Eletrofisiologia​ ​cardíaca​​ ​-​ ​excitabilidade​ ​e​ ​automatismo​ ​do​ ​miocárdio,

contratilidade​ ​do​ ​miocárdio

Anatomia​ ​Fisiológica​ ​do​ ​Músculo​ ​Esquelético:

Concentrações​ ​intra​ ​e​ ​extracelulares​ ​e​ ​potenciais​ ​de​ ​equilíbrio​ ​de​ ​cada​ ​cátion:

Fibra​ ​do​ ​Músculo​ ​Esquelético:

Sarcolema​:​ ​membrana​ ​delgada​ ​que​ ​reveste​ ​a​ ​fibra​ ​muscular​ ​esquelética,​ ​agrupando-se​ ​os​ ​feixes
musculares.
Sarcoplasma​:​ ​Líquido​ ​intracelular​​ ​entre​ ​as​ ​Miofibrinas,​ ​rico​ ​em​ ​potássio,​ ​Mg,​ ​PO4,​ ​ATP​ ​e​ ​mitocôndrias​ ​e
enzimas.
Retículo​ ​Sarcoplasmático​:​ ​é​ ​o​ ​RE​ ​especializado​ ​do​ ​músculo​ ​esquelético.​ ​Com​ ​organização​ ​especial.
Miofibrilas​:​ ​filamentos​ ​de​ ​actina(mais​ ​finos)​ ​e​ ​miosina​ ​(mais​ ​espessos)

Na​ ​microscopia​ ​eletrônica,​ ​o​ ​sarcômero​ ​é​ ​limitado​ ​por​ ​discos​ ​Z.
Titina​ ​mantém​ ​os​ ​filamentos​ ​de​ ​Miosina​ ​em​ ​seus​ ​lugares,​ ​que​ ​por​ ​sua​ ​vez​ ​ligam-se​ ​aos​ ​filamentos​ ​de
miosina.
Mecanismo​ ​Geral​ ​da​ ​Contração​ ​Muscular:
1. Potencial​ ​de​ ​ação​ ​corre​ ​pelo​ ​nervo​ ​motor​ ​até​ ​as​ ​fibras​ ​musculares.
2. O​ ​nervo,​ ​que​ ​não​ ​tem​ ​no​ ​coração,​ ​secreta​ ​acetilcolina
3. Acetilcolina​ ​abre​ ​múltiplos​ ​canais​ ​de​ ​cátion,​ ​no​ ​caso,​ ​regulados​ ​pela​ ​acetilcolina
4. A​ ​acetilcolina​ ​leva​ ​ao​ ​influxo​ ​de​ ​sódio​ ​para​ ​o​ ​interior​ ​da​ ​membrana​ ​das​ ​células​ ​musculares​ ​→
despolarização​ ​local,​ ​que​ ​então​ ​leva​ ​a​ ​abertura​ ​de​ ​mais​ ​canais​ ​de​ ​sódio,​ ​mas​ ​dependentes​ ​de​ ​voltagem.
5. O​ ​potencial​ ​se​ ​propaga​ ​e​ ​faz​ ​com​ ​que​ ​o​ ​retículo​ ​sarcoplasmático​ ​libere​ ​cálcio.
6. O​ ​cálcio​ ​no​ ​citoplasma​ ​ativa​ ​filamentos​ ​de​ ​actina​ ​e​ ​miosina,​ ​levando​ ​ao​ ​processo​ ​contrátil.
7. Por​ ​fim,​ ​os​ ​íons​ ​de​ ​cálcio​ ​são​ ​bombardeados​ ​de​ ​volta​ ​para​ ​o​ ​retículo​ ​sarcoplasmático,​ ​por​ ​bombas​ ​de
Ca2+.​ ​A​ ​remoção​ ​do​ ​cálcio​ ​relaxa​ ​o​ ​músculo.

Deslizamento​ ​dos​ ​filamentos​ ​da​ ​contração​ ​muscular

Mecanismo​ ​de​ ​deslizamento​ ​dos​ ​filamentos​ ​é​ ​decorrente​ ​da​ ​interação​ ​de​ ​miosina​ ​com​ ​os​ ​filamentos​ ​de
actina.​ ​Com​ ​a​ ​entrada​ ​de​ ​cálcio,​ ​ativam​ ​as​ ​forças​ ​entre​ ​os​ ​filamentos​ ​e​ ​assim​ ​ocorre​ ​a​ ​contração,​ ​para​ ​esse
processo,​ ​há​ ​gasto​ ​ATP.

Características​ ​Moleculares​ ​dos​ ​Filamentos​ ​Contráteis:

- Os​ ​filamentos​ ​de​ ​miosina​ ​são​ ​compostos​ ​por​ ​várias​ ​moléculas​ ​de​ ​miosina,​ ​sendo​ ​cadeias​ ​polipeptídicas​ ​do
tipo​ ​pesada​ ​e​ ​leve.​ ​A​ ​cabeça​ ​de​ ​miosina​ ​possui​ ​atividade​ ​de​ ​ATPase.
- Os​ ​filamentos​ ​de​ ​Actina​ ​são​ ​compostos​ ​por​ ​Actina,​ ​Troponina​ ​e​ ​Tropomiosina.
- A​ ​Troponina​ ​e​ ​seu​ ​papel​ ​na​ ​contração​ ​muscular:​ ​ela​ ​possui​ ​uma​ ​forte​ ​afinidade​ ​pelo​ ​cálcio,​ ​que
desencadeia​ ​o​ ​processo​ ​de​ ​contração.

ATP​ ​como​ ​fonte​ ​de​ ​energia​ ​para​ ​a​ ​contração:​ ​durante​ ​a​ ​contração,​ ​há​ ​o​ ​gasto​ ​de​ ​grandes​ ​quantidades​ ​de​ ​ATP,
convertidas​ ​em​ ​ADP.
1. As​ ​pontes​ ​cruzadas​ ​encontram-se​ ​ligadas​ ​ao​ ​ATP,​ ​que​ ​cliva​ ​o​ ​ATP​ ​e​ ​transforma​ ​em​ ​ADP​ ​+​ ​Pi.​ ​Contudo,
ainda​ ​se​ ​mantém​ ​o​ ​ADP​ ​ligado​ ​à​ ​cabeça​ ​de​ ​miosina​ ​mas​ ​com​ ​a​ ​cabeça​ ​em​ ​movimento​ ​perpendicular.
2. Formação​ ​do​ ​complexo​ ​troponina​ ​-​ ​tropomiosina​ ​e​ ​cálcio​ ​tornam​ ​a​ ​actina​ ​ativa,​ ​as​ ​cabeças​ ​de​ ​miosina
então​ ​se​ ​ligam​ ​a​ ​eles.
3. A​ ​interação​ ​realiza​ ​o​ ​movimento​ ​de​ ​puxar​ ​o​ ​filamento​ ​de​ ​actina.
4. Há​ ​a​ ​liberação​ ​de​ ​ADP​ ​e​ ​então​ ​a​ ​substituição​ ​por​ ​ATP.
5. A​ ​nova​ ​molécula​ ​de​ ​ATP​ ​é​ ​clivada​ ​e​ ​se​ ​inicia​ ​um​ ​novo​ ​ciclo.

O​ ​grau​ ​de​ ​superposição​ ​dos​ ​filamentos​ ​de​ ​actina​ ​e​ ​miosina​ ​determina​ ​a​ ​tensão​ ​que​ ​é​ ​desenvolvida.
O​ ​Músculo​ ​Cardíaco,​ ​o​ ​Coração​ ​como​ ​uma​ ​Bomba​ ​e​ ​a​ ​Função​ ​das​ ​Valvas
Cardíacas
Introdução:
O​ ​coração​ ​é​ ​uma​ ​bomba​ ​pulsátil​ ​de​ ​duas​ ​câmaras​ ​que​ ​apresenta​ ​um​ ​ritmo​ ​cardíaco,​ ​sendo​ ​o​ ​átrio​ ​uma
bomba​ ​fraca​ ​comparada​ ​ao​ ​ventrículo.
Coração​ ​direito​ ​→​ ​sangue​ ​para​ ​os​ ​pulmões
Coração​ ​esquerdo​ ​→​ ​sangue​ ​para​ ​órgãos​ ​periféricos

Fisiologia​ ​do​ ​Músculo​ ​Cardíaco

3​ ​partes:​ ​Músculo​ ​Atrial,​ ​Músculo​ ​Ventricular​ ​e​ ​Fibras​ ​excitatórias​ ​e​ ​condutoras,​ ​que​ ​diferente​ ​dos
músculos​ ​esqueléticos,​ ​apresentam​ ​duração​ ​de​ ​contração​ ​muito​ ​maior​ ​(platô​ ​longo).
As​ ​fibras​ ​excitatórias​ ​e​ ​de​ ​condução​ ​do​ ​coração​ ​apresentam​ ​poucas​ ​fibras​ ​de​ ​contração,​ ​contudo,
apresentam​ ​descargas​ ​rítmicas​ ​automáticas​ ​em​ ​potenciais​ ​de​ ​ação​ ​com​ ​capacidade​ ​de​ ​condução​ ​e​ ​excitação.

Anatomia​ ​Fisiológica​ ​do​ ​Músculo​ ​Cardíaco:

As​ ​fibras​ ​musculares​ ​cardíacas​ ​se​ ​dispõe​ ​em​ ​malha​ ​que​ ​se​ ​divide​ ​e​ ​se​ ​une​ ​ao​ ​longo​ ​das​ ​fibras.​ ​Ela
apresenta​ ​características​ ​de​ ​músculo​ ​cardíaco​ ​estriado​ ​com​ ​filamentos​ ​de​ ​actina​ ​e​ ​miosina,​ ​sendo​ ​também
dispostos​ ​lado​ ​a​ ​lado​ ​e​ ​que​ ​deslizam​ ​junto​ ​durante​ ​contrações,​ ​contudo…

O​ ​miocárdio​ ​é​ ​um​ ​Grande​ ​Sincício:

As​ ​fibras​ ​miocárdicas​ ​possuem​ ​discos​ ​intercalares​​ ​=​ ​que​ ​são​ ​membranas​ ​celulares​ ​que​ ​encontram-se
fundidas​ ​entre​ ​si​ ​por​ ​junções​ ​comunicantes,​ ​as​ ​"gap​ ​junctions",​ ​que​ ​permitem​ ​a​ ​rápida​ ​difusão​ ​dos​ ​íons​ ​no
sentido​ ​da​ ​fibra,​ ​dispondo​ ​o​ ​contato​ ​celular​ ​em​ ​pelo​ ​menos​ ​2as​ ​outras​ ​células​ ​adjacentes.
As​ ​fibras​ ​musculares​ ​miocárdicas​ ​são​ ​então​ ​formadas​ ​por​ ​várias​ ​células​ ​musculares​ ​cardíacas​ ​que​ ​formam
grandes​ ​sincícios,​ ​no​ ​caso,​ ​2​ ​grandes​ ​unidades:​ ​o​ ​sincício​ ​atrial​ ​e​ ​ventricular​,​ ​o​ ​que​ ​permite​ ​os​ ​ventrículos​ ​se
contraírem​ ​um​ ​pouco​ ​depois​ ​dos​ ​átrios​ ​e​ ​de​ ​maneira​ ​uniforme,​ ​conforme​ ​a​ ​despolarização.

- Quando​ ​a​ ​célula​ ​é​ ​excitada,​ ​através​ ​do​ ​deslocamento​ ​de​ ​íons,​ ​o​ ​potencial​ ​de​ ​ação​ ​se​ ​espalha​ ​para​ ​todas
as​ ​células​ ​interconectadas​ ​pelas​ ​gap​ ​junctions.
- Os​ ​discos​ ​intercalares​ ​permitem​ ​a​ ​aproximação​ ​dos​ ​sarcoplasma,​ ​o​ ​que​ ​favorece​ ​a​ ​troca​ ​de​ ​K,​ ​ATp,​ ​IP3
entre​ ​outras​ ​substâncias.
- Entre​ ​os​ ​átrios​ ​e​ ​ventrículos,​ ​há​ ​um​ ​tecido​ ​fibroso​ ​que​ ​circunda​ ​as​ ​valvas​ ​atrioventriculares.​ ​Ela​ ​funciona
como​ ​barreira​ ​isolante​ ​aos​ ​potenciais​ ​que​ ​vem​ ​dos​ ​átrios​ ​e​ ​partem​ ​para​ ​os​ ​ventrículos.​ ​Para​ ​que​ ​essa
transmissão​ ​ocorra,​ ​antes​ ​deve-se​ ​passar​ ​pelo​ ​feixe​ ​atrioventricular​ ​que​ ​faz​ ​parte​ ​das​ ​fibras​ ​condutoras​.
Melhores​ ​vistas​ ​na​ ​histologia.
Potenciais​ ​de​ ​Ação​ ​no​ ​Músculo​ ​Cardíaco:

A​ ​fibra​ ​ventricular​ ​cardíaca​ ​-​ ​possui​ ​um​ ​∆​ ​de​ ​105​ ​mV​ ​durante​ ​sua​ ​contração,​ ​sendo​ ​a​ ​variação​ ​de​ ​-85mV​ ​à
+20mV.​ ​Após​ ​o​ ​potencial​ ​em​ ​ponta,​ ​logo​ ​após​ ​ocorre​ ​um​ ​platô​ ​de​ ​aproximadamente​ ​0,2​ ​segundo​ ​de​ ​duração,
devido​ ​a​ ​presença​ ​de​ ​canais​ ​de​ ​cálcio​ ​lentos,​ ​após​ ​isso,​ ​há​ ​uma​ ​abrupta​ ​repolarização​ ​devido​ ​sua​ ​própria​ ​inibição.

Potencial​ ​de​ ​ação​ ​e​ ​o​ ​platô​ ​do​ ​miocárdio:

O​ ​potencial​ ​de​ ​ação​ ​pode​ ​ser​ ​definida​ ​por​ ​alteração​ ​da​ ​condutância​ ​ou​ ​corrente​ ​iônica.
O​ ​potencial​ ​de​ ​ação​ ​dos​ ​cardiomiócitos​ ​é​ ​longo​ ​e​ ​grande​ ​parte​ ​do​ ​tempo​ ​é​ ​devido​ ​o​ ​platô​ ​e​ ​duas
principais​ ​diferenças​ ​do​ ​tecido​ ​muscular​ ​esquelético​ ​ocorre:

- Potencial​ ​de​ ​ação​ ​do​ ​músculo​ ​esquelético:​ ​a​ ​súbita​ ​despolarização​ ​é​ ​causada​ ​por​ ​canais​ ​rápidos​ ​de​ ​sódio,
assim​ ​como​ ​ocorre​ ​no​ ​músculo​ ​esquelético​ ​em​ ​milésimos​ ​de​ ​segundo.​ ​Platô:​​ ​Canais​ ​lentos​ ​de​ ​cálcio
canais​ ​cálcio​ ​e​ ​sódio,​ ​ficam​ ​abertos​ ​por​ ​vários​ ​décimos​ ​de​ ​segundo,​ ​que​ ​permite​ ​a​ ​entrada​ ​de​ ​cálcio
responsáveis​ ​pela​ ​contração​ ​muscular.

- Potencial​ ​prolongado​ ​em​ ​platô:​​ ​no​ ​miocárdio,​ ​após​ ​o​ ​potencial​ ​de​ ​ação,​ ​a​ ​permeabilidade​ ​aos​ ​íons​ ​de
potássio​ ​diminui​ ​em​ ​5x,​ ​devido​ ​o​ ​influxo​ ​de​ ​cálcio​ ​e​ ​aumento​ ​da​ ​concentração​ ​intracelular,​ ​o​ ​que​ ​diminui
a​ ​saída​ ​de​ ​potássio​ ​e​ ​impede​ ​a​ ​repolarização.​ ​Este​ ​atraso​ ​permite​ ​o​ ​equilíbrio​ ​em​ ​platô​ ​por​ ​mais​ ​tempo.
Ao​ ​cessar​ ​o​ ​influxo​ ​de​ ​cálcio​ ​pelo​ ​fechamento​ ​dos​ ​canais​ ​lentos​ ​de​ ​cálcio,​ ​logo​ ​a​ ​permeabilidade​ ​ao
potássio​ ​aumenta,​ ​o​ ​que​ ​bruscamente​ ​polariza​ ​e​ ​retorna​ ​o​ ​potencial​ ​de​ ​membrana​ ​ao​ ​estado​ ​de​ ​repouso.
-
Resumo​ ​das​ ​fases​ ​do​ ​potencial​ ​de​ ​ação​ ​do​ ​miocárdio:​​ ​elas​ ​são​ ​concebidas​ ​em​ ​fases,​ ​contudo​ ​isso​ ​é​ ​para​ ​efeito
didático,​ ​lembrar​ ​que​ ​tudo​ ​ocorre​ ​de​ ​forma​ ​dinâmica,​ ​mas​ ​algumas​ ​ações​ ​são​ ​mais​ ​preponderantes.
- Despolarização​ ​-​ ​Fase​ ​0:​ ​Canais​ ​rápidos​ ​de​ ​sódio​ ​se​ ​abrem,​ ​é​ ​rápido​ ​porque​ ​é​ ​rápido
- A​ ​estimulação​ ​da​ ​célula​ ​leva​ ​a​ ​despolarização​ ​para​ ​um​ ​potencial​ ​de​ ​membrana​ ​positivo​ ​em​ ​forma
de​ ​pico,​ ​o​ ​potencial​ ​vai​ ​de​ ​"-90mV​ ​para​ ​+20mV".​ ​Lembre-se​ ​que​ ​o​ ​potencial​ ​varia​ ​de​ ​acordo​ ​com
a​ ​função​ ​da​ ​célula,​ ​meio​ ​externo,​ ​região​ ​sendo​ ​observada​ ​entre​ ​vários​ ​fatores,​ ​nesse​ ​caso
estamos​ ​considerando​ ​uma​ ​célula​ ​muscular​ ​do​ ​ventrículo​ ​cardíaco.
- Despolarização​ ​inicial​​ ​-​ ​fase​ ​1:​ ​canais​ ​de​ ​sódio​ ​se​ ​fecham​ ​e​ ​ficam​ ​em​ ​sua​ ​fase​ ​latente​ ​e​ ​canais​ ​de​ ​potássio
permitem​ ​o​ ​efluxo​ ​de​ ​potássio.
- Ocorre​ ​uma​ ​pequena​ ​queda​ ​do​ ​potencial,​ ​dando​ ​a​ ​característica​ ​em​ ​ponta.
- Platô​ ​-​ ​fase​ ​2:​ ​canais​ ​de​ ​cálcio​ ​abrem​ ​e​ ​canais​ ​de​ ​potássio​ ​se​ ​fecham
- Um​ ​platô​ ​positivo​ ​é​ ​atingido​ ​devido​ ​abertura​ ​de​ ​canais​ ​de​ ​cálcio​ ​dependentes​ ​de​ ​voltagem​ ​com​ ​e
diminuição​ ​da​ ​permeabilidade​ ​de​ ​potássio.
- Platô​ ​ocorre​ ​então​ ​por​ ​despolarização​ ​por​ ​influxo​ ​de​ ​cálcio​ ​e​ ​menor​ ​repolarização​ ​por​ ​redução​ ​de
efluxo​ ​de​ ​potássio.
- A​ ​abertura​ ​dos​ ​canais​ ​de​ ​cálcio​ ​ocorre​ ​de​ ​forma​ ​dinâmica​ ​entre​ ​a​ ​fase​ ​0​ ​e​ ​1.
- A​ ​primeira​ ​entrada​ ​de​ ​cálcio​ ​ativa​ ​outros​ ​canais​ ​de​ l​ iberação​ ​de​ ​cálcio​ ​acoplados​ ​a​ ​receptores​ ​de
rianodina,​ ​que​ ​então​ ​leva​ ​a​ ​esse​ ​grande​ ​influxo​ ​de​ ​cálcio​ ​para​ ​o​ ​sarcoplasma,​ ​que​ ​interage​ ​com
troponinas​ ​e​ ​leva​ ​à​ ​efetiva​ ​contração​ ​do​ ​coração.​ ​Elas​ ​são​ ​voltagem​ ​e​ ​tempo​ ​dependentes.
- Polarização​ ​rápida​​ ​-​ ​Fase​ ​3:​ ​fechamento​ ​dos​ ​canais​ ​de​ ​cálcio​ ​e​ ​novamente​ ​a​ ​abertura​ ​dos​ ​canais​ ​de
potássio.
- O​ ​fechamento​ ​dos​ ​canais​ ​de​ ​cálcio​ ​aumenta​ ​a​ ​permeabilidade​ ​à​ ​potássio,​ ​o​ ​que​ ​permite​ ​a​ ​sua
rápida​ ​saída​ ​e​ ​brusca​ ​repolarização.
- Ao​ ​fim,​ ​temos​ ​que​ ​o​ ​influxo​ ​de​ ​cálcio​ ​é​ ​bruscamente​ ​interrompido​ ​e​ ​o​ ​cálcio​ ​é​ ​bombardeado​ ​para
o​ ​retículo​ ​sarcoplasmático​ ​por​ ​meio​ ​de​ ​bomba​ ​cálcio-ATPase​ ​e​ ​jogado​ ​para​ ​o​ ​líquido​ ​extracelular
dos​ ​túbulos​ ​T​ ​por​ ​meio​ ​do​ ​trocador​ ​sódio-cálcio.
- A​ ​concentração​ ​de​ ​potássio​ ​é​ ​regenerado​ ​pela​ ​bomba​ ​de​ ​Na+/K+-ATPase
- Potencial​ ​de​ ​membrana​ ​em​ ​repouso​​ ​-​ ​Fase​ ​4:​ ​repouso​ ​em​ ​-90mV,​ ​basal
- Kir:​ ​O​ ​canal​ ​de​ ​K+​ ​funciona​ ​como​ ​um​ ​retificador​ ​de​ ​influxo​ ​de​ ​potássio​ ​(I​ ​K1)
- Ele​ ​será​ ​retomado​ ​mais​ ​a​ ​baixo:
Velocidade​ ​da​ ​condução​ ​do​ ​sinal​ ​no​ ​miocárdio:
Velocidade​ ​de​ ​condução​ ​do​ ​sinal​ ​excitatório​ ​do​ ​potencial​ ​de​ ​ação​ ​das​ ​fibras​ ​musculares​ ​A​ ​e​ ​V​ ​é​ ​de​ ​0,5m/s,
que​ ​é​ ​muito​ ​mais​ ​lento​ ​que​ ​o​ ​impulso​ ​das​ ​fibras​ ​nervosas​ ​e​ ​das​ ​fibras​ ​musculares​ ​esqueléticas.
Em​ ​contraposição,​ ​a​ ​velocidade​ ​de​ ​condução​ ​nas​ ​Fibras​ ​de​ ​Purkinje​ ​é​ ​de​ ​4m/s,​ ​que​ ​então​ ​passa​ ​a​ ​ser
rápida​ ​/​ ​ok,​ ​acima​ ​da​ ​velocidade​ ​de​ ​condução​ ​nas​ ​fibras​ ​musculares.

Período​ ​refratário​ ​do​ ​Miocárdio:​ ​Período​ ​refratário​ ​é​ ​o​ ​intervalo​ ​de​ ​tempo​ ​durante​ ​o​ ​potencial​ ​de​ ​ação,​ ​onde​ ​o
impulso/estímulo​ ​nervoso​ ​normal​ ​não​ ​pode​ ​reexcitar​ ​a​ ​área​ ​que​ ​encontra-se​ ​já​ ​excitada.
Todo​ ​o​ ​músculo​ ​cardíaco​ ​possui​ ​um​ ​período​ ​refratário​ ​durante​ ​o​ ​seu​ ​potencial​ ​de​ ​ação,​ ​que​ ​dura​ ​então
em​ ​torno​ ​de​ ​0,25​ ​segundos,​ ​que​ ​corresponde​ ​a​ ​um​ ​pouco​ ​mais​ ​que​ ​o​ ​período​ ​de​ ​platô.
O​ ​Período​ ​refratário​ ​Relativo​​ ​equivale​ ​a​ ​uma​ ​janela​ ​de​ ​0.05​ ​segundos,​ ​próximo​ ​do​ ​final​ ​do​ ​platô,​ ​é​ ​uma
janela​ ​difícil​ ​de​ ​excitar​ ​mas​ ​que​ ​quando​ ​excitado​ ​intensamente/fora​ ​do​ ​normal​ ​pode​ ​causar​ ​uma​ ​contração
prematura.
Período​ ​refratário​ ​absoluto,​ ​equivale​ ​a​ ​uma​ ​janela​ ​de​ ​0,3s,​ ​tempo​ ​em​ ​que​ ​não​ ​é​ ​possível​ ​realizar​ ​uma
nova​ ​contração.
- A​ ​grande​ ​importância​ ​desse​ ​período​ ​refratário​ ​é​ ​garantir​ ​a​ ​incapacidade​ ​de​ ​contratura​ ​muscular
como​ ​ocorre​ ​em​ ​músculos​ ​esqueléticos,​ ​assim,​ ​impedindo​ ​um​ ​tônus​ ​permanente/somação
temporal,​ ​ou​ ​então​ ​o​ ​tétano​ ​cardíaco.
O​ ​Período​ ​refratário​ ​total​​ ​do​ ​ventrículo​ ​=​ ​0,3​ ​segundos,​ ​átrio​ ​=​ ​0,15​ ​segundos.
Acoplamento​ ​Excitação-Contração​ ​-​ ​Função​ ​dos​ ​Íons​ ​de​ ​Cálcio​ ​e​ ​Túbulos​ ​Transversos
O​ ​potencial​ ​de​ ​ação​ ​provoca​ ​contração​ ​de​ ​miofibrilas​ ​ela​ ​se​ ​difunde​ ​para​ ​o​ ​interior​ ​da​ ​fibra​ ​muscular​ ​e
para​ ​os​ ​túbulos​ ​transversos​ ​T.
Similar​ ​ao​ ​músculo​ ​esquelético,​ ​os​ ​potenciais​ ​atingem​ ​o​ ​as​ ​membranas​ ​dos​ ​túbulos​ ​sarcoplasmáticos
longitudinais,​ ​o​ ​que​ ​provoca​ ​a​ ​ ​liberação​ ​de​ ​íons​ ​de​ ​cálcio​ ​pelo​ ​o​ ​retículo​ ​sarcoplasmático​​ ​para​ ​→​ ​sarcoplasma
muscular​ ​→​ ​miofibrilas,​ ​leva​ ​ao​ ​deslizamento​ ​dos​ ​filamentos​ ​de​ ​actina​ ​e​ ​miosina​ ​e​ ​então​ ​contração​ ​muscular.
Diferente​ ​do​ ​músculo​ ​esquelético,​ ​junto​ ​da​ ​liberação​ ​de​ ​cálcio​ ​pelo​ ​retículo​ ​sarcoplasmático,​ ​temos​ ​íons
de​ ​cálcio​ ​que​ ​também​ ​vão​ ​dos​ ​túbulos​ ​T​,​ ​que​ ​por​ ​sinal​ ​são​ ​25x​ ​maiores​ ​que​ ​em​ ​músculos​ ​esqueléticos,​ ​para​ ​o
sarcoplasma​,​ ​através​ ​de​ ​canais​ ​de​ ​cálcio​ ​dependente​ ​de​ ​voltagem.
Os​ ​efluxos​ ​somado​ ​permitem​ ​uma​ ​maior​ ​força​ ​na​ ​contração​ ​miocárdica.
- A​ ​força​ ​de​ ​contração​ ​cardíaca​ ​depende​ ​da​ ​concentração​ ​de​ ​íons​ ​de​ ​cálcio​ ​do​ ​meio​ ​extracelular​,​ ​é
de​ ​se​ ​esperar,​ ​já​ ​que​ ​vemos​ ​que​ ​o​ ​túbulo​ ​T​ ​possui​ ​contato​ ​direto​ ​com​ ​o​ ​meio​ ​extracelular​ ​ao
redor​ ​das​ ​células.
- No​ ​músculo​ ​esquelético,​ ​por​ ​mais​ ​que​ ​exista​ ​uma​ ​moderada​ ​alteração​ ​da​ ​concentração​ ​de​ ​cálcio
do​ ​meio​ ​extracelular,​ ​como​ ​um​ ​todo​ ​não​ ​provoca​ ​uma​ ​grande​ ​alteração​ ​na​ ​força​ ​de​ ​contração,
pois​ ​o​ ​cálcio​ ​mais​ ​importante​ ​vem​ ​do​ ​retículo​ ​sarcoplasmático​ ​no​ ​interior​ ​da​ ​própria​ ​célula.
Sim,​ ​repeti​ ​a​ ​imagem
Ciclo​ ​cardíaco:​ ​Eventos​ ​cardíacos​ ​entre​ ​o​ ​início​ ​de​ ​um​ ​batimento​ ​e​ ​o​ ​início​ ​do
próximo
Iniciado​ ​pelo​ ​nodo​ ​sinusal​ ​-​ ​parede​ ​lateral​ ​superior​ ​do​ ​átrio​ ​direito,​ ​próximo​ ​da​ ​abertura​ ​da​ ​veia​ ​cava
superior,​ ​ocorre​ ​um​ ​retardo​ ​de​ ​0,1​ ​segundo​ ​entre​ ​o​ ​impulso​ ​cardíaco​ ​dos​ ​átrios​ ​para​ ​os​ ​ventrículos.
Átrios​ ​funcionam​ ​como​ ​"​bomba​ ​de​ ​escova​"/​ ​primer​ ​pump​ ​(termo​ ​estranho),​ ​ao​ ​meu​ ​ver​ ​é​ ​uma​ ​região
complacente​ ​que​ ​comporta​ ​o​ ​sangue,​ ​para​ ​os​ ​ventrículos.​ ​Os​ ​ventrículos​ ​são​ ​quem​ ​realmente​ ​fazem​ ​a​ ​força​ ​para
propelir​ ​o​ ​sangue​ ​(obs:​ ​fibrilação​ ​atrial​ ​é​ ​"ok",​ ​fibrilação​ ​ventricular​ ​é​ ​"deu​ ​ruim")

Diástole​ ​e​ ​sístole:

Diástole​ ​=​ ​relaxamento​ ​cardíaco​ ​e​ ​enchimento​ ​de​ ​sangue
Sístole​ ​=​ ​contração​ ​cardíaca​ ​e​ ​ejeção​ ​do​ ​sangue

3​ ​curvas​ ​de​ ​p:​ ​aorta,​ ​VE​ ​e​ ​AE,​ ​1​ ​curva​ ​de​ ​variação​ ​do​ ​volume​ ​VE,​ ​fonocardiograma​ ​e​ ​eletrocardiograma

Efeito​ ​da​ ​alteração​ ​da​ ​frequência​ ​cardíaca​ ​na​ ​duração​ ​do​ ​ciclo​ ​cardíaco:
Aumento​ ​da​ ​frequência​ ​cardíaca
- diminuição​ ​do​ ​ciclo​ ​cardíaco
- diminuição​ ​das​ ​fases​ ​de​ ​contração​ ​e​ ​relaxamento
- diminuição​ ​do​ ​período​ ​de​ ​potencial​ ​de​ ​ação​ ​e​ ​de​ ​contração
 À​ ​72bpm,​ ​sístole​ ​=​ ​40%​ ​do​ ​ciclo​ ​cardíaco,​ ​à​ ​210bpm,​ ​sístole​ ​=​ ​65%​ ​do​ ​ciclo​ ​cardíaco,​ ​nota-se​ ​que​ ​a​ ​fração
de​ ​relaxamento​ ​não​ ​se​ ​mantém​ ​constante,​ ​ou​ ​seja,​ ​não​ ​permite​ ​tempo​ ​suficiente​ ​em​ ​diástole​ ​para​ ​o​ ​enchimento
completo​ ​das​ ​câmaras.

Relação​ ​do​ ​Eletrocardiograma​ ​com​ ​o​ ​Ciclo​ ​cardíaco:

O​ ​eletrocardiograma​ ​possui​ ​as​ ​ondas​ ​P,​ ​Q,​ ​R,​ ​S,​ ​T.

- Onda​ ​P​ ​=​ ​disseminação​ ​da​ ​despolarização​ ​dos​ ​átrios
- Onda​ ​QRS​ ​=​ ​despolarização​ ​elétrica​ ​dos​ ​ventrículos​ ​e​ ​depois,​ ​logo​ ​ocorre​ ​a​ ​contração​ ​ventricular.
- Onda​ ​T​ ​ventricular​ ​=​ ​estágio​ ​de​ ​repolarização​ ​com​ ​o​ ​relaxamento​ ​das​ ​fibras,​ ​se​ ​não​ ​houver​ ​a
repolarização,​ ​o​ ​músculo​ ​mantém-se​ ​em​ ​uma​ ​situação​ ​contraída,​ ​ela​ ​aparece​ ​um​ ​POUCO​ ​ANTES​ ​do​ ​fim
do​ ​término​ ​da​ ​contração.​ ​Ocorre​ ​a​ ​ ​polarização​ ​para​ ​o​ ​próximo​ ​ciclo.

Função​ ​dos​ ​átrios​ ​como​ ​pré-bomba:

O​ ​sangue​ ​flui​ ​de​ ​forma​ ​contínua​ ​(não​ ​possui​ ​um​ ​caráter​ ​"sim​ ​ou​ ​não"​ ​como​ ​no​ ​coração).
80%​ ​do​ ​sangue​ ​que​ ​enche​ ​os​ ​ventrículos​ ​vem​ ​antes​ ​mesmo​ ​da​ ​contração​ ​atrial,​ ​logo,​ ​somente​ ​os​ ​20%​ ​que
faltam​ ​vem​ ​da​ ​contração​ ​dos​ ​átrios.
Os​ ​átrios​ ​melhoram​ ​o​ ​bombeamento​ ​ventricular​ ​em​ ​no​ ​max​ ​20%.​ ​Contudo,​ ​o​ ​coração​ ​conseguem​ ​se
manter​ ​funcional​ ​apenas​ ​com​ ​os​ ​átrios,​ ​podendo​ ​ter​ ​sua​ ​capacidade​ ​aumentada​ ​em​ ​até​ ​400%.

Onda​ ​a,​ ​c​ ​e​ ​v​ ​da​ ​variação​ ​de​ ​pressão​ ​atrial,​ ​que​ ​giram​ ​em​ ​torno​ ​de​ ​4​ ​à​ ​8​ ​mmHg.

- Onda​ ​a​ ​é​ ​causada​ ​pela​ ​contração​ ​atrial,​ ​um​ ​pouco​ ​antes​ ​da​ ​contração​ ​ventricular,​ ​ela​ ​faz​ ​parte​ ​da
diástole.
- Onda​ ​c,​ ​ocorre​ ​devido​ ​contração​ ​dos​ ​ventrículos,​ ​que​ ​causa​ ​regurgitamento​ ​do​ ​sangue​ ​e​ ​fechamento​ ​e
abaulamento​ ​das​ ​valvas​ ​A-V​ ​para​ ​o​ ​átrio,​ ​ela​ ​faz​ ​parte​ ​da​ ​sístole
- Onda​ ​v,​ ​entre​ ​o​ ​término​ ​da​ ​onda​ ​c​ ​e​ ​início​ ​da​ ​onda​ ​v,​ ​há​ ​um​ ​lento​ ​aumento​ ​de​ ​pressão​ ​pelo​ ​enchimento
venoso.​ ​A​ ​onda​ ​corre​ ​no​ ​final​ ​da​ ​contração​ ​ventricular​ ​onde​ ​há​ ​a​ ​abertura​ ​das​ ​valvas​ ​A-V​ ​(note​ ​que​ ​valvas
está​ ​em​ ​plural​ ​pois​ ​temos​ ​a​ ​D​ ​tricúspide​ ​e​ ​E​ ​mitral),​ ​ela​ ​faz​ ​parte​ ​da​ ​sístole.

Função​ ​dos​ ​ventrículos​ ​como​ ​Bombas:

Os​ ​ventrículos​ ​se​ ​enchem​ ​de​ ​sangue​ ​durante​ ​a​ ​diástole:
- Primeiro​ ​terço​ ​da​ ​diástole,​ ​o​ ​período​ ​de​ ​enchimento​ ​rápido​ ​ventricular:
- durante​ ​a​ ​sístole,​ ​o​ ​sangue​ ​preenche​ ​os​ ​átrios​ ​pois​ ​durante​ ​o​ ​período​ ​de​ ​contração​ ​dos
ventrículos​ ​e​ ​valvas​ ​AV​ ​fechadas​ ​e​ ​há​ ​pressão​ ​positiva​ ​em​ ​veias.
- A​ ​pressão​ ​de​ ​preenchimento​ ​venoso​ ​acumulada​ ​nos​ ​átrios​ ​forçam​ ​rapidamente​ ​a​ ​abertura​ ​das
valvas​ ​AV​ ​após​ ​o​ ​término​ ​a​ ​sístole​ ​e​ ​levam​ ​ao​ ​preenchendo​ ​os​ ​ventrículos​ ​novamente.
- Segundo​ ​terço​ ​de​ ​enchimento:
- uma​ ​pequena​ ​quantidade​ ​de​ ​sangue​ ​que​ ​entra​ ​no​ ​átrio​ ​flui​ ​diretamente​ ​para​ ​os​ ​ventrículos.
- Último​ ​ ​terço​ ​de​ ​enchimento,​ ​contração​ ​dos​ ​átrios:
- Um​ ​impulso​ ​adicional​ ​é​ ​exercido​ ​pelos​ ​átrios,​ ​sendo​ ​responsável​ ​pelo​ ​preenchimento​ ​de​ ​20%​ ​do
volume​ ​ventricular​ ​total​ ​de​ ​cada​ ​ciclo​ ​(≠​ ​volume​ ​de​ ​ejeção).
Esvaziamento​ ​ventricular​ ​durante​ ​a​ ​sístole:
- Período​ ​de​ ​contração​ ​Isovolumétrica​ ​-​ ​isométrica,​ ​após​ ​início​ ​da​ ​contração​ ​ventricular
- Período​ ​de​ ​aumento​ ​abrupto​ ​da​ ​pressão​ ​na​ ​câmara​ ​ventricular​ ​e​ ​fechamento​ ​das​ ​valvas​ ​AV​ ​,
anterior​ ​a​ ​abertura​ ​das​ ​valvas​ ​aórticas​ ​e​ ​pulmonares,​ ​a​ ​abertura​ ​das​ ​válvulas​ ​semilunares
ocorrem​ ​em​ ​0,02​ ​segundos.​ ​Para​ ​que​ ​isso​ ​ocorra,​ ​a​ ​pressão​ ​do​ ​ventrículo​ ​deve​ ​ser​ ​maior​ ​que​ ​a
artéria​ ​Aorta​ ​e​ ​Pulmonar.
- Há​ ​contração​ ​ventricular​ ​mas​ ​não​ ​há​ ​fluxo​ ​sanguíneo​ ​e​ ​esvaziamento​ ​do​ ​ventrículo
- Há​ ​aumento​ ​da​ ​tensão​ ​das​ ​fibras,​ ​mas​ ​sem​ ​o​ ​seu​ ​encurtamento.
- Período​ ​de​ ​ejeção:​ ​pressão​ ​do​ ​ventrículo​ ​esquerdo​ ​>80mmHg​ ​e​ ​VD​ ​>​ ​8​ ​mmHg,​ ​esvaziamento​ ​do
ventrículo.
- Primeiro​ ​terço​ ​da​ ​sístole,​ ​ocorre​ ​esvaziamento​ ​em​ ​70%,​ ​chamado​ ​de​ ​período​ ​de​ ​ejeção​ ​rápida.
- Outros​ ​terços​ ​da​ ​sístole,​ ​ocorre​ ​esvaziamento​ ​de​ ​30%​ ​restantes,​ ​período​ ​de​ ​ejeção​ ​lenta.
- Período​ ​de​ ​relaxamento​ ​Isovolumétrico​ ​-​ ​isométrico,​ ​final​ ​da​ ​sístole,​ ​antes​ ​da​ ​abertura​ ​das​ ​valvas​ ​AV.
- O​ ​relaxamento​ ​muscular​ ​ocorre​ ​de​ ​forma​ ​abrupta,​ ​que​ ​leva​ ​a​ ​uma​ ​queda​ ​abrupta​ ​da​ ​pressão.
- Artérias​ ​distendidas,​ ​decorrente​ ​do​ ​rápido​ ​aumento​ ​da​ ​pressão​ ​e​ ​resistência​ ​vascular,​ ​voltam​ ​a
empurrar​ ​o​ ​sangue​ ​para​ ​os​ ​ventrículos​ ​contraídos.
- Fechamento​ ​abrupto​ ​das​ ​valvas​ ​aórtica​ ​e​ ​pulmonar​ ​devido​ ​refluxo​ ​sanguíneo.
- Após​ ​o​ ​fechamento,​ ​por​ ​mais​ ​0,05​ ​segundos,​ ​o​ ​ventrículo​ ​continua​ ​a​ ​relaxar​ ​sem​ ​a​ ​alteração​ ​de
volume,​ ​sendo​ ​então​ ​o​ ​período​ ​de​ ​relaxamento​ ​isovolumétrico.​ ​Queda​ ​de​ ​pressão​ ​até​ ​os​ ​níveis
diastólicos​ ​e​ ​então​ ​retomada​ ​do​ ​ciclo.

Volume​ ​diastólico​ ​final,​ ​volume​ ​sistólico​ ​final​ ​e​ ​débito​ ​sistólico:

- Volume​ ​diastólico​ ​final,​​ ​é​ ​volume​ ​de​ ​enchimento​ ​normal​ ​máximo​ ​dos​ ​ventrículos​ ​é​ ​de​ ​110mL
- Débito​ ​sistólico​ ​final​,​ ​volume​ ​que​ ​os​ ​ventrículos​ ​se​ ​esvaziam​ ​durante​ ​a​ ​sístole,​ ​que​ ​é​ ​de
aproximadamente​ ​de​ ​70mL.
- Volume​ ​sistólico​ ​final​,​ ​é​ ​o​ ​volume​ ​de​ ​sangue​ ​que​ ​sobra​ ​nos​ ​ventrículos​ ​ao​ ​final​ ​da​ ​sístole.
- Fração​ ​de​ ​ejeção​​ ​=​ ​Débito​ ​sistólico​ ​final​ ​/​ ​Volume​ ​diastólico​ ​final.,​ ​normalmente​ ​é​ ​equivalente​ ​a​ ​60%

Funcionamento​ ​das​ ​Valvas:

- As​ ​Valvas​ ​funcionam​ ​passivamente​ ​e​ ​de​ ​acordo​ ​com​ ​o​ ​sentido​ ​do​ ​fluxo​ ​sanguíneo,​ ​que​ ​então​ ​segue​ ​as
diferença​ ​de​ ​pressão​ ​entre​ ​as​ ​câmaras​ ​e​ ​vasos.

Valvas​ ​Atrioventriculares​ ​-​ ​Valvas​ ​AV,​ ​a​ ​tricúspide​ ​e​ ​bicúspide​ ​evitam​ ​o​ ​refluxo​ ​de​ ​sangue​ ​dos​ ​ventrículos
para​ ​os​ ​átrios​ ​durante​ ​a​ ​sístole.
- Elas​ ​são​ ​finas​ ​e​ ​membranosas,​ ​não​ ​necessitam​ ​de​ ​grande​ ​pressão​ ​retrógrada.

Valvas​ ​semilunares​,​ ​pulmonar​ ​e​ ​aórtica,​ ​impede​ ​o​ ​refluxo​ ​durante​ ​a​ ​diástole
- São​ ​mais​ ​parrudas​ ​e​ ​pesadas,​ ​requer​ ​o​ ​fluxo​ ​retrógrado​ ​rápido.
 - Músculos​ ​papilares:​ ​músculos​ ​cárnea​ ​do​ ​tipo​ ​papilar​ ​estão​ ​ligados​ ​aos​ ​folhetos​ ​pelas​ ​cordoalhas
tendíneas,​ ​por​ ​mais​ ​que​ ​contraia​ ​com​ ​a​ ​sístole​ ​o​ ​músculo​ ​não​ ​ajudam​ ​no​ ​processo​ ​de​ ​fechamento​ ​das
valvas,​ ​elas​ ​possuem​ ​a​ ​função​ ​de​ ​segurar​ ​os​ ​folhetos​ ​para​ ​evitar​ ​que​ ​as​ ​valvas​ ​fiquem​ ​excessivamente
abauladas​ ​em​ ​direção​ ​aos​ ​átrios​ ​evitando​ ​o​ ​refluxo.
- Quando​ ​disfuncional,​ ​pode​ ​ocasionar​ ​um​ ​grave​ ​refluxo​ ​levando​ ​a​ ​uma​ ​grave​ ​insuficiência
cardíaca.

- Valvas​ ​das​ ​artérias​ ​pulmonar​ ​e​ ​aórtica,​ ​as​ ​valvas​ ​semilunares​ ​possuem​ ​diferenças​ ​das​ ​valvas​ ​AV
- Ao​ ​fim​ ​da​ ​sístole,​ ​a​ ​alta​ ​pressão​ ​arterial​ ​de​ ​retorno​ ​leva​ ​ao​ ​fechamento​ ​repentino​ ​das​ ​valvas.
vs
- A​ ​sístole​ ​leva​ ​a​ ​um​ ​fechamento​ ​mais​ ​suave​ ​das​ ​valvas​ ​AV

- Valvas​ ​semilunares​ ​possuem​ ​uma​ ​menor​ ​abertura,​ ​assim,​ ​o​ ​fluxo​ ​é​ ​muito​ ​maior​ ​nessas​ ​valvas​ ​que
na​ ​valva​ ​AV.​ ​Ocorre​ ​uma​ ​abrasão​ ​mecânica​ ​bem​ ​maior​ ​nas​ ​semilunares.
- Valvas​ ​AV​ ​possuem​ ​as​ ​cordoalhas​ ​tendíneas​ ​enquanto​ ​as​ ​semilunares​ ​são​ ​feitas​ ​de​ ​um​ ​tecido
fibroso​ ​forte.

Curva​ ​de​ ​pressão​ ​aórtica:

Após​ ​a​ ​abertura​ ​da​ ​valva​ ​aórtica,​ ​a​ ​pressão​ ​do​ ​ventrículo​ ​se​ ​eleva​ ​lentamente,​ ​ambos​ ​chegando​ ​a​ ​uma
pressão​ ​próxima​ ​de​ ​120mmHg​ ​-​ ​pressão​ ​sistólica.
Quando​ ​a​ ​valva​ ​aórtica​ ​se​ ​fecha,​ ​após​ ​o​ ​término​ ​da​ ​ejeção​ ​do​ ​ventrículo​ ​E,​ ​as​ ​artérias​ ​dialatadas​ ​passam​ ​a
manter​ ​a​ ​pressão.
Incisura:​ ​momento​ ​em​ ​que​ ​o​ ​fluxo​ ​na​ ​aorta​ ​torna-se​ ​retrógrado,​ ​antes​ ​que​ ​ocorra​ ​o​ ​fechamento​ ​valvar,​ ​e
há​ ​a​ ​cessação​ ​abrupta.
O​ ​fluxo​ ​sanguíneo​ ​se​ ​mantém​ ​e​ ​a​ ​pressão​ ​aórtica​ ​cai​ ​até​ ​80mmHg​ ​-​ ​pressão​ ​diastólica,​ ​aproximadamente
⅔​ ​da​ ​pressão​ ​sistólica.
A​ ​pressão​ ​no​ ​ventrículo​ ​Direito​ ​e​ ​artéria​ ​pulmonar​ ​seguem​ ​um​ ​padrão​ ​semelhante​ ​ao​ ​do​ ​VE​ ​e​ ​da​ ​artéria
Aorta,​ ​tirando​ ​o​ ​fato​ ​de​ ​operarem​ ​em​ ​⅙​ ​da​ ​pressão.

Relação​ ​entre​ ​Sons​ ​Cardíacos​ ​e​ ​Bombeamento​ ​Cardíaco

Nunca​ ​se​ ​ouve​ ​a​ ​abertura​​ ​das​ ​valvas,​ ​já​ ​que​ ​é​ ​um​ ​processo​ ​vagaroso​ ​para​ ​a​ ​produção​ ​de​ ​uma​ ​onda
audível.​ ​Em​ ​contraposição,​ ​o​ ​fechamento​ ​das​ ​valvas,​ ​os​ ​folhetos​ ​vibram​ ​sob​ ​variação​ ​da​ ​pressão,​ ​dando​ ​origem​ ​as
bulhas.
Sístole​ ​-​ ​fechamento​ ​das​ ​valvas​ ​AV:​ ​timbre​ ​baixo,​ ​duração​ ​mais​ ​longa​ ​e​ ​é​ ​chamado​ ​de​ ​primeira​ ​bulha/
primeiro​ ​som​ ​cardíaco.
Diástole​ ​-​ ​fechamento​ ​das​ ​valva​ ​semilunares:​ ​tibre​ ​alto,​ ​por​ ​curto​ ​período​ ​de​ ​tempo,​ ​sendo​ ​a​ ​segunda
bulha/​ ​segundo​ ​som​ ​cardíaco.

Gasto​ ​energético​ ​pelo​ ​coração:

O​ ​trabalho​ ​realizado​ ​pelo​ ​VD​ ​é​ ​⅙​ ​do​ ​trabalho​ ​realizado​ ​pelo​ ​VE,​ ​não​ ​é​ ​a​ ​toa​ ​que​ ​a​ ​pressão​ ​da​ ​câmara
direita​ ​também​ ​é​ ​⅙​ ​da​ ​esquerda.​ ​Considerando​ ​que​ ​trabalho​ ​=​ ​pressão​ ​x​ ​volume​ ​deslocado,​ ​faz​ ​sentido.
A​ ​produção​ ​de​ ​trabalho​ ​do​ ​ventrículo​ ​esquerdo​ ​que​ ​vai​ ​para​ ​a​ ​energia​ ​cinética​ ​do​ ​fluxo​ ​sanguíneo​ ​é​ ​de
1%​ ​do​ ​trabalho​ ​total,​ ​sendo​ ​então​ ​desprezada.​ ​Mas​ ​em​ ​casos​ ​de​ ​estenose​ ​aórtica,​ ​onde​ ​o​ ​sangue​ ​passa​ ​a​ ​fluir​ ​em
grande​ ​velocidade,​ ​pode-se​ ​se​ ​chegar​ ​a​ ​mais​ ​de​ ​50%​ ​de​ ​consumo​ ​do​ ​trabalho​ ​total​ ​produzido​ ​pelo
bombeamento.
Bombeamento​ ​do​ ​ventrículo​ ​esquerdo:

Prestar​ ​atenção​ ​em​ ​pressão​ ​diastólica​ ​e​ ​pressão​ ​sistólica.

- Pressão​ ​diastólica:​​ ​durante​ ​o​ ​enchimento​ ​das​ ​câmaras,​ ​o​ ​seu​ ​ponto​ ​final​ ​é​ ​chamado​ ​de​ ​pressão
diastólica​ ​final​ ​e​ ​ocorre​ ​pouco​ ​antes​ ​da​ ​sístole.
- Até​ ​antes​ ​de​ ​150mL,​ ​não​ ​há​ ​um​ ​grande​ ​aumento​ ​na​ ​pressão​ ​intraventricular,​ ​dessa
forma,​ ​o​ ​sangue​ ​pode​ ​facilmente​ ​fluir​ ​do​ ​átrio​ ​ao​ ​ventrículo​ ​até​ ​esse​ ​volume.
- Após​ ​150mL,​ ​a​ ​pressão​ ​diastólica​ ​aumenta​ ​rapidamente,​ ​isso​ ​ocorre​ ​devido​ ​o​ ​tecido
fibroso​ ​cardíaco​ ​e​ ​o​ ​pericárdio​ ​que​ ​dificulta​ ​a​ ​sua​ ​extensão.
- Pressão​ ​sistólica:​ ​pressão​ ​exercida​ ​durante​ ​a​ ​sístole.
- A​ ​pressão​ ​sistólica​ ​é​ ​elevada​ ​mesmo​ ​com​ ​volumes​ ​pequenos​ ​e​ ​atinge​ ​o​ ​seu​ ​máximo​ ​de
pressão​ ​entre​ ​150​ ​e​ ​170mL.
- A​ ​partir​ ​desse​ ​volume,​ ​a​ ​pressão​ ​sistólica​ ​passa​ ​a​ ​diminuir​ ​pois​ ​os​ ​filamentos​ ​de​ ​actina​ ​e
miosina​ ​das​ ​fibras​ ​musculares​ ​passam​ ​a​ ​ficar​ ​muito​ ​afastados​ ​e​ ​a​ ​perderem​ ​força​ ​de
contração.​ ​A​ ​pressão​ ​sistólica​ ​máxima​ ​para​ ​VE​ ​é​ ​então​ ​de​ ​250-300mmHg​ ​e​ ​para​ ​o​ ​VD​ ​de
60-80mmHg.
Análise​ ​gráfica​ ​do​ ​bombeamento​ ​ventricular​ ​-​ ​"Diagrama​ ​Volume-pressão":
- Período​ ​de​ ​preenchimento​​ ​-​ ​Fase​ ​I:​ ​Inicia-se​ ​em​ ​50mL,​ ​sendo​ ​o​ ​ponto​ ​de​ ​ ​volume​ ​sistólico​ ​final,​ ​em​ ​2​ ​a
3mmHg​ ​e​ ​vai​ ​até​ ​120mL​ ​após​ ​a​ ​contração​ ​do​ ​átrio,​ ​sendo​ ​o​ ​ponto​ ​de​ ​volume​ ​diastólico​ ​final,​ ​em​ ​5​ ​a
7mmHg.
- Período​ ​de​ ​contração​ ​Isovolumétrica​​ ​-​ ​Fase​ ​II:​ ​o​ ​volume​ ​do​ ​ventrículo​ ​se​ ​mantém,​ ​a​ ​pressão​ ​sobe​ ​até​ ​a
pressão​ ​de​ ​80mmHg,​ ​encontrado​ ​na​ ​aorta.
- Período​ ​de​ ​ejeção​ ​-​ ​Fase​ ​III:​ ​a​ ​pressão​ ​sistólica​ ​aumenta​ ​mais​ ​ainda,​ ​visto​ ​que​ ​o​ ​ventrículo​ ​continua​ ​a
contrair​ ​e​ ​há​ ​uma​ ​resistência​ ​das​ ​artérias,​ ​e​ ​depois​ ​reduz,​ ​com​ ​a​ ​diminuição​ ​do​ ​fluxo​ ​de​ ​ejeção​ ​do​ ​volume
ventricular.​ ​Há​ ​então​ ​variação​ ​do​ ​volume​ ​e​ ​pressão.
- Período​ ​de​ ​relaxamento​ ​isovolumétrico​​ ​-​ ​fase​ ​IV:​ ​ao​ ​final​ ​do​ ​ponto,​ ​a​ ​válvula​ ​se​ ​fecha​ ​e​ ​a​ ​pressão​ ​cai
para​ ​a​ ​pressão​ ​diastólica,​ ​contendo​ ​já​ ​cerca​ ​de​ ​50mL​ ​em​ ​seu​ ​interior.

A​ ​área​ ​dentro​ ​desse​ ​ciclo​ ​representa​ ​o​ ​trabalho​ ​realizado​ ​no​ ​bombeamento​ ​de​ ​sangue.
- Ao​ ​bombear​ ​mais​ ​sangue,​ ​o​ ​diagrama​ ​tende​ ​a​ ​se​ ​alargar​ ​para:
- direita,​ ​com​ ​o​ ​Ventrículo​ ​se​ ​enchendo​ ​mais​ ​durante​ ​a​ ​diástole
- cima,​ ​com​ ​o​ ​aumento​ ​da​ ​força​ ​de​ ​contração,
- esquerda,​ ​o​ ​ventrículo​ ​passa​ ​a​ ​contrair​ ​até​ ​um​ ​menor​ ​volume,
geralmente​ ​devido​ ​maior​ ​atividade​ ​simpática.

Pré-carga​ ​e​ ​pós-carga:

Importante​ ​conceito​ ​para​ ​definir​ ​condições​ ​funcionais​ ​do​ ​coração​ ​ou​ ​circulação,​ ​ja​ ​que​ ​podem​ ​ser
medidas​ ​e​ ​estar​ ​alteradas.
- Pré-carga:​ ​grau​ ​de​ ​tensão​ ​dos​ ​músculos​ ​antes​ ​de​ ​contrair​ ​=​ ​pressão​ ​diastólica​ ​final
- Pós-carga:​ ​carga​ ​contra​ ​a​ ​qual​ ​o​ ​músculo​ ​exerce​ ​sua​ ​força​ ​contrátil​ ​=​ ​pressão​ ​na​ ​aorta​ ​correspondendo​ ​à
fase​ ​III.

Eficiência​ ​cardíaca:
A​ ​maior​ ​parte​ ​da​ ​contração​ ​do​ ​músculo​ ​cardíaco​ ​é​ ​convertida​ ​em​ ​calor​ ​e​ ​uma​ ​parte​ ​em​ ​trabalho.
A​ ​eficiência​ ​máxima​ ​do​ ​coração​ ​normal​ ​oscila​ ​de​ ​20​ ​-​ ​25%,​ ​na​ ​IC,​ ​pode​ ​cair​ ​para​ ​5-10%,​ ​levando​ ​a​ ​uma
quadro​ ​consumptivo.
Regulação​ ​do​ ​Bombeamento​ ​cardíaco:
Geralmente​ ​o​ ​coração​ ​bombeia​ ​de​ ​4​ ​a​ ​6L​ ​por​ ​minuto,​ ​mas​ ​esse​ ​valor​ ​pode​ ​aumentar​ ​de​ ​4​ ​-​ ​7x.
Regulação​ ​cardíaca​ ​intrínseca,​ ​em​ ​resposta​ ​ao​ ​volume​ ​sanguíneo​ ​que​ ​chega​ ​no​ ​coração​ ​e​ ​controle​ ​da
frequência​ ​cardíaca​ ​e​ ​força​ ​de​ ​bombeamento​ ​pelo​ ​sistema​ ​autônomo​ ​são​ ​os​ ​principais​ ​mecanismos​ ​de​ ​regulação.

Regulação​ ​Intrínseca​ ​do​ ​Bombeamento​ ​Cardíaco​ ​-​ ​Mecanismo​ ​de​ ​Frank-Starling

Lembrar​ ​que​ ​cada​ ​tecido​ ​do​ ​corpo​ ​controla​ ​a​ ​perfusão​ ​local​ ​sanguínea​ ​e​ ​que​ ​o​ ​todos​ ​os​ ​volume​ ​confluem
para​ ​as​ ​veias​ ​que​ ​desembocam​ ​no​ ​átrio​ ​direito,​ ​sendo​ ​chamado​ ​de​ ​retorno​ ​venoso.​ ​Por​ ​sua​ ​vez,​ ​o​ ​coração​ ​deve
bombear​ ​esse​ ​sangue​ ​para​ ​as​ ​artérias​ ​e​ ​então​ ​voltar​ ​novamente​ ​ao​ ​circuito​ ​dentro​ ​de​ ​limites​ ​fisiológicos.
O​ ​retorno​ ​venoso​ ​que​ ​o​ ​coração​ ​recebe​ ​varia​ ​e​ ​dessa​ ​forma​ ​a​ ​capacidade​ ​de​ ​bombeamento​ ​pelo​ ​coração
também​ ​deve​ ​variar​ ​de​ ​acordo.​ ​A​ ​capacidade​ ​do​ ​coração​ ​a​ ​se​ ​adaptar​ ​a​ ​variações​ ​ ​é​ ​conhecida​ ​então​ ​como
mecanismo​ ​cardíaco​ ​de​ ​Frank-Starling.
Mecanismo​ ​de​ ​Frank-Starling​ ​=​ ​quanto​ ​mais​ ​o​ ​miocárdio​ ​for​ ​distendido,​ ​maior​ ​será​ ​a​ ​quantidade​ ​de
sangue​ ​bombeada​ ​para​ ​a​ ​aorta.​ ​O​ ​coração​ ​bombeia​ ​todo​ ​o​ ​sangue​ ​que​ ​a​ ​ele​ ​retorna​ ​pelas​ ​veias​ ​dentro​ ​de​ ​limites
fisiológicos.
- Uma​ ​maior​ ​distensão​ ​do​ ​miocárdio​ ​ocorre​ ​quando​ ​quantidade​ ​adicional​ ​de​ ​sangue​ ​chega​ ​aos​ ​ventrículos.
- Voltando​ ​à​ ​análise​ ​da​ ​pressão​ ​sistólica,​ ​vemos​ ​que​ ​com​ ​o​ ​aumento​ ​do​ ​volume​ ​ocorre​ ​aumento​ ​da
capacidade​ ​de​ ​pressão​ ​exercida,​ ​decorrente​ ​da​ ​melhor​ ​disposição​ ​dos​ ​filamentos​ ​de​ ​actina​ ​e​ ​miosina.
- Assim​ ​o​ ​ventrículo​ ​passa​ ​a​ ​ter​ ​sua​ ​função​ ​sistólica​ ​otimizada,​ ​mais​ ​próximo​ ​do​ ​ideal,​ ​bombeando​ ​mais
sangue.

Há​ ​também​ ​mais​ ​um​ ​efeito​ ​associado:​ ​com​ ​a​ ​distensão​ ​das​ ​paredes​ ​do​ ​coração,​ ​há​ ​um​ ​leve​ ​aumento,​ ​em
10-20%​ ​da​ ​frequência​ ​cardíaca,​ ​que​ ​ajuda​ ​a​ ​aumentar​ ​a​ ​quantidade​ ​de​ ​sangue​ ​bombeada​ ​por​ ​minuto.
Há​ ​o​ ​aumento​ ​da​ ​pressão,​ ​do​ ​volume​ ​sistólica​ ​e​ ​também​ ​aumento​ ​da​ ​frequência​ ​cardíaca​ ​em​ ​episódios
de​ ​aumento​ ​do​ ​retorno​ ​venoso.

Controle​ ​do​ ​coração​ ​pela​ ​Inervação​ ​simpática​ ​e​ ​parassimpática:

Nervos​ ​simpáticos​ ​e​ ​parassimpáticos​ ​(vagos)​ ​também​ ​controlam​ ​a​ ​capacidade​ ​de​ ​bombeamento​ ​do
sangue.
- Estimulação​ ​Simpática:
- O​ ​estímulo​ ​simpático​ ​pode​ ​aumentar​ ​por​ ​mais​ ​de​ ​100%​ ​a​ ​quantidade​ ​de​ ​sangue​ ​bombeado.
- O​ ​estímulo​ ​simpático​ ​aumenta​ ​a​ ​força​ ​de​ ​contração​,​ ​volume​ ​e​ ​pressão​ ​de​ ​ejeção.
- FC​ ​pode​ ​subir​ ​até​ ​200bpm
- Inibição​ ​de​ ​nervos​ ​simpáticos​ ​≠​ ​estímulo​ ​parassimpático:
- diminui​ ​moderadamente​ ​o​ ​bombeamento​ ​cardíaco
- o​ ​estímulo​ ​do​ ​nervo​ ​simpático​ ​é​ ​responsável​ ​por​ ​30%​ ​do​ ​bombeamento​ ​sanguíneo.
- Parassimpática​ ​-​ ​vagal
- Por​ ​outro​ ​lado,​ ​o​ ​sistema​ ​vagal​ ​pode​ ​reduzir​ ​o​ ​débito​ ​cardíaco​ ​à​ ​0,​ ​ZERO​ ​por​ ​alguns​ ​segundos,
quando​ ​o​ ​coração​ ​consegue​ ​escapar​ ​desse​ ​estímulo,​ ​ele​ ​volta​ ​a​ ​bater​ ​por​ ​volta​ ​de​ ​20​ ​-​ ​40bpm.
- O​ ​estímulo​ ​vagal​ ​pode​ ​diminuir​ ​a​ ​força​ ​de​ ​contração​ ​por​ ​20​ ​-​ ​30%
- Fibras​ ​vagais​ ​estão​ ​dispersas​ ​principalmente​ ​nos​ ​átrios,​ ​atuando​ ​principalmente​ ​nos​ ​nodos​ ​SA​ ​e
VA​ ​e​ ​não​ ​na​ ​parede​ ​dos​ ​átrios.​ ​Explicando​ ​a​ ​função​ ​predominante​ ​de​ ​reduzir​ ​a​ ​frequência
cardíaca​ ​e​ ​de​ ​NÃO​ ​diminui​ ​a​ ​força​ ​de​ ​contração​​ ​dos​ ​ventrículos.
Efeito​ ​dos​ ​íons​ ​Potássio​ ​e​ ​Cálcio​ ​no​ ​Funcionamento​ ​Cardíaco:
O​ ​potássio​ ​tem​ ​efeito​ ​acentuado​ ​sobre​ ​os​ ​potenciais​ ​de​ ​membranas​ ​e​ ​os​ ​íons​ ​de​ ​cálcio​ ​sobre​ ​o​ ​processo
de​ ​contração​ ​muscular.​ ​Assim​ ​é​ ​de​ ​se​ ​esperar​ ​que​ ​a​ ​concentração​ ​EXTRACELULAR​ ​desses​ ​íons​ ​possuem​ ​um​ ​papel
importante​ ​na​ ​contração​ ​muscular​ ​e​ ​bombeamento​ ​cardíaco.

Efeitos​ ​dos​ ​íons​ ​de​ ​Potássio:

- As​ ​células​ ​cardíacas​ ​possuem​ ​canais​ ​dependentes​ ​de​ ​voltagem,​ ​que​ ​funcionam​ ​como​ ​retificadores​ ​de
influxo:
- Kir:​ ​O​ ​canal​ ​de​ ​K+​ ​funciona​ ​como​ ​um​ ​retificador​ ​de​ ​influxo​ ​de​ ​potássio​ ​(I​ ​K1).
- Ele​ ​é​ ​seletivo​ ​para​ ​o​ ​K+​ ​e​ ​depende​ ​da​ ​[K+]​ ​extracelular.
- Contudo,​ ​sua​ ​atividade​ ​em​ ​extremos​ ​de​ ​despolarização​ ​não​ ​se​ ​altera,​ ​caracterizando​ ​por
um​ ​efluxo​ ​de​ ​potássio​ ​quase​ ​que​ ​constante.
- Não​ ​somente​ ​isso,​ ​mas​ ​ele​ ​sua​ ​função​ ​depende​ ​da​ ​concentração​ ​extracelular​ ​de​ ​potássio.
Em​ ​baixas​ ​ ​ou​ ​altas​ ​concentrações​ ​de​ ​K+​ ​extracelular,​ ​temos​ ​que​ ​o​ ​potencial​ ​de
membrana​ ​em​ ​repouso​ ​AUMENTA,​ ​o​ ​que​ ​então​ ​impede​ ​que​ ​os​ ​canais​ ​de​ ​sódio
dependentes​ ​de​ ​voltagem​ ​possam​ ​voltar​ ​ao​ ​seu​ ​estado​ ​de​ ​repouso
- Com​ ​a​ ​elevação​ ​do​ ​potencial​ ​de​ ​repouso,​ ​há​ ​a​ ​diminuição​ ​do​ ​potencial​ ​de​ ​ação,​ ​o​ ​que
leva​ ​a​ ​uma​ ​menor​ ​capacidade​ ​de​ ​alteração​ ​brusca​ ​e​ ​então​ ​contração.
 - Excesso​ ​de​ ​potássio​ ​faz​ ​o​ ​coração​ ​dilatar​ ​e​ ​ficar​ ​flácido,​ ​além​ ​de​ ​diminuir​ ​a​ ​frequência​ ​cardíaco.
- "faz​ ​relaxar"
- Grandes​ ​quantidades​ ​pode​ ​bloquear​ ​a​ ​condução​ ​do​ ​impulso​ ​cardíaco​ ​pelo​ ​feixe​ ​AV.
- Concentração​ ​3​ ​vezes​ ​maior​ ​que​ ​o​ ​normal,​ ​ ​8​ ​-​ ​12mEq/L,​ ​chega​ ​a​ ​ser​ ​fatal,​ ​-​ ​grande​ ​parte​ ​por​ ​fraqueza
muscular​ ​e​ ​fibrilação.
- Aumento​ ​da​ ​concentração​ ​extracelular​ ​aumenta​ ​o​ ​potencial​ ​de​ ​repouso​ ​da​ ​membrana​ ​dos
miocárdios​ ​(lembrando​ ​que​ ​o​ ​potencial​ ​é​ ​por​ ​volta​ ​de​ ​-90mV​ ​e​ ​aumentar​ ​significa​ ​valores​ ​>​ ​que
-90​ ​ ​<.<​ ​),​ ​ou​ ​seja,​ ​cria-se​ ​uma​ ​"pré-despolarização"
- Como​ ​consequência,​ ​o​ ​∆​ ​ ​gerado​ ​durante​ ​a​ ​despolarização​ ​é​ ​menor,​ ​o​ ​que​ ​faz​ ​as​ ​contrações
serem​ ​menos​ ​intensas.

Efeitos​ ​do​ ​cálcio:​ ​Faz-se​ ​o​ ​efeito​ ​quase​ ​oposto​ ​do​ ​potássio:
- O​ ​aumento​ ​da​ ​contração​ ​do​ ​cálcio​ ​propicia​ ​o​ ​maior​ ​influxo​ ​de​ ​cálcio​ ​provenientes​ ​dos​ ​túbulos​ ​T.​ ​Na
primeira​ ​etapa​ ​da​ ​entrada​ ​do​ ​cálcio,​ ​o​ ​que​ ​aumenta​ ​a​ ​força​ ​de​ ​deflagração​ ​para​ ​o​ ​influxo​ ​do​ ​retículo
sarcoplasmático.
- Sua​ ​deficiência​ ​causa​ ​flacidez​ ​cardíaca.​ ​A​ ​menos​ ​que​ ​haja​ ​problemas​ ​com​ ​paratormônio​ ​e​ ​calcitonina,​ ​a
concentração​ ​de​ ​cálcio​ ​geralmente​ ​é​ ​mantida​ ​em​ ​níveis​ ​bem​ ​estreitos.

Temperatura​ ​também​ ​influencia​ ​no​ ​funcionamento​ ​cardíaco:

Diminuição​ ​da​ ​temperatura​ ​causa​ ​uma​ ​diminuição​ ​da​ ​frequência​ ​cardíaca.
Aumento​ ​da​ ​temperatura​ ​causa​ ​um​ ​aumento​ ​da​ ​FC.
Excitação​ ​rítmica​ ​do​ ​coração:
Introdução:
O​ ​coração​ ​é​ ​capaz​ ​de​ ​gerar​ ​impulsos​ ​elétricos​ ​rítmicos​ ​que​ ​contraem​ ​o​ ​miocárdio​ ​e​ ​também​ ​a​ ​conduzir
impulsos​ ​por​ ​todo​ ​o​ ​coração.
⅙​ ​segundo​ ​é​ ​a​ ​defasagem​ ​da​ ​contração​ ​entre​ ​a​ ​contração​ ​atrial​ ​e​ ​ventricular,​ ​para​ ​que​ ​haja​ ​a​ ​troca​ ​de
volume​ ​entre​ ​as​ ​câmaras​ ​e​ ​depois​ ​o​ ​sistema.
O​ ​sistema​ ​rítmico​ ​e​ ​condutor​ ​cardíaco​ ​é​ ​muito​ ​frágil​ ​à​ ​isquemia​ ​dos​ ​tecidos​ ​cardíacos​ ​devido​ ​insuficiência
coronariana,​ ​podendo​ ​afetar​ ​o​ ​bombeamento​ ​cardíaco.
Cuidado,​ ​o​ ​sistema​ ​condutor​ ​excitatório​ ​do​ ​coração​ ​são​ ​células​ ​musculares​ ​cardíacas​ ​especializadas,
não​ ​são​ ​células​ ​de​ ​origem​ ​neuronal!

O​ ​Sistema​ ​Excitatório​ ​e​ ​Condutor​ ​Especializado​ ​do​ ​Coração​ ​-​ ​SISTEMA​ ​de​ ​PURKINJE:
Nodo​ ​Sinusal​​ ​-​ ​Nodo​ ​Sinoatrial​ ​-​ ​Nodo​ ​SA​:​ ​sistema​ ​condutor​ ​e​ ​EXCITATÓRIO​ ​do​ ​coração,​ ​controla​ ​a
contração.​ ​Gera-se​ ​impulsos​ ​rítmicos​ ​normais​ ​100​ ​-​ ​60bpm,​ ​mas​ ​não​ ​tão​ ​rítmicos​ ​assim.
Vias​ ​internodais:​​ ​conduzem​ ​o​ ​estímulo​ ​do​ ​nodo​ ​SA,​ ​que​ ​vem​ ​dos​ ​átrios​ ​para​ ​nodo​ ​AV.
Nodo​ ​AV:​​ ​os​ ​impulsos​ ​vindo​ ​dos​ ​átrios​ ​pelas​ ​vias​ ​internodais​ ​são​ ​retardados​ ​e​ ​vão​ ​para​ ​os​ ​feixes​ ​AV
Feixes​ ​AV:​​ ​conduz​ ​os​ ​impulsos​ ​do​ ​átrio​ ​para​ ​os​ ​ventrículos​ ​+​ ​ramo​ ​direito​ ​e​ ​esquerdo.
Feixes​ ​de​ ​fibras​ ​de​ ​Purkinje​:​ ​conduz​ ​os​ ​impulsos​ ​para​ ​todas​ ​as​ ​partes.
Há​ ​diferenças​ ​de​ ​potenciais​ ​de​ ​ação​ ​entre​ ​o​ ​miocárdio​ ​de​ ​trabalho​ ​e​ ​as​ ​regiões​ ​nodais​ ​SA​ ​e​ ​VA

- Essa​ ​imagem​ ​será​ ​muito​ ​importante​ ​para​ ​entender​ ​o​ ​eletrocardiograma

Nodo​ ​Sinusal​ ​ou​ ​Sinoatrial:
Nodo​ ​sinoatrial:​ ​músculo​ ​cardíaco​ ​especializado​ ​e​ ​pequeno​ ​(3,15,1mm)
Encontra-se​ ​na​ ​parede​ ​póstero​ ​lateral​ ​superior​ ​do​ ​átrio​ ​direito,​ ​na​ ​lateral​ ​da​ ​abertura​ ​da​ ​veia​ ​cava
superior.​ ​Nessa​ ​região,​ ​não​ ​há​ ​fibras​ ​muscular​ ​contráteis,​ ​as​ ​fibras​ ​do​ ​nodo​ ​sinusal​ ​se​ ​conectam​ ​e​ ​se​ ​inserem
diretamente​ ​às​ ​fibras​ ​musculares​ ​atriais,​ ​assim,​ ​o​ ​potencial​ ​de​ ​ação​ ​gerado​ ​no​ ​nó​ ​sinusal​ ​logo​ ​se​ ​difunde​ ​para​ ​a
parede​ ​músculo​ ​atrial.

Ritmicidade​ ​Elétrica​ ​Automática​ ​das​ ​Fibras​ ​Sinusais:

Fibras​ ​do​ ​sistema​ ​condutos​ ​especializado​ ​cardíaco​ ​possuem​ ​a​ ​capacidade​ ​de​ ​auto​ ​excitação​:​ ​pode​ ​causar
contrações​ ​rítmicas.​ ​Assim,​ ​o​ ​nodo​ ​sinusal​ ​controla​ ​normalmente/autonomamente​ ​a​ ​frequência​ ​dos​ ​batimentos
também.

Potencial​ ​de​ ​membrana​ ​basal​ ​da​ ​fibra​ ​sinusal​ ​=

-55​ ​à​ ​-60mV.​ ​São​ ​mais​ ​permeáveis​ ​ao​ ​cálcio​ ​e​ ​ao​ ​sódio
que​ ​então​ ​vão​ ​contra​ ​a​ ​negatividade​ ​intracelular
causada​ ​pelo​ ​potássio.
vs

Potencial​ ​de​ ​membrana​ ​fibromuscular​ ​ventricular

=​ ​-85​ ​à​ ​-90mV
 Vemos​ ​que​ ​a​ ​diferença​ ​entre​ ​esses​ ​dois​ ​tipo​ ​de​ ​células​ ​encontra-se​ ​na​ ​função​ ​dos​ ​canais​ ​rápidos​ ​de​ ​sódio,
que​ ​então​ ​em​ ​células​ ​com​ ​o​ ​potencial​ ​de​ ​repouso​ ​de​ ​-90mV​ ​permite​ ​o​ ​seu​ ​uso​ ​e​ ​provoca​ ​o​ ​grande​ ​influxo​ ​de
cálcio​ ​e​ ​leva​ ​contração​ ​(cels.​ ​miocárdicas​ ​de​ ​trabalho)​ ​ ​e​ ​as​ ​de​ ​-55mV​ ​não,​ ​gerando​ ​a​ ​sua​ ​função​ ​de​ ​marca-passo.
Revisando​ ​os​ ​canais​ ​rápidos​ ​de​ ​sódio:
O​ ​miocárdio​ ​apresenta​ ​3​ ​tipos​ ​de​ ​canais​ ​iônicos​ ​=​ ​canais​ ​rápidos​ ​de​ ​sódio,​ ​canais​ ​lentos​ ​de​ ​sódio-cálcio​ ​e
canais​ ​de​ ​potássio.
- Canais​ ​rápidos​ ​de​ ​sódio​ ​-​ ​responsável​ ​pela​ ​despolarização​ ​rápida​ ​em​ ​pouco​ ​milésimos
- Canais​ ​lentos​ ​de​ ​sódio-cálcio​ ​-​ ​ocorre​ ​de​ ​forma​ ​mais​ ​vagarosa,​ ​mantendo​ ​um​ ​"platô",​ ​todo​ ​esse​ ​processo
dura​ ​aproximadamente​ ​0,3​ ​segundos,​ ​veremos​ ​que​ ​ele​ ​varia​ ​de​ ​acordo​ ​com​ ​o​ ​local​ ​estimulado,​ ​sendo​ ​as
variações​ ​que​ ​farão​ ​o​ ​timing​ ​para​ ​a​ ​contração​ ​sincronizada​ ​do​ ​coração.
- Canais​ ​de​ ​potássio​ ​para​ ​o​ ​exterior​ ​-​ ​responsável​ ​por​ ​trazer​ ​o​ ​potencial​ ​de​ ​membrana​ ​de​ ​volta​ ​ao​ ​seu​ ​nível
de​ ​repouso.

Para​ ​as​ ​células​ ​da​ ​fibra​ ​sinusal​,​ ​o​ ​potencial​ ​basal​ ​é​ ​de​ ​-55mV​ ​assim,​ ​o​ ​potencial​ ​de​ ​ação​ ​nodal​ ​atrial
ocorre​ ​mais​ ​lentamente​ ​que​ ​o​ ​potencial​ ​de​ ​ação​ ​do​ ​músculo​ ​ventricular.
Temos​ ​que​ ​os​ ​canais​ ​rápidos​ ​de​ ​sódio​​ ​nesse​ ​potencial​ ​estão​ ​no​ ​seu​ ​estado​ ​"inativado"​ ​em​ ​-55mV,​ ​esse
canais​ ​em​ ​situações​ ​de​ ​potenciais​ ​maiores​ ​que​ ​-55mV​ ​encontram-se​ ​constitutivamente​ ​fechados​ ​em​ ​seu​ ​estado
inativado/inúteis/​ ​que​ ​não​ ​conseguem​ ​abrir​.​ ​Se​ ​ocorre​ ​uma​ ​pequena​ ​redução​ ​do​ ​potencial,​ ​os​ ​canais​ ​rápidos
mantém-se​ ​ainda​ ​inúteis,​ ​e​ ​apenas​ ​canais​ ​lentos​ ​de​ ​sódio-cálcio​ ​conseguem​ ​se​ ​abrir​ ​e​ ​deflagra​ ​o​ ​potencial​ ​de
ação.​ ​Caso​ ​o​ ​potencial​ ​estivesse​ ​em​ ​-90mV,​ ​os​ ​canais​ ​de​ ​sódio​ ​estariam​ ​em​ ​repouso,​ ​mas​ ​prontos​ ​para​ ​serem
abertos.

Para​ ​entender​ ​melhor:

Canal​ ​de​ ​sódio​ ​rápidos,​ ​regulados​ ​pela​ ​voltagem​​ ​-O​ ​canal​ ​de​ ​sódio​ ​possui​ ​3​ ​estados:​ ​repouso,​ ​ativo​ ​e
inativo.
- Ativação​ ​do​ ​canal​ ​de​ ​sódio:​ ​potencial​ ​de​ ​membrana​ ​torna-se​ ​menos​ ​negativo​ ​que​ ​o​ ​potencial​ ​de
membrana​ ​basal,​ ​altera-se​ ​a​ ​conformação​ ​e​ ​causa​ ​abertura​ ​do​ ​canal​ ​de​ ​sódio,​ ​induzindo​ ​a
conformação​ ​de​ ​estado​ ​ativado​​ ​o​ ​que​ ​aumentando​ ​em​ ​milhares​ ​a​ ​permeabilidade​ ​à​ ​sódio​ ​por
alguns​ ​milésimos​ ​e​ ​causa​ ​uma​ ​despolarização​ ​abrupta.
- Inativação​ ​do​ ​canal​ ​de​ ​sódio:​ ​o​ ​aumento​ ​da​ ​ddp​ ​causa​ ​também​ ​a​ i​ nativação​​ ​do​ ​canal​ ​após​ ​a​ ​sua
abertura,​ ​que​ ​somente​ ​poderá​ ​entrar​ ​novamente​ ​no​ ​estado​ ​de​ ​repouso​​ ​se​ ​a​ ​célula​ ​retornar​ ​ao
estado​ ​de​ ​repouso,​ ​de​ ​-90mV​ ​com​ ​a​ ​repolarização​ ​da​ ​célula.
Automatismo​ ​cardíaco​ ​-​ ​Auto​ ​Excitação​ ​das​ ​fibras​ ​do​ ​Nodo​ ​sinusal:
1. ​ ​A​ ​alta​ ​concentração​ ​dos​ ​íons​ ​de​ ​sódio​ ​em​ ​líquido​ ​extracelular​ ​na​ ​região​ ​da​ ​fibra​ ​nodal​ ​e​ ​junto​ ​da​ ​ação​ ​de
canais​ ​lentos​ ​de​ ​sódio​ ​e​ ​cálcio​ ​abertos,​ ​cria-se​ ​a​ ​tendência​ ​de​ ​entrada​ ​de​ ​sódio​ ​nas​ ​célula​ ​e​ ​causa​ ​a
despolarização​ ​lenta​ ​do​ ​potencial​ ​de​ ​membrana.
2. Quando​ ​o​ ​potencial​ ​atinge​ ​-40mV,​ ​os​ ​canais​ ​de​ ​Na+/Ca2+​ ​se​ ​abrem​ ​e​ ​então​ ​causa​ ​a​ ​autoexcitação.
3. Após​ ​100-150​ ​milissegundos​ ​da​ ​abertura​ ​desses​ ​canais​ ​esses​ ​canais​ ​se​ ​fecham​ ​e​ ​junto,​ ​a​ ​membrana
torna-se​ ​muito​ ​permeável​ ​à​ ​potássio​ ​com​ ​a​ ​abertura​ ​dos​ ​canais​ ​de​ ​K+.
4. A​ ​membrana​ ​retoma​ ​ao​ ​seu​ ​potencial​ ​de​ ​ação.
5. Os​ ​canais​ ​de​ ​potássio​ ​se​ ​mantém​ ​aberto​ ​por​ ​mais​ ​tempo,​ ​levando​ ​a​ ​uma​ ​hiperpolarização​ ​das​ ​fibras,​ ​que
leva​ ​ao​ ​potencial​ ​de​ ​membrana​ ​de​ ​repouso​ ​em​ ​até​ ​-55​ ​à​ ​-60​ ​mV​ ​e​ ​não​ ​-40mV,​ ​quando​ ​cessa​ ​o​ ​potencial
de​ ​ação.
6. Ao​ ​chegar​ ​em​ ​-55mV,​ ​os​ ​canais​ ​lentos​ ​de​ ​sódio​ ​e​ ​cálcio​ ​mais​ ​uma​ ​vez​ ​passam​ ​a​ ​lentamente​ ​a​ ​despolarizar
a​ ​célula,​ ​até​ ​atingir​ ​o​ ​limiar​ ​de​ ​-40mV​ ​e​ ​ter​ ​novamente​ ​a​ ​rápida​ ​despolarização.

- Concomitante​ ​a​ ​esse​ ​processo,​ ​há​ ​também​ ​a​ ​corrente​ ​chamada​ ​de​ ​funny​,​ ​uma​ ​pequena​ ​corrente​ ​de
efluxo​ ​de​ ​Cálcio​ ​e​ ​de​ ​Potássio​ ​por​ ​canal​ ​não​ ​seletivo​ ​e​ ​ativada​ ​durante​ ​a​ ​despolarização.
As​ ​vias​ ​internodais​ ​e​ ​a​ ​transmissão​ ​do​ ​impulso​ ​cardíaco​ ​pelos​ ​átrios:
As​ ​fibras​ ​que​ ​saem​ ​do​ ​nodo​ ​sinusal​ ​conectam-se​ ​e​ ​mandam​ ​potenciais​ ​de​ ​ação​ ​ao​ ​tecido​ ​muscular​ ​atrial
circundante.​ ​Por​ ​fim,​ ​chega​ ​até​ ​o​ ​nodo​ ​AV,​ ​a​ ​despolarização​ ​ocorre​ ​sempre​ ​um​ ​pouco​ ​antes​ ​da​ ​contração
muscular​ ​e​ ​as​ ​fibras​ ​se​ ​assemelham​ ​às​ ​fibras​ ​de​ ​Purkinje.
- Banda​ ​interatrial​ ​anterior​ ​ou​ ​feixe​ ​de​ ​Bachmann​:localiza-se​ ​na​ ​parede​ ​anterior​ ​do​ ​átrio,​ ​no​ ​sentido​ ​do
nodo​ ​para​ ​o​ ​átrio​ ​esquerdo.
- Vias​ ​internodais​ ​anterior,​ ​média​ ​e​ ​posterior​:​ ​três​ ​outras​ ​vias​ ​condutoras​ ​que​ ​encontram-se​ ​na​ ​parede
anterior,​ ​lateral​ ​e​ ​posterior​ ​do​ ​átrio​ ​direito,​ ​que​ ​caminham​ ​para​ ​o​ ​nodo​ ​AV.

Nodo​ ​Atrioventricular​ ​e​ ​o​ ​Retardo​ ​da​ ​condução​ ​do​ ​impulso​ ​dos​ ​átrios​ ​para​ ​os​ ​ventrículos:
O​ ​sistema​ ​condutor​ ​atrial​ ​é​ ​organizado​ ​para​ ​que​ ​o​ ​impulso​ ​cardíaco​ ​se​ ​propague​ ​dos​ ​átrios​ ​para​ ​os
ventrículos​ ​de​ ​forma​ ​lenta.​ ​O​ ​retardo​ ​é​ ​feito​ ​pelo​ ​nodo​ ​AV​ ​e​ ​permite​ ​que​ ​os​ ​átrios​ ​tenha​ ​o​ ​seu​ ​conteúdo
esvaziado.
- Localização​ ​do​ ​Nodo​ ​AV:​​ ​parede​ ​posterior​ ​do​ ​átrio​ ​direito,​ ​atrás​ ​da​ ​valva​ ​tricúspide
- O​ ​retardo​ ​é​ ​de​ ​aproximadamente​ ​0,13​ ​segundos.
- Nas​ ​fibras:​ ​transicionais,​ ​nodais​ ​e​ ​do​ ​feixes​ ​penetrantes​ ​do​ ​AV,​ ​a​ ​condução​ ​lenta​ ​é​ ​causada​ ​pela
ocorrência​ ​de​ ​uma​ ​menor​ ​quantidade​ ​de​ ​Gap​ ​Junctions​ ​entre​ ​as​ ​células,​ ​aumentando​ ​a​ ​resistência​ ​de
despolarização​ ​das​ ​células.
- Fibras​ ​transicionais​ ​→​ ​Nodo​ ​AV​ ​→​ ​Porção​ ​penetrante​ ​do​ ​feixe​ ​AV​ ​→​ ​porção​ ​distal​ ​do​ ​feixe​ ​AV​ ​ou​ ​Feixe
de​ ​HISS​ ​→​ ​ramo​ ​direito​ ​e​ ​esquerdo

Transmissão​ ​rápida​ ​no​ ​sistema​ ​de​ ​Purkinje​ ​ventricular:

As​ ​fibras​ ​de​ ​Purkinje​ ​são​ ​responsáveis​ ​pela​ ​condução​ ​do​ ​nodo​ ​AV​ ​para​ ​os​ ​ventrículos.​ ​São​ ​calibrosas​ ​e
possui​ ​uma​ ​velocidade​ ​de​ ​condução​ ​elevada,​ ​que​ ​então​ ​transmite​ ​o​ ​impulso​ ​cardíaco​ ​simultaneamente​ ​para​ ​todo
o​ ​ventrículo.
Com​ ​eleva​ ​quantidade​ ​de​ ​Gap​ ​Junctions/​ ​junções​ ​comunicantes​ ​em​ ​discos​ ​intercalados​ ​e​ ​pouca
quantidade​ ​de​ ​miofibrilas,​ ​o​ ​impulso​ ​é​ ​dedicado​ ​quase​ ​todo​ ​à​ ​sua​ ​transmissão.
 - Transmissão​ ​Unidirecional​ ​pelo​ ​Feixe​ ​AV,​ ​os​ ​potenciais​ ​de​ ​ação​ ​são​ ​apenas​ ​conduzidos
unidirecionalmente,​ ​dessa​ ​forma,​ ​não​ ​permite​ ​a​ ​reentrada​ ​do​ ​impulso​ ​cardíaco​ ​do​ ​ventrículo​ ​para​ ​o​ ​átrio.
Em​ ​casos​ ​anormais,​ ​pode​ ​ocorrer​ ​essa​ ​inversão​ ​e​ ​ser​ ​a​ ​causa​ ​de​ ​arritmias​ ​graves.
- Ramos​ ​direitos​ ​e​ ​esquerdo​ ​-​ ​distribuição​ ​das​ ​Fibras​ ​de​ ​Purkinje:​ ​feixes​ ​AV​ ​se​ ​prolonga​ ​através​ ​do​ ​septo
interventricular,​ ​ele​ ​se​ ​divide​ ​em​ ​ramos​ ​direito​ ​e​ ​esquerdo​​ ​que​ ​se​ ​divide​ ​em​ ​mais​ ​ramos​ ​ ​ao​ ​passo​ ​que​ ​se
aproximam​ ​do​ ​ápice.​ ​Dispersam​ ​lateralmente​ ​na​ ​parede​ ​da​ ​câmara​ ​D​ ​e​ ​E​ ​e​ ​retornam​ ​através​ ​dela​ ​para​ ​a
base​ ​do​ ​coração.

Impulso​ ​Cardíaco​ ​pelo​ ​músculo​ ​ventricular​ ​-​ ​sincronia​ ​pelas​ ​fibras​ ​de​ ​Purkinje:
O​ ​músculo​ ​cardíaco​ ​encontra-se​ ​disposto​ ​em​ ​espiral​ ​dupla.​ ​O​ ​impulso​ ​segue​ ​a​ ​disposição​ ​das​ ​fibras,​ ​não
caminhando​ ​necessariamente​ ​de​ ​dentro​ ​para​ ​fora.
A​ ​caminho​ ​que​ ​o​ ​impulso​ ​faz​ ​demora​ ​em​ ​torno​ ​de​ ​0,3s,​ ​igual​ ​ao​ ​tempo​ ​necessário​ ​para​ ​a​ ​transmissão​ ​do
impulso​ ​por​ ​toda​ ​a​ ​porção​ ​ventricular,​ ​ou​ ​seja,​ ​todo​ ​o​ ​impulso​ ​cardíaco​ ​demora​ ​0,6​ ​segundos.​ ​O​ ​equivalente​ ​a
dizer​ ​que​ ​a​ ​contração​ ​dos​ ​ventrículos​ ​ocorre​ ​ao​ ​mesmo​ ​tempo,​ ​entregando​ ​um​ ​bombeamento​ ​eficaz.

Controle​ ​da​ ​Excitação​ ​e​ ​da​ ​condução​ ​no​ ​coração:

O​ ​Nodo​ ​Sinusal​ ​como​ ​Marca-passo​ ​Cardíaco
O​ ​impulso​ ​se​ ​origina​ ​no​ ​nodo​ ​sinoatrial​ ​e​ ​salvo​ ​algumas​ ​condições,​ ​isso​ ​não​ ​ocorre,​ ​nesses​ ​casos,​ ​as​ ​fibras
do​ ​nodo​ ​AV​ ​ou​ ​até​ ​mesmo​ ​as​ ​de​ ​purkinje​ ​podem​ ​atuar​ ​como​ ​marca-passo​ ​também.
- Nodo​ ​sinusal:​​ ​70​ ​a​ ​80​ ​"batimentos"​ ​por​ ​minuto,​ ​no​ ​caso,​ ​descargas,​ ​pois​ ​é​ ​o​ ​coração​ ​que​ ​bate.
- Fibras​ ​do​ ​nodo​ ​AV,​​ ​quando​ ​não​ ​estimuladas​ ​por​ ​uma​ ​outra​ ​fonte,​ ​como​ ​o​ ​nodo​ ​sinoatrial,​ ​passa​ ​a
desenvolver​ ​descargas​ ​rítmicas​ ​de​ ​40-60bpm.
- Fibras​ ​de​ ​Purkinje​,​ ​assim​ ​como​ ​as​ ​do​ ​nodo​ ​AV,​ ​podem​ ​desenvolver​ ​uma​ ​frequência​ ​de​ ​15-40bpm.

O​ ​nodo​ ​sinusal​ ​em​ ​condições​ ​normais​ ​é​ ​quem​ ​manda​ ​na​ ​parada!​ ​O​ ​impulso​ ​é​ ​gerado​ ​mais​ ​rapidamente
que​ ​em​ ​fibras​ ​do​ ​nodo​ ​AV​ ​e​ ​Purkinje,​ ​pois​ ​o​ ​nodo​ ​sinusal​ ​atinge​ ​o​ ​limiar​ ​de​ ​autoexcitação​ ​antes​ ​desses​ ​dois.
Como​ ​vocês​ ​estão​ ​pensando,​ ​o​ ​nodo​ ​AV​ ​e​ ​Purkinje​ ​é​ ​excitado​ ​precocemente.

Marca-passos​ ​anormais​ ​pedem​ ​o​ ​marca-passo​ ​ECTÓPICO

 Algumas​ ​vezes,​ ​as​ ​fibras​ ​do​ ​Nodo​ ​AV​ ​e​ ​de​ ​Purkinje​ ​desenvolve​ ​excitabilidade​ ​excessiva​ ​e​ ​ ​passam​ ​a
desenvolver​ ​uma​ ​frequência​ ​mais​ ​rápida​ ​que​ ​o​ ​nodo​ ​sinusal​ ​=​ ​marca​ ​passo​ ​Ectópico,​ ​pois​ ​está​ ​fora​ ​do​ ​lugar.
Outra​ ​forma​ ​de​ ​marca​ ​passo​ ​ectópico​ ​é​ ​o​ ​quando​ ​ocorre​ ​um​ ​bloqueio​ ​em​ ​nodo​ ​AV,​ ​os​ ​átrios​ ​batem​ ​em
ritmo​ ​sinusal​ ​e​ ​os​ ​ventrículos​ ​em​ ​frequências​ ​das​ ​fibras​ ​de​ ​Purkinje.
Para​ ​saber​ ​mais:​ ​Síndrome​ ​de​ ​Stokes-Adams.

Controle​ ​da​ ​ritmicidade​ ​cardíaca​ ​e​ ​condução​ ​de​ ​impulsos​ ​pelos​ ​Nervos​ ​Cardíacos:​ ​Nervos
simpáticos​ ​e​ ​parassimpáticos:
Os​ ​nervos​ ​parassimpáticos​ ​/​ ​vagos​ ​inervam​ ​principalmente​ ​nos​ ​átrios,​ ​estimulando​ ​os​ ​nodos​ ​SA​ ​e​ ​AV,
enquanto​ ​os​ ​nervos​ ​simpáticos​ ​inervam​ ​todas​ ​as​ ​porções​ ​do​ ​coração,​ ​principalmente​ ​o​ ​músculo​ ​ventricular.

A​ ​estimulação​ ​vagal​ ​pode​ ​reduzir​ ​e​ ​bloquear​ ​o​ ​ritmo​ ​e​ ​a​ ​condução,​ ​sendo​ ​chamado​ ​Escape​ ​Ventricular:
O​ ​neurotransmissor​ ​acetilcolina​ ​liberada​ ​leva​ ​a​ ​diminuição​ ​do​ ​ritmo​ ​do​ ​nodo​ ​sinusal​ ​e​ ​da​ ​capacidade​ ​de
transmissão​ ​do​ ​impulso​ ​cardíaco​ ​para​ ​os​ ​ventrículos.
A​ ​acetilcolina​ ​é​ ​capaz​ ​de​ ​induzir​ ​a​ ​hiperpolarização​ ​com​ ​o​ ​aumento​ ​da​ ​permeabilidade​ ​à​ ​potássio,​ ​como
visto​ ​láaaaa​ ​em​ ​cima​ ​no​ ​músculo​ ​esquelético.​ ​O​ ​que​ ​torna​ ​esses​ ​tecidos​ ​menos​ ​excitáveis;​ ​de​ ​-55mV​ ​vai​ ​para
-65mV,​ ​o​ ​que​ ​faz​ ​demorar​ ​muito​ ​mais​ ​tempo​ ​para​ ​os​ ​canais​ ​lentos​ ​de​ ​sódio​ ​e​ ​cálcio​ ​possam​ ​induzir​ ​a
despolarização,​ ​chegando​ ​ao​ ​ponto​ ​de​ ​interromper​ ​a​ ​autoexcitação.
Escape​ ​Ventricular​ ​=​ ​Uma​ ​estimulação​ ​intensa​ ​pode​ ​bloquear​ ​a​ ​transmissão​ ​do​ ​impulso​ ​cardíaco​ ​pelo
nodo​ ​AV.​ ​O​ ​batimento​ ​é​ ​interrompido​ ​por​ ​5​ ​-​ ​20​ ​segundos​ ​e​ ​após​ ​esse​ ​tempo,​ ​a​ ​fibra​ ​de​ ​Purkinje​ ​passa​ ​a
desenvolver​ ​um​ ​ritmo​ ​de​ ​15​ ​a​ ​40​ ​bpm.​ ​Até​ ​aí​ ​você​ ​já​ ​desmaiou​ ​durante​ ​esses​ ​20​ ​segundos.

Efeito​ ​da​ ​estimulação​ ​simpática​ ​sobre​ ​o​ ​rítmo​ ​cardíaco:

Possui​ ​efeitos​ ​contrários​ ​aos​ ​observados​ ​pela​ ​estimulação​ ​vagal.​ ​Há​ ​o​ ​aumento​ ​da​ ​frequência​ ​do​ ​nodo
sinusal,​ ​aumento​ ​da​ ​excitabilidade​ ​em​ ​todas​ ​as​ ​porções​ ​do​ ​coração​ ​e​ ​aumento​ ​da​ ​força​ ​de​ ​contração.
O​ ​neurotransmissor​ ​norepinefrina​ ​estimula​ ​receptores​ ​de​ ​beta​ ​adrenérgicos​ ​do​ ​tipo​ ​1,​ ​mediadores​ ​da​ ​FC.
Acredita-se​ ​que​ ​ela​ ​aumente​ ​a​ ​permeabilidade​ ​do​ ​sódio​ ​e​ ​cálcio,​ ​que​ ​torna​ ​então​ ​o​ ​potencial​ ​mais​ ​positivo,
causando​ ​o​ ​contrário​ ​do​ ​descrito​ ​pelos​ ​estímulos​ ​vagais.
O​ ​aumento​ ​da​ ​permeabilidade​ ​aos​ ​íons​ ​de​ ​cálcio​ ​aumentam​ ​a​ ​força​ ​de​ ​contração​ ​do​ ​miocárdio.
Ciclo​ ​cardíaco​ ​-​ ​fases​ ​-​ ​Juntando​ ​tudo​ ​que​ ​vimos:
Contração​ ​atrial:

Em​ ​meio​ ​de​ ​diástole:

- Átrios​ ​e​ ​ventrículos​ ​relaxados,
- Valvas​ ​semilunares​ ​fechadas​ ​e​ ​valvas​ ​atrioventriculares​ ​abertas
- Enchimento​ ​das​ ​4​ ​câmaras​ ​do​ ​coração,​ ​através​ ​das​ ​veias​ ​cavas​ ​e​ ​pulmonares,​ ​a​ ​favor​ ​do​ ​gradiente​ ​de
pressão.
- Geração​ ​da​ ​onda​ ​P
Fim​ ​de​ ​diástole:
- Despolarização​ ​do​ ​Nodo​ ​Sinusal.
- Excitação​ ​e​ ​contração​ ​dos​ ​átrios​ ​=​ ​enchimento​ ​ventricular​ ​rápido
- Geração​ ​da​ ​onda​ ​Q​ ​,​ ​observa-se​ ​que​ ​ainda​ ​não​ ​houve​ ​a​ ​contração​ ​dos​ ​ventrículos,​ ​apenas​ ​despolarização
dos​ ​septos.
- Deslocamento​ ​do​ ​sangue​ ​dos​ ​átrios​ ​para​ ​os​ ​ventrículos,​ ​completando​ ​o​ ​enchimento.
- Leve​ ​aumento​ ​de​ ​pressão​ ​nas​ ​duas​ ​câmaras.
Contração​ ​Isovolumétrica​ ​Ventricular:

Início​ ​da​ ​sístole:

- Despolarização​ ​atinge​ ​nodo​ ​AV​ ​e​ ​há​ ​despolarização​ ​da​ ​fibra​ ​de​ ​Hiss​ ​e​ ​Purkinje
- Onda​ ​R​ ​e​ ​S​ ​é​ ​formada
- Início​ ​da​ ​contração​ ​Ventricular.
- Fechamento​ ​das​ ​Valvas​ ​AV​ ​e​ ​produção​ ​da​ ​primeira​ ​bulha​ ​cardíaca​ ​B1.
- Elevação​ ​abrupta​ ​da​ ​pressão​ ​ventricular,​ ​da​ ​pressão​ ​da​ ​câmara​ ​atrial​ ​até​ ​a​ ​pressão​ ​das​ ​artérias.
Ejeção​ ​ventricular​ ​rápida:

Meio​ ​da​ ​sístole:

- Pressão​ ​supera​ ​a​ ​dos​ ​grandes​ ​vasos
- Abertura​ ​das​ ​valvas​ ​semilunares
- Ejeção​ ​do​ ​sangue​ ​dos​ ​ventrículos​ ​para​ ​as​ ​artérias
- Aumento​ ​do​ ​fluxo​ ​sanguíneo​ ​e​ ​da​ ​pressão​ ​nas​ ​artérias​ ​Aorta​ ​e​ ​pulmonar.
- Pressões​ ​são​ ​parecidas​ ​no​ ​ventrículo​ ​e​ ​nos​ ​vasos.
- Ventrículos​ ​encontram-se​ ​ ​já​ ​despolarizados​ ​mas​ ​em​ ​platô,​ ​dessa​ ​forma,​ ​tendo​ ​influxo​ ​de​ ​cálcio​ ​e
contração​ ​muscular.
Ejeção​ ​ventricular​ ​lenta:

Fim​ ​da​ ​sístole:

- Ejeção​ ​se​ ​lentifica,​ ​com​ ​redução​ ​do​ ​fluxo​ ​na​ ​aorta​ ​e​ ​artéria​ ​pulmonar
- Tendência​ ​de​ ​fluxo​ ​retrógrado​ ​com​ ​a​ ​leve​ ​diminuição​ ​da​ ​pressão​ ​em​ ​contraposição​ ​com​ ​a​ ​cinética​ ​de
fluxo​ ​à​ ​jusante,​ ​que​ ​puxa​ ​o​ ​sangue​ ​dos​ ​ventrículos​ ​para​ ​as​ ​artérias.
- Refluxo​ ​e​ ​fechamento​ ​das​ ​valvas​ ​pulmonares​ ​e​ ​áorticas.
- Onda​ ​T:​ ​Nessa​ ​fase​ ​já​ ​ocorre​ ​a​ ​repolarização​ ​dos​ ​ventrículos,​ ​um​ ​pouco​ ​antes​ ​de​ ​entrar​ ​em​ ​seu​ ​estado​ ​de
relaxamento,​ ​lembrar​ ​que​ ​não​ ​são​ ​todas​ ​as​ ​fibras​ ​que​ ​relaxam​ ​de​ ​uma​ ​vez​ ​só.
Relaxamento​ ​Isovolumétrico​ ​ventricular:

Início​ ​da​ ​diástole:

- Fluxo​ ​retrógrado​ ​leva​ ​ao​ ​fechamento​ ​das​ ​valvas​ ​semilunares
- Fim​ ​do​ ​fluxo​ ​para​ ​as​ ​grandes​ ​artérias
- relaxamento​ ​de​ ​todo​ ​o​ ​ventrículo

- Refluxo​ ​e​ ​término​ ​do​ ​fluxo​ ​sanguíneo.​ ​

Enchimento​ ​ventricular​ ​rápido​ ​e​ ​lento:

Meio​ ​da​ ​diástole:

- Diminuição​ ​da​ ​pressão​ ​dos​ ​grandes​ ​vasos​ ​com​ ​a​ ​contração
elástica​ ​causada​ ​pela​ ​pressão.
- Queda​ ​de​ ​pressão​ ​do​ ​ventrículos​ ​e​ ​dos​ ​átrios​ ​permitem
enchimento​ ​dos​ ​ventrículos
- Abertura​ ​das​ ​valvas​ ​AV.
- Enchimento​ ​Lento​ ​das​ ​câmaras​ ​.
- Novamente​ ​o​ ​marcapasso​ ​se​ ​despolariza​ ​e​ ​se​ ​inicia
novamente​ ​o​ ​ciclo​ ​com​ ​a​ ​contração​ ​do​ ​átrio​ ​e​ ​enchimento
ventricular​ ​rápido.
O​ ​eletrocardiograma​ ​normal:
Introdução:
O​ ​impulso​ ​cardíaco​ ​gera​ ​uma​ ​corrente​ ​elétrica​ ​com​ ​a​ ​formação​ ​de​ ​DDP​ ​e​ ​ ​pequena​ ​parte​ ​dessa​ ​corrente
se​ ​propaga​ ​para​ ​a​ ​superfície​ ​do​ ​corpo.​ ​Dessa​ ​forma,​ ​dois​ ​eletrodos​ ​sobre​ ​a​ ​pele​ ​em​ ​lados​ ​opostos​ ​do​ ​coração
conseguem​ ​registrar​ ​potenciais​ ​elétricos​ ​gerados​ ​por​ ​essa​ ​corrente,​ ​formando​ ​assim​ ​o​ ​eletrocardiograma.

Princípios​ ​da​ ​Eletrocardiografia:

1. O​ ​meio​ ​que​ ​envolve​ ​o​ ​coração​ ​é​ ​um​ ​bom​ ​condutor,​ ​que​ ​possibilita​ ​a​ ​detecção​ ​das​ ​correntes​ ​geradas
pela​ ​atividade​ ​cardíaca.
2. O​ ​Campo​ ​se​ ​propaga​ ​igualmente​ ​por​ ​toda​ ​a​ ​superfície​ ​corporal
3. O​ ​campo​ ​elétrico​ ​é​ ​gerado​ ​com​ ​a​ ​corrente,​ ​e​ ​a​ ​corrente​ ​ocorre​ ​no​ ​momento​ ​da​ ​despolarização.,​ ​sendo
um​ ​vetor​ ​médio​ ​que​ ​corresponde​ ​à​ ​somatória​ ​dos​ ​dipolos​ ​instantâneos​ ​criados​ ​pelo​ ​processo
despolarização​ ​e​ ​repolarização.
4. Magnitude​ ​do​ ​vetor​ ​está​ ​relacionada​ ​proporcionalmente​ ​à​ ​massa​ ​que​ ​está​ ​em​ ​processo​ ​de
despolarização​ ​ou​ ​polarização​ ​dada​ ​uma​ ​unidade​ ​de​ ​tempo.
5. As​ ​derivações​ ​de​ ​Einthoven​ ​forma​ ​um​ ​triângulo​ ​equilátero​ ​com​ ​o​ ​centro​ ​que​ ​corresponde​ ​ao​ ​centro
elétrico​ ​cardíaco.
6. Os​ ​dipolos​ ​instantâneos​ ​possuem​ ​um​ ​pouco​ ​de​ ​origem​ ​comum,​ ​sendo​ ​ele​ ​o​ ​Centro​ ​Elétrico​ ​Cardíaco.

Ondas​ ​de​ ​despolarização​ ​VS​ ​repolarização

Na​ ​despolarização:
- Interior​ ​da​ ​fibra​ ​muscular:​ ​o​ ​potencial​ ​negativo
(-55mV​ ​ou​ ​-90mV,​ ​sempre​ ​dependendo​ ​da​ ​fibra)​ ​se
inverte​ ​para​ ​positivo​ ​(+20mV)
- Exterior​ ​da​ ​fibra​ ​muscular:​ ​potencial​ ​positivo​ ​se
inverte​ ​para​ ​negativo.
Como​ ​a​ ​condução​ ​se​ ​propaga​ ​ao​ ​longo​ ​do​ ​tempo,​ ​a
superfície​ ​da​ ​fibra​ ​muscular​ ​passa​ ​a​ ​ter​ ​regiões​ ​que​ ​foram
despolarizadas​ ​e​ ​regiões​ ​que​ ​ainda​ ​irão​ ​ser​ ​despolarizadas,
dessa​ ​forma,​ ​o​ ​exterior​ ​da​ ​célula​ ​passa​ ​a​ ​ter​ ​pontos​ ​com
DDP's​ ​diferentes,​ ​atingindo​ ​seu​ ​máximo​ ​quando​ ​ocorre​ ​a
"metade"​ ​da​ ​despolarização.
 - Para​ ​sinais​ ​iguais​​ ​da​ ​despolarização​ ​da​ ​superfície​ ​das​ ​fibras​ ​e​ ​do​ ​eletrodo,​ ​por​ ​definição,​ ​há​ ​o​ ​registo​ ​de
potencial​ ​positivo​ ​(quando​ ​+​ ​com​ ​+​ ​e​ ​-​ ​com​ ​-).​ ​Para​ ​sinais​ ​invertidos,​ ​há​ ​o​ ​registro​ ​de​ ​potencial​ ​negativo.
- Lembrando​ ​que​ ​o​ ​potencial​ ​mostrado​​ ​no​ ​eletrodo​ ​depende​ ​do​ ​sentido​ ​de​ ​repolarização​ ​na​ s​ uperfície​ ​do
coração​.

Você​ ​agora​ ​deve​ ​estar​ ​se​ ​perguntando​ ​por​ ​que​ ​a​ ​onda​ ​T​ ​de​ ​repolarização​ ​dos​ ​ventrículos​ ​é
positiva,​ ​sendo​ ​que​ ​a​ ​despolarização​ ​QRS​ ​dos​ ​ventrículos​ ​também​ ​é​ ​majoritariamente​ ​positiva​ ​→​ ​por​ ​isso
é​ ​importante​ ​lembrar​ ​que​ ​o​ ​sinal​ ​depende​ ​do​ ​sentido​ ​de​ ​repolarização​ ​das​ ​fibras​ ​musculares.
- ​ ​Veremos​ ​que​ ​a​ ​base​ ​tem​ ​a​ ​capacidade​ ​de​ ​repolarizar​ ​mais​ ​rápido​ ​que​ ​o​ ​ápice​ ​do​ ​coração.
- Superfície​ ​da​ ​região​ ​da​ ​base​ ​do​ ​coração​ ​fica​ ​rapidamente​ ​negativa​ ​(repolariza),​ ​enquanto
o​ ​ápice​ ​se​ ​mantém​ ​ainda​ ​positivo​ ​(despolarizado)
- Assim​ ​temos​ ​eletrodo​ ​-​ ​no​ ​lugar​ ​-​ ​e​ ​eletrodo​ ​+​ ​no​ ​lugar​ ​+​ ​ ​=​ ​eletrocardiograma​ ​POSITIVO.
- Veremos​ ​também​ ​uma​ ​bugada​ ​no​ ​QRS,​ ​pois​ ​há​ ​regiões​ ​negativas,​ ​o​ ​que​ ​"não​ ​faz​ ​sentido",​ ​ainda.
- Temos​ ​que​ ​só​ ​a​ ​contração​ ​do​ ​coração​ ​possui​ ​o​ ​desenho​ ​bonitinho​ ​do​ ​eletrocardiograma​ ​e​ ​que​ ​as
fibras​ ​de​ ​forma​ ​unitária​ ​possuem​ ​aquele​ ​platô​ ​de​ ​ação​ ​monofásico.

Relação​ ​entre​ ​o​ ​potencial​ ​de​ ​ação​ ​monofásico​ ​do​ ​músculo​ ​ventricular​ ​e​ ​ondas​ ​QRS​ ​e​ ​T​ ​do
eletrocardiograma​ ​padrão:
O​ ​potencial​ ​de​ ​ação​ ​ventricular​ ​dura​ ​em​ ​torno​ ​de​ ​0,3​ ​segundos​ ​e​ ​a​ ​contração​ ​ventricular​ ​dura​ ​por
volta​ ​de​ ​0,6s.
Para​ ​o​ ​eletrodo​ ​mostrando​ ​uma​ ​célula​ ​contraindo​ ​em​ ​relação​ ​de​ ​seu​ ​meio​ ​interno​ ​e​ ​externo,
temos:
- Deflexão​ ​íngreme​ ​pela​ ​repolarização,​ ​atingindo​ ​seu​ ​máximo​ ​no​ ​pico
- Cuidado,​ ​repolarização​ ​como​ ​a​ ​descida,​ ​sendo​ ​ela​ ​mais​ ​gradual.

Já​ ​no​ ​eletrocardiograma,​ ​temos​ ​que​ ​nenhum​ ​potencial​ ​0​ ​é​ ​registrado​ ​quando​ ​o​ ​músculo
encontra-se​ ​totalmente​ ​despolarizado​ ​ou​ ​repolarizado,​ ​visto​ ​que​ ​ele​ ​avalia​ ​apenas​ ​a​ ​superfície,​ ​ao​ ​pé​ ​da
letra,​ ​o​ ​potencial​ ​gerado​ ​na​ ​superfície​ ​da​ ​pele​ ​causado​ ​pelo​ ​bipolarização​ ​do​ ​coração​ ​como​ ​um​ ​todo.
- O​ ​registro​ ​eletrocardiográfico​ ​é​ ​feito​ ​somente​ ​quando​ ​o​ ​músculo​ ​está​ ​EM​ ​PARTE​ ​despolarizado​ ​e
polarizado,​ ​criando-se​ ​assim​ ​uma​ ​corrente.
Relação​ ​entre​ ​a​ ​contraçåo​ ​Atrial​ ​e​ ​a​ ​ventricular​ ​do​ ​eletrocardiograma:
Características​ ​normais​ ​do​ ​eletrocardiograma​ ​normal​ ​-​ ​para​ ​decorar:
- Onda​ ​P
- Onda​ ​de​ ​despolarização​ ​dos​ ​Átrios
- Complexo​ ​QRS​ ​=​ ​onta​ ​Q​ ​+​ ​onda​ ​R​ ​+​ ​onda​ ​S
- Ocorre​ ​cerca​ ​de​ ​0,15-0,20​ ​segundos​ ​após​ ​a​ ​onda​ ​P
- Início​ ​das​ ​ondas​ ​de​ ​despolarização​ ​dos​ ​Ventrículos
- Manutenção​ ​da​ ​contração​ ​até​ ​que​ ​ocorra​ ​a​ ​onda​ ​T
- Onda​ ​T
- Ocorre​ ​cerca​ ​de​ ​0,20​ ​segundos​ ​após​ ​o​ ​complexo​ ​e​ ​se​ ​estende​ ​até​ ​0,35​ ​segundos,​ ​dando​ ​o
formato​ ​de​ ​morro​ ​para​ ​a​ ​repolarização,​ ​se​ ​estendendo​ ​por​ ​um​ ​período​ ​de​ ​0,15​ ​segundos​ ​com
uma​ ​ddp​ ​bem​ ​menor.
- Onda​ ​de​ ​repolarização​ ​dos​ ​Ventrículos.
Para​ ​saber:
- Onda​ ​T​ ​atrial,​ ​similar​ ​a​ ​onda​ ​T,​ ​é​ ​onde​ ​ocorre​ ​a​ ​repolarização​ ​atrial,​ ​contudo,​ ​sobrepõe-se​ ​ao​ ​complexo
QRS,​ ​que​ ​representa​ ​o​ ​ventrículo​ ​com​ ​uma​ ​massa​ ​se​ ​despolarizando​ ​muito​ ​maior.

Calibração​ ​da​ ​voltagem​ ​e​ ​do​ ​tempo​ ​no​ ​Eletrocardiograma:

- Temos​ ​que​ ​10​ ​linhas​ ​horizontais​ ​representam​ ​1mV​ ​onde​ ​acima​ ​da​ ​linha​ ​é​ ​positivo​ ​e​ ​abaixo​ ​da​ ​linha​ ​é
negativo​ ​por​ ​definição,​ ​variando​ ​de​ ​acordo​ ​com​ ​o​ ​sinal​ ​dos​ ​eletrodos​ ​utilizados,​ ​no​ ​caso,​ ​as​ ​derivações.
- Cada​ ​25​ ​milímetros​ ​verticais,​ ​representam​ ​1​ ​segundo.
- Cada​ ​5​ ​linhas​ ​verticais​ ​geralmente​ ​representam​ ​5​ ​milímetros,​ ​que​ ​corresponde​ ​a​ ​0,20​ ​segundos
- Cada​ ​espaço​ ​representa​ ​0.04​ ​segundos.
- Valores​ ​registrados​ ​dependem​ ​da​ ​distância​ ​dos​ ​eletrodos:
- Complexo​ ​QRS​ ​geralmente​ ​é​ ​de​ ​1​ ​a​ ​1,5​ ​mV​ ​em​ ​seu​ ​pico​ ​da​ ​onda​ ​R
- Onda​ ​P​ ​entre​ ​0,1​ ​e​ ​0,3mV​ ​e​ ​T​ ​em​ ​0,2​ ​e​ ​0,3mV.
 - Intervalos:
- P-Q​ ​ou​ ​P-R​:​ ​intervalo​ ​entre​ ​a​ ​onda​ ​P​ ​e​ ​Q​ ​ou​ ​R,​ ​corresponde​ ​a​ ​despolarização​ ​dos​ ​Átrios​ ​e​ ​ao​ ​seu
término,​ ​o​ ​início​ ​do​ ​estímulo​ ​dos​ ​ventrículos.
- Às​ ​vezes​ ​não​ ​é​ ​encontrado​ ​a​ ​onda​ ​Q,​ ​então,​ ​pega-se​ ​R​ ​como​ ​referência.
- +-​ ​0,16​ ​segundos​ ​ou​ ​então,​ ​4​ ​espaços.
- Intervalo​ ​Q-T:​ ​contração​ ​do​ ​ventrículo​ ​até​ ​a​ ​sua​ ​repolarização
- Dura​ ​em​ ​torno​ ​de​ ​0,35​ ​segundos.
- BPM​ ​é​ ​só​ ​pegar​ ​60​ ​segundos​ ​e​ ​dividir​ ​pelo​ ​tempo​ ​de​ ​um​ ​ciclo​ ​de​ ​batimento.

Derivações​ ​eletrocárdicas:
As​ ​três​ ​principais​ ​derivações​ ​Bipolares​ ​dos​ ​Membros:
Derivações​ ​bipolares​ ​padrão/standard​ ​dos​ ​membros​ ​são​ ​utilizadas​ ​na​ ​obtenção​ ​dos​ ​registros
eletrocardiográficos,​ ​entre​ ​os​ ​3​ ​membros.​ ​Forma-se​ ​desta​ ​forma​ ​um​ ​triângulo,​ ​que​ ​então​ ​faz​ ​um​ ​plano​ ​que​ ​corta
o​ ​coração.
Esse​ ​plano​ ​é​ ​chamado​ ​de​ ​Triângulo​ ​de​ ​Einthoven:​ ​tipo​ ​beethoven,​ ​com​ ​bases​ ​no​ ​sentido​ ​da​ ​base​ ​do
coração​ ​e​ ​ápice​ ​no​ ​sentido​ ​do​ ​ápice​ ​do​ ​coração.
- São​ ​derivações​ ​BIPOLARES​ ​pois​ ​são​ ​utilizados​ ​2​ ​pontos​ ​para​ ​a​ ​o​ ​registro,​ ​posicionados​ ​em​ ​sentidos
opostos.

Derivações:​ ​vemos​ ​que​ ​o​ ​braço​ ​direito​ ​sempre​ ​é​ ​negativo​ ​e​ ​perna​ ​esquerda​ ​é​ ​sempre​ ​positiva
- Derivação​ ​I:​ ​Braço​ ​direito​ ​(​ ​–​ ​)​ ​e​ ​ ​braço​ ​esquerdo​ ​(​ ​+​ ​)
- Se​ ​tórax​ ​esquerdo​ ​é​ ​despolarizado​ ​(+)​ ​antes​ ​do​ ​direito​ ​(mantem​ ​–​ ​),​ ​temos​ ​que​ ​esquerdo​ ​fica​ ​+​ ​e
+​ ​e​ ​direito​ ​fica​ ​-​ ​e​ ​-,​ ​fazendo​ ​um​ ​sinal​ ​positivo​ ​no​ ​eletrocardiograma,​ ​como​ ​visto​ ​anteriormente.
- Derivação​ ​II:​ ​Braço​ ​direito​ ​(​ ​–​ ​)​ ​e​ ​braço​ ​esquerdo​ ​(​ ​+​ ​)
- Derivação​ ​III:​ ​Braço​ ​esquerdo​ ​(​ ​–​ ​)​ ​e​ ​perna​ ​esquerda​ ​(​ ​+​ ​)
Lei​ ​de​ ​Einthoven:​ ​Assim​ ​como​ ​em​ ​um​ ​circuito,​ ​se​ ​soubermos​ ​o​ ​ddp​ ​gerando​ ​entre​ ​dois​ ​dos​ ​3​ ​pontos​ ​do​ ​coração​ ​a
partir​ ​das​ ​derivações,​ ​ao​ ​fecharmos​ ​o​ ​circuito​ ​e​ ​igualarmos​ ​a​ ​0,​ ​como​ ​aprendemos​ ​no​ ​EM,​ ​conseguimos​ ​encontrar
o​ ​valor​ ​de​ ​todas​ ​as​ ​3​ ​derivações.
 temos​ ​que​ ​I​ ​+​ ​III​ ​resulta​ ​em​ ​II,​ ​II​ ​-​ ​I​ ​=​ ​III​ ​e​ ​II​ ​-​ ​III​ ​=​ ​I

Para​ ​condições​ ​que​ ​não​ ​provocam​ ​alterações​ ​no​ ​padrão​ ​PQRST,​ ​como​ ​arritmias​ ​,​ ​não​ ​importa​ ​muito​ ​qual
derivação​ ​será​ ​analisada,​ ​contudo,​ ​em​ ​casos​ ​de​ ​lesões,​ ​algumas​ ​derivações​ ​pode​ ​não​ ​ser​ ​alteradas​ ​significamente,
sendo​ ​importante​ ​então​ ​saber​ ​que​ ​derivação​ ​olhar.

Derivações​ ​torácicas​ ​-​ ​Derivações​ ​precordiais:

Com​ ​mais​ ​eletrodos​ ​como​ ​mostrado​ ​pelos​ ​número​ ​na​ ​figura​ ​logo​ ​acima​ ​do​ ​coração,​ ​no​ ​tórax​ ​e​ ​junto​ ​da
aplicação​ ​de​ ​eletrodos​ ​que​ ​funcionarão​ ​como​ ​um​ ​fio​ ​terra,​ ​chamado​ ​de​ ​eletrodos​ ​indiferentes​ ​e​ ​de​ ​sinal​ ​negativo,
temos​ ​aquelas​ ​derivações​ ​de​ ​V1​ ​à​ ​V6
- V1​ ​e​ ​V2​ ​possuem​ ​QRS​ ​invertido​ ​negativo,​ ​ficando​ ​o​ ​eletrodo​ ​positivo​ ​próximo​ ​da​ ​grande​ ​massa
despolarizada​ ​das​ ​bases​ ​e​ ​então​ ​negativa.
- Já​ ​em​ ​V3​ ​à​ ​V6,​ ​o​ ​ápice​ ​logo​ ​é​ ​repolarizado,​ ​voltando​ ​a​ ​ficar​ ​+​ ​e​ ​assim​ ​gerando​ ​um​ ​gráfico​ ​positivo.
Derivações​ ​aVRight,​ ​aVLeft​ ​e​ ​aVFeet​​ ​são​ ​semelhantes​ ​ao​ ​registrado​ ​pelas​ ​derivações​ ​Bipolares.
- Eles​ ​representam​ ​onde​ ​o​ ​eletrodo​ ​positivo​ ​foi​ ​parar​ ​em​ ​relação​ ​aos​ ​outros​ ​dois​ ​eletrodos​ ​que​ ​sobraram
ligados​ ​no​ ​negativo
- Vemos​ ​que​ ​aVR​ ​é​ ​invertido:​ ​o​ ​braço​ ​direito​ ​passa​ ​a​ ​ser​ ​o​ ​positivo​ ​e​ ​perna​ ​esquerda​ ​+​ ​braço​ ​esquerdo
negativo!​ ​Já​ ​que​ ​o​ ​eletrodo​ ​positivo​ ​foi​ ​parar​ ​no​ ​braço​ ​direito.
- No​ ​Ainthoveen​ ​o​ ​braço​ ​direito​ ​sempre​ ​é​ ​negativo​ ​e​ ​perna​ ​esquerda​ ​é​ ​sempre​ ​positiva.
 Talvez​ ​isso,​ ​sem​ ​alguma​ ​explicação,​ ​passe​ ​a​ ​fazer​ ​um​ ​pouco​ ​mais​ ​de​ ​sentido.

A​ ​parte​ ​de​ ​formação​ ​do​ ​padrão​ ​QRST​ ​do​ ​eletrocardiograma​ ​não​ ​foi​ ​resumida,​ ​mas​ ​ele​ ​é​ ​reflexo​ ​da​ ​forma
que​ ​o​ ​coração​ ​caminha​ ​com​ ​a​ ​despolarização.