 DR.

OSCAR MENDOZA
 PATOLOGÍA

 FUCS – HOSPITAL DE SAN JOSÉ

“ Respuesta del organismo ante un estimulo
nocivo que busca neutralizarlo”
Inflamación persistente

Reacciones de
hipersensibilidad
Falla en la respuesta
inflamatoria
 AGUDA • CRÓNICA
 VASCULAR

• CELULAR
 Fase vascular:

1. Aumento de la perfusión:
(↑ presión hidrostática vascular  ultrafiltrado)
Transudado – edema – derrame.

2. Aumento de la permeabilidad:
(↑ presión oncótica tisular  transporte activo)
Exudado – empiema – pus.
1. Aumento de la perfusión:

 Vasoconstricción arteriolar (inicial) con vasodilatación

arteriolar y apertura lechos capilares posterior.

 Clínicamente produce eritema y calor (dolor).

2. Aumento de la permeabilidad:

 Lentificación del flujo con apertura del endotelio que

permite la salida de proteínas y de líquido (venular).

 Clínicamente produce edema (dolor).

 Aumento de la permeabilidad:
Producida por citoquinas y otros agentes:

•Histamina •Interferon Gamma

•Bradicinina •Lesión celular subletal
•Leucotrienos •Factor de crecimiento endotelial
•Sustancia P •Radiación UV
•Hipoxia •Rayos X
•Interleuquinas •Radicales libres
•Factor de necrosis tumoral •etc
Nunca es un mecanismo único sino la suma de todos.
Clínica: eritema, edema, calor y dolor.
 Fase celular: (venular, pulmón: capilar)
◦ Adhesión: Marginación  rodamiento 
 pavimentación (adhesión firme).

◦ Diapédesis o transmigración.

◦ Migración intersticial: Activación 

 fagocitosis.
 Fase celular:
◦ Adhesión:
Marginación: hemoconcentración (éstasis) con
desplazamiento de leucocitos a la pared venular.

Rodamiento

Pavimentación (adhesión firme).

 Fase celular:
◦ Adhesión: Marginación:
 Fase celular:
◦ Adhesión:
Marginación

Rodamiento: activación endotelial (↑ selectinas)

adhesión laxa (selectina – CHO)

Pavimentación (adhesión firme).

 Fase celular:
◦ Adhesión: Rodamiento
 Fase celular:
◦ Adhesión:
Marginación:

Rodamiento

Pavimentación: Adhesión firme.

(integrinas)
 Fase celular:
◦ Adhesión: Pavimentación (adhesión firme)
 Fase celular:
◦ Adhesión

◦ Diapédesis o transmigración: Intercelular

Integrinas / inmunoglobulinas

◦ Migración intersticial.
 Fase celular:
◦ Diapédesis o transmigración
 Fase celular:
◦ Adhesión

◦ Diapédesis o transmigración.

◦ Migración intersticial:
Guiada por estímulos quimiotácticos endógenos
(IL, Leucotrienos, complemento) y exógenos.
 Fase celular:

◦ Migración
intersticial:
 Fase celular:

◦ Migración
intersticial:
 Fase celular:

◦ Activación leucocitaria:
 Metabolitos del ácido araquidónico.
 Degranulación de enzimas lisosomales.
 Modulación de las moléculas de adhesión.
 Fase celular:
◦Fagocitosis:
 Reconocimiento y fijación:
Opsonización (Ig, Comp, Lectinas).
 Englobamiento: (pseudópodos  fagosoma)
 Destrucción: Fagolisosoma
(oxígeno dependiente o independiente)
 EVOLUCION:

◦ Resolución completa

◦ Formación de absceso
◦ Curación por sustitución del tejido por
fibrosis.

◦ Progresión a inflamación crónica

 Resumen:

Lesión  ↑ perfusión  ↑ permeabilidad  exudado

 Adhesión leucocitaria  diapédesis  migración

 Activación leucocitaria  fagocitosis 

destrucción.
 Causas:
◦ Evolución de inflamación aguda.
◦ Inflamación insidiosa de baja intensidad. (AR)
◦ Infecciones persistentes. (TBC, SIFILIS)
◦ Exposición prolongada a la causa. (SILICOSIS)
◦ Autoinmunidad. (LES)
 Componentes histológicos:

◦ Infiltración por mononucleares.

◦ Destrucción tisular.

◦ Intentos de reparación.
 Infiltración por mononucleares.
◦ Macrófagos: monocito (vasos)  macrófagos.
 Activación : ↑ tamaño y lisosimas.
 Destrucción tisular (principal función).
 Proliferación vascular.
 Fibrosis
 Infiltración por mononucleares.
◦ Linfocitos
 T–B
 Se activan por citoquinas de los macrófagos y producen
citoquinas que activan a los macrófagos prolongando así la
inflamación.
 Infiltración por mononucleares:

◦ Mastocitos: productores de histamina y citoquinas

◦ Eosinófilos: Hipersensibilidad y parásitos.

◦ Neutrófilos: infección persistente (osteomielitis)

 Progresión de la inflamación:

◦ Drenaje linfático: LINFANGITIS

◦ Linfangitis y ganglios: LINFADENITIS.

◦ Paso a sangre: BACTEREMIA.

◦ Siembra / eliminación por Bazo, Hígado, M.O

 Inflamación granulomatosa:

◦ Macrófago epitelioide rodeado por mononucleares

(linfoplasmocitario) y ocasionales
polimorfonucleares fibroblastos.

◦ SECUESTRO??

◦ POSIBILIDADES TANGIBLES Y POR DESCARTE

BACTERIAS HONGOS
Tuberculosis. Histoplasmosis.
Lepra. Blastomicosis.
Brucelosis. Coccidiodomicosis.
Salmonelosis. Aspergillus.
Listeriosis. HELMINTOS
Sífilis. Filariasis.
METALES Trichinosis.
Beriliosis. Eschistosomiasis.
Zirconio. Capilariasis.
CUERPO EXTRAÑO IDIOPÁTICAS
Intrínseco. Sarcoidosis.
Extrínseco. Enf. Crohn.
Wegener.
Artritis reumatoidea.
 Inflamación granulomatosa:
 Gérmenes intracelulares:
◦ Tuberculosis.
◦ Lepra.
◦ Histoplasmosis.
◦ Hongos.
◦ Leishmaniasis.
 TBC Y LEPRA

 Bácilos delgados
aerobios.
 Inmóviles
 Crecen en cadenas
rectas o ramificadas.
 Cubierta celular
cérea: ácido micólico.
 Patogenia en Enfermedad
FNT - 

Fiebre
peso

LAM
lipoarabinomanano

Supresión
por IL-10

Activación
por INF - 
 Patogenia en Enfermedad

TBC vive en el
macrófago y no
No O2
induce lisis

complemento
 Patogenia en Enfermedad

TBC vive en el
macrófago y no
induce lisis.

Lisis del macrófago

con infección de otros
2ª.

complemento
Origen
exógeno
Patogenia en Enfermedad CD8 +

Destruyen TBC e
histiocitos

CD4 y CD8 -

O2
Destruyen TBC

CD4 +

Activación
por INF - 
 Patogenia en Enfermedad

REACCION DE HIPERSENSIBILIDAD RETARDADA

CD8 + CD8 +
 Gérmenes intracelulares:
◦ Tuberculosis.
DETALLES:
◦ Lepra.
CLINICA
◦ Histoplasmosis.
◦ Hongos. -Necrosis de Caseificación.

◦ Leishmaniasis. COLORACIONES ESPECIALES

(HISTOQUÍMICA)
BACTERIAS HONGOS
Tuberculosis. Histoplasmosis.
Lepra. Blastomicosis.
Brucelosis. Coccidiodomicosis.
Salmonelosis. Aspergillus.
Listeriosis. HELMINTOS
Sífilis. Filariasis.
METALES Trichinosis.
Beriliosis. Eschistosomiasis.
Zirconio. Capilariasis.
CUERPO EXTRAÑO IDIOPÁTICAS
Intrínseco. Sarcoidosis.
Extrínseco. Enf. Crohn.
Wegener.
Artritis reumatoidea.
 Cuerpos extraños:
◦ Intrínsecos.
◦ Extrínsecos.
 Helmintos:
◦ Filariasis.
◦ Trichinosis.
◦ Eschistosomiasis.
◦ Capilariasis.
 Células
gigantes
multinucleadas

◦ Cuerpo extraño.
◦ Touton.
◦ Lanhangs.
 Células gigantes multinucleadas
◦ Cuerpo extraño.
◦ Touton.
◦ Lanhangs.
BACTERIAS HONGOS
Tuberculosis. Histoplasmosis.
Lepra. Blastomicosis.
Brucelosis. Coccidiodomicosis.
Salmonelosis. Aspergillus.
Listeriosis. HELMINTOS
Sífilis. Filariasis.
METALES Trichinosis.
Beriliosis. Eschistosomiasis.
Zirconio. Capilariasis.
CUERPO EXTRAÑO IDIOPÁTICAS
Intrínseco. Sarcoidosis.
Extrínseco. Enf. Crohn.
Wegener.
Artritis reumatoidea.
 Sarcoidosis

◦ Inmune??
◦ Descarte.
 Artritis reumatoidea.
 Enfermedad de crohn.
 Wegener.

 Fiebre reumática.
 Clínica.

 Necrosis?

 Tipo de histiocitos.
 Coloraciones especiales
 Cultivos.

 PCR.
 CLINICA:
◦ Fiebre, taquicardia, hipertensión, escalofríos

 PARACLINICA:
◦ Leucocitosis, hipercortisolemia, PCR, Glicemia,
leucopenia.

CHOQUE – SIRS/SEPSIS - MODS - MUERTE