Glaucoma secundario

Se clasifica en ángulo abierto y cerrado.

El de ángulo abierto de acuerdo a donde se localice la lesión puede ser:

Pretrabecular: Cuando la alteración del drenaje se debe a una membrana que tapa la malla

trabecular, dicha estructura puede estar formada por:

 Nuevos vasos sanguíneos “Glaucoma neovascular”

 Proliferación de células epiteliales

 Proliferación de células endoteliales “Síndrome EIC”

Trabecular: Cuando lo que hay es atranco en la malla trabecular y cambios degenerativos:

 Glaucoma pigmentario

 Glaucoma hemolítico

 Glaucoma facolitico

 Glaucoma Pseudoexfoliativo

Postrabecular: No hay afección de la malla trabecular, pero el drenaje es dificultado por

elevación de la presión venosa epiescleral:

 Obstrucción de la vena cava superior

 Síndrome de Sturge -Weber

 Fistula carotidocavernosa.

Angulo cerrado, puede ser:

Con bloqueo pupilar

 Subluxación del cristalino

 Glaucoma facomorfico
  Reclusión pupilar “Sinequias posteriores), secundaria a iridociclitis recidivante.

Sin bloqueo pupilar

 Glaucoma maligno

 Glaucoma neovascular

 Síndrome de bloqueo capsular sin adherencia iridocapsulares

Pseudoexfoliacion

Causa Glaucoma capsular, es raro antes de los 50 años y es común en mujeres, causado por

polimorfismo de nucleótido único e el gen LOXL1 “implicado en en producción de fibras de

elastina”.

Es causado por sustancias fibrilares seudoamiloide, que derivan del metabolismo anormal

de la matriz extracelular en el ojo.

Este se deposita en capsula de cristalino, malla trabecular, iris, fibras zonulares y ocnjuntiva.

Se crees que es la manifestación de enfermedades sistémicas como vasculopatías, Alzheimer,

en estos pacientes hay niveles altos de homocisteina “asi ingesta inadecuada de folato es un

factor de riesgo”.

Cuadro clínico

Cursa con glaucoma unilateral crónico. Se puede apreciar el material en el iris, en el borde

pupilar.

A nivel del cristalino se puede apreciar un disco central y si esta se encuentra en la periferia

es visible si se dilata la pupila.La línea de Sampaolesi es típico de este cuadro, es una doble

línea ondulada de pigmento que está por encima de la línea de Schwalbe.

Material seudoexfoliativo en el borde pupilar A, B línea de Sampaolesia y C material pseudoexfoliativo en cara anterior del cristalino.
 Debemos realizar examen de agudeza visual, descartar defecto pupilar aferente relativo,

estudio de visión cromática, examen con lámpara de hendidura, tonometría, examen de papila

óptica, paquimetria. El tratamiento es similar que el glaucoma de ángulo abierto primario.

Se puede tratar con trabeculoplastia con láser de argón, facoemulsificacion, aspiración

trabecular con efecto beneficios a corto plazo. El pronóstico es grave, suele haber daño

glaucomatoso en el momento del diagnóstico, se recomienda revisiones cada 6 meses.

Dispersión pigmentaria.

Hay salida de pigmento desde el epitelio pigmentario de iris, que van al segmento anterior a

depositarse, es común en varones miopicos, se da por el rose de la capa posterior pigmentada

del iris contra la zonula, causado por aumento de la curvatura posterior del iris.

Biomicroscopia ultrasónica que muestra concavidad iridiana y disminución de la concavidad iridiana.

Clínicamente los pacientes tiene disminución agudeza visual glaucomatosa, edema corneal,

en la córnea el pigmento se deposita sobre el endotelio formando el huso de Krukenberg vertical

“puede indicar riesgo a evolución a glaucoma”.

En el iris se pueden observar defectos radiales a la transiluminacion y depósito de pigmento

en borde inferior del iris.

Huso de Kruckenber A, B defectos radiales tras transiluminacion, C depósito de pigmento en borde inferior del iris.

Tratamiento

El tratamiento es similar a glaucoma ángulo abierto, se recomienda evitar ejercicios que

produzcan sacudidas que causan liberación de pigmento, la pilocarpina tiene efecto profiláctico

en ejercicio.

Esta indicado la Trabeculoplastia con láser de argón. Iridotomia con láser retarda la

liberación de pigmento porque revierte la concavidad.

Glaucoma neovascular.

En este tipo de glaucoma hay formación de nuevos vasos “rubeosis” del iris, es causado por

isquemia retiniana crónica, grave y difuso que conlleva a hipoxia y esta causa liberación de
factores antigénicos “Factor de crecimiento endotelial vascular”, el acumulo de estos vasos en

el segmento anterior dificulta el drenaje del humor acuosos.

Puede ser causada por Diabetes mellitus, oclusión de la arteria central de la retina, oclusión

de la vena central de la retina que es la causa más común.

Los pacientes narran dolor, fotofobia, hiperemia, perdida de la visión, al examen físico se

puede observar hifema, vasos en el borde pupilar e iris, cuando se establece la isquemia aparece

catarata.

Los exámenes a solicitar son angiografía con fluoresceína permite confirmar el diagnóstico,

ecografía modo B permite descartar otras causas.

Tratamiento

Tratamos tanto la neovascularizacion como el aumento de la presión intraocular, se

recomienda chequeo mensuales tras obstrucción de vena central de la retina y semanas tras

vitrectomia, el tratamiento de aumento de la presión es similar al glaucoma primario evitando

el uso de mioticos y prostanglandinas debido a que causan estados proinflamatorios, se prefiere

atropina 1% impide formación de sinequias y corticoides.

Bevacizumab 1,25mg es inhibidor del VEFG.

En las medidas quirúrgicas la fotocoagulación panretiniana es eficaz para inducir regresión

de la neovascularizacion.

A, rubeosis del iris, B hifema

C neo vascularización del borde pupilar, D Extensión de la neo vascularización sobre superficie del iris.

Uveítis anterior crónica

En estos casos la presión intraocular es normal o baja por el agotamiento ciliar, el glaucoma

se da por obstrucción del drenaje, cuando se recupera la función el cuerpo ciliar, suele ser

inducido por corticoides o por:

 Trabeculitis aguda: en la que el edema y la inflamación causa disminución de la

porosidad intertrabecular dificulta el drenaje, común en pacientes con herpes simple,

zoster.

 Obstrucción trabecular: causado por células inflamatorias, y escape de proteínas de

los vasos.
A, depósito de células inflamatorias en el ángulo, B sinequia anterior.

Tratamiento

Evitar agentes mioticos porque producen sinequias posteriores.

Cirugía es preferible debido al daño irreversible de la malla trabecular.

Glaucoma Facolitico

Ocurre en pacientes con cataratas hipermaduras, se produce por escape de proteínas del

cristalino, también los macrófagos suelen intervenir, los pacientes presentan visión borrosa,

dolor.

La biomicroscopia con lámpara de hendidura revela, catarata hipermadura, edema corneal,

cámara anterior profunda se puede observar partículas blanquecinas flotando.

Se observa partículas flotando y catarata hipermadura.

Tratamiento

Consiste en controlar la presión intraocular, y se debe lavar el material proteínico y extraer

la catarata.

Glaucoma por dislocación del cristalino

Causadas por contusiones oculares, puede dirigirse hacia cámara anterior o si la zonula sigue

intacta causa que el cristalino permanezca en la cámara posterior, se diagnostica con el examen

físico siendo evidente, se confirma el diagnostico con biomicroscopia con ultrasonidos.

Glaucoma inducido por cristalino luxado y atrapado en la pupila.

Tratamiento

Se coloca al paciente en decúbito supino con la pupila dilatada para hacer que el cristalino

se reponga en la cámara posterior. Tratamiento definitivo consiste en la extracción del

cristalino.
Glaucoma traumático

El hipema produce aumento de la presión intraocular, debido a obstrucción trabecular por

hematíes o formación de coágulos. Si se mantiene elevada la presión se puede producir tinción

hemática de la córnea y lesión del nervio óptico. Los pacientes con anemia falciforme tienen

mayor riesgo de complicaciones.

Hipema pequeño.

Tratamiento

Suspender fármacos anticoagulantes, no usar AINES, se recomienda usar corticoides

tópicos, para reducir la inflamación y evitar hemorragias y en casos graves se recurre a la cirugía

para drenaje.

Glaucoma maligno

Es un tipo de glaucoma que presenta bloqueo ciliar y redistribución del humor acuoso, el

termino maligno no quiere decir que sea neoplásico, en cambio hace referencia porque los

pacientes al presentarlo no responden al tratamiento, suele darse tras cirugía incisional y se

presenta con aplanamiento de la cámara anterior, produce cambios miopicos y cierre angular

acompañado de desplazamiento anterior del cristalino.

Atacamita es contacto entre la córnea y cámara anterior.

Para el diagnostico se requiere el uso de Tomografía de coherencia óptica del polo anterior,

biomicroscopia ultrasónica y ecografía.

Aplanamiento de la cámara anterior y periférica.

Tratamiento

Se instala midriáticos-ciclopejicos, evitar mioticos, atropina 1% o fenilefrina 4 veces al día,

usar inhibidores de la anhidrasa carbónica, beta bloqueantes.

Si el tratamiento es dificultoso se indica el tratamiento laser o quirúrgico el cual rompe la

capsula posterior y cara anterior del vitro, eliminando así la barrera que permite el flujo entre

segmentos anterior y posterior.Si no funciona el tratamiento con láser se instaura tratamiento

quirúrgico removiendo el vítreo anterior para aumentar el flujo de humor acuoso.

Glaucoma secundario a presión venosa epiescleral elevada.

La presión venosa epiescleral ronda entre 8-10 mmHg, esta es alterada por enfermedades de

la órbita, cabeza, cuello, uso de drogas vasoconstrictoras.

Suele asociarse a malformaciones arteriovenosas como fistula carotideo cavernosa, fistula

dural, Síndrome de Sturge Weber, tumores de localización retrobulbar o síndrome de la vena

cava superior. A veces esta patología está asociada al síndrome de Crest.

 El síntoma que más aquejan los pacientes es la hiperemia ocular crónica sin molestias, la

biomicroscopia revela dilatación y tortuosidad de las venas epiesclerales.

Se observar vasos epiesclerales dilatados congestivos más en la región inferior.

Tratamiento

Se usa análogos de prostaglandinas como latanoprost. El tratamiento quirúrgico es con la

cirugía filtrante asociada a antimetaboltios, implante valvular de drenaje.

Glaucoma inducido por esteroides

Suele ser causado por esteroides tópicos, intraoculares o perioculares, produce glaucoma de

ángulo abierto primario, suele coexistir en pacientes con familiares con glaucoma, el retiro del

fármaco suele revertir los efectos. Si se requiere de los esteroides se debe tratar

concomitantemente el glaucoma.

Bibliografía
Águila, Y., Acosta, L., Rodríguez, M., RandulfeI, M., Fumero González, F., Duque de Estrada,

A., & Agüero, I. (2017). Glaucoma secundario a presión venosa epiescleral elevada en síndrome

de Crest. Revista Cubana De Oftlamologia, (1). Retrieved from

http://scielo.sld.cu/pdf/oft/v30n4/a10_573.pdf

Bowling, B. (2016). KANSKI. OFTALMOLOGÍA CLÍNICA (8th ed., p. 270). España:

Elsevier.

Riordan-Eva, P., & Augsburger, J. (2018). Vaughan & Asbury's General Ophthalmology, 19e.

New York, N.Y.: McGraw-Hill Education LLC.

Rodríguez Suárez, B., Pérez Candelaria, E., Méndez Duque de Estrada, A., Ramos Pereira, Y.,

& Veitía Rovirosa, Z. (2014). Pseudoexfoliación y catarata. Revista Cubana De Oftalmologia,

(2). Retrieved from

http://www.revoftalmologia.sld.cu/index.php/oftalmologia/article/view/278/html

Serna-Ojed, J., Guadarrama-Vallejo, D., Valencia-Aguirre, J., Córdova-Cervantes, J., Matiz-

Moreno, H., & Korder-Ortega, V. (2015). Glaucoma maligno en paciente con cirugía previa de

catarata traumática e implante valvular: reporte de caso. Revista Mexicana De Oftalmologia,

(3). Retrieved from https://www.elsevier.es/es-revista-revista-mexicana-oftalmologia-321-

articulo-glaucoma-maligno-paciente-con-cirugia-S0187451915000256