatalassemia e o diagnóstico dos distúrbios das talassemias de
um gene simples ou duplo, com frequência, pode ser realizado com testes genéticos
mais novos e normalmente é um de exclusões de outras causas de anemia
microcítica. A doença na Hb H pode ser diagnosticada pela demonstração da rápida
migração da Hb H ou das frações de Bart na eletroforese da Hb. O distúrbio
molecular específico pode ser caracterizado, mas não altera a abordagem clínica. O
estudo do DNA recombinante nos mapeamentos genéticos (particularmente PCR)
se tornou padrão no diagnóstico pré-natal e no aconselhamento genético.
Se o exame da medula óssea for feito para anemia (p. ex., para excluir outras
causas), mostrará hiperplasia eritroide acentuada. As radiografias obtidas por outras
razões em pacientes com betatalassemia maior exibem as alterações decorrentes
da hiperatividade crônica da medula. O crânio pode ter afilamento cortical, espaço
diploico aumentado, aparência de raio de sol das trabéculas e aparência granular ou
de cacos de vidro. Os ossos longos podem mostrar afilamento cortical, aumento no
espaço da medula e áreas com osteoporose. Os corpos vertebrais podem
apresentar aparência granular ou de cacos de vidro. As falanges podem aparecer
retangulares ou biconvexas.
4.2 ANEMIA APLÁSICA

ETIOLOGIA

A anemia aplásica verdadeira (mais comum em adolescentes e adultos jovens) é

idiopática em quase metade dos casos. As causas reconhecidas incluem produtos
químicos (p. ex., benzeno, arsênico inorgânico), radiação e medicamentos (p. ex.,
antineoplásicos, antibióticos, anti-inflamatórios não esteroides [AINE],
anticonvulsivantes, acetazolamida, sais de ouro, penicilamina, quinacrina). O
mecanismo é desconhecido, mas hipersensibilidade seletiva (talvez genética)
parece ser a base.
A anemia de Fanconi é uma forma muito rara, um tipo de anemia familiar de
anemia aplásica com anormalidades ósseas, microcefalia, hipogonadismo e
pigmentação marrom da pele. Ela ocorre em crianças com cromossomos anormais.
A anemia de Fanconi muitas vezes não é aparente até que surjam algumas doenças
(em especial, infecção aguda ou distúrbio inflamatório), ocasionando citopenias
periféricas. Com a eliminação da doença intercorrente, os valores periféricos
retornam ao normal, mesmo com a massa da medula reduzida.
Aplasia pura de eritrócitos pode ser aguda e reversível. A eritroblastopenia aguda é
um breve desaparecimento dos precursores de eritrócitos da medula no decurso de
várias doenças agudas virais (em particular, infecção por parvovírus humano),
sobretudo nas crianças. A anemia dura mais que a infecção aguda.
A aplasia crônica pura de eritrócitos tem sido associada a distúrbios hemolíticos,
timomas e mecanismos autoimunes e, ainda menos frequentemente, a fármacos (p.
ex., tranquilizantes, anticonvulsivantes), toxinas (fosfatos orgânicos), deficiência de
riboflavina e leucemia linfocítica crônica. Uma forma congênita rara, a anemia de
Diamond-Blackfan, geralmente ocorre na infância, mas também documentada em
adultos. A síndrome é associada a anormalidades ósseas de polegares ou dedos e
pequena estatura.
SINAIS E SINTOMAS

Embora o surgimento da anemia aplásica seja, em geral, insidioso, sucede com

frequência ao longo de semanas ou meses após a exposição à toxina, que é
ocasionalmente aguda. Os sinais variam com a gravidade da pancitopenia. Os sinais
e sintomas da anemia (p. ex., palidez) normalmente são graves.
A trombocitopenia grave pode ocasionar petéquias, equimose e sangramento de
gengivas, fundo do olho, ou outros tecidos. A agranulocitose normalmente provoca
infecções que ameaçam a vida. A esplenomegalia está ausente, a menos que seja
induzida por hemossiderose da transfusão. Os sintomas de aplasia pura de
eritrócitos são quase sempre leves e se relacionam ao grau da anemia ou ao
distúrbio subjacente.

DIAGNÓSTICO

Exames: Hemograma

Suspeita-se de anemia aplásica em pacientes com pancitopenia (p. ex., leucócitos <
1.500/μl e plaquetas < 50.000/μl), em particular nos jovens. Suspeita-se de aplasia
pura de eritrócitos (incluindo a anemia de Diamond-Blackfan) em pacientes com
anormalidades ósseas e anemia normocítica, mas contagens normais de leucócitos
e plaquetas. Se houver suspeita de qualquer um desses diagnósticos, faz-se exame
da medula óssea.
Na anemia aplásica, os eritrócitos são normocrômicos-normocíticos (algumas vezes,
marginalmente macrocíticos). A redução da contagem de leucócitos reflete-se,
principalmente, nos granulócitos. As plaquetas estão muito abaixo de 50.000/μl. Os
reticulócitos estão reduzidos ou ausentes. O ferro sérico está elevado. A medula
óssea é acelular. Na aplasia pura de eritrócitos, há anemia normocítica,
reticulocitopenia e ferro sérico elevado, mas com contagens normais de leucócitos e
plaquetas. A celularidade e a maturação da medula óssea podem ser normais,
exceto pela ausência de precursores eritroides.
4.REFERÊNCIAS

Hemograma. Disponível em:

http://faculdademedicina.ufpa.br/doc/Hemograma.pdf. Acesso em: 23 abr.. 2019.

ROSENFELD,R. Hemograma - Complete blood count. Disponível

em:http://www.scielo.br/pdf/jbpml/v48n4/v48n4a01.pdf. Acesso em: 23 abr. 2019.

LICHTIN​,A. Anemia Aplásica. Disponível

em:https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/hematologia-e-oncologia/anemia
s-causadas-por-eritropoese-deficiente/anemia-aplásica. Acesso em: 26 abr. 2019.

LICHTIN,​A. Talassemias. Disponível

em:https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/hematologia-e-oncologia/anemia
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LICHTIN​,A. Anemia por deficiência de ferro. Disponível

em:https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/hematologia-e-oncologia/anemia
s-causadas-por-eritropoese-deficiente/anemia-por-deficiência-de-ferro. Acesso em:
26 abr. 2019.

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