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14/7/2019 Fisiopatología de la diuresis - EcuRed

Fisiopatología de la diuresis
Fisiopatología de la Diuresis. La Diuresis se manifiesta de diferentes formas, tomando
como referencia la cantidad de orina que una persona sea capaz de emitir a diario y se
califica de insuficiencia renal el estado patológico en el que el riñón no es capaz de Fisiopatología de la Diuresis
cumplir cualquiera de sus funciones.

Sumario
1 Poliuria
1.1 Mecanismos y causas
1.2 Caracterización de la poliuria
2 Oliguria y anuria
2.1 Mecanismos y causas
2.2 Tipos de oliguria y anuria
3 Proteinuria
3.1 Mecanismos y causas
3.2 Valoración
4 Hematuria
4.1 Causas
4.2 Consecuencias
5 Leucocituria
6 Cilindruria
7 Bacteriuria
8 Nicturia
9 Fuente

Poliuria
Emisión de más de 2L de orina por día (polaquiuria=mayor número de micciones)

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Mecanismos y causas
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El mecanismo es la disminución de la absorción de agua en los túbulos de dos formas:

Diuresis osmótica: El agua se pierde para acompañar solutos que no se pueden absorber en la neurona. Estos solutos pueden ser glucosa y
urea.

Trastorno de la concentración urinaria: Se puede deber a dos motivos, ausencia de la hiperosmolaridad normal en el intersticio medular se
da en las neuropatías tubulointersticiales en las que se afecta el intersticio mismo, el asa de Henle e incluso los vasos rectos(en caso de
inflamación).Ausencia de ADH o insensibilidad a su acción en los extremos distales de la neurona, se da en diabetes insípida
hipotalámica(falta ADH) ,diabetes nefrogénica(insensibilidad que se da por intoxicación con litio), nefropatía intersticial, fase poliúrica de
la insuficencia renal aguda, en la estenosis de las vías urinarias, en la hipercalcemia y en la hipopotasemia.

Caracterización de la poliuria
Por el tipo de trastorno, en la diuresis osmótica la poliuria suele ser discreta con una densidad y osmolaridad altas. Al contrario cuando falla la
ADH la orina es de menor densidad y osmolaridad y la poliuria muy intensa. La poliuria se corrige con la administración de ADH en la diabetes
hipotalámica y no en la nefrogénica.

Oliguria y anuria
Oliguria es la emisión de menos de 500 ml de orina/día y anuria menos de 100ml/día.

Mecanismos y causas
Disminución del filtrado glomerular: el filtrado glomerular se rige por esta ecuación: Kf (PH-(PCB +PO)).La ecuación varía si varía uno
de los términos excepto las variaciones de la presión oncótica(Po).Puede variar:

1 Reducción del Kf (coeficiente de ultrafiltración): en las glomerulopatías por lesión de la membrana filtrante y en la insuficiencia renal crónica
cuando disminuye mucho el número de neuronas y por tanto la superficie de absorción.

2 Descenso de PH (presión hidrostática): en la IC y en la IRA en ambas disminuye la perfusión glomerular.

3 Aumento de PCB (presión en la cápsula de Bowman): en la neuropatía obstructiva por aumento de la presión en las zonas superiores a la
lesión.

4 Aumento de la reabsorción tubular de agua: en pacientes con shock hipovolémico y en los que están desarrollando edemas.

Tipos de oliguria y anuria


Pre renal: por disminución del flujo sanguíneo renal.

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Renal: diversos mecanismos y causas.
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Post renal: consecuencia de obstrucciones de la vía urinaria.

Proteinuria
Se considera que existe proteinuria cuando se demuestra la existencia de proteínas en la orina por las técnicas habituales.

Mecanismos y causas
Proteinuria prerrenal o por sobrecarga: Aumenta la cantidad de proteínas filtrada. Proteinuria de Bence- Jones del plasmocitoma a base de
Ig o a base de lisozima en las leucemias mielomonocíticas.

Proteinuria glomerular: Por fallo de la mb glomerular e incapacidad para reabsorber proteínas, es el origen de las proteinurias en las
glomerulopatías de síndromes nefrótico y nefrítico.

Proteinuria tubular: Atribuible a la incapacidad para reabsorber por parte del tubo proximal y es poco frecuente.

Proteinuria post renal: En inflamaciones y ulceraciones de las vías urinarias y las proteínas son las de los exudados.

Valoración
Síndrome nefrótico: orina intensa y selectiva con proteínas PM menor

Síndrome nefrítico: orina no es selectiva.

Proteinuria tubular: son de peso molecular bajo.

Hematuria
Es la presencia de sangre en la orina y puede ser micro o macroscópica.

Causas
Glomerulopatías: Cuando está lesionada los hematíes atraviesan la membrana filtrante.

Tumores e inflamaciones (aparte las glomerulitis): Si se ulceran y se erosiona la pared, se vierte la sangre a la orina.

Litiasis: los cálculos pueden erosionar la mucosa.

Infarto Renal: Pasa sangre de la zona necrosada a la orina.

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Diatésis hemorrágicas: Son causa de hemorragias de cualquier localización.
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Consecuencias
Las de cualquier hemorragia: hipovolemia si es masiva, ferropenia si es discreta.

Cólico nefrítico provocado por los coágulos.

Leucocituria
Presencia de más de 5/campo, es piuria si están alterados y tiene significado patológico.

Cilindruria
Los cilindros son moldes de los túbulos formados por la precipitación de proteínas debidas a acidez y a la concentración de la orina. Puede ser de
distintos tipos dependiendo del material proteico:

Hialinos (sólo proteínas).

Eritrocitarios (patognomónico en hemorragias de origen renal).

Leucocitarios (vienen del riñón).

Epiteliales (IRA por necrosis del epitelio tubular y otras neuropatías)

Granulosos (con granulaciones gruesas que contienen detritus celulares)

Grasos (procede de las células tubulares que han sufrido degeneración grasa)

Anchos (indican neuropatías avanzadas)

Pigmentarios (contienen bilirrubina o hemoglobina)

Bacteriuria
Se da cuando se ven más de 100.000 bacterias/ml. Con técnicas especiales se puede demostrar la existencia de determinados bacilos patológicos.
Es índice de infección renal.

Nicturia

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Es el aumento de la eliminación de orina por la noche, por tanto es un trastorno del ritmo de eliminación de la orina (lo normal es que disminuya
la secreción de orina por las noches).Se observa en las poliurias yFisiopatología
14/7/2019 en los edemasde laporque
diuresisel decúbito mejora la hemodinámica renal. Otra causa
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frecuente es la disminución de la capacidad de la vejiga para retener orina bien por una cistitis bien por una HBP.

Fuente
Landry DW, Bazari H. Approach to the patient with renal disease. In: Goldman L, Schafer AI, eds. Cecil Medicine. 24th ed. Philadelphia,
Pa: Saunders Elsevier; 2011:chap 116.

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