1.

INTRODUCCION
La excreción consiste en eliminar de nuestro cuerpo los residuos producidos por
la actividad celular. Estos residuos están disueltos en la sangre y son expulsados
al exterior por el aparato excretor. El aparato excretor está formado por el
sistema o aparato urinario y por las glándulas sudoríparas.

En el sistema urinario encontramos un órgano muy importante que es el riñon,

dentro de cada riñón hay un millón de estructuras pequeñas llamados nefrones.
Ellos filtran los desechos y el exceso de agua de la sangre, lo que se vuelve
orina. La orina fluye por tubos llamados uréteres, llegando a la vejiga, que
almacena la orina hasta que usted va al baño.

Un 90 % de las enfermedades renales atacan los nefrones. Este daño causa que
los riñones no puedan eliminar desechos. Las causas incluyen problemas
genéticos, lesiones o medicamentos. Uno puede padecer una enfermedad renal
si se tiene diabetes y /o presión alta.

La enfermedad renal crónica va dañando los nefrones de a poco con el

transcurso del tiempo. Las patologías que describiremos en esta monografía
resaltando sus causas, síntomas, signos, su fisiopatología y diagnostico son las
siguientes: Síndrome nefríticos (se presentan con algunos trastornos que causan
hinchazón e inflamación de los glomérulos en el riñón) y síndrome nefrótico
(ocasiona que el cuerpo elimine demasiadas proteínas en la orina). Asi mismo
describiremos la insuficiencia renal (provoca que los riñones pierdan la
capacidad de eliminar los desechos y equilibrar los fluidos) con sus tipos: Aguda
y Crónica. También analizaremos la necrosis tubular aguda.

Otras enfermedades de los riñones pueden incluir: Cáncer, Quistes, Piedras,

Infecciones.

Para estudiar la fisiopatología renal es importante conocer la anatomía del

sistema urinario en especial de los riñones, es por ello que se empieza este
trabajo monográfico con un resumen de dicho sistema.
 2. INDICE

OBJETIVO GENERAL: ...................................................................................................................... 4

OBJETIVOS ESPECÍFICOS: ............................................................................................................... 4
I. SISTEMA EXCRETOR .............................................................................................................. 4
A. DEFINICIÓN DEL SISTEMA URINARIO ................................................................................ 4
1. RIÑONES........................................................................................................................ 4
2. VIAS URINARIAS............................................................................................................ 6
B. FISIOLOGIA RENAL ............................................................................................................. 7
II. FISIOPATOLOGIA RENAL ....................................................................................................... 9
A. SINDROME NEFRÍTICO....................................................................................................... 9
1. ETIOLOGIA..................................................................................................................... 9
2. FISIOPATOLOGÍA........................................................................................................... 9
3. ANATOMÍA PATOLÓGICA ............................................................................................. 9
4. CLÍNICA.......................................................................................................................... 9
5. DIAGNÓSTICO ............................................................................................................. 10
6. TRATAMIENTO ............................................................................................................ 10
B. SINDROME NEFRÓTICO ................................................................................................... 10
1. ETIOLOGIA................................................................................................................... 10
2. ANATOMIA PATOLOGICA ........................................................................................... 11
3. FISIOPATOLOGIA......................................................................................................... 11
4. SIGNOS Y SINTOMAS .................................................................................................. 12
5. DIAGNOSTICO ............................................................................................................. 12
6. TRATAMIENTO ............................................................................................................ 12
C. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA ........................................................................................ 12
1. ETIOLOGIA:.................................................................................................................. 14
2. FISIOPATOLOGIA......................................................................................................... 14
3. SINTOMAS ................................................................................................................... 15
4. COMPLICACIONES:...................................................................................................... 15
5. TRATAMIENTO ............................................................................................................ 16
D. NECROSIS TUBULAR AGUDA ........................................................................................... 16
1. ETIOLOGÍA................................................................................................................... 16
2. SIGNOS Y SÍNTOMAS .................................................................................................. 17
 3. DIAGNÓSTICO ............................................................................................................. 17
4. TRATAMIENTO ............................................................................................................ 17
E. INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA ..................................................................................... 18
1. ETIOLOGIA................................................................................................................... 18
2. FISIOPATOLOGÍA......................................................................................................... 18
3. ANEMIA ....................................................................................................................... 19
4. SIGNOS Y SÍNTOMAS .................................................................................................. 19
5. DIAGNÓSTICO ............................................................................................................. 20
F. OTRAS PATOLOGIAS ........................................................................................................ 20
1. CÓLICO NEFRÍTICO: ..................................................................................................... 20
2. Uretritis: ...................................................................................................................... 20
3. Cistitis:......................................................................................................................... 20
4. Infecciones urinarias: ................................................................................................. 20
5. Tumores: ..................................................................................................................... 20
 3. OBJETIVOS
OBJETIVO GENERAL:
o Describir las patologías frecuentes del sistema renal.

OBJETIVOS ESPECÍFICOS:
o Describir los procesos fisiopatológicos, así como síntomas y signos del
síndrome nefrítico
o Describir los procesos fisiopatológicos, así como síntomas y signos del
síndrome nefrótico
o Describir los procesos fisiopatológicos, así como síntomas y signos de la
insuficiencia renal aguda y crónica
o Describir los procesos fisiopatológicos, así como síntomas y signos la
necrosis tubular.
o Describir de forma breve otras patologías del sistema urinario.

4. FISIOPATOLOGIA RENAL
I. SISTEMA URINARIO
A. DEFINICIÓN DEL SISTEMA URINARIO
Conjunto de órganos encargados de formar orina y eliminarla hacia el exterior,
con lo cual se regula la composición del medio interno y el volumen de líquido
corporal. A través de este sistema se logra eliminar las sustancias de desecho
que se han producido en el metabolismo celular.

Este sistema está conformado por los riñones y vías urinarias.

1. RIÑONES
Son dos órganos ubicados en la pared posterior del abdomen en posición
retroperitoneal, tiene entre sus funciones la regulación del medio interno, cuya
consecuencia es la formación de orina, la regulación de la presión arterial,
mediante la encima renina; y la regulación de la eritropoyesis, a través de la
hormona denominada eritropoyetina.
El riñón derecho se halla más abajo con relación al izquierdo debido a la
presencia del hígado en el lado derecho. Su forma típica es la de un frijol. Cada
riñón está envuelto por una cápsula denominada cápsula renal.

El borde interno presenta al hilio renal, por el cual ingresa el pedículo renal
conformado por la arteria renal, vena renal, pelvis renal, vasos linfáticos, vasos
linfáticos y nervios.

 ESTRUCTURA INTERNA
a. Corteza
Es externa, pálida y granulosa. El aspecto granuloso lo dan los
corpúsculos de Malpighi. Así mismo la corteza envía prolongaciones hacia
la medula llamadas columnas de Bertín.

b. Médula
Es interna oscura y estriada. El aspecto estriado proporciona la presencia
de las pirámides renales o de Malpighi, las cuales se hallan conformadas
por los túbulos del nefrón y los tubos colectores. En la medula
encontramos de 10 a 18 pirámides de Malpighi, las estriaciones de este
se prolongan hacia la corteza formando los rayos medulares. Cada
pirámide renal con su corteza subyacente forma un lóbulo renal.

a) NEFRÓN
Unidad de anatomo funcional del riñon. Cada riñon posee 1 200 000 nefrones y
tienen las siguientes partes:

A. CORPUSCULO RENAL O DE MALPIGHI

Constituido por el glomérulo renal y la capsula de bowman.
 GLOMERULO RENAL: es una red de capilares sanguíneos fenestrados.
Entre ellos encontramos a las células mesangiales cuya función es la de
soporte y fagocitosis.
 CAPSULA DE BOWMAN: presenta una hoja parietal y otra visceral, entre
las cuales se halla el espacio capsular. La hoja visceral presenta células
denominadas podocitos.
B. TUBO CONTORNEADO PROXIMAL
Revestido por epitelio monoestratificado cúbico con microvellosidades.
 C. ASA DE HENLE
Presenta una rama descendente(delgada) revestida por epitelio
monoestrtificado plano y otro ascendente (gruesa), revestido por epitelio
mono estratificado cúbico.
D. TUBO CONTORNEADO DISTAL
Revestido por epitelio monoestratificado cùbico.
E. TUBOS COLECTORES
Puede ser de primer orden si en ellos desemocan los tubos contornedos
distales y de segundo orden formados por la unión de los tubos colectores
de primer orden.
Desemboca en la papila renal.

2. VIAS URINARIAS
Son estructuras tubulares o huecas encargadas de conducir la orina para ser
evacuada al exterior. poseen musculo liso con peristaltismo y mucosa con
epitelio polimorfo. Entre sus componentes destacan:

 Cálices menores: estructuras de forma de una copa que rodea a la papila

renal, hacia las cuales llega la orina recién formada; son un número de 8
a 12.
 Cálices mayores: se forman por la unión de los cálices menores. Son en
número de 3 a 4 estos a su vez se unen y forman la pelvis renal.
 Pelvis renal: es una estructura hueca en forma de embudo, resulta de la
unión de los cálices mayores. Sale por el hilio renal y se continua con el
uréter.
 Uréteres: son conductos que se extienden desde la pelvis renal hasta la
vejiga, tiene una longitud de 26 a 28 cm.
 Vejiga: órgano muscular hueco que almacena orina, para su posterior
evacuación. Se localiza a la altura de la sínfisis del pubis. El reflejo de la
micción se inicia con un volumen de orina de 400ml, pudiendo la vejiga
almacenar hasta 800ml. En el interior de la vejiga encontramos una
superficie triangular que tiene como vértices la desembocadura de los
uréteres y del nacimiento de la uretra denominada triangulo de lietaud o
trígono vesical.
  Uretra: conduce la orina desde la vejiga hacia el exterior. Presenta dos
esfínteres el interno (involuntario) y el externo (voluntario).

B. FISIOLOGIA RENAL
A los riñones les compete la mayor parte de la actividad del aparato urinario. Los
otros son vías de paso y lugares de almacenamiento. Las funciones de los
riñones son los siguientes:

Regulación del volumen de líquido extracelular (LEC)

Si el volumen del LEC disminuye por debajo de ciertos niveles, la presión

sanguínea disminuirá de tal modo que no será suficiente para que el flujo
sanguíneo alcance los diferentes órganos del cuerpo. El sistema cardiovascular
junto con el renal trabaja de manera integrada para mantener constante el
volumen de LEC. Los riñones regulan el volumen extracelular controlando
fundamentalmente la excreción de Na+ y agua.

Regulación de la osmolaridad:

Los riñones regulan la osmolaridad del medio extracelular manteniéndola en los

valores cercanos a 290 mOsm. La regulación renal de la osmolaridad se lleva a
cabo a través de la formación de una orina concentrada o diluida.

Mantenimiento del balance iónico:

Regulan la concentración plasmática de numerosos iones, en especial sodio,

potasio, calcio,cloruro y fosfato.

Regulación de pH:

Los riñones excretan una cantidad variable de iones de hidrógeno hacia la orina
y conservan iones bicarbonato, que son importantes para amortiguar los H+ de
la sangre.

Excreción de los productos de desecho y sustancias extrañas:

Los riñones eliminan dos tipos de sustancias; unas son las resultantes del
metabolismo, como, por ejemplo: la creatinina, que es el producto final del
metabolismo de los músculos; la urea que es el principal producto final del
metabolismo de los compuestos nitrogenados en el hombre y el ácido úrico que
es el producto final del metabolismo de purinas. Otras sustancias extrañas como
los fármacos (penicilina) y compuestos extraños (sacarina) o tóxicos.

Producción de hormonas:

Los riñones no son una glándula endocrina propiamente dicha, sin embargo
conviene resaltar esta función ya que se encarga de sintetizar las hormonas:

• eritropeyatina, que estimula la producción de glóbulos rojos;

• la renina, que interviene en la regulación de la presión arterial;

• y el calcitriol, que es la forma activa de la vitamina D y ayuda a regular la

homeostasis del calcio.

Formación de la orina:

Para producir orina, las nefronas y los túbulos colectores desarrollan tres
procesos básicos:

• Filtración glomerular

• Reabsorción tubular

• Secreción tubular
 II. FISIOPATOLOGIA RENAL
A. SINDROME NEFRÍTICO
Síndrome caracterizado por un cuadro inflamatorio de la membrana filtrante.
Además, por la aparición de forma súbita de hematuria, proteinuria, edemas,
oliguria, alteración de la función renal e hipertensión arterial frecuente pero no
constante.

1. ETIOLOGIA
 Depósito de inmunocomplejos
 Anticuerpos contra la MBG

2. FISIOPATOLOGÍA
La patogenia es desconocida, aunque parece estar mediada por
inmunocomplejos circulantes y formados in situ.

Existe lesión glomerular que produce una disminución de la filtración glomerular,

lo que ocasiona oliguria y elevación de las cifras plasmáticas de urea y creatinina.

La disminución del filtrado glomerular provoca retención hidrosalina que se

traduce en expansión de volumen extracelular y, en consecuencia, en edemas,
sobrecarga cardiocirculatoria e hipertensión arterial.

3. ANATOMÍA PATOLÓGICA
 Microscopia óptica: proliferación endocapilar difusa (mesangial),
infiltrados de polimorfonucleares, linfocitos y monocitos.
 Microscopia electrónica: humps o "jorobas" subepiteliales; la aparición de
semilunas indica mayor gravedad y persistencia de anomalías renales.
 Inmunofluorescencia: depósitos granulares de inmunoglobulina G y factor
3 del complemento en las paredes de capilares y mesangio.

4. CLÍNICA
 El 40-50% de los casos presentará síndrome nefrítico completo.
 Los síntomas iniciales son edema periorbitario, pretibial y escrotal junto
con hematuria macroscópica (color rojizo oscuro). El volumen de orina
está disminuido.
 Otros síntomas menores son dolor abdominal o lumbar, astenia, anorexia
y fiebre moderada.
  La presión arterial está elevada en más del 50% de los casos. Puede
haber cefalea, vómitos, convulsiones o estado confusional en elevaciones
graves de la presión arterial (encefalopatía) o signos de insuficiencia
cardíaca congestiva.

5. DIAGNÓSTICO
Clínico, con exploración física y datos de laboratorio compatibles con el síndrome
nefrítico agudo.

Diferencial con otras enfermedades que cursan con hematuria, con formas
secundarias de glomerulonefritis, con glomerulonefritis asociadas a
enfermedades sistémicas, vasculitis, con otras postinfecciosas, con el síndrome
nefrótico, etc.

6. TRATAMIENTO
Se basa en 3 pilares:
 Medidas generales (restricción hídrica y de sal, dieta, etc.) y control de la
presión arterial, el peso y la diuresis.
 Tratamiento diurético asociado o no a tratamiento hipotensor y de
alteraciones hidroelectrolíticas en función de la diuresis, edemas y cifras
tensionales.
 Tratamiento etiológico: penicilina o eritromicina en alérgicos durante 7 a
10 días. No existen recaídas, por lo que no estaría justificado el
tratamiento de mantenimiento con penicilina.

B. SINDROME NEFRÓTICO
Síndrome caracterizado por una proteinuria de más de 3 gr. en 24 hs.,
hipoalbuminemia de menos de 3 gr. %, lipiduria, hiperlipidemia y edema.
1. Proteinuria (> 3.5 g/24 h)
2. Hipoalbuminemia (< 3.5 g/dL)
3. Edema
4. Hipercolesterolemia
5. Lipiduria

1. ETIOLOGIA
Las causas primarias más comunes son las siguientes:
 Enfermedad de cambios mínimos.
 Glomerulosclerosis focal segmentaria.
 Nefropatía membranosa
Las causas secundarias explican < 10% de los casos en niños, pero > 50% de
los casos en adultos, siendo las más frecuentes:
 Nefropatía diabética
 Preeclampsia

2. ANATOMIA PATOLOGICA
Lesión de la membrana filtrante que por tal motivo aumenta su permeabilidad.

3. FISIOPATOLOGIA
La proteinuria se produce por cambios en las células endoteliales de los
capilares, la membrana basal glomerular (MBG) o los podocitos, que
normalmente filtran las proteínas séricas en forma selectiva según su tamaño y
su carga.

El mecanismo del daño de estas estructuras se desconoce en las enfermedades

glomerulares primarias y secundarias, pero las evidencias indican que los
linfocitos T podrían regular en forma positiva un factor de permeabilidad
circulante, o en forma negativa un inhibidor del factor de permeabilidad, en
respuesta a inmunógenos y citocinas no identificados. Otros factores posibles
son los defectos heredados en las proteínas integrales de las hendiduras
diafragmáticas de los glomérulos, la activación del complemento que conduce al
daño de las células epiteliales glomerulares y la pérdida de los grupos con cargas
negativas unidos a las proteínas de la MBG y de las células epiteliales
glomerulares.

4. SIGNOS Y SINTOMAS
Los síntomas primarios incluyen anorexia, malestar y orina turbia (causada por
las altas concentraciones de proteína).

 La retención de líquidos puede causar

 Disnea (derrame pleural o edema laríngeo)
 Artralgia (hidrartrosis)
 Dolor abdominal (ascitis o, en los niños, edema mesentérico)

5. DIAGNOSTICO
Relación entre las concentraciones urinarias en muestras tomadas al azar de
proteína y creatinina ≥ 3, o proteinuria ≥ 3 g en 24 horas. Pruebas serológicas y
biopsia renal, a menos que la causa sea clínicamente evidente. El diagnóstico
se sospecha en pacientes con edema y proteinuria en el análisis de orina, y se
confirma con la determinación de proteínas y creatinina en una muestra de orina
obtenida al azar, o en una determinación de las proteínas en orina de 24 horas.

6. TRATAMIENTO
 Tratamiento de la patología de base
 Inhibición de la angiotensina
 Restricción de Na
 Estatinas
 Diuréticos para la sobrecarga excesiva de líquidos
 Rara vez, nefrectomía

C. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

Insuficiencia renal aguda (IRA) es un sindrome clínico caracterizado
por una disminución brusca (horas a semanas) de la función renal y
como consecuencia de ella, retención nitrogenada.
La insuficiencia renal aguda (IRA) es un síndrome que se presenta por
múltiples causas que provocan una injuria y se caracteriza por la
 disminución abrupta de la filtración glomerular, la cual resulta por la
incapacidad del riñón para excretar los productos nitrogenados y para
mantener la homeostasis de líquidos y electrolitos. Esta alteración en
la función renal ocurre posterior a la lesión renal en túbulos, vasos,
intersticio y glomérulos y excepcionalmente sin una lesión demostrable
o puede ser consecuencia de la agudización en un paciente con
enfermedad renal previa

La IRA es un sindrome de etiología múltiple, pero para el enfoque diagnóstico

usualmente se divide:

 PRERENAL: la retención de sustancias nitrogenadas es secundaria a una

disminución de la función renal fisiológica debido a una disminución de la
perfusión renal, como ocurre en deshidratación, hipotensión arterial,
hemorragia aguda, insuficiencia cardiaca congestiva, hipoalbuminemia
severa, etc. Como no hay necrosis del tejido renal, la retención
nitrogenada revierte antes de las 24 horas de haber logrado una adecuada
perfusión renal.

 POST-RENAL: es usualmente un problema de tipo obstructivo que puede

ocurrir en diferentes niveles: uretral, vesical o ureteral. En estos casos,
también, si la obstrucción persiste por periodos prolongados el paciente
desarrollará insuficiencia renal aguda intrínseca.
  IRA INTRÍNSECA: hay daño tisular agudo del parénquima renal y la
localización del daño puede ser glomerular, vascular, tubular o intersticial.
La forma más frecuente de insuficiencia renal aguda intrínseca, es la
necrosis tubular aguda (NTA), siendo la causa más frecuente de ésta la
hipoperfusión renal prolongada.

1. ETIOLOGIA:
La insuficiencia renal aguda puede producirse cuando:

 Tienes una enfermedad que reduce el flujo normal de circulación de

sangre hacia los riñones.
 Experimentas una lesión directa en los riñones.
 Los tubos de drenaje de orina (uréteres) de los riñones se obstruyen y
los deshechos no pueden eliminarse del cuerpo a través de la orina.

2. FISIOPATOLOGIA
3. SINTOMAS
Entre los signos y síntomas de la insuficiencia renal aguda se incluyen los
siguientes:
 Disminución del volumen de orina excretado (diuresis), aunque a veces
se mantiene estable
 Retención de líquido, que causa hinchazón en las piernas, los tobillos o
los pies
 Falta de aire
 Fatiga
 Desorientación
 Náuseas
 Debilidad
 Ritmo cardíaco irregular
 Dolor u opresión en el pecho
 Convulsiones o coma en casos severos
A veces, la insuficiencia renal aguda no provoca signos ni síntomas y se detecta
a través de pruebas de laboratorio que se realizan por otros motivos.

4. COMPLICACIONES:
Estas son algunas posibles complicaciones de la insuficiencia renal aguda:
 Acumulación de líquido. La insuficiencia renal aguda puede desarrollar
acumulación de líquido en los pulmones, lo que puede provocar dificultad
para respirar.
 Dolor en el pecho. Si se inflama la capa que cubre al corazón (pericardio),
es posible que sientas dolor en el pecho.
  Debilidad muscular. Cuando los fluidos corporales y los electrolitos (la
química de la sangre de tu cuerpo) están desequilibrados, puede
desarrollarse debilidad muscular.
 Lesión permanente de riñón. A veces, la insuficiencia renal aguda provoca
la pérdida permanente de las funciones del riñón, o la enfermedad renal
terminal. Las personas con la enfermedad renal terminal requieren tanto
de diálisis permanente (proceso mecánico de filtración usado para
eliminar del cuerpo toxinas y deshechos) como de un trasplante de riñón
para sobrevivir.
 Muerte. La insuficiencia renal aguda puede provocar la pérdida de las
funciones del riñón y, en última instancia, la muerte.

5. TRATAMIENTO
El tratamiento comienza por corregir la causa que ha ocasionado esa
insuficiencia renal. Esto se puede observar claramente cuando existe una
deshidratación o hipotensión, reponiendo volumen, o cuando existe una
obstrucción, siendo en este caso el empleo de una sonda o nefrostomía la
solución.
Cuando se ha producido una afectación importante de los riñones, y no se ha
producido una recuperación tras estabilizar al paciente, se hace preciso
mantener una vigilancia sobre las constantes vitales, controlar los balances para
evitar una sobrecarga, el uso de medicaciones que se deban ajustar respecto a
la dosis o su supresión si pueden influir negativamente
En ciertos casos recurrir a diuréticos si es necesario aumentar el ritmo de diuresis
o en algunos casos empezar con sustituir la función renal mediante el empleo de
técnicas de diálisis.
DIÁLISIS: La diálisis es un proceso mediante el cual se extraen las toxinas y el
exceso de agua de la sangre, y que se utiliza como terapia renal sustitutiva tras
la pérdida de la función renal en personas con fallo renal.

D. NECROSIS TUBULAR AGUDA

La necrosis tubular aguda (NTA) es la lesión renal caracterizada por el
daño agudo de las células tubulares y la alteración de su función.
Las causas más comunes son la hipotensión o la sepsis que causan
hipoperfusión renal y los fármacos nefrotóxicos.
El cuadro es asintomático a menos que cause insuficiencia renal.

1. ETIOLOGÍA
La causa más frecuente de insuficiencia renal intrínseca y se caracteriza por la
destrucción de las células epiteliales tubulares con supresión aguda de la
función renal.
Las causas frecuentes de NTA incluyen las siguientes:
  Hipoperfusión renal, más a menudo causada por hipotensión o sepsis
(NTA isquémica; más frecuente, sobre todo en pacientes en una UCI)
nefrotoxinas.
 Cirugía mayor (a menudo debido a múltiples factores)
 Otras causas de NTA incluyen:
 Quemaduras de tercer grado que afectan > 15% de la superficie corporal
total
 Pigmentos hemo mioglobina y hemoglobina (causados por rabdomiólisis
o hemólisis masiva)
 Agentes de radiocontraste (en especial agentes iónicos de alta
osmolaridad que se administran por vía IV en volúmenes > 100 mL, ver
Nefropatía por contraste)
 AINE (especialmente cuando se asocia con mala perfusión renal u otros
agentes nefrotóxicos)
La NTA tiene más probabilidades de desarrollarse en pacientes con:
 Enfermedad renal crónica preexistente
 Diabetes mellitus
 Hipovolemia o baja perfusión renal preexistentes
 Edad avanzada

2. SIGNOS Y SÍNTOMAS
Por lo general, la NTA es asintomática, pero puede causar signos o síntomas
de falla renal aguda, típicamente oliguria en la etapa inicial si la NTA es grave.
Sin embargo, la producción de orina puede no estar reducida si la NTA es
menos grave.

3. DIAGNÓSTICO
 Análisis de sangre y orina
Por lo general, los médicos sospechan por primera vez del trastorno cuando los
análisis de sangre revelan indicios de lesión renal en personas que han estado
expuestas a un posible desencadenante, como cirugía mayor, un episodio de
hipotensión o un medicamento que puede dañar los riñones. Las personas
deshidratadas pueden presentar resultados similares en las analíticas, por lo que
los médicos usan otros análisis de sangre y de orina para diagnosticar la necrosis
tubular aguda.

4. TRATAMIENTO
 Tratamiento sintomático
Debe suspenderse la administración de fármacos que estén dañando los
riñones. Los médicos también administran líquidos por vía intravenosa, según
sea necesario para mantener un aporte normal de sangre a los riñones. Se tratan
las infecciones y otros trastornos subyacentes. La diálisis puede ser necesaria
para los pacientes que no responden al tratamiento de soporte.
 E. INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA
La insuficiencia renal crónica (IRC) es el deterioro progresivo y a largo
plazo de la función renal.
Los síntomas se desarrollan lentamente e incluyen anorexia, náuseas,
vómitos, estomatitis, disgeusia, nocturia, cansancio, fatiga, prurito,
disminución de la agudeza mental, calambres y contracturas musculares,
retención de agua, desnutrición, neuropatías periféricas y convulsiones.
El diagnóstico se basa en pruebas de laboratorio de la función renal, a
veces seguidas por una biopsia del riñón. El tratamiento se dirige
principalmente a la patología de base, pero incluye el manejo de líquidos
y electrolitos, la eritropoyetina para tratar la anemia y, a menudo, diálisis
o trasplante.

1. ETIOLOGIA
La diabetes y la hipertensión arterial son las 2 causas más comunes y son
responsables de la mayoría de los casos.

Muchas otras enfermedades y afecciones pueden dañar los riñones, por

ejemplo:

 Trastornos autoinmunitarios (como lupus eritematoso sistémico y

esclerodermia)
 Defectos de nacimiento (anomalías congénitas) de los riñones (como la
poliquistosis renal)
 Ciertos productos químicos tóxicos
 Lesión al riñón
 Infección y cálculos renales
 Problemas con las arterias que irrigan los riñones
 Flujo retrógrado de orina hacia los riñones (nefropatía por reflujo)

2. FISIOPATOLOGÍA
A grandes rasgos, la IRC puede categorizarse como disminución de la reserva
renal, insuficiencia renal o falla renal (enfermedad renal terminal). En principio, a
medida que el tejido renal pierde funcionalidad, hay pocas anomalías porque el
tejido remanente aumenta su función (adaptación funcional renal); una pérdida
del 75% del tejido renal causa una disminución de la tasa de filtrado glomerular
de sólo el 50%.

La disminución de la función renal interfiere con la capacidad del riñón de

mantener la homeostasis de líquidos y electrolitos. La capacidad de concentrar
la orina disminuye en forma temprana, y es seguida por la declinación de la
capacidad de excretar fosfatos, ácidos y potasio. Cuando la insuficiencia renal
es avanzada, se pierde la capacidad de diluir la orina; por ello, la osmolaridad de
la orina suele acercarse a la del plasma (300 a 320 mOsm/kg), y el volumen
urinario no responde fácilmente a las variaciones en la ingesta de agua.

3. ANEMIA
La anemia es característicoa de la ERC moderada a avanzada (estadio ≥ 3). La
anemia en la IRC es normocrómica y normocítica, con un hematocrito de 20 a
30% (35 a 40% en pacientes con poliquistosis renal). Suele estar causada por
una deficiencia en la producción de eritropoyetina debida a la reducción de la
masa renal funcionante (ver Deficiencia de la eritropoyesis). Otras causas son la
deficiencia de hierro, folato y vitamina B12.

FASES:

 Leve (fracción de filt. glom. 70 a 30 ml x ´)

 Moderada (fracción de filt. glom.. 30 a 15 ml x ‘)
 Severa (fracción de filt. glom. 15 a 10 ml x ‘)
 Terminal (fracción de filt. glom. < 10 ml x ‘)

4. SIGNOS Y SÍNTOMAS
Casi en todos los casos se presentan anorexia, náuseas, vómitos, pérdida de
peso, estomatitis y sabor desagradable en la boca. La piel puede adoptar un
color pardo-amarillento. En ocasiones, la urea presente en el sudor se cristaliza
sobre la piel (escarcha urémica). El prurito puede ser especialmente molesto.
Una característica sobresaliente de la uremia crónica es la mala nutrición, que
lleva al deterioro generalizado de los tejidos.
En la IRC avanzada, son comunes la pericarditis y las úlceras y hemorragias
gastrointestinales. La hipertensión se presenta en > 80% de los pacientes con
IRC avanzada, en general se relaciona con la hipervolemia y en ocasiones es el
resultado de la activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona. La
insuficiencia cardíaca causada por la hipertensión o la enfermedad arterial
coronaria y la retención renal de sodio y agua pueden producir edema en los
sitios declive.
5. DIAGNÓSTICO
 Electrolitos, nitrógeno ureico en sangre, creatinina, fosfato, calcio,
hemograma completo, análisis de orina (incluyendo examen del
sedimento).
 Ecografía.
 A veces, biopsia renal.

F. OTRAS PATOLOGIAS
1. CÓLICO NEFRÍTICO:
Es una consecuencia muy dolorosa de la litiasis renal. Está producido por
cálculos renales o precipitados de diversas sales que, al ser expulsados,
rozan con las paredes del aparato urinario. Se manifiesta por un intenso dolor
en la zona de los riñones y órganos genitales que, en ocasiones, va
acompañado de pérdidas de sangre por la orina.

2. Uretritis:
Consiste en una inflamación de las paredes de la uretra originada por una
infección bacteriana o por determinadas sustancias químicas. Puede
ocasionar estrechamiento de la luz de la uretra.

3. Cistitis:
Es la inflamación de las paredes de la vejiga urinaria originada por una
infección bacteriana. Acostumbra a ir acompañada de incontinencia urinaria
(eliminación involuntaria y frecuente de orina en pequeñas cantidades). Es
más frecuente en las mujeres.

4. Infecciones urinarias:
Se producen por la colonización del aparato urinario por microorganismos
patógenos como parásitos, hongos, bacterias y virus. Si la infección afecta a
la uretra o vejiga (uretritis y cistitis), se denomina infección urinaria baja y si
afecta los uréteres, se denomina infección urinaria alta.

5. Tumores:
Son una masa anormal de tejido corporal producida por una división
incontrolada de las células que lo componen. Pueden ser cancerosos
(malignos) o no cancerosos (benignos). Son más frecuentes en varones, en
torno a los 65 años de edad.
 CONCLUSIÓN
 El sistema urinario es muy importante ya que se encarga de desechar los
elementos que ya no se necesitan en el cuerpo, gracias a él se mantiene
la homeostasis en el organismo, una alteración de sus funciones puede
generar diversas enfermedades.
 Los riñones cumplen una labor importante en nuestro organismo. Sus
principales funciones son filtrar los productos de desecho de nuestra
sangre y mantener en equilibrio los niveles de sales (electrolitos) y agua
de nuestro cuerpo.
 Dentro de los riñones se tienen millones de nefronas que dirigen las
funciones de los riñones la alteración o falla de estas producen las
enfermedades renales y un 90% de origen en las nefronas.
ANEXOS
 BIBLIOGRAFIA
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 https://www.msdmanuals.com/es-pe/professional/trastornos-
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 https://www.merckmanuals.com/es-us/hogar/trastornos-renales-y-del-tracto-
urinario/trastornos-del-filtrado-renal/necrosis-tubular-aguda
 https://www.msdmanuals.com/es-pe/professional/trastornos-
urogenitales/glomerulopat%C3%ADas/generalidades-del-s%C3%ADndrome-
nefr%C3%B3tico
 http://www.medigraphic.com/pdfs/residente/rr-2008/rr083e.pdf
 http://www.apcontinuada.com/es/sindrome-nefritico/articulo/80000068/