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Presión intracraneana (PIC): Relación entre el volumen que está dentro del cráneo (volumen intracráneano,
VIC) y la capacidad de la bóveda craneana de acomodarlo (compliance). La PIC normal es 10-15 mmHg.
𝑉𝑉𝑉𝑉𝑉𝑉𝑉𝑉𝑉𝑉𝑉𝑉𝑉𝑉
𝑷𝑷𝑷𝑷𝑷𝑷 =
𝐶𝐶𝐶𝐶𝐶𝐶𝐶𝐶𝐶𝐶𝐶𝐶𝐶𝐶𝐶𝐶𝐶𝐶𝐶𝐶
A partir del cierre de las fontanelas y suturas la bóveda craneana pasa a ser rígida (la fontanela anterior
cierra a los 18 meses de edad, la fontanela posterior al primer mes). El volumen intracraneano está constituido
por células (1400 ml), sangre (150 ml) y LCR (150 ml). Según la hipótesis modificada de Monroe-Kellie, la suma
de estos componentes es constante, por lo que un aumento en uno de ellos debe ser compensado con una disminución
en otro, de lo contrario aumenta la PIC.
Compliance cerebral: También llamada en España distensibilidad cerebral, es la relación entre un volumen
intracraneal adquirido y la presión intracraneal que el mismo ejerce. Se refiere a la capacidad del cráneo de
acomodar un volumen.
∆𝑉𝑉𝑉𝑉𝑉𝑉𝑉𝑉𝑉𝑉𝑉𝑉𝑉𝑉
𝑪𝑪𝑪𝑪𝑪𝑪𝑪𝑪𝑪𝑪𝑪𝑪𝑪𝑪𝑪𝑪𝑪𝑪𝑪𝑪 =
∆𝑃𝑃𝑃𝑃𝑃𝑃𝑃𝑃𝑃𝑃ó𝑛𝑛
Ante un incremento del volumen intracraneal,
hay una redistribución de los componentes que
permite que la PIC no aumente (esto se muestra en el
gráfico adjunto entre los puntos A-B). Sin embargo, si
el aumento sobrepasa la capacidad de compensación
comienza a aumentar rápidamente la PIC,
apareciendo complicaciones como isquemia e
hipoxia.
La BHE permite que la presión osmótica y la oncótica generen gradientes que regulan el VIC. Ante una lesión
aguda (trauma, infecciosa o neoplásica), se compromete la BHE o la autoregulación vascular cerebral y con esto
se dificulta la manutención adecuada de los gradientes, como consecuencia aumenta el volumen y luego la PIC.
Existen 2 poblaciones que tienen mayor tolerancia ante el aumento del volumen intracraneal, los adultos
mayores y los alcohólicos. Ambos sufren atrofia cerebral, lo que disminuye el volumen intracraneal que
corresponde a masa cerebral.
Barrera hemato-encefálica: En los capilares periféricos, el diámetro de los espacios endoteliales (65 Å) no
permiten el paso de macromoléculas como las proteínas, pero el sodio y el agua pasan libremente. Por otro
lado, las propiedades de la BHE le confieren a la circulación cerebral características especiales:
• Alta selectividad.
• No fenestrado.
• Poros de 7-9 Å cuya estrechez es otorgada por los procesos
gliales de los astrocitos.
• Previene movimiento de proteínas y el movimiento de
líquidos determinado por gradiente osmótico. (el sodio no
lo atraviesa libremente).
• Fuerte unión, con alta impedancia eléctrica.
• Baja permeabilidad a solutos polar.
• Alto contenido mitocondrias.
En los capilares periféricos, el sodio, los iones y el agua, se movilizan en ambas direcciones libremente,
mientras que las proteínas no pueden pasar los poros. En la BHE el sodio (y otros cristaloides) no pasan tan
libremente, eso regula la cantidad de agua que fluye hacia el intersticio. Esto abre la posibilidad de usar terapia
osmótica con algunas moléculas para tratar de disminuir el edema cerebral (como manitos y soluciones
hiperosmolares), siempre y cuando se conserve la permeabilidad selectiva de la BHE.
Variables fisiológicas que regulan el flujo sanguíneo cerebral (FSC): Existen varios mecanismos:
• Autorregulación vascular cerebral: Por medio de los reflejos miogénicos, las arteriolas cerebrales se
encargan de mantener constante el flujo vascular cerebral; por ejemplo, si la presión de perfusión
aumenta, hay vasoconstricción arteriolar; mientras que si hay disminución de la perfusión se produce
vasodilatación. Con PIC de 50-150 mmHg se mantiene un FSC constante.
• PCO 2 : Por cada mmHg que aumenta la PCO 2 , se produce un aumento del 2-6% del FSC por
vasodilatación. Se recomienda mantener una PCO 2 de 35-40 mmHg. Ambos extremos de PCO 2 son
perjudiciales; si se presenta hipercapnea ocurre vasodilatación y consecuentemente un aumento de
FSC, este a su vez conlleva aumento del VIC y luego de PIC, con la consecuencia de la isquemia. En
caso de hiperventilación, se produce vasoconstricción que de ser sostenida puede llevar a isquemia
y agravar las lesiones cerebrales.
• PO 2 : La hipoxemia lleva a vasodilatación cerebral. La oximetría de pulso debe mantenerse arriba de
95%, para esto es mejor manejar cualquier situación que la reduzca (como descenso de la
hemoglobina) más que exagerar la administración de O 2 .
• Tasa metabólica cerebral: Se debe evitar cualquier situación que aumente el metabolismo cerebral
(como fiebre, convulsiones, agitación, etc.).
o Temperatura: Se debe evitar la fiebre.
o Consumo de oxígeno.
En una persona que ha sufrido una lesión primaria (por ejemplo, una herida por proyectil de arma de fuego
en la cabeza) se debe minimizar la lesión secundaria 8isquemia a causa de alteraciones en las variables
anteriormente mencionadas). De tal manera, en un paciente que recibió un trauma craneocefálico e hipoventila
(reteniendo CO 2 ), se debe ventilar adecuadamente.
En rangos fisiológicos de PA el FSC se mantiene constante. Por otro lado, ante lesiones agudas se puede
alterar la autorregulación vascular cerebral y la compliance. Al disminuir la compliance, un pequeño incremento
en el FSC puede aumentar su volumen y la PIC.
Hipótesis modificada de Monroe-Kellie: Asume que el volumen cerebral total es constante (por estar en un
continente rígido) y resulta de la suma de los componentes ya mencionados (normalmente: sangre 150mL, masa
cerebral 1400mL y LCR 150mL). Como la suma de estos componentes es constante, un aumento en uno de ellos
debe ser compensado con una disminución en otro, de lo contrario aumentaría la PIC.
En el EC se produce daño celular. Ocurre una liberación de glutamato al espacio extracelualar que causa
apertura de canales de Na y Ca. El aumento en el Na intracelular conlleva un aumento de volumen que lleva a
disfunción celular. Además, ocurre hipoxia. La hipoxia genera: Depleción de los depósitos de energía, limita la
Na/K ATPasa, reduce el intercambio de calcio.
A causa de falla en la bomba dependiente de energía en la MC el sodio se acumula IC, se da un flujo de agua
al LIC. El calcio acumulado activa procesos citotóxicos. Una respuesta inflamatoria se inicia por la formación de
genes tempranos tales como c-foc y c-jun, citoquinas y otras sustancias. Células de la microglia se activan y
liberan radicales libres y proteasas, destruyendo membranas celulares y capilares
Durante la isquemia y el trauma de cráneo se liberan mediadores como glutamato, ácidos grasos libres y
componentes ricos en potasio. Bradiquininas provocan edema después de lesiones por frío, contusión cerebral,
trauma espinal e isquemia cerebral.
Neurológicas No neurológicas
Medidas generales:
1. Posición de la cabecera a 30o: Aumenta el drenaje venoso y reduce la PIC. Además, se debe mantener la
cabeza central, principalmente en pacientes con un ventilador.
2. Sedación y analgesia según necesidad: Si por ejemplo, un paciente tiene 30 mmHg de PIC y se necesita
intubar, puede aumentar la presión intratorácica y luego la PIC y se podría herniar. Entonces se puede
administrar alguna benzodiacepina de acción rápida en infusión como midazolam, una dosis de fentanilo
(analgésico) y algún relajante muscular (en este orden de preferencia). Ya cuando el paciente está
tranquilo se intuba. Si al paciente se le va a mantener con un ventilador hay que tenerlo dormido y con
analgesia. Si hay dolor aumenta la PIC.
3. Corregir patrones contribuyentes:
o Hipercapnia.
o Hipoxia.
o Hipertermia.
o Acidosis.
o Hipotensión.
o Hipovolemia.
4. Prevenir la hipotensión:
o Normalizar volemia.
o Apoyo con vasopresores (dopamina).
5. Corregir hipertensión: en exceso elimina la autorregulación.
6. Prevenir la hiperglicemia:
o Evitar soluciones glucosadas que agravarían el edema cerebral.
o Glicemia > 150 mg/dl y temperatura >37,5oC empeorarían el edema cerebral.
7. Intubar a los pacientes que tienen un Glasgow ≤ 8 o que presenten disnea.
Medidas específicas:
1. Sedación y analgesia:
o Benzodiacepinas.
o Fentanil o morfina.
o Bloqueo neuromuscular si es necesario.
2. Drenaje de LCR :
o 3-5 cc.
o Si paciente tiene colocado en un catéter intraventricular.
o Usualmente se utilizan más diuréticos osmóticos.
3. Manitol:
o 0,25-1 g/Kg IV STAT.
o Seguido por 0.25 gs. c/6 horas donde al paciente se le indican 3-6 dosis más.
4. Hiperventilar:
o Para lograr una PCO 2 de 30-35 mmHg.
5. Esteroides:
a. Prevención del edema perilesional vasogénico asociado a masa ocupante (tumores cerebrales o
procesos infecciosos).
b. Se les da específicamente dexametasona c/8 horas por 48 horas.
6. Barbitúricos:
a. Aumentan RV cerebrales, con disminución de demandas metabólicas y del FSC.
b. Se utilizan cuando todo lo anterior no ha funcionado para disminuir la HTEC.
7. Llevar el paciente a hipotermia.
8. Soluciones hipertónicas.
9. Descompresión quirúrgica.
Medidas coadyuvantes:
1. Lidocaína:
o 1.5 mg/kg, un minuto antes de intubar o aspirar.
2. Respiración asistida de alta frecuencia.
3. Evitar PEEP alto.
4. Profilaxis de hemorragias gástricas.
5. Tratamiento intensivo de la fiebre.
6. Prevenir convulsiones.
Agentes hiperosmolares: Buscan es aumentar la presión intravascular a 300-320 mOsm/L, arriba de esos valores
puede ser perjudicial.
Manitol:
Soluciones hipertónicas: