Curso: Salud Mental y Riñón: El manejo de la salud mental en pacientes con enfermedad renal crónica avanzada

TRASTORNOS DEL SUEÑO Y ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA

Lecturas no científicas elaboradas por:
Dr. Sebastián Toledo
Medicina Familiar y Comunitaria. Facultad de Medicina, Universidad de la República (Uruguay).

Introducción

En pacientes con enfermedad renal la identificación, diagnóstico y tratamiento de

trastornos del sueño se complejiza por la presentación superpuesta de la enfermedad
renal crónica (ERC) y otras condiciones comórbidas.
Un enfoque para la conceptualización de esta relación es considerar los trastornos del
sueño como producto secundario o final de múltiples procesos concurrentes e
interactivos. Estos procesos incluyen trastornos psicológicos, factores vinculados al
estilo de vida, factores relacionados con el tratamiento, así como aspectos intrínsecos
específicos de la enfermedad renal crónica.
A pesar de esto, la relación compleja entre los trastornos del sueño y la ERC sigue
siendo poco investigada.
Sabemos que los pacientes con enfermedad renal crónica (ERC) frecuentemente
presentan trastornos del sueño. Esto es mayor en las etapas más avanzadas de la
enfermedad.
Se estima que hasta un 80% de los pacientes con enfermedad renal terminal (ERT), que
reciben hemodiálisis, informan quejas del sueño.
El síntoma más frecuente es la somnolencia diurna. Este síntoma, entre otros, afecta la
calidad de vida de las personas y aumenta la carga de morbimortalidad en la ERC.
En este documento abordaremos:

• aspectos patológicos del sueño en los pacientes con ERC,

• apnea del sueño,
• generalidades sobre insomnio,
• síndrome de piernas inquietas, y
• somnolencia diurna excesiva.

Efectos biológicos de la ERC en el sueño

Se plantea que la mala calidad del sueño en pacientes con ERC se vincula a un
desequilibrio simpático-vagal. Este desajuste puede estar asociado al deterioro de la
función refleja de los barorreceptores. Estos hiperestimularían el tono simpático
disminuyendo consecuentemente el tono vagal.
Este efecto es el opuesto al observado en individuos sanos, su consecuencia directa
implicaría una ausencia de la disminución nocturna de la presión arterial,

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fragmentación de la arquitectura del sueño e incluso episodios de hipoxemia en los

pacientes con ERC.
Estos cambios fisiopatológicos derivan en una alteración del sistema renina-
angiotensina-aldosterona (SRAA). La consecuencia más preocupante de estas
alteraciones es la falta de disminución nocturna de la presión arterial en estos
pacientes, siendo un importante factor de riesgo para la progresión de la ERC. Es
importante tener este aspecto en cuenta a la hora de seleccionar la terapia
antihipertensiva.

Cronobiología de la melatonina en pacientes con ERC

La melatonina, una hormona secretada por la glándula pineal, es responsable del ritmo
circadiano de sueño-vigilia. Se secreta en pequeñas cantidades durante el día, pero
aumenta durante la noche, lo que se correlaciona con el inicio de la somnolencia
nocturna.
Existen estudios que evidencian una disminución de la secreción de melatonina en
pacientes en hemodiálisis, cuando se comparan con individuos sanos. No se observó
mejoría de la secreción nocturna ni del ritmo circadiano de producción de melatonina
con el inicio de la hemodiálisis, la mejoría de la función renal o el trasplante renal.

Cambios en la arquitectura del sueño

Los pacientes con ERT presentan típicamente una arquitectura pobre del sueño,
medida objetivamente en estudios polisomnográficos.
Los pacientes con ERT tienen un sueño corto y fragmentado. El mismo es menos
eficiente, por lo que predispone a la somnoliencia diurna, la cual es un indicador
importante de sueño inadecuado. Este aspecto puede ser medido por las pruebas de
latencia múltiple del sueño (PLMS), estas pruebas están alteradas por lo menos en un
46% de los pacientes con ERT.

Apnea del sueño

La apnea del sueño es un trastorno crónico del sueño que causa el cese repetido de la
respiración mientras que una persona está durmiendo.
Las características de la apnea del sueño incluyen ronquidos fuertes, dificultad para
respirar, despertarse del sueño y somnolencia diurna.
La prevalencia en la población general es de aproximadamente entre el 2 y 4%, en
comparación con la prevalencia en pacientes con ERC donde se estima entre el 50 y

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60%, y alrededor de un 70 y 80% de los pacientes con ERT cuando se basa en la

polisomnografía.
La apnea del sueño se divide en tres subtipos: apnea central del sueño (ACS), apnea
obstructiva del sueño (AOS) o apnea mixta.
La apnea obstructiva del sueño (AOS) es la forma más común de apnea del sueño en la
población con ERT, la apnea central (ACS) puede ser subnotificada en estos pacientes,
ya que sólo puede ser diagnosticada con pruebas polisomnográficas.
La AOS causa episodios repetidos de apnea, excitación y ronquidos fuertes. En
contraste con ACS, la AOS es comúnmente reconocida por el compañero/a de cama de
un individuo. El método más concluyente de diagnóstico de AOS sigue siendo la
polisomnografía.
La apnea del sueño en la ERT puede causar somnolencia excesiva y deterioro cognitivo,
disminuyendo el funcionamiento diurno. La AOS también se relaciona comúnmente
con la depresión, la hipertensión y el aumento de la morbilidad y la mortalidad
cardiovascular.
La relación directa entre apnea del sueño y ERT no está clara. Sin embargo, varios
estudios han examinado el "cambio de fluido rostral" como un posible mecanismo en
la patogénesis de AOS en pacientes con ERC. Debido al decúbito durante la noche, el
exceso de líquido se desplaza desde las piernas hacia el cuello llevando a la restricción
de las vías respiratorias superiores y su colapso.
Por lo tanto, cuando los pacientes con ERC acumulan el exceso de líquido en el cuello
debido al cambio rostral, la "colapsibilidad" de las vías respiratorias superiores
aumenta, dando lugar a altas tasas de ocurrencia de AOS.
Similar a la población en general, la presión positiva continua en las vías respiratorias
(CPAP) es la primera línea de tratamiento en pacientes con ERC y AOS. Otras
modalidades de tratamiento en la población general incluyen el uso de aparatos
dentales, cirugía oral y tratamiento de condiciones médicas subyacentes (por ejemplo,
obesidad o hipotiroidismo).
La investigación ha demostrado que la conversión de HD convencional a HD nocturna
(HDN) reduce la aparición de apneas.
Un mecanismo sugerido es que la HDN eliminaría más toxinas urémicas que la HD
convencional, lo que puede contribuir a una mejor calidad del sueño.
Los estudios que examinaron pacientes con ERT antes y después de la conversión a
HDN, encontraron que la misma fue eficaz en la reducción de la frecuencia cardíaca y
la reducción de la frecuencia de apneas e hipoxemias en todos los pacientes.

Insomnio

El insomnio es la incapacidad para conciliar el sueño o quedarse dormido, y se

caracteriza por la mala calidad del sueño y la mala calidad de vida.

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Es un trastorno común del sueño en la población general y es significativamente más

común en pacientes con ERT en HD. La prevalencia de insomnio en la población
general oscila entre 4 y 29%. Mientras que en la población de ERT, aproximadamente
entre el 50 y 75% de los pacientes experimentan síntomas de insomnio.
La mala calidad y la falta de sueño reducen la calidad de vida en general y puede
conducir a una serie de complicaciones, como el deterioro del sistema inmunológico y
el riesgo de enfermedades cardiovasculares.
Es importante entender el insomnio y su relación con otras complicaciones para
reducir la mortalidad y mejorar la calidad de vida y del sueño en estos pacientes.
Las causas del insomnio son fisiológicas y psicológicas, y hay varios factores que
contribuyen a su aparición. En comparación con la población general, los pacientes con
insomnio tienen mayores tasas de ansiedad, estrés y relativamente pobre autoestima.
En los pacientes con ERT, el riesgo de insomnio es mayor que en la población general,
debido al estrés físico de su condición. El dolor crónico es un problema común en los
pacientes en diálisis y es una de las principales causas de insomnio.
Otro aspecto vinculado al insomnio es el momento del día en el que se realiza la HD,
observándose mayor índice de insomnio cuando las mismas se coordinan en horarios
nocturnos o en los primeros turnos matinales.
Fisiológicamente, los individuos sometidos a HD experimentan alteraciones en el ciclo
circadiano de sueño-vigilia. Aproximadamente un 73% de los pacientes en HD carecen
de ritmo en la producción de melatonina. Esta alteración es mayor en pacientes
ancianos en HD.
También se ha descrito asociación entre insomnio en pacientes con ERT y altos niveles
de hormona paratiroidea. Estos niveles se vinculan a enfermedad renal ósea y dolor
óseo.
Las investigaciones sugieren que el dolor crónico, el estrés, la edad avanzada, el
cambio de diálisis, la melatonina y la alta PTH desempeñan un papel importante en el
desarrollo del insomnio en pacientes con ERT, aunque los mecanismos aún no se
entienden completamente.
Existen métodos farmacológicos y no farmacológicos para tratar el insomnio.
La evidencia sugiere que puede ser más beneficioso tratar primero las condiciones
subyacentes, como el dolor o la depresión.
Los antidepresivos y los ansiolíticos son eficaces en individuos que sufren de depresión,
preocupación e insomnio; sin embargo, hay poca investigación que apoye su seguridad
y eficacia en pacientes con ERT.
En términos generales, los antidepresivos con acción sedante (por ejemplo,
amitriptilina, trazodona o mirtazapina) son una opción efectiva de tratamiento para el
insomnio que coexiste con una depresión. Sin embargo, la evidencia sobre su
seguridad y eficacia en el insomnio no asociado a depresión, es contradictoria.
La melatonina se recomienda para la regulación y la mejora del ciclo sueño-vigilia. La
administración de melatonina 3mg previamente a acostarse se asoció a beneficios

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subjetivos, como objetivos en la calidad del sueño, los mismos desarrollados sin
efectos secundarios significativos.
Los métodos no farmacológicos más estudiados son: la terapia cognitivo-conductual
(TCC), acupresión, ejercicio físico y cambio de la modalidad de diálisis.
Existe necesidad de aumentar la calidad y el número de estudios para conocer el
efecto de estas medidas.
Desde una perspectiva vinculada al comportamiento cognitivo, el insomnio agudo se
mantiene a través de estrategias de adaptación desadaptativas, lo que resulta en una
fuerte asociación entre la cama y la excitación, no la somnolencia.
Los principios fundamentales de la TCC son el control de estímulos, la restricción del
sueño y la higiene del sueño:
- Control de estímulos para asociar la cama al sueño gradualmente. Por ejemplo:
mantener un tiempo de vigilia fijo, usar el dormitorio/cama sólo para
dormir o para tener sexo, dormir sólo en el dormitorio, y dejar la cama
cuando no son capaces de dormir.
- Abordar un amplio conjunto de "buenos hábitos de sueño" que incluyen
ejercitarse regularmente (pero no antes de acostarse en general), evitar
líquidos excesivos, cafeína, nicotina y alcohol por la noche, asegurarse de
que el dormitorio sea cómodo y libre de ruidos, así como ajustar el tiempo
de las comidas y bocadillos en relación con la hora de acostarse.
Otras técnicas estudiadas para el insomnio incluyen entrenamiento de relajación,
acupresión y ejercicio físico. El entrenamiento de la relajación puede ser una terapia
auxiliar útil en el tratamiento del insomnio crónico.
El ejercicio físico tiene efectos beneficiosos sobre la disminución de la declinación de la
función renal. Además, se ha demostrado que los programas de ejercicio aeróbico o de
resistencia tienen efectos moderadamente positivos sobre la calidad del sueño en la
población general.
Hay poco que se pueda concluir sobre el tratamiento del insomnio en las poblaciones
con ERT. Sin embargo, es evidente que se necesita más investigación y es probable que
la combinación de técnicas farmacológicas y no farmacológicas trabajen en sumatoria
para proporcionar el mayor alivio al paciente.

Síndrome de piernas inquietas

El síndrome de piernas inquietas (SPI), también conocido como síndrome de Willis-

Ekbom, es un trastorno sensorio-motor que se manifiesta por sensaciones nocturnas
desagradables en los miembros inferiores, que se alivian con el movimiento.
Estas sensaciones generalmente se perciben profundamente dentro de los músculos
de la pierna, pero los pacientes ocasionalmente reportan sentirlas en la piel.

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Dos tercios de los pacientes experimentan la sensación bilateralmente. El sitio más

común de los síntomas es el tercio superior, con un 75% de los pacientes que informan
sensaciones allí.
Aproximadamente entre 80 y 90% de los pacientes SPI se presentan con movimientos
periódicos de las extremidades durante el sueño.
En la población general, los síntomas aparecen más frecuentemente después de los 45
años, y el 38% de los enfermos informan la aparición de los síntomas antes de los 20
años. El SPI es dos veces más común en las mujeres que en los hombres. La historia
familiar de SPI es común; 63% de los pacientes informan al menos un familiar de
primer grado con SPI. No se ha encontrado ninguna causa monogénica, pero los
estudios muestran seis genes diferentes que pueden desempeñar un papel.
En los pacientes en HD, la prevalencia de SPI es del 20 al 30%, en comparación con el
7% en la población general. En pacientes con trasplante renal, la prevalencia es
cercana al 5% aproximadamente.
El SPI impacta en el sueño, lo que puede disminuir la calidad del sueño y la eficiencia,
así como la calidad de vida en general.
El SPI sin tratar está muy asociado con la depresión, tanto en la población general
como en los pacientes con ERC. Además, se asocia con mayor mortalidad en pacientes
con ERT.
Una desregulación cerebral del hierro juega un papel en la patogenia del SPI,
posiblemente a raíz del transporte a través de la barrera hematoencefálica del mismo.
Dado que el hierro es un cofactor esencial en la producción de dopamina, los bajos
niveles de hierro podrían explicar los cambios en el metabolismo de la dopamina que
se producen en la patología. El síndrome se agrava por su deficiencia y los síntomas se
mejoran con la suplementación con hierro.
Las personas con SPI muestran una caída en los niveles de ferritina en el LCR durante la
noche, mientras que los controles sanos no. Los cambios circadianos en el estado del
hierro cerebral son lo que hace que esto sea una enfermedad circadiana.
El diagnóstico de SPI se basa en los criterios revisados del Grupo de Estudio
Internacional SPI de 2012.
Estos criterios incluyen: urgencia para mover las piernas, generalmente debido a una
sensación incómoda; las sensaciones se exacerban cuando descansan o se acuestan;
impulsos y sensaciones desagradables que son al menos parcialmente aliviados por el
movimiento, como caminar alrededor; y, los síntomas no pueden ser explicados por
otros problemas médicos o patrones de comportamiento.
Una prueba de levodopa (50% de mejora en los síntomas después de 25/100 mg de
carbidopa/levodopa) se puede utilizar para ayudar a diagnosticar el SPI, aunque no
todos los pacientes responden a los medicamentos dopaminérgicos.
El índice PLMS (el número de movimientos de piernas por hora) se puede registrar por
polisomnografía y es una medida utilizada para evaluar la gravedad del síndrome.

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Tanto el ejercicio aeróbico y el entrenamiento de resistencia han demostrado mejorar

los síntomas de SPI. También se cree que la mejora de la higiene del sueño tiene algún
efecto beneficioso.
No se han realizado estudios controlados sobre los efectos del alcohol, la nicotina y la
cafeína, pero se cree que estas sustancias agravan la afección. Pequeños estudios han
demostrado que los dispositivos de compresión neumática, la acupuntura y la luz
cercana al infrarrojo pueden ser útiles para las personas que sufren SPI.
Los agonistas de la dopamina (AD) se consideran comúnmente como la primera opción
farmacológica y simultáneamente abordan los síntomas, disminuyendo el movimiento
de piernas por hora. A pesar de eso, los AD son un tratamiento inicial eficaz, que sólo
muestra ser eficaz en el largo plazo en un 25% de los pacientes. Además, el uso a largo
plazo provoca un empeoramiento de los síntomas en un gran porcentaje de pacientes
(agumentación). Alrededor del 6 al 17% de los pacientes con SPI, que toman AD,
desarrollan trastornos del control de impulsos.
Corregir la deficiencia de hierro ha demostrado mejorar el SPI en pacientes con HD.
Otras terapias farmacológicas incluyen ligandos alfa-2-delta del canal de calcio
(gabapentina y pregabalina), opioides y terapia con hierro. Gabapentina, un ligando
alfa-2-delta, es una buena opción para los pacientes con polineuropatía, además de SPI.
En general, tanto la gabapentina como la pregabalina parecen ser útiles para mejorar
la calidad del sueño en pacientes con ERT con neuropatía periférica dolorosa. Sin
embargo, las dosificaciones de ambos medicamentos deben ser ajustadas según la
función renal, y el perfil de efectos secundarios no se ha descrito adecuadamente en
los estudios de ERC.
Es importante abordar el concepto de agumentación. Esta implica la exacerbación
grave de los síntomas del SPI, a veces hasta 24 horas al día, causada por la medicación
utilizada para tratar los síntomas iniciales.
Se cree que es el resultado del tratamiento farmacológico, no una progresión natural
de la enfermedad. Esta es una complicación común observada en pacientes tratados
con fármacos dopaminérgicos.
El aumento se caracteriza por un inicio progresivo de los síntomas, mayor severidad de
los síntomas, períodos cada vez más cortos de descanso, expansión de los síntomas a
los miembros superiores y períodos más cortos de efectividad de la medicación.
Debido a esto, los AD deben ser indicados sólo cuando es necesario y los síntomas
deben ser monitorizados.
Todavía se necesitan estudios largos y metodológicamente sólidos para evaluar aún
más la eficacia de las opciones de tratamiento farmacológico y no farmacológico, así
como el impacto de diferentes modalidades de reemplazo renal.

Somnolencia diurna excesiva

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La somnolencia diurna excesiva (SDE) se define como la incapacidad para mantenerse

despierto o alerta durante el transcurso del día, resultando en somnolencia o
adormecimiento involuntario durante la actividad diaria pasiva (lectura, ver televisión),
o activa (conducción, conversación).
En comparación con la prevalencia de 10 a 12% en la población general, la SDE es
significativamente más común en los pacientes con ERC, especialmente en los que se
encuentran en HD.
Varios factores pueden contribuir a la somnolencia diurna. Estos factores incluyen
uremia, alta prevalencia de movimientos periódicos de las extremidades y alta
prevalencia de apnea del sueño. Los estudios han demostrado que todos estos se
correlacionan con una somnolencia diurna más severa.
Otros posibles contribuyentes incluyen la encefalopatía urémica subclínica, la
deficiencia de tirosina (la tirosina es importante para la producción de dopamina), la
liberación de citoquinas inflamatorias durante la diálisis, niveles altos de melatonina
durante el día y cambios en el ritmo de la temperatura corporal.
El enfoque para la evaluación y el tratamiento de la SDE en pacientes con ERC es
generalmente el mismo que en la población general. Una intervención adicional es
cambiar a la HD nocturna.

Conclusiones

Aunque no hay suficientes datos para hacer recomendaciones basadas en la evidencia,

todavía hay una necesidad de que el clínico en ejercicio aborde las quejas vinculadas al
sueño en sus pacientes con enfermedad renal.
Es recomendable hacer una evaluación clínica apropiada, en ocasiones indicar una
polisomnografía en caso de sospecha de apnea del sueño.
No olvidar los aspectos vinculados a la higiene del sueño, muchas veces su abordaje
mejora sustancialmente la calidad del sueño.
De no tener éxito tomar en cuenta la terapia cognitivo conductual y el uso adecuado
de los reguladores del sueño.
Es importante reconocer nuestras limitaciones y formar a los equipos en el manejo
adecuado de estos problemas, nutriendo a los equipos de salud de profesionales
capacitados.
Por último, fomentar la investigación en esta área es un pendiente para poder realizar
buenas recomendaciones, basadas en la evidencia. Las investigaciones futuras deben
intentar explicar las complejas interrelaciones entre el sueño y la enfermedad renal,
probar los tratamientos estándar en las comunidades de ERT y desarrollar nuevos
tratamientos para los trastornos del sueño, que puedan incluir la compleja carga
psicosocial y fisiológica que padecen los pacientes en HD.

Referencia:

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Maung S, El Sara A, Chapman C, Cohen D y Cukor D. Trastornos del sueño y

enfermedad renal crónica. Mayo 2016. World J Nephrology. 5(3):224-232. DOI:
10.5527/wjn.v5.i3.224.

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