TEMA: EPILEPSIA

Fisiopatología de Epilepsia: Las crisis son la consecuencia del desequilibrio entre los mecanismos
excitatorios e inhibitorios del SNC. El mecanismo básico de producción de las crisis son:  Existe inicialmente
una actividad de descarga por la entrada de Ca2+ y Na+ al interior de la neurona, causando una
despolarización prolongada de la membrana. Esto generaría una punta en el EEG.  En condiciones
normales, esta actividad es frenada por una hiperpolarización por los receptores GABA y los canales de K+. 
Las descargas repetidas originan un aumento del K+ extracelular, del Ca2+ extracelular y de la activación
mediada por los receptores NMDA, con lo que se evita que tenga lugar la hiperpolarización normal. 
Epileptogénesis: es la transformación de toda un área neuronal que se convierte en hiperexcitable de forma
crónica, convirtiéndose en un foco epiléptico.
Clasificación de Epilepsia (Preg. De Examen):
Las crisis epilépticas se pueden clasificar según su origen en la corteza cerebral en focales y generalizadas.
1) Crisis focales (parciales): Son aquellas en las que la actividad eléctrica queda circunscrita a un área
concreta de la corteza cerebral.
*crisis focal parcial simple: con independencia de que durante la crisis la consciencia esté conservada, sin
alteración de la alerta, crisis simples con síntomas motores, sensitivos, autónomos, o psíquicos; dependiendo
del área cortical afecta.
*Crisis focal parcial compleja: Con alteración de la alerta, alteración de la consciencia y automatismos con
periodo de confusión tras las crisis.
se originan en el lóbulo temporal en un 60% y en el frontal en un 30%.
2) Crisis generalizadas: Ausencias, tónico-clónicas, tónicas, atónicas, mioclónicas.
3) Crisis no clasificadas: Convulsiones neonatales, espasmos infantiles.
Nota: La sintomatología de las crisis dependerá del área cortical donde se sitúan las neuronas causantes de
la misma.
Etiología de Epilepsia (Preg. De Examen):
1) Adolescentes (12-18 años): Traumatismos, idiopáticas, alteraciones genéticas, tumores, consumo de
tóxicos.
2) Adultos jóvenes (18-35 años): Traumatismos, abstinencia de alcohol, consumo de tóxicos, tumores,
idiopáticas.
3) Adultos (>35 años): Enfermedad cerebrovascular, tumores, abstinencia de alcohol, trastornos
metabólicos, enfermedades degenerativas del SNC, idiopáticas.
Inicio de tratamiento- Fármacos antiepilépticos
 Indicación de comenzar un tratamiento epiléptico según el riesgo de crisis por la etiología: Mayor
riesgo si existe lesión estructural, edad <16 y >60 años, más riesgoso en crisis parciales que generalizadas
y EEG si presenta descargas punta-onda en el primero realizado.
 Control de Crisis de reciente comienzo/ Tratamiento en Monoterapia:
Buen control
(70%)
Tratamiento en
Monoterapia

Control Buen control(15%)

Insatisfactorio Total refractarias al
(30%) Da Control tratamiento 10%
politerapia 2-3 insatifactorio (15%) Cirugía de epilepsia
fármacos (5%)

 Con buen control terapéutico, sin crisis en unos 1 a 5 años, puede suspenderse el tratamiento, con
signos favorables: EEG normal, sin alteraciones neurológicas, un único tipo de crisis y sin crisis uno a
cinco años. La mayor recidivas sucede en los tres primeros meses tras la retirada del tratamiento.
Mecanismo de acción de los fármacos antiepilépticos en la Epilepsia.
1) Inhibición de los canales de Na+: fenitoína, carbamazepina, topiramato.
2) Inhibición de los canales de Ca2+: fenitoína, valproato, etosuximida.
3) Disminución de liberación de glutamato: lamotrigina
4) Potenciación de la función de los receptores GABA: benzodiacepinas, barbitúricos.
5) Aumento de la disponibilidad del GABA: gabapentina, tiagabina, vigabatrina.
Fármacos antiepilépticos según el tipo de crisis
1) Crisis parciales simples o complejas: carbamazepina, fenitoína, valproato, lamotrigina.
2) Crisis tónico-clónicas generalizadas: valproato, fenitoína, carbamazepina.
3) Ausencias: a) etosuximida(típicas), b) valproato (atípicas).
4) Ausencias atípicas, crisis tónicas, crisis clónicas, crisis mioclónicas: valproato.
5) Síndrome de West: ACTH, corticoides, clonazepam, valproato, vigabatrina.
6) Estatus epiléptico: primera línea o a) perfusión de diazepam i.v. a 2 mg/min, con fenitoína i.v. 20 mg/kg; y
fenobarbital 20 mg/kg i.v.; b) anestesia con midazolam o propofol.
 7)Crisis parciales como generalizadas: Tambien hay levetiracetam en vía intravenosa.
Ideas Claves de Epilepsia:
 Las crisis focales simples no alteran la consciencia, y las crisis parciales complejas sí.
 Las crisis focales simples pueden producir síntomas motores, sensitivos, autónomos, sensoriales o
psíquicos, dependiendo del área cortical afecta.
Las crisis focales complejas producen alteración del nivel de consciencia y automatismos con periodo de
confusión tras las crisis.
 Las crisis generalizadas más importantes son las ausencias, o pequeño mal, y las crisis tónico-clónicas, o
gran mal.
 Las crisis tónico-clónicas son el tipo de crisis más frecuentes en los trastornos metabólicos.
 La causa más frecuente de convulsiones según edad es: neonatos, encefalopatía hipóxica; lactantes y
niños, crisis febriles; adolescentes y adultos jóvenes, traumatismos; y en mayores, la enfermedad
cerebrovascular. Los tumores serían la causa más frecuente en adultos de edad media.
 El síndrome de West aparece en el primer año de vida, y se caracteriza por la tríada: espasmos infantiles,
alteración del desarrollo psicomotor e hipsarritmia.
 El ácido valproico es el anticonvulsivo más utilizado por su amplio espectro. Produce alopecia y
hepatotoxicidad.
 La carbamazepina es de elección en las crisis parciales, pero no debe administrarse en las ausencias.
Produce hepatotoxicidad, anemia aplásica y síndrome de StevensJohnson.

TEMA: LINFOMAS DE Hodgkin Y No Hodgkin

Exámenes complementarios de linfoma de Hodgkin:

1) Biopsia ganglionar. Esta es obligatoria para el diagnóstico definitivo. Y complementarse con las técnicas
de tinción usuales, inmunohistoquímica y biología molecular para su dx.
2)Hemograma. Hay una anemia hemolítica autoinmune (por hiperesplenismo o anticuerpos contra hematíes);
prueba de Coombs es positiva, 15% eosinofilia no muy intensa, a veces reacción leucemoide muy marcada,
presencia de normoblastos en la sangre periférica por toma medular, rara vez invasión de la sangre por
células malignas en el síndrome de Sézary en estadios avanzados, pancitopenia por invasión medular por el
tumor, a un hiperesplenismo o a la depresión de la médula por el tratamiento.
3) Plaquetas: Al inicio los valores son normales o hay trombocitosis por afectación de la médula ósea por el
tumor o del tratamiento.
4) Eritrosedimentación: Está acelerada.
5) Electroforesis de proteínas: Mitad de casos de Hodgkin hay hipergammaglobulinemia y en ocasiones
aumento de la alfa-2 globulina; 5 % de linfomas no Hodgkin hay un componente monoclonal en el suero y
proteinuria de Bence-Jones
6) Radiología. *En la radiografía de tórax hay imágenes policíclicas mediastinales de las adenopatías,
derrame pleural e infiltraciones pulmonares *Radiográfico óseo hay lesiones osteolíticas u osteoblásticas en
columna vertebral, pelvis, costillas.
7) Biopsia médula ósea. Descartar infiltraciones en la médula ósea.
8) Tomografía axial computarizada de tórax, abdomen y pelvis: Evalúa la extensión y el estadio de la
enfermedad
9) Ácido úrico: Esta elevado en estadios avanzados y elevado en grandes masas tumorales con insuficiencia
renal y artritis gotosa.
10) Gammagrafía con Ga67 (galio): Detección de enfermedad residual, en particular en el mediastino,
después del tx.
11) Resonancia magnética nuclear: Valorar la enfermedad residual después de tratado el paciente.
12) Tomografía por emisión de positrones (TEP): Sirve para estadificación inicial de los linfomas,
evaluación de las masas residuales y predicción precoz a la quimioterapia, estudio inicial de cáncer para ver
su avance de enfermedad, realiza una imagen completa del cuerpo en un solo examen, sin incrementar
radiaciones. Esta técnica se complementa con la TAC.
13) Fosfatasa alcalina sérica. Está elevada en la enfermedad avanzada.
14) La cirugía de mínimo acceso por laparoscopia Realiza biopsias hepática y ganglionar, y esplenectomía
sin gran riesgo.
Anatomía patológica de linfoma de Hodgkin:
La identificación de las células de Reed-Sternberg (RS) y sus variantes es esencial para el diagnóstico
histológico.
 La célula de Reed-Sternberg: Es grande 15-45 μm, binucleada o bilobulada, cada mitad parece una imagen
especular con grandes nucléolos en ojo de búho; citoplasma abundante, útil en el dx histológico del linfoma.
 Los marcadores inmunohistoquímicos como CD15 y CD30 y estudios de genética molecular ayudan a
establecer el diagnóstico definitivo.
 Las variantes mononucleares: tienen un solo núcleo y gran nucléolo parecido a una inclusión. Las células
lacunares, en la esclerosis nodular, tienen núcleos multilobulados o plegados rodeados por abundante
citoplasma pálido que se rompe quedando el sitio del núcleo en una laguna
 La variante linfohistiocítica (células L y H), con núcleos polipoides parecidas a palomitas de maíz, son
específicas del linfocítico nodular.
Estadios Ann Arbor de la enfermedad de Hodgkin
Estadio I. Afectación de una región nodular aislada (I) o afectación localizada de un órgano o sitio
extralinfático (I E) Estadio II. Afectación de dos o más regiones ganglionares al mismo lado del diafragma o
afectación localizada de un órgano o sitio extralinfático asociado a sus ganglios regionales, con afectación de
otras regiones ganglionares en el mismo lado del diafragma o sin ellas (II E)
Estadio III. Toma de ganglios linfáticos a ambos lados del diafragma, lo cual puede estar acompañado por la
afectación localizada de un órgano o sitio extralinfático asociado (III E) o del bazo (III S) o de ambos (III ES)
(S de spleen, bazo) Este estadio se subdivide en:
*III 1. Afectación del abdomen limitada al abdomen superior, por encima de la vena renal
*III 2. Afectación de ganglios pélvicos o paraórticos
Estadio IV. Afectación diseminada (multifocal) de uno o más órganos extralinfáticos con invasión de ganglios
de un órgano extralinfático aislado con toma ganglionar distante (no regional) o sin esta
*A: ausencia de síntomas generales
*B: presencia de síntomas generales
*E: sitio extranodal único por contigüidad
*X: masa mediastínica >1/3 del diámetro máximo del tórax o cualquier área ganglionar >10 cm.

LINFOMA DE “SI” HODKING-TRATAMIENTO

*Estadios IA y IIA supradiafragmático con pronóstico favorable: Tratamiento de elección:
poliquimioterapia de corta duración (ABVD 4 ciclos) + radioterapia 30-35 Gy (para áreas ganglionares
afectadas más áreas adyacentes pero restringida solo a áreas linfoides).
Esquemas alternativos de poliquimioterapia: −MOPP/ABV (híbrido) 4 ciclos. −COPP/ABV (híbrido) 4 ciclos.
−VBM 6 ciclos
*
Estadios localizados desfavorables o intermedios: estadios I y II supra diafragmáticos con uno o más
signos desfavorables: Plan terapéutico de elección: Quimioterapia ABVD por 6 ciclos +radioterapia 30 Gy
en campo afecto (áreas ganglionares afectadas + áreas adyacentes) + 1 000 cGy en área central tumoral o
“bulky”.
Esquemas alternativos de quimioterapia: −MOPP/ABV (híbrido) por 6 ciclos. −COPP/ABV (híbrido) por 6
ciclos. −ChlVPP/EVA (híbrido) por 6 ciclos.
*Estadios I y II infradiafragmáticos. Plan terapéutico: tratamiento combinado de quimioterapia-
radioterapia.
Tx elección: Quimioterapia ABVD por 6 ciclos + Radioterapia 30-35 Gy en “Y” invertida + bazo
Esquemas alternativos de quimioterapia: −MOPP/ABV (híbrido) por 6 ciclos. −COPP/ABV (híbrido) por 6
ciclos. −ChlVPP/EVA (híbrido) por 6 ciclos.
*Estadio IA infradiafragmático femoral o inguinal, con histología a predominio linfocítico o esclerosis
nodular, sin ningún factor de mal pronóstico: Tx de elección:Radioterapia solamente (30-35 Gy en Y
invertida + bazo).
*Estadios avanzados: incluye los estadios III y IV y el estadio IIB con gran masa tumoral: Tx elección o
terapéutico: Quimioterapia solamente ABVD por 8 ciclos. Esquemas alternativos de quimioterapia:
−MOPP/ABV (híbrido) por 8 ciclos. −COPP/ABV (híbrido) por 8 ciclos. −ChlVPP/EVA (híbrido) por 8 ciclos.

ESQUEMAS TERAPÉUTICOS EN EL TRATAMIENTO DE LOS LINFOMAS DE HODGKIN

ABVD (cada 28 días) *Adriamicina 25 mg/ intravenosa directo en bolo por 1, 15 días* Bleomicina 10 U/
intravenosa
en 59 mL de solución salina 0,9 % en 10-15 min por 1, 15 días *Vinblastina 6 mg/ intravenosa (máximo 10)
directo en bolo por 1, 15 días. *Dacarbacina 375 mg/ intravenosa en 250-500 mL de solución salina o
dextrosa 5 % 1-2 h por 1, 15 días.
MOPP/ABV (híbrido)(cada 28 días: MOPP:*Mustargen 6 mg/ intravenosa directo en bolo por 1 día
*Oncovin 1,4 mg/ intravenosa (máximo 2 mg) directo en bolo: diluir hasta 20 mL en solución salina 0,9 % en
jeringuilla de 30 o 50 mL por 1 día * Procarbacina 100 mg por vía oral por 1 al 7 dias *Prednisona 40 mg por
vía oral por 1 a 14 días *ABV: *Adriamicina 35 mg/ intravenoso en bolo por 8 días *Bleomicina 10 U/
intravenosa en 50 ml o intramuscular por 8 días
Intravenosa en 50 mL Solución salina 0,9 % 10–15 min *Vinblastina 6 mg/ intravenosa en bolo por 8 días.
COPP/ABV (híbrido) cada 28 días:
*Ciclofosfamida 650 mg/intravenosa en bolo por 1,8 días * Oncovin, procarbacina, prednisona, driamicina,
bleomicina y vinblastina igual que el MOPP/BV.
VBM (cada 28 días):* Vinblastina 6 mg/intravenosa en bolo por 1.8 días * Bleomicina 10 mg/intravenosa en
50 mL solución salina 0,9 % 10-15 min por 1,8 días *Metotrexate 30 mg/intravenosa en bolo por 1,8 días.
ChlVPP/EVA (híbrido) (cada 28 días): * ChlVPP : *Clorambucilo 6 mg por vía oral por 1 al 7 días *Oncovin
1,4 mg/ intravenosa (máximo 2 mg) en bolo por 1 día. *Procarbacina 90 mg por vía oral por 1 al 7 días.
*Prednisona 50 mg por vía oral por 1 al 7 días *EVA *Etopósido 75-100 mg/ imtravenosa en bolo por 1 a 5
días. * Vinblastina 6 mg/intravenosa en bolo por 8 días *Adriamicina 50 mg/intravenosa en bolo por 8 días.

LINFOMAS “NO” HODGKIN TRATAMIENTO.

−Abstención terapéutica. −Radioterapia (local, ganglionar total). −Monoterapia: agentes alquilantes
(clorambucil, ciclofosfamiada). −Poliquilimioterapia: •COP (ciclofosfamida, vincristina, prednisona). •CHOP
(ciclofosfamida, adriamicina, vincristina, prednisona). − Otras combinaciones: • Fármacos análogos de
la purina (fludarabina, pentostatina, cladribina (monoterapia o en combinación). − Anticuerpos
monoclonales: Rituximab. − Inmunoquimioterapia. −Radioinmunoterapia. Otras bioterapias (interferón). −
Otras (terapia génica, vacunas). −Trasplante de progenitores hematopoyéticos.

ACV ISQUEMICO

DIAGNÓSTICO

- Tomografía computarizada: Permite visualizar el número de lesiones, la presencia de arterias calcificadas

o hiperdensas, la coexistencia de lesiones silentes o la presencia de sangre en el área isquémica; además
de diferenciar entre el tejido cerebral isquémico viable (área de penumbra) y el tejido infartado desde una
fase clínica muy precoz.
- Resonancia magnética: Permite visualizar el número de lesiones, la presencia de arterias calcificadas o
hiperdensas, la coexistencia de lesiones silentes o la presencia de sangre en el área isquémica; además de
diferenciar entre el tejido cerebral isquémico viable (área de penumbra) y el tejido infartado desde una fase
clínica muy precoz.
- SPECT: Medir la cantidad de flujo cerebral, detectar zonas de hipoperfusión y evaluar el estado metabólico
cerebral
- Eco-doppler de troncos supra-aórticos: valora la permeabilidad de los troncos arteriales lo que determina el
grado de ecogenicidad de placas de ateroma que puede desencadenar a una embolia.

TRATAMIENTO

- Mantener la permeabilidad de la vía aérea y la función ventilatoria del paciente.

- Controlar signos vitales
- Rt-PA 0,9 mg/kg iv con perfusión de 60 minutos o en bolo al 100%
- Heparina no fraccionada 5000 – 12500 UI vía subcutánea c/12 hrs
- Ácido acetilsalicílico 300 mg durante las primeras 48 hrs
- Angioplastia carotidea si hay presencia de estenosis carotidea
- Resección quirúrgica del tejido infartado
- Warfarina 5 mg c/día
- Ácido tranexámico 25 mg/kg c/8-12 hrs iv
- Clopidogrel 300 mg Vo

ACV HEMORRAGICO: HEMORRAGIA SUBARACNOIDE

ETIOLOGÍA

La causa más frecuente es la traumática y la segunda causa frecuente son los aneurismas arteriales tanto
congénitos (50 % a 70 %) como los adquiridos y pacientes con hipertensión.
La extravasación de sangre determinante de la hemorragia subaracnoidea puede ocurrir por tres mecanismos:
– Rotura más o menos extensa de la pared de un vaso de características anormales, como un aneurisma o un
angioma, es el proceso más habitual.
– Rotura masiva de un vaso aneurismático, que puede estar precedida por pequeñas fisuraciones, que
ocasionan la salida de mínimas cantidades de sangre al espacio subaracnoideo.
– Diapédesis de los elementos sanguíneos a través de la pared capilar alterada secundario a diátesis
hemorrágica por trastornos de la coagulación, infecciones o intoxicaciones.
DIAGNÓSTICO DE HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA

- Tomografía computarizada: Permitirá identificar el aneurisma roto y estimar posibles riesgos.

- Punción lumbar: Para verificar la presencia de sangre productos de degradación de la hemoglobina en el
espacio subaracnoideo.
Nota: La xantocromía (tinción amarillenta del líquido cefalorraquídeo resultante de la transformación de
hemoglobina en bilirrubina) requiere al menos 12 h de evolución del sangrado y persiste unas 2 semanas.
- Angio TAC: Identificar la presencia de calcio en la pared del aneurisma o la existencia de un trombo
intraluminal.
- Electroencefalograma
- Doppler transcraneal: Permite la demostración y el seguimiento evolutivo de un vaso espasmo arterial.
- Biometría hemática
- Tiempo de protrombina

TRATAMIENTO
- Se recomienda reposo absoluto, elevar la cabeza del paciente a 30° y evitar todo tipo de esfuerzos y
estímulos externos.
- Manitol bolo inicial de 0,75 – 1g /kg iv al 20 %, cada 3 h a 6 h
- Fenitoína 10-20 mg/ml
- Nimodipino 3-5mg iv x hora de perfusión para prevenir el vaso espasmo
- Espasmoforte una ámpula en 20 ml de destroxa al 5%
- Meperidina 50-100 mg Intramuscular c/4-6hrs
- Aminofilina 250 mg disueltos en 20 ml de destroxa al 5% iv c/8-12 hrs
- Ácido tranexámico 25 mg/kg c/8-12 hrs iv
- Clorpromacina 25 mg intramuscular c/6-8 hrs
- Haloperidol 2 -5 mg c/1-2 hrs