Hipotiroidismo y embarazo.

En la mayor parte de las mujeres embarazadas, ya desde etapas tempranas del primer
trimestre, después de la implantación, se manifiesta un incremento de la necesidad de
hormona tiroidea en un 25-50% con respecto a la etapa pregestacional y se prolonga a
lo largo del embarazo. Este incremento puede explicarse, al menos en parte, por el
aumento de la TBG y del volumen de distribución de la T4; del aumento de la masa
corporal magra y de la actividad de D3 en la unidad uteroplacentaria y por la
transferencia de T4 materna al feto. Las pacientes atiroideas que planean un embarazo
y también aquellas en que la TSH no pueda ser valorada en las primeras semanas de
embarazo deben ser advertidas para que aumenten la dosis de T4 en aproximadamente
un 30% tan pronto como el diagnóstico de embarazo se confirme.
La T4 materna tiene una importancia fundamental en el feto atireó- tico en el transcurso
de toda la gestación; y en el feto normal, sobre todo en el primer trimestre, antes del
desarrollo de la glándula tiroides. El HT materno, subclinico y abierto, se ha asociado a
diversas complicaciones obstétricas, como pérdida fetal y parto prematuro, entre otras,
con reducción muy significativa de sus tasas tras el tratamiento con T4 desde el primer
trimestre. Los efectos deletéreos de la deficiencia tiroidea materna sobre el desarrollo
fetal parecen depender de la severidad y del comienzo precoz de una reducida
disponibilidad de T4 materna; de tal modo que un HT no tratado durante la primera
mitad del embarazo se asocia con un riesgo de un pobre neurodesarrollo en la progenie.
Se ha informado, incluso, de que las concentraciones maternas de T4 libre por debajo
del 10% del límite inferior de la normalidad en el embarazo precoz, con niveles normales
de TSH sérica, son un factor de riesgo para un desarrollo neuropsicológico alterado en
la infancia; no obstante, no está claro aún si las mujeres con hipotiroxinemia aislada
pueden beneficiarse de un tratamiento con T4.
Para monitorizar el tratamiento de sustitución durante el embarazo se determinan,
antes de que la dosis diaria de T4 sea tomada, los niveles séricos de T4 libre y TSH,
tratando de alcanzar y mantener la T4 libre en un nivel normal alto y la TSH en el rango
normal, preferentemente en el intervalo de 0,5 a 2,5 uUI/mL, aconsejado ya como
objetivo cuando se desee concebir, en el primer trimestre y < 3 p.UI/mL en el 2o y el 3er
trimestre. Ante un cambio de dosis, las pacientes serán monitorizadas, en un intervalo
de 4 semanas, hasta conseguir los citados objetivos; conseguidos éstos la valoración de
la función tiroidea se hará a intervalos de 8 a 12 semanas. Tras el paito las necesidades
de hormona tiroidea vuelven a ser las que terna la paciente antes del embarazo, por lo
que la dosis debe bajarse de nuevo al nivel pregestacional.
Hipotiroidismo y cardiopatía isquémica
En muchos pacientes con cardiopatía isquémica e HT se obtiene una mejoría de la
función cardíaca con la institución del tratamiento con L-T4, debido a la disminución de
la resistencia vascular periférica y a la mejora de la función miocárdica. Sin embargo, el
tratamiento, al incrementar la demanda miocárdica de oxígeno, puede agravar una
angina preexistente en cerca de un 20% de los pacientes; y en algunos la provocará sin
que con anterioridad fuera conocida. Los pacientes con una angina previa deben
valorarse para la presencia de lesiones en las arterias coronarias susceptibles de
corrección antes de iniciar el tratamiento con L-T4; tras el bypass coronario, si se ha
llevado a cabo, habrá una mejor tolerancia a los efectos inotrópicos y crono- trópicos de
la hormona tiroidea. En unos pocos pacientes las lesiones no se pueden corregir o
persiste en ellos una enfermedad grave de pequeño vaso después de la derivación, por
lo que deberán recibir entonces un tratamiento antianginoso óptimo; no es posible,
muchas veces, un restablecimiento completo del estado de eutiroidismo.
Hipotiroidismo y cirugía
Las complicaciones perioperatorias en hipotiroideos no tratados son raras; puede
aparecer hipotensión, hiponatremia, íleo, alteraciones del sistema nervioso central, una
recuperación más lenta de la anestesia y una hemostasia alterada, con menos episodios
de fiebre en caso de infección. No obstante, antes de un procedimiento quirúrgico
electivo, en ausencia de una cardiopatía isquémica severa, sería preferible restaurar el
estado eutiroideo. En caso de cirugía urgente en estos pacientes no habría por qué
posponerla, pero debería controlarse de forma estrecha la instauración de una posible
retención de anhídrido carbónico, hemorragia, infección o hiponatremia.
COMA HIPOTIROIDEO O MIXEDEMATOSO
La complicación más grave del HT es el coma hipotiroideo o mi- xedematoso, poco
frecuente y con alta tasa de mortalidad. Cuando aparece, ocurre generalmente en
personas ancianas, portadoras de un HT de muy larga evolución y no diagnosticado, o
bien en pacientes que, por otras circunstancias, han abandonado el tratamiento. Puede
presentarse espontáneamente, de una forma lenta y gradual, al tiempo que se agrava
toda la sintomatología clínica del HT, de forma que aparece una letargía progresiva que
puede terminar en el coma, aunque esta situación es difícil. En otras ocasiones existen
ciertos factores desencadenantes, como un traumatismo, una intervención quirúrgica,
enfermedades infecciosas, la insuficiencia respiratoria, enfermedades vasculares
(infarto de miocardio e ictus), la exposición al frío o la ingesta de fármacos analgésicos
y sedantes. Es más frecuente en mujeres con obesidad.
En la fisiopatología del coma interviene la afectación periférica del aparato respiratorio,
sumada a una depresión del centro respiratorio, que van a producir una hipoventilación
alveolar con retención de carbónico e hipoxia, una disminución del aclaramiento de agua
libre con hiponatremia y un síndrome de secreción inadecuada de hormona
antidiurética. En este coma podemos observar una serie de síntomas y signos propios
del HT, aunque aparecen exacerbados a un grado máximo; el más destacado es la
hipotermia, a lo que se une la hipotensión y la bradicardia. La piel tiene una palidez
amarillenta, muy seca y deshidratada, con abotargamiento facial, macroglosia y existe
una hiponatremia así como hipoglucemia, especialmente si se asocia a una insuficiencia
suprarrenal; también encontramos elevación de CK, ALT, AST.
El diagnóstico de sospecha se hace en toda situación de somnolencia y letargo
acompañada de hipotermia e hiponatremia. Una determinación de T4 libre, T3 y TSH
nos confirmaría el diagnóstico.
El tratamiento del coma hipotiroideo debe de realizarse lo mas rápido y precozmente
posible mediante la administración de T4 como única dosis intravenosa (iv) de 500 a 800
pg; o, de forma alternativa, una dosis de 25 pg/12 horas iv de liotironina o una
combinación de 200 a 3.000 pg de T4 y 25 pg de T3 iv como dosis única, que sirve para
llenar el pool periférico de hormona pudiendo producir una mejoría en horas. El
tratamiento parenteral con T4 se continúa después con una dosis del 80% de la dosis
oral adecuada, sin exceder los 1,4 pg/kg del peso ideal, hasta que la recuperación de la
conciencia permita la toma oral de T4. Se debe administrar de forma simultánea
hidrocortisona (5 a 10 mg/hora) por la posibilidad de una insuficiencia suprarrenal
relativa al aumentar el índice metabólico. Debe realizarse una terapia ventilatoria
adecuada para corregir la hipoxemia y la hi- percapnia. Son muy importantes las
medidas de apoyo, como un adecuado calentamiento para corregir la hipotermia sin
inducir colapso vascular por vasodilatación periférica y la reposición de líquidos debe
tratarse cuidadosamente, con suero salino hipertónico y glucosado para mejorar la
importante hiponatremia dilucional y la hipoglucemia que a veces se produce. Por
último, deben de tratarse las causas que desencadenaron el coma y otros trastornos
concomitantes con el mismo.