PATOGENIA

La patogenia de la DM2 es compleja y consiste en una interacción de factores genéticos y

medioambientales. Se ha comprobado que varios factores medioambientales tienen un papel
importante en la aparición de la enfermedad, en especial el consumo excesivo de calorías que
provoca obesidad y un estilo de vida sedentario.

Desde la perspectiva fisiopatológica, el que precipita el inicio de la DM2 es la incapacidad de las

células β pancreáticas para adaptarse a la disminución de la sensibilidad a la insulina que se
produce a lo largo de la vida

Todas las personas con DM2 presentan tres anomalías fundamentales:

 Resistencia a la acción de la insulina en los tejidos periféricos, sobre todo el músculo y la

grasa, pero también el hígado.
 Secreción anómala de insulina, principalmente en respuesta al estímulo de glucosa.
 Aumento de la producción hepática de glucosa.

Para el estudio de la DM 2 con implicaciones diagnósticas y terapéuticas es útil diferenciar dos

grandes grupos:

 DM 2 asociada a obesidad
 DM 2 no asociada a obesidad.

Es una enfermedad progresiva, en la cual el riesgo de infarto miocárdico, enfermedad

cerebrovascular, eventos microvasculares y mortalidad, están fuertemente asociados con la
hiperglucemia. El curso de la enfermedad se caracteriza primariamente por la declinación en la
función de las células β y el empeoramiento de la resistencia insulínica; el proceso se manifiesta
clínicamente por el deterioro de múltiples parámetros: HbA1c, glucosa alterada en ayunas y los
niveles de glucemia posprandiales. Con el tiempo, la concentración de glucosa en sangre
aumenta al principio sólo después de ingerir alimentos, y años después aun en estado de
ayuno. El conocimiento de esta secuencia permite identificar a los sujetos en riesgo para
pronosticar el posible daño microangiopático (retinopatía, nefropatía, y neuropatía periférica) y
macroangiopático (coronariopatía y vasculopatía periférica).
Su historia natural se establece en varias etapas, probablemente comienza diez a veinte años
antes de su aparición clínica.

 En los primeros años predomina la resistencia a la insulina de largo periodo preclínico en

el cual el páncreas para compensar esta alteración aumenta progresivamente la secreción
de insulina produciendo una hiperinsulinemia, que mantiene las glucemias normales en
ayunas y posprandiales, asociado además a lipotoxicidad en el paciente con obesidad e
insulinoresistencia.
 En una segunda etapa, existe una respuesta aguda en la que se mantiene la respuesta
resistencia a la insulina pero la capacidad secretora de las células β comienza a disminuir,
incrementando las glucemias y manifestándose con el hallazgo en el laboratorio de la
glucemia alterada en ayunas y las cifras de la intolerancia a la glucosa. En esta etapa la
glucotoxicidad juega un papel importante para el daño insular, mantenimiento de la
resistencia a la insulina y aumentando los niveles de glucemia en forma progresiva
provocando finalmente la manifestación clínica de la enfermedad.
 Finalmente, en una tercera etapa, el estado de resistencia a la insulina se mantiene; sin
embargo, la capacidad secretora de insulina va declinando paulatinamente por lo que se
hace necesario instaurarla como terapia.
 COMPLICACIONES AGUDAS

HIPOGLUCEMIA

DEFINICION:

La hipoglucemia se define como cualquier episodio de una concentración anormalmente baja de

glucosa en plasma (con o sin síntomas), en el que el individuo se expone a un daño.

El límite inferior de la glucemia con el sujeto en ayunas es de 70 mg/100 mL (3.9 mmol/L),

normalmente, pero también en circunstancias corrientes pueden surgir concentraciones mucho
menores en la sangre venosa, en etapa tardía después de la ingestión de una comida, durante el
embarazo y durante el ayuno prolongado (>24 h).

La hipoglucemia se puede corroborar si se detecta la llamada tríada de Whipple:

1. Síntomas y signos relacionados hipoglucemia

2. concentración plasmática baja de glucosa
3. alivio de los síntomas una vez que aumenta la glucemia.

ETIOLOGIA Y CLASIFICACION:

Los factores que se han comprobado que aumentan el riesgo de hipoglucemia son los siguientes:

 tratamiento insulínico intensivo

 edad avanzada
 mayor tiempo de evolución de diabetes
 ingesta irregular, insuficiencia renal
 sexo femenino
 menor nivel educativo
 uso de fármacos hipoglucemiantes
 CAUSAS DE HIPOGLUCEMIA
PACIENTES EN TRATAMIENTO PERSONAS APARENTEMENTE SANAS
 Fármacos y sustancias  Hiperinsulinismo endógeno
o Insulina, sulfonilureas, glinidas o Insulinoma
o Alcohol o Trastornos funcionales de las
o Fármacos células b (nesidioblastosis)
o Otras sustancias o Hiperplasia insular de
 Insuficiencias orgánicas graves páncreas no insulinomatosa
o Insuficiencia hepática, renal o del adulto
cardíaca o Intervención quirúrgica
o Sepsis bariátrica
o Inanición o Hipoglucemia insulínica
 Deficiencias hormonales autoinmunitaria
o Cortisol o Secretagogos insulínicos
o Adrenalina y glucagón  Hipoglucemia facticia o inducida
 Tumores extrapancreáticos

FISIOPATOLOGIA :

De manera fisiológica, la glucosa es el alimento principal del cerebro para su adecuado

funcionamiento, por lo que requiere de un adecuado aporte de la misma. La producción basal de
glucosa es de aproximadamente 2mg/kg/minuto, de los cuales, el 50% son metabolizados por el
cerebro.

Algunos mecanismos contrareguladores se ponen en marcha en un intento por corregir el

problema, los cuáles son:

a) Disminución de la secreción de la insulina a la par con la reducción de la glucemia.

b) Incremento en la secreción de glucagón.
 c) Existe un aumento en la secreción de epinefrina.
d) En el caso del cortisol, existe un incremento y la GH se presenta en casos de hipoglucemia
prolongada.

CUADRO CLINICO:

CLINICA DE HIPOGLUCEMIA
SÍNTOMAS ADRENÉRGICOS SÍNTOMAS NEUROGLUCOPÉNICOS
(glucemia 50-70 mg/dl) (glucemia < 50 mg/dl)
Debidos a la percepción de los cambios fisiológicos Secundarios a la disminución de glucosa en el
causados por la descarga simpática-suprarrena cerebro)

Ansiedad e irritabilidad • Cefalea • Visión borrosa • Irritabilidad, cambio

• Palidez • Taquicardia • Temblor • Hiperhidrosis de conducta • Falta de coordinación • Confusión •
• Sensación de hambre Somnolencia • Focalidad neurológica •
Convulsiones • Coma

DIAGNOSTICO:

El diagnóstico de hipoglucemia se hace cuando la glucemia está por debajo de 70 mg/dl, el nivel
de glucemia a partir del cual se generan síntomas es muy diferente de un paciente a otro.

El conocimiento del tiempo de inicio de los síntomas es crucial en la evaluación diagnóstica de

los pacientes con hipoglucemia. Es importante conocer si se presentan en ayuno o aparecen
durante el día, en especial, después de las comidas.

Los síntomas posprandiales, los cuales se asocia con hipoglucemia reactiva, ocurren dos a tres
horas después de la ingestión de alimentos, en particular, cuando tienen un alto contenido de
carbohidratos . En cualquier paciente con DM es obligatorio sospechar hipoglucemia ante una
clínica adrenérgica o neurológica. En cualquier paciente con disminución del nivel de conciencia,
aunque no se conozca antecedente de DM, debe descartarse la presencia de hipoglucemia. Por
ello, ante toda sospecha clínica, la hipoglucemia ha de confirmarse con la determinación de
glucemia en sangre capilar.
TRATAMIENTO :

El tratamiento tiene como finalidad un doble objetivo:

1) en primer lugar, corregir la hipoglucemia, eliminar la sintomatología y restaurar la

conciencia en los casos graves
2) en segundo lugar adoptar las medidas adecuadas para prevenir crisis posteriores.

El pilar de la terapia de la hipoglucemia es administrar la cantidad de glucosa necesaria para

mantener los niveles de glucemia por encima de los 50 mg/dl, en algunos casos no graves se
utiliza la vía oral para tal fin. La segunda prioridad es tratar la causa de base.

Paciente consciente
  Administrar 15-20 gramos de hidratos de rápida absorción (ej: 100 mL de zumo o bebida
de cola, 1 sobre de azúcar, 3 caramelos).
 Realizar un nuevo control de glucemia capilar en 15 minutos y repetir la ingesta si es
necesario.
 Una vez controlada la situación, se prevendrá recurrencias con la toma de hidratos de
carbono de absorción lenta (ej: 1 vaso de leche, 6 galletas tipo “María”).
 En caso de que el paciente se encuentre recibiendo tratamiento antidiabético con
acarbosa, la absorción oral de carbohidratos suele estar reducida, por lo que la
hipoglucemia se tratará con dextrosa.

Paciente inconsciente:

• Acceso venoso posible:

 20 cc Dextrosa 50% iv más perfusión con suero glucosado 5-10%.

 Repetir el control en 30 minutos hasta conseguir una glucemia superior a 100 mg/dl.
 Una vez recuperada la consciencia, reiniciar alimentación oral.

• Sin acceso venoso:

 se administrar glucagón IM o subcutáneo la cual puede repetirse pasados 10 minutos en

caso de que no revierta la hipoglucemia.
 No es efectivo en pacientes con enfermedad hepática avanzada o desnutrición ya que
estos pacientes no disponen de glucógeno hepático para movilizar.
PREVENCIÓN :

En pacientes en tratamiento con insulina es fundamental una adecuada instrucción en el manejo

de la insulinoterapia, la alimentación y el ejercicio, recomendando la medición frecuente de
glucemia capilar especialmente en pacientes de larga evolución.