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GUÍA
GUÍA MIR
Las claves de la preparación
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EDUARDO FORCADA MELERO
GUÍA
GUÍA MIR
Las claves de la preparación
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© Eduardo Forcada Melero, 2009
© Ilustraciones: Guido Rodríguez, 2009

De Lema Tapetado
Reservados todos los derechos.
«No está permitida la reproducción total o parcial de este libro,

ni su tratamiento informático, ni la transmisión de ninguna
forma o por cualquier medio, ya sea electrónico, mecánico
por fotocopia, por registro u otros métodos, sin el permiso
previo y por escrito de los titulares del Copyright.»
Ediciones Díaz de Santos
E-mail: ediciones@diazdesantos.es
Internet: http://www.diazdesantos.es/ediciones
ISBN: 978-84-7978-918-3
Depósito legal: M. 27.270-2009
Diseño de cubierta: Ángel Calvete

Preimpresión: FER Fotocomposición
Impreso en: EDIGRAFOS, S.A.
Impreso en España
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DIRECTOR
Eduardo Forcada Melero
Licenciado en Medicina por la Universidad Complutense de Madrid. Ha
colaborado durante años en la formación de médicos para la prueba MIR en
dos academias de ámbito nacional. Durante ese tiempo se ha encargado de
impartir tutorías de metodología de estudio, tutorías de corrección de simula-
cros, seminarios de técnicas para acertar preguntas tipo test, selección y for-
mación de profesorado MIR y charlas de promoción, así como impartir clases
de muy variadas asignaturas con un enfoque MIR. Además, ha sido profesor
de Epidemiología y Estadística y es autor del manual AMIR 1.a y 2.a edición.
Actualmente es residente de Cirugía Plástica en el Hospital Doce de Octubre
de Madrid.
AUTORES
ABAD MONTES, Juan Pedro: Médico Residente de Oftalmología en el Hospital
General Universitario Gregorio Marañón.
ALPAÑÉS BUESA, Macarena: Médico Residente de Endocrinología del Hospi-
tal Universitario Ramón y Cajal.
BOWAKIM ANTA, Jorge: Médico adjunto de Traumatología y Cirugía Ortopé-
dica en el Hospital de Madrid Norte Sanchinarro.
CARO ESPADA, Jara, Paula: Médico Residente de Nefrología en el Hospital
Universitario 12 de Octubre.
DOMÍNGUEZ ESTÉBAN, Mario: Médico Residente de Urología en el Hospital
FORCADA MELERO, Eduardo: Médico Residente de Cirugía Plástica en el
Hospital Universitario 12 de Octubre.
GARCÍA CANO, Inmaculada: Médico Residente de Dermatología en el Hospital
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GARCÍA-PUENTE SUÁREZ, Laura: Médico Residente de Nefrología en el

GUTIÉRREZ LANDUCE, Carlos: Médico Residente de Cardiología en el Hos-
pital Universitario Puerta de Hierro-Majadahonda.
LÓPEZ NEYRA, Alejandro: Médico Residente de Pediatría en el Hospital Infan-
til Universitario del Niño Jesús.
MARISCAL DE ALBA, Andrea: Médico Residente de Cirugía Torácica en el
MARTÍNEZ SERNA, Iván: Médico Residente de Cirugía Torácica en el Hospital
RODRÍGUEZ ALMARAZ, Esther: Médico Residente de Reumatología en el
RODRÍGUEZ SÁNCHEZ-MIGALLÓN, Joaquín: Médico Residente de Aparato
Digestivo en el Hospital General de Ciudad Real.
SÁNCHEZ BARRUECO, Álvaro: Médico Residente de Otorrinolaringología en
el Hospital Universitario 12 de Octubre.
TAJIMA POZO, Kazuhiro: Médico Residente de Psiquiatría en el Hospital Uni-
versitario Clínico San Carlos.
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Dedicado a Álvaro, Noelia, Ricardo… y, en

general, a todos mis amigos y compañeros del
“Doce” por todos los buenos momentos que hemos
pasado juntos. Gracias por vuestra ayuda.
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Índice
Presentación ........................................................................................................... XIX
Parte 1. METODOLOGÍA
Capítulo 1. Conocer al enemigo, el MIR. Eduardo Forcada Melero ............... 3
1.1. Estudio ..................................................................................................... 5
1.2. Memoria ................................................................................................... 6
1.3. Técnica de examen ................................................................................... 6
1.4. Factor psicológico .................................................................................... 7
Capítulo 2. Las fases del estudio. Eduardo Forcada Melero ............................ 9

2.1. Primera vuelta .......................................................................................... 10
2.2. Segunda vuelta ......................................................................................... 13
2.3. Tercera vuelta ........................................................................................... 22
2.4. Cuarta vuelta ............................................................................................ 23
2.5. Los diez mandamientos del método ........................................................ 24
2.6. Preparar el MIR en tres meses (“¡trata de arrancarlo Carlos, trata de
arrancarlo, por Dios!”) ............................................................................. 25
Capítulo 3. Las academias. Eduardo Forcada Melero ...................................... 31

3.1. Una visión hacia el futuro, “la Piedra Filosofal” ..................................... 35
Capítulo 4. Nuestra mejor arma, la memoria. Eduardo Forcada Melero ....... 37

4.1. Tipos de memoria .................................................................................. 38
4.2. Los tres escalones de la memoria .......................................................... 39
4.3. Memorizar de más a menos, el uso de esquemas .................................. 40
4.4. Novelar la enfermedad ........................................................................... 41
4.5. Memorizar datos epidemiológicos y construir a partir de éstos ............ 43
4.6. Relacionar lo característico en listas ...................................................... 45
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XII ÍNDICE
4.7. La importancia de los antecedentes epidemiológicos ............................ 46

4.8. Enfermedades crónicas, escaleras terapéuticas ...................................... 49
4.9. Más importante que saber lo que tiene una enfermedad es saber lo que
no tiene ................................................................................................... 50
4.10. Más importante que lo que hay que dar es lo que no debes dar (“no es
lo mismo dejar morir que matar”) ......................................................... 51
4.11. Enfermedades asintomáticas que no se tratan ....................................... 51
4.12. Memoriza listas de 4 y de 5 ................................................................... 51
4.13. Distingue entre lo que se parece y haz tablas comparativas .................. 52
4.14. Al final de cada asignatura “viaja de la semiología a la enfermedad” .. 52
4.15. Las preguntas se repiten ......................................................................... 53
4.16. El efecto 2.0 ........................................................................................... 56
4.17. Números “mágicos” en el MIR .............................................................. 57
4.18. Priorización del estudio de las enfermedades ........................................ 59
Parte 2. TÉCNICA DE EXAMEN

Capítulo 5. Técnica de examen. Eduardo Forcada Melero ............................... 63
5.1. Factor tiempo (tiempo máximo por pregunta) ....................................... 64
5.2. ¿Cuándo contestar? ................................................................................ 65
5.3. Las opciones 1 y 5, las menos frecuentes .............................................. 65
5.4. Cuando nos piden una cifra ................................................................... 67
5.5. “Nunca” y “siempre” son falsos (“impossible is nothing”) ................... 69
5.6. El “sólo” no nos gusta ............................................................................ 70
5.7. Nos gusta el “puede” ............................................................................. 71
5.8. Hay pocas cosas patognomónicas (“Hay poco rock and roll”) ............. 73
5.9. Cuando dos opciones son incompatibles, una de ellas es la correcta .... 75
5.10. Dos opciones equivalentes se anulan mutuamente (“busca la tercera”) . 77
5.11. Pensamiento inverso .............................................................................. 78
5.12. Cuando nos preguntan por la falsa ......................................................... 81
5.13. ¿En qué bloque de preguntas estamos? .................................................. 82
5.14. “La oveja negra” .................................................................................... 83
5.15. Preguntas “Agatha Christie” (antecedentes epidemiológicos para todas
las opciones) ........................................................................................... 87
5.16. El cebo de la opción 1 ............................................................................ 89
5.17. La técnica de imagen “marca el camino” (o la prueba invasiva) ........... 90
5.18. La opción más retórica, sacada de un libro ............................................ 93
5.19. La opción más completa, la que aporta más (“ante la duda, la más…”). 94
5.20. Cuando me preguntan por la técnica diagnóstica de elección, pero en el
fondo me piden la enfermedad (“¿por qué lo llaman amor cuando quie-
ren decir sexo”?) .................................................................................... 96
5.21. Orden de actuación lógico, primero estabilizar pacientes, luego trata-
mientos etiológicos ................................................................................ 98
5.22. Sentido común, el menos común de los sentidos .................................. 99
5.23. Seleccionar la que va a marcar todo el mundo, piensa qué harán los
demás ..................................................................................................... 100
5.24. ¿Cuándo y cómo pasar las preguntas a la hoja de respuestas? .............. 100
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ÍNDICE XIII
5.25. Preguntas de reserva .............................................................................. 101

5.26. ¿Repasar las preguntas? ......................................................................... 102
Parte 3. LA “MIRICINA”
Capítulo 6. Asignaturas MIR. Eduardo Forcada Melero ................................. 105
6.1. Cómo usar la Guía ................................................................................... 105
6.2. Asignaturas “Champions” ....................................................................... 107
6.3. Asignaturas “UEFA” ................................................................................ 107
6.4. Asignaturas “fáciles” ............................................................................... 107
6.5. Asignaturas mitad de tabla ...................................................................... 107
6.6. Asignaturas “segunda división” ............................................................... 108
Capítulo 7. Epidemiología-Estadística. Eduardo Forcada Melero .................. 109

7.1. Validación de un test diagnóstico .......................................................... 110
7.2. Criterios de causalidad ........................................................................... 116
7.3. Tipos de estudios epidemiológicos ........................................................ 117
7.4. Medidas en los estudios ......................................................................... 123
7.5. Errores en los estudios ........................................................................... 126
7.6. Probabilidad ........................................................................................... 128
7.7. Estadística descriptiva ............................................................................ 129
7.8. Estadística inferencial ............................................................................ 131
7.9. Contraste de hipótesis ............................................................................ 134
7.10. Cálculo del tamaño muestral ................................................................. 136
7.11. Pruebas de contraste de hipótesis para dos variables ............................. 139
7.12. Pruebas de contraste de hipótesis para más de dos variables ................ 142
7.13. ¿Para qué sirve “todo este rollo” de epidemiología-estadística? ........... 144
Capítulo 8. Aparato digestivo. Joaquín Rodríguez Sánchez-Migallón .............. 149

8.1. Patología esofágica .................................................................................. 149
8.2. Patología gástrica ..................................................................................... 152
8.3. Patología intestinal ................................................................................... 155
8.4. Patología hepática .................................................................................... 166
8.5. Patología de la vía biliar .......................................................................... 181
8.6. Patología pancreática ............................................................................... 182
8.7. Cirugía general ......................................................................................... 187
8.8. Recomendaciones generales .................................................................... 189
Capítulo 9. Microbiología-infecciosas. Eduardo Forcada Melero..................... 191

9.1. Farmacología (antibióticos, antivirales y antifúngicos) ......................... 191
9.2. VIH-SIDA .............................................................................................. 193
9.3. Tuberculosis ........................................................................................... 195
9.4. Neumonías ............................................................................................. 197
9.5. Infecciones del SNC .............................................................................. 198
9.6. Endocarditis infecciosa .......................................................................... 199
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XIV ÍNDICE
9.7. Enfermedades de transmisión sexual ..................................................... 200

9.8. Gastroenteritis ........................................................................................ 201
9.9. Enfermedades profesionales y enfermedades de partes blandas ........... 201
9.10. Virus no VIH .......................................................................................... 207
9.11. Hongos ................................................................................................... 207
9.12. Parasitología ........................................................................................... 207
9.13. Paciente neutropénico ............................................................................ 210
9.14. Fiebre en paciente ADVP ....................................................................... 210
9.15. “Cosillas” del laboratorio ...................................................................... 211
9.16. Listas de asociaciones “curiosas” .......................................................... 211
Capítulo 10. Cardiología. Carlos Gutiérrez Landuce ....................................... 213

10.1. Fisiología ............................................................................................. 213
10.2. Semiología ........................................................................................... 215
10.3. Farmacología ....................................................................................... 217
10.4. Insuficiencia cardiaca .......................................................................... 219
10.5. Cardiopatía isquémica ......................................................................... 221
10.6. Arritmias .............................................................................................. 225
10.7. Valvulopatías ........................................................................................ 229
10.8. Miocardiopatías y enfermedades del pericardio .................................. 233
10.9. Cardiopatías congénitas ....................................................................... 235
10.10. HTA ..................................................................................................... 237
10.11. Enfermedades vasculares ..................................................................... 238
Capítulo 11. Neurología y Neurocirugía. Eduardo Forcada Melero ................ 243

11.1. Anatomía-fisiología-semiología del sistema nervioso ......................... 243
11.2. Enfermedades vasculares cerebrales .................................................... 248
11.3. Patología raquimedular ........................................................................ 252
11.4. Tumores del SNC ................................................................................. 254
11.5. Trastornos extrapiramidales ................................................................. 255
11.6. Esclerosis múltiple y otras enfermedades desmielinizantes ................ 257
11.7. Neuropatías .......................................................................................... 258
11.8. Traumatismos craneoencefálicos ......................................................... 259
11.9. Enfermedades de la placa motora ........................................................ 259
11.10. Epilepsia .............................................................................................. 260
11.11. Cefaleas ................................................................................................ 261
11.12. Síndrome de hipertensión intracraneal ................................................ 262
11.13. Miopatías ............................................................................................. 263
11.14. Demencias ............................................................................................ 263
Capítulo 12. Hematología. Eduardo Forcada Melero ....................................... 267

12.1. Anemias ................................................................................................. 268
12.2. Síndromes mielodisplásicos ................................................................... 274
12.3. Síndromes mieloproliferativos ............................................................... 275
12.4. Leucemia linfática crónica (LLC) ......................................................... 276
12.5. Leucemias agudas .................................................................................. 277
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ÍNDICE XV
12.6. Linfomas ................................................................................................ 278

12.7. Mieloma múltiple ................................................................................... 280
12.8. Hemostasia ............................................................................................. 282
12.9. “Esas cosillas” que pueden suponer una pregunta ................................. 283
Capítulo 13. Neumología. Iván Martínez Serna y Andrea Mariscal de Alba .... 285
13.1. Fisiología respiratoria, patrones espirométricos .................................. 285
13.2. Enfermedades obstructivas agudas, asma ............................................ 287
13.3. Enfermedades obstructivas crónicas, EPOC ........................................ 291
13.4. Carcinoma broncogénico ..................................................................... 292
13.5. Tromboembolismo pulmonar .............................................................. 296
13.6. Enfermedades de la pleura ................................................................... 298
13.7. Enfermedades intersticiales ................................................................. 300
13.8. Trastornos de la ventilación ................................................................. 302
13.9. Distrés respiratorio del adulto .............................................................. 303
13.10. Semiología ........................................................................................... 303
Capítulo 14. Endocrinología. Macarena Alpañés Buesa y Eduardo Forcada

Melero ............................................................................................ 305
14.1. Hipófisis ................................................................................................. 305
14.2. Tiroides .................................................................................................. 309
14.3. Glándulas suprarrenales ......................................................................... 313
14.4. Diabetes mellitus ................................................................................... 319
14.5. Nutrición, calcio, carcinoide, tumores de los islotes pancreáticos… .... 322
Capítulo 15. Ginecología y obstetricia. Eduardo Forcada Melero.................... 327

15.1. Fisiología del embarazo ....................................................................... 327
15.2. Evaluación gestacional, diagnóstico prenatal ...................................... 328
15.3. Hemorragias del primer trimestre ........................................................ 329
15.4. Hemorragias del tercer trimestre ......................................................... 330
15.5. Alteraciones de los anejos ovulares ..................................................... 331
15.6. Gestación múltiple ............................................................................... 331
15.7. Parto pretérmino .................................................................................. 332
15.8. Gestación prolongada-inducción del parto .......................................... 332
15.9. Elementos de la tocología y distocias .................................................. 332
15.10. Estados hipertensivos del embarazo (preclampsia) ............................. 332
15.11. Diabetes gestacional ............................................................................ 333
15.12. Complicaciones infecciosas en el embarazo ........................................ 334
15.13. Fármacos y embarazo .......................................................................... 334
15.14. Ciclo genital ......................................................................................... 334
15.15. Amenorreas .......................................................................................... 335
15.16. SOP (síndrome de ovario poliquístico) ................................................ 335
15.17. Control de la fertilidad ......................................................................... 335
15.18. Esterilidad ............................................................................................ 336
15.19. Endometriosis ...................................................................................... 336
15.20. Infecciones genitales ............................................................................ 336
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XVI ÍNDICE
15.21. Patología del cérvix ............................................................................. 337

15.22. Patología uterina, miomas, pólipos e hiperplasia endometrial ............ 338
15.23. Cáncer de endometrio .......................................................................... 338
15.24. Cáncer de ovario .................................................................................. 338
15.25. Cáncer de mama .................................................................................. 339
Capítulo 16. Nefrología. Laura García-Puente Suárez y Paula Jara Caro Espada. 343
16.1. Equilibrio hidroelectrolítico ................................................................... 343

16.2. Insuficiencia renal aguda ....................................................................... 344
16.3. Insuficiencia renal crónica ..................................................................... 347
16.4. Síndrome nefrítico ................................................................................. 348
16.5. Síndrome nefrótico ................................................................................ 349
16.6. Glomerulonefritis ................................................................................... 350
16.7. Trastornos tubulares y tubulointersticiales ............................................ 353
16.8. Riñón y enfermedades sistémicas .......................................................... 356
16.9. Enfermedades vasculares renales ........................................................... 357
Capítulo 17. Reumatología. Esther Rodríguez Almaraz ................................... 361
17.1. Artritis por microcristales .................................................................... 361

17.2. Artritis reumatoide ............................................................................... 364
17.3. Lupus eritematoso sistémico ................................................................ 365
17.4. Esclerosis sistémica (esclerodermia) ................................................... 366
17.5. Enfermedad mixta del tejido conectivo ............................................... 367
17.6. Síndrome de Sjögren (SS) ................................................................... 368
17.7. Polimiositis y dermatomiositis ............................................................ 368
17.8. Espondiloartropatías seronegativas ...................................................... 368
17.9. Vasculitis .............................................................................................. 370
17.10. Enfermedades metabólicas óseas ......................................................... 373
17.11. Amiloidosis .......................................................................................... 374
17.12. Artrosis ................................................................................................ 374
17.13. Policondritis recidivante ...................................................................... 375
17.14. Fibromialgia ......................................................................................... 375
Capítulo 18. Psiquiatría. Kazuhiro Tajima Pozo ............................................... 377
18.1. Concepto de psicosis vs neurosis ......................................................... 377

18.2. Trastornos psicóticos ........................................................................... 378
18.3. Trastornos del estado de ánimo ............................................................ 383
18.4. Trastornos neuróticos ........................................................................... 386
18.5. Trastornos de la conducta alimentaria ................................................. 386
18.6. Trastornos por abuso de sustancias ...................................................... 387
18.7. Trastornos orgánicos cerebrales ........................................................... 387
18.8. Trastornos de la personalidad .............................................................. 387
18.9. Trastornos del sueño ............................................................................ 388
18.10. Trastornos de la infancia y adolescencia ............................................. 388
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ÍNDICE XVII
Capítulo 19. Pediatría. Alejandro López Neyra ................................................. 389

19.1. Neonatología .......................................................................................... 389
19.2. Desarrollo y nutrición ............................................................................ 396
19.3. Aparato digestivo ................................................................................... 397
19.4. Aparato respiratorio ............................................................................... 399
19.5. Aparato urinario y nefrología ................................................................ 400
19.6. Oncología ............................................................................................... 401
19.7. Infecciosas ............................................................................................. 401
19.8. Muerte súbita del lactante ...................................................................... 402
Capítulo 20. Traumatología. Jorge Bowakim Anta ........................................... 403

20.1. Fracturas y luxaciones ........................................................................... 403
20.2. Complicaciones de las fracturas ............................................................ 406
20.3. Ortopedia infantil ................................................................................... 407
20.4. Tumores óseos ....................................................................................... 409
20.5. Lesiones de partes blandas ..................................................................... 409
20.6. Médula espinal y sistema nervioso periférico ....................................... 410
20.7. Columna ................................................................................................. 411
20.8. Ortopedia del adulto .............................................................................. 412
20.9. Politraumatizados .................................................................................. 413
Capítulo 21. Inmunología. Eduardo Forcada Melero ....................................... 415

21.1. Estructura del sistema inmune ............................................................... 415
21.2. Células del sistema inmune ................................................................... 417
21.3. Complemento ......................................................................................... 421
21.4. Complejo principal de histocompatibilidad ........................................... 422
21.5. Inmunología clínica ............................................................................... 423
21.6. Inmunodeficiencias ................................................................................ 424
Capítulo 22. Dermatología. Inmaculada García Cano ..................................... 427

22.1. Generalidades ...................................................................................... 427
22.2. Manifestaciones cutáneas de las enfermedades sistémicas .................. 429
22.3. Dermatosis eritematodescamativas ...................................................... 431
22.4. Dermatosis ampollosas ........................................................................ 433
22.5. Paniculitis ............................................................................................. 434
22.6. Piodermitis e infecciones de los anejos ............................................... 434
22.7. Tumores cutáneos ................................................................................ 436
22.8. Patología de los anejos ......................................................................... 437
22.9. Alopecias ............................................................................................. 438
22.10. Eccemas ............................................................................................... 438
22.11. Urticaria ............................................................................................... 439
22.12. Toxicodermias ...................................................................................... 439
Capítulo 23. Urología. Mario Domínguez Esteban ............................................ 441

23.1. Patología prostática ................................................................................ 441
23.2. Infecciones del tracto urinario ............................................................... 444
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XVIII ÍNDICE
23.3. Litiasis urinaria ...................................................................................... 445

23.4. Tumores uroteliales ................................................................................ 447
23.5. Tumores de testículo .............................................................................. 448
23.6. Disfunción eréctil ................................................................................... 449
23.7. Incontinencia urinaria ............................................................................ 449
23.8. Traumatismos ......................................................................................... 449
23.9. Uropatía obstructiva ............................................................................... 450
Capítulo 24. Otorrinolaringología. Álvaro Sánchez Barrueco ......................... 451

24.1. Oído ....................................................................................................... 451
24.2. Nariz y senos paranasales ...................................................................... 464
24.3. Faringe ................................................................................................... 466
24.4. Laringe ................................................................................................... 470
24.5. Glándulas salivares ................................................................................ 472
24.6. Cuello ..................................................................................................... 473
Capítulo 25. Oftalmología. Juan Pedro Abad Montes ....................................... 475

25.1. Retina ................................................................................................... 475
25.2. Neurooftalmología ............................................................................... 482
25.3. Glaucoma ............................................................................................. 490
25.4. Uveítis .................................................................................................. 493
25.5. Córnea .................................................................................................. 495
25.6. Conjuntiva ............................................................................................ 496
25.7. Esclera .................................................................................................. 497
25.8. Órbita ................................................................................................... 498
25.9. Patología del cristalino ......................................................................... 501
25.10. Vía lagrimal ......................................................................................... 503
25.11. Párpados ............................................................................................... 504
25.12. Ojo seco ............................................................................................... 505
25.13. Refracción ............................................................................................ 505
00 PRINCIPIOS GUIA MIR 10/06/2009 09:44 Página XIX
Presentación
¿Y si el MIR no fuese tan difícil? ¿Y si existiese una técnica o un método de tener

éxito en el MIR? ¿Y si la Medicina no fuese tan complicada o tan aburrida como nos la
han contado? Imagina que existe otra forma de dar clase, otra forma de enseñar la Me-
dicina, otra forma de escribir la medicina. La Guía MIR está dedicada a todos aquellos
que están preparando el MIR o van a prepararlo, cualquiera que sea su academia, y es
especialmente útil para aquellos que no están en ninguna o que se vuelven a presentar
después de varios años de ejercicio de la medicina. El libro está dividido en tres partes,
la primera habla principalmente sobre el método de estudio, la segunda sobre la técnica
de examen y la tercera es un resumen del “conocimiento mírico”.
Hay muchas maneras de estudiar el MIR, muchos métodos diferentes, casi tantos
como personas. ¿Dónde radica el éxito de la preparación? ¿Te has preguntado por qué
unos alcanzan sus objetivos mientras que otros, tan aplicados e inteligentes como los
primeros, acaban obteniendo resultados inferiores a lo esperado? ¿Has tenido alguna
vez la sensación de que todo lo que estudias desaparece de tu mente con la misma rapi-
dez con la que llega? ¿Existe alguna manera de estudiar o de memorizar diferente? A
día de hoy puedo decir que el éxito en el MIR no depende de la universidad de proce-
dencia, ni de tus conocimientos de base, ni de la academia escogida, ni siquiera del ex-
pediente universitario. El éxito depende fundamentalmente de uno mismo. Cualquiera
puede alcanzar su meta, sea la que sea. No hay que hacer nada estrambótico ni hay que
convertirse en un tipo raro. Lo único que hay que hacer es estudiar de forma orientada
con una metodología de estudio adecuada.
La segunda parte es la técnica de examen. Para triunfar en el examen no sólo es ne-
cesario dominar la Medicina orientada al MIR, sino también controlar el tiempo de
examen y dominar la técnica de acertar preguntas tipo test. Un alumno con muchos co-
nocimientos de Medicina pero con mala técnica puede ser eclipsado por otro sin tantos
conocimientos pero que sabe controlar el tiempo y que domina la técnica de acertar
preguntas tipo test. Las preguntas del MIR están escritas de una forma característica,
con pistas situadas en lugares clave, con palabras trampa, etc. El objetivo es que seas
capaz de reconocer y aplicar todos esos trucos.
La última parte de la Guía MIR está dedicada a los “conocimientos MIR”, la “miri-
cina”. La Medicina es infinita, pero el MIR, por suerte, no lo es. Imagina que pudieses
captar toda la esencia en un resumen lleno de reglas mnemotécnicas, esquemas, recuer-
00 PRINCIPIOS GUIA MIR 10/06/2009 09:44 Página XX
XX PRESENTACIÓN
das, preguntas típicas, historietas…, ser capaz de encontrar “lo característico”, “separar
el grano de la paja”, entender las enfermedades y saber lo que no hace falta ni estudiar
ni entender. El libro está escrito con un estilo desenfadado y cercano, alejado de los
grandes tratados. No se trata de un manual puesto que el objetivo no es que lo memori-
ces palabra por palabra, sino que selecciones la información más útil y la añadas al
tuyo. No obstante, encontrarás que algunos capítulos te van a permitir preparar la asig-
natura directamente por la Guía lo que te permitirá ahorrarte un tiempo esencial.
Cuanto más desesperado estés, más te va ayudar la Guía.
LOS AUTORES
00 PRINCIPIOS GUIA MIR 10/06/2009 09:44 Página XXI
Luke: ¡Oh, no! Jamás la sacaremos de ahí.

Yoda: ¿Tan seguro estás? Tú siempre dices que no se puede, nada oyes de
lo que digo.
Luke: ¡Maestro! Mover piedras es una cosa, ¡pero esto! Esto es totalmente
diferente.
Yoda: No, no es diferente. Sólo es diferente en tu mente. Tienes que olvi-
darte de lo que has aprendido.
Luke: Está bien, lo intentaré.
Yoda: ¡No! ¡No lo intentes! Hazlo o no lo hagas, pero no lo intentes.
(Luke no consigue elevar la nave.)
Luke: No puedo, es demasiado grande.
Yoda: No importa nada el tamaño. Mírame a mí. Me juzgas por mi ta-
maño, ¿verdad? Y no deberías hacerlo. Para mí el aliado es la Fuerza, y es un
poderoso aliado. La vida la crea y la hace crecer. Su energía nos rodea y nos
une. Nosotros dos, seres luminosos somos. No esta cruda materia. Debes sen-
tir la Fuerza a tu alrededor, aquí, entre tú y yo. Sí, el árbol, la roca, por todas
partes, incluso entre la tierra y la nave.
Luke: ¡Pides lo imposible!
(Yoda eleva la nave sobre el pantano.)
Luke: Yo… No puedo creerlo.
Yoda: Ya… por eso has fallado.
Fotograma de El imperio contraataca (George Lucas, 1980).

00 PRINCIPIOS GUIA MIR 10/06/2009 09:44 Página XXII
01 CAPITULO 01 GUIA MIR 21/5/09 09:20 Página 1
Parte 1
Metodología
CAPÍTULO 1
Conocer al enemigo,
el MIR
El MIR es el monstruo más temido por todo alumno de Medicina. Como monstruo
que es, genera ansiedad y miedo a partes iguales. Se trata del principal obstáculo en tu
carrera para ser médico y su resultado determina si podrás realizar gran parte de tus
sueños, tus aspiraciones, ilusiones…, si alcanzarás la especialidad soñada o tendrás que
emigrar a otra ciudad. Es normal que la reacción psicológica frente al examen sea la ne-
gación, negar el monstruo, olvidar que existe. No te culpo, puede que negar su existen-
cia calme tu ansiedad pero tarde o temprano te lo vas a encontrar y, entonces, no estarás
preparado para hacerle frente. La otra posibilidad es evitarlo. ¿Qué especialidades se
pueden hacer sin pasar por este duro trámite? ¿Hay MIR en otros países? Por suerte o
por desgracia, el camino de la formación médica en España pasa por el MIR. Luego, si
quieres ser médico, deberás superarlo, y para hacerlo, lo primero, deberás conocerlo.
Por tanto, ¿es el MIR tu enemigo? Para empezar tienes que entender que el MIR
(como cualquier otro tipo de prueba de oposición) es necesario, igual que los exámenes
a lo largo de la carrera. ¿Quién estudiaría si no hubiese exámenes? Pero, además de ne-
cesario, el MIR es justo. Lo que no sería justo es que aquellos que optaran a los mejores
puestos fueran los “enchufados”, da igual cuál fuese su preparación. ¿Por qué decimos
que es justo? Primero, el MIR es igual para todos los médicos de España. Segundo,
todos los opositores son valorados bajo el mismo rasero, un examen tipo test cuya co-
rrección es absolutamente objetiva. Imagina la desilusión que supondría que los mejo-
res puestos, año tras año, fueran otorgados “a dedo” a través de entrevistas personales y
que los resultados fueran independientes de los conocimientos de cada uno. Probable-
mente perderíamos la ilusión de estudiar Medicina, nuestra preparación sería peor, la
profesión médica se degradaría y los mejores cerebros emigrarían a otros países. Por
todas estas razones soy defensor del MIR.
Que el MIR sea necesario y sea justo no implica que sea perfecto. Probablemente el
MIR evolucione en las próximas décadas, se modifiquen algunas de sus normas, se eva-
lúen conocimientos más prácticos y menos teóricos, etc. Aunque si el MIR cambia
hacia una prueba más práctica, también deberíamos exigir, lógicamente, que la prepara-
4 GUÍA MIR
ción universitaria fuera más práctica. De todos modos, siempre debería primar una eva-
luación lo más objetiva posible de cada alumno.
Ha quedado claro que el MIR no debería ser visto como un enemigo, pero, ¿es el
MIR tu amigo? Sin duda tampoco. Nadie te va a regalar nada, si quieres alcanzar el
puesto soñado, deberás conocerlo a fondo, trabajar mucho y, sobre todo, trabajar en la
dirección adecuada, sin malgastar tiempo y esfuerzo.
Para empezar, el puesto depende de dos imponderables, un examen tipo test y el expe-
diente universitario. Todos sabemos que el examen puntúa un 75% de los puntos del exa-
men, mientras que el expediente sólo un 25%. Pero, ¿es eso del todo correcto? Sin duda
no, veamos por qué. El examen está formado por 250 preguntas de tipo test con cinco op-
ciones cada una, de las que sólo una es la correcta, y además consta de 10 preguntas de re-
serva, que se usan en caso de que alguna o varias de las preguntas sean anuladas. De
hecho, es tradición que se anulen del orden de 5 a 10 preguntas por examen, luego las
preguntas de reserva son tan importantes como el resto. Cada pregunta acertada en el
examen vale 3 puntos, un fallo resta 1 punto y una pregunta en blanco 0. El resultado
numérico final del examen se multiplica por 75 y se divide por un factor de corrección.
Pero, ¿de qué factor de corrección estamos hablando? Pues de la media aritmética de
los diez mejores exámenes. Luego, cuanto más elevada sea esa cifra (que por supuesto
es variable año tras año), menos puntuación tendrá tu examen, y viceversa. En el caso
del expediente sucede lo mismo. Para calcular tu expediente universitario se valoran
los créditos de las asignaturas troncales y obligatorias y se multiplican esos créditos
por 1 si la nota en la asignatura fuera un aprobado, por 2 si es un notable, por 3 si es un
sobresaliente y por 4 si es una matrícula de honor. El cómputo global se divide por el
número de créditos. Además, tener la suficiencia investigadora aporta otros nada des-
preciables 0,5 puntos que se suman a la nota media anterior, y en el caso de tener el tí-
tulo de doctor: 0,5 si la valoración fuese de aprobado, 0,75 notable, 1 sobresaliente y
1,25 cum laude. Luego, el título de doctor puede llegar a sumar 1,75 puntos a la nota del
expediente universitario, de modo que el máximo expediente es de 4,75. El valor del ex-
pediente del alumno se multiplica por 25 y se divide por un factor de corrección, que es la
media aritmética de los diez mejores expedientes que se presentan al examen. De nuevo,
si esa cifra es muy elevada, tus puntos de expediente valdrán menos, y viceversa. Fi-
nalmente, se suman ambas cifras, la del examen y la del expediente, y se obtiene la
puntuación final.
Puntos de examen × 75 Puntos de expediente × 25

Factor de corrección Factor de corrección
Figura 1.1.
Pero la relevancia del expediente y del examen en la puntuación final no sólo va a

depender de ese factor de corrección, sino que además influye otro factor mucho más
importante y mucho más decisivo, la dificultad del examen. Para entender esto hay que
entender cómo se elabora el MIR. El MIR no es un examen ideado por un solo indivi-
duo, sino al contrario, es la suma de muchas preguntas elaboradas por diferentes médi-
cos. Además, sólo algunas de estas preguntas aparecen en el examen, siendo el resto
desechadas, para lo cual influye el azar. Lo que está claro es que habrá preguntas más
CONOCER AL ENEMIGO, EL MIR 5
fáciles y más difíciles, de enunciado más largo o más corto, más o menos casos clíni-
cos, más o menos preguntas negativas (responder la falsa), más o menos preguntas de
respuesta directa (tipo, ¿cuál de éstas es la traslocación de la leucemia mieloide cró-
nica?), y que todo ello influye en la dificultad final del examen. Por tanto, podemos
asegurar que hay exámenes más fáciles que otros.
¿Importa la dificultad del examen MIR? Cuando preguntaba a mis alumnos si pre-
ferían que el MIR fuera fácil o difícil, muchos inicialmente contestaban que natural-
mente lo preferían fácil, otros en cambio opinaban que da igual si es fácil o difícil,
puesto que se trata de un examen sin nota de corte, cuyo objetivo es acertar la mayor
cantidad de preguntas y ordenar de ese modo a los opositores del primero al último. Pero
se equivocan, la dificultad del examen importa, y mucho. Imaginemos un examen fácil,
por ejemplo, llevándolo al absurdo, en el que de las 250 preguntas, 200 fueran tan fáciles
que prácticamente nadie pudiese fallarlas, eso haría que todos los opositores obtuviesen
entre 200 y 250 aciertos. En ese caso habría poca diferencia en preguntas acertadas entre
los más brillantes y los menos, luego poca diferencia de puntos de examen, y la valora-
ción del examen influiría menos que la del expediente. Recuerda que lo que importa son
los puntos finales, da igual de dónde provengan. Éste es el método utilizado en algunas
oposiciones en las que se quiere favorecer a determinados colectivos. Tan sólo es nece-
sario hacer un examen muy fácil, de modo que las diferencias entre unos y otros en el
examen sean mínimas, y otros “extras”, como el número de años trabajados o, en nues-
tro caso el expediente universitario, sean los que definan la puntuación final.
En cambio, cuando el examen es difícil, pongamos el ejemplo de un examen de ele-
vada dificultad, las diferencias en la puntuación del examen entre los alumnos más bri-
llantes y los menos serán mucho mayores y el expediente, entonces, será menos deci-
sivo. En ambos casos, nuestros puntos de examen los hemos multiplicado por 75 y los
del expediente por 25, pero el resultado es muy diferente.
¿Qué es “triunfar en el MIR”? Triunfar proviene del latín triumphare, “entrar en la
antigua Roma con gran pompa”. Según la Real Academia de la Lengua Española, triun-
far es “ganar o conseguir la victoria en una competición”; sin embargo, también hay
otra segunda definición, “conseguir una persona los objetivos que se había planteado”.
A partir de ahora, siempre que hable de “triunfar” me referiré a esta segunda acepción.
Por lo tanto, triunfar no es ser el número uno. Este libro habla sobre cómo alcanzar los
objetivos planteados, y por esta razón me atrevo a afirmar que, con un buen método de
estudio, cualquiera puede triunfar en el MIR.
¿Qué es necesario para triunfar en el MIR? ¿Dónde radica la diferencia entre unos
alumnos y otros? Para alcanzar el éxito en el MIR debemos conocer los cuatro funda-
mentos de su preparación:
• Estudio.
• Memoria.
• Técnica de examen.
• Factor psicológico.
1.1. ESTUDIO
El estudio es la base de la pirámide. Sin estudiar es imposible alcanzar el éxito en el
MIR. En la capacidad de estudio de cada uno influyen varios factores de los cuales
6 GUÍA MIR
el más importante es la motivación. Sin motivación no hay estudio, luego, sólo si estás
motivado podrás tener éxito en el MIR. La motivación debe ir seguida por el plantea-
miento de un objetivo, y esos objetivos, esas metas, tienen que ser altos. En ningún mo-
mento debes sentir que eres incapaz de alcanzarlas, y que por tanto, más vale que dejes
de ilusionarte. En realidad, esto es muy fácil de decir pero muy difícil de llevar a cabo.
Hay muchos alumnos que no se marcan objetivos por miedo al fracaso. Esto es precisa-
mente lo que les lleva a fracasar. Pero no sólo es necesario estar motivado para estudiar,
además, necesitarás constancia, disciplina, resistencia física y psicológica. Desgracia-
damente, hay muchos alumnos motivados (la gran mayoría de los que se presentan al
examen son muy conscientes de lo que hay en juego) que sin embargo no alcanzan sus
objetivos. Todos tenemos algún amigo que estudia mucho, con gran disciplina, pero
que obtiene resultados inferiores a otros que dedican menos esfuerzo, luego el estudio
es una parte de la preparación, como he dicho, la base de la pirámide, imprescindible,
pero no lo es todo.
1.2. MEMORIA
Sin duda, el factor que marca más diferencias entre dos alumnos que estudian igual
o parecida cantidad de horas y con la misma motivación es la memoria. La capacidad
para memorizar está influida por diversos factores, algunos de los cuales dependen de
la genética, lógicamente, puesto que la capacidad para memorizar está muy relacio-
nada, como bien sabemos, con el coeficiente intelectual. Sin embargo, también en la
capacidad para memorizar influyen factores no genéticos: la técnica de estudio, la mo-
tivación, el interés por un tema en concreto… Todos hemos comprobado cómo somos
capaces de recordar con facilidad aquello que nos gusta y nos interesa, mientras que lo
que no nos interesa difícilmente será memorizado, y si es memorizado, rápidamente se
olvidará. Para preparar el MIR necesitamos mucha memoria, y en concreto, memoria a
largo plazo. Por desgracia, los alumnos de Medicina estamos acostumbrados a memori-
zar a corto-medio plazo, pero no hemos desarrollado técnicas de memoria a largo
plazo. De ahí esos comentarios tan frecuentes que seguro has escuchado: “yo es que
soy de los del atracón final” o “todo lo que he estudio se me olvida rápido”, etc., que
sólo denotan la falta de práctica en esas técnicas. No tienes que sentirte culpable en ab-
soluto, hasta ahora no has necesitado memorizar a largo plazo. No obstante, ahora las
reglas del juego han cambiado. Puedes seguir autoconsolándote pero eso no va a cam-
biar las cosas. ¿Es posible mejorar la memoria a largo plazo? Por supuesto que sí, siem-
pre y cuando estés dispuesto a realizar un cambio en tu forma de estudiar.
1.3. TÉCNICA DE EXAMEN
Un factor decisivo a la hora de obtener un buen resultado es la técnica de examen.

Cada examen se prepara de una manera diferente, no es lo mismo preparar un examen
de desarrollo, una exposición oral, una entrevista de trabajo, un práctico o un tipo test.
El MIR es un examen tipo test, y debemos aprender todos los trucos que entrañan este
tipo de pruebas, y en concreto los aplicados al MIR, que son muchos y muy variados.
Dominando esta técnica podemos incrementar en gran medida nuestros resultados.
Todos conocemos a algún amigo que “se le dan bien los tipo test”. Se trata de personas
CONOCER AL ENEMIGO, EL MIR 7
que han desarrollado una especial intuición para acertar este tipo de preguntas. ¿Es po-
sible mejorar esta habilidad? Al igual que con la memoria, por supuesto que sí, y más
adelante veremos cómo.
1.4. FACTOR PSICOLÓGICO
El factor psicológico es la última cuestión que hay que tener en cuenta. Como ya
hemos comentado, hay elementos psicológicos que son básicos, como la motivación y
la autoestima. La motivación hace posible el estudio y facilita la memorización, mien-
tras que la autoestima permite que nos marquemos metas altas. Pero además aparecen
otros factores, como los nervios, la ansiedad, que pueden llegar a bloquearnos y dismi-
nuir nuestro rendimiento, e incluso en algunos casos llegar a un 0% de rendimiento, lo
que llamamos “quedarse en blanco”. Aquellos que alcanzan los mejores puestos en el
MIR son siempre gigantes mentales, capaces de controlar los nervios y rendir al má-
ximo. Si queremos alcanzar el 100 % de nuestro rendimiento el día del examen debe-
mos entrenar el factor psicológico.
CAPÍTULO 2
Las fases del estudio
La preparación del MIR se basa en una serie de fases bastante parecidas a lo que
uno hace cuando tiene que preparar un examen de la carrera. Una primera vuelta en la
que reunimos el material de estudio, organizamos el temario y lo subrayamos (primera
lectura). Una segunda vuelta en la que memorizamos la materia, y una serie de vueltas
sucesivas que sirven para afianzar el conocimiento hasta el último detalle. Este método
10 GUÍA MIR
de estudio está basado en la manera que tiene nuestro cerebro de memorizar (1° razona-
miento, 2° repetición, luego hablaremos de las asociaciones absurdas). Primero es ne-
cesario tener un esquema mental, nuestro árbol de conocimientos, cuyas ramas iremos
reforzando hasta llegar al último detalle, la última hoja del árbol. El método que te voy
a proponer, llámalo método clásico, está basado en cuatro vueltas o repasos. La dura-
ción media del curso es de diez a doce meses, aunque, por supuesto, es posible preparar
el MIR en menos tiempo (si todo el mundo preparara el examen con doce meses de an-
telación, no tendría sentido escribir este libro).
2.1. PRIMERA VUELTA
La primera vuelta comienza para la mayoría en algún momento durante el curso de

sexto, unos antes, otros después, en función de la disponibilidad de tiempo y de los ca-
lendarios de cada universidad. Se trata de la fase más flexible ya que todavía queda
lejos el examen y nada de lo que hagas es definitivo. La primera vuelta es el momento
de resumir el temario. Por suerte, este trabajo ya ha sido realizado por los profesores de
las academias, y su resultado es el “manual”, un magnífico resumen construido basán-
dose en lo que ha sido preguntado. Sobre este primer resumen hay que hacer un se-
gundo resumen basado en el manual, es lo que llamamos el “subrayado”. Subrayar es
una de las principales tareas de la primera vuelta, y respecto a qué y cómo se debe su-
brayar ha habido y habrá mucha polémica. Hay quien cree que hay que subrayar sólo
aquellos conceptos que no se saben y no se pueden deducir. De hecho, los más ortodo-
xos del subrayado afirman que para subrayar algo se deben cumplir tres criterios a la
vez: que no lo sepas, que no lo puedas deducir y que sea importante para el MIR (como
si en tu primera lectura fueras capaz de discernir qué es lo importante para el MIR). En-
tonces, ¿qué subrayar? ¿Cómo subrayar? Reconozco que no soy un fundamentalista
del subrayado. En mi opinión, la gran mayoría del los alumnos de Medicina saben per-
fectamente subrayar, de hecho son unos expertos “subrayadores”. Lo más importante
es realizar una primera lectura comprensiva en la que NO SE TOCA EL MANUAL.
Una vez hemos leído el tema estamos preparados para seleccionar la información más
relevante. Mi criterio es subrayar lo más característico en un color y los tratamientos
en otro color. ¿Por qué subrayar los tratamientos? La tendencia natural de los casos clí-
nicos en el MIR es un enunciado en el que se describe la enfermedad y al final se pre-
gunta por el tratamiento. He aquí un ejemplo clásico:
80. A un varón de 65 años asintomático, se le encuentra en un estudio de control gene-
ral una cifra de fosfatasa alcalina dos veces superior a lo normal, con pruebas hepáticas
normales. La gammagrafía ósea muestra captación en la mitad superior de la hemipelvis
derecha, y una radiografía realizada en esta zona pone de manifiesto un patrón de cortica-
les aumentadas de grosor y patrón trabecular grosero. ¿Qué tratamiento es el más apro-
piado?
1. Alendronato, 40 mg diarios.
2. Naproxeno, 500 mg dos veces al día.
3. Calcio (400 mg) y vitamina D (400 UI).
4. Calcitonina nasal, 200 UI/día.
5. No es preciso tratamiento.
MIR 2005, RC 5.
LAS FASES DEL ESTUDIO 11
De esta manera, acostumbras a tu mente a trabajar en dos versiones, versión clí-

nica y diagnóstico, con toda la información necesaria para adivinar la enfermedad, y
una segunda versión, la de los tratamientos (te recomiendo que utilices un color muy
llamativo para esto último). Los tratamientos ocupan pocas líneas en los manuales.
En ocasiones se trata de una palabra: cirugía, el nombre de un fármaco, fisiotera-
pia…, así que no corres el riesgo de “pintar” tu manual de un color desagradable a la
vista. Como más adelante veremos, la memoria visual es fundamental. Con el tiempo
tu cerebro se acostumbrará a recordar colores, de modo que los tratamientos cobrarán
vida propia en tu manual. Si lo más frecuente fuese preguntar por la mejor técnica
diagnóstica nos veríamos obligados a cambiar el método. Sin embargo, la moda es
preguntar más tratamientos que técnicas diagnósticas, ya que esa es la manera más
clínica, más parecida a la práctica habitual de actuar. Primero diagnosticar y luego
seleccionar el tratamiento correcto. No obstante, también son frecuentes las pregun-
tas en las que se nos pide la primera prueba a realizar, etc. Buscaremos esa informa-
ción y la subrayaremos (ejemplo: mamografía en cáncer de mama salvo si la paciente
es joven, entonces la ecografía, la ecografía es la primera técnica diagnóstica en la
patología páncreas pero la mejor, el TAC, etc.). A los que hacen preguntas en el MIR
les encanta que el médico sepa diferenciar la primera técnica diagnóstica de la mejor,
así como conceptos como la eficiencia y el coste-efectividad de las pruebas diagnós-
ticas.
Otro consejo de cara al subrayado es subrayar siempre un poco menos de lo que
queremos en primera vuelta, lo que llamo “subrayar a la baja”. En segunda vuelta
hay tendencia a seguir “resubrayando” los temas con nuevos datos que entonces co-
bran nuevo interés. Esa actitud es positiva ya que imprime dinamismo al estudio. No
es lo mismo estar nueve horas delante de un papel sólo leyendo que leer, subrayar,
buscar una pregunta, hacer un esquema, anotar algo que se comentó en clase… No
importa que al final todo el manual quede pintado, pero deja que se vaya pintando
poco a poco.
Aunque el objetivo en esta fase es leer y subrayar todos los temas del manual, mu-
chas veces esto no es posible por falta de tiempo (o de ganas). De hecho, la mayoría de
los que se enfrentan al MIR apenas disponen de una tarde por semana, y eso con suerte.
En primera vuelta debes rentabilizar tu tiempo de estudio priorizando la materia. En el
MIR hay temas, enfermedades o conceptos muy reincidentes, mientras que otros pare-
cen condenados al olvido. A veces parece que los criterios son totalmente aleatorios o
caprichosos, y en parte lo son. Aquellos que escriben preguntas para el MIR tienen
temas favoritos, y los que les siguen se sirven de lo que otros escribieron como fuente
de inspiración. Es normal, yo haría lo mismo si tuviese que escribir una pregunta, y ese
es el motivo principal por el que se repiten tantas. Por ejemplo, la lepra es una enferme-
dad difícil de estudiar, con una clínica, procedimiento diagnóstico y tratamiento com-
plejo, debido en parte a que hay dos tipos de lepra, la tuberculoide y la lepromatosa.
Uno puede perder horas estudiando la técnica de Mitsuda, la lepra de Lucio, la reacción
de Fernández, leprorreacción tipo 1 y tipo 2 y sus respectivos tratamientos… Sin em-
bargo, sólo ha sido preguntada una vez, en concreto en el año 1996, y en aquella oca-
sión, con saber que deja en la piel zonas hipocrómicas e hipoestésicas era posible acer-
tar la pregunta.
12 GUÍA MIR
152. Un cuadro clínico crónico caracterizado por lesiones maculares hipocrómicas, de

bordes mal definidos, de predominio en cara y orejas, codos, nalgas y rodillas, con hipoes-
tesia en zonas lesionadas, caída de los bordes laterales de las cejas, nervios cubital y pe-
roneo palpables y engrosados, con termoanalgesia en manos y pies, es característico de:
1. Siringomielia.
2. Lepra.
3. Dermatomiositis.
4. Micosis cutánea.
5. Sífilis secundaria.
MIR 1996, RC 2.
¿Cómo saber qué es importante y qué no? Fácil. Leyendo el capítulo de la Guía antes
de leer el manual.
Simulacros en primera vuelta

Durante la primera vuelta es conveniente hacer simulacros. Sé que esta afirmación
supone un castigo para la mayoría de los alumnos. Recuerdo perfectamente mi primer
simulacro, toda una experiencia paranormal. Acabé mareado, cansado, con ganas de
irme a mi casa a llorar. Nadie está acostumbrado a hacer exámenes de cinco horas, sin
movernos de una silla y manteniendo la concentración todo ese tiempo. Sin embargo, el
MIR no sólo mide nuestro conocimiento, sino que, además, pone a prueba nuestra re-
sistencia física y mental. Cuanto antes empecemos a entrenar en la realización de simu-
lacros, mucho mejor. Un buen ritmo sería hacer un simulacro cada tres o cuatro sema-
nas. Los resultados de los cuatro o cinco primeros simulacros son poco relevantes.
Todos los años hay alumnos que obtienen resultados espectaculares en su primera
prueba, lo cual indica un gran conocimiento de la Medicina, probablemente fruto de un
gran trabajo durante la carrera. Bueno, enhorabuena. Seguramente se lo merecen, aun-
que les recomiendo que no se relajen. Para el resto, lo normal es sacar resultados muy
bajos, fallar el doble de las que se aciertan, etc. Los resultados no empiezan a ser valora-
bles hasta muy entrada la segunda vuelta, cuando ya hemos tenido tiempo para dar al
menos una lectura entera al manual, y por tanto, al principio no nos deben obsesionar.
Asignatura comodín
Una razón importante para hacer una buena primera vuelta es acumular asignaturas
comodín. Asignatura comodín es aquélla que estudias en sexto y lo haces a través de
los manuales de tu academia. La mayoría de los alumnos de Medicina creen que es
preferible tener un curso de sexto tranquilo, con pocas asignaturas troncales o de poca
importancia, y de ese modo preparar con más tiempo y “a conciencia” el MIR. Sin em-
bargo, la experiencia demuestra justo lo contrario. Los mejores alumnos, o al menos,
los que mejor preparados llegan al inicio de la segunda vuelta, son aquellos que han te-
nido un curso de sexto más duro y con asignaturas más importantes. Estos alumnos, a
priori, tienen menos tiempo para subrayar manuales, pero en la práctica son los que
mayor rendimiento obtienen de su tiempo por dos motivos. Primero, la actividad llama
a la actividad, mientras que la vida pasiva llama a la vagancia. Todos hemos compro-
bado que cuanto más apretada es nuestra agenda más rendimiento sacamos al tiempo.
El cerebro se comporta como un músculo, y cuanto más lo entrenas, mejor rendimiento

obtienes. Segundo, debido a las asignaturas comodín. Mi consejo es que las asignaturas
de sexto las estudies a través de los manuales de tu academia y que toda la información
extra que se aporte en la facultad sea añadida al manual mediante “post-it” o similar.
De esa manera nos podemos asegurar del orden de cinco a diez asignaturas en función
de la facultad, que llevaremos muy bien preparadas, y que nos van a permitir estar más
tranquilos en segunda vuelta. El principal problema de los cursos en formato intensivo,
con cinco o seis meses para preparar el examen, es que no permiten el más mínimo
error o distracción. A lo largo de la preparación suele haber altibajos emocionales, tar-
des en las que te es imposible concentrarte, compromisos ineludibles, tareas con las
que no contábamos. En un mundo perfecto esto no sucedería, pero las personas ni
somos perfectas, ni estamos preparadas para rendir todos los días de todas las semanas
al mismo ritmo. Acumular asignaturas comodín no sólo nos permite asegurar una
buena parte de los puntos del examen, sino que además es un seguro a todo riesgo. Pase
lo que pase, llegará la semana de la asignatura comodín, y aquel tema o asignatura que
no pudiste acabar en su momento podrás acabarlo ahora.
Recuerda:
• Subraya “a la baja”.
• Subraya lo “característico” con un color y los tratamientos con otro.
• Lee el capítulo de la Guía antes de subrayar el tema.
• No subrayes conforme vas leyendo o subrayarás más de lo necesario.
2.2. SEGUNDA VUELTA
La segunda vuelta es la fase de memorización. Generalmente comienza en julio, cuan-

do se acaba el curso de sexto y por fin dispones de todo tu tiempo. La teoría dice que des-
14 GUÍA MIR
pués de varios meses de primera vuelta deberías tener todos o casi todos los manuales de tu
academia subrayados, o al menos, los temas más importantes. La realidad, en cambio,
suele ser muy diferente. La realidad es que no has abierto casi ningún manual o ni siquiera
te apuntaste a una academia. Acabas de reunir todo el material y cuando miras la pirámide
de libros te estremeces. Tu periodo de preparación se ha reducido drásticamente a 6-7
meses. ¿Es posible preparar el MIR en ese tiempo? Bueno, para tranquilizarte un poco,
estás en la misma situación que el 90% de los que se presentan al MIR, así que todavía
estás dentro del método clásico. No te voy a engañar, aquéllos que llevan meses estudiando
te llevan ventaja, pero queda mucho tiempo y puedes “darle la vuelta al partido”. Además,
tú te encuentras más fresco que ellos. Acabas de incorporarte a la carrera y todavía depen-
des de ti mismo. Para ti van dedicados estos cuatro consejos:
• Subraya más “a la baja”.

• Haz un simulacro semanal desde el principio.
• No alteres el método, sigue siendo más importante estudiar el MIR que es-
tudiar el manual.
• Haz de la Guía tu mejor amigo.
Aunque parezca que el examen todavía queda muy lejos, la segunda vuelta es la fase
más importante de todas. Debe ser una fase creativa y para eso es necesario tener
tiempo suficiente para crear nuestras asociaciones, nuestros esquemas, aplicar nuestras
técnicas de memoria a largo plazo (véase Capítulo 4). A pesar de que los manuales de
la academia son resúmenes de los grandes tratados y de que los profesores se esfuerzan
por simplificar los contenidos, hay veces que no es suficiente. Además, ¿hasta qué lí-
mite simplificar la información? Una pregunta de difícil respuesta, por lo que ante la
duda se tiende a dejar más información de la estrictamente necesaria. Esta vez el subra-
yado no es suficiente, hay que hacer esquemas. ¿Por qué hay que hacer esquemas?
Como veremos, se memoriza de más a menos, de tronco principal a rama, y desde la
rama hasta la hoja; luego, diseñar un esquema es la mejor manera de ordenar nuestras
ideas, nos ayuda a razonar ya que ordena nuestra mente, y lo que se razona, se memo-
riza fácilmente y queda alojado en una zona de fácil acceso. No siempre tendremos
tiempo para hacer esquemas pero es muy recomendable hacerlo en los temas más ex-
tensos, en los que se corre el riesgo de perder la visión de conjunto. Recuerdo que
cuando estudié Endocrinología, el tiroides me planteaba grandes problemas debido a la
cantidad de información y lo mucho que se ramificaba. El tiroides podía enfermar hacia
hipertiroidismo, hipotiroidismo, nódulos, tumores, reaccionaba de forma opuesta al ex-
ceso de yodo (efecto jod-basedow, hipertiroidismo; efecto Wolf chaicoff, hipotiroi-
dismo), y luego cada una de estas patologías tenía diferentes causas, diferentes formas
de presentarse y diferentes tratamientos en función del momento y tipo de paciente. La
única manera de memorizar toda esa información era haciendo un esquema que lo re-
dujese a la mínima expresión, y luego ir añadiendo el resto. Otros ejemplos de temas
complejos que merecen un esquema son:
• Trastornos motores del esófago.
• Hipertensión portal.
• Hepatitis.
• Manejo de cardiopatía isquémica.
• Patrones espirométricos.
• Algoritmo de la hipoxia.
• Manifestaciones sistémicas de la uremia.
• Glomerulonefritis.
• Vasculitis.
Indudablemente, los mejores esquemas son aquellos que se hace uno mismo. De
todos modos, y en previsión de que no dispongas de todo el tiempo suficiente, la Guía
está llena de diagramas, cuadros resumen, etc… Juega con ellos. Añádeles informa-
ción. Cambia lo que no te guste. ¡Crea tu propio manual! No te conformes con el que te
vendieron.
Por muy buenas técnicas de estudio que apliques, mucho de lo que hayas memori-
zado lo vas a olvidar (de hecho, te sorprenderás de lo que se puede llegar a olvidar).
Bueno, para ser sinceros, la información sigue ahí, sólo que alojada en otro lugar para
dejar sitio a la nueva. Para evitar olvidar más de la cuenta hay que repasar. De hecho, la
clave del éxito está en el repaso. El problema es qué repasar y cuándo. ¿Cómo seleccio-
nar la información que no debe olvidarse nunca? Pon atención porque estás a punto de
descubrir el secreto mejor guardado de la Guía:
Lo que no debes olvidar es lo que ya se ha preguntado. Debes estudiar el MIR, no el ma-

nual. De hecho, los manuales son un artificio. Realmente no son un fiel resumen de la Medi-
cina. La Medicina es infinita, caótica y, por supuesto, no tiene forma de pregunta tipo test.
¿Acaso piensas que leer un libro, o cien, te convierte en médico? Por supuesto que no. Si no
me crees piensa en este fantástico fragmento de El indomable Will Hunting (1997):
“¿Miguel Ángel? Lo sabes todo . Vida y obr a, aspir aciones polític as, su amistad con el
Papa, su orientación sexual, lo que haga falta. Pero tú no puedes decirme a qué huele la Ca-
pilla Sixtina. Nunca has estado allí y has contemplado ese her moso techo… Eres huérfano,
¿verdad? Crees que sé lo dur a y penosa que ha sido tu vida, cóm o te sientes , quién eres ,
porque he leido Oliv er Twist. ¿Un libro basta par a definirte? Personalmente eso me impor ta
una mierda, porque, ¿sabes qué? No puedo aprender nada de ti en un maldito libro”.
Fotograma de El indomable Will Hunting (Gus Van Sant, 1997).

16 GUÍA MIR
¿Piensas que un osteosarcoma es un párrafo en un manual? ¿Crees que el ciclo de Krebs

sucede tal y como viene en el libro? ¿Estás seguro de que la esquizofrenia es una única enfer-
medad? ¿Y si fueran varias enfermedades que se parecen? Los tratados de medicina son re-
presentaciones abstractas de la realidad que sólo existen en nuestra imaginación, y en con-
creto, el manual de tu academia es sólo un artefacto creado alrededor de las preguntas que
han ido apareciendo año tras año en el MIR. Por tanto, ¿por qué la forma clásica de enseñar
Medicina es superior a ésta? ¿Qué me impide imaginarme al nodo AV como al portero de una
discoteca, o al ciclo de Krebs como una reunión de moléculas bailando la sardana?
“¿Por qué me he subido aquí? P ara sentirse más alto . ¡No! Pero gracias por concursar.
Me he subido a la mesa par a recordarme que debemos mir ar las cosas constantemente de
un modo diferente…” Club de los Poetas Muertos (1989).
La Guía MIR encierra una nueva forma de entender la docencia de la Medicina, y en con-
creto, del MIR. El método que te voy a proponer no gira en torno a un libro, sino alrededor del
estudio, comprensión y repaso de las preguntas del MIR, las verdaderas protagonistas. El
manual de tu academia y la Guía sólo te van a ayudar a crear tu propio manual, con tus pro-
pios esquemas, reglas mnemotécnicas y preguntas “trabajadas”.
El siguiente esquema (Fig. 2.1) representa la probabilidad de aparición de nuevas pre-
guntas en un futuro examen. Para simplificar el esquema sólo hemos incorporado algunas de
las asignaturas. Imagínate que ahí se encuentran todas las materias del MIR. Como puedes
ver, en el centro se agrupan los conceptos de las asignaturas que ya han aparecido anterior-
mente, la “esencia MIR”, de modo que cada asignatura tiene una parte de su temario dentro
de la “esencia” y una parte fuera. La extensión de cada asignatura es infinita. Podríamos de-
dicar toda una vida a cada una de ellas. Además, hay conceptos que pueden aparecer y que
no se encuentran en ninguna de las asignaturas de nuestro temario (planificación hospitala-
ria, genética, física médica, bioética…). El objetivo del método consiste en que domines a la
perfección la “esencia”, a la vez que profundizas en cada una de las materias tanto como te
sea posible. Para cumplir ese objetivo es necesario que dividas tu tiempo en dos tareas dia-
rias, de modo que todos los días repases conceptos que ya se han preguntado a la vez que
añades conceptos inéditos. A lo largo de tu preparación vas a ir dando vueltas a esa “rueda”,
y con cada vuelta afianzarás la “esencia”, a la par que llegarás un poco más lejos en el cono-
cimiento de tu asignatura.
Figura 2.1. Distribución de las preguntas MIR.

Seguramente, tu academia establezca un calendario de estudio y te oriente acerca

del tiempo que debes dedicar a cada asignatura. Si no estás en ninguna academia, cons-
trúyete un calendario que alterne asignaturas importantes con asignaturas fáciles, tal y
como se representa en la Figura 2.1. Más adelante veremos la importancia relativa de
cada una. En esta fase (segunda vuelta) dedica a las asignaturas más extensas del orden
de cinco-seis días, mientras que para las más cortas, tres-cuatro. El ritmo de estudio del
método clásico va a ser de nueve horas diarias, cinco por la mañana y cuatro por la
tarde. Esas nueve horas vas a repartirlas en dos tareas:
Primera tarea: “añade conocimientos nuevos” (8 horas diarias)
Fase teórica 1, estudiando el man ual
Vas a dedicar 8 horas diarias a estudiar la asignatura que te toque esa semana. Du-
rante esas ocho horas de estudio teórico debes combinar el estudio del manual con el
estudio del MIR, o sea, de las preguntas que han aparecido en el MIR de ese tema
(“esencia MIR”). ¿Cómo combinar esas dos tareas? Sencillo, sólo tienes que seguir el
siguiente orden:
1. Lee el tema por tu manual.

2. Lee el capítulo de la Guía (ahora el orden se invierte, salvo que la segunda vuelta
sea, en verdad, tu primera).
3. Crea tus propios esquemas (o utiliza el de la Guía).
4. Lee de nuevo el tema, esta vez tratando de adivinar lo que se dice en cada párrafo
y repasando mentalmente lo más característico (fase de memorización).
5. Haz las preguntas MIR (“fase teórica 2, trabajar las preguntas MIR”).
Hay academias que recomiendan hacer las preguntas de un tema antes de leerlo para
apuntar las que se fallan o se dudan (que suelen ser muchas, lógicamente). De ese
modo seleccionas las preguntas que merece la pena repasar en tercera vuelta. En mi
opinión, esto es un error, por dos razones. Primero, a menudo se aciertan preguntas sin
dudar, que luego, cuando tenemos más conocimientos, ya no están tan claras. Con-
forme más sabemos, más dudas surgen. Segundo, no tengo nada en contra de hacer las
preguntas antes y después de leer el tema (aunque me parece una pérdida de tiempo, y
el tiempo es oro en la preparación). De lo que no soy partidario es de crear niveles den-
tro de las preguntas MIR (las que me voy a repasar y las que no). No me cansaré de re-
petir que el éxito de la preparación se basa en el dominio de lo que ya se ha preguntado
(“esencia MIR”). Si de verdad te acabas sabiendo las preguntas como debes, debería
ser suficiente con echar un vistazo al enunciado de la pregunta para repasarla en tercera
vuelta.
Recuerda: no sabemos qué preguntas se van a repetir, así que hay que repasar-
las todas.
18 GUÍA MIR
Fase teórica 2, estudiando el MIR (“tr abajar las preguntas MIR”)
Como he comentado, la clave del éxito es dominar lo que ya se ha preguntado. Esto

se debe a que todos los años se repiten alrededor de 100 conceptos. A menudo se co-
menta en tono cómico que una persona que no sepa nada de Medicina pero que se dedi-
que a estudiar lo que ya se ha preguntado puede acertar aproximadamente 100 pregun-
tas en un examen MIR (“el archiconocido y repetido chiste de los tranchetes por debajo
de la puerta”). Este concepto se recalca hasta la saciedad en todas las academias que
conozco. Sin embargo, ninguna academia que yo sepa explica la verdadera clave, cómo
“trabajar las preguntas del MIR”. Digo “trabajar” porque no basta con acertar la pre-
gunta después de haber estudiado el tema, hay que ir más allá, sacarle todo el meollo.
Voy a intentar, de forma breve, introducirte en la tarea de “trabajar” las preguntas. Para
empezar tienes que fijarte cómo se hace la pregunta, cuáles son las palabras clave y
dónde se encuentran. Para entenderlo mejor, volvamos al pasado, al año 1996, y eche-
mos un vistazo a la pregunta de la lepra:
152. Un cuadro clínico crónico caracterizado por lesiones maculares hipocrómicas, de

bordes mal definidos, de predominio en cara y orejas, codos, nalgas y rodillas, con hipoeste-
sia en zonas lesionadas, caída de los bordes laterales de las cejas, nervios cubital y peroneo
palpables y engrosados, con termoanalgesia en manos y pies, es característico de:
1. Siringomielia.
2. Lepra.
3. Dermatomiositis.
4. Micosis cutánea.
5. Sífilis secundaria.
MIR 1996, RC 2.
Esta pregunta está formada por un CUERPO, que es la presencia de lesiones macu-
lares hipocrómicas (frecuente en mucha enfermedades cutáneas y sistémicas con afec-
tación cutánea secundaria) y dos DATOS CARACTERÍSTICOS: termoanalgesia y
caída de los bordes laterales de las cejas”.
“152. Un cuadro clínico crónico caracterizado por lesiones maculares hipocrómicas,

de bordes mal definidos, de predominio en cara y orejas, codos, nalgas y rodillas, con
hipoestesia en zonas lesionadas, caída de los bordes laterales de las cejas, nervios cu-
bital y peroneo palpables y engrosados, con termoanalgesia en manos y pies, es caracte-
rístico de: …”.
Las mayorías de las preguntas del MIR, especialmente los casos clínicos, tienen esta
forma: un cuerpo o enunciado principal (síndrome clínico, motivo de consulta) que ge-
nera en nuestra cabeza un árbol de diagnóstico diferencial, y datos característicos que
ayudan a elegir el diagnóstico. Hay veces que puedes fallar la pregunta si no eres capaz
de identificar el cuerpo de los datos característicos añadidos. Como verás, en la práctica
clínica sucede lo mismo. Si no eres capaz de centrarte en el motivo principal de con-
sulta acabarás perdido en hallazgos casuales de la exploración física o de las analíticas.
En este caso, la palabra termoanalgesia puede llevarnos a equívoco. La dificultad de
esta pregunta radica en que termoanalgesia en el MIR es siringomielia hasta que se de-
muestre lo contrario. Sin embargo, la siringomielia no cursa con lesiones maculares hi-
pocrómicas, que son el cuerpo de la pregunta (siringomielia no se encuentra dentro de

un árbol de diagnóstico diferencial para manchas hipocrómicas). Una vez hemos acer-
tado la pregunta y hemos identificado la “trampa”, es necesario que repasemos la sirin-
gomielia para evitar caer en el engaño en el futuro. Veamos cómo se pregunta la siringo-
mielia. Fíjate que no quiero leer la enfermedad en un libro, lo que quiero es ver cómo se
pregunta en el MIR.
74. ¿Qué diagnóstico le sugiere un cuadro de debilidad progresiva con atrofia muscular
en mano derecha, anestesia cutánea termoalgésica en brazo derecho, con lesiones cutá-
neas por quemaduras, y arreflexia bicipital y estilorradial en dicha extremidad, en paciente de
30 años de edad?
1. Neuropatía del nervio mediano derecho.
2. Siringomielia.
3. Esclerosis múltiple.
4. Déficit de vitamina B12 con mielopatía.
5. Síndrome de Brown-Sequard (hemisección medular).
MIR 1997 familia, RC 2.
Ahora sí es el momento de ir al libro. La siringomielia es una enfermedad que se ca-

racteriza por la presencia de cavidades quísticas en la médula espinal cervicotorácica,
cerca del canal ependimario (incluso a veces conectando con él). Esto genera un sín-
drome centromedular con déficit en la sensibilidad termoalgésica a nivel de miembros su-
periores. No produce máculas hipocrómicas en la piel (las lesiones cutáneas que te cuenta
son quemaduras) y no afecta a miembros inferiores, a diferencia de la pregunta de la
lepra. Ahora que estamos hablando de termoanalgesia podemos enlazar conocimientos.
Una polineuropatía diabética puede producir termoanalgesia en su forma pseudosiringo-
miélica. De nuevo, ¡cuidado!, porque si nos pusieran este caso de termoanalgesia el pa-
ciente no tendría 30 años (presentación joven de la siringomielia, asociada en ocasiones a
malformaciones como el Chiari tipo 1), sino que sería un paciente diabético, lógicamente,
pero de unos 50 años, ya que la neuropatía diabética aparece en pacientes con mal control
metabólico de más de 25 años de evolución. Fíjate como a raíz de una pregunta hemos
sido capaces de conectar la lepra, la siringomielia y la polineuropatía diabética.
A continuación vamos a realizar un ejercicio práctico. Trata de identificar el cuerpo
y los datos característicos en el siguiente caso clínico:
1. Una paciente de 38 años de edad acude a la consulta refiriendo disfagia de localización

retroesternal baja y de intensidad variable, desde hace unos 4 años. Ocasionalmente presenta
episodios de dolor retroesternal de carácter opresivo que en los últimos años ha disminuido en
intensidad y frecuencia al tiempo en que se intensificaba la disfagia. Desde hace aproximada-
mente un año, viene presentando con el decúbito, regurgitaciones no ácidas ni amargas. Hace
2 meses presentó una neumonía por aspiración. Ha perdido unos 4 kilogramos desde el co-
mienzo del cuadro. De entre los siguientes ¿cuál es el diagnóstico más probable?:
1. Estenosis esofágica péptica.
2. Hernia hiatal con reflujo gastroesofágico.
3. Membrana esofágica asociada a ferropenia (síndrome de Plummer-Vinson).
4. Cáncer de esófago.
5. Acalasia esofágica.
MIR 2007, RC 5.
20 GUÍA MIR
• CUERPO: “disfagia de localización retroesternal baja”. Los episodios de dolor retro-

esternal son episódicos. Si te equivocaste y pensaste que el dolor era el cuerpo de
la pregunta, en tu cabeza habría aparecido un árbol diagnóstico totalmente dife-
rente, que te hubiese hecho dudar con un espasmo esofágico difuso y cardiopatía
isquémica (por suerte no aparecen como opciones).
• DATOS CARACTERÍSTICOS: “con el decúbito, regurgitaciones no ácidas ni amar-
gas” (dato característico que permite descartar estenosis esofágica péptica, ya que
no hay RGE). “Desde hace unos 4 años” (permite descartar cáncer de esófago).
98. Un hombre de 38 años de edad con función renal previa normal presenta síntomas
gripales e inicia tratamiento con Ibuprofeno 600 mg cada 12 horas. Pasados 5 días consulta
por persistencia de fiebre, artralgias y aparición de una erupción cutánea eritematosa prurigi-
nosa. En la analítica presenta creatinina de 3,2 mg/dl, urea 126 mg/dl, eosinofilia, proteinuria
0,5 g/24h, sedimento urinario con 8-12 leucocitos por campo y cilindros hialinos. ¿Cuál es la
etiología más probable de la insuficiencia renal aguda?:
1. Necrosis tubular aguda.
2. Necrosis cortical por antiinflamatorios no esteroideos.
3. Nefritis intersticial aguda.
4. Origen prerrenal por vasoconstricción de la arteriola aferente glomerular por antiinfla-
matorios no esteroideos.
5. Glomerulonefritis aguda postinfecciosa.
MIR 2006, RC 3.
• CUERPO: “… persistencia de fiebre, artralgias y aparición de una erupción cutánea
eritematosa pruriginosa…”.
• DATOS CARACTERÍSTICOS: “… inicia tratamiento con Ibuprofeno…”, “… eosinofi-
lia…”, “… sedimento urinario con 8-12 leucocitos por campo…”.
Continúa tú mismo este ejercicio…

Trabajar una pregunta consiste en buscar el cuerpo principal (árbol de diagnóstico di-
ferencial), identificar los datos característicos, buscar posibles trampas, ser capaz de des-
cartar el resto de opciones e intuir cómo serían preguntadas, y finalmente, anticiparse a
futuras preguntas. Si me preguntan por el diagnóstico, apuntaré al lado el tratamiento. Al
lado de cada una de las opciones falsas apuntaré por qué no son correctas, o mejor aún,
¿qué le falta al enunciado para que esa sea la correcta? Conforme vayamos estudiando
asignaturas iremos creando nuestro propio manual de preguntas del MIR “trabajadas”.
Añade información a las preguntas.
Segunda tarea, “la hora de repaso” (1 hora diaria)

La novena hora es la hora de repaso. Tienes que repasar las preguntas MIR que has
“trabajado”, pero, con un detalle fundamental: ¡nunca lo hagas de la asignatura que
estás estudiando esa semana! Sería una absurda pérdida de tiempo. Repasa aquellas
preguntas de aquellas asignaturas que viste hace más de cuatro semanas, ya que cuatro
semanas es el tiempo a partir del cual se estima que la memoria a corto plazo deja de
hacer efecto. La hora de repaso es más importante que las restantes ocho de estudio.
Por lo tanto, deberías reservarle el momento del día de mayor actividad mental (en mi
caso, la primera hora de la mañana, “desayuno con preguntas”). Cuanto más trabajes
las preguntas durante la fase de estudio, más rápido y de forma más completa podrás
revisarlas. ¿Por qué no repasar temario? Porque el MIR tiene forma de preguntas tipo
test. Lo que te van a preguntar no es si conoces la enfermedad, sino si eres capaz de re-
conocerla en su forma habitual, un caso clínico, y distinguirla del resto de opciones.
Cuanto más trabajes las preguntas, mejor las repasarás.
No repases enfermedades, repasa preguntas.
Simulacros en segunda vuelta

Conforme más nos acercamos a la fecha del examen, mayor importancia cobran los
simulacros. En segunda vuelta el día del simulacro es un día especial. Ahora sí que es
importante el resultado, ya que nos indica cómo estamos memorizando a largo plazo.
No me cabe ninguna duda de que eres capaz de recordar hasta el último detalle de la
asignatura que acabas de estudiar. La clave no está en saberse ninguna asignatura de
memoria en ese momento, sino en que al pasar las semanas nuestra memoria siga recor-
dando lo más importante.
Los simulacros se repasan enteros. Luego el día del simulacro es un día muy especial
que debes dedicar por completo a éste. Una vez acabado el examen y después de des-
cansar adecuadamente, hay que leer de nuevo todas las preguntas. Las acertadas, para re-
forzar esos conceptos, por si volviesen a aparecer. Las falladas y las dejadas en blanco
hay que buscarlas en el manual y para encontrar el error. Recomiendo lectura rápida del
tema de cada pregunta fallada. De esta manera, tus puntos débiles pasarán a ser los más
fuertes. El día del simulacro es un día de repaso total de la Medicina. Si nuestra acade-
mia organiza el simulacro por la tarde para emular la hora a la que se realiza el examen,
las cuatro de la tarde, entonces lo corregiremos otro día. Un error muy frecuente del
alumno inexperto y mal aconsejado que no está sacando los resultados deseados o que
no rinde al ritmo esperado es dejar de hacer los simulacros para ganar días de estudio.
Cuando esto sucede, pierde su día de repaso. Si una hora al día de repaso es fundamen-
tal, imagínate lo que supone un día de repaso. Nunca dejes de hacer simulacros por muy
ajustado que sea tu tiempo de estudio. ¿Cuál es el ritmo aconsejable en segunda vuelta?
En mi opinión, un simulacro semanal. No todas las academias están preparadas logísti-
camente para realizar un simulacro semanal. No obstante, la mayoría dan la posibilidad
de hacer simulacros cuando quieras en su aplicación informática.
Estoy harto de conocer alumnos muy motivados, que estudian muchas horas pero
que no suben en los simulacros. En su gran mayoría se trata de errores en la técnica de
estudio y en memorización a largo plazo. Si éste es tu caso, aún estas a tiempo de cam-
biar tu método de estudio. ¿Cómo? Repasar y repasar. Repasa tus fallos en los simula-
cros y dedica una hora diaria al repaso de preguntas MIR “trabajadas” de asignaturas
que estudiaste hace cuatro semanas o más. Si ya lo estás haciendo y no da resultado,
entonces dos horas de repaso diario y siete de estudio. No tengas miedo a dedicar dos
horas al día a repasar ya que las horas de repaso son las más rentables de todas.
Estudiar y recordar lo que se acaba de leer lo puede hacer todo el mundo.

La clave es no olvidar u olvidar menos. La clave está en la memoria a largo plazo.
22 GUÍA MIR
Día de descanso en segunda vuelta
Como dijimos, el estudio es la base de la preparación. Sin estudio no hay memoria.

Pero para tener un buen rendimiento en tus horas de estudio es necesario descanso,
tanto diario como semanal. Descanso diario consiste en que no estudies más de nueve
horas al día (cinco por la mañana, cuatro por la tarde) para evitar el agotamiento físico
y mental. Prohibido estudiar justo antes de irse a la cama. Siempre hay que hacer algo
después de estudiar. Recomiendo que sean actividades que te aporten tranquilidad pero
que sean variadas para evitar la sensación de monotonía. Por ejemplo, un día ver una
película, otro día tomar algo con un amigo, salir a hacer algo de deporte… A su vez,
descanso semanal significa que cada semana hay que reservar un día entero al des-
canso para evitar el agotamiento a largo plazo. Ese día está reservado para hacer lo que
más te guste, sin ninguna limitación.
Recuerda:
• Mantén un ritmo de nueve horas de estudio al día.
• Haz esquemas de los temas más extensos.
• Trabaja cada pregunta del MIR.
• Dedica todos los días una hora al repaso de preguntas MIR de otras asigna-
turas que ya has “trabajado”.
• Realiza un simulacro semanal.
• Repasa el simulacro siempre.
2.3. TERCERA VUELTA

Como veremos más adelante, la memoria funciona en tres escalones, el del razona-
miento (aprendizaje), el de las asociaciones absurdas y el de la repetición. La tercera
vuelta es la fase de la repetición y la asociación de conceptos. Ahora ya no es momento
de entender la asignatura ni de crear nuevos esquemas, ya que se supone que lo hemos
hecho anteriormente. Tampoco es momento de “trabajar preguntas MIR” puesto que ya
deben estar trabajadas. A esta fase la llamo la fase del “ah, sí ” porque el principal ob-
jetivo es recordar lo que ya sabes. Además, ahora es el mejor momento para enlazar co-
nocimientos de asignaturas distintas y entender conceptos que antes no se veían claros.
Aunque te cueste, debes seguir reservando una hora al repaso diario de preguntas MIR
de otra asignatura. La tercera vuelta es una fase de estudio puro. Ya no es necesario acu-
dir a las clases de la academia (si es que alguna vez lo fue), ni añadir más información
a tu manual. Aproximadamente hay que dedicar entre dos y cuatro días por asignatura
en función de su extensión.
Simulacros en tercera vuelta
Cuanto más nos acercamos a la fecha del examen, más importancia cobran los simu-
lacros. Una parte muy importante de este libro está dedicada a la técnica de examen.
Ahora es el momento de afinar esa técnica. Calculo que la técnica de examen puede
hacer oscilar nuestros resultados en 10-15 preguntas. Al principio de nuestra prepara-
ción eso puede parecer poco, pero ahora es todo un mundo. Cada simulacro tiene que
ser afrontado como una batalla. Debes repasar cada pregunta, aunque ahora deberías
tardar mucho menos tiempo.
2.4. CUARTA VUELTA

24 GUÍA MIR
La cuarta vuelta es el último repaso, la última oportunidad de leer el manual, equi-

parable al último día antes de un examen, sólo que ahora dura veinte días. Si hemos se-
guido el método de preparación al pie de la letra habremos realizado más de treina si-
mulacros y una hora diaria de preguntas. Ya no es el momento de hacer más preguntas.
Ahora es el turno del manual, la última lectura. Repito, última lectura. Sólo hay tiempo
para leer cada tema una vez. La única excepción es estadística, que sólo se puede repa-
sar haciendo preguntas. No se trata de añadir ningún conocimiento nuevo, sino de repa-
sar lo que ya sabemos. Afronta esta fase con una actitud positiva, ya que todo lo que
leas te va a aportar algo. Nunca cambies tus hábitos de estudio. No deberías estudiar
más horas de las que estás acostumbrado. Si durante nuestra preparación hemos estu-
diado entre ocho y diez horas al día, no tiene sentido intentar estudiar ahora más. La
mente es como un músculo y tiene que llegar en su mejor estado de forma al día del
examen, para que ese día sea tu mejor simulacro. Tampoco hay que hacer cosas raras.
Hay muchas anécdotas graciosas de compañeros que hicieron cosas muy extrañas antes
del MIR (recuerdo uno que alquiló una celda en un convento de clausura), y os aseguro
que no funcionaron.
Durante esta fase se dedica una jornada por asignatura importante y media a las más
pequeñas. Los últimos cuatro días se deben reservar a las asignaturas “champions”
(Estadística, Cardiología, Digestivo e Infecciosas), aunque ahora cada uno es su mejor
preparador, el que mejor se conoce y sabe en qué asignatura falla. Si hay una que nos
cuesta especialmente la dejaremos para los últimos días, pero no para el último. El úl-
timo día de preparación es aconsejable madrugar, no tomar café ni otros estimulantes y
hacer algo de deporte pero muy suave (salir a hacer footing, pasear, etc.), de modo que
cuando llegue la noche estemos tan cansados que lo único que nos apetezca sea dormir.
No es recomendable tomar ninguna pastilla para dormir, salvo que ya la tomes de
forma habitual. Ese día no hay que experimentar nada nuevo, nunca sabes cómo va a
reaccionar tu cuerpo.
La mañana del examen es una mañana de relax. Levantarse tarde, dar un paseo matu-
tino, leer el periódico, escuchar música relajante… Cualquier actividad menos estudiar.
Después de muchos meses de estudio no hay nada nuevo que repasar, nada que merezca
tanto la pena. Estudiar en esos momentos de tanto estrés sólo nos puede generar ansie-
dad y cansancio mental. El MIR es un simulacro más. No hay sorpresas. El resultado
será muy parecido al de tus últimos simulacros. Trata de depurar tu técnica de examen,
controlar el tiempo, no ponerte nervioso y, cuando dudes, hacer uso de los trucos que te
vamos a explicar, y seguro que triunfas. Después de haber sido capaz de estudiar tantos
meses, ahora que te encuentras en tu momento de mayor conocimiento de la Medicina,
es el momento de sentir la satisfacción de haber alcanzado la meta con éxito.
2.5. LOS DIEZ MANDAMIENTOS DEL MÉTODO
I. Cree en el método por encima de todas las cosas y respétalo hasta el día
del examen final.
II. Estudiarás nueve horas diarias, cinco matinales y cuatr o vespertinas.
III. Ocho horas las dedicarás a estudiar tu asignatura semanal, más una la
reservarás al repaso diario de preguntas MIR de otra asignatura.
IV. Durante tus ocho horas diarias de asignatura semanal trabaja rás con
el sudor de tu frente las preguntas del MIR de esa asignatura.
V. Respetarás el día de descanso semanal.
VI. Realizarás un simulacro cada semana.
VII. Dedicarás el día del simulacr o por completo a su r ealización y correc-
ción.
VIII. Honra a tus profesores y respeta sus consejos.
IX. Identifica tus fallos recurrentes y crea reglas mnemotécnicas para con-
vertirlos en tus temas preferidos.
X. No abusarás de la repetición como técnica de memorización.
2.6. PREPARAR EL MIR EN TRES MESES (“¡Trata de arrancarlo

Carlos, trata de arrancarlo, por Dios!”)
Hay que reconocer que te encuentras en una situación subóptima, o sea, desespe-
rada. Quedan doce semanas para el examen y todavía no has abierto ningún libro, ni
leído ninguna pregunta. Bueno, tranquilo. No está todo perdido. No puedes imaginarte
cuántos se encuentran en tu misma situación, tal vez un 50% de los que se van presen-
tar al examen. ¿Sorprendido? Bueno, no hay tiempo que perder. Necesito que creas en
el método que te propongo y que no pierdas ni un minuto. Olvídate de Navidades, cum-
pleaños u otras festividades. Los únicos descansos que vas a tener son los que aparecen
en el calendario.
• La jornada diaria de estudio es de once horas (dos horas más que el alumno clá-
sico), y está dividida en una mañana de seis horas (rectangulo inferior) y una tarde
de cinco horas (rectángulo superior). Un ejemplo de horario válido sería el siguiente:
sesión matutina de 9.00 a 15.00 (incluye dos descansos de quince minutos a lo
largo de la mañana que se consideran parte del tiempo de estudio), y sesión ves-
pertina de 17.00 a 22.00 (incluye un descanso de treinta minutos a mitad de tarde
que también cuenta como tiempo de estudio). Te recomiendo que no comas en ex-
ceso y que duermas algo entre las 15.00 h y las 17.00 h.
• Vas a realizar seis simulacros en doce semanas. El primero de ellos lo harás en la
cuarta semana. La razón de diferir el primer simulacro es que al principio de nues-
tra preparación lo más importante es el estudio, mientras que conforme vamos do-
minando la teoría, la mejor manera de repasar y practicar la técnica de examen es
haciendo simulacros. El alumno con un curso clásico de seis a doce meses tiene
simulacros desde el principio. En tu caso, necesito que dediques las primeras cua-
tro semanas sólo a la teoría.
• La gran diferencia con el método clásico reside en que la mayoría de los días vas a
estudiar dos asignaturas. Hay dos razones para aplicar este singular método. Pri-
mero, estimula la concentración y evita el aburrimiento, de manera que se aprove-
cha mucho más el tiempo (todos los pedagogos conocen la importancia de este fe-
26 GUÍA MIR
nómeno, y esa es la razón por la que los niños no dedican toda una mañana a ma-
temáticas, a lengua o a historia, sino que al contrario, cada día tienen clases de va-
rias asignaturas). Si tu mente tiene la sensación de que sólo tiene la mañana para
estudiar Digestivo, de forma inconsciente va a ser mucho más selectiva con la in-
formación y va a memorizar más rápidamente. Segundo, nos va a permitir generar
un método de repaso continuo, de modo que cada tres-cuatro semanas vuelves a
leer la misma asignatura, y por tanto, “está continuamente dando vueltas en tu ca-
beza”.
• Donde veas la palabra “Guía” significa que tienes que estudiar esa asignatura por
la Guía MIR. Todas las asignaturas “fáciles” (véase Capítulo 6) más Epidemiolo-
gía-Estadística deben ser estudiadas directamente por la Guía. Por supuesto, sigues
teniendo la obligación de hacer todas las preguntas MIR (igual que si estuvieses
estudiando con el manual).
• Las sesiones matutinas están reservadas generalmente a las asignaturas “Cham-
pions”, la “UEFA” y “mitad de tabla” (véase Capítulo 6). Durante estas sesiones
debes estudiar con el manual de tu academia, pero no debes separarte de la Guía.
Como ya hemos mencionado, te recomiendo que leas el capítulo de la Guía antes
de estudiar el capítulo del manual. Te sorprenderá la cantidad de tiempo que pue-
des ahorrar. Después de leer el capítulo de tu manual, haz las preguntas MIR de
ese tema, como de costumbre. Finalmente, completa la Guía con los detalles que
te interese repasar porque: ¡ya no volverás a abrir ese manual!
• Los repasos de las asignaturas importantes varían con respecto al método clásico.
Anteriormente comentamos que el método de repaso consistía en hacer una hora
diaria de preguntas MIR de otra asignatura. En tu caso, las sesiones vespertinas
son sesiones dedicadas completamente al repaso. En el calendario aparecerá la pa-
labra “repaso” para recordarte que no debes abrir el manual. Si lo haces, lo más
probable es que acabes perdido en un exceso de información.
• En su último mes, el alumno de un curso clásico tiene una jornada por asignatura
importante y media para las “fáciles”. Para ellos, se trata de la cuarta vuelta y ge-
neralmente les aporta pocos puntos. Más bien se trata de asegurar y tener fresca
la “esencia”. En tu caso es diferente. Has tenido menos tiempo que ellos para es-
tudiar cada asignatura, por lo que necesitas más tiempo para repasarlas. El calen-
dario está organizado de modo que dispongas de una jornada entera por asigna-
tura “fácil” (con la excepción de Traumatología y Urología) y dos jornadas
completas para el resto. El orden en que se estudian también está perfectamente
estudiado.
• Aunque sólo dispones de tres jornadas de descanso absoluto, en la segunda,
quinta y octava semanas, todas las tardes de domingo de los dos primeros meses
son “tuyas” (con excepción del primer domingo, que todavía no estarás cansado).
En el último mes no hay descansos establecidos. Sin embargo, la corrección de
los simulacros a esas alturas no debería durar más de dos horas, lo que te deja la
mayor parte de la tarde de domingo para descansar.
• En este calendario, por supuesto, no hay tiempo para clases presenciales ni para
dudas. Dudar es de débiles, tú debes ser más fuerte.
Tabla 2.1. 1.a semana.
Lunes Martes Miércoles Jueves Viernes Sábado Domingo
M Digestivo Digestivo Digestivo Digestivo Digestivo Pediatría Pediatría
T Guía Guía Guía Guía Guía Guía Guía

Trauma Trauma Urología Urología Derma Derma Ojos
M Pediatría Infecciosas Infecciosas Infecciosas Infecciosas Infecciosas

Descanso
T Guía Inmunología Inmunología Guía Guía Guía
Ojos ORL ORL Psiquiat.
M Neumología Neumología Neumología Neumología Neumología Nefrología Nefrología
T Guía Guía Guía Guía Guía Guía Descanso

Psiquiat. Psiquiat. Estadística Estadística Estadística Estadística
M Nefrología Hematología Hematología Hematología Neurología Neurología Corrección
T Nefrología Hematología Hematología Neurología Neurología Simulacro Descanso
M Neurología Neurología Cardiología Cardiología Cardiología Cardiología
T Repaso Guía Repaso Guía Repaso Guía Repaso Guía Repaso Guía Repaso Guía Descanso
Digestivo Digestivo Pediatría Infecciosas Infecciosas Urología
y Trauma
28 GUÍA MIR
M Cardiología Endocrino Endocrino Endocrino Endocrino Reuma Corrección
T Guía Guía Repaso Guía Endocrino Reuma Simulacro Descanso

Dermatología Ojos Inmunología
M Reuma Ginecología Ginecología Ginecología Ginecología Repaso Guía Corrección

Nefrología
T Reuma Repaso Guía Repaso Guía Repaso Guía Repaso Guía Simulacro Descanso
ORL Psiquiatría Estadística Estadística
M Repaso Guía Repaso Guía Repaso Guía Repaso Guía Repaso Guía Corrección
Descanso
T Neumología Hematología Cardiología Endocrino Reumatología Simulacro
Tabla 2.9. 9.a semana “último mes”.
M Repaso Repaso Repaso Repaso Repaso Repaso Simulacro

Guía Guía Guía Guía Guía Guía Uro
T Ojos Pediatría Psiquiatría Neurología Neurología Repaso Corrección
Guía Trauma
M Repaso Guía Repaso Guía Repaso Guía Repaso Guía Repaso Guía Repaso Guía Simulacro
T Neumología Neumología ORL Dermatología Reumatología Inmunología Corrección
M Repaso Guía Repaso Guía Repaso Guía Repaso Guía Repaso Guía Repaso Guía Simulacro
T Ginecología Ginecología Cardiología Cardiología Endocrino Endocrino Corrección
M Repaso Guía Repaso Guía Repaso Guía Repaso Guía Repaso Guía Descanso
Previo Fiestón
T Infecciosas Infecciosas Digestivo Digestivo Estadística MIR
CAPÍTULO 3
Las academias
Es tradición entre los estudiantes de Medicina cuando llegan al último curso plan-
tearse la necesidad de apuntarse a una academia para preparar el MIR. Pero, ¿es de ver-
dad necesaria una academia para preparar el MIR? Y si lo es, ¿cuál es el mejor mo-
mento para apuntarse? ¿Como tiene que ser la academia? ¿Qué tiene que ofrecerme? Y
de lo que me ofrece, ¿Qué es de verdad necesario para mi preparación?
¿Es necesario apuntarse a una academia? Para empezar, el examen MIR es un exa-
men especial que requiere una preparación diferente. Las facultades de Medicina no
están orientadas a la preparación del MIR. En el MIR hay temas muy importantes que
no lo son tanto en la práctica médica. Por ejemplo, el glucagonoma, el adenocarcinoma
del etmoides o los tumores óseos son enfermedades muy preguntadas en el examen
pero muy poco frecuentes, es más, excepcionalmente raras en la práctica clínica. En
cambio, enfermedades muy frecuentes, como la artrosis, han sido muy poco pregunta-
das. Por lo tanto, si las facultades cambiasen el temario en función del MIR se daría
lugar a médicos con una formación muy sesgada, muy parcial. Por esta razón, es nor-
mal que existan academias con una preparación muy dirigida al examen cuyo único ob-
jetivo sea formar médicos para acertar preguntas, o, como dijimos al principio, selec-
cionar la respuesta adecuada, que no saberla.
Si las academias no existiesen los manuales “míricos” no existirían y cada uno de
nosotros tendríamos que crearnos nuestro propio manual. Para empezar, aunque fuése-
mos capaces de estudiar y resumir el Harrison, o cualquier otro gran tratado de Medicina
Interna, no seríamos capaces de acertar ni el 60% de las preguntas del examen. Sería ne-
cesario resumir grandes tratados de todas las materias que entran en el MIR, lo que nos
llevaría años. Además, esos resúmenes deberían ser orientados a lo que se pregunta más
frecuentemente en el examen, luego tendríamos que estudiar a fondo lo que ha caído en
el mismo antes incluso de empezar a crear nuestros propios resúmenes. Imagina que lío
para una sola persona. Además, no somos expertos en las materias, de modo que a la
hora de seleccionar lo importante de lo que no lo es podríamos cometer muchos erro-
res. Todo ese trabajo lo llevan a cabo los profesores de las academias, que año tras año
32 GUÍA MIR
se dedican a perfeccionar los manuales, esos resúmenes que van cambiando conforme
cambia la Medicina y el MIR. Además, aunque fuésemos capaces de escribir nuestro
propio manual seguiríamos sin tener lo más necesario para la preparación, los simula-
cros de examen. Manual y simulacros son las herramientas imprescindibles a la hora
de preparar el MIR. Ambas herramientas no pueden ser aportadas por la universidad,
por tanto, las academias sí son necesarias para preparar el MIR.
¿Cuándo apuntarse a una academia? Muy sencillo, cuando queramos empezar a
preparar el MIR. Luego la verdadera pregunta es: ¿cuándo empezar a preparar el MIR?
Sin duda, cuanto antes mejor. Cuanto más tiempo le dediquemos a la preparación de un
examen tan importante más posibilidades tendremos de alcanzar el puesto deseado y
menos sufriremos en los últimos momentos. Es por esta razón que la mayoría de los
alumnos se apuntan durante el curso de sexto, unos antes y otros más tarde, en función
de la disponibilidad de tiempo. De todos modos, no tiene sentido apuntarse a una aca-
demia hasta que no pensemos empezar a preparar el MIR.
¿Cómo seleccionar la academia? Cada vez es más difícil elegir una academia de-
bido al enorme abanico de posibilidades. La aparición de nuevas empresas en este sec-
tor es una buena noticia para los alumnos de Medicina, ya que permite que se manten-
gan precios asequibles y una competencia que favorece una mejora continua en la
calidad. ¿En qué debemos fijarnos a la hora de elegir una academia? Para empezar, es
recomendable acudir a las charlas de promoción de todas ellas, pero la decisión no debe
tomarse en función de la charla. Las academias conocen la importancia de estos even-
tos y seleccionan a sus más carismáticos oradores para “vender el producto”. ¡Cuidado!
No te dejes engañar. Detrás de un buen orador no tiene por qué haber una buena acade-
mia. Hay muchas técnicas para generar el aplauso fácil o la admiración y estos expertos
dominan esas artes a la perfección, de modo que nunca selecciones tu academia en fun-
ción de la charla. La charla sólo es una presentación. ¿Y los resultados? En las charlas
las academias exhiben los resultados de sus alumnos con orgullo. Es fácil caer en la
tentación de creer que la mejor academia es la que mejores resultados tiene. De nuevo,
¡cuidado! Los resultados de las academias son imposibles de verificar, por tanto, todas
ellas tienden a “inflar” sus resultados o mostrar la parte de información que les interesa.
Recuerda que la estadística es la ciencia que permite afirmar que una persona con un
pie metido en una nevera y la cabeza metida en el horno disfruta de una agradable tem-
peratura media. De todos modos, nunca olvides que los resultados son de los alumnos y
no de las academias. Una academia con buenos alumnos tendrá siempre buenos resul-
tados independientemente de cómo funcione. Otro error común es analizar los extras, o
dicho de otra manera, apuntarse a la que más actividades ofrezca. Este factor ha hecho
que las academias dediquen mucho esfuerzo a crear otras actividades de apoyo, la mayo-
ría de las veces poco importantes para la preparación del MIR y de las que se suele hacer
poco uso. De ahí la desenfrenada lucha por tener una aplicación informática cada vez
más completa, con muchas actividades extra (autoevaluaciones, simulacros, dudas al
profesor, foros de dudas, foros de apoyo). Todo esto me recuerda a los teléfonos móviles
con muchas funciones raras de las que casi nunca hacemos uso. Recuerda, más “extras”
no significa mejor academia. ¿Y el precio? Evidentemente, el precio tampoco debería
ser el factor determinante. Una cosa es que no merezca la pena endeudarse para preparar
el MIR y otra muy distinta es la tendencia a apuntarse a la más barata. Entonces, descar-
tado el efecto mágico de la charla, los engañosos resultados, los “extras” y el precio
como factores determinantes, ¿con que nos quedamos? Pues muy sencillo, valora ma-
nual, simulacros y profesores, que son los pilares de cualquier academia. Para valorar el
LAS ACADEMIAS 33
manual, debes hacerte con un ejemplar de cada academia (generalmente se regalan en las
charlas) y dedicar el tiempo que haga falta para compararlos. Fíjate tanto en la forma (ta-
maño de la letra, claridad de ideas, forma de expresarse, esquemas, dibujos) como en el
contenido (para esto último es necesario comparar siempre los mismos temas). La mejor
forma de valorar la calidad de los simulacros es preguntar a aquellos compañeros que co-
nozcas que se han formado en esa academia si los resultados de los últimos dos o tres si-
mulacros se aproximaron a su resultado en el examen final. Para valorar la calidad de
una academia no valores la calidad de los resultados de sus alumnos, sino si los resulta-
dos de los simulacros se parecen a los del MIR. ¿Por qué? Porque la calidad de un simu-
lacro radica no en su dificultad sino en parecerse a un MIR real. Una academia que da re-
sultados en los últimos simulacros muy dispares de los resultados finales del MIR es una
academia que no hace buenos simulacros. Es necesario que los simulacros se lleven a
cabo en condiciones de máxima seriedad desde el primer día y que la academia que elija-
mos nos dé la opción de hacerlos en sus instalaciones.
Los resultados son de los alumnos, no de las academias. Para valorar la calidad
de una academia fíjate en sus manuales y en si los resultados de los simulacros se
parecen a los del MIR.
El tercer factor es el equipo de profesores. El alma de una academia no es su ma-

nual ni sus simulacros, sino sus profesores, son los que imprimen el carácter y la perso-
nalidad de la academia, los transmisores de la información. Es conveniente informarse
por la calidad del profesorado y recordar que, igual que no es mejor cirujano el que más
títulos tiene, sino el que mejor opera, así también, no es mejor profesor el que más
sabe, sino el que mejor transmite a sus alumnos, y de cara al MIR, el que consigue que
acertemos más preguntas. Otra figura que incluyo dentro del profesorado es la del
tutor. El tutor ejerce la función de preparador personal. Suelen ser aquellos alumnos
que acaban de presentarse al examen, generalmente con muy buenos resultados y que
conocen todas las triquiñuelas del MIR. El problema es que es muy difícil valorar la ca-
lidad del profesorado a priori. La única manera de hacerlo es preguntar a los alumnos
que ya se han preparado en esa academia. ¡Muy importante! Nunca valores las opinio-
nes de un alumno que todavía no ha terminado su formación, es lo que llamo el “sesgo
del alumno encandilado”. El problema de depender de opiniones es la subjetividad del
juicio. Aunque preguntes a los que ya se han examinado, cada persona es un mundo en
sí mismo. Los hay que siempre están satisfechos pase lo que pase y otros, más reivindi-
cativos, a los que todo les parece mal, independientemente de cómo se haga. Además,
en cada academia hay profesores muy buenos, buenos y regulares, luego es complicado
valorar el nivel medio. Por último, el principal problema es que nadie se apunta en va-
rias academias a la vez, luego nadie sabe qué es lo que se está perdiendo, o dicho de
otra forma, si hay una manera mejor de explicarlo.
¿Cuántos simulacros deben hacerse? ¿Cómo deben hacerse? Una pregunta compli-
cada y polémica. Al inicio de nuestra preparación lo que necesitamos es estudiar, asen-
tar conocimientos y relacionarlos, mientras que al final de la preparación, en los últi-
mos tres meses antes del examen, lo que hay que hacer es ponerlos en práctica. La
academia a la que nos apuntemos debe hacer más simulacros en esos últimos tres
meses que en los primeros, o al menos dar esa opción a sus alumnos. En mi opinión,
cuanto antes adoptemos el ritmo de un simulacro por semana, mucho mejor. Lo ideal es
34 GUÍA MIR
poder realizar el simulacro por la mañana y corregirlo por la tarde, de ese modo, ese día
queda reservado por entero a la realización del simulacro. Este método también permite
que realicemos el simulacro en el momento del día en que nos encontramos más fres-
cos y dejemos el repaso, una actividad menos estresante y exigente, para la tarde. Siem-
pre he dicho que es recomendable hacer los simulacros en las instalaciones de la acade-
mia para emular un examen real. De todos modos, tampoco debes obsesionarte con este
tema. Si no puedes desplazarte a las instalaciones o estás en un curso con formato “a
distancia”, puedes realizar el simulacro en una biblioteca con idéntico resultado. Lo
que no recomiendo es hacer los simulacros en casa para evitar distracciones. Los simu-
lacros en tercera vuelta deben ser afrontados como una batalla, prestando especial aten-
ción a los detalles de la técnica de examen (descansos, cuándo pasar las preguntas,
cuándo ir al baño…).
Cursos intensivos: son aquellos que no hacen primera vuelta en el curso de sexto, o
sea, que toda la preparación del MIR comienza aproximadamente en julio. La experien-
cia demuestra que, en promedio, los alumnos que se acogen a este formato de curso ob-
tienen peores resultados que la media. Sin embargo, de nuevo, ¡cuidado! Como ya diji-
mos, “los resultados son de los alumnos, y no de las academias” y están sujetos a
multitud de sesgos. ¿Es posible que esas diferencias se deban a que los mejores alum-
nos de cada universidad tienden a apuntarse antes a las academias? Sinceramente, creo
que el curso intensivo no es un mal formato. No obstante, este tipo de curso supone fu-
sionar la primera y la segunda vuelta en una, por lo que es mucho más exigente y por
lo tanto requiere mayor dedicación. Si decides optar por este formato de curso te reco-
miendo que subrayes aún más “a la baja” y que hagas un simulacro semanal desde el
principio. Repasa todos los simulacros y no tengas miedo a dedicar una hora al repaso
diario de otra asignatura. Vas a tener que estudiar en verano con mucha más intensidad
que el resto de tus compañeros con el objetivo de recuperar el tiempo perdido. La Guía
MIR está especialmente orientada a aquellos que optan por el curso intensivo o que no
han podido hacer una buena primera vuelta.
• Subraya más “a la baja”.

• Haz un simulacro semanal desde el principio.
• No alteres el método, sigue siendo más importante estudiar el MIR que es-
tudiar el manual.
• Haz de la Guía tu mejor amigo.
Cursos a distancia: así como los resultados promedio de los cursos intensivos son
inferiores al resto, los resultados de los cursos a distancia, paradójicamente son iguales
o mejores. La experiencia demuestra que las clases de la academia son muy útiles en
primera vuelta cuando no tenemos tiempo para estudiar (cinco horas de clase equivalen
a cinco horas de estudio), ayudan algo en segunda vuelta y son completamente prescin-
dibles en tercera y cuarta vuelta. Además, lo que te puede aportar una clase depende de
la asignatura (y del profesor, por supuesto). Asignaturas como estadística, cardiología o
nefrología requieren entender el temario, por lo que son muy profesor-dependientes,
mientras que otras asignaturas más memorísticas, como Digestivo o Infecciosas, se
pueden preparar perfectamente sin otra ayuda que un buen manual. La academia del fu-
turo es una academia a distancia o con muy pocas clases presenciales y una aplicación
LAS ACADEMIAS 35
informática que permita solucionar dudas, tanto de método como de contenido. El pro-
fesor del futuro es un profesor a distancia que ayude a enfocar el estudio, y no una voz
de la que copiar información.
No necesitas que te lean el manual, necesitas que te ayuden a entenderlo.
3.1. UNA VISIÓN HACIA EL FUTURO, “LA PIEDRA FILOSOFAL”

En la Edad Media los alquimistas buscaban el secreto de “la Piedra Filosofal”, una piedra
capaz de transformar cualquier metal vulgar en oro, así como curar enfermedades y otorgar
la inmortalidad. Una característica del oro es que se oxida más lentamente que otros meta-
les, es decir, comparado con otros metales el oro es inmortal. Los alquimistas pensaban que
si descubrían cómo formar oro a partir de otros elementos, tal vez podrían hacer que el
cuerpo humano mortal se transmutase en inmortal. Hay vertientes más místicas de la alqui-
mia que opinan que en el fondo “la Piedra Filosofal” es una metáfora del conocimiento cientí-
fico y del perfeccionamiento espiritual.
En una ocasión un antiguo alumno me comentaba que lo importante era apuntarse

a una academia, da igual a cuál. Recuerdo que pasé mucho tiempo pensando en esa
afirmación. “Lo importante es que estudies, da igual cómo”. “Lo importante es que te
cases, da igual con quién”… Por supuesto, yo no estaba de acuerdo, de modo que
hablé con otros muchos exalumnos y me di cuenta de que ese pensamiento era com-
partido por muchos de ellos. Sin duda, esa creencia refleja que todavía no hemos en-
contrado la “piedra filosofal” del éxito en el MIR capaz de transformar cualquier
metal en oro puro. Yo también buscaba ese secreto. De esa manera empecé a reunirme
con alumnos que tenían la sensación subjetiva de que les había ido mal en la prueba.
Durante esas reuniones les preguntaba qué errores había cometido su academia y qué
cambiarían. Me di cuenta de que, de repente, lo que comenzaba siendo una conversa-
ción acerca de errores ajenos, se tornaba, casi sin darnos cuenta, en un ejercicio de re-
flexión sobre los propios. De aquellas reuniones surgieron muchas de las ideas que
contienen este libro, pero, de entre todas ellas hubo una que se encendió especial-
mente en mi cabeza. La clave del éxito, tal vez la “piedra filosofal” que tanto hemos
buscado, consiste en que cada uno debe crearse su propia academia. Los manuales de
todas ellas están bien pero no pueden sustituir tu imaginación. Este libro contiene mi
forma personal de entender la Medicina, con mis esquemas, mi sentido del humor, mis
reglas mnemotécnicas, etc., pero nunca se podrá comparar con el que tú te puedes lle-
gar a crear en tu cabeza. El secreto del aprendizaje no reside en el estudio, sino en la
imaginación. Por eso, no necesitas que te lean un manual, sino que iluminen tu mente
y te hagan pensar.
Ahora mismo nos encontramos en los albores de un cambio sustancial, tanto

en lo referente a la prueba MIR, como a su enfoque docente.
CAPÍTULO 4
Nuestra mejor arma,
la memoria
Hablar de la memoria suele generar sensaciones negativas. Por alguna extraña razón
creemos que la memoria es un “don” innato, inmutable y del que carecemos. Resulta
extraño que en una carrera como Medicina la mayoría de los alumnos crean que tienen
mala memoria. Voy a tratar de que cambies de opinión. La memoria no es innata e in-
mutable, y además, es muy probable que tú llegues a desarrollar una increíble capaci-
dad de retención. No puedo negar que existe una predisposición genética al igual que
sucede, por ejemplo, con la capacidad atlética. No obstante, si con entrenamiento cual-
quiera puede llegar a correr una maratón, ¿por qué no va a ser posible hacer lo mismo
con la mente? En este capítulo vas a ver que los fundamentos del aprendizaje (parte
consciente de la memoria) residen en mecanismos complejos que están muy relaciona-
dos con la imaginación y el subconsciente. La primera parte del capítulo está dedicada
a cómo memorizar. La segunda se centra en qué memorizar de cara al MIR.
La mente humana está formada por la parte consciente, la parte subconsciente y el
inconsciente. La consciente es la que se encarga de razonar y elegir, y está muy relacio-
nada con la actividad neuronal del lóbulo frontal. El subconsciente, en cambio, es
donde reside la imaginación, los sentimientos, la personalidad y, nuestra mejor arma
para el MIR, la memoria. Está relacionado con el sistema límbico y los lóbulos tempo-
rales, aunque también con el lóbulo frontal, como ya veremos. Por último, el incons-
ciente es una parte de la mente, “de difícil acceso”, donde se alojan los traumas del pa-
sado y que da explicación a muchos de los mecanismos de defensa y comportamientos
patológicos.
La memoria es un almacén de datos que, como hemos dicho, se aloja en el subcons-
ciente. Memorizar no es un proceso consciente, y el mejor ejemplo de ello es que me-
morizamos sin darnos cuenta. Somos capaces de recordar infinidad de detalles que han
sucedido en el pasado sin haber llevado a cabo ningún esfuerzo consciente. Por ejem-
plo, recordamos todo lo que hemos hecho a lo largo del día a pesar de que conforme lo
hemos ido haciendo no hemos puesto ningún interés en memorizar. Otra prueba de que
la memoria se aloja en el subconsciente es que puede fallarnos en cualquier momento,
38 GUÍA MIR
lo que en el argot de los alumnos se denomina “quedarse en blanco”. Una situación de

estrés emocional tal y como enfrentarse a un examen, puede hacer que se “bloquee”
nuestra mente y seamos incapaces de extraer información de nuestro valioso almacén.
Si el control de la memoria y de lo que se memoriza fuera consciente esto nunca suce-
dería.
4.1. TIPOS DE MEMORIA
Todos los psiquiatras y neurólogos reconocen diferentes clasificaciones de la me-

moria, en función del tiempo o del sentido. De esa manera, en función del tiempo:
• Memoria inmediata: nos permite recordar una cifra durante unos segundos o man-
tener una conversación, no se suele alterar en la demencia, y es dependiente del
nivel de atención, razón por la que se altera en los síndromes confusionales.
• Memoria a corto plazo: se trata de la memoria que nos permite memorizar listas,
datos, nombres, se conserva durante apenas unos días, y por tanto, es fundamental
para la realización de exámenes, pero no es útil para el MIR.
• Memoria a largo plazo: permite recordar datos a largo plazo, por ejemplo, el nom-
bre de nuestros padres, ciudad de origen, etc., durante meses o años, y se recupera
con facilidad. Esta es la memoria útil para el MIR.
Desde un punto de vista práctico, la memoria que nos interesa ejercer es la memoria
a largo plazo. El estudiante de Medicina está dotado de una gran memoria a corto
plazo. De hecho, a lo largo de su paso por la universidad siempre ha sido capaz de me-
morizar listas de datos, páginas enteras de libros, etc. El problema es que la memoria a
corto plazo es muy débil, se pierden sus datos rápidamente y en un examen nos puede
fallar con facilidad. Además de ser débil, tiene poca capacidad, de modo que conforme
unos datos entran, otros salen (se olvidan). Es frustrante comprobar cómo se olvidan
temas e incluso asignaturas enteras a lo largo de la preparación del MIR. Ya que la me-
moria interesante es la memoria a largo plazo, nos dedicaremos a conocer las llaves de
ese almacén, y de esa manera, cómo introducir la información para que no se olvide o
se recupere con repasos muy rápidos.
Atendiendo al sentido a través del que se percibe la información:
• Memoria visual: permite recordar aquello que hemos visto, de esa manera, el
alumno es capaz en ocasiones de recordar páginas de un libro como si tuviese una
fotografía del libro en su cabeza. No sólo recuerda la información, sino que es
capaz de decir dónde se encuentra escrita. Es otra arma poderosa para el MIR.
• Memoria auditiva: permite recordar canciones, sonidos… Otra prueba de que la
memoria se aloja en el subconsciente es aquellas canciones “pegadizas”, que no
podemos dejar de tararear por más que lo intentemos. En el caso del MIR, la me-
moria auditiva nos permite recordar la voz de un profesor.
• Memoria gustativa: el recuerdo de los sabores.
• Memoria olfativa.
• Memoria táctil.
• Memoria quinestésica: nos permite realizar acciones complejas de forma rutina-
ria, sin tener que prestar atención. Por ejemplo, conducir. Somos capaces de con-
ducir “con el piloto automático” mientras nuestra mente piensa en otra cosa.
NUESTRA MEJOR ARMA, LA MEMORIA 39
Aquella información memorizada que somos capaces de comprender y razonar es el

aprendizaje. Por tanto, el aprendizaje es consciente. Sólo somos capaces de aprender
datos secuenciales razonables, o sea, somos capaces de entender el funcionamiento del
corazón, de las válvulas, las aurículas y los ventrículos, ya que su funcionamiento es
secuencial y lógico. Hasta que no se abre una válvula aurículo-ventricular la sangre se
mantiene en la aurícula, y posteriormente a su apertura, la sangre pasa al ventrículo
(diástole). Son datos secuenciales aquellos que guardan entre sí una conexión lógica.
Forman el esquema principal de nuestro conocimiento. Además hay otros datos que no
guardan conexión entre sí, por ejemplo, los nombres propios de cada parte del corazón,
las cifras (cc de volumen de sangre en cada sístole por termino medio), etc. Estos datos
son un reto para la memoria, ya que al no ser capaces de razonarlos, son muy fáciles de
olvidar.
4.2. LOS TRES ESCALONES DE LA MEMORIA
La mejor manera de alojar información en la memoria es el razonamiento. Se

trata de la técnica más poderosa, ya que permite que los datos almacenados pasen a
formar parte de nuestro aprendizaje. Debes empezar por tratar de comprender el fun-
cionamiento del riñón o del corazón, de lo contrario, no conseguirás memorizarlo, o
peor aún, esa información se perderá rápidamente. La primera fase de nuestro estu-
dio (en el argot de las academias, la primera vuelta) va dirigida a entender el funcio-
namiento de los órganos y sistemas del cuerpo, y construir así un esquema principal.
Hasta que no hayas entendido todo lo razonable no deberías pasar a la siguiente fase
del estudio (de nuevo en el argot de las academias, el momento para entender la asig-
natura es la primera vuelta y los primeros días que se dedica a cada asignatura en se-
gunda vuelta). Un detalle, cuando te pido que lo entiendas no me refiero simple-
mente a que lo leas y que no te plantee dudas. Me estoy refiriendo a que tu mente
“viaje” al interior de esos órganos y se cree una secuencia de sucesos lógicos. Pue-
des imaginar que eres una molécula de agua y que viajas al riñón. Piensa en lo que
sucede a tu alrededor como si de una película se tratase: la llegada al glomérulo, la
presencia amenazadora de los podocitos, la aventura de atravesar la membrana basal
cargada negativamente, la despedida de la albúmina, la reunión en la cápsula de
Bowman, la desaparición de muchos de tus compañeros de viaje en el túbulo proxi-
mal, la captura de una albúmina que se había colado, la bajada hasta los “infiernos”
de la médula en el Asa de Henle, etc. Reconozco que esto no siempre es posible,
pero cuantas más “películas mentales” te crees, mucho más fácilmente recordarás la
secuencia.
Los “datos puros”, aquellos no razonables, deben ser reservados para una segunda
parte del estudio. Una vez hemos entendido la asignatura, el tema o la enfermedad en
concreto, iremos añadiendo datos puros a nuestro almacén. La mejor manera de acumu-
lar esa información es mediante “asociaciones”. Crear asociaciones es convertir datos
puros que no significan nada para nosotros en datos más fáciles de memorizar. Esto se
realiza mediante reglas mnemotécnicas, creando historias, novelando la enfermedad,
añadiendo imágenes a lo que es puramente conceptual mediante metáforas, etc. ¿Por
qué recordamos tan fácilmente ese tipo de asociaciones en ocasiones “absurdas”? Por-
que la memoria está intimamente relacionada con el sistema límbico, que es la parte del
cerebro donde se encuentran los sentimientos, el estado de ánimo, la imaginación, etc.
40 GUÍA MIR
Eso es lo que explica que aquello que nos sorprende o que nos llama poderosamente la
atención sea aquello que recordamos con más facilidad. Todos somos capaces de recor-
dar qué hacíamos el 11M debido a la enorme carga emocional que hizo que todo que-
dara sellado en nuestra memoria a largo plazo. Además, tenemos más capacidad para
recordar aquello que genera buenas sensaciones, aquello que nos atrae. Por ejemplo,
todos hemos comprobado cómo hay personas incapaces de memorizar datos puros es-
critos en un libro, pero conocen a todos los futbolistas de primera división, los entrena-
dores y hasta los estadios. Han sido capaces de memorizar todos esos datos sin ningún
esfuerzo, de forma involuntaria, o sea, subconsciente. Esa es la razón de que recorde-
mos con facilidad las clases de las asignaturas que más nos gustan y olvidemos las
demás.
Por último, la técnica más débil es la repetición, o dicho de otra manera, los repa-
sos. Por ser la técnica menos sólida, la dejaremos para el final, para aquellos datos
para los que no hayamos encontrado ninguna asociación. La repetición guarda la in-
formación en la memoria a corto plazo, luego para que pase a largo plazo, necesitaría-
mos muchos repasos. Desgraciadamente, muchos alumnos sólo conocen este débil
método, de modo que a pesar de dedicar muchas horas al estudio no consiguen gran-
des resultados.
No te esfuerces por memorizar, esfuérzate por imaginar.
4.3. MEMORIZAR DE MÁS A MENOS, EL USO DE ESQUEMAS
Un error muy frecuente es tratar de memorizar un tema con todos sus detalles la pri-
mera vez que lo leemos. Esa técnica lleva al fracaso ya que nuestro cerebro tiene que
comprender toda la información para poder luego almacenarla. De ese modo, si quere-
mos memorizar el síndrome de Guillain Barré, primero debemos leer por completo
toda la enfermedad y crear una noción de conjunto. Además es recomendable continuar
leyendo, como si de una película se tratase, de modo que podamos relacionar el SGB
con el resto de neuropatías, enfermedades de la placa motora, enfermedades desmieli-
nizantes, etc. Cuando vemos una película no vamos parando escena por escena, sino
que primero la vemos entera, de ese modo captamos la idea de conjunto, el esqueleto o
esquema principal. Si hay cosas que no nos han quedado claras, entonces volvemos a
ver la película y esta vez vamos captando muchos más detalles que antes no tenían sen-
tido y ahora lo adquieren. Éste es el momento de organizar el esquema de estudio, el
árbol principal. Por último, quedaría la ultima fase, memorizar datos puros que siempre
se nos olvidan (el nombre de los personajes secundarios, las fechas, etc.). Esa es la ma-
nera en natural de memorizar, y por eso es importante que en la primera y segunda lec-
tura demos forma mental a la materia. En la tercera lectura es cuando construiremos
nuestras asociaciones “absurdas” y dejaremos los datos que no hemos sido capaces de
asociar, para sucesivos repasos.
Desconfía de los métodos que se basan en “memorizar” lentamente y de un

solo paso todo el contenido de una página antes de pasar a la siguiente.
4.4. NOVELAR LA ENFERMEDAD

191. Un paciente de 28 años consulta por un cuadro iniciado hace 48 horas, con dolor
lumbar y parestesias en cara posterior de muslos y piernas. Progresivamente, imposibilidad
para caminar. En la exploración destaca parálisis de miembros inferiores y debilidad proximal
de miembros superiores. Exploración sensorial y pares craneales normales. Reflejos miotáti-
cos universalmente abolidos y respuestas plantares ausentes. No refiere antecedentes de in-
terés, salvo gastroenteritis aguda hace 15 días. Señale, entre las siguientes, la actitud más
importante en el manejo de este paciente:
1. Vigilancia estrecha de la función respiratoria y ventilación mecánica en caso de dete-
rioro.
2. Descompresión quirúrgica inmediata de la médula cervical.
3. Resonancia magnética de columna cervical desde C3 hacia abajo.
4. Punción lumbar inmediata para descartar hiperproteinorraquia.
5. Tratamiento con 1 mg/kg/día de prednisona durante una semana.
MIR 1999, RC 1.
Este caso clínico es un caso típico de síndrome de Guillain Barré, una polineuropa-
tía desmielinizante aguda que ha sido muy preguntada en el MIR. Hay que recordar que
esta enfermedad es más frecuente en varones, que suele suceder como consecuencia de
una infección previa respiratoria o gastrointestinal (como en este caso) y que se ha aso-
ciado al Campylobacter jejuni. Consiste en una desmielinización del sistema nervioso
periférico que cursa con una tetraparesia flácida y arrefléxica, sin pérdida de los sínto-
mas sensitivos. Suele iniciarse en miembros inferiores y asciende de forma simétrica
hasta afectar a los miembros superiores e incluso a la cara. Además, ha sido muy pre-
guntado en el MIR que no afecta a los pares oculomotores, no afecta a los esfínteres o
que puede producir parestesias a pesar de no afectar a la sensibilidad, que el LCR pre-
senta disociación albúmina citológica (proteínas altas sin células) y que el tratamiento
es de soporte de las funciones cardiorrespiratorias (opción 1 correcta). Los glucocorti-
coides como la prednisona no son efectivos (opción 5 falsa).
Para memorizar esta enfermedad, lo primero comenzaremos deduciendo todo
aquello que sea posible razonar (datos secuenciales, lógicos). Por lo tanto, si se trata
de una afectación de las neuronas del sistema nervioso periférico (desmielinización y
degeneración axonal de la segunda motoneurona) que son las que se encargan de
mantener el arco reflejo y el tono muscular, será fácil deducir sólo memorizando un
dato (2.a motoneurona), que los síntomas serán la flacidez y la ausencia de reflejos, y
además que como se trata de motoneuronas, la sensibilidad no se ve afectada. Una
vez hemos deducido los datos lógicos, el esquema principal de nuestra enfermedad,
iremos añadiendo los datos puros, que son, además, los que tienen más posibilidades
de plantearnos dudas en el momento del examen. La enfermedad es más frecuente en
varones jóvenes, lo cual parece un dato sin importancia, pero lo cierto es que los ante-
cedentes epidemiológicos son importantísimos en el MIR. Podría parecer difícil me-
morizar este dato debido a la gran cantidad de enfermedades, pero no para nosotros.
Vamos a construir una historia, y en esa historia el protagonista va a ser un varón
joven (nosotros mismos si somos varones, o por ejemplo tu pareja, si eres una mujer).
Y a ti (o a tu novio) te va a suceder que después de haber pasado un buen día en el
campo (tienes que imaginarte en el campo con tu pareja, cuanto más seas capaz de
adornar la historia con detalles, más difícil será que luego la olvides, porque mayor
42 GUÍA MIR
carga emocional tendrá) comienza a dolerte la tripa (tienes que imaginar el malestar y
el dolor abdominal de una gastroenteritis que hayas tenido alguna vez) y acabas la
tarde en el baño. De esa manera ya has asociado: varón joven, Campylobacter y gas-
troenteritis sin ninguna dificultad.
Unos días mas tarde, cuando ya empiezas a hacer vida normal, empiezas a notarte
cansado. Por ejemplo, estás en un partido de fútbol y cuando llega el balón eres inca-
paz de rematar a la pelota, lo que hace que te preocupes, nunca te había pasado. Es ne-
cesario que asocies esta historia al fútbol, ya que de esa manera no olvidarás que la pa-
resia fue inicialmente de miembros inferiores y luego fue ascendiendo. Con el paso de
los días, ya no sólo no puedes jugar a fútbol, sino que no puedes andar (carácter pro-
gresivo de la enfermedad, frente a otras que son súbitas), luego no puedes ni siquiera
sostener el mando de la tele (afectación de miembros superiores). Tienes que imaginar
la frustración, no sólo no puedes salir de casa porque no puedes andar, sino que tam-
poco puedes cambiar el canal del televisor. Llega un momento que no puedes ni ha-
blar (parálisis facial en los casos más graves), de modo que para comunicarte la única
manera es dirigiendo la mirada hacia aquello que quieres, tienes que imaginarte enfo-
cando tus ojos hacia la cocina porque tienes hambre o sed (no afecta a pares oculomo-
tores). La situación es tan horrible que necesitamos algo bueno, y encontramos que
dentro de lo horrible, todavía controlas tus esfínteres. Tienes que gritar en tu cabeza,
un poco de dignidad por favor, que todavía no me meo y cago encima. Tiene que sonar
un poco soez en tu cabeza para añadir carga emocional, de lo contrario lo olvidarás.
“Don Guillain Barré es un caballero y respeta los ojetes (ojos y esfínteres)”. Entonces
vienen tus colegas a verte, y como son unos “cachondos” y saben que no puedes mo-
verte, empiezan a hacerte cosquillas por todo el cuerpo (sensibilidad conservada).
Intenta imaginar al típico amigo guasón pellizcándote y riéndose. Y por último, cuan-
do por fin se marchan, todavía sientes esos pellizcos, pero ahora no hay nadie en la
habitación (parestesias).
Ahora que ya eres capaz de recordar la clínica de esta enfermedad con facilidad, lo
que tienes que hacer es buscar síndromes o enfermedades con clínica parecida, de
modo que el día del examen no nos puedan engañar. Recuerdo la frase de un profesor
al que admiro: “ser médico es distinguir entre cosas que se parecen”. De ese modo, es
fácil que confundas la clínica de esta enfermedad con el botulismo. El botulismo es
una enfermedad producida por una toxina (toxina botulínica) que bloquea la libera-
ción de acetilcolina en la placa motora a nivel presináptico. Está asociada a una gas-
troenteritis (alimentos contaminados) y produce una tetraparesia fláccida y arrefléxica
al igual que el síndrome Guillain Barré. Por esta razón es muy probable que pueda
confundirlas, así que me focalizaré en ver las diferencias. El botulismo afecta a los
pares oculomotores y la paresia es descendente. Recordar que dijimos que asociára-
mos SGB a fútbol, para recordar que empezaba en los miembros inferiores. Imaginar
ahora que Guillain Barré es el nombre del último fichaje del Real Madrid (muy senci-
llo, Guillain Barré es un nombre propio, no así botulismo). Para acabar, podemos ima-
ginar de forma ficticia y sólo como esquema mental, que la razón por la que el SGB
no afecta a los pares oculomotores es porque la paresia es ascendente, y los ojos están
tan arriba, tan lejos de las piernas, que para cuando la enfermedad llega allí el paciente
ya se ha curado, mientras que el botulismo, la paresia es descendente, empieza en la
cabeza y por eso se afectan inicialmente los pares oculomotores, disfagia, disartria,
síndrome bulbar, etc.
4.5. MEMORIZAR DATOS EPIDEMIOLÓGICOS Y CONSTRUIR

A PARTIR DE ÉSTOS
27. Paciente de 40 años que presenta fiebre, astenia, malestar general, pérdida de
peso, disnea de esfuerzo y tos sin expectoración de 2 meses de evolución. La radiografía de
tórax muestra adenopatías hiliares bilaterales y un patrón intersticial bilateral. La biopsia
transbronquial muestra granulomas no necrotizantes. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones
es FALSA en relación a la enfermedad que padece?:
1. Es más frecuente en pacientes de raza negra.
2. En la mayoría de los casos la evolución es benigna.
3. Es frecuente la anergia cutánea.
4. El eritema nodoso es la manifestación cutánea más frecuente de esta enfermedad.
5. Es característico que la enzima convertidora de la angiotensina esté disminuida.
MIR 2002, RC 5.
Este caso clínico nos aporta mucha información. Aprender las enfermedades a tra-
vés de preguntas tipo test en forma de caso clínico es más sencillo que de forma literal
por un libro, ya que el caso clínico, para empezar, nos “novela” la enfermedad. Ya ha
quedado claro cómo nuestra mente memoriza más fácilmente historias que datos puros,
y la importancia de las asociaciones, aunque sean absurdas. En este caso, lo que quere-
mos recordar es que la sarcoidosis es una enfermedad más frecuente en pacientes de
raza negra, de entre 20 y 40 años y sexo femenino. Sería muy complejo recordar esos
tres datos puros, luego es más fácil darle a la sarcoidosis una identidad, en este caso, yo
recordaba la sarcoidosis a través de Beyoncé, que cumple estas tres características.
Beyoncé, “Crazy in love”.

44 GUÍA MIR
Imaginemos que la cantante tiene la enfermedad. Ahora que la enfermedad tiene cara,
podemos ir añadiendo datos difíciles de recordar y construir una historia. Como dice la
opción 2, en la mayoría de los casos la evolución es benigna: en un tercio se produce re-
misión espontánea en uno o dos años (“Beyoncé sería la gran artista que conocemos”), en
otro tercio se mantienen estables con recaídas (imaginar a la cantante suspendiendo un
concierto, o dando un concierto en pantalones vaqueros en vez de minifalda, como acos-
tumbra por culpa del eritema nodoso, opción 4) y en otro tercio la enfermedad evoluciona
clínica y radiológicamente (“imagina a Beyoncé dejando el mundo del espectáculo”). Po-
demos seguir construyendo asociaciones, por ejemplo, para memorizar el eritema no-
doso, podemos recordar su localización en la cara anterior de las piernas si nos imagina-
mos a la cantante enseñándonos las piernas, o con un pantalón vaquero que dejara la parte
de atrás al descubierto. De nuevo, esta asociación seguro que tendría una carga emocional
enorme para nosotros y sería, por tanto, difícil de olvidar. Podemos recordar que a la sar-
coidosis también se le denomina enfermedad de Boeck, que también empieza por B y sus
vocales son la e y la o, que son las mismas que las vocales de Beyoncé, así que como si
del concurso Cifras y letras, se tratara, casi podríamos construir la palabra “boeck”con las
letras de la otra. El granuloma de esta enfermedad no es necrotizante, a diferencia del gra-
nuloma de la tuberculosis, que sí lo es. Si asociamos tuberculosis con enfermedad típica
de mendigos hacinados, algo sucio, algo “necrotizante”, y dejamos a Beyoncé el granu-
loma limpio, el “no necrotizante”. La Rx de tórax también ayuda al diagnóstico: adenopa-
tías hiliares bilaterales y simétricas son típicas de la sarcoidosis. Imaginar DOS SACOS
de adenopatías en la placa de tórax, SACOyDOSis. La ECA suele estar elevada en esta
enfermedad. Es fácil que recuerdes la asociación entre esta enzima y la sarcoidosis, ya
que es muy característico y no se suele elevar en otras, pero es posible que no recuerdes si
se elevaba o descendía (ahí está la clave de esta pregunta). Sólo tienes que recordar que
Beyoncé está en lo más alto (si nos referimos a su éxito), al igual que su enzima favorita
que le sigue. El lavado broncoalveolar muestra un aumento de linfocitos T (“para mí, a
partir de ahora es BeyonTe”), de nuevo aumentan como el éxito de nuestra cantante, y
hay anergia cutánea (opción 2) porque esos linfocitos están en el pulmón haciendo de las
suyas y “pasan” de ir a la piel a responder a un estímulo. Para novelar la enfermedad es
recomendable usar lenguaje coloquial, que tiene una mayor carga emocional.
Puedes hacer lo mismo con Adrian Brodie y el neumotórax espontáneo, típico de
varón joven y delgado.
4.6. RELACIONAR LO CARACTERÍSTICO EN LISTAS
Como hemos dicho, nuestra cabeza tiene que memorizar de más a menos, constru-
yendo primero un esqueleto que iremos dando forma. Una vez hemos construido el es-
queleto y le hemos dado forma, tenemos que identificar los elementos característicos
de la enfermedad que tienen muchas posibilidades de aparecer en el MIR. Es muy im-
portante reconocer esos elementos, ya que el MIR es un examen muy dado a preguntar
datos característicos, y no datos comunes. En el ejemplo del SGB, datos comunes se-
rían la paresia, la flaccidez o la arreflexia, ya que son comunes a todas las enfermeda-
des de la segunda motoneurona. Un dato característico es que no afecta a los pares ocu-
lomotores ni al control de los esfínteres, y un dato especialmente característico es la
disociación albuminocitológica, o sea, la presencia de proteínas altas en LCR con au-
sencia de células. Esto ha sido recientemente preguntado, lo que vuelve a demostrar la
mayor relevancia de lo característico frente a lo común en el MIR.
60. Hombre de 24 años con antecedentes de gastroenteritis aguda tres semanas antes,
que consulta por pérdida progresiva de fuerza en 4 miembros de 3 días de evolución habién-
dose iniciado a nivel distal en miembros inferiores asociando parestesias en manos y pies. A
la exploración presentaba tetraparesia de predominio en miembros inferiores, arreflexia uni-
versal y ausencia de signos piramidales. ¿Qué resultados NO esperaría encontrar en el estu-
dio diagnóstico realizado a este paciente?:
1. Estudio electroneurográfico compatible con polineuropatía desmielinizante.
2. Bioquímica de líquido cefalorraquídeo con 250 células con 90% de mononucleares e
hiperproteinorraquia.
3. Determinación de anticuerpos antigangliosidos Anti-GM1 de clase IgG positivos.
4. Resonancia magnética nuclear craneal normal.
5. Potenciales de denervación en el estudio electromiográfico.
MIR 2007, RC 2.
En Neurología, en el LCR hay dos datos característicos de dos enfermedades, la di-

sociación albúmina citológica que se asocia al SGB y las bandas oligoclonales con la
esclerosis múltiple. Una vez hemos construido nuestro esqueleto y le hemos dado
forma, estamos en condiciones de construir listas. ¿Por qué construir listas? Por dos
motivos, para poder repasar esos datos rápidamente (ya que como hemos dicho, tienen
alta probabilidad de aparecer en el examen) y para evitar confundirlos. Es fácil que
nuestra mente memorice lo característico, precisamente porque lo “raro” tiene una
mayor carga emocional pero que no sepa asociar ese dato “raro” y por tanto fácilmente
memorizable con la enfermedad de origen. Si son dos enfermedades, que tenemos clara-
mente memorizadas, como por ejemplo tuberculosis y sarcoidosis, dos enfermedades de
granulomas, pero no sabemos a cuál le corresponde ser necrotizante y cuál no, mi con-
sejo es memorizar una sola asociación, y la otra será la complementaria. (Tuberculosis
se asocia con mendigo que se asocia con sucio que se asocia con necrotizante, luego el
no necrotizante será por descarte el de la sarcoidosis). Cuando haya varias enfermedades
con sus respectivos datos característicos, tendremos que vernos obligados a construir
una lista, llamémosla lista de lo más característico o peculiar:
• Esclerosis múltiple: bandas oligoclonales.
• Síndrome de Guillain Barré: disociación albuminocitológica.
46 GUÍA MIR
• Enfermedad de Alzheimer: placas seniles y ovillos neurofibrilares.

• Enfermedad de Binswanger: leucoaraiosis.
• Trombosis venosa cerebral: signo de la delta vacía.
• Enfermedad de Wilson: imagen oso panda en RM.
• Hallevorden-spatz: signo del ojo del tigre.
• Oligodendroglioma: células en huevo frito.
• Meduloblastoma: rosetas de Homer.
• Pineocitoma: rosetas de Borit.
• Colesteatoma: meningitis de mollaret.
• Astrocitoma pilocítico: fibras de Rosenthal.
• Marchiafava-Bignami: degeneración del cuerpo calloso.
No incluyas en la lista aquellos datos que sean fácilmente deducibles de la enferme-

dad, por ejemplo, no asociar enfermedad cuerpos Lewy con cuerpos de Lewy, o encefa-
lopatía espongiforme con degeneración espongiforme, ya que es obvio.
Una vez hemos construido nuestra lista, llega la hora de las asociaciones absurdas,
de modo que dejaremos un espacio a la derecha de la lista para ir rellenando lo que se
nos ocurra. Por ejemplo: “la esclerosis, a pesar de ser múltiple, tiene pocas bandas”
(asocio múltiple con oligo, ya que son antónimos). “Guillain Barré se ha disociado del
Real Madrid”, “Alzheimer con senil (placas seniles) y ¿que hacen los ancianos en su
tiempo libre?, ovillos de lana”. “Qué vordes son los tigres”, “en mi casa comemos
pocos (oligo) huevos fritos”, “Ross es un astro del cine”, recordando a Ross en Friends,
“el cuerpo degenera y se queda marchito”, degeneración del cuerpo calloso en la enfer-
medad de Marchiafava-Bignami, “meduloblastHOMER”, etc.
4.7. LA IMPORTANCIA DE LOS ANTECEDENTES

EPIDEMIOLÓGICOS
En el MIR rara vez hay información extra inútil, pero si esa información extra es un
antecedente epidemiológico, menos aún. La mayoría de las preguntas del MIR las es-
criben médicos internistas, y los internistas “adoran” los antecedentes epidemiológicos.
Recuerda la importancia de una buena anamnesis, una detallada historia clínica. Es por
esta razón que debemos dominar los antecedentes epidemiológicos, y darles, si cabe,
una mayor importancia que al resto de pistas. Recomiendo que en cada asignatura nos
hagamos una lista de antecedentes epidemiológicos. Vamos a ver varios ejemplos de
preguntas MIR en las que la información epidemiológica influye decisivamente a la
hora de seleccionar la opción correcta.
67. Mujer de 68 años, natural de la provincia de Huesca, con antecedentes de un pe-

queño bocio multinodular eutiroideo y arritmias, por lo que ha sido tratada desde hace 2 años
con amiodarona; hace 2 meses presenta pérdida de 5 kg de peso y deposiciones diarreicas
(1 a 3 deposiciones diarias sin productos patológicos) y palpitaciones frecuentes. El diagnós-
tico más probable, entre los siguientes, es:
1. Adenoma tóxico.
2. Bocio multinodular hiperfuncionante.
3. Hipertiroidismo por yodo.

4. Tiroiditis De Quervain.
5. Enfermedad de Graves.
MIR 2002, RC 3.
En este caso, ser natural de la provincia de Huesca es un dato importante para en-
tender cómo ha desarrollado un bocio por déficit de yodo, de modo que en el momento
en que a la paciente se le administra yodo (amiodarona contiene mucho yodo) se genera
el efecto Jod-Basedow de hipertiroidismo por yodo. Observa este otro ejemplo mucho
más reciente en el MIR.
66. Mujer de 88 años, natural del Pirineo, donde siempre ha vivido, que consulta por
un gran bocio multinodular junto con arritmia y hallazgo de un hipertiroidismo por T3 (T4 libre
normal, T3 libre 8 pmol/L, normal de 4 a 6,8, y TSH de 0,15 mUL, normal de 0,3 a 5). Reco-
noce que su bocio existe desde hace más de 30 años sin claro crecimiento reciente. No re-
fiere disfagia ni estridor. Lleva tratamiento para hipertensión arterial, controlada con hidroclo-
rotiacida y potasio, así como broncodilatadores y corticoides inhalados por una EPOC. ¿Cuál
será, probablemente, la actitud terapéutica más indicada?:
1. No tratar, ya que la T4 libre es normal.
2. Hemitiroidectomía más itsmectomía.
3. Iniciar L-Tiroxina sódica.
4. Iniciar propanolol.
5. Tratamiento con yodo radioactivo.
MIR 2008, RC 5.
Se trata de un bocio por déficit de yodo que degenera en un bocio multinodular tóxico,
cuyo tratamiento de elección es el radioyodo. Los antecedentes epidemiológicos cobran
especial importancia en las preguntas del bloque de infecciosas. De hecho, los casos clí-
nicos de infecciosas se pueden resumir en un antecedente y un cuadro sindrómico.
126. Hombre de 35 años, cazador, no viajero, que refiere cuadro febril de tres meses
de evolución, en forma de agujas vespertinas y presenta una gran hepatoesplenomegalia,
pancitopenia e hipergammaglobulinemia policlonal > 3g/dL. El diagnóstico que sugieren
estos datos es:
1. Fiebre tifoidea.
2. Paludismo.
3. Brucelosis.
4. Tularemia.
5. Leishmaniasis visceral
MIR 2005, RC 5.
En este caso clínico podemos identificar dos pistas fundamentales, la clínica y los an-
tecedentes epidemiológicos. La clínica nos permite descartar tularemia ya que suele cur-
sar con afectación ulceroglandular. El resto de esas enfermedades pueden causar con
fiebre más hepatoesplenomegalia, luego el dato fundamental vuelve a estar en los ante-
cedentes. No ser viajero descarta en principio paludismo, pero el dato típico, CAZADOR,
que deberíamos haber subrayado, hace que nos decantemos por Leishmaniasis visceral,
relacionada con los perros. Un cazador en el MIR tiene: tularemia, fiebre botonosa, enfer-
medad de Lyme o Leishmaniasis.
48 GUÍA MIR
127. Una paciente de 42 años consulta por presentar tres horas después de la ingesta
de un pastel de crema en un restaurante, un cuadro de vómitos y deposiciones diarreicas
sin productos patológicos ni fiebre. Mientras que la paciente es visitada, su marido inicia un
cuadro similar. ¿Cuál de los siguientes microorganismos es probablemente el responsable
del cuadro clínico?:
1. Salmonella enteritidis.
2. Shigella sonrei.
3. Staphylococcus aureus.
4. Campylobacter jejuni.
5. E. Coli.
MIR 2005, RC 3.
En el MIR pastel de crema es igual a toxiinfección alimentaria por Staphylococcus aureus.
3. Hombre de 63 años que acude a un servicio de urgencias por dolor abdominal cólico,
náuseas y vómitos. Doce horas antes del comienzo del cuadro había ingerido boquerones
en vinagre. Los estudios de imagen muestran un área de inflamación focal ileal. ¿Cuál sería
el primer diagnóstico a considerar?:
1. Enfermedad de Crohn.
2. Anisakiasis intestinal.
3. Enteritis causada por Yersinia.
4. Amebiasis intestinal.
5. Giardiasis intestinal.
MIR 2003, RC 2.
En el MIR, pescado crudo igual a Anisakiasis.
154. Mujer de 34 años, madre de 3 hijos, que acude a su consulta presentando una hi-
poacusia derecha, con Rinne negativo derecho y positivo izquierdo y Weber con lateraliza-
ción al lado derecho. La otoscopia es normal en ambos oídos. Su sospecha inicial será:
1. Otitis serosa.
2. Timpanoesclerosis.
3. Hipoacusia súbita.
4. Otoesclerosis.
5. Neuronitis vestibular.
MIR 2004, RC 4.
Madre que no oye, otoesclerosis.
Un paciente de 60 años de edad acude a la consulta por habérsele descubierto un pa-

trón de tipo intersticial en la radiografía de tórax. Refiere ser fumador de 40 paquetes/año y
haber trabajado como montador de tuberías. En la tomografía axial computarizada se ob-
serva el mencionado patrón y un engrosamiento pleural. El diagnóstico en que pensará es:
1. Fibrosis pulmonar.
2. Neumoconiosis.
3. Bronquiolitis respiratoria.
4. Asbestosis.
5. Silicosis.
MIR 2006, RC 4.
Si montas tuberías sólo puedes tener asbestosis o saturnismo.
145. En un paciente de 62 años, con el antecedente de haber trabajado durante cerca

de 40 años como ebanista, que desarrolla progresivamente en el curso de 4 meses un
cuadro de obstrucción nasal unilateral, rinorrea sanguinolenta y cierto grado de proptosis
con desviación del globo ocular hacia fuera y abajo. ¿Cuál es el diagnóstico más proba-
ble?:
1. Carcinoma epidermoide de seno maxilar.

2. Neuroestesioblastoma olfatorio.
3. Poliposis nasoetmoidal.
4. Adenocarcinoma de etmoides.
5. Mucocele frontoetmoidal.
MIR 2002, RC 4.
Si eres carpintero (o ebanista) sólo puedes tener un adenocarcinoma del etmoi-

des.
16. Mujer de 75 años de edad con HTA controlada, hipercolesterolemia, que 2 años
antes del inicio del cuadro actual fue estudiada por presentar un cuadro de diarreas y se
realizó enema opaca, que no mostró alteraciones y posteriormente, colonoscopia: hasta
ciego no se ven alteraciones de la mucosa. En la actualidad acude al servicio de Urgencias
con un cuadro de dolor abdominal, más intenso en hemiabdomen izquierdo, malestar gene-
ral, sudoración y emisión de sangre roja franca por ano. En la exploración física destaca el
abdomen doloroso, con leve distensión y el tacto rectal muestra restos hemáticos. Presenta
Hto. 36%, Hb 11,7 g/dl, VCM 78 fl, urea 55, creatinina 1,1 mg/dl. Se realiza colonoscopia.
¿Cuál considera que es el diagnóstico más probable?:
1. Cáncer de colon.
2. Colitis ulcerosa.
3. Colitis pseudomembranosa.
4. Colitis actínica.
5. Colitis isquémica.
MIR 2007, RC 5.
Esta pregunta sólo se puede acertar si nos guiamos por los antecedentes, de modo
que una vez leído el caso clínico volvemos al principio, y ahí escondido encontramos:
“con HTA controlada, hipercolesterolemia”. Factores de riesgo cardiovascular más recto-
rragia, colitis isquémica.
4.8. ENFERMEDADES CRÓNICAS, ESCALERAS

TERAPÉUTICAS
Las enfermedades crónicas, por ser incurables o de difícil curación, tienen trata-
mientos sintomáticos. Es muy importante recordar que esos tratamientos tienen forma
de escalera terapéutica, desde los más conservadores a los más agresivos, en función de
la sintomatología que nos cuenten y la respuesta terapéutica. Hay que memorizar las
escaleras terapéuticas porque tienen muchas posibilidades de aparecer en el examen,
como así ha sido hasta ahora. Hazte escaleras terapéuticas con todas las enfermedades
crónicas…
50 GUÍA MIR
ASMA PERSISTENTE
Grave:
esteroides sistémicos
+ todo lo anterior
ASMA PERSISTENTE
Moderado:
Beta 2 agonistas de
acción larga (salmeterol
y formoterol)
+ todo lo anterior
ASMA PERSISTENTE
Leve:
corticoides inhalados
+ beta 2 agonistas
a demanda
ASMA INTERMITENTE:
broncodilatadores beta 2
agonistas acción corta a
demanda
Figura 4.1. Escalera terapéutica del asma.
4.9. MÁS IMPORTANTE QUE SABER LO QUE TIENE UNA

ENFERMEDAD ES SABER LO QUE NO TIENE
Cuando leemos acerca de una enfermedad en un gran tratado de Medicina Interna,
lo habitual es que nos fijemos en las características que tiene la enfermedad. Por tanto,
es obvio que lo que no aparece no lo tiene la enfermedad. Sin embargo, hay veces que
se especifica algo que no tiene o que no sucede en la historia habitual de esa enferme-
dad. Esta rareza constituye en sí misma un hecho característico, y como el MIR es el
examen de lo característico, es muy preguntable. Generalmente, este dato permite reali-
zar un diagnóstico diferencial con otras enfermedades. Veamos unos ejemplos pregun-
tados en el MIR:
• Aplasia de médula ósea no tiene organomegalias.

• Endocarditis por coxiella burnetti (fiebre Q) no tiene hemocultivos positivos.
• Miastenia gravis no afecta a la pupila, los reflejos ni produce disautonomía.
• Parkinson no cursa con demencia precoz.
• Leucoencefalopatía multifocal progresiva no tiene tratamiento eficaz.
• Criptosporidium: no tiene tratamiento eficaz (“nium tratamiento”).
• Conjuntivitis no tiene dolor ni alteración de la agudeza visual.
Continúa tú mismo esta lista…

4.10. MÁS IMPORTANTE QUE LO QUE HAY QUE DAR ES LO

QUE NO DEBES DAR (“NO ES LO MISMO DEJAR MORIR
QUE MATAR”)
Con los tratamientos sucede lo mismo:
• Disección aguda de aorta: diazóxido e hidralacina.
• Preclampsia: diazóxido, betabloqueantes, IECAS, diuréticos.
Continúa tú mismo esta lista…
4.11. ENFERMEDADES ASINTOMÁTICAS QUE NO SE TRATAN
Hay enfermedades que sólo se tratan cuando son sintomáticas. Cuidado, porque la
euforia de descubrir el diagnóstico puede hacer que olvidemos que el tratamiento
puede ser conservador o incluso ningún tratamiento:
• Mieloma múltiple.
• Metaplasia mieloide agnogénica.
• Leucemia linfática crónica.
• Enfermedad de Paget.
• Microprolactinoma.
Continúa esta lista tú mismo…
4.12. MEMORIZA LISTAS DE 4 Y DE 5
Como luego veremos en el Capítulo 5, el examinador tiende a ser vago y a hacer

preguntas previsibles. Ponte en el lugar de un médico al que le “ha tocado” escribir una
pregunta para el MIR, ¿cómo solventaría su problema en el menor tiempo posible y de
la manera más sencilla? Esta es la razón por la que debes prestar máxima atención a las
listas de cuatro o cinco ítems, ya que es muy fácil hacer una pregunta con cinco enun-
ciados cambiando o añadiendo una palabra (esto es lo que explica también el “pensa-
miento inverso”, véase más adelante). Veamos un ejemplo sencillo: uno de los tratamien-
tos curativos de la enfermedad de Graves Basedow es el radioyodo. Debes recordar que
hay cinco contraindicaciones:
• Embarazo-lactancia (apréndetelas asociadas, “ahorra memoria”), en el que se da
propiltiouracilo.
• Menores de 20 años.
• Bocios grandes retroesternales.
• Dudas de malignidad (nódulo frío).
• Oftalmopatía.
52 GUÍA MIR
Si tuviese que hacer una pregunta sobre el tratamiento de Graves sería tan sencillo
como sustituir uno de ellos:
¿Cuál de los siguientes no es contraindicación de tratamiento con radioyodo en la enfer-

medad de Graves Basedow?:
1. Menores de 20 años.
2. Nódulo que no capta en la gammagrafía.
3. Bocio de gran tamaño.
4. Cardiópata.
5. Embarazada de 20 semanas.
RC 4.
4.13. DISTINGUE ENTRE LO QUE SE PARECE Y HAZ TABLAS

COMPARATIVAS
En el MIR hay enfermedades con síntomas muy parecidos. Ser un buen médico pasa
por ser capaz de “diferenciar conceptos que se parecen”. A menudo, estas enfermeda-
des no están agrupadas en tu manual, e incluso, puede que no se encuentren dentro de
la misma asignatura. Conforme vayas estudiando te recomiendo que vayas creando una
tabla con cada pareja o grupo de enfermedades parecidas. Aquí te dejo algunos ejem-
plos para ir empezando:
• Síndrome de embolia grasa vs tromboembolismo pulmonar.

• Trombosis senos venoso cerebral vs hemorragia subaracnoidea espontánea.
• Síndrome de Reiter vs enfermedad de Behcet: “… El pobre Behçet es un varón
joven con úlceras orales y genitales dolorosas (“Behçet no puede besar”), “algo
en el ojo” (uveítis posterior) y fenómeno de patergia (muy característico, lo com-
parte con el pioderma gangrenoso)… Reiter es un chaval que puede “reírse” de
sus úlceras (úlceras urogenitales indoloras), puede “reírse” de cómo las contrajo
(reacción inmune a bacterias de transmisión genital, aunque también oral…) y
que también tiene “algo en el ojo” (conjuntivitis o uveítis, pero ahora es ante-
rior)…”.
Continúa esta lista tú mismo…
4.14. AL FINAL DE CADA ASIGNATURA “VIAJA DE LA

SEMIOLOGÍA A LA ENFERMEDAD”
Lo habitual es estudiar enfermedades, y dentro de cada una, su semiología, patoge-
nia, técnica diagnóstica, etc. Sin embargo, cuando acabes el estudio de cada asignatura
te recomiendo que hagas un esfuerzo por recorrer el camino inverso con la semiología,
ya que éste es el que tienes que llevar a cabo cuando te enfrentas a un caso clínico. Ve-
amos un ejemplo del capítulo de ORL:
OTALGIA:
• Pulsátil: OMA, forúnculo en CAE, arteria aberrante sobre tímpano.
• Con tímpano normal: disfunción de la articulación temporomandibular (ATM)
que afecta a mujeres jóvenes con cefalea inespecífica.
• A la movilización del pabellón o al presionar sobre el trago: otitis externa.
ACUFENOS:
• Pulsátil: glomus.
• Con mareo e hipoacusia: enfermedad de Menière.
• Con afectación del tronco cerebral: esclerosis múltiple.
HIPOACUSIA:
• De tonos agudos: profesional a 2.000 Hz y presbiacusia. Que mejora con
ruido ambiente, paracusia de Willis (otoesclerosis).
• Unilateral: enfermedad de Menière, neurinoma.
• Bilateral súbita: trauma acústico.
• Bilateral progresiva: presbiacusia.
Figura 4.2. Semiología en ORL.
4.15. LAS PREGUNTAS SE REPITEN
Todos los años se repiten del orden de 80 a 100 preguntas en el MIR. Bueno, seamos
sinceros, lo que se repiten son de 80 a 100 conceptos. Esto sucede porque los que escri-
ben preguntas en el MIR tienen temas favoritos, manías personales, etc., y los que vie-
nen detrás se fijan en lo que ya se ha preguntado a modo de inspiración. Esta es la razón
por la que es tan importante estudiar bien lo que ha sido preguntado en el MIR. Vamos
a ver algunos ejemplos muy llamativos:
4.15.1. “Silicosis, cáscara de huevo”

45. En una radiografía de tórax la presencia de calcificación en cáscara de huevo en
los ganglios de hilio es un signo bastante típico de:
1. Beriliosis.
2. Silicosis.
3. Asbestosis.
4. Talcosis.
5. Baritosis.
MIR 2004, RC 2.
48. La radiografía de tórax de un paciente muestra calcificaciones mediastínicas en

“cáscara de huevo”. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?:
1. Sarcoidosis.
2. Tuberculosis.
3. Silicosis.
4. Histoplasmosis.
5. Linfoma tratado.
MIR 2005, RC 3.
54 GUÍA MIR
4.15.2. “Cáncer de colon y ácido acetilsalicílico”

7. En relación a la prevención primaria y detección precoz de cáncer de colon en pa-
cientes asintomáticos, señale la respuesta INCORRECTA:
1. El uso regular de aspirina reduce el riesgo de padecer cáncer de colon.

2. La detección de un adenoma de colon obliga a la extirpación endoscópica.
3. No se ha demostrado que la dieta rica en fibra y los antioxidantes reduzcan el riesgo
de padecer cáncer de colon.
4. Más del 80% de pacientes asintomáticos con prueba positiva para sangre oculta en
heces padecen cáncer de colon.
5. Se aconseja una colonoscopia cada 3-5 años en pacientes mayores de 50 años, como
método de detección precoz.
MIR 2002, RC 4.
215. Todas estas situaciones EXCEPTO una, aumentan la probabilidad de detectar un

cáncer colorrectal, señálela:
1. Enfermedad inflamatoria intestinal de larga evolución.

2. Endocarditis por streptococcus boris.
3. Tabaquismo de más de 35 años de duración.
4. Ureterosigmodostomía hace 20 años para corregir una malformación vesical.
5. Ingesta crónica de aspirina o antiinflamatorios no esteroideos.
MIR 2003, RC 5.
4.15.3. “Fármacos que alargan la supervivencia en la insuficiencia

cardiaca (la digoxina, no)”
Los fármacos que alargan la supervivencia en la insuficiencia cardiaca son los del
acrónimo IBEX:
• Iecas (y por supuesto los Ara-II).

• Betabloqueantes.
• “Expironolactona” (espironolactona).
43. ¿Cuál de los siguientes fármacos NO ha demostrado disminuir la mortalidad en la

insuficiencia cardiaca?:
1. Espironolactona.
2. Metoprolol.
3. Enalapril.
4. Digoxina.
5. Carvedilol.
MIR 2002, RC 4.
27. ¿Cuál de los siguientes fármacos no está indicado en la insuficiencia cardiaca con
disfunción ventricular severa?:
1. Carvedilol.
2. Furosemida.
3. Espironolactona.
4. Inhibidores de la enzima convertidota de la angiotensina.
5. Verapamilo.
MIR 2003, RC 5.
Aquí la duda razonable es con la 2. La furosemida está indicada en insuficiencia car-
diaca severa con edema agudo de pulmón. Los demás están indicados porque alargan la
supervivencia.
252. ¿Cuál de los siguientes fármacos reduce la mortalidad en los enfermos con insufi-
ciencia cardiaca congestiva?:
1. Digoxina.
2. Furosemida.
3. Enalapril.
4. Amiodarona.
5. Aspirina.
MIR 2003, RC 3.
24. ¿Cuál de las siguientes combinaciones forma el trípode en el que asienta el trata-
miento farmacológico de la mayoría de pacientes con insuficiencia cardiaca y disfunción ven-
tricular?:
1. Betabloqueantes, calcioantagonistas e inhibidores de la enzima conversiva de la an-

giotensina (IECA).
2. IECA, diuréticos y calcioantagonistas.
3. Diuréticos, betabloqueantes e IECA.
4. Betabloqueantes, antagonistas de los receptores de la angiotensina (ARA-II) e IECA.
5. ARA-II, IECA y calcioantagonistas.
MIR 2004, RC 3.
24. Una mujer de 72 años con antecedentes de diabetes mellitus e infarto de miocardio
hace un año, tiene una fracción de eyección ventricular izquierda de 0,30 y está en trata-
miento habitual con aspirina, furosemida (20 mg/día) y captopril (25 mg/día). Acude a su con-
sulta por disnea de pequeños esfuerzos. La exploración física es compatible con insuficien-
cia cardiaca, de predominio derecho. TA 140/70 mmHg. FC 70 lpm. ¿Cuál de las siguientes
intervenciones es de menor prioridad desde el punto de vista de mejorar su pronóstico?:
1. Cambiar el captopril por lisinopril (20 mg/día).

2. Iniciar tratamiento con digoxina (0,25 mg/día).
3. Iniciar tratamiento con espironolactona (25 mg/día).
4. Iniciar tratamiento con bisoprolol (1,25 mg/día).
5. Iniciar tratamiento con simvastatina (40 mg/día).
MIR 2005, RC 2.
56 GUÍA MIR
24. Un paciente de 65 años, diagnosticado de insuficiencia cardiaca de etiología isqué-

mica, en estadio avanzado (grado funcional III de la NYAH), consulta por empeoramiento de
su disnea. En el último año ha sufrido dos episodios de edema agudo de pulmón y a raíz del
último fue dado de alta con dieta pobre en sal, inhibidores de la enzima convertidota de la
angiotensina (IECAS), furosemida, espironolactona y aspirina (150 mg/día). En el momento
de la exploración el paciente no tiene disnea, está en ritmo sinusal, con una frecuencia car-
diaca normal en reposo, tiene crepitantes en ambas bases y su tensión arterial es de 115/75.
En la radiografía de tórax hay signos de hipertensión postcapilar, sin imágenes de condensa-
ción ni derrame pleural. ¿Cuál sería su recomendación terapéutica?:
1. Iniciar tratamiento con antagonistas del calcio y nitritos orales.
2. Sustituir la aspirina por clopidogrel.
3. Hacer una broncoaspiración.
4. Añadir digoxina oral.
5. Iniciar tratamiento gradual con betabloqueantes.
MIR 2006, RC 5.
4.16. EL EFECTO 2.0

Hay otro concepto parecido al de “repetir preguntas”, que es el “efecto 2.0”. Esto
consiste en que un año preguntan el diagnóstico de una enfermedad, y uno o varios más
tarde, siguiendo el mismo formato, te preguntan por el tratamiento o algún dato carac-
terístico. Como ya hemos comentado, esta es una de las principales razones que justi-
fica “trabajar” las preguntas MIR.
189. En un niño de 4 años con buen estado general y hemihipertrofitrofia corporal la
madre descubre accidentalmente al bañarle una masa abdominal; el estudio urográfico i.v.
muestra una masa voluminosa sin calcificación en el riñón izquierdo que distorsiona el sis-
tema pielocalicial, y la ecografía abdominal determina el carácter sólido de la masa, así
como la existencia de trombosis en la arteria renal. ¿Cuál de los diagnósticos que se citan le
parece el más problable?:
1. Tumor de Wilms.
2. Neuroblastoma.
3. Nefroma mesoblástico congénito.
4. Carcinoma renal.
5. Fibrosarcoma.
MIR 2002, RC 1.
180. Lactante varón de 10 meses de edad al que en un examen rutinario de salud se

descubre una masa en flanco izquierdo, dura, que sobrepasa línea media. En la ecografía
abdominal dicha masa se corresponde con un tumor sólido localizado en la glándula supra-
rrenal izquierda. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones es cierta?:
1. La edad inferior al año empeora el pronóstico.
2. Si presentara metástasis hepáticas estaría contraindicado el tratamiento quirúrgico.
3. Debe realizársele un aspirado de médula ósea como parte del estudio de extensión.
4. El tumor que presenta es más frecuente en pacientes con hemihipertrofia.
5. El empleo de la gammagrafía con metayodobencilguanidina ha sido abandonado por
técnicas más específicas.
MIR 2006, RC 3.
Pregunta del 2002 sobre diagnóstico diferencial entre neuroblastoma y tumor de
Wilms y del 2006 sobre las características de uno de ellos, el neuroblastoma.
190. Un lactante de 8 meses de vida presenta una historia clínica de estreñimiento cró-
nico que alterna con diarreas malolientes. Se le realiza una manometría anorrectal donde se
demuestra la ausencia de relajación del esfínter interno ¿Cuál es su diagnóstico?:
1. Estreñimiento funcional.
2. Estenosis anal.
3. Fisura anal.
4. Neuroblastoma pélvico.
5. Enfermedad de Hirschsprung.
MIR 2001, RC 5.
175. En la enfermedad de Hirschsprung una de las siguientes es falsa:

1. Es una anomalía congénita.
2. Predomina en el sexo masculino.
3. Se caracteriza por alteraciones en las células ganglionares del plexo intramural.
4. La distensión de la ampolla rectal ocasiona la relajación del esfínter anal interno.
5. Es típica la dilatación de una zona del colon.
MIR 2004, RC 4.
Pregunta del 2001 sobre el diagnóstico de Hirschsprung y del 2004 sobre las caracte-
rísticas del mismo.
4.17. NÚMEROS “MÁGICOS” EN EL MIR

Hay pocos números que memorizar en el MIR. Sin embargo, hay algunos que han
sido muy preguntados y debes conocerlos:
Tabla 4.1. Números mágicos.
2 • HLA-DR2, narcolepsia (“DoRmiDOS”).

• Enfermedad de “goodPas2Re”: pulmón se afecta primero, luego se afecta el riñón, al final
afectados los dos, HLA DR2”. Neurofibromatosis tipo 2, 2 neurinomas, cromosoma 22.
3 • HLA-DR3, Diabetes (“DrTRES-DiabeTRES”).

• Lupus (LES, TRES, < 30 años).
• Límite máximo de horas (3) para hacer fibrinólisis en un ictus.
4 • HLA-DR4, artritis reumatoide (recuerda que también son 4 los criterios que tiene que cum-
plir para ser diagnosticado de artritis reumatoide y que aparece en > 40 años).
• Corea de Huntington, cromosoma 4 (recuerda que es la enfermedad del cuatro y de la “c”,
cromosoma cuatro, más de cuarenta tripletes CAG, corea…).
• Incidentaloma suprarrenal (cm a partir de los que se opera).
5 • Aneurisma de aorta abdominal, cm a los que se opera.

• Subluxación atloaxoidea, mm entre el diente del axis (C2) y el atlas (C1) a partir de los que
se diagnostica.
• Behcet (HLA B5 “BehCinco”).
• Delección brazo largo cromosoma 5, variante de síndrome mielodisplásico con trombocito-
sis y buen pronóstico.
• Test de Bishop.
(Continúa)
58 GUÍA MIR
(Continuación)
6 • Cromosoma de los HLA.
• Pseudoquiste pancreático (cm a partir de los que se opera y semanas de seguimiento ecográ-
fico).
• Hemocromatosis (“hemocromatoSEIS”).
• Megacolon tóxico (dilatación del colon > 6cm).
• Poliquistosis renal del niño (cromosoma 6).
7 • Fibrosis quística (cromosoma 7, “7ibrosis quística”).
8 • Traslocaciones de leucemias-linfoma (8-14 para el Burkitt “8 y B se parecen, Kit-Katorce”,

8-21 leucemia M2).
9 • Cromosoma de Philadelphia de la leucemia mieloide crónica (9-22).
10 • MEN 2 (cromosoma 10).
11 • MEN 1 (cromosoma 11). Recuerda: “MEN 1 es cromosoma 1+1, MEN 2 le quito un cro-
mosoma”).
• Linfoma del manto (11-14).
13 • Retinoblastoma (cromosoma 13, “qué mala suerte ha tenido el niño”).

• Wilson (cromosoma 13, “Wilson tenía mala suerte porque Daniel el travieso era su ve-
cino”).
14 • Miocardiopatía hipertrófica obstructiva (“imagina a Guti, que juega con el 14, le da un sín-
cope en un partido”, recuerda la clínica típica, “paciente joven deportista con síncope o
muerte súbita”).
• Alzheimer de inicio precoz (imagina Cruyff con alzheimer, que también llevaba ese dorsal,
sólo que es mayor).
15 • Leucemia PROmielocítica (t15-17, “de los 15 a 17, voy PROgresando”).
16 • Leucemia M4 (inv 16, “4x4, 16”).

• CD16, el CD de la fagocitosis sobre antígenos unidos a inmunoglobulinas (“a la edad de
empezar a fagocitar”).
17 • Charcot Marie Tooth y Von Recklinghausen (“17 letras ambas tienen”).
18 • Linfoma folicular (traslocación 14-18).
20 • Vida media de la albúmina (20 días). La vida media de la prealbúmina, le quitas la última
cifra (2 días).
21 • Fiebre reumática (edad hasta la que te pinchan penicilina, “penicilina… pentiuno”).
27 • Espondilitis anquilopoyética (HLA B27).
30 • Subunidad 30s del ribosoma (recuerda los antibióticos que actúan aquí: “trentaciclinas” y
los aminoglucósidos).
50 • Test de O’Sullivan (mg de glucosa).

• Subunidad del ribosoma 50s (repasa los antibióticos que actúan aquí: clindamicina, cloran-
fenicol y macrólidos “y maCLolidos, los del CL”).
(Continúa)
(Continuación)
200 • Cifra a partir de la que hablamos de hiperlipoproteinemia (> 200 colesterol total plasmático
o de triglicéridos).
500 • “El número de la neutropenia”: por debajo de esta cifra de PMN por mililitro hablamos de
neutropenia.
2000 • Escotoma Carhart (otoesclerosis).
4000 • Caída acústica en el barotrauma del oído interno.
Completa la lista tú mismo…
4.18. PRIORIZACIÓN DEL ESTUDIO DE LAS ENFERMEDADES
A modo de resumen, recuerda que lo más preguntado en el MIR es el tratamiento de

la enfermedad (para lo que a menudo has tenido que hacer previamente el diagnóstico) y
lo más característico (“llamésmolo curioso o raro”). Recuerda que el MIR es el examen
de lo característico frente a lo común, de los casos raros frente a los casos frecuentes, etc.
En segundo lugar, debes dominar las pruebas diagnósticas, la prueba de elección (gam-
magrafía de ventilación perfusión en el TEP, TAC en patología pancreática…), la pri-
mera prueba (glucemia en un paciente con polidipsia y poliuria, test de embarazo en
amenorrea), el gold standard aunque nunca se emplee (arteriografía para TEP, biopsia
cerebral para la encefalitis por VHS), etc. Por último, lo menos preguntado por este
orden de más a menos es la clínica (debes conocer la clínica de la enfermedad, pero son
raras las preguntas directas sobre síntomas clínicos), la etiopatogenia (sólo interesa en
infecciosas), fisiopatología (no le interesa a casi nadie aunque si la entiendes te resul-
tará más fácil memorizar la enfermedad) y el pronóstico.
TRATAMIENTO Y
“LO CARACTERÍSTICO”
(antecedente epidemiológico
característico, imagen característica…)
PRUEBA DIAGNÓSTICA
DE ELECCIÓN
CLÍNICA, ETIOPATOGENIA,
FISIOPATOLOGÍA, PRONÓSTICO…
Figura 4.3. Priorización del estudio de las enfermedades.

Parte 2
Técnica de examen
CAPÍTULO 5
Técnica de examen
Imagínate el examen MIR como si fuese un juego. Como tal, tiene unas reglas y una
técnica. La única manera de enfrentarse a él con éxito es conocerlo a fondo y haberse
entrenado en la técnica de hacer simulacros. No se puede preparar el MIR sin hacer si-
mulacros de examen. Todos conocemos a personas que tienen mayor capacidad para
acertar preguntas tipo test. Personas que tienen una determinada intuición para acertar
esas preguntas aun cuando no saben la respuesta correcta con seguridad. Pero al igual
que se puede mejorar nuestra habilidad para hacer exámenes de desarrollo, pruebas
orales o entrevistas de trabajo, lo mismo sucede con las preguntas tipo test. En los últi-
64 GUÍA MIR
mos años, desarrollar una buena técnica de examen se ha convertido en fundamental, de

manera que el éxito en el MIR ya no depende sólo de los conocimientos. Distinguimos
dos factores fundamentales en la técnica de examen:
• Control del factor tiempo.
• Técnica de acertar preguntas tipo test.
5.1. FACTOR TIEMPO (TIEMPO MÁXIMO POR PREGUNTA)
Cada vez es más importante el factor tiempo en la ejecución del examen. Son muchos
los médicos que año tras año obtienen resultados muy inferiores a sus conocimientos de-
bido a un mal control del tiempo. Esto se debe en parte a que las preguntas cada vez son
más largas, más complejas, con más preguntas tipo caso clínico, con más datos en el
enunciado, etc. Sin embargo, el fracaso aparece cuando no somos capaces de controlar
el “tiempo máximo por pregunta”. ¿Cuánto es el tiempo máximo que debemos dedicarle
a una pregunta? Pues muy variable, no podemos hablar de una cifra en segundos o mi-
nutos, ya que depende del tipo de pregunta. Hay algunas que denominamos “preguntas
de respuesta directa”, del tipo: ¿Qué traslocación se relaciona con la leucemia mieloide
crónica? Son preguntas con un enunciado corto, y la respuesta debe ser inmediata: 9-22.
En este tipo de preguntas, si no sabemos la opción correcta, lo más adecuado y recomen-
dable sería dejarlas en blanco y pasar a la siguiente. Aquí juega un papel muy importante
el conocimiento subyacente, esa serie de conocimientos de los que no somos conscien-
tes, que se encuentran alojados en lo más profundo de nuestro hipocampo, y que al leer
la opción correcta, se iluminan en nuestra cabeza de nuevo. Una sensación de deja-vu
que puede llegar a ser muy placentera si surge en mitad del examen. Los exámenes tipo
test tienen la ventaja del factor conocimiento subyacente, ya que no hace falta saberse
toda la información, sólo necesitamos que nos suene. En este tipo de preguntas, ante la
más mínima intuición, aunque vaga, es recomendable contestar.
Hay otras en cambio con enunciados largos, repletas de datos y pistas, con opciones
largas y confusas, en las que muchas veces no nos piden la opción correcta, sino la ac-
tuación más adecuada. Este tipo de preguntas, los casos clínicos, requieren más tiempo
para su ejecución. ¿Cómo hay que leer estas preguntas?
Tabla 5.1. Técnica de lectura de preguntas MIR.
1.° Lectura detenida, subrayando aquellos datos patológicos y descartando lo que se encuentra den-
tro de la normalidad.
2.° Antes de leer las posibles opciones, reflexionar sobre la enfermedad que nos preguntan y la ac-
tuación que llevaríamos a cabo (casi siempre será la más adecuada).
3.° Leer las opciones.
4.° Leer de nuevo el enunciado de la pregunta, prestando especial importancia al inicio y al final del
caso, que es donde se encuentra habitualmente la información más importante.
5.° Enfrentarse a la duda y tomar la decisión más adecuada.

TÉCNICA DE EXAMEN 65
Todo este proceso es necesario y no recomiendo que te saltes ningún punto. ¿Es re-
comendable entrenar técnicas de lectura rápida? No pruebes nada nuevo el día del
MIR, lee como siempre lo has hecho. ¿Cómo sé que he superado el tiempo máximo por
pregunta? Superas el tiempo máximo por pregunta cuando empiezas a dudar. La duda
es el lado oscuro, tendrás que aprender a enfrentarte a la duda y ganar. En el MIR no
sólo se evalúan los conocimientos, sino también la capacidad para tomar decisiones y la
habilidad para solucionar problemas. El Sistema Nacional de Salud no quiere médicos
dubitativos, que se bloqueen, incapaces de tomar decisiones. Por esta razón, si somos
ese tipo de persona que duda más de la cuenta debemos entrenar muy duro desde el pri-
mer simulacro. Mejoraremos nuestra capacidad resolutiva cuantos más simulacros ha-
gamos. Cuando dudamos entre varias opciones y no somos capaces de encontrar la op-
ción correcta, lo primero que hay que hacer es ser honrado con uno mismo, reconocer
la situación y arriesgarnos sin temor. Dicho de otra manera, admitir esa “vocecilla”
que nos susurra “no te la sabes, acéptalo”. Y en esa situación, dejarse llevar por el
azar. Ten en cuenta que lo mismo que tú dudan los demás. Si después de muchos meses
estudiando el MIR hay una pregunta que no te la sabes, piensa que también habrá
mucha gente que no se la sepa. Lo que diferencia a unos de otros es la capacidad para
enfrentarse a ese problema y buscar la solución.
5.2. ¿CUÁNDO CONTESTAR?
Como dijimos, cada acierto en el examen vale 3 puntos y cada fallo resta 1. Bajo
esas reglas cualquiera nos recomendaría arriesgarnos cuando dudemos entre 3 opcio-
nes. Por azar acertaríamos una y fallaríamos dos, pero obtendríamos un saldo positivo
de 1 punto. Sin embargo, ya hemos hablado previamente del conocimiento subyacente.
Se trata de ese conjunto de conocimientos alojados en lo más profundo de nuestra me-
moria, en el subconsciente. Estos conocimientos varían en función de la asignatura.
Además, como vamos a ver, contamos con una gran variedad de técnicas para seleccio-
nar aquella opción con una mayor probabilidad de ser la correcta. Por ello es recomen-
dable responder a la pregunta incluso cuando se dude entre cuatro opciones. Desgracia-
damente, este juego no es tan sencillo. Hay veces que somos capaces de descartar
opciones con gran seguridad, mientras que en otras ocasiones, las opciones simple-
mente no nos suenan, pero no estamos seguros de su falsedad. Cuando no somos capa-
ces de descartar ninguna no responderemos, obviamente, pero cuando descartemos una
sola opción sin ningún tipo de seguridad también recomiendo dejarla en blanco. Lógi-
camente, todo dependerá de cómo sean el resto de las opciones, porque, como veremos
a continuación, hay muchas técnicas para ayudarnos a identificar la respuesta correcta.
Recuerda, identificar la respuesta correcta, que no saber la opción correcta. Tendremos
que aprender a convivir con la duda y asignar mentalmente probabilidades de éxito a
cada enunciado.
5.3. LAS OPCIONES 1 Y 5, LAS MENOS FRECUENTES
No todas las opciones son igual de frecuentes. De hecho, la opción 1 es bastante

menos frecuente que el resto 13,2%). Se debe a un fenómeno psicológico del que es-
cribe la pregunta, que “intenta esconder” la opción correcta. También, la opción 5 es
66 GUÍA MIR
menos frecuente (15%). Al igual que sucede con los políticos, que el último que habla
parece ser el que tiene razón, así sucede con las opciones al leerlas. Al que hace la pre-
gunta no le gusta que la correcta sea tan obvia. Esto quiere decir que la gran mayoría de
las respuestas válidas se encuentran entre las opciones 2, 3 y 4, de modo que si duda-
mos entre la 1 y 4, y carecemos de otro elemento de juicio, seleccionaremos la 4. Esta
técnica no sólo nos ayuda a “arañar” algunos puntos, sino que además es especialmente
útil para aquellos que tienen dificultad para elegir cuando dudan entre dos.
Tabla 5.2. Opciones cuya respuesta era la 1.
MIR 2007 (convocatoria 2006) 36 veces
Media en los últimos cinco años: 34,4 (13,2%)
Media en los últimos cinco años: 61 (23,4%)

Media en los últimos cinco años: 64 (24,6%)

NOTA: sólo se han tenido en cuenta las respuestas oficiales NO anuladas.
5.4. CUANDO NOS PIDEN UNA CIFRA
Hay veces que en el MIR nos preguntan una cifra. En esos casos lo único que pode-
mos hacer es eliminar la más alta y la más baja. Se trata de aprovecharse de otro truco
psicológico. Está demostrado que el que hace la pregunta tiende a dar cifras mayores y
menores que la correcta. De esa manera, podemos descartar lo dos valores extremos
con gran seguridad y elegir entre tres con el azar a nuestro favor.
136. La combinación de quimioterapia y radioterapia en un cáncer de pulmón no microcítico

estadio III B ha mejorado la supervivencia media, comparada con la radioterapia exclusiva de:
1. 10 a 14 meses.
2. 6 a 28 meses.
3. 20 a 24 meses.
4. 15 a 60 meses.
5. 3 a 6 meses.
MIR 2004, RC 1.
En este ejemplo podemos eliminar las 4 y la 5, que son los valores más alto y más
bajo respectivamente. Curiosamente, la correcta (10 a 14 meses) es la intermedia, por
debajo quedaría el 6 a 28 y por encima 20 a 24. Esto último no siempre se cumple, pero
lo que sí es seguro es que los valores extremos casi nunca son correctos.
68 GUÍA MIR
190. ¿Cuál es la edad más temprana a la que la mayor parte de los niños son capaces
de comprender que la muerte es permanente?:
1. 0 a 2 años.
2. 3 a 4 años.
3. 5 a 10 años.
4. 11 a 14 años.
5. 15 a 18 años.
MIR 2002, RC 3.
Se trata de la pregunta más histriónica del MIR 2002, pero que se puede acertar con
esta técnica. Descartamos la 1 y la 5. La 4 se elimina por sentido común. Dudando entre
dos hay que contestar, luego todos aquellos que dejaron la pregunta en blanco cometie-
ron un error de técnica de examen. Curiosamente, de nuevo la correcta es la intermedia.
188. Una niña de 2 años padece un reflujo vesicoureteral grado IV, diagnosticada por
cistouretrografía miccional durante su primer episodio de infección urinaria. Vd. desea reali-
zar una gammagrafía renal para investigar la cicatrización renal. ¿Cuánto tiempo después de
la infección urinaria esperaría ver signos iniciales de cicatrización permanente?:
1. 2 a 3 semanas.
2. 1 a 2 meses.
3. 4 a 5 meses.
4. 7 a 8 meses.
5. 11 a 12 meses.
MIR 2002, RC 3.
Otra pregunta “rarita” del 2002. Descartamos la 1 y la 5. De nuevo la correcta es la in-

termedia, de modo que aplicando esta técnica aquel año habrías obtenido fácilmente
seis puntos (dos netas) más que aquellos que las dejaron en blanco. Fíjate que el que
puso esta pregunta es consciente de que nadie conoce la cifra con exactitud. Para ser
sinceros, casi nadie había oído hablar de este tema.
74. La vida media de la albúmina es de:
1. 8 días.
2. 2 días.
3. 20 días.
4. 10 días.
5. 1 mes.
MIR 2006, RC 3.
La opción 2 y 5 se descartan. En este caso no es la cifra intermedia (no iba a ser

siempre tan fácil). Lo que hay que recordar es que la albúmina es una proteína de vida
media intermedia que se utiliza para ver el estado nutricional del paciente en el último
mes. La transferrina tiene una vida media de 10 días. La prealbúmina 2 días y la proteína
ligadora del retinol 1 día (estas últimas se usan para ver el estado nutricional del paciente
en los últimos días de ingreso).
5.5. “NUNCA” Y “SIEMPRE” SON FALSOS

(“IMPOSSIBLE IS NOTHING”)
En medicina aquellas afirmaciones que contengan la palabra “nunca” o la palabra
“siempre” son falsas hasta que se demuestre lo contrario. Por supuesto esta ley puede
extenderse a todos los enunciados que sean muy restrictivos. De ese modo palabras
como “sólo”, “sistemáticamente”, “totalidad” también tienen una elevada probabilidad
de ser incorrectas. Todos los años hay una docena de preguntas que se pueden acertar o
al menos descartar alguna opción gracias a esta técnica.
20. Señale cuál de las siguientes respuestas es INCORRECTA en relación a los adeno-
mas hepáticos:
1. Resultan más frecuentes en mujeres tratadas durante varios años con anticonceptivos
orales.
2. Se asocian a enfermedad de depósito de glucógeno (glucogenosis).
3. No existe riesgo de transformación en carcinoma hepatocelular.
4. La hemorragia constituye una de sus complicaciones.
5. La mayoría de los pacientes no presentan síntomas y se diagnostican tras la realiza-
ción de una prueba de imagen hepática.
MIR 2002, RC 3.
En esta pregunta del año 2002 se puede descartar claramente la opción 3 aunque no
sepamos nada de adenomas hepáticos. Decir que “no existe riesgo” es como decir
“nunca”. Ya hemos visto que “nunca” en Medicina es muy poco probable, luego debería-
mos optar por esta opción respecto a las demás, que son mucho más “abiertas”. La 1 nos
dice que son más frecuentes en mujeres que toman anticonceptivos, pero no que sean
exclusivos de este tipo de pacientes. La 2 indica una asociación con una enfermedad. La
4 dice que la hemorragia es “una de sus complicaciones”, no aclara si la más frecuente,
la más grave, potencialmente letal, etc., luego vuelve a ser una opción muy abierta. Por
último, la 5 nos habla de que “la mayoría de los pacientes no presentan síntomas”, luego
deja la posibilidad de que haya alguno sintomático, por ejemplo, los que sangran o tienen
complicaciones (opción 4). Sin duda, aun no sabiendo nada acerca de adenomas hepáti-
cos, la opción con mayor probabilidad de ser falsa es la 3, como de hecho es. La si-
guiente más restrictiva sería la 5, ya que habla de la mayoría y además introduce más in-
formación, “se diagnostican tras la realización de una prueba de imagen hepática”, que
podría ser falsa.
9. Mujer de 32 años, con antecedentes personales de consumo de drogas vía parenteral

hasta hace 4 años, a la que en una analítica de control se le objetiva serología positiva para
el virus C de la hepatitis y para el VIH negativas. Pareja estable en la actualidad. ¿Cuál de las
siguientes medidas NO aconsejaríamos a esta paciente?:
1. Vacunación de la hepatitis A.
2. La lactancia materna.
3. No compartir objetos de aseo personal.
4. Utilizar siempre métodos de barrera en las relaciones sexuales con su pareja.
5. No donación de sangre.
MIR 2006, RC 4.
En la hepatitis C no es obligado el uso de métodos de barrera, ya que el riesgo de
transmisión es muy bajo, de modo que queda a su elección.
70 GUÍA MIR
5.6. EL “SÓLO” NO NOS GUSTA
1. Un paciente de 45 años de edad es diagnosticado de esófago de Barrett largo (seg-

mento de 6 cm) y sigue tratamiento con inhibidores de la bomba de protones (IBP) a dosis
estándar. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones es cierta?:
1. En su tratamiento se realizará endoscopia sólo si persisten los síntomas.

2. Mientras se mantenga el tratamiento continuo con IBP se elimina el riesgo de cán-
cer.
3. Se debe asegurar un control adecuado de la secreción ácida con dosis altas de IBP o
preferiblemente ajustando la dosis mediante pHmetría.
4. El seguimiento sólo es necesario si existe displasia de alto grado.
5. La inhibición adecuada de la secreción ácida logra la regresión del epitelio metaplá-
sico.
MIR 2004, RC 3.
El “sólo” está muy relacionado con el “nunca” y es falso, por tanto. En este caso del
2004, la opción 1 y la 4 las puede descartar por este método. La 2, como hemos visto es
falsa seguro, ya que “se elimina el riesgo de cáncer”, es sinónimo de “nunca” se desarro-
llará un cáncer mientras se asegure el tratamiento con IBP. Luego la duda razonable se
encuentra entre la opción 3 y la 5. Como luego veremos, la 5 tiene más posibilidades de
ser falsa por “pensamiento inverso”, de modo que si no tuviésemos otro elemento de jui-
cio señalaríamos la 3 y acertaríamos.
“PUEDE”
“SUELE”, “LA MAYORÍA”
“NUNCA”, “SIEMPRE”, “SÓLO”
Figura 5.1. “Nos gusta el puede”.

5.7. NOS GUSTA EL “PUEDE”

14. En el tratamiento de las complicaciones del ulcus péptico señale, entre las siguien-
tes la afirmación INCORRECTA:
1. El tratamiento no quirúrgico de la perforación PUEDE estar indicado en ocasiones.
2. Las indicaciones quirúrgicas están cambiando como consecuencia del descubri-
miento del Helicobacter pylori.
3. La ingestión de fármacos antiinflamatorios no esteroideos guarda estrecha relación
con la perforación en muchas ocasiones.
4. Hoy en día, gracias al tratamiento médico más eficaz, sólo un 10% de pacientes con
obstrucción pilórica por ulcus necesitan tratamiento quirúrgico.
5. La embolización angiográfica PUEDE estar indicada excepcionalmente en la hemorra-
gia por ulcus duodenal.
MIR 2003, RC 4.
En este otro caso, tanto la opción 1 como la opción 5 parecen correctas ya que con-
tienen la palabra puede. Como hemos dicho, casi todo “puede pasar” en Medicina, luego
la gran mayoría de estos enunciados son correctos hasta que se demuestre lo contrario.
Esto nos permitiría dudar entre las opciones 3, 4 y 5. La opción 2 también es fácilmente
descartable como correcta ya que todos sabemos que el descubrimiento del Helicobacter
pylori ha revolucionado los cimientos del tratamiento de la úlcera péptica. Incluso, la op-
ción 3 es mucho más “abierta” que la opción 4, ya que dice que la ingesta Aines se rela-
ciona con la perforación en “muchas ocasiones”. Si dijera que es la causa principal, o la
única causa, nos haría dudar de su verosimilitud, pero tampoco lo aclara. De ese modo,
la opción 4 es la que tiene mayor probabilidad de ser falsa y es la que deberíamos mar-
car, aunque no lo supiésemos con certeza.
242. Señale cuál de las siguientes respuestas es la verdadera en relación a la apoptosis

(muerte celular programada):
1. La apoptosis es un proceso singular del sistema inmune cuya finalidad es la elimina-
ción de células superfluas mediante un mecanismo similar a la necrosis celular.
2. La apoptosis PUEDE ser inducida por una gran variedad de estímulos que disparan
receptores que pueden estar tanto en la superficie celular como en el citoplasma.
3. Bcl-2 es una proteína crucial en la cascada de la apoptosis, regulando positivamente
el proceso y conduciendo a la formación del ADN en escalera.
4. La molécula de superficie fas/APO-1 es una de las principales inductoras de apopto-
sis, y a diferencia de los miembros de la familia del receptor del factor de necrosis tu-
moral alfa, su función se circunscribe a regular las células del sistema inmunológico.
5. Los anticuerpos bloqueantes del factor de necrosis tumoral alfa, ya comercializados
para uso en humanos, bloquean el factor de necrosis tumoral alfa soluble pero no in-
terfieren en el mecanismo de apoptosis porque no se unen al factor de necrosis tumo-
ral alfa presente en la membrana celular.
MIR 2003, RC 2.
El MIR del año 2003 fue recordado por la dificultad de las preguntas de inmunología.
Este es un ejemplo de pregunta aparentemente difícil, que requeriría un profundo conoci-
miento de inmunología avanzada, de receptores celulares y transmisores para acertarla.
En cambio, siendo “pillos”, mediante técnica de examen, se puede acertar. Fíjate como
en la opción 2 vuelve a aparecer el “puede”. Además el enunciado es de lo más abierto.
Dice que los receptores pueden estar en la superficie celular o en el citoplasma y que el
proceso de apoptosis puede ser activado por múltiples estímulos. Sin duda, sería posible
que esos receptores sólo pudieran encontrarse en la superficie celular, o en el cito-
plasma, pero utilizando técnica de examen, esta opción tiene muchas probabilidades de
ser la correcta, digamos que lo tiene todo para ser la opción correcta.
72 GUÍA MIR
126. Acerca de la neumonía por Legionella pneumophila, indique la respuesta correcta:

1. Afecta casi siempre a pacientes inmunocomprometidos.
2. Se adquiere por inhalación de las gotitas de Pflügge a partir de pacientes que tosen o
estornudan.
3. Tiene una mortalidad global que supera el 70%.
4. PUEDE originar brotes epidérmicos, pero puede ser también causa de neumonía en
casos esporádicos.
5. Afecta raramente a personas sanas.
MIR 2006, RC 4.
Otro ejemplo más reciente sobre la legionela. Lógicamente cuando hay dos o más
“puede”, ya no sirve la regla, como vamos a ver en el siguiente caso.
224. Una de las siguientes afirmaciones sobre las interacciones medicamentosas es

FALSA, señálela:
1. Las sales de hierro o calcio PUEDEN disminuir la biodisponibilidad de las tetraciclinas
mediante un mecanismo de quelación.
2. Los anticonceptivos orales PUEDEN perder efectividad anovulatoria por el empleo de
rifampicina.
3. Claritromicina PUEDE reducir la concentración de ciclosporina A por mecanismo de
inducción del citocromo CYP3A.
4. Los opiáceos enlentecen el peristaltismo intestinal y PUEDEN reducir la biodisponibili-
dad de algunos fármacos.
5. El carbón activado PUEDE disminuir la absorción de digoxina por un fenómeno de
quelación.
MIR 2003, RC 3.
En este caso de 5 “puede”, el “puede” deja de tener valor. La falsa es la 3 ya que los
macrólidos son inhibidores de las enzimas hepáticas. Es muy importante recordar lo que
dice la 2: la rifampicina es un conocido inductor enzimático que ya ha sido preguntado va-
rias veces. A modo de regla mnemotécnica, los inductores enzimáticos son los inductores
del vicio: alcohol, tabaco, rifampicina (“las rifas”, o sea, los juegos de azar), fenobarbital
(recordar que Marilyn Monroe murió por sobredosis de barbitúricos, mujer que inducía
todos los vicios…) y si recuerdas FENobarbital puedes recordar el antiepiléptico FENi-
toina (¡cuidado con los antiepilépticos porque el valproato es inhibidor enzimático!).
Otro caso con más de un “puede”:
67. ¿Cuál de estas afirmaciones es cierta en relación con el síndrome de Cushing?:

1. El carcinoide bronquial PUEDE secretar ACTH y simular clínicamente un cushing hi-
pofisario.
2. El cushing de origen hipofisario es más frecuente en hombres que en mujeres.
3. La enfermedad de Cushing es la causa más frecuente de síndrome de Cushing.
4. En el cushing por secreción ectópica de ACTH, la administración de CRH (corticotro-
pin releasing hormona ) aumenta los niveles de ACTH.
5. El síndrome de Nelson PUEDE surgir tras la extirpación de un adenoma adrenal pro-
ductor de glucocorticoides.
MIR 2005, RC 1.
Se trata de una pregunta de elevada dificultad del año 2005 que obliga a conocer muy
bien el eje hormonal CRH, ACTH, glucocorticoides y el funcionamiento de hipófisis y su-
prarrenales. El cushing hipofisario es más frecuente en mujeres, como casi todas las en-
fermedades de la hipófisis (excepto acromegalia por exceso GH). La causa más fre-
cuente es la yatrogenia por fármacos (corticoides). La administración de CRH no altera
los niveles de ACTH cuando hay secreción ectópica de ACTH, ya que por feedback se
encuentra inhibida la hipófisis. El síndrome de Nelson es un síndrome concreto que sucede
cuando se realiza una suprarrenalectomía bilateral, lo que puede generar un aumento de la
hipófisis, que trata de estimular las glándulas suprarrenales. La correcta es la 1, ya que car-
cinoide bronquial es una causa frecuente de síndrome de Cushing ectópico. En este caso
“el puede” nos ayudó a seleccionar las dos más probables.
5.8. HAY POCAS COSAS PATOGNOMÓNICAS

(“Hay poco rock and roll”)
Un dato patognomónico es un dato que si aparece indica una enfermedad sin lugar a
dudas. Hay muy pocos datos patognomónicos en Medicina, ya que lo patognomónico
es sinónimo de “siempre”, y pocas cosas se cumplen siempre en Medicina. Es reco-
mendable hacer una lista de datos patognomónicos conforme vayamos estudiando las
asignaturas.
83. Con relación a la sarcoidosis es cierto que:

1. La presencia de granulomas no casificantes no constituye por sí misma una prueba
diagnóstica de la enfermedad.
2. La reacción de Mantoux es positiva en el 50% de los casos.
3. Es muy característica la presencia de pleuritis y adenopatías paratraqueales dere-
chas.
4. Cuando afecta al intersticio pulmonar los volúmenes pulmonares están reducidos y la
capacidad de difusión del CO es normal.
5. En el lavado broncoalveolar hay habitualmente predominio neutrofílico.
MIR 2005, RC 1.
La respuesta correcta es la 1 ya que hay pocos datos patognomónicos, y la presencia
de granuloma no casificante no lo es de sarcoidosis. Recordar que el granuloma necroti-
zante o casificante es característico de la tuberculosis (que no patognomónico), mientras
que el no necrotizante es típico de sarcoidosis (recuerda a Beyoncé).
30. Indique cuál de las siguientes afirmaciones es FALSA en relación a las taquicardias
ventriculares en el contexto de la cardiopatía isquémica:
1. La etiología principal de la taquicardia ventricular en España es la cardiopatía isqué-
mica.
2. Las manifestaciones clínicas de una taquicardia ventricular tienen relación con la du-
ración y frecuencia de la arritmia y con el grado de afectación del miocardio.
3. La aparición de una disociación auriculoventricular en el electrocardiograma durante
una taquicardia con complejo QRS ancho es un signo patognomónico del origen ven-
tricular izquierda concomitante.
4. Son signos de mal pronóstico la aparición de paro cardiaco o síncope durante la arrit-
mia clínica y la presencia de disfunción ventricular izquierda concomitante.
74 GUÍA MIR
5. El tratamiento del episodio agudo de taquicardia es la cardioversión eléctrica externa.

En caso de taquicardia bien tolerada puede ensayarse un tratamiento farmacológico
con amiodarona, procainamida o verapamilo intravenoso.
MIR 2004, RC 3.
Este ejemplo se trata de una pregunta larga y compleja que se puede acertar fácil-
mente recordando nuestra lista de datos patognomónicos en el MIR.
5.8.1. Lista de patognomónicos
1. Maniobra de Dix-Hallpike (+): diagnóstico de VPPB.

2. Signo Darier (+): mastocitosis.
3. Cálculos con cristales hexagonales de cistina: cistinuria.
4. Neumatosis intestinal y gas en vena porta en neonato: enterocolitis necrotizante.
5. Imagen de células en imperdible: yersinia pestis (peste).
6. Cuerpos de Shiller-Duval: cáncer de ovario (tumor del seno endodérmico, “los
senos de Norma Duval”).
7. Urografía: signo del anillo: necrosis papilar.
8. Células de Armani-Ebstein (células cargadas de glucógeno PAS + en el túbulo
renal): nefropatía diabética.
9. Biopsia hepática con lesiones en piel de cebolla: colangitis esclerosante prima-
ria.
10. Signo de crowe: efélides en axilas: NF tipo 1.
11. Fibromas periungueales (tumor de Koenen), angiofibromas faciales (adenomas
sebáceos de Pringue), astrocitoma gigantocelular, facomas en la retina: esclero-
sis tuberosa (“la enfermedad de lo patognomónico”)
12. Descargas simétricas punta-onda a 3hz: ausencias típicas (pequeño mal).
13. “Calcificaciones en palomitas de maíz” en Rx tórax: hamartoma pulmonar (cui-
dado, las células “en palomitas de maíz” son las células Hodgkin, que no son
patognomónicas tampoco de Hodgkin).
14. Quilomicrones en derrame pleural lechoso: quilotórax.
15. Glía tipo II y células de opalski: enfermedad de Wilson.
5.8.2. Recordar que no es patognomónico, por muy característico

que sea (preguntado en el MIR)
• Anillo Kayser Fleischer (no sólo el Wilson, también otras enfermedades hepáticas).
• Células Reed-Sternberg (no sólo el Hodgkin, también mononucleosis…).
• Macrófagos cargados con inclusiones PAS+ (no sólo el Whipple, también MAI).
Continúa tu mismo esta lista…
5.9. CUANDO DOS OPCIONES SON INCOMPATIBLES,

UNA DE ELLAS ES LA CORRECTA
Otro principio básico de las preguntas tipo test es que sólo puede haber una opción
válida, de modo que si hay dos opciones incompatibles y complementarias, podremos
olvidarnos de las otras tres restantes. Para que esto sea cierto del todo es necesario que
esas dos opciones sean incompatibles y complementarias. Aunque parezca imposible,
en el MIR esto sucede muy a menudo.
241. En relación a los mecanismos de tolerancia a lo propio por los linfocitos B, señale
cuál de estas afirmaciones es FALSA:
1. Los mecanismos de adquisición de tolerancia a nivel central garantizan la ausencia de
linfocitos B de carácter autorreactivo a nivel periférico.
2. A nivel de médula ósea cuando los linfocitos B reconocen mediante sus receptores
específicos una molécula presente en la superficie celular, son eliminados por apop-
tosis.
3. A nivel de la médula ósea cuando dos linfocitos B reconocen mediante sus receptores
específicos una molécula que se encuentra de forma soluble, quedan en situación de
anergia.
4. Tan sólo aquellos linfocitos B que no han reconocido ningún tipo de antígeno en la mé-
dula ósea migran hacia otros tejidos linfoides.
5. A nivel periférico los linfocitos B autorreactivos no reaccionan contra lo propio por falta
de cooperación con los linfocitos T.
MIR 2003, RC 1.
De nuevo, otra pregunta de inmunología del año 2003, aparentemente difícil y que en
teoría nos obligaría a conocer con profundidad los mecanismos de tolerancia a lo propio
de los linfocitos B. Sin embargo, por suerte, la opción 1 y la opción 5, como ya habrás
descubierto, son incompatibles, ya que o existen esos linfocitos autorreactivos a nivel pe-
riférico o no existen. Luego ya sabemos de forma gratuita que 2, 3 y 4 son necesaria-
mente correctas, quedando la elección al 50%. Pero además, la opción 1 encierra un
“nunca”, ya que “garantizar la ausencia de linfocitos B autorreactivos a nivel periférico” es
como decir que nunca los hay. Ya hemos visto anteriormente que las posibilidades de que
un nunca sea falso son muy elevadas, como efectivamente vuelve a suceder.
79. Paciente mujer de 48 años, sin antecedentes médicos de interés que presenta cua-
dro de aproximadamente 3 meses de evolución consistente en poliartritis de manos, muñe-
cas y rodillas, con rigidez matutina de 2 horas y factor reumatoide elevado en la analítica que
le realizó su médico de cabecera. Respecto a su enfermedad, ¿cuál de las siguientes afirma-
ciones resulta incorrecta?:
1. Por la clínica que presenta la paciente padece una artritis reumatoide (AR).
2. Parece adecuado comenzar tratamiento con AINES y/o corticoides a bajas dosis para
conseguir alivio sintomático.
3. Es importante comenzar lo antes posible tratamiento con fármacos modificadores de
la enfermedad (FME), incluso en combinación.
4. Antes de empezar el tratamiento con FME se debe esperar otros 3 meses a compro-
bar la respuesta al tratamiento con AINES y/o corticoides.
5. La presencia de erosiones radiológicas tempranas sería un signo de mal pronóstico.
MIR 2005, RC 4.
76 GUÍA MIR
En este caso clínico de artritis reumatoide la duda se encuentra entre la opción 3 y

la 4 ya que son incompatibles. O empezamos a dar tratamiento con FME (el más fre-
cuente, metotrexato) lo antes posible o esperamos a comprobar respuesta con otros fár-
macos. El resto por tanto tienen que ser correctas. Habitualmente cuando se duda entre
dar un tratamiento agresivo de entrada o dar un tratamiento inicial de prueba y si no me-
jora pasar al más agresivo, la opción correcta suele ser la más conservadora. Esto se
debe a que el manejo de casi todas las enfermedades crónicas tiene una escalera tera-
péutica de menos tratamiento a más en función de los síntomas y la respuesta. Como ya
comentamos, en el MIR hay que reservar espacio en nuestra memoria para lo caracterís-
tico. En la artritis reumatoide, como excepción a la regla, hay que dar FME cuanto antes
para evitar o retardar el progreso de la enfermedad (al igual que la CBP hay que dar tra-
tamiento con ursodiol cuanto antes).
37. En el postoperatorio inmediato, un politraumatizado está cianótico y muy hipotenso,

auscultándose además muchas sibilancias. La medición de la presión venosa y de la presión
capilar o de enclavamiento pulmonar están muy elevadas. ¿Qué medida terapéutica NO ne-
cesitaría en absoluto?:
1. Oxigenoterapia.
2. Noradrenalina.
3. Reposición de la volemia.
4. Diuréticos.
5. Estimulantes beta2-adrenérgicos
MIR 2004, RC 3.
Este paciente o requiere reposición de volemia o eliminar volemia (diuréticos). Si nos
fijamos en la presión de enclavamiento pulmonar podemos descartar la primera, ya que
aumentaría más la presión capilar pulmonar y se produciría un edema agudo de pulmón.
1. Un paciente de 42 años de edad consulta por molestias faríngeas y cierta afonía de

dos meses de evolución. NO es fumador ni tiene una profesión en que deba forzar la voz.
Una exploración laríngea revela un ligero edema de las cuerdas vocales y un ligero eritema
de la región interaritenoidea. Interrogado, el paciente no refiere pirosis ni regurgitación ácida.
¿Cuál de las siguientes afirmaciones es cierta?:
1. La presencia de mínimas lesiones laríngeas indica que muy probablemente el pa-
ciente tenga también lesiones de esofagitis, y por tanto hay que indicar una endosco-
pia digestiva alta.
2. En ausencia de síntomas de broncoaspiración (tos y sibilancias), las molestias larín-
geas no pueden ser atribuidas a enfermedad por reflujo gastroesofágico.
3. La ausencia de síntomas de reflujo (pirosis y regurgitación) no descarta la enferme-
dad por reflujo.
4. Puede averiguarse si la causa de los síntomas es una enfermedad por reflujo gastroe-
sofágico con una prueba corta administrando ranitidina 150 mg al día durante dos se-
manas. La ausencia de mejoría sintomática descarta el reflujo como causa de los sín-
tomas laríngeos.
5. Si un tránsito esófago-gástrico con bario muestra hernia hiatal, es altamente probable
que los síntomas laríngeos.
MIR 2006, RC 3.
En este caso las opciones 2 y 3 son incompatibles y complementarias. O puede haber
enfermedad sin sintomatología o no puede. Además, si nos guiamos por la regla del
“nunca” y el “puede”, la más probable será la opción 3 (impossible is nothing).
21. Las infecciones quirúrgicas forman parte de las más frecuentes infecciones nosoco-
miales, provocando un incremento notable de la morbimortalidad y de los costos asistencia-
les y sociales de los pacientes. Hay algunas medidas que consiguen reducir estas infeccio-
nes. Indique cuál es la más eficiente, es decir, la que con un menor costo consigue una
mayor reducción de las infecciones y que por ello figura en primer lugar en la mayoría de los
textos actuales, tanto para médicos generales como para médicos especialistas:
1. Nutrir al enfermo adecuadamente, ingresándolo para un mejor control en el hospital
tres días antes de la intervención.
2. Darle antibióticos profilácticos de bajo coste.
3. Evitar las transfusiones.
4. Reducir todo lo posible la estancia preoperatoria del enfermo, ingresándolo el mismo
día de la intervención o, todo lo más, la tarde anterior.
5. Elegir a un cirujano rápido.
MIR 2007, RC 4.
La 1 y la 4 son incompatibles. Por sentido común, si queremos evitar infecciones qui-
rúrgicas hay que estar el menor tiempo posible en los ambientes donde se encuentran
las bacterias más resistentes, el medio hospitalario.
117. Ante un enfermo con anemia ferropénica que va a iniciar tratamiento con sulfato fe-
rroso. ¿Qué recomendación NO debe hacerse?:
1. Procurar tomarlo en ayunas.
2. Asociar vitamina C.
3. Asociar algún antiácido.
4. La dosis de Fe elemental será 150-200 mg/día.
5. Mantener el tratamiento > 6 meses.
MIR 2002, RC 3.
La vitamina C es también conocida como ácido ascórbico, luego no puede ser com-
patible dar ácido y dar antiácidos (opción 3).
5.10. DOS OPCIONES EQUIVALENTES SE ANULAN MUTUAMENTE

(“BUSCA LA TERCERA”)
78 GUÍA MIR
Hay ocasiones en las que dos opciones son igualmente válidas desde todos los pun-
tos de vista, y somos completamente incapaces de decantarnos por una de esas dos. Ló-
gicamente en el MIR no puede haber dos opciones correctas (aunque en la práctica esto
pueda suceder y sea principal motivo de anulación de preguntas), de modo que ninguna
de esas dos opciones será la correcta.
89. Paciente de 27 años de edad con buen estado general y con fracturas desplazadas
de tercio medio de cúbito y radio. ¿Cuál es el tratamiento a seguir?:
1. Reducción de las fracturas con anestesia local y yeso durante dos meses.
2. Reducción de las fracturas con anestesia general y yeso durante dos meses.
3. Osteosíntesis estable y movilización precoz de las articulaciones.
4. Osteosíntesis estable y yeso protector.
5. Reducción de la fractura con anestesia y vendaje funcional precoz.
MIR 2005, RC 3.
La edad joven de este paciente hace que optemos por la opción quirúrgica y moviliza-
ción precoz para evitar rigidez, lo que permite la reincorporación al trabajo más rápida
que la opción conservadora. Imaginemos que no hacemos ese razonamiento, sino que
pensamos que una fractura de cúbito y radio se puede tratar (que de hecho se puede y
así se ha hecho durante muchos años) con yeso e inmovilización. En ese caso, seríamos
incapaces de optar entre la 1 y la 2, ya que ambas son correctas en caso de tratamiento
conservador y dependen de las preferencias del anestesista. Ante la imposibilidad de
optar por una de las dos con seguridad deberíamos buscar “la tercera” opción.
28. Una mujer de 72 años acude a urgencias con un dolor torácico sugestivo de isque-
mia miocárdica de 4 horas de evolución. En el ECG se observa un descenso del segmento
ST de 2 mm en V2-V6. ¿Cuál de las siguientes opciones terapéuticas NO es adecuada?:
1. Enoxaparina.
2. Clopidogrel.
3. Ácido acetilsalicílico.
4. Activador tisular del plasminógeno (t-PA).
5. Heparina sódica.
MIR 2004, RC 4.
Famosa pregunta del 2004 que se puede acertar sin tener mucha idea. En esta pre-
gunta la 2 (clopidogrel) y la 3 (ácido acetilsalicílico) se anulan mutuamente, ya que
ambos son antiagregantes. Además enoxaparina y heparina sódica también se anulan la
una a la otra. Sólo nos queda el t-PA sin emparejar.
5.11. PENSAMIENTO INVERSO
El “pensamiento inverso” es una de las técnicas más rentables para identificar op-
ciones cuyo enunciado sea falso. Pensamiento inverso es ponerse en la mente del exa-
minador y “dar la vuelta a la pregunta”. Para ello imaginaremos que esa opción fuese
incorrecta y trataremos de convertirla en correcta (pensamiento inverso), que es como
aparecería en un libro. Algunas afirmaciones son fácilmente transformables cambiando
una o dos palabras, mientras que otras no tanto, o al hacerlo, pierden su sentido. En
esos casos, esas opciones necesariamente serán correctas. Esto se debe a que en los li-
bros de Medicina la información que nos encontramos, lógicamente, es la verdadera.

Una técnica muy sencilla de escribir una opción falsa es seleccionar una frase literal y
cambiar una sola palabra. De esa manera se obtienen cuatro enunciados correctos y uno
falso con mínimo esfuerzo. Volvamos al año 2002 en busca de nuestra pregunta del
adenoma hepático:
20. Señale cuál de las siguientes respuestas es INCORRECTA en relación a los adeno-
mas hepáticos:
1. Resultan más frecuentes en mujeres tratadas durante varios años con anticonceptivos
orales.
2. Se asocian a enfermedad de depósito de glucógeno (glucogenosis).
3. No existe riesgo de transformación en carcinoma hepatocelular.
4. La hemorragia constituye una de sus complicaciones.
5. La mayoría de los pacientes no presentan síntomas y se diagnostican tras la realiza-
ción de una prueba de imagen hepática.
MIR 2002, RC 3.
Como ya vimos, la opción 3 es la falsa pues contiene el equivalente a un “nunca”. Sin
embargo, la opción 2 es correcta casi con total seguridad si usamos pensamiento in-
verso. Imaginemos que la opción 2 fuese la falsa. Eso significaría que lo correcto sería
que el adenoma hepático no se asocia a la glucogenosis. Francamente, me resulta muy
complicado imaginar cómo este dato podría aparecer en un libro, o sea, que en el capí-
tulo de adenomas hepáticos tendría que haber una lista interminable de enfermedades
con las que ¡NO SE ASOCIA! ¿No sería lógico que apareciese una lista con las enferme-
dades que sí se asocian al adenoma, y por tanto, que el que hace la pregunta use una de
esas afirmaciones para crear una opción correcta? Resulta muy complicado imaginar a
alguien inventándose una asociación entre adenomas hepáticos y una enfermedad cual-
quiera, y que esa fuese la opción falsa.
1. Un paciente de 45 años de edad es diagnosticado de esófago de Barrett largo (seg-

mento de 6 cm) y sigue tratamiento con inhibidores de la bomba de protones (IBP) a dosis
estándar. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones es cierta?:
1. En su tratamiento se realizará endoscopia sólo si persisten los síntomas.
2. Mientras se mantenga el tratamiento continuo con IBP se elimina el riesgo de cáncer.
3. Se debe asegurar un control adecuado de la secreción ácida con dosis altas de IBP o
preferiblemente ajustando la dosis mediante pHmetría.
4. El seguimiento sólo es necesario si existe displasia de alto grado.
5. La inhibición adecuada de la secreción ácida logra la regresión del epitelio metaplá-
sico.
MIR 2004, RC 3.
Dijimos que en esta pregunta la 1, 2 y 4 se podían descartar por el método de “nunca”
o “sólo”. Para elegir entre la 3 y la 5 podemos ayudarnos por pensamiento inverso. La 5
es fácil imaginar que fuera falsa, y que en verdad, en los tratados de digestivo lo que se
dice es que la inhibición de la secreción ácida NO logra la regresión del epitelio metaplá-
sico, lo que se consigue es disminuir la probabilidad de que evolucione a displasia y final-
mente a cáncer. La opción 3, en cambio, es difícil darle un sentido inverso. Inténtalo y
piensa cómo quedaría. “No se debe asegurar un buen control de la inhibición de la secre-
ción ácida” sinceramente no tiene mucho sentido y es poco probable que aparezca así en
ningún tratado de Medicina Interna.
80 GUÍA MIR
2. Una de las siguientes afirmaciones sobre el cáncer de esófago es INCORRECTA:

1. Su etiología está relacionada con el consumo de alcohol y tabaco.
2. La incidencia del histotipo adenocarcinoma ha aumentado en estos últimos años.
3. La disfagia progresiva es el síntoma más frecuente.
4. Su pronóstico es muy malo, sólo un 5% de los pacientes sobreviven los 5 años.
5. El carcinoma escamoso de esófago no se asocia a hipercalcemia.
MIR 2007, RC 5.
De nuevo otro ejemplo de pregunta que se puede acertar por pensamiento inverso.
La 1 y la 2 son muy difíciles de plantear como correctas a la inversa, luego tienen que ser
verdad. La 5 es la que más probabilidades tiene por pensamiento inverso. El que escribió
la pregunta leyó que el cáncer de esófago se asociaba a hipercalcemia y escribió el enun-
ciado inverso. La 3 y la 4 también pierden su sentido al invertirlas. La 4, tiene un “sólo”,
pero ¡cuidado!, ese “sólo” no tiene significado de nunca, sino de poco. Tiene sentido que
un cáncer tenga mal pronóstico. La dificultad está en saber si la supervivencia a los cinco
años es inferior al 5%. Si la supervivencia fuese otra, sería necesario que alguien se hu-
biese inventado la cifra 5, lo cual me parece poco probable. La 3 es la duda razonable, ya
que puede que el síntoma más frecuente sea otro (por ejemplo, dolor al tragar, odinofa-
gia). Aun así, tiene sentido que un tumor en el esófago genere disfagia como primer sín-
toma antes incluso que odinofagia o afectación general, y además, si esta opción fuese la
falsa también requeriría algo de imaginación por parte del que hace la pregunta (imaginar
otro síntoma que no fuese el que viene escrito en el libro, y eso es mucho pensar…).
10. Señale cuál de las siguientes afirmaciones respecto a la cirrosis hepática es FALSA:
1. El consumo excesivo de alcohol y la hepatitis viral son las causas de la cirrosis en el
90% de los casos.
2. La cirrosis hepática puede ser una enfermedad asintomática.
3. La esteatohepatitis no alcohólica puede ser causa de cirrosis.
4. La presencia de ascitis no es un elemento pronóstico en pacientes con cirrosis.
5. El diagnóstico de cirrosis implica la existencia de fibrosis y nódulos de regeneración.
MIR 2007, RC 4.
De nuevo, 2 y 3 son correctas porque “nos gusta el puede”. La 5 es literal de un libro.
La 1 es difícil de imaginar a la inversa (¿quien se va a inventar lo del 90%?), mientras que
la 4, basta eliminar el “no” para convertirla en una frase literaria. La presencia de ascitis
SÍ es un elemento pronóstico en pacientes con cirrosis y es valorado por la escala de
Child-Pugh (recuerda BATEA: Bilirrubina, Albúmina, Tiempo de protrombina, Encefalopa-
tía y ASCITIS).
226. Una de las siguientes propiedades referidas a los virus RNA es cierta:
1. La mayoría de ellos se multiplican en el núcleo.
2. La estructura del genoma no es determinante del mecanismo de transcripción y repli-
cación.
3. No es necesario que codifiquen RNA polimerasas RNA dependientes.
4. No muestran tendencias a las mutaciones.
5. El genoma RNA+ de los retrovirus se convierte en DNA, que es integrado en la cro-
matina del huésped y transcrito como un gen celular.
MIR 2004, RC 5.
En este caso, aun no sabiendo nada, las opciones 2, 3 y 4 tienen muchas posibilida-
des de ser falsas por pensamiento inverso. Sólo es necesario eliminar el “no”.
5.12. CUANDO NOS PREGUNTAN POR LA FALSA
Las preguntas “negativas” tienen fama de ser más difíciles que las correctas, porque
obligan al alumno a pensar al contrario y seleccionar una frase que es incorrecta como
correcta. Ese cambio de papeles es lo que hace que muchos las consideren más peligro-
sas, por el riesgo de acabar dudando entre dos, y de forma intuitiva, seleccionar la co-
rrecta como correcta. Esto es cierto, y para evitar caer en este error debemos aumentar
el nivel de concentración y ser conscientes de ese peligro latente durante toda la prueba.
Sin embargo, estas preguntas también ofrecen una mayor cantidad de información.
Siempre que nos piden seleccionar la opción falsa, recuerda que hay 4 opciones co-
rrectas. ¿Qué quiero decir con esta perogrullada? Recordemos el orden a la hora de leer
una pregunta: primero lectura comprensiva del caso clínico subrayando los datos pato-
lógicos y obviando los que se encuentran en límites de normalidad, segundo reflexión
sobre el caso y actitud correcta, tercero leer las cinco opciones, cuarto releer la pre-
gunta desde el principio buscando la información que nos falta, quinto vencer la duda.
En este tipo de preguntas, necesariamente hay cuatro enunciados correctos luego pode-
mos seguir buscando información entre las opciones. De ese modo, nuestro objetivo
tiene que ser unir enunciados que juntos tengan significado, que no sean incompatibles
entre ellos, para aislar aquellas opciones con mayores posibilidades de ser falsas. Vol-
vamos a la legendaria pregunta de Beyoncé:
27. Paciente de 40 años que presenta fiebre, astenia, malestar general, pérdida de
peso, disnea de esfuerzo y tos sin expectoración de 2 meses de evolución. La radiografía de
tórax muestra adenopatías hiliares bilaterales y un patrón intersticial bilateral. La biopsia
transbronquial muestra granulomas no necrotizantes. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones
es FALSA en relación a la enfermedad que padece?:
1. Es más frecuente en pacientes de raza negra.
2. En la mayoría de los casos la evolución es benigna.
3. Es frecuente la anergia cutánea.
4. El eritema nodoso es la manifestación cutánea más frecuente de esta enfermedad.
5. Es característico que la enzima convertidora de la angiotensina esté disminuida.
MIR 2002, RC 5.
Si no descubriste la enfermedad leyendo el enunciado, seguro que la raza negra, la
anergia cutánea y la ECA te habrán hecho sospechar la sarcoidosis. La dificultad era re-
cordar que la ECA se encuentra aumentada, y no disminuida (“la ECA en lo más alto de
todo, como Beyoncé”).
37. Un paciente de 68 años de edad ha sido diagnosticado de una estenosis de la arte-

ria coronaria derecha (a nivel proximal) siendo tratado mediante angioplastia coronaria trans-
luminal percutánea. Inmediatamente después de la misma, el paciente presenta un cuadro
clínico caracterizado por dolor torácico agudo, alteraciones electrocardiográficas e inestabili-
dad hemodinámica. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones es INCORRECTA?:
1. Es una complicación infrecuente tras la angioplastia percutánea.
2. La sospecha es una disección intimal de la arteria coronaria y la oclusión de la misma.
3. Puede ser precisa la cirugía de forma urgente: cortocircuito-bypass-coronario.
4. Está contraindicada la realización de una nueva coronariografía urgente para confir-
mar la sospecha clínica de oclusión arterial.
82 GUÍA MIR
5. El injerto vascular más frecuentemente utilizado es la arteria mamaria interna.

MIR 2007 RC 4.
En este caso clínico nos piden la falsa, luego hay cuatro opciones correctas que nos
pueden ayudar a realizar el diagnóstico. De hecho, la 1 y la 2 nos cuentan lo que le pasa
al paciente, por si no te diste cuenta. La 3 es correcta, “nos gusta el puede”. La duda está
entre la 4 y la 5. Cambia “contraindicada” por indicada y tienes una opción correcta sa-
cada literalmente de un libro (pensamiento inverso).
5.13. ¿EN QUÉ BLOQUE DE PREGUNTAS ESTAMOS?
Las preguntas están ordenadas por bloques: el bloque de Digestivo, Cardiología,

Neumología… El hecho de que estén ordenadas nos puede ayudar en algún caso a la
hora de decantarnos por una opción.
83. Hombre de 25 años que 10 días después de acudir a una despedida de soltero, co-
mienza con inflamación de rodilla derecha y de ambos tobillos, conjuntivitis bilateral, aftas
orales y erosiones superficiales no dolorosas en el glande. ¿Cuál sería el diagnóstico más
probable?:
1. Enfermedad de Still.
2. Infección gonocócica.
3. Infección por Staphilococcus aureus.
4. Enfermedad de Reiter.
5. Sífilis.
MIR 2002, RC 4.
En este caso, nos preguntan por un paciente que presenta úceras en glande y boca,
conjuntivitis y artritis. La tríada artritis, conjuntivitis y uretritis es típica de la enfermedad o
síndrome de Reiter. Se trata de una sinovitis estéril que se produce por fenómeno autoin-
mune una o dos semanas después de una infección gastrointestinal o urogenital y que es
más frecuente en pacientes HLA B-27. Hay que hacer diagnóstico diferencial con la go-
nococia diseminada y con la artritis psoriásica. En este caso nos hacen dudar con la in-
fección gonocócica diseminada (opción 3). La infección por Staphilococcus aureus tam-
bién puede desencadenar artritis (de hecho, es la causa más frecuente en la actualidad
de artritis infecciosa en la edad media de la vida). También la sífilis es causa de monoar-
tritis aguda (antigua causa más frecuente). Se descarta la enfermedad de Still porque el
paciente no presenta el exantema típico, ni nos hablan de fiebre, adenopatías, etc. Si du-
damos, como en este caso, entre enfermedades que pertenecen a asignaturas diferentes
(Infecciosas, Reumatología), y no tenemos otro elemento de juicio ni somos capaces por
nuestros propios conocimientos de encontrar la correcta, debemos mirar en qué bloque
de preguntas estamos, o dicho de otra manera, la pregunta anterior y la siguiente a qué
asignatura pertenecen. En este caso, la pregunta 83 (de la versión 0) se encontraba den-
tro del bloque de Reumatología, la 82 era una cervicalgia que se irradiaba al hombro y la
84 una polimialgia reumática. ¿Es posible que en alguna ocasión de la historia del MIR
aparezca una pregunta fuera de bloque? ¿Es posible que un especialista en Reumatolo-
gía escriba una pregunta cuya respuesta correcta sea una enfermedad infecciosa? Por
supuesto que sí, estas recomendaciones deberían tomarse como lo que son, recomen-
daciones, trucos… para aumentar la probabilidad de acertar, pero por supuesto, son más
importantes nuestros conocimientos.
47. Mujer de 55 años, postmenopáusica y fumadora activa, que consulta por dolor de
hombro izquierdo irradiado a brazo de varias semanas de duración. En la exploración física
destaca ptosis y miosis del ojo izquierdo. ¿Cuál sería su actitud?:
1. Solicitar estudio de osteoporosis.

2. Solicitar estudio oftalmológico.
3. Realizar anticuerpos antirreceptor de acetilcolina.
4. Solicitar TAC cerebral.
5. Solicitar radiografía simple de tórax.
MIR 2008, RC 5.
En esta pregunta nos cuentan un paciente con síndrome de Horner en un fumador

de 55 años (de nuevo, importancia de los antecedentes personales), luego lo que de-
bemos sospechar es un carcinoma broncogénico, probablemente epidermoide y reali-
zar una radiografía. Pero también se podía acertar la pregunta porque la pregunta an-
terior y la siguiente eran preguntas de Neumología, y si nos fijamos en las opciones,
la única opción neumológica es la 5. La 4 hace pensar en metástasis cerebral (Neuro-
logía), la 3, miastenia gravis (Neurología), 2, Oftalmología y 1 Reumatología o Trau-
matología.
5.14. “LA OVEJA NEGRA”
Hay veces, nos sorprendería cuántas, en las que una opción que no “pega” con el
resto, nada tiene que ver con el resto de las opciones. Cuando esto sucede, ese enun-
ciado “extraño” será el que tiene mayores probabilidades de ser la opción correcta.
Todos los años hay cuatro o cinco preguntas donde esto sucede de forma clara, y no po-
demos permitirnos fallarlas. Pongamos algunos ejemplos para verlo más claro.
84 GUÍA MIR
111. En relación con los avances que se han producido en los últimos años en el área
del Trasplante de Medula Ósea, también conocido como Trasplante de Progenitores Hemato-
poyéticos, señale cuál de las siguientes afirmaciones es verdadera:
1. Las células madre hematopoyéticas sólo se pueden obtener de la médula ósea.

2. La aplicación de células madre de cordón umbilical es un procedimiento experimental
sin empleo aún en la clínica habitual.
3. Las células madre hematopoyéticas sólo pueden permanecer un máximo de cinco
años criopreservadas con perfecta viabilidad.
4. Si un paciente carece de donante HLA familiar compatible se le puede realizar un tras-
plante alogénico con células provenientes de un donante no emparentado HLA com-
patible.
5. Las células madre hematopoyéticas no pueden seleccionarse por métodos inmunoló-
gicos debido a que no se conocen con exactitud sus determinantes antigénicos.
MIR 2002, RC 4.
Este es un claro ejemplo de “oveja negra”, o mejor aún, de “oveja blanca” entre 4 “ne-
gras”. Para entender esta pregunta hay que ponerse de nuevo, tal y como hacíamos con
el pensamiento inverso, en la mente del que escribe la pregunta. Si alguien escribe una
pregunta para el MIR acerca del trasplante de médula ósea, es de suponer que se trata
de una persona que se dedica a la Hematología, y en concreto, al trasplante de médula
ósea, el 100% casi con toda probabilidad. Podemos imaginar que si una persona se de-
dica a eso full time, el concepto que tiene que tener de esta técnica. Si nos fijamos dete-
nidamente en cada una de las opciones, observaremos que hay cuatro que son negati-
vas, pesimistas diría, acerca del TMO. La 1 no sólo es muy restrictiva (también se pueden
obtener, entre otros, del cordón umbilical de un recién nacido…) sino que además es ne-
gativa. La opción 2 también es pesimista, nos habla de un proceso “experimental”, sin
aplicación práctica en la “clínica habitual”. La opción 3 también es una opción pesimista,
ya que nos habla de lo poco que dura una célula madre criopreservada. La opción 5 es
igualmente negativa, y por partida doble, ya que habla de algo que no puede hacerse
(selección inmunológica) y que todavía no se conocen sus determinantes antigénicos (re-
cordar el CD 34, muy preguntable en el MIR). En cambio, la opción 4 es positiva y opti-
mista; aun careciendo de donante familiar compatible se puede realizar un TMO con un
donante no familiar HLA compatible.
De los creadores de la pregunta 111 en el año 2002, llega la pregunta 242 en el año
2005:
242. Señale cuál de las siguientes respuestas es cierta en relación a las células madre:
1. Las únicas caracterizadas son las células madre hematopoyéticas. Se aíslan me-
diante su molécula de membrana CD34 y sirven para el tratamiento de los tumores
hematológicos.
2. Su aislamiento sólo es posible a partir de tejido fetal o del cordón umbilical.
3. Son células pluripotenciales capaces de diferenciarse en distintos tipos de tejidos y/o
estirpes celulares.
4. El proceso para obtenerlas es muy laborioso, dado que no son capaces de crecer en
cultivos in vitro.
5. Es muy difícil su conservación porque no se mantienen vivas en el nitrógeno líquido.
MIR 2005, RC 3.
255. Señale el síntoma o signo que NO aparece en la insuficiencia panhipofisaria:

1. Pérdida de vello.
2. Piel seca.
3. Hipotensión
4. Amenorrea.
5. Hiperpigmentación.
MIR 2002, RC 5.
En este caso, la hiperpigmentación es la falsa, ya que aparece en la insuficiencia su-
prarrenal primaria, que desencadena un aumento de los niveles de ACTH para estimular
las glándulas suprarrenales, y de forma secundaria origina hiperpigmentación. Pero tam-
bién se puede acertar la pregunta porque el resto de opciones son ausencia de algo: au-
sencia de vello, ausencia de agua en la piel, poca tensión arterial, ausencia de regla,
mientras que la 5 llama la atención, exceso de pigmentación.
243. La inmunoglobulina intravenosa es un tratamiento que se ha demostrado eficaz en

el control de determinados cuadros clínicos de naturaleza autoinmune. Señale la respuesta
FALSA en relación a los hipotéticos mecanismos de acción de dicho tratamiento:
1. Bloqueo de los receptores para el Fc de las inmunoglobulinas en macrófagos y células
efectoras.
2. Promoción de la formación del complejo de ataque a la membrana (C4b-C9) del com-
plemento.
3. Control del repertorio de células B emergentes de la médula ósea.
4. Neutralización de superantígenos, evitando así la activación policlonal de los linfocitos
T CD4.
5. Neutralización de autoanticuerpos por un mecanismo basado en antiidiotipos.
MIR 2002, RC 2.
De nuevo, en esta pregunta se puede intuir la falsa, ya que el resto de opciones nos
dicen que las inmunoglobulinas bloquean, controlan o neutralizan el sistema inmune,
mientras que la 2 nos habla de “promoción”. Además, por sentido común, si nos dice la
pregunta que sirven para controlar el sistema inmune y evitar cuadros autoinmunes, la
función que no van a llevar a cabo las inmunoglobulinas es estimular el complemento
para formar “un complejo de ataque a la membrana”.
89. Paciente de 82 años con Alzheimer moderado y cardiopatía isquémica bajo control
médico traído a la urgencia tras caída. Radiográficamente presenta una fractura pertrocanté-
rea conminuta proximal del fémur. ¿Cuál será el tratamiento más adecuado?:
1. Artroplastia parcial de cadera.
2. Artroplastia total de cadera cementada.
3. Osteosíntesis.
4. Artroplastia bipolar de cadera.
5. Artroplastia total de cadera no cementada.
MIR 2003, RC 3.
De nuevo otra “oveja negra”. Aquí nos presentan cuatro opciones que consisten en un
recambio de la cadera y una que consiste en osteosíntesis (no aclara con qué material)
de la fractura, luego la que llama la atención, la “rara” es la 3, que es la correcta. ¿Cómo
se hacen estas preguntas? En el MIR hay dos grandes opciones de tratamiento para las
fracturas de la cadera, la osteosíntesis y la artroplastia. La verdadera pregunta que este
traumatólogo querría hacernos es cuál de las dos es la correcta en una fractura pertro-
cantérea proximal, pero como tiene que dar 5 opciones, lo que acaba haciendo es escri-
bir cuatro tipos de artroplastias y una de osteosíntesis. Esto nos ha permitido acertar la
pregunta sin tan siquiera saber la actitud correcta.
86 GUÍA MIR
41. Hombre de 60 años, fumador, asintomático, sin antecedentes clínicos. En la radio-

grafía simple de tórax realizada en el preoperatorio de hernia inguinal, se visualiza un nódulo
pulmonar de 3 cm de diámetro. El TAC torácico no aporta más datos. No tiene radiografía
previa. ¿Cuál de las siguientes conductas es la correcta?:
1. Realizar tomografía de emisión de positrones como prueba de alta sensibilidad para
neoplasia.
2. Nueva radiografía simple de tórax en tres o cuatro meses.
3. Broncoscopia o punción percutánea, según localización del nódulo.
4. Realizar una TC de control en seis meses.
5. Realizar una RM torácica.
MIR 2003, RC 3.
La opción correcta es la 3, ya que se trata de un paciente mayor de 40 años con un
nódulo pulmonar y no presenta radiografía de control previa. Si tuviese radiografía previa,
habría que compararla (preguntado en el MIR). Pero también se puede acertar esta pre-
gunta si nos fijamos que entre los enunciados hay cuatro opciones conservadoras, no in-
vasivas (pruebas de imagen y seguimiento) y una opción no conservadora e invasiva
(broncoscopio-punción percutánea).
4. Paciente de 23 años diagnosticado de enfermedad celíaca y sometido a dieta sin glu-

ten. Tras ello recuperó peso pero siguió con dos o tres deposiciones al día de heces blandas.
Las grasas en heces eran de 10 g/día. Los anticuerpos antiendomisio tipo IgA persistían po-
sitivos tras dos años de tratamiento. La causa más probable de esta insuficiente respuesta al
tratamiento es:
1. Intolerancia a la lactosa.
2. Linfoma intestinal.
3. Esprue colágeno.
4. Esprue refractario.
5. Incumplimiento de la dieta sin gluten.
MIR 2005, RC 5.
En este caso, cuatro enfermedades y un incumplimiento del tratamiento.
39. Enfermo con disnea, PaO2 59 mmHg respirando aire y 65 mmHg con O2 al 40% (FiO2
0,4). La PaCO2 es de 40 mmHg. ¿Cuál de los siguientes diagnósticos es MENOS probable?
1. Fibrosis pulmonar idiomática.
2. Neumonía por klebsiella.
3. Edema pulmonar cardiogénico.
4. Atelectasia (colapso).
5. Síndrome de Rendu-Osler-Weber (telangiectasias congénitas).
MIR 2004, RC 1.
El algoritmo diagnóstico de la hipoxia es un clásico en el MIR. Si PaCO2 está elevada
(> 45 mmHg), el paciente hipoventila. Si la PaCO2 es normal o disminuida, lo siguiente es
fijarse en el gradiente alveolo-arterial de oxígeno ya que si es normal la causa será am-
biental (respirar en un ambiente con poco oxígeno, como por ejemplo en las alturas). En
este caso no nos dan ese dato y directamente dan por supuesto que está alterado. Lo si-
guiente es una prueba con una alta concentración de oxígeno, si la PaO2 mejora habla-
mos de alteración de la relación ventilación perfusión, mientras que si no mejora, habla-
mos de efecto shunt (alveolo ocupado o colapsado, el oxígeno no puede pasar a la
sangre). Aquí la PaO2 mejora, pero muy poco. De todos modos, la pregunta no genera
ninguna duda ya que hay 4 opciones con mecanismo tipo shunt, mientras que la opción 1
se trata de una alteración de la ventilación-perfusión.
5.15. PREGUNTAS “AGATHA CHRISTIE” (ANTECEDENTES

EPIDEMIOLÓGICOS PARA TODAS LAS OPCIONES)
Ya sabemos que los antecedentes epidemiológicos son una información funda-
mental, pero hay una excepción, las preguntas “Agatha Christie”. Se trata de un tipo
de preguntas en las que nos dan antecedentes epidemiológicos para dudar en todas o
varias de las opciones. Cuando esto sucede, al igual que si se tratase de una novela
policíaca, no prestaremos atención a los antecedentes (igual que dejamos de prestar
atención al móvil del asesinato cuando todos tenían motivos para matarle) y buscare-
mos información complementaria, como la exploración física o una prueba comple-
mentaria.
5. En enero de 2004 acude a nuestra consulta una mujer de 62 años, con una esteno-
sis mitral en fibrilación auricular, en tratamiento con digoxina y acenocumarol, entre cuyos
antecedentes destaca una histerectomía simple realizada en 1995 por metropatía hemo-
rrágica. En el curso de la intervención fue preciso aplicarle una transfusión de sangre.
Ahora viene por presentar aumento progresivo del perímetro abdominal sin quebrantamiento
del estado general. Entre los datos de la exploración física comprobamos un abdomen dis-
tendido, no tenso, con oleada. El borde inferior hepático se palpa a 3 cm del reborde costal.
En decúbito supino, la percusión a nivel del mesogastrio es mate, y en los flancos es tim-
pánica, signos que no se modifican al adoptar la paciente el decúbito lateral. No se aprecian
edemas en miembros inferiores. ¿Cuál entre los siguientes le parece el diagnóstico más ve-
rosímil?:
1. Quiste simple de ovario.

2. Cirrosis hepática por virus C.
3. Infiltración peritoneal por siembra carcinomatosa.
4. Insuficiencia ventricular derecha.
5. Hemorragia peritoneal en sábana por sobredosificación del anticoagulante oral
MIR 2004, RC 1.
Adoro esta pregunta. Hay algunas que pasan a la historia por su originalidad, su di-
ficultad o por su cuidada redacción, y ésta es un buen ejemplo. Se trata de una de las
preguntas más difíciles del la convocatoria MIR 2003, realizado el 31 de enero de 2004.
Como ya hemos dicho en varias ocasiones, en el MIR los antecedentes epidemiológi-
cos son fundamentales, decisivos. Pero en este caso tenemos antecedentes para todas
las opciones. Para empezar, la paciente tiene una estenosis mitral en fibrilación auricu-
lar. La evolución crónica de una EMitral es la hipertensión pulmonar, cor pulmonalle,
sobreesfuerzo del corazón derecho y finalmente fallo del ventrículo derecho con ascitis,
y edemas hasta anasarca. Luego tiene motivos epidemiológicos para que sea la opción
4. La paciente se encuentra anticoagulada con acenocumarol, luego también tiene mo-
tivos para la opción 5. Se le realizó una histerectomía simple por metropatía hemorrá-
gica, de modo que si la histerectomía es simple, los anejos se conservaron, luego tiene
ovario y, por tanto, es posible que presente un quiste de ovario. Se le aplicó en esa in-
tervención una transfusión de sangre, antecedente de posible infección por virus C
hace 10 años, y haber desarrollado en ese tiempo una cirrosis. Fijaos en la astucia del
que escribe la pregunta, que nos aporta el factor tiempo para que una hepatitis pueda
transformarse en cirrosis y la cirrosis degenerar en hipertensión portal y finalmente as-
88 GUÍA MIR
citis. La edad, 62 años, nos hace sospechar que pueda presentar un tumor, por ejemplo
de estómago, que haya producido una siembra carcinomatosa peritoneal y que haya
degenerado en una ascitis. Luego si todos tienen motivos para haberla asesinado
(todos tienen un móvil), los antecedentes epidemiológicos no serán suficientes. La gran
mayoría de opositores se dejó engañar por el antecedente epidemiológico más llama-
tivo, más histriónico de todos, la famosa transfusión hace 10 años y eligieron la opción
2 (sería como elegir al mayordomo). Hemos comentado que en el MIR las preguntas no
van con mala idea, no nos intentan engañar, y aquí tampoco, sólo nos han dado moti-
vos para dudar de cualquiera de las cinco. Cuando esto sucede, igual que en los libros
de Agatha Christie, el móvil nos debe dar igual, y habrá que buscar información extra.
¿Dónde? En la exploración física. De nuevo, otra lección para los futuros médicos en
forma de pregunta MIR, la importancia de una buena exploración física (signo de olea-
da, cambios de postura), hoy en día, época de las nuevas tecnologías y las técnicas de
imagen. El hecho de que el borde inferior del hígado se palpe a 3 cm del reborde costal
no indica hepatomegalia (muchos encontraron en este dato justificación para la opción
2, pero se equivocaban). La ausencia de edemas en miembros inferiores juega en con-
tra de la opción 4. La clave, como casi siempre, al inicio y en este caso, al final de la
pregunta:
“… En decúbito supino, la percusión a nivel del mesogastrio es mate, y en los flancos

es timpánica, signos que no se modifican al adoptar la paciente el decúbito lateral…”
Luego, si con la posición no se altera, no es una ascitis, no hay líquido libre en el

peritoneo y la única opción posible que no cambia con la postura es la opción 1, un
quiste simple de ovario de tamaño gigante que en ocasiones pasan mucho tiempo des-
apercibidos. Pero la terrible pregunta “Agatha Christie” (luego veremos más ejemplos)
también se podía acertar por la técnica de “la oveja negra”. Aquí tenemos cuatro ascitis
y una que no.
43. Un paciente de 30 años, habitante de un pueblo de Cantabria, no fumador, que tra-

baja por las mañanas en una cantera de granito y por las tardes ayuda en su casa al cuidado
del ganado vacuno, acude al médico por disnea de esfuerzo y un patrón intersticial. La TAC
torácica confirma el patrón intersticial y además objetiva imágenes de vidrio esmerilado de
tipo mosaico. El diagnóstico más probable es de:
1. Neumonitis por hipersensibilidad.

2. Proteinosis alveolar.
3. Sarcoidosis.
4. Silicosis.
5. Silicatosis.
MIR 2006, RC 1.
En este caso nos dan información para dudar entre silicosis (cantera de granito) y
neumonitis por hipersensibilidad (ganado vacuno), pero la imagen radiológica no muestra
los típicos nódulos de la sarcoidosis y además el paciente es muy joven (se desarrolla
tras más de 15 años expuesto al sílice).
5.16. EL CEBO DE LA OPCIÓN 1
Hay ocasiones que la opción 1 es un señuelo, una trampa, puesta en primer lugar
precisamente para que no sigas leyendo el resto de opciones y te equivoques. Esto es
relativamente frecuente en el MIR, y todos los años hay un par de preguntas trampa, luego
es importante desconfiar de la opción 1 y seguir leyendo las demás. Sólo al final volve-
remos a leer la primera opción, y entonces, si es la “más correcta”, la seleccionaremos.
A título personal, cuando me encontraba con una opción 1 que parecía la correcta, me
olvidaba de ella y empezaba a leer por la opción 5, de abajo a arriba. De esa manera,
contrarrestas el efecto cebo, dejando el cebo para el final. A continuación veremos va-
rios ejemplos:
130. El tratamiento antirretroviral en un paciente VIH+ con carga viral de 575.000/mm3 y

una de linfocitos CD4 de 450/mm3:
1. Es obligado.
2. Sólo estaría indicado si la carga viral fuera superior a 1 millón de copias/ml.
3. En ningún caso se prescribiría si los CD4+ son > 200/ml.
4. Está indicado si el paciente lo desea.
5. En estas condiciones sólo estaría indicado en el contexto de un estudio clínico pros-
pectivo.
MIR 2004, RC 4.
En esta pregunta del año 2004 nos aparece una carga viral en un paciente VIH+ que
es la mayor que ha aparecido en la historia del MIR. En aquel año las indicaciones de tra-
tamiento antirretroviral acordadas eran a partir de 10.000/mm3, de modo que hubo mu-
chos opositores que leyeron la opción 1 y la marcaron, sin ni siquiera seguir leyendo el
resto de opciones. Una vez más, la opción 1 era un cebo y la correcta era la 4, que ade-
más es de sentido común, “está indicado si el paciente lo desea”, pues hay pacientes que
no desean someterse a la toxicidad de una terapia antirretroviral, y hay que respetar el
principio de autonomía del paciente.
90 GUÍA MIR
80. A un varón de 65 años asintomático, se le encuentra en un estudio de control gene-

ral una cifra de fosfatasa alcalina dos veces superior a lo normal, con pruebas hepáticas nor-
males. La gammagrafía ósea muestra captación en la mitad superior de la hemipelvis dere-
cha, y una radiografía realizada en esta zona pone de manifiesto un patrón de corticales
aumentadas de grosor y patrón trabecular grosero. ¿Qué tratamiento es el más apropiado?:
1. Alendronato, 40 mg diarios.
2. Naproxeno, 500 mg dos veces al día.
3. Calcio (400 mg) y vitamina D (400 UI).
4. Calcitonina nasal, 200 UI/día.
5. No es preciso tratamiento.
MIR 2005, RC 5.
Esta pregunta del año 2005 la tendré siempre en el recuerdo, ya que fue el año en
que me presenté y esta pregunta la fallé por una mala técnica de examen. Se trata, como
el lector habrá adivinado, de un caso clínico clásico de enfermedad de Paget. La edad del
paciente (en la séptima década de la vida), la elevación de la fosfatasa alcalina con prue-
bas hepáticas normales, lo que nos indica que su origen es óseo, y la captación en la
gammagrafía en región pelvis (en el Paget la región más frecuentemente afectada es la
pelvis); todo hace pensar en una enfermedad de Paget. De hecho, cuando la leí, re-
cuerdo que pensé ¡qué fácil! Probablemente debí haber desconfiado por lo fácil del caso.
Cuando el caso clínico es fácil de diagnosticar, la dificultad hay que buscarla en otro
lugar. Y así fue. El mejor tratamiento de la enfermedad de Paget son los bifosfonatos, de
modo que marqué la opción 1, Alendronato, y pasé a leer la siguiente. Si hubiese leído
las 5 opciones, habría encontrado escondida, al final, la opción 5, no tratamiento, y hu-
biera recordado que la enfermedad de Paget, al igual que el mieloma múltiple, son enfer-
medades que no requieren tratamiento cuando son asintomáticas. Si hubiese seguido el
orden que comenté a la hora de leer las preguntas (1.º enunciado, 2.º reflexión, 3.º opcio-
nes, 4.º leer el enunciado de nuevo prestando especial atención al incio y al final, 5.º de
nuevo opciones), no habría fallado esta pregunta. En este caso, como casi siempre, la in-
formación fundamental se encuentra al inicio (asintomático) y al final (¿tratamiento?).
5.17. LA TÉCNICA DE IMAGEN “MARCA EL CAMINO”

(O LA PRUEBA INVASIVA)
Fotograma de Los Goonies (Richard Donner y Steven Spielberg, 1985).

Hemos comentado la importancia de los antecedentes personales, que generalmente

se encuentran al principio del caso clínico. Siguiendo el razonamiento, al final del caso se
suele encontrar la prueba de imagen realizada (o la prueba invasiva). Como reza el título,
la prueba de imagen marca el camino. Hay veces que nos marean con exceso de infor-
mación poco útil o directamente inútil (pistas falsas), así que ante semejante lío, buscar
la prueba de imagen y partir de ella, volver hacia atrás (“marca el camino”). Veamos al-
gunos ejemplos:
6. Hombre de 27 años de edad que desde hace varios meses presenta cuadros de dolor
abdominal con aumento del número de deposiciones, de una duración de 6-8 días y que
ceden de forma espontánea. Acude al Servicio de Urgencias por un cuadro similar a los pre-
vios pero de mayor intensidad, con deposiciones líquidas y rectorragia. Hb 10,4 mg/dl, Hto.
33%, VCN 78 fl, leucocitos 8200 (83 P), VSG 48, plaquetas 390.000. Urea, iones y bioquí-
mica hepática: normales, PCR 2,1 mg/dl. Fe 37 microgr/dl. Colonoscopia: hiperemia en
recto y desde 10 cm úlceras serpinginosas distribuidas por todo el colon, con mucosa
normal entre las úlceras. Tránsito intestinal: estenosis a nivel de íleon terminal. ¿Qué cua-
dro de los que se mencionan a continuación le parece el diagnóstico más probable?:
1. Colitis ulcerosa.
2. Colitis por shigellas.
3. Colitis pseudomembranosa.
4. Colitis isquémica.
5. Enfermedad de Crohn.
MIR 2007, RC 5.
Este es un buen ejemplo, ya que la información más relevante se encuentra al princi-
pio (27 años, edad joven) y al final (“Colonoscopia: hiperemia en recto y desde 10 cm úl-
ceras serpinginosas distribuidas por todo el colon, con mucosa normal entre las úlce-
ras.”). Con esa edad y esa colonoscopia sólo puede ser enfermedad de Crohn. En medio
nos encontramos con datos poco útiles que pueden hacer perder mucho tiempo o incluso
fallar la pregunta (lo que llamo pistas falsas, pero en el fondo son datos inútiles). Fijaos
que la clínica que cuenta (“Acude al Servicio de Urgencias por un cuadro similar a los
previos pero de mayor intensidad, con deposiciones líquidas y rectorragia”) es probable
en las cinco enfermedades.
17. Hombre de 70 años de edad con antecedentes de demencia senil, estreñimiento

crónico y abuso de laxantes que presenta náuseas y dolor abdominal. A la exploración el ab-
domen está distendido y doloroso a la palpación, sobre todo en el flanco izquierdo, con per-
cusión timpánica y ruidos “metálicos”. En la radiografía de abdomen se aprecia gran disten-
sión del colon, que se incurva produciendo una imagen en “grano de café”. El diagnóstico
más probable en este paciente es:
1. Síndrome de Ogilvie.
2. Diverticulitis aguda.
3. Vólvulo de ciego.
4. Vólvulo de sigma.
5. Isquemia mesentérica.
MIR 2004, RC 4.
El cuadro clínico sólo sirve para diagnosticar una obstrucción intestinal, en cambio, la
técnica de imagen nos da el diagnóstico sin lugar a dudas.
92 GUÍA MIR
14. Un hombre de 45 años acude a Urgencias porque lleva 6 horas con dolor abdominal
continuo con exacerbaciones localizado en epigastrio e hipocondrio derecho, junto con náu-
seas y dos episodios de vómitos alimentario-biliosos. No es bebedor habitual. En los últimos
meses ha tenido molestias similares pero más ligeras y transitorias, que no pone en relación
con ningún factor desencadenante. Exploración: obesidad, dolor a la palpación profunda bajo
reborde costal derecho, signo de Murphy negativo. Ruidos intestinales disminuidos. Analítica:
AST (GTP) 183 u.i./l y amilasemia 390 u.i./l, bilirrubina total de 2,4 mgr., resto normal. Eco-
grafía: colelitiasis múltiple sin signos de colecistitis, colédoco dilatado (14 mm de diámetro)
hasta su porción distal donde hay una imagen de 1,5 mm bien delimitada que deja sombra
acústica. ¿Cuál sería su actitud?:
1. Tratamiento conservador hasta que se resuelva la pancreatitis.

2. Laparotomía con colecistectomía y exploración del colédoco.
3. Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE) con papilotomía para tratar
de extraer el cálculo y posteriormente colecistectomía programada.
4. Ácido ursodesoxicólico a dosis de 300 mg/8 horas por vía oral.
5. Litotricia biliar con ondas de choque.
MIR 2004, RC 3.
La ecografía nos permite diagnosticar sin lugar a dudas una coledocolitiasis obstruc-
tiva, tratamiento CPRE. El resto de la información sobra.
6. Un hombre de 32 años con el antecedente de una colitis ulcerosa de 3 meses de evo-

lución, tratado con prednisona (40 mg/día) y mesalazina (4 g/día) acude al Servicio de Ur-
gencias por empeoramiento de su estado general acompañado de un aumento en el número
de las deposiciones (hasta 10 diarias, todas con sangre) y dolor abdominal cólico. Es ingre-
sado instaurándose tratamiento con esteroides por vía intravenosa (1 mg/kg/día) y suerote-
rapia. A las 36 horas del ingreso se incrementa el dolor abdominal, aparece una distensión
abdominal importante y ausencia de deposiciones. La exploración física muestra una tempe-
ratura corporal de 38,7 °C; 124 latidos por minuto; abdomen distendido, doloroso y algo tim-
pánico junto a signos de irritación peritoneal. En el hemograma la cifra de leucocitos alcanza
17.000/dl. Los estudios radiológicos realizados muestran un colon transverso dilatado de 8
cm sin existencia de aire libre peritoneal. El deterioro del paciente persiste tras 24 horas de
observación. ¿Qué tratamiento le parece más adecuado?:
1. Infliximab.
2. Colectomía subtotal de urgencia.
3. Azatioprina.
4. Ciclosporina por vía intravenosa.
5. Salazopirina a dosis altas por vía oral.
MIR 2006, RC 2.
De nuevo un caso clínico con mucha información pero que se soluciona con el an-
tecedente de colitis ulcerosa y la imagen radiológica de un megacolon tóxico (dila-
tación > 6 cm, recuerda que el 6 es un “número mágico”, repasa todo lo que hay con
el 6). Además se puede acertar por “oveja negra”, cuatro opciones médicas y una qui-
rúrgica.
5.18. LA OPCIÓN MÁS RETÓRICA, SACADA DE UN LIBRO
Es frecuente que la opción más larga y más retórica sea literalmente copiada de un
libro. Cuando tengamos la suerte de encontrarnos una opción de este estilo, sin duda y
hasta que se demuestre lo contrario, esa será la opción correcta.
226. Una de las siguientes propiedades referidas a los virus RNA es cierta:
1. La mayoría de ellos se multiplican en el núcleo.

2. La estructura del genoma no es determinante del mecanismo de transcripción y repli-
cación.
3. No es necesario que codifiquen RNA polimerasas RNA dependientes.
4. No muestran tendencias a las mutaciones.
5. El genoma RNA+ de los retrovirus se convierte en DNA, que es integrado en la cro-
matina del huésped y transcrito como un gen celular.
MIR 2004, RC 5.
Si recordamos esta pregunta, la 2, 3 y 4 por pensamiento inverso tenían elevadas

probabilidades de ser falsas. Si dudamos entre la 1 y la 5 y no tenemos ningún otro crite-
rio, la 5 es mucho más retórica que la 1.
212. Tenemos que evaluar los resultados de un ensayo clínico que compara un nuevo
antihipertensivo respecto a otro, considerado desde el punto de vista clínico como un buen
estándar, y donde la reducción de la presión arterial diastólica (TAD) se predefinió como la
variable principal. Suponemos que tanto el diseño como la ejecución del estudio son correc-
tos. Los resultados indican que el nuevo tratamiento es más efectivo, ya que reduce más la
TAD, concretamente en media (intervalo confianza al 95% bilateral) reduce 0,5 (0,2 a 0,7)
mmHg más que el grupo control, con p = 0,001. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones es co-
rrecta?:
1. El valor de p (0,001) encontrado demuestra, con una probabilidad nula de equivocar-

nos, que el nuevo tratamiento es mejor.
2. Basándonos en el valor observado de p (0,001) se puede concluir que la magnitud de
la reducción de TAD del nuevo medicamento en relación al control es de gran relevan-
cia clínica.
3. Si yo acepto que el tratamiento nuevo es el mejor, me equivocaría sólo con una proba-
bilidad de 0,001.
4. La reducción de TAD es mayor con el nuevo tratamiento, pero la mejoría que en pro-
medio ofrece en relación al tratamiento control no sobrepasaría 0,7 mmHg en el mejor
de los casos, teniendo en cuenta un error alfa o tipo I del 5% bilateral.
5. La estimación puntual y los intervalos de confianza no aportan información de la mag-
nitud del efecto de la comparación entre ambos tratamientos.
MIR 2006, RC 4.
De nuevo la opción 4, la más retórica, es la correcta.

94 GUÍA MIR
Veamos otro ejemplo de estadística de ese mismo año:
259. En un estudio sobre la prevención secundaria de accidentes cerebrovasculares

con ácido acetilsalicílico se encontró que la proporción de eventos en el grupo control fue de
0,07, y en el grupo que recibió el antiagregante fue de 0,09, lo que supuso una reducción
de – 29% del riesgo relativo. Los límites del intervalo de confianza al 95% de dicha reducción
fueron – 100% y + 43%. ¿Cuál es la interpretación de este resultado?:
1. Es igualmente probable que el fármaco doble el riesgo, que lo aumente en un 29% o
que lo reduzca en un 43%, por lo que el estudio no aclara si el fármaco es eficaz.
2. Se puede concluir que los pacientes que recibiesen el fármaco tendrían un riesgo de
un 29% mayor.
3. El 95% de los estudios iguales a éste mostraría una reducción del riesgo relativo de
– 100% a + 43%, aunque serían más frecuentes los valores más próximos a – 29%
que los más próximos a – 100% o a + 43%. Por tanto, el estudio no ha sido conclu-
yente.
4. Para poder interpretar estos resultados, es imprescindible conocer el número de pa-
cientes que se incluyeron en el estudio.
5. Dada la gran amplitud del intervalo de confianza, lo más probable es que en este estu-
dio se haya cometido un error de tipo I.
MIR 2006, RC 3.
5.19. LA OPCIÓN MÁS COMPLETA, LA QUE APORTA MÁS

(“ANTE LA DUDA, LA MÁS…”)
Fotograma de El Club de los Poetas Muertos (Peter Weir, 1989).
Hoy en día, cuando nos preguntan por la correcta, no se trata sólo de seleccionar una
opción válida, sino de seleccionar “el más válido, el más correcto”. Por tanto, cuando
nos pregunten por la opción correcta debemos leer con calma todas las opciones, y en
caso de duda, marcar aquélla que añade más información, que da más fármacos o que
lleva a cabo más actuaciones. Veamos a qué me refiero:
49. Ante un carcinoma broncogénico, no células pequeñas, de 5 cms de diámetro, sin

afectación ganglionar, que invade las tres primeras costillas, el plexo braquial y el ganglio es-
trellado, la indicación terapéutica más adecuada es:
1. Radioterapia homolateral.
2. Quimioterapia con MVP (mitomicina, vincristina y cisplatino)
3. Radioterapia homolateral seguida de quimioterapia.
4. Cirugía con tratamiento neoadyuvante.
5. Cuidados paliativos.
MIR 2004, RC 4.
Se trata de un síndrome de Pancoast, carcinoma broncogénico que crece en el vértice
pulmonar y acaba erosionando las costillas, afectando al plexo braquial (dolor en lado cubital
miembro superior) y puede afectar al ganglio estrellado (simpático cervical) dando un sín-
drome de Horner (miosis, ptosis y enoftalmos). En principio en el síndrome de Pancoast hay
dos opciones, la radioterapia en dosis curativas o la radioterapia seguida de cirugía, con pa-
recida supervivencia. En este caso, ante la duda 1 (cebo) y la 4, elegir la más completa.
37. Paciente varón de 29 años, jugador activo de baloncesto. En la exploración física

destaca pectus excavatum y aranodactilia. Su padre falleció por muerte súbita a la edad de
47 años. En un estudio ecocardiográfico se detecta insuficiencia aórtica severa con diámetro
telediastólico del VI de 75 mm y una fracción de eyección de 0,40. La aorta ascendente tiene
un diámetro de 5 cm. ¿Qué actitud recomendaría en dicho paciente?:
1. Recambio valvular aórtico aislado en ese momento.
2. Tratamiento médico con calciantagonistas hasta que aparezcan los síntomas.
3. Tratamiento médico con betabloqueantes hasta que aparezcan los síntomas.
4. Control ecocardiográfico anual hasta que aparezcan los síntomas.
5 Recambio de la válvula aórtica y la aorta ascendente con tubo valvulado (operación de
Bentall).
MIR 2006, RC 5.
Si dudamos entre cambiar sólo la válvula o cambiar la válvula y la aorta ascendente,
siempre elegiremos la opción que más aporte salvo que se demuestre lo contrario.
87. Trabajando como médico rural recibimos, en la urgencia de un centro de salud si-
tuado a 100 km del hospital, una fractura abierta de tobillo por caída de una montaña, pre-
sentando una contaminación grave por restos vegetales y tierra. Nuestra actitud terapéutica
debe ser:
1. Nula, evacuación inmediata solicitando transporte aéreo.
2. Antibioterapia, profilaxis antitetánica, retirada de contaminación grosera, lavado inicial,
cobertura y estabilización provisional para traslado inmediato
3. Antibioterapia, profilaxis antitetánica, retirada de contaminación grosera, sutura de
aproximación para cierre de la herida, inmovilización provisional y traslado inmediato.
4. Antibioterapia, profilaxis antitetánica y traslado inmediato.
5. Retirada de contaminación grosera, lavado inicial y estabilización provisional para
traslado inmediato.
MIR 2007, RC 3.
Si exceptuamos la opción 3 que propone la sutura de la herida, lo cual es obviamente
falso (va en contra de los principios básicos de la cirugía: nunca harás un cierre primario
directo de una herida contaminada), la 2 es la correcta por ser la más completa.
96 GUÍA MIR
5.20. CUANDO ME PREGUNTAN POR LA TÉCNICA DIAGNÓSTICA

DE ELECCIÓN, PERO EN EL FONDO ME PIDEN LA
ENFERMEDAD (“¿POR QUÉ LO LLAMAN AMOR CUANDO
QUIEREN DECIR SEXO”?)
Cartelera de ¿Por qué lo llaman amor cuando quieren decir sexo? (Manuel Gómez Pereira, 1993).
Como ya hemos comentado, lo más frecuente en el MIR es un caso clínico con una
prueba diagnóstica “que marca el camino” en el que nos piden la enfermedad o directa-
mente el tratamiento. Sin embargo, hay veces en las que nos piden la prueba diagnós-
tica de elección, razón por la que cuando estudiemos también debemos prestar atención
a la prueba de elección. Hay veces que nos piden la exploración complementaria que
debemos solicitar pero, en verdad, nos están pidiendo que hagamos el diagnóstico. Son
preguntas en las que aparecen cinco pruebas que pertenecen a cinco enfermedades dife-
rentes, luego la pregunta es, ¿cuál de estas enfermedades tiene el paciente? Con estas
preguntas se aseguran de que somos capaces de relacionar enfermedad y prueba diag-
nóstica. La manera de acertarlas es asignarle mentalmente a cada opción la enfermedad
correspondiente y luego seleccionar la más probable. Por lo tanto, otra razón más para
que memoricemos tanto pruebas diagnósticas como tratamientos.
97. Una mujer de 24 años acude a Urgencias remitida por su médico de Atención Pri-
maria porque al realizarle una analítica por astenia, artralgias, febrícula y aparición de ede-
mas maleolares, objetiva anemia normocítica normocrómica (hemoglobina de 9 gs/dl), crea-
tinina sérica de 2 mgs/dl, sedimento con microhematuria y proteinuria en tira reactiva de 500
mgs/dl. ¿Cuál o cuáles serían las exploraciones complementarias que usted solicitaría en
primer lugar dado el diagnóstico de presunción?:
1. Cuantificación de proteinuria en orina de 24 horas y aclaramiento de creatinina.
2. Tomografía axial computarizada renal.
3. Test de Coombs, haptoglobina, ferrocinética.
4. C3, C4, ANA, AntiDNA.

5. Biopsia renal.
MIR 2008, RC 4.
La opción 5 pertenece a una glomerulonefritis, la opción 4 al lupus, la 3 corresponde

a una anemia hemolítica, la 2 a un tromboembolismo de la arteria renal, la 1 es inespecí-
fica de ninguna enfermedad, sólo sindrómico de síndrome nefrótico.
199. Un paciente de 80 años acude al médico tras haber presentado un síncope

brusco mientras subía un tramo de escaleras. La exploración física muestra un soplo sistó-
lico eyectivo 3 sobre 6, y en el electrocardiograma se observa un ritmo sinusal normal y sig-
nos de hipertrofia del ventrículo izquierdo. ¿Qué exploración diagnóstica solicitaría en pri-
mer lugar?:
1. Un test en tabla basculante.

2. Un holter de 24 horas.
3. Un ecocardiograma-doppler.
4. Un estudio electrofisiológico.
5. Una prueba de esfuerzo.
MIR 2004, RC 3.
Si descubriste que tiene una estenosis aórtica, te será fácil deducir la técnica diag-
nóstica.
110. Un paciente de 63 años con leucemia linfática crónica en estadio A diagnosti-

cada hace seis meses, acude a Urgencias por un cuadro de ictericia desde hace 48 h y
cansancio. La exploración física sólo revela algunas microadenopatías cervicales y un leve
soplo sistólico polifocal. El hemograma revelaba leucocitos: 36.100/mm3 (linfocitos 87%),
Hb: 6,7 g/dl, VCM: 105, plaquetas: 216.000/mm3, bilirrubina total: 5,3 mg/dl, bilirrubina directa:
0,7 mg/dl, LDH: 1050 UI/l, ALT: 37 UI/l, GGT: 39 UI/l, fosfatasa alcalina: 179 UI/l. Indique cuál de
las siguientes pruebas o combinación de pruebas serán de mayor utilidad diagnóstica:
1. Ecografía hepática.
2. Sideremia, ferritina, B12, y ácido fólico.
3. Test de Coombs directo.
4. Niveles de reticulocitos.
5. Serología de parvovirus.
MIR 2005, RC 3.
Una hemólisis típica por anticuerpos calientes. La única prueba que lo confirmaría es
el Coombs directo.
214. Una mujer de 34 años, obesa, presenta desde hace varias semanas cefalea y epi-
sodios de pérdida de visión binocular transitorios, particularmente al levantarse de la cama.
En la exploración tiene como único signo un papiledema bilateral. Una resonancia magnética
craneal y una angiografía cerebral por resonancia son normales. ¿Qué pruebas indicaría?
1. Doppler de troncos supraaórticos.
2. EEG y estudio del sueño.
98 GUÍA MIR
3. Punción lumbar y medición de la presión del LCR.

4. Iniciaría tratamiento antiagregante antes de realizar más pruebas.
5. Potenciales evocados visuales.
MIR 2003, RC 3.
La única dificultad es diagnosticar una hipertensión intracraneal benigna (“pseudotu-
mor cerebri”). Los datos epidemiológicos: “mujer, obesa” y la clínica de hipertensión intra-
craneal: “cefalea al levantarse de la cama”, “episodios de pérdida de visión binocular tran-
sitorios” en ausencia de tumores o de otras alteraciones nos debería haber orientado en
el diagnóstico.
194. Paciente de 45 años con antecedentes etílicos cuyo padre falleció por enfermedad
hepática no alcohólica. Consulta por dolores articulares, encontrándose en la exploración:
hepatomegalia, pérdida del vello corporal y atrofia testicular. Entre los datos analíticos desta-
can: glucosa basal 189 mg/dl, GOT y GPT 3 veces por encima de los valores normales de re-
ferencia; HbsAg negativo; anti-HVC negativo; Fe sérico 210 microgr/dl (normal: 195 +/– 40)
¿Qué determinación confirmaría probablemente el diagnóstico?:
1. Anticuerpos anti-LKM.
2. La tasa de uroporfirina en orina.
3. Los niveles séricos de ferritina.
4. La alfa-feto proteína en plasma.
5. La ceruloplasmina.
MIR 2004, RC 3.
La única dificultad es hacer el diagnóstico de hemocromatosis. Nos hacen dudar
con la enfermedad de Wilson (opción 5), porfirias (opción 2) y hepatitis autoinmunes
(opción 1).
5.21. ORDEN DE ACTUACIÓN LÓGICO, PRIMERO ESTABILIZAR

PACIENTES, LUEGO TRATAMIENTOS ETIOLÓGICOS
Recordar siempre el orden de actuaciones terapéuticas. Lo más adecuado ante un
paciente inestable, por ejemplo, en shock, es primero estabilizarle, luego buscar la
causa y finalmente tratarla (tratamiento etiológico). Esta obviedad ha sido preguntada
muchas veces en el MIR.
90. Un varón de 50 años atropellado respira adecuadamente, no presenta sintomatolo-

gía torácica, presenta dolor en abdomen inferior, está consciente y orientado, y su TAC abdo-
minal sólo demuestra una fractura de pelvis con inestabilidad “en libro abierto”. Progresiva-
mente inicia frialdad, sudoración, palidez, hipotensión y taquicardia. La actitud más correcta
será:
1. Arteriografía urgente y embolización selectiva de vasos pélvicos con sangrado activo.
2. Inmovilizaciones de fractura pélvica mediante tracciones y cesta pélvica en cama de
arco.
3. Perfusión inmediata de cristaloides y expansores del plasma, seguida de estabiliza-
ción de la fractura pélvica mediante fijador externo.
4. Laparotomía exploradora con ligadura de grandes vasos pélvicos.
5. Perfusión inmediata de cristaloides y expansores del plasma, y reposición con concen-

trados de hematíes en cuanto se disponga de ellos hasta conseguir reponer la volemia.
MIR 2005, RC 3.
La duda se encuentra entre la 3 y la 5, pero a la opción 5 le falta el tratamiento etioló-
gico, luego la más completa es la 3.
180. Un paciente de 24 años de edad sufre un accidente de circulación con trauma-

tismo pélvico e importante hemorragia retroperitoneal. Es intervenido en situación de shock
hemodinámico con TA de 60/30. Tras la reparación quirúrgica de la aorta abdominal perma-
nece con aspiración nasogástrica y evoluciona sin problemas durante tres días con TA
110/80. Al cuarto día la diuresis disminuye y una analítica sanguínea demuestra una urea de
169 mg con creatinina de 2.7mg/dl. Los valores en orina son: osmolaridad 650 mosm/l, Na 10
meq/l, relación urea orina/urea plasma: 18, relación creatinina orina/creatinina plasma 70. La
conducta más adecuada será:
1. Ecografía abdominal inmediata para descartar uropatía obstructiva por hematoma re-
troperitoneal.
2. Aumentar el aporte líquido i.v. a 5 l/día, incluyendo transfusión de hematíes si fuera
preciso.
3. Arteriografía renal para descartar obstrucción arterial renal.
4. Pautar manitol y furosemida para que la diuresis retorne a la normalidad.
5. Hasta que se aclare el diagnóstico, lo primero es iniciar hemodiálisis.
MIR 2003, RC 2.
Aunque no nos demos cuenta de que la analítica de orina indica una insuficiencia
renal prerrenal, lo primero es aportar líquidos.
5.22. SENTIDO COMÚN, EL MENOS COMÚN DE LOS SENTIDOS
El sentido común nos puede permitir acertar algunas preguntas en el MIR, razón por
la que hay que pelear todas las preguntas. Aquí van algunos ejemplos:
150. Los siguientes supuestos clínicos son indicaciones de sedación farmacológica en re-
lación con sintomatología terminal y agónica, EXCEPTO uno de ellos. Indique de cuál se trata:
1. Paciente con carcinoma de pulmón que presenta disnea que no cede tras tratamiento
con oxigenoterapia, cloruro mórfico y diazepam vía oral.
2. Paciente con carcinoma de cabeza y cuello que presenta una úlcera maligna en con-
tacto con la arteria carótida. Durante la realización de una cura, dicha arteria sufre
rotura con hemorragia masiva.
3. Paciente con adenocarcinoma de páncreas y metástasis hepáticas que presenta
obstrucción de la vía biliar extrahepática, con ictericia franca y que comienza con dis-
minución del nivel de conciencia por encefalopatía hepática.
4. Paciente con adenocarcinoma gástrico, metástasis óseas, hepáticas y pulmonares,
que presenta agitación psicomotriz sin respuesta a los neurolépticos.
5. Paciente con carcinoma pulmonar, encamado 100% del día, en tratamiento con
morfina por tos con expectoración hemoptoica ocasional y disnea de mínimos esfuer-
zos, que presenta hemoptisis masiva.
MIR 2002, RC 3.
No podemos sedar a quien ya está sedado.
100 GUÍA MIR
139. Anciano de 95 años de edad con pluripatología senil diagnosticado de insuficiencia

cardiaca congestiva en fase terminal, por lo que ha precisado múltiples ingresos hospitala-
rios, habiéndose demostrado en uno de ellos, mediante ecografía, una fracción de eyección
ventricular inferior al 20%. Tras una semana de ingreso hospitalario con tratamiento ade-
cuado con oxígeno, vasodilatadores, diuréticos y fármacos inotrópicos positivos parentera-
les, el paciente se encuentra en situación de fracaso multiorgánico, y presenta una disnea
muy intensa secundaria a un edema agudo de pulmón. ¿Cuál sería la conducta más ade-
cuada a seguir?:
1. Balón de contrapulsación aórtico.
2. Cateterismo cardiaco con angiografía coronaria y ventriculografía izquierda.
3. Catéter de Swan-Ganz para valorar mejor el tratamiento diurético.
4. Morfina intravenosa.
5. Envío a domicilio, en su pueblo, para que fallezca allí.
MIR 2004, RC 4.
No hace falta ser cardiólogo para saber que este paciente se encuentra en estado ter-
minal.
5.23. SELECCIONAR LA QUE VA A MARCAR TODO EL MUNDO,

PIENSA QUÉ HARÁN LOS DEMÁS
Sin lugar a dudas, de todos los consejos éste es el más importante. Cuando dudemos
entre dos opciones debemos tener en cuenta cuál va a ser la que va a marcar la mayoría.
Hay ocasiones en las que esto no está nada claro, y entonces lo que debes hacer es ele-
gir aquélla que consideres correcta. Sin embargo, muchas veces, muchas más de las
que te imaginas, hay dos opciones posibles, una que es la que parece la correcta, que es
“lo que suelen preguntar”, que es la que tú sabes que va a marcar todo el mundo, y otra
que sólo tú ves. Lo peor de todo es que sueles ser consciente de que sólo tú la ves. La
sensación de encontrar una mínima incoherencia, un mínimo error en alguna de las
otras opciones, y finalmente acabar seleccionando ese enunciado, es un peligro para
aquellos que “saben demasiado”. De hecho, a muchos opositores les llega un momento
de su preparación en que por mucho que estudian más, son incapaces de acertar más
preguntas. Incluso, paradójicamente, empiezan a fallar lo que antes acertaban. La culpa
no es un exceso de conocimiento, sino la incapacidad de pensar qué va a marcar la ma-
yoría, que generalmente es la opción correcta. Pero es que además, cuando no sea así,
esa pregunta va a ser impugnada por miles de personas. Cuando miles de personas piden
la impugnación de una pregunta, ésta tiene elevadas probabilidades de ser anulada, de
modo que nuestra “especial habilidad” para ver pequeñas incoherencias (por ejemplo,
que la dosis del fármaco no es la correcta), puede acabar jugándonos una mala pasada.
5.24. ¿CUÁNDO Y CÓMO PASAR LAS PREGUNTAS A LA HOJA

DE RESPUESTAS?
Una pregunta que parece absurda, aunque no lo es. ¿Cómo pasar las preguntas a la
hoja de respuestas? Hay muchas maneras, muchas son igualmente válidas, pero hay
una que claramente no recomiendo: ir pasando las respuestas una a una conforme las
vas haciendo. Esta técnica emplea mayor tiempo que las demás, hace que tu concen-
tración se disperse al trabajar con dos materiales a la vez, el cuadernillo de examen y
la hoja de respuestas, y finalmente, facilita que cometas un error. Veamos por qué.
Cuando dejas una pregunta en blanco esa casilla queda vacía. Luego lees la siguiente
pregunta, la piensas, dudas y finalmente marcas una opción. Al pasar la opción a la
hoja de respuestas es común que ya no recuerdes que la anterior pregunta la habías
dejado en blanco, de modo que acabas escribiendo en la casilla errónea. En el fondo
es un error común debido a que es más fácil equivocarse cuando tu cabeza está en dos
sitios a la vez, en elegir la pregunta y en pasarla a una hoja de respuestas (que te re-
cuerdo, es definitiva), que si sólo estás atento a acertar preguntas. Si te equivocas en
la hoja de respuestas, puedes tachar el número marcado y escribir al lado, pero si ya
no te queda espacio en la casilla, tendrás que pedir otra hoja de respuestas y empezar
de nuevo.
Hay varios métodos famosos, cada uno con sus ventajas e inconvenientes, ninguno
de ellos superior al resto. Uno de ellos es dividir el examen en subgrupos de 65 pregun-
tas. De esa manera tienes cuatro partes de 65 preguntas, 1 hora y 15 minutos por parte.
Si en una de las partes del examen superas tu tiempo permitido, debes pasar a la si-
guiente parte y dejar las preguntas restantes sin contestar. De esa manera, ya sabes que
vas lento, que tienes que ir más rápido, pero, por lo menos, “eres dueño de tu tiempo”.
Sabes exactamente cuántas preguntas dejaste en blanco, y por tanto, sabes qué ritmo
tienes que darle a la siguiente fase del examen. Otra manera muy común es dividirlo en
cinco subgrupos de 50 (aunque sabes que el último grupo es de 60, ¡cuidado!). Otra
técnica es pasar dos grandes grupos de 100 preguntas y finalmente otro de 60 al final.
Elegí esta manera de hacerlo ya que al iniciar el examen es cuando más descansado y
concentrado estaba (durante mis primeras dos horas), y entonces no quería hacer nin-
gún descanso ni romper el ritmo. Además, me di cuenta de que ahorrándome pasar las
preguntas una cuarta vez, ganaba tiempo y que, en el fondo, no necesitaba tantos des-
cansos. Aproximadamente tienes dos horas por bloque de 100 preguntas (115 minutos,
para ser exactos) y para las últimas 60, algo más de una hora (para ser exactos, 70 mi-
nutos). Si empleamos en el primer bloque menos de 115 minutos, éstos son minutos que
vamos ganando al examen, empezamos a ganar confianza, y llegamos a la parte final, la
que en los últimos años ha sido la de las preguntas de Inmunología, Anatomía, Gené-
tica (bloques de asignaturas básicas, y por tanto las más difíciles), con más tiempo para
“pelearlas”. Si vamos justos, llegaremos a esa parte con menos tiempo, pero entonces,
como son preguntas difíciles que se aciertan por conocimiento subyacente, podemos
hacerlas más rápido. En este tipo de preguntas un despiste o un fallo no es lo mismo
que en una pregunta del bloque de Médicas o de Estadística, que todo el mundo se ha
estudiado y que discrimina más tu verdadero nivel.
5.25. PREGUNTAS DE RESERVA
Las diez preguntas de reserva tienen una importancia especial por dos motivos. Sue-
len ser preguntas más fáciles que el resto para evitar que sean anuladas (da mala ima-
gen que una pregunta de reserva se anule) y debido a que en los últimos años se anulan
en torno a nueve o diez preguntas, tenemos una gran seguridad de que van a contar en
el examen. De hecho, las cinco primeras preguntas de reserva (250 a 255) tienen más
probabilidades de contar en el examen que el resto. Por esta razón no es recomendable
102 GUÍA MIR
dejarlas para el final, que es cuando más cansados estamos. Recomiendo hacer las de
reserva en mitad del examen, después de pasar las primeras 100 preguntas, ya que toda-
vía no estamos ni cansados, ni nerviosos.
5.26. ¿REPASAR LAS PREGUNTAS?
En el MIR no se repasan las preguntas. Es muy conocido el efecto de repasar pre-

guntas al final del examen cuando apenas quedan unos minutos para acabar y estás más
nervioso por la presión del tiempo, cambiar opciones y finalmente fallarlas. Esta ley de
Murphy del MIR se cumple, por tanto queda prohibido repasar y cambiar las respuestas
el día del examen. ¿Qué hacer entonces, si al acabar sobra tiempo? En ese caso dedí-
cate a asegurarte de que la opción elegida y marcada en el cuadernillo es la que final-
mente has escrito en la hoja de respuestas. Es muy triste comprobar cómo todos los
años alguna persona comete algún error al pasar la plantilla, o igualmente frustrante
acertar una pregunta y luego escribir mal el número en la hoja de respuestas. Asegúrate
de que la caligrafía de los números es correcta, para evitar el mal trago de tener que re-
clamar posteriormente, y una vez hayas acabado, espera a que llegue el momento de
entregar el examen, sin hacer “cosas raras”. La última media hora está prohibido salir
de la sala de examen para evitar el ruido de personas levantándose y entregándolo. Mi
recomendación: espera que llegue la hora, sabiendo que lo hecho, hecho está.
Parte 3
La “miricina”
CAPÍTULO 6
Asignaturas MIR
El MIR es un examen sin temario oficial. Las preguntas pueden ser de cualquier
rama de la Medicina. Tampoco está especificado el número de preguntas por asignatu-
ras, sino que es el tribunal el que decide. Sin embargo, sí hay un temario oficioso o ex-
traoficial, una serie de asignaturas y una serie de temas que se preguntan con mayor
frecuencia que otros. Los profesores de las academias son los que se encargan de anali-
zar año tras año cómo evoluciona la prueba y de esa manera se escriben los manuales.
¿Hay asignaturas más importantes que otras de cara al examen? Pues sí. No todas las
asignaturas son preguntadas por igual, ni con la misma dificultad. Lo mismo sucede
dentro de cada asignatura con algunos temas o enfermedades. La rentabilidad es un
concepto muy utilizado por las academias. Se trata de cuánto hay que estudiar de una
asignatura para acertar una pregunta. De ese modo, hay asignaturas más rentables, asig-
naturas más difíciles y asignaturas más preguntadas que otras. Me gusta dividir las
asignaturas en cinco grandes grupos mediante un símil futbolístico: las asignaturas
“champions” (las cuatro grandes), la “UEFA” (asignaturas importantes), “mitad de
tabla” (extensión media), “puestos de descenso” (extensión corta y dificultad baja) y la
“segunda división” (asignaturas del bloque de básicas, con preguntas difíciles y poco
predecibles).
6.1. CÓMO USAR LA GUÍA
Vas a observar que hay diferencias aparentemente paradójicas en la extensión y grado

de exhaustividad con que hemos enfocado cada capítulo. Las asignaturas “champions” y
las asignaturas “UEFA” son asignaturas complejas y muy extensas. El objetivo de la
Guía en estas asignaturas es ayudarte con esquemas, reglas mnemotécnicas, cuadros-
resumen y “recuerdas”, de modo que simplifiques temas muy extensos en la “esencia”
que no debes olvidar. No obstante, recuerda que este libro es una guía, como su nom-
bre indica, y que no puede sustituir tu respectivo manual de estudio. La única excepción
106 GUÍA MIR
Tabla 6.1. Clasificación de asignaturas en función de su relevancia en el MIR.
1. CHAMPIONS (25 preguntas) EPIDEMIOLOGÍA Y ESTADÍSTICA

2. CHAMPIONS (20-25) APARATO DIGESTIVO
3. CHAMPIONS (15-20) INFECCIOSAS Y MICROBIOLOGÍA
4. CHAMPIONS (15-20 ) APARATO CARDIOVASCULAR
5. UEFA (10-15) NEUROLOGÍA
6. UEFA (10-15) HEMATOLOGÍA
7. UEFA (10-15) NEUMOLOGÍA
8. UEFA (10-15) ENDOCRINOLOGÍA
9. UEFA (10-15) GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA
10. MITAD DE TABLA (8-10) NEFROLOGÍA
11. MITAD DE TABLA (8-10) REUMATOLOGÍA
12. MITAD DE TABLA (8-10) PSIQUIATRÍA
13. MITAD DE TABLA (8-10) PEDIATRÍA
14. LAS FÁCILES (<8) TRAUMATOLOGÍA
15. LAS FÁCILES (<8) INMUNOLOGÍA
16. LAS FÁCILES (<8) DERMATOLOGÍA
17. LAS FÁCILES (<8) UROLOGÍA
18. LAS FÁCILES (<8) OTORRINOLARINGOLOGÍA
19. LAS FÁCILES (<8) OFTALMOLOGÍA
20. SEGUNDA DIVISIÓN (20) ANATOMÍA, BIOQUÍMICA, FISIOLOGÍA, FARMACOLOGÍA,
GESTIÓN HOSPITALARIA, GENÉTICA, GERIATRÍA, ONCO-
LOGÍA…
es Estadística-Epidemiología, ya que, aunque por número de preguntas es una asigna-

tura “champions” (de hecho, la más preguntada), el temario es muy corto. De ese
modo, el resumen de Estadística-Epidemiología sirve para preparar el MIR directa-
mente sin necesidad de otros manuales. Por el contrario, hemos abordado las “fáciles”
de una manera más extensa y exhaustiva, con el objetivo de que puedan ser estudiadas
directamente por aquí en caso de necesidad. Como comenté en el Prólogo, este libro es
de extrema utilidad para aquellos que se encuentran desesperados (“en la UVI”, para-
fraseando a Lopera). Si vas mal de tiempo te puedes ahorrar muchas horas de estudio si
te saltas todos los preámbulos y nos “confías” tu suerte. Para el resto, seguirán siendo
capítulos muy útiles por sus reglas mnemotécnicas y esquemas, e incluso pueden servir
de repaso de la asignatura en tercera y cuarta vuelta. En las asignaturas “mitad de tabla”
hemos adoptado una actitud intermedia que espero encuentres útil.
ASIGNATURAS MIR 107
6.2. ASIGNATURAS “CHAMPIONS”

Las asignaturas “champions” son los cuatro grandes mitos del MIR: Epidemiología-
Estadística, Digestivo, Cardiología e Infecciosas. Cada una de ellas suma entre 20 y 25
preguntas, luego juntas forman un “núcleo duro” de 80 a 100 de las 260 preguntas del
examen. A modo de símil futbolístico, serían los equipos grandes, por lo que hay que
darlo todo en su preparación. Esto es especialmente importante para aquellos que deci-
den preparar el MIR con poco tiempo. Por poco tiempo que tengas, no puedes dejar de
estudiar estas cuatro y dedicarles todo el que sea necesario. Son las asignaturas donde
más se discrimina el nivel, ya que todos los que se presentan al examen las han estu-
diado a fondo. Lógicamente, no es lo mismo fallar una pregunta rara que va a fallar
mucha gente que fallar la que todo el mundo se ha estudiado.
6.3. ASIGNATURAS “UEFA”

El término de asignaturas “champions” comenzó como una broma improvisada en
una clase. No podía haber “champions” sin “UEFA”, de modo que a las asignaturas
médicas las acabamos llamando así. Bromas aparte, las asignaturas “UEFA” son Neu-
rología, Hematología, Neumología, Endocrinología y Ginecología (la única medico-
quirúrgica con tal honor). Oscilan entre 10 y 15 preguntas por año y discriminan mucho
el nivel de cada uno. Es aquí donde reside la verdadera dificultad del MIR: ¿cuánto de-
dicar a estas asignaturas, especialmente si disponemos de poco tiempo? Una compli-
cada pregunta cuya respuesta varía lógicamente en función del formato de curso en el
que nos encontremos. No obstante, este grupo de asignaturas duras son tan discrimi-
nantes como las anteriores, ya que juntas rondan unas 80-90 preguntas cada año. De
hecho, como si de una liga de fútbol se tratase, de vez en cuando alguna de ellas da la
sorpresa y se situa en cabeza, en territorio “champions”.
6.4. ASIGNATURAS “FÁCILES”

Las asignaturas “fáciles” son las más rentables de todas. Bajo este apodo se encuen-
tran Traumatología, Inmunología, Dermatología, Urología, Otorrinolaringología y Of-
talmología. Cada una de ellas presenta entre 5 y 8 preguntas. Las llamamos “fáciles”
porque con frecuencia se repiten los mismos conceptos año tras año. Aquí nuestro obje-
tivo es “puntuar” al igual que harán el resto de opositores y ganar tiempo de cara a las
asignaturas más importantes. La verdadera trampa que encierran estas asignaturas es la
del tiempo. El tiempo es oro en tu preparación y si no estás atento puedes acabar mal-
gastándolo en temas marginales con el objetivo de acertar la pregunta “rara”, en vez de
dedicarlo donde te podría rentar un gran provecho. Piensa que muchas de las preguntas
que vas a fallar ya están predeterminadas desde el principio, hagas lo que hagas. Dedica
el tiempo a acertar la pregunta “rara” cuando por fin controles el resto de las asignaturas.
6.5. ASIGNATURAS MITAD DE TABLA

Las asignaturas mitad de tabla o de importancia media se encuentran en el limbo
entre las “fáciles” y el resto. Algunas son poco rentables, como Pediatría. Otras, como
108 GUÍA MIR
Nefrología, sí son rentables pero tienen poca presencia. Psiquiatría tiene una doble
cara. Unos años se presenta como una asignatura fácil y rentable, mientras que otros
años las preguntas se enredan en conceptos de psicología y farmacología avanzada. Por
último, Reumatología es una asignatura médica, sólo que se pregunta algo que menos
que el resto de las asignaturas “UEFA”.
6.6. ASIGNATURAS “SEGUNDA DIVISIÓN”
Las asignaturas “segunda división” son totalmente marginales en el MIR. De hecho,

muchas de estas preguntas se aciertan con conocimientos de otras asignaturas o por co-
nocimiento subyacente de la carrera. En ningún caso merecen que les dediques tiempo.
Imagínate lo difícil que sería tratar de adivinar la pregunta anual de Anatomía, repasar
el ciclo de Krebs o la síntesis del colesterol. Una vez más tendrás que confiar en la
“fuerza” y dejarte aconsejar.
CAPÍTULO 7
Epidemiología-Estadística
Epidemiología-Estadística se ha convertido en la última década en la asignatura

más preguntada y una de las más temidas, con una media de entre 20 y 25 preguntas
por examen. Sin duda, se trata de la asignatura más rentable de todas. Sin embargo,
se han hecho tantas preguntas sobre tan reducido temario, que últimamente, el nivel
de dificultad está aumentando. Si antes hemos hablado del efecto 2.0, en esta asigna-
tura nos vamos a encontrar con el efecto 3.0, o incluso 4.0. Para que me entiendas,
“ya no saben cómo preguntar lo mismo de manera diferente”. Por esta razón he in-
cluido el apartado “ellos tratan de engañarnos” para desbaratar sus planes. El pro-
blema es que algunas partes de la asignatura son difíciles de entender, especialmente
en el bloque de Estadística. Te recomiendo que leas las preguntas con sumo cuidado,
más lentamente que el resto. Raras veces las respuestas son directas, pero casi siem-
pre, tus conocimientos te van a permitir encontrar el camino correcto. Epidemiolo-
gía-Estadística puede ser estudiada directamente por el capítulo de la Guía.
Epidemiología es la ciencia que se encarga de estudiar el comportamiento de la po-
blación, de realizar estudios acerca de pruebas diagnósticas para saber cuál es la más
válida, acerca de la causa de las enfermedades y acerca de la efectividad de los nuevos
tratamientos. Estadística es la ciencia que extrapola mediante técnicas matemáticas los
resultados de esos estudios a la población (E. inferencial) o que describe las caracterís-
ticas de una muestra (E. descriptiva) La población es un conjunto inabordable, por lo
que es necesario trabajar con muestras. Los resultados de la muestra se parecerán más o
menos a los de la población en función del tamaño, y esto se expresa mediante interva-
los de confianza.
La razón de que se haya convertido en la asignatura más preguntada del MIR es por-
que el Sistema Nacional de Salud quiere formar médicos críticos con la literatura cien-
tífica. Quieren que seas capaz de entender la relevancia de un estudio científico y que
domines el lenguaje científico. No quieren que ninguna farmacéutica te engañe. En el
fondo, tienen buenas intenciones, aunque ahora te cueste entenderlo.
110 GUÍA MIR
A finales del siglo XX surgió una nueva corriente, casi teológica, llamada “Medicina
basada en la evidencia”. Consiste en tratar de demostrar mediante estudios epidemioló-
gicos la efectividad de los tratamientos médicos. Hay que entender que no todos los es-
tudios son igualmente válidos, por lo tanto, hay niveles o grados de evidencia cientí-
fica. El nivel más alto lo forman los estudios experimentales y los metaanálisis de los
estudios experimentales.
7.1. VALIDACIÓN DE UN TEST DIAGNÓSTICO
Debemos empezar a estudiar la asignatura por el bloque de Epidemiología, ya que es

necesario entender los tipos de estudios y sus medidas antes de tratar de extrapolar los
resultados de esos estudios al conjunto de la población. De la validación de un test diag-
nóstico es muy importante aprender los parámetros de validez interna (sensibilidad, es-
pecificidad, falsos negativos, falsos positivos) y las interrelaciones de unos con otros.
• Sensibilidad (enfermos que dan positivo entre el total de enfermos, Positivos/En-
fermos) y falsos negativos (enfermos que dan negativo entre el total de enfermos,
Negativos/Enfermos) son complementarios.
• Especificidad (sanos que dan negativo entre el total de sanos, Negativos/Sanos) y
falsos positivos (sanos que dan positivo entre el total de sanos, Positivos/Sanos)
son complementarios.
• Al aumentar la sensibilidad, aumentan los falsos positivos. Un médico muy sen-
sible (“el doctor sensible”) que dice que todo el mundo está enfermo, diagnosti-
cará a todos los enfermos (todos los enfermos darán +), pero se equivocará con
muchos sanos que no lo están.
• Al aumentar la especificidad, aumentan los falsos negativos. Un médico “muy
específico”, que necesita estar muy seguro para diagnosticar a alguien (piensa que
todos sus pacientes están sanos), cometerá pocos falsos positivos, pero, en cam-
bio, se dejará muchos enfermos sin diagnosticar.
Todo esto se resume en el siguiente “esquema de trabajo” (véase Fig. 7.1).
EPIDEMIOLOGÍA-ESTADÍSTICA 111
ESQUEMA DE TRABAJO
S FN FP E
Figura 7.1.
Si no recordamos el esquema de trabajo, siempre podemos deducirlo dibujando las

curvas de dos poblaciones, una de sanos y otra de diabéticos, en función de su glucemia
(véase Fig. 7.2). Lógicamente, nos encontraremos con sanos que en un momento deter-
minado tienen una glucemia alta y con diabéticos que en un momento dado tienen una
glucemia baja. ¿Dónde poner el punto de corte para diagnosticar a unos de otros? Ima-
ginemos que consideramos diabéticos a todos aquellos que tengan una glucemia mayor
de 100 (punto más sensible, que diagnostica a todos los enfermos). El punto de mayor
sensibilidad generará muchos falsos positivos. En cambio, si optamos por 140 como
punto de corte (punto de mayor especificidad, en el que todos los sanos dan negativo),
dejaremos muchos diabéticos sin diagnosticar (falsos negativos).
FALSOS POSITIVOS
SANOS DIABÉTICOS
100
FALSOS NEGATIVOS
SANOS
DIABÉTICOS
140
Figura 7.2.
A su vez, hay que entender que los parámetros de validez externa son los más útiles
ya que indican la utilidad de una prueba diagnóstica en un medio determinado (“¿me ha
servido de algo ir a la consulta del doctor Sensible?”).
112 GUÍA MIR
• VPP: de todos los positivos, cuántos están enfermos (Enfermos/Positivos).

• VPN: de todos los negativos, cuántos están sanos (Sanos/Negativos).
• VALOR GLOBAL: resultados verdaderos/total de resultados del test.
Los parámetros de validez interna sólo dependen de la calidad de la prueba (si cam-
bia la prueba, cambiará la sensibilidad y especificidad). En cambio, los parámetros de
validez externa dependen de la prueba y de la prevalencia. Una pregunta “tipo” muy
frecuente en el MIR es que dada una prueba con una sensibilidad y especificidad fija en
una población con una prevalencia fija, calcular el VPP y/o VPN, para lo cual es nece-
sario rellenar una tabla de contingencia.
217. Está usted realizando un estudio para evaluar una nueva prueba de diagnóstico rá-
pido de infección urinaria. Su patrón de referencia es el urocultivo y cuando comienza a ana-
lizar los datos se encuentra con los siguientes: la prueba es positiva en 100 pacientes (75
con urocultivo positivo y 25 con urocultivo negativo) y negativa en 375 pacientes (125 con
urocultivo positivo y 250 con urocultivo negativo), ¿podría calcular el valor predictivo negativo
(VPN) de su nueva prueba?:
1. 75%.
2. 33%.
3. 50%.
4. 37,5%.
5. 66,6%.
MIR 2001, RC 5.
Para acertar estas preguntas nos construimos nuestra tabla de contingencia. Acos-
túmbrate a pintar la tabla siempre de la misma forma. Te recomiendo que pintes a los
enfermos y los sanos arriba (“porque la salud es lo más importante”), y en el lateral si la
prueba da positivo o negativo. No importa si lo haces al revés, pero lo importante es que
dibujes la tabla siempre de la misma manera. Hay veces que no te hablan de enfermos y
de sanos, sino del patrón de referencia o patrón oro o gold standard (gold standard es la
mejor prueba que hay hasta el momento, en este caso, pregunta 217 del 2001, el urocul-
tivo). Cuando así sea, considera a todos los efectos que el que da positivo en la prueba
patrón está enfermo y el que da negativo está sano (es lógico, para saber que alguien
está sano o enfermo es necesario que previamente le hayas hecho la mejor prueba diag-
nóstica hasta el momento. Ahora estás comparando la nueva prueba con la de referencia
para ver cuánto se parecen los resultados). Fíjate a modo práctico, cómo si modificas la
prevalencia se modifican los VPP y VPN (al aumentar la prevalencia, aumenta el VPP y
disminuye el VPN, y viceversa).
Tabla 7.1.
Enfermos Sanos
Positivo 75 25 100
Negativo 125 250 375
200 275 475

250
VPN Sanos/– 66%
375
Si nos preguntaran por

VPP, S, E, FP y FN
VPP: 175/100
Complementarios S: 175/200
FN: 125/200
E: 250/275
Complementarios
FP: 125/275
Figura 7.3.
Debes dominar la tabla de contingencia y este tipo de preguntas antes de pasar al si-
guiente nivel de dificultad.
“Ellos tratan de engañarnos”:
209. Un paciente conocido por Ud., y diagnosticado endoscópicamente de ulcus duode-

nal, con brotes estacionales, acude a su consulta solicitando el tratamiento con antibióticos
del que ha oído hablar. Ud. decide practicar una prueba para Helicobacter pylori que tiene
una sensibilidad de 0,95 y especificidad de 0,95. Teniendo en cuenta que la prevalencia de
H. pylori en el ulcus duodenal es del 95%, si la prueba resulta negativa, ¿que probabilidad
hay de que sea un falso negativo?
1. Despreciable.
2. El 5%.
3. El 50% aproximadamente.
4. No se puede saber con estos datos.
5. Todos los negativos serán falsos.
Tabla 7.2.
Enfermos Sanos
Positivo Aprox. 90 Aprox. 0 90
Negativo Aprox. 5 Aprox. 5 10
95 5 100
Podemos rellenar la tabla a partir de la prevalencia. Si te cuentan que el 95% de los

individuos en esas situaciones está enfermo, ya te están dando la prevalencia (probabi-
lidad preprueba). Multiplicando 95 por la sensibilidad (0,95), calculas los enfermos que
dan positivo y por su complementario (0,05), los falsos negativos. Multiplicando 5 por
la especificidad (0,95), calculas los verdaderos negativos y multiplicándolo por su com-
plementario (0,05) calculas los falsos positivos.
114 GUÍA MIR
La clave para que no te engañen en esta pregunta es entender lo que de verdad nos
están pidiendo. ¿Acaso nos están preguntando por los falsos negativos? ¡No! ¡Cuidado!
Nos dicen: si la prueba resulta negativa, cuál es la probabilidad de que sea un falso ne-
gativo, o sea, un enfermo. De entre todos los negativos, ¿cuántos están enfermos? Eso
es el complementario del VPN (1-VPN).
SANOS
VPN
NEGATIVOS
ENFERMOS
1-VPN
NEGATIVOS
Figura 7.4.
En un estudio previo se ha valorado que existe una fuerte correlación positiva entre el
aclaramiento de creatinina y el filtrado glomerular (r de Pearson = 0,9). Los niveles normales
de aclaramiento de creatinina en pacientes con insuficiencia renal oscilan entre 100 y 120.
Se pretende usar el aclaramiento de creatinina como test de diagnóstico precoz oportunista
de nefropatía diabética. Diga lo correcto:
1. Tanto 100 como 120 son igualmente sensibles por encontrarse en los límites de la nor-
malidad.
2. 120 es más específico.
3. El punto de corte de mayor especificidad es el más cercano al límite de normalidad.
4. El punto de corte 11,8 es más específico que 14,8.
5. El punto de corte más específico será aquel más próximo al límite de la normalidad.
Para este tipo de preguntas, te recomiendo que sigas este esquema por orden (véase
Fig. 7.5):
Te dan los valores límite de la normalidad. Dibuja entre

esos límites la curva de los sanos
Ahora tienes que buscar la relación entre el aclaramiento

de creatinina (la prueba) y la insuficiencia renal (la enfermedad).
Cuidado, el filtrado glomerular sólo es un medio
ACLARAMIENTO FILTRADO INSUFICIENCIA

DE CREATININA GLOMERULAR RENAL
A MÁS MENOS
ACLARAMIENTO INSUFICIENCIA
DE CREATININA RENAL
Ahora ya sólo tienes que pintar la curva de los enfermos
y lo tienes hecho. ¿Dónde están los enfermos, a la
derecha o a la izquierda de los sanos?
Figura 7.5.
1. Curvas COR o R OC: se trata de un concepto poco preguntado hasta el mo-

mento. Se utilizan en variables cuantitativas, como la glucemia, y sirven para
comparar dos pruebas y ver cuál es la más válida (la que tiene mayor área bajo la
curva) y para elegir el mejor punto de corte (punto a partir del cual diagnósticar
tal enfermedad), el que tiene un mejor par sensibilidad-especificidad. Para hacer-
las lo que se hace es comparar la sensibilidad que vamos ganando conforme dis-
minuimos el punto de corte con la pérdida de especificidad que ello supone (apa-
rición de más falsos positivos). Se expresa en una gráfica en la que el eje de
ordenadas es la sensibilidad y el eje de abscisas son los falsos positivos. El mejor
punto de corte se hace trazando la diagonal que va del punto de máxima sensibi-
lidad al de máxima tasa de falsos positivos. Donde corte la curva, ese será el
mejor par S-E.
2. Relación RPP y las curvas COR: la RPP (razón de probabilidad positiva) con-
siste en cuánto más probable es que un enfermo dé positivo (Positivos/Enfermos)
que el que un sano dé positivo (Positivos/Sanos). Luego la RPP es S/FP. Fíjate
que es lo mismo que valora la curva COR de forma gráfica, sólo que la RPP se
puede utilizar también en variables cualitativas. La RPP, por tanto, nos indica la
validez o exactitud de un test (véase más abajo), al igual que la curva COR. Si
aprendiste la RPP te será fácil memorizar la RPN: cuánto menos probable es que
un enfermo dé negativo (Negativos/Enfermos) que el que un sano dé negativo
(Negativos/Sanos), o sea, FN/E. Lo que nunca debes olvidar es que los enfermos
siempre están en el numerador (“¡arriba los enfermos!”).
3. Exactitud o validez de criterio: grado en que una medición representa el verda-
dero valor que desea medir, o dicho de otro modo, cómo se parece la prueba a
nuestro gold standard (por ejemplo, cómo se parece al urocultivo, en la 217 del
2001).
4. Consistencia, fiabilidad, reproducibilidad, repetibilidad: capacidad para ob-
tener el mismo resultado cuando la medición se “repite” de la misma manera (si
no te “fías” y quieres repetir tu prueba diagnóstica en la misma persona, probabi-
lidad de obtener el mismo resultado de antes). Si hablamos de un grupo de estu-
dio, por ejemplo, grupo de enfermos con AR a los que les hicimos una prueba
diagnóstica, y el 80% dio positivo. Les repetimos el estudio y el 79% da positivo,
hablamos de que es una prueba muy fiable. El hecho de que sea muy fiable no
implica que sea muy exacta o válida, en este caso su exactitud sólo es del 80%.
5. Índice kappa: grado de concordancia entre diferentes pruebas o diferentes ob-
servadores. Se valora en +1 (concordancia total), –1 (discordancia total), 0 (con-
cordancia al azar), y cualquier valor intermedio entre ellos. Este índice es útil
cuando no disponemos de un gold standard. Cuánto más se parezcan los resulta-
dos de dos pruebas, más séguros estaremos de su validez (“La mejor manera de
corregir un simulacro es con la plantilla de respuestas correctas, que sería el gold
standard, pero si no la tenemos, podemos poner en común nuestra plantilla con
la del resto de la clase, aquellas opciones donde todos o casi todos coincidamos
serán muy probablemente válidas”).
6. Test de screening: lo que debes saber del test de screening para el MIR es que no
es un test diagnóstico, ya que no diagnostica, sino que selecciona de entre la
población a un subgrupo con elevadas posibilidades de tener la enfermedad. Si
quieres diagnosticar deberás aplicar a este subgrupo una prueba muy específica
116 GUÍA MIR
que te asegure el resultado (con pocos falsos positivos). ¿Cómo debe ser la prueba
y a quién hay que hacerla? Otro ejemplo de lista deducible, ahorra neuronas:
• Enfermedad frecuente (“no aplicarás el screening de la encefalitis jamaicana
en Soria”).
• Enfermedad grave (“no aplicarás el screening poblacional para diagnosticar la
diarrea”).
• Fase presintomática no debe ser corta (“si la fase presintomática es muy corta,
unas horas, como en la diarrea, espera a que la enfermedad dé clínica y te aho-
rrarás mucho dinero).
• Se debe conocer la historia natural de la enfermedad (“pues claro, para saber
que la fase presintomática no es corta; otra perogrullada que encontrarás en
todos los libros”).
• La enfermedad debe tener tratamiento más eficaz en fase presintomática que
en fase sintomática (“si no es así, no hay prisas por diagnosticarla”).
• Test fácil de realizar, inocuo, coste razonable, exacto y aceptable por la comu-
nidad (“pues claro”).
• La comunidad debe sentir su necesidad (“es algo así como que si todos nos em-
peñamos en que haya screening de la diarrea, tarde o temprano acabará habiendo
screening de la diarrea, aunque no sirva de nada… El que paga manda”).
7.2. CRITERIOS DE CAUSALIDAD
Los criterios de causalidad han sido poco preguntados en el MIR, recuerda que la
asociación estadística entre un factor de riesgo y una enfermedad no es uno de ellos (de
hecho, la existencia de una asociación estadística es lo que nos hace sospechar y aplicar
los criterios de causalidad). Pero más importante aún es entenderlos, lo cual nos permi-
tirá comprender los tipos de estudios y su respectivo nivel de evidencia científica (vali-
dez). Recuerda:
• Fuerza asociación: ¿cuánto más frecuente es la enfermedad en los que presentan
el FRiesgo que en los que no lo presentan?
• Criterio mínimo: secuencia temporal, ejemplo: “siempre que hay un atasco, hay
un policía, luego el policía es la causa del atasco”. Falso, la pregunta es ¿qué fue
primero, el atasco o el policía?
• Efecto dosis-respuesta o coherencia interna: cuanto más me expongo al factor de
riesgo (más fumo), más probabilidad de contraer la enfermedad (mayor riesgo de
cáncer).
• Reversibilidad: si disminuyo mi exposición (dejo de fumar), disminuye mi riesgo.
• Consistencia: si los resultados de mi estudio coinciden con los de otros.
• Plausibilidad biológica: ¿tiene sentido biológico mi argumento? Imagina a Carlos
Jesús explicando el cáncer, “chu, chu”.
• Ausencia de sesgos o explicaciones alternativas: acuérdate de Mulder y Scaly,
Scaly siempre encontraba una explicación alternativa que derrumbaba todos los
argumentos.
• Criterio máximo: demostración experimental, “¿no dices que si hicieras el MIR sa-
carías el número 1? Pues venga, demuéstralo”. Plantea problemas éticos (no puedes
dar tabaco a la gente para comprobar cómo enferman de cáncer).
Lo más probable es que en el examen te pregunten cuál es o no es criterio de causa-

lidad. Para eso te puede ayudar esta magnífica regla:
“SE TE FUE un EDOR INTERNO”, “COPLA EXPañola AUténtica”.
“SE TE (secuencia temporal) FUE (fuerza de la asociación) un EDOR INTERNO

(efecto dosis-respuesta o coherencia interna, la R me sirve para Reversibilidad); y CO-
PLA (consistencia y plausibilidad biológica) EXPañola (experimental) AUténtica (au-
sencia de sesgos o explicaciones alternativas).
7.3. TIPOS DE ESTUDIOS EPIDEMIOLÓGICOS
Estudia los tipos de estudios del menos válido al más válido:

• Lo peor: opinión de expertos (“recomendado por los mejores dermatólogos”).
• Estudios descriptivos: la serie de casos (sirve para llevar un póster a los con-
gresos), transversal (lo podrías hacer con un teléfono, sólo estudias a cada pa-
ciente una vez, tardes lo que tardes, aunque estés un año haciendo llamadas) y el
ecológico (compara prevalencias de dos o más regiones, “lo ecológico con lo
geográfico”). De este último decimos que usa datos secundarios porque no utiliza
los valores de cada individuo sino las medias poblacionales (no relaciona lo que
una persona ha fumado y si luego desarrolla cáncer o no, sino que relaciona lo que se
fuma en Madrid con la cantidad de individuos con cáncer en Madrid).
• Casos y contr oles: el más preguntado, de la enfermedad hacia atrás en busca del
FR, poco válido porque es muy fácil cometer sesgos en la selección de los con-
troles (sesgos de selección) y al recabar la información (sesgo de información o
medida). Utiliza la odds ratio (la versión alternativa del RR). Son muy útiles en
enfermedades raras (“reúnes a los raros y les preguntas”).
• CohoRRtes: del FR a la enfermedad. Permite calcular incidencia y, por tanto,
RR, lo que nos indica la fuerza de asociación. Son estudios largos y, por tanto, di-
fícilmente repetibles o reproducibles (“Framingham sólo hay uno, puedes morir
antes de que acabe un Framingham dos”).
• Casiexperimentales: cuando no hay aleatorización, ya sea porque me la salto o
porque no hay grupo control. Debes recordar el ensayo de intervención comunita-
ria (medida preventiva en una población), ensayo antes-después y cualquier en-
sayo sin grupo control.
• Experimentales: los mejores, cumplen las dos “A”: aleatorización de pacientes y
Asignación del factor de estudio. Si valoramos una medida preventiva en pobla-
ción sana: ensayo de campo (“salir al campo es sano”), mientras que si valoramos
un tratamiento en pacientes: ensayo clínico.
• Metaanálisis: se trata de una revisión sistemática de todos los estudios experi-
mentales que ha habido sobre una materia. (“¿Qué hay más válido que UN estudio
experimental? MUCHOS estudios experimentales”).
¡Cuidado! Aleatorizar no es lo mismo que tirar un dado (aleatorizar no es sólo azar).
Aleatorizar es formar grupos (¡repito, formar grupos!) mediante el azar. Veamos un
ejemplo:
118 GUÍA MIR
Se pretende determinar la eficacia de usar o no usar la vacuna FAIRY contra la salmone-

losis. Para eso se administra la vacuna y un placebo en dos poblaciones (Villarriba y Villa-
bajo). La decisión de qué población recibe la vacuna se hace al azar. Se trata de un estudio:
1. Ensayo de campo.
2. Ensayo clínico cruzado.
3. Estudio de intervención comunitaria.
4. Estudio de cohortes.
5. Estudio de casos y controles.
RC 3.
En este caso no se trata de un ensayo de campo porque no hay aleatorización. Los

grupos ya están preformados (Villarriba y Villabajo), sólo queda decidir a cuál le toca
FAIRY.
7.3.1. Muestreo vs aleatorización

No debes confundir dos conceptos que se parecen. El muestreo es el proceso por el
cual obtenemos una muestra del total de la población. El muestreo es probabilístico
cuando se hace mediante técnicas basadas en la probabilidad. Los muestreos probabi-
lísticos son:
• Aleatorio simple: la población se numera de forma aleatoria y se van extrayendo
números hasta completar la muestra.
• Aleatorio sistemático: Igual que el anterior, solo que únicamente se extrae un número
y a ese número se le va sumando una cifra prefijada hasta completar la muestra.
• Estratificado: si queremos que la muestra tenga una distribución determinada de
un determinado factor (por ejemplo, queremos que la mitad fume y la otra mitad
no), dividimos previamente a la población en dos estratos (fumar y no fumar), y
obtenemos igual cantidad de individuos de un grupo o de otro hasta completar la

muestra mediante un muestreo aleatorio (ya sea simple o estratificado).
• Conglomerados: cuando la población se encuentra dividida de forma natural en
grupos que se supone contienen toda la variabilidad de la población, podemos se-
leccionar directamente uno de esos grupos o conglomerados y ésa será la muestra.
Imaginemos que queremos un muestra de madrileños para estudiar la diabetes, y
tenemos grupos preformados, los edificios. Será fácil seleccionar uno o varios
edificios al azar y estudiar a los habitantes de los mismos. El problema es cuando
los conglomerados no contienen toda la variabilidad (si los diabéticos viven en
guetos estaríamos cometiendo un sesgo de selección).
La aleatorización es el siguiente paso, dividir la muestra en grupos (formar grupos)
que recibirán uno u otro tratamiento:
• Aleatorización simple: con cada individuo se tira una moneda y así se decide si
toma A o B. Puede haber desigualdad en el tamaño de los grupos.
• Aleatorización por bloques: con un individuo se tira una moneda y el siguiente va
al grupo contrario. Elimina la posibilidad de diferencia en el tamaño de los gru-
pos.
• Aleatorización estratificada: al igual que en el muestreo estratificado, se hace
cuando nos interesa que se mantenga una determinada proporción de un factor del
estudio por igual en ambos grupos (que en ambos grupos haya la misma propor-
ción de fumadores).
7.3.2. Fases del ensayo clínico
Fase 0: animales (“cero pacientes”).

Fase 1: en voluntarios sanos para valorar toxicidad y farmacocinética (“lo primero
los sanos”).
Fase 2: un solo grupo de pacientes enfermos, para valorar la dosis efectiva (“fase
DOS, DOSIS efectiva”).
Fase 3: eficacia del fármaco comparada con lo mejor hasta el momento (“eficaz-ma-
traz”, en condiciones de laboratorio).
Fase 4: farmacovigilancia (tarjeta amarilla), en la que se valora la efectividad
(“efectivo, en vivo”, en condiciones reales) y los efectos adversos poco frecuentes.
7.3.3 Farmacoeconomía y economía de la salud
Los conceptos de eficacia, eficiencia y efectividad están muy relacionados con la

economía de la salud. La lógica de cualquier sistema económico de salud consiste en
que las necesidades superan los recursos. Los recursos son escasos, de modo que es ne-
cesario seleccionar las necesidades que queremos cubrir. La farmacoeconomía es el es-
tudio de los costes y beneficios de los tratamientos y tecnologías médicas. Los costes
de atención se pueden subdividir en costes médicos directos (gasto hospitalario…),
costes médicos indirectos (transporte de los enfermos…), costes indirectos (los que ge-
neran la morbimortalidad de las enfermedades) y costes intangibles (dolor y sufri-
120 GUÍA MIR
miento causado por la enfermedad). Existen cuatro tipos de análisis de los costes (¡que
además han sido muy preguntados!):
• Análisis coste-beneficio: se compara coste y beneficio de una intervención en uni-
dades monetarias. La principal limitación es la dificultad de medir determinados
beneficios en términos económicos.
• Análisis coste efectividad: compara los costes de una intervención en términos
monetarios, con su efectividad en términos clínicos (muertes evitadas…).
• Análisis coste-utilidad: compara los costes de una intervención en medidas mone-
tarias, con las valoraciones subjetivas que los pacientes hacen del efecto del trata-
miento. La unidad de medida se llama QALY, que significa: años de vida ajusta-
dos por calidad.
• Análisis de identificación de costes (o de minimización de costes): se limita a
enumerar los costes necesarios para la atención médica, sin prestar atención a los
resultados. Es útil cuando el resultado de las diferentes intervenciones es el
mismo.
7.3.4. Tipos de ensayos clínicos
Ensayo cruzado es aquél en el que cada paciente toma todos los tratamientos (o
modalidades de tratamiento) del estudio, frente al ensayo paralelo, en que sólo se toma
un tratamiento o modalidad de tratamiento (aunque la compongan varios fármacos). La
clave para entender el ensayo cruzado es que las comparaciones son con uno mismo
(“pruebo en mi cuerpo dos fármacos y veo cuál me sienta mejor”). Por esta razón, si yo
cambio durante el estudio, sea porque me curo o porque empeoro, ya no sería posible
realizarlo, porque yo ya no soy el mismo.
• Ventaja: menor tamaño muestral (“cada paciente vale por dos”) y menor variabili-
dad (“yo contra mí”).
• Desventaja: sesgo periodo (no es válido para tratamientos curativos ni para enfer-
medades que evolucionan en el tiempo) y sesgo residual (no es válido cuando el
efecto del fármaco o actuación no es reversible).
Ensayo factorial: cuando uno de los grupos de estudio toma a la vez ambos fárma-
cos (un grupo toma A, otro grupo toma B, otro toma A y B a la vez, suele haber un
cuarto grupo que toma placebo, si la ética lo permite). Ideal para estudiar analgésicos.
Ensayo polietápico : cuando hay varias etapas dentro del ensayo (los dos grupos
empiezan probando dos terapias de inducción diferentes y luego dos terapias de mante-
nimiento diferentes). Imagina probando dos pautas contra la leucemia o la tuberculosis,
enfermedades en las que hay varias etapas en el tratamiento.
Ensayo secuencial: ensayo secuencial es aquél en el que el tamaño muestral no está
predefinido, sino que vamos introduciendo pacientes al estudio a tomar uno u otro fár-
maco hasta que aparecen diferencias significativas entre uno y otro fármaco, entonces
se detiene el estudio:
“Cuando pienses en un ensayo secuencial piensa en una UVI. Queremos compa-

rar noradrenalina y dobutamina para tratar el fallo cardiaco agudo. En el momento
actual tenemos cinco pacientes en fallo cardiaco agudo que son aleatorizados a tomar
uno u otro. Conforme otros pacientes vayan sufriendo episodios de fallo cardiaco
agudo los iré introduciendo en el estudio. Además, me interesa obtener resultados
rápidamente ya que mis pacientes están graves, de modo que cuando por fin sepa
cuál es mejor, cambiaré a todos mis pacientes de tratamiento. Para eso iré haciendo
análisis intermedios y el estudio acabará cuando un fármaco demuestre ser mejor de
forma estadísticamente significativa.”
7.3.5. Enlazando conceptos: ensayo secuencial, análisis

intermedios, comparaciones múltiples y análisis de
subgrupos
Los análisis intermedios son análisis que se hacen antes de que el estudio haya fina-
lizado para descubrir si ya se han obtenido diferencias estadísticamente significativas
entre ambos grupos. El motivo por el que se hacen es ético, de modo que, si un fármaco
ya ha demostrado ser mejor que el otro, ser capaz de darlo a todos mis pacientes cuanto
antes. Este tipo de estudio se hace en la fase 3 de los ensayos clínicos, cuando estamos
comparando la eficacia de dos fármacos. Para que el estudio sea correcto estos análisis
deben estar previstos en el protocolo del ensayo (de lo contrario, cualquiera podría
pedir un análisis intermedio cuando le pareciera que su fármaco está resultando más
eficaz que el de la competencia). Hay un tipo de ensayo clínico cuya duración depende
por completo de los análisis intermedios, el secuencial.
Como luego veremos en Estadística, analizar la relación entre un factor de exposi-
ción o un tratamiento y una enfermedad se parece a un juego de azar (véase el ejemplo
del casino). Si encontramos una asociación estadísticamente significativa, o sea, con
una p < 0,05, podemos concluir que hemos demostrado algo (equivalente a ganar en la
ruleta). El problema es que si nos dedicamos a jugar una y otra vez a la ruleta, tarde o
temprano nos tocará. De la misma manera sucede en los estudios epidemiológicos.
Cuantas más comparaciones hagamos entre un factor y una enfermedad, o, como en el
siguiente ejemplo, entre muchos factores y una enfermedad, tarde o temprano obten-
dremos un resultado estadísticamente significativo. Por esta razón, cuando hagamos
comparaciones múltiples (“juguemos muchas veces a la ruleta”) nos obligaremos a ser
más exquisitos antes de dar un resultado como significativo dividiendo la p entre el nú-
mero de comparaciones.
68. En un estudio de casos y controles que evaluaba la asociación entre un determinado

cáncer y la expsición a 20 sustancias químicas, se observó una asociación estadísticamente
significativa (p < 0,05) con una de ellas. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones es cierta?:
1. Dado que la asociación es estadísticamente significativa, la sustancia química puede
considerarse un factor de riesgo del cáncer.
2. Dado que la asociación es estadísiticamente significativa, puede asegurarse que se
trata de una relación causa-efecto.
3. El resultado no es concluyente ya que, al haber realizado comparaciones múltiples, la
probabilidad de que una de ellas sea estadísticamente significativa es mayor del 5%.
4. La asociación observada no existe en la realidad (se trata de un resultado falso posi-
tivo).
5. La asociación observada es debida al azar.
MIR 1998, RC 3.
122 GUÍA MIR
Otro error que debemos detectar está relacionado con el análisis de subgrupos. Hay
ocasiones en que al finalizar un estudio no hemos detectado ninguna asociación esta-
dística. Entonces aparece la tentación de “aprovechar los resultados del estudio” (como
veremos en la opción 5 de la famosa pregunta 248 MIR 2000 FAMILIA) analizando la
relación entre la enfermedad y subgrupos de pacientes hasta encontrar una p inferior a
0,05. De nuevo estamos cayendo en el sesgo de las comparaciones múltiples. Recuerda
que sólo son válidos los análisis de subgrupos cuando están previstos en el protocolo, al
igual que sucedía con los análisis intermedios.
248. En el análisis principal de un ensayo clínico sobre la prevención de la hipocalcemia

neonatal mediante la administración de vitamina D durante la gestación a las madres, se en-
cuentra que los hijos de madres suplementadas tienen una mayor calcemia. Pero cuando, en
un análisis secundario, se estudian por separado los niños alimentados artificialmente y los
que reciben lactancia natural, sólo hay diferencias significativas en el primer subgrupo. ¿Cuál
de estas interpretaciones del hecho es CORRECTA?:
1. No es correcto estudiar la interacción entre la intervención y un factor mediante con-
trastes de hipótesis independientes dentro de los subgrupos formados en función de
los valores de dicho factor. Por tanto, este estudio no aclara si el efecto de la vitamina
D depende del tipo de lactancia.
2. La vitamina D sólo es eficaz en caso de lactancia artificial.
3. Es dudosa la eficacia de la vitamina D, ya que los resultados del estudio carecen de
consistencia interna.
4. En caso de lactancia natural la vitamina D es también eficaz, pero su eficacia no se
detecta ya que al formar subgrupos se reduce el número de pacientes estudiados.
5. El análisis de subgrupos es improcedente en este estudio, ya que sólo se debe hacer
cuando en los resultados globales no haya diferencias estadísticamente significativas
y con la finalidad de aprovechar al máximo los resultados del estudio.
MIR 2000 FAMILIA, RC 1.
Fíjate que al hacer análisis de subgrupos (aunque estén planificados en el protocolo

del estudio inicial) estamos haciendo también comparaciones múltiples (tirando más
veces a la ruleta), luego también debemos aplicar penalizaciones a la p.
Por último, recuerda de nuevo el ensayo secuencial, aquél que depende de los análi-
sis intermedios para finalizar, y en concreto el ejemplo de la UVI. Cada análisis inter-
medio que hagamos es otra nueva comparación (otra tirada en la ruleta), de modo que
la “p” también tendrá que sufrir esa penalización.
INICIO DEL ENSAYO

SECUENCIAL
PRIMER ANÁLISIS “p” necesaria para
INTERMEDIO finalizar el estudio:
< 0,05
SEGUNDO ANÁLISIS “p” necesaria para

< 0,025
TERCER ANÁLISIS “p” necesaria para

< 0,0125
Figura 7.6.
7.3.6. Concepto de “histórico” en epidemiología
Hay dos conceptos que debes diferenciar, las cohortes históricas y los controles his-
tóricos.
• Cohortes históricas es un tipo de estudio que consiste en reunir datos epidemio-

lógicos de individuos del pasado y estudiar cómo posteriormente fueron enfer-
mando. Por ejemplo: tenemos los datos epidemiológicos de los trabajadores con-
tratados en una mina de carbón en 1980, y observamos cómo fueron enfermando
posteriormente. La cohorte histórica comienza en el pasado, pero va del FR a la
enfermedad (algunos las llaman cohortes retrospectivas, pero el estudio sigue
siendo prospectivo, va hacia delante en el tiempo, sólo que empieza en el pa-
sado).
• Controles históricos: imagina que queremos comparar la eficacia de un nuevo
ARA-II comparada con un IECA de toda la vida. Hacemos un estudio con un
grupo de pacientes a los que les damos ARA-II y comparamos los resultados obte-
nidos con los que el IECA obtuvo en el pasado, cuando se descubrió. Eso sería
usar un control histórico y lo que debes saber es que tiende a sobrevalorar el
efecto del nuevo fármaco.
7.4. MEDIDAS EN LOS ESTUDIOS
Debes asociar el estudio transversal y el concepto de prevalencia (cuántos están en-

fermos entre el total de la población). Da igual el tiempo que hayas tardado en captar la
información. Si te dedicas a observar la proporción de niños que nacen con síndrome
de Down en el hospital Doce de Octubre durante cinco años, el estudio es transversal
porque lo que calculas es la prevalencia y a cada paciente lo estudias una sola vez. Aun-
que hayas tardado cinco años en conseguir la información, lo que estás calculando es
enfermos entre el total de la población. En cambio, incidencia indica cuántos enferman
en un periodo de tiempo dividido entre la población en riesgo de enfermar al inicio de
ese periodo. ¿Quién no tiene riesgo de enfermar? Los que ya están enfermos, esos no
debes incluirlos en el denominador.
Las medidas de asociación se resumen en el riesgo relativo y odds ratio (la versión
alternativa del RR). Generalmente te van a presentar los datos con un intervalo de con-
fianza y te van a preguntar si se ha alcanzado un resultado estadísticamente significa-
tivo. Lo que debes preguntarte es si dentro de ese intervalo de confianza es posible que
el factor de riesgo (RR > 1) no sea factor de riesgo, sino factor protector (RR < 1), o
dicho de otra manera, si el intervalo incluye el factor nulo. En el caso del RR y OR, si
el intervalo incluye al 1.
Las medidas de impacto sirven para ver el impacto de eliminar un FRiesgo o añadir
un FProtector, y son el riesgo atribuible (RA), la fracción atribuible del riesgo (FAR), la
reducción absoluta del riesgo (RAR) y la reducción relativa del riesgo (RRR), véase
Fig. 7.7.
124 GUÍA MIR
MEDIDAS DE IMPACTO
SUPUESTO SUPUESTO
FACTOR RIESGO FACTOR PROTECTOR
RA: le-lne RAR: lne-le

(cuántos dejan de (cuántos dejan de enfermar
enfermar si si añado el FP, los expuestos
eliminamos el FR) supuestamente tendrán
menor incidencia)
FAR: le-lne/le RRR: lne-le/lne

(qué porcentaje deja de (qué porcentaje dejaría
enfermar si eliminamos de enfermar si añado
el FR) el FR)
Figura 7.7. Medidas de impacto.
259. En un estudio sobre la prevención secundaria de accidentes cerebrovasculares

con ácido acetilsalicílico se encontró que la proporción de eventos en el grupo control fue
0,07 y en el grupo que recibió el antiagregante fue 0,09, lo que supuso una reducción de
– 29% del riesgo relativo. Los límites del intervalo de confianza al 95% de dicha reducción
fueron – 100% y + 43%. ¿Cuál es la interpretación de este resultado?:
1. Es igualmente probable que el fármaco doble el riesgo, que lo aumente en un 29% o
que lo reduzca en un 43%, por lo que el estudio no aclara si el fármaco es eficaz.
2. Se puede concluir que los pacientes que recibiesen el fármaco tendrían un riesgo de
un 29% mayor.
3. El 95% de los estudios iguales a éste mostraría una reducción del riesgo relativo de
– 100% a + 43%, aunque serían más frecuentes los valores más próximos a – 29%
que los más próximos a – 100% o a + 43%. Por tanto, el estudio no ha sido conclu-
yente.
4. Para poder interpretar estos resultados es imprescindible conocer el número de pa-
cientes que se incluyeron en el estudio.
5. Dada la gran amplitud del intervalo de confianza, lo más probable es que en este estu-
dio se haya cometido un error de tipo I.
MIR 2006, RC 3.
Lo que me interesa que aprendas de esta pregunta es que inicialmente, en este estu-
dio, se pensó que dar tratamiento antiagregante reduciría los ACV (antiagregante como
posible FProtector). Pero, una vez se realiza el estudio, el grupo “protegido” por AAS
tiene más ACV que el grupo control. Esa es la razón de que la RRR sea negativa
(– 29%, o sea, – 0,29). Sin embargo, te dan un intervalo de confianza entre – 1 y + 0,43.
Como el intervalo incluye el 0, los resultados no son significativos (no podemos con-
cluir nada de momento). ¡Cuidado!, ahora que hablamos de medidas de impacto, habla-
mos de restas y no de divisiones, por lo que el factor nulo no es 1, sino que será 0. Si se
incluye el 0 el resultado no será estadísticamente significativo.
NNT: a cuántos hay que tratar para evitar un evento. Se trata de una simple regla
de tres, como ahora veremos:
47. En un ensayo clínico controlado, aleatorizado y enmascarado a doble ciego con pa-
cientes con hipertensión arterial se comparó el riesgo de aparición de accidente vascular ce-
rebral (AVC) en un grupo tratado con clortalidona y en otro tratado con placebo. A los cinco
años en el grupo tratado con clortalidona, al compararlo con el grupo tratado con placebo, se
constató una reducción del riesgo de AVC del 6% al 4%, una reducción relativa del riesgo del
34% y un riesgo relativo de 0,66. Suponiendo que estos datos se pudieran extrapolar a la
práctica habitual, ¿cuántos pacientes y durante cuánto tiempo deberíamos tratar con clortali-
dona para evitar un AVC?:
1. 50 pacientes durante un año.
2. 34 pacientes durante cinco años.
5. 66 pacientes de uno a cinco años.
MIR 2003, RC 3.
En este caso la reducción del riesgo ha sido de 6% a 4%, o sea del 2% en cinco años.
¡Atención, en cinco años! Todo lo que calculemos sirve para cinco años. Luego si de
cada 100 que tomaron el fármaco hemos evitado 2 eventos AVC, para evitar 1, ¿a cuán-
tos hay que tratar?
100 2
NNT 1
NNT = 100/2
Figura 7.8.
¿Y qué es 2? 2 es el porcentaje de eventos sin exposición menos el porcentaje de

eventos con exposición al factor protector, o sea la reducción absoluta del riesgo (RAR).
NNT = 100/RAR
Figura 7.9.
127. El riesgo de presentar un accidente vascular cerebral en una población de hiper-

tensos sin tratamiento es del 6% a los cinco años de seguimiento. En una reunión se nos
afirma que tratando a dicha población con el nuevo fármaco A conseguiremos evitar un AVC
por cada 20 pacientes tratados. A cuánto debería reducir la incidencia del AVC el fármaco A
para que dicho comentario fuera cierto:
1. 5%.
2. 4%.
3. 2%.
4. 2%.
5. 1%.
MIR 2004, RC 5.
126 GUÍA MIR
Otra manera de preguntar el mismo concepto, sólo que ahora nos dan el NNT pero
nos piden un componente del RAR:
100 6–x
20 1
6 – x = 100/20 = 5
X=6–5=1
Figura 7.10.
7.5. ERRORES EN LOS ESTUDIOS
Hay dos tipos de errores, el error sistemático (sesgo) y el error aleatorio. Error siste-
mático sucede cuando cometemos un error en el diseño del estudio, o dicho de otra ma-
nera, cuando somos unos “cazurros”. Si para estudiar la proporción hombres/mujeres
en Madrid vamos a la puerta de una facultad de Medicina, entonces estaremos come-
tiendo un error sistemático, y por más horas que pasemos en la puerta de Medicina,
siempre contabilizaremos más mujeres. La ausencia de error sistemático es la validez
interna. El error aleatorio sucede cuando, habiendo realizado el estudio sin fallos siste-
máticos, los resultados de mi muestra no coinciden con los del resto de la población.
Este error se debe al azar y la única manera de corregirlo es aumentar el tamaño mues-
tral. La ausencia de error aleatorio es la validez externa.
Repasa los errores sistemáticos con nombre propio:
Sesgo de selección (fallo al elegir la muestra): NE-Y-MAN (“MAN Ya ENfermos”,
elegir a los prevalentes en vez de los incidentes), berKson (elegir controles hospitala-
rios, los de la “Klínica”), obrero sano (el enfermo deja de trabajar) y voluntario (los
que se presentan voluntarios son los que están desesperados, seleccionarías sólo el es-
pectro más grave de la enfermedad). Para evitar el sesgo de selección utilizamos la
aleatorización.
Sesgo de información: clasificación incorrecta no diferencial (se comete el error
en ambos grupos, infraestima la asociación entre FR y enfermedad) y diferencial
(sólo se comete el error en el grupo enfermos, generalmente sobreestima): sesgo de
HAW-THORNE (“Ha thornao” el comportamiento cuando les observan) y sesgo de me-
moria (la memoria es selectiva, las madres de hijos con síndrome de Down recuerdan
todo lo que tomaron durante el embarazo y lo que hicieron o no hicieron, por lo que
todo se sobreestima). Para evitar los sesgos de información se utiliza el enmascara-
miento, que son las técnicas de doble ciego (“el zorro enmascarado está bien infor-
mado”).
Factor de confusión: repasa el triángulo mágico FR, factor de confusión (FC) y en-
fermedad con un ejemplo clásico (alcohol, cáncer de esófago, tabaco). La causa del
cáncer no es el alcohol sino el tabaco, los que beben alcohol tienen mayor tasa de cán-
cer que los que no beben porque fuman más. El factor de confusión es uno de los pocos
sesgos que se puede corregir en la fase de análisis de los resultados con el análisis es-
tratificado, lo que nos va a permitir diferenciar un FC total, FC parcial, factor modifica-
dor y factor nulo. Las características del FC es que está relacionado con el FR y con la
enfermedad, pero no es un paso intermedio (“no es FC la rotura de una placa de ate-
roma en la relación arteriosclerosis e infarto, ya que la rotura de la placa es un paso in-
termedio necesario”).
ALCOHOL CÁNCER
DE ESÓFAGO
OR = 3
¿Será el tabaco un factor
de confusión?
Alcohol + Fumar Alcohol + No fumar

No alcohol + Fumar No alcohol + No fumar
De esta manera eliminamos el factor fumar mediante un análisis

estratificado. En función del resultado de la nueva OR en cada
subgrupo, podremos afirmar:
OR = 1 FC TOTAL OR = 1
OR = 1,3 FC PARCIAL OR = 1,3
FACTOR
OR = 6 OR = 2
MODIFICADOR
OR = 3 FACTOR NULO OR = 3
Figura 7.11.
En el caso del FC total, tanto los que beben como los que no beben tienen el mismo
riesgo de cáncer, de modo que el factor de confusión es total (“nada tiene que ver el al-
cohol, la culpa es totalmente del tabaco”). En el FC parcial los bebedores tienen algo
más de riesgo de enfermar que los no bebedores (1,3 veces más), pero desde luego no el
triple (OR cruda), luego el tabaco es un factor de confusión parcial (“algo tiene que ver
el tabaco, aunque también influye el alcohol”). En el factor modificador los bebedores
tienen, de base, el doble de riesgo de enfermar que los no bebedores. Sin embargo,
cuando alcohol y tabaco se juntan, se potencian el uno al otro, multiplicándose el efecto
nocivo (“el tabaco modifica el efecto del alcohol”). Si la OR cruda es igual que la OR
estratificada, significa que fumar no tiene nada que ver, es un factor nulo (“da igual que
fumes o que no”).
Sesgo de atricción: cuando hay diferencias en el cumplimiento del tratamiento
entre ambos grupos. Los que abandonan el estudio, ¿por qué lo hacen? ¿Será por un
efecto adverso? (“se van a traición”). Muy relacionado con este sesgo es el análisis por
intención de tratar y análisis por protocolo. Análisis por protocolo consiste en analizar
los resultados de los pacientes que cumplen la pauta y acaban el estudio. Este tipo de
128 GUÍA MIR
estudio se puede emplear en los ensayos de no inferioridad, en los que pretendemos de-
mostrar que en las mejores condiciones nuestro fármaco no sería inferior al de referen-
cia. Análisis por intención de tratar consiste en analizar a todos aquéllos que fueron ale-
atorizados, da igual si cumplieron la pauta o finalizaron el estudio. Este análisis se
utiliza en estudios de superioridad (demostrar ser mejor que otro fármaco) y sirven para
evitar el sesgo de atricción.
7.6. PROBABILIDAD
La probabilidad es el grado de verosimilitud de que un suceso ocurra, y oscila entre

1 (suceso seguro, siempre ocurre) y 0 (suceso imposible). Por tanto, cuando nos hablen
de porcentajes los convertiremos a este sistema de entre 0 y 1. Dos sucesos son com-
plementarios cuando la suma de ambos hace un suceso seguro (ser hombre y ser
mujer). Dos sucesos son incompatibles o excluyentes cuando no pueden suceder a la
vez (ser hombre y ser mujer). Por supuesto, hay sucesos que son incompatibles pero no
complementarios (ser hombre y estar embarazada). Dos sucesos son independientes
cuando la probabilidad de que uno suceda no influye en la probabilidad de que suceda
el otro (“en un casino la probabilidad de que salga el rojo en la segunda tirada es inde-
pendiente de que salga el rojo en la primera”). La probabilidad de que sucedan dos su-
cesos incompatibles a la vez (A y B) es la multiplicación de cada uno de ellos (“en el
casino, la probabilidad de que salga rojo dos veces seguidas es 0,5 × 0,5 = 0,25”). En
cambio, la suma de probabilidades es calcular la probabilidad de que suceda A (tener
dolor de cabeza) o B (tener gripe), que es: A + B – (A y B), ya que los individuos que
tienen dolor de cabeza y gripe al mismo tiempo (A y B) ya los has contado una vez
en A, y por tanto, no debes sumarlos dos veces (“sólo se vive una vez”). Lo más raro
que te pueden preguntar es la probabilidad condicionada. La probabilidad condicio-
nada es la probabilidad de que suceda un evento A sabiendo que también sucede B y
es: A/B × la probabilidad de B condicionada a A. Para entenderlo veamos el siguiente
ejemplo:
La supervivencia del cáncer de pulmón a los seis meses del momento del diag-
nóstico es del 30% y al año del 10%. ¿Cuál es la probabilidad de que un paciente
que ha sobrevivido seis meses, sobreviva un año?
En este caso, A es la probabilidad de llegar al año con vida (0,1), y B es la probabi-

lidad de llegar a los seis meses (0,3). “Imagínate que te encuentras incluido en un grupo
de 100 individuos a los que les acaban de diagnosticar un cáncer de pulmón y a los que
se les ha informado de sus probabilidades de supervivencia. En la situación actual (mo-
mento inicial) sabes que sólo un 10% de los presentes llegarán al año con vida. Van pa-
sando los meses y muchos de tus compañeros van muriendo, de modo que al llegar a
los seis meses sólo quedáis 30. Lógicamente, tus posibilidades de alcanzar el año con
vida han aumentado con respecto al momento inicial. Sucede al igual que en el Gran
Hermano: es más probable que ganes cuanto más tiempo pases en la casa y más gente
sea eliminada”.

Probabilidad de A A Probabilidad de que suceda B
= —— ×
condicionada a B B cuando ha sucedido A
La probabilidad de que suceda B (llegar a los 6

meses con vida) cuando ya ha sucedido A
(haber llegado al año con vida) es igual a 1.
La probabilidad de A condicionada a B
“a efectos MIR” es la probabilidad de A
dividida entre la probabilidad de B.
Figura 7.12. Probabilidad condicionada, teorema de Bayes.
Ahora que conoces la probabilidad estás en condiciones de enfrentarte al famoso “di-

lema de Monty Hall”: “Supón que estás en un concurso, y se te ofrece escoger entre tres
puertas: detrás de una de ellas hay un coche, y detrás de las otras, dos cabras. Escoges una
puerta y antes de que la abras, el presentador, que sabe lo que hay detrás de cada una, abre
otra que contiene una cabra. Entonces se te da la opción de cambiar tu puerta por la que
queda. ¿Deberías cambiar de puerta o quedarte con tu primera opción? Si eres capaz de
razonar la respuesta es que entendiste la probabilidad. Si aún dudas, imagina que te dan a
elegir entre 100 puertas. Eliges una y el presentador descarta otras 98 que están vacías.
¿A que ahora sí que cambiarías de puerta? Cuando elegiste la primera puerta tenías una
probabilidad entre 100 de escoger el coche. Ahora, en cambio, una entre 2.
7.7. ESTADÍSTICA DESCRIPTIVA
Estadística es la parte más compleja de la asignatura, ya que emplea un lenguaje

matemático difícil de entender por los médicos. La asignatura la podemos subdividir en
dos grandes grupos, Estadística Descriptiva (describe la muestra, no hay posibilidad de
error) y Estadística Inferencial (saca conclusiones poblacionales a partir de la muestra,
puede cometer errores). Debes empezar estudiando la parte descriptiva, ya que ahí se
encuentran los conocimientos básicos para poder entender la inferencial. Para empezar
debes entender el concepto de variable, que es aquello que estamos estudiando (color
del pelo, glucemia, altura etc.). Las variables toman valores, y en función de esos valo-
res, podemos hablar de tipos de variables. Las variables son cuantitativas cuando lo que
estamos estudiando se mide de forma numérica (glucemia), o cualitativa cuando no se
mide en forma numérica (raza). A su vez, las variables cuantitativas se subdividen en
discretas cuando no pueden tomar valores decimales (número de camas, número de en-
fermos), y continuas cuando sí pueden tomarlos (temperatura corporal, altura). Las
cualitativas se dividen en ordinales (los valores que toman las variables guardan un
orden entre sí, por ejemplo, grado de dolor) y nominales (no hay orden entre ellas, por
ejemplo, nacionalidad). ¡Cuidado!, las variables ordinales pueden llevar asignadas va-
lores numéricos, tal y como sucede en la escala de Glasgow. No obstante, esto no las
convierte en cuantitativas, ya que esos números no tienen un valor numérico en sí mis-
mos (Glasgow 6 no significa el doble de alerta que Glasgow 3).
130 GUÍA MIR
Los valores que toman las variables se pueden representar gráficamente. Las varia-
bles cualitativas se representan con diagramas (diagramas de sectores, de rectángu-
los…). Las variables cuantitavas discretas se representan con diagramas de barras
(“qué barras tan discretas”). Piensa que al no haber valores decimales (o tienes un hijo,
o tienes dos, pero nunca hijo y medio) se pueden representar de una forma muy pare-
cida a las variables cualitativas. En cambio, las cuantitativas continuas representan un
conjunto de valores que son “continuos”. Por esta razón, los diagramas ya no nos sir-
ven, pues sólo representan valores discretos. Para éstas usamos el histograma y el polí-
gono de frecuencias. La diferencia entre el histograma y el diagrama de barras es que
en el primero el eje de abscisas está formado por intervalos de valores, mientras que en
el segundo sólo por valores únicos. El polígono de frecuencias es la línea quebrada que
une el punto medio de cada intervalo.
Las medidas de tendencia central nos informan de alrededor de qué valores se
agrupa una distribución. Repásalas rápidamente:
• Media (x) es la suma de todos los valores dividida entre el número de valores. Es
la medida más usada cuando la distribución es simétrica.
• Moda es el valor más repetido de la distribución. Sólo tiene interés cuando la va-
riable es discreta o cualitativa.
• Mediana es el punto que deja al 50% de los valores por encima y al 50% de los va-
lores por debajo. Al no verse influida por los valores extremos es la que usamos
cuando una distribución es muy asimétrica, o sea, cuando hay algún valor extremo
que puede alterar la media (por ejemplo, altura media de una clase de primaria
cuando el hijo de Gasol se encuentre en ella). Este detalle ha sido muy pregun-
tado.
Las medidas de posición son aquéllas que informan de la situación de una observa-
ción en relación con el resto de los valores de una distribución. Se usan los percentiles,
deciles y cuartiles. Indican la proporción de individuos que tienen ese valor o menor. El
percentil 25 (cuartil 1) es el valor que deja al 25% de las observaciones con el mismo
valor o menor. Este detalle ha sido muy preguntado. Para recordarlo, piensa que dentro
del percentil 100 se encuentran todos los valores, incluido el valor máximo. De lo con-
trario, ningún valor sería el percentil 100.
Las medidas de dispersión son aquéllas que informan de cómo de agrupada o de dis-
persa se encuentra una distribución. Repásalas rápidamente:
• Varianza (s2) es el sumatorio del cuadrado de la distancia de cada observación al
punto central dividido entre el número de observaciones.
• Desviación típica (s) es la raíz cuadrada de la varianza (la más usada en distribu-
ciones simétricas).
• Rango (o recorrido) es la distancia entre el valor máximo y el valor mínimo.
• Rango intercuartílico es la distancia entre el cuartil 1 y el cuartil 3. Esta última es
la que se emplea en distribuciones asimétricas, ya que los valores extremos se en-
cuentran por debajo del cuartil 1 o por encima del cuartil 3.
• El coeficiente de variación nos permite comparar la dispersión de dos o más dis-
tribuciones de variables diferentes (comparar la dispersión del pH y de la gluce-
mia en la población). Se calcula dividiendo la desviación típica entre la media, de
modo que las unidades se anulan, y multiplicando por 100 (CV = 00S/X por 100,
“SeX0 0rAL, adimensionAL”).
7.8. ESTADÍSTICA INFERENCIAL
7.8.1. Estimación de parámetros poblacionales

Si quisiéramos estimar un parámetro poblacional, por ejemplo, la glucemia media
de la población, tendríamos que seleccionar una muestra grande de individuos de entre
el total de la población y calcular la glucemia media en esa muestra (llamésmola X1).
El problema es que X1 no es la media de la población, sino la media de una muestra. Si
volviésemos a tomar otra muestra y calculásemos la media poblacional, obtendríamos
una cifra diferente (X2). Podríamos seguir seleccionando muestras poblacionales y cal-
culando sus cifras medias de glucemia (X3, X4, X5…), pero nunca llegaríamos a cono-
cer la verdadera media de la glucemia de la población, ya que la población es, por defi-
nición, infinita. Este problema lo soluciona la estadística inferencial. Si juntásemos en
una gráfica todas las medias muestrales obtendríamos una curva que se ajusta a la nor-
mal y cuyo punto medio sería la media poblacional. El problema es que podríamos reu-
nir infinitas muestras, luego esa curva se iría desplazando de forma infinita (nunca lle-
garíamos a alcanzar la media poblacional). Sin embargo, podemos estimar intervalos
de confianza que nos indiquen la probabilidad de que dentro de ellos se encuentre la
verdadera media poblacional. ¿Cómo hacer esos intervalos? Con el error estándar de la
media (eem) y el error estándar del porcentaje (eep):
A partir de una muestra cualquiera, formada

por n individuos, podemos calcular la media
muestral (x) y la desviación típica (s)
Con estos datos podemos calcular el eem:
S
eem = ————
√n – 1
Figura 7.13.
Multiplicando el eem x1, x2 o x2,6 obtendremos una cifra que sumada y restada a la
media muestral nos dará intervalos de confianza dentro de los cuales habrá una proba-
bilidad de que se encuentre la verdadera media poblacional.
Cifra que sumada y restada a la media

x1 da un intervalo de confianza del
68%
eem x2 da un intervalo de confianza del
95%
x2,6 da un intervalo de confianza del
99%
Figura 7.14.
132 GUÍA MIR
221. En un estudio transversal sobre una muestra de sujetos representativos de una

comunidad se ha determinado que la cifra media de tensión arterial diastólica (TAD) es de
85 mmHg, con un error estándar de 2,5 mmHg. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones es
cierta?:
1. El 95% de los sujetos de la muestra tenían cifras de TAD entre 80 y 90 mmHg.

2. El 90% de los sujetos de la muestra tenían cifras de TAD entre 82,5 y 87,5 mmHg.
3. Se tiene un 95% de confianza de que el intervalo 80-90 incluya al verdadero valor
medio de la TAD de la comunidad.
4. Se tiene un 90% de confianza de que el intervalo 82,5-87,5 mmHg incluye el verda-
dero valor medio de la TAD de la comunidad.
5. Si la muestra es aleatoria, el verdadero valor medio de la TAD en la comunidad es de
85 mmHg.
En una muestra de 100 individuos se calcula que la media de homocisteinemia en sangre

es de 65, con una desviación estándar de 15. Indique la falsa:
1. El 50% de los individuos tienen valores de homocisteinemia por encima de 65.

2. El 95% de los individuos de la muestra tienen valores comprendidos entre 62 y 68.
3. El 68% de los individuos de la muestra tienen unos valores de homocisteinemia entre
80 y 50.
4. El 2,5% de los individuos tienen valores por encima de 95.
5. La media poblacional está comprendida entre 63,5 y 66,5 con un intervalo de con-
fianza del 68%.
¡Cuidado con esta pregunta! Lo primero que debemos hacer ante este tipo de pre-
guntas es extraer los datos y calcular el eem:
MUESTRA POBLACIÓN
n = 100
x = 65 eem = 1,5
s = 15 s = 15
Figura 7.15.
Ahora la duda es cuándo usar el eem y cuándo usar la s (desviación típica):

• Cuando nos hablen de MUESTRA o % INDIVIDUOS, utilizaremos la desviación
estándar (s).
• Cuando nos hablen de POBLACIÓN o MEDIA POBLACIONAL o INTERVALO
DE CONFIANZA, entonces utilizaremos el error estándar de la media (eem).
1. “El 50% de los individuos tienen valores de homocisteinemia por encima de

65”: correcto, el 50% de los individuos de mi muestra tienen valores por encima
de 65 ya que la homocisteinemia, como la mayoría de variables biológicas, se
ajusta a la normal, luego media y mediana coinciden.
2. “El 95% de los individuos de la muestra tienen v alores comprendidos entre
62-68”: falso, aquí es donde van a tratar de engañarnos. Si te hablan de muestra
o de % de individuos entre unos valores debes usar la desviación típica.
3. “El 68% de los indi viduos de la muestra tienen unos v alores de homocistei-
nemia entre 80-50”: cierto, ya que la desviación típica es 15, luego 50+/–15 en-
globa aproximadamente al 68% de los individuos.
4. “El 2,5% de los individuos tienen valores por encima de 95”: la desviación tí-
pica (15) multiplicada por 2 da 30, luego aproximadamente el 95% de individuos
de la muestra tienen una homocisteinemia entre 35 y 95, quedando 2,5% por en-
cima y por debajo.
5. “La media poblacional está compr endida entre 63,5 y 66,5 con un intervalo
de confianza del 68%”: ahora sí hablamos de media poblacional y de intervalos
de confianza, por tanto puedes usar el eem, que es 1,5, que sumado y restado a 65
nos da un intervalo al 68%.
Fíjate cómo nos han intentado liar en el MIR:
201. Un artículo de una revista científica informa de que el intervalo de confianza al

95% del nivel medio de colesterolemia en los adultos atendidos en un centro de salud es 192
y 208. Se aceptó que la variable tenía una distribución normal y el número de pacientes estu-
diados fue 100. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones es FALSA?:
1. La probabilidad de que el nivel medio poblacional esté comprendido entre 192 y 208
es 0,95.
2. Si se repitiera el estudio muchas veces, en un 95% de ellas se obtendría una media
muestral comprendida entre 192 y 208.
3. El 95% de los adultos de la población tiene un nivel de colesterolemia comprendido
entre 192 y 208.
4. La media muestral encontrada en el estudio es de 200.
5. La desviación típica muestral encontrada en el estudio es aproximadamente 40.
MIR 2007, RC 3.
Cuando en vez de darnos una variable cuantitativa (glucemia) nos den variable cua-
litativa (fumar/no fumar), utilizaremos el eep (porque ahora no hay medias, sino por-
centajes de fumadores y no fumadores):
√p × (1 – p)
eep = ——————
n
Figura 7.16.
134 GUÍA MIR
Una curiosidad que se suele pasar por alto es que para poder usarlo es necesario que
n sea > 100 individuos, “eep… ¿por qué no te pongo a cien?”.
7.9. CONTRASTE DE HIPÓTESIS

Imagina que tienes dos fármacos, o, mejor aún, dos detergentes. Un detergente clá-
sico de toda la vida (Ariel) y un detergente nuevo del que sabemos poco (Gabriel, en
homenaje a los míticos Martes y Trece). Imaginemos que los probamos en una colada
de ropa y el nuevo Gabriel resulta eliminar el 80% de las manchas, mientras que Ariel
sólo elimina el 70%. ¿Significa eso que Gabriel es mejor que Ariel? Para solucionar esa
duda existencial nos imaginamos dos hipótesis:
• HIPÓTESIS NULA: Hay “nulas” diferencias entre Gabriel y Ariel.
• HIPÓTESIS ALTERNATIVA: Gabriel es mejor que Ariel por lo visto en mi estudio
de quitar manchas.
Nosotros como médicos podemos:
• RECHAZAR LA HIPÓTESIS NULA (decir que no son iguales) o NO RECHAZAR
LA HIPÓTESIS NULA (no rechazar la posibilidad de que sean iguales).
• ACEPTAR LA HIPÓTESIS ALTERNATIVA (aceptar que son diferentes) o NO
ACEPTAR LA HIPÓTESIS ALTERNATIVA (no aceptar que son diferentes).
Pero, ¿es posible aceptar la hipótesis nula? O dicho con otras palabras, ¿es posible
rechazar la hipótesis alternativa? Esto sería como afirmar que ambos detergentes son
iguales. Imagina dos personas que se parecen mucho (llamémosles Frodo y Edu). En el
momento en que encuentres una diferencia entre ambos (Edu es más alto que Frodo) ya
puedes rechazar la hipótesis nula, o dicho de otra manera, aceptar la hipótesis alterna-
tiva. Pero si tras un largo “periodo de observación” no encuentras diferencias, ¿puedes
afirmar sin lugar a dudas que son iguales? Por supuesto que no, ¿y si hay una “pequeña
diferencia” que se te ha pasado por alto? Lo que dirás es “hasta el momento no puedo
decir que sean diferentes” (de momento no rechazo la hipótesis nula, de momento no
acepto la hipótesis alternativa).
136 GUÍA MIR
Pero además, me puedo equivocar:

• Si rechazo la hipótesis nula cuando es cierta (encuentro diferencias que no exis-
ten) cometo un ERROR TIPO 1, ALFA o “p” (“acuerdate, el que va de número 1, el
listillo que cree ver lo que no hay, que cree que su nuevo Gabriel es mejor cuando
no lo es”).
• Si no rechazo la hipótesis nula cuando es falsa (no encuentro diferencias que sí
existen) entonces cometo un ERROR TIPO 2, o BETA (“el segundón, el tontorrón
que no se da cuenta de que ha descubierto algo mejor que lo que había”).
Lo más importante es conocer el concepto de “p”, que es la probabilidad de que las di-
ferencias encontradas se deban al azar. Este matiz es muy importante, se trata de las dife-
rencias encontradas, no de cualquier diferencia, por lo que “p” no es la probabilidad de
que ambos fármacos sean iguales, sino de que si fueran iguales, encontrasemos esas
diferencias (o incluso mayores). Esto ha llegado a convertirse en la pregunta más repe-
tida de la historia del MIR.
212. Se pretende comparar la frecuencia de complicaciones de dos preparados distin-

tos de un mismo fármaco. Se observó un 5% de complicaciones con un preparado y un 3%
con el otro, siendo esta diferencia estadísticamente significativa (p=0,045). La interpretación
correcta de este resultado es:
1. Si ambos preparados tuvieran la misma frecuencia de complicaciones, la probabilidad
de encontrar una diferencia igual o mayor a la observada es 0,045.
2. La probabilidad de que ambos preparados tengan la misma frecuencia de complica-
ciones es de 0,045.
3. Los dos preparados tienen distinta frecuencia de complicaciones.
4. Los dos preparados no tienen la misma frecuencia de complicaciones.
5. La probabilidad de que ambos preparados tengan la misma frecuencia de complica-
ciones es de 0,955.
MIR 2005, RC 1.
7.10. CÁLCULO DEL TAMAÑO MUESTRAL
Cuando hacemos un estudio comparativo entre dos fármacos (“Ariel-Gabriel”), se-

leccionamos una muestra, para lo que hay que estimar el tamaño muestral necesario
para encontrar diferencias en caso de que las haya. Lo único que tienes que saber es
aquello que influye en el cálculo del tamaño muestral. Se trata de una lista deducible
que no merece la pena memorizar:
• Error beta y potencia estadística: cuanto mayor potencia estadística, menor ta-
maño muestral necesario (y si la potencia influye, beta también).
• Error alfa: previamente a la realización del estudio hay que fijar el límite de error
alfa (p) a partir del cual consideraremos que las diferencias son significativas. No
es lo mismo fijar un error alfa del 5% (en Medicina), que fijar uno del 10% (Vete-
rinaria), lo cual nos permitiría trabajar con tamaños muestrales menores (no nece-
sitaríamos tanta seguridad).
• Pacientes que se perderán durante el estudio: si esperas perder a la mitad de
los pacientes durante el estudio (por ejemplo, porque es un estudio de larga dura-
ción), reúne al doble de los que necesitas.
• Magnitud de la difer encia: imagina que eres tutor de una academia y tratas de
averiguar, de entre dos alumnos, cuál es mejor en función de sus resultados en los
simulacros. Evidentemente, el resultado de un solo simulacro puede verse in-
fluido por el azar, por lo que realizarás varios para asegurarte. Cuanto menor dife-
rencia haya entre ambos alumnos, más simulacros necesitarás para estar seguro de
cuál es el mejor.
• Variabilidad del parámetro estudiado: si los resultados de ambos son muy va-
riables de un simulacro a otro, te resultará muy difícil saber cuál es mejor. Necesi-
tarás seguirles durante más simulacros (mayor tamaño muestral).
• Tipo de contraste, unilateral o bilateral (de una o dos colas): no es lo mismo
demostrar que Sara es mejor alumna que Elena vs Sara no es mejor que Elena, que
un estudio en el que tratas de demostrar que Sara es mejor que Elena vs Sara es
peor que Elena (para éste último, en el que no sabes en qué dirección serán las di-
ferencias, necesitas mayor tamaño muestral).
Cuando lo que queremos calcular es un parámetro poblacional (por ejemplo, la co-
lesterolemia media de la población), las cosas cambian. Este tipo de estudio no es com-
parativo entre dos fármacos. Lo único que tenemos es una muestra de individuos con
unas cifras de colesterol y la intención de extrapolar sus cifras al resto de la población.
En estos casos el error beta y la potencia estadística no influyen (ya que no hay dife-
rencias que puedan pasar desapercibidas puesto que no hay un contraste de hipótesis
con dos fármacos) mientras que alfa sí (la diferencia del intervalo de confianza, o sea,
la probabilidad de que el parámetro estudiado no se encuentre dentro de nuestro inter-
valo de confianza, también se llama alfa). Ahora la lista cambia, pero sigue teniendo ló-
gica:
• Variabilidad del parámetro estudiado en la población (desviación típica).
• Nivel de confianza deseado y error alfa (diferencia del intervalo de confianza).
• Precisión de la estimación deseada: no es lo mismo dar un intervalo de confianza
pequeño que uno muy grande (la precisión depende del eem y del eep, cuanto me-
nores sean, mayor precisión).
• Proporción esperada del parámetro estudiado: no es lo mismo estudiar la diabetes
(en 100 personas nos encontraremos fácilmente con 5 a 10 enfermos) que la en-
fermedad de Creutzfeld Jacobs.
211. Un investigador desea determinar la prevalencia de tabaquismo en niños de 12

años en una zona urbana mediante un estudio descriptivo. Para calcular el tamaño muestral
que necesita para su estudio ya posee los siguientes datos: tamaño de la población de 12
años, porcentaje de pérdidas, la precisión con la que desea dar la prevalencia que obtendrá
(por ejemplo 5%) y ha seleccionado un nivel de confianza (por ejemplo 95%). ¿Qué otro dato
le falta?:
1. Estimar el error beta.
2. Estimar la proporción esperada de tabaquismo.
3. Estimar la desviación estándar del tabaquismo.
4. Estimar el error alfa.
5. Estimar la media esperada del tabaquismo.
MIR 2005, RC 2.
138 GUÍA MIR
Pregunta compleja del año 2005, otro ejemplo de versión 2.0. Nos piden qué dato
falta en el cálculo del tamaño muestral de la prevalencia. El error beta no es necesario
(opción 1 falsa). El error alfa es necesario, sólo que ya lo tenemos: nivel de confianza
95%, por lo que el error alfa es del 5%. Hemos comentado que la variabilidad (desvia-
ción estándar) influye. Entonces, ¿por qué aquí no? Pues porque el tabaquismo es una
variable cualitativa (fumar o no fumar), por lo que no hay variabilidad (opción 3 falsa).
Por esa misma razón la opción 5 es falsa. El tabaquismo no tiene media, lo que hay es
un porcentaje de fumadores (opción 2 correcta).
El ejemplo del casino: “Imagina que por fin has acabado el MIR. Ya eres residente,
has recibido tu primer sueldo y decides gastártelo en el casino. Imagina que la ruleta es
un estudio experimental y que ganar en la ruleta es encontrar un resultado estadística-
mente significativo (alcanzar una p < 0,05). Pongamos que apuestas todo a un número
y antes de que ruede la ruleta alguien se te acerca y te comenta las probabilidades que
tienes de que te toque (potencia estadística) y las probabilidades de que no te toque
(beta). Si no te toca, tendrás que pensar por qué no te ha tocado. Tal vez tenías pocas
probabilidades (baja potencia, alto beta), luego tendrás que aumentar tu tamaño mues-
tral para que mejoren tus posibilidades de encontrar diferencias significativas. Sin em-
bargo, si te toca la ruleta, da igual lo improbable que fuera que te tocara antes de jugar,
puesto que ya te ha tocado”.
El otro ejemplo es el de la guerra de laboratorios: Laboratorios FAISER quiere
demostrar que un fármaco es útil. Para ello hace un estudio con 10.000 personas para
asegurarse una potencia estadística del 90%. No obstante no encuentra diferencias esta-
dísticamente significativas en su estudio, luego tendrá que seguir aumentando el ta-
maño muestral. Por el contrario, Laboratorios PAQUIRRÍN quiere hacer el mismo es-
tudio pero sólo puede reunir 100 personas, pero, cosas del destino o de la suerte, hace el
estudio y encuentra diferencias estadísticamente significativas (p < 0,05). Una vez en-
contradas (una vez les ha tocado), poco importa lo poco probable que pareciera que les
tocara a priori.
213. Suponga que en la fase de diseño se calcula que para tener suficiente poder esta-
dístico en el estudio de cierta intervención terapéutica mediante un ensayo clínico es nece-
sario incluir 100 sujetos. Sin embargo el ensayo se realiza con sólo 50 pacientes y el resul-
tado es estadísticamente significativo (P < 0,001). Suponga que en todo lo demás el estudio
parece correcto. En vista del pequeño número de pacientes incluidos, ¿son creíbles los re-
sultados?:
1. No, ya que en los ensayos demasiado pequeños los errores sistemáticos son inevi-
tables.
2. No, ya que hay muchas posibilidades de que las diferencias encontradas sean un re-
sultado falso positivo.
3. Sí, ya que una vez alcanzado un resultado concluyente no importa lo probable o im-
probable que fuese el llegar a él antes de hacer el estudio.
4. No, ya que la probabilidad de encontrar diferencias, si éstas existen, es baja cuando el
estudio es pequeño.
5. Sí, siempre y cuando estos resultados se utilicen exclusivamente para unirlos a los de
otros estudios pequeños sobre la misma cuestión y hacer un meta análisis o una revisión.
MIR 2002, RC 3.
7.11. PRUEBAS DE CONTRASTE DE HIPÓTESIS PARA DOS

VARIABLES
Una pregunta de moda son los tipos de pruebas de contraste (de una a tres preguntas
por examen en los últimos años), que son los que permiten calcular el valor de “p”. Los
tipos de pruebas son como las marcas de coches, las hay mejores (BMW, Mercedes,
Audi) y peores (Kia, Seat…). A nosotros nos interesan los mejores, lógicamente, que
son los paramétricos. Para poder usar un paramétrico (coche de lujo) es necesario que
se cumplan los “tres ingredientes mágicos”:
• Variable que se ajuste a la normal.
• No sea una variable ordinal.
• Haya más de 30 individuos.
140 GUÍA MIR
En caso de que no se cumpla alguno de los tres, no nos queda más remedio que ir en
coche no paramétrico. Si te preguntan por el test en concreto (que es lo habitual), fíjate
en las variables que hay en el estudio, si son cualitativas o cuantitativas y aplica estas
tablas (7.3, 7.4, 7.5 y 7.6).
7.11.1. Paramétricos
Tabla 7.3. Pruebas de contraste de hipótesis paramétricas en variables no apareadas.
cuali × cuali CHI CUADRADO (“cuali por cuali, chi al cuadrado”), con dos fa-
mosas excepciones: si n es reducida, corrección de Yates (“si somos
pocos vamos en yate”) y cuando en una de las casillas de la tabla de
2 × 2 haya menos de 5, en ese caso el test exacto de FISHER (“rela-
ciona casillas con ajedrez y con Fisher”).
t de stuDent.
cuali Dicotómico × cuanti aNOva (Análisis de la varianza).
cuali NO dicotómico × cuanti PEARSON (“cuanti Pearson”). Si te pidiesen la ecuación que rela-
ciona esas dos variables cuantitativas, entonces, REGRESIÓN li-
cuanti × cuanti neal simple, múltiple si hay más de dos variables (“regresar” a la
ecuación original).
En caso de que una de las variables fuese apareada (recuerda, aquéllas que se toman
antes y después de una intervención), entonces seguimos utilizando test paramétricos
pero para variables apareadas, que son los siguientes:
Tabla 7.4. Pruebas de contraste de hipótesis paramétricas en variables apareadas.
cuali × cuali McNEMAR (“ese r ollo de antes y después, recuerda r egreso al

futuro, Martin McFLY, sólo que ahora se llama McNEMAR”).
cuali Dicotómica × cuanti t de stuDent para datos apareados.
cuali NO dicotómica × cuanti aNOva para datos apareados.
Fíjate que no pueden existir dos variables cuantitativas apareadas ya que una tiene
que ser yo antes/yo después de la intervención (variable cualitativa obligada).
7.11.2. No paramétricos
Ahora vamos con las pruebas no paramétricas (cuando no se cumple alguno de los
ingredientes mágicos). Para estos casos lo ordinal debes transformarlo en cuantitativo a
efectos prácticos:
Tabla 7.5. Pruebas de contraste de hipótesis no paramétricas en variables no apareadas.
cuali × cuali CHI CUADRADO (“el cuadrado vale por dos”).
cuali Dicotómico × cuanti Si fuera paramétrico sería t de stuDent, pero por ser no paramétrico,
utilizaremos:
U-Mann-Whitney (“los student americanos a principios de siglo
eran man y white”).
WILCOXON (“en el Principe de Bel Air Will era un student”).
cuali NO dicotómico × cuanti Si fuera paramétrico sería aNOva, pero ahora por ser no paramétrico
es KRUSKAL WALLIS (“anova… pescanova… el bar co de pes-
canova pesca krustáceos… kruskal wallis”).
cuanti × cuanti SPEARMAN (“cuanti cuanti, que es como ordi ordi, sperman
que suena ordinario”).
En caso de que una de las variables fuese apareada:
Tabla 7.6. Pruebas de contraste de hipótesis no paramétricas en variables apareadas.
cuali × cuali McNEMAR (“ese r ollo de antes y después, recuerda r egreso al

futuro, Martin McFLY, sólo que ahora se llama McNEMAR”).
cuali Dicotómica × cuanti WILCOXON (de los dos estudios no paramétricos que hay, el que se
aparea, “Will se aparea”).
cuali NO dicotómica × cuanti FRIEDMAN (“y jeFRIE ni te cuento”).
Una vez que hayas memorizado las reglas mnemotécnicas, la verdadera dificultad es
encontrar las variables que hay en juego. Vamos a hacer un ejercicio práctico para ver
qué tal se te da. Si tuviese que poner una pregunta en el MIR de este tema, sin duda
sería algo así:
Se realiza un ensayo clínico para determinar la eficacia de un nuevo fármaco en el trata-

miento del VIH, determinando la carga viral tras seis meses de tratamiento en un grupo de
paciente con el nuevo tratamiento y en un grupo de paciente con el tratamiento convencional.
¿Qué prueba estadística utilizaría para comparar la cantidad de pacientes con carga viral in-
ferior a 100/ml en cada grupo tras 6 meses de tratamiento?:
1. Chi cuadrado.
2. t de Student para datos independientes.
3. t de Student para datos apareados.
4. Análisis de la varianza.
5. Correlación de Spearman.
142 GUÍA MIR
Pregunta compleja. Está claro que hay dos tratamientos (variable cualitativa dico-
tómica), el nuevo y el antiguo. Se trata de dos variables independientes (un grupo de
pacientes toma un fármaco y otro grupo otro), pero para liarte te digo “… tras 6 meses
de tratamiento…”, para que pienses en apareado. Pero recuerda, un estudio apareado
es aquél en el que sólo hay un grupo de estudio (antes de tomar el fármaco y después).
En cuanto a la otra variable, te hablo de carga viral para que pienses en números, pero
realmente no te pido que busques la relación entre la carga viral y tomar uno u otro
fármaco (en este caso hubiese sido una t-Student). Realmente me interesa cuántos
quedan con una carga viral inferior a 100 y cuántos con una carga viral superior a 100
(variable cualitativa). De ahora en adelante, siempre que busques variables, hazte esta
pregunta (véase Fig. 7.17)):
¿Qué opciones tiene un

paciente que participa
en el estudio?
NUEVO TRATAMIENTO CARGA VIRAL > 100
vs vs
TRATAMIENTO CARGA VIRAL < 100

CONVENCIONAL
Figura 7.17.
Por tanto, dos variables cualitativas, cuali x cuali, chi cuadrado (opción 1).
7.12. PRUEBAS DE CONTRASTE DE HIPÓTESIS PARA MÁS

DE DOS VARIABLES
Cuando haya tres o más variables, una de ellas será la variable dependiente (la que
estamos estudiando), y el resto, las variables independientes (VI) que iremos manipu-
lando para ver cómo responde la VD. ¿Cuáles son los tests para más de dos variables?
Para recordarlos te recomiendo que te aprendas la escalera de menor a mayor compleji-
dad. Te recuerdo que cuando había dos variables cuantitativas se empleaba el coefi-
ciente de Pearson, no obstante, si lo que querías era “regresar a la fórmula original” (la
ecuación) para poder calcular la pendiente, entonces utilizábamos el análisis de regre-
sión lineal simple. Si partimos de este test para dos variables cuantitativas es fácil me-
morizar los tests para múltiples variables (véase Fig. 7.18):
Si hay tres o más variables cuantitativas

(temperatura, número leucocitos, glucemia):
ANÁLISIS REGRESIÓN LINEAL MÚLTIPLE
Si una de las variables es cualitativa

(tener fiebre o no tener fiebre, número leucocitos, glucemia):
ANÁLISIS REGRESIÓN LOGÍSTICA MÚLTIPLE
Si la VI es cualitativa + factor tiempo:

ANÁLISIS RIESGOS PROPORCIONALES DE COX
Figura 7.18.
Hay un tipo de curva que debes conocer, las curvas de supervivencia o curvas de
Kaplan-Meier. ¿Para qué sirven las curvas de Kaplan-Meier? Imagina un estudio con
dos grupos de pacientes (tratados con Ariel vs Gabriel) y donde la otra variable es el
tiempo de supervivencia (variable cuantitativa). Según nuestro esquema: cuali dicotó-
mica + cuanti = t de Student. Sin embargo, hay varios problemas. Durante el estudio no
todos mueren (¿qué hacer con los que todavía no han muerto?), algunos de los pacien-
tes se pierden (¿qué hacemos con sus datos?), y además, vamos incorporando nuevos
pacientes al estudio, con lo que el periodo de observación de cada paciente es diferente
(si todavía no ha muerto, ¿será por el fármaco o porque lleva poco tiempo en observa-
ción?). En estos casos, la t de Student no es el mejor tipo de prueba de contraste de hi-
pótesis. No tiene sentido estudiar la media de supervivencia en cada grupo ya que hay
muchos datos que se pierden.
Pacientes que se van

incorporando al estudio
GRUPO A
Pacientes que mueren
Pacientes que se pierden
Pacientes que se van

incorporando al estudio
GRUPO B
Pacientes que mueren
Pacientes que se pierden
Figura 7.19.
144 GUÍA MIR
Las curvas de Kaplan-Meier parten de la base de que para vivir 31 días es necesario
vivir 30 + 1. De ese modo, lo que calculan es la proporción de sucesos diarios (o tem-
porales) en cada grupo (sin importar cuándo han sido incorporados o qué pasó con los
que se han perdido). De esa manera, ya no importa si los pacientes se pierden o llegan
nuevos, lo importante es que en el grupo A muere un porcentaje mayor de los que hay
cada día que en el grupo B. “De todos modos, si oyes Kaplan-Meier, piensa en Kaplan-
mueren y marca curvas de supervivencia”.
PROPORCIÓN DE SUCESOS DIARIOS:
Población que vive día 31 – n.° sucesos de ese día

=X
Población que vive día 31
1
1 – x1
– x2
– x3
– x4
t1 t2 t3 t4
Figura 7.20. Curva de supervivencia.
7.13. ¿PARA QUÉ SIRVE “TODO ESTE ROLLO”

DE EPIDEMIOLOGÍA-ESTADÍSTICA?
Todo “este rollo” de Epidemiología-Estadística sirve para que cuando leas un artí-
culo el día de mañana sepas interpretarlo. ¿Cómo hacerlo? Pues siguiendo este orden
lógico, que como veremos, nos permite acertar muchas preguntas.
1) Validez interna (asegúrate de que no hay sesgos, de que el estudio está bien hecho
(Epidemiología).
2) Resultado estadísticamente significativo (p < 0,05).
3) Importancia de los resultados: una vez ya has encontrado diferencias significati-
vas, lo que de verdad te interesa es saber la magnitud de las diferencias. A me-
nudo, estas diferencias te las van a presentar con un intervalo de confianza. Aún
mejor que parámetros indirectos (diferencia en la bajada de TA entre un fármaco
y otro) son las medidas de impacto (volvemos a enlazar con Epidemiología), o
sea, cuántos infartos evito bajando la tensión arterial, o mejor aún, ¿a cuántos
tengo que tratar con ese nuevo fármaco para evitar un infarto?: NNT.
4) Validez externa: cuando ya hayas valorado todo lo anterior, fíjate en quién parti-
cipó en el estudio, ya que esa es la población para la que es válido (si en el estu-
dio participaron varones de 50 a 60 años con diabetes, los resultados serán váli-
dos para este subgrupo de la población). Veamos un ejemplo “mírico”:
207. Debemos evaluar los resultados de 3 medicamentos (A, B y C) en el tratamiento

de pacientes con déficit cognitivo ligero. Los diseños implementados en los tres casos han
sido muy similares y se ha usado placebo como grupo control en los tres casos. Se han ob-
servado los siguientes resultados de significación estadística y de porcentaje de reducción
absoluta en la progresión a demencia en las comparaciones contra placebo: A versus Pla-
cebo: 3%, p < 0,001; B versus Placebo: 8%, p = 0.041; C versus Placebo 1% p = 0,021. ¿Cuál
de las siguientes afirmaciones se puede concluir a partir de los presentes resultados?:
1. El valor de p demuestra que el medicamento con un efecto de mayor magnitud es
del A.
2. El valor de significación nos indica que el medicamento con un efecto de menor mag-
nitud es el B.
3. El medicamento B es el que muestra un efecto de mayor magnitud frente a placebo.
4. El medicamento C es mejor que el B ya que es más significativo.
5. El valor de significación nos indica que el medicamento con un efecto de menor mag-
nitud es el A.
MIR 2006, RC 3.
Una vez leída la pregunta, lo primero que debes hacer es… volver a leer la pregunta.
No se trata de un único ensayo clínico, sino de tres ensayos en los que estamos compa-
rando cada uno de estos fármacos contra placebo.
A placebo B placebo C placebo
RAR: 3% RAR: 8% RAR: 1%
(p < 0,001) (p = 0,041) (p < 0,021)
Figura 7.21.
Fíjate cómo se acierta la pregunta si seguimos el “método”:
1.° “Los diseños implementados en los tres casos han sido muy similares y se ha
usado placebo como grupo control en los tres casos…” (validez interna).
2.° Los tres estudios alcanzaron un resultado estadísticamente significativo:
“A… p < 0,001”, “B… p = 0.041”, “C… p = 0,021”, así que “olvídate de quién
tiene la p más pequeñita” y pasa a ver la magnitud de las diferencias…
3.° “B versus Placebo: 8%” es el que demuestra un mayor efecto frente a placebo.
146 GUÍA MIR
212. Tenemos que evaluar los resultados de un ensayo clínico que compara un nuevo
antihipertensivo respecto a otro considerado desde el punto de vista clínico como un buen
estándar, y donde la reducción de la presión arterial diastólica (TAD) se predefinió como la
variable principal. Suponemos que tanto el diseño como la ejecución del estudio son correc-
tos. Los resultados indican que el nuevo tratamiento es más efectivo ya que reduce más la
TAD, concretamente en media (intervalo confianza al 95% bilateral) reduce 0,5 (0,2 a 0,7)
mmHg más que el grupo control, con p = 0,001. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones es co-
rrecta?:
1. El valor de p (0,001) encontrado demuestra con una probabilidad nula de equivocar-
nos que el nuevo tratamiento es mejor.
2. En base al valor observado de p (0,001) se puede concluir que la magnitud de la re-
ducción de TAD del nuevo medicamento en relación al control es de gran relevancia
clínica.
3. Si yo acepto que el tratamiento nuevo es el mejor, me equivocaría sólo con una proba-
bilidad de 0,001.
4. La reducción de TAD es mayor con el nuevo tratamiento, pero la mejoría que en pro-
medio ofrece en relación al tratamiento control no sobrepasaría 0,7 mmHg en el mejor
de los casos, teniendo en cuenta un error alfa o tipo I del 5% bilateral.
5. La estimación puntual y los intervalos de confianza no aportan información de la mag-
nitud del efecto de la comparación entre ambos tratamientos.
MIR 2006, RC 4.
De nuevo, vuelve a leer la pregunta. Lo primero en lo que tienes que fijarte es en la

validez interna (“… Suponemos que tanto el diseño como la ejecución del estudio son
correctos…”). Siguiente paso, veamos los resultados del estudio:
REDUCCIÓN DE LA TAD
EN EL ESTUDIO
0,5
INTERVALO DE CONFIANZA AL 95%

(o sea, con un error tipo I del 5%)
0,2-0,7
p = 0,001
Figura 7.22.
“…1. El valor de p (0,001) encontrado demuestra con una pr obabilidad nula

de equivocarnos que el nuevo tratamiento es mejor…”
Falso, no existe el siempre o el nunca en estadística.
“…2. En base al valor observado de p (0,001) se puede concluir q ue la magni-

tud de la r educción de TAD del nue vo medicamento en r elación al control es de
gran relevancia clínica…”
Falso, el valor de la p no tiene nada que ver con la magnitud de las diferencias,
luego aún menos con la relevancia clínica de esas diferencias.
“…3. Si yo acepto que el tratamiento nue vo es el mejor , me equivocaría sólo
con una probabilidad de 0,001…”
¡Cuidado! Falso. La “p” no indica la probabilidad de que ambos fármacos sean
iguales, sino la probabilidad de que siendo iguales obtuviésemos esas diferencias o ma-
yores.
“…5. La estimación puntual y los intervalos de confianza no aportan informa-
ción de la magnitud del efecto de la comparación entre ambos tratamientos…”
Falso, ya que sí aportan información, nos indican un intervalo de confianza dentro
del cual tenemos un 95% de que se encuentren las verdaderas diferencias entre ambos
fármacos.
“…4. La reducción de TAD es mayor con el nuevo tratamiento, pero la mejoría
que en pr omedio ofr ece en r elación al tratamiento contr ol no so brepasaría
0,7 mmHg en el mejor de los casos, teniendo en cuenta un err or alfa o tipo I del
5% bilateral…”
Correcto, la diferencia en el estudio ha sido de 0,5 mmHg, con un intervalo de con-
fianza de entre 0,2 a 0,7 al 95%, o sea, que existe un error alfa o tipo I de que las dife-
rencias se encuentren fuera de ese intervalo del 5% (no lo confundas con la p del estu-
dio). O sea, que la mayor diferencia dentro del intervalo de confianza es de 0,7 mmHg.
Como ya hemos comentado, esta asignatura es especial por muchos motivos. Por
esta razón, una vez estudiada, la mejor forma de repasarla, especialmente en tercera y
cuarta vuelta, es hacer preguntas. Y, ¿qué preguntas mejor que las que ya han aparecido
en el MIR?
CAPÍTULO 8
Aparato digestivo
Joaquín Rodríguez Sánchez-Migallón
Digestivo se ha convertido en el otro gran mito del MIR. Si Estadística y Epidemio-

logía fuera el Real Madrid, Digestivo sería el FC Barcelona. Se trata de la asignatura
más preguntada del bloque de médicas y la de mayor dificultad. A diferencia de Esta-
dística, es poco rentable, luego hay que dominar muy bien la asignatura para acertar las
preguntas. Probablemente, la razón de su dificultad se debe a su extensión. Es la espe-
cialidad médica de mayor extensión en el Harrison y supone todo un logro para cual-
quier profesor de academia conseguir resumirla en un manual. Sin embargo, a pesar de
su dificultad, es la que mejor deberíamos llevar preparada, ya que discrimina mucho el
nivel de cada uno. Te recomiendo que la estudies por orden, desde el esófago hasta el
colon, prestando mucha atención a la fisiología. Sólo entendiendo bien el funciona-
miento del tubo digestivo podrás entender su patología.
8.1. PATOLOGÍA ESOFÁGICA
8.1.1. Trastornos motores del esófago
El caso clínico de disfagia es un clásico del MIR. Diferencia la disfagia de sólidos

(obstrucción en el tubo), de la de sólidos y líquidos (trastorno motor). En la disfagia
para sólidos hay dos patologías que no puedes olvidar, la estenosis péptica (paciente no
ha perdido peso y tiene antecedentes de pirosis) y la obstrucción por un carcinoma de
esófago (paciente ha perdido peso recientemente + peristaltismo + aumento del tono
del EEI). Dentro de la disfagia para sólidos y líquidos, lo más preguntado es la acalasia
(no se relaja el EEI + ¡ojo, que puede perder peso! + aperistalsis + nunca pirosis) y di-
ferenciarlo de la esclerodermia (no se contraen los 2/3 inferiores del esófago, hay piro-
sis). Un dato interesante es que la acalasia (primaria) es causa de cáncer de esófago, y
el cáncer de esófago puede producir acalasia secundaria.
150 GUÍA MIR
DISFAGIA
AL INICIO DE LA
DEGLUCIÓN
DESPUÉS DE LA
DEGLUCIÓN
DISFAGIA
OROFARÍNGEA
TRASTORNO
DIVERTÍCULO
NEUROMUSCULAR DISFAGIA ESOFÁGICA
ZENCKER
(PARKINSON, ACV…)
PARA SÓLIDOS PARA SÓLIDOS Y

(MECÁNICA) LÍQUIDOS (MECÁNICA)
CARCINOMA ESTENOSIS
ESCLERODERMIA ACALASIA
ESOFÁGICO PÉPTICA
Ha perdido peso No ha perdido peso Pirosis No pirosis

Regurgitación
Meses de evolución Años de evolución
Figura 8.1. Algoritmo diagnóstico de disfagia.
Si te preguntan un espasmo esofágico difuso (EED), rara vez te van a hablar de disfa-
gia, porque entraría en el terreno de lo impugnable. En este caso te hablarán de dolor to-
rácico súbito de repetición y la famosa imagen “en sacacorchos”. Fíjate como en alguna
ocasión nos han presentado un cuadro que en su evolución comenzó con EED y que en la
actualidad nos cuadra más con acalasia. En estos casos, aparecerá la palabra “disfagia”.
En esta famosa pregunta (pregunta 1, MIR 2007) ni siquiera aparece EED para evitar la
impugnación. Por esta razón no he incluido EED en el esquema de la disfagia.
1. Una paciente de 38 años de edad acude a la consulta refiriendo disfagia de localización

retroesternal baja y de intensidad variable, desde hace unos 4 años. Ocasionalmente presenta
episodios de dolor retroesternal de carácter opresivo que en los últimos años ha disminuido en
intensidad y frecuencia al tiempo en que se intensificaba la disfagia. Desde hace aproximada-
mente un año, viene presentando con el decúbito, regurgitaciones no ácidas ni amargas. Hace
2 meses presentó una neumonía por aspiración. Ha perdido unos 4 kilogramos desde el co-
mienzo del cuadro. De entre los siguientes ¿cuál es el diagnóstico más probable?:
1. Estenosis esofágica péptica.
2. Hernia hiatal con reflujo gastroesofágico.
3. Membrana esofágica asociada a ferropenia (síndrome de Plummer-Vinson).
4. Cáncer de esófago.
5. Acalasia esofágica.
MIR 2007, RC 5.
APARATO DIGESTIVO 151
Tabla 8.1.
Espasmo esofágico difuso Acalasia
Predomina el dolor retroesternal de aparición brusca, Predomina la disfagia esofágica para sólidos y
tanto de forma espontánea como durante la deglución. líquidos.
Manometría: contracciones repetitivas de gran amplitud Manometría: EEI no se relaja.

y simultáneas que comienzan en la parte inferior del
esófago.
Imagen en “sacacorchos” en Rx con bario. Imagen “en pico de loro” con esófago dilatado
en Rx con bario.
Como dogma de fe, toda estenosis esofágica, sea cual sea su etiología, es subsidiaria
de endoscopia + biopsia.
Si algún tratamiento debemos dominar de este apartado es el de la acalasia:
• De elección: dilataciones endoscópicas, excepto antecedentes de divertículos o ci-
rugía de unión G-E (podrías desgarrar el esófago).
• Si fracasa lo anterior: miotomía de Heller. (Definitivo.)
• Abuelos con riesgo quirúrgico: nitritos, toxina botulínica.
8.1.2. Enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE)

De la ERGE, céntrate en sus complicaciones y en su tratamiento ya que la clínica ya te
la sabes. Recuerda que la ausencia de pirosis no descarta ERGE. Otro concepto impor-
tante es que el RGE supone la causa más frecuente de dolor torácico de origen esofágico.
La única complicación en la que conviene detenerse es el Esófago de Barrett debido
a su riesgo de transformación neoplásica. Para comprender adecuadamente el Barrett lo
sistematizaremos en el siguiente esquema:
COMPLICACIONES DEL BARRETT
Úlcera Estenosis del

Displasia tercio medio
Leve Grave
IBP + BP Valorar
(3 m) por 2 AP
No Persiste Adenocarcinoma
persiste
ALTA Endoscopia + BP Esofaguectomía

cada 6 meses (medida curativa)
Figura 8.2. Complicaciones del Barrett.

152 GUÍA MIR
Para el diagnóstico del Barret, lo más importante es la historia clínica, la cual nos
indica la necesidad de tratamiento empírico con IBP (recuerda que es un tratamiento
sintomático). Debes tener en cuenta de cara a la resolución de determinadas preguntas
que pruebas como la endoscopia o la PH-metría se indican sólo cuando existe clínica
atípica, complicaciones o bien refractariedad al tratamiento. Conviene destacar que una
PH-metría normal no descarta ERGE (igual ocurría con la pirosis). En cuanto al trata-
miento y sus efectos en el curso de la enfermedad:
Tabla 8.2. Tratamiento de la ERGE.
IBP No frenan a progresión del Barrett ni la displasia, tan sólo mejoran los sín-
tomas.
Cirugía antirreflujo Cura la displasia en un 70% de los casos pero no elimina por completo el
riesgo de cáncer.
Esofaguectomía Es la única técnica útil en la prevención del cáncer de esófago ya que elimina
la mucosa con metaplasia (recuerda: indicado sólo en displasia grave, es una
cirugía con sus posibles complicaciones).
8.2. PATOLOGÍA GÁSTRICA
No merece la pena que pierdas mucho tiempo memorizando datos sobre la fisiología
gástrica. El estómago es un tema importante para el MIR pero afortunadamente muy
esquematizable.
8.2.1. Úlcera gastroduodenal
Uno de los apartados clave es la úlcera gastroduodenal. Estúdiate la epidemiología

de la úlcera que está de moda. Comenzaremos por decir que la localización más fre-
cuente de la úlcera duodenal es a nivel de la primera porción del duodeno. La úlcera
gástrica, por el contrario, se localiza principalmente a nivel de la curvatura menor.
Desde el punto de vista etiológico recuerda estos dos: Helicobacter pylori (causa más
frecuente) y el consumo de AINE. El tabaco es la principal causa de no respuesta al tra-
tamiento y de recidivas. Ya que el Helicobacter pylori (HP) es la principal causa de esta
enfermedad, se han desarrollado una serie de técnicas para encontrarlo. Debes dominar
las ventajas, inconvenientes y utilidad de cada una:
CLO-TEST
Diagnóstico
(UREASA)
rápido
TÉCNICAS
INVASIVAS HISTOLOGÍA
(necesario endoscopia)
Resistencia
CULTIVO
Antibiograma
TÉCNICAS TEST ALIENTO

NO INVASIVAS
(no necesario endoscopia) SEROLOGÍA Estudios
epidemiológicos
Figura 8.3. Técnicas diagnósticas de la úlcera gastroduodenal.
El tratamiento de la úlcera por Helicobacter pylori se resume en la Figura 8.4:
OCA7
Si falla Nueva
pauta (*)
IBP + tetraciclinas + bismuto + metronidazol IBP + Amoxi + levo
Si falla
Nueva endoscopia, para BP

y cultivo (antibiograma)
Figura 8.4. Tratamiento del Helicobacter pylori.
(*) Siempre que nos pregunten por la pauta de tratamiento del HP buscaremos la
OCA7 o la más similar entre las opciones, si ésta falla tenemos las dos opciones del es-
quema, pero, ojo, en el MIR 2008 han dado como respuesta la nueva pauta (IBP +
AMOXI + LEVO). Aquí tienes la pregunta:
154 GUÍA MIR
13. ¿Cúal de las siguientes pautas es más probable que sea efectiva en la erradica-
ción de Helicobacter pylori después del fracaso de un primer tratamiento con omeprazol
(20 mg/12 h, amoxicilina (1 g/12 h) y claritromicina (500 mg/12 h) durante 7 días?:
1. Repetir nuevamente la pauta inicial pero mantenida durante 14 días.
2. Repetir la pauta inicial pero cambiando amoxicilina por tetraciclina (500 mg/6 h).
3. Repetir la pauta inicial pero cambiando claritromicina por metronidazol (500 mg/8 h).
4. Es necesario practicar cultivo de biopsia gástrica y antibiograma para decidir la combi-
nación antibiótica con mayores garantías de éxito.
5. Administrar omeprazol (20 mg/12 h), amoxicilina (1 g/12 h) y levofloxacino (500 mg/ 12
h) durante 10 días.
MIR 2008, RC 5.
Del consumo de AINE sólo merece la pena detenerse en los factores de riesgo:
• Antecedentes de úlcera péptica o hemorragia digestiva alta.
• Corticoides.
• Anticoagulantes.
• Mayor de 60 años.
• AINE a dosis altas.
Desde el punto de vista del manejo, recuerda que la úlcera gástrica puede degenerar
en adenocarcinoma gástrico, luego debes confirmar la curación de la úlcera mediante
endoscopia, mientras que en la úlcera duodenal basta con la remisión de la clínica. Por
lo tanto, si te llega una úlcera duodenal diagnosticada con técnicas radiológicas, no será
necesario hacer endoscopia. En cambio, si fuera una úlcera gástrica, deberías confir-
marla mediante endoscopia y toma de biopsias. En este mismo esquema debes incluir
las complicaciones de la úlcera péptica y su conducta quirúrgica (recuerda que hoy en
día el manejo quirúrgico es lo más conservador posible, mientras que en el pasado se
hacían vagotomías y antrectomías).
8.2.2. Gastritis crónicas

Una enfermedad del bloque de estómago que no se te puede pasar por alto es la gas-
tritis atrófica tipo A y su relación con la anemia perniciosa por déficit de Factor Intrín-
seco de Castle. De esta enfermedad han preguntado casi todo, recuerda que puede de-
generar en adenocarcinoma y que no tiene tratamiento curativo (inyecciones de
vitamina B12 de por vida). Para recordar los tipos de gastritis crónicas podemos valer-
nos de la siguiente regla:
Gastritis A:
• (A)utoinmune.
• (A)rriba (fundus).
• (A)denocarcinoma.
Gastritis B:
• (B)iejos.
• (B)aja (antro).
• (B)acteriana: HP.
8.2.3. Oncología gástrica
La patología oncológica gástrica ha sido poco preguntada en el MIR, por lo que este
esquema es suficiente:
Tabla 8.3.
Adenocarcinoma Adenocarcinoma Adenocarcinoma

Tipos
difuso intestinal gástrico precoz
Epidemiología Jóvenes. Viejos. Buen pronóstico.
Localización Infiltración difusa. De todo Afectación del antro con Afecta hasta la submu-
el órgano (linitis plástica). tendencia a ulcerarse. cosa.
AP Células individuales en Células agrupadas. Rara vez el diagnóstico

“anillo de sello”. se hace por endoscopia,
sino por tinción.
MTX En Puede o no dar mtx.

Difusas
acúmulos.
Tratamiento Gastrectomía + linfade- Gastrectomía + linfade- Mucosectomía (20%).

nectomía y omentecto- nectomía y omentecto- Gastrectomía (80%).
mía. mía.
La enfermedad de Menetrier es una enfermedad rara pero característica, por lo que

tiene muchas papeletas para seguir cayendo en el MIR. La pregunta clásica es un caso
clínico en el que te piden el diagnóstico. Quédate en los dos datos llamativos:
• Hipertrofia de los pliegues.

• Pérdida de proteínas (hipoalbuminemia con edemas y ascitis). “En el MIR, pér-
dida proteica en el bloque de digestivo es Menetrier hasta que se demuestre lo
contrario. En la vida real, paciente de digestivo con hipoproteinemia es una hepa-
topatía con casi total seguridad”.
Es raro que pregunten el tratamiento, no obstante, consiste en anticolinérgicos, anti-

H2 y corticoides para reducir la pérdida de proteínas. En casos rebeldes puede requerir
gastrectomía total.
8.3. PATOLOGÍA INTESTINAL
8.3.1. Malabsorción
El apartado de malabasorción contiene multitud de cuadros clínicos poco rentables.

Lo primero, debes hacer es un esquema mental de la orientación clínica para acertar el
156 GUÍA MIR
diagnóstico. Todos los cuadros malabsortivos llevan consigo un déficit nutricional, sea
bien de grasas, minerales o proteínas, por ello es muy conveniente dominar las áreas de
absorción de distintos elementos para saber la zona lesionada:
• Duodeno: Fe, Ca.
• Yeyuno: hidratos de carbono, ácido fólico, grasas, vitaminas liposolubles y ami-
noácidos.
• Íleon: vitamina B12, ácidos biliares.
• Colon: agua y electrolitos.
El tratamiento base de todos estos trastornos es el tratamiento sustitutivo. Cuando
tratamos los déficits de absorción de grasas, lo hacemos mediante ácidos grasos de ca-
dena media que no necesitan ser degradados por la lipasa pancreática sino que se absor-
ben directamente. Memoriza el algoritmo diagnóstico (véase Fig. 8.5):
Sospecha malabsorción
Pruebas complementarias generales:

analítica + rx. simple + tránsito intestinal
Prueba de absorción de grasas: Van de Kamer
> 7 g/24 h < 7 g/24 h
Anormal No malabsorción
Valoración de la integridad
de la mucosa D-XILOSA
ANORMAL NORMAL
Biopsia Pruebas de función de páncreas exocrino + eco/TC + CPRE

intestinal
Anormal: Normal: Valorar respuesta a

DX (*) sobrecrecimiento bacteriano: tratamiento antibiótico:
+ 100.000 bact/aspirado yeyunal tetraciclinas
Figura 8.5. Algoritmo diagnóstico de la malabsorción.
(*): Imágenes típicas en la biopsia:

• Abetalipoproteinemia: enterocitos cargados de grasa.
• Linfangiectasia intestinal : linfáticos dilatados en lámina propia y submucosa
con vellosidades en maza.
• Whipple y MAI: macrófagos PAS+ en lámina propia.
• Celiaquía: atrofia de las vellosidades con hipertrofia de las criptas e infiltrado lin-
focitario CD8+.
• Esprue colágeno: similar a lo hallado en la celiaquía acompañado de una banda
de colágeno subepitelial.
• Enfermedad de Bruton (agammaglobulinemia ligada al sexo): ausencia de cé-
lulas plasmáticas en lámina propia.
De todas las enfermedades malabsortivas, para el MIR conviene recordar las siguientes:
Tabla 8.4.
Sobrecrecimiento bacteriano Causa principal: hipomotilidad intestinal.

Desconjugación de ácidos biliares con déficit de absorción de B12 y
ácido fólico normal.
Clínica: anemia macrocítica y esteatorrea.
Dx: aspirado yeyunal: > 100.000 bact/ml.
Tto: tetraciclinas, mejorando el cuadro tras su administración.
Enfermedad de Whipple Causa: Tropherima whippelli.

Clínica: diarrea + fiebre + artralgias + alteraciones neurológicas + me-
lanosis cutánea.
Dx: biopsia: cels. PAS+ en lámina propia.
Tto: Cotrimoxazol.
Abetalipoproteinemia Causa: AR. Déficit de síntesis de apoproteína B, no se forman quilo-

micrones.
Clínica: déficit de vitaminas liposolubles + esteatorrea + retinitis pig-
mentaria + acantocitosis.
Dx: biopsia: enterocitos cargados de grasa.
Tto: triglicéridos de cadena media + suplementos vitamínicos.
Linfangiectasia intestinal Causa: hipoplasia de los vasos linfáticos.

Clínica: linfopenia y malabsorción, edemas en miembros inferiores,
déficit de proteínas plasmáticas.
Dx: biopsia: vellosidades en maza.
Tto: triglicéridos de cadena media.
La enfermedad celíaca la puedes estudiar en esta asignatura o en el bloque de Pedia-

tría. Es más frecuente en raza blanca y se relaciona con HLA B8 y DQ2 (“los peQu-
DOS gaBaCHOS son celíacos”). Recuerda los marcadores en sangre característicos:
• Ig A e Ig G antigliadina.
• Ig A antiendomisio.
• Ig A antitransglutaminasa tisular (los más característicos).
Si te preguntan la enfermedad celíaca en el bloque de digestivo, lo más habitual es que
te pongan un caso clínico de debut de la enfermedad en edad adulta con hipocalcemia o
anemia ferropénica como únicas pistas dentro de un cuadro malabsortivo inespecífico.
42. Una mujer de 35 años, más bien obesa, acude a la consulta por sensación de con-
tractura de los músculos periorales, especialmente cuando hiperventila desde hace unos
cuatro meses. Últimamente, espasmos de las manos. No tiene historia de hipermenorrea,
polimenorrea, ni ninguna otra pérdida de sangre. Hace una deposición al día. Preguntada por
158 GUÍA MIR
el aspecto de sus heces, afirma que “son como toda la vida”. Tan sólo tuvo un embarazo y un
parto normal hace nueve años. Su padre padeció de cólicos nefríticos y su madre de litiasis
biliar. La exploración muestra discreta palidez, obesidad discreta, signos de Trousseau y de
Chvosteck positivos, resto normal. Las heces de 24 horas pesan 300 g. La analítica muestra
Hb 10,1 g/dl, Hto 32%, VCM 70, sideremia 20 microg/dl, transferrina 450 microg/dl, satura-
ción del 13%, ferritina 3 ng/dl, creatininemia 1 mg/dl, calcemia 7,5 mg/dl, albuminemia 4 g/dl
y globulinas normales. Función hepática normal. Resto no relevante. ¿Cuál de las siguientes
pruebas le conducirá más directamente al diagnóstico?:
1. Hemorragias ocultas en heces y radiología del tubo digestivo con bario.
2. Determinación de hormona paratifoidea en sangre y calciria de 24 horas.
3. Estudio de absorción de hierro con radioisótopos.
4. Determinación de anticuerpos antiendomisio en plasma.
5. Prueba de secretina y TC abdominal para estudiar páncreas.
MIR 1999, RC 4.
En este caso clínico nos cuentan una enfermedad celíaca que se presenta en la edad
adulta y cuyas únicas pistas son la clínica malabsortiva, la anemia ferropénica (“discreta
palidez”, “VCM 70, sideremia 20 microg/dl, transferrina 450 microg/dl, ferritina 3 ng/dl”)
y la hipocalcemia (“calcemia 7,5 mg/dl”, “signos de Trousseau y de Chvosteck positivos”).
8.3.2. Enfermedad inflamatoria intestinal

Otro clásico de la gastroenterología es la enfermedad inflamatoria intestinal (enferme-
dad de Crohn y colitis ulcerosa) con una pregunta por año. De nuevo hay que hacerse una
“supertabla” que relacione las diferencias entre ambas enfermedades. Recuerda que el ta-
baco disminuye los brotes de COLitis Ulcerosa (COLillas de tabaco) pero no los de en-
fermedad de Crohn (el tabaco es malo para todo, así que la regla te la tienes que hacer con
la única enfermedad que mejora, la colitis ulcerosa). Puedes usar esta tabla:
Tabla 8.5.
Colitis ulcerosa Enfermedad de Crohn

Afectación de recto y en contiguidad de colon (afecta- Cualquier porción del tubo digestivo (afectación
ción continua). discontinua).
Sólo afecta a la mucosa. Afecta a toda la pared.
No masa abdominal. Masa palpable en algunos casos.
Rectorragias frecuentes. Rectorragias raras.
Fiebre sólo en casos graves. Fiebre muy frecuente.
No fístulas. Fístulas características.
Dolor abdominal poco llamativo. Dolor abdominal frecuente.
Abscesos crípticos. Granulomas no caseificantes.
Afectación perianal rara. Afectación perianal frecuente y característica.
Depleción de células caliciformes. Agregados linfoides.
Distorsión de arquitectura glandular. Inflamación parcheada y fibrosis.
Disminuye brotes con el tabaco. No disminuye los brotes con tabaco.
Debemos dominar el curso de las complicaciones sistémicas diferenciando las que

evolucionan de forma paralela a la afectación del colon (E. nodoso, artritis HLAB27-,
Uveítis) de las que son independientes (generalmente las más graves: sacroileitis, pio-
derma gangrenoso…). No olvidar la asociación cáncer colon y enfermedad inflamatoria
intestinal (CU especialmente).
Como todas las enfermedades crónicas sin tratamiento eficaz, la EII tiene una es-
calera terapéutica que hay que dominar. La dificultad aumenta ya que se trata de dos
enfermedades con sus respectivas peculiaridades (la colitis ulcerosa puede recibir trata-
miento con salicilatos locales y la colectomía es curativa, metronidazol para tratamiento
de las fístulas de EC). Conviene estratificar las diferentes pautas para que así sea más
visual y nos ayude a seleccionar la opción más adecuada de tratamiento dentro de un
contexto clínico, este esquema te puede valer (véase Figs. 8.6 y 8.7):
Brote leve:
EC: v.o, excepto si hay afectación rectal
en este caso será tópico
CU: colitis izquierda: tópico
pancolitis: tópico + oral.
Reducen la incidencia
FÁRMACO: 5-ASA de recidivas
Brote moderado:
No reducen la incidencia
FÁRMACO: 5-ASA + corticoides (v.o)
de recidivas
Brote agudo grave:

– Ingreso hospitalario.
– Dieta absoluta.
– FÁRMACOS:
• Corticoides (iv).
• Atb: metronidazol y ciprofloxacino.
Tras 7 días Mejora Pasamos a corticoides (v.o)
No mejora Mejora
5-ASA (v.o) de mantenimiento
Continúa en la Figura 8.7

(página siguiente)
Figura 8.6. Algoritmo terapéutico de la EII.

160 GUÍA MIR
Viene de la Figura 8.6

(página anterior)
Cuando cesa el
Ciclosporina (i.v) + Azatioprina (v.o)
brote la retiramos Se introduce ahora en el
tratamiento porque su
efecto comienza a
aparecer en 1 a 3 meses
NO MEJORA
Siempre que mejora, como
tto. de mantenimiento
tenderemos a dejar como
INFLIXIMAB/ADALIZUMAB
base 5-ASA
NO MEJORA
CIRUGÍA
CU EC
PANCOLECTOMÍA RESECCIÓN
CON RESERVORIO DEL SEGMENTO
ÍLEO-ANAL AFECTO
CURATIVA NO CURATIVA
Figura 8.7. Algoritmo terapéutico de la EII.
Una complicación clásica que ha sido preguntada en el MIR y que debes dominar es
el manejo de la fístula en la enfermedad de Crohn. Yo que tú, usaba este esquema (véase
Fig. 8.8):
TTO. DE LAS FÍSTULAS EN LA EC

METRONIDAZOL
NO RESPONDE
CICLOSPORINA
NO RESPONDE
INFLIXIMAB
NO RESPONDE
CIRUGÍA DE LA FÍSTULA
Figura 8.8.
8.3.3. Patología vascular intestinal
La patología vascular del intestino es un apartado que debes dominar. Un caso clínico
típico es el de anciano con fibrilación auricular que tiene dolor intenso en el abdomen
sin signos de peritonismo, pídele una arteriografía para diagnosticar una isquemia me-
sentérica aguda. Llegados a este punto, es muy útil “hacerse una foto” de cada cuadro:
• Abuelo + FA + dolor periumbilical agudo + shock: isquemia mesentérica aguda.
• Signos de aterosclerosis + dolor abdominal postpandrial + pérdida de peso por
miedo a comer: isquemia mesentérica crónica.
• Cardiopatía de bajo gasto + dolor abdominal bajo y rectorragia + imagen en hue-
llas dactilares: colitis isquémica.
8.3.4. Patología diverticular
A la patología diverticular no merece la pena dedicarle demasiado tiempo. Quédate

con cuatro ideas básicas (véase Fig. 8.9):
Clínica más frecuente

ASINTOMÁTICA
DIVERTICULOSIS ENFERMEDAD
(div. asintomáticos) DIVERTICULAR
Diverticulitis Hemorragia
diverticular
Apendicitis del lado
(*)
izquierdo
Más frecuencia
Dx: TAC en colon derecho
Nunca colonoscopia Dx; enema opaco

ni enema opaco colonoscopia
Tratamiento Tratamiento
Reposo intestinal, Cese

atb., fluidos espontáneo
Drenaje si absceso Radiología

> 5 cm intervencionista
Cx. urg: perforación
(*) Causa más frecuente de HDB en > 65 años habiendo descartado la patología neoplásica.
Figura 8.9. Manejo de la patología diverticular.

162 GUÍA MIR
8.3.5. Apendicitis y obstrucción intestinal

Otra patología básica de la que debes conocer sus aspectos más relevantes es la
apendicitis. De ella nos quedamos con la idea de que su diagnóstico es clínico (sin ne-
cesidad de pruebas específicas). En caso de ancianos y niños hay un mayor índice de
perforación debido a que la clínica es menos expresiva y por tanto su diagnóstico más
tardío. El tratamiento es la apendicectomía (“la cirugía del R1”). En caso de que exista
un plastrón apendicular se demorará la intervención 1 mes cubriendo con antibioterapia
este periodo de enfriamiento.
En cuanto a la obstrucción intestinal, yo me quedaría con el cuadro sobre las causas
más frecuentes según los rangos de edad:
Tabla 8.6. Causas más frecuentes de obstrucción intestinal según rango de edad.
Recién nacido ÍLEO MECONIAL.
Lactante INVAGINACIÓN INTESTINAL (“heces en jalea de grosella”).
Adulto de 16-50 años Si antecedente de cirugía abdominal: BRIDAS.

Si no hay antecedente de cirugía: HERNIA INGUINAL INCARCERADA.
Adulto > 50 años NEOPLASIA DE SIGMA.

VÓLVULO DE SIGMA (“famosa imagen en grano café”).
Debes ser capaz de diferenciar estos dos cuadros fácilmente confundibles, grábate el
tratamiento a fuego:
Tabla 8.7.
Vólvulo de sigma Vólvulo de ciego
Dx: imagen en grano de café Tto.: SIEMPRE cirugía

Dx: ciego desplazado hacia hipocondrio izquierdo y
epigastrio
Tto.: descompresión endoscópica + colocación de
sonda rectal.
Cirugía de segunda elección.
8.3.6. Neoplasias colónicas
A continuación dedicaremos un apartado a resumir los aspectos más importantes de

las lesiones neoplásicas de colon. Para ello vamos a sistematizar las diferentes lesiones
en una serie de tablas y esquemas que te serán de gran ayuda.
Hay tres procesos patológicos que debemos destacar en este apartado:
• Pólipos gastrointestinales.
• Poliposis.
• Cáncer colorrectal.
En cuanto a los pólipos gastrointestinales, con el siguiente esquema tienes más que
suficiente (véase Fig. 8.10):
Pólipos
gastrointestinales
NEOPLÁSICOS NO NEOPLÁSICOS
Hiperplásicos Inflamatorios
ADENOMAS CARCINOMAS
Tubulares Vellosos
Invasor No invasor Juveniles
Tubulovellosos
r
e
e
e
e
e
e
e
w
e
e
e
e
e
e
e
q
r
e
e
e
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e
w
e
e
e
e
e
q
TRATAMIENTO TRATAMIENTO
Resección Cirugía
endoscópica
No indicación quirúrgica > 3 cm Infiltra el tallo
Si infiltra sólo la cabeza del pólipo, es curativa Se extirpan y no se siguen
Figura 8.10. Manejo de los pólipos gastrointestinales.
El segundo gran apartado son las poliposis, que se resuelven con las siguientes ta-
blas y esquemas:
POLIPOSIS
ADENOMAS HAMARTOMAS
COLECTOMÍA PROFILÁCTICA NO COLECTOMÍA

100% de riesgo de ca. colon PROFILÁCTICA
PAF PEUTZ-JEGHERS
POLIPOSIS JUVENIL
GARDNER
COWDEN
TURCOT
NEUROFIBROMATOSIS
CRONKHITE-CANADÁ
Figura 8.11. Tipos de poliposis.

164 GUÍA MIR
Tabla 8.8. Tipos de poliposis.
PAF Gardner SD. Turcot Única HAR.
Clínica Tumores malignos del SNC.
• Hipertrofia del ep. pigmentario de retina. Peutz-Jeghers • Pigmentación periorificial.

• Osteomas. • Pólipos en nariz, bronquios,
• HAD. mutación del cr. 5 (gen APC). vejiga.
• Tumores testiculares.
• Quistes epidermoides • Cáncer de mama, cáncer de
y sebáceos. páncreas y vías biliares.
• Tumores desmoides.
• Alteraciones dentales. Neurofibromatosis • Manchas café con leche.
• Fib. retroperitoneal. Tipo 1 • Nódulos de Lysch (ver neu-
rología).
Diagnóstico y screening
Cronkhite- • Única enfermedad adquirida.
• Colonoscopia. Canadá • Onicodistrofia, alopecia.
• Determinación del gen APC. • Malabsorción.
• Visualización del ep. pigmentario de la retina.
Poliposis que no tiene aumento
Tratamiento Enf. de Cowden del riesgo de cáncer de colon,
no requiere colectomía.
Colectomía profiláctica a los 20 años de edad. Lesión clave: triquilemomas.
Si ya has asimilado lo anterior, lo siguiente te parecerá un camino de rosas. Si-

guiendo el esquema conceptual que antes expusimos vamos a abordar el cáncer colo-
rrectal. Debido a su enorme prevalencia es un tema muy preguntable en el MIR:
CÁNCER COLORRECTAL
HEREDITARIO
Genes (hmsh2 y hmlh1) NO HEREDITARIO
SD. LYNCH > 40 años

Factores
de edad 75%
de riesgo
Sd. Muir-Torre CRITERIOS Dx. recto-sigma
(variante de sd. Lynch) (estudiarlos bien)
Dieta: protegen
AINES y calcio
AD < 40 años
Localización en
a. esplénico Adenomas
TIPO I:
Sólo cáncer colon Colitis ulcerosa
TIPO II:
Cáncer de colon asociado Uretero-
a otras localizaciones sigmoidostomía
Figura 8.12. Tipos de cáncer colorrectal.

Clínica: obstrucción y perforación.

Tto: hemicolectomía derecha ampliada
Drenaje venoso portal:

mtx. hepáticas
Clínica: obstrucción.
Tto: hemicolectomía izquierda
Clínica: HDB.
Tto: hemicolectomía
derecha
En caso de obstrucción
aguda debemos pensar
en primer término en la
cirugía de Hartmann
Drenaje venoso
sistémico:
mtx. pulmonares
y óseas Clínica: Obstrucción.
Tratamiento:
• > 12 cm: resección anterior
con anastomosis colo-anal.
• 12 a 7 cm: resección anterior
baja.
• < 7 cm: amputación
abdominoperineal de Miles
con colostomía permanente.
Figura 8.13. Manejo del cáncer colorrectal.
Como tratamientos adyuvantes, observa esta tabla comparativa:
Tabla 8.9. Tratamiento del cáncer colorrectal.
Quimioterapia Radioterapia
Post-quirúrgica. Pre y post-quirúrgica.
Estadio B2 incluido Por encima del estadio B2 (C1, C2, D).

(B2, C1, C2, D).
AUMENTA la supervivencia. NO AUMENTA la supervivencia, SÓLO DISMINUYE RECIDIVAS

LOCALES.
Dentro de este apartado y para finalizar debemos dominar el cribado de cáncer de

colon, quizá lo más preguntable en los próximos años:
166 GUÍA MIR
Asintomático
< 50 años > 50 años si no

historia familiar
Historia familiar Historia familiar

(–) (+)
Cribado de riesgo medio (*)
No cribado
Sd. Lynch/PAF 2o+ 1 familiar de 1.er grado.
familiares. Afecto, de > 60 años
Afectos d
1.er grado
o 1 familia
Consejo genético Cribado de riesgo
de > 60 años
Cribado especial Medio pero comenzando
a los 40 años
(*)
(*) Colonoscopia cada 3-5 años, comenzando a los 40 años, o 10 años antes del
diagnóstico del familiar más joven, lo que ocurra primero.
Figura 8.14. Cribado del cáncer del colon.
8.4. PATOLOGÍA HEPÁTICA
8.4.1. Las hepatitis
El hígado es el órgano rey del aparato digestivo en lo que a aparición en el MIR se

refiere (de cuatro a cinco preguntas por año). Hay que dominar todas las hepatitis, de
nuevo con un cuadro que las relacione todas. Recuerda que las de transmisión fecal-
oral son las que empiezan por vocal (“vocal-oral”). Estudia el tratamiento de las dos
crónicas, la B y la C. De estas dos últimas se ha preguntado casi todo en el MIR. En
concreto la hepatitis B es el tipo que más problemas plantea, por ello es la que se des-
arrolla con más detalle en este capítulo. Una “pregunta tipo” que se repite con frecuen-
cia es la de un caso clínico de hepatitis (malestar, ictericia, dolor abdominal, cansancio,
aumento de transaminasas) en la que nos dan los marcadores inmunológicos y nosotros
tenemos que hacer el diagnóstico.
Hepatitis B
La infección por virus de la hepatitis B representa un problema de salud pública de

ámbito mundial, en nuestro medio la prevalencia se tasa en 1-8%, siendo las vías de trans-
misión perinatal y sexual las más importantes desde el punto de vista epidemiológico. El
VHB puede causar infecciones agudas y crónicas abarcando un espectro tan amplio como
simples cuadros subclínicos a insuficiencias hepáticas y carcinomas hepatocelulares.
Hepatitis aguda
El diagnóstico de una hepatitis aguda por virus B se basa en tres aspectos:
1. Elevación de transaminasas (GPT).

2. HBsAg (+).
3. Anti-HBc IgM (+).
Es curiosa una asociación que para el MIR te puede ser útil: a más edad del en-
fermo, más sintomática es la hepatitis y más benigna se manifiesta, cumple la regla del
famoso dicho castellano: “De las aguas mansas líbreme Dios, que de las bravas ya me
libro yo”, es decir, líbrame de tener una hepatitis B subclínica porque tengo entre el 50-
90%, si soy niño, de que cronifique. Por lo tanto, el factor más importante para la croni-
ficación de una hepatitis es la edad, cuanto más joven, más posibilidades de cronifi-
carse tiene y más asintomática se manifiesta.
15. El estudio analítico y serológico de un enfermo con astenia e ictericia aporta los
siguientes datos: GOT > 30 veces el límite de lo normal, GPT > 40 veces el límite de lo
normal, bilirrubina total 6,7 mg/dL, HBsAg (+), HBeAg (+), anticuerpos IgM frente al core
de virus positivos, anticuerpos antivirus delta (–). ¿Cuál es, entre los siguientes, el diag-
nóstico más probable?:
1. Hepatitis aguda por virus C en portador de virus B.

2. Hepatitis aguda por virus B y C.
3. Hepatitis aguda por virus B y D (coinfección).
4. Hepatitis aguda por virus B.
5. Hepatitis crónica por virus B agudizada por virus delta.
MIR 2000, RC 4.
Hepatitis crónica
Se considera que una hepatitis evoluciona hacia la cronicidad cuando el HBsAg está
presente durante más de 6 meses. Básicamente se distinguen cuatro fases en la historia
natural de la hepatitis B:
1. Fase de inmunotolerancia: se caracteriza por una alta tasa de replicación viral

con tasas elevadas de DNA-VHB sin respuesta inmune y, por tanto, sin daño ce-
lular hepático. Para razonar este concepto debes conocer que la hepatitis no se
produce por un daño que infringe el virus en el hepatocito sino por una destruc-
ción del mismo llevada a cargo por el sistema inmune.
2. Fase de inmunoeliminación: es la fase durante la cual el sistema inmune reco-
noce al virus, e intenta eliminarlo del hepatocito destruyéndolo, dando lugar a
un descenso de la tasa de DNA-VHB y un incremento de las transaminasas
(GPT) y actividad necroinflamatoria en la biopsia hepática. En esta fase algunos
enfermos consiguen un control de la replicación viral produciendo una serocon-
168 GUÍA MIR
versión de HBeAg a anti-HBe. La seroconversión representa un paso muy im-

portante en la historia natural de la enfermedad ya que se produce un descenso
notable de la carga viral, así como un cese de la actividad necroinflamatoria en la
biopsia hepática, lo que se traduce en una situación de portador inactivo que me-
jora notablemente el pronóstico de la patología. La probabilidad de seroconver-
sión espontánea varía enormemente, siendo factores favorecedores:
• Edad adulta.
• Sexo femenino.
• Transaminasas elevadas.
Aquellos pacientes que no experimenten una seroconversión espontánea deberán

ser sometidos a tratamiento, para intentar una seroconversión farmacológica.
3. Fase no replicativa o “portador inactivo”: esta fase se caracteriza por la per-

sistencia del HBs-Ag (+) y un marcado descenso de la tasa DNA-VHB con una
normalización de transaminasas y un cese de la actividad inflamatoria tisular
hepática con anti-HBe (+). El pronóstico de esta etapa es excelente, siendo rara
la reactivación espontánea, aunque puede darse en determinadas circunstan-
cias, como la aplicación de un tratamiento quimioterápico en tumores sólidos o
hematológicos.
4. Fase de reactivación: esta fase se manifesta con una elevación de los niveles de
GPT e incremento de la tasa de DNA-VHB con o sin reaparición del HBeAg. Es
importante descartar en estas circunstacias la sobre infección con otro virus, o
bien el consumo de alcohol.
Desde el punto de vista práctico las hepatitis crónicas se clasifican en: HBeAg (+) y
HBeAg (–), lo cual supone un pronóstico y una actitud terapéutica diferente. Se consi-
dera que las hepatitis HBeAg (–) es la más predominante en todo el mundo. La explica-
ción de esta variante del virus la encontramos a nivel molecular, ya que no se trata de
una variante aislada del virus sino de un paso evolutivo fruto de una mutación gené-
tica producida en el core del mismo, de hecho las infecciones primarias producidas por
VHB HBeAg (–) causan hepatitis agudas de curso benigno y rara vez evolucionan hacia
la cronicidad. En la mayor parte de los pacientes con hepatitis crónica HBeAg (+), la
negativización del HBeAg origina un estado de portador inactivo, como antes hemos
desarrollado, pero una proporción de estos pacientes HBeAg (–)/anti-HBe (+) pueden
presentar una reactivación, bien mediante una seroreconversión lo cual es extremada-
mente raro, o bien manteniendo la estructura serológica de HBeAg (–)/anti-HBe (+), lo
cual es mucho más frecuente. Existen dos tipos de mutaciones que explican el proceso:
una que ocurre en la región precore y la otra que se da en la región del promotor básico
del core.
10-70% Infección aguda Infección aguda > 99%

Recuperación perinatal/infancia adulto Recuperación
30-90% < 1%
Infección crónica
Hepatitis crónica Estado de

leve-moderada-grave portador inactivo
Cirrosis
Descompensación CHC
Muerte/trasplante
Figura 8.15. Historia natural de la hepatitis B.
HBSAG
HBeAg
anti-HBe
VHB
ALAT
normal
Fasa alta Fasa alta Fasa baja Portavoz inactivo

de replicación de eliminación de replicación o hepatitis HBe(–)
Figura 8.16. Serología de la hepatitis B.

170 GUÍA MIR
Tratamiento de la hepatitis B
Los objetivos del tratamiento de la hepatitis crónica B son:
• Detener la progresión de la enfermedad inflamatoria hepática y por lo tanto el

desarrollo de cirrosis y CHC.
• Eliminar la infectividad del paciente mediante la pérdida tanto en suero como en
el tejido hepático de DNA del VHB, del HBeAg y del HBcAg.
• Prevenir el contagio.
• Mejora de la supervivencia y la calidad de vida de los pacientes.
Los tratamientos habituales en esta enfermedad son el interferón, la lamivudina y el

adefovir. En el momento actual no existe un consenso claro de cuál es la mejor opción
para iniciar la monoterapia. Entre las ventajas del INF está su tiempo limitado de admi-
nistración y la ausencia de desarrollo de resistencias. Como desventajas, sus efectos se-
cundarios más molestos (síndrome-flu) y su precio más elevado. Por otro lado, a pesar
de que el tratamiento con adefovir tiene una eficacia similar a la lamivudina, se prefiere
lamivudina ya que se dispone de más experiencia de uso con ésta, hay estudios más a
largo plazo y carece de toxicidad renal. Su principal desventaja es el desarrollo de re-
sistencias con mayor frecuencia que el adefovir.
Tratamiento con interferón
Están aprobados para su uso el interferón alfa-2a y el interferón alfa-2b, ambos con
propiedades antivirales, inmunomoduladoras y antiproliferativas. La duración media de
tratamiento con interferón es de 16 semanas, pudiendo ser de más tiempo en los pa-
cientes que sigan presentando replicación viral. Entre sus efectos secundarios destacan
el denominado síndrome-flu, que consiste en febrícula, mal estar, cansancio, artralgias
y disminución de los leucocitos y de las plaquetas en el hemograma. También es fre-
cuente la depresión, el insomnio, pérdida de peso, alopecia e irritabilidad. Todos ellos
reversibles al suspender el tratamiento.
Para que un paciente sea candidato a este tratamiento debe cumplir las siguientes
condiciones:
• Un mínimo de infección conocida de 6 meses.

• Elevación del nivel de transaminasas en suero con una persistencia elevada de la
GPT en al menos tres o más determinaciones bioquímicas por encima del doble
del límite superior normal.
• Un patrón serológico de infectividad viral activa con la positividad del HBeAg y/o
del DNA del VHB.
Existen además unos factores predictores de respuesta positiva en los pacientes con
HbeAg positivo (los dos primeros son los más importantes):
• Niveles elevados de la ALT previos al tratamiento.

• Niveles bajos del DNA del VHB previos al tratamiento.
• Infección adquirida en el adulto.
• Histología de hepatitis activa.

• Sexo femenino.
• Anticuerpos HIV y VHD negativos.
Las contraindicaciones más importantes para el tratamiento con el interferón

son:
• Infección aguda por el VHB.

• Estadíos finales de enfermedad hepática con descompensación: albúmina < 3,0 g/l,
bilirrubina > 30 mg/l y aumento del tiempo de protrombina > 3,0 s.
• Hipertensión portal: varices sangrantes, ascitis y encefalopatía.
• Enfermedades psiquiátricas: psicosis, depresión severa o intento de suicidio.
• Enfermedades autoinmunes: poliarteritis nodosa, artritis reumatoide, tiroiditis.
• Embarazo.
• Pacientes poco cumplidores de los tratamientos o con inestabilidad psicosocial.
• Pacientes consumidores en exceso de alcohol.
Tratamiento con lamivudina
Sus indicaciones son:
• Tratamiento inicial de los pacientes con hepatitis B crónica con evidencia de re-
plicación viral activa e inflamación en el tejido hepático [A].
• Pacientes que no han tenido una respuesta favorable al INF [B].
• En pacientes coinfectados con el VIH.
• En los pacientes que presenten cirrosis hepática.
Las resistencias del fármaco por mutación del virus deberán sospecharse cuando
los niveles de la ALT y de la AST aumenten de forma significativa después de ini-
ciar un descenso con la introducción del fármaco o con la reaparición del DNA del
VHB.
Tratamiento con adefovir
Este tratamiento tiene aprobado su uso:
• Como tratamiento inicial en monoterapia de pacientes con HBeAg positivo o ne-

gativo y elevaciones de la ALT [B].
• En los casos de desarrollo de resistencias a la lamivudina de los pacientes con in-
fección crónica por el VHB tanto en los pacientes con enfermedad hepática com-
pensada como descompensada.
Es un fármaco bien tolerado pero entre sus efectos secundarios más frecuentes des-
tacan la astenia, cefalea y el dolor abdominal, y con menor frecuencia toxicidad renal.
Además, hay menor riesgo de desarrollar resistencias que con la lamivudina.
172 GUÍA MIR
Otros tratamientos
En la actualidad se están llevando a cabo diferentes estudios para el tratamiento de

la hepatitis crónica por el VHB de forma aislada o combinada con interferón y lamivu-
dina, así como con distintos fármacos como famciclovir, timosina alfa-1, entecavir o ri-
bavirina, entre otros. Además, dado que la monoterapia habitualmente es insuficiente
para erradicar la infección crónica por el VHB en la mayoría de los pacientes, actual-
mente se están ensayando distintas combinaciones de estos fármacos, aunque por el
momento no concluyen cuáles pueden ser las mejores asociaciones.
12. Señale qué afirmación, entre las siguientes, es correcta respecto al tratamiento de
las hepatitis virales con interferón alfa:
1. Inhibe la replicación vírica y suprime la citólisis a través de sus efectos antivíricos e in-
munomoduladores.
2. Ocasiona aplasia medular reversible con frecuencia.
3. Son excepcionales los efectos colaterales indeseables.
4. Está indicado en todas las hepatitis agudas y crónicas.
5. Puede ser eficaz en las hepatitis crónicas por sus acciones antiproliferativa y antioxi-
dante.
MIR 99, RC 1.
Hepatitis C
Hepatitis aguda producida por un virus RNA del que se conocen seis serotipos
dentro de los cuales existen 50 subtipos diferentes. Al igual que ocurría en la hepati-
tis aguda por virus B, un porcentaje de ellas se manifiestan de manera asintomática,
lo cual hace difícil determinar la prevalencia de la misma. La trascendencia clínica de
la hepatitis C reside en el gran porcentaje de cronificación que presenta: 70-90% cro-
nifican, de las cuales 25-30% al cabo de 20 años acaban desarrollando una cirrosis
hepática y de éstas, alrededor de un 3% desarrolla un CHC. De los seis serotipos, los
más prevalentes en España son el Ia y Ib, los cuales, a su vez, son los que peor res-
ponden al tratamiento y los que cronifican más. Hay que diferenciar dos grupos de
pacientes, los infectados por serotipos 1, 4 y 5 (peor respuesta al tratamiento) y los
infectados por los serotipos 2 y 3 (mejor respuesta al tratamiento). En cuanto a la
transmisión, recuerda que en un 50% es desconocida. De las causas conocidas, la
más importante es la parenteral (postransfusional o ADVP). La transmisión oral o pe-
rinatal no está demostrada.
Diagnóstico
El diagnóstico de la hepatitis por VHC entraña menos complicación que la anterior

(VHB). Con un esquema como el que a continuación te pongo puede que te sea sufi-
ciente (véase Fig. 8.17):
Determinación
de anti-VHC
+ –
En los grupos PCR(*): sólo sin indicación
de riesgo, clínica de su determinación Donante de sangre:
sólo no precisa otros
confirmación controles si GPT
en los
normal y PCR (–).
dudosos
Hepatopatía crónica:
descartar otras causas
de hepatopatía.
RNA-VHC (+) RNA-VHC (–) Hepatitis aguda:
– Realizar PCR y si es
negativa descartar
otras causas.
Diagnóstico de Si existe alta sospecha – Repetición de anti-
infección por es indicación de repetir VHC a las 6 semanas
VHC la prueba, así como y a los seis meses.
seguimiento – Inmunodeprimidos: no
realizan anticuerpos,
en el 100% de los
(*) Cuando el EIA es negativo, para monitorizar el tra- casos PCR para
tamiento, se considera el diagnóstico de certeza. RNA-VHC.
Figura 8.17. Diagnóstico de hepatitis C.
Tratamiento
Para instaurar tratamiento en la hepatitis C debemos atender básicamente a dos cri-

terios fundamentales:
• Hepatitis crónica demostrada en la biopsia: moderada-grave.

• Elevación de las transaminasas.
De este modo los objetivos que nosotros perseguimos con la instauración del trata-
miento serán dos: negativizar el RNA viral y normalizar las cifras de transaminasas. En
la práctica, como medida indirecta del logro de estos objetivos, se utiliza la respuesta
virológica mantenida (RVM), la cual refleja un benificio a largo plazo del tratamiento,
que se traduce en la reducción de los índices de progresión de la enfermedad así como
en la reducción de la tasa de trasplante y de desarrollo de hepatocarcinoma. Definimos
tasa de RVM como la eliminación del virus del suero a los seis meses de interrupción
del tratamiento. En general, la respuesta al tratamiento se valora al final del mismo
(respuesta final al tratamiento) y seis meses más tarde (respuesta virológica mante-
nida), lo cual se relaciona con una mejoría histológica.
174 GUÍA MIR
Determinación del genotipo

del VHC
Genotipo 2 y 3 Genotipo 1 y 4
IF-PEG + RIBAVIRINA Biopsia hepática

durante 24 semanas
Estadio de fibrosis > 1 Estadio de fibrosis < 1
Comprobar:
– RV FT (*)
– RVS (**) IF-PEG + RIBAVIRINA
durante 48 semanas
Tratamiento innecesario
a menos que el paciente
quiera
Cuantificar el RNA al inicio
y después de 12 semanas
Disminución más de 100 Disminución menos

veces o RNA negativo de 100 veces
Comprobar:
– RV FT (*)
– RVS (**) Interrupción del tratamiento
*(*) Respuesta viral al final del tratamiento.

(**) Respuesta viral sostenida
Figura 8.18. Manejo de la hepatitis C.
Hepatitis por virus D
Clínicamente se manifiesta de forma similar a una infección por cualquiera de los

virus que hemos expuesto hasta el momento. Lo que sí merece la pena destacar de este
cuadro es su relación con la infección por VHB, yo lo sistematizaría de esta manera:
• La coinfección del VHB y VHD no favorece la hepatitis crónica por VHD.
• En el caso de una sobreinfección por VHD en el lecho de una hepatitis por VHB,
sí favorece la cronificación y por tanto el riesgo de cirrosis y CHC por VHB.
• El trasplante hepático tiene mayor tasa de recidiva en enfermos con infección por
VHB y VHD.
En cuanto al tratamiento, se usan dosis mayores de lo habitual de interferón.
Otras hepatitis (A y E)
No merece la pena que te entretengas demasiado en desarrollar las demás hepatitis

porque no han sido preguntadas en el MIR. Quédate con la idea del mecanismo de
transmisión y alguna particularidad de cada una de ellas.
No debes perder de vista las hepatitis producidas por otros virus no hepatotropos
como VEB, CMV, las cuales se manifiestan con una discreta elevación de transamina-
sas (200-500) en el contexto de un síndrome mononucleósido.
Para repasar, aquí tienes algunas preguntas MIR:
5. Paciente de 25 años adicto a drogas por vía parenteral que acude al hospital por pre-
sentar astenia, ictericia y elevación de transaminasas superior a 20 veces los valores norma-
les, siendo diagnosticado de hepatitis. Se realiza un estudio serológico para virus con los si-
guientes resultados: anticuerpos antivirus C: positivo. Ig M anticore del virus B: negativo,
antígeno HBs positivo; ADN del virus B negativo. Ig M antivirus D positivo, Ig G anticitomega-
lovirus: positivo, Ig M antivirus A: negativo. ¿Cuál de los diagnósticos que a continuación se
mencionan es el más probable?:
1. Hepatitis aguda por sobreinfección delta en un paciente con hepatitis B y C.
2. Hepatitis aguda A sobre un paciente con hepatitis C.
3. Hepatitis aguda B sobre un paciente con hepatitis C.
4. Hepatitis aguda C en un portador de virus B.
5. Hepatitis aguda CMV en un paciente portador de virus C y B.
MIR 2003, RC 1.
160. Paciente de 29 años con datos histológicos de hepatitis crónica en la biopsia he-
pática y los datos analíticos siguientes: GOT y GPT dos veces por encima del límite alto de
la normalidad, bilirrubina 0,2 mg/dl; serología virus de la hepatitis B: HBsAg (–), HBsAc (+),
HBcAc (+). Anticuerpos antivirus C (+); ceruloplasmina y Cu+ sérico normales. ¿Cuál es,
entre las siguientes, la causa más probable de la hepatitis crónica?:
1. Infección por el virus de la hepatitis C.
2. Infección por el virus de la hepatitis B.
3. Enfermedad de Wilson.
4. Hemocromatosis.
5. Déficit de alfa 1 antitripsina.
MIR 2000, RC 1.
13. En relación con la infección por el virus de la hepatitis C, ¿cuál de las siguientes afir-
maciones es FALSA?:
1. No existe una vacuna frente al virus de hepatitis C.
2. La determinación de los anticuerpos anti-VHC en donantes ha eliminado casi por
completo el riesgo de adquirir una hepatitis postransfusional por VHC.
3. Entre el 60-70% de los adictos a drogas vía parenteral son anti-VHC positivo.
4. Para el diagnóstico de hepatitis C en sujetos inmunodeprimidos se requiere la deter-
minación del RNA-VHC.
5. El 70% de las hepatitis agudas C evolucionan espontáneamente a la curación.
176 GUÍA MIR
Cirrosis y sus complicaciones
Además de las hepatitis, hay que dominar el terrible tema de la cirrosis. Digo te-
rrible por su extensión en el Harrison (y por tanto en cualquier manual de cualquier
academia). No merece la pena entretenerse en la fisiopatología de la cirrosis. Lo más
importante es conocer los marcadores de gravedad (“Child-Pugh BATEA”: Bilirru-
bina, Albúmina, Tiempo de Protrombina, Encefalopatía y Ascitis, luego las transami-
nasas no indican pronóstico) y el manejo de las complicaciones, con especial aten-
ción a la hemorragia digestiva alta por varices que ocasiona la muerte al 20% de los
que la sufren.
Te recomiendo este esquema:
Varices
moderadas severas
Si existe contraindicación:
Profilaxis 1.ª: propranolol
ligadura endoscópica
Prevenir encefalopatía:
lactulosa, enemas Tto. de la hemorragia
de limpieza
Somatostatina + ligadura endoscópica
Sigue sangrando No sangra
Balón sengtaken
(1 a 3 días) después
terapia endoscópica Profilaxis 2.ª: propranolol
+ nitritos
Sangra
Indicaciones de TX No indicaciones de TX
TIPS Cx. derivativa
Figura 8.19. Manejo de las varices esofagogástricas en la HTP.
Otra complicación importante es la ascitis. Lo que más te debe importar es el diag-

nóstico diferencial del líquido ascítico:
ECOGRAFÍA (útil a partir de 100 ml)

Clínica (útil a partir de 1.500 ml)
1.er episodio de ascitis:

paracentesis diagnóstica
Proteínas altas:
PMN > 250: PBE
Budd-Chiari
Hemorrágico: neoplasia ALBp/ALBa > 1,1 g/dl: HTP
Proteínas bajas:
riesgo PBE
Figura 8.20. Algoritmo diagnóstico de la ascitis.
Una pregunta típica es aquélla que intenta que diferencies entre peritonitis bacte-
riana espontánea (PBE) y peritonitis bacteriana secundaria (PBS), para que te sea fácil
recordarlas debes hacerte una tabla comparativa entre las dos patologías:
Tabla 8.10.
Patología PBE PBS
PMN > 250 pmn por ml > 100.000 pmn por ml
Cultivo + sólo en 25% (E. coli) + ( polimicrobiano)
Peculiaridad Proteínas en líquido ascítico ↓↓↓ Proteínas en líquido ascítico ↑↑↑
Del síndrome hepatorrenal, tan sólo debes saber que se trata de un fracaso prerrenal
en el contexto de un cuadro de cirrosis + ascitis que no responde a líquidos y cuyo tra-
tamiento se basa en terlipresina/TIPS/diálisis (en caso de ser candidato a trasplante, el
cual se considera el mejor tratamiento).
La última complicación de la cirrosis que te queda por repasar es la encefalopatía
hepática. Céntrate en su fisiopatología y su profilaxis en determinadas ocasiones, como
por ejemplo en el sangrado por varices esofágicas, donde administramos enemas de
limpieza + lactulosa para evitar el paso de derivados de NH3 a la circulación sistémica
evitando el paso hepático a causa de la hipertensión portal.
178 GUÍA MIR
Antes de finalizar el apartado de cirrosis, un par de consejos sobre dos enfermeda-

des fácilmente confundibles y que tienden a ser preguntadas de forma conjunta en el
MIR, te presento a dos viejas amigas: la cirrosis biliar primaria y su compañera insepa-
rable la colangitis esclerosante primaria. Digo inseparables porque las tienes que estu-
diar a la vez, como si fueran imágenes espectrales la una de la otra.
Tabla 8.11.
CBP CEP
EDAD y SEXO + de 35-65 años. 8 35-40 años.
ENF. RELACIONADAS Cuadros autoinmunes (escleroder- Colitis ulcerosa.

mia, Sjögren). Asociado a colangiocarcinoma y cán-
No relación con cáncer. cer colorrectal.
CLÍNICA Prurito. Asintomático.
Dx AMA(+). P-ANCA(+).
AP Estenosis de la vía biliar intrahe- Estenosis de la vía intra y extrahe-

pática (*). pática (*).
Prueba complementaria Colangiorresonancia. CPRE.
(*) Para acordarte de este detalle usa esta regla:
• CIRROSIS BILIAR: INTRAHEPÁTICA.

• COLANGITIS ESCLEROSANTE: INTRA Y EXTRAHEPÁTICA.
Las enfermedades metabólicas del hígado carecen de importancia. Limítate a me-

morizar datos clave centrándote sobre todo en la enfermedad de Wilson y hemocroma-
tosis.
Si vais apurados de tiempo sólo me sabría esta asociación:
Wilson = anillo de Kayser-Fleixer pero, ojo, NO ES PATOGNOMÓNICO.
El hepatocarcinoma
Para finalizar el bloque de hepatología sistematizaremos los aspectos más básicos

del hepatocarcinoma. Es fácil, de este sólo debemos saber su diagnóstico y tratamiento,
con estos esquemas lo tienes todo resumido (véase Figs. 8.21 y 8.22):
DIAGNÓSTICO:
ECOGRAFÍA
NUNCA Causa + frecuencia:

AFP como screening VHC
Lesión hepática
(NÓDULO)
< 1 cm > 2 cm
Seguimiento con CO AFP > 400

seriadas 1 técnica de imagen (+)
1-2 cm CHC
Si + de dos técnicas
demuestran una
lesión hipervascular
CHC
Figura 8.21. Manejo del nódulo hepático.
TRATAMIENTO
CRITERIO DE MILÁN (*)
LOS CUMPLE NO LOS CUMPLE
Child A Child B-C
HEPATECTOMÍA Tto. percutáneo Quimioembolización

hasta llegada paliativa
de donante
Si no lo tolera
TRATAMIENTO TRASPLANTE
PERCUTÁNEO HEPÁTICO
(*) Criterios de Milán:

• Lesión única de menos de 5 cm.
• 3 o menos lesiones de menos de 3 cm en el mismo lóbulo.
• Ausencia de metástasis o infiltración extrahepática.
Figura 8.22. Tratamiento del CHC.

180 GUÍA MIR
Enfermedades metabólicas del hígado
Hemocromatosis
Enfermedad genética de transmisión autosómica recesiva, provocada por una muta-

ción en un gen situado en el brazo corto del cromosoma 6 (recuerda el número mágico),
es el denominado gen HFE. La mutación más frecuente es la C282Y, la cual se consi-
dera una homocigosis. El resultado de esta alteración es un incremento en la absorción
del Fe 2+ en el enterocito, lo cual hace que aumenten a su vez el depósito de Fe 2+ en
todo el organismo, lo cual genera un daño tisular. Con la Figura 8.23 podemos memori-
zar fácilmente la clínica de la hemocromatosis:
Cirrosis
CHC
Diabetes mellitus
Miocardiopatía Hiperpigmentación
dilatada
Artritis
Figura 8.23. Hemocromatosis.
Para el diagnóstico de hemocromatosis, es necesario un incremento de ferritina

> 500 así como un IST > 45%. Hay técnicas más específicas como la determinación del
gen HFE. De este modo, y de cara al MIR, debemos saber que para el diagnóstico de
hemocromatosis:
• Lo más sensible: índice de saturación de transferrina (IST) > 45%.

• Lo más específico: determinación del gen HFE. Esta determinación puede susti-
tuir a la biopsia como diagnóstico de confirmación.
De cara al pronóstico de la hemocromatosis es importante señalar que es un tras-

torno que favorece la aparición de CHC sin necesidad de degenerar a cirrosis, por tanto
está indicada la realización de screening con alfafetoproteína y ecografía. Para sistema-
tizar bien la patología de cara al tratamiento debemos dividir el cuadro en función de su
respuesta:
— Mejoran: fibrosis hepática, insuficiencia cardiaca, hiperpigmentación.
— No mejoran: la artropatía y el hipogonadismo.
Tenemos dos posibles tratamientos: flebotomías y quelantes del hierro como la
desferroxiamina (cuando las flebotomías están contraindicadas, por ejemplo por ane-
mia o hipoproteinemia). En casos de afectación hepática avanzada se realiza trasplante
hepático.
Enfermedad de Wilson
Si yo fuera tú, querido lector, llegados a este punto me plantearía el tomarme un buen
bocadillo de jamón, ya que de cara al MIR la enfermedad de Wilson permite responderla
con un bocadillo entre las manos debido a su extrema facilidad. Quédate con esto:
Trastorno neurológico + hepatitis
Anillo de Kaiser-Fleischer
(no patognomónico) + Imagen en
oso panda en la RMN cerebral
Niveles de ceruloplasmina < 20%
Tratamiento:
D-penicilamina
Figura 8.24. Enfermedad de Wilson.
Si quieres aprender más cosas acerca de esta enfermedad o de cualquier otra enfer-
medad metabólica del hígado déjatela para el postre del MIR porque todavía te queda
mucho que digerir. Ánimo.
8.5. PATOLOGÍA DE LA VÍA BILIAR
La patología de la vía biliar y la vesícula se merece una pregunta todos los años. Es
importante diferenciar: colelitiasis (cálculos en la vesícula que generan cólicos bilia-
res), la coledocolitiasis (cólico biliar + ictericia por obstrucción coledocal, recuerda el
182 GUÍA MIR
manejo diagnóstico-terapéutico con la CPRE), colecistitis (inflamación de la vesícula

biliar, casi siempre asociada a colelitiasis, se manifiesta por dolor abdominal, signo de
Murphy + fiebre) y colangitis (infección de la bilis retenida por un cálculo en la vía bi-
liar, recuerda la tríada de Charcot y la pentada de Reynolds). En cuanto al plantea-
miento de un caso clínico en el que el diagnóstico sea cualquiera de los cuadros típicos
de patología de la vía biliar, siempre tendrá que aparecer el dolor en hipocondrio dere-
cho irradiado a espalda o escápula. Échale un ojo a esta tabla de diagnóstico diferen-
cial, te vendrá muy bien:
Tabla 8.12. Patología de la vía biliar.
Cólico biliar Coledoco

Colecistitis Colangitis
(dolor biliar) Litiasis
Clínica Dolor (4-6H) + Dolor (persistente) Dolor (persistente) Tríada de Charcot

náuseas y vómitos. + náuseas y + náuseas y (fiebre + dolor +
vómitos + fiebre. vómitos + ictericia. ictericia).
Pentada de
Reynolds (shock
+ obnubilación +
fiebre + dolor +
ictericia).
Analítica Pico transitorio de Elevación de Hiperbilirrubinemia Leucocitosis +

elevación de transas. Si tiene directa. neutrofilia.
transas, si es elevación de Aumento GGT Hiperbilirrubinemia
complicado pero bilirrubina pensar y FA. directa.
habitualmente en importante Aumento de Aumento de GGT
NORMAL. inflamación: S. transaminasas y FA.
Mirizzi. (GOT, GPT).
Pruebas Eco abdominal si Eco abdominal si Eco, CRMN, Hemocultivos,

comple- no se ve TAC. no se ve TAC. CPRE, TAC, ECO, CPRE.
mentarias ECO-endoscopia.
8.6. PATOLOGÍA PANCREÁTICA
8.6.1. Pancreatitis aguda
Del páncreas lo más importante es diferenciar el manejo de la pancreatitis aguda (a

nadie se le ocurra memorizar los criterios de Apache o Ramsom, basta con recordar que
la amilasa no es uno de ellos). De hecho nos podemos encontrar pancreatitis agudas sin
elevación de la amilasa, son los falsos negativos de amilasa pancreática que conviene
que conozcas:
• Hipertrigliceridemia.
• Pancreatitis aguda en el seno de una pancreatitis crónica.
• Toma de las muestras después de 72 h del cuadro agudo.
Usa este esquema como algoritmo diagnóstico de pancreatitis aguda:
Dolor abdominal +
amilasa × 3
PANCREATITIS AGUDA
Sueros + dieta absoluta + analgesia
48 h después ECO-pancreática y RAMSON
<3 >3
PANCREATITIS AGUDA PANCREATITIS AGUDA

LEVE GRAVE
ALTA
Figura 8.25. Algoritmo diagnóstico de la pancreatitis aguda.
PANCREATITIS
AGUDA
GRAVE
CPRE si existe
cálculo, se extrae TAC-contraste
a las 72 horas
Imagen de Imagen de
contraste regular contraste irregular
PANCREATITIS PANCREATITIS
AGUDA AGUDA
EDEMATOSA NECROTIZANTE
Imipenem + PAAF
de la necrosis
Infectada No infectada
Imipenem + Cx. Seguimiento
Figura 8.26. Manejo de la pancreatitis aguda.

184 GUÍA MIR
Recuerda que para visualizar el páncreas la ecografía es el primer método (barato,

rápido, si el radiólogo quiere), pero que la mejor técnica es el TAC (visualiza perfecta-
mente la necrosis pancreática). Hay que demostrar bacterias en la pancreatitis aguda
antes de una pancreatectomía. A modo de anécdota, les encanta preguntar el pseudo-
quiste pancreático como complicación de la pancreatitis aguda, quédate con que el tra-
tamiento conservador se realiza la “regla del 6” (hasta 6 cm o que no se resuelva en 6
semanas). Si no tenías suficiente, ahora lee este trabalenguas: “La complicación más
frecuente de la pancreatitis aguda es el pseudoquiste pancreático, pero la causa más fre-
cuente de pseudoquiste pancreático es la pancreatitis crónica”.
8.6.2. Pancreatitis crónica
Recuerda que la causa más frecuente es el consumo de alcohol, y no la obstrucción

de la vía biliar (como en la pancreatitis aguda). Los signos clínicos más frecuentes y
sus características son:
• Dolor: síntoma más frecuente. Tiende a desaparecer cuando el cuadro avanza y se
va destruyendo más tejido pancreático.
• Diarrea y diabetes mellitus: en estadios avanzados.
Su diagnóstico se centra en: clínica + calcificaciones en área pancreática en rx de
abdomen. Y su tratamiento tiene dos vertientes:
Tratamiento
pancreatitis crónica
MÉDICO QUIRÚRGICO
ABSTINENCIA TRATAMIENTO DOLOR INTRATABLE

ALCOHÓLICA DEL DOLOR O NO MEJORA
LA CLÍNICA
TRATAMIENTO
DM: ADO y/o
ESTEATORREA: WIRSUNG WIRSUNG
INSULINA
Tg cadena media DILATADO NO DILATADO
TÉCNICAS DUODENOPAN-
DERIVATIVAS CREATECTOMÍA
TECN. PUESTO CEFÁLICA DE
WHIPPLE
Figura 8.27. Manejo de la pancreatitis crónica.

8.6.3. Cáncer de páncreas
El adenocarcinoma de páncreas es el tumor más frecuente de la patología neoplásica

del páncreas, básicamente podemos destacar dos orígenes importantes: ductal y ampu-
lares (en la vecindad de la ampolla de Vater). Es mucho más frecuente en hombres y los
rangos de edad varían entre 60 y 80 años. Etiológicamente, el cáncer de páncreas tiene
como factores de riesgo demostrados: el tabaco, la mutación en el gen k-ras y la pan-
creatitis crónica. La localización más frecuente es en la cabeza, seguido de cuerpo y
cola (regla fácil). En cuanto a la clínica:
• El síntoma más frecuente: dolor.
• El signo más frecuente: pérdida de peso.
• Signo de Couversier-Terrier: se denomina así cuando palpamos la vesícula biliar
en un enfermo sin cólico biliar. La palpación es indolora e indica una obstrucción
maligna del árbol biliar.
8. Ante la palpación de una vesícula distendida e indolora en un paciente ictérico y con

síndrome constitucional asociado, ¿qué diagnóstico, de los siguientes, hay que sospechar en
primer lugar?:
1. Carcinoma vesicular.
2. Coledocolitiasis.
3. Cólico hepático simple.
4. Carcinoma de cabeza de páncreas.
5. Colecistitis crónica.
MIR 99, RC 4.
Tenemos varias herramientas diagnósticas como en la mayoría de los procesos neo-

plásicos:
• Marcadores tumorales: CA 19-9.

• Pruebas de imagen:
a) Ecografía: primer escalón diagnóstico, el cual identifica lesiones de más de

2 cm, tiene como inconveniente la frecuente mala visualización del páncreas
por interposición de gas intestinal.
b) TAC-ABD: prueba fundamental en el diagnóstico siendo capaz de visualizar
lesiones de menos de 2 cm de diámetro, se considera la prueba de elección en
el diagnóstico de presunción del Ca. Páncreas.
c) Otras: CPRE, ecoendoscopia… Se usan cuando la situación particular de cada
caso así lo requiere.
• Anatomía patológica: obtenemos la muestra a través de punción guiada por

ECO/TAC, nos da el diagnóstico de confirmación.
186 GUÍA MIR
7. ¿Cuál de los siguientes marcadores tumorales puede ser útil para el diagnóstico y se-
guimiento del cáncer de páncreas?:
1. CA 15.3.
2. CA 125.
3. Alfa-fetoproteína.
4. CA 19.9.
5. Gonadotropina.
MIR 2007, RC 4.
El pronóstico es infausto, siendo la tasa de supervivencia a los 5 años menor de 5%,

siendo la vida media de un tumor irresecable menor de 6 meses. En cuanto al trata-
miento, tenemos dos opciones:
• Opción curativa: sólo en aquellos localizados en posición cefálica, en menores
de 60 años, en estadio 1 de diferenciación: doudenopancreatectomía cefálica de
Wipple.
• Opción paliativa: es la actitud más frecuente en este tumor debido a su agresivi-
dad, su propósito es mejorar la calidad de vida del enfermo: derivaciones biliares,
digestivas, colocación de prótesis, descompresiones quirúrgicas que mejoren el
dolor, etc.
13. Un paciente de 55 años refiere plenitud postprandial progresiva desde hace 3 sema-
nas. En la actualidad intolerancia a la ingesta con vómitos de carácter alimentario. La explo-
ración endoscópica muestra restos alimenticios en cavidad gástrica y una gran ulceración
(unos 3 cm de diámetro) en la porción distal próxima a la segunda rodilla duodenal. El estu-
dio anatomo-patológico demostró adenocarcinoma. Refiera de las opciones terapéuticas si-
guientes, cuál es la más correcta:
1. Se debe realizar resección segmentaria con anastomosis duodenal término-terminal.

2. Se practicará instalación de prótesis autoexpandible con radioterapia y quimioterapia
sistémica.
3. Teniendo en cuenta la frecuente afectación ampular (ampolla de Vater), se realizará
derivación biliar y a continuación gastroyeyunostomía.
4. El tratamiento consiste en duodenopancreatectomía cefálica.
5. El tratamiento del carcinoma duodenal es paliativo, por lo que debe realizarse gastro-
yeyunostomía posterior, retrocólica, inframesocólica.
MIR 2005, RC 4.
21. Señale cuál es la técnica quirúrgica indicada, en un paciente con adenocarcinoma

ductal de páncreas, situado en la cabeza pancreática y potencialmente resecable:
1. Duodenopancreatectomía cefálica.
2. Pancreatoyeyunostomía lateral.
3. Resección coroporo-caudal del páncreas.
4. Gastro-yeyunostomía.
5. Doble derivación biliar y gástrica.
MIR 2001, RC 1.
Los tumores quísticos de páncreas se caracterizan por su buen pronóstico, siendo

más frecuentes en mujeres de mediana edad, cuyo tratamiento es la resección del
mismo. De cara al MIR, quédate con que suponen la antítesis del adenocarcinoma de
páncreas.
8.7. CIRUGÍA GENERAL
En este apartado merece la pena que te mires previamente las preguntas de años an-
teriores.
a) Traumas abdominales.
b) Patología de la pared abdominal (hernias).
c) Hemorroides.
d) Quemaduras.
8.7.1. Traumas abdominales
Traumatismos
abdominales
Abiertos: Cerrados:
penetrantes y contusiones
perforantes (35%) (65%)
Víscera más frecuente Víscera más frecuente

lesionada: lesionada:
INTESTINO DELGADO BAZO
Figura 8.28. Tipos de traumatismos abdominales.
Repasa rápidamente las características de cada técnica diagnóstica en el trauma ab-

dominal:
• Lavado peritoneal: lo más eficaz en el diagnóstico de la hemorragia peritoneal.
Si es positivo estará indicada la laparotomía exploradora.
• Ecografía: es la primera técnica que tienes que realizar ante un traumatismo.
• TAC: de elección en el paciente estable.
• Arteriografía: en casos no urgentes, para visualizar puntos sangrantes.
• Laparotomía exploradora: indicado en toda herida penetrante en la cavidad ab-
dominal.
188 GUÍA MIR
8.7.2. Patología de la pared abdominal (hernias)
HERNIAS
INGUINALES CRURALES
Indirectas Directas + en + Difícil reducción

(+ frec. en hombres) (+ frec. en mujeres)
LATERALES (*) MEDIALES (*)

Se complican más
que inguinales
SE COMPLICAN RARA VEZ SE

+++ COMPLICAN
ESTRANGULACIÓN
(+ FREC.)
EQUIMOSIS
ESCROTAL
(+ FREC.)
(*) Con respecto al triángulo de Hesselbach y los vasos epigástricos.
Figura 8.29. Tipos de hernias de la pared abdominal.
8.7.3. Hemorroides
Tema sumamente sencillo de cara al MIR. Hay dos tipos de hemorroides depen-
diendo de su localización con respecto a la línea pectínea del canal anal. Las que se en-
cuentran superiores a dicha línea son las hemorroides internas mientras que las inferio-
res son las hemorroides externas. Esta subdivisión tiene importancia para la actitud
terapéutica. Las hemorroides internas a su vez se dividen en cuatro grados dependiendo
de su reductibilidad:
• Grado 1: no prolapsadas.
• Grado 2: prolapsan durante la defecación y posteriormente vuelven a reducirse.
• Grado 3: precisan reducción manual.
• Grado 4: irreducibles.
El tratamiento de las hemorroides es como sigue:
• Hemorroides exter nas: baños de asiento, pomadas, dieta rica en fibra. Si se
trombosan realizaremos una hemorroidectomía.
• Hemorroides internas 1, 2, 3: tratamiento conservador. Si no mejora, esclerosis
o ligadura en bandas.
• Hemorroides internas 4: hemorroidectomía.
8.7.4. Quemaduras
Lo único que merece la pena saber de este apartado es la regla de los nueves de Wa-
llace:
4,5 4,5
4,5 4,5 4,5 4,5
18 18
1 1
9 9 9 9
Figura 8.30.
8.8. RECOMENDACIONES GENERALES
Debido a la extensión de esta asignatura, cobra especial importancia dominar las

preguntas MIR. Te recomiendo que en tercera vuelta dediques un día (o incluso dos si
es necesario) a hacer preguntas test de esta asignatura. La mayoría de academias dan la
posibilidad de hacer autoevaluaciones de cualquier asignatura, generalmente a través
de la aplicación informática. Se trata de una manera rápida de repasar lo más impor-
tante, aprender detalles que se nos pueden haber pasado por alto entre tanta informa-
ción. Las preguntas que se fallan no se olvidan fácilmente debido al componente emo-
cional asociado. Pero recuerda que antes de hacer esto debes asegurarte de que ya no
fallas las preguntas MIR.
CAPÍTULO 9
Microbiología-infecciosas
Aunque el bloque de preguntas de Infecciosas suele ser menor que el de Digestivo,

su estudio permite acertar las preguntas de otras muchas especialidades (Pediatría, Der-
matología, Neumología, etc.). Por esta razón se trata de otra asignatura “champions” a
la que hay que dedicarle todo el tiempo necesario. Se trata de una de las más memorís-
ticas de todas, llena de datos puros que sólo podemos acertar mediante asociaciones
“extrañas”, o sea, reglas mnemotécnicas. En este resumen vas a encontrar muchas re-
glas que espero que te sean útiles, añádelas a tu manual. De nuevo hay que recordar la
importancia de los antecedentes epidemiológicos, que cobran una especial importancia
en esta asignatura. Casi todos los casos clínicos de Infecciosas se resumen en un sín-
drome y un antecedente epidemiológico. Generalmente lo que preguntan es el trata-
miento. Por suerte, los casos clínicos suelen tener una menor extensión y dificultad que
los del bloque de Digestivo. En contrapartida, suelen aparecer muchas preguntas direc-
tas, que entrañan una mayor dificultad ya que dispones de menos pistas. Hay miles de
bacterias, hongos y virus raros, de modo que el objetivo es asegurar los temas más pre-
guntados y a partir de ahí, tratar de llegar cuanto más lejos mejor en nuestro estudio sin
agobiarnos.
9.1. FARMACOLOGÍA (ANTIBIÓTICOS, ANTIVIRALES

Y ANTIFÚNGICOS)
Antes de adentrarnos en cada una de las enfermedades y sus patógenos debemos es-
tudiar los antibióticos, antifúngicos y antivirales. Ahora no es momento de memorizar
qué gérmenes se tratan con cuál, sino de comprender el funcionamiento general de cada
fármaco, su lugar de acción, efectos secundarios, etc. Aquí tienes estas reglas populares
que han ido “rulando” de boca en boca, por si te son de ayuda. Te recomiendo que estu-
dies la regla de los bactericidas (a esta regla añade los bacteri“CI”das de la TBC), bac-
teriostáticos serán todos los demás.
192 GUÍA MIR
• Bactericidas: “A MÍ NO (aminoglucósidos) me pongas AZÚGAR (glucopépti-

dos) en la LECHE (betalactámico) QUENOLA (quinolonas) quiero ni a un
METRO (metronidazol) de la PISCINA (rifampicina).
• Bacteriostáticos: “TRES (trimetroprim) bacterias surfean con CUATRO (tetraci-
cilinas) CLOROS (cloranfenicol) GRANDES (macrólidos) y LIMPIOS (“clean”,
clindamicina).
Tabla 9.1. Lugar de acción de los antibióticos.
PARED CELULAR • BETALACTÁMICOS

• GLUCOPÉPTIDOS
(“ha PETADO la PARED del VANCO”)
SÍNTESIS PROTEICA SUBUNIDAD 30s • TETRACICLINAS
(Todos los que actúan sobre la RIBOSOMA (“TREINTAciclinas”).
síntesis proteica son bacteriostáticos, • AMINOGLUCÓSIDOS.
excepto los AMINOglucósidos, “A
SUBUNIDAD 50s • CLindamicina.
MÍ NO me apliques la r egla”).
RIBOSOMA (“las que tienen • CLoranfenicol.
CL”). • MaCLolidos.
SINTESIS DEL ÁCIDO FÓLICO SULFAMIDAS Y TRIMETOPRIM (en la práctica,
cotrimoxazol).
DNA GIRASA QUINOLONAS (“gyrolonas”).
9.1.1. Principales efectos secundarios
Tabla 9.2.
BETALACTÁMICOS • Anafilaxia.
GLUCOPÉPTIDOS • Hombre rojo (“números ROJOS en el VANCO”).
• Ototóxico (véase regla en ORL).
• Nefrotóxico.
AMINOGLUCÓSIDOS • Ototóxico (véase regla en ORL).
• Nefrotóxico.
MACRÓLIDOS • Colestasis (eritromicina, “colERIRTRasis”).
TETRACICLINAS • “Te” ratogénico y decoloración de los dientes.
QUINOLONAS • Teratogénico (altera los “Q”artílagos).
SULFAMIDAS (cotrimoxazol) • Depresión médula ósea (véase VIH).
• En neonatos, Kernicterus.
CLORANFENICOL • Hombre gris “le falta CoLOR” y depresión medular.
METRONIDAZOL • Efecto antabús (“si vas en metro no vas en BUS”).
CLINDAMICINA • Colitis pseudomembranosa.
RIFAMPICINA • Inductor enzimático.
• Hepatotóxico (si lo asocias con isoniacida).
• Lágrimas naranjas (recuerda el capítulo de House).
• Síndrome pseudogripal.
MICROBIOLOGÍA-INFECCIOSAS 193
9.2. VIH-SIDA
La etapa reina de Infecciosas es el VIH, con una media de tres-cuatro preguntas por
año. Sin duda, la aparición del VIH en los años 80 revolucionó el panorama sanitario y
eso se ha visto reflejado en el MIR. Lo más importante de este tema son las infecciones
oportunistas. Es fundamental conocer a partir de qué cifras de linfocitos CD4 aparece
cada infección y el manejo terapéutico de cada una de ellas. Una buena manera de or-
ganizar el estudio es por aparatos, que es como nos lo vamos a encontrar en un caso clí-
nico (paciente VIH con afectación cerebral, digestiva…).
9.2.1. Afectación del SNC

• La primera causa de convulsiones es la encefalopatía VIH, pero la más pregun-
tada es la toxoplasmosis (segunda causa de convulsiones) en forma de absceso
cerebral que capta contraste en anillo (véase Neurología) y su tratamiento con
sulfadiazina+pirimetamina. Otras causas raras de focalidad: linfoma cerebral pri-
mario, que es de células B (brain, “B”) y la intratable leucoencefalopatía multi-
focal progresiva (virus JC).
• Si te cuentan meningitis fíjate en la cifra de CD4, < 100 meningitis por criptococo,
> 100 meningitis bacterianas (no te olvides de cubrir listeria con ampicilina, “las
listas son muy ampollonas”).
9.2.2. Afectación pulmonar

• Con > 200 CD4 son más frecuentes las neumonías de repetición por bacterias de
la comunidad (categoría C) y el resurgir en estos pacientes de la tuberculosis.
• Con < 200 CD4 (lo más preguntado) es el “P”neumocistys “C”arinii (ahora jiro-
veci, pero eso ya no sirve para la regla) que da una neumonía subaguda intersticial
sin infiltrados y que se trata con “C”otrimoxazol, salvo alergia a sulfamidas o de-
presión de la médula ósea, que se da “P”entamidina intravenosa. Como curiosidad
“mírica”, si te hablan de una neumonía cavitada piensa en Rhodococcus equi, que
se trata con eritromicina + vancomicina (“E IDO RODANDO al VANCO”).
9.2.3. Afectación cutáneo mucosa

La candidiasis, cuando es esofágica, indica progresión de la enfermedad (categoría C).
En estos casos se trata con fluconazol, mientras que cuando es oral con nistatina. La
candidiasis vaginal no es exclusiva del VIH y se trata con clotrimazol. Recuerda el au-
mento de la dermatitis seborreica, el sarcoma de Kaposi (VHS 8, “kapOCHI”) y la leu-
coplasia oral vellosa (“veB, criterio B, Bellosa”).
9.2.4. Afectación de la médula ósea (VIH con pancitopenia)

1° Revisar los tratamientos (cotrimoxazol, AZT, 5-fluorocitosina o ganciclovir, que
son depresores de la médula).
194 GUÍA MIR
2° Sospechar infecciones de la médula: tuberculosis (lo más frecuente), MAI y

leishMANiasis (antiMONiales).
3° Finalmente (si todo lo demás es negativo) descartar tumores (linfomas B de alto
grado…).
9.2.5. Afectación intestinal (VIH con diarrea)
1° Piensa en bacterias y pide un coprocultivo que te permite detectar salmonella,

shiguella (las dos se tratan con cefalosporinas de 3ª generación) o Campylobac-
tER (se trata con ERitromicina) y una toxina B de Clostridium difficile (metroni-
dazol o vancomicina oral, única indicación de este antibiótico oral).
2° Descarta parásitos intestinales: Giardia lamblia (demuestra la presencia del pro-
tozoo en las heces o en el aspirado duodenal), que se trata con metronidazol (“el
METRO te GUÍA”). Ciclospora e isospora, que se tratan con cotrimoxazol y el
criptosporidium, que no tiene tratamiento específico (“Criptosporidium”, “nium
tratamiento”). ¡Cuidado con el microsporidium, que sí tiene tratamiento con al-
bendazol! (“AL MYCROondas”).
3° Si todos los estudios son negativos se debe realizar una biopsia rectal para descar-
tar micobacterias, Mycrosporidium y CMV. Recuerda que las micobacterias, en
concreto el MAI, es “como una tuberculosis con diarrea”. Tratamiento con clari-
tromicina + Etambutol (“Está CLARO que la MAI es de la ETA”). El Mycrospo-
ridium ya lo hemos comentado anteriormente. El CMV es el único que puede
perforar (“el MEGAperforeitor”). Recuerda que aparece en pacientes muy inmu-
nodeprimidos, por debajo de 50 CD4. Otros cuadros clínicos que debes conocer
son la retinitis (véase Oftalmología) y la adrenalitis necrotizante (paciente VIH
con insuficiencia suprarrenal). En cuanto al tratamiento, como es “MEGA”,
“GRANciclovir”. Si me “F”alla (pancitopenia por toxicidad medular), entonces
“F”oscarnet (pero cuidado, que este último produce “F”allo renal).
4° Cuando se han descartado todas las posibilidades, lo más probable es que la
causa de la diarrea sea el propio VIH.
9.2.6. Tratamiento del VIH
La indicación de tratamiento antirretroviral se encuentra en constante evolución, por

lo que conviene que te la repases por un manual actualizado. Cualquier cifra de CD4 o
de copias de ARN que te dé se quedará pronto obsoleta. No obstante, recuerda: “ante la
duda, trata”.
9.2.7. Profilaxis de infecciones oportunistas

(en función de cifras de CD4)
• “pneumocysti200” (< 200).
• “cryp1oc0c0” (< 100).
• “10x0plasma” (< 100).
9.2.8. Efectos secundarios del tratamiento antirretroviral

• AZT (este fármaco es una “M”: “M”ielotoxicidad, “M”acrocitosis, “M”iopatía
“M”itocondrial).
• Abacavir (reacciones de hipersensibilidad mortales, “acaba con la vir”).
• Indinavir (colelitiasis, “los indios tiran piedras”).
• Efavirenz (teratógeno y sueños vividos, “qué vivencias, qué virenzias”)
• Inhibidores de la ProteASA, redistribución grASA.
• “R”itonavir (“R”etrasa la metabolización de los fármacos por ser inhibidor del ci-
tocromo p450).
• Amprenavir (parestesias peribucales).
• Saquinavir (náuseas y vómitos, “lo saco”).
• Lopinavir (diarrea, “suena como loperamida”).
• Didanosina (pancreatitis).
9.3. TUBERCULOSIS
La tuberculosis es un tema venido a menos en el MIR en los últimos años con una
media de una o dos preguntas por examen. Sin embargo, la reaparición de esta enfer-
medad con la llegada de la inmigración hace prever que volverá a estar de moda. El
mantoux es un tema reincidente, memoriza el cuadro del mantoux “como si vivieras
dentro de él” y quédate con estos tres detalles (véase Fig. 9.1):
Contactos de un enfermo
o de un conversor reciente
MANTOUX
RESULTADO RESULTADO SI DA POSITIVO,

NEGATIVO POSITIVO CONSIDERAR
ENFERMO Y
TRATAR: I+R+P
¿Estoy en periodo ventana? HACER RX Y
DURANTE
BACILOSCOPIA X3
6 MESES
REPETIR (9 MESES SI
MANTOUX A SI DA NEGATIVO SIDA O “MOMA”)
LOS 2 MESES
RESULTADO RESULTADO < 35 AÑOS > 35 AÑOS

NEGATIVO POSITIVO
QUIMIOPROFILAXIS NO DAR
NO ME HE QUIMIOPROFILAXIS CON ISONIACIDA QUIMIOPROFILAXIS
CONTAGIADO CON ISONIACIDA 6 MESES (12 meses (no compensa el riesgo
6 MESES (12 meses para pacientes de hepatitis) SALVO
para pacientes con SIDA) LOS DE LA REGLA
con SIDA) DE LOS “SIDAS”
Figura 9.1. Algoritmo del mantoux.

196 GUÍA MIR
• Niño con mantoux negativo que ha estado expuesto recientemente a un paciente

bacilífero debe ser tratado durante dos meses hasta la confirmación con otro man-
toux negativo, para evitar el efecto ventana.
• Ancianos, efecto Booster (a las dos semanas del primer PPD su sistema inmune
está “como una moto” y entonces sí da +).
• Aun con mantoux negativo SI-DAS quimioprofilaxis a: SIlicóticos, DrogoAdictos
y SIDA con TBC en su entorno.
El tratamiento es el otro gran clásico de la TBC, especialmente por las múltiples va-
riantes. A modo de resumen:
• Profilaxis primaria con isoniacida 9 meses.
• Tratamiento (cuando hay enfermedad confirmada por baciloscopias o Rx) es con
isoniacida+rifampicina+piracinamida 6 meses (etambutol en embarazadas), la pi-
racinamida se retira al segundo mes. Este tratamiento se alarga a 9 meses para
VIH y las localizaciones especiales: Meníngea, OsteoArticular o Miliar (“MOMA”).
Como curiosidad farmacológica: “Los hay bacteriCIdas como la isoniaCIda, pira-
CInamida, rifampiCIna o estreptomiCIna, y los hay bacteriosTÁticos como el
eTAmbutol”.
Repasa rápidamente los efectos secundarios del tratamiento de la tuberculosis:
• Isoniacida: hepatitis (lo más frecuente, en ocasiones grave, motivo por el que la
profilaxis primaria no se realiza a todo el mundo) y neuropatía periférica por dis-
minución de la vitamina B6 (piridoxina).
• Rifampicina: hepatitis (lo más grave, piensa que se potencia con la isoniacida). In-
ductor enzimático (repasa los “inductores del vicio”, véase Capítulo 5.7 pregunta 224
del MIR 2003). Lágrimas color naranja (“capítulo de House”). Síndrome pseudo-
gripal (preguntado en el MIR, recuerda el otro síndrome pseudogripal famoso, el
del interferón en el tratamiento de la hepatitis C”).
• Etambutol: neuritis óptica retrobulbar.
• Estreptomicina: los efectos típicos de los aminoglucósidos (este es especialmente
ototóxico para el feto).
• Piracinamida: hiperuricemia.
La clínica de la TBC ha sido algo menos preguntada, pero también hay que domi-
narla, especialmente:
• Meningitis subaguda con linfocitosis y glucosa baja.
• Derrame pleural con ADA aumentada y glucosa baja (el “ADA golosa se come la
glucosa”). El cultivo del derrame es negativo y el Ziehl Neelsen negativo.
• Fiebre más pancitopenia por afectación de la mo (presentación clínica de la mi-
liar, típico del paciente VIH).
• La afectación cutánea con el lupus vulgaris, que ni es lupus (es TBC) ni es vulga-
ris (es poco frecuente);
• Y la archiconocida TBC genitourinaria, que se resume en la famosa frase: piuria,
ácida, estéril. Si te cuentan una pielouretrografía te hablarán de vejiga trigonal y
estenosis ureteral.
Del MAI, sólo el tratamiento: claritromicina+etambutol (“Está CLARO que la MAI
es de la ETA”) y que se puede confundir con el Whipple en la biopsia por las inclusio-
nes PAS+ en los macrófagos. Se diferencia rápidamente con la tinción Ziehl Neelsen.
9.4. NEUMONÍAS
Las neumonías han ido en aumento, con una media de tres preguntas por año. Lo
más importante es el tratamiento a partir de la clínica:
• Neumonía típica adquirida en la comunidad, betalactámicos.
• Neumonía atípica adquirida en la comunidad, macrólidos o levofloxacino (quino-
lonas de 3a generación).
• Neumonía nosocomial, cubrir pseudomonas y SAMR, ceftazidima + vancomi-
cina.
• Neumonía aspirativa (alcohólico, parkinson), cubrir anaerobio amoxicilina-clavu-
lánico.
• Neumonía en paciente EPOQ, amoxicilina-clavulánico, debido a que el Haemo-
philus y la Moraxella, dos de los patógenos más frecuentes en estos pacientes, res-
ponden mejor (“AEMofilus, AUMentine”).
• “LE”gionella, “L”evofloxacino o “E”ritromicina (actualmente se emplea azitro-
micina en vez de la eritromicina, de todos modos te sigue sirviendo para la regla y
así recuerdas el tratamiento con macrólidos).
• Neumonía que sigue con fiebre después de una semana de tratamiento, piensa en
empiema. Haz una punción pleural y si se confirma, un drenaje endotorácico
(DET). Si ni con esas, sospecha tuberculosis.
No te recomiendo que memorices los criterios de hospitalización, se trata de un ejem-
plo de lista que se puede deducir. Anecdotario de neumonías (ojo, pueden suponer un
punto en el examen):
• Klebsiella, lóbulos superiores llenos de pus de un alcohólico (abomba las cisuras).
• S. aureus, radiografía tórax con neumatoceles.
• “Mi”coplasma pneumoniae en jóvenes y asocia “Mi”les de complicaciones como
la “Mi”ringitis bullosa, “Mi”elitis, eritema “M”ultiforme.
• Legionella, hiponatremia con diarrea (“el legionario no hace NA porque está todo
el día en el baño”).
198 GUÍA MIR
• Coxiella burnetti (“Fiebre Q, Qxiella”) es neumonía + hepatitis + endocarditis con

cultivos negativos.
• Localización de abscesos pulmonares: pePS-SI: Posterior de lóbulo Superior, Su-
perior de lóbulo Inferior.
• Neumonía por Clamidya Psitachi, esplenomegalia (Pájaros).
• Neumonía por Clamidya pneumoniae, aterosclerosis.
9.5. INFECCIONES DEL SNC
Las infecciones del SNC mantienen sus dos preguntas anuales de media. El tema
más importante y casi único es la meningitis. Les encanta preguntar por el germen más
frecuente en función de la edad:
• Neonato, Estreptococo agalactiae.
• < 3 años (exceptuando neonato), neumococo.
• Joven (< 30), meningococo.
• Adulto (> 30), neumococo.
Hay que dominar los datos típicos del LCR para orientar el diagnóstico. Para eso es
necesario que identifiques el aspecto microscópico de las bacterias en el gram.
Tabla 9.3. Aspecto microscópico de las bacterias en función del gram.

Coco gram – Meningococo
Bacilo gram – Enterobacteria
Cocobacilo gram – Haemophilus
Coco gram + en pareja (diplococo) Neumococo
Coco gram + en racimo Estafilococo
Coco gram + en cadena Estreptococo
Bacilo gram + (el más preguntado por su tratamiento Listeria (“las más listas, son las más ampollonas
específico con ampicilina) y bacilan con sus notas positivas”)
Especialmente importante los gérmenes que producen linfocitosis con glucosa baja:
• Tuberculosis.
• Listeria.
• Hongos.
• Leptospira.
• Brucella.
• Sífilis.
• CMV (“algo tan MEGA tenía que ser el que se comiera la glucosa”), paramyxovi-
rus (parotiditis) y virus de la coriomeningitis linfocitaria.
En el otro extremo, las meningitis no infecciosas pero “que se comen la glucosa”:

• M. de la enfermedad de Behcet.
• M. químicas.
• M. Mollaret.
… y el tratamiento empírico: cefalosporina 3a generación + vancomicina, excepto:
• En los niños, ancianos, embarazadas, VIH, cubrir listeria con ampicilina. No olvi-
dar la profilaxis de la meningitis menigocócica (rifampicina, han preguntado in-
cluso las dosis, doble de tiempo y doble de dosis si la infección es por haemophi-
lus en vez de por meningococo).
Del absceso cerebral, lo más importante, ¡nunca punción lumbar! El tratamiento
sigue siendo cefalosporina de 3ª generación pero ahora desbes añadir un anaerobicida
que atraviese la barrera hematoencefálica, el metronidazol (“donde te lleva el METRO
no te lleva nadie”).
Del tétanos, el tratamiento es el mismo que para el síndrome Guillain Barre, aunque
lo más importante y casi lo único preguntado es la profilaxis que debe conocer todo
médico de familia:
Tiempo desde Herida Herida

la última dosis limpia sucia
< 5 años Nada Nada
Dosis recuerdo
5-10 años Nada
Vat.
Dosis Dosis recuerdo Vat. +

> 10 años
recuerdo Vat. gammaglobulina
Figura 9.2. Algoritmo de la profilaxis del tétanos.
9.6. ENDOCARDITIS INFECCIOSA
La endocarditis infecciosa es otro tema que no puede faltar. Especialmente famosa

es la pregunta del año 2003, año en que cambió “oficialmente” desde el punto de vista
mírico la primera causa de endocarditis:
123. A lo largo de los últimos 10 años se ha producido un cambio muy importante en la

etiología de la endocarditis infecciosa del adulto. El microorganismo más frecuente en la ac-
tualidad es:
1. Microorganismos del grupo HACEK.
2. Staphylococcus aureus.
3. Estafilococos coagulosa negativos.
4. Bacilos gram negativos.
5. Streptococcus viridans.
MIR 2003, RC 2 (anulada).
200 GUÍA MIR
Esta famosa pregunta fue finalmente anulada porque hasta ese momento la causa
más frecuente en todos los grandes tratados era el Streptococcus viridans. Digamos que
el que hizo la pregunta se adelantó al Harrison, de todos modos si nos dicen que ha ha-
bido un cambio nos están diciendo que no puede ser la opción 5 (opción que marcó la
mayoría). Recuerda que hay tres tipos de endocarditis en función del paciente:
• La de paciente no ADVP: se afectan las válvulas izquierdas, si cuadro clínico
Agudo-S. Aureus, si cuadro clínico suVagudo S. Viridans.
• La de paciente ADVP: se afectan las válvulas derechas (piensa que se pinchan
mierda en las venas y de ahí las primeras válvulas que encuentran son las dere-
chas), cuadro clínico leve, abscesos por todo el pulmón (porque no es lo mismo
émbolo al pulmón que al cerebro), Staphylococo aureus.
• La de paciente con válvula pr otésica recién operado: S. epidermidis (“la que
lleva el cirujano en su epidermis”).
Lo más importante, el tratamiento: hay que asociar betalactámico + aminoglucósido
(“la endocarditis es la enfermedad del aminoglucósido, siempre aminoglucósido hasta
que se demuestre lo contrario”) y de forma prolongada para que penetre en la válvula.
Fíjate que S. epidermidis requiere vancomicina y una curiosidad: tratamiento de la en-
docarditis por HACEK: “HACEKTRIAXONA”.
Las indicaciones de cirugía son deducibles (“si se rompe una válvula habrá que
cambiarla”). No descuides la profilaxis de la endocarditis en pacientes de riesgo (CIA
no es paciente de riesgo por ser un shunt de bajo flujo) con amoxicilina (orofaríngeo-
respiratorio) o ampicilina+gentamicina (genitourinario-gastrointestinal).
9.7. ENFERMEDADES DE TRANSMISIÓN SEXUAL
Muy recomendable el siguiente esquema con los tipos de lesiones en el pene y si las
adenopatías son unilaterales o bilaterales.
Lesión dolorosa VHS (vesículas ACICLOVIR

ADENOPATÍAS en racimo dolorosas) 200 mg oral
BILATERALES
(No se ulceran)
Lesión no dolorosa SÍFILIS PENICILINA
(chancro duro, 2,4 millones im
limpio, indoloro)
Lesión dolorosa HAEMOPHILUS CEFTRIAXONA

DUCREY Monodosis 250 mg
ADENOPATÍAS (chancro blando,
UNILATERALES sucio, doloroso)
(Se ulceran)
Lesión no dolorosa CLAMYDIA TETRACICLINAS
TRACHOMATIS 7 días
(úlcera fugaz no dolorosa
y luego LINFOGRANULOMA
VENÉREO)
Figura 9.3. Algoritmo de las ETS.

Las uretritis se resumen en gonococo (más agresivo, ceftriaxona) y clamydia tracho-

matis (más frecuente y leve, tarda más días en dar clínica, doxiciclina), hay que tratar
ambas a la vez.
9.8. GASTROENTERITIS
De las infecciones del tubo digestivo, hay que fijarse en los antecedentes epidemio-
lógicos para las toxiinfecciones alimentarias:
• Pollo “camPOLLObacter, simula clínica y AP del Crohn, y su tratamiento campy-
lobact“ER”-“ER”itromicina.
• S. aureus, cremas.
• Bacillus cereus, arroz frito (S. aureus y B. cereus son los que producen neurotoxi-
nas responsables de los vómitos).
• Clostridium difficile, paciente que toma antibióticos, tratamiento de 1a elección
metronidazol, 2a elección vancomicina oral (“si la vida se pone DIFÍCIL, acabas
durmiendo en el METRO, o peor aún, en un VANCO”). Y ya que estamos, re-
cuerda que metronidazol tiene efecto ANTABUS (“porque si vas en METRO, no
vas en BUS”).
• E. coli enterohemorrágica O157:H7, hamburguesa. No olvides su relación con el
síndrome hemolítico urémico en los niños.
• Bacterias invasivas: “en mi CA-SA tengo AIRE aCONdicionao y se está de VI-
SIO”, CAmpylobacter, SAlmonella, AEROmonas, E. COli, VIbrio y SHIgella.
Una bacteria merece mención aparte, la Salmonella en sus dos formas, S. enteritidis
(recuerda los aneurismas y que se acantona en vesícula biliar, tratamiento de los porta-
dores con quinolonas) y S. tiphy (fiebre tifoidea: exantema, bradicardia y leucopenia
sin eosinófilos).
9.9. ENFERMEDADES PROFESIONALES Y ENFERMEDADES

DE PARTES BLANDAS
Al igual que con las infecciones del aparato digestivo, las enfermedades profesiona-
les se resumen en una tabla de antecedentes epidemiológicos.
9.9.1. Enfermedades por Rickettsias
No confundas la Rickettsia conorii (fiebre botonosa o “botonorii”, véase Infecciones

de partes blandas) con la Borrelia burgdoferi (asocia borre“LIA” con “LIAyme”) ya
que ambas tienen los mismos antecedentes, salir al campo (garrapatas) y se tratan igual
(tetraciclinas), pero una es una rickettsia y la otra una espiroqueta. Para todas estas en-
fermedades “raras”, producidas por bacterias “raras”, el diagnóstico es serológico (rara
vez es cultivo) y el tratamientoto es con tetraciclinas (son bacterias intracelulares, las
tetraciclinas penetran en la célula, yo las llamaba “RARACICLINAS”). Hay una Ric-
kettsia especial, la Coxiella burnetti (la fiebre Q, “Qoxiella”) que es la “oveja negra” de
las rickettsias ya que no se parece en nada a las demás. Se resume en la Figura 9.4:
202 GUÍA MIR
FIEBRE Q
(Coxiella Burnetti)
NEUMONÍA HEPATITIS CON ENDOCARDITIS

ATÍPICA GRANULOMAS CON CULTIVOS
NEGATIVOS
NO HAY LESIONES CUTÁNEAS

NO HAY VECTOR (NO HAY GARRAPATA)
(A DIFERENCIA DEL RESTO DE RICKETTSIAS)
DIAGNÓSTICO SEROLÓGICO
“PARADOJA DE LA COXIELLA”:
FASE AGUDA: anticuerpos II
FASE CRÓNICA: anticuerpos I
DOXICICLINA
Figura 9.4. Fiebre Q.
9.9.2. Espiroquetas
Sospecha enfermedad de Lyme cuando hablen de perros (garrapatas), verano o campo.

Con saber el esquema por fases de la enfermedad y su tratamiento, más que suficiente:
ENFERMEDAD DE LYME
(Borrelia Burgdoferi)
FASE CUTÁNEA ERITEMA CRÓNICO TETRACICLINAS

MIGRATORIO (SALVO NIÑOS
Y EMBARAZADAS,
BETALACTÁMICO)
CARDIACA
FASE VISCERAL NEUROLÓGICA

BETALACTÁMICOS
OCULAR (AÑADIR CORTICOIDES
SI AFECTACIÓN
ACRODERMATITIS CARDIACA)
CRÓNICA ATRÓFICA
FASE TARDÍA
ARTRITIS OLIGOARTICULAR
Figura 9.5. Enfermedad de Lyme.

Curiosamente, si fuiste capaz de aprenderte los criterios diagnósticos de la fiebre

reumática, que siguen el acrónimo “CÁNCER”, te será fácil memorizar la clínica del
Lyme (aunque sean enfermedades que no tienen nada que ver).
Fiebre reumática Enfermedad de Lyme
Carditis Miocarditis, bloqueos.
Artritis Artritis.
Nódulos subcutáneos También hay lesiones cutáneas (aunque no sean nódulos).
Corea Algo en el SNC tambien: meningitis, alteraciones de los pares craneales.
ERitema marginado Eritema crónico migrans.
La leptospirosis también es otra espiroqueta que ya ha caído en el MIR. Su metabo-

lismo es aerobio. Fíjate que es la única espiroqueta aerobia (“LeptoSPIRA, reSPIRA”),
pues Borrelia burgdoferi y Treponema pallidum son anaerobias. De la clínica, lo más
característico son los ojos rojos. LEptOsPira: “Emorragias”, Orina (transmisión), Pe-
nicilina (tratamiento), aunque como es “rara” también puedes darle “raraciclinas”. Hay
una complicación grave que consiste en la afectación hepática con ictericia e insufi-
ciencia renal llamada enfermedad de Weil (“el paciente deja de estar WELL”). Imagí-
nate al paciente amarillo y con los ojos rojos. Fíjate en el esquema que resume la enfer-
medad:
LEPTOSPIROSIS
ORINA ANIMAL AGUA EN ARROZALES
HERIDA CUTÁNEA
(no hay vector)
FASE LEPTOSPIRÉMICA Diagnóstico:

(ICTEROHEMORRÁGICA) CULTIVO
Fiebre, cefaleas, mialgias,
hemorragias conjuntivales,
hepatopatía
Diagnóstico:
FASE INMUNE
SEROLOGÍA
Anemia hemolítica intravascular
Leucocitosis
Trombopenia
PENICILINA
(CUIDADO CON REACCIÓN
JARISCH-HERXEIMER)
Figura 9.6. Leptospirosis.

204 GUÍA MIR
La tercera espiroqueta es la sífilis. Pon atención especialmente en el diagnóstico

con pruebas “T”reponémicas, que son el TPHA y el FTA (tienen la “T”, son muy es-
pecíficas y no se negativizan) y las “R”eagínicas, que son RPR y VDRL (tienen la
“R”, poco específicas pero nos indican respuesta terapéutica). Diferencia la sífilis pri-
maria (chancro duro), sífilis secundaria (condiloma plano, sifílides, clavis, lengua en
pradera, inflamación inespecífica de muchos órganos), sífilis terciaria (goma, menin-
gitis subaguda, vasculitis con necrosis de la media) y sífilis cuaternaria (tabes dorsal y
parálisis general progresiva). Recuerda el tratamiento con penicilina (alérgicos dar te-
traciclinas, salvo en embarazadas, único caso en el MIR en el que hay que desensibili-
zar a penicilinas).
SÍFILIS
(Treponema pallidum)
DIAGNÓSTICO
SÍFILIS CHANCRO DURO, MICROSCOPIO
PRIMARIA INDOLORO, LIMPIO CAMPO OSCURO
PENICILINA
CLAVIS SIFILÍTICOS (palmo-plantar, repásalas) < 1 año de
CONDILOMA PLANO
2,4 millones
evolución
SÍFILIS ROSÉOLA im monodosis
SECUNDARIA LENGUA EN PRADERA SEGADA
ALOPECIA
SIGNOS DE INFLAMACIÓN SISTÉMICA
> 1 año de PUNCIÓN
evolución LUMBAR
Y VDRL
Más precoz
PRUEBAS Más sensible
TREPONÉMICAS Más específica
(FTA, TPHA) No se negativiza nunca
DIAGNÓSTICO
SEROLOGÍA Valora respuesta al tto. LCR – LCR +
Hay falsos positivos
PRUEBAS NO Se negativiza
TREPONÉMICAS Sirve para valorar
(RPR, VDRL) neurosífilis
(“LCR-VDRL”)
PENICILINA PENICILINA
3 DOSIS IM IV 2 SEMANAS
GOMA CUTÁNEO
SÍFILIS ANEURISMA AÓRTICO
NEUROSÍFILIS (Meningitis
TERCIARIA
con LCR parecido a TBC,
Pupila Argyll Robertson)
Figura 9.7. Sífilis.
Por favor, no confundas el condiloma plano de la sífilis con el condiloma acumi-

nado del VPH (“acVminado, Vph”). Cuidado porque este molesto virus productor de
verrugas condilomas y está implicado en el “eje del mal” del cáncer de cérvix y anal
(serotipos 16,18).
9.9.3. Brucelosis
La brucelosis es otra enfermedad profesional relacionada con la ganadería (cerdo,

vaca, oveja…). Se trata de una infección crónica con fiebre ondulante y afectación sis-
témica muy variada (osteomielitis, meningoencefalitis, endocarditis con hemocultivos
negativos). Como todas estas enfermedades raras, el diagnóstico es serológico, y como
en todas las enfermedades crónicas, tratamiento de larga duración combinando varios
antibióticos (doxiciclina + gentamicina + rifampicina). Para recordarlo piensa que el
tratamiento se debe hacer con las “raraciclinas” de siempre y los dos antibióticos sinér-
gicos más frecuentes: los aminoglucósidos (recuerda la sinergia endocarditis) y la ri-
fampicina (recuerda la sinergia en TBC). Recuerda que los aminoglucósidos no pasan
la barrera hematoencefálica, de modo que si hay meningoencefalitis, cámbialos por co-
trimoxazol. Por supuesto, nunca des “TE”traciclinas en embarazadas y niños, pues son
“TE”ratógenas.
9.9.4. Nocardia
Es el segundo bacilo gram positivo que debes conocer (el primero es la Listeria).
Produce abscesos cerebrales y pulmonares en el paciente VIH. Tratamiento con cotri-
moxazol (“No… Cardia, Cotrimoxazol”).
9.9.5. Actinomyces
Es el tercer bacilo gram positivo que debes recordar. Asócialo con DIU (“saben
ACuel que DIU”) y con abscesos crónicos (Anticonceptivo, Abscesos varios, Acti-
nomyces). Tratamiento con penicilina.
9.9.6. Infecciones de partes blandas

Las infecciones de partes blandas necesitan cirugía cuando son necrotizantes y hay
mal estado general. Debes diferenciar una celulitis (infección de la dermis y tejido celu-
lar subcutáneo sin afectación de la fascia) de la fascitis necrotizante (afecta a la fascia).
En Dermatología te hablarán de la erisipela, que es una infección cutánea que se caracte-
riza por la presencia de una placa roja bien delimitada. Realmente se trata de la misma
enfermedad que la celulitis (también S. pyogenes es la causa más frecuente), sólo que
con una afectación más superficial y delimitada. La mayoría de las fascitis necrotizantes
son producidas por S. pyogenes (que además producen una importante toxemia, parecida
al SSTStafilocócico que ya te sabes, sólo que ahora es estreptocócico). Son más frecuen-
tes en pacientes inmunodeprimidos (como los diabéticos o los trasplantados). Hay algu-
nas fascitis necrotizantes con nombre propio. Lo importante es que todas ellas se tratan
con betalactámicos (en alérgicos clindamicina, pues cubre gram positivo y anaerobios) +
cirugía (desbridamiento de tejido necrótico):
• Gangrena de Fournier si aparece en escroto-periné.
• Clostridium perfringens, produce una gangrena con gas (gangrena gaseosa).
206 GUÍA MIR
Si hay “perros cerca” piensa en:

• Fiebre botonosa (Rickettsia conorii, “botonorii”): cuadro febril con lesiones cutá-
neas que afecta a palmas y plantas (repasa lo que afecta a palmas y plantas en el
MIR: sarampión, fiebre de la rata, sífilis, fiebre botonosa…). Si encuentras la man-
cha negra de inoculación tienes el diagnóstico (igual que si encuentras el medallón
heráldico, tienes el diagnóstico de pitiriasis rosada de Gilbert, véase Dermatología).
• Borrelia burgdoferi.
• Leishmania donovani (kala-azar), transmitida por el Phlebotomus o “mosca de las
arenas”, predominio en inmunodeprimidos, clínica se basa en fiebre, esplenome-
galia, pancitopenia, hipergammaglobulinemia policlonal, adenopatías
• Tularemia (Francisella tularensis): de conejo a perro, y luego, de perro a cazador, o
directamente del conejo. Es una úlcera en sacabocados y una adenopatía regional.
• Hidatidosis.
Pero “si te muerde un Perro… Pasteurella, Penicilina”.
Pinchazo de pescado: Erysipelothrix rhusiopathiae (¡cuidado!, pescado crudo es
Anisakis, y marisco es vibrio).
Pinchazo con un rosal (“el otro pinchazo famoso”): esporotricosis (es un hongo,
pero estúdialo en el apartado de infecciones de partes blandas-pinchazo). Produce una
úlcera que no cura y adenopatías (cierto parecido con la tularemia). Crece formando
colonias negras (recuerda, igual que la difteria y el carbunco) constituidas por hifas os-
curas. Tratamiento con yoduro potásico (recuerda las tres cosas que se tratan con yoduro
potásico: esporotricosis, eritema nodoso, Sweet) o itraconazol.
Carnicero-peletero: carbunco (Bacillus anthracis). Escara negra (pústula maligna).
Si se adquiere por inhalación produce una mediastinitis hemorrágica (neumonía bilateral
con aumento de tamaño del mediastino). Tratamiento con betalactámicos (penicilina).
Si es por bioterrorismo se recomienda ciprofloxacino.
9.9.7. Mordeduras y arañazos

En general, el tratamiento “real” de todas las mordeduras es con amoxicilina-clavu-
lánico. Recuerda estas asociaciones características:
• Pasteurella multocida: mordedura de “P”erro, “P”enicilina.
• DF-2 (Capnocytophaga canimorsus): bacilo gram negativo que se adquiere tras
mordedura de perro, y que produce sepsis en esplenectomizados. También “P”erro,
“P”enicilina.
• Enfermedad por arañazo de gato: Bartonella henselae, que también produce la an-
giomatosis bacilar (diagnóstico diferencial con el S. kaposi, tratamiento con eri-
tromicina) y la peliosis hepática (no la confundas con la Bartonela quintana, que
es la que produce la fiebre de trinchera).
• Eikenella corrodens: en el MIR aparece de dos formas, como infección secunda-
ria a mordedura humana y como fiebre con múltiples abscesos subcutáneos en
adictos a drogas por vía parenteral que se inyectan debajo de la piel comprimidos
machacados de una anfetamina, el metilfenidato.
• Fiebre por mordedura de rata: Streptobacilus moniliformes y Spirilum minor
(“qué monas y qué minor que son las ratas”). Cuadro febril con exantema cutáneo
que afecta a palmas y plantas.
9.10. VIRUS NO VIH
La mayoría de los virus se pueden estudiar en otras asignaturas con la infección que
producen (infecciones edad pediátrica, virus de transmisión sexual, virus oncogéni-
cos…). Aprovecha esta parte de la asignatura para intentar quedarte con los virus raros,
como el dengue (véase Parasitología), Lassa, HTLV, virus sincitial “R”espiratorio (“R”iba-
virina), etc., que no encontrarás en otras asignaturas.
Puedes repasar en infecciosas el VEB y su cuadro típico, la mononucleosis infec-
ciosa (fiebre, amigdalitis, adenopatías cervicales, hepatoesplenomegalia). Céntrate en
los detalles míricos que siempre se olvidan: anticuerpos heterófilos, Paul Bunnell +,
linfocitos aTípicos T (aunque los infectados por el VE“B”son “B”). Lo más importante
es que no la confundas con las enfermedades que se parecen:
• CMV: la que más se parece, tendrás que buscar las células con ojos de lechuza.
• Toxoplasma: no suele haber faringitis.
• Hepatitis: predomina lógicamente el cuadro hepático.
• Rubéola: niño con adenopatías retroauriculares. Busca en el paladar manchas
raras (de Forchaimer).
• Linfomas, leucemias…
• Primoinfección VIH.
No te olvides de todas las enfermedades relacionadas con el VEB (linfomas y leuce-
mias, leucoplasia oral “B”ellosa, etc.).
9.11. HONGOS
• Mucor, diabético mal controlado con placa necrótica que avanza. En el cultivo
verás un hongo con hifas no tabicadas en ángulo recto (“¡los MOCOS no se
pegan en la PARED”! de los Mojinos Escocios…).
• “A”spergillus, lo contrario al mucor (septada en ángulo “A”gudo) y su trata-
miento con “A”nfotericina B (cuidado con su nefrotoxicidad).
• La cándida ha sido muy preguntada como infección vaginal para diferenciarla de
Gardnerella vaginalis y las tricomonas (Qándida reQuesón en grumos y ph nor-
mal, gardnerella olor a pescado y células clue, Tricomona“S” burbuja“S”). Tam-
bién ha sido preguntada en el bloque de Dermatología para diferenciarla del eri-
trasma (eritromicina, color eritro –rojo– en la luz de wood) y de las tiñas.
• Criptococo, relacionarlo con meningitis subaguda en VIH y sus dos tratamientos,
anfotericina B + 5FLUocitosina (“ANgua FLUye de la CRIPTA”).
9.12. PARASITOLOGÍA
Los parásitos han sido el equipo revelación de las últimas temporadas, pasando a
convertirse en un tema inexcusable que todos debemos conocer. Este aumento se debe
probablemente a la llegada masiva de inmigrantes a nuestro país. Por esta razón tan
“mirista” podemos presumir los médicos españoles de un conocimiento bastante am-
plio de parasitología tropical. Suelen aparecer en forma de preguntas muy directas
(cuadro clínico típico-parásito), de modo que si no te la sabes hay pocos lugares donde
208 GUÍA MIR
esconderse o poco a lo que agarrarse. Veamos algunos ejemplos del auge de los parási-
tos en los últimos años. Trata de memorizar los enunciados correctos de las siguientes
preguntas:
131. Paciente de 52 años, natural de Egipto, con 5 años de residencia en España, que
ingresa en Urgencias por hematemesis. A la exploración destaca esplenomegalia impor-
tante, la analítica hepática es normal, y en la ecografía aparece fibrosis periportal. ¿En qué
parasitosis pensaría?:
1. Clonorchis Sinensis.
2. Schistosoma Mansoni.
3. Fasciola Hepática.
4. Echinococcus.
5. Estamoeba Histolytica.
MIR 2003, RC 2.
• SchiStoSoma ManSoni, fibroSis periportal (cirroSis), muchaS “S”, mientras que el
Haematobium, cáncer de vejiga.
• Clonorchis, CLOangiocarcinoma (“en vez de COL, CLO”).
• Fasciola, Berros.
• Echinococcus, Perros.
132. Señale cuál de las siguientes asociaciones de helmintos y su clínica característica

es INCORRECTA:
1. Ascaris Lumbricoides - Síndrome de Löeffler.
2. Onchocerca Volvulus - Ceguera de los ríos.
3. Anchylostoma Duodenale - Anemia megaloblástica.
4. Strongyloides Stercolaris - Síndrome de hiperinfestación en inmunodeprimidos.
5. Taenia Solium - Convulsiones generalizadas.
MIR 2003, RC 3.
Del OnchoCERCA volvulus y ceguera recuerda: “o te aCERCAS o no te VEO”. Memo-
riza el resto de asociaciones.
128. La malaria es una enfermedad parasitaria erradicada en nuestro país, pero en los
últimos años estamos asistiendo a un resurgir de casos debidos a la inmigración y a los via-
jes a países tropicales. En relación a la malaria, cuál de las siguientes afirmaciones es
FALSA:
1. La gravedad de la infección está en relación con el grado de parasitemia.
2. La infección por plasmodium faciparum es la más grave.
3. La malaria cerebral es una manifestación típica de plasmodium vivax.
4. El dato analítico más frecuente es una anemia normocítica.
5. La infección se ha descrito en adictos a drogas por vía parenteral que comparten je-
ringuillas.
MIR 2004, RC 3.
La afectación cerebral es típica del Falciparum (“al Falciparum le Falta un hervor”). O
si te gusta más esta otra: fal“C”iparum, “C”erebro y “C”orazón, mientras que “M”ala“RI”ae,
“RI”ñón (glomerulonefritis “M”embranosa)”.
254. Respecto a las filariosis, señale la respuesta INCORRECTA:

1. Se transmiten por invasión directa de larvas parasitarias a la piel desde tierras húme-
das al andar descalzo.
2. Onchocerca volvulus produce nódulos subcutáneos, prurito y afectación ocular (que-
ratitis, retinitis).
3. Loa Loa produce edemas transitorios subcutáneos y conjuntivitis.
4. Wuchereria bancrofti produce varicocele y faringitis.
5. Ivermectina es el tratamiento de elección para la oncocercosis.
MIR 2005, RC 1.
Esta última, para “mear y no echar gota”:
128. ¿Cuál de los siguientes parásitos es transmitido al hombre por mosquitos?:

1. Dracunculus medinensis.
2. Loa Loa.
3. Onchocerca volvulus.
4. Wuchereria bancrofti.
5. Toxocara canis.
MIR 2006, RC 4.
Wurcheria, la de los “Wuevos grandes” (varicocele).
El paludismo y la leishmaniasis visceral (kala azar) son los temas estrella. Del palu-
dismo adoran el tratamiento con cloroquina, si MEFalla la cloroquina, me tomo ME-
Floquina; para el VIVax y Ovale, primaquina “VIV-O con mi prima” y que se acantona
en el hígado “VIV-O en el hígado”) y reconocerla en un caso clínico (cuando parecía
curada, reaparece, porque seguía acantonada en el hígado). No confundas el paludismo
con el dengue, que es una fiebre hemorrágica producida por un virus. Esta última es tí-
pica del sudeste asiático (por ejemplo, Vietnam), y se caracteriza por una fiebre con
mialgias (“fiebre quebrantahuesos”), exantema cutáneo y complicaciones hemorrágicas
con trombopenia. Aquí te dejo un caso clínico típico:
129. Un hombre de 32 años acudió a Urgencias tres días después de volver de su viaje
de luna de miel en Vietnam, por presentar fiebre elevada de cuatro días de duración con mial-
gias graves y cefalea intensa. El mismo día de su visita a Urgencias comenzó a presentar un
exantema maculo-papuloso pruriginoso. El examen de la sangre mostró los siguientes datos:
valor hematocrito 38%, leucocitos 3700 p.mm3 con 82% neutrófilos y 12% linfocitos, plaquetas
115.000 p.mm3. Placa de tórax normal. El paciente fue dado de alta con el diagnóstico de cua-
dro viral, en tratamiento con paracetamol y antihistamínicos para el picor. A las 48 horas volvió
a Urgencias con muy mal aspecto: estaba afebril, tenía confusión mental, se observaban pete-
quias en antebrazos y piernas, edema en pies, TA 85/70. Pulso 110 l.p.min. de amplitud pe-
queño. En los nuevos exámenes de la sangre destacaban: valor hematocrito 46%, leucocitos
3600 p.mm3 sin cambios en la fórmula y plaquetas 65.000 p.mm3. Glucosa 106 mg.p. dl. Creati-
nina 1,8 mg.p.dl. Sodio 126 mEq/l. Potasio 4,2 mEq/l. La placa de tórax mostraba un pequeño
derrame pleural bilateral. ¿Cuál es, entre los siguientes, el diagnóstico más probable?:
1. Malaria por Plasmodium falcipararum.
2. Dengue.
3. Meningoencefalitis bacteriana.
4. Fiebre tifoidea.
5. Neumonía por Legionella neumophila.
MIR 2006, RC 2.
210 GUÍA MIR
De momento no les ha dado por preguntar demasiado los tratamientos de cada uno
de los parásitos, pero, por si acaso, no seas pardillo y míratelos, o al menos que te
suene. Allá van unas ayudas:
• ALBA PRATS tiene TENIA (tratamiento de la tenia solium, ALBendazol y PRA-
zicuantel).
• “Qué ASCO ALBA” (Ascaris lumbricoides, ALBendazol).
• “ME BENDRÁ bien por el picor” (oxiuros dan clínica de picor, se tratan con ME-
BENdazol).
• “ALBA tiene una TÍA ESTERCOLERA” (Strongyloides stercolaris se trata con
ALBendazol o TIAbendazol).
• “Tenía SUEÑO y caí de BRUCES” (Tripanosoma brucei da enfermedad del
sueño).
9.13. PACIENTE NEUTROPÉNICO
El paciente neutropénico es un clásico del MIR. Se trata de un individuo, general-

mente un trasplantado medular, con menos de 500 PMN/ml (“número mágico”). La
sintomatología clínica es escasa, a veces sólo fiebre (no hay PMN que acudan a produ-
cir la reacción inflamatoria). Ante cualquier fiebre hay que cubrir SAMR y bacilos
gram negativos, especialmente pseudomona (ceftazidima + vancomicina es una buena
combinación, pero hay varias). Si transcurridos 7 días con tratamiento antibiótico el pa-
ciente continúa febril y los hemocultivos son negativos, piensa en hongos, en concreto
en “A”spergillus (“A”nfotericina B). Otra posibilidad es la candidiasis hepatoesplénica.
¡Atención! Si el paciente mejora sus cifras de PMN pueden aparecer de forma brusca
infiltrados en una Rx tórax, etc. Eso significa que se está curando.
La otra pregunta clásica es el paciente trasplantado medular y el tipo de infecciones
en función del tiempo postrasplante:
• Primer mes: durante el primer mes el trasplantado medular es un neutropénico,
por lo que se le aplica todo lo comentado anteriormente.
• Segundo a sexto mes: ahora el trasplantado medular es un inmunodeprimido celu-
lar, por lo que tendrá infecciones oportunistas parecidas a las del paciente con
SIDA. La más característica es la neumonía por CMV.
• Posterior al sexto mes: piensa en él como un individuo normal, las infecciones
más frecuentes serán las neumonías adquiridas en la comunidad por neumococo.
9.14. FIEBRE EN PACIENTE ADVP
Recuerda que en todo paciente ADVP con fiebre, lo más adecuado es la actitud ex-
pectante durante al menos 12 horas. Una vez pasado ese tiempo, lo más adecuado es el
tratamiento empírico, tras la toma de hemocultivos, con cloxacilina + gentamicina, ya
que los gérmenes más frecuentemente implicados son S. aureus (como es adquirido en
la calle no es frecuente que sea meticilin resistente) y los bacilos gram negativos. Re-
cuerda asociaciones míticas:
• Eikenella corrodens: anfetamina machacada inyectada bajo la piel.

• Cándida: candidiasis diseminada en relación con heroína marrón con zumo de
limón. El cuadro clínico es muy famoso: foliculitis, endoftalmitis y afección de los
cartílagos costales.
9.15. “COSILLAS” DEL LABORATORIO
• Cultivos: lowenstein (TBC), legionella (BCYE), gonococo (Thayer Martin, “el ta-
ller de Martin es una miseria” de neisseria), bartonella (Warthin Starry), leptospi-
rosis (Fletcher).
• No cultivables: sífilis y lepra.
• Cuerpos de inclusión: ojos de lechuza de CMV, negri de rabia (“estoy negro de
rabia”), coilocitos del VPH (“porque se transmiten en el COIto”), clue cells de
Gardnerella vaginalis.
• Parásitos intracelulares obligados: virus, Rickettsias y clamydias (¡no los mico-
plasmas!).
9.16. LISTAS DE ASOCIACIONES “CURIOSAS”
• Streptococo bovis, cáncer de colon.

• Osteomielitis por Salmonella, anemia falciforme.
• Yersinia enterocolítica, sepsis postransfusional, ileitis terminal y adenitis mesen-
térica (no confundir estas dos últimas con apendicitis).
• Yersinia enterocolítica y Vibrio vulnificus, infecciones en pacientes con hemocro-
matosis.
• ACtinomicosis, DIU (“… saben ACuel que DIU…”).
• Afectación palmoplantar sólo puede ser: sífilis, Rickettsia conorii, mordedura de
rata, shock tóxico estafilocócico, gonococia diseminada y si es un niño puede ser
saramPIÓN (“palmoplantar afectaCIÓN”).
• Enfermedades cuarentenables: “El COLOR AMARILLO aPESTA” (cólera, fiebre
amarilla, peste).
• “FRANco PEScaba en BRUnete” (Francisella tularensis, peste y brucella son las
tres en las que todavía, como en los tiempos de Franco, se usa estreptomicina).
• “PES-CÓ FIEBRE”: Peste, cólera y fiebre amarilla son las enfermedades cuaren-
tenables y de declaración obligatoria.
CAPÍTULO 10
Cardiología
Carlos Gutiérrez Landuce
Cardiología es una de las asignaturas más temidas, sin embargo, “ya verás como no
es tan fiero el lobo como lo pintan”. Es cierto que es una asignatura extensa, con temas
muy especializados, pero vas a ver que comprendiendo bien algunos conceptos impor-
tantes podrás sacar la mayoría de los puntos. Para empezar, es necesario que compren-
das las partes más básicas como son la fisiología, semiología y farmacología.
10.1. FISIOLOGÍA
Las fases del potencial de ac-

ción han sido preguntadas y hay
que saberlas: fase 0 entrada de Na
por canales rápidos, fase 1 y 2 en-
trada de Ca por canales rápidos y
salida de K, fase 3 salida de K, y
en la fase 4 la célula recupera su
potencial de acción por la acción
de la ATPasa Na/K. Aunque nos
mareemos un poco al oír hablar de
iones no es para tanto; si te ayuda
piensa que “los macakos pasan del
potencial de acción” (MACAKos
PASAn: MA = Na = sodio, CA =
calcio, K = potasio PASA = ATPasa). Del sistema de conducción recuerda que el Nodo
AV actúa controlando el paso de los impulsos que llegan de aurículas a ventrículos; es
como un portero de discoteca que “retrasa” la entrada de los que llegan, y cuando lle-
gan muchos, decide quién entra y quién no.
214 GUÍA MIR
Dos conceptos importantes son los de precarga y postcarga. La precarga es la canti-

dad de sangre que hay en el ventrículo al final de la diástole (volumen telediastólico) y
queda reflejada en la Ley de Frank-Starling, que dice que a mayor longitud de las fibras
miocárdicas (mayor precarga) mayor fuerza de contracción, pero con un límite, y que
una vez sobrepasado, la fuerza de contracción decaerá. La postcarga es la resistencia
que encuentra el ventrículo a su vaciamiento y queda reflejada en la Ley de Laplace.
Como regla mnemotécnica recuerda: “Staling PREsionó a PO-LAnia” (Frank Starling-
Precarga y Postcarga-Laplace).
Otro tema que merece atención es el ciclo cardiaco. Si te sirve de ayuda, recuerda
que “las válvulas se cierran en orden alfabético: En las válvulas auriculoventriculares la
M de Mitral va antes que la T de Tricúspide, y en las sigmoideas la A de aórtica antes
que la P de Pulmonar”. Esto te servirá para cuando te hablen de desdoblamientos fijos,
invertidos, etc. (no te asustes).
La regulación de la TA a corto plazo la lleva a cabo el sistema nervioso: “si los ba-
rorreceptores aumentan su actividad los nervios podrán hacer el vago” (aumenta el tono
vagal y producirá bradicardia). En la regulación a largo plazo entra en juego el Sistema
Renina Angiotensina Aldosterona (SRAA):
Angiotensiógeno
↓ Presión de
perfusión renal
↑ Renina
Estimulación
Angiotensina I
simpática
ECA
Angiotensina II
ADH Aldosterona Vasoconstricción
Reabsorción Reabsorción
de agua de Na y K
Figura 10.1. Sistema Renino Angiotensina Aldosterona.

CARDIOLOGÍA 215
Para entenderlo piensa que el SRAA es como un banquero, que “te aumenta el
PRÉstamo (PREcarga) a costa de aumentarte la hiPOteca (POscarga)”. El aumento de
la precarga ayuda a mantener el gasto cardiaco en las primeras fases de la insuficiencia
cardiaca (Ley de Frank-Starling) pero a costa de aumentar también la postcarga, que es
lo que finalmente ejerce el efecto deletéreo sobre los miocitos y la función del corazón.
10.2. SEMIOLOGÍA
A pesar de que la semiología haya perdido importancia en la práctica clínica a favor

de las pruebas complementarias, es un tema que ha caído muchas veces en el MIR, ¡ay,
la nostalgia! Es un tema un poco engorroso ya que hay muchos tipos diferentes de pul-
sos, morfología del pulso venoso, soplos, etc. No tienes que sabértelo todo al dedillo y
quizá aquí te puedan ayudar mucho algunas reglas mnemotécnicas:
10.2.1. Pulso arterial
• Magnus y Celler o en martillo neumático: cuando hay mucho volumen por latido
como en la insuficiencia aórtica.
• Parvus et tardus o anácroto: lo contrario, cuando hay una obstrucción al vacia-
miento del ventrículo (estenosis aórtica).
• BISfiriens: 2 ondas (BI) en la Sístole (S). Miocardiopatía hipertrófica porque hay
tanto músculo que vale por 2 (BI).
• DIcroto: 2 ondas (DI) pero una de ellas en la DIástole. En casos de DIsminución
del gasto.
• PUlso paradójico: es uno de los que más gusta en el MIR. Cuando te hablen de él, en
lo primero que tienes que pensar es en el TAponamiento cardiaco (PU-TA). Re-
cuerda que también puede observarse en otras patologías: “TaPÓN” (Tromboem-
bolismo pulmonar, Pericarditis constrictiva, Obstrucción de la vena cava superior,
Neuropatía obstructiva grave).
10.2.2. Pulso venoso
Tema muy preguntado. Fíjate sobre todo en varios aspectos:
• Signo de Kussmaul: ascenso de la PVC en inspiración (lo normal es que baje).

Refleja una incompetencia del VD para dilatarse correctamente. Recuerda la fa-
mosa regla de academia CTO: “El PEZ KUSSMAUL murió DE IAM por el MIR”
(el signo de KUSSMAUL aparece en PEricarditis Constrictiva, IAM ventrículo
DErecho, MIocardiopatía Restrictiva).
• Onda A (contracción Auricular): Ondas A en cañón cuando la aurícula se contrae
y estando la tricúspide cerrada (BAV completo, taquicardia ventricular, RIVA).
No habrá ondas A en la fibrilación auricular (lógico porque no hay contracción
auricular). Esto mismo ocurre con otros hallazgos semiológicos como el 4º tono y
el refuerzo presistólico de la estenosis mitral.
216 GUÍA MIR
• Onda V (contracción Ventricular).

• Seno X: es la onda más llamativa en el taponamiento (para que te sea más fácil,
piensa que en el taponamiento todo suena un poco obsceno: PUTA, seno X). El ta-
ponamiento puede tener hallazgos semiológicos similares a los de la pericarditis
constrictiva y la miocardiopatía restrictiva, pero en estas dos patologías la onda
del pulso sistólico tiene forma de M o W (con senos X e Y profundos).
10.2.3. Ruidos y soplos
Ruidos que se oyen mejor con la campana: 3er, 4°, y soplos de estenosis mitral y tri-
cúspide.
Algunas alteraciones de los ruidos son características: desdoblamiento amplio y fijo
del 2° (CIA), desdoblamiento invertido del 2.° tono (en espiración cuando normal-
mente lo hace en inspiración), click mesositólico (prolapso mitral).
De los soplos presta atención a los de la miocardiopatía hipertrófica y el prolapso
mitral porque van “al revés” que los demás, es decir, aumentan con el Valsalva y la bi-
pedestación (disminuye el retorno venoso), y disminuyen en decúbito o en posición de
cuclillas (aumenta el retorno venoso). Fíjate también porque la irradiación además te
puede orientar: el soplo de estenosis aórtica a las carótidas y el de insuficiencia mitral a
la axila.
10.2.4. Preguntas típicas de semiología
38. ¿Cuál de las siguientes asociaciones referidas a la exploración cardiovascular NO

es correcta?:
1. Onda a del pulso yugular: cuarto tono.

2. Clicks de apertura: protosístole.
3. Arrastre presistólico: ritmo sinusal.
4. Llenado auricular rápido: tercer ruido.
5. Aumento de la intensidad del soplo con la inspiración: origen izquierdo.
MIR 2005, RC 5.
El aumento de la intensidad del soplo con la inspiración es propio del origen dere-
cho (Maniobra de Rivero Carvallo). Se debe al aumento de flujo hacia las cavidades de-
rechas secundario a la presión negativa que ejerce el pulmón.
44. El colapso X profundo en el pulso venoso es típico de:
1. Ductus arterioso.
2. Estenosis mitral.
3. Insuficiencia aórtica.
4. Tetralogía de Fallot.
5. Taponamiento cardiaco.
MIR 2000, RC 5.
CARDIOLOGÍA 217
33. El pulso paradójico puede detectarse en las siguientes situaciones clínicas, excepto
en una:
1. Taponamiento cardiaco.
2. Estenosis aórtica.
3. EPOC.
4. TEP.
5. Pericarditis constrictiva.
El pulso de la estenosis aórtica es el parvus et tardus.
10.3. FARMACOLOGÍA
10.3.1. Fármacos en la IC
En primer lugar debes tener claro cuáles son los fármacos que han demostrado au-
mentar la supervivencia en la IC sistólica:
• Betabloqueantes: no todos. Tendrás que recordar estos nombres: carvedilol, biso-
prolol, metoprolol y nevibolol. Para acordarte de los efectos secundarios piensa en
la B de Betabloqueante: Bradicardia, Bloqueos del sistema de conducción, Bron-
coespasmo, Bajo gasto (disminución de la contractilidad por lo que no se deben
dar en caso de IC descompensada) y “B”asoconstricción (Raynaud, claudicación
intermitente, etc). Las contraindicaciones son las mismas.
• IECAS y ARA-II: el efecto sobre la supervivencia de los IECA sí se considera
que es para todos ellos y que es extensible a los ARA-II, así que céntrate en sus
contraindicaciones: insuficiencia renal avanzada (creatinina > 2,5), estenosis bila-
teral de la arteria renal (o unilateral en monorrenos), angioedema y el embarazo.
Los ARA-II prácticamente sólo aportan menor producción de tos (que es el prin-
cipal efecto secundario de los IECA, “ARA-DOS, MENOS TOS”). Ambos grupos
son nefroprotectores en la nefropatía diabética y la hipertensiva.
• Hidralacina + nitratos: aumentan la supervivencia en pacientes en los que están
contraindicados los IECA.
• Espironolactona: es un diurético ahorrador de potasio que actúa inhibiendo la ac-
ción de la aldosterona, y que se da en clase funcional III-IV. La eplerrenona es
una molécula similar pero más específica por lo que no produce ginecomastia y
que ha demostrado aumentar la supervivencia en el postIAM precoz con insufi-
ciencia cardiaca.
Fármacos que pueden ser útiles en la insuficiencia cardiaca pero que no aumentan la
supervivencia, como son la digoxina y los diuréticos. La digoxina es, junto al litio, el fár-
maco más importante del MIR por lo que hay tienes que dominarlo entero. La digoxina
tiene dos efectos principales sobre el corazón: por un lado aumenta el calcio intracelu-
lar por lo que tiene un efecto inotrópico+, y por otro lado tiene efecto vagotónico, por
lo que actúa disminuyendo la conductividad del nodo AV. Su principal indicación es la
insuficiencia cardiaca sistólica con FA rápida, aunque es también útil en la FA rápida
aislada y en la insuficiencia cardiaca sistólica en ritmo sinusal. Tiene un rango terapéu-
218 GUÍA MIR
tico estrecho y eliminación renal por lo que en IRC y ancianos hay que disminuir la
dosis. Los síntomas de intoxicación son principalmente gastrointestinales; a nivel car-
diaco pueden producir bloqueo AV, bradicardia y arritmias ventriculares (extrasístoles
ventriculares, el llamado bigeminismo de la “b”igital). Es típico que te planteen un caso
clínico de un paciente en FA que está tomando digoxina y que está rítmico y bradicár-
dico por un BAV completo o rítmico y taquicárdico por una taquicardia auricular blo-
queada; en ambos casos piensa en la intoxicación por digoxina. El tratamiento de la in-
toxicación es retirar el fármaco, atropina si hay bradicardia o BAV y para el tratamiento
de las taquiarritmias, antiarrítmicos del grupo Ib (Ib dIgoxina) como la fenitoina y an-
ticuerpos Fab antidigoxina.
Tabla 10.1. Condiciones de aumento de toxicidad de la digoxina.
Fármacos: QUInidina, VERapamil, Iones: Hipo POtasemia, hipo Otros: Insuficiencia

AMIodarona, ERItromicina y TIroidismo, hipo MAgnesemia, hipo renal
PROpafenona. Oxemia e hiperCALcemia.
Regla mnemotécnica: “4 HIPO
Regla mnemotécnica: “QUIero POtamos TI MAron al Osito
VER a mi AMIgo ERIc PROnto.” LEVANTANDOLE (por la hiper)
los CALzones.”
10.3.2. Antiarrítmicos
Es un tema difícil, confórmate con saberte bien algunas cosas:
• Ia: lo “a”largan todo, el QT, el potencial de acción y el periodo refractario. QUIni-

dina, DIsopiramida y PROcainamida (“Son los primeros antiarrítmicos, ¿QUIén
DIjo PROnto para aprenderlos?”). Recuerda de esta última que es de elección en
el tratamiento de la FA en el síndrome de WPW, y que puede producir un cuadro
lupus-like.
• Ib: “Lo acortan todo”. Tratamiento de arritmias por digoxina (“Ib dIgoxina”) y ta-
quiarritmias ventriculares.
• Ic: cardioversión y mantenimiento del ritmo en FA (Sólo si no hay cardiopatía es-
tructural). Recuerda “FFFlecainida y propaFFFenona en la FFFibrilación auricu-
lar”.
• II: “los fármacos de las II B” (BetaBloqueantes) y la adenosina.
• III: alargan el QT (“QTres”). Responden a la regla “ABS”: Amiodarona, Bretillo y
Sotalol. en FA para cardioversión y mantenimiento del ritmo sinusal si hay car-
diopatía estructural.
• IV: calcioantagonistas que frenan el nodo AV, es decir, los no dihidropiridínicos
(verapamilo y diltiazem). Los dihidropiridínicos (son los que acaban en PINO) no
pertenecen al grupo cuatro de antiarrítmicos, ya que son sobre todo vasodilatado-
res (acuérdate de las ramas de los PINOS: estos fármacos actúan sobre las ramas
del árbol cardiovascular) con poco efecto sobre el sistema de conducción y con-
tractilidad cardiaca; producen taquicardia refleja por vasodilatación, por lo que en
la angina deben usarse asociados a betabloqueantes.
CARDIOLOGÍA 219
10.3.3. Pregunta típica de farmacología

30. Mujer de 76 años con historia de insuficiencia cardiaca por cardiopatía hipertensiva
en fibrilación auricular crónica que seguía tratamiento con enalapril, digoxina, furosemida y
acenocumarol. Consulta por presentar en la última semana náuseas y aumento de disnea.
La exploración muestra TA de 130/80 mmHg, pulso arterial de 116 lpm rítmico; en la auscul-
tación pulmonar se escuchan crepitantes en las base y en la auscultación cardiaca refuerzo
del segundo tono. El ECG muestra una taquicardia rítmica de QRS estrecho a 116 lpm. ¿Qué
actitud entre las siguientes es la más adecuada?:
1. Suspender anticoagulantes orales.
2. Realizar monitorización de Holter.
3. Solicitar niveles de digoxina.
4. Asociar propanolol.
5. Asociar amiodarona.
10.4. INSUFICIENCIA CARDIACA
La insuficiencia cardiaca es una enfermedad crónica que se caracteriza por interca-

lar episodios de estabilidad con otros de descompensación, por lo tanto debes diferen-
ciar el tratamiento de la descompensación aguda del tratamiento de fondo.
10.4.1. Insuficiencia cardiaca crónica

Al igual que hemos hecho la división en crónica y aguda, aquí tienes que hacerla en
sistólica y diastólica, ya que su tratamiento es diferente.
• Sistólica: el tratamiento de fondo lo constituyen los fármacos que en el capítulo
anterior hemos dicho que aumentaban la supervivencia, es decir, betabloqueantes
e IECA (todo paciente con disfunción sistólica tiene que tomarlos salvo contrain-
dicaciones) y la espironolactona en fases avanzadas (regla: “I-B-Ex”). Los diuréti-
cos y la digoxina se pueden usar para mejoría de los síntomas pero no mejoran la
supervivencia. Por otro lado, la mayoría de los antiarrítmicos (excepto betablo-
queantes y amiodarona) y los calcioantagonistas no dihidropiridínicos están con-
traindicados.
Otra terapia que está de moda es la resincronización cardiaca que se utiliza en
casos avanzados (“RE SI IV Q R onización” ya que requiere ritmo SInusal, estar
en mala clase funcional (III ó IV) a pesar de haber utilizado todos los Recursos y
tener un bloqueo de Rama, es decir, un QRS ancho).
• Diastólica: en la IC diastólica ningún fármaco ha demostrado aumentar la super-
vivencia aunque se pueden usar todos los anteriores para el control de los sínto-
mas.
Hay varias situaciones que determinan un peor pronóstico en la historia natural de la
insuficiencia cardiaca. Lo han preguntado varias veces en el MIR, por lo que es conve-
niente que lo aprendas (son cosas bastante lógicas): disfunción sistólica, anemia, hipo-
natremia, valores elevados de BNP, hipotensión, taquicardia en reposo, insuficiencia
renal, QRS ancho, resistencia a diuréticos y disminución del consumo de O2.
220 GUÍA MIR
10.4.2. Insuficiencia cardiaca aguda
Te van a presentar casos clínicos en los que aparece disnea, disnea paroxística noc-
turna, edemas, aumento de la presión venosa, galope por tercer y cuarto tonos y ha-
llazgos típicos de la radiografía, como infiltrados perihiliares (alas de mariposa), lí-
neas B de Kerley, infiltrados alveolointersticiales y derrame pleural. Entre las pruebas
complementarias destaca el BNP (péptido natriurético cerebral) que se sintetiza por
las células ventriculares en respuesta al aumento de presión intraventricular. Tiene
sobre todo un “B”alor “P”redictivo “N”egativo muy alto (BNP), por lo que valores
normales de BNP “descartan” que los síntomas sean debidos a insuficiencia cardiaca.
Los casos más extremos de IC aguda son el shock cardiogénico y el edema agudo de
pulmón (EAP).
El tratamiento de la insuficiencia tiene tres objetivos: disminución de la congestión
mediante la reducción de la precarga (diuréticos) y la poscarga (vasodilatadores), dis-
minución de los síntomas (oxígeno y morfina) y mejorar la contractilidad del corazón,
así como la hipotensión en caso de que sea necesario (inotrópicos, vasopresores y balón
de contrapulsación intraaórtico).
Como regla mnemotécnica recuerda que el tratamiento del EAP es un “MOVI-
DÓN”:
• Morfina.
• Oxígeno.
• Vasodilatadores para disminuir la postcarga cuando el paciente tiene cifras de TA
elevadas (por supuesto no dar en el Shock).
• Inotrópicos positivos: dobutamina, dopamina o levosimendan.
• Diuréticos.
• balÓN de contrapulsación intraaórtico que es un dispositivo que se coloca en la
aorta descendente después de la salida de subclavia izquierda y que actúa dismi-
nuyendo la postcarga y mejorando el flujo coronario al hincharse en diástole y
deshincharse en sístole. No debe usarse si hay disección de aorta o insuficiencia
aórtica.
10.4.3. Preguntas típicas de insuficiencia cardiaca

38. ¿Cuál de los siguientes parámetros NO es de mal pronóstico en el paciente con in-
suficiencia cardiaca crónica?:
1. Consumo máximo de O2 < 10mk/kg por minuto.
2. Disfunción ventricular izquierda < 25%.
3. Hiponatremia.
4. Valores de BNP disminuidos.
5. Extrasistolia ventricular frecuentes.
MIR 2006, RC 4.
Los valores de BNP aumentados indican insuficiencia cardiaca (otro ejemplo de pre-
gunta que se puede acertar por pensamiento inverso).
CARDIOLOGÍA 221
33. Hombre de 67 años hipertenso y fumador acude a Urgencias por disnea de grandes
esfuerzos en el último mes. La auscultación muestra disminución del murmullo vesicular sin
otros hallazgos. La Rx de tórax y el ECG realizados son normales. Los valores en sangre de
péptido natriurético tipo B son de 60pg/ml (valores normales < 100pg/ml). ¿Cuál de los si-
guientes diagnósticos es menos probable?:
1. Disfunción ventricular sistólica.

2. Enfermedad pulmonar obstructiva crónica.
3. Asma.
4. Hipertensión pulmonar primaria.
5. Tromboembolismo pulmonar.
MIR 2005, RC 1.
Pregunta que se puede acertar por la técnica de la “oveja negra”, cuatro relacionadas
con el pulmón y una con el corazón.
43. ¿Cuál de los siguientes fármacos NO ha demostrado disminuir la mortalidad en la

insuficiencia cardiaca?:
1. Espironolactona.
2. Metoprolol.
3. Enalapril.
4. Digoxina.
5. Carvedilol.
MIR 2001, RC 4.
El mítico “IBEX”.
10.5. CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
Es el tema más importante junto con la insuficiencia cardiaca, por lo que tienes que
conocerlo bien. Debes comprender los conceptos de miocardio aturdido y miocardio
hibernado. También tienes que distinguir entre angina estable e inestable. La estable es
aquélla que ocurre siempre en las mismas condiciones, es decir, con el mismo esfuerzo,
en las mismas situaciones y misma duración. La inestable es aquélla de nuevo co-
mienzo o aquélla que se presenta más frecuentemente, con menor umbral de esfuerzo o
de mayor duración, y suele estar producida por una “inestabilización” de la placa de
ateroma, es decir, una fisura o rotura con trombosis.
10.5.1. Manejo de la angina estable
Como método para diagnóstico y estimación del riesgo se usa la ergometría. Las
contraindicaciones son la coexistencia de una enfermedad aguda no controlada (sín-
drome coronario agudo, insuficiencia cardiaca, disección de aorta, HTA, etc.), bloqueo
de rama izquierda y que el paciente no pueda realizar ejercicio. Como alternativas están
la gammagrafia de perfusión, el ecocardiograma de estrés con dobutamina o el angio-
TAC de coronarias.
222 GUÍA MIR
MANEJO ANGINA ESTABLE
Tratamiento médico:
Criterios de buen
AAS, antiandinosos,
pronóstico
estatinas (LDL < 100)
Ergometría + Si no es efectivo
Mal pronóstico Coronariografía
TCI (> 50%),

3 vasos, 2 vasos 1 o 2 vasos
(DA, DM, ↓ FE)
Cirugía de
ICP (stent)
revascularización
Figura 10.2. AAS: ácido acetil salicílico; TCI: tronco coronario izquierdo; DA: arteria descendente
anterior; DM: diabetes; FE: fracción de eyección; ICP: intervencionismo coronario percutáneo.
Los factores de mal pronóstico en la ergometría son: isquemia de un gran territorio,

descenso del ST muy precoz, descenso de TA durante la prueba y disfunción ventricu-
lar (otra lista deducible). El tratamiento médico se basa en antiagregación (AAS), esta-
tinas para disminuir el LDL por debajo de 100 y antianginosos comenzando con beta-
bloqueantes si no hay contraindicación y añadiendo calcioantagonistas y/o nitratos de
acción prolongada si no se controlan los síntomas.
En cuanto a la revascularización, ten en cuenta que la cirugía de derivación coronaria
tiene mejores resultados a largo plazo que los stent, que inicialmente tienen buen resul-
tado pero que tienen una mayor tasa de reestenosis; este problema es menor con los nue-
vos stent liberadores de fármacos pero de momento parece que sigue teniendo resultados
a largo plazo ligeramente inferiores que los by-pass. En cuanto a los puentes coronarios
tienen mejor resultado los arteriales que los venosos, y entre ellos el mejor es el de la ar-
teria mamaria izquierda (por lo que es de elección sobre la descendente anterior).
Debes tener en cuenta tres tipos específicos de angina:
1. La angina de Prinzmetal , que se produce por un espasmo coronario que se

suele dar en las inmediaciones de una placa de ateroma, que cursa con elevación
de ST en el ECG y que el tratamiento de elección son los calcioantagonistas di-
hidropiridínicos.
2. La angina de decúbito , que refleja aumento de la presión intraventricular y se
trata con diuréticos.
3. El síndrome X, que se trata de angina con prueba de esfuerzo positiva y sin le-
siones significativas en la coronariografía, y que se produce por daño coronario
microvascular.
CARDIOLOGÍA 223
10.5.2. Manejo del síndrome coronario agudo (SCA)
En el manejo de la angina inestable es fundamental dividir en SCA con elevación de

ST o sin elevación de ST.
• Sin elevación de ST (angina inestable, si hay elevación enzimática lo llamaremos
IAM no Q): se produce por una rotura de la placa pero sin que se cierre el vaso en
su totalidad y por lo tanto el tratamiento será estabilizar dicha placa con doble an-
tiagregación (AAS+clopidogrel) y anticoagulación (normalmente con enoxapa-
rina), y tratar el dolor con antianginosos. Si es un SCA de alto riesgo (cambios en
el ECG y/o elevación enzimática) se hará cateterismo en menos de 48 horas (véase
esquema de angina estable, Figura 10.2) y si es de bajo riesgo ergometría después
de 48 horas (véase esquema de angina estable, Figura 10.2).
• Importante es saber que, ante un dolor torácico, no nos vale con un solo ECG y
una determinación enzimática, hay que repetirlos entre 6 y 12 horas para ver posi-
bles variaciones.
• Con elevación de ST o bloqueo de rama izquierda de nueva aparición: el vaso
está completamente cerrado por lo que ¡hay que abrirlo lo antes posible! Para
abrir la arteria hay dos métodos: fibrinolisis o angioplastia primaria. Esta última
es más eficaz y hay que recordar que la fibrinólisis puede tener efectos secunda-
rios muy graves (hemorragia cerebral), por lo que es preferible la angioplastia
siempre y cuando no se vaya a tardar más de una hora en hacerla. Si ya han pa-
sado más de 12 horas desde el inicio de los síntomas, el IAM ya está establecido,
por lo que el tratamiento será igual que el de un SCA sin elevación de ST.
• Tratamiento médico (aumentan la supervivencia el AAS, clopidogrel, betablo-
queantes, IECA, eplerrenona y estatinas):
• — Antes del cateterismo: AAS, clopidogrel, nitroglicerina si buena TA (cuidado
en los infartos inferiores porque si hay afectación del ventrículo derecho está
contraindicada) y morfina.
• — Desde el primer día: betabloqueantes orales (no dar si hay signos de IC o con-
traindicaciones), IECA y si hay insuficiencia cardiaca eplerrenona.
• — A largo plazo: estatinas, betabloqueantes, IECA, antiagregación.
10.5.3. Preguntas típicas de cardiopatía isquémica
27. Una mujer de 72 años acude a Urgencias con un dolor torácico sugestivo de isque-
mia miocárdica de 4 horas de evolución. En el ECG se observa un descenso del segmento
ST de 2 mm en V2-V6. ¿Cuál de las siguientes opciones terapéuticas NO es adecuada?:
1. Enoxaparina.
2. Clopidogrel.
3. Ácido acetilsalicílico.
4. Activador tisular del plasminógeno (t-PA).
5. Heparina sódica.
MIR 2004, RC 4.
Famosa pregunta que ya hemos comentado en la parte 2 de técnica de examen. Las
heparinas se autodescartan (1 y 5). Lo mismo sucede con los antiagregantes (2 y 3).
224 GUÍA MIR
29. La actitud indicada en un síndrome coronario agudo con elevación del ST es:
1. Monitorización electrocardiográfica.
2. Seguimiento de marcadores de daño miocárdico.
3. Test de esfuerzo.
4. Scan de perfusión.
5. Terapia de reperfusión.
MIR 2006, RC 5.
10.5.4. Complicaciones del IAM
• Taquiarritmias. En fase aguda: FV (causa más frecuente de muerte extrahospitala-

ria.). En fase crónica: TV (si hay disminución de fracción de eyección hay que im-
plantar un DAI por el mal pronóstico que tiene). El tratamiento de la TV es la car-
dioversión eléctrica si existe inestabilidad hemodinámica, o fármacos como la
procainamida o amiodarona si no produce inestabilidad.
• Bradiarritmias: En los IAM inferiores pueden aparecer bloqueos AV que suelen
desaparecer al abrir la arteria. Hasta entonces se tratan con atropina y marcapasos
externo si es necesario.
• RIVA (ritmo idioventricular acelerado): es un ritmo de QRS ancho a 60-100 lati-
dos por minuto y suele ser signo de reperfusión, por lo que no requiere trata-
miento (“viva el RIVA”).
• Shock cardiogénico: es la causa más frecuente de muerte intrahospitalaria. Véase
tratamiento de la insuficiencia cardiaca aguda. Tienes que distinguirlo del shock
hipovolémico y séptico:
Tabla 10.2.
PCP (presión del Índice Resistencias

enclavamiento pulmonar) cardiaco periféricas
Cardiogénico ↑ ↓ ↑
IAM ventrículo derecho Normal ↓ ↑
Hipovolémico Normal ↓ ↑
Séptico Normal ↑ ↓
• Rotura cardiaca (CIV, insuficiencia mitral, pared libre): sospechar en IAM que va
bien y al segundo-tercer día empieza a empeorar. Tratamiento con balón de con-
trapulsación, vasodilatadores y cirugía urgente. La rotura de pared libre no re-
quiere balón.
• IAM de ventrículo derecho: sospéchalo en pacientes con un IAM inferior (II, III y
aVF) hipotensos. Se caracteriza por el aumento de la PVY y por elevación de ST
en las precordiales derechas V3R y V4R en el ECG. Contraindicados los nitratos.
Si hay hipotensión se trata con líquidos e inotrópicos.
CARDIOLOGÍA 225
10.5.5. Preguntas típicas de complicaciones del IAM

22. Señale la respuesta correcta respecto al shock:
1. En el shock hipovolémico la presión venosa ventral y la presión de enclavamiento pul-
monar están elevadas.
2. El shock secundario a insuficiencia suprarrenal no precisa volumen ni vasopresores.
3. El tratamiento inicial del shock séptico debe ser la dobutamina.
4. El shock se define como hipotensión, gasto cardiaco bajo y resistencias vasculares
altas.
5. El shock cardiogénico es un fallo primario de bomba que produce disminución del
aporte de oxígeno a los tejidos y elevaciones de las presiones vasculares pulmonares.
MIR 2005, RC 5.
27. Un hombre de 58 años previamente sano, ingresa con dolor retroesternal severo, en
reposo, de 4 horas de duración, irradiado a mandíbula. El ECG muestra elevación marcada
de ST en II, III y aVF. La troponina está muy elevada. Al cabo de unas horas aparece mar-
cada oliguria e hipotensión (TA 90/60 mmHg). Se le coloca un catéter Swan-Ganz y se miden
las siguientes presiones: presión capilar pulmonar enclavada 4 mmHg, presión libre de la
arteria pulmonar 22/4 mmHg, presión media de la aurícula derecha 11 mmHg. ¿Cuál de los
siguientes tratamientos es el más adecuado para este paciente?:
1. Líquidos i.v.
2. Digoxina i.v.
3. Noradrenalina i.v.
4. Dopamina i.v.
5. Balón de contrapulsación.
MIR 2002, RC 1.
10.6. ARRITMIAS
Este es un tema extenso y aparentemente difícil (¡vaya, como todos los anteriores!),
pero no ha sido muy preguntado y como de momento no vamos a ser arritmólogos, nos
podemos conformar con una serie de conceptos que nos harán acertar la mayoría de las
preguntas.
El tratamiento de las bradiarritmias es tratar la causa que la produzca, como la hi-
perpotasemia o los fármacos bradicardizantes. Si eso no es posible o no resuelve el pro-
blema habrá que implantar un marcapasos. Las indicaciones de marcapasos son:
• Bloqueo AV completo.
• Bloqueo AV tipo Mobitz II.
• Enfermedad del seno que sea sintomática (síncope o presíncope, IC, astenia).
Las taquiarritmias supraventriculares se pueden dividir en dos tipos para ayudar a
entederlas:
1. Las se producen por aumento de la estimulación desde la aurícula por un foco
ectópico, por fibrilación o flutter auricular, siendo el nodo AV el que regula el
paso de estos estímulos al ventrículo (recuerda la metáfora del portero de disco-
teca del apartado de Fisiología).
226 GUÍA MIR
2. En las que existe una vía extra (además del nodo AV) entre aurícula y ventrículo,
con lo cual el impulso eléctrico baja al ventrículo por una de ellas y puede subir a
la aurícula por la otra, invadiendo de nuevo la vía de bajada, creando así un cir-
culo vicioso que es la taquicardia por reentrada; estas vías pueden ser a nivel del
nodo AV (taquicardia intranodal) o a otro nivel (WPW).
Si bloqueamos el nodo AV con adenosina (bloquea el nodo AV durante unos segun-
dos) veremos en las primeras cómo la taquicardia se frena, es decir, que deja pasar
menos impulsos a los ventrículos pero continúa habiendo señal de la aurícula en el
ECG (ondas P o vibración de la línea de base en la FA). En cambio, en las segundas, se
corta la taquicardia, ya que cuando el impulso va a reentrar la vía está bloqueada y no
vuelve a bajar el impulso cortando el círculo vicioso y pudiendo así el nodo sinusal re-
tomar el control y empezar a estimular de manera normal, al no encontrarse el nodo AV
ocupado permanentemente por la reentrada.
La taquiarritmia supraventricular más importante es la fibrilación auricular que elec-
trocardiográficamente se describe como arrítmica y sin onda P. Recuerda algunas cosas
que desaparecen en FA (recuerda, “más importante que lo que tiene es lo que no tiene”:
• Onda P.
• Onda a del pulso venoso.
• 4° tono (ya que se produce por contracción de la aurícula).
• Refuerzo presistólico de la estenosis mitral.
La importancia de la FA viene dada por su riesgo de producir trombos auriculares y
embolismos sistémicos. Recuerda que este riesgo se mantiene igual ya sea la FA paroxís-
tica o crónica. Muy importante de cara al MIR y a la práctica clínica es el manejo y la ne-
cesidad de anticoagulación. Cuando la FA es crónica el tratamiento es el control de la fre-
cuencia con fármacos frenadores del nodo AV (betabloqueantes, verapamilo, diltiacem o
digoxina) y anticoagular a los pacientes de riesgo (portadores de prótesis mecánicas, val-
vulopatías sobre todo mitral, embolismos previos, mayores de 75 años, HTA, diabéticos,
disfunción ventricular). Esta lista de los pacientes de riesgo es la típica deducible.
MANEJO DE FA PAROXÍSTICA
Inestabilidad
CVE
hemodinámica
< 48 horas desde el Cardioversión

inicio de palpitaciones farmacológica
o eléctrica
Bien tolerada No trombos en AI CVE
ETE
> 48 horas o Trombos en AI
desconocido
ACO 3-4 semanas +
CVE + ACO 3-4 semanas
Figura 10.3. ETE: ecocardiograma transesofágico; CVE: cardioversión eléctrica; AI: aurícula izquierda;
ACO: anticoagulación oral.
CARDIOLOGÍA 227
¡Importante: una vez lograda la cardioversión (eléctrica o farmacológica) hay

que mantener la anticoagulación durante 4 semanas más!
Para la cardioversión farmacológica se usan los antiarrítmicos del tipo Ic (flecai-

nida y propafenona) que son los más eficaces pero que sólo se pueden dar si no hay
cardiopatía estructural. La amiodarona no es tan eficaz pero se puede dar con o sin car-
diopatía estructural. Los pacientes con muchas recaídas pueden necesitar un trata-
miento antiarrítmico de mantenimiento para disminuirlas, para lo cual el más eficaz es
la amiodarona pero a largo plazo tiene muchos efectos secundarios (todos ellos son tí-
picos y preguntables: hipo e hipertiroidismo, fibrosis pulmonar, daño hepático y oftal-
mológico), por lo que si no existe cardiopatía usaremos antiarrítmicos tipo Ic. En pa-
cientes jóvenes se puede intentar la ablación de las venas pulmonares.
ANTIARRÍTMICOS Ic:
FFFlecainida y propaFFFenona
(contraindicados si cardiopatía
estructural)
CARDIOVERSIÓN
FARMACOLÓGICA
Y MANTENIMIENTO
DEL RITMO SINUSAL
EN LA FA
AMIODARONA
(indicados si hay cardiopatía
estructural)
EFECTOS SECUNDARIOS A LARGO PLAZO:

FIBROSIS PULMONAR, HIPO-HIPER TIROIDISMO,
QUERATOPATÍA CORNEAL, ESTEATOSIS HEPÁTICA
MACROVESICULAR
Figura 10.4. Cardioversión farmacológica de la FA.
Otros aspectos que debes de tener en cuenta de las taquiarritmias:

• Flutter auricular: el manejo agudo es similar al de la FA pero en el flutter típico
el tratamiento de elección es la ablación de istmo cavotricuspideo.
• Síndrome de Wolf-Parkinson-White: se caracteriza electrocardiográficamente
por PR corto y onda delta. El tratamiento de elección es la ablación de la vía acce-
soria. Si un paciente con WPW presenta FA están contraindicados los fármacos
frenadores del nodo AV, porque si frenas o bloqueas en nodo AV, todos los impul-
sos bajarán por la vía accesoria y puedes generar una taquicardia con respuesta
ventricular muy alta; en este caso el tratamiento de elección es la procainamida.
• Síndrome de Brugada: defecto del canal de sodio que puede cursar con arritmias
ventriculares y muerte súbita. Tratamiento es el desfibrilador automático implan-
table (DAI) en pacientes con síncope o arritmias ventriculares.
228 GUÍA MIR
• Síndrome QT largo: puede producir torsade de pointes y muerte súbita. Puede

ser congénito (el tratamiento son los betabloqueantes) o adquirido (el trata-
miento es corregir la causa); hay varias causas que debes conocer: 1) iónicas:
hipoPOtasemia, hipoMAgnesemia, hipoCAlcemia (“tres HIPO POtaMAs CA-
gonas”), 2) fármacos: los más importantes son los antidepresivos tricíclicos y los
antiarrítmicos tipo Ia y III.
10.6.1. Preguntas típicas de taquiarritmias

26. Un paciente con estenosis mitral reumática de larga evolución, entra súbitamente en
fibrilación auricular. ¿Cuál de estos signos exploratorios no está presente?:
1. Primer tono fuerte.
2. Segundo tono ampliamente desdoblado.
3. Soplo diastólico de llenado.
4. Chasquido de apertura.
5. Onda a en el pulso venoso yugular.
MIR 2002, RC 5.
La onda a del pulso yugular la produce la contracción auricular, luego, cuando la aurí-
cula fibrila, desaparece.
36. ¿En cuál de las siguientes situaciones no está indicada la anticoagulación del pa-
ciente?:
1. Estenosis mitral y fibrilación auricular.
2. Fibrilación auricular y embolismo previo.
3. Prótesis mitral mecánica en ritmo sinusal.
4. Fibrilación auricular aislada en mujer de 55 años.
5. Miocardiopatía dilatada y fibrilación auricular.
MIR 2002, RC 4.
Pregunta que se acierta con la técnica de la “oveja negra”, siempre y cuando seamos
capaces de haber descartado primero la opción 3, que está obligado a mantenerse anti-
coagulado de por vida con un INR alto. Del resto, la opción 4 es la única que sólo tiene
FA.
49. Una mujer de 70 años, sin antecedentes de interés presenta palpitaciones de dos
semanas de evolución, sin ningún otro síntoma. En el ECG se constata la existencia de una
fibrilación auricular con una respuesta ventricular de 90-110 lpm. La ecocardiografía muestra
una aurícula izquierda de 35 mm con válvula mitral normal. ¿Qué actitud debe adoptar?:
1. Cardioversión eléctrica inmediata y anticoagulación posterior durante dos semanas.
2. Cardioversión eléctrica inmediata y antiagregación posterior.
3. Frenar la frecuencia ventricular, más anticoagulación durante dos semanas; cardiover-
sión y anticoagulación posterior durante dos semanas si la cardioversión tuvo éxito.
4. Frenar la frecuencia ventricular, más antiagregación durante dos semanas; cardiover-
sión y antiagregación posterior.
5. Frenar la frecuencia ventricular sin intentar cardioversión y anticoagulación crónica.
MIR 1998, RC 3.
CARDIOLOGÍA 229
10.7. VALVULOPATÍAS
La fiebre reumática es una de las causas más frecuentes de valvulopatía. A pesar de

que la incidencia estaba bajando, últimamente ha vuelto a tomar importancia por la in-
migración, de modo que es probable que vuelva a aparecer en el MIR. Recuerda que
está causada por Streptococcus pyogenes y su asociación con glomerulonefritis (el
Streptococcus pyogenes puede producir glomerulonefritis si la infección es cutánea o
faríngea, mientras que para producir fiebre reumática debe ser faríngea), los criterios
mayores (poliartritis migratoria, carditis, nódulos cutáneos, eritema marginado de Lei-
ner y corea de Sydenham) y el tratamiento a largo plazo con penicilina (5 años o hasta
los 21 en adolescentes, “penicilina hasta los pentiuno”).
En cuanto a las valvulopatías, como ideas generales hay que tener en cuenta que
toda valvulopatía severa y sintomática hay que operarla, y que siempre que haya que
operar las válvulas auriculoventriculares hay que intentar cirugía reparadora. Es muy
importante que se realice una coronariografía antes de la cirugía en mayores de 60
años, mayores de 45 años si hay factores de riesgo cardiovascular o clínica sugestiva de
isquemia. En las insuficiencias mitral y aórtica el uso de vasodilatadores disminuye el
gradiente de regurgitación.
10.7.1. Diagnostica la valvulopatía “con dos palabras”
Tabla 10.3.
ESTENOSIS MITRAL “… CHASQUIDO DE APERTURA…”
INSUFICIENCIA MITRAL “… SE IRRADIA HACIA LA AXILA…”
ESTENOSIS AÓRTICA “… SE IRRADIA HACIA EL CUELLO…”
INSUFICIENCIA AÓRTICA “… TENSIÓN ARTERIAL 200/40…”
VALVULOPATÍAS DERECHAS “… AUMENTA CON LA INSPIRACIÓN…”
10.7.2. Principales hallazgos exploratorios en las valvulopatías
Tabla 10.4.
EMi IM EAo IAo
↑ primer tono, ↓ primer tono, soplo Soplo sistólico (y a Soplo diastólico de alta
chasquido apertura, sistólico de alta veces thrill) grave en frecuencia en tercer
soplo diastólico grave frecuencia en punta foco Ao y que irradia a espacio izquierdo.
con refuerzo que irradia a axila. carótidas. Pulso Presión arterial
presistólico. Chapetas Clic mesosistólico en anácroto. diferencial aumentada.
malares. el prolapso Pulso Magnus y Celler.
230 GUÍA MIR
10.7.3. Estenosis mitral
Área valvular: normal > 4 cm2. Comisurotomía si < 1,5 cm2. Repasa los hallazgos
de la exploración física y auscultación (especialmente el famoso chasquido de apertura de
la válvula mitral). Recuerda que en la FA ya no hay refuerzo presistólico.
Tratamiento médico si no se puede hacer comisurotomía percutánea (CMP) ni ciru-
gía: diuréticos y tratamiento de la FA que acaban por tener (anticoagulación y control
de la frecuencia).
MANEJO DE FA PAROXÍSTICA
Área mitral < 1,5 cm2
Sintomática Asintomática
Anatomía Anatomía Hipertensión

favorable desfavorable: pulmonar, Seguimiento
calcificada, embolismos
IM, trombos AI, periféricos, FA
otra valvulopatía
severa
Prótesis
CMP valvular
Figura 10.5. CMP: comisurotomía valvular percutánea.
10.7.4. Insuficiencia mitral
Una de las causas específicas de la IM es el “P”rolapso que suele ser de la valva

“P”osterior y acuérdate de que en la auscultación había un clic mesosistólico y un soplo
sistólico que aumenta con el Valsalva en vez de disminuir (“los soplos que van al revés
son los del prolapso de la válvula mitral y el de la miocardiopatía hipertrófica”). El
soplo se irradia hacia la axila. Siempre que se pueda hay que hacer cirugía conserva-
dora. Tratamiento médico: vasodilatadores (al disminuir la postcarga, la sangre se di-
rige hacia la aorta en vez de hacia la aurícula) y diuréticos.
CARDIOLOGÍA 231
MANEJO DE IM
Insuficiencia mitral severa
Crónica Aguda
Síntomas, ↓ FE, Seguimiento con

Fa o HTP tratamiento médico Cirugía
si contraindicación
o no indicación
de cirugía
Cirugía
Figura 10.6. HTP: hipertensión pulmonar; FE: fracción de eyección.

FA: fibrilación auricular.
10.7.5. Estenosis aórtica
Severa: gradiente máximo > 70 mmHg; gradiente medio > 40 mmHg, área < 0,7 cm2.
Causa más frecuente en mayores de 70 años, degenerativa; en menores de 70, vál-
vula bicúspide.
Clínica típica: angina, síncope y disnea. Es típico que te hablen de hipertrofia del VI
en el ECG.
Tratamiento quirúrgico EAo severa sintomática o con baja FE.
10.7.6. Insuficiencia aórtica
Es frecuente que en el caso clínico te muestren a un paciente con una gran presión
arterial diferencial, es decir, con la sistólica elevada y la diastólica baja. Cirugía si IAo
severa y síntomas, disminución de FE o dilatación de ventrículo izquierdo.
10.7.7. Valvulopatías derechas
Signo de Rivero Carvallo: los soplos aumentan en inspiración debido a la presión

negativa de los pulmones que aumenta el flujo procedente de las venas cavas.
Estenosis pulmonar: valvuloplastia con balón si gradiente > 35 mmHg.
232 GUÍA MIR
10.7.8. Preguntas típicas de valvulopatías
58. Un paciente refiere disnea de moderados esfuerzos y se le ausculta un primer tono

fuerte, chasquido de apertura y soplo diastólico con refuerzo presistólico, y en el ECG pre-
senta ondas P con signos de crecimiento de la aurícula izquierda. El diagnóstico de presun-
ción es:
1. Doble lesión mitral en ritmo sinusal.

2. Estenosis mitral en fibrilación auricular, probablemente severa.
3. Mixoma en aurícula izquierda.
4. Insuficiencia aórtica en ritmo sinusal.
5. Estenosis mitral en ritmo sinusal.
46. Mujer de 34 años con historia de 4 años de palpitaciones intermitentes y dolori-

miento subesternal irradiado a espalda, de presentación ocasional tras moderados esfuerzos
y de unos 10 minutos de duración. El dolor cede con el reposo. Exploración: pectus excava-
tum, pulso de 80 latidos por minuto, TA 130/80 mmHg. Corazón: clics mesosistólicos múlti-
ples y soplo sistólico apical tardío. El soplo se acentúa y los clics se desplazan hacia el pri-
mer ruido con la postura erecta en tanto que en cuclillas el soplo se hace inaudible y los clics
se desplazan hacia el segundo ruido cardiaco. ECG normal. Prueba de esfuerzo con proto-
colo de Bruce: contracciones ventriculares prematuras ocasionales que desaparecen de in-
mediato con el decúbito. Con mayor probabilidad esta paciente tiene:
1. Estenosis mitral severa.

2. Insuficiencia mitral severa.
3. Variante no obstructiva de miocardiopatía hipertrófica.
4. Defecto septal auricular tipo ostium primum.
5. Prolapso de la válvula mitral.
27. Varón de 72 años que, desde hace 2, presenta dolor retroesternal opresivo que
cede con el reposo y, ocasionalmente, síncopes de esfuerzo. En el último año tiene disnea
de medianos esfuerzos sin ortopnea, disnea paroxística nocturna ni edeamas. ¿Qué hallaz-
gos de los siguientes esperaría encontrar en la exploración física?:
1. Pulso arterial celer, soplo de eyección pulmonar y refuerzo del componente pulmonar
del segundo tono.
2. Pulso arterial biesferiens, primer tono fuerte y chasquido de apertura mitral.
3. Pulso arterial dícroto, soplo de eyección pulmonar y desdoblamiento fijo del 2° tono.
4. Pulso arterial anácroto, soplo de eyección aórtico y desdoblamiento invertido del 2°
tono con componente aórtico disminuido en intensidad.
5. Pulso arterial saltón, latido hipercinético de la punta cardiaca a la palpación y soplo de
regurgitación aórtico.
MIR 1999, RC 4.
En esta pregunta te cuentan la clínica típica de una estenosis aórtica y te piden que
identifiques la exploración característica de esta valvulopatía. Un estilo muy parecido al
de “¿por qué lo llaman amor cuando quieren decir sexo?”.
CARDIOLOGÍA 233
17. El diagnóstico más probable de un paciente con palpitaciones, disnea de esfuerzo,

ortopnea, pulso arterial amplio y constante, TA 200/40, latido de la punta cardiaca despla-
zado hacia fuera y abajo y soplo diastólico de alta frecuencia, piante, in decrescendo, el ter-
cer espacio intercostal izquierdo es:
1. Insuficiencia mitral.
2. Insuficiencia aórtica.
3. Estenosis aórtica.
4. Comunicación interventricular.
5. Comunicación auricular por ostium secundum.
MIR 1995, RC 2.
10.8. MIOCARDIOPATÍAS Y ENFERMEDADES DEL PERICARDIO
10.8.1. Dilatada
Recuerda su asociación con el alcohol y fármacos como la adriamicina. El trata-

miento es el cese de la causa si es posible y el de la insuficiencia cardiaca crónica sistó-
lica.
10.8.2. Hipertrófica
Causa más frecuente de muerte súbita en jóvenes. Es una enfermedad autosómica

dominante, cromosoma 14 (“Cruyff, que llevaba el 14, muere de forma súbita durante
un partido”). Presenta una clínica similar a la estenosis aórtica y en la auscultación hay
un soplo sistólico que irradia a carótidas (como todas las estenosis aórticas) pero au-
menta con el Valsalva. Cuando hay obstrucción a la salida del flujo es porque hay un
movimiento sistólico de la valva anterior mitral hacia el tracto de salida del VI (SAM).
El tratamiento son los betabloqueantes, o los calcioantagonistas no dihidropiridínicos si
hay contraindicaciones. Están contraindicados los inotrópicos + y los vasodilatadores
(por ejemplo los calcioantagonistas dihidropiridínicos o los IECA). Puede ser necesario
la implantación de un DAI para prevenir muerte súbita si hay factores de riesgo (sín-
cope, TV o antecedentes familiares de muerte súbita).
10.8.3. Restrictiva
La causa más frecuente son las enfermedades infiltrativas como la amiloidosis y la

hemocromatosis. Relaciona esta enfermedad con la pericarditis constrictiva y el tapo-
namiento por su clínica similar (diferencia cosas que se parecen). La ecocardiografía
nos quita las dudas.
234 GUÍA MIR
Tabla 10.5. “Diferencia lo que se parece”.
Miocardiopatía Pericarditis
Taponamiento
restrictiva constrictiva
Clínica Congestión. Congestión. Bajo gasto.
Exploración Signo Kussmaul. Signo Kussmaul. PUlso Paradójico (“PU-TA”).

Pulso venoso en forma Pulso venoso en forma Seno X predominante (todo
de W (Dip-plateau, de W (Dip-plateau, suena obsceno).
onda x e y profundas). onda x e y profundas).
ECG Bajo voltaje. FA frecuente. Alternancia eléctrica.
Rx tórax Normal. Calcificaciones Cardiomegalia.

pericárdicas.
Eco ↑ grosor paredes del ↑ grosor pericardio. Derrame pericárdico.

ventrículo.
Otros Biopsia para dx RMN.

etiológico. RMN.
Tratamiento Tratar la IC (diuréticos), Pericardiectomía. Pericardiocentesis. Ventana

¿trasplante? pericárdica. No diuréticos
(necesito aumentar la
precarga para que entre
sangre en el VD).
10.8.4. Pericarditis aguda

La causa más frecuente es viral. Es un cuadro que suele aparecer tras una infección
respiratoria y que se caracteriza por dolor (el que duele es el “P”ericardio “P”arietal)
opresivo, que aumenta con los movimientos respiratorios, que empeora con el decúbito
y calma en sedestación, y que se irradia clásicamente a la zona de los trapecios. En el
ECG se ve un ascenso de ST difuso y a veces descenso de PR. Si aumentan las enzimas
cardiacas se le denomina miopericarditis. El tratamiento son los AINES, asociados o no
a la colchicina.
10.8.5. Derrame pericárdico

No es lo mismo derrame con algo de sangre (hemático), que sangre pura y dura:
Pulmón en
hombres Disección
Tumor de aorta
Mama en
Hemático mujeres Sangre
TBC Rotura
cardíaca
Figura 10.7. Derrame pericárdico.

CARDIOLOGÍA 235
10.8.6. Taponamiento cardiaco (véase Tabla 10.5)

Es un cuadro producido por aumento de la presión intrapericárdica por derrame pe-
ricárdico, que hace que el VD no pueda expandirse normalmente en diástole, por lo que
abomba el septo hacia el VI. Al hacerlo, impide que el VI se llene adecuadamente, lo
que afecta a la perfusión sistémica. Esto se nota especialmente en inspiración, con baja-
das de TA mayores de 10 mmHg (pulso paradójico). La tolerabilidad depende sobre
todo del volumen del derrame pericárdico y de la rapidez con la que se instaure el cua-
dro. La clínica se caracteriza por hipotensión y oliguria, con un gran aumento de la
PVC.
10.8.7. Pregunta típica de enfermedades del pericardio

41. Una mujer de 46 años consulta por disnea progresiva de días de evolución hasta ser
de mínimos esfuerzos. Unos meses antes había sido tratada de carcinoma de mama metas-
tásico con quimioterapia y radioterapia. Tiene ingurgitación yugular hasta el ángulo de la
mandíbula y pulso arterial paradójico. El ECG muestra taquicardia sinusal y alternancia en la
amplitud de las ondas P, QRS y T. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?:
1. Fibrosis miocárdica posradioterapia.
2. Pericarditis constrictiva posradioterapia.
3. Miocardiopatía por adriamicina.
4. Taponamiento cardiaco por metástasis pericárdica.
5. Miocardiopatía dilatada idiomática.
MIR 2003, RC 4.
10.9. CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS
Otro tema extenso y difícil. No obstante, en el MIR la mayoría de las preguntas se

centran en unos pocos cuadros clínicos muy repetidos, por lo que no es rentable estu-
diarse a fondo este tema, perderías un día de estudio y la mayoría, probablemente, se te
olvidaría. Así que cuando te presenten un caso clínico piensa primero en uno de éstos y
sólo si no te cuadra con ninguno piensa en otra cardiopatía. Las cardiopatías ciano-
santes son aquéllas en las que hay un cortocircuito entre sangre no oxigenada y sangre
oxigenada; de las que te comentamos aquí son cianosantes la tetralogía de Fallot, trans-
posición de grandes vasos y el ductus. La CIA es cianosante en estadios avanzados
cuando hay flujo de derecha a izquierda, es decir, en el síndrome de Eisenmenger. Los
aspectos fundamentales que tienes que conocer son:
10.9.1. Tetralogía de Fallot

Es la cardiopatía cianosante más frecuente en mayores de un año. Se caracteriza por:
• Estenosis del infundíbulo del VD (constituye el defecto principal).
• Hipertrofia del VD.
• CIV.
• Acabalgamiento aórtico (posicionamiento medial de la salida de la aorta sobre el
septo).
236 GUÍA MIR
Presentan hipoxia crónica por lo que pueden desarrollar un síndrome de hipervisco-

sidad sanguínea por policitemia, y desarrollar ACVA y abscesos cerebrales. En la radio-
grafía de tórax se ve el “corazón en zueco”. El tratamiento es quirúrgico si hay sínto-
mas, mediante la corrección total.
10.9.2. Transposición de grandes vasos
Hay dos circuitos sanguíneos que funcionan en paralelo, el VD bombea a la aorta y

el VI a pulmonar. Es la cardiopatía cianosante más frecuente en recién nacidos y suelen
presentar una CIA y en ocasiones también CIV. Clínicamente presentan hiperaflujo
pulmonar con edema pulmonar y neumonías de repetición, y bajo gasto sistémico. El
tratamiento son las prostaglandinas para mantener abierto el ductus (del que dependen
para intercambio sanguíneo entre ambos circuitos), atrioseptostomía de Rashkind en la
que se rasga el septo con balón para ampliar la CIA y mejorar el intercambio entre
ambas circulaciones, y la cirugía de corrección.
10.9.3. Ductus arterioso persistente
Suelen presentarlo en caso clínico como un recién nacido pretérmino con antece-
dentes de enfermedad de membrana hialina que estaba mejorando y que al tercer-
quinto día empeora con aumento de dificultad respiratoria y del CO2. En la exploración
se oye el típico soplo continuo en maquinaria o de Gibson y se palpa pulso magnus y
celler. El tratamiento es con indometacina o quirúrgico (o percutáneo) si no es eficaz o
hay contraindicaciones (insuficiencia renal aguda o hemorragia activa).
10.9.4. CIA
La CIA tipo ostium primum se asocia con insuficiencia mitral. La tipo ostium se-
cundum no, porque es un defecto en la parte media del septo. Existe hiperaflujo pulmo-
nar por paso de sangre de izquierda a derecha. En la auscultación es típico un desdobla-
miento amplio y fijo (no aumenta en inspiración) del segundo tono, y puede oírse
también un soplo sistólico por hiperaflujo pulmonar. El ECG muestra crecimiento de
cavidades derechas. El tratamiento es el cierre quirúrgico o percutáneo si la relación
flujo pulmonar/flujo sistémico es mayor de 1,5/1. El tipo ostium secundum no necesita
profilaxis de endocarditis. El tipo ostium primum, en cambio, sí por su asociación con
IM.
10.9.5. Anomalía de Ebstein
Es importante por su asociación con la toma de litio (fármaco del que debes conocer
todo) durante el embarazo. Se caracteriza por un desplazamiento de la válvula tricús-
pide hacia el ventrículo, condicionando insuficiencia tricúspide. Suele asociarse a CIA
y como aumenta la presión en la AD por la insuficiencia tricúspide hay paso de derecha
a izquierda y cianosis. Recuerda también su asociación con síndrome de Wolf-Parkin-
son-White.
CARDIOLOGÍA 237
10.9.6. Coartación de la aorta
Estenosis de la aorta generalmente después de la salida de la subclavia izquierda.

Produce hipertensión en miembros superiores (piensa en ella cuando te presente a un
paciente joven con HTA) con pulsos débiles y retrasados en miembros inferiores. En la
radiografía de tórax se visualizan las típicas muescas costales y signo del 3 en la aorta.
Recuerda su asociación con el síndrome de Turner. El tratamiento es quirúrgico o per-
cutáneo con un stent (menor mortalidad y sin riesgo de paraplejia perioperatoria).
10.9.7. Preguntas típicas de cardiopatías congénitas

219. Un niño de 6 años, asintomático cardiológicamente, presenta un soplo sistólico eyec-
tivo en borde esternal izquierdo con un desdoblamiento fijo del segundo tono y, en el ECG, un
patrón rSR en precordiales derechas. El diagnóstico más probable entre los siguientes es:
2. Comunicación interauricular tipo ostium secundum.
3. Soplo inocente.
4. Ductus arterioso persistente.
5. Estenosis aórtica leve.
MIR 2000, RC 2.
Desdoblamiento fijo del segundo tono en el MIR es una CIA.
170. Niña de 4 años asintomática con antecedentes de ingreso neonatal durante dos
meses por prematuridad. Presenta un buen estado general y de desarrollo ponderoestatural,
tiene unos pulsos arteriales aumentados y se le ausculta un soplo continuo en región subcla-
vicular izquierda. ¿Cuál de los siguientes es el diagnóstico más probable?:
2. Tetralogía de Fallot.
3. Conducto arterioso persistente.
4. Comunicación interauricular.
5. Coartación de aorta.
MIR 2004, RC 3.
Soplo continuo + pulsos arteriales aumentados = conducto arterioso persistente.
10.10. HTA
Debes conocer los conceptos de emergencia y urgencia hipertensiva. La primera es

aquélla que se asocia a situaciones que entrañan riesgo vital, como son el EAP, la hemorra-
gia intracraneal, insuficiencia renal aguda oligoanúrica, la disección de aorta y la angina de
pecho, y que obliga al uso de medicación intravenosa para bajar la TA en menos de una
hora. En la Tabla 10.6 te presentamos algunos fármacos que se usan frecuentemente en de-
terminadas situaciones de emergencia hipertensiva (aunque no son los únicos).
En la urgencia hipertensiva no es necesario actuar con tanta rapidez y podemos utili-
zar medicación oral para controlar la TA a lo largo de 24 horas.
238 GUÍA MIR
Tabla 10.6. Manejo de la urgencia hipertensiva.
Disección de aorta.
EAP Angina Otros
Hemorragia cerebral
Nitroprusiato Nitroglicerina. Hidralacina (eclampsia). Urapidil.

Labetalol Nitroprusiato (EAP) Fentolamina (feocromocitoma).
En los pacientes con HTA habrá que realizar un estudio básico que consiste en un
hemograma, ionograma, función renal, análisis de orina con proteinuria, análisis del
fondo de ojo, ECG, radiografía de tórax y ecocardiograma. En el MIR han preguntado
varias veces acerca de la elección del tratamiento a largo plazo de la HTA. Los fárma-
cos de primera línea son los diuréticos (principalmente las tiazidas), los calcioantago-
nistas, los IECA y ARA-2, y un poco más discutidos últimamente los betabloqueantes.
Para elegir entre éstos fíjate en principalmente en sus efectos secundarios:
• Diuréticos: producen hiperuricemia, hiperglucemia, hipercolesterolemia e hiper-
trigliceridemia.
• Betabloqueantes, IECA y ARA-2: fíjate en las contraindicaciones del apartado de
Farmacología de la IC. Los IECA y ARA2 son especialmente beneficiosos en
casos de hipertensión renovascular, en diabéticos y pacientes con disfunción sistó-
lica (en esta última también los betabloqueantes).
• Calcioantagonistas: en el MIR su principal ventaja es que no presentan los efectos
metabólicos de los diuréticos.
• Alfabloqueantes: recuerda su acción beneficiosa en el tratamiento del síndrome
prostático, aunque esto no los convierte en el fármaco de primera línea cuando se
asocia con HTA, sino más bien como coadyuvante de otra terapia antihipertensiva.
10.11. ENFERMEDADES VASCULARES
Este es un tema relativamente sencillo y rentable en el MIR. Verás que en compara-

ción con otros temas las preguntas son menos dispersas a lo largo del tema, sino que se
centran en unos pocos aspectos de éste.
La causa más frecuente de los aneurismas es la aterosclerosis.
10.11.1. Aneurismas de aorta abdominal
Es la localización más frecuente de la aorta. La sintomatología puede ser por creci-

miento (dolor lumbar o abdomen) o por rotura (dolor brusco e hipotensión), siendo ésta
la causa más frecuente de muerte. El riesgo de rotura está en relación con la HTA, diá-
metro, síntomas de expansión y EPOC. La eco abdominal es la primera prueba y la de
seguimiento dada su sencillez y accesibilidad. Si se va a operar (acuérdate cuando veas
el algoritmo del manejo, del número mágico, el 5) hay que hacer una angiografía o un
angioTAC. Como alternativa a la cirugía existen las endoprótesis para pacientes con
elevada morbilidad que no pueden operarse.
CARDIOLOGÍA 239
MANEJO DEL ANEURISMA ABDOMINAL
Roto Cirugía urgente

Sintomático Angio TAC
Aneurisma No roto Cirugía preferente

A. abdominal
> 5 cm Cirugía programada
Asintomático
< 5 cm Eco cada 6 meses
Figura 10.8. Manejo del aneurisma abdominal.
10.11.2. Aneurisma de la aorta torácica
La causa más frecuente en la ascendente es la degeneración quística de la media y

en la descendente la aterosclerosis. El aneurisma de aorta ascendente se asocia con in-
suficiencia aórtica. El tratamiento son los betabloqueantes y si son mayores de 5 cm
(otra vez el número mágico) cirugía (en el síndrome de Marfan a partir de los 4,5 cm).
10.11.3. Aneurismas periféricos
Cirugía (by-pass) precoz independientemente del tamaño y los síntomas, por el

riesgo de producir embolismos periféricos con pérdida de la extremidad. Ten en cuenta
que se suelen asociar a aneurismas de otras localizaciones (sobre todo abdominal).
10.11.4. Disección aórtica

¡¡¡Muy preguntada en el MIR!!! Se produce por separación de las capas media e ín-
tima (“las medias son prendas muy íntimas”). El principal factor causal es la HTA.
La clínica se caracteriza por un dolor brusco, torácico o típicamente interescapular
desgarrante con tendencia a migrar. “Dolor desgarrador” en el MIR es disección aguda
de aorta (a diferencia del dolor opresivo del IAM). Según avanza la disección pueden
aparecer otros síntomas como consecuencia del compromiso vascular de determinados
territorios:
• Hacia la raíz aórtica: puede producir insuficiencia aórtica y derrame pericárdico
(taponamiento). Si disecciona las coronarias puede producir IAM.
• Isquemia de las extremidades superiores por disección de la subclavia.
• Troncos supraaórticos: isquemia cerebral.
En la exploración física destacan los pulsos asimétricos y soplo diastólico de insufi-
ciencia aórtica. En la radiografía de tórax hay ensanchamiento mediastínico. El diag-
nóstico definitivo se hace mediante angioTAC de aorta o ecocardiograma transesofá-
240 GUÍA MIR
gico. Para bajar la tensión se usan los betabloqueantes y el nitroprusiato; están con-
traindicados en la DIsección el Diazoxido y la hIdralacina.
Hay dos tipos:
• Tipo A: Ascendente; A quirófano (requieren cirugía urgente).

• Tipo B: Bajante (es decir, incluye la aorta descendente); Bajar la tensión con Be-
tabloqueantes (laBetalol) y nitroprusiato. Revisión con TAC o RM en 6 meses.
10.11.5. Isquemia arterial periférica crónica
La claudicación intermitente es el homólogo de la angina de pecho en la circulación

de los miembros inferiores. Es importante que lo distingas de la pseudoclaudicación
por estenosis del canal lumbar, que aparece al ponerse de pie y mejora al sentarse. La
claudicación vascular intermitente aparece tras una caminata. Apréndete alguno de los
cuadros más típicos, como el síndrome de Leriche (obstrucción bilateral de las arterias
ilíacas y que afecta a gemelos, muslos, glúteos y causa impotencia: “Leriche tomaba
viagra”), o el del canal de Hunter, a nivel femoropopliteo (femoral superficial), que
cursa con dolor en los gemelos.
MANEJO DE ISQUEMIA PERIFÉRICA CRÓNICA

SEGÚN EL ESTADIO CLÍNICO DE FONTAINE
I: Frialdad y
palidez cutánea
Medidas generales: dejar de fumar, control HTA,
II: Claudicación DM y colesterol.
intermitente Tratamiento farmacológico: clopidogrel +
pentoxifilina. ¡No usar vasodilatadores!
• > 150
metros
Alto riesgo
• < 150 quirúrgico:
metros by-pass
Cirugía extraanatómico
(stent si
III: Dolor en Angiografía
lesión
reposo localizada)
IV: Úlceras, Bajo riesgo

gangrena quirúrgico:
by-pass
anatómico
(safena en
lesiones debajo
de la rodilla)
Figura 10.9. Manejo de isquemia periférica crónica según el estadio clínico de Fontaine.
CARDIOLOGÍA 241
10.11.6. Isquemia aguda
¡Es una urgencia vascular! La causa más frecuente es la embolia. La clínica típica es
la de “las 5 P”: Pain (dolor), Parestesias, Púlseles (ausencia de pulso), Palidez y Paráli-
sis. Para el diagnóstico se usa el doppler, la arteriografía o el angioTAC. Como trata-
miento se usa la embolectomía con sonda de Fogarti (émbolos), la tromboendarterecto-
mía (trobosis) o la fibrinólisis cuando no se dispone de las anteriores o es una lesión
distal.
10.11.7. Enfermedad de Buerger (tromboangeitis obliterante)
En el MIR es clásica la asociación de joven fumador con claudicación intermitente,

Raynaud y tromboflebitis migratoria. Puede que te cuenten en la arteriografía algo así
como “afilamiento de los vasos distales”. El tratamiento consiste en dejar de fumar.
10.11.8. Pregunta típica de enfermedades de la aorta
36. Un hombre de 60 años de edad acude al servicio de Urgencias refiriendo dolor torá-
cico anterior e interescapular de 1 hora de duración, intenso y desgarrador. La TA es de
170/110 mmHg en el brazo derecho y 110/50 mmHg en el brazo izquierdo. El ECG muestra
ritmo sinusal con hipertrofia ventricular izquierda. La radiografía de tórax no muestra datos
de interés. ¿Cuál de las siguientes es la intervención inicial más adecuada?:
1. Nitroglicerina sublingual hasta 3 veces, medir enzimas cardiacas e ingresar al pa-
ciente.
2. Administrar activador del plaminógeno tisular vía intravenosa e ingresar al paciente en
la unidad coronaria.
3. Heparina intravenosa 80 U/Kg en bolo y 18 U/Kg por hora en infusión continua, reali-
zar gammagrafía pulmonar de ventilación/perfusión e ingresar al paciente.
4. Nitroprusiato intravenoso para mantener una TA sistólica < 110, propanolol intrave-
noso para mantener una frecuencia cardiaca < 60 lpm y realizar un TAC helicoidal de
tórax.
5. Sulfato de morfina intravenoso y consulta urgente al cardiólogo para realizar test de
esfuerzo.
MIR 2003, RC 4.
La opción 1, 2 y 5 corresponden a un infarto o angina inestable. La opción 3 corres-
ponde a un TEP. La opción 4 es la correcta ya que disminuye la TA sin usar ninguno de
los fármacos “prohibidos” y porque realiza un TAC para confirmar la sospecha de disec-
ción aguda de aorta. Fíjate en el enunciado en el dolor “desgarrador” (“la aorta se des-
garra”).
CAPÍTULO 11
Neurología y neurocirugía
KWWSERRNVPHGLFRVRUJ
Neurología es una asignatura querida y odiada a la vez debido a que puede resultar
muy compleja o muy sencilla en función de si entendemos la anatomía, fisiología y se-
miología del SNC. Esa es la razón por la que en primera vuelta es recomendable cen-
trarse en estos tres temas, ya que luego será muy fácil enlazar el resto. Neurología es
una de las asignaturas en las que más se puede utilizar el aprendizaje razonado. La difi-
cultad de las preguntas es intermedia-baja, y la rentabilidad es intermedia. Como siem-
pre, hay que asegurar las preguntas tipo que todo el mundo acierta. Este capítulo puede
serte útil como repaso rápido en tercera y cuarta vuelta de lo que no puedes olvidar.
Además, en primera y segunda vuelta te pueden servir sus reglas mnemotécnicas, es-
quemas y para simplificar algunas enfermedades aparentemente complejas.
11.1. ANATOMÍA-FISIOLOGÍA-SEMIOLOGÍA DEL SISTEMA

NERVIOSO
La anatomía-fisiología y semiología es el tema más importante, aunque no haya
sido el más preguntado. Debes dedicar tanto tiempo como sea necesario a entender el
funcionamiento del SNC. De craneal a caudal, primero debes dominar la clínica típica
de la afectación de cada lóbulo cerebral para posteriormente ir estudiando las lesiones
del diencéfalo (estudiadas en el capítulo de enfermedades extrapiramidales), tronco del
encéfalo y médula espinal.
11.1.1. Síndromes lobares

Lóbulo frontal:
• Corteza motora primaria: hemiparesia espástica contralateral (recuerda el ho-
múnculo de Penfield y cómo el pulgar ocupa más espacio cerebral que todo el
244 GUÍA MIR
muslo). Fíjate que no se lesionan las mismas áreas motoras en la obstrucción de la

arteria cerebral anterior (predominio crural) que en la arteria cerebral media (pre-
dominio facio-braquial).
• Centro de la mirada conjugada: cuando se daña se produce desviación oculocefá-
lica hacia el lado de la lesión.
• Corteza prefrontal: su lesión desencadena abulia y desinhibición social (moria).
• Área de Broca en el hemisferio izquierdo: afasia motora (entiende el lenguaje y
sabe lo que quiere decir pero no es capaz de expresarlo).
Lóbulo parietal:
• Corteza somatosensorial primaria: su lesión supone hemihipoestesia contralateral.
Al igual que sucedía con el lóbulo frontal, no se lesionan las mismas áreas sensiti-
vas en la obstrucción de la arteria cerebral anterior (predominio crural) que en la
obstrucción de la arteria cerebral media (predominio facio-braquial). Recuerda
que las lesiones parietales suelen afectar principalmente a las sensibilidades com-
binadas (agnosia táctil, astereognosia, atopognosia y agrafoestesia) respetando
parcialmente las primarias (dolor, tacto y temperatura).
• Radiaciones ópticas superiores: su lesión conlleva cuadrantonopsia homónima
inferior contralateral (véase Capítulo 25, Oftalmología).
• La lesión parietal derecha puede conllevar asomatognosia (negligencia hemicor-
poral del lado izquierdo) y/o anosognosia (paciente no reconoce su enfermedad).
Lóbulo temporal:
• Corteza auditiva: su lesión puede generar alucinaciones e ilusiones auditivas (para
ver la diferencia, acude al Capítulo 18, Psiquiatría).
• Área de Wernicke en hemisferio izquierdo: su lesión produce afasia sensitiva de
Wernicke (el paciente no entiende lo que se le dice y tampoco se da cuenta de su
enfermedad, de manera que emite sonidos incomprensibles de forma continuada,
“Werni… ¿que?”.
• Radiaciones ópticas inferiores: su lesión conlleva cuadrantonopsia homónima su-
perior contralateral (véase Capítulo 25, Oftalmología).
Lóbulo occipital:
• Corteza visual primaria: hemianopsia homónima contralateral con respeto macu-
lar. En las lesiones bilaterales hay agnosia visual, con sus variantes, la prosopag-
nosia (no reconoce rostros) y la simultagnosia (incapacidad para percibir dos estí-
mulos a la vez).
11.1.2. Síndromes troncoencefálicos

Los síndromes troncoencefálicos producen síndromes cruzados (el par es ipsilateral
e indica el nivel de la lesión, lo contralateral es la parálisis e hipoestesia del lado del
cuerpo). Por lo tanto, si te preguntan el nivel de la lesión sólo tienes que mirar el par
craneal afectado. En cuanto a la localización anatómica del par, el detalle que se suele
pasar por alto es que el núcleo sensitivo del trigémino (V) no se encuentra sólo en la
protuberancia, sino que se extiende caudalmente hasta el bulbo. De ese modo, si te
cuentan hemihipoestesia facial debes sospechar lesión bulbar ipsilateral que se corro-
bora con la afectación del IX, X, XI, XII.
NEUROLOGÍA Y NEUROCIRUGÍA 245
Tabla 11.1. Semiología del tronco encefálico.
Par craneal Clínica
Mesencéfalo III Paresia para la supra-infraversión y abducción

del ojo y ptosis palpebral por afectación del
músculo elevador del párpado.
Midriasis arreactiva (sólo si se afecta el III par
en el componente externo, p. ej., x compresión).
Síndrome de Parinaud (“Parriba no”, parálisis
de la mirada hacia arriba).
Protuberancia V (núcleo motor en la protube- Hemihipoestesia facial ipsilateral.

rancia, núcleo sensitivo en protu-
berancia y bulbo)
VI Parálisis de la abducción de la mirada (ojo en-

fermo va hacia medial, cara hacia el lado sano
para evitar la diplopia).
VII Parális facial ipsilateral.
Bulbo IX, X, XI (bulbo “L”ateral, Disartria y disfagia.

wa“LL”emberg”, cruzado sensi-
tivo porque se afecta la sensibili- Horner ipsilateral.
dad de la cara al afectarse la por- Hemiparesia cara ipsilat y cuerpo contralateral.
ción bulbar del V).
Generalmente por oclusión de la PICA.
XII (bulbar medial). Lengua hacia el lado enfermo porque el lado

sano empuja más.
V (núcleo sensitivo). Hemihipoestesia facial ipsilateral.
Recuerda que la afectación del bulbo puede ser medial si es por obstrucción de la ar-
teria espinal anterior y/o vertebral, o lateral si es por obstrucción de la PICA. Recuerda
sus peculiaridades rápidamente:
• Bulbar medial: hemiplejia contralateral por lesión de la vía piramidal, ataxia sen-
sitiva contralateral (Romberg +) por lesión del lemnisco medial y lesión XII par
(lengua se desvía hacia el lado enfermo).
• Bulbar “L”ateral (síndrome de Wa“LL”emberg): hemihipoestesia facial ipsilateral
(Vpar), hemihipoestesia corporal contralateral (síndrome sensitivo cruzado), ata-
xia cerebelosa (Romberg –), disartria y disfagia (XIpar), Horner ipsilateral.
11.1.3. Síndromes medulares
La mielopatía transversa (habitualmente traumática, aunque hay casos infecciosos o

incluso autoinmunes, como el Devic) ya te la sabes: clínica de primera motoneurona,
clínica de segunda motoneurona en el nivel de la lesión, déficit de todas las sensibilida-
246 GUÍA MIR
des y déficit autonómico (disfunción esfinteriana vesical y rectal, impotencia, anhidro-

sis, hipotensión). Luego, lo que tienes que memorizar son las afectaciones parciales de
la médula espinal (te será fácil si recuerdas la anatomía de las vías nerviosas).
Tabla 11.2. Semiología medular.
HEMISECCIÓN MEDULAR (BROWN SEQUARD) Parálisis espástica homolateral y afectación de

la sensibilidad termoalgésica contralateral.
MEDULAR CENTRAL Termoanalgesia bilateral en la zona de la lesión.
CORDONAL POSTERIOR Alteración de la sensibilidad propioceptiva bila-

teral sin afectación de la termoalgesia y ataxia
sensorial.
Presentan Romberg +: se caen sólo con los ojos
cerrados, a diferencia de la lesión del cerebelo,
que se caen con ojos abiertos o cerrados.
MEDULAR POSTEROLATERAL Lo mismo que el cordonal posterior + parálisis

espástica homolateral.
MEDULAR ANTERIOR Parálisis espástica bilateral.
Una vez que ya conoces la clínica de estas lesiones, relaciónalo con las causas más
típicas:
• Hemisección medular: traumatismos y lesiones compresivas.
• Medular central: siringomielia, hidromielia y tumores centromedulares.
• Medular posterior: neurosífilis.
• Medular posterolateral: degeneración combinada subaguda por déficit de vita-
mina B12, mielopatía vacuolar por VIH, espondilosis cervical.
• Medular anterior: disección aórtica, vasculitis, fractura-luxación vertebral y se-
cuela de la cirugía de aneurisma de aorta abdominal (recuerda la lesión de la arte-
ria de Adamkiewicz).
11.1.4. Lesión cerebelosa

También es fundamental conocer los trastornos cerebelosos en función de si afecta
a la marcha (vermis) o a las extremidades (hemisferios cerebelosos). Debes diferenciar
un síndrome vestibular central de uno periférico. El nistagmo central, a diferencia del
periférico, se caracteriza por ser multidireccional o vertical puro (“nistagmo central
vertical, ojos hacia arriba, hacia el cerebro”), inagotable y no provocado. En cambio, el
nistagmo periférico por lesión del laberinto es lateral horizontorrotatorio agotable y
provocado (véase ORL).
11.1.5. Nivel de la lesión en el paciente en coma

En el paciente comatoso no puedes valorar ni la parálisis, ni sensibilidad, así que fí-
jate en la postura, respiración y en los ojos.
Tabla 11.3. Diagnóstico clínico del nivel de la lesión en el paciente en coma.
Desviación
Postura Respiración Pupilas
de la mirada
Hemisferios Decorticación Cheyne-Stokes Mióticas reactivas. Lado enfermo.

cerebrales y
diencéfalo
“M”esencéfalo Descerebración Kuss“M”aul MEdias SIN reactividad,

MESENCÉFALO.
“P”rotuberancia Descerebración a“P”néustica Puntiformes (“pontifor- Lado sano (“en el

mes”) y Bobbing ocular puente los médicos
(“hay que ser bobo para se alejan de los en-
caer por el puente”). fermos”).
“B”ulbo Descerebración “B”iot
Si te preguntan por el grado de consciencia, la escala de Glasgow: “El Glasgow

quiere a O-VER-MARS”, respuesta Ocular (1-4 puntos), respuesta VERbal (1-5 pun-
tos), respuestas MotoRAS (1-6 puntos).
11.1.6. Trastornos de la función motora
Es fundamental que diferencies la clínica de primera motoneurona de la de segunda

motoneurona y la enfermedad que presenta signos de las dos, la esclerosis lateral amio-
trófica (“relaciona ELA con OLE, tratamiento riluzOLE”).
Tabla 11.4. Semiología de las lesiones 1a y 2a motoneuronas.
Primera motoneurona Segunda motoneurona
Tono Espasticidad (fenómeno de la hoja de Atonía.

navaja, no lo confundas con el fenó-
meno de la rueda dentada, típico del
Parkinson).
Reflejos Hiperreflexia. Hiporreflexia.
Músculo Se afectan amplias zonas. Se afectan grupos de músculos

reducidos. Fibrilaciones en el
EMG. Fasciculaciones.
Respuesta cutaneoplantar Babinski (extensora). Flexora.

248 GUÍA MIR
11.2. ENFERMEDADES VASCULARES CEREBRALES
Las enfermedades vasculares cerebrales son el tema más importante de Neurología.

Debemos estudiar la clínica característica del infarto de cada territorio vascular:
• Arteria carótida interna: los embolismos por ateromatosis de la carótida interna
suelen producir amaurosis fugax (obstrucción de la arteria oftálmica, véase Capí-
tulo 25) y tienen cierta predilección por la arteria cerebral media (véase más
abajo).
• Arteria cerebral anterior: hemiparesia y hemihipoestesia contralateral de predo-
minio en miembros inferiores.
• Arteria cerebral media: hemiparesia y hemihipoestesia contralateral de predomi-
nio facio-braquial, afasia si se afecta al lado izquierdo (Broca, Wernicke o global).
Negligencia de hemicuerpo contralateral si afecta al lado derecho (asomatognosia).
Hemianopsia contralateral. Desviación de la mirada hacia el lado de la lesión.
• Arteria cerebral posterior: hemianopsia contralateral con respeto macular y he-
mianestesia contralateral por afectación del tálamo (la afectación sensitiva es rara
pero característica, luego es “carne de MIR”).
• Sistema vertebrobasilar: síndromes cruzados (véase Semiología).
11.2.1. Infartos lacunares

Se trata de infartos producidos por obstrucción de las perforantes del polígono de
Willis. La hipertensión arterial crónica es el principal factor de riesgo ya que produce
una arteriopatía de pequeño vaso con presencia de lesiones de lipohialinosis y los lla-
mados aneurismas de Charcot-Bouchard (estos últimos son la principal causa de hemo-
rragia intraparenquimatosa). Recuerda los cuatro típicos y no olvides que la presencia
de múltiples infartos lacunares puede producir un síndrome pseudobulbar (disfagia, di-
sartria, disfonía, labilidad emocional).
• Ataxia-hemiparesia: brazo anterior de la cápsula interna y base de la protuberan-
cia (“ataxia que acaba en A, brazo Anterior”).
• Disartria-mano torpe: brazo anterior de la cápsula interna y base de la protube-
rancia (“disartria que acaba en A, brazo Anterior”).
• Ictus motor puro: brazo posterior de la cápsula interna y base de la protuberancia
(“como ictus no acaba en A, este es el posterior”).
• Ictus sensitivo puro: núcleo ventral posterolateral del tálamo (“asocia tálamo con
sensibilidad y olvídate de los demás”).
También es necesario hacerse un algoritmo terapéutico del manejo del ictus en fun-
ción del tiempo de evolución:
• Control de la tensión arterial (ni muy alta, ni muy baja), evitar hipertermia e hi-
perglucemia.
• Fibrinólisis si menos 3 h. Recuerda las tres excepciones: si mayor de 80 años, si
debutó con crisis (no sea una parálisis de Todd) o si está sangrando.
• Antiagregación (AAS).
• Anticoagulación oral como profilaxis secundaria en casos de fibrilación auricular.
• Estatinas.
Inexcusable dominar el manejo de la ateromatosis de la arteria carotídea ya que ha

sido preguntado varias veces de forma directa.
• Prevención primaria: AAS y vigilancia con ECO-doppler de control.

• Prevención secundaria: oclusión de menos del 70% antiagregación con AAS; de
más del 70%, endarterectomía.
11.2.2. Hemorragias cerebrales
HEMORRAGIA CEREBRAL
HEMORRAGIA HEMORRAGIA
INTRAPARENQUIMATOSA SUBARACNOIDEA
ESPONTÁNEA TRAUMÁTICA
ROTURA DE
LOCALIZACIÓN
DE CAUSA MICROANEURISMAS
MÁS FRECUENTE
HIPERTENSIVA DE CHARCOT-
PUTAMEN
BOUCHARD
ANGIOPATÍA
ANCIANO
AMILOIDE
ANGIOMA VENOSO
ESPONTÁNEA (+ frec. pero asintom.)
MALFORMACIÓN
JOVEN VASCULAR
MALF.
ARTERIOVENOSA
(+ frec. sintom.)
Figura 11.1. Tipos de hemorragias cerebrales.
El diagnóstico de las hemorragias se hace con TAC (hacerlo a cualquier focalidad

neurológica de inicio súbito con el objetivo de diferenciar la hemorragia del ictus is-
quémico). Recuerda que en Neurología casi siempre se prefiere el TAC ya que es supe-
rior para distinguir hemorragias y calcificaciones. Lo que tienes que recordar es cuándo
se prefiere la RMN:
• Fosa posterior.
• Trombosis venosa.
• Infartos lacunares.
• Patología medular.
• Angioma cavernoso.
250 GUÍA MIR
PACIENTE CON FOCALIDAD

NEUROLÓGICA
Exploración neurológica + glucemia
TAC
Ictus Hemorragia
isquémico cerebral
Control de TA, Control de TA

t.a y glucemia y bajar PIC
(manitol)
AAS
Cirugía en caso de hemorragia
ESTATINAS cerebelosa de > 3 cm y signos
radiológicos de herniación
¿Fibrinólisis? (recuerda transtentorial: craniectomía
las 3 contraindicaciones) descompresiva
¿Anticoagulación? (FA)
Figura 11.2. Manejo del paciente con focalidad neurológica.
La hemorragia subaracnoidea espontánea es el otro gran clásico de la patología

vascular. Hay que reconocerla en forma de caso clínico: “mujer que tras un es-
fuerzo, de forma súbita inicia con cefalea, rigidez nuca y pérdida de la conciencia”.
La causa más frecuente es la rotura de un aneurisma sacular en la arteria comuni-
cante anterior o en la arteria cerebral anterior. El manejo diagnóstico-terapéutico es
el siguiente:
• TAC sin contraste (punción lumbar a las 6 h si el TAC es negativo).

• Arteriografía de 4 vasos siempre en la espontánea (en la traumática no).
• Cirugía vs embolización cuanto antes para evitar el “terrible” resangrado (de ahí
la necesidad de la arteriografía).
Recuerda las complicaciones habituales (“todas ellas muy míricas”) en función del
tiempo de evolución (véase Fig. 11.3):
COMPLICACIONES DE LA HEMORRAGIA
SUBARACNOIDEA
HIDROCEFALIA AGUDA por HIDROCEFALIA CRÓNICA

obstrucción de las vellosidades NORMOTENSIVA: DRENAJE
aracnoideas: DRENAJE VENTRICULOPERITONEAL
VENTRICULAR EXTERNO
HSA
24 h 48 h 4.° día 7.° día 12.° día
RESANGRADO VASOESPASMO
por ruptura del coágulo: TRIPLE TERAPIA: HEMODILUCIÓN,
CLIPAJE O EMBOLIZACIÓN HIPERVOLEMIA, HIPERTENSIÓN
(PROFILAXIS: NIMODIPINO)
Figura 11.3. Complicaciones de la HSA.
70. Una mujer de 28 años sufre una cefalea intensa de instauración brusca. Pocos mi-
nutos después pierde la conciencia y cae al suelo, respondiendo sólo a estímulos dolorosos.
Al llegar al hospital está estuporosa, persiste la cefalea y presenta vómitos y rigidez de nuca
sin signos neurológicos focales. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones es INCORRECTA?:
1. La causa más probable del cuadro es rotura de aneurisma intracraneal.
2. Una causa menos probable podría ser la rotura de una malformación arteriovenosa.
3. La pérdida transitoria de conciencia podría explicarse por un incremento brusco de la
presión intracraneal por el sangrado.
4. La punción lumbar para objetivar el sangrado es la primera prueba a efectuar.
5. Si una TC demostrara hemorragia subaranoidea, la siguiente prueba diagnóstica a so-
licitar es una angiografía cerebral.
11.2.3. “Diferencia lo que se parece”: trombosis de los senos

venosos vs hemorragia subaracnoidea espontánea
Otra vez más recuerda nuestro mandamiento “mírico”. La trombosis de los senos
venosos debuta de forma espontánea con cefalea y signos de hipertensión intracraneal.
Si produce focalidad neurológica generalmente es por herniación transtentorial (mi-
driasis arreactiva), al igual que en la HSA espontánea, luego clínicamente pueden ser
iguales. Para diferenciarlas necesitas el TAC (imagen en “de la desta vacía” o “de la
cuerda” para la trombosis venosa, visualización del sangrado de la HSA), aunque re-
252 GUÍA MIR
cuerda que la trombosis del seno venoso se observa mejor con RMN (recuerda la lista
de lo que se ve mejor con RMN) y que el gold standard es la arteriografía. El trata-
miento de esta última es la anticoagulación (“te será fácil estudiar la etiología, técnica
diagnóstica y tratamiento de la trombosis del seno venoso si lo comparas con la TVP-
TEP”).
11.3. PATOLOGÍA RAQUIMEDULAR
De la patología raquimedular, lo más preguntado hasta la fecha ha sido el manejo

conservador de la lumbalgia mecánica: cuatro semanas de antiinflamatorios, evitar el
reposo absoluto, no pruebas de imagen en fase aguda salvo factores de riesgo de etiolo-
gía grave (VIH, antecedente cáncer, ADVP, infección sistémica concomitante, etc.) y el
nivel de la raíz afectada, para lo que hay que dominar la anatomía inervada por cada
raíz. Si te hablan de afectación del agujero de conjunción de L4-L5, la raíz afectada
siempre será la segunda, salvo que la hernia sea directa (entonces la primera).
• L4 cuádriceps y abolición de reflejo patelar.
• L5 déficit flexión dorsal.
• S1 déficit flexión plantar y abolición del reflejo aquíleo.
En función de la raíz en el miembro superior:
• C5 déficit en la abducción brazo.
• C6 déficit en la flexión codo-extensión muñeca (reflejo bicipital).
• C7 déficit en la extensión codo-flexión muñeca (reflejo tricipital y estilorradial).
• C8 mano caída (debilidad en la musculatura intrínseca de la mano).
De los traumatismos raquimedulares repasa el manejo agudo del paciente con posi-
ble sección medular (recuerda la administración de metilprednisolona). En ocasiones
han preguntado el nivel de la lesión. Te recomiendo que memorices algunos puntos de
referencia, como el pezón (D5), reflejo cutáneo abdominal superior (D8-9), reflejo cu-
táneo abdominal inferior (D 10-12) y el reflejo cremastérico (L1-2), y con estos datos
tratar de pelear este tipo de preguntas. Si tratas de memorizar todas las metámeras lo
más probable es que te hagas un lío, las mezcles o las olvides todas.
88. Si se recibe a un motorista que se ha estrellado contra un árbol, está plenamente

consciente, no presenta lesiones externas relevantes, mantiene la ventilación espontánea y
no puede mover ni sentir las extremidades, ¿en qué rango de nivel segmentario esperaría
encontrar una importante lesión medular?:
1. Cervical C1-C4.
2. Cervical C6-C8.
3. Torácico T1-T3.
4. Torácico T4-T8.
5. Torácico T9-T12.
MIR 2001, RC 2.
En esta pregunta la incapacidad para mover ni sentir las extremidades descarta cual-
quier lesión torácica (movería miembros superiores). La clave para elegir entre la 1 y la
2 está en la siguiente frase: “mantiene la ventilación espontánea”. Si estuvieran afecta-

dos los niveles C1-C4, el nervio frénico estaría lesionado y, por tanto, presentaría pro-
blemas respiratorios.
Hay dos fracturas vertebrales características, no las olvides:
• Jefferson: fractura del atlas.
• Hangman’s fracture o “del ahorcado”: pedículo C2 con subluxación anterior C2-
C3.
La subluxación o inestabilidad atloaxoidea consiste en elongación-ruptura del ligamento
transverso que sujeta el axis con el atlas, de modo que se observan distancias mayores
de 5 mm en la Rx (número mágico) entre el atlas y el diente del axis. Se relaciona con sín-
drome de Down y artritis reumatoide, y fue preguntado en el MIR del año 2003 en forma
“casi de chiste”:
94. Una ambulancia colectiva que transporta a rehabilitación a varios pacientes, sufre
un accidente de tráfico; cinco de ellos refieren dolor en la zona occisito-cervical. ¿A cuál
prestaremos atención preferente?:
1. A un paciente con Paget.
2. A un paciente con artritis reumatoide.
3. A un niño de 9 años.
4. A un anciano con hemiparesia.
5. A un paciente con esclerodermia.
MIR 2003, RC 2.
Recuerda la siringomielia: síndrome centromedular con termoanalgesia en territorio

brazos (se queman los dedos). Simulan una siringomielia la LEpra, DIabetes, AMIloi-
dosis y la neuropatía sensitiva HEReditaria; recuerda que el Quiari tipo 1 se asocia a si-
ringomielia (“LE DIje AMI HERmano, QUEHAY”). En los casos asociados a Quiari
tipo 1 el tratamiento es la craniectomía descompresiva suboccipital con plastia de dura
para aumentar el tamaño de la fosa posterior.
254 GUÍA MIR
11.4. TUMORES DEL SNC
Tumores del SNC es un tema memorístico que se presta a ser repasado mediante lis-
tas del más frecuente, la sintomatología típica, etc.
Los tumores más frecuentes:
• Tumor intracraneal más frecuente: metástasis.
• Tumor intracraneal primario más frecuente en adultos: glioblastoma multiforme.
En los niños:
• Tumores sólidos más frecuentes en niños: tumores del SNC (en los niños los más
frecuentes son las leucemias y luego éstos).
• Tumor intracraneal más frecuente en niños: astrocitoma.
• Tumor maligno más frecuente en niños: meduloblastoma.
• Tumor supratentorial más frecuente en niños: craneofaringioma.
Y las metástasis:
• Tumor que más metastatiza al SNC: melanoma (es el más “M”estastásico). Pero
el más frecuente es el de pulmón.
• Metástasis en mujeres, sospecha cáncer mama.
• Metástasis en hombres, sospecha carcinoma broncogénico.
• Metástasis intracraneales en niño, sospechar: tumor Wilms, neuroblastoma, rab-
domiosarcoma.
Por localizaciones:
• Localización más frecuente en el adulto: Supratentoriales.
• Localización más frecuente en el adulto: Infratentoriales.
Por la clínica característica:
• Los primarios que sangran: Glioblastoma Multiforme, MEduloblastoma, Oligo-
dendroglioma y Adenoma hipofisario (“Gi-ME-OLG-A”).
• Las metástasis que sangran: COriocarcinoma, MElanoma, carcinoma broncogé-
nico (PUlmón), carcinoma Renal y carcinoma Tiroideo (“CO-ME-PU-RI-TOS”).
• El de las crisis epilépticas: oligodendroglioma (“estamos en crisis, hay poco-
oligo-dinero).
• El de la policitemia: hemangioblastoma (“policitemia-hemangio…”).
• Hiperostosis y blistering: meningioma y metástasis de carcinoma de próstata.
Los del raquis:
• Intrarraquídeo más frecuente: metástasis.
• Intrarraquídeo primario más frecuente: neurinoma.
• Intramedular más frecuente: ependimoma
• Diseminación por el “NEURO-E-G-eM”, Ependimoma, Germinales, Meduloblas-
toma.
Por la anatomía patológica:
• Rosetas de Homer: meduloblastoma (MEDULOBLAST“HOMER”).

• Fibras de Rosenthal: astrocitoma pilocítico (“Ross es un astro en Friends”).
• Rosetas de Borit: pineoblastoma.
• Cordoma: células fisalíferas.
• Retinoblastoma: rosetas de Flexner-Wintersteiner.
• Cuerpos de psammoma: meningioma.
Por la imagen radiológica:
• Captan contraste en anillo: glioblastoma multiforme, metástasis (los dos peores),

abscesos, toxoplasmosis (las dos infecciones) y el linfoma cerebral primario.
• Calcificaciones: “Calcificaciones.COM” Craneofaringioma (silla turca), Oligo-
dendroglioma, Meningioma.
Por las enfermedades asociadas:
• Astrocitoma gigantocelular subependimario: esclerosis tuberosa.

• Hemangioblastoma: Von Hippel Lindau.
• VIH: linfoma cerebral primario (la verdadera causa está en el VEB).
• Síndrome Turcot: pólipos colon y tumores cerebrales.
• MEN 1: adenoma hipófisis (más hiperplasia paratiroides y tumor pancreático).
• Sturge-Weber: angioma leptomeníngeo.
• Neurofibromatosis 1: glioma del nervio óptico.
• Neurofibromatosis 2: neurinoma bilateral del VIII par (2-BIlateral-cromoso-
ma 22).
11.5. TRASTORNOS EXTRAPIRAMIDALES
De los trastornos extrapiramidales lo más importante son los síndromes parkinso-

nianos (falta dopamina en los núcleos de la base), que cursan con:
• Bradicinesia.
• Rigidez.
• Temblor de reposo.
• Inestabilidad postural.
Hay que reconocerlos en un caso clínico fijándonos si cursan con demencia precoz
o no.
256 GUÍA MIR
SÍNDROMES PARKINSONIANOS
SIN DEMENCIA INICIAL CON DEMENCIA INICIAL
ENFERMEDAD DE ATROFIAS PARÁLISIS ENFERMEDAD

PARKINSON MULTISISTÉMICAS SUPRANUCLEAR CUERPOS
PROGRESIVA LEVY
Clínica presentación
temblor de reposo Inicio precoz (antes Parálisis de la
asimétrico que el Parkinson) infraversión de la
mirada Rigidez
Parálisis en la SHY-DRAGER
supraelevación (di“SH”autonomía) Distonía cervical
de la mirada DEGENERACIÓN Demencia
ESTRIONÍGRICA Caída hacia atrás
Marcha típica (parkinsonismo)
festinante ATROFIA Síndrome Alteraciones psiquiátricas
OLIVOPONTO pseudobulbar (alucinaciones visuales)
CEREBELOSA
(ataxia)
BUENA MALA RESPUESTA MALA RESPUESTA MALA RESPUESTA

RESPUESTA A LEVODOPA A LEVODOPA A LEVODOPA
A LEVODOPA
Figura 11.4. Síndromes parkinsonianos.
Lo que diferencia al Parkinson de otros parkinsonismos es:

• Asimetría.
• Afectación tardía de la marcha y cognitiva.
• Ausencia de alteración a otros niveles: motilidad ocular (PSP), sistemas cerebelo-
sos, piramidal o autónomo (atrofia multisistémica) o clínica psiquiátrica, como
alucinaciones y psicosis (Cpos de Lewy).
• Respuesta al tratamiento con levodopa o agonistas dopaminérgicos. Casi todos los
pacientes mejoran inicialmente pero tras un periodo de tres a ocho años empiezan
a aparecer fluctuaciones motoras (wearing-off, on-off, pico de dosis…) y final-
mente deja de hacer efecto. Los anticolinérgicos son de elección en el paciente
joven en el que predomina el temblor de reposo. La selegilina ha demostrado ser
útil para ralentizar la progresión de la enfermedad.
Lo contrario al parkinsonismo es la corea de Huntington (exceso de dopamina en el
núcleo estriado, formado por el caudado y el putamen). Recuerda que es la enfermedad
de la “C” (Corea, Cromosoma Cuatro, más de Cuarenta tripletes CAG) y su terrible
herencia autosómica dominante (50% hijos enfermos) con penetrancia completa (o la
tienes o no la tienes) y con fenómeno de anticipación generación tras generación. Re-
cuerda la variante Westphal, variante juvenil que cuando es de herencia paterna se anti-
cipa y es más seria. Se caracteriza por la tríada: convulsiones, ataxia, rigidez (CAR: “el
padre Westphal me lleva en su CAR”). Como la enfermedad se produce por exceso de
dopamina el tratamiento es bloquearla (neurolépticos) o depleccionarla (reserpina y te-
trabenacina).
¿Enfermedades que se anticipan? (Quédate con la regla):
• Kennedy.
• Huntington.
• Distrofia Miotónica de Steinert.
• X frágil.
“Kennedy era HUN-TIO (Huntington) que le gustaba DAR LA MANO Y NO SOL-

TARLA (distrofia miotónica) a las mujeres frágiles (X frágil)”.
La enfermedad de Wilson es un joven con alteraciones neuro-psiquiátricas y algo en

el hígado. Recuerda el cromosoma 13 (“Wilson tiene mala suerte por ser vecino de Da-
niel el travieso”), sus células patognomónicas (Glia tipo II + células de Opalski), el test
de screening con ceruloplasmina sérica y su diagnóstico definitivo con la biopsia hepá-
tica. Recuerda que el anillo de Kaiser-Fleischer no es patognómico y la imagen típica
en “oso panda” en la RMN. El tratamiento se hace con penicilamina.
Repasa rapidamente qué parte del SNC se ve afectado mayormente en cada una de
las siguientes enfermedades:
• Estriado (caudado y putamen): corea de Huntington.

• Pars compacta de la sustancia negra: parkinsonismo.
• Pálido bilateral: anoxia (bradicinesia).
• Subtalámico: hemibalismo.
• Núcleo basal de Meynert: enfermedad de Alzheimer.
11.6. ESCLEROSIS MÚLTIPLE Y OTRAS ENFERMEDADES

DESMIELINIZANTES
La esclerosis múltiple se ha convertido en una enfermedad bastante frecuente en el

mundo desarrollado y su importancia se ve reflejada en el MIR. Se trata de una enfer-
medad autoinmune que lesiona los oligodendrocitos, células encargadas de la produc-
ción de mielina en el SNC (¡El SNP nunca se afecta!). Recuerda que las placas de des-
mielinización en las pruebas de imagen no indican evolución ni pronóstico. En cuanto a
la evolución, la forma más frecuente es la remitente-recurrente. El diagnóstico se basa
en criterios espaciales (afectación de zonas distintas del SNC) y temporales (periodos
de al menos un mes entre crisis).
La forma clínica más común en el MIR es la neuritis óptica retrobulbar (“fondo de
ojo normal, ni paciente ni médico ven nada”), aunque lo más frecuente en la vida real
son los síntomas sensitivos. Intenta aprender las formas características de afectación,
como el signo de Lhermitte (esclerosis múltiple, espondilosis cervical, tabes dorsal y
mielopatía por radiación) y la oftalmoplejía internuclear (lesión del fascículo longitudi-
nal medial, “un ojo abduce mientras el otro se queda fijo” ya que el que manda es el VI
sobre el III). El manejo terapéutico se podría resumir en:
258 GUÍA MIR
• Pseudocrisis (se parecen a las crisis, son empeoramientos clínicos relacionados

con el calor, infecciones, etc): no dar corticoides.
• Crisis leves-sensitivas: corticoides vía oral.
• Brotes graves: corticoides vía iv.
• Manejo intercrisis: acetato de glatirámero y el interferón beta.
Como característico, aunque no patognomónico (“hay poco rock and roll”), las ban-
das oligoclonales en el LCR (“la esclerosis, aunque es múltiple tiene pocas-oligo-ban-
das”). El resto de enfermedades desmielinizantes, se resumen en:
• Devic: neuritis óptica bilateral (“Devic deja de ver”) y mielitis recurrentes.
• Enfermedad de Balo, área concéntrica de desmielinización (“un Bolo de desmieli-
nización”).
• Marchiafava-Bignami: degeneración cuerpo calloso (“el cuerpo degenera y se
marchita”). Recuerda su relación con el alcoholismo.
• Mielinolisis central pontina: síndrome del cautiverio, la principal causa “mírica”
es la reposición rápida de una hiponatremia.
• Encefalomielitis: piensa en el sarampión (niño que se estaba recuperando de su
exantema y de pronto…) o tras una vacunación (lo mismo pero postvacunación…).
11.7. NEUROPATÍAS
Repasa la historieta del Guillain Barre y diferéncialo de la polineuropatía desmieli-

nizante inflamatoria crónica (“diferencia lo que se parece”). Para que te acuerdes, en la
PDIC “todo es menos guay” (ya no es un joven, ahora puede ser un VIH, también afec-
tación sensitiva…):
• Instauración lenta (frente a la instauración brusca del GB).
• Paciente de unos 60 años (frente al paciente joven).
• Afectación sensitiva (sólo motor en el GB).
• Mayor componente axonal.
• Corticoides sí son efectivos (GB tratamiento de soporte, plasmaféresis y gamma-
globulinas).
• Relación con el VIH (frente al Campylobacter).
La neuropatía diabética es muy polimórfica, recuerda que la afectación sensitiva
distal simétrica (“en guante y calcetín”) es la más frecuente, aunque lo más preguntado
ha sido la mononeuritis del III par:
Tabla 11.5.
Mononeuritis diabética III par Compresión del III par
Clínica de III par: ptosis palpebral, diplopía. Clínica de III par + clínica parasimpático: midriasis unila-
teral arreactiva.
Si te hablan de mononeuritis múltiple en el MIR, piensa en PAN (te lo contarán

como parte de un caso clínico en el bloque de Reumatología).
11.8. TRAUMATISMOS CRANEOENCEFÁLICOS
• Hematoma epidural agudo: imagen de lente biconvexa en TAC, intervalo lúcido,

mejor pronóstico.
• Hematoma “S”ubdural agudo: imagen en “S”emiluna en TAC, “S”in intervalo lú-
cido y peor pronóstico (“Sub”pronóstico).
• Hematoma subdural crónico: ancianos, alcohólicos y anticoagulados.
11.9. ENFERMEDADES DE LA PLACA MOTORA
Las enfemedades de la placa motora en el MIR son la Miastenia gravis, el Eaton-

Lambert y el botulismo. Para diferenciarlos, fíjate en lo que no hace la MG (“más im-
portante que saber lo que tiene una enfermedad es saber lo que no tiene”):
• No altera los reflejos.
• No altera las pupilas.
• No produce disautonomía.
La imagen típica es la de una mujer con diplopia, ptosis palpebral y debilidad mus-
cular generalizada que se encuentra mejor por las mañanas, pero se va fatigando a lo
largo del día. ¡Cuidado!, no confundirla con esclerosis múltiple, que también es una
mujer joven con diplopia y debilidad muscular pero que tiene focalidad neurológica
(neuritis óptica con pérdida de visión, oftalmoplejía internuclear, parestesias…).
208. Una paciente de 22 años consulta por presentar desde una semana antes ptosis
palpebral izquierda, sin dolor, con diplopia en la mirada lateral izquierda. En la exploración fí-
sica se comprueba la existencia de una ptosis izquierda, una paresia de la abducción del ojo
izquierdo, con unas pupilas isocóricas y normorreactivas de la luz. ¿Qué enfermedad es más
probable que padezca la paciente?:
1. Una neuritis óptica izquierda en relación con esclerosis múltiple.
2. Un síndrome de Horner.
3. Una Miastenia gravis.
4. Una parálisis del III par izquierdo.
5. Una miopatía hipertiroidea con afectación de la musculatura extraocular.
MIR 2003, RC 3.
Fíjate de qué forma tan diferente se pregunta la esclerosis múltiple:

169. ¿Cuál es el diagnóstico más probable ante una mujer de 25 años de edad que, un
año después de presentar una neuritis óptica retrobulbar unilateral, presenta diplopia y la ex-
ploración neurológica muestra una oftalmoplejía internuclear bilateral?:
1. Encefalomielitis aguda diseminada.
2. Embolismo cerebral.
3. Vasculitis primaria del sistema nervioso central.
4. Neuritis craneal múltiple.
5. Esclerosis múltiple.
Tampoco la confundamos con síndrome Guillain-Barre, que es un varón, la debili-

dad es ascendente y no se encuentra mejor por las mañanas.
260 GUÍA MIR
11.10. EPILEPSIA
Debes tener muy claro la etiología más frecuente por grupos de edad (“A-F-T-A”):
Tabla 11.6. Etiología de la epilepsia en función de la edad.
< 1 mes Anoxia.
1 mes a 12 años Fiebre.
12 a 35 años Traumatismos.
> 35 años ACV (secuelas), pero ¡cuidado! entre los 35-50 son los tumores (“los jóvenes de este
grupo todavía son T”).
La clínica y tratamiento de los síndromes específicos, que son los del niño o adoles-
cente:
Tabla 11.7. Síndromes específicos que cursan con epilepsia.
Síndrome de West • Hipsarritmia (imprescindible). • ACTH.

• Espasmos en flexión. • VALPROICO.
• Retraso psicomotor. • Síndrome de West: Varones
Vebes (< 1 año), retraso Men-
tal (incluso regresión), 3spas-
mos infantiles en flexión de
3 segundos al d3esp3rtar. Tra-
tamiento con Valproico, Vi-
gabatrina o Acth. (con la V se
puede dar forma a todo eso).
Síndrome de Lennox Gastaut • Retraso psicomotor. • VALPROICO.

• Todo tipo de crisis.
• Destaca la pérdida de tono mus-
cular.
Crisis febriles • Niños de 6 meses a 5 años. • DIAZEPAM rectal.

• Crisis generalizadas. • PARACETAMOL para control
• < 15 minutos. de la temperatura.
• No recidivantes.
Epilepsia rolándica (epilepsia • CPSimples motoras (brazo y bo- • No tratamiento.

benigna de la infancia) ca + babeo sin pérdida de la con-
ciencia).
Síndrome de Janz (epilepsia • Generalizadas. • Valproico.

mioclónica juvenil) • Al despertar.
• Fotosensibles.
• Deprivación de sueño.
• Alcohol.
Una pregunta clásica es diferenciar ausencias, CPC y CPS que se generaliza:
Tabla 11.8. “Diferencia lo que se parece”
C. PARCIAL COMPLEJA AUSENCIAS. C. PARCIAL SIMPLE que

luego se generaliza.
EEG: parcial EEG: generalizada, punta-onda a EEG: parcial al inicio y luego

3 Hz. se generaliza.
Minutos Segundos. Minutos.
Confusión posterior No confusión posterior. No confusión posterior.
Pérdida de conciencia desde Pérdida de conciencia desde el No hay pérdida de la conciencia

el principio. principio. al inicio de la crisis (lo que la
diferencia de CPC).
• CARBAMAZEPINA • ETOSUXIMIDA. • CARBAMAZEPINA

(“Crisis ParZiales: • VALPROICO. (“Crisis ParZiales:
CarbamaZePina”). CarbamaZePina”).
(“ESTO sucedió en tu
AUSENCIA, VALE”).
11.11. CEFALEAS
De la migraña lo único que te pueden preguntar es el tratamiento (rentabiliza tu

tiempo de estudio, especialmente si estás en tercera o cuarta vuelta, que estos temas son
marginales). Debes diferenciar el tratamiento sintomático del profiláctico. Lo “jugoso”
es el hecho de que los agonistas de la serotonina son útiles en las crisis mientras que los
antagonistas lo son en la profilaxis:
MANEJO DE LA MIGRAÑA
SINTOMÁTICO PROFILÁCTICO
Crisis leves: BETABLOQUEANTES

AINES + DOMPERIDONA
ANTAGONISTAS DEL CALCIO
Crisis moderadas
y severas:
ANTIDEPRESIVOS TRICÍCLICOS
AGONISTAS ERGOTAMINA ANTAGONISTAS

DE LA SEROTONINA DE LA SEROTONINA
(TRIPTANOS) (ciproheptadina, metisergida)
¡Cuidado! Su abuso
produce cefalea también
Figura 11.5. Manejo de la migraña.

262 GUÍA MIR
De la cefalea en racimos, apréndete el caso clínico típico (dolor periocular, rinorrea,

nocturno, varón a diferencia del resto de cefaleas) y de nuevo el manejo (profilaxis con
verapamilo y tratamiento con oxígeno a flujo elevado).
238. Un hombre de 30 años presenta episodios de cefalea periocular derecha, que le

despiertan por la noche, muy intensos, de unos 30 minutos de duración que le hacen levan-
tarse de la cama. ¿Cuál sería su sospecha diagnóstica?:
1. Migraña común.
2. Neuralgia del trigémino.
3. Cefalea en racimos.
4. Sospecharía un tumor cerebral o una hipertensión intracraneal.
5. Migraña basilar.
MIR 2004, RC 3.
“Diferencia lo que se parece desde la semiología hacia la enfermedad”: una migraña

común es más frecuente en mujeres, no produce dolor periocular de forma caracterís-
tica y la crisis dura más tiempo. La neuralgia del trigémino no despierta por la noche.
Un tumor cerebral o una hipertensión intracraneal produce una cefalea típica por las
mañanas (aunque puede despertar al paciente por la noche) que se suele asociar a náu-
seas y vómitos, a menudo en escopetazo, pero no es caracterísitico el dolor periocular
(es la opción con la que más puedes dudar). La migraña basilar afecta a la región occi-
pital y presenta signos de disfunción troncoencefálica (vértigos, disartria, diplopia, ata-
xia…). Este es un buen ejemplo de cómo hay que “trabajar las preguntas MIR”.
11.12. SÍNDROME DE HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL
Hablamos de HIC cuando es superior a 15 mmHg (en el adulto). Repasa la clínica

típica (cefalea que puede despertar al paciente, vómitos matutinos, edema de papila).
Recuerda la tríada de Cushing: bradicardia, HTA y alteraciones del ritmo respiratorio
(la compresión del encéfalo estimula el nervio vago, lo que disminuye la frecuencia
cardiaca, al igual que sucede en el DIP tipo 1, véase Capítulo 15, Ginecología y Obste-
tricia). Lo que nunca se te debe pasar por alto son los signos de herniación uncal (trans-
tentorial): 1° midriasis ipsilateral arreactiva, 2° hemianopsia homónima contralateral
(compresión de la arteria cerebral posterior), 3° hemiplejia contralateral, descerebra-
ción, coma y muerte (“el caos total”). Para monitorizar la PIC se puede colocar una
sonda intracraneal. No olvides los tres tipos de ondas:
• Onda A o Plateau: compromiso de la autorregulación cerebral (¡peligro! “A” co-
rrer).
• Onda B: alteraciones respiratorias (“B”reath).
• Onda C: relacionado con las alteraciones de la TA (“C”irculación sistémica).
Manejo terapéutico:
• Elevar la cabeza del enfermo 30°, evitar la hipoTA, la hipertermia, la hipergluce-
mia y sedación.
• Dexametasona (tumores).
• Manitol.
• Hiperventilación controlada.
• En caso de hidrocefalia aguda: drenaje ventricular externo.
• En casos refractarios: coma barbitúrico, hipotermia y/o craniectomía descompre-
siva.
11.13. MIOPATÍAS
Para el MIR son dos enfermedades:

• Distrofia muscular de Duchenne: ligado al X (lo padecen los varones), debilidad
generalizada (como toda miopatía que se precie), pseudohipertrofia de las panto-
rrillas, maniobra de Gowers (trepa sobre sí mismo), aumento de la CPK (diferen-
cia con el Steinert), y en la biopsia, ausencia total de distrofina. La variante
“light” del Duchenne es la distrofia muscular de Becker, en la que hay algo de dis-
trofina y llegan a vivir hasta la edad adulta.
• Distrofia miotónica de Steinert: la imagen típica es la de un paciente con calvicie
frontal, cara inexpresiva y cataratas, que cuando te da la mano no te la suelta (fe-
nómeno miotónico, muy característico). Para el internista se trata de un paciente
con bloqueo AV y diabetes tipo II. Recuerda que se anticipa (véase la regla) y que
se puede tratar con fenitoína.
11.14. DEMENCIAS
Una pregunta típica es diferenciar una demencia de una pseudodemencia por depre-
sión endógena (véase Capítulo 18, Psiquiatría). La demencia tiene un inicio lento, em-
peora por la tarde, el paciente acude a la consulta traído por la familia, y minimiza sus
despistes. En la pseudodemencia por depresión el inicio es agudo, mejora por las tardes
(como todas las depresiones endógenas), el paciente acude sólo a la consulta y exagera
el defecto. La otra pregunta típica es diferenciar demencia (nivel de conciencia conser-
vado) de delirium (nivel de conciencia alterado).
El alzheimer es la demencia más importante de todas aunque paradójicamente ha
sido poco preguntada en el MIR (le sucede como a la artrosis en Reumatología). No obs-
tante, en previsión de un aumento de su importancia estás obligado a estudiarlo. Aun-
que todos identificamos las demencias con un déficit de acetilcolina, ¡atención!, es la
somatostatina el neurotransmisor que más frecuentemente se encuentra disminuido.
Afectación primordial del núcleo basal de Meynert (repasa la lista de zonas afectadas
del cerebro y su enfermedad). La anatomía patológica puede ser preguntada: ovillos
neurofibrilares en los que se encuentra la proteína TAU y la ubiquitina, y placas seniles
de betaamiloide (“¿que hacen los ancianos? Ovillos de lana porque están seniles”).
Hay dos números “mágicos” relacionados con el Alzheimer de inicio precoz:
• 21: recuerda que los niños con síndrome de Down tienen aumentada su incidencia
(éste lo puedes razonar).
• 14: “Imagínate Cruyff con alzheimer” (éste no lo puedes deducir, necesitas una
asociación estrambótica).
264 GUÍA MIR
Por último, han preguntado en alguna ocasión el tratamiento sintomático, que se usa
en fases leves y moderadas, consiste en inhibidores de la acetilcolinesterasa para man-
tener elevados los niveles de acetilcolina en las sinapsis neuronales:
• Tacrina (“que es muy dañina”, hepatotoxicidad).
• Donepezilo.
• Rivastigmina.
• Galantamina.
Demencia multiinfarto: inicio brusco y muy oscilante.
Enfermedad de Binswanger: leucoaraiosis.
Demencia de cuerpos Lewy: saber diferenciarla del resto de parkinsonismo (véanse
las brujas, más abajo).
Enfermedad de Pick: curiosa enfermedad que afecta inicialmente al lóbulo frontal,
lo que produce alteraciones en la personalidad y desinhibición (MORIA). Pacientes
que antes eran muy serios pueden empezar a contar chistes verdes, entre otras cosas.
Las tríadas en Neurología son como las brujas, las hay, y debes tener cuidado para que
no te engañen. Fíjate que “todas las brujas están demenciadas”. Trata de recordar lo que las
diferencia:
• Wernicke es oftalmoplejía + ataxia + demencia. De esta enfermedad recuerda

“Wernicke es UNA (vitamina B1) TÍA MÍA (tiamina), alcohólica y embarazada
(paciente típico)” y el orden de aparición de los síntomas: “los Wernicke (alco-
hólicos) viven en la calle “rO-A-D” (Oftalmoplejía, Ataxia, Demencia). Los
síntomas desaparecen en el mismo orden. Si cuando el paciente se recupera
mantiene un cuadro amnésico con confabulación (muy típico) piensa en Korsa-
koff.
• Creutzfeldt-Jacob es mioclonías + ataxia + demencia (vacas locas, “MAD”). Se
trata de la única enfermedad priónica que estás obligado a leer.
• Hidrocefalia normotensiva es incontinencia urinaria + apraxia de la marcha +
demencia: “Para ser NORMAL está un poco IDO”, IDO DE ARRIBA (demen-
cia), IDO DE EN MEDIO (incontinencia urinaria), IDO DE ABAJO (trastornos

de la marcha).
• Pelagra (déficit de niacina, B3): Diarrea, Dermatitis, Demencia (las tres D, que
son tres como la vitamina…).
• Enfermedad de cuer pos Lewy : rigidez, alteraciones psiquiátricas y demencia.
• Encefalopatía A-N-O-xico isquémica (otra que te deja demenciado, cuando no
en estado vegetativo): Ataxia, Nombres (amnesia), Ojos (agnosia).
• Encefalopatías con edema cerebral (“las cuatro brujas con agua en la cabeza”):
encefalopatía hepática, encefalopatía urémica, síndrome de Reye y síndrome des-
equilibrio.
CAPÍTULO 12
Hematología
Hematología es una asignatura compleja dentro del grupo de las médicas, ya que en-
globa conceptos anatomopatológicos y requiere dominar los hemogramas. Trata de en-
tender la fisiopatología de las enfermedades, aquí sí que te facilitará el estudio. Con ese
objetivo está escrito este capítulo, no sólo resumir lo más importante, sino además, ha-
cerlo de la manera más razonada y fácil de entender posible. Algo así como una “hema-
tología para doomies”. Antes de empezar fíjate en la tabla de los valores normales en
los hemogramas. Te será de ayuda en los casos clínicos:
Tabla 12.1.
LEUCOCITOS 4.000-10.000.
Neutrófilos 75-45%.
Linfocitos 45-15%.
Todos sabemos que hay más neutrófilos que linfocitos en san-
gre, así que recuerda la cifra de 45, que es la frontera entre uno y
otro. Monocitos, eosinófilos y basófilos son poco importantes.
Tabla 12.2.
SERIE ROJA, HEMATÍES 4,2-5 millones de hematíes por ml.

Hb 13-18 en hombres, 12-16 mujeres.
Hto 42-52 hombres, 40-50 mujeres.
VCM 80-100.
CHCM 32-36.
RETICULOCITOS 1-2% (40.000-90.000 por ml).
268 GUÍA MIR
Tabla 12.3.
PLAQUETAS 100.000-400.000
Tabla 12.4.
SIDEREMIA 50-150.
FERRITINA 50-200.
TRANSFERRINA 200-400.
Fíjate que 200 es la cifra que marca donde acaban las cifras de
ferritina y donde empiezan las de transferrina.
SATURACIÓN TRANSFERRINA 33%.
12.1. ANEMIAS
Las anemias son uno de los temas estrella del MIR. Un buen esquema para su me-
morización es aquél que las subdivide en función del VCM en anemias microcíticas,
normocíticas y macrocíticas (véase Fig. 12.1):
ESFEROCITOSIS CONGÉNITA
ALTERACIONES
MEMBRANA
ANEMIA INMUNOHEMOLÍTICA
DEL HEMATÍE
POR ANTICUERPOS CALIENTES
MICROCÍTICAS
FERROPENIA
FALTA DE HIERRO
TRASTORNOS CRÓNICOS
SIDEROBLÁSTICAS
FALTA DE ALTERACIONES GRUPO HEMO
HEREDITARIAS,
HEMOGLOBINA SATURNISMO,
ISONIACIDA
ALTERACIÓN EN LAS GLOBINAS TALASEMIAS
TRASTORNOS CRÓNICOS
NORMOCÍTICAS ANEMIA HEMOLÍTICA SIN RETICULOCITOSIS
SÍ SANGRADO
ANEMIA HEMOLÍTICA CON RETICULOCITOS
¿HAY AUMENTO
MACROCÍTICAS DE LOS
RETICULOCITOS? DISMINUIDOS
ANEMIA MEGALOBLÁSTICA
(< 2 folato, < 200 B12)
NO ¿FOLATO Y
ALCOHOLISMO,
VITAMINA B12?
HIPOTIROIDISMO, APLASIA,
NO DISMINUIDOS QUIMIOTERAPIA,
MIELODISPLASIA,
HEPATOPATÍA
Figura 12.1. Tipos de anemias.

HEMATOLOGÍA 269
• Microcítica más frecuente: ferropenia.

• Normocítica más frecuente: trastornos crónicos.
• Macrocítica más frecuente: alcoholismo.
Una pregunta clásica dentro de las anemias es diferenciar la ferropenia y los tras-
tornos crónicos, ya que ambas pueden cursar con microcitosis y sideremia baja. La fe-
rropenia se debe a depósitos bajos de hierro, luego la ferritina (“almacén”) se encuentra
baja (< 50), mientras que la transferrina (“transportador”) se encuentra elevada (> 400)
para captar todo el hierro que llegue al intestino. En cambio, en los trastornos crónicos
lo que sucede es que no se utiliza el hierro que hay en almacén, luego la ferritina está
alta (> 200, almacén lleno) y la transferrina baja (< 200, no es necesario transportar
más hierro a los almacenes llenos). Fíjate que 200 es la cifra que marca donde acaban
las cifras de ferritina y donde empiezan las de transferrina.
37. Paciente que presenta anemia de 10 g de Hb, hierro sérico de 30 microg/dl (valores
normales 50 a 150) y TIBC (capacidad de transporte del hierro) de 200 microg/dl (valores
normales 250 a 370). Con mayor probabilidad se trata de una anemia:
1. Ferropénica.
2. De trastornos crónicos.
3. Sideroblástica.
4. Embarazo.
5. Ingesta de quelantes.
MIR 1997, RC 2.
Las anemias megaloblásticas se producen por déficit de vitamina B12 o folato, lo

que produce un retardo en la división celular en la médula ósea. Al igual que un feto
que pasa mucho tiempo en el útero, una célula que pasa mucho tiempo en la médula
ósea madurando, acaba teniendo un tamaño mayor de lo normal (macroovalocitos). Los
neutrófilos “nacen” de la médula ósea “arrugados” (hipersegmentados) por pasar tanto
tiempo ahí dentro (igual que si pasamos mucho tiempo en la ducha, que salimos “arru-
gados”). Para conocer la causa de la anemia megaloblástica fíjate en la Figura 12.2:
270 GUÍA MIR
ANEMIA MEGALOBLÁSTICA
(precursores en médula ósea
aumentados de tamaño)
Valorar FOLATO (< 2) y B12 (< 200)

Si están disminuidos, aseguramos el origen de la anemia,
pero aun estando normal no podemos descartar
DÉFICIT DE FOLATO DÉFICIT DE VIT. B12
↑ HOMOCISTEÍNA ↑ HOMOCISTEÍNA
↑ METILALÓNICO
(“la vit. B12 tiene dos
números, luego aumentan
dos cosas”)
HACER TEST
SCHILLING
RELLENAR LOS DEPÓSITOS

CON VITAMINA B12 IM
ADMINISTRAR VIT. B12 MARCADA CON UN RADIOISÓTOPO Y
VALORAR ELIMINACIÓN URINARIA (si se elimina por orina es
que se ha absorbido y se elimina porque los depósitos están llenos)
DÉFICIT DE APORTE APARECE EN ORINA

(VEGETARIANO (> 7% DE LO 1.°, VIT. B12 MARCADA
ESTRICTO…) ADMINISTRADO)
ANEMIA APARECE EN ORINA

2.°, VIT. B12 MARCADA +
PERNICIOSA (> 7% DE LO
ADMINISTRADO)
F. I. CASTLE
SOBRECRECIMIENTO APARECE EN ORINA

3.°, VIT. B12 MARCADA +
BACTERIANO (> 7% DE LO
(bacterias se comen la vit. B12)
ANTIBIÓTICOS
ADMINISTRADO)
APARECE EN ORINA
INSUFICIENCIA 3.°, VIT. B12 + ENZIMAS
(> 7% DE LO
PANCREÁTICA PANCREÁTICAS
ADMINISTRADO)
FALLO EN EL ÍLEON
(EII, SD IMERSLUND)
Figura 12.2. Algoritmo diagnóstico de la anemia megaloblástica.

HEMATOLOGÍA 271
Muchas de las células mueren en la propia médula (eritropoyesis ineficaz), lo que

explica el aumento de Bil ind y LDH. Fíjate que anemia con aumento de LDH (destruc-
ción celular), o es anemia hemolítica, o es megaloblástica. Las células que no mueren
en médula y llegan a sangre tienen un tamaño mucho mayor de lo normal. En el MIR,
anemia con VCM > 115 es megaloblástica casi seguro.
ANEMIA
HEMOLÍTICA
ANEMIA + ↑ LDH
(destrucción
celular)
ANEMIA
MEGALOBLÁSTICA
Figura 12.3.
Recuerda la relación entre gastritis crónica tipo A (véase Capítulo 8, Aparato diges-
tivo) y sus dos secuelas, la anemia perniciosa (anemia megaloblástica por déficit de vi-
tamina B12) y el adenocarcinoma gástrico. Un tema muy repetido en el MIR es que el
déficit de vitamina B12 no sólo afecta a la médula ósea, sino también a la maduración y
el desarrollo del SNC (degeneración combinada subaguda de la médula espinal con
afectación de cordones laterales y posteriores, y la demencia de Weil). Recuerda que
médula ósea y SNC “compiten” por la poca vitamina B12 que haya, razón por la que
puede haber alteración neurológica sin alteración hematológica o viceversa.
FERROPENIA
(déficit de HCl necesario
para absorber Fe)
ANEMIA EN GASTRECTOMIZADO
DÉFICIT DE VIT. B12
(déficit de FICastle)
Figura 12.4.
272 GUÍA MIR
De la anemia aplásica, lo más importante es lo que no hay:

• No hay esplenomegalia.
• No hay fibrosis en la médula ósea.
• No hay células en la médula ósea.
“No hay nada” (aplasia), por lo que el diagnóstico no se puede hacer por aspiración
de médula ósea (porque no hay nada que aspirar), sino por biopsia. Tratamiento: tras-
plante de médula ósea alogénico (“aportar algo”, tiene que ser la médula de otra per-
sona).
La anemia mieloptísica es la ocupación de la médula ósea por un proceso patoló-
gico, generalmente un tumor. Imagina la médula ósea como un piso en el que caben los
que caben, de modo que si invitas a alguien nuevo, los que hay se tienen que marchar
para que entren los otros (la médula ósea es como el camarote de los Hermanos Marx,
caben muchos, pero llega un momento…). Por esta razón hay:
• Reacción leucoeritroblástica, células inmaduras expulsadas a la sangre (“a la
calle”).
• Dacriocitos, células en lágrima (“los que se van, se van llorando”).
Fotograma de Una noche en la ópera (Sam Wood, 1935).
Las anemias hemolíticas forman otro gran grupo dentro de las anemias. Hay mu-
chas causas de hemólisis (intracorpusculares o extracorpusculares). Lo más importante
es reconocer una hemólisis en el hemograma y en la bioquímica:
• Aumento de la bilirrubina indirecta (degeneración del grupo hemo).
• Aumento de LDH (destrucción de hematíes).
• Disminución de la haptoglobina (que se una a la hemoglobina libre). En el caso de
las hemólisis intravasculares la liberación de hemoglobina es tan grande que se
agota la haptoglobina y se acaba filtrando hemoglobina libre en la orina (hemo-
globinuria).
HEMATOLOGÍA 273
Lo que no se filtra es la bilirrubina indirecta (a diferencia de la bilirrubina directa,

que es soluble y se filtra) por lo que no hay coluria. Aunque no hay coluria, la orina
puede ser oscura (hemoglobinuria). Ante una hemólisis, la médula ósea reacciona y
envía a la sangre reticulocitos e incluso policromatófilos (formas inmaduras de hema-
tíes). “Es como una guerra en la que se envía al frente a todos aquellos capaces de em-
puñar un arma”. En la clínica recuerda la tríada: anemia, ictericia y esplenomegalia
(esta última cuando la causa es extracorpuscular con destrucción en el bazo, como en la
esferocitosis congénita). Quédate con lo más importante de cada anemia:
• Esferocitosis congénita: hematíes con forma esférica que se quedan atrapados
principalmente en los sinusoides del bazo. La esplenectomía puede mejorar la clí-
nica (al quitar el bazo, menos hematíes se destruirán). Compárala con la anemia
inmunohemolítica por anticuerpos calientes, que también son esferocitos:
Tabla 12.5.
ESFEROCITOSIS CONGÉNITA CHCM AUMENTADA.

INMUNOHEMOLÍTICA POR ANTICUERPOS CALIENTES CHCM NORMAL.
• Déficit de glucosa 6PDH: ligado al X (lo padecen los hombres) y crisis hemolíti-
cas con la fiebre o con determinados fármacos.
• Talasemias: alteración en la síntesis de las globinas, por lo que tienen hematíes
con VCM disminuido. Sólo te interesa la beta-talasemia, que es la Mediterránea.
Si la beta-talasemia es minor puede que no haya anemia, sólo microcitosis (diag-
nóstico diferencial con ferropenia latente, para diferenciarlo fíjate en cómo están
los depósitos de ferritina). Si la beta-talasemia es mayor, fíjate en la Figura 12.5:
BETA-TALASEMIA MAYOR
↓ SÍNTESIS CADENAS BETA
↑ HB A2 Y HB F Cadenas alfa que quedan sin unirse a nada precipitan

(ceden menos oxígeno a los tejidos) en el interior del hematíe (cuerpos de Heinz)
HIPOXIA TISULAR ANEMIA HEMOLÍTICA
↑ EPO
Pseudoquiste
1. HIPERPLASIA DE LA MÉDULA ÓSEA Cráneo en cepillo
Alteración neumatización senos
Mala colocación dientes
HEMOSIDEROSIS HÍGADO
2. ABSORCIÓN HIERRO SECUNDARIA GLÁNDULAS ENDOCRINAS
CORAZÓN
3. HEMATOPOYESIS EXTRAMEDULAR HEPATOESPLENOMEGALIA
Figura 12.5. Beta-talasemia mayor.

274 GUÍA MIR
• Anemia falciforme: mutación de un glutámico por una valina (“la valina no me

vale”). El hematíe pierde su forma esférica, tomando forma de “hoz” cuando se deshi-
drata o cuando la hemoglobina pierde el oxígeno. Esos hematíes en forma de hoz que-
dan atrapados en la microcirculación produciendo infartos. Como la muerte del hema-
tíe no es sólo en el bazo, sino en todo el cuerpo, la esplenectomía no aporta nada.
• Inmunohemolítica por anticuer pos calientes : como hemos dicho, compárala
con esferocitosis (véase Tabla 12.5). El hematíe viaja por la sangre “marcado” con
un anticuerpo Ig G. Cuando llega al bazo, los macrófagos esplénicos captan el an-
ticuerpo y “le dan un mordisco al hematíe”, quitándole tanto membrana como he-
moglobina. Por esta razón la concentración de hemoglobina no cambia. El trata-
miento consiste en dar corticoides para que esos macrófagos no ataquen a los
hematíes, y si no funciona, esplenectomía, ya que el problema está en el bazo.
• Inmunohemolítica por anticuerpos fríos: ahora en vez de IgG es IgM. IgM es el
anticuerpo que más activa al complemento (véase Capítulo 21, Inmunología), de
modo que se activa el complemento y los hematíes mueren en la sangre. Esos IgM
se fijan a los hematíes con el frío, así que evitar el frío.
Una forma especial de anemia hemolítica que constituye un tema MIR en sí mismo
es la hemoglobinuria paroxística nocturna (HPN). Recuerda que es un fallo en la célula
madre de la médula ósea (se forman células con una hipersensibilidad a ser destruidas
por el complemento debido a la ausencia de CD 55 y 59). Esta es la razón por la que
afecta a las tres series hematológicas. La destrucción de plaquetas en sangre provoca la
liberación de tromboxanos y otros agentes proagregantes que puede desencadenar
trombosis (la han preguntado como un síndrome de Budd Chiari con TVP de repeti-
ción). Fíjate en el diagnóstico con la prueba de la hemólisis ácida (prueba de Ham) y el
test de la sacarosa, o incluso con la citometría de flujo para los más pijos.
12.2. SÍNDROMES MIELODISPLÁSICOS

Los síndromes mielodisplásicos son alteraciones en la célula madre de la médula
ósea, con formación de células “raras” (displásicas). Esas rarezas hacen que sean des-
truidas incluso dentro de la médula ósea (eritropoyesis ineficaz), por lo que pasan poco
tiempo madurando o maduran mal (neutrófilos “nacen” a la sangre poco arrugados, hi-
posegmentación). Desde un punto de vista clínico, mielodisplasia es un anciano con
pancitopenia (este fallo en la médula ósea se debe a una mutación que aparece en los
ancianos, sería como si fallase la fábrica después de muchos años). “Diferencia lo que
se parece” en la Tabla 12.6):
Tabla 12.6.
Síndrome mielodisplásico Anemia megaloblástica

Eritropoyesis ineficaz. Eritropoyesis ineficaz.
VCM aumentado (macrocitosis). VCM aumentado (macrocitosis).
Pancitopenia (reticulocitos bajos). Pancitopenia (reticulocitos bajos).
Edad avanzada. Cuando es por gastritis crónica tipo A (ane-
mia perniciosa) suele ser edad avanzada.
Leucocitos hiposegmentados (anomalía pseudopelger). Leucocitos hipersegmentados.
HEMATOLOGÍA 275
Esas mutaciones que empiezan “malformando” células pueden ir a peor (“cada vez
la fábrica funciona peor”) y degenerar en una leucemia (ya no formo células “raras”,
sino células “malas”). El único tratamiento eficaz es el trasplante de médula ósea (una
fábrica nueva), pero poco aplicable por la edad de los pacientes. Repasa los cuatro tipos
de mielodisplasia, de menor a mayor gravedad:
• ARsideroblastos en anillo (“casarse es signo de buen pronóstico”).
• AR Simple
• AR Exceso de blastos.
• LMMC
• AREB en transformación (“exceso de células malas en formación”, a que suena mal).
Como dato curioso, hay una variante con aumento de plaquetas, de buen pronóstico,
que se produce por delección del brazo largo del cromosoma 5 (“añádelo a tu lista de
números mágicos”).
12.3. SÍNDROMES MIELOPROLIFERATIVOS

Si la mielodisplasia es una fábrica que funciona mal, los síndromes mieloproliferati-
vos son fábricas que producen más células de las necesarias (como una huelga “a la ja-
ponesa”). Esas células en exceso no sólo se acumulan en la sangre, sino que también en
el bazo y en el hígado (órganos “amigos” de la médula ósea, que albergaron tejido he-
matopoyético en el desarrollo ontogénico). Esa es la razón de que todos los mieloproli-
ferativos se acompañen de organomegalias. En el MIR, esplenomegalia + aumento de
cualquier serie es SMP.
• Todos los síndromes mieloproliferativos pueden producir trombocitosis, pero, si
sólo se elevan las plaquetas y el resto se mantiene normal, hablamos de tromboci-
tosis esencial (recuerda su tratamiento con anagrelide).
• Cuando lo más destacado es el exceso de hematíes sin causa justificada, entonces
hablamos de policitemia vera. Tratamiento es sintomático con sangrías+/-quimio-
terapia. Lo que preguntan siempre es el diagnóstico, así que repasa los criterios
diagnósticos y este árbol diagnóstico (Fig. 12.6). Diagnóstica policitemia vera
cuando hayas descartado las policitemias secundarias:
↑ Hematocrito
POLICITEMIA
Estudio de la masa eritrocitaria normal
ESPÚREA
INSUFICIENCIA
Saturación oxígeno disminuida
RESPIRATORIA
Carboxihemoglobina aumentada FUMADOR

HB ALTA AFINIDAD
Afinidad por el oxígeno P50O2 POR EL OXÍGENO
baja (“no la suelta en los tejidos”)
TUMOR PRODUCTOR EPO
¿EPO? aumentada (hipernefroma, hemangioblastoma,
mioma, hepatocarcinoma…)
POLICITEMIA VERA
Figura 12.6. Diagnóstico diferencial de las policitemias.

276 GUÍA MIR
• La mielofibrosis agnogénica es una proliferación exagerada de los megacariocitos

en la médula ósea. Estas células mueren en la propia médula y esa muerte genera
una fibrosis de toda la médula. Si la médula es fibrosa, las células inmaduras tie-
nen que abandonar su casa llorando (recuerda la mieloptisis) y se alojan en el hí-
gado o en el bazo (“órganos amigos”).
• Por último, la leucemia mieloide crónica es el síndrome mieloproliferativo más
preguntado de todos. Se trata de un exceso de células blancas de todo tipo en mé-
dula ósea y sangre. Hay tantas células blancas en médula ósea que no dejan espa-
cio a las células rojas (anemia) ni a las plaquetas (trombopenia, aunque como diji-
mos antes, también puede haber trombocitosis). Una fábrica que trabaja tanto y
tan deprisa puede cometer errores y acabar produciendo “células malas” (degene-
ración en leucemia aguda). El mejor tratamiento posible, como en todas las leuce-
mias, es el trasplante de médula ósea (“cambia la fábrica y los nuevos linfocitos
ayudan a luchar contra los malos”). No obstante, debido a la edad avanzada de
estos pacientes, rara vez es posible, así que recuerda el tratamiento con mesilato
de imatinib.
12.4. LEUCEMIA LINFÁTICA CRÓNICA (LLC)
Leucemia linfática crónica es un anciano con linfocitosis absoluta, generalmente

linfocitos B (LLC B). Esos linfocitos B son anómalos, de modo que no son capaces
de producir anticuerpos (inmunodeficiencia humoral) o cuando lo hacen, son autoan-
ticuerpos (fenómenos autoinmunes). Tanto linfocito en médula ósea acaba impi-
diendo que se desarrollen los glóbulos rojos o las plaquetas por “falta de espacio”. A
diferencia de la leucemia mieloide crónica, es raro que degenere en leucemia aguda.
Tienes que estudiarte los criterios diagnósticos de Rai y el estadiaje internacional (los
peores estadíos son aquellos en los que la médula está totalmente ocupada por linfo-
citos, por lo que hay anemia y trombopenia, estadío C o III y IV). La mayoría de
estos ancianos mueren por la inmunodeficiencia. Las raras ocasiones en que se trans-
forma, lo más frecuente es la leucemia prolinfocítica y el linfoma de Richter. Trata-
miento: cladribina.
Tabla 12.7. Estadiaje de RAI.
Estadio 0 Linfocitosis absoluta en sangre periférica superior a 15.000 por milímetro cúbico.
Estadio I Linfocitosis más adenopatías.
Estadio II Linfocitosis más hepato y/o esplenomegalia (con o sin adenopatías).
Estadio III Linfocitosis más anemia inferior a 11 g de hemoglobina en varones y 10 en mujeres.
Estadio IV Linfocitosis más trombopenia inferior a 100.000 por milímetro cúbico.

HEMATOLOGÍA 277
Tabla 12.8. Sistema de estadiaje internacional.
Estadio A Leucemia sin anemia ni trombopenia, y con menos de tres áreas linfoides afectas.
Estadio B Leucemia sin anemia ni trombopenia, pero con tres o más áreas linfoides afectas.
Estadio C Leucemia con anemia y/o trombopenia.
La tricoleucemia es una forma especial de leucemia linfática crónica B, sólo que los
linfocitos tienen formas raras (pelos). La clínica se resume en pancitopenia (“son tan
raros estos linfocitos que no son identificados como tales”, y supone la gran diferencia
con respecto a LLC) y esplenomegalia (“donde se acumulan”). Tratamiento: cladribina
(igual que LLC B).
12.5. LEUCEMIAS AGUDAS
Las leucemias agudas son enfermedades terribles de la médula ósea, la cual empieza
a formar células “malas”. Esas células impiden la formación de las células normales
(pancitopenia) en la médula ósea. Llega un momento que los blastos empiezan a salir a
la sangre. En ese momento, el hemograma indicará una leucocitosis (la verdadera causa
es un exceso de blastos y no células maduras). Las linfoblásticas agudas son típicas del
niño (aunque no exclusivas) y tienen mejor pronóstico en principio que las mieloblásti-
cas agudas (edad media). Fíjate en las peculiaridades de cada una, especialmente en las
traslocaciones famosas, como la leucemia promielocítica (M3), traslocación 15-17 y
tratamiento con quimioterapia + ATRA (varias veces preguntado en el MIR).
LEUCEMIA LINFÁTICA AGUDA NIÑO
MIELOIDE AGUDA:
BLASTOS Y CÉLULAS
LEUCEMIA EDAD “M”EDIA MADURAS
“M”IELOIDE AGUDA
HIATO LEUCÉMICO
MIELOIDE CRÓNICA:
LEUCEMIA
EDAD “M”EDIA CÉLULAS EN TODOS LOS
“M”IELOIDE CRÓNICA
ESTADIOS EVOLUTIVOS
LEUCEMIA LINFÁTICA CRÓNICA ANCIANO
Figura 12.7. Leucemias en función de la edad.

278 GUÍA MIR
Tabla 12.9. Leucemias agudas mieloides y linfoides.
M0, no diferenciada
M1, sin maduración
M2, con maduración t 8-21 Cuerpos de Auer.
Mieloperoxidasas.
M3, promielocítica t 15-17 CID en M3 (“pero paradójicamente,
buen pronóstico”).
M4, mielomonocítica inv 16 (variante con Lisozima y muramidasa.
exceso de eosinófilos) Infiltración de piel y encías.
Infiltración del SNC.
M5, monocítica t 11-23 Esterasa +
M6, eritroleucemia PAS +
M7, megacariocítica Fibrosis de la médula ósea.
PAS +
L1, blastos pequeños CALLA (CD 10)
TDT +
L2, blastos grandes t 11-14 TDT+ (no hay CALLA)
L3, citoplasma vacuolado (Burkitt) T 8-14 (“regla Burkitt”) Inmunoglobulinas de superficie
Leucemias en función de la edad:

12.6. LINFOMAS
Los linfomas son “hermanos” de las leucemias. El principio es el mismo, una muta-
ción de un clon de células blancas, que degenera en la formación de células malignas.
A diferencia de la leucemia, donde la mutación se produce en la médula ósea, en el lin-
foma la mutación se produce fuera de la médula. Por tanto, en los estadíos iniciales, los
linfomas debutan con adenopatías y organomegalias, mientras que en los estadíos avan-
zados, invaden la médula ósea. Las leucemias se comportan justo al revés. Dentro de
los linfomas, estudia de forma especial el linfoma de Hodgking (marcadores CD15 y
CD30) con sus cuatro subtipos de mejor a peor pronóstico:
Tabla 12.10. Tipos de linfoma de Hodgking.
Edad Célula característica Datos característicos
PREDOMINIO Joven. Célula en palomita de maíz • No suele dar síntomas B.

LINFOCÍTICO (linfohistiocítica). • Cuello.
ESCLEROSIS Mujer joven. Célula lacun“AR”. • Mediastino.
NODUL“AR” • Prurito.
• Recidiva con la misma
etiología.
CELULARIDAD Edad “M”edia. Mezcla de células neoplásicas
“M”IXTA (R-S) y células reactivas.
DEPLECIÓN Avanzada. Sarcomatosa. • FOD.
LINFOCÍTICA • Pancitopenia.
HEMATOLOGÍA 279
Recuerda que la célula binucleada de Reed-Sternberg puede aparecer en cualquiera

de los cuatro, es muy típica, pero no es patognomónica. Fíjate porque te puede permitir
acertar el diagnóstico (te contarán un rollo anatomopatológico dentro del cual tendrás
que buscar la célula binucleada). Es importante que domines la clasificación de linfo-
mas Hodgking y el estadiaje de Ann-Arbor. Recuerda que los linfomas Hodgking son
muy ordenados a la hora de diseminarse por el cuerpo (de área ganglionar a área gan-
glionar vecina) (véase Tabla 12.11).
Tabla 12.11. Clasificación de Ann-Arbor.
Estadio I Afectación de una sola región ganglionar o localización extralinfática localizada (E).
Estadio II Dos o más regiones ganglionares en el mismo lado del diafragma (se refiere a: por
encima o por debajo del diafragma).
Estadio III Regiones ganglionares a ambos lados del diafragma.

IIIA1 si se limita a abdomen superior (ganglios portales, celíacos, esplénicos y bazo).
IIIA2 si afecta a ganglios abdominales inferiores ( paraáorticos, ilíacos, inguinales,
mesentéricos, con o sin afección de abdomen superior).
Estadio IV Afección difusa o diseminada de uno o más órganos extralinfáticos, con o sin afección
ganglionar.
• Se añade la letra A o B, según haya respectivamente ausencia o presencia de síntomas B (fiebre, sudoración
nocturna y pérdida de peso inexplicada superior al 10%). ¡Recuerda que el prurito no es un síntoma B!
(“ellos tratan de engañarnos”).
• Si hay afectación esplénica: IIIs.
Por esta razón el pronóstico está muy relacionado con el estadiaje. El tratamiento
también ha sido preguntado:
QUIMIOTERAPIA
ABVD 4 CICLOS
Ia y IIa +
RADIOTERAPIA
SÓLO QUIMIOTERAPIA:
RESTO ABVD 6 CICLOS
QUIMIOTERAPIA
ABVD 6 CICLOS
MASA BULKY
+
RADIOTERAPIA
Figura 12.8. Tratamiento del linfoma de Hodgking.

280 GUÍA MIR
Del resto de linfomas (no Hodgking), el objetivo es diferenciar los que son de baja
agresividad de los de alta agresividad (véase Tabla 12.12).
Tabla 12.12. Clasificación europea.
Linfomas de bajo grado Linfomas de alto grado
• Linfocítico (célula pequeña). • Centroblástico.

• Folicular (14-18). • Inmunoblástico.
• Centrocítico (11-14). • Linfoblástico (Burkitt o no Burkitt).
• Linfoplasmocítico (inmunocitoma). • Anaplásico de células grandes.
(“Los que acaban en blasto o tienen células grandes”).
Poco sintomáticos. Muy sintomáticos (masas).
Crecimiento lento. Crecimiento rápido.
Estadio avanzado al diagnóstico (“pasan desaper- Estadio menos avanzado al diagnóstico (“dan sínto-
cibidos”). mas antes”).
Mala respuesta a quimioterapia (hay pocas célu- Buena respuesta a quimioterapia (hay muchas células
las en mitosis). en mitosis, si bloqueas la mitosis puedes matarlas a
casi todas).
No puedes dejar de repasar el linfoma de Burkitt: traslocación 8-14, histología en

cielo estrellado, muy agresivo por su alto índice de mitosis y su buena respuesta a la
quimioterapia con síndrome de lisis tumoral (dar alopurinol para evitar nefropatía por
ácido úrico). Recuerda esta regla:
BUR-KITT
8 KATorce
Figura 12.9. “La regla de kit-kat”.
12.7. MIELOMA MÚLTIPLE
El mieloma múltiple es un clon maligno de células plasmáticas, que no produce an-

ticuerpos, sino proteínas que forman parte del anticuerpo (paraproteinemia monoclo-
nal) y factores estimuladores de los osteoclastos. Mieloma múltiple en el MIR es:
• Anciano con dolor óseo.
• Anemia normocrómica.
• Elevación del VSG (> 50).
Si te cuentan dolor óseo en el bloque de Hematología (recuerda “¿en qué bloque es-
tamos?”) piensa en mieloma múltiple. Hay que pedir un proteinograma sérico y serie
HEMATOLOGÍA 281
ósea (radiografías de todo el cuerpo). La gammagrafía ósea, que detecta la formación

de hueso, no es útil ya que en el mieloma lo que hay es un exceso de actividad de los
osteoclastos (destructores de hueso) y no de los osteoblastos (productores). Este detalle
nos permite diferenciarlo rápidamente de la enfermedad de Paget, que también es un
anciano con dolores óseos pero sin alteración en VSG y con captación en la gammagra-
fía. Fíjate de nuevo en la importancia de relacionar enfermedades parecidas de diferen-
tes asignaturas, especialmente a través de preguntas, como comentamos antes.
215. Un varón de 76 años, fumador, sin otros antecedentes significativos, consulta por
un cuadro de malestar general, disnea y DOLORES ÓSEOS GENERALIZADOS. El cuadro
se ha desarrollado de forma gradual en los últimos 2 meses. La exploración física no
aporta datos significativos. Hemograma: leucocitos 6.500 (29% neutrófilos, 1% cayados,
22% linfocitos, 5% monocitos, 2% esosinófilos, 1% basófilos), HEMOGLOBINA 8,2 g/dl, VCM
90, plaquetas 115.000, VSG 120. En el autoanalizador destaca una urea de 150 mg/dl
(normal < 60), creatinina 2,8 mg/dl (n < 15), proteínas totales 8,5 g/dl (n 5,5-8), y una albú-
mina 2,3 g/dl (n 3,5-5,5). Las pruebas de función hepática son normales. El ionograma mues-
tra Na 135 mEq/l, K 5,3. Cl 101 mEq/l, Ca 10,8 mg/dl. En la orina elemental se observa una
proteinuria de 4,0 g/l. La placa de tórax muestra hiperinsuflación pulmonar, aumento de los
hilios pulmonares que se interpreta como secundario a hipertensión pulmonar y osteoporo-
sis vertebral. ¿Cuál sería su propuesta?:
1. Solicitar un proteinograma y una serie ósea para completar el estudio.
2. Solicitar una biopsia de arteria temporal e hincar tratamiento con esteroides.
3. Solicitar una citología de esputo y un estudio de sangre oculta en heces.
4. Remitir al enfermo a un Servicio de Nefrología.
5. Solicitar una determinación de antígeno prostático.
Excelente pregunta MIR que aporta mucha información. Un nuevo ejemplo de cómo se
pueden repasar las enfermedades de una manera más eficaz y rentable a través del repaso
diario de preguntas MIR. Anciano con dolores óseos, anemia normocrómica (por ocupa-
ción medular) y aumento de VSG, se trata de un mieloma. Fíjate la cantidad de “pistas”
que aporta el caso clínico. Urea y creatinina elevada ya que una de las principales compli-
caciones del mieloma es la insuficiencia renal, debido principalmente a la hipercalcemia
(nefrocalcinosis). Aumento de las proteínas totales (paraproteinemia) pero con albúmina
normal (se debe a la producción de proteínas monoclonales por el clon de células plasmá-
ticas). Potasio elevado por la insuficiencia renal. Hipercalcemia por la actividad de los os-
teoclastos “devorando” el hueso, lo que genera osteoporosis y finalmente insuficiencia car-
diaca por la hiperviscosidad de la sangre, lo que degenera en hipertensión pulmonar.
Tabla 12.13.
Gammapatía monoclonal
Mieloma múltiple
significado incierto
SIGNOS Y SÍNTOMAS SÍ NO
ÍNDICE TIMIDINA TRITIADA > 1% < 1%
COMPONENTE MONOCLONAL > 3,5 IgG / > 2 Ig A < 3 g/l
TRATAMIENTO SÍ NO
282 GUÍA MIR
El síndrome de Waldenstrom (linfoma linfoplasmocitario): adenopatías + parapro-

teinemia.
12.8. HEMOSTASIA
La hemostasia es el último gran bloque de la asignatura, que se subdivide en altera-
ciones de las plaquetas y alteraciones de la coagulación. Si la vida te sonríe, estás en
primera vuelta y tienes amigos, puedes ponerte a estudiar la fisiopatología de la hemos-
tasia primaria y la cascada de la coagulación (vía intrínsea y extrínseca). De lo contra-
rio ve directamente al grano.
La causa más frecuente de trastorno hemorrágico es la trombopenia. Las tromboci-
topatías son raras en la vida real, pero muy frecuentes en el MIR:
Tabla 12.14. Trombocitopatías.
BERNARD SOULIER • Plaquetas gigantes (“los San Bernardos TRANSFUNDIR

son grandes”). PLAQUETAS NORMALES
• Ausencia de Ib.
• NO adhesión con RISTOCETINA.
TROMBOASTENIA • Plaquetas normales. TRANSFUNDIR
DE GLANZMANN • Ausencia de IIb/IIIa. PLAQUETAS NORMALES
• SÍ adhesión con RISTOCETINA.
ENFERMEDAD DE VON • Sangrado tras cirugías… • CRIOPRECIPITADOS
WILLEBRAND • Ausencia de FVW. DE FACTOR DE VON
• Recuerda 3 tipos, def. cuantitativo (I), WILLEBRAND
cualitativo (II) y mixto (III). • DDAVP
Púrpura tr ombopénica idiopática: memoriza la Figura 12.10. La infantil no se

suele tratar, mientras que la crónica tiene su propia escalera terapéutica:
PTI
AGUDA CRÓNICA
Infantil Adultos jóvenes
Recuperación espontánea No recuperación espontánea
1.° ESTEROIDES
2.° ESPLENECTOMÍA
INMUNOSUPRESORES
Figura 12.10. Púrpura trombopénica idiopática.
Púrpura trombopénica trombótica (PTT, “PenTaTa”), lo más importante es re-

conocerla en un caso clínico por su pentada:
• Anemia hemolítica microangiopática con esquistocitos.
• Trombopenia.
HEMATOLOGÍA 283
• Fiebre.
• Afectación neurológica fluctuante.
• Disfunción renal.
Fíjate que el síndrome hemolítico urémico, típico de los niños y relacionado con la
E. coli (véase Capítulo 9, Microbiología-infecciosas) es un tipo de PTT pero sin afecta-
ción neurológica. Ambas patologías se producen por la formación por causa descono-
cida de trombos hialinos en los vasos, que son como cuchillos que cortan las células
que pasan. Por esta razón hay esquistocitos en sangre (son restos de hematíes “trocea-
dos”). Si fuiste capaz de razonar la fisiopatología te darás cuenta de que la anemia he-
molítica y la trombopenia se pueden deducir, al igual que el fallo renal (“¿En qué otro
lugar la obstrucción por trombos hialinos de unos capilares puede tener tanta importan-
cia?”). Lo único que tienes que memorizar es la disfunción neurológica, que es justo lo
que le falta al SHU. Hasta la fecha, lo único que han pedido de estas dos enfermedades
es que seas capaz de reconocerlas en un caso clínico.
La coagulación intravascular diseminada (CID) tiene la misma base fisiopatoló-
gica que estas enfermedades, por excesiva activación de la coagulación. Fíjate en la dis-
minución de todos los factores de la coagulación. El tratamiento es con plasma, para re-
poner los factores de coagulación gastados, ya que la muerte se debe a fenómenos
hemorrágicos como consecuencia de la ausencia de factores de coagulación (“la para-
doja de la CID”, la muerte sobreviene por hemorragia, por eso, tienes que aportar facto-
res de coagulación). La otra enfermedad importante es la enfermedad de Von Wille-
brand, por déficit del factor VW, lo que da clínica de hemorragias tras cirugías o
traumatismos importantes.
Para finalizar es importante que te hagas una tabla que compare heparina sódica con
heparina de bajo peso molecular (menos hemorragias pero nefrotóxica, administración
subcutánea y sobre todo no es necesario monitorizar su efecto con el TTPA ya que su
efecto es predecible en función de la dosis) y que repases el algoritmo diagnóstico de
las hemorragias (véase Fig. 12.11, en página siguiente) en función de si se trata de fallo
en la hemostasia primaria (trombopenia o trombocitopatías) o de fallo en la hemostasia
secundaria (tratamiento con dicumarínicos vs heparina, hepatopatía grave vs CID y he-
mofilias).
12.9. “ESAS COSILLAS” QUE PUEDEN SUPONER UNA PREGUNTA

• Síndrome de Zieve: anemia hemolítica + hepatopatía alcohólica.
• Síndrome de Evans: anemia hemolítica + trombopenia autoinmune.
• Síndrome de Gaisbock: poliglobulia de estrés o espúrea, se debe a la hipertensión
arterial, que aumenta la presión hidrostática lo que produce la salida de plasma de
los vasos y la consiguiente hemoconcentración.
• Dianocitos: icteria obstructiva (también en talasemias).
• Punteado basófilo: saturnismo (tambien en talasemias).
• Hematíes en espuela: insuficiencia renal (“¡arranca Riñón, arranca!”).
• Cuerpos de Howell-Joly: asplenia.
• Cuerpos de Heinz: déficit de glucosa 6 fosfato deshidrogenada.
• Malformaciones en radio y/o pulgar en el bloque de Hematología: anemia de Fan-
coni.
284 GUÍA MIR
ALGORITMO DIAGNÓSTICO DEL PACIENTE

CON HEMORRAGIAS
Prolongado ¿Tiempo de hemorragia Normal
(tiempo de Ivy)?
¿Número de ¿Tiempo de
plaquetas? protombina?
< 100.000 > 100.000

Trombopenia Trombocitopatías
(véase Tabla 12.4) Normal Alargado
Entonces es el tiempo de
cefalina (TTPA) el que está ¿Tiempo de cefalina (TTPA)?
alargado Normal Alargado
CID (disminución
de todos los factores
Heparina (lo más frecuente) Ingesta de de la coagulación)
Hemofilia A (f VIII) dicumarínicos
Hemofilia B (f IX) Hepatopatía (factor VIII
de origen endotelial está
en niveles normales)
Figura 12.11. Algoritmo diagnóstico del paciente con hemorragias.
• Síndrome de Schwachman: granulocitopenia + insuficiencia exocrina pancreática.

• Timoma fusocelular: variante asociada a la eritroblastopenia.
• Diphyllobotrium Latum: parásito que se come la vitamina B12 (diagnóstico dife-
rencial de la anemia perniciosa).
• Fosfatasa alcalina leucocitaria: aumentada en aplasias y síndromes mieloprolife-
rativos (excepto LMC). Disminuida en LMC, HPN y síndromes mielodisplásicos.
• Hipoaldosteronismo en Hematología: Efecto secundario raro de la heparina.
• Interacciones medicamentosas de los dicumarínicos: aumentan su efecto favore-
ciendo la aparición de hemorragias los inhibidores enzimáticos (eritromicina, qui-
nolonas, cimetidina), los AINES, y los diuréticos del ASA. Disminuyen su efecto
favoreciendo la aparición de tromboembolismos los inductores enzimáticos (re-
cuerda la regla, "los inductores del vicio"), las tiazidas y la espironolactona ("los
diuréticos que no son del ASA").
• B2 microglobulina: aparece en varios sitios en Hematología. Sobretodo recuerda
que en los linfomas no forma parte del IPI (edad, estado general, extralinfática,
estadío y LDH) y que en el mieloma múltiple no forma parte del estadío Durie-
Salmon (hemoglobina, calcemia, lesión radiológica, pico monoclonal y creati-
nina).
CAPÍTULO 13
Neumología
Iván Martínez Serna y Andrea Mariscal de Alba
Neumología es una asignatura muy rentable de cara al MIR ya que la mayoría de las
preguntas están concentradas en pocos temas y se repiten bastante. De nuevo, como en
casi todas las médicas, es necesario empezar estudiando la fisiología del aparato respi-
ratorio aunque no sea el tema más preguntado.
13.1. FISIOLOGÍA RESPIRATORIA, PATRONES ESPIROMÉTRICOS

Comienza tu estudio con la definición de los cuatro volúmenes pulmonares (VR, VC,
VRE y VRI) y las cuatro capacidades (CPT, CV, CI y CFR). Sin duda el valor de mayor
importancia para diferenciar enfermedades pulmonares es la CPT y el VR. El problema
es que para conocer el volumen “comPLETO” del pulmón es necesario una “PLETIs-
mografía”, de modo que en los casos clínicos tendrás que usar el índice de Tiffenau
(FEV1/CV). Tanto las enfermedades obstructivas como las restrictivas tienen FEV1 dis-
minuido (volumen espirado máximo en un segundo), la diferencia está en la CV.
¿CÓMO ES LA CPT?
Normal o aumentada Disminuida
ENFERMEDAD OBSTRUCTIVA ENFERMEDAD RESTRICTIVA

(IT < 0,8)
¿Está elevado el VR?
SÍ NO
ENFERMEDAD EXTRAPARENQUIMATOSA ENFERMEDAD PULMONAR

INSPIRATORIA Y ESPIRATORIA (IT variable) RESTRICTIVA O
EXTRAPARENQUIMATOSA
Guillain Barre, miastenia gravis, INSPIRATORIA (IT < 0,8)
distrofia muscular, espondilitis anquilosante
Figura 13.1. Patrones espirométricos.

286 GUÍA MIR
Si el IT es < 0,8 sospechamos enfermedad obstructiva (EPOC, asma…), mientras que

si es > 0,8 enfermedad restrictiva. Las enfermedades restrictivas son aquéllas en las que el
pulmón no puede distenderse (disminuye la complianza), luego todos los volúmenes y ca-
pacidades están disminuidos, pero no el IT, ya que FEV1 también está disminuido (si
entra poco aire en el pulmón, también sale poco). Las enfermedades obstructivas, en cam-
bio, son aquéllas en las que está dificultado el vaciamiento pulmonar. Por esta razón el
FEV1 (volumen espirado en 1 segundo) estará disminuido, pero la CV no. En estas enfer-
medades el VR aumenta por la dificultad en la espiración. Hay un grupo especial de en-
fermedades extraparenquimatosas en las que falla la inspiración y la espiración, luego son
mezcla restrictiva y obstructiva, por tanto el IT es variable y el VR estará aumentado
(Guillain Barre, miastenia gravis, distrofia muscular y espondilitis anquilosante).
El otro gran tema de fisiología del aparato respiratorio es el transporte de oxígeno en
la sangre, en concreto, la curva de disociación de la hemoglobina. Cuando la curva se des-
plaza a la derecha la hemoglobina cede oxígeno a los tejidos ya que disminuye la afinidad
entre hemoglobina y oxígeno. ¿Qué es lo que desplaza la curva hacia la derecha?:
• Acidosis (aumento H+).
• Aumento pCO2.
• Aumento de 2-3 DPG.
• Aumento de temperatura.
Cuando cualquiera de los cuatro disminuye la curva se desplaza a la izquierda y la
hemoglobina capta oxígeno. Imagina a Fraga diciendo: “con la derecha todo sube”.
Imprescindible memorizar el algoritmo diagnóstico de la hipoxemia:
CAUSAS DE HIPOXEMIA
pO2 < 80 mm Hg
¿pCO2?
> 45 < 45
¿GRADIENTE ALVEOLOARTERIAL? ¿GRADIENTE ALVEOLOARTERIAL?
< 15 > 15 > 15 < 15

(normal) (alterado) (alterado) (normal)
HIPOVENTILACIÓN HIPOVENTILACIÓN ¿RESPONDE A CAUSA

PURA Y ENFERMEDAD OXIGENOTERAPIA? AMBIENTAL
PARENQUIMATOSA (altura, habitación
cerrada)
NO SÍ
EFECTO SHUNT: ALTERACIÓN DE LA

(atelectasia, neumonía por VENTILACIÓN/PERFUSIÓN
Klebsiella, EAP, (EPOC, asma, FQ, TEP,
hemorragia alveolar, shunt bronquiolitis, enfermedades
intrapulmonar…) intersticiales)
Figura 13.2. Algoritmo diagnóstico de la hipoxemia.

NEUMOLOGÍA 287
Hipoxemia es cifra de pO2 inferior a 80, inferiores a 60 sería I. Respiratoria (“no

es lo mismo tener poco dinero que estar arruinado”). Lo primero, fíjate en la pCO2,
ya que si está aumentada (> 45), la causa es hipoventilación. El CO2 es el “típico
listo” que siempre se las arregla para salir del pulmón, la única razón para que no di-
funda es que no ventilemos. En cambio, el oxígeno es muy exquisito y para difundir a
la sangre es necesario algo más que ventilar. Si la pCO2 es normal o está disminuida
(hiperventilación) hay que fijarse en el gradiente alveolo arterial de oxígeno, si es > 15
indica enfermedad del parénquima pulmonar. Si es < 15 (pulmón sano) y no hipoven-
tila, la causa es ambiental (altura, habitación cerrada…). Si se trata de enfermedad pul-
monar hay que diferenciar dos grandes grupos, las enfermedades tipo shunt y las altera-
ciones de la ventilación/perfusión en función de la respuesta a la oxigenoterapia.
Enfermedades tipo shunt son aquéllas en las que la sangre vuelve del alveolo igual que
como llegó. Esto sucede en las enfermedades en las que los alveolos están ocupados
por agua (edema agudo pulmón cardiogénico, síndrome de distrés respiratorio del
adulto…), por sangre (hemorragia pulmonar como el síndrome de Goodpasture), por
pus (neumonía por Klebsiella), alveolo colapsado (atelectasia) o shunt intrapulmón (ci-
rrosis, enfermedad de Rendu-Osler-Weber) o extra pulmón (CIA con cor pulmonalle).
En estas enfermedades por mucho oxígeno que se le dé al paciente, su pO2 no va a
cambiar (o cambiará muy poco). El otro grupo son las alteraciones de relación ventila-
ción-perfusión, en las que hay alveolos muy perfundidos y poco ventilados (la sangre
sale de esos alveolos con un pO2 baja), mientras que hay otros muy ventilados pero
poco perfundidos (la sangre sale con una pO2 alta, pero no puede captar más). Ejem-
plos de estas enfermedades son el asma, el EPOC, TEP y las enfermedades intersticia-
les. La pregunta mítica consiste en diferenciar enfermedades tipo shunt de las alteracio-
nes de ventilación-perfusión. Además es “carne de oveja negra”, si ves 4 shunt y una
que no lo es…, no sigas leyendo. Las alteraciones de la difusión no producen hipoxemia
en reposo, sólo con el ejercicio, cuando disminuye el tiempo de intercambio gaseoso y
mejoran con la oxigenoterapia.
13.2. ENFERMEDADES OBSTRUCTIVAS AGUDAS, ASMA
Asma y EPOC (los trastornos obstructivos) son dos temas muy importantes. De
los factores predisponentes o desencadenantes de las crisis recuerda los AINES (el
paracetamol no) y los betabloqueantes. Debes reconocer en un caso clínico un ataque
agudo de asma. Fíjate cómo cambia la gasometría y el pH conforme el paciente se
agota:
1° Hipoxemia con hiperventilación, lo que genera una alcalosis respiratoria.
2° El riñón elimina bicarbonato para compensar la alcalosis.
3° Llega un momento en que el paciente se agota y pasa de hiperventilar a hipoven-
tilar (acidosis respiratoria que, unida a la falta de HCO3 que el riñón eliminó,
acaba en acidosis mixta).
En el diagnóstico del asma recuerda que debes demostrar los tres principios básicos
que definen la enfermedad: obstrucción al flujo aéreo (con espirometría o test de la me-
tacolina, véase Fig. 13.3), reversibilidad del mismo (test broncodilatador) y variabili-
dad de la afectación (PEF).
288 GUÍA MIR
Sospecha
clínica
r r POSITIVO Confirma
de asma
e e asma
• Tos eOBSTRUCCIÓN w
• Disnea e 2.° Demostrar e
• Sibilancias e reversibilidad: test q NEGATIVO
e broncodilatador
e 3.° Valoración
e de la variabilidad
1.° Demostrar e (gravedad): PEF
obstrucción: w
espirometría e
e
e 1.° Demostrar
e obstrucción: test
e hiperreactividad r POSITIVO Confirma
e con metacolina e asma
eNORMALIDAD w
e e Descarta
q q NEGATIVO asma
Recuerda: una espirometría normal no descarta asma pero sí una prueba de metacolina normal.
Figura 13.3. Diagnóstico del asma.
Criterios de ingreso en UCI:
• Disminución del nivel conciencia.

• PEF < 33% (parámetro más objetivo para valorar la gravedad de una crisis asmá-
tica).
• Insuficiencia respiratoria con hipercapnia (PCO2 > 45 mmHg). Recuerda que la
hipercapnia denota hipoventilación.
Es muy importante que memorices la escalera terapéutica del asma:
• Asma intermitente: una o menos crisis por semana. Menos de dos crisis nocturnas
al mes.
• Asma persistente leve: más de una crisis por semana (al menos dos). Más de dos
crisis nocturnas al mes pero menos de una por semana.
• Asma persistente moderada: síntomas diarios no continuos. Más de una crisis
nocturna por semana pero menos de una al día.
• Asma severa persistente: síntomas continuos con crisis nocturnas diarias.
No te asustes con los números de las crisis, que si a la semana, que si al mes. Las
preguntas suelen darte datos con los que puedes reconocer fácilmente el tipo de asma
para que apliques el tratamiento (diarios, continuos…), o bien el resto de tratamientos
son incorrectos para cualquier tipo de asma (no incluyen beta-agonistas o corticoides,
que son el tratamiento de fondo del asma, o incluyen anticolinérgicos, que son el trata-
miento de fondo de la EPOC…).
NEUMOLOGÍA 289
BETA-AGONISTAS
ADRENÉRGICOS
ASMA INTERMITENTE
DE ACCIÓN CORTA
A DEMANDA
ASMA PERSISTENTE CORTICOIDES

INHALADOS + TODO
LEVE
LO ANTERIOR
BETA-AGONISTAS
ASMA PERSISTENTE ADRENÉRGICOS
MODERADO DE ACCIÓN LARGA +
TODO LO ANTERIOR
CORTICOIDES
ASMA PERSISTENTE
INHALADOS + TODO
GRAVE
LO ANTERIOR
Figura 13.4. Escala terapéutica del asma.
41. Mujer de 21 años de edad, que ha comenzado hace tres meses con “pitos” en el
pecho y tos especialmente a la noche. Se ha hecho más frecuente y los últimos días no le
deja descansar. La exploración muestra una discreta disminución del murmullo vesicular y al-
gunos sibilantes de forma poco intensa en ambos hemotórax, Frecuencia cardiaca 86 pulsa-
ciones por minuto. ¿Cuál será la primera decisión terapéutica?:
1. Prescribir broncodilatadores beta 2 estimulantes de corta acción cada cuatro horas.
2. Prescribir broncodilatadores de larga acción como formoterol asociado a corticoides
inhalados.
3. Indicar antibióticos asociados a broncodilatadores anticolinérgicos.
4. Prescribir N-acetilcisteína cada seis horas asociado a amoxicilina.
5. Prescribir prednisona por vía oral.
MIR 2005, RC 2.
Esta pregunta es un ejemplo de tratamiento de asma según el tipo. Las respuestas 3,
4 y 5 se descartan de entrada y la duda surge entre la 1 y 2. Con los datos es difícil saber
con exctitud el tipo de asma pero cuentan crisis nocturnas frecuentes, por lo que la
OPCIÓN correcta es la 2 (persistente moderado) ya que la 1 es el tratamiento de asma
intermitente con crisis nocturnas de baja frecuencia.
Esta pregunta se volvió a repetir al año siguiente, con el mismo número aunque for-
mulada de diferente manera, y tan diferente, fijate:
41. Enfermo diagnosticado de asma que no está recibiendo tratamiento. En la historia

clínica refiere episodios de disnea sibilante en 4 ocasiones en el curso de una semana, oca-
sionalmente se despierta por la noche con síntomas de asma y tiene un FEV1 que es el 80%
del teórico. ¿Cómo debería ser tratado inicialmente este enfermo?:
1. Una dosis baja-moderada de corticoides inhalados más un beta-antagonista.
2. Deber evitar alergenos y utilizar un corticoide inhalado a demanda.
3. Un beta-agonista sólo.
4. Una combinación de teofilinas con corticoides inhalados y beta-agonistas.
5. Un ciclo inicial de corticoides orales combinado con beta-agonistas.
MIR 2006, RC 1 (Anulada).
290 GUÍA MIR
Famosa pregunta del año 2006, anulada por una errata en la opción 1. En lugar de
beta-agonista pone beta-antagonista. Al margen de esto, esta pregunta nos da más datos
pero aun así, aplicando la lógica y el sentido común descartamos la 4 (¿teofilinas?). El
resto, en teoría, incluyen tratamientos válidos en el asma. El caso clínico cuenta crisis
semanales frecuentes y nocturnas ocasionales por la que descartamos la 3 (intermi-
tente) y la 5 (incluye corticoides orales, que son para el persistente severo de síntomas
continuos y además se podría descartar por no incluir corticoides inhalados sin incluir
los orales). Nos quedan la 2 y la 1. Si obviamos la errata (sabiendo que debe poner ago-
nistas) la opción 1 es la más completa (leve persistente: más de una crisis por semana
sin llegar a ser continuas. Este tiene 4 y además la opción 1 también se podría haber
descartado en el paso anterior del razonamiento porque incluye los corticoides inhala-
dos sin añadir previamente beta-agonistas.
El tratamiento en caso de crisis cambia:
MANEJO DE LA
CRISIS ASMÁTICA
• pCO2 > 45, Po2 < 60 a
pesar de oxigenoterapia
con alto FiO2
¿CUMPLE CRITERIOS
PEF < 33% INGRESO EN UCI
DE INGRESO EN LA UCI?
Indicaciones de ventilación
mecánica (disminución del
nivel de conciencia,
hipotensión, fallo cardiaco)
VALORAR PEF
PEF > 70% PEF 50-70% PEF < 50%
BETA 2 AGONISTA BETA 2 AGONISTA INHALADO

INHALADO +
CORTICOIDES INTRAVENOSOS
REEVALUAR EN 30-60 minutos,

si PEF > 70%, OBSERVACIÓN
2-4 HORAS Y ALTA
Figura 13.5. Manejo de la crisis asmática.

NEUMOLOGÍA 291
13.3. ENFERMEDADES OBSTRUCTIVAS CRÓNICAS, EPOC
EPOC es el otro gran trastorno obstructivo. Hay que diferenciar los dos tipos sindró-
micos, el bronquítico crónico y el enfisema. El bronquítico crónico es el típico “gordito
azul” que hipoventila y “le pasa de todo”. Recuerda que “a los gorditos les pasa de todo”
para recordar que tienen:
• más infecciones respiratorias,
• más insuficiencia respiratoria con peor gasometría,
• más hemoptisis,
• más policitemia (consecuencia de peor gasometría),
• más hipertensión pulmonar-cor pulmonalle.
En cambio, el tipo enfisema está mejor en todo eso pero lo pasa peor por culpa de las
tres “D”, Disnea y Disminución de la DLCO (“la paradoja del enfisema”). De nuevo, el
EPOC es una enfermedad crónica, con escalera terapéutica, por lo que es muy pregunta-
ble. Debes tener claro que lo único que alarga la supervivencia es dejar de fumar y la
oxigenoterapia domiciliaria (ni siquiera el trasplante ha demostrado nada).
TRATAMIENTO DEL EPOC
1. DEJAR DE FUMAR Po2 < 55 mmHg

SÓLO NO FUMA
2. OXIGENOTERAPIA SI CUMPLE LA MEDICACIÓN
DOMICILIARIA ESTABLE
• Po2 55-60 pero:
HTP-COR PULMONALLE
Hematocrito > 55%
Arritmias o ICC
Reducción del intelecto
Figura 13.6. Tratamiento del EPOC.
13.3.1. Tratamiento del EPOC según la clasificación gold

Tabla 13.1.
ESTADIO 0 Espirometría normal. Evitar factores de riesgo, abandono del ta-

(riesgo EPOC) Tos y expectoración crónica. baco, vacuna gripe, vacuna antineumocócica
(> 65 años).
ESTADIO I I.T. < 70. Estadio 0 + anticolinérgicos pautados más
(EPOC leve) FEV1 = 0 > 80. beta-2-acción corta a demanda.
ESTADIO II I.T. < 70. Estadio I + beta-2-acción larga pautados. Re-
(EPOC moderado) FEV1 79-50. habilitación respiratoria.
ESTADIO III I.T. < 70. Estadio II + prueba con corticoides inhala-
(EPOC grave) FEV1 49-30. dos (si > 3 reagudizaciones/año).
ESTADIO IV I.T. < 70. Estadio III + valorar O2 crónica domicilia-
(EPOC muy grave) FEV1 < 30 o < 50 + complica- ria; valorar cirugía reducción de volumen
ciones (IRC). pulmonar.
292 GUÍA MIR
13.3.2. Tratamiento de las reagudizaciones

• Beta-2-acción corta. Anticolinérgicos de acción corta (ipratropio).
• Valorar corticoides sistémicos.
• Antibióticos (amoxiclavulánico) si se cumplen 2/3 criterios (“las tres F”): au-
mento de la Fatiga habitual, aumento de las Flemas habituales, y que sean Feas
(purulentas).
• O2 si PO2 < 60 mmHg (nunca O2 de alto flujo).
• Ventilación mecánica no invasiva en insuficiencia respiratoria hipercapnica pro-
gresiva.
13.3.3. Valoración pronóstica del EPOC: índice BODE

Body mase index (IMC).
Obstrucción (FEV1).
Disnea.
Ejercicio (tolerancia al).
40. Un paciente afecto de EPOC, estable clínicamente, presenta disnea de pequeños-

medianos esfuerzos y aporta las siguientes pruebas: FEV1, 29% (prueba broncodilatadora,
+ 25%); FVC, 66%; FEV1/FVC, 35%, PaO2, 63 mmHg; PaCO2, 45 mmHg; pH, 7,39, al ser vi-
sitado ambulatoriamente. Ha ingresado en 5 ocasiones por episodios de exacerbación de
EPOC en los últimos 2 años. ¿Cuál es el tratamiento regular más aconsejable?:
1. Formoterol y salmeterol/fluticasona, pautados de forma continua, y salbutamol a de-
manda, porque el paciente presenta una buena respuesta broncodilatadora.
2. Bromuro de tiotropio y budesonida/formoterol, pautados de forma continua, y salbuta-
mol con o sin bromuro de ipratropio, de rescate, y rehabilitación respiratoria, dada la
gravedad clínico-funcional y el antecedente de exacerbaciones repetidas.
3. Xinafoato de salmeterol y formoterol/budesonida, pautados de forma continua, y sal-
butamol de rescate, con oxigenoterapia continua porque el paciente muy posible-
mente presente hipoxemia arterial al esfuerzo.
4. Bromuro de tiotropio, salmeterol/fluticasona, pautados de forma continua, y terbutalina
de rescate, al margen de su hiperreactividad bronquial, con sesiones de ventilación
mecánica no invasiva ambulatoria (2 horas 3 veces por semana).
5. Bromuro de tiotropio y budesonida/formoterol, pautados de forma continua, salbuta-
mol de rescate, n-acetilcisteína y antibioterapia intermitente con levofloxacino.
MIR 2007, RC 2.
13.4. CARCINOMA BRONCOGÉNICO

Cáncer de pulmón es el otro tema estrella. Es necesario que memorices las peculia-
ridades de cada tipo de tumor:
• Microcítico: gen myc (“MYCrocítico”) aunque también aparece en algunos mi-
crocíticos. El 90% presentan delección en el cromosoma 3p (es tan mortal como
la Mamba negra de Kill Bill, la llamada 3 pasos, SIADH, cushing, Eaton Lambert,
síndrome de vena cava superior, el que más metastatiza y su tratamiento diferente
con quimioterapia con o sin radioterapia en función de la extensión.
NEUMOLOGÍA 293
• Epidermoide: Pancoast, hiperparatiroidismo (PTH like), el más cavitado.

• Adenocarcinoma: gen “k-ras”, osteoartropatía hipertrófica, no fumador, asienta
sobre áreas cicatriciales, localización periférica, habitualmente se diagnostica
como nódulo solitario en una Rx de tórax o por derrame pleural maligno (T4).
• Anaplásico de células grandes: gigantomastia (“grandes células, grandes tetas”).
Adenocarcinoma EPidermoide Cel. Pequeñas Cel. Grandes
+ frecuente
8 Tos/hemoptisis
8= + Atelectasia y neumonía
SCAR carcinoma TABACO

k-ras myc
Periférico Central Central Periférico ± Cavitado

Cavitado
Metástasis hematógena Invasión local Metástasis hematógena Ginecomastia

Derrame pleural PTH Síndrome vena cava superior
Acropaquias Pancoast SIADH
Secreciones
Síndrome Eaton Lambert
13.4.1. Manejo del nódulo pulmonar solitario

Recuerda los criterios de benignidad: joven, no fumador, margen nítido, calcifica-
ciones, no ha cambiado o crece muy deprisa. Ante cualquier duda (fumador, no hay
imágenes previas, amanece nublado…), ¡biópsialo! No te la juegues. No confundas la
fibrobroncoscopia (que realiza una biopsia en la superficie del bronquio) con la bron-
coscopia con biopsia transbronquial (desde el bronquio se atraviesa la pared para tomar
biopsias del parénquima interno cercano; es un paso más allá).
r Cumple criterios Seguimiento Rx cada

e de benignidad 3 meses × 1 año
e
e
e No cumple criterios
e de benignidad o existen
e criterios de malignidad
NPS w
e rDiagnóstico
e e
e FBC (biopsia e
e bronquial) w
e e r Periférico: PAAF
e eNo diagnóstico w No diagnóstico
q q Central: BC (biopsia
q transbronquial)
Toracotomía
Figura 13.7. Manejo diagnóstico del nódulo pulmonar solitario.

294 GUÍA MIR
Sin embargo, en las últimas ediciones del Harrison se acepta que si la sospecha cli-
nicorradiológica de malignidad es de alta probabilidad se puede realizar cirugía direc-
tamente (videotoracoscopia generalmente) y si es de baja probabilidad, seguimiento ra-
diológico.
13.4.2. Manejo diagnóstico del cáncer de pulmón
Una vez diagnosticado, el paso siguiente es la estadificación del tumor que condi-
cionará el tratamiento. Para ello la técnica fundamental es el TAC, que permite valorar
la extensión intratorácica, así como las adenopatías regionales. En ocasiones hay que
ampliar el TAC hasta las suprarrenales para valorar metástasis (no microcíticos). El
TAC cerebral está indicado en los microcíticos y en los no microcíticos cuando existe
clínica neurológica, aunque en algunos casos se indica en pacientes asintomáticos
como parte del estudio de extensión a pesar de estar asintomáticos. La RMN es mejor
que la TAC cuando se afectan partes blandas (corazón y vasos, pared torácica como el
síndrome de Pancoast).
Las adenopatías que al TAC presentan un diámetro mayor de 1 cm deben ser confir-
madas quirúrgicamente, según su localización. La mediatinoscopia permite el acceso a
todas las adenopatias paratraqueales y se puede llegar hasta las subcarinales. La me-
diastinotomía anterior (izquierda) es para las adenopatías que están cerca de los gran-
des vasos (ventana aortopulmonar) y para las más lejanas e inaccesibles (paraesofági-
cas y del ligamento pulmonar) se requiere la toracotomía/toracoscopia.
Ojo con el PET. Es una técnica que permite valorar las adenopatías con mayor sen-
sibilidad y especificidad que el TAC, y aunque su papel no está perfectamente estable-
cido, en unos años formará parte de la estadificación del cáncer de pulmón de manera
reglada. Sus probables indicaciones son confirmar el estadío N0 del TAC o confirmar
cualquier estadío Nx del TAC con PET. Atentos a lo que os cuenten de esta técnica
vuestros profesores en las academias.
13.4.3. Criterios de operabilidad y resecabilidad
Es importante no confundir estos dos conceptos, sobre todo porque han sido pregun-
tados. Operabilidad es la posibilidad de meter al paciente en el quirófano y resecabili-
dad es la posibilidad de quitar la totalidad del tumor, practicando una cirugía radical.
Lo que ocurre es que cuando cotidianamente hablamos de operar lo hacemos queriendo
referirnos a resecar y esto nos lleva a error. Piensa que operabilidad es un concepto que
preocupa al anestesista y la resecabilidad al cirujano.
• Recuerda que las únicas situaciones que obligan irresecabilidad son los estadíos
IIIb (más que nada los N3) y IV.
• En cuanto a la operabilidad el principal criterio es el FEV1.
NEUMOLOGÍA 295
r<1l INOPERABLE
r< 1 l Repetir después de e
e broncodilatadores w
e e
e q>1l
e
e
e FEV1 postqx r > 0,81
FEV1 w 1-2 l previsto con e (30%)
e gammagrafía V/Q w
e e < 0,81
e q (30%)
e
e
e> 2 l OPERABLE
q
Figura 13.8. Criterios de operabilidad.
Desgraciadamente el TNM del cáncer de pulmón hay que aprendérselo porque es

objeto de muchas preguntas, pero podemos convertir este escollo en una ventaja, ya que
si conseguimos sistematizar el TNM y el tratamiento en función del estadío asegurare-
mos muchas preguntas. El TNM del cáncer de pulmón viene en todos los libros, pero lo
difícil es memorizar datos que no podemos razonar. Por eso, la “solución” es sistemati-
zar el TNM de manera sencilla, que nos permita ordenar los datos para que puedan ser
recuperados rápidamente. También nos ayudaremos de la memoria visual para recordar
los tratamientos. Os proponemos las siguientes ayudas:
13.4.4. Estadiaje TNM
Tabla 13.2. Estadío T en el cáncer de pulmón.
T1 T2 T3 T4
< 3 cm. > 3 cm. Brq. Ppal a < 2 cm de carina. Carina o tráquea.
Brq. lobar. Brq. Ppal a > 2 cm Pleura parietal Derrame pleural maligno.
de carina. (o mediastínica).
Rodeado de parén- Pleura visceral. Atelectasia pulmonar.

quima sano.
Atelectasia lobar. Diafragma y pared torácica. Cuerpos vertebrales.

Pericardio parietal. Pericardio visceral.
Frénico. Recurrente.
Corazón y grandes vasos.
Esófago.
296 GUÍA MIR
13.4.5. Tratamiento en función del estadiaje
El tratamiento del cáncer de pulmón no microcítico se realiza en función del esta-

diaje TNM. Fíjate en la Tabla 13.3:
Tabla 13.3. Estadiaje TNM del cáncer de pulmón y tratamiento según estadío.
T1 T2 T3 T4
N0 Ia Ib IIb
N1 IIa IIb
N2 IIIa
N3 IIIb
Cirugía sin neoadyuvancia.
Quimioterapia neoadyuvante + cirugía
Irresecables: quimioterapia + radioterapia
A pesar de que el estadío IIIb como el IV (metástasis) se consideran irresecables, en

casos seleccionados (T4N0 o N1, como los que afectan a tráquea o aurícula y grandes
vasos) se puede contemplar la cirugía, pero que esto no os líe. A pesar de que no os lo
van a preguntar, tomad como norma la generalidad. Recordad que los casos N3 son ab-
solutamente irresecables.
En el caso de derrame pleural maligno (T4-IIIb) se realiza toracocentesis y si existe
reexpansión pulmonar se puede aplicar pleurodesis.
En estadíos IV (metástasis) los tratamientos quimioterápicos con cisplatino han de-
mostrado aumentar la supervivencia.
¡Ojo con el tumor de Pancoast! Su tratamiento requiere radioterapia preoperatoria antes
de aplicarle su tratamiento según estadío (recuerda que por definición es un T3, ya que
afecta a la pared torácica). Recuerda Pan Toast (pan tostado porque ha sido irradiado).
En cuanto a los microcíticos, el tratamiento no se realiza en función del TNM ya que
su clasificación se realiza en relación de su extensión con respecto al tórax (campos de ra-
dioterapia). Aunque se acepta que los microcíticos que cumplieran el estadío I del TNM
se pueden tratar con cirugía + quimioterapia, esto apenas se ve en la práctica clínica.
— Enfermedad confinada al tórax: Qt + Rt (+ Rt holocraneal profiláctica si se logra
la remisión completa).
— Enfermedad extendida: Qt.
13.5. TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
El tromboembolismo pulmonar supone una pregunta todos los años. En concreto

hay que repasar el algoritmo diagnóstico. Cuando hay alta sospecha clínica se anticoa-
NEUMOLOGÍA 297
gula directamente y se piden pruebas de confirmación (gammagrafía ventilación/perfu-

sión). Siempre te lo van a contar como disnea de aparición brusca (que por cierto es el
síntoma más frecuente). Te animo a que compruebes que esta frase aparece en todas las
preguntas de TEP de los MIR anteriores. Esto supone realizar un diagnóstico diferen-
cial con el neumotórax. Como ya te he comentado lo más preguntado es el diagnóstico
y tratamiento. Espero que estos esquemas te sirvan de ayuda.
r Negativo: descarta TEP

e
e Sospecha D-Dimero (alto
e clínica baja valor predictivo - :
e su - descarta TEP)
e Positivo
e
e
r Gammagrafía V/Q
q
e
e
e
e
e• En IR con Cr > 2 mg/dl
e
TEP w Negativo con alta o
e• En alergia a contrastes
e
e intermedia probabilidad
e yodados e
e
e
e
e Sospecha clínica alta • 1.° Eco-doppler MMII
w TAC en contraste
w
e o intermedia • Arteriografía pulmonar
e (anticoagular de entrada) e• En inestabilidad
e
e
e
e
e hemodinámica
e
e
e• En EPOC Positivo
e
e • Cuando existe Rx tórax
e
e
e
q patológica
r
q
Figura 13.9. Manejo diagnóstico del TEP.
13.5.1. Tratamiento tromboembolismo pulmonar
Tabla 13.4. Tratamiento de TEP.
FASE AGUDA (durante 5-7 días) PROFILAXIS 2.a
TEP hemodinámi- HNF = HBPM 1.° ACO 1.° episodio, causa rever-
camente estable (INR 2-3) sible: durante 3-6 meses.
TEP con riesgo de HNF (TTPA 1,5-2,5) Recurrencia, causa irrever-

sangrado sible: de por vida.
TEP masivo 1.° fibrinolíticos (+ HBPM) 2.° Filtro/ En contraindicación a ACO

ligadura de vena o recurrencias con ACO.
2.° trombectomía cava inferior
Embarazo HBPM En embarazadas HBPM.

(ACO
contraindicado)
HNF: heparina no fraccionada; HBPM: heparina de bajo peso molecular; ACO: anticoagulación oral (adenocumarol).
298 GUÍA MIR
44. Mujer de 70 años hipertensa con insuficiencia renal crónica moderada que acude
por disnea súbita con signos de trombosis venosa en miembro inferior derecho. En las prue-
bas complementarias destaca una hipoxemia de 55 mmHg, hipocapnia de 24 mmHg y taqui-
cardia sinusal a 115 lpm en el ECG. Las plaquetas y la coagulación están dentro de los lími-
tes de referencia. El dímero D es de 981 ng/ml y la creatinina de 3,5 mg/dl. ¿Cuál de las
siguientes actitudes le parece más adecuada en este momento?:
1. Solicitar TC helicoidal torácico iniciando perfusión con heparina sódica a 1.000 Ul/h.
2. Iniciar anticoagulación con heparina de bajo peso molecular a dosis de 1 mg/kg cada
12 horas.
3. Administrar 5.000 UI de heparina sódica y solicitar gammagrafía pulmonar de ventila-
ción/perfusión.
4. Solicitar ecografía con doppler de miembros inferiores para confirmar el diagnóstico
tras administrar 1 mg/kg de heparina de bajo peso molecular.
5. Solicitar arteriografía pulmonar y administrar 5.000 UI de heparina sódica.
MIR 2005, RC 3.
Esta pregunta es un buen ejemplo de pregunta repaso de TEP. La paciente tiene IRC,
por lo que no se puede hacer un TAC helicoidal ni arteriografía por la nefrotoxicidad de
los contrastes. Lo mismo sucede con las heparinas de bajo peso molecular. Lo más co-
rrecto es iniciar anticoagulación con heparina sódica mientras se confirma el diagnós-
tico con una gammagrafía de ventilación/perfusión.
13.6. ENFERMEDADES DE LA PLEURA
Las enfermedades de la pleura son el derrame pleural, el neumotórax y el mesote-

lioma.
Hay que hacer toracocentesis diagnóstica en todo derrame mayor de 10 mm en una
placa en decúbito lateral. El signo Rx más frecuente es el borramiento del ángulo cos-
tofrénico en la Rx tórax lateral, pero el más característico es la curva de Damoisseau en
la Rx tórax PA. Del derrame pleural es importante distinguir exudado (relación proteí-
nas líquido pleural/suero > 0,5 o relación LDH pleural/LDH suero > 0,6) de trasudado.
La causa más frecuente de exudado es la neumonía, seguida de las neoplasias (causa
más frecuente de derrame sanguinolento), mientras que el trasudado más frecuente es
la insuficiencia cardiaca. No obstante hay que hacer toracocentesis si algo no te cuadra
con IC, como unilateralidad, fiebre, dolor o ausencia de respuesta a diuréticos. No olvi-
des poner un drenaje endotorácico cuando haya:
• Pus.
• Bacterias en gram o cultivo positivo.
• Glucosa < 50.
• pH < 7,2.
• LDH > 1.000.
• Loculaciones.
El más preguntado con diferencia es el derrame TBC: suele tener glucosa dismi-
nuida y aumento de proteínas y de linfocitos en el líquido pleural. Es característico pero
no determinante la presencia de ADA (adenosín deaminasa). El BAAR y el cultivo sue-
len tener escaso rendimiento y generalmente requieren biopsia pleural cerrada o abierta
NEUMOLOGÍA 299
por toracoscopia o toracotomía (visualización de granulomas). Por eso, ante un exu-

dado, aunque las características no sean las ideales de derrame TBC y el BAAR y el
cultivo negativos, sigue sospechando derrame TBC.
Derrames con glucosa baja y ADA aumentada (“el ADA golosa se come la glucosa”):
tuberculosis, LES y artritis reumatoide (complemento elevado en TBC, LES: ANA+ y
complemento disminuido, complemento bajo en AR). Amilasa, piensa en pancreatitis o
rotura esofágica. La presencia de quilomicrones es patognomónica de quilotórax. Actitud
ante un hemotórax (cifras a partir de las cuales observación vs drenaje vs cirugía).
El neumotórax se resume en la lista de lo más frecuente (recuerda el diagnóstico con
una Rx tórax en inspiración y expiración al igual que en los cuerpos extraños bronquia-
les). Siempre que te cuenten un neumotórax te hablarán de dolor torácico pleurítico y
disnea bruscos, al igual que en los casos de TEP:
• Causa más frecuente de neumotórax espontáneo primario: rotura de bullas apica-
les en hombre joven alto y delgado (imagina a Adrien Brody con neumotórax),
• Causa más frecuente de neumotórax espontáneo secundario: EPOC.
Recuerda el manejo terapéutico del neumotórax:
Tabla 13.5.
Colapso pulmonar < 20% Observación
Colapso pulmonar > 20% o con compromiso respiratorio Drenaje endotorácico (DET)
Recuerda las indicaciones de cirugía en el neumotórax porque son preguntadas y

preguntables: bilateralidad, 2º episodio (da igual si es homo o contralateral), profesio-
nes especiales (pilotos, buceadores), fuga aérea persistente (más de siete días con DET
sin reexpansión).
r r < 20-30% y sin

e e compromiso Observación
No responde
e e ventilatorio
en 5 días
e e
e e > 20-30% o con
e e compromiso DET + aspiración
e Espontáneo w ventilatorio
e yatrogénico e
e e
Reexpande en 7 días No reexpande en 7 días
NTX w e
e e Retirar Cirugía (bullectomía)
e
e q DET + pleurodesis
e Traumático abierto Ocluir parcialmente y tratar

e como espontáneo 1.°
e
e Catamenial Tratar como espontáneo 1.° Si recidiva
q anovulatorios + pleurodesis
DET: drenaje endotorácico.
Figura 13.10. Tratamiento del neumotórax.

300 GUÍA MIR
El mesotelioma se resume en su relación con el asbesto, latencia de al menos 20

años desde la exposición, su imagen característica: contrae el hemitórax desviando el
mediastino hacia ese lado (excepción en los tumores). No confundas la exposición al
asbesto (presencia de placas pleurales) con la asbestosis (placas pleurales + patrón in-
tersticial en la radiografía). Recuerda que aumenta el riesgo de carcinoma broncogé-
nico (el más frecuente en estos pacientes).
13.7. ENFERMEDADES INTERSTICIALES

Las enfermedades intersticiales son los temas más odiados de la Neumología, aun-
que se pueden acertar casi todas las enfermedades con tener un par de ideas de cada
una. Todas ellas presentan la misma clínica, tos seca y disnea, con un patrón reticular
en la radiografía que inicialmente tiene aspecto de vidrio deslustrado y evoluciona a
“pulmón en panal”. La fibrosis pulmonar idiopática es la más inespecífica de todas,
simplemente fibrosis con predominio en lóbulos inferiores. Un buen método para estu-
diarlas es aprenderse la fibrosis pulmonar idiopática y sobre esa base ir añadiendo en
cada enfermedad lo que falta o cambia.
• Recuerda las enfermedades pulmonares que afectan a los lób ulos superior es,
FITNESS: fibrosis quística, histiocitosis X, tuberculosis, neumonitis por hiper-
sensibilidad, espondilitis anquilosante, sarcoidosis y silicosis.
• Histiocitosis X o granuloma eosinófilo: varón joven fumador con obstrucción (a
veces neumotórax), “la del varón joven”.
• Linfangioleimiomatosis, mujer joven con neumotórax (también) e incluso quilo-
tórax (por lo de linfangio), “la equivalente para la mujer joven”.
• “P”roteinosis alveolar con su infiltrado “P”erihiliar y sus bichos (tendencia a in-
fecciones por nocardia, MAI y Pneumocistis carinii, “NO MAI PNEUMO”), “la
de los bichos”.
• Neumonitis por hipersensibilidad es un no fumador que vive en el campo o en
contacto con animales, aumentan los linfocitos CD 8 y no hay eosinofilia (uno
que aumenta y otro que desaparece), “la del campo”.
• Silicosis es trabajador en una cantera, que tras muchos años (> 20) desarrolla en-
fermedad pulmonar intersiticial, y además, no contentos con eso, también contrae
la tuberculosis. “Dos por el precio de uno, qué barato está el cuarzo”. Recuerda la
cáscara de huevo (calcificación de las adenopatías hiliares).
• Asbestosis son placas pleurales en la pleura parietal más clínica intersticial en un
trabajador de una fábrica de frenos o tuberías. Sólo placas es exposición al as-
besto. Fíjate en lo que se parece a la silicosis, también exposición prolongada y en
este caso “tres por el precio de uno, si el cuarzo es barato el asbesto ni te cuento”:
asbestosis, carcinoma bronquial y mesotelioma.
• Neumoconiosis es un trabajador de una mina de carbón (antracita, por si se ponen
pijos).
• Bisinosis es asma en un trabajador en contacto con algodón.
• Aspergilosis broncopulmonar alérgica es un asma grave con eosinofilia y au-
mento de Ig E por hipersensibilidad al Aspergillus. Hazte una tabla de diagnóstico
diferencial con vasculitis de Churg Strauss y la neumonía eosinófila.
• Neumonía eosinófila crónica es una mujer con síntomas crónicos que recuerdan un
linfoma (fiebre moderada, sudor nocturno, pérdida de peso), síntomas pulmonares
NEUMOLOGÍA 301
que te hacen sospechar que no es un linfoma (tos, disnea, sibilancias) y placa de tórax
con edema en la periferia (“imagen en negativo del edema pulmón cardiogénico).
• Churg Strauss es un asma grave con eosinofilia más infiltrados migratorios no cavi-
tados. Compáralo con la granulomatosis de Wegener, que es sinusitis (sinusitis en el
MIR tiene un 99% de posibilidades de ser esta rara enfermedad, recuerda, examen de
lo característico frente a lo común), glomerulonefritis e infiltrados pulmonares cavi-
tados y estáticos (“Gravitados y Westaticos”). Fíjate que el tratamiento es el mismo
(ciclofosfamida + corticoides), “enfermedades hermanas, tratamientos iguales”.
• Sarcoidosis (acuérdate de Beyoncé…).
Este pequeño cuadro te resume las características principales de las enfermedades
intersticiales más preguntadas.
Tabla 13.6. Principales características de las enfermedades intersticiales.
Patrón Locali-
LBA Rx
espirométrico zación
FPI Restrictivo PMN > 20% 1.° alveolointersticial LI

Disminución DLCO 2.° reticulonodular
Aumento D(A-a) 3.° fibrosis (panal
O2 con ejercicio abeja)
Proteinosis Macrófagos con lípidos Alveolar bilateral Perihiliar

alveolar y material PAS + (alas mariposa)
Linfangioleio- Obstructivo Biopsia: Ac monoclonal Quistes de pared fina

miomatosis Disminución DLCO HMP-45 (m. liso)
Histiocitosis X Obstructivo (puede Langerhans > 5% 1.° interst + quistes LS

Granuloma Eo ser restrictivo) (CD1+, S-100, gránulos 2.° reticular difuso
Disminución DLCO Birbeck) (panal abeja)
Sarcoidosis Mixto (1.° restr., CD4/CD8 aumentado I: adenop hiliar bilat. Perihiliar
2.° obstr.) Aumento ECA II: I + ret-nod. i
Disminución DLCO III: ret-nod sin y LS
adenop. t
IV: fibrosis pulmonar
Neu. Eo aguda Aumento Eo (no en SP) Alveolointersticial Perihiliar

Neu. Eo crónica Aumento Eo (si en SP) bilateral (negativo periférico
del EAP)
AAE aguda Restrictivo; Aumento CD4, Alveolar focal/difuso LI

AAE crónica disminución DLCO neutrófilos Ret-nod difuso (panal) LS
Restr./obstr.; Aumento CD8,
disminución DLCO linfocitos
NO EOSINÓFILOS
LI: lóbulo inferior; LS: lóbulo superior; Eo: eosinófilos; PMN: polimorfonucleares; SP: sangre periférica; EAP: edema
agudo de pulmón; AAE: alveolitis alérgica extrinseca o neumonitis por hipersensibilidad.
302 GUÍA MIR
Existe un pequeño truco para recordar la localización de los infiltrados en las enfer-
medades intersticiales. De manera general, las exposiciones agudas dejan infiltrados en
las bases y las crónicas en los vértices (imagina una señora de la limpieza muy bajita: el
polvo que se acumula en las baldas bajas de una estantería es rápidamente limpiado,
dura poco tiempo-agudos mientras que en las baldas más altas el polvo se acumula du-
rante más tiempo-crónicas porque la señora no llega a limpiarlas).
Tabla 13.7. Enfermedades intersticiales.
Aguda LI Crónicas LS
Polvos orgánicos (AAE) AAE aguda. AAE crónica
Neumonías eosinófilas N. Eo. aguda. N. Eo. crónica
Silicosis Aguda. Crónica
Asbesto y carbón Asbesto-aguda. Carbón-crónica
Fármacos Bleomicina (tto. tumoral AGUDO). Amiodarona (tto. CRÓNICO arritmias).

Nitrofurantoína (tto. ITU AGUDO). Metotrexato (tto. CRÓNICO inmunosu-
presor)
Raras Linfangioleiomiomatosis Histiocitosis X
Enfermedades Como son enfermedades crónicas, sus infiltrados se depositan en las bases,
reumatológicas salvo en la ESPONDILITIS ANQUILOSANTE, en la que van a los vértices
pulmonares.
13.8. TRASTORNOS DE LA VENTILACIÓN
De los trastornos de la ventilación lo único que debes dominar seguro es el SAOS.

Les encanta preguntar un paciente con EPOC con un FEV1 no muy afectado pero con
una grave poliglobulia e hipertensión pulmonar (síndrome de solapamiento EPOC +
SAOS). Pide una polisomnografía. Recuerda que si en la polisomnografía hay más de
30 IAH está indicado tratamiento con CPAP.
31. Paciente de 50 años, diagnosticado de EPOC, en fase estable y que actualmente

ha cesado en el hábito de fumar cigarrillos. Se le realiza una espirometría que muestra que
el volumen espiratorio máximo en el primer segundo (VEMS) es del 60% del valor teórico.
Un hemograma revela un hematocrito del 58%. La gasometría arterial muestra una PaO2
de 75 mmHg. ¿Cuál de las siguientes exploraciones complementarias estaría indicada en
primer lugar en este paciente?:
1. Prueba de provocación bronquial inespecífica con metacolina.
2. Polisomnografía con registro de variables cardiorrespiratorias.
3. Cateterismo pulmonar con catéter de Swan-Ganz.
4. Determinación de las relaciones ventilación/perfusión pulmonares mediante técnica
de eliminación de gases inertes múltiples.
5. Tomografía axial computerizada de tórax mediante técnica de alta resolución.
NEUMOLOGÍA 303
13.9. DISTRÉS RESPIRATORIO DEL ADULTO
El distrés respiratorio del adulto se resume en paciente con edema pulmonar que no
mejora con oxigenoterapia. Lo más preguntado han sido los criterios diagnósticos, el
diagnóstico diferencial con el edema agudo de pulmón cardiogénico (que tiene la pre-
sión de enclavamiento aumentada a diferencia del SDRA) y su tratamiento con ventila-
ción mecánica con presión positiva (PEEP) que impide el colapso pulmonar. Reciente-
mete se reconocen dos entidades clínicas superponibles clínicamente cuya definición
viene determinada por la relación PaO2/FiO2:
• PaO2/FiO2 entre 300 y 200: LAP o lesión aguda pulmonar.
• PaO2/FiO2 < o igual a 200: SDRA.
39. Se considera como uno de los criterios diagnósticos de Síndrome de Distrés Respi-
ratorio del Adulto, uno de los siguientes datos:
1. Presencia de insuficiencia cardiaca.
2. Acidemia refractaria.
3. Estertores bilaterales intensos.
4. Cociente PaO2/FiO2 igual o inferior a 200.
5. Presión de enclavamiento pulmonar superior a 20 mm Hg .
MIR 2005, RC 4.
13.10. SEMIOLOGÍA
Este sencillo cuadro te permitirá hacer el diagnóstico diferencial entre frecuentes

patologías pulmonares. Además te resume las características exploratorias de cada una
de ellas, ahora que ya las conoces.
Tabla 13.8. Semiología de patologías pulmonares.
Derrame
Enfisema Atelectasia Condensación Neumotórax
pleural
Inspección Tórax Hemitórax Hemitórax Hemitórax

distendido retraído distendido distendido
Palpación Disminuidas Ausentes Aumentadas Disminuidas Disminuidas

(vibraciones (pectoriloquia
vocales) áfona)
Percusión Timpánica Matidez Matidez Matidez Timpánica
Auscultación m. v. Ausencia Crepitantes Ausencia Ausencia

disminuido Soplo tubárico
Roncus y (condensación
sibilancias con bronquio
permeable)
Desplazamiento Homolateral Contralateral Contralateral

mediastino
CAPÍTULO 14
Endocrinología
Macarena Alpañés Buesa y Eduardo Forcada Melero
Endocrinología es una asignatura de dificultad intermedia-baja y muy rentable, con

muchos conceptos repetidos año tras año. Podemos dividir la asignatura en cinco gran-
des bloques: enfermedades de la hipófisis, tiroides, glándulas suprarrenales, diabetes y
un quinto bloque mixto formado por nutrición (tema en auge), hipoglucemias, metabo-
lismo del calcio, trastornos endocrinos múltiples y tumores carcinoides. El funciona-
miento del sistema endocrino es muy complejo, con muchas interconexiones de unas
hormonas con otras, de modo que podríamos dedicar meses a su estudio y seguirían
quedando incógnitas. Sin embargo, esto es el MIR, no dispones de todo ese tiempo, así
que vamos a ir directamente a lo que preguntan. Deberías ser capaz de estudiarla en
cinco días, un día por bloque en segunda vuelta y repasarla en tres en tercera vuelta.
Generalmente, cuando una glándula deja de funcionar, las hormonas hipofisarias
aumentan para compensar el déficit. Esta es la razón por la que el test de screening en
el hipotiroidismo es medir TSH, ya que valores normales excluyen la enfermedad. Dos
conceptos básicos en endocrino:
1. Las enfermedades por exceso de una hormona se miden con test supresores y las
enfermedades por defecto con test de estímulo.
2. Antes de hacer pruebas de imagen siempre hay que ver la función hormonal.
14.1. HIPÓFISIS
De la hipófisis, el tumor más preguntado es el prolactinoma (por eso de ser el ade-

noma secretor más frecuente de la hipófisis). La clínica es la de una mujer que co-
mienza con amenorrea ± galactorrea (lo primero, descartar embarazo y fármacos). Por
esta razón el diagnóstico es temprano en el sexo femenino y la mayoría presentarán
MICROprolactinomas). Los varones debutan con hipogonadismo (impotencia, pérdida
de la líbido) y ginecomastia (parece ser que los hombres tardan más en darse cuenta de
306 GUÍA MIR
este “insignificante” detalle y por eso el diagnóstico es más tardío, mayoría MACRO-
prolactinomas en sexo masculino). Las cifras de prolactina:
• 50-100: causas secundarias (ej.: adenoma compresor), idiopática y microprolacti-
noma.
• 150-250 sin embarazo: prolactinoma.
• > 250: macroprolactinoma.
Tratamiento de los macroprolactinomas (≥ 1 cm), siempre. Los microprolactinomas
(< 1 cm), cuando dan clínica molesta o deseo de embarazo (apréndete bien el trata-
miento, como casi siempre). Único adenoma funcionante hipofisario en el que el tra-
tamiento médico es de elección.
MANEJO DE LA HIPERPROLACTINEMIA
DESCARTAR TOMA DE FÁRMACOS Y EMBARAZO
RESONANCIA MAGNÉTICA DE LA HIPÓFISIS
NORMAL MICROPROLACTINOMA MACROPROLACTINOMA
SÓLO TRATAR ASINTOMÁTICO SINTOMÁTICO TRATAR TODOS

CUANDO SEA
SINTOMÁTICO
OBSERVAR 1.°: AGONISTAS
DOPAMINÉRGICOS
AGONISTAS
DOPAMINÉRGICOS
NO RESPONDE
2.°: RESECCIÓN
TRANSESFENOIDAL
Figura 14.1. Manejo de la hiperprolactinemia.
Recuerda que la prolactina carece de hormona hipotalámica estimulante específica

pero es estimulada por TRH (síntomas de hiperprolactinemia en el hipotiroidismo pri-
mario). Como curiosidad, cualquier tumor hipofisario puede elevar las cifras de prolac-
tina si comprime el tallo (típico caso de adenoma hipofisario de gran tamaño con una
prolactina que no llega a 100, ¡cuidado que no es prolactinoma!).
De la acromegalia, fíjate en la semiología para reconocerla en un caso clínico: te
van a contar un paciente cansado (“el grandullón cansado”), en el que “todo es grande y
todo crece”:
• Adenoma: macroadenoma.
• Corazón: miocardiopatía hipertrófica.
ENDOCRINOLOGÍA 307
• Arterias: aneurismas cerebrales.

• Tiroides: bocio.
• Colon: pólipos y aumenta el riesgo de cáncer de colon.
• Crecimiento de partes acras: pies y manos, rasgos toscos en la cara. Síndrome
túnel del carpo.
• Cuerdas vocales: voz cavernosa (“de grandullón”).
• Crece la glucemia (intolerancia a la glucosa por función contrainsular de la GH) y
la TA: (HTA).
Lo único que no crece es la PTH salvo en un MEN I (asocian hiperPTH y tumor
pancreático). Recuerda el cuadro diagnóstico-terapéutico (a diferencia del prolacti-
noma, ahora empezamos por la cirugía y luego fármacos):
TRATAMIENTO DE LA ACROMEGALIA
SOSPECHA CLÍNICA (“el grandullón cansado”)
IGF-1 ELEVADA SOG: GH > 1 (> 2 con RIA)
RESONANCIA MAGNÉTICA: CONFIRMACIÓN
1.°: RESECCIÓN TRANSESFENOIDAL
2.°: ANÁLOGOS DE LA SOMATOSTATINA (PREVIA

ECO), ANÁLOGOS DOPAMINA Y PEGVISOMANT
3.°: RADIOTERAPIA
Figura 14.2. Acromegalia.
Del déficit de GH puede ser congénito o adquirido, sospechar congénito si hay mi-
cropene y retraso de crecimiento postnatal. Screening: IGF1 e IGFBP3 bajos, aunque
se confirma con tests de estímulo de GH: el más importante la hipoglucemia insulínica
(“gold Standard”). Medir la GH aislada no sirve para nada ya que las cifras basales de
GH son variables a lo largo del día y poco representativas. Recuerda que GH se secreta
en picos nocturnos (“los niños a la cama que hay que crecer”).
Diabetes insípida y SIADH son dos enfermedades con clínica opuesta que debes re-
lacionar. La clínica de la diabetes insípida es la de un paciente que no para de mear y
beber (poliuria y polidipsia). La pregunta que te debes hacer es si bebe porque mea
(diabetes insípida) o mea porque bebe (polidipsia primaria).
308 GUÍA MIR
Paciente con poliuria y polidipsia
¿Mea porque bebe o bebe porque mea?
¿ESTÁ DESHIDRATADO?
(OSM plasmática > 295, Na > 145)
SÍ NO
ENTONCES, TEST DE SI AHORA CONCENTRA

SEGURO QUE NO DESHIDRATACIÓN LA ORINA: POLIDIPSIA
ES POLIDIPSIA
INYECCIÓN ADH sc
SI AHORA CONCENTRA SI NO CONCENTRA

LA ORINA: D. I. CENTRAL LA ORINA: D. I. NEFROGÉNICA
Figura 14.3. Diagnóstico del paciente con poliuria y polidipsia.
¿Cómo pueden intentar engañarnos?:
70. Un paciente con un síndrome polidípsico-poliúrico presenta los siguientes resulta-

dos del test de la sed: osmolaridad urinaria 700 mOsm/kg y tras la administración de vaso-
presina 710 mOsm/kg. Indique el diagnóstico más probable:
1. Diabetes insípida verdadera.
2. Polidipsia primaria.
3. Insensibilidad de los osmorreceptores.
4. Diabetes insípida nefrogénica.
5. Secreción inadecuada de hormona antidiurética.
MIR 2004, RC 2.
Si lees rápido la pregunta puedes liarte y pensar que como no ha mejorado la Osm uri-
naria con vasopresina (ADH), se trata de una D.I.Nefrogénica. ¡Cuidado! Una Osm urina-
ria de 700 tras un test de deshidratación indica que el riñón ha respondido concentrando
la orina (no te dan la Osm urinaria previa para liarte). La otra manera en que pueden
tratar de engañarte es utilizando la densidad urinaria en vez de la Osm urinaria (re-
cuerda que cifras inferiores a 1.000 indican una orina diluida).
Respecto al tratamiento:
• DI central: desmopresina o clorpropamida.
• DI nefrogénica: intentar desmopresina, tiazidas y otros diuréticos, AINE (indome-
tacina)…
ENDOCRINOLOGÍA 309
SIADH es lo contrario de la diabetes insípida. Exceso de ADH, lo que hace que se

retenga agua en los túbulos distales y genera hiponatremia dilucional. Diagnóstico dife-
rencial con la insuficiencia suprarrenal (pierde sodio, pero reabsorbe potasio y proto-
nes, acidosis hiperpotasémica) y el hipotiroidismo. Como curiosidad, en el SIADH no
hay edemas (hipoNa con VEC normal). Lo más preguntado ha sido el tratamiento:
• Hiponatremia crónica: restricción hídrica.
• Hiponatremia aguda con afectación neurológica: suero salino hipertónico y furo-
semida (recuerda que los diuréticos del asa eliminan más agua que sal). Cuidado
con la mielinolisis central pontina si corregimos rápido la natremia.
Recuerda la clínica típica de los adenomas hipofisarios en función de la hormona
que produce y los defectos campimétricos típicos: hemianopsia bitemporal por com-
presión del quiasma óptico, compresión del III par (recuerda que para diferenciarlo de
la mononeuritis diabética, aquí hay midriasis por afectación del SNP que va por la peri-
feria del nervio), cefalea tumoral y la apoplejía hipofisaria.
De la insuficiencia panhipofisaria, basta con tener ideas generales, como que en
caso de que sea “A”guda, la primera hormona en disminuir es la “A”CTH produciendo
una crisis suprarrenal, mientras que si es “G”radual, la primera en disminuir es la
“G”H. Sobre todo, no olvides que hay que empezar reponiendo los glucocorticoides
antes que las hormonas tiroideas para evitar una crisis suprarrenal y que en los niños
hay que reponer antes GH que hormonas sexuales, porque sino lo puedes dejar enano al
cerrar los cartílagos de conjunción.
14.2. TIROIDES
El tiroides es para Endocrinología lo que el hígado para Digestivo o el VIH para In-
fecciosas. En segunda vuelta es recomendable dedicar un día entero a su estudio.
Bocio simple es “simplemente bocio”, sin alteraciones hormonales. La causa es el
déficit de yodo (“paciente que vive en Huesca…”), bociógenos (litio, amiodarona) o al-
teraciones en la organificación del yodo (síndrome Pendred : bocio simple con sordera
“¿con qué?… con sordera”). El bocio simple, sólo se opera si comprime.
Del hipotiroidismo es importante conocer los datos clínicos “llamativos” para reco-
nocerlos en un caso clínico:
• Hipotiroidismo congénito: persistencia de la ictericia fisiológica en neonato.
Llanto ronco.
• Cretinismo: niño feo con retraso en todo (talla, mental, edad ósea, dentición…).
• Adulto: gordo, estreñido y con intolerancia al frío.
• Coma mixedematoso: hipotermia (en el MIR hipotermia es coma mixedematoso,
salvo que sea un alcohólico que se ha dormido en la calle, claro).
Apréndete este esquema hormonal, primero T4 para saber la enfermedad y luego el
apellido, que te lo indica la TSH (pero recuerda que, de forma aislada, lo mejor para
el diagnóstico es la determinación de TSH).
• TSH alta, T4 normal: hipotiroidismo subclínico.
• TSH baja, T4 normal: hipertiroidismo subclínico.
310 GUÍA MIR
• TSH normal, T4 normal (todo normal), pero T3 baja y rT3 alta: eutiroideo en-
fermo.
• TSH alta, T4 baja: hipotiroidismo primario.
• TSH normal o baja, T4 baja: hipotiroidismo secundario.
• TSH baja, T4 alta: hipertiroidismo primario.
• TSH normal o alta, T4 alta: hipertiroidismo secundario. El hipertiroidismo se-
cundario puede ser un TSHoma (test TRH aumenta la TSH y aumenta la subuni-
dad alfa) o una resistencia de la glándula hipófisis a la T4 (en este caso, test TRH
no aumenta la TSH).
• TSH baja, T4 alta, T3 baja: hipertiroidismo primario en tratamiento con beta-
bloqueantes.
¿Cuándo NO se trata un hipotiroidismo subclínico? En ancianos y cardiópatas con

cifras de TSH entre 5 y 10 (si >10 también tratar).
Hipertiroidismo: la causa más frecuente es la enfermedad de Graves Basedow, que
suele ser una mujer joven, delgada, con ojos saltones y mixedema pretibial. Su trata-
miento varía en función de la edad y situación de la paciente, por lo que ha sido muy
preguntado.
TRATAMIENTO
E. GRAVES
< 40 años > 40 años Embarazada
ANTITIROIDEOS RADIOYODO PROPILTIOURACILO
No responde, Excepto:
valorar Nódulo frío
Oftalmopatía
Bocio grande
< 20 años > 20 años
Y recuerda: nunca dar radioyodo en

Cirugía embarazadas-lactancia y < 20 años
(está contraindicado
el radioyodo)
Figura 14.4. Tratamiento de la enfermedad de Graves.
¿Cuál es el principal efecto secundario de los antitiroideos?: agranulocitosis de

aparición brusca.
ENDOCRINOLOGÍA 311
EFECTOS DEL YODO SOBRE EL TIROIDES (“todo es posible”), ver Figura 14.5:
EFECTO
Inhibe captación de yodo, JOD-BASEDOW
síntesis (organificación). (“es un hipertiroidismo,
liberación y transformación igual que el Graves
de T4 en T3 Basedow”)
Beneficioso
antes de la
YODO
cirugía del
tiroides: fibrosis
y disminuye
vascularización EFECTO WOLFF
CHAIKOF
(es un hipotiroidismo,
BOCIO “el lobo está cansado”)
(“recuerda el bocio
secundario a
amiodarona”)
Figura 14.5.
¿Cuál es la causa más frecuente de hipertiroidismo en ancianos? Bocio multinodular

hiperfuncionante (bocio multinodular de larga evolución que desarrolla hipertiroidismo
de forma paulatina) o, menos frecuentemente, adenoma tóxico. En ambos casos el tra-
tamiento es radioyodo (fíjate que no haya ninguna de las “famosas” cinco contraindica-
ciones).
Las tiroiditis son preguntadas prácticamente todos los años.
• La más importante es la tiroiditis de Quervain, subaguda, de etiología vírica, que

es la “gripe del tiroides”: “el tiroides se pone malito y duele” (único bocio dolo-
roso en el MIR). Dolor en tiroides que se irradia a oído, en el MIR, sólo puede ser
tiroiditis de Quervain. Como el tiroides “se da de baja”, si haces una gammagra-
fía, sale en blanco (“ahí no hay nadie currando”). Recuerda este detalle, “Quervain
es muy veloz, por eso corre hacia el oído” (aumento de velocidad de sedimenta-
ción globular, a diferencia de la tiroiditis linfocitaria). Tratamiento inicialmente
solo AINEs, si precisa, corticoides y betabloqueantes
• Tiroiditis linfocitaria subaguda: “ni duele, ni corre”, pero tiene algo: autoanti-
cuerpos antiperoxidasa.
• Tiroiditis de Hashimoto es una enfermedad autoinmune, crónica (a diferencia de
la linfocitaria subaguda) en la que los linfocitos invaden el tiroides y lo destruyen.
El paciente presenta bocio CON hipotiroidismo, que puede evolucionar a linfoma
(hay tantos linfocitos en el tiroides que uno de ellos puede “volverse loco del todo
y atacar al resto del cuerpo”).
• Tiroiditis fibrosante de Riedel es fibrosis del tiroides, del mediastino y del retro-
peritoneo.
312 GUÍA MIR
Del cáncer de tiroides debes distinguir claramente los subtipos histológicos “con
dos palabras”:
Tabla 14.1. Subtipos histológicos de cáncer de tiroides.
CA. PAPILAR Calcificación en granos de arena (cuerpos de psamoma).
CA. FOLICULAR Componente folicular, invade la cápsula o los vasos.
CA. MEDULAR Sustancia amiloide, calcificaciones gruesas.
ANAPLÁSICO Indiferenciado.
LINFOMA Infiltración linfocitaria (recuerda su asociación con la ti-

roiditis de Hashimoto).
ACTITUD ANTE UN NÓDULO TIROIDEO
MEDIR TSH
NORMAL O ALTA BAJA: HIPERTIROIDISMO
GAMMAGRAFÍA
PAAF FRÍA CALIENTE

OBSERVACIÓN Y
TRATAMIENTO DEL
HIPERTIROIDISMO
NO
MALIGNO FOLICULAR BENIGNO
CONCLUYENTE
TRATAMIENTO EXÉRESIS QUIRÚRGICA Y ENVIAR OBSERVACIÓN

ESPECÍFICO PIEZA ENTERA A ANATOMÍA PATOLÓGICA Y LT4
(“no te la juegues”)
Figura 14.6. Actitud ante un nódulo tiroideo.

ENDOCRINOLOGÍA 313
MANEJO DEL CARCINOMA DIFERENCIADO DE TIROIDES
1.°: TIROIDECTOMÍA TOTAL + LINFADENECTOMÍA

SI HAY AFECTACIÓN LINFÁTICA
2.°: RADIOYODO PARA ABLACIÓN DE RESTOS
3.°: TRATAMIENTO SUPRESOR CON LT4 (TSH SE MANTENGA

EN NIVELES INDETECTABLES)
DETERMINACIÓN PERIÓDICA DE TIROGLOBULINA (y TG-Ab)
SÍ > 10
RASTREO CORPORAL TOTAL CON RADIOYODO

(BUSCAR LA METÁSTASIS)
BUSCAR LA METÁSTASIS CON OTRAS TÉCNICAS DE IMAGEN

(LO MEJOR EL PET)
Figura 14.7. Manejo del carcinoma diferenciado de tiroides.
14.3. GLÁNDULAS SUPRARRENALES
14.3.1. Síndrome de Cushing
Conoces de sobra la clínica típica, luego… no te la van a preguntar. Lo que tienes

que recordar es que en caso de tumores malignos productores de ACTH (microcítico de
pulmón) no da tiempo a desarrollar el fenotipo cushing (sólo alcalosis hipopotasémica).
Igual que hicimos con las enfermedades intersticiales en Neumología, quédate con la
imagen típica:
• ¿Paciente con síndrome de Cushing y aumento de DHEA?: carcinoma suprarrenal.
• ¿Niño con síndrome de Cushing?: carcinoma suprarrenal.
• ¿Paciente con síndrome de Cushing pero con cortisol en sangre y orina disminui-
dos?: cushing iatrogénico (por fármacos).
• ¿Paciente con síndrome de Cushing y fumador?: en el MIR, sospecha microcítico
de pulmón (secrección ectópica de ACTH).
La pregunta clásica es sobre el algoritmo diagnóstico (es muy importante que dife-
rencies los test de screening de los de confirmación):
• Screening: cortisol libre urinario o dexa 1 mg nocturno (ver si suprime).

• Confirmación: dexa 2 mg o medir el cortisol a las 23 h.
314 GUÍA MIR
Fíjate cómo lo han preguntado en el MIR, haciendo especial hincapié en “… el paso

siguiente…” o la “… primera prueba…”:
74. Una paciente de 45 años de edad presenta plétora facial, obesidad, hipertensión ar-
terial y estrías violáceas abdominales. ¿Cuál sería el paso siguiente más adecuado?:
1. Determinaciones bioquímicas hormonales con pruebas de supresión.
2. Realizar una tomografía computerizada de las glándulas adrenales.
3. Efectuar una resonancia magnética cerebral.
4. Practicar un estudio isotópico de las glándulas adrenales.
5. Realizar una biopsia hepática.
MIR 2001, RC 1.
Al año siguiente, de nuevo el efecto 2.0, sólo que esta vez se anuló:
70. En una mujer de 40 años, hipertensa y con obesidad de disposición troncular, des-
cubrimos un moderado hirsutismo, por lo que sospechamos un síndrome de Cushing. Entre
las siguientes pruebas diagnósticas, ¿cuál es la primera que debemos solicitar para confir-
mar nuestra sospecha?:
1. Cortisol plasmático en ayunas, a las 9 horas.
2. Ritmo diurno de cortisol (cortisol plasmático en ayunas a las 9 horas y a las 23 horas).
3. ACTH plasmático en ayunas.
4. Cortisol plasmático en ayunas a las 9 horas, tras una dosis oral de 1 mg de dexameta-
sona, administrada la noche anterior a las 23 horas.
5. Cortisol libre en orina de 24 horas.
MIR 2002, RC 4 (Anulada).
Pregunta anulada ya que tanto la opción 4 como la 5 son pruebas de screening válidas.
CUANDO HAYAS CONFIRMADO EL DIAGNÓSTICO

DE SÍNDROME DE CUSHING, BUSCA LA CAUSA
¿NIVELES DE ACTH?
NORMALES O ELEVADOS SUPRIMIDOS
TEST DE SUPRESIÓN YATROGENIA POR SUPRARRENAL

FUERTE CON DEXA FÁRMACOS
(cortisol en sangre
MICROADENOMA MACROADENOMA y orina bajos)
SI SE SUPRIME Y EXTÓPICO
NO SUPRIMEN
TEST DE CRH
MACROADENOMA ECTÓPICO NO RESPONDE

RESPONDE (no tiene nada que ver con el
eje hipotálamo-hipofisario)
Figura 14.8. Algoritmo diagnóstico del síndrome de Cushing.

ENDOCRINOLOGÍA 315
14.3.2. Síndrome de Addison

La principal causa de insuficiencia suprarrenal primaria es autoinmune en países
desarrollados y TBC en subdesarrollados, y secundaria, la supresión de un trata-
miento crónico con corticoides (recuerda que la causa más frecuente de síndrome de
Cushing es el toma de corticoesteroides y la causa más frecuente de insuficiencia su-
prarrenal es la toma de corticoesteroides, al retirarlos de forma brusca). En la clínica
de la ISR primaria, aparte de la hiponatremia (diagnóstico diferencial con SIADH)
con acidosis hiperpotasémica, lo más llamativo es la hiperpigmentación (exceso de
ACTH), las molestias gastrointestinales y el cansancio (astenia). En ISR secundaria no
hay hiperpotasemia ni hiperpigmentación. La pregunta mítica es el diagnóstico con la
prueba de estimulación de ACTH (recuerda que “las insuficiencias” se diagnostican
con pruebas de estímulo).
83. Paciente de 30 años que acude a su consulta por presentar desde hace varios
meses un cuadro inespecífico de astenia y malestar general. El paciente carece de antece-
dentes familiares o personales de interés si bien refiere que se encuentra cada día más bron-
ceado, a pesar de no tomar el sol. La TA es 70/40 mmHg. ¿Cuál de las siguientes pruebas le
permitiría descartar o confirmar su diagnóstico de sospecha?:
1. Determinación de iones (Na y K) en suero.
2. Determinación de los niveles de zinc.
3. Prueba de estimulación con ACTH ovina o humana.
4. Determinación de los niveles de cortisol y su proteína transportadora a lo largo del día.
5. Prueba de estimulación con TRH.
Otro famoso ejemplo de “por qué lo llaman amor cuando quieren decir sexo”, si sa-
bías el diagnóstico de enfermedad de Addison era fácil acertar la pregunta. Y por su-
puesto, unos años más tarde… la versión 2.0:
68. Mujer de 65 años con antecedentes de pleuritis tuberculosa e hipertensión arterial
leve sin tratamiento. Acude a Urgencias por cuadro de más de tres meses de evolución de
astenia, anorexia y mareo. En la exploración física se detecta hiperpigmentación cutánea,
tensión arterial de 70/50 y discreto dolor abdominal sin defensa.
Los análisis de urgencias muestran un sodio de 130 meq/l y un potasio de 5,8 meq/l, una
hemoglobina de 10,2 g/l con VCM 92 y una cifra total de leucocitos de 4.500/mm3 con 800
eosinófilos/mm3. Los niveles de cortisol plasmático a las ocho de la mañana son de 12 µg/dL
(rango normal: 5-25 µg/dL). ¿Cuál de las siguientes pruebas utilizaría para establecer el
diagnóstico?:
1. Niveles de cortisol en orina de 24 horas.
2. Cortisol a las 21 horas.
3. Anticuerpos anti-suprarrenal.
4. Niveles de cortisol plasmático tras administración de ACTH.
5. Niveles de cortisol plasmático tras administración de dexametasona.
MIR 2003, RC 4.
Si los Cushing se tratan con cirugía, los Addison con fármacos (reponer lo que
falta). En ISR primaria glucocorticoides y mineralocorticoides, en la secundaria sólo
glucocorticoides.
316 GUÍA MIR
14.3.3. Hiperaldosteronismo
El hiperaldosteronismo ha sido menos preguntado. Conociendo la función de la al-

dosterona es fácil deducir la clínica. Lo que tienes que aprender es el algoritmo diag-
nóstico:
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL HIPERALDOSTERONISMO 1.°
SOSPECHA: HTA + HIPOPOTASEMIA
SUSPENDER DIURÉTICOS, IECAS, ARA II, BETABLOQUEANTES

Y ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES DE LA ALDOSTERONA
Y REPONER K DURANTE DOS SEMANAS
MEDIR ALD/ARP:
SÍ > 30 (> 50 diagnóstico)
TEST INFUSIÓN SUERO SALINO SI SUPRIME:

(en anciano o cardiópata, test captopril) PSEUDOHIPERALD.
para ver si suprime la ALD
TEST BIPEDESTACIÓN SI SE ESTIMULA:

(ver si se estimula la ARP) PSEUDOHIPERALD.
DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO
1.°: TAC SUPRARRENALES SI DUDAS: CATETERISMO DE LAS

VENAS SUPRARRENALES
(gold standard pero invasivo)
Figura 14.9. Diagnóstico diferencial de hiperaldosteronismo.
75. Una paciente hipertensa, sin insuficiencia renal crónica, en tratamiento con antago-
nistas del calcio, presenta una potasemia de 3,5 mEq/l. Tras ser sustituida su medicación por
un alfabloqueante se le detecta en sangre una relación aldosterona/actividad de la renina
plasmática elevada. ¿Cuál, entre las siguientes pruebas diagnósticas, permitirá confirmar la
sospecha clínica de hiperaldosteronismo primario?:
1. TAC de las glándulas suprarrenales.
2. Test del captopril.
3. Test de la furosemida.
4. Gammagrafía de las glándulas adrenales.
5. Test de sobrecarga salina.
MIR 2001, RC 5.
ENDOCRINOLOGÍA 317
14.3.4. Incidentaloma
Del incidentaloma, recuerda la cifra de 4 (cm a partir de los que se opera si las prue-
bas funcionales son normales).
ACTITUD ANTE UN INCIDENTALOMA
PRUEBAS FUNCIONALES
CLU/supresión 1 mg DXM CUSHING
ALD/ARP, IONES HIPERALD 1.°
DHEAS, 17OH-ST CARCINOMA
Catecolaminas y metanefrinas 24 h FEOCROMOCITOMA
¿HAY CÁNCER EXTRASUPRARRENAL? PAAF
TAMAÑO
< 4 cm > 4 cm
SEGUIMIENTO RADIOLÓGICO CIRUGÍA

(TAC cada 6-12 meses)
Y FUNCIONAL
Figura 14.10. Actitud ante un incidentaloma.

318 GUÍA MIR
14.3.5. Feocromocitoma
Del feocromocitoma, lo que no puedes fallar es el diagnóstico con metanefrinas y

catecolaminas en orina, el alfabloqueo con fenoxibenzamida previo a la cirugía, fento-
lamina iv si hay crisis hipertensivas y la regla del 10% (10% bilateral, 10% extrasupra-
rrenal y 10% maligno). Fíjate en el esquema del manejo:
SOSPECHA CLÍNICA: hipertensión, cefalea,

sudoración, intolerancia a la glucosa
CATECOLAMINAS Y METANEFRINAS
EN ORINA DE 24 H
Elevada
TAC o RMN (señal hiperintensa en T2)
Negativa Localiza tumor
GAMMAGRAFÍA
BLOQUEO ALFA (FENOXIBENZAMINA)
CON MIBG
BLOQUEO BETA TRAS BLOQUEO

ALFA COMPLETO
METIROSINA Irresecable
CIRUGÍA
Figura 14.11. Manejo del Feocromocitoma.

ENDOCRINOLOGÍA 319
14.3.6. Hirsutismo
Y por último, el hirsutismo para el MIR se resume en:
FÁRMACOS: SOP
ESTEROIDEOS SIN VIRILIZACIÓN (puede haber
y otros… virilización)
HIRSUTISMO
CON VIRILIZACIÓN
Predominio DHEA Predominio TESTOSTERONA

(17 cetoesteroides (17 cetoesteroides
en orina elevados) en orina elevados)
ORIGEN SUPRARRENAL: ORIGEN OVÁRICO:
¿Suprime con DXM?

TUMOR: SOP (puede
ARRENOBLASTOMA no haber
el más frecuente virilización)
SÍ NO
HIPERPLASIA CARCINOMA
SUPRARRENAL SUPRARRENAL
CONGÉNITA
(de aparición tardía)
Figura 14.12. Algoritmo diagnóstico del hirsutismo.
14.4. DIABETES MELLITUS

El páncreas endocrino, o sea, la diabetes mellitus, es el cuarto gran bloque. Memo-
riza los criterios diagnósticos:
Criterios dm:
• Glucemia aislada > 200 y clínica cardinal.
• Glucemia basal alterada en ayunas en al menos dos determinaciones.
• Glucemia > 200 tras dos horas de SOG, en dos determinaciones
Criterios glucemia alterada en ayunas: glucemia basal entre 100-125.
Citerios de intolerancia a hidratos de carbono: glucemia tras dos horas de SOG,
entre 140-199.
320 GUÍA MIR
Distingue las diferencias entre DM1 por destrucción autoinmune del páncreas y DM2
por resistencia a la acción de la insulina, que acaba agotando la capacidad de las células
beta. Recuerda que diabetes tipo 2 en un joven se llama MODY (desde atrás: “Young”
y “DOs”). De los síndromes de resistencia insulínica (situaciones en las que se necesita
más de 200 UI de insulina al día), diferencia el tipo A (hiperAndrogenismo, Acantosis
nigricans) y el tipo B (anticuerpos contra la insulina, responden con inmunosupresores
y plasmaféresis). Los anticuerpos que hay que recordar son los anti GAD y anti IA2
(“los diabéticos se van a GAnD-IA”). El HLA que hay que memorizar es el DR 3
(diabe“tres”). Lo más rentable y preguntado en el MIR han sido las descompensaciones
metabólicas agudas y el manejo terapéutico.
Cetocidosis diabética es un paciente DM1 (a veces puede ser la forma de debut de la
enfermedad) con hiperglucemia de > 300 y acidosis metabólica secundaria a la cetosis
(lipólisis). La glucosuria actúa de osmótico en la orina (pierde agua), por lo que el pa-
ciente se encuentra deshidratado. El tratamiento es la perfusión de insulina y la hidrata-
ción suero salino isotónico. Cuando la glucemia disminuye por debajo de 250, cambiar
a suero glucosalino para evitar una hipoglucemia de rebote. SÓLO dar HCO3 si Ph < 7,
o Ph < 7,2 y inestabilidad o HCO3 < 5. SÓLO dar potasio si < 5,5 (aunque hay hiper-
potasemia, la insulinoterapia va a meter potasio en la célula, lo que puede generar una
hipopotasemia, al igual que sucedía con la glucemia).
CETOACIDOSIS DIABÉTICA
Déficit de insulina + aumento de glucagón

y otras hormonas contrainsulares
GLUCOGENÓLISIS NEOGLUCOGÉNESIS LIPÓLISIS
HIPERGLUCEMIA (< 300)
CETOSIS
POLIURIA OSMÓTICA
DESHIDRATACIÓN ACIDOSIS
Hidratación con suero salino isotónico

(cuando glu < 250, glucosado)
MANEJO INSULINA iv
POTASIO (salvo si hiperpotasemia o insuficiencia renal)
BICARBONATO (sólo si pH < 7)
Figura 14.13. Cetoacidosis diabética.

ENDOCRINOLOGÍA 321
La descompensación hiperosmolar es un paciente con DM2, generalmente un an-

ciano con un cuadro infeccioso, que se encuentra deshidratado y con cifras de glucemia
muy elevadas (> 600). Ahora el pH es normal ya que no hay cetosis. El tratamiento
vuelve a ser suero salino isotónico + insulina, pero ahora hay que dar HCO3 si acidosis
y potasio desde el principio para evitar la hipopotasemia.
DESCOMPOSICIÓN
HIPEROSMOLAR
DÉFICIT DE INSULINA
HIPERGLUCEMIA (no cetosis)
POLIURIA OSMÓTICA
DESHIDRATACIÓN
HIDRATACIÓN CON SUERO SALINO ISOTÓNICO

(cuando glu < 250, suero glucosado)
MANEJO Se recomienda INSULINA a dosis bajas

(igual que CAD)
POTASIO (salvo si hiperpotasemia o insuficiencia renal)
BICARBONATO si acidosis
HEPARINA BAJO PESO MOLECULAR
Figura 14.14. Descompensación hiperosmolar.
El manejo terapéutico de la diabetes es la otra pregunta clásica, especialmente el tra-

tamiento “intensificado” con insulina y los antidiabéticos orales. “Tratamiento intensi-
ficado” es tres inyecciones de insulina rápida antes de cada comida más una inyección
de insulina de acción prolongada o una bomba subcutánea continua que además sumi-
nistra un bolo antes de cada comida. Recuerda que está contraindicado en niños, tras-
tornos mentales, ancianos, cardiópatas y disautonomía por riesgo de hipoglucemia. Las
hiperglucemias matutinas o son Somogy (hipoglucemia nocturna por exceso de dosis)
o Alba (por defecto de dosis).
Los antidiabéticos orales son muy importantes en el MIR. Fíjate en su efecto secun-
dario característico:
322 GUÍA MIR
• Sulfonilureas: secretagogo (secretador de insulina), luego su principal efecto se-

cundario es la hipoglucemia (“los de la hipoglucemia”), que son más severas y
duraderas que las debidas a insulina (ingreso hospitalario 48 horas). Contraindica-
das en el embarazo (como todos los ADO), hepatopatías y nefropatías.
• Meglitinidas: repaglinida y nateglinida (“las nidas”), que existen y que son otros
secretagogos.
• Biguanidas (metformina): son los más preguntados. Disminuye la gluconeogé-
nesis hepática, luego no tienen nada que ver con el páncreas. Indicadas en DM2
(especialmente en obesos) y contraindicadas en situaciones de riesgo de acidosis
láctica (“los de la acidosis láctica”).
• Tiazolinedionas (“las glitazonas”): disminuyen la resistencia periférica a la in-
sulina por activación de receptor PPAR. (“los de la hepatotoxicidad”).
• Inhibidores de las alfaglucosidasas (acarbosa y miglitol): retrasan la absorción
de hidratos de carbono. Producen flatulencia (“los de los pedos”).
14.5. NUTRICIÓN, CALCIO, CARCINOIDE, TUMORES DE LOS

ISLOTES PANCREÁTICOS…
El último bloque, reservado para el último día de estudio, se puede dividir en tres
grandes temas: paratiroides, nutrición y tumores de los islotes pancreáticos.
14.5.1. Calcio
Del calcio, lo más rentable es la hipercalcemia y sus causas. Recuerda que la pri-
mera causa de hipercalcemia extrahospitalaria es el hiperparatiroidismo primario,
mientras que la primera causa hospitalaria es tumoral. En el hiperparatiroidismo prima-
rio la clínica ósea y la renal no se dan a la vez. Si llegas con prisas te recomiendo que te
estudies el manejo terapéutico del Hiper PTH 1:
• Asintomático < 50 años: cirugía.

• Asintomático > 50 años: a veces cirugía. Esta es la típica lista imposible de me-
morizar pero muy deducible. “Se opera cuando la hipercalcemia dé problemas”:
Ca > 11,5, calciuria > 400, disminución del aclaramiento de creatinina, nefrolitia-
sis, disminución DMO > 2,5 y episodio de hipercalcemia casi letal.
• Hipercalcemia sintomática: hidratación + furosemida.
Ten cuidado con el “síndrome del hueso hambriento”, que puede provocar una hipo-
calcemia postquirúrgica (postparatiroidectomía).
ENDOCRINOLOGÍA 323
En cuanto a la hipocalcemia, es suficiente con repasar el siguiente esquema:
HIPOCALCEMIA
HIPOFOSFATEMIA HIPERFOSFATEMIA
↓ Ca ↓P ↓ Ca ↑P
DÉFICIT DE
DESCARTAR IRC HIPERFOSFATEMIA AGUDA
VITAMINA D:
EN FASE PRECOZ GRAVE EN: DESTRUCCIÓN
ancianos, desnutridos,
CELULAR, HIPOTERMIA,
malabsorción,
TUMORES
alcohólicos,
anticonvulsivantes…
NIVELES DE PTH:
↑ PTH ↑ PTH PTH ↓
No aumenta AMPc orina Aumenta AMPc orina Aumenta AMPc orina

No aumenta P orina No aumenta P orina Aumenta P orina
Pseudohipo PTH 1 Pseudohipo PTH 2 Hipo PTH

(causa más frecuente,
postquirúrgica)
1A Morfotipo 1B Morfotipo
Allbright normal
Figura 14.15. Algoritmo de la hipocalcemia.
14.5.2. Nutrición
Nutrición es un tema complejo, muy heterogéneo y que ha ido claramente en au-

mento. Las preguntas de este tema casi siempre han sido complicadas. Memoriza la
vida media de las proteínas séricas:
• Albúmina, 20 días.
• Transferrina, 10 días.
• Prealbúmina, 2 días (“las albúminas son dos y tienen un dos por ahí, la prealbu-
mina es la pequeñita, como su nombre indica”).
• Proteína ligadora de retinol, 10 horas.
La nutrición enteral es la mejor (gastrostomía o yeyunostomía). Memoriza las indi-
caciones:
• Incapacidad para ingesta oral.
• Más de 7 días con aporte de tan sólo 50% por vía oral.
• Fístula enterocutánea de bajo débito (< 500 ml/día).
324 GUÍA MIR
• Pancreatitis aguda.
• En la resección intestinal masiva combinada con la nutrición parenteral.
De la nutrición parenteral, memoriza las indicaciones (si lo hiciste con la enteral, te
será fácil deducir la parenteral):
• Intolerancia nutrición enteral (lógico).
• Más de 7 días de reposo intestinal.
• Fístula enterocutánea de alto débito (> 500 ml/día).
• Tracto gastrointestinal no funcionante.
• En la resección intestinal masiva combinada con la nutrición enteral.
Para los que adoran los conceptos simples:
¿Está el paciente malnutrido

o tiene riesgo de estarlo?
NUTRICIÓN NORMAL NO SÍ
¿Puede comer?
NUTRICIÓN NORMAL SÍ NO
+ SUPLEMENTOS
¿El tubo digestivo está sano?
NUTRICIÓN ENTERAL SÍ NO
NUTRICIÓN PARENTERAL
Figura 14.16. Nutrición.
Dislipemias es un tema complejo y poco rentable. Quédate con una idea clara de
cada una y con conceptos generales.
• ¿Cuándo hay hiperlipoproteinemia? Cuando el colesterol total plasmático o el
nivel de triglicéridos es superior a 200 (“número mágico”).
• ¿Cuál es el fármaco indicado para disminuir el colesterol LDL? Estatinas (¡no dar
en niños ni embarazadas!).
• ¿Y para el tratamiento de la hipertrigliceridemia? Fibratos.
• ¿Y para aumentar el HDL? Ácido nicotínico.
ENDOCRINOLOGÍA 325
• ¿Cuál es el objetivo terapéutico en los pacientes con cardiopatía isquémica o en-

fermedad similar (diabetes o múltiples factores de riesgo cardiovascular)?: LDL
< 100 (“número mágico” que han preguntado en el MIR), HDL < 40 y triglicéri-
dos < 200 (< 150 en DM).
• ¿Cuál es la alteración lipídica “característica” de los diabéticos mellitus tipo 2,
que además ha sido preguntada en el MIR? LDL pequeñas y densas.
La obesidad es un tema en aumento. Repasa la fórmula del IMC (peso en kg/talla en
m2) y la clasificación según el IMC:
• Normal (20-24,9).
• Sobrepeso (25-29,9).
• Obesidad grado I (30-34,9).
• Obesidad grado II (35-39,9).
• Obesidad mórbida o grado III (> 40).
• Obesidad supermórbida o grado IV (> 50).
14.5.3. Tumores de los islotes pancreáticos
Quédate con lo necesario para reconocerlos en un caso clínico:

• Gastrinoma: repasa el Zollinger-Ellison.
• Insulinoma: hipoglucemia en ayunas.
• Vipoma: diarrea acuosa (“cólera pancreático”).
• Glucagonoma: eritema necrolítico migratorio (muy preguntado).
• Somatostatinoma: diabetes, esteatorrea, colelitiasis (la somatostatina inhibe todo:
el páncreas endocrino, el exocrino, la vesícula biliar…).
Síndrome carcinoide: el más importante. Repasa esta pregunta tipo:
73. Mujer de 64 años con historia de diarrea episódica y pérdida de peso de 2 años de
evolución, junto a crisis súbitas de enrojecimiento facial acentuado con la ingesta de alco-
hol. Menopausia a los 50 años. La exploración muestra rash consistente en telangiectasias
lineales sobre un fondo rojo-violáceo sobre mejillas y dorso de la nariz. Datos de laborato-
rio: serotonina plasmática y ácido 5-hidroxiindolacético urinario (5-HIAA) normales. 5-hidro-
xitriptófano (5-http) e histamina plasmáticos elevados. Calcitonina en sangre. VIP plasmá-
tico y VAM urinario dentro de límites normales. Señale, entre los siguientes, el diagnóstico
más probable:
1. Somatostatinoma.
2. Carcinoma medular tiroideo.
3. Feocromocitoma.
4. Síndrome carcinoide.
5. Vipoma
MIR 1999, RC 4.
326 GUÍA MIR
Para acabar, repasa los siguientes conceptos. Los SPGA son hipofunciones:
• SPGA I: hipoparatiroidismo, Addison, candidiasis.
• SPGA II: diabetes mellitus, Addison, enfermedad tiroidea autoinmune (Graves o
Hashimoto).
Los MEN son hiperfunciones:
• MEN I: hiperparatiroidismo primario, tumor pancreático (gastrinoma) y adenoma
de hipófisis.
• MEN IIA: carcinoma medular de tiroides + FEO + hiperparatiroidismo primario.
• MEN IIB: carcinoma medular de tiroides + FEO + neuromas.
CAPÍTULO 15
Ginecología y obstetricia
Ginecología y obstetricia es la especialidad medicoquirúrgica de mayor importancia

en el examen MIR. Las preguntas son muy variadas, de prácticamente todos los temas,
tanto en forma de caso clínico como en forma de pregunta directa. En el bloque de Gi-
necología presta especial atención a los estadiajes de los tumores y a su tratamiento.
15.1. FISIOLOGÍA DEL EMBARAZO

Debes empezar por la fisiología del embarazo ya que la fisiopatología de muchas
enfermedades está relacionada con los cambios que suceden en la mujer embarazada.
Hay cuatro hormonas del embarazo que debes dominar:
• HCG: mantiene el cuerpo lúteo y permite diagnóstico de embarazo. Se mantiene
el primer trimestre.
• Lactógeno placentario: alimentación del feto durante el embarazo y preparación
de la glándula mamaria.
• Progesterona: dilatación del músculo liso, lo que provoca hipotensión, estreñi-
miento, RGE, litiasis biliar.
• Estriol: indicador de bienestar fetal (recuerda que depende de las suprarrenales
fetales, el hígado fetal y la placenta).
Repasa por aparatos los cambios más importantes en la mujer embarazada:
• Riñón: aumento del filtrado glomerular.
• Hematología: anemia relativa fisiológica por aumento del volumen plasmático.
• Digestivo: estreñimiento, RGE (por acción de la progesterona).
• Pulmón: alcalosis respiratoria por hiperventilación.
• Cardiovascular: aumento del gasto cardiaco (tercer ruido funcional, soplo sistó-
lico funcional).
328 GUÍA MIR
15.2. EVALUACIÓN GESTACIONAL, DIAGNÓSTICO PRENATAL
Se trata de uno de los temas más preguntados de obstetricia. Dedícale todo el tiempo
que se merezca. Necesitarás reglas mnemotécnicas por ser muy memorístico. Comienza
repasando los marcadores bioquímicos (todos están disminuidos en cromosomopatías
excepto la HCG beta):
• Primer trimestre: HCG beta (aumenta en cromosomopatías) y PAPPA (está dismi-

nuido en cromosomopatías).
• Segundo trimestre: alfafetoproteína (disminuye en cromosomopatías, aumenta en
defectos del tubo neural) y TRIPLE TEST (HCG + AFP + estriol no conjugado)
que actualmente se usa poco. Lo que se usa es el screening bioquímico del primer
trimestre + edad materna + marcadores ecográficos (CRL y translucencia nucal en
la semana 12).
La ecografía es el principal método de evaluación gestacional y no es invasiva:
• Primer trimestre: confirmar la gestación y translucencia nucal…

• Segundo trimestre: momento del diagnóstico morfológico fetal, recuerda los mar-
cadores de cromosomopatía (fémur corto, edema nucal, braquicefalia, arteria um-
bilical única, ectasia pieloureteral).
• Tercer trimestre: CIR tipo I (simétrico, cromosomopatía) y tipo II (asimétrico, hi-
poxia fetal).
Las pruebas invasivas:
• Biopsia corial: hasta la 8.a semana, permite el diagnóstico más precoz de sín-
drome de Down.
• Funiculocentesis/cordocentesis: hasta la semana 18, permite diagnóstico rápido
de síndrome de Down en fechas avanzadas.
• Amniocentesis: precoz (semana 12-16), madres > 35 años. Tardía (> semana 32)
para valorar la madurez pulmonar (presencia de fosfatidilglicerol, cociente L/E
> 2).
Monitorización fetal en tercer trimestre:
• RAF positivo = FCF 120-160 + variabilidad (10-25 lpm) + ascensos.

• RAF negativo: prueba Pose y valorar DIP (I: vagal, II: hipoxia, variable: umbi-
lical).
Microtoma fetal: cuando > 30% DIP II en 10 contracciones:
• 7,25-7,45 normal.
• 7,25-7,20 repetir microtoma en 15 minutos.
• < 7,20 extracción fetal inmediata.
GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA 329
15.3. HEMORRAGIAS DEL PRIMER TRIMESTRE
15.3.1. Aborto
Fíjate en el OCI (orificio cervical interno), si permanece cerrado es una amenaza de
aborto o un aborto diferido, si se encuentra abierto es un aborto inevitable o en curso.
En la amenaza de aborto no hay ningún tratamiento eficaz, sólo reposo y abstinencia
sexual. En el aborto en curso, legrado.
15.3.2. Gestación ectópica

Suele ser un caso clínico típico de dolor abdominal + metrorragia en mujer joven
con amenorrea de unas 6 u 8 semanas. La dificultad puede estar en el diagnóstico (eco-
grafía transvaginal: signo de Arias-Stella, decidua sin corion) o en la actitud (conducta
expectante, metrotexate, laparoscopia o laparotomía urgente en caso de shock). Requi-
sitos para conducta expectante o tratamiento con MTX: 1) β-HCG < 1.000 mU/ml, 2)
localización tubárica (no necesario para tratamiento con MTX), 3) no rotura tubárica
ni líquido libre en cavidad abdominal, 4) gestación ectópica < 4 cm.
259. Una mujer de 30 años con 8 semanas de amenorrea acude a Urgencias por presen-
tar metrorragias y dolor hipogástrico desde hace unas horas. La tensión arterial es de 120/80
mmHg. El test de embarazo es positivo. Por ecografía transvaginal se observa un endometrio
de 14 mm de espesor sin imagen de saco gestacional dentro del útero. Tampoco se observa
imagen de saco gestacional extrauterino. El hemograma es normal y la determinación de go-
nadotropina coriónica en plasma es de 3.000 mU/ml. ¿Cuál es la conducta más aconsejable?:
1. Repetir la determinación de gonadotropina coriónica en plasma y la ecografía cada 2-
3 días, y si la hormona aumenta adecuadamente a lo esperado en un embarazo y
sigue sin verse saco gestacional intrauterino indicar una laparoscopia.
2. Laparoscopia.
3. Legrado.
4. Laparotomía.
5. Tratamiento con metrotexato.
MIR 2008, RC 2.
Hemorragia en mujer en primer trimestre de embarazo (“8 semanas”) con signo

Arias-Stella (“endometrio 14 mm de espesor sin imagen de saco gestacional”), que no
se encuentra en estado de shock (descarta la opción 4) y con > 1.000 mU/ml de HGC
beta (descarta opciones 1 y 5), por lo que la conducta más adecuada es la laparoscopia
(opción 2). Recuerda, “repasa preguntas, no enfermedades”.
15.3.3. Enfermedad trofoblástica

Céntrate en el diagnóstico ecográfico, una mujer con un útero de mayor tamaño que
el correspondiente al tiempo de amenorrea y la imagen característica “en copos de
nieve”. Diagnóstico de certeza con legrado por aspiración (para no favorecer la disemi-
nación), vigilancia de los niveles de HCG y tratamiento si la HCG se mantiene con me-
trotexato + legrado o metrotexato + histerectomía en multíparas…
330 GUÍA MIR
167. Una mujer en su cuarto mes de embarazo comienza a sangrar y el médico le de-
tecta un útero más grande que el esperado para su edad gestacional. Decide interrumpir el
embarazo y le practica un legrado. El patólogo al examinar la muestra observa numerosos
quistes avasculares con proliferación significativa del trofoblasto, no hay feto y no se detecta
invasión del miometrio. ¿Cuál será el diagnóstico?:
1. Mola invasiva.
2. Mola hidatiforme parcial.
3. Mola hidatiforme completa.
4. Tumor trofoblástico del lecho placentario.
5. Coriocarcinoma.
MIR 2003, RC 3.
15.4. HEMORRAGIAS DEL TERCER TRIMESTRE
Se trata de un clásico en el MIR que se responde con el esquema de la Tabla 15.1:
Tabla 15.1. Algoritmo de las hemorragias del tercer trimestre.
Clínica Clínica fetal Manejo

Enfermedad Antecedente
materna (RCT) terapéutico
Placenta Placenta grande, Sangre roja, Feto no Cesárea en el momento

previa útero tocado indolora. afectado. del parto.
(multípara añosa).
Vasa Inserción Sangre roja Feto afectado. Cesárea urgente.

previa velamentosa del indolora en el
cordón. momento de la
amniorrexis.
Abruptio HTA, cordón Inicio brusco con Feto afectado. Cesárea urgente.
placentae corto, déficit dolor, sangre
(DPPNI) fólico, tabaco, oscura, mal
alcohol, cocaína… estado.
Rotura Mujer con varias Inicio brusco con Feto afectado. Cesárea.
uterina cesáreas en dolor, cesa la
anteriores partos. dinámica uterina,
útero blando.
Desgarro Tras la salida del Útero contraído. Reparación quirúrgica.

del canal feto, sangrado que
no cede.
Atonía Tras la salida del Útero blando. 1.° masaje del fondo
uterina feto, sangrado que del útero, 2.° oxitocina
no cede. iv, 3.° derivados
ergotamínicos,
misoprostol
taponamiento,
embolización arterias
uterinas…, 4.°
histerectomía.
165. Gestante de 38 semanas que comienza bruscamente con metrorragia oscura y

poco intensa, dolor abdominal difuso, mal estado general y sufrimiento fetal. ¿Cuál de las si-
guientes complicaciones es más probable que tenga?:
1. Placenta previa.
2. Desprendimiento prematuro de la placenta.
3. Insersión velamentosa del cordón.
4. Necrosis de un mioma.
5. Torsión de un tumor de ovario.
MIR 2001, RC 2.
15.5. ALTERACIONES DE LAS ANEJOS OVULARES
Quédate con lo más característico. Arteria umbilical única, síndrome Down. Circu-
lares de cordón, DIP umbilical o deceleración variable. Prolapso de cordón, cesárea in-
mediata. De la placenta ácreta, recuerda que es una placenta que se inserta en miome-
trio, lo que puede obligar a la histerectomía tras el parto.
Del líquido amniótico, polihidramnios…
• Aumento de la producción (déficit de ADH en la anencefalia, diabetes materna).
• Déficit de eliminación (atresia esófago, hipoplasia pulmonar primaria).
… y oligoamnios:
• Por déficit en la producción (CIR por insuficiencia placentaria y malformación-
agenesia renal).
15.6. GESTACIÓN MÚLTIPLE
Lo más importante es el manejo obstétrico. Recuerda que en gemelos monoamnióti-

cos hay que hacer cesárea electiva, mientras que en los biamnióticos, si el primero
viene en cefálica, el parto vaginal será posible.
• Gemelos monoamnióticos: cesárea electiva.
• Gemelos biamnióticos: parto vaginal sí:
– < 35 semana: AMBOS en cefálica.
– ≥ 35 semna: PRIMERO en cefálica.
Estática del 2°: Podálica = parto en podálica.
Transversa = rotación espontánea a longitudinal o versión in-
terna y gran extracción.
* Muchos autores sólo aceptan un parto vaginal en biamnióticos si ambos gemelos
están en cefálica, independientemente de la edad gestacional.
332 GUÍA MIR
15.7. PARTO PRETÉRMINO
Ante una paciente con dinámica de parto (al menos 2 contracciones cada 10 minu-
tos) hay que fijarse en el cérvix:
• Gestación < 34 sem y cérvix sin modificar: frenar el parto (betamiméticos…) y
corticoides para maduración pulmonar. Si la bolsa está rota, dar antibióticos.
Nunca frenar el parto si hay signos de corioamnionitis!!!
• Gestación ≥ 34 sem y cérvix sin modificar: reposo domiciliario. Si bolsa rota: fi-
nalizar gestación.
• Cérvix de parto (2 cm de dilatación): dejar evolucionar el parto.
15.8. GESTACIÓN PROLONGADA-INDUCCIÓN DEL PARTO
Para inducir el parto es necesario valorar las condiciones del canal del parto con el
test de Bishop, que valora “D”ilatación cervical, “B”orramiento, “C”onsistencia,
“P”osición y “P”lano de presentación (“debe ce pepe”).
• < 5: Prostaglandinas intracervicales (cérvix inmaduro).

• > 5: Oxitocina (cérvix maduro).
15.9. ELEMENTOS DE LA TOCOLOGÍA Y DISTOCIAS
Recuerda que la distocia es la primera causa de cesárea en España. Lista de las indi-
caciones de cesárea: sufrimiento fetal, presentación anómala (podálica, transversa,
frente y cara-mentoposterior), desproporción pélvico-cefálica (esperar al momento de
dilatación completa, prueba de parto), prolapso de cordón, abruptio (DPPNI), placenta
previa y factores de riesgo materno que contraindiquen la vía vaginal. Alternativas a la
cesárea para abreviar el expulsivo:
• Tercer plano: fórceps (único rotador) o ventosa.

• Cuarto plano: espátulas.
15.10. ESTADOS HIPERTENSIVOS DEL EMBARAZO

(PRECLAMPSIA)
El tema más rentable de obstetricia, siempre preguntan lo mismo, criterios diagnós-

ticos (en forma de caso clínico) y, sobre todo, el manejo terapéutico. El origen de la en-
fermedad es una agresión inmune contra la placenta que responde liberando tromboxa-
nos y otras sustancias de fabricación placentaria que son las responsables del daño
endotelial. Preclampsia es HTA (> 140 sistólica o > 90 diastólica o > 30 sistólica previa
o > 15 diastólica previa) + proteinuria (> 300 mg en orina de 24 h) a partir de la se-
mana 20 de gestación. Si hay convulsiones (eclampsia), sulfato de magnesio.
Del manejo, recuerda que el tratamiento es sintomático, sólo si PAD > 90, de forma
“A”mbulatoria con “A”lfametildopa, “H”ospitalaria con “H”idralacina. Más importante
aún, lo que no debes dar:
• Betabloqueantes.
• IECAS.
• Diuréticos.
• Diazóxido.
Ante el diagnóstico de preeclampsia en gestación a término (≥ 37 sem) está indi-

cado finalizar el embarazo. Siempre que sea posible, parto vaginal, que tiene menor
riesgo (la gran excepción a las indicaciones de cesárea).
171. En el manejo de la eclampsia son correctas todas EXCEPTO:

1. Administración de sulfato de magnesio i.v.
2. Colocar a la paciente en decúbito lateral.
3. Establecer una vía aérea y administrar oxígeno.
4. TAC o RMN si las convulsiones son atípicas o se prolonga el coma.
5. Parto inmediato mediante cesárea.
MIR 2005, RC 5.
15.11. DIABETES GESTACIONAL
La que se diagnostica durante la gestación, relacionado con el efecto del lactógeno

placentario. Clínica fetal más característica: macrosomía, distrés respiratorio por enfer-
medad de la membrana hialina, cardiomegalia con hipertrofia del tabique interventricu-
lar, policitemia, colon izquierdo hipoplásico, síndrome de regresión caudal.
• Screening: test de O’sullivan (50 mg v.o.), es (+) si gluc ≥ 140 mg/dl a la hora.
• SOG (100 mg): se realiza si O’Sullivan (+). Se diagnostica diabetes gestacional si
hay dos valores patológicos (iguales o mayores a los valores marcados por la
NDDG):
Tabla 15.2. SOG en diabetes gestacional.
Basal 1 hora 2 horas 3 horas
105 190 165 145

334 GUÍA MIR
15.12. COMPLICACIONES INFECCIOSAS EN EL EMBARAZO
Lo más importante del capítulo es la profilaxis de la sepsis por Streptococo agalac-

tiae o estrepotoco del grupo B. Recuerda que se debe realizar siempre profilaxis con
penicilina intraparto ante exudado vagino-rectal (+) para SGB (se extrae sistemática-
mente a todas las gestantes a las 35-37 semanas). También se pautará la profilaxis ante
SGB desconocido o si a pesar de ser (–) la muestra se extrajo hace más de 5 semanas y
la paciente tiene alguno de los siguientes factores de riesgo:
• Hijo previo afecto de sepsis por SGB.
• Bacteriuria por SGB.
• Parto pretérmino.
• RPM de 18 horas o más.
• Temperatura intraparto > 38°.
Del resto de infecciones, sólo leerlas y asociarlas con lo que ya estudiamos en infec-
ciosas. Si aparece algo novedoso que no sabíamos, añadirlo al capítulo correspondiente
de Microbiología-infecciosas (toxoplasmosis-espiramicina, profilaxis de la rubéola con
gammaglobulina sólo eficaz en los primeros siete días del contacto, sífilis-screening
VDRL obligatorio…).
15.13. FÁRMACOS Y EMBARAZO
Los fármacos teratogénicos son un nuevo reto para tu memoria. Sobre todo recuerda
los de la práctica clínica habitual para no acabar en la cárcel el día de mañana, y alguno
característico.
• Dicumarínicos (cambiar a la embarazada a heparina de bajo peso sc).
• Iecas, diuréticos y betabloqueantes (recuerda la preeclampsia).
• QUInolonas (dañan los “Q”artílagos), TEtraciclinas, MEtronidazol, AMInoglucó-
sidos (ototóxicos), SUlfamidas, CLOranfenicol (antibióticos contraindicados en
el embarazo: “QUI-TE-ME AMI SU farmaCLO”).
• Antidiabéticos orales (pasar a insulina durante el embarazo).
15.14. CICLO GENITAL
Repasa el ciclo ovárico. Fíjate en qué hormona se encuentra elevada en cada mo-
mento y su función. Especialmente curioso es el “jueguecito” previo a la ovulación. Ini-
cialmente FSH estimula crecimiento de los folículos primordiales (“los mejores dota-
dos”). En un momento dado, FSH deja de producirse (“imagina que el organismo quiere
ver cuál es el mejor preparado para aguantar en malas condiciones”). De esa manera se
selecciona “el elegido” (“el ovario es como Matrix”). El elegido produce muchos estró-
genos (estradiol), que de forma paradójica, cuando llegan a un nivel, “disparan” la pro-
ducción de LH, lo que “dispara” el ovocito al exterior del folículo (ovulación). El resto
es de sobra conocido…
15.15. AMENORREAS
Lo más importante, de hecho lo único, es dominar el algoritmo diagnóstico de las

amenorreas secundarias, especialmente el orden:
1. Prueba de embarazo (HGC).
2. Determinación TSH y PROL (hiperprolactinemia e hipertiroidismo, causas más
frecuentes de amenorrea, descartado embarazo).
3. Test progesterona (si entonces le llega la regla, pensar en anovulación: SOP).
4. Estrógenos (inducen proliferación endometrial) y luego progesterona (inducen ovu-
lación): si no menstrúa, pensar en una alteración anatómica, si sí lo hace, pasar a 5.
5. Medición FSH y LH (si están elevadas, insuficiencia ovárica), si bajas pasar a 6.
6. Test Gn RH (para diferenciar alteración hipotalámica o hipofisaria, esta última
no responde).
173. Una mujer de 21 años presenta una amenorrea secundaria. Los niveles plasmáti-
cos de gonadotropinas (LH y FSH) son inferiores a 10 mUI/ml. Los niveles de prolactina y de
hormona tireoestimulante (TSH) son normales. La paciente no menstrúa tras la administra-
ción de progestágeno, pero sí lo hace al administrar un estrógeno junto con un progestá-
geno. ¿Cuál de los diagnósticos que a continuación se relacionan es el más correcto?:
1. Síndrome de ovario poliquístico.
2. Fallo ovárico autoinmune.
3. Tumor hipotalámico o hipofisario.
4. Síndrome de déficit congénito de hormona liberadora de gonadotropinas (Gn-Rh).
5. Disgenesia gonadal.
MIR 2004, RC 3.
15.16. SOP (SÍNDROME DE OVARIO POLIQUÍSTICO)
La clínica típica es de sobra conocida (“gorda, con pelos, que no menstrúa”). Con-
céntrate en las alteraciones hormonales (LH/FSH > 2,5) y el tratamiento:
A) Tratamiento sintomático: dieta, ACO y metformina.
B) Tratamiento de la esterilidad (si la mujer tiene deseos genésicos):
1. Clomifeno (el más importante).
2. Gonadotropinas (FSH).
3. Cirugía.
15.17. CONTROL DE LA FERTILIDAD
Es importante conocer el índice de Pearl (1° esterilización quirúrgica, 2° ACO,

3° DIU, resto). Repasa a fondo los anticonceptivos orales, especialmente los efectos se-
cundarios: disminuyen el riesgo de cáncer de ovario (“ACO, AntiCáncer de Ovario) y
de endometrio, pero aumentan los adenomas hepáticos y el cáncer de cérvix.
336 GUÍA MIR
Tabla 15.3. Efecto de los ACO.
Disminuye Aumenta
Cáncer de ovario (“ACO”) Cáncer de cérvix
Cáncer de endometrio Adenomas hepáticos
Es imposible que memorices todas las contraindicaciones absolutas. Trata de razo-

narlas (efecto trombofílico de los estrógenos, efecto aterogénico de los progestágenos,
efecto hipertensivo…).
15.18. ESTERILIDAD
Lo más importante es conocer los métodos de reproducción asistida, empezando por

la inseminación artificial previa inducción de la ovulación con FSH + LH (clomifeno
en SOP). Recurriremos a la FIV (siguiente escalón) cuando haya…
• Patología tubárica (impermeabilidad de las trompas).
• Insuficiente número de espermatozoides para la inseminación.
• Fracaso de cuatro intentos de inseminación.
ICSI se reserva para oligospermia grave.
15.19. ENDOMETRIOSIS
Endometriosis es dolor: mujer con dolores que no se queda embarazada. El trata-

miento es con laparoscopia: punción-aspiración de los quistes de chocolate. El princi-
pal factor de riesgo es el exceso de menstruación (menarquia precoz, ciclos cortos,
menstruación abundante…)
174. Paciente de 30 años, nuligesta, con última regla hace 20 días, que acude a la con-
sulta por presentar esterilidad y dismenorrea importante. En las exploraciones que se reali-
zan, destaca tumoración anexial en la ecografía y elevación moderada de Ca-125 sérico.
¿Cuál es el diagnóstico de presunción?:
1. Embarazo ectópico.
2. Cáncer de ovario.
3. Mioma uterino.
4. Endometriosis.
5. Quiste ovárico funcional.
MIR 2003, RC 4.
15.20. INFECCIONES GENITALES

Este capítulo deberías estudiarlo por infecciosas. Si decides hacerlo aquí, recuerda
las tres vaginosis típicas y su cuadro resumen:
Tabla 15.4. Vaginitis.
Vaginosis
bacteriana Candidiasis Tricomoniasis
(Gardnerella)
Síntoma típico Olor a pescado. Prurito + grumos blancos Cérvix en fresa + burbujas
(requesón). (“tricomonAS burbujAS”).
pH y diagnóstico Básico (> 4,5). Normal (< 4,5). Básico (> 4,5).
Células clue. Cultivo Sabouraud. Tinción en fresco.
Tratamiento Metronidazol o Azoles (clotrimazol tópico). Metronidazol o tinidazol.

clindamicina.
15.21. PATOLOGÍA DEL CÉRVIX
Si te sabes esto aciertas todo lo que se ha preguntado hasta el momento (véase Fi-
gura 15.1):
CITOLOGÍA (PAPANICOLAU)
ASCUS o SIL
Zonas yodonegativas
Epitelio acetoblanco
COLPOSCOPIA +
Neoformaciones vasculares
Colposcopia TINCIÓN SHILLER Ulceración
negativa Leucoplasias
Cambios de coloración
Repetir Colposcopia insatisfactoria
citología tras (no se visualiza unión escamocolumnar)
tratamiento
de 6 con AINEs Biopsia de esas zonas
Legrado endocervical
SIL BAJO CARCINOMA

Destrucción local GRADO CÉRVIX INVASOR
(láser, crioterapia, SIL ALTO
termocoagulación) GRADO
CONIZACIÓN
IIB, III, IV
IB, IIA (“parametrios,
IA (< 5 mm profundidad, (no afectación ¿para qué
< 7 mm superficie) parametrios) operar?”)
CONIZACIÓN vs
WHERTHEIM BRAQUITERAPIA +
HISTERECTOMÍA
MEIGS RADIOTERAPIA +
(en función de deseos
QUIMIOTERAPIA
genésicos)
Figura 15.1. Algoritmo diagnóstico-terapéutico del cáncer de cérvix.

338 GUÍA MIR
174. En una mujer de 38 años, nuligesta y con deseos de tener hijos, la citología gine-
cológica informa de una lesión escamosa de alto grado. La colposcopia muestra una lesión
acetoblanca extensa del ectocérvix que se introduce por el canal endocervical. Las biopsias
de esa lesión informan de la presencia de un carcinoma in situ, pero en una de ellas hay un
foco de carcinoma epidermoide que invade el estroma cervical en 2 mm de profundidad.
¿Cuál de las siguientes opciones terapéuticas es la más correcta?:
1. Histerectomía total, salpingo-ooforectomía y linfadenectomía pélvica.
2. Radioterapia abdominopélvica.
3. Braquiterapia (radioterapia intracavitaria).
4. Conización cervical y control posterior.
5. Destrucción física de la lesión con láser.
MIR 2004, RC 4.
15.22. PATOLOGÍA UTERINA, MIOMAS, PÓLIPOS E HIPERPLASIA

ENDOMETRIAL
Mioma uterino, causa de metrorragias. Lo más importante es el tratamiento que de-
penderá de la sintomatología y de cómo te cuenten el caso:
• Asintomático y pequeño, lógicamente no hacer nada.
• Sintomático en mujer con deseos de descendencia, miomectomía (lógico), re-
cuerda que previamente se dan análogos de GnRH para disminuir el tamaño.
• Sintomático en mujer sin deseos genésicos (o fallo de los anteriores), histerecto-
mía.
De los pólipos endometriales lo único que tienes que saber es que también pueden pro-
vocar metrorragia. La hiperplasia endometrial, lo importante son las atipias, si las hay, his-
terectomía total con doble anexectomía (“si hay atipias, no se salva nadie, por raro”).
15.23. CÁNCER DE ENDOMETRIO
Fíjate en los factores de riesgo y su relación con los estrógenos, que son los que in-
ducen la proliferación del endometrio. Si hay mucha proliferación sin progestágenos,
que inducen la maduración, aumenta el riesgo (muchos “E”strógenos = cáncer “E”ndo-
metrio): nulíparas, menarquia precoz, menopausia tardía, SOP, obesidad (convierten
los andrógenos en estrona en la grasa)… Fíjate en el tamoxifeno, que a pesar de ser un
antiestrógeno en la mama, es un agonista estrogénico en el endometrio (también factor
de riesgo).
15.24. CÁNCER DE OVARIO
La ovulación es una lesión epitelial constante que puede degenerar en un carcinoma

(“muchas ovulaciones = mucho carcinoma”). Aprende lo más característico de cada
tumor en la Tabla 15.5. (Se trata de un tema duro, muy memorístico, que deberías vol-
ver a repasar en cuarta vuelta.)
Tabla 15.5. Subtipos histológicos de cáncer de ovario.
EPITELIALES SEROSO Más frecuente (“SER FRECUENTE”).
MUCINOSO PseudoMixoma peritoneal.
CÉLULAS CLARAS El más relacionado con la endometriosis.
ENDOMETRIOIDE ¡Relacionado con la endometriosis, pero menos!
DE BRENER Epitelio transicional, como el de la “B”ejiga.
GERMINALES TERATOMA QUÍSTICO BENIGNO El más frecuente en chicas jóvenes.
TERATOMA INMADURO Que existe…
DEL SENO ENDODÉRMICO Alfafetoproteína, cuerpos de Shiller-Duval (“los

senos de Norma Duval”).
CA EMBRIONARIO Alfafetoproteína.
DISGERMINOMA Deriva de la célula gerMinal, el maligno más fre-

cuente en síndrome de Morris.
GONADOBLASTOMA Síndrome de Swyer.
CORIOCARCINOMA A fondo…
ESTROMALES GRANULOSA Cuerpos Call-Exner (“CALLulosa”).
TECA Síndrome de Meigs (“no meigs toqueis las tecas”).
ANDROBLASTOMA Primera causa de virilizacion ovárica.
GINANDROBLASTOMA Que existe…
15.25. CÁNCER DE MAMA
El tema más importante de Ginecología, te lo tienes que saber todo, especialmente

el tratamiento.
15.25.1. Factores de riesgo del cáncer de mama
Antecedentes personales o familiares de cáncer de mama (genes BRCA 1 y 2), pato-

logía mamaria previa, menopausia tardía, menarquia precoz, nuliparidad, irradiaciones
repetidas, inmunodepresión, hormonoterapia sustitutiva, dieta rica en grasas, AP de
otros cánceres (endometrio).
340 GUÍA MIR
15.25.2. Tipos de cáncer de mama
a) Ductal (in situ / infiltrante).

b) Lobulillar (in situ / infiltrante).
Ca de Mama más frecuente: Ductal infiltrante o canalicular invasor.
15.25.3. Manejo del cáncer de mama
Ca in situ: no necesaria linfadenectomía.

• Ductal (80%) (postmenopáusicas): tratamiento en función del índice de Van-Nuys
(tumorectomía → mastectomía).
• Lobulillar (premenopáusicas, multicéntricos, bilaterales…): mastectomía bilateral.
Ca infiltrante: (70% ductal).
Debe ser confirmado mediante biopsia, la cual nos indicará que es infiltrante. Véase
tratamiento.
15.25.4. Tratamiento del cáncer infiltrante de mama
a) Cirugía: tratamiento de elección.
Tabla 15.6. TNM del cáncer de mama.
TX Tumor primario no valorable.

T0 No evidencia de tumor primario.
Tis Carcinoma in situ.
T1 Tumor de hasta 2 cm en su diámetro mayor:
• T1a Tumor de hasta 0,5 cm en su diámetro mayor.
• T1b Tumor > 0,5 cm pero < 1 cm.
• T1c Tumor > 1 cm pero < 2 cm.
T2 Tumor > 2 cm pero < 5 cm en su diámetro mayor.
T3 Tumor > 5 cm en su diámetro mayor.
T4 Tumor de cualquier tamaño con extensión directa a la pared torácica o piel.
NX Nódulos linfáticos regionales no valorables.
N0 No nódulos linfáticos regionales involucrados.
N1 Metástasis a ganglios axilares ipsilaterales móviles.
N2 Metástasis a ganglios axilares ipsilaterales fijos unos a otros o a otras estructuras.
N3 Metástasis a ganglios linfáticos mamarios internos ipsilaterales.
MX No presencia accesible de metástasis distantes.
M0 No metástasis distantes.
M1 Existencia de metástasis distantes (incluyendo ganglios supraclaviculares ipsilaterales).
CIRUGÍA
Mama Axila
CONSERVADORA MASTECTOMÍA (resto: IIb). SIEMPRE**
(tumorectomía + RT): Añadir RT si:

< 5 cm ≥ 4 ganglios (+) Ganglio centinela:
T0 o T1 Extracapsular Se realiza ante Ca de mama invasor
y axila (–). CONTRAINDICACIONES:
N0 o N1 Tamaño grande (> 3 cm)
Afectación metastásica
Márgenes afectos de ganglios axilares
o muy próximos (única absoluta)
Tumor multicéntrico
Cirugía previa*
Prótesis mamaria*
Gestación
RT o QT previa
** La cirugía mamaria previa podría haber alterado el drenaje linfático.

** En el CA in situ no es necesario la linfadenectomía. En el resto, ante cualquier contraindicación para
ganglio centinela, realizar linfadenectomía.
Figura 15.2.
b) No cirugía en: T4, N2 y N3. Se tratan en principio con QT neoadyuvante, y

posteriormente se reevaluará la posibilidad de cirugía (mastectomía en estos
casos).
Neoadyuvancia: Lo primero, tenemos que estadificar el carcinoma en función del

riesgo, para poder elegir entonces el tratamiento adyuvante más apropiado.
Tabla 15.7.
Bajo riesgo Riesgo intermedio Riesgo alto
DEFINICIÓN GANGLIOS (–) y: GANGLIOS (–) +1: ≥ 4 GANGLIOS (+)

• < 2 cm. • > 2 cm. o
• ≥ 35 años. • < 35 años. ≥ 1 GANGLIOS (+) y:
• No invasión linfática. • Invasión linfática. • Invasión linfática.
• Her2/neu (–). • G2-G3. • Her2/neu (+).
• G1. o
1 a 3 GANGLIOS (+)
Receptores HT (también si los Rc HT o QT → HT

hormonales (+) son desconocidos). QT → HT (en 1 a 3
ganglios +)
Receptores QT QT (CMF)
hormonales (–)
342 GUÍA MIR
HT:
1a elección: inhibidores de aromatasa (anastrozol, letrozol).
2a elección: premenopáusicas = análogos de GnRH; postmenopáusicas = tamoxi-
feno.
En cáncer de mama metastásico con Her2/Neu (+) el tratamiento de elección es el
trastuzumab.
CAPÍTULO 16
Nefrología
Laura García-Puente Suárez y Paula Jara Caro Espada
Nefrología supone del orden de 8 a 10 preguntas por examen. Se trata de una asig-
natura especial por dos motivos. Primero, el temario no es muy extenso, en tres días es
posible estudiar toda la asignatura. Segundo, la verdadera dificultad se encuentra en en-
tender el funcionamiento del riñón. En cierto modo, comparte ambas características
con Estadística, sólo que con menos presencia en el examen. Para aquéllos con menos
tiempo, es posible acertar muchas de las preguntas con “listas de”. De todos modos, si
aspiramos a un buen puesto, deberíamos tratar de entender el funcionamiento del riñón,
especialmente en segunda vuelta, cuando todavía hay tiempo.
16.1. EQUILIBRIO HIDROELECTROLÍTICO
Debemos empezar el estudio por los iones, en concreto por el Na y el K. Para ello,
domina la vieja regla de los 35-45. Se trata de un misterio sin resolver, ya que todo en
el cuerpo tiene forma de 35-45…
Tabla 16.1. “El misterio de los 35-45”.
pH 7,35-7,45
pCO2 35-45
Na 135-145
K 3,5-4,5
Recuerda que las alteraciones en la natremia no indican si hay exceso o defecto de

Na, sino que reflejan alteraciones del agua. Sobre la hiponatremia, primero, asegúrate
de que se trata de una verdadera hiponatremia (osmolaridad plasmática baja), ya que el
344 GUÍA MIR
exceso de lipoproteínas puede aumentar el volumen plasmático, de modo que a igual

cantidad de Na en plasma, parece menos. Si hay hiperglucemia u osmóticos en plasma,
el agua sale del intersticio al plasma en busca del osmótico, de modo que el Na se di-
luye. Por lo tanto, ante una verdadera hiponatremia, fíjate como está el agua, ya que
agua y Na suelen ir de la mano y corrígelos a la vez. Si el paciente está deshidratado,
dale suero salino isotónico (agua y Na a la vez). Si el paciente está encharcado (ede-
mas…), restringe el agua y dale diuréticos de asa (que eliminan más agua que Na). La
hipernatremia (menos preguntada) suele ser por déficit de agua, luego el tratamiento es
simplemente dar agua.
Sobre la fisiología del potasio, recuerda lo que hace que el potasio entre en la célula
(alcalosis, insulina, betaagonistas) y lo que hace que salga (acidosis, déficit de insulina,
betabloqueantes y rotura celular). Ante una hipopotasemia, lo más importante es descu-
brir si las pérdidas son renales o digestivas (vómitos o diarrea). Ante una hiperpotase-
mia, una vez descartada que la causa sea salida o rotura de la célula, el problema gene-
ralmente se encuentra en el riñón (déficit o fallo en el funcionamiento de la aldosterona).
El equilibrio ácido-base ha sido poco preguntado de forma directa en los últimos años,
pero es necesario dominarlo para el análisis de los casos clínicos de muchas asignaturas
(Neumo, Nefro…). Lo primero es fijarse en el pH (acidosis o alcalosis), luego en el CO2
(si hay acidosis y pCO2 > 45, la causa es respiratoria; si hay alcalosis y pCO2 < 35, la al-
calosis es respiratoria) y finalmente en el bicarbonato que indica si el riñón ha compen-
sado (crónica) o no (aguda).
Las acidosis con anión GAP elevado son aquéllas en las que hay tóxicos en sangre:
• Cetoacidosis diabética: cuerpos cetónicos.
• Ayuno: cuerpos cetónicos.
• Alcohol: cuerpos cetónicos.
• Rabdomiolisis: ácido láctico.
• Salicilatos.
• Metanol.
• Etilenglicol.
• Insuficiencia renal (acúmulo de muchos tóxicos).
16.2. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
A pesar de no ser uno de los temas más preguntados resulta básico (al igual que la
insuficiencia renal crónica) para entender muchas de las entidades que se explicarán a
continuación.
16.2.1. Concepto
El FRA es una reducción del filtrado glomerular, más o menos rápido, y general-
mente reversible, que ocasiona un aumento sérico de creatinina y urea (que nos servirán
de marcadores). Puede cursar con reducción del volumen de diuresis: oliguria (< 400 cc
al día) o anuria (< 100 cc de orina al día), o sin disminución de la cantidad de orina: fra-
caso renal agudo no oligúrico (menos frecuente). Debido a la mala función del riñón se
NEFROLOGÍA 345
producen alteraciones electrolíticas y en el equilibrio ácido-base: hiperpotasemia, hipo-

natremia, hipocalcemia, hiperfosfatemia e hipermagnesemia y acidosis metabólica.
Hay múltiples causas que condicionan la aparición de fracaso renal, en el manual
seguro que aparece una lista extensa. Pero conocer aquéllas que ocasionan anuria, o
que característicamente tengan diuresis conservada puede ser útil a la hora de descartar
opciones en las preguntas MIR:
• FRA y anuria: pensar en causas que afecten de forma bilateral (o unilateral en mo-
norrenos):
– Infarto renal bilateral.
– Trombosis renal bilateral.
– Necrosis cortical.
– NTA severa.
• FRA y no oliguria (suele aparecer en afectación parenquimatosa):
– Necrosis tubular aguda (NTA) inducida por nefrotoxicidad.
– GN (glomerulonefritis) aguda.
– Nefritis intersticial aguda.
16.2.2. Tipos
El FRA se puede dividir, según el punto de localización de la causa desencadenante,

en tres tipos: prerrenal (aquél que se ocasiona por una alteración en la perfusión renal),
parenquimatoso (se afectan las estructuras que componen el tejido renal) y obstructivo
o postrenal (la orina no se elimina de forma correcta).
16.2.2.1. Obstructivo o post-renal

Es el más sencillo de identificar, aparece dilatación proximal al lugar del stop (hi-
droureter, hidronefrosis), y con el paso del tiempo, si no se trata, deriva en destrucción
de la nefrona, por lo que las pruebas de imagen son determinantes para identificar obs-
trucción. Siempre hay que tener en cuenta que para que exista FRA obstructivo, debe
existir una causa bilateral o asentar sobre riñón único, si no el contralateral será capaz
de compensar la pérdida de función.
Causas: estenosis ureteral, patología prostática (causa más frecuente de obstrucción
bilateral), presencia de neoplasias vesicales, litiasis (causa más frecuente de obstruc-
ción unilateral), fibrosis retroperitoneal.
Tratamiento: solucionar la obstrucción.
16.2.2.2. Pre-renal o funcional

Aparece cuando hay algún problema que ocasiona una alteración en la perfusión
renal, por lo que hay que tenerlo en cuenta en situaciones de hipovolemia (exceso de
diuréticos, vómitos, diarrea, sangrado, etc.), hipotensión, fallo de bomba (IC, arritmias,
346 GUÍA MIR
disfunción miocárdica), sepsis, AINE (producen vasoconstricción renal), IECA (si hay
estenosis bilateral de la arteria renal), etc.
Es la causa más frecuente de FRA y nunca hay que olvidar que si se deja evolucio-
nar puede progresar hacia el tipo parenquimatoso. Sin embargo, hasta que esto no su-
ceda, el riñón sigue funcionando adecuadamente, con lo que es capaz de contrarrestar
la baja perfusión. Esto es importante entenderlo, porque ayuda a diferenciar el fracaso
renal del parenquimatoso, que es lo que suelen pedir las preguntas MIR.
El problema inicial es la baja perfusión renal, con lo que llega poco flujo al glomé-
rulo y el filtrado es escaso. No obstante, la nefrona se encuentra en perfecto estado, y por
tanto el túbulo es capaz de reabsorber la mayor parte de los solutos de la orina (sodio en
orina bajo y EFNa < 1, que es la relación entre lo que se filtra y lo que se elimina final-
mente en orina), y por tanto la orina estará muy concentrada (densidad > 1.018 y osmo-
laridad > 500). En el sedimento aparecen cilindros hialinos.
Tratamiento: reponer la falta de perfusión renal, es decir, reponer el volumen intra-
vascular que le falta al paciente.
16.2.2.3. Parenquimatoso o renal
Puede afectar a cualquier componente del parénquima: vasos, túbulos, intersiticio o

glomérulos, pero en el MIR es equivalente a necrosis tubular aguda (NTA) (es el más
frecuente). Las principales causas de NTA son la isquemia (más frecuente, teniendo en
cuenta que puede ser derivada de una situación pre-renal no tratada) y las nefrotoxinas
(aminoglucósidos, metotrexate, cisplatino, hemoglobina y mioglobina.)
La isquemia prolongada produce una daño irreversible (no mejora con la reposición
de la volemia como en el pre-renal), que ocasiona la muerte de las células del túbulo
por falta de oxígeno, con lo que se acumulan en la luz produciendo obstrucción y alte-
ración de los mecanismos de reabsorción de los mismos.Todo esto es útil para entender
las alteraciones que se producen en la analítica: por falta de reabsorción la orina estará
poco concentrada (osmolaridad < 350, densidad < 1.015) y tendrá el Na alto (> 30), con
EFNa > 1 (casi no se reabsorbe nada de los que se filtra) y cilindros granulosos y célu-
las tubulares en el sedimento. No hay un tratamiento para esta entidad, se deben mante-
ner medidas de soporte.
Lo más importante para acertar las preguntas MIR es ser capaz de diferenciar el
FRA pre-renal del parenquimatoso. Aquí van unas preguntas para practicar.
99. El patrón urinario característico del fracaso renal agudo pre-renal es:
1. Oliguria, sodio alto y osmolaridad alta en orina.

2. Oliguria o no, sodio bajo y osmolaridad baja en orina.
3. Oliguria, sodio bajo y osmolaridad alta en orina.
4. Oliguria o no, sodio alto y osmolaridad alta en orina.
5. Oliguria con excreción fraccional de sodio alta.
MIR 2002, RC 3.
NEFROLOGÍA 347
126. Los familiares traen a Urgencias a un hombre de 80 años, hipertenso conocido,

por un cuadro diarreico coleriforme de 3 días de evolución. El enfermo está obnubilado, des-
hidratado y oligúrico. La tensión arterial sistólica es de 80 mmHg. La urea en sangre es de
450 mg/dl y la creatinina de 14 mg/dl. La excreción fraccional de sodio es de 5%. Vd. sospe-
cha que el enfermo tiene:
1. Fracaso renal por pielonefritis.
2. Glomerulonefritis aguda.
3. Vasculitis con afectación intestinal y renal.
4. Uremia pre-renal.
MIR 2001, RC 5.
Fíjate en la EFNa > 5, lo que descarta la opción 4 en favor de la 5.
16.3. INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA
La insuficiencia renal crónica es un tema poco preguntado en el MIR. Es recomen-

dable leerlo después de IRA en segunda vuelta, por la misma razón que ésta, ya que nos
ayudará a entender todos los casos clínicos en los que haya una insuficiencia renal cró-
nica de otras asignaturas (entender la clínica del mieloma, que produce IRC por nefro-
calcinosis, en hematología…). En tercera vuelta y sucesivas, este tema debería ser rele-
gado por otros más rentables.
Para entender la IRC debes visualizar a un enfermo crónico con una enfermedad
que no le da clara sintomatología y que se desarrolla durante años. Teóricamente la IRC
es una enfermedad que debes asociar tanto a la DM (es la primera causa) como a la
HTA, ya que ambas son las causas más frecuentes de la IRC, y entenderla dentro del
contexto del riesgo cardiovascular. La IRC dentro del riesgo CV es una lesión de ór-
gano diana tan importante como la hipertrofia de ventrículo izquierdo o el AIT.
En la práctica, sin embargo lo que debes entender es que llegado un momento la
IRC conlleva un aclaramiento tan bajo que los productos nitrogenados comienzan a
acumularse, dando lugar al famoso síndrome urémico. Para que esto suceda, el aclara-
miento de creatinina debe haber disminuido por debajo del 25%. En este momento será
necesario proceder a la hemodiálisis para aclarar los metabolitos de deshecho del orga-
nismo. Por eso determinados síntomas clínicos o signos analíticos son de gran impor-
tancia, ya que nos indican cuándo el riñón de un paciente no puede continuar traba-
jando por sí solo y el paciente precisa de la hemodiálisis.
En cuanto a los síntomas clínicos de la uremia establecida, lo mejor será que la me-
morices por aparatos y conjuntos de síntomas. De cada aparato quédate con lo más ca-
racterístico:
• Aparato digestivo: anorexia, náuseas y vómitos en cuanto el paciente consigue
comer un poco. Mejora con hemodiálisis.
• Aparato cardiovascular: pericarditis urémica como manifestación más típica e
IAM como causa más frecuente de muerte en estos pacientes (al fin y al cabo,
como hemos dicho, la IRC es parte del riesgo cardiovascular).
• Sistema nervioso: polineuropatía urémica, que es indicación de hemodiálisis, sín-
drome de desequilibrio cuando hay una diálisis rápida (edema cerebral) y demencia
348 GUÍA MIR
dialítica (por depósito cerebral de aluminio de las máquinas de diálisis: hoy en día es
poco frecuente).
• Piel: prurito que no mejora con hemodiálisis.
• Endocrinología: aumento de la prolactina (amenorrea, impotencia…).
• Hematología: Anemia normocítica normocrómica por déficit EPO.
• Equilibrio hidroelectrolítico: incapacidad para conservar el sodio y el agua y para
concentrar la orina (isostenuria). El potasio se mantiene estable hasta fases muy
avanzadas (diferencia con el FRA). Tendencia a la acidosis metabólica (frente a la
acidosis franca del FRA, que al ser agudo, no ha habido tiempo para compensar).
• Hueso y metabolismo del calcio: el déficit de vitamina D produce osteomalacia
mientras que el exceso de PTH compensadora (principal culpable: la retención de
fósforo), osteítis fibrosa quística.
A nivel analítico las indicaciones de diálisis serán la hiperpotasemia en rango tó-
xico: generalmente por encima de 7-7,5 con alteraciones electrocardiográficas, y la aci-
dosis metabólica que no responde a medidas farmacológicas o con repercusión sobre el
nivel de conciencia.
16.4. SÍNDROME NEFRÍTICO
En la histología se ve inflamación glomerular: infiltración por neutrófilos y monoci-

tos en el espacio endocapilar (dentro de los vasos del glomérulo) y en el mesangio (en
el espacio que está alrededor de los capilares glomerulares). A partir de estas alteracio-
nes se pueden deducir sin problemas el resto de características del síndrome nefrítico:
Inflamación Obstrucción ↓ FG
capilar
Proteinuria Cilindros FRA

no nefrótica eritrocitarios
Hematuria Retención
agua y sodio
HTA Edema
Figura 16.1. Síndrome nefrítico.
La obstrucción de los capilares por las células hace disminuir el flujo de sangre y el
filtrado glomerular: FRA con oliguria (< 400 cc al día). Además, también contribuyen
las sustancias vasoconstrictoras que se liberan. Cuando se detecta la oliguria, el cuerpo
interpreta que falta volumen y retiene agua y sodio: HTA y edema. Por el daño glome-
rular aparecen cilindros eritrocitarios en el sedimento (siempre que aparezcan cilindros
eritrocitarios hay que pensar en glomerulonefritis), hematuria (con hematíes dismórfi-
cos) y proteinuria en rango no nefrótico (< 3,5 g/día).
NEFROLOGÍA 349
GN que cursan típicamente con síndrome nefrítico:

• Rápidamente progresiva o extracapilar.
• Postinfecciosa.
• Enfermedad antimembrana basal glomerular.
16.5. SÍNDROME NEFRÓTICO
Existe una alteración en la membrana basal glomerular y en los podocitos (prolon-

gaciones de las células epiteliales) que alteran la capacidad de filtración y producen una
proteinuria > 3,5 g/día en la orina. Esto es determinante para el resto de sus caracterís-
ticas clínicas:
Alteración en la Mb
basal y podocitos
Lipoproteínas Proteinuria
hepáticas nefrótica
Hiperlipidemia Hipoalbuminemia Pérdida de ATIII

Lipiduria
Presión oncótica Agregación

plaquetaria
Edemas Hipercoagulabilidad
Figura 16.2. Síndrome nefrótico.
Se pierden las proteínas en la orina: hipoalbuminemia. Esto hace disminuir la presión

oncótica y el agua intravascular sale al intersticio: edema, que además hace que descienda
más el volumen intravascular y se estimula el SRAA, con lo que se retiene mayor canti-
dad de agua y sodio y aumenta el edema. La pérdida de albúmina intenta ser compensada
con el aumento de la síntesis de lipoproteínas a nivel hepático con lo que se produce hi-
perlipemia y lipiduria. Entre las proteínas que se pierden se encuentra la ATIII, con lo que
se alteran las proteínas C y S y finalmente aumenta la fibrina y se estimula la agregación
plaquetaria: hipercoagulabilidad (aumento de trombosis arterial y venosa).
Por tanto, aparecerá síndrome nefrótico en aquellas entidades en las que se altere la
barrera permeable, y por tanto, se filtren proteínas a la orina, como ocurre cuando se
afecta la membrana basal, las células epiteliales o las endoteliales.
GN que cursan típicamente con síndrome nefrótico:
• Cambios mínimos.
• Focal y segmentaria.
• Membranosa.
• Membrano-proliferativa.
350 GUÍA MIR
16.6. GLOMERULONEFRITIS
16.6.1. Cambios mínimos
Es la típica de la infancia. Existe una pérdida de los podocitos (prolongaciones de

las células epiteliales), y por tanto una alteración de la barrera permeable, por lo que se
escapan proteínas en la orina. Se trata con esteroides de forma empírica en los niños,
sin necesidad de realizar biopsia renal inicialmente (es la única que se trata de forma
empírica). Si no responde lo más probable es que se trate de una hialinosis segmentaria
y focal.
126. En un niño de 5 años en anasarca de 20 días de evolución y con una analítica de

proteinuria muy selectiva de 6 g/24 horas, sedimento urinario normal, hipoalbuminemia e hi-
perlipidemia, acompañando a una creatinina plasmática de 0,6 mg/dl, el diagnóstico más
probable será:
1. Hialinosis focal.
2. Nefropatía de cambios mínimos.
3. Glomerulonefritis aguda postestreptocócica.
4. Nefropatía membranosa.
5. Nefropatía de cambios mínimos con insuficiencia renal evolucionada.
MIR 1998, 1999, RC 2.
16.6.2. Focal y segmentaria
Puede ser idiopática o secundaria (sobre otra glomerulopatía, asociada a la heroína,

al reflujo vesico-ureteral o a la obesidad). En la biopsia aparece un depósito hialino en
los glomérulos yuxtamedulares (por lo que para el diagnóstico habrá que realizar una
biopsia profunda).
16.6.3. Membranosa
Puede ser idiopática o asociarse a una gran cantidad de enfermedades sistémicas

(VHC, LES, neoplasias, etc.), que inducen la formación de inmunocomplejos en el pro-
pio glomérulo depositándose a nivel subepitelial. Esto induce una reacción en la mem-
brana basal que tiende a englobar los depósitos formando una membrana gruesa, con la
imagen típica en raíles de tren.
210. Un varón de 40 años tiene un síndrome nefrótico sin evidencia de enfermedad sis-
témica. ¿Cuál es la causa más probable de su síndrome nefrótico idiopático?:
1. Enfermedad por cambios mínimos.
2. Glomerulonefritis membranoproliferativa.
3. Nefropatía membranosa.
4. Amiloidosis.
5. Glomerulonefritis focal.
MIR 1997-1998, RC 3.
NEFROLOGÍA 351
16.6.4. Membranoproliferativa o mesangiocapilar
Hay mucha cantidad de Ag y Ac que forman grandes IC que se depositan en el me-

sangio. Esto lo hace crecer tanto que se forma una especie de doble membrana basal en
el espacio subendotelial (doble contorno).
Síndrome nefrótico y hematuria:
137. Un paciente de 48 años, con antecedentes de hepatitis C (anti VHC +), presenta
edemas maleolares, proteinuria de 3,5 g/día, creatinina sérica 1,6 mg/dl y microhematuria en
el sedimento. ¿Qué proceso glomerular de los siguientes se encontrará con más probabili-
dad en la biopsia renal?:
1. Cambios mínimos.
2. Glomeruloesclerosis focal y segmentaria.
3. Glomerulonefritis extracapilar.
4. Glomerulonefritis membranosa.
5. Glomerulonefritis membranoproliferativa.
MIR 1999-2000, F. RC 5.
16.6.5. Mesangial IgA
Aparece hematuria durante una infección de vías respiratorias altas, cuando el mi-
croorganismo produce un aumento exagerado en la secreción de IgA y se forman inmu-
nocomplejos que se acumulan en el mesangio, ocasionando proliferación mesangial y
endotelial.
16.6.6. Postinfecciosa
Aparece tras recuperarse de una infección respiratoria, porque quedan Ag en el to-

rrente circulatorio, que hacen que se inicie la síntesis de Ac y se estimule la cascada del
complemento por la vía alternativa (C3 bajo). Esto ocasiona la proliferación de todas
las estructuras del glomérulo y el depósito del IC a nivel subepitelial (jorobas), suben-
dotelial y mesangial, con intensa infiltración leucocitaria. Cura en 2-3 semanas (cuando
se eliminan todos los Ags).
16.6.7. Rápidamente progresiva o extracapilar
Aparece cuando pasan proteínas al espacio de Bowman, que hacen que proliferen
las células epiteliales y se forman semilunas. Es de curso maligno, llevando a insufi-
ciencia renal terminal.
352 GUÍA MIR
Existen tres tipos según sea el origen del daño:

• Tipo I: hay formación de anticuerpo antimembrana basal, que consiguen rom-
perla. No hay disminución del complemento.
• Tipo II: es una evolución de la postinfecciosa, en la que se altera la Mb basal y el
plasma (junto a proteínas) pasa al espacio de Bowman.
• Tipo III: aparece una inflamación de los capilares del ovillo (vasculitis), que esti-
mula la llegada de PMN y se produce necrosis fibrinoide de la pared vascular y
leucocitoclastia cuando mueren los PMN y se forman pANCAS. No hay depósi-
tos porque no hay IC, y tampoco desciende el complemento.
16.6.8. GN con disminución del complemento
• Aguda postinfecciosa.
• Membranoproliferativa o mesangiocapilar tipo I y II.
• Extracapilar tipo II.
• LES.
• Shunt.
• Sepsis y endocarditis infecciosa.
• Crioglobulinemia.
184. ¿Cuál de las siguientes nefropatías glomerulares no se relaciona con hipocomple-

mentemia?:
2. Glomerulonefritis membrano-proliferativa.
3. Nefropatía lúpica.
4. Nefropatía diabética.
5. Nefropatía de la crioglobulinemia.
MIR 2002-2003, RC 4.
16.6.9. Asociaciones en las GN
• Reflujo o heroína: GN segmentaria y focal.

• Hematuria recidivante durante procesos infecciosos: GN IgA.
• Síndrome nefrítico tras proceso infeccioso: GN postinfecciosa.
• Síndrome nefrótico en el niño: GN por cambios mínimos.
• GN con hematuria:
– Si se altera el mesangio:
• Mensagial IgA.
• Mesangiocapilar o membrano-proliferativa.
– Si aparece síndrome nefrítico:
• Postinfecciosa.
• Rápidamente progresiva o extracapilar.
NEFROLOGÍA 353
16.7. TRASTORNOS TUBULARES Y TUBULOINTERSTICIALES
Las enfermedades tubulointersiticiales son el tema más importante de Nefrología

junto con las glomerulonefritis. A la hora de enfrentarse a la patología renal es funda-
mental diferenciar la enfermedad tubulointersticial de la glomerular, porque el cuadro
clínico presenta algunas diferencias claras que, si sabemos ver, nos darán la clave para
localizar dónde se encuentra la afectación. A grandes rasgos hay que tener claro que las
tubulopatias cursarán con pérdida de sal y anemia con orinas ácidas.
En el siguiente cuadro se ejemplifica:
Tabla 16.2. Diferencias clínicas según la localización de la afectación.
Afectación glomerular Afectación tubulointersticial
Oliguria Poliuria
Hematuria y cilindros hemáticos Piuria
Proteinuria: ALBÚMINA Proteinuria: β2 MICROGLOBULINA
HTA Nefropatía pierde sal
Acidosis normoclorémica Acidosis hiperclorémica
Anemia
Glucosuria, aminoaciduria, bicarbonaturia…
Casi todas estas enfermedades tienen una clínica similar: poliuria, pérdida de sal e
incapacidad para concentrar la orina por fallo de la función tubular. La anemia también
es un dato significativo (la EPO la forman las células del intersticio de la médula, espe-
cialmente las de la papila). Recuerda que piuria no sólo aparece en las infecciones (pie-
lonefritis) sino también en las nefritis.
Cuando el plasma se filtra en los glomérulos y llega al túbulo proximal, la primera
reacción del riñón es reabsorber casi todo lo filtrado, incluso urea. El plasma no filtrado
llega al asa de Henle, “un camino oscuro que desciende hasta los infiernos del riñón”,
en lo más profundo de la médula, en la papila, donde el intersticio es más hiperosmolar.
Conforme el plasma filtrado va bajando por el asa se va reabsorbiendo agua y en la su-
bida se reabsorben los iones (mecanismo de contracorriente). Al final, el plasma que
sale del asa tiene una osmolaridad parecida a la del que entró. Los diuréticos que actúan
bloqueando la función de esta parte del riñón (los del asa) son los que más inducen la
diuresis, lógicamente.
Centrándonos en los trastornos tubulointersticiales del riñón, éstos se dividirán en
hereditarios y adquiridos:
1. Hereditarios: se manifiestan mediante acidosis o alcalosis (todos los que no se
llamen “acidosis…” dan alcalosis). Además todos ellos darán hipopotasemia, ex-
ceptuando la acidosis tubular renal tipo IV.
2. Adquiridos: secundarios a varias etiologías, las más importantes, analgésicos e
hipersensibilidad.
354 GUÍA MIR
16.7.1. Trastornos hereditarios
La enfermedad renal poliquística del “AD”ulto es “AD”ominante cromosoma 16.

Es POLIquística (quistes en riñón, hígado, bazo, aneurismas cerebrales, que son quistes
de la pared de las arterias, divertículos en el colon, que son quistes del colon y prolapso
mitral) y POLIglobulia. En el MIR hay tres enfermedades del riñón con poliglobulia (lo
normal, hemos dicho, es la anemia normocítica normocrómica por falta de EPO),
ERPQ del adulto, adenocarcinoma renal y Von Hippel Lindau. Fíjate en la clínica para
acertar un caso clínico (hematuria, litiasis, pielonefritis e IRC). La enfermedad renal
poliquística del niño es AR (las enfermedades autosómicas recesivas afectan a los dos
cromosomas, por lo que no tengo ninguno sano, debut al nacimiento o infancia; mien-
tras que las enfermedades AD, me queda un cromosoma sano con el que aguanto hasta
llegar a edad adulta, inicio en edad adulta).
La nefronoptisis (enfermedad quística medular) consiste en quistes en la médula,
dando por lo tanto clínica de médula renal (nefropatía tubular pierde sal y anemia). El
riñón esponjoso medular, en cambio, no altera el funcionamiento del riñón. Simple-
mente consiste en dilataciones de los conductos colectores. El problema es que esas di-
lataciones facilitan la formación de cálculos (nefrolitiasis, hematuria), infecciones. El
diagnóstico con pielografía iv (para ver la pelvis renal y los cálices) en la que se ve
“imagen en cepillo” (“la esponja y el cepillo”).
Las tres alcalosis hipopotasémicas: síndromes de Bartter, Gitelman y Lidle. (Véase
tabla 16.3).
Tabla 16.3.
K plasma pH plasma PA Renina Aldosterona Ca orina
LIDDLE ↓ Alcalosis HTA Inhibida Inhibida
GITELMAN ↓ Alcalosis HTA Activada Activada ↓
BARTTER ↓ Alcalosis HTA Activada Activada ↑
Recuerda que en el Bartter siempre será todo más acusado: más hipopotasemia, más
alcalosis, más hipotensión… Consiste en un fallo en el transportador Na, K, 2 Cl, Mg
(transportador que bloquea la furosemida). La pérdida de Na supone pérdida de agua
(normo-hipotensión, pero nunca hipertensión). Para evitar la pérdida de Na, se reab-
sorbe en el túbulo distal intercambiándose por Ca, lo que genera hipercalciuria y nefro-
litiasis. También se reabsorbe el Na en el túbulo distal, gracias a la hiperfunción de la
aldosterona, intercambiándose con potasio y protones (alcalosis y, más grave aún, hipo-
potasemia). La imagen clínica es un niño con cálculos, hipotensión y cansancio por la
hipopotasemia. Recuerda este caso clínico típico:
100. Una paciente de 15 años de edad consulta por poliuria y nicturia, cansancio fácil y
astenia. Presenta dichos síntomas desde hace años, y tienden a intensificarse durante los
veranos muy calurosos, en los que se asocia hormigueo lingual y peribucal. A la exploración
física sólo destaca una tensión de 100/50 mmHg. El monograma muestra Na 135 mEq/l, K
2 mEq/l, Cl 105 mEq/l, pH 7,45, bicarbonato 30 mEq/l. La determinación de renina y aldoste-
NEFROLOGÍA 355
rona muestra cifras elevadas, tanto basales como tras estímulo. De los procesos que siguen,
¿cuál es compatible con el cuadro clínico descrito?:
1. Hipoaldosteronismo primario.
2. Estenosis de la arteria renal.
3. Síndrome de Liddle.
4. Enfermedad de Addison.
5. Síndrome de Bartter.
MIR 2003, RC 5.
En las acidosis tubulares renales lo que encontraremos es acidosis metabólica hi-

perclorémica. Son cuatro las acidosis: en la tipo I fallará la excreción de hidrogeniones
a nivel distal, en la II fallará la reabsorción proximal de bicarbonato (justo al contrario)
y la tipo IV es exactamente igual que un hipoaldosteronismo hiporreninémico (por lo
que será la única de las tres que tenga un K sérico elevado).
De hecho, para el MIR todos los pacientes con ATR IV seran diabéticos. Recuerda:
¡acidosis metabólica + DM no puede ser más que una ATR IV!
A la hora de diferenciar la I de la II recuerda que, en la primera, la acidosis crónica
reducirá la reabsorción crónica de calcio, por lo que tendremos hipercalciuria con cál-
culos, hiperparatiroidismo secundario y hasta raquitismo y osteomalacia. En la tipo II
sin embargo los cálculos serán más raros y la hipercalciuria, moderada.
Y finalmente el síndrome de Fanconi, que es el que se produce si falla el túbulo pro-
ximal.
Ya que el túbulo proximal es donde más se reabsorbe, tras la filtracióna a nivel glome-
rular, al llegar al túbulo comienzan a reabsorberse todos los solutos, y si éste falla perde-
remos casi de todo: glucosuria, fosfaturia, aminoaciduria, uricosuria… y especialmente
pérdida de bicarbonato, o sea, acidosis tubular II (“a Fanconi le fancan muchas cosas”).
16.7.2. Trastornos adquiridos
La nefropatía por hipersensibilidad puede adoptar distintas formas, pero a la hora

de estudiar debes tener clara en la cabeza la idea de la nefritis intersticial inmunoalér-
gica. Las causas más frecuentes serán los fármacos (AINE, antibióticos o diuréticos).
Como en todo proceso inmunológico recuerda que se produce tras una segunda exposición
a un antígeno (como mínimo) y frecuentemente nos encontraremos con eosinofilia. Re-
cuerda: una NIIA es un paciente, consumidor de AINE o en tratamiento con un antibió-
tico que comienza con fiebre, exantema cutáneo y/o hematuria, y al hacerle una analítica
se objetiva deterioro de la creatinina con eosinofilia y hasta eosinofiluria.
Recuerda esta pregunta tipo:
98. Un hombre de 38 años de edad con función renal previa normal presenta síntomas
gripales e inicia tratamiento con ibuprofeno 600 mg cada 12 horas. Pasados 5 días consulta
por persistencia de fiebre, artralgias y aparición de una erupción cutánea eritematosa prurigi-
nosa. En la analítica presenta creatinina de 3,2 mg/dl, urea 126 mg/dl, eosinofilia, proteinuria
0,5 g/24 h, sedimento urinario con 8-12 leucocitos por campo y cilindros hialinos. ¿Cuál es la
etiología más probable de la insuficiencia renal aguda?:
2. Necrosis cortical por antiinflamatorios no esteroideos.
356 GUÍA MIR
3. Nefritis intersticial aguda.

4. Origen prerrenal por vasoconstricción de la arteriola aferente glomerular por antiinfla-
matorios no esteroideos.
MIR 2006, RC 3.
La nefropatía por analgésicos es, en cambio, dosis-dependiente. En este caso ten-

dremos un caso clínico con una mujer (lo más frecuente) consumidora crónica de
AINES, que tras años va deteriorando gradualmente función renal. Recuerda el “signo
del anillo” (como los que llevan las mujeres muy acicaladas e histriónicas, siempre
consumiendo analgésicos… o bien el anillo como la mujer que “se casa con la aspi-
rina”) que aparecera en la pielografía intravenosa, mostrando la necrosis papilar, y será
patognomónico.
Asimismo, ten en mente que el ácido úrico y el calcio también pueden producir
afectación tubular por depósito de cristales, sobre todo en los enfermos que reciben un
choque de quimioterapia, donde se liberará una gran cantidad de ácido úrico tras la lisis
celular producida por el tratamiento, lo que puede llevar a un fracaso renal agudo.
16.8. RIÑÓN Y ENFERMEDADES SISTÉMICAS

El tema de la afectación renal en la mayoría de las enfermedades sistémicas es de
enorme importancia ya que condiciona el pronóstico en gran medida, y, siendo prácti-
cos, porque es uno de los temas más preguntados en el examen.
Dentro del tema es importante que tengas claro cuáles son los temas más importan-
tes, y por tanto, los más preguntados.
Nefropatía diabética: éste es sin duda el apartado más preguntado. En este tema es
de gran importancia la anatomía patológica. Debes recordar la lesión característica, la
glomeruloesclerosis nodular o lesión de Kimmmelstiel-Wilson (que no son más que
grandes nódulos de material PAS+ que aparecen en el parénquima, y que pueden con-
fundirse con una amiloidosis) y las células patognomónicas: Arman-Ebstein (“Armani
tiene diabetes”). Recuerda que es la única nefropatía MIR que inicialmente aumenta el
filtrado glomerular (por la glucosa que actúa como osmótico). De hecho, la hiperfiltra-
ción es el origen del mal. La microalbuminuria (fase III) es reversible, pero cuando se
alcanza proteinuria superior a 300 mg/24 h, ya no hay retorno (fase IV), y puede termi-
nar en una insuficiencia renal grave, siendo ésta una de las causas más frecuentes de
síndrome nefrótico (proteinuria > 3,5 mg en 24 h).
Lo más preguntado es el tratamiento con IECA, ya que disminuye la hiperfiltración
(y por tanto la proteinuria) por vasodilatación de la arteria eferente, y el control de la
hiperpotasemia (tendencia a la acidosis tipo IV por déficit de producción de renina en
el aparato yuxtaglomerular).
Mieloma: la afectación renal a partir de un mieloma puede ser por distintas causas:
las más frecuentes son el riñón de mieloma (la paraproteína de Bence-Jones precipita
en el túbulo distal dando un fracaso renal agudo), el síndrome de Fanconi (la parapro-
teína de Bence-Jones intoxica el túbulo proximal de tal manera que fallan los transopr-
tadores) y la amiloidosis (por depósito de cadenas ligeras: da síndrome nefrótico). El
resto son más raras.
NEFROLOGÍA 357
Aprovechando este tema es importante que recuerdes las enfermedades renales cró-
nicas que cursan con riñones aumentados de tamaño, porque ya sabes que en general
toda IRC cursa con riñones de pequeño tamaño… Recuerda:
• Nefropatía diabética.
• Amiloidosis renal.
• Poliquistosis renal del adulto (o enfermedad renal poliquística).
Síndrome de Goodpasture: identifica el síndrome con varones jóvenes con glome-
rulonefritis + hemorragia alveolar difusa + Ac antimembrana basal. Y recuerda la regla
enfermedad de “goodPas2Re”: “Pulmón se afecta primero, luego se afecta el riñón, al
final se afectan los dos, HLA DR2.”, ya que el 85% presenta HLA DR2.
Síndrome de Alport: piensa en el Alport como un varón joven con sordera, nefritis
y alteraciones del cristalino (¡cuidado! el cristalino en el Alport, la retina en la nefro-
noptisis) y la membrana basal en capas de hojaldre al microscopio electrónico (“porque
el único sentido que no tiene alterado es el gusto”). El síndrome de Alport no recidivará
en el trasplante renal pero los pacientes presentan Ac antimembrana basal con lo que
tras el trasplante pueden presentar un síndrome de Goodpasture por reactividad cru-
zada: ojo con eso que el transplante está muy de moda.
Las vasculitis y otras enfermedades reumatológicas (sobretodo el Lupus) estúdia-
las sólo por reumatología o te harás un lío, aunque no dejes de repasar la importancia
de la afectación renal ya que es bastante relevante para el pronóstico.
16.9. ENFERMEDADES VASCULARES RENALES
Las enfermedades que tienes que recordar son cinco y se estudian con un caso tipo,
ya que son preguntadas siempre de la misma manera.
A grandes rasgos tenemos:
• Tromboembolismo arterial renal: hay que pensar en causas que agravan la obs-
trucción que ya de por sí produce un trombo (hipotensión, aneurisma disecante…)
o en la causa más frecuente de émbolos (cardiacos).
El caso clínico típico te hablará de aumento de LDH y GOT (las enzimas de la is-
quemia), dolor lumbar intenso (igual que en un IAM) y disminución de la diu-
resis.
• Ateroembolismo de colester ol: esta vez el émbolo está formado por miles de
cristales de colesterol que se desprenden de una placa, probablemente aórtica,
preformada. Tendrás lesiones cutáneas además de renales, y a nivel gastrointes-
tinal.
El caso clínico típico te hablará de un varón mayor con múltiples factores de
riesgo cardiovascular, un cateterismo o cirugía cardiovascular reciente, y eosino-
filia.
¡Ojo!: eosinófilos y riñón sólo pueden ser dos cosas en el MIR: ateroembolismo
de colesterol o nefritis intersticial inmunoalérgica.
• Trombosis venosa renal: es lo más raro a la hora de preguntar…
358 GUÍA MIR
• Nefroangioesclerosis (= HTA): la benigna es la que lleva a la IRC a lo largo de

los años. La maligna es sinónimo de necrosis fibrinoide y engrosamiento de la ín-
tima en capas de cebolla. Clínicamente la clave será el edema de papila en el
fondo de ojo.
• Hipertensión vasculorrenal: en la que el riñón no sufre las consecuncias, sino
que tiene la culpa de la HTA. Y será siempre un cuadro clínico mucho más agre-
sivo: inicio brusco, en gente joven, con mala respuesta a los fármacos habituales,
mucha afectación de órgano diana, entre ellos, cómo no, el riñón.
A continuación unos ejemplos:
Tromboembolismo de la arteria renal es un paciente con fibrilación auricular que

inicia bruscamente con dolor lumbar, aumento LDH (signos de necrosis celular) y te
cuentan “algo” de riñón:
102. Un paciente de 75 años de edad, con historia antigua de hipertensión arterial, de

hábito asténico, consulta en Urgencias del hospital por un cuadro de dolor en la fosa lumbar
derecha con hematuria de 6 horas de evolución. La tensión arterial es de 120/80 mmHg, y el
paciente está agitado, nauseoso y sudoroso, con el pulso irregular a 80 latidos por minuto.
Analíticamente tiene una urea de 50 mg/l, creatina de 1 mg/dl, GOT 120 mU/ml, GTP 35
mU/ml, amilasa 120 mU/ml, LDH 1.100 mU/ml. En el sedimento urinario hay microhematuria.
La radiografía de tórax muestra una discreta cardiomegalia a expensas de cavidades izquier-
das y el electrocardiograma muestra una frecuencia auricular de 250 latidos por minuto, con
una respuesta ventricular irregular a 75 latidos por minuto. ¿Cuál es, entre las siguientes, la
decisión más determinante?:
1. Calmar ante todo el dolor y la ansiedad.

2. Hacer una ecografía abdominal.
3. Hacer un TAC espiral con contraste.
4. Acidificar la orina.
5. Alcalinizar la orina.
MIR 2005, RC 3.
Ateroembolia es un paciente que se ha sometido a una coronariografía, le sale

“algo” en la piel y cuentan “algo” de riñón:
99. Paciente de 70 años, que hace 2 semanas fue sometido a una coronariografía,
acude al hospital por aparición de lesiones purpúricas palpables en miembros inferiores, ele-
vación de la creatinina sérica a 3 mg/dl, proteinuria de 1 g/24 h, hipocomplementemia y mi-
crohematuria y leucocituria en el sedimento urinario. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?:
1. Glomerulonefritis aguda rápidamente progresiva.

2. Glomerulonefritis aguda postestreptocócica.
3. Síndrome hemolítico-urémico.
4. Enfermedad atero-embólica.
5. Glomerulonefritis membrano-proliferativa.
MIR 2004, RC 3.
NEFROLOGÍA 359
La trombosis de la v ena renal en el adulto es subaguda y tendrás que tenerla en

mente si te aparece un deterioro de función renal en rango nefrótico en un paciente,
junto con alteraciones en la coagulación y aumento retrógrado de la presión venosa.
110. Un paciente con síndrome nefrótico presenta súbitamente dolor lumbar, varicocele
izquierdo, hematuria, incremento significativo de la proteinuria y rápido deterioro de la fun-
ción renal. Vd. debe pensar que dicho paciente probablemente ha desarrollado:
1. Un síndrome urémico-hemolítico.
2. Una trombosis de la vena renal.
3. Una glomerulonefritis rápidamente progresiva.
4. Una coagulación intravascular diseminada.
5. Una obstrucción de vías urinarias.
MIR 1996, RC 2.
Nefroangiosclerosis maligna es un paciente hipertenso, con frecuencia de color, que

desarrolla una hipertensión maligna. Recuerda la necrosis fibrinoide de las arteriolas y la
imagen “en capas de cebolla” de la íntima (por lo que el diagnóstico se confirma con una
biopsia renal). Y sobre todo, piensa en ella cuando en un paciente que viene por “algo
renal”, de repente dudas si entraste en el bloque de Oftalmología (edema de retina).
187. Un paciente de raza negra, de 40 años, es llevado a Urgencias al haber sufrido de-
terioro del grado de conciencia con crisis epiléptica en su domicilio. Al ingreso se objetiva
una TA de 240/130 mmHg y, en analítica de Urgencias, cifras de urea 4 veces el valor nor-
mal y creatinina 6 veces el valor normal, leucocitos: 15.000/mm3, Hb: 7 g/dL y plaquetas:
60.000/mm3. En orina Na bajo y K elevado, con microhematuria y cilindruria en el sedimento.
La exploración de fondo de ojo evidencia hemorragias y exudados difusos y edema de pa-
pila. ¿Qué exploración, de las siguientes, hay que utilizar para llegar a un diagnóstico de cer-
teza?:
1. Frotis de sangre periférica.
2. Ecografía renal.
3. TC craneal.
4. Arteriografía renal selectiva.
5. Biopsia renal.
MIR 2000, RC 5.
Además de lo dicho previamente, recuerda este caso clínico tipo, ya que hiperten-
sión vasculorrenal también es un paciente varón de más de 50 años con hipertensión
mal controlada que desarrolla insuficiencia renal tras la administración de un IECA:
251. Un paciente de 65 años con claudicación intermitente consulta porque, en una revi-
sión causal, se le han objetivado cifras tensionales elevadas. En sus antecedentes destaca una
diabetes mellitus tipo II. Su TA es de 180/105 mmHg en el brazo derecho y 150/90 mmHg en el
izquierdo. Se palpan mal los pulsos pedios y el resto de la exploración es anodina. El hemo-
grama es normal, y en la bioquímica sérica destaca: Glu basal 188 mg/ dl, urea 68 mg/dl y
creatinina 1,5 mg/dl. El ECG y la Rx de tórax son normales. Se le indicó inicialmente trata-
miento con 10 mg de enalapril/d. Una semana después, el paciente presenta una TA de
360 GUÍA MIR
120/70 mmHg y la analítica muestra una creatinina de 2,8 mg/dl. La causa más probable de
esta situación es:
1. Una disminución excesiva de la TA.
2. Una nefropatía intersticial medicamentosa.
3. El origen renovascular de la hipertensión.
4. La evolución rápida de una nefropatía diabética condicionada por el tratamiento hipo-
tensor.
5. Un hiperaldosteronismo hiperreninémico del diabético con respuesta excesiva al ena-
lapril.
MIR 1999, RC 3.
NOTA: ¡Ojo con el trasplante renal ! No dejes de repasar lo que es un rechazo

agudo y uno crónico, y a qué tipo de pacientes está indicado trasplantar, ya que hoy en
día se ha convertido en el tratamiento que más alarga la supervivencia a largo plazo, y
el riñón en el órgano más trasplantado en nuestro país. Eso, antes o después, terminará
reflejándose en las preguntas MIR.
CAPÍTULO 17
Reumatología
Esther Rodríguez Almaraz
Reumatología ronda las 10-12 preguntas cada año. La dificultad de la asignatura es

media-elevada, ya que se trata de enfermedades complejas, crónicas, que no sólo afec-
tan a las articulaciones y que tienen muchos síntomas en común. Casi la totalidad de las
preguntas son casos clínicos, de modo que es fundamental tener una “imagen” de cada
enfermedad. Reumatología es la asignatura de los tratamientos. No hay otra especiali-
dad en la que hayan preguntado tanto por los tratamientos, incluso en ocasiones las
dosis (fíjate que no es la misma dosis de corticoides para tratar una arteritis de la tem-
poral, 1 mg/kg/día, que una polimialgia reumática, 20 mg/día, a pesar de ser enferme-
dades gemelas), con excepción, claro está, de Infecciosas. Pocas terapias son curativas
y hay que dominar las más características (metrotexate en AR, antipalúdicos en mani-
festaciones cutáneas de LES…). Como novedad respecto al resto de asignaturas médi-
cas, aquí no merece la pena que dediques mucho tiempo a la fisiopatología de cada en-
fermedad, ya que muchas de ellas son desconocidas. Tampoco a la etiología (con
alguna famosa excepción, como el síndrome de Reiter), ya que casi todas son multifac-
toriales con debut en la edad adulta. Prepárate para enfrentarte a los misterios de las en-
fermedades autoinmunes.
17.1. ARTRITIS POR MICROCRISTALES
Un clásico imperdonable es el manejo del paciente con monoartritis aguda. Lo pri-

mero, artrocentesis y estudio de microcristales. Para manejarla bien estúdiate la Figu-
ra 17.1:
362 GUÍA MIR
Líquido articular normal Monocitos (0-200) en LA
ARTRITIS Ej.: “rodilla” inflamada
Contraindicada si
ARTROCENTESIS
celulitis periarticular
Recuento Cristales
celular (luz polarizada)
Gram y cultivo
BIRREFRINGENCIA
Positiva Negativa
Pirofosfato Oxalato GOTA
Figura 17.1. Algoritmo diagnóstico de la monoartritis aguda.
121. Un hombre de 69 años, sin antecedentes médicos de interés, presenta una mono-
artritis aguda de rodilla. La radiografía simple de rodilla muestra calcificación de ambos me-
niscos. ¿Cuál de las siguientes exploraciones complementarias hay que solicitar en primer
lugar para establecer la etiología de la artritis?:
1. Determinación de ácido úrico en sangre.

2. Artroscopia de rodilla.
3. Examen del líquido sinovial con microscopio de luz polarizada.
4. Resonancia magnética nuclear de la rodilla.
5. Determinación de factor reumatoide en sangre.
MIR 2000, RC 3.
REUMATOLOGÍA 363
Tabla 17.1. Características del líquido sinovial en función del tipo de artritis.
Tipo de
Normal Mecánica Inflamatoria Séptica
artritis
Etiología Traumatismos, Cristales, LES, AR, S. aureus, gonococo

artrosis. infecciones atípicas en jóvenes,
como (TBC, hongos), pseudomonas
síndrome Reiter. en ADVP.
Viscosidad ↑ ↑↑↑ ↓↓↓ ↓↓↓
Color Incoloro. Moteado/amarillo. Amarillo. Variable.
Claridad Transparente. Transparente. Translúcido. Variable.
Leucocitos < 200. 50-1.000. 1.000-75.000. < 100.000.
PMN < 25%. < 25%. > 50%. > 85%.
Cultivos — — — A menudo +.
Tipos de cristal Urato Hidroxiapatita Pirofosfato cálcico Oxalato cálcico
Forma Aguja. Muy pequeño. Romboidal Piramidal.

o cuboide.
Birrefringencia Fuertemente No tiene. Débilmente Fuertemente

negativa. positiva. positiva.
Todo individuo con ácido úrico > 7 mg/dl tiene hiperuricemia. Hay muchos hiperu-
ricémicos asintomáticos y no está indicado su tratamiento. Clásicamente se clasifican
según sean por hiperproducción endógena o hipoexcreción renal. En ambos las formas
idiopáticas son mayoritarias, siendo la hipoexcreción renal, bien primaria o secundaria
a enfermedad o fármacos (diuréticos) hasta el 90% de los casos de hiperuricemia. La
principal causa es un déficit en la excreción de urato debido a la toma de diuréticos. Re-
pasa de manera rápida las principales causas por déficit de excreción o por aumento de
la producción (enfermedades proliferativas, como los tumores, especialmente si son
tratados con quimioterapia). Lo más preguntado es el manejo terapéutico de la artritis
gotosa (reposo, AINES, colchicina, corticoides intraarticulares… pero nunca alopuri-
nol) y de la gota crónica o intercrisis.
Uricosúricos (aumentan la excreción de urato) salvo:
• Normosecretores (si la secreción de ácido úrico está bien, el problema será el ex-
ceso de producción).
• Nefrolitiasis (porque si aumentas la secreción de ácido úrico, más cálculos se van
a formar).
• Insuficiencia renal (“si el riñón está enfermo, no le pidas milagros”).
En cualquiera de estos tres casos, alopurinol (disminuir la “producción”).

364 GUÍA MIR
Por último, no confundas nefropatía por ácido úrico (“Ácido, Agudo”, IRA), en si-
tuaciones de producción intensa y aguda de ácido úrico (destrucción celular, como la
quimioterapia o la rabdomiolisis), con la nefropatía por urato (IRC). Para los cálculos
por ácido úrico (“como es un ácido”), alcalinizar la orina (véase Capítulo 23, Urolo-
gía).
17.2. ARTRITIS REUMATOIDE
Renuncia a la etiopatogenia o te volverás loco. Con que recuerdes el número mágico

de la artritis reumatoide ya tendrás mucho ganado: HLA DR4, > 40 años y > 4 articula-
ciones. Céntrate en la imagen típica, una mujer que supera los 40 años con poliartritis
(cuatro o más articulaciones) simétrica y con afectación de la mano, pero no de las in-
terfalángicas distales (a diferencia de la artritis psoriásica). Si además eres capaz de
recordar la rigidez matutina (rigidez tras el reposo, como en todas las artropatías infla-
matorias), lo que lleva el nombre de la enfermedad (nódulo reumatoide y factor reuma-
toide) y las alteraciones radiológicas, enfermedad que destroza el hueso (daño mediado
por linfocitos T CD4 “que son muy agresivos”), ya tienes los siete criterios diagnósti-
cos. Si cumple 4 (“otra vez el número mágico”) le das metotrexate.
La gran regla: “LA RANA FEA”: Criterios diagnósticos:

RIGIDEZ.
ARTRITIS DE 3 ARTICULACIONES.
NÓDULOS SUBCUTÁNEOS.
ARTRITIS SIMÉTRICA (bilateral, aditiva, crónica, erosiva, de-
formante, luxante y anquilosante… y del Atleti si hace falta).
FACTOR REUMATIDE +.
EXPLORACIÓN RADIOLÓGICA TÍPICA.
ARTITIS EN MANOS (4 articulaciones).
79. Paciente mujer de 48 años, sin antecedentes médicos de interés que presenta cua-
dro de aproximadamente 3 meses de evolución consistente en: poliartritis de manos, muñe-
cas y rodillas, con rigidez matutina de 2 horas y factor reumatoide elevado en la analítica que
le realizó su médico de cabecera. Respecto a su enfermedad, ¿cuál de las siguientes afirma-
ciones resulta INCORRECTA?:
1. Por la clínica que presenta la paciente padece una artritis reumatoide (AR).
2. Parece adecuado comenzar tratamiento con AINE y/o corticoides a bajas dosis para
conseguir alivio sintomático.
3. Es importante comenzar lo antes posible tratamiento con fármacos modificadores de
la enfermedad (FME), incluso en combinación.
4. Antes de empezar el tratamiento con FME se debe esperar otros 3 meses a compro-
bar la respuesta al tratamiento con AINE y/o corticoides.
5. La presencia de erosiones radiológicas tempranas sería un signo de mal pronóstico.
MIR 2005, RC 4.
REUMATOLOGÍA 365
La artritis reumatoide es una enfermedad multisistémica, idiopática y autoinmune,

como la mayoría de las enfermedades reumáticas, que cursa en brotes y iene algunas
complicaciones extrarticulares que son “carne de MIR”. Si vas con prisa, pon atención
a la pleuritis y al síndrome de Felty. La pleuritis es la afectación pulmonar más fre-
cuente, el líquido pleural tiene ADA, glucosa baja (“el ADA golosa se come la glu-
cosa”) y complemento bajo (diagnóstico diferencial con la tuberculosis, que también
tiene ADA y glucosa baja, pero complemento elevado). Felty es neutropenia + espleno-
megalia (“a Felty le feltyn neutrófilos, ¿se los habrá comido el bazo?”). Otro síndrome
que se asocia es el de Caplan (poliartritis + nódulos reumatoideos pulmonares + silico-
sis). Recuerda la subluxación atloaxoidea, poco frecuente pero muy preguntada (fa-
mosa pregunta de la ambulancia, véase capítulo de Neurología).
El riñón se afecta de forma indirecta (fármacos, amiloidosis, vasculitis). Se asocia con
frecuencia al síndrome Sjögren. El pronóstico vital es bueno, el articular depende de la
agresividad. La complicación más frecuente es la artritis séptica y la causa de muerte, por
patología cardiovascular. Recuerda: elevación del FR y PCR (AR), además de la asocia-
ción a los Ac antipéptido cíclico citrulinado.
En su tratamiento se pueden utilizar AINE, corticoesteroides y FAME (de 1a línea
metrotexate). Si no hay respuesta, se pueden emplear terapias biológicas como inflixi-
mab). Los FAME deben instaurarse tan pronto como se diagnostique la enfermedad
(momento en que cumple 4 criterios).
17.3. LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO
Si la artritis reumatoide es una mujer que supera los cuarenta, el lupus es una mujer
(9:1) que no llega a cuarenta y también tiene su número mágico: HLA DR 3 (LES,
TRES) y < 30 años (en edad fértil → influencia de factores hormonales). Es más fre-
cuente y grave en raza negra. De nuevo es una enfermedad multisistémica, idiopática y
autoinmune, con gran variedad de síntomas que evoluciona en brotes, así que dedica tu
memoria a los criterios diagnósticos. Al igual que la AR, con cuatro se diagnostica:
Los cuatro cutáneos:
• Eritema malar.
• Lupus discoide.
• Fotosensibilidad.
• Úlceras orales o nasofaríngeas.
Los cuatro no cutáneos:
• Artralgias y/o artritis (diagnóstico diferencial con AR, no erosiva ni deformante,
excepto la artropatía de Jaccoud).
• Serositis (pleuritis o pericarditis).
• Enfermedad renal: glomerular (+ frecuente), intersticial y tubular. Proteinuria.
• Enfermedad neurológica (psicosis o convulsiones).
Recuerda que la afectación valvular típica del LES es la de Libman-Sacks (“L”ibman
“E” “S”acks), aunque, como en la AR, si hay afectación cardiopulmonar o TGI, lo más
frecuente son las serositis.
366 GUÍA MIR
Los tres de laboratorio:

• Alteración hematológica. Enfermedad de las “penias”: leucopenia, linfopenia
(diagnóstico diferencial con Felty en AR que tiene neutropenia), trombopenia y
anemia hemolítica. De paso, recuerda el Síndrome de Evans: anemia hemolítica
autoinmune + trombopenia autoinmune.
• Trastorno inmunológico (antiDNAds, antiSm, antifosfolípido o cualquier combi-
nación de ellos).
• Anticuerpos antinucleares (título anormal de ANA mediante inmunofluorescencia
después de descartar daño por medicamentos que inducen ANA).
El resto de memoria que te quede dedícala a los autoanticuerpos del lupus:
• ANA (antinucleares).
• AntiADN y antiSm (éste último es específico del LES).
• AntiRNP (típicos de la EMTC).
• AntiRo (nefritis, lupus con ANA–, lupus cutáneo subagudo, lupus neonatal, lupus
del anciano y lupus con déficit de complemento) y antiLa (protector de la nefri-
tis).
• Antihistona (lupus por fármacos).
• AntiP (la “p” de “psicosis”).
La monitorización del LES se realiza con antiDNAds, ↑VSG, ↓complemeto, ↑FR. El
órgano pronóstico es el riñón. No existe un tratamiento curativo. Se utilizan medidas de
soporte general (descanso, protección solar, evitar preparados hormonales…). Para la
afectación cutánea, recuerda que son útiles los antipalúdicos y según el órgano afecto,
corticoesteroides +/– inmunosupresor.
Tipos especiales de lupus:
1. LES inducido por fármacos. Ac antihistona. Reversible tras retirada del fármaco.
2. LES neonatal: embarazada con Ac antiRo → niño con rash y riesgo de BAV.
TTO con corticoesteroides. Reversible tras depurar Ac.
El síndrome antifosfolípido es una mujer con abortos de repetición y trombosis ve-
nosas o arteriales (+ Ac anticardiolipina o anticoagulante lúpico). Lo más preguntado
es el manejo terapéutico. Si no ha habido trombosis tan sólo se recomienda tratamiento
antiagregante profiláctico. Si ha habido trombosis, anticoagulación (dicumarínicos)
con INR alto. En embarazadas con abortos previos: antiagregación + heparinas de bajo
peso molecular (recuerda que los dicumarínicos son teratogénicos).
17.4. ESCLEROSIS SISTÉMICA (ESCLERODERMIA)
En la esclerosis sistémica (enfermedad multisistémica, idiopática y autoinmune más

frecuente en mujeres, vamos, como todas las de Reumatología). Te van a contar una pa-
ciente con síndrome de Raynaud con fibrosis (piel, vasos y órganos internos) y te van a
pedir que diferencies si es difusa o limitada:
REUMATOLOGÍA 367
Tabla 17.2. Esclerodermia.
Evolución Difusa (40%) Limitada (60%)
Raynaud Reciente (meses) Tardío (años)
Afectación cutánea Todo el cuerpo Distal a codo y rodilla
Afectación visceral PULMÓN (fibrosis), riñón, PULMÓN y riñón (CBP)

digestivo, corazón
Hipertensión HTA HTPulmonar
Afectación músculo-esquelética Artralgias Artralgias y leve inflamación
ACs Antitopoisomerasa Anticentrómero

(Anti Scl-70)
Px Malo en poco tiempo Malo en + tiempo
Recuerda que la esclerodermia es “la enfermedad del huevo Kinder: las dos tienen
una fibrosis, una hipertensión y algo en el pulmón,”. Sólo tienes que memorizar una. Si
te acuerdas de la fibrosis pulmonar (por poner un ejemplo) en la difusa, su hipertensión
será sistémica (el pulmón ya “se lo gastó en la fibrosis”), y la localizada tendrá una fi-
brosis pero no en el pulmón (cirrosis) y por tanto su hipertensión necesariamente será
pulmonar. Y los anticuerpos: recuerda “difuSA, antitopoisomeraSA”, y del “C” de
Centrómero y la “C” de CREST (el CREST es un tipo de esclerodermia limitada carac-
terizado por: Calcinosis, Raynaud, afectación Esofágica (disfagia), Sclerodactilia y Te-
langiectasias).
Recuerda la disfagia por disfunción esofágica (diagnóstico diferencial con la acalasia).
Aquí hay disminución de la peristalsis en los 2/3 inferiores con reflujo gastroesofágico
frente a la acalasia que consiste en una ausencia de relajación del EEI. La principal causa
de muerte es la fibrosis pulmonar (órgano que marca el pronóstico). El diagnóstico es
por capilaroscopia.
No hay tratamiento curativo. Se utilizan calcio antagonistas y abstención tabáquica
para el Raynaud, IECA para las crisis renales, IBP para el RGE, calcio-antagonistas,
antagonistas del receptor de endotelina o análogos de la prostaciclina para la HTP, CE
para la inflamación…
17.5. ENFERMEDAD MIXTA DEL TEJIDO CONECTIVO
Enfermedad curiosa, es una mezcla de todas las enfermedades de Reumatología. Si

te cuentan síntomas que no encajan con una enfermedad concreta, sino con varias
(Raynaud y esclerodermia de la ESP, artritis inflamatorias simétricas de la AR, fotosen-
sibilidad y úlceras del lupus…) y aparecen anticuerpos antiRNP, ya tienes el diagnós-
tico.
368 GUÍA MIR
17.6. SÍNDROME DE SJÖGREN (SS)

Enfermedad multisistémica, idiopática y autoinmune más frecuente en mujeres.
Puede ser primario, o secundario si asocia otra enfermedad reumatológica (más fre-
cuente a AR).
“S”índrome de “S”jogren es un paciente con boca “S”eca y ojo “S”eco. Es raro que
afecten a más órganos (aunque por poder, puede afectar a todos), si lo hacen, lo más
frecuente son las artritis/artralgias y, como rareza, se asocia a casos de hipotiroidismo
subclínico. Los anticuerpos característicos son el antiLA y antiRO (“LA-RO-SSa del
desierto está seca”), a veces también aumento del FR.
Una curiosidad muy MÍRica, las glándulas salivares y lacrimales están infiltradas
por linfocitos T, pero la enfermedad no está producida por linfocitos T, sino por B, que
son los que producen los autoanticuerpos. Esa hiperactividad de los linfocitos B puede
justificar que alguno de ellos “se vuelva loco” y degenere en un linfoma no Hodgkin o
una macroglobulinemia de Waldenströn.
El diagnóstico es clínico o histológico (biopsia glandular). No hay tratamiento espe-
cífico, sólo “SS”intomático (lágrimas artificiales, hidratación…). El pronóstico es
bueno salvo los casos asociados a macroglobulinemia o linfoma.
17.7. POLIMIOSITIS Y DERMATOMIOSITIS

Quédate con el cuadro clínico típico: debilidad muscular (no mialgias) y aumento
de CPK, ALT, AST… por destrucción muscular y VSG. En la DM además, son típicos
el eritema heliotropo (ojos) y las pápulas de Gottron (nudillos). Posible asociación con
neoplasias (más frecuente en DM). El EMG es diagnóstico. Tratamiento: corticoeste-
roides +/– inmunosupresor (metotrexate/azatioprina/ciclofosfamida). Buen pronóstico.
• Ac antiJo-1: síndrome antisintetasa (PM + fibrosis pulmonar).
• Ac antiPM1: PM + esclerodermia.
• Ac antimioglobina en el 70%. Ac antiMi (DM).
17.8. ESPONDILOARTROPATÍAS SERONEGATIVAS

La más importante es la espondilitis anquilosante, que es un varón joven (“de 27 años”,
HLA 27) con dolor lumbar tras el reposo (inflamatorio). Recuerda la clínica extraarticu-
lar: uveítis anterior aguda, insuficiencia aórtica (“Artropatías Seronegativas FR(–), Insufi-
ciencia Aórtica”, “ASIA”) y fibrosis pulmonar en lóbulos superiores. El diagnóstico se re-
aliza con la clínica + radiografía articulación sacroilíaca. El tratamiento, con cualquier
antiinflamatorio menos con corticoides sistémicos. Si no son efectivos, antiTNF como si-
guiente paso.
81. Un joven de 21 años viene a la consulta porque tiene desde hace 4 ó 5 meses un
dolor constante en la región lumbosacra, que es peor en las primeras horas del día y mejora
con la actividad. Recuerda que 2 años antes tuvo un episodio de inflamación en rodilla que
se resolvió completamente. También se queja de dolor en la caja torácica con los movimien-
tos respiratorios. El examen físico demuestra la ausencia de la movilidad de la columna lum-
bar. ¿Cuál de los siguientes tests nos ayudaría a confirmar el diagnóstico del paciente?:
REUMATOLOGÍA 369
1. El TAC de columna lumbar.

2. Las radiografías de las articulaciones sacroilíacas.
3. Los niveles de antiestreptolisina 0 (ASLO).
4. La radiografía de tórax.
5. Los niveles de la proteína C reactiva (PCR) y velocidad de sedimentación.
MIR 2005, RC 2.
Síndrome de Reiter (artritis reactiva) es un joven (relación HLA B-27) con artritis
oligoarticular asimétrica, “aditiva” (artritis aditiva asimétrica en el MIR es artritis reac-
EA Reiter Psoriásica EII
Sexo Varones (9:1) Varón joven. Mujeres.

jóvenes.
Axial/ Axial 100%. 100% periférica. 100% periférica.

periférica Periférica 25%.
Inicio Gradual (dolor Agudo ante Insidioso con

inflamatorio infección TGU o oligoartritis (+f).
sacroilíaco, rigidez). TGI (yersinia + f).
HLA-B27 + en 95%. + en 80%. + en 50%.
Sacroileitis Al inicio bilateral y En recidivas, poco Poco frecuente. Independiente de

simétrica. f y asimétrica. Asimétrica. brotes (no mejora
con colectomía).
Oligoartritis 25% en evolución. 100% inicio. + f. Asociado a brotes

(mejora con
colectomía).
Entesitis En inicio y evolución En recidiva. Asociado a axial.

(+ f tendón de
Aquiles).
Extrarticular • Pg pulmonar • Conjuntivitis y Raro, excepto

restrictiva. uretritis 99%. psoriasis.
• Uveítis ant. • < 50% balanitis
• Insuficiencia o queratodermia.
aórtica.
Curso Brotes. Autolimitado. Crónico recidivante. Brotes.
Tratamiento • Indometacina. Igual. • Metotrexate + No

• Si falla: retinoides y indometacina!!!
periférica → PUVA. • Axial → CE a
metotrexate. • CE y bajas dosis.
Axial → antipalúdicos • Periférica →
salazopirina. pueden artrocentesis
• Si no, T.a desencadenar para aliviar.
biológica. psoriasis
cutánea!!!
370 GUÍA MIR
tiva, “es como que las articulaciones reaccionan y enferman una tras otra”. ¡Ojo! Si es
aditiva y simétrica, pensad en AR). Predominio en miembros inferiores. Como todas las
enfermedades reumatológicas, asocia clínica extraarticular, que son úlceras orales y ge-
nitales (balanitis circinada) indoloras (“de las úlceras del Reiter puedes reírte”, a dife-
rencia del Behçet, y puedes reírte de cómo las contrajiste: relación con bacterias de
transmisión sexual o oral), uretritis y conjuntivitis.
De la artropatía psoriásica, lo más común, oligoartritis asimétrica (diagnóstico di-
ferencial con la otra oligoartritis asimétrica, el Reiter) y lo más característico, afecta-
ción de las IFD. Psoriasis + artritis es criterio diagnóstico suficiente.
83. Hombre de 25 años, que 10 días después de acudir a una despedida de soltero, co-
mienza con inflamación de rodilla derecha y de ambos tobillos, conjuntivitis bilateral, aftas
orales y erosiones superficiales no dolorosas en el glande. ¿Cuál sería el diagnóstico más
probable?:
1. Enfermedad de Still.
2. Infección gonocócica.
3. Infección por Staphilococcus aureus.
4. Enfermedad de Reiter.
5. Sífilis.
MIR 2003, RC 4.
17.9. VASCULITIS
Tema muy extenso pero muy rentable. Las preguntas son siempre casos clínicos tí-
picos, así que hazte una imagen mental de cada uno. Te recomiendo que las estudies
por parejas enfrentadas. PAN clásica vs PAN microscópica, Churg-Strauss vs granulo-
matosis de Wegener y arteritis de la temporal vs arteritis Takayasu. Lo más importante
de la PAN clásica es que afecta a arterias de mediano y pequeño calibre, pero no a las
arteriolas, ni capilares, ni vénulas. No hay capilaritis pulmonar con hemorragia pero sí
hay aneurismas (valor diagnóstico en la arteriografía). Sospecha PAN clásica si te
cuentan dolor testicular. En la PAN microscópica hay afectación de arteriolas, capila-
res y vénulas, luego hay glomerulonefritis, hay capilaritis y no hay aneurismas (caso tí-
pico del abuelo que se ahoga y que no cuadra con TEP, ni con EAP).
Se dividen según afecten a:
• Grandes vasos: Takayasu y arteritis de la temporal.
• Medianos: PAN (también pequeños), Wegener y Churg-Strauss.
• Pequeños: Schölein Henoch, leucocitoclástica y PAM.
Generalidades:
• Clínica común: astenia, anorexia, pérdida de peso, MEG.
• Afectación cutánea, en debut o evolución, con púrpura palpable en zonas declives
(+ f) o lívedo reticularis.
• Frecuente afectación del SNP en forma de mononeuritis múltiple (+ f) o polineu-
ritis.
• Todas son necrotizantes excepto la leucocitoclástica.
REUMATOLOGÍA 371
Tabla 17.4. Vasculitis.
Pan Churg-Strauss Wegener Arteritis temporal
Arterias de pequeño y Vasculitis necrotizante Vasculitis necrotizante Granulomas en pared

mediano calibre. de vasos de pequeño y de pequeño y mediano arterial con
mediano calibre. vaso. fragmentación de la
elástica.
Varones de 40-60 años. Varones de +/– 40 años. Varones de +/– 40 años. Mujeres < 50 años
Rara en niños. asociado a HLADR4.
Asociado a VHB, Asociado a asma, Asociado a cuadros de Polimialgia reumática

VHC, tricoleucemias, eosinofilia y aumento vías respiratorias (debilidad de cinturas
anfetaminas. de IgE. superiores: escapular y pélvica).
p-ANCA +. SINUSITIS, otitis,
laringitis (crónicas).
Necrosis fibrinoide Vasculitis necrotizante Vasculitis con Granulomas más

segmentaria asociada con formación de granulomas no fragmentación de la
a aneurismas e granulomas eosinófilos. elástica.
inflamación de la yuxtavasculares +
bifurcación de vasos. infiltrados eosinófilos.
Afectación de RIÑÓN, Asociado a afectación Afectación de Afectación de la arteria

CORAZÓN y SNC. PULMONAR. PULMÓN Y RIÑÓN. temporal.
Nunca pulmón (Dx dif.
con PAM) ni bazo.
Se asocia a: INFILTRADOS INFILTRADOS El cuadro clínico se

• IAM y bloqueos de PULMONARES PULMONARES sospecha ante cefaleas
ritmo. BILATERALES Y BILATERALES Y hemicraneales con
• IRA, HTA y GN MIGRATORIOS MIGRATORIOS episodios de amaurosis
focal y segmentaria. NO CAVITADOS. CAVITADOS fugax: neuritis óptica
• Cefalea, ACVA, 85% afectación renal isquémica anterior.
mononeuritis tardía con GN Precedida de una
múltiple. Pauciinmune. polimialgia reumática.
• Uveítis anterior. Peor pronóstico que Es característica la
• Infarto mesentérico. Churg-Strauss. claudicación
mandibular.
El diagnóstico se basa • Asma. C-ANCA +. VSG ↑, anemia,

en la toma de biopsias, • Mononeuritis. El diagnóstico más trombocitosis, GGT, ↑
así como en la • Infiltrados fiable se basa en la Bx transas, como
realización de pulmonares. de pulmón donde se confirmación
arteriografías para • Sinusitis. detectan granulomas. diagnóstica se usa la
detectar aneurismas. • Eosinofilia Bx de la arteria
extravascular. temporal.
CORTICOIDES + CORTICOIDES + CORTICOIDES en

CORTICOIDES CICLOFOSFAMIDA. CICLOFOSFAMIDA, bolo 1 mg/kg si
(1 mg/kg/día) + si no hay respuesta: sospecha.
METOTREXATE.
372 GUÍA MIR
Granulomatosis de Wegener es la tríada sinusitis (vía aérea superior), infiltrados

pulmonares (vía aérea inferior) y glomerulonefritis. Los infiltrados o nódulos son cavi-
tados (“gravitados”) y no migratorios (“westáticos”). Tiene c-ANCA. Churg-Strauss es
un paciente con sintomatología atópica (rinitis, poliposis, asma mal controlada) pero
con infiltrados pulmonares, que no son cavitados pero sí migratorios (justo lo contrario
que Wegener). Las PAN clásica, PAN microscópica, Churg-Strauss y granulomatosis
de Wegener se tratan igual, corticoides (1 mg/kg/día) + ciclofosfamida. Recuerda que
en Reumatología las dosis son importantes.
Con el esquema de la Tabla 17.4 podrás responder el 90% de las preguntas de vas-
culitis fomuladas en el MIR, el otro 10% depende del destino o bien de estos dos dog-
mas de fe para nuestro examen:
1) China hemipléjica con asimetría de pulsos superiores, hazle una arteriografía

para ver troncos supraaórticos, no descuides la VSG porque estará elevada y te
encontrarás ante una arteritis de Takayasu (pobre Takayasu aunque fue una
gran deportista paraolímpica).
2) Niño con púrpura palpable leucocitoclástica con artritis o dolor abdominal, no

busques más, estas ante la púrpura de Schönlein-Henoch, si además te cuentan
hiperIgA y datos de afectación renal…
Aquí te presento una pregunta ejemplificadora de lo que acabamos de explicar:
83. Una mujer de 70 años, previamente bien, consulta al médico por una pérdida aguda
de visión del ojo derecho, siendo diagnosticada de neuritis óptica isquémica anterior. Se re-
coge en su historia la existencia de una hipertensión bien controlada y un cuadro de cefalea
parietal en las últimas semanas. Una semana antes, un estudio analítico mostraba una VSG
de 100 mm a la primera hora. Indique la conducta inmediata más correcta:
1. Solicitar una tomografía axial computarizada cerebral.

2. Comenzar con tratamiento con clopidogrel y controlarlo a los 3 meses.
3. Administrar heparina de bajo peso molecular, mientras se llega a un diagnóstico defi-
nitivo.
4. Administrar prednisona, al menos 1 mg/kg de peso, hasta concluir el diagnóstico.
5. Realizar una retinografía de urgencia.
MIR 2006, RC 4.
El síndrome de Behçet tienes que estudiarlo comparado en una tabla con el sín-
drome de Reiter, para que no te confundan. El pobre Behçet es un varón joven con úl-
ceras orales y genitales dolorosas (“Behçet no puede besar”), “algo en el ojo” (uveítis
posterior) y fenómeno de patergia (muy característico, lo comparte con el pioderma
gangrenoso). Se asocia con HLA-B5. El tratamiento es con corticoides + un inmunosu-
presor.
REUMATOLOGÍA 373
17.10. ENFERMEDADES METABÓLICAS ÓSEAS
Todos sabemos qué es la osteoporosis y sus causas más comunes, así que céntrate en
recordar el criterio diagnóstico con la densitometría: T-score por < –2,5 desviaciones
(si está entre –1 y –2,5 es osteopenia). El T-score es el promedio de DMO en la pobla-
ción joven.
La enfermedad más importante del tema es el Paget. Se trata de un anciano con
dolor óseo pero sin alteraciones en el hemograma ni en la VSG (diagnóstico diferencial
con mieloma, véase Capítulo 12, Hematología), con aumento de marcadores de reabsor-
ción de hueso (hidroxiprolina…) y de formación (fosfatasa alcalina) al mismo tiempo.
Recuerda las deformidades óseas (cuidado, son muy parecidas a la osteomalacia),
riesgo de osteosarcoma y la clínica sistémica (nefropatía por la hipercalciuria, insufi-
ciencia cardiaca de alto gasto). El diagnóstico con gammagrafía (Paget capta en la
gammagrafía porque es una enfermedad en la que se forma hueso, a diferencia del mie-
loma múltiple). Tratamiento con bifosfonatos cuando haya hipercalcemia o cuando
haya síntomas.
Raquitismo y osteomalacia son la misma enfermedad sólo que en edades diferentes.
La causa es el déficit de vitamina D, ya sea por falta de aporte (exposición al sol), ma-
labsorción, alteración hepática, renal o tratamiento con antiepilépticos. La clínica ca-
racterística es de sobra conocida (debilidad, deformidades óseas, pseudofracturas de
Looser-Milkman). La gran dificultad de esta enfermedad es diferenciarla de la enfer-
medad de Paget, ya en ambas está elevada la fosfatasa alcalina, y del hipoparatiroi-
dismo (por la hipoca).
124. Una mujer de 78 años presenta dificultad para subir escaleras y levantarse de una
silla. Refiere anorexia y pérdida de 10 kg de peso desde un tiempo que no precisa. Ha es-
tado deprimida desde el fallecimiento de su marido, saliendo poco de casa. A la exploración
se observa una debilidad muscular señalada y dolor a la presión de la tibia. Calcio sérico
8,8 mg/dL (N: 8,5-10,5) con 4 g/dl de albúmina (normal); fósforo 2,2 mg/dl (normal 2,2-4,5);
fosfatasa alcalina 312 U/ l (N < 120). ¿Qué prueba diagnóstica, de las siguientes, hay que se-
leccionar para orientar a la enfermedad?:
1. 25 hidroxicolecalciferol.
2. 1,25 dihidroxicolecalciferol.
3. Prueba de supresión con dexametasona.
4. Hormona tirotropa hipofisaria.
5. Creatincinasa.
MIR 2000, RC 1.
Pregunta de dificultad elevada, para acertarla obliga a reconocer el diagnóstico de

osteomalacia por déficit de vitamina D (nunca encontraremos en un Paget hipocalce-
mia “calcio sérico 8,8” e hipofosforemia “fósforo 2,2 mg/dl”, no es un hipoPTH por-
que entonces el calcio estaría bajo pero el fósforo estaría alto) y que los niveles de
1,25 dihidroxicolecalciferol se mantienen a expensas de un hiperPTH compensatorio,
mientras que los de 25 hidroxicolecalciferol descienden.
374 GUÍA MIR
Tabla 17.5.
Calcio Fósforo
Paget Normal Normal
Osteomalacia Bajo Bajo
Hipoparatiroidismo Bajo Alto
17.11. AMILOIDOSIS
Para la mayoría de nosotros la palabra amiloidosis genera malestar y desagrado. Se

trata de una enfermedad de depósito que afecta a todo el cuerpo, por eso da clínica en
casi cualquier órgano. Para el MIR céntrate en lo más característico:
Tabla 17.6.
Proteína AL (A1) Amiloidosis primaria y mieloma múltiple.
Proteína AA (A2) Amiloidosis secundaria.
Regla mnemotécnica: amiloidosis secundaria la que tiene proteínas con 2 aes

(AA).
Si tienes tiempo y ganas de perderlo, en el Harrison aparece una lista interminable
de proteínas amiloideas no muy recomendable para el MIR, y hasta aquí puedo leer…
Memoriza lo más característico de la clínica de cada órgano o te volverás loco:
• Riñón: síndrome nefrótico.

• Corazón: sensibilidad a la intoxicación digitálica. Recuerda que el corazón es la
primera causa de muerte en la amiloidosis primaria y la segunda causa de muerte
en la amiloidosis secundaria (en éstos, la primera causa es el riñón).
• Digestivo: macroglosia en la amiloidosis primaria.
• Piel: placas céreas y púrpura periorbitario (síndrome del ojo negro).
El diagnóstico se hace por biopsia de grasa subcutánea (birrefringencia verde tras la

tinción con rojo congo), o del recto, o si no del riñón (último recurso).
17.12. ARTROSIS
Es la causa más frecuente de dolor poliarticular crónico en la población mayor de 50

años. Puede ser primaria o idiopática y secundaria (congénita, metabólica, endocrinoló-
gica, por traumatismo…). Produce un dolor tipo mecánico (mejora con el reposo, em-
peora con el movimiento y produce rigidez matutina < 1 hora, a diferencia del dolor in-
flamatorio típico de las artritis, que dura más de una hora).
REUMATOLOGÍA 375
Hallazgos característicos que hay que recordar para el MIR: los nódulos de Heber-
den en las IFD, los de Bouchard en IFP y rizartrosis (afectación trapecio metacarpiana).
El tratamiento es sintomático.
17.13. POLICONDRITIS RECIDIVANTE
Única condritis auricular en el MIR.
17.14. FIBROMIALGIA
Puntos gatillo.
CAPÍTULO 18
Psiquiatría
Kazuhiro Tajima Pozo
Psiquiatría es una asignatura rentable que puede llegar a resultar incluso amena de
estudiar. Debes prestar especial atención a los criterios temporales y clínicos de las
principales patologías (trastornos del estado de ánimo, trastornos psicóticos, trastornos
de conducta alimentaria), así como a las indicaciones de los tratamientos (antidepresi-
vos, antipsicóticos, terapia electroconvulsiva, psicoterapia), sus contraindicaciones y
principales efectos secundarios (sobre todo los de los antidepresivos y los antipsicóti-
cos). Existen temas aparentemente más complicados y menos atractivos, como son los
trastornos de sueño, los trastornos orgánicos cerebrales y los abusos de sustancias. Un
estudio esquemático de los mismos te permitirá obtener el máximo rendimiento. Los
trastornos de la personalidad, los trastornos neuróticos (encabezados por el TOC y el
trastorno de pánico) y los trastornos orgánicos cerebrales están ganando relevancia en
los últimos años, mientras que el sueño y los trastornos por abuso de sustancias (excepto
el alcoholismo), han perdido peso. Es importante recalcar la creciente importancia del
trastorno por déficit de atención en el niño.
18.1. CONCEPTO DE PSICOSIS VS NEUROSIS
Se entiende por psicosis el conjunto de enfermedades donde existe un juicio de reali-

dad alterado. Actualmente se restringe el término de psicosis a aquellas enfermedades en
las que los delirios y alucinaciones son el componente más llamativo de la clínica, como
por ejemplo: la esquizofrenia, el trastorno delirante crónico, el trastorno bipolar, las psi-
cosis tóxicas. La prevalencia de la esquizofrenia según datos de la OMS es de un 1%.
Se entiende por neurosis el conjunto de trastornos con un origen “psicológico”
donde el juicio de realidad está conservado. Constituyen el grupo de trastornos más fre-
cuente en la población general. Recuerda que el trastorno neurótico más prevalente es
la fobia simple, con una prevalencia del 11%, pero por el que más se consulta al médico
es por el trastorno de pánico, entre un 1,5-5%.
378 GUÍA MIR
18.2. TRASTORNOS PSICÓTICOS
Dentro de los trastornos psicóticos es especialmente importante tener claras las di-
ferencias entre las distintas alteraciones de la percepción (Tabla 18.1), poniendo un
“apellido” a cada una de ellas. Ejemplo: alucinosis alcohólica, pseudoalucinación audi-
tiva, esquizofrenia…
Tabla 18.1. Trastornos de la percepción.
Trastornos
Objeto Convencimiento Espacio de la
de la Enfermedad Ejemplo
real de realidad percepción
percepción
Alucinación Inexistente Sí Exterior Enfermedad Ver persona de

metabólica. pie a tu lado.
Drogas.
Esquizofrenia.
Pseudo- Inexistente Sí Interior Esquizofrenia. Oír voces

alucinación dentro de tu
cabeza.
Alucinosis Inexistente No ¡Pide ayuda! Exterior Alcoholismo. “¡Algo me

(“¿Alucino? Sí”) Miembro. pasa, veo
Fantasma enanitos!”
Ilusión Existente Sí Exterior Ansiedad. Creer que un

abrigo colgado
en una percha
es una persona.
Lo fundamental es determinar si existe o no una percepción real. En caso de existir

una percepción sin objeto real, lo segundo es determinar cómo está el juicio de la reali-
dad, si está conservado y critica la experiencia será una alucinosis, mientras que si está
alterado y no critica la experiencia será la alucinación (si la percepción errónea se sitúa
en el espacio exterior) o pseudoalucinación (si la percepción errónea se sitúa en el es-
pacio interior). Es importante recalcar que las alucinaciones pueden ser tanto visuales
como auditivas. En Psiquiatría siempre que existan alucinaciones visuales se debe des-
cartar una causa de tipo orgánico (infecciones del SNC como una encefalitis, lesiones
ocupantes de espacio como tumores o abscesos, epilepsia del lóbulo temporal, enfer-
medades degenerativas como el Huntington, enfermedades metabólicas, lupus). Re-
cuerda que existe una demencia que se caracteriza por alucinaciones visuales nítidas e
hipersensibilidad a antipsicóticos, la enfermedad de cuerpos de Lewy.
De la esquizofrenia han llegado a preguntar hasta la prevalencia (1%). Es importante
conocer su definición según los criterios CIE10 y DSM, los factores de buen y mal pro-
nóstico (aunque te recomiendo estudiar sólo los de buen pronóstico al dedillo), el diag-
nóstico diferencial con el trastorno delirante crónico, los tipos de esquizofrenias po-
niendo un “apellido” a cada una, y los efectos adversos de los antipsicóticos. O sea,
todo.
PSIQUIATRÍA 379
Síntomas positivos (“tener algo raro”)
• Ideas delirantes.
• Alucinaciones.
• Alteración del lenguaje/curso del pensamiento.
• Comportamiento desorganizado.
Se consideran de buen pronóstico al responder mejor a los antipsicóticos. Se deben

a una hiperactividad dopaminérgica. Las esquizofrenias que van a cursar con más sínto-
mas positivos, van a ser la paranoide y la tardía, por tanto, extrapolando lo dicho ante-
riormente tendrán un buen pronóstico.
Síntomas negativos (“falta algo común”)
• Aplanamiento afectivo.
• Alogia (déficit en la productividad del pensamiento).
• Apatía (abulia).
• Anhedonia.
• Retraimiento social.
Se consideran de mal pronóstico y responden peor a los antipsicóticos. Se asocian

con dilatación ventricular e hipofrontalidad. Son síntomas que no son específicos de la
esquizofrenia sino que pueden verse en otros trastornos mentales.
Tipos de esquizofrenia
• Paranoide: alucinaciones y delirios complejos, escaso deterioro. La más fre-

cuente.
• Simple: comienzo insidioso, con un deterioro progresivo, aparición de los síntomas
negativos sin presencia de síntomas positivos (“tan simple que no tiene nada”).
• Hebefrénica: la de comienzo precoz y peor pronóstico. Alteración del afecto (in-
apropiado con “risas inmotivas”, “se ríe sólo o cuando no hay de qué”) y apla-
nado, conducta muy desorganizada, delirios fragmentados y poco sistematizados,
lenguaje alterado.
• Residual: predominio de los síntomas negativos, aunque ha podido presentar sín-
tomas positivos durante el curso de la enfermedad. Palabra clave “predominio de
sintomatología defectual”.
• Catatónica: síntomas psicomotores y excelente respuesta al TEC.
¿Qué esquizofrenia responde mejor al tratamiento farmacológico?
Las esquizofrenias que mejor respuesta al tratamiento tienen son: 1) E. paranoide

que responde a los antipsicóticos y 2) E. catatónica que responde al uso del TEC.
380 GUÍA MIR
Factores de buen pronóstico en la esquizofrenia
Son factores de buen pronóstico:
• Infancia normal y buen nivel de introspección previo.

• Inicio brusco con acontecimientos precipitantes.
• Predominio de síntomas positivos.
• Síntomas residuales mínimos.
• Síntomas afectivos prominentes (historia familiar de trastorno bipolar o depre-
sión).
• Ausencia de familiares con esquizofrenia.
• Alto CI previo y buen funcionamiento sociolaboral.
• Buen apoyo familiar (casados).
• Ausencia de anormalidades neurológicas.
¿Cuál es el factor pronóstico más importante?
El ajuste premórbido, es decir, cómo era la persona antes del brote psicótico (si tuvo
una infancia normal, con buen nivel de funcionamiento sociolaboral). El resto de los
factores vamos a razonarlos:
• Cuanto más tarde se inicie menos tiempo tiene para deteriorarse, por tanto el ini-
cio tardío es de buen pronóstico. ¡Ojo! No confundir el inicio precoz con un inicio
brusco, que sí es de buen pronóstico.
• Todo lo florido (síntomas positivos) es de buen pronóstico porque responde mejor
a los antipsicóticos.
• Si existe un componente afectivo, así como antecedentes de trastornos afectivos
en lugar de esquizofrenia, mejora el pronóstico.
¿Qué hacer en caso de mala respuesta al tratamiento?
Siempre que exista mala respuesta al tratamiento, lo primero que debe hacerse es
asegurar que cumple el tratamiento, dada la mala conciencia de enfermedad, y dado
que el juicio de la realidad se encuentra generalmente alterado; “el paciente esquizofré-
nico miente frecuentemente en cuanto a la toma de la medicación”.
En caso de que realmente exista mala respuesta al tratamiento:
1. Cambiar a un neuroléptico depot y/o típico.

2. Asociar TEC (ojo, el uso del TEC en la esquizofrenia es excepcional, excepto
en el caso de la catatónica, a pesar de lo que se puede ver en las películas ameri-
canas).
PSIQUIATRÍA 381
¿Cuáles son las causas más frecuentes de abandono del tratamiento?
La falta de conciencia de enfermedad, los efectos secundarios y el bajo apoyo fami-

liar.
¿En qué se diferencia la esquizofrenia del trastorno esquizofreniforme?
Tabla 18.2.
Psicosis breve Trastorno esquizofreniforme Esquizofrenia
< 1 mes Entre 1 y 6 meses > 6 meses
Criterios temporales de mantenimiento del tratamiento
• Primer brote: 1-2 años.

• Segundo brote: 5 años.
• Brotes frecuentes: de por vida.
Siempre debemos ser conservadores en estas preguntas. Busca aquélla que se ajuste
a los criterios temporales, pero que al mismo tiempo no sea excesivamente cerrada.
Busca la mínima dosis eficaz.
Efectos secundarios de los antipsicóticos
Siempre que nos hablen de un paciente que presenta síntomas orofaciales (movi-
mientos bucolinguales), debemos fijarnos en los detalles que acompañan a la clí-
nica:
• Paciente joven que ha iniciado recientemente el tratamiento: distonía aguda (“joven,

algo agudo”).
• Enfermo de larga evolución: discinesia tardía (“anciano, algo tardío”).
174. Un joven de 27 años llega a Urgencias con protrusión de lengua y espasmo de tor-
sión de cuello. Un familiar que le acompaña sólo sabe decir que recientemente tuvo un breve
ingreso psiquiátrico y le han puesto un tratamiento inyectable. En esta situación el diag-
nóstico más probable es:
1. Tetania.
2. Distonía aguda inducida por neurolépticos.
3. Trastorno por ansiedad aguda.
4. Corea de Huntington.
5. Trastorno por simulación.

382 GUÍA MIR
198. Un paciente que mantiene tratamiento con medicación antipsicótica y que co-
mienza con movimientos de la lengua dentro de la cavidad bucal, consistentes en retracción
de la lengua sobre su eje longitudinal o rotación irregular en torno al eje longitudinal, con fre-
cuentes movimientos hacia ambos lados, es probable que esté desarrollando:
1. Una distonía aguda.

2. Una acatisia.
3. Una discinesia tardía.
4. Un parkinsonismo.
5. Un cuadro neurológico maligno.
MIR 1996, RC 3.
¿Cuál es el abordaje de la acatisia?
Efecto secundario de ISRS y antipsicóticos, paciente que no puede parar quieto En

su tratamiento podemos adoptar tres medidas:
• Disminuir la dosis de antipsicótico (ojo, no cambiar un antipsicótico por otro).

• Añadir una benzodiacepina.
• Usar un betabloqueante.
Haz diagnóstico diferencial con el síndrome de piernas inquietas (polineuropatía

sensitivo motora distal asociada con el embarazo, déficit de hierro, insuficiencia renal).
Tratamiento similar al de la acatisia.
Otro efecto secundario ampliamente preguntado en el MIR es el del síndrome neu-
roléptico maligno. Lo importante es tener claro los siguientes conceptos:
• Reacción idiosincrásica en el 0,5% de los pacientes tratados con neurolépticos.

• Más frecuente cuando se usan antipsicóticos de alta potencia aunque pueden cau-
sarlo otros productos como el litio, cualquier antipsicótico, cocaína, antidepresivos
tricíclicos, IMAO, o presentarse tras la supresión brusca de antiparkinsonianos.
• La clínica es una combinación de síntomas extrapiramidales y síntomas vegetativos.
• Mortalidad de 10 a 20%, sobre todo por fallo renal agudo por el aumento de CPK.
• Lo que prima ante esta situación es suspender de inmediato el tratamiento neuro-
léptico y controlar las constantes vitales del paciente (generalmente vigilancia en
UVI).
Otro tema muy preguntado es el trastorno delirante crónico, lo fundamental es

tener claro el diagnóstico diferencial con la esquizofrenia. Una pista: para el MIR lo
más probable es que recalquen la no existencia de alucinaciones y que el funciona-
miento global del paciente apenas se ve afectado.
PSIQUIATRÍA 383
158. Una paciente de 62 años refiere que un famoso cantante le manifiesta desde hace
años su amor, a través de insinuaciones o gestos en sus intervenciones públicas. Ha tratado,
sin recibir respuesta, de comunicarse con él, mediante llamadas telefónicas, cartas o incluso
yendo a su domicilio, por lo que fue denunciada. No sufre alucinaciones y su capacidad
de juicio, fuera del tema citado, es totalmente adecuada. ¿Cuál sería la primera sospe-
cha de diagnóstico?:
1. Depresión psicótica no congruente con el humor.
2. Trastorno de ideas delirantes persistentes.
3. Demencia incipiente.
4. Disfunción sexual hipererótica.
5. Esquizofrenia hebefrénica.
MIR 2004, RC 2.
18.3. TRASTORNOS DEL ESTADO DE ÁNIMO

Los trastornos del estado de ánimo son, junto con los trastornos psicóticos, los dos
temas que más peso tienen en la asignatura. Debes prestar especial atención a los crite-
rios temporales que diferencian la depresión mayor (dos semanas) de la distimia (dos
años) y a los efectos secundarios de los antidepresivos (los más preguntados son los an-
tidepresivos tricíclicos, aunque ya prácticamente han sido sustituidos por los ISRS).
Dentro del trastorno bipolar lo más preguntado es el litio.
La depresión mayor tiene un criterio clínico y otro temporal:
• Intensidad de los síntomas de suficiente importancia para producir un deterioro en
el funcionamiento global del paciente.
• Duración de al menos dos semanas.
Cuidado, no confundas depresión mayor vs distimia con endógena vs neurótica.
Existe un mayor peso de la genética en la depresión endógena o melancólica (“la endó-
gena viene de dentro, desde el ADN”). La respuesta al tratamiento se prevé mejor que
en la distimia, al tener una base biológica. Las ideas de muerte y el riesgo de suicidio
son mayores en la depresión endógena que en la neurótica. La depresión distímica se
beneficia más de psicoterapia. Suele existir en la depresión neurótica un factor desenca-
denante, por lo que en la práctica no existe diferencia con un trastorno adaptativo.
¿Cuánto tiempo tarda en hacer efecto un antidepresivo?

Los antidepresivos tardan en hacer efecto del orden de cuatro a seis semanas. En caso
de no existir respuesta al cabo de seis semanas se puede cambiar a otro antidepresivo de
otra familia. En caso de que persista la nula respuesta, se consideraría una depresión re-
sistente y por tanto las medidas a adoptar serían: asociar litio, T3, metilfenidato, combina-
ción de dos antidepresivos o TEC (esta última es la principal indicación en la actualidad).
Terapia electroconvulsiva
De creciente importancia, dado que es un tratamiento muy seguro, cuyas contraindica-
ciones serán las de la anestesia (aneurisma cerebral, IAM reciente, infección activa, ACV
reciente), se puede utilizar en el embarazo, ancianos y en pacientes con pluripatología.
384 GUÍA MIR
¿Cuál es la principal indicación del TEC?
— Depresión grave resistente a tratamiento (la principal).

— Depresión psicótica con alto riesgo suicida.
— Gran inhibición psicomotriz (estupor catatónico o esquizofrenia catatónica).
— Manía con agitación severa resistente al tratamiento.
— Contraindicación para tratamientos farmacológicos.
— Respuesta previa a TEC.
¿Cuál es el efecto secundario más frecuente?
Los trastornos de memoria, sobre todo amnesia anterógrada (dificultad para memo-
rizar nueva información).
¿Cuál es el efecto secundario mas frecuente de los antidepresivos tricíclicos?
Los efectos secundarios más frecuentes son los anticolinérgicos. Los centrales (con-
fusión, trastornos de memoria) harían que esté contraindicado su uso en el caso de un
síndrome confusional, y los periféricos, entre los que están el estreñimiento, la reten-
ción urinaria, la midriasis.
¿Y el de los ISRS?
Los síntomas digestivos (náuseas, vómitos, diarrea).

Nombres que debemos conocer: dentro de los ISRS el más común es la PAroxetina,
de elección en el tratamiento de un trastorno de PÁnico. Dentro de los ADT: amitripti-
lina, imipramina, clorimipramina (“IMI y AMI son CLOnes”).
Las principales indicaciones de los IMAO:
• Depresión atípica (hipersomnia, hiperfagia, humor reactivo, astenia severa).

• Fobia social.
El efecto secundario más frecuente es la hipotensión postural. El más característico,

las crisis hipertensivas, que se producen cuando se dan a la vez simpaticomiméticos o si
se toman alimentos que contengan tiramina (quesos y tal…).
¿Qué antidepresivos no deben asociarse nunca?
IMAO e ISRS o dos IMAO entre sí.
¿Qué efecto secundario es característico de la trazodona?
Priapismo. Regla nemotécnica: TRAzadona = TRAnca.

PSIQUIATRÍA 385
¿El antidepresivo que se puede utilizar en la deshabituación tabáquica?

Bupropion.
Los ADT y los antipsicóticos disminuyen el umbral convulsivo. ¿Cuál es el ADT

que disminuye más el umbral convulsivo? Maprotilina (“maproximo a la crisis”).
Del trastorno bipolar

Según el DSM IV la existencia de un episodio maníaco permite diagnosticar al pa-
ciente de trastorno bipolar. La definición clásica exige la existencia de un episodio de-
presivo mayor y de un episodio maníaco. Lo más importante del trastorno bipolar es
tener en cuenta la clínica y su tratamiento. Especial importancia tiene el litio, los efec-
tos adversos, las interacciones y las contraindicaciones de su uso.
¿Cómo se trataría una manía aguda?

Se asocia el litio con un neuroléptico. El litio aunque es un verdadero antimaníaco
tiene una latencia de siete-diez días.
¿Qué es un ciclador rápido y cuál sería su tratamiento?

Paciente bipolar que tiene cuatro o más recaídas en un año. Tratamiento de elec-
ción: carbamacepina y el ácido valproico (antiepilépticos).
¿Cómo se trata un episodio depresivo?

Con antidepresivos o TEC. Existe el riesgo de inducir una fase maníaca.
El tratamiento en la fase de mantenimiento se hará únicamente con un estabilizador
del ánimo (litio, valproato, carbamacepina, lamotrigina, olanzapina)
Un capítulo ampliamente preguntado en el MIR son las interacciones del litio. Estú-
diate sobre todo las que nos puedan producir aumento de los niveles y por tanto intoxi-
cación.
¿Cuál es la principal causa de intoxicación por litio?

La depleción hidrosalina (reabsorbe litio porque se parece al sodio).
Efectos secundarios del Li al inicio del tratamiento

Molestias GI, sabor metálico, polidipsia, poliuria, temblor fino de manos y aumento
de peso.
El único trastorno psiquiátrico que aumenta la incidencia con la edad es el suicidio.
Debes estudiarte los principales factores de riesgo: ser varón, mayor de 65 años, viudo,
separado, divorciado, padecer una enfermedad mental (trastorno del estado de ánimo
y/o psicótico), tener acceso a medios de letalidad, padecer una enfermedad crónica,
medio rural.
386 GUÍA MIR
Los antidepresivos y las benzodiacepinas que no tienen paso hepático (de importan-
cia en caso de pacientes con alcoholismo severo, por ejemplo) son:
Tabla 18.3.
Antidepresivos Benzodiacepinas
Citalopram Loracepam
Sertralina Oxacepam
Temacepam
Regla nemotécnica: “Al LOR-OX con el TEMA”.
18.4. TRASTORNOS NEURÓTICOS
Dentro de este tema debes prestar especial atención a los trastornos de ansiedad, en
especial al trastorno pánico y al TOC.
Las crisis de pánico son el trastorno psiquiátrico por el que más se consulta en aten-
ción primaria. Cuando existen más de tres crisis en tres semanas podemos hablar de
trastorno de pánico (“tres tristes trigres me daban pánico”). Puede existir ansiedad an-
ticipatoria o no, y puede llegar a adquirir el rango de agorafobia. Su tratamiento sinto-
mático se hará con benzodiacepinas, y el tratamiento de mantenimiento con ISRS.
El TOC tiene una incidencia del 2% (el doble que la esquizofrenia). Las obsesiones
son ideas, imágenes o pensamientos intrusivos que aparecen en la mente del paciente,
que a pesar de ser entendidos como absurdos, le llevan a realizar actos motores volun-
tarios en forma de compulsiones para poder satisfacer sus obsesiones y la ansiedad de-
rivada del incumplimiento de éstas. Tratamiento con fármacos serotoninérgicos + psi-
coterapia cognitivo-conductual. Si no existe respuesta está indicada la cirugía.
Del trastorno por estrés postraumático tened en cuenta la clínica (reexperimenta-
ción del episodio, conductas de evitación, embotamiento afectivo, hiperalerta) y los cri-
terios temporales (más de un mes y menos de tres meses).
De los trastornos somatomorfos lo fundamental es saber que la queja fundamental
es un síntoma somático, que no se corresponde con la evidencia clínica, y que no son de
producción voluntaria, a diferencia de la simulación y el trastorno facticio.
18.5. TRASTORNOS DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA
De los trastornos de la conducta alimentaria lo más preguntado son las complicacio-

nes médicas que llevan asociadas. En el caso de la anorexia se deben a la pérdida de
peso, y que si te fijas se asemejan a un estado de hipotiroidismo, y que en el caso de la
bulimia se deben a las conductas purgativas, generalmente por el uso de laxantes (aci-
dosis metabólica) y de vómitos (alcalosis metabólica e hiperamilasemia). Estúdiate
bien las complicaciones y también los criterios de ingreso: riesgo suicida, alteraciones
electrolíticas, pérdida importante de peso, fracaso en el tratamiento ambulatorio. Suele
ser un tema desafortunadamente poco rentable por la dificultad de las preguntas que
han caído en los últimos exámenes MIR.
PSIQUIATRÍA 387
18.6. TRASTORNOS POR ABUSO DE SUSTANCIAS
De los trastornos por abuso de sustancias lo más preguntado es sin duda el alcoho-
lismo. Ten claro el diagnóstico diferencial entre delirium tremens, que se debe a una abs-
tinencia alcohólica, y alucinosis alcohólica. El primero tiene una mortalidad de hasta un
20%, y se trata mediante benzodiacepinas, por tratarse de una abstinencia de alcohol (las
benzodiacepinas tienen una tolerancia cruzada con el alcohol) mientras que el segundo
se trata con antipsicóticos. Estúdiate los marcadores de consumo: VCM, GGT, GOT,
CDT, hiperTG.
De los mórficos estúdiate el tratamiento y la clínica en caso de intoxicación (depre-
sor del SNC, miosis) y de abstinencia (similar a un catarro = se escapan los líquidos: ri-
norrea, diarrea, sudoración). Fíjate que la metadona se usa tanto en abstinencia como
en el tratamiento de deshabituación. Cuando existe un nivel elevado de exigencia por
parte del paciente se puede hacer una deshabituación con naltrexona, que es más eficaz
pero más dura de cumplir.
De la cocaína y las anfetaminas saber que cuando existe intoxicación van a presen-
tar una clínica muy parecida, con taquicardia, midriasis, palpitaciones, hipertermia.
Pueden inducir un cuadro psicótico.
18.7. TRASTORNOS ORGÁNICOS CEREBRALES
Los trastornos orgánicos cerebrales son siempre preguntados en el MIR en forma de

caso clínico, hay que diferenciar delirium de demencia. No debes dejarte asustar por este
tema, es muy sencillo y siempre preguntan lo mismo, por lo que la rentabilidad es altí-
sima. La clave está en el nivel de conciencia o nivel de atención (desorientación temporo-
espacial), que si se encuentra alterado se tratará de un síndrome confusional. El comienzo
brusco de los síntomas tambien haría pensar en un delirium. Los dos pueden cursar con
síntomas psicóticos.
La causa más frecuente de demencia es la enfermedad de Alzheimer, y en segundo
lugar las demencias vasculares. Las causas de delirium son múltiples (infecciones,
abuso o abstinencia de sustancias de abuso, TCE…), la incidencia es muy elevada,
hasta un 10-30% de los pacientes hospitalizados.
El tratamiento será el de la causa en los dos casos. En caso de agitación se pueden
utilizar los antipsicóticos.
Otro aspecto que hay que estudiar es el diagnóstico diferencial entre la demencia y
la pseudodemencia (depresión en el anciano). Ten en cuenta que cuando existe exage-
ración de los síntomas y excesivas quejas orienta hacia una pseudodemencia, mientras
que en la demencia se tiende a minimizar los despistes. Además, la pseudodemencia
mejora por la tarde.
18.8. TRASTORNOS DE LA PERSONALIDAD
Los trastornos de la personalidad son un tema de creciente importancia, y del que

suelen aparecer una o dos preguntas, generalmente en forma de caso clínico. Consisten
en patrones de conducta inflexibles que aparecen en la adolescencia.
388 GUÍA MIR
La clave está en colocar un apellido a cada uno de ellos. Los más preguntados van a
ser los del cluster B, encabezados por el trastorno límite de la personalidad. Recuerda
que el trastorno que cursa con más gestos parasuicidas es el trastorno límite de la per-
sonalidad.
Cluster A (los raritos)

• Paranoide: el “suspicaz” desconfía de los demás, es celoso, hipersensible a agra-
vios, es el caldo de cultivo para padecer un trastorno delirante crónico.
• Esquizoide: “el frío” sin interés por establecer contacto con los demás.
• Esquizotípico: el “fantástico”, es un continuo de una esquizofrenia.
Cluster B (los guays)

• Narcisista: “el admirado”. Busca la admiración de los demás, sueña con el poder,
utiliza a los demás en su beneficio.
• Histriónica: “la teatral”. Relaciones sociales superficiales, busca ser el centro de
atención.
• Borderline: “la inestable” en el plano emocional, corporal, relaciones interperso-
nales y gran impulsividad.
• Antisocial: “el delincuente”. Inadaptación a las reglas comúnmente aceptadas. In-
capaz de sentir culpa o remordimientos.
Cluster C (los miedosos)
• Anancástico: “el perfeccionista”, caldo de cultivo para padecer una depresión me-
lancólica.
• Dependiente: “la insegura”, adopta la personalidad de su pareja.
• Evitativo: “el tímido”.
18.9. TRASTORNOS DEL SUEÑO

De los trastornos del sueño, lo fundamental es hacer un diagnóstico diferencial entre
los trastornos que pueden aparecer en fase REM (pesadillas) y los que aparecen en fase
no REM (terrores nocturnos, bruxismo, sonambulismo). Es un tema sencillo aunque ha
disminuido ostensiblemente su peso en el MIR en las últimas ediciones.
18.10. TRASTORNOS DE LA INFANCIA Y ADOLESCENCIA
De los trastornos de la infancia y adolescencia, es de creciente importancia el

TDAH, por tanto debes conocer su clínica (déficit de atención, hiperactividad, impulsi-
vidad) y su tratamiento mediante derivados anfetamínicos. Dado que se piensa que
existe una hipofunción dopaminérgica, damos agonistas dopaminérgicos.
CAPÍTULO 19
Pediatría
Alejandro López Neyra
Pediatría es una asignatura en general poco rentable, con un temario extenso y un

número limitado de preguntas en el examen MIR. Aun así, muchos conceptos pueden
deducirse del estudio de otras asignaturas. Debes intentar sintetizar al máximo el estu-
dio repasando las preguntas de años anteriores. Aunque no hay un patrón claro de
temas más preguntados, es fundamental estudiar los temas de Neonatología, desarrollo
y aparato digestivo.
19.1. NEONATOLOGÍA
Es el tema más extenso y más complejo. El estudio debe ser estructurado. No inten-
tes aprenderte todos y cada uno de los detalles en la primera lectura. Es fundamental fi-
jarse en lo más característico (recuerda, el MIR es el examen de lo característico).
Antes de nada, recuerda que hay ciertas patologías que son más frecuentes en el
RNPT:
• Enfermedad de la membrana hialina (EMH).

• Displasia broncopulmonar.
• Enterocolitis necrotizante.
• Hemorragia intraventricular (HIV) y leucomalacia periventricular (LPV).
• DAP: cursa típicamente como una EMH que se había recuperado y empeora entre
el tercer-quinto día, pulsos saltones, soplo continuo.
• Hemorragia subaracnoidea.
• Apnea idiopática prematuro.
• Hepatitis neonatal.
• Sepsis neonatal.
390 GUÍA MIR
En RNT son más frecuentes:
• Síndrome aspiración de meconio (SAM).

• Hemorragia subdural.
• Encefalopatía hipóxico-isquémica.
19.1.1. El recién nacido (RN)
Debemos tener una idea general de cómo es un RN, diferenciarlos un función del
peso (extremadamente bajo: < 1.000 g; muy bajo: 1.000-1.500 g; bajo peso: 1.500-
2.500 g; normal 2.500-4.000 g; macrosómico: > 4.000 g) y de la edad gestacional
(pretérmino: < 37 semanas; a término: 37-42 semanas; postérmino: > 42 semanas).
Hoy se prefiere hablar de peso adecuado a la edad gestacional (entre los percentiles
10 y 90 para la edad). Del aspecto del RN te deben sonar lesiones cutáneas que no son
patológicas: quistes de milium, mancha mongólica, nevus vasculares planos, eritema
tóxico y melanosis pustulosa. La masa abdominal más frecuente se debe a hidronefro-
sis. A todos los RN se les hace profilaxis ocular (colirio de eritromicina o tetracicli-
nas), profilaxis de enfermedad hemorrágica (1 mg de vitamina K i.m.), screening me-
tabólico (prueba del talón), vacunación de hepatitis B (1.a dosis) y screening auditivo).
Debemos conocer el test de Apgar, que valora la Apariencia (color), Pulso, Gesticu-
lación (respuesta a introducción de SNG), Actividad (tono muscular) y Respiración. A
mayor puntuación, mejor estado del RN. Sólo nos indica la necesidad de reanimación,
pero no tiene valor pronóstico de muerte ni de daño neurológico. De otros test como el
de Silverman basta con conocer que evalúa la dificultad respiratoria y que a mayor pun-
tuación peor estado del RN.
La reanimación neonatal básica, de aplicación a todos los RN, consiste en secarle
con gasas, estimular la respiración (fricción espalda), aspiración superficial de secre-
ciones y administrar O2 indirecto si presenta cianosis central. Si existen alteraciones de
la frecuencia cardiaca fetal (FCF) (< 100 lpm) aplicamos ventilación con presión posi-
tiva intermitente (VPPI). A los 60 seg si FCF < 60 lpm iniciamos masaje cardiaco. A
los 90 seg la FCF < 60 indica administrar adrenalina. En cualquier momento si la FCF
supera los 100 lpm se suspende la reanimación.
Patología umbilical: bastante preguntada, se resume fácilmente en:
• Estructural: arteria umbilical única → Se asocia a trisomía de 18; persistencia de

conducto onfalomesentérico → fístula que drena material alcalino (heces); persis-
tencia de conducto atlantoideo → fístula que drena material ácido (orina). Puede
asociar quiste del uraco; retraso caída del cordón (> 15 días) → sospecha de in-
munodeficiencias.
• Masas: grandes → su nombre depende de las cubiertas: hernia (piel), onfalocele
(peritoneo) y gastrosquisis (sin revestimiento). Pequeñas → de coloración rojiza:
pólipo (brillante, consistencia dura) y granuloma (pálido, consistencia blanda).
• Infecciones: onfalitis, que se caracteriza por eritema, y fetidez. Puede ser puerta
de entrada para una sepsis neonatal, requiere antibioterapia i.v.
PEDIATRÍA 391
19.1.2. Hipoxia neonatal
• Encefalopatía hipóxico-isquémica : daño cerebral difuso. Suelen ser RNT con

clínica neurológica en las primeras 24 horas (convulsiones). En las formas graves
puede producir parálisis cerebral infantil.
• Hemorragia intra ventricular (HIV) y leucomalacia peri ventricular (LPV) :
generalmente secundaria a hipoxia en RNPT. Daño cerebral focal (sobre todo en
la matriz germinal). En RN de peso < 1.500 g practicar ECO cerebral en los pri-
meros días.
19.1.3. Traumatismos obstétricos
Lesiones craneales: hay que diferenciar el Caput succedaneum (edema del tejido ce-
lular subcutáneo, que aparece tras el parto, sobrepasa las suturas) del cefalohematoma
(hemorragia entre el periostio y el hueso, de inicio diferido unas horas tras el parto, que
respeta las suturas y tarda más en resolverse).
Parálisis braquial:
Tabla 19.1.
Erb-Duchene (proximal) Dejerine-Klumpke (distal)
Tipo parto Cefálico. Podálico.
Clínica Postura propina maitre. Mano caída.
Reflejo Moro Ausente o asimétrico. Normal.
Prensión palmar Presente. Ausente.
Raíces afectadas (C4)-C5-C6. C7-C8-(T1).
Asociación Parálisis frénico-C4. Síndrome Horner, parálisis T1.
Otras lesiones:
• La lesión nerviosa más frecuente durante el parto es la parálisis facial periférica,

generalmente unilateral. Hay que diferenciarla de la parálisis facial central por
agenesia del núcleo (S. Moebius) y de la hipoplasia del músculo depresor del án-
gulo de la boca.
• La víscera que más frecuentemente se lesiona es el hígado.
• El hueso que con más frecuencia se lesiona es la clavícula.
• La hemorragia suprarrenal es más frecuente en RN macrosómicos y en partos de
nalgas. Puede producir una insuficiencia suprarrenal aguda (anemia + ictericia
asociada a hipoglucemia + ↓ Na+ + ↓ K+).
392 GUÍA MIR
19.1.4. Trastornos respiratorios del RN
La apnea idiopática del prematuro es más frecuente en RNPT, puede acompañarse

de bradicardia y cianosis. La respiración periódica consiste en alteraciones del ritmo
respiratorio sin cianosis ni bradicardia. Ambas desaparecen a las 36 semanas de edad
postconcepcional y no se asocian con mayor riesgo de muerte súbita.
Dificultad respiratoria:
Enfermedad membrana Taquipnea transitoria Síndrome de

hialina (SDR tipo I) del RN (SDR tipo II) aspiración meconial
Epi Pretérmino. RNT o RNPT. Cesárea o Postérmino.

parto vaginal rápido.
Rx Afectación bibasal. Líquido intersticial. Condensaciones

Pulmones poco insuflados. Líquido en cisuras. parcheadas.
Infiltrado retículo-granular HIPERINSUFLACIÓN.
(VIDRIO ESMERILADO) Aire ectópico.
con broncograma aéreo.
Tratamiento Surfactante endotraqueal + Soporte respiratorio Soporte respiratorio ±

ATB + soporte respiratorio. (recuperación en 24-48 h). ATB ¿surfactante?
Prevención: corticoides a Prevención: aspiración
la gestante antes del parto. de meconio espeso.
Displasia broncopulmonar:
Los factores de riesgo son la prematuridad y la necesidad de ventilación mecánica

prolongada (toxicidad del O2, inmadurez, barotrauma). Se define por la necesidad de
oxígeno más allá de los 28 días de vida.
19.1.5. Trastornos digestivos del RN
• Los vómitos habitualmente responden a una inadecuada técnica alimentaria, aunque

pueden deberse a otras patologías (obstrucciones digestivas, metabolopatías, hi-
perplasia suprarrenal…).
• Hay imágenes radiológicas que debes recordar, como la doble burbuja (atresia duo-
denal, típica de síndrome de Down) o el neumoperitoneo (perforación intestinal).
• Expulsión de meconio: ocurre en la primeras 24-36 horas. Recuerda que el me-
conio es estéril (no contiene bacterias). El retraso en la expulsión se asocia a dife-
rentes enfermedades: hipoplasia colon izquierdo (frecuente en hijos de madre dia-
bética), fibrosis quística, enfermedad de Hirschprung, drogadicción materna… La
impactación del meconio (íleo meconial) debe tratarse con enemas o cirugía. Si
existe perforación intestinal y peritonitis intraútero se pueden encontrar calcifica-
ciones peritoneales en una Rx de abdomen.
PEDIATRÍA 393
• La enterocolitis necrotizante es la entidad más importante. Ocurre en RNPT y

de bajo peso con enfermedades graves. Cursa con distensión abdominal repen-
tina + retención gástrica ± deposiciones sanguinolentas ± sepsis de origen diges-
tivo. Parece que la lactancia materna podría prevenirla. En Rx abdomen podemos
ver (cronológicamente): edema asas → neumatosis intestinal (signo diagnóstico)
→ patrón en miga de pan → asa fija → neumoperitoneo → gas en la vena porta.
El tratamiento consiste en dieta absoluta + descompresión gástrica + fluidotera-
pia + ATB. La cirugía se plantea en caso de perforación, asa fija 24 horas, neu-
moperitoneo, peritonitis o sepsis refractaria.
19.1.6. Ictericia neonatal
Por aumento de bilirrubina, generalmente indirecta. La ictericia fisiológica suele ser

máxima al tercer-cuarto día de vida, dura < 10 días. En los RNPT el inicio es más tar-
dío y la duración algo mayor.
La ictericia es patológica si:
• Aparece en las primeras 24 horas.

• > 12 mg/dl (> 14 mg/dl en RNPT).
• Aumenta rápidamente (↑ > 5 mg/dl en 24 horas).
• Hay predominio de Bb directa (> 1 mg/dl o > 20% de la Bb total).
Hay algunas causas de ictericia patológica que debes conocer:
• La ictericia por lactancia materna (síndrome de Arias) dura menos de 45 días. No

debe suspenderse la lactancia materna.
• La ictericia por incompatibilidad de Rh aparece en hijos de madres Rh negativo.
No suele aparecer en el primer embarazo. La clínica va desde el RN asintomático
hasta la enfermedad hemolítica grave del RN. En casos extremos hidrops fetal. En
madres con Coombs indirecto positivo (ya presentan Ac IgG) no está indicada la
profilaxis antiD. Si es negativo, se administra una dosis a las 28-32 semanas de
gestación (si la pareja en Rh+ o desconocido) y una segunda dosis en las primeras
72 horas postparto (si el RN es Rh+). También debemos administrar la antiD tras
un aborto o una amniocentesis.
• La ictericia por incompatibilidad ABO es más frecuente y menos grave. Puede
aparecer en el primer embarazo.
• Hablamos de colestasis neonatal cuando la bilirrubina directa supone > 20% de la
total. Suele acompañarse de coluria, acolia y déficit de vitaminas liposolubles (A,
D, E, K —regla vitaminas A-D-E-Kuadas—). La causa más frecuente de colestasis
intrahepática es la hepatitis neonatal, mientras que la de colestasis extrahepática
es la atresia de vías biliares (que a su vez es la causa más frecuente de trasplante
hepático en la infancia).
• Denominamos kernicterus a la acumulación de Bb en ganglios basales (SNC).
394 GUÍA MIR
19.1.7. Trastornos hematológicos del RN
La hemoglobina (Hb) normal del RN oscila entre 14-20 g/dl. A las 8-10 semanas las
cifras descienden a 9-11 g/dl. La causa más frecuente de anemia en la infancia es la
ferropenia (excluyendo los primeros días de vida, que suele ser por hemólisis o déficit
de eritropoyetina). La policitemia se define por un hematocrito central (que no capilar)
≥ 65%.
Las hemorragias neonatales pueden deberse a déficit de vitamina K (enfermedad
hemorrágica del RN, que se trata administrando una segunda dosis de vitamina K i.m.).
Otra causa es la trombopenia, ya sea isoinmune (mecanismo similar a la incompatibili-
dad Rh, en este caso con Ac antiPLA1) o en hijos de madres con PTI.
19.1.8. Trastornos metabólicos del RN
Los hijos de madre diabética presentan globalmente mayor mortalidad fetal y neo-
natal. Hay una serie de alteraciones que también son más frecuentes:
• Macrosomía (si la madre tiene vasculopatía hay más frecuencia de CIR).

• Hipertrofia cardiaca (hipertrofia asimétrica de tabique).
• Hipoglucemia (máxima en las 3-6 primeras horas de vida).
• Malformaciones congénitas: la más frecuente cardíaca, la más característica age-
nesia lumbosacra. La malformación digestiva más frecuente: hipoplasia colon iz-
quierdo.
Se habla de hipoglucemia neonatal cuando las cifras de glucosa son < 40 mg/dl. Las
causas más frecuentes son hiperinsulinismo (hijo de madre diabética, síndrome de Beck-
with-Wiedeman —macrosomía + macroglosia + onfalocele + ↑ riesgo tumores—, nesi-
dioblastosis —hiperplasia de células β—) o disminución de depósitos (RNPT, CIR).
Otras causas serían enfermedades metabólicas. En todos los RN debemos asegurar
aportes adecuados de calcio. La causa más frecuente de hipocalcemia pasados los pri-
meros tres días de vida es la dieta rica en fosfatos. Los RNPT desarrollan con frecuen-
cia osteopenia.
El hipotiroidismo congénito cursa con fontanela abierta, ictericia prolongada, cara
tosca, macroglosia y hernia umbilical. La clínica tarda en establecerse de tres a seis
meses, y su importancia radica en que es una causa prevenible de retraso mental. Hoy
en día se hace una determinación de TSH a todos los RN (prueba del talón). En caso de
estar aumentada debe instaurarse tratamiento con levotiroxina. La causa más frecuente
de hipotiroidismo congénito es la disgenesia tiroidea (tiroides ectópico).
19.1.9. Infecciones del RN
Las infecciones del RN suponen la tercera causa de mortalidad perinatal. Es el pe-

riodo de la vida con mayor incidencia de meningitis.
PEDIATRÍA 395
Sepsis neonatal precoz Sepsis neonatal tardía
Inicio < 7 días. 8-28 días.

Etiología S. agalactie (estreptococo del grupo B), E. coli, S. agalactie (serotipo III),
Listeria. E. coli (Ag K1).
Factores Colonización canal parto, bolsa rota > 18 h, fiebre Hospitalización.
de riesgo intraparto, ITU 3.er trimestre, antecedente de sepsis
neonatal.
Clínica Inestabilidad térmica, shock, dificultad respiratoria. Fiebre, decaimiento, rechazo
alimentación.
Otros Mayor mortalidad. Más incidencia de meningitis
e infecciones localizadas.
Tratamiento Ampicilina + gentamicina. Si hay meningitis → cefotaxima + ampicilina.
La sepsis nosocomial aparece a partir de la primera semana en RN ingresados. Los

agentes más frecuentes son S. aureus, Pseudomona, Cándida. El tratamiento se hace
con Vancomicina + anfotericina B + amikacina (ceftazidima si meningitis).
Mujeres colonizadas por Strept del grupo B (SGB): las mujeres portadoras y aqué-
llas con factores de riesgo (hijo previo con sepsis por SGB, bacteriuria por SGB, bolsa
rota > 18 h, fiebre materna intraparto, parto pretérmino) deben recibir profilaxis anti-
biótica durante el parto (penicilina o ampicilina).
El agente más frecuente de infección urinaria es E. coli.
19.1.10. Infecciones connatales

Es un tema largo, pero debes centrarte en reconocer cada entidad en un caso clínico,
memorizando algunas características.
Tabla 19.4. Infecciones connatales.
CMV Más grave en 1.er trimestre. Más frecuente en 3.er trimestre.

Infección congénita más frecuente. Muchos asintomáticos.
Coriorretinitis + microcefalia + calcificaciones periventriculares.
Secuelas: hipoacusia progresiva, retraso mental.
Toxoplasma Más grave en 1.er trimestre. Más frecuente en 3.er trimestre.

Coriorretinitis + hidrocefalia + calcificaciones difusas + convulsiones (Sabin).
Sífilis PRECOZ: Pénfigo + Rinitis + hEpatoesplenomegalia + Condilomas + alt. Óseas (pe-

riostitis) + alt. Zanguíneas (trombopenia, anemia).
TARDÍA: sordera laberíntica + queratitis + alt. dentarias (Hutchinson).
Rubéola La gravedad y frecuencia es mayor cuanto más precoz es la infección.

Sordera percepción + malformaciones cardíacas (DAP) + alt. oculares (Gregg).
Lesiones óseas SIN reacción perióstica (diferencia con sífilis).
(Continúa)
396 GUÍA MIR
Tabla 19.4. Infecciones connatales (Continuación)
Varicela Varicela congénita: cicatrices, atrofia extremidades, malformaciones cerebrales.

Varicela neonatal: riesgo si infección materna entre 5 días antes y 2 días después del
parto (no pasan Ac IgG al feto).
VHS La mayoría por VHS-2. Infección intraparto (secreciones canal parto).

CIR con vesículas cutáneas, alt. neurológicas graves.
Hepatitis B Los RN suelen convertirse en portadores crónicos.

Administrar Ig anti-VHB y vacuna VHB en lugares diferentes.
19.2. DESARROLLO Y NUTRICIÓN
En este tema se incluyen algunos conceptos que se tratan en otras asignaturas, como
las deshidrataciones (Nefrología) o el raquitismo (Reumatología). Repasa bien las pre-
guntas de otros años para conceptos concretos que no merece la pena ampliar.
19.2.1. Desarrollo normal del RN
El RN normal pierde hasta un 10% de su peso en los primeros días. Lo recupera a

las dos semanas. El peso al nacimiento se duplica al 5° mes, triplica al 12° y se cuadri-
plica a los dos años. El peso aproximado de un niño es edad (años) x2 + 8.
La talla del RN es aproximadamente 50 cm. La duplican a los cuatro años.
En el RN existen una serie de reflejos (moro, prensión palmar y plantar, succión,
Galant) que desaparecen al 4°-6° mes de vida.
El desarrollo neurológico cumple una serie de hitos cronológicamente:
• 1,5 meses: sonrisa social.
• 3 meses: sostén cefálico.
• 6 meses: inicio de la sedestación.
• 8 meses: sedestación completa.
• 10-11 meses: bipedestación.
• 12 meses: deambulación.
• 15 meses: torres de dos cubos.
• 16-19 meses: corre, combina dos palabras.
• 22 meses: torres de seis cubos.
• 24 meses: sube escaleras.
• La dentición normal se inicia entre los 6-8 meses.
19.2.2. Alimentación del lactante
La lactancia materna es el mejor alimento para el RN. Es deficiente en vitamina K y

flúor, y en hierro a partir de los seis meses. En los primeros días aparece el calostro,
que es la “leche PMI” (rica en Proteínas, Minerales y factores Inmunitarios). Las fórmu-
PEDIATRÍA 397
las artificiales se elaboran a partir de leche de vaca, y presentan más minerales, Ca y P.

La leche materna tiene menos fenilalanina.
La alimentación complementaria se inicia a partir de los 4-6 meses. Los cereales
con gluten deben introducirse entre el 6°-9° mes. Los lactantes que duermen con bibe-
rón con zumo de fruta pueden tener alteraciones del esmalte dental (síndrome del bebé
con biberón).
Las situaciones con balance nutritivo negativo pueden desembocar en una malnutri-
ción. El déficit proteico (Kwasiorkor) es la causa más prevalente de malnutrición mun-
dial. El déficit calórico se denomina marasmo. Habitualmente estas entidades son coin-
cidentes (desnutrición calórico-proteica, que es la más frecuente en el primer mundo).
19.2.3. Talla baja
Se define como la talla inferior al p3. Puede ser patológica: armónicos (CIR, enfer-
medad crónica…) o disarmónicos (displasias óseas, cromosomopatías…); o una va-
riante de la normalidad:
• Talla baja familiar: es la más frecuente. Antecedentes familiares de talla baja,
curva de crecimiento paralela al p3, pubertad normal, talla final baja (pero acorde
con la talla genética).
• Retraso constitucional del cr ecimiento: talla y peso normales de RN. Tras una
desaceleración transitoria, recuperan velocidad de crecimiento normal. La edad
ósea está retrasada con respecto a la cronológica. Alcanzan su talla diana.
19.3. APARATO DIGESTIVO
La clínica de la atresia esofágica dependerá del tipo. La atresia proximal dará ante-
cedentes de polihidramnios, vómitos, sialorrea y falta de progresión de la SNG. La
atresia distal dará un abdomen excavado. La fístula proximal dará tos, aspiración y
neumonías, mientras que la distal dará distensión abdominal. El tipo más frecuente es
el III (atresia proximal con fístula distal).
De las hernias diafragmáticas la más frecuente es la de Bochdalek. Cursa con dis-
tress respiratorio de inicio inmediato al nacimiento. La malformación asociada más fre-
cuente es la malrotación intestinal y con frecuencia aparece también hipoplasia pulmo-
nar. El tratamiento quirúrgico no se hace en las primeras 24 horas, ya que lo primero es
estabilizar al paciente (recuerda la regla, “primero estabilizar pacientes, luego trata-
mientos etiológicos”).
El reflujo gastroesofágico (RGE) es frecuente durante la lactancia. Se caracteriza
por vómitos sin fuerza y/o regurgitaciones alimentarias. Será fisiológico cuando no
existan otros síntomas y la ganancia ponderal sea adecuada. En caso contrario habla-
mos de enfermedad por RGE (escasa ganancia de peso, clínica respiratoria, esofagitis).
El síndrome de Sandifer se caracteriza por opistótonos y rigidez para proteger la vía
aérea que hacen algunos lactantes con RGE. El diagnóstico en clínico, sin necesidad de
pruebas complementarias. La prueba más sensible y específica es la pH-metría (indi-
cada si RGE que no evoluciona bien con tratamiento correcto o sospecha de RGE sin
regurgitación). El tratamiento general se basa en medidas posturales y espesantes ali-
398 GUÍA MIR
mentarios (contraindicados si existe esofagitis). Si existe ERGE: procinéticos (dompe-

ridona, ya que el cisapride está retirado porque se relacionó con alargamiento de QT en
el ECG) y antiácidos/inhibidores de la secreción ácida.
La estenosis hipertrofia de píloro (EHP) es más frecuente en varones y primogéni-
tos. Debuta con vómitos proyectivos, nunca biliosos, con fuerza, hacia la tercera-cuarta
semana de vida. El niño se queda irritable y hambriento. Los vómitos desembocan en
deshidratación y alcalosis metabólica hipoclorémica. Puede palparse la “oliva” pilórica
en el abdomen. El diagnóstico es ecográfico. El tratamiento consiste en la reposición
hidroelectrolítica y una pilorotomía extramucosa de Ramsted. El diagnóstico diferen-
cial debe hacerse con la atresia pilórica (vómitos no biliosos desde la 1.a toma) y la
atresia Duodenal (vómitos biliosos desde la primera toma, asociado a síndrome de Down,
Rx: imagen de Doble burbuja).
La enfermedad de Hirschprung es la causa más frecuente de obstrucción intestinal
baja en el RN. Se caracteriza por una ausencia de células ganglionares en los plexos de
Meissner y Auerbach, habitualmente en recto-sigma. Clínicamente aparece estreñi-
miento crónico en ocasiones alternando con periodos de diarrea. Característicamente
en el tacto rectal de estos pacientes la ampolla rectal aparece vacía de heces. En el
diagnóstico se emplea el enema opaco (distensión de la porción sana y estrechamiento
de la zona afectada), la manometría anorrectal (se observa una contracción del esfínter
anal interno ante un aumento de la presión, mientras que la respuesta normal sería una
relajación del mismo) y la biopsia (ausencia de células ganglionares, aumento de la
acetilcolinesterasa y de las terminaciones nerviosas). El tratamiento consiste en la re-
sección de todo el segmento agangliónico.
El divertículo de Meckel es la anomalía congénita más frecuente del tubo digestivo.
Es un resto del conducto onfalomesentérico, habitualmente con mucosa gástrica ectó-
pica, cuya secreción lesiona la mucosa intestinal adyacente apareciendo clínica de he-
morragia digestiva baja y anemia ferropénica. La prueba diagnóstica más sensible es la
gammagrafía con Tc99. El tratamiento es quirúrgico.
La invaginación intestinal es la causa más frecuente de obstrucción intestinal entre
los 3 meses y los 6 años de edad (más frecuente en < 2 años). En > 6 años la invagina-
ción nos debe hacer sospechar un linfoma. Clínicamente aparecen episodios de dolor
abdominal característicamente con encogimiento de piernas y palidez, alternando con
periodos de somnolencia, debilidad y aletargamiento. Si el cuadro evoluciona puede
aparecer una deposición sanguinolenta (en “jarabe de grosellas”). El diagnóstico es
ecográfico (imagen en “dónut”). Tras el diagnóstico, la invaginación se reduce con un
enema hidrostático con control ecográfico. Si existen signos de perforación, shock o
neumatosis el tratamiento será quirúrgico.
La causa más frecuente de alergia alimentaria durante la lactancia es la leche de
vaca. Hablamos de alergia cuando está mediada por IgE y presenta clínica extradiges-
tiva (urticaria, asma…) o de intolerancia si la clínica se limita al tracto digestivo (ente-
ropatía con fallo de crecimiento o proctocolitis con deposiciones sanguinolentas). El
diagnóstico es clínico y el tratamiento se basa en la exclusión de las proteínas de leche
de vaca de la dieta (fórmulas hidrolizadas). En multialérgicos de ha probado el trata-
miento con cromoglicato sódico.
La diarrea aguda dura menos de dos semanas. Su agente causal más frecuente du-
rante la lactancia es el rotavirus. La diarrea crónica (> 2 semanas) podrá ser osmótica
(suele mejorar con el ayuno) o secretora (persiste a pesar del ayuno). Tras un episodio
agudo puede producirse una atrofia vellositaria y secundariamente un déficit transito-
PEDIATRÍA 399
rio de lactasa, que se presenta como diarrea, distensión abdominal, abundante gas y
deposiciones ácidas (eritema perianal) y con cuerpos reductores. Mejora al retirar la
lactosa de la dieta durante unas semanas. La diarrea crónica inespecífica se caracte-
riza por aumento del número de deposiciones, líquidas, sin sangre ni moco, aunque
pueden aparecer fibras vegetales mal digeridas, en niños por lo demás sanos y con
buena ganancia ponderal. El diagnóstico es clínico. No requiere tratamiento, mejora
con la edad.
La enfermedad celíaca es una intolerancia permanente al gluten (trigo, cebada,
avena y centeno). Aparece en sujetos genéticamente predispuestos. Clínicamente suele
aparecer irritabilidad y pérdida de peso, diarrea con heces pastosas voluminosas y dis-
tensión abdominal. Otros síntomas se deben a los déficits nutricionales: ferropenia
(aftas), ↓ vitaminas K (sangrado), atrofia muscular… El diagnóstico se basa en la posi-
tividad de los anticuerpos (Ac) y una biopsia compatible. Los Ac antiendomisio y anti-
transglutaminasa tipo IgA son los más específicos. Si tras retirar el gluten el paciente
mejora y los Ac se negativizan es suficiente para hacer el diagnóstico. El tratamiento se
basa en la dieta estricta sin gluten de por vida.
El síndrome de Reye es una encefalopatía aguda asociada a esteatosis hepática sin
ictericia que se ha relacionado con la toma de ácido acetilsalicílico en el curso de infec-
ciones virales (gripe, varicela).
19.4. APARATO RESPIRATORIO
19.4.1. Dificultad respiratoria alta
La laringomalacia es la alteración laríngea congénita más frecuente y la causa más

frecuente de estridor congénito.
Tabla 19.5. Dificultad respiratoria alta.
Crup Traqueítis Epiglotitis

Crup vírico
espasmódico bacteriana bacteriana
Edad 3 meses-5 años. 1-3 años. < 3 años. 2-5 años.
Etiología Parainfluenza. ¿Atopía, virus, S. aureus. Strp. Grupo A.

RGE?
Clínica Disfonía, tos perruna, estridor inspir. Antecedentes de Fiebre ↑, babeo,

crup vírico. voz gangosa,
Fiebre. No fiebre. Fiebre ↑, estridor malestar general,
ins. y espirat. intensa disnea.
Dco. Clínico. Clínico. Clínico Laringoscopia,

leucocitosis.
Tratamiento Corticoide v.o., adrenalina nebulizador, Cloxacilina i.v. INTUBACIÓN.

humedad ambiental, O2 . O2 . Cefotaxima i.v.
400 GUÍA MIR
19.4.2. Bronquiolitis
Infección viral (más frecuente por virus respiratorio sincitial) que afecta general-
mente a < 2 años, que se caracteriza por obstrucción de la pequeña vía aérea (bronquio-
los). Clínicamente aparece taquipnea y signos de dificultad respiratoria (retracciones
costales). En la auscultación destacan estertores finos, sibilancias y espiración alargada.
Se puede detectar la presencia del VRS en secreciones nasofaríngeas. El tratamiento es
de soporte. Los broncodilatadores y la adrenalina nebulizada tienen un papel limitado.
Existe un Ac monoclonal antiVRS (palivizumab) que se administra a lactantes de
riesgo durante la época epidémica.
19.4.3. Fibrosis quística

Es una enfermedad genética con herencia AR, producida por una alteración de la
proteína reguladora transmembrana (CTRF). Se han descrito muchas mutaciones en el
cromosoma 7q, la más frecuente ∆508F. Las alteraciones en el transporte de iones pro-
ducen secreciones espesas y sudor con cantidad excesiva de sal. En el cuadro clínico
destaca la afectación respiratoria: tos productiva, sibilancias, sobreinfecciones (Pseu-
domona aeruginosa, S. aureus), fallo de crecimiento, cor pulmonale e insuficiencia res-
piratoria. Pueden aparecer complicaciones en forma de atelectasias, hemoptisis, neumo-
tórax, bronquiectasias, aspergilosis alérgica y cor pulmonale. La afectación digestiva: íleo
meconial, prolapso rectal y, fundamentalmente, insuficiencia pancreática (malabsor-
ción de grasas, pancreatitis recurrente). La mayoría de los varones presentan azoosper-
mia. El diagnóstico se realiza con la prueba del sudor (es poco fiable en las primeras
semanas de vida, en las que recurriremos a la determinación de tripsinógeno inmuno-
rreactivo). El tratamiento se basa en la fisioterapia respiratoria, en el tratamiento agre-
sivo de las infecciones y el manejo precoz de las complicaciones.
19.5. APARATO URINARIO Y NEFROLOGÍA

Algunos temas debes estudiarlos en otras asignaturas (epididimitis, síndrome hemo-
lítico urémico…).
La infección del tracto urinario durante el primer año de vida es más frecuente en
varones, habitualmente por E. coli. Ante la sospecha, debemos recoger un urocultivo
por un método estéril (punción suprapúbica, sondaje) antes de iniciar el tratamiento an-
tibiótico. Tras un episodio de ITU febril en lactantes debemos realizar un estudio diag-
nóstico: ecografía + cistografía retrógrada (CUMS) + gammagrafía DMSA (detecta ci-
catrices renales 5-6 meses después de la infección).
El reflujo vesicoureteral (RVU) es el paso de orina desde la vejiga hacia el uréter.
Puede producir lesiones renales por las altas presiones o por las infecciones repeti-
das. Es la primera causa de HTA en la infancia. Puede ser primario o secundario a
malformaciones genitourinarias (la causa más frecuente de uropatía obstructiva grave
son las válvulas de uretra posterior). La prueba diagnóstica de elección es el CUMS.
El tratamiento es inicialmente conservador, ya que la tendencia es hacia la resolución
(profilaxis antibiótica). La cirugía se reserva para casos secundarios o con mala evo-
lución.
PEDIATRÍA 401
Escroto agudo: La torsión testicular ocurre en > 12 años: dolor agudo, tumefacción,
ausencia de reflejo cremastérico. La elevación del testículo aumenta el dolor. Ante la
sospecha debemos realizar un ECO-doppler (cese del flujo). El tratamiento es quirúr-
gico. La torsión del apéndice testicular (hidátide) es más frecuente entre 2-11 años. El
dolor es más gradual, el reflejo cremastérico está presente y podemos ver una mancha
azul en el testículo. El ECO-doppler será normal. Se trata con reposo + AINES. La
causa más frecuente de dolor testicular en varones sexualmente activos es la epididimi-
tis (véase Capítulo 23, Urología).
19.6. ONCOLOGÍA
Tema poco preguntado, hay que quedarse con algunas ideas de los tumores más fre-
cuentes. En Pediatría la incidencia de tumores es: leucemias > SNC > linfomas > rena-
les > óseos.
Tabla 19.6.
Neuroblastoma Tumor Wilms
Epidemiología 2 años (< 5 años). Masa abdominal más 3 años (< 7 años).
frecuente en infancia.
Clínica MASA ABDOMEN (lo + frecuente). MASA ABDOMEN (lo + frecuente).

↑ catecolaminas, diarrea (VIP), HTA, HTA, hematuria, policitemia.
Kinsbourne, hematoma lineal en párpado. Asoc: WARG, delección cr 11,
Beckwith-Wiedeman.
Factores < 1 año, localizado en mediastino, cuello

favorables o pelvis, amplificación TrKA, aneuploidía,
estadios I, II y IVs.
AP Densidad mixta (sólido-quístico). Masa no homogénea, pseudo-cápsula.

CALCIFICACIONES. Calcificaciones raras.
Mtx Hígado, M.O., óseas. Pulmón.
Tratamiento Siempre cirugía ± QT / RT. Cirugía / QT / RT.
19.7. INFECCIOSAS
• Sarampión: Fiebre ↑↑ + Exantema que afecta a palmas y plantas y no blanquea a

la presión. En los pródromos pueden aparecer manchas de Koplik.
• Rubéola: Fiebre moderada + Adenopatías retroauriculares/occipitales + Exan-
tema morbiliforme de inicio en la base de implantación del pelo.
• Escarlatina: Fiebre + Amigdalitis + lengua en fresa + Exantema rasposo, que
confluye en líneas de Pastia. Facies de Filatov. Puede complicarse con fiebre reu-
mática o glomerulonefritis postestreptocócica.
• Varicela: Fiebre + Exantema polimorfo (máculas → pápulas → vesículas → pús-
tulas → costras) pruriginoso + afectación de mucosas.
402 GUÍA MIR
• Eritema infeccioso: Parvovirus B19. No pródromos. Exantema que evoluciona

en fases: eritema mejillas (niño abofeteado) → maculopapular en tronco y extre-
midades → aclaramiento central de las lesiones (aspecto de encaje).
• Exantema súbito: VHS-6. Fiebre ↑↑ con buen estado 3-5 días → desaparece la
fiebre y aparece un exantema maculopapuloso. Puede producir convulsiones fe-
briles.
• Enfermedad de Kawasaki: se ha relacionado con superantígenos. Regla del abe-
cedario: Adenopatías + afectación Boca + Conjuntivitis + Descamación + Exan-
tema (no vesicular) + Fiebre > 5 días + tratamiento con Gammaglobulina + afec-
tación cardiaca (Heart), aneurismas coronarios → Isquemia.
• Tos ferina: afecta principalmente a < 1 año. No confiere inmunidad duradera. Tos
paroxística que finaliza con un ruido inspiratorio (gallo), también pausas de apnea
o vómitos. En la analítica aparece gran leucocitosis con linfocitosis absoluta. Tra-
tamiento con eritromicina.
Las vacunaciones aparecen en Medicina Preventiva/Infecciosas/Ginecología depen-
diendo de la academia. Tan sólo recuerda que las vacunas de agentes vivos están con-
traindicadas en caso de inmunodeficiencia.
19.8. MUERTE SÚBITA DEL LACTANTE
Fallecimiento de un lactante, no esperado y sin causa aparente tras estudio necróp-

sico. Es la primera causa de muerte entre 1-12 meses en países desarrollados. Lo más
importante es conocer los factores de riesgo: prematuridad, madres fumadoras durante
el embarazo, hermano fallecido de SMSL y, sobre todo, la posición en decúbito prono
al dormir.
Trisomías en Pediatría:
• Patau, trisomía del 13 (el número de la mala suerte, “de la mala pata”).
• “E”dwards, trisomía del 18 (“E”ighteen).
• Down, trisomía del 21.
CAPÍTULO 20
Traumatología
Jorge Bowakim Anta
Traumatología es una asignatura de importancia media de cara al MIR. En los últi-

mos años han formulado 7 preguntas por examen. Los conceptos preguntados son muy
similares todos los años y es tremendamente rentable estudiar las preguntas de los exá-
menes MIR previos. Desglosados por materias los temas más preguntados son fracturas
y luxaciones y ortopedia infantil, donde la dificultad de las preguntas está aumentando
ligeramente. Del resto del temario se suelen preguntar conceptos muy generales, por lo
que si andas justo de tiempo en la preparación puede ser suficiente ampliar el contexto
de las preguntas de los últimos años.
20.1. FRACTURAS Y LUXACIONES
Es sin duda el tema más importante.

Tabla 20.1. Dispositivos de osteosíntesis y sus principales indicaciones.
Placas y tornillos Estabilidad absoluta.

Fracturas articulares.
Fracturas de antebrazo.
Clavos Estabilidad dinámica.
Fracturas diafisarias de huesos largos.
Agujas Estabilización de pequeños fragmentos.
Fracturas infantiles (respetar la fisis).
Obenque Fracturas de olécranon y rótula.
Transforma fuerzas de tracción en fuerzas de compresión (principio del tirante).
Fracturas infectadas.
Fijadores externos Fracturas abiertas grados IIIB y IIIC.
Estabilización fracturas de pelvis.
Estabilización rápida de politraumas.
404 GUÍA MIR
En las fracturas articulares está indicada la osteosíntesis si presentan un escalón ar-

ticular > 2 mm.
Las fracturas de pelvis se observan en el contexto de politraumatizados. En el caso
de ser fracturas inestables van a suponer un compromiso de hemodinámica por san-
grado retroperitoneal y requieren estabilización precoz mediante fijación externa. Sue-
len asociar lesiones vesicales y uretrales.
Un tema muy preguntado es las fracturas de cadera. Hay dos grupos principales:
• Fracturas macizo trocántereo. Se tratan mediante enclavado intramedular o dispo-

sitivo clavo-placa independientemente de la edad del paciente.
• Fracturas intracapsulares. Comprometen la vascularización de la cabeza femoral.
Su tratamiento depende de la edad del paciente y de la clasificación de Garden
(Tablas 20.2 y 20.3).
Tabla 20.2. Clasificación de Garden.
Garden I Fractura incompleta no desplazada impactada en valgo.
Garden II Fractura completa no desplazada.
Garden III Fractura completa desplazada en varo.
Garden IV Fractura completa con migración proximal trocánter mayor.
En las fracturas Garden III y IV se lesiona la vascularización de la cabeza femoral,

por lo que la osteosíntesis frecuentemente termina en pseudoartrosis y necrosis avas-
cular.
Tabla 20.3. Algoritmo terapéutico.
Garden I y II Osteosíntesis con tornillos canulados.
Garden III y IV < 60 años: osteosíntesis con tornillos canulados (gran riesgo
necrosis y pseudoartrosis).
60-75 años: prótesis total de cadera.
> 75 años: prótesis parcial de cadera bipolar.
Las luxaciones de cadera son otro aspecto muy preguntado en el MIR. Hay dos tipos:
• Luxación posterior. Es el tipo más frecuente. El mecanismo lesional suele ser un

accidente de tráfico con traumatismo de la rodilla contra el salpicadero. La acti-
tud clínica es la del bañista sorprendido: miembro acortado en rotación interna
y adducción con flexión de cadera. Asociación frecuente a lesión del nervio ciá-
tico.
• Luxación anterior. Menos frecuente. El miembro está alargado y en rotación ex-
terna.
Las fracturas abiertas se clasifican, según Gustilo (Tabla 20.4):

TRAUMATOLOGÍA 405
Tabla 20.4. Clasificación de Gustilo.
I < 1 cm, mecanismo de dentro hacia fuera.

II 1-10 cm.
IIIA > 10 cm. Es posible la cobertura ósea.
IIIB > 10 cm. No es posible la cobertura ósea.
IIIC Independientemente del tamaño con lesión arterial o nerviosa.
Hay que reseñar que las fracturas por arma de fuego se consideran de entrada grado
IIIA. El tratamiento de las fracturas abiertas hasta el grado IIIA inclusive (hueso cu-
bierto) es como si fuera una fractura cerrada. Hay que tener en cuenta que la discrimi-
nación entre los grados de la fractura abierta se hace después de un lavado y desbrida-
miento amplio que siempre debe ser el punto inicial del tratamiento. Los grados IIIB y
IIIC requieren estabilización con fijación externa para el manejo de las lesiones asocia-
das. En el grado I hay que asociar tratamiento antibiótico con cefalosporinas, y en los
grados II y III, cefalosporinas + aminoglucósidos.
Otro aspecto que hay que considerar son las lesiones con nombre propio que apare-
cen con frecuencia en el MIR. Las más importantes para que tengas presente son:
• Fractura-luxación de Monteggia : consiste en una fractura de cúbito con luxa-
ción proximal del radio.
• Fractura-luxación de Galeazzi: en este caso se fractura el radio y se luxa la arti-
culación radiocubital distal.
• Fractura de Colles : metafisaria de radio distal con desplazamiento dorsal y ra-
dial. Recuerda que se asocia con cierta frecuencia a lesiones del tendón extensor
largo del pulgar.
• Lesión de Lisfranc: consiste en una fractura-luxación tarsometatarsiana. Se pro-
duce por fuerzas rotacionales sobre el mediopie fijo.
• Lesión de Chopart : luxación del calcáneo y el astrágalo respecto al cuboides y
escafoides. Mecanismo de producción similar al Lisfranc con las fuerzas rotacio-
nales actuando a nivel más posterior.
• Fractura de Maissoneuve: lesión del ligamento deltoideo con fractura del cuello
del peroné. El mecanismo es una eversión con valgo forzado de tobillo transmi-
tiendo las fuerzas torsionales a través de la sindesmosis tibioperonea.
• Lesión de Bankart: consite en una avulsión del labrum glenoideo anteroinferior.
Es la causa más frecuente de luxación anterior recidivante de hombro.
• Lesión de Hill-Sachs : lesiones por impactación de la cabeza humeral en el con-
texto de luxaciones de hombro.
Un apartado que hay que resaltar dentro de las fracturas es el manejo de las fractu-
ras de húmero proximal:
• Tratamiento conservador:
– Fracturas no desplazadas.
– Ancianos con mal estado general.
406 GUÍA MIR
• Osteosíntesis:
– Fracturas de 2 y 3 fragmentos.
– Fracturas de 4 fragmentos en pacientes < 50 años.
• Artroplastia:
– Fracturas de 4 fragmentos en pacientes > 50 años.

– Fracturas de 3 fragmentos asociadas a luxación.
– Fracturas por impactación con afectación > 40% superficie articular (indica-
ción relativa en función de la edad del paciente).
20.2. COMPLICACIONES DE LAS FRACTURAS
Globalmente siempre son más frecuentes en la tibia. Las principales complicaciones

son: pseudoartrosis, síndrome compartimental, distrofia simpático-refleja y necrosis
avascular.
La pseudoartrosis puede ser:
• Atrófica: falta de aporte vascular.

• Hipertrófica: falta de estabilidad ósea.
El síndrome compartimental se produce cuando aumenta la presión de un comparti-

mento muscular hasta obstruir la circulación capilar. Es muy frecuente en fracturas de
tibia, antebrazo y supracondíleas de húmero en niños. La clínica inicial es dolor intenso
en reposo que aumenta con el estiramiento muscular pasivo; si progresa aparecen tras-
tornos sensitivos por compresión nerviosa y en último término alteraciones vasculares.
El tratamiento requiere fasciotomía urgente. La medida de la presión intracomparti-
mental da el diagnóstivo: PIC > (TAS-TAD)/2. (TAS = tensión arterial sistólica, TAD =
tensión arterial diastólica). En caso de no realizar la descompresión a tiempo, el mús-
culo puede necrosarse y a nivel sistémico se puede llegar a producir una insuficiencia
renal aguda por rabdomiolisis. En fase crónica de secuelas podemos observar contrac-
turas fijas en flexión; una de las más típicas es la contractura isquémica de Volkman en
el síndrome compartimental anterior del antebrazo.
La distrofia simpático-refleja se debe a una hiperactividad del sistema simpático en
respuesta a una lesión tisular. Fases:
• Aguda: < 3 meses. Cambios inflamatorios con Rx normal.

• Distrófica: 3-6 meses. Alteraciones vasculares y contracturas fijas. En Rx osteo-
porosis parcheada.
• Atrófica: 6-12 meses. Atrofia musculocutánea. En Rx osteoporosis difusa.
El tratamiento de la distrofia simpático–refleja se basa en la rehabilitación y fisiote-

rapia.
TRAUMATOLOGÍA 407
La necrosis avascular viene determinada por lesión del aporte vascular óseo por
el trazo de fractura. Es frecuente en cabeza femoral, escafoides y astrágalo. Recordad
que también se observan casos de necrosis avascular de cadera secundarios a trata-
miento prolongado con corticoides y hábito enólico. Una complicación muy pregun-
tada en el MIR es el síndrome de embolia grasa. Se observa principalmente en frac-
turas de huesos largos no estabilizadas (fémur típicamente) y cursa con alteración
fluctuante del nivel de conciencia, disnea, taquicardia, petequias en tórax, cara y con-
juntivas, PaO2 baja y Rx de tórax en “tormenta de nieve” (infiltrados alveolares difu-
sos). El tratamiento de urgencia requiere corticoides a dosis altas y soporte cardio-
rrespiratorio.
Cambiando de apartado, otro concepto reiteradamente preguntado en el MIR es la
asociación de la luxación posterior de hombro a pacientes epilépticos y descargas eléc-
tricas.
Un detalle interesante que hay que recordar es el hematoma de Hennequin en las
fracturas de húmero proximal, que aparece a las 24 horas y discurre por cara medial del
brazo y pared externa del tórax.
20.2.1. Lesiones nerviosas asociadas a fracturas y luxaciones
Hay algunas muy típicas que ayudan a contestar muchas preguntas y es imprescin-
dible conocer (Tabla 20.5).
Tabla 20.5. Fracturas y luxaciones con lesiones nerviosas típicas.
Luxación posterior de cadera. Nervio ciático.
Fractura de radio distal. Nervio mediano.
Fractura de cuello de peroné. Nervio ciático poplíteo externo.
Luxación anterior de hombro. Nervio musculocutáneo.
Fractura oblicua larga húmero distal. Nervio radial.
Fractura de epitróclea y/o cúbito proximal. Nervio cubital.
20.3. ORTOPEDIA INFANTIL
Dentro de este apartado es fundamental dominar la patología de la cadera del niño y

adolescente. El siguiente punto más rentable es el tema de las fracturas de fémur.
Otros aspectos menos preguntados son la patología congénita del pie, la pronación
dolorosa y las parálisis obstétricas.
408 GUÍA MIR
20.3.1. Cadera infantil y del adolescente
Tabla 20.6. Patología de cadera infantil.
Epifisiolisis
Luxación Artritis Sinovitis
Perthes femoral
congénita séptica transitoria
proximal
Edad Recién nacido. Lactante. 2-8 años. 4-10 años. Adolescente.
F. riesgo Sexo femenino. Infección de Infección Sexo Sexo

Oligohidroamnios. cualquier foco. respiratoria. masculino. masculino.
Macrosomía. Alteraciones Obesidad.
coagulación. Trastornos
endocrinos.
Clínica Asimetría de Fiebre y flexo Flexo de Limitación Dolor a la

pliegues. de cadera. cadera. rotación y rotación
Ortolani y Barlow. abducción. interna con
flexión de la
cadera.
Diagnóstico Eco. Rx a partir Eco y Eco. Rx. Rx.

6 meses. analíticas
Tratamiento Ortesis +/– Artrotomía + AINES. Ortesis. Epifisiodesis.

tenotomías +/– AB i.v. Osteotomías. Osteotomías.
osteotomías.
20.3.2. Fracturas de fémur
• < 2 años: tracción al cénit.

• 2-6 años: tracción 90-90.
• 6-12 años: tracción 90-90 vs fijación externa (dependiendo del tamaño del niño).
• > 12 años: enclavado endomedular elástico.
20.3.3. Pie zambo
Es una deformidad en equino, varo y adducto. El tratamiento de elección es la co-

rrección con yesos progresivos según el método Ponsetti +/– tenotomía percutánea de
Aquiles.
20.3.4. Pronación dolorosa
Se luxa la cabeza del radio por tracción longitudinal. Se trata con un “corte de man-
gas”: supinación + flexión.
TRAUMATOLOGÍA 409
20.3.5. Parálisis obstétricas del plexo braquial
• Duchenne-Erb: C5-C6. Distocia de hombro. Antebrazo en pronación y muñeca en

flexión (“propina de maitre”).
• Dejerine-Klumpke: C8-D1. Parto de nalgas. Mano caída y dedos separados.
20.4. TUMORES ÓSEOS
Lo más importante es conocer su localización y grupo de edad típico.
Epífisis:
• Niños: condroblastoma.
• Adultos: células gigantes.
Metáfisis:
• Benigno: osteocondroma.
• Maligno: condrosarcoma, osteosarcoma.
Diáfisis:
• < 20 años: Ewing.
• 20-40 años: granuloma eosinófilo.
• > 50 años: metástasis, mieloma.
20.4.1. Datos típicos
• Osteoma osteoide: dolor que mejora con AINES. Imagen Rx → nidus.

• Adamantimoma: insufla en “pompas de jabón” la diáfisis tibial.
• Metástasis de mama: osteolíticas.
• Metástasis de próstata: osteoblásticas.
• Osteosarcoma: metástasis en pulmón, imagen en “sol naciente”, triángulo de Cod-
man.
• La presencia de calcificaciones orienta hacia un tumor de estirpe cartilaginosa.
• Benignos: lesiones bien delimitadas que insuflan la cortical respetando el pe-
riostio.
• Malignos: lesiones mal definidas, irregulares, que destruyen el periostio.
20.5. LESIONES DE PARTES BLANDAS
Es un tema muy heterogéneo y poco preguntado. Lo más importante son las lesiones
traumáticas de rodilla.
410 GUÍA MIR
20.5.1. Lesiones traumáticas de partes blandas de la rodilla
Tabla 20.7.
Meniscos Lig. colaterales LCA LCP
Derrame Seroinflamatorio. No. Hemático sin No.

Hemático sin restos de grasa.
grasa si lesión.
CPMI.
La presencia de hemartros con restos de grasa implica lesión ósea. Otro concepto que
hay que repasar es la lesión de Stener: interposición del tendón del adductor entre las fibras
del ligamento colateral cubital del primer dedo de la mano impidiendo su ciactrización. Si
aparece en un caso clínico un paciente con una tumoración en el dorso de la mano que
varía de tamaño a lo largo del tiempo el diagnóstico iría enfocado hacia un ganglión.
Hay que recordar que la principal causa de hombro doloroso es el síndrome subacro-
mial. Dentro del síndrome subacromial la lesión más frecuentemente observada es la
tendinitis del supraespinoso. En el hueco poplíteo se encuentra una bursa relacionada
con el semimembranoso denominada quiste de Baker. Es frecuente su inflamación en
sobrecargas mecánicas. En caso de rotura hay que establecer un diagnóstico diferencial
con trombosis venosa profunda.
20.5.2. Grados de lesión ligamentosa (esguince)

III. Distensión. Dolor en el trayecto ligamentoso que aumenta con maniobras de es-
trés sin objetivar inestabilidad articular. Cambios inflamatorios leves. Trata-
miento funcional precoz y vendaje.
III. Rotura parcial. Aparece bostezo articular con las maniobras de estrés. Inflama-
ción moderada-severa. Requiere inmovilización con férula un tiempo variable
entre 3-6 semanas. Se puede plantear sutura quirúrgica en deportistas de elite.
III. Rotura total. Luxación articular con maniobras de estrés. Daño asociado de liga-
mento opuesto. Requiere reconstrucción quirúrgica mediante plastia tendinosa.
En el MIR han preguntado frecuentemente la clínica inicial del esguince de tobillo
grado I: dolor brusco que cede de forma inicial y empeora al cabo de unas horas adqui-
riendo carácter continuo.
20.6. MÉDULA ESPINAL Y SISTEMA NERVIOSO PERIFÉRICO
En este apartado lo principal es saber la clínica de las hernias discales, sobre todo
las de L4-L5 y L5-S1:
• Hernia L4-L5: déficit flexión dorsal del pie. Hipoestesia cara externa de la pierna
e interna del pie. Abolición del reflejo tibial posterior y disminución del aquíleo.
• Hernia L5-S1: déficit flexión plantar del pie. Hipoestesia cara posterolateral del
miembro inferior afecto. Abolición del reflejo aquíleo.
TRAUMATOLOGÍA 411
1. Síndrome del túnel carpiano: compresión del nervio mediano por el retináculo
flexor. Cursa con dolor y parestesias en los tres primeros dedos de la mano de
predominio nocturno. Es más frecuente en mujeres en la quinta década de la vida
y en personas que trabajan muchas horas con ordenadores. Reproducción de los
síntomas con la maniobra de Phalen. Los casos persistentes o aquéllos que cur-
san con alteraciones EMG del nervio mediano requieren tratamiento quirúrgico
para descomprimirlo cortando el ligamento volar anterior.
2. Meralgia parestésica: compresión del nervio femorocutáneo entre el ligamento
inguinal y la espina ilíaca anterosuperior. Se presenta principalmente en pacien-
tes obesos y embarazadas.
3. Síndrome del canal de Guyon: compresión del nervio cubital a nivel de la mu-
ñeca entre el pisiforme y el ligamento volar transverso.
4. Síndrome de la encrucijada cervicotorácica: compresión del plexo braquial y
de los vasos subclavios a nivel de la axila. Es típica la reproducción de los sínto-
mas con el test de hiperabducción de Wright en las compresiones costoclavicu-
lares.
5. Neuroma de Morton: compresión del nervio interdigital entre las cabezas de los
metatarsianos y el ligamento intermetatarsiano. Más frecuente en 3er espacio inter-
digital. Cursa con dolor urente durante la marcha, sensación de quemazón e irra-
diación distal a dedos colindantes. Tratamiento inicial con plantillas y AINES.
Cirugía en casos refractarios.
20.7. COLUMNA
Hay que saber que la única indicación de cirugía urgente en traumatismos vertebra-
les es la presencia de clínica neurológica progresiva. Es necesario conocer la asociación
de artritis reumatoide y síndrome de Down con la inestabilidad atloaxoidea. Respecto
a la escoliosis el tratamiento tiene por objetivo la presencia de curvas menores a 45° al
final del crecimiento. Se emplean diversas ortesis según el tipo de curva, y si hay pro-
gresión se indica la cirugía basándose en dos factores:
• Ángulo de deformidad de la curva.

• Potencial de crecimiento residual según el índice de Risser.
Conviene conocer los conceptos de espondilolisis y espondilolistesis. Espondiloli-

sis: lesión a nivel de la pars interarticularis. Puede deberse a secuelas traumáticas o a
defectos del desarrollo. Espondilolistesis: desplazamiento anterior de una vértebra sobre
otra. Hay diversos tipos:
• Grado I: < 25%.

• Grado II: 25-50 %.
• Grado III: 50-75%.
• Grado IV: 75-100%.
• Grado V: espondiloptosis → el cuerpo vertebral cae sobre la vértebra inferior.
412 GUÍA MIR
Las fracturas típicas de la columna cervical son:

• Fractura de J efferson: estallido del atlas. Tratamiento de elección con halo-
chaleco.
• Fractura de Hangman (ahorcado): pars interarticularis de C2.
• Fractura de la apófisis odontoides:
– Tipo I: punta. Tratamiento con ortesis.
– Tipo II: base. En fracturas no desplazadas el tratamiento se realiza con halo-
chaleco. Las desplazadas se sintetizan con un tornillo (mejor movilidad, más
posibilidad de no unión), o se tratan mediante artrodesis C1-C2 (menos movili-
dad, más estabilidad).
El síndrome del latigazo cervical se produce por un desplazamiento brusco en fle-

xión y extensión de la columna cervical. Es típico de los accidentes de tráfico con al-
cance posterior del vehículo. Cursa con dolor cervical generalmente irradiado a columna
dorsal alta y miembros superiores, contractura paravertebral y de ambos trapecios, y po-
sibles parestesias principalmente en territorio del nervio cubital. El tratamiento inicial lo
constituyen AINES, relajantes musculares y calor local. En los casos que aparezca una
rectificación cifótica de la columna cervical en la Rx es necesario colocar un collarín
cervical y tras la fase aguda realizar un estudio dinámico de estabilidad.
20.8. ORTOPEDIA DEL ADULTO
20.8.1. Necrosis avascular de cadera
Causas: traumatismos con lesión arco vascular cuello femoral, trastornos circulato-
rios (anemia falciforme, vasculitis), radioterapia local, corticoterapia y alcoholismo.
Clasificación de Ficat (según hallazgos Rx):
• Estadío I: Rx normal. Diagnóstico por RMN.
• Estadío II: remodelación. Rx con lesiones quísticas y áreas de esclerosis.
• Estadío III: aplanamiento de la superficie articular.
• Estadío IV: artrosis establecida.
Tratamiento:
• Estadíos iniciales (I y II): descompresión central (forage) +/- injerto óseo.
• Estadíos avanzados (III y IV): artroplastia de cadera.
Contraindicaciones artroplastia:
• Artropatías neuropáticas.
• Infección activa.
TRAUMATOLOGÍA 413
20.8.2. Tratamiento de la artrosis
Inicial: analgésicos, AINES y medidas higiénico-dietéticas. Alteraciones eje mecá-

nico en pacientes < 60 años con degeneración articular parcial: valorar osteotomías co-
rrectoras. Cambios artrósicos establecidos secundarios a alteraciones eje mecánico y/o
sobrepeso en pacientes > 65 años: artroplastia. Artrosis postraumáticas en muñeca y
mano de pacientes jóvenes con altas solicitudes mecánicas: artrodesis.
20.9. POLITRAUMATIZADOS
Su manejo debe guiarse siempre por el protocolo de atención ABCDE:

• A (airway): asegurar la vía aérea.
• B (breathing): comprobar y garantizar la ventilación pulmonar.
• C (circulation): estabilización hemodinámica.
• D (disability): atender los trastornos neurológicos.
• E (extremities): por último ocuparse de las patologías de los miembros.
No pierdas de vista este protocolo porque las preguntas MIR sobre el manejo de los
politraumas siempre han hecho referencia al mismo. Hay que seguir estrictamente su
orden independientemente de que presente lesiones muy llamativas (por ejemplo: una
carótida de la que sale un chorro de sangre que llega hasta el techo es menos urgente
que una obstrucción de la vía aérea).
CAPÍTULO 21
Inmunología
Inmunología es la “asignatura revelación” de las últimas temporadas. Su importancia

es cada vez mayor, no sólo porque haya aumentado el número de preguntas (actualmente
entre seis y ocho), sino porque cada vez se preguntan más conceptos relacionados con la
Inmunología (relación HLA-enfermedad…) en otras asignaturas. Hay dos tipos de Inmu-
nología, la inmunología clínica y la inmunología básica. Antiguamente la mayor parte de
las preguntas eran de inmunología clínica, o sea, de inmunodeficiencias. Esto cambió en
el año 2002, y desde entonces, se pregunta cada vez más inmunología básica (estructura
de las inmunoglobulinas, tipos de respuesta inmune…). No obstante, en los últimos años
(2008 y 2009) de nuevo ha habido un repunte de la inmunología clínica (inmunodeficien-
cias). Se trata de una asignatura de baja extensión, pero muy memorística, por lo que es
recomendable que empleemos muchas asociaciones y reglas mnemotécnicas. Esta es la
razón por la que he tomado un tono novelado para resumirla, como si se tratase de una
película. Espero que te ayude a entenderla y memorizarla. El tiempo que deberías dedi-
car al estudio de esta asignatura oscila entre dos y tres días en segunda vuelta, un día en
tercera vuelta y media jornada en cuarta vuelta.
21.1. ESTRUCTURA DEL SISTEMA INMUNE
Debes diferenciar los órganos linfoides primarios de los secundarios. Los primarios
son aquéllos en los que se originan y maduran las células del sistema inmune: la mé-
dula ósea y el timo. Los secundarios son los órganos donde los linfocitos toman con-
tacto con los antígenos y se genera la respuesta inmune. Imagina las células del sistema
inmune como si fueran los policías del organismo. La academia de policía sería el ór-
gano linfoide primario. Sólo se graduarán aquéllos que en la academia demuestren su
valía con “los malos” (reconocen antígenos, selección positiva) pero no sean un peligro
para la sociedad (no reaccionen contra lo propio, selección negativa). REGLA: en los
órganos linfoides “primarios”, la “primera letra” indica qué célula se forma:
416 GUÍA MIR
• “B”one marrow (médula ósea): Linfocito “B”.

• “T”imo: Linfocito “T”.
Los órganos linfoides secundarios son las “comisarías” donde se encuentran los lin-
focitos esperando que les llamen (tomar contacto con antígeno y generar respuesta in-
mune). Son los ganglios linfáticos, el bazo y el tejido linfoide asociado a mucosas. “En
los ganglios linfáTicos predominan los linfocitos T mientras que en el Bazo, lógica-
mente, los linfocitos B”. Como curiosidad, dentro de los ganglios linfáticos, en la Cor-
teza predominan los linfocitos B, mientras que en la Paracorteza, los linfocitos T.
Regla: “CaBeza y PaTa”. Otra interesante curiosidad es que el bazo es el único órgano
linfoide que carece de vasos linfáticos. Los linfocitos entran por la arteria esplácnica y
salen por la vena esplácnica.
21.1.1. Inmunoglobulinas
Un linfocito B es un policía pequeño, aparentemente inofensivo, que va por las ca-
lles mezclándose con los maleantes (función como célula reconocedora de antígenos)
hasta que se encuentra con un antígeno. Entonces acude al jefe de policía (linfocito T),
que le ordena que se haga “GAMDE” (célula plasmática) y libere inmunoglobulinas (la
proporción de inmunoglobulinas en suero sigue ese acrónimo).
• IgG: es la más “Guerrera” de todas (la única que atraviesa la placenta para salvar
al feto).
• IgA: es la más frecuente “Afuera” (secreciones externas). “Las inmunoglobulinas
tienen miedo cuando salen al exterior. Cuando las IgA salen, lo hacen en parejas
(IgA dimérica en las secreciones) y protegidas con el CS (componente secretor)”.
• IgM: está formada por cinco Ig G unidas, por eso es la que más activa el comple-
mento (cinco veces más), pero al ser tan grande, es demasiado torpe, por lo que no
es capaz de salir de los vasos (exclusivamente intravascular). Son las primeras
imunoglobulinas en liberarse (respuesta priMaria). Se encuentra en la pared del
linfocito B virgen.
• IgD: lo único que tienes que saber es que se expresa en la pared del linfocito B
junto con IgM cuando todavía no se ha transformado en célula plásmática (“esto
es una DeMo, todavía no ha empezado la batalla”).
• IgE: útil contra hElmintos. Se une a los basófilos y mastocitos, y se queda en su
membrana esperando la estimulación de un antígeno. Cuando esto sucede, el mas-
tocito se degranula liberando aminas vasoactivas (histamina…). El problema es
que la Ig E se Equivoca mucho, pudiendo identificar como helminto cosas que no
lo son (atopia).
21.1.2. Antígenos
• Epitopo es la región del antígeno que reconoce el anticuerpo.
• Idiotipo es la región del anticuerpo que reconoce al epitopo. El problema suele ser
recordar cuál es cuál. Fíjate en la regla: “la policía es IDIOta” (anticuerpo-idiotipo).
• HAPteno es una molécula que por sí sola no es antigénica, pero si le “HAP”ortas
otra molécula se convierte en un terrible antígeno.
INMUNOLOGÍA 417
• Superantígeno es aquél que se une a la pared lateral del RCT y es capaz de esti-
mularlo. Como la pared lateral del RCT es muy similar en todos los linfocitos, es
capaz de estimular a una gran cantidad de linfocitos T y producir una “super” reac-
ción inmunológica. Como ejemplo mítico de superantígeno, quédate con el shock
tóxico estafilocócico.
• Antígenos T-independientes: son aquéllos que, como su nombre indica, son capa-
ces de desencadenar la respuesta inmune sin la intervención de los linfocitos T.
Recuerda al lipopolisacárido de la endotoxina bacteriana de los gram negativas.
Esto se debe a que tienen un aspecto tan extraño para los linfocitos B (estructuras
poliméricas, “casi alienígenas”), que el propio linfocito B reacciona contra ellos
de forma independiente. Como no hay cooperación con los linfocitos T, la res-
puesta siempre será primaria (IgM) y sin memoria.
21.2. CÉLULAS DEL SISTEMA INMUNE
21.2.1. Historia del linfocito T
El linfocito T es el jefe de la inmunología y tiene una historia curiosa. Como sabes,

se forman en el Timo. Durante su proceso de aprendizaje se les llama timocitos, y
según su escalafón se les subdivide en pretimocitos a los que no expresan CD4 ni CD8
(“acaban de llegar”), timocitos comunes los que expresan CD4 y CD8 (“todavía no han
sido destinados a infantería o escuela de oficiales”) y timocitos tardíos los que tienen
RCT (receptor de la célula T) y expresan CD4 o CD8, (“ya han sido condecorados con
el RCT, su seña de identidad, y destinados a infantería u oficiales”). El linfocito T tiene
que someterse a un entrenamiento muy riguroso de selección positiva (sólo aquéllos
que reconocen el complejo HLA son válidos) y selección negativa (aquéllos que reac-
cionan contra lo propio son eliminados por ser considerados un peligro para la socie-
dad). De hecho, los linfocitos B no tienen un entrenamiento tan duro. Hay linfocitos B
autorreactivos que no son eliminados en la médula ósea (“su academia, la Bone ma-
rrow”). De todos modos, no pasa nada, ya que un linfocito B no genera una respuesta
inmune hasta que no recibe una orden del jefe, el linfocito T.
Restricción hisTocompatible es una característica que tiene el linfocito T, que con-
siste en que sólo pueden reconocer un antígeno cuando le es presentado en presencia de
una molécula de HLA (están “restringidos” a la hora de conocer antígenos). Hay dos
tipos de linfocitos T en función de la molécula HLA que reconozcan:
• CD8 si reconocen moléculas HLA tipo 1.
• CD4 si reconocen moléculas HLA tipo 2.
(Regla: recuerda que el resultado siempre es 8, 8 × 1 = 8, 4 × 2 = 8.)
Linfocito T CD8 es el militar que le gusta solucionar los problemas por su cuenta
(“pedazo de animal”, si viste La chaqueta metálica). Él es capaz de reconocer una cé-
lula infectada y eliminarla directamente sin pedir ayuda (citotóxico). Todas las células
del organismo tienen HLA tipo 1 (“excepto los hematíes, que no tienen ni siquiera núcleo,
cómo les vas a pedir que tengan HLA”). Cuando un virus les infecta, la célula enseña
418 GUÍA MIR
en su HLA tipo 1 el antígeno del virus y espera al linfocito T CD8, que llega y la mata,
destruyendo de esa manera todos los virus que contiene.
Fotograma de La chaqueta metálica (Stanley Kubrick, 1987).
Linfocito T CD4 es el auténtico linfocito jefe. Se trata de un linfocito muy “Tímido”,

incapaz de acercarse a hablar con las células directamente, incapaz de reconocer antígenos
sin ayuda. Para eso están las células presentadoras de antígeno (CPA). Como dijimos,
todas las células tienen HLA tipo 1, pero sólo unas pocas tienen además HLA tipo 2. Son
esas células que tienen un “algo especial” que les permite acercarse a los antígenos con
desparpajo y presentárselos al linfocito T CD4. El linfocito T tiene un receptor especial
para hablar con el HLA (receptor de la célula T, que está asociado a un CD, el CDTres,
allá donde veas un CDTres hay un linfocito T). Pero no basta con el RCT, además tiene
que ser coestimulado (¡fíjate lo tímido que es!). La coestimulación se produce por la in-
teracción de B7 de la CPA con el CD28 del linfocito T (regla: 7 × CD4 = CD28).
INMUNOLOGÍA 419
Cuando el linfocito T con su RCT ha reconocido al antígeno en presencia de una

CPA (que tiene HLA tipo 2) y se ha coestimulado, se inicia la respuesta inmune. Hay
tres tipos de respuesta inmune en función de lo que el jefe decida qué hay que hacer:
• TH1: inmunidad celular , cuando hay que eliminar células infectadas (“lo pri-
mero, TH1, salvar las células”), para eso llaman a sus hermanos los linfocitos
TCD8, que son los que liquidan las células infectadas.
• TH2: inmunidad humoral o extracelular (reacciona contra antígenos que van
“por ahí sueltos” fuera de las células). Para eso llama a los linfocitos B que produ-
cirán anticuerpos.
• TH3: supresión de la inmunidad. El linfocito T es el jefe y decide cuándo acaba
todo (“la tipo 3, la última, cuando todo se acaba”). Si viste Platoon, podrás imagi-
narte al linfocito T como al sargento Elías, ya que unas veces tiene que ordenar
ataques, y en otras ocasiones, en que ya no tienen ningún sentido o pueden ser au-
todestructivos, suprimirlos”.
Fotograma de Platoon (Oliver Stone, 1986).
¿Cómo envía las órdenes el linfocito TCD4 al resto de células? Con interleuquinas,
y dependiendo de la interleuquina que se mande hay una reacción inmune u otra (fíjate
que los números van en orden creciente).
Tabla 21.1.
TH1 IFN gamma (“interferón, interfiero para salvar a las células,

que son lo primero”).
IL2
TH2 IL4
IL5
IL6
TH3 IL10
TGF beta (factor de crecimiento transformante beta, “que
transforma la reacción inmune en supresión inmune”).
420 GUÍA MIR
21.2.2. Respuesta secundaria

Hay un periodo de latencia desde el primer contacto con un antígeno hasta que se
desencadena toda la respuesta inmune. En esa primera respuesta los anticuerpos que se for-
man son de tipo IgM. Una vez terminada la respuesta primaria, el organismo se queda
con un batallón de linfocitos de memoria, “los veteranos”, por si vuelve a aparecer el
antígeno. Si esto sucede, se desencadena una respuesta secundaria. En este caso, el pe-
riodo de latencia va a ser menor (estamos preparados) y los linfocitos T veteranos van
a estimular a los linfocitos B para que cambien de inmunoglobulina. ¿Cómo? Los lin-
focitos T tienen un CD40L que cuando se une al CD40 de los linfocitos B, y esa unión
estimula la síntesis de IgG (mucho mejor que la torpe IgM). Regla: “El linfocito B
cambia cuando sintoniza la cadena cuarenta”.
¿Cómo reconocer a un linfocito T de memoria (“veterano”) de uno virgen? Los ve-
teranos expresan el CD45RO, mientras que los “vírgenes en el combate” expresan el
CD45RA. Regla mnemotécnica con el abecedario: “Los vírgenes al inicio (A), los vete-
ranos más tarde (O)”.
21.2.3. Macrófagos
Son las auténticas células presentadoras de antígeno. Expresan HLA tipo 2 (al igual
que los linfocitos B), pero su insignia identificativa es el CD16 (que les permite unirse
a las inmunogobulinas y fagocitar el antígeno). Su misión es captar antígenos y encon-
trar un linfocito T al que presentárselo. Reciben diferentes nombres en función de la
zona donde se encuentren (microglia, Kupffer, células dendríticas de Langerhans…).
21.2.4. Linfocitos B
En resumen: El linfocito B puede ser una CPA que patrulla las calles, pero cuando
es estimulado por el linfocito T se convierte en una terrible célula plasmática produc-
tora de anticuerpos. Al principio produce IgM (respuesta priMaria) hasta que llega un
linfocito T y le enseña el CD40 ligando, entonces cambia de inmunoglobulina (sinto-
niza la cadena cuarenta) y empieza a producir IgG.
21.2.5. Células NK
Las células natural killer son células que sólo saben matar y no necesitan una orden
para hacerlo. Son la primera defensa en caso de combate (la legión, los marines…). Sus
señas identificativas son el CD16 (que les permite fagocitar lo que las inmunoglobuli-
nas toquen), el CD56 y el CD94. Todas las células tienen un KIR y un KAR (ya sé que
esto suena a filosofía oriental barata). Mientras haya un equilibrio entre el KIR y el
KAR, las células NK no hacen nada. Si la célula pierde el KIR ese equilibrio mágico-fi-
losófico se rompe, y las NK eliminan la célula. ¿Y cómo las eliminan? Con el “botón
FAS”. Todas las células tienen un botón de destrucción, el FAS (cuando lo tocas, la cé-
lula hace “FAS”). Los NK son los únicos que pueden tocar el FAS de las células (los
únicos que tienen FAS ligando). Se rumorea que hay tumores “listillos” que van por ahí
produciendo FAS ligando para destruir las células del sistema inmune que se acercan.
INMUNOLOGÍA 421
Fotograma de La chaqueta metálica (Stanley Kubrick, 1987).
21.3. COMPLEMENTO
El complemento ha sido poco preguntado en el MIR. Su función es la destrucción

de los microorganismos (uniéndose a los inmunocomplejos) y la eliminación de los in-
munocomplejos circulantes (uniones de antígeno y anticuerpo). Repasa el “camino”
clásico (son Cs) y el alternativo (son factores):
VÍA CLÁSICA VÍA ALTERNATIVA

C1 FACTOR B
(“lo clásico es
FACTOR D
empezar por el 1”)
C4 C3 convertasa C3 FACTOR H, I,
PROPERDINA
C2 (“los reguladores”)
C5
C6 COMPLEJO
C7 DE ATAQUE A
LA MEMBRANA
C8
C9
Figura 21.1.
422 GUÍA MIR
Recuerda que los hematíes y los macrófagos eliminan inmunocomplejos con su

CR1. Lo más preguntable de este tema es el C1inhibidor, que es el que impide la acti-
vación del complemento en periodos de paz. Aquéllos que sufren déficit de C1inhibidor
(déficit más frecuente del sistema de complemento) sufren ataques de angioedema
(hinchazón subcutáneo y mucoso) recurrentes. Para determinar si existe un déficit en el
complemento se mide C3 y C4, y se realiza la CH50 (dilución del suero de un paciente
con la que se hemoliza el 50% de los hematíes de un carnero… Sí, ya sé que suena a
brujería). Las inmunodeficiencias por déficits del “CO”mplemento están relacionadas
con las “CO”lagenosis.
21.4. COMPLEJO PRINCIPAL DE HISTOCOMPATIBILIDAD
La variabilidad del CPH (HLA) es lo que permite que frente a un nuevo patógeno
siempre haya algún individuo capaz de neutralizarlo. Esa variabilidad individual tam-
bién es útil en estudios de paternidad o en la identificación de restos humanos. Re-
cuerda el famoso cromosoma del HLA, el cromosoma 6 (véase números mágicos, Ca-
pítulo 4.17). Lo más importante es entender que el HLA de tipo 1 expresa antígenos
que se encuentran en el interior de la célula (virus…), por eso, los linfocitos TCD8 son
los citotóxicos (destruyen la célula infectada por virus). Todas las células, con excep-
ción de los hematíes, tienen HLA de tipo 1. El HLA de tipo 2, en cambio, sólo lo tienen
las CPA (macrófagos y linfocitos B), y sirve para “enseñar” antígenos del exterior de
las células y que han sido captados y procesados a un linfocito T.
El CPH también está relacionado con el rechazo a los trasplantes. Cuando los linfo-
citos del receptor contactan con las células del órgano donante van a detectar un cam-
bio en el HLA y lo van a interpretar como si se tratase de una célula propia expresando
un antígeno en su membrana. Conocer este fenómeno te permite saber cómo se produce
el rechazo del órgano donante, y, más importante para el MIR, te permite razonar por
qué el rechazo de un órgano es una reacción de hipersensibilidad tipo IV (mediada por cé-
lulas). Repasa rápidamente estos detalles preguntables:
INMUNOLOGÍA 423
• ¿Qué es lo primero de cara a realizar un trasplante? Asegurar la compatibilidad

del grupo ABO y Rh.
• ¿Cuál es el orden de importancia en la compatibilidad HLA en un trasplante? DR,
B, A, C (“Dr BACterio”).
• ¿Qué trasplante no requiere ninguna compatibilidad? Córnea, que es avascular.
• ¿En qué trasplante la compatibilidad HLA es más importante? Médula ósea, que
además no requiere compatibilidad ABO y Rh. Suelen ser gemelos idénticos o
procedentes de banco de donantes.
• ¿Cuál es el mejor test funcional para saber si existe compatibilidad entre donante
y receptor? El cultivo mixto de linfocitos.
21.5. INMUNOLOGÍA CLÍNICA
21.5.1. Tipos de reacciones de hipersensibilidad (Gell y Coombs)

• Tipo I: mediado por IgE. Reacciones atópicas. Los individuos atópicos tienen
tendencia a desarrallor respuestas IgE frente a antígenos no infecciosos (polen,
abejas…). Las IgE formadas se unen a la membrana de mastocitos y basófilos, y
esperan silenciosamente el retorno del antígeno que los originó. Cuando el masto-
cito-basófilo entra en contacto de nuevo con ese antígeno, las IgE preformadas lo
reconocen y producen la degranulación del mastocito. La liberación de la hista-
mina, proteoglicanos y factores quimiotácticos contenidos en los gránulos engen-
dra el caos. El tratamiento de urgencia para este tipo de reacciones es la adrena-
lina e ingresar al paciente (“no te andes con chiquitas”).
• Tipo II: producida por anticuerpos citotóxicos circulantes que se unen a un antí-
geno que se encuentra adherido a una superficie celular. Ejemplo: enfermedad he-
molítica del recién nacido y el rechazo hiperagudo de los trasplantes.
• Tipo III: depósito de inmunocomplejos que se forman cuando anticuerpo y com-
plemento se unen a un antígeno soluble en suero (que no se encuentra en la super-
ficie celular, a diferencia del tipo 2). Allá donde se deposite el inmuncomplejo se
inicia la respuesta autoinmune, por ejemplo, en el riñón (glomerulonefritis).
• Tipo IV: reacciones mediadas por células, generalmente linfocitos T CD8 cito-
tóxicos que reconocen un HLA tipo 1 expresando un antígeno (o el HLA de un
órgano trasplantado). Ejemplos típicos son el rechazo agudo de un trasplante, la
reacción de Mantoux, los granulomas o la hipersensibilidad por contacto.
21.5.2. Rechazo de órganos trasplantados
• Rechazo hiperagudo: a las horas. Deriva de la existencia de anticuerpos prefor-

mados contra el HLA del paciente. Se puede evitar con la prueba cruzada de suero
del receptor y linfocitos del donante.
• Rechazo acelerado: a los días. Se debe a la existencia de linfocitos T con memo-
ria previa (sensibilizados) de un contacto previo con el HLA del receptor.
424 GUÍA MIR
• Rechazo agudo: a las semanas.Como hemos dicho, reacción de hipersensibilidad

tipo IV, muy relacionado con los linfocitos T citotóxicos (CD8).
• Rechazo crónico : arteriosclerosis acelerada años después del trasplante. Causa
desconocida.
21.5.3. Enfermedad injerto contra huésped
Se trata del proceso inverso al rechazo (ahora el poderoso es el órgano trasplantado).

Sucede cuando trasplantamos células inmunocompetentes de un donante a un receptor
inmunodeprimido. Estas células pueden reaccionar contra el receptor (huésped). El
caso más grave sucede en el trasplante alogénico de médula ósea, ya que los linfocitos
T del donante se alojan en el organismo receptor, proliferan y destruyen al huésped
(igual que Alien). La clínica de la EICH va a ser principalmente cutánea, hepática y
gastrointestinal (“el alien entra por el tubo digestivo, se come el hígado y sale por la
piel”).
Fotograma de Alien, el octavo pasajero (Riddley Scott, 1979).
21.6. INMUNODEFICIENCIAS
Distinguimos entre las inmunodeficiencias primarias (la mayor parte de origen ge-
nético, infrecuentes) y las secundarias (las más frecuentes). Una posible pregunta di-
recta sería la causa de inmunodeficiencia más frecuente:
• Causa más frecuente de inmunodeficiencia en el mundo: desnutrición.

• Causa más frecuente de inmunodeficiencia en España: yatrogenia (fármacos).
• Como casi siempre en el MIR, lo más preguntado no es lo más frecuente, sino lo
más característico, de modo que estúdiate bien las inmunodeficiencias primarias.
Hay tres grandes grupos, las humorales (fallo en la formación de anticuerpos), las
combinadas (fallo en el funcionamiento de los linfocitos T, por lo que se afecta la
inmunidad humoral y la celular) y los defectos en la función fagocítica.
INMUNOLOGÍA 425
21.6.1. Inmunodeficiencias humorales
Son las más frecuentes (y preguntadas). Te van a contar infecciones piógenas en un

niño (otitis, sinusitis, meningitis…) de repetición. Si tienes poco tiempo memoriza la
primera frase de cada enfermedad (“la foto”):
• Agammaglobulinemia ligada al sexo (Bruton): “Niño varón, de un año, sin linfo-
citos B” (“Hay que ser muy Bruto para ir por la vida sin linfocitos B”). Ligada al
cromosoma X, por lo que la padecen sólo los varones. Los síntomas comienzan a
los seis meses, cuando desaparecen los anticuerpos maternos. A pesar de que no
tiene linfocitos B, puedes encontrar algo de IgG en sangre (cifras inferiores a
200). Es lo que se denomina la “paradoja de Bruton”. El tratamiento consiste en la
administración periódica de gammaglobulina por vía parenteral.
• Inmunodeficiencia variable común: “Adolescente con anticuerpos bajos”. Compá-
rala con la anterior: ahora sí hay linfocitos B, pero no funcionan correctamente, de
modo que hay anticuerpos, pero pocos (IgG por debajo de 500). Debido a esto,
tarda más tiempo en diagnosticarse (adolescente).
• Déficit de IgA: “Niño con infecciones leves y enfermedad celíaca”. Sólo falla la IgA
(valores inferiores a 5, “si te apetece memorizar cifras, quítale los ceros a la IVC y
te queda el déficit de IgA). Es la inmunodeficiencia primaria más frecuente (“la más
frecuente tenía que ser la más leve… lógicamente”). Su asociación con enfermedad
celíaca ha sido muy preguntada. ¡Atención! Recuerda que es la única inmunodefi-
ciencia humoral que no hay que tratar con gammaglobulina, ya que tienen anticuer-
pos anti IgA (el resto del sistema inmune funciona de maravilla) y pueden hacer un
shock anafiláctico (“la más leve de todas te puede dar un buen susto”).
• Síndrome hiperIgM: lo que falla realmente es el linfocito T (CD40L) que no le da
la señal al linfocito B para que entre en combate, por lo que éste se queda en “fase
DeMo” (IgM e IgD elevadas, resto disminuidas). La CBP puede dar un síndrome
hiperIgM.
• Hipogammaglobulinemia transitoria de la infancia: cuando se prolonga la hipo-
gammaglobulinemia fisiológica (de los tres a los seis meses) durante los primeros
años de vida. No requiere tratamiento.
21.6.2. Inmunodeficiencias combinadas
“Neonato con infecciones graves por gérmenes intracelulares y hongos” (que depen-
den de la inmunidad celular). Como falla toda la inmunidad, también tendrán infeccio-
nes piógenas por su falta de anticuerpos (son los famosos “niños burbuja”). Evita vacu-
nas con gérmenes vivos y recuerda radiar previamente cualquier transfusión para evitar
la terrible enfermedad injerto contra huésped (EICH). Su única esperanza es el tras-
plante de médula ósea. Hay varias enfermedades agrupadas en este síndrome (déficit de
ADA, disgenesia reticular). La única que te debe preocupar es el síndrome Di George:
• Síndrome di George: “Neonato con tetania”. Más adelante descubres que es real-
mente feo, tiene infecciones (aplasia timo) y finalmente muere por malformacio-
nes cardiacas. Fallo en la formación de las estructuras derivadas del 3.° y 4.° arco
faríngeo, como el timo o la paratiroides (“George bebe licor 43”).
426 GUÍA MIR
21.6.3. Defectos de la función fagocítica
Como datos característicos destacan las infecciones por hongos y los eccemas. Se
valoran con el test de reducción del azul de tetrazolio (NBT) y el test de inhibición de la
migración (MIT):
• Enfermedad granulomatosa crónica: infecciones por estafilococos y hongos (bac-
terias catalasa +).
• Chediak Higashi: “albino con inmunodeficiencia”.
• Síndrome de Job (trabajo en inglés): “a los fagocitos les cuesta trabajo moverse”
(déficit de quimiotaxis), también llamado síndrome HiperIgE: Eccema crónico
con Eosinofilia, IgE alta, e infecciones por Estafilococos aureus.
• Wiscot aldrich: Trombopenia (sangrado nasal-bucal), eccema e infecciones pióge-
nas de repetición.
CAPÍTULO 22
Dermatología
Inmaculada García Cano
Dermatología es una asignatura trampa. Se considera una asignatura fácil por la

gran cantidad de conceptos repetidos. Sin embargo, nadie sabe por qué razón, de vez en
cuando la dificultad aumenta, y entonces sí que puede discriminar. De todos modos,
con este resumen acertarás el mismo número de preguntas que con tu manual pase lo
que pase. El objetivo en este capítulo es que ganes tiempo para poder dedicárselo a las
asignaturas de más peso. A pesar de que Dermatología es una especialidad visual, en el
MIR no hay fotos (por suerte para ti), así que lo que tienes que memorizar es cómo se
describe la enfermedad en las preguntas.
22.1. GENERALIDADES
22.1.1. Estructura de la piel

Es un tema poco importante de cara al MIR, así que simplificaremos al máximo.
Recuerda que la piel se compone fundamentalmente de dos capas, la epidermis o capa
superficial y la dermis o capa profunda. La primera tiene como célula fundamental a
los queratinocitos, células destinadas a producir queratina que se disponen en capas (la
más cercana a la membrana basal sería la capa basal, después viene la espinosa, luego
la granulosa y por último la córnea). Recuerda que en la epidermis hay otras células,
aunque en un número mucho menor: melanocitos, células de Langerhans y células de
Merkel.
La dermis es una capa que sirve de sustento a la epidermis, así que fundamental-
mente está constituida por tejido conectivo. En su espesor encontramos los anejos, los
vasos y nervios.
428 GUÍA MIR
22.1.2. Lesiones elementales histológicas
En el MIR preguntan poca anatomía patológica, pero estas lesiones hay que apren-
derlas:
Tabla 22.1. Lesiones elementales histológicas.
Lesión Qué es Dónde aparece
Hiperqueratosis Aumento de la capa córnea. Psoriasis.

(Orto/Paraqueratosis) (Orto es sin núcleos en la capa córnea, Otras.
Para es con núcleos, “para qué quieren
los núcleos”).
Espongiosis Líquido entre los queratinocitos (“en la Eccema.

esponja hay agua”).
Balonización Edema intracelular (“células como Infección por virus tipo herpes.
balones”).
Acantolisis Ruptura de las uniones entre Pénfigo.

queratinocitos (“se rompen los cantos”).
Infiltrado liquenoide Infiltrado de células inflamatorias en Líquen plano.

dermis papilar.
22.1.3. Diagnóstico dermatológico
Pueden servirte de clave en algunas preguntas:
Tabla 22.2.
Signo Qué es Dónde aparece
Darier Tras rascar la lesión, aparece un habón. Mastocitosis.
Nikolsky Tras frotar la piel se despega la epidermis. Pénfigo, NET, SSSS.
Koebner Tras un traumatismo local en piel sana se Muchas, recuerda: psoriasis,

reproduce la dermatosis sobre el trayecto del líquen plano, pitiriasis rubra
traumatismo. pilaris, vitíligo…
Raspado de Broq: se 1.° Signo de la bujía (escamas). Psoriasis.

observa tras raspar una 2.° Membrana de Duncan-Buckley (piel
placa de psoriasis muy fina).
3.° Rocío hemorrágico de Auspitz (sangrado
capilar).
Fenómeno de Patergia Aparición de una pústula 24 h tras punción Sweet, bechet, pioderma
en la piel. gangrenoso (“PaterGia con
Pioderma Gangrenoso”).
DERMATOLOGÍA 429
22.2. MANIFESTACIONES CUTÁNEAS DE LAS ENFERMEDADES

SISTÉMICAS
Tema muy extenso, pero que te permite sacar preguntas relacionadas con las porfi-
rias y con la diabetes.
22.2.1. Porfirias
No puedes dejar de estudiar estas tres porfirias, que te las resumimos en la Tabla 22.3:
Tabla 22.3. Porfirias.
PCT (porfiria Porfiria eritropoyética PAI (porfiria aguda

cutánea tarda) congénita de Günther intermitente)
Herencia AD o adquirida (lo más AR. AD.

y enzima frecuente) URO III URO III cosintetasa. PBG deaminasa.
decarboxilasa.
Edad-frecuencia 4.a década, varones, la Infancia, la más rara. 10-40 años, en nórdicos.
más frecuente.
Fotosensibilidad Moderada. Mutilante. Inexistente.
Clínica cutánea Ampollas y erosiones. Ampollas y erosiones Inexistente.

Hipertricosis. que llegan a ser
mutilantes.
Clínica sistémica Diabetes mellitus. Eritrodoncia, orina roja, Crisis porfirínica aguda.
anemia hemolítica y
esplenomegalia.
Diagnóstico Aumento de porfirinas Déficit del enzima. Déficit del enzima.

en sangre, orina y heces.
Tratamiento Flebotomías, cloroquina. Fotoprotección, Evitar los desencadenantes

esplenectomía. de las crisis agudas.
22.2.2. Diabetes
• Dermopatía diabética: es la manifestación cutánea más frecuente en los pacientes

diabéticos, y consiste en la aparición de pápulas marrones generalmente en el área
pretibial.
• Bullosis diabeticorum: son ampollas que suelen ser autorresolutivas.
• Mal perforante plantar: úlceras en zonas de presión, lo más típico, en la cabeza del
metatarsiano. Son debidas a la neuropatía periférica.
430 GUÍA MIR
• Necrobiosis lipoídica: son placas que suelen estar a nivel pretibial y que son de as-
pecto atrófico. ¡Cuidado porque casi en la mitad de los pacientes aparecen en au-
sencia de diabetes!
• Granuloma anular: su localización típica es el dorso de las manos, y como dice su
nombre, son lesiones de aspecto anular, es decir, centro más claro y borde más eri-
tematoso.
22.2.3. Lupus y piel
Vamos a hacer una tabla donde resumiremos los tres tipos de lupus:
Tabla 22.4. Lupus.
LES cutáneo LES subagudo LES

crónico/discoide
Clínica Placas hiperqueratósicas Placas anulares y Eritema solar, úlceras

en zonas fotoexpuestas. policíclicas en escote. orales, fotosensibilidad.
Dejan cicatriz y produce Dejan hiper/
alopecia cicatricial hipopigmentación residual.
irreversible.
Sistémico No. Puede: artralgias, Sí.

fotosensibilidad.
Inmunodeficiencia No. Anti-Ro. Ana, anti-DNA.
IFD Sólo en piel enferma. En piel enferma y puede En piel enferma y sana
que en piel sana. (banda lúpica).
Evolución Poca probabilidad de Un 50% puede desarrollar

acabar con un LES. LES.
Tratamiento Cortic. Tópico. Añadir antipalúdicos. Suelen requerir

inmunosupresores.
22.2.4. Dermatosis paraneoplásicas
Recuerda sobre todo una, ya que la preguntaron en el MIR 2005, la dermatosis

aguda febril neutrofílica o síndrome de Sweet. Recuerda que la mayoría de las veces
se trata de un proceso reactivo no paraneoplásico. Suelen ser mujeres de unos 40
años que presentan sintomatología gripal junto con lesiones cutáneas y neutrofilia en
sangre periférica. Las lesiones cutáneas son de superficie “ondulada” y muy doloro-
sas al tacto.
DERMATOLOGÍA 431
22.2.5. Déficit nutricional
La acrodermatitis enteropática (MIR 1999 FAMILIA) es un trastorno autosómico

recesivo que produce un déficit en la absorción de zinc. Comienza en torno a las cuatro
semanas del destete y presentan una dermatitis periorificial, así como en zonas acras,
que presentan el aspecto de placas erosivas sangrantes. El tratamiento consiste en el
aporte de zinc durante toda la vida.
22.2.6. Conectivopatías
De la sarcoidosis recuerda lo siguiente:
• Lo + frecuente: eritema nodoso (“Beyoncé con vaqueros en vez de minifalda”).

• Lo + característico: lupus pernio (“le pasa como al Lupus vulgaris de la TBC, ni
es lupus, ni es pernio”).
De la dermatomiositis recuerda lo siguiente:
• En párpados: eritema en heliotropo.

• Sobre articulaciones MCF e INF: pápulas de Gottron.
Del pseudoxantoma elástico recuerda lo siguiente:
• En pie: aspecto de pollo desplumado en flexuras.

• Otras alteraciones sistémicas: estrías angioides de la retina.
22.3. DERMATOSIS ERITEMATODESCAMATIVAS
Ten en cuenta que lo más importante de cara al MIR es el diagnóstico y tratamiento

de la psoriasis.
22.3.1. Psoriasis
Recuerda que es una enfermedad de etiología multifactorial donde es importante

tanto la herencia de tipo poligénica como los factores ambientales (por ejemplo, el es-
trés, las infecciones, el clima…). La lesión elemental es una placa eritemato-descama-
tiva que presenta las tres fases del raspado metódico de Brocq. Existen varias formas
clínicas de psoriasis, aunque la más frecuente es la forma en grandes placas, que suele
afectar a las zonas de extensión.
La AP la han preguntado en el MIR, así que recuerda que presenta hiperqueratosis
con focos de paraqueratosis y acúmulos de polimorfonucleares en las capas altas (mi-
croabscesos de Munro y Kogoj).
432 GUÍA MIR
En la Tabla 22.5 resumimos el tratamiento de esta enfermedad:
Tabla 22.5. Tratamiento de la psoriasis.
Contraindicación
Tratamiento Usos
y reacciones adversas
TÓPICO Corticoides Los + usados. Ps en Atrofia, taquifilaxia, efectos

placas, ps invertida. sistémicos en tratamientos
< 25% de prolongados.
superficie
corporal Análogos vitamina D Ps en placas. Irritante, hipercalcemia.
afecta (calcipotriol, p. ej.)
Retinoides Ps en placas. Irritante.
Reductores (brea Ps de cuero Mal olor, tiñen la piel y la ropa,

y antralina) cabelludo. irritantes.
SISÉMICO PUVA, UVB banda Ps en placas NO en embarazadas, niños,

estrecha moderadas-graves. insuficiencia renal o hepática.
> 25% de Carcinogénesis cutánea,
superficie hepatotóxico (si psoraleno).
corporal
afecta Retinoides Ps pustulosa o NO en embarazadas, niños,
(acitretino) eritrodérmica. insuficiencia renal o hepática,
mujeres edad fértil.
Hepatotóxico, eleva TG y
colesterol, teratógeno hasta dos años
después de finalizar el tratamiento,
sequedad piel y mucosas (el más
frecuente), calcificación tendones.
Metotrexato Ps con artritis NO en embarazadas.

psoriásica. Fibrosis hepática, mielosupresor,
fotosensibilizante, teratogénico hasta
tres meses después de finalizar el
tratamineto (hombres y mujeres).
Ciclosporina Ps grave resistente Mielosupresor, nefrotóxico, HTA.

a otros tratamientos. Hipertricosis, hiperplasia gingival,
Embarazadas. epiteliomas y linfomas.
22.3.2. Liquen plano
Es una enfermedad inflamatoria de etiopatogenia desconocida, que en algunos casos

se relaciona con hepatopatía por VHB, VHC y cirrosis biliar primaria.
Puede tener afectación cutánea y/o mucosa y/o de anejos:
• En piel produce las “5 P”: Pápulas, Planas, Purpúricas, Poligonales y Pruriginosas.

• En mucosas producen característicamente un reticulado blanquecino, aunque a
veces pueden producir erosiones que pueden degenerar en un carcinoma epider-
moide.
DERMATOLOGÍA 433
• Es causa de alopecia cicatricial irreversible y en las uñas puede producir un pteri-

gium ungueal.
Recuerda la AP de esta entidad. Se caracteriza por presentar queratinocitos apopóti-
cos (cuerpos de Civatte), así como un infiltrado linfohistiocitario en banda en la unión
dermoepidérmica. Regla: “la enfermedad de la C, Civatte, vhC, Cirrosis biliar prima-
ria”.
22.3.3. Pitiriasis rosada de Gilbert

Es una entidad relacionada con el VHS 7, completamene autorresolutiva, de una du-
ración aproximada de un mes. Se caracteriza por presentar una placa de unos 3 cm, des-
camativa en la periferia, que se suele localizar en el tronco (medallón heráldico). A la
semana aparecen de cintura para arriba unas lesiones similares pero de menor diámetro
que se distribuyen por las líneas de tensión de la piel (forma de árbol de navidad).
22.4. DERMATOSIS AMPOLLOSAS
Nos limitaremos a las más preguntadas y resumiremos en la Tabla 22.6 los aspectos
más importantes de cada una.
Tabla 22.6. Dermatosis ampollosas.
Epidermólisis
Herpes Dermatitis Dermatosis
Pénfigo Penfigoide ampolosa
gestationis herpetiforme IgA lineal
adquirida
40-60 años, forma Mayores. Embarazadas Jóvenes con Lesiones con Ampollas ante
más grave. Ampolla tensa 2-3 trimestre. enfermedad celíaca morfología en mínimos
Ampolla fláccida sobre piel Pequeñas (normalmente “huevo frito”. traumatismos.
sobre piel sana. eritematosa. vesículas muy asintomática).
Prurito. pruriginosas. Papulovesículas
muy pruriginosas
en codo y rodillas.
Ampolla Ampolla Ampolla Ampolla Ampolla Ampolla

intraepidérmica subepidérmica. subepidérmica. subepidérmica. subepidérmica. subepidérmica.
suprabasal. Microabscesos de
Acantolisis. PMN en las papilas
dérmicas.
IFD: IgG IFD: IgG lineal IFD: IgG IFD: IgA granular IFD: IgA IFD: IgG
intraepidérmica. en unión lineal en UDE. en papilas dérmicas. lineal en UDE. en MB.
IFI: IgG ASIC. dermoepidérmica. IFI: IgG IFI: IgA IFI: IgA IFI: IgG
IFI: IgG anti-MB. anti-MB. antiendomisio. anti-MB. anti-MB.
Cortis sistémicos Corticoides. Corticoides. Dieta sin gluten, Corticoides, ¡No

a dosis altas sulfona. sulfona. traumatismos!
+/– otros
inmunosupresores.
434 GUÍA MIR
22.5. PANICULITIS
En la Tabla 22.7 se resumen los dos principales tipos de paniculitis; ¡fíjate que en al-
gunos aspectos son antagónicos!
Tabla 22.7. Paniculitis.
Eritema nodoso Vasculitis nodular
Clínica Mujer joven (“Beyoncé”). Mujer edad media.

Nódulos dolorosos en cara Nódulos que se ulceran en cara posterior de
anterior de piernas. piernas.
Etiología Lo más frecuente: idiopático. Lo más frecuente: idiopático.

Otras: enfermedad inflamatoria TBC si presenta Mantoux positivo (entonces
intestinal, sarcoidosis. lo llamamos eritema indurado de Bazin).
Biopsia Paniculitis SEPTAL SIN Paniculitis LOBULILLAR CON vasculitis.

vasculitis.
Tratamiento Reposo, yoduro potásico, AINEs. Reposo.

Si Mantoux+: triple terapia anti-TBC.
Evolución Cura sin dejar cicatriz. Dejan cicatriz.
Recuerda las características del eritema nodoso:
• NO deja cicatriz ni tiene vasculitis.

• DOloroso.
• So, su vasculitis es Septal.
22.6. PIODERMITIS E INFECCIONES DE LOS ANEJOS
Por regla general, las infecciones de la piel suelen estar producidas por los estrepto-
cocos y las de los anejos por estafilococos. Además, estos últimos pueden producir en-
fermedad por la producción de toxinas.
22.6.1. Infecciones de la piel
• Impétigo: lo reconocerás por su presentación clínica en forma de costras amari-

llentas o melicéricas. ¡Recuerda que el impétigo estreptocócico puede producir
como complicación glomerulonefritis postestreptocócica!
• Erisipela: es una placa muy bien definida con los síntomas y signos propios de la
inflamación: dolor, calor y rubor.
DERMATOLOGÍA 435
• Celulitis: se diferencia de la erisipela en que es una placa mal definida. Además

suele presentar afectación del estado general con fiebre y leucocitosis.
22.6.2. Infecciones de los anejos
• Foliculitis: sólo se afecta el folículo piloso. La glándula sebácea no está infec-

tada. Clínicamente son pústulas de distribución folicular.
• Forúnculo: afecta a toda la unidad folículo-glandular. Requieren drenaje quirúr-
gico y en los de la cara, especialmente en los situados a nivel del triángulo de Fi-
latow, puede haber afectación meníngea.
• Ántrax: es la agrupación en contigüidad de varios forúnculos. Existe afectación
de estado general y a la exploración vemos una placa inflamada con varios puntos
de supuración.
• Hidrosadenitis: no es una infección de los anejos. Es una inflamación de las
glándulas apocrinas, que suelen estar localizadas en axilas e ingles. Son nódulos
inflamatorios que pueden abscesificarse y drenar pus que recidivan frecuente-
mente. Su tratamiento va más dirigido contra la inflamación que contra la posible
sobreinfección, y consiste en dar periodos largos de antibiótico de tipo tetracicli-
nas, incluso retinoides orales y/o cirugía.
22.6.3. Patología por toxinas
Tabla 22.8.
SSSS
(síndrome de la piel Shock tóxico
escaldada estafilocócica)
Clínica Niños. Mujeres jóvenes.
Etiología Toxina Staph. Fago II. Exotoxina C Staph. aureus.
Lesión Eritema generalizado. Eritema generalizado.

No afecta a mucosa. Afectación mucosas.
Despegamiento. Despegamiento PP.
Nikolsky +.
Tratamiento Cloxacilina. Cloxacilina.
Pronóstico Mortalidad baja. Mortalidad alta.

436 GUÍA MIR
22.7. TUMORES CUTÁNEOS
22.7.1. Cáncer de piel no melanoma
Tabla 22.9.
Epitelioma espinocelular
Epitelioma basocelular o carcinoma epidermoide
Epidemiología Tumor maligno más frecuente. 2.° tumor maligno en frecuencia.

Relacionado con la fotoexposición. Relacionado con la fotoexposición.
Clínica Aparece sobre piel sana. Aparece sobre piel con lesiones
No aparece en mucosas. premalignas (queratosis actínicas).
Pápula perlada. Aparece en mucosas, sobre lesiones
premalignas (queilitis actínica).
Placa con sangrado frecuente.
Tratamiento Cirugía de elección. Cirugía.

Otras posibilidades: RT, INF, imiqimod.
Pronóstico Muy bueno. Crece por contigüidad sin Metástasis linfáticas y hemáticas.
metástasis.
22.7.2. Melanoma
Es el tumor cutáneo más agresivo. Posee una enorme capacidad metastatizante.

Suele aparecer a edades más tempranas que los epiteliomas y lo más frecuente es que lo
haga sobre piel sana. Clínicamente existen cuatro variedades:
Tabla 22.10. Tipos de melanoma.
MM de extención MM lentiginoso
Léntigo maligno MM nodular
superficial acral
Edad Ancianos. Edad media. Edad media. Ancianos.

Es el más El menos
frecuente. frecuente.
Factores Fotoexposición Fotoexposición No parece No relacionado

crónica. puntual pero relacionado con la con el sol.
repetida. fotoexposición.
Clínica Cara. Piernas, espalda. Nódulo que puede Mácula oscura,

Mácula de lento Mácula asimétrica ulcerarse y sangrar. irregular, en partes
crecimiento. y de coloración acras.
heterogénea.
Pronóstico El mejor (“aunque Variable. El peor. Malo.

es maligno, no lo
es tanto”).
DERMATOLOGÍA 437
Lo más importante en el tratamiento del melanoma es la extirpación precoz del

tumor, ya que es un tumor que prácticamente no responde a la quimio o radioterapia.
La actitud terapéutica que debemos tomar nos la da un índice, el nivel de Breslow o es-
pesor en profundidad en milímetros del tumor (véase Fig. 22.1):
MM in situ Extirpación con 0,5 cm de margen
Breslow < 1 Extirpación con 1 cm de margen

OBSERVACIÓN
Negativo
Extirpación con Ganglio
Breslow > 1 2 cm de margen centinela
Positivo
LINFADENECTOMÍA
MÁS INTERFERÓN
Figura 22.1. Manejo del melanoma en función del Breslow.
Recuerda que el factor pronóstico más importante del melanoma que no tiene me-
tástasis es el índice de Breslow.
22.8. PATOLOGÍA DE LOS ANEJOS
Tabla 22.11.
Acné juvenil Acné rosácea
Etiología Alteración en la respuesta de la glándula Labilidad vasomotora.

sebácea a andrógenos. Demodex foliculorum.
Alteración de la queratinización.
Clínica Adolescentes y jóvenes. Flushing facial.

Polimorfismo de la lesion elemental: Cuperosis.
comedones, pápulas, pústulas, nódulos y Telangiectasias.
quistes. Papulo-pústulas sin comedones.
Asocia alteraciones oftalmológicas.
Tratamiento FORMAS LEVES: tratamiento tópico: FORMAS LEVES: tratamiento

• Retinoides. tópico con metronidazol.
• Antibióticos (clindamicina, eritromicina, FORMAS MODERADAS-GRAVES:
“dame un CLINEX”). tratamiento oral con doxiciclina.
• Queratolíticos.
FORMAS MODERADAS: tratamiento oral:
• Retinoides (isotretinoína).
• Antibióticos: tetraciclinas.
• Antiandrógenos en mujeres.
438 GUÍA MIR
22.9. ALOPECIAS
Se dividen en dos grandes grupos:
• Alopecias no cicatriciales : teóricamente reversibles ya que no hay destrucción

del folículo piloso. En este grupo se incluyen la alopecia androgénica y la alope-
cia areata.
• Alopecias cicatriciales: en ellas hay destrucción del folículo piloso, por lo que
son totalmente irreversibles. Se incluyen las producidas por dermatosis inflamato-
rias, como el lupus o el liquen, las de las tiñas inflamatorias, así como la pseudo-
pelada, de origen desconocida.
22.10. ECCEMAS
Los eccemas se caracterizan clínicamete por ser placas eritematodescamativas muy

pruriginosas. Histológicamente lo que los identifica es la presencia de espongiosis.
22.10.1. Eccema de contacto
Existen dos tipos de eccemas de contacto, de etiopatogenia y clínica diferente.
Tabla 22.12.
Eccema de contacto alérgico Eccema de contacto irritativo
Patogenia Hipersensibilidad tipo IV. Mecanismo no inmunológico.
Frecuencia Poco frecuente. El cromo es la causa Es bastante frecuente. Por ejemplo, el del
más habitual (cemento). ama de casa o el del pañal.
Clínica Necesita sensibilización previa, por No necesita sensibilización, produce clínica

lo tanto no produce clínica hasta el desde el primer contacto.
2.° contacto. Es más leve y limitado a la zona del
Puede aparecer clínica a distancia. contacto.
Diagnóstico Pruebas epicutáneas positivas. Pruebas epicutáneas negativas.
Tratamiento Evitar alergeno. Evitar desencadenante.

Corticoides tópicos-orales. Corticoides, generalmente tópicos.
22.10.2. Eccema atópico
Es un cuadro crónico, poligénico y multifactorial. Clínicamente es diferente depen-

diendo de la edad. En los lactantes produce lesiones en cuero cabelludo y cara (respeta
triángulo nasogeniano), en niños aparecen lesiones en flexuras y en adultos aparecen en
flexuras manos y pies. Acuérdate de ciertos estigmas de los atópicos, como el triple
DERMATOLOGÍA 439
pliegue infraorbitario de Dennie-Morgan o la piel seca ictiosiforme. En el tratamiento

son necesarios los emolientes, los corticoides (tópicos u orales), tacrólimus, pimecróli-
mus, y en casos graves, inmunomoduladores.
22.11. URTICARIA
Clínicamente se reconoce por la erupción de lesiones pruriginosas de menos de 24 h

de evolución, cuya lesión elemental es el habón o roncha. La mayoría son idiopáticas y
su tratamiento es sintomático (antiH2 orales). No lo confundas con la urticaria-vasculi-
tis, que como su nombre indica es una vasculitis por hipersensibilidad que presenta le-
siones habonosas de más de 24 h de duración.
22.12. TOXICODERMIAS
Tabla 22.13.
Síndrome de Steven-Johnson NET (necrólisis

Exantema medicamentoso epidérmica tóxica)
o EEM mayor
Curso agudo y autolimitado. Agudo y autolimitado. Agudo, autolimitado.
Localizacón predominantemente Localización acral y en cara. En tronco y cara, con afectación

troncular y simétrica. Afectación mucosa. prominente de las mucosas.
Se puede acompañar de síntomas Se acompaña de síntomas Suele acompañar de afectación

generales tales como febrícula y sistémicos. sistémica importante.
eosinofilia.
Exantema maclo-papuloso. Lesiones en Diana. Eritrodermia con Nikolsky

positivo.
Mortalidad casi nula. Mortalidad baja. Mortalidad alta.

CAPÍTULO 23
Urología
Mario Domínguez Esteban
Asignatura corta, rentable y fácil de cara al MIR, con una media de siete preguntas
por año. Con las preguntas del MIR y una o dos jornadas de estudio sacarás la mayoría,
si no todas, las preguntas. Repasaremos los temas de la asignatura por orden de impor-
tancia. Ya sabes, si vas mal, ¡prioriza!
23.1. PATOLOGÍA PROSTÁTICA
23.1.1. Hiperplasia benigna de próstata
Hiperplasia epitelio-músculo-estromal de la zona de transición.

Fisiopatología:
• Fase compensación (asintomática): obstrucción e hiperplasia del detrusor 2.a
• Fase descompensacion (sintomática): clínica obstructiva (le cuesta empezar la
micción, el chorro es flojo, entrecortado… pudiendo llegar finalmente a la reten-
ción) +/– clínica irritativa por inestabilidad detrusoriana (nicturia, urgencia…).
Diagnóstico: clínica + T. rectal (tamaño, Ca?) + ECO + PSA +/– flujometría y/o es-
tudio urodinámico.
Tratamiento médico:
1. Fitoterapia: sólo al inicio y sintomatología leve. Son descongestivos prostáticos.
2. Alfabloqueantes: efecto en 24 h sobre mm liso, facilitando micción. Ojo: hipo-
tensión.
442 GUÍA MIR
3. Inhibibidor 5 alfareductasa: efecto en meses sobre el paso a DH-testosterona,

disminuyendo el volumen prostático. Ojo: alteraciones esfera sexual y valor de
PSA (¡lo divide entre 2!).
Tratamiento quirúrgico: las indicaciones de cirugía son las siguientes (otro ejemplo
de lista deducible, cuando el paciente esté molesto):
• Retención aguda de orina y sondaje permanente.

• ITUs.
• Litiasis vesical.
• Hematuria.
• Sintomatología rebelde al tratamiento.
• Hidronefrosis/↑ Creatinina.
El tipo de intervención depende del volumen prostático:
RESECCIÓN
TRANSURETRAL
< 60 cc
VOLUMEN
PROSTÁTICO
> 60 cc
CIRUGÍA
ABIERTA
Figura 23.1. Tratamiento quirúrgico de la HBP.
Aunque esto está cambiando ya que con la aparición del láser cualquier volumen
sería susceptible de abordaje endoscópico.
23.1.2. Cáncer de próstata
Tumor maligno más frecuente en el varón, segunda causa de muerte por cáncer des-
pués del de pulmón. El 90% asienta en la zona periférica siendo frecuentemente adeno-
carcinomas multifocales.
Diagnóstico: PSA (OJO > 4) + Tacto (pétreo) + Biopsia transrectal (Gleason: de 1-5,
según la agresividad celular, eligiendo las dos poblaciones más representativas: si > 8
mal pronóstico y posible diseminación. Factor pronóstico independiente).
El estudio de extensión mediante Rx tórax, TAC y gammagrafía ósea está indicado si:
• Gleason ≥ 7.
• PSA ≥ 20.
UROLOGÍA 443
• Síntomas sugerentes de siembra metastásica.

• Elevación fosfatasa A: (clínica neurológica).
Tratamiento y TNM: Los valores de PSA y Gleason pueden indicarnos indirecta-

mente posibilidad de enfermedad a distancia, pero a la hora de decidir el tratamiento
debes guiarte por el TNM (factor pronóstico independiente):
Tabla 23.1. Tratamiento del Adenocarcinoma de próstata según estadio clínico.
TRATAMIENTO CURATIVO
T1 No se palpa ni se v e en eco
T1a < 5% en RTUp. Observar o Qx o RT o braquiterapia.
T1b > 5% en RTUp. Qx o RT o braquiterapia.
T1c Bx. por elevación PSA. Qx o RT o braquiterapia.
T2 Se palpa o se ve en eco
T2a < 5% un lóbulo. Qx o RT o braquiterapia.
T2b > 5% un lóbulo. Qx o RT o braquiterapia.
T2c Dos lóbulos. Qx o RT o braquiterapia.
TRATAMIENTO PARA CONTROLAR, NO CURAR, EL CA.
T3 Afectación extracapsular
T3a Unilateral. Castración +/– Rt.
T3b Bilateral. Castración +/– Rt.
T3c Vesículas seminales. Castración +/– Rt.
T4 Afecta órganos próximos
T4a Esfínter, cuello vesical o recto. Castración +/– Rt.
T4b Elevador del ano o huesos. Castración +/– Rt.
Hasta T2a cirugía y radioterapia tienen similares tasas de éxito. La braquiterapia se

puede indicar en los estadios señalados, siempre que el pronóstico sea bueno (PSA < 10
y Gleason < 7), la próstata sea pequeña (< 50 cc) y la sintomatología obstructiva sea
leve.
La castración puede ser quirúrgica (orquiectomía subalbuginea transescrotal) o quí-
mica con antiandrógenos junto con análogos LHRH de manera combinada de inicio,
retirando posteriormente el antiandrógeno (al mes). De ese modo se evita la elevación
de testosterona inicial que ocurriría con análogo LHRH exclusivamente (flare up). El
tratamiento combinado mantenido se contempla en el cáncer metastásico.
444 GUÍA MIR
Tratamiento de urgencia: en caso de clínica neurologia y según la sintomatología:

• Aguda, compresión medular brusca: solicitar prueba de imagen (RMN o CT en
su defecto) y si se confirma realizar descompresión rápida (laminectomía o radio-
terapia) + corticoides alta dosis.
• Subaguda, déficit neur ológico pr ogresivo: solicitar prueba de imagen y si se
confirma reducir rápidamente niveles de testosterona (estrógenos iv o ketoconazol
o castración quirúrgica).
23.2. INFECCIONES DEL TRACTO URINARIO
Epidemiología: infección bacteriana y nosocomial más frecuente y segunda en

frecuencia en atención primaria. Causa más frecuente de sepsis por BGN intrahospita-
laria y en trasplantados. Más frecuente en mujeres (20:1), salvo en varones < 3 meses
y > 70 años.
Semiología:
• Síndrome miccional: cuadro clínico de poliaquiuria, disuria, tenesmo y urgencia.
• Bacteriuria: bacterias en la orina. Se habla de bacteriuria significativa cuando se
encuentra un número UFC/ml que estadísticamente se ha determinado como sufi-
ciente o necesario para desarrollar la infección. Así:
> 10x5: siempre.
> 10x4: ITU complicada en mujeres con pielonefritis aguda.
> 10x3: cistitis.
> 10x2: toma limpia (catéter).
Cualquier recuento: toma suprapúbica.
• Infección urinaria aislada: 1 ITU, > 6 meses desde la última infección.
• Infección urinaria no resuelta: persisten síntomas y/o cultivos +.
• Infección urinaria recurrente: el 95% de las recurrencias son reinfecciones.
• Reinfección: ITU por gérmenes distintos, > 2 sm tras 1.a ITU.
• Recidiva: ITU por el mismo germen, < 2 sm tras 1.a ITU.
• Infección urinaria complicada: se consideran ITUs complicadas todas excepto las
que se den en mujeres jóvenes no embarazadas. Las principales situaciones las
puedes recordar así:
C-I-N-T-U-R-A: Catéter, I. Renal, Nabo (Varón), Traumatismo, Uropatía obstruc-
tiva, Reflujo y Anomalía.
Etiología: ¡E. coli siempre! Excepto en:
• Orquioepididimitis < 35 (1° clamidia, 2° gonococo).
• Origen hematógeno (Staphylococo).
• Uretritis (clamidia).
UROLOGÍA 445
Clínica: recuerda que ante la presencia de fiebre hay que buscar un foco parenqui-
matoso. En mujeres, pielonefritis aguda. En el hombre, prostatitis y/o orquioepididimi-
tis. ¡La cistitis no cursa con fiebre!
Tratamiento: sólo pauta corta (monodosis/3 días) si no complicada (mujer joven
no embarazada).
Bacteriuria asintomática: si riesgo de infección y/o complicación:
• Niños < 5 años.
• Embarazo.
• Inmunodeprimidos.
• PreQx (sería profilaxis) para evitar una sepsis.
• Proteus.
Sondado:
• Si síntomas: cambiar sonda y tratar.
• Si cambio y asintomático: profilaxis previa al cambio.
• Si no cambio ni síntomas y bacteriuria: nada. Lo normal es que la sonda se colo-
nice con el tiempo.
Embarazo: Nunca pauta corta y siempre “Qui/T/A/S” (quinolonas, tetraciclinas,
aminoglucósidos y sulfamidas).
TBC: en el MIR: ¡piuria ácida estéril!
23.3. LITIASIS URINARIA
Con la Tabla 23.2 y algoritmo de tratamiento responderás a todas las preguntas de li-
tiasis.
Tabla 23.2. Resumen litiasis urinaria.
Infecciosa
Cálcica Úrica Cistina
(estruvita)
Frecuencia 80%. 10-15%. 5-10%. 1%.
Sexo Varón. Varón. Mujer. Igual.
Etiología más Ideopática. Ingesta excesiva Bacterias Cistinuria.

frecuente de purinas. ureasa + (*).
ph Alcalino. Ácido. Alcalino. Ácido.
Radiología Radiopaco. Radiotransparente. Radiopaco. Radiolúcido.
Coraliformes Raro. Raro. Frecuentes Frecuentes.

(Continúa)
446 GUÍA MIR
Tabla 23.2. Resumen litiasis urinaria. (Continuación)
Infecciosa
Cálcica Úrica Cistina
(estruvita)
Composición 1.° Oxalato (“al oxal Ácido úrico. Fosfato amónico- Cistina.
el pH le da igual”). magnésico.
2.° Fosfato.
Morfología Alcalinizar (“si el Ataúd (“las Hexágono (**).

ácido favorece su infecciones te
formación…”). matan”).
Tratamiento Idiopática: hidratar + Dieta baja en Ac. propiónico y/o Alcalinizar (“si el
tiazidas + citratos. proteínas. acetohidroxámico ácido favorece su
+/– QX. formación…”).
Hiperoxaluria 1.a: Alopurinol (si (La de los Y si no:

piridoxina. HiperUricemia). diminutivos, la
estruvITA con los D-penicilamINA
Hiperoxaluria 2.a: ICOS”).
colestiramina. (“para la
cistINA”).
*(*) Bacterias ureasa +: proteus (sobre todo), pseudomona, kleibsiella, serratia, enterobacter.
(**) Es patagnomómico.
¿Cómo actuar ante una litiasis urinaria? Si cólico renal-ureteral: tratamiento sinto-
mático (AINES, pirazolonas…) y vigilar. Ante:
• Dolor resistente a analgesia.

• Fiebre.
• Deterioro Fx renal.
• Litiasis ureteral de gran tamaño (> 1 cm).
Hacer ecografía para valorar vías urinarias, si dilatación o pionefrosis, hacer deriva-
ción urinaria (doble JJ o nefrostomía) +/– antibióticos.
Tras paliar el cólico y si no hay expulsión espontánea: tratamiento etiológico (si hay
causa).
• LEOC: es la primera medida. contraindicada en: Embarazo, Obstrucción Distal

al cálculo, Infeccion Activa (recuerda “LA LEOC mE OD-IA”).
• Cirugía: si LEOC no efectiva o como primera opción en litiasis renal > 2 cm,
siendo hoy en día la cirugía percutánea de elección. Rara la cirugía abierta. En
cálculos ureterales que no responden a LEOC, ureterorrenoscopia + litofragmen-
tación.
UROLOGÍA 447
23.4. TUMORES UROTELIALES
Segundo cáncer urológico en frecuencia, pudiendo afectar desde las papilas renales
hasta la uretra prostática. El 95% derivan de células de transición (tabaco), 4% escamo-
sos (Schistosoma haematobium) y 1% adenocarcinomas (extrofia vesical). El 70% de
aspecto papilar (frecuentemente superficiales), 20% mixtos y 10% sólidos (frecuente-
mente infiltrantes).
Diagnóstico y tratamiento: lo más habitual es un paciente que a raíz de uno o va-
rios episodios de hematuria es diagnosticado de neoformación vesical mediante ECO,
se realiza RTUv y según anatomía patológica se decide actitud posterior. En el caso de
no evidenciar lesión vesical o renal que justifique la hematuria completaremos el estu-
dio de la misma mediante:
HEMATURIA MONOSINTOMÁTICA
ECO + UROGRAFÍA IV (UIV)
TUMOR VESICAL NO TUMOR
RTUv CITOSCOPIA
< T2 ≥ T2
BIOPSIAS
Seguimiento Valorar cirugía radical

¿VÍA SUPERIOR?
(cistoprostatectomía +
derivación U)
Pielografía retrógrada
Citologías selectivas
Urterorrenoscopia
Figura 23.2. Diagnóstico y tratamiento de tumores uroteliales.
Las citologías en orina son muy sensibles en caso de Ca in situ o alto grado (70%-
100%). Se pueden solicitar de inicio pero son más útiles en el seguimiento tras RTUv.
Cuando se asocian hematuria y clínica irritativa, en ausencia de infección o litiasis, en
el MIR es típico el Ca in situ donde aparte de la ECO y UIV solicitaremos citologías de
entrada en caso de sospecha.
448 GUÍA MIR
Dentro de los tumores superficiales (< T2) distinguimos:

• Ca in situ: tras RTUv indicaremos tratamiento con instilaciones de BCG.
• Resto (T a, T1): EXPECTANCIA o mitomicina (Ta grandes, múltiples, alto
grado) o BCG (asocian Ca in situ o T1 grandes, múltiples, alto grado).
La cirugía radical también se indicará si tras BCG reaparecen Ca in situ y/o T1 alto
grado (la BCG disminuye la tasa de recurrencia y progresión. La mitomicina sólo dis-
minuye la recurrencia). Ante lesiones únicas, < 2 cm, infiltrantes se puede plantear la
conservación vesical mediante tratamiento Qm + Rt y posterior reevaluación, indi-
cando cirugía radical si hay nueva lesión infiltrante tras las mismas.
El tratamiento estándar en los tumores de vía superior es la nefroureterectomía con
rodete vesical.
23.5. TUMORES DE TESTÍCULO
Segundo cáncer en frecuencia entre los 18-35 años (el primero son las leucemias). Cu-
ración hasta en un 90%. 95% son germinales (seminoma principalmente) y con frecuencia
son de estirpe mixta (50%). Es factor de riesgo la realización de criptorquidia en infancia.
Debes sospechar una neoplasia testicular en varón joven con tumoración testicular
indolora (lo má frecuente) e indurada de reciente aparición. Así:
MASA ESCROTAL
ECO + MARCADORES (b HCG Y a fetoproteína)
Quiste (en un 30% los marcadores son –) Lesión sólida
ORQUIECTOMÍA INGUINAL
SE CONFIRMA TUMOR
ESTADIAJE: CT + RX TX
Seminomatoso No seminomatoso
Observar o Rt o Qt CONFINADO (I) Observar o Qt
NO CONFINADO
INICIAR TRATAMIENTO (nunca RT en no seminomatosos) Y SI TRAS EL MISMO
PERSISTE MASA:
Cirugía si > 3 cm + Qm/Rt INFRADIAFRAGMÁTICA (II) Cirugía + Qm
Cirugía + Qm SUPRADIAFRAGMÁTICA (III) Cirugía + Qm
Figura 23.3. Diagnóstico y tratamiento del tumor testicular y de las masas residuales tumorales asociadas
La α fetoproteína nunca se eleva en el seminoma puro ni en el coriocarcinoma puro.

UROLOGÍA 449
23.6. DISFUNCIÓN ERÉCTIL
Incapacidad para conseguir erección suficiente en tiempo y rigidez, para mantener

relación sexual placentera. Su principal causa es orgánica (90%) de origen vascular
(70%), destacando la DM, siendo de curso insidioso y progresivo (a diferencia de las
psicógenas). El tratamiento estándar son los inhibidores de la 5-fosfodiesterasa (¡au-
mentando el NO a nivel de los cuerpos cavernosos: vasodilatador!). Las contraindica-
ciones para su uso serían: uso concomitante de nitratos; tratamiento antirretroviral (in-
hibidores proteasas: ritonavir); insuficiencia hepática mod. grave; retinopatías. Otras
alternativas son los dispositivos de vacío, la inyección intracavernosa de prostaglandi-
nas (PGE2) o la prótesis de pene (principalmente tras cirugía radical de próstata, colon
o por fallo de lo anterior).
23.7. INCONTINENCIA URINARIA
Antes de nada hay que distinguir entre:

Incontinencia de urgencia o disfuncion vesical: necesidad imperiosa de orinar por
contracciones detrusorianas. Hay que diferenciar:
• Por inestabilidad vesical: patología local subyacente.
• Por hiperreflexia detrusoriana: patología neurológica central. Las lesiones neuro-
lógicas pueden condicionar diferentes alteraciones en la micción según su nivel:
central = hiperreflexia; altas o > D11 = disinegia vésico esfinteriana; bajas = in-
continencia por rebosamiento).
El tratamiento habitual es eliminar la causa si existe, y si no, o de manera adyuvante,
el uso de anticolinérgicos (¡ojo!: boca seca, glaucoma ángulo estrecho, visión borrosa).
El empleo de mallas no es de utilidad si sólo existe incontinencia de urgencia sin com-
ponente de esfuerzo y si no hay “celes” asociados (cistocele, colpocele, rectocele).
Incontinencia de esfuerzo o disfunción ur etral: en este caso la posición normal
de la uretra está alterada a consecuencia de la edad y debilidad del suelo pélvico, el
parto, “celes”, cirugías ginecológicas… condicionando un déficit esfinteriano. Actual-
mente el tratamiento de elección es la colocación de banda suburetral/malla si “cele”
asociado.
Vejiga neurógena o arr efléxica: el caso típico será un paciente diabético, que no
perderá orina más que por rebosamiento (no urgencia ni pérdidas con esfuerzos) y el
manejo habitual son los autosondajes intermitentes.
23.8. TRAUMATISMOS
Renal. Sólo cirugía si:

• Inestabilidad hemodinámica.
• Lesión pedículo.
450 GUÍA MIR
• Estallido renal.
• Lesión vía urinaria.
Uretral. Drena sangre por meato sin miccionar (uretrorragia). Si es posible (pa-
ciente estable sin necesidad de otra cirugía) realizar uretrografía retrógrada y si uretra
alineada, pasar sonda vesical. Si no es posible o uretra fraccionada, colocar talla vesical
(cistostomía suprapúbica).
23.9. UROPATÍA OBSTRUCTIVA
Distinguimos:
• Infravesical: dolor hipogástrico y globo vesical: sondaje o talla.
• Supravesical: en la eco veremos dilatación vía superior requiriendo:
– Birrenos: estudio +/– derivación si deterioro Cr (doble J o nefrostomía).
– Monorrenos: derivación.
El estudio se realizará con TAC con contraste o UIV, siempre que la función renal
esté conservada y no exista alergia a contrastes o mieloma. En caso contrario utilizare-
mos la RMN.
CAPÍTULO 24
Otorrinolaringología
Álvaro Sánchez Barrueco
Antes de comenzar a leer el capítulo debes saber que ORL es una especialidad con
mucho temario para las pocas preguntas que hay en el MIR, luego, teóricamente es poco
rentable. Sin embargo, está considerada una de las fáciles ya que tan sólo suelen ser cinco
preguntas y a tu favor tienes que la clínica es fácilmente deducible. Céntrate en las palabras
clave de cada patología y responderás la mayoría de las preguntas sin dificultad. Acuérdate
de que el oído es sin duda la parte más preguntada y por tanto la que mejor debes de saber.
24.1. OÍDO
Si la vida te sonríe, tienes amigos y estás en primera vuelta, puedes estudiar a fondo
la anatomía y embriología del oído (aunque se te va a olvidar). Si no es así, que es lo
normal, sáltatelas y empieza por la exploración auditiva. Se trata del tema más impor-
tante del oído ya que te va a orientar el diagnóstico de muchos casos clínicos.
24.1.1. Exploración función auditiva

Acumetría (valora cómo funciona el oído mediante diapasones, si no quieres pen-
sar, Rinne y Weber se resumen en la regla mnemotécnica).
• Prueba de Rinne : compara la vía aérea (la normal, por el tímpano, cadena de
huesecillos) con la ósea (mastoides y que el sonido entre “a lo bruto” en el oído).
— Rinne positivo (mejor audición por vía aérea, que es lo normal, para eso está
el tímpano y los huesecillos del oído medio). En sanos e hipoacusia neurosen-
sorial (percepción).
Rinne negativo (mejor audición por vía ósea, “a lo bruto”, que es lo raro y por
tanto lo que tienes que memorizar), en hipoacusia de transmisión.
452 GUÍA MIR
• Prueba de Webber: diapasón en la frente y a ver con qué oído lo escuchas mejor.
— Indiferente (oye igual por los dos lados), sanos.
— Lateralizado al oído sano (hipoacusia neurosensorial o de percepción). Es ló-
gico, si un oído está enfermo, el otro será el que capte mejor el sonido.
— Lateralizado al oído enfermo (hipoacusia de transmisión). Esto es lo raro y por
tanto, lo que debes recordar. El oído que tiene dañada la vía aérea capta mejor
la vibración del diapasón en la frente, ya que no le molesta el ruido ambiental.
Regla: “los ENFERMOS me TRANSMITEN un rollo muy NEGATIVO”.

Hipoacusia de transmisión, Rinne negativo, Webber hacia el lado enfermo.
Sólo una excepción a la regla, la hipoacusia de percepción absoluta (cofosis, o sea,

que no oye absolutamente nada por un oído) presenta un “falso Rinne negativo”.
Cuando ponemos el diapasón en la oreja (valorar vía aérea) no oye nada, pero cuando
lo ponemos en la mastoides oye algo. Realmente, el oído enfermo no capta nada, pero
las vibraciones se transmiten por todo el cráneo hasta el oído sano, que entonces capta
algo de sonido. Lo diferenciarás porque el Weber ahora se lateraliza al oído sano (y no
al enfermo, como correspondería a una hipoacusia de transmisión).
Cofosis: “(Falso) Rinne negativo”, pero Weber hacia el lado sano.
• Prueba de Schwabach: compara la conducción ósea del paciente y del médico.
— Acortado (hipoacusia de percepción).
— Alargado (de transmisión), porque no hay ruido ambiental que moleste.
• Prueba de Guellé: es “algo de una pera”, ni lo estudies, sólo la regla: si es nega-
tivo piensa en otosclerosis (“otoesGUELLEosis”).
Tabla 24.1.
Tipo de hipoacusia Rinne Webber lateraliza Schwabach
Transmisiva Negativo. A enfermo. Alargado.
Perceptiva Positivo. A sano. Acortado.
Normal Positivo. Indiferente. Igual.
Audiometría tonal liminar: valora el “límite” en el que el paciente deja de oír.

• Hipoacusia transmisión: hay un GAP entre ambas vías, oye algo mejor en la vía
ósea.
• Hipoacusia neurosensorial (percepción), oye igual de mal por vía áerea que ósea
(no hay GAP).
Audiometría supraliminar: sonidos por encima del umbral auditivo. Diferencian
sorderas de percepción cocleares (reclutamiento positivo) de las retrococleares (adapta-
ción o fatiga positivo).
OTORRINOLARINGOLOGÍA 453
“Hay que tener COj… para ser un RECLUTA”.

“Los que van de RETRO (ancianos) se FATIGAN y DECAEN”.
Impedanciometría (timpanometría) : valora la impedancia (resistencia) o com-

plianza (distensibilidad) de la membrana timpánica. Imagínate el tímpano sujeto a un
muelle, que son los huesecillos. El sonido entra en el CAE y rebota en el tímpano. La
curva de la timpanometría refleja cómo rebota el sonido.
• Timpanograma con presiones negativas (ototubaritis).
• Timpanograma aumentado (en la desconexión osicular).
• Timpanograma disminuido o incluso plano (otitis media serosa, otoesclerosis,
timpanoesclerosis o cualquier otro proceso que disminuya la movilidad timpano-
osicular.
En la ototubaritis el timpanograma se torna negativo debido a que la presión en el
oído medio es menor a la del exterior.
En la otoesclerosis, la cadena de huesecillos se encuenta cosificada, por lo que el so-

nido rebota mal en el tímpano, pero rebota.
En la otitis media secretora, la caja del tímpano amortigua la llegada de sonido, y por
tanto, el sonido no rebota, obteniéndose un timpanograma disminuido e incluso plano.
454 GUÍA MIR
En cambio, en la rotura osicular el tímpano vibra más de lo normal ya que no está

sujeto al resto de la cadena, de modo que el sonido rebota con más fuerza y la timpano-
metría se va hacia el infinito.
Reflejo estapedial: los sonidos que superan los 70 dB desencadenan la contracción

del músculo estapedio para proteger el tímpano. Depende del nervio facial, con lo que
nos puede servir para valorar el nivel de una lesión en el nervio facial o para discernir a
los simuladores.
Potenciales auditivos evocados: mide la respuesta cerebral ante estímulos auditi-
vos, mejor manera de diferenciar las hipoacusias cocleares de las retrococleares.
24.1.2. Exploración de la función vestibular
Te van a contar un paciente que presenta vértigo (sensación de giro de objetos con
mareo) y/o trastornos del equilibrio, y te van a pedir que orientes el diagnóstico. Funda-
mental la anamnesis y la exploración clínica (han llegado a preguntarlo en el MIR). Ex-
plorando el nistagmo (movimiento de los ojos rítmico e involuntario) y los reflejos ves-
tibuloespinales (RVE) serás capaz de discernir un vértigo periférico (laberinto o nervio
vestibular) de uno central (núcleos vestibulares y sus conexiones corticales).
Tabla 24.2.
Vértigo periférico Vértigo central
Nistagmo horizonto-rotatorio, unidireccional. De cualquier forma y en cualquier

dirección (el nistagmo vertical siempre
es central).
Nistagmo se inhibe al fijar la mirada (para explorarlo Nistagmo no se inhibe al fijar la mirada.
usamos las gafas de Frenzel que impiden fijar
la mirada).
Síntomas vegetativos. No hay síntomas vegetativos.
Lateralización de los RVE hacia el lado enfermo. Los RVE no lateralizan hacia el lado de la
lesión.
Si el vértigo es periférico, la siguiente pregunta es: ¿qué lado está lesionado? En

todo nistagmo periférico hay dos fases consecutivas, una fase lenta y una fase rápida
(que es la fácil de explorar y con la que damos nombre al nistagmo). Imagina que cada
laberinto es como un gigante que empuja los ojos para mantener la mirada fija al frente.
En una laberintitis supurativa o destructiva, el gigante deja de empujar (en nuestro

dibujo, el gigante de la izquierda), de modo que el gigante contrario (laberinto sano)
sigue empujando ambos ojos hacia el lado lesionado de forma lenta (fase lenta del nis-
tagmo). En un momento determinado, el gigante sano se da cuenta de que está empu-
jando más de la cuenta y entonces tira con fuerza de los ojos hacia su lado para corregir
la desviación, generando la fase rápida del nistagmo que vemos en el dibujo.
En cambio, en una laberintitis irritativa el gigante enfermo está irritado (en nuestro di-
bujo, el gigante de la izquierda), por lo que empuja con mayor fuerza desviando los ojos
hacia el lado sano de forma lenta, y cuando se da cuenta, tira hacia su lado, el lado en-
fermo, para corregir su error (fase rápida del nistagmo) tal como se observa en el dibujo.
456 GUÍA MIR
FASE RÁPIDA
VESTÍBULO
HACIA EL
DESTRUIDO LADO SANO
FASE RÁPIDA
VESTÍBULO
HACIA EL
IRRITADO LADO ENFERMO
Figura 24.1.
Algunos nistagmos específicos:

• Nistagmo de provocación: mediante cambios de posición (VPPB) o pruebas caló-
ricas (“el nistagmo huye del frío”). La hipoexcitabilidad vestibular es un hallazgo
característico en pacientes con neuronitis vestibular, síndrome de Menière y neu-
rinoma del acústico.
Reflejos v estibuloespinales (RVE): con estos tres para el MIR es más que sufi-
ciente:
• Romberg: caída al cerrar los ojos. Permite orientar el diagnóstico diferencial de
una ataxia (véase Fig. 24.2).
• Unterberger (marcha simulada).
• Brazos extendidos o prueba de los índices: valora los miembros. Caída de los dos
hacia el lado lesionado (vestibular) o sólo un lado (central).
ATAXIA
SENSITIVA CEREBELOSA VESTIBULAR
ROMBERG + ROMBERG – ROMBERG +

(se cae al cerrar (se cae siempre, (se cae al cerrar
los ojos) no sólo al cerrar los ojos)
los ojos)
MARCHA (caída hacia

el lado lesionado) HEMISFÉRICA VERMIS PERIFÉRICO CENTRAL
MIEMBROS
MIEMBROS SÓLO SÓLO Y MARCHA
(se desvían hacia MIEMBROS MARCHA
el lado lesionado)
HACIA NO
LADO COINCIDE
LESIONADO CON LESIÓN
Figura 24.2. Ataxia.

24.1.3. Patologia del oído externo

Tabla 24.3.
OTITIS EXTERNA: dolor + secreción + hipoacusia de transmisión
Difusa aguda
Difusa
Localizada (oído del Maligna
crónica
nadador)
Patógeno S. aureus. P. aeruginosa Otomicosis. P. Aeruginosa.

(más frecuente).
S. aureus.
Etiología Foliculitis/forúnculo: Humedad Inmunodepresión. Inmunodepresión.

Infección de folículo (piscina). Tratamiento ATB. Diabéticos.
sebáceo del tercio Humedad.
externo del CAE. Audífonos.
Otoscopia Edema e hiperemia Edema, hiperemia, Membranas Edema, hiperemia,

localizada. Otorrea si otorrea purulenta. blanquecinas otorrea purulenta,
ha fistulizado. (Cándida A.) tejido de
o negras granulación
(Aspergillus N.). del CAE.
Síntoma Signo del Trago. Signo del Trago. Prurito (“prurito en Muy mal estado
guía Supuración. el oído sólo puede general.
ser un hongo”).
Tratamiento Antibióticos. Antibióticos. Antifúngicos. Antibióticos.

ORAL. TÓPICO. TÓPICO. INTRAVENOSOS.
24.1.4. Patología del oído medio
Tabla 24.4.
OM serosa OM aguda OM crónica
Alteración del drenaje del OM S. pneumoniae (el germen OMC SIMPLE: fase final de procesos
por disfunción de la trompa de más frecuente), H. influenzae óticos crónicos.
Eustaquio (lo más frecuente) o y M. catarrhalis. OMC COLESTEATOMASA: no es
por obstrucción: un tumor, es crecimiento anómalo de
Hipertrofia adenoides. tejido epitelial en el oído medio.
Angiofibroma (adolescente
con epistaxis).
Cáncer de cavum (adulto).
Hipoacusia de transmisión Hipoacusia de transmisión Hipoacusia de transmisión +

(ni otalgia ni otorrea). + otalgia + otorrea (cuando otorrea (no hay otalgia, ¡sería
se perfora el tímpano, horrible!). La otorrea del
entonces cede el dolor y colesteatoma es fétida.
comienza la otorrea).
(Continúa)
458 GUÍA MIR
Tabla 24.4. (Continuación)

OM serosa OM aguda OM crónica
Tímpano retraído (a veces Tímpano abombado Perforación en:

azul). (perforación puntiforme en la • PARS FLÁCCIDA con annulus
PARS TENSA). afecto (OMC colesteatomatosa).
• Porción central con annulus íntegro
(OMC simple).
1. Antibióticos (50% tienen 1. Antibióticos (amoxicilina- OMC SIMPLE: antibióticos tópicos

bacterias en el oído), clavulánico). prolongados + Drenaje quirúrgico +
antiinflamatorios 2. Si el tratamiento médico timpanoplastia (reconstrucción de la
descongestionantes nasales. no es suficiente, membrana timpánica para tapar la
2. Si persiste, miringocentesis miringocentesis con perforación central).
con colocación tubo colocación tubo de OMC COLESTEATOMA:
drenaje. drenaje. mastoidectomía + timpanoplastia (el
3. Tratamiento etiológico 3. Adenoidectomía en otitis objetivo es evitar las complicaciones).
cuando lo haya. media de repetición.
24.1.4.1. Complicaciones de las otitis
• Mastoiditis (complicación más frecuente de la OMA).

• Parálisis facial (la causa más frecuente de parálisis facial otógena es el colestea-
toma).
• Laberintitis (véase Tabla 24.5).
• Petrositis: te contarán el síndrome de Gradenigo con dolor ocular (V), diplopia
(VI).
• Meningitis (S. Pneumoniae más frecuente): complicación intracraneal más fre-
cuente de la OMA.
• Absceso cerebral.
• Trombosis del seno lateral.
Tabla 24.5.
LABERINTITIS: vértigo + hipoacusia
Fenómeno de Tullio: aparición de síntomas vertiginosos al percibir ruidos intensos.
Laberintitis serosa Laberintitis purulenta o destructiva
Laberinto Irritado/inflamado. Destruido.

membranoso
Clínica/signos Vértigo, hipoacusia de percepción, Vértigo, acúfenos, hipoacusia de percepción,

nistagmo al lado ENFERMO. nistagmo al LADO SANO, arreflexia
vestibular.
Tratamiento ATB o tratamiento. Colesteatoma (mastoiditis) si lo hubiera.

24.1.4.2. Otoesclerosis
Si no tienes tiempo, madre que no oye, otoesclerosis. Consiste en la esclerosis de la

ventana oval (recuerda el contacto entre “estribO-Oval”). Autosómico dominante, em-
peora con el embarazo. Relación con enfermedades esqueléticas generalizadas: Paget,
osteogénesis imperfecta. La otoesclerosis es “la psoriasis de ORL”, con muchos nom-
bres propios que pueden ser difíciles de recordar. Para estudiarla te recomiendo que
subdividas toda la información en tres grupos:
¿Cómo es la exploración?:
• Hipoacusia de transmisión progresiva bilateral (Rinne negativo, Webber laterali-
zado a oído enfermo y Schwavach alargado, como toda buena hipoacusia de trans-
misión), en algunos casos avanzados, mixta. Recuerda hipoacusia de transmisión
en el adulto: 1° tapón de cerumen, 2° otoesclerosis.
¿Qué tiene de especial la otoesclerosis?:
• Paracusia de Weber (escucha peor con la masticación) y de Willis (mejor audición
en ambientes ruidosos).
• Signo de Schwartze (promontorio hiperémico en la otoscopia).
• Escotoma de Carhart (caída de la audición por vía ósea a 2.000 Hz).
¿Qué tres cosas no tiene la otoesclerosis?:
• Guellé negativo (otoes“gelle”osis).
• Ausencia del reflejo estapedial.
• Impedanciometría negativa.
Tratamiento: estapedectomía y sustitución por prótesis.
460 GUÍA MIR
24.1.4.3. Tumores
• Glomus (paraganglioma o quemodectoma): acúfeno pulsátil.

• Carcinoma epidermoide: maligno más frecuente del oído medio en adulto.
• Rabdomiosarcoma: maligno más frecuente del oído medio en niño.
24.1.4.4. Fracturas del peñasco
Tabla 24.6.
Longitudinal Transversal
Hipoacusia Transmisión. Percepción.
Parálisis del VII 20%. 50% (“las fracturas transversales aTRAviesan

el nervio facial”).
Vértigo periférico NO. SÍ. Nistagmo hacia lado sano.
Otoscopia Tímpano desgarrado. Tímpano íntegro (puede haber hemotímpano,

entonces se ve azul).
Escalón en el CAE. CAE normal.
Mastoides SIGNO DE BATTLE (hematoma sobre la mastoides).

“En la batalla tuvo una fractura porque le arrojaron un peñasco.”
Supuración Otorragia. RINOlicuorrea.

OTOlicuorrea.
24.1.4.5. Parálisis facial
Tabla 24.7.
Clínica/salida nervios asociados

Tipo Etiología
al VII par
Central Supranuclear Lesiones del SNC. Parálisis facial incompleta, parte

inferior de la hemicara contraria a la
lesión.
Nuclear Parálisis facial completa con respeto

de funciones secretoras y sensitivas
del VII par.
(Continúa)

Clínica/salida nervios asociados
Tipo Etiología
al VII par
Periférica Intracraneal Neurinoma. Parálisis facial + ageusia + NO reflejo

Meningioma. estapedial + xeroftalmia.
Intratemporal Parálisis de Bell → Nv. petroso superficial (glándula

(Idiopática) BBB. lacrimal).
Otitis media supurada. Parálisis facial + ageusia + NO reflejo
estapedial.
Otitis externa maligna.
→ Nv. músculo estribo (reflejo
Colesteatoma. estapedial).
Glomus. Parálisis facial + ageusia.
Síndrome Ramsay-Hunt → Nv. cuerda del tímpano
(herpes zóster). (sensibilidad gustativa lingual 2/3
anteriores).
Extratemporal Tumor maligno parótida. Parálisis facial.

Yatrogenia
(submaxilectomía).
Fórceps en el parto.
BILATERAL: Síndrome Guillain-Barré (la más frecuente).
Parálisis facial a frígore o de Bell: Causa más frecuente de parálisis facial; unilateral; comienzo brusco,
trayecto intratemporal lesionado (90%), teoría de neuritis vírica, buen pronóstico-recuperación lenta.
Síndrome Ramsay-Hunt: Otalgia intensa + vesículas en pabellón auricular.
24.1.5. Patología del oído interno
Su afectación conlleva una hipoacusia de percepción:

• Rinne positivo.
• Webber lateraliza a oído sano.
• Schwabach acortado.
• No hay GAP entre la vía aérea y la ósea.
• Inteligibilidad disminuida.
24.1.5.1 Presbiacusia
• Anciano.
• Afectados más a los tonos agudos.
• Inteligibilidad disminuida.
• Reclutamiento + (coclear).
462 GUÍA MIR
24.1.5.2. Sordera profesional

• Caída audición a 4.000 Hz. Recuerda la otra caída de la audición, a 2.000 Hz
(cuña de Carhart en la otoesclerosis).
• Afecta más a los tonos agudos.
24.1.5.3. Sustancias ototóxicas
“QUIÉN OSA ERIRme AMÍ con PLATINO del VANCO SALmantino”
• Quinidina.
• Diuréticos del asa (“osa”).
• Eritromicina.
• Aminoglucósidos.
• Cisplatino y carboplatino.
• Vancomicina.
• Salicilatos.
24.1.5.4. Tumores
Neurinoma del acústico (que ni es neurinoma, sino schwanoma, ni es del acústico,
sino del vestibular):
• Tumor más frecuente del ángulo pontocerebeloso.
• “HAI”: hipoacusia, acúfenos, inestabilidad (raro que haya vértigos).
La hipoacusia es de percepción, retrococlear (fatiga auditiva) y unilateral (excepto
la neurofibromatosis tipo 2, 2 neurimomas, cromosoma 22.
24.1.6. Patología del sistema vestibular
Tabla 24.8.
TIPOS DE VÉRTIGO PERIFÉRICO
Hipoacusia
Tipo Duración
o tinnitus
Vértigo posicional Segundos. NO. Causa más frecuente de vértigo periférico.

paroxístico Idiopático o tras traumatismo
benigno (VPPB) craneoencefálico (aparece en 50% de las
fracturas peñasco longitudinales).
Patogenia: canalolitiasis/cupulolitiasis.
Provocación: Dix-Hallpike positivo (maniobra
“Diax”nóstica, te la hago y te vas “hallpike”).
Tratamiento: maniobra de Epley-semont
(maniobra de “tramientont”).
(Continúa)

TIPOS DE VÉRTIGO PERIFÉRICO
Hipoacusia
Tipo Duración
o tinnitus
Enfermedad de Minutos-horas. SÍ. Hidrops endolinfático por disminución de su

Menière absorción. Tríada:
• Hipoacusia (85% UNIlateral): primero
fluctuante para tonos graves y
posteriormente para todos los tonos.
• Acúfenos.
• Vértigo paroxístico: giratorio puro, cuadro
colinérgico asociado, Romberg positivo
hacia lado lesionado, la inestabilidad remite
intercrisis.
Exploración radiológica y otoscópica normal.
Tratamiento: sintomático, diuréticos,
vasodilatadores…
Neuronitis 2-5 días. NO. 2.a causa más frecuente tras el VPPB.
vestibular Destrucción vestibular aguda UNIlateral.
Fístula Meses-años. SÍ. Rotura de las ventanas oval y redonda.

perilinfática
24.1.7. “Viaja de la semiología a la enfermedad”

Antes de acabar con el oído, ahora que puedes relacionarlo todo, repasa rápida-
mente “desde la semiología, hacia la enfermedad”:
Otalgia:
• Pulsátil: OMA, forúnculo en CAE, arteria aberrante sobre tímpano.
• Con tímpano normal: disfunción de la articulación temporomandibular (ATM)
que afecta a mujeres jóvenes con cefalea inespecífica.
• A la movilización del pabellón o al presionar sobre el trago: otitis externa.
Acúfenos:
• Pulsátil: glomus.
• Con mareo e hipoacusia: enfermedad de Menière.
• Con afectación del tronco cerebral: esclerosis múltiple.
Hipoacusia:
• De tonos agudos: profesional a 2.000 Hz y presbiacusia.
• Que mejora con ruido ambiente, paracusia de Willis (otoesclerosis).
• Unilateral: enfermedad de Menière, neurinoma.
• Bilateral súbita: trauma acústico.
• Bilateral progresiva: presbiacusia.
464 GUÍA MIR
Vértigos sin hipoacusia:
• VPPB.
• Neuronitis vestibular
• Vértigo de origen central.
Vértigos con hipoacusia:
• Enfermedad de Menière.
• Fístula perilinfática.
• Laberintitis.
24.2. NARIZ Y SENOS PARANASALES
Debes tener claros estos tres conceptos de la semiología de las fosas y senos nasales:
La causa más frecuente es la

DESVIACIÓN DEL TABIQUE
Insuficiencia respiratoria nasal que genera hipertrofia
secundaria de cornetes
Causa más frecuente: traumatismo nasal
Epistaxis ADOLESCENTE: ANGIOFIBROMA

PERO EN EL MIR
ADULTO: TUMOR NASOSINUSAL
NIÑO: CUERPO EXTRAÑO

FÉTIDA-PURULENTA
Rinorrea y UNILATERAL
ADULTO: NEOPLASIA
Figura 24.3.
24.2.1. Forúnculo
Infección de un folículo pilosebáceo. La causa más frecuente, S. aureus (como en la

otitis externa). Parece una tontería, pero puede complicarse a meningitis o trombosis
del seno cavernoso (recuerda que contiene la carótida interna, III, IV, ramas oftálmica y
maxilar superior del V y VI pares craneales), y esto, además, ha sido preguntado en el
MIR:
114. En relación con el forúnculo, señale cuál de las afirmaciones es la correcta:

1. Su agente causal suele ser el Streptococcus pyogenes.
2. En los de la cara, hay peligro de que afecte a estructuras meníngeas.
3. Afecta simultáneamente a varios aparatos pilosebáceos.
4. La infección suele comenzar a nivel del tejido celular subcutáneo.
5. Debe evacuarse por expresión.
MIR 1999, RC 2.
24.2.2. Rinitis
24.2.2.1. Agudas
Rinorrea + insuficiencia respiratoria nasal:
• Infecciosa: víricas las más frecuentes (rinovirus). Si la rinorrea es acuosa piensa
en virus, si es mucopurulenta, piensa en bacterias.
• Alérgica: hiperreactividad nasal ante estímulo ambiental. Te contarán prurito, es-
tornudos y niveles de IgE elevados (valorados mediante RAST).
24.2.2.2. Crónicas
• Rinitis seca: la más frecuente.
• Rinitis atrófica: pubertad en la mujer. Si presenta cacosmia, la denominaremos
ocena (“este océano apesta”).
• Pólipos nasales: de origen alérgico. no es típico de niños (si aparecen, sospechar
fibrosis quística). Obstrucción nasal, anosmia, lacrimeo y rinorrea acuosa, sinusi-
tis crónica. No olvides la tríada ASA (enfermedad de Widal): asma + poliposis +
intolerancia a aspirina-AINE. Suelen ser bilaterales, si son unilaterales descartar
neoplasia.
Recuerda causas de anosmia: síndrome de Kallman (causa más frecuente anosmia
congénita + hipogonadismo hipoganodotropo), traumatismo craneoencefálico, menin-
gioma…
24.2.3. Sinusitis
Acúmulo de material purulento en los senos paranasales. Insuficiencia respiratoria

unilateral y rinorrea purulenta unilateral. El antecedente más frecuente es la infección
de la vía nasal o la desviación septal.
• Aguda: etmoidal en niños pequeños, maxilar el resto. Si es aguda, piensa en neu-

mococo, H. influenzae, Moraxella catarrhalis (los tres archienemigos del ORL).
Si es crónica y de origen dentario: anaerobios. Puede complicarse con una celuli-
466 GUÍA MIR
tis orbitaria, que es la causa más frecuente de exoftalmos en el niño (recuerda que
en el adulto es el Graves-Basedow). Será un niño con ojo rojo, exoftalmos, dolor
ocular, diplopia…
• Crónica: clínica que dura más de dos meses. Debes descartar Wegener o enferme-
dades con alteraciones de la movilidad de los cilios: síndrome Kartagener o sín-
drome de Young (“los jóvenes cartaginenses no se mueven”).
24.2.4. Múcor rinocerebral
En el MIR siempre es un diabético mal controlado o un inmunodeprimido con pla-

cas necróticas y mal estado general. Recuerda la otra complicación otorrinolaringoló-
gica de los diabéticos, la otitis externa maligna por pseudomonas.
24.2.5. Tumores rinosinusales
• Benignos: osteoma (más frecuente frontal), papiloma invertido (lesión prema-

ligna).
• Malignos:
– Linfoma y rabdomiosarcoma (niños).
– Carcinoma epidermoide, sobre todo maxilar (adulto).
– Adenocarcinoma etmoidal: exposición al serrín de madera (“carpintero en el
MIR”). Es mucho menos frecuente que el carcinoma epidermoide en la vida real.
24.3. FARINGE
24.3.1. Hiperplasia adenoidea
Obstrucción del cávum que provoca insuficiencia respiratoria nasal (causa más fre-
cuente en la infancia), roncopatía, rinolalia, alteraciones en el crecimiento craneofacial,
otitis media serosa (lista de síntomas fácilmente deducible). Lo que te pueden pregun-
tar en MIR: ¿cuándo se realiza adenoidectomía?
– Otitis media aguda de repetición.
– Apneas del sueño.
24.3.2. Hiperplasia de amígdalas palatinas
Odinofagia y apnea obstructiva del sueño (de lógica). ¿Cuándo hacer amigdalectomía?:
• Dificultad respiratoria.
• Complicaciones de las amigdalitis.
• Sospecha neoplásica (crecimiento UNIlateral).
24.3.3. Amigdalitis
24.3.3.1. Víricas (sin pus)
Las más frecuentes.
24.4.3.2. Mononucleosis infecciosa

Debida al virus de Eptein-Barr (VEB), relacionado con linfoma B, linfoma Burkitt
africano, linfomas de SNC, carcinoma de cávum, síndrome Duncan, hepatitis y leuco-
plasia lingual vellosa. Clínica: cursa con adenopatías cervicales, axilares e inguinales,
hepatoesplenomegalia, faringitis con exudado en sabana o tipo membrana blanquecina.
Puede sufrir rash cutáneo tras administración de ampicilina.
Diagnóstico: prueba de Paul-Bunell positiva (demostración de anticuerpos heterófi-
los). Serología VEB positiva. Elevación de transaminasas. Linfocitosis atípica.
Tabla 24.9.
SÍNDROME MONONUCLEÓSICO
Faringitis y adenopatías
Paul-Bunell Linfocitos ATÍPICOS
latero-retro cervicales
VEB SÍ SÍ ≤ 20%
CMV No macroscópicas NO ≥ 10%
Recuerda que el toxoplasma gondii y el VIH tambien pueden dar lugar a un síndrome
mononucleósico, pero debes reconocer las diferencias entre el producido por el VEB y
CMV.
24.3.3.3. Bacteriana (con pus)

Germen más frecuente S. pyogenes. Clínica de afectación general: fiebre, odinofa-
gia, hiperemia de la mucosa orofaríngea, amígdalas hipertróficas con exudado blanco-
amarillento críptico (pus), adenopatías cervicales. Tratamiento con penicilinas o ma-
crólidos. Lo más preguntado han sido las complicaciones:
• Absceso periamigdalino (la más frecuente): entre la amígdala y pilar amigdalino
anterior (músculo constrictor superior). Hay tres palabras clave: trismus, abomba-
miento del pilar amigdalino, desplazamiento de úvula contralateralmente. De
estos tres, no olvides el abombamiento del pilar amigdalino.
• Absceso parafaríngeo: entre el constrictor superior y la vaina carotído-yugular.
Ahora la palabra clave es tortícolis. Puede desembocar en enfermedad de Lemiere
(tromboflebitis de la yugular interna con metástasis sépticas a pulmón).
• Absceso retrofaríngeo: en niños.
• Glomerulonefritis y fiebre reumática (las complicaciones tardías).
468 GUÍA MIR
24.3.3.4. Ulcerada
Tabla 24.10.
Localización preferente Patógeno Tipo de úlcera
ANTERIOR HERPES VIRUS. Múltiples, tamaño variable.

(lengua + encías)
POSTERIOR HERPANGINA (Coxackie A). Pequeñas, menor número.

(amígdalas, pilares, úvula)
“HerpES hacia los dientES (anterior, lengua y encías) y herpANGINA hacia la ANGINA (posterior,
amígdala y pilares).”
PROFUNDAS (úlceras que Angina de PLAUT-VINCENT. Ulceronecrosis CON adenopatías.

profundizan más)
Angina de SCHULTZE (debida a Ulceronecrosis SIN adenopatías.

agranulocitosis)
Recuerda la angina de Ludwig (absceso del suelo de la boca de origen

odontogénico, “aquí abajo no hay lud”).
24.3.3.5. Crónicas
Plantea el diagnóstico diferencial con el linfoma (niño) y el carcinoma epidermoide

(adulto, sobre todo si aumenta unilateralmente).
Tabla 24.11.
Indicaciones de amigdalectomía:
Amigdalitis pultáceas de repetición.
Absceso periamigdalino de repetición.
Adenopatías cervicales recurrentes. Si es tuberculosa puede considerarse una indicación relativa.
Síndrome de apnea obstructiva del sueño (SAOS).
Sospecha tumoral.
Contraindicaciones de amigdalectomía:
Agranulocitosis (angina de Schultze).
Alteración en la función del paladar.
24.3.4. Tumores faríngeos
24.3.4.1. Angiofibroma nasofaríngeo
Epistaxis en un adolescente (con eso es suficiente).

24.3.4.2. Tumores malignos de NASOfaringe (Cávum)
Suele ser lo contrario a todo lo frecuente en ORL, y eso lo convierte en “carne de

MIR”:
1. No es epidermoide, es anaplásico indiferenciado.

2. No tiene relación con el tabaco y/o alcohol, sino con el virus de Epstein-Barr.
3. No se trata con cirugía, sino con radioterapia.
4. No es más frecuente en el Mediterráneo, sino en China.
Afectación por contigüidad (todo lo cercano al cávum): oído – trompa de Eustaquio

(otitis media serosa UNIlateral, con hipoacusia de transmisión), seno cavernoso (sín-
drome del seno cavernoso que afecta a IIIp, IVp, VIp y ramas 1 y 2 de Vp: diplopia, of-
talmoplejia y anestesia 2/3 de la cara), nariz (rinorrea purulenta, epístaxis, obstrucción
nasal), cuello (adenopatía metastásica) + cadena simpática cervical (síndrome de Hor-
ner: miosis, ptosis y enoftalmos).
24.3.4.3. Tumores malignos de OROfaringe
Asociación con alcohol y tabaco. El más frecuente es el epidermoide. Síntoma más

frecuente disfagia (lógico). Sospéchalo ante un crecimiento unilateral de la amígdala.
El factor pronóstico más importante es la presencia de adenopatías cervicales (como en
todos los carcinomas epidermoides).
470 GUÍA MIR
24.3.4.4. Tumores malignos de HIPOfaringe
Asociación con alcohol, tabaco y el síndrome Plummer-Vinson (membrana hipo-

faríngea que deriva a neoplasia en 10%; asocia coiloniquia y anemia ferropénica). El
paciente acude por adenopatía cervical metastásica (síntoma más frecuente) y disfa-
gia.
24.4. LARINGE
La laringe es la puerta de entrada a la tráquea, por tanto, la patología que la afecte

presentará como principal síntoma la disnea y la disfonía (cuando afecte a la glotis). La
anatomía es compleja (supraglotis, glotis, subglotis), por lo que deberás centrarte en la
inervación, que suele ser preguntada.
24.4.1. Inervación
El Xp inerva la laringe a través de los Nn. laríngeo superior e inferior.
• El Superior o rama externa se encargará de la Sensibilidad supraglótica. Su lesión

conlleva fatiga de la voz y pérdida del timbre, anestesia laríngea y como conse-
cuencia aspiración broncopulmonar.
• El Inferior o recurrente se encargará de la inervación motora de toda la muscula-
tura Intrínseca laríngea (excepto el músculo cricotiroideo). Su lesión conlleva dis-
fonía y voz bitonal, con cuerda vocal paralizada en posición paramediana.
Es más frecuente la lesión del nervio recurrente izquierdo por su mayor trayecto in-
tratorácico, rodeando al cayado de la aorta. Su lesión está implicada en cirugía tiroidea,
tumores mediastínicos, aneurisma aórtico, cirugía cardiaca. Recuerda que el nervio re-
currente derecho pasa por debajo de la arteria subclavia derecha.
Debes diferenciar:
• Posición paramediana de las cuerdas vocales: parálisis del laríngeo recurrente.

• Posición intermedia: parálisis laríngea total, de ambos nervios laríngeos. Asocia-
ción de disfagia (lesión de los nervios faríngeos) y de aspiración (lesión del nervio
laríngeo superior).
24.4.2. Laringitis agudas
Todas ellas producen disfonía.

En el niño:
Tabla 24.12. Laringitis agudas.
Supraglótica – epiglotitis Disnea brusca, estridor INSPIRATORIO, disfagia y babeo continuo,

cabeza en hiperextensión e inclinado hacia delante).
H. influenzae disminuye su incidencia por la vacunación.
Estridulosa - falso crup viral Espasmo de la laringe de comienzo brusco, frecuentemente durante el
sueño, disnea intensa, estridor INSPIRATORIO, tos seca. No es
preciso tratarla con antibióticos, sino con humedad y
antiespasmódicos.
Subglótica – crup viral Infección del virus parainfluenza. Causa más frecuente de disnea de
causa laríngea en la infancia. Disnea progresiva, estridor
INSPIRATORIO y ESPIRATORIO, tos perruna.
Estridor inspiratorio en el recién nacido = laringomalacia.
¡Fíjate que todos los estridores por debajo de la glotis son INS + ESP, y de la glotis hacia fuera, sólo INS!
En el adulto:
• Epiglotitis: te contarán voz gangosa (muy típico en el MIR). Germen más fre-
cuente: H. influenzae.
• Laringitis aguda: víricas.
• Laringitis crónica : por tabaco, esfuerzo de voz, polución. Siempre descartar
causa neoplásica.
• Reflujo gastroesofágico: afectación interaritenoidea. Puede asociar o no clínica
de esofagitis por reflujo (véase Capítulo 8, Aparato digestivo).
• Monocorditis tuberculosa: unilateral y muy contagiosa.
24.4.3. Tumores laríngeos benignos
• Nódulos: BIlateral. Unión tercio anterior y medio. Foníatra/Microcirugía.

• Pólipos: UNIlateral. Borde libre anterior. Foníatra/Microcirugía.
• Edema de Reinke: BIlateral. Espacio de Reinke. Decorticación. Recuerda que la
glotis no tiene drenaje linfático por lo que si hay edema es difícil que se resuelva
espontáneamente. Es por ello que lo tumores solamente glóticos tienen mejor pro-
nóstico, ya que no metastatizan.
• Granuloma postintubación: tercio posterior. Puede provocar una estenosis tra-
queal. Láser.
24.4.4. Cáncer de laringe

Cáncer más frecuente de los tumores de cabeza y cuello. Para evitar su incidencia
debemos actuar sobre lesiones premalignas y evitando factores predisponentes (tabaco
472 GUÍA MIR
y alcohol). El síntoma más frecuente es la disfonía. Toda aquella que supere las 2-3 se-
manas debe ser descartada. El tipo más importante es el carcinoma epidermoide (como
siempre en ORL).
Clasificación a partir del TNM que subdivide tres regiones:
• Supraglotis (localización más frecuente en España y otros países mediterráneos,
pero en descenso): cursa con disfagia-odinofagia, picor faríngeo, metástasis gan-
glionares cervicales y otalgia refleja. El de peor pronóstico.
• Glotis (cada vez más frecuente): localización laríngea con síntomas más preco-
ces, con disfonía crónica y progresiva sin metástasis ganglionares, por su falta de
drenaje linfático. El de mejor pronóstico.
• Subglotis: Disnea y estridor INS/ESpiratorio.
Tabla 24.13.
FUNDAMENTOS DEL TNM EN TODAS LAS ÁREAS LARÍNGEAS
T (tamaño y extensión) T3: fijación de una o ambas cuerdas vocales.

T4a: invasión de cartílago tiroides, retrotraqueales, musculatura lingual,
tiroides, esófago…
T4b: invasión de mediastino, carótida, espacio prevertebral.
N (nódulos-adenopatías) N0: no adenopatías

N1: unilateral, < 6 cm.
N2: bilateral, < 6 cm.
N3: > 6 cm o supraclavicular.
M (metástasis) M0: NO metástasis a distancia

M1: SÍ metástasis a distancia.
La cordectomía estará indicada en lesiones T1-T2, es decir, siempre que no haya fi-
jación de la cuerda vocal. En los tumores supraglóticos que no afecten a cuerdas voca-
les, podrá realizarse una laringectomía supraglótica que conserva la función fonatoria.
Las adenopatías cervicales son el factor pronóstico más importante en los tumores
de cabeza y cuello, siendo las metástasis linfáticas mucho más frecuentes en los supra-
glóticos y muy raras en los limitados a la glotis. Las metástasis a distancia son raras en
el momento del diagnóstico (M0).
24.5. GLÁNDULAS SALIVARES
Glándulas encargadas de la secreción salivar que se engloban en mayores, fuera de

la cavidad oral, (parótida, submaxilares y sublinguales) y menores (distribuidas por la
cavidad oral). En una ocasión preguntaron el tipo de secreción de cada glándula, que se
resume en: parótida-SERosa, submaxilar-seromucosa, sublingual-mucosa (“SER paró-
tida es lo más grande que hay, por eso tiene el conducto de Stenon, famoso en el mundo
entenon”).
24.5.1. Sialolitiasis (obstrucción)
Más frecuente en las submaxilares (90%), por tener un conducto más largo (Whar-
ton). Dolor cólico, tumefacción, sequedad bucal. Tratamiento a base de abundante hi-
dratación.
24.5.2. Parotiditis (infección)
Vírica (bilateral, consistencia elástica) o bacteriana (unilateral, exudado purulento

por su conducto).
24.5.3. Tumores benignos

Los más frecuentes. No producen parálisis facial periférica. Es importante conocer
el adenoma pleomorfo, que es el tumor más frecuente de todas las glándulas salivares.
Mujeres y, sobre todo, en la parótida. Crecimiento lento y generalmente asintomático.
Riesgo de malignización bajo. Los otros preguntables son el oncocitoma, benigno y en
ancianos (“eso de onco suena a anciano, pero, ¡cuidado! es benigno”) y el tumor de
Whartin, también en ancianos.
24.5.4. Tumores malignos
“En el MIR van a asociar siempre” parálisis facial periférica. Como curiosidad pre-
guntable, recuerda que el cilindroma se disemina “por los cilindros nerviosos”. Como
regla general, cuanto menor sea el tamaño de la glándula en la que asiente, mayor será
la posibilidad de que el tumor sea maligno.
24.6. CUELLO
Muy poco importante para el MIR. Sólo recuerda que el bloqueo anestésico del
plexo cervical se realiza inyectando anestésico en el borde posterior del músculo ester-
nocleidomastoideo y que el bloqueo del plexo braquial se realiza inyectando por en-
cima del punto medio de la clavícula.
Respecto a las masas cervicales de origen embrionario recuerda su situación:
• Quiste tirogloso (medial): (“el tiroides está en el medio”).
• Quiste branquial (lateral) : (“branquial suena a braquial, los brazos están a los
lados”).
• Paraganglioma o quemodectoma car otídeo: masa pulsátil cervical que sólo se
desplaza lateralmente, no verticalmente (“¡no seas bruto, cómo vas a tirar de la ca-
rótida hacia arriba!”).
CAPÍTULO 25
Oftalmología
Juan Pedro Abad Montes
Oftalmología es una de las asignaturas más rentables y rápidas de estudiar del MIR,
con una media de cinco preguntas por examen en los últimos años. Además, el 50% de
las preguntas corresponden a los temas de retina y neurooftalmología, por lo que te será
fácil optimizar al máximo el tiempo de estudio. Este capítulo, al igual que el resto de
los capítulos de las asignaturas fáciles, tiene mayor extensión con la intención de que
estudiando sólo la Guía seas capaz de acertar todas las preguntas. De hecho, con este
resumen se responden al 90% de las preguntas que han aparecido hasta el momento en
el MIR. No te debes estresar por dejar cosas sin estudiar, ya que la Medicina es inabar-
cable.
25.1. RETINA
No te recomiendo que estudies todas las características del fondo de ojo de las dife-
rentes enfermedades, ya que son muy parecidos y no te ayudará a responder preguntas.
Tan sólo quédate con lo más representativo de cada una, que sumado a la forma de pre-
sentación de la pérdida de visión, y a la existencia o no de diabetes será más que sufi-
ciente.
476 GUÍA MIR
25.1.1. Desprendimiento de retina (DR) y lesiones predisponentes
El desprendimiento de vítreo
Miopes DVP: “moscas volantes posterior (DVP) es la alteración
y viejos = miodesopsias” vítrea más frecuente.
No tiene tratamiento.
Fotopsias (fosfenos, relámpagos,

destellos): se producen cuando el DVP
tracciona de la retina. Si la tracción es
suficiente se produce un desgarro.
Tratamiento: fotocoagulación láser argón.

Degeneraciones
Desgarro Para sellar el desgarro y evitar que se
periféricas
cuele líquido.
A través del desgarro se puede colar líquido,

lo cual provoca un DR regmatógeno.
Desprendimiento de retina regmatógeno: “cortina” que

ocupa progresivamente el campo visual. Bolsa móvil Tratamiento quirúrgico
blanquecina en el fondo de ojo
Figura 25.1. Desprendimiento de retina.
Ante cualquier síntoma descrito en el algoritmo se debe dilatar la pupila para ver el
fondo de ojo y descartar DVP, desgarro y/o DR. Los síntomas y la localización del DR
o desgarro son invertidos (ejemplo: “cortina” en inferior cuando el DR es superior).
Otros DR menos frecuentes son:
• DR traccional: por la tracción que producen sobre la retina los neovasos originados
por la isquemia retiniana. Sobre todo en retinopatía diabética, aunque también es im-
portante la trombosis de vena central de la retina. El DVP al traccionar de la retina
produce un desgarro que provocará un DR regmatógeno, ¡pero no produce un DR
traccional directamente! Mucha gente se confunde en esto, ¡no seas uno de ellos!
• DR exudati vo: “Algo empuja por detrás a la retina”. Cualquier masa, tumor o
exudación puede provocarlo.
152. Una mujer de 27 años de edad, miope de 6 dioptrías negativas en ambos ojos,
acude a Urgencias refiriendo visión de “ moscas volantes” y “puntos brillantes” a lo largo de
las últimas 3 semanas en su ojo derecho, así como la aparición reciente de una especie de
“cortina” que le impide ver con su campo visual nasal en ese ojo. ¿Qué afirmación, de las si-
guientes, es la correcta respecto a esta enferma?:
1. Lo más probable es que tenga un desprendimiento de retina de tipo traccional.
2. Se puede descartar que se trate de una uveítis.
3. Se debe practicar un test de Jones.
4. La paciente necesitará probablemente tratamiento quirúrgico.
5. El 90% de estos cuadros recidiva precozmente.
MIR 1999, RC 4.
OFTALMOLOGÍA 477
En esta pregunta tipo aparece todo lo que hay que saber de este tema: se trata de un
DR, ya que aparece una “cortina” en el campo visual, cuyo tratamiento, salvo excepcio-
nes, es quirúrgico. Si nos preguntaran dónde se localiza el DR deberíamos contestar que
está en temporal (ya que produce la clínica en nasal). Es un DR regmatógeno porque nos
cuentan que tiene un DVP (“moscas volantes”) que tiró de la retina (“puntos brillantes” o
fotopsias) y probablemente produjo un desgarro que concluyó en un desprendimiento de
retina. Y además es miope, que predispone a DVP y desgarros, y por lo tanto a DR.
25.1.2. Retinopatía diabética
Es la causa más frecuente de pérdida de agudeza visual irreversible en edades com-

prendidas entre 20 y 60 años (edad laboral).
Los microaneurismas son la primera manifestación visible en el fondo de ojo.
25.1.2.1. Clasificación de la retinopatía diabética (RD)

• RD no proliferativa: severidad en función del número de lesiones (hemorragias,
exudados duros y blandos, microaneurismas). La afectación es bilateral y bastante
simétrica.
• RD pr oliferativa: hablamos de proliferativa cuando aparecen neovasos. Éstos
pueden producir:
– Hemovítreo: causa más frecuente de pérdida de visión brusca en el diabético. No
se puede acceder a ver el fondo de ojo por el acúmulo de sangre en vítreo. Está
indicado hacer una ecografía, si hay desprendimiento de retina se opera. Si no lo
hay, observación y reposo con cama a 45° hasta que se reabsorba la sangre.
– DR traccional.
– Glaucoma neovascular.
25.1.2.2. Causas de pérdida de visión

• Brusca: hemovítreo. En RD proliferativa.
• Progresiva: edema macular. Puede aparecer tanto en RD proliferativa como en la
RD no proliferativa. Es la causa más frecuente de pérdida de visión en el diabé-
tico.
25.1.2.3. Tratamiento de la RD
El control metabólico y de los factores de riesgo cardiovascular enlentece la progre-
sión de la retinopatía pero no la evita. Repasa las modalidades terapéuticas:
• Panfotocoagulación (PFC) con láser argón: en RD proliferativa. No siempre evita
la aparición de hemovítreo.
• Fotocoagulación focal con láser argón: en edema macular.
• PFC + fotocoagulación focal: si RD proliferativa + edema macular.
478 GUÍA MIR
30. Un paciente de 58 años de edad que se trata con insulina desde hace 12 años
acude a Urgencias por haber notado una repentina disminución de visión en ojo derecho. La
agudeza visual es de contar dedos a 50 cm. No tiene dolor y el segmento anterior del ojo es
normal. ¿Cuál es la causa más probable de esa pérdida de visión?:
1. Catarata.
2. Uveítis anterior.
3. Presbicia.
4. Hemorragia vítrea.
5. Glaucoma neovascular.
MIR 2004, RC 4.
Debes recordar que en el MIR, un diabético con pérdida de agudeza visual

brusca tiene un hemovítreo hasta que se demuestre lo contrario.
25.1.3. Retinopatía hipertensiva
Se clasifica en grados de severidad en función de las lesiones retinianas y de la afec-

tación sistémica. Sólo debes saber que el grado IV es el edema de papila, e indica hi-
pertensión maligna.
25.1.4. Oclusión de arteria central de la retina (OACR)
• Presentación: pérdida completa o casi completa de agudeza visual brusca indo-

lora.
• Diagnóstico: mácula rojo cereza, palidez y edema retiniano, a veces se observan
los émbolos enclavados en la arteria retiniana.
• Causa: lo más frecuente son émbolos procedentes de placas de ateroma de la arte-
ria carótida interna, seguido de émbolos de origen cardiaco. Si se recupera rápido
el flujo, puede producir episodios de amaurosis fugax (pérdida completa de visión
que dura menos de 30 minutos).
• Tratamiento: el objetivo es recuperar el flujo, y para eso debe avanzar el émbolo
lo más distal posible. Debe ser en las primeras horas, aun así, el pronóstico es in-
fausto.
– Disminución de la PIO (presión intraocular): parecentesis de cámara anterior,

acetazolamida, masaje ocular.
– Vasodilatación: inhalación de oxígeno al 95%, inyección retrobulbar de fárma-
cos vasodilatadores.
• Actitud: eco doppler carotídeo, ecocardiograma y electrocardiograma para esta-

blecer la causa embolígena.
OFTALMOLOGÍA 479
154. Un paciente de 68 años de edad presenta pérdida brusca y total de visión en ojo iz-
quierdo, 24 horas antes, sin dolor y sin enrojecimiento ocular. Al explorar el fondo de ojo
vemos la retina pálida con una mancha roja en área macular. ¿Cuál es el diagnóstico más
probable?:
1. Glaucoma agudo.
2. Neuropatía isquémica.
3. Obstrucción de arteria central de la retina.
4. Obstrucción de vena central de la retina.
5. Desprendimiento de retina.
MIR 2001, RC 3.
25.1.5. Oclusión venosa retiniana (OVR)
• Presentación: pérdida de agudeza visual brusca indolora, aunque normalmente no

tan severa como en la OACR.
• Diagnóstico: abundantes hemorragias retinianas, venas dilatadas, edema retiniano
(a veces edema de papila), exudados blandos algodonosos.
• Causa: el factor asociado más frecuente es la HTA.
• Tratamiento: vigilancia. Si aparecen neovasos debido a la isquemia: fotocoagula-
ción con láser argón (para intentar evitar hemovítreo, DR traccional y glaucoma
neovascular).
• Actitud: identificar los factores de riesgo cardiovascular.
153. Un paciente acude a consulta por pérdida de visión en un ojo. En la exploración del
fondo de ojo se observan hemorragias en llamarada, venas dilatadas y edema de retina.
¿Cuál es el diagnóstico más probable?:
1. Oclusión de arteria central de la retina.
2. Neuritis óptica.
3. Oclusión de vena central de la retina.
4. Neuritis retrobulbar.
MIR 1999, RC 3.
Fíjate que para diferenciar la oclusión de arteria y vena sí es importante el fondo de

ojo, ya que en la primera hay palidez retiniana con mancha rojo cereza y sin hemorra-
gias, mientras que en la segunda hay abundantes hemorragias.
25.1.6. Degeneración macular asociada a la edad (DMAE)
Es la causa más frecuente de pérdida de agudeza visual irreversible en mayores de

60 años en países desarrollados. Es bilateral.
Existen dos fases de la enfermedad:
• DMAE seca o atrófica: pérdida de agudeza visual central progresiva e indolora,
refieren ver “una mancha negra en el centro del campo visual” (escotomas centra-
480 GUÍA MIR
les), metamorfopsias (ven las líneas torcidas; se explora con la rejiilla de Amsler).
El fondo de ojo se caracteriza por drusas (depósitos subretinianos de desecho) y
alteración del pigmento en la mácula. No existe tratamiento.
• DMAE húmeda o exudativa: a veces un paciente con DMAE seca evoluciona a
esta fase, en la que se produce una neovascularización coroidea (denominada
membrana neovascular), que genera una pérdida de agudeza visual más o menos
brusca cuando sangra. En el fondo de ojo se observa un levantamiento de la má-
cula, y se diagnostica con precisión con la AFG (angiofluoresceingrafía) u OCT
(tomografía de coherencia óptica). El tratamiento clásico es la terapia fotodiná-
mica y el láser argón, que intentan frenar la pérdida de agudeza visual pero casi
nunca recuperarla. Actualmente han surgido fármacos antiangiogénicos intraocu-
lares (anti VEGF; anti factor de crecimiento del endotelio vascular) que consiguen
incluso recuperar agudeza visual. Es importante que recuerdes esto último, ya que
es uno de los grandes hallazgos de la Oftalmología en los últimos tiempos, y lo
preguntarán en el MIR.
51. ¿En qué patología pensaría en primer lugar en un paciente de 65 años, que pre-
senta disminución lenta, progresiva e indolora de su agudeza visual sin signos de inflama-
ción ocular?:
1. Error de refracción.
2. Distrofia corneal.
3. Papilitis.
4. Glaucoma agudo.
5. Degeneración macular senil.
MIR 2003, RC 5.
En el MIR, una pérdida de visión progresiva en un viejo es ¡¡catarata!!, pero si esta

opción no está en las respuestas, se debe marcar DMAE. Si en el enunciado nos dijeran
que la pérdida visual es irreversible, marcaríamos DMAE aunque entre las respuestas
esté la catarata, ya que ésta última se soluciona quirúrgicamente.
25.1.7. Retinosis pigmentaria

También llamada retinitis pigmentaria. Es una distrofia retiniana progresiva que se
puede presentar de forma esporádica o tener herencia dominante, recesiva o ligada a X.
Se produce sobre todo una degeneración de los bastones.
• Clínica: reducción concéntrica del campo visual, que a veces incluso concluye en
ceguera, y mala visión nocturna (hemeralopía, aunque algunos autores lo denomi-
nan nictalopía).
• Diagnóstico: pigmentación retiniana que crece desde la periferia hasta el centro
en forma de espículas óseas. Existe alteración de las pruebas neurofisiológicas
oculares (electrorretinograma y electrooculograma).
• Tratamiento: ninguno efectivo. Se intenta frenar la progresión con suplementos
de vitamina A.
OFTALMOLOGÍA 481
146. En una niña de 7 años, que presenta ceguera nocturna (hemeralopía), se observa
en la exploración oftalmológica constricción del campo visual con escotoma anular, pérdida
de la agudeza y electrorretinograma anómalo. ¿Qué enfermedad ocular, de las que a conti-
nuación se relacionan, puede presentar?:
1. Persistencia de vítreo primario.
2. Catarata congénita o infantil.
3. Aniridia bilateral.
4. Retinosis pigmentaria (retinitis pigmentaria).
5. Retinoblastoma.
MIR 2005, RC 4.
25.1.8. Miopía degenerativa
Los miopes magnos (de más de 6 dioptrías) suelen tener ojos muy alargados, que
conlleva un adelgazamiento progresivo de la retina y coroides, con la consiguiente apa-
rición de diferentes problemas:
• Desgarros retinianos: predisponen a desprendimiento de retina regmatógeno.
• Atrofia coriorretiniana: disminución de agudeza visual progresiva por degenera-
ción de la retina y coroides.
• Estafilomas: elongación de la esclera.
• Mancha de Fuchs: pérdida de agudeza visual central por hemorragia macular pro-
ducida por neovascularización.
• Se asocia con mayor frecuencia a glaucoma crónico simple y cataratas.
25.1.9. Toxicidad por fármacos
Los fármacos antipalúdicos (cloroquina y menos frecuentemente hidroxicloroquina)

pueden producir la denominada maculopatía en ojo de buey, que consiste en una altera-
ción macular que deriva en una pérdida de agudeza visual progresiva. Es un efecto ad-
verso dosis-dependiente y que sólo es reversible si se suspende el antipalúdico en las
primeras fases.
482 GUÍA MIR
DISMINUCIÓN DE AGUDEZA VISUAL INDOLORA

Y SIN INFLAMACIÓN OCULAR (NO OJO ROJO)
BRUSCA PROGRESIVA
CATARATA
DMAE
OVR OACR HEMOVÍTREO
HÚMEDA
Antecedentes Hemorragias. Mancha DM. EDEMA MIOPE DMAE
de DMAE seca. Dilatación rojo No se ve MACULAR MAGNO SECA
Levantamiento venosa. cereza fondo de
– hemorragia Edema de ojo por DM Atrofia Drusas
macular retina y a sangre corio-
veces de retiniana
papila
Figura 25.2. Disminución de agudeza visual indolora y sin inflamación ócula (no ojo rojo).
25.2. NEUROOFTALMOLOGÍA
25.2.1. Vía óptica
1. Anopsia monocular ipsilateral.

2. Hemianopsia heterónima bitemporal.
3. Hemianopsia nasal.
4. Hemianopsia homónima contralateral.
5. Cuadrantonopsia homónima contralateral.
Figura 25.3. Lesiones
de la vía óptica.
OFTALMOLOGÍA 483
Para entender los defectos del campo visual (CV) a la perfección es necesario que
tengas en mente el dibujo de la Figura 25.3. Aun así, podrás acertar todas las preguntas
si sigues el siguiente algoritmo y entiendes una serie de conceptos:
• Hemianopsia: falta la mitad del CV de un ojo.
• Cuandrantanopsia: falta 1/4 del CV de un ojo.
• Heterónima: faltan los CV nasales o temporales de ambos ojos, es decir, falta el
CV “hacia fuera” (bitemporal) o “hacia el centro” (binasal).
• Homónima: falta el CV temporal de un ojo y nasal de otro. Es decir, puede faltar
el CV “hacia la derecha” (se pierde el CV temporal del ojo derecho y el nasal del
ojo izquierdo) o “hacia la izquierda” (se pierde el CV temporal del ojo izquierdo y
el nasal del ojo derecho).
• La localización de la lesión y la alteración del CV siempre están invertidos.
• Las alteraciones de la corteza occipital tienen respeto macular.
¿Defecto del CV de un ojo o de los dos ojos?
1 ojo 2 ojos
Lesión prequiasmática Lesión quiasmática Lesión retroquiasmática
Nervio óptico. – Cintilla óptica.

Retina – Radiaciones ópticas:
Defecto heterónimo • Parietales (arriba).
• Temporales (abajo).
– Lóbulo occipital.
Defecto homónimo
Figura 25.4. Lesiones de la vía óptica.
Ejemplos:
• DR mitad superior OD: hemianopsia inferior OD. Como la alteración está en la
retina, provocará un defecto del CV invertido en el mismo ojo.
• Adenoma de hipófisis: cuadrantanopsia bitemporal (heterónima) superior. Como
la masa hipofisaria comprime el quiasma por el centro y por abajo, tendremos un
defecto del CV “hacia fuera y hacia arriba”.
• Craneofaringioma: cuadrantanopsia bitemporal (heterónima) inferior. Como este
tumor comprime el quiasma por el centro y por arriba, tendremos un defecto del
CV “hacia fuera y hacia abajo”.
484 GUÍA MIR
• Tumor de cintilla óptica derecha: hemianopsia homónima izquierda: como se al-

tera la cintilla derecha, el defecto del CV será “hacia la izquierda”.
• Compresión de radiación óptica temporal izquierda: cuadrantanopsia homónima
superior derecha. Como se altera la radiación “de abajo y de la izquierda”, se pro-
ducirá un defecto del CV “hacia la derecha y hacia arriba”.
• Compresión de radiación óptica parietal derecha: cuadrantanopsia homónima in-
ferior izquierda. Como se altera la radiación “de arriba y de la derecha”, se produ-
cirá un defecto del CV “hacia abajo y hacia la izquierda”.
• Infarto occipital izquierdo: hemianopsia homónima derecha con respeto macular.
Esto último lo diferenciaría, por ejemplo, de una alteración de la cintila óptica iz-
quierda.
¿Cómo diferenciarías una alteración de las radiaciones parieto-temporales derechas

de una alteración de la cintilla óptica derecha? Ambas producirían una hemianopsia ho-
mónima izquierda… pero aquí entra en juego otro concepto, el de congruencia. Cuanto
más posterior es la lesión, más superponibles son los CV de ambos ojos. Es decir,
ambas lesiones producirían un defecto del CV parecido, siendo más congruente en la
alteración de las radiaciones ópticas.
105. La exploración campimétrica de una paciente de 56 años, que presenta una cefa-
lea de 2 meses de evolución, muestra una cuadrantanopsia bitemporal superior. El diagnós-
tico más probable, entre los siguientes, es:
1. Craneofaringioma.
2. Adenoma de hipófisis.
3. Meningioma supraselar.
4. Neuropatía óptica isquémica arterítica.
5. AVC con afectación profunda del lóbulo temporal.
MIR 2000, RC 2.
25.2.2. Vía pupilar
SISTEMA NERVIOSO PARASIMPÁTICO (SNP)
• Efecto: miosis.
• Estímulo: luz.
• Músculo efector: esfínter del iris.
• Sistema de conducción:
– Vía aferente (predecusación de la información proviniente de ambos ojos): es
la vía óptica, desde la retina hasta parte de la cintilla óptica.
– Vía eferente (postdecusación): SNPS (rodeando el III PC).
OFTALMOLOGÍA 485
• Reflejos fisiológicos:
– Reflejo fotomotor directo: miosis del ojo estimulado por la luz.
– Reflejo fotomotor consensual: miosis del ojo contralateral al estimulado por la
luz.
– Reflejo de visión próxima: al mirar a un objeto cercano se produce una sincinesia
que se compone de miosis, acomodación (gracias a la inervación del músculo ci-
liar por parte del SNPS) y convergencia.
• Alteraciones:
– De la vía aferente: defecto pupilar aferente relativo (DPAR) o pupila de Mar-
cus-Gunn:
• No existe reflejo fotomotor directo ni consensual si estimulamos con luz el
ojo alterado.
• Al estimular con luz el ojo sano, ambos pupilas harán miosis, pero si inme-
diatamente pasamos a iluminar el ojo enfermo, ambas pupilas se dilatarán;
esta paradoja se entiende si concebimos que quien produce la reacción pupi-
lar al iluminar el ojo enfermo no es el propio ojo enfermo (ya que no reac-
ciona a la luz por defecto de la vía aferente) sino la falta de luz relativa que
estimula al ojo sano respecto a la gran iluminación que estaba recibiendo
antes, y esa información se la pasará al ojo enfermo a través del reflejo con-
sensual. Es decir, “siempre manda el ojo sano”, y por lo tanto nunca habrá
anisocoria (¡esto último lo han preguntado varias veces, no lo olvides, por
favor!). Esto ocurre típicamente en:
- Alteraciones retinianas extensas: sobre todo en OACR.
- Neuropatías ópticas.
– De la vía eferente:
• Siempre habrá anisocoria (¡midriasis del ojo enfermo!), porque la alteración
es postdecusación y, por lo tanto, “la información que manda el ojo sano ya
no podrá utilizarse por el ojo patológico porque falla el mecanismo efector”.
• Pupila de Adie o pupila perezosa: se produce una denervación parasimpática
después del ganglio ciliar que produce una reacción miótica lenta al estímulo
por la luz, sin embargo, se conserva algo más la reacción miótica al reflejo de
visión próxima. La instilación de parasimpáticomiméticos (pilocarpina) pro-
duce una miosis intensa.
• Es típico de mujeres jóvenes. Si va acompañado de hiporreflexia sistémica,
se denomina síndrome de Holmes-Adie.
• Compresión del III PC: ya que está rodeado por SNPS.
• Pupila de Argyll-Robertson o disociación luz-cerca (por lesión del área pre-
tectal mesencefálica): el reflejo fotomotor está abolido (no hay miosis al esti-
mular el ojo por la luz), pero se conserva el de visión próxima. Las pupilas
son mióticas bilaterales irregulares. Es típico de la neurosífilis.
486 GUÍA MIR
260. Una mujer de 73 años acude de urgencia por presentar pérdida de visión aguda y
severa en ojo izquierdo debido a una neuropatía óptica isquémica anterior no arterítica. Si
iluminamos con una linterna su ojo derecho, ¿Qué ocurrirá con las pupilas cuando se pase a
iluminar el ojo izquierdo?:
1. La pupila derecha se dilatará y la izquierda no se modificará.
2. Se producirá una miosis bilateral.
3. No se producirán modificaciones porque el ojo izquierdo está prácticamente ciego.
4. Se dilatarán ambas pupilas simétricamente.
5. Se producirá dolor ocular izquierdo moderado por la contractura de la pupila.
SISTEMA NERVIOSO SIMPÁTICO (SNS)
• Efecto: midriasis.
• Estímulo: “falta de luz”.
• Músculo efector: dilatador de la pupila.
• Sistema de conducción: SNS.
• Alteraciones: parálisis óculo-simpática o síndrome de Horner. El SNS ocular es
bastante largo, así que casi cualquier causa craneal o cérvico-torácica lo pueden
producir. Una de las causas más importantes es el tumor de Pancoast (vértice del
pulmón), por eso, ante un síndrome de Horner, la primera prueba a realizar será
una Rx de tórax.
La clínica es la siguiente:
– Anisocoria con miosis del ojo afecto: no hay decusación de la información pro-
viniente de cada ojo, por lo tanto, da igual a qué nivel se sitúe la alteración del
SNS, que siempre habrá anisocoria.
– Ptosis leve
– Enoftalmos: realmente es un pseudoenoftalmos, es decir, el ojo afecto parece
algo “ hundido “ aunque no lo esté, siendo una sensación producida por la pre-
sencia de la ptosis y miosis.
– Anhidrosis hemifacial ipsilateral
– Heterocromía de iris: si el síndrome de Horner es congénito o de larga dura-
ción.
28. Uno de los siguientes signos o síntomas no esperaría encontrar en una parálisis
oculo-simpática o síndrome de Horner:
1. Ptosis.
2. Midriasis.
3. Disminución de la sudoración ipsilateral.
4. Ausencia de dilatación de la pupila tras instilación de cocaína tópica.
5. Heterocromía de iris si la lesión es congénita.
MIR 2004, RC 2.
OFTALMOLOGÍA 487
25.2.3. Neuropatías ópticas
• Neuropatía óptica: simplemente significa alteración del nervio óptico. Éste tiene
dos partes:
– Anterior (papila): visible. Es la cabeza del nervio óptico.

– Posterior (retrobulbar): no visible.
• Neuritis óptica: indica que la neuropatía óptica es por inflamación.

• Edema de papila: sobreelevación y borramiento de los bordes de la papila. A
veces acompañado de hemorragias y exudados. Puede ocurrir por compresión, hi-
pertensión intracraneal, inflamación, infección, isquemia.
• Papiledema: por definición sólo se usa este término para el edema de papila bila-
teral por hipertensión intracraneal.
• Atrofia óptica: palidez de la papila. Es la fase final de muchas neuropatías óp-
ticas.
Así que es importante que no mezcles conceptos. Por ejemplo, una neuropatía óp-
tica puede no tener edema de papila porque es retrobulbar, o porque ya está en fase de
atrofia óptica.
El pseudopapiledema es un concepto usado para las papilas pequeñas y algo sobree-
levadas, pero que no son patológicas, típicas de los hipermétropes.
CLÍNICA
• Disminución de agudeza visual progresiva en etapas tardías: en el papiledema,

en las neuropatías ópticas hereditarias (de Leber, que es de herencia mitocon-
drial), tóxicas (fármacos), por alcohol y tabaco, metabólicas y por déficit nutri-
cionales.
• Disminución brusca de agudeza visual, DPAR, escotoma, dolor con los movi-
mientos oculares (sólo en las neuritis), edema de papila (sólo si la neuropatía óp-
tica es anterior). Éstas son las que preguntan constantemente, y las vamos a ver en
el esquema de la Figura 25.5:
488 GUÍA MIR
Disminución de agudeza visual

brusca
Joven + DPAR Viejo + edema de papila + DPAR
Neuritis óptica desmielinizante. Neuropatía óptica isquémica (NOI)

Esclerosis múltiple
Los corticoides intravenosos sólo Se analiza la VSG y PCR

aceleran la recuperación, pero no
mejoran el pronóstico, así que la Elevadas Normales
observación también es una opción.
Los corticoides orales están
contraindicados porque aumentan
la frecuencia de recidiva
NOI ARTERÍTICA NOI NO ARTERÍTICA
Típica pregunta repetida hasta la

saciedad de mujer joven con (Además puede tener
síntomas de arteritis
pérdida brusca de visión en ojo
de la temporal: pérdida
estrictamente normal, incluido de peso, claudicación,
el fondo de ojo cefalea…)
No siempre la neuritis Se empieza a tratar con cc iv para No tiene tratamiento,

desmielinizante es retrobulbar evitar la bilateralización, aunque no sólo control de los
y las neuropatías isquémicas mejora el pronóstico del ojo afecto factores de riesgo
son anteriores, pero esto es cardiovascular, que
lo más frecuente son los responsables
Luego se confirmará con biopsia de
la arteria temporal
Figura 25.5. Disminución de agudeza visual brusca.
141. Paciente de 23 años de edad que acude a nuestra consulta por pérdida progresiva
de su agudeza visual y dolor con los movimientos oculares. La exploración del segmento an-
terior y posterior es totalmente normal, excepto por la existencia de un defecto pupilar afe-
rente (escasa respuesta a la luz). Su diagnóstico más probable es:
1. Obstrucción de arteria central de la retina.
2. Papilitis.
3. Glaucoma crónico simple.
5. Neuritis óptica retrobulbar.
MIR 2002, RC 5.
OFTALMOLOGÍA 489
25.2.4. Parálisis oculomotoras
Los pares craneales responsables de la motilidad ocular son el III, IV y VI. No me-
rece la pena que memorices qué músculo inerva cada uno y las acciones de cada mús-
culo. Todas las parálisis conllevan cuatro tipos de clínica: estrabismo, diplopía, tortíco-
lis compensadora y limitación de algún movimiento ocular. Sólo debes saber un par de
cosas de cada parálisis que te hará diferenciar unas de otras. La miastenia gravis puede
simular cualquier combinación de alteración de los movimientos del ojo.
III IV VI
PC PC PC
– Ptosis (porque también inerva – Diplopía vertical. – Diplopía horizontal.

al elevador del párpado). – Tortícolis con la cabeza – Tortícolis con la cara
– La parálisis puede ser: hacia el hombro contrario hacia el mismo lado
• Incompleta (con pupila normal): al lado de la parálisis. de la parálisis.
es la más frecuente, y su causa – La causa más frecuente – La causa más frecuente
suele ser la DM (por isquemia). es el TCE. es DM, pero es el PC
• Completa (en midriasis): más afectada en
recuerda que el SNPS hipertensión intracraneal.
envuelve al III PC, por lo tanto,
esto ocurre en compresiones
(por aneurismas, tumores…).
Figura 25.6. Parálisis oculomotoras.
Como inciso, recuerda las siguientes asociaciones:
Ptosis + miosis: síndrome de Horner.

Ptosis + midriasis: parálisis del III PC de causa compresiva.
Ptosis con pupila normal: parálisis del III PC de causa isquémica (DM).
Recuerda que el primer signo clínico de una herniación transtentorial suele ser
la midriasis de la pupila del lado donde está la masa que comprime.
Normalmente las parálisis oculomotoras ceden espontáneamente, indicándose mien-

tras dure oclusiones alternantes para evitar la incomodidad de la diplopía. Si no ceden,
se pueden tratar con toxina botulínica, cirugía, y cristales prismáticos que anulan la
diplopia.
25.2.5. Estrabismo infantil
A diferencia del estrabismo del adulto, donde la causa era una parálisis de un PC, en
el niño las causas pueden ser dos:
• Idiopática: la más frecuente.
• Acomodativa: ocurre en niños hipermétropes, que tienden a acomodar mucho, y
por lo tanto a converger excesivamente, lo que acaba produciendo estrabismo.
490 GUÍA MIR
La clínica no tiene nada que ver con la de los adultos, ya que, debido a la plasticidad
neuronal que existe hasta los 7-8 años, el niño suprime la visión del ojo desviado para
así no tener diplopía, pero a consecuencia de esto se genera una ambliopía del ojo su-
primido (ojo vago).
El tratamiento urgente debe ser la solución de la ambliopía, ya que a partir de los 8
años será irreversible. Esto se consigue con oclusiones del ojo sano para así forzar el
desarrollo visual del ojo desviado que estaba suprimiendo. No olvidar alternar, tapando
cada cierto tiempo,, el ojo desviado porque podrías causar una ambliopía del ojo sano
por estar mucho tiempo tapado (ambliopía en báscula). En el estrabismo acomodativo
se debe poner gafas para corregir la hipermetropía, además de las oclusiones. Las op-
ciones terapéuticas no urgentes para solucionar el estrabismo son: toxina botulínica y
cirugía.
Todo niño con estrabismo debe ser revisado cuanto antes por un oftalmólogo, para
intentar evitar una ambliopía que le pueda dejar sin visión para toda su vida. Además,
una de las causas del estrabismo es el retinoblastoma, que si no se coge a tiempo, puede
ser mortal, por lo tanto, siempre se debe dilatar para descartarlo.
25.3. GLAUCOMA
Debes diferenciar el glaucoma crónico simple (glaucoma primario de ángulo

abierto) del glaucoma agudo, ya que no tienen absolutamente nada que ver. También
daremos unas pinceladas sobre otros tipos de glaucomas.
25.3.1. Glaucoma crónico simple
Es una neuropatía óptica consistente en la apoptosis de las células ganglionares de

la retina. Es el glaucoma más frecuente, y una de las causas más importantes de ceguera
en el mundo.
Para diagnosticarlo, es necesario que exista:
• Alteración morfológica: excavación de la papila mayor de 0,3-0,6, o una asimetría
entre la papila de un ojo y la del otro de 0,2.
• Alteración funcional: defectos en el campo visual. Empieza habiendo unos esco-
tomas característicos y luego una reducción concéntrica del campo visual hasta la
pérdida de visión completa si no hay tratamiento.
Es muy importante que recuerdes que la PIO es el factor de riesgo más importante,
¡pero no la causa de la enfermedad! Otros factores de riesgo importantes son la edad
avanzada, los antecedentes familiares y la miopía. Por lo tanto, hay tres entidades:
• Glaucoma crónico simple: alteración morfológica y funcional + PIO > 21.
• Glaucoma normotensional: ídem con PIO < 21.
• Hipertensión ocular (HTO): PIO > 21 sin alteraciones (no enfermo).
Otra cosa que es imprescindible recordar es que cursa asintomático hasta las últimas
fases, por lo tanto, la toma de PIO por encima de los 40-50 años se debería hacer de
forma rutinaria.
OFTALMOLOGÍA 491
El seguimiento se realiza con fondo de ojo (papila), campos visuales, PIO; y tam-
bién existen pruebas de imagen que nos muestran el grosor del nervio óptico.
El único tratamiento actual para el glaucoma es el descenso de la PIO, incluso en los
glaucomas normotensionales. Es un tratamiento escalonado, pasando al siguiente esca-
lón si no se consiguen los niveles de PIO buscados.
1. Tratamiento tópico: nunca se deben usar dos fármacos de la misma familia, pero
sí se pueden combinar dos fármacos de diferentes familias si no se controla el
glaucoma con monoterapia:
• Betabloqueantes: contraindicados en asma, EPOC y bradicardias.

• Prostaglandinas: producen hiperpigmentación del iris, crecimiento de las pes-
tañas y ojo rojo. Los más eficaces.
• Alfaagonistas: los únicos contraindicados en glaucoma agudo porque pueden
producir midriasis. Producen bastantes molestias oculares y ojo rojo.
• Inhibidores de anhidrasa carbónica: los menos eficaces. También existen por
vía oral (acetazolamida).
2. Cirugía: trabeculectomía (la cirugía más usada), esclerectomía profunda no per-

forante (EPNP) o válvulas de drenaje.
3. La trabeculoplastia con láser argón se usa como sustituto del tratamiento médico,
del tratamiento quirúrgico, o como paso intermedio entre ambos.
31. ¿Cuál de los siguientes hallazgos exploratorios es el que menos nos ayuda para
hacer el diagnóstico de glaucoma crónico simple?:
1. Excavación papilar aumentada (> 0,5).
2. Asimetría en la excavación de ambas papilas.
3. Alteraciones en el campo visual.
4. Presión intraocular elevada.
5. Agudeza visual disminuida.
MIR 2004, RC 5.
25.3.2. Glaucoma agudo (glaucoma agudo de ángulo estrecho)
Consiste en un aumento brusco de PIO sintomático. Suele ocurrir en ojos predis-

puestos: ojos pequeños (hipermétropes con cámara anterior y ángulo iridocorneal estre-
cho), y más frecuente en mujeres con catarata (edad > 50 años). Normalmente sucede
tras estímulo midriático (por oscuridad, toma de simpaticomiméticos o parasimpático-
líticos), ya que el iris contactará con el cristalino, no dejando pasar el humor acuoso (se
forma en los procesos ciliares del cuerpo ciliar) de cámara posterior a cámara anterior a
través de la pupila, lo cual empuja al iris hacia delante bloqueando el ángulo iridocor-
neal, impidiendo esto el drenaje de humor acuoso, y el acúmulo de éste en el ojo hace
que aumente la PIO.
492 GUÍA MIR
Clínica:
• Ojo rojo (inyección ciliar o mixta).

• Midriasis media arreactiva.
• Dolor intenso con síntomas vagales: hipotensión, vómitos…
• Tríada defensiva: lagrimeo, fotofobia, blefaroespasmo.
Edema corneal: el paciente ve halos de colores alrededor de las luces y tiene dismi-
nución de la agudeza visual.
En el MIR, ojo rojo doloroso en midriasis es un glaucoma agudo. Y ojo rojo do-
loroso en miosis es una uveítis anterior. Recuerda esto y acertarás muchas pre-
guntas.
El tratamiento consiste en la siguiente secuencia temporal:
1. Disminuión de la PIO todo lo posible: con el tratamiento tópico nombrado ante-

riormente (excepto alfaagonistas), acetazolamida, e incluso manitol iv (diurético
osmótico). A veces se añaden corticoides tópicos
2. Pilocarpina (parasimpaticomimético): sólo tiene efecto si se ha bajado la PIO lo
suficiente. Pretende conseguir miosis para estirar el iris y poder realizar el trata-
miento definitivo, que es:
3. Iridotomía con láser YAG: perfora el iris permitiendo el paso de humor acuoso y
por lo tanto el iris vuelve a su posición normal y deja de bloquearse el ángulo iri-
docorneal, volviendo la PIO a valores normales. Se suele realizar también en el
ojo contralateral de forma preventiva.
Están contraindicados los fármacos que produzcan midriasis, que son los simpatico-
miméticos y los parasimpaticolíticos (atropina…).
145. Una mujer de 64 años, hipermétrope y con cataratas en ambos ojos, acude a su
consulta con dolor intenso en ojo izquierdo, de unas horas de evolución. La exploración de
ese ojo pone de manifiesto una tensión ocular de 40 mmHg, reacción hiperémica cilioconjun-
tival, midriasis y edema corneal. ¿Cuál sería la actitud inmediata más correcta de las que se
enumeran a continuación?:
1. Manitol intravenoso asociado a tratamiento miótico y corticoides tópicos.
2. Practicar una trabeculectomía.
3. Corticoides tópicos asociados a tratamiento midriático.
4. Operar con urgencia la catarata de ese ojo, desencadenante del cuadro.
5. Dilatar bien el ojo para explorar la retina y descartar un tumor intraocular.
MIR 2005, RC 1.
OFTALMOLOGÍA 493
25.3.3. Otros glaucomas
• Cortisónico: el uso de corticoides tanto tópicos como sistémicos pueden aumen-

tar la PIO.
• Congénito: bilateral casi siempre. Ocurre por anomalías en el ángulo iridocor-
neal. Los signos son PIO > 18, megalocórnea, buftalmos (elongación del globo
ocular) y córnea opaca. Los síntomas son la tríada defensiva. El tratamiento es
quirúrgico (goniotomía o trabeculectomía). La excavación papilar puede regresar
si se controla la PIO, a diferencia del glaucoma adulto.
• Neovascular: neovasos iridianos y en ángulo iridocorneal + PIO > 21. El trata-
miento es la fotocoagulación retiniana para que regresen los neovasos, y válvulas
de drenaje si no se controla la PIO con tratamiento médico. La causa más fre-
cuente es DM.
25.4. UVEÍTIS
Agrupa una serie de entidades inflamatorias del ojo, normalmente de origen desco-
nocido, pero que pueden estar provocadas por casi cualquier patología sistémica o in-
fección.
25.4.1. Uveítis anterior (iritis o iridociclitis)
Es la inflamación del iris y cuerpo ciliar.

Causas:
• La más frecuente es desconocida.
• La más frecuente conocida es la espondilitis anquilosante.
• La causa más frecuente en la infancia es la artritis reumatoide juvenil.
• Es frecuente en las espondiloartropatías y enfermedades con HLA B27+.
Clínica:
El 90% de las preguntas de uveítis en el MIR han versado sobre la clínica de la

uveítis anterior.
• ¡¡¡Ojo rojo doloroso en miosis!!!

• A veces baja agudeza visual.
• Tríada defensiva.
• Tyndall: células flotando en cámara anterior.
• Precipitados endoteliales.
• Sinequias: adherencias entre diferentes estructuras intraoculares.
• Si es de causa granulomatosa (tuberculosis…), la clínica es más insidiosa y pue-
den aparecer nódulos de Koeppe y Busacca en el iris.
494 GUÍA MIR
Tratamiento:
• Corticoides tópicos (a veces se asocian sistémicos).
• Midriáticos-ciclopléjicos.
• Etiológico.
25.4.2. Uveítis posterior (coriorretinitis)
Causas:
La más frecuente es desconocida. La más frecuente conocida es toxoplasmosis (al-
gunos autores dicen que ya es más frecuente que la desconocida).
Clínica:
Miodesopsias y a veces baja agudeza visual.
Diagnóstico:
Se observa vitritis (turbidez del humor vítreo) +/– coroiditis +/– retinits +/– perifle-
bitis +/– papilitis.
Etiología específica:
• Toxoplasma:
En el MIR, una cicatriz en el fondo de ojo es una toxoplasmosis.
Se trata con sulfadiazina, pirimetamina y corticoides sistémicos. Se asocia ácido

folínico para evitar la depresión de la médula ósea por falta de folato.
• CMV: Típica de pacientes con CD 4 < 50. Es la causa más frecuente de ceguera
en SIDA, sin embargo, la afectación más frecuente en SIDA es la retinopatía por
VIH, que no tiene repercusión sobre la agudeza visual (es una microangiopatía
que produce hemorragias y exudados retinianos que son pasajeros y no dejan ci-
catrices). El CMV produce en la retina una imagen típica en “pizza de queso y
tomate” (por la hemorragia y la vasculitis). Se trata con ganciclovir o foscarnet iv.
En pacientes SIDA también se ha descrito la uveítis por reconstitución inmune.
• Cándida: típica de ADVP. Produce una imagen de exudados algodonosos en collar
de perlas en el vítreo. Se trata con anfotericina y corticoides iv.
• Sarcoidosis: produce una periflebitis típica en gota de cera. Recordad la tríada de
Heerfordt (uveítis, parotiditis y fiebre).
Existen muchísimas más causas, y el tratamiento suele ser el etiológico, corticoides

sistémicos y/o inmunosupresores.
OFTALMOLOGÍA 495
25.5. CÓRNEA
25.5.1. Úlceras y queratitis
Realmente son lo mismo, se usa el término úlcera cuando existe un defecto epitelial
grande, y queratitis cuando los defectos son punteados y dispersos. Son la causa más
frecuente de ojo rojo doloroso. Además, tendrán una tríada defensiva intensa (blefaro-
sopasmo, fotofobia y lagrimeo). En la exploración se observa en la córnea una zona
fluorpositiva (el tinte fluoresceínico tiñe las zonas de defecto epitelial). Son el factor de
riesgo más importante para una infección.
El tratamiento es común a todas ellas: midriáticos-ciclopléjicos (atenúan el dolor) +
antibióticos tópicos profilácticos (para evitar la sobreinfección) + tratamiento etioló-
gico.
Existen muchas causas:
• Traumática: es la más frecuente.

• Actínica: por exposición a luz ultravioleta (en la playa, esquiando…).
• Fotoeléctrica: en soldadores. Es muy típica la latencia de unas horas entre la ex-
posición y los síntomas.
• Por exposición: ocurre por la no adecuada lubricación de la córnea por la lágrima
(ocurre en parálisis del VII pc debido al lagoftalmos, en ectropion… “o si tu her-
mano te abre el ojo y no te lo deja cerrar”).
• Neurotrófica: por alteraciones del V pc, que es el responsable de la sensibilidad
de la córnea.
• Química (por ácidos o bases):
Se debe lavar urgentemente con suero abundante (lo preguntaron cuando

todavía estábais en el colegio).
• Herpética:
En el MIR, una úlcera dendrítica o geográfica es un herpes hasta que no

se demuestra lo contrario.
• VHS I (más frecuente): tratamiento como todas las úlceras + antiherpéticos tópi-
cos (y orales si también hay uveítis).
• VHZ: tratamiento como todas las úlceras + antiherpéticos orales. Puede haber
afectación cutánea en la zona de la rama oftálmica del V pc. El signo de Hutchin-
son (afectación del ala de la nariz), nos debe hacer sospechar una úlcera por VHZ.
No se deben dar corticoides porque pueden reactivar el herpes. Un tiempo des-
pués de la curación puede existir una reacción inmune al virus con aspecto de lesión
blanquecina circular (queratitis estromal o disciforme) sin úlcera, que sí se trata con
corticoides, aunque dando antivírico profilácticos para evitar reactivación.
• Bacteriana: infiltrado grisáceo +/– hipopion (nivel blanquecino en cámara ante-
rior). Se trata como todas las úlceras, pero con colirios antibióticos reforzados , ya
496 GUÍA MIR
que el objetivo de éstos es el tratamiento y no la profilaxis, como en el resto de úl-

ceras. Se debe coger muestra para cultivar.
• Micóticas: por aspergillus o cándida. Infiltrados grisáceos con nódulos +/– hipo-
pion. Se trata con colirios de antifúngico. Las úlceras bacterianas y fúngicas tam-
bién se denominan abscesos.
• Acanthamoeba:
La ameba es típica de usuarios de lentes de contacto que se bañan en

aguas infectadas. Es grave, muy dolorosa, y no responde al tratamiento con-
vencional.
25.5.2. Otras alteraciones corneales
• Queratopatía en banda: depósito cálcico. Ocurre en uveítis crónicas (sobre todo

artritis reumatoide juvenil) y en hipercalcemias.
• Anillo de Kayser-Fleischer: depósito de cobre. En la enfermedad de Wilson.
• Córnea verticillata o en bigotes de gato: por toma de amiodarona.
• Queratocono: defecto progresivo corneal, en la que ésta adquiere una forma de
cono, lo cual implica un fuerte y creciente astigmatismo. Se trata con lentes de con-
tacto rígidas, y como última opción, queratoplastia (trasplante de córnea).
25.6. CONJUNTIVA
25.6.1. Conjuntivitis
En el MIR, ojo rojo no doloroso + secreciones, es una conjuntivitis.
Tabla 25.1. Conjuntivitis.
Vírica Alérgica Bacteriana

Folículos. Papilas. —
Escozor, SCE (sensación de cuerpo extraño). Picor. Escozor, SCE.
Secreción serosa. Secreción mucosa. Secreción purulenta.
Adenopatía preauricular, infección de vías
respiratorias altas.
Se afecta un ojo y luego el otro. Suele ser bilateral. Suele ser unilateral.
Adenovirus lo + frecuente. S. aureus lo + frecuente.
Tratamiento: antibióticos tópicos, cc tópicos si Antihistamínicos tópicos, Antibióticos tópicos.
hay infiltrados corneales de adenovirus. cc (corticoides) tópicos.
OFTALMOLOGÍA 497
No es necesario que recuerdes todas las diferencias entres los tres tipos de conjunti-
vitis (la vírica es la más frecuente), ya que siempre se ha podido responder la pregunta
sabiendo simplemente el tipo de reacción tarsal (folicular o papilar).
Algunos cuadros específicos son:
• Conjuntivitis por gonococo: abundante secreción inmediata. Es una ETS, y se

debe tratar con antibióticos tópicos y sistémicos.
• Conjuntivitis por chlamydia: La conjuntivitis de inclusión en el adulto es caracte-
rística por la presencia de folículos aunque sea de etiología bacteriana. Es una
ETS, y se trata con antibiótico tópico y sistémico (tetraciclinas lo más usado). El
tracoma es una de las causas más frecuentes de pérdida visual en países subdesa-
rrollados, porque produce cicatrización conjuntival y corneal. Se trata como la an-
terior.
• Oftalmía neonatorum (conjuntivitis del recién nacido): la chlamydia es la causa
más frecuente, y se trata con tetraciclina tópica y eritromicina sistémica. Otras
causas son VHS II, bacterias… La profilaxis de la oftalmía se realiza con eritro-
micina tópica o povidona yodada al 5%.
• Conjuntivitis vernal: reacción papilar en empedrado que ocurre antes de la puber-
tad, de forma estacional, en pacientes con atopía. A veces provocan úlceras en es-
cudo.
• Conjuntivitis papilar gigante: reacción papilar en portadores de lentes de contacto.
También puede producir úlceras en escudo.
25.6.2. Degeneraciones conjuntivales
Pinguécula: “telilla” conjuntival que No invade córnea.

Pterigion: “telilla” que nace de conjuntiva pero esta vez Sí invade córnea. Es quirúr-
gica si invade eje visual o por estética.
25.6.3. Hiposfagma
Hemorragia subconjuntival por rotura de un capilar. Normalmente no se halla la

causa. Es más frecuente si HTA, traumatismo, toma de antiagregantes, maniobras de
Valsalva. Se reabsorbe solo.
25.7. ESCLERA
25.7.1. Episcleritis
Hiperemia sectorial con escaso dolor que blanquea con fenilefrina. Normalmente
idiopática y se trata con AINES tópicos y/o orales.
498 GUÍA MIR
25.7.2. Escleritis
Hiperemia más difusa y más dolorosa que no blanquea con fenilefrina. Relacionada
con enfermedades reumatológicas, sobre todo artritis reumatoide, que incluso puede
producir escleromalacia perforante. Se trata con AINES orales o cc orales.
OJO ROJO
DOLOROSO NO DOLOROSO
MIOSIS CÓRNEA NO
MIDRIASIS SECRECIONES
(TYNDALL) FLÚOR + SECRECIONES
PAPILAS FOLÍCULOS
UVEÍTIS G. AGUDO ÚLCERA HIPOSFAGMA CONJUN. CONJUN.

ANTERIOR CORNEAL ALÉRGICA VÍRICA
Tratamiento: cc Tratamiento: Tratamiento: Se reabsorbe Tratamiento: Tratamiento:

y midriáticos- contraindicados antibióticos solo antihistamínicos, antibióticos
ciclopéjicos los midriáticos y midriáticos- cc tópicos tópicos
tópicos ciclopéjicos
tópicos
Figura 25.7. Algoritmo de “ojo rojo”.
Si quieres optimizar al máximo el tiempo, estúdiate este esquema y contestarás con

acierto casi todas las preguntas relativas a pacientes con ojo rojo.
25.8. ÓRBITA
Conocer la anatomía orbitaria y las estructuras que pasan a través de ella te puede
ayudar a localizar el nivel al que se sitúa la lesión. Este esquema que viene a continua-
ción no es prioritario, ya que el tiempo de estudio para memorizarlo no compensa la
improbable pregunta que te pueda caer. Aun así, he decidido contarlo por si eres raro, o
te aburres…
OFTALMOLOGÍA 499
Hendidura esfenoidal: III, IV, VI PC, V

(rama oftálmica del trigémino).
Hendidura esfenomaxilar: V2 (rama maxilar

del trigénimo).
Seno cavernoso: III, IV, VI PC, V1, V2, carótida

interna (es decir: ambas hendiduras + carótida
interna).
Ápex o vértice orbitario: III, IV, VI PC, V1, II PC

(es decir: hendidura esfenoidal + nervio óptico).
Canal óptico: II PC, arteria oftálmica.
Figura 25.8. Anatomía de la órbita.
Relación estructura-clínica:
• Si alteración de P.C oculomotores (III, IV, VI): oftalmoplejía.

• Si daño en el nervio óptico (II P.C): alteración de la visión.
• Si daño en el V P.C: alteración de la sensibilidad facial (V1 periocular y V2 “meji-
lla”).
La Tabla 25.2 sí es importante. Con pocos datos acertarás la mayoría de preguntas

sobre patología orbitaria.
Tabla 25.2. Patología arbitraria.
Etiología Clínica Diagnóstico Tratamiento
Oftalmopatía – Independiente de la – 80% bilateral. RMN. – Corticoides.

tiroidea evolución de la – Exoftalmos: es la ECO. – Inmunosupresores.
enfermedad causa más frecuente TAC. – RT.
tiroidea. en adultos (uni o – Cirugía.
– Es típico en la bilateral). Para demostrar – Lágrimas
enfermedad de – Retracción palpebral aumento del artificiales.
Graves. superior: en el MIR contenido
– Puede no haber siempre es oftalmopatía orbitario y
enfermedad tiroidea tiroidea. fibrosis de los
(enfermedad de Graves – Oftalmoplejía. músculos.
oftálmica). – Queratitis.
– Existe predisposición – Hiperemia…
familiar y es más
frecuente en
mujeres.
(Continúa)
500 GUÍA MIR

Etiología Clínica Diagnóstico Tratamiento
Celulitis – Es más frecuente en PRESEPTAL: TAC. PRESEPTAL:

orbitaria niños. (Infección limitada por el Para confirmar AB ORALES.
– La causa más septum). celulits orbitaria
frecuente es staf. – Tumefacción palpebral. y descartar
aureus. rabdomiosarcoma.
– El origen más ORBITARIA: ORBITARIA:
frecuente es: – Exoftalmos: causa más AB IV.
• Niños: infección del frecuente en niños.
seno etmoidal. – Dolor a la motilidad
• Adultos: infección ocular.
del seno maxilar. – Oftalmoplejía.
– Fiebre.
– Tumefacción palpebral.
Se puede complicar con
una tromboflebitis del
seno cavernoso:
exoftalmos bilateral y muy
mal estado general,
incluso meningitis.
Fístula – TCE: lo más frecuente. – Exoftalmos pulsátil. TAC contraste. – Resolución por
carótido- – Arteriosclerosis. – Soplo audible. Angiografía. trombosis
cavernosa – Oftalmoplejía. espontánea: lo
– Hipertensión ocular. más frecuente
– “Vasos conjuntivales en y si no:
cabeza de medusa”. • Neurocirugía.
• Radiología
intervencionista.
Fractura Traumatismo orbitario – Crepitación. TAC. AINES.

orbitaria que produce fractura en – Diplopía. AB ORALES: para
estallido o blow-out: – Enoftalmos. evitar celulitis
aumenta la presión en la – Tumefacción palpebral. orbitaria.
órbita y rompe las – Limitación a la QX: si diplopía o
paredes más débiles: motilidad ocular. enoftalmos.
medial y suelo.
Pseudotumor Infiltración linfocitaria – Exoftalmos. TAC. Corticoides orales.

orbitario idiopática. – Oftalmoplejía.
Hemorragia Ruptura de arteria Exoftalmos brusco.

retrobulbar orbitaria.
25.8.1. Tumores orbitarios extraoculares
• El hemangioma capilar es el tumor orbitario más frecuente en el niño.

• El rabdomiosarcoma es el tumor orbitario maligno más frecuente en el niño. Pro-
duce exoftalmos rápido con signos inflamatorios, por eso hay que hacer el diag-
nóstico diferencial mediante TAC con la celulitis orbitaria.
OFTALMOLOGÍA 501
• Hemangioma cavernoso: es el tumor orbitario benigno más frecuente en el adulto.

Es la causa más frecuente de exoftalmos tumoral en el adulto.
• Los tumores de la glándula lagrimal producen exoftalmos con el globo ocular
hacia inferior y nasal (adenoma pleomorfo es benigno y carcinoma pleomorfo es
maligno).
Recuerda que la causa más frecuente de exoftalmos en el adulto es la oftalmo-

patía tiroidea, y en el niño la celulitis orbitaria.
25.8.2. Tumores intraoculares

No producen exoftalmos a menos que se extiendan e invadan la órbita. El tumor in-
traocular más frecuente es la metástasis coroidea del cáncer de pulmón en el varón y
del cáncer de mama en la mujer.
El tumor intraocular primario más frecuente es el melanoma coroideo:
• Masa pigmentada en el fondo de ojo.
• Su complicación más frecuente son las metástasis hepáticas.
• Diagnóstico: ECO, RMN. No es necesaria biopsia.
• Tratamiento:
– Si < 10 mm: braquiterapia (misma eficacia que enucleación).
– Si > 10 mm, ojo ciego o doloroso: enucleación.
– Si invasión orbitaria: exenteración.
– Si metástasis: conservador.
25.9. PATOLOGÍA DEL CRISTALINO
25.9.1. Catarata
Es la causa más frecuente de pérdida de agudeza visual reversible. Recuerda que la
causa más frecuente de ceguera irreversible era DM entre los 20 y los 60 años, y la
DMAE a partir de los 60 años.
Es la opacificación del cristalino, de cualquier causa, aunque lo más frecuente es
senil, como consecuencia de la esclerosis cristaliniana por la edad.
Síntomas:
• Pérdida de agudeza visual progresiva, normalmente bilateral.
• Mejoría de visión en lugares oscuros (porque más midriasis).
• Miopización: mejoría para visión de cerca (aunque no siempre, de hecho, a veces,
refieren pérdida de visión cercana).
• Sensación de deslumbramiento con las luces.
502 GUÍA MIR
Causas:
• Senil: lo más frecuente.
• Congénita: causa más frecuente de leucocoria en el niño. Se debe hacer cirugía
para evitar ambliopía. Puede ocurrir por:
– Galactosemia: única catarata que puede regresar (si se retira precozmente la ga-
lactosa).
– Infecciones, hereditaria, alteraciones cromosómicas, metabólicas…
• DM.
• Corticoides (tópicos o sistémicos): típica la catarata subcapsular posterior.
• Traumatismos, tumores, uveítis, miopía magna, radiación… (“innumerables cau-
sas que no te debes saber”).
Tratamiento:
Es la extracción extracapsular del cristalino mediante ultrasonidos e introducción de
una lente intraocular en el saco cristaliniano.
Complicaciones:
• Opacificación de la cásula posterior del saco cristaliniano: es la causa más fr e-
cuente de pérdida de agudeza visual pr ogresiva tras meses o año s de la ciru-
gía. Es muy habitual. El tratamiento consiste en “limpiar“ la cápsula perforándola
con el láser YAG (cápsulotomía YAG).
• Endoftalmitis: Es una infección intraocular grave. El paciente refiere ojo rojo +
dolor + hipopion + disminución de visión.
– Precoz: s. epidermidis lo más frecuente.
– Tardía: propionibacterium acnes.
25.9.2. Subluxación del cristalino
El cristalino se desplaza parcialmente de su posición.
Existen múltiples causas, pero en el MIR debes hacer como sinónimo los térmi-
nos subluxación del cristalino —síndrome de Marfan— dipoplía monocular.
Clínica:
• Pérdida de agudeza visual.
• Diplopia monocular.
• Miopización.
• Hipertensión ocular.
• Iridodonesis y facodonesis (movimientos del iris y cristalino).
OFTALMOLOGÍA 503
Tratamiento:
Quirúrgico: sustituir cristalino por lente intraocular.
25.9.3. Leucocoria en el niño

Etimológicamente significa “pupila blanca” (se ve un reflejo blanquecino a través
de la pupila). Existen varias causas que debes recordar.
25.9.3.1. Catarata congénita

Es la causa más frecuente de leucocoria en el niño.
25.9.3.2. Retinoblastoma
El retinoblastoma es el tumor intraocular más frecuente en la infancia, y el segundo
tumor intraocular primario más frecuente tras el melanoma coroideo, que es típico de
adultos. Su clínica más frecuente es leucocoria, seguido de estrabismo, aunque puede
dar casi cualquier tipo de clínica. Siempre que veamos un niño con leucocoria o estra-
bismo, se debe hacer fondo de ojo para descartar retinoblastoma. En los casos unilate-
rales el tratamiento consiste en la enucleación. En los bilaterales, se enuclea el peor ojo
y se trata el otro de forma conservadora.
25.9.3.3. Retinopatía de la prematuridad (fibroplasia retrolental)

Es la proliferación neovascular retiniana que ocurre en recién nacidos de bajo peso,
sobre todo si han recibido oxigenación mecánica por alteraciones respiratorias. Se trata
con fotocoagulación o crioterapia retiniana.
25.9.3.4. Persistencia de vítreo primario hiperplásico
25.9.3.5. Enfermedad de Coats
25.9.3.6. Toxocariasis
25.9.3.7. Aniridia
25.10. VÍA LAGRIMAL
25.10.1. Dacriocistitis en el recién nacido

Obstrucción congénita de la vía lagrimal. Se produce epífora (lagrimeo) y secrecio-
nes por imperforación del conducto lácrimonasal. Se suele autorresolver en el primer
año de vida, y si no es así, el tratamiento es escalonado:
504 GUÍA MIR
• Masaje a nivel del saco lagrimal y AB tópicos.

• Sondaje de la vía lagrimal.
• Tutorización con tubo de silicona a nivel del conducto.
• Dacriocistorrinostomía.
25.10.2. Dacriocistitis del adulto

Se produce por obstrucción adquirida en la vía lagrimal. Existen dos tipos:
• Crónica: epífora. El tratamiento es la dacriocistorrinostomía.
• Aguda: infección a nivel del saco lagrimal. Se trata con antibióticos orales y a
veces drenaje del absceso. Después de curar la infección, se evitan las recidivas
con dacriocistorrinostomía (evita la epífora y la infección) o dacriocistectomía
(que evita la infección pero no la epífora; ésta última se suele reservar en pacien-
tes de alto riesgo porque es una cirugía menos agresiva).
25.11. PÁRPADOS
Llevan bastantes años sin preguntar nada sobre este tema, así que apréndete sólo
estas cuatro cosas básicas:
• Entropion: borde del párpado hacia dentro. La causa más frecuente es senil y el
tratamiento es quirúrgico. Produce úlceras al rozar las pestañas con la córnea.
• Ectropion: borde del párpado hacia fuera. La causa más frecuente es senil y el tra-
tamiento es quirúrgico. Produce epífora y úlceras corneales por exposición.
• Triquiasis: pestañas mal orientadas. Producen úlceras al rozar la córnea.
• Distiquiasis: hilera adicional de pestañas. Producen úlceras al rozar la córnea.
• Orzuelo: infección de las glándulas sebáceas palpebrales. Se trata con calor + AB
tópicos + corticoides tópicos +/– drenaje.
• Chalazion: granuloma crónico de la glándula sebácea (“orzuelo cronificado”). Se
trata quirúrgicamente o con inyección de corticoides en el chalazion.
• Blefaritis: inflamación crónica del borde palpebral. Produce madarosis (pérdida
de pestañas), costras, escozor… Se trata con higiene palpebral (limpieza con pro-
ductos especiales), AB tópicos, y en última instancia tetraciclinas orales.
• Tumor basocelular: es el tumor palpebral más frecuente.
• Ptosis: la causa más frecuente es por desinserción de la aponeurosis del músculo
elevador del párpado superior, pero lo más importante es que recuerdes:
Ptosis + miosis: síndrome de Horner.

Ptosis + midriasis: compresión del III PC.
Ptosis + catarata: enfermedad de Steinert.
En la infancia debe hacerse cirugía precoz para evitar ambliopía.

OFTALMOLOGÍA 505
25.12. OJO SECO

Tabla 25.3. Ojo seco.
Evaporativo (más frecuente) Hiposecretor
Causa Evaporación rápida de la lágrima sobre Disminución en la producción de lágrima

la superficie ocular. (síndrome Sjögren…).
Diagnóstico Tiempo de ruptura lagrimal corto. Test de Schrimer.
Tratamiento Lágrimas artificiales.
Clínica Queratitis, hiperemia, sensación de cuerpo extraño, lagrimeo reactivo…
25.13. REFRACCIÓN
Las tres ametropías (defectos refractivos del ojo) quedan resumidas en la siguiente
tabla. Todas mejoran la agudeza visual con la utilización del agujero estenopeico (“mi-
rando a través de un agujero muy pequeñito”).
Tabla 25.4. Alteraciones de la refracción.
Miopía Hipermetropía Astigmatismo
Concepto Los rayos de luz focalizan Los rayos de luz focalizan Los rayos de luz focalizan
delante de la retina detrás de la retina. en dos puntos diferentes.
Causa – Ojo largo: miopía axial – Ojo corto. – Radios de curvatura

(la + frecuente). – Bajo índice refractivo. corneales asimétricos.
– Alto índice refractivo:
miopía de índice.
Asociaciones – Glaucoma crónico – Glaucoma agudo.

simple. – Estrabismo acomodativo.
– Cataratas. – Pseudopapiledema.
– Desgarros y DR.
Clínica – Ven mejor de cerca que – Ven mejor de lejos que de – Ven mal de lejos y de
de lejos. cerca. Pueden ver bien de cerca.
cerca acomodando
excesivamente, lo cual
provoca astenopía
acomodativa (dolor de
cabeza, fatiga ocular).
Tratamiento Lentes esféricas divergentes Lentes esféricas convergentes Lentes cilíndricas.

óptico (cóncavas o negativas). (convexas o positivas).
Tratamiento Cirugía refractiva con láser EXCIMER (sobre todo con técnica LASIK).
quirúrgico
La presbicia es la mala visión de cerca, consecuencia de la pérdida de acomodación

del cristalino a partir de los 45 años. Se corrige con lentes esféricas convergentes que se
usan sólo para la visión cercana. En las tres ametropías vistas anteriormente, las lentes
se suelen usar tanto para la visión cercana como para la lejana.

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www.mislibrosmedicina.blogspot.

EDUARDO FORCADA MELERO

© Eduardo Forcada Melero, 2009

© Ilustraciones: Guido Rodríguez, 2009

Reservados todos los derechos.

«No está permitida la reproducción total o parcial de este libro,

Ediciones Díaz de Santos

Diseño de cubierta: Ángel Calvete

GARCÍA-PUENTE SUÁREZ, Laura: Médico Residente de Nefrología en el

Dedicado a Álvaro, Noelia, Ricardo… y, en

Presentación ........................................................................................................... XIX

Capítulo 2. Las fases del estudio. Eduardo Forcada Melero ............................ 9

Capítulo 3. Las academias. Eduardo Forcada Melero ...................................... 31

Capítulo 4. Nuestra mejor arma, la memoria. Eduardo Forcada Melero ....... 37

4.7. La importancia de los antecedentes epidemiológicos ............................ 46

Parte 2. TÉCNICA DE EXAMEN

5.25. Preguntas de reserva .............................................................................. 101

Capítulo 7. Epidemiología-Estadística. Eduardo Forcada Melero .................. 109

Capítulo 8. Aparato digestivo. Joaquín Rodríguez Sánchez-Migallón .............. 149

Capítulo 9. Microbiología-infecciosas. Eduardo Forcada Melero..................... 191

9.7. Enfermedades de transmisión sexual ..................................................... 200

Capítulo 10. Cardiología. Carlos Gutiérrez Landuce ....................................... 213

Capítulo 11. Neurología y Neurocirugía. Eduardo Forcada Melero ................ 243

Capítulo 12. Hematología. Eduardo Forcada Melero ....................................... 267

12.6. Linfomas ................................................................................................ 278

Capítulo 14. Endocrinología. Macarena Alpañés Buesa y Eduardo Forcada

Capítulo 15. Ginecología y obstetricia. Eduardo Forcada Melero.................... 327

15.21. Patología del cérvix ............................................................................. 337

16.1. Equilibrio hidroelectrolítico ................................................................... 343

Capítulo 17. Reumatología. Esther Rodríguez Almaraz ................................... 361

17.1. Artritis por microcristales .................................................................... 361

Capítulo 18. Psiquiatría. Kazuhiro Tajima Pozo ............................................... 377

18.1. Concepto de psicosis vs neurosis ......................................................... 377

Capítulo 19. Pediatría. Alejandro López Neyra ................................................. 389

Capítulo 20. Traumatología. Jorge Bowakim Anta ........................................... 403

Capítulo 21. Inmunología. Eduardo Forcada Melero ....................................... 415

Capítulo 22. Dermatología. Inmaculada García Cano ..................................... 427

Capítulo 23. Urología. Mario Domínguez Esteban ............................................ 441

23.3. Litiasis urinaria ...................................................................................... 445

Capítulo 24. Otorrinolaringología. Álvaro Sánchez Barrueco ......................... 451

Capítulo 25. Oftalmología. Juan Pedro Abad Montes ....................................... 475

¿Y si el MIR no fuese tan difícil? ¿Y si existiese una técnica o un método de tener

Luke: ¡Oh, no! Jamás la sacaremos de ahí.

Fotograma de El imperio contraataca (George Lucas, 1980).

Puntos de examen × 75 Puntos de expediente × 25

Pero la relevancia del expediente y del examen en la puntuación final no sólo va a

1.3. TÉCNICA DE EXAMEN

Un factor decisivo a la hora de obtener un buen resultado es la técnica de examen.

1.4. FACTOR PSICOLÓGICO

2.1. PRIMERA VUELTA

La primera vuelta comienza para la mayoría en algún momento durante el curso de

De esta manera, acostumbras a tu mente a trabajar en dos versiones, versión clí-

152. Un cuadro clínico crónico caracterizado por lesiones maculares hipocrómicas, de

Simulacros en primera vuelta

El cerebro se comporta como un músculo, y cuanto más lo entrenas, mejor rendimiento

2.2. SEGUNDA VUELTA

La segunda vuelta es la fase de memorización. Generalmente comienza en julio, cuan-

• Subraya más “a la baja”.

Lo que no debes olvidar es lo que ya se ha preguntado. Debes estudiar el MIR, no el ma-

Fotograma de El indomable Will Hunting (Gus Van Sant, 1997).

¿Piensas que un osteosarcoma es un párrafo en un manual? ¿Crees que el ciclo de Krebs

Figura 2.1. Distribución de las preguntas MIR.

Seguramente, tu academia establezca un calendario de estudio y te oriente acerca