CASO CLÍNICO

RNPT (recién nacido pre-término) de 28 sem, nace flácido, sin esfuerzo

respiratorio, recibe medidas de RCP, responde a VPP (ventilación con presión
positiva), es llevado a la UCI. Neonato con neopaff, modo CPAP (dispositivo:
presión positiva continúa en la vía aérea), en UCI es ingresado en incubadora,
se le coloca CPAP burbuja, con 5cc de PEEP (presión positiva al final de la
espiración), a 6lt por minuto de flujo, con fio2 de 35% presenta quejido audible,
aleteo nasal marcado, tiraje y retracción xifoidea leve, temperat. 36C°, llenado
capilar de 4seg, con vía umbilical permeable, hemoglutex de 40mm/dl, muestra
una SO2 87%, un gas arterial con una PaO2 39mmHg y PaCO2 de 20mmHg.

A) DATOS SIGNIFICATIVOS:
DATOS OBJETIVOS
- RNPT de 28 sem
- Nace flácido
- Sin esfuerzo respiratorio
- Recibe medidas de RCP
- Neonato en UCI
- Neonato con neopaf modo CPAP.
- Neonato en incubadora
- Neonato con CPAP burbuja con 5cc de PEEP a 6 L X´ de flujo con
FiO2 de 35%.
- Presenta quejido audible
- Alteo nasal marcado
- Tiraje y retracción xifoidea leve
- T° (36C°)
- Llenado capilar de 4seg.
- Presenta vía umbilical permeable
- Hemoglutex de 40 mm/dl
- SO2 (87%)
- Presenta gas arterial (presión de oxígeno de 39 mm Hg y presión
de CO2 de 20mmHg)
 TEST DE SILVERMAN
- Presenta quejido audible = 1 punto
- Alteo nasal marcado = 2 puntos
- Tiraje leve = 1 punto
- Retracción xifoidea leve = 1 punto
- TOTAL = 5 puntos = DIFICULTAD RESPIRATORIA MODERADA

TEST DE APGAR
- (ACTIVIDAD) Nace flácido = 0 puntos
- (RESPIRATORIO) Sin esfuerzo respiratorio = 0 puntos
- Posiblemente su pulso, su apariencia, reflejo ha tenido una
puntuación baja por lo que el neonato necesito maniobras de RCP
y fue llevado a UCI. (Calculando un puntaje de 0-3 puntos)
DEPRESIÓN SEVERA

VALORES NORMALES
- Según Goldsmith, J, karotkin, E. (2005). Ventilación asistida neonatal. Editorial
médica. Pág. 784-785. Los valores normales de gases arteriales en un RNPT
con respecto a:
PaO2 (45-60 mmHg) = en el caso de estudio presenta 39 mm Hg en el cual
está BAJO LOS NIVELES NORMALES.
PaCO2 (38-50 mmHg) = en el caso de estudio presenta 20mmHg en el cual
también está BAJO LOS NIVELES NORMALES.
- La SO2 en un RNPT (88-92%) = paciente de caso tiene 87% está BAJO LOS
NIVELES NORMALES, Según los niveles de Saturación de oxígeno se
considera como una HIPOXIA MODERADA.
- La T° axilar en un RNPT (36C°-36.5C°) = paciente de caso tiene 36C° que está
AL BORDE DE LOS VALORES NORMALES, por lo tanto, se considera como
RIESGO DE HIPOTERMIA.
- Llenado capilar normal en neonato (< o = a 2 seg.) = paciente de caso presenta
llenado capilar >4seg. (AUMENTADO). Las guías del PALS y APLS establecen
un tiempo de llene capilar > 2 s como indicador de shock y hacen énfasis en
 que una de las metas clínicas de la reanimación es su normalización a valores
≤ 2 s.
- La glucosa normal en neonato (> o =40 mg/dl) = paciente de caso presenta 40
mg/dL de glucosa. (AL BORDE DE LOS VALORES NORMALES). Se define la
hipoglucemia neonatal como la concentración sanguínea de glucosa menor a
40 mg/dl. Por lo tanto, se concluye a un RIESGO DE HIPOGLUCEMIA.

B) ANÁLISIS DE DATOS:

Según Quiroga (2017) El síndrome de dificultad respiratoria (SDR) o enfermedad

de membrana hialina (EMH) es una de las patologías respiratorias más comunes
en la unidad de cuidados intensivos neonatales (UCIN), que afecta
fundamentalmente a los recién nacidos pre término (RNPT). Es la causa principal
de morbimortalidad en este grupo etario. Es causada por el déficit de surfactante,
la inmadurez anatómica pulmonar y la incapacidad neurológica de mantener una
respiración efectiva en tiempo y forma. Según las distintas publicaciones la
incidencia de esta patología ocurre en el 10% del total de prematuros y en un
50% en los prematuros entre 26 y 28 semanas de edad gestacional. Como es el
caso del paciente en estudio que nació de 28 semanas siendo un prematuro. (<
37 semanas).

El SDR es un trastorno del desarrollo, que comienza inmediatamente luego del

nacimiento, en RNPT, con pulmones inmaduros incapaces de secretar
surfactante. Es una enfermedad respiratoria compleja caracterizada por
atelectasias alveolares difusas en el pulmón, causada principalmente por la
deficiencia de surfactante. Esto lleva a una mayor tensión superficial en el
alvéolo, que interfiere en el normal intercambio de oxígeno y dióxido de carbono.

La alteración fundamental del SDR es el déficit de surfactante a nivel de la

interface aire-líquido dentro del alvéolo, aumentando la tensión superficial,
situación que lleva a que éste se colapse en la espiración, no quede volumen
residual funcional y disminuya la compliance pulmonar. Al tener menos unidades
alveolares funcionando, se produce un cortocircuito de derecha a izquierda con
la consecuente hipoxemia. La hipoxemia aumenta la permeabilidad capilar, y se
produce edema por la falta de surfactante. Esto produce un acúmulo de un
material rico en proteínas, en el interior del alvéolo, que a las 4 o 6 horas de vida
recubre la superficie alveolar. Según la histología pulmonar de un RN con SDR,
las membranas rosadas cubren los espacios alveolares.

La causa más frecuente del SDR es la inmadurez de los sistemas enzimáticos

que permiten la síntesis de cantidades adecuadas de surfactante en los
neumonocitos tipo II. Además de la inmadurez también la producción de
surfactante puede verse comprometida cuando hay asfixia, hipotermia, diabetes
materna, meconio o edema.

Los factores que afectan el grado de desarrollo del pulmón al nacer incluyen
prematurez, diabetes materna y factores genéticos como etnia blanca, historia
de SDR en hijos previos y sexo masculino. Las malformaciones torácicas que
originan hipoplasia pulmonar, como la hernia diafragmática, pueden aumentar el
riesgo de deficiencia de surfactante. El déficit congénito de proteína B del
surfactante, da origen a la proteinosis alveolar congénita que en sus primeras
etapas simula una enfermedad de membrana hialina y es generalmente letal.
Otros factores que pueden afectar en forma aguda la producción, liberación o
función del surfactante incluyen la asfixia perinatal en RNPT y el antecedente de
cesárea sin trabajo de parto. Los RN que nacen antes del trabajo de parto, no se
benefician de la liberación de hormonas adrenérgicas y esteroides que se liberan
durante el trabajo de parto, las cuales aumentan la producción y liberación del
surfactante.

Respecto al examen físico es necesario considerar hallazgos físicos, teniendo

en cuenta la edad gestacional del RN, signos progresivos de dificultad
respiratoria inmediatos al nacimiento que incluyen: taquipnea, quejido
espiratorio, retracciones sub e intercostales, aleteo nasal y cianosis, los RNPT
extremadamente inmaduros pueden desarrollar apnea y/o hipotermia.

Respecto al examen de laboratorio los gases en sangre muestran acidosis

respiratoria por aumento de la CO2, debido a dificultad en el intercambio gaseoso
por atelectasias y/o sobre distensión de las vías aéreas terminales. También
puede haber acidosis metabólica por acidosis láctica, debido a la mala perfusión
tisular por metabolismo anaeróbico. Se puede presentar hipoxia por cortocircuito
de derecha a izquierda a través de los vasos pulmonares, ductus arterioso
permeable y/o foramen oval. La oximetría de pulso debe mantenerse para
menores de 32 semanas en un rango de 89 a 94% no siendo un método confiable
para determinar hiperoxia. Como se puede evidenciar en el neonato en estudio
en el test de Silverman, Apgar concluyendo que presenta dificultad respiratoria
moderada y depresión severa respectivamente, también en sus gases arteriales
que están aumentados y su saturación bajo los niveles normales considerándose
como hipoxia moderada.

Las formas de administración de oxigeno: la oxigenoterapia suministra oxígeno

suplementario a concentraciones que oscilan entre el 24 y el 100%. La velocidad
del flujo de oxígeno se cuantifica en litros por minuto (lpm). La concentración,
descrita en forma de porcentaje, es la mezcla de aire ambiente y oxígeno
suministrado. La base de la oxigenoterapia es proveer la fracción inspirada de
O2 (FiO2) necesaria y constante para mantener una adecuada oxigenación
tisular. El CPAP administra O2 y aire comprimido con presión continua a través
de gafas nasales o mascarilla. Lo que consigue es mantener una presión positiva
durante la espiración que mejora la distensión de los alveolos, y disminuye las
apneas del prematuro. Por lo que el neonato en estudio presenta CPAP burbuja
con 5cc de PEEP a 6 L X´ de flujo con FiO2 de 35%.

La incubadora cumple la doble función de mantener la termo neutralidad y

aportar la concentración de O2 precisa en cada caso. En la práctica, en las
incubadoras no se obtienen niveles estables de FiO2 debido a las actividades de
cuidado del neonato, que hacen bajar la FiO2. En el caso de estudio el neonato
se encuentra en incubadora.
Se concluye que en el neonato hay déficit en su oxigenación y en la eliminación
de dióxido de carbono debido a que es un prematuro, sus pulmones aún no están
desarrollados, incapaces de secretar surfactante por lo que hay un colapso en
los alveolos, hay una falta de permeabilidad del saco alveolar y por eso no hay
distensión completa de los pulmones durante la inspiración que eso dificulta la
oxigenación del neonato, disminuyendo la cantidad de oxígeno en la sangre, ya
que el organismo es todo un sistema.

DOMINIO 3: ELIMINACION E INTERCAMBIO CODIGO: 00030

CLASE 4: FUNCIÓN RESPIRATORIA
DETERIORO DEL INTERCAMBIO DE GASES R/C PREMATURIDAD,
FALTA DE LA PERMEABILIDAD EN LA MENBRANA ALVEOLO CAPILAR
DEBIDO A LA FALTA DE SURFACTANTE E/P ALETEO NASAL,
GASOMETRIA ARTERIAL DISMINUIDA (PaO2 39mmHg y PaCO2 de
20mmHg.), HIPOXIA (SO2 87%), PATRÓN RESPIRATORIO ANORMAL
(según test de Silverman y Apgar).

C) PLAN DE CUIDADOS:

https://ruc.udc.es/dspace/bitstream/handle/2183/10227/LopezMaside_Laura_tfg_2013.pdf?s
equence=2&isAllowed=y gases

https://www.fundasamin.org.ar/archivos/Revista%20n10%20-%20Sept10.pdf (sv)

https://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/56.pdf

https://scielo.conicyt.cl/pdf/rcp/v85n5/art03.pdf llenado capilar

https://www.fundasamin.org.ar/archivos/Revista%20n10%20-%20Sept10.pdf

http://fundasamin.org.ar/newsite/wp-content/uploads/2014/01/Cuidados-al-reci%C3%A9n-
nacido-con-s%C3%ADndrome.pdf (SDR)