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REGENERACIÓN DEL EPITELIO

GASTROINTESTINAL
FÓRMULA:
y canales de membrana genera un gradiente osmótico y
una secreción de fluidos (moco) característicos de cada
tipo de epitelio encontrado a lo largo del TGI.
L-Glutamina, Polvo liofilizado El mantenimiento de estos gradientes es dependiente
de gel de hojas de Aloe Vera, de la difusión compensatoria entre las células a través
de vías paracelulares. La integridad de la barrera para-
raíz de Regaliz desglicirrizado celular y su sensibilidad molecular selectiva contribuyen
significativamente a las características del transporte

y Vitamina A. epitelial. La mayor barrera en la vía paracelular son las


uniones intercelulares llamadas uniones estrechas o
“tight junctions”.2 Debido a su estructura y resistencia
eléctrica especial, cerca del 85% del transporte pasivo
de moléculas es paracelular.

Las uniones estrechas se ubican entre las células


1. REGENERACIÓN DEL EPITELIO INTESTINAL epiteliales, más específicamente en la base luminal de
las microvellosidades epiteliales. Existen espacios que

Propiedad de
El tracto gastrointestinal (TGI) es como una piel interior separan las uniones estrechas, confiriendo al epitelio un
en forma de tubo que corre desde la boca hasta el ano, cierto grado de porosidad paracelular a través de la cual
que permite el paso selectivo de nutrientes hacia los ciertas moléculas pueden viajar. El número y densidad
tejidos internos del organismo. El TGI está en contacto de las uniones estrechas regulan la difusión de molécu-
con los alimentos y antígenos del mundo exterior, y a las, y varía dependiendo de la localización en el intestino
la vez está en íntimo contacto con nuestro interior y el y el patrón de absorción de dicha área. Sin embargo,
torrente sanguíneo. Presenta mecanismos altamente esta porosidad no es constante; los poros o canales
desarrollados que actúan mediante una barrera epitelial formados por los espacios entre uniones estrechas se
y coordinaciones inmunológicas; estos permiten absor- pueden expandir o contraer, permitiendo el paso de
ber nutrientes, pero nos protegen bloqueando la entrada moléculas de diferente tamaño en diferentes momentos.
de antígenos potencialmente dañinos a la sangre. La diferencia de potencial eléctrico también puede cam-
biar, alterando la difusión de iones.
La barrera epitelial intestinal tiene tres funciones princi-
pales: En los estados inflamatorios, las citoquinas atraen a
los neutrófilos, los cuales alteran mecánicamente las
1. Absorción: transporte selectivo de fluidos,
uniones estrechas para que ellos mismos puedan pasar
electrolitos y nutrientes a través de la
desde el torrente sanguíneo a la luz intestinal.
pared intestinal.
2. Protección: impedimento de la absorción
de microorganismos y moléculas grandes,
VÍAS DE ABSORCIÓN DE NUTRIENTES
no absorbibles, potencialmente tóxicas,
DE LA MUCOSA INTESTINAL
antigénicas o patogénicas.
3. Función inmunológica: secreción de
inmunoglobulinas, principalmente IgA, la
cual se une a bacterias y otros antígenos,
previniendo su acople a las células
epiteliales y facilitando su desecho.
La óptima coordinación de estas tres funciones es vital
para la salud del epitelio intestinal y el resto del cuerpo,
ya que una disrupción de cualquiera de estas funciones
puede causar un incremento en la permeabilidad de la
mucosa.1

El movimiento de solutos, iones y agua a través del epi-


telio ocurre a través de una vía transcelular y paracelular. Uniones
Intercelulares Paracelular Transcelular
El transporte transcelular, realizado a través de bombas

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Regeneración del Epitelio Intestinal

Está demostrado que en un gran número de enfer-


medades, las propiedades de barrera de la mucosa
intestinal están alteradas, como en la artritis reumatoi-
de3, espondilitis anquilosante4, alergias alimentarias5, CAUSAS DE AUMENTO DE LA
asma6, gastroenteritis aguda7, trauma8, post operatorio9,
alcoholismo10, urticaria11, eczema12, disfunción pan- PERMEABILIDAD INTESTINAL
creática13, enfermedad celíaca14, enfermedad intestinal
inflamatoria15, HIV16, quemaduras17, endotoxemia18 y
fibrosis quística19, entre otras. En muchos casos, una • Medicamentos: AINEs, metotre
xato
barrera epitelial alterada resulta en el aumento del trans- quimioterapia, sales de oro, estróge
nos,
porte de macromoléculas que al final conlleva a otras cocaína y anfetaminas. 20
enfermedades. • Gastroenteritis viral y bacteria
na.
Adicionalmente a las funciones de barrera y absortivas, • Alcoholismo.
las células epiteliales funcionan también como una
• Reacciones alérgicas atópicas
extensión del sistema inmunológico. Ellas secretan
(histamina).
IgA, la inmunoglobulina más abundante en el intestino
y el mecanismo inmunológico principal para prevenir la • Radiación.
adherencia bacteriana a la mucosa intestinal. • T
rauma.
Una disminución de IgA ocasiona una adherencia • Cirugía.
bacteriana elevada, lo que ocasiona un aumento de la
permeabilidad intestinal y luego una translocación bacte- • Nutrición parenteral o enteral
tota l.

Propiedad de
riana a través de la pared intestinal.

2. COMUNICACIÓN NEUROHORMONAL
2.2 Colecistoquinina (CCK)
Y LA MUCOSA GI
La CCK es un péptido producido por las células I del
Otra manifestación de alteración puntual y localizada de intestino delgado y es secretado en la sangre luego de
la disrupción de la barrera intestinal es la enfermedad la ingesta de alimentos. La CCK circulante se une a los
ácido-péptica. Entendiendo la comunicación neurohor- receptores específicos CCK-1 localizados en la vesícula
monal y la pérdida del balance entre los factores agre- biliar, páncreas, músculo liso del estómago y nervios
sores y protectores del epitelio de la mucosa gástrica periféricos para estimular la contracción de la vesícula
podemos elaborar una estrategia de tratamiento más biliar, estimular la secreción pancreática, regular el
específica. vaciamiento gástrico, estimular la motilidad intestinal e
inducir la saciedad. Estos efectos sirven para coordinar
2.1 Gastrina la ingestión, digestión y absorción de nutrientes. Las
Es la hormona principal que estimula la secreción gástri- grasas y proteínas son los mayores componentes en las
ca, además tiene cierto efecto promotor del crecimiento comidas que estimulan la liberación de CCK.
de la mucosa gástrica. La mayor parte de la gastrina pro-
ducida en el estómago se produce en la mucosa antral La CCK alarga el tiempo de vaciamiento gástrico, lo que
por células endocrinas (células G), aunque también se es clave en la coordinación de la entrega del alimento al
ha encontrado en células del estómago proximal, duode- intestino.
no, yeyuno, íleo y páncreas.
La CCK también disminuyen la secreción ácida en el
La gastrina es liberada por las células G ante un estímu- estómago al unirse al receptor CCK-1 de las células D
lo dependiente del contenido de aminoácidos, péptidos (somatostatínicas) del antro. Se han reportado niveles
y proteínas en la comida, así como también depende del bajos de CCK en pacientes con enfermedad celíaca.26
pH del estómago.
2.3 Secretina
El ayuno y una acidez gástrica pronunciada inhiben la La llegada del ácido al duodeno estimula las células
liberación de la gastrina, mientras que un pH elevado enteroendocrinas S del intestino delgado para que pro-
(con tendencia hacia la neutralidad o alcalinidad) estimu- duzcan la hormona secretina, que a su vez estimula la
la la liberación de la gastrina. secreción de jugos pancreáticos y bicarbonato. Resulta
la neutralización del quimo en el intestino. La secretina
La hipergastrinemia (niveles elevados de gastrina en la también inhibe la secreción de ácido gástrico y la motili-
sangre) puede ser resultante del uso crónico de medica- dad intestinal.26
mentos antiácidos.26

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COMUNICACIÓN EN EL TRACTO GASTROINTESTINAL
ESTÍMULO DE SITIO DE
HORMONA ACCIÓN
SECRECIÓN SECRECIÓN
• Proteínas.
• Aminoácidos.
• Péptidos.
• Células G del antro, • Estimula: Secreción de ácido gástrico.
GASTRINA • Distensión
duodeno y yeyuno. • Crecimiento de la mucosa.
gástrica.
• PH estomacal
elevado.

Estimula:  
• Contracción de la vesícula biliar.
• Secreción de enzimas pancreática.
• Proteínas. • Secreción de bicarbonato pancreático.
• Células I del
COLECISTOQUININA • Grasas.
intestino delgado.
• Crecimiento de páncreas exocrino.
• Ácido. • Motilidad intestinal. 
• Induce la saciedad.

Propiedad de
Inhibe:
• Vaciamiento gástrico.

Estimula:
• Secreción de pepsina.
• Secreción pancreática de bicarbonato.
• Células
• Secreción de bicarbonato por los ductos
• Ácido.  enteroendocrinas
SECRETINA • Grasas. S del duodeno,
pancreáticos y biliares.
• Crecimiento del páncreas exocrino.
yeyuno e ileo.
Inhibe:
• Secreción gástrica.
• Motilidad intestinal.

• Estimula la liberación de insulina.


• Inhibe la secreción gástrica, aumenta el flujo
sanguíneo al tracto GI.
PÉPTIDO • Proteínas.
• Células K del • Ocasiona la relajación del músculo liso.
VASOACTIVO • Grasas.
duodeno y yeyuno. • Aumenta la secreción de electrolitos y fluidos
INTESTINAL • Carbohidratos.
del epitelio intestinal y colangiocitos.
• Actúa como neuromodulador del esfínter
esofágico inferior y el esfínter de Oddi.

• Células alfa del • Regula la homeodinámica de la glucosa  en el


páncreas. músculo estriado y en el hígado a través de la
GLUCAGÓN • Glucosa.
• Células L del Ileón gluconeogénesis, glicogenolisis y lipólisis.
y Colon. • Contraregulatorio a la insulina.
• Promueve la secreción de insulina estimulada
Polipéptido
• Glucosa o • Células K del por hiperglicemia en los adipocitos, donde
Insulinotrópico Grasas. intestino delgado. estimulan el almacenamiento de triglicéridos y
Glucosadependiente acumulación de grasa.
• Células D de la
• pH ácido.
mucosa gástrica e • Regulación de la secreción de ácido gástrico.
SOMASTOSTATINA • Estímulo
intestinal y en las • Inhibe la producción de gastrina.
mecánico.
neuronas entéricas.

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Regeneración del Epitelio Intestinal

2.4 Polipéptido vasoactivo intestinal (PVI)


3. ¿CÓMO SE DIAGNOSTICA LA
Es un péptido vasodilatador muy potente que aumenta
el flujo sanguíneo al tracto GI y además ocasiona rela-
PERMEABILIDAD INTESTINAL?
jación del músculo liso y aumenta las secreciones de El diagnóstico de la permeabilidad intestinal puede
las células epiteliales. Es liberado por las terminaciones hacerse de dos maneras:
nerviosas y actúa localmente en células que presentan
receptores PVI. 1. Prueba de Lactulosa/Manitol:
Esta prueba se basa en la cuantificación urinaria
El PVI es un neurotransmisor muy importante tanto en
de moléculas ingeridas oralmente, las cuales
el SNC como en el sistema nervioso periférico; causa
tienen unas características 
de absorción espe-
efectos en varios órganos. El PVI aumenta la secreción
cíficas y no se metabolizan en el organismo. La
de electrolitos y fluidos por parte de los enterocitos y
lactulosa y el manitol son moléculas solubles en
colangiocitos de los conductos biliares.
agua que no se metabolizan en el cuerpo y se
Las células del músculo liso intestinal mantienen un excretan intactas en la orina. La lactulosa es un
tono basal, o tensión sostenida, ocasionado por la disacárido que contiene galactosa y fructosa; no
despolarización rítmica del potencial membranario. El se absorbe fácilmente y por eso no debería estar
PIV actúa como transmisor inhibitorio de esta actividad presente en la orina tras su ingesta oral. 

rítmica; ocasiona hiperpolarización de la membrana y la
relajación del músculo liso intestinal resultante. También El manitol, un monosacárido, es muy
 bien absor-
es un neuromodulador de esfínteres, como el esfínter bido y usualmente se presenta en grandes canti-
esofágico inferior y el esfínter de Oddi. 26 dades en la orina tras
 su ingesta oral. El manitol
se absorbe pasivamente por vía transcelular,
2.5 Glucagón

Propiedad de
mientras que la lactulosa, que es una molécula

El glucagón es sintetizado y liberado por las células más grande, se absorbe en pequeñas cantida-
alfa del páncreas y por las células L del íleon y colon. El des por vía paracelular. Por eso la presencia de
glucagón regula la homeodinámica de la glucosa en el manitol en la orina mide la vía a través de la célu-
músculo estriado y en el hígado a través de la gluconeo- la y la lactulosa mide las propiedades de barrera
génesis, glicogenolisis y lipólisis y es contraregulatorio a selectiva de las uniones estrechas. Luego de un
la insulina.26 ayuno nocturno, el paciente recolecta su orina
que aporta para fines de comparación. Luego,
2.6 Polipéptido Insulinotrópico ingiere una solución que contiene lactulosa y
Glucosa-dependiente (PIG) manitol. La orina se recolecta completamente
durante las siguientes 6 horas. Si los niveles de
El PIG promueve la secreción de insulina estimulada por manitol están bajos, la absorción de moléculas
la glucosa, es producido y secretado en la sangre por las pequeñas está disminuida. Si los niveles de
células K del intestino delgado en respuesta a la ingesta lactulosa están elevados, es indicativo de un
de glucosa o grasas. Su efecto en las células beta del aumento de la permeabilidad intestinal.
páncreas sólo aparece ante una hiperglicemia.
2. Perfil de inmunoglobulinas contra alimentos:
El PIG no estimula la secreción de insulina ante niveles En el caso de tener una alteración en
 la funcio-
normales de glicemia. En los adipocitos existen recepto- nalidad de la barrera epitelial, macromoléculas
res de PIG que estimulan el almacenamiento de triglicé- de alimentos pasan 
a través de la membrana
ridos y acumulación de grasa. basal y son reconocidas por el sistema inmuno-
lógico. Se inicia una reacción inmunológica tipo
2.7 Somatostatina IV llamada sensibilidad alimentaria. Se puede
cuantificar la presencia de anticuerpos tipo IgG4
En el intestino, la somatostatina es producida por las
contra alimentos como una manera indirecta de
células D de la mucosa gástrica e intestinal y en las neu-
establecer el grado de permeabilidad intestinal.
ronas entéricas. En el estómago, la somatostatina tiene
Las ventajas de este último método sobre el
un papel muy importante en la regulación de la secre-
primero son:
ción de ácido gástrico. En el antro, las células D están
expuestas al lúmen, donde entran en contacto directo  Una sola muestra de gota de sangre es suficiente. 

con el ácido. Al detectar un pH muy ácido las células D
producen somatostatina que actúa sobre las células G  El paciente no necesita ingerir reactivos.
para inhibir la producción de gastrina. La excitación de
 No se debe recolectar la orina durante 6 horas.
mecanoreceptores es otro factor que estimula la secre-
ción de somatostatina.26  Con el resultado se identifican inmediatamente
cuales alimentos deben retirarse de la dieta del
paciente.

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MANTENIMIENTO DE LA BARRERA vs HIPERPERMEABILIDAD INTESTINAL

ACETILCOLINA
Tono Neurotransmisores

HCL BETAÍNA
Regenera la Barrera Ácida

PEPSINA
Ayuda a la Digestión y Asepsia

CAUSAS DE AUMENTO DE LA
PERMEABILIDAD INTESTINAL
• Medicamentos: AINEs, metotrexato,
quimioterapia, sales de oro, estrógenos,
cocaína y anfetaminas.
• Gastroenterítis viral y bacteriana.

Propiedad de
• Alcoholismo.
• Reacciones alérgicas atópicas
(histamina).
• Radiación.
• Trauma.
ACEMANANOS DE ALOE VERA • Cirugía.

ACEITE DE KRILL, Fosfolípidos • Nutrición parental o enteral total.

VITAMINAS A y D

VITAMINA D y ZINC
Ayudan a Reparar las
uniones intercelulares

L-GLUTAMINA REGALIZ DESGLICIRRIZADO, Prostaglandinas antiinflamatorias


Ayuda a reparar el epitelio. Mejora el aporte sanguíneo y la perfusión.

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Regeneración del Epitelio Intestinal

RELACIÓN ENTRE REQUERIMIENTOS DE GLUTAMINA


Y LA HIPERPERMEABILIDAD INTESTINAL

CÉLULAS
ENDOTELIALES Reserva de
Glutamina
Circulante

Propiedad de
Flujo de Glutamina.

Adaptación patológica que aumenta requerimientos de Glutamina.

células epiteliales del intestino la glutamina se convierte


4. TRATAMIENTO DE LA en ácido glutámico, luego en alfa ketoglutarato, el cual
PERMEABILIDAD INTESTINAL es utilizado en el ciclo de Krebs para la producción de
ATP. Los colonocitos también usan la glutamina, aunque
4.1 L-GLUTAMINA los ácidos grasos de cadena corta son su principal
La glutamina es el aminoácido no esencial más preva- fuente de energía.1
 La glutamina participa también en
lente en el torrente sanguíneo. Se encuentra en altas la reacción que transforma fructosa 6-fostato en gluco-
concentraciones en el músculo esquelético, pulmón, samina 6-fosfato, a su vez esencial para la síntesis de
hígado, cerebro y tejido gástrico. El músculo esquelético mucina, que forma parte del moco protector del intestino.
contiene la mayor concentración intracelular: hasta La glutamina aumenta la altura de las vellosidades
el 60% de los depósitos de glutamina del cuerpo. En intestinales; aumenta el grosor de la capa de moco;
presencia de inflamación crónica, el intestino necesita aumenta la secreción de sIgA, lo que refuerza la barrera
más glutamina de lo que aporta la dieta y biosíntesis. intestinal y disminuye la adherencia bacteriana y translo-
En estado catabólico por estrés, la glutamina intrace- cación. 
La adición de glutamina a la nutrición parenteral
lular puede disminuir hasta un 50% y es durante estos total ha 
revertido la atrofia de la mucosa y vellosidades
estados que la suplementación de glutamina se vuelve del intestino delgado, aumentado el peso del yeyuno y
necesaria21. 
Uno de los papeles de la glutamina es pro- disminuido la permeabilidad intestinal. En estudios de
teger al cuerpo de niveles elevados de amonio al actuar permeabilidad intestinal en animales, la adición de gluta-
como un transportador de nitrógeno, comportándose mina mejoró la función de la barrera intestinal así como
como un amortiguador, aceptando y luego liberando el la actividad inmune del intestino.22 Todas las enfermeda-
exceso de amonio. La glutamina también participa en el des que se caracterizan por una permeabilidad intestinal
metabolismo del glutatión. El sistema gastrointestinal es aumentada se pueden beneficiar de suplementación
de lejos el mayor usuario de glutamina en el cuerpo. Los con glutamina, por ejemplo, condiciones asociadas a
enterocitos del epitelio intestinal usan la glutamina como alergias alimentarias, enfermedad de Crohn, colitis ulce-
su principal fuente de energía. En la mitocondria de las rativa y síndrome de intestino irritable.

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La glutamina es muy bien tolerada a dosis altas, aún en paracrinos. Estimula varias líneas celulares de linfocitos,
condiciones de estrés fisiológico. Las dosis varían entre en especial aumenta los linfocitos B (productores de
2 y 8 gramos diarios en dosis divididas. Se han descrito IgA), aumenta la diferenciación de los linfocitos T regula-
dosis de hasta 40 gramos al día para enfermedades dores y dirigen la llegada de los linfocitos a la mucosa.43
como el cáncer y pacientes críticamente enfermos.21
La IgA secretora contribuye a mantener la barrera intes-
4.2 ACEITE DE KRILL tinal. Evidencias recientes soportan la noción de que
dichos anticuerpos están involucrados en la homeosta-
Los ácidos grasos omega 3 derivados del aceite de Krill
sis inmunológica. La vitamina A es también muy impor-
son una adición muy beneficiosa al tratamiento de la
tante para la respuesta inmunológica frente a patógenos
permeabilidad intestinal derivada de inflamación intesti-
y también para la tolerancia ante antígenos alimentarios
nal, disminuyen la producción de leucotrienos B4, trom-
y bacterias comensales.
boxano A2, factor de necrosis tumoral, prostaglandinas
proinflamatorias de la serie 2, y promueven la formación Al perderse el balance de señales involucradas con la
de prostaglandinas de la serie 3 y tromboxanos que son vitamina A, se altera el reclutamiento y la diferenciación
menos inflamatorias.23 de linfocitos, lo que está implicado en enfermedades
como alergias alimentarias, trastornos de permeabilidad
4.3 QUERCITINA Y OTROS ANTIOXIDANTES intestinal y enfermedad inflamatoria crónica intestinal.
FLAVONOIDES Como consecuencia, se dificulta la capacidad de mante-
Los mastocitos están implicados en la patogénesis de ner intacta la función de barrera de la mucosa gastroin-
muchos procesos intestinales, incluyendo las alergias testinal.46
alimentarias y enfermedad intestinal inflamatoria. La
desgranulación de los mastocitos libera histamina y 4.5 PROBIÓTICOS

Propiedad de
otras citoquinas que promueven las respuestas infla- Los microorganismos bacterianos, en especial los pro-
matorias y genera daño en la mucosa. La quercitina, un ductores de ácido láctico, juegan un papel importante
polifenol encontrado en algunas plantas, estabiliza los en restablecer la flora intestinal benéfica luego del
mastocitos y previene su degranulación.24 uso de un antibiótico. Los lactobacilos, en especial el
Lactobacillus casei, disminuyen el pH del intestino,
4.4 VITAMINA A compiten por nutrientes con organismos patogénicos,
La vitamina A es un micronutriente esencial que se producen factores antimicrobianos y promueven las
obtiene de los alimentos que contengan precursores de secreción apropiada de IgA, en especial.25
vitamina A en la forma de carotenoides o de los suple-
mentos en formas de esteres de renitilo. Luego de su
absorción, los ésteres de retinilo se hidrolizan a retinol 5. ÚLCERAS GÁSTRICAS
en el hígado para su posterior liberación en la circulación
o son reciclados desde el intestino vía drenaje biliar. El Las úlceras gástricas se forman cuando hay un desba-
retinol es tomado luego por las células y convertido a lance entre los mecanismos de defensa de la mucosa
ácido retinoico por oxidación secuencial gracias al alco- gastro-duodenal y las fuerzas agresoras. El consumo de
hol deshidrogenasa y la retinaldehído deshidrogenasa.42 AINEs y el tabaquismo son dos factores muy conocidos
que ocasionan una supresión de la síntesis de prosta-
La vitamina A juega un papel importante en el manteni- glandinas en la mucosa gastrointestinal.
miento de la salud del sistema inmunológico43.
El alcohol penetra rápidamente la mucosa gastroduo-
La deficiencia de vitamina A produce efectos importan- denal y ocasiona daño en la membrana, exfoliación de
tes sobre la respuesta innata y la respuesta adaptativa las células y erosión. Los corticoides en altas dosis o
del sistema inmunológico. Entre otras manifestaciones: utilizados repetidamente también promueven la ulce-
ración. Además, el estrés psicológico y las tendencias
• Aumenta el número de neutrófilos en el bazo y emocionales tambien son factores contribuyentes.
sangre periférica.44
• Disminuye el número de monocitos en el bazo Inclusivamente, los pacientes con niveles normales de
y la médula ósea. ácido gástrico y pepsina, pueden presentar alteraciones
en los mecanismos de defensa de la mucosa.
• Dificulta la migración de macrófagos y
neutrófilos a sitios en donde hay infección. 45 La interleuquina 1 beta (IL-1ß) y el factor de necrosis
tumoral alfa son las citoquinas más pro-inflamatorias;
Las células presentadoras de antígenos son muy impor- juegan un papel muy importante, junto con la infiltración
tantes en el sistema inmunológico; la encontramos aguda de neutrófilos, en la generación de inflamación
asociadas a mucosas, donde participan en el metabo- aguda.27
lismo de la vitamina A. El ácido retinoico tiene efectos
autocrinos en las células dendríticas y también efectos

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Regeneración del Epitelio Intestinal

5.1 VERAPOL® Se ha demostrado que el Aloe Vera protege contra la


ulceración gástrica mediante los siguientes efectos:
(POLVO liofilizado de gel de Aloe Vera)
Durante siglos la humanidad ha usado el Aloe Vera con • Previene la isquemia mediante la inhibición de la:
fines medicinales. PGF2a, tromboxano B2, agregación plaquetaria,
adherencia leucocitaria y vasoconstricción.27 

El acemanano es un mucopolisacárido D-isómero del
• Aumenta el flujo sanguíneo mediante la estimula-
mucílago de las hojas de Aloe Vera y es el polisacárido
ción de la producción de prostaglandinas citopro-
más abundante. Se ha observado que este compuesto
tectoras, esencialmente la PGE2, la cual inhibe
apoya al sistema digestivo, ayuda a mantener niveles
la liberación del TNF alfa en la mucosa gástrica,
adecuados de colesterol, y que tiene propiedades inmu-
reduce la activación de neutrófilos y disminuye la
noestimulantes, antivirales y antineoplásicas.
expresión de neutrófilos CD11b/ D18 y ICAM-1.27 

El monómero del acemanano es un manoacetato unido • Aumenta la producción de moco protector.27 

por enlaces ß-1,4 glicosídicos. Este polímero es hidro-
fílico, tiene 50 aceptadores de enlaces de hidrógeno y • Aumenta la producción de IL-10, citoquina
19 enlaces donadores de hidrógenos, lo que facilita su antiinflamatoria, que a su vez suprime la
absorción y por ende su biodisponibilidad, sin causar producción de TNF alfa.27 

efecto laxante.28 • Promueve la proliferación de células epiteliales,
elongación y dilatación de las glándulas
En dosis de hasta 1.000mg al día por 90 días no se han oxínticas.27
identificado efectos adversos ni secundarios.
En la mucosa colónica, el aloe vera disminuye el estrés

Propiedad de
La importancia clínica en el tracto gastrointestinal del oxidativo.31 En pacientes con colitis ulcerativa, tomar
Aloe Vera radica en 3 puntos importantes: aloe vera por 4 semanas mostró respuesta clínica
superior al placebo y disminuyó el índice de actividad
1. Efecto inmunomodulador. histológica de una manera segura.32 
En cuanto a la
2. Efecto regulador de la acidez gástrica.29 actividad del Aloe Vera contra el Helicobacter pylori, se
3. Efecto protector de la mucosa.30 ha estudiado tanto en cepas sensibles como en cepas

Esteroides Toxinas

OFENSAS
NSAIDs Neutrófilos
ERO
Microbios Citoquinas

Pepsina Pepsina Pepsina Pepsina Pepsina


HCl Betaína
H+ H+ H+ H+ H+

Moco Moco Moco Moco Moco


Glutamina
HCO3– HCO3– HCO3– HCO3– HCO3–
DEFENSAS

Glutamina
Péptidos regulatorios H 2S
Fosfolípidos Integridad
Krill Factores de crecimiento
epitelial CA
Citoquinas

Glutamina Acemanano
RDG
Flujo sanguíneo Nervios (NO; CGRP)
RDG Prostaglandinas
de la mucosa Mitofibrolastos
Células inmunes
Acetilcolina Vitamina A

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resistentes a antibióticos y se ha mostrado que el Aloe Cuando la dosis utilizada genera pesadez, es recomen-
tiene propiedades antibacterianas contra ambos tipos de dable reducirla y esperar hasta que el paciente la tolere
cepas.33 bien antes de aumentarla.

5.2 REGALIZ DESGLICIRRIZADO Se consume en agua o en un zumo con bajo índice


glicémico, en una o en dos tomas, preferiblemente con el
El ácido glicirretínico es la aglicona de la glicirrizina (ais-
estómago vacío.
lada de la raíz del Regaliz); desde hace mucho tiempo
es reconocido que tiene propiedades antiinflamatorias, 5.4 CONTRAINDICACIONES
antialérgicas y antiulcerosas. Dentro de los derivados
del ácido glicirretínico, la carbenoxolona (la sal de • Sospecha de embarazo.
sodio del 3ß-O-hemisuccinato de ácido glicirretínico) ha • Embarazo confirmado.
sido estudiada y reportada como agente antiulceroso
en humanos34, sobre todo en úlceras generadas por • Diálisis.
estrés35. Adicionalmente se le ha reportado efectos
espasmolíticos36 y excelente seguridad37. 


Los AINEs en general causan daño a la mucosa gástrica


vía dos mecanismos: acción local por el contacto con
la mucosa, y acción sistémica a través de la inhibición
de la síntesis de prostaglandinas, en especial la PGI2 y
PGE2. Se ha demostrado que el regaliz desglicirizado
puede reducir significativamente el tamaño y el número
de úlceras en la mucosa gástrica. La carbenoxolona y el

Propiedad de
ácido glicirretínico producen efectos protectores sobre la
mucosa gástrica, y al igual que las prostaglandinas, son
moléculas citoprotectoras. También se le ha atribuido
influencia positiva sobre el recambio celular y la secre-
ción mucoide.38

También, se ha reportado que los compuestos flavonoi-


des del regaliz inhiben el crecimiento de Helicobacter
Pylori. 39, 40

El Regaliz, también ofrece una oportunidad terapéutica


en la enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE).
Se ha documentado que al ser usado junto con el tra-
tamiento convencional, el regaliz ofrece una respuesta
superior en cuanto a la mejoría del dolor torácico, piro-
sis, distención abdominal, episodios de regurgitación,
carraspera laríngea, tos y dolor de garganta, ofreciendo
adicionalmente muy buena tolerabilidad.41

5.3 POSOLOGÍA
El compuesto limitante en una tal fórmula es la
L-Glutamina. Se puede iniciar con 2.000mg a 3.000mg
por día e ir subiendo la dosis gradualmente hasta llegar
a 10.000mg por día. Con la mayoría de los pacientes
adultos que logran eliminar las agresiones patogénicas
causantes, 5.000mg al día de L-Glutamina es funcional.

Los mismos conceptos aplican en formulaciones pediá-


tricas, pero partiendo de una dosis de 1.000mg de
L-Glutamina aproximadamente y aumentando gradual-
mente hasta 2.500mg. En período de lactancia, la regu-
lación de la permeabilidad intestinal en la madre puede
ser clave para el manejo de disfunciones inmunes tanto
en la madre como en el infante.

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Regeneración del Epitelio Intestinal

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