Pediatria

24/08/2018 SEÇÃO 19 - PEDIATRIA, CAPITULO 263.
Acidentes, Intoxicações e Ressuscitação Cardiopulmonar
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Capítulo 263 - Acidentes, Intoxicações e Ressuscitação Cardiopulmonar
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Acidentes
Intoxicações
Ressuscitação Cardiopulmonar
Acidentes
Epidemiologia
Acidentes são as causas mais comuns de morte na infância, matando mais crianças que o câncer, malformações congênitas, pneumonia,
meningite e cardiopatia combinados. A causa varia com a idade e o local (por exemplo, em casa, zona urbana ou rural, clima frio ou quente).
Em crianças < 1 ano, ocorrem quase 1.000 óbitos por ano por quedas, queimaduras, afogamentos e sufocamentos. Em 18 dos estados
norte-americanos, afogamento é a principal causa de morte acidental para crianças de 1 a 4 anos e, para os EUA como um todo,
queimaduras e fogos são a causa mais comum de óbito nessa faixa etária. Na adolescência, a principal causa de óbito são os acidentes
automobilísticos e a segunda são os homicídios – um reflexo do aumento da violência em nossa sociedade (ver também Cap. 275). Acidentes
também são a principal causa de invalidez em crianças. Para cada óbito por acidente, 1.000 crianças são atingidas de forma não fatal.
Causas predisponentes
Os acidentes são causados por uma seqüência de eventos, a maioria evitável e a curiosidade da criança geralmente é o catalisador. Certos
fatores predispõem a criança aos acidentes. Os acidentes são mais comuns quando a criança está faminta ou cansada (antes das refeições
ou de dormir), quando cuidada por uma outra pessoa no lugar dos pais, quando está em vizinhança nova (mudança familiar recente ou
férias) ou é hiperativa. Acidentes são prováveis quando os pais estão apressados ou ocupados ou quando não antecipam os riscos associados
a novos estágios do desenvolvimento. Finalmente, crianças são geralmente a vítima inocente
de ambientes e/ou comportamentos inseguros dos adultos. Os acidentes freqüentes com
armas de fogo, com automóveis dirigidos por motoristas embriagados, incêndios em casa que
poderiam ter sido evitados pelo uso de sensores de fumaça ou calor e por nadar, pela falta de
cercas em torno de piscinas, atestam esse fato.
Prevenção
Educação sobre segurança para os pais e para a criança é a chave das medidas preventivas.
Proteção passiva não é suficiente. A criança deve ser protegida de alguns perigos potenciais e
ensinada a lidar com aqueles inevitáveis. Como as crianças imitam os pais, estes precisam ser
bons exemplos de segurança (tal como usando cintos de segurança) e devem aprender a
evitar situações que possam levar a acidentes. Muitas medidas para evitar acidentes
aparecem na TABELA 263.1.
Os médicos podem ajudar a evitar acidentes orientando os pais, distribuindo informações

sobre segurança, representando eles mesmos exemplos de segurança e prevendo situações
potencialmente de alto risco (por exemplo, sugerindo que a mãe ocupada com os cuidados de
uma criança doente consiga ajuda apropriada para com os outros filhos).
Acidentes Automobilísticos
Epidemiologia
Lesões em acidentes automobilísticos são uma importante causa de óbito em todas as faixas etárias, chegando a 4:100.000 lactentes < 1
ano de idade, 7:100.000 crianças com idade entre 1 e 14 anos e aumentando para 40:100.000 entre as idades de 15 e 24 anos. Crianças
sem cinto de segurança podem ser as únicas vítimas de uma brecada súbita que não causa danos materiais ou outras lesões pessoais.
Prevenção de lesões
Para reduzir a incidência e a gravidade do impacto humano em um acidente, todos os ocupantes devem usar cinto de segurança. Leis
estaduais variam, mas a maioria dos estados tem, agora, leis para segurança das crianças. É extremamente inseguro que um adulto sem
cinto de segurança segure uma criança também sem o cinto; o adulto será incapaz de segurar a criança, que será atirada com uma força
tremenda, mesmo que o carro esteja em baixa velocidade (por exemplo, segurar uma criança de 4,5kg viajando a 48km/h exigiria a mesma
força que levantar 136kg a 30cm do solo. Se o adulto estiver sem o cinto, pode também ser atirado para a frente e jogar a criança contra o
interior do carro com uma força igual ao peso do adulto x (velocidade)2 / 2. A eficácia do cinto em reduzir os traumatismos é indiscutível;
seu uso reduz a letalidade em 40 a 50% e lesões graves em 45 a 55%.
No carro, o banco de trás é o local mais seguro para todas as crianças (menores de 12 anos), particularmente quando o carro é equipado
com airbags nos assentos dianteiros (a liberação/ativação dos airbags pode resultar em óbito de lactentes e crianças).
Os assentos para crianças devem ser usados adequadamente para serem eficazes. A criança deve estar presa dentro do assento, que deve
ser adequado para o seu tamanho e estar de acordo com o seu estágio de desenvolvimento. Todo assento de bebê deve estar preso ao carro
de acordo com as instruções do fabricante, senão poderá até piorar a situação da criança durante um acidente. Um assento para lactentes
deve ser colocado no banco de trás, voltado para a parte traseira do veículo e é adequado para um peso de até 9kg. Assentos para crianças
com 9,5 a 18,2kg devem ser virados para frente, equipados com cintos de três pontos e apoios para a cabeça. Crianças > 18,2kg devem
estar presas por cintos de segurança o tempo todo. Cintos de três pontos devem ser usados juntamente com os da cintura, a menos que o
de ombro atravesse a face ou o pescoço (geralmente quando a criança tem < 1,40m de altura). Se ocorrer esse problema, as crianças
devem ficar em uma cadeirinha até que o cinto de ombro se adapte adequadamente.
Há vários cintos apropriados nos EUA, aprovados pela “National Highway Traffic Safety
Administration” (Administração de Segurança de Tráfego nas Auto-estradas Nacionais). As restrições que estão de acordo com os Padrões
Federais para Acidentes têm uma marca apropriada. Uma lista atual de modelos aprovados está disponível na “Academy of Pediatrics or the
National Safety Council” (Academia de Pediatria ou do Conselho Nacional de Segurança).
Traumatismo Craniano
Epidemiologia
Grande porcentagem de mortes por trauma na infância é causada por trauma cranioencefálico e suas complicações. Lesões graves do
sistema nervoso central (SNC) em desenvolvimento resultam freqüentemente em comprometimento residual das funções física, cognitiva e
emocional.
O trauma de crânio é a segunda forma mais comum de trauma pelo qual as crianças são internadas em hospitais. A maior incidência de
traumas de crânio ocorre em crianças < 1 ano e > 15 anos de idade. Os meninos excedem as meninas como vítimas. Em crianças pequenas,
são predominantemente decorrentes de quedas em casa ou nas proximidades. Quedas são a maior causa de morte acidental em crianças
urbanas. Uma grande campanha para evitar quedas de janelas na cidade de Nova Iorque produziu diminuição de 96% nesses acidentes em 1
ano.
Classificação
A maioria dos traumatismos cranianos se deve a pequenos traumas sem perda de consciência, concussão, contusão ou fratura. Bem mais
graves, mas menos freqüentes, são traumas associados com lesão cerebral significativa, resultante em lesão axonal difusa e diversos tipos
de hematomas (epidural, subdural, intraparenquimatoso, intraventricular).
Fraturas de crânio também ocorrem freqüentemente, com ou sem lesão cerebral.
A concussão é um estado transitório e rapidamente reversível de disfunção neuronal associada à perda de consciência imediatamente após
o trauma de crânio.
A contusão é o insulto ou ruptura do tecido cerebral acompanhado por hemorragia parenquimatosa e edema local. A superfície ventral dos
lobos frontais e os aspectos ínfero-laterais dos temporais são as áreas mais acometidas.
http://www.msdlatinamerica.com/profissionais_da_saude/manual_merck/secao_19/secao_19_263.html 1/17
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Lesão axonal difusa resulta de forças de aceleração-desaceleração com esgarçamento ou ruptura de axônios (substância branca) e ruptura
das bainhas de mielina. Resulta em edema cerebral difuso, freqüentemente sem evidência óbvia de sangramento. É uma das lesões cerebrais
mais graves na infância, ocorrendo muito mais do que os hematomas intracranianos.
O hematoma epidural é uma coleção de sangue entre a dura-máter e a calota craniana, resultante de lesão arterial ou venosa.
O hematoma subdural é uma coleção de sangue abaixo da dura-máter, geralmente associada com contusão cerebral significativa.
Hemorragias intraventricular, intraparenquimatosa e subaracnóide são coleções de sangue no sistema ventricular cerebral, tecido
cerebral ou espaço subaracnóide, respectivamente.
As fraturas de crânio ocorrem quando a integridade óssea do crânio é rompida. As fraturas podem ser lineares, deprimidas ou cominutivas
e podem se dar em qualquer parte do crânio, incluindo áreas occipitais, temporoparietais, frontais e basilares. Impactos na face podem
resultar em fraturas faciais dos ossos nasais, seios paranasais ou região orbitária.
Em lactentes, as meninges podem ficar retidas em fratura linear e resultam em uma fratura crescente. Isso é, na realidade, um cisto
leptomeníngeo, que se desenvolve em 3 a 6 semanas e pode ser a primeira evidência de que houve fratura linear no momento da lesão.
História, sintomas e sinais

Como a história do evento e a evolução dos sintomas são extremamente importantes, os detalhes devem ser meticulosamente obtidos da
família e testemunhas. O mecanismo da lesão, localização e sintomas e sinais específicos resultantes, inclusive o efeito sobre nível de
consciência do paciente, são especialmente importantes para o tratamento.
Traumatismo craniano leve, sem perda de consciência ou sinais neurológicos anormais pode estar associado com vômitos, palidez,
irritabilidade ou letargia. A persistência dos sintomas por mais de 6h ou piora podem indicar uma lesão mais grave, devendo ser realizada
uma avaliação em profundidade o mais rapidamente possível.
Pacientes com concussão geralmente não apresentam sinais neurológicos, mas têm amnésia para o evento e o período imediatamente
anterior (amnésia anterógrada).
Em pacientes com contusão, os sinais e sintomas neurológicos dependem da localização precisa da contusão. Pode haver distúrbios de força
e sensibilidade, alteração do sensório e aumento associado na pressão intracraniana, particularmente se a área contundida for grande.
A lesão axonal difusa resulta em edema cerebral difuso e a criança se apresenta com nível de consciência globalmente diminuído.
Geralmente resultam seqüelas a longo prazo. O aumento na pressão intracraniana pelo edema pode acarretar alterações pupilares,
bradicardia, hipertensão e alterações respiratórias e hemodinâmicas.
Em hematomas epidurais, os sintomas neurológicos associados em geral se devem à compressão do cérebro e não à lesão direta. Os
sintomas clássicos no adulto (perda de consciência, intervalo de lucidez e depois deterioração neurológica) com freqüência não aparecem na
criança.
Em hematomas subdurais, hiperemia e edema cerebrais estão comumente associados, resultando em alteração do nível de consciência e
sinais de aumento da pressão intracraniana. Déficits focais também são comuns e podem ser permanentes. A incidência de convulsões
secundárias à contusão é alta. Embora a maioria dos hematomas subdurais ocorra agudamente, ocasionalmente o sangue se acumula no
espaço subdural mais gradualmente a partir de pequenas rupturas nas veias frontal e parietal quando passam no seio sagital. Esses
hematomas subdurais crônicos podem também resultar em sintomas de aumento da pressão intracraniana.
Hemorragias intraventriculares, intraparenquimatosas e subaracnóides costumam estar associadas com depressão significativa do
estado mental, por causa da lesão neuronal associada e da pressão intracraniana aumentada. As convulsões ocorrem comumente, bem como
movimentos motores anormais.
Fraturas de crânio podem estar ou não associadas com sintomas neurológicos ou outros. A palpação do crânio pode revelar uma depressão
ou edema generalizado que já tenha sido notado pelos pais. Convulsões (focais) podem resultar de contusão subjacente à fratura, em
particular se esta provocou fragmento deprimido do osso.
Avaliação
Depois de esclarecer o mecanismo da lesão e a história dos eventos subseqüentes, a realização do exame físico é a chave para avaliar a
gravidade da lesão cerebral. Atenção ao nível de consciência usando a Escala de Coma de Glasgow (ver TABELA 175.1) ou, para lactentes
abaixo de 1 ano, a Escala de Coma de Glasgow Modificada para Lactentes
e Crianças (ver TABELA 263.2) é obrigatória, bem como atenção às respostas pupilares, sinais vitais e evidência de lesões associadas. Um
escore na Escala de Glasgow < 12 sugere lesão grave. Um escore < 8 sugere necessidade de intubação e ventilação porque os reflexos de
proteção de vias aéreas geralmente estão eliminados e é altamente provável que exista aumento da pressão intracraniana (a hiperventilação
discreta reduz a pressão intracraniana aumentada). Um escore < 6 sugere a necessidade de monitoração da pressão intracraniana e muitos
já optam pela instalação de monitor com escore < 7. Como o exame do fundo de olho pode fornecer evidência importante de abuso (isto é, a
síndrome do bebê chacoalhado ou atirado), deve ser pesquisada a presença de hemorragia de retina no fundo de olho.
Fraturas de crânio geralmente não são sinais prognósticos adequados para a gravidade da lesão do SNC; o exame neurológico cuidadoso é
mais adequado. Entretanto, a presença de uma fratura habitualmente não é compatível com história de trauma de crânio leve e os pacientes
com determinados tipos de fraturas podem ter um risco elevado de problemas intracranianos. As fraturas no trajeto da artéria meníngea
média (osso temporal) podem estar associadas a um hematoma epidural. As fraturas no osso occipital e na base do crânio (basilares)
indicam um impacto de intensidade elevada. Habitualmente, as fraturas basilares do crânio não são visíveis nas radiografias ou na TC;
entretanto, os sinais associados incluem drenagem do LCR pelo nariz ou ouvidos, sangue por trás da membrana timpânica (ou no conduto
auditivo, se a membrana timpânica estiver rota), equimoses atrás das orelhas (sinal de Battle) ou na área periorbitária (olhos de guaxinim),
ou fluido observado nos seios frontais ou maxilares (notado na TC). As fraturas de crânio depressíveis requerem avaliação imediata, pois têm
maior chance de estar associadas com lesões do tecido cerebral subjacente. Uma consulta com um neurologista deve ser feita para
determinar se o fragmento deve ser deslocado cirurgicamente.
As fraturas simples lineares de crânio geralmente são visíveis em radiografias simples de crânio. Normalmente não são preocupantes, a
menos que associadas com achados neurológicos anormais ou se presentes em um lactente. Nesses casos, o risco de cisto de leptomeninge
deve ser avaliado e considerada a possibilidade de abuso da criança.
Tratamento
A maioria das crianças com trauma de crânio leve pode ser observada em casa por pais competentes. Crianças com níveis de consciência
alterados no momento do exame, com história de inconsciência por um breve período, determinados tipos de fraturas (occipital, deprimida,
ao longo da artéria meníngea média) ou com achados neurológicos focais ou difusos devem ser observadas no hospital. Se as circunstâncias
sugerirem possível espancamento, a criança também deve ser observada em hospital (ver Cap. 264). Crianças com traumatismo craniano
devem ser observadas cuidadosamente quanto a quaisquer alterações do estado neurológico, incluindo estado mental, sinais vitais,
alterações pupilares, localização ou lateralização dos sinais e convulsões. Uma TC de crânio deve ser realizada nas crianças com os seguintes
achados: alterações de consciência (escore na Escala de Coma de Glasgow < 14, vômitos persistentes, sinais neurológicos focais, evidências
clínicas de fratura na base do crânio e convulsões.
Embora nada possa ser feito para alterar a lesão primária, a disfunção cerebral secundária pode ser prevenida evitando a hipoxia, a
hipercarbia, a hipotensão e o aumento da pressão intracraniana por meio de manejo agressivo e meticuloso. O edema cerebral que resulta
em elevação da pressão intracraniana requer tratamento apropriado imediato para evitar maior interferência na distribuição de O2 e
metabolismo celular.
O manejo da criança com trauma craniano grave deve ser feito de modo escalonado. Inicialmente, de maior importância é a adequação das
vias aéreas, pois tanto a hipoxia como a hipercarbia aumentam a pressão intracraniana por piorar a hiperemia cerebral. Se o escore de
Glasgow para o coma for < 8, a criança deverá ser intubada (com a medicação apropriada), de modo controlado e eficiente (para minimizar
a elevação aguda da pressão intracraniana vista com a intubação) e deverá ser instalada a ventilação mecânica. Isso é conseguido usando
um sedativo (tiopental, se hemodinamicamente estável ou etomidato, se não estiver estável), lidocaína IV (1 a 2mg/kg) e um agente
paralisante. Não se deve efetuar intubação nasotraqueal cega. A ventilação mecânica deve ser instituída e a gasometria arterial, a oximetria
de pulso e a monitoração da PCO2 são úteis para verificar a adequação da oxigenação e da ventilação.
Líquidos intravenosos contendo dextrose a 5% em cloreto de sódio a 0,9% devem ser administrados em manutenção a ⁄ a ⁄ , desde que
não haja hipotensão sistêmica ou choque hipovolêmico (a criança deve sempre receber um volume intravascular adequado e permanecer
euvolêmica). Uma restrição hídrica leve é apropriada, pois os lactentes e as crianças freqüentemente secretam uma quantidade aumentada
de ADH após o trauma de crânio e, desse modo, estão em risco de sobrecarga de água livre, com piora subseqüente do edema cerebral.
Líquidos hipotônicos (especialmente dextrose a 5% em água) são contra-indicados por causa do excesso de água livre que contêm. A
monitoração deve incluir a manutenção dos níveis séricos de sódio em > 140mEq/L.
As crianças com um escore de Glasgow para o coma < 8, com ou sem evidências de edema cerebral ou sangramento na TC de crânio, devem
ser hiperventiladas levemente, desde o início, para manter o PCO2 entre 34 e 36mmHg. Uma PCO2 mais baixa pode ocasionar perfusão
cerebral reduzida com risco aumentado de isquemia. Subseqüentemente, a colocação de um monitor de pressão intracraniana deve ser
discutida, frente à necessidade de determinar intervenções específicas para diminuir a pressão intracraniana excessivamente elevada e
manter as pressões de perfusão cerebral > 50mmHg e preferivelmente > 70mmHg (PA média menos pressão intracraniana). A pressão
intracraniana deve ser mantida em um nível de < 15mmHg por meio da hiperventilação (PCO2 elevada resulta em vasodilatação cerebral),
pelo controle da dor, mantendo a normotermia (ou um pouco menos, a 36°C [96,8°F]) e pelo uso de relaxantes musculares, se necessário.
Similarmente, a pressão arterial deve ser mantida no nível da pressão de perfusão cerebral > 50 a 70mmHg. A cabeceira da cama deve ser
mantida a 30°, com a cabeça na posição média para aumentar a drenagem venosa cerebral. Doses pequenas, criteriosas, de manitol a 20%,
de 0,25 a 0,5g/kg, podem ser utilizadas para diminuir os aumentos da pressão intracraniana ou para aumentar a osmolalidade sérica para
295 a 305mOsm/kg. A furosemida 1mg/kg IV também ajuda a reduzir a água corpórea total, particularmente quando a hipervolemia
associada ao manitol precisa ser evitada. Nas primeiras 24h após o trauma de crânio, a furosemida pode ser até preferível como método
para aumentar a osmolalidade sérica. A dexametasona não mostrou ser eficaz no trauma de crânio e geralmente não é recomendada. O
coma induzido pelo pentobarbital e hipotermia induzida também não mostraram benefícios constantes e acarretam risco significativo. O uso
dessas últimas modalidades deve ser individualizado para pacientes específicos.
A avaliação freqüente da criança que sofreu um trauma de crânio é imperativa. A deterioração deve indicar a repetição da TC para se
verificar a presença de lesões tratáveis e/ou a causa da alteração no exame físico.
Pupilas fixas e dilatadas, perda dos reflexos oculovestibulares e postura de descerebração não são necessariamente irreversíveis após um
tratamento apropriado. O tratamento inicial agressivo e direcionado à manutenção das trocas gasosas pulmonares e perfusão cerebral
adequadas pode reduzir os riscos de aumento da pressão intracraniana e complicações secundárias.
As convulsões aumentam a pressão intracraniana e devem ser tratadas imediatamente, primeiro com lorazepam e depois com fenitoína. Na
presença de contusão ou hemorragia, a fenitoína profilática deve ser considerada. Para evitar efeitos adversos cardiovasculares (como
hipotensão, bradicardia), uma dose de ataque IV de 20mg/kg deve ser fracionada em duas infusões separadas de 10mg/kg na velocidade
máxima de 2mg/kg/min (até 50mg/min). A dose inicial de manutenção IV é 3 a 6mg/kg/dia, dividida em duas infusões diárias. No entanto,
crianças com lesão cerebral parecem necessitar de doses maiores de fenitoína. A medida dos níveis é, portanto, obrigatória para que a dose
possa ser ajustada. Algumas crianças necessitam de 7 a 8mg/kg/dia. A duração do tratamento é variável e depende do tipo de lesão e dos
resultados do EEG. As convulsões acometem cerca de 5% das crianças com idade > 5 anos e 10% daquelas < 5 anos durante a primeira
semana pós-trauma.
Cirurgia – Em hematomas epidurais, a evacuação de emergência precisa ser realizada rapidamente para evitar deterioração neurológica. Se
for feito esvaziamento rápido, essas crianças evoluem bem. Em hematomas subdurais, é obrigatória a consulta neurológica para determinar
se o esvaziamento do hematoma está indicado e para ajudar no tratamento da hipertensão intracraniana. Hematomas subdurais crônicos
podem exigir punções subdurais repetidas, drenagem cirúrgica ou derivação.
Prognóstico e reabilitação
O grau de recuperação cerebral depende de idade, duração do coma, presença de sangramento intracraniano e local do trauma mais intenso.
Dentre as quase 5 milhões de crianças que sofrem um trauma de crânio a cada ano, 4.000 morrem e 15.000 requerem hospitalização
prolongada. Dentre aquelas com lesão grave, que apresentam um coma com duração acima de 24h, 50% permanecem com seqüelas
neurológicas significativas. Entre 2 e 5% têm invalidez grave e permanente. A letalidade em crianças com trauma de crânio e escores de
Glasgow para o coma de 5, 6 ou 7 é < 10% e as crianças com < 5 anos (em particular os lactentes) apresentam letalidade mais elevada que
as crianças mais velhas. Para as crianças que sobrevivem, a recuperação costuma ser muito boa, mas requer um período prolongado de
reabilitação, em especial nas áreas cognitiva e emocional, que deve ser planejado precocemente, até mesmo por ocasião da internação.
Problemas comuns durante a recuperação incluem amnésia retrógrada, alterações de comportamento, labilidade emocional, distúrbios do
sono, diminuição da capacidade intelectual e convulsões residuais (ver também Cap. 175).
Grupos de suporte à lesão cerebral podem ajudar muito as famílias que têm crianças com esse problema e podem funcionar como
coordenação dos necessários serviços médicos, cirúrgicos, educacionais e de reabilitação.
Lesão de Medula Espinhal
Embora crianças com menos de 10 anos apresentem o menor índice de lesões de medula espinhal de todas as faixas etárias, essas lesões
não são raras.
Em crianças com menos de 8 anos, lesões de medula cervical ocorrem mais usualmente acima de C-4; em crianças com mais de 8 anos,
lesões de C-5 a C-8 são mais comuns. De importância crescente é o reconhecimento da Lesão de Medula Óssea sem Evidência de Lesão
Radiológica (SCIWORA). Esse tipo de lesão ocorre quase exclusivamente em crianças e está relacionado à tração direta sobre a medula,
concussão de medula e lesão vascular da medula. Lesão neurológica completa por transecção anatômica ou funcional (mais comum em
crianças com menos de 8 anos) apresenta prognóstico potencialmente reservado.
Sintomas, sinais e diagnóstico

Sintomas e sinais de lesão de medula óssea são descritos no Capítulo 182. Hipotensão é comum e geralmente associada com bradicardia.
Qualquer paciente que tenha sofrido um acidente automobilístico, caído de altura maior do que 10 pés ou sofrido uma lesão por submersão
deve ser considerado portador de lesão de medula espinhal. Avaliação radiológica completa, inclusive TC de cortes finos, IRM ou mielografia
está indicada.
Tratamento
A lesão de medula cervical requer imobilização precoce. Um colar pediátrico bem ajustado que impeça flexão/extensão deve ser aplicado e
mantido até que se possa afastar claramente uma lesão. Se o paciente não puder indicar dor ou obedecer ordens, o colar deve ser mantido
até que se possa determinar claramente a ausência de lesões ósseas, ligamentosas ou medulares. Para impedir flexão indevida da região
cervical e permitir que o pescoço permaneça em posição neutra, deve haver, como norma, uma indentação na tábua para coluna pediátrica
para o occipício, para crianças com 3 anos ou menos. A tração da coluna cervical como parte da manobra de estabilização durante a
intubação é contra-indicada.
Se houver suspeita de lesão de medula espinhal, é fundamental a atenção à adequação da oxigenação/ventilação e circulação. Como a
hipotensão pode resultar em isquemia de medula espinhal, deve ser infundido um bolo (20mL/kg) de cristalóide (soro fisiológico ou Ringer)
rapidamente no paciente hipotenso. Bolos adicionais de líquido devem ser administrados para manter uma PA normal e a adição de uma
droga α-adrenérgica deve ser considerada. Uma infusão contínua de fenilefrina ou adrenalina pode ser introduzida, em dose inicial de
0,1μg/kg/min. Além disso, o uso de Solu-Medrol (30mg/kg) seguido por uma dose IV de 5,4mg/kg/h durante 23h pode ser benéfico, desde
que administrado nas primeiras 8h depois da lesão (com base em dados de adultos com lesão de medula espinhal).
Crianças com traumatismo significativo de medula espinhal, ou com outras formas de traumatismo importante, devem ser transferidas o
mais breve possível para um centro de tratamento para traumatismo pediátrico.
Outras Lesões Graves
O traumatismo fechado é a forma mais comum de trauma pediátrico. Além das lesões de crânio e coluna, os traumatismos fechados
abdominal e torácicos são comuns. Deve-se ficar atento à possibilidade de lacerações/rupturas esplênicas, lacerações hepáticas, contusões
renais, contusões pulmonares, pneumotórax/hemotórax e, em crianças menores, hematomas duodenais. Essas lesões podem não ficar
evidentes no exame inicial, mas apresentar conseqüências trágicas. TC de tórax e abdome são, portanto, indicadas sempre que o mecanismo
da lesão sugerir que foi aplicada uma força significativa sobre a criança. Qualquer evidência de instabilidade circulatória (elevação da
freqüência cardíaca, redução dos pulsos, enchimento capilar > 2 segundos com ou sem hipotensão) sugerem perda externa ou interna de
determinado volume de sangue do espaço intravascular e deve ser tratada rapidamente, infundindo-se 1 a 2 bolos (20mL/kg) de cristalóides
(soro fisiológico ou Ringer lactato), depois 10mL/kg de sangue (concentrado de glóbulos) se houver comprometimento circulatório. É
obrigatória uma consulta ao cirurgião, porque pode ser necessária exploração cirúrgica (abdominal ou torácica) para determinar a causa.
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Intoxicações
(Ver também Cap. 307.)
As intoxicações ainda são a causa mais comum de acidentes não fatais em casa, apesar dos vários programas educacionais que visam à sua
prevenção. A intoicação pode ocorrer por muitas vias, inclusive ingestão oral, inalação, absorção dérmica e instilação ocular. O Centro de
Controle de Intoxicações mais próximo deve ser consultado quando são necessárias informações sobre o conteúdo de um produto ou terapia
adequada para ingestão acidental.
Intoxicação por Acetaminofenol
Existem > 100 produtos vendidos sem receita médica contendo acetaminofenol, inclusive muitas preparações infantis em líquido,
comprimidos e cápsulas, além de muitos produtos para tose e resfriado. Muitas drogas vendidas sob prescrição também contêm
acetaminofenol.
O sistema enzimático dependente do citocromo P-450 produz um metabólito potencialmente tóxico do acetaminofenol, N-acetil-p-
benzoquinoneimina, que é eliminado pelos depósitos hepáticos de glutationa depois de doses terapêuticas. Em uma superdosagem aguda,
níveis excessivos do metabólito depletam os estoques de glutationa no fígado e causam necrose hepatocelular (ver Cap. 43).
Uma dose oral de acetaminofenol de > 150mg/kg numa criança é considerada tóxica. Em adultos, uma dose > 150mg/kg ou uma dose total
de 7,5g, independentemente da quantidade em mg/kg, é considerada tóxica. A meia-vida plasmática é de 2,5h na dose normal. A meia-vida
> 4h pode se correlacionar com intensa lesão hepatocelular.
Sintomas, sinais e prognóstico

A evolução clínica e o tratamento (ver adiante) são muito diferentes dos da intoxicação por
aspirina. Os sintomas são geralmente leves até 48h ou mais depois da ingestão e podem ser
descritos em quatro estádios, conforme descrição na TABELA 263.3.
A superdosagem de acetaminofenol em crianças pequenas raramente é fatal, mesmo quando

os níveis de AST (SGOT) atingem 20.000UI/L. Crianças > 12 anos parecem responder como
adultos à alteração hepática pelo acetaminofenol. A razão para esta diferença relacionada à
idade ainda precisa ser investigada. Aumento dos sintomas e prolongamento das funções
hepáticas anormais foram observados em adolescentes.
Não foram descritas alterações hepáticas estruturais e funcionais residuais após recuperação
de uma superdosagem aguda por acetaminofenol em crianças previamente saudáveis. Os
efeitos do uso crônico excessivo ou superdosagens repetidas estão em estudo.
Tratamento
O esvaziamento gástrico pode incluir emese induzida por xarope de ipeca, lavagem gástrica e
administração de carvão ativado. Se o paciente ingeriu > 150mg/kg de acetaminofenol, pode
ser necessária acetilcisteína. A administração precoce de carvão ativado não interfere na de
acetilcisteína. A co-administração das duas substâncias pode aumentar o risco de vômitos.
Quatro horas ou mais após a ingestão, uma dosagem plasmática de acetaminofenol deve ser
obtida e comparada ao nomograma de Rumack-Matthew (ver FIG. 263.1). Se o nível
plasmático estiver abaixo da zona de risco possível e nenhum sintoma tóxico aparecer,
nenhuma medicação será necessária. Se o nível plasmático estiver acima da zona de risco
possível (> 150μg/mL [> 990μmol/L] em 4h), uma dose de ataque de acetilcisteína de 140mg/kg deverá ser administrada VO ou por sonda
nasogástrica, seguida por 17 doses adicionais de 70mg/kg a intervalos de 4h; qualquer dose vomitada em 1h deverá ser repetida (alguns
centros usam menos do que a dose total). Este nomograma não se aplica em intoxicação crônica por acetaminofenol, que costuma ser
tratada empiricamente com acetilcisteína.
A acetilcisteína está disponível em solução a 20% (200mg/mL) em frascos de 4, 10, 30 e 100mL e deve ser diluída 1:4 em uma bebida
carbonatada ou suco de fruta antes do uso. Uma criança de 20kg necessitaria de uma dose de ataque de 140mg/kg (2.800mg) ou 14mL de
solução a 20%, o que corresponde a 56mL da solução diluída a 1:4. Em virtude do odor desagradável da droga, a dose deve ser
administrada em solução gelada, em copo tampado, através de canudo. Embora a administração após 8h possa apresentar benefício
terapêutico diminuído, ainda é recomendada. Estudos recentes demonstraram que a acetilcisteína intravenosa, que não está comercialmente
disponível nos EUA, pode ter algum benefício quando administrada mesmo depois do desenvolvimento de sinais de toxicidade hepática. Se o
tempo de protrombina estiver 3 vezes acima do normal, deve-se administrar vitamina K1 (fitonadiona), 2,5 a 10mg, IV ou s.c. Plasma fresco
ou fatores de coagulação podem ser necessários. Soro glicosado IV é administrado para manter a hidratação. A diurese forçada pode ser
prejudicial. Diálise peritoneal, hemodiálise e hemoperfusão com carvão são ineficazes. Os pacientes com insuficiência hepática fulminante em
geral são candidatos para transplante de fígado.
Uma vez que anti-histamínicos, esteróides, fenobarbital e ácido etacrínico estimulam a atividade do sistema citocromo P-450, eles devem ser
evitados durante a manipulação de uma superdose aguda de acetaminofenol.
Intoxicação por Ácido Acetilsalicílico e Outros Salicilatos
(Salicismo)
Apesar das leis sobre segurança de embalagens, que limitam o frasco de aspirina infantil a 36 comprimidos de 80mg e obrigam o uso de
tampas de segurança para todos os medicamentos que contenham aspirina, a intoxicação por aspirina continua ocorrendo em todas as faixas
etárias. No entanto, a incidência de intoxicação aguda por aspirina diminuiu com o aumento do uso sem prescrição de drogas
antiinflamatórias não esteróides (DAINE) e acetaminofenol.
É improvável uma intoxicação grave por aspirina com ingestão < 200 a 300mg/kg. A intoxicação crônica, depois de vários dias de uma
grande dose terapêutica, é mais comum do que a intoxicação aguda e mais difícil de tratar.
O salicilato mais tóxico é o óleo de gaultéria (metilsalicilato); foi relatada morte por ingestão de < 1 colher de chá de uma criança pequena.
Qualquer metilsalicilato (encontrado em produtos tais como linimentos e soluções usadas em vaporizadores quentes) é potencialmente
mortal.
Sintomas e sinais
Os sintomas precoces de salicilismo são náusea e vômitos, tinido, seguidos por hiperpnéia, hiperatividade, hipertermia e convulsões. A
estimulação do SNC rapidamente se transforma em depressão, com letargia, insuficiência respiratória e colapso.
A intoxicação por salicilato geralmente se apresenta com distúrbios metabólicos complexos. A hiperpnéia, com resultante perda de CO2
através de ar expirado, provoca alcalose respiratória. Também pode ocorrer acidose metabólica profunda por um grande hiato aniônico. O
paciente com intoxicação clássica apresenta gasometria arterial representativa de alcalose respiratória mista e acidose metabólica. Embora o
pH possa parecer normal ou discretamente baixo, PCO2 e bicarbonato estão significativamente reduzidos.
Como alcalose respiratória e acidose metabólica ocorrem simultaneamente, a criança pode apresentar um distúrbio misto e pH relativamente
normal ou com acidose franca (ver FIG. 263.2). A PCO2 será menor que o esperado. Crianças pequenas, que não apresentam o mesmo
estímulo respiratório que crianças maiores e adultos, desenvolvem rapidamente acidose metabólica. Os efeitos tóxicos do salicilato e a perda
da base tampão interferem em processos metabólicos e se desenvolve cetose. Crianças < 4 anos desenvolvem acidose metabólica mais
rapidamente, sem alcalose respiratória concomitante. A desidratação pode ser um problema grave devido à perda insensível de água e
aumento da perda renal de água (por maior carga de solutos na urina). Freqüentemente ocorrem perdas intensas de sódio e potássio.
Exames laboratoriais e diagnóstico

Uma concentração sérica de salicilato pode ser obtida em qualquer laboratório de hospital. As concentrações seriadas ajudam a determinar
se a absorção continua (níveis crescentes), se a exposição é crônica (níveis constantes) ou se a terapia está sendo eficaz (níveis
decrescentes).
Outros exames laboratoriais para auxiliar na avaliação e tratamento incluem gasometria arterial, sódio, potássio e bicarbonato séricos, uréia,
glicemia, pH e densidade urinários. Essas determinações e o nível sérico de salicilato devem ser seguidos seriadamente durante o
tratamento. O paciente pode apresentar hipo, hiper ou normoglicemia com glicorraquia baixa. O hiato aniônico (Ag) pode ser calculado como
se segue: (Na+) – (Cl– + HCO3).
As manifestações da intoxicação por salicilato estão mais relacionadas à concentração sérica máxima e ao grau de distribuição do salicilato
do que ao nível num dado momento. A intoxicação crônica envolve maior distribuição tecidual e intoxicação mais grave.
O nomograma de Done não é mais clinicamente útil, porque pode super ou subestimar a intoxicação aguda por salicilatos e não é útil na
intoxicação crônica.
Tratamento
O esvaziamento gástrico precoce é fundamental e a melhor forma é a administração do xarope de ipeca dentro de 30min da ingestão (ver
Cap. 307), a menos que o paciente apresente rebaixamento do nível de consciência. Se o paciente se apresentar tarde demais ou tiver
contra-indicações para o emprego da emese induzida por ipeca, deve ser administrado carvão ativado. O carvão ativado (15g em 120mL de
água) por VO ou sonda nasogástrica é eficaz para adsorver salicilatos e pode evitar absorção várias horas depois da ingestão. Os salicilatos
podem formar massas no estômago e reduzir o esvaziamento pilórico, havendo então necessidade de administrar novamente o carvão
ativado.
Hidratação adequada e manutenção da função renal são mandatórias. Inicialmente, pode ser administrada glicose a 5% em soro fisiológico.
Isso deve ser interrompido quando se adiciona bicarbonato de sódio. O bicarbonato de sódio deve ser misturado em soro glicosado a 5% e
tem dois papéis: reverte a acidose metabólica e alcaliniza a urina, aumentando a eliminação urinária de salicilato (em pH > 8). O
bicarbonato de sódio é administrado em dose inicial de 1 a 2 mEq/kg seguido por uma infusão de 132mEq/l em soro glicosado a 5%
infundida em 1,5 a 2 vezes para manutenção. A gasometria e o pH urinário devem ser acompanhados com freqüência. Por causa do risco de
hipocalemia depois da administração de bicarbonato de sódio, o potássio sérico também deve ser acompanhado.
Agentes que aumentam o bicarbonato urinário, como acetazolamida, devem ser evitados porque pioram a acidose metabólica e, assim,
aumentam a retenção de salicilato e a absorção tecidual.
Em pacientes com necessidade de ventilação mecânica, pode ser necessária hiperventilação para aumentar a remoção de CO2 até que sejam
corrigidos os distúrbios ácido-básicos.
Pacientes com hipertermia, hiperatividade e convulsões apresentam risco de rabdomiólise, o que é sugerido pelo aumento dos níveis séricos
de creatina quinase e urinários de mioglobina. A hipertermia pode ser tratada com acetaminofenol ou ibuprofeno combinados com
resfriamento externo. As convulsões devem ser tratadas inicialmente com benzodiazepínicos, como lorazepam ou diazepam. Se não forem
eficazes, deve-se considerar o uso de barbitúricos. A ventilação mecânica deve acompanhar a administração dos barbitúricos, porque podem
reduzir o estímulo respiratório. Em qualquer outra situação, qualquer agente que reduza a estimulação respiratória deve ser evitado, porque
estímulo respiratório reduzido aumenta a retenção de CO2 e piora a acidose metabólica, o que irá aumentar a absorção de salicilatos pelos
tecidos. Se houver o desenvolvimento de rabdomiólise, a administração de bicarbonato de sódio pode ser útil.
Pode ser necessária a hemodiálise para aumentar a eliminação de salicilato em pacientes com acidose resistente a bicarbonato,
comprometimento neurológico importante e/ou comprometimento de função renal. Esses pacientes geralmente apresentam concentrações
séricas de salicilato extremamente elevadas agudas (> 100mg/dL [> 7,25mmol/L]) e crônicas (> 60mg/dL [> 4,35mmol/L).
Ingestão de Cáusticos
A ingestão de ácidos e álcalis fortes, causando queimaduras e dano tecidual direto, não é incomum. As fontes mais comuns de cáusticos são
produtos de desentupimento para ralos e vasos sanitários, disponíveis em forma líquida ou sólida. Os sinais de intoxicação podem ser
diferentes, dependendo da forma ingerida. Com produtos sólidos, a sensação de queimação de uma partícula aderida à superfície úmida
evita que a criança consuma grande quantidade. Como as preparações líquidas não aderem, a criança facilmente ingere uma grande
quantidade e todo o esôfago e o estômago podem ser afetados. A ingestão de líquidos cáusticos pode se apresentar com pouca lesão em
lábios, língua e hipofaringe.
Sintomas, sinais e prognóstico

A dor é imediata nos casos graves. Inicialmente, a criança pode apresentar sialorréia, incapacidade de deglutir líquidos ou sólidos por via oral
e choro significativo. As áreas queimadas tornam-se edematosas e hipertrofiadas, com disfagia e acúmulo de secreção. O edema pode
obstruir as vias aéreas. O pulso é freqüentemente rápido e fraco. A respiração é superficial e o choque é comum.
Pacientes que sobrevivem à lesão inicial podem sucumbir a infecções secundárias ou o esôfago ou estômago podem apresentar perfuração
depois de uma semana ou mais. A perfuração para o mediastino ocorre agudamente, com dor torácica intensa. Mesmo com evolução inicial
benigna, a estenose pode se desenvolver semanas mais tarde. O óbito pode ser provocado por choque circulatório, asfixia por edema
faríngeo, perfuração do esôfago ou irritação pulmonar.
Tratamento
Todos os pacientes devem consultar um médico; a maioria necessitará de hospitalização.
É necessário diluir o produto químico pela ingestão imediata de pequenas quantidades de água ou leite. O leite, um demulcente, é preferido
para crianças. Ele tem a vantagem de revestir e suavizar as mucosas e substituir a proteína tecidual como o alvo da destruição. As roupas
contaminadas devem ser retiradas e lavada a pele contaminada. O esvaziamento do estômago por emese ou lavagem está contra-indicado.
O carvão ativado também é contra-indicado, porque pode provocar infiltrados teciduais de carvão e interferir na avaliação endoscópica.
A presença ou ausência de queimaduras na boca não indica se o esôfago está ou não queimado. A endoscopia está indicada sempre que
houver ingestão de cáusticos para se assegurar de que o esôfago e o estômago não estão lesados. A endoscopia é um importante
prognóstico para formação subseqüente de estenose e a potencial necessidade de substituição do esôfago.
Na presença de lesões esofágicas, o tratamento com corticosteróides não é mais recomendado e pode ser perigoso nas queimaduras de 3º
grau. Um antibiótico de amplo espectro é administrado se houver febre ou evidência de mediastinite. Em casos leves, fluidos orais são
iniciados precocemente; de outra forma, a terapia IV é iniciada até que os líquidos por VO possam ser tolerados. Uma traqueostomia pode
estar indicada para tornar permeáveis as vias aéreas. Se as estenoses não puderem ser evitadas, a terapia subseqüente de dilatação será
necessária por meses ou anos.
Intoxicação por Chumbo
(Plumbismo)
Fontes de altas e baixas doses de chumbo são apresentadas na TABELAS 263.4. Fontes
de baixas doses estão associadas à absorção aumentada de chumbo assintomática em
crianças (ver TABELA 263.5 para uma classificação de intoxicação por chumbo e TABELAS
263.6 e 263.7 para abordagens de triagem). A intoxicação por chumbo pode também
resultar de exposição persistente.
Sintomas, sinais e diagnóstico

A intoxicação por chumbo é uma doença crônica, às vezes pontuada por episódios sintomáticos agudos recorrentes, que pode resultar em
efeitos crônicos irreversíveis (por exemplo, déficits cognitivos em crianças e encefalopatia e doença renal progressiva em adultos).
O risco de plumbismo sintomático aumenta com concentrações de chumbo no sangue > 50 a 100μg/dL de sangue total (> 2,40 a
4,85μmol/L). Quando a concentração de chumbo no sangue é > 100μg/dL de sangue total, o risco de encefalopatia é maior, mas
imprevisível. O “Centers for Disease Control and Prevention” define plumbismo em crianças como a concentração de chumbo no sangue >
10μg/dL (> 0,48μmol/L). Com este nível podem ocorrer déficits cognitivos.
Em crianças menores, o início dos sintomas clínicos geralmente é abrupto, com o aparecimento em 1 a 5 dias de vômitos persistentes e
intensos, marcha atáxica, convulsões, alterações na consciência e, por fim, convulsões intratáveis e coma. Essas manifestações de
encefalopatia aguda decorrem principalmente do edema cerebral e podem ser precedidas
por várias semanas de irritabilidade e diminuição da atividade. Abscesso cerebral, tumor
cerebral, encefalite aguda e meningite devem ser incluídos no diagnóstico diferencial.
Em crianças, o plumbismo crônico pode causar retardo mental, distúrbios convulsivos,

distúrbios de comportamento agressivo e regressão do desenvolvimento. Os sintomas
podem desaparecer espontaneamente se a exposição for interrompida, apenas para
recorrer numa nova exposição. Anemia microcítica-hipocrômica pode estar presente em
crianças e adultos por causa do chumbo, deficiência de ferro concomitante ou ambos.
Inalação de produtos de tetraetila ou tetrametila de chumbo produz um quadro diferente,
com manifestações principais de psicose tóxica.
Em adultos, pode se desenvolver uma seqüência característica em várias semanas ou

mais: alterações de personalidade, cefaléia, gosto metálico, anorexia, desconforto
abdominal vago que resulta em vômito, obstipação e dor abdominal em cólica.
Encefalopatia é rara.
O diagnóstico presuntivo pode ser feito com base em aspirados de medula óssea
mostrando pontilhado basofílico em mais de 60% dos normoblastos, exames urinários
para coproporfirina e ácido γ-amino-levulínico e, na criança, radiografias abdominais e de
ossos longos positivas. Glicosúria moderada também é sugestiva. O diagnóstico definitivo
requer dosagem de PbS. Os níveis de protoporfirina eritrocitária podem estar aumentados
por causa da capacidade do chumbo em interferir na síntese da heme. A dosagem de
protoporfirina é mais eficaz do que dosar o chumbo sangüíneo para prever o chumbo
corpóreo total na intoxicação crônica por chumbo. A protoporfirina eritrocitária não é
sensível quando PbS é < 35μg/dL (< 1,70μmol/L) ou na intoxicação aguda. A dosagem
da eliminação total de chumbo na urina durante o primeiro dia de terapia de quelação (75
a 100mg/kg) também é muito útil. O diagnóstico é confirmado se a proporção (μg Pb
excretado/mg CaNa2EDTA administrado) >1. Amostras de sangue e urina devem ser
coletadas em equipamento livre de chumbo. Para obter resultados confiáveis, os testes
devem ser feitos por laboratórios experientes em análise de chumbo.
Tratamento
A quelação deve começar apenas depois de eliminada a fonte de chumbo. Em casos
agudamente sintomáticos, a quelação precisa começar antes que os resultados dos
exames de sangue e urina sejam conhecidos.
Contra-indicações para o uso de qualquer quelante em pessoas assintomáticas incluem a presença concomitante de doença hepática ou
renal. Em casos gravemente sintomáticos, os riscos da quelação devem ser criteriosamente considerados.
Em intoxicação aguda sintomática por chumbo de Classe IV e todos os casos de classe V,
recomenda-se o tratamento combinado com dimercaprol (BAL) e CaNa2EDTA, de acordo
com o esquema de administração apresentado na TABELA 263.8, que deve ser introduzido
logo que seja estabelecido o fluxo urinário. A dose máxima não deve ser mantida além de
cinco dias para evitar depletar os depósitos de metais essenciais, particularmente o zinco.
Em casos assintomáticos de Classe IV, apenas o CaNa2EDTA é suficiente (ver TABELA
263.8).
Pacientes que estejam recebendo BAL devem receber hidratação parenteral para
manutenção ou apenas líquidos oralmente, para evitar os vômitos que o tratamento
costuma provocar. Tratamentos curtos de quelação geralmente estão associados com
rebote em PbS, presumivelmente pela redistribuição do chumbo. Pelo menos 5 a 7 dias
depois de completar o primeiro tratamento de CaNa2EDTA pode ser necessário um
segundo tratamento para o rebote. Quantidades profiláticas de ferro, zinco e cobre talvez
devam ser administradas para reduzir a depleção desses metais durante o tratamento a
longo prazo.
Reações graves ao CaNa2EDTA incluem elevação de uréia, proteinúria, hematúria

microscópica, eliminação de células epiteliais tubulares renais na urina, hipercalcemia,
febre e diarréia. Toxicidade renal, que é relacionada à dose, em geral é reversível. Os
efeitos adversos do CaNa2EDTA provavelmente decorram da depleção de zinco.
BAL não deve ser administrado a pacientes com lesão hepatocelular grave, mas pode ser
administrado, com cuidado, inicialmente a pacientes oligúricos com encefalopatia. BAL
pode induzir hemólise intravascular aguda de moderada a grave em pacientes com
deficiência de G6PD. Ao contrário do CaNa2EDTA, BAL não deve ser administrado
concomitantemente com ferro
medicinal.
Nenhuma dessas drogas deve ser

administrada com finalidade profilática
a trabalhadores expostos a chumbo ou
quando algum paciente sofrer
exposição excessiva ao chumbo,
porque podem provocar aumento
líquido na absorção do chumbo
presente no trato gastrointestinal. O
tratamento a longo prazo requer a
redução da exposição ao chumbo.
O succímero (ácido meso-2,3-

dimercaptossuccínico) é um agente
quelante oral que forma
quelatos hidrossolúveis e,
conseqüentemente, aumenta a
excreção urinária de chumbo. O
succímero está indicado no tratamento
de crianças com intoxicação Classe IV.
No entanto, pode também ser eficaz
para reduzir o PbS naqueles com
intoxicação Classe III. A dose e
orientações para administração são
fornecidas na TABELA 263.8. O
tratamento recomendado é de 19 dias; a segurança de tratamento ininterrupto por mais de 3 semanas não está estabelecida e ele não é
recomendado. Efeitos adversos comuns incluem erupção cutânea, sintomas gastrointestinais (náusea, vômitos, diarréia, perda de apetite,
gosto metálico na boca) e aumento das transaminases séricas. Foi também descrita erupção exigindo interrupção do tratamento.
A encefalopatia aguda por chumbo é tratada com BAL e CaNa2EDTA combinados. Deve ser feita uma consulta neurológica imediatamente e o
paciente deve ser tratado em UTI. O EDTA não é metabolizado; é excretado inalterado exclusivamente por filtração glomerular renal. O
CaNa2EDTA deve ser suspenso em pacientes anúricos. No esquema combinado de BAL e CaNa2EDTA, o CaNa2EDTA, na dose apresentada na
TABELA 263.8, não deve exceder a 5 dias consecutivos; no entanto, em casos muito graves, com resposta lenta de encefalopatia, pode ser
administrado cuidadosamente por mais dois dias. A menor dose diária de CaNa2EDTA (25mg/kg/dia) aconselhada para casos levemente
sintomáticos ou assintomáticos é mais segura, mas não deve ser usada por mais de 5 dias consecutivos, com período de repouso de uma
semana ou mais entre eles. Embora o teste diagnóstico com CaNa2EDTA (75 a 100mg/kg em apenas 1 dia) seja seguro em pessoas
assintomáticas, o CaNa2EDTA talvez não deva ser administrado terapeuticamente em casos que não sejam potencialmente fatais na
presença de insuficiência renal.
Intoxicação por Ferro
Pela ampla distribuição de preparações com ferro (Fe), a ingestão de produtos que o
contêm é um problema pediátrico comum, mas raramente mortal. Muito poucos casos de
intoxicação grave por ferro são descritos pelos centros de controle de intoxicação a cada
ano, provavelmente por causa da pequena quantidade de ferro elementar nas
preparações (ver adiante). No entanto, o Fe elementar tem efeito tóxico sobre os
sistemas gastrointestinal, cardiovascular e nervoso central. A dose oral mortal de Fe
elementar varia de 200 a 250mg/kg, mas doses de apenas 130mg podem ser fatais em
crianças. Com base no peso corpóreo, < 20mg de Fe elementar/kg são atóxicos; 20 a
60mg de Fe elementar/kg são leve a moderadamente tóxicos e > 60mg/kg podem
resultar em morbidade importante e óbito.
Existem mais de 100 preparações comerciais de Fe no mercado; contudo, o sulfato ferroso (20% de Fe elementar) e gluconato ferroso (12%
de ferro elementar) são os mais prescritos. O fumarato ferroso (33% de Fe elementar) é composto com múltiplas vitaminas para adultos e
crianças.
Sintomas e sinais
Diarréia, vômitos, leucocitose e hiperglicemia geralmente indicam concentrações séricas de Fe > 300μg/dL (> 54μmol/L). Se não se
desenvolverem sintomas nas primeiras 6h, o paciente apresenta risco mínimo. Os quatro estágios da intoxicação por ferro são apresentados
na TABELA 263.9.
Diagnóstico e prognóstico
Sempre que possível, o Fe sérico deve ser determinado 3 a 4h depois da ingestão. Medidas seriadas de Fe podem ser necessárias para
avaliar a evolução clínica, se o nível inicial de Fe estiver elevado. Se o Fe sérico for
>110μg/dL (>20μmol/L), mas < 350μg/dL (< 63μmol/L), é altamente improvável que
haja Fe livre e o paciente não precisa ser internado, a menos que apresente sintomas. Se
o Fe sérico for > 350μg/dL ou na presença de sintomas, pode ser necessária internação
hospitalar.
A ampla disponibilidade do exame de Fe sérico favorece seu uso na avaliação da potencial

toxicidade (ver TABELA 263.10). Deferoxamina 50mg/kg IM também pode indicar a
presença de Fe livre se a urina mudar para uma clássica cor de vinho rosé. A radiografia
de abdome pode revelar comprimidos de ferro não digeridos e aglomerados de ferro, mas
não mostra vitaminas contendo ferro, preparações líquidas de ferro ou comprimidos de
ferro mastigados. O prognóstico é bom. A letalidade é de aproximadamente 10% quando
se desenvolvem choque e coma; a letalidade geral é ao redor de 1%.
Tratamento
Inicialmente, o ferro deve ser vigorosamente removido do estômago. Se o paciente
estiver acordado e alerta, a emese deverá ser induzida com xarope de ipeca. No entanto,
a emese induzida pela ipeca não permite diferenciar se o vômito está sendo provocado
apenas pela ipeca ou, em parte, pelo ferro. Como não é possível usar uma sonda
nasogástrica de calibre grosso em crianças, a lavagem gástrica tem eficácia limitada. A
administração de fluidos de lavagem contendo fosfatos de deferoxamina ou bicarbonato
de sódio é contra-indicada. A irrigação de todo o intestino com 0,5L/h de uma solução de
lavagem de polietilenoglicol eletrólitos pode ser iniciada e mantida várias horas depois da
ingestão. O carvão ativado não absorve Fe e não deve ser usado.
A deferoxamina, quelante do ferro livre, deve ser instituída em qualquer paciente com
nível sérico de Fe > 350μg/dL (> 63μmol/L) e evidência de sintomas gastrointestinais;
em qualquer paciente com nível sérico de Fe > 500μg/dL (> 90μmol/L) e em qualquer
paciente sintomático quando não for possível avaliar os níveis de ferro.
Em paciente normotenso, pode-se administrar 90mg/kg IM de deferoxamina, seguidos

por 90mg/kg a cada 4 a 12h, até 6g/dia, dependendo de sinais clínicos e resposta
laboratorial ao tratamento. Muitos médicos preferem administração IV de doses de 15mg/kg/h. Em superdosagem maciça, isso pode não ser
adequado, porque 1g de deferoxamina quela apenas 85mg de Fe. Exsangüineotransfusão
teoricamente é útil no tratamento do paciente com intoxicação grave por Fe; para ter
sucesso, deve ser iniciada muito precocemente, antes do movimento do ferro para o
espaço intracelular.
Intoxicação por Hidrocarbonetos
Anualmente, a ingestão de destilados de petróleo (por exemplo, gasolina, querosene,

solventes de tinta) e hidrocarbonetos halogenados (como tetracloreto de carbono,
bicloreto de etileno) é responsável por > 25.000 intoxicações em crianças < 5 anos. O
óbito decorre com mais freqüência de uma pneumonite aspirativa grave após ingestão
acidental. A inalação proposital de hidrocarbonetos halogenados, que ocorre tipicamente
com adolescentes, pode resultar em morte súbita por parada cardíaca.
A viscosidade e tensão superficial são as propriedades físicas mais importantes desses

derivados de hidrocarbonetos, porque determinam o grau de perigo pela sua aspiração –
pequenas quantidades podem-se espalhar rapidamente por grande superfície de tecido
pulmonar. Quanto menor a viscosidade, maior o risco de aspiração pulmonar, com certos
aditivos contribuindo para outros efeitos tóxicos. Óleo mineral (usado em produtos como
lustra-móveis) é o mais perigoso dos líquidos mais viscosos por seu potencial para produzir pneumonia aspirativa.
Em animais de laboratório, o hidrocarboneto no trato respiratório é pelo menos 140 vezes mais tóxico do que no trato gastrointestinal. Se tal
achado for aplicável ao homem, poderia ocorrer óbito de uma criança com 350mL no estômago, mas com apenas 2,5mL nos pulmões.
Sintomas e sinais
Sintomas e sinais relacionam-se principalmente ao sistema respiratório, trato gastrointestinal e SNC. De início, a vítima tosse, engasga e
possivelmente vomita, mesmo com um pequeno gole. Cianose, dispnéia e tosse persistente podem ocorrer depois. Crianças mais velhas
podem queixar-se de uma sensação de queimação no estômago e vomitam espontaneamente. Sintomas do SNC incluem letargia, coma e
convulsões. Esses efeitos costumam estar relacionados à dose e são mais graves com a ingestão de fluido de isqueiro e óleo mineral.
Em casos graves, dilatação cardíaca, fibrilações atrial e ventricular fatais podem ocorrer. Danos aos rins e à medula óssea foram descritos.
Quando há morte por pneumonite, ela em geral se dá em 24h. Resolução de pneumonia não complicada dura cerca de 1 semana, exceto se
for causada por ingestão de óleo mineral, quando usualmente dura de 5 a 6 semanas.
Achados laboratoriais
A radiografia de tórax é o teste diagnóstico mais importante e é melhor que seja realizada entre uma e meia e duas horas após a ingestão, a
menos que estejam presentes sintomas importantes. Os casos mais graves apresentam evidência radiológica visível de pneumonia por
aspiração de hidrocarboneto dentro de 2h; 90% de todos os casos com pneumonia mostram raio X positivo em 6 a 18h; entretanto, nenhum
caso novo se desenvolve após 24h. Leucometria com diferencial e análise da urina podem ajudar a identificar infecção secundária e
envolvimento renal. Os níveis sangüíneos de hidrocarboneto não têm qualquer valor prático. Quando houver evidência de envolvimento
pulmonar, a determinação da gasometria arterial auxiliará o diagnóstico e o tratamento.
Tratamento
Na ausência de sinais ou sintomas de insuficiência respiratória (taquipnéia, taquicardia, tosse ou estertores), a criança pode ser tratada em
casa; se o adolescente ou adulto não desenvolver fibrilação atrial ou ventricular, a conduta é a mesma. Ainda em casa, depois da
determinação do estado respiratório, toda a roupa contaminada deve ser removida e a pele lavada. Pode ser oferecido um copo de leite para
diluir o material ingerido e reduzir a irritação gástrica.
Pacientes em estado grave devem ser internados. A terapia de suporte é feita com hidratação IV e O2. A pneumonite inicial é de natureza
química e não responde a antibióticos. Corticosteróides quase nunca são eficazes e se sugeriu que podem afetar negativamente a resposta
imunológica do paciente.
Quando for ingerido hidrocarboneto contendo outra substância tóxica, o tratamento deverá ser orientado aos dois tóxicos e ao esvaziamento
gástrico, por emese ou lavagem.
topo
Ressuscitação Cardiopulmonar
(Ver também Cap. 206.)
A ressuscitação cardiopulmonar (RCP) – suporte vital básico e avançado – em pacientes

pediátricos apresenta grandes dificuldades. Apesar do uso da RCP, a letalidade por parada
cardíaca é de 70 a 90% para recém-nascidos prematuros e a termo e 90 a 97% para
lactentes e crianças. A letalidade é de quase 50% para parada respiratória. A evolução
neurológica é habitualmente muito comprometida.
Cerca de 50 a 65% das crianças submetidas à RCP têm menos de 1 ano; dessas, a
maioria é < 6 meses. Aproximadamente 6% dos recém-nascidos necessitam de
ressuscitação no parto (ver TABELA 263.11); a incidência aumenta significativamente se
o peso ao nascer for < 1.500g.
Principais diferenças entre ressuscitação cardiopulmonar pediátrica e do adulto

As causas de parada cardíaca nos neonatos e crianças são altamente variáveis; as
mais comuns são acidentes automobilísticos, afogamento, queimaduras, ferimentos por
arma de fogo, intoxicação exógena, inalação de fumaça, SIDS, obstrução de vias aéreas
e asfixia por corpos estranhos, infecções de trato respiratório ou sistêmicas e cardiopatia
congênita. Em adultos, a causa é quase sempre secundária à coronariopatia difusa grave,
mais comumente com taquiarritmia ventricular maligna superimposta. Em crianças, a
hipoxemia e dificuldades de vias aéreas são os principais desencadeantes, resultando em
bradiarritmias e assistolia, enquanto que apenas 10% das arritmias são taquiarritmias
ventriculares. Portanto, em crianças, a desfibrilação rápida de rotina quase não é
necessária, ao contrário do que ocorre com adultos, porque as arritmias ventriculares
malignas são uma causa improvável.
O peso deve ser estimado com precisão para permitir o cálculo das doses das drogas,
que são determinadas em miligramas e convertidas em mililitros com base na
concentração das drogas. Essa abordagem freqüentemente retarda a intervenção e pode
acarretar erros graves.
A anatomia das vias aéreas superiores é diferente em crianças. O crânio é grande

com face, mandíbula e narinas externas pequenas e um pescoço relativamente curto. A
língua é grande em relação à boca e a laringe fica mais alta no pescoço, com angulação
mais anterior. A epiglote é longa e a porção mais estreita fica abaixo das cordas vocais no
anel cricóide, permitindo o uso de sondas endotraqueais sem “cuff” em crianças (ao
contrário dos adultos), reduzindo, assim, o traumatismo para o revestimento mucoso
sensível das vias aéreas.
A suscetibilidade à perda de calor é maior em neonatos e crianças do que em adultos, por causa da grande área de superfície em relação
à massa corpórea e com menos tecido subcutâneo. Um ambiente externo termicamente neutro é crucial durante a RCP e pode variar de
36,5°C (97,7°F), em neonatos, até 35°C (95°F), numa criança. A hipotermia com temperatura central < 35°C aumenta o consumo de O2 e o
débito cardíaco e aumenta a morbidade geral. À medida que a temperatura cai, eventualmente cessa o mecanismo protetor de aumentar a
produção de calor por meio de tremores. O consumo de oxigênio diminui e uma bradiarritmia intensa, levando à assistolia, pode ocorrer
dentro de 10 a 15min de hipotermia profunda (< 28°C [< 48°F]).
A freqüência de compressões cardíacas varia de 80 a 100/min, usando as duas mãos; uma das mãos, ou dois dedos, no esterno,
dependendo do tamanho da criança.
A freqüência da ventilação, embora em razão ventilação:compressão idêntica à RCP com duas pessoas para o adulto, varia com a
freqüência das compressões cardíacas, determinada pela idade (ver TABELA 263.12).
A seleção das cânulas é difícil, embora vital. Existem cinco tipos de cânulas, seis tamanhos de máscaras (com ou sem “cuff”), três
tamanhos de sacos para ventilação, quatro tamanhos de lâminas de laringoscópio e seis tamanhos de sondas de aspiração para crianças.
O problema desencadeante deve ser tratado, se possível, imediatamente depois da avaliação inicial; por exemplo, naloxona deve ser
administrada a neonatos cujas mães tenham recebido narcóticos no período intraparto; o choque séptico deve ser tratado agressivamente
em pacientes com meningococcemia; a perda de sangue deve ser tratada rapidamente em pacientes com politraumatismo e a remoção de
corpos estranhos em pacientes em choque deve ser considerada. Equipes de RCP especialmente treinadas devem estar prontamente
disponíveis para neonatos na sala de parto e para todas as outras crianças que apresentem parada cardiopulmonar, tanto no hospital, quanto
fora dele. A equipe deve avaliar a necessidade de especialistas adicionais ou transferência para um serviço de tratamento terciário.
Suporte Vital Básico
Avaliação e estabilização do recém-nascido

O escore de Apgar (ver TABELA 263.13) com 1 e 5min é usado para avaliar a condição e evolução do neonato imediatamente após o
nascimento. Componentes do escore (tais como cor, tônus muscular, resposta reflexa ao cateter nasal) dependem parcialmente da
maturidade fisiológica; o escore é significativamente afetado pela terapia materna e condições cardiorrespiratórias e neurológicas fetais. Um
escore de 7 a 10 aos 5min é considerado normal; 4 a 6, intermediário e 0 a 3, baixo. Um escore de Apgar baixo não é, por si mesmo, um
indicador de asfixia perinatal (ver adiante) mas está associado com risco muito pequeno de disfunção neurológica. Lactentes com escore de
Apgar indevidamente baixo durante um período de tempo prolongado (> 10min) apresentam mortalidade progressivamente crescente no
primeiro ano de vida; os que sobrevivem podem apresentar paralisia cerebral.
Com asfixia, cor, respiração, tônus muscular, resposta reflexa e freqüência cardíaca desaparecem seqüencialmente (a ressuscitação eficiente
leva à melhora imediata de freqüência cardíaca, seguida por resposta reflexa, cor, respiração e tônus muscular). Evidência de sofrimento
fetal intraparto, persistência de escore de Apgar de 0 a 3 por > 5 min, pH em gasometria arterial de sangue do cordão < 7 e síndrome
neurológica neonatal mantida que inclua hipotonia, coma, convulsões e evidência de disfunção de múltiplos órgãos refletem asfixia perinatal.
A gravidade e o resultado da encefalopatia pós-hipoxia-isquemia são mais bem avaliados pela classificação de Sarnat (ver TABELA 263.14)
em conjunto com EEG, imagem neurorradiológica e respostas evocadas e auditivas de tronco cerebral.
A estabilização inicial do recém-nascido inclui posicionamento, aspiração, estimulação tátil e administração de O2 (ver também FIG.
263.4).
O posicionamento é realizado da melhor forma em suporte com elevação para a cabeça pré-aquecido na sala de parto, depois de enxugar
rapidamente a criança e retirar os panos molhados. O lactente deve ser colocado em decúbito dorsal e o pescoço apoiado em posição neutra
com uma toalha enrolada sob os ombros.
A aspiração da boca, nariz e faringe deve ser realizada antes da saída do tórax, especialmente em recém-nascidos com líquido amniótico
com mecônio. A aspiração é mais eficiente com sondas de tamanho apropriado (ver TABELA 263.12) usando aparelhos de aspiração
mecânica com limites de pressão de 100mmHg (136cm H2O). Deve ser realizada de forma intermitente, evitando aspiração profunda em
orofaringe.
A estimulação tátil do neonato (por exemplo, tapinhas nas plantas dos pés, esfregar as costas) pode ser necessária para estimular a
respiração regular espontânea.
A administração de O2, quando necessária, deve ocorrer com 10L/min através de máscara facial conectada a um saco auto-inflável ou de
anestesia ou com 5L/min diretamente de uma fonte usando equipo para O2.
Ressuscitação cardiopulmonar depois do período neonatal

O suporte vital envolve avaliações seqüenciais e intervenções. As vias aéreas devem ser rapidamente avaliadas e estabilizadas, para eliminar
obstrução e aplicar aspiração, ventilação e oxigenação (ver FIG. 263.5).
Quando for observada obstrução por corpo estranho ou existir forte suspeita, o alívio poderá ser obtido depois de estimular tosse espontânea
em criança com respiração adequada. A intervenção é necessária apenas se estridor e dificuldades respiratórias também estiverem presentes
ou ocorrer perda de consciência. Em um lactente, cinco golpes entre as espáduas, usando o punho, devem ser seguidos por cinco impulsos
torácicos para baixo, na mesma localização de compressões torácicas (ver FIG. 263.3). A manobra de Heimlich é reservada para crianças,
mas a técnica varia com o tamanho do paciente. Em vítimas conscientes, cinco impulsões abdominais para cima na linha média,
imediatamente acima da cicatriz umbilical, devem ser realizadas usando os punhos fechados, com a criança em pé, sentada ou deitada. A
posição deitada é reservada para vítimas inconscientes (ver FIGS. 263.6 e 263.7).
A respiração com pressão positiva deve ser iniciada na ausência de esforços respiratórios, com aplicação de respirações a cada 1 a 1,5
segundo para fornecer ventilação eficaz e reduzir a pressão ventilatória, que pode resultar em distensão gástrica. A respiração de resgate
não é recomendada para o neonato internado, por causa da facilidade com que a ventilação com saco e máscara para ventilação pode ser
estabelecida.
A compressão cardíaca externa é iniciada quando se encontra pulso ausente na base do cordão umbilical (neonato), artéria braquial (< 1
ano) ou carótida (> 1 ano). Técnica e freqüência adequadas de RCP são iniciadas sobre o esterno (ver TABELA 263.12) e mantidas sem
interrupção, exceto pausas para ventilação na criança não intubada, até que o paciente responda ou a ressuscitação seja encerrada. As
posições para massagem cardíaca são mostradas na FIGURA 263.3. Para evitar trauma no fígado, o terço inferior do esterno deve ser usado
para posicionamento nos neonatos prematuros e a termo, lactentes e crianças < 8 anos. As compressões torácicas devem ser acompanhadas
por respiração de resgate e observação cuidadosa da excursão torácica adequada, pulsos adequados, reações pupilares à luz e ausência de
distensão gástrica. Se ocorrer distensão gástrica, deve ser introduzida uma sonda nasogástrica.
Se as medidas de suporte vital básico não obtiverem resposta, é necessário instituir, imediatamente, o suporte vital avançado.
Suporte Vital Avançado
Cânulas
As cânulas e as máscaras devem ter um tamanho apropriado (ver TABELA 263.12).
O saco e a máscara para ventilação requerem boa vedação entre máscara e face. Os critérios para ventilação com saco e máscara em
neonatos incluem atividade respiratória inadequada ou apnéia, freqüência cardíaca < 100bpm/min e cianose central apesar do uso de O2 a
100%.
Uma cânula orofaríngea (que não deve ser usada em paciente consciente) deve ser inserida em lactentes e crianças, empregando-se um
afastador de língua para mantê-la no assoalho da boca. Se o depressor não estiver disponível, deve-se inverter a cânula na boca, usando a
parte posterior curva da cânula como depressor da língua; quando a cânula atingir a orofaringe posterior, deve-se fazer uma rotação e
colocá-la na posição apropriada. Cânulas orais raramente são necessárias em neonatos, exceto quando alterações estruturais, como uma
atresia bilateral de coanas ou seqüência de Pierre Robin (queixo pequeno com anomalias faciais variáveis) forem evidentes. Máscaras com
“cuff” são recomendadas para crianças > 5 anos de idade. A intubação endotraqueal precoce é a técnica de escolha para melhorar a
oxigenação, controlar as vias aéreas e evitar a aspiração.
A aspiração endotraqueal com o uso de aspirador especial conectado ao tubo endotraqueal é o tratamento de escolha para neonatos
deprimidos, nascidos com líquido amniótico com mecônio. O tamanho correto da lâmina do laringoscópio reduz o risco de trauma na
orofaringe. A lâmina reta habitualmente é mais fácil de ser utilizada em crianças pequenas do que a lâmina curva, embora ambas sejam
empregadas em diferentes serviços. A cânula endotraqueal (que nos tamanhos maiores, para adolescentes, deve ter um “cuff” para criar
vedação adequada) e o cateter de aspiração devem ter o tamanho correto para a aspiração orofaríngea direta e para se ajustar ao diâmetro
interno de cada cânula endotraqueal (uma ampla variedade de tamanhos deve estar disponível imediatamente).
Acesso vascular
O médico deve ser treinado para conseguir um acesso vascular em vários locais, porque algumas vezes (após queimaduras ou traumas, por
exemplo) podem ser necessárias abordagens menos comuns. Embora a canulação de uma veia central seja teoricamente preferível em todas
as faixas etárias, é difícil de ser realizada por mãos inexperientes; dois cateteres periféricos de calibre grande são uma alternativa aceitável.
O acesso percutâneo femoral, jugular ou de veia subclávia ou a dissecção da safena são alternativas recomendadas. A colocação de agulha
na medula óssea tibial em crianças < 6 anos permite a administração segura e eficaz de sangue, colóide e cristalóide e todas as drogas para
RCP, inclusive infusões contínuas de drogas. No neonato, a cateterização da veia umbilical para acesso vascular de emergência é
relativamente simples.
Tratamento medicamentoso de emergência

Após o paciente ter sido intubado, ventilado e oxigenado, o ritmo cardíaco deve ser determinado. A farmacoterapia para arritmias é
apresentada no Capítulo 205. As doses das drogas recomendadas durante a reanimação em pacientes pediátricos são apresentadas na
TABELA 263.15. Os principais agentes utilizados na RCP são adrenalina, atropina e naloxona (quando o acesso vascular for inadequado, estas
drogas poderão ser administradas pela cânula endotraqueal). O bretílio é usado como droga de segunda linha, após a lidocaína, nas arritmias
ventriculares de alto risco, embora ainda não existam dados suficientes sobre a sua eficácia em crianças. O uso de bicarbonato de sódio e de
cloreto de cálcio tem sido desencorajado, exceto em circunstâncias claramente definidas, como hipercalemia, hipocalcemia,
hipermagnesemia, intoxicação por agentes bloqueadores dos canais de cálcio e na acidose metabólica grave e persistente, apesar da
ventilação adequada.
Sempre é importante pesquisar e tratar os distúrbios fisiopatológicos de base que desencadearam a parada cardiopulmonar. O tratamento
pode incluir a reposição de volume com soro fisiológico, colóides, cristalóides ou sangue (por exemplo, em traumas ou queimaduras).
Entretanto, a reidratação é difícil para aqueles que não estão acostumados com a RCP em pacientes pediátricos, pois as crianças têm um
volume sangüíneo menor e a infusão de volumes apropriados deve ser feita com muito cuidado, para evitar a sobrecarga hídrica.
Desfibrilação e cardioversão
A desfibrilação raramente é necessária, pois a fibrilação ventricular de base é pouco usual e deve ser documentada antes de se administrar
as descargas. Quando a desfibrilação for utilizada, deverá ser determinado o tamanho adequado das pás do aparelho (os recém-nascidos,
lactentes e crianças de (0 a 12 meses) necessitam de pás “pediátricas”; pré-escolares, crianças maiores e adolescentes precisam de pás do
tipo “adulto”) e uma voltagem apropriada do choque. Contudo, muitos desfibriladores comumente utilizados na RCP de crianças são
padronizados com grandes aumentos nos ajustes de energia e não é possível ajustar com precisão a intensidade do choque, com base no
peso corpóreo. Desse modo, os desfibriladores devem ser avaliados para o número e variação dos graus de energia e devem ser feitos
ajustes das elevações de acordo com o desejado.
A cardioversão utilizada no tratamento das taquiarritmias supraventriculares e ventriculares sintomáticas rápidas é muito difícil em recém-
nascidos e em crianças pequenas, pois a “dose de energia” costuma ser metade a um décimo da dose usual do adulto (ver TABELA 263.12).
Provavelmente, é melhor começar pela menor dose recomendada, com aumentos progressivos até ser obtido o efeito desejado.
Avaliação e tratamento pós-parada

Após a RCP bem-sucedida, os cuidados subseqüentes são complexos e, com freqüência, devem estar voltados para a fisiopatologia da
disfunção de múltiplos órgãos. É importante verificar a temperatura corpórea e manter um ambiente termoneutro, controlar a diurese com
inserção de uma sonda vesical de demora e instalar uma sonda nasogástrica (particularmente se o paciente estiver intubado). A avaliação
das funções neurológicas com a Escala de Glasgow Modificada (ver TABELA 263.2), a manutenção da homeostasia metabólica, o manejo da
estabilidade cardiovascular e o tratamento das condições desencadeantes são preocupações primordiais e mais bem executadas em uma
unidade de cuidados terciários.
O acompanhamento da freqüência cardíaca é obrigatório. A bradicardia em uma criança em estresse é um sinal de parada cardíaca
iminente. Os recém-nascidos e as crianças pequenas tendem a desenvolver bradicardia com hipoxemia, enquanto as crianças mais velhas
tendem a apresentar taquicardia. Em recém-nascidos, se a freqüência cardíaca for < 80/min e não se elevar, recomenda-se a massagem
cardíaca (ver FIG. 263.5), o que é uma diferença fundamental da reanimação em adulto. As taquiarritmias, do mesmo modo, podem
requerer uma intervenção, em especial se houver evidências de hipoperfusão, insuficiência cardíaca ou alterações do SNC. A cardioversão
sincronizada e/ou a terapia com drogas podem ser necessárias para estabilizar o paciente.
A avaliação da PA em crianças em estado muito grave varia significativamente. A PA deve ser aferida com um manguito de tamanho
apropriado (ver TRIAGEM, no Cap. 256), mas a monitoração invasiva de PA é obrigatória em crianças graves. Para crianças > 2 anos, o
menor nível de PA sistólica normal pode ser estimado como 70 mais duas vezes a idade em anos; por exemplo, com 6 anos, deve ser >
82mmHg. A PA sistólica normal no percentil 50 é 90 mais duas vezes a idade em anos: com 6 anos, seria 102mmHg. Uma redução de PA
sistólica > 10mmHg em qualquer criança ou uma PA sistólica < 50mmHg em crianças < 12 anos ou < 80mmHg em crianças de 12 a 16 anos
provavelmente representem hipotensão grave, exigindo tratamento. Mesmo PA mais elevadas podem representar hipotensão na presença de
sinais e sintomas de choque. O estabelecimento de um limite inferior absoluto de PA para cada faixa etária é difícil; evidência de
hipoperfusão (isto é, qualidade dos pulsos distais, débito urinário, nível de consciência, temperatura da pele) é criticamente importante na
avaliação das conseqüências de qualquer nível de PA. Um déficit de enchimento capilar > 3 segundos tem aplicação limitada na avaliação da
disfunção circulatória em crianças muito doentes ou traumatizadas.
A avaliação da hipoperfusão é recomendada. A hipoperfusão pode resultar de instabilidade de freqüência cardíaca (bradiarritmia ou
taquiarritmia) ou de PA. A hipoperfusão é sugerida pelo baixo débito urinário (< 1mL/kg/h); na ausência de doença renal, o débito renal
deve ser de 1 a 2mL/kg/h. A hipoperfusão pode ser tratada por expansão de volume ou por infusão contínua de drogas vasopressoras (tais
como adrenalina, dopamina, dobutamina).
O protocolo padronizado detalhado nas TABELAS 263.12 e 263.15 abrange todas as idades, desde o recém-nascido prematuro até o
adolescente de 16 anos. Para pacientes > 16 anos, devem ser usados os protocolos de adultos. O protocolo se destina a padronizar
equipamentos e manobras de ressuscitação durante uma parada e padronizar o equipamento em todos os carrinhos de RCP. Na abordagem
do tratamento de vias aéreas, por exemplo, em uma criança de 5 anos de idade, o procedimento recomendado envolve uma freqüência de
ventilação de 20 respirações/min (25 respirações/min para lesão encefálica); freqüência de compressões de 100/min (técnica com uma das
mãos), resultando numa razão compressão:ventilação de 5:1; cânula número 7; máscara com “cuff” número 3 (Laerdal) com saco para
ventilação pediátrico Laerdal de 500mL para ventilação com saco e máscara; uma lâmina nº 2 reta ou curva para laringoscopia, um tubo
traqueal de 5mm; uma sonda de aspiração de amígdalas de adulto para aspiração direta de orofaringe e um cateter French nº 10 através do
tubo endotraqueal para aspiração de vias aéreas inferiores. O bom senso deve ser empregado; por exemplo, um tubo endotraqueal de
tamanho adequado deve ser substituído por um maior (depois do paciente estabilizado) na presença de vazamento evidenciado por exalação
audível de ar na glote.
Depois de estabelecer as vias aéreas, é vital a rápida administração de drogas cardíacas de emergência. A TABELA 263.15 apresenta
volumes reais para cada droga de emergência, de acordo com idade e peso, para facilitar a rápida administração sem necessidade de
cálculos. As doses devem ser arredondadas para baixo: para criança com 2,5 anos, as doses devem ser iguais às de 2 anos, com aumentos
graduais, se necessário, não excedendo a dose dos 3 anos. Depois de estabilizado o paciente, a dose deve ser individualizada de acordo com
a necessidade. A administração conservadora de líquidos pode ser crucial em paciente com edema cerebral; infusões mais concentradas
podem ser necessárias, mas podem ser recalculadas depois de atendida a emergência.
Orientações padronizadas de evolução devem ser seguidas no relato de evolução de RCP em crianças; por exemplo, a Escala de
Categorias de Evolução de Pittsburgh modificada reflete o desempenho cerebral e geral (ver TABELAS 263.16 e 263.17).
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24/08/2018 SEÇÃO 19 - PEDIATRIA, CAPITULO 263.

Acidentes, Intoxicações e Ressuscitação Cardiopulmonar

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Os médicos podem ajudar a evitar acidentes orientando os pais, distribuindo informações

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Lesão de Medula Espinhal

Sintomas, sinais e diagnóstico

Outras Lesões Graves

(Ver também Cap. 307.)

Intoxicação por Acetaminofenol

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A superdosagem de acetaminofenol em crianças pequenas raramente é fatal, mesmo quando

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Intoxicação por Hidrocarbonetos

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(Ver também Cap. 206.)

A ressuscitação cardiopulmonar (RCP) – suporte vital básico e avançado – em pacientes

Principais diferenças entre ressuscitação cardiopulmonar pediátrica e do adulto

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