Vous êtes sur la page 1sur 16

1

Congestive Heart Failure


Yuan Alessandro Suros, Gerald Stefano Nugroho, Wira Candika, Maria Yulia Herawati Putri
Epu, Charoline Gracetiani Natalia, Bernarda Karina Karwayu, Artiana Rahmadini, Ilyana
Prasetya Hardyanti, Nor Zulaikha Binti Zulkifli
Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana
Jl. Arjuna Utara No.6 Jakarta Barat 11510

Abstract
Heart failure is a complex clinical syndrome with typical symptoms of shortness of breath
(dyspnoea) from tiring easily (fatigue) associated with impaired heart function or structure of
which interfere with the ability of the ventricle to fill and bleed into the circulation. Heart
failure is generally found in old-age population, as well as in people who survived the infrak
infarction with persistent heart muscular damage. The entity of heart failure is easy to be
known by an experienced physician, can be found in communities and appropriate treatment
can reduce morbidity and mortality. Although biomelekuler and physiology are integrated
with heart failure are still not understood, some of the concepts and principles patofiologi has
evolved in the last decade. The primary key of heart failure is the inability of the heart to work
as a pump. Body responses in the form of a secondary adaptive response while maintaining
the function of short-term circulation, but then will become maladaptive and become chronic
heart failure. Adaptation responses in heart failure occurs in the peripheral circulation, kidney
and muscle of chronic heart jantung.Gagal defined as a complex clinical syndrome of heart
failure accompanied by complaints of breathlessness, fatigue, either during rest or exercise,
edema and objective signs of dysfunction heart during rest.
Keywords: complex, myocardial infarction, pump, peripheral circulation, cardiac dysfunction

Abstrak
Gagal Jantung merupakan sindrom klinis yang kompleks dengan gejala-gejala yang tipikal
dari sesak napas (dispneu) dari mudah lelah (fatigue) yang dihubungkan dengan kerusakan
fungsi maupun struktur dari jantung yang menggangu kemampuan ventrikel untuk mengisi
dan mengeluarkan darah ke sirkulasi. Gagal jantung umumnya didapatkan pada populasi usia
tua, serta pada orang-orang yang selamat dari infrak miokard dengan kerusakan otot jantung
persisten. Entitas gagal jantung mudah sekali diketahui oleh dokter yang berpengalaman,
dapat ditemukan di komunitas masyarakat dan pengobatan yang tepat dapat mengurangi
morbiditas dan mortalitasnya. Walaupun biomolekuler dan fisiologi yang terintergrasi dengan
gagal jantung masih belum dapat dipahami, beberapa konsep dan prinsip patofisiologi telah
berkembang dalam satu dekade terakhir ini. Kunci utama gagal jantung adalah
ketidakmampuan jantung untuk bekerja sebagai pompa. Respon-respon tubuh berupa respon
adaptif sekunder tetap mempertahankan fungsi sirkulasi jangka pendek, tetapi kemudian akan
menjadi maladaptif dan menjadi gagal jantung kronis. Respon-respon adaptasi pada gagal
jantung ini terjadi pada sirkulasi perifer, ginjal maupun otot jantung.Gagal jantung kronik
didefinisikan sebagai sindrom klinik yang komplek yang disertai keluhan gagal jantung
berupa sesak, fatigue,baik dalam keadaan istirahat atau latihan,edema dan tanda objektif
adanya disfungsi jantung dalam keadaan istirahat.
Kata kunci : kompleks, infark miokard, pompa, sirkulasi perifer, disfungsi jantung.

1
2

Pendahuluan

Heart failure atau gagal jantung merupakan salah satu penyakit kardiovaskuler yang
menjadi masalah serius di Amerika, American Heart Association (AHA) tahun 2004
melaporkan 5,2 juta penduduk amerika menderita gagal jantung, asuransi kesehatan Medicare
USA paling banyak mengeluarkan biaya untuk diagnosis dan pengobatan gagal jantung.(ACC
/ AHA 2005) dan diperkirakan lebih dari 15 juta kasus baru gagal jantung setiap tahunnya di
seluruh dunia.

Gagal jantung (heart failure) merupakan sindrom pada keadaan patologi yang ditandai
karena keabnormalan dari fungsi jantung yang berperan memompa darah untuk mencukupi
kebutuhan metabolisme jaringan tubuh. Sindrom tersebut berupa sesak dan fatique baik saat
aktivitas atau istirahat. Saat ini istilah CHF ( Congestive Heart Failure) tidak digunakan lagi
melainkan HF ( Heart Failure) karena sering kali tanda tanda kongestif tak tampak atau
tersembunyi.

Gejala pada penderita gagal jantung yang tidak terkompensasi akan merasakan lelah
dan lemah baik saat istirahat atau jika melakukan aktivitas fisik karena otot-ototnya tidak
mendapat distribusi darah yang cukup.

Anamnesis

Anamnesis merupakan kumpulan informasi subjektif yang diperoleh dari apa yang
dipaparkan oleh pasien terkait dengan keluhan utama yang menyebabkan pasien mengadakan
kunjungan ke dokter. Anamnesis diperoleh dari komunikasi aktif antara dokter dan pasien
atau keluarga pasien. Anamnesis yang baik untuk seorang dewasa mencakupi keluhan utama,
informasi mengenai kelainan yang dialami sekarang, riwayat penyakit terdahulu, riwayat
keluarga, dan informasi mengenai keadaan tiap sistem tubuh pasien. 1
Komponen anamnesis komprehensif akan menyusun informasi yang diperoleh dari
pasien menjadi lebih sistematis. Akan tetapi ulasan dibawah ini sebaiknya tidak mendikte
rangkaian anamnesis yang akan anda lakukan diklinik, karena biasanya wawancara akan lebih
bervariasi dan anamnesis harus lebih dinamis mengikuti kebutuhan pasien. Komponen
anamnesis komprehensif mencakup :1
1. Mencantumkan tanggal pengambilan anamnesis

Mencantumkan waktu pengambilan sangat penting dan pertama kali dilakukan pada saat
mencatat hasil anamnesis yang dilakukan pada pasien, terutama dalam keadaan darurat atau
pada rumah sakit.

2. Mengidentifikasi data pribadi pasien

Komponen ini mencakup nama, usia, jenis kelamin, status pernikahan, dan pekerjaan.
Sumber informasi dapat diperoleh dari pasien sendiri, anggota keluarga atau teman, atasan,
konsultan, atau data rekam medis sebelumnya.

3. Tingkat Reliabilitas (Dapat dipercaya atau tidak)

2
3

Sebaiknya dicatat jika dapat diketahui. Komponen ini penting untuk menentukan
kualitas dari informasi yang diberikan oleh pasien dan biasanya ditentukan pada akhir
anamnesis. Pasien yang ragu-ragu dalam menjelaskan gejala yang dialami dan tidak dapat
menjelaskan secara detail apa yang dirasakan, mencerminkan bahwa informasi yang diperoleh
dari anamnesis tidak dapat dipercaya sepenuhnya. Sebaliknya, pasien dengan yang
menjelaskan keluhan yang dirasakan secara rinci dan meyakinkan mencerminkan kualitas
informasi yang dapat dipercaya. Kedua keadaan tersebut hanyalah contoh, masih banyak
keadaan dari pasien yang dapat memperlihatkan tingkat reliabilitas informasi yang diberikan
pada anamnesis.

4. Keluhan Utama

Keluhan utama merupakan salah satu dari beberapa keluhan lainnya yang paling
dominan sehingga mengakibatkan pasien melakukan kujungan klinik. Usahakan untuk
mendokumentasikan kata-kata asli yang dipaparkan oleh pasien, misalnya “sakit perut” atau
“badan panas”. Terkadang pasien yang datang tidak memiliki keluhan yang jelas seperti pada
pemeriksaan rutin berkala dan pemeriksaan kepegawaian.

5. Anamnesis terpimpin

Anamnesis terpimpin merupakan infomasi yang lengkap, jelas, detail, dan bersifat
kronologik terkait dengan keluhan utama yang dialami pasien. Komponen ini harus
mencakupi onset keluhan, keadaan yang memicu terjadinya keluhan, manifestasinya, dan
pengobatan yang telah dilakukan. Gejala yang didapatkan harus memiliki karakteristik yang
menjelaskan (1) lokasi; (2) kualitas; (3) kuantitas atau keparahan; (4) waktu yang mencakup
onset, durasi, dan frekuensi; (5) keadaan yang memicu terjadinya keluhan; (6) faktor lain yang
memperberat atau memperingan gejala; (7) gejala lain yang terkait dengan keluhan utama.
Ketujuh poin tersebut sangat penting diperoleh untuk memahami seluruh gejala pasien.
Penting pula untuk menelusuri keberadaan gejala lain yang akan dibahas pada ulasan tiap
sistem tubuh. Keberadaan atau absennya suatu gejala dapat membantu memikirkan diagnosis
differensial, yang merupakan beberapa diagnosis yang paling dapat menjelaskan keadaan
pasien. Anamnesis terpimpin harus dapat mengungkap respon pasien terhadap gejala yang ia
alami atau dampak yang ditimbulkan terhadap kehidupannya. Harus diingat, informasi
mengalir secara spontan dari pasien, tetapi mengorganisir informasi tersebut merupakan tugas
dokter.
Pengobatan yang telah dikonsumsi sebaiknya didokumentasi, termasuk nama obat,
dosis, cara pemberian, dan frekuensi. Catat pula mengenai vitamin, mineral, atau suplemen
herbal, dan obat KB. Meminta pasien membawa seluruh obat yang dikonsumsi merupakan ide
yang baik agar anda dapat secara langsung melihat obat apa yang digunakan. Alergi, termasuk
reaksi spesifik untuk suatu pengobatan seperti gatal atau mual, harus ditanyakan, begitupula
alergi terhadap makanan, serangga, atau faktor lingkungan lainnya. Tanyakan pula mengenai
kebiasaan merokok, termasuk jumlah dan jenis rokok yang dikonsumsi. Jika ia telah atau
pernah berhenti, tanyakan sejak kapan ia berhenti dan seberapa lama.

6. Riwayat Penyakit Dahulu

Penyakit pada masa kecil seperti cacar, rubella, mumps, polio, dll perlu ditanyakan
dalam anamnesis. Termasuk penyakit kronis yang dialami sejak masa kecil. Selain itu,
informasi mengenai riwayat penyakit pada masa dewasa perlu didapatkan dan mencakup
empat hal yaitu sebagai berikut

3
4

a. Riwayat medis, tanyakan mengenai adanya diabetes, hipertensi, asma, hepatitis, HIV, dan
informasi riwayat opname.
b. Riwayat operasi, tanyakan mengenai waktu, indikasi, dan jenis operasi yang dilakukan
c. Riwayat ginekologis, tanyakan mengenai riwayat obstetrik, riwayat menstruasi, keluarga
berencana, dan fungsi seksual
d. Riwayat Psikiatrik, tanyakan mengenai waktu, diagnosis, riwayat opname, dan pengobatan
yang dijalani.
Selain keempat hal tersebut anda juga perlu memperoleh infomasi mengenai vaksinasi
yang telah dilakukan, dan hasil pemeriksaan skrining yang pernah dijalani pasien.

7. Riwayat Penyakit Pada Keluarga

Dalam memperoleh informasi ini, tanyakan mengenai usia, penyebab kematian, atau
penyakit yang dialami oleh keluarga terdekat pasien seperti orang tua, kakek-nenek, saudara,
anak, atau cucu. Tanyakan mengenai keberadaan penyakit atau keadaan yang dicantumkan
berikut: hipertensi, penyakit jantung koroner, dislipidemia, stroke, diabetes, gangguan thyroid
atau ginjal, kanker, arthritis, tuberkulosis, asma atau penyakit paru lainnya, sakit kepala,
kejang, gangguan mental, kecanduan obat-obatan, dan alergi, serta keluhan utama yang
dilaporkan oleh pasien.

8. Kepribadian dan Riwayat Sosial

Hal ini mencakup kepribadian pasien dan minat, sumber dukungan, cara mengatasi
masalah, kekuatan, dan ketakutan. Sebaiknya ditanyakan mengenai: pekerjaan dan tingkat
pendidikan; sumber stress, baik yang baru muncul atau yang telah kronik; pengalaman hidup
penting; kegiatan pengisi waktu, dan aktivitas hidup sehari-hari (activities of daily
living/ADL). Fungsi dasar minimal harus ditanyakan, terutama pada pasien lansia dan orang
cacat. Kepribadian dan riwayat sosial juga melingkupi kebiasaan hidup yang sehat atau
menciptakan resiko, seperti olahraga atau pola makan, tanyakan frekuensi olahraga, pola
makan harian, suplemene, konsumsi kopi atau teh. Anda dapat pula menanyakan riwayat
pengobatan alternatif yang pernah diikuti pasien.

Pemeriksaan Fisik

1. Keadaan Umum dan Tanda Vital

Pada gagal jantung ringan dan moderat, pasien sepertinya tidak mengalami gangguan
pada waktu istirahat, kecuali perasaan tidak nyaman jika berbaring pada permukaan yang
datar dalam beberapa menit. Pada gagal jantung yang lebih berat, pasien harus duduk
dengan tegak, dapat mengalami sesak napas, dan kemungkinan tidak dapat mengucapkan
satu kalimat lengkap karena sesak yang dirasakan. Tekanan darah sistolik dapat normal
atau tinggi pada gagal jantung ringan, namun biasanya berkurang pada gagal jantung
berat, karena adanya disfungsi LV berat. Tekanan nadi dapat berkurang atau menghilang,
menandakan adanya penurunan stroke volume. Sinus takikardi merupakan tanda
nonspesifik disebabkan oleh peningkatan aktivitas adrenergik. Vasokonstriksi perifer
menyebabkan dinginnya ekstremitas bagian perifer dan sianosis pada bibir dan kuku juga
disebabkan oleh aktivitas adrenergik berlebih1

2. Tekanan dan Pulsasi Vena Jugularis (JVP)

4
5

Pengukuran JVP merupakan salah satu keterampilan yang paling penting dan sering
dilakukan dalam pemeriksaan fisik. JVP mencerminkan tekanan dalam atrium kanan atau
tekanan vena sentral, da sebaiknya JVP dinilai dari pulsasi pada vena jugularis interna
kanan.1
Langkah Pemeriksaan JVP :
o Upayakan agar pasien merasa nyaman. Tinggikan sedikit kepala pasien dengan
menaruh bantal di bawahnya sehingga otot-otot sternomastoideusnya kendur/rileks.
o Tinggikan kepala ranjang atau meja periksa hingga sudut 30˚. Miringkan kepala pasien
sedikit menjauhi sisi leher yang akan anda periksa.
o Gunakan penerangan dari samping (tangensial) dan periksa kedua sisi leher. Kenali
vena jugularis eksterna pada setiap sisi, kemudian temukan pulsasi vena jugularis
interna.
o Jika perlu, tinggikan atau turunkan kepala ranjang sampai anda dapat melinat titik
osilasi atau meniskus pulsasi vena jugularis interna pada leher bagian bawah.
o Fokuskan perhatian pada vena jugularis interna kanan. Cari pulsasinya di insisura
sterni di antara insersio muskulus sternomastoideus.
o Kenali titik pulsasi tertinggi pada vena jugularis interna kanan. Bentangkan benda atau
kartu yang berbentuk persegi secara horizontal dari titik ini dan kemudian letakkan
sebuah penggaris (dalam ukuran sentimeter) secara vertikal pada anguls sterni
sehingga terbentuk susut sembilan puluh derajat yang tepat. Ukur jarak vertikal dalam
satuan sentimeter di atas angulus sterni tempat benda yang dipegang horizontal itu
menyilang penggaris. Jarak ini yang diukur dalam sentimeter di atas angulus sterni
atau atrium, adalah JVP.

3. Pemeriksaan Jantung

Pemeriksaan pada jantung, walaupun esensial, seringkali tidak memberikan informasi


yang berguna mengenai tingkat keparahan gagal jantung. Jika kardiomegali ditemukan,
maka apex cordis biasanya berubah lokasi dibawah ICS V (interkostal V) dan/atau sebelah
lateral dari midclavicular line, dan denyut dapat dipalpasi hingga 2 interkosta dari apex.
Pada beberapa pasien suara jantung ketiga (S3) dapat terdengar dan dipalpasi pada apex.
Pasien dengan pembesaran atau hypertrophy ventrikel kanan dapat memiliki denyut
oarasternal yang berkepanjangan meluas hingga systole. S3 (atau prodiastolic gallop)
paling sering ditemukan pada pasien dengan volume overload yang juga mengalami
takikardi dan takipneu, dan seringkali menandakan gangguan hemodinamika. Suara
jantung keempat (S4) bukan indicator spesifik untuk gagal jantung namun biasa ditemukan
pada pasien dengan disfungsi diastolik. Bising pada regurgitasi mitral dan trikuspid biasa
ditemukan pada pasien dengan gagal jantung tahap lanjut.1

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Setelah melakukan anamnesis dan pemeriksaan fisik pada pasien ini, kita haruslah
melakukan pemeriksaan penunjang untuk menegakkan diagnosis bahawa pasien ini telah
menderita gagal jantung. Antara pemeriksaan penunjang yang dilakukan adalah pemeriksaan
laboratorium, pemeriksaan radiologi dan pemeriksaan elektrokardiogram. Ketiga-tiga

5
6

pemeriksaan ini adalah sebagai alat bantu untuk menegakkan diagnosis kita dan seterusnya
dapat memberikan pengobatan dan nasehat yang benar untuk pasien.2,5
1. Pemeriksaan Laboratorium
Pasien dengan onset gagal jantung yang baru atau dengan gagal jantung kronis dan
dekompensasi akut sebaiknya melakukan pemeriksaan darah rutin lengkap, elektrolit,
blood urean nitrogen (BUN), kreatinin serum, enzim hepatik, dan urinalisis. Pasien
tertentu sebaiknya memiliki pemeriksaan tertentu seperti pada Diabetes Mellitus (gula
darah puasa atau tes toleransi glukosa), dislipidemi (profil lipid), dan abnormaltas thyroid
( kadar TSH).5

2. Pemeriksaan Radiologi

Pemeriksaan ini memberikan informasi berguna mengenai ukuran jantung dan


bentuknya, begitu pula keadaan vaskuler pulmoner dan dapat mengidentifikasi penyebab
nonkardiak pada gejala pasien.2

Gambaran radiologis

Pada sinar-X dada gambaranberikut dapat terlihat :

o Pembesaran jantung
o Penonjolan vaskuler pada lobus atas akibat meningkatnya tekanan vena pulmonalis.

o Efusi pleura : terlihat sebagai penumpulan sudut kostofrenikus, namun dengan


semakin luasnya efusi, terdapat gambaran opak yang homogen di bagian basal dengan
tepi bagian atas yang cekung.

o Edema pulmonal interstisial : pada awalnya, merupakan penonjolan pembuluh darah


pada lobus atas dan penyempitan pembuluh darah pada lobus bawah. Seiring
meningkatnya tekanan vena, terjadi edema interstisial dan cairan kemudian berkumpul
di daerah interlobular dengan garis septal di bagian perifer (garis Kerley ‘B’)

o Edema pulmonal alveolus. Dengan meningkatnya tekanan vena, cairan melewati


rongga alveolus (bayangan alveolus) dengan kekaburan dan gambaran berkabut pada
regio perihilar; pada kasus yang berat, terjadi edema pulmonal di seluruh kedua
lapangan paru. Sepertiga bagian luar paru dapat terpisah, edema sentral bilateral
digambarkan sebagai ‘bat’s wing’ (sayap kelawar).

3. Pemeriksaan Elektrokardigram (EKG)

Ekokardiografi merupakan pemeriksaan non-invasif yang sangat berguna pada gagal


jantung. Ekokardiografi dapat menunjukkan gambaran obyektif mengenai struktur dan
fungsi jantung. Penderita yang perlu dilakukan ekokardiografi adalah: semua pasien
dengan tanda gagal jantung, susah bernafas yang berhubungan dengan murmur, sesak
yang berhubungan dengan fibrilasi atrium, serta penderita dengan risiko disfungsi
ventrikel kiri (infark miokard anterior, hipertensi tak terkontrol, atau aritmia).
Ekokardiografi dapat mengidentifikasi gangguan fungsi sistolik, fungsi diastolik,
mengetahui adanya gangguan katup, serta mengetahui risiko emboli.3

6
7

DIAGNOSIS

1. WORKING DIAGNOSIS
a) Gagal jantung kronik (CHF) adalah ketidakseimbangan dalam fungsi pompa di mana
jantung gagal untuk cukup menjaga sirkulasi darah. Manifestasi yang paling parah
CHF, edema paru, terjadi ketika ketidakseimbangan ini menyebabkan peningkatan
cairan paru-paru sekunder untuk kebocoran dari kapiler paru ke interstitium dan
alveoli paru-paru.
Gagal jantung dapat diklasifikasikan menurut sistem New York Heart Association
(NYHA) Functional Classification dimana penilaiannya didasarkan pada keterbatasan
pasien selama aktivitas fisik

Class Gejala
I Tidak ada keterbatasan aktivitas fisik. Aktivitas fisik normal tidak
menimbulkan kelelahan, palpitasi, dan dyspnea
II Keterbatasan ringan. Aktivitas fisik normal menimbulkan kelelahan,
palpitasi, dan dyspnea
III Keterbatasan yang mencolok. Aktivitas fisik ringan menimbulkan kelelahan,
palpitasi, dan dyspnea
IV Tidak dapat melakukan aktivitas fisik tanpa menimbulkan gejala. Gejala
gagal jantung timbul dalam keadaan istirahat, aktivitas fisik sedikitpun akan
menimbulkan gejala

American Heart Association (AHA) mengklasifikan gagal jantung sebagai berikut

AHA NYHA
A Resiko tinggi gagal jantung tanpa kelainan
struktural jantung atau gejala gagal jantung
B Kelainan struktural jantung tanpa gejala gagal NYHA class I
jantung
C Kelainan struktural jantung dengan gejala gagal NYHA class I
jantung NYHA class II
NYHA class III
NYHA class IV
D Gagal jantung menetap yang membutuhkan NYHA class IV
intervensi terspesialisasi

b) Ischemic Heart Disease, Post MI, Post CABG


c) DM Tipe 2
d) Hipertensi primer stage 2

2. DIFFERENTIAL DIAGNOSIS

7
8

a) Acute Heart Failure (AHF)


Gagal jantung akut merupakan onset yang cepat atau perburukan dari gejala gagal
jantung.

b) Chronic Kidney Disease (CKD)


Penyakit ginjal kronis (CKD) adalah istilah yang mencakup semua derajat fungsi
ginjal yang menurun, dari yang rusak - berisiko melalui gagal ginjal kronis ringan,
sedang, dan berat.

c) Penyakit Paru Obstruktif Kronis (PPOK)


adalah penyakit paru dengan terjadinya sumbatan aliran udara pada paru yang
berlangsung lama. Dalam istilah Inggrisnya dikenal sebagai Chronic Obstructive
Pulmonary Disease [COPD].
PPOK mempunyai 3 gejala umum utama, yaitu: sesak napas, batuk menahun, dan
batuk berdahak. Namun pada kasus yang ringan tidak menimbulkan gejala
apapun. Beberapa ciri dari PPOK yaitu: biasanya dialami oleh perokok
berat, gejala muncul pada usia 40-an, gejala semakin lama semakin
bertambah buruk, gejala memburuk pada musim hujan/dingin, dan tidak ada
hubungannya dengan alergi.

ETIOLOGI

Gagal jantung adalah komplikasi tersering dari segala jenis penyakit jantung congenital
maupun didapat.Mekanisme fisiologis yang menyebabkan gagal jantung meliputi keadaan –
keadaan yang meningkatkan beban awal ,meningkatkan beban akhir atau menurunkan
kontraktilitas miokardium.Keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal meliputi
regurgitasi aorta,cacat septum ventrikel dan beban akhir meningkat pada keadaan-keadaan
seperti stenosis aorta dan hipertensi sistemik.Kontraktilitas miokardium dapat menurun pada
infark miokardium dan kardiomiopati.Selain ketiga mekanisme fisiologis yang menyebebkan
gagal jantung terdapat faktor-faktor fisiologis lain yang dapat menyebabkan jantung gagal
bekerja sebagai pompa.Faktor-faktor menggangu pengisisan ventrikel dapat menyebabkan
gagal jantung.Keadaan seperti perikarditis konstriktif dan tamponade jantung mengakibatkan
gagal jantung melalui kombinasi beberapa efek seperti gangguan pada pengisisan ventrikel
dan ejeksi ventrikel.Dengan demikian,jelas sekali bahawa tidak ada satupun mekanisme
fisiologis atau kombinasi berbagai mekanisme yang bertanggungjawab atas terjadinya gaga;l
jantung.4

Penyebab seluruh kegagalan pompa jantung


A. Kelainan mekanik
 Peningkatan beban tekanan (Sentral : stenosis aorta ,Perifer : hipertensi
sistemik)
 Peningkatan beban volume(regurgitasi katup,pirau,peningkatan beban awal)
 Obstruksi terhadap pengisian ventrikel (stenosis mitral atau trikuspidal)

8
9

 Tamponade pericardium
 Pembatasan miokardium atau endokardium
 Aneurisme ventrikel
 Dissinergi ventrikel
B. Kelainan miokardium
1. Primer
 Kardiomiopati
 Miokarditis
 Kelainan metabolic
 Toksisitas
 Presbikardia
2. Kelainan disdinamik sekunder
 Deprivasi oksigen
 Kelainan metabolic
 Peradangan
 Penyakit sistemik
 Penyakit paru obstruktif kronis (PPOK)
C. Perubahan irama jantung atau urutan hantaran
1. Tenang
2. Fibrilasi
3. Takikardia atau bradikardi ekstrim
4. Asinkronitas listrik,gangguan konduksi
Tabel 1 : Penyebab seluruh kegagalan pompa jantung

Penelitian terbaru menekankan pada peranan TNF dalam perkembangan gagal


jantung.Jnatung normal tdak menghasilkan TNF namun jantung mengalami kegagalan
menghasilkan TNF dalam jumlah yang banyak.Demikian juga,tidak satupun penjelasan
biokimiawi yang diketahui berperan dalam mekanisme dasar terjadinya gagal
jantung.Kelainan yang mengakibatkan gangguan kontraktilitas miokardium juga tidak
diketahui.Diperkirakan penyebabnya adalah kelainan hantaran kalsium dalam sarkomer atau
dalam sintesis atau fungsi protein kontraktil.4
Faktor-faktor yang dapat memicu terjadinya gagal jantung melalui penekanan sirkulasi yang
mendadak merupakan disaritmia,infeksi sistemik,infeksi paru-paru dan emboli
paru.Disaritmia akan mengganggu fungsi mekanis jantung dengan mengubah rangsangan
listrik yang memulai respon mekanis,respon mekanis yang sinkron dan efektif tidak akan
dihasilkan tanpa adanya ritme jantung yang stabil.Respon tubuh terhadap infeksi akan
memaksa jantung untuk memenuhi kebutuhan metabolism tubuh yang mendadak.Emboli paru
secara mendadak akan meningkatakan resistensi terhadap ejeksi ventrikel kanan,memicu
terjadinya gagal jantung kanan. Penanganan gagal jantung yang efektif membutuhkan
pengenalan dan penaganan tidak saja terhadap mechanism fisiologis penyakit yang mendasari
tetapi juga faktor-faktor yang memicunya terjadinya gagal jantung.4

EPIDEMIOLOGI

United States Amerika Serikat

9
10

Lebih dari 3 juta orang telah gagal jantung kongestif (CHF), dan lebih dari 400.000 pasien
baru hadir tahunan. The prevalence rate of CHF is 1-2%. Tingkat prevalensi CHF adalah 1-
2%. 4,5

Mortalitas / Morbiditas
o Sekitar 30-40% pasien dengan gagal jantung kongestif (CHF) yang dirawat di rumah
sakit setiap tahun CHF adalah kelompok diagnosis terkait terkemuka (DRG) di antara
pasien yang dirawat lebih dari 65 tahun. Tingkat mortalitas 5 tahun setelah diagnosis
dilaporkan pada tahun 1971 sebagai 60% pada pria dan 45% pada wanita. Pada tahun
1991, data dari studi jantung Framingham menunjukkan angka kematian 5-tahun
untuk CHF dasarnya tersisa tidak berubah, dengan kelangsungan hidup rata-rata 3,2
tahun untuk pria dan 5,4 tahun untuk wanita. Ini mungkin sekunder ke penduduk AS
penuaan dengan penurunan kematian akibat penyakit lainnya.
o Penyebab paling umum kematian adalah gagal jantung progresif, tetapi kematian
mendadak mungkin account hingga 45% dari semua kematian. Setelah audit data pada
4606 pasien rawat inap dengan CHF antara 1992-1993, jumlah angka kematian di
rumah sakit adalah 19%, dengan 30% kematian terjadi akibat penyebab noncardiac.
o Pasien dengan diabetes mellitus coexisting insulin-dependent memiliki angka
kematian meningkat secara signifikan.

Ras
o Orang kulit hitam 1,5 kali lebih mungkin meninggal karena CHF dari kulit putih.
Namun demikian, pasien kulit hitam tampaknya memiliki tingkat kematian yang sama
atau lebih rendah di rumah sakit dibandingkan pasien putih.
Seks
o Prevalensi lebih besar pada laki-laki daripada perempuan pada pasien berusia 40-75
tahun.
o Tidak ada predileksi seks dicatat di antara pasien yang lebih tua dari 75 tahun.

Umur
o Prevalensi CHF meningkat dengan bertambahnya usia dan mempengaruhi sekitar 10%
dari populasi yang lebih tua dari 75 tahun.

PATOFISIOLOGI5

Mekanisme dasar
Kelainan intrinsic pada kontraktilitas miokardium yang khas pada gagal jantung akibat
penyakit jantung iskemik, mengganggu kemampuan pengosongan ventrikel yang efektif.
Kontraktilitas ventrikel kiri yang menurun mengurangi volume sekuncup dan meningkatkan
volume residu ventrikel. Dengan meningkatnya EDV (volume akhir diastolik) ventrikel,
terjadi peningkatan tekanan akhir diastolic ventrikel kiri (LVEDP). Derajat peningkatan
tekanan bergantung pada kelenturan ventrikel. Dengan meningkatnya LVDEP, terjadi pula
peningkatan tekanan atrium kiri LAP kerana atrium dan ventrikel berhubungan langsung
dengan diastolic. Peningkatan LAP diteruskan ke belakang ke dalam pembuluh darah paru-
paru. Apabila tekanan hidrostatik anyaman kapiler paru-paru melebihi tekanan onkotik
pembuluh darah, akan terjadi transudasi cairan ke interstisial. Jika kecepatan transudasi cairan
melebihi kecepatan drainase limfatik, akan terjadi edeme interstisial. Peningkatan tekanan

10
11

lebih lanjut dapat mengakibatkan cairan merembes ke dalam alveoli dan terjadilah edema
paru.5
Tekanan arteri paru-paru dapat meningkat akibat peningkatan kronis tekanan vena paru.
Hipertensi pulmonalis meningkatkan tahan terhadap ejeksi ventrikel kanan. Serangkaian
kejadian seperti pada jantung kiri juga kan terjadi pada jantung kanan yang akhirnya akan
menyebabkan edema dan kongesti sistemik.5
Perkembangan dari edema dan kongesti sistemik atau paru dapat diperberat oleh regurgitasi
fungsional dari katup-katup trikuspidalis atau mitralis secara bergantian. Regurgitasi
fungsional dapat disebabkan oleh dilatasi annulus katup atrioventrikuler atau perubahan
orientasi otot papilaris dan korda tendiane akibat dilatasi ruang.5
Respons kompensatorik
Sebagai respon terhadap gagal jantung, ada tiga mekanisme primer yang dapat dilihat:
meningkatnya aktivitas adergenik simpatis, meningkatnya beban awal akibat aktivasi system
rennin-angiotensin-aldosteron dan hipertrofi ventrikel. Ketiga respon kompensatorik ini
mencerminkan usaha untuk mempertahankan curah jantung. Mekanisme ini mungkin
memadai untuk mempertahankan curah jantung pada tingkat normal atau hampir normal pada
awal perjalanan gagal jantung dan pada keadaan istirahat. Namun, kelainan kerja ventrikel
dan menurunya curah jantung biasanya tampak saat beraktivitas. Dengan berlanjutnya gagal
jantung, kompensasi menjadi semakin kurang efektif.5
Peningkatan aktivitas adregenik simpatis
Menurunya volume sekuncup pada gagal jantung akan membangkitakan respons simpatis
kompensatorik. Meningkatnya aktivitas adregenik simpatik merangsang pengeluaran
katekolamin dari saraf-saraf adregenik jantung dan medulla adrenal. Denyut jantung dan
kekuatan kontraksi kanan meningkat untuk menambah curah jantung. Selain itu juga terjadi
vasokonstriksi arteri perifer untuk menstabilkan tekanan arteri dan redistribusi volume darah
dengan mengurangi aliran darah ke organ-organ yang metabolismenya rendah (kulit dan
ginjal) untuk mempertahankan perfusi ke jantung dan otak. Venokonstriksi akan
meningkatkan aliran balik vena ke sisi kanan jantung untuk selanjutnya menambah kekuatan
kontraksi sesuan dengan Hukum Starling.5
Seperti yang diharapkan kadar katekolamin dalam darah akan meningkat pada gagal jantug
terutama selama latihan. Jantung akan semakin bergantung pada katekolamin yang beredar
dalam darah untuk mempertahankan kerja ventrikel. Namun pada akhirnya respons
miokardium terhadap rangsangan simpatis akan menurun,katekolamin akan kurang
berpengaruh terhadap kerja ventrikel.5
Dalam keadaan normal katekolamin, menghasilkan efek inotropik positif pada ventrikel
sehingga menggeser kurva ke atas dan ke kiri. Berkurangnya respons ventrikel yang gagal
terhadap rangsangan katekolamin menyebabkan berkurangnya derajat pergeseran akibat
rangsangan ini. Perubahan ini mungkin berkaitan dengan observasi yang menunjukkan
bahawa cadangan norpeinefrin pada miokardium menjadi berkurang pada gagal jantung
kanan.5
Peningkatan beban awal melalui aktivasi system Renin-Angitensi-Aldosteron
Aktivasi system rennin-angiotensi-aldosteron menyebabkan retensi natrium dan air oleh ginjal
meningkatkan volume ventrikel dan regangan serabut. Peningkatan beban awal ini akan

11
12

menambah kontraktilitas miokardium sesuai dengan Hukum Starling. Mekanisme pasti yang
mengakibatkan aktivasi system RAA pada gagal jantung masih belum jelas. Namun,
diperkirakan terdapat sejumlah faktor seperti rangsangan simpatis adregenik pada reseptor
beta di dalam apparatus juxtaglomerulus, respons reseptor macula densa terhadap perubahan
pelepasan natrium ke tubulus distal dan respons baroreseptor terhadap perubahan volume dan
tekanan darah sirkulasi.5
Apapun mekanisme pastinya, penurunan curah jantung pada gagal jantung akan memulai
serangkaian peristiwa berikut : penurunan aliran darah ginjal dan akhirnya laju filtrasi
glomerulus, pelepasan rennin dari apparatus juxtaglomerulus, interkasi rennin dengan
angiotensin dalam darah untuk menghasilkan angiotensin I, konversi angiotensin I menjadi
angiotensi II, rangsangan sekeresi aldosteron dari kelenjar adrenal dan retensi natrium dan air
pada tubulus distal dan duktus pengumpul. Angiotensin II juga menghasilkan efek
vasokonstriksi yang meningkatkan tekanan darah. Pada gagal jantung berat, kombinasi antara
kongesti vena sistemik dan menurunnya perfusi hati akan mengganggu metabolism aldosteron
di hati sehingga kadar aldosteron dalam darah meningkat. Kadar hormone antidiuretik akan
menigkat pada gagal jantung berat yang selanjutnya akan meningkatkan absorpsi air pada
duktus pengumpul.5
Hipertrofi ventrikel
Respons kompensatorik terakhir pada gagal jantung adalah hipertrofi miokardium atau
bertambahnya tebal dinding. Hipertrofi meningkatkan jumlah sarkomer dalam sel-sel
miokardium, sarkomer dapat bertambah secara parallel atau serial bergantung pada jenis
beban hemodinamik yang mengakibatkan gagal jantung. Sebagai contoh, suatu beban tekanan
yang ditimbulkan stenosis aorta akan disertai dengan meningkatnya ketebalan dinding tanpa
penambahan umuran ruang dalam.5
Respons miokardium terhadap beban volume seperti pada regurgitasi aorta ditandai dengan
dilatasi dan bertambahnya ketebalan dinding. Kombinasi ini diduga terjadi akibat
bertambahnya jumlah sarkomer yang tersusun secara parallel.5
Mekanisme kompensatorik lain
Mekanisme lain bekerja pada tingkat jaringan untuk meningkatkan hantaran oksigen ke
jaringan. Kadar 2,3-difosfogliserit plasma meningkat sehingga mengurangi afinitas
hemoglobin dengan oksigen. Akibatnya,kurva disosiasi oksigen-hemoglobin bergeser ke
kanan, mempercepat pelepasan dan pengambilan oksigen oleh jaringan. Ekstraksi oksigen
dari darah ditingkatkan untuk mempertahankan suplai oksigen ke jaringan pada saat curah
jantung rendah.5

GEJALA KLINIS

Manifestasi klinis gagal jantung harus dipertimbangkan relatif terhadap derajat latihan fisik
yang menyebabkan timbulnya gejala. Pada awalnya secara khas gejala hanya muncul saat
beraktifitas fisik tetapi dengan bertambah beratnya gagal jantung,toleransi terhadap latihan
semakin menurun dan gejala-gejala muncul lebih awal dengan aktivitas yang lebih ringan.3

12
13

Dispnea atau perasaan sulit bernafas,adalah manifestasi gagal jantung yang paling
umum.Dispnea disebabkan oleh peningkatan kerja pernafasan akibat kongesti vaskular paru
yang mengurangi kelenturan paru. Meningkatnya tahanan aliran udara juga menimbulkan
dispnea. Seperti juga spectrum kongesti paru yang berkisar dari kongesti vena paru sampai
edema interstisial dan akhirnya menjadi edema alveolar, maka dispnea juga berkembang
progresif. Dispnea saat beraktivitas menunjukkan gejala awal dari gagal jantung kiri.
Ortopnea terutama disebabkan oleh redistribusi aliran dari bahagian-bahagian tubuh yang di
bawah sirkulasi sentral. Reabsorbsi cairan interstisial dari ektremitas bawah juga akan
menyebabkan kongesti vaskular paru-paru lebih lanjut.3
Dispnea nocturnal paroksismal atau mendadak bangun kerana dispnea dipicu oleh timbulnya
edema interstsial. PND merupakan manifestasi yang lebih spesifik dari gagal jantung kiri
dibandingkan dengan dispnea atau ortopnea.3
Batuk nonproduktif juga dapat terjadi akibat kongesti paru terutama pada posisi berbaring.
Timbulnya ronki yang disebabkan oleh transduksi cairan paru adalah ciri khas dari gagal
jantung; ronki pada awalnya terdengar di bagaian bawah paru-paru kerana pengaruh gaya
gravitasi. Semua gejala dan tanda ini dapat dikaitkan dengan gagal ke belakang pada gagal
jantung kiri. Hemoptisis dapat disebabkan oleh pendarahan vena bronchial yang terjadi akibat
distensi vena. Distensi atrium kiri atau vena pulmonalis dapat menyebabkan kompresi
esophagus dan disfagia.5
Gagal ke belakang pada sisi kanan jantung menimbulkan gejala dan tanda kongesti vena
sistemik.Dapat diamati peningkatan tekanan vena jugularis (JVP)vena-vena leher mengalami
bendungan.Tekanan vena sentral (CVP)dapat meningkat secara paradox selama inspirasi jika
jantung kanan yang gagal tidak dapat menyesuaikan terhadap peningkatan aliran balik vena
ke jantung selama inspirasi.Meningkatnya CVP selama inspirasi ini dikenal sebagai tanda
Kussmaul.Dapat terjadi hepatomegali;nyeri tekan hati dapat terjadi akibat peregangan kapsul
hati.5
Edema perifer terjadi akibat penimbunan cairan dalam ruang interstisial. Edem mula-mula
tampak pada bagian tubuh yang tergantung dan terutama pada malam hari; dapat terjadi
nokturnal yang mengurangi retensi cairan. Nokturia disebabkan oleh redistribusi cairan dan
reabsorpsi pada waktu berbaring dan juga kurang vasokonstriksi ginjal waktu istirahat. Gagal
jantung yang berlanjut dapat menimbulkan asites atau edema anasarka. Meskipun gejala dan
tanda penimbunan cairan pada aliran vena sistemik secara klasik dianggap terjadi akibat gagal
jantung kanan, namun manifestasi paling dini dari bendungan sistemik umumnya disebabkan
oleh retensi cairan daripada gagal jantung kanan yang nyata. Semua manifestasi yang
dijelaskan di sini secara khas diawali dengan bertambahnya berat badan yang jelas
mencerminkan adanya retensi natrium dan air.5
Gagal ke depan pada ventrikel kiri menimbulkan tanda berkurangnya perfusi ke organ-organ.
Aliran darah dialihkan dari organ-organ nonvital demi mempertahankan perfusi jantung dan
otak sehingga manifestasi paling dini dari gagal ke depan adalah berkurangnya perfusi ke
organ misalnya kulit dan otot rangka. Kulit pucat dan dingin disebabkan oleh vasokonstriksi
perifer; makin berkurangnya curah jantung dan meningkatnya kadar hemoglobin tereduksi
dan menyebabkan terjadinya sianosis. Vasokonstriksi kulit menghambat kemampuan tubuh
untuk melepaskan panas; oleh kerana itu dapat ditemukan demam ringan dan keringat
berlebihan. Kurangnya perfusi pada otot rangka menyebabkan kelemahan dan keletihan.
Gejala dapat diperberat oleh ketidakseimbangan cairan dan elektrolit atau anoreksia. Makin
menurunnya curah jantung dapat disertai insomnia, kegelisahan atau kebingungan.5

13
14

PENATALAKSANAAN

Sasaran daripada pengobatan adalah untuk memperbaiki symptom dan menstabilkan kondisis
hemodinamik.Secara umum, jika pasien menpunyai infeksi. Pasien gagal jantung cenderung
rentan terhadap komlikasi infeksi terutama infeksi saluran napas, infeksi saluran kemih,
septikemia dan infeksi nosokomial. Diabetes seharusnya secepatnya dikontrol dengan insulin
jangka pendek. Status katabolic balas asupan kalori dan protein harus diperhatikan. 3

1. Medika Mentosa

a) Angiotensin converting enzyme inhibitors atau enyekat enzim konversi angiotensin,


Dianjurkan sebagai obat lini pertama denganbaik atau tanpa keluhan dengan fraksi
injeksi 40-45% untuk meningkat kan survival, memperbaik symptom, mengurangi
kekerapan awal inap di rumah sakit. Harus diberikan sebagai terapi awal bila tidak
ditemui retensi cairan. Bila disertai rentensi cairan harus diberikan bersama diuretic.
Harus segera diberikan bila ditemui tanda dan gejala gagal jantung, untuk
meningkatkan survival, menurunkan angka infark serta kekerapan rawatan di rumah
inap.
b) Diuretik Loop Diuretik seperti tiazid, metolozon adalah penting untuk pengobatan
simptomatik bila ditemukan beban cairan berlebihan , kongesti paru dan edema
perifer. Tidak ada bukti dalam memerbaik survival dan harus dikombinasikan dengan
penyekat enzim konversi angiotensin atau enyekat beta.
c) B-Blocker direkomendasikan pada semua gagal jantunf ringan, sedang dan berat yang
stabil kerana iskemi atau kardiomiopati non iskemi dalam pengobatan standard seerti
diuretic atau penyakit enzim konversi angiotensin. Dengan syarat tidak ditemukan
adanya kontraindikasi terhadap penyekat beta. Pada disfungsi jantung sistolik sesudah
suatu infark miokardium baik anjang pada pemakaian enyekat enzim knoversi
angiotensin terbukti menurunkan mortalitias.
d) Antagonis Reseptor Aldosteron merupakan penambahan terhadap penyekat enzim
konversi angiotensin penyekat beta, diuretic pada gagal jantung berat. Juga sebagai
tambahan terhadap obat penyekat beta pada gagal jantung sesudah infark jantung atau
diabetes, menurunkan morbiditas dan mortalitas.
e) Glukosida jantung merupakan indikasi pada fibrilasi atrium sebagai berbagai derajat
jantung, terlepas apakah gagal jantung bukan atau sebagai enyebab. Kombinasi
digoksin dan peneykat beta lebih superior dibandingkan bila pakai sendiri tanpa
kombinasi.
f) Vasodilator tidak mempunyai peran spesifik vasodilator direk pada gagal jantung.
g) Hidralazin isosorbid Dinitrat data dipakai seagai tambahan pada keadaan dimana
pasien tidak toleran terhadap enyekat enzim konversi angiotensin atau enyekat enzima
ngiotensin2. Nitrat pula diberikan sebagai tambahan bila ada keluhan angina atau
sesak jangka panjang tidak terbukti memperbaik symptom gagal jantung. Dengan
emakaian dosis yang sering data terjadi toleraan, oleh itu dianjurkan interval 8 atau 12
jam atau kombinasi dengan enyekat enzim konversi angiotensin.
h) Obat penyekat kalsium, pada gagal jantung sistolik penyekat kalsium tidak
direkomendasikan dan diinkontraindikasikan pembakainan dengan penyekat beta.
i) Anti trombitik pada gagal jantung yang kronik dengan fibrilasi atrium , riwayat
fenomena tromboemboli buktinya ada thrombus yang mobil pemakaian antikoagulan
sangta dianjurkan. Pada gagal jantung kronik dengan enyakit koroner dianjurkan

14
15

oemakaian antiplatlet. Aspirin harus dihindari ada erawatan rumah sakit berulang
dengan gagal jantung memburuk.
j) Anti aritmia pemakain seain enyekat beta tidak dianjurkan pada gagal jantung kronik,
kecuali ada atrial firilasi dan ventrikel takikardi. Obat aritmia klas 1 tidak dianjurkan.

2. Non Medika Mentosa

Perawatan pra-rumah sakit

o pemberitahuan pra-rumah sakit dengan pelayanan medis darurat (EMS) karyawan


harus waspada ED staf pasien yang menunjukkan tanda-tanda dan gejala gagal jantung
kongestif (CHF) dan edema paru. They should receive online medical advice for
patients with high-risk presentations. Mereka harus menerima nasihat medis online
untuk pasien dengan risiko tinggi presentasi.
o Memulai perawatan dengan ABCAdminister tambahan oksigen, awalnya sungkup
muka nonrebreather 100%.
o Gunakan pemantauan jantung dan oksimetri pulsa kontinyu.
o Mendapatkan intravena akses, serta EKG pra-rumah sakit, jika tersedia.
o Menyediakan nitrogliserin sublingual atau spray untuk nyeri dada aktif pada pasien
tanpa hipotensi parah dan furosemide intravena.

Emergency Department Care Departemen Darurat Perawatan

o Mulailah ED pengobatan pasien yang menunjukkan tanda-tanda dan gejala gagal


jantung kongestif (CHF) dan edema paru dengan ABC. Administer tambahan oksigen,
awalnya sungkup muka nonrebreather 100%. Gunakan pemantauan jantung dan
oksimetri pulsa kontinyu.. Mendapatkan akses intravena.
o Untuk mengurangi kembali vena, mengangkat kepala tempat tidur. Pasien mungkin
paling nyaman dalam posisi duduk dengan kaki menjuntai di sisi tempat tidur, yang
memungkinkan untuk kembali vena berkurang dan penurunan preload.
o Terapi umumnya dimulai dengan nitrat dan diuretik jika pasien hemodinamik stabil.
Banyak terapi lainnya mungkin memainkan beberapa peran dalam manajemen akut.
o Jika memungkinkan, mengobati penyebab juga, jika diidentifikasi. Hal ini terutama
diperlukan untuk pasien dengan disfungsi diastolik dikenal yang merespon terbaik
untuk penurunan tekanan darah, daripada diuretik, nitrat, dan agen inotropik. Serum
BNP tingkat mungkin akan sangat berguna dalam pengaturan dyspnea dibedakan, atau
di masa depan mungkin berguna untuk mengukur keberhasilan terapi.
o Hilangkan kontribusi faktor bila memungkinkan.

o Batasi cairan dan natrium.

Oksigen dan Alat Bantu Napas


Proritas utama dalam menangani gagal jantung ada lah tercapai kadar oksigensasi yang
adekuat untuk mencegah disfungsi end organ dan serangan gagal organ yang multiel. Saturasi

15
16

oksigen dipertahankan 95-98% untuk menjamin pasukan oksigen untuk jaringan


tubuh.Support ventilasi tanpa intubasi endotrakeal. Ada dua teknik iaitu CPAP( Continous
Positive Airway Preasure) atau Non invasive Positive Pressure Ventilator( NIPPV), sangat
berguna dan ternayat terdapat memgurangi kemungkinan emakaian intubasi trakeal dan
ventilasi mekanis.
PREVENTIF

Pencegahan gagal jantung , harus selalu menjadi ibjektif primer terutama pada kelompok
dengan risioko yang tinggi.3
a) Obati penyebab potensial dari kerusakan miokardium, factor risiko jantung koroner
b) Pengobatan infark segera di triase serta pencegahan infark ulangan
c) Engobatan hiertensi yang agresif
d) Koreksi kelainan congenital serta oenyakit katup jantung
e) Memerlukan pembahasan khusus
f) Bila sudah ada disfungsi miokardium, upayakan eliminasi penyebab yang mendasari,
selain modulasi progresu dan disfungsi asimtomatik menjadi gagal jantung.
PROGNOSIS

Prognosis gagal jantung kronik tergantung dari derajat disfungsi miokardium. Menurut New
York Heart Assosiation, gagal jantung kronik kelas I-III didapatkan mortalitas 1 dan 5 tahun
masing-masing 25% dab 52%. Sedangkan kelas IV mortalitas 1 tahun adalah sekitar 40%-
50%.6
Daftar Pustaka
1. Terjemahan dari Bates' Guide Physical Examination and History Taking Eight Edition.
Lippincott Williams and Wilkins oleh Husnul Mubarak,S.Ked, hal 266-292. Tahun
terbitan tahun 2008.
2. Terjemahan dari Lecture notes : Radiologi, edisi kedua, Pradip R. Patel, hal 73,
terbitan tahun 2007.
3. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam edisi ke-empat Jilid ke-3, Aru W.Sudoyo, Bambang
Setiyohadi, Idrus Alwi, Marcellus Simadibrata k., Siti Setiati, hal 1511-1514, terbitan
tahun 2006.
4. The Cardiovascular System Basic Science and Clinical Conditions. Alan Noble,
Robert Johnson, Alan Thomas, Paul Bass, Halaman 67-75. Tahun terbitan 2005 oleh
Elsivier limited.
5. Konsep Klinis Proses-proses Penyakit ,2003,Edisi ke -6, Penerbit Buku Kedokteran
EGC,hal 633-639.
6. Nomenclature and criteria for diagnosis of diseases of the heart and great vessels. 9th
ed. Dolgin M, et al. Boston, MA: Lippincott Williams and Wilkins; March 1, 1994.

16