Académique Documents
Professionnel Documents
Culture Documents
1
Tablou
clinic
IRA:
-‐>Anamneza:
sugar
cu
istoric
3
zile
de
voma
si
diaree
-‐
IRA
prerenala;
copil
cu
faringita
si
edeme
periorbitale,
HTA,
hematurie
macroscopica
-‐
GNPS;
copil
in
stare
critica
cu
hTA,
expunere
nefrotoxice
-‐
necroza
tubulara
acuta;
NN
cu
hidronefroza
si
vezica
urinara
palpabila
-‐
obstructie
congenitala
tract.
-‐>Examen
fizic:
tahicardie,
mucoase
uscate,
perfuzie
periferica
deficitara
-‐
IRA
prerenala;
Edeme
periferice,
raluri,
zgomot
de
galop,
supraincarcare
lichidiana
si
IRA
intrinseca
prin
GNPS
sau
NTA;
rash
artrita
-‐
LES
sau
nefrita
HSP;
mase
palpabile
in
flancuri
-‐
tromboza
vena
renala,
tumora,
boala
chistica
renala,
obstructie
de
tract
urinar
-‐
IRA
postrenala.
-‐>Paraclinic:
anemie
de
dilutie
sau
hemolitica;
leucopenie
(LES),
trombocitopenie
(LES,
SHU,
tromboza);
hiponatremie
de
dilutie,
acidoza
metabolica,
sindrom
retentie
azotata,
hiperK,
hiperP,
hipoCa
secundara.
o C3
scazut
in
GNPS,
LES;
ASLO
crescut
in
GNPS;
o AAN
crescut
in
LES;
o hematii,
cilindrii
eritrocitari
in
urina
-‐
IRA
intrinseca.
o Leucocite,
cilindrii,
hematurie
minima,
fosfaturie
minima
-‐
boala
tubulointerstitiala
o Eozinofile
in
urina:
nefrita
tubulointerstitiala
toxic-‐medicamentoasa
-‐>
Tratament:
specific,
lichidian,
electrolitic,
nutritional,
ajustare
doze,
dializa.
Terapia
lichidiana:
evaluare
volemie.
Hipovolemia
se
trateaza
cu
10-‐20ml/kg
SF
in
30
min,
apoi
se
continua
rehidratarea.
Volum
normal:
400-‐500ml/m2/24h
+
diureza
zilei
precedente+pierderi
extrarenale.
Hipervolemie:
restrictie
de
lichide,
diuretice.
Cresterea
debitului
urinar
dupa
furosemid
se
datoreaza
celor
cativa
nefroni
functionali
(2-‐4mg/kg).
Se
continua
cu
PEV
daca
e
eficient
Hiperkalemia:
determina
aritmii,
stop
cardiac,
deces.
ECG:
unde
T
ascutite,
largire
QRS,
subdenivelare
ST,
aritmii
ventriculare.
hiperK
usoara
(5,5-‐6,5):
eliminare
surse
exogene
de
K;
Kayexalat
po
va
scadea
K
cu
1mEq.
HiperK
severa
(>7):
calciu
gluconic
iv;
NaHCO3
in
5-‐10
min;
insulina
cu
glucoza.
Calciu
gluconic
contracareaza
cresterea
excitabilitatii
cardiace.
Bicarbonatul
si
insulina
scad
nivelul
seric
de
K,
prin
trecerea
K
intracelular.
HiperK
persistenta
impune
dializa.
Acidoza
metabolica:
usoara
este
rezultatul
retentiei
de
ioni
de
hidrogen,
fosfati
si
suflati,
dar
nu
necesita
tratament.
Cea
severa
(pH<7,15)
se
corecteaza
cu
NaHCO3
si
bicarbonat
pe
cale
orala.
Poate
precipita
tetania,
prin
scadere
Ca
seric.
HTA:
Se
datoreaza
hiperreninemiei
asociate,
expansiunea
spatiu
EC,
GNPS,
SHU.
Se
face
restrictie
de
apa
si
sare,
administrare
diuretic,
antiHTA
(IEC,
BRA,
vasodilatator
periferic).
In
HTA
simptomatica
se
face
PEV
cu
labetalol,
nicardipina,
nitroprusiat
de
Na.
Nutritia:
importanta
la
copii
cu
LRA.
Restrictie
Na,
K,
aprot
proteine;
crestere
aport
caloric
-‐>
contracara
crestere
retentie
azotata;
la
sugar
min
120kcal,
copil
minim
150%
din
necesar.
La
pacientii
in
stare
critica:
hiperalimentare
parenterala
cu
AA
esentiali.
Dializa:
supraincarcare
lichidiana
cu
HTA,
EPA
refractar,
hiperK,
uree>100-‐150;
necesar
1-‐3
sapt.
-‐>Prognostic:
mortalitate
variabila
si
depinde
de
boala
nu
IRA;
boala
renala
izolata
are
<1%
mortalitate,
iar
MSOF
>90%.
Recuperare
probabila:
IRA
prerenala,
SHU,
NTA,
nefrita
acuta
interstitiala,
liza
tumorala.
Nu
se
recupereaza:
GN
rapid
progresiva,
tromboza
vena
renala,
necroza
corticala.
Sechele:
BRC,
HTA,
acidoza
tubulara
renala,
defecte
concentrare
urina.
2
Boala
renala
cronica
Anomalii
structurale
sau
functionale
renale
persistente
minim
3
luni.
Persistenta
si
ireversibila
a
RFG
<60ml,
cu
implicatii
asupra
starii
de
sanatate
indiferent
de
prezenta
altor
markeri
de
boala
renala
cronica.
Exsitenta
markerilor
de
leziune
renala:
albuminurie,
anomalii
HE,
histologice,
sediment
urinar,
structurale,
istoric
transplant.
Etiologia:
anomalii
congenitale
(uropatia
obstructiva,
hipoplazii
renale,
nefrotpatia
reflux,
boala
polichistica),
boli
glomerulare
(glomeruloscleroza),
SHU,
Alport,
boli
metabolice.
Patogenia:
hiperfiltrare
prin
nefroni
restanti
cu
lezare;
proteinurie
(efect
toxic),
HTA
(nefroscleroza
arteriolara),
hiperfosfatemia
(depozite
Ca-‐P),
hiperlipemia.
Acumularea
produsilor
azotati
prin
scaderea
RFG;
acidoza
prin
scaderea
sintezei
de
amoniu,
afectare
reabsorbtie
bicarbonat
si
scadere
excretie
de
acizi;
retentie
Na
prin
productie
excesiva
renina
si
oligurie;
pierdere
de
Na
si
defect
concentrare
prin
diureza
salina
si
leziune
tubulara.
HiperK
apare
prin
scadere
RFG,
aport
excesiv,
hipoaldosteronism,
acidoza
metabolica.
Osteodistrofia
renala
apare
prin
afectare
productie
renala
de
vitD,
hiperP,
hipoCa,
hiperparatiroidism.
Retardul
cresterii
prin
aport
caloric
inadecvat,
acidoza
metabolica,
anemie,
rezistenta
la
GH.
Anemia
prin
scaderea
productiei
de
EPO,
deficit
de
Fe,
folati,
B12,
scadere
viata
eritrocite.
Tendinta
la
sangerare
prin
functie
plachetara
deficitara.
Infectii
prin
functie
granulocitara
deficitara,
afectare
imunitate
celulara,
cateter
de
dializa.
Semne
neurologice
prin
factori
uremici
si
HTA;
semne
gastrointestinale
prin
RGE,
scadere
motilitate;
HTA
prin
supraincarcare
lichidiana
si
productie
excesiva
urina;
hiperlipemie
prin
scaderea
LPO
plasmatice;
pericardita/cardiomiopatia/IC
prin
factori
uremici,
HTA,
supraincarcare
lichidiana.
Intoleranta
glucoza
prin
rezistenta
tisulara
la
insulina.
Stadializare:
stadiu
1
-‐
RFG>90ml
si
proteinurie;
stadiu
2
60-‐89;
stadiu
3
30-‐59;
stadiu
4
15-‐29;
stadiu
5
BR
stadiu
terminal
cu
uremie
terminala
si
RFG<15ml/dializa
Copii
sub
2
ani
-‐
RFG
pe
baza
creatininei.
Clinic:
incepand
cu
stadiul3
apar
complicatii:
-‐
dezechilibru
HE:
mentinut
pana
la
RFG
10-‐15ml/min.
In
stadiile
4,5
apare
supraincarcare
lichidiana
acuta
-‐
hipoNa
si
HTA.
Pacientii
cu
nefronoftizie
cu
uropatie
obstructiva
au
afectare
concentrare
cu
poliurie
si
risc
hipovolemie.
-‐
HiperK:
RFG
scazut
scade
aport
de
Na.
Mai
scade:
aport
alimentar
crescut,
boli
catabolice,
acidoza,
hipoaldosteronism
-‐
acidoza
metabolica:
la
RFG<30ml,
impact
pe
crestere.
Scade:
excretie
amoniu,
fosfat,
reabsorbtie
bicarbonat.
-‐
anomalii
metabolism
mineral
si
osteodistrofia:
hipoCa,
HiperP,
anomalii
structura
osoasa,
calcificari
extrascheletice.
Anomalii
apar
din
stadiu
2;
afectare
productie
D3,
crestere
PTH;
dureri
osoase,
mers
dificil,
deformari
osoase
-‐
anemia:
secundara
scaderii
prodcutiei
de
EPO,
din
stadiu
3;
anemie
normocroma
normocitara,
microcitara
in
deficit
Fe,
macrocitara
in
deficit
B12,
folati.
Netratata
asociaza:
astenie,
somnolenta,
scadere
atentie,
toleranta
scazuta
la
efort.
-‐
risc
de
boala
CV:
ateroscleroza
precoce;
prima
cauza
de
deces
la
copiii
cu
BRC.
Factori
de
risc:
HTA,
dislipidemia,
obezitatea;
etiologie
glomerulara.
-‐
HTA:
expansiune
spatiu
lichidian,
activare
SRAA,
corticoizi,
ciclosporina;
in
stadii
precoce
-‐
HVS:
supraincarcare
mecanica/lichidiana;
concentrica
HTA,
excentrica
supraincarcare
volemica
si
anemie.
-‐
dislipidemia:
scadere
lipoproteine
serice
3
-‐
disfunctie
endocrina:
anomalii
hormon
de
crestere,
functie
tiroida,
hormoni
sexuali
-‐
afectare
crestere:
acidoza
metabolica,
scadere
aport
caloric,
alterare
metabolism
mineral;
alterare
ax
hormon
crestere-‐IGF;
greutate
la
nastere
-‐
Uremia:
debut
in
stadiu
5
-‐>
uremie
terminala:
anorexie,
greata,
varsaturi,
neuropatie
periferica,
manifestari
SNC,
trombocitopenie,
pericardita.
Functia
renala
<5%
nu
mai
e
compatibila
cu
viata.
Tratament
-‐
obiective:
tratare
disfunctie
renala
reversibila;
incetinire
progresie;
tratament
complicatii;
identificare
candidati
transplant.
-‐>
terapie
lichidiana,
indepartare
nefrotoxice,
control
HTA,
dieta
hipoproteica
afecteaza
cresterea.
-‐>
hipervolemia:
restrictie
de
Na
1,2g;
diuretice
tiazidice,
furosemid
-‐>
hiperK:
restrictie
dietetica,
diuretic
de
ansa,
corectie
acidoza,
rasini
schimb
ioni
-‐>
acidoza
metabolica:
NaHCO3
-‐>
osteodistrofie:
monitorizare
metabolism
osos,
supliment
vitD
-‐>
HTA:
strict
controlata;
IEC,
BRA
-‐>
anemie:
supliment
Fe,
EPO
-‐>
dislipidemie:
dieta,
statine>10
ani
cu
LDL
crescut
-‐>
cresterea
si
nutritia:
aport
100%
necesar,
hormon
crestere,
supliment
vit
si
min
-‐>
Dializa/transplant:
incepand
din
stadiu
4.
Transplant
renal:
nu
mai
necesita
dializa
10
ani
post-‐transplant.
Unele
glomerulopatii
pot
avea
recaderi:
glomeruloscleroza
focala
segmentara,
GN
membrano-‐proliferativa,
GN
rapid
progresiva,
nefrita
lupica,
GN
membranoasa.
4