INJURIA RENAL AGUDA

(AKI O IRA)
DEFINICIONES
 RIFLE

RIESGO
INJURIA
FALLA
LESION PERSISTENTE
ESTADO TERMINAL
 INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

• Reto Diagnóstico y Terapéutico para el clínico

• Se suscita en horas o pocos días.
• Frecuentemente inaparente
• Ventana terapéutica estrecha
• Tratamiento mas efectivo : PREVENCION
• Agravantes: etiologías sutiles o subrepticias (toxicidad drogas)

• Caída SUBITA y SEVERA de GFR: - retención nitrogenada.

- sobrecarga H2O-Na ECF.
- Acidosis / hiper K
 INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
Datos Mínimos al Interrogatorio:
uso de drogas, ocupación, hobbies, viajes, nefropatía previa
pérdidas sanguíneas, pérdidas salina y acuosa, picaduras

IRA Extrahospitalaria: causa única / menos severa / mejor

pronóstico. Mortalidad alrededor del 15 % (azoemia pre-renal)

IRA Hospitalaria: multifactorial / injuria renal multiple / severa

mal pronóstico / mala evolución.
Mortalidad hasta 80 % ( post - quirúrgico )
UCI: alta incid., multifactorial, mal pronóstico, alta mortalidad
compromiso multiorgánico, hipercatabólica, inestabilidad
hemodinánica, uso de múltiples drogas, diálisis no convencional
 CAUSAS PRINCIPALES DE OLIGURIA AGUDA

Falla pre - renal y falla renal intrínseca son las mas frecuentes.
Patogenia mas frecuente: isquemia / nefrotoxinas : NTA.

EVENTOS PRE - RENALES:

1- Disminución Absoluta de Volemia Efectiva:
pérdida GI, 3er espacio, pérdida renal, trauma, Cx, quemadura.
2- Disminución relativa de la Volemia Efectiva:
sepsis, falla hepática, anafilaxia, drogas, Sd. Nefrósico, anestesia
3- Gasto Bajo Miocárdico:
IMA, embolismo, ICC, taponamiento, ventilación mecánica.
4- Oclusión vascular súbita: trombosis, aneurisma, embolismo. 5-
Pcte senil muy susceptible: . Labilidad a hipovolemia
. Vasculopatía renal ateromatosa
 CAUSAS PRINCIPALES DE OLIGURIA AGUDA

EVENTOS RENALES INTRINSECOS:

1- NTA (isquemia): pre-renal, tóxicos, solventes, metales, con-

traste, pigmentos, cristales, evento endógeno.
2- Glomerulonefritis / vasculitis / HTA gestación / HTA maligna
GNDA / GNRP y otros.
3- Nefritis Intersticial: drogas / infecciones / cáncer / pigmentos

EVENTOS POST - RENALES

 PRINCIPALES CATEGORIAS DE IRA

I.R.A.
Causas Causas Causas
prerenales intrínsecas postrenales

Necrosis Nefritis Glomerulonefritis

tubular intersticial aguda (5%)
(10%)

Isquemia Toxinas
(50%) (35%)
 CONDICIONES QUE CONLLEVAN A IRA
Deplesión de volumen intravascular e hipotensión
(pérdidas G-I, renal y dérmica;hemorragias, shock)
Disminución Vol. Sanguíneo Enf.renal de grandes
Efectivo vasos(Trombosis o
(ICC, cirrosis, Sínd. Reducción generalizada o embolismo de arteria
nefrosico, peritonitis) renal, clampaje Qx, este-
localizada del flujo
nosis de arteria renal)
sanguíneo renal
Medicamentos
(Ciclosporina, tacrolimus, IECA
AINES, .radiocontraste, Enf.renal de pequeños vasos
anfotericin B (Vasculitis, ateroembolismo, Sínd
Sind. hepatorenal Sepsis H-U, esclerodermia, HTA maligna
P-E, anemia sickle cell
hipercalcemia, rechazo injerto)
IRA isquémica
 IRA : CONCEPTOS
IRA NEFROTOXICA
•Oligurica 45 %
•No oligurica 55 %
•Recuperación 47 %
•Lesión residual 38 %
•Muerte 12 %

NEFROTOXICIDAD POR CONTRASTE

•Edad avanzada
•Daño renal previo
•Diabetes Mellitus
•Mieloma Multiple
•Deplesión salina y acuosa
 IRA ESTABLECIDA: NTA
• DAÑO RENAL
• SUBLETAL
• LETAL: APOPTOSIS
NECROSIS
HISTOLOGIA
CLINICA
 FASES CLINICAS
• 1.- FASE DE INICIO

• 2.- FASE DE MANTENIMIENTO

• 3.- FASE DE RECUPERACION,

DIURETICA O POLIURICA
 FUNCION TUBULAR DURANTE NTA
Sustrato apoptosis y / o necrosis.
Tres periodos:
1º Fase de Inicio: - insulto agudo / 1 a 3 días
- fase pre - renal en isquemia
- vasoconstricción activa y reversible.
2º Fase de Mantenimiento:
- daño lesional
- Caída brusca Dep. Cr: 5 - 10 ml/·
. Disminución del FSR
. Activación / contracción mesangial
. Obstrucción tubular : disminución del FG
. Retrodifusión del filtrado hacia intersticio
 FUNCION TUBULAR DURANTE NTA

3º Fase Poliúrica:

- Cifra de Cr N o todavía en aumento. T: 3 - 4 días

- Internalización de Aquaporinas
- Diabetes Insípida Nefrogénica
- extrución de H2O y Na acumulados en ECF
 CONVALESCENCIA Y CURACIÓN DE NTA

1º Recuperación de células lesionadas hasta nivel sub-

letal

2º Limitación de lesión 2ria a limpieza y desobstrucción

tubular por células leucocitarias.

3º Regeneración de células renales

Reparación del citoesqueleto
Ordenamiento celular y de organelas.
 PREVENCION DE IRA INTRINSECA

Factores de Riesgo: - Daño renal pre-existente

- Oliguria pre-renal
Medidas: . preservar / reponer Vol sanguíneo efectivo
. preservar / optimizar GC - IC
. impedir vasoconstricción periférica
Paciente Crítico: monitoreo hemodinámico:
PVC / PCWP / CI / RVS / DO2 - VO2
Evitar Nefrotóxicos: AINES / Ag / contrastes / diuréticos
IECA / Anfot B / quimioTto
mioglobina / bilirrubina / Hb
Medidas: - infusiones salinas
- Manitol / alcalinizar orina
- diltiazem ( Ca bloqueadores)
 MANEJO DE OLIGURIA AGUDA

• Identificar paciente en riesgo para falla renal

• Conversión de estado oligúrico a no oligúrico:

- Mayor posibilidad de aporte hidrosalino
- Disminución en requerimiento de diálisis.
- Quizás mejore pronóstico.

• Identificar Uropatía obstructiva y restaurar flujo urinario.

• Diferenciación entre Estadíos PRERENAL del RENAL

funcional orgánica
reversible irreversible
 MANEJO DE OLIGURIA AGUDA

• Manejo de IRA PRERENAL:

- Reto de fluidos en pacientes sin sobrecarga.

- Restauración inmediata/agresiva Volumen Sanguíneo Efectivo
- Posterior y eventual uso de furosemida (bolos / infusión)
- Ya no cabe indicación para dopamina.
(salvo disfunción sistólica severa, dobutamina)
- Estudios con Anaritide (formas oligúricas)
Manejo de oliguria aguda
• MANEJO DE IRA RENAL - ESTABLECIDA

- Falta de respuesta a uso de furosemida ( 2da carga )

- Tiempo de evolución prolongado
- Creatinina sérica mayor de 3.5 mg %
- Oliguria severa prolongada en tiempo
- Extremos de la vida
- Estigmas clínicos de severidad. Paciente crítico
- Hipercatabolia.
- Septicemia. MOF

TERAPIA DE REEEMPLAZO DIALÍTICO

 OLIGURIA AGUDA: INDICACIONES PARA DIALISIS

IRA intrínseca / establecida / orgánica / irreversible

- Sobrecarga de volumen - Frote pericárdico
- Encefalopatía - Acidosis severa
- Congestión pulmonar / falla cardíaca - Hiperkalemia severa

OBJETIVOS:
- Normalizar ECF - Normalizar Medio Interno
- Corregir estado A-B - Reversión de estado urémico
OLIGURIA AGUDA: INDICACIONES PARA DIALISIS

• Duración / frecuencia de sesiones: Individualizada

• Diálisis intermitente convencional (ultrafiltrado secuencial).
• Terapia de reemplazo renal continuo (hemofiltrado continuo)
• Ultra / Hemofiltrado lento y controlado
• Membranas biocompatibles
• Era postdialítica: Causas de muerte:
- Sepsis
- Disfunción cardiovascular
- Disfunción pulmonar
- Retiro de medidas de soporte de vida