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Gastroenterologia y hepatologia. Objetivos y su desarrollo.

Book · June 2010

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Diego garcia-compean
University Hospital. Autonomous University of Nuevo Leon
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I.- Utilidad del Score de Fibrosis como método de cribaje en la detección de EHGNA con fibrosis en población abierta del Estado de Nuevo León. View project

Correlación de Pruebas Serologicas (APRI, BARD, FIB-4, Score de Fibrosis) con la elastografía en el diagnóstico de EHGNA con fibrosis en una cohorte de pacientes con
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GASTROENTEROLOGIA Y
HEPATOLOGIA.
Objetivos y su desarrollo

Diego Garcia Compean


Hector J Maldonado
Garza

2009
1
EDITORES

EDITOR

Dr y M en C Diego Garcia-Compean.
Especialista en Medicina Interna y Gastroenterologia.
Maestro en Ciencias Medicas por la UNAM
Profesor de Medicina Interna y Gastroenterologia de la Facultad de
Medicina de la Universidad Autonoma de Nuevo Leon.
Profesor de Metodología de la Investigacion y Bioestadísticas de la
Facultad de Medicina UANL
Ex –Profesor asociado de la Universidad de Montpellier Francia.
Miembro del Sistema Nacional de Investigadores.
Miembro de la Asociación Mexicana de Gastroenterologia, The
American Gastroenterology Association y La Societe Nationale
Francaise de Gastroenterologie.

CO-EDITOR

Dr Hector J Maldonado Garza


Profesor de Medicina Interna y Gastroenterologia de la Facultad de
Medicina de la Universidad Autonoma de Nuevo Leon.
Jefe del Servicio de Gastroenterologia del Hospital Universitario y
Facultad de Medicina de la Universidad Autonoma de Nuevo leon
Miembro del Sistema Nacional de Investigadores

2
COLABORADORES

1.- Dr. Juan Manuel Blancas Valencia.


Expresidente de la Asociación Mexicana de Endoscopia Gastroinstestinal.
Jefe del servicio de Endoscopia Digestiva del Hospital de Especialidades del
Centro Médico Nacional Siglo XXI. IMSS en México D.F.

2.- Dra Nayeli Ortiz Olvera.


Médico de base del servicio de Gastroenterología del Hospital de
Especialidades del Centro Médico Nacional Siglo XXI. IMSS en México D.F.

3.- Dr. Marco Antonio Lira Pedrin.


Profesor de Gastroenterología, Facultad de Medicina. Universidad Autónoma
de Baja California , Tijuana BCN

4.- Dr. Eduardo Cerda Contreras.


Departamento de Gastroenterología. Instituto Nacional de Ciencias Médicas y
Nutrición Salvador Zubirán, México D.F.

5.- Dr. Miguel Angel Valdovinos Díaz.


Jefe del Laboratorio de Motilidad Gastrointestinal. Profesor titular Curso de
Postgrado de Gastroenterología UNAM. Profesor Titular del Curso de
Motilidad Gastrointestinal UNAM. Departamento de Gastroenterología.
Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición Salvador Zubirán, México
D.F.

6.- Dr Jorge García-Leiva.


Departamento de Gastroenterología. Instituto Nacional de Ciencias Médicas y
Nutrición Salvador Zubirán. México, D.F.

7.- Dr Juan Francisco Sánchez Ávila.


Profesor de Gastroenterología Escuela de Medicina Universidad La Salle.
Departamento de Gastroenterología. Instituto Nacional de Ciencias Médicas y
Nutrición Salvador Zubirán. México, D.F.

8.- Dr. Rene Male Velázquez.


Centro de Enfermedades Digestivas y Hepáticas SC. Hospital Angeles del
Carmen. Guadalajara Jalisco

9.- Dra. Gisela Polanco.


Departamento de Gastroenterologia.Centro Médico de Occidente. Instituto
Mexicano del Seguro Social. Guadalajara Jalisco

10.- Dr. José Estradas Trujillo.


Departamento de Gastroenterología. Instituto Nacional de Ciencias Médicas y
Nutrición "Salvador Zubirán". México D.F

3
11.- Dr. Aldo Torre Delgadillo.
Departamento de Gastroenterología. Instituto Nacional de Ciencias Médicas y
Nutrición "Salvador Zubirán". México D.F.

12.- Dr. David Aguirre Mar.


Profesor Asociado de Cirugía Pre y Posgrado. Esc. de Medicina ITESM,
Monterrey, N.L.

13.- Dr. Jesús Alfredo Güitrón Cantú.


Jefe del Departamento de Endoscopía Digestiva. UMAE No 71 IMSS.
Torreón, Coahuila.

14.- Dr. José Antonio Gutiérrez Bermúdez.


Departamento de Endoscopía Digestiva. UMAE No 71 IMSS. Torreón,
Coahuila.

15.- Dr Juan Miguel Abdo Francis


Ex-Presidente de la Asociación Mexicana de Gastroenterología. Jefe de la
Unidad de Gastroenterología medica del Hospital General de México.
Profesor de Pregrado y Posgrado de la UNAM. México D.F.

16.- Dr. Juan Francisco Rivera Ramos


Ex-Secretario de la Asociación Mexicana de Gastroenterología. Medico
adscrito al Servicio de Gastroenterología del Hospital Español. Profesor de
Pregrado y Posgrado de la UNAM. México D.F.

17.- Dr. Raymundo Zavala Salazar.


Jefe del Departamento de Cirugía General ISSSTE Regional. Profesor Titular
Adjunto de Enseñanza con Reconocimiento por la División de Estudios de
Postgrado de la UANL. Monterrey,N.L.

18.- Dr. José Alberto González González.


Medico Adscrito al Servicio de Gastroenterología del Hospital Universitario.
Facultad de Medicina UANL. Monterrey, N.L.

19.- Dr. Aldo Ázael Garza Galindo.


Medico adscrito al Servicio de Gastroenterología del Hospital Universitario.
Facultad de Medicina UANL. Monterrey, N.L.

20.- Dr. Carlos Cortez Hernández.


Médico adscrito al Servicio de Gastroenterología del Hospital Universitario.
Facultad de Medicina UANL. Monterrey, N.L.

21.- Dra. Linda Elsa Muñoz Espinosa.


Ex presidenta de la Asociación Mexicana de Hepatología. Jefe de la Unidad
de Hígado de la Facultad de Medicina de la UANL. Monterrey.N.L.

22.- Dr. Jaime Raúl Zuñiga Noriega..


Medico Adscrito al Hospital Christus Muguerza Alta Especialidad de
Monterrey

4
23.- Dr. Alberto Casillas Romo.
Profesor Adjunto de Gastroenterología de la Residencia de Medicina Interna
del Hospital Christus Muguerza Alta Especialidad, Universidad de
Monterrey. Monterrey, N.L.

24.- Dr. Rolando Tijerina Menchaca.


Jefe del Departamento de Microbiología de la Facultad de Medicina de la
UANL. Monterrey. N.L.

25.- Dr. Eduardo Mendoza Fuerte.


Ex-Presidente de la Sociedad de Gastroenterología de Nuevo Leon. Médico
adscrito al Servicio de Gastroenterología del Hospital Universitario.
Monterrey N.L.

26.- Dra. Ma. Teresa Sánchez Avila.


Profesor Asociado de Gastroenterología. Esc. de Medicina ITESM,
Monterrey, N.L.

27.- Dr. Luis Alonso Morales Garza.


Director Asociado de la carrera de Medicina. Director Académico de
Medicina Interna. Instituto Tec y de Estudios Superiores de Monterrey.
Monterrey N.L.

28.- Dr. Juan Antonio Martínez Segura.


Médico adscrito al Servicio de Gastroenterología del Hospital Universitario.
Facultad de Medicina UANL. Monterrey N.L.

29.- Dra. Irma Elvira Calderón Lozano.


Gastroenterología y Medicina Interna. Monterrey,N.L.

30.- Dr. Nahum Méndez Sánchez.


Expresidente de la Asociación Mexicana de Hepatología. Jefe del
Departamento de Investigación Biomédica Gastroenterología y Unidad de
Hígado, Fundación y Clínica Medica Sur. México, D.F..

31.- Dr. Ramón Carmona Sánchez.


Médico Internista y Gastroenterologo. Hospital Ángeles Centro Medico del
Potosí S.L.P.

32.- Nora María Marin-Renteria.


Departamento de Gastroenterología. Instituto Nacional de Pediatría México,
D. F.

33.- Dr. Eduardo Marín López.


Departamento de Gastroenterología. Hospital Sociedad Española de
Beneficiencia. Puebla Puebla

34.- Dr. Gustavo Adolfo Torres Barrera.


Médico adscrito al Servicio de Gastroenterología del Hospital Universitario.
Facultad de Medicina UANL. Monterrey N.L.

5
35.- Dr. Julio Garza Vega.
Cirujano Endoscopista. Profesor Adjunto de Cirugía General del Hospital
Regional ISSSTE Monterrey N.L.

36.- Dr. José Manuel Avendaño Reyes.


Profesor Titular del curso de Medicina Interna del Hospital General de
Mexicali, ISESALUD. Profesor Titular del curso de Gastroenterología
Facultad de Medicina, U.A.B.C. Mexicali, B.C.N.

37.- Dr. Oscar Teramoto Matsubara.


Hospital Ángeles de las Lomas y Centro Médico ABC, Mexico D.F.

38.- Dra Susana Laura Galindo Marines


Servicio de Gastroenterología. Hospital Universitario Monterrey,N.L.

39.- Dr Angel Ricardo Flores Rendón.

Servicio de Gastroenterología. Hospital Universitario Monterrey, N.L.

40.- Dr Miguel Angel Mar Ruiz.


Servicio de Gastroenterología. Hospital Universitario Monterrey, N.L.

41.- Dr Joel Omar Jaquez Quintana.


Departamento de Medicina Interna. Hospital Universitario Monterrey, N.L.

42.- Dr Christian I. Villeda.


Instituto Nacional de Ciencias Medicas y de la Nutrición “Salvador Subirán”.
Mexico D:F:

43.-Dr Eric López Méndez.


Medico Adscrito. Departamento de Gastroenterología. Instituto Nacional de
Ciencias Médicas y Nutrición "Salvador Zubirán". México D.F.

44.- Dra Paula Cordero Perez.


Profesor adscrito.Unidad de Hígado de la Facultad de Medicina de la UANL.
Monterrey N.L.

45.- Dr Alfredo Rodríguez Magallan.


Jefe del Servicio de GastroenterologÍa, Hospital Juárez de México, SS.
Profesor titular del curso de posgrado de Gastroenterología de la Facultad de
Medicina,UNAM.
Miembro del Comité académico de posgrado de Gastroenterologia de la
Facultad de Medicina de la UNAM.

46.- Dra Lourdes Ávila Escobedo


Departamento de Gastroenterología. Instituto Nacional de Ciencias Médicas y
Nutrición "Salvador Zubirán". México D.F.

47.- Dr Francisco Rodríguez Pendaz


Universidad Popular Autonoma de Puebla. Puebla,Pue

6
48.- Dr Rafael Castañeda Sepúlveda.
Medico residente del Servicio de Gastroenterología. Hospital Universitario
Monterrey,N.L.

49.- Lic Particia Ancer Rodríguez.

Jefe de Consulta num.2 de Nutricion. Hospital Universitario y Docente de la


UANL, Monterrey,N.L.

50.- Dr Roberto Saldivar Palacios


Departamento de Microbiología de la Facultad de Medicina de la UANL.
Monterrey. N.L.

51.- Dr. Jesus Kazuo Yamamoto Furusho


Jefe de la Clínica de Enfermedad Inflamatoria Intestinal, Departamento de
Gastroenterología, Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición
Salvador Zubirán.

52.- Dr Genaro Vazquez Elizondo


Servicio de Gastroenterologia. Hospital Universitario y Facultad de Medicina.
Universidad Autonoma de Nuevo Leon. Monterrey,N.L.

53.- Dr Manuel Alejandro Martinez Vazquez


Servicio de Gastroenterologia. Hospital Universitario y Facultad de Medicina.
Universidad Autonoma de Nuevo Leon. Monterrey,N.L.

54.- Dr Juan Obed Gaytan Torres


Servicio de Gastroenterologia. Hospital Universitario y Facultad de Medicina.
Universidad Autonoma de Nuevo Leon. Monterrey,N.L.

55.- Dr Diego Garcia Compean.


Profesor Asociado. Servicio de Gastroenterologia. Facultad de Medicina y
Hospital Universitario. Monterrey N.L.

56.- Dr Hector Jesús Maldonado Garza.


Jefe del Servicio de Gastroenterologia. Facultad de Medicina y Hospital
Universitario. Monterrey N.L.

7
INTRODUCCION
Este libro ha sido desarrollado con base en una guía de objetivos de
conocimientos básicos de gastroenterología, hepatología y nutrición establecidos
previamente por un grupo de profesores titulares de la materia de diferentes escuelas
de medicina del pais a la iniciativa de un servidor.
La obra esta constituida por dos partes: La primera consiste en una lista de
851 objetivos de 107 temas de gastroenterologia medica y quirurgica, hepatología,
proctología y nutricion. Los temas estan ordenados en 10 secciones que conforman
el tubo digestivo y sus glandulas anexas. En los objetivos se enuncian diferentes
aspectos sobre conocimientos básicos de las enfermedades más frecuentes que
afectan el aparato digestivo incluyendo el hígado, vías biliares y páncreas. Estos
objetivos representan los puntos esenciales que debería conocer el estudiante de
medicina durante el curso de medicina interna y gastroenterología, el residente de la
especialidad así como el médico familiar y general. En esta parte se incluyen las
secciones de proctología, de urgencias gastroenterológicas y de nutrición debido a
que los problemas de diagnostico y terapéutica de dichas áreas son vistos por el
médico general y familiar con frecuencia. La lista de objetivos esta actualizada
acorde con los conocimientos recientes sobre fisiopatología, diagnostico y
tratamiento y ademas esta adaptada a la práctica médica de nuestro país. Se incluye
ademas un amplio tema de parasitosis hepatica.
La segunda parte de la obra consiste en el desarrollo de cada uno de los
objetivos. Se ha intentado que esta parte sea una revisión breve, concisa y práctica de
cada uno de los temas con datos epidemiologicos obtenidos en nuestro pais. El lector
notara que en cada uno de los objetivos se mencionan solo los conceptos medulares
particularmente los aceptados en forma general y se trata de evitar o se mencionan
escuetamente aquellos en los que hay controversia. Por otra parte el lector notará
que aquellos objetivos que se relacionan con las enfermedades más frecuentes en
nuestro medio tienen un desarrollo mas amplio. Esta obra reune a mas de 50
colaboradores especialistas y expertos en la materia entre los cuales estan
gastroenterologos, hepatologos, endoscopistas, cirujanos, proctologos, nutriologos y
virologos muchos de ellos dedicados a la docencia universitaria y a la investigacion.
Esta obra sera de maxima utilidad para el estudiante de las escuelas y
facultades de medicina ya que contiene los conceptos basicos que debe entender,
retener y aplicar como parte del curso de gastroenterologia. Sin embargo de acuerdo
con los programas de enseñanza de cada escuela se requerira hacer adaptaciones ya
sea suprimiendo o ampliando en obras extensas algunos temas. Con este fin se ha
añadido una lista de lecturas recomendadas al final de cada topico.
Esta obra tambien puede ser de utilidad para el docente para evaluar los
conocimientos adquiridos por el alumno durante el curso en forma escrita u oral.
Para el residente de la especialidad de gastroenterologia, el medico internista
y general esta obra representa un texto de revision rapida de diversos temas ya que le
ahorra tiempo que le consume leerlos en los textos extensos.
Esta edición será revisada periódicamente con la idea de mejorarla y
actualizarla incorporando conceptos nuevos y aquellos que hayan pasado la prueba
del tiempo.

Dr Diego Garcia-Compean

8
INDICE

1.- ESOFAGO
1.1.- ANATOMIA, FISIOLOGIA Y SEMIOLOGIA DE LOS PADECIMIENTOS
ESOFAGICOS Y METODOS DE DIAGNOSTICO.

1.2.- ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFAGICO (ERGE) Y HERNIA


HIATAL (HH).

1.3..- ESOFAGO DE BARRET (EB)

1.4.- TRASTORNOS MOTORES DEL ESOFAGO Y ACALASIA.

1.5.- CANCER DEL ESOFAGO.

1.6.- QUEMADURAS DEL ESOFAGO POR CAUSTICOS.

1.7.- DIVERTICULOS ESOFAGICOS.

2.- ESTOMAGO-DUODENO.
2.1- ANATOMIA, FISIOLOGIA ,SEMIOLOGIA Y METODOS DE EXPLORACION
GASTRODUODENAL.

2.2..- GASTRITIS.

2.3 DISPEPSIA NO ULCEROSA (DNU)

2.4 ENFERMEDAD DE MENETRIER

2.5. ULCERA GASTRICA Y DUODENAL: GENERALIDADES.

2.6.- ULCERA DUODENAL

2.7.- ULCERA GASTRICA

2.8.- INFECCION CON HELICOBACTER PYLORI

2.9.- COMPLICACIONES DE LA ULCERA DUODENAL Y GASTRICA.

2.10.- COMPLICACIONES POSTQUIRURGICAS DE LA GASTRECTOMIA Y VAGOTOMIA.

2.11.- CANCER DE ESTOMAGO.

2.12. PATOLOGIA IATROGENICA.

3.- INTESTINO DELGADO (ID)

3.1.- ANATOMIA, FISIOLOGIA, SEMIOLOGIA Y METODOS DE EXPLORACION DEL


INTESTINO DELGADO

3.2.- DIARREA: GENERALIDADES.

3.3.- SINDROME DE ABSORCION INTESTINAL DEFICIENTE.

9
3.4.- ENFERMEDAD DE CROHN

3.5 TUMORES DEL INTESTINO DELGADO Y OTROS TEMAS

3.6 TUBERCULOSIS INTESTINAL

4.- COLON

4.1.- ANATOMIA, FISIOLOGIA, SEMIOLOGIA Y METODOS DE EXPLORACION DEL


COLON.

4.2.- SINDROME DE INTESTINO IRRITABLE (SII)

4.3. CONSTIPACION CRONICA

4.4.- COLOPATIA POR LAXANTES

4.5.- COLITIS INFECCIOSA

4.6.- COLITIS PARASITARIA. AMIBIASIS INTESTINAL.

4.7.- DIARREA POR ANTIBIOTICOS.

4.8 COLITIS ISQUEMICA

4.9 COLITIS Y PROCTITIS POSTRADIACION

4.10.- COLITIS ULCERATIVA CRONICA INESPECIFICA (CUCI)

4.11.- ENFERMEDAD DE CROHN COLONICA.

4.12 ENFERMEDAD DIVERTICULAR DEL COLON. DIVERTICULOSIS COLONICA.

4.13 TUMORES BENIGNOS DEL COLON Y RECTO. POLIPOS COLORECTALES.

4.14.- CANCER DE COLON Y RECTO

5.- PROCTOLOGIA

5.1. METODOS DE EXPLORACION ANORECTAL Y SEMIOLOGIA

5.2.- EXAMEN PROCTOLOGICO.

5.3 PRURITO ANAL.

5.4.- FISURA ANAL

5.5.- HEMORROIDES

5.6.- TROMBOSIS DE HEMORROIDES EXTERNAS.

5.7.- ABSCESO ANAL

5.8.- FISTULA ANAL.

10
5.9.- FECALOMAS
.
5.10.- ENFERMEDADES VENEREAS.

5.11.- POLIPOS RECTALES.

5.12.- CANCER ANAL

6.- HIGADO Y VIAS BILIARES.


6.1.- ANATOMIA, FISIOLOGIA Y EXAMENES DE DIAGNOSTICO BIOQUIMICOS Y
MORFOLOGICOS DEL HIGADO Y DE LAS VIAS BILIARES

6.2.- ICTERICIA

6.3.- INSUFICIENCIA HEPATOCELULAR

6.4.- ENCEFALOPATIA HEPATICA

6.5.- HIPERTENSION PORTAL (HP).

6.6.- ASCITIS CIRROTICA Y SINDROME HEPATORRENAL.

6.7.- ENFERMEDAD HEPATICA GRASA NO ALCOHOLICA

6.8.- HEPATITIS ALCOHOLICA AGUDA (HAA)

6.9.- CIRROSIS HEPATICA.

6.10.- HEPATITIS VIRALES AGUDAS Y CRONICAS. HEPATITIS A Y E

6.11. HEPATITIS VIRALES AGUDAS Y CRONICAS. HEPATITIS B Y DELTA.

6.12 HEPATITIS VIRALES AGUDAS Y CRONICAS. HEPATITIS C.

6.13.- CANCER DE HIGADO. HEPATOCARCINOMA

6.14.- GRANULOMATOSIS HEPATICAS.

6.15.- HIGADO CONGESTIVO.

6.16.- HIGADO Y MEDICAMENTOS

6.17.- HIGADO Y EMBARAZO

6.18.- TUMORES BENIGNOS DEL HIGADO

6.19.- PARASITOSIS HEPATICA.

6.20.- LITIASIS BILIAR.

6.21.- TUMORES DE VIAS BILIARES.

11
7.- PANCREAS
7.1.- METODOS DE EXPLORACION PANCREATICA

7.2.- PANCREATITIS CRONICA

7.3.- PANCREATITIS AGUDA.

7.4.- COMPLICACIONES LOCALES DE LA PANCREATITIS AGUDA. ABSCESO,


NECROSIS INFECTADA Y PSEUDOQUISTES DEL PANCREAS

7.5 TUMORES DEL PANCREAS

7.6.- MISCELANEA

8.- URGENCIAS
GASTROENTEROLOGICAS

8.1.- HEMORRAGIAS DIGESTIVAS (HD).

8.2.- OCLUSION INTESTINAL AGUDA

8.3.- PERITONITIS POR PERFORACION DE VISCERA HUECA

8.4.- PERITONITIS INFECCIOSA GENERALIZADA.

8.5.- PERITONITIS LOCALIZADA

8.6.- APENDICITIS AGUDA

8.7.- INFECCION DE VIAS BILIARES

8.8.- NECROSIS INTESTINAL AGUDA.

8.9.- ACCIDENTES CON EL USO DE ANTICOAGULANTES.

8.10.- TRAUMATISMOS ABDOMINALES.

9.- HERNIAS

9.1. GENERALIDADES.

10.- NUTRICION.
10.1.- DIETAS Y ENFERMEDADES DIGESTIVAS.

10.2.- DIETAS Y TUBO DIGESTIVO OPERADO.

10.3.- DIETAS Y ENFERMEDADES DEL PANCREAS, HIGADO Y VIAS BILIARES.

10.4.- RELACION DE LOS HABITOS DIETETICOS Y LA ETIOLOGIA DE CIERTAS


ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO.

12
1.- ESOFAGO

1.1. ANATOMÍA, FISIOLOGÍA Y SEMIOLOGÍA


DE LOS PADECIMIENTOS ESOFÁGICOS Y
MÉTODOS DE DIAGNÓSTICO.
Eduardo Cerda Contreras
Miguel A. Valdovinos Díaz

1.1.1. Describir la anatomía del esófago.


El esófago es un órgano tubular de 18-25 cm. de longitud y diámetros anteroposterior
y lateral de 2 y 3 cm. Respectivamente. Se extiende desde la 6ª vértebra cervical
hasta la 11ª torácica. Tiene 3 porciones: cervical, torácica (de T4 a T10), y
abdominal (1 a 2.5 cm. bajo el diafragma), y 3 zonas estrechas: a nivel de cartílago
cricoides, del cayado aórtico y del hiato diafragmático. Tiene 4 capas que de fuera a
adentro son: la adventicia, muscular (circular interna y longitudinal externa),
submucosa y mucosa. Está última presenta un epitelio de tipo escamoso (plano
estratificado no queratinizado). Está limitado por dos esfínteres en cada uno de sus
extremos: el esfínter esofágico superior (EES) está constituido por el constrictor
inferior de la faringe, el músculo cricofaríngeo y la capa circular del esófago
proximal. El esfínter esofágico inferior (EEI) está formado por el EEI propiamente
dicho de músculo liso y la crura diafragmática de músculo estriado. El nervio vago
proporciona la inervación sensitivo-motora del esófago. Las fibras nerviosas
originadas en el núcleo ambiguo inervan el tercio superior y las que nacen en el
núcleo motor dorsal del vago, el tercio medio e inferior.

1.1.2. Describir la función del esófago


El esófago tiene la función de conducir el alimento de la boca al estómago y evitar el
reflujo del contenido gástrico al esófago y a las vías respiratorias.

1.1.3. Conocer las características de la motilidad esofágica.


Deglución
La deglución consta de 3 etapas: oral, faríngea y esofágica. En la fase oral el bolo
alimentario es mezclado con la saliva y llevado hasta el istmo de las fauces. En la
faríngea ocurre el cierre de las coanas por el velo del paladar, la epiglotis bloquea la
larínge, diferentes músculos mueven la laringe hacia arriba y adelante alejándola del
paso del bolo alimentario; también en esta etapa el EES se relaja y la hipofaringe se
contrae facilitando el paso del alimento al esófago. En la etapa esofágica, el bolo es
llevado del esófago al estómago por la peristalsis primaria.

Peristalsis esofágica
Básicamente existen 2 tipos contracciones peristálticas, las primarias, inducidas por
la deglución, de duración de 2-4 cm/s y que permiten la progresión del bolo
alimentario hacia el estómago, lo que toma de 8 a 10 segundos y; las secundarias,
desencadenadas por la distensión segmentaria por material retenido en el esófago o

13
por el reflujo gastroesofágico, sin necesidad de estimulación central y con función de
aclaramiento. Existe un tercer tipo de contracciones, llamadas terciaria, que se
presentan de manera patológica, o bien en edades avanzadas, son no propulsivas y se
observan como indentaciones segmentarias durante un esofagograma con bario.

1.1.4. Enumerar los principales signos y síntomas de los padecimientos


esofágicos.
Los principales síntomas de origen esofágico son:
1. Disfagia. Es la dificultad para llevar el bolo alimentario de la boca al
estómago.
2. Odinofagia. Es la presencia de dolor durante la deglución.
3. Pirosis. Es la sensación de dolor urente o ardor retrosternal, a veces referida
como “acidez” o dolor “quemante”, que asciende hacia la garganta.
4. Regurgitación. Es el retorno súbito y espontáneo de alimento hacia la
cavidad oral.
5. Dolor esofágico. Es un dolor localizado al tórax, retrosternal, generalmente
opresivo, indistinguible de la angina coronaria.
6. Otros. La sialorrea, el hipo y el eructo son síntomas que pueden presentarse
en algunos trastornos esofágicos pero que no son específicos de este órgano.

1.1.5. Definir la disfagia.


Es la dificultad o impedimento para la deglución, es decir, para el paso del alimento
de la boca al estómago.

1.1.6. Describir los elementos semiológicos de la disfagia.


Una adecuada semiología de la disfagia establece el diagnóstico en el 80% de los
casos. Los elementos a investigar son:
1. Sitio donde se localiza la dificultad y momento en el que ocurre. La
disfagia referida en el cuello o la faringe y al inicio de la deglución suele
ser orofaríngea, aunque es importante mencionar que la disfagia esofágica
en 20% de los casos es referida como a nivel faríngeo.
2. Inicio y patrón de presentación, si fue súbita, progresiva o intermitente,
La disfagia que es intermitente, y sobretodo asociada a ciertos alimentos
(carne, pan) es sugerente de un anillo o una membrana. En cambio, la que
se presenta de manera progresiva, con inicio a líquidos y posteriormente a
sólidos, es debida a estenosis péptica o neoplasia. La disfagia que inicia
con dificultad para la deglución tanto de líquidos como de sólidos, sugiere
un trastorno motor esofágico, p.Ej. acalasia.
3. Tipo de alimento con que se presenta, es decir, si es con sólidos, líquidos
o ambos. La disfagia a sólidos es causada por alteraciones mecánicas, y la
que se presenta con ambos tipos de alimentos sugiere enfermedades
neuromusculares. Cuando se limita a líquidos generalmente tiene su
origen en patología psiquiátrica.
4. Síntomas acompañantes. La tos durante la deglución y la regurgitación
nasal del alimento sugieren origen orofaríngeo. La disnea y
broncoaspiración implican un deterioro importante del proceso de
deglución, y orienta a una causa neurológica, o bien a acalasia. La
halitosis y la tos nocturna sugieren divertículo de Zenker y acalasia. La
pérdida de peso o sangrado digestivo sugiere malignidad. El dolor

14
torácico orienta a trastornos de la motilidad esofágica y la presencia de
síntomas de reflujo indican origen péptico o escleroderma.

1.1.7 Mencionar la clasificación de la disfagia.


Se divide en 2 tipos dependiendo de su origen: a) disfagia orofaríngea, es la
dificultad para el paso del alimento antes o durante la deglución, y b) disfagia
esofágica, que es la dificultad para el paso de los alimentos después de la deglución.
La disfagia debe distinguirse del “globus” que es la sensación de una masa o cuerpo
extraño en la garganta.
1.1.8. Conocer las causas más frecuentes de disfagia.
1. Disfagia orofaríngea.
a. Enfermedades neuromusculares: Enfermedad vascular cerebral,
principalmente en tallo (representa hasta una tercera parte de los
casos), Enfermedad de Parkinson, tumores del tallo cerebral,
miastenia gravis, polimiositis, síndrome de Guillián-Barré,
esclerosis múltiple, distrofia oculofaríngea.
b. Alteraciones estructurales: Divertículo de Zenker, estenosis,
anillos, tumores tiroideos o laríngeos, cirugía, radioterapia,
osteofitos cervicales.
c. Alteraciones funcionales. Disfunción primaria del cricofaríngeo
(barra cricofaríngea).
d. Otros: Xerostomía, frecuente en los ancianos (16% hombres y
25% mujeres). Síndrome de Sjogren

2. Disfagia esofágica.
a. Alteraciones estructurales (intrínsecas y extrínsecas): Estenosis
(péptica, tumoral o por caústicos), anillos (Schatzki) y membranas
(Síndrome de Plummer-Vinson), divertículos, tumores
mediastinales, cuerpos extraños, compresión vascular.
b. Trastornos de la motilidad: Acalasia, espasmo esofágico difuso,
enfermedad de Chagas, escleroderma.
c. Otras. Causas infecciosas como candidiasis, herpes o
citomegalovirus en pacientes inmunocomprometidos (SIDA,
diabetes, cáncer, quimioterapia), disfagia después de cirugía
antirreflujo.

1.1.9. Describir la estrategia de estudio de la disfagia.


El primer paso es la semiología de los síntomas y el examen físico minucioso que
generalmente permiten clasificar a la disfagia en orofaríngea o esofágica. El examen
neurológico y de los pares craneales, la búsqueda de masas cervicales, cambios
cutáneos de escleroderma, debilidad muscular y adenomegalias son fundamentales.
Posteriormente, dependiendo la indicación clínica como se mencionará, se realizarán
estudios baritados, de endoscopía, manometría esofagica , tomografía computarizada
o resonancia magnética del cráneo (Figura 1)..

1.1.10. Mencionar los diferentes métodos de diagnóstico de los padecimientos


esofágicos.
1. Videofluoroscopia. Es el estudio de elección en la disfagia orofaríngea.
Define alteraciones estructurales como osteofitos cervicales o divertículo de
Zenker, y funcionales como la disfunción cricofaríngea o paresia o parálisis

15
muscular. Evalúa el mecanismo de la deglución en sus diferentes fases y
detecta la presencia de broncoaspiración
2. Esofagograma (trago de bario). Identifica anillos, estenosis o tumores y
sugiere trastornos motores (acalasia, espasmo difuso).
3. Endoscopia. La nasolaringoscopia evalúa la integridad anatómica de la
hipofaringe y laringe. La esofagoscopia es de utilidad diagnóstica en la
disfagia de origen mecánico como las estenosis o tumores. Permite evaluar de
manera directa la mucosa y la toma de biopsias en los casos de esofagitis o
neoplasias. Además, es una herramienta terapéutica mediante la dilatación o
colocación de prótesis esofágicas.

1.1.11. Precisar las indicaciones de la pHmetría y de la manometría en el


diagnóstico de enfermedades esofágicas.
1. pHmetría. Se considera como el estándar de oro para el diagnóstico de la
enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE). Está indicada en la
evaluación de pacientes con ERGE no erosiva que no responde al tratamiento
con inhibidores de la bomba de protones (IBP), en los casos de
manifestaciones extraesofágicas de la ERGE y en pacientes candidatos a
cirugía antirreflujo.
2. Manometría en enfermedades esofágicas. Evalúa la función motora del
cuerpo esofágico y de los esfínteres. Es el estándar de oro para el diagnóstico
de los trastornos de la motilidad esofágica primarios y secundarios (acalasia,
espasmo esofágico difuso, escleroderma, etc). Su principal indicación es la
evaluación de la disfagia esofágica de origen neuromuscular. Juega un papel
importante en la evaluación preoperatoria de los pacientes candidatos a
cirugía antirreflujo.

16
DISFAGIA

Al inicio o durante la Después de la


deglución, tos, deglución
regurgitación nasal

deglución
Esofágica
Orofaríngea Dolor, reflujo
A sólidos y
Sólo a sólidos líquidos

Obstrucción Dismotilidad
mecánica

Intermitente Progresiva
Intermitente Progresiva
(carne)
ERGE Pérdida de Dolor Pirosis Regurgitación
peso, > 50 a torácico

Anillo de Estenosis
Schatzki péptica Carcinoma EED Escleroderma Acalasia
Figura 1. Algoritmo para abordaje de la disfagia
EED. Espasmo esofágico difuso. ERGE. Enfermedad por reflujo gastroesofágico

Referencias

1. Valdovinos M.A. Disfagia. En: Esquemas de manejo en Gastroenterología..


Kershenobich D., Robles-Díaz G., Vargas F. (eds). Masson. 1ª edición,
Barcelona, España. 1999, pp 2-7.
2. Valdovinos M.A. Disfagia. En: Principios de Gastroenterología. Villalobos JJ.,
Valdovinos M.A. Olivera M.A. (eds). Méndez Editores. 2ª Edición. México.
2004, pp 27-32.
3. Valdovinos M.A. Trastornos motores del esófago. En: Principios de
Gastroenterología. Villalobos JJ., Valdovinos M.A. Olivera M.A. (eds). Méndez
Editores. 2ª Edición. México. 2004, pp 299-310.
4. WGO Practice Guideline Dysphagia 2004.

17
1.2. ENFERMEDAD POR REFLUJO
GASTROESOFÁGICO (ERGE) Y HERNIA
HIATAL (HH)
Eduardo Cerda Contreras
Miguel A. Valdovinos Díaz

1.2.1 Definir el reflujo gastroesofágico fisiológico y patológico.


Se define como reflujo gastroesofágico (RGE) al flujo retrógrado del contenido
gástrico hacia la luz esofágica. La división entre reflujo patológico y fisiológico se
hace por pHmetría con base al tiempo de exposición ácida. Se considera reflujo
“normal” o fisiológico al que se presenta después de las comidas, generalmente no
ocurre durante la noche y con un porcentaje del tiempo de exposición ácida (pH <4)
menor del 4.2% en un periodo de 24 h y que no causa síntomas. El reflujo patológico
es aquel con una exposición esofágica al ácido mayor 4.2% en 24 h, puede ocurrir
durante el día o la noche y es causa de síntomas o lesiones esofágicas.

1.2.2 Definir la hernia hiatal.


Es un protrusión de la unión GE y el estómago hacia el tórax, a través de un defecto
en el diafragma, generalmente a nivel del hiato esofágico.

1.2.3 Clasificación de las hernias hiatales


1. Por deslizamiento. La unión esofagogástrica y parte del fondo del
estómago se desplazan hacia el tórax a través del hiato diafragmático. Es
la más frecuente y se asocia a ERGE.
2. Paraesofágica. En este tipo solamente el fondo gástrico se desplaza
hacia el tórax a través del hiato, quedando el cardias en posición normal.

1.2.4 Mencionar el significado clínico de la hernia hiatal.


La hernia hiatal juega un papel significativo en la fisiopatología de la ERGE. Existe
una relación directamente proporcional entre el tamaño de la hernia, exposición
esofágica al ácido, incompetencia del esfínter esofágico inferior y severidad de la
esofagitis. Además, la presencia de hernia hiatal incrementa el número de
relajaciones transitorias del EEI. Sin embargo la presencia de hernia hiatal no
asegura la presencia de ERGE ya que en una proporción significativa de individuos
existen hernias hiatales asintomaticas (20-30%).

1.2.5 Definir la frecuencia de hernia hiatal y su diagnóstico.


La prevalencia de hernia hiatal es de aproximadamente 60% en pacientes con
síntomas de ERGE, la mayoría de ellas son de tamaño pequeño. Se considera una
hernia pequeña a aquella de 2 a 4 cm, moderada de 4 a 6 cm y grande cuando es
mayor de 6 cm.
El diagnóstico se establece por endoscopia, cuando los pliegues gástricos están
localizados a 2 cm por arriba de la compresión diafragmática. El mismo criterio se
aplica cuando se utiliza la serie esofagogastroduodenal.

18
1.2.6 Mencionar la frecuencia de ERGE en nuestro medio.
La ERGE es una de las patologías gastrointestinales más frecuentes en México. La
frecuencia varía de acuerdo a la definición de ERGE. Se ha estimado que el 15-20%
de la población tiene pirosis y/o regurgitación al menos una vez al mes, 14% una vez
a la semana y 4-7% tienen síntomas diariamente.

1.2.7 Conocer las causas de la ERGE y los factores de riesgo.


La ERGE se asociado a diversas condiciones como obesidad, enfermedades del
tejido conectivo como escleroderma, miopatías primarias, diabetes, tabaquismo,
algunos fármacos (anticolinérgicos, beta-bloqueadores, aminofilina, nitratos,
bloqueadores de canales de calcio, inhibidores de la fosfodiesterasa) y el embarazo.
Es interesante señalar que existe ERGE en familiares consanguíneos con más
frecuencia en los casos que en los sujetos sin ERGE por lo que no se puede
descartar factores hereditarios causales o favorecedores.

1.2.8 Describir la fisiopatología de la ERGE.


La fisiopatología de la ERGE es multifactorial y los principales mecanismos que
producen el reflujo gastroesofágico son:
1. Disfunción de la barrera antirreflujo en la unión esofagogástrica
2. Relajaciones transitorias del EEI.
3. Motilidad anormal o inefectiva del cuerpo esofágico
4. Retraso en el vaciamiento gástrico
5. Menor producción de saliva y sus componentes
6. Resistencia epitelial anormal

1.2.9 Describir los signos y síntomas de la ERGE.


1. Típicos. La pirosis y la regurgitación ácida son los síntomas cardinales.
Clásicamente empeoran después de las comidas y durante la noche. La
odinofagia, disfagia, el dolor torácico y la hipersalivación son síntomas
esofágicos asociados a ERGE.
2. Atípicos o manifestaciones extraesofágicas. Incluyen la tos,
broncoespasmo, disfonía, carraspeo, globus, asma bronquial, y erosiones
dentales. También se han asociado a la ERGE: sinusitis, otitis, síndrome
de Sandifer, apnea del sueño, bronquiectasias, neumonía y fibrosis
pulmonar idiopática.
3. Existen pacientes con ERGE demostrada por pH-metría esofágica que
pueden ser asintomáticos.

1.2.10 Describir las complicaciones de la ERGE.


Las complicaciones del ERGE son sugeridas por síntomas como disfagia, hemorragia
alta y pérdida de peso.
1. Esófago de Barrett. Es la sustitución del epitelio escamoso del esófago
por una metaplasia intestinal. El esófago de Barrett se considera una lesión
premaligna y puede evolucionar a displasia y adenocarcinoma (con incidencia
anual de 0.5 % al año).

19
2. Estenosis péptica. Se presenta hasta en el 10% de los pacientes con ERGE
no tratado. Generalmente son de 2-3 cm. de longitud y se localizan en el
esófago distal, cercanas a la unión gastroesofagica
3.- Hemorragia digestiva superior. Manifestada por melena o hematemesis.
Se debe a esofagitis erosiva severa que causa hemorragia profusa.
Generalmente ocurre en estadios avanzados de la enfermedad.

1.2.11 Indicar la estrategia de diagnóstico de la ERGE.


Se han empleado múltiples pruebas diagnósticas para la evaluación de los pacientes
con ERGE e incluyen:
a) Pruebas que detectan reflujo gastroesofágico anormal
Medición ambulatoria del pH esofágico o ph metria
Impedancia eléctrica intraluminal-pH
Medición del reflujo duodenogastroesofágico

La Ph metria es un estudio ambulatorio que permite monitorear el ph


esofagico durante 24 hs. Consiste en colocar a traves de la nariz una sonda en el
esófago la cual se conecta a un recolector de datos que el paciente porta en un
cinturón. El paciente hace un día normal al final del cual toda la información se
almacena en el aparato. Toda esta información es analizada en un programa
computarizado para diagnosticar o descartar el reflujo (Fig.1) . La ph metria simple
detecta solo reflujo ácido.

Figura 1.- Registro de una ph metria esofagica de un paciente. Obsevese el registro


comprimido de 24 hs. Cada inflexión por debajo de 4 representa un episodio de reflujo.

La pH metria inalambrica (Capsula Bravo) consiste en aplicar una cápsula


en el esófago por medio de clips y aplicada con ayuda de endoscopia (Figura 2). La
cápsula transmite la información por telemetría a un recolector de datos que porta en
paciente en un cinturón .Ventajas: Mejor tolerada que la pH metria con sondas y
mayor precisión diagnostica.

20
Figura 2.- Aspecto endoscopico de un paciente con Capsula Bravo para medicion de ph
metria inalambrica.

Finalmente la ph metria con impedancia permite la detección de todo tipo de


reflujo independientemente de su composición química. Se realiza a través de un
catéter el cual tiene varios electrodos de impedancia y un sensor de Ph . El catéter se
coloca en esófago por 24 horas. Este estudio detecta reflujo ácido y no ácido (Figura
3). Se ha visto que el reflujo no ácido puede ser responsable de síntomas de reflujo.
Es ideal para pacientes en quienes los síntomas persisten a pesar de un tratamiento
con supresores de ácido. Ademas permite relacionar los episodios de reflujo acido y
no acido con los síntomas.

REFLUJO ACIDO REFLUJO NO ACIDO


Figura 3.- Detalles del registro de una ph metria con impedancia en donde se muestran episodios de
reflujo acido y no acido.

b) Pruebas que evalúan daño macro y microscópico de la mucosa esofágica


Esofagograma con doble contraste
Endoscopia y biopsia

21
c) Pruebas que permiten asociar los síntomas con reflujo gastroesofágico
Prueba con inhibidor de bomba de protones
Medición ambulatoria del pH esofágico
Impedancia eléctrica intraluminal-pH

d) Pruebas con valor pronóstico preoperatorio


Manometría esofágica
Medición ambulatoria de pH esofágico
Impedancia eléctrica intraluminal-pH

e) Pruebas que evalúan la respuesta al tratamiento médico o quirúrgico


Manometría esofágica
Medición ambulatoria del pH esofágico
Impedancia eléctrica intraluminal-pH

1.2.12 Precisar el concepto de esofagitis y exponer la clasificación endoscópica.

La forma más común de la enfermedad es la no erosiva (ERNE) que ocurre en el 50-


70% y cursa con síntomas clásicos de reflujo, pero con endoscopia normal. La
esofagitis como tal constituye la forma erosiva, la cual involucra cambios
endoscópicos evidentes: eritema, erosiones, ulceraciones superficiales, friabilidad y
exudados. (Figura 4)

Figura 4.- Aspecto endoscopico de un paciente con esofagitis por reflujo grado D
(ulceras confluentes, frabilidad y edema)

Existen varias clasificaciones para la esofagitis erosiva, siendo la más usada y


práctica la de clasificación de Los Ángeles (tabla 1).

22
TABLA 1
Clasificación endoscópica de Los Ángeles
para esofagitis

Grado A. 1 o más erosiones de la mucosa, < 5


mm, confinadas a un pliegue mucoso
Grado B. Al menos 1 erosión > 5 mm,
confinada a pliegues, sin continuidad entre los
bordes de 2 de ellos
Grado C. Al menos 1 erosión continua entre
los límites de 2 pliegues, hasta 75% de la luz
Grado D. Ruptura circunferencial de la mucosa
( > 75% )

1.2.13 Exponer el diagnóstico diferencial de la ERGE.


El diagnóstico diferencial de la ERGE debe incluir otras causas de esofagitis como la
infecciosa, la inducida por medicamentos y el síndrome de Zollinger Ellison.
Algunas enfermedades pueden dar síntomas simulares a los del ERGE como la
acalasia o el espasmo difuso del esófago.

1.2.14 Describir el tratamiento médico de la ERGE.


1. Medidas higiénico-dietéticas.
a. Elevación de la cabecera de la cama a 30º.
b. Disminución de peso corporal.
c. Evitar alimentos al menos 2 hs antes de acostarse.
d. Evitar alimentos que relajen el EII (chocolate, café, refresco, grasas,
cigarro, alcohol).
e. Evitar medicamentos que relajen el EII y antiinflamatorios no
esteroideos
2. Fármacos.
a. Procinéticos. Están indicados solamente cuando existan síntomas
de retraso al vaciamiento gástrico como náusea y llenura
postprandial.
b. Antagonistas de receptores H2 de histamina. Actualmente se
indican en los casos de ERGE no erosiva como tratamiento de
mantenimiento.
c. Inhibidores de bomba de protones (IBP). Son los fármacos de
elección en cualquier variedad de la ERGE. En la forma erosiva
deben usarse a dosis única, 30 minutos antes del desayuno por 8
semanas. En casos de esofagitis erosivas graves (grados C y D de
Los Angeles) se deben emplear dosis doble del IBP (antes del
desayuno y la cena) por las mismas 8 semanas. La recurrencia de
la esofagitis es del 80% al año de haber suspendido el tratamiento,
por lo que es necesaria la terapia de mantenimiento con IBP,
usando la dosis mínima necesaria para evitar los síntomas. La
variedad no erosiva se trata inicialmente con dosis estándar por 4
semanas y posteriormente debe usarse el tratamiento a demanda
(el paciente solo toma el IBP cuando presenta síntomas)

23
Las manifestaciones extraesofágicas de la ERGE requieren
tratamiento con doble dosis de IBP y por un mínimo de 3 a 4
meses.

1.2.15 Mencionar la utilidad del tratamiento endoscópico.


Diversas técnicas endoscópicas han sido usadas para el tratamiento de la ERGE e
incluyen la energía por radiofrecuencia (Stretta), colocación de implantes no
absorbibles en la unión esofagogástrica (Enterix, Gatekeeper), sutura endoscópica
(Endocinch) y la gastroplicatura (Plicator). Todos ellos a excepción del Plicator no
han mostrado ser efectivos en el control de la exposición esofágica al ácido, y aunque
mejoran los síntomas de la ERGE, no han demostrado ser más efectivos que los IBP
o la cirugía antirreflujo. Algunos de ellos (Enteryx) han sido retirados del mercado
por complicaciones fatales. En resumen, el tratamiento endoscópico de la ERGE
debe reservarse a protocolos de investigación dado que su eficacia y seguridad aún se
desconoce.

1.2.16 Mencionar las indicaciones actuales del tratamiento quirúrgico.


Son candidatos a cirugía antirreflujo los pacientes jóvenes (esperanza de vida >10
años), con ERGE demostrada (esofagitis erosiva o pH-metría anormal), cuyos
síntomas responden a los IBP, sin evidencia de trastorno motor esofágico grave
(acalasia, escleroderma) y con hernias hiatales grandes (>6 cm). La pirosis y
dispepsia funcionales son contraindicaciones de un procedimiento antirreflujo por
pésimos resultados postoperatorios.

1.2.17 Describir las principales técnicas quirúrgicas utilizadas en la ERGE.


La funduplicatura tipo Nissen de 360° es la cirugía antirreflujo que ha mostrado
mejores resultados para el control de los síntomas (Figura 5). La funduplicatura tipo
Toupet de 270° se realizaba en pacientes con motilidad esofágica inefectiva, sin
embargo la recurrencia de los síntomas de ERGE es frecuente con esta técnica. La
gastroplastía de Collis se reserva para pacientes con esófago corto. Otras técnicas
(Hill, Belsey-Mark, Guarner) prácticamente están en desuso.

24
Figura 5.- A, El fondo gastrico mobilizado se pasa detrás del esófago distal. B, El doblez fúndico es
construido al menos con cuatro suturas, tomando puntos de los dos pliegues fundicos y del esófago.
Tomado de: OPERATIVE SURGERY MANUAL ISBN 0-7216-7864-5 Copyright © 2003, Elsevier
Science

1.2.18 Esbozar un algoritmo de tratamiento de la ERGE.

Algoritmo Terapéutico en Pacientes con ERNE

Síntomas de ERGE

IBP qd
Respuesta sintomá
sintomática Falla

Continuar IBP una vez al dí


día IBP bid
Respuesta Falla
IBP a-
a-demanda sintomá
sintomática

Continuar IBP bid pH-


pH-metrí
metría de 24 h

25
1.2.19 Describir los principales síntomas de una estenosis péptica del esófago.
La estenosis péptica se manifiesta por disfagia que inicia con los sólidos y progresa
con dificultad para la ingesta de líquidos, en un paciente con síntomas crónicos de
pirosis y regurgitaciones. Si se acompaña de pérdida importante de peso o
hemorragia digestiva en un paciente mayor de 50 años, fumador, con ingesta de
alcohol, deberá descartarse malignidad.

1.2.20 Citar el método de diagnóstico obligatorio en una estenosis péptica.


Se requiere confirmación endoscópica con toma de biopsias cuando exista sospecha
de estenosis maligna. El esofagograma es útil para definir la extensión de la
estenosis, asociación con esófago corto y hernia hiatal.

1.2.21 Mencionar los métodos de tratamiento de las estenosis pépticas del


esófago.
La dilatación es el tratamiento de elección mediante dilatadores de Savary o balones
hidroneumáticos. El objetivo es la rehabilitación de la función esofágica y evitar la
disfagia, condición que se logra generalmente con diámetros superiores a los 20 mm
Sólo en casos graves y sin respuesta al manejo endoscópico se justifica manejo
quirúrgico, y aún menos frecuente es el uso de prótesis esofágicas. El control del
reflujo gastroesofágico ya sea con IBP o con cirugía antirreflujo debe acompañar a la
rehabilitación esofágica.

Referencias

1. Remes-Troche JM, Rodríguez B, Valdovinos-Díaz MA, La enfermedad por


reflujo gastroesofágico en México. Revisión sistemática. Rev Gastroenterol
Mex 2006; 71(2): 151-159
2. Fass R. Erosive esophagitis and nonerosive reflux disease (NERD). J Clin
Gastroenterol 2007; 41:131-137
3. Kenneth R., De Vault, Donald O. Update Guidelines for the Diagnosis and
Treatment of Gastroesophageal Reflux Disease. Am J Gastroenterol 2005;
100: 190-200
4. Valdovinos MA. Enfermedad por reflujo gastroesofágico. Pruebas
diagnósticas. En Conceptos emergentes en gastroenterología y hepatología.
Valdovinos MA (Eds). Masson Doyma México 1a edición. 2005 ;pp13-22.
5. Valdovinos M.A. Enfermedad por reflujo gastroesofágico. En: Principios de
Gastroenterología. Villalobos JJ., Valdovinos M.A. Olivera M.A. (eds).
Méndez Editores. 2ª Edición. México. 2004, pp 277-284.

26
1.3.- ESOFAGO DE BARRET (EB)

Jose Alberto Gonzalez


Susana Laura Galindo Marines
Diego Garcia Compean

1.3.1 Definir el Esófago de Barrett


El esófago de Barret se define como una condición adquirida como resultado de un
daño severo de la mucosa esofágica que produce una transformación de las celulas
del recubrimiento epitelial escamoso del esófago a un epitelio columnar intestinal
con celulas caliciformes (metaplasia intestinal) sin importar su extensión. Se
reconoce mediante endoscopia pero la confirmacion es por histopatología. La
metaplasia intestinal del esófago es una lesión premaligna que predispone a
adenocarcinoma de esófago y de la unión esofagogástrica. La gran mayoría de los
adenocarcinomas del esófago se acompañan de metaplasia intestinal.

1.3.2 Causas de Esófago de Barrett


La causa del esófago de Barret es primordialmente el reflujo gastroesofágico severo,
con síntomas de más de 10 años de duración. Otras causas de esófago de Barret son :
una mayor exposición a ácido en comparación con pacientes con ERGE
(enfermedad por reflujo gastroesofágico) sin Barrett, con presencia de hernia hiatal
grande, hipotension del esfínter esofágico inferior , pobre motilidad esofágica y
refllujo biliar. No se relaciona con mayor secreción de ácido basal ni estimulada por
gastrina, ayuno ni a niveles altos de pepsina. Recientemente se ha asociado a la
obesidad.
El desarrollo de esófago de Barreto requiere de lesión de la mucosa esofágica
acompañada de una alteración en los mecanismos de reparación epitelial. A la fecha
se desconoce el mecanismo por el cual se origina metaplasia y por qué ocurre en
algunos individuos y en otros no.

1.3.3 Frecuencia del Esófago de Barrett en nuestro medio


La prevalencia en nuestro medio del esófago de Barret en población general es de
0.26 a 9% con un promedio de edad de 57.3  17 años, 69% pertenece al género
masculino. En estudios llevados a cabo en nuestro pais la pevalencia de este
padecimiento es de alrededor de 3% en una población general. Esta prevalencia se
incrementa en pacientes con ERGE de mas de 10 años de antigüedad y en personas
mayores de 50 años con ERGE.

1.3.4 Describir las características evolutivas del EB


Los cambios asociados al esófago de Barrett se inician a partir de un insulto crónico
(secundario a reflujo), en el cual se reemplaza el epitelio escamoso por epitelio
columnar especializado con células caliciformes (metaplasia intestinal,; cuando éste
es mayor a 3 cm de extensión se denomina Barrett de segmento largo y cuando es
menor a 3 cm de extensión se le denomina Barret de segmento corto.

27
El esófago de Barret ocurre principalmente en hombres y mujeres de raza blanca. Es
menos frecuente en raza negra, lo que sugiere predisposición genética. Se cree que la
célula donde se origina el EB tiene su origen en células pluripotenciales de la capa
basal del epitelio escamoso del esófago lo cual provoca un cambio a epitelio
intestinal (metaplasia). Este epitelio especializado es mas resistente al ácido y es
considerado como un mecanismo protector. Los pacientes con Barrett tienen mayor
tendencia a no tener síntomas, y desarrollan menos síntomas o tardan mas tiempo en
aparecer con pruebas de provocación (Bernstein).. Aunque el Barrett se considera un
mecanismo protector adaptativo incrementa el riesgo de adenocarcinoma sobre la
población general. Actualmente el adenocarcinoma se considera como el tipo
histológico mas frecuente de cáncer de esófago sobrepasando con mucho al
carcinoma espino celular o escamoso.

1.3.5 Factores de riesgo para EB


Los factores de riesgo que se han asociado al esófago de Barret son los siguientes:
1.- Sexo masculino
2.- Raza blanca
3.- Edad ›50 años
4.- Historia crónica de ERGE (›5 años)
5.- ERGE con síntomas predominantemente nocturnos
6.- Complicaciones del ERGE (estenosis, ulceración)
7.- Factores hereditarios
1.3.6 Describir el diagnóstico de EB
El diagnóstico de EB se sospecha mediante los hallazgos endoscópicos y se
confirma con la histopatologia al evidenciar metaplasia intestinal en el epitelio
esofágico (Figura 1 y 2). Requiere toma de biopsias de forma sistemática en la
mucosa esofágica de apariencia anormal. Es esencial identificar la unión
escamocolumnar y la union esofagogástrica. Cuando la unión de los epitelios
escamocolumnar está desplazada proximalmente a la unión esofagogástrica el Barrett
puede estar presente; así mismo puede confundirse con esofagitis erosiva o eritema
del esófago, por lo que la biopsia es esencial para el diagnóstico. El rendimiento
diagnostico de los procedimientos endoscópicos se puede incrementar con el uso
cromoendoscopia con tinciones vitales como azul de metileno, azul tolueno, e índigo
carmin, sin embargo éstas técnicas son tediosas, consumen tiempo y no son
reproducibles por todos los endoscopistas; por lo que se ha desarrollado tecnología
de magnificación como son los endoscopios de banda angosta (NBI) ,
microendoscopia y otras tecnicas como la espectroscopia. Existe una Clasificación
para medir las dimensiones del epitelio de Barrett. Se conoce como Clasificación de
Praga y utiliza la letra C para indicar circunferencia y la M para indicar la longitud
total. De tal manera que al tener un epitelio de Barrett circunferencial de 2 cm y una
lengüeta de 1 cm , se reportaría como un C 2 M3 (C: extensión de la circunferencia;
M: extensión de la circunferencia mas extensión de la lengüeta).

28
Figura 1.- Aspecto endoscopico de un paciente con esofago de Barret. Oservese las
lenguetas de mucosa ectopica que se extienden proximalemente en el esofago.

Figura 2.- Histopatología que muestra metaplasia intestinal especializada con epitelio glandular y las
células de Goblet características. A la derecha de la microfotografía se observa mucosa esofágica
escamosa normal.
Tomado de: Feldman: Sleisenger & Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease, 8th ed.

1.3.7 Describir el tratamiento del EB


Las medidas terapéuticas del EB sin displasia se enfocan a combatir el reflujo
gastroesofagico. Incluyen las modificaciones del estilo de vida (disminución de
sobre-peso, evitar alimentos que disminuyen la presión del esfínter esofágico
inferior, evitar uso de alcohol, tabaco, etc ). En útil la administración de fármacos
inhibidores de la bomba de protones, de bloqueadores H2 . En pacientes que son
candidatos quirúrgicos se debe elegir cirugía antireflujo. En EB es controversial si el

29
control ó normalización de la exposición ácida ya sea con tratamiento médico ó
quirúrgico es suficiente, ya que se ha observado que esto no revierte la metaplasia. Se
puede establecer vigilancia mediante endoscopias periódicas con biopsias para la
detección de displasia como medida preventiva de la transformación maligna, si no
existe displasia en dos endoscopia consecutivas con biopsia, se recomienda
seguimiento endoscópico cada tres años.
1.3.8 Exponer qué hacer en caso de un EB con displasia
Cuando existe displasia con EB en una biopsia de esófago se recomienda confirmar
la presencia de esta displasia mediante un segundo procedimiento (endoscopia y
biopsia) y enviar las muestras a revisión por un patólogo experto. Una vez que se
confirma la presencia de displasia, si ésta es de bajo grado, se recomienda vigilancia
endoscópica cada año y en caso de displasia de alto grado el manejo es
controversial por el bajo riesgo de progresión a cancer. El tratamiento
tradicionalmente recomendado es la esofagectomía. Dada la alta morbi-mortalidad de
este procedimiento han surgido otras opciones de manejo conservador entre los
cuales se encuentran las terapias ablativas endoscópicas como la fotodinámica, la
terapia con laser y el tratamiento con argón plasma. Todas éstas disponibles, pero
con la que se tiene mayor experiencia es con la fotodinámica que consiste en la
administración de un compuesto químico fotosensibilizador y aplicación de una
fuente de luz a una longitud de onda de 630 nm que produce daño celular,
permitiendo la destrucción del segmento de Barrett tratado. Existen reportes en la
literatura de una reducción de adenocarcinoma (28 vs 13% p= .006) al ser comparado
con el uso único de inhibidores de la bomba de protones. Los factores que están en
contra de esta terapia son el riesgo de estenosis (20% con un solo tratamiento vs 80%
en varias sesiones) en los pacientes tratados y la probabilidad de no tratar glándulas
de Barrett submucoso que se encuentran bajo el epitelio escamoso neoformado.
Otra alterantiva es la resección mucosa endoscópica que ofrece una opción
promisoria de tratamiento definitivo menos invasivo. Han sido desarrolladas varias
técnicas entre ellas la resección multifragmentada con asa (similar a la polipectomía
de pólipos sesiles) ó con banda.
Cuando un paciente con displasia de alto grado no es candidato a cirugía o no desea
ser operado se puede dar seguimiento endoscópico; recomendándose en displasia
focal cada tres meses, pero si existe displasia multifocal o con irregularidad de la
mucosa se indica intervención, como resección endoscópica o quirúrgica.

1.3.9 Esbozar una estrategia de vigilancia endoscópica frente a un EB con y sin


displasia
Previo a la endoscopia con toma de biopsias de vigilancia los pacientes deben ser
tratados con inhibidores de la bomba de protones, ya que la presencia de inflamación
activa puede producir atipia celular y ésta malinterpretarse como displasia.
La técnica de toma de biopsias recomendada es la de cuatro cuadrantes cada
centímetro, ya que son necesarias múltiples biopsias por la naturaleza multifocal de
la displasia. Se requiere toma de biopsia sistemática de la mucosa de apariencia
normal (de Barrett) y adicionales si se encuentran erosiones, nódulos, úlceras y
estenosis.

30
En la Tabla 1 se describe la estrategia de vigilancia endoscópica frente a un EB con y
sin displasia.

Tabla 1. Conducta de manejo al documentar y confirmar displasia

Referencias
1.- A critical review of the diagnosis and manegement of Barrett’s esophagus: The
AGA Chicago Workshop.Sharma P, McQuaid K, dent J, et all. Gastroeterology
2004;127:310-30
2.- Epidemiology, pathophysiology and treatment of Barrett’s esophagus: reducing
mortality from esophageal adenocarcinoma. Sampliner RE. Med Clin NA
2002;89:293-312
3.- Prevalencia del esofago de Barrett y asociación con adenocarcinoma esofágico:
experiencia de 25 años. Soto Catalán JC, García Samper MA, contreras Rivas O y
col. Rev. Fac Med UNAM 2000;43(2): 52-54
4.- Advances in Barrett´s esophagus and esophageal adenocarcinoma. Shaheen N.
Gastroenterology 2005;128:1554-66
5.- Endoscopic Diagnosis and surveillance of Barrett´s esophagus. Fennerty B. GIE
Clinics of north Am 2003;13:257-67
6.- Updated guidelines for the diagnosis, surveillance and therapy of Barrett´s
esophagus. Sampling RE. the American Journal of Gastroenterology 2002;97(8):
1889-97
7.- The development and validation of an endoscopic grading system for Barrett´s
esophagus:the Prague C and M crioteria. Sharma P, Dent J, Amstrong D, et al.
Gastroenterology 2006: 131(5) 1392-9
8.- Five year efficacy and safety of photodynamic therapy with Photofrin in Barrett´s
high grade dysplasia. Overtholt BF, Wang KK, Burdick JS,Lightdale CJ et al.
Gastrointest endosc 2007;66;3: 460-8

31
1.4.- TRASTORNOS MOTORES DEL ESOFAGO Y
ACALASIA.

Ramón Carmona Sánchez

1.4.1. Definir el concepto trastorno motor esofágico.


Los trastornos motores esofágicos son entidades patológicas que se
caracterizan por la presencia de patrones anormales de la contracción, relajación o
ambos en uno o varios segmentos de este órgano detectados mediante manometría
esofágica.

1.4.2. Mencionar la clasificación de los trastornos motores del esófago.


Existen diversas clasificaciones de los trastornos motores esofágicos. De
acuerdo a su etiología se pueden dividir en primarios cuando no existe una causa
identificable y secundarios cuando son consecuencia de alguna enfermedad local o
sistémica.
Los trastornos motores primarios se clasifican en 4 grupos:
a) Relajación inadecuada del esfínter esofágico inferior (EEI) donde se incluyen
la acalasia y los trastornos atípicos de la relajación del EEI.
b) Contracción inadecuada: espasmo difuso esofágico.
c) Hipercontracción: esófago en cascanueces y esfínter esofágico inferior
hipertenso aislado.
d) Hipocontracción: motilidad esofágica inefectiva.
Los trastornos motores secundarios pueden ser causados por diversos
padecimientos como la enfermedad por reflujo gastroesofágico, las infecciones
(candidiasis, citomegalovirus, enfermedad de Chagas), las neoplasias (cáncer de
unión esófago-gastrica, neoplasia endócrina múltiples tipo 2b), enfermedades
sistémicas (esclerodermia, diabetes mellitus), enfermedades infiltrativas (amiloidosis,
sarcoidosis) y enfermedades neurológicas (neuropátía autonómica, vagotomía
iatrógena).

1.4.3. Exponer la causa de los trastornos motores esofágicos.


Las causas de los trastornos motores son diversas y en algunos de ellos las
causas no han sido aclaradas.
En los trastornos mejor reconocidos como la acalasia y la enfermedad de
Chagas se ha encontrado degeneración de las neuronas de la pared esofágica, con
disminución o ausencia de las células ganglionares en el plexo mientérico,
infiltrados inflamatorios y depósitos de colágena en el mismo plexo y,
principalmente, pérdida selectiva de células inhibitorias productoras de óxido nítrico.
La infiltración del plexo mientérico parece ser la responsable de la disfunción
neuronal que se observa en algunas enfermedades causantes de trastornos motores
como la amiloidosis, la sarcoidosis y la esofagitis eosinofílica.
También se ha observado fibrosis de las capas musculares del esófago en
algunos pacientes con acalasia.
La etiología del espasmo esofágico difuso, el esófago en cascanueces y el
esfínter esofágico inferior hipertenso aislado se desconoce.

32
1.4.4. Mencionar la frecuencia de los trastornos motores esofágicos.
Los trastornos motores esofágicos son entidades poco frecuentes en la
población general. La incidencia anual de la acalasia, que es el trastorno más
reconocido, es de 1 en 100,000. La incidencia real de los otros trastornos motores
primarios se desconoce.
Los trastornos motores primarios son más frecuentes en grupos altamente
seleccionados de enfermos ya que pueden detectarse hasta en 53% de los pacientes
adultos con disfagia y 28% de los enfermos con dolor torácico no cardiaco.

1.4.5. Describir el cuadro clínico.


Los síntomas más frecuentemente observados en aquellos pacientes con
trastornos motores son la disfagia y el dolor torácico.
La disfagia predomina en los padecimientos que causan relajación
inadecuada del EEI y los trastornos de hipocontracción como la acalasia y la
motilidad esofágica inefectiva. La disfagia habitualmente es progresiva a sólidos y
líquidos. Se puede acompañar de dificultad para eructar, regurgitaciones, pirosis y
pérdida de peso en 40 a 60% de los casos de acalasia.
El dolor torácico predomina en los trastornos con hipercontracción y
contracción inadecuada como el esófago en cascanueces y el espasmo esofágico
difuso. El dolor habitualmente se relaciona con el consumo de alimentos y no con el
ejercicio pero puede ser indistinguible del dolor tipo anginoso. Frecuentemente se
asocia a disfagia y regurgitaciones.
Datos menos frecuentes son la aspiración del material regurgitado, la
impactación de bolo alimenticio y la hemorragia por lesiones mucosas del esófago.
La exploración física habitualmente no muestra datos característicos en los
pacientes con trastornos motores salvo la pérdida de peso que provocan.

1.4.6. Describir el diagnostico haciendo énfasis en los criterios


manometricos.
Los trastornos motores primarios del esófago se diagnostican con base en
criterios manométricos aceptados hasta la actualidad y que se muestran en la Tabla 1
y las figuras 1-4.

33
Tabla 1. Criterios manométricos en los trastornos motores primarios

Presión basal EEI Relajación del EEI Progresión de las Amplitud de la ondas de
en respuesta a ondas de contracción contracción
deglución
Acalasia Habitualmente alta Relajación ausente o Aperistalsis (*) Baja
pero puede ser incompleta en
normal o baja respuesta a la
deglución (*)
Espasmo difuso Baja, normal o alta Completa ≥ 20% de ondas ≥ 30 mmHg de amplitud en
esofágico simultáneas que las ondas simultáneas (*)
alternan con ondas
peristálticas (*)

Esófago en Baja, normal o alta Completa Peristálticas(*) > 180 mmHg (*)
cascanueces

Esfínter esofágico Alta > 45 mmHg(*) Completa(*) Peristálticas Normal


inferior hipertenso
aislado
Motilidad esofágica Normal o baja Completa Normal, simultánea o Baja ( 30 mmHg) en 30%
inefectiva ausentes de la degluciones
húmedas(*)
Trastornos atipicos Baja, normal o alta Incompleta o de Normal, simultánea o Baja, normal o alta
de la relajación del corta duración ausentes
EEI
(*) Criterios obligados

Figura 1. Trazo manométrico de acalasia

deglución

Presión
residual

34
Figura 2. Trazo manométrico de espasmo difuso esofágico

simultáneas Persitálticas con amplitud > 30 mmHg

Figura 3. Trazo manométrico de esófago en cascanueces

Ondas peristálticas

35
Figura 4. Trazo manométrico de EEI hipertenso aislado

Relajación completa en respuesta


a la deglución

Presión basal del


EEI > 45 mmHg

Sin embargo en la práctica clínica diaria, estos trastornos se sospechan ante la


presencia de cambios endoscópicos y radiográficos del esófago.
La mayor utilidad de la endoscopia se informa en la acalasia que se
caracteriza por la dilatación del cuerpo esofágico, la retención del material
alimentario deglutido y la resistencia al paso del endoscopio a nivel de la unión
esófago-gástrica (Figura 5). Esta resistencia se ha informado también en pacientes
con EEI hipertenso aislado. La observación endoscópica del tercio distal del esófago
y cardias es indispensable para descartar tumores o neoplasias (figura 6). La
sensibilidad de la endoscopia es baja en casos tempranos de acalasia quienes no
desarrollan aún la dilatación del cuerpo esofágico. La endoscopia de pacientes con
espasmo esofágico difuso y esófago en cascanueces habitualmente es normal.
Figura 5. Aspecto endoscópico de la acalasia

36
Figura 6. Pseudoacalasia por neoplasia de la unión esófago-gástrica

El esofagograma baritado en la acalasia detecta dilatación del cuerpo


esofágico y una imagen en “punta de lápiz” o “pico de ave” a nivel de la unión
esófago-gástrica (figura 7). El espasmo esofágico difuso muestra cambios
radiográficos variables que van desde el aspecto en “sacacorchos” dada por la
disrupción de la peristalsis normal esofágica por ondas de contracción terciaria hasta
imágenes similares a las observadas en la acalasia. El esofagograma carece de
utilidad práctica en el diagnóstico de esófago en cascanueces y del EEI hipertenso
aislado.

Figura 7. Esofagograma de acalasia

37
1.4.7. Conocer el principal diagnostico diferencial de la acalasia.
Diversas enfermedades pueden manifestarse clínica y radiologicamente
similar a la acalasia y a esto se ha conocido como pseudoacalasia. Las principales
causas de pasudoacalsia son las neoplasias (especialmente de unión esófago-
gástrica), enfermedad de Chagas, amiloidosis, sarcoidosis, neurofibromatosis,
esofagitis eosinofílica, neoplasia endócrina múltiple tipo 2b, enfermedad de Sjögren,
pseudo-obstrucción intestinal idiopática crónica, neuropatía autonómica, vagotomía,
cirugía anti-reflujo, enfermedad de Anderson-Fabry.

1.4.8. Exponer el tratamiento de los trastornos motores enfatizando en


el tratamiento medico, endoscopico y quirúrgico de la acalasia.
Existen diversas opciones de tratamiento en la acalasia y todos tienen la
finalidad de mejorar el tránsito esofágico al revertir el efecto obstructivo del EEI.
Estas son: medicamentos orales, aplicación de toxina botulínica en el EEI,
dilataciones endoscopicas y cardiomiotomía.
El tratamiento ideal de la acalasia no ha sido definido. La dilatación
neumática y la miotomía con algún procedimiento anti-reflujo han sido los métodos
más ampliamente analizados en los últimos años (figuras 8 y 9).

Figura 8. Dilatación neumática en acalasia

38
Figura 9. Miotomía en acalasia

La dilatación neumática logra alivio sintomático en aproximadamente 90%


de los pacientes a corto plazo pero se asocia a una alta tasa de recaídas, 7% de falla al
tratamiento y 1% de perforación. En una cohorte de 53 pacientes con acalasia
tratados con dilatación neumática, 98% de los cuales fueron seguidos por más de 13
años, se encontró que una sola dilatación resultó en una tasa de remisión del 40% a 5
años y de 36% a 10 años.
La miotomía logra buenos resultados en casi 90% de los pacientes a largo
plazo, con falla en 10% y mortalidad de de 0-3%. La complicación más frecuente es
el desarrollo de enfermedad por reflujo gastroesfágico por lo que en la actualidad
todas las miotomías se asocian a algún procedimiento anti-reflujo (funduplicatura).
Existen pocos estudios comparativos entre ambos procedimientos y las
investigaciones más recientes otorgan cierta ventaja a la miotomía sobre las
dilataciones. Por ejemplo, de acuerdo al análisis de una gran base de datos se
determinó que el riesgo acumulado de realizar cualquier intervención terapéutica
subsecuente por acalasia luego de 1, 5 y 10 años del tratamiento inicial fue de 37%,
56% y 63% respectivamente para los pacientes tratados con dilatación neumática y
de 16%, 30% y 37% respectivamente para aquellos tratados con miotomía.
La aplicación endoscópica de toxina botulínica en el EEI causa un potente
efecto bloqueador neuromuscular con alivio inmediato de la disfagia en el 90% de
los enfermos, 66% mantienen la remisión a un año pero el efecto no es permanente
en ningún caso.
Existe una amplia variedad de fármacos que administrados por vía oral antes
de los alimentos pueden disminuir la presión del EEI y mejorar el tránsito esofágico.
Entre ellos destacan los calcio-antagonistas y los nitratos. Los resultados informados
con estos fármacos han sido inconsistentes y la tendencia general es no usarlos como
parte del tratamiento de la acalasia.

39
1.4.9. Indicaciones de tratamiento medico, endoscopico y quirúrgico de
acalasia.
Algunas características pueden ayudarnos a definir la mejor alternativa
terapéutica para cada caso en particular.
En pacientes jóvenes con riesgo quirúrgico-anestésico bajo tanto la miotomía
como las dilataciones pueden ser el tratamiento inicial. Su relativa simpleza y la
posibilidad de repetir el procedimiento orientan la preferencia de algunos
especialistas a iniciar con dilataciones y dejar la miotomía para casos de falla. En
cualquier caso la determinante más importante en la experiencia y destreza de los
médicos tratantes en ambos procedimientos.
En pacientes con riesgo quirúrgico anestésico alto, edad avanzada o ambos, la
aplicación endoscópica de toxina botulínica es la mejor alternativa. La
administración de fármacos por vía oral se reserva solo para aquellos enfermos de
este grupo con síntomas leves.

1.4.10. Esbozar una estrategia de diagnostico frente a un paciente con


dolor precordial de origen no cardiaco.
Se propone el algoritmo de la figura 10.

Paciente con dolor torácico y enfermedad coronaria descartada

Prueba terapéutica con IBP a


doble dosis por 2 semanas

Mejora No mejora pH-metría

Tratar con IBP RGE anormal o Normal Manometría


hasta completar 8 patológico
semanas

Acalasia
Normal Espasmo difuso esofágico
EEI hipertenso aislado
Cascanueces

Considerar dolor torácico funcional Tratar con dilataciones,


presumiblemente de origen esofágico. miotomía, toxina botulínica, etc
Tratar con antidepresivos

40
REFERENCIAS

1. Carmona-Sánchez R, Valdovinos-Díaz MA. Nuevos conceptos en el


diagnóstico y tratamiento de la acalasia. Rev Invest Clin 1998; 50: 263-76.

2. Spechler SJ, Castell DO. Classification of oesophageal motility abnormalities.


Gut 2001; 49: 145-151.

3. Carmona-Sánchez R, Valerio-Ureña J, Valdovinos-Díaz MA. El esfínter


esofágico inferior hipertenso. Rev Gastroenterol Méx 2001; 66: 174-78.

4. Carmona – Sánchez R. Trastornos motores esofágicos ¿qué hay de nuevo?. En:


Valdovinos-Díaz MA, Valdovinos-Andraca F, Castro-Narro G, Uribe-Esquivel
M, editores. Nuevas fronteras en gastroenterología, hepatología y endoscopia
gastrointestinal. 1a edición. México: Elsevier; 2007: 15-26.

5. Almansa C, Achem SR. El espasmo difuso esofágico (EDE). Conceptos


prácticos sobre diagnóstico y tratamiento. Rev Gastroenterol Méx 2007; 72:
136-145.

41
1.5..- CANCER DE ESOFAGO
Jesus Alfredo Güitrón Cantú
José Antonio Gutiérrez Bermúdez
Diego Garcia-Compean

1.5.1. Mencionar las caracteristicas epidemiologicas globales del cancer de


esófago y dar cifras de la magnitud del problema en Mexico y America Latina.

Las neoplasias malignas de esófago, con su expectativa de vida del 12 % a 5


años, se encuentran entre las más agresivas de la economía humana. Esto se confirma
con el hecho de que, al menos, en Estados Unidos se reportan 12,300 casos nuevos
de cáncer esofágico por año con un índice de mortalidad de 11,900 eventos. A pesar
de esta realidad, el panorama no es tan desalentador si se toma en cuenta que en la
década de los 70’s la expectativa de vida a 5 años para el cáncer esofágico era de 5
%. Se cree que este aumento en el índice de sobrevida en el corto y largo plazo se
debe en parte al incremento en el número de casos de carcinoma in situ que se han
diagnosticado (0.32 % en el periodo 1973-1977 contra 2.3 % en el lapso 1993-1997).
La gran mayoría de los carcinomas esofágicos se desarrollan como una
complicación de esófago de Barrett, mientras que los que se originan en las
glándulas esofágicas o de mucosa gástrica heterotópica, son raras. Aunque algunos
estudios han estimado que el adenocarcinoma se presenta aproximadamente en el 8
% de todos los casos de cáncer esofágico otros reportan porcentajes más altos.
Hay una dramática diferencia de la incidencia observada para el cáncer
esofágico de tipo epidermoide en diferentes partes del mundo. Las tres áreas a nivel
mundial de mayor incidencia en hombres son: el Norte de China, El litoral Iraní del
Mar Caspio y algunas áreas de la ex-Unión Soviética con cifras 130, 114 y 51 casos
por 100,000 habitantes respectivamente, por lo que a esta área se denomina “el
Cinturón Asiático del Cáncer de Esófago”. En los Estados Unidos de Norteamérica
la tasa en hombres de raza negra es de 15.6 en mujeres de la misma raza de 3.6
mientras que en los de raza caucásica es de 4, y en mujeres de esta raza es de 1.2 por
100,000 habitantes.
Dentro de los mismos Estados Unidos de América, se ha observado mayor
incremento en áreas urbanas que en rurales con predominio en las áreas de
Charleston, carolina del Sur, Washington DC y Alaska.
En América Latina existen áreas de alta incidencia del problema, tales como
Jamaica con incidencia de 26.6 por 100,000 habitantes, mientras que en Chile y
Colombia se reportan cifras de 26.6 y 8.2 respectivamente. En la mayoría de los
países de Europa hay tasas de cáncer esofágico similares a los reportados en
caucásicos norteamericanos, a excepción del área francesa de Illeet-Vilaine en donde
en el periodo de 1968 a 1973, la tasa de incidencia para varones fue de56.1 casos por
100,000 habitantes.
En México se desconoce la incidencia de esta patología debido a múltiples
factores, entre ellos el carecer de un Registro Nacional de Enfermedades. En l990
Villalobos y Cols. reportaron un estudio prospectivo de 10 años de cáncer del aparato
digestivo llevado a cabo en instituciones del Distrito Federal, concluyendo que el
cáncer de esófago ocupa el 6º- lugar con 5.5 % de los 4,715 casos de carcinoma del
aparato digestivo estudiados. En un estudio retrospectivo realizado en Torreón,
Coahuila en 1989 se reportó carcinoma esofágico con una frecuencia de 3.2 % de

42
2478 procedimientos endoscopicos realizados.
Por lo que respecta al adenocarcinoma esofágico, es una enfermedad que
afecta predominantemente a la raza caucásica con incremento a partir de los 40 años
y con predominio del hombre sobre la mujer en proporción de 3-5.5:1.

1.5.2. Mencionar los factores de riesgo asociados a la incidencia de cáncer


esofágico.

La etiología el cáncer epidermoide del esófago se desconoce, sin embargo el


resultado de numerosas investigaciones clínicas y epidemiológicas han relacionado a
diferentes irritantes tanto químicos como físicos a dicha enfermedad.
Se ha estimado que al menos el 90 % del riesgo para cáncer esofágico en
Norteamérica y Europa Occidental se pueden atribuir en numerosos estudios al
tabaco y alcohol y de una manera dependiente de las dosis utilizadas.
Aunque el tabaco y el alcohol son los mayores determinantes del riesgo de
carcinoma epidermoide en el mundo occidental, otros riesgos parecen ser de
importancia en algunas áreas mundiales. Por ejemplo, en el norte de Irán, el consumo
de alcohol y tabaco que esta prohibido por aspectos religiosos, tienen poca
importancia en el riesgo total. En otras áreas los hábitos regionales como mascar la
areca o deglutir los residuos del tabaco de la pila o los de las pilas de opio pueden
contribuir en el incremento del riesgo. La importancia de factores ambientales se ha
acentuado en el Norte de China al determinarse altas incidencias de cáncer esofágico
espontáneo en pollos y que corresponde a la incidencia de cáncer en humanos en esta
región.
Este tipo de neoplasias es una enfermedad en grupos con nivel
socioeconómico bajo, y se ha postulado que valores nutricionales juegan un papel en
su patogénesis. Por lo general dietas deficientes en frutas, vegetales, huevos proteínas
y algunas vitaminas, minerales y otros micro nutrientes, aunque su papel no ha sido
concluido en forma definitiva. En algunas otras áreas de alta incidencia, se han
observado en la dieta altos niveles de nitrosaminas.
La irritación crónica de la mucosa esofágica parece ser uno de los factores
contribuyentes al desarrollo del cáncer esofágico. Se ha estimado que en los
pacientes con estenosis esofágica post ingesta de corrosivos y los sometidos a
radioterapia es mayor que en los controles.
La acalasia es frecuentemente mencionada como una condición
precancerosa, con prevalencia de aproximadamente 5 % para el desarrollo del cáncer
de esófago, aunque el tratamiento temprano de la enfermedad puede disminuir o
prevenir dicha complicación.
La tilosis, condición caracterizada por hiperqueratosis de palmas y plantas
así como leucoplaquia oral es una enfermedad autosomíca dominante que se asocia
frecuentemente con carcinoma de esófago.
El reflujo gastro esofágico ha sido involucrado en la patogénesis del
carcinoma de esófago, ya que los hallazgos histológicos en el incremento en el
intercambio celular de las capas basales, ha sido considerado por algunos, como
factor predisponente a los cambios de malignidad, aunque sin contarse con estudios
que fundamenten lo mencionado. En cambio la asociación de reflujo gastro-
esofágico, con esófago de Barrett y adenocarcinoma tiene mayores bases para
fundamentarse, con asociación hasta del 10 % de los casos y multicentricidad del
problema.

43
Clínicamente se ha asociado al síndrome de Plummer-Vinson y el carcinoma
de esófago sobre todo de localización cervical.

1.5.3 Describir las caracteristicas topograficas, mascroscopicas y tipos


histopatologicos del cancer esofagico

Los estudios llevados acabo en México, demuestran que el cáncer de esófago


en general es más común en el tercio medio, siguiendo en frecuencia el inferior y el
distal.
Macroscópicamente la morfología de estos tumores es muy similar a la que
adoptan los canceres en el resto del tubo digestivo. Se han reportado tumores de tipo
polipoideo, ulcerado, infiltrante o escirrosa así como formas mixtas. La forma
ulcerada es la más frecuente, aunque por lo común son lesiones mixtas muy
avanzadas en donde es muy difícil mencionar su forma original. En raras ocasiones,
se diagnostican lesiones de tamaño muy pequeño en extensión o invasión, que han
sido descritas por investigadores japoneses como “Cáncer de Esófago precoz”.
Microscópicamente la mayoría de los casos corresponde a la variedad del carcinoma
epidermoide o de células escamosas, con menor frecuencia son de tipo
adenocarcinoma y aún más raros son los casos de carcinoma indiferenciado. Sin
embargo, recientemente se ha descrito un aumento en la incidencia de
adenocarcinoma esofágico prácticamente a nivel mundial.
Dentro de otros tumores malignos primarios del esófago, pueden incluirse el
carcinoma mucoepidermoide, el quistico adenoideo, melanoma maligno, pseudo
sarcoma, linfoma primario, el de células en avena, leiomiosarcoma, etc., que ocurren
casi en forma anecdótica.

1.5.4 Conocer las manifestaciones clínicas del cáncer esofágico.

En estados tempranos el carcinoma de esófago puede ser totalmente


asintomático o manifestarse por síntomas no específicos tales como molestias
retroesternales durante la deglución, disfagia intermitente, sensación de cuerpo
extraño en esófago y odinofagia. En pacientes con esófago de Barrett asociado a
adenocarcinoma, generalmente existe el antecedente de manifestaciones clínicas
propias de reflujo gastro esofágico tales como pirosis, regurgitaciones,
manifestaciones de disfagia secundaria a estenosis del órgano o hemorragia por
ulceraciones asociadas.
A medida que el tumor crece, los síntomas de cáncer esofágico, tanto
epidermoide como adenocarcinoma aparecen. La disfagia con características
semiológicas de tipo mecánico es el síntoma más común y ocurre aproximadamente
en el 90 % de los casos. Por lo general significa que hay oclusión luminal de más del
50 % y tipicamente inicia para los alimentos sólidos con rápido progreso hasta
impedir el paso de los líquidos e incluso de la misma saliva.
La anorexia y perdida de peso ocurre aproximadamente en el 75 % de los
pacientes con carcinoma esofágico avanzado. La perdida de peso puede ser el
resultado dela inadecuada ingesta de alimentos secundario a la disfagia o bien al
mismo efecto deletéreo del cáncer que predispone a la disminución de albúmina
sérica y otras deficiencias nutricionales. El sangrado proveniente del tumor
generalmente se presenta en forma oculta y puede generar anemia ferropénica. El
sangrado activo es muy poco común.

44
La tos puede resultar como resultado de neumonía por aspiración o bien por
el desarrollo de una fístula traqueo-esofágica. La presencia de disfonía generalmente
implica afección del nervio laríngeo recurrente.
El examen físico no representa un factor en la presentación física del
carcinoma esofágico. El detectar linfadenopatía supraclavicular o axilar así como
hepatomegalia, son signos de enfermedad avanzada y representa signos de mal
pronostico.

1.5.5 Como se hace el diagnostico del cáncer de esófago? Exponer la utilidad de


la radiología, la endoscópia.

a) RADIOLOGÍA
Debido a que los pacientes con cáncer esofágico temprano pueden presentar
molestas generalmente relacionadas con la deglución, es importante solicitar un
esofagograma baritado así como mantener en mente esta posibilidad diagnóstica.
Aunque la radiología no es tan sensible como la endoscopía para el diagnóstico de
cáncer esofágico temprano, algunos estudios indican que el esofagograma con doble
contraste puede detectar el problema con exactitud del 73 %, con rangos del 27 % de
falsas negativas y 37 % de falsas positivas. Su apariencia puede manifestarse
radiologicamente como erosión o perdida del patrón mucoso, lesiones nodulares de la
mucosa, pequeñas lesiones polipoideas intraluminales o lesiones deprimidas.
Las lesiones avanzadas pueden dividirse en tres categorías principales:
polipoideo, infiltrativo y ulcerativo, con casos en que pueden asociarse dichas
categorías. La presentación más común del carcinoma a nivel mundial es la de masa
polipoidea, que se representa como un defecto polipoideo en la luz orgánica y que en
ocasiones genera la imagen de “mordida de manzana” (Figura 1 A y B). Algunas
series mexicanas reportan la forma infiltrativa como la más común. Esta forma
puede producir pérdida de la distensibilidad con o sin estenosis de la luz esofágica,
de aspecto generalmente asimétrico y, en ocasiones, con ulceración asociada.

Figura 1.- Imágenes de esofagogramas de pacientes con cancer epidermoide del esófago. Se observa
en tercio medio una imagen proliferativa que estenosa la luz del esófago. En la imagen izquierda hay
una dilatación esofagica proximal y la estenosis es concentrica lo que le da el aspecto de imagen en
“mordida de manzana”.

45
b) ENDOSCOPIA
La realización de endoscopía con visión directa y toma de muestras para
biopsia y citología representa la prueba diagnóstica más importante. En los pacientes
con esófago de Barrett, el objetivo principal de la evaluación endoscópica es detectar
mediante biopsia displasia de alto grado o bien adenocarcinomas tempranos que no
son aparentes macroscópicamente. Para ello es necesario realizar toma de biopsia
endoscópica en los cuatro cuadrantes con biopsia endoscópica con intervalos de 2
cm. Así como en cualquier anormalidad tales como erosiones, nódulos, ulceraciones
o estenosis. Se sugiere que el estudio de cepillado para citología puede ser
complementaria en el seguimiento endoscópico.
La apariencia endoscópica del cáncer esofágico temprano ha sido descrita en
múltiples estudios. En China, país con alta incidencia de esta neoplasia, se han
reportado cuatro tipos de anormalidades endoscópicas: 1. El más común fue el tipo
erosivo superficial con una lesión discretamente deprimida, friable y sangrado fácil al
contacto instrumental; 2. Una placa discretamente elevada con superficie mucosa
granular o irregular; 3. lesiones “congestivas” caracterizadas por manchas rojas sobre
la mucosa; 4. lesión polipoidea de pequeño tamaño.
En las etapas tardías, las lesiones aparecen como lesiones anulares o en
“mordida de manzana”, masas exofíticas o lesiones infiltrativas que pudiesen sugerir
una lesión estenótica benigna (Figura 2). Si es posible pasar distalmente el tumor, es
importante determinar la extensión proximal y distal así como una valoración
integral de la zona del cardias tanto en forma directa como en retroflexión.

Figura 2.- Aspecto endoscopico de un paciente con adenocarcinoma del tercio distal del esófago.
Notese el aspecto proliferativo asimetrico del tumor.

1.5.6 Valor de la biopsia y la citología transendoscopica en el diagnostico del


cáncer de esófago. Citar su sensibilidad y especificidad. Mencionar su utilidad
en el diagnóstico temprano del cáncer esofágico.

La toma de biopsia y citología bajo visión directa son estudios


complementarios y deben, necesariamente, ser realizados rutinariamente a través del
canal de biopsia del endoscopio utilizado.

46
Múltiples factores influencian la precisión de las biopsias endoscópicas en el
diagnóstico de neoplasias esofágicas. Por lo general incrementa con el número de
biopsias y cuando se realizan más de 6 biopsias la posibilidad de éxito para lograr el
diagnóstico es del 80 al 95 %.Dicha precisión puede verse afectada por el patrón de
crecimiento; las biopsias tomadas en lesiones proliferativas son más frecuentemente
positivas que las tomadas de lesiones infiltrativas, lo cual es debido la dificultad para
el paso instrumental y la tendencia de las lesiones infiltrativas a ser cubiertas
parcialmente por mucosa normal.
La exactitud del cepillado para citología es comúnmente reportada del 70 a 90
%. Y cuando se combina con múltiples biopsias transendoscopicas puede aumentarse
del 90 al 100 %.
Para la detección de la displasia de alto grado y de carcinoma in situ se
sugiere el uso de la tinción epitelial transendoscopica in vivo (cromoscopia o
cromatoscopia) con índigo carmín y su posterior revisión con un aditamento de
magnificación pudiendo lograr un incremento en la detección de estas lesiones hasta
en un 85 %. De interés especial es el desarrollo de un método de diagnóstico y
seguimiento con mejores perspectivas, la tomografía de coherencia óptica (TCO).
Esta tecnología consiste en el paso de un catéter a través del canal de trabajo del
endoscopio, el cual se pone en contacto con la mucosa y permite obtener una imagen
con resolución de 15 a 20 micrones en 3 segundos. La TCO puede obtener imágenes
totalmente diferentes para el Barrett y para el adenocarcinoma, con una concordancia
diagnóstica entre diferentes observadores de casi el 90 %. Más aún, permite
distinguir entre el adenocarcinoma limitado a mucosa y el invasor. Por otra parte, la
determinación de los niveles plasmáticos del factor de crecimiento del epitelio
Vascular (VEGF por sus siglas en inglés) puede reflejar el estado angiogénico del
tumor primario y su propensión a la diseminación sistémica.

1.5.7 Describir el valor diagnostico de los marcadores tumorales en el cancer


esofagico.

Tanto el antígeno carcinoembrionario, alfafetoproteína o Ca 19-9, no han


demostrado correlación con la incidencia de cáncer de esófago.

1.5.8. Saber que procedimientos de diagnostico llevar a cabo para determinar el


estadio del cáncer esofágico. Exponer la clasificación de acuerdo a su
invasividad.

El ultrasonido endoscópico (USE) y sus variantes representan en el momento actual


la forma más precisa para el diagnóstico y estadiaje del cáncer esofágico. Puede tener
una efectividad de hasta el 80 % para discriminar la invasión tumoral a la muscular
de la mucosa o a la submucosa, con una especificidad del 87 % pero con una
sensibilidad baja de sólo el 54 %. A pesar de ello permite identificar hasta 50 % de
los casos no sospechados de invasión a estas capas en pacientes con metaplasia de
Barrett asociado a displasia de alto grado y carcinoma in situ. Es muy útil para
localizar adenomegalias e incluso, para que a través de un programa de computación,
permita hacer la diferenciación entre ganglios benignos y malignos, siendo estos
últimos mas hipoecoicos y heterogéneos. Cuando se asocia al aspirado con aguja
fina permite evitar la cirugía en 18 de cada 100 pacientes, mientras que la TAC
asociada al aspirado de aguja fina sólo la evita en 8 de cada 100.

47
Para evaluar el estadio preoperatorio del cáncer de esófago, se recurre a la
clasificación de acuerdo al TMN y se ha propuesto la siguiente clasificación:

pT0: Sin tumor en el espécimen


pT1: invasión a la mucosa y submucosa
pT2: invasión a la muscularis propia
pT3: tumor que ha infiltrado más allá de la muscular propia
pT3a: infiltración a órganos vecinos
pT3b: infiltración a tráquea, aorta y vasos

1.5.9. Conocer el tratamiento curativo y su eficacia a 5 años. Asimismo exponer


cuales son los métodos paliativos haciendo énfasis en las técnicas endoscopicas
actuales.

Los problemas en el tratamiento del cáncer de esófago se deben


habitualmente a lo tardío de su diagnóstico. Sólo una pequeña minoría en quienes se
logra realizar la detección en etapas tempranas, pueden ser curados mediante
resección quirúrgica, mientras que en la gran mayoría el objetivo principal será
proporcionar una mejor calidad de vida y paliación del tumor del tumor pero sin
curación. La sobrevida aproximada a 1-5 años es de 18 y 5 % respectivamente.

a) CIRUGÍA

En un metaanálisis llevado a cabo en 1980, que recolectó 83,783 pacientes


que fueron sometidos a cirugía por carcinoma esofágico se concluyó que el 58%
pudo ser explorado quirúrgicamente con 39 % de resecabilidad y sobrevida de 4 % a
5 años. Lo que refleja el grave problema de no llevar acabo un diagnóstico oportuno
de la enfermedad.
Recientemente se han reportado series de cirugía resectiva con mortalidad
operatoria menor del 10 %, que indudablemente refleja la mejor selección de los
pacientes, técnica operatoria y cuidados postoperatorios. Desafortunadamente esta
mejoría en las estadísticas aparece solamente en algunos centros hospitalarios y
muchas otras series continúan publicando mortalidad hospitalaria hasta de un 20 %.
La esófago-gastrectomía primaria es el procedimiento quirúrgico de elección
en la mayoría de los pacientes. Cuando se realiza en pacientes bien seleccionados y
con un cirujano experimentado. Puede dar una adecuada paliación, sin embargo su
tasa de curación es menor del 6 % a 5 años. Aún aquellos pacientes en quienes se les
realiza la resección con fines curativos, tienen tasas de sobrevida menor de 25 % a 5
años.

b) RADIOTERAPIA
Este tipo de modalidad terapéutica esta indicado preferentemente para
aquellos pacientes que no son candidatos quirúrgicos por irresecabilidad en estudios
preoperatorios o por sus pobres condiciones generales. Sin embargo, este tipo de
pacientes muestran tasas de sobrevida de 18 % y 6 % a uno y cinco años
respectivamente, cifras comparables con las obtenidas mediante la cirugía. Con esta
terapéutica se busca preferentemente paliar la disfagia cuya duración es variable
observándose mejorías del 50 % al menos en los dos primeros meses y disminuye

48
hasta el 15 % en el primer año. La admisión intracavitaria de radioterapia ha
mostrado mejoría en el 70 % de los pacientes con media de 15 semanas.

c) TERAPÉUTICA ENDOSCÓPICA

Debido a que en los pacientes con carcinoma de esófago las tasas de


resecabilidad son bajas y la sobrevida a 5 años menor del 10 %, y los altos costos de
la paliación quirúrgica, en los últimos años se han popularizado métodos no
quirúrgicos de tipo endoscópico para paliar las lesiones obstructivas del tracto
gastrointestinal. Estos métodos incluyen: dilatación mecánica, endoprótesis
plásticas, láser tipo YAG, electro fulguración mono y bipolar, sonda térmica y
BICAP, inyección de alcohol absoluto y más recientemente endoprótesis de metal
autoexpandibles.
Es cierto que el método ideal de tratamiento paliativo en las estenosis
tumorales del aparato digestivo proximal debe ser una técnica rápida, segura, sin
dolor, que requiera de una corta estancia hospitalaria y un bajo costo, que pueda
llevarse a cabo las veces necesarias, pero que sea poco frecuente y que sea fácilmente
disponible en cualquier departamento de endoscopía. Es por ello que es muy difícil
determinar cuál es el método ideal y para ello es necesario individualizar a los
pacientes, determinar sus características tumorales en localización, tipo
macroscópico, etc., y con ello definir cuál es el método más efectivo y seguro que
pueda paliar su disfagia.
La inyección de alcohol es usado para paliación de neoplasias esofágicas con
resultados satisfactorios en diferentes publicaciones.es una técnica, rápida, segura
que no requiere un adiestramiento especial en técnicas endoscópicas, más que el
dominio de la endoscopía del tubo digestivo proximal y de la esclerosis variceal y no
variceal, es indolora, no requiere de hospitalización, es económica y disponible en
cualquier departamento de endoscopía, pero tiene el inconveniente de que puede ser
utilizado únicamente en lesiones tumorales de tipo exofítico y se contraindica en
lesiones de tipo infiltrativo.
Por lo que respecta a la fotocoagulación con láser y métodos de
electrocoagulación bipolar con sonda térmica o BICAP, debido a su extraordinario
costo y limitada disponibilidad en los diferentes departamentos de endoscopía de
nuestro medio, es muy difícil poder contar con tal recurso.
La colocación de endoprótesis plásticas genera adecuado transito esofágico
pero tiene el inconveniente de su alta morbilidad secundaria a su colocación así como
las posibilidades de migración, oclusión por alimentos y las posibilidades de
perforación. Generalmente requiere dilatación previa la zona tumoral y es por ello
que no puede ser colocada en lesiones estenóticas muy estrechas.
Otra posibilidad terapéutica es la colocación de endoprótesis metálicas
autoexpandibles que tienen menor grado de morbilidad que las plásticas, no requiere,
por lo general, de dilatación de la estenosis previo al procedimiento pero como
inconveniente puede mencionarse el alto costo y la poca disponibilidad en los
departamentos de endoscopía.

49
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51
1.6 QUEMADURAS DEL ESOFAGO POR
CAUSTICOS
Gustavo A Torres Barrera

1.6.1. Definir que es un cáustico y exponer la frecuencia de la ingestión


accidental o voluntaria de cáusticos en nuestro medio.

Un cáustico es un químico capaz de causar daño por contacto al tejido. Generalmente


son ácidos potentes que tienen un pH menor de 2 o álcalis con un pH mayor de
mayor de 12. Los álcalis son encontrados con mayor frecuencia en el hogar en forma
de hidróxido de Potasio. Sin embargo son también frecuentes los ácidos en la forma
de ácido clorhídrico (limpiadores de baño), sulfúrico o fosfòrico.
La ingestión de cáusticos en niños es generalmente de tipo accidental y es una de las
causas frecuentes que motivan la realización de un estudio endoscopico en este grupo
de edad. En el Instituto Nacional de Pediatría de México ocupó el 5 lugar como
motivo de ingreso por accidente en el 2007.
En adultos la ingestión de cáusticos es generalmente con motivos suicidas y por lo
tanto implica un trastorno psiquiátrico subyacente.

1.6.2. Exponer la fisiopatología de la quemadura del esófago por cáusticos. La


clasificación y las etapas evolutivas de las lesiones esofágicas por cáusticos.

La severidad del daño inducido por cáusticos depende de varios factores tales como:
concentración, estado físico, tiempo de contacto y volumen de la sustancia ingerida.
El tiempo de contacto depende del estado físico ya que los sólidos tienden a tener un
transito mas lento por su adherencia a la mucosa.
Ácidos y álcalis producen diferente tipo de daño tisular. Los ácidos producen
necrosis de coagulación, formación de una escara que limita la penetración del daño;
tienden a producir un mayor daño en el estómago. Los álcalis inducen necrosis de
licuefacción que favorece una mayor penetración del daño. Adicionalmente los
álcalis producen trombosis vascular que incrementa el daño. Sin embargo, en un
estudio la ingestión de ácidos concentrados se asocio con mayores complicaciones
sistémicas comparado con la ingestión de álcali. Los álcalis tienden a lesionar más el
esófago.
La generación de radicales libres de oxígeno parece ser un mecanismo común de
daño en la ingestión de cáusticos.

El daño se lleva a cabo desde los primeros minutos posterior a la ingesta del
corrosivo. Inicialmente se observa necrosis, edema y hemorragia para posteriormente
presentarse desprendimiento de la mucosa, formación de úlceras, invasión bacteriana
y re epitelizaciòn.

El grado de la lesión se ha dividido en la siguiente forma:

1er. Grado: edema y eritema de la mucosa.


•2o. Grado: afecta hasta las capas musculares

52
•3er. Grado: perforación.

Dis Esophagus-1997 Apr; 10(2): 86-9

El siguiente diagrama describe las etapas de la lesión por cáusticos

Exposición a cáusticos

Segundos
Necrosis

24 a 72 hrs
Ulceraciones

14-21 días Actividad fibroblàstica

Semanas a años Estenosis

Años Cáncer

1.6.3. Describir las manifestaciones clínicas de las quemaduras por cáusticos del
esófago. Exponer adicionalmente las complicaciones agudas y subagudas.

Las manifestaciones agudas pueden estar presentes aun en ausencia de lesiones


orales. El paciente puede estar asintomático o presentar síntomas gastrointestinales
locales como: sialorrea, ulceras orales, lesiones eritema tosas y dolorosas, disfagia y
odinofagia, A nivel abdominal puede haber dolor epigástrico, nausea, vomito y
hematemesis. Adicionalmente pueden presentarse manifestaciones respiratorias
como estridor, disfonía, disnea y taquipnea.
Estudios clínicos sugieren que la presencia de dos o tres síntomas predicen daño
esofágico severo, sin embargo esto no ha sido observado por otros investigadores y
no hay un consenso en cuanto a este punto. La presencia de datos de perforación de
viscera hueca, mediastinitis o peritonitis son indicadores para un procedimiento
quirùrgico. Se ha estudiado la capacidad de predicción de daño severo por algunas
alteraciones de laboratorio como la leucocitosis y la proteína C reactiva, sin haberse
documentado su utilidad.

53
Las manifestaciones sistémicas se observan en pacientes con cuadros graves. Puede
presentarse choque, Acidosis metabólica, insuficiencia renal, hemólisis, anemia e
insuficiencia respiratoria.
Las complicaciones subagudas se dan en las primeras tres semanas y es donde se
observa la tasa de morbi letalidad más alta. Pueden presentarse diversos tipos de
fístulas, problemas infecciosos con formación de abscesos y hemorragia de tubo
digestivo.

Las complicaciones tardías se inician entre la tercera y la octava semana, están en


relación a la cicatrización y formación de estenosis dando lugar a disfagia cuando
afecta el esófago o bien a obstrucción gástrica cuando afecta el pìloro. La estenosis
puede presentarse hasta un año después del evento.

1.6.4. Cual es el mejor método de diagnostico y como se clasifica la gravedad de


las lesiones?

La endoscopia superior es un método crucial para establecer la magnitud de las


lesiones después de la ingestión de cáusticos. El procedimiento se puede realizar con
seguridad en los primeros días después del evento. Únicamente la presencia de datos
clínicos o radiológicos de perforación contraindica el procedimiento.

A continuación se presenta una clasificación para las lesiones esofágicas.

Grado 0 Esófago normal


Grado I Edema de la mucosa e hiperemia
Grado 2a Friabilidad, hemorragia, erosiones, formación de ampollas, membrana,
exudados.
Grado 2b A lo anterior formación de ulceras profundas circunferenciales.
Grado 3a Pequeñas y aisladas áreas de necrosis
Grado 3b Extensas áreas de necrosis.

Gastrointest Endosc37: 2, 165-170. 1991

Existe debate a quien se le debe realizar un procedimiento endoscòpico, debido a que


hasta la mitad de los pacientes tienen un estudio sin lesión. La endoscopia está
claramente indicada en aquellos pacientes con quemaduras visibles de la oro faringe,
con náusea, vómito, dolor abdominal o incapacidad para deglutir. Se sugiere también
en aquellos con ingestión con intento de suicidio ya que generalmente los volúmenes
ingeridos son mayores. La severidad de los hallazgos endoscòpicos correlaciona con
la gravedad de las complicaciones sistémicas inmediatas o las complicaciones
tardías.

54
1.6.5 Mencionar los métodos terapéuticos utilizados en los diferentes estadios
de la lesión por cáusticos del esófago. Definir el valor de la cirugía y sus
alcances a largo plazo.

Es importante la identificación del químico involucrado. El tratamiento inicial


consiste en estabilización hemodinámica, hidratación adecuada y evaluación de la
permeabilidad de la vía aérea. Debe de evitarse el uso de eméticos ya que
condicionan una reexposición del esófago al cáustico; igualmente está contraindicado
el uso de neutralizantes, aunque algunos recomiendan el uso de agua o leche como
diluyente en los primeros 30 minutos. El paso de sondas naso gástricas y el uso de
carbón activado son medidas que no han demostrado sean de utilidad. La evaluación
endoscópica nos permite tener una mejor decisión terapéutica y establecer un
pronóstico. Lesiones superficiales (<2a) se recuperan completamente, mientras que
lesiones más profundas (>2b) o circunferenciales eventualmente desarrollan
estenosis que requieren dilatación.

El uso de corticoesteroides sistémicos con el fin de evitar el desarrollo futuro de


estenosis es muy controvertido. Existen estudios clínicos a favor, en donde se
demostró una reducción en el desarrollo de estenosis y otros en contra en donde no se
demostró utilidad. En un estudio en animales de experimentación se demostró que el
uso de dexametasona en forma temprana fue mejor que el placebo y que la
administración de prednisolona.
En relación a los antibióticos, tampoco se ha demostrado que su uso mejore la
evolución de los pacientes en ausencia de datos de infección.
Otras medidas utilizadas como el uso de antioxidantes, estimuladores de la
colagenasa y bloqueadores H2 han sido estudiadas en modelos animales y requieren
una evaluación clínica posterior.
Una vez establecida la estenosis, el paciente requerirá de múltiples dilataciones para
mantener la vía digestiva permeable. El uso de esteroides locales ha demostrado ser
efectivo en la reducción de sesiones de dilatación en las estenosis secundarias a
ingesta de cáusticos. Otra alternativa que se ha utilizado en los casos refractarios es
la colocación de prótesis plásticas durante meses con el fin de evitar la recurrencia y
disminuir las sesiones.
La cirugía en la etapa aguda está indicada en pacientes con lesiones severas y
necrosis extensa del tubo digestivo y órganos vecinos. Es recomendable tener una
conducta agresiva y resecar todas las zonas de necrosis identificadas. La mortalidad
en estos casos es alta. Posterior a la etapa aguda la cirugía está indicada en la
reconstrucción y reestablecimiento de la continuidad del tubo digestivo. La
interposición del colon, predominantemente del colon izquierdo ha demostrado tener
buenos resultados en cuanto a la función a largo plazo con aceptable morbilidad.

55
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56
1.7.- DIVERTICULOS ESOFAGICOS (Zenker).

Ramon Carmona Sanchez

1.7.1 Describir esquemáticamente la topografía y el mecanismo


fisiopatogénico de los divertículos esofágicos.
Los divertículos esofágicos son sacos que protruyen de la pared de
este órgano. Los divertículos esofágicos se clasifican principalmente por su
ubicación en:
a) Divertículo de Zenker: inmediatamente por arriba del esfínter esofágico
superior.
b) Divertículo por tracción: que se ubica en el tercio medio del esófago.
c) Divertículo epifrénico: inmediatamente por arriba del esfínter esofágico
inferior.
Estos se muestran en la figura 1.

Figura 1. Clasificación topográfica de los divertículos esofágicos

Divertículo de Zenker
Esfínter
esofágico
superior

Divertículo de tercio medio


Cuerpo esofágico

Divertículo epifrénico
Esfínter
esofágico
inferior

Los divertículos esofágicos se forman por dos mecanismos: pulsión o


tracción.
Los divertículos Zenker y epifrénicos se consideran causados por
pulsión, o sea, un incremento de la presión intraluminal secundario a
anormalidades motoras del esófago en zonas débiles de la pared esofágica.
Los divertículos de Zenker se generan en una zona débil de la pared de la
hipofaringe llamada en triángulo de Killian formado por las fibras oblicuas de

57
la porción inferior del constrictor de la faringe y las fibras de la porción
superior del cricofríngeo. La presión intraluminal elevada durante la
deglución o la resistencia al paso del bolo por disfunción del cricofaríngeo
ocasiona la evaginación de la pared esofágica.
Los divertículos del tercio medio se consideran causados por tracción
como resultado de la tensión ejercida por procesos inflamatorios adyacentes o
sus cicatrices. Muchos de los pacientes en quienes se detectan estas lesiones
tienen el antecedente de haber padecido tuberculosis previamente.

1.7.2 Conocer el cuadro clínico de los divertículos esofágicos en sus


diferentes niveles.
Los síntomas causados por los divertículos dependen de la etapa de la
lesión, su ubicación y la presencia de trastornos motores asociados.
Los divertículos de Zenker pequeños pueden ser asintomáticos. En
etapas iniciales puede generar solo algunos síntomas vagos de irritación
faríngea. Conforme incrementan su tamaño pueden manifestarse con disfagia,
sialorrea o tos intermitente. Los divertículos grandes producen disfagia
constante, regurgitación de material deglutido varias horas antes y aspiración.
Los enfermos aprenden a realizar maniobras específicas para vaciarlos. En
raras ocasiones se observan como masas cervicales o se manifiestan con
hemorragia, obstrucción o complicaciones infecciosas pulmonares
relacionadas con la aspiración de su contenido.
Los divertículos del tercio distal son más frecuentemente
asintomáticos y casi todos se detectan en forma fortuita. Debido a su pequeño
tamaño es raro que en ellos se acumule material deglutido. Algunos pacientes
pueden manifestar dolor torácico o disfagia y las complicaciones como
hemorragia o ruptura son raras.
Los divertículos epifrénicos suelen no causar síntomas. La disfagia y
el dolor torácico asociados parecen estar relacionados más a los trastornos
motores que los causan y no al tamaño de los divertículos en sí. La presencia
de este tipo de divertículos obliga a buscar en forma dirigida la presencia de
trastornos motores como la acalasia o el espasmo difuso esofágico. En forma
ocasional se puede observar obstrucción esofágica, perforación o formación
de fístulas. Se han informado casos raros de carcinoma asociados a este tipo
de lesiones.

1.7.3 Describir como hacer el diagnostico de divertículos esofágicos.


El mejor método para detectar divertículos esofágicos a cualquier
nivel es el esofagograma. Muchos divertículos son detectado en forma
fortuita durante el estudio baritado. Algunos divertículos requieren de la
observación cuidadosa en diversas proyecciones ya sea por su tamaño o
ubicación. En particular, los divertículos de Zenker requieren de la
observación cuidadosa durante la deglución .
La endoscopia no es un estudio sensible para la detección de estas
lesiones ya que muchos divertículos pueden pasar inadvertidos durante el
examen endoscópico (figura 2). El empleo de los actuales equipos flexibles
no está contraindicado ante la sospecha de estas lesiones y puede tener cierto

58
valor en los raros casos de hemorragia para valorar el grado de inflamación.
Su verdadera utilidad radica en el tratamiento de los divertículos de Zenker.
La manometría esofágica solo está indicada como estudio
complementario para la búsqueda de trastornos motores asociados a los
divertículos del tercios medio y epifrénicos.

Figura 2. Imagen endoscópica de divertículo del tercio medio

1.7.4 Mencionar los principios del tratamiento de los divertículos del


esófago.
El tratamiento de los divertículos esofágicos implica eliminar la lesión
y con ella los síntomas y complicaciones además de evitar la recurrencia de la
lesión.
En el caso de los divertículos de Zenker, la mayoría de las lesiones
pequeñas, asintomáticas y detectadas en forma incidental no requieren
tratamiento. La cirugía es el tratamiento de elección de los divertículos
sintomáticos en muchos centros. Las diferentes técnicas incluyen
diverticulectomía, diverticulopexia y miotomia del cricofaríngeo en forma
separada o combinada y en uno o dos tiempos. La diverticulotomía consiste
en la identificación, retracción y disección del saco diverticular que es
resecado con cierre del punto de inserción. La diverticulopexia consiste en la
identificación y disección del saco cuyo fondo es adosado a la porción alta de
la fascia cervical lo que impide su llenado y facilita el drenaje. La sección de
las fibras musculares o miotomía se basa en el frecuente hallazgo de
trastornos motores asociados y su realización disminuye la posibilidad de
recurrencias. La diverticulectomía con miotomía del cricofaríngeo asociada
en un solo tiempo es la técnica preferida por muchos expertos en pacientes
jóvenes con bajo riesgo anestésico-quirúrgico. Las complicaciones más
frecuentes de la cirugía son la formación de fístulas, infecciones, lesiones de
las cuerdas vocales y aspiración.

59
Es posible realizar el tratamiento endoscópico de estas lesiones
mediante diversas técnicas que se basan en crear una comunicación mediante
coagulación y corte de las paredes entre el divertículo y el esófago. Esto
permite crear una cavidad común en la que el contenido del divertículo ahora
drena hacia el esófago. Esta técnica requiere de una cuidadosa selección de
los enfermos y experiencia por parte del operador.
Los diverticulos del tercio medio y los epifrénicos rara vez requieren
tratamiento. En caso de ser necesario la técnica de elección es la
diverticulectomía. Es muy importante detectar y tratar los trastornos motores
asociados por lo que frecuentemente el procedimiento se asocia a miotomía
con o sin procedimiento antireflujo.

Referencias

1. D'Ugo D, Cardillo G, Granone P, et al. Esophageal diverticula.


Physiopathological basis for surgical management. Eur J Cardiothorac
Surg 1992; 6:330-4.
2. Siddiq MA, Sood S, Strachan D. Pharyngeal pouch (Zenker's
diverticulum). Postgrad Med J 2001; 77:506-11.
3. Mulder CJ, Costamagna G, Sakai P. Zenker's diverticulum: treatment
using a flexible endoscope. Endoscopy 2001; 33: 991-7.
4. Altman JI, Genden EM, Moche J. Fiberoptic endoscopic-assisted
diverticulotomy: a novel technique for the management of Zenker's
diverticulum. Ann Otol Rhinol Laryngol 2005; 114:347-51.
5. Bonavina L, Bona D, Abraham M, Saino G, Abate E.Long-term results of
endosurgical and open surgical approach for Zenker diverticulum. World
J Gastroenterol. 2007; 13:2586-9.

60
2.- ESTOMAGO-DUODENO

2.1- ANATOMIA, FISIOLOGIA, SEMIOLOGIA Y


METODOS DE EXPLORACION
GASTRODUODENAL.

Joel Omar Jaquez Quintana


Diego Garcia-Compean

2.1.1 Explicar las características anatómicas mas importantes del


estomago y duodeno.

El estómago es una dilatación del tracto gastrointestinal, siendo continuación


del esófago y conectándose distalmente con duodeno, su extensión generalmente es
desde la 10ª vértebra dorsal hasta la 1ª vértebra lumbar. Topográficamente se
reconocen 4 regiones ( Fig. 1): 1) Cardias, el cual es pequeño, siendo este la unión
entre el esófago y el estómago, 2) Fondo gástrico, es la parte más superior del
estómago, teniendo contacto con el hemidifragma izquierdo y el bazo, 3) El cuerpo,
es la continuación del fondo, es la más larga, hasta su tercio inferior donde se
identifica la incisura angular para continuar con , 4) Antro, es la parte final del
estómago, continuando con el canal pilórico y el píloro, siendo este una estructura
circular con función de esfínter, previo a la continuación con el duodeno. Cuenta con
2 bordes: el derecho, correspondiendo a la curvatura menor y el izquierdo a la
curvatura mayor. También tiene 2 caras: La anterior en relación con el hígado y la
pared abdominal, posteriormente con el páncreas, colon transverso, diafragma, bazo,
borde superior del riñón y glándula suprarrenal derecha.
La vasculatura sanguínea del estomago se deriva: a) Arteria gástrica
izquierda, rama del tronco celiaco, irrigando la porción cefálica y curvatura menor,
b) Arteria gástrica derecha, rama de la arteria hepática común irrigando la porción
caudal y curvatura menor, c) Arteria gastroepiploica derecha, rama de la arteria
gastroduodenal, irrigando la parte baja del cuerpo y antro, d) Arteria gastroepiploica
izquierda, rama de la arteria esplénica que irriga la parte superior del cuerpo, e)
Arterias cortas gástricas, derivadas de la arteria esplénica que irriga el fondo, parte
cefálica del cuerpo.
El drenaje venoso acompaña generalmente la irrigación arterial, drenando a
la vena porta, esplénica y mesentérica superior.
EL vaciamiento linfático recorre de cerca a la irrigación sanguínea, la región
inferior drena en los nodos subpilóricos, omentales y hacia los nodos hepáticos y
finalmente a los nodos celiacos, la parte superior de la curvatura mayor drena
inicialmente a los nodos pancreaticoesplénicos y finalmente a los nodos celiacos. En
el grupo linfático de la curvatura menor drenan los nodos de la cara anterior y
posterior del estómago y posteriormente a los nodos celiacos. La porción media de la
curvatura menor los linfáticos drenan en los nodos suprapilóricos, nodos hepáticos y
finalmente nodos celiacos.

61
La inervación autónoma del estómago se deriva del sistema simpático de
fibras preganglionares provenientes de nervios espinales T6-T8, haciendo sinapsis
con el ganglio celiaco y posteriormente por medio del plexo celiaco al estómago. La
inervación parasimpática por medio del tronco de los nervios vagos derecho e
izquierdo cerca del cardias contiene fibras preganglionares aferentes viscerales
haciendo sinapsis con plexos ganglionares en la submucosa (Meissner) y mientéricos
(Auerbach), distribuyendo fibras posganglionares hacia los componentes secretores,
motores y musculares.
La pared del estomago contiene 4 capas, siendo desde el lumen: la mucosa,
submucosa, muscular propia y serosa. La mucosa es la capa funcional secretora del
estómago, la submucosa contiene tejido conectivo, colágeno y fibras de elastina, la
muscular propia contiene 3 capas de musculo diferenciadas por su distribución,
(interna oblicua, media circular y externa longitudinal) y por último, la capa serosa
se continua con el peritoneo visceral.
Microscópicamente la mucosa esta compuesta por una simple capa de epitelio
columnar distribuido por todo el estomago. Esta capa de mucosa se renueva cada 3
días aproximadamente. La capa epitelial presenta invaginaciones por donde las
glándulas secretan su contenido hacia el lumen. Existen varios tipos de glándulas,
las cuales se distribuyen en las diferentes regiones del estómago. El cardias es un
sitio de transición del epitelio columnar y el epitelio columnar gástrico en donde se
encuentran glándulas secretoras de moco, al fondo y cuerpo se denomina el segmento
secretor de ácido del estómago ya que contiene glándulas parietales que contienen
células parietales, células cimógenas secretoras de acido, factor intrínseco,
pepsinógeno y enzimas gástricas, por último el antro y el píloro contienen glándulas
pilóricas compuestas por células G productoras de gastrina, células endócrinas y
mucosas. La lámina propia que contiene variedades de leucocitos, células cebadas,
fibroblastos y células endocrinas así como por esta capa recorren la mayoría de los
canales linfáticos.

62
Figura 1. Regiones anatómicas del estomago y capas musculares
(Modificado Yamada, Tadataka, Alpers, David H., Kaplowitz, Neil, Laine, Loren, Owyang, Chung, Powell, Don W.
Textbook of Gastroenterology 4th Edition.Lippincott Williams & Wilkins, 2003)

El duodeno es la continuación del estómago, siendo la parte más proximal del


intestino delgado, teniendo como límite distal el yeyuno, mide aproximadamente 30
cm. Se divide en 4 porciones: (Figura 2) 1)Primera porción o bulbo, mide 5cm,
relacionándose anteriormente con vesícula biliar, posteriormente con arteria
gastroduodenal, conducto biliar y vena porta, 2) La segunda porción mide de 7 a
10cm corriendo paralelamente inferior a anteriormente al hilio renal derecho y se
encuentra en contacto con la cabeza del páncreas. En la pared posteromedial se
encuentra un pliegue que corresponde a la papila mayor, la cual indica la
localización de la ámpula de Vater que es donde drena el conducto pancreaticobiliar,
la papila menor se encuentra a 2cm de la papila mayor correspondiendo al conducto
pancreático accesorio, 3)La tercera porción mide 10cm aproximadamente, cursando
transversalmente de derecha a izquierda por delante de la columna vertebral, aorta y
vena cava inferior, se relaciona anteriormente con la arteria y vena mesentérica
superior, 4) La cuarta porción mide 5cm cursando por el borde inferior del páncreas,
la unión del duodeno y el yeyuno se encuentra fijo posteriormente con el ligamento
de Treitz. Desde la segunda porción hasta la cuarta se encuentran luminalmente las
válvulas connvinentes. Debido a la dirección del duodeno de derecha a izquierda y de
adelante hacia atrás, gran parte se encuentra en el retroperitoneo.
La irrigación sanguínea en la parte proximal se deriva de ramas del tronco
celiaco y la arteria hepática común, las cuales forman la arteria gastroduodenal, y la
parte distal depende de ramas de la arteria mesentérica superior.

63
El drenaje venoso corresponde a la irrigación arterial, drenando a la vena
porta y a la vena mesentérica superior.
El vaciamiento linfático se corresponde a la irrigación sanguínea, drenando a
los nodos pancreticoduodenales y posteriormente continúan superiormente a los
nodos hepáticos e inferior a los nodos mesentéricos superiores.
La inervación duodenal preganglionar del sistema simpático corresponde a
nervios del ganglio celiaco y mesentéricos superior y del postganglionar, plexos
intramurales duodenales. La inervación parasimpática deriva de ramas hepáticas
del nervio vago derecho y nervios mesentéricos, haciendo sinapsis en la pared
duodenal con el plexo de Meissner y Auerbach.
Microscópicamente cuenta con una mucosa con vellosidades rodeadas por
criptas de lieberkuhn y una submucosa con glándulas de Brunner. Entre las
vellosidades y las criptas se encuentra epitelio simple, encontrándose profundamente
células de absorción, células de paneth (secretoras de lisosimas y factores de
defensa), células de moco y endocrinas. Las vellosidades en la parte distal del
duodeno son más largas y regulares, con un radio 5:1 con respecto a las criptas. La
células de Brunner de la submucosa son más numerosas en la parte proximal del
duodeno.

Figura 2. Anatomía y relaciones del duodeno


(Modificado Yamada, Tadataka, Alpers, David H., Kaplowitz, Neil, Laine, Loren, Owyang, Chung, Powell, Don W.
Textbook of Gastroenterology 4th Edition.Lippincott Williams & Wilkins, 2003)

2.1.2 Exponer en forma resumida la función del estomago

El estómago cuenta con funciones motoras y de digestión de alimentos, al


triturar, mezclar y vaciarlo al duodeno, preparandolo para su absorción en el intestino
delgado.

64
La función motora gástrica se deriva de las 3 capas de musculo y su
distribución (interna oblicua, media circular y externa longitudinal). Anatómicamente
el estómago presenta variabilidad en cuanto a las funciones motoras, dividido en 3
regiones a)Estomago proximal (cardias, fondo, cuerpo proximal) encargándose de
recibir el alimento proveniente del esófago, almacenándolo y acomodándolo para su
paso al b)Estomago distal (cuerpo distal, antro) que debido a la presencia de
contracciones especializadas encargándose de triturar, mezclar el alimento y
propulsión del alimento al c)Píloro, manteniendo un tono adecuado para contribuir a
la trituración de alimento, permitiendo el paso de partículas pequeñas (< 1mm)
de alimento al duodeno.
El estómago participa en la digestión al mezclar el alimento con el ácido y
pepsina para inicio de proteolisis.
Otras funciones del estómago son: secreción del factor intrínseco por una
subpoblación de células parietales, esencial para la absorción de la vitamina B12 en
el íleon distal, así como esterilización del tubo digestivo alto por medio del ácido
gástrico.

2.1.3 Exponer la función del duodeno

La digestión es una de las principales funciones del duodeno debido a que en


esta región se secreta el jugo pancreático y la bilis, además de absorción de nutrientes
debido al epitelio especializado con el que cuenta.
Al recibir el alimento triturado (Quimo) del estómago, éste se mezcla con el
jugo pancreático y bilis. El jugo pancreático contiene enzimas de digestión para
carbohidratos, proteínas y grasas, la bilis es esencial para la digestión de las grasas.
El bicarbonato secretado por el páncreas optimiza el pH para activar las enzimas
secretadas en el duodeno.
Para una adecuada absorción de nutrientes en el duodeno se requiere una
extensión necesaria de epitelio especializado, dada por las vellosidades intestinales
además de que éstas poseen enzimas en sus bordes para la hidrólisis de disacáridos
y elementos de transporte para la absorción.

2.1.4 Enumerar los principales signos y síntomas que hacen sospechar


un padecimiento gastroduodenal.

No existe ningún signo o síntoma propio de las enfermedades


gastroduodenales, por lo que la semiología adecuada y la conjunción de dos o mas
sirven para sospechar o realizar el diagnostico de enfermedad gastroduodenal.
Dolor abdominal en la región epigástrica es el síntoma más común,
presentándose en patologías como dispepsia y ulcera péptica, sin ser especifico, ya
que se presenta en otros padecimientos gastrointestinales y extragastrointestinales.
La nauseas y vómitos es uno de los síntomas más inespecíficos encontrados
en enfermedades gastroduodenales.
Distención abdominal y plenitud postprandial, la mayoría de las ocasiones se
relaciona a problemas funcionales gastroduodenales.
Hematemesis en “pozos de café” corresponde a la presencia de un sangrado
en tubo digestivo alto, sin ser específico de enfermedades gastroduodenales, ya que
una buena porción son debido a presencia de várices esofágicas, en ocasiones debido

65
a la intensidad de sangrados gastroduodenales puede presentarse como hematemesis
rojo brillante.
La melena corresponde igualmente a sangrados de tubo digestivo alto y en
ocasiones estos sangrados debido a la intensidad o a un transito intestinal acelerado
se manifiesta como hematoquezia.
2.1.5 Describir el síndrome ulceroso

El dolor abdominal es el principal síntoma en pacientes con ulcera péptica,


aunque en ocasiones se puede presentar en forma asintomática, comúnmente en
adultos mayores o aquellos que utilizan antiinflamatorios no esteroideos (10%), por
el efecto analgésico. No hay relación del pH con la presencia o intensidad del dolor,
pudiendo estar involucrados otros factores como: la secreción de pepsina, ácidos
biliares alteraciones motilidad.
El dolor se presenta en epigastrio, sin irradiaciones, tipo quemante o urente,
en úlcera gástrica el dolor epigástrico se presenta inmediatamente posterior a la
ingesta de alimentos, en comparación con úlcera duodenal que ocurre 2 a 3 horas
posterior a los alimentos y cede con la ingesta de alimentos y antiácidos. El dolor
epigástrico en úlcera duodenal puede despertar al paciente en la madrugada más
comúnmente que en úlcera gástrica. Otros datos acompañantes son: perdida de peso,
siendo mayor en úlcera péptica por la relación de dolor con la ingesta de alimentos y
en úlcera péptica ocurre infrecuentemente, describiéndose en algunos pacientes
hiperfagia y aumento de peso debido a que el alimento alivia los síntomas.

La sensibilidad y especificidad del dolor epigástrico para úlcera péptica es


bajo. El diagnóstico diferencial del síndrome ulceroso son enfermedad por reflujo
gastroesofágico, pancreatitis, colecistitis, insuficiencia vascular mesentérica, causas
cardiacas, pulmonares, síndrome dispéptico, aunque este último un 30% se relaciona
con úlcera péptica.

2.1.6 Describir el síndrome dispéptico.

Dispepsia se refiere a un grupo de diferentes síntomas en el abdomen


superior, siendo provocado por múltiples causas, como alimentos, medicamentos,
enfermedades gastrointestinales y sistémicas.
La dispepsia se divide en: Dispepsia no investigada que se define como
aquella que por su pronta instalación o a la recurrencia de los síntomas, las causas no
han sido evaluadas por completo por lo que no se asocia a ningún diagnóstico.
Dispepsia funcional la cual se refiere a la historia de dispepsia por lo menos 3 meses,
donde por medio de estudios no se ha podido identificar la causa orgánica de los
síntomas,
En pacientes con dispepsia se deben de investigar 4 causas principalmente:
enfermedad ulceropéptica crónica, reflujo gastroesofágico, malignidad y dispepsia
funcional.
La dispepsia funcional representa un 60% de los casos de dispepsia. La
fisiopatología de la dispepsia funcional no está muy clara, considerándose
desordenes en la función motora y sensorial del tracto gastrointestinal. Las
alteraciones de la motilidad gástrica (retardo de vaciamiento gástrico, falla de
acomodación fúndica) se presentan en más de la mitad de los síndromes dispépticos.
La alteración en la sensibilidad gástrica a estímulos fisiológicos normales o nocivos

66
ocurre en una tercera parte de los pacientes. Una neuropatía vagal contribuye a la
disfunción motora y sensorial de la dispepsia funcional. El estrés, la dispepsia
funcional postinfección y el H. pylori se han reportado pero no confirmado.
Los síntomas presentes más frecuentes son: dolor epigástrico agudo, crónico
o recurrente, plenitud postprandial, saciedad temprana, distención abdominal.
En el diagnostico de la dispepsia funcional se utilizan los criterios de Roma II
(Tabla 1).

Tabla 1. Criterios Roma III


1. Uno a mas de:
- Plenitud postprandial que produce molestias
- Saciedad precoz
- Dolor epigástrico
- Ardor epigástrico
2. Sin evidencia de alteraciones estructurales (incluyendo endoscopia superior)
que explique los síntomas

Los criterios deben de cumplirse durante los últimos 3 meses y el inicio de los
síntomas mínimo 6 meses previo al diagnostico

2.1.7 Describir las características clínicas y bioquímicas de la anemia


por sangrado crónico de tubo digestivo.

La mayoría de las ocasiones no da síntomas de síndrome anémico ya que por


ser una perdida crónica se tolera adecuadamente.
Bioquímicamente se identifica principalmente una anemia por deficiencia de
hierro ya que se pierde aproximadamente .5 mg por día de hierro elemental por 1 ml
de sangre, resultado de un sangrado oculto, agregando así la perdida normal de hierro
por la exfoliación de las células epiteliales intestinales, siendo en total la perdida de
1 mg/d.
Otros datos bioquímicos que confirman la deficiencia de hierro son:
disminución del volumen corpuscupular, saturación de la transferrina < 200 mg/dL y
ferritina sérica < 20 ng/mL.

2.1.8 Describir las diferencias entre regurgitación, náusea y vómito.

Para encontrar las diferencias y entenderlos tenemos que definir los términos:
Nausea es un síntoma subjetivo que se define como una sensación no
placentera inminente de vomitar, referida comúnmente en epigastrio y garganta. Sin
terminar en todos los casos en vomito
Regurgitación es el acto en el cual la comida regresa pasivamente a la boca
sin actividad muscular abdominal y diafragmática a diferencia del vomito
Vomito se refiere a la expulsión oral del contenido gástrico o intestinal
relacionado a contracciones abdominales y músculos de la pared torácica.

67
2.1.9 Describir la utilidad de la Esofagogastroduodenoscopia (EGD) en
el diagnostico y tratamiento de las enfermedades
gastroduodenales. Señalar sus indicaciones.

Actualmente es el estudio de elección para enfermedades del tubo digestivo


proximal. El desarrollo de tecnología en este campo ha dado muchos avances en el
estudio, diagnostico y tratamiento de enfermedades gastroduodenales.
Una de las ventajas de este procedimiento es la posibilidad de realizar
procedimientos terapéuticos al mismo momento del diagnostico, como en el caso de
controlar endoscópicamente un sangrado de tubo digestivo no variceal (úlcera
péptica, angiodisplasia ), practicar polipectomia , dilatar sitios de estenosis, extraer
cuerpos extraños y tomar biopsias para buscar malignidad e infeccion por H pylori.
Una gran ventaja es que el procedimiento es ambulatorio y tiene una baja morbilidad
y mortalidad. Las indicaciones se enumeran en la Tabla 2.

Tabla 2. Indicaciones esofagogastroduodenoscopia


1) Determinar etiología y sitio de la hemorragia
2) Diagnóstico de cáncer del tubo digestivo proximal
3) Diagnóstico y seguimiento de lesiones premalignas
4) Diagnóstico ulcera péptica
5) Diagnóstico de la dispepsia no ulcerosa
6) Diagnóstico diferencial de la estenosis esofágica, antro-pilórica y duodenal
7) Seguimiento y valoración d los síntomas postquirúrgicos en el tubo digestivo
alto

2.1.10 Describir la utilidad de la serie gastroduodenal en el diagnostico


de las enfermedades gastroduodenales. Señalar sus indicaciones
actuales.

El uso de medio de contraste baritado en estómago se utiliza para evaluar


alteraciones orgánicas y funcionales. Por medio de este estudio evalúa la adecuada
distensibilidad del estómago, engrosamiento de pliegues, erosiones gástricas,
irregularidad en la mucosas, diagnosticando gastritis, úlceras gástricas, tumoraciones,
lesiones infiltrativas con una certeza del 90% en lesiones malignas. En duodeno los
estudios contrastados detectan ulcera duodenal y tumoraciones, manifestado por
engrosamientos de pliegues, deformidades y presencia de erosiones superficiales. La
sensibilidad con estudios doble contraste en duodeno es del 70%.
Actualmente sus indicaciones son limitadas ya que ha sido superada por los
métodos actuales de diagnósticos como la tomografía helicoidal, endoscopía,
ultrasonido endoscópico entre otros.
Una indicación justificada seria la sospecha de estenosis.

2.1.11 Describir la utilidad de las pruebas de vaciamiento gástrico con


radioisótopos. Enumerar sus indicaciones.

El estudio del vaciamiento gástrico por radioisótopos es una herramienta útil


para valorar la fisiología gástrica en pacientes sanos y enfermos. Una gran ventaja es
que no son invasivos, no interfieren con el proceso fisiológico de la digestión y

68
cuentan con un bajo nivel de exposición a la radiación. Indicaciones se enumeran en
la Tabla 3.
Tabla 3. Indicaciones de la determinación del vaciamiento gástrico
1) Estudio anorexia nerviosa
2) Estudio de nauseas y vomito persistente
3) Gastroparesia
4) Reflujo gastroesofágico
5) Valoración postquirúrgica gastrointestinal
6) Valoración del tratamiento médico farmacológico

2.1.12 Describir la utilidad de la electrogastrografía y la ecoendoscopía


en el diagnóstico de las enfermedades gastroduodenales.

La electrogastrografia es un procedimiento simple, no invasivo y ambulatorio,


en donde se colocan electrodos en la piel abdominal, recolectando la actividad
gástrica eléctrica. Debido a que es un procedimiento inocuo se utiliza en niños y
embarazadas. Con el uso del equipo moderno adecuado llega a ser confiable sus
resultados, una de sus limitaciones del pasado.
Una de las utilidades de la electrogastrografia es en el estudio del vaciamiento
gástrico, valorando así la presencia de ritmos eléctricos gástricos anormales. Su uso
no es superior a los procedimientos ya establecidos.
En el estudio de de nauseas y vómitos en donde no se encuentra la causa, se
han asociado a disritmia gástrica.
La utilidad de la ecoendoscopía o US endoscopico es que además de ver la
pared gástrica, puede valorar el grosor de esta pared así como los órganos
circundantes. Por medio de este procedimiento se puede localizar masas
intramurales de la pared gástrica y masas extragastrointestinales y realizar aspirado
con aguja fina y así determinar etiología.
También se utiliza para realizar procedimientos terapéuticos y estratificación
de ciertos cánceres. La indicaciones del US endoscopico se enumeran en la Tabla 4.

Tabla 4. Indicaciones de ultrasonido endoscópico


Diagnostico Terapéutico
1. Definición masa subepitelial 1. Resección endoscopia de la
2. Definición masa mediastinal mucosa
3. Estratificación cáncer 2. Tratamiento lesiones vasculares
Pulmón 3. Drenaje transmural de
Esofágico pseudoquistes
Gástrico 4. Neurolisis del plexo celiaco
Ampular
Pancreático
Rectal
4. Valoración de masas abdominales
5. Diagnóstico pancreatitis crónica
6. Diagnóstico coledocolitiasis
7. Defectos esfínter anal

69
2.1.13 Describir esquemáticamente cómo se lleva a cabo el estudio de la
acidez gástrica y precisar la utilidad diagnóstica de la medición
de la acidez gástrica basal y estimulada. Indicaciones del
quimismo gástrico.

La medición gástrica basal de acido (BAO) se realiza con el paciente en


ayuno y sin medicación que pueda modificar la secreción gástrica, el paciente debe
de estar sentado con una sonda nasogástrica, la cual debe de comprobarse su
colocación correcta. Posteriormente se realizan aspiraciones repetitivas en intervalos
de 15 min durante 1 hora y del liquido obtenido se determina el acido titulable.
Figura 3.

Medición de la acidez gástrica basal Medición de la acidez gástrica estimulada

Ayuno
Sin medicamentos antisecretores 48 hrs.

Sonda nasogástrica 14-18 Fr.


Estimulación con Pentagastrina
6 µg/Kg. SC
6 µg/Kg./hr IV
Aspirado contenido gástrico cada 15 15 min.
durante 1 hora
Determinar volumen-Acidez

Calcular acido titulable

Figura 3. Esquema del método del estudio de la acidez gástrica basal y estimulada

El cálculo de la acidez se realiza con la siguiente fórmula:

Milimomoles H+ por alícuota = mL de una base titulada a un pH 7.0 X [Concentración de la base]

Milimomoles H+ por muestra = Volumen de muestra X Milimomoles H+ por alícuota


Volumen de alícuota

La BAO debe de ser menor de 5 mmol H+, la medición de la acidez gástrica


estimulada por medio de la secreción máxima de acido (MAO) y el pico máximo de
acido (PAO) nos evalúa en forma indirecta la cantidad de células parietales

70
funcionando. Para obtener el pico máximo de producción de ácido, se toman los 2
intervalos de 15 min más altos y se dividen entre 2.
La MAO y PAO varían en sujetos sanos entre 0-80 mmol H+. El radio entre
BAO y MAO > 0.64 se observa en pacientes con gastrónoma. Indicaciones de
quimismo gástrico se muestran en la tabla 5.

Tabla 5. Indicaciones del quimismo gástrico


1. Pacientes con recurrencia de ulcera posterior a cirugía
- Exclusión hipersecreción acida
- Evaluación completa de vagotomía
2. Evaluación de niveles altos de gastrina
- Respuesta fisiológica adecuada ( Gastritis atrófica)
- Respuesta patológica ( Gastrinoma, tumor ulcerogenico no secretor de gastrina)
3. Evaluación de la adecuada inhibición terapéutica de la bomba de protones en
pacientes con hipersecreción ácida gástrica

Referencias

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85:875–94.
2.- Feldman M, Friedman LS, Brandt LJ. Sleisenger MH, eds. Sleisenger &
Fordtran’s gastrointestinal and Liver Disease. 8 th ed.Philadelphia: Saunders, 2006
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5. - Yamada, Tadataka, Alpers, David H., Kaplowitz, Neil, Laine, Loren, Owyang,
Chung, Powell, Don W. Textbook of Gastroenterology 4th Edition.Lippincott
Williams & Wilkins, 2003
6.- Méndez-Sánchez N, Guevara González L, Uribe M. Pruebas de Laboratorio e
Imagen en Gastroenterología y Hepatología. 1ª Edición. Manual Moderno, 2001.

71
2.2. GASTRITIS

Hector Jesus Maldonado Garza


Susana Laura Galindo Marines
Diego Garcia Compean

2.2.1- Conocer la definición del término gastritis


Existen diferentes conceptos del término gastritis utilizados por pacientes,
clínicos, endoscopistas y patólogos; algunos lo consideran como un complejo
sintomático, otros por la apariencia endoscópica y otros como una inflamación del
estómago demostrada microscópicamente.
En el sentido estricto gastritis se define como un grupo de trastornos asociados a cambios
inflamatorios en la mucosa gástrica que tienen diferentes manifestaciones clínicas, mecanismos
causales y características histológicas.

2.2.2 -Conocer la clasificación de la gastritis


La gastritis puede clasificarse de acuerdo a su tiempo de evolucion en aguda y
cronica. En la tabla 1 se muestran las causas de gastritis aguda y cronica.

Tabla 1.- Causas de gastritis aguda y cronica.


Aguda:
Química
Por radiación

Crónica:
No atrófica
Atrófica autoinmune
Atrófica multifocal
Radiación
Química
Linfocítica
Granulomatosa infecciosa
Granulomatosa no infecciosa
Eosinofílica
Infecciosa

72
2.2.3- Enumerar las causas de la gastritis aguda.

En la tabla 2 se muestran las causas de la gastritis aguda:

Tabla 2.- Causas de gastritis aguda

Medicamentos:
Aspirina y AINE´s con actividad inhibitoria de la
ciclooxigenasa 1
Hierro oral
Cloruro de K
Bifosfonatos
Fármacos antineoplásicos
Efecto secundario de quimioembolización de la arteria
hepática
Ingestión de metales pesados como sulfato de de mercurio
Alcohol
Cocaína
Estrés (térmico, choque, sepsis ó trauma craneal)
Radiación
Reflujo biliar (por anastomosis Billroth I y II, vagotomía truncal y
piloroplastía; colecstectomía y esfinterotomía)
Isquemia
Prolapso

2.2.4- Describir las manifestaciones clínicas de la gastritis aguda y como se


diagnóstica.

No existe una relación clara entre la presencia de inflamación microscópica


(gastritis histológica) y los síntomas gástricos (dolor epigástrico, náusea,
vómito ó sangrado)
La mayoría de los pacientes con gastritis demostrada histológicamente son
asintomáticos y tienen hallazgos endoscópicos normales.
Se debe obtener una biopsia gástrica para diagnóstico de gastritis. Cada
biopsia representa una oportunidad para el clínico y patólogo de correlacionar
datos clínicos, endoscópicos e histopatológicos.
Las indicaciones de biopsias endoscópicass incluyen erosión gástrica ó
úlcera, engrosamiento de pliegues, pólipos, masas y detección de
Helicobacter pylori.
El protocolo de biopsias incluye antro, curvatura menor y mayor, así como
incisura para detección de Helicobacter pylori. Biopsia del cuerpo y antro
para diagnóstico de gastritis atrófica

2.2.5- Describir el tratamiento de las gastritis agudas y su evolución.


El tratamiento de las gastritis agudas se basa en evitar el agente causal, medidas
de apoyo y terapia supresora del ácido como antagonistas histaminérgicos H2 (
ranitidina, famotidina) ó inhibidores de la bomba de protones ( omeprazol,
pantoprazol).

73
No se ha demostrado que las restricciones dietéticas tengan un valor terapéutico
de importancia en el tratamiento de la inflamación gástrica pese a la creencia
generalizada.

2.2.6- Enumerar las causas más frecuentes de gastritis crónicas.


En la tabla 3 se muestran las causas mas frecuentes de gastritis cronicas

Tabla 3. Causas de gastritis cronica


• Infección por H.pylori
• Autoinmunidad
• Factores ambientales
• Irritación química
• Reflujo biliar
• Daño por radiación
• Glúten
• Medicamentos (ticlopidina)
• Enfermedad de Crohn
• Sarcoidosis
• Granulomatosis de Wegener
• Hipersensibilidad a alimentos
• Infección por:
Bacterias
Virus
Hongos
Parásitos (anisakiasis)

2.2.7- Describir las manifestaciones clínicas de la gastritis crónica.

Las manifestaciones clínicas no difieren de las descritas por las de tipo agudo,
sin embargo en los casos de gastritis auto inmune puede presentarse aclorhidria,
hipergastrinemia y anemia por deficiencia de hierro y malabsorción de vitamina B12.
Así mismo los síntomas de deficiencia de vitamina B12 pueden ser anorexia, pérdida
de peso, diarrea, entumecimiento y parestesias, debilidad, ataxia.

2.2.8- Señalar las características anatomopatológicas de la gastritis crónica.

Se pueden observar datos como degeneración epitelial superficial, que es una


respuesta no específica al daño, la hiperplasia fovolear se caracteriza por elongación
y tortuosidad aumentada de las depresiones gástricas como respuesta al aumento en
la exfoliación celular del epitelio, hiperplasia se acompaña de núcleos
hipercromáticos y otros signos de inmaduréz como depleción de mucina y aumento
en la relación núcelo-citoplasma. La hiperemia de la mucosa y edema de la lámina
propia se relaciona a reflujo biliar. La infiltración neutrofílica caracteriza la
“actividad” en la gastritis crónica, presente en todos los pacientes con infección por
Hp y desaparece después de una erradicación exitosa. Esta infiltración tambien puede

74
estar presente en la gastritis hemorrágica por AINES y alcohol. La infiltración
eosinofílica, puede estar presente en la lámina propia de personas sanas. Y cuando es
prominente en gastroenteritis eosinofílica ó en respuesta a parásitos como anisakiasis
y formando parte de granulomas por cuerpo extraño o por infección helmintica. En
niños la infección por Hp presenta un gran componente eosinofílico. La infiltración
de células mononucleares de la lámina propia es común en infección por hp. La
infiltración de linfocitos en la superficie ó epitelio glandular debe hacer sosopechar
en gastritis linfocítica.
La atrofia se define como la pérdida de glándulas en un compartimiento gástrico
dado reemplazado por otros componentes.
La metaplasia intestinal, es el reemplazo de células de la mucosa con epitelio similar
a intestino. Ésta se reconoce por la presencia de células caliciformes, absortivas y
células que semejan colonocitos por su alto contenido de mucina. Se divide en
completa e incompleta en base a su morfología e inmunohistoquímica enzimatica.
La tipo I (completa) se refiere a caliciformes que contienen sialomucinas entre
células absortivas no secretoras con borde en cepillo. Esta presenta riesgo bajo para
cáncer.
La tipo II (incompleta) indica la presencia de células caliciformes con sialomucina
entre las células gástricas. Riesgo intermedio para cancer.
La tipo III (incompleta o colónica), presenta criptas ramificadas y tortuosas limitadas
por células columnares altas con contenido de sulfomicina. Riesgo alto para cancer

2.2.9- Señalar como se diagnóstica la gastritis crónica.

El diagnóstico de las gastritis crónicas se basa en endoscopia y revisión de


hallazgos histológicos, además la cromoendoscopia mas magnificación son
herramientas que facilitan la observación de la mucosa gástrica a gran detalle y
dirigir las biopsias. Se han reportado rangos de concordancia entre endoscopia
convencional e histopatología de 38% contra 82.4% en endoscopia de magnificación.
Para aquellas asociadas a helicobacter pylori se pueden realizar pruebas no
invasivas como la detección inmunoenzimática de anticuerpos IgG séricos, detección
de antígeno de Hp en heces y la prueba de aliento con urea marcada; las pruebas
invasivas incluyen la detección histopatológica, hibridación in situ (reacción en
cadena de polimerasa) preparados en aspirado o citología, cultivo bacteriano y
pruebas rápidas de ureasa.
En pacientes con gastritis atrófica del cuerpo la medición de gastrina y vitamina
B12 así como detección de autoanticuerpos relacionados (antiparientales y anti factor
intrínseco). La determinación de gastrina sérica G17 y pepsinógeno I y II puede ser
útil para confirmar la presencia de atrofia gástrica.
La gastritis corporal atrófica puede ser causada por Hp ó ser secundaria a
autoinmunidad. En estos pacientes la gastrina G17 se encuentra marcadamente
elevada y pepsinógeno I y relación pepsinógeno I/II significativamente reducida.
En pacientes con gastritis antral atrófica la gastrina G17 es reducida y el pepsinógeno
I y relación pepsinógeno I/II nórmales.

75
2.2.10- Describir las características clínicas y anatomopatológicas de la gastritis
crónica asociada a Helicobacter pylori.

En las fases iniciales de infección por Hp se asocia con manifestaciones


clínicas como dolor epigástrico, nausea y vómito. La mayoría de los pacientes
presentan múltiples úlceras antrales o erosiones ó predominio de lesiones
hemorrágicas.
En pacientes con gastritis por Hp no complicada la prevalencia de los síntomas de
dispepsia no desaparecen después de la erradicación.
Helicobacter pylori puede causar una inflamación activa de la mucosa gástrica,
atrofia y metaplasia intestinal. Existen 2 tipos prominentes de gastritis por H pylori la
de predomio antral o corporal.
Las características del hospedero, factores ambientales de Hp (genes de virulencia)
determinan el tipo de gastritis y el desarrollo ó progreso de atrofia y/o metaplasia
intestinal.

2.2.11- Indicar esquemáticamente las características clínicas, histológicas y


bioquímicas de la anemia perniciosa (De Biermer).

Los paciente con anemia perniciosa pueden presentar de manera insidiosa


púrpura, debilidad, vértigo, tinnitus, palpitaciones, angina, falla cardiaca, palidez,
ictericia, macroglosia, diarrea, malabsorción, entumecimiento, parestesias, debilidad,
ataxia, trastornos esfinterianos, hiporreflexia, disminución de la sensibilidad a la
vibración y posición, irritabilidad leve, demencia o franca psicosis. Los hallazgos
histológicos son atrofia que afecta la porción gástrica secretora de acido-pepsina,
respetando el antro, otros hallazgos histológicos son los secundarios a la deficiencia
de cobalamina como cambios megaloblásticos en el epitelio gástrico e intestinal,
inclusive llegando a presentar atipia en el epitelio del estómago sin embargo algunas
veces en etapas tempranas pudiera observarse un estómago histológicamente normal.
En los exámenes de laboratorio puede encontrarse anemia, macrocitosis, leucopenia,
trombocitopenia, reticulocitos bajos, presencia de anticuerpos contra las células
pariétales. (Tabla 4)

Tabla 4.- Caracteristicas clinicas, boquimicas e histologicas de la gastritis cronica


tipo A

Características clínicas Características bioquímicas Características histológicas


Tipo A Aclorhidria -Metaplasia intestinal tipo
Involucro fondo y porción Hipoclorhidria III
superior del cuerpo Hipergastrinemia -Células acinares
Hiperplasia de células G antral pancreáticas metaplásicas
Pepsinógeno I sérico bajo Glándulas atróficas del
Anticuerpos anti células fondo
parietales y factor intrínseco Infiltración con linfocitos
CD4 +

76
2.2.12 - Describir la evolución de las gastritis crónicas y su riesgo de
malignizacion.

En la figura 1 se describe la secuencia de la filiación entre celulas de la mucosa


gastrica normal a cancer de acuerdo con la Cascada de Correa. Secuencia de
Carcinógenesis.

Figura 1.- Secuencia de carcinogenesis en gastritis cronica .

Normal
Dieta baja en H pylori
Vitamina C,E
Dieta alta en Gastritis crónica
sal superficial

Gastritis atrófica

Metaplasia intestinal

Displasia

Cancer

Atrofia gástrica y metaplasia intestinal consideradas lesiones preneoplásicas para el


cancer tipo intestinal. Estas son mas prevalentes en regiones con incidencia alta de
cancer y relacionada con Hp. Ambas condiciones son multifocales y mas prevalentes
en el antro.

2.2.13- Describir el tratamiento de las gastritis crónicas de acuerdo a su


etiología.

El tratamiento de erradicación de Hp está recomendado según el Reporte del


Consenso Maastricht 2-2000 en pacientes con gastritis atrófica, historia familiar de
cancer gástrico, asociación con duodenitis pobre respuesta a la terapéutica
convencional.
Se pueden administrar procinéticos en pacientes con plenitud, nausea y vómitos.
Cuando se encuentra daño a la mucosa se recomiendan agentes protectores.
En gastritis asociadas a reflujo biliar se utilizan procinéticos y fijadores de ácidos
biliares.
Antidepresivos y ansiolíticos en pacientes con dispepsia y factores psiquiátricos así
como psicoterapia.

77
2.2.14- Hacer un esquema de la vigilancia clínica endoscopica de las gastritis
crónicas particularmente cuando tienen metaplasma intestinal o displasia.
(Tabla 5)

Displasia y neoplasia intraepitelial son sinónimos. El término neoplasia intraepitelial


es recomendado por la agencia internacional para el estudio del cancer de la
Organización Mundial de la Salud

La transformación maligna a partir de la gastritis atrófica es de 0.5 a 1%

Tabla 5.- Estrategia de seguimiento de los pacientes con gastritis crónica


y metaplasia intestinal

Situación clínica Vigilancia

Gastritis atrófica sin metaplasia ó Endoscopia y biopsia en 1


displasia a 2 años
Atrofia moderada ó severa ó Endoscopia y biopsia a 1
asociación con metaplasia intestinal año
Displasia leve sin lesiones focales Endscopia y biopsia a los 6
visibles meses

Displasia severa Repetir endoscopia y


biopsia confirmatoria
Tratamiento quirúrgico ó
local endoscópico

78
Referencias

1.- Fang JY, Liu WZ, Shi Y, Ge ZZ, Xiao SD. Consensus on chronic gastritis in
China--Second National Consensus Meeting on Chronic Gastritis (14-16 September
2006 Shanghai, China). J Dig Dis. 2007 May;8:107-19.
2.- Rugge M, Correa P, Dixon MF, Fiocca R, Hattori T, Lechago J, Leandro G, Price
AB, Sipponen P, Solcia E, Watanabe H, Genta RM. Gastric mucosal atrophy:
interobserver consistency using new criteria for classification and grading. Aliment
Pharmacol Ther. 2002 Jul;16:1249.
3.- El-Zimaity H. Gastritis and gastric atrophy..Curr Opin Gastroenterol. 2008
;6:682. Review.
4.- Kashiwagi H. Ulcers and gastritis. Endoscopy. 2009 ;41:51.
5.- Sepulveda AR, Patil M. .- Practical approach to the pathologic diagnosis of
gastritis. Arch Pathol Lab Med. 2008;132:1586.
6.- Yamada T. Textbook of Gastroenterology, 4th Edition. Ed Lippincott Williams
and Wilkins, 2008.
7.- Sleisenger and Fordtran. Gastrointestinal and Liver disease. 8 th edition. Ed Mc
Graw-Hill. 2008

79
2.3 DISPEPSIA NO ULCEROSA (DNU)

Alberto Casillas Romo


Diego Garcia-Compean

2.3.1 Definir la dispepsia no ulcerosa


La dispepsia no ulcerosa o dispepsia funcional se puede definir como la presencia de
síntomas crónicos que se originan en la región gastroduodenal en ausencia de
enfermedades orgánicas, sistémicas o metabólicas que la expliquen.

2.3.2 Describir su frecuencia en el contexto de la práctica médica de primer


nivel y de especialidad.
El síndrome dispéptico es muy frecuente en nuestro medio. La incidencia de
personas que presentan síntomas dispépticos por primera vez es de 1% por año.
Aproximadamente uno de cada 2 personas buscan atención médica por dispepsia
alguna vez en su vida. Representa el 25% del motivo de la consulta en el primer
nivel de atención médica

2.3.3 Señalar las causas probables de la DNU.


No existe una causa específica de la DNU. Se han mencionado la infección con
Helicobacter pylori, el uso de AINE´s, algunos antibióticos como la eritromicina,
medicamentos para manejo de la diabetes mellitus, etc. Se ha asociado también a
trastornos psicológicos como la ansiedad y la depresión.

2.3.4. Describir las manifestaciones clínicas mas características de la DNU


Los síntomas mas frecuentes son dolor y ardor epigástrico, saciedad temprana y
llenura postprandial. Con frecuencia hay distensión abdominal alta, gases, nauseas,
vomito o pirosis. Los antecedentes clinicos son de utilidad limitada para distinguir
las causas posibles de estos síntomas.

2.3.5 Hacer un esquema del abordaje diagnóstico en un paciente con síndrome


dispéptico Ver cuadros 1 al 4
En los cuadros 1 al 4 se expone un algoritmo de evaluación del paciente con
síndrome dispeptico.

2.3.6 Esbozar un plan de tratamiento del paciente con DNU incluyendo


medidas no farmacológicas Ver cuadros 1 al 4
En loscuadros 1 al 4 se expone un algoritmo de tratamiento de acuerdo a los
hallazgos de diagnostico del paciente con síndrome dispeptico.

80
Cuadro No. 1

Dispepsia

Pirosis y/o regurgitaciones Uso de AINE´s No hay síntomas obvios


COX-1 o COX-2 de ERGE o uso de AINEs

Tratamiento para Suspender AINEs Ver cuadro No. 2


ERGE o agregar IBP

ERGE: enfermedad por reflujo gastroesofágico


AINEs: antiinflamatorios no esteroideos
IBP: inhibidor de bomba de protones

81
Cuadro No. 2
Dispepsia
Sin síntomas de ERGE
Sin uso de AINEs

Edad > 55 años Edad < 55 años


Datos de alarma Sin datos de alarma

Diagnóstico de H. pylori
Endoscopía
negativo positivo

IBP Tratamiento
4-6 semanas para H. pylori
falla

falla IBP 4 semanas


falla

Revaloración diagnóstica (Cuadro No. 4)


ERGE: enfermedad por reflujo gastroesofágico
AINEs: antiinflamatorios no esteroideos
IBP: inhibidor de bomba de protones Considerar endoscopía (ir a cuadro No. 3

82
Cuadro No. 3

Endoscopía en pacientes sin respuesta a terapia empírica

Endoscopía anormal Endoscopía normal

Considerar:
1.- Prueba rápida de ureasa
Tratamiento según y/o histología para H. pylori
biopsias y/o 2.- Cultivo/antibiograma si se ha
hallazgos endoscópicos tratado previamente H. pylori

positivo negativo

Tratamiento Ver cuadro No. 4

83
Cuadro No. 4

Dispepsia:
• H. pylori negatvo
• Endoscopía normal
• Falla a tratamiento con IBP

1.- Re-evaluacion de los síntomas y el diagnóstico


2.- Considerar otro origen de los síntomas: vías biliares, páncreas, colon
3.- ¿Tiene el paciente síntomas de retardo en el vaciamiento gástrico?
4.- ¿Tiene el paciente síndrome de intestino irritable?
5.- Tiene el paciente trastornos de pánico o de otros trastornos psicosociales?

Síntomas persistentes
No se establece otra causa

Considerar:
• Uso de antidepresivos
• Hipnoterapia
• Proquinéticos

REFERENCIAS

1. Tack J, Talley NJ, Camillero M et al. Functional gastroduodenal disorders.


Gastroenterology 2006;2006130:1466-1479
2. Chang L, Toner BB, Fukudo S et al. Gender, age, society, culture, and the
patient´s perspective in the functional gastrointestinal disorders.
Gastroenterology 2006;130:1435-1446
3. Drossman D. The functional gastrointestinal disorders and the Rome III
process. Gastroenterology 2006;130:1377-1390

84
2.4 ENFERMEDAD DE MENETRIER

Alberto Casillas Romo


Diego Garcia-Compean

2.4.1 DEFINIR LA ENFERMEDAD DE MENETRIER


Se trata de una entidad clínica poco frecuente caracterizada por engrosamiento difuso
de los pliegues gástricos la cual se asocia a pérdida enteral de proteínas e
hipoalbuminemia.

2.4.2 DISTINGUIR DESDE EL PUNTO DE VISTA HISTOPATOLÓGICO


LA ENFERMEDAD DE MENETRIER DE OTRAS CAUSAS DE
HIPERTROFIA DE LOS PLIEGUES GASTRICOS
La enfermedad de Menetrier se caracteriza histológicamente por hiperplasia foveolar
de las células mucosas con células parietales normales o discretamente reducidas y
sin observar un infiltrado inflamatorio significativo en la lámina propia ni lesiones
epiteliales.
La enfermedad de Menetrier o gastritis hipertrófica gigante es una afección
caracterizada por el engrosamiento del espesor de la mucosa (mayor de 2 mm)
debido a una hiperplasia de los elementos celulares mucosecretores. Se caracteriza
histológicamente por hiperplasia foveolar de las células mucosas con células
parietales normales o discretamente reducidas y sin observar un infiltrado
inflamatorio significativo en la lámina propia ni lesiones epiteliales.
Se debe diferenciar de las siguientes entidades patológicas:
- Linfoma sarcomatoso el cua se localiza en la mucosa y submucosa
gástrica y se debe a la proliferación de células de la serie linfocítica.
- Gastritis atrófico-hipertrófica en donde se observa una atrofia gástrica y
un infiltrado inflamatorio inespecífico del cotrion
- Hiperplasia glandular fúndica observada en el síndrome de Zollinger-
Ellison.

2.4.3 DESCRIBIR LOS ASPECTOS CLINICOS Y BIOQUIMICOS


(SERICOS Y GASTRICOS) DE LA ENFERMEDAD DE MENETRIER.
CONOCER LOS RIESGOS QUE EXISTEN EN LA EVOLUCIÓN DE ÉSTA
AFECCIÓN.
La enfermedad se presenta más comunmente en hombres entre la 5a y 6a décadas de
la vida.
La sintomatología digestiva de esta afección no tiene nada de particular, ya
que es indistinguible de las otras afecciones inflamatorias gástricas. Sin embargo
posee algunas características interesantes: Se puede asociar a una exudación próteica
anormal en el estómago lo cual conduce a hipoproteinemia con todas las

85
manifestaciones clínicas ya conocidas (alteración del estad general, pérdida de peso,
edema de miembros inferiores).
Otros síntomas frecuentes son dolor abdominal, pérdida de peso, nausea y vómito,
sangrado gastrointestinal y diarrea. El curso de la enfermedad es crónico y el
paciente desarrolla hipoalbuminemia hasta en el 100% de los casos a consecuencia
de la enteropatía perdedora de proteinas.
La asociación con cáncer gástrico llega a ser hasta en un 15%

2.4.4 SABER EN QUE CONDICIONES DEBE TOMARSE LA BIOPSIA DE


MUCOSA GASTRICA PARA EL ADECUADO ESTUDIO
HISTOPATOLÓGICO DE LA ENFERMEDAD DE MENETRIER.
El diagnóstico de la enfermedad puede sugerirse a través de un estudio radiológico
baritado (serie esofago-gastro-duodenal) que demuestre pliegues gástricos
engrosados y nodulares. Estos hallazgos deberán ser confirmados mediante un
estudio endoscópico en el cual se tomarán biopsias para estudio histopatológico. Es
recomendable que éstas biopsias sean obtenidas con asa de polipectomía lo cual
proporcionará muestras de mayor tamaño.

2.4.5 DESCRIBIR EL TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD DE


MENETRIER
No existe un tratamiento específico. Se ha recomendado el uso de antiácidos,
bloqueadores de los receptores H2 de la histamina e inhibidores de la bomba de
protones. Los resultados no son consistentes. Cuando se ha detectado la infección
por Helicobatcer pylori se recomienda su erradicación con lo que se ha reportado
regresión de la enfermedad. La cirugía, gastrectomía subtotal, estaría limitada a
aquellos casos en los cuales no se ha obtenido ninguna mejoría con los tratamientos
mencionados. Recientemente se ha recomendado el uso de anticuerpos monoclonales
que bloquean el receptor del factor de crecimiento epidérmico cuyo papel en la
etiopatogenia de la enfermedad parece ser importante. Aún faltan estudios para
confirmarlo.

REFERENCIAS

1. Carrere J, Riback H, Culpepper-Morgan J. Am J Gastroenterol 2000;95:2620


2.- Genta RM. Gastritis and gastrophaty. En: Yamada T, Alpers DH. Textbook
and Atlas of Gastroenterology. 4th ed. Lippincott Williams and Wilkins. 2003,
chapter 68
3.- Grainger, Allison. Hypertrophic gastritis. En: Diagnostic Radiology: a
textbook medical imaging. Churchil Livingstone, 2001, Chapter 47
4. Chen MY, Ott DJ et al. Gastritis: classification, pathology and radiology.
South Med J 2001;94(2):184-189

86
2.5 ULCERA GASTRICA Y DUODENAL:
GENERALIDADES.
Juan Manuel Blancas Valencia
Nayeli Ortiz Olvera
Diego Garcia Compean

2.5.1 Explicar en forma esquemática la fisiopatología de la úlcera gástrica y


duodenal.
La fisiopatología de la ulcera gástrica y duodenal se esquematiza en la figura
1.

Liberación de citoquinas, Activación de la cascada


lipopolisacáridos, proteínas y inflamatoria (citocinas,
enzimas de fase aguda neutrófilos, linfocitos, etc)

Zollinger-
Helicobacter pylori
Ellison

Iones hidrógeno Daño a la mucosa y


y pepsina ULCERACIÓN

Antiinflamatorios no estrés
esteroideos

Efecto local y sistémico ↓ producción de moco,


↓ flujo sanguíneo,
↓ restitución celular,
↓ bicarbonato,
 de neutrófilos

Tabaco

Yuan Y, et al. Peptic ulcer disease today. Nat Clin Pract Gastroenterol Hepatol 2006;3:80-89.

Figura 1. Modelo propuesto de la fisiopatología de la enfermedad ulcerosa.

2.5.2 Mencionar la frecuencia respectiva de la úlcera duodenal y de la úlcera


gástrica, así como su distribución por sexo y edad.
La úlcera gástrica (UG) se asocia frecuentemente con gastritis multifocal
atrófica, normo o hiposecreción acida y vaciamiento gástrico retardado. La úlcera
duodenal (UD) se asocia con gastritis antral difusa no atrófica, hipersecreción ácida y
vaciamiento gástrico acelerado. Actualmente la incidencia de UD por sexo tiende a
igualarse; en los hombres el comienzo de los síntomas alcanza una meseta en la 3ª

87
década de la vida y en las mujeres en la 5ª. En UG no se observa diferencia entre los
dos géneros. El pico máximo de incidencia se observa entre la 6ª y 7ª década de la
vida.

2.5.3 Enumerar los factores etiológicos más frecuentes identificados en la úlcera


gástrica y duodenal.
Las causas mas frecuentes de ulcera gástrica y duodenal son: infección por
Helicobacter pylori (H. pylori), uso de antinflamatorios no esteroideos (AINE),
úlceras por estrés y úlceras idiopáticas (UI).

2.5.4 Describir el papel del Helicobacter pylori (H. pylori) en la etiología de la


úlcera gástrica y duodenal.
A pesar de que en la infección por H. pylori no se ha logrado demostrar en
forma objetiva que cumpla los postulados de Koch, en la enfermedad ulcerosa, esta
bacteria se considera como agente causal de la mayoría de las úlceras. Tres líneas de
evidencia apoyan esta hipótesis, especialmente en úlcera duodenal. Primero, más del
90% de los casos con UD y entre el 60 - 80% con UG están infectados por H. pylori.
Segundo, durante el seguimiento a 10 y 18 años de sujetos infectados por H. pylori,
se ha observado que desarrollan con mas frecuencia UD que los controles. Tercero, y
más relevante es el hecho de que la erradicación de la bacteria cambia radicalmente
la historia natural de la enfermedad con la desaparición de las recidivas y de las
complicaciones.

2.5.5 Describir las manifestaciones clínicas de la úlcera gástrica y duodenal.


Los síntomas son inespecíficos, con frecuencia hay dolor ardoroso, hambre
dolorosa o molestia en epigastrio los cuales aparecen de una a 3 horas después de las
comidas y/o en la noche lo cual puede despertar al paciente. Estos síntomas se alivian
tras la ingesta de alimento y con antiácidos. Los síntomas se pueden presentar por
temporadas y tienen duración variable, ordinariamente de 15 a 45 días. Los síntomas
alternan con períodos asíntomaticos. El patrón doloroso se basa en la suposición de
que el ácido gástrico produce dolor y su neutralización lo alivia. Con menor
frecuencia se puede presentar náusea, vómito, pirosis, pérdida de peso, anorexia y/o
anemia. Aproximadamente el 10% de los casos debuta con una complicación
(hemorragia, estenosis, perforación o penetración).

Referencias

1.- Kuippers EJ, Thijs JC, Festen HP, et al. The prevalence of Helicobacter pylori in
peptic ulcer disease. Aliment Pharmacol Ther 1995;9:59-69
2.- Walsh J.H., Peterson W.L. The treatment of Helicobacter pylori infection in the
management of peptic ulcer disease. N Engl J Med 1995;333:984-991.
3.- Yuan Y, Padol I T, Hunt R H. Peptic ulcer disease today. Nat Clin Pract
Gastroenterol Hepatol 2006;3:80-89.
4.- Sáinz-Samitier R, Sopeña F. Ulcera péptica y sus complicaciones. En: Berenguer
J, eds. Gastroenterología y Hepatología. 3ª Ed, España: Elsevier Science 2002:188-
203.
5.- Soll AH. Peptic ulcer and its complications. En: Sleisenger MH, Fordtran JS, eds.
Gastroeintestinal disease: pathophysiology, diagnosis, management. Filadelfia: WB
Saunders;1998:620-71.

88
2.5 ULCERA DUODENAL

Juan Manuel Blancas Valencia


Nayeli Ortiz Olvera
Diego Garcia Compean
2.6.1 Conocer la historia natural de la úlcera duodenal.
La UD es resultado de un desequilibrio entre factores que agraden y que
protegen la mucosa duodenal. Cuando aumenta la secreción de ácido se puede
producir una UD. De no existir tratamiento las úlceras pueden persistir por más de
dos años, aunque pueden no manifestar síntomas. Tras la cicatrización existe una
tendencia a la recidiva de aproximadamente el 80% al año. Algunos pacientes
presentan más de una recidiva anual. El 15 - 25% presentan hemorragia digestiva, el
5 - 7% de los ulcerosos presentan penetración a otros órganos vecinos, el 5%
perforación y un porcentaje menor estenosis pilórica. La mortalidad es baja y es a
consecuencia de las complicaciones.

2.6.2 Explicar qué es el Síndrome de Zollinger-Ellison.


Es un tumor endocrino productor de gastrina (gastrinoma) que se caracteriza
por niveles elevados de gastrina sérica en ayuno, hipersecreción gástrica ácida, y
síntomas clínicos de enfermedad ulcerosa péptica recurrente, enfermedad por reflujo
gastroesofágico y ocasionalmente diarrea.

2.6.3 Conocer cuales son las causas de hipergastrinemia.


Las causas de la hipergastrinemia se describen en la Tabla I
Tabla I Causas de hipergastrinemia
Hipergastrinemia que cursan con hipersecreción de acido gastrico
Gastrinoma (Síndrome de Zollinger-Ellison)
Hiperplasia de células G del antro
Antro retenido
Insuficiencia renal
Hipercalcemia
Estenosis pilórica
Síndrome de intestino corto
Hipergastrinemia que cursan con hiposecreción o normosecreción de acido
gastrico
Anemia perniciosa
Gastritis atrófica
Vagotomía
Úlcera gástrica
Cáncer gástrico
Artritis reumatoide

Anlaul M, et al. World J Gastroenterol 2006;14:5450-46.

89
2.6.4 Mencionar cuáles son los objetivos principales en el tratamiento médico
de la úlcera duodenal no complicada.
Los principales objetivos del tratamiento medico de la ulcera duodenal no
complicada se esbozan en la Tabla II.

Tabla II. Objetivos del tratamiento médico en ulcera duodenal no


complicada

A corto plazo A largo plazo


Aliviar los síntomas Reducir las recidivas
Cicatrizar la lesión Reducir las complicaciones
Reducir los costos
Reducir la mortalidad

Yuan Y, et al. Nat Clin Pract Gastroenterol Hepatol 2006;3:80-89.

2.6.5 Señalar los principales fármacos supresores de ácido y exponer en forma


resumida su mecanismo de acción (antagonista de los receptores H2 de la
histamina e inhibidores de la bomba de protones).
Los antagonistas de los receptores H2 de la histamina (ARH2), inhiben la
secreción de ácido basal estimulada por la histamina, por la pentagastrina y por los
alimentos de una manera lineal dependiente de la dosis, con una inhibición máxima
del 90% de la producción de ácido estimulada por vía vagal y por la gastrina, y una
inhibición casi total de las secreciones nocturna y basal.
Los inhibidores de la bomba de protones (IBP), son profármacos de sulfóxido que, se
concentran en los canalículos secretores de las células parietales, donde con el
agregado de un protón, son convertidos en formas activas: las sulfenamidas
catiónicas, que reaccionan de manera covalente y forman cisteinil sulfenamidas,
bloqueando la expulsión de hidrógeno y la recuperación de potasio al inhibir la
actividad de la trifosfatasa de adenosina de H+ y K+. Dado que la activación de la
ATPasa de H+ K+ es el paso terminal en el proceso de secreción ácida, los IBP
inhiben la secreción de hidrógeno. Cuando la secreción de hidrógeno disminuye el
pH gástrico aumenta. (Tabla III).

90
Tabla III. Fármacos que reducen la secreción ácida gástrica
en el humano.

Dosis diaria Dosis de


Vía de
Categoría del fármaco Fármaco estándar mantenimiento
administraci
(mg) (mg)
Inhibidores de la bomba de protones (IBP) Omeprazol 20 - 40 20 Oral, inyecta
Pantoprazol 20 - 40 20 Oral, inyecta
Lanzoprazol 15 - 30 15 Oral
Rabeprazol 20-40 20 Oral
Esomeprazol 20 - 40 20 Oral, inyecta

Antagonistas de los receptores H2


(ARH2) Cimetidina 800 400 Oral
Ranitidina 300 150 Oral, inyecta
Nizatidina 300 150 Oral
Famotidina 40 20 Oral, inyecta

Leontiadis GI, et al. The Cochrane database of systematic reviews 2004. Art No CD002094.
Sung J. Nat Clin Gastroenterol hepatol 2006;3:24-32.

2.6.6 Esquematizar el tratamiento de ataque de la úlcera duodenal no


complicada. Señalar las medidas adicionales en caso de asociarse a H. pylori.
El tratamiento de ataque de la ulcera duodenal no complicada así como las medidas
adicionales en caso de encontrarse infección por Helicobacter pylori se describen en
la figura 1.

91
Figura 1.-Tratamiento de ataque de la úlcera duodenal no complicada.

Medidas generales:
Úlcera duodenal
Evitar tabaco, alcohol y AINES.

Tratamiento para Infección por H. pylori (si Tratamiento supresor de ácido: IBP,
está presente) ARH2, antiácidos, etc

Tratamiento de esquema triple con IBP o


RCB c/12hr + dos antibióticos:
Amoxicilina 1g c/12hr o
Claritromicina 500mg c/12hr o
Metronidazol 500mg c/12hr

AINES= antiinflamatorios no esteroideos, IBP= inhibidor de la bomba de protones; ARH2= antagonista de los receptores H2; H.
pylori)= Helicobacter pylori; RCB= ranitidina citrato de bismuto.

2.6.7 Exponer los resultados del tratamiento de ataque de la úlcera duodenal.


Las bases del tratamiento de la UD son etiológicas y el objetivo es la curación
definitiva de la enfermedad. El tratamiento de la enfermedad ulcerosa péptica (EUP)
puede dividirse en tres categorías: EUP-asociada a H. pylori; EUP- asociada a AINE;
y EUP-no H. pylori-no AINE. Se ha descrito en estudios de meta análisis y
revisiones sistemáticas, que en pacientes con ulcera duodenal el tratamiento de
erradicación con antibioticos contra H. pylori en combinación con antisecretores es
superior al tratamiento solo con antisecretor para la cicatrización de la UD.
Asimismo la erradicación del H pylori previene la recurrencia de la úlcera a largo
plazo.. El tratamiento de erradicación del H. pylori, no previene la recurrencia de
UD si persiste el uso de AINE. Se ha observado también que cuando se asocian el
uso de AINES y la infección por H. pylori a la frecuencia de lesiones de la mucosa
gastroduodenal es mayor que cuando estos dos factores se encuentran disociados.
Una revisión sistemática de la literatura demostró que la recurrencia de UD
desciende de 67% en pacientes no tratados a 2 - 6% en aquellos en los cuales se ha
erradicado el H. pylori.) El uso de IBP a dosis estándar por 8 semanas se asocian a
tasas de curación del 80-90%, en pacientes con enfermedad ulcerosa que requiere del
uso continuo de AINE; asimismo, los IBP reducen la recurrencia a largo plazo ( 4%)
de la ulcera peptica. Los ARH2 tienen un efecto inferior a los IBP por lo que no se
recomiendan y no deben ser utilizados en estos casos.

2.6.8 Conocer las principales causas de recidiva de úlcera duodenal.


Los factores que se describen como causa de recidiva son: persistencia o
recurrencia de la infección por Helicobacter pylori, uso persistente de AINE,
curación retardada, tabaquismo, inhibición inadecuada de la secreción ácida,

92
antecedente de complicaciones, úlcera gigante, y úlceras de origen no péptico
(cáncer, enfermedad de Crohn, otras infecciones).

2.6.9 ¿Cuál es la conducta a seguir en caso de recidiva?


Si hay infección por H. pylori, la erradicación de la bacteria es el primer paso
para prevenir la recidiva de la úlcera. La curación exitosa reduce las recidivas a largo
plazo. El tratamiento de mantenimiento se debe continuar hasta confirmar la curación
de la infección, cuando la erradicación es fallida, en úlceras negativas para H. pylori,
y/o en pacientes con alto riesgo (antecedentes de complicaciones, recidivas
frecuentes, ulceras refractarias, gigantes o con fibrosis severa).

2.6.10 Mencionar los principales efectos colaterales de los supresores de ácido.


Los principales efectos colaterales de los fármacos supresores de acido se muestran
en la Tabla IV

Tabla IV. Principales efectos colaterales de los supresores de ácido.


ARH2 IBP Sucralfato Antiácidos
Efectos colaterales Lactación, cefalea, Náusea, diarrea, Absorción de Diarrea, eructos, náu
confusión, somnolencia, cólico, cefalea, aluminio, depleción de distensión abdomina
mareo, náusea, mialgias, mareos, somnolencia, fosfato, estreñimiento, hipermagnesemia
reacciones de erupciones cutáneas, boca seca (preparados con
hipersensibilidad, prurito, hepatitis. magnesio).
inmunomodulación, Hipercalcemia, alcal
bradicardia, lesión hepática alteración renal, rebo
idiosincrásica, ácido (álcalis
trombocitopenia, absorbibles).
granulocitopenia, pérdida de
la libido, impotencia,
ginecomastia.

Efectos tóxicos Hipoclorihidria


Sobrecrecimiento bacteriano
Hipergastrinemia
Absorción alterada por alcalinización
Absroción disminuida de cationes divalentes
Disminución de la absorción de la vitamina B12
Leontiadis GI, et al. The Cochrane database of systematic reviews 2004. Art No CD002094.
Sung J. Nat Clin Gastroenterol hepatol 2006;3:24-32.

2.6.11 Señalar las indicaciones del tratamiento quirúrgico de la úlcera duodenal.


Son situaciones poco frecuentes: Refractariedad al tratamiento médico,
intolerancia a la medicación, falta de cumplimiento y/o no acceso a la medicación;
asimismo, la hemorragia refractaria, perforación, penetración y obstrucción.

93
2.6.12 Describir las principales técnicas quirúrgicas utilizadas en el tratamiento
de la úlcera duodenal.
El objetivo principal de las tecnicas quirurgicas par la ulcera duodenal es el
de inhibir la secrecion acida mediante la interrupción de la inervacion vagal. Para eso
se utiliza la vagotomia. Existen varios tipos de vagotomia cuyos resultados sobre la
inhibición gastrica y la cicatrizacion de las ulceras es diferente (Figura 2).

Figura 2 Niveles de vagotomia quirúrgica. Vagotomia troncal (a), con sección de


los troncos adyacentes a la porción intraabdominal del esófago. La vagotomia
selectiva (b), secciona los vagos anterior y posterior dístales a los ramos celiaco y
hepatico. La vagotomia altamente selectiva (c), secciona los nervios anterior y
posterior de Latarjet.

1) Vagotomía gástrica proximal (VGP) o vagotomía altamente selectiva (VAS), es un


procedimiento que interrumpe el nervio vago diseñada para denervar la porción
secretora de ácido en el estómago, dejando intacta la innervación antropilórica,
conserva los nervios anterior y posterior de Latarjet, así como sus ramos terminales
hacia la región piloroantral .
2) Vagotomía troncular y piloroplastia, es realizada mediante la división del nervio
vago derecho e izquierdo sobre las ramas celiaca y hepática justo por encima de la
unión gastroesofágica, reduciendo en aproximadamente 85% la secreción basal de

94
ácido, la secreción estimulada en un 50% y la secreción de pepsina en 80%. El corte
del vago elimina al efecto inhibitorio tónico del vago en la actividad motora pilórica
por lo que muchos cirujanos utilizan un procedimiento de drenaje, la piloroplastia de
Heineke-Mikulicz (Figura 3) . Probablemente es la operación más frecuentemente
realizada para úlcera duodenal.
3) Vagotomía troncular y antrectomía, efectiva en reducir la secreción de ácido y
recurrencia de la enfermedad ulcerosa. La resección de 40 – 50% del estómago, cura
la enfermedad ácido péptica en la mayoría de los pacientes. El residuo gástrico
requiere de reconstrucción para la continuidad que puede ser una gastro-
duodenostomía (Billroth I) o gastroyeyunostomía (Billroth II) .

Figura 3. Piloroplastia de Heineke-Mikulicz, A-E (de Soreide JA, Soreide A:


Pyloroplasty. Operative Techniques in General Surgery S:65-72, 2003)

2.6.13 Precisar los resultados a corto y a largo plazo del tratamiento quirúrgico
de la úlcera duodenal.
Los resultados a corto y a largo plazo del tratamiento quirúrgico de la úlcera
duodenal se describen en la Tabla V.

95
Tabla V Resultados a corto y largo plazo del tratamiento quirúrgico de la úlcera duodenal.

Tipo de procedimiento Morbilidad Mortalidad Recidiva

Vagotomía gástrica proximal < 1% < 0.5 % 10 - 40%


Vagotomía troncular + piloroplastía 5% 1% 8 - 12 %
Vagotomía troncular + antrectomia 5 - 20% 1-2% 1 - 2%

Peptic ulcer disease. Sabiston Textbook of Surgery, 17th ed, 2004 Saunders.

Referencias

1.- Ford AC, Delaney BC, Forman D, Moayyedi P. Eradication therapy in


Helicobacter pylori positive peptic ulcer disease: systematic review and economic
analysis. Am J Gastroenterol 2004;99:1833-55.
2.- Saad R.J. Scheiman J.M. Diagnosis and Management of peptic ulcer disease. Clin
Fam Pract 2004;6:569-87.
3.- Anlauf M, Garbrecht N, Henopp T, et al. Sporadic versus hereditary gastrinomas
of the duodenum and pancreas: Distinct clinico-pathological and epidemiological
features. World J Gastroenterol 2006;12(34): 5440-5446.
4.- Yuan Y, Padol I.T. Hunt R.H. peptic Ulcer Disease Today. Nat Clin Pract
Gastroenterol Hepatol 2006;3:80-9.
5.- Martin R.F. Surgical Management of ulcer disease. Surg Clin N Am
2005;85:907-29.

96
2.6 ULCERA GASTRICA

José Manuel Avendaño Reyes

2.7.1. CONOCER LA HISTORIA NATURAL DE LA ULCERA GASTRICA

A través de los estudios controlados con placebo, se sabe que el 30 % de las UG


estarán curadas a las 4 semanas y cerca del 60 % a las 12 semanas. Sin embargo, la
recidiva es muy frecuente y si no se han corregido los factores asociados (ej.
Helicobacter Pylori o AINE´s ) 50 a 80 % de los pacientes tendrá recurrencia de la
úlcera al cabo de un año.

2.7.2. MENCIONAR CUAL ES EL DILEMA DIAGNOSTICO ESENCIAL


QUE SE PRESENTA CUANDO SE PONE EN EVIDENCIA UNA
ULCERA GASTRICA POR ESTUDIO ENDOSCOPICO Y
DESCRIBIR COMO SE RESUELVE ESTE PROBLEMA.
Es el diagnóstico diferencial con una neoplasia ulcerada. Las úlceras benignas tienen
bordes bien definidos, regulares y redondeados con cráter liso y plano cubierto por
fibrina de color blanquecino. Muchas veces la lesión maligna es muy obvia
apreciando una masa ulcerada que protruye. En ocasiones la diferencia no es muy
clara y la enfermedad maligna se sospecha cuando los pliegues que rodean al cráter
de la úlcera son nodulares, gruesos o se detienen cerca del margen de la úlcera o
bien, si los bordes son irregulares y engrosados. Por este motivo, todas las úlceras
gástricas deben ser sometidas a biopsias múltiples obteniendo al menos 6 muestras de
los bordes y cepillado cuando se sospeche lesión maligna.

2.7.3. DESCRIBIR EL TRATAMIENTO DE UNA ULCERA GASTRICA.


ASIMISMO, DESCRIBIR COMO SE LLEVA A CABO SU
VIGILANCIA.

La úlcera gástrica no complicada , no relacionada a Helicobacter Pylori o AINE¨s


debe ser manejada con un inhibidor de bomba de protones por vía oral durante 4 a 6
semanas ( ej pantoprazol 40 mg v.o. ).En caso de estar asociada a Helicobacter Pylori
, añadiremos al IBP un esquema de erradicación bacteriana con dos antibióticos
como claritromicina y amoxicilina durante 14 días y la evidencia sugiere que no se
requiere continuar con antisecretores en estos casos. Es recomendable suspender
AINE’s así como el consumo de alcohol y tabaco. Si la respuesta al tratamiento es
adecuada no existe necesidad de efectuar endoscopia de control ni de confirmar la
erradicación de la bacteria. Los pacientes con úlcera gástrica complicada o gigante
deben recibir el IBP por un tiempo mas largo y es recomendable realizar endoscopia
de control 3 meses después de concluido el tratamiento para confirmar la
cicatrización de la úlcera y la erradicación de la bacteria.

97
2.7.4. MENCIONAR CUALES SON LAS INDICACIONES DE
TRATAMIENTO PROLONGADO CON SUPRESORES DE ACIDO
EN CASO DE ULCERA GASTRICA E INDICAR LOS FARMACOS
MAS ADECUADOS.

El tratamiento prolongado, hasta por 5 años, está indicado para prevenir recurrencias
en los pacientes con úlceras de alto riesgo,a saber: a) Historia de complicaciones b)
Recidivas frecuentes. c) Ulceras refractarias. d) Ulceras gigantes ( ≥ de 2 cm de
diámetro ) e) Ulceras con lecho severamente fibrótico. f) Ulceras asociadas a
AINE’s. g) Terapia fallida de erradicación de H. Pylori. Los fármacos mas adecuados
son los antagonistas de receptores H2 ( por ej. Ranitidina 150 mg por las noches )
.Cuando estos medicamentos fallan , cuando el paciente requiera AINE’s por tiempo
indefinido o exista una úlcera gigante con lecho muy fibrosado se recomiendan los
inhibidores de bomba de protones como omeprazol 20 mg por las noches.

2.7.5. SEÑALAR LAS INDICACIONES DEL TRATAMIENTO


QUIRURGICO DE LA ULCERA GASTRICA.

Hoy en día, es excepcional el tratamiento quirúrgico de la úlcera gástrica no


complicada. Las principales indicaciones de cirugía son las complicaciones como
hemorragia que no responde al tratamiento farmacológico-endoscópico , perforación
y obstrucción al vaciamiento gástrico.

2.7.6. DESCRIBIR LOS PRINCIPALES MONTAJES QUIRURGICOS


PARA EL RESTABLECIMIENTO DE LA CONTINUIDAD
DIGESTIVA DESPUES DE UNA GASTRECTOMIA PARCIAL Y
MENCIONAR LAS VENTAJAS Y DESVENTAJAS DE CADA UNA
DE ELLAS.

Después de una gastrectomía parcial, la continuidad digestiva se restablece a través


de varios procedimientos ; 1) Anastomosis gastro-duodenal ( operación de
Billroth I ) Su ventaja principal es la preservación de la anatomía lineal del tracto
digestivo y el evitar complicaciones con el muñón duodenal; las desventajas son la
tensión en las lineas de suturas así como las complicaciones tardías como reflujo
biliar y vaciamiento rápido 2) Anastomosis gastro-yeyunal ( operación de Billroth
II ) Ventajas ; anastomosis sin tensión en las lineas de sutura .Desventajas ;
Inmediatas ; Complicaciones con el muñón duodenal. Tardías : síndrome de asa
aferente, síndrome de antro retenido, síndrome de vaciamiento rápido y reflujo biliar
con gastritis y o esofagitis alcalinas. 3) Anastomosis Gastro-yeyunal en ″Y ″ de
Roux. Reduce significativamente el reflujo biliar y los problemas de vaciamiento
rápido. Desventajas inmediatas: complicaciones con el muñón duodenal. 4) Gastro-
yeyuno anastomosis con anastomosis yeyuno-yeyunal latero-lateral (Omega de
Braun), prácticamente en desuso.

98
Referencias

1.-Sleisenger & Fordtran. Gastrointestinal and Liver disease.Pathophysiology


Diagnosis.Management.6th edition.
2.- Sleisenger & Fordtran.Gastrointestinal and Liver disease.Pathophysiology
Diagnosis.Management.8th edition.
3.-Bianchi Porro and Petrillo M.The natural history of peptic ulcer disease.The
influence of H2 – antagonist treatment.Scand J. Gastroenterol 2 ; 46 , 1986.
4.-Soll H.Andrew. Overview of the natural history and treatment of peptic ulcer
disease.Up to Date 2007.
5.-Soll H: Andrew. Treatment of refractory or recurrent peptic ulcer disease. Up to
date 2007.
6.-Ramakrishnan K and Salinas R.Peptic Ulcer Disease.Am Fam Physic
76:1005,2007.
7.-Martin R.Surgical Management of ulcer disease.Surg Clin N Am 85; 907,Oct
2005.

99
2.8 INFECCION CON HELICOBACTER
PYLORI

Alfredo Rodríguez Magallan

2.8.1 Definir las características biológicas del Helicobacter pylori y describir su


asociación con las enfermedades gastroduodenales.

En 1983 Barry Marshall y Robin Warren, premios Nobel de Medicina en el


año 2007, dieron a conocer la existencia de un microorganismo del género
Campylobacter, implicado en la etiología de la úlcera ácido péptica.
Actualmente está bien establecida la relación de Helicobacter pylori (HP) con
la úlcera, ya que se encuentra presente en el 90% de los casos de úlcera duodenal y
en el 70% de la gástrica, así como su implicación en la recurrencia y la hemorragia
de la úlcera. Así mismo, se ha demostrado claramente su relación con la gastritis
crónica, de la cual es el causante principal, al linfoma tipo B de la zona marginal
llamado maltoma y al cáncer gástrico.

2.8.2.- Describir las características epidemiológicas del la infección por


Helicobacter pylori. Forma de contagio, virulencia y prevalencia en nuestra
población.

La infección por éste bacilo Gram negativo, espirilado, flagelado, se adquiere


durante la infancia, siendo la vía habitual de transmisión oral-oral y la fecal-oral.
No existe evidencia de que los alimentos, en especial las hortalizas y vegetales, sean
medios de contagio como sucede con otras parasitosis. En cambio, si se ha
establecido que la contaminación puede ser a través del agua.
Se ha calculado que la mitad de la población mundial se encuentra infectada
por HP, de tal manera que es una de las infecciones de mayor prevalencia. Esta
virulencia es variable, dependiendo de la región geográfica. Así, en los países
industrializados ,es del 30 al 50% y en los países en desarrollo del 50 al 90% en la
población adulta, con una prevalencia en niños hasta del 20%.
De acuerdo a una encuesta realizada en nuestro país utilizando serología
como método de detección, se encontró que el 64% de la población mexicana se
encuentra infectada. Estas cifras varían de acuerdo a la edad y a las condiciones
sanitarias de la población afectada.

2.8.3. Cuales son los facatores de riesgo para adquirir la infeccion con
Helicobacter pylori?

Se han considerado como eventualidades de elevado riesgo para la infección:


bajo nivel socioeconómico y educativo, condiciones sanitarias insuficientes,
hacinamiento, mal manejo del agua ingerible, habitación sin provisión de agua
potable, así como la edad, ya que se ha establecido que a mayor edad, mayor
probabilidad de infección.

100
2.8.4. Describir los mecanismos fisiopatogenicos de la infección por
Helicobacter pylori. De que forma afecta la mucosa gástrica?

Los agresores propios del organismo son: producción de ureasa, citoxinas,


adhesinas y algunas proteínas como VagA y CagA.
La ureasa es una enzima producida por HP, que le permite por una parte
,catalizar la reacción de la urea procedente del plasma, transformándola en carbonato
y amonio; ésta última sustancia, ocasiona toxicidad sobre las células epiteliales. La
producción de ureasa por otra parte, le permite a la bacteria mantenerse en un medio
propicio para su existencia lo cual favorece su supervivencia.
Por otra parte el antígeno VacA, está relacionado con la actividad citotóxica y
consecuentemente con el daño severo de la mucosa con un mayor grado de respuesta
inflamatoria y destrucción epitelial. Este antígeno, daña la membrana mitocondrial
liberando citocromo C e induciendo apoptosis. CagA induce “in vitro” la producción
de IL-8 por las células del epitelio,lo que contribuye a la infiltración de
polimorfonucleares en la mucosa.
Diversos estudios han demostrado que la expresión de las cepas VacA se
relacionan más con enfermedad ulcerosa mientras que las de CagA se relacionan más
con cáncer gástrico. Estudios realizados en nuestro país, han demostrado una
asociación entre cáncer gástrico y HP CagA positivo.
El 80 al 100% de los pacientes con úlcera duodenal producen anticuerpos
contra CagA, comparado con 63% de los pacientes con gastritis crónica.
A pesar de lo anterior, el papel de estas proteínas en la patogenia de la enfermedad
ulcerosa no está aún claro.
De acuerdo a todo lo anterior, se debe considerar que HP no es una bacteria
invasora, sino que sobrevive entre el moco superficial de la mucosa y ocasiona daño
a través de la producción de diversas sustancias tóxicas.

2.8.5 Cual es la historia natural de la infección por Helicobacter pylori?

Siendo HP, un germen patógeno, hace que la totalidad de los infectados


presente una gastritis crónica, la cual podrá permanecer como tal o mostrar cambios
evolutivos a través del tiempo y llevar a complicaciones secundarias en un buen
número de los casos.
La gastritis crónica activa, progresará en la mitad de los casos a gastritis
crónica atrófica con o sin metaplasia intestinal. El 10% de los portadores del germen,
desarrollará a su vez una enfermedad ulcerosa ácido péptica. La úlcera duodenal
prevalecerá en aquellos pacientes que presenten gastritis de predominio antral; por el
contrario la úlcera gástrica será mas frecuente en pacientes con gastritis atrófica. Un
pequeño porcentaje de éstos últimos, desarrollará adenocarcinoma gástrico (1%) y un
grupo también muy reducido evolucionará a maltoma.

2.8.6 Cual es la relacion entre HP y cáncer gástrico?.

En 1994, la OMS basada en estudios de casos y controles,así como de


evidencias epidemiológicas, consideró a HP como un agente carcinógeno clase I.
Esta asociación entre HP y adenocarcinoma se ha confirmado en animales de
experimentación.

101
Se ha encontrado que HP está presente hasta en el 90% de los pacientes con
cáncer gástrico. Así mismo, se ha demostrado que en los pacientes que reciben
tratamiento de erradicación para HP, tienen una menor incidencia de cáncer gástrico
comparado con aquellos que tienen la infección persistente.
A pesar de esto, es reconocido que para desarrollar adenocarcinoma, se
requieren otros factores agregados relacionados a ciertas condiciones genéticas y
ambientales propicias para desarrollar la enfermedad maligna.
A pesar de lo anterior,no existe una recomendación aceptada sobre la
erradicación de la bacteria con el fin de evitar la aparición del cáncer. Lo que sí se ha
demostrado con el tratamiento de erradicación,es una reducción en la proliferación
celular y regresión de la atrofia de la mucosa, lo que podría contribuir a la
disminución del cáncer.
En la actualidad se sigue investigando la relación de la infección por HP en
las diferentes etapas de la carcinogénesis gástrica, así como si la erradicación del
microorganismo puede prevenir el desarrollo del cáncer. En la figura 1 se muestra
un esquema que ilustra la historia natural de la infeccion por HP.

Historia natural

Infección HP

Inflamación de
la mucosa gástrica

Gastritis antral Pangastritis Gastritis


Superficial Atrófica
o
Ulcera duodenal Maltoma Ulcera gástrica

Cáncer Displasia
gástrico

Figura 1

Figura 1

2.8.7 Como se hace el diagnostico de la infección por HP? Cuales son las
pruebas que se utilizan para establecer el diagnóstico y cual es su utilidad?

El 75% al 85%de los portadores de HP son asintomáticos. Investigar la


presencia del microorganismo, está indicado cuando el padecimiento principal como

102
podría ser una úlcera-péptica, requiere tratamiento aún sin la presencia de síntomas.
No debe investigarse en dispepsia funcional y en enfermedad por reflujo.
Las pruebas diagnósticas se dividen en dos grupos: las invasivas y las no
invasivas.
a) Pruebas no invasivas. Inmunológicas, como la identificación de anticuerpos IgG
e
IgA en suero y antígenos en heces fecales. Esta última tiene una sensibilidad y
especificidad del 90%, aunque en la actualidad no está bien validada.
Las pruebas serológicas en especial la identificación de anticuerpos, no son
de utilidad para identificar infección activa ni evaluación poserradicación del
germen. Así mismo la sensibilidad disminuye considerablemente en pacientes
pediátricos probablemente por la presencia de inmadurez en la respuesta inmune
hacia HP .
Otro grupo de procedimientos diagnósticos no invasivos lo conforman las
pruebas de aliento, en las que se utiliza urea marcada con carbón 13 y carbón 14 y
su detección en aire expirado. La sensibilidad y especificidad de estas pruebas que
deriva de la actividad de la ureasa en el estómago, es elevada y está indicada en el
diagnóstico inicial y para el seguimiento de la terapia de erradicación donde tiene su
mayor utilidad. No debe ser realizada antes de que haya transcurrido un intervalo de
cuatro semanas después de finalizar el tratamiento de erradicación. Es una prueba
confiable en niños mayores de seis años.
b) Pruebas invasivas. Si el paciente requiere panendoscopia por la presencia de
síntomas, la prueba que más se utiliza durante el anterior procedimiento es la
detección de ureasa y la toma de biopsia de la mucosa. Si por el contrario, no se
requiere endoscopia, puede utilizarse la prueba de aliento, aunque como se
mencionó anteriormente, su mayor utilidad es para valorar la erradicación de la
bacteria después de su tratamiento.
Las lesiones gástricas producidas por HP observadas durante la endoscopia,
varían desde un aspecto normal, hasta cambios inflamatorios. La prevalencia de HP
es alta, cuando se observa un aspecto nodular de la mucosa habitualmente en antro.
Es conveniente mencionar que la panendoscopia no se debe realizar únicamente para
detectar la presencia del germen, sino debe realizarse ante la sospecha de alguna
enfermedad orgánica del tracto digestivo proximal.
En relación a la prueba de ureasa, una de las ventajas es que proporciona los
resultados en forma rápida, sin embargo se debe considerar la posibilidad de falsas
negativas en pacientes que cursan con algunas complicaciones de la úlcera como
hemorragia, lo cual también puede suceder cuando se están tomando antisecretores.
Para evitar esto se deben suspender dichos fármacos dos semanas antes de realizar el
estudio.
El estándar ideal para el diagnóstico sigue siendo la evaluación histológica y
el cultivo de la muestra; aunque en la práctica no son muy recomendables por ser
invasivas, costosas y técnicamente mas complejas que las pruebas inmunológicas.
Finalmente otra prueba diagnóstica es PCR, que permite determinar la sensibilidad a
los antibióticos.

103
2.8.8. Describir el tratamiento de la infección por Helicobacter pylori.

El objetivo del tratamiento, es la erradicación completa de la bacteria. Los


diversos esquemas terapéuticos deben tener índices de curación de por lo menos
80%, como corresponde a la erradicación de cualquier microorganismo, sin efectos
secundarios de trascendencia y con la mínima posibilidad de resistencia bacteriana.
Esto no se logra exclusivamente con antibióticos, por lo que hay que agregar
un inhibidor de la bomba de protones (TBP), los cuales influyen en la eficacia de
algunos antimicrobianos.
Habitualmente, las combinaciones son de un agente antisecretor
preferentemente un inhibidor de bomba de protones (IBP) con dos antimicrobianos
durante 14 días. La combinación de dos o más antibióticos aumenta el índice de
curación y reduce el riesgo de resistencia. De estos últimos medicamentos, los que
más se utilizan son claritromicina, amoxicilina, metronidazol y tetraciclinas.
No debe utilizarse monoterapia, por ser ineficaz para la erradicación.
De acuerdo a los diversos consensos realizados tanto en el extranjero como en
nuestro país, las indicaciones actuales para dar un tratamiento de erradicación son:
1º Ulcera gastroduodenal
2º Linfoma gástrico (maltoma), en donde la regresión del tumor es hasta del 75% .
3º Pacientes con resección gástrica por cáncer, que tienen HP en el remanente
gástrico.
4º Historia familiar directa de cáncer gástrico.
5º Otras indicaciones serían : inflamación gástrica aguda y crónica, gastritis y
atrófica con metaplasia intestinal, así como el uso crónico de AINE.
El tratamiento de primera línea es: claritromicina 500mg c/12 hs, amoxicilina
1gr c/12 hs, y un IBP, que puede ser omeprazol, lanzoprazol o pantoprazol 40 a 80
mg c/24 hs durante 14 días.
El esquema terapéutico de segunda línea es: Metronidazol 250mg c/6 hs,
tetraciclinas 500mg c/6 hs, subcitrato de bismuto coloidal 500 mg c/8 hs más un IBP
durante 10 o 14 días.
Recientemente se está utilizando también como tratamiento de segunda línea
el siguiente esquema: levofloxacina 500 mg cada 12 hs, amoxicilina un gramo cada
12 hs más un IBP.
El éxito obtenido con los anteriores esquemas terapéuticos, es hasta del 95%.
La terapéutica para erradicar HP en la enfermedad por reflujo es discutible,
por lo cual no se recomienda por la mayoría de los autores, como tampoco se
recomienda en portadores de dispepsia funcional, así como durante el embarazo y la
lactancia.
Que hacer si fallan las alternativas terapéuticas antes mencionadas.
a) Realizar cultivo con antibiograma de muestras de contenido gástrico.
b) Considerar una tercera opción o tratamiento de rescate, donde se utiliza
furazolidona 200mgs tres veces al día o azitromicina 500mg cada 12 hs, tinidazol 1
gramo cada 12 hs, tetraciclinas 500mgs cada 6 hs, sales de bismuto coloidal 500mg
cada 8 hs, más un IBP.
Finalmente respecto a la vacuna, aún no se cuenta con una vacuna eficaz y
segura en contra de la infección ni una vía óptima de administración. Actualmente
los estudios sobre la vacuna se encuentran en investigación con resultados muy
prometedores. En la figura 2 se muestra un algoritmo de tratamiento de la infeccion
por HP.

104
Tratamiento

claritromicina
amoxicilina
IBP

No respuesta

Metronidazol Levofloxacina
Tetraciclina Amoxicilina
Bismuto coloidal IBP
IBP

No respuesta

Furozalidona o Azitromicina
Tinidazol
Tetraciclina
Bismuto coloidal
IBP

Figura 2

105
Referencias

1.- O’Connors H. and Sebastian S. Helicobacter pylori infection in Europe.


Aliment Pharmacol Ther. 2003;18 (supp 3): 38-44
2.- Brown LM. Helicobacter pylori: Epidemiology and routes of transmission.
Epidemiol Rev. 2000; 22:283-97.
3.- Suer BS, Michetti PO. Helicobacter pylori Infection. N. Eng. J.
Med.2002;347:173
4.- Garza GE, Bosques PJ, Pérez PJ. et al. Association of gastric cancer
HLADQAI and Infection With Helicobacter pylori Cag A and Vac A + in a
Mexican population J. Gastroenterol 2004; 39:1462-64.
5.- Ohkusa T; Fujiki K, Takashimizu I, et al. Improvement in atrophic gastritis and
intestinal metaplasia in patients in whom Helicobacter pylori was eradicated.
Ann Intern Med 2001;134:380-86.
6.- Herrera GR, Yamamoto FJ, Oñante OL. Role of the HLA-DQ Ioans in the
development of chromic gastritis and gastric carcinoma in Mexican patients.
World J. Gastroenterol 2006;12:7762-67.
7.- Guías clínicas de diagnóstico y tratamiento de la dispepsia. Rev. Gastroenterol
Mex 2007;72:296.
8. Chey W, and Wong B. Practice Paramenters Comite of the American College
of Gastroenterology Guidelines on the Management of Helicobacter pylori
infection. Am J. Gastroenterol 2007; 102:1808-25.
9.- Vakil N, Megraud F. Erradication Therapy for Helicobacter pylori . Reviews in
Basic and clinical Gastroenterology Erradication Therapy for Helicobacter
pylori. Gastroenterology 2007; 133:985-1001.
10.- Helicobacter pylori. Ecos Internacionales 2007. Pineda CB, Zarate GA, Heller
RS ,Moreno TL. Rev. Gastroenterol de Mex 2007; 72:35-44.
11.- Abdo FJ y col. Consenso Mexicano sobre Helicobacter pylori 2007.Asoc Mex
de Gastroenterología.
12.- Corti RE, Doweck J, Schenone L, Améndola R, Giordano A. Terapéutica de la
infección por Helicobacter pylori en el 2008. Rev de Gastroenterol de Mèxico
2008;73:93-105.
13.-- Abdo-Francis JM, Uscanga L, Sobrino-Cossio S, Rivera-Ramos JF, Huerta-Iga
F, Tamayo de la Cuesta JL. [III Mexican Consensus on Helicobacter pylori]
Rev Gastroenterol Mex. 2007;72:323

106
2.9 COMPLICACIONES DE LA ULCERA
DUODENAL Y GASTRICA
Juan Manuel Blancas Valencia
Nayeli Ortiz Olvera
Diego Garcia Compean

2.9.1 Reconocer las diversas formas en que una hemorragia secundaria a una
úlcera gastroduodenal puede presentarse y exponer los criterios clínicos y
bioquímicos que son útiles para cuantificar en forma aproximada la cantidad de
sangre pérdida.
Las manifestaciones clínicas de la hemorragia dependen claramente de la
cantidad de sangre perdida y de la velocidad de la pérdida. En los casos leves,
causados por hemorragia oculta y persistente los síntomas serán los propios de la
anemia crónica: astenia, inestabilidad, palpitaciones, palidez. En el extremo opuesto
está la hemorragia masiva aguda que se manifiesta por hematemesis, melena o
hematoquecia y origina un cuadro clínico de choque hipovolémico.
La presión arterial y la frecuencia cardiaca reflejan la cantidad de sangre perdida y la
rapidez de la pérdida, así como el grado de compensación cardiaca. Inicialmente el
único hallazgo puede ser hipotensión postural. Con mayores pérdidas, se presenta
taquicardia (pulso ≥100 por minuto) y vasoconstricción compensatoria, pero
finalmente hipotensión en decúbito y estado de choque. En pérdida aguda de sangre,
el hematocrito refleja la magnitud de la pérdida después de unas horas o días. El
volumen corpuscular medio (VCM) es normal.

2.9.2 Mencionar las maniobras diagnósticas de urgencia en la hemorragia


secundaria a úlcera gastroduodenal y describir sus objetivos.
La endoscopia es esencial para el diagnóstico de certeza y para el diagnóstico
diferencial de la enfermedad ulcerosa péptica y sus complicaciones. Con menor
frecuencia se utilizan los estudios radiológicos contrastados los cuales son mejor
tolerados y en algunas ocasiones con mayor disponibilidad que la endoscopia. Sin
embargo la sensibilidad diagnostica de los estudios radiograficos en comparación con
la endoscopia es menor. Los objetivos de la endoscopia son identificar el origen de la
hemorragia, identificar la naturaleza de la lesion (figura 1), en ocasiones obtener
muestras (biopsia y citología) para precisar la etiologia, controlar la evolución de las
lesiones hemorragicas y de dar tratamiento hemostatico en casos seleccionados
(figura 2).

107
Figura 1. Ulcera duodenal y úlcera con coagúlo adherido

Figura 2. Esclerotrapia endoscopica

2.9.3 Esquematizar el abordaje terapéutico integral de la hemorragia


secundaria a úlcera gastroduodenal. Describir las técnicas endoscopicas
hemostáticas mas usadas en nuestro medio.
La Figura 3 muestra el algoritmo del abordaje terapéutico en hemorragia
secundaria a enfermedad ulcerosa.

108
Figura 3. Algoritmo del abordaje terapéutico en hemorragia secundaria a enfermedad ulcerosa.

Reposición de volemia

(Hb >8g/dl)

Signos y Síntomas de HTDA


(Hematemesis y/o melena)

*Vaso visible
Endoscopia *Coágulo rojo

*Sangrado activo

Tx médico: IBP Tx endoscópico

Tx quirúrgico:
-Hemorragia masiva
no controlada
-2 recidivas leves
-1 recidiva leve

Térmico: Inyección:
Electrocoagulación bipolar NaCl
Argón plasma Adrenalina Mecánico:
Yag-láser Polidocanol Clips hemostáticos
Sonda de calor Etanolamina
Argón plasma Goma de fibrina

Kassen AM. Endoscopy 2000;32:845-849.

a) Métodos de inyección: Es el tratamiento endoscópico más popular, sencillo y


económico. La inyección de las diferentes soluciones se realiza alrededor del vaso
sangrante y dentro del mismo vaso. El mecanismo inicial de hemostasia es
puramente compresivo, y posteriormente según la sustancia empleada tendrá un
efecto vasoconstrictor, esclerosante, o favorecedor de la trombosis del vaso Fig 2.
La inyección de 15 – 25 ml de epinefrina diluida en solución (1:10,000), es
extensamente utilizada debido a su simplicidad. La hemostasia inicial es del 97%, la
recidiva hemorrágica del 20%, y la necesidad de cirugía urgente del 12%.
Otros agentes que pueden utilizarse son el polidocanol al 1%, etanolamina, alcohol
absoluto, trombina, goma de fibrina, solución salina y dextrosa, que tienen el mismo
efecto.

109
b)Métodos térmicos: Se basan en la aplicación de calor para lograr la hemostasia. Se
dividen en métodos de contacto: sonda de calor (Heater Probe), (figuras 4 y 5)
electrocoagulación monopolar y bipolar; y de no contacto: láser y coagulación argón-
gas.

Fig 4 Aplicación de calor en ulcera duodenal (Heater Probe)

Fig 5 Ulcera postratamiento con Heater Probe

La sonda de calor, el más popular, económico, y fácil de manejar. El efecto


hemostático de los métodos de contacto ha sido previamente establecido en estudios
clínicos; el uso del argón-gas en el tratamiento de ulcera péptica sangrante ha sido
descrita recientemente, reportando en un ensayo clínico que el argón-plasma es igual
de seguro y efectivo que la sonda caliente; muy efectivo en angiodisplasias y
gastropatía antral.
c) Métodos mecánicos: Es un método poco empleado, pero han demostrado su
eficacia en hemorragia activa. Los hemoclips se utilizan actualmente con más
frecuencia en enfermedad ulcerosa, se pueden colocar uno o múltiples clips en la
misma sesión, procurando hacerlo sobre el vaso sangrante, o bien sobre el vaso
visible (Figuras 6 y 7). Se reporta una menor recurrencia de hemorragia al
compararse con la termocoagulación (1.8% vs 21%). Sin embargo, la eficacia de los
hemoclips se ha visto limitada por la dificultad de su exitosa aplicación.

110
Figura 6. Hemoclip colocado sobre un vaso visible en una ulcera duodenal.

Figura 7. Ulcera con vaso visible en duodeno

2.9.4 Exponer resultados a corto y largo plazo del tratamiento


endoscópico hemostático de la hemorragia digestiva por úlcera gastroduodenal.

Los resultados a corto y largo plazo del tratamiento endoscópico hemostático de la


hemorragia digestiva por úlcera gastroduodenal se muestran en la Tabla I.

111
Tabla I. Resultados a corto y largo plazo del tratamiento endoscópico hemostático de la
hemorragia digestiva por úlcera gastroduodenal.

Método Hemostasia aguda, % Hemorragia recurrente, % Mortalidad, %


Métodos de inyección
Epinefrina 80 -100 6 – 36 4.9
Agua destilada o salina 76 - 98 7 – 29
Esclerosante 80 - 90 7 – 25
Etanol 83 - 100 6 – 29
Trombina 86 - 97 4 – 15
Goma de fibrina 92 - 100 11 – 22 5.2
N-butil-2-cianoacrilato 95 12
Epinefrina combinada 97.6 10.6
Métodos térmicos
Sonda de calor > 90 20 5
Electrocoagulación > 90 21 5
Argón gas
Métodos mecánicos
Hemoclips 1.8

Park W.G. Injection therapies for nonvariceal bleeding disorders of the GI tract. Gastrointest Endoscop 2007;66:343-54.
Sung J. Current management of peptic ulcer bleeding. Nat Clin Pract Gastroenterol Hepatol 2006;3:24-32.

2.9.5 Reconocer las manifestaciones clínicas de la estenosis pilórica secundaria


a úlcera péptica.
Se presenta en menos del 5% de los pacientes ulcerosos; sin embargo, en los
últimos años la incidencia sigue disminuyendo. La presentación clínica es
típicamente insidiosa, se refieren síntomas de reflujo gastroesofágico, saciedad
temprana, distensión, pérdida de peso, dolor abdominal, náusea y anorexia. En
estenosis avanzada aparece el síntoma cardinal, el vómito con carácter retencionista,
copiosos que contienen alimentos ingeridos de más de 6 – 8 hr antes de producirse.
La exploración muestra el característico “chapaleo gástrico” que persiste más de 4 hr
tras la ingestión. Puede haber desnutrición y diversos grados de deshidratación.

2.9.6 Esquematizar el abordaje diagnóstico de la estenosis pilórica (radiología,


endoscopia e histopatología).
La endoscopia es la exploración de primera elección, permite establecer el
diagnóstico descartando la posibilidad de malignidad de las lesiones. La radiografia
simple de abdomen muestra un estómago de gran tamaño, ocupando en algunos
casos toda la cavidad abdominal, en la serie gastroduodenal se observa un doble nivel

112
originado por el bario y los líquidos retenidos (figura 8). El estudio histopatológico
descarta malignidad.

Figura 8. Serie Gastroduodenal que muestra el estomago dilatado con ausencia de


paso del medio de contraste al duodeno debido a estenosis pilorica de origen peptico.

2.9.7 Describir el abordaje terapéutico de la estenosis pilórica secundaria a


úlcera péptica. Papel del tratamiento médico, endoscópico y quirúrgico.
Se requiere de hidratación, complementación elecrolítica y alimentación
parenteral, para corregir los déficit de líquidos y nutrimentos. Es necesaria la
aspiración nasogástrica con succión continua durante 3 a 5 días para descomprimir el
estómago, y la instilación gástrica de antibióticos no absorbibles volverá mínima la
colonización bacteriana del estómago; y el tratamiento antiulceroso convencional son
suficientes para resolver el cuadro de estenosis, cuando el componente edematoso y
espasmódico es la causa. Si la estenosis es estructural (por fibrosis) se pueden
resolver algunos casos por dilatación endoscópica con balón, que puede proporcionar
un beneficio duradero pero requiere de sesiones repetidas en algunos casos, y otras
requerirán de cirugía, cuando no hay respuesta a tratamiento médico y endoscópico.

2.9.8 Conocer los datos clínicos de una perforación de úlcera péptica. Y


mencionar cuál es el estudio más útil y accesible para su diagnóstico.
Ocurre en aproximadamente el 5 - 7% de los pacientes con EUP; es la
complicación más grave. La UG y UD de localización anterior pueden perforarse
dentro de la cavidad abdominal. Las manifestaciones clínicas son: fiebre, taquicardia,
deshidratación y dolor abdominal de gran intensidad, al principio se localiza en
epigastrio o cuadrante superior derecho para extenderse con rapidez hacia la espalda
en forma transfixiva o hacia el resto del abdomen por irritación del frénico. Cualquier
movimiento del paciente agrava el dolor, los movimientos respiratorios son
superficiales, y el hallazgo exploratorio más característico es la rigidez muscular
abdominal, ausencia de peristalsis, y la maniobra de descompresión (signo de

113
Blumberg) resulta positiva, con sensación de fatalidad inminente. La percusión
sobre el hígado muestra un sonido timpánico por neumoperitoneo. El procedimiento
diagnóstico más específico y simple es la radiografía de tórax y la placa simple de
abdomen, para identificar aire libre en la cavidad peritoneal (figura 9). Los estudios
contrastados y la endoscopia están contraindicados.

2.9.9 Describir el tratamiento conservador y el quirúrgico de una perforación


de úlcera péptica.
El tratamiento conservador es para aquellos pacientes con alto riesgo
quirúrgico y se basa en la aspiración nasogástrica continua, control hidroelectrolítico
y manejo antibiótico de amplio espectro. El tratamiento preferente es la reparación
quirúrgica de la perforación que debe acompañarse de la posterior erradicación de la
infección por H. pylori, en caso de que exista, o de la supresión o prevención
farmacológica en caso de consumo de AINE. En EUP no relacionada a H. pylori, se
debe realizar un procedimiento que interrumpa la secreción de ácido (vagotomia
troncular con piloroplastía). El procedimiento puede realizarse vía laparoscópica o
por cirugía abierta.

2.9.10 En una peritonitis por úlcera duodenal perforada, ¿Qué datos clínicos y
del interrogatorio nos permiten seleccionar entre un tratamiento conservador y
uno quirúrgico?
La ulcera duodenal con perforación libre a cavidad peritoneal o penetrada
provoca peritonitis química. Esta complicación es una urgencia quirúrgica. En
pacientes con ulcera sellada, sin datos de inestabilidad hemodinámica ni toxicidad se
da manejo conservador. Asimismo, pacientes ancianos o con múltiple patología se
prefiere el manejo conservador.

2.9.11 Mencionar las manifestaciones clínicas y radiológicas de una úlcera


perforada y penetrada en el páncreas.
En la úlcera penetrada el diagnóstico es esencialmente clínico y lo síntomas
son que el dolor pierde su carácter circunscrito y se irradia a la espalda u a otras
áreas, también pierde su ritmo diario y anual resultando los períodos álgidos más
prolongados y, finalmente disminuye el alivio producido por la ingestión y los
antiácidos. Es más frecuente la presencia de dolor nocturno y en algunos casos puede
haber signos de pancreatitis aguda.
Las manifestaciones clínicas de la perforación son fácilmente identificables, el
paciente presenta fiebre, taquicardia, deshidratación y dolor abdominal de gran
intensidad, al principio se localiza en epigastrio o cuadrante superior derecho para
extenderse con rapidez hacia la espalda en forma transfixiva o hacia el resto del
abdomen por irritación del frénico. Cualquier movimiento del paciente agrava el
dolor, los movimientos respiratorios son superficiales, y el hallazgo exploratorio más
característico es la rigidez muscular abdominal, ausencia de peristalsis, y la maniobra
de descompresión (signo de Blumberg) resulta positiva, con sensación de fatalidad
inminente. La percusión sobre el hígado muestra un sonido timpánico por
neumoperitoneo. La radiografía de tórax y la placa simple de abdomen, pueden
evidenciar aire libre en la cavidad peritoneal o neumoperitoneo, que se observa en
aproximadamente 65 – 70% de los casos.(Figura 9)

114
Figura 9. Radiografia de torax la cual muestra aire en areas subdiafragmaticas
(Signo de la gaviota), en un paciente con perforación libre de ulcera duodenal.

Referencias

1.- Sung J. Current Management of Peptic Ulcer Bleeding. Nat Clin Pract
Gastroenterol Hepatol 2006;3:24-32.
2.- Peptic ulcer disease. Sabiston Textbook of Surgery, 17th ed. 2004 Saunders.
3.- Park W.G. Injection therapies for nonvariceal bleeding disorders of the GI tract.
Gastrointest Endoscop 2007;66:343-54.
4.- Soll AH. Peptic ulcer and its complications. En: Sleisenger MH, Fordtran JS, eds.
Gastroeintestinal disease: pathophysiology, diagnosis, management. Filadelfia: WB
Saunders;1998:620-71.

115
2.10 COMPLICACIONES
POSTQUIRURGICAS DE LA ULCERA
GASTRODUODENAL.

Jaime Raul Zuñiga Noriega


Diego Garcia-Compean

2.10.1 Mencionar cuáles son las manifestaciones clínicas de una recidiva


ulcerosa en el sitio de anastomosis en pacientes con gastrectomía
parcial de dos tercios y gastroyeyunostomía.

Las úlceras del borde anastomótico puede revelarse por un síndrome doloroso
epígastrico o por hemorragia digestiva. Sobrevienen generalmente al año de la
intervención y se diagnostican por endoscopia. El tratamiento médico es con
frecuencia eficaz. Algunas úlceras anastomóticas requieren, sin embargo, tratamiento
quirúrgico.

2.10.2 Mencionar la frecuencia de recidivas ulcerosas después de vagotomía


superselectiva.

Las recidivas de úlcera duodenal después de vagotomía supraselectiva


aumentan con el tiempo. Se ha observado una frecuencia de recidivas de un 10% a 3
años. Esta frecuencia de recidiva es similar a la observada con terapia de
mantenimiento.

2.10.3 Mencionar cual es la complicación hematológica que puede aparecer


después de una gastrectomía total.

La anemia magaloblástica por deficiencia de factor intrínseco aparece de 3 a 7


años después de gastrectomía total. Es muy rara después de gastrectomía parcial. Se
puede evitar o tratar mediante la administración de vitamina B12 en un paciente que
ha sufrido gastrectomía total (dosis iniciales de 100 mcg I.M. 1 a 3 veces por semana
hasta la normalización de los valores sanguineos, y dosis de mantenimiento de 100
mcg por vía I.M. de por vida).

2.10.4 Mencionar las medidas dietéticas necesarias para la prevención o la


paliación de las complicaciones quirúrgicas gástricas.

Muchas de las complicaciones funcionales de las gastrectomías y vagotomías


pueden prevenirse o paliarse mediante modificaciones en la dieta.
- Dentadura adecuada.
- Aportes energéticos y protéicos suficientes.
- Dieta fraccionada en número de 5 al día cuando menos.
- Supresión, luego introducción progresiva de alimentos que contienen
hidratos de carbono de absorción rápida y lactosa.
- Supresión de bebidas alcohólicas.

116
2.10.5 Mencionar las manifestaciones clínicas de un síndrome de vaciamiento
rápido.

Las manifestaciones clínicas de síndrome de vaciamiento rápido (Dumping)


es producido por liberación masiva de: Péptido intestinal vasoactivo (PIV),
serotonina, bradicinina, péptido inhibidor de gastrina, sustancia P e insulina
secundario a un incremento de vaciamiento gastrico de líquidos.
El síndrome de vaciamiento rápido aparece aproximadamente en el 10% de
los pacientes con gastrectomía parcial. Este trastorno es provocado por la descarga
abrupta de soluciones hipertónicas de hidratos de carbono de origen alimentario.
Clínicamente se manifiesta en dos fases: la primera ocurre aproximadamente a los 20
minutos después de ingerir alimentos y se manifiesta por uno o mas de los siguientes
síntomas: diaforesis, debilidad, taquicardia, palidez, náusea, dolor abdominal y en
casos severos síncope, vómito y diarrea, la segunda fase ocurre de una a 3 horas
después de la ingestión de alimentos y consiste en datos de hipoglucemia diaforesis,
mareos, taquicardia, temblor, cefalea (ver Tabla 1.). el tratamiento dietético no
siempre es eficaz y es de difícil control.

Tabla 1. Manifestaciones clínicas del Síndrome de vaciamiento rápido.

FASE TEMPRANA FASE TARDIA

Tiempo de aparición Inmediatamente 1 a 3 hs. después


después del alimento de ingerir el alimento

Mecanismo patogénico Volumen plasmático reducido Hipoglucemia


Reactiva

Sintomas Nausea, vómito, distensión Diaforesis, mareo,


abdominal, palpitaciones, taquicardia,temblor
debilidad, diarrea disnea pérdida de la concen-
y síncope. tración.

2.10.6 Mencionar las manifestaciones clínicas de un síndrome de estómago


pequeño.

El síndrome de estómago pequeño se manifiesta por sensación de plenitud


postprandial. Cede reducuendo el volumen de los alimentos por lo que estos deben de
fraccionarse. Otras manifestaciones clínicas de un síndrome de estómago pequeño
son : Nausea, vomito biliar,diarrea, esteatorrea e hipoglicemia

117
2.10.7 Mencionar las circunstancias en las cuales se presentan los trastornos en
la regulación de la glucosa en los pacientes operados del estómago.

Las crisis de hipoglicemia reactiva de los pacientes gastrectomizados


aparecen 1 a 3 horas después de la ingesta de alimentos. Se deben generalmente a un
aporte elevado de hidratos de carbono de absorción rápida en los alimentos. Ceden
con la administración de alimentos.

2.10.8 Mencionar qué intervención quirúrgica gástrica causa diarrea con más
frecuencia y mencionar los mecanismos fisiopatogénicos
habituales de la diarrea en el paciente operado del estómago.

La causa más frecuente de diarrea postquirurgica es la vagotomía troncular.


Este tipo de diarrea se debe a trastornos motores, cede en general al año siguiente de
haberse practicado la intervención quirúrgica. Otras causas de diarrea en estos
pacientes son: la proliferación bacteriana del síndrome de asa ciega, la cual provoca
desconjugación de las sales biliares y disminución de su capacidad de formar micelos
para la absorción de las grasas; la asinergia pancreatobiliar y la deficiencia de lactasa
intestinal. Los dos primeros trastornos pueden dar lugar a esteatorrea y malabsorción
intestinal.

118
Referencias

1.- Kalyanakrishnan R. MD, Frcse R. C. Salinas. Peptic Ulcer Disease. American


Family Physician - Volume 76, Issue 7 (October 2007) 2007.
2.- Leon C J. MD, Castillo Jorge MD, Mebold Jose MD. Inflammatory
myofibroblastic tumor of the stomach: an unusual complication after gastrectomy
Gastrointestinal Endoscopy - Volume 63, Issue 2 (February 2006).
3.- Smith B R.. MD, Schauer Phil MD, Nguyen Ninh T. MD, FACS.Surgical
Approaches to the Treatment of Obesity: Bariatric SurgeryEndocrinology and
Metabolism Clinics - Volume 37, Issue 4 (December 2008)
4.- Chernookov AI - Khirurgiia (Mosk) Surgical treatment of patients with perforated
peptic ulcers 01-JAN-2007(6): 34-9 (MEDLINE is the source for the citation and
abstract of this record )
5.-Brian C. Reuben, M.D. Leigh A. Neumayer, M.D., M.S. Variations reported in
surgical practice for bleeding duodenal ulcers American Journal of Surgery - Volume
192, Issue 5 (November 2006).
6.-Goldman: Cecil Medicine, 23rd 2007 Saunders, An Imprint of Elsevier
Chapter 170 – MEGALOBLASTIC ANEMIAS Aśok C. Antony

119
2.11.- CANCER DE ESTOMAGO.

Miguel Angel Mar Ruiz


Diego Garcia Compean

2.11.1 Mencionar los diferentes tipos histológicos de cáncer de estomago


y señalar el más frecuente.
Las neoplasias gástricas contribuyen de forma importante a la mortalidad
relacionada a cáncer. De las varias neoplasias que afectan al estómago, el
adenocarcinoma es el más común y comprende el 95% de todas las neoplasias
gástricas; el restante 5% incluyen a los linfomas, tumores estromales y otros
tumores raros (Tabla 1). (1)

Tabla 1: Frecuencia de los diferentes tipos de neoplasias gástricas


Tipo de tumor Porcentaje de neoplasia
gástrica
Adenocarcinoma 90 – 95
Linfomas (Células B, largo difuso 5
y extranodal marginal de células
B)
Tumores neuroendocrinos <5
gastroenteropancreaticos
(incluyendo carcinoides), tumores
del estroma gastrointestinal, y
enfermedad metastasica al
estómago

2.11.2 Precisar la definición, la frecuencia, los factores epidemiológicos y


la etiología del adenocarcinoma gástrico (ACG). Mencionar el
papel del H pylori.

El diagnóstico inicial de carcinoma gástrico a menudo se retarda debido a que


más del 80% de los pacientes permanecen asintomáticos durante las etapas
iniciales de esta neoplasia. (2)
Actualmente, el adenocarcinoma gástrico es el segundo cáncer más común a
nivel mundial, con aproximadamente 870,000 casos nuevos y 650,000
muertes por año. El cáncer gástrico es raro antes de los 40 años de edad, pero
su incidencia asciende gradualmente después de esta edad y presenta un pico
en la séptima década de la vida. La incidencia de cáncer gástrico varía por
localización geográfica. Sesenta por ciento de los canceres gástricos ocurren
en países en desarrollo. La tasa de máxima incidencia es en Asia del este, las
regiones montañosas de Sudamérica y Europa del este. La incidencia más
baja es primariamente en los países industrializados: Norteamérica, Europa
del norte y Sureste de Asia.
El cáncer gástrico es más común en hombres que en mujeres.
Parte de la disminución en la incidencia de cáncer gástrico en los Estados
Unidos puede deberse al reconocimiento y alteración de ciertos factores de
riesgo, como la identificación y tratamiento de la infección por H. pylori y los
cambios en hábitos dietéticos.

120
La infección por H. pylori en el estómago humano es el factor de riesgo más
importante para el desarrollo de cáncer gástrico (Tabla 2). Fue la primera
bacteria ligada al cáncer humano. H. pylori ha sido clasificado como un
carcinogénico definitivo por la Organización Mundial de la Salud. La
infección dispara la inflamación que resulta en atrofia y puede progresar a
metaplasia intestinal, displasia y cáncer. Aun cuando pocos pacientes con la
infección por H. pylori desarrollan cáncer gástrico, el 90% de los pacientes
con este cáncer tienen evidencia de la infección por H. pylori.
El mecanismo preciso por el cual la infección por H. pylori conduce a cáncer
gástrico no se ha esclarecido. Esta infección se ha asociado a canceres de la
porción distal gástrica. Todos los familiares de primer grado de personas con
cáncer gástrico deben ser investigados por infección de H. pylori y deben ser
tratados en su caso.(3) (4)

Tabla 2. Factores de riesgo para


Cáncer gástrico
Definitivo (sugeridos para vigilancia)
Poliposis adenomatosa familiar
Adenomas gástricos
Biopsia gástrica que revela displasia de alto grado
Definitivos
Gastritis atrófica crónica
Metaplasia gástrica
Infección por H. pylori
Cáncer colorectal hereditario no poliposico (Lynch II)
Probable
Historia de gastrectomía subtotal (> 20 años)
Anemia perniciosa
Tabaquismo (adenocarcinoma de cardias)
Posible
Ingesta excesiva de alcohol
Hamartomas
Alta ingesta de comida salada, ahumada o encurtida
Baja ingesta de frutas y vegetales
Enfermedad de Ménétrier
Sd. de Peutz-Jeghers
Tabaquismo
Cuestionable
Ulceras gástricas benignas
Pólipos glandulares fundicos
Pólipos hiperplasicos

121
2.11.3 Enumerar las lesiones que predisponen al desarrollo de
adenocarcinoma gástrico.

Las lesiones que predisponen a adenocarcinoma gástrico constituyen los


cambios de mucosa que preceden a la displasia gástrica, así tenemos a las
condiciones que conducen a gastritis crónica, atrofia gástrica, metaplasia
intestinal y displasia.
Metaplasia intestinal tipo I (completa)
Metaplasia intestinal tipo II y III (Incompleta)
Displasia gástrica epitelial. (5).
No obstante la velocidad con la cual la metaplasia intestinal puede
transformarse en cancer gastrico se desconoce. Por lo anterior no existen
esquemas de vigilancia endoscópica e histológica definidos en pacientes que
presentan gastritis crónica con metaplasia intestinal. Por lo mismo es aun
controversial si los pacientes con metaplasia intestinal deban de ser tratados
con técnicas endoscopicas de ablación o mucostectomia.
Otras lesiones que se han considerado de riesgo para desarrollar cancer
gastrico son: Pólipos gástricos, gastrectomía previa, enfermedad de Menetrier
y ulcera gástrica.

2.11.4 Describir el las manifestaciones clínicas y bioquímicas del cancer


de estomago.

Las manifestaciones clínicas del cáncer gástrico son muy variadas. Puede
manifestarse como:
- Síndrome ulceroso
- Síndrome dispéptico
- Anorexia aislada
- Diarrea o constipación
- Hemorragia, perforación o estenosis pilórica o cardial
- Metástasis
- Anemia ferropénica aislada
- Alteración del estado general
- Síndrome paraneoplásico.

No obstante en etapas iniciales las manifestaciones clínicas de cáncer gástrico


están ausentes o son vagas. Frecuentemente los pacientes se quejan de dolor
epigástrico, saciedad temprana, distensión abdominal o dispepsia inducida
por alimentos.
La pérdida de peso, náusea y anorexia son comunes en lesiones avanzadas.
Cuando el cáncer involucra el antro distal o el píloro puede existir vómito
debido a la obstrucción de la salida gástrica. Disfagia es un síntoma
prominente en lesiones del cardias gástrico o unión gastroesofágica. El cáncer
gástrico se disemina por extensión directa a través del la pared gástrica a los
tejidos perigástricos e invade estructuras adyacentes, incluyendo el páncreas,
colon, bazo, riñón e hígado. La enfermedad después se disemina a ganglios
linfáticos más distantes como a la región supraclavicular (ganglio de
Virchow), área periumbilical (ganglio de la hermana María José), o axila

122
izquierda (ganglio de Irish), o puede resultar en carcinomatosis peritoneal y
ascitis maligna.
El hígado es el sitio más común de metástasis hematógena, seguido por los
pulmones, hueso y cerebro.
Los examenes de laboratorio se modifican en forma tardia. Cuando puede
haber las siguientes alteraciones: anemia, guayaco positivo, hipoproteinemia,
elevación de enzimas hepáticas, hipergastrinemia y niveles bajos de
pepsinógeno I.

2.11.5 Esbozar una estrategia de diagnostico del cancer gastrico.


En la figura 1 se esboza un algoritmo para el abordaje diagnostico del
paciente con sospecha de cancer gastrico.
En pacientes con sospecha de cancer gastrico un procedimiento que puede
realizarse inicialmente en lugar de la serie gastroduodenal con doble contraste
es la endoscopia. De hecho algunos clinicos lo prefieren como procedimiento
de abordaje en sujetos con sospecha de cancer gastrico por arriba de 40 años
de edad o en quienes existe antecedente de infeccion cronica con H pylori.
El exámen endoscópico tiene las siguientes ventajas sobre la serie
gastroduodenal:
- Permite el diagnóstico precoz de las lesiones cancerosas.
- Permite el estudio histológico mediante la biopsia.
- Permite precisar el tamaño y localización del cáncer en relación con el
cardias.
- Permite la vigilancia periódica endoscopica y anatomopatológica del
paciente operado con cáncer gástrico en busca de recidivas.

Las biopsias dirigidas con cromoendoscopía han incrementado la


sensibilidad y especificidad del estudio endoscópico. La cromoendoscopia es
una técnica endoscópica mediante la cual se inyectan colorantes los cuales
son afines a las celulas metapasicas y displasicas. De tal forma que facilita la
toma de biopsia de areas especificas de la mucosa gastrica. Con el uso de esta
tecnica se han reportado incrementos de la sensibilidad para detección de
cáncer gástrico temprano con tincion rojo congo-azul de metileno de 28% a
89%.
Cromoendoscopia con imagen de banda estrecha (MBI) y multibanda (FICE)
no requiere el uso de colorantes ya que las areas de metaplasia se localizan
mediante las diferencias de captación de la luz. Esta tecnica es considerada
como una herramienta prometedora en diagnóstico de metaplasia y cáncer
gástrico temprano temprano.

123
Sospecha
de cáncer
gástrico

Estudio normal, Trago de bario / Estudio normal,


mejoría de síntomas Doble contraste persistencia de Sx
ssíntomas síntomas

Defecto de
Seguimiento si fuese
llenado
necesario

Sin evidencia de Endoscopia con


malignidad múltiples
biopsias

Confirmació
n con
citología

Evaluación por invasión


locoregional y metast. a
distancia

US endoscópico para TC (establece


Laparoscopia para
establecer profundidad e involucro ganglion
evaluar ascitis
involucro de ganglios regional, extensió
inexplicable, TC
perigastricos directa, metástasis
equivoca, metástasis
ascitis)
hepáticas y/o
peritoneales < 5mm
Quimioradiación /
Resección quirúrgica

Metástasis a Evaluación de Metástasis a


distancia (EC terapia paliativa distancia (EC
IV) IV)

124
Figura 1.- Abordaje diagnóstico de paciente con sospecha clínica de
Cáncer gástrico.

2.11.6 Conocer los aspectos endoscópicos del (ACG) (Figuras 2-7)

Endoscópicamente puede aparecer como una masa exofítica, polipoidea o


como una lesión irregular, infiltrante con superficie nodular o ulcerada.
La localización del tumor primario en el estómago tiene significancia
etiológica y pronostica. Las lesiones proximales son biológicamente más
agresivas y tienen peor pronóstico, etapa por etapa que los canceres distales.
Los canceres distales pueden estar relacionados estrechamente a infección
crónica por H. pylori, donde los canceres del cardias y la unión
esofagogastrica pueden tener diferente causa, como el reflujo gastroesofagico
crónico. (7)
En las figuras 2 al 7 se ilustran diversos aspectos endoscopicos del cancer
gastrico.

Figura 2.- Tumoración del fundus gástrico


Current development. Surgical Practice (2007) 11, 106–114

Figura 3.- Mucosa del cuerpo gástrico con patrón infiltrativo


Gastrointest Endosc 2008;67:226-34

125
Figura 4.- Tumoración exofítica del cuerpo gástrico
Cortesia CREED, H.U. UANL

Figura 6.- Linitis plástica del cuerpo gástrico


Cortesia CREED, H.U. UANL

Figura 7.-Tumoración gástrica ulcerada


Cortesia CREED, H.U. UANL

Figura 8.- Antro gástrico con obstrucción pilórica


secundaria a infiltración submucosa
Cortesia CREED, H.U. UANL

Por endoscopia existen algunas diferencias morfologicas entre las


lesiones ulceradas benignas y malignas del estomago la cuales se describen
en la Tabla 3. Sin embargo es imperativo que toda ulcera gastrica aunque
presente caracteristicas endoscopicas de benignidad debera ser biopsiada.
Alrededor del 5% del cancer gastrico ulcerado se presentan
endoscopicamente como ulceras benignas.

126
Tabla 3.- RASGOS ENDOSCÓPICOS DIFERENCIALES ENTRE LAS LESIONES
ULCERADAS BENIGNAS Y MALIGNAS
Características Ulcera Benigna Ulcera Maligna
Forma Regular Irregular
Contornos Nítidos Mal delimitados
Fondo No necrótico Necrótico
Pliegues Confluentes No confluentes
Consistencia Conservada Friable
Mucosa Vecina Conservada Alt. del patrón mucoso
Gastritis atrófica Infrecuente Rigidez
Hemorragia Por el fondo Frecuente por los bordes

2.11.7 Mencionar las complicaciones locales del cancer gastrico


(obstrucción y hemorragia)

Las complicaciones locales del cáncer gástrico se presentan en estadio


avanzados de la enfermedad, ya sea con hemorragia que causa síndrome
anémico, pudiendo ser anemia microcitica-hipocromica, normo crómica o
inclusive macrocitica; así con un síndrome obstructivo si la tumoración se
asienta en píloro o cardias. Otras complicaciones del cancer gastrico son:
Penetración (a órganos adyacentes), presencia de fístulas (Ej. gastro-colica,
gastro-biliar) y perforación (poco frecuente).

2.11.8 Describir como se realiza el estadiaje del cáncer de estomago con


el propósito de evaluar su operabilidad (Figura 1).
Se debe determinar la extensión de la tumoración con tomografía axial
computada (TAC) y/o ultrasonido endoscópico (USE) , en algunos casos la
laparoscopia suele ser útil en pacientes seleccionados. (8).
La TAC permite examinar ganglios regionales y retroperitoneales, extensión
directa, metastasis hepaticas y ascitis.
El USE permite medir la profundidad del cáncer respecto a las diferentes
capas del estomago y examinar ganglios perigastricos.
En casos seleccionados la laparoscopica permite la búsqueda de ascitis
inexplicable, metástasis hepáticas y peritoneales menores de 5 cms.

Al momento de la presentación el 65% de los canceres gástricos están en


etapa avanzada. El aspecto más importante del estadiaje es determinar cuando
el cáncer es resecable. El estadiaje es clínico y patológico.
Para esto se utiliza la clasificación TNM del Comité Americano Conjunto en
Cáncer (AJCC por sus siglas en inglés) Tabla 4 y 5

Tabla 4.- Clasificación TNM para cáncer gástrico

127
Tumor primario (T)

Tx: el tumor primario no puede ser investigado.


T0: no hay evidencias de tumor primario.
Tis: carcinoma in situ (tumor intraepitelial, sin invasión de la lámina
propia)
T1: el tumor compromete la lámina propia o submucosa.
T2: el tumor infiltra la muscular propia o la subserosa.
T3: el tumor penetra la serosa.
T4: el tumor infiltra estructuras vecinas.

Compromiso linfático regional (N)

Nx: los linfonodos regionales no se pueden investigar.


N1: metástasis en 1-6 linfonodos.
N2: metástasis en 7-15 linfonodos.
N3: metástasis en más de 15 linfonodos.

Metástasis a distancia (M)

Mx: las metástasis no se pueden investigar.


M0: no hay metástasis a distancia.
M1: hay metástasis.

Tabla 5.- Etapificación


Estadio 0 Tis N0 M0
Estadio IA T1 N0 M0
T1 N1 M0
Estadio IB
T2 N0 M0
T1 N2 M0
Estadio II T2 N1 M0
T3 N0 M0
T2 N2 M0
Estadio IIIA T3 N1 M0
T4 N0 M0
Estadio IIIB T3 N2 M0
T1,T2,T3 N3 M0
Estadio IV T4 N1,N2,N3 M0
Cualquier T Cualquier N M1

2.11.9 Cual paciente es el que se opera con propósito curativo

128
Es aquel paciente que reúne los criterios de operabilidad que son los
siguientes:
1.- Estudio de diseminación preoperatorio que no muestre metástasis a
distancia
2.- Resecciones no curativas, paliativas en pacientes que no se pueda efectuar
una resección completa: sangrado, perforación y/o retención gástrica.

2.11.10Cuales son los resultados de la operación quirúrgica con propósito


curativo a corto y largo plazo (pronostico)?
La tasa de sobrevida a los 5 años postresección para cáncer gástrico temprano
se ha reportado en hasta 90%, de cualquier forma, la tasa de sobrevida
disminuye significativamente acorde a la penetración de la tumoración y a la
invasión linfática. (6)
Etapa 0: sobrevida 90%
Etapa I: sobrevida 58 a 78%
Etapa II: sobrevida 34%
Etapa III: sobrevida 8 a 20%
Etapa IV: sobrevida 7%

2.11.11Definir la estrategia de vigilancia clínica del paciente operado por


ACG con fines curativos.
Todos los pacientes deben ser vigilados sistemáticamente. Este seguimiento
debe incluir una historia clinica y examen físico completo cada 4 a 6 meses
por 3 años y después anualmente. Biometría hematica completa, perfil
bioquímico, estudios de imagen o endoscopia deben considerarse si resultaran
clínicamente indicados. Los pacientes que se les realizó resección quirúrgica
deben ser monitoreados y tratados por aporte de vitamina B12 y deficiencia
de hierro. (14)

2.11.12Cual es el papel de la quimio y radioterapia en el tratamiento


curativo del cancer gastrico?

Existen tratamientos adyuvantes para pacientes con cáncer gástrico


operable que han demostrado beneficios en sobrevida. Los pacientes deben
ser informados de estas opciones de tratamiento y de sus potenciales
beneficios y efectos adversos.
Conforme a los ensayos aleatorizados en los que se ha evaluado
dichos tratamientos:
a) A los pacientes con tumores localmente avanzados operables sin evidencia de
metástasis y con estado funcional 0 o 1 (según clasificación de la OMS), se
les puede ofrecer la opción de quimioterapia neoadyuvante con régimen EFC
(epirubicina, cisplatino y 5-fluoruracilo en el pre y postoperatorio)
b) En pacientes operados con resecciones R0, con compromiso de la serosa o
ganglios -estadios IB a IV M0- y estadio funcional ≤2, puede indicarse un
tratamiento a base de quimiorradioterapia postoperatoria.

129
2.11.13Describir cuales son los tratamientos paliativos del cancer
gastrico y exponer sus resultados a corto y mediano plazo
(pronostico).
Muchos pacientes que se presentan con metástasis a distancia o invasión
directa a órganos, se obvia la posibilidad de resección completa. En el
escenario paliativo, la radioterapia puede proveer alivio al sangrado,
obstrucción y dolor en pacientes con enfermedad avanzada, aun cuando la
duración de la paliación es corta ( 6 a 18 meses). Los procedimientos
quirúrgicos como la escisión local, gastrectomía parcial, total o bypass
gastrointestinal también se realizan con intento paliativo, para permitir la
ingesta oral de comida y aliviar el dolor.
En investigación actual se ha estudiado el papel de la terapia quimioradiación
combinada seguido de la resección quirúrgica para la paliación del carcinoma
gástrico avanzado. La quimioterapia pudiese funcionar como
radiosensibilizador y, cuando se usa en conjunto con radioterapia, alcanza
mejor control locoregional y disminuye la masa tumoral que cuando se usan
separadas. (13)

2.11.14Definir al adenocarcinoma superficial del estómago y describir


sus particularidades evolutivas.
Sin lugar a dudas la concepción de cáncer gástrico inicial o precoz ha
revolucionado la historia natural de ésta enfermedad.
En Japón constituyen alrededor del 30%, mientras que en Europa y USA
oscilan en 15%. Por lo general su diagnóstico es por tamizaje o por hallazgo
incidental en una endoscopía hecha a un paciente sintomático con gastritis o
dispepsia.
Su definición data desde 1962 por la Japanese Society of Gastroenterological
Endoscopy que lo define como un adenocarcinoma limitado a la mucosa o a
la submucosa independientemente de la afectación de los ganglios linfáticos,
con lo que se establece la posibilidad de curación del paciente con
procedimientos locales o limitados.

Los cánceres gástricos tempranos se deben subdividir de acuerdo:


a) Si la enfermedad maligna está limitada a la mucosa o a invadido la
submucosa
b) Su aspecto macroscópico
c) Componentes multifocales
d) El tipo histológico.
La valoración se puede hacer por radiología y endoscopía. En los países
occidentales, se considera que la endoscopía es más sensible que la
radiología, por lo que es el método de diagnóstico de primera elección.
De acuerdo a la morfología y a la macroscopía, los cánceres iniciales pueden
tipificarse en tres tipos: tipo I que es el saliente o protruye; tipo II que es IIa
elevado, el IIb plano y el IIc deprimido; y a su vez el tipo III que es el
excavado.
En el tipo elevado están considerados entonces el tipo I y el IIa, mientras que
en el tipo deprimido se consideran al tipo IIc y al tipo III. (9) (10) (11) (12)

130
2.11.15Conocer las características de la linitis plástica.

El término “linitis plástica” se refiere a un carcinoma en forma de cirrosis,


que se expande fundamentalmente en la submucosa, provocando una marcada
respuesta desmoplástica en la pared gástrica (Figura 6). Ellos emergen
típicamente en el antro y se infiltran hacia el fondo. Ocurre en más del 10%
de los ACG. La presencia de esta lesión al tiempo del diagnóstico se asocia
usualmente con enfermedad metastásica localmente avanzada y anuncia un
peor pronóstico. (7)

2.11.16Describir las características clínicas y endoscópicas más


importantes de los linfomas gástricos.
El linfoma gástrico primario es un linfoma no hodgkiniano que representa el
5 % de todas las neoplasias gástricas malignas. Se origina a partir del tejido
linfoide de la lámina propia de la mucosa y submucosa gástrica, por lo que es
muy sensible a la radioterapia y quimioterapia. Histopatológicamente, más
del 90 % son linfomas de células B derivados de tejido linfoide asociado a la
mucosa (linfomas MALT).
Las características clínicas de los linfomas gástricos no son específicas y
pueden incluir malestar abdominal, dispepsia, problemas al vaciamiento
gástrico debido a obstrucción o dificultad a la motilidad gástrica, anorexia,
pérdida de peso y anemia secundaria a pérdida sanguínea por ulceración.
Endoscópicamente, el linfoma gástrico posee un amplio rango de apariencia;
de grande, firme, solido y nódulos erosionados a masa exofítica y ulcerada.
Cuando se presentan pliegues gruesos, estos son debidos al patrón de
crecimiento subepitelial infiltrativo de los linfomas. (3) (15)

2.11.17Cuales son las particularidades terapéuticas de los linfomas


gástricos y su pronóstico?

Cuando se trata de un linfoma asociado a la infección por H. pylori, lo cual


sucede hasta en el 90% de los casos (Linfoma extranodal de la zona marginal
de células B); se considera terapia de primera línea con antibióticos, siempre
y cuando reúna los requisitos de tener enfermedad localizada, lesiones planas
en la mucosa o submucosa y sin enfermedad metastasica, linfadenopatía o
franco linfoma grande difuso. Para pacientes que no reúnen estos criterios, la
terapia de erradicación de H. pylori debe ser administrada en conjunto con
terapia convencional. (Ciclofosfamida, doxorrubicina, vincristina y
prednisona; además de radioterapia para disminuir la masa tumoral).
Los pacientes que inicialmente no respondieron a la monoterapia o que
presentaron recurrencia después de esta, aun tienen alta tasa de curación. La
sobrevida para estos pacientes aun es tan alta como del 90% a 5 años después
de un solo agente quimioterapéutico o radiación. En general, la sobrevida a 5
años es del 50%. Pacientes con etapa I o II menos de 5cm. de diámetro
poseen una sobrevida a 10 años mayor del 80%. (3) (16) (17)

131
2.11.18Conocer la existencia de tumores benignos en el estómago. Cómo
se manifiestan clínicamente y describir las medidas terapéuticas.

Los pólipos gástricos se caracterizan por la escasez de manifestaciones


clínicas que orienten, habitualmente, hacia un diagnóstico presuntivo. En
general, los síntomas de los pólipos estarán condicionados por su tamaño y
localización así como por sus características macro y microscópicas.
Aproximadamente el 50-60% de los pólipos se descubren de manera
accidental, cuando se indica una endoscopia por síntomas independientes de
la presencia del pólipo. Cuando son sintomáticos, casi siempre suelen
manifestarse por dolor o/y hemorragia. El dolor puede deberse tanto a
crecimientos desmesurados como a prolapsos gastroduodenales que producen
obstrucción pilórica intermitente, en la que, no sólo es llamativo el dolor
agudo espasmódico, sino también los vómitos. Estos prolapsos son más
frecuentes en los pólipos pediculados de la región prepilórica, pero no
exclusivos de este tipo de tumor ni de esta localización.
También son posibles los prolapsos gastroesofágicos en pólipos pediculados
de la región infracardial, pudiendo ocasionar cuadros de dolor retroesternal
asociado a disfagia intermitente.
Otra de las manifestaciones clínicas de los pólipos son las hemorragias.
Cuando se produce un episodio de hemorragia severa, es secundaria a
ulceración del pólipo, o más frecuentemente, de un tumor submucoso. La
mayoría de los pólipos, sin embargo, cuando sangran, presentan hemorragias
escasas o leves debido a erosiones superficiales de la mucosa, muchas veces
en relación con la movilidad de los mismos, que permite su traumatismo
reiterado.
Algunos autores propugnan establecer el diagnóstico diferencial de los
pólipos gástricos en base al material obtenido de la toma de biopsias de
dichos pólipos, lo que deberá llevar a la actitud a seguir en cada caso:
tratamiento quirúrgico, polipectomía endoscópica, seguimiento endoscópico
periódico o, incluso, omisión de nuevos controles.
En caso de afectación gástrica por múltiples pólipos o en un síndrome de
poliposis, se realizarán las polipectomías imprescindibles para un diagnóstico
anatomopatológico o para solventar un problema hemorrágico u obstructivo.
En casos de tumores endoscópicamente submucosos está indicada la
realización de ecoendoscopia, tanto para orientar acerca del tipo histológico y
naturaleza benigna o maligna del tumor, como para valorar la posibilidad de
exéresis endoscópica en función del tamaño y de la afectación, en
profundidad, de la pared gástrica. Cuando en el estudio histológico de un
pólipo extirpado por vía endoscópica se aprecie un adenocarcinoma, el
tratamiento endoscópico puede ser considerado suficiente si el
adenocarcinoma es bien diferenciado, está limitado a la mucosa y los
márgenes son adecuados. No obstante, la decisión de indicar un tratamiento
quirúrgico dependerá, también, de otros factores generales, como la edad, el
riesgo quirúrgico o la existencia de enfermedades asociadas. (18) (19) (20).
El la Tabla 6 se muestran los tumores gástricos benignos mas frecuentes

Tabla 6: Tumores gástricos benignos más frecuentes,divididos entre tumores


epiteliales y no epiteliales

132
Tumores epiteliales Tumores no epiteliales
Pólipo hiperplasico Polipo fibroide inflamatorio
Adenoma tubular Leiomioma
Adenoma tubulovelloso
Adenoma velloso
Hamartoma Tumores neurogénicos
Pólipo glanduloquistico
Páncreas ectópico Tumor indiferenciado del
Heterotopia de glándulas de estroma
Brunner
Adenoma de glándulas piloricas Lipoma
Miscelánea Miscelánea

Referencias

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Hepatogastroenterology 1998; 45: 579-82.

134
2.12 PATOLOGIA IATROGENICA

Alberto Casillas Romo

2.12.1 Conocer los principales medicamentos que pueden agredir la


mucosa gastroduodenal y que pueden causar o agravar una úlcera
gástrica o duodenal o una gastritis aguda
Los principales medicamentos que pueden agredir la mucosa gastroduodenal
son los antiinflamatorios no esteroides (AINEs) del tipo de los inhibidores de la
ciclooxigenasa tipo 1 (COX-1). De ellos, los que mas frecuentemente causan lesiones
son el piroxicam, indometacina, nimesulid, naproxeno, ibuprofén y ketorolaco
principalmente. Los conticoesteroides pueden tambien ser nocivos para la mucosa
gastroduodenal.

2.12.2 Conocer las manifestaciones clínicas y endoscópicas de una lesión


de la mucosa gastroduodenal por antiinflamatorios no esteroideos
(AINEs)
Las manifestaciones clínicas de la gastropatía producida por AINEs son
similares a las relacionadas con enfermedad ácido péptica. El síntoma
predominante es el dolor epigástrico que puede estar asociado a distensión
abdominal, saciedad postprandial temprana e incluso pirosis y
regurgitaciones. Pareciera ser que los AINEs puede producir alteraciones de
la motilidad esófago gastroduodenal además de las lesiones mucosas. Es
necesario recordar que en muchos casos la manifestación inicial es el
sangrado digestivo alto o incluso la perforación gástrica o duodenal,
complicaciones graves secundarias a la gastropatía por AINEs.
Las lesiones endoscópicas van desde lesiones petequiales superficiales y
lesiones erosivas hasta úlceras gástricas o duodenales incluso con sangrado que
puede poner en riesgo la vida de los pacientes.

2.12.3 Mencionar los factores que aumentan el riesgo de accidentes


iatrogénicos gastroduodenales.
1.- Factores dependientes del huésped:
a) Historia previa de enfermedad ulcerosa o hemorragia de tubo digestivo
alto
b) Pacientes mayores de 60 años
c) Uso simultáneo de corticoesteroides
d) Presencia de enfermedad cardiovascular o enfermedad concomitante grave
e) Uso simultáneo de anticoagulantes
f) No se ha determinado con certeza si la infección por Helicobacter pylori
sea un factor franco y evidente de riesgo.

2.- Factores dependientes del fármaco:

a) A mayor dosis de AINE mayor será el riesgo de iatrogenia, aunque no


existe una dosis mínima segura

135
b) Los AINES no selectivos de tipo del piroxicam, la indometacina y el ácido
acetilsalicílico son los que más riesgo tienen de causar lesión
c) El uso prolongado de los AINES favorecerá la presencia de lesiones
gastroduodenales.

2.12.4 Mencionar los factores de prevención de lesiones iatrogénicas de


la mucosa gastroduodenal.
1.- Medidas generales
a) Revisar la indicación de medicación
b) Revisar la existencia de factores de riesgo antes de decidir tipo de AINE a
prescribir y de asociar o no gastroprotección.
c) Utilizar la mínima dosis eficaz
d) Emplear fármacos de prevención que hayan demostrado eficacia frente a
úlcera gástrica o duodenal
e) Evitar asociación con anticoagulantes y dosis de corticoesteroides mayores
a un equivalente de 10 mg de prednisona
f) Utilizar el AINE menos tóxico y agresivo posible

2.- Medidas farmacológicas


a) Añadir un gastroprotector si hay factores de riesgoy si se prescribe un
AINE no selectivo: Misoprostol 200 mcg cada 6-8 hrs o IBP a dosis
estandar (omeprazol, esomerpazol, pantoprazol, lanzoprazol, rabeprazol)
b) Prescribir un AINE selectivo COX-2 (celecoxib, valdecoxib, etoricoxib,
lumiracoxib) en lugar de AINE no selectivo si hay factores de riesgo.

2.12.5 Mencionar el método de elección para el diagnóstico de lesiones


de la mucosa gastroduodenal por medicamentos
antiinflamatorios.
El método de elección para el diagnóstico de lesiones gastroduodenales
ocasionadas por AINEs es la endoscopía. Este el método mas efectivo para la
detección de lesiones erosivas, ulceradas y neoplasias, además de que permite
la toma de biopsias para definir la etiología de los hallazgos y para la
detección de Helicobacter pylori.

2.12.6 Mencionar el efecto que pueden tener los anticoagulantes en las


lesiones ulceradas del tubo digestivo.
Los anticoagulantes y los antiagregantes plaquetarios exacerban el riesgo de
lesiones gastroduodenales sangrantes e incluso la presencia de esofagitis erosiva que
puede semejar lesiones isquémicas cardiacas.

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136
3. INTESTINO DELGADO

3.1.- ANATOMIA, FISIOLOGIA ,SEMIOLOGIA Y


METODOS DE EXPLORACION DEL INTESTINO
DELGADO

Irma Elvira Calderón Lozano

3.1.1 Explicar las características anatómicas más importantes del ID

Mide 6 m de longitud en el adulto se divide en: el segmento proximal de 25 a 30 cm.


de longitud llamado duodeno, el cual retroperitoneal, de posición fija y termina en el
ángulo de Treitz. El segmento medio, yeyuno y el segmento distal, íleon cuentan con
el 40 % y 60% del resto del ID, se encuentran fijos mediante el mesenterio que tiene
forma de abanico lo que les permite moverse. Las capas del ID son: mucosa,
submucosa, muscular formada por 2 capas de músculo liso (interior circular, exterior
longitudinal) y serosa. El íleon termina en la válvula ileocecal con la que se
comunica con el ciego. El diámetro del ID va de mayor a menor y los pliegues de la
mucosa van disminuyendo en sentido distal. Toda la superficie del ID se encuentra
cubierta por vellosidades intestinales, que suelen ser más anchas y cortas conforme
llegan al íleon, entre las vellosidades se encuentran de 5 a 10 las criptas de
Lieberkühn. Las células epiteliales y los enterocitos de las vellosidades son el 90%
de las células del ID, el resto de las células que lo componen son las células
caliciformes, las células de Paneth y las células neuroendocrinas. Las células
linfoides se encuentran en todo el ID y se hacen más prominentes en sentido distal
hasta formar las placas de Peyer en el íleon terminal. El duodeno es irrigado por el
tronco celiaco y el resto del ID por la mesentérica superior. El drenaje venoso llega a
la vena porta a través de la mesentérica superior y la esplénica. Los vasos linfáticos
llegan hasta la mucosa, y se llaman vasos quilíferos que se encuentra en la porción
media de la vellosidad, y después siguen a la circulación arterial para desembocar en
los ganglios linfáticos del mesenterio y después al conducto torácico.
El sistema nervioso simpático proviene de la médula espinal toracolumbar, y la
inervación parasimpática es a través del nervio vago.

3.1.2 Exponer en forma resumida la función del ID

Absorbe, digiere y secreta. Se encarga del 90% de la absorción de líquidos y


electrolitos. El yeyuno se encarga de la absorción principal de nutrientes. Digiere los
carbohidratos complejos por medio de la sucreasa isomaltasa, lactasa y trehalasa, que
se encuentran en el borde en cepillo de los enterocitos, así como de la digestión de
las grasas ácidos nucleicos y proteínas. En los 100 cm. distales del íleon se absorben
las sales biliares y la vitamina B12. La secreción es modesta en condiciones

137
normales, expulsando el Cl+ a través de los canales situados entre la membrana
apical de los enterocitos y criptas.
El ID tiene contracciones segmentarias, no propulsivas que mezclan los alimentos,
pero retrasan su paso, y contracciones peristálticas propulsoras, el tiempo de transito
es de 2- 4 horas.

3.1.3 Describir los principales signos y síntomas que nos permiten


sospechar un procedimiento agudo o crónico del intestino delgado.

Dolor abdominal: este generalmente es vago y mal definido.


Diarrea osmótica: causada por un compuesto que se absorbe mal y conserva agua en
la luz intestinal.
Diarrea secretoria: el intestino secreta líquidos y electrolitos que sobrepasan su
capacidad de absorción.
Diarrea inflamatoria: causada por inflamación de la mucosa lo que interfiere con la
absorción y crea un efecto osmótico además de exudación de plasma y proteínas a la
luz intestinal.
Esteatorrea: es una pérdida de más del 6% de la grasa dietética, se acompaña con
frecuencia con la malabsorción de vitaminas liposolubles, causando estados de
déficit.

3.1.4 Citar los procedimientos más frecuentes en nuestro medio del intestino
delgado.
Análisis heces fecales.
Determinación de beta-carotenos en suero
Prueba de absorción de D-xilosa.
Pruebas de hidrógeno en el aliento.
Tránsito intestinal
Endoscopía digestiva superior
Enteroscopía de doble balón
Cápsula endoscópica

3.1.5 Descubrir los métodos de exploración morfológica que se utilizan más


frecuentemente para el intestino delgado. (Radiológicos o de imagen)
Transito del intestino delgado y enteroclisis: son radiografías seriadas después de la
ingestión de bario (después de la realización de la serie gastroduodenal), sin embargo
la visualización es difícil, ya que una distensión inadecuada puede pasar por alto una
estenosis, además la sobreposición y redundancia de las asas hace difícil la
interpretación. Por lo que los resultados positivos pueden ser diagnósticos pero los
negativos no excluyen enfermedad, puede mejorarse al realizarse una enteroclisis,
haciendo que por medio de un catéter el medio de contraste llegue directamente al
ID.
Tomografía de Abdomen: sirve para valorar la presencia de neoplasias benignas y
malignas, las cuales son raras ya que cuentan por 3% a 6% de todas las neoplasias
gastrointestinales.
Endoscopia digestiva superior: Sirve para valorar la mucosa y se pueden tomar
biopsias, de forma rutinaria, se examina la porción proximal del duodeno.

138
Colonoscopia: Al realizarse la colonoscopia, se puede identificar la válvula ileocecal,
y realizar una ileoscopía distal y toma de biopsias.

3.1.6 Mencionar las indicaciones de la biopsia de intestino delgado y las


enfermedades que pueden diagnosticar con este método.

Se deben de realizar en pacientes con esteatorrea y sospecha de malabsorción por


trastornos de la mucosa. Aún que la mucosa se encuentre sin anormalidades se deben
de tomar biopsias si hay sospecha. Y si se tienen biopsias negativas, este resultado
nos sirve para buscar diferentes etiologías. Las biopsias se toman lo más distal
posible en el duodeno, se puede realizar diagnóstico en las entidades que muestran
una alteración difusa de la mucosa como enfermedad de Whipple, infección por
Mycobacterium avium, abetaliporoteinemia, y agamaglobulinemia; y en ocasiones
cuando las lesiones son difusas como la enfermedad celiaca, esprue tropical, enteritis
viral, sobrecrecimiento bacteriano, linfoma, amiloidosis, enfermedad de Crohn,
giardiasis entre otras.

3.1.7 Describir los métodos de exploración e endoscópica utilizados para


estudiar patología del ID (Enteroscopía capsular y de doble balón)
Enteroscopía capsular consiste en ingerir una pequeña cápsula que contiene una
cámara a color, batería, fuente de luz y un transmisor, toma 2 imágenes cada segundo
por aproximadamente 8 horas las cuales transmite a un receptor que porta el paciente.
La cápsula es evacuada por el paciente.
La enteroscopía de doble balón se realiza generalmente de forma anterograda, y nos
permite la visualización complete del ID, con la ventaja de poder tomar biopsias y
realizar tratamientos endoscópicos, como en la endoscopio digestiva superior y la
colonoscopia.
La cápsula endoscópica y la enteroscopía se utilizan para investigar sangrado
gastrointestinal de origen oscuro (no descubierto en la endoscopia digestiva superior
y colonoscopia), en sospecha de enfermedad de Crohn en intestino delgado, sospecha
de tumores intestinales pequeños en pacientes con síndromes polipósicos, síndromes
malabsortivos no diagnosticados, después de tener biopsias de duodeno negativas.

3.1.8 Descubrir los diferentes métodos de exploración de la función del


ID.

Análisis del excremento


Brecha anionica para diferenciar la diarrea secretoria (brecha pequeña) de la
inflamatoria (brecha amplia).
Apreciación cualitativa de heces: Se observa la grasa al poner en el porta
objetos, una gota de heces, y se ponen 2 gotas de agua 1 de alcohol etílico al
95% y 2 gotas de Sudan II (identifica triglicéridos), después se revisa otra
muestra, se ponen varias gotas de ácido acético, se calienta y se aplica una
tinción liposoluble de Sudan III
Cuantificación de grasa en heces (24 a 72horas). Se somete al paciente a una
dieta de 100 gr. por día, la cuantificación no debe ser mayor del 6% de los
ingerido
Exámenes en suero

139
Determinación sérica de beta-carotenos. Los beta carotenos son precursores
de la Vitamina A, su absorción es similar a las de las grasa, requieren de las
enzimas
pancreáticas e integridad de la mucosa intestinal, por lo que es una prueba de
escrutinio para identificar mala absorción de la grasa a nivel intestinal.
Niveles
menores de 50mcg/dl son diagnósticos de malabsorción intestinal.
Exámenes en orina
Prueba de absorción de D-xilosa: esta es una pentosa que se absorbe
pasivamente
por ID y se excreta por orinas sin metabolizarse (sirve para valorara
integridad de la mucosa intestinal). Se administra una dosis total de 25g y no
deben de excretar mas de 5 gramos de Xilosa en orina d 5 horas

3.1.9 Mencionar los métodos que se pueden utilizar para estudiar el tránsito
intestinal (oro cecal).
Al realizarse la enteroclisis el tiempo aproximado del tránsito intestinal es de 2 a 4
horas, tiempos más largos hacen sospechar de absorción intestinal deficiente.

Referencias

1.-Yamada T, et al. Textbook of Gastroenterology. Philadelphia, JB Lippincott 1999.


2.- Heuman DM, et al. Gastroenterología. Philadelphia, Mc Graw Hill.
Interamericana 1997.
3.-Feldman M, et al. Sleisenger & Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease, 8th
ed. Saunders Elsevier 2006.
4.-Méndez-Sánchez N, Guevara González L, Uribe Esquivel M. Pruebas de
laboratorio e imagen en gastroenterología y hepatología. México, Manual Moderno
2001

140
3.2 -DIARREA GENERALIDADES.

José Manuel Avendaño Reyes

3.2.1 DEFINIR DIARREA

Es un síndrome caracterizado por disminución en la consistencia de las heces con


aumento en la frecuencia de las evacuaciones.

3.2.2 DEFINIR SINDROME DISENTERICO

Entidad clínica caracterizada por diarrea sanguinolenta con moco, pujo, tenesmo y
dolor abdominal.

3.2.3 EXPONER LA CLASIFICACION DE LA DIARREA (DE ACUERDO


CON SU FISIOPATOPENIA Y SU EVOLUCION ; OSMOTICA,
SECRETORIA, INFLAMATORIA, MOTORA .AGUDA Y CRONICA
).

De acuerdo a la duración de la diarrea se clasifica en aguda ( ≤ de 14 dias de


duración ) persistente (mas de 14 días de duración ) y crónica ( mas de 30 días de
duración ).De acuerdo a su fisiopatogenia se clasifica en osmótica, secretoria
,asociada a motilidad anormal y exudativa

3.2.4. EXPLICAR LA FISIOPATOGENIA DE LA DIARREA

La diarrea puede producirse debido a diversos mecanismos básicos : Diarrea


osmótica producida por la presencia de grandes cantidades de solutos
osmóticamente activos en el intestino . Diarrea secretoria causada por un
transporte anormal de iones en las células epiteliales del intestino. Diarrea por
motilidad anormal enfermedades que aumentan o disminuyen la motilidad
intestinal. Diarrea exudativa: procesos inflamatorios y⁄o ulcerativos que
condicionan pérdida de la integridad de la mucosa intestinal con salida de moco
sangre y proteínas hacia la luz . Diarrea compleja : Es difícil, sin embargo,
encontrar una enfermedad que se asocie a un mecanismo fisiopatogénico puro y la
mayoría de las veces se combinan diversos mecanismos que incluyen los efectos de
sustancias liberadas por las células endocrinas entéricas, citocinas liberadas por
células inmunológicamente reactivas locales y remotas, actividad del sistema
nervioso entérico y péptidos y hormonas liberadas periféricamente (sistemas
endócrino, parácrino, inmune y neural ) .

3.2.5 ENUMERAR LAS CAUSAS DE DIARREA AGUDA

Infecciones: bacterias, virus, parásitos y hongos; intoxicacion alimentaria ,


.farmacos, ingesta de azucares de pobre absorción, isquemia intestinal, impactacion
fecal .

141
3.2.6 ENUMERAR LAS CAUSAS DE DIARREA CRONICA

De acuerdo a las características de las evacuaciones ,las principales causas son ;


Diarrea Osmótica ( Ingestión de magnesio, sulfato o fosfatos, malabsorción de
carbohidratos ) Diarrea Inflamatoria ( Enfermedad Inflamatoria del Intestino,
Infecciones, Colitis Isquémica, Colitis por Radiación, Neoplasias ) Diarrea con
grasa ( Síndromes de Malabsorción [Enfermedades de la mucosa, Intestino Corto,
Sobrecrecimiento Bacteriano, Isquemia ], Maldigestión [Insuficiencia Pancreática
Exócrina, Acidos Biliares Luminales Inadecuados ] ) Diarrea Secretora ( Abuso de
Laxantes, Enfermedad Inflamatoria del Intestino [ CUCI, Colitis Colagenosa ,Colitis
Microscópica ],Toxinas Bacterianas, Post-Colecistectomía, Vasculitis, Fármacos,
Motilidad Anormal [post-vagotomía, Hipertiroidismo, Diabetes, Intestino Irritable ]
Tumores Neuroendócrinos [Gastrinoma,Vipoma, Carcinoide ],Neoplasias ( Cáncer
de Colon ), Enfermedad de Addison, Diarrea Secretoria Idiopática

3.2.7 DESCRIBIR LAS MANIFESTACIONES CLINICAS DE LA


DIARREA. DEFINIR LAS CARACTERISTICAS DE LA DIARREA
DE ORIGEN EN INTESTINO DELGADO Y DE ORIGEN
COLONICO.

Diarrea de Origen en Intestino Delgado : Diarrea Líquida, de grandes volúmenes,


asociada a dolor abdominal tipo cólico, distensión, gas y pérdida de peso.La fiebre es
rara y las heces no contienen sangre oculta ni células inflamatorias. Diarrea de
Origen en Intestino Grueso : Evacuaciones frecuentes, de volumen escaso,
regulares y dolorosas. Es común la fiebre y las heces con moco y sangre .Se pueden
ver células inflamatorias y glóbulos rojos en los frotis de excremento. Hay ademas
con frecuencia tenesmo rectal es decir sensación de deseo defecatorio post
evacuacion.

3.2.8 HACER UN ESQUEMA DE LA ESTRATEGIA DE ABORDAJE


DIAGNOSTICO DE LA DIARREA, HACIENDO ENFASIS EN EL
PERFIL DEL PACIENTE QUE DEBE SER ESTUDIADO DE
ACUERDO CON LAS MANIFESTACIONES CLINICAS Y LA
DURACION DEL CUADRO DIARREICO.

En las figuras 1 a la 6 se exponen algoritmos de estrategia de estudio de los pacientes


con diarrea aguda y cronica. Asi como la evaluacion etiológica.

3.2.9 EXPONER LA UTILIDAD DE LA ENDOSCOPIA EN EL


DIAGNOSTICO DE LA ENFERMEDAD DIARREICA.DAR LAS
INDICACIONES

La endoscopia permite la inspección directa de la mucosa y la toma de muestras de


tejidos para estudio histopatológico y cultivo. En diarrea aguda la endoscopia se
utiliza excepcionalmente y puede ser de utilidad en los siguientes escenarios : diarrea
sanguinolenta persistente con cultivo y examen fecal negativos, distinción entre
enfermedad inflamatoria del intestino y diarrea infecciosa, diagnosticar colitis

142
pseudomembranosa, pacientes inmunocomprometidos o con S.I.D.A. y sospecha de
colitis isquémica. En diarrea crónica, las principales indicaciones para colonoscopia
son:
+ Diarrea Crónica Inflamatoria : C.U.C.I. Crohn, colitis pseudomembranosa,
isquemia, colitis por radiación, cáncer e infecciones crónicas (tuberculosis,etc.)
+ Diarrea Crónica Secretoria : Adenoma velloso, melanosis coli, colitis linfocítica,
colitis colagenosa, amiloidosis e infecciones granulomatosas.
La enteroscopia con biopsia de intestino delgado es de utilidad en el diagnóstico de
algunas enfermedades como enfermedad de Crohn, Giardiasis, Sprue Celiaco,
linfoma Intestinal, gastroenteritis eosinofílica, Sprue Tropical, enf de Whipple,
linfangiectasia, amiloidosis, abetalipoproteinemia y mastocitosis.

3.2.10 PRECISAR LOS CRITERIOS DE DIAGNOSTICO CLINICO Y


BIOQUIMICOS QUE DEFINEN LA CAUSA DE LA
ENFERMEDAD DIARREICA.

Diarrea de gran volumen vs diarrea de volumen pequeño : Evacuaciones escasas,


dolorosas y frecuentes orientan a patologías del colon distal y recto. Evacuaciones
abundantes e indoloras sugieren enfermedades del colon derecho e intestino delgado.
Diarrea osmótica vs diarrea secretoria : se basa en la medición de electrolitos
fecales y brecha osmótica : 290 – 2 ( Na + K). En la diarrea secretoria la brecha
osmótica es pequeña ( ≤ de 50 mOsm⁄kg ) a diferencia de la diarrea osmótica en
donde la brecha osmótica es amplia ( ≥ de 100 mOsm ⁄ kg ) pues la osmolaridad fecal
es explicada por sustancias diferentes a los electrolitos.sodio y potasio. Diarrea
acuosa vs diarrea grasa vs diarrea inflamatoria: La diarrea acuosa implica un
defecto en la absorción de agua por incremento en la secreción o disminución en la
absorción de electrolitos, o bien, la ingestión de sustancias de absorción pobre
(diarrea osmótica ).La esteatorrea implica un defecto en la absorción de grasa en
intestino delgado y se confirma con la determinación de grasa en heces. La diarrea
inflamatoria implica la presencia de un proceso inflamatorio o neoplásico que
involucra al intestino.

3.2.11 EN EL CASO DE LA DIARREA INFECCIOSA MENCIONAR LOS


GERMENES PATOGENOS QUE MAS FRECUENTEMENTE LA
CAUSAN.

Intestino Delgado ; Bacterias ( Salmonella, Escherichia Coli, Estafilococo Dorado,


Bacillus Cereus, Vibrio Colera ) Virus ( Norovirus, Rotavirus ) Protozoarios (
Criptosporidium, Microsporidium, Isospora, Giardia Lamblia ) Intestino Grueso
Bacterias (Campilobacter, Shigella, Clostridium Difficile, Yersinia, E.Coli
Enteroinvasiva, Klebsiella Oxytoca ) Virus ( Citomegalovirus, Herpes Simples,
Adenovirus ) Protozoarios (Entamoeba Histolytica )

3.2.12 ENUNCIAR LOS CRITERIOS DE MAL PRONOSTICO DE LAS


DIARREAS AGUDAS.

Diarrea líquida profusa con signos de hipovolemia, diarrea sanguinolenta, Fiebre


mayor de 38.5 grados C, ≥ de 6 evacuaciones por día, duración ≥ de 48 horas, dolor

143
abdominal severo, uso reciente de antibióticos, diarrea nosocomial, edad ≥ de 70
años y paciente inmunocomprometido.

3.2.13 DESCRIBIR EL TRATAMIENTO DE UNA DIARREA AGUDA NO


COMPLICADA

La mayoría de las diarreas agudas se resuelven de manera espontánea, en menos de


48 hrs, son de origen viral o por intoxicación alimentaria y no requieren tratamiento
con antibióticos. Las medidas generales incluyen cambios en la dieta e hidratación
oral con soluciones rehidratantes hipotónicas con electrolitos y glucosa o cereal
(OMS) En ocasiones,es recomendable la terapia sintomática con antidiarreicos no
específicos como loperamida que inhibe la motilidad o agentes antisecretores como
el racecadotril y el subsalicilato de bismuto (Pepto-Bismol).

3.2.14 DESCRIBIR EL TRATAMIENTO DE LA DIARREA


INFECCIOSA.PUNTUALIZAR LOS CRITERIOS A TOMAR EN
CUENTA AL EMPEZAR UN TRATAMIENTO EMPIRICO CON
ANTIBIOTICOS.

Las diarreas infecciosas que requieren tratamiento antibiótico específico de eficacia


probada son : diarrea del viajero (ciprofloxacina o rifaximina ), shigellosis o
salmonelosis disentérica (ciprofloxacina ), disentería por campylobacter (eritromicina
), cólera ( tetraciclina o ciprofloxacina ), colitis psudomembranosa moderada, severa
o que empeore ( metronidazol o vancomicina ), proctocolitis amibiana
(metronidazol), secundaria a parásitos o enfermedades sexualmente transmitidas.
Se recomienda iniciar antibióticos empíricos con fluoroquinolonas en los siguientes
casos : diarrea del turista moderada a severa, síntomas de diarrea bacteriana invasiva
como fiebre y disentería, diarrea severa y prolongada ( ≥ de 8 evacuaciones diarias y
mayor de una semana ), ancianos e inmunocomprometidos.

REFERENCIAS

1.- Sleisenger and Fordtran’s. GASTROINTESTINAL AND LIVER DISEASE.


Pathophysiology⁄ Diagnosis ⁄ Management. 8th edition.
2.- Wanke Christine..Approach to the adult, in the United States and other developed
countries, with acute diarrhea.2007 Up to Date.
3.- Casburn-Jones AC,Farthing MJG.Management of infectious diarrhea.Gut
2004,53,296-305.
4.-Wanke A Christine. Epidemiology and causes of acute diarrhea in the United
States and other developed countries.2007 Up to Date.
5.-AGA Technical review on the evaluation and management of chronic
diarrhea.Gastroenterology 1999: 116 ; 1464 – 1486.
6.-Bonis P, LaMont JT. Approach to the patient with chronic diarrhea.2007 Up to
Date.

144
Figura 1. EVALUACIÓN DEL PACIENTE CON DIARREA AGUDA

Evaluación
Evaluación Inicial
Inicial Terapia Sintomática
Tóxico No Tóxico Terapia Sintomática
Rehidratación Oral
Curso Prolongado Corta Duración Rehidratación
Fármacos Oral
antidiarreicos
Sangre en heces Sin sangrado
Deshidratación Sin Dolor Sin Respuesta Con Respuesta

Repleción de
Líquidos

Evaluación de
Laboratorio

Química Sanguínea
B.H.C-
BUN Pruebas Fecales
Hemoconcentración
Sero- Amiba Copros Seriados
Leucocitosis, Diferencial
Ag.- de Giardia
Toxina Clostridium
Amiba en fresco

Sin Con Tratamiento


Diagnóstico Diagnóstico Específico
Leucocitos Fecales
Positivo Negativo

Sigmoidoscopia o
Colonoscopia con Coprocultivo
Biopsia Coprocultivo

o Terapia Específica

Antibiótico Empírico
o Terapia Específica

145
Figura 2. EVALUACIÓN DEL PACIENTE CON DIARREA CRÓNICA

Historia
Historia

Inicio Dolor Abdominal Diarrea


Características Enfermedad
Congénito Enfermedad Iatrogénica
del Excremento Sistémica
Abrupto Inflamatoria del Fármacos
Acuoso Hipertiroidismo
E. Graves
Gradual Intestino Radiación
Radiación
Sangriento DM
Patrón Intestino Irritable Cirugía
Graso
Continuo Isquemia Diarrea Síndromes
Incontinencia tumorales
Intermitente Pérdida de Peso Facticia
Fecal SIDA
Duración Mala Absorción Laxantes
Epidemilogía
Epidemiología Neoplasia
Viaje
Comida
Agua

Exámen
Exámen
Físico
Físico
General Piel Masa Abdomen
Hidratación Rash Tiroidea Hepatomegalia
Hepatomegalia Anorectal
Nutrición Erupciones Masa Competencia
Competencia
Fiebre Ascitis
Ascitis del esfinter
Dolor Sangre oculta
en heces

Laboratorios
Laboratorios
de Rutina
de Rutina
B.H.C. Química Sanguínea
B.H.C.
Anemia
Anemia Electrolitos
Leucocitosis Estado Nutricional
Proteinas Séricas

Análisisdel
Análisis del
Excremento
Excremento

Electrolitos pH bajo Sangre oculta Leucocitos Grasas heces


Brecha Mala en heces en heces Tincion Sudán
Tinción Sudan
Osmótica Absorcón de Sangrado Inflamació n
Inflamación Cuantificación
Cuantificacion
carbohidratosi
carbohidratos de grasa

Categorías
Categorías

Diarrea Acuosa Diarrea Inflamatoria Diarrea Grasa

Secretotia
Secretoria Osmótica

146
FIGURA 3. EVALUACIÓN DEL PACIENTE CON DIARREA CRÓNICA
INFLAMATORIA

Diarrea
Inflamatoria

Excluir
Enfermedad
intestinal

Sigmoidoscopia Us de Biopsia y Cultivo


Tránsito Intestinal o Colonoscopia abdomen de Intestino
con Biopsia y pelvis delgado

Excluir
Infección

Patógenos Otros patógenos


Bacterianos Parásitos
“Estándar” Virus
Aeromonas
Tuberculosis

147
FIGURA 4. EVALUACIÓN DEL PACIENTE CON DIARREA CRÓNICA
OSMÓTICA

Diarrea
Diarrea
Osmótica
Osmótica

Análisis del
Análisis del
Excremento
Excremento

pHbajo
pH bajo Gasto elevado de Mg
Mala absorción
de Carbohidratos Ingestión inadvertida
Abuso de Laxantes

Revision Dieta
Revisión Dieta
Prueba de aliento H2
(lactosa)
(lactosa)

148
FIGURA 5. EVALUACIÓN DEL PACIENTE CON DIARREA CRÓNICA
SECRETORIA

Diarrea
Secretoria

Excluya
Infección

Bacterias Otros Patógenos


“Estándar” Huevecillos o parásitos
Aeromonas Microsporidia
Plesiomonas Giardia
Excluya
enfermedad
estructural

Tránsito Sigmoidoscopia Us de abdomen Biopsia y Cultivo


Intestinal o Colonoscopia y Pelvis de Intestino
con biopsia Delgado

Evaluación
Selectiva

Péptidos Plasmáticos Otras pruebas


Orina
Gastrina TSH
5-HIAA
Calcitonina Estimulación ACTH
metanefrinas
PIV Proteinas Séricas
Histamina
Somatostatina Inmunoglobulinas

Prueba de
Colestiramina
para Diarrea de
Ácidos biliares

149
FIGURA 6. EVALUACIÓN DEL PACIENTE CON DIARREA GRASA

Diarrea Grasa

Excluir enfermedad
Estructural
Estructural

Tránsito Us de Abdomen Biopsia y Cultivo


Intestinal y pélvis de
deIntestino
Intestino
delgado
delgado

Excluir insuficiencia
Pancreática

Exámen dede
Exámen Quimotripsina
Quimotripsina
secretina
secretina fecal
fecal

150
3.3 SINDROME DE ABSORCION INTESTINAL
DEFICIENTE.
Irma Elvira Calderón Lozano

3.3.1 Definir el síndrome de absorción intestinal deficiente (SAID).

Es una malabsorción de carbohidratos, proteínas y grasas nivel de mucosa y puede


ser causada por una variedad de enfermedades del ID, páncreas, hígado, tracto biliar
y estómago.

3.3.2 Enumerar las causas principales de SAID. Señalar las causas más
frecuentes en nuestro medio.
Causas Intestinales:
Síndrome de Intestino Corto, enfermedad celiaca, esprue tropical, enteritis
por
radiación, enfermedad de Whipple, linfaectasia intestinal,
Abetalipoproteinemia,
Infección o inflamación del intestino delgado (enfermedad de Crohn,
tuberculosis,
giardiasis y otras parasitosis, SIDA).
Afección intestinal en enfermedades generalizadas (amiloidosis,
esclerodermia).
Insuficiencia circulatoria intestinal (isquemia mesentérica).
Sobrecrecimiento bacteriano
Iatrogénicas (radioterapia, medicamentos).
Enfermedades pancreáticas:
Pancreatitis crónica, fibrosis quística, tumores pancreáticos, deficiencias
congénitas
de enzimas pancreáticas
Enfermedades hepáticas:
Cirrosis, hipertensión portal
Enfermedades biliares obstructivas:
Cirrosis biliar primaria, colangitis esclerosante, tumores biliares
Causas gástricas:
Gastritis autoinmune, gastritis atrófica, resección gástrica
Enfermedades linfáticas:
Linfaectasia intestinal, linfoma

Tumores neuroendocrinos: Síndrome carcinoide, Glucagonoma, Zollinger-Ellison

3.3.3 Mencionar los síntomas y signos de SAID.

151
Se debe sospechar un síndrome de mala malabsorción cuando existe diarrea crónica
que cede con el ayuno, suele acompañarse esteatorrea, distensión abdominal, pérdida
de peso,
anorexia, edema periférico, anemia macrocítica, crisis de tetania, osteomalacia,
síndrome hemorrágico, ascitis, alteración en piel y anexos por carencias vitamínicas.

3.3.4 Mencionar las alteraciones en los exámenes de laboratorio en el SAID.


Las alternaciones de laboratorio que pueden hacer evocar un síndrome de
malabsorción son:
Presencia de gotas de grasa y fibras musculares en el fisicoquímico de heces
Pérdida de más del 6% de la grasa ingerida, en la cuantificación de grasa en heces
Disminución plasmática de beta carotenos
Hipoproteinemia e hipoalbuminemia
Hipocalcemia con hipocalciuria
Hipofosfatemia
Hipomagnesemia
Anemia microcítica por deficiencia de hierro o macrocítica por deficiencia de folatos
o vitamina B12
Sideropenia con aumento de la capacidad total de saturación de la transferrina
Diminución de los factores de coagulación dependiente de vitamina K

3.3.5 Exponer una estrategia de estudio del paciente con sospecha de SAID.
En un paciente con sospecha de SAID con esteatorrea con o sin anemia se deben de
realizar inicialmente exámenes generales de laboratorio (biometría hemática
completa, colesterol, triglicéridos, electrolitos, calcio, magnesio, pruebas de
funcionamiento hepático, tiempos de coagulación), exámenes de heces:
cuantificación de grasa, búsqueda de parásitos
Anticuerpo Ig A antitransglutaminasa
Endoscopia digestiva superior con toma de biopsia en duodeno
Ultrasonido de abdomen
Si después de esto no se encuentra diagnóstico se deben realizar: tránsito intestinal,
tomografía de abdomen, enteroscopía (cápsula o doble balón), además de valorar la
posibilidad de que sea de origen pancreática la malabsorción.
3.3.6 Cual es la utilidad de la endoscopia superior, la enteroscopía y la biopsia
de intestino
Durante la endoscopia se pueden excluir la presencia de tumores y al revisar el
duodeno este puede ser normal o pueden verse datos sugestivos de atrofia intestinal,
en los 2 casos se deben de tomar biopsias, ya que las cusas intestinales de
malabsorción pueden presentarse con endoscopías normales.

3.3.7 Cual es la utilidad de las pruebas de función intestinal en el diagnóstico de


SAID.
Valorar la integridad de la mucosa intestinal

3.3.8 Cual es la utilidad de los estudios de imagen.

152
Descartar la presencia de anormalidades anatómicas, tumores, enfermedad de Crohn,
sospecha de enfermedad celiaca en pacientes con biopsias duodenales negativas.

3.3.9 Definir la enfermedad celiaca, frecuencia, epidemiología, y como se


diagnostica.
Es una intolerancia permanente al gluten, caracterizado por una inflamación crónica
de la porción proximal del ID que impide la absorción de macro y micronutrientes
causando aumento en la secreción de agua y solutos
No se sabe la frecuencia en México, en Estados Unidos es del 1%
El diagnóstico se debe de realizar antes de hacer la restricción con gluten, el primer
examen debe ser serológico, se debe realizar el anticuerpo Ig A
antitransglutaminasa, el cual tiene una sensibilidad del 95%, y una especificidad del
90 al 96%, este se prefiere sobre los anticuerpos antiendomisio y los anticuerpos
antigliadina.
En los pacientes que muestran la prueba serológica positiva se les debe de realizar
una endoscopía con toma de biopsia de la porción más distal del duodeno. Los
cambios histológicos incluyen atrofia de las vellosidades, alargamiento de las criptas,
linfocitos intraepitelialies y aumento de linfocitos en la lámina propia. En aquellos
pacientes con serología negativa y cambios histológicos sugestivos, se debe de
realizar una prueba con dieta libre en gluten.

3.3.10 Mencionar el espectro de presentación clínica de la enfermedad celiaca y


cuales con sus complicaciones.
Puede presentarse con diarrea, dolor y distensión abdominal, anemia por deficiencia
de hierro, falla en el crecimiento en niños, disminución de masa muscular, úlceras
aftosas, artralgias, fatiga, pérdida de peso, irritabilidad, sangrado gastrointestinal
oculto, osteopenia, defectos en el esmalte dental, diátesis hemorrágica, infertilidad,
neuropatía periférica, ataxia, deterioro intelectual, epilepsia calcificaciones de la fosa
posterior del cerebro.
Se ha asociado con cirrosis biliar primaria, colangitis esclerosante primaria, diabetes
mellitus tipo 1, dermatitis herpetiforme, en algunos casos el paciente puede estar
asintomático.

3.3.11 Describir el tratamiento de la enfermedad celíaca.


Se debe de dar una dieta estricta libre de gluten (trigo, cebada y centeno).

3.3.12 Definir el esprue tropical, epidemiología, frecuencia y como se


diagnostica.
Es endémica de zonas tropicales como India, Colombia, República Dominicana,
Haití y Puerto Rico, se caracteriza por presentarse como una diarrea crónica
malabsortiva que lleva a severas deficiencias nutricionales, se acompaña
frecuentemente de anemia megalobástica por deficiencia de folatos y vitamina B12.
El sobrecrecimiento bacteriano es su etiología.

3.3.13 Exponer cual es el tratamiento del esprue tropical y su pronóstico.

153
El diagnóstico se hace con el cuadro clínico en pacientes de zonas endémicas o en
viajeros que han residido en dichas zonas, por lo menos de 6 a 12 meses. Es raro que
remita espontáneamente, el tratamiento es con tetraciclinas y sulfonamidas no
absorbibles que eliminen las bacterias coliformes contaminantes.
3.3.14 Describir las manifestaciones clínicas de la enfermedad de Whipple, su
diagnóstico y su tratamiento.
Es una enfermedad infecciosa sistémica causada por un actinomicteo Trpohermyma
whippleii, afecta a los hombres 5 a 8 veces más que a las mujeres, el mayor pico de
incidencia es a los 40 a 50 años.
Se presenta como una diarrea malabsortiva, artitis seronegativa, fiebre e hipotensión,
de presentación insidiosa, además de presentar síntomas neurológicos como
demencia, mioclonos, insomnio, cefalea, ataxia, sordera y disartria (en un 10 a 20%
de los casos). La hiperpigmentación y la linfadenopatía periférica se encuentran en
el 50% de los pacientes. El diagnóstico se realiza por biopsia duodenal en donde se
encuentra infiltración de la lámina propia con macrófagos PAS-positivos que
contienen bacilos gram positivos acido alcohol resistentes y dilatación de linfáticos.
El tratamiento de elección es trimetroprim-sulfametoxazol por 1 año

3.3.15 Mencionar las causas, consecuencias biológicas y los métodos diagnósticos


de la proliferación bacteriana de intestino delgado.
Se produce por anomalías que interfieren con la peristalsis normal como estenosis,
divertículos en el ID, operaciones quirúrgicas (anastomosis termino-terminal,
anastomosis Billroth II, bypass yeyuno-ileal, resección de la válvula ileocecal),
trastornos de la motilidad como escleroderma, pseudo-obstrucción intestinal,
neuropatía autonómica diabética, hipoclorhidría y estados de inmunodeficiencias.
Las bacterias anaerobias desconjugan y deshidroxilan las sales biliares para producir
ácidos más hidrófobos que se difunden con más rapidez a través del ID, se agotan las
sales biliares y hay malabsorción de grasas, metabolizan vitamina B12 y al no poder
asimilarla ocurre anemia megalobástica. El diagnóstico se sospecha en pacientes con
SAID con los antecedentes mencionados. El diagnóstico definitivo se hace por medio
de cultivos de aspirado del ID que exceden las 105 colonias por ml o pruebas de
aliento para carbohidratos (glucosa-H2 y lactulosaH-2).

3.3.16 Mencionar las causas principales de pérdida de proteínas a nivel


intestinal (creatorrea)
Defectos primarios
En el proceso digestivo: Deficiencia de tripsina
Deficiencia de enteropeptidasa
Deficiencia de prolidasa
En el proceso absortivo: Cistinuria
Enfermedad de Hartnup
Intolerancia de la proteína lisinurica
Defectos Secundarios
Fibrosis quística
Esprue celiaco
Esprue tropical
Dermatitis herpetiforme

154
3.3.17 Describir la epidemiologia en nuestro país y el cuadro clínico de la
intolerancia a la lactosa y mencionar los exámenes necesarios para su
diagnóstico.
La intolerancia a la lactosa aumenta con la edad, se ha descrito en el norte de México
que la intolerancia a la lactosa es del 16 % mientras que en el centro y sur del país es
hasta del 33%. Ya sea por deficiencia primaria o secundaria de lactasa intestinal, el
cuadro es una diarrea acuosa acompañada de meteorismo y dolor abdominal después
de la ingestión de leche. El diagnóstico se establece con una prueba de tolerancia a la
lactosa o por pruebas del aliento con lactosa. Las evacuaciones fecales tienen un pH
ácido. En caso de malabsorción de lactosa la glucosa en sangre no se modifica ya que
esta no se absorbe en el intestino. Las pruebas diagnósticas son: Prueba de tolerancia
a la lactosa: en las personas que no pueden digerir la lactosa esta llega al colon
intacta donde las bacterias la fermentan, produciendo hidrógeno en el aire espirado.
Se les da vía oral una carga de 50gr de lactosa, un resultado positivo es mayor a
20ppm a los 90 a 120 minutos.
Prueba de tolerancia oral a la lactosa. Después de la ingestión de 50 gr de lactosa,
los pacientes que no la absorben, tienen un incremento de la determinación sérica de
la glucosa es menos a 20mg /dL 3 hrs

3.3.18 Descubrir el cuadro clínico, los métodos de diagnostico y el tratamiento


de la giardiasis intestinal.
El cuadro clínico de la giardiasis pude manifestarse como una diarrea aguda auto-
limitada, diarrea crónica con malabsorción o incluso ser asintomática. Los síntomas
frecuentes son diarrea, malestar general, flatulencia, dolor abdominal, distensión
abdominal, nausea, anorexia, pérdida de peso, evacuaciones líquidas o grasosas
malolientes. Otros síntomas menos comunes son urticaria, constipación, artritis
reactiva, enfermedades de la vía biliar e infección gástrica. El diagnóstico se realiza
con la visualización del microorganismo en heces. El tratamiento de primera
elección es metronidazol por 7 días, otros antibióticos que se pueden utilizar son
tinidazol y nitazoxanida.

Referencias

1.-Yamada T, et al. Textbook of Gastroenterology. Philadelphia, JB Lippincott 1999.


2.- Heuman DM, et al. Gastroenterología. Philadelphia, Mc Graw Hill.
Interamericana 1997.
3.-Feldman M, et al. Sleisenger & Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease, 8th
ed. Saunders Elsevier 2006.
4.-Terrés Speziale AM, et al. Enfermedad diarreica e intolerancia a la lactosa. Rev
Med IMSS 2002,40:329-41.
5.-Terrés Speziale AM, casas Torres LT. Evaluación del Impacto de tolerancia a la
lactosa, en el riesgo de osteoporosis. Rev Mex Patol Clin 2002; 49:79-84
6.-AGA Institute. AGA Institute Medical Position statement on the diagnosis and
management of celiac disease. Gastroenterology 2006.,131:1977-80

155
3.4.- ENFERMEDAD DE CROHN

Jesus Kazuo Yamamoto Furusho

3.4.1 Definir la enfermedad de Crohn

Es una enfermedad inflamatoria intestinal de etiología desconocida, que se


caracteriza por afectar desde la boca hasta el ano, es de carácter autoinmune y
crónico ya que presenta períodos de remisiones y exacerbaciones.

3.4.2. Precisar los sitios de localización más frecuentes de la enfermedad


de Crohn.
De acuerdo a la Clasificación de Viena la localización de la enfermedad de
Crohn puede ser dividida en: ileocolónica (45%), ileal (35%), colónica (19%) y de
tubo digestivo superior (<1%).

3.4.3 Describir los signos y síntomas de las manifestaciones digestivas y


extradigestivas que se observan en la enfermedad de Crohn.

En la EC estos van a depender en primer lugar de la forma clínica con que se


presente (inflamatoria, estenosante o fistulizante) y de la localización de la misma;
así debemos distinguir los atribuibles a la afectación del intestino delgado, colon o,
en el caso de ileocolitis.
Los síntomas capitales por orden de frecuencia son diarrea, dolor y fiebre.
– Diarrea, es el síntoma fundamental en esta localización y lo presentan más del
90% de los casos. Habitualmente es de tipo inflamatorio (moco y/o sangre), en
número de más de 3 deposiciones/día, disminuídas de consistencia, despertando en
ocasiones por la noche al paciente y siendo preferentemente matutinas.
– Dolor, es el segundo en frecuencia, aunque a lo largo de su vida todos estos
pacientes acaban presentándolo alguna vez; localizado habitualmente en fosa iliaca
derecha, puede presentarse en otras zonas dependiendo del segmento enfermo
(ejemplo: epi o mesogastrio si están afectado el yeyuno/íleon). La intensidad y forma
de presentación son muy variables, pudiendo ser continuo y muy intenso si la forma
de EC es sobre todo inflamatoria, o cólico insoportable en las formas estenosantes,
pudiendo en cualquiera de ellas despertar al paciente por la noche e impedirle
conciliar el sueño.
– Fiebre, tercer síntoma en frecuencia la llegan a presentar más del 50% de estos
pacientes en algún momento, sin que suela sobrepasar los 38º C y de presentación
habitual vespertina. Independientemente, si hay una complicación séptica (absceso,
flemón, etc.), estas cifras pueden alcanzar más de 39ºC.
– Otros, dependen principalmente de la intensidad, duración y edad de comienzo del
proceso. Podemos así encontrar desnutrición, retraso en el crecimiento, alteración
de piel y faneras, reflejo todo ello de un estado hipercatabólico, inclusive náuseas,
vómitos o dolores atípicos, si la localización es de aparato digestivo superior.
Las manifestaciones extraintestinales por orden de frecuencia pueden presentar
patología articular, desde simples artralgias a verdaderas artritis enteropáticas
(hasta el 30% de los pacientes), manifestaciones cutáneas, desde pioderma
gangrenoso a eritema nodoso, (< 8%), manifestaciones renales, sobre todo litiasis e

156
infecciones renales (>16% de los casos) o amiloidosis renal muy rara (<3%);
oculares en forma
de uveitis o epiescleritis (> 10%) y por último las hepatobiliares, también frecuentes
(30%) incluyendo desde las simples colestasis a colangitis esclerosante primaria, la
más grave, aunque muy rara en EC y más frecuente en CUCI, o las menos
problemática como la esteatosis y la amiloidosis hepáticas, pasando por hepatitis
crónica activa, cirrosis postnecrótica o cirrosis biliar primaria.

3.4.4 Esquematizar la estrategia de diagnostico clínico, radiológico y


endoscópico de la enf de Crohn.

En el diagnóstico de la EC, como en cualquier otra entidad clínica, deberemos


empezar por realizar una completa anamnesis que nos informará lo más
detalladamente posible de los síntomas del paciente, la exploración física nos
aportará los signos clínicos que pudieran relacionarse con el diagnóstico de sospecha
y que intentaremos confirmar con una serie de pruebas de diagnóstico por imagen
(endoscopia, radiología, tomografía axial computada, resonancia magnética), que en
cualquier caso deberían completarse con la anatomía patológica de las muestras
tomadas en las exploraciones (biopsias durante la endoscopia o cirugía), si es que
éstas se han podido realizar. Debemos recordar aquí que en ciertas formas de EC la
confirmación histológica no es básica para realizar el diagnóstico, ya que éste es
admisible si la clínica y las pruebas de imagen son congruentes con la sospecha
diagnóstica, como es el caso de la afectación única de Intestino Delgado (ID)(Figura
1) .

Fig 1 Aspecto endoscopico de un paciente con enfermedad de Crohn en la cual se muestra una ulcera
serpiginosa de base blanca en íleon terminal.

157
Los estudios de laboratorio clínico pueden aportar datos para el diagnóstico tales
como la presencia de anemia microcítica e hipocrómica secundario a sangrado
crónico a nivel intestinal; reactantes de fase aguda elevados como la velocidad de
sedimentación globular y la proteína C reactiva; hipoalbuminemia que refleja un
estado inflamatorio crónico condicionado por un estado catabólico y desnutrición. Es
importante descartar en estos pacientes procesos infecciosos de origen bacteriano y
parasitario a través de solicitar coproparasitoscópicos, amiba en fresco, coprocultivo
y toxina para Clostridium difficile. Además de determinar sangre oculta en heces, si
el paciente no percibe un sangrado macroscópico.

3.4.5 Describir los aspectos macroscópicos y microscópicos


característicos de la enfermedad de Crohn.

Lo más característico tanto macroscópica como microscópicamente es la alteración


de todas las capas del segmento intestinal comprometido, llegando a afectar al
mesenterio y a los ganglios regionales. El proceso inflamatorio no es demasiado
específico, pero a medida que se va comprometiendo todo el espesor de la mucosa,
ésta se engrosa, estenosando la luz, pudiendo observarse acúmulos de neutrófilos,
histiocitos, incluso células plasmáticas y, en ocasiones, los característicos
granulomas, no caseificantes (Figura 2). La mucosa pierde sus pliegues, aparecen
ulceraciones, irregulares, serpiginosas, que pueden penetrar la pared hasta llegar a
perforarla y producir las típicas fístulas.
A medida que el cuadro progresa y se cronifica la mucosa ofrece otro aspecto típico,
la imagen en empedrado, ya varias veces citada, debida a la irregularidad de los
procesos reparadores de la misma.

Figura 2. Colitis por enfermedad de Crohn. Se observan dos granulomas dentro de la lámina propia.
Tomado de Inflammatory Bowel Disease: Diagnosis and therapeutics edited by Russell D Cohen,
2003.

158
3.4.6 Describir los signos radiológicos más característicos de la
enfermedad de Crohn ileal.

El Tránsito intestinal es de los mejores estudios para evaluar el intestino delgado


sobretodo a nivel de íleon, el cual mostrará ulceraciones, irregularidades de la
mucosa a veces con aspecto en empedrado, estenosis, que si son muy marcadas
pueden presentar el clásico “signo de la cuerda”, con dilataciones pre-estenóticas y
separación de asas, por engrosamiento del o las asas afectadas (“efecto ventana”)
como se ilustra en la figura 3. Lo ideal sería hacer el Tránsito por intubación
nasogástrica o en forma de enema, salvo que sospechemos afectación de porciones
altas, esófago, estómago o duodeno, en cuyo caso en Tránsito convencional debe ser
el elegido. Con este procedimiento podremos además descubrir fístulas uniendo dos
o más asas, alguna de éstas con vejiga o vagina o entero cutáneas, lo que justificaría
la práctica de una fistulografía. Debemos recomendar que el Tránsito Intestinal se
siga siempre en toda su longitud, pues en la EC existe la posibilidad de afectación
independiente de asas en diversos segmentos.

Figura 3.- Transito intestinal de un paciente con Enfermedad de Crohn que muestra a nivel del ileon
Terminal el tipico “signo de la cuerda”.

3.4.7 Mencionar las complicaciones y describir la evolución de la


enfermedad de Crohn.

A veces a su inicio y otras a lo largo del tiempo de la evolución de la enfermedad


pueden presentar complicaciones originadas en el propio tracto gastrointestinal,
como son las estenosis (6-7% de los pacientes), la hemorragia masiva (4-5%), las
fístulas (entereoentéricas, entero-vesicales, enterovaginales, enterocutáneas) y
abscesos que en la EC son extraordinariamente frecuentes (> 30% de los casos),
llegando algunos autores a considerar como una entidad separada el Crohn perianal,
en el que muchas veces no se demuestra afectación del tracto gastrointestinal. Las
perforaciones son muy raras y se llegan a presentar de manera más frecuente en las
zonas pre-estenóticas.

159
3.4.8 Señalar las diferencias clínicas, anatomopatológicas, endoscópicas
y evolutivas de la enfermedad de Crohn con la CUCI.
Las diferencias clinicas y evolutivas entre la enfermedad de Crohn y la
CUCI se muestran en la Tabla 1.
Tabla 1. Diferencias entre Enfermedad de Crohn y CUCI

Clínico CUCI Enf. Crohn


Frecuente Infrecuente
Hematoquezia
Moco o Pus Frecuente Infrecuente
Afección Intestino Raro ( Ileitis por reflujo ) Frecuente
Delgado
Tracto GI superior No Si
No Ocasional Fosa Iliaca
Tumoración Abdominal Derecha
Obstrucción Intestinal Raro Común
Raro Común
Obstrucción colónica
Fístula y Enfermedad No Si
perianal

Endoscópico
No Sí
Afección en parches
No Sí
Mucosa en aspecto de
empedrado
Sí No
Mucosa de aspecto
granular
No Sí
Ulceras profundas con
aspecto serpigiforme

Inmunológico
p-ANCAs Común Raro
Anti-saccharomyces Raro Común
cerevisae

Histológico
Inflamación mucosa No Si
transmural
Alteración de criptas Si Infrecuente
Criptitis y absceso criptas Si Si
Granulomas No Si, raro en Bx de mucosa
Fisuras y lesiones Raro Común
intercaladas

160
3.4.9 Describir los objetivos del tratamiento médico y la importancia
de las medidas terapéuticas sintomáticas en el manejo de la
enfermedad de Crohn. Precisar sus indicaciones quirúrgicas y las
técnicas utilizadas.

Los objetivos del tratamiento se enfocan principalmente a la inducción y


mantenimiento de la remisión, cambiar el curso de la enfermedad, disminución en el
número de complicaciones incluyendo cirugías y hospitalizaciones así como el
mejorar la calidad de vida de los pacientes.

La elección del tratamiento en la EC depende de la gravedad del brote y se


modificará en función del fenotipo de la enfermedad. Es importante la localización
de la enfermedad, el comportamiento (inflamatoria, estenosante o fistulizante), la
aparición de complicaciones intraabdominales (perforación, abscesos, masas), las
manifestaciones extraintestinales y el tratamiento de la enfermedad perianal.

El tratamiento de primera línea para la indución a la remisión en pacientes con EC


que presentan datos de actividad leve es la administración de mesalazina a dosis de 3
a 4.5 grs al día o bien de glucocorticoides en caso de actividad moderada a grave. La
dosis recomendada es de 0.5 a 1 mg/kg/día de prednisona por vía oral e
hidrocortisona o metilprednisolona por vía intravenosa en los brotes graves. Se
consigue la remisión clínica entre el 60-70% de las ocasiones. Su eficacia viene
limitada por los efectos secundarios y su ineficiencia en el mantenimiento de la
remisión, los corticoides se retiran de forma progresiva.
La budesonida es un corticoide de segunda generación, con efecto local y con una
biodisponibilidad sistémica muy baja (10%). La dosis óptima en el tratamiento oral
es de 9 mg/día. Varios estudios sugieren una eficacia similar de la budesonida en el
tratamiento de la EC activa leve-moderada de localización ileal, ileocecal o de colon
derecho, con la ventaja de menos efectos secundarios. Actualmente no se recomienda
el uso de la budesonida en el brote grave.

El tratamiento de mantenimiento de la remisión en la Enfermedad de Crohn se


enfocaba en la enfermedad ileocolónica con la administración a largo plazo de 5-
ASA o sulfasalazina por vía oral los cuales no han demostrado ser de utilidad para
mantener la remisión clínica en la EC.
El tratamiento de elección es la azatioprina (2.0-2.5 mg/Kg/día) o la 6-
mercaptopurina (1-1,5 mg/Kg/día). El efecto terapéutico no se consigue hasta 1-3
meses tras su introducción, se recomienda mantener el tratamiento al menos 6 meses
antes de pensar en un fracaso terapéutico. Actualmente la determinación de la
actividad enzimática de la tiopurin-metiltransferasa eritrocitaria (TPMT) permite
monitorizar y ajustar mejor la dosis disminuyendo los efectos secundarios dosis-
dependiente.
Otra opción es el metotrexate a dosis de 25 mg/semanalmente intramuscular como
tratamiento de inducción y posteriormente 15 mg/semanalmente intramuscular como
mantenimiento de la respuesta también ha demostrado ser superior al placebo.

Finalmente en los últimos años se ha demostrado que el uso de agentes biológicos


dirigidos contra el factor de necrosis tumoral alfa (TNFα) como el infliximab, en
infusiones iniciales a las semanas 0,2 y 6 y después cada 8 semanas a dosis de
5mg/kg de peso durante 54 semanas ha demostrado ser eficaz y seguro en el

161
mantenimiento de la remisión en los pacientes con EC. Otro agente es el adalimumab
que también ha demostrado ser eficaz y seguro a la dosis de inducción de 160mg
semana 0, 80mg semana 2 y mantenimiento de 40mg quincenales por vía subcutánea
en pacientes con EC de moderada a grave intolerantes o refractarios a tratamiento
convencional.

Tratamiento quirúrgico en la EC

En los pacientes que presenten hemorragia masiva, perforación, obstrucción


intestinal persistente, absceso, enfermedad fistulosa refractaria a tratamiento médico,
o enfermedad perianal complicada se debe de realizar cirugía. También los pacientes
que no mejoran tras 7 o 10 días tras tratamiento intensivo intrahospitalario deben de
considerarse candidatos quirúrgicos, si bien la introducción de los nuevos
tratamientos biológicos, como el infliximab o adalimumab pueden ser una alternativa
eficaz en el manejo de estas situaciones. En pacientes con afectación extensa del
intestino delgado con un curso evolutivo lento hacia la formación de estenosis, la
terapia quirúrgica de elección no es la resección sino la estricturoplastia. En algunos
pacientes con estenosis bajas del colon la dilatación endoscópica tiene algunas veces
éxito por lo menos transitorio.

3.4.10 Describir el tratamiento de las formas fistulosas y


corticodependientes

Tratamiento médico de las fistulas de las perianales en la EC:

El abordaje de la enfermedad perianal debe ser realizado conjuntamente por el


cirujano y el gastroenterólogo, e individualizarse en función de la clínica, la
localización y la evolución. Los antibióticos; el metronidazol, el ciprofloxacino o
ambos han demostrado su eficacia en casos de que se asocian a la presencia de
abscesos. No existen ensayos controlados, aunque en la práctica clínica observamos
su eficacia casi siempre se produce la recidiva precoz tras la supresión del
tratamiento, por lo que se recomienda el tratamiento durante al menos 6 meses.
Los inmunomoduladores (azatioprina y 6-mercaptopurina) también han demostrado
su eficacia. No disponemos de estudios controlados que recomienden el uso de otros
inmunosupresores, como el metotrexate, el tacrolimus y el micofenolato mofetil en la
actualidad.

Los mejores resultados se han obtenido con los agentes anti-TNF alfa (TNFα) tales
como el infliximab, adalimumab y certolizumab pegol.

El Infliximab (Remicade) es un anticuerpo monoclonal quimérico con origen de 75%


humano y 25% murino, con alta especificidad y afinidad al TNF-α, cuyo mecanismo
de acción está enfocado a la neutralización del TNF-α y la inducción de apoptosis. La
vida media es de 10 días y su vía de administración es intravenosa. El protocolo
utilizado para la administración de este agente biológico es a las 0, 2 y 6 semanas y
después cada 8 semanas a dosis de 5 ó 10 mg/kg. En el estudio ACCENT II que
incluyó un total de 94 pacientes con EC y fistulas enterocutáneas así como perianales
se indicó 5 ó 10 mg/kg de infliximab versus placebo a las 0, 2 y 6 semanas. El cierre
completo de las fistulas se presentó y se mantuvo 4 semanas en el 55% de los

162
pacientes con EC (5mg/kg) y en el 38% (10mg/kg) en contraste con el 13% del grupo
placebo.

El Adalimumab (Humira). Es un anticuerpo monoclonal 100% humano IgG1 dirigido


contra el TNF-α. Su mecanismo de acción es la inducción de apoptosis. Su vida
media es de 12 a 14 días y su vía de administración es subcutánea. La dosis es de
160/80mg u 80/40mg cada 2 semanas. En el estudio CHARM con seguimiento a 2
años (ADHERE) se ha demostrado el mantenimiento en el cierre de fistulas en más
del 80% de los pacientes con EC fistulizante que están recibiendo tratamiento con
Adalimumab.

Tratamiento de la enfermedad de Crohn refractaria al tratamiento


convencional incluyendo corticoides

Se han utilizado inmunomoduladores para potenciar los efectos de los


glucocorticoides y conseguir la remisión de la enfermedad. Entre ellos destacan la
azatioprina, la 6-mercaptopurina y el metotrexate (utilizados fundamentalmente en el
tratamiento de mantenimiento de la remisión en pacientes cortico-dependientes)

Infliximab: En el estudio ACCENT I se incluyeron 573 pacientes con EC (patrón


inflamatorio) con actividad moderada a grave y se demostró que el mantenimiento de
la remisión clínica fue del 28% y 38% en aquéllos que recibieron infliximab a dosis
de 5 y 10 mg/kg respectivamente comparado con el 14% del grupo placebo en la
semana 54.

Adalimumab: En el estudio CHARM que incluyó 854 pacientes con EC actividad


moderada a grave con intolerancia o refractarios a tratamiento convencional
recibieron tratamiento con adalimumab a dosis de 40mg SC semanales, cada 2
semanas o placebo, observándose tasas de remisión del 36%, 41% y 12 %
respectivamente.

Certolizumab pegol: Es un anticuerpo monoclonal humanizado en el 95% contra el


TNFα unido a una molécula de polietilenglicol, con vida media de 14 días y su
administración es subcutánea. En el estudio PRECISE 2 evaluó la eficacia y
seguridad del Certolizumab pegol para mantener la remisión en pacientes con EC
respondedores a este biológico. La dosis utilizada fue de 400mg por vía subcutánea
a las semanas 0, 2, 4 y después cada 4 semanas. El mantenimiento de la respuesta se
encontró en el 62.8% en el grupo con certolizumab comparado con el 36.2% del
grupo placebo a la semana 26.

163
Referencias

1. Munkholm P. Crohn’s disease-occurrence, course and prognosis. An


epidemiologic cohort-study. Dan Med Bull 1997;44: 287–302
2. Gasche C, Scholmerich J, Brynskov J, et al. A simple classification of Crohn’s
disease: report of the Working Party for the World Congresses of
Gastroenterology, Vienna 1998. Inflamm Bowel Dis 2000; 6: 8–15.
3. Hannauer SB, Feagan BG, Lichtenstein GR, et al. ACCENT I Study Group.
Maintenance infliximab for Crohn’s disease: The ACCENT I randomised trial.
Lancet 2002; 359: 1541-9.
4. Present DH, Ruggerts P, Targan S, et al. Infliximab for the treatment of fistulas in
patients with Crohn’s disease. N Engl J Med 1999; 340: 1398-1405.
5. Colombel JF, Sandborn WJ, Rutgeerts P, et al. Adalimumab for maintenance of
clinical response and remission in patients with Crohn´s disease: The CHARM
Trial. Gastroenterology 2007; 132: 52-65.

164
3.5 TUMORES DEL INTESTINO DELGADO
Y OTROS TEMAS
Angel Ricardo Flores Rendon
Diego Garcia-Compean

3.5.1 Mencionar los tipos de tumores que afectan mas frecuentemente


al ID.
Los tumores de intestino delgado pueden ser benignos como los adenomas ,
leiomiomas, lipomas, linfangiomas, fibroma ,hemangiomas, neurofibromas, y
malignos como el adenocarcinoma , carcinoide, linfomas (B de bajo grado,
inmunoproliferativos T asociado a enteropatía) ,tumores metastáticos y sarcomas
(leiomiosarcomas, liposarcoma, fibrosarcoma, neurofibrosarcoma, angiosarcoma).

3.5.2 Señalar la frecuencia, epidemiología y localización de los tumores


del ID
Los tumores de intestino delgado son raros ya que representan el 1.1 a 2.4% de las
malignidades gastrointestinales , diagnosticándose menos de 2,500 casos anuales en
los EUA con 1,000 defunciones. La incidencia es de 0.5-1.5/100,000 y de 0.2-
1/100,000 en hombres y mujeres respectivamente , siendo más común en edad
avanzada. El 95% de los tumores son adenocarcinomas, carcinoides , linfomas y
sarcomas. La localización más frecuente de los linfomas es en íleon terminal , los
adenocarcinomas en yeyuno proximal, tumores carcinoides en íleon y los sarcomas
en toda la extensión de intestino delgado con predilección a yeyuno.
3.5.3 Describir las manifestaciones clínicas de un tumor del intestino
delgado.
Una gran parte de los pacientes con neoplasias de intestino delgado no manifiestan
síntomas y se presentan de manera incidental en la cirugía ó autopsia. Los síntomas
dependen del tipo y localización. Los tumores del intestino delgado pueden
manifestarse por síndrome oclusivo o suboclusivo (debido a torsión, invaginación u
obstrucción , ejemplo: adenocarcinoma y linfomas), por hemorragia (melena o
hemorragia microscópica que conduce a anemia, ejemplo el leiomiosarcoma), por
diarrea con o sin malabsorción intestinal (carcinoide, linfomas y adenocarcinomas),
por manifestaciones de actividad hormonal (carcinoide, tumor de Verner Morrison) o
bien por metástasis a distancia. Los tumores malignos son más frecuentes que los
benignos. Se trata frecuentemente de linfomas malignos, tumores carcinoides,
leiomiosarcomas y más raramente adenocarcinomas. Los adenocarcinomas son más
frecuentes en el duodeno, los leiomiosarcomas en el yeyuno y los carcinoides en el
íleon.

3.5.4 Describir las características clínicas de los tumores carcinoides asi


como los exámenes de laboratorio, los procedimientos radiológicos
y endoscopicos que permiten su diagnostico y localización
topográfica.

Los tumores carcinoides son los tumores endócrinos más comunes del tracto
gastrointestinal ,son de lento crecimiento y se localizan en el intestino delgado, recto,

165
colon, estómago y apéndice cecal por orden de frecuencia , siendo las localizaciones
extraintestinales en bronquio,vía biliar , timo ,mama y ovario (Figura 1 y 2).

Figura 1.- Imagen de un tumor carcinoide en ileon por capsula endoscopica.


Obervese la tumoracion polipodea pediculada.

Figura 2:- Imagen microscopica de tumor carcinoide con tincion de H yE. Muestra
celulas de tipo epitelial infiltrando la capa muscular en forma de acumulos dando
lugar a un patron insular clasico.

Estos tumores producen aminas y péptidos bioactivos , principalmente 5-


hidroxitriptamina ó serotonina. Gran parte de los tumores son pequeños al momento
del diagnóstico y por ende estos son detectados frecuentemente de manera incidental
durante un procedimiento endoscópico ó quirúrgico secundario a un cuadro de
oclusión intestinal. El síndrome carcinoide se presenta como plétora facial, diarrea,
dolor abdominal inespecífico, broncospasmo, lesiones pelagroides y falla cardíaca
derecha progresiva. El diagnóstico puede ser realizado mediante la medición de acido
5-hidroxindoleacético en orina de 24 hrs mostrando una sensibilidad de 73% y
especificidad de 100% con un punto de corte de 8mg/día. Los estudios útiles para
llegar al diagnóstico del sitio primario del tumor carcinoide pueden ser los
procedimientos endoscópicos, contrastados de intestino delgado y la tomografía
computada de abdomen en caso de lesiones grandes , para la enfermedad metastásica

166
puede realizarse tomografía computada , imagen por resonancia magnética ,
tomografía por emisión de positrones y la centellografía para receptores de
somatostatina. Recientemente el uso de enteroscopia por capsula endoscópica y de
doble balon ha mejorado sensiblemente la capacidad de realizar diagnostico del
tumor en forma preoperatoria.

3.5.5 Mencionar el tratamiento de los tumores carcinoides.


La cirugía es la única forma de curar la enfermedad ,el tratamiento paliativo
comprende la cirugía de metástasis hepáticas, terapia citoreductiva, embolización y
quimioembolización de la arteria hepática, octreótide, interferón , quimioterapia y
rara vez la radioterapia.

3.5.6 Enumerar los síndromes poliposicos que afectan al ID, sus


manifestaciones clínicas y su tratamiento.
Los síndromes polipósicos que afectan el intestino delgado son la poliposis
adenomatosa familiar clásica caracterizada por presencia de cientos a miles de
pólipos , adenomas ampulares, duodenales, gástricos , yeyuno-ileales , así como
osteomas mandibulares y anormalidades dentales ;la variante de Gardner agrega a lo
anterior la presencia de osteomas a huesos largos, hipertrofia congénita del epitelio
pigmentado de la retina, dientes supernumerarios, tumores desmoides, quistes
epidermoides, fibromas, lipomas, tumores tiroideos y adrenales , el tratamiento
consiste en la resección del colon ya que la evolución a cáncer es la regla y así
mismo llevar a vigilancia aquellos pólipos de tracto digestivo superior.
Los síndromes de polipósis hamartomatosa que involucran el intestino delgado son el
Síndrome de Peutz Jeghers caracterizado por hamartomas en intestino delgado,
estómago y colon , asociado a lesiones pigmentadas en boca, manos y pies, tumores
ováricos, tumores testiculares, pólipos de la vía aérea, carcinoma pancreático,
mamario , colónico y esofágico (Figura 3).

Figura 3: Polipo hamartomatoso visto por capsula endoscopica en yeyuno en un


paciente de 13 años con sindrome de Peutz Jeghers.

El tratamiento consiste en resecar los pólipos y vigilancia periódica.

167
La poliposis juvenil con la misma distribución de la anterior mostrando
cáncer colónico en algunas familias y anormalidades congénitas y el tratamiento es
con resección colónica y vigilancia más resección polipósica de pólipos superiores.
El síndrome de Riley con hamartomas de intestino delgado asociado a pigmentación
peneana y la Enfermedad de Von Recklinghausen caracterizado por la presencia de
neurofibromas. Otros síndromes poliposicos no hereditarios comprenden el síndrome
de Cronkhite-Canada el cual muestra pólipos difusos gatrointestinales, cambios
distróficos en la uñas, alopecia, hiperpigmentación cutánea, diarrea , pérdida de peso,
dolor abdominal y malnutrición. El tratamiento en algunos casos puede ser
quirúrgico , antibióticos , corticoides y esteroides anabólicos para mejorar mal
absorción y sus consecuencias.

3.5.7 Describir el linfoma de Hodgkin, del ID sus manifestaciones


clínicas y su tratamiento.
Los linfomas de intestino delgado pueden ser de células B no inmunoproliferativos
(Tipo MALT de la zona marginal, Difuso de células grandes, Células del manto,
Folicular y Burkitt) ó inmunoproliferativos; ó pueden ser de células T (linfoma
intestinal de células T de tipo enteropatía y otros tipos no asociados a
enteropatía).Los linfomas de células B no inmunoproliferativos pueden tener un
curso indolente como en el caso de los de células marginales ó foliculares , el resto
de ellos pueden presentarse con dolor abdominal ,pérdida de peso, obstrucción ,
tumoración , sangrado ó perforación (difuso de células grandes) , adenopatía
diseminada e involucro medular y extranodal (células del manto),o de manera
agresiva con involucro del íleo , ciego y mesenterio (Burkitt).La enfermedad
inmunoproliferativa puede presentarse con diarrea ,dolor cólico abdominal , anorexia
,fiebre, malnutrición, hipocratismo digital y edema. El diagnóstico se realiza con la
biopsia e inmunomarcaje. El tratamiento general de este tipo de linfomas es con una
combinación de cirugía y quimioterapia, soporte nutricional, no hay ensayos
controlados para el manejo de la enteropatía.

3.5.8 Describir las manifestaciones clínicas del divertículo de Meckel y


como se diagnostica.

El divertículo de Meckel es un remanente del conducto vitelino, el cual se encuentra


en el 2% de la población en los últimos 100 cm de íleon. Contiene mucosa gástrica la
cual secreta ácido y puede ulcerar la mucosa adyacente .El sangrado a partir de esta
lesión es más frecuente en niños y adultos jóvenes. Es causa frecuente se sangrado de
origen obscuro en niños y adultos jóvenes. El diagnóstico se realiza con el
gamagrama con Tc-99 pertecnectato el cual tiene un 90% y 85 % de sensibilidad y
especificidad. El tratamiento es la reseccion quirúrgica del divertículo.

3.5.9 Describir las manifestaciones clínicas de una enteritis post-


radiación y su tratamiento.

Las manifestaciones de una lesión aguda post radiación en el intestino delgado


incluyen dolor abdominal, diarrea, esteatorrea y náusea, puede presentarse
malabsorción por la pérdida del área de superficie absortiva. La enteritis tardía
postradiación incluye: obstrucción (constipación , náusea , vómito, dolor
postprandial); infección (absceso , dolor , fiebre, escalofríos , sepsis , peritonitis);
fistulización (fístula, descarga fecal , vaginal , neumaturia ); sangrado (proctalgia,

168
tenesmo, hematoquecia, anemia); malabsorción (diarrea, esteatorrea, pérdida de peso,
malnutrición , caquexia).La mayor parte de los procesos son autolimitados, pueden
usarse antidiarreicos, disminución de la lactosa y grasa en la dieta, octreótide para la
diarrea rebelde al tratamiento, antibióticos en caso de sobrecrecimiento bacteriano,
resección quirúrgica en casos de estenosis, fístula y absceso.

3.5.10 Describir las manifestaciones clínicas de una teniasis y como se


sospecha el diagnóstico.
La mayor parte de las personas colonizadas por tenia (saginata ó solium) se
encuentra asintomática, en algunos casos pueden presentarse los proglótides en las
evacuaciones y complicaciones como obstrucción biliar ó pancreática. El diagnóstico
se realiza con la detección de huevos ó proglótides en las heces. El tratamiento se
realiza con prazicuantel dosis única de 10mg/kg peso ó albendazol 400 mg/d por 3
días.

Referencias

1.- Yamada Tadataka,Et al.Text Book of Gastroenterology Fourth Edition.Lippincott


Williams and Wilkins 2003.
2.-Feldman Mark Et al.Gastrointestinal and Liver
Disease:Pathophysiology/Diagnosis/Management.Saunders 8 th Edition 2006.
3.-Modlin IM,Et al.Gastrointestinal carcinoids:the evolution of diagnostic
strategies.Journal of Clinical Gastroenterology 2006;40(7):572-82.
4.-Catassi C ,Et al.Association of celiac disease and intestinal lymphomas and other
cancers.gastroenterology 2005;128:s79-86.

169
3.6 TUBERCULOSIS INTESTINAL

Angel Ricardo Flores Rendon


Diego Garcia-Compean

3.6.1 Definir la tuberculosis intestinal.

Aunque las manifestaciones pulmonares predominan en la infección por tuberculosis,


el involucro gastrointestinal puede ser una parte del proceso de enfermedad
afectando múltiples órganos. La infección primaria es rara en esta presentación y
generalmente el diagnóstico es tardío.

3.6.2 Exponer la epidemiología de la tuberculosis intestinal.

Antes del advenimiento de un tratamiento efectivo en contra de la tuberculosis, el


involucro gastrointestinal se observaba en 70% de aquellos con enfermedad
pulmonar avanzada, actualmente se reporta en el 1%.En países subdesarrollados la
incidencia es hasta del 46% en pacientes con tuberculosis cavitada.

3.6.3 Cuál es la etiología y la patogenia de la tuberculosis intestinal?

El agente causal de la tuberculosis intestinal es el Mycobacterium tuberculosis pero


también rara vez puede aislarse M bovis. El M tuberculosis puede diseminarse de
humano a humano por aerosolización. Se cree que la enfermedad gastrointestinal
inicia cuando el microorganismo resiste la lisis en el estómago. Las lesiones se
encuentran en áreas de alta densidad linfoidea y estasis como el intestino delgado
distal y el colon proximal .La infección inicial de los macrófagos es seguida por la
multiplicación de los microorganismos en este, necrosis caseosa y respuesta inmune
secundaria del huésped.

3.6.4 Precisar los tipos anatomopatológicos de la tuberculosis intestinal.

Las lesiones por tuberculosis pueden ser ulceradas (60%, úlceras superficiales a lo
largo de todo el epitelio, altamente virulentas), hipertróficas (10%, cicatrizales,
fibrosis y lesiones que mimetizan cáncer) y ulcero hipertróficas (30% lesiones
combinadas).

3.6.5 Describir el cuadro clínico de esta enfermedad.

Los síntomas son inespecíficos. Pueden ser dolor abdominal , pérdida de peso, fiebre
, constipación ,tumoración palpable y datos de peritonismo . Las complicaciones
pueden manifestarse como sangrado, perforación, obstrucción, fistula y
malabsorción.

3.6.6 ¿Cómo se hace el diagnóstico de la tuberculosis intestinal?

El diagnóstico definitivo se realiza con la identificación del microorganismo en el


tejido con tinciones especiales (Ziehl Nielsen) ó con la reacción en cadena de

170
polimerasa, asi mismo la presencia de adenosin deaminasa (>30UI/L) en líquido
peritoneal (esta prueba tiene una sensibilidad y especificidad de mas de 94%) lleva al
diagnóstico en casos con peritonitis. La laparoscopía diagnóstica con toma de
biopsias muestra sensibilidad de 93%.Otros estudios como el frotis y cultivo tienen
sensibilidad de 34%.

3.6.7 ¿Cuáles son las complicaciones de la tuberculosis intestinal?

Las complicaciones de la tuberculosis intestinal son: sangrado, perforación, oclusión


intestinal, fístula, malabsorción.

3.6.8 Describir el tratamiento de la tuberculosis intestinal.

El tratamiento de la tuberculosis intestinal es con isoniazida (300mg/d), rifampicina


(600mg/d), pirazinamida (15-30mg/kg/d) por 6 meses, en los pacientes con SIDA
agregar etambutol (15mg/kg/d) ó estreptomicina (15mg/kg/d). No hay evidencias que
apoyen el uso de antifímicos por más de 6 meses.

Referencias

1.- Yamada Tadataka,Et al.Text Book of Gastroenterology Fourth Edition.Lippincott


Williams and Wilkins 2003.
2.-Feldman Mark Et al.Gastrointestinal and Liver
Disease:Pathophysiology/Diagnosis/Management.Saunders 8th Edition 2006.
3.-Sanai FM,BzeiziKI.Systematic review:tuberculosis peritonitis-presenting
features,diagnostic strategies and treatment.Alimentary Pharmacology and
Therapeutics 2005;685-700.

171
4.- COLON

4.1 ANATOMIA, FISIOLOGIA , SEMIOLOGÍA Y


MÉTODOS DE EXPLORACIÓN DEL COLON
Ma Teresa Sanchez Avila

4.1.1 Explicar las características anatómicas más importantes del colon.


Mide 1.5m en el adulto. Su diámetro va de 7.5cm (ciego) a 2.5cm (sigmoides). Tiene
3 bandas musculares longitudinales llamadas tenias, protrusiones saculares
denominadas haustras y pliegues semilunares en la mucosa. También posee sacos de
tejido adiposo llamados apéndices epiplóicos. El colon se divide en ciego, colon
ascendente, colon transverso, colon descendente, colon sigmoides y recto. Está
irrigado por las arterias mesentéricas superior e inferior y las arterias rectales medias
e inferiores. Histológicamente tiene 4 capas: mucosa, submucosa (contiene el plexo
de Meissner), muscular (contiene el plexo de Auerbach) y serosa.

4.1.2 Exponer en forma resumida la función del colon.


El colon tiene como función almacenar sustancias no digeridas en el tracto
gastrointestinal mientras son conducidas para ser expulsadas. Ayuda a disminuir el
volumen fecal de 1000-1500 ml a 100-200 ml para su expulsión, por medio de la
absorción de agua y electrolitos. Poseé bacterias que fermentan carbohidratos
transformándolos en ácidos grasos cortos no digeridos, para que puedan ser
absorbidos.

4.1.3 Describir los principales signos y síntomas que nos permiten sospechar un
padecimiento agudo o crónico del colon.
Agudos: Cambios en hábito intestinal (diarrea), urgencia, pujo, tenesmo,
incontinencia, dolor o malestar abdominal, disentería, sangrado transrectal, fiebre,
cansancio, anorexia
Crónicos: Cambios en hábito intestinal (diarrea o estreñimiento), tenesmo,
incontinencia, dolor o malestar abdominal, sangrado transrectal, pérdida de peso.

4.1.4 Citar los padecimientos más frecuentes en nuestro medio del colon.
1. Infecciosos: colitis bacteriana, parasitaria y viral.
2. Inflamatorios: enfermedad inflamatoria intestinal. CUCI y Enf de Crohn
3. Funcionales: síndrome de intestino irritable y estreñimiento crónico.
4. Neoplásicos: pólipos, adenocarcinoma.
5. Otros: enfermedad diverticular.

4.1.5 Describir los métodos de exploración diagnóstica que se utilizan más


frecuentemente para colon (Radiológicos o de imagen y endoscopia).
Radiológicos: se pueden emplear placas simples de abdomen, colon por enema
simple o con doble contraste (bario y aire).
Imagen: Se puede emplear la tomografía axial, la resonancia magnética o la
colonoscopía virtual.

172
Endoscopía: se puede utilizar la sigmoidoscopía, la colonoscopía simple o con doble
balón y, la cápsula endoscópica.

REFERENCIAS

1.- Feldman M, Friedman LS, Brandt LJ. Sleisenger & Fordtran's


Gastrointestinal and Liver Disease, 8th ed. Philadelphia: Saunders Elsevier; 2006
2.- Kumar V, Abbas AK, Fausto N. Robbins and Cotran: Pathologic Basis of
Disease, 7th ed. China: Saunders Elsevier; 2005
3.- Tortora GJ. Principles of anatomy and physiology, 11ed. Hoboken, NJ:
Wiley; 2006.

173
4.2.- SINDROME DE INTESTINO IRRITABLE
(SII)
Oscar Teramoto Matsubara

4.2.1 Definir el SII


El síndrome de intestino irritable se caracteriza por la presencia de síntomas
gastrointestinales crónicos con dolor abdominal, distensión y cambios en el hábito
intestinal con aumento en la frecuencia o estreñimiento sin que exista una alteración
anatómica o bioquímica evidente. Por lo anterior se considera un trastorno funcional.

4.2.2 Definir el término trastorno funcional digestivo (TFD).


Todo padecimiento que se caracteriza por la presencia de síntomas gastrointestinales
crónicos y diversos como dolor abdominal, náusea, pirosis, diarrea, meteorismo y/o
constipación, entre otros, en donde existe ausencia de un proceso anatomopatológico
aparente (inflamatorio, infeccioso, neoplásico, obstructivo, etc.).
Se ha considerado un problema psicológico, relacionado al estrés o al estilo
de vida en donde factores socioculturales, psíquicos y fisiológicos están
involucrados. Es por lo que la forma conceptual para abordar al paciente es desde un
punto de vista biopsicosocial. En la tabla 1 se describe la clasificacion de los
trastoros funcionales digestivos de acuerdo con la clasificacion de Roma III. Como
puede apreciarse los trastornos funcionales son multiples y muy variados y afectan
todos los segmentos del tubo digestivo. Esto los hace ser muy frecuentes sobre todo
en la atención médica de primero y segundo nivel.

___________________________________________________________________
Tabla 1. Clasificación de Roma III de los trastornos funcionales
gastrointestinales

A. Trastornos funcionales esofágicos


A1. Piriosis funcional
A2. Dolor torácico funcional de origen esofágico
A3. Disfagia funcional
A4. Globos
B. Trastornos funcionales gastroduodenales
B1. Dispepsia funcional
B1a Síndrome disfuncional posprandial
B1b Síndrome de dolor epigástrico
B2. Trastornos eructantes
B2a Aerofagia
B2b Eructos excesivo inespecífico
B3. Trastornos que causan náusea y vómito
B3a Náusea crónica ideopática
B3b Vómito funcional
B3c Síndrome de vómito cíclico
B4. Síndrome de rumiación del adulto

174
C. Trastorno funcional intestinal
C1. Síndrome de intestino irritable
C2. Meteorismo funcional
C3. Constipación funcional
C4. Diarrea funcional
C5. Trastorno funcional intestinal inespecífico
D. Síndrome de dolor abdominal funcional
E. Trastornos funcionales de la vesícula biliar y Esfínter de Oddi
E1. Trastorno funcional de la vesícula biliar
E2. Trastorno funcional del esfínter de Oddi biliar
E3. Trastorno funcional del esfínter de Oddi pancreático
F. Trastorno funcional anorectal
F1. Incontinencia fecal funcional
F2. Dolor anorectal funcional
F2a Proctalgia crónica
F2a1 Síndrome del elevador del ano
F2a2 Dolor anorectal funcional inespecífico
F2b Proctalgia fugax
F3. Trastornos funcionales de la defecación
F3a Defecación discinérgica
F3b Defecación inadecuada por propulsión
G. Trastornos funcionales: Neonatos e infantes
G1. Regurgitación del infante
G2. Síndrome de rumiación del infante
G3. Síndrome de vómito cíclico
G4. Cólico infantil
G5. Diarrea funcional
G6. Disquesia infantil
G7. Constipación funcional
H. Trastornos funcionales: Niñez y adolescencia
H1. Vómito y aerofagia
H1a Síndrome de rumiación del adolescente
H1b Síndrome de vómito cíclico
H1c Aerofagia
H2. Dolor abdominal relacionado a trastornos funcionales
gastrointestinales
H2a Dispepsia funcional
H2b Síndrome de intestino irritable
H2c Migraña abdominal
H2d Dolor abdominal funcional de la niñez
H2d1 Síndorme de dolor abdominal funcional de la niñez
H3. Constipación e incontinencia
H3a Constipación funcional
H3b Incontinencia fecal no retensiva

175
4.2.3 Describir la epidemiología del SII en nuestro medio (frecuencia,
etiología, factores de riesgo).
Estudios a nivel mundial arrojan cifras con una prevalencia del 10-20% en adultos y
adolescentes, con una predominancia del sexo femenino. La aceptación de los
criterios de
Figura 1.Prevalencia mundial del Roma II hizo uniforme la
SII información que se vertía en las
diferentes publicaciones. En
México encontramos que el Dr.
10%
13% Schmulson y Dr. Valdovinos,
15%
14%
22%
9% quienes efectuaron un estudio de
20% 12%
12% 17% 13% la prevalencia del SII en la
14% 25%
19% Ciudad de México reportándola
9% 5% de 18 al 20% (Figura 1),
13%
mientras que el Dr. López
Colombo en el estado de
Tlaxcala lo reporta del 16% y el
Dr. Valerio en Veracruz de
16.7%. Otro dato interesante en las estadísticas presentadas sobre México
encontramos que el subtipo más común en Tlaxcala era el tipo mixto, mientras que
en Veracruz era el del estreñimiento.
Utilizado a largo plazo, la clasificación de Roma II, para el seguimiento de los
pacientes, el Dr. Williams demostró que la mayoría de los pacientes tienen
variaciones y que solo el 30% seguía en su clasificación de variante del síndrome de
intestino irritable, 18.4% cambió en su variedad y 52% cambiaron de diagnóstico de
enfermedad funcional.
El inicio de síntomas puede iniciarse posterior a un cuadro de gastroenteritis aguda, a
este fenómeno se le ha denominado el SII postinfeccioso. El riesgo a desarrollar el
SII posterior a un cuadro infeccioso es 6 veces mayor que en la población general en
estudios que siguieron a este tipo de pacientes por 3,6 y hasta 36 meses posterior al
cuadro infeccioso. La incidencia calculada es del 10% de desarrollar el SII
postinfeccioso.

4.2.4 Esbozar esquemáticamente la fisiopatogenia del SII haciendo


énfasis en la hiperalgesia visceral.

El SII es una enfermedad multifactorial (Figura 2). Los criterios de Roma no son
solamente criterios de diagnóstico clínico sino que además se basan en avances del
entendimiento de la fisiopatología
en diferentes aspectos. En el origen
y perpetuación del proceso se
estudian factores genéticos,
sociológicos y psicológicos, sin
olvidar aspectos fisiológicos y
locales como las alteraciones
motoras, de hipersensibilidad e
inflamatorios y cambios en la flora

176
intestinal. El conocimiento del eje cerebro-intestino, el proceso en sistema nervioso
central que elabora los estímulos viscerales, el sistema nervioso entérico, con sus
neuropéptidos, la interacción con los mediadores inflamatorios e inmunológicos.
Existe un consenso de que los síntomas en la enfermedad resultan por un problema
en la regulación del eje cerebro-intestino, en donde cambios periféricos, espinales y
supraespinales existen pero no son específicos, se puede pensar entonces que parte de
estos cambios inician desde los cambios que existen al nivel de la luz intestinal. La
hipersensibilidad visceral puede dar curso a la hiperalgesia que es la respuesta
sensorial aumentada a un estímulo doloroso, o dicho de otra manera, la disminución
al umbral al dolor. Por otro lado, no se debe confundir con el término de alodinia, el
cual es el aumento en la sensibilidad a estímulos no dolorosos

4.2.5 Mencionar cuáles son las manifestaciones clínicas más frecuentes


del SII.

Las manifestaciones clínicas principales son molestias abdominales, de las cuales


puede ir desde síntomas poco específicos que relacionan con incomodidad,
distensión y hasta dolor. Existen cambios en el hábito intestinal donde deben
describirse cambios en la forma y frecuencia, que se describen como estreñimiento o
diarrea. Las evacuaciones se acompañan en ocasiones de moco. Otras
manifestaciones típicas son meteorismo y flatulencia. Los síntomas se presentan en
forma episódica y es frecuente que el inicio se relaciones a un evento de ansiedad o
de estrés.

4.2.6 Describir cuales son los signos de alarma que hacen pensar en la
organicidad de un probable SII.

La búsqueda intencionada de los signos y síntomas de alarma complementa los


criterios de Roma III y mejora el valor predictivo positivo. Los síntomas y signos de
alarma son las manifestaciones clínicas que se encuentran durante la historia clínica
del paciente con sospecha de SII, los cuales orientan a la existencia de un trastorno
orgánico, o por lo menos, requieren de una investigación clínica más estrecha. Entre
estos se encuentran:
a) Interrogatorio: Inicio de sintomatología después de los 55 años de edad,
antecedente familiar de cáncer gastrointestinal, pérdida de peso, síntomas
nocturnos, disfagia u odinofagia, datos de hemorragia de tubo digestivo,
anorexia y saciedad temprana. Fiebre.
b) Signos físicos: Masa abdominal, fiebre, sangre oculta en heces.
c) Hallazgos en laboratorio y gabinete: Anemia, leucocitosis y otras alteraciones
de estudios que se haya realizado previamente, o que se hayan solicitado por
alguna razón.

177
4.2.7 Enumerar el diagnostico diferencial del SII

El diagnóstico diferencial del SII se efectúa con toda entidad clínica y nosológica que
se presente con las mismas manifestaciones clínicas, sin embargo, son entidades que
se diferencían por su
Tabla 2.- Diagnóstico diferencial de SII historia clínica o al
realizar estudios de
EII laboratorio y gabinete
Factores Dietéticos Colitis ulcerativa, Enf. de Crohn
Lactosa, Cafeína, Alcohol, Grasa, (Tabla 2). Por ejemplo
Colitis microscópica,
Alimentos productores de gas la relación temporal del
Enfermedad de mastocitos
dolor con la evacuación,
Malabsorción Psicológico nos orienta a un
Post-gastrectomía, Intestinal, Ansiedad/pánico, Depresión,
Somatización
problema intestinal,
Pancreática
mientras que la
Misceláneos presencia de dolor con
Infección
Giardia lamblia, Bacteriana,
Endometriosis, Tumores endocrinos síntomas urinarios,
(Carcinoide, VIPoma, Zollinger-Ellison)
Amiba
Relacionado a VIH menstruales, con el
ejercicio indica otro tipo
Considerar estos factores cuando se tenga un diagnósticos de SII de patología. No es raro
que la interpretación
inadecuada de los síntomas lleve en ocasiones al paciente a diagnósticos y
tratamientos extremos como sería el de una colecistectomía, apendicectomía e
histerectomía.
Otro factor a tomar en cuenta sería el que los pacientes con SII pueden coexistir con
otras patologías orgánicas y funcionales

178
4.2.8 Describir la estrategia de diagnostico del SII. Mencionar los
criterios de Roma vigentes.

Durante años se ha buscado la manera de efectuar un diagnóstico positivo para evitar


por un lado la utilización inadecuada de
diferentes métodos diagnósticos y, por el otro,
Tabla 3.-Escala de Bristol la
Figura 3.- Subtipos de SII Roma
subest III100
Tipo 1. Pedazos duros y separados como nueces (difíciles de expeler) imaci SII-E. Variante estreñimiento
Tipo 2. En forma de salchicha pero con apariencia empedrada SII-D. Variante diarrea
ón de

% Heces duras o escíbalos


SII-M. Variante mixta
75
Tipo 3. Como salchicha pero con grietas en su superficie SII-U. Variante indefinida
Tipo 4. Como salchicha o serpiente, lisa y suave la
Tipo 5. Pedazos suaves bien delimitados
Tipo 6. Piezas blandas con límites irregulares, tipo pastoso
enfer 50

SII-
SII-E SII-
SII-M
Tipo 7. Líquido, sin elementos sólidos medad 17% 46%
25
por SII-
SII-U SII-
SII-D
parte del médico. En las últimas 3 décadas, 0
3.2%

25
32 %

50 75 100
un grupo de expertos mundiales ha realizado % Heces sueltas o acuosas

Longstreth GF y col. Gastroenterology. 2006;130:1480-91.

la búsqueda de un sistema para el diagnóstico


clínico a base de los síntomas lo cual ha
culminado en los criterios de Roma. La primera versión de los criterios de Roma
apareció en 1992. En el 2007 aparece una nueva revisión y modificación al sistema
de clasificación, a la cual se ha denominado criterios de Roma III y que divide en 6
grandes grupos los trastornos funcionales digestivos: Esofágicos, gastroduodenales,
intestinales, síndrome doloroso intestinal, biliar y ano-rectal. Además existe un
apartado pediátrico que los clasifica según la edad en neonatal/infantil y
niñez/adolescente, así como por el tipo de síntomas.
Los criterios diagnósticos del síndrome de intestino irritable indica que un
paciente debe de presentar dolor o malestar abdominal recurrente durante, por lo
menos, 3 días al mes en los últimos 3 meses y que hayan iniciado por le menos 6
meses previos al diagnóstico. Además debe existir asociación de 2 o más de los
siguientes criterios: 1. Que tenga mejoría de los síntomas al evacuar el intestino; 2. El
inicio de síntomas se asocia con un cambio en la frecuencia de las evacuaciones; 3.
El inicio de síntomas se asocia con un cambio en la forma o apariencia de las
evacuaciones.
Al interrogar sobre el hábito intestinal podemos subclasificar a los pacientes
en cuatro grandes grupos: Pacientes con predominio de diarrea, de estreñimiento,
mixto o no clasificable (Figura 3). Para mejorar en la identificación de estos subtipos
se recomienda utilizar una tabla visual denominada escala de Bristol en donde el
paciente puede identificar la consistencia de sus heces (Tabla 3) . Por tanto, el
diagnóstico depende de la interpretación del interrogatorio de las molestias y el
hábito intestinal (donde la inclusión de la escala de Bristol es sencilla, simple y de
gran información).

4.2.9 Describir en forma precisa el tratamiento del SII. (Variedad con


diarrea, con constipación, con dolor predominante y casos mixtos)
Medidas de tratamiento farmacológico y no farmacológico.

El tratamiento a lo largo del tiempo no ha cambiado en su esencia, a pesar de los


avances en su fisiopatología y los nuevos medicamentos con los que contamos. El
manejo depende de de la relación médico-paciente, del diagnóstico oportuno que se

179
realice, así como las medidas educativas sobre la naturaleza de la enfermedad, en
donde sabemos que la historia natural se puede modificar entre un subtipo a otro
subtipo en el tiempo, y así la terapéutica debe cambiar. Recordemos también que
algunos pacientes pueden presentar síntomas de índole psicologico como son
ansiedad, depresión o pánico que se asocian con mayores síntomas gastrointestinales,
por lo que su manejo debe ser previsto. Es importante como parte del tratamiento
valorar la calidad de vida del paciente y evaluar el cambio que existe a lo largo del
tiempo.
Aunque se tiende a prescribir dietas restrictivas, es a través de diarios y del
interrogatorio que se detecta la presencia de intolerancias a ciertos alimentos
específicos y propios para cada paciente, como es la intolerancia a la lactosa, sorbitol
y otros carbohidratos.
Tabla 4.-Tratamiento médico basado en el síntoma
Cuando existe la duda se
predominante
Síntoma Fármaco Dosis efectúan pruebas específicas
Diarrea Loperamida 2-4 mg cuando sea para corroborar el
necesario, hasta 12 g/día diagnóstico. El uso de fibra
Colestiramina 4 g/comida se recomienda y usa en
Alosetrón * 0.5-1 mg c/12 hrs (casos forma extensiva sin que
severos)
Estreñimiento Psyllium plántago 3-4 g, ajustable
existan estudios clínicos
Lactulosa 10-20 g c/12 hrs
controlados y randomizados
Polietilenglicol 17 g en agua que demuestren su
Tegaserod 6 mg c/12 hrs beneficio.
Hidróxido de magnesio 2-4 cucharadas Los medicamentos
Dolor abdominal Antiespasmódicos Varios utilizados en el SII se
Antidepresivos tricíclicos Iniciar con 25-50 mg y luego consideran sintomáticos, es
ajustar dosis
decir, se dirigen para
Inhibidor de la recaptura Dosis bajas y luego ajustar
de serotonina
controlar el síntoma
dominante (Tabla 4) . La
naturaleza cambiante de los subtipos en el SII, así como su condición episódica y las
interacciones complejas entre el sistema nervioso central y entérico que manejan la
motilidad y la sensibilidad hacen que el curso de la enfermedad y el resultado de los
diversos medicamentos se tienen que ajustar a la historia de cada paciente. Muchos
de los estudios que han validado el uso de los medicamentos carecen de la
metodología requerida y la presencia de marcadores para verificar o evaluar el éxito
no existe. La loperamida previene la diarrea si se toma en forma preprandial o previo
a actividades que puedan desencadenarla. El estreñimiento se trata inicialmente con
suplementos de fibra dietética, si no funciona, con fibra comercial y laxantes. Los
relajantes musculares o espasmolíticos son útiles para el dolor y distensión, aunque
se habla de la falta de estudios clínicos con metodología adecuada y la disponibilidad
en paises como Estados Unidos, Europa, Australia, etc. varía. Los antidepresivos a
dosis bajas se han usado para el control severo en el SII, sin embargo la respuesta
terapéutica es lenta y la presencia de efectos secundarios es frecuente.
Por tanto, el uso de los medicamentos en la actualidad requiere que el médico esté en
contacto estrecho con el paciente. Otra visión del tratamiento médico se basa en el
enfoque fisiopatológico. El conocimiento de que la serotonina y sus receptores
medían la respuesta sensorial y motora intestinal podría ser uno de los sitios en donde
nuevos medicamentos pudieran tener un efecto fisiológico específico, como se
mencionó previamente. Sin embargo, el alosetrón, antagonista selectivo del receptor
5-HT3, era promisorio para el control de la variante con diarrea, su uso fue
suspendido por la presencia de efectos secundarios indeseables y mortales como es la

180
colitis isquémica. Tegaserod, un agonista parcial de receptores 5-HT4 es útil en
pacientes femeninos con la variante de estreñimiento, desafortunadamente se
encuentra bajo evaluación por probables efectos secundarios a nivel cardiovascular.

4.2.10 Que hacer con el paciente con SII recurrente? Cual es el papel de
la proliferación bacteriana y como se detecta.

La interrelación entre una infección enteral bacteriana y el síndrome de intestino


irritable (SII) es un hecho que se documenta hasta la tercera parte de los pacientes
con el SII. Una infección enteral es una de las causas para alterar la composición de
la microflora que se confirma utilizando las pruebas en tiempo real de la polimerasa
en reacción de cadena para identificar el DNA bacteriano. Se desconoce si este
cambio es primario o secundario a que el paciente cambia de dieta, a las alteraciones
en la fisiología intestinal o al consumo de antibióticos.
El SII postinfeccioso ocurre con mayor frecuencia en mujeres y con quienes han
tenido una enterocolitis inflamatoria por bacterias invasivas. Generalmente cursan
con una variedad de tipo diarrea y en seguimientos por periodos prolongados se
observa que a 6 años solo el 40% se recupera.
La patogénesis no se conoce, pero se cree es por la respuesta de las células
enterocromafines o enteroendócrinas, donde se sintetiza la 5 hidroxitriptamina (5-
HT). Además de que existe secreción de citocinas proinflamatorias y la inhibición de
citocinas antiinflamatorias por la estimulación de linfocitos T y la producción
excesiva de IgE. Estos cambios inflamatorios condicionan hipersensibilidad visceral.
Esta hipersensibilidad aumenta la percepción a nivel de la luz intestinal y estasis en
el intestino delgado por cambios en la motilidad, con lo cual condiciona
sobrecrecimiento bacteriano y aumento de la permeabilidad celular.
En este punto se hace énfasis en el sobrecrecimiento bacteriano del intestino delgado
que se reporta hasta en un 75%, por medio de la prueba de aliento con lactulosa,
aunque es controversial este dato, puede explicar muchos de los cambios existentes
en el paciente con SII.
Si se sugiere que el SII postinfeccioso es secundario a inflamación intestinal al
activarse el sistema inmune, por factores inflamatorios que activan neuronas
aferentes primarias extrínsecas e intrínsecas, para sensibilizarlas y crear las
alteraciones motoras, la hipersensibilidad y la presencia de síntomas, es plausible
pensar que si existen eventos inflamatorios en otras partes del cuerpo humano donde
se genere la cadena inflamatoria en donde interactúen citocinas, interleucinas entre
otros podrían llegar a los mismos sitios blanco a nivel intestinal y producir síntomas.
El diagnóstico se efectúa por métodos directos o indirectos. El método clásico y
directo es por medio del cultivo cuantitativo de aspirado yeyunal en donde se
requiere un resultado con más de 106 unidades formadoras de colonias (UFC); por
otro lado, el método indirecto es por medio de la prueba de aliento con lactulosa o
glucosa midiendo el aumento en la producción de hidrógeno o metano.
La sospecha clínica y corroboración de la presencia de sobrecrecimiento bactriano es
una indicación de uso de antibióticos para controlar este problema. El antibiótico
ideal debe ser aquel que tenga un uso localizado para no tener interacción en otros
órganos o sistemas, tener un espectro antibacteriano específico para la flora
bacteriana y que la posibilidad de resistencia sea mínima. Uno de los antibióticos que
se apega a estos criterios es la rifaximina a dosis de 400 mg cada 8 horas por 10 días.

181
4.2.11 Que hacer con el paciente con SII refractario al tratamiento
convencional farmacológico?

El paciente refractario a tratamiento requiere de una revaloración de su historia


clínica, en donde es importante reforzar la relación médico-paciente para identificar
las necesidades que tiene el paciente y fijar nuevos objetivos del tratamiento. En esta
fase se deben investigar los factores que desencadenan los síntomas, así como
factores psicológicos, sociales u orgánicos asociados que afecten el resultado del
tratamiento. No es raro que en ocasiones se diagnostique otra enfermedad o la
presencia de enfermedades asociadas, que la sintomatología sea por efectos
secundarios de los medicamentos utilizados o por el mal uso de los mismos.
Posteriormente, se debe evaluar las medidas farmacológicas y no farmacológicas que
se han utilizado, reforzando y modificando las necesarias. En ocasiones, el confirmar
el diagnóstico, reafirmar el método de tratamiento y hacer un seguimiento estrecho
de la evolución es suficiente. En otras, se debe considerar un manejo
multidisciplinario en donde se incluyen las terapias conductuales o sicológicas como
terapias de relajación, retroalimentación, hipnosis, manejo de estrés y sicoterapia.
Aquellos pacientes con dolor crónico o de difícil manejo requieren del especialista de
la clínica del dolor.

4.2.12 Cuales es el valor de la medicina alternativa en el tratamiento del


SII?

La medicina alternativa es muy variada y en ocasiones no se cuenta con una


metodología científica para avalar su uso y recomendación. Entre las terapias
alternativas de las que contamos con evidencia parcial encontramos que la
psicoterapia o las terapias conductuales tienen su mejor efecto en pacientes que
presentan síntomas psicosociales, demostrando que ayudan principalmente en la
calidad de vida, más no en los síntomas primarios de la enfermedad.
Los probióticos, que son bacterias vivas no patógenas que se ingieren por vía oral,
demuestran resultados favorables que han despertado interés porque existe mejoría
en los síntomas y ésto se refleja por una disminución en la presencia de células
mononucleares con una normalización en el rango de citocinas antinflamatorias y
proinflamatorias. Esto se reportó con el uso de Bifidobacterium infantis. Su uso tiene
desventajas debido a problemas de biodisponibilidad porque tienen que sobrevivir al
ácido gástrico y competir con las bacterias de la microflora. Además de que no
presentan multiplicación alguna, es decir, no colonizan y si no se ingiere, su
presencia desaparece, y que el probiótico contiene únicamente un solo tipo de
bacteria, en comparación con la flora intestinal compuesta por una infinidad de
bacterias. Los mecanismos propuestos por los que funcionan los probióticos son por
competir en espacio y nutrientes con las bacterias, así como secretar sustancias
antibacterianas. Inhibe la adherencia e invasión de bacterias patógenas, estimula la
producción de moco intestinal mejorando la función de barrera epitelial. Existe
evidencia de que tiene efectos inmunomoduladores, inhibiendo la activación de
células dendríticas y secreción de citocinas.
Otras terapias alternativas que se han probado en estudios clínicos randomizados
mostrando cierta efectividad. El metanálisis que realizó el Dr. Shi demuestra que

182
ciertas medicinas herbales tienen efectos positivos en la mejoría global, y que
algunas actúan en síntomas específicos como diarrea o estreñimiento. Los efectos
secundarios son mínimos. Sin embargo este autor y otra revisión del Dr. Dorn
ponderan la necesidad de efectuar estudios controlados, mejor diseñados, en donde el
se descarte el efecto placebo que todo tipo de terapia tiene en los pacientes con SII,
que llega a ser de hasta el 42.6%.

Referencias.

1.- Drossman D. Rome III. Gastroenterology 2006; 130: 1377-1556.


Este número de la revista Gastroenterology trae una revisión extensa y básica sobre
los trastornos funcionales digestivos, la clasificación de Roma III, desde su
concepción, definiciones, epidemiología, fisiopatología y tratamiento.
2.- Talley N. Irritable bowel syndrome. In: Feldman: Sleisenger & Fordtran's
Gastrointestinal and Liver Disease, 8th ed. Editorial Saunders. 2006. pp 2633-46.
Revisión detallada sobre el SII.
3.- Mayer EA. Clinical practice. Irritable bowel syndrome NEJM; 358: 1692-9
Revisión sobre el manejo del paciente con SII
4.- DuPont AW. Postinfectious irritable bowel syndrome. Clin Infect Dis.
2008;15:594-9. Revisión sobre la patogénesis y manejo del paciente con SII post-
infeccioso
5.- Shi J, Tong Y, Shen JG, y cols. Effectiveness and safety of herbal medicines in
the treatment of irritable bowel syndrome: a systematic review. World J
Gastroenterol. 2008; 21:454-62.Revisión en la literatura sobre los beneficios de la
terapia alternativa con hierbas en el SII
6.- Dorn SD, Kaptchuck TJ, Park JB, y cols. A meta-analysis of the placebo response
in complementary and alternative medicine trials of irritable bowel syndrome.
Neurogastroenterol Motil. 2007 Aug;19(8):630-7. Metanálisis que compara la
efectividad de la terapia alternative con el placebo. La respuesta plecebo llega a ser
de hasta el 42.6%

183
4.3 ESTREÑIMIENTO CRÓNICO
Ma Teresa Sanchez Avila

4.3.1 Definir el concepto de estreñimiento crónico


El estreñimiento se define como un desorden intestinal que se presenta con
evacuaciones infrecuentes, incompletas o difíciles y que no cumplen los criterios de
Síndrome de Intestino Irritable.
En la definición clínica, se utilizan los criterios de Roma III:
Presencia de ≥2 de los siguientes hallazgos, en los últimos tres meses, con inicio de
síntomas ≥6 meses antes del diagnóstico:

 Esfuerzo al evacuar ≥25% ocasiones


 Heces rígidas al evacuar en ≥25% ocasiones
 Sensación de evacuación incompleta en ≥25% ocasiones
 Sensación de obstrucción anorrectal en ≥25% ocasiones

 Maniobras manuales para facilitar la evacuación ≥25% ocasiones


(manipulación digital, soporte de piso pélvico)
 <3 evacuaciones por semana
 Heces blandas infrecuentes sin el uso de laxantes
 Descartar síndrome de colon irritable

Para diagnosticar un trastorno defecatorio funcional se emplean los siguientes


criterios:
 Satisfacer los criterios de estreñimiento funcional (Roma III)
 Cumplir con 2 de los siguientes criterios en los últimos tres meses, con inicio
de síntomas por lo menos 6 meses antes del diagnóstico:
 Evidencia de evacuación ineficaz, basado en prueba con balón o imagen
 Contracción inapropiada de los músculos de piso pélvico o menos del 20% de
relajación de la presión basal del esfínter por manometría, imagen o
electromiografía.
 Fuerzas propulsivas inadecuadas identificadas por manometría o imagen.

4.3.2 Describir la epidemiología del estreñimiento crónica (frecuencia, género,


factores de riesgo).
Se ha descrito una prevalencia de 12-19%, predominio femenino 2-3 a 1. Son
factores de riesgo la edad avanzada, bajo nivel socioeconómico, raza no caucásica,
bajo nivel educativo y baja actividad física.

4.3.3 Describa la clasificación del estreñimiento crónico (por defecto de


propulsión y por defecto de salida).
Se puede clasificar en primaria y secundaria. Si es primaria se puede clasificar en
estreñimiento de tránsito normal, estreñimiento de tránsito lento (defecto de
propulsión) y estreñimiento por desórdenes al defecar (defecto de salida).

184
4.3.4 Mencionar las causas del estreñimiento crónico (padecimientos a los cuales
se asocia)
El estreñimiento se relaciona a padecimientos que producen 1)obstrucción mecánica:
esfínter hipertónico, cáncer de colon, rectocele, estenosis, compresión externa,
estenosis anal, idiopático; 2)funcional: de tránsito normal, tránsito lento, síndrome de
intestino irritable, idiopático; 3)desórdenes metabólicos o endocrinos: diabetes,
hipo/hipertiroidismo, hipocalemia, hipocalcemia, embarazo, etc; 4)enfermedades
neurológicas o miopáticas: esclerosis sistémica, amiloidosis, dermatomiositis,
esclerosis múltiple, enfermedad de Parkinson, daño medular, neuropatías, etc;
5)medicamentos: bloqueadores de canales de calcio, opioides, anticolinérgicos,
antiácidos, anticonvulsivantes, diuréticos, hierro, antidepresivos etc.

4.3.5 Describir el cuadro clínico de los diferentes tipos de estreñimiento


Se debe sospechar si el paciente refiere esfuerzo excesivo, utiliza posiciones
corporales inusuales o maniobras manuales auxiliares al evacuar. Si es de tránsito
normal, se caracteriza por evacuaciones incompletas, con dolor abdominal ocasional.
Se sospecha tránsito lento con evacuaciones infrecuentes (≤1/semana), poca
urgencia, falta de respuesta a laxantes y fatiga o malestar general concomitantes. El
estreñimiento por defecto de salida se presenta con evacuaciones incompletas, mucho
esfuerzo al evacuar y auxilio de maniobras manuales.

4.3.6 Esquematizar la estrategia de estudio del paciente con estreñimiento


crónico (Figura 1)

Se puede seguir el siguiente algoritmo diagnóstico:

Estreñimiento
Tratar causa
secundaria
Historia clínica y
Secundario
examen físico

Medicamentos
Primario

Suspender o
cambiar Iniciar fibra e hidratación
tratamiento

Figura 1

4.3.7 Exponer el tratamiento del estreñimiento crónico (médico y no médico)


Comienza con medidas generales, que incluyen cambios en estilo de vida, soporte
psicológico, hidratación adecuada y cambios dietéticos con incorporación de fibra.
También se ha utilizado la masoterapia que puede mejorar la acción mecánica del
colon. Como siguiente línea están los laxantes, que incluyen: agentes expansores
(Psyllium), ablandadores, lubricantes, laxantes osmóticos (polietilénglicol, lactulosa),
estimulantes y procinéticos (cinitaprida).

185
4.3.8 Definir el concepto de estreñimiento crónico refractario y señalar su
frecuencia
Se refiere a aquella que no responde a tratamiento dietético o farmacológico
convencional. Se considera que corresponde a un 10% de todos los pacientes con
estreñimiento crónico.

4.3.9 Esquematizar la estrategia de estudio del paciente con estreñimiento


crónico refractario.
La estrategia de estudio del paciente con estreñimiento crónico refractario se muestra
en la figura 2.

Estreñimiento refractario a
tratamiento convencional

Tránsito colónico Buscar


desórden
Fibra y
Normal Lento defecatorio (de
laxantes
salida) con
manometría
No
respuesta Anormal Normal
Buscar
Defecografía
Buscar Normal desorden Anormal
síndrome de defecatorio (de
intestino irritable salida) con
manometría Desórden Defecto Estreñimiento
defecatorio anatómico de tránsito
lento

Figura 2

4.3.10 Mencionar cual es la utilidad de la manometría anorrectal, la


defecografía dinámica y el tiempo de tránsito colónico en el estudio del
estreñimiento crónico.
Manometría anorrectal: Mide las presiones máxima y en reposo de los esfínteres
anales, así como la relajación del esfínter anal durante la estimulación con balón.
También se puede medir la sensibilidad rectal y la relajación del esfínter anal durante
el esfuerzo para evacuar y la capacidad de expulsar un balón (prueba de expulsión).
Defecografía dinámica: Es un método que evalúa la velocidad y éxito de la
evacuación rectal, el ángulo anorrectal y el descenso perineal. Puede identificar
anormalidades estructurales funcionales como rectocele, prolapso de mucosa interna
o invaginación.
Tránsito colónico: Dura normalmente <72 horas. Se realiza cuando se necesita
confirmar estreñimiento de tránsito lento o como estudio prequirúrgico.

4.3.11 Señalar el tratamiento del estreñimiento crónico refractario.


Para desórdenes defecatorios se tiene la bio-retroalimentación o reeducación
anorrectal y el entrenamiento defecatorio. La bio-retroalimentación anorrectal ha
demostrado mejoría de hasta 88% en comparación de otros métodos médicos. Se
puede realizar sección parcial del esfínter anal interno o músculo puborrectal.
También se ha descrito el uso de toxina botulínica para debilitar el esfínter anal
externo o la estimulación del nervio sacro, que modula la sensación rectal y aumenta
la frecuencia de evacuaciones

186
En pacientes con tránsito colónico lento o defectos anatómicos funcionales se puede
considerar la cirugía. En el primer caso se utiliza la colectomía subtotal con
anastomosis ileorrectal y en el segundo la cirugía reconstructiva o anatómica.

REFERENCIAS
1. Brandt LJ, Prather CM, Ouigley EM, et al. Systematic review on the
management of chronic constipation in North America. Am J Gastroenterol.
2005;100 Suppl 1:S5-S21.
2. Camilleri M, Thompson WG, Fleshman JW, et al. Clinical management of
intractable constipation. Ann Intern Med. 1994 Oct; 121(7): 520-8.
3. Drossman DA. Rome III. The Functional Gastrointestinal Disorders, 3rd ed.
Lawrence, Kansas: Allen Press; 2006.
4. Feldman M, Friedman LS, Brandt LJ. Sleisenger & Fordtran's
Gastrointestinal and Liver Disease, 8th ed. Philadelphia: Saunders Elsevier;
2006.
5. Higgins PD, Johanson JF. Epidemiology of Constipation in North America: a
systematic review. Am J Gastroenterol. 2004 Apr;99(4):750-9.
6. Kamm, M. Clinical case: Chronic constipation. Gastroenterol. 2006; 131(1):
233-239.
7. Valancogne G. Reeducación en coloproctología. Barcelona: Masson; 1995.
8. Wald A. Chronic constipation: advances in management. Neurogastroenterol
Motil. 2007 Jan;19(1):4-10.
9. Wexner SD, Zbar AP, Pescatori M. Complex Anorrectal Disorders:
Investigation and Management. London: Springer; 2005.

187
4.4 COLOPATÍA POR LAXANTES

Ma Teresa Sanchez Avila

4.4.1 Mencionar los tipos de laxantes que pueden dar lugar a colitis
Se ha implicado a las antraquinonas, bisacodil y los senósidos. Otro laxante en
desuso, la podofilina, también puede causarla

4.4.2 Mencionar el nombre de dos o tres laxantes que contienen antraquinona.


Aloe o sábila, Senna o senósidos [Cassia spp.], Cascara o cáscara sagrada [Rhamnus
purshiana], rhubarb [Rheum spp.])

4.4.3 Reconocer los primeros signos y síntomas de una colitis por laxantes.
El cuadro clínico se caracteriza por malestar abdominal, distensión, plenitud e
incapacidad para evacuar completamente sin el uso de laxantes.

4.4.4 Enumerar los signos y síntomas de la colitis por laxantes en su forma


florida
El cuadro clínico puede evolucionar a anormalidades de fluidos y electrolitos como
hipocalemia e hipovolemia, con sed y debilidad excesivos. Se han reportado
enteropatías perdedoras de proteína.

4.4.5 Describir en qué tipo de individuo se observa con más frecuencia la colitis
por laxantes.
Se han reportado la mayoría de casos en mujeres con abuso de laxantes por >10 años.
Así mismo, se relaciona a pacientes con padecimientos psiquiátricos y aquellos con
trastornos alimentarios.

REFERENCIAS

1.- Feldman M, Friedman LS, Brandt LJ. Sleisenger & Fordtran's


Gastrointestinal and Liver Disease, 8th ed. Philadelphia: Saunders Elsevier; 2006
2.- Ford M, Delaney KA, Ling LJ, et al. Clinical toxicology, 1st ed. Philadelphia:
Saunders; 2001
3.- Judge BS, Eisenga BH. Disorders of fuel metabolism: medical complications
associated with starvation, eating disorders, dietary fads, and supplements. Emerg
Med Clin North Am. 2005 Aug;23(3):789-813

188
4.5 COLITIS INFECCIOSA
Ma Teresa Sanchez Avila

4.5.1 Mencionar los gérmenes patógenos que pueden causar colitis infecciosa
Pueden encontrarse E. coli, C. difficile, Vibrio, Salmonella, Shigella, Campylobacter,
Yersinia, Entamoeba, Rotavirus y virus Norwalk.

4.5.2 Describir el cuadro clínico de la colitis infecciosa


Es muy variable, puede cursar con diarrea acuosa hasta disentería. Se presenta junto
con náusea, vómito, cefalea y fiebre.

4.5.3 Describir cómo se hace el diagnóstico de una colitis infecciosa


Comienza con la sospecha clínica y se fundamenta en la historia clínica. Se pueden
utilizar exámenes de laboratorio, principalmente el coprocultivo, examen coprológico
y pruebas antigénicas en sangre o en heces para determinar la etiología. Se puede
emplear radiología e imagen en caso de duda diagnóstica. Cuando no es posible un
diagnóstico con los métodos anteriores, el método siguiente es la endoscopía, que nos
permite tomar biopsias para cultivo e identificación de agente etiológico u
orientarnos por las características de la pared intestinal (inflamación, sangrado,
ulceración, proliferación linfática, pseudomembranas, etc.)

4.5.4 Precisar el tratamiento de la colitis infecciosa


Se prefiere observar al paciente con seguimiento estrecho e hidratación abundante.
En casos graves se puede utilizar tratamiento antibiótico empírico con quinolonas,
trimetroprim/sulfametoxazol o ampicilina. Para el C. difficile, el tratamiento de
elección es el metronidazol oral.

REFERENCIAS

1.- Feldman M, Friedman LS, Brandt LJ. Sleisenger & Fordtran's


Gastrointestinal and Liver Disease, 8th ed. Philadelphia: Saunders Elsevier;
2006.
2.- Goldsweig CD, Pacheco PA. Infectious colitis excluding E. coli O157:H7 and
C. difficile.Gastroenterol Clin North Am. 2001 Sep;30(3):709-33.
3. Kumar V, Abbas AK, Fausto N. Robbins and Cotran: Pathologic Basis of
Disease, 7th ed. China: Saunders Elsevier; 2005.
4. Mandell GL, Bennet JE, Dolin R. Principles and Practice of Infectious
Diseases, 6th ed. Philadelphia: Elsevier; 2005.

189
4.6 COLITIS PARASITARIA
AMIBIASIS INTESTINAL

Carlos Cortez Hernandez


Miguel Angel Mar Ruiz

4.6.1 Mencionar los tipos más frecuentes de parasitosis colonica en nuestro


medio.
Las parasitosis intestinales constituyen un grupo muy variado de padecimientos
causados por diversos protozoarios, nemátodos y céstodos. La frecuencia de las
parasitosis intestinales varía notablemente en los diversos grupos de población, pero
al igual que otras enfermedades cuya prevalencia esta determinada por las
condiciones sanitarias, se observan más frecuentemente en poblaciones marginadas,
de bajo nivel socioeconómico, con mala disponibilidad de agua, deficiente
eliminación de excretas y basura, y en términos generales, mala higiene comunal,
familiar y personal. También son más frecuentes en climas tropicales y afectan sobre
todo a niños. Los tipos más frecuentes de parasitosis intestinales en nuestro medio
son por: E. histolytica, Giardia lamblia, Ascaris lumbricoides, Trichuris trichiura e
Hymenolepis nana.

4.6.2 Describir la epidemiología de la amibiasis intestinal. Modo de contagio,


edad, género y factores de riesgo
La infección por E. histolytica tiene distribución mundial, afecta principalmente
países pobres y en vías de desarrollo. Se ha estimado que alrededor del 20% de la
población es portadora de la infección por este protozoario y se calcula que 10% de
los infectados desarrollarán alguna forma de enfermedad invasora. La prevalencia en
México es del orden de hasta 55%, predominando en el sur. En Estados Unidos es
del 1 al 2%. Tiene una distribución similar entre géneros, mostrando una mayor
susceptibilidad del género masculino hacia la enfermedad invasiva. La frecuencia de
portador se incrementa con la edad, especialmente después del quinto decenio de la
vida. El hombre es el principal reservorio de E. histolytica, si bien el parásito se ha
encontrado en algunos primates. La mayoría de las infecciones humanas son
asintomáticas, aún cuando, en la minoría de los casos, el parásito invade los tejidos y
produce manifestaciones de la enfermedad, principalmente disentería amibiana.
Los pacientes infectados eliminan en sus heces trofozoítos no infecciosos junto con
quistes, que sí son infecciosos. Los trofozoítos no pueden sobrevivir en el medio
ambiente externo, ni tampoco al pasar por el estómago cuando son ingeridos. Por
tanto, el foco principal de contaminación del agua y de los alimentos es el portador
asintomático que libera quistes en sus deposiciones. La moscas y las cucarachas
también pueden ser una fuente de quistes de E. histolytica. Los quistes se pueden
transmitir por prácticas sexuales oroanales, siendo la amebiasis muy prevalente en las
poblaciones homosexuales.
Tras la ingestión los quistes pasan a través del estómago, donde la exposición al
ácido gástrico estimula la liberación de los trofozoítos patógenos en el duodeno. El
trofozoíto se divide y produce una extensa necrosis local (“Histolytica” significa
“lisis tisular”) en el intestino grueso. La necrosis requiere el contacto directo con la
ameba, de modo que las enzimas lisosomales (fosfolipasa A2) pueden desempeñar un

190
papel importante. Las ulceraciones en forma de matraz de la mucosa intestinal se
presentan junto con inflamación, hemorragia, e infección bacteriana secundaria. Se
puede producir una invasión de la mucosa profunda con extensión a cavidad
peritoneal. Otros órganos pueden afectarse secundariamente, por lo general el
hígado, aunque también pueden hacerlo los pulmones, el cerebro y el corazón. La
amebiasis extraintestinal se asocia a los trofozoítos. Los factores de riesgo para esta
infección lo constituyen la higiene deficiente, inadecuado control de los manejadores
de alimentos, técnicas de irrigación y fertilización inadecuados, malas condiciones
sanitarias, deficiencia de agua potable y prácticas homosexuales.

4.6.3 Describir el cuadro clínico que caracteriza una disentería amibiana


Los pacientes con amebiasis intestinal desarrollan síntomas clínicos relacionados
con la destrucción tisular localizada en el intestino grueso. Estos síntomas incluyen
dolor abdominal, calambres y colitis con diarrea. Un cuadro clínico más grave se
caracteriza por la abundante emisión de heces sanguinolentas a lo largo del día. Los
pacientes con amebiasis extraintestinal presentan signos sistémicos de infección
(fiebre, leucocitosis, escalofríos).

4.6.4 Saber reconocer una amebiasis intestinal en presencia de un cuadro


diarreico banal o de proctitis inflamatoria
En el contexto de una diarrea aguda, de deben excluir otras condiciones causales,
en base a inicio, evolución, factores de riego, características fisicoquímicas de las
heces para diferenciar entre “diarrea acuosa” y “diarrea sanguinolenta”. De otra
manera, en algunos pacientes con “diarrea aguda” el vómito sobrepasa a la diarrea
como síntoma. En estos pacientes debemos sospechar que la enfermedad es causada
ya sea por intoxicación alimentaria (inducido por toxinas bacterianas) o
gastroenteritis viral

4.6.5 Mencionar cuál examen permite confirmar el diagnóstico de una amebiasis


intestinal
La identificación de quistes y trofozoítos de E. histolytica en heces es diagnóstico
de infección amibiana. Las pruebas serológicas específicas como la detección en
heces de antigeno de E. histolytica y la presencia de anticuerpos antiamiba en suero
junto con el examen microscópico del absceso colonico confirma el diagnóstico.

4.6.6 Conocer el aspecto endoscopico de las lesiones colónicas de la amebiasis


intestinal
Endoscopicamente se puede observar engrosamiento difuso de la mucosa
colonica, con edema, exudados, con o sin ulceraciones y en casos graves áreas de
necrosis (Figura 1 A y B)

191
Figura 1 A y B Tomado de N Eng J Med 348;16 2003

4.6.7 Mencionar la utilidad de la seroameba y su interpretación


La serología es útil en el diagnóstico de infección por E. histolytica, es posible
que los anticuerpos sean negativos inicialmente en la colitis invasora o en el absceso
hepático, pero se vuelven positivos en un plazo de 7 a 10 días en más del 85 a 90%
de los individuos. Los anticuerpos no permiten hacer la diferenciación entre la
infección presente y la remota, ya que pueden permanecer positivos por años.

4.6.8 Mencionar los amebicidas actualmente utilizados y precisar su posología


El tratamiento de la enfermedad amibiana requiere tanto la eliminación de los
trofozoítos del intestino, y sitios extraintestinales, como la de los quistes del
intestino. Es posible que si no se usa un agente de acción luminar para erradicar los
quistes se pueda presentar recurrencia de la enfermedad. El metronidazol es el
medicamento de elección para el tratamiento de la colitis amibiana a dosis de 750mg
VO tres veces al día, por 10 días, seguidos de yodoquinoleína o paromomicina ,
500mg VO tres veces al día por 7 días. Los efectos adversos son gastrointestinales,
como náusea, vómitos, y molestias abdominales.
El metronidazol produce una acción similar a la del disulfiram cuando se ingiere con
alcohol. Si se emplea en mujeres embarazadas, este medicamento conlleva un riesgo
potencial de teratogenicidad.

REFERENCIAS

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2. Journal of Gastroenterology and Hepatology. Guideline for the management
of acute diarrhea in adults. 2002. 17 (Suppl.) S54-S71
3. The American Journal of Gastroenterology. Gender Distribution in
Asymptomatic and Invasive Amebiasis. 2000. Vol 95, No. 5
4. Diagnóstico y Tratamiento de Enfermedades Infecciosas. Walter R. Wilson.
Ed. El Manual Moderno, 2002.
5. Medical Microbiology. P. Murray. Ed. Mosby 1996.

192
4.8 COLITIS ISQUÉMICA

Luis Alonso Morales Garza


Diego Garcia Compean
Christian I. Villeda

4.8.1 Con base en la distribución vascular del colon mencionar cual es la


distribución topográfica de la isquemia colónica
El colon es la parte del aparato digestivo que se afecta en forma más frecuente por la
isquemia, por tener el flujo sanguíneo más bajo.
El intestino delgado recibe sangre arterial del tronco celíaco y de la arteria
mesentérica superior. El colón es irrigado por ramas de la arteria mesentérica
superior y de la arteria mesentérica inferior. Una rica trama de vasos anastomóticos y
la posibilidad de desarrollar circulación colateral determina el cuadro clínico de la
insuficiencia arterial aguda o crónica. (Figura 1). El colon descendente y el colon
sigmoides son irrigados por la arteria mesentérica inferior, dejando el resto a la
arteria mesentérica superior. El recto es irrigado por las arterias rectales medias e
inferiores. La flexión esplenica, el colon descendente y el sigmoides son las áreas
más afectadas por isquemia colónica.

Figura 1

193
4.8.2 Cuales son los factores de riesgo de la colitis isquemica y cual es su
epidemiologia?

La colitis isquémica afecta más comúnmente a personas de edad, debido a la mayor


frecuencia de enfermedad vascular en éste grupo. Es casi siempre una enfermedad no
oclusiva y es dos veces más frecuente que la isquemia que compromete la arteria
mesentérica superior.
Puede ocasionar un espectro de alteraciones como son: colopatías, hemorragia dentro
de las capas del intestino, colitis transitoria, perforación, formación de estricturas
(estrechamientos) y colitis crónica.
La etapa inicial para hacer el diagnóstico de la afección es sospechar la enfermedad.
Algunas de las circunstancias en que puede aparecer son: posteriormente a una
cirugía aórtica o cardíaca, en asociación con hemodialisis (en personas que requieren
del riñón artificial para suplir el mal funcionamiento de sus riñones), en algunas
enfermedades de la colágena, infecciones, trastornos de la coagulación, luego de
ejercicios extenuantes y prolongados, en enfermedades cardiovasculares que se
acompañan de hipotensión, en alteraciones obstructivas o potencialmente
obstructivas del colon.
La mayoría de los casos no tienen un factor identificable. Por lo tanto toda persona
que consulta con una o más de éstas condiciones previas y tienen síntomas de colitis
isquémica debe ser investigada.
Muchos casos de colitis transitoria o reversible no son diagnosticados, ya sea por que
esta condición se resuelve antes de la consulta al médico o por que el médico no
solicitó exámenes diagnósticos en forma temprana, por no considerar este
diagnóstico entre otros posibles como colitis infecciosas o enfermedades
inflamatorias
La mayor parte de las personas afectadas tienen más de 60 años. Cuando afecta a
personas más jóvenes el médico considera otras causas responsables.
En muchos casos no se establece una causa específica de isquemia.

4.8.3 Mencionar el cuadro clínico de una isquemia colónica

La enfermedad isquémica puede ser aguda, subaguda o crónica dependiendo de que


aparezca de forma aguda, más gradualmente o en un período prolongado.

La colitis isquémica subaguda es la forma de presentación más habitual, con


moderado dolor en la parte baja del lado izquierdo del abdomen, urgencia defecatoria
y el pasaje de sangre roja o amarronada mezclada con la materia fecal. El sangrado
no es masivo y si la pérdida de sangre requiere transfusión, generalmente, se debe a
otra causa.
Puede afectarse cualquier parte del colon pero el ángulo esplénico, el colon
descendente y el sigmoide son las partes más afectadas.

Los pacientes presentan dolor abdominal, hematoquezia y fiebre; estas


manifestaciones varían dependiendo de la severidad y profundidad de la afección en
la pared del colon. En afecciones graves o profundas se puede encontrar traslocación
bacteriana, fiebre alta, leucocitosis, acidosis y/o dolor abdominal severo con signos
de peritonitis.

194
4.8.4 Describir los signos radiológicos de la isquemia colónica, que pueden
observarse en la radiografía simple de abdomen y en el colon por
enema.

El médico podrá solicitar una endoscopía del colon, la cual prefiere al enema con
bario, por ser más sensible y porque diagnostica los nódulos hemorrágicos que
representan el sangrado en la submucosa y son equivalentes a las “Thumbprinting” o
impresiones en forma de dedo que se observan en la radiografía contrastada del
intestino. Los estudios iniciales los pedirá en las primeras 48 horas, pues luego
desaparecen las hemorragias submucosas al reabsorberse. Un examen una semana
después observará la evolución de la lesion ya sea hacia la curación o por aparición
de erosiones segmentarias.
Generalmente no pedirá una angiografía mesentética -opacificando una arteria por un
material de contraste- pues, al momento de la consulta, la circulación de la sangre ha
vuelto a la normalidad, y la angiografía raramente muestra una oclusión. Este
examen podrá indicarlo si sospecha una isquemia mesentérica aguda.
Cuando se solicita exámenes radiológicos los signos son:

a) Placa simple de abdomen: hallazgos inespecíficos, que incluyen íleo y segmentos


distendidos de colon. Se podría observar “thumbprinting” por edema o hemorragia
en la pared intestinal, así como aire intraperitoneal si hubiere perforación o niveles
hidroaéreos con una obstrucción.
b) Colon por enema: También se puede observar “thumbprinting”, así como
neumatosis intestinal en casos muy avanzados o identificar áreas de obstrucción o
estenosis (Figura 2 y 3) .

Figura 2

195
Figura 3

En afección parcial de pared, se pueden apreciar ulceraciones después de 72 h. Sin


embargo, el colon por enema se debe solicitar con precaucion ya que tiene un alto
riesgo de perforación.

4.8.5 Describir los hallazgos endoscópicos de la isquemia colónica

Se describe una mucosa de apariencia hemorrágica y oscura. Pueden observarse


parches inflamatorios dispersos en mucosa sana. Tiene la desventaja de no poder
distinguir entre isquemia mucosa o transmural. En casos leves puede observarse
edema e hiperemia (figura 4) en casos más avanzados pueden observarse
hemorragias submucosas o nodulos hematicos hasta ulceración segmentaria y
gangrena (figuras 5 a 7). En casos cronicos hay estenosis de la luz colonica.

Figura 4. Edema e hiperemia en la forma leve

196
Figura 5. Hemorragias submucosas

Figura 6. Nodulos violaceos

197
Figura 7. Ulceración segmentaria

4.8.6 Describir las formas evolutivas de la isquemia colónica


En la gran mayoría de los casos la colitis isquémica es reversible en 24 a 48 horas y
la curación se observa dentro de las dos semanas
De manera aguda, la isquemia puede evolucionar a isquemia transmural, extenderse a
mayor longitud colónica o complicarse con perforación o sepsis.
Si se ha producido un daño irreversible dos tercios de éstas personas pueden tener
una inflamación segmentaria o un estrechamiento de la luz del intestino.
Las secuelas crónicas incluyen formación de estenosis o colitis crónica segmentaria
con episodios recurrentes de dolor y sangrado. Afectan mayormente al colon
sigmoides.

4.8.7 Describir el tratamiento de la colitis isquémica


En casos agudos y ausencia de signos peritoneales se puede intentar vasodilatación
con papaverina y observación.
En casos de sospecha de peritonitis, isquemia completa del colon, sangrado masivo u
obstrucción intestinal, se prefiere la exploración quirúrgica con resección del
segmento afectado.
En casos crónicos se puede observar al paciente, dar tratamiento antiagregante,
anticoagulante o realizar una exploración quirúrgica con síntomas excesivos o signos
peritoneales.
En la figura 8 se muestra un algoritmo de manejo de la colitis isquemica.

198
Algoritmo de tratamiento de colitis isquemica

Diagnostico
Colitits confirmado Signos de peritonitis
fulminante

Laparatomia Laparatomia
Tratamiento
medico

mejoria

Repetir colonoscopia o colon


por enema en 2 sem.

Colitis persistente
estenosis

Tratamiento Reseccion del


endoscopico segmento

Figura 8

Referencias

1.- Feldman M, Friedman LS, Brandt LJ. Sleisenger & Fordtran's


Gastrointestinal and Liver Disease, 8th ed. Philadelphia: Saunders Elsevier;
2006.
2.- Sreenarasimhaiah, J. Diagnosis and management of intestinal ischaemic
disorders. BMJ. 2003; 326(7403):1372-6.
3.- Townsend CM, Beauchamp RD, Evers BM, et al. Sabiston Textbook of
Surgery, 17th ed. Philadelphia: Elsevier; 2004.

199
4.9 COLITIS POST-RADIACIÓN
Luis Alonso Morales Garza
Diego Garcia Compean
Christian I. Villeda

4.9.1 Mencionar las complicaciones colónicas de la radioterapia

Pueden ocurrir en pacientes con radioterapia para útero, cérvix o próstata.


Típicamente afecta el sigmoides y recto. Afectan principalmente a la mucosa,
causando atrofia y ulceración. También puede haber fibrosis y vasculitis que lleven a
alteraciones de la motilidad, estenosis y malabsorción. Otras consecuencias más
graves son la formación de fístulas, perforación, obstrucción o sangrado.

4.9.2 Describir las manifestaciones clínicas de una proctitis post-radiación


Las manifestaciones generalmente se presentan con la terapia, pero pueden
presentarse hasta años después. Generalmente incluyen dolor, alteraciones en hábito
intestinal, sangrado, dolor y malabsorción. Lo más importante es la historia de
radioterapia en el área.

4.9.3 Mencionar como se diagnostica la proctitis por radiación

Se diagnostica con síntomas de afección colónica con el antecedente de radioterapia


en el paciente. Los estudios de gabinete como la TAC, colon por enema o
colonoscopia pueden auxiliar en el diagnóstico y manejo de sus complicaciones, pero
no en su diagnóstico específico. En la rectosigmoidoscopia se observa la mucosa
hipervascularizada, edematosa y frágil, con sangrado facil al contacto con el aparato.
Esta imagen no es especifica de proctitis por radiación por lo que tiene que
interpretarse en el contexto de los antecedentes del paciente. (Figura 1) La
colonoscopia tiene riesgo de perforación.

Figura 1.- Mucosa rectal hipervascular, edematosa con algunas ulceraciones y


hemoarragia sumucosa. Proctitis por radiación.

200
4.9.4 Describir el tratamiento de la proctitis por radiación.

El tratamiento es de apoyo y control de síntomas, a excepción de las complicaciones


mencionadas, que se tratan con cirugía si el paciente es candidato.
En pacientes con enfermedad moderada o leve se administra mesalazina a la dosis de
2-3 g/d por v.o. En pacientes con sangrado activo algunos prescriben prednisona a la
sosis de 40-50 mgs / dia por v.o. o dexametasona en enemas. Sin embargo con el
tratamiento farmacologico anteriormente descrito las posibilidades de remision son
limitadas.
En pacientes con sangrado crónico por anormalidades vascular, el coagulador argón-
plasma puede ser de utilidad.

Referencias

1. Feldman M, Friedman LS, Brandt LJ. Sleisenger & Fordtran's Gastrointestinal


and Liver Disease, 8th ed. Philadelphia: Saunders Elsevier; 2006.
2. Townsend CM, Beauchamp RD, Evers BM, et al. Sabiston Textbook of Surgery,
17th ed. Philadelphia: Elsevier; 2004.
3. Dis Colon Rectum. 2001 Dec;44(12):1759-1765.

201
4.10.- COLITIS ULCERATIVA CRONICA
INESPECIFICA (CUCI)

Jesus Kazuo Yamamoto Furusho

4.10.1 Definir una CUCI. Mencionar las localizaciones colónicas más


frecuentes, su extensión y el tipo de individuo más frecuentemente
afectado.

La CUCI es uno de los dos subtipos de la enfermedad inflamatoria intestinal que se


caracteriza por tener un curso crónico manifestado por periodos de remisiones y
exacerbaciones, de etiología desconocida y carácter autoinmune. Esta enfermedad
afecta exclusivamente al colon y la mucosa intestinal.

De acuerdo a su extensión se clasifica en:


1) Pancolitis o colitis universal cuando se encuentra afectado todo el colon
incluyendo el recto.
2) Colitis extensa cuando la mucosa afectada rebasa el ángulo esplénico y llega
hasta la flexura hepática (colon transverso).
3) Colitis izquierda afecta el colon descendente sin pasar el ángulo esplénico; y
4) Colitis distal o proctosigmoiditis cuando se encuentra afectado solamente el
sigmoides y recto.

La enfermedad afecta adultos jóvenes entre 20 y 40 años de edad pero puede


presentarse un segundo pico entre la sexta y séptima décadas de la vida, afecta por
igual a ambos sexos. En un estudio realizado en el Instituto Nacional de Ciencias
Médicas y Nutrición se observó en un período de 20 años un incremento en la
incidencia de esta enfermedad en la última década con predominio en pacientes entre
la segunda y cuarta décadas de la vida.

4.10.2 Describir el cuadro clínico de CUCI de intensidad leve moderada


y grave.

El cuadro clínico se caracteriza por evacuaciones diarreicas con moco y sangrado


rectal, pujo, tenesmo y dolor abdominal tipo cólico generalizado y fiebre. En la
exploración física se encuentra taquicardia, deshidratación, palidez de mucosa y piel
así como dolor a la palpación en marco colónico.
El grado de actividad se evalúa de acuerdo a los Criterios de Truelove-Witts y la
puntuación de la Mayo tales como se ilustra en las Tablas 1 y 2, siendo la última, la
más utilizada a nivel mundial en estudios de investigación, ya que es la única escala
que comprende aspectos endoscópicos y clínicos.

202
Tabla 1. Criterios de Truelove-Witts
Leve Moderada Grave
Grado de Actividad
Número de < 4 x día 4-6 x día > 6 x día
Evacuaciones

Cantidad de Sangre en Escasa Moderada Abundante


evacuaciones
< 90 x min ≤ 90 x min > 90 x min
Frecuencia Cardiaca
Normal 37- 37.5 ˚ C > 37.5 ˚ C
Temperatura
>12 g/dl 9-12 g/dl <9 g/dl
Hemoglobina
<30mm/h ≤ 30mm/h >30mm/h
VSG

Tabla 2. Puntuación de Mayo


0 1 2 3
Frecuencia de 1-2 x día > de 3-4 por día > 5 por día > de lo
evacuaciones Normal lo normal de lo normal normal
Sangrado Rectal Ninguno Estrías Presente Abundante
Actividad Inactiva Leve Moderada Grave
Endoscópica (eritema, (Eritema marcado, (Ulceración y
disminución del ausencia del sangrado
patrón vascular, patrón vascular, espontáneo)
friabilidad leve) erosiones)
Estado global del Normal Leve Moderado Grave
Médico

4.10.3 Mencionar los exámenes que permiten el diagnóstico de CUCI.

La colonoscopia es útil para evaluar la extensión, grado de actividad y toma de


biopsias para la confirmación del diagnóstico, siendo este último el estándar de oro.
Los estudios de laboratorio que son necesarios para la evaluación de la actividad de
la enfermedad incluyen la biometría hemática (anemia ferropriva, trombocitosis),
pruebas de funcionamiento hepático (hipoalbuminemia); niveles elevados de
reactantes de fase aguda tales como velocidad de sedimentación globular y proteína
C reactiva; y la determinación de anticuerpos citoplasmáticos anti-neutrófilo patrón
perinuclear (p-ANCA) pueden ser de utilidad para apoyar el diagnóstico

203
4.10.4 Describir los hallazgos endoscópicos en los pacientes con CUCI

Los hallazgos endoscópicos se caracterizan por la presencia de eritema de la


mucosa, pérdida del patrón vascular, friabilidad y ulceraciones a nivel de la mucosa
así como sangrado espontáneo. Las características endoscópicas varían de acuerdo al
grado de actividad endoscópica según la puntuación de la Mayo tal como se ilustra
en la Figura 1.

Figura 1.- Aspecto endoscopico de la CUCI en diferentes estadios de


severida. A. Enfermedad Inactiva B.- Actividad leve: Eritema difuso con aumento
del patron vascular, C.- Actividad Moderada: Eritema, granularidad y erosiones o
ulceras no confluentes D.- Actividad Grave: Mucosa severamente inflamada, edema,
friabilidad tisular, ulceras sangrantes confluentes. Puntuación de la Mayo a nivel
endoscópico.

204
4.10.5 Mencionar las manifestaciones extraintestinales en los pacientes
con CUCI.

Las manifestaciones extraintestinales se presentan hasta en el 36% de los


pacientes y se presentan en diversos órganos como: 1) Articulaciones: Es el sitio de
afección extraintestinal más frecuente, ocurre entre el 10 y 35% de los pacientes con
CUCI, afectan el esqueleto axial y periférico. La espondilitis anquilosante se
encuentra en 2% a 8% de los casos. 2) Piel (eritema nodoso en el 2 al 15% y el
pioderma gangrenoso que ocurre sólo en el 1 a 2% de los casos); 3) Ojos (ocurren
entre 5 y 15% de los pacientes con CUCI y se caracterizan por epiescleritis y uveítis
anterior); 4) Hígado: La manifestación más frecuente es la colangitis esclerosante
primaria, una afección que se observa en 2.5% a 7.5% de los casos.

4.10.6 Describir las complicaciones agudas de CUCI.

Las complicaciones agudas que se presentan son el Megacolon tóxico (2% de los
pacientes con pancolitis); Perforación ocurre frecuentemente a nivel del sigmoides y
puede manifestarse en ausencia de megacolon tóxico, con tasa elevada de mortalidad
>60%; Hemorragia masiva es una complicación rara y que amerita la realización de
colectomía urgente y Estenosis. Es poco común la presencia de esta complicación,
en caso de encontrarse estará indicada la resección del segmento afectado.

4.10.7 Describir la evolución de los pacientes con CUCI.

La historia o evolución natural de la CUCI se caracteriza porque al menos


50% de los pacientes se mantendrán en remisión con el tratamiento médico; un 20%
requerirán de colectomía y entre un 20 a 30% de los pacientes presentaran episodios
intermitentes de actividad a pesar al tratamiento convencional manifestado
principalmente con esteroide-dependencia.

4.10.8 Señalar las diferencias clínicas, anatomo-patológicas,


endoscópicas y evolutivas de la CUCI con la enfermedad de
Crohn.

Se ilustran en la tabla 3.

205
Tabla 3. Diferencias entre Enfermedad de Crohn y CUCI

Clínico CUCI Enf. Crohn


Frecuente Infrecuente
Hematoquezia
Moco o Pus Frecuente Infrecuente
Afección Intestino Raro ( Ileitis por reflujo ) Frecuente
Delgado
Tracto GI superior No Si
No Ocasional Fosa Iliaca
Tumoración Abdominal Derecha
Obstrucción Intestinal Raro Común
Raro Común
Obstrucción colónica
Fístula y Enfermedad No Si
perianal

Endoscópico
No Sí
Afección en parches
No Sí
Mucosa en aspecto de
empedrado
Sí No
Mucosa de aspecto
granular
No Sí
Ulceras profundas con
aspecto serpigiforme

Inmunológico
p-ANCAs Común Raro
Anti-saccharomyces Raro Común
cerevisae

Histológico
Inflamación mucosa No Si
transmural
Alteración de criptas Si Infrecuente
Criptitis y absceso criptas Si Si
Granulomas No Si, raro en Bx de mucosa
Fisuras y lesiones Raro Común
intercaladas

206
4.10.9 Conocer el riesgo de degeneración maligna a largo plazo en la
CUCI.

El desarrollo de Cáncer es del 13% después de 20 años de evolución y del


34% en pacientes con más de 30 años de diagnóstico. Para la vigilancia se
recomienda realizar colonoscopias después de los 8 años de evolución en pancolitis y
15 años en caso de colitis distal con toma de 2 a 4 biopsias en intervalos de 10 cm,
obteniéndose un total aproximado de 32 fragmentos de biopsias; y la Displasia cuyo
diagnóstico deberá ser corroborada por dos patólogos. En caso de documentarse
displasia de alto grado se sugiere la realización de colectomía, ya que puede
encontrarse hasta en el 30% de los casos la presencia de cáncer. En pacientes con
displasia de bajo grado confirmada por dos patólogos, la conducta es controversial,
ya que existe la tendencia de realizar colonoscopias frecuentemente para documentar
la progresión de displasia y por otro lado se prefiere realizar colectomía debido a que
existen errores en el muestreo durante la toma de las biopsias. El algoritmo
diagnóstico y de tratamiento de la displasia se observa en la figura 2.

Figura 2. Algoritmo de tratamiento de la displasia en CUCI .

207
4.10.10 Describir el tratamiento médico inicial en la CUCI.

El tratamiento inicial se basa en la administración de sulfasalazina o mesalazina, las


cuales presentan tasas de respuesta del 50 al 75% de los enfermos con actividad leve
a moderada en las primeras 4 a 8 semanas de tratamiento. Se recomienda utilizar de 4
a 6 g/día de sulfasalazina y de 3 a 4.5 grs/día de mesalazina para inducción a la
remisión y 2 grs. para mantenimiento de la remisión. En aquéllos casos que presenten
proctosigmoiditis se recomienda utilizar suspositorios de 1gr y/o enemas de 4 grs
una a dos veces al día en caso de colitis izquierda. Los pacientes que tomen
sulfasalazina se les agregará 1mg/día de ácido fólico.
Los esteroides están indicados en aquéllos enfermos que presenten actividad
moderada grave que no respondan a las dosis máxima de 5-ASA, por lo que se
recomienda utilizar hidrocortisona intravenosa a dosis de 100 mg cada 8 h en caso de
actividad grave; o bien utilizar prednisona a dosis de 0.5 a 1 mg/kg/día para aquéllos
pacientes con actividad moderada. Generalmente se documenta remisión clínica en el
75 a 90% en las primeras 2 semanas de iniciados los esteroides, posteriormente se
reducen gradualmente en un período de 4 a 8 semanas.

4.10.11 Que hacer con el paciente que es intolerante a los


corticoesteroides y los que son refractarios a ellos?

En el paciente esteroide dependiente estará justificado la administración de


azatioprina a dosis de 2 a 2.5 mg/kg/día o 6-mercaptopurina 1 a 1.5 mg/kg/día como
ahorrador de esteroides y mantenimiento de la remisión a largo plazo.

En el paciente con CUCI refractario al tratamiento intravenoso de esteroides


estará indicada la adminitración de Ciclosporina A intravenosa a dosis de 2 a 4
mg/kg/día, el cual aunado con la administración concomitante de azatioprina reduce
la tasa de colectomía al 80% en un período de 2 años. Es importante la determinación
de colesterol y magnesio séricos para reducir el riesgo de crisis convulsivas.

En los pacientes con CUCI con actividad moderada a grave dependiente o


resistente a esteroides se les puede administrar infliximab a dosis de 5 a 10 mg/kg a
las semanas 0, 2 y 6 como inducción y cada 8 semanas como mantenimiento según lo
demostrado en los estudios ACT 1 y ACT 2.

4.10.12 Mencionar las indicaciones de tratamiento quirúrgico en la


CUCI.

Está indicado en perforación, hemorragia grave, refractariedad al tratamiento médico


y el desarrollo de estenosis, displasia o cáncer colorectal. En una cohorte de
pacientes con CUCI en el Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición se
observó que los factores de predictores de colectomía fueron hipoalbuminemia
persistente, pancolitis y hospitalizaciones frecuentes por actividad grave.

208
4.10.13Describir las diferencias clinicas, topográficas, endoscópicas e
histopatológicas que existen entre la CUCI y la enf. de Crohn
colónica.

Enfermedad de Crohn colonica

Cuando la EC afecta al intestino grueso, los síntomas son en todo


prácticamente superponibles a los de la CUCI. Esto hizo que hasta 1964 no se
reconociese (Lockart y Morson) como entidad independiente la EC del colon. Las
diferencias a nivel clínico es que los pacientes con EC colónico presentan
enfermedad perianal y fistulizante, ya que el cuadro clínico es muy similar en ambas
patologías. En relación a la topografía la principal radica en que la afección es
transmural en el Crohn colónico comparado con la afección de la mucosa en CUCI
así como también la presencia zonas afectadas en parches alternadas con mucosa
sana en EC comparado con una afección continua de la mucosa en colon en la CUCI.
En relación al aspecto endoscópico, en la EC es muy variable y cambia conforme lo
establece la actividad y duración de la enfermedad. Clásicamente se caracteriza por
áreas de tejido sano, separadas por zonas anormales. La inflamación con frecuencia
no se extiende de manera circunferencial. En la etapa incipiente, la mucosa tiene un
aspecto normal o con diminutas lesiones aftoides, dichas lesiones aftoides son el
resultado folículos linfoides submucosos en expansión. Las erosiones aftoides se
hace coalescentes y se transforman en grandes ulceras, las cuales pueden tomar el
aspecto de ulceras en forma de estrella. Al incrementarse la enfermedad, se presenta
edema submucoso y lesión la cual puede resultar en un aspecto de “empedrado” el
cual se aprecia con mayor frecuencia en EC más que en CUCI. Los pacientes con
enfermedad severa pueden presentar, largas ulceras lineares y profundas con aspecto
serpigiforme. A diferencia de la CUCI en donde se observa eritema, edema y un
patrón vascular anormal de la mucosa, ello podría continuar con el desarrollo de
granularidad difusa, erosiones superficiales, ulceras, y un sangrado mucoso de
contacto así como erosiones coalescentes superficiales y ulceras. Dando la imagen
característica de ulceras lineales, rodeadas por una mucosa inflamada de manera
difusa. Al incrementarse la gravedad de la inflamación, la mucosa que se involucra
con extensa ulceración cubierta con material y exudado muco-purulento con
friabilidad espontánea y sangrado.

Finalmente en relación a las diferencias desde el punto de vista histopatológico, tanto


en la EC como la CUCI se ilustran en la siguiente tabla 4:

209
Tabla 4. Diferencias patológicas entre CUCI y Enfermedad de Crohn
Datos histológicos CUCI EC

Afección mucosa Difusa Segmentaria

Afección mayor Colon izquierdo Colon derecho

Afección en profundidad Mucosa y submucosa Panmural

Desorganización de la mucosa Acentuada Leve

Producción de moco Disminuída o ausente Normal o disminuída

Polimorfonucleares Abundantes Escasos

Agregados linfoides Raros Comunes

Seudopólipos Frecuentes Raros

Displasia y adenocarcinoma Poco frecuente Raro

Edema Leve Acentuado

Granulomas Ausentes Presentes

Abscesos de cripta Frecuentes Ausentes

Metaplasia pilórica Ausente Raros

Fibrosis sumucosa Ausente o leve Presente e intensa

Hiperplasia de nervios Ausente Presente

210
Referencias

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Changes, causes and management strategies. World Journal of Gastroenterology
2008 July 7; 14(25): 3937-3947.

211
4.11 ENFERMEDAD DIVERTICULAR DEL
COLON O DIVERTICULOSIS COLONICA.

Luis Alonso Morales Garza


Diego Garcia Compean
Christian I. Villeda

4.11.1 Definir divertículo colónico, diverticulosis y diverticulitis.

Divertículo: herniación de mucosa y submucosa colónica a través de áreas de


debilidad en la pared muscular del colon. El término correcto es “pseudodivertículo”.
Diverticulosis: diagnóstico anatómico que describe la presencia de uno o más
divertículos.
Diverticulitis: inflamación e/o infección asociada a divertículos.

4.11.2 ¿Cuál es la frecuencia de diverticulosis colónica? ¿Cuáles son los


factores de riesgo?

La enfermedad diverticular del colon se presenta con igual frecuencia tanto en


hombres como en mujeres, en ciertos estudios se sugiere una incidencia creciente en
mujeres. Se considera que la enfermedad diverticular se produce en cerca de 5% de
la población, no es común antes de los 40 años de edad, la incidencia aumenta con la
edad, de manera que para la novena década de la vida está presente en el 66% de la
población. Está presente en el 5% en el quinto decenio, aumentando a 50% en la
novena década, se estima por lo tanto que hacia los 60 años el 33% de la población
en los países desarrollados tendrán algún grado de divertículos del colon. La mayor
parte de las veces es asintomática y solo se detecta con exámenes radiológicos y
endoscópicos de rutina.
El estreñimiento y espasmo colónico son los principales factores que se asocian a
esta enfermedad.

4.11.3 Describir como se manifiesta clínicamente la enfermedad diverticular o


diverticulosis

Se puede clasificar como no complicada (75-90%) y complicada(10-25%). La


primera es asintomática hasta en un 80%, el resto pueden presentar síntomas como
cólicos recurrentes o cambios en hábitos intestinales, sin evidencia de inflamación.

4.11.4 Citar las principales complicaciones de la diverticulosis colónica

Las principales complicaciones de la diverticulosis colonica son: sangrado y


diverticulitis. La hemorragia se debe a la perforación de vasos sanguíneos en el seno
del divertículo y la diverticulitis a una inflamación del divertículo debido a
obstrucción de su cuello con proliferación bacteriana en su interior, formando

212
abscesos. Menos frecuentes son la perforación con peritonitis, fístulas a otros
órganos huecos como vejiga y estenosis colonica.

4.11.5 Describir las manifestaciones clínicas de las complicaciones de la


diverticulosis colónica.

La diverticulosis complicada se presenta en forma de sangrado (3%) con


hematoquezia y la diverticulitis (20-25%) se manifiesta por dolor abdominal
persistente, con o sin rebote, fiebre y leucocitosis.
Así mismo, la diverticulitis se clasifica en no complicada y complicada. La primera
es aquella donde hay inflamación o infección contenida en un flegmón. La
complicada es la que se presenta con la formación de abscesos, perforación, fístula u
obstrucción intestinal.

4.11.6 Mencionar las formas en que evoluciona una diverticulosis

Generalmente es asintomática, aunque puede presentar síntomas inespecíficos como


cólicos abdominales o cambios en hábito intestinal. También puede evolucionar a
diverticulitis o presentar sangrado intestinal. En el caso de diverticulitis puede
complicarse con abscesos, perforación, fístula, obstrucción intestinal; en casos
avanzados puede ocasionar sepsis.

4.11.7 Mencionar los exámenes de gabinete que permiten diagnosticar la


diverticulosis colónica

El diagnostico de enfermedad diverticular a menudo es incidental, durante una


colonoscopia realizada en un paciente por dolor abdominal crónico o malestar
abdominal inespecífico. En la colonoscopia se observa la mucosa colonica normal y
la presencia de saculaciones o herniaciones características (Figura 1).
Actualmente menos a menudo se realiza el diagnostico mediante un colon por enema
ya que este estudio ha caído en desuso para el estudio de pacientes con dolor
abdominal crónico. Sin embargo las imágenes que proporciona de divertículos
colonicos son inconfundibles (Figura 2). En la gran mayoría de las veces los
divertículos se encuentran en el colon sigmoides. El colon por enema esta
contraindicado en pacientes con sospecha de diverticulitis.

213
Figura 1.- Imagen endoscópica de colon sigmoides con divertículos.

Figura 2. Colon por enema el cual muestra imágenes características de divertículos.

4.11.8 Como se hace el diagnostico de diverticulitis colonica?

El diagnóstico parte de una sospecha clínica. En caso de dolor abdominal, el primer


estudio puede ser la radiografía simple de abdomen si sospechamos perforación u
obstrucción. El estudio de imagen de elección es la TAC con doble contraste.
En algunos casos el ultrasonido puede ayudar si el dolor abdominal se presenta del
lado derecho. Finalmente, el enema de bario no es recomendable por el riesgo de

214
extravasación del material de contraste. Si es la única opción, se realizará con
contraste hidrosoluble.

4.11.9 Describir el tratamiento de la enfermedad diverticular no


complicada

El tratamiento fundamental es una dieta rica en fibra, que mejore la función colónica.
Se tienen alternativas como la mesalazina, que actúa como modulador inflamatorio
de la mucosa y previene diverticulitis o bien antibióticos no absorbibles como la
rifaximina; también probióticos, que restablecen la flora colónica normal. Otros
agentes utilizados sin evidencia definitiva son los anticolinérgicos y los
antiespasmódicos.(Figura 3)

Enfermedad
diverticular.
Tratamiento

Asintomatica Sintomática

Antiespasmódicos
Dieta rica en
fibra Antibióticos no
absorbibles
Mesalazina
Probioticos

Figura 3. Algoritmo de manejo de la enfermedad diverticular del colon

4.11.10 Describir el tratamiento médico y quirúrgico de la diverticulitis del


sigmoides

La diverticulitis no complicada se trata médicamente con antibióticos orales


(anaerobios y gram negativos), ayuno y analgesia (evitar morfina) y posteriormente
el uso de fibra en la dieta.
Las diverticulitis recidivantes (>1 ocasión) o diverticulitis complicadas son tratadas
quirúrgicamente, con resección de la porción de colon afectada (Figura 4). En
diverticulitis aguda complicada la cirugía puede realizarse en dos fases (resección
con colostomía y bolsa de Hartman en un primer tiempo y anastomosis en un
segundo tiempo) o anastomosis primaria a juicio del cirujano y dependiendo de la
calidad de los tejidos para la anastomosis, dado el riesgo de fugas.

215
Diverticulitis.Tratamiento

No complicada Complicada

Admision al
hospital
Dieta liquida
Liquidos iv
Antibioticos
VO Antibioticos iv
Valoracion para
cirugia

Mejoria No

Figura 4.- Algoritmo de manejo de la diverticulitis.

Referencias

1.- Feldman M, Friedman LS, Brandt LJ. Sleisenger & Fordtran's Gastrointestinal
and Liver Disease, 8th ed. Philadelphia: Saunders Elsevier; 2006.
2.- Parra-Blanco A. Colonic Diverticular Disease: Pathophysiology and Clinical
Picture. Digestion. 2006; 73(suppl 1):47–57.
3.- Petruzziello F, Iacopini F, Bulajic M, et al. Review article: uncomplicated
diverticular disease of the colon. Aliment Pharmacol Ther. 2006; 23(10):1379-
91.
4. Salzman H, Lillie D. Diverticular Disease: Diagnosis and Treatment. Am Fam
Physician. 2005; 72(7):1229-34.
5. Townsend CM, Beauchamp RD, Evers BM, et al. Sabiston Textbook of Surgery,
17th ed. Philadelphia: Elsevier; 2004.

216
4.12 TUMORES BENIGNOS DE COLON Y
RECTO
Luis Alonso Morales Garza
Diego Garcia Compean
Christian I. Villeda

4.12.1 Definir los términos pólipo y poliposis

Un pólipo es una estructura de tejido que protruye hacia la luz intestinal.


Como poliposis se define la presencia de presencia más de un pólipo.

4.12.2 Mencionar los tipos histológicos de pólipos colorrectales y señalar


aquellos con potencial de transformación maligna.

Potencial maligno: pólipos adenomatosos; histológicamente se clasifican en


tubulares, tubulovellosos y vellosos. Todos tienen potencial maligno, pero los
vellosos confieren el mayor riesgo (Figura 1)
Sin potencial maligno: pólipos hiperplásicos, pólipos juveniles, relacionados a
síndrome de Peutz-Jeghers, pólipos inflamatorios y pólipos de mucosa normal.

Figura 1.- Tipos morfologicos de los polipos adenomatosos.

4.12.3 Definir los factores de riesgo para tener cáncer colorrectal

Los factores de riesgo definitivos son: edad avanzada, pocas frutas y vegetales en la
dieta, obesidad, tabaquismo, ingesta de alcohol, predisposición genética (Poliposis
adenomatosa familiar, Síndrome de Gardner, Síndrome de Lynch, entre otros),
enfermedad inflamatoria intestinal.
Otros factores descritos son: dietas con mucha grasa, poco calcio, mucha carne roja,
poco folato, poca fibra, entre otros.

217
4.12.4 Describir el Síndrome de Lynch

Es el cáncer colorrectal hereditario no asociado a pólipos. Está dado por defectos en


la reparación de errores en el DNA. Se caracteriza por cáncer de colon antes de los
50 años, generalmente del lado derecho. Tradicionalmente, se describieron el tipo I,
con cáncer de colon exclusivamente y, el tipo II, relacionado a tumores en
endometrio, ovario, tracto urinario, intestino delgado, cerebro, estómago o
hepatobiliares. Los pacientes afectados tienen un riesgo de 91% de desarrollar cáncer
colorrectal.

4.12.5 Describir la estrategia de diagnóstico precoz de pólipos y cáncer en


sujetos asintomáticos en función del grado de severidad del factor de
riesgo.

Predisposición genética: Colonoscopía anual; en cáncer colorrectal hereditario no


polipósico, desde los 20-25 años o 10 años antes de la edad del caso familiar más
temprano; en poliposis adenomatosa familiar, desde los 10-12 años.
Enfermedad inflamatoria intestinal: Colonoscopía anual, comenzar 8 años después
del inicio de la enfermedad con pancolitis y 15 años después del inicio con colitis
izquierda.
Historia de Poliposis: Colonoscopía por lo menos cada 3 años.
Historia de cáncer colorrectal: Colonoscopía anual.
Historia de cáncer colorrectal en familiar de primera línea: Colonoscopía cada 5 años
desde los 40 años de edad o 10 años antes de la edad del caso familiar más temprano
Sin ninguno de los anteriores: se puede optar por pruebas a partir de los 50 años de
edad, como la sangre oculta en heces, enema con bario, colonoscopía virtual o
búsqueda de mutaciones de ADN en heces. Debido a que no son 100% sensibles, se
puede optar por la sigmoidoscopía o colonoscopía cada 10 años.

4.12.6 Conocer la relación que existe entre el adenoma y el cáncer.

Virtualmente, todos los cánceres de colon esporádicos y muchos con predisposición


genética comienzan desde un adenoma. El riesgo de cáncer colorrectal aumenta con
el número de pólipos adenomatosos y casi siempre se encuentra tejido adenomatoso
junto a un carcinoma franco. El riesgo también aumenta respecto al mayor tamaño y
mayor displasia del tejido adenomatoso.

4.12.7 Describir como se manifiestan clínicamente los pólipos colorrectales.

Se presentan en 2/3 como asintomáticos. El resto se pueden presentar como sangrado


rectal, dolor abdominal o cambios en hábito intestinal. Solo en 50% de los casos
encontramos sangre oculta en heces. En excepcionales ocasiones pueden causar
prolapso rectal, invaginación o diarrea acuosa profusa. Síntomas floridos deben hacer
sospechar la presencia de cáncer.

4.12.8 Enumerar los métodos de diagnóstico de los pólipos colorectales

218
Sangre oculta en heces, sigmoidoscopía, colonoscopía, enema de bario, colonoscopía
virtual, endoscopía con videocápsula (Figura 2).

Figura 2.- Aspecto de un polipo visto por colonoscopia.

4.12.9 Saber la importancia del estudio histológico en bloque de los pólipos


resecados por polipectomía endoscópica.

Es importante, primero, para definir el tipo de pólipo resecado. En el caso de pólipos


adenomatosos, se debe conocer su arquitectura histológica y diferenciación para
poder predecir su comportamiento maligno. Finalmente, se puede tener un pólipo con
un cáncer in situ o cáncer invasor. En estos casos una resección con bordes libres
debe ser sometida a vigilancia, a diferencia de una con bordes malignos, que debe
llevarse a resección quirúrgica.

4.12.10 Mencionar el valor del estudio de sangre oculta en heces para el


diagnóstico precoz de los pólipos colónicos

Es un estudio con baja sensibilidad y especificidad. Tiene falsos positivos con la


ingesta de alimentos ricos en hierro y falsos negativos con ingesta de ácido
ascórbico. Además, debido a que los pólipos sangran ocasionalmente y en cantidades
mínimas, hasta un 75% de ellos puede no ser detectado por esta prueba. Es por ello,
que se aconseja complementarla con otro método de imagen.

4.12.11 Describir cuál es el tratamiento de los pólipos colorrectales.

El tratamiento es la polipectomía endoscópica y estudio histopatológico. En caso de


polipectomías fallidas o reporte histopatológico de carcinoma invasor, se debe referir
a resección quirúrgica.

4.12.12 Precisar la estrategia de vigilancia a largo plazo de un paciente con


antecedentes de pólipos colorrectales resecados

Se debe individualizar según los factores de riesgo, pero en general se recomienda


una colonoscopía 3-6 años después de la polipectomía inicial. Si en la endoscopía
inicial se encontró un adenoma >1 cm, velloso, con displasia de alto grado o
múltiples adenomas, se recomienda repetir la colonoscopía antes de 3 años.

219
Referencias

1. Cappel MS. From Colonic Polyps to Colon Cancer: Pathophysiology, Clinical


Presentation, and Diagnosis. Clin Lab Med. 2005; 25(1):135-77.
2.- Cappell MS. The pathophysiology, clinical presentation, and diagnosis of colon
cancer and adenomatous polyps. Med Clin N Am. 2005; 89(1):1-42.
4. Lynch HT, Smyrk TC, Watson P, et al. Genetics, natural history, tumor
spectrum, and pathology of hereditary nonpolyposis colorectal cancer: An
updated review. Gastroenterology. 1993; 104(5): 1535-49.
5. Syngal S, Bandipalliam P, Boland CR. Surveillance of patients at high risk
for colorectal cancer. Med Clin N Am. 2005; 89(1):61-84.

220
4.13. CANCER DE COLON Y RECTO

Jose Alberto Gonzalez Gonzalez

4.13.1. Mencionar cuál es el tipo histológico más común de cáncer de colon y


recto

El tipo histológico más frecuente del cáncer de colon y recto es el adenocarcinoma en


el 90-95% de los casos

4.13.2 Mencionar la frecuencia del cáncer de colon y recto

El carcinoma colorectal es la segunda causa de muerte por cáncer en los Estados


Unidos y Europa. Se estima que cerca de 135,000 pacientes por año son
diagnosticados con la enfermedad en EUA y su incidencia mayor es después de los
50 años en países occidentales.
De acuerdo con un estudio reciente en Mexico el cáncer colónico rectal es cada vez
más frecuente y en los últimos 5 años ha disminuido la brecha que lo separaba del
cáncer gástrico.

4.13.3 Describir los factores de riesgo de cáncer de colon y recto

Entre los factores de riesgo mas importantes que se han identificado en elcancer
colorectal estan los siguientes:

Factores epidemiológicos edad avanzada, residente de ciudades industrializadas,


sedentarismo.
Factores dietéticos: carnes rojas y grasa animal, dietas bajas en fibra, calcio, selenio,
folatos, carotenos, y la obesidad.
Factores sociales como el tabaquismo, alcoholismo.
Factores hereditarios e inflamatorios como la Polipósis Adenomatosa Familar
(PAF), Sd. de Gardner, colitis ulcerativa crónica inespecífica y enfermedad de Crohn
entre los mas frecuentes.

4.13.4 Mencione cuales son las manifestaciones clínicas que permiten sospechar
la presencia de cáncer de colon y recto

La mayor parte de las ocasiones es asintomático y cuando desarrolla síntomas esta en


etapa mas avanzada y los síntomas varían dependiendo del sitio del tumor por
ejemplo en tumores proximales (ciego) estos alcanzan gran tamaño antes de ser
sintomáticos por el diámetro del colon en esta región. Estos tumores del lado
derecho se manifiestan con anemia microcítica hipocrómica o dolor abdominal en
fosa iliaca derecha.
Los tumores de colon izquierdo presentan síntomas obstructivos, dolor abdominal y
cambios en el patrón de las evacuaciones con evacuaciones diarrecias y
mucosanguinolentas.

221
Los signos que permiten sospechar un cáncer de recto son los siguientes: a)
rectorragia asociada o no con tenesmo rectal con emisión de descargas afecales
mucosanguinolentas; b) constipación o diarrea reciente; c) no es raro que exista
oclusión, anemia o metástasis; d) en etapa inicial es asintomático, su diagnóstico
precoz se hace mediante investigaciónes sistemáticas.

4.13.5 Mencionar los exámenes útiles en el diagnóstico de cáncer de colon y


recto .

Detección de sangre oculta en heces (FOBT), rectosigmoidoscopia, colonoscopía,


Enema baritado con doble contraste, Colonoscopía virtual, DNA en heces .

A.-Colonoscopia es el mejor método para evaluar la mucosa colónica y tomar


biopsias y/o extirpar pólipos. Complicaciones son menores de 0.5% y la sensibilidad
de 90-95% para detección de pólipos.

Figura 1. Aspecto endoscopico de cancer de colon en donde se observa una tumoración exofítica
ulcerada de aspecto polipoideo en sigmoides.

B.- Colon por enema es menos sensible que la colonoscopia en especial para
detectar lesiones pequeñas y pólipos. Es efectiva en visualizar áreas más allá de
estenosis que no están al alcance del colonoscopio. Las lesiones distales son difíciles
de visualizar y deben de ser complementado con rectosigmoidoscopia.
C.- Enema baritado doble contraste tiene una sensibilidad en la detección de
lesiones malignas de 67%. (Figura 2)

222
Figura 2.- Imagen radiologica de cancer de colon puesto en evidencia mediante enema baritado con
doble contraste. Observese una lesion circunferencial que produce estenosis de la luz del colon dando
el aspecto conocido como “manzana mordida”

4.13.6 Mencionar los exámenes útiles en la evaluación del estadio del cáncer de
colon que son útiles para un tratamiento eventualmente quirúrgico.
Se utiliza la clasificación T N M para determinar el estadio. Se usan métodos
radiológicos entre los cuales el TAC con contraste tiene una alta sensibilidad en
determinar N y M.

4.13.7 Mencionar los exámenes útiles en la evaluación del estadio del cáncer de
recto que son útiles para un tratamiento eventualmente quirúrgico
Ultrasonido endoscópico es el método de imagen más exacto para determinar
T y N en cáncer rectal. Evalúa la profundidad de la lesión y la presencia de
involucro al esfínter anal para determinar el abordaje terapéutico. La
exactitud es de 85% para T y 75% para N.

4.13.8 Describir el tratamiento quirúrgico del cáncer de colon


. Cáncer de colon invasivo Cáncer resecable: Colectomía con resección en
bloque de los ganglios linfáticos. Cáncer irresecable o médicamente no operable:
Tratamiento paliativo que incluye radioterapia.

4.13.9 Describir el tratamiento quirúrgico del cáncer de recto


Considerar resección transanal con resección de ganglios linfáticos: biopsiar o
remover los ganglios o lesiones sospechosos más allá del campo de resección. La
resección amplia no se justificada cuando existen lesiones a distancia. Lesiones
rectales bajas-resección abdominoperineal o anastomosis coloanal con excisión de
mesorecto, mesenterio distal para disminuir el riesgo de recurrencia

223
4.13.10 Describir el tratamiento de los pequeños tumores cancerosos en el
extremo distal del recto.
Cáncer polipoide Marcar el pólipo canceroso en el momento de la colonoscopia.
En pacientes con cáncer invasivo y adenoma, no se requiere cirugía si el pólipo
pedunculado o sésil fue resecado completamente con hallazgos histológicos
favorables (Clasificación de Haggitt). Los pólipos pedunculados con histología
desfavorable o sésiles fragmentados que no puede asegurarse un margen
limpio de lesión se indica colectomía con resección en bloque de los ganglios
linfáticos

4.13.11 Conocer las principales indicaciones de la quimioterapia adyuvante en el


tratamiento de cáncer de colon y recto
5-FU y levamisol disminuye un 33% la mortalidad en etapa III y es el estándar de
manejo. Oxaliplatino junto con 5-FU y leucovorin ha demostrado ser la
quimioterapia más efectiva en cáncer colorectal metastático.

4.13.12 Mencionar cuales son los objetivos de la vigilancia periódica en paciente


operados por cáncer de colon y recto
El retiro de adenomas disminuye la incidencia de cáncer subsecuente de 1 a 4 %.
La colonoscopía completa debe de ser realizada al momento de la polipectomía
inicial para detectar y resecar adenomas sincrónicos

4.13.13 Como se lleva la vigilancia de los pacientes operados por cáncer de colon
y recto.
ACE (Antigeno carcinoembrionario): cada tres meses por dos años y luego cada seis
meses por cinco años. Colonoscopia: A un año de la resección, se repite anualmente
si hay pólipos y cada dos a tres años si es normal.

4.14.14 Mencionar cuál es la sobrevida a cinco años en los pacientes con cáncer
de colon y recto en los que se realiza resección quirúrgica del tumor,
aparentemente radical
La sobrevida en cáncer de colon supera hoy el 50% y es claramente dependiente de
su estadío. La penetración en la pared intestinal, la presencia de metástasis a
distancia y fundamentalmente el compromiso ganglionar, son factores decisivos y
determinan el porcentaje de curación (20% al 90%).

Referencias

1.- Ries L, Eisner M, Kosary C, et al: SEER Cancer Statistics Review, 1973–1977.
Series. Bethesda, MD, National Cancer Institute, 2000. National Comprehensive
Cancer Network Clinical Practice Guidelines in Oncology.
2.- Tost JR, Vidal R, Cayla J, et al.Med Clin North Am. 2005;89:139-158.
3.- Mitchell S. Cappell, et al.From Colonic Polyps to Colon Cancer:
Pathophysiology, Clinical Presentation, and Diagnosis. Clin Lab Med 25 (2005)
135–177
4.- ASGE guideline: the role of endoscopy in the diagnosis, staging, and
management of colorectal cancer Volume 61, No. 1 : 2005 GIE W S Atkin and B P
Saunders Surveillance guidelines after removal of colorectal adenomatous polyps.

224
5.- PROCTOLOGIA

5.1: METODOS DE EXPLORACION


ANORECTAL Y SEMIOLOGIA

David Aguirre Mar

5.1.1.- Describir los métodos endoscópicos que se utilizan en el diagnóstico de los


padecimientos anorectales.
Los métodos de exploración de la región ano rectal son cruciales para llegar a un
diagnóstico. La mayoría de los diagnósticos se pueden hacer con sólo realizar la
exploración y usando el método correcto para ello.
Los métodos endoscópicos se dividen en rígidos y flexibles. Los rígidos son el
Anoscopio, el Rectoscopio y el Rectosigmoidoscopio. Son los de elección en las
porciones distales y cuando se buscan fuentes de sangrado de baja presión (venoso).
Los Flexibles son de fibra óptica (Anoscopio con cámara digital y el
Rectosigmoidoscopio Flexible). Estos son de elección en estudios de mucosa o
sangrados de alta presión (arterial).

5.1.2.- Describir los procedimientos radiológicos.


Los procedimientos radiológicos más útiles en la región ano rectal son el
Ultrasonido Endoanal de 360grados, que permite evaluar esfínteres, fístulas, abscesos
y tumores; la Defecografía que nos permite evaluar la fisiología y morfología del
segmento distal; la Proctografía Baritada que permite visualizar la anatomía estática;
la TAC (Tomografía Axial Computarizada) y la RNM (Resonancia Nuclear
Magnética) que ayudan a evaluar la anatomía peri-recto anal, el aparato esfinteriano,
la anatomía completa del piso pélvico junto a sus relaciones anatómicas con
estructuras vecinas de toda el área.

5.1.3.-Describir la manometría ano rectal.


La manometría ano-rectal es un procedimiento clínico de estudio que permite
evaluar la fisiología de la región perineal y la parte distal del recto y el ano. Se utiliza
un software de computadora para las mediciones, un catéter de que mide las
presiones el cual puede incluir un balón. Puede usarse perfusion de agua o de
estado sólido, cada uno con sus ventajas y desventajas. Se conectan a un sistema de
registro multicanal llamado poligrafo, el otro extremo a una bomba de perfusión y
transductores externos si el catéter usado no es de estado sólido. Las indicaciones
para manometría anorectal son la constipación refractaria, la incontinencia fecal, y
para cualquier evaluación pre y postoperatoria de recto-ano y la musculatura del piso
pélvico. Los parámetros más importantes que este estudio nos permite obtener son
seis:
1.- Función del esfínter anal externo y del músculo pubo-rectalis.
2.- La presión de esfuerzo/ de pujo.
3.- La presión de descanso/ relajación.

225
4.-El Reflejo Recto-Esfintérico (reflejo inhibidor del esfínter anal interno ante la
distensión rectal). (RAIR por sus siglas en inglés)
5.- Sensibilidad al volumen rectal.
6.- Dinámica de la Defecación.
Opcionalmente podemos medir también la longitud del esfínter y un vectograma del
volumen del canal anal.

5.1.4.- Mencionar los síntomas que comúnmente son atribuidas a las


hemorroides por los pacientes.
Los síntomas que los pacientes más relacionan con la patología hemorroidal son:
Dolor local o regional. El sangrado que igualmente puede ser espontáneo, al
momento de evacuar o posterior a la evacuación. La mucosidad o ano húmedo, que
puede tener un patrón diurno o nocturno. La aparición o crecimiento de “bolitas” en
ano asociadas a la dilatación de los plexos venosos varicosos. La comezón anal. La
inflamación anal que puede estar en relación con piel o con las varicosidades
venosas.

5.1.5.- Mencionar los síntomas y signos más característicos de las afecciones más
frecuentes del ano.
Las enfermedades anales se pueden dividir en:
 Inflamatorias no infecciosas (hemorroides, dermatológicas –dermatitis-,
parasitaria –amibiasis-etc.)

 Neoplásicas benignas (pólipos, epiteliales, no epiteliales, etc.)

-Malignas (carcinoma, carcinoide, Linfoma, Melanoma, etc.)-


 Inflamatorias de origen infeccioso (bacteriano -abscesos, fístulas- etc.)

 De transmisión sexual (condiloma acuminado, ano-proctitis gonocócica,


sífilis perianal, herpes, proctitis venérea no específica, leucoplaquias y
linfogranuloma venéreo por chlamydia)

 Traumática (accidentes contusos o cortantes, autoerotismo con cuerpo


extraño, coito anal voluntario o involuntario).
Los síntomas por patologías más frecuentes son: HEMORROIDES. Dolor: local o
regional, relacionado con la evacuación o espontáneo. Sangrado: espontáneo, al
momento de evacuar o posterior a la evacuación. Rutilante rojo y desde manchado en
el papel hasta goteo o chorro directo hasta el agua del baño. No mezclado con las
heces sino por fuera. La mucosidad o ano húmedo, que puede tener un patrón diurno
o nocturno y es por crecimientos mayores a grado 3 de hemorroides. El nocturno
puede asociarse a otras patologías no hemorroidales como parásitos. Crecimiento de
“bolitas” en ano asociadas a la dilatación de los plexos venosos varicosos. La
Inflamación anal que puede estar asociado con piel lo cual es muy doloroso, o con
los plexos venosos dilatados con edema agudo o trombosis. El PRURITO ANAL que
es la comezón anal y es el síntoma más frecuente, y rara vez obedece sólo a
hemorroides. La causa número uno es dermatitis alcalina. La piel luce como “piel de
naranja”, con erosiones y por lo general sin dolor, y se puede asociar a ano húmedo.
El ABSCESO ANAL o PERIANAL cuyo síntoma principal es dolor en diversos
grados, espontáneo, asociado a tumoración con signos de inflamación aguda (tumor,
rubor, calor local y dolor) de diversos tamaños. LA FISTULA EN ANO que se

226
presenta la mayoría con relación a un absceso previo (50% de los abscesos
desarrollan una fístula post-drenaje), y se presenta con dolor, sangrado por lo general
no abundante, secreción mucopurulenta, y orificio de salida en piel perianal.
HEMORROIDES EXTERNAS cuya manifestación primaria es dolor agudo
incapacitante en diversos grados, con tumoraciones inflamatorias. Pueden ser
EXTERNAS TROMBOSADAS donde se aprecia crecimiento por lo general único,
con flebitis local, edema intenso y trombo venoso. La Inflamación aguda presenta
edema en diversos grados de flebitis sin trombosis. Las HEMORROIDES
INTERNAS cuyo síntoma principal es el sangrado indoloro, por lo que el
diagnóstico diferencial principal es el proceso neoplásico. La Inflamación anal que
puede estar en relación con piel o con las varicosidades venosas. La FISURA
ANAL cuya triada es dolor por lo general intenso especialmente en etapa aguda, y/o
al evacuar, que perdura post-evacuación en el tiempo, espasmo del esfínter anal y
sangrado en algún grado por lo general no intenso. EL CANCER ANAL que es
infrecuente pero siempre ha de tenerse en mente. Su cuadro clínico es ulceración de
la unión muco-cutánea o de piel, sangrado, dolor local de diversas intensidades,
fístula y tumoración creciente. Del TRAUMA debilidad del esfínter, ano húmedo,
queratosis de la unión mucocutánea, prolapso de mucosa, ulceraciones por lo general
longitudinales, espasmos intermitentes del esfínter, daño a nervios pudendos con
caída de piso pélvico.

5.1.6.- Hacer el diagnóstico diferencial de rectorragia y reconocer que no toda la


rectorragia es causada por las hemorroides.
En el diagnóstico diferencial del sangrado transanal, lo más importante es explorar
físicamente al paciente y no dar por hecho que todo sangrado es hemorroidal ni aún
en presencia de hemorroides. El sangrado hemorroidal suele ser arterial, rojo
rutilante, rítmico, asociado a evacuación o esfuerzo, no mezclado con heces. EL
sangrado por carcinoma rara vez tiene ritmo, puede ser arterial pero por lo general es
venoso, se asocia a coágulos y viene mezclado con las heces. Puede asociarse en
etapas avanzadas a modificación del calibre de las heces y dolor urente.

5.1.7.- Definir el término incontinencia anal y mencionar sus causas más


frecuentes.
La incontinencia anal es el paso involuntario de heces, gas o líquido a través del
esfínter anal. Se etapifica con número de eventos por día/semana y el tipo de material
(sólido, gaseoso o líquido)
Las causas más frecuentes son:
Procedimientos quirúrgicos previos (como esfinterotomía, fistulectomía,
hemorroidectomía (rara), resección anterior baja (infrecuente), etc.)
Procedimientos obstétricos (parto vaginal, laceración advertida o inadvertida de la
episiotomía)
Infecciosas: sepsis perianal o perineal.
Proceso de envejecimiento
Cambios anatómicos secundarios: Prolapso rectoanal crónico. Procidencia.
Traumatismo anal crónico,
Radioterapia,
Lesiones neurogénicas,
Hemorroides crónicas grado 3 o mayor.
Paradójica: secundaria a impacto fecal.
Inflamatorias: CUCI, enfermedad de Crohn, linfogranuloma, radioterapia, etc.

227
Diagnóstico: historia y exploración clínica. Se confirma con prueba de retención de
enema, manometría anorectal, ultrasonido endoanal 360 grados. Rara vez pueden
ayudar estudios de latencia del nervio pudendo, la medición tensil de Henriksen y la
electromiografía.
Tratamiento: Médico: Ejercicios de retroalimentación.
Quirúrgico: esfinteroplastía. reparación post- anal. Operación de
Thiersch. Trasposición de Gracilis. Colocación de Prótesis. Colostomía. SECCA
(Radiofrecuencia).

5.1.8.- Definir el término encopresis y mencionar sus causas.


Encopresis es un término utilizado para distinguir en niños la incontinencia fecal
funcional, distinta a la incontinencia resultado de patologías como lesión neurológica
o malformaciones del canal anal. Su frecuencia es 4:1 más frecuente en niños y se
piensa su origen está en la dilación de ir a defecar por jugar u otro hábito adquirido,
lo que produce la más frecuente causa de incontinencia en los niños: el impacto fecal.

5.1.9.- Definir el término anismo y mencionar sus causas.


Esta comprendido en las patologías funcionales del anorecto producto de malos
hábitos defecatorios y que suelen tener en común problemas de constipación crónica
intestinal, el anismo es conocido como síndrome de no relajación del músculo
puborectalis. Sucede por contracción inapropiada o ausencia de relajación del
músculo puborectalis durante la defecación provocando obstrucción de la salida de la
pelvis. No causa dolor, sino inhabilidad de voluntariamente inhibir la contracción
del piso pélvico.
CAUSAS: No específico. Suele considerarse multifactorial. Se suele asociar a
constipación intestinal y pujos intensos crónicos; mecanismos electromiogénicos,
psicológicos o trastornos del piso pélvico.
Manejo: Como es de hábitos más que una anormalidad anatómica, el Biofeed Back
(Retroalimentación). El manejo quirúrgico tiene poco efecto y con riesgos de
incontinencia secundaria.

228
5.2.- EXAMEN PROCTOLOGICO.
David Aguirre Mar

5.2.1.- Saber describir las etapas del examen proctológico.

Nunca será mucho insistir en dos conceptos básicos del examen proctológico: 1) El
examen proctológico debe realizarse siempre en todo paciente con patología anal.
Nunca se prescribe sin exploración. 2) Preferentemente no debe producirse dolor
durante la exploración anal. Si el dolor es un problema que impide explorar, se debe
programar para exploración anal bajo sedación. METODOLOGIA DE
EXPLORACION: EL paciente se le explica en lo que consiste el examen. La
POSICION puede ser en decúbito lateral izquierdo llamada posición de Sims o en
posición genupectoral (que es la preferida): Primariamente se realiza la
INSPECCION de la región visualmente, mediante la separación de los glúteos hasta
exponer el ano. Se inspecciona la piel, el tono del esfínter, la capacidad de contraer y
relajar el mismo (se le pide la paciente hacerlo), se inspecciona por lesiones,
tumoraciones, laceraciones o úlceras, salidas anormales perianales, etc. (La simple
Inspección nos permitirá diagnosticar dermatitis alcalina o de otro origen, fisuras,
hemorroides primariamente externas, prolapsos, abscesos, fistulas, cáncer, patología
venérea entre otras). La PALPACION incluye si el dolor no es un problema, el
TACTO ANAL que consiste en la exploración digital de ano, del canal anal y de la
parte distal –cuando se puede- del recto. Se busca percibir de nuevo el tono
esfinteriano, tumoraciones, características del material que sale con el guante del
explorador (sangre, diarrea, moco, etc.) La INSTRUMENTACIÓN continúa el
estudio. Se usa un anoscopio, un ano-rectoscopio o un rectosigmoidoscopio.
Primariamente rígidos, que son los que nos permiten ver las partes distales con más
precisión. Se lubrica muy bien, en todo tiempo se le informa al paciente los pasos por
hacer esperando su consentimiento (si experimenta mucho dolor se pide nos avise y
se suspende el estudio para realizarlo bajo sedación), se introduce con luz externa (o
interna si se cuenta con el dispositivo de anoscopía digital) que permita la inspección,
y se va rotando el instrumento hasta alcanzar a explorar los 360 grados. Se debe
anotar descriptiva y explícitamente los hallazgos de fuera a dentro en nuestro
expediente.

5.2.2.- Reconocer las estructuras normales percibidas en un tacto rectal.

Se palpa: Del Aparato Esfinteriano: la capacitancia del esfínter anal (su tensión, su
resistencia natural al paso del tacto, su firmeza y su fuerza). De la Anatomía: en el
interior del canal anal donde se puede sentir el crecimiento hemorroidal, la
inflamación de la línea dentada, existencia de tumoraciones y la próstata que de
palparse es anormal, y se deben describir sus características.

229
5.3.- PRURITO ANAL.
David Aguirre Mar

5.3.1.- Investigar una causa local de prurito anal.


El Prurito Anal es patología dermatológica del periano donde existen varios grados
de comezón cutánea desagradable. Más frecuente 4:1 en los hombres.
Es idiopático en 50% de los casos. El restante 50% de debe a múltiples causas tanto
locales (uso de jabones con pH mayores a 6.5, coito anal, limpieza excesiva o pobre
aseo) Problemas de Dieta (como ingesta de antibióticos de amplio espectro o de
irritantes como chile, café, alcohol,) Problemas Sistémicos (Diabetes, Parasitosis,
Síndrome de Sjorgën, Cáncer, Hipovitaminosis, etc.).

5.3.2.- Describir el tratamiento del prurito anal.


El tratamiento es médico e incluye: Cuidado Local: No rascarse. No aseo con papel
sino toallita húmeda. Mantener seca el área. No esteroides. Cuidado Intestinal: Fibra
y eliminación de irritantes. Cuidado Sistémico: Medicación que reduzca el prurito y
eliminación de la causa identificada.

230
5.4.- FISURA ANAL
David Aguirre Mar

5.4.1.- Definir que es una fisura anal.


Es una úlcera lineal, dolorosa, que expone el esfínter anal, y que se extiende
inmediatamente por debajo de la línea dentada hasta el margen anal y por mucho de
localización en la comisura posterior porque es la zona que menos apoyo presenta
ante una evacuación dura o esfuerzo, y es el sitio que se rompe con mayor
frecuencia. Puede ser Aguda y Crónica y es más frecuente en mujeres que en
hombres.

5.4.2.- Mencionar las causas de fisura anal y su frecuencia.


Las causas más comunes son Contracciones o Esfuerzo Perineal (Partos, Embarazos,
Constipación Intestinal, Halterismo, estrés, etc.) y Trauma Anal (coito anal, etc.)
Poco menos comunes están las Patologías Intestinales (Enfermedad de Crohn, CUCI,
Microrecto, Trastorno de la fase de recuperación de la Relajación del Esfínter Anal
Interno post-relajación (Contracción Refleja Anormal), etc.) y las Patologías
Sistémicas (Trastornos Psiquiátricos, Cirugías Previas locales o sistémicas, HIV,
etc.)

5.4.3.- Mencionar las manifestaciones clínicas de la fisura anal.


El cuadro clínico principal en etapa aguda es dolor en región anal, por lo general
agudo, muy intenso, que perdura en el tiempo, que puede ser ardoroso, que limita la
defecación o es subsecuente a ella. El segundo signo/síntoma en frecuencia es el
sangrado rojo fresco, transanal, por lo general en una cara única de las heces
típicamente en forma de una raya, pero no siempre está presente. En la crónica la
hipertrofia de la papila comúnmente llamada Hemorroide Centinela, el dolor post-
evacuación que a veces puede durar por una hora, la intermitencia del cuadro con
períodos bien y períodos de recaída, secreción mucopurulenta aunque es infrecuente,
y constipación secundaria al hecho de que se modifica la dieta y el hábito intestinal
queriendo evitar el dolor al evacuar.
La triada Ulcera Anal, Hemorroide Centinela y Papila Anal Hipertrófica es
reconocida por algunos autores.

5.4.4.- ¿Cómo se diagnostica una fisura anal?


El diagnóstico es mediante la inspección con una suave separación de los glúteos.
Es visual. Se puede documentar con manometría anorectal.

5.4.5.- ¿Cuál es el diagnóstico diferencial de la Fisura Anal?


El diagnóstico diferencial es con las otras patologías que causan dolor en el ano
(Proctalgia fugaz, Abscesos Perianales, Fístulas en Ano y Hemorroides Externas
Trombosadas). Y sus asociaciones importantes con Enfermedad de Crohn, Colitis
Ulcerativa, Hidradenitis Supurativa, Tuberculosis, Leucemia, Sífilis entre otras, que
por lo general presentan fisuras en localización atípica (caras laterales).

5.4.6.- Describir el Tratamiento de las fisuras anales (Médico, Farmacológico,


Endoscópico y Quirúrgico).

231
El tratamiento es en la etapa aguda primariamente médico con relajantes musculares,
analgésicos, antibióticos si está indicado, y medidas higiénico-dietéticas (eliminar
irritantes de la dieta, evitar aseo por fricción, suavizantes de las heces, etc.). Con el
tratamiento previamente descrito se obtiene éxito en la mayoría de los casos de fisura
aguda. El éxito en menor en la fisura crónica.
Recientemente se ha descrito que con inyecciones de Toxina Botulinica en el esfínter
anal mediante anuscopia se logra una cicatrización de fisuras crónicas en alrededor
del 75-80% de los casos. Esto se debe a que la toxina reduce la hipertensión causada
por espasmos de los musculos del esfínter anal. A esto se le ha llamado esfínter
otomía química. Este efecto es transitorio y dura de 5 a 8 meses, tiempo suficiente
para que cicatricen las fisuras cronicas. Este tratamiento se prefiere en pacientes en
quienes las medidas conservadoras han fallado.
El tratamiento quirúrgico consiste en esfinterotomia posterior o lateral. Este cirugía
se usa en pacientes con .
 Fisuras recientes, no infectadas , después de fracasar el tratamiento
consevador o con toxina botulinica.
 Fisuras antiguas con bordes desplegados, profundos, recubiertos de pliegues
cutáneos
 Fisuras infectadas.

232
5.5.- ENFERMEDAD HEMORROIDAL
David Aguirre Mar

5.5.1.- Mencionar la definición de Hemorroides.


No hay una definición exacta porque no se conoce aún la naturaleza del problema.
Mencionamos 3 definiciones que revelan las 3 teorías más en uso:
a) Varicosidades Venosas del Plexo Hemorroidal. Esta definición es la más común y
entendible por el público, pero parece no es tan simple. (John G. Buls)
b) Cuerpos Cavernosos del Recto. Comunicaciones arterio-venosos en la mucosa
anal (Stelzner y asoc.)
c) Deslizamiento de “cojinetes” vasculares especializados submucosos. (WHF
Thomson)
Se dividen en hemorroides externas e internas. Las HEMORROIDES EXTERNAS
cuya manifestación primaria es dolor agudo incapacitante de diverso grado, con
tumoraciones inflamatorias. Pueden estar TROMBOSADAS donde se aprecia
crecimiento por lo general único, con flebitis local, edema intenso y trombo venoso.
La Inflamación aguda presenta edema en diversos grados de flebitis sin trombosis.
Las HEMORROIDES INTERNAS cuyo síntoma principal es el sangrado indoloro,
por lo que el diagnóstico diferencial principal es con procesos neoplásicos. La
Inflamación anal que puede estar en relación con piel o con las varicosidades venosas
(Fig. 1)

Figura 1.- Caracteristicas anatomicas de las hemorroides internas y externas.

5.5.2.- Describir las causas y la frecuencia de las hemorroides internas.


Del 5-10% de la población general las padece en algún momento. La edad promedio
es 25-30 años y se incrementa la posibilidad con la edad, y es más frecuente en
hombres 2:1. Las causas aceptadas más frecuentes son pobre ingesta de agua y fibra
en la dieta, la ingesta de irritantes crónicos, la herencia, obesidad, el embarazo, etc.

233
EL DIAGNOSTICO DIFERENCIAL es con Prolapso Rectal Mucoso, Papilas
Anales Hipertróficas, Carcinoma, Fisura Anal, Absceso Interesfintérico y
Endometrioma Perianal.

5.5.3.- Describir sus manifestaciones clínicas.


De las HEMORROIDES INTERNAS su síntoma principal es el sangrado la mayor
de las veces indoloro, por lo que el diagnóstico diferencial principal es con proceso
neoplásico. La Inflamación anal que puede estar en relación con piel o con las
varicosidades venosas y el Prolapso que consiste en la salida de las mismas por el
canal anal en diversos grados.

Se dividen en 4 grados.
GRADO DESCRIPCION SINTOMAS MAS FRECUENTES
I Sobresalen sin protruir canal anal . Sangrado No doloroso al Esfuerzo
II Protruyen canal anal intermitentemente. Sangrado a veces doloroso,
Molestias locales, sensación de
cuerpo extraño, sangrado al
esfuerzo.
III La protrusión demanda devolverlas manualmente Sangrado espontáneo, Dolor y
Ano Húmedo (mucosidad).
Comezón.
IV La protrusión no se puede reducir manualmente Tumor, Prolapso, Dolor,
Sangrado Espontáneo,
Ardor/Comezón.

5.5.4.- ¿Cómo se hace el diagnóstico de las hemorroides internas?


Debe en cada paciente ser individualizado. La evaluación incluye:
A) Historia Clínica Completa e Historia clínica específica del problema. Incluye
además una exploración física completa.
B) Laboratorio: No hay hallazgos específicos y por lo general no se requiere.
C) La evaluación completa con estudio endoscópico distal flexible
(Rectosigmoidoscopia), y la Radiografía contrastada de Colon está indicada en
pacientes con sangrado a través del ano.
La colonoscopia se indica: 1) Cuando el paciente tiene más de 50 años y nunca se
realizó alguna. 2) Cuando tiene entre 40-50 años con historia de un solo familiar con
algún cáncer de colon en la familia y nunca tuvo un estudio previo igual. 3) Cuando
tiene más de 45 años, más de un familiar con historia de cáncer de colon y nunca se
hizo una colonoscopía previa. 4) Examen positivo para sangre oculta en heces. 5)
Anemia crónica por deficiencia de hierro.

234
5.5.5.- Describir los estadios de las Hemorroides.
POR SU TAMAÑO: Las Hemorroides Internas ser clasificadas en 4 grados:
Grado Hallazgos Físicos
I Vasos prominentes sin prolapso.
II Se salen de dentro al esfuerzo pero se regresan a su sitio
espontáneamente.
III Se salen de dentro al esfuerzo pero requieren regresarlas
manualmente para que vuelvan a su sitio.
IV Se han salido y la reducción manual no es suficiente para
mantenerlas dentro del ano.

5.5.6.- Describir las complicaciones de las hemorroides.


COMPLICACIONES: Sangrado (Rojo brillante e indoloro, por lo general al final de
la evacuación. Desde el manchado del papel de aseo hasta el goteo directo visible).
Prolapso (La mayoría con reducción espontánea, es la proyección de las hemorroides
internas por debajo de la línea dentada. Produce secundariamente ano húmedo, ano
sucio, comezón y ardor perianal, y a la larga daño del esfínter anal). Dolor (éste en sí
mismo no es un síntoma de hemorroides internas, pero revela asociación con otras
patologías como fisuras y abscesos, etc.) Figura 2

Figura 2.- Aspecto de hemorroides grado IV. Obervese los paquetes


hemorroidales prolapsados permanentemente del canal anal.

5.5.7.- Describir el tratamiento médico y quirúrgico de las hemorroides de


acuerdo a su estadio y mencionar las indicaciones para hemorroidectomía.

El Tratamiento de las hemorroides tiene los siguientes objetivos:


a) CLINICO GENERAL: Evitar esfuerzo defecatorio (Se prescriben suavizantes
hidrofílicos de las heces, cambio de hábitos higiénico dietéticos y educación al
paciente). Quitar el dolor (analgésicos). Reducir la Inflamación (Anti-inflamatorios
sistémicos. Algunas veces locales)
b) CLINICO LOCAL: Sediluvios tibios. Aseo con toalla húmeda y no usar papel
higiénico.

235
Los tipos de tratamiento no medicos son:
1.- METODOS AMBULATORIOS. Sus desventajas son que por lo general
requieren varias sesiones, la mejoria es temporal (incluyendo varios años). Las
ventajas son muchas: Procedimiento Local. Ambulatorio. Rápido. No demanda
preparación específica previa. Preserva función de cojinetes en continencia. Eliminan
el tejido sobrante. Efecto: Producen cicatrices submucosas provocando los 3
objetivos de estos procedimientos: Fijación de Mucosa y Submucosa a la pared
rectal. Retracción Cicatricial y Atrofia Parcial de los Cojinetes Hemorroidales sin
Eliminarlos (solo se atrofian en forma limitada).
Estos procedimientos resuelven los síntomas en más del 60-70%, y la mayoría de la
patología sintomática por más de 2-3 años. Estos son: a) Ligadura Elástica de
Hemorroides. Se aplican arriba de la línea dentada bandas elásticas.
b)Escleroterapia. Se inyectan soluciones esclerosantes vía submucosa.
c) Coagulación Infraroja (IRC por sus siglas en Inglés). Aplicación de energía que
provoca lesión térmica controlada.
d) Procedimiento de LONGO o Proctoplastía y Hemorroidectomia (PPH). Aplicación
de grapado circular intrarectal que reduce prolapso, anula vascularidad arterial
submucosa. Indicado en prolapso y anoptosis secundario a patología hemorroidal. No
afecta las externas en el 25% de los casos.
2.-METODOS OPERATORIOS. Se realizan en quirófano bajo anestesia de algún
tipo (epidural o general). Implica la incisión de la piel perianal lo que provoca un
postoperatorio doloroso. Es HEMORROIDECTOMIA OPERATORIA. Está
actualmente reservada a poca respuesta de los otros métodos descritos, o con
hemorroides externas muy grandes o cuando se asocia a prolapso. Es con técnicas
cerrada, abierta o semicerrada. Se elimina desde el borde del anillo anal interno
aunque puede prolongarse desde la válvula rectal más distal si fuere necesario. La
indicación actual más frecuente es el prolapso mucoso rectal asociado a hemorroides
mixtas, o la presencia de hemorroides externas grandes.

Figura 3.- Aspecto de un paciente con hemorroides externas.

236
5.6.- TROMBOSIS DE HEMORROIDES
EXTERNAS

David Aguirre Mar

5.6.1.- Definir hemorroides externas y describir sus manifestaciones clínicas.


Es la trombosis de un paquete hemorroidal externo secundario a ruptura venosa
subcutánea. Su cuadro clínico es intenso dolor por lo general agudo pero puede ser
progresivo. Tumoración inflamatoria o Bolita de diversos tamaños en región anal,
dolor al evacuar y en veces se presenta con sangrado rojo en diversas cantidades cuya
aparición reduce el dolor o lo elimina. (Figura 3)
5.6.2.- Conocer sus características evolutivas.
Si se deja a libre evolución, se resuelve espontáneamente en 3-4 semanas, pero los
síntomas suelen empujar a buscar intervención médica.
5.6.3.- Conocer el Tratamiento de las hemorroides externas.
La intervención médica se da para eliminar el dolor (prescribir analgésicos y agentes
hidrofílicos para reducir dureza de las haces), abreviar los procesos inflamatorios en
el tiempo (anti-inflamatorios locales y sistémicos), prevenir infección (medidas de
aseo, dieta y educación. Muy rara vez se requieren antibióticos) y vigilar resolución
adecuada (vigilancia). En las Hemorroides Trombosadas el tratamiento es tanto
médico como resección si el tamaño o el dolor son considerables, pero si la
trombosis ocurrió en las primeras 48-72 horas del manejo la cirugía exclusivamente
de la trombosis puede abreviar el tiempo de recuperación
CIRUGIA: Muy raramente solicitamos cirugía. La indicación más frecuente es el
dolor intenso. Y solo debe realizarse incisión directa con local que libere la tensión
de la piel –por el coágulo subcutáneo- que es la causa del dolor. Tratar de evacuar el
coágulo puede producir dolor persistente en el postoperatorio.

237
5.7.- ABSCESO ANAL.

David Aguirre Mar

5.7.1.- Describir el cuadro clínico y el tratamiento del absceso perianal.


EL Absceso Perianal es una infección o sepsis del ano y su periferia. Es secundario a
inflamación de las válvulas de las criptas de las glándulas anales, que permiten el
paso de excremento a los conductos de las mismas provocando infección, aunque
este concepto no es aceptado universalmente. El Absceso es la manifestación aguda y
la Fístula Anal la manifestación crónica del mismo problema. Algunas otras
condiciones provocan abscesos Perianales que siempre hay que tener en cuanta
(Tuberculosis, Cáncer, HIV, Enfermedades venéreas, Enfermedades Inflamatorias
Intestinales como la enfermedad de Crohn. Otras causas más comunes como diarreas
infecciosas y la ingesta de grandes cantidades de irritantes son predisponentes.
Pueden ser según se localicen, Perianales (Extraesfintéricos), Interesfintéricos,
Submucosos (Intraesfintéricos), Pararectales e Isquiorectales o SupraElevadores.
Los síntomas son los mismos que la inflamación (dolor, rubor, calor, edema, pérdida
o limitación de la función). Puede asociarse a salida de pus transanal, o dolor y
tenesmo rectal.
A diferencia de los abscesos en otras partes del cuerpo, el tratamiento del Absceso
perianal no espera a “que madure” el absceso. La intervención quirúrgica temprana
incidiendo la piel perineal que es fuerte y gruesa, aún cuando esté en etapa de
flemón, es importante para evitar la disección proximal de tejidos más blandos. El
uso de antibióticos está indicado así como analgésicos, y educación higiénico
dietética. Después del drenaje el 50% de los pacientes desarrollará una fístula
perianal.

238
5.8.- FISTULA ANAL

David Aguirre Mar

5.8.1.- Describir las manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento de la


fístula anal.
La Fístula Perianal es la manifestación crónica o subaguda de la sepsis perianal. Es
un trayecto fistuloso que comunica una cripta con la piel. Puede tener múltiples y
complejos trayectos a piel y a espacios ciegos perianales, perineales e isquiorectales.
El cuadro clínico suele ser drenaje mucoso o mucopurulento y dolor intermitentes
durante un tiempo. El dolor suele ser aliviado por el drenaje o descarga de la fístula.
En la exploración física si bien la cripta interna de origen no siempre está abierta, en
el estado crónico, se aprecia un “botón” enrojecido de granulación en la piel, que
indica el punto externo de la fístula. De acuerdo a la Regla de Godsall si la abertura
es posterior al plano coronal lo más probable es que la fístula se originó en la línea
media comisura posterior. Si es anterior, tal vez viene de la cripta más próxima por lo
general en línea recta. La excepción a la regla es que si el orificio cutáneo está
alejado a 3 cm o más del ano, se esperan trayectos complejos y pocas veces en línea
recta.
El Diagnóstico se realiza con historia clínica completa, exploración física con
inspección y tacto. Si se requiere, o no es definible al tacto el trayecto fistuloso, la
Fistulografía Contrastada en Radiología puede ayudar, así como el Ultrasonido
Endoanal de 360grados con o sin contraste de agua oxigenada. Si es necesario, es
más completo hacer la exploración bajo anestesia con sondeo y en raros casos, con
fistulograma in situ con contraste y fluoroscopía. Sumo cuidado de no realizar falsos
trayectos con el instrumento. Si hay duda diferencial, debe enviarse biopsia a
histopatología y diferir el tratamiento definitivo hasta saber la etiología precisa, lo
que determinará las decisiones operatorias pertinentes.
El manejo es quirúrgico y tiene primariamente en dos objetivos: 1) Provocar el cierre
del orifico interno (críptico). 2) Eliminar el trayecto fistuloso por resección completa
o exposición y curetaje que provoque la cicatrización por segunda intención.
El reto de la cirugía es preservar la función y en lo posible la anatomía del aparato
esfinteriano.
EL manejo médico es asociado a analgésicos, antibióticos, cuidados locales.
El control de las enfermedades sistémicas particularmente diabéticos es vital para la
buena evolución.
En pacientes con HIV, Enfermedad Inflamatoria Intestinal especialmente Crohn, y
autoinmunidad es determinante conocer el diagnóstico de base antes de cirugía, y la
comunicación médico paciente completa y minuciosa, pues la evolución
postoperatoria en estas enfermedades sistémicas suele ser tórpido y difícil.

239
5.9.- FECALOMAS

Julio Garza Vega

5.9.1 Describir el tipo de paciente en quienes es más frecuente la formación de


fecalomas, su diagnóstico, tratamiento y mediadas preventivas.

Los fecalomas son encontrados en pacientes ancianos, con decúbitos prolongados o


neurolépticos. Igualmente puede ocurrir en pacientes con megacolon asociados a
enfermedad de Hirschprung o Chagas. Los síntomas mas frecuentes son constipación
o cuadros suboclusivos, falsa diarrea o incontinencia anal y polaquiuria. El
tratamiento consiste en la fragmentación y extracción mediante el tacto rectal,
seguido de tratamiento con laxantes y enemas. Rara vez es necesario el tratamiento
quirúrgico y esto ocurre en presencia de grandes fecalomas suspendidos; debiendo
realizarse una sigmoidectomía con el fecaloma incluido y colostomía más cierre del
muñón rectal.

240
5.10.- ENFERMEDADES VENÉREAS.

Julio Garza Vega

5.10.1. Distinguir entre un chancro sifilítico y una simple fisura anal.

El chancro es la lesión primaria de la sífilis, localizada en el lugar de inoculación de


Treponema pallidum. Se manifiesta unas 3 semanas después del contacto infectante,
siendo el período de incubación totalmente silencioso. El chancro sifilítico es una
ulceración indolora, redondeada, superficial, de 5 a 15 mm de diámetro, de fondo
limpio, color ajamonado, en general única, cuya característica más evocadora es la
induración. Se acompaña de adenomegalias regionales, donde uno es de mayor
tamaño. No duelen, no se adhieren a los planos vecinos, ni modifican la piel que las
recubre, tampoco se reblandecen, ni supuran. La sospecha diagnóstica se confirma
por la visualización del germen, con movimientos característicos, en el microscopio
de campo oscuro. El material para estudio se obtiene por raspado leve de la lesión o
punción del ganglio. En etapas precoces (7 a 10 primeros días) la serología es aun
negativa. Cuando se hace el diagnóstico de sífilis siempre es necesario solicitar una
serología para VIH.

La fisura anal es un desgarro longitudinal que aparece en la porción más distal del
canal anal. Su localización más frecuente es la línea media posterior (90-98%), otra
localización menos habitual es la línea media anterior (12% de las que aparecen en
mujeres y un 7% en varones). Tiene una incidencia igual en ambos sexos y es más
frecuente en la edad media de la vida. La mayoría son de origen desconocido. Se
apunta como explicación más probable un traumatismo agudo del canal anal durante
la defecación (heces duras de gran tamaño) y raramente por la expulsión explosiva de
heces líquidas. El hecho de que la pared posterior, tanto del espacio subendotelial
como del esfínter estén menos vascularizados los hace mas vulnerables a la
localización de las fisuras. El paso a la cronicidad se debe tanto a la hipertonía del
esfínter como a la isquemia. La clasificación está más en función del aspecto que del
tiempo de evolución (aunque algunos autores consideran que después de 8-12
semanas de evolución las fisuras se deben considerar como cronicas)

 Agudas. Se caracterizan por ser un desgarro superficial de bordes limpios


 Crónicas. Se caracterizan por ser un desgarro profundo con una úlcera de
bordes indurados en cuyo lecho pueden apreciarse las fibras del esfínter anal
interno. Generalmente se acompaña de un pliegue cutáneo indurado en el
extremo distal (hemorroide centinela) y una papila hipertrófica en el borde
proximal (pólipo de Lane).

El cuadro clínico consiste en dolor anal con la defecación de características


lacerantes y muy intenso. Este dolor se mantiene un tiempo y va disminuyendo
progresivamente, desaparece entre varios minutos y dos o tres horas. Frecuentemente
el dolor evoluciona en un ritmo de tres tiempos (está ausente o es leve durante la

241
defecación, casi llega a desaparecer durante un período de tiempo que oscila entre
cinco minutos y dos horas y luego aumenta de intensidad, pudiendo durar varias
horas), en general no persiste durante la noche aunque en ocasiones puede aparecer
una proctalgia fugax. Rectorragia de sangre roja, brillante y generalmente de escasa
cuantía (suele impregnar el papel higiénico al limpiarse) y no se mezcla con las
heces, aparece con los esfuerzos para defecar o con la defecación. Otros síntomas
son prurito y secreción mucosa o muco-purulenta que suelen aparecer en la fase
crónica de la lesión.

5.10.2. Describir el aspecto de las lesiones papilomatosas anales. Su tratamiento


y evolución. Su relación con la actividad sexual.
Más de 20 tipos de papilomavirus pueden causar infecciones genitales. La mayoría
están causadas por los tipos 6 y 11. A los tipos 16, 18, 31, 33 y 35 se les atribuye un
particular rol en el origen de ciertos cánceres genitales. La transmisibilidad de la
infección es elevada. Las infecciones asintomáticas o subclínicas son más frecuentes
que las manifiestas, aunque todas eliminan virus. Las lesiones se localizan en labios,
vulva, cuello uterino, vagina, glande, surco balano-prepucial, uretra, ano, periné, etc.
Las formas de presentación de esta infección son variadas. Los condilomas
acuminados son los más conocidos, pero no los más frecuentes. Constituyen pápulas
exofíticas, hiperqueratósicas, sésiles o con pedículo corto y ancho, de color carne a
gris. Corresponden a las "crestas de gallo" clásicas. Los condilomas papulosos son
más pequeños y forman pápulas múltiples rosadas. Y en tercer lugar los condilomas
planos que pueden observarse a simple vista como máculas rosadas o se hacen
visibles con la aplicación de una solución de ácido acético. Pueden regresar
espontáneamente, aunque es muy frecuente la recidiva. La respuesta inmunitaria
celular tendría un importante rol en la evolución de estas lesiones. El infectado por
VIH tiene mayor frecuencia de estos condilomas, los que se presentan con mayor
exuberancia, así como mayor riesgo de recaídas y neoplasias asociadas. El
diagnóstico habitualmente es solo clínico. Las infecciones subclínicas pueden
identificarse con solución de ácido acético al 5% . Si hay dudas diagnósticas se
procede a la biopsia para estudio histológico.
El tratamiento puede conducir a períodos asintomáticos, aunque no hay evidencias de
que los tratamientos erradiquen el virus o modifiquen la historia natural de la
infección. Los tratamientos tópicos para las lesiones cutáneas usan: 1) toques
bisemanales de podofilina al 25% en tintura de benjuí (contraindicado en el
embarazo), con lavado 3 horas después de la aplicación, o 2) crema de 5-fluoracilo al
5% (contraindicado en la embarazada) de aplicación diaria, también se usa en las
lesiones cervicales y vaginales, o 3) toques con ácido tricloracético al 10 a 15% con
intervalos semanales, o 4) electrocoagulación o 5) laser y crioterapia son tratamientos
alternativos, aplicables también a lesiones intrauretrales, anales y rectales. En
lesiones voluminosas puede requerirse tratamiento quirúrgico. El FDA aprobó la
vacuna en niñas y mujeres con edades entre los 9 y 26 años. Es preferible vacunarse
antes de comenzar cualquier actividad sexual. La vacuna tiene alrededor de 95 a
100% de efectividad contra el VPH tipo 6, 11, 16 y 18.

242
5.11.- POLIPOS RECTALES.

Julio Garza Vega

5.11.1. ¿Cuáles son las manifestaciones clínicas de los pólipos rectales, los
métodos diagnósticos y las maniobras endoscópicas a realizar. Por qué es
importante realizar una colonoscopia?

La mayoría de los pólipos rectales no causa síntomas, pero el síntoma más


común es la hemorragia por el recto. Un pólipo grande puede causar dolor
abdominal u obstrucción intestinal. En contadas ocasiones, un pólipo con
un tallo largo puede crecer a través del ano. Los pólipos grandes (adenomas
vellosos) pueden excretar agua y sales, causando una diarrea acuosa intensa
que puede resultar en bajos valores de potasio en sangre (hipopotasemia).
Este tipo de pólipo es más propenso a ser o a volverse canceroso. El
diagnóstico se hace durante la rectosigmoidoscopia o colonoscopia. Una
vez identificado un pólipo neoplásico en recto se recomienda realizar
colonoscopia completa para descartar lesiones sincrónicas que van del 30 al
50%. Puede hallarse un adenoma sincrónico en el 30% del colon que alojan
un carcinoma y en el 50 al 85% de los que alojan dos o más cánceres
sincrónicos.

243
5.12.- CANCER ANAL

Julio Garza Vega

5.12.1. Describir las manifestaciones clínicas iniciales del cáncer anal y su


tratamiento.

Los tumores anales pueden clasificarse en epiteliales, no epiteliales y melanoma


maligno.

Entre los factores de riesgo figuran los siguientes:

 Tener más de 50 años de edad.


 Estar infectado con el papiloma virus humano.
 Promiscuidad sexual.
 Tener coito anal pasivo (sexo anal).
 Enrojecimiento, inflamación y malestar frecuente del ano.
 Tener fístulas anales (aberturas anormales).
 Fumar cigarrillos.

Estos y otros síntomas pueden ser causados por el cáncer anal. Existe la posibilidad
de que otras enfermedades ocasionen los mismos síntomas:

 Hemorragia por el ano o el recto.


 Dolor o presión en el área alrededor del ano.
 Picazón o secreción del ano.
 Masa cerca del ano.
 Cambio en los hábitos intestinales.

Las opciones de tratamiento dependen de lo siguiente:

 El estadio del cáncer.


 Localización en el ano.
 Si el paciente tiene el virus de inmunodeficiencia humano (VIH).
 Si aun queda cáncer después del tratamiento inicial o si el cáncer ha
reaparecido.

Tratamiento del cáncer del ano por estadios:

Cáncer del ano en estadio 0 (Carcinoma in situ)

El tratamiento contra el cáncer del ano en estadio 0 suele ser la resección local.

244
Cáncer del ano en estadio I

El tratamiento contra el cáncer del ano en estadio I puede incluir lo siguiente:

 Resección local.
 Radioterapia de haz externo con quimioterapia o sin ella. Si queda cáncer
después del tratamiento, se puede dar quimioterapia y radioterapia adicionales
para evitar que sea necesario hacer una colostomía permanente.
 Radioterapia interna.
 Resección abdominoperineal, si el cáncer permanece o reaparece después de
tratamiento con radioterapia y quimioterapia.
 La radioterapia interna contra el cáncer que queda después del tratamiento
con radioterapia de haz externo.

Los pacientes que han recibido tratamiento que preserva los músculos esfínter
pueden recibir exámenes de seguimiento cada tres meses durante los primeros dos
años, incluso exámenes rectales con endoscopia y biopsia, según sea necesario.

Cáncer del ano en estadio II

El tratamiento para el cáncer del ano en estadio II puede incluir lo siguiente:

 Resección local.
 Radioterapia de haz externo con quimioterapia. Si queda cáncer después del
tratamiento, se puede dar quimioterapia y radioterapia adicionales para evitar
que sea necesario hacer una colostomía permanente.
 Radioterapia interna.
 Resección abdominoperineal, si el cáncer permanece o reaparece después de
tratamiento con radioterapia y quimioterapia.
 Participación en un ensayo clínico de nuevas opciones de tratamiento.

Los pacientes que han recibido tratamiento que preserva los músculos esfínter
pueden recibir exámenes de seguimiento cada tres meses durante los primeros dos
años, incluso exámenes rectales con endoscopia y biopsia, según sea necesario.

Cáncer del ano en estadio IIIA

El tratamiento del cáncer del ano en estadio IIIA puede incluir lo siguiente:

 Radioterapia de haz externo con quimioterapia. Si queda cáncer después del


tratamiento, se pueden dar quimioterapia y radioterapia adicionales para
evitar que sea necesario hacer una colostomía permanente.
 Radioterapia de haz interno.
 Resección abdominoperineal, si el cáncer permanece o reaparece después de
tratamiento con radioterapia y quimioterapia.
 Participación en un ensayo clínico de nuevas opciones de tratamiento.

Cáncer del ano en estadio IIIB

245
El tratamiento del cáncer del ano en estadio IIIB puede incluir lo siguiente:

 Radioterapia de haz externo con quimioterapia.


 Resección local o resección abdominoperineal si el cáncer permanece o
reaparece después de tratamiento con quimioterapia y radioterapia. Es posible
que también se extirpen los ganglios linfáticos.
 Participación en un ensayo clínico de nuevas opciones de tratamiento.

Cáncer del ano en estadio IV

El tratamiento del cáncer del ano en estadio IV puede incluir lo siguiente:

 Cirugía como terapia paliativa para aliviar los síntomas y mejorar la calidad
de vida.
 Radioterapia como terapia paliativa.
 Quimioterapia con radioterapia como terapia paliativa.
 Participación en un ensayo clínico de nuevas opciones de tratamiento.

5.12.2. Describir la utilidad utilidad del estadiaje del cáncer anal y cómo se
realiza.

Definiciones TNM
Tumor primario (T)

 TX: No puede evaluarse el tumor primario


 T0: No hay prueba de tumor primario
 Tis: Carcinoma in situ
 T1: Tumor de 2 cm o menos en su mayor dimensión
 T2: Tumor de más de 2 cm pero no más de 5 cm en su mayor dimensión
 T3: Tumor de más de 5 cm en su mayor dimensión
 T4: Tumor de cualquier tamaño que invade un órgano(s) adyacente(s), por
ejemplo, la vagina, la uretra, la vejiga *

*[Nota: Una invasión directa de la pared rectal, piel del perirecto, tejido
subcutáneo, o los músculos del esfínter, no se clasifica como T4.]

Ganglios linfáticos regionales (N)

 NX: No pueden evaluarse los ganglios linfáticos regionales


 N0: No hay metástasis a los ganglios linfáticos regionales
 N1: Metástasis en ganglio(s) linfático(s) perirrectal(es)
 N2: Metástasis en ganglio(s) linfático(s) ilíaco(s) o inguinal(es) unilateral(es)
interno(s)
 N3: Metástasis en ganglios linfáticos perirrectales e inguinales o ganglios
linfáticos ilíacos o inguinales bilaterales internos

Metástasis a distancia (M)

246
 MX: No puede evaluarse la metástasis a distancia
 M0: No hay metástasis a distancia
 M1: Existe metástasis a distancia

Agrupación por estadios del AJCC


Estadio 0

 Tis, N0, M0

Estadio I

 T1, N0, M0

Estadio II

 T2, N0, M0
 T3, N0, M0

Estadio IIIA

 T1, N1, M0
 T2, N1, M0
 T3, N1, M0
 T4, N0, M0

Estadio IIIB

 T4, N1, M0
 Cualquier T, N2, M0
 Cualquier T, N3, M0

Estadio IV

 Cualquier T, cualquier N, M1

5.12.3. Describir el algoritmo de manejo del cáncer anal.


El diagnóstico se basa en los hallazgos del tacto rectal, anuscopia o proctoscopia y la
biopsia. La ecografia transanal y la TAC son útiles en la determinación del
compromiso de ganglios linfáticos. Los marcadores tumorales séricos como el
antígeno carcinoembrionario (CEA) y el antígeno de carcinoma de células escamosas
parecen tener poco valor diagnóstico como predictores de una enfermedad
recurrente.

247
6.- HIGADO Y VIAS BILIARES

6.1.- ANATOMIA, FISIOLOGIA Y EXAMENES DE


DIAGNOSTICO BIOQUIMICOS Y
MORFOLOGICOS DEL HIGADO Y DE LAS
VIAS BILIARES
Marco Antonio Lira Pedrin.
Diego Garcia-Compean

6.1.1 Describir en forma resumida las características morfológicas del hígado.


El hígado pesa alrededor de 1900 g. Se ubica en el cuadrante superior derecho de la
cavidad abdominal. Consta de dos lóbulos principales, el derecho y el izquierdo, los
cuales están divididos por un ligamento, llamado falciforme y el ligamento redondo.
El lóbulo izquierdo tiene dos pequeños lóbulos: el cuadrado y el caudado. El hígado
tiene irrigación sanguínea doble, recibe sangre de las arterias hepáticas derecha e
izquierda (15%) y de la vena porta (85%). La sangre sale de las venas hepáticas, las
cuales drenan en la cava inferior.
En el hígado tiene diferentes tipos de células:
a) Células de Kupffer: Son macrófagos y están localizadas dentro del sinusoide
hepático. Estas células están comprometidas en el tratamiento de los organismos
microbianos, enzimas, células tumorales, antígenos y complejos inmunes. Son el
lugar principal de eliminación de las endotoxinas.
b) Células estelares: También conocidas como células de Ito, células de
almacenamiento de vitamina A, células de almacenamiento de grasas, y lipocitos ,
se encuentran localizadas entre el endotelio y los hepatocitos ( espacios de Disse).
Cuando hay daño crónico estas células se activan por la perdida de retinoides, y
perdida de la regulación de al síntesis de la matriz extracelular y colagena, siendo
este el evento principal de la fibrosis.
c) Células endoteliales: Estas células poseen receptores que permiten la endocitosis
de las sustancias como el LDL y el acido hialuronico. También producen mediadores
vasoactivos, endotelina 1 y citoquinas.
d) Hepatocitos: El 60% de las células en el hígado son hepatocitos y están
dispuestas en trabeculas o laminillas constituyendo el lobulillo hepático. Según su
localización dentro del lobulillo, manifiestan diferentes propiedades estructurales,
histoquímicas y bioquímicas. Tienen una enorme capacidad regenerativa. Los
hepatocitos están organizados de la forma siguiente:
Lobulillo hepático clásico: Es la unidad estructural del hígado. Esta organizado en
torno a una vena central desde donde su extienden en forma radial las trabeculas de
hepatocitos bordeando los sinusoides. Tiene forma hexagonal y en la periferia se
encuentran los espacios porta. En estos espacios porta se encuentran ramas de la vena
porta y arteria hepática ubicadas en la periferia la sangre va a los sinusoides.

248
Acino hepático es la unidad estructural funcional del hígado. Tiene forma romboidea
en cuyo parte central se encuentran un dúctulo y pequeñas ramas terminales de la
vena porta y de la arteriahepática. Tiene 3 zonas metabolicamente activas.

6.1.2 Describir de manera sucinta las principales funciones del hígado.


El hígado elabora la bilis, almacena glucógeno, hierro, cobre, vitamina A, muchas de
las vitaminas del complejo vitamínico B, y vitamina D. Sintetiza albúmina y otras
proteínas, muchas de éstas son esenciales para la coagulación normal de la sangre
(protrombina y fibrinógeno) y una sustancia anticoagulante que es la heparina. Las
funciones mas importantes son:
a) Elaboración de la Bilis: Produce entre 600 y 1200 ml. por día. Se constituye
principalmente por agua, pero además contiene sales biliares (ácidos biliares),
glucuronato de bilirrubina, fosfolípidos, lecitina, electrolitos (Na+ y HCO3),
colesterol e IgA.
b) Degradación de hormonas: Los hepatocitos endocitan y degradan las hormonas
y, posteriormente sin ser modificadas, las trasladan al canalículo biliar. Luego llegan
hasta la luz del tubo digestivo y son digeridas.
c) Detoxificación de toxinas y fármacos: El hígado depura muchos fármacos y
segrega bilirrubina (producto de la degradación de la hemoglobina). En el retículo
endoplasmático liso de los hepatocitos existe una enzima llamada oxidasa de acción
mixta. Ésta metila, conjuga u oxida distintos fármacos y toxinas, y de esta forma los
inactivan.
d)Almacenamiento de vitaminas: El hígado actúa como el principal depósito de
vitamina A. También almacena (aunque en cantidades menores) vitamina B12 y
vitamina D, pudiendo prevenir su deficiencia por 12 y 4 meses respectivamente.
e)Metabolismo de carbohidratos:Los hepatocitos son permeables a la glucosa por
lo que la insulina no tiene efecto en la incorporación de glucosa en este órgano. Estos
pueden almacenar glucosa como glucógeno. Este proceso actúa como regulador
metabólico. El glucógeno es hidrolizado (glicogenólisis) por los hepatocitos en el
caso que los niveles de glucosa disminuyan por debajo de lo normal (hipoglicemia).
Otro proceso que puede realizar los hepatocitos es la gluconeogénesis que consiste en
sintetizar glucosa a partir de aminoácidos.
f) Metabolismo de proteínas: El hígado también degrada aminoácidos (AA).Los
glucogénicos son transformados a piruvato o intermediarios del ciclo de los ácidos
tricarboxílicos. Por el contrario, los AA cetogénicos son transformados a cuerpos
cetónicos.
En el hígado también se lleva a cabo el ciclo de la urea, en el cual el cuerpo desecha
el excedente de nitrógeno que viene de los AA .
El amoníaco, el cual es un producto toxico derivado de la acción bacteriana en el
tubo digestivo es convertido por el hepatocito en urea y eliminado por orina.
g)Metabolismo de lípidos: Los ácidos grasos libres son utilizados por el hígado para
sintetizar triacilgliceroles los cuales son finalmente almacenados en el tejido adiposo
como reserva energética.
Los fosfolípidos, colesterol y cuerpos cetónicos son almacenados en los hepatocitos
hasta que estos los descargan. Este proceso se inicia cuando llegan al hígado los
quilomicrones. Los hepatocitos se encargan de degradarlos en ácidos grasos y
glicerol. Los ácidos grasos se usan
para sintetizar fosfolípidos y colesterol.

249
El hígado también produce lipoproteínas de muy baja densidad.

6.1.3 Reconocer las alteraciones bioquímicas de los siguientes síndromes de


enfermedad hepatobiliar: colestasis, insuficiencia hepatocelular, citotoxicidad e
inflamación hepática. (Tabla 1)
Las pruebas no invasivas de laboratorio pueden reflejar la condición del hígado.
Estas pruebas se identifican como pruebas funcionales hepáticas, las cuales no son
especificas y se pueden alterar en diferentes enfermedades, aunque ocasionalmente
pueden ser normales en presencia de daño hepático.

Tabla #1
PRUEBAS DE FUNCION HEPATICA COMUNES

ALT DANO HEPATOCELULAR


AST DANO HEPATOCELULAR
BILIRRUBINA COLESTASIS
DEFECTO DE CONJUGACION
OBSTRUCCION BILIAR
FOSFATASA ALCALINA COLESTASIS
PROCESO INFILTRATIVO
OBSTRUCCION BILIAR
ALBUMINA SINTESIS
TIEMPO PROTOMBINA SINTESIS
ACIDOS BILIARES COLESTASIS
OBSTRUCCION BILIAR
5’NUCLEOTIDASA COLESTASIS
OBSTRUCCION BILIAR
DHL DANO HEPATOCELULAR
INESPECIFICO

GGPT COLESTASIS
OBSTRUCCION BILIAR

Mediante las pruebas hepaticas se pueden reconocer algunos sindromes de afeccion


funcional hepatica: 1) Colestasis; 2) Citolisis o daño hepatico y 3) Sintesis hepatica
insuficiente o insuficiencia hepatica cronica.

1) Colestasis

En las colestasis se elevan las enzimas fosfatasa alcalina y gamma-GT. Sin embargo,
éstas no son específicas de colestasis ya que pueden estar alteradas por otras causas.
La fosfatasa alcalina puede elevarse durante el crecimiento corporal y por lesiones
óseas; la gamma-GT es inducible por medicamentos o alcohol. Otra enzima que
refleja más sensiblemente la colestasis es la 5´ nucleotidasa. Esta es exclusivamente
de origen hepático y su concentración no aumenta con la afección ósea y no es

250
inducible por medicamentos o alcohol. En la figura 1 se muestra un algoritmo de
estudio de la hiperfosfatemia acida.

Fosfatasas alcalinas elevadas

GGT, 5’Nucleotidasa

Normales : Anormales:
Enf. ósea Hígado

T. maligno
≤3x 3-10x ≥ 10x

TAC o US TAC o US
Hepatitis
viral
Lesiones Lesiones VB VB
EHNA
focales: difusas: dilatadas: normales:
Hep drogas Granulomatosis Litiasis,
Abscesos, CEP, CBP
Amiloidosis neoplasias
alcohol Quistes

Figura 1.- Algoritmo de estudio de fosfatasa alcalina elevada. GGT: gamaglutamiltranspeptidasa;


EHNA: esteatohepatitis no alcoholica; VB: vias biliares; TAC: tomografia axial compatarizada; US:
ultrasonido; CEP: colangitis esclerosante primaria; CBP: cirrosis biliar primaria

Durante la colestasis por obstrucción extrahepática de vías biliares en ausencia de


insuficiencia hepática, la administración parenteral de vitamina K corrige el tiempo
de protrombina (tiempo de Quick), esta vitamina no tiene efecto sobre el tiempo de
Quick en la insuficiencia hepatocelular aguda o crónica. Lo anterior se explica por lo
siguiente: en la colestasis por obstrucción de vías biliares extrahepáticas los
trastornos de la coagulación se deben a un defecto de la absorción de una vitamina
liposoluble, la vitamina K, indispensable para la síntesis de los factores II, VII, IX y
X. Por otro lado la síntesis de los factores de coagulación es exclusivamente hepática
y no depende de la vitamina K: estos son los factores I (fibrinógeno), II
(protrombina), V(proacelerina), VII ( proconvertina); VIII ( factor antihemofílico
A), y factor X (factor de Stuart). En la insuficiencia hepatocelular crónica, la síntesis
de factores de origen hepático está disminuida lo cual resulta en un alargamiento del
tiempo de Quick. En la figura 2 se muestra un algoritmo de estudio del tiempo de
protrombina anormal.

251
Tiempo de pro trombina prolongado

Bilirrubinas
elevadas

PRUEBA DE QUICK
Inyección de vit K

Corrección : No modificación:
Colestasis intra o Insuficiencia
extrahepatica hepática

Figura 2.- Algoritmo de estudio del tiempo de protrombina anormal.

El factor V siempre se encuentra disminuido en la insuficiencia hepática y normal o


aumentado en la colestasis extrahepática por lo que su medición es una buena medida
diagnóstica en casos de insuficiencia hepática y como factor de pronóstico en la
evolución de insuficiencias hepáticas graves como es el caso de la hepatitis
fulminante aguda.

2) Citolisis o daño hepatico

En casos de necrosis hepatocelular (citólisis), las transaminasas que contienen los


hepatocitos pasan en abundancia hacia la sangre. Una hipertransaminasemia superior
a 500 UI/ml se observa en el curso de una hepatitis viral, tóxica o medicamentosa.
Un incremento importante de las transaminasas séricas puede observarse en caso de
citólisis hepática por anoxia: insuficiencia respiratoria aguda, insuficiencia cardiaca
aguda, colapso cardiorespiratorio, ligadura de la arteria hepática, obstrucción aguda
de las venas suprahepáticas.
Las transaminasas séricas pueden elevarse moderadamente en la cirrosis y la
colestasis (50-150 UI); en algunos casos de colestasis, la elevación de transaminasas
puede ser superior a 500 UI en el principio de la enfermedad (Tabla 2).

252
Tabla 2 Etiología de elevación de enzimas hepáticas ALT Y
AST
< 5 veces de los valores normales.
A: Predominio ALT
1. Hepatitis crónica por virus C
2. Hepatitis crónica por virus B
3. Hepatitis viral aguda ( A-E-VEB-CMV)
4. Esteatosis/Esteatohepatitis
5. Hemocromatosis
6. Medicamentos/toxinas
7. Hepatitis Autoinmune
8. Deficiencia alpha 1 –antitripsina
9. Enfermedad de Wilson
10. Enferemdad celiaca
B: Predominio AST

1. Dano hepatico por alcohol.


2. Esteatosis/Esteatohepatitis.
3. Cirrosis.

C: No Hepáticas

1. Hemolisis
2. Miopatia
3. Enfermedad tiroidea
4. Ejercicio extremo
5. Macro-AST

Elevación de AST/ALT > 15 veces por arriba de lo normal

Hepatitis viral ( A-E, herpes )


Medicamentos/toxinas
Hepatitis isquemica
Hepatitis autoinmune
Enfermedad de Wilson
Obstruccion conducto biliar agudo
Síndrome Budd-Chiari

3) Sintesis hepatica insuficiente o insificiencia hepatica cronica.

La albumina se sintetiza exlusivamente en el higado. Tambien sintetiza algunas


proteinas esenciales para el proceso de coagulacion. Es por eso que cuando existe
deficiencia cronica en la capacidad funcional del higado se reducen los niveles
plasmaticos de albumina y se prolonga el tiempo de protrombina. Estas dos pruebas
son utilizadas para estimar el grado de insufiencia hepatica en la escala de Child-
Pugh. Sin embargo estas pruebas no son especificas de la funcion hepatica: el tiempo

253
de protrombina se puede alterar por deficiencia en la absorcion de vitamina K en la
colestasis y el ayuno prolongado y la hipoalbuminemia se puede observar en casos de
ingestion insuficiente de proteinas, enteropatia perdedora de proteinas y proteinuria
por insuficiencia renal. En la figura 3 se muestra un algoritmo de estudio de la
hipoalbuminemia.

HIPOALBUMINEMIA

Cuantificación de
proteínas en orina

Positivo Negativo

PFH
normales: PFH
Desnutrición anormales:
SAID
Enf hepática
Enteropatia crónica
perdedora de
proteínas

Figura 3.- Algoritmo de estudio de la hipoalbuminemia

6.1.4 Enumerar los diferentes métodos de exploración morfológica del hígado y


mencionar su utilidad. (Ecografía, TAC, RMN, gama grafía)
a)Ultrasonido: El ultrasonido sigue siendo un método importante en el diagnostico
de las hepatopatias, ya que carece de radiación, y es de bajo costo. Con el
ultrasonido de resolución alta es posible diferenciar las estructuras vasculares
venosas y portales , estudiando así mismo los vasos en planos múltiples que permite
valorar la anatomía lobar y segmentaría, que es de gran utilidad en poder determinar
la localización de la patología focal , o si es de aspecto difuso (Tabla 3).

254
Tabla 3 indicaciones para Ecografía de el higado

Enfermedad hepática difusa:


 Confirmación de diagnostico
 Detección de complicaciones
 Degeneración maligna

Enfermedad hepática diagnosticada:


 Monitoreo
 Biopsia
 Diagnostico por exclusión

Ictericia y colestasis:
 Diagnostico diferencial

Evaluación de trauma abdominal:


Evaluación de la vena porta y venas hepáticas
Linfadenopatia perihepática

Enfermedad hepática difusa:


En el ultrasonido el hígado puede observarse de características normales en el 30 %
de los casos de daño difuso crónico y puede ser falso positivo entre el 25 al 30 % de
los casos. Sin embargo algunos hallazgos nos pueden orientar para detectar daño
difuso como por ejemplo incremento de la ecogenicidad o cambios en la uniformidad
de la ecogenicidad del hígado.
Lesiones focales:
Las lesiones focales se detectan con una sensibilidad del 60 al 95%. Las lesiones
libre de ecos son las siguientes: quiste, absceso ( o licuefacción de las metástasis ) y
hematomas.
Quistes: son nódulos libres de ecos, con bordes lisos alrededor, de pared delgada y
subsecuentemente con amplificación del eco.
Abscesos: En el interior los ecos son finos de forma irregular, no es posible realizar
el diagnostico diferencial entre absceso hepático amibiano y piógeno .
lesiones hipóecoicas:
Las lesiones hipóecoicas pueden ser metástasis, carcinoma hepatocelular, adenomas
y hiperplasia nodular, infarto temprano del hígado.
Lesiones hipercoicas: Pueden ser metástasis hepática, carcinoma del hígado,
hemangioma hamartoma, y infiltración focal grasa.

b) Tomografía Axial computada (TAC): Las ventajas de la tomografía son: su


carácter no invasivo y la capacidad de rastrear todo el abdomen y la pelvis, y obtener
una información general de los órganos intra abdominales . Se puede utilizar medio
de contraste inyectado por via i.v. para observar el grado de vascularidad de algunas
lesiones intrahepaticas.
Las contraindicaciones de la TAC incluyen embarazo y el uso de medio de contraste
debe de evitarse cuando hay alergia a la substancia e insuficiencia renal.
Lesiones focales: La sensibilidad de la TAC en las lesiones focales es del 84 al
96% con una especificidad del 86 al 100% , el diagnostico entre obstrucción

255
intrahepática o extrahepática se lleva a cabo entre el 77 al 97% de los casos. la
etiología de la obstrucción se establece por arriba del 76% de los casos.
Lesiones difusas: En la infiltración grasa del hígado hay una reducción difusa en la
densidad. En la cirróticos avanzada hay crecimiento de lóbulo caudado y
posiblemente del lóbulo izquierdo, hay además un incremento de la densidad que es
por arriba de 60-70 (UH). En los pacientes con hemocromatosis se encuentra también
incremento de la densidad que correlaciona con la acumulación de hierro. En la
evaluación de las vías biliares se tiene la ventaja de visualizar estructuras
extraductales y determinar el tamaño de las masas obstructivas.
c) Resonancia Magnética (RMN):
La RMN es un método mas preciso que mide la energía electromagnética en forma
de una radiofrecuencia emitida por el tejido que ha absorbido energía en una fuente
externa en la forma de un pulso de radiofrecuencia, Las secuencias de pulso
utilizadas son variables y la mas común es el spin eco, recuperación inversa y
variación química. Cuando el pulso se termina, la energía absorbida se disipa por dos
mecanismos que son los tiempos de relajación T1 y T2. Se puede emplear medio de
contraste que es el gadolinio , que conlleva al aumento de la intensidad de las
lesiones.
Los cortes pueden ser transversos y longitudinales en varios planos, además puede
calcular la frecuencia de flujo en varias áreas vasculares.

d) Gamagrafía hepática: La Gamagrafía es particularmente útil en la detección de


cirrosis hepática en donde los hallazgos son característicos: presencia de un hígado
pequeño, de contorno lobulado con distribución heterogéneo del radiofármaco ,
incluso defectos francos de captación , si existen nódulos de regeneración y con un
grado de captación disminuido. Además puede detectar procesos infecciosos como
absceso hepático, que se observan como defectos de captación, inclusive
hepatomegalia, también tiene valor en la detección de neoplasias del hígado o
metástasis.

6.1.5 Enumerar los diferentes métodos de exploración vascular del hígado y


mencionar su utilidad. (Eco-doppler, arteriografía mesentérica).

a) Eco-doppler. Este es un procedimiento que contribuye al diagnostico de las


enfermedades hepáticas vascularizadas. Asimismo con el color permite estudiar otros
componentes como flujo sanguíneo máximo, flujo diastólico máximo, amplitud de la
curva y dirección del flujo. Por lo anterior es útil para estudiar la permeabilidad de
los vasos sanguíneos hepaticos y portales además de los flujos hepatopetales o
hepatofugales en la hipertensión portal (Tabla 4).

256
Tabla 4 Indicaciones de eco-doppler color
 Signos de cirrosis hepática
 Diagnostico de hipertensión portal
 Confirmación de circulación colateral
 Esplenomegalia inexplicable
 Sospecha de trombosis de la vena espleno y vasculatura
portal
 Diagnostico del Síndrome Budd-Chiari
 Vasculatura sistema en los tumores hepáticos
 Evaluación de lesiones hepáticas
 Evaluación de derivación portosistemica
 Evaluación del sistema venoso portal antes y después
del trasplante hepático.

b) Arteriografía mesentérica. Este estudio ha demostrado ser eficaz en una


amplia gama de condiciones clínicas: hemorrágias, neoplásias, traumatismos y
procesos inflamatorios. En el hepatocarcinoma las lesiones suelen ser
hipervasculares y su irrigación proviene de la arteria hepática. Este
procedimiento permite identificar la distorsión de las arterias y la anormalidad en
el calibre y distribución lo cual contribuye a diferenciarlo de las metástasis
hepáticas que habitualmente no muestran vasos tumorales. En el hígado cirrótico
la arteriografía muestra un característico aspecto de las arterias en tirabuzón que
esta condicionado por la masa hepatica y la presencia de fibrosis.

6.1.6 Enumerar los diferentes métodos de evaluación de la función hepática y


mencionar su utilidad.
a) Pruebas para medir la capacidad detoxificadora del higado:La función
hepática puede valorarse también mediante sustancias que el hígado metaboliza de
manera selectiva. Las que más se utilizan son la prueba de depuración de antipirina y
las pruebas de aminopirina marcada. Es importante conocer que estos agentes poseen
una depuración baja que depende más de la capacidad metabólica que del flujo
sanguíneo, la mayoría se metaboliza en las enzimas microsomales, solo en caso de
unirse con las proteínas debe tomarse en cuenta la concentración y la fracción libre
de plasma.
El metabolismo de la antipirina varia con la edad y la dieta, ingesta de alcohol y de
cafeína, tabaquismo etc.,por lo que es difícil su interpretación . También depende de
la variedad de citocromos P450 que son específicos del sustrato. La prueba de
aliento de aminopirina se desarrollo con el objetivo de valorar la función hepática
sin necesidad de tomar muestras repetidas . Este agente se metaboliza mediante
enzimas microsomales en C14 formaldehido, cuyo clivaje produce C14 el cual se
espira. La prueba puede afectarse si hay trastorno de los folatos, vitamina B12, los
aminoácidos y en presencia de infección y enfermedades tiroideas.
b) Pruebas para medir la función sintética del hígado: La albúmina es la proteína
mas importante sintetizada por el hígado y constituye un indicador usual de la
función hepática, el descenso de sus niveles pueden indicar déficit funcional
hepatocelular. El hígado sintetiza algunos factores de la coagulación, por lo que una

257
insuficiencia hepatica produce alteraciones de la coagulación por déficit de factores
dependientes del higado. De tal forma que un tiempo de protrombina anormalmente
elevado y un déficit de factor V de la coagulación reflejan el grado de insuficiencia
hepática.

6.1.7 Mencionar los métodos de biopsia hepática y sus indicaciones.


La biopsia hepática consiste en la obtención de una muestra de tejido hepático para
su estudio microscópico. Existen 4 formas de obtener el tejido:
a) Biopsia percutanea a ciegas. Es la técnica más habitual, pero se requiere de un
entrenamiento especial para su obtención.
b) Biopsia hepática percutanea bajo control radiológico ( Ecografía, TAC) el la cual
los sitios de punción son guiados por estos procedimientos principalmente cuando el
hígado es de tamaño pequeño, o que existan zonas de la área hepática que no se
deban puncionar ( Hemangiomas, vesícula intrahepática, interposición intestinal).
c) Biopsia por laparoscopia, la cual permite la visualización de las características
macroscópicas del hígado, teniendo como ventaja la hemostasia directa del sitio del
sangrado.
d) Biopsia hepática transyugular mediante la cual que se puede acceder al hígado
por la vena yugular. Es un método muy útil cuando la coagulación es anormal, existe
ascitis o el hígado es pequeño. La tasa de complicaciones es muy baja y tiene le
ventaja que durante este procedimiento puede realizarse un cateterismo de la vena
suprahepatica y medir el gradiente de presiones porto-cavales el cual refleja la
presión portal. Mediante agujas de trucut se pueden obtener mejores muestras y
mejorar el rendimiento diagnostico histopatológico.
Se utilizan diferentes agujas para llevar a cabo el procedimiento: Menghini, Vim-
Silverman , Jamshidi y la Trucut la cual es la mas utilizada. Algunas son por
aspiración y otras por corte de tejido.
Las indicaciones de la biopsia hepática se enumeran en la tabla 5.

258
Tabla 5 Indicaciones de biopsia hepática

 Colestasis indeterminada
 Ictericia no obstructiva indeterminada
 Resultados de laboratorio indeterminado
 Hepatitis aguda
o Con curso anicterico
o Curso atípico
o Verificar el curso y la terapia
o Para detectar secuelas
 Hepatitis crónica
o Validar el diagnostico
o Grado de actividad y severidad
o Diagnostico diferencial
o Verificar el curso y la terapia
 Daño hepático toxico
o Validar el diagnostico
o Extensión del daño hepático
o Control del curso y la terapia
 Hígado graso
 Patología de almacenamiento
o Diagnostico diferencial
o Extensión del daño hepático
o Verificar curso y terapia
 Sospecha de daño hepático infeccioso
o Virus, bacterias y parásitos
 Sospecha de enfermedad granulomatosa
 Condiciones del trasplante hepático

6.1.8 Mencionar las contraindicaciones absolutas para la realización de una


biopsia hepática por vía percutánea.
Las contraindicaciones para la realización de la biopsia hepática percutanea son
enunciadas en la tabla 6. Es imperativo solicitar pruebas de coagulación antes del
procedimiento. Se recomienda un valor de Quick > 60%, cuenta de plaquetas >
100,000 por mm3 y tiempo de sangrado < 3 (4) minutos.

259
Tabla 6 Contraindicaciones de la biopsia hepática

 Trastornos de coagulación
 Insuficiencia cardiaca
 Insuficiencia respiratoria
 Insuficiencia cerebral
 Empiema torácico
 Colangitis purulenta
 Ictericia obstructiva
 Cirrosis hepática descompensada
 Tendencia a incrementar el sangrado
o Infiltrado de leucemia en el higado
o Amiloidosis
o Hemangioma
o Adenoma
 No cooperación del paciente.

6.1.9 Mencionar las complicaciones más comunes de la biopsia hepática


percutánea y su frecuencia.
Las complicaciones se pueden clasificar en mayores y menores. Las menores se
observan entre el 15 al 20 % y las mayores en el 1% de los pacientes. Las
complicaciones menores por lo general no son fatales y son mas frecuentes en los
pacientes ansiosos. Entre estas se encuentran:
 dolor abdominal, el puede ser ocasionado por la tracción del ligamento
falciforme, o bien por un hematoma subcapsular.
 Dolor en el hombro derecho debido a la irritación del nervio frenico
 ’Dolor respiratorio, resultado del hematoma subcapsular
 Choque vagal: irritación de la pleura o el peritoneo debido al estimulo del
nervio vago.
La complicaciones mayores pueden ser fatales. La mas temida es la hemorragia
intrabdominal con choque y peritonitis. Puede haber tambien hemobilia (sangre el
los conductos biliares ) por una fistula entre las vias biliares y los vasos sanguineos,
la cual se manifiesta por hematoquezia. Puede haber punción de la vesicula o de
otros órganos adyacentes. Esta complicación es rara, pero se puede manifestar por
sangrado dos horas después de la punción. Esta última complicación se puede
minimizar utilizando el ultrasonido para guiar la punción. La mortalidad por este
procedimiento de acuerdo a grandes series publicadas es menor del 0.03%.

260
Referencias

1.- Sherolck S, Dooley J . Diseases of the liver and biliary system. 11th ed. Blackwell
Publishing, 2002.
2.- Bacon BR, Di Bisceglie A M. Liver Disease. Diagnosis and management. 1 st ed.
Churchill Livingstone, 2000.
3.- Muñoz Espinoza L. Hepatologia. 1a Ed. Mc Graw Hill.2007
4.- Mendez-Sanchez N, Guevara Gonzalez L, Uribe Esquivel M. Pruebas de
laboratorio e imagen en gastroenterologia y hepatología, 1ª ed. Manual Moderno,
2001.
5.- Grant, A, Neuberger, J. Guidelines on the use of liver biopsy in clinical practice.
British Society of Gastroenterology. Gut 1999; 45 Suppl 4:IV1.
6.- McGill, DB, Rakela, J, Zinsmeister, AR, Ott, BJ. A 21-year experience with
major hemorrhage after percutaneous liver biopsy. Gastroenterology 1990; 99:1396.
7.- Piccinino, F, Sagnelli, E, Pasquale, G, Giusti, G. Complications following
percutaneous liver biopsy. A multicentre retrospective study on 68,276 biopsies. J
Hepatol 1986; 2:165.
8. Colombo, M, Del Ninno, E, de Franchis, R, et al. Ultrasound-assisted
percutaneous liver biopsy: Superiority of the Tru- Cut over the Menghini needle for
diagnosis of cirrhosis. Gastroenterology 1988; 95:487.
9. Zoli, M, Magalotti, D, Bianchi, G, et al. Efficacy of a surveillance program for
early detection of hepatocellular carcinoma. Cancer 1996; 78: 977.
10.- Garcia-Compean D, Cortez C. Liver Transjugular Liver Biopsy. An update.
Ann Hepatol 2004; 3: 100

261
6.2. - ICTERICIA

Eduardo Mendoza Fuerte

6.2.1. Mencionar las principales etapas del metabolismo de las


bilirrubinas.

Las principales etapas del metabolismo de la bilirrubina son: la


bilirrubina es el producto de degradación del heme por la
destrucción de los eritrocitos la cual ocurre en su mayor parte por
las células retículo endoteliales a nivel de bazo, medula ósea e
hígado. La bilirrubina no conjugada es insoluble en agua, para su
conjugación es trasportada unida a albumina hacia los sinusoides
hepáticos y capturada por los hepatocitos en donde se lleva a cabo
la conjugación y finalmente ocurre su eliminación hacia los
conductillos biliares.

6.2.2. Mencionar los procesos metabólicos que sufren los ácidos biliares
en el hígado, árbol biliar e intestino.

Los ácidos biliares se sintetizan en el hígado, a partir del colesterol


y son el componente orgánico principal de la bilis. Los ácidos
biliares así formados se llaman: ácidos biliares primarios. Estos son
el acido cólico y quenodesoxicolico. Estos dos ácidos biliares
pueden conjugarse con aminoácidos (glicina y taurina) y
posteriormente viajan hacia la vesícula biliar en donde son
almacenados. Después de una comida, la vesícula biliar se contrae y
vacía su contenido dentro del duodeno, donde los ácidos biliares
facilitan la absorción de colesterol y vitaminas liposolubles. Los
ácidos biliares son pobremente absorbidos en intestino delgado
proximal, pero son absorbidos casi completamente por el íleon
terminal. El 10% de los ácidos biliares primarios llega al colon, en
donde, por acción bacteriana, son trasformados en los ácidos
biliares secundarios: acido desoxicolico, (proveniente del acido
cólico) y litocolico (proveniente del acido quenodesoxicolico).

6.2.3. Describir el ciclo entero hepático y la función de las sales


biliares en el intestino

Los ácidos biliares secundarios son casi completamente absorbidos


en el colon. La mayor parte de los ácidos biliares (primarios y
secundarios) regresan al hígado por la vena porta estableciendo el
ciclo entero hepático de los ácidos biliares y solo el 2% se elimina
por las heces (600 mg por día). La síntesis diaria de ácidos biliares
es de 600g. la perdida de ácidos biliares en las evacuaciones es
equivalente a la síntesis hepática de estos.la poza total de ácidos
biliares (cantidad total en la circulación) es de aproximadamente
2gr. El numero de ciclos diarios de la circulación entero hepática es

262
de 5-6. La secreción diaria de ácidos biliares es igual al numero de
ciclos de la circulación entero hepática de ácidos biliares
multiplicada por la poza es de 10-12grms. Los ácidos biliares
mantienen en solución al colesterol de la bilis impidiendo su
cristalización. Son detergentes que solubilizan los lípidos de los
alimentos y permiten ser absorbidos en el intestino. Permiten
además la absorción de vitaminas liposolubles.

6.2.4. Mencionar las causas de ictericia por hiperbilirrubinemia no


conjugada.
La hiperbilirrubinemia no conjugada es debida a un aumento en la
producción, disminución en la captación o defecto en la conjugación,
la primera se da por hemolisis, trasfusión sanguínea, eritropoyesis
inefectiva, reabsorción de hematomas, la segunda por medicamentos
como rifampicina y la tercera en la ictericia del recién nacido,
medicamentos como indinavir o los síndromes de Gilbert y Crigler-
Najjar.
6.2.5. Mencionar las alteraciones que hacen sospechar hemolisis.
La integración de la historia clínica, examen físico y los resultados de
laboratorio es indispensable para sospechar hemolisis, generalmente
son pacientes asintomáticos, cuyo examen físico es irrelevante, con
hiperbilirrubinemia no mayor de 4-5mg/dl de predominio indirecto,
fosfatasa alcalina normal, transaminasas normales y tiempo de
protrombina normal.

6.2.6. Mencionar las causas de la Enfermedad de Gilbert. Mencionar la


frecuencia, las manifestaciones clínicas y bioquímica, del
síndrome de Gilbert. Describir su diagnostico y tratamiento
La enfermedad de Gilbert se transmite con carácter autosómico
dominante. Tiene una prevalencia del 5-10% de la población general.
Es totalmente benigna y rara vez produce ictericia clínicamente. Los
niveles de bilirrubina pueden aumentar dos a tres veces con el ayuno o
deshidratación pero generalmente es menor de 4mg/dl. El diagnostico
se sospecha cuando se detecta hiperbilirrubinemia indirecta en
exámenes de laboratorio realizados por alguna otra situación en
pacientes sanos generalmente durante la adolescencia. Las pruebas de
función hepática son normales. La depuración de bromosulftaleina
puede estar disminuida. Durante la prueba del ayuno (con 200 cal/día
por tres días) aumenta la bilirrubina; un aumento de más del 50% es
característica de la Enfermedad de Gilbert. La administración de
fenobarbital disminuye hasta la normalidad la bilirrubina en sangre.

6.2.7. Conocer las causas de ictericia por hiperbilirrubinemia conjugada


Las podemos separar de acuerdo a su origen fisiopatologico en
disfunción hepatocelular aguda (virus, medicamentos, toxinas, drogas,
daño por isquemia, enfermedad de Wilson), hepatocelular crónica
(Cirrosis descompensada), trastornos infiltrativos (enfermedades
granulomatosas de origen infeccioso: Tuberculosis, Leptospirosis,

263
Brucelosis, Fiebre Q, Sifilis, Micosis, Parásitos y Mononucleosis; por
toxinas: Quinidina, Alopurinol, Sulfonamidas; y trastornos sistémicos
incluyendo Sarcoidosis, Linfoma y granulomatosis de Wegener); por
enfermedades de los conductos biliares: coledocolitiasis, Cirrosis
Biliar Primaria, Enfermedad de injerto contra huésped. Trastornos
autosomicos (síndrome de Dubin-Johnson y Síndrome de Rotor),
ambos tienen un comportamiento benigno.
6.2.8 Mencionar cuales son los argumentos clínicos y bioquímicos a
favor del diagnostico de hepatitis viral en un sujeto ictérico.

Síntomas compatibles con pródromos virales como anorexia,


malestar, y mialgias hacen sospechar fuertemente una hepatitis
viral, así como la historia de exposición infecciosa, uso de drogas
inyectables, o trasfusiones de productos sanguíneos

6.2.9 Mencionar los argumentos clínicos y bioquímicos a favor del


diagnóstico de litiasis biliar en un sujeto ictérico.
Dolor abdominal tipo cólico biliar, acompañado de ictericia, fiebre,
escalofríos puede haber historia de cirugía biliar; en laboratorio
podemos encontrar colestasis (fosfatasa alcalina elevada 2-3 veces el
valor normal), bilirrubina total elevada con predominio de bilirrubina
directa, las transaminasas también pueden estar ligeramente elevadas.

6.2.10. Mencionar los argumentos clínicos y bioquímicos a favor de un


cáncer de cabeza de páncreas o de vías biliares en un enfermo
ictérico.
El Cuadro clínico típico se caracteriza por ictericia indolora, perdida
de peso y ataque al estado general de semanas o meses de evolución, a
la exploración física podemos encontrar el signo de Courvoisier
(vesícula biliar palpable) típico de ictericia obstructiva maligna, en
laboratorio vamos a encontrar colestasis (fosfatasa alcalina elevada 3
veces el valor normal), GGT elevada así como hiperbilirrubinemia
conjugada.
6.2.11 Mencionar los datos que nos puede aportar la ecografía de hígado
y vías biliares para precisar la causa de ictericia.

La ecografía es el estudio de imagen inicial en la evaluacion de


enfermedades hepatobiliares debido a que determina el diametro del
arbol biliar y detecta masas intra o extra hepáticas. La detección de
obstrucción biliar en pacientes ictéricos tiene una sensibilidad de
55% - 91%, y especificidad de 82% - 95%. También tiene la
capacidad de demostrar colecistolitiasis, pero muy baja capacidad
para detector coledocolitiasis. Tiene la ventaja de ser no invasiva,
portátil y económica. La principal desventaja es que pude ser de
difícil realización en pacientes obesos o con abundante gas
intestinal. También la dilatación leve del conducto biliar común
usualmente nos indica obstrucción biliar pero es común en sujetos
con colecistectomía.

6.2.12. Mencionar la utilidad del ultrasonido endoscópico en el abordaje


diagnostico de la ictericia obstructiva.

264
Tiene una alta capacidad diagnostica similar a otros estudios de
imagen como la CPRE y la CPRM con la ventaja de que se pueden
tomar biopsias de lesiones tumorales, y bajo circunstancias adecuadas
se puede proceder a la descompresión por CPRE. El riesgo de
complicaciones del USE diagnostico es de 0.1%.

6.2.13. Describir esquemáticamente la técnica de colangiografía


endoscópica (CPRE).
La CPRE permite la visualización directa del árbol biliar así como el
conducto pancreático. Es un procedimiento mas invasivo que el USE,
CPRM, TAC y ECO de abdomen. El procedimiento involucra el paso
de un endoscopio dentro del duodeno, la introducción de un catéter
dentro del ámpula de Váter, y la inyección de medio de contraste
dentro del conducto biliar común, conducto pancreático o ambos. es
un procedimiento altamente exacto en el diagnostico de obstrucción
biliar con sensibilidad del 89-98% y especificidad del 89-100%.
Además de proveer imágenes radiológicas, permite tomar biopsias y
citología de lesiones biliares distales y periampulares. Además si una
causa focal de obstrucción es identificada (por ejemplo
coledocolitiasis, estenosis biliar) se pueden realizar maniobras para
aliviar la obstrucción (por ejemplo, esfinterotomia, extracción de
cálculos, dilatación de la estenosis, colocación de prótesis).

6.2.14. Mencionar las principales complicaciones de la CPRE, su


frecuencia y forma de prevención.

La morbilidad y la mortalidad relacionadas con la CPRE son del 3-


5% y del 0.2% respectivamente. Entre las principales se encuentran,
depresión respiratoria, bronco aspiración, sangrado, perforación,
colangitis y pancreatitis. La principal medida preventiva es el
realizar solo la CPRE en pacientes que realmente tienen indicación
(buena selección de casos), ya que entre menos fuerte la indicación
es mas fuerte la complicación. Existen algunas medidas preventivas
de la pancreatitis como la utilización de esteroides, diclofenaco,
sandostatina, entre otras medidas, el uso de diclofenaco intrarrectal
post-CPRE ha demostrado ser útil. La corrección de los tiempos de
coagulación, suspender antiagregantes plaquetarios durante 5 días
previos a la realización de una esfinterotomia nos van a disminuir la
incidencia de sangrado.

6.2.15 Describir la técnica de colangiografía percutánea y sus


complicaciones.

La col angiografía percutánea requiere el paso de una aguja atraves


de la piel y tejido subcutáneo dentro del parénquima hepático y
avanzarla hacia un conducto biliar periférico. Cuando la bilis es
aspirada, una guía es introducida atreves de la aguja y después se
recambia la aguja por un catéter, se retira la guía y el medio de
contraste es inyectado. La capacidad para el diagnostico de la
obstrucción biliar son similares a la CPRE. Al igual que con la
CPRE, se pueden realizar procedimientos terapéuticos como

265
dilatación de estenosis y colocación de prótesis, los índices de
morbilidad y mortalidad son de 3% y 0.2% y las complicaciones
mas frecuentes son, sangrado, perforación, y colangitis.

6.2.16 Describir cual es el papel del ultrasonido endoscópico en el


diagnostico etiológico de la ictericia. Enumerar sus ventajas y
desventajas sobre la col angiografía endoscópica.

Se considera el estudio de primera elección en el abordaje


diagnostico de la ictericia obstructiva dado que es menos invasivo y
con menos morbilidad y mortalidad que la CPRE o la
colangiografía percutánea. En etiología tumoral tiene la ventaja de
realizar una estadificacion local y regional, así como la capacidad
de tomar biopsia por punción aspiración, realizar neurolisis celiaca
en caso de dolor intratable secundario a malignidad pancreático
biliar.

6.2.17 Mencionar las indicaciones precisas de la colangiografía


endoscópica y percutánea.

Con la llegada de métodos diagnósticos de vía biliar no invasivos


como USE y CPRM, la CPRE se ha dejado básicamente para
indicaciones terapéuticas como: Coledocolitiasis, estenosis biliares
benignas o malignas, fugas biliares postquirúrgicas, disfunción del
esfínter de Oddi tipo 1, drenaje de pseudoquistes pancreáticos,
pancreatitis crónica, sospecha de páncreas divisum.

La colangiografía percutánea se reserva para aquellos casos en


donde la CPRE no fue exitosa y en pacientes seleccionados con
estenosis biliares benignas o malignas a nivel del hilio hepático o
intrahepaticas.

6.2.18 Mencionar las indicaciones precisas del ultrasonido endoscópico


y sus complicaciones.

Las indicaciones en patología pancreaticobiliar son las siguientes:


Estadificacion preoperatoria de neoplasias pancreático biliares,
sospecha de pancreatitis crónica, evaluación de quistes
pancreáticos, localización de tumores neuroendocrinos, sospecha
baja o intermedia de coledocolitiasis, biopsias de ganglios retro
peritoneales, biopsia de neoplasia pancreática biliar.

6.2.19 Mencionar las alteraciones bioquímicas de la colestasis


anicterica y su causa mas frecuente.

Elevación predominantemente de fosfatasa alcalina y gama glutamil


traspeptidasa con cifras normales o ligeramente elevadas de
bilirrubina y transaminasas, con conductos biliares permeables.
Estas patologías se asocian con infiltración hepática, daño a los
conductos biliares intrahepaticos o triadas portales y algunas veces

266
no existen cambios histológicos evidentes. Los podemos dividir en
enfermedades infiltrativas entre las cuales se encuentran las
enfermedades granulomatosas (tuberculosis, sarcoidosis, etc). Daño
a conductos biliares como en la Cirrosis Biliar Primaria,
enfermedad injerto contra huésped o secundario a medicamentos.

6.2.20 Describir esquemáticamente la estrategia diagnostica a seguir


en caso de ictericia cuyo origen no es posible precisar
inicialmente por examen clínico ni bioquímico.

Referencias

1.- Feldman: Sleisenger and Fordtran; Capitulo 61 – Bile Secretion and the
Enterohepatic Circulation y Capitulo 14. Jaundice.
2.- Sherolck S, Dooley J . Diseases of the liver and biliary system. 11th ed. Blackwell
Publishing, 2002.
3.- Bacon BR, Di Bisceglie A M. Liver Disease. Diagnosis and management. 1 st ed.
Churchill Livingstone, 2000.

267
6.3 INSUFICIENCIA HEPATOCELULAR

José Estradas Trujillo


Aldo Torre Delgadillo

6.3.1 Definir la insuficiencia hepatocelular aguda y crónica.

Insuficiencia hepática aguda:

Se caracteriza por un déficit severo y progresivo de la función hepatocelular en un


paciente sin enfermedad hepática previa. Se asocia con coagulopatía importante
definida por un tiempo de protrombina o factor V menor del 50% sobre el valor
normal. Se denomina insuficiencia hepática grave cuando se desarrolla encefalopatía.
Basado en el intervalo del inicio de la ictericia y la presentación de la encefalopatía
O´Grady y cols. en 1999 clasifican a la insuficiencia hepática aguda en:
a.- Insuficiencia hepática hiperaguda: Intervalo entre la ictericia y la aparición de la
encefalopatía menor a 7 días.
b.- Insuficiencia hepática aguda: Entre 8 y 28 días.
c.- Insuficiencia hepática subaguda: Entre 4 y 12 semanas.

Insuficiencia hepática crónica: No existe una definición conceptual para la


insuficiencia hepática crónica. La cirrosis hepática es considerada el extremo de la
afección hepática y la vía final de manifestaciones clínicas secundarias a la
hipertensión portal del paciente cirrótico. Cualquier daño hepático crónico puede
cursar con una hepatopatía crónica asociada que puede progresar a cirrosis. Existen
numerosos mecanismos fisiopatológicos de daño, pero una sola vía final común que
resulta en fibrosis de parénquima hepático. Se ha determinado que es necesaria la
destrucción de un 80 a 90% del parénquima hepático para que se manifieste
insuficiencia hepática en forma clínica a manera de ascitis, desnutrición,
encefalopatía hepática, várices esófago-gastricas, y riesgo de hepatocarcinoma.

6.3.2 Mencionar las principales causas de insuficiencia hepatocelular aguda y


crónica

Insuficiencia hepática aguda:

a.- La más frecuente es por paracetamol (39%).

b.- Reacciones idiosincrásicas a medicamentos, toxinas: fenitoína, isoniazida,


rifampicina, sulfonamidas, tetraciclinas, amiodarona, propiltiuracilo, hidrocarbonos
fluorinados, disulfiram, Amanita phaloides, hierbas como Teucrium polium, drogas
como el éxtasis.

268
c.- Virales: VHA y VHB (12%), VHC (raro), coinfección VHB + VHD, VHE
(embarazadas), CMV, EBV, adenovirus, paramyxovirus, parvovirus B19, Herpes
simple.

d.- Otras causas: hepatitis isquémica, síndrome de Budd-Chiari, trombosis de vena


porta, infiltración maligna, hepatitis autoinmune, enfermedad de Wilson, síndrome
de HELLP, síndrome de Reye.

e.- Causas indeterminadas (17%);

Insuficiencia hepática crónica:

a.- Alcohol (30%)


b.- Virales: hepatitis crónica por VHC, VHB, HVD (50%)
c.- Hepatitis autoinmune
d.- Enfermedades metabólicas (10%): hemocromatosis, enfermedade Wilson,
deficiencia de alfa-1-antitripsina, esteatosis hepática no alcohólica
e.- Enfermedades del tracto biliar (5-10%): cirrosis biliar primaria, cirrosis biliar
secundaria (cálculos, neoplasias, atresia biliar), colangitis esclerosante primaria.
f.- Enfermedades vasculares: síndrome de Budd-Chiari, insuficiencia cardiaca
derecha, pericarditis constrictiva
g.- Criptogénica

6.3.3 Mencionar los signos y síntomas de la insuficiencia hepática aguda y


crónica

Insuficiencia hepática agua:

a.- Neurológicas: asterixis, encefalopatía hepática (estadio I = cambios en estado


mental; estadio II = letargia, confusión; estadio III = estupor; estadio IV = coma),
edema cerebral: reflejo de Cushing (bradicardia + hipertensión), dilatación pupilar,
postura de decerebración, apnea.

b.- Cardiovasculares: hipotension con resistencias vasculares bajas.

c.- Pulmonares: alcalosis respiratoria, captación periférica de O2 alterada, síndrome


de insuficiencia respiratoria del adulto (SIRA).

d.- Gastrointestinales: sangrado gastrointestinal, pancreatitis.

e.- Renales: necrosis tubular aguda (NTA), síndrome hepatorrenal, hiponatremia,


hipocalemia, hipofosfatemia.

f.- Hematológicas: coagulopatía (debido a disminución de síntesis de factores de


coagulación, CID)

g.- Infecciosas: se ven en el 90% de los pacientes, especialmente por organismos


gram+ y fúngicos; peritonitis bacteriana espontánea (PBE) en el 32% de los
pacientes; puede presentarse sin fiebre o leucocitosis.

269
h.- Endocrinas: hipoglucemia.
Insuficiencia hepática crónica:

Síntomas constitucionales: debilidad, fatiga, anorexia, pérdida de peso, datos que


sugieran malnutrición.

Exámen físico: el hígado puede estar crecido, normal o pequeño y nodular; signos de
insuficiencia hepática: ictericia, estigmas cutáneos (ver abajo), contractura de
Dupuytren, hipertrofia parotídea, ginecomastia, atrofia testicular, asterixis, fetor
hepaticus, encefalopatía.

Datos de hipertensión portal: esplenomegalia, ascitis, red venosa colateral abdominal


(cabeza de medusa), soplo de Cruveilhier-Baumgarten (soplo venoso auscultado en
epigastrio).

Misceláneos: crioglobulinemia en HCV, diabetes y artropatías en hemocromatosis,


alteraciones autoinmunes extrahepáticas como anemia hemolítica o tiroiditis en
hepatitis autoinmune, cálculos pigmentados por hemólisis, hipertrofia parotídea en
alcoholismo, anillo de Kayser-Fleisher en enfermedad de Wilson.

6.3.4 Describir las alteraciones bioquímicas de la insuficiencia hepatocelular


aguda y crónica.
Insuficiencia hepática aguda: Déficit severo y progresivo de la función hepatocelular
en un paciente sin enfermedad hepática previa, caracterizado por alargamiento de los
tiempos de coagulación, descenso de albúmina, aumento en bilirrubinas totales a
expensas de directa, disminución del factor V a 50% o menos del valor normal, que
preceden al desarrollo de encefalopatía, así como características individuales
dependiendo de la etiología:

a.- Etiología viral: Positividad a Ig M virus de hepatitis A, Ag e y Ags VHB (el Ag s


VHB puede ser negativo en caso de mutante pre-core ), positividad a Ac. Anti VHC
(muy poco frecuente), DNA VHD en coexistencia con VHB, DNA VHE
(mayormente en mujeres embarazadas de zonas endémicas hacia el tercer trimestre).

b.- Otros virus: Positividad a CMV (mayormente en gente trasplantada), Herpes


simple y Herpes zoster (huésped inmunocomprometido), parvovirus B19 (en
asociación con anemia aplástica).

c.- Medicamentos:

Paracetamol: siendo la causa mas comun, consta de 3 fases: a.- Inicial (0-24hrs) se
caracteriza por malestar, nausea, y vómito, b.- Latente (24-48hrs) donde se resuelven
los síntomas gastrointestinales y se elevan transaminasas por lo general a valores
arriba de 1000 UI/L, c.- Necrosis hepatocelular (>48hrs): datos progresivos de
insuficiencia hepática; disminución de albúmina, transaminasas, elevación de
bilirrubinas a expensas de directa, alargamiento de tiempo de coagulación.

270
Amanita y Galerita: elevación de trasaminasas entre 500 y 1000 UI/L, daño renal
tubular, y daño epitelial intestinal.

Hidrocarburos clorinados: Elevación moderada de transaminasas.

Dapsona: Reacción de hipersensibilidad, se acompaña de fiebre, dermatitis


exfoliativa, anemia hemolítica, lifocitosis atípica, e hiperbilirrubinemia.

d.- Hepatitis autoinmune: En raras ocasiones puede ser diagnóstico inicial como
insuficiencia hepática fulminante, se caracteriza por hipergamaglobulinemia,
detección de autoanticuerpos en sangre, y moderada elevación de transaminasas
(entre 500 y 1000 UI/L).

e.- Enfermedad de Wilson: La presentación fulminante se caracteriza por


hiperbilirrubinemia a expensas de indirecta, bajos niveles de fosfatasa alcalina,
ceruloplasmina, y niveles elevados de cobre sérico y en orina.

Insuficiencia hepática crónica:

Cursa por lo general con hiperbilirrubinemia mixta, alargamiento de los tiempos de


coagulación, hipoalbuminemia, datos de hiperesplenismo caracterizados por anemia,
plaquetopenia y leucopenia, leve elevación de transaminasas, fosfatasa alcalina
normal o levemente elevada (excepto en cirrosis biliar primaria o hepatocarcinoma
avanzado), gamaglutamil transpeptidada normal o levemente elevada (excepto en
alcoholismo activo).

6.3.5 Mencionar las complicaciones de la insuficiencia hepática crónica

Cirrosis hepática.
Hipertensión portal:

a.- Ascitis (50% en 10 años), peritonitis bacteriana espontánea (19%)


b.- Varices gastroesofágicas (cuando la presión venosa hepática > 12mmHg)
c.- Encefalopatía hepática
d.- Síndrome hepatorrenal
e.- Manifestaciones pulmonares: Síndrome hepatopulmonar, hidrotórax hepático,
hipertensión pulmonar.
f.- Infecciones
g.- Trombosis de vena porta
h.- Carcinoma hepatocelular (si hay prescencia de cirrosis)

6.3.6 Mencionar las alteraciones cutáneas de la insuficiencia hepática crónica

Telangiectasias en araña, eritema palmar, uñas de Muehrcke (líneas blancas


horizontales al parecer debido a hipoalbuminemia), uñas de Terry (color blanco en
zona proximal de la uña, por hipoalbuminemia), dedos en palillo de tambor (en
cirrosis biliar primaria), y osteoartropatía hipertrófica.

271
6.3.7 Mencionar los trastornos de origen endocrino que se observan en la
insuficiencia hepática crónica (estigmas).
Telangiectasias vasculares en araña: se encuentran en tronco, cara y brazos, presentes
en hombres con una relación aumentada de estradiol / testosterona libre.

Ginecomastia, pérdida de vello en tórax, feminización de vello púbico; causadas por


aumento en la producción de androstenediona por las suprarrenales, aumento en la
aromatización de androstenediona a estrona, y aumento en la conversión de estrona a
estradiol.

Atofia testicular: por daño directo, hay aumento en las concentraciones séricas de LH
y FSH.

Diabetes mellitus: particularmente común en pacientes con hepatitis crónica por


VHC. Relacionado a aumento en la resistencia a insulina y secreción inadecuada de
la misma por las células beta del páncreas. También ocurre en hemocromatosis.

6.3.8 Mencionar los trastornos hematológicos de la insuficiencia hepática


crónica

Anemia, es multifactorial; factores que contribuyen: pérdidas gastrointestinales


crónicas, deficiencia de folatos, toxicidad directa del alcohol, hiperesplenismo,
supresión de médula ósea, anemia de enfermedad crónica (inflamación), hemólisis.

Trombocitopenia: por esplenomegalia causada por hipertensión portal, puede


secuestrar hasta el 90% de las plaquetas circulantes, raramente son < de 50,000.

Leucopenia y neutropenia: por hiperesplenismo con migración esplénica.

Coagulopatía: se correlaciona con la severidad de la insuficiencia hepática.


Deficiencia de factores de coagulación, pueden desarrollar coagulación intravascular
diseminada, fibrinolisis, deficiencia de vitamina K, disfibrinogenemia,
trombocitopenia.

6.3.9 Mencionar las complicaciones infecciosas que se observan en la


insuficiencia hepática crónica

La susceptibilidad a las infecciones en el paciente cirrótico es bien reconocida, se ha


reportado una incidencia de infecciones bacterianas en pacientes cirróticos
hospitalizados entre el 15 y 47%. Dentro de las infecciones mas comunes se
mencionan la infección de vía urinaria, neumonías, y peritonitis bacteriana
espontánea, con referencia a esta última tenemos:

Peritonitis bacteriana espontánea: es la infección del líquido de ascitis preexistente


sin evidencia de una fuente intraabdominal secundaria como perforación de viscera.
Las manifestaciones incluyen: fiebre, dolor abdominal, rigidez abdominal,
alteraciones en el estado de alerta. Algunos son asintomáticos y con alteraciones

272
leves de laboratorio. El diagnóstico se realiza mediante un cultivo bacteriano positivo
y una cuenta > 250 polimorfonucleares/mm3 en líquido de ascitis.

Neutroascitis: Polimorfonucleares ≥ de 250 / mm3, con cultivo negativo.

Bacterioascitis: Polimorfonucleares < 250 /mm3 y cultivo en ascitis positivo.

Peritonitis bacteriana secundaria: Cuenta de polimorfonucleares ≥ 250 /mm3 ( por lo


general arriba de 1000), con cultivo polimicrobiano.

Bacterioascitis polimicrobiana: Cuenta de polimorfonucleares < 250 /mm3, con


cultivo polimicrobiano, refleja punción accidental de colon durante la paracentesis.

6.3.10 Mencionar las alternativas terapéuticas en la encefalopatía en la hepatitis


fulminante.

Aunque frecuentemente se utiliza lactulosa para disminuir los niveles de amonio,


ningún estudio ha demostrado beneficio en insuficiencia hepática aguda. L-ornitina
L-aspartato (una mezcla de dos aminoácidos), reduce la concentración de amonio en
sangre mediante el incremento en la detoxificación en el músculo. Estudios
controlados han demostrado que disminuyen la severidad de la encefalopatía hepática
en cirrosis. Aunque no hay evidencia de su uso en humanos con insuficiencia
hepática aguda, estudios en ratas con insuficiencia hepática aguda sugieren que la l-
ornitina l-aspartato puede inhibir el edema cerebral.

REFERENCIAS

1.-Ostapowicz G, Fontana RJ, Shiodt FV, et al. Results of a prospective study of


acute liver failure at 17 tertiary care centers in the United States. Ann Intern Med
2002;137:590.
2.-Trey, C, Davidson, LS. The management of fulminant hepatic failure. In: Progress
in liver disease, Popper, H, Shafner, F (Eds), Grune and Stratton, New York 1970.
p282.
3.-Torre Delgadillo A. Ascitis refractaria e hiponatremia dilucional: tratamiento
actual y nuevos acuaréticos: Rev Gastroenterol Mex. 2005 Jul-Sep;70(3):299-311.
4.-Bernau, J, Reuff, B, Benhamou, JP. Fulminant and subfulminant liver failure:
Definitions and causes. Semin Liver Dis 1986; 6:97.
5.-Shahid A. Khan, Naina Shah, Roger Williams, Rajiv Jalan. Acute liver failure: a
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6.-Petrides AS, Vogt C, Schulze-Berge D, et al. Pathogenesis of glucose intolerance
and diabetes mellitus in cirrhosis. Hepatology 1994; 19:616.
7.-Gines P, Quintero E, Arroyo V, et al. Compensated cirrhosis: Natural history and
prognostic factors. Hepatology 1987; 7:122.
8.-Such J, Runyon BA. Spontaneous bacterial peritonitis. Clin Infect Dis 1998;
27:669
9.-Deschenses M, Villanueve JP. Risk factors for the development of bacterial
infections in hospitalized patients with cirrhosis. Am J Gastroenterol 1999; 94: 2193.

273
6.4 ENCEFALOPATIA HEPÁTICA
José Estradas Trujillo
Aldo Torre Delgadillo

6.4.1 Definir el síndrome de encefalopatía hepática

La encefalopatía hepática es un síndrome que abarca un espectro de anormalidades


neuropsiquiátricas potencialmente reversibles vistas en pacientes con falla hepática,
con la exclusión de causas metabólicas y/o neurológicas no relacionadas. Implica que
la alteración cerebral es debida a alteraciones metabólicas, que ocurren como
consecuencia de la falla hepática. La recuperación completa de los síntomas después
del mejoramiento de la función hepática es una prueba directa de esta relación causal.

6.4.2 Exponer resumidamente su fisiopatología

Factores que intervienen:

1. NEUROTOXINAS:

Amonio: Es la principal neurotoxina precipitante de encefalopatía. El hígado sano


elimina casi todo el amonio proveniente de la vena porta convirtiéndolo en glutamina
y evitando su paso a la circulación sistémica. El aumento de las concentraciones de
amonio en sangre con la enfermedad hepática avanzada es una consecuencia de la
insuficiencia hepática y de la derivación de sangre afuera del hígado. La disminución
en la masa muscular, común en estos pacientes, también contribuye puesto que el
músculo es un sitio extrahepático importante de eliminación de amonio., siendo el
otro sistema detoxificante involucrado el riñón, lugares donde predomina la
glutamina sintetasa enzima encargada de este proceso.

El amonio interfiere con la función cerebral en distintas maneras:

a.- Alteración en el transporte de aminoácidos al cerebro: Aumenta la entrada de


aminoácidos neutrales afectando la síntesis de neurotransmisores como dopamina,
norepinefrina y serotonina.

b.- Aumento en la osmolaridad intracelular de los astrocitos: La hiperamonemia


causa un aumento en los niveles de glutamina en la corteza cerebral. El aumento de
glutamina en los astrocitos funciona como un osmolito orgánico el cual aumenta la
osmolaridad intracelular. En respuesta a esto hay entrada de agua al interior de la
célula y el volumen de la misma aumenta, creando un efecto de masa intracraneal y
disfunción astrocitaria. El curso de la encefalopatía en la falla hepática fulminante
está caracterizado por hiperamonemia, alcalosis respiratoria, acumulación de
glutamina cerebral, aumento de volumen de astrocitos, edema cerebral, hipertensión
intracraneal y muerte por compresión del tallo cerebral. La vasodilatación inducida
por el aumento de óxido nítrico producido por la hiperamonemia puede ser un factor
contribuyente en este contexto. En el caso de la insuficiencia hepática crónica se

274
siguen los mismos pasos excepto el edema cerebral; aunque los astrocitos se
encuentran aumentados de tamaño, este aumento de volumen de los astrocitos
pudiera estar compensado por una combinación de factores: elasticidad intracraneal,
atrofia cerebral, y disminución de los niveles intracelulares de mioinositol el cual
funciona como osmolito y disminuye la osmolaridad intracelular y por tanto el edema
cerebral y sus complicaciones.

c.- Actividad eléctrica neuronal alterada: Por acción directa del amonio

2. ALTERACIONES EN LA NEUROTRANSMISIÓN

Existen alteraciones bioquímicas en la función de las membranas neuronales tales


como cambios en la recaptura de neurotransmisores, actividades enzimáticas y en la
expresión de receptores de neurotransmisores. Se han propuesto alteraciones en los
siguientes sistemas: GABA-benzodiacepinas (aumento en el tono inhibitorio),
neuroesteroides (moduladores positivos de GABA, sedación), glutamato (aumento en
tono excitatorio), catecolaminas, serotonina, histamina, y melatonina.

3. ALTERACIONES EN LA BARRERA HEMATOENCEFALICA

Existe un aumento en la permeabilidad por causas aún desconocidas.

4. METABOLISMO ENERGÉTICO CEREBRAL ALTERADO

Puede ocurrir hipoglucemia en las etapas tardías de la insuficiencia hepática crónica


por gluconeogénesis hepática alterada. Además se ha propuesto una disminución en
el metabolismo cerebral de glucosa debido en parte a la hiperamonemia, así como
disminución en los niveles de ATP cerebral.

6.4.3 Mencionar los tipos clínicos

A. Encefalopatía asociada a insuficiencia hepática aguda.


B. Encefalopatía asociada a corto-circuito porto-sistémico sin enfermedad
hepatocelular intrínseca.
C. Encefalopatía asociada a cirrosis e hipertensión portal o shunts porto-sistémicos.

- Episódica: Precipitada, espontánea o recurrente


- Persistente: Leve, severa, dependiente de tratamiento
- Mínima

6.4.4 Definir las etapas clínicas y sus manifestaciones clínicas respectivas

Criterios de West Haven para clasificar los grados de encefalopatía:

- Grado I: Ansiedad, euforia, falta de atención, dificultad para sumar.


- Grado II: Letargia, apatía, desorientación mínima para tiempo y espacio, cambios
sutiles en la personalidad, comportamiento inapropiado, dificultad para restar.

275
- Grado III: Estupor o somnolencia, pero responden a estímulo verbal, confusión,
desorientación.
- Grado IV: Coma (sin respuesta a estímulo verbal o doloroso)

6.4.5 Mencionar los factores precipitantes de encefalopatía

- Medicamentos y sustancias: Benzodiacepinas, narcóticos, alcohol


- Aumento en la producción, absorción o entrada al cerebro de amonio: Ingesta
excesiva de proteínas en la dieta, sangrado gastrointestinal, infección, alteraciones
electrolíticas como hipocaliemia, estreñimiento, alcalosis metabólica.
- Deshidratación: Vómito, diarrea, hemorragia, diuréticos, paracentesis de gran
volumen.
- Derivaciones portosistémicas: Derivaciones colocadas radiográficamente o
mediante cirugía, derivaciones espontáneas.
- Oclusión vascular: Trombosis de vena porta, trombosis de vena hepática.
- Carcinoma hepatocelular primario

6.4.6 Establecer el diagnóstico diferencial de la encefalopatía hepática

Intoxicación alcohólica aguda, sobredosis de sedantes, delirium tremens,


encefalopatía de Wernicke, psicosis de Korsakoff, hematoma subdural, meningitis,
alteraciones electrolíticas, uremia, hipoglucemia, cetoacidosis diabética, estado
hiperosmolar no cetósico, etc. En pacientes jóvenes con enfermedad hepática y
alteraciones neurológicas se debe exluir enfermedad de Wilson.

6.4.7 ¿Cómo se diagnostica la encefalopatía hepática?

La historia clínica puede revelar causas precipitantes (mencionadas anteriormente).


Manifestaciones clínicas: alteraciones en el ciclo sueño/vigila son comunes y
típicamente preceden a los signos neurológicos, asterixis, reflejos tendinosos
hiperreactivos, y menos frecuente postura de descerebración. Puede haber déficits
neurológico focal.

Laboratorio: alteraciones en la función hepática, alteraciones electrolíticas


(hiponatremia, hipocalemia). El resto de las pruebas son utilizadas para excluir otras
causas de disfunción neurológica (hipoglucemia, uremia, alteraciones electrolíticas,
intoxicaciones). La determinación de la concentración de amonio en la práctica
clínica es controversial dado que diversos factores infuyen en el resultado. Puede ser
útil en ciertas situaciones (monitorizar la eficacia de la terapia), pero no es necesaria
para realizar el diagnóstico.

Existen varias pruebas especializadas para el diagnóstico y caracterización, sin


embargo, en la práctica clínica actual, el diagnóstico es usualmente establecido
mediante los datos clínicos y de laboratorio mencionados anteriormente y la
exclusión de otras causas de alteraciones en el estado mental. Se debe realizar una
tomografía computada en cada paciente con encefalopatía franca si los hallazgos
clínicos sugieren que otra causa puede estar implicada (ej hematoma subdural)
además de que podemos ver la presencia de edema cerebral.

276
Una vez que se hace el diagnóstico se debe establecer el grado de encefalopatia
(criterios de West Haven, usar Glasgow en grados III y IV).
Tests psicométricos: cuantifican la alteración en la función mental en pacientes con
estadios leves de encefalopatía. Son sensibles pero poco específicos. PHES
(Psychometric Hepatic Encephalopathy Score) es particularmente útil en el
diagnóstico de encefalopatía hepática mínima.

6.4.8 Definir la encefalopatía subclínica o minima. Precisar su prevalencia y su


diagnóstico

El término “encefalopatía subclínica” ha sido cambiado por el de “encefalopatía


mínima”. El término encefalopatía hepática mínima (EHM) se refiere a los cambios
sutiles en la función cognitiva, patrones electroencefalográficos, así como a las
alteraciones a nivel de homeostasis de neurotransmisores cerebrales, flujo sanguíneo
cerebral, metabolismo, y equilibrio de los fluidos plasmáticos que se observan en
pacientes con cirrosis, aun cuando no exista una evidencia clínica de encefalopatía
hepática. La prevalencia es tan alta como 84% de los pacientes con cirrosis hepática.
Esta complicación de la cirrosis generalmente no es perceptible por el médico, y el
diagnóstico sólo puede ser establecido mediante pruebas neuropsicológicas y
mediciones especiales como potenciales evocados y estudios de imagen como la
tomografía por emisión de positrones. El diagnóstico de encefalopatía hepática
mínima pude tener implicaciones pronósticas y terapéuticas en pacientes cirróticos.

6.4.9 Esquematizar las medidas terapéuticas de la encefalopatía hepática en la


cirrosis y sus posibilidades de éxito.

- Tratamiento de encefalopatía aguda: Intervienen dos pasos:

1.- Identificación y correción de precipitantes (antes mencionados).

2.- Disminución de los niveles de amonio en sangre: se debe realizar lavado


nasogástrico en pacientes con sangrado gastrointestinal superior, corregir
hipocalemia ya que aumenta la producción renal de amonio, no se recomienda la
restricción de proteínas en la dieta en eventos agudos. Se inicia terapia con lactulosa
(vía oral o por enemas) la cual es metabolizada por la flora bacteriana colónica a
ácidos grasos de cadena corta (ej ácido láctico y ácido acético)lbuscando disminuir
el pH colónico a 5, lo que favorece la formación de NH4 no absorbible a partir de
NH3. También tiene un efecto hiperosmolar mejorando el tránsito intestinal lento,
aumenta la excreción de nitrógeno debido al aumento de voumen en las heces. Las
principales reacciones adversas son: dolor abdominal, diarrea y flatulencia.
Aproximadamente 70-80% de los pacientes presentan mejoría con esta terapia. Como
segunda línea se puede utilizar ornitin-aspartato y benzoato sódico que disminuyen
las concentraciones plasmáticas de amonio mediante el aumento de su metabolismo a
través de la síntesis de glutamina y de hipurato respectivamente. El uso de
antibióticos como neomicina está en duda debido a su toxicidad, otros medicamentos
pueden ser menos tóxicos (metronidazol, vancomicina y rifaximina). Se recomienda
el uso de flumazenil si el paciente ha ingerido benzodiacepinas.

277
3.- Tratamiento crónico: se recomienda administración continua de lactulosa en
pacientes con encefalopatía recurrente o encefalopatía mínima. También se
recominda una ingesta de proteínas no mayor a 70g/día pero se debe evitar la
restricción de ellas debido a que pueden ocasionar un balance nitrogenado negativo.
Se debe establecer una dieta personalizada para cada paciente, con predominio de
proteínas de origen vegetal.

4.- Otros tratamientos: suplementos de aminoácidos de cadena corta (indicados


únicamente en pacientes intolerantes a proteínas), melatonina (para el tratamiento de
los trastornos de sueño).

5.- Experimentales: L-carnitina, antagonistas de glutamato, antagonistas de


serotonina, antagonistas de opioides

6.4.10 ¿Cuál es el pronóstico de la encefalopatía hepática?

La presencia de encefalopatía hepática es un evento importante en la historia natural


del paciente con cirrosis hepática y ha demostrado disminuir la sobrevida del mismo.
En un estudio retrospectivo se demostró que la presencia de encefalopatia grado 3 o
mayor se asocia con un aumento de 3.7 en el riesgo de mortalidad en los pacientes
con TIPS; la encefalopatía grado 2 o mayor se asocia con un aumento de 3.9 en el
riesgo de mortalidad en pacientes hospitalizados.

Los pacientes cirróticos con encefalopatía hepática mínima desarrollan franca


encefalopatía con mayor frecuencia, con un riesgo de 56% en 3 años.

REFERENCIAS

1.-Torre A, Guerrero I, Uribe M. Encefalopatía hepática mínima: Características,


diagnóstico e implicaciones clínicas. Rev Gastroenterol Mex 2006;71(1): 63-70
2.-Ferenci P, Lockwood A, Mullen, K, et al. Hepatic Encephalopathy-Definition,
Nomenclature, Diagnosis, and Quantification: Final Report of the Working Party at
the 11th World Congress of Gastroenterology, Vienna, 1998. Hepatology
2002;35(3):716-721
3.-Brusilow SW. Hyperammonemic Encephalopathy. Medicine 2002;81(3):240-49
4.-Shawcross D, Jalan R. The pathophysiologic basis of hepatic encephalopathy:
central role for ammonia and inflammation. CMLS, Cell. Mol. Life Sci. 62 (2005)
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5.-Ferenci P, Muller CH. Hepatic encephalopathy: Treatment. Chapter 26. In:
Evidence Based Gastroenterology, Burroughs A, Feagan B, McDonald JWB (eds),
BMJ, London 1999. p443.
6.-Ferenci P, Herneth A, Steindl P. Newer aproaches to treatment of hepatic
encephalopathy. Semin Liver Dis 1996; 16:329.
7.-Stewart CA, Malinchoc M, Kim WR, Kamath PS. Hepatic encephalopathy as a
predictor of survival in patients with end stage liver disease. Liver Transpl, 2007
May 22.
8.-Ortiz M, Jacas C, Córdoba J. Minimal hepatic encephalopathy, clinical
significance and recommendations. Journal of Hepatology 42 (2005) S45-S53.

278
6.5. HIPERTENSION PORTAL

Eric López Méndez.


Diego Garcia Compean
Lourdes Avila Escobedo.

6.5.1 Definir la hipertensión portal.


La hipertensión portal se define como la presencia de un gradiente de presión
en venas suprahepáticas (GPVH) > 5 mmHg, o bien la presencia de complicaciones
clínicas derivadas de la misma como son ascitis, encefalopatía hepática, várices
esofágicas, o síndrome hepatorrenal (1)

6.5.2 Mencionar los tipos de hipertensión portal de acuerdo al sitio de


obstrucción del flujo sanguíneo hepático.
La hipertensión portal se clasifica de acuerdo al sitio de obstrucción del
sistema venoso porto esplénico en: a) prehepática, cuando existe obstrucción de la
vena portal (trombosis, carcinoma); b) intrahepática, cuando existe obstrucción en el
interior del hígado; ésta puede ser presinusoidal (esquistozomiasis y cirrosis no
alcohólica), sinusoidal o postsinusoidal (cirrosis alcohólica); c) posthepática, cuando
la obstrucción está en las venas suprahepáticas (síndrome de Budd-Chiari.

6.5.3 Cual es la epidemiología de la hipertensión portal en México?


En el año 2000, las enfermedades hepáticas crónicas eran la quinta causa de
muerte en México y la segunda causa de muerte entre los 35 y 55 años, siendo el
alcohol y los virus las principales causas. La transición epidemiológica de las
enfermedades hepáticas crónicas es evidente en México. Para el año 2020 se estima
que habrá 1,498,096 personas con enfermedad hepática crónica, y para el 2050 habrá
1,866,613 (2). Tomando en cuenta que la hipertensión portal es una complicación
de la cirrosis en el 25% de los casos, existe la tendencia a un incremento en su
frecuencia a partir de los 10 años del diagnóstico.

6.5.4 Describir la fisiopatogenia de la hipertensión portal cirrótica.


La hipertensión portal es el resultado de la interacción entre el flujo portal y
la resistencia vascular al mismo. La relación entre estos elementos se define de
acuerdo con la ley de Ohm: P=QXR, en donde P representa el gradiente de presión
portal, Q el flujo sanguíneo portal y R la resistencia vascular del sistema portal. De
acuerdo a esta relación la presión portal podría aumentar como consecuencia de un
incremento en el flujo sanguíneo portal o de la resistencia vascular.
En la cirrosis hepática existe un incremento en la resistencia sinusoidal
intrahepatica al flujo portal debido a a factores mecánicos (fibrosis, nódulos y
colagenizacion del espacio de Disse) y factores dinámicos (miofibrobroblastos,
células endoteliales y colaterales). Este ultimo mecanismo incrementa su resistencia
debido a la actividad de algunas substancias vaso activas (endotelinas, norepinefrina,
renina-angiotensina y vasopresina) y se relaja por acción del oxido nítrico

279
Por otro lado el incremento del flujo en el territorio portal es el resultado del
desarrollo de colaterales portosistemicos y de una marcada vaso dilatación arteriolar
en el territorio esplácnico lo que incrementa el flujo sanguíneo en la vena porta y en
consecuencia aumenta la presión portal. La vaso dilatación esplacnica de debe a un
aumento en la producción de óxido nítrico con un aumento en la expresión de eNOS,
la vaso dilatación resultante condiciona además hipo reactividad a sistemas
vasoconstrictores (3,4). Finalmente la vaso dilatación esplacnica conduce al
desarrollo de circulación hiperdinamica con incremento del gasto cardiaco (Figura
1).

CIRROSIS HEPATICA

RESISTENCIA AL FLUJO
PORTAL
INTRAHEPATICO

MECANICO DINAMICA

Fibrosis Miofibroblastos
Celulas
Nodulos HIPERTENSION endoteliales
PORTAL Colaterales

Incremento flujo portal

Vasodilatacion esplacnica

Figura 1. Fisiopatología de la hipertensión portal en la cirrosis hepática

6.5.5 Describir las manifestaciones clínicas de la hipertensión portal.


Explicar además cuales son los procedimientos auxiliares de
diagnostico de la hipertensión portal.
Los principales signos clínicos de hipertensión portal son: circulación
colateral subcutánea abdominal, ascitis, esplenomegalia y várices esofágicas. Las
hemorroides no tienen valor diagnóstico.
Los procedimientos que sustentan el diagnostico de hipertensión portal son:
a) Endoscopia superior: la cual pone en evidencia las varices
esofágicas las cuales son un signo importante de hipertensión
portal. La esofagografia con bario ya no se utiliza debido a su baja
sensibilidad en el caso de varices pequeñas y a la mayor
disponibilidad de la endoscopia
b) Ecodoppler: Este es un procedimiento ultrasonografico que permite
el estudio de los flujos vasculares venoso y arterial. Mediante este
procedimiento se puede poner en evidencia la permeabilidad de la

280
vena porta así como la presencia de circulación colateral porto
sistémica. Puede además cuantificar y medir la dirección del flujo
venoso portal con respecto al hígado.
c) No obstante, el procedimiento que permite el diagnostico de
certeza es la medición del gradiente portocaval mediante
cateterismo venoso. Este procedimiento puede realizarse por via
transyugular, femoral o braquial. El GPVH se obtiene mediante
cateterismo de la vena suprehepatica y representa la diferencia
entre la presión de la vena suprahepatica en cuña (reflejo de la
portal) y la presión suprahepatica libre (reflejo de la vena cava).
Este gradiente es muy útil en la hipertensión porta sinusoidal
(cirrosis alcohólica), su sensibilidad es menor en los casos de
cirrosis no alcohólica y no es útil en la hipertensión portal
presinusoidal (trombosis portal y esquistosomiasis).

6.5.6 Describir la fisiopatología de las varices esofágicas


El gradiente de presión en venas suprahepáticas (GPVH) es un fiel reflejo de
la presión portal. Sabemos que se requiere un GPVH > 10 mmHg para que aparezcan
várices esofágicas y que esta supere los 12 mmHg para que las várices lleguen a
sangrar. Sin embargo no existe relación lineal entre la presión portal y el riesgo de
hemorragia. El tamaño de las várices es un buen indicador del riesgo de hemorragia.

6.5.7 Señalar cuales son los factores de riesgo de la hemorragia por


varices esofágicas.
.Se han identificado actualmente 3 factores importantes para el riesgo de
sangrado por varices esofágicas: a) Severidad de la cirrosis; b) tamaño de las várices
y c) presencia de signos rojos en la pared de las várices. En presencia de várices
pequeñas el riesgo de sangrado es menor al 5% a 2 años, en cambio los pacientes con
várices grandes presentan un riesgo de sangrado del 30% a dos años y existen
subgrupos de pacientes con Child C, várices grandes y signos rojos abundantes que
tienen un riesgo de sangrado cercano al 60% a 18 meses. Por lo tanto los pacientes
con cirrosis e hipertensión portal deben ser evaluados mediante endoscopia para
detectar la presencia de várices, tamaño y signos rojos de las mismas. Si de
demuestran várices pequeñas se deberá realizar una nueva endoscopia entre 1-2 años
para evaluar la progresión de las mismas, si no se detectan várices en la primera
endoscopia, ésta deberá repetirse entre 2-3 años (5,6).

6.5.8 Describir las diferentes formas clínicas y evolutivas de la


hemorragia por varices esofágicas y cual es la mortalidad.
Más del 40% de los pacientes con cirrosis presentan várices esofágicas al
momento del diagnóstico sin antecedentes de sangrado. Alrededor del 30% de ellos
con várices grandes presentarán un primer episodio de sangrado en los próximos 2
años, con una posibilidad de resangrado alrededor del 60% a un año y mortalidad de
cada episodio del 20%.
Por lo que al conocer el riesgo de sangrado y resangrado en estos pacientes se
justifica el tratamiento profiláctico, a continuación describiremos las opciones de
tratamiento (7).
De acuerdo a lo anterior existen varios tipos de enfoque terapéutico de la
hemorragia por varices esofágicas:

281
1) Profilaxia primaria: Consiste en evitar el primer sangrado.
2) Profilaxia secundaria: Consiste en evitar la recurrencia hemorrágica.
3) Tratamiento agudo: Consiste en cohibir la hemorragia durante el episodio
agudo.
Estas tres modalidades de tratamiento están plenamente diferenciadas y
existen algunas particularidades propias en cada una de ellas

6.5.9 Describir el tratamiento profiláctico primario de las varices esofágicas.


El tratamiento profiláctico primario consiste en evitar el primer sangrado de
las varices esofágicas. Esto se logra mediante el uso de fármacos y endoscopia.
A. Tratamiento farmacológico:
Se ha demostrando que los beta bloqueadores no selectivos (propranolol o
nadolol) constituyen una terapia eficaz en profilaxis primaria con una reducción de la
mitad (del 30% al 15%) de sangrado en pacientes con várices grandes a 24 meses
de tratamiento. Sin embargo resulta claro que el beta bloqueador no selectivo no
protege a todos los pacientes lo cual puede deberse a: una reducción insuficiente del
gradiente de presión venosa hepática (GPVH), a la sensibilidad individual al beta
bloqueador dependiente de la edad, peso, polimorfismos genéticos de los
adrenoreceptores beta y grado de colaterales porto sistémicas, de tal manera que de
acuerdo con los estudios publicados se requiere tratar a 11 pacientes para prevenir un
evento de hemorragia variceal. La indicación del beta bloqueador en la profilaxia
primaria es exclusivamente en pacientes con várices grandes, ya que en pacientes
con varices pequeñas el riesgo de sangrado es muy bajo (5% a 2 años).
El tratamiento combinado de propranolol y nitrato de isosorbide no tiene
ningún beneficio en la profilaxis primaria. (10). Tampoco existen datos que apoyen
el empleo de mononitrato de isosorbide como terapia única en profilaxis primaria.
B. Ligadura endoscópica:
De acuerdo con las recomendaciones del consenso de Baveno IV (6), en la
profilaxis primaria del sangrado por várices esofágicas no esta indicado el empleo de
escleroterapia debido a su elevada morbilidad.
Por otro lado la ligadura endoscópica es igualmente eficaz que los betas
bloqueadores en profilaxis primaria. Por lo que en pacientes con várices grandes y/o
signos endoscópicos de alto riesgo (puntos rojos, telangiectasias, etc.) y no
candidatos a beta bloqueadores, debe iniciarse un programa de ligadura variceal
como profilaxis primaria.

6.5.10 escribir el tratamiento de la hemorragia aguda por ruptura de


várices esofágicas. (ver objetivo 8.1.13)
En todos los pacientes con hemorragia deberá realizarse endoscopia para corroborar
el origen variceal. Cuando no existan otras lesiones que expliquen la hemorragia,
ante la presencia de várices esofágicas, deberá atribuirse a ellas el episodio
hemorrágico y ofrecerle una opción terapéutica. No existe evidencia de la utilidad de
la colocación de una sonda naso gástrica. El tratamiento de la hemorragia aguda debe
enfocarse cuando sea el caso en resucitar al paciente mediante medidas generales por
un lado y en cohibir la hemorragia es decir tratamiento hemostático.
1. - Medidas generales; restituir y conservar el volumen intravascular a base de
soluciones intravenosas, expansores plasmáticos y transfusiones sanguíneas. No se

282
ha demostrado la utilidad de la administración de plasma y concentrados plaquetarios
en pacientes con hemorragia variceal aguda. No existen evidencias suficientes que
sustenten el uso rutinario del factor VII.
2.- Tratamiento hemostático:
A) Farmacológico: Se han utilizado diversos tratamientos a base de fármacos
vasoconstrictores con el fin de cohibir la hemorragia en forma aguda (vasopresina,
nitroglicerina, terlipresina, somatostatina, octreotido). La vasopresina y la
nitroglicerina ya no se utilizan debido a sus efectos colaterales. Actualmente los más
utilizados son: la terlipresina, el octreotido y la somatostatina. En nuestro país solo
los dos primeros están disponibles.
Los fármacos pueden administrarse en dos modalidades: 1) antes de la
endoscopia en pacientes conocidos como hepatopatas y con riesgo de hemorragia
variceal y combinada con un tratamiento endoscopico (escleroterapia o ligadura). En
el primer caso evita la agravación de paciente y mejora las condiciones para realizar
la endoscopia diagnostica y en el segundo incrementa la eficacia del tratamiento
endoscopico. El octreótido debe administrarse a la dosis de 40 mcg IV en bolo
inicial y luego 20-40 mcg/hora en perfusión continua. La terlipresina cada 4 horas
IV a la dosis de 2 mg si el paciente pesa >70 Kg. o 1.5 mg si el peso es < de 70kg y
de 50 Kg. o 1mg si el peso es < de 50kg.
Ambos medicamentos tienen bajos efectos colaterales sin embargo la
terlipresina es el único fármaco que mejora la sobrevida de los pacientes. Una vez
iniciado el tratamiento farmacológico debe de administrarse durante al menos 5 días
para evitar el resangrado temprano.
B) Tratamiento Endoscopico:
Las opciones de manejo endoscopico (escleroterapia o ligadura) son útiles en el
manejo del episodio agudo de hemorragia variceal. La escleroterapia endoscópica
consiste en inyectar material esclerosante en las várices. La eficacia de este método
es de 90 a 95% cuando puede realizarse en condiciones adecuadas. La ligadura de
varices consiste en aplicar ligaduras con el fin de cohibir la hemorragia aguda y
eliminar las varices produciendo un colapso y necrosis del paquete hemorroidal. La
ligadura tiene menor tasa de complicaciones que la escleroterapia y requiere de
menos sesiones para erradicar las varices. Es en la actualidad el tratamiento
endoscopico de referencia. El tratamiento combinado con ligadura variceal y drogas
vaso activas es superior que el tratamiento endoscópico aislado.
C) Sonda de Balon: Cuando no se cohíbe la hemorragia después del uso de
los métodos farmacológico y endoscopico se puede utilizar el taponamiento con
sonda de balón de Blackemore-Sangstaken . Este procedimiento tiene muchas
complicaciones por lo que solo deberá usarse en forma transitoria durante 12 a 24
horas hasta que se utilice un tratamiento de rescate (TIPSS o cirugía) cuya selección
dependerá de la reserva funcional del paciente (ver objetivo 6.5.11) (Figura 2).

283
Hemorragia aguda
por VE

No cede Ligadura c/s fármaco Cede

Continuar
Balon de BS farmacos
x 5 dias
Erradicar
VE con
ligadura
Child C
Child
A,B TIPSS
TIPSS Trasplante
Cirugia

Figura 2.- Algoritmo de tratamiento de la hemorragia aguda por varices


esofagicas.

D) Antibióticos:
Los pacientes con hemorragia variceal tienen una elevada frecuencia de
infecciones lo cual incrementa la mortalidad intrahospitalaria. Esta se debe a la la
traslocación intestinal de bacterias. Por esta razón es imperativo administrar
antibióticos. Se recomienda administrar norfloxacina a la dosis de 400 mg cada 12
hrs o ciprofloxacina a la dosis de 500 mg cada 12 hrs. VO durante por lo menos 10 a
15 días inmediatamente después de cohibir la hemorragia.

6.5.11 Describir el tratamiento profiláctico secundario de la hemorragia


variceal.
La profilaxia secundaria consiste en evitar la recurrencia hemorrágica después
de un sangrado agudo de las varices. Esta ocurre en el 70% de los casos y se asocia a
una mortalidad de 20%. Los tratamientos utilizados con este fin son: farmacológicos,
endoscópicos, radiológicos y quirúrgicos.

A. FARMACOLOGICO
Los Beta Bloqueadores no selectivos reducen en un 20% el riesgo de
resangrado a un año. Hay además mejoría en la sobrevida a largo plazo. La
combinación de beta bloqueador mas mononitrato de isosorbide resulta útil en la
profilaxis secundaria.
En pacientes con profilaxis secundaria con betabloqueadores deberá vigilarse
la obtención de bradicardia terapéutica (reducción de al menos un 25% de la
frecuencia cardiaca basal o bien obtención de bradicardia de 55 a 60 latidos por

284
minuto) en cada visita medica o bien ajustar la dosis del betabloqueador. Existen
pacientes con bradicardia inducida farmacológicamente que no obtienen respuesta
hemodinámica de reducción de la presión portal.
La medición del GPVH resulta útil para guiar el tratamiento preventivo de la
hipertensión portal ya que identifica a aquellos con valores inferiores a 12 mm. de
mercurio o reducción del 20% del valor basal y que por lo tanto, tienen menor riesgo
de re-sangrado.
B: ENDOSCOPICO
En pacientes con historia de hemorragia variceal tanto la ligadura
endoscópica como los betas bloqueadores son útiles en profilaxis secundaria.
Ligadura Endoscópica:
La ligadura endoscópica se considera como el tratamiento de referencia para
la erradicación de varices esofágicas y la profilaxia secundaria. Tiene menos
complicaciones que la escleroterapia y requiere de menos sesiones para erradicar las
varices. Estudio clínicos demuestran que la ligadura es igualmente efectiva que los
betabloqueadores para reducir la frecuencia de recurrencia hemorrágica (5,6). En
estas condiciones de igualdad algunos utilizan en primera instancia el procedimiento
con el que tienen mayor experiencia (ligadura o betabloqueadores). Sin embargo
otros sugieren que la ligadura debe reservarse a pacientes con contraindicaciones al
uso de beta bloqueadores.
En pacientes con manejo endoscópico (ligadura) de profilaxis secundaria
deberá completarse un programa de erradicación variceal. Adicionalmente deberá
realizarse una endoscopia de control cada 6 meses.
La terapia combinada de beta bloqueador más ligadura endoscópica parece
ser mejor que la ligadura sola en profilaxis secundaria y la mortalidad (11-13). (Tabla
1.). (Figuras 3 y 4).

Estudio Tratamiento n Resangrado Mortalidad


% %
Villanueva(20) Nadolol+MNI 72 33%* 32%
Ligadura 72 49% 42%
Lo(23) Nadolol+MNI 61 57%* 13%
Ligadura 60 38% 25%
Patch (24) Propranolol+MNI 44 37% 33%
Ligadura 47 53% 33%

* Diferencia Significativa, MNI = Mononitrato de Isosorbide. Adaptado de


Groszmann RJ, Garcia-Tsao G. Gastroenterology 2002;123:1388-91

Tabla 1.- Comparación entre Beta bloqueador más MNI vs. Ligadura en
profilaxis secundaria.

285
Figura 3.- Beta Bloqueador + Mononitrato vs. Ligadura, Resangrado.

Figura 4.- Beta Bloqueador + Mononitrato vs. Ligadura, Mortalidad.

C. TERAPIAS DE RESCATE. CIRUGIA Y TIPSS


Actualmente la cirugía y TIPSS solo se recomiendan como terapias de rescate
en pacientes en los que el tratamiento endoscópico y/o farmacológico ha fallado. En
pacientes en Child B/C el trasplante hepático es una buena opción que debe
considerarse, con buenos resultados a largo plazo y la colocación de TIPS puede
servir como puente para el trasplante.

286
Derivación transyugular intrahepatica porto sistémica (TIPSS)
La derivación transyugular intrahepatica porto sistémica ( transjugular
intrahepatic portosystemic shunt o TIPSS) es un procedimiento radiológico que
consiste en la colocación de una prótesis metálica autoexpandible entre una rama de
la vena porta y una rama de la vena suprahepatica en el interior del hígado mediante
abordaje transuyugular. (Figuras 5 y 6 ). Se trata de una derivación porto sistémica
no quirúrgica la cual descomprime la vena porta reduciendo en forma significativa la
presión portal. Debido a que es un procedimiento minimamente invasivo tiene menos
complicaciones que la derivación quirúrgica y puede realizarse en pacientes con
reserva hepática pobre. Sin embargo tiene las desventajas que se obstruye
frecuentemente (50%) y se asocia a encefalopatía hasta en el 40% de los casos.

Figura 5.- Punción de la rama derecha de la vena porta intrahepática, se observa el

tronco de la porta, vena esplénica y colaterales esofágicas.

Figura 6.- Se observa la prótesis metálica que comunica a la vena porta con la vena

cava inferior por debajo de la aurícula derecha.

287
En estudios comparativos controlados se ha demostrado que el TIPSS es
significativamente superior que la ligadura de varices, la escleroterapia y el
tratamiento con betabloqueadores en la profilaxia secundaria, sin embargo no mejora
la sobrevida y se asocia a una frecuencia elevada de encefalopatía, sobre todo en
pacientes de avanzada edad (14).
En comparación con la cirugía derivativa el TIPSS es igualmente efectivo que
la derivación porto sistémica (15) en pacientes Child A/B aunque con mayor
frecuencia de reintervenciones en el grupo de TIPS, sin diferencias en sobrevida ni
encefalopatía. Las guías de las Sociedad Americana para el estudio de la
enfermedades del Hígado concluyen: Los TIPS deben emplearse cuando el
tratamiento farmacológico/endoscopico ha fallado (Evidencia I). En los pacientes con
buena reserva hepática que han fallado a tratamiento farmacológico/endoscopico
tanto TIPS como cirugía de derivación son una buena opción ( Evidencia II-2). En
los pacientes con pobre reserva hepática y falla a tratamiento
farmacológico/endoscopico TIPS es mejor que cirugía (Evidencia III).
Cirugía
Existen varias técnicas quirúrgicas cuya finalidad es la descompresión de las
várices esofágicas. 1) anastomosis portocaval con o sin injerto. Estas pueden ser
latero laterales o latero terminales. Disminuyen la recurrencia de la hemorragia hasta
el 10%, sin embargo tienen alta incidencia de encefalopatía hepática (40%); 2)
derivación esplenorrenal selectiva tipo Warren. Esta técnica quirúrgica se diseño con
el objetivo de conservar el flujo hepático y descomprimir al mismo tiempo el árbol
porto esplénico. Teóricamente, las posibilidades de encefalopatía hepática son
menores. Sin embargo en estudios donde se compara la incidencia de encefalopatía
en pacientes operados por derivaciones portocavales no selectivas vs. Cirugía de
Warren, no existe ninguna diferencia entre ambas técnicas. A mediano y largo plazo,
en la derivación esplenorreal selectiva hay trombosis portal lo que hace que se pierda
su selectividad. Disminuye el riesgo de resangrado hasta el 10 o 12%; 3)
desvascularización por abordaje abdominal y torácico del estómago y de la parte
distal del esófago (operación de Sugiura). No tiene el riesgo de encefalopatía y las
recidivas hemorrágicas son de alrededor del 5%. Sin embargo teóricamente es muy
complejo y su uso no está actualmente difundido.

6.5.12 Como se debe evaluar la respuesta al tratamiento farmacológico


en la profilaxia secundaria de la hemorragia por varices
esofágicas.
La monitorización con frecuencia cardiaca no permite identificar a los
respondedores, es útil para dosificar el medicamento, pero no correlaciona con la
reducción de la presión en el territorio portal.
Estudios previos demuestran que una disminución de GPVH por debajo de 12
mmHg reduce prácticamente en su totalidad el riesgo de sangrado. Estudios
posteriores mostraron que aún sin alcanzar estos valores, la reducción del GPVH de
al menos el 20% del valor basal también se asocia a menor riesgo de sangrado,
estimado entre 4% a 9% en 1 a 2 años, respectivamente (8). Por lo que el objetivo del
tratamiento profiláctico consiste en alcanzar esta respuesta hemodinámica. También,
se ha demostrado que los pacientes que alcanzan estas respuestas hemodinámicas
tienen una marcada reducción en el riesgo de desarrollar otras complicaciones de la

288
hipertensión portal como ascitis, peritonitis bacteriana espontánea, síndrome
hepatorrenal y encefalopatía hepática, además de mejor sobrevida al ser comparados
con los no respondedores (9).
Una vez alcanzada la respuesta hemodinámica esta se mantiene en la mayoría
de los pacientes, Villanueva y cols demostraron en 64 pacientes con respuesta
hemodinámica, midiéndoles el GPVH en los primeros 3 meses de tratamiento y a los
18 meses del mismo que el 81% mantenía la respuesta hemodinámica (16).

6.5.13 Describir la importancia el Gradiente de Presión en Venas


Supahepáticas en el monitoreo del tratamiento con
betabloqueadores.
La medición de presiones deberá realizarse en todos los pacientes incluidos
en ensayos clínicos, pues deberán demostrarse aún tratamientos efectivos en los no
respondedores, sin embargo, fuera de estudios clínicos los análisis de costo no son
concluyentes: Con análisis de Marcov el tratamiento médico guiado con GPVH es
más efectivo y marginalmente más caro comparado con la ligadura endoscópica y
depende de los costos locales de la medición del GPVH, además otro estudio señala
que el monitoreo hemodinamico reduce el numero de episodios de sangrado lo que
hace el procedimiento costo efectivo .
Desde un punto de vista practico, en la profilaxis secundaria con un riesgo
alto de resangrado resultaría ideal la medición del GPVH en todos los enfermos
constituyendo un manómetro portal desafortunadamente invasivo, pero insustituible
en el momento actual.
La profilaxis secundaria debe iniciarse tan pronto como sea posible, a partir
del sexto día de la hemorragia variceal, inicialmente la recomendación era una
medición basal y repetirla en los próximos tres meses de haber iniciado la profilaxis
farmacológica sin embargo, el mismo grupo de autores, sugiere actualmente 2
semanas para la evaluación de la respuesta hemodinámica.

Referencias
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Hepatol 2000;32:141-156.
2.-Mendez-Sanchez N, Villa AR, Chavez-Tapia NC, Ponciano-Rodriguez G,
Almeda-Valdes P, Gonzalez D, et al. Trends in liver disease prevalence in Mexico
from 2005 to 2050 through mortality data. Ann Hepatol 2005; 4:52-55.
3.- Bathal PS, Groszmann RJ. Reduction of the increased portal vascular resistance
of the isolated perfused cirrhotic rat liver by vasodilators. J Hepatol 1985; 1:325-329
4.-Wiest R, Groszmann RJ. The paradox of nitric oxide in cirrhosis and portal
hypertension: Too much, not enough. Hepatology 2002;35:478-491.
5.- De Franchis R. Updating consensus in portal hypertension :report of the Baveno
III Consensus workshop on definitions, methodology and therapeutic strategies in
portal hypertension. J Hepatol 2000;33:846-52.

289
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IV Consensus Workshop on methodology of diagnosis and therapy in portal
hypertension. J Hepatol 2005;43:167-176.
7.-D´Amico G, Pagliaro L, Bosch J. The treatment of portal hypertension: a meta-
analytic review. Hepatology 1995;22:332-54.
8.-Feu F, García Pagán JV, Bosch J, et al. Relation between portal pressure response
to pharmacotherapy and risk of recurrent variceal hemorrhage in patients with
cirrhosis. Lancet 1995;346:1056-59.
9.-Abraldes J, Tarantino I, Turnes J, et al. Hemodynamic response to
pharmacological treatment of portal hypertension and long-term prognosis of
cirrhosis. Hepatology 2003;37:902-908.
10.-García Pagán JC, Feu F, Bosch J, Rodes J. Propranolol compared with
propranolol plus isosorbide-5-mononitrate for portal hypertension in cirrhosis. A
randomized controlled study. Ann Intern Med 1991;114:869-873.
11.- Villanueva C, Miñana J, Ortiz J, et al. Endoscopic ligation compared with
combined treatment with nadolol and isosorbide mononitrate to prevent recurrent
variceal bleeding. N Engl J Med 2001;345:647-655.
12.- Lo GH, Chen WC, Chen MH, et al. Banding ligation versus nadolol and
isosorbide mononitrate for the prevention of esophageal variceal rebleeding.
Gastroenterology 2002;123:728-34.
13.- Patch D, Sabin CA, Goulis J, et al. A randomized, controlled trial of medical
therapy versus endoscopic ligation for the prevention of variceal rebleeding in
patients with cirrhosis. Gastroenterology 2002;123:1013-1019.
14.- Evidencia sobre la utilidad de TIPS en hipertensión portal. Gastroenterología.
López-Méndez E. Capitulo 35. Hepatología y Endoscopia basadas en la evidencia.
Fundación Mexicana para la Salud A.C. 1a. Edición.2008.
15.- Henderson JM, Boyer T, Kutner M, et al. Distal esplenorenal shunt versus
Transjugular Intrahepatic Portosystemic Shunt for Variceal Bleeding: A Randomized
trial. Gastroenterology 2006;130:1643-51.
16.- Manejo Crónico de la Profilaxis Secundaria. Utilidad del gradiente de presión en
venas suprahepáticas. López-Méndez E. Capitulo 22. Controversias Actuales en
Gastroenterología y Hepatología. Fundación Mexicana para la Salud A.C. 1a.
Edición.2007

290
6.6.- ASCITIS CIRROTICA Y SINDROME
HEPATORRENAL.
Diego García Compean.
Joel Omar Jaquez Quintana

6.6.1 Definir la ascitis.

Se define como ascitis a la presencia de líquido serofibrinoso en la cavidad peritoneal.


Puede ser detectada clínicamente cuando la cantidad de liquido rebasa los 2.5 litros. En la
mayor parte de los casos la ascitis es causada por cirrosis hepática. Se define como ascitis no
complicada cuando no hay infección peritoneal, cuando la ascitis no es refractaria al
tratamiento farmacológico y cuando no se asocia al síndrome hepatorrenal. La ascitis
cirrótica por si sola representa mal pronóstico ya que la sobrevida de pacientes a 2 años es del
50 %.
Los grados de ascitis se clasifican de acuerdo a la cantidad de liquido peritoneal: Grado 1
(leve): cuando la ascitis se detecta solo por ultrasonido abdominal; Grado 2 (moderada):
cuando la ascitis provoca distensión abdominal moderada y Grado 3 (severa): cuando la
ascitis provoca distensión abdominal importante o a tensión.

6.6.2 Mencionar los métodos de diagnóstico de ascitis.

La historia clínica y la exploración física son básicas para el diagnostico. Es importante


indagar los antecedentes del paciente: ingesta excesiva de alcohol, hepatitis, ictericia,
transfusiones sanguíneas, etc. La presencia de estigmas de hepatopatia (telangiectasias,
eritema palmar, red venosa colateral, etc) son sugestivas de enfermedad hepática crónica. Una
ascitis grado 3 es relativamente fácil de diagnosticar por maniobras clínicas. En algunos casos
de ascitis grado 2 (obesos) y en casi todos los pacientes con ascitis grado 1 será necesario el
ultrasonido abdominal. Este ultimo estudio permite además evaluar el tamaño del hígado y su
patrón eco gráfico, las características del bazo así como la presencia de lesiones focales
hepáticas, trombosis de la vena hepática o vena porta y tumoraciones principalmente ováricas.

6.6.3 ¿Cuáles son las causas de ascitis?

La causa mas frecuente ascitis en nuestro país es la cirrosis hepática (75%). Otras causas
menos frecuentes son: cáncer hepático o peritoneal en 10%, insuficiencia cardiaca 3 %,
tuberculosis peritoneal 2%, pancreatitis 1% y en 5 % se identifican 2 o más causas (mixto).
En el resto de los pacientes las causas son raras.

6.6.4 Describir la fisiopatología de la ascitis cirrótica.

La causa de la ascitis es fundamentalmente la retención de sodio y agua a nivel renal. La


cirrosis y la hipertensión portal dan como resultado un incremento en la vaso dilatación
arterial periférica y esplacnica mediante un aumento en la actividad de vasodilatadores (oxido
nítrico, prostaglandinas). Esta vaso dilatación arterial periférica produce dos efectos: por un
lado es percibida como una hipovolemia efectiva por los barorceptores arteriales los cuales

291
activan al sistema renina-angiotensina y al sistema nervioso simpático que a través de sus
mediadores químicos aumentan la resistencia arterial y renal y por otro lado la vaso dilatación
arterial aumenta el gasto cardiaco produciendo una circulación hiperdinamica que tiene como
objetivo la preservación de la función circulatoria arterial. El incremento de la resistencia
arterial renal produce retención de sodio y agua. Inicialmente este efecto hemodinámico
compensador no es suficiente para producir una inversión del balance oral-renal de sodio y no
se produce ascitis. Sin embargo a medida que la disfunción hepática y la hipertensión portal se
incrementan, la vaso dilatación arterial periférica aumenta incrementando la activación del
sistema renina-angiotensina produciendo mayor resistencia arterial renal y más retención de
sodio y agua a nivel del riñón. Cuando el balance de sodio se hace positivo ( es decir se retiene
mas sodio del que se ingiere) se retiene agua en exceso produciendo edema y ascitis (Figura
1).

Cirrosis e HP

Vaso dilatació
dilatación arterial perifé
periférica

Activació
Activación de baro receptores arteriales

VP SNS SRAA
GC

Retenció
Retención Resistencia Retenció
Retención
hídrica arterial y sodica
renal

Preservació
Preservación de la integridad circulatoria arterial

Figura 1.- Fisiopatogenia de la ascitis cirrotica. HP: hipertensión portal;GC: gasto


cardiaco; VP: vasopresina plasmatica; SNS: sistema nervioso simpatico; SRAA: actividad del
sistema renina-angiotensina

6.6.5 Describir las manifestaciones clínicas de la ascitis.

La ascitis grado 1 no produce por lo general ningún síntoma. La ascitis grado 2 produce
una leve a moderada distensión abdominal en ocasiones asociada a dolor abdominal .En
cambio la ascitis grado 3 por su gran volumen produce distensión abdominal importante y a
menudo dolor abdominal. En la ascitis a tensión el dolor es mas intenso y a menudo hay
sensación de plenitud postprandial, nauseas y vómitos. Debido a que la ascitis voluminosa
aumenta el desgaste orgánico y muscular el paciente se siente fatigado, asténico y reduce su
masa corporal. En ocasiones el paciente tiene disnea por compresión del diafragma y por
derrame pleural derecho o bilateral el cual suele ocurrir. Debido a edema de miembros
inferiores hay malestar o dolor en las extremidades. Puede haber además hernia umbilical y
fístula con salida de líquido de ascitis por ruptura de la hernia.

292
6.6.6 .¿Como sabemos que la causa de ascitis es por cirrosis? Describir las
características clínicas y bioquímicas de la ascitis cirrótica.

Es importante realizar una historia clínica completa, detectando factores de riesgo para
hepatopatía crónica y una exploración física completa en busca de estigmas de hepatopatía
crónica e hipertensión portal. Un ultrasonido de abdomen superior puede ser útil para sustentar
el diagnostico de cirrosis hepática, particularmente cuando el hígado es atrófico, con
ecogenicidad heterogénea. Si el paciente tiene datos clínicos, bioquimicos y/o eco gráficos de
cirrosis hepática la ascitis detectada clínicamente o por US es de origen cirrótico a menos que
se demuestre lo contrario. En ocasiones el paciente no tiene datos clínicos, bioquimicos ni
radiológicos que sugieran una cirrosis hepática. En estos casos la ascitis puede ser secundaria a
una cirrosis bien compensada o poco sintomática o definitivamente la causa es diferente a la
cirrosis (ver 6.6.3). En estos últimos casos un estudio de imagen como la ecografía pélvica
ayudara a descartar una tumoración intrabdominal o pélvica (ovario). El análisis bioquímico
del líquido de ascitis obtenido por paracentesis (diagnostica) es de mucha utilidad. En este
examen rutinariamente se mide el contenido de leucocitos totales y la cuenta diferencial
(polimorfonucleares y linfocitos) y las proteínas totales. De rutina no se determina la
albúmina, pero en estos casos se deberá solicitar la determinación de esta proteína tanto en
ascitis como en sangre debido a capacidad discriminativa (ver mas adelante).. Cuando se
sospecha una causa específica de la ascitis se determina: amilasa, fosfatasa alcalina,
deshidrogenasa láctica (DHL), glucosa y citología.
. . La cuenta de leucocitos polimorfonucleares (PMN) permite detectar infección
primaria o secundaria de ascitis (ver 6.6.9). El Gradiente de albúmina suero-ascitis (GASA o
resta de la cantidad de albúmina en ascitis del valor plasmático) > 1.1. g/dl permite distinguir
entre una causa cirrótica (hipertensión portal) y no cirrótica con una sensibilidad del 97% .
(Tabla 1)

Tabla 1. Gradiente albumina suero-ascitis (GASA)


> 1.1 g/dl < 1.1 g/dl
Cirrosis Maligno
Insuficiencia cardiaca Tuberculosis
Síndrome nefrótico Pancreatitis

6.6.7 Describir como se diagnostican las otras causas de ascitis.

Carcinomatosis peritoneal: En el análisis del liquido de ascitis el predominio de


linfocitos en el recuento celular, deshidrogenasa láctica > 250 µg/dl, colesterol > 70mg/dL. y
la hemorragia se asocian con malignidad. En caso de sospecha se obtiene una muestra de 50
ml. de liquido de ascitis, se centrifuga y se envía para citología. La sensibilidad de la citología
en estas condiciones es del 80-90%. La citología de una muestra sin centrifugar tiene alrededor
de 20 a 25% de sensibilidad diagnostica.
Tuberculosis peritoneal. El predominio de linfocitos en el recuento celular de líquido de
ascitis es sugestivo de esta condición patológica. La citología en frotis de ascitis con
coloración de Ziehl Nielsen es de poca utilidad ya que la sensibilidad es del 10% y el cultivo
para mico bacterias es de 50%. El mejor procedimiento de diagnostico es la biopsia para
examen histopatológico y cultivo de las lesiones blanquecinas que se observan adheridas en
el peritoneo obtenidas por laparoscopia.
Pancreatitis. En caso de sospecha clínica se solicita amilasa en líquido de ascitis.
Enfermedad cardiaca. La concentración de proteínas totales > 2.5 g/dl asociada a datos
clínicos de cardiopatía derecha o pericárdica es sugestiva de esta entidad.

293
6.6.8 Mencionar las complicaciones de la ascitis cirrótica.

Básicamente son tres: 1) La infección de la ascitis o peritonitis bacteriana espontánea


(PBE). Esta es una infección monobacteriana del líquido de ascitis sin fuente de infección
aparente. El mecanismo fisiopatogenico es por tras locación de las bacterias del intestino a la
circulación sanguínea y linfática y finalmente a la cavidad peritoneal. Tiene una prevalencia
del 10 al 30% en pacientes hospitalizados y del 2- 5% en pacientes asintomaticos
ambulatorios. Se trata de una infección grave y de mal pronostico con mortalidad
intrahospitalaria y a 3 meses del 28 y el 40% respectivamente. 2) Hiponatremia dilucional: Se
define como niveles de sodio plasmáticos menores de 120 meq/L. Es causada por disfunción
circulatoria intensa presente en la cirrosis e hipersecreción de la hormona antidiurética (HAD).
Se presenta en etapas avanzadas de la ascitis e insuficiencia hepática por lo que es de mal
pronostico y 3) Síndrome hepatorrenal (SHR) el cual es una complicación grave que se
presenta en etapas finales de la cirrosis y ascitis con una incidencia anual del 8%. Se
caracterizada por falla renal secundaria a una vasoconstricción severa de la circulación renal.

6.6.9 Mencionar como se hace el diagnostico clínico y bioquímico de la


peritonitis bacteriana espontánea del cirrótico.

Clínicamente se manifiesta por fiebre, calofríos, dolor abdominal difuso, nauseas,


vómitos. En el 18 % de los casos es asintomática en pacientes hospitalizados. En estos
pacientes se puede sospechar debido a la presencia de leucocitosis sin causa aparente,
encefalopatía hepática o falla renal. Es por esto que se recomienda en todo paciente
hospitalizado con ascitis cirrótica, tenga o no síntomas de infección practicar una punción
diagnostica de ascitis.
La paracentesis es el único procedimiento útil para confirmar la infección de líquido de
ascitis. Aparte del análisis cito químico debe de practicarse un cultivo para bacterias aerobias y
anaerobias incubando 10 ml de líquido de ascitis en frascos de hemocultivo. Una cuenta de
leucocitos polimorfo nucleares (PMN) mayor de 250 /mm3 se considera actualmente como
criterio diagnostico de PBE y es suficiente para iniciar tratamiento empírico de inmediato sin
esperar el resultado del cultivo. En pacientes con ascitis hemorrágica o con paracentesis
traumática se debe hacer un ajuste tomando en cuenta la presencia de glóbulos rojos en el
líquido ascitico. Esto se hace sustrayendo un neutro filo por cada 250 eritrocitos en el líquido
de ascitis, por ejemplo, si la cuenta de eritrocitos en el líquido de ascitis es de 50,000/mm3 y la
cuenta de PMN es de 350/mm3 la cuenta de PMN ajustada resultante será de 150/mm3.

6.6.10 Con base en los resultados del análisis del liquido de ascitis ¿que
diagnósticos se pueden integrar?. (Bacterioascitis, ascitis neutrocitica, peritonitis
secundaria etc.). Definir en la práctica el significado clínico de cada entidad.

1) Bacterioascitis: Cuenta de PMN < 250 /mm3 con cultivo positivo. En este caso la
paracentesis diagnóstica debe repetirse. Se iniciara tratamiento empírico si la cuenta de PMN
es > 250 mm3 en los resultados del nuevo análisis.
2) Ascitis neutrocitica: Cuenta de PMN > 250 /mm3 con cultivo negativo. Para fines
prácticos esta condición se considera como equivalente a una PBE y se debe de iniciar
terapéutica empírica.

294
3) Peritonitis secundaria: Debido a perforación de víscera hueca o absceso loculado. Se
debe sospechar en cualquiera de las siguientes situaciones: a) Falta de respuesta al tratamiento
empírico; b) dos o mas agentes aislados en el cultivo (particularmente anaerobios u hongos);
c) al menos 2 de los siguientes criterios: Proteínas > 1 g/dL , deshidrogenasa láctica mayor que
la del suero, glucosa < 50 mg/dL. Una vez que se sospecha la peritonitis secundaria se deben
iniciar antibióticos de amplio espectro y realizar laparotomía exploratoria.

6.6.11 Describir la fisiopatogenia de la PBE.

La contaminación de la cavidad peritoneal y de la ascitis se lleva a cabo


mediante traslocación bacteriana, es decir el paso de bacterias del intestino a traves de la pared
intestinal. Esto explica el hecho de que la mayor parte de las veces lo microorganismos
consisten en esterobacterias gram negativas. Las bacterias atraviesan la pared intestinal
debido alteraciones de la permeabilidad intestinal y pasan a la vena porta y vasos linfaticos
alojandose en los ganglios mesentericos. Debido a una alteración del sistema reticuloendotelial
hepatico no son depuradas y pasan a la circulación general constituyendose en bacteremia.
Luego las bacterias son sembradas en la cavidad peritoneal. Cuando el líquido de ascitis
contiene una baja concentración de opsoninas las cuales son proteinas de la ascitis que
neutralizan las bacterias invasoras entonces se desarrolla la infeccion peritoneal. Es por esto
que los pacientes que tienen una concentración de proteinas menor de 1 g /dl son mas
susceptibles de desarrollar la infeccion de ascitis. Por esta razon la hemorragia digestiva
favorece la traslocación intestinal de bacterias y en consecuencia incrementa el riesgo de PBE.
Por lo que en todo paciente cirrotico con hemorragia digestiva debe recibir antibioticos
profilacticos. En conclusión la fisiopatogenia de la PBE se basa en traslocación intestinal de
baceterias y disminución de la actividad de opsoninas del liquido ascético (Figura 2)

Enterobacterias

Alteración permeabilidad intestinal


Sobrecrecimiento bacteriano
Translocación bacteriana

Otros sitios
Vena Porta
(Piel, vías urinarias, sistema respiratorio) Ganglios linfáticos mesentéricos

Depresión sistema
reticuloendotelial
Circulación sistémica
Disfunción leucocitaria

Bacteremia

Infección bacterial
del liquido de ascitis

Alteración de las defensas


del liquido de ascitis

Peritonitis bacteriana espontánea

Figura 2.- Esquema que ilustra la fisiopatogenia de la PBE.

6.6.12 Describir el tratamiento inicial de la ascitis cirrótica no complicada.


Dietetico, farmacológico y describir el protocolo de tratamiento a largo
plazo. (seguimiento del efecto terapéutico, ajuste de dosis de diuréticos, etc.).

295
A.- Restricción de sodio dietetico: La restricción de la ingesta de sodio < 90 mEq. al día
( equivale a < 2000 mg. de sal al día) es de utilidad en la ascitis leve y moderada, con el fin de
provocar balance negativo de sodio y evitar el uso inicial de diuréticos. Sin embargo esta
medida por si sola tiene una efectividad solo de 10 – 15 % de los pacientes. No se
recomienda la restricción de ingesta de líquidos. Esta medida solo se aplicara en caso de
hiponatremia severa (< Na 120-125 mmol/l).
B:- Diuréticos: Los mas utilizados son la espironolactona (antagonista de la aldosterona
que actúa a nivel del tabulo contorneado distal) y la furosemida (diurético de asa). La dosis
inicial de espironolactona debe ser de 100 mgs / día y la de la furosemida de 40 mgs/día. Los
ajustes de dosis deben hacerse en igual cantidad y en forma semanal después de demostrar la
ineficacia de la dosis utilizada. Las dosis máximas de espironolactona son de 400 mgs/ d y de
la furosemida de 160 mgs/d. El mejor parámetro para evaluar el efecto de los diuréticos es el
peso corporal el cual debe de medirse en forma cotidiana. Debe perder el paciente entre 500 gr
y1 kg por día en ausencia de edema periférico y de 1.5 kgs en presencia de este. Estudios
controlados han demostrado que la espironolactona es mas efectivo que la furosemida en el
control de la ascitis posiblemente debido a que en los pacientes cirróticos existe
hiperaldosteronismo que incrementa la avidez renal al sodio Otras ventajas de la
espironolactona son que no produce hipocalemia a diferencia de la furosemida y que requiere
menos ajustes en la dosis por lo que su uso en forma ambulatoria es seguro. Cuando se quiera
incrementar la potencia del efecto diurético se puede usar la combinación de ambos
diuréticos de preferencia en forma intrahospitalaria.
En caso de ascitis voluminosa o a tensión se pueden extraer grandes cantidades de
liquido de ascitis mediante una punción ( paracentesis evacuadora). Si se extraen mas de 5
litros de ascitis es indispensable administrar albúmina por via IV a la dosis de 6-8 g/l de ascitis
extraída. El uso de albúmina tiene como objetivo evitar la disfunción circulatoria que propicia
daño renal y muerte a mediano plazo. Si se extraen menos de 5 litros se puede dar algún
expansor sintético (Dextrano 70 , haemaccel, poligelina) o no dar nada. (Figura 3)

ARP
ng/
ng/ml
Paracentesis + albumina

6 Paracentesis

4
2
0
-2
-4
-6
-8
-10
1h 6h 24h

Figura 3.- Efecto de la paracentesis mayor de 5 litros sobre la actividad de la renina plasmatica (ARP)
en pacientes cirroticos. Observese que la albumina iv evita una elevación de la ARP (disfuncion
circulatoria) por lo que se asocia a menor frecuencia de complicaciones renales. Garcia-Compean et al
Liver 1993;13: 233

296
6.6.13 Describir las complicaciones que se pueden observar con el uso inadecuado
de diuréticos en el paciente con ascitis cirrótica.

Puesto que el uso de diuréticos conlleva riesgo de complicaciones como son: trastorno
renal, desequilibrios electrolíticos y encefalopatía hepática es importante evaluar clínica y
bioquímicamente al paciente antes de iniciar el tratamiento. La hiponatremia y la hipocalemia
severas así como el trastorno renal son contraindicaciones para el uso de diuréticos .Así mismo
después de iniciado el tratamiento es importante evaluar semanalmente los azoados y los
electrolitos sericos así como el estado clínico del paciente. El calculo del balance de sodio
(oral-urinario) permite saber si el paciente tiene apego a la dieta hipo sódica en casos de no
reducción del volumen de ascitis a pesar del uso de diuréticos.

6.6.14 Definir el término ascitis refractaria e intratable su frecuencia, así como su


pronóstico.

Se define como ascitis refractaria a la que no responde a tratamiento dietético y


diurético. Su frecuencia es del 5 al 10%.
Se identifican 2 subgrupos: 1) Ascitis resistente: no responde a restricción de sodio (<
90 mmol/d) en combinación con dosis máximas de diuréticos por una semana (
espironolactona 400 mg/d. y furosemida 160 mg/d.) o cuando hay recurrencia de ascitis grado
2 o 3 después de paracentesis evacuadora de gran volumen en un lapso menor de 4 semanas.
2) Ascitis intratable: Cuando el paciente no puede recibir diuréticos por la presencia de
complicaciones o se descontinúa su administración debido al desarrollo de complicaciones
(encefalopatía hepática de causa inexplicable , falla renal con creatinina arriba de 1.5 - 2 g/dl,
alteraciones electrolíticas , hiponatremia < 125 mmol/l e hiperkalemia > 6 mmol/l).
Hay factores precipitantes de la ascitis refractaria, como es uso de medicamentos
nefrotóxicos ( aminoglucosidos y antinflamatorios no esteroideos), agudización de una
hepatopatía crónica ( hepatitis autoinmune, hepatitis viral) y cirugía abdominal reciente. La
mortalidad de la ascitis refractaria es alta, 50% fallecen en los primero 6 meses y hasta un 75%
al año por lo que debe ser motivo de planear un trasplante hepático en la medida de lo posible.

6.6.15 Mencionar el protocolo de manejo de la ascitis refractaria. Señalar el papel


de las paracentesis repetidas, la válvula peritoneo yugular, los TIPS y el trasplante
hepático.

La paracentesis evacuadora es la medida inicial en el manejo de la ascitis refractaria.(ver


6.6.11). Se recomienda realizar de 2 a 4 paracentesis a la semana drenando lo más que se
pueda de líquido de ascitis.
La Derivación percutánea portosistémica intrahepática ( TIPS; siglas en ingles
Transjugular Intrahepatic PortosystemiSshunt) se debe de realizar cuando las paracentesis
evacuadoras ya no sean efectivas o se tengan que repetir mas de 2 por mes. Este procedimiento
consiste en colocar una prótesis intrehepatica metálica autoexpandible entre el sistema porta
y la vena cava por vía transyugular. Su efecto terapéutico es inmediato ya que reduce la
presión portal. Inmediatamente aumenta la diuresis, el filtrado glomerular y la excreción renal
de sodio reduciendo la ascitis en forma significativa. Desafortunadamente frecuentemente los
pacientes tienen encefalopatía hepática ( 20%-31%) en ocasiones incapacitante ya que se
comporta como una derivación porto cava quirúrgica clásica. Además la prótesis se obstruye
en el 60-70% al cabo de un año requiriendo múltiples intervenciones radiológicas y
hospitalizaciones frecuentes. Los TIPSS no se deben colocar en casos de falla hepática
avanzada, encefalopatía hepática, en mayores de 60 años, en insuficiencia cardiaca y en

297
pacientes en quienes se contempla la realización de transplante hepático debido a que aumenta
las complicaciones de la técnica.
La válvula peritoneo yugular (Válvula de Le Veen) es un dispositivo aplicado por
cirugía que crea una fístula que permite el flujo unidireccional del liquido de ascitis de la
cavidad peritoneal a la vena yugular. Permite la reducción rápida de la ascitis e incrementa el
volumen renal y excreción renal de sodio. Desgraciadamente la alta frecuencia de
complicaciones infecciosas, obstrucción de la válvula, necesidad de reintervenciones y
elevada mortalidad ha hecho que esta técnica actualmente se haya abandonado.
El transplante hepático corrige la causa de la ascitis refractaria con sobrevida del 85% a
1 año.
En la figura 4 se describe un algoritmo de manejo de la ascitis cirrotica.

ASCITIS

Sodio
diureticos
No respuesta Respuesta
Ascitis
Refractaria

Paracentesis

Respuesta No respuesta

Child A,B
Child C
TIPSS DPV TH

Figura 4.- Algoritmo de manejo de la ascitis cirrotica. TIPSS: Shunt intrahepatico porto
sistemico transyugular; DPV: derivación peritoneovenosa (válvula de Leven); TH: trasplante
hepatico.

6.6.16 Describir el protocolo de manejo agudo de la peritonitis bacteriana


espontánea. (Medicamentos, seguimiento).

El tratamiento debe ser empírico inmediatamente después de comprobar la cuenta de


PMN ( >250 mm3) sin esperar el resultado de los cultivos. En mas del 70 % de los cultivos se
aislan bacterias gram negativas ( Escherichia Coli).

298
Tabla 2. Tratamiento PBE
Intravenoso
Cefotaxima 2 gr C/12 hrs por 5 dias
Ceftriaxona 1 gr C/24 hrs por 5 dias

Via oral
Ciprofloxacino 750 mg C/12 hrs por 5 dias
Ofloxacina 400 mg C/12 hrs por 5 dias
*Amox/Clav 1000/200 mg C/8 hrs por 5 dias
* Posterior 2 dias de tratamiento IV

El fármaco de elección es la cefotaxima la cual se administra a la dosis de 2gr cada 12


hs por via IV por 5 días. Alternativamente se puede usar la ceftriaxona por via IV a la dosis de
1gr al día. Se puede usar la combinación de amoxicilina/clavulanato 1000/200 mg/ dia por via
IV. Este antibiótico tiene la ventaja que a los dos días si existe respuesta favorable puede
cambiarse la administración a la vía oral. En pacientes sin complicaciones (ileo, encefalopatía,
hemorragia digestiva o trastorno renal ) se puede dar ofloxacina o ciprofloxacino en forma oral
(Tabla 2).
Si el paciente no tiene mejoría clínica sintomática o bioquímica se debe repetir a los
dos días la paracentesis. Si la cuenta de PMN no se ha reducido en más del 25% hay que
sospechar falla al tratamiento. En este caso se ajustaran el tipo y la dosis de los antibiótico s
con base en el cultivo y se debe descartar una peritonitis bacteriana secundaria. En la Figura 5
se muestra una algoritmo de evaluacion del tratamiento empirico de la PBE.

Evaluación clínica diaria


Paracentesis de seguimiento 2 días después de iniciada la AB
terapia

CRITERIOS DE FALLA AL TRAT AMIENTO


Deterioro clínico
No reducción mayor del 25% o incremento de los PMN en
liquido de ascitis

SI EL TRAT AMIENTO FALLA


Modificar la AB terapia según susceptibilidad in vitro
Considerar PB secundaria

Figura 5.- Evaluacion de la efectividad del tratamaiento empirico con antibioticos de la PBE.

Durante un episodio de PBE se presenta falla renal hasta un 30%. Y muerte a los 4 meses
en el 40% por síndrome hepatorrenal aunque se haya erradicado el agente infeccioso. Esto es

299
debido a que la PBE produce cambios en el liquido ascitico que da como resultado la
producción de citocinas y FNT alfa que agravan la vaso dilatación arterial periférica y la
vasoconstricción renal. Se ha observado que estas complicaciones son mas frecuentes en
pacientes con ileo, encefalopatia, hemorragia digestiva, creatitina serica >3 mg/dl y bilirrubina
serica > 4 mgs/dl. En estos pacientes llamados de alto riesgo de desarrollar falla renal, se
deberá administrar la albúmina IV a la dosis de 1.5 g/Kg. de peso en las primeras 6 horas del
diagnostico y de 1 g/Kg. de peso al tercer día. Con esta medida se ha observado una reducción
dramática de falla renal y muerte intrahospitalaria en 20% de los casos (Figura 6 )

100
90
80
70
60
50 Cefotaxima
40
30 Cefo + Alb
20
10
0
PBE Mort Mort 3 m
Hosp

Figura 6.- Resultados del uso de albumina iv en pacientes cirroticos con PBE. Sort y cols.
N Engl J Med 1999;341:403

6.6.17 Describir los factores de riesgo que incrementan la frecuencia de peritonitis


bacteriana espontánea en el cirrótico. (primera infección y recurrencia de infección).

Primera infección: La cantidad de proteínas en el líquido de ascitis < 1 .0 g/dL y la


hemorragia gastrointestinal en pacientes hospitalizados. Recurrencia de infección: Los
episodios previos de PBE incrementan el riesgo de recurrencia a 70% a un año.

6.6.18 Describir el tratamiento profiláctico de la peritonitis bacteriana espontánea.

Debido a la elevada probabilidad de recurrencia a un año después de un episodio de PBE


y a la presencia de factores de riesgo de tener una PBE por un lado y por otro a la gravedad del
pronostico de implica esta infección se ha propuesto dar tratamientos profilácticos a base de
antibióticos no absorbibles:
A: Profilaxia primaria: En pacientes sin episodios previos de PBE con proteínas en
liquido de ascitis < 1g/dl no se justifica el uso de antibiótico como terapia profiláctica

300
ambulatoria de larga duración ya que la incidencia de infecciones es baja. Por el contrario
cuando este paciente es hospitalizado se debe dar un tratamiento profiláctico con quinolonas
durante el tiempo que dure su internamiento. En cambio el paciente con hemorragia digestiva
con o sin proteínas bajas en liquido de ascitis debe recibir imperativamente profilaxis con
antibióticos por vía oral durante su hospitalización (norfloxacina 400 mg. C / 12 hrs. por 7
días) ya que se ha observado que el sangrado incrementa las infecciones y la mortalidad.
B.- Profilaxis secundaria: En el paciente con episodios previos de PBE hay que dar
tratamiento profiláctico ambulatorio de larga duración con quinolonas orales (norfloxacino
400 mg. C/24 hrs) sobre todo si no ha recibido tratamientos profilácticos con este antibiótico.
La duración es variable: hasta que se re realice un trasplante hepático u ocurra la muerte. El
problema que se ha observado con este régimen es la resistencia bacteriana y la infección con
gérmenes grampositivos.

6.6.19 Definir el síndrome hepatorrenal.

Se trata de una insuficiencia renal grave reversible que se presenta como complicación
de los pacientes con cirrosis hepática. Es secundaria a una vasoconstricción máxima de la
circulación renal, provocando disminución del filtrado glomerular. No hay daño estructural
renal. Los criterios de diagnostico se muestran en la Tabla 3.

1.- Cirrosis hepática con ascitis


2.- Creatinina sérica > 1.5 mg/dL
3.- No disminución de los niveles de creatinina después de
2 días de haber suspendido diuréticos y rexpansión del
volumen plasmatico con albúmina
4.- Ausencia de choque
5.- No uso de medicamentos nefrotóxicos recientemente
6.- Ausencia de daño renal parenquimatoso , indicado por
proteinuria < 500 mg/d - hematuria < 50 eritrocitos/campo
Ultrasonido renal normal

Tabla 3 Criterios de diagnostico del Síndrome Hepatorenal tipo 1

6.6.20 Describir las manifestaciones clínicas y bioquímicas del síndrome


hepatorrenal, así como su pronóstico.

Se identifican 2 formas:

SHR tipo 1: Falla renal rápida y progresiva, elevación de creatinina > 2.5 mg/dL en
menos de 2 semanas, provocado por algún factor precipitante ( Infección de ascitis,
hemorragia digestiva , cirugías, hepatitis aguda). La supervivencia media es < 1 mes sin
tratamiento.
SHR tipo 2 : Falla renal moderada, niveles de creatinina 1.5 – 2.5 mg/dL.. Se asocia a
ascitis refractaria. La supervivencia media de 6 meses.

6.6.21 Describir el protocolo de manejo del síndrome hepatorrenal y señalar sus


resultados.

301
Farmacológico: Es el tratamiento inicial. Consiste en un vasoconstrictor en combinación
con albúmina por vía IV. La terlipresina es el vasoconstrictor mas estudiado. La dosis es 1 – 2
mg cada 6 horas por vía IV. Se valora la respuesta con una disminución de la creatinina serica
la cual debe ser de > 25 % a los 2-3 días. Si no hay buena respuesta la dosis se duplica cada
2 días hasta la dosis máxima por 7 días. Si hay respuesta adecuada se extiende el tratamiento
por 14 días.
La albúmina se administra a la dosis de 1 g/kg por peso el primer día con un máximo
100 g, seguido de 20-40 g al día.
Con el tratamiento farmacológico vasoconstrictor y albúmina existe una respuesta
favorable en 60% de los casos. Lo cual permite mejorar las condiciones del paciente y ganar
tiempo para someterlo a un trasplante hepático.
Se ha informado que los TIPSS podrían ser de utilidad en el síndrome heptorrenal
mejorando la función renal. Sin embargo no existe consenso al respecto.

Referencias:
1. - Kevin P. Moore, Florence Wong, Pere Gines, et al. The Management of Ascites in
Cirrhosis: Report on the Consensus Conference of the International Ascites Club.
Hepatology 2003; 38:258-266.
2. - K P Moore, G P Aitha. Guidelines on the management of ascites in cirrhosis.Gut
2006; 55; 1-12 (Suppl VI)
3.- Pere Ginès, Andrés Cárdenas, Vicente Arroyo. Management of Cirrhosis and
Ascites. N Engl J Med 2004; 350:1646-54.
4. - Francis Dudley. Management of refractory ascites. Journal of Gastroenterology and
Hepatology 2004; 19, S194–S199
5. - Guadalupe Garcia-Tsao, Bacterial infections in cirrhosis: treatment and prophylaxis.
Journal of Hepatology 42 (2005) S85–S92
6. - Francesco Salerno, Alexander Gerbes, Pere Gines et al. Diagnosis, prevention and
treatment of hepatorenal syndrome in cirrhosis. Gut 2007; 56:1310–1318
7.- Garcia-Compean D, Zacarias Villarreal J, Bahena Cuevas H, Garcia Cantu DA,
Estrella M, Garza Tamez E, Valadez Castillo R, Barragan RF. Total therapeutic
paracentesis (TTP) with and without intravenous albumin in the treatment of
cirrhotic tense ascites: a randomized controlled trial.
Liver. 1993 Oct;13(5):233-8.

302
6.7 .ENFERMEDAD HEPATICA GRASA NO
ALCOHÓLICA

Eduardo R. Marín-López
Nora Maria Marín-Renteria
Francisco Rodríguez Pendaz

6.7.1 Definir la enfermedad hepatica grasa no alcoholica (EHGNA).

La esteatosis hepática es la acumulación anormal de ácidos grasos y triglicéridos


en los hepatocitos. Esta acumulación se presenta en forma de vesículas de la cual
se reconocen dos tipos: Esteatosis microvesicular y esteatosis macrovesicular.

La esteatosis microvesicular habitualmente se ve en un daño celular agudo, al


microscopio las células presentan vesículas de grasa pequeñas que no llegan a
desplazar el núcleo y que son positivas a tinciones para grasas.

Esteatosis macrovesicular define un daño celular crónico al microscopio solo


se encuentra una vesícula de grasa que desplaza tanto el citoplasma como el
núcleo de la célula hacia la periferia.

Actualmente la importancia de la esteatosis hepática radica en que es considerada


la lesión precursora de la enfermedad hepática no alcohólica (EHNA) que incluye
esteatohepatitis.

La acumulación de grasa en los hepatocitos puede llevar a inflamación hepática,


con la posibilidad de desarrollar fibrosis y finalmente terminar en un daño
hepático crónico (cirrosis hepática).

6.7.2 ¿Cuál es la causa más frecuente de EHGNA en México?

La causa más frecuente de esteatosis en México es la Diabetes Mellitus tipo 2 ya


que la población en México de personas con diabetes fluctúa entre los 6.5 y los
10 millones (prevalencia 10.7 %), personas entre 20-69 años). Y el 90% de las
personas que padecen diabetes presentan el tipo 2 de la enfermedad. Incluye
Síndrome Metabólico. (Tablas 1 y 2 y Figura 1)

303
6.7.3 Mencionar otras causas de EHGNA y su frecuencia correspondiente.

Tabla 1: Causas de enfermedad hepática grasa (EHGNA)


1. Primaria
-Obesidad, DM tipo 2, hiperlipidemia, historia familiar de cirrosis criptogénica, hierro (?)
2. Secundaria
-Nutricionales
-Ayuno prolongado, desnutrición, nutrición parenteral total, pérdida de peso rápida,
cirugía bariátrica
-Metabólicas
-Disbetalipoproteinemia, lipodistrofia, embarazo
-Medicamentos
-Glucocorticoides, amiodarona, tamoxifen, antiretrovirales, tetraciclinas, estrógenos,
metotrexate, calcioantagonistas, ácido valproico
-Otras
-Sobrepoblación bacteriana, enfermedad inflamatoria intestinal, infección por VIH,
enfermedad celíaca, enfermedad de Wilson

Tabla 2: Componentes del síndrome metabólico


1. Glucosa en ayunas 110 mg/dl
2. Obesidad central (circunferencia de cadera >102 cm (hombres) y >88 cm (mujeres)
3. Presión arterial 130/85 mmHg o tratada con medicamentos
4. Triglicéridos séricos >150 mg/dl o en tratamiento con fibratos
5. Colesterol HDL <40 mg/dl (hombres) y <50 mg/dl (mujeres)
Se requieren para el diagnóstico al menos 3 de 5 criterios

Obesidad

Diabetes
EHNA CIRROSIS CHC
melitus tipo II

Hiperlipidemia

Figura 1 .- La DM tipo 2 puede causar enfermedad hepatica no alcoholica, cirrosis y


carcinoma hepatocelular

6.7.4 Definir el cuadro clínico y las alteraciones bioquímicas de la


EHGNA.

La mayoría de los pacientes con esteatosis son asintomáticos. El 50% de los


pacientes con esteatosis e hígado graso no alcohólico pueden presentar pocos

304
síntomas, generalmente son pacientes asintomáticos. Los niños suelen tener dolor
en cuadrante superior derecho y se pueden acompañar de Acantosis Nigricans.
Los enfermos se vuelven sinstomáticos cuando la enfermedad progresa a
esteatohepatitis, fibrosis y/o cirrosis: ascitis, edema e ictericia.

Exploración física

La hepatomegalia discreta es común, aunque hay evidencia de pacientes que han


presentado hepatomegalia franca y en ocasiones esplenomegalia en conjunto con
estigmas de hipertensión portal (ascitis, edema, caput spider, angiomas, varices,
ginecomastia, desordenes menstruales) lo que nos debe guiar a indagar acerca de
diagnósticos diferenciales de esteatosis (ej. Esteatohepatitis alcohólica y no
alcohólica)

Fisiopatogenia (Figuras 2-4)

Pueden distinguirse tres mecanismos de esteatosis. La esteatosis saginativa


(saginate= exceso de grasa) se produce ingesta incrementada de triglicéridos. La
esteatosis retentiva se presenta cuando existe decremento de falta de oxígeno, (ej.
Anemia crónica e hiperemia pasiva), factores lipotrópicos (ejemplo:
Alcoholismo). En estas presentaciones se conserva la estructura celular y
metabólica.

La esteatósis regresiva es consecuencia de lesión principalmente del condrioma


(ej. Intoxicaciones por fósforo, cloroformo, toxinas bacterianas), lo que altera el
metabolismo celular y no permite la utilización de las grasas.

Existen diversas formas de esteatosis hepática: focal, centrolobular, perilobulillar


y difusa. (Tabla 3 y 4)

Tabla 3: Etiopatogenia de la EHNA


Acumulación de AGL en el hígado
Resistencia a la insulina e hiperinsulinemia
Estrés oxidativo
Lipooxigenasas microsomales y actividad aumentada de citocromos
Obliteración vascular

305
Tabla 4: Mecanismos fisiopatológicos de EHGNA de acuerdo al factor etiopatogénico17

Factor etiopatogénico Mecanismo probable


Obesidad Transporte aumentado de AGL al hígado
Susceptibilidad a daño por endotoxinas
Expresión aumentada de TNF-alfa
Diabetes mellitus tipo 2 Transporte aumentado de AGL al hígado
Actividad aumentada del CYP 2E1
Dismotilidad intestinal y sobrepoblación
bacteriana
Hiperlipidemia Transporte aumentado de AGL al hígado
Cirugía bariátrica Esteatosis o EH preexistente
Desnutrición
Sobrepoblación bacteriana intestinal y daño
por endotoxinas
Pérdida de peso aguda Depleción de glutatión
Inducción por ayuno del CYP 2E1
Nutrición parenteral total Deficiencia de micronutrientes
Sobrecarga de carbohidratos
Medicamentos Daño mitocondrial
Trastornos de almacenamiento de hierro Producción de ERO
Resistencia a la insulina Transporte aumentado de AGL al hígado
Expresión aumentada de TNF-alfa

306
Figuras 2-4: Mecanismos probables de EHGNA
(Traducción y reproducción con permiso del autor)

Acidos
grasos
Hepatocito
Captación
Captación

Esterificación
Oxidación
Mitocondria
Peroxisomas
Microsomas

Síntesis ac
Salida
grasos
a

VLDL
L

Figura 2

307
Hepatocit Adipocit
T NF- Insulin
Lipólisis os
ooo Rad a Acidos grasos
PC-1 TNF-
Leptina X Ra d
Acidos Captació
grasos PC-1 X
n
Leptina
Acidos grasos Acidos
grasos
Insulin
Mitocondr a
CYP4A ia
CYP2E oxidación
sobrecarg
Peroxidación de Acumulación
a de
lípidos ácidos grasos
Glucolisis

Síntesis de ácidos grasos Hiperinsulinemi


ApoB-100 a
Figura 2: La resistencia a la insulina conlleva a la acumulación de ácidos grasos en el
hígado vía 2 mecanismos: lipólisis, e hiperinsulinemia
Acumulación de triglicéridos
X

VLDL

Figura 3

308
Figura 4.- Las especies reactivas de oxigno (ERO) promueven la progresión de
esteatosis a esteatohepatitis y fibrosis mediante 3 mecanismos: peroxidación de
lípidos, inducción de citoxinas, e inducción de ligando Fas.

-5
La esteatosis focal se debe a infiltración de ácidos grasos en células aisladas y de
irregular distribución, esta se puede encontrar en etapas postprandiales y es
transitoria, por lo que se asocia a esteatosis regresiva.

La esteatosis centrolobulillar puede ser tanto retentiva como regresiva.


La esteatosis perilobulillar suele ser casi siempre retentiva.
La Esteatosis difusa envuelve a la mayoría de los hepatocitos del lobulillo.

6.7.5 ¿Cómo se hace el diagnóstico de EHGNA?

Manifestaciones clínicas

La manifestación más común es alteración en las pruebas bioquímicas hepáticas en


un paciente asintomático (48-100%). De los pacientes que presentan síntomas, la
presentación más común es fatiga, malestar, dolor vago en hipocondrio derecho y
hepatomegalia. Los niños usualmente debutan con dolor abdominal vago o malestar
en el cuadrante superior derecho. La mayoría de los pacientes se presentan debido a

309
otros problemas médicos, como hipertensión, enfermedad coronaria, obesidad,
hipotiroidismo o colelitiasis, y durante cuya evaluación se detectan anormalidades en
las PFH’s. El hallazgo más común en el examen físico es hepatomegalia no dolorosa
, y con menos frecuencia, esplenomegalia, la cual puede verse en 25% de los casos.
Ocasionalmente la presentación puede ser con signos o síntomas de cirrosis e
hipertensión portal

Diagnóstico: Hallazgos de laboratorio, imagen e histología

Laboratorio

La mayor parte de los pacientes con EHGNA se presentan con elevación


asintomática de las transaminasas séricas, usualmente en el rango de 2-3 veces su
nivel normal, y con un nivel de ALT mayor que de AST, a menos que el paciente
tenga fibrosis avanzada o cirrosis, en cuyo caso la AST puede ser mayor que la ALT.
Otra anormalidad bioquímica menos frecuente es elevación de la fosfatasa alcalina
(50%). Los niveles séricos de albúmina y el tiempo de protrombina son normales a
menos que el paciente tenga cirrosis e hipertensión portal . En algunos otros estudios
se ha encontrado un perfil anormal en la cinética de hierro, incluyendo elevación en
los niveles séricos de ferritina, y en la saturación de transferrina, hasta en 65% de los
pacientes . Algunos pacientes con otros hallazgos del síndrome X pueden tener
hipercolesterolemia, e hiperglicemia. Hasta 25% de los pacientes con EHGNA
pueden tener algún autoanticuerpo en suero, sin embargo, éstos no son específicos y
no se pueden usar como método diagnóstico.
El diagnóstico de EHGNA radica, además del perfil bioquímico e histológico
compatible, de la ausencia de historia de consumo de alcohol excesivo, el cual puede
ser difícil de documentar debido a que los pacientes tienden a infraestimar o negar el
uso de alcohol. Dado que bioquímica e histológicamente es imposible diferenciar los
pacientes con esteatohepatitis asociada a alcohol y EHGNA, se han propuesto varios
marcadores bioquímicos sugestivos de consumo reciente de alcohol. Los más
comúnmente usados, que son los niveles séricos de gamma-glutaryl transpeptidasa
(GGT), el volumen corpuscular medio (VCM), y la relación AST/ALT elevada no
son útiles para diferenciar entre las dos entidades. La GGT, aunque puede
permanecer elevada hasta 26 dias después de la ingestión de alcohol, también puede
elevarse si hay colestasis asociada; el VCM puede encontrarse elevado en otras
enfermedades como anemia megaloblástica, hiperlipidemia y mielodisplasias, y la
relación AST/ALT puede verse alterada por las múltiples causas de elevación aislada
de la AST .
Algunos marcadores más recientes han mostrado una utilidad para discriminar entre
ambas enfermedades. La transferrina desialilada, y la isoenzima mitocondrial de la
ALT han mostrado tener una sensibilidad y especificidad mayores que los
marcadores más comúnmente usados. Una relación de transferrina desialilada a
transferrina total mayor de 0.013 tiene una sensibili8dad de 81% y una especificidad
de 98% para diagnosticar consumo de alcohol . Una relación de AST mitocondrial a
AST tiene una especificidad de solo 50% para diferenciar pacientes alcohólicos de
aquellos con EHGNA.
Se ha descrito que los pacientes con hepatitis C crónica pueden presentar esteatosis
hepática hasta en 31-72% de los casos. Los factores de riesgo para esteatosis en

310
hepatitis C son: genotipo 3, un IMC elevado y distribución central de grasa, y se ha
visto que la esteatosis acelera el curso de la infección viral, y que la reducción de
peso mejora la esteatosis. Ocasionalmente los pacientes con un IMC elevado y
genotipo 1 pueden también tener esteatosis. El tratamiento antiviral disminuye la
esteatosis hepática en los pacientes con genotipo 3 pero no en aquellos con genotipo
1. Al ser una manifestación de infección por virus de hepatitis C, y con una
fisiopatología diferente, es necesario excluir infecciones virales para hacer el
diagnóstico de EHGNA.

Imagen

Aunque el ultrasonido de hígado es capaz de obtener imágenes heterogéneas


sugestivas de esteatosis, no es capaz de discriminar entre esteatosis y esteatohepatitis.
(Figura 5). La tomografía axial computada y la resonancia magnética nuclear pueden
sugerir esteatosis mediante la presencia de áreas hiperdensas o hipointensas
respectivamente, sin embargo, la tomografía no es capaz de diferenciar EH de
esteatosis simple. La resonancia magnética en estudios preliminares ha mostrado una
aparente correlación con el grado histológico, sin embargo, su sensibilidad y
especificidad son bajas para usarse como método diagnóstico.

Figura 5.- Imagen por ultrasonido de higado en la cual se muestra una aspecto brillante del
parenquima hepatico producido por infliltracion grasa. Cortesía: Centro Universitario de Imagen
Diagnóstica, Hospital Universitario, UANL

Papel de la biopsia hepática

La biopsia hepática continúa siendo el estándar de oro para diagnosticar EHGNA en


cada uno de sus estadios. Los hallazgos histológicos típicos necesarios para el
diagnóstico son: esteatosis o degeneración grasa, inflamación lobular
parenquimatosa, y degeneración balonar de los hepatocitos (Figura 6). De acuerdo al
grado de afección y tipo de infiltrado, se han propuesto varios estadios y grados
histológicos para la EHGNA.

311
Necrosis
balonoide

Infltrado
esteatosis inflamatorio
Figura 6. Aspecto histologico de la esteatoheptitis no alcoholica en el cual se
observan los componentes principales: Esteatosis macrovesicular, infiltrado
inflamatorio y degeneracion balonoide. NEJM 2002;346:1221-1231

Cerca del 5% de la masa total hepática es lípido, por lo que, en cantidades pequeñas,
se considera normal. Un porcentaje mayor de 5-10% es patológico. La esteatosis
tradicionalmente se describe de acuerdo al tamaño de las inclusiones lípidas, y se
clasifica en macro o microvesicular. Estos hallazgos son muy similares a los
observados en hepatopatía por alcohol, aunque con algunas diferencias muy sutiles:
en EHGNA la esteatosis es predominantemente macrovesicular, ya que está formada
principalmente por triglicéridos, y está distribuida de manera homogénea a través de
todo el lóbulo hepático. En los pocos casos en que se observa esteatosis
microvesicular, los hepatocitos dan un aspecto “espumoso”, con retención central del
núcleo. En los casos en que el diagnóstico no es claro, pueden necesitarse tinciones
especiales para lípidos, como Sudán negro o aceite rojo O. Lo que es claro es que la
esteatosis es la manifestación más temprana y más común de la EHGNA, y puede
revertir cuando los factores de riesgo desaparecen, o con terapia médica.

La presencia de un infiltrado inflamatorio es pre-requisito para hacer el diagnóstico


de esteatohepatitis, ya que hasta 20% de los pacientes con esteatosis pura pueden
tener hipertransaminemia, pero sin inflamación hepática. El infiltrado lobular está
formado por células inflamatorias agudas y crónicas, es decir, leucocitos

312
polimorfonucleares invadiendo los sinusoides hepáticos, y células mononucleares.
Los cuerpos hialinos de Mallory son el hallazgo distintivo observado en hepatopatía
alcohólica. En 9 a 90% de los casos pueden verse en la EHGNA, aunque en ésta son
pequeños y aislados, y afectan principalmente el área 3 de Rappaport.

En estadios avanzados de la enfermedad puede observarse fibrosis hepática y/o


cirrosis, la cual puede ser perisinusoidal, centrilobulillar o septada. La prevalencia de
fibrosis leve a moderada en EHGNA varía de 76-100%, fibrosis severa 15-50%, y
cirrosis 7-16%. La presencia y distribución de fibrosis es similar en EHGNA y en
hepatopatía alcohólica, por lo cual no existe ningún hallazgo morfológico capaz de
diferenciar entre ambas entidades, por lo que, aunque el diagnóstico de esteatosis o
esteatohepatitis se puede identificar en una biopsia hepática, la evaluación clínica y
los marcadores bioquímicos antes mencionados son los que finalmente disciernen
entre las dos enfermedades. Más aún, muchos de los hallazgos observados en
estadios tempranos de la EHGNA pueden desaparecer al momento de desarrollarse la
fibrosis, de manera que se cree que cerca del 80% de los pacientes catalogados
inicialmente como “cirrosis criptogénica” en realidad tuvieron previamente EH y
fibrosis, disminuyendo el infiltrado inflamatorio y la esteatosis, y normalizándose las
transaminasas, pero desarrollando cirrosis. Los pros de realizar biopsia hepática son:
1) es el único método confiable para el diagnóstico en ausencia de marcadores
bioquímicos, 2) puede determinar grado y estadio, asi como proveer información
para el pronóstico, y 3) único método para discernir esteatohepatitis de las otras
formas de EHGNA. Los contras son: 1) El riesgo-beneficio, debido a las potenciales
complicaciones del procedimiento, y 2) El resultado de la biopsia puede no alterar las
recomendaciones clínicas.

No todos los pacientes pueden someterse a biopsia hepática. Algunos pacientes


pueden debutar con un cuadro típico de cirrosis e hipertensión portal, con
trombocitopenia, por lo que puede ser necesario realizar la biopsia de manera
transyugular, o en los casos en que no se encuentra ésta disponible, documentar la
presencia de fibrosis con métodos alternos. Recientemente se han descrito dos
pruebas no invasivas para tratar de correlacionar sus niveles séricos con el grado de
fibrosis: la determinación sérica de acido hialurónico y el fibrotest.

El ácido hialurónico (AH) es un componente de la matriz extracelular y se encuentra


en la mayoría de los tejidos. Se han descrito reportes que apoyan la utilidad del AH
en detectar fibrosis avanzada en diferentes hepatopatías. Recientemente Suzuki y
cols., publicaron un trabajo en el cual evaluaron 79 pacientes con EH no alcohólica, a
los cuales les midieron AH en suero. Después de ajustar por edad, se encontró una
correlación positiva entre el grado de fibrosis y un nivel sérico elevado de AH . El
valor de corte para AH fue 46.1 ug/L, el cual tuvo una sensibilidad de 85% y una
especificidad de 80%, por lo que, aunque son necesarios estudios confirmatorios, la
determinación sérica de AH puede usarse en pacientes que no son candidatos a
biopsia hepática.

El Fibrotest y el Actitest son dos pruebas no invasivas que incluyen una serie de
marcadores bioquímicos usados de manera común, que incluyen la alfa-2
macroglobulina, la haptoglobina, la apolipoproteina A1, la bilirrubina total, y la
GGT, (además de la ALT en el Actitest), en función de edad y género, y cuyo valor
en conjunto se expresa de manera numérica, con un rango de 0.00 a 1.00, el cual da

313
un estimado del grado de fibrosis, por lo que ha sido usado como un marcador
bioquímico de fibrosis en pacientes con hepatitis C crónica. En un estudio reciente,
Ratziu y cols., evaluaron 89 pacientes con esteatosis, elevación de transaminasas, y
biopsia hepática. Evaluaron el grado de fibrosis histológica de F0 a F4 (F0=no
fibrosis, F1=leve o portal o perisinusoidal, F2=moderada o portal + perisinusoidal
con o sin septos, F3=severa y con septos fibrosos, F4=cirrosis), y aplicaron el
Fibrotest. Encontrando que un corte de 0.60 en el Fibrotest tenía una sensibilidad de
60% y un valor predictivo positivo de 95% para fibrosis severa. Un valor de corte de
0.30 tenía a su vez un valor predictivo negativo de 100% para fibrosis severa. En
base a estos resultados, el Fibrotest puede predecir de manera confiable la presencia
de fibrosis severa en pacientes con EGHNA. Sin embargo, no existen estudios
usando el Actitest para inflamación, o el mismo Fibrotest para determinar fibrosis
leve.

En los casos en los cuales no es posible realizar biopsia hepática ni se tienen


disponibles los métodos no invasivos para predicción de fibrosis, existen algunas
variables demográficas, clínicas y de laboratorio que en estudios de regresión
logística mediante análisis univariados y multivariados han demostrado ser factores
de riesgo para fibrosis severa en pacientes con esteatohepatitis. En un estudio
realizado en la clínica Mayo, 4 factores fueron considerados como de alto riesgo para
fibrosis: edad >45ª (RR 5.6), obesidad (RR 4.3), relación AST/ALT >1 (RR 4.3), y
DM tipo 2 (RR 3.5).

Sistema de puntaje para identificar fibrosis en EHGNA

Recientemente Paul Angulo y un grupo internacional (Sydney-Australia; Bolonia,


Turín- Italia y New Castle-Reino Unido) describieron un importante grupo de 733
pacientes con EHNA confirmada por biopsia hepática y que fue dividido en dos
grupos para construír (n=480) y validar (n=253) el sistema de puntaje de fibrosis en
pacientes con hígado graso. Este sistema incluye en forma matemática la siguiente
fórmula que puede predecir la gravedad de la fibrosis basada en seis variables. Estas
variables se describen a continuación:

Por sus siglas en inglés NAFLD Fibrosis Score = -1.675 + 0.037 x edad (años) +
0.094 x IMC (Kg/m2) + 1.13 x intolerancia carbohidratos (ICH) (SI = 1, NO =
O) + 0.99 + radio AST/ALT – O.013 x plaquetas (x109/1) – 0.66 x albumina (
g/dl)

Este sistema tiene dos formas de aplicación y la biopsia hepática puede ser evitada en
549 (75%) de 733 pacientes con una predicción correcta en 496 (90%). Este sistema
simple de puntaje separa acuciosamente pacientes con EGHNAcon y sin fibrosis avanzada,
evitando la biopsia hepática con fibrosis avanzada en un número importante de
pacientes. Esta fórmula estará pronto disponible en la página web de la clínica Mayo
de modelos de pronóstico en esta institución.

De esta forma, es muy probable que en el futuro el uso de este modelo evite la
biopsia hepática en estos pacientes ante la sospecha de fibrosis avanzada

Complicaciones e historia natural de la enfermedad44

314
Como se ha descrito previamente, los pacientes pueden evolucionar dentro del
espectro de la EHGNA a través de los diferentes estadios de manera progresiva,
desde esteatosis hasta cirrosis hepática, pasando por esteatohepatitis y fibrosis
hepática, e inclusive desarrollando hipertensión portal y carcinoma hepatocelular.
Diversos estudios han tratado de determinar el grado de progresión histológica de la
EHGNA. De manera general, la enfermedad sigue un curso estable, sin cambios
bioquímicos significativos en períodos menores a 4 años. En uno de los primeros
estudios que evaluaron la progresión de la EHGNA, Lee y cols., siguieron 39
pacientes durante un promedio de 3.8 años: un paciente desarrolló insuficiencia
hepática aguda, 5 progresaron hacia fibrosis durante 1.7 a 6.1 años, y 2 desarrollaron
cirrosis . Al combinar los resultados de otros 3 estudios, con un total de 28
pacientes, y con seguimientos de 1 a 7 años, 3% de los pacientes mostraron mejoría
en la histología hepática, 54% no mostraron progresión, y 43% progresaron en su
estadio histológico. De manera que en conjunto, la mayoría de los pacientes no
progresan, cerca del 50% desarrollan fibrosis progresiva, 15% fibrosis severa, y 10-
15% desarrollan cirrosis.
Una vez que los pacientes con EGHNA desarrollan cirrosis, la cual es la causante de
12% de los casos de cirrosis, el pronóstico se ensombrece de manera similar que en
los casos de cirrosis por otras causas. Usando curvas de Kaplan-Meier, se ha
calculado que la probabilidad de sobrevida en cirrosis asociada a EGHNA es de 67%
a 5 años, y de 59% a 10 años.

6.7.6 ¿Cual es el tratamiento de la EHGNA?

Tratamiento

Debido a que la patogenia de la EGHNA es compleja y muchas teorías aún están


bajo investigación, el manejo de esta condición es aún empírico. Hasta este
momento no existe un medicamento capaz de detener o inducir regresión de los
cambios histológicos asociados a EHGNA. Con frecuencia se indican medidas
dirigidas a prevenir o controlar los factores de riesgo asociados, como reducción de
peso, uso de medicamentos hipolipemiantes o para el control de la glucemia sérica .
Un esquema de los tratamientos disponibles y sus resultados en estudios se muestra
en la Tabla 5.

Reducción de peso
La obesidad se asocia a resistencia a la insulina y a DM, y predispone al desarrollo
de EHGNA. El ejercicio y la dieta alteran el uso de sustratos en el músculo
esquelético y mejoran la resistencia a la insulina. En tres estudios publicados a
finales de la década pasada, se documentó mejoría en los puntajes de esteatosis y
necroinflamación de pacientes obesos que se sometieron a reducción de peso de 14-
65 kg en 1-1.5 años, perdiendo al menos 10% de su peso corporal. Sin embargo, en
otro estudio, se demostró que un subgrupo de pacientes desarrollaban fibrosis o
empeoraban su estadio histológico durante la pérdida ponderal. Al analizar el grado
de pérdida de peso se observó que ningún paciente que perdiera menos de 230 g por
dia o 1.6 k por semana, desarrollaba fibrosis. Es por esto que la recomendación

315
actual inicial para sujetos obesos con EGHNA, es reducción de peso mediante dieta o
ejercicio, que no exceda estos límites, es decir, no más de 230 g/d o 1.6 k/sem.
Se han evaluado diferentes tipos de dieta encaminadas a reducción de peso, la
mayoría incluyen una dieta hipocalórica (1200 kcal/d inicialmente, o <800 kcal/d en
casos refractarios), con restricción de carbohidratos (<100 g), grasa (<10 g), y con un
aporte proteico de 45-100 g de proteína animal. Otras medidas específicas incluyen
un porcentaje mayor de grasas poli-insaturadas, que aunque mejoran la sensibilidad a
la insulina, se desconoce su efecto neto sobre la histología hepática en EH.
Tratamiento farmacológico
Agentes reductores de peso

Actualmente existen dos medicamentos aprobados en Estados Unidos por la FDA


(Food and drug administration), la sibutramina, y el orlistat. El primero es un
supresor del apetito, y el segundo es un inhibidor de lipasas, que causa esteatorrea
inhibiendo hasta 30% de la absorción de grasa diaria. Ambos medicamentos han
mostrado ser superiores a placebo como agentes reductores de peso, sin embargo, no
hay estudios que hallan evaluado su efecto sobre la histología hepática en EHGNA.

Antioxidantes

Se han evaluado diferentes antioxidantes en el tratamiento se la EHGNA. Entre éstos


se incluyen la vitamina E, el betaine, la S-adenosil-metionina, y la N-acetilcisteina.
La vitamina E, o alfa-tocoferol, es un agente que disminuye la peroxidación de
lípidos, y suprime la expresión celular de diferentes citocinas (IL-1, IL-6, 1L-8, TNF-
alfa), asi como la expresión del gen de colágena hepático. En un estudio con 11
niños con EHGNA, la administración de 400-1200 UI de Vit E por 10 meses se
asoció a mejoría bioquímica . El betaine es un componente del ciclo de la metionina,
que dona grupos metilos para remetilación de homocisteina a metionina y aumenta
los niveles de S-adenosilmetionina, la cual protege el hígado del depósito de
triglicéridos asociado a ingestión de alcohol. En un estudio con 8 pacientes con
EHNA, un año de tratamiento con 20 g/d de betaine se asoció a mejoría bioquímica e
histológica. La S-adenosil-metionina, por su parte, ha mostrado algún beneficio en
pacientes con esteatohepatitis asociada a alcohol, pero su costo y disponibilidad la
hacen una opción menos accesible para su uso en EHGNA.

La N-acetilcisteina es una prodroga que aumenta los niveles de glutatión en los


hepatocitos, disminuye la producción de especies reactivas de oxígeno y protege
contra el estrés oxidativo, y que tradicionalmente se ha usado en intoxicaciones por
acetaminofén. En un reporte de 11 pacientes con una dosis de 1 g/d por 3 meses, se
observó mejoría en los niveles de transaminasas séricas.

Sensitizadores de insulina e hipoglicemiantes

Cuatro clases de agentes que mejoran la sensibilidad a la insulina y/o disminuyen los
niveles séricos de glucosa, han sido evaluados de manera limitada en la EHGNA: las
biguanidas (p.ej: metformin), las tiazolidinedionas (p.ej: troglitazona, rosiglitazona),
inhibidores de alfa-glucosidasa (acarbosa), e inhibidores de lipólisis (acipimox). De
éstos, las tiazolidinedionas son una clase nueva de medicamentos usados en diabetes
mellitus, que aumentan o imitan los efectos de la insulina, reduciendo las

316
concentraciones séricas de la misma, asi como de triglicéridos y ácidos grasos. Estos
agentes además activan el factor de transcripción PPAR-y, actúan sobre la captación
de glucosa, disminuyen la distribución central de grasa, promueven la diferenciación
de adipositos, y alteran la termogénesis. El primer derivado de este grupo de
medicamentos, la troglitazona, la cual había mostrado mejoría bioquímica en 4 de 6
pacientes con EH, fue retirado del mercado en E.U debido a su asociación con
necrosis hepatocelular. El segundo derivado, la rosiglitazona, fue evaluada
recientemente en 47 pacientes con esteatosis y elevación de ALT, a una dosis de 4
mg/d (n=11), y comparada con metformin 850 mg/d (n=12), y con dieta (n=24). La
dieta con ejercicio fue superior a metformin y rosiglitazona, los cuales no mostraron
mejoría histológica después de un año de tratamiento.

Antihiperlipidémicos

Los fibratos (clofibrato, bezafibrato, gemfibrozil) son medicamentos que disminuyen


los niveles séricos y hepáticos de triglicéridos. En un estudio abierto con 16 pacientes
el clofibrato mostró mejoría bioquímica ni histológica en EH. El bezafibrato fue
evaluado en 2 pacientes, mostrando mejoría histológica, pero los resultados no han
sido reportados nuevamente en grupos mayores de pacientes, ni ha sido comparado
con placebo. El gemfibrozil fue evaluado en 46 pacientes con EH a una dosis de 600
mg/d por 4 semanas contra placebo, observándose mejoría bioquímica. Otro grupo
de hipolipemiantes, los inhibidores de la 3-HMG-CoA reductasa, conocidos en
conjunto como “statinas”, han sido evaluadas de manera aislada. De éstas, solo un
estudio con atorvastatina en una muestra pequeña de pacientes se asoció a mejoría
bioquímica e histológica.

Agentes citoprotectores: Acido ursodesoxicólico

Dos agentes citoprotectores han sido evaluados en el tratamiento de la EHGNA: la


taurina, y el ácido usodesoxicólico (AUDC). La taurina fue evaluada en un estudio
pequeño con 10 niños, en los cuales después de un seguimiento de 6-17 meses
mostró mejoría bioquímica, aunque no se evaluó la respuesta histológica. El AUDC
es el epímero del ácido quenodesoxicólico, y parece tener efectos citoprotectores
entre los que se encuentran el reemplazo de ácidos biliares endógenos hepatotóxicos,
así como efectos de estabilización de membrana y efectos inmunomoduladores . El
AUDC ha sido evaluado en varios estudios, solo o en combinación con otras drogas.
Tres estudios abiertos con un total de 79 pacientes, evaluaron contra placebo la
respuesta bioquímica con un seguimiento promedio de 6-12 meses, mostrando
mejoría en los 3. Uno solo de estos estudios, evaluó la respuesta histológica,
observándose mejoría en el grado de esteatosis, aunque no se evaluó esteatohepatitis.
Un estudio adicional doble ciego y controlado con placebo, realizado en México con
23 pacientes, evaluó el uso de AUDC + dieta versus dieta solamente, con un
seguimiento a 6 semanas, mostrándose mejoría bioquímica similar en ambos grupos.
Sin embargo, este estudio incluyó pacientes con esteatosis hepática por ultrasonido y
elevación de las transaminasas, sin biopsia hepática, por lo cual no se puede saber
con precisión si los pacientes tenían esteatohepatitis, o pertenecían al grupo de
esteatosis con elevación de ALT o AST pero sin necroinflamación. Otro estudio
comparó AUDC (15 mg/k/d) o gemfibrozil (1200 mg/d) en 34 pacientes con EH
comprobada por biopsia, mostrando mejoría bioquímica significativamente mayor en
los pacientes tratados con AUDC . Los dos estudios más recientes controlados con

317
biopsia hepática han sido descritos recientemente en el a literatura anglosajona. El
grupo de la Clínica Mayo en Rochester Minnesota, en Scottsdale Arizona, el grupo
de Seattle y el grupo de Toronto en Canadá estudiaron a 166 pacientes con biopsia
hepática con esteatohepatitis y el punto final de tratamiento fue cambios en las
pruebas de funcionamiento hepático e histología a dos años de tratamiento
comparado con placebo. El grupo concluyó que el tratamiento con AUDC fue bien
tolerado pero no fue mejor que placebo en pacientes con esteatohepatitis. El segundo
estudio también colaborativo en 7 centros suizos incluyeron a 48 pacientes en forma
controlada, y aleatorizada incluyendo biopsia hepática. Dos años después de
tratamiento de AUDC en combinación con vitamina E, hubo mejoría en los valores
de laboratorio así como la regresión de la esteatosis hepática en pacientes con
esteatohepatitis.

Hasta el momento actual (2008) no existe ningún tratamiento efectivo para tratar a
pacientes con EHGNA, ningún medicamento ha logrado mejorar la fibrosis y solo la
dieta, el control adecuado de la diabetes, el control adecuado del peso y síndrome
metabólico parecen ser las únicas alternativas en este momento. Como mencionamos
más adelante en este mismo capítulo los medicamentos en fase II y fase III de
investigación clínica seguramente nos permitirán saber si existe alguna alternativa
farmacológica adecuada

Futuros medicamentos

Dada la compleja patogenia de la EGHNA, quedan por evaluar múltiples


medicamentos dirigidos a diferentes componentes de la misma, incluyendo agentes
que puedan corregir desbalances hormonales (v.gr., leptina), agentes que prevengan
inflamación, activación de células inflamatorias o migración de toxinas bacterianas
(v.gr., anticuerpos anticitocinas, inhibidores COX-2, antibióticos, lactobacilos), otros
antioxidantes (p.ej., prodrogas de glutatión), y drogas que protejan las fuentes y
almacenaje de ATP de los hepatocitos. De éstos, un inhibidor del factor de nectrosis
tumoral alfa (TNF-), la pentoxifilina, la cual ha sido evaluada en hepatopatía
alcohólica, fue evaluada recientemente en 13 pacientes con EH no alcohólica y 6
controles. El objetivo del estudio fue determinar la cantidad de TNF- producida por
las células mononucleares en pacientes tratados y no tratados con este medicamento.
Los autores encontraron que la pentoxifilina disminuyó la producción de TNF- en
ambos grupos, por lo cual podría ser un candidato para estudios posteriores.

Transplante de hígado

Una opción para pacientes con cirrosis y hepatocarcinoma asociados a EHGNA es el


transplante de hígado, sin embargo, la mayoría de los pacientes son pobres
candidatos debido a las enfermedades asociadas como obesidad, complicaciones de
DM, y cardiopatía . Además, se ha reportado el desarrollo de EH y la recurrencia de
la misma en pacientes post-transplantados. Finalmente, algunos de los medicamentos
inmunosupresores usados después del transplante pueden predisponer al desarrollo
de síndrome X e hígado graso.

318
EHGNA y hepatitis C

Una mención especial merece la relación entre hepatitis C y esteatosis o


esteatohepatitis. La esteatosis es uno de los hallazgos histológicos más comunes
vistos en hepatitis C crónica, y aunque puede verse asociada a todos los genotipos
virales, su asociación más fuerte es con el genotipo 3. Inclusive, hay evidencia de
que la esteatosis puede ser mediada viralmente en los sujetos infectados con este
genotipo. Además, el grado de esteatosis en hepatitis C parece influenciar de manera
negativa la respuesta al tratamiento antiviral. En un estudio reciente, el grado de
esteatosis fue inversamente proporcional a la probabilidad de tener una respuesta
viral temprana (en las primeras 12 semanas de tratamiento). Aún se desconocen los
efectos de la esteatosis en la respuesta viral sostenida, sin embargo es claro que el
papel de la esteatosis secundaria a virus C asociada a hígado graso alcohólico y no
alcohólico tienen una estrecha relación en el agravamiento de la fibrosis y la
progresión de la enfermad a cirrosis, de hecho la segunda causa más común de
indicación de trasplante hepático es enfermedad hepática por alcohol asociado a
hepatitis C.

Un grupo especial: Los niños y adolescentes

En todo el mundo, pero especialmente en nuestro país, la obesidad en niños y


adolescentes ha ido en aumento. Hay pocos estudios que revelen la historia natural
de la enfermedad en esta población así como también la respuesta al tratamiento con
medicamentos y con un tema difícil como es la cirugía bariátrica en adolescentes. En
los Estados Unidos de Norteamérica cada vez existen mayores estudios de
prevalencia de obesidad. Un estudio interesante hecho en la Universidad de Texas
entre 1999 y 2002 revela que el índice de masa corporal oscila entre 29.9 % y 53.8%
en la ciudad de Houston y el borde Texas-México respectivamente. Este estudio pone
en evidencia la gravedad del problema en nuestro país. Uno de los estudios más
largos en seguimiento fue descrito por Ariel Feldstein con16 años de seguimiento en
donde se demuestra que la falta de control de peso en estos niños-adolescentes es
complicada. El desarrollo de cirrosis aunque es bajo debe tenerse en cuenta. La
presencia de EHGNA y esteatohepatitis no alcohólica, parece ser que esta en
incremento.

La cirugía bariátrica tiene una experiencia limitada sin embargo, en adolescentes y en


adultos, la cirugía es segura, asociada a pérdida de peso, correcciones de co-
morbilidad en la obesidad y por supuesto una mejoría en la autoimagen y
socialización en adolescentes y en adultos. Es necesario tener mayores estudios de
investigación así como guías prácticas respecto a criterios específicos, indicaciones y
procedimientos que involucren a estas poblaciones.

La prevención de la obesidad en niños y adolescentes requiere un apoyo


multidisciplinario del gobierno y de los servicios de salud. Una forma práctica es
disminuír e idealmente abolir las máquinas instaladas en escuelas y lugares públicos
con alimentos altos en calorías. Se prevee en los Estados Unidos de Norteamérica
que este proceso probablemente lleve diez años.

Una excelente revisión de la nutrición, obesidad y metabolismo en niños y adultos se


presenta en un número especial de la revista Gastroenterology en Mayo de 2008.

319
Tabla 5: Tratamientos usados en EHGNA

Referencia Tratamiento Número Tipo Duración Respuesta Respuesta


de de del bioquímica Histológica
pacient estudio seguimiento
es
Dieta
Drenick Ayuno 11 Abierto 1.5-3.5 m N/A Variable
Drenick Dieta 7 Abierto 2-7 m N/A Variable
Eriksson Dieta 3 SC 12 m Mejoría Mejoría
Andersen Dieta 41 Abierto 4-23 m Mejoría Variable
Rozental Dieta severa 5 Abierto 1-4 sem No Variable
Dieta + ejercicio
Ueno Dieta + Ejerc 25 Abierto 3 m Mejoría Mejoría
Palmer Dieta + Ejerc 39 SC 2-111 m Mejoría N/A
Agentes
reductores Orlistat 10 Abierto 6 m Mejoría Mejoría
Harrison
Cirugía
Luyckx Gastroplastía 505 Abierto 24 m Mejoría Mejoría
Silverman Bypass gástr. 91 SC 2-61 m Mejoría Mejoría
Agentes
citoprotectores
Obinata Taurina 10 Abierto 6-17 m Mejoría N/A
Laurin AUDC 24 Abierto 12 m Mejoría Mejoría
Guma AUDC 24 AC 6m Mejoría N/A
Ceriani AUDC 31 Abierto 6m Mejoría N/A
Lindor AUDC 166 AC 24 m No No mejor
que
placebo61
Antioxidantes
Lavine Vitamina E 11 Abierto 4-10 m Mejoría N/A
Abdelmalek Betaine 8 Abierto 12 m Mejoría Mejoría
Gulbahar N-acetilcisteina 11 Abierto 3 m Mejoría N/A
Antihiperlipidémicos
Laurin Clofibrato 16 Abierto 12 m No No
Basaranoglu Gemfibrozil 46 AA 1m Mejoría N/A
Saibara Bezafibrato 2 Abierto N/R N/A Mejoría
Horlander Atorvastatina 7 Abierto 21 m Mejoría Mejoría
Nair Inhib. 3HMG-CoA 13 CC <6 m N/A No
reductasa
Antidiabéticos
Coyle Metformin 2 Abierto 4-11 m Mejoría Mejoría
Caldwell Troglitazona 10 Abierto 4-6 m Mejoría Mejoría
Neushwander Rosiglitazona 30 Abierto 48 sem Mejoría Mejoría
Azuma Pioglitazona 7 Abierto 3m Mejoría N/A
Combinación
Méndez-Sánchez Dieta vs. AUDC + 23 CAC 6 sem Mejoría en N/A
dieta 2 grupos
Akyuz Rosiglitazona vs. 47 Abierto 12 m Mejoría en No
Metformin vs. 3 grupos
Cicek Dieta 34 AC 12 m Mejoría N/A
AUDC vs
Dufour gemfibrozil. 48 CAC 24 m Mejoría Mejoría
AUDC + Vitamina esteatosis
E

SC: serie de casos, AC: Abierto controlado, AA: Abierto, aleatorio, CC: casos y controles,
CAC: Ciego, aleatorizado, controlado, N/A: no evaluada, N/R: no reportado
Modificado de: Neuschwander y cols

320
6.7.7 Describir la evolución y el pronóstico de la EHGNA.

La esteatosis puede ser reversible si se eliminan los factores de riesgo


predisponentes.

La esteatosis puede progresar a esteatohepatitis (inflamación hepática, acumulación


de grasas y fibrosis) que puede desencadenar cirrosis (Figura 7). Las complicaciones
extrahepáticas que se pueden presentar si se desencadena este proceso son: varices
esofágicas con riesgo de sangrado, ascitis, encefalopatía e insuficiencia hepática con
necesidad de transplante.

El pronóstico empeora directamente proporcional al número de factores de riesgo


que un paciente posee, y al mismo tiempo del tipo de factor de riesgo. En este caso
los pacientes con peor pronóstico son aquellos en los que la esteatosis se presenta por
un padecimiento crónico, de difícil manejo y control (enfermedades metabólicas,
procesos virales crónicos).

Esteatosis Hepática
8-20%

Esteatohepatitis
10-50%

Fibrosis
15%

Fibrosis severa
10-15%

Cirrosis
23%

Trasplante Hepático

Hepatocarcinoma
Recurrencia post-trasplante
60% / Esteatosis, 33% / Esteatohepatitis, 12.5% /Cirrosis

Figura 7. Historia natural de la esteatosis hepática

321
REFERENCIAS

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Gastroenterología. Ed., 1era ed., 2004:309-323
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9. Ogden CL, Yanovski SZ, Carroll MD, and Flegal KM. The epidemiology
of obesity. Gastroenteroly 2007;132:2087-2102

322
6.8 .HEPATITIS ALCOHÓLICA AGUDA (HAA)

Eduardo R. Marín-López
Nora Maria Marín-Renteria
Francisco Rodríguez Pendaz

6.8.1 Definir la Hepatitis Alcohólica Aguda


Definir la hepatitis alcohólica aguda es un síndrome progresivo de lesión
inflamatoria asociada con la ingesta crónica y excesiva de etanol.

Los pacientes con afecciones graves presentan síntomas tales como fiebre
hepatomegalia, leucocitosis, y problemas intrínsicos de función hepática
(ictericia, coagulopatías) aunado a manifestaciones de hipertensión portal
(ascitis, encefalopatía hepática, sangrado de várices esofágicas). Aunque formas
leves de esta patología pueden no presentar síntomas ni signos.

En la examinación microscópica se presenta necrosis centrilobulillar de los


patocitos, infiltración neutrofílica, megamitocondrias y cuerpos de Mallory
(inclusiones hialinas). La esteatosis y cirrosis frecuentemente acompañan a la
hepatitis alcohólica.

La hepatitis alcohólica aguda comunmente persiste y progresa a cirrosis si el


consumo excesivo de alcohol continúa. En cambio si el consumo disminuye la
hepatitis suele resolverse en cuestión de semanas a meses, en ocasiones suele
dejar secuelas y cirrosis residual.

El consumo de riesgo para hepatopatía en el hombre debe ser mayor de 60gr/día


y mayor 40gr/día en la mujer en un periodo de tiempo superior a 5 años.

Es importante conocer la relación entre la duración de la ingesta y la cantidad


ingerida al día.

CALCULO DE LA CANTIDAD DE ALCOHOL INGERIDO:


GR = ml x Graduación de la bebida x .8100

El riesgo se multiplica x 5 si la ingesta es > 80 g/día y x 25 si es superior a 160


g/día.

6.8.2 Precisar su frecuencia y epidemiología

El consumo de alcohol es la primera causa de cirrosis en el mundo occidental, es


causante del 44% de las 26000 muertes debidas a cirrosis en Estados Unidos de
América cada año. 2 Constituyendo la cuarta causa de mortalidad. 3 La edad de
mayor prevalencia en el abuso del etanol se da en la población entre 20-60 años.
Con un porcentaje e países norteamericanos de aproximadamente del 25-30%

323
6.8.3 Describir la fisiopatogenia de la hepatitis alcohólica aguda. (Describir
los sitios del hígado mas susceptibles a sufrir daño mecanismo de
destrucción celular, inflamación y fibrosis)

Fisiopatogenia

La mayoría de los tejidos del organismo, incluyendo el músculo esquelético,


contienen las enzimas necesarias para el metabolismo oxidativo y no oxidativo
del etanol. Sin embargo a nivel hepático es donde se metaboliza la mayor
cantidad de etanol.

A nivel hepático existen 3 sistemas enzimáticos que pueden oxidar el etanol:

1.Sistema alcohol-deshidrogenasa (ADH) del citosol, metaboliza alrededor


del 80% del total del etanol ingerido convirtiéndolo en acetaldehído utilizando
como agente oxidante a la Nicotina-Adenina-Dinucleótido (NAD) reduciéndola a
NicotinaAdenina-Dinocleotido Reducido 8NADH).
El acetaldehído se convierte en acetato en la mitocondria por la enzima
acetaldehído-deshidrogenasa (ALDH). La importancia de la formación de
acetaldehído es que este metabolito es tóxico para el organismo (figura 1).

NAD NADH

ETANOL ACETALDEHIDO

Actividad xantino oxidasa


Actividad ciclo ácido cítrico
Degradación de purinas

Acido Úrico Síntesis proteica

Ácido Láctico

Cuerpos Cetónicos Síntesis lípidos

Figura 1. Metabolismo del etanol

En el hígado humano existen 3 genes codificados para el enzima alcohol


deshidrogenasa, ADH 1, ADH2, adh3. Las variaciones en estas isoformas
pueden traer diferencias en el grado de eliminación del etanol.

2. El sistema microsomal de oxidación del etanol (MEOS) utiliza la Nicotina-


Adenina-Dinucleotido Fosfatasa 8NADPH), se encuentra en el retículo

324
endoplásmico, y metaboliza alrededor del 10% del etanol total ingerido, esto lo
realiza por medio de inducción del citocromo P-450 2E1 (CYP2E1)., liberando
electrones y formando radicales libres de oxígeno.

3. El sistema catalasa peroxisomal metaboliza el 1% del etanol total ingerido


utilizando el peróxido de hidrogeno como agente oxidante.
El producto de estas tres reacciones es el acetaldehído que después se metaboliza
a acetato por medio de la enzima acetaldehído deshidrogenasa (ALDH).Este
compuesto es un metabolito reactivo que produce lesión en las células hepáticas
de varias formas.

Por otro lado la zona más afectada en la mayoría de los casos es la zona
centrolobular (perivenular) conocida como la zona 3 de Rappaport. Se encuentra
también esteatosis macrovesicular y fibrosis perivenular (Figura 2).

VENA CENTRO
LOBULILLAR

III II I I II III

VENA
PORTAL
Figura 2.- necrosis celular en la zona III del acino hepatico por aumento de la
oxidacion

6.8.4 Describir brevemente el metabolismo del alcohol y hacer énfasis en los


metabolitos que producen daño celular.

Mecanismo de lesión:

Factores genéticos.- El factor genético que más claramente se ve asociado con la


lesión hepática es el sexo del paciente. Se ha visto que las mujeres son más
susceptibles a las lesiones hepáticas por consumo de alcohol.

325
Efectos tóxicos sobre la membrana celular.- El etanol y el acetaldehído alteran
la permeabilidad y transporte de las membranas celulares así como enzimas de
unión e intercambio. Estos metabolitos alteran también las membranas
mitocondriales y son responsables de los datos histopatológicos de
megamitocondrias. Por otro lado, las proteínas y lípidos modificados por el
acetaldehído en la membrana celular, se comportan como neoantígenos y son
desencadenantes de lesiones dependientes de la inmunidad humoral y celular.

Estado hipermetabólico del hepatocito.- La lesión hepática alcohólica aguda es


mas visible en la zona 3 (perivenular del acino hepático) que es sensible a daño
producido por hipoxia (Figura 2) .

El etanol por medio del sistema MEOS disminuye la captura de energía


alterando la formación de ATP.

Producción de radicales libres y lesión por estrés oxidativo.- Los radicales


libres (superperoxido e hidroperóxidos), producidos en el metabolismo del etanol
por medio del sistema catalasa peroxisomal y el acetaldehído depletan las
defensas heáticas anti-oxidantes (selenio, zinc, vitamina E). Lo que produce el
daño celular antes mencionado que conlleva a necrosis celular, inflamación y
como consecuencia fibrosis.

Esteatosis.- La oxidación del etanol requiere la conversión de NAD en la forma


reducida NADH. Como la oxidación de los lípidos requiere NAD, su depleción
en el consumo de etanol para su oxidación, inhibe la oxidación de los ácidos
grasos lo que causa acumulación de estos dentro de los hepatocitos (esteatosis).

Y en el exceso de NADH se reoxida en la conversión de piruvato a lactato,


aumentando sus niveles.

La acumulación de grasa en los hepatocitos se produce en los días en los que


ocurre ingesta de alcohol. Con la abstinencia de alcohol, el sistema redox vuelve
al metabolismo normal, lo que ocasiona que los lípidos se movilicen y se resuelva
la esteatosis.

Formación de acetaldehído.- El acetaldehído es el principal mediador de lesión


hepática.

La forma de lesión deriva de la inhibición que produce sobre la mitocondria para


que esta no pueda producir beta-oxidación de los ácidos grasos, formación de
radicales libres de oxígeno y depleción del glutatión de la mitocondria.

En conjunto con su capacidad de adhesión a macromoléculas, enzimas y


microtúbulos en las membranas celulares, lo que produce una respuesta inmune
por medio de la formación de neoantígenos, disminución del transporte
intracelular con precipitación de filamentos intermedios y elementos del
citoesqueleto, lo que estimula a las células de Ito a producir colágena.

Rol del sistema inmune.- Los niveles de inmunoglobulinas, específicamente la


IgA se incrementan en pacientes con hepatitis alcohólica.

326
La formación de anticuerpos contra proteínas del citoesqueleto modificadas por
el acetaldehído se han encontrado en estos pacientes.

Los anticuerpos antinucleares pueden estar positivos en pacientes con hepatitis


alcohólica aguda.

Se pueden detectar linfocitos T y B en las áreas portales y periportales. Los NK


alrededor de los hepatocitos que contienen restos hialinos.

Citocinas.- El factor de necrosis tumoral alfa (TNF-a) induce la apoptosis en los


hepatocitos, al igual que la inducción de interleucinas 1L-1, 1L-6, e 1l-8 que son
moduladoras de la lesión hepática alcohólica y cirrosis.

6.8.5 Describir los datos histológicos de la hepatitis alcohólica aguda. En qué


consiste el cuerpo de Mallory.

En el estudio histopatológico de hepatitis alcohólica se pueden encontrar


diferentes datos dependiendo el tiempo y tipo de lesión.

 El aumento de volumen hepático que contribuye a la hipertensión portal , se


acompaña de aumento de síntesis de proteínas. Se reconocen núcleos son
pequeños e hipercrómicos. Y grados de infiltración grasa.

 Cuerpos hialinos de Mallory (inclusiones en el citoplasma de color rojo con


tinción de hematoxilina-eosina). Corresponden a filamentos intermedios
adheridos entre sí y es el paso que precede a la necrosis. Normalmente la
célula que contiene cuerpos Mallory esta rodeada de polimorfonucleares.

 Presencia de megamitocondrias que se reconocen como inclusiones


globulares.

 Depósito de colágeno en la zona 3 de Rappaport. Fibrosis perisinusoidal y en


ocasiones alrededor de los hepatocitos, indica relación con hipertensión portal
y tienen tendencia a evolución a la cirrosis. En microscopio electrónico se
observa colagenización del espacio de Disse, reducción del espacio entre el
hepatocito y el plasma y rigidez del área sinusoide.

 Esclerosis perivenular central y lesiones oclusivas en venas centrales y a


veces en venas portales terminales. En estadios de cirrosis se pueden apreciar
incluso fibrosis perivenular central, sin aparente inflamación ni necrosis.

6.8.6 Mencionar las diferentes etapas de lesión hepática por alcohol.


(esteatosis, hepatitis, fibrosis, etc.)

Aunque la esteatosis en un paciente con hepatitis alcohólica ha sido considerada


como un proceso benigno y reversible si se deja al consumo de cantidades
excesivas de etanol, si el paciente continúa con un consumo alto de etanol la
esteatosis se extiende, y se provoca a lo largo del tiempo la ruptura de los

327
hepatocitos cargados con lípidos que contribuyen a la inflamación focal,
formación de granulomas y fibrosis. (esteatohepatitis), lo que conlleva a una
lesión hepática ya sea local o difusa (Figura 3).
Este proceso encamina las lesiones hacia la cirrosis y como consecuencia
insuficiencia hepática con necesidad de trasplante hepático.

Esteatosis Esteatohepatitis
alcohólica


Fibrosis/ Cirrosis

FIGURA 3. Etapas de la lesion hepatica por alcohol


6.8.7 Saber que puede existir HAA en hígado no cirrótico y cirrótico.
Describir las circunstancias que pueden precipitar la HAA; el cuadro clínico
de la HAA en el hígado no cirrótico y sus alteraciones bioquímicas.

La hepatitis alcohólica aguda puede presentarse tanto en el paciente no cirrótico,


como en el paciente con una cirrosis establecida. La forma clínica de hepatitis
alcohólica aguda en el paciente no cirrótico se puede observar después de la
ingestión de alcohol superior a la habitual, se caracteriza por astenia, adinamia,
anorexia, perdida de peso, fiebre, ictericia, dolor en hipocondrio derecho y
hepatomegalia.

Los exámenes de laboratorio muestran elevación de bilirrubina conjugada, al


igual que aumento de las transaminasas que comúnmente no corresponde al
grado de lesión y necrosis con predominio de AST sobre ALT.

Se puede encontrar también una elevación de gammaglutamiltranspeptidasa y de


la fosfatasa alcalina.

Todo esto se puede acompañar con trombocitopenia, leucocitosis con neutrofilia


y anemia.

6.8.8 ¿Qué datos clínicos hacen sospechar la existencia de una HAA en un


hígado cirrótico? Mencionar su cuadro clínico y alteraciones bioquímicas,
así como sus métodos de diagnóstico.

328
En las formas graves por ejemplo en pacientes con cirrosis o enfermedades
crónicas del hígado existen signos de hipertensión portal, ascitis, desnutrición y
encefalopatías.

Las pruebas de laboratorio incluyen aumento de bilirrubina mayor de la del


paciente no cirrótico, con hipoalbuminemia y disminución de la tasa de
protrombina.

Dentro de estas formas clínicas existen presentaciones asintomáticas,


colestáticas. Y en las cuales predominan las manifestaciones secundarias de
hipertensión portal.

Caput Medusae, espelnomegalia, asterixis, edema periférico, alteraciones en la


distribución de bello coroporal, ginecomastia, peritonitis bacteriana espontanea.

Diagnóstico: Estudios de Laboratorio

a) Biometria hemática
Se puede encontrar leucocitosis neutrofilica con bandemia.
Datos de anemia con aumento del VCM.
Trombocitopenia dado el secuestro esplénica por hipertensión porta.l

b) Pruebas de función hepática.


AST moderadamente elevada, mientras que ALT se puede encontrar en rangos
normales o levemente elevada. Con un valor de AST/ALT mayor a 1 que nos
debe guiar a un esclarecer el diagnóstico de cirrosis.
Fosfatasa alcalina moderadamente elevada, rara vez rebasa los valores de 500
U/L
Gamma-glutamil transpeptidasa también se encuentra elevada.
Se puede encontrar hipoalbuminemia, hiperbilirrubinemia mixta, cambios en el
tiempo de protrombina (TP)

c) Biomarcadores serológicos.
El fibroTest propone una alternativa no invasiva para medir la severidad de la
fibrosis en pacientes que padecen hepatitis C o B, enfermedades alcohólicas del
hígado y de esteatosis metabólica (sobrepeso, diabetes, hiperlipodemia).

FibroTest
El FibroTest es calculado con la ayuda de una combinación de cinco marcadores
bioquímicos con alta concentración en la sangre y fáciles de medir. El fibroTest
propone una alternativa no invasiva para medir la severidad de la fibrosis en los
pacientes que padecen hepatitis C o B, enfermedades alcohólicas del hígado y de
esteatosis metabólica (sobrepeso, diabetes, hiperlipidemia).

El FibroTest combina los resultados obtenidos en la sangre para la alfa-2-


macroglobulina, la haptoglobina, la apolipoporoteína A1, la bilirrubina total y la
GGT, parámetros ajustados con la edad y género del paciente.

329
ActiTest
El actiTest se calcula con la ayuda de una combinación de 6 marcadores
bioquímicos con alta concentración en la sangre y fáciles de medir. El ActiTest
propone una alternativa no invasiva para medir la actividad necroinflamatoria en
los pacientes que padecen hepatitis C o B.
El ActiTest combina los resultados obtenidos en sangre de la alfa-2-
macroglobulina, la hatoglobina, la apolipoporteína A1, la bilirrubina, la GGT y
el ALAT, parámetros ajustados con la edad y género del paciente.

Proteína C reactiva (CRP) Sensibilidad 41%; especifidad 99%

Electrolitos séricos
Pueden estar alterados por el vómito, disminución del volumen circulatorio, la
cetoacidosis alcohólica o la alcalosis respiratoria.
Se pueden presentar hipofosfatemia e hipomagnesemia a consecuencia de la
desnutrición.

Estudios imagenológicos:

Ultrasonografía
Muestra un hígado hiperecogénico y aumentado de tamaño.
Diversos estudios imagenológicos como la tomografía computada y la resonancia
magnética nuclear sirven para dar el diagnóstico y descartar patologías hepáticas
adyuvantes.

Procedimientos invasivos:

Biopsia hepática
La biopsia hepática es de gran utilidad para definir el diagnóstico y establecer la
etapa de la enfermedad en la que se encuentra el paciente.
Existen dos técnicas para realizar la biopsia:
Biopsia percutánea
Biopsia Transyugular

6.8.9 Describir la evolución y el pronóstico de la HAA

Existen diferentes fórmulas y algoritmos para predecir el pronóstico.

a)Funcion discriminante de Maddrey

La Función Discriminante de Maddrey (FDM) se basa en EL TP y la bilirrubina


como se muestra en la siguiente fórmula:

FDM= (4.6 X tp) + Total de bilirrubina sérica en mg/dl

Valores superiores de 32 indican un pronóstico grave y predicen una mortalidad


de 30 días en aproximadamente 50% de los pacientes suponiendo que solo tienen
tratamiento básico de soporte.

330
b) Escala de MELD

La clasificación Child-Turcotte-Pugh ha sido sustituída por la clasificación


MELD: Model for End Stage Liver Disease como su nombre lo indica es un
modelo para Enfermedades Terminales del Hígado, que los valores de la
bilirrubina el INR y creatinina y el resultado de 6 a 40; describe a menor puntaje
un mejor pronóstico. Actualmente es usado en Estados Unidos de América para
la prioridad en la lista de trasplante hepático (pacientes con puntaje mayor tienen
prioridad para recibir un órgano).
Este modelo ha recibido una adaptación por parte de United network for Organ
Sharing (UNOS), en este caso en la creatinina plasmática el valor máximo es 4.
Si el paciente ha sido sometido a diálisis 2 veces en la semana previa.

El cálculo está basado en la siguiente fórmula:

MELD Score = 9,57 Ln (Creatinina Sérica) + 3,78 Ln (Bilirubina) + 11,2 Ln


(INR) + 6,43

Consideraciones:

 El rango de valores va de 6 a 40
 El valor mínimo es 1 para cada una de las variables
 Se usa para pacientes mayores de 12 años
 E valor se redondea al entero más cercano
 Si el paciente ha sido sometido a diálisis (al menos 2 veces durante la
semana anterior), el valor de creatinina a considerar es 4 mg/dL.

c) Clasificacion de Glasgow
Calificación Glasgow para hepatitis alcohólica utiliza 5 variables incluyendo
edad del paciente, bilirrubina, BUN, TP y recuento de serie blanca. Es el estudio
mas específico de los anteriormente señalados con un 85% de especificidad,
comparando con un máximo de 50% de las clasificaciones anteriores.

6.8.10 Precisar la importancia de la HAA en la génesis de la Cirrosis


Hepática.

Como se mencionó anteriormente la HAA, presenta cambios histológicos de


esteatosis, lo que al cabo del tiempo genera inflamación y fibrosis hepática
(esteatohepatitis) que a su vez condiciona cambios en el parénquima y
mesenquima del hígado y desencadena cirrosis hepática.

6.8.11 Describir la estrategia de manejo del paciente con hepatitis alcohólica


aguda.

El tratamiento de la HAA se debe de precisar dependiendo de la etapa de la


enfermedad en que se encuentra el paciente.

331
En la etapa de esteatosis se debe de recomendar al paciente la abstinencia de
sustancias que contengan etanol y eliminar aquellos fármacos que estimulan la
esteatosis al igual que la dieta rica en grasas y carbohidratos.

A los pacientes que presentan grados más avanzados de la enfermedad necesitan


otro tipo de tratamiento:

 No ingerir productos que contengan etanol


 Dieta baja en grasas (triglicéridos y colesterol)
 Multivitamínicos y minerales. Vitamina K en pacientes con coagulopatías
 Restricción de sal para los pacientes que presentan edema y ascitis
 Nutrición parenteral
 Eliminar los medicamentos hepatotóxicos
 Infliximab (Remicade) anticuerpo monoclonal antagonista del TNF-a
 Pentoxifylline (oxandrolone) estimula la síntesis de proteinas y reparación
celular
 Insulina y glucagon, promueven la reparación celular y regeneración
 Colchicina interfiere con el transporte y movimiento de colagena a nivel
citoplasmático lo que inhibe la fibrogenesis
 Glucocorticoesteroides, suprimen la respuesta inflamatoria celular y el
daño producido por ésta.
 Trasplante ortotópico, en pacientes con enfermedad terminal hepática.

Referencias

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and Evaluation of Prednisolone Theraphy. Ann Intern Med 1971;74:311-21
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3. McVicker BL, Tuma DJ, Casey CA Effect of ethanol on proapoptic
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8. Kershenovich D, Vargas F, García-TSao G, et-al.Colchicine in the Treatment
of Cirrhosis of the Liver. N Engl J Med 1988;318:1709-1713.

332
6.9. CIRROSIS HEPÁTICA

Carlos Cortez Hernandez

6.9.1. GENERALIDADES
6.9.1.1 Definición de la cirrosis hepática. Describir sus características
histológicas elementales y mencionar los tipos macroscópicos.

Cirrosis hepática
Conocida desde la antigüedad, su nombre significa tumor duro e indoloro. La
cirrosis representa un estadio terminal de un número de enfermedades hepáticas
crónicas, incluyendo a aquellas causadas por consumo excesivo de etanol, hepatitis
viral, drogas y toxinas, y desórdenes de tipo vascular, auto inmune y metabólico.

Definición:
La cirrosis es una enfermedad del hígado, crónica y difusa caracterizada por
cambios en su estructura histológica, que incluyen muerte de los hepatocitos y su
substitución por bandas de fibrosis; se observa retracción y oclusión de los
sinusoides venosos, daño y oclusión de los colangiolos. Una vez establecido este
cuadro, la enfermedad es irreversible.

Clasificación morfológica:

Cirrosis micronodular:
Pequeños nódulos de regeneración, < de 3 mm c/u, con pérdida de la
estructura normal de los lobulillos y gruesos tabiques fibrosos, pequeños nódulos en
vía de regeneración que varían poco en tamaño y afectación de todos los lobulillos.
Microscópicamente: Puede encontrarse hepatomegalia, esto se puede observar en
cirrosis alcohólica

Cirrosis macronodular:
Septos y nódulos de tamaños variables, > de 3 mm de diámetro c/u, con
presencia de lobulillos no alterados en los nódulos de mayor tamaño.
Macroscópicamente el tamaño hepático es variable, más pequeño cuanto más
evolucionada esté la fibrosis, propia de la cirrosis posthepatíticas.

Cirrosis mixta:
Cirrosis micronodulares que con el tiempo la regeneración hepatocelular da
una apariencia macronodular.

333
Figura 1.- Imagen macroscopica de higado con cirrosis micronodular. Tomado de Transplant
Pathology Internet Services (TPIS), University of Pittsburgh Medical Center

Figura 2.- Imagen macroscopica de hígado con cirrósis macro nodular. Tomado de Transplant
Pathology Internet Services (TPIS), University of Pittsburgh Medical Center.

Anatomía patológica
Tras la necrosis hepatocelular se produce una fibrogénesis debido a un
aumento funcional de los fibroblastos así como por la participación de otros tipos de
células: mioblastos, células de Ito o células estrelladas (células endoteliales del
espacio de Disse, que se transforman en productoras de colágeno). El tejido fibroso
aparece al principio en tres lugares: alrededor de los hepatocitos, en los espacios
porta y alrededor de los conductillos hepáticos proliferados. Existe una producción
excesiva de colágeno, fibronectina, laminina, glicoproteínas y proteoglicanos que
desestructuran la matriz hepática, la arquitectura lobulillar y vascular con la
colagenización de los sinusoides que conlleva un deterioro en la nutrición y
oxigenación hepatocelular. En los sitios donde no hay tejido fibroso se forman
nódulos de regeneración, con lo que la víscera adquiere una consistencia dura y
nodular. La obstrucción biliar produce ictericia por el paso de bilirrubina conjugada a

334
la sangre. La ictericia es causante del color amarillo, verde o verde oscuro que tiene
la mayor parte de los hígados cirróticos.

6.9.1.2 Mencionar las causas más frecuentes de cirrosis hepática en México.

Etiología
 Alcohólica: etiología mas frecuente, aprox. 50% (variable de acuerdo al país)
 Postviral: VHB (10%), VHC (40%), con frecuencia asociadas a la etiología
alcohólica
 Auto inmune
 Biliar o colestásica: primaria o secundaria
 Estasis sanguínea: enf. venooclusiva, Sd. Budd-Chiari, Insuficiencia
cardiaca congestiva.
 Metabólica: hemocromatosis, enf. Wilson, glucogenosis, tirosinosis
congénita, déficit de alfa-1-antitripsina, porfiria cutánea tarda, galactosemia,
tirosinemia
 Tóxica
 Criptogenica: alrededor del 10%

6.9.1.3 Describir la historia natural de la cirrosis hepática en general.

En términos generales podríamos dividir a la cirrosis hepática en dos grandes


grupos:
Cirrosis hepática compensada: en las cuales generalmente no hay
sintomatología y lo que se encuentra es la presencia de hallazgos a la exploración
física relacionados con la cronicidad o la etiología o hallazgos en exámenes de
laboratorio de rutina Ej.: hipoalbuminemia, tiempos de coagulación prolongados,
aumento en las transaminasas, hiperbilirrubinemia.

Cirrosis hepática descompensada: la cual es reflejo de estadios avanzados de


daño hepatocelular y generalmente acompañadas de hipertensión portal en sus
diferentes manifestaciones (ascitis, hemorragia digestiva secundario a sangrado
variceal, peritonitis bacteriana espontánea, síndrome hepatorenal).
En terminos generales la cirrosis hepática es dividida en una fase preclínica y
posteriormente en una fase clínica. Generalmente la fase preclínica dura varios años
y posteriormente comienzan las complicaciones de la fase clínica ya sean las debidas
a insuficiencia hepática o a hipertensión portal presentándose estas ultimas cambian
el pronostico drásticamente e inexorablemente son mortales(6)

6.9.1.4 Describir el cuadro clínico y las alteraciones bioquímicas de la cirrosis


hepática no complicada o estable.

Cuadro clínico:

Síntomas generales
Anorexia Diarreas
Náuseas Astenia
Vómitos Pérdida de peso

335
Desnutrición
Cabello quebradizo Emaciación
y sin brillo Edema en miembros inferiores
Atrofia de músculos
temporales y maseteros
Insuficiencia hepática
Hepatomegalia Hepatalgia
Hedor hepático Asterixis
Rueda dentada Confusión
Letargia Coma
Petequias Equimosis
Hiperestrogenismo
Alopecia pectoral Alopecia axilar
Vello ginecoide en pubis Atrofia testicular
Hipertrofia parótida Ginecomastia
Impotencia Trastornos menstruales
Hiperdinamia circulatoria
Eritema palmar Telangiectasias
Hipotrofia tenar Dedos hipocráticos
e hipotenar Uñas en vidrio de reloj
Pérdida de lúnulas Disociación pulso-temperatura
ungueales
Obstrucción biliar
Ictericia Acolia
Coluria Prurito
Hipertensión portal
Red venosa colateral (Cabeza de medusa)