¨Año del Diálogo y la Reconciliación Nacional¨

UNIVERSIDAD NACIONAL DE UCAYALI

FACULTAD DE MEDICINA HUMANA
ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA

FARMACOLOGÍA
INFORME DE LABORATORIO N°6

DOCENTE : Blgo. Washington Ortiz Uribe

INTEGRANTES : Abarca Alvarado Charito
Herrera Flores Alma
Lazo Oseda, Flor
Lima Calderón, Lizeth
López Panduro, Vania
Matos Hurtado, Giselle
Mesía López, Roberto
Navarro Inuma, Mariel
Paz Soldan Bonifacio, Snayder
Pinedo Hidalgo, Pierina
Poquioma Macedo, Gabriel
Quispe Flores, Karla
Vega Meza, Leslie

CICLO : V
SEMESTRE : 2018 – I

PUCALLPA – PERU
2018
 I. INTRODUCCIÓN
El esmolol es un antagonista competitivo de la NA en los receptores B1, produce la
disminución de la frecuencia cardiaca y se utiliza, también, para el tratamiento de las
taquiarritmias. El esmolol puede tener efectos hipotensivos sobresalientes en sujetos
normales, aunque no está claro el mecanismo. El bloqueo adrenérgico producido por el
esmolol se inicia con gran rapidez; ocurren efectos hemodinámicos máximos en plazo
de seis a diez minutos después de la administración de una dosis. El metoprolol es un
antagonista competitivo de la NA en los receptores B1 (corazón) y B2 (bronquiolos y
algunos vasos sanguíneos). Inhibe la liberación de renina y se utiliza para el tratamiento
de la hipertensión y de la angina de pecho. Como las catecolaminas tienen acciones
cronotrópicas e inotrópicas positivas, los antagonistas B-adrenérgicos disminuyen la
frecuencia cardiaca y la contractilidad miocárdica. El metoprolol es muy lipófilo y se
absorbe casi por completo por la vía oral; sin embargo, gran parte del fármaco se
metaboliza en el hígado.

OBJETIVO:
 El alumno reconocerá la forma de actuar de algunos fármacos con los receptores
adrenérgicos.
 II. MATERIALES Y PROCEDIMIENTO
MATERIALES:
 Ámpula de Esmolol 100 mg./10 ml.
 1000 ml de Sol. Fisiológica.
 100 ml de Sol. de Adrenalina.
 6 Jeringas para insulina.
 3 ratas en ayuno por equipo.
 Estetoscopio

PROCEDIMIENTO:
1. Pesar las ratas y seleccionar a cada una de ellas para recibir la inyección de los
diferentes fármacos.
2. Calcular dosis de los 3 diferentes fármacos y así mismo, preparar las diferentes
soluciones: Adrenalina 5 μg /kg de peso y Esmolol 30 μg/kg.
3. Inyectar dosis de las diferentes soluciones en el siguiente orden: 1) Adrenalina, y 2)
Esmolol.
4. Toma de signos: frecuencia cardiaca y frecuencia respiratoria para cada uno de los
animales seleccionados.
5. Anote sus observaciones y conclusiones.

LIMITACIONES:
 En vista que no se encontraron las ratas; se optó por trabajar con cuyos, realizando
el mismo procedimiento antes mencionado.
 No se encontró la ámpula de Esmolol de 100mg./10ml. Para suplir esto se utilizó la
adenosina 50 μg /kg de peso.
 III. RESULTADOS
 Tener en cuenta que: La Frecuencia Respiratoria (FR) de un cuy (cavia por sellus) es de 94 a 127 resp. /min.
 La Frecuencia Cardiaca (FC) de un cuy (cavia por sellus) es de 270 a 295 pulsaciones/min.

 CUY A:
 Peso: 458gr
 Hora inicial: 6:40pm
 Hora Final:7:00pm
 Tiempo total: 20min

VALORES DESPUES
VALORES BASALES DE ADMINISTRAR
EL MEDICAMENTO
MEDICAMENTOS TIEMPO OBSERVACIONES
Frecuencia Frecuencia Frecuencia Frecuencia
Cardiaca Respiratoria Cardiaca Respiratoria
(FC) (FR) (FC) (FR)

 Estado de alerta.
ADRENALINA 2min 30s 250 puls/min 131 resp/min

0,91ml de sol.  Hiperactividad.

4min 39s 260 puls/min 133 resp/min
De 5g/kg 220 puls/min 122 resp/min

Hora de aplicación: 5min 16s 275 puls/min 136 resp/min  Temblores.

6:40pm
6min 50s 285 puls/min 138 resp/min  Reacción de lucha.
 9 min 290 puls/min 142 resp/min  Reacción de lucha

11min 280 puls/min 142 resp/min  Micción.

 Temblores y
12min 35s 270 puls/min 135 resp/min
movimientos maxilares.

13min 25s 265puls/min 128 resp/min  Temblores

ADENOSINA
15min 20s 255 puls/min 123 resp/min  Aparente normalidad
0.76ml de sol.
De 50g/kg 290 puls/min 142 resp/min 16min 14s 250 puls/min 120 resp/min  Micción

Hora de aplicación:  Movimientos maxilares

18min 28s 245 puls/min 118 resp/min
6:50pm bruscos

 Movimientos maxilares
19min 28s 243 puls/min 113 resp/min
y temblores.

 Temblores e
20min 239 puls/min 109 resp/min
inestabilidad.

 Los resultados obtenidos fueron que tanto la frecuencia cardiaca como la frecuencia respiratoria aumentaron por acción del fármaco de la
adrenalina por acción que es de es de 5 a 15s, después de utilizado el medicamento.
 Después de poner la adenosina no se observó su tiempo de acción es de menor a 20s, lo que es la frecuencia cardiaca empezó a disminuir por
ser un antiarrítmico, también disminuyo lo que es la frecuencia respiratoria por la relajación del musculo liso bronquial.
 CUY B
 Peso: 455gr
 Hora inicial: 6:50pm
 Hora Final: 7:10pm
 Tiempo total: 20min

VALORES DESPUES
VALORES BASALES DE ADMINISTRAR
EL MEDICAMENTO
MEDICAMENTOS TIEMPO OBSERVACIONES
Frecuencia Frecuencia Frecuencia Frecuencia
Cardiaca Respiratoria Cardiaca Respiratoria
(FC) (FR) (FC) (FR)

3min 40s 300 puls/min 131 resp/min  Estado de alerta.

ADRENALINA
4min 30s 310 puls/min 133 resp/min  Hiperactividad.
0,91ml de sol.
De 5g/kg 5min 16s 312 puls/min 135 resp/min  Temblores.
281puls/min 105 resp/min
Hora de aplicación:  Reacción de lucha o
6:50pm 7min 315 puls/min 137resp/min
huida aumentada.

 Reacción de lucha o
9 min 320 puls/min 141 resp/min
huida aumentada.
 11min 312puls/min 135resp/min  Micción y deposiciones

 Temblores y
12min 25s 300puls/min 120resp/min
movimientos maxilares.

13min 295puls/min 112resp/min  Temblores

ADENOSINA
16min 20s 290puls/min 109resp/min  Aparente normalidad
0.75ml de sol.
De 50g/kg 320 puls/min 141 resp/min 17min 14s 288puls/min 108resp/min  Deposiciones

Hora de aplicación:  Movimientos maxilares

17min 28s 286puls/min 105resp/min
7:00pm bruscos

 Movimientos maxilares
18min 28s 286puls/min 104resp/min
y temblores.

 Temblores e
20min 285puls/min 101resp/min
inestabilidad.
 CUY C
 Peso: 455gr
 Hora inicial: 6:50pm
 Hora final: 7:06pm
 Tiempo total: 16min

VALORES DESPUES
VALORES BASALES DE ADMINISTRAR
EL MEDICAMENTO
MEDICAMENTOS TIEMPO OBSERVACIONES
Frecuencia Frecuencia Frecuencia Frecuencia
Cardiaca Respiratoria Cardiaca Respiratoria
(FC) (FR) (FC) (FR)

3min 10s 297 puls/min 126 resp/min  Estado de alerta.

ADRENALINA
4min 300 puls/min 128 resp/min  Hiperactividad.
0,91ml de sol.
De 5g/kg 5min 13s 305 puls/min 129 resp/min  Temblores.
281puls/min 97 resp/min
Hora de aplicación:
 Reacción de lucha o
6:50pm 7min 310 puls/min 130resp/min
huida aumentada.

 Reacción de lucha o
9 min 316puls/min 136 resp/min
huida aumentada.
 11min 308puls/min 133resp/min  Micción y deposiciones

12min 25s 293puls/min 124resp/min  Micción

 Temblores
12min 50s 285puls/min 115resp/min  movimientos maxilares
(empezó a comer)
ADENOSINA
14min 5s 284puls/min 114resp/min  Aparente normalidad
0.75ml de sol.
De 50g/kg 316 puls/min 136 resp/min  Empezó a comer
14min 35s 283puls/min 108resp/min
Hora de aplicación:
7:00pm  Movimientos maxilares
15min 28s 285puls/min 106resp/min
bruscos

 Movimientos maxilares
15min 55s 284puls/min 105resp/min
y temblores.

 Temblores e
16min 285puls/min 104resp/min
inestabilidad.
 IV. DISCUSIÓN
 CUY A
Según Shoemaker (Tratado de medicina crítica y terapia intensiva). La adrenalina
es una hormona y un neurotransmisor, fármaco de primera elección en la asistolia y la
disociación electromecánica, presenta estimulación periférica de los receptores alfa,
posiblemente presenta efectos en los receptores beta de las arterias coronarias. Aumenta
el flujo cardiaco-pulmonar y cerebral.[1]

Según Goodman & Gilman (las bases farmacológicas de la terapéutica pág. 825).
La adenosina es un antiarrítmico que aumenta el potencial diastólico máximo y los
antagonistas de los receptores beta, reducen el descanso de la fase 4. El bloqueo de los
conductos del Na+ o Ca+ suele dar por resultado un umbral alterado, y el bloqueo de los
conductos cardiacos del K+ prolonga el potencial de acción.[2]

 Al Aplicar Adrenalina:
 Con lo observado en el cuadro de los resultados podemos mencionar que como dice
Shoemaker la adrenalina genera aumento de la frecuencia respiratoria, aumenta el
flujo cardiaco en tan solo ese intervalo de 5 a 15 segundos y fue administrado 0,91
g/mlg lo que indica la rápida acción y alteración que genera la adrenalina. Esto se
logra por que actúa en forma directa en lo receptores β1 predominantemente en ele
miocardio y en las células del marcapaso y de los tejidos de conducción; en el
corazón se localizan receptores β2, β3 y α.1
 Además, se debe mencionar que la adrenalina acelera la frecuencia del latido y se
altera a menudo el ritmo. La sístole se acorta y es más potente; el gasto cardiaco
aumenta y se incrementa en grado extraordinario el trabajo del corazón y su
consumo de oxígeno. 1

 Al Aplicar Adenosina:
 Con lo observado en los resultados podemos mencionar que como dice
Goodman & Gilman2 la adenosina es un antiarrítmico, por ende, detiene el avance
de la acción de la adrenalina y hace que no siga aumentando la frecuencia cardiaca
pero no es lo mismo con la frecuencia respiratoria que si sigue aumentando porque
la adenosina es un antiarrítmico. Esto se observó cuando administramos la
adenosina 0,76g/mlg en un intervalo de 15 a 20 segundos.

 Los efectos de la adenosina están mediados por su interacción con receptores de

adenosina específicos acoplados a proteína G. La adenosina activa la corriente de
K+ sensible a acetilcolina en la aurícula y los nódulos sinusal y
auriculoventricular, lo que da como resultado el acortamiento de la duración de
potencial de acción, hiperpolarización y torna lenta la automaticidad normal. 2.

 Se debe considerar que la administración de adenosina por vía intravenosa rápida de

manera transitoria, hace lenta la frecuencia sinusal y la velocidad de conducción del
nódulo auriculo ventricular e incrementar la refractariedad de este último.
 CUY B
Podremos explicar los resultados de la práctica como dice 𝐉𝐮𝐚𝐧 𝐂. 𝐀𝐥𝐯𝐚𝐫𝐚𝐝𝐨 𝐀.𝟏 , que
empezando por la adrenalina (agonista adrenérgico), se empleó la vía subcutánea siendo
así la razón de su lenta absorción, su mecanismo de acción es estimular el sistema
nervioso simpático (receptores alfa y beta) con una distribución que pasa por todos los
tejidos, especialmente hígado, riñón, bazo y corazón, siendo este último lo observado en
la práctica conjunto con la frecuencia respiratoria, siendo esta también explicada debido
a que al aumento de la circulación de la sangre dada por la mayor frecuencia cardiaca da
un mayor intercambio de oxigeno/dióxido de carbono a nivel alveolar por ende un
aumento en la frecuencia respiratoria; sus efectos farmacológicos son inotropo positivo
y cronotropo positivo dando así la afirmación de lo observado en los resultados.
La adenosina tiene como mecanismo de acción activar rectores purínicos (receptores
adenosina A1, A2 de superficie celular), produciendo relajación de musculatura la por
inhibición del flujo lento de entrada de Ca y activación de adenilciclasa mediada por
receptores A2 en células de musculatura lisa, como fármaco es utilizado para reversión
rápida a ritmo sinusal normal de taquicardias paroxísticas supraventriculares,
incluyendo aquéllas asociadas a vías de conducción anómalas (síndrome de Wolff-
Parkinson-White), en las que el nódulo AV participa en el circuito de reentrada, con
estos efectos da la explicación de la reversión dada en lo observado por los resultados.
 CUY C
Según el autor JUAN C. ALVARADO A. dice: “la adrenalina no se administra por
vía oral porque es rápidamente metabolizada por la COMT y MAO en la mucosa TGI y
hígado principalmente. [1]
- Por vía SC la absorción es limitada pues el mismo fármaco produce
vasoconstricción local que retrasa su propia absorción.
- La absorción por vía IM es buena (más veloz que la SC).
-
El inicio del efecto de la adrenalina se evidencia a los 3-5 min por vía inhalatoria, en
6-15 min por vía SC (efecto máximo en 18 minutos) y en tiempo variable por vía
IM”.

 Según lo dicho por el autor no se recomienda la administración por vía oral debido a
su rápido metabolismo, producido por el COMT y MAO que está en la mucosa
TGI. Terapéuticamente se administra por vía SC y IV para su uso como un
estimulante cardíaco y como un broncodilatador en casos de shock anafiláctico. Por
ello para la práctica la vía utilizada fue la subcutánea; como dice el autor este
fármaco produce estrechamiento (constricción) de vasos sanguíneos por parte de
pequeños músculos en sus paredes. Cuando los vasos sanguíneos se constriñen, la
circulación de sangre se torna lenta, por ende el metabolismo dura más tiempo.
Después de la administración de la adrenalina se empezó a ver sus efectos a los
3min 10s, apreciando y auscultando como su FR y FC aumentaban, el efecto duro
16min, el tiempo está dentro del rango normal.
Según el autor JUAN C. ALVARADO A.[2] dice: Los efectos farmacológicos de
adrenalina: Son algo complejos pues la adrenalina actúa sobre ambos tipos de
receptores (Alfa y Beta) que, en muchos casos, originan efectos opuestos:
 EFECTOS CARDÍACOS: Debido al predominio de los receptores Beta-1
presentes en el miocardio, marcapasos y tejido de conducción, la adrenalina
estimula propiedades cardíacas:
- Efecto inotropo positivo: aumenta la fuerza de contracción. Por lo general la sístole
está acortada, pero es mucho más fuerte, en tanto que la diástole se alarga.
- Efecto cronotropico positivo: aumenta la FC por su efecto estimulante sobre la
actividad del NSA y de fibras de Purkinje. Los cambios que provocan adrenalina
sobre la FC son algo complejos pues, también tienen un potente efecto presor
(aumento de la PA). esto trae como consecuencia que, si bien al inicio del efecto de
la FC aumenta (efecto taquicardizante), el aumento simultáneo de la PA es
detectado por los baroreceptores aórticos y carotideos, que activan el centro vagal en
SNC, desencadenándose reflejos vágales (parasimpático) compensatorios que
tienden a disminuir la FC (efecto bradicardizante), buscando compensar el efecto
hipertensor. Por lo tanto las variaciones que provoca la adrenalina sobre la FC
dependen de si predomina el efecto directo (Beta 1) o el efecto reflejo (vagal), y esto
depende de la PA: Cuanto más aumenta la PA, más intenso será el reflejo
barorreceptor compensatorio (la bradicardia refleja puede abolirse mediante la
administración de atropina).
 En la práctica se comprobó todo lo dicho por el autor: la adrenalina es un potente
agonista de los alfa y beta-receptores en todo el cuerpo; es un agonista adrenérgico
no selectivo, que estimula los receptores alfa1-, alfa2, beta1 y beta2-adrenérgicos,
aunque el grado de estimulación en estos receptores puede variar dependiendo de la
dosis administrada (es decir, la concentración circulante de adrenalina en el
receptor). Los potentes efectos cardíacos de la adrenalina están mediados
principalmente a través de la estimulación de los receptores beta1 en el miocardio.
La estimulación de estos receptores resulta en aumento de los efectos tanto
inotrópicos como cronotrópicos. La presión arterial sistólica se eleva por lo general
como resultado de inotropía aumentada (aumento de la fuerza de contracción), a
pesar de que la presión arterial diastólica se reduce debido a la vasodilatación
inducida por la adrenalina. Como resultado, la presión del pulso se incrementa. La
adrenalina aumenta simultáneamente el suministro de oxígeno miocárdico
(secundaria a la vasodilatación coronaria) y la demanda de oxígeno (secundaria a un
efecto inotrópico positivo y efecto cronotrópico en el corazón). Esto se comprobó al
auscultar al cuy, como resultado hubo un aumento de la frecuencia cardiaca.
 V. CONCLUSIÓN

 Con la aplicación de la adrenalina, tanto en el cuy A, B y C pudimos observar

efectos muy similares, siendo la única variante a considerar la dosificación del
medicamento, de acuerdo al peso de cada cuy. Percibimos un aumento de la FC
(Frecuencia Cardiaca) y de la FR (Frecuencia Respiratoria). Esto se debe a que este
fármaco actúa de manera específica en los receptores β1 predominantes del
miocardio, en las células del marcapaso y de los tejidos de conducción.

 Con la aplicación de la adenosina, la acción que venía ejerciendo la adrenalina en

los cuyes A, B y C se detuvo, ya que su mecanismo de acción es la de activar los
receptores adenosina A1, A2 de superficie celular, produciendo la relajación de la
musculatura lisa bronquial, por ende la Frecuencia Respiratoria empezó a
descender, lo mismo que la Frecuencia Cardiaca debido a que la adenosina es un
fármaco antiarrítmico.
 VI. BIBLIOGRAFÍA
 CUY A
1. Shoemaker (Tratado de medicina crítica y terapia intensiva).
2. Goodman & Gilman (las bases farmacológicas de la terapéutica pág. 825)

 CUY B
1. Juan C. Alvarado A. Apuntes de Farmacología 1. 4ta ed. Perú, Callao: Apuntes
Médicos del Perú E.I.R.L., 2015.
2. VIDAL VADEMECUM SPAIN. [Internet]. [revisión, 10 Jul 2018; consultado, 4
Agto 2018]. Disponible en: http://www.vademecum.es

 CUY C
1. “APUNTES DE FARMACOLÓGICA”, JUAN C. ALAVARADO A. tomo 2;
pagina 356, 372-384
2. “APUNTES DE FARMACOLÓGICA”, JUAN C. ALAVARADO A. tomo 2;
pagina 356, 372-384
 VII. ANEXOS
 CUY A

Anexo 1. Se utilizó Adrenalina y Adenosina.

Anexo 2. Preparación de dosis de Adrenalina y Adenosina.

Anexo 3. Alumno Roberto Mesia tomando la frecuencia
cardiaca y frecuencia respiratoria.

Anexo 4. Administración intraperitoneal de los fármacos.

 CUY B

Anexo 4.Cuy B

Anexo 5. Pesando al cuy para realizar la

administración de los fármacos de acuerdo a su peso.
Anexo 6. Administración intraperitoneal
de los fármacos.
 CUY C

Anexo 1. Cuy ¨C¨.

Anexo 2. Administración Anexo 3. Controlando los

intraperitoneal de los fármacos. latidos cardiacos.
Anexo 4. Observando las reacciones que presenta el
cuy en cada procedimiento.