2015 Pautas de la American Heart Association actualización para

cardiopulmonar
Reanimación y cuidado cardiovascular de emergencia

Las recomendaciones en este 2015 American Heart

Actualización de las Pautas de la Asociación (AHA) para Cardiopulmonar
La reanimación y la atención cardiovascular de emergencia se basan
en un extenso proceso de revisión de evidencia que se inició
por el Comité Internacional de Enlace sobre Reanimación
(ILCOR) después de la publicación de la Internacional 2010
Consenso sobre reanimación cardiopulmonar y
La ciencia del cuidado cardiovascular de emergencia con tratamiento
Recomendaciones y se completó en febrero de 2015.
1,2 3,4

En este proceso de revisión de evidencia en profundidad, el examen ILCOR

temas ined y luego generó una lista priorizada de preguntas
para una revisión sistemática. Las preguntas se formularon primero en
PICO (población, intervención, comparación, resultado) para-
mat, y luego buscar estrategias e inclusión y exclusión
5

se definieron los criterios y se buscó la búsqueda de artículos relevantes

realizado. La evidencia fue evaluada por la tarea de ILCOR
fuerzas mediante el uso de un enfoque metodológico estandarizado
propuesto por la evaluación de clasificación de recomendaciones,
Grupo de Trabajo de Desarrollo y Evaluación (GRADE). 6

La calidad de la evidencia fue categorizada en base a la

metodologías de estudio y los 5 dominios básicos GRADE de riesgo
de parcialidad, inconsistencia, indirecta, imprecisión y otros
sideraciones (incluido el sesgo de publicación). Entonces, cuando sea posible,
se crearon recomendaciones de tratamiento basadas en consenso.
Para crear esta Actualización de Lineamientos 2015, la AHA se formó
15 grupos de escritura, con atención cuidadosa para manejar conflictos
de interés, para evaluar las recomendaciones de tratamiento de ILCOR
y para escribir recomendaciones de tratamiento AHA usando el
Clase de recomendación (COR) y nivel de evidencia de AHA
(LOE) sistema. Las recomendaciones hechas en las Pautas
están informados por las recomendaciones de ILCOR y GRADE
clasificación, en el contexto de la prestación de asistencia médica
en Norte América. El grupo de redacción de AHA hizo nuevas recomendaciones
menciones solo sobre temas específicamente revisados por ILCOR en
2015. Este capítulo delinea instancias donde el escrito de AHA
grupo desarrollado recomendaciones que son significativamente
más fuerte o más débil que las declaraciones de ILCOR. En línea
versión de esta publicación, se proporcionan enlaces en vivo para que
el lector puede conectarse directamente a las revisiones sistemáticas en el
Sistema de evaluación y revisión de evidencia científica (SEERS)
sitio web. Estos enlaces están indicados por una combinación de letras
y números (p. ej., ALS 790). Alentamos a los lectores a usar el
vincula y revisa las pruebas y los apéndices, incluido el
Tablas GRADE
Esta actualización usa la más reciente clase AHA COR y LOE
sistema de ficación, que contiene modificaciones de la Clase III
recomendación e introduce LOE BR (estudios aleatorios
ies) y B-NR (estudios no aleatorizados), así como LOE C-LD
(datos limitados) y LOE C-EO (consenso de la opinión de los expertos).
Todas las recomendaciones hechas en esta Actualización de las Guías 2015,
así como en las Directrices de 2010 para el paro cardíaco posterior
cuidado, se enumeran en el Apéndice. Para más información, ver
"Parte 2: evaluación de la evidencia y gestión de conflictos de
Interés "en esta Actualización de Pautas 2015.
Descripción general de la atención post-paro cardíaco
Las Directrices de 2010 enfatizaron que el paro cardíaco puede
resultado de muchas enfermedades diferentes. Independientemente de la causa, el
hipoxemia, isquemia y reperfusión que ocurren durante el
diac detención y reanimación pueden causar daños a múltiples
Sistemas de órganos. La gravedad del daño puede variar ampliamente
7

entre los pacientes y entre los sistemas de órganos dentro del individuo
pacientes. Por lo tanto, la atención efectiva después del paro cardíaco consiste
de identificación y tratamiento de la causa precipitante de
paro cardíaco combinado con la evaluación y mitigación de
lesión por isquemia-reperfusión en sistemas de órganos múltiples. Cuidado
debe adaptarse a la enfermedad y disfunción particular que
afecta a cada paciente Por lo tanto, los pacientes individuales pueden requerir
pocas, muchas o todas las intervenciones específicas discutidas en el resto de
esta parte.

Cuidado cardiovascular
Intervenciones Cardiovasculares Agudas ACS 340 , ACS 885
Las Directrices de 2010 recomendaron obtener un electorado de 12 derivaciones
trocardiograma (ECG) tan pronto como sea posible después del regreso de
circulación selectiva (ROSC) para identificar si la elevación aguda del ST
está presente, y para realizar una angiografía coronaria urgente con
pronta recanalización de cualquier arteria relacionada con el infarto en la
selección
Pacientes post-paro cardíaco en quienes elevación del segmento ST
fue identificado. Los síndromes coronarios agudos son comunes
etiología para el paro cardíaco extrahospitalario (OHCA) en adultos
sin causa obvia extracardiaca de detención y también puede
8-10

precipitar un paro cardíaco en el hospital. En series en las cuales

pacientes consecutivos de paro cardiaco con sospecha de
La causa diovascular fue llevada a la angiografía coronaria, una
lesión de la arteria coronaria susceptible de tratamiento de emergencia fue
encontrado en el 96% de pacientes con elevación del ST y en el 58% de
pacientes sin elevación del ST10

La revisión sistemática de 2015 de ILCOR examinó

angiografía coronaria para pacientes después de un paro cardíaco.
Resumen de evidencia 2015
Numerosos estudios observacionales evalúan la relación
entre la angiografía coronaria, la supervivencia y la salida funcional
vienen pacientes de paro cardiaco, pero no hay prospectos
ensayos aleatorizados que evalúan una estrategia de intervención en
pacientes postarrestres. El momento de la angina coronaria inmediata
La ografía se definió de diversas maneras en diferentes estudios, pero
todos los estudios consideraron la angiografía inmediata como un procedimiento
realizado el mismo día que el paro cardíaco, en oposición
para más tarde en la estadía en el hospital. Quince estudios observacionales
informó una mejoría de la supervivencia al alta hospitalaria asociada
con angiografía coronaria de emergencia en pacientes con ST
elevación después del paro cardíaco. Nueve estudios observacionales
11-25

mostró una mejor asociación de resultado neurológicamente favorable

con angiografía coronaria de emergencia en pacientes con
Elevación del ST después del paro cardíaco. 11-13,16,18-21,23

Menos datos están disponibles para evaluar la angiografía coronaria

phy en pacientes sin elevación del ST en el ECG inicial. Dos
los estudios de observación informaron una mejor supervivencia al hospital
alta y mejor resultado neurológicamente favorable
asociado con la angiografía coronaria de emergencia en pacientes
sin elevación del ST en el ECG inicial. 11,16

Recomendaciones de 2015: actualización

La angiografía coronaria debe realizarse de forma emergente
(en lugar de más tarde en la estadía en el hospital o no en absoluto) para OHCA
pacientes con sospecha de etiología cardíaca de arresto y ST ele-
ción en el ECG (Clase I, LOE B-NR).
La angiografía coronaria de emergencia es razonable para seleccionar
(por ejemplo, pacientes adultos con inestabilidad eléctrica o hemodinámica)
que están en coma después de OHCA de origen cardíaco sospechoso, pero
sin elevación del ST en el ECG (Clase IIa, LOE B-NR).
La angiografía coronaria es razonable en el paro cardíaco posterior
pacientes para quienes está indicada la angiografía coronaria
menos si el paciente está en coma o despierto (Clase IIa,
LOE C-LD).
Los abordajes precoces invasivos son preferibles para los pacientes con
Infarto de miocardio con elevación del segmento ST (STEMI),
Estas recomendaciones para pacientes con paro cardiaco
consistente con recomendaciones globales para todos los pacientes con
STEMI. También se sugieren enfoques invasivos tempranos para
26

tratamiento de pacientes seleccionados de paro cardíaco con

síndromes coronarios sin elevación del ST. Consideraciones para
seleccionar pacientes es complejo y pueden considerar factores como
como la inestabilidad hemodinámica o eléctrica, así como la comorbilidad
vínculos, evidencia de isquemia en curso y otros caracteres del paciente
terísticas. Conocimiento de la anatomía coronaria y la oportunidad
27

para la colocación de dispositivos de soporte temporales son otro potencial

beneficios derivados del cateterismo temprano. Por lo tanto, estos
recomendaciones para la atención post-paro cardíaco son consistentes
carpa con recomendaciones para todos los pacientes con STEMI no
síndromes coronarios agudos. Tanto la Sociedad Europea de
Cardiología y la entidad combinada del Colegio Americano
de la Fundación de Cardiología y la AHA han publicado
Guías STEMI que recomiendan una angina coronaria inmediata
ografía y la intervención coronaria percutánea cuando
cateado, para pacientes resucitados con OHCA cuyos ECG muestran
STEMI. Ninguna de estas pautas recomendaba diferente
26,28

tratamiento de pacientes basado en el ritmo inicial de paro cardíaco

(fibrilación ventricular [FV] o sin FV).
Las declaraciones de consenso anteriores han discutido qué público
la notificación de la muerte posterior al procedimiento crea un incentivo para
evitar
angiografía coronaria de emergencia en pacientes comatosos que
tienen un mayor riesgo de muerte como consecuencia de la insuficiencia
neurológica
recuperación. Sin embargo, la probabilidad de recuperación neurológica
29

no puede determinarse de forma fiable en el momento en que

Se realizan intervenciones diovasculares (ver Pronóstico
de la sección de Resultados en esta Parte). Por lo tanto, la mejor atención para
el paciente requiere la separación de las decisiones sobre cardiovas-
intervención quirúrgica de la evaluación del pronóstico neurológico.
Objetivos hemodinámicos ALS 570
Los pacientes con paro cardíaco a menudo son hemodinámicamente inestables
ble, que puede ocurrir por múltiples razones que incluyen
etiología subyacente de la detención, así como la isquemia-reper-
lesión por fusión del arresto. Manejo de estos pacientes
puede ser desafiante, y los objetivos hemodinámicos óptimos permanecen
indefinido En 2015, ILCOR evaluó la hemodinámica óptima
Blancos namic en pacientes post-paro cardiaco, principalmente
los objetivos de presión arterial.
Resumen de evidencia 2015
Hay varios estudios observacionales que evalúan la relación
relación entre la presión arterial y el resultado en el posdaño
arrestar a los pacientes, pero no hay estudios de intervención dirigidos
presión arterial aislada y sin ensayos que evalúen una
estrategia científica para mejorar la presión arterial sobre otra (es decir,
fluidos, vasopresores). Los estudios observacionales encontraron que
paro cardíaco presión arterial sistólica menor a 90 mm Hg 30,31

o más de 100 mm Hg se asoció con un mayor

32

Talidad y recuperación funcional disminuida. Una observación

estudio encontró que la presión arterial media (MAP) mayor que
100 mm Hg durante 2 horas después de que se asociara ROSC con
mejor recuperación neurológica al alta hospitalaria. Otro
33

estudio observacional encontró que los sobrevivientes, en comparación con no

sobrevivientes, tuvieron un MAP más alto a la hora 1 (96 versus 84 mm Hg)
y a las 6 horas (96 versus 90 mm Hg). 34

Si bien ningún estudio evaluó la presión arterial de forma aislada,

varios estudios de antes y después implementaron paquetes de cuidado
eso incluía objetivos de presión arterial. En estos estudios, los indicios
el efecto individual de la presión sanguínea era imposible de separar
de los efectos del resto del paquete. Un paquete
con un objetivo MAP de más de 80 mm Hg de mor-
Talidad y resultado neurológico al alta hospitalaria. Uno
35

paquete con un objetivo de MAP de más de 75 mm Hg no se encontraron

cambios
en la recuperación funcional al alta hospitalaria. Un paquete con
36

MAP mayor de 65 mm Hg aumenta la supervivencia al hospital

alta, con un resultado neurológico favorable al año. 37

Otro paquete con un objetivo MAP mayor que 65 mm Hg

dentro de las 6 horas no se encontraron cambios en la mortalidad intrahospitalaria
o
recuperación funcional al alta hospitalaria.
38

Recomendación 2015-Nuevo
Evitar y corregir inmediatamente la hipotensión (sistólica
presión arterial inferior a 90 mm Hg, MAP menor que 65 mm Hg)
durante la atención posterior a la reanimación puede ser razonable (Clase IIb,
LOE C-LD).
Un MAP específico o presión arterial sistólica que debería ser
dirigido como parte del paquete de intervenciones post-reanimación
no se pudo identificar, aunque los protocolos publicados apuntan
Objetivos MAP de más de 65 mm Hg a más de 80 mm Hg.
Por otra parte, la identificación de un objetivo MAP óptimo para el conjunto
la población de pacientes puede complicarse por la variedad de pacientes
individuales
capacidad, porque las presiones arteriales basales varían entre los pacientes.
La verdadera presión arterial óptima sería la que permite
perfusión óptima de órganos y cerebro, y diferentes pacientes y
diferentes órganos pueden tener diferentes presiones óptimas.
Objetivos para otras medidas hemodinámicas o de perfusión (tales
como gasto cardíaco, saturación de oxígeno venosa mixta / central y
producción de orina) permanecen indefinidos en pacientes con paro cardiaco.
Las revisiones sistemáticas no identificaron objetivos específicos para otros
las variables y los objetivos individuales probablemente varían en función del
paciente
comorbilidades científicas y fisiología subyacente. En la ausencia
de pruebas para objetivos específicos, el grupo de redacción no hizo
recomendaciones para apuntar a cualquier objetivo hemodinámico que no sea
aquellos que se usarían para otros pacientes críticamente enfermos.
Administración de temperatura dirigida
Las Directrices de 2010 recomiendan fuertemente la hipotermia inducida
(32ºC a 34ºC) para el subgrupo de pacientes sin tratamiento hospitalario
tal VF / taquicardia ventricular sin pulso (pVT) paro cardíaco
y coma posterior al ROSC (la ausencia de movimientos resueltos),
y alentó a considerar la hipotermia inducida para
la mayoría de los otros pacientes en coma después del paro cardíaco. Preciso
duración y objetivos óptimos de temperatura eran desconocidos,
y las Directrices recomiendan 12 a 24 horas a 32ºC para
34ºC según los regímenes estudiados en ensayos previos. El 2015
La revisión sistemática de ILCOR identificó múltiples nuevos aleatorizados
ensayos controlados que prueban diferentes temperaturas objetivo y difieren
un momento diferente para el inicio del control de la temperatura después del
arrestar. Reflejando que una variedad de objetivos de temperatura son
39

ahora utilizado, el término gestión de temperatura dirigida (TTM)

ha sido adoptado para referirse a la hipotermia inducida, así como a
control activo de la temperatura en cualquier objetivo.
Hipotermia inducida ALS 790 , ALS 791
Resumen de evidencia 2015
Para pacientes con VF / pVT OHCA, datos de resultado combinados
de 1 ensayo clínico aleatorizado y 1 cuasialeatorio
informó una mayor supervivencia y una mayor recuperación funcional
con hipotermia inducida a 32ºC a 34ºC. 40,41

Para pacientes con OHCA y ritmos no secuestrables,

los datos observacionales fueron conflictivos y no hubo datos aleatorizados
estaban disponibles. Tres estudios observacionales no encontraron diferencias
en el resultado neurológico al alta hospitalaria en pacientes
tratado con hipotermia inducida. Un estudio informó una
42-44

aumento en el resultado neurológico pobre al alta hospitalaria;

sin embargo, el análisis de este estudio fue confundido quizás
más notablemente por la falta de información sobre si analizado
los pacientes eran elegibles para la hipotermia inducida (es decir, desconocida
si los pacientes seguían los comandos). Un estudio informó
45

mortalidad reducida a los 6 meses con hipotermia inducida. 43

Para pacientes con paro cardíaco intrahospitalario, no se asignaron al azar

los datos estaban disponibles Un estudio observacional no encontró asociación
entre la hipotermia inducida y la supervivencia o funcionalmente
estado favorable al alta hospitalaria. Sin embargo, el análisis de
este estudio también fue confundido por múltiples factores, incluyendo
la falta de información sobre qué pacientes estaban comatosos y
por lo tanto, candidatos potenciales para hipotermia inducida. 46

Un ensayo controlado aleatorizado bien realizado encontró

que los resultados neurológicos y la supervivencia a los 6 meses después
OHCA no fueron superiores cuando la temperatura se controló en
36ºC frente a 33ºC. Ambos brazos de esta prueba involucraron una forma de
47

TTM en comparación con no TTM.

No hay comparaciones directas de diferentes duraciones de
TTM en pacientes con paro cardíaco. Los ensayos más grandes y
Los estudios de TTM mantuvieron las temperaturas durante 24 horas o 2840

horas seguido de un gradual (aproximadamente 0.25ºC / hora)

47

regresar a la normotermia
Recomendaciones de 2015: actualización
Recomendamos que comatoso (es decir, falta de respuesta significativa)
a los comandos verbales) pacientes adultos con ROSC después de cardíaco
el arresto tiene TTM (Clase I, LOE BR para VF / pVT OHCA;
Clase I, LOE C-EO para no VF / pVT (es decir, "no secuestrable") y
paro cardíaco intrahospitalario).
Recomendamos seleccionar y mantener una constante
temperatura entre 32ºC y 36ºC durante TTM (Clase I,
LOE BR).
Al hacer estas recomendaciones fuertes, la escritura
grupo fue influenciado por los datos recientes de ensayos clínicos
pacientes con todos los ritmos, la rareza de los efectos adversos en
ensayos, la alta morbilidad y mortalidad neurológica sin ningún
intervenciones específicas, y la preponderancia de datos sugieren-
que la temperatura es una variable importante para
recuperación. Es de destacar que esencialmente no hay pacientes para quienes
control de temperatura en algún lugar en el rango entre 32 C o

y 36 C está contraindicado. Características específicas del paciente

o

puede favorecer la selección de una temperatura sobre otra para TTM.

Se pueden preferir temperaturas más altas en pacientes para quienes
las temperaturas más bajas conllevan cierto riesgo (p. ej., sangrado), y
48,49

las temperaturas más bajas pueden preferirse cuando los pacientes tienen
características clínicas que empeoran a temperaturas más altas (p. ej.
convulsiones, edema cerebral). Por lo tanto, todos los pacientes en quienes
50-52

Cuidados intensivos continuados son elegibles. La temperatura inicial

del paciente puede influir en la selección de la temperatura para
TTM. Por ejemplo, aquellos que se presentan en el extremo inferior de la
El rango TTM puede mantenerse a esa temperatura más baja (como
opuesto a calentarlos a un objetivo más alto). Alternativamente,
el calentamiento pasivo a una temperatura máxima de 36 C podría ser
o

aceptable también Es de destacar que el reciente ensayo aleatorizado

no usó calentamiento activo para el grupo de 36ºC. Por lo tanto,
47

mientras que se afirma que elegir una temperatura dentro de los 32ºC
a un rango de 36ºC es aceptable, calentamiento activo o rápido
pacientes no se sugiere. Por el contrario, los pacientes que se presentan en el
extremo superior de la gama TTM podría mantenerse a 36 ° C con-
mucho esfuerzo adicional. Los proveedores deben tener en cuenta que permiten
que los pacientes calienten a temperaturas superiores a 36 ºC estarían
más parecido al grupo de control de los ensayos anteriores y no
consistente con las recomendaciones actuales de TTM.
Las recomendaciones para TTM para ritmos no seccionables
y para los pacientes que siguen un paro hospitalario son más fuertes que
los realizados en 2015 por ILCOR y son más fuertes que los
3,4
recomendaciones en la "Parte 9: Cuidado después del paro cardiaco" en
las Directrices 2010. El grupo de escritura consideró que la opción
para TTM a 36ºC disminuyó las preocupaciones teóricas sobre el lado
efectos de TTM para estas poblaciones. Además, la escritura
grupo fue influenciado por la alta tasa de morbilidad neurológica
en cohortes históricas que no usaron TTM.
Es razonable que TTM se mantenga durante al menos 24 horas
después de alcanzar la temperatura objetivo (Clase IIa, LOE C-EO).
Incluso si la temperatura objetivo seleccionada no se alcanza durante
En este marco de tiempo, los clínicos aún deben tratar de controlar
durante al menos 24 horas después del paro cardíaco. Temperatura
sensibilidad del cerebro después del paro cardíaco puede continuar
durante el tiempo que la disfunción cerebral (es decir, el coma) esté presente,
haga
el límite superior de duración para la gestión de la temperatura
desconocido. La duración de al menos 24 horas se utilizó en 2 de
los ensayos más grandes, aunque no hay datos comparativos para
esta duración Por estos motivos, se seleccionaron 24 horas como el
tiempo mínimo recomendado para TTM.
Hipotermia en el entorno prehospitalario ALS 802
El inicio de la hipotermia se ha popularizado en
entorno hospitalario, aunque los estudios originales muestran la eficacia
de la hipotermia inducida no estudió sistemáticamente la
entorno prehospitalario Una suposición lógica para la generalización
la implementación de esta práctica surgió del concepto
esa disposición anterior de una intervención efectiva sería
más beneficioso Sin embargo, la inducción de hipotermia prehospitalaria
mia no fue ampliamente evaluada por la asignación al azar a gran escala
ensayos en 2010. Desde entonces, una serie de ensayos adicionales
han sido publicados, incluyendo al menos 1 investigación a gran escala
ción. En 2015, ILCOR examinó la cuestión de si
la provisión de TTM fue beneficiosa, con un enfoque en la prehospitalaria
período pital.
Resumen de evidencia 2015
Cinco ensayos controlados aleatorios compararon
53-57

ROSC uso de fluidos intravenosos fríos para inducir hipotermia

sin fluidos Un ensayo comparó fluido intravenoso frío durante
la reanimación sin enfriamiento, y otro ensayo comparado
58

enfriamiento intranasal intra-detención sin enfriamiento. Cuando se enfría

59

maniobras se iniciaron en el entorno prehospitalario, ni

la supervivencia o la recuperación neurológica difieren para cualquiera de estos
ensayos solo o cuando se combinan en un metanálisis. Una prueba
encontró un aumento en el edema pulmonar y el receso entre
pacientes tratados con un objetivo de infusión prehospitalaria de 2 L de
fluidos fríos. 57

Recomendación 2015-Nuevo
Recomendamos evitar el enfriamiento prehospitalario de rutina
pacientes después de ROSC con infusión rápida de frío intravenoso
fluidos (Clase III: sin beneficio, LOE A).
Durante los últimos años, la infusión de frío intravenoso
fluidos se ha convertido en una intervención prehospitalaria popular que
puede influir en el sistema de cuidado. Inicio de una temperatura
estrategia de manejo en ruta al hospital puede aumentar
la probabilidad de que la gestión de la temperatura continúe durante
ing la hospitalización. Efectos adversos de la infusión rápida
de fluidos intravenosos fríos en el contexto prehospitalario debe ser
ponderado contra este posible efecto positivo de la interacción
Vention. La evidencia actual indica que no hay una relación directa
beneficio para el paciente de estas intervenciones y que la intravenosa
la administración de fluidos nous en el contexto prehospitalario puede tener
algún daño potencial, aunque sin aumento en el mor-
talidad. Si diferentes métodos o dispositivos para la temperatura
el control fuera del hospital es beneficioso, se desconoce.
Evitar la hipertermia ALS 879
Después de la finalización de TTM por una duración establecida (como 24
horas), el enfoque óptimo para el hombre de temperatura subsiguiente
la edad sigue siendo desconocida. En 2015, el ILCOR sistemático
revisión evaluó tanto el abordaje de la hipertermia en
sentación (antes de la iniciación de TTM) y después del recalentamiento. los
recomendación de tratamiento para mantener una temperatura específica
entre 32ºC y 36ºC para pacientes postrasplante se evitará
hipertermia temprana. Por lo tanto, recomendaciones de tratamiento
para evitar el enfoque de la hipertermia en el post-recalentamiento
período de tiempo
Resumen de evidencia 2015
Los estudios observacionales informan consistentemente que la fiebre en el
paciente de paro cardíaco que no se trata con TTM es
asociado con un mal resultado. 60-64

Después del recalentamiento a la normotermia de TTM, muchos estudiosos

han notado que la fiebre ocurre en una proporción significativa de
pacientes. Ocurrencia de hipertermia durante los primeros
64-71

días después de un paro cardíaco se asoció con un peor resultado en

2 estudios pero no en otros.
70,71 64-69

Recomendación 2015-Nuevo
Puede ser razonable prevenir activamente la fiebre en estado comatoso
pacientes después de TTM (Clase IIb, LOE C-LD).
La fiebre no ocurrirá durante las primeras 24 a 48 horas después
paro cardíaco cuando los pacientes son tratados con TTM. Aunque
la evidencia que respalda evitar la hipertermia es débil en
pacientes postarrestres, la intervención es relativamente benigna. En
Además, la fiebre se asocia con una lesión neurológica empeorada
en pacientes en coma que reciben cuidados intensivos para otros
ditions. Por tanto, la recomendación de evitar
72,73 lo

de fiebre se basa en la opinión de expertos que una relativamente benigna

procedimiento es razonable para realizar frente a un potencial
para empeorar la lesión cerebral isquémica. El método más simple de
lograr la prevención de la hipertermia prolongada puede ser
deje en su lugar los dispositivos o estrategias utilizados para TTM.
Otros cuidados neurológicos
Las Directrices de 2010 enfatizaron la atención neurocrítica avanzada
para pacientes que tienen una lesión cerebral después de un paro cardíaco,
incluyendo
ing electroencefalografía (EEG) para la detección de convulsiones,
y tratamiento rápido de las convulsiones. El sistema 2015 ILCOR-
La revisión atica consideró la detección y el tratamiento de las convulsiones.

Resumen de evidencia 2015

La prevalencia de convulsiones, estado epiléptico no convulsivo,
y otra actividad epileptiforme entre pacientes que están en coma
Después de un paro cardíaco se estima que el 12% a 22%. 74-76

El estado epiléptico no convulsivo puede ser una razón por la cual los pacientes
no están despertando del coma Tres series de casos observaron 47
Pacientes post-paro cardíaco que fueron tratados por convulsiones o
estado epiléptico y encontró que solo 1 paciente sobrevivió con
buena función neurológica. 77-79

La evidencia disponible no respalda la administración profiláctica

tración de medicamentos anticonvulsivos. Dos ensayos clínicos aleatorizados
comparando anticonvulsivantes (tiopental en un estudio y diaz-
80

epam en el otro estudio) al placebo no encontró diferencias en

74

cualquier resultado cuando estos medicamentos se administraron poco después

ROSC. Además, 1 ensayo clínico no aleatorizado con historial
los controles no encontraron diferencias de resultado cuando una combinación
de tiopental y fenobarbital se proporcionó después de ROSC.
81
Las descargas epileptiformes prolongadas están asociadas con
lesión cerebral secundaria en otras situaciones, haciendo la detección
y el tratamiento del estado epiléptico no convulsivo es una prioridad. 82

Sin embargo, no hay estudios comparativos directos en posparto.

Diac arresta a los pacientes por tratar convulsiones versus no tratar
zures. La revisión sistemática ILCOR 2015 no identificó ninguna
evidencia de que 1 fármaco o combinación de fármacos específicos era supe-
rior para el tratamiento de la actividad epileptiforme después del paro cardíaco.
Recomendaciones de 2015: actualización
Un EEG para el diagnóstico de convulsión debe ser prontamente
realizado e interpretado, y luego debe ser monitoreado
frecuente o continuamente en pacientes comatosos después de ROSC
(Clase I, LOE C-LD).
Los mismos regímenes anticonvulsivos para el tratamiento de la enfermedad
sus epilépticos causados por otras etiologías pueden ser considerados
después del paro cardíaco (Clase IIb, LOE C-LD).
Cuidado respiratorio
Las Directrices de 2010 enfatizaron la identificación de
disfunción moniar después del paro cardíaco. El ILCOR 2015
revisión sistemática evaluó si una estrategia particular de
la gestión del ventilador debe emplearse para postarrest
pacientes, con un enfoque específico en un rango objetivo para Pa CO
2.
Ventilación ALS 571
Resumen de evidencia 2015
Las revisiones sistemáticas examinaron si la ventilación para lograr
y mantener un particular Pa CO
2 se asoció con mejoras
Salir. Dos estudios observacionales encontraron hipocapnia a
83,84

estar asociado con un peor resultado neurológico, y 1 observación

un estudio internacional encontró que la hipocapnia estaba asociada con el
fracaso
ser dado de alta a casa. Los estudios observacionales no encontraron ninguna
85

asociación consistente entre hipercapnia y resultado. 83-86

Recomendación 2015-Actualizada
Mantenimiento del Pa CO
2 dentro de un rango fisiológico normal,
teniendo en cuenta cualquier corrección de temperatura, puede
sonable (Clase IIb, LOE B-NR).
Normocarbia (CO final de la espiración 30-40 mm Hg o Pa CO
2 al

2 35-
45 mm Hg) puede ser un objetivo razonable a menos que los factores del paciente
impulsar un tratamiento más individualizado. Otro Pa CO
2 objetivos
puede ser tolerado por pacientes específicos. Por ejemplo, un mayor
Pa CO
2 puede ser permisible en pacientes con lesión pulmonar aguda
o altas presiones de la vía aérea. Del mismo modo, la hipocapnia leve podría
ser útil como una medida contemporizadora en el tratamiento cerebral
edema, pero la hiperventilación puede causar vasocon-
striction La necesidad de evitar la hiperventilación potencial inducida
la vasoconstricción cerebral debe sopesarse contra la coro-
reacción de acidosis metabólica por hiperventilación. Proveedores
debe tener en cuenta que cuando la temperatura del paciente está por debajo de lo
normal,
valores de laboratorio informados para Pa CO
2 podría ser más alto que el
valores reales en el paciente.
Oxygenation ALS 448
Las pautas anteriores sugerían que la valoración óptima de la suplementación
el oxígeno plementario se dirige a evitar la hiperoxia prolongada.
Los episodios de hipoxia que pueden aumentar la lesión del órgano también
deberían
ser prevenido
Resumen de evidencia 2015
La revisión sistemática identificó estudios observacionales recientes
sugiriendo concentraciones excesivamente altas de oxígeno arterial
(hiperoxia) puede dañar varios órganos o empeorar los resultados. 87-89

Otros estudios no confirmaron este hallazgo.83,86,90-92 Una pequeña

ensayo aleatorizado que compara oxígeno inspirado al 30% durante 60 min-
después del ROSC versus el 100% de oxígeno inspirado durante 60 minutos
después de ROSC no encontró diferencias en la supervivencia al hospital
alta o supervivencia con resultado neurológico favorable. 93

La mayoría de los estudios definieron la hipoxia como Pa O

2 menos de 60 mm Hg, y
hiperoxia como Pa O
2 mayor a 300 mm Hg. sin embargo, el
límites óptimos superior e inferior de Pa O
2 no se conocen.
Las Directrices de 2010 definieron una saturación arterial de oxígeno
ción (Sa O
2 ) de menos del 94% como hipoxemia, y hubo
no hay datos nuevos que sugieran modificar este umbral. Minimizando
el riesgo de hiperoxia debe sopesarse frente a la necesidad de evitar
hipoxia, que tiene un efecto perjudicial bien establecido.
88,91,94

La prevención de episodios hipóxicos se considera más importante

que evitar cualquier riesgo potencial de hiperoxia
Recomendaciones 2015-Nuevo y actualizado
Para evitar la hipoxia en adultos con ROSC después de un paro cardíaco,
es razonable usar la mayor concentración de oxígeno disponible
hasta la saturación de oxihemoglobina arterial o la presión parcial
seguro de oxígeno arterial se puede medir (Clase IIa, LOE C-EO).
Cuando hay recursos disponibles para valorar el F IO
2 y para mon-
para la saturación de oxihemoglobina, es razonable disminuir
el F IO
2 cuando la saturación de oxihemoglobina es del 100%, siempre que
la saturación de oxihemoglobina puede mantenerse al 94% o
mayor (Clase IIa, LOE C-LD).
Poco después de ROSC, los pacientes pueden tener vaso-
constricción que hace la medición de oxihemoglobina
la saturación por pulsioximetría es difícil o poco confiable. En esos
situaciones, se puede requerir un muestreo de sangre arterial antes
titulación de F IO
2 . Intenta limitar la concentración de inspiración
el oxígeno depende de tener el equipo adecuado disponible. Para examen-
Por lo tanto, es posible que los mezcladores de oxígeno no estén disponibles
inmediatamente después
retorno de pulsos, y estas recomendaciones recuerdan a los proveedores
usando dispositivos de máscara de bolsa y cilindros de oxígeno para
vide la concentración de oxígeno más alta disponible hasta la titulación
Otras intervenciones de cuidados críticos
Control de glucosa ALS 580
Las Directrices de 2010 reconocieron que la sangre óptima
concentración de glucosa y estrategia de intervención para gestionar
la glucosa en sangre en el período de paro cardíaco posterior se desconoce.
El control glucémico en pacientes críticamente enfermos es controvertido, y
esfuerzos para controlar estrictamente la glucosa en niveles bajos se han asociado
ciado con una mayor frecuencia de episodios de hipoglucemia
eso puede ser perjudicial.
Resumen de evidencia 2015
La revisión sistemática de 2015 de ILCOR no encontró evidencia nueva
que un rango objetivo específico para la gestión de glucosa en sangre
mejores resultados clínicos relevantes después del paro cardíaco. Uno
ensayo aleatorizado en pacientes con paro cardíaco posterior que compara
estricto (72 a 108 mg / dL) versus moderado (108 a 144 mg / dL)
el control de la glucosa no encontró diferencias en la mortalidad a los 30
días. Uno
95

antes y después del estudio de un conjunto de cuidados que incluía un objetivo

obtener un rango de glucosa (90 a 144 mg / dL) informó una mejor supervivencia
y la recuperación funcional al alta hospitalaria, pero los efectos
del control de la glucosa no se puede separar del resto
del paquete. Sin datos sugieren que el enfoque a la glucosa
37

la gestión elegida para otros pacientes críticamente enfermos debe ser

modificado para pacientes con paro cardíaco. 96-98

Recomendación 2015-Actualizada
El beneficio de cualquier rango objetivo específico de administración de glucosa
es incierto en adultos con ROSC después de un paro cardíaco
(Clase IIb, LOE BR).
Pronóstico del resultado
Las Directrices de 2010 discutieron el uso del examen clínico,
mediciones electrofisiológicas, estudios de imagen y evaluación
ación de sangre o marcadores de líquido cefalorraquídeo de lesión cerebral
estimar el pronóstico de mejoría neurológica en pacientes
que están en coma después de un paro cardíaco. El sistema ILCOR 2015
revisión temática examinó numerosos estudios del diagnóstico
exactitud de los hallazgos clínicos, modalidades electrofisiológicas,
modalidades de imagen y marcadores sanguíneos para predecir neuro-
resultado lógico en pacientes comatosos de paro cardíaco que
recibir TTM, y examinó estudios recientes de estas modalidades
en pacientes con paro cardiaco en coma que no reciben
TTM. Las pautas actualizadas para el pronóstico también han sido
propuesto por otras organizaciones internacionales. 99

La mayoría de los estudios examinaron la precisión de las pruebas de diagnóstico

para predecir un mal resultado (como se define en un informe
Puntuación de la Categoría de rendimiento de 3 a 5) y se centró en los pacientes
recibiendo TTM con un objetivo de 32 ° C a 34 ° C. El escrito
El grupo asumió que la precisión de las pruebas de pronóstico es similar
en pacientes que reciben TTM con un objetivo de 36 ° C cuando
sedación y parálisis se utilizan como en pacientes que reciben TTM
con un objetivo de 32 ° C a 34 ° C. Reconociendo la necesidad de alta
certeza al predecir que los resultados serán pobres, la
redacción de recomendaciones centradas en grupos sobre pruebas de diagnóstico
para lo cual la revisión sistemática identificó tasas de falsos positivos
(FPR) cerca de 0%, con intervalos de confianza del 95% estrechos
(IC: 0% -10%).
Los clínicos experimentados deben seleccionar las pruebas adecuadas y
estudios para pacientes individuales. Algunos pacientes se recuperarán
rápidamente y no requerirá ninguna prueba especial. Para otros pacientes,
la predicción de su trayectoria de recuperación puede ser imposible
a pesar de recoger todas las pruebas disponibles y el estudio de imágenes. los
Las siguientes recomendaciones están diseñadas para brindar orientación
a los médicos sobre el rendimiento de los hallazgos específicos y
pruebas, reconociendo que no todos los pacientes necesitarán cada
estudiar.
Momento de la predicción de resultados ALS 450 , ALS 713
Es importante considerar el momento óptimo para el pronóstico
ticación en pacientes post-paro cardíaco. En 2015, el ILCOR
grupo de trabajo evaluó el momento del pronóstico de los pacientes
recibiendo TTM y para aquellos que no reciben TTM.
Resumen de evidencia 2015
Sedantes o bloqueadores neuromusculares recibidos durante TTM
puede metabolizarse más lentamente en el paro cardíaco posterior
pacientes y cerebros lesionados pueden ser más sensibles a la
efectos depresores de varios medicamentos. Sedación residual
o la parálisis puede confundir la precisión del examen clínico
ciones. El momento óptimo para el pronóstico es cuando el
100,101

Las FPR de las diversas herramientas de pronóstico se acercan a cero. Múltiple

las investigaciones sugieren que es necesario esperar al pronóstico
durante un mínimo de 72 horas después de ROSC para minimizar el
tasa de resultados falsos positivos en pacientes que no se habían sometido
TTM y esperar un período de tiempo después del regreso de
102

normotermia para aquellos que usan TTM. 103

Recomendaciones 2015-Nuevo y actualizado

El momento más temprano para el pronóstico mediante el examen clínico
ción en pacientes tratados con TTM, donde sedación o parálisis
podría ser un factor de confusión, puede ser 72 horas después de regresar a
normo
thermia (Clase IIb, LOE C-EO).
Recomendamos el momento más temprano para pronosticar a un pobre
resultado neurológico mediante el examen clínico en pacientes
no tratado con TTM es de 72 horas después del paro cardíaco (Clase
I, LOE B-NR). Esta vez hasta el pronóstico puede ser incluso
más de 72 horas después del paro cardíaco si el efecto residual
de sedación o parálisis confunde el examen clínico
(Clase IIa, LOE C-LD).
Operacionalmente, el momento para el pronóstico es típicamente
4.5 a 5 días después de ROSC para pacientes tratados con TTM. Esta
enfoque minimiza la posibilidad de obtener falsos positivos
resultados (es decir, sugiriendo incorrectamente un mal resultado) porque
de la depresión inducida por drogas de la función neurológica. Haciendo
esta recomendación, se reconoce que en algunos casos,
la retirada del soporte vital puede ocurrir apropiadamente antes de 72
horas debido a una enfermedad terminal subyacente, hernia cerebral
ción u otras situaciones claramente no vivibles.
Hallazgos del examen clínico que predicen
Resultado ALS 450 , ALS 713
La predicción del resultado basada en el examen clínico puede ser
desafiante. En 2015, la Tarea de Soporte Vital Avanzado de ILCOR
Force evaluó una serie de hallazgos de exámenes clínicos para determinar
su valor en la predicción de resultados.
Resumen de evidencia 2015
La revisión sistemática ILCOR 2015 examinó la luz pupilar
reflejos, reflejos corneales y respuesta motora para la predicción
de la recuperación funcional deficiente en pacientes tratados con TTM.
Reflejo de luz pupilar bilateralmente ausente a las 72 a 108 horas
después de un paro cardíaco predijo mal resultado, con un FPR
del 1% (IC 95%, 0% -3%). bilateralmente ausente
104-108 Córnea

reflejos a las 72 a 120 horas después de un paro cardíaco predijo pobre

resultado, con un 2% FPR (95% CI, 0% -7%). Extensor 106-109

postural o sin respuesta motora al dolor a las 36 a 108 horas

después de un paro cardíaco predijo mal resultado, con un 10% de FPR
(IC 95%, 7% -15%). Solo el pupilar ausente
104,106,108,110-112

reflejo de luz a las 72 a 108 horas logró un FPR de 0% (95%

CI, 0% -3%).
En pacientes no tratados con TTM, ausencia de luz pupilar
reflejo 72 horas después del paro cardíaco predice un mal resultado,
con 0% FPR (95% CI, 0% -8%). reflejo corneal ausente
113,114

a las 24 horas y 48 horas después de un paro cardíaco predijo pobre

resultado, con un FPR del 17% (95% CI, 9% -27%) y un
FPR del 7% (IC 95%, 2% -20%), respectivamente. Extensor 114-116

postura o ausencia de respuesta motora al dolor a las 72 horas después del

el diac arrest predijo un mal resultado, con un 15% de FPR (95% CI,
5% -31%). Como en los pacientes tratados con TTM, solo el ausente
114,117

Reflejo de luz pupilar a las 72 a 108 horas logrado 0% FPR

(IC del 95%, 0% -8%).
La revisión sistemática de ILCOR de 2015 distinguió
desde el estado mioclono (mioclon continuo, repetitivo
tirones clónicos que duran más de 30 minutos) en pacientes tratados
con TTM. Cualquier mioclono dentro de las 72 horas después del ataque cardíaco
el arresto predijo un mal resultado, con un 5% de FPR (95% CI,
3% -8%). En 1 estudio, presencia de mioclono
78,104,110,111,118,119 112

dentro de los 7 días después de que ROSC predijo el mal resultado, con 11%
FPR (95% CI, 3% -26%) y 54% FPR (95% CI, 41% -66%)
sensibilidad. En 3 estudios, presencia de estado mioclono
75,107,108

(definido como un mioclolo continuo prolongado y generalizado)

nus) dentro de las 72 a 120 horas después de que el ROSC predijo un mal
resultado
vienen, con un 0% FPR (95% CI, 0% -4%). Sin embargo, algunos
serie reportan una buena recuperación neurológica en la cual una
inicio y mioclonía prolongada evolucionó en una acción crónica
mioclono (síndrome de Lance-Adams). Por tanto, el 118,121-123 lo

la presencia de cualquier mioclono no es un predictor confiable de los pobres

recuperación funcional, pero estado mioclono durante los primeros 72
horas después del paro cardíaco lograron un FPR de 0% (95% CI,
0% -4%).
En pacientes no tratados con TTM, estado mioclono en
admisión (FPR, 0%; IC 95%, 0% -5%) a las 24 horas después 124

paro cardíaco (FPR, 0%, IC 95%, 0% -7%) o dentro de los 72

116

horas de paro cardíaco (FPR, 0%, IC 95%, 0% -14%) es

114,125

asociado con un mal resultado. Los estudios anteriores fueron menos

preciso para distinguir mioclono del estado mioclono,
disminuir la confianza en su valor predictivo estimado.
Recomendaciones 2015-Nuevo y actualizado
En pacientes comatosos que no son tratados con TTM, el
ausencia de reflejo pupilar a la luz a las 72 horas o más después
El paro cardíaco es un hallazgo razonable del examen con el cual
dict resultado neurológico pobre (FPR, 0%; IC del 95%, 0% -8%;
Clase IIa, LOE B-NR).
En pacientes comatosos que son tratados con TTM, el
ausencia de reflejo pupilar a la luz a las 72 horas o más después
paro cardíaco es útil para predecir un resultado neurológico pobre
(FPR, 1%; IC del 95%, 0% -3%; Clase I, LOE B-NR).
Recomendamos que, dado sus FPR inaceptables, el
hallazgos de movimientos motores ausentes o de posturas extensoras
ing no debe usarse solo para predecir un neurológico pobre
Resultado (FPR, 10%; IC del 95%, 7% -15% para FPR, 15%; 95%
CI, 5% -31%; Clase III: Daño, LOE B-NR). El examen del motor
nación puede ser un medio razonable para identificar a la población
que necesitan más pruebas de pronóstico para predecir un resultado deficiente
(Clase IIb, LOE B-NR).
Recomendamos que la presencia de mioclono, que es
distinto del estado mioclono, no debe usarse para predecir
resultados neurológicos pobres debido a la alta FPR (FPR, 5%;
IC 95%, 3% -8% a FPR, 11%; IC del 95%, 3% -26%; Clase III:
Daño, LOE B-NR).
En combinación con otras pruebas de diagnóstico a 72 o más
horas después del paro cardíaco, la presencia de estado mioclono
durante las primeras 72 a 120 horas después de un paro cardíaco es una razón
hallazgo capaz de ayudar a predecir resultados neurológicos pobres (FPR, por sus
siglas en inglés)
0%; IC del 95%, 0% -4%; Clase IIa, LOE B-NR).
Hallazgos del EEG para predecir el resultado ALS 450 , ALS 713
EEG es una herramienta ampliamente utilizada para evaluar la actividad cortical
cerebral y
diagnosticar las convulsiones EEG es la herramienta estándar utilizada para
evaluar
actividad eléctrica cerebral (es decir, ritmos EEG) y paroxística
actividad (es decir, convulsiones y explosiones). Mientras EEG ha sido usado
ampliamente en el diagnóstico de las convulsiones y el pronóstico después de
paro cardíaco, la falta de terminología EEG estandarizada
sigue siendo una gran limitación en la investigación y la práctica.
126

Resumen de evidencia 2015

En pacientes tratados con TTM, el 2015 ILCOR sistemático
revisión identificada EEG con supresión de ráfagas, epileptiforme
actividad y reactividad como predictores potenciales de
ven. Dos estudios informaron que la supresión de ráfagas en ini-
EEG predijo mal resultado, con un 0% FPR (95% CI,
0% -5%), pero otros 2 estudios informaron que el EEG durante
127,128

TTM pronosticó un resultado deficiente, con un 6% de FPR (95% CI, 1% -

15%). Supresión de ráfagas después del recalentamiento se asoció
111,129

con mal resultado (FPR, 0%, IC 95%, 0% -5%). Algunos

128

los estudios informaron buenos resultados a pesar de la presencia de

descargas leptiformes durante TTM. en varias series de casos,
110,130

ningún paciente con convulsiones electrográficas durante o después de TTM

tuvo un buen resultado, , , 78pero otros estudios informaron casos
110 130-132

con buen resultado cuando las convulsiones ocurrieron en presencia

de un fondo EEG reactivo. Ausencia de reacción EEG
118,128
actividad durante el TTM predijo el mal resultado, con un FPR de
2% (IC 95%, 1% -7%), y ausencia de reactividad EEG
78,111,119

después del recalentamiento pronosticado mal resultado, con un FPR de 0%

(IC 95%, 0% -3%). EEG de bajo voltaje, bajo bispectral
78,110,111 128

índice, y EEG grados no se asociaron confiablemente con

133 78

resultado mediocre.
En pacientes no tratados con TTM, el sistema ILCOR 2015
revisión temática identificó grados EEG, supresión de ráfagas,
y la amplitud como predictores potenciales de malos resultados. EEG
grados 4 a 5 a las 72 horas o menos después de un paro cardíaco predicho
resultado deficiente, con un 0% FPR (IC 95%, 0% -8%), 134-136 y
Supresión de estallido a las 72 horas después de la predicción de un paro cardíaco
resultado deficiente, con un 0% FPR (IC 95%, 0% -11%). EEG 114

los grados no fueron definidos consistentemente entre los estudios. Bajo-

voltaje EEG (≤20 a 21 μV) pronosticó mal resultado, con 0%
FPR (IC del 95%, 0% -5%) dentro de las 48 horas posteriores a un paro cardíaco
(1
estudio) y con 0% FPR (IC 95%, 0% -11%) a las 72 horas
116

después del paro cardíaco. Sin embargo, el EEG de bajo voltaje no es confiable
114

capaz, porque una variedad de factores técnicos pueden afectar EEG

amplitud.
Recomendaciones de 2015: actualización
En pacientes con paro cardíaco en coma que son tratados con
TTM, puede ser razonable considerar la ausencia persistente de
EEG reactividad a estímulos externos a las 72 horas después de cardíaco
detención y supresión de ráfagas persistentes en EEG después de calentar
ing, para predecir un mal resultado (FPR, 0%, 95% CI, 0% -3%;
Clase IIb, LOE B-NR).
Epílogo de estado intratable y persistente (más de 72 horas)
Lépticus en ausencia de reactividad EEG a estímulos externos
puede ser razonable para predecir un resultado deficiente (Clase IIb, LOE
B-NR).
En pacientes con paro cardiaco en coma que no son
tratado con TTM, puede ser razonable considerar la presión
de supresión de ráfagas en EEG a las 72 horas o más después
paro cardíaco, en combinación con otros predictores, para predecir
dict un resultado neurológico pobre (FPR, 0%; IC del 95%, 0% -11%;
Clase IIb, LOE B-NR).
Potenciales evocados para predecir el resultado ALS 450 , ALS 713
Las Directrices de 2010 informaron que evocado somatosensorial
potenciales (SSEP) podrían utilizarse como una herramienta de pronóstico en
diac arrestar sobrevivientes. La forma de onda N20 grabada desde
área somatosensorial cortical primaria después de la estimulación del nervio
mediano
ulación fue evaluada como un predictor de recuperación neurológica en
Pacientes post-paro cardíaco.
Resumen de evidencia 2015
La revisión sistemática de 2015 encontró que en pacientes que están
comatoso después de la reanimación de un paro cardíaco y quiénes son
tratado con TTM, ausencia bilateral de N20 fue altamente pre
dictivo de mal resultado. Ausente N20 durante el TTM predicho
resultado deficiente, con un 2% FPR (95% CI, 0% -4%). 104,129,137,138

Ausencia de N20 después del recalentamiento predijo el mal resultado, con un

1% de FPR (95% CI, 0% -3%). Una cautela
104-106,108,110-112,119,139,140

sobre estos datos es que el SSEP ha sido utilizado por

proveedores de atención y familias como el parámetro para la extracción
de terapias para el mantenimiento de la vida tanto en estudios como en el lado 103

de la cama
cuidado, una práctica que puede inflar la aparente acumulación predictiva
picante de la prueba.
En pacientes no tratados con TTM, ausencia bilateral del
N20 predice un resultado deficiente a las 24, 48 o 72 horas después del ataque
cardiaco
arresto (FPR, 0%; IC 95%, 0% -3% y 0% -12%). 115,138,141-149

Solo 1 caso de resultado falso positivo de SSEP ausente en un

el paciente no tratado con TTM fue identificado. Una vez más, estos
116

los estudios pueden haber permitido que los equipos de tratamiento actúen sobre
los resultados
del SSEP, potencialmente inflando la precisión de esta prueba.
Recomendaciones de 2015: actualización
En pacientes que están en coma después de la reanimación
arrestar independientemente del tratamiento con TTM, es razonable
considerar la ausencia bilateral de la onda SSEP N20 24 a 72
horas después del paro cardíaco o después de recalentar un predictor de
resultado deficiente (FPR, 1%; IC del 95%, 0% -3%; Clase IIa, LOE
B-NR).
La grabación de SSEP requiere habilidades apropiadas y experiencia
se debe tener sumo cuidado para evitar la interferencia eléctrica
ferencia de artefactos musculares o de la unidad de cuidados intensivos
ambiente. Sin embargo, medicamentos sedantes o manipuladores de temperatura
ulación afecta a SSEP menos de lo que afectan el EEG o clínica
examen. 138,150
Pruebas de imagen para predecir el resultado ALS 450 , ALS 713
Las pautas anteriores no sugerían pruebas de imagen específicas para
pronóstico en coma post-paro cardíaco. Estudios de imágenes cerebrales,
incluida la tomografía computarizada (TC) o la resonancia magnética
Las imágenes (MRI) pueden definir lesiones cerebrales estructurales o detectar
lesión focal En la tomografía computarizada cerebral, algunos pacientes con paro
cardiaco
exhiben edema cerebral, que puede cuantificarse como el gris
relación de blancos (GWR), definida como la relación entre los rayos X
atenuación medida en unidades Hounsfield de la materia gris
y la materia blanca. El cerebro normal tiene GWR alrededor de 1.3, y
este número disminuye con el edema. edema cerebral en la resonancia
105

magnética es
un marcador sensible de lesión focal y se detecta por restricción
difusión en secuencias de imágenes ponderadas por difusión (DWI) 151

y puede ser cuantificado usando un coeficiente de difusión aparente

(ADC). Los valores normales de ADC oscilan entre 700 y 800 ×
10 mm / sy disminuyen con edema.
-6 2 152

Resumen de evidencia 2015

La revisión sistemática ILCOR de 2015 identificó 4 estudios de CT
exploración realizada dentro de las 2 horas posteriores a un paro cardíaco en
pacientes
tratado con TTM. Un GWR reducido a nivel de la basal
los ganglios cerebrales en la TC cerebral predijeron un resultado deficiente, con
FPR sonó
ing del 0% al 8%. Técnicas de medición y
105,153-155

los umbrales para GWR variaron entre los estudios. Cerebral global
edema en la TC cerebral a una mediana de 1 día después de un paro cardíaco
también pronosticó un mal resultado (FPR, 0%, IC 95%, 0% -5%).
107

La revisión sistemática de 2015 de ILCOR encontró 3 estudios de CT

escanear en pacientes no tratados con TTM. A las 72 horas después de
diac detención, la presencia de inflamación difusa del cerebro en la TC pre
indica un mal resultado, con un 0% FPR (95% CI, 0% -45%). 156

En 2 estudios, un GWR entre el núcleo caudado y el

extremidad posterior de la cápsula interna por debajo de 1,22 dentro de las 24
horas
(FPR, 0%; IC del 95%, 0% -28%) o por debajo de 1.18 en 48 horas
(FPR, 17%; IC del 95%, 0% -64%) después de la predicción de un paro cardíaco
resultado mediocre. 157,158

En pacientes tratados con TTM, la revisión sistemática de 2015

identificó dos estudios que relacionan los resultados de la IRM con el resultado.
Presencia de más del 10% del volumen cerebral con ADC menos
de 650 × 10 mm / s resultado pobre previsto (FPR, 0%;
-6 2 159

IC del 95%, 0% -78%). Bajo ADC a nivel de putamen, thal-

amus, o corteza occipital predijo mal resultado, con 0%
FPR (IC 95%, desde 0% -24%), aunque el umbral ADC
160

viejo en cada región variada.

En pacientes no tratados con TTM, 6 estudios relacionados con resonancia
magnética
hallazgos a mal resultado. Anomalías DWI difusas en la corteza
o tronco encefálico en una mediana de 80 horas después del paro cardíaco pre
mal resultado dictado, con un 0% FPR (IC del 95%, 0% -35%). 151

Cambios DWI extensos (corteza, ganglios basales y cerebelo)

resultado pobre previsto, con un 0% FPR (IC 95%, 0% -45%). 161

ADC de todo el cerebro menos de 665 × 10 mm / s predicho pobre

-6 2

resultado, con 0% FPR (95% CI, 0% -21%). Más del 10%

162

del volumen cerebral con ADC menos de 650 × 10 mm / s predicho -6 2

resultado deficiente, con 0% FPR (IC 95%, 0% -28%). ADC 159

debajo de varios umbrales a nivel de putamen, tálamo o

corteza occipital a menos de 120 horas después del paro cardíaco
mal resultado dictado, con 0% FPR (IC 95%, 0% -31%). los
presencia de DWI global cortical extenso o atenuado por fluidos
los cambios de la inversión de inversión dentro de los 7 días de la detención
predijo
resultado deficiente, con una FPR del 0% (IC del 95%, 0% -78%). 117,152

Las pruebas de MRI pueden ser difíciles en pacientes inestables, que

puede conducir al sesgo de selección. Los estudios informan que los cambios
DWI son
más evidente más de 48 horas después del paro cardíaco, con 159

la mayoría de los estudios que examinan a pacientes de 3 a 7 días después del

paro cardíaco.
Recomendaciones 2015-Nuevo
En pacientes que están en coma después de la reanimación
arrestado y no tratado con TTM, puede ser razonable usar
la presencia de una marcada reducción del GWR en el cerebro CT
obtenido dentro de las 2 horas posteriores a un paro cardíaco para predecir la
insuficiencia
resultado (Clase IIb, LOE B-NR).
Puede ser razonable considerar restricciones extensas de
difusión en la resonancia magnética del cerebro a los 2 a 6 días después del paro
cardíaco en
combinación con otros predictores establecidos para predecir una
mal resultado neurológico (Clase IIb, LOE B-NR).
La adquisición e interpretación de estudios de imágenes tienen
no han sido completamente estandarizados y están sujetos a
variabilidad del servidor Además, las recomendaciones para
163

estudios de imágenes del cerebro para el pronóstico se hacen con

la suposición de que las imágenes se realizan en centros con
experiencia en esta área.
Marcadores de sangre para predecir el resultado ALS 450 , ALS 713
Muchos marcadores sanguíneos han sido examinados para el pronóstico
ticación de pacientes con paro cardíaco. En 2015, el ILCOR
El Equipo de trabajo de soporte vital avanzado evaluó si la sangre
los marcadores pueden usarse solos o en conjunto con otros dispositivos
pruebas lógicas para pronosticar el resultado en pacientes postrasplante.
Resumen de evidencia 2015
La revisión sistemática de 2015 de ILCOR examinó muchos estudios
de marcadores sanguíneos para predecir los resultados neurológicos a diferentes
veces después del paro cardíaco, tanto en pacientes tratados como
no tratado con TTM. 104,106-108,111,114,119,132,133,145,147,155,160,164-176

La enolasa específica de la neurona (NSE) y S-100B son los 2 más

marcadores de sangre comúnmente examinados.
Los estudios de NSE y S-100B informaron que S-100B inicial
los niveles fueron más altos en pacientes con resultado pobre en comparación
a pacientes con buen resultado, y que los niveles de NSE
aumentar más de 72 horas en pacientes con resultado pobre en relación con
pacientes con buen resultado. Sin embargo, los estudios no identificaron
niveles sanguíneos específicos de estas proteínas que permiten la predicción de
mal resultado neurológico con especificidad perfecta y estrecha
intervalos de confianza. Por lo tanto, no hay valores de umbral que permitan
predicción de resultados pobres con confianza fueron identificados.
Recomendaciones de 2015: actualización
Dada la posibilidad de altas FPR, niveles sanguíneos de NSE y
S-100B no se debe usar solo para predecir una neurología deficiente
resultado (Clase III: Daño, LOE C-LD).
Cuando se realiza con otras pruebas de pronóstico a las 72 horas
o más después del paro cardíaco, puede ser razonable considerar
valores séricos elevados de NSE a las 48 a 72 horas después del paro cardíaco
para apoyar el pronóstico de un resultado neurológico pobre (Clase
IIb, LOE B-NR), especialmente si el muestreo repetido revela per-
valores consistentemente altos (Clase IIb, LOE C-LD).
Normas de laboratorio para mediciones NSE y S-100B-
varían entre los centros, haciendo una comparación de absoluto
valores difíciles La cinética de estos marcadores no ha sido
estudiado, particularmente durante o después de TTM en paro cardíaco
pacientes. Finalmente, NSE y S-100B no son específicos de neuronal
daño y puede ser producido por sistemas nerviosos extra-centrales
fuentes temp (hemólisis, tumores neuroendocrinos, mientérico
plexo, músculo y degradación del tejido adiposo). Si la atención no es
tomado al dibujar NSE niveles y si multiples puntos de tiempo
no se evalúan, los resultados falsos positivos pueden ocurrir secundarios
a la hemólisis Todas estas limitaciones llevaron al grupo de escritura a
concluir que NSE debe limitarse a una prueba de confirmación
en lugar de un método primario para estimar el pronóstico.
Donación de órganos ALS 449
Las Directrices de 2010 enfatizaron que los pacientes adultos que
Progreso a la muerte cerebral después de la reanimación de un paro cardíaco
deben considerarse como posibles donantes de órganos.
Resumen de evidencia 2015
Las revisiones sistemáticas de ILCOR de 2015 consideraron el éxito
tasa de trasplantes cuando los órganos se toman de adultos y
donantes pediátricos que progresaron a la muerte o muerte cerebral después
paro cardíaco. Los pacientes post-paro cardíaco están aumentando
proporción del grupo de donantes de órganos. Cuando los pacientes que
177

han tenido previamente resucitación cardiopulmonar proceder a

se convierten en donantes de órganos, cada donante proporciona una media de
3.9 o
178

2.9 órganos. Múltiples estudios no encontraron diferencias en el momento

177

función de órganos a largo plazo o a largo plazo de donantes que alcanzan

muerte cerebral después del paro cardíaco en comparación con los donantes
que alcanzan la muerte cerebral por otras causas. Además, algunos
los pacientes tienen retirada del soporte vital después de un paro cardíaco como
consecuencia de la falta de mejora neurológica o como parte de
directivas avanzadas, que pueden conducir a la muerte cardiovascular en
un marco de tiempo predecible que puede permitir la donación de riñón o
hígado. Los órganos trasplantados de estos donantes también tienen éxito
tasas comparables a donantes similares con otras condiciones. Estas
los estudios examinaron corazones adultos, corazones pediátricos,
177,179-185 177,186-189

pulmones adultos, pulmones pediátricos, riñones adultos, pedículos

177,183,190 177 177,191

riñones atrógenos, hígados adultos,

177.188 hígados pediátricos,
177.179 adultos
177.188

intestinos, e intestinos pediátricos. Finalmente, la donación de tejido

177,192 177

ción (córnea, piel y hueso) casi siempre es posible si

los pacientes con paro cardíaco mueren.
Algunos programas han desarrollado procedimientos para la recuperación
de riñón e hígado cuando no se puede lograr el retorno de los pulsos.
Los programas existentes se basan en circulación mecánica continua
apoyo y una movilización muy rápida de cirujanos y
equipos de planta después de que un paciente inesperadamente se declara muerto.
Los recursos para lograr estas donaciones requieren importantes
no puede prepararse institucionalmente Estos programas también requieren
Salvaguardias cuidadosas y reflexivas para prevenir los esfuerzos de donación
interferir con los esfuerzos de resucitación en curso. Un sentido
de 1.5 o 3.2 órganos fueron adquiridos de cada donante
193 194

en estos programas. La función de los riñones adultos

195-197o adultos
hígados de estos donantes fue similar de inmediato,
193,196,198

1 año y 5 años después del trasplante

Recomendaciones 2015-Actualizadas y Nuevas
Recomendamos que todos los pacientes que son resucitados de
paro cardíaco pero que posteriormente progresa a la muerte o
la muerte cerebral se evaluará para la donación de órganos (Clase I, LOE
B-NR).
Pacientes que no tienen ROSC después de los esfuerzos de resucitación
y quién de lo contrario tendría la terminación de los esfuerzos puede ser
candidatos considerados para la donación de riñón o hígado en entornos
donde existen programas (Clase IIb, LOE B-NR). La ética y
aspectos prácticos de estos programas son bastante complejos y
más allá del alcance de esta revisión.
Conclusiones y direcciones futuras
El campo de la atención de paro cardíaco ha aumentado en rigor
y profundidad en la última década. Investigaciones durante este período
ilustrar la heterogeneidad de los pacientes hospitalizados después de
arresto diac en términos de etiología, enfermedad comórbida y enfermedad
gravedad de ness Futuros ensayos de intervención idealmente deberían ser
diseñado para tener en cuenta la heterogeneidad y el enfoque del paciente
intervenciones en los subgrupos específicos con mayor probabilidad de
beneficiarse.
Al adaptar las intervenciones a la fisiología y la enfermedad del paciente,
existe una mayor probabilidad de que las terapias adecuadas se correspondan
a los pacientes que se beneficiarán