¨Año de lucha contra la corrupción e impunidad ¨

UNIVERSIDAD POLITÉCNICA AMAZÓNICA

“Carrera profesional de enfermería”

 Asignatura : ENFERMERMERIA EN EL CUIDADO DEL

ADULTO Y ADULTO MAYOR II-A

 Tema : ANEMIA

 Ciclo : VII “A”

 Docente : Lic. Willian Tapia Díaz

 Integrantes : Atuyap sejekam Lizardo

Chuquiviguel Gálvez diana

Herrera ayay Mónica

Wam noningo Rony

Sangama Guerra kari

BAGUA GRANDE-2019

1
ANEMIA
I. INTRODUCCION.............................................................................................................................................. 3
II. OBJETIVOS:................................................................................................................................................. 4
III. FISIOLOGIA................................................................................................................................................. 5
3.1. ERITROCITOS (HEMATÍES) ............................................................................................................... 5
3.2. FORMA Y TAMAÑO DE LOS ERITROCITOS .................................................................................. 5
3.3. CONCENTRACIÓN DE ERITROCITOS EN LA SANGRE .............................................................. 5
3.4. CANTIDAD DE HEMOGLOBINA EN LAS CÉLULAS ..................................................................... 5
3.5. PRODUCCIÓN DE ERITROCITOS ..................................................................................................... 6
3.6. EL CICLO VITAL DE LOS ERITROCITOS ES DE UNOS 120 DÍAS ............................................. 6
3.7. FUNCIONES DEL ERITROCITO ................................................................................................................ 7
IV. DEFINICION DE ANEMIA......................................................................................................................... 7
4.1. VALORES DE LA ANEMIA .................................................................................................................. 7
4.2. CLASIFICACIÓN SEGÚN LA SEVERIDAD DE LA ANEMIA:....................................................... 7
4.3. MORFOLOGIA........................................................................................................................................ 8
4.4. CAUSAS:................................................................................................................................................... 8
4.5. SÍNTOMAS:.............................................................................................................................................. 8
4.6. CLASIFICACION DE LAS ANEMIAS:................................................................................................ 8
4.6.1. ANEMEIA FERROPE NICA (deficiencia de hierro) .................................................................. 8
4.6.2. ANEMIA DE LAS ENFERMEDADES CRONICA................................................................... 10
4.6.3. ANEMIAS MEGALOBLASTICAS (deficiencia de vitamina B12) .......................................... 12
4.6.4. ANEMIA POSTHEMORRAGICA AGUDA.............................................................................. 14
4.6.5. ANEMIA APLASICA................................................................................................................... 16
4.6.6. ANEMIAS HEMOLÍTICAS........................................................................................................ 18
5.6.7. TALASEMIA: ............................................................................................................................... 19
5.6.8. DÉFICIT DE GLUCOSA -6- FOSFATO DESHIDROGENASA ............................................. 21
5.6.9. HEMOGLOBINOPATÍA (ANEMIA DREPANOCÍTICA) ...................................................... 22
5.6.10. ANEMÍAS HEMOLÍTICAS ADQUIRIDAS ............................................................................. 22
5.6.11. ANEMIAS HEMOLÍTICAS INMUNES .................................................................................... 23
V. EPIDEMIOLOGIA .......................................................................................................................................... 25
VI. ETIOLOGIA................................................................................................................................................ 25
VII. FISOPATOLOGIA .................................................................................................................................. 26
VIII. CUARO CLINICO...................................................................................................................................... 27
IX. SIGNOS Y SINTOMAS.............................................................................................................................. 28
X. CRITERIO Y DIAGNOSTICO.................................................................................................................. 28
XI. TRATAMIENTO ........................................................................................................................................ 28
XII. PRONOSTICO ............................................................................................................................................ 29
XIII. PLAN DE CUIDADOS ............................................................................................................................... 29
XIV. BIBLIOGRAFIA .......................................................................................................................................... 31
XV. LINKOGRAFIA……………………………………………………………………………………...............32

2
 I. INTRODUCCION

La anemia es un trastorno de la sangre. La sangre es un líquido esencial para la vida que

el corazón bombea constantemente por todo el cuerpo a través de las venas y las arterias.

Cuando hay algo malo en la sangre, puede afectar la salud y la calidad de vida. Hay

muchos tipos de anemia, como la anemia por deficiencia de hierro, la anemia perniciosa,

la anemia aplasia y la anemia hemolítica. Los distintos tipos de anemia tienen relación

con diversas enfermedades y problemas de salud. La anemia puede afectar a personas de

todas las edades, razas y grupos étnicos. Algunos tipos de anemia son muy comunes y

otros son muy raros. Unos son muy leves y otros son graves o incluso mortales si no se

hace un tratamiento enérgico. Lo bueno es que a menudo la anemia se puede tratar con

éxito y hasta prevenir.

3
II. OBJETIVOS:
GENERAL
Conocer conceptos estandarizados como signos y síntomas, causas y
consecuencias de la anemia
ESPERCIFICOS
 Identificar los tipos de anemia y diferencias cada una de ellas.
 Proporcionar la información adecuada a nuestros compañeros para su
conocimiento sobre el tema.
 Tratar adecuadamente y a tiempo la anemia asiendo las intervenciones de
enfermería según el tipo de anemia.

4
III. FISIOLOGIA

3.1.ERITROCITOS (HEMATÍES)

Una función importante de los eritrocitos, también conocidos como hematíes, es

transportar hemoglobina, que a su vez transporta oxígeno desde los pulmones a los
tejidos. En algunos animales, la hemoglobina circula como una proteína libre en el plasma
y no encerrada en los eritrocitos.
Cuando está libre en el plasma del ser humano, alrededor del 3% se filtra por la membrana
capilar hacia el espacio tisular o a través de la membrana glomerular del riñón hacia el
filtrado glomerular cada vez que la sangre pasa por los capilares. Luego, la hemoglobina
debe permanecer dentro de los eritrocitos para realizar con eficacia sus funciones en los
seres humanos.
Los eritrocitos tienen otras funciones además del transporte de la hemoglobina. Por
ejemplo, contienen una gran cantidad de anhidrasa carbónica, una enzima que cataliza
la reacción reversible entre el dióxido de carbono (CO2) y el agua para formar ácido
carbónico (H2CO3), aumentando la velocidad de la reacción varios miles de veces. La
rapidez de esta reacción posibilita que el agua de la sangre transporte enormes cantidades
de CO2 en forma de ion bicarbonato (HCO3) desde los tejidos a los pulmones, donde se
convierte en CO2 y se expulsa a la atmósfera como un producto de desecho del
organismo. La hemoglobina de las células es un excelente amortiguador acido básico
(igual que la mayoría de las proteínas), de manera que los eritrocitos son responsables de
la mayor parte del poder amortiguador acido básico de la sangre completa.1

3.2.FORMA Y TAMAÑO DE LOS ERITROCITOS

Los eritrocitos normales, son discos bicóncavos que tienen un diámetro medio de unos
7,8 μm y un espesor de 2,5 μm en su punto más grueso y de 1 μm o menos en el centro.
El volumen medio del eritrocito es de 90-95 μm3.1
Las formas de los eritrocitos pueden cambiar mucho a medida que las células son
exprimidas a través de los capilares. En realidad, el eritrocito es una «bolsa» que puede
deformarse casi de cualquier forma.

3.3.CONCENTRACIÓN DE ERITROCITOS EN LA SANGRE

En los hombres sanos, el número medio de eritrocitos por milímetro cúbico es de
5.200.000; en las mujeres es de 4.700.000.1

3.4.CANTIDAD DE HEMOGLOBINA EN LAS CÉLULAS

Los eritrocitos tienen la capacidad de concentrar hemoglobina en el líquido celular hasta
unos 34 g por cada 100 ml de células. La concentración no aumenta por encima de este
valor porque este es el límite metabólico del mecanismo formador de la hemoglobina en
la célula. Además, en las personas normales el porcentaje de hemoglobina es casi siempre
cercano al máximo en cada célula. Pero cuando la formación de hemoglobina es
deficiente, el porcentaje de hemoglobina en las células puede reducirse muy por debajo

5
de este valor, y el volumen del eritrocito puede también reducirse por la menor cantidad
de hemoglobina que llena la célula.
Cuando el hematocrito (el porcentaje de sangre que son células, normalmente del 40-
45%) y la cantidad de hemoglobina en cada célula son normales, la sangre completa de
los hombres contiene una media de 15 g de hemoglobina por 100 ml; en las mujeres
contiene una media de 14 g por 100 ml.
Cada gramo de hemoglobina pura es capaz de combinarse con 1,34 ml de oxígeno si la
hemoglobina tiene una saturación del 100%. Por tanto, en un hombre normal, puede
transportarse un máximo de unos 20 ml de oxígeno combinados con hemoglobina por
cada 100 ml de sangre y, en una mujer normal, 19 ml de oxígeno.

3.5.PRODUCCIÓN DE ERITROCITOS
Lugares del cuerpo en donde se producen eritrocitos:
En las primeras semanas de vida embrionaria, los eritrocitos nucleados se producen en el
saco vitelino. Durante el segundo trimestre de gestación, el hígado es el principal órgano
productor de eritrocitos, pero también se produce un número razonable en el bazo y en
los ganglios linfáticos.
Después, durante el último mes de gestación y tras el nacimiento, los eritrocitos se
producen exclusivamente en la médula ósea.
La médula ósea de casi todos los huesos produce eritrocitos hasta los 5 años de edad. Las
médulas de los huesos largos, excepto las porciones proximales de los húmeros y las
tibias, se hacen muy grasas y no producen más eritrocitos después de los 20 años. Más
allá de esta edad, la mayoría de los eritrocitos continúan produciéndose en la médula de
los huesos membranosos, como las vértebras, el esternón, las costillas y los ilíacos.
Incluso en estos huesos, la médula ósea es menos productiva a medida que aumenta la
edad.

3.6.EL CICLO VITAL DE LOS ERITROCITOS ES DE UNOS 120 DÍAS

Cuando los eritrocitos salen de la medula ósea hacia el sistema circulatorio, suelen
circular una media de 120 días antes de ser destruidos. Aunque los eritrocitos maduros no
tienen núcleo, mitocondrias ni retículo endoplásmico, tienen enzimas citoplasmicas
capaces de metabolizar la glucosa y formar pequeñas cantidades de ATP. Estas enzimas
también:
 mantienen la flexibilidad de la membrana celular.
 mantienen el transporte de iones en la membrana.
 mantienen el hierro de la hemoglobina en la forma ferrosa en lugar de
en la férrica, e impiden la oxidación de las proteínas en los eritrocitos.
Incluso así, los sistemas metabólicos de los eritrocitos viejos son cada vez menos activos
y más frágiles, probablemente porque sus procesos vitales se desgastan.

Una vez que la membrana del eritrocito se hace frágil, la célula se rompe durante el paso
a través de algunos puntos rígidos de la circulación. Muchos de los eritrocitos se
autodestruyen en el bazo, donde son exprimidos a

6
través de la pulpa roja esplénica. Allí, los espacios entre las trabéculas estructurales de la
pulpa roja, a través de los cuales debe pasar la mayoría de los eritrocitos, tienen solo un
diámetro de 3 |xm, comparados con los 8 |xm del eritrocito. Cuando se extirpa el bazo, el
número de eritrocitos anormales viejos que circula en la sangre aumenta
considerablemente.1

3.7. FUNCIONES DEL ERITROCITO

 Transportadora el oxígeno unido a la hemoglobina formando la oxihemoglobina
(HbO2).
 Transporta el CO2 unido a la hemoglobina formando la carbaminohemoglobina
(Hb. CO2).
 El CO2 se puede unir con la hemoglobina formando una carboxihemoglobina
HbCO). El CO2 es muy toxico y puede causar la muerte del individuo por asfixia.
(2)

IV. DEFINICION DE ANEMIA

La anemia se define como una concentración baja de hemoglobina en la sangre. Se

detecta mediante un análisis de laboratorio en el que se descubre un nivel de hemoglobina
en la sangre menor de lo normal refleja la presencia de eritrocitos en la circulación como
resultado también se disminuye la cantidad de oxigeno disponible para los tejidos del
cuerpo. la anemia no es un estado de e enfermedad especifico sino un signo de un
trastorno subyacente. Es por mucho la alteración hemática más frecuente. Un enfoque
fisiológico clasifica la anemia dependiendo de la deficiencia de los eritrocitos es causada
por un defecto en su producción (anemia hipo proliferativa), por su destrucción (anemia
hemolítica) o por su perdida (hemorragias).
4.1.VALORES DE LA ANEMIA
HEMOGLOBINA HEMATOCRITO
Hombres 13 g/dl 40 %
Mujeres 12 g/dl 38 %
Mujeres embarazadas 11 g/dl 36 %
Niños (1 año) 11 g/dl 36 %
Niños (10-13 años) 12 g/dl 38 %
Recién nacidos 14 g/dl 45

4.2.CLASIFICACIÓN SEGÚN LA SEVERIDAD DE LA ANEMIA:

 Leve (Hb > 10 g/dl)
 Moderada (Hb entre 8-10 g/dl)
 Grave (Hb < 8 g/dl)

7
 4.3.MORFOLOGIA
 Microcitica (anemia ferropénica, por enfermedades crónicas)
 Macrocitica (megaloblaástica)
 Normocitica, pero con formas anormales (hemolíticas, hemorragias agudas y
anemia aplasica.)

4.4.CAUSAS:
existen tres causas principales de la anemia:
 PÉRDIDA DE SANGRE (HEMORRAGIA).
 FALTA DE PRODUCCIÓN DE GLÓBULOS ROJOS.
 MAYOR VELOCIDAD DE DESTRUCCIÓN DE LOS GLÓBULOS ROJOS.

4.5.SÍNTOMAS:
Síntomas comunes de la anemia:
 Fatiga.
 Falta de energía.
 Debilidad.
 Dificultad al respirar.
 Mareos.
 Palpitaciones.
 Palidez.
 Síntomas de la anemia severa:
 Dolor de pecho.
 Angina de pecho.
 Infarto de miocardio.
 Signos que pueden indicar que el paciente tiene anemia:
 Cambios en el color de la piel.
 Presión arterial baja.
 Respiración acelerada.
 Piel fría y pálida.
 Si la anemia se debe a una disminución de los glóbulos rojos: ictericia (hace que
la piel y las partes blancas se pongan amarillas).
 Soplo cardiaco.

4.6.CLASIFICACION DE LAS ANEMIAS:

Hipo proliferativo (provocada por una producción de glóbulos rojos defectos)

4.6.1. ANEMEIA FERROPE NICA (deficiencia de hierro)

La anemia ferropénica se produce por un déficit de hierro en el organismo que impide la
fabricación normal de hemoglobina, lo que confiere a los eritrocitos un menor tamaño y
una pérdida de coloración

8
La anemia por deficiencia de hierro suele ser el resultado de una ingesta de hierro dietético
inadecuada para la síntesis de hemoglobina el cuerpo puede almacenar de una cuarta parte
a un tercio del su hierro, y no es hasta que estas reservas disminuyan que la anemia por
deficiencia de hierro empieza a desarrollarse.
Esta anemia es la más frecuente en todo el grupo de edad, y es la anemia más frecuente
en el mundo. Es prevalente en particular en los países en desarrollo en donde las reservas
inadecuadas de hierro son el resultado de una ingesta inadecuadas de hierro (que se
observa con las dietas vegetarianas)
causa más frecuente se da en los varones y en las mujeres postmenopáusicas es el
sangrado por ulceras, gastritis, enfermedad inflamatoria intestinal o tumores digestivos,
en las mujeres pre menopáusicas son las menorragias (sangrado menstrual excesivo) y en
el embarazo con complemento inadecuado de hierro. Los pacientes con alcoholismo
crónico a menudo tienen sangrado crónico del tubo digestivo, el cual causa la perdida de
hierro y, con el tiempo, anemia.

4.6.1.1.EPIDEMIOLOGIA
Se constituye la causa más frecuente de consultas hematológicas y el tipo de anemia más
común 1000 millones de personas tienen alguna forma de déficit de hierro. Sin embargo,
existen grandes diferencias entre las regiones pobres y ricas en el mundo. En nuestro país,
la prevalencia de anemia ferropenia en varones adultos y en niños es inferior al 1%,
mientras que en las mujeres adulta llega al 45, cifras equiparables a las de otros países
occidentales

4.6.1.2.ETIOLOGIA
La falta de hierro se debe en la mayor parte de los casos a las perdidas por hemorragia,
evidente u ocultas, a nivel digestivo (ulceras, divertículos, tumores) o de origen uterino.
En otras ocasiones, el déficit se debe al aumento de su consumo por parte del organismo
(por ejemplo, durante el crecimiento o la gestación) o a la disminución de su aporte en la
ingesta, siendo este último clases relativamente frecuente en los ancianos
Teniendo en cuenta que los procesos de absorción del hierro s e lleva a cabo en el tubo
digestivo, cualquier disminución de su superficie útil, desembocara en una menor entrada
de hierro en el organismo, como sucede en las enfermedades inflamatorias digestivas o
en la cirugía de extirpación.
Para evitar la aparición de este tipo de anemia, el aporte de hierro a de supera el gramo
diario, lo que se logra normalmente con dieta habitual.

4.6.1.3.SIGNOS SINTOMAS

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Adinamia y fatiga muscular, palidez, alteraciones tróficas de la piel y mucosas, incluidos
el pelo y las uñas (coiloniquia); digestiones pesadas y molestias inespecíficas en el
epigastrio, taquicardias, ingesta de hielos (pagofagia), granos de café, almidón zanahoria,
tierra (geofagia) pintura y cal de las paredes; irritabilidad, perdida de concentración y
disminución de la memoria, parestenesias, síndrome de las piernas inquietas.4

4.6.1.4.DIAGNOSTICO
 Anamnesis y examen físico
 Estudio de laboratorio (hemograma, índices hematimétricos, estado de hierro)
 Prueba terapéutica (con sulfato ferroso oral y valorar respuesta eritropoyetina)

4.6.1.5.TRATAMIENTO
Debe conocerse y tratarse la causa y déficit de hierro.
fármaco de elección es el sulfato ferroso por vía oral, en dosis de 325 mg 3 veces por día.
El tratamiento deberá continuarse de 4 a 6 meses después de corregir a la anemia para
asegurar la reposición de la reserva de hierro.
En caso de que el hierro por vía oral no se tolere o no se pueda administrar por alguna
causa, se deberá aplicar por vía parenteral con base en el volumen de masa eritrocitaria
deficitaria. Esta forma de administración conlleva ciertos riesgos por lo que se
recomienda prudencia en su indicación y tener a mano los recursos necesarios para la
atención de una posible respuesta anafiláctica en paciente.
Otras medidas pueden incluir cambios en la dieta, empleo de antiparasitarios, atención
ginecológica e incluso hemotrasnfución para atención de casos graves.

4.6.2. ANEMIA DE LAS ENFERMEDADES CRONICA

Este tipo de anemia se produce por disminución de funcionamiento de la medula ósea en

enfermedades de la revolución, como proceso infecciosos crónicos, trastorno del tejido
conjuntivo o neoplasia. Se caracteriza por la existencia de niveles bajos de sideremia
(cantidad de hierro en sangre) junto a depósitos de hierro normales o aumentados.

4.6.2.1.ETIOLOGIA
Cualquier trastorno que ocasione destrucción o daño tisular en varias semanas de duración
puede dar origen a este tipo de anemia
 Infecciones crónicas (endocarditis bacteriana subaguda)
 Pulmonares (bronquiectasia, tuberculosis y enfisema)
 Polio nefritis e infecciones urogenitales crónicas
 Meningitis
 Sida
 Infecciones crónicas por hongo
 Enfermedades inflamatorias crónicas
 Lupus eritematosos sistémicos

10
  Artritis reumatoide
 Fiebre reumática
 Neoplasia (carcinomas, linfomas, leucemias, mieloma múltiple)
 Otros trastornos crónicos (insuficiencia cardiaca congestiva, diabetes mellitus no
controlada, insuficiencia renal crónica)

4.6.2.2.EPIDEMIOLOGIA
 Es la segunda causa de anemia luego de la anemia por deficiencia de hierro.
 En pacientes hospitalizados tiene una prevalencia del 52%.
 Aumenta la morbilidad y mortalidad de los pacientes.
 Aumenta la posibilidad de hospitalización.

4.6.2.3.SIGNOS Y SINTOMAS
 Astenia progresiva
 Cambios de humor (irritabilidad)
 Disminución de la libido
 Falta de concentración y pérdida de memoria- insomnio y cansancio
 palpitaciones y dolor anginoso. Signos de ICC
 Cefalea, vértigo, calambre
 Claudicación intermitente, intolerancia al frio
 Parto prematuro en gestantes

4.6.2.4.DIAGNOSTICO
 Signos y síntomas del trastorno de base (infección, inflamación o cáncer)
 Hemograma completo y hierro sérico, ferritina, transferrina y receptor de
transferrina.3

4.6.2.5.TRATAMIENTO
 Es multifactorial
 Pacientes con anemia grave o que amenazan la vida del paciente: transfusión de
glóbulos rojos con el objetivo de incrementar la hemoglobina rápidamente.
 Suplemento de hierro
 Eritropoyetina recombinante.4

4.6.2.6.DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
El diagnóstico diferencial se ara fundamentalmente con la anemia ferropénica, lo que
evitara tratamiento innecesarion con hierro. Debe recordarse que el estudio del hierro y
en el aspirado medular solo están indicado en los casos dudosos, en particular cuando la
ferritinemia es de 15 a 60ug/L
En algunas enfermedades inflamatorias sistémicas o neoplasias linfoides, en cuyo caso
será la utilidad determinar la cifra de reticulositos, la bilirrubinmia y la láctico-
desidrogenas (LDH) sérica.3

11
 4.6.3. ANEMIAS MEGALOBLASTICAS (deficiencia de vitamina B12)

Bajo la denominación de anemia megaloblastica se incluye todo descenso de la

concentración de hemoglobina secundario a una carencia de los factores vitamínicos
imprescindibles para la maduración del núcleo celular: el ácido fólico o la vitamina B12.
El mecanismo fisiopatológico principal de este tipo de anemia es, por tanto, un trastorno
madurativo de la hematopoyesis que repercute de forma especial en la eritropoyesis.
Tanto el ácido fólico (folato) como la vitamina B12 (cobalamina) son esenciales para la
síntesis del DNA y deben ser aportados necesariamente por los alimentos. El termino
megaloblastico proviene etimológicamente del griego megalos, que significa grande y
blasto que significa, brotar.

4.6.3.1.ETIOLOGIA
El trastorno se debe al déficit de vitamina B12 o de ácido fólico. Ambos alimentos se
ingieren con la dieta; en el caso de la vitamina, el problema más frecuente suele ser su
malabsorción, a menudo debido a la ausencia de una glucoproteína gástrica: el factor
intrínseco, cuando no existe dicha sustancia, la vitamina no es absorbida y se produce la
llamada anemia perniciosa. Por su parte la carencia de ácido fólico altera la síntesis del
ADN, dando lugar a la macrositosis.

4.6.3.2.DEFICIT DE COBALAMINA: ANEMIA PERNICIOSA

La causa más frecuente de déficit de cobalamina es la malabsorción, y aunque esta pueda

estar producida por circunstancias muy diversas, la más habitual es la gastritis atrófica
enfermedad de origen autoinmune cuya característica más destacada consiste en la
inflamación y atrofia de la mucosa gástrica con disminución del número de glándulas
secretoras de ácido clorhídrico (aquilia) y de factor intrínseco (FI). La gastritis atrófica es
una enfermedad crónica y prácticamente asintomática, pero su efecto sobre la secreción
del FI determina que la anemia se prácticamente siempre la sintomatología más destacada
y en la mayoría de los casos, la única. A la anemia megaloblastica que puede aparecer en
el transcurso de la gastritis atrófica se le denomina se le denomina anemia perniciosa.

4.6.3.3.DEFICIT DE FOLATO
Las causas capaces de producir un déficit de folato son diferentes de las de déficit de
cobalamina. Además, el consumo de folato es muy superior al de cobalamina, lo que
determina que su metabolismo pueda desequilibrarse por causas diversas, como una
ingesta inadecuada o el aumento del consumo.
El déficit de folato es propio de ancianos mal alimentados, jóvenes sometidos a dietas de
adelgazamientos muy estrictos, personas indigentes con alimentación pobre y deficiente
en folato y alcohólicos crónicos desnutridos. En los niños el déficit de folato se ha
observado tras dietas exclusivas a base de leche cabra o con sustitutos lácteos sin
suplemento vitamínico. La segunda causa en frecuencia de déficit de folato es el

12
hiperconsumo, como ocurre en el embarazo, el hipertiroidismo, ciertas anemias
hemolíticas crónicas. Se han descrito muy pocos casos de malabsorción congénita
selectiva de ácido fólico, que cursan con retraso mental, convulsiones, etc.

4.6.3.4.SIGNOS Y SINTOMAS
 Palidez
 Pérdida de peso
 Diarrea y vomito
 Fiebre
 Glositis
 Ictericia
 Trombocitopenia
 Leucopenia

4.6.3.5.DIAGNOSTICO
El diferente metabolismo de la cobalamina y del folato determina que en la mayoría de
casos la orientación diagnostica pueda establecerse mediante la historia clínica. Aunque
la anemia megaloblastica pueda aparecer a cualquier edad, suele observarse en individuos
mayores de 60 años y su forma más común es la anemia perniciosa. En este caso la historia
clínica permite comprobar la existencia de antecedentes familiares y/o personales de
anemia, la presencia de trastornos digestivos (flatulencia, diarreas o estreñimiento).

Las manifestaciones clínicas dependen de su intensidad y de la edad del paciente. Así que
mientras en pacientes jóvenes esta suele hallarse bien compensada y el síndrome anémico
puede incluso pasar inadvertido en el examen clínico, en las personas de edad avanzada
el síndrome anémico suele ser más evidente (sobre todo debilidad, anorexia, palpitaciones
y vértigo).

4.6.3.6.EXPLORACION FISICA:
Suelen apreciarse ciertos rasgos que son de gran utilidad para el diagnóstico diferencial
entre el déficit de cobalamina y el de folato. Así junto a la palidez generalizada de la piel
y las mucosas suelen observarse subictericia conjuntival. En la piel puede apreciarse
vitíligo o bien melanodermia. Más rara vez aparecen lesiones atróficas y/o ulceradas en
la mucosa de la comisura bucal e inflamación de la mucosa lingual con aumento de la
sensibilidad dolorosa.
Los pacientes con anemia perniciosa suelen presentar ciertos rasgos fenotípicos que
ponen de manifiesto el componente constitucional de esta enfermedad: ojos azules,
cabello rubio.

4.6.3.7.EXAMENES COMPLEMENTARIOS:
el diagnóstico de la anemia megaloblastica exige la realización de diversos exámenes
complementarios que tienen dos objetivos principales: confirmar el carácter

13
megaloblastico de la anemia y averiguar su origen (déficit de cobalamina o de folato), en
caso de déficit de cobalamina, hay que investigar la existencia de una anemia perniciosa.
Examen de sangre periférica y medula ósea: El examen básico de la sangre
periférica (hemograma automatizado y recuento de reticulositos) y, en
especial el estudio de la morfología eritrocitaria son tan sugestivos que en la
mayoría de los casos corroboran los datos aportados por la historia clínica y la
exploración física del paciente
Determinación de la cobalamina y folato en sangre: la determinación de los
valores séricos de cobalamina y folato, así como de folato intraeritrocitario, es
fundamental para conocer la causa de la anemia megaloblastica.

4.6.3.8.TRATAMIENTO
La mayoría de los casos de anemia megaloblastica requiere tratamiento con las vitaminas
apropiadas; esto incluye una inyección intramuscular de 100 ug de cianocobalamina
durante 3 semanas y comprimidos de 5mg de ácido fólico por vía oral durante 4 meses,
los pacientes con armenia intensa, en los cuales no es posible identificar una deficiencia
de una vitamina especifica se trata con ambas vitaminas de forma concurrente. Se deben
evitar las transfusiones de sangre porque pueden causar sobre carga circulatoria. No
obstante, se puede infundir un concentrado de eritrocitos de forma lenta.
El tratamiento de la anemia megalopblastica es bastante gratificante. La medula ósea
comienza a normalizar su morfología en pocas horas tras el inicio del tratamiento y se
torna normoblastica a las 48 horas del inicio del tratamiento. La reticulocitosis aparece
entre 4 a 5 días después de comenzar el tratamiento y su incidencia máxima se observa a
los 7 días. El nivel de hemoglobina debe aumentar entre dos y 3 gramos por decilitro por
quincena.

4.6.3.9.PRONOSTICO
pronóstico de la anemia megaloblastica depende de la causa. En caso de anemia
perniciosa, el pronóstico se halla íntimamente ligado al de la gastritis atrófica, así se han
demostrado que el 5-10% de los pacientes desarrollan con el tiempo un adenocarsinoma
gástrico, frecuencia que es significativamente superior a la observada en pacientes sin
este antecedente.

4.6.4. ANEMIA POSTHEMORRAGICA AGUDA

La anemia pos hemorrágica aguda es una condición que se desarrolla cuando se pierde
una gran cantidad de sangre rápidamente.

4.6.4.1.ETIOLOGIA
Las principales causas de hemorragia aguda son los grandes traumatismos (fracturas
múltiples, rotura de órganos) y la originadas en el tubo digestivo (rotura de varices

14
esofágicas, ulceras gástrica y duodenales, divertículos colonicos) aunque cualquier
hemorragia intensa puede causar hemorragia aguda

4.6.4.2.CUADRO CLINICO
Se caracteriza por:
a. La hemorragia, cuando esta se exterioriza
b. Las manifestaciones de vida a la hipovolemia, con shock o sin el
c. Trastornos propios del órgano que pierde sangre
La demostración de la hemorragia (hematemesis, melenas, metrorragias, etc.) no siempre
es fácil. Las fracturas cerradas de grandes huesos, como e fémur, o las múltiples suelen
originar pérdidas cuantiosas de sangre sin que se observe hemorragia. Así mismo, en la
ruptura del bazo o del hígado puede existir shock hipovolémico sin que sea visible la
hemorragia, teniendo que ocurrir a la paracentesis para demostrar el hemoperitoneo.
En este tipo de anemia la hipoxia suele desempeñar un papel secundario y predominan
las manifestaciones de la hipovolemia. El sudor frio, la bradicardia, las náuseas (en
ocasiones los vómitos), la sensación de desvanecimiento un característico ronquido e
incluso el desmayo, son consecuencia de la reacción vasobagal ante una hipovolemia
brusca, aunque esta sea un poco cuantiosa. Las manifestaciones e la hipovolemia
dependen de tres factores:

 Estado clínico previo

 Rapidez de la hemorragia
 Subcuenta
Cuando la perdida sanguínea representa el 20-30% de volemia (1000- 1500 ml) suelen
ser constantes la hipotensión y la taquicardia. Las pérdidas de más del 39% de la volemia
provocan un shock hipovolémico. cuando se pierde más del 40% de la volemia la
mortalidad llega al 50%. de los casos si no se instaura rápidamente el tratamiento
adecuado. Si la hemorragia ocurre en un paciente anciano y/o previamente enfermo las
manifestaciones descritas pueden aparecer con pérdidas sanguíneas menores.
La manifestación clínica derivada del órgano en la que se produce la hemorragia pueden
tener especial protagonismo. Así, puede existir dolor intenso debido a la factura, cólico
nefrítico secundario a coágulos en los uréteres y cólicos abdominales y transito acelerado
cuando hay sangre en el tubo digestivo. La hemorragia en cavidades cerradas (tórax,
abdomen) puede provocar fiebre.

4.6.4.3.SIGNOS Y SINTOMAS
Usted puede presentar cualquiera de los siguientes, según la cantidad de sangre que haya
perdido:
 Sentirse débil, cansado, mareado o a punto de desvanecerse
 Latido cardíaco acelerado o irregular
 Piel pálida o fría y húmeda

15
  Dificultad para respirar o respiración rápida y superficial
 Náuseas o pérdida del apetito
 Orinar poco o nada en lo absoluto
 Dificultad para concentrarse o confusión
 Dolor de cabeza, convulsiones
 Dolor de pecho o sudoración

¿Cómo se diagnostica la anemia pos hemorrágica aguda?

Su médico lo examinará y le hará preguntas acerca de sus síntomas. Es posible que
también necesite alguno de los siguientes tratamientos: análisis de sangre: se utilizan para
comprobar el número de glóbulos rojos, glóbulos blancos y plaquetas. Las plaquetas son
la parte pegajosa de la sangre que ayuda a formar coágulos para detener el sangrado. Los
análisis también pueden utilizarse para determinar lo bien que la sangre puede formar
coágulos.
Una muestra de orina o de evacuaciones intestinales se puede analizar por determinar la
presencia de sangre.
Una endoscopia es un procedimiento que se usa para detectar el sangrado.

4.6.4.4.TRATAMIENTO
Su médico puede indicarle que deje los medicamentos que le están causando sangrado.
El tratamiento depende de la cantidad de sangre que perdió, la causa del sangrado y los
síntomas:
Una transfusión de sangre podría ser necesaria si su cuerpo no puede reemplazar la
sangre perdida.
Cirugía puede ser necesaria para detener el sangrado o para reparar una lesión.
Podrían administrarle líquidos a través de la vía intravenosa para aumentar la presión
arterial.
Pueden administrarle suplementos de hierro si su nivel de hierro es demasiado bajo.
Oxígeno adicional puede ser necesario si su nivel de oxígeno es demasiado bajo.

4.6.5. ANEMIA APLASICA

Se trata de un caso especial de anemia, ya que suele acompañarse de pancitopenia severa.

Es decir, debido a un fallo del funcionamiento de la medula ósea, todos los grupos
celulares están afectados, y tanto eritrocitos, como leucocitos y plaqueta se encuentran
disminuido

16
 4.6.5.1.ETIOLOGIA:
Las causas más frecuentes de la anemia aplasica son: el contacto con productos tóxicos
(benzol, insecticidas, pegamento); la exposición a radiciones ionizantes; determinados
fármacos (sitostaticos, antiinflamatorios, cloranfenicol); algunas infecciones (hepatitis
vírica, VIH, embarazo y el lupus eritematoso sistémico).4

4.6.5.2.SIGNOS Y SINTOMAS

Fatiga, dificultad para respirar y realizar esfuerzos, frecuencia cardiaca rápida o

irregularidad, piel pálida, infecciones frecuentes o prolongadas, hematomas sin causa
aparentes o que apresen con facilidad, sangrado nasales o de ansias, sangrado prolongado
por corte, mareo, dolor de cabeza.

4.6.5.3.DIAGNOSTICO
 Análisis de sangre. Normalmente, los niveles de glóbulos rojos, glóbulos blancos
y plaquetas permanecen dentro de límites determinados. El médico puede
sospechar que padeces anemia aplásica si esos tres niveles de células sanguíneas
son muy bajos.
 Biopsia de médula ósea. Para confirmar un diagnóstico, deberás someterte a una
biopsia de médula ósea. En este procedimiento, un médico utiliza una aguja para
extraer una pequeña muestra de médula ósea de un hueso grande del cuerpo, como
el hueso de la cadera. La muestra de médula ósea se examina en un microscopio
para descartar otras enfermedades relacionadas con la sangre. En la anemia
aplásica, la médula ósea contiene una cantidad de células sanguíneas menor que lo
normal.

4.6.5.4.DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
 Leucemia aguda
 Mielofribocis
 Linfoma con infiltración medular
 Mieloma
 Septicemia y lupus erimatoso desimanado.

4.6.5.5.TRATAMIENTO

El tratamiento tiene una vertiente de cuidados generales y otra más específica. En la

primera, se trata de eliminar la causa, si se conoce, de llevar acabo medidas de transporte
mediante transfusión de hematíes o plaquetas, y el uso intensivo de antibioterapia frente
a las infecciones. En la segunda, pueden administrase anabolizantes, globulina
antimicocítica, antimocítica/ antilinfocitica, ciclosporina A o factores estimulantes de
colonias. En los casos más graves sería necesario realizar un de forma precoz un
tratamiento de medula ósea.

17
 4.6.6. ANEMIAS HEMOLÍTICAS
Este trastorno se debe al aumento de la destrucción eritrocitaria, de forma que la
producción de hematíes no es capaz de satisfacer las necesidades del organismo

4.6.6.1.ETIOLOGIA
las causas más frecuentes son: alteraciones de la membrana eritrocitaria (esferocitosis
hereditaria); deficiencias enzimáticas eritrocitarias; anticuerpos de hemoglobinopatías
(reacciones transfuncionales, talasemias); algunos medicamentos (penicilina o
metildopa); determinados procesos infecciosos ( por ejemplo, por clostridium) y
alteraciones mecánicas de las válvulas cardiacas.

4.6.6.2.SIGNOS Y SINTOMAS
Cuando la hemolisis se produca de forma aguda en el comportamiento intravascular,
puede aparecer súbitamente la anemia, dolor abdominal, malestar general, taquicardia,
dolores generalizados, vómitos y, lo que es más evidente hemoglobinuria visible (orina
oscura). De aquí pueden suceder una serie de complicaciones graves, potencialmente
letales, como son coagulación intravascular, la oligoanuria y el fracaso multiorganico que
sigue al shock.

Si el proceso se desarrolla más lentamente, por lo general pasa de forma inadvertid,

produciéndose una acumulación progresiva de hierro a nivel tisular. Cuando la hemolisis
tiene lugar en el comportamiento extravascular, por lo general se desarrolla también
lentamente. En este caso es evidente la palidez mocuoctanea, unida a subictericia y
síntomas no diseminado intensos de anemia. Puede producir una esplenomegalia, por el
protagonismo del bazo en la destrucción eritrocitaria, y complicaciones del tipo de la
litiasis biliar o la hiperplasia medular (cuya imagen más característica es la del cráneo en
cepillo que se observa en la radiografía). (4)

4.6.6.3.DIAGNOSTICO
El diagnóstico preciso de la anemia hemolítica autoinmunitaria es obligatorio y para
establecer el diagnóstico deben estar presentes dos principales criterios: la evidencia
serológica de autoanticuerpos y la evidencia clínica o de laboratorio de hemólisis. Las
manifestaciones clínicas más comunes en estos pacientes son los síntomas en relación
con la anemia, como fatiga, palidez y disnea. Asimismo, principalmente en casos de
anemia hemolítica autoinmunitaria secundaria.

Los pacientes con anemia hemolítica crónica pueden encontrarse asintomáticos y la

hemólisis sólo se documenta en pruebas de laboratorio. En este escenario, deben
solicitarse las siguientes pruebas de laboratorio: biometría hemática completa, cuenta de
reticulocitos, frotis de sangre periférica, prueba de Coombs directa, lactato
deshidrogenasa (LDH), incremento de bilirrubina indirecta y reducción de la
haptoglobina.

18
 4.6.6.4.TRATAMIENTO
tratamiento depende del tipo y de la causa de la anemia hemolítica:
puede usar ácido fólico, suplemento de hierro y corticoides. Es posible en casos de
emergencia se necesite una transfusión de sangre o extirpación de un vaso
(esplenectomía).

5.6.7. TALASEMIA:
la talasemia es un trastorno eritrocitario que se manifiesta por una disminución total
delos niveles de hemoglobina en sangre y por la presencia de eritrocitos microciticos o
hipocrómicos.

Se clasifica en:
 Alfatalasemia (disminución de cadenas alfa): Las α talasemias son afecciones
hereditarias caracterizadas por una reducción o supresión de la producción de
cadenas de globina α. Los genes humanos de globina α están duplicados y se
localizan en la terminal telomérica del brazo corto del cromosoma 16. La causa más
común de α-talasemia es la ausencia de grandes fragmentos de ADN que involucran
uno o ambos genes de globina α.
 síntomas de la talasemia alfa
gente que le falta un gen alfa (portadores silenciosos) normalmente no tiene ningún
síntoma. La enfermedad de la hemoglobina H a menudo causa síntomas al nacer y
puede causar anemia para toda la vida, moderada o severa
 Betatalasemia (disminución de las cadenas beta): es una forma
de talasemia caracterizada por un déficit en la síntesis de cadenas beta de
la hemoglobina. La mayoría de los casos tiene su origen en
una mutación del gen HBB en el cromosoma 11. También existen casos de
deleciones de diversos tamaños que pueden afectar al gen de la beta globina o a la
región de control del locus.1 Mayoritariamente es una enfermedad hereditaria con
un patrón autosómico recesivo, pero también existen algunos casos donde la
herencia es autosómica dominante. El resultado es que aumentan otros tipos de
hemoglobina que no liberan el oxígeno con tanta facilidad, y los tejidos reciben
menos oxigenación.
síntomas de la talasemia beta
Los síntomas de la talasemia beta incluyen problemas de crecimiento, anormalidades de
los huesos como osteoporosis, y un bazo agrandado (el órgano en el abdomen que juega
un papel en luchar contra las infecciones).

 La gente que sufre de talasemias puede tener demasiado hierro en sus cuerpos
(sobrecarga de hierro), y es debido bien a las frecuentes transfusiones de sangre o
a la enfermedad en sí. Demasiado hierro puede causar daños a tu corazón, hígado,
y sistema endocrino, que incluye las glándulas que producen las hormonas que
regulan los procesos en tu cuerpo.

19
  La gente que sufre de talasemia puede sufrir de infecciones severas. Una de las
razones puede ser el gran número de transfusiones de sangre que necesitan estos
pacientes; las infecciones se pueden llevar en la sangre que han recibido con la
transfusión. Otra de las razones es que a los pacientes que tienen talasemia beta a
veces les tienen que extirpar el bazo. Ya que el bazo ayuda a luchar contra las
infecciones, extirparlo pone a la persona en riesgo de cogerse más infecciones.

¿Cómo se diagnostican las talasemias?

Las talasemias moderadas y severas se diagnostican a menudo durante la infancia porque

los síntomas normalmente aparecen durante los primeros dos años de vida del niño.

Se usan varias pruebas de sangre para diagnosticar las talasemias:

 Un Cuadro Hemático Completo (CBC por sus siglas en inglés), que incluye la
medición de la hemoglobina y la cantidad (y tamaño) de los glóbulos rojos. La
gente que sufre de talasemia tiene menos cantidad de glóbulos rojos sanos y menos
hemoglobina de lo normal; aquellos con talasemia de rasgo alfa o beta pueden tener
glóbulos rojos de menor tamaño de lo normal.

 Un recuento de reticulocitos (una medición de glóbulos rojos jóvenes) puede

indicar que tu médula espinal no está produciendo el número adecuado de glóbulos
rojos.

 Las pruebas de hierro indicarán si la causa de la anemia es una deficiencia de hierro

o la talasemia (la deficiencia de hierro no es la causa de la anemia en la gente que
tiene talasemias).

Se pueden usar pruebas genéticas para diagnosticar cuando hay un historial familiar de
talasemia alfa.

¿Cómo se tratan las talasemias?

Los tratamientos estándar para los pacientes con talasemias serias son las transfusiones
de sangre, quelación de hierro, extirpación del bazo, y trasplante de médula espinal.

 Las transfusiones de sangre consisten en inyecciones de glóbulos rojos en las

venas para devolver los niveles normales de glóbulos rojos sanos y hemoglobina.
Las transfusiones se repiten cada 4 meses en los pacientes con talasemias moderadas
o severas, y cada 2 a 4 semanas para los pacientes con talasemia beta seria. Se
pueden necesitar transfusiones ocasionales (por ejemplo, durante los momentos con
infecciones) para la enfermedad de la hemoglobina H o la talasemia intermedia beta.

20
  La quelación del hierro es la extirpación del exceso de hierro del cuerpo. Uno de
los riesgos de las transfusiones de sangre es que pueden causar una sobrecarga de
hierro, que a su vez puede causar enfermedades del corazón. Debido a esto, los
pacientes que reciben transfusiones también necesitan una terapia de quelación del
hierro. Para la quelación del hierro se usa una de estas dos medicinas: deferoxamina,
un líquido que se administra de manera subcutánea (debajo de la piel), o
deferasiroxa, una pastilla que se toma por vía oral. Los pacientes que reciben
transfusiones de sangre y quelaciones del hierro pueden tener que tomar
suplementos de ácido fólico para reponer los glóbulos rojos sanos.

 Esplenectomía (extirpación del bazo) – la pueden necesitar los pacientes con la

enfermedad de la hemoglobina H cuya necesidad de transfusiones va en aumento.
 El trasplante de la médula espinal y el trasplante de célula madre de un donante
compatible es el único tratamiento que puede curar la talasemia. más efectivo.
Compatible significa que el donante tiene el mismo tipo de proteínas, llamadas
antígenos de leucocitos (HLA por sus siglas en inglés), en la superficie de las células,
que la persona que va a recibir el trasplante. Un trasplante de la médula espinal de
un hermano o hermana compatible es el tratamiento que ofrece la mejor posibilidad
de cura. Sin embargo, la mayoría de los pacientes con talasemia no tienen un
hermano/a donante adecuado. El trasplante de médula espinal se hace en el hospital.
En un mes, las células madre de la médula espinal trasplantada comenzarán a hacer
glóbulos rojos sanos, nuevos.

¿Cuál es el pronóstico para los pacientes con talasemias?

Los pacientes con talasemias moderadas o severas tienen una buena oportunidad de
sobrevivir con tal de que sigan su programa de tratamiento (transfusiones y quelación de
hierro). La mayor causa de muerte entre los pacientes con talasemias son las
enfermedades cardiacas debidas a la sobrecarga de hierro, así que es extremadamente
importante mantener tus tratamientos de quelación del hierro. Un trasplante de la médula
espinal puede curar la talasemia. Los pacientes con talasemia también pueden necesitar
operaciones quirúrgicas para corregir problemas del esqueleto.

5.6.8. DÉFICIT DE GLUCOSA -6- FOSFATO DESHIDROGENASA

Es una enzimopatía eritrocitaria más frecuente y predomina en las razas negras, asiática
y mediterráneo. su transmisión hereditaria se realiza a través del cromosoma X, de forma
que los varones (XY) serían los pacientes (hemicigotos) y las mujeres(XX) las portadoras
del defecto (heterocigotas). La G6PD se caracteriza un elevado polimorfismo genético.

5.6.8.1.DIAGNOSTICO
Es fundamental conocer el antecedente de ingesta de fármacos o de habas.

21
La simple observación del frotis sanguíneo (presencia de eccentrocitos o hematíes con
distribución anómala de la hemoglobina)

5.6.8.2.TRATAMIENTO
El único tratamiento útil es el déficit de G6PD es el preventivo, es decir evitar todas las
situaciones que puedan desencadenar una crisis hemolítica. En el caso del hemolisis
aguda con fallo renal junto a una transfusión de hematíes puede ser necesaria la práctica
de una dialis

5.6.9. HEMOGLOBINOPATÍA (ANEMIA DREPANOCÍTICA)

La anemia drepanocitica, afecta con mayor frecuencia a individuos de raza negra, aunque
puede observarse también en individuos de raza blanca especialmente del sur de Europa
(sobre todo, España e Italia)
En el periodo intercrítico los pacientes homocigotos suelen hallarse afectos de una anemia
hemolítica crónica de intensidad variable y casi siempre acompañada de dolor abdominal,
en particular en el área esplénica, que obedecen a frecuentes microinfartos cuya evolución
puede conducir a la exclusión funcional del bazo. En tal caso el bazo tiene un tamaño
reducido y no se puede palpar.3

5.6.9.1.DIAGNOSTICO
Debe establecerse mediante la integración de los datos aportados por la clínica y el
laboratorio.
El diagnostico de hemoglobinopatía S homocigota se establece con la simple observación
de frotis de sangre, donde se aprecian los característicos hematíes falciformes junto a
otras alteraciones propias de hemolisis aguda. Los hematíes falciformes se observan
mejor tras s la prueba de la falciformación, que consiste en observar la sangre fresca entre
porta y cubre objetos, que se mantienen sellados con parafina para evitar la entrada del
oxígeno del medio ambiente. Al cabo de una hora puede verse como los hematíes
comienzan a adoptar la forma de semiluna característica.

5.6.9.2.TRATAMIENTO
Cuando es necesario, realizar transfusiones, en cualquier caso, conviene prevenir la
aparición de infecciones mediante la administración de antibióticos o vacunación
antineumocócica. Asimismo, el recomendable administrar suplementos de ácido fólico,
ya que la folicopenia acompañante puede exacerbar la anemia.

5.6.10. ANEMÍAS HEMOLÍTICAS ADQUIRIDAS

En la anemia hemolítica adquirida los hematíes se destruyen prematuramente debido a

los factores que alteran el medio en el que se hallan inmersos.

22
 5.6.11. ANEMIAS HEMOLÍTICAS INMUNES

Se denomina anemias hemolíticas inmunes a los estados de hemólisis aumentada que se

acompañan de la presencia en la superficie eritrocitaria de inmunoglobulinas dirigidas
contra los determinantes antigénicos de los hematíes.
Se divide en:

Anemias hemolíticas por aloanticuerpos

 Reacciones hemolíticas postransfusiones
Las reacciones hemolíticas postransfusionales de producen cuando se transfunde sangre
que contiene antígenos para los cuales el receptor tiene anticuerpos. Puede manifestarse
por una simple reacción de escalofríos e hipertermia, hasta un cuadro clínico grave con
dolor lumbar, hipotensión, shock e insuficiencia renal.
El diagnostico se efectúa al comprobar un aumento de la LDH, un descenso de la
haptoglobina, hemoglobinemia y hemoglobinuria. estas reacciones pueden ser fácilmente
evitadas administrando sangre compatible y no cometiendo errores de identificación,
tanto de muestras como de pacientes

Anemias hemolíticas autoinmunes

En la anemia hemolítica autoinmune(AHA) la hemolisis aumentada se produce por la

presencia en a la superficie eritrocitaria se anticuerpos dirigidos contra los constituyentes
antigénicos de los hematíes. se conoce pocos sobre los mecanismos de producción de
estos anticuerpos.

 Anemia hemolítica autoinmune por anticuerpos calientes

Etiología: se caracteriza por que los anticuerpos actúan a la temperatura del organismo
(370c), son de clase IgG y la hemólisis es predominante extravascular. En el tipo de AHA
más frecuente. Puede ser idiopática o secundaria. las enfermedades asociadas con mayor
frecuencia son el lupus eritematoso diseminado y otras enfermedades autoinmunes, la
leucemia linfática crónica y, excepcionalmente, el quiste de ovario entre otras menos
comunes.
se presentan en cualquier edad (aunque son más frecuentes en los adultos) y predominan
en el sexo femenino, sin que exista relación con el número de embarazos o de tejidos.
Cuadro clínico: en los casos más graves la hemolisis es intensa, la anemia se instaura
con rapidez y el enfermo presenta palidez de piel mucosas, disnea, ansiedad e ictericia.
Puede palparse esplenomegalia.

23
Diagnóstico: se comprueban los signos generales de toda hemolisis. El examen de
morfológico de los hematíes revela anisocitosis, poiquilocitosis, policromasia y
esferocitosis una prueba de coombs directa positiva.

 Anemia hemolítica autoinmune por anticuerpos fríos

Los anticuerpos fríos o crioaglutinitininas son los que reaccionan mejor con su antígeno
correspondiente a bajas temperaturas.

Cuadro clínico: con frecuencia las únicas manifestaciones son las de una anemia crónica.
Puede presentarse signos de acrocianosis dolorosa en las orejas, la punta de la nariz y los
dedos, que se deben diferenciar con la crisis de Raynaud.

Datos de laboratorio
Se comprueban los datos propios de toda anemia hemolítica (reticulocitosis,
hiperbilirrubinemia, entre otros). En la extensión de sangre periférica suelen observarse
esferocitos. La prueba de la antiglobulina directa puede ser positiva con el suero
antiglobulina poliespecífico, negativa con el suero antiglobulina monoespecífico anti-IgG
y positiva con el suero monoespecífico anti-C3-C4. La característica de este tipo de
anemia hemolítica es el aumento en el suero del título de los anticuerpos que actúan a
bajas temperaturas y tienen capacidad aglutinante a temperaturas superiores a 30 ºC.

Tratamiento: en la medida de lo posible se deben evitar las transfusiones, que en algunos

casos pueden agravar el proceso hemolítico.se deben mantener al paciente en un ambiente
cálido, evitando exposiciones bruscas al frio. Los glucocorticoides no están indicados,
aun cuando algunos pacientes pueden responder a esta terapéutica. La esplenectomía
carece de efectividad. En algunos casos rebeldes y persistentes pueden ser útiles el
clorambucilo o la ciclofosfamida.3
Pronostico: la evolución de la enfermedad por aglutininas frías depende de si es
idiopática o secundaria. Los casos de hemolisis aguda (secundaria), aunque graves, son
autolimitados y la mayor parte de las veces curan espontáneamente.

Los casos de hemolisis crónica (idiopática) cursan con remisiones y exacerbaciones en

general benignas.3

24
 V. EPIDEMIOLOGIA
La anemia representa el más extendido problema de salud y nutrición publica en el
mundo. Se estima que más de 2 000 millones de personas (30 % de la población mundial)
registran algún grado de anemia. Si bien es cierto los niveles de anemia son mayores en
los países, regiones y grupos poblacionales con mayor nivel de pobreza, afecta a casi
todos los países y todos los grupos poblacionales, incluidos los no pobres. La principal
causa de anemia es el déficit en el consumo de hierro, elemento principal para la
formación de hemoglobina, lo que puede ser exacerbado por las enfermedades
infecciosas. Entre los grupos vulnerables se encuentran las mujeres gestantes y los niños
menores de tres años de edad. Esto es explicable debido a sus mayores necesidades
nutricionales, ya que durante estos periodos hay un acelerado crecimiento del feto, de
ciertos órganos de la madre y del bebé. Estudios realizados en las últimas dos décadas
muestran que la anemia, y en particular el déficit de hierro en el organismo de un niño en
crecimiento, tiene graves efectos sobre el proceso de maduración cerebral y
consecuencias negativas sobre la capacidad de aprendizaje, especialmente en la escuela.
Por otro lado, tiene efectos negativos sobre la inmunidad, lo que hace al niño más
susceptible de adquirir enfermedades infecciosas. Además, la anemia durante la etapa
gestacional condiciona mayor riesgo de prematuridad y bajo peso al nacer, con su secuela
de efectos sobre la salud y la nutrición del niño.
Con todas esas desventajas, el niño con anemia es el anuncio silencioso de una población
de jóvenes y adultos con capacidades limitadas en su aprendizaje, su desarrollo educativo
y restricción de sus capacidades laborales competitivas.

 Anemia en el Perú
En el Perú, la cifra es crítica, 4 de cada 10 (43.6%) niños la padecen. La región
más afectada es la sierra, donde el 51.8% de niños menores de 3 años tiene anemia
y le sigue muy de cerca la selva (51.7%). La costa presenta 36.7%. En tanto, Puno
lidera las provincias con los registros más altos (75.9%), luego están Loreto
(60.7%), Pasco (60.3%), Huancavelica (58.1%) y Ucayali (57.1%). (7)

VI. ETIOLOGIA
Desde un punto de vista fisiopatológico podemos considerar las anemias producidas por
tres causas:
1. Anemia por pérdida de sangre: El paciente puede presentar una hemorragia
aguda (externa o interna) o crónica (la causa más recuente es la vía digestiva en
varones y mujeres posmenopáusicas y la vía genital en mujeres en edad fértil).

2. Anemia por hemólisis. Se produce una destrucción prematura de los hematíes

intravasculares o en el bazo. La causa de la hemólisis puede ser un defecto del
hematíe (intracorpuscular) o un mecanismo externo (extracorpuscular). Son
anemias poco frecuentes.

25
 3. Anemia por disminución de la producción de hematíes. En este caso existe
una eritropoyesis ineficaz en la médula ósea, bien por un déficit de algún sustrato
esencial (vitamina B12, ácido fólico o hierro), bien por enfermedades crónicas o
aplasia medular.5

VII. FISOPATOLOGIA

El término anemia designa la disminución de los eritrocitos o de la hemoglobina

circulante, y resulta básicamente del desequilibrio entre la producción y la pérdida o
destrucción de los hematíes o de la hemoglobina.
Una cantidad de hematíes menor de lo normal reduce la capacidad de la sangre para llevar
oxígeno y activa un gran número de mecanismos correctores.
Las manifestaciones clínicas de las anemias reflejan estas adaptaciones, asociadas a los
efectos de la hipoxia celular.
Estos aspectos fisiológicos incluyen: taquicardia, hiperpnea, aumento del débito cardíaco,
aceleración del flujo sanguíneo, secundarios a la disminución de la resistencia periférica
y de la viscosidad sanguínea.
La respuesta a la anemia depende básicamente de la rapidez de su instalación, de la
magnitud de la misma, de la eficiencia de los mecanismos compensadores y de las
necesidades de oxígeno del paciente.
Si la instalación de la anemia es gradual, la volemia se mantiene y los signos
predominantes son los de la hipoxia. Anemias crónicas de largo tiempo en personas sanas
pueden permanecer sin manifestaciones clínicas importantes hasta llegar a 7.5 gr.% de
hemoglobina.
Cuando los valores de hemoglobina son menores, de 7.5 gr.%, generalmente aparece
disnea de esfuerzo; por debajo de 3 gr.% disnea de reposo, y por debajo de 2.5 gr.% se
instala insuficiencia cardíaca.
La respuesta a la anemia está influida por las necesidades de oxígeno. El hipotiroideo,
por ejemplo, puede llegar a valores bajos de hemoglobina sin manifestar un aumento de
la frecuencia y del débito cardíaco, que caracteriza a la mayoría de las anemias crónicas.
En el individuo normal, la reducción del número de hematíes es un estímulo potente para
la médula ósea. Algunos eritrocitos jóvenes son entonces liberados prematuramente en la
circulación. Después de episodios de hemorragias agudas, aparecen muestras de
regeneración eritrocítica activa, como policromasia y reticulocitosis.
Si la anemia es de instalación gradual, el individuo tolera más del 50% de reducción de
los hematíes sin grandes consecuencias. Sin embargo, las pérdidas agudas de cerca del
30% producen profundas reacciones, llevando a la rápida disminución de la volemia y
consiguientemente, al shock.
La cantidad de hematíes no refleja la pérdida de sangre hasta que el líquido extravascular
comienza a entrar en el espacio intravascular para corregir la hipovolemia. Por este

26
 motivo, el recuento de eritrocitos, el hematocrito y el dosaje de hemoglobina pueden ser
normales cuando son medidos inmediatamente después de una hemorragia aguda.
Las manifestaciones iniciales de la pérdida aguda de sangre son preponderantemente las
de la hipovolemia y no las de la menor capacidad de trasporte de oxígeno. En repuesta a
la hipovolemia, los mecanismos compensadores cardiovasculares y pulmonares tienden
a prevenir el colapso circulatorio y mantener la irrigación sanguínea de los órganos vitales
a través de taquicardia e hiperpnea; cuando fallan, van seguidos por disminución del
débito, de la presión arterial y shock.

VIII. CUARO CLINICO

La mayoría de las manifestaciones del síndrome anémico se producen como consecuencia

de los mecanismos de adaptación, aunque algunos se deben a la hipoxemia (angor, cefalea
y calambres musculares) o a la propia enfermedad responsable de la anemia. Asimismo,
dependen de la rapidez con que se desarrolla; así, en los casos de instauración muy lenta
los pacientes pueden tener cifras de hemoglobina muy bajas y síntomas mínimos y nulos.
Otros factores que determinan la clínica de la anemia son la edad y el estado salud previo
del enfermo.
El síntoma más frecuente es la astenia progresiva. Son frecuentes en cambio de humor
con irritabilidad y la disminución de la libido. Durante el día los enfermos pueden aquejar
falta de concentración y de la memoria para hechos resientes. Por la noche pueden
presentar insomnios con lo que aumenta más la sensación de cansancio. Otras
manifestaciones clínicas son las palpitaciones o el dolor anginoso que suele coincidir con
una patología coronaria previa. En casos de anemia intensa pueden aparecer signos de
insuficiencia cardiaca congestiva, en especial si ya había trastornos cardiacos
En estos pacientes la disnea lleva a pensar siempre en la existencia de ciertos grados de
descompensación cardiaca
Con frecuencia, los enfermos presentan cefalea moderada, sensación vertiginosa. Pueden
aparecer calambres en las pantorrillas, sobre todo por la noche y en las mujeres.
En algunos casos existen claudicación intermitente, sobre todo si hay patología vascular
previa, la vasoconstricción cutánea puede provocar sensación de intolerancia al frio. En
ocasiones los enfermos refieren trastornos gastrointestinales y genitourinarios, que suelen
estar más relacionados con la enfermedad de base que con el propio signo anémico
El dato fundamental de la exploración física es la palidez que se debe a la
vasoconstricción cutánea y a la disminución de la concentración de hemoglobina. Varía
mucho de unos individuos a otros, según el color uy el grosor de la piel. Por él es más
recomendable fijarse en la conjuntiva y las mucosas que en la piel. El color del lecho
ungueal ofrece información fiable siempre que no exista anomalías en las uñas o shok.
Puede auscultarse a veces un soplo sistólico de grado I-II/ IV especialmente en el ápex o
en foco pulmonar, no irradiado y que desaparece al corregir la anemia.3

27
IX. SIGNOS Y SINTOMAS

 Signos cutáneos mucosos: palidez, particularmente en conjuntivas y palmas de las

manos, frialdad de la piel por la restricción de la masa sanguínea, ictericia con
hiperbilirrubinemia no conjugada cuando hay hemolisis.
 Signos cardiovasculares: taquicardia en reposo o al menor esfuerzo,
palpitaciones, soplo sistólico funcional, insuficiencia cardiaca, edema y miembros
inferiores, en ocasiones calambres nocturnos, claudicación intermitente.
 Signos respiratorios: disnea de esfuerzo y en ocasiones de reposo; polipnea
superficial
 Signos neurológicos: vértigos, lipotimias, trastornos visuales.
 El coma anémico puede aparecer cuando la cifra de hemoglobina es inferior a
3g/dl
 Síntomas generales: astenia y fatiga.5

X. CRITERIO Y DIAGNOSTICO
 Historia clínica y exploración física
Palidez cutáneo-mucosa: Mucosas de la conjuntiva ocular y velo paladar
y región subungueal.
Sintomatología general: Astenia, disnea, fatiga muscular
Manifestaciones cardiocirculatorias: Taquicardia, palpitaciones, soplo
sistólico funcional.
Trastornos neurológicos: edad avanzada, alteraciones de la visión,
cefaleas, alteraciones de la conducta, insomnio
Alteraciones del ritmo menstrual: Amenorrea
Alteraciones renales: Edemas
Trastornos digestivos: anemia carencial o Anorexia, constipación
 Hemograma: (Concentración de hemoglobina o Hematocrito, Índices
eritrocitarios (VCM; HCM; CCMH), Ancho de distribución eritrocitario,
Concentración de eritrocitos, leucocitos y plaquetas, Concentración de
reticulocitos, Eritrosedimentación (VSG)
 Reticulocitos: carácter regenerativo o arregenerativo
 Frotis de sangre periférica
 Morfología eritrocitaria y leucoplaquetar5

XI. TRATAMIENTO
Como es lógico, el tratamiento de la anemia dependerá de cuál sea la causa que la origina
y su gravedad: Tomar suplementos de hierro, vitamina B12 o ácido fólico. Medicamentos
que inhiban el sistema inmunitario. Eritropoyetina, para ayudar a la médula ósea a fabricar
más células sanguíneas. Transfusiones de sangre.8

28
XII. PRONOSTICO
La anemia puede provocar la muerte si no se logra frenar y contrarrestar.
Afortunadamente es raro que una persona muera a causa de este desorden dado que hoy
en día se llega a diagnosticar a tiempo.9

XIII. PLAN DE CUIDADOS

OBJETIVO INTERVENCIÓN FUNDAMENTO

DIAGNÓSTICO
ESPERADO (NIC) CIENTIFICO

Fatiga R/C Vigilar al -Observar los signos -Son signos de alarma

anemia y malestar paciente para
iniciales de fatiga, para ver alguna
físico M/P falta que guarde un
de energía, reposo . irritabilidad, infección.
incapacidad para
hiperactividad, etc.
mantener
actividades
habituales
-Administrar sangre -Permite reponer

según prescripción volumen sanguíneo,

células sanguíneas,
plasma y prevenir shock
hipovolémico y corregir
acidemia.
Alteración de la Lograr que el
-Orientación al -Evita la pérdida
nutrición R/C paciente pueda
paciente para que innecesaria de
disminución del ingerir sus no realice esfuerzo calorías.
físico innecesario.
apetito M/P alimentos a un
palidez, 100% -Orientación y -La orientación sobre
consejería al una dieta balanceada
paciente y familiar durante el proceso de
sobre la necesidad hospitalización
de cumplir con el ayudará a que los
régimen dietético familiares preparen
durante el proceso alimentos nutritivos
de hospitalización de acuerdo a la dieta
y preparación prescrita por el
adecuada de la médico, de esta
dieta después del manera contribuir con
alta la evolución favorable
de la enfermedad.

29
 Déficit del Lograr la -Administrar -La reposición
líquidos y electrolitos adecuada de líquidos
volumen de reposición de
por vía endovenosa y mantiene el equilibrio
líquidos R/C líquidos vía oral; según Hidroelectrolítico del
prescripción médica. paciente.
pérdidas necesarios al
insensibles y paciente -Colaborar en la -Permite reponer
administración de volumen sanguíneo,
elevación de la
transfusión células sanguíneas,
temperatura sanguínea cada vez plasma y prevenir shock
que sea indicado. hipovolémico y corregir
corporal M/P
acidemia.
hemorragia.
-Control estricto del -Por cada 1°C de
BHE temperatura corporal
por encima de los
parámetros normales,
se pierde 150 cc de
líquidos
corporales/24-horas.

-Educar al paciente -La información

sobre la necesidad de adecuada sobre la
ingerir líquidos. necesidad de ingerir
líquidos,
adecuadamente por vía
oral, favorece el
equilibrio hídrico.

-Evaluar -Una evaluación

periódicamente el periódica del estado de
estado de hidratación hidratación permite
del paciente: mantener al paciente en
sequedad de la piel condiciones normales
de las mucosas evitando la
deshidratación o sobre
hidratación

Alto riesgo de Evitar al -Proporcionar una -Ayudará a reducir la

infección R/C máximo el dieta alta en anemia en el paciente
debilidad contagio con vitaminas, calorías y además favorecerá la
general. otras hierro. producción de los
infecciones al -Proporcionar globulos rojos en la
paciente. suplementos sangre.
alimenticios y

30
 vitaminas cuando sea
necesario.

-El lavado de manos

- Tener siempre la
siempre ayudara a
seguridad de lavarse evitar la contaminación
cruzada.
muy bien las manos y
advertir a los
visitantes que
también lo hagan.

- Informar al médico -El aumento de la

temperatura nos
cualquier aumento de
indicara si hay alguna
la temperatura. infección .

Cuidados de enfermería:
La educación preventiva es importante, ya que la anemia por diferencia de hierro es
frecuente en las mujeres que muestran y las embarazadas. Las fuentes alimenticias con
alto contenido, de hierro incluyen las vísceras (hígado de res o de ternera, y hígado de
pollo,)
Otras carnes, los frejoles (negros, pinto y garbanzo), las verduras de hoja verdes, vitamina
C (jugo de naranja,) la enfermera debe seleccionar una dieta saludable, y a los que tienen
dieta inadecuada se les proporciona consejo nutricional.

XIV. BIBLIOGRAFIA

1. GUYTON Y HALL, FISOLOGIA MEDICA, EDICION 13, PAG.1096,1097,

1011
2. ANATOMIA Y FISIOLOGIA HUMANA, PAG, 169, 176

3. MEDICINA INTERNA DE FARRERAS ROZMAN, EDICION 12, PAG. 1617,

1618, 1619,1618,1619............, 1642
4. MANUAL DE ENFERMER, PAG.349,350, 351
5. GACIA, MERINO.S, GONZALES, PATOLOGIA GENERAL PAG.755

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XV. LINCOGRAFIA

6. Anemia URL disponible en

http://www.medynet.com/usuarios/jraguilar/Manual%20de%20urgencias%20y
%20Emergencias/anemia.pdf, revisado 23/0972018

7. Epidemiologia de la anemia Url disponible en http://cmplima.org.pe/wp-

content/uploads/2018/06/Reporte-Anemia-Peru-CRIII.pdf, revisado 22/09/2018

8. Tratamiento dela anemia disponible en

https://www.sanitas.es/sanitas/seguros/es/particulares/biblioteca-de-
salud/prevencion-salud/tipos-anemia-tratamiento.html, revisado 27/09/2018

9. Pronostico de anemia disponible en ttps://www.monografias.com/docs/LA-

ANEMIA-PUEDE-CAUSAR-LA-MUERTE-PK2UZZUPJ8U2Y,revisado 27/09/18

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