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Medicina Interna I 2013

INSUFICIENCIAS VALVULARES

INSUFICIENCIA AORTICA
Insuficiencia Aórtica (IA), se define como el reflujo diastólico del volumen expulsado desde la aorta hacia
el ventrículo. En el caso de IA aguda o subaguda, el reflujo abrupto de un gran volumen de sangre en un
ventrículo no complaciente deriva en un aumento abrupto de la presión telediastólica del VI, aumento de
la presión venosa pulmonar, disnea y edema pulmonar.
En la IA crónica, el volumen regurgitante produce una sobrecarga paulatina con dilatación del ventrículo
izquierdo debido a una elongación de las fibras miocárdicas, lo cual aumenta el estrés de la pared del
ventrículo izquierdo y por ley de Laplace, aumenta la tensión y el consumo de oxígeno. En consecuencia,
hay una hipertrofia excéntrica del corazón, con dilatación del ventrículo izquierdo y un estado
hiperdinámico gasto cardiaco elevado. Inicialmente la dilatación ventricular incrementa la FE (ley de
Frank Starling), sin embargo cuando el ventrículo no puede continuar dilatándose se produce un aumento
de la presión de fin de diástole y la disnea.
Causas. Enfermedad reumática, Endocarditis infecciosa Válvula bicúspide congénita , Degeneración
mixomatosa (menos frecuente), Enfermedad de Marfán, Hipertensión, Aneurisma de la aorta con o sin
disección, Anuloectasia aortica.
Síntomas y signos. Al igual que en la insuficiencia mitral, por décadas los pacientes pueden estar
completamente asintomáticos. Cuando aparecen los síntomas, las manifestaciones clínicas más
frecuentes son la de la insuficiencia cardiaca izquierda con todos sus síntomas y signos. Lo más frecuente
es la disnea de esfuerzos. También pueden referir dolor toráxico inespecífico y en algunos casos angina,
la que puede ser secundaria a enfermedad coronaria asociada o bien a la marcada hipertrofia ventricular
que causa aumento en la presión telediastólica, disminuyendo la presión de perfusión coronaria.
Entre los signos típicos de la IA destaca el soplo característico, diastólico de regurgitación en foco aórtico,
el cual pude ser acompañando de un soplo protosistólio de eyección y del soplo de Austin Flint. Muy
frecuente y difícil de confundir es el aumento en la amplitud del pulso arterial (pulso Celler), el aumento
en la presión diferencial y el pulso capilar de Quincke.
Sin duda que la presencia de los signos clínicos característicos de una IA hacen el diagnóstico inicial. Sin
embargo, es el ecocardiograma el examen de elección, que permite corroborar la existencia de una IA,
cuantificar su severidad e identificar el mecanismo etiológico. Además permite evaluar las repercusiones
de la regurgitación sobre el ventrículo, otorgando de manera muy precisa las dimensiones sistodiastólicas
del ventrículo y fracción de eyección. La aortografía, permite observar el volumen de medio de contraste
desde la aorta hacia el ventrículo. La radiografía de tórax y el ECG, no muestran elementos
característicos de la IA, pero ponen en evidencia la hipertrofia del ventrículo izquierdo.
Tratamiento
El tratamiento, al igual que en la IM, depende de si el paciente tiene síntomas o no y del estado del
ventrículo izquierdo (grado de dilatación del ventrículo y la fracción de eyección). En general si el
paciente está asintomático con un volumen del fin de sístole del VI es <55 mm y FE>55%, la conducta
es observarlo periódicamente. En cambio, si tiene una FE<55% o el volumen del fin de sístole >55mm,

DR. Luis A. Pérez Pno


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Cardiólogo, Profesor Asistente
Facultad de Medicina, Universidad de Concepción
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debe ser sometido a una cirugía de reemplazo valvular, de lo contrario seguirá un curso irreversible de
mayor dilatación con insuficiencia cardiaca y por ende de mayor mortalidad. En conclusión no debemos
esperar la aparición de los síntomas para indicar una cirugía en los pacientes con IA.
Los vasodilatadores orales no influyen en la aparición de los síntomas, en la progresión de la enfermedad
ni en la necesidad de reemplazo valvular. En un estudio que comparó el uso de nifedipino, enalapril y
placebo en pacientes con IA severa y asintomáticos, observaron que a diez años la necesidad de
reemplazo de la válvula aórtica era la misma, sin embargo en el grupo que recibió enalapril se observó
una mejor y precoz recuperación de la función ventricular postoperatoria. Los investigadores dejaron
planteada la hipótesis que tal vez los vasodilatadores favorecen la remodelación y recuperación post
recambio valvular.

INSUFICIENCIA MITRAL
La insuficiencia mitral (IM) definida como el cierre abnormal o incompleto de la válvula mitral (VM)
durante el sístole y es consecuencia de un daño estructural o funcional de cualquiera de los elementos
que conforman la válvula mitral, es decir, los velos, anillo valvular, las cuerdas tendíneas y los
músculos papilares.
Al igual que en la IA, existe una sobrecarga de volumen del ventrículo izquierdo. En la IM parte del
volumen eyectado se devuelve a la aurícula, lo que genera una dilatación de la aurícula y sobrecarga de
volumen del ventrículo. El VI desarrolla un mecanismo de compensación crónico caracterizado por
hipertrofia excéntrica, que le permite mantener una fracción de eyección dentro de límites normales. En
esta fase la mayoría de los pacientes se encuentran asintomáticos.
Etiología. Hay causas primarias, en donde la anormalidad está en el aparato valvular o subvalvular,
ejemplos: Prolapso valvular mitral, también llamada IM degenerativa o mixomatosa, Enfermedad
reumática, Endocarditis infecciosa, Traumática, Drogas (anorexígenos derivados de la fenfluramina,
ergotamínicos) y causas secundarias o funcionales en la cual la VM es estructuralmente sana, pero existe
una alteración funcional generalmente secundaria a una enfermedad del miocardio (Enfermedad
isquémica, Dilatación y disfunción ventricular izquierda, Miocardiopatía hipertrófica).
Síntomas y signos. Los pacientes pueden estar asintomáticos, porque el corazón se va dilatando y, por
ley de Starling, es capaz de compensar manteniendo un gasto cardíaco elevado hasta que llega un punto
en que se hace insuficiente. En esta fase los pacientes deben ser seguidos con ecocardiograma para
evaluar el tamaño del VI y la fracción de eyección (FE). Cuando el paciente tiene síntomas, generalmente
es porque está con insuficiencia cardiaca y probablemente sea muy tarde para el tratamiento. El signo
característico es la presencia de un soplo holosistólico que se irradia a la axila.
El ecocardiograma confirma el diagnóstico, la severidad e identifica el mecanismo causante . Además
permite evaluar el estado del VI (FE y diámetros).
Tratamiento
En la IM moderada a severa, NO son los síntomas, sino la repercusión de la IM en el VI, es decir, la FE y
los diámetros, ya que ello será lo que influye en el pronóstico. Si el paciente tiene una disfunción sistólica
VI (FE ≤ 60%) o existe dilatación ventricular (volumen de fin de sístole ≥ 40 mm), debe procederse a

DR. Luis A. Pérez Pno


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una intervención quirúrgica sobre la válvula INDEPENDIENTE de los síntomas. Si el paciente tiene función
ventricular normal y un ventrículo no dilatado, la conducta es conservadora, es decir no hay necesidad de
cirugía. Una excepción a esta situación es cuando los pacientes con ventrículo normal presentan
fibrilación auricular o tienen hipertensión pulmonar. Si el paciente posee una FE muy deteriorada
(<30%), el riesgo de un reemplazo valvular es muy elevado. Es ese caso sólo se interviene si la válvula
es reparable, si no hay posibilidad de reparación, se mantiene con tratamiento médico.
Es imperativo decir que los vasodilatadores orales no poseen ningún rol en el tratamiento de la IM, no
influyen en la progresión de la misma, en el desarrollo de los síntomas ni en la necesidad de cirugía. Su
única indicación es cuando hay disfunción sistólica del ventrículo izquierdo, como tratamiento de
insuficiencia cardiaca.

ESTENOSIS VALVULARES

ESTENOSIS AÓRTICA (EA)


En la EA hay una limitación del tracto de salida del corazón. Es muy frecuente en el adulto mayor y se
considera EA moderada cuando el área se reduce a menos de 1,5cm2. La limitación del tracto de salida
puede presentarse a nivel Subvalvular en donde puede haber una estenosis fija (membrana o anillo) o
bien una estenosis dinámica como lo que ocurre en la miocardiopatía hipertrófica septal; Supravalvular
(Deformidad de Hourglass (60-75%), Sd. Williams) y Valvular que es la más frecuente (90%). Las
etiologías valvulares más frecuentes son las válvulas Bicúspides (40-60 años), cardiopatía congénita
en donde hay una fusión congénita de dos velos; Degenerativa o senil ( > 70 años), probablemente la
más frecuente en la actualidad debido al aumento de la expectativa e vida y la Reumática (40-60
años). En la EA, se genera un aumento de la presión del VI para vencer la resistencia, aumento de la
masa ventricular, hipertrofia concéntrica, aumento en la presión final de diástole, aumento del consumo
de O2 e isquemia.
Los pacientes pueden tener una EA severa y estar completamente asintomáticos. Los síntomas cardinales
de una EA son DISNEA, ANGINA Y SINCOPE. La disnea es frecuente incluso con función contráctil
normal. La disfunción diastólica secundaria a la hipertrofia ventricular causa un aumento en la presión
telediastólica y en la aurícula izquierda con la consiguiente hipertensión veno-capilar pulmonar. En fase
tardía podemos encontrar disfunción sistólica, lo que se asocia a un peor pronóstico. El Síncope
generalmente está relacionado al ejercicio. La Angina se produce por la disminución de la presión de
perfusión de las coronarias o por la coexistencia con enfermedad coronaria aterosclerótica, lo que ocurre
aproximadamente en el 50% de los pacientes con EA severa. Cuando aparecen los síntomas la sobrevida
disminuye automáticamente. Por lo tanto, se deberá tratar a todo paciente con EA que esté sintomático.
Lo peor para el paciente será siempre tener insuficiencia cardiaca (sobrevida 2 años), luego el síncope (3
años) y la angina (5-6 años).
Signos de EA. Dependerán de la severidad de la EA. Traducen una EA severa: Pulso parvus, Frémito, SS
eyectivo con peak tardío y la Disminución o abolición de R2.

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El diagnóstico se basa en la presencia de un soplo sistólico eyectivo y la disminución en la amplitud del


pulso y se confirma con un ecocardiograma que permite ver las características de la válvula, área
valvular, gradiente transaórtico, función ventricular, etc. El ECG puede mostrar hipertrofia ventricular.
Criterios de severidad
EA leve EA moderada EA severa EA crítica
2 2 2
área > 1.5 cm 1- 1.5 cm < 1 cm o < 0.7 cm2
gradiente > 50
mmHg

Tratamiento
El único tratamiento que cambia el pronóstico dela EA severa es el reemplazo quirúrgica de la válvula
(RVA), lo cual está indicado solamente en aquellos pacientes con EA severa y que estén sintomáticos. La
valvuloplastía aórtica percutánea tiene resultados mediocres en el corto plazo, con una alta tasa de
reestenosis. Se considera una medida de salvataje o puente para un RVA en pacientes que se encuentren
enfrentados a una sitiación de emergencia. No existe tratamiento médico o farmacológico que permita
detener la velocidad progresión de la enfermedad o que permita retrasar la necesidad de una cirugía. Se
debe evitar el uso de vasodilatadores. Finalmente, se debe mencionar que se han desarrollado prótesis
valvulares aórticas de implantación percutánea, con muy buenos resultados precoces y alejados, pero
reservados sólo para pacientes declarados inoperables o de muy alto riesgo quirúrgico.

ESTENOSIS MITRAL
Limitación en la apertura de la válvula mitral (VM). A diferencia de la estenosis aórtica, aquí la gradiente
de presión es entre cámaras de menor presión (aurícula izquierda y presión telediastólica del ventrículo
izquierdo). Su etiología es mayoritariamente reumática(>95%) y afecta de preferencia a mujeres.
El área VM normal es de 4-6 cm2. Cuando el área mitral disminuye, se produce una resistencia al
vaciamiento de la aurícula izquierda y un aumento de la presión de intraaurícular. El principal mecanismo
es la fusión de las comisuras de la válvula mitral, generando una verdadera “boca de pescado” y a
diferencia de la estenosis aórtica, en la EM no es infrecuente el compromiso del aparato subvalvular
(cuerdas tendíneas, los músculos papilares).
Los síntomas de la EM son secundarios al aumento de la presión venocapilar: Disnea en todos sus grados
hasta edema pulmonary agudo, hemoptisis, fibrilación auricular, etc. En este contexto hay que recordar
que 1/3 de los pacientes pueden debutar con embolia sistémica secundaria a la fibrilación auricular. En
etapas avanzadas se puede desarrollar hipertensión pulmonar (HTP) e Insuficiencia Cardíaca Derecha.
Los signos dependerán del tiempo de evolución de la enfermedad y de la severidad. Puede haber posición
ortopneica y taquipnea, chapetas mitrálicas, enflaquecimiento, etc. Sin embargo, los signos más
específicos de la EM son Crecimiento de VD y palpación de AP, 1ºR intenso ("chasquido de cierre"), 2ºR
intenso (HTP), ruido de apertura valvular ("chasquido de apertura"), soplo diastólico ("rodada") con
refuerzo presistólico, en ritmo sinusal. Soplo sistólico eyección pulmonar en casos de HTP.
El ECG puede ser normal, pero no es infrecuente que muestre fibrilación auricular, crecimiento de la

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aurícula izquierda (onda p alta y ancha o una p bifásica) y signos de sobrecarga derecha. El
Ecocardiograma es el examen de mayor utilidad, permite ver las características de los velos y de todo
el aparato subvalvular, calcular el área, el gradiente transmitral, el tamaño de la aurícula izquierda.
También permite calcular la presión de la arteria pulmonar y medir el score de Wilkens y Palacios. Este
es una puntuación basada en una serie de características de la válvula (movilidad dela válvula,
engrosamiento del aparato subvalvular, calcificación y grosor de la valvula) y que permite predecir el
éxito o fracaso de una valvuloplastía percutánea con balón. Es decir, si el score es bajo el paciente tiene
una alta probabilidad de éxito con la balonplastía. De lo contrario si el muy alto, debiera ser referido ara
reemplazo quirúrgico de la válvula.
Tratamiento
El objetivo del tratamiento en la EM, cualquiera sea la intervención, es mejorar los síntomas y la
sobrevida de los enfermos. Por lo tanto, las condiciones para indicar un procedimieno sobre la válvula es
que exista una estenosis moderada o severa y que el paciente esté sintomático (≤ 1,5 cm2 y NYHA II-IV).
En relación a la técnica, la primera opcion es la Valvuloplastía mitral percutanea (VMP) siempre que no
exista contraindicación tal como la presencia de un trombo intraauricular y que el score de Palacios ea
favorable. Desde el punto de vista de sobrevida, los resultados del VMP son excelentes.
Se debe considerar la anticoagulación en pacientes con EM y fibrilación auricular, pacientes con evento
embólico previo y aunque estén en ritmo sinusal.

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