Transfusión masiva de sangre.

Autor:

John R. Hess, MD, MPH

Section Editor:

Arthur J Silvergleid, MD

Deputy Editor:

Jennifer S Tirnauer, MD

Divulgaciones del contribuyente

Todos los temas se actualizan a medida que se dispone de nueva evidencia y se

completa nuestro proceso de revisión por pares .

Revisión de literatura vigente hasta: enero 2019. | Este tema se actualizó por última vez el 18
de octubre de 2017.

INTRODUCCIÓN

La transfusión masiva, definida históricamente como el reemplazo por transfusión de 10

unidades de glóbulos rojos en 24 horas, es una respuesta a una hemorragia masiva e
incontrolada. Con una terapia más rápida y efectiva, las definiciones alternativas, como tres
unidades durante una hora, son más sensibles para identificar a los pacientes que necesitan
productos sanguíneos rápidos para lesiones graves debido a una hemorragia incontrolada
[ 1 ]. Tales episodios de transfusión están asociados con una serie de complicaciones
hemostáticas y metabólicas [ 2].]. La transfusión masiva implica la selección de las cantidades y
los tipos de componentes sanguíneos apropiados para ser administrados, y requiere la
consideración de una serie de problemas que incluyen el estado del volumen, la oxigenación
del tejido, el manejo del sangrado y las anomalías de la coagulación, así como los cambios en el
calcio ionizado, el potasio. y equilibrio ácido-base.

Aquí se presenta una descripción general del enfoque de Advanced Trauma Life Support para
transfusiones masivas con líquidos cristaloides y glóbulos rojos concentrados [ 3,4 ], al igual
que el enfoque de "control de daños" que utiliza glóbulos rojos y plasma en una proporción de
1: 1 [ 5 ] . Otros temas relacionados con el uso de hemoderivados se tratan por
separado. (Consulte "Uso de hemoderivados en pacientes críticos" y "Indicaciones y umbrales
de hemoglobina para la transfusión de glóbulos rojos en el adulto" y "Aspectos prácticos de la
transfusión de glóbulos rojos en adultos: almacenamiento, procesamiento, modificaciones e
infusión" y " Evaluación inicial del shock en el paciente adulto con traumatismo y tratamiento
del shock NO hemorrágico " .)

EPIDEMIOLOGÍALa situación más común que conduce a una transfusión masiva es la cirugía
cardíaca, pero el trauma, donde se combinan la lesión física y la pérdida de sangre, sigue
siendo el ejemplo mejor estudiado [ 6 ]. Otras situaciones que conducen a una transfusión
masiva, como la rotura del aneurisma aórtico abdominal, el trasplante de hígado y las
catástrofes obstétricas son menos frecuentes [ 7 ]. En una revisión de la experiencia en un
centro de traumatismo importante durante el año 2000, el 8 por ciento de todos los pacientes
ingresados recibieron glóbulos rojos, el 3 por ciento recibió más de 10 unidades de glóbulos
rojos durante su admisión y el 1.7 por ciento recibió 10 unidades en las primeras 24 horas
[ 8]. Más recientemente, una colaboración patrocinada por los NIH de centros de trauma que
estudian la respuesta de las citoquinas a transfusiones masivas y otros grupos informaron que
la fracción de todos los pacientes que reciben glóbulos rojos que reciben 10 unidades de
glóbulos rojos ha disminuido en un 40 por ciento a medida que más plasma y Las plaquetas se
dan antes [ 9 ]. Tomados en conjunto, estos datos sugieren que la mayoría de los pacientes
lesionados nunca necesitan una transfusión masiva y pueden ser tratados según la evaluación
física y las pruebas de laboratorio, pero aproximadamente el 1.7 por ciento de los heridos más
graves requerirán un tratamiento más rápido de la coagulopatía, lo que a su vez reduce el uso
total de sangre en algunos de ellos La atención adecuada requiere conocer las formas de
reanimación "clásica" y de "control de la hemorragia" y cuándo usarlas. (Ver"Evaluación inicial
del shock en el paciente adulto con traumatismo y manejo del shock NO hemorrágico" .

REEMPLAZO DE CÉLULA ROJA Y VOLUMEN Lacorrección del déficit en el volumen de sangre

con expansores de volumen cristaloides generalmente mantendrá la estabilidad
hemodinámica, mientras que la transfusión de glóbulos rojos se usa para mejorar y mantener
la oxigenación tisular [ 10,11 ]. Cada unidad de glóbulos rojos empaquetados (glóbulos rojos)
contiene aproximadamente 200 ml de glóbulos rojos y, en un adulto, elevará el hematocrito en
aproximadamente 3 puntos porcentuales, a menos que haya sangrado
continuo. (Consulte "Indicaciones y umbrales de hemoglobina para la transfusión de glóbulos
rojos en el adulto" .)

En reposo, el suministro de oxígeno es normalmente cuatro veces el consumo de oxígeno, lo

que indica la presencia de una enorme reserva. Por lo tanto, si el volumen intravascular se
mantiene durante la hemorragia y el estado cardiovascular no se ve afectado, el suministro de
oxígeno teóricamente será adecuado hasta que el hematocrito (volumen de células
empaquetadas) caiga por debajo del 10 por ciento. Esto se debe a que el gasto cardíaco
adecuado y la mayor extracción de oxígeno pueden compensar la disminución del contenido
de oxígeno arterial. Sin embargo, aumentar el trabajo cardíaco para aumentar la salida
requiere más oxígeno, por lo que el "punto crítico" en el que el consumo de oxígeno se vuelve
dependiente del suministro es mayor.

La American Society of Anesthesiologists recomienda que se evite la hemoglobina por debajo

de 6 g / dLen individuos sanos, y señala que los valores más altos son necesarios en aquellos
con enfermedad cardiovascular activa. En estudiantes de medicina sanos, los voluntarios con
citoesfera aguda a concentraciones de hemoglobina de 5.3 g / dL, equivalente a un
hematocrito del 16 por ciento, se redujeron las respuestas correctas a las preguntas de
inversión de símbolos de dígitos y la fuerza de los potenciales evocados en la retina, pero se
mejoraron rápidamente con el retorno de su Posee glóbulos rojos frescos o almacenados
[ 12,13 ].

La liberación de oxígeno por los RBC almacenados transfundidos disminuye en comparación

con los RBC normales. El almacenamiento reduce los niveles de 2,3-bifosfoglicerato (2,3-BPG),
lo que lleva a un desplazamiento hacia la izquierda del extremo inferior de la curva de
disociación de la oxihemoglobina (2,3-BPG se une a la deoxihemoglobina). Sin embargo, no se
ha demostrado que esta anomalía sea clínicamente importante, ya que los RBC transfundidos
regeneran 2,3-BPG a niveles normales dentro de 6 a 24 horas después de la transfusión, y la
mayor parte del suministro de oxígeno se produce desde el extremo superior no afectado de la
curva de unión de oxígeno. . (Consulte "Aspectos prácticos de la transfusión de glóbulos rojos
en adultos: Almacenamiento, procesamiento, modificaciones e infusión", sección "Cambios en
los glóbulos rojos durante el almacenamiento in vitro" .)
Sin embargo, las consideraciones anteriores representan la respuesta clínica óptima a la
pérdida masiva de GR con un reemplazo de volumen adecuado. A continuación se presenta un
enfoque del uso de transfusiones de plasma y glóbulos rojos en pacientes adultos que sufren
shock debido a la pérdida del volumen sanguíneo circulante secundario a
hemorragia. (Consulte "Trauma" a continuación y "Tratamiento inicial de la hemorragia de
moderada a grave en el paciente adulto con traumatismo" .)

ALTERACIONES EN LA HEMOSTASIAUn paciente querecibeuna transfusión masiva puede tener

coagulopatía debido a la activación y el consumo de factores de coagulación secundarios a un
traumatismo del tejido, como una lesión masiva en la cabeza o daño muscular, o una actividad
reducida de los factores de la coagulación debido a un shock prolongado, hipoxia, hipotermia o
falla para eliminar los péptidos de activación que actúan como inhibidores competitivos
[ 14 ]. Dicha coagulopatía asociada al trauma se puede diagnosticar como coagulación
intravascular diseminada aguda (DIC aguda) cuando hay exudación microvascular, prolongación
del PT y aPTT superior a la esperada por dilución, junto con trombocitopenia significativa,
niveles bajos de fibrinógeno y niveles elevados de D-dímero. (Ver"Características clínicas,
diagnóstico y tratamiento de la coagulación intravascular diseminada en adultos", sección "DIC
aguda versus crónica" .

Incluso si la coagulopatía diagnóstica de CID aguda no existe y los parámetros de coagulación

son normales antes de que se reemplace la sangre, las alteraciones de la coagulación pueden
inducir anomalías de la coagulación en las proteínas de la coagulación y el recuento de
plaquetas [ 15-17 ]. Esto ocurre porque las transfusiones de glóbulos rojos compactos carecen
esencialmente de plasma y plaquetas, que se eliminan después de la recolección en el proceso
de fabricación del componente sanguíneo.

Muchos pacientes que sufren un traumatismo masivo se presentan en un centro de

traumatismos con una coagulopatía por traumatismo que no cumple con los criterios
diagnósticos de CID aguda o coagulopatía dilucional. Esta coagulopatía es causada por
una lesión / trauma y shock tisular generalizados , y sus cambios fisiológicos asociados (es
decir, acidosis, hipotermia, consumo de proteínas coagulantes y fibrinólisis) combinados con
una pérdida sanguínea extensa y los efectos dilutivos de la recarga vascular fisiológica y la
terapia de reemplazo de líquidos [ 18 ].

Efectos de la acidosis y la hipotermia : tanto la acidosis como la hipotermia interfieren con el

funcionamiento normal del sistema de coagulación. Como ejemplos:

● Laacidosis (es decir, el exceso de protones) interfiere específicamente con el ensamblaje de

complejos de factores de coagulación que involucran calcio y fosfolípidos cargados
negativamente. Como resultado, la actividad del complejo protrombinasa factor Xa / Va se
reduce en un 50, 70 y 80 por ciento a pH de 7.2, 7.0 y 6.8, respectivamente [ 19 ]. La
producción retardada resultante y las concentraciones reducidas de trombina generada llevan
a la producción de fibrina retrasada, a la estructura alterada de la fibrina y al aumento de la
susceptibilidad a la fibrinólisis [ 20 ]. La interacción de la acidosis con la coagulopatía para
aumentar la mortalidad por trauma ha sido ampliamente reconocida. (Consulte "Coagulopatía
aguda asociada a traumatismo", sección "Acidosis" .)

● Lahipotermia reduce la actividad enzimática de las proteínas de coagulación del plasma, pero
tiene un efecto mayor al prevenir la activación de las plaquetas mediante la tracción en
el complejo de la glucoproteína Ib / IX / V por el factor de von Willebrand [ 21 ]. En las pruebas
de activación de plaquetas dependientes del corte, esta vía deja de funcionar en el 50 por
ciento de los individuos a 30 ° C y disminuye notablemente en la mayoría del resto. Este
profundo efecto en la hemostasia primaria mediada por plaquetas significa que rara vez se
sobrevive el sangrado masivo en combinación con una temperatura central de <30 ° C [ 22 ]. El
inicio de este efecto se observa a temperaturas del núcleo de 34 ° C e inferiores.

Proteínas de coagulación : el reemplazo de la pérdida de sangre con glóbulos rojos y un

expansor de volumen cristaloide resultará en una dilución gradual de las proteínas de la
coagulación del plasma, lo que conducirá a la prolongación del tiempo de protrombina (PT) y el
tiempo de tromboplastina parcial activada (aPTT). En un adulto, habrá una disminución
aproximada del 10 por ciento en la concentración de proteínas de coagulación por cada 500 ml
de pérdida de sangre que se reemplaza. Se puede producir un sangrado adicional basado
únicamente en la dilución cuando el nivel de proteínas de coagulación individuales cae a 25 por
ciento de lo normal. Esto generalmente requiere de 8 a 10 unidades de glóbulos rojos en un
adulto.

Por lo tanto, el PT, el aPTT y el fibrinógeno o una prueba de coagulación viscoelástica (también
llamada prueba del punto de atención) ( tabla 1 ) deben ser monitoreados en pacientes que
reciben transfusiones de sangre masivas de esta magnitud. (Consulte "Uso clínico de las
pruebas de coagulación", sección "Evaluación de resultados anormales" y "Uso clínico de las
pruebas de coagulación", sección "Pruebas de punto de atención" .)

Se deben administrar de dos a ocho unidades de plasma fresco congelado (FFP) si los valores
exceden 1.5 veces el control. Se puede esperar que cada unidad de FFP aumente los niveles de
proteína de coagulación en un 10 por ciento en un adulto, pero debido a las pérdidas en la
preparación, almacenamiento y factores transfundidos del producto al espacio intersticial, los
incrementos típicos son del orden del 2.5 por ciento [ 23]. ]. El crioprecipitado o, cuando esté
disponible, concentrado de fibrinógeno inactivado por virus , puede usarse cuando los niveles
de fibrinógeno son críticamente bajos (es decir, <100 mg / dL) [ 3 ]. (Consulte "Uso clínico de
los componentes del plasma" y "Trastornos del fibrinógeno", sección "Crioprecipitado y plasma
fresco congelado (FFP): Dosificación y control"y"Trastornos del fibrinógeno", sección
"Concentrado de fibrinógeno: dosificación y control" .)

El recuento de plaquetas - Un efecto de dilución similar en la concentración de plaquetas se

puede ver con transfusión masiva [ 24 ]. En un adulto, cada 10 a 12 unidades de glóbulos rojos
transfundidos se asocian con una caída del 50 por ciento en el recuento de plaquetas; por lo
tanto, se puede ver una trombocitopenia significativa después de 10 a 20 unidades de sangre,
con recuentos de plaquetas por debajo de 50,000 / microL . Para la terapia de reemplazo en
este contexto, se deben administrar a un adulto seis unidades de plaquetas derivadas de
sangre total o un concentrado de aféresis; cada unidad debe aumentar el recuento de
plaquetas en 5000 / microL o 30,000 / microL para una dosis completa de seis unidades para
adultos. (Ver"Aspectos clínicos y de laboratorio de la terapia de transfusión de plaquetas",
sección "Pérdida de sangre masiva" .

Recomendaciones de monitoreo : en el paciente transfundido de forma masiva, las

suposiciones sobre los posibles efectos dilutivos de la transfusión de glóbulos rojos deben
confirmarse mediante la medición del PT, el APTT y el recuento de plaquetas o una prueba
viscoelástica después de la administración de cada cinco a siete unidades de glóbulos rojos. La
terapia de reemplazo debe basarse en estos parámetros en lugar de en cualquier fórmula (por
ejemplo, una unidad de plasma fresco congelado (FFP) por cada cuatro unidades de glóbulos
rojos), excepto en pacientes con traumatismos graves y posiblemente hemorragia
obstétrica. (Vea 'Hemorragia obstétrica' a continuación).
POBLACIONES DE PACIENTES

Trauma : si bien la terapia de reemplazo con plasma, plaquetas y glóbulos rojos no debe
basarse generalmente en ninguna fórmula establecida, los resultados de una serie de estudios
observacionales sugieren que los pacientes con trauma severo, reemplazo masivo de sangre y
coagulopatía han mejorado la supervivencia cuando la proporción del plasma fresco congelado
transfundido (FFP, en unidades) a plaquetas (en unidades) a glóbulos rojos (RBC, en unidades)
se aproxima a 1: 1: 1 (es decir, el enfoque de "control de daños") [ 25-32 ]. (Consulte "Aspectos
clínicos y de laboratorio de la terapia de transfusión de plaquetas", sección sobre "Pérdida de
sangre masiva" y "Manejo inicial de hemorragia de moderada a grave en el paciente adulto con
traumatismo" .)

La fisiología que apoya el enfoque 1: 1: 1 (FFP: plaquetas: glóbulos rojos) se deriva de la

existencia de la coagulopatía aguda del trauma y la naturaleza diluida de los productos
sanguíneos convencionales. Los pacientes que presentan hemorragia no controlada y shock
generalmente pierden del 30 al 40 por ciento de su volumen de sangre. La reanimación
convencional con cristaloides conducirá rápidamente a más del 50 por ciento de dilución de los
factores de coagulación y una disminución de la generación de trombina. La reanimación con
FFP, plaquetas y glóbulos rojos en proporciones unitarias de 1: 1: 1 significa que la sangre real
administrada tiene una concentración de factor de coagulación del 65 por ciento de lo normal,
un recuento de plaquetas de 88 x 10 9 / L,y un hematocrito del 29 por ciento. Debido a que el
30 por ciento de las plaquetas y el 10 por ciento de los glóbulos rojos administrados no
circularán, las concentraciones efectivas son una concentración de factor de coagulación en
plasma del 65 por ciento, un recuento de plaquetas de 55 x 10 9 / L y un hematocrito del 26 por
ciento. Por lo tanto, la administración de productos sanguíneos, y nada más que productos
sanguíneos, apenas mantiene los niveles por encima de los activadores de transfusión
convencionales. Más de cualquier producto simplemente diluye a los otros dos, de modo que
al dar dos unidades de glóbulos rojos por cada unidad de plasma y plaquetas (1: 1: 2) conduce
a una concentración de factor de coagulación plasmática del 52 por ciento, un recuento de
plaquetas de 55 x 10 9 / L,y hematocrito del 40 por ciento; y, después de pérdidas relacionadas
con el almacenamiento, una concentración de factor de coagulación en plasma de 52 por
ciento, un recuento de plaquetas de 37 x 10 9 / L y un hematocrito de 36 por ciento
[ 33 ]. Cualquier solución cristaloide administrada diluirá aún más los tres componentes
sanguíneos.

Los estudios clínicos que han demostrado un beneficio para el enfoque 1: 1: 1 en pacientes con
lesiones masivas y sangrado rápido incluyen:

●Un ensayo que asignó al azar a 680 pacientes con hemorragia mayor por traumatismo grave
para recibir una transfusión de 1 versus 2 unidades de RBC por cada unidad de FFP y plaquetas
(es decir, FFP a plaquetas a RBC de 1: 1: 1 versus 1: 1: 2) se encontraron resultados ligeramente
mejores con el enfoque 1: 1: 1 [ 34 ]. Los pacientes asignados a 1: 1: 1 tenían más
probabilidades de tener hemostasia adecuada (86 versus 78 por ciento) y tenían menos
muertes por desangrado a las 24 horas (9 contra 15 por ciento). La mortalidad general a los 1 y
30 días no fue diferente entre los grupos, aunque hubo una tendencia a favor de 1: 1: 1 en
ambos puntos temporales. Los eventos adversos también fueron similares entre los grupos.

●Un estudio retrospectivo de 246 pacientes que acudieron a un hospital de apoyo de combate
del Ejército en Irak ha producido algunos datos para evaluar los méritos de este régimen
[ 25 ]. Cuando los pacientes que recibieron transfusiones masivas fueron estratificados por el
régimen de terapia de transfusión, los pacientes que recibieron una alta proporción de FFP a
RBC (mediana de 1: 1.4) tuvieron una tasa de supervivencia del 81 por ciento, en comparación
con el 66 por ciento de aquellos con una relación intermedia (mediana 1: 2.5) y 35 por ciento
para aquellos que recibieron una baja proporción de FFP a RBC (mediana de 1: 8).

●En un estudio retrospectivo de 467 pacientes con traumatismo con transfusión masiva, la
supervivencia a los 30 días aumentó en los pacientes transfundidos con una proporción alta de
FFP: RBC (es decir, ≥1: 2), así como en aquellos con una proporción alta de plaquetas: RBC ( es
decir, ≥1: 2) [ 26 ]. La combinación de una alta proporción de FFP y una alta proporción de
plaquetas a glóbulos rojos se asoció con una disminución de la hemorragia del tronco y un
aumento de las supervivencias de seis horas, 24 horas y 30 días, sin cambios en las muertes
debido a la falla múltiple de los órganos.

●En un estudio retrospectivo de 694 pacientes traumatizados con transfusión masiva que no
recibieron sangre completa fresca, aquellos que recibieron una alta proporción de plaquetas de
aféresis (equivalente a seis unidades de plaquetas combinadas) por unidad de RBC almacenada
(es decir, proporción ≥1: 8) tuvieron una mayor supervivencia de 24 horas (95 por ciento) en
comparación con los que recibieron un medio (es decir, una proporción de 1:16 a 1: 8, 87 por
ciento) o una relación baja (es decir, <1:16, 64 por ciento) [ 31 ]. En el análisis multivariado, las
relaciones de FFP: RBC más altas y las plaquetas de aféresis más altas: las relaciones de RBC se
asociaron de forma independiente con una mejor supervivencia a las 24 horas y 30 días.

Tales observaciones han llevado a estos y otros autores a recomendar que los pacientes que
han sufrido lesiones traumáticas graves y / o que probablemente necesiten una transfusión
masiva reciban una proporción de 1: 1: 1 de FFP a plaquetas a RBC al comienzo de su
reanimación y transfusión. terapia [ 25-32 ]. Los aspectos adicionales de la transfusión y otras
intervenciones para el manejo del trauma se discuten en detalle por
separado. (Consulte "Manejo inicial de la hemorragia de moderada a grave en el paciente
adulto con traumatismo" .)

Para el subgrupo de pacientes que presentan traumatismo tisular generalizado (como en

lesiones de combate) y que presentan coagulopatía o la alta probabilidad de coagulopatía, el
ejército de los Estados Unidos ha recomendado un enfoque que utilice plasma como el
principal fluido de resucitación. El tratamiento de tales pacientes se discute en profundidad por
separado. (Consulte "Coagulopatía aguda asociada a traumatismo", sección "Tratamiento" ).

La cirugía cardíaca - La cirugía cardíaca es la causa más común de la transfusión masiva. En un

análisis de un subconjunto de un gran ensayo controlado aleatorio de cirugías cardíacas
complejas que requerían esternotomía de línea media repetida, los pacientes que recibieron
una transfusión de más de 5 unidades de eritrocitos tenían un triple exceso de mortalidad si no
recibían también 5 unidades de plasma [ 35 ].

Hemorragia obstétrica : las mujeres grávidas y parturientas son hipercoagulables con

hiperfibrinolisis compensatoria. Cuando la interrupción vascular conduce a un sangrado
masivo, las personas con bajo fibrinógeno tienen un mayor riesgo de sangrado [ 36 ]. Las
recomendaciones adicionales de gestión relacionadas con estos cambios se presentan por
separado. (Ver "Coagulación intravascular diseminada durante el
embarazo" y "Desprendimiento de placenta: Manejo" .)

La enfermedad hepática - La enfermedad hepática no sólo conduce a la reducción de la

producción de factores de coagulación normales, pero a la producción de factores anormales
tales como los factores dependientes de vitamina K disfuncionales y el fracaso para eliminar
fragmentos de activación de los factores de coagulación, que puede actuar como inhibidores
competitivos de Enzimas de coagulación ocupando los sitios de unión [ 37 ]. La presencia de
tales inhibidores de la coagulación puede reducir la efectividad del tratamiento
convencional. (Consulte "Anomalías hemostáticas en pacientes con enfermedad hepática" .)

COMPLICACIONES DE LA INFUSIÓN DE CITRATOSeadministrangrandes cantidades de citrato

con una transfusión masiva de sangre, ya que la sangre se anticoagula con citrato de sodio y
ácido cítrico [ 38 ]. La alcalosis metabólica y la disminución de la concentración de calcio libre
en plasma son las dos posibles complicaciones de la infusión y acumulación de citrato.

Alcalosis metabólica : el pH de una unidad de sangre en el momento de la recolección es de

7.10 cuando se mide a 37 ° C debido al ácido cítrico presente en el anticoagulante /
conservante en la bolsa de recolección. El pH luego cae 0.1 pH unidad / semanaDebido a la
producción de ácidos lácticos y pirúvicos por los glóbulos rojos. La acidosis no se desarrolla en
un paciente con sangrado masivo, incluso si se infunde sangre "ácida" siempre que se
restablezca y mantenga la perfusión tisular. En este contexto, el metabolismo de cada mmol de
citrato genera 3 mEq de bicarbonato (para un total de 23 meq de bicarbonato en cada unidad
de sangre). Como resultado, puede producirse alcalosis metabólica si la isquemia renal o la
enfermedad renal subyacente impiden que el exceso de bicarbonato se excrete en la
orina. Esto puede ir acompañado de hipopotasemia a medida que el potasio pasa a las células
a cambio de iones de hidrógeno que salen de las células para minimizar el grado de alcalosis
extracelular [ 39,40 ]. (Ver "Balance de potasio en trastornos ácido-base" .)

Hipocalcemia libre : la unión a citrato del calcio ionizado puede llevar a una caída
clínicamente significativa en la concentración de calcio libre en plasma. (Consulte "Relación
entre las concentraciones de calcio sérico total e ionizado" .) Este cambio puede provocar
parestesias y / o arritmias cardíacas en algunos pacientes [ 41 ]. (Ver "Manifestaciones clínicas
de la hipocalcemia", sección "Manifestaciones agudas" .)

Recomendaciones para la infusión de calcio : mediante la extrapolación de estudios en

animales, es posible calcular la tasa de transfusión máxima que permitiría a un hígado normal
metabolizar el exceso de citrato, evitando así la hipocalcemia. La velocidad máxima de infusión
de citrato debe ser de 0.02 mmol / kg por minuto (ya que representa la velocidad máxima del
metabolismo del citrato) y la concentración de citrato en la sangre total es de 15 mmol /
L (0.015 mmol / mL) . Así:

Velocidad máxima de infusión de citrato (mmol / kg por minuto)

= (mmol de citrato por ml de sangre x ml de sangre infundida por minuto) ÷ peso (kg)

mL de sangre infundida por minuto = (0.02 ÷ 0.015) x peso (kg) = 1.33 x peso (kg)

Para un receptor de 50 kg con función hepática normal y perfusión, la tasa máxima de

transfusión de sangre para evitar la toxicidad por citrato es de 66.5 mL / min, que es igual a 8.9
unidades de sangre total por hora (450 mL por unidad) y 26.7 unidades de rojo Células por
hora (aproximadamente 150 ml por unidad). Por lo tanto, no se debe desarrollar una
hipocalcemia significativa en este contexto, excepto en circunstancias extremas. Sin embargo,
el riesgo es sustancialmente mayor en un paciente con enfermedad hepática preexistente o
disfunción hepática inducida por isquemia. En tales pacientes, la concentración de calcio
ionizado en plasma se debe monitorear y el calcio debe reemplazarse con cloruro
de calcio o gluconato de calcio si se desarrolla una hipocalcemia ionizada:
●Si se usa 10 por ciento de gluconato de calcio , se deben administrar de 10 a 20 ml por vía
intravenosa (en otra vena) por cada 500 ml de sangre infundida.

●Si se usa un 10 por ciento de cloruro de calcio , solo se deben administrar de 2 a 5 ml por
cada 500 ml de sangre.

El cloruro de calcio puede ser preferible al gluconato de calcio en presencia de una función
hepática anormal, ya que el metabolismo del citrato disminuye, lo que resulta en una
liberación más lenta del calcio ionizado [ 3 ]. Se debe tener cuidado para evitar administrar
demasiado calcio e inducir hipercalcemia, idealmente mediante el control de la concentración
de calcio ionizado.

PREVENCIÓN DE LA HIPOTERMIASe debe usar un calentador de sangre comercial de alta

capacidad para calentar los componentes de la sangre hacia la temperatura corporal cuando se
transfunden más de tres unidades.

La transfusión rápida de múltiples unidades de sangre fría puede reducir bruscamente la

temperatura del núcleo y provocar arritmias cardíacas [ 42 ]. Seis unidades de glóbulos rojos a
4 ° C reducirán la temperatura corporal de un adulto de 70 kg en 1 ° C. Esta pérdida de calor
puede ser aditiva con la pérdida de calor por evaporación asociada con un abdomen abierto u
otra cavidad corporal que, por sí sola, puede provocar una disminución de 1 ° C en la
temperatura central en 40 minutos. Por lo tanto, 10 unidades de productos de sangre fría y una
hora de cirugía pueden llevar a una caída de 3 ° C en la temperatura central y la coagulopatía
hipotérmica.

PREVENCIÓN DE LA HIPERKALEMIALos bebés y los pacientes con insuficiencia renal pueden

desarrollar hiperpotasemia debido a la fuga de potasio debido al almacenamiento prolongado
de sangre o la irradiación [ 42 ]. (Consulte "Aspectos prácticos de la transfusión de glóbulos
rojos en adultos: Almacenamiento, procesamiento, modificaciones e infusión", sección sobre
'Hipercalemia' ).

En almacenamiento, el sobrenadante de RBC aumenta en [K + ] en 1 mEq / día, aumentando de

aproximadamente 3 mEq / L en el momento de la donación a 45 mEq / L durante 42 días de
almacenamiento. La irradiación puede aumentar esta tasa a 1.5 mEq / día . Sin embargo,
debido a que el volumen de solución de suspensión en una unidad de glóbulos rojos en
solución aditiva es pequeño (150 ml), la cantidad real de K + libreinfundido con una unidad de
RBC solo tiene aproximadamente 7 mEq, y esto se devuelve rápidamente a las células a medida
que se calientan. Como resultado, el potasio es solo un problema cuando los glóbulos rojos
almacenados durante mucho tiempo se infunden directamente en la circulación central a altas
concentraciones, como ocurre con las máquinas de bypass cardiopulmonar preparadas con
sangre, dispositivos de transfusión de alto volumen o bebés transfundidos a través de catéteres
umbilicales.

En estos pacientes, se pueden seguir los siguientes pasos para minimizar el riesgo de
hiperpotasemia:

●Seleccione solo los glóbulos rojos recolectados menos de 10 días antes de la transfusión.

●Cualquier unidad de glóbulos rojos se puede lavar inmediatamente antes de la infusión para
eliminar el potasio extracelular.

RESUMEN Y RECOMENDACIONES
●El manejo del paciente que recibe una transfusión masiva requiere una consideración
cuidadosa y continua de una serie de relaciones fisiológicas complejas. No hay un umbral claro
para el hematocrito, el recuento de plaquetas o la deficiencia del factor de coagulación por
debajo del cual el uso de la sangre es inútil. La principal preocupación es la corrección de la
isquemia, que puede lograrse desde el principio mediante la expansión agresiva del volumen
para mantener la presión de perfusión mientras se prepara la sangre para la
infusión. (Consulte "Reemplazo de glóbulos rojos y volumen" más arriba y "Manejo inicial de
hemorragia moderada a grave en el paciente adulto con traumatismo" .)

●A medida que se reemplaza el volumen, se debe prestar atención a los parámetros de

coagulación, el recuento de plaquetas y el estado metabólico. (Consulte 'Alteraciones en la
hemostasia' másarriba y 'Complicaciones de la infusión de citrato' más arriba).

●El sistema de coagulación debe controlarse con frecuencia con mediciones de PT, aPTT,
concentración de fibrinógeno y recuento de plaquetas o una medida viscoelástica (también
llamada prueba de punto de atención) ( tabla 1 ), preferiblemente después de cada cinco
unidades de sangre reemplazadas. Si el PT y el APTT exceden 1.5 veces el valor de control, el
paciente debe ser transfundido con al menos dos unidades de plasma fresco congelado. Si el
recuento de plaquetas cae por debajo de 50,000 / microL, se deben administrar seis unidades
de plaquetas de donante al azar o una unidad de plaquetas de aféresis. (Ver "Alteraciones en la
hemostasia" más arriba y "Uso clínico de las pruebas de coagulación", sección "Evaluación de
resultados anormales" y"Uso clínico de las pruebas de coagulación", sección "Pruebas en el
punto de atención" .

●Se desconoce el mejor enfoque para la transfusión de sangre en el trauma. Las transfusiones
se administran en función de las lesiones del paciente y la respuesta a las transfusiones
iniciales, prestando atención a cualquier enfermedad cardiopulmonar subyacente. En algunos
casos donde no hay tiempo suficiente para obtener valores de laboratorio para guiar la
transfusión, puede ser necesario usar el enfoque de "control de daños" para la transfusión de
glóbulos rojos, plaquetas y plasma en una proporción establecida. (Vea 'Trauma' arriba).

Para el subgrupo de pacientes que presentan traumatismo tisular generalizado (como en

lesiones de combate) y que presentan coagulopatía o la alta probabilidad de coagulopatía, el
ejército de los Estados Unidos ha recomendado un enfoque que utilice plasma como el
principal fluido de resucitación. El tratamiento de tales pacientes se discute en profundidad por
separado. (Consulte "Coagulopatía aguda asociada a traumatismo", sección "Tratamiento" ).

● Eltratamiento de la transfusión masiva en otros escenarios especiales (p. Ej., Hemorragia

obstétrica, enfermedad hepática) se discute por separado. (Consulte "Anomalías hemostáticas
en pacientes con enfermedad hepática" y "Desprendimiento de placenta: manejo" .)

●Se debe usar un calentador de sangre cuando se transfunden más de tres unidades. La
hipotermia debe ser evitada o minimizada. (Ver 'Prevención de la hipotermia' arriba).

●El equilibrio ácido-base y los niveles de calcio y potasio ionizados en plasma deben
controlarse periódicamente, especialmente en pacientes con enfermedad hepática o renal
coexistentes o en pacientes con hemorragia masiva y bajo gasto cardíaco
[ 40 ]. (Consulte "Complicaciones de la infusión de citrato" más arriba y "Prevención de la
hipercaliemia" más arriba).

El uso de UpToDate está sujeto al Acuerdo de Suscripción y Licencia .

Referencias

1. Savage SA, Sumislawski JJ, Zarzaur BL, et al. La nueva métrica para definir hemorragias
de gran volumen: resultados de un estudio prospectivo del umbral de administración
crítica. J Trauma Acute Care Surg 2015; 78: 224.

2. Collins JA. Problemas asociados a la transfusión masiva de sangre almacenada. Cirugía

1974; 75: 274.

3. Comité Británico de Estándares en Hematología, Stainsby D, MacLennan S, et

al. Directrices sobre el manejo de la pérdida masiva de sangre. Br J Haematol
2006; 135: 634.

4. Comité de Trauma del Colegio Americano de Cirujanos. Manual del curso para
estudiantes sobre soporte vital avanzado en traumas (ATLS, por sus siglas en inglés), 9ª
edición, American College of Surgeons, Chicago 2012

5. Holcomb JB, Jenkins D, Rhee P, et al. Reanimación de control de daños: aborda

directamente la coagulopatía temprana del trauma. J Trauma 2007; 62: 307.

6. Dzik WS, Ziman A, Cohen C, et al. La supervivencia después de una transfusión

ultramasiva: una revisión de 1360 casos. Transfusión 2016; 56: 558.

7. Halmin M, Chiesa F, Vasan SK, et al. Epidemiología de la transfusión masiva: un estudio

binacional de Suecia y Dinamarca. Crit Care Med 2016; 44: 468.

8. Como JJ, Dutton RP, Scalea TM, et al. Tasas de transfusión de sangre en el cuidado del
trauma agudo. Transfusion 2004; 44: 809.

9. Kautza BC, Cohen MJ, Cuschieri J, et al. Cambios en las transfusiones masivas a lo largo
del tiempo: ¿un cambio temprano en la dirección correcta? J Trauma Acute Care Surg
2012; 72: 106.

10. Stehling L. Sustitución fluida en transfusión masiva. Transfusión masiva AABB 1994; 1.

11. Lundsgaard-Hansen P. Tratamiento de la pérdida de sangre aguda. Vox Sang 1992; 63:
241a

12. Weiskopf RB, Kramer JH, Viele M, et al. La anemia isovolémica aguda grave afecta la
función cognitiva y la memoria en los seres humanos. Anestesiología 2000; 92: 1646.

13. Weiskopf RB, Feiner J, Hopf H, et al. La sangre fresca y la sangre almacenada envejecida
son igualmente eficaces para revertir inmediatamente los déficits de oxigenación
cerebral inducidos por la anemia en humanos. Anestesiología 2006; 104: 911.

14. Hardy JF, Moerloose P, Samama M, Grupo de interés en hemostasia

perioperatoria. Transfusión masiva y coagulopatía: fisiopatología e implicaciones para
el manejo clínico. Can J Anaesth 2004; 51: 293.

15. Miller RD, Robbins TO, Tong MJ, Barton SL. Defectos de coagulación asociados a
transfusiones masivas de sangre. Ann Surg 1971; 174: 794.

16. Cuentas RB, Haisch C, Simon TL, et al. Hemostasia en pacientes traumatizados
masivamente transfundidos. Ann Surg 1979; 190: 91.
17. Mannucci PM, Federici AB, Sirchia G. Pruebas de hemostasia durante el reemplazo
masivo de sangre. Un estudio de 172 casos. Vox Sang 1982; 42: 113.

18. Hess JR. Sangre y soporte de coagulación en el cuidado del trauma Hematología Am
Soc Hematol Educ Program 2007; : 187.

19. Meng ZH, Wolberg AS, Monroe DM 3rd, Hoffman M. El efecto de la temperatura y el
pH en la actividad del factor VIIa: implicaciones para la eficacia del factor VIIa de dosis
alta en pacientes hipotérmicos y acidóticos. J Trauma 2003; 55: 886.

20. Cosgriff N, Moore EE, Sauaia A, et al. Predicción de coagulopatía potencialmente

mortal en el paciente traumatizado con transfusión masiva: hipotermia y acidosis
revisadas. J Trauma 1997; 42: 857.

21. Kermode JC, Zheng Q, Milner EP. Dependencia marcada de la temperatura de la señal
de calcio plaquetaria inducida por el factor de von Willebrand humano. Blood
1999; 94: 199.

22. Jurkovich GJ, Greiser WB, Luterman A, Curreri PW. Hipotermia en víctimas de trauma:
un ominoso predictor de supervivencia. J Trauma 1987; 27: 1019.

23. Stanworth SJ, Walsh TS, Prescott RJ, y col. Un estudio nacional sobre el uso de plasma
en cuidados críticos: indicaciones clínicas, dosis y efecto sobre el tiempo de
protrombina. Crit Care 2011; 15: R108.

24. Reed RL Jr, Ciavarella D, Heimbach DM, et al. Administración profiláctica de plaquetas
durante la transfusión masiva. Un estudio clínico prospectivo, aleatorizado, doble
ciego. Ann Surg 1986; 203: 48.

25. Borgman MA, Spinella PC, Perkins JG, et al. La proporción de hemoderivados
transfundidos afecta la mortalidad en pacientes que reciben transfusiones masivas en
un hospital de apoyo de combate. J Trauma 2007; 63: 805.

26. Holcomb JB, Wade CE, Michalek JE, et al. El aumento de las proporciones de plasma y
plaquetas a glóbulos rojos mejora el resultado en 466 pacientes con traumatismos
civiles transfundidos masivamente. Ann Surg 2008; 248: 447.

27. Algodón BA, Au BK, Núñez TC, et al. Los protocolos de transfusión masiva predefinidos
se asocian con una reducción de la insuficiencia orgánica y las complicaciones
posteriores a la lesión. J Trauma 2009; 66:41.

28. Shaz BH, Dente CJ, Nicholas J, et al. La mayor cantidad de productos de coagulación en
relación con los productos de glóbulos rojos transfundidos mejora la mortalidad en
pacientes con traumatismos. Transfusion 2010; 50: 493.

29. Inaba K, Lustenberger T, Rhee P, et al. El impacto de la transfusión de plaquetas en

pacientes traumatizados masivamente transfundidos. J Am Coll Surg 2010; 211: 573.

30. de Biasi AR, Stansbury LG, Dutton RP, et al. Uso de productos sanguíneos en la
reanimación traumática: déficit plasmático versus relación plasmática como
predictores de mortalidad en traumatismos (EMC). Transfusion 2011; 51: 1925.

31. Perkins JG, Cap AP, Spinella PC, et al. Una evaluación del impacto de las plaquetas de
aféresis utilizadas en el contexto de pacientes con traumatismo con transfusión
masiva. J Trauma 2009; 66: S77.
 32. Johansson PI, Stensballe J, Rosenberg I, et al. Administración proactiva de plaquetas y
plasma para pacientes con rotura de aneurisma aórtico abdominal: evaluación de un
cambio en la práctica de transfusión. Transfusion 2007; 47: 593.

33. Kornblith LZ, Howard BM, Cheung CK, y otros. El conjunto es mayor que la suma de sus
partes: perfiles hemostáticos de variantes de sangre total. J Trauma Acute Care Surg
2014; 77: 818.

34. Holcomb JB, Tilley BC, Baraniuk S, et al. Transfusión de plasma, plaquetas y glóbulos
rojos en una proporción de 1: 1: 1 frente a 1: 1: 2 y mortalidad en pacientes con
traumatismo grave: el ensayo clínico aleatorizado PROPPR. JAMA 2015; 313: 471.

35. Delaney M, Stark PC, Suh M, et al. Transfusión masiva en cirugía cardíaca: el impacto
de las proporciones de los componentes sanguíneos en los resultados clínicos y la
supervivencia. Anesth Analg 2017; 124: 1777.

36. Simon L, Santi TM, Sacquin P, Hamza J. Evaluación preanestésica de las anomalías de la
coagulación en pacientes obstétricas: utilidad, tiempo e implicaciones clínicas. Br J
Anaesth 1997; 78: 678.

37. Monroe DM, Hoffman M. La cascada de coagulación en la cirrosis. Clin Liver Dis
2009; 13: 1.

38. Dzik WH, Kirkley SA. Toxicidad del citrato durante la transfusión masiva de
sangre. Transfus Med Rev 1988; 2:76.

39. Lier H, Krep H, Schroeder S, Stuber F. Condiciones previas de la hemostasia en el

trauma: una revisión. La influencia de la acidosis, la hipocalcemia, la anemia y la
hipotermia en la hemostasia funcional en el trauma. J Trauma 2008; 65: 951.

40. Bruining HA, Boelhouwer RU, Ong GK. Hipopotasemia inesperada después de múltiples
transfusiones de sangre durante una operación. Neth J Surg 1986; 38:48.

41. Howland WS, Schweizer O, Carlon GC, Goldiner PL. Los efectos cardiovasculares de los
bajos niveles de calcio ionizado durante la transfusión masiva. Surg Gynecol Obstet
1977; 145: 581.

42. Smith HM, Farrow SJ, Ackerman JD, et al. Paros cardíacos asociados con la
hiperpotasemia durante la transfusión de glóbulos rojos: una serie de casos. Anesth
Analg 2008; 106: 1062.

Tema 7931 Versión 26.0

© 2019 UpToDate , Inc. y / o sus afiliados. Todos los derechos reservados.