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TDAH

Cuando nos referimos a la dopamina es un compuesto químico que participa en la transmisión de señales
nerviosas entra las neuronas.

Por tanto, la dopamina juega un papel fundamental en el

 funcionamiento cognitivo
 en la regulación de la conducta
 en los procesos del aprendizaje
 Las sensaciones de placer
 en los actos de motivación y recompensa.

 Los estudios e investigaciones acerca del TDAH relacionan este trastorno con un desajuste de este
neurotransmisor a nivel cerebral el cual sería el responsable de la mala ejecución cognitiva y ejecutiva
y del mal funcionamiento de ciertas áreas del cerebro del niño/a con TDAH.
 También se ha relacionado el TDAH con una disfunción en los ganglios basales y el núcleo estriado,
y especialmente una hipofunción, es decir, una disminución de la actividad, en la corteza cerebral
prefrontal que es la encargada del funcionamiento ejecutivo.

 El trastorno por déficit de atención e hiperactividad (TDAH) es un trastorno del neurodesarrollo

 El trastorno por déficit de atención e hiperactividad (TDAH) es un trastorno del neurodesarrollo,


producto de una alteración o variación en el crecimiento y desarrollo del cerebro, asociado a una
disfunción cognitiva, neurológica y psiquiátrica.
 La disfunción cognitiva se define por la destrucción parcial o total de una o de varias funciones
cognitivas. Las funciones cognitivas con las funciones intelectuales que nos permiten
organizarnos, razonar y controlar nuestros actos voluntarios. Incluyen el saber-hacer, le lenguaje,
el reconocimiento visual y las funciones ejecutivas. Una disfunción cognitiva puede ser provocada
por una enfermedad neurológica como la enfermedad de Alzheimer, la enfermedad de
Parkinson o la esclerosis en placas. También puede aparecer después de una intervención
quirúrgica (disfunción cognitiva postoperatoria).
 El TDAH, junto con otros trastornos (el Trastornos del espectro autista (TEA), los trastornos de
tics, el trastorno específico del aprendizaje, etc.) se engloba dentro de los trastornos del
neurodesarrollo sin una causa específica identificada. La investigación genética actual está
orientada a este grupo de trastornos (Artigas-pallarés et. al, 2013).
 El TDAH marcadamente heterogéneo. Esta característica está originada por factores genéticos y
ambientales. Numerosos estudios han demostrado que diferentes genes tienen un papel
moderado y complejo en la etiología del TDAH.
 La genética molecular, permite a partir de una secuencia de ADN/ARN, el estudio de la estructura
y la función de los genes.
 Parece que un 70% de los TDAH se deben a factores genéticos en relación con mutaciones de
varios genes (trastorno poligénico).
 Enfermedades Poligénicas y Monogénicas. Las enfermedades Poligénicas (poli, muchos o de la
acción de muchos genes) son el producto de la alteración en la secuencias de ADN de varios
genes. Se define como enfermedades Poligénicas, y son producidas por la combinación de
mutaciones en varios genes generalmente en diferentes cromosomas y bajo la influencia de
múltiples factores ambientales.
 Se ha comprobado que hay varios genes que codifican moléculas con un papel importante en la
neurotransmisión cerebral que muestran variaciones alélicas (polimorfismos) y que influyen en el
TDAH.
 Estos genes "defectuosos" dictarían al cerebro la manera de emplear neurotransmisores como la
dopamina (DA) (encargada de inhibir o modular la actividad neuronal que interviene en las
emociones y el movimiento). Así se sugiere un fallo en el desarrollo de los circuitos cerebrales en
que se apoya la inhibición y el autocontrol.
 Los genes asociados con las manifestaciones del TDAH son los genes que codifican para los
transportadores y receptores de la dopamina (DA) y el gen del transportador de la noradrenalina
(NA).
 A pesar de la asociación significativa con el TDAH, las magnitudes de efecto son pequeñas por lo
que la probabilidad de desarrollar TDAH posiblemente depende de varios genes y probablemente
hay varias combinaciones distintas de genes (poligénico con heterogeneidad genética). El hallazgo
más consistente se hallaría en las regiones del gen DRD4, DRD5 (codifican el receptor de la DA),
DAT1 y DAT5 (codifican el transportador de la DA).
 Hay que tener presente que muchos niños con polimorfismos genéticos no tienen un TDAH, y
muchos niños con TDAH no tienen ninguno de los conocidos polimorfismos. Cuando se detecta
un caso de TDAH, los hermanos así como los padres tienen alta probabilidad de sufrir o haber
sufrido TDAH.
 Heredabilidad del TDAH

 los estudios de familiares han señalado históricamente una prevalencia de TDAH entre padres
y hermanos de pacientes con TDAH. El riesgo o probabilidad de TDAH en un hijo llega al 60-
90% si uno de los padres lo sufre. En sentido inverso, un padre o hermano de un niño con
TDAH tiene de 2 a 8 veces más riesgo de padecer este mismo trastorno que la población
general (Faraone, 2005). En estudios de adopciones se ha visto una mayor prevalencia del
TDAH en los padres biológicos frente a los adoptivos. Estos estudios demuestran que los
niños hiperactivos tienden a semejarse más intensamente a sus padres biológicos que a los
adoptivos (Sprich et al., 2000).

 Factores ambientales

El TDAH puede adquirirse o modularse por factores biológicos adquiridos durante el periodo
prenatal, perinatal y postnatal, como la exposición intrauterina al alcohol, nicotina y determinados
fármacos (benzodiazepinas, anticonvulsivantes), la prematuridad o bajo peso al nacimiento,
alteraciones cerebrales como encefalitis o traumatismos que afectan a la córtex prefrontal, una
hipoxia, la hipoglucemia o la exposición a niveles elevados de plomo en la infancia temprana.
También se ha asociado con alergias alimentarias (aditivos), aunque se necesitan más
investigaciones al respecto.

Los factores psicosociales pueden influir y modular las manifestaciones del TDAH. La severidad y
expresión de los síntomas puede verse afectado a través de la interacción gen-ambiente (ciertos
factores ambientales pueden tener distinto impacto en individuos que tienen un gen en particular,
frente a personas que no lo tienen).
https://es.scribd.com/document/153651876/Bases-Biologicas-Del-TDAH