INSTITUTO SUPERIOR PROFESIONAL

AVANZADO
Facultad de Ciencias de la Salud
Carrera – Farmacia.

PROYECTO

- MATERIA: Patología.-

- PROFESOR: Lic. Teresita Samudio.-

- RESPONSABLE: Felisa Rodríguez.-

Julieta Benítez.-
Miguel Quiñónez.-
Nancy Menelik.-
Francisco Venialgo.-
Fumi Shimanaka.-
Maribel Amarilla.-
Mirta Hurba.-
Esperanza Zarza.-
Tania Biruk.-
Sonia Espínola.-

- TEMA: La Hipertensión Arterial.-

ENCARNACIÓN – 2013.-
 INTRODUCCIÓN.

La hipertensión arterial es la elevación de la presión arterial (PA) sistólica y/o diastólica

que con toda probabilidad representa la enfermedad crónica más frecuente de las muchas
que azotan a la humanidad, su importancia reside en el hecho de que cuanto mayor sean las
cifras, tanto de presión diastólica como sistólica, más elevadas son la morbilidad y mortalidad
y esto es así en todas las poblaciones estudiadas, en todos los grupos de edad y en ambos
sexos según la OMS.

La Hipertensión Arterial (HTA) es la más común de las condiciones que afectan la

salud de los individuos, representa por sí misma una enfermedad, como también un factor de
riesgo importante para otras enfermedades, fundamentalmente para la Cardiopatía
Isquémica, Insuficiencia Cardíaca, Enfermedad Cerebro Vascular, Insuficiencia Renal y
contribuye significativamente a la Retinopatía.

Numerosos estudios realizados han demostrado la asociación de la HTA con el

desarrollo de estas enfermedades más letales, por lo que su control reduce la morbilidad y la
mortalidad por Enfermedad Cerebro Vascular, Insuficiencia Cardíaca, Cardiopatía Isquémica
e Insuficiencia Renal.

La prevención de la HTA es la medida más importante, universal y menos costosa, el

perfeccionamiento de la prevención y el control de la presión arterial es un desafío importante
para todos los países, lo cual debe constituir una prioridad de las instituciones de salud, la
población y los gobiernos. La adecuada percepción del riesgo que significa padecer de HTA
nos obliga a ejecutar una estrategia poblacional con medidas de educación y promoción
dirigidas a la disminución de la presión arterial media de la población, impactando sobre otros
factores de riesgo asociados a la HTA, fundamentalmente la falta del ejercicio físico, niveles
inadecuados de lípidos sanguíneos, elevada ingesta de sal, el tabaquismo y el alcoholismo.

Por otra parte, es necesaria una estrategia individual, para detectar y controlar con
medidas específicas de los servicios asistenciales, a los individuos que por estar expuestos a
niveles elevados de uno o varios factores de riesgo, tienen alta probabilidad de padecerla o
la padecen, de este modo, es imprescindible lograr la terapéutica más acertada para
mantener un adecuado control de las cifras tensiónales, en ambos casos, la modificación
positiva de los estilos de vida es un pilar para obtener estos beneficios.

Es por ello que en esta presentación traemos las características de esta enfermedad y
los beneficios del ejercicio físico en la vida diaria para el adecuado tratamiento de la misma,
ya que la HTA está considerada como una enfermedad crónica no transmisible que se
caracteriza por cifras tensiónales elevadas.
 Esperamos que el trabajo sea del agrado del lector, ya que cuenta con cuadros
conceptuales de apoyo, para complementar el contenido general de los temas desarrollados.

Los editores.
 OBJETIVOS.

- Objetivo General.

 Prevenir y controlar la Hipertensión Arterial para reducir su morbilidad y mortalidad, así

como de otras enfermedades asociadas a esta.

- Objetivos específicos.

 Averiguar la clasificación de la Hipertensión Arterial.

 Analizar las lesiones a los órganos causada por la Hipertensión Arterial.
 Enumerar las medidas de prevención contra la HTA.
 Conocer los pasos a seguir a la hora de medir la Prensión Arterial.
 Difundir los beneficios del ejercicio físico sobre la HTA.
 FUNDAMENTACION
Es común escuchar hablar en familiares y amigos sobre la hipertensión, A nivel
mundial, uno de cada tres adultos tiene la tensión arterial elevada, trastorno que causa
aproximadamente la mitad de todas las defunciones por accidente cerebrovascular.

1. RESEÑA HISTÓRICA

En el siglo III d. C., el médico indio Súsruta menciona por primera vez en sus textos
los síntomas que podrían ser coherentes con la hipertensión. En esa época se trataba la
“enfermedad del pulso duro” mediante la reducción de la cantidad de sangre por el corte de
las venas o la aplicación de sanguijuelas. Personalidades reconocidas como el Emperador
Amarillo (en China), Cornelio Celso, Galeno e Hipócrates abogaron por tales tratamientos.

La comprensión moderna de la hipertensión se inició con el trabajo del médico William

Harvey (1578-1657), quien en su libro de texto De motu cordis fue el primero en describir
correctamente la circulación sanguínea sistémica bombeada alrededor del cuerpo por el
corazón. En 1733, Stephen Hales realizó la primera medición de la presión arterial registrada
en la historia. Hales también describió la importancia del volumen sanguíneo en la regulación
de la presión arterial. La contribución de las arteriolas periféricas en el mantenimiento de la
presión arterial, definida como “tono”, fue hecha por primera vez por Lower en 1669 y
posteriormente por Sénac en 1783. El papel de los nervios vasomotores en la regulación de
la presión arterial fue observada por investigadores como Claude Bernard (1813-1878),
Charles-Édouard Brown-Séquard (1817-1894) y Augustus Waller (1856-1922). El fisiólogo
británico William Bayliss (1860-1924) profundizó este concepto en una monografía publicada
en 1923.

En 1808, Thomas Young realizó una descripción inicial de la hipertensión como

enfermedad. En 1836, el médico Richard Bright observó cambios producidos por la
hipertensión sobre el sistema cardiovascular en pacientes con enfermedad renal crónica. La
presión arterial elevada por primera vez en un paciente sin enfermedad renal fue reportada
por Frederick Mahomed (1849-1884). No fue hasta 1904 que la restricción de sodio fue
defendida mientras que una dieta de arroz se popularizó alrededor de 1940.

Cannon y Rosenblueth desarrollaron el concepto de control humoral de la presión

arterial e investigaron los efectos farmacológicos de la adrenalina. Tres colaboradores que
permitieron avanar el conocimiento de los mecanismos humorales de control de presión
arterial son T. R. Elliott, Sir Henry Dale y Otto Loewi.

En 1868, George Johnson postuló que la causa de la hipertrofia ventricular izquierda

(HVI) en la enfermedad descrita por Bright fue la presencia de hipertrofia muscular en las
arterias más pequeñas por todo el cuerpo. Nuevos estudios patológicos clínicos por sir
William Gull y HG Sutton (1872) dieron lugar a una descripción más detallada de los cambios
cardiovasculares producidos en la hipertensión. Frederick Mahomed fue uno de los primeros
médicos en incorporar sistemáticamente la medición de la presión arterial como parte de una
evaluación clínica.

El reconocimiento de la hipertensión primaria o esencial se le atribuye a la obra de

Huchard, Vonbasch y Albutt. Observaciones por Janeway y Walhard llevaron a demostrar el
daño de un órgano blanco, el cual calificó a la hipertensión como el «asesino silencioso». Los
conceptos de la renina, la angiotensina y aldosterona fueron demostrados por varios
investigadores a finales del siglo XIX y principios del siglo XX. Nikolái Korotkov inventó la
técnica de la auscultación para la medición de la presión arterial. Los nombres Irvine H.
Page, Donald D. Van Slyke, Harry Goldblatt, John Laragh y Jeremy B. Tuttle son prominentes
en la literatura sobre la hipertensión, y su trabajo mejora la actual comprensión de las bases
bioquímicas de la hipertensión esencial. Cushman y Ondetti desarrollaron una forma oral de
un inhibidor de una enzima convertidora a partir de péptidos de veneno de serpiente y se les
acredita con la síntesis exitosa del antihipertensivo captopril.

2. ESTADISTICAS DEL MINISTERIO DE SALUD PUBLICA Y BIENESTAR SOCIAL

SOBRE LA HIPERTENSION ARTERIAL EN EL PARAGUAY.

La hipertensión arterial (HTA) es una enfermedad crónica caracterizada por un

incremento continuo de las cifras de la presión sanguínea en las arterias. Aunque no hay un
umbral estricto que permita definir el límite entre el riesgo y la seguridad, de acuerdo con
consensos internacionales, una presión sistólica sostenida por encima de 139 mmHg o una
presión diastólica sostenida mayor de 89 mmHg, están asociadas con un aumento medible
del riesgo de aterosclerosis y por lo tanto, se considera como una hipertensión clínicamente
significativa.

La hipertensión arterial se asocia a tasas de morbilidad y mortalidad

considerablemente elevadas, por lo que se considera uno de los problemas más importantes
de salud pública, especialmente en los países desarrollados, afectando a cerca de mil
millones de personas a nivel mundial. La hipertensión es una enfermedad asintomática y fácil
de detectar; sin embargo, cursa con complicaciones graves y letales si no se trata a tiempo.

La hipertensión crónica es el factor de riesgo modificable más importante para

desarrollar enfermedades cardiovasculares, así como para la enfermedad cerebrovascular y
renal. Se sabe también que los hombres tienen más predisposición a desarrollar hipertensión
arterial que las mujeres, situación que se modifica cuando la mujer llega a la menopausia, ya
que antes de esta posee hormonas protectoras que desaparecen en este periodo, a partir de
ese momento la frecuencia se iguala, por lo tanto la mujer debe ser más vigilada para esta
enfermedad en los años de la menopausia.

La hipertensión arterial, de manera silente, produce cambios en el flujo sanguíneo, a

nivel macro y microvascular, causados a su vez por disfunción de la capa interna de los
vasos sanguíneos y el remodelado de la pared de las arteriolas de resistencia, que son las
responsables de mantener el tono vascular periférico. Muchos de estos cambios anteceden
en el tiempo a la elevación de la presión arterial y producen lesiones orgánicas específicas.

En el 90 % de los casos la causa de la HTA es desconocida, por lo cual se denomina

“hipertensión arterial esencial”, con una fuerte influencia hereditaria. Entre el 5 y 10% de los
casos existe una causa directamente responsable de la elevación de las cifras tensionales. A
esta forma de hipertensión se la denomina «hipertensión arterial secundaria» que no sólo
puede en ocasiones ser tratada y desaparecer para siempre sin requerir tratamiento a largo
plazo, sino que además, puede ser la alerta para localizar enfermedades aún más graves, de
las que la HTA es únicamente una manifestación clínica.

Los diuréticos y los betabloqueantes reducen la aparición de eventos adversos por

hipertensión arterial relacionados con la enfermedad cerebrovascular. Sin embargo, los
diuréticos son más eficaces en la reducción de eventos relacionados con la enfermedad
cardíaca coronaria. Los pacientes hipertensos que cumplen su tratamiento tienen menos
probabilidades de desarrollar hipertensión grave o insuficiencia cardíaca congestiva. En la
mayoría de los casos, en los ancianos se utilizan dosis bajas de diuréticos como terapia
inicial antihipertensiva. En pacientes ancianos con hipertensión sistólica aislada suele
utilizarse como terapia alternativa un inhibidor de los canales de calcio de acción prolongada,
tipo dihidropiridina. En pacientes ancianos con hipertensión no complicada, aún se están
realizando ensayos para evaluar los efectos a largo plazo de los inhibidores de la enzima
convertidora de angiotensina y los bloqueadores del receptor de la angiotensina-II.

En el mundo, alrededor de 7 millones de las muertes se deben a la hipertensión

arterial, y 3 de cada 10 personas que presenta esta patología, tienen como antecedente el
alto consumo de sal, el 80% de este consumo se debe a la ingesta excesiva de comidas
rápidas y frituras. En Paraguay se estima que cerca de 2 millones de personas padecen de
un elevado incremento de presión arterial, lo que significa el 35% de la población; el país
presenta una prevalencia de hipertensos de aproximadamente 40%, cuyo porcentaje se
concentra en la población adulta.

El aumento de la incidencia de alta presión arterial es un riesgo importante de ataque

cardiaco, apoplejía, insuficiencia renal, aneurisma y otras condiciones cardiovasculares. La
mejor forma de reducir la incidencia de la hipertensión arterial es mediante el cambio del
estilo de vida, y el control de los otros factores de riesgo cardiovascular asociados. Para vivir
mejor, es fundamental controlar la presión arterial.

Actualmente la hipertensión arterial se observa a edades muy tempranas (20 años), en

casos excepcionales, niños la padecen, esto debido a que la calidad de vida se ha
deteriorado, situación que conlleva no solo al aumento de presión arterial, sino a la aparición
de otras enfermedades.

A la hipertensión se la denomina ”la enfermedad silenciosa del siglo XXI”. El Día

Mundial de la Hipertensión se celebra el 17 de mayo.
 REVISION BIBLIOGRAFICA.

3.1) SIGNIFICADO DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL.

La hipertensión arterial (H.T.A.) es, en la actualidad, la enfermedad crónica más

frecuente en los paises desarrollados. Por su frecuencia, consecuencias y complejidad,
constituye el principal problema clínico del adulto en una sociedad donde la población de
edad cada vez más avanzada va aumentando progresivamente.

La importancia clínica de la hipertensión no es que sea una enfermedad en el sentido

habitual de la palabra, sino que es un indicador de un futuro riesgo cardiovascular que puede
ser, en principio, controlable con el descenso de dicha hipertensión.

Podria decirse que la hipertensión arterial es, junto con la hipercolesterolemia y el

consumo de tabaco, uno de los tres principales factores de riesgo de la cardiopatía
isquémica y el principal factor de riesgo de los accidentes vasculares cerebrales, tanto
hemorrágicos como aterotrombóticos.

Además de ser un factor de riesgo cardiovascular, la hipertensión es un indicador del

riesgo para la supervivencia, ya que la cronicidad de la hipertensión arterial disminuye la
esperanza de vida de los que la padecen y aumenta la morbilidad de manera lineal en
relación a las cifras de presión arterial. Así, por ejemplo , la hipertensión es causa frecuente
de insuficiencia cardíaca del adulto en la mayoría
de los países , y favorece otras enfermedades cardiovasculares ( aneurisma disecante, etc )
y renales.

La presión arterial es una variable de distribución continua y, por tanto, el limite a partir
del cual se considera a una persona como hipertensa se establece de una forma puramente
arbitraria por convenio, basado en los niveles de riesgo cardiovascular. El riesgo de
accidente vascular cerebral y de otras enfermedades cardiovasculares, ligado a la presión
arterial, aumenta de forma continua y no existe un nivel por debajo del cual desaparezca
dicho riesgo.

Los niveles absolutos de presión arterial varían en función de la edad, el sexo, la raza
y otros factores como el ejercicio físico y psíquico, el frío, la digestión y la carga emocional .
En función de dichos valores de presión arterial pueden establecerse distintas categorías
según las cuales puede determinarse si un individuo presenta unos valores de presión
arterial normales o unos valores de hipertensión. Estas categorías quedan reflejadas en la
siguiente tabla:
 Como puede observarse en la tabla 1, los valores normales de un individuo adulto ( de
18 ó más años), cerca del 70 % de los sujetos hipertensos están incluidos en los grupos
considerados como ligeros o moderadamente elevados. El calificativo de ligero no significa,
en modo alguno, que la persona esté exenta de riesgos, ya que en este grupo recae el 60 %
de las complicaciones originadas por el aumento de la TA. Por otra parte, un porcentaje
elevado de este tipo de hipertensos, suelen transformarse en graves con el transcurrir del
tiempo si no se establece el tratamiento oportuno.

Clásicamente se ha venido considerando a la presión arterial diastólica (P.A.D.) como

el indicador de elección a efectos de clasificación de la hipertensión arterial, de riesgo
derivado y de criterio y objetivos terapéuticos. Esta noción ha sido revisada en los últimos
años y, en función de los datos obtenidos en los últimos estudios, hoy en día se acepta que
la presión arterial sistólica (P.A.S.) constituye un indicador de riesgo tanto o más importante
que la presión arterial diastólica.

- Existen varios argumentos que respaldan esta afirmación:

a) En individuos de edad media, las cifras de presión arterial sistólica son tan
predictoras de las complicaciones vasculares como las de presión arterial diastólica.
b) En individuos con más de 60 años de edad , las cifras de presión arterial sistólica
son mejores predictoras de las complicaciones vasculares que las de presión arterial
diastólica . De hecho, la presión arterial sistólica es el único factor de riesgo vascular que
mantiene su valor predictivo con la edad, a diferencia del colesterol y de la presión arterial
diastólica.
c) La hipertensión arterial sistólica aislada es cadavez más frecuente a medida que va
envejeciendo la población, lo que adquiere un especial interés de cara al riesgo poblacional
de la HTA.
d) Se ha demostrado fehacientemente que el tratamiento de la hipertensión arterial
sistólica aislada reduce significativamente el riesgo de complicaciones vasculares mortales y
no mortales.

En consecuencia, y como ya han puesto de relieve las recomendaciones más

recientes sobre el diagnóstico y manejo del paciente hipertenso , se deben valorar
conjuntamente las cifras de presión arterial sistólica y de presión arterial diastólica en
cualquier caso y, en individuos de más de 60 años de edad, se debe poner especial énfasis
en diagnosticar y tratar adecuadamente la HTA sistólica aislada.

3.2) CLASIFICACIÓN DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL (HTA).

La hipertensión arterial (HTA) se clasifica de diversas maneras en función de la

variable que se tenga en cuenta:

3.2.1 ) - Según las cifras de presión arterial.

3.2.2 ) - Según la etiología de la HTA.
3.2.3 ) - Según la repercusión visceral de la HTA.
3.2.4) - Según el momento del comienzo de la HTA.
3.2.5 ) - Según la forma de presentación clínica de la HTA.
3.2.6 ) - Según los datos del Registro Continuo de la Presión Arterial Ambulatoria
(RCPAA).

3.2.1 ) - En función de los valores de presión arterial.

La hipertensión arterial se define como la elevación persistente de la presión arterial

por encima de los limites considerados como normales. Como ya se vió con anterioridad,
estos límites máximos se establecen por convenio y basándose en un criterio de riesgo
poblacional (Tabla 1).

Para una persona adulta (de 18 años o más), la hipertensión arterial viene definida por
el hallazgo de cifras de presión arterial igual o superiores a 140/90 mmHg.

Según los valores de presión arterial que presente el paciente hipertenso, la

hipertensión arterial puede clasificarse en diferentes estadios que quedan reflejados en la
tabla II:
 Como puede observarse en dicha tabla, en función de estos valores de presión arterial
elevados pueden distinguirse tres estadios de la enfermedad:

 Estadio 1 ó hipertensión leve o ligera: Los valores de presión arterial sistólica están
comprendidos entre 140 y 159 mmHg. y/o los valores de la presión arterial diastólica
están entre 90 y 99 mmHg. Es un tipo de hipertensión fácilmente corregible con un
tratamiento no farmacológico (medidas higienicodietéticas y variación de algunos
hábitos de vida).
 Estadio 2 ó hipertensión moderada: Los pacientes que pertenezcan a este estadio han
de presentar unos valores de presión arterial sistólica comprendidos entre 160 y 179
mmHg. y/o unos valores de presión arterial diastólica comprendidos entre 100 y 109
mmHg. También este tipo de hipertensión puede corregirse simplemente con medidas
higienico-dietéticas.
 Estadio 3 ó hipertensión grave o severa: Se encuentran en este grupo todos aquellos
pacientes cuyos valores de presión arterial sistólica sean igual o superiores a 180
mmHg. y/o los de la presión arterial diastólica sean igual o superiores a 110 mmHg.
Este tipo de hipertensión suele necesitar ya de tratamiento farmacológico.

En el anterior congreso del Joint National Committee (1993 ), se incluía un cuarto

estadio de hipertensión (hipertensión muy grave o muy severa), para individuos que
presentaban valores de presión arterial sistólica >=210 mmHg. y/o valores de presión arterial
diastólica >=120 mm Hg. Sin embargo, en este último congreso del Joint National Committee,
se ha incluido a este cuarto estadio dentro del tercero, debido a la relativa infrecuencia del
antiguo estadio 4 de hipertension.

Cuando la presión arterial sistólica y la presión arterial diastólica se encuentran en

diferentes categorías, se debe usar la categoría mayor para clasificar el estado de la presión
arterial del individuo. La hipertensión sistólica aislada, por ejemplo, se define como una
presión arterial sistólica igual o superior a 140 mmHg. y una presión arterial diastólica inferior
a 90 mmHg., clasificada en sus estadios apropiados.

3.2.2 ) - En función de la etiología de la HTA.

A pesar de que la identificación y tratamiento de pacientes asintomáticos con

hipertensión arterial ha aumentado de manera espectacular, con una reducción en la
morbimortalidad cardio y cerebrovascular, los avances en el conocimiento íntimo de los
mecanismos fisiopatológicos que producen la hipertensión arterial han tenido escasa
repercusión en la clínica diaria.

Hoy en día, en la mayoría de los casos (90 - 95 %), las causas de hipertensión
arterial , y por tanto su prevención y tratamiento, todavía se desconocen. A esta mayoría de
pacientes es a los que se les aplica el término de hipertensión “esencial”, en contraposición a
aquellos con una hipertensión secundaria (tabla III), en los que sí se identifica una causa de
la elevación de la presión arterial.

La frecuencia de varias formas de hipertensión secundaria depende del tipo de

población estudiada y de lo extenso de la valoración . No se dispone de datos seguros para
definir la frecuencia de hipertensión secundaria en la población general, si bien se ha visto
que en los varones de edad media la frecuencia es del 6 %.

Las varias formas de hipertensión arterial así como sus porcentajes relativos se
indican en la tabla III:

TABLA III. Clasificación etiológica de la hipertensión arterial.

__________________________________________________________________________
3.2.2.1 ) - HTA esencial, primaria o idiopática. (90-95%).
__________________________________________________________________________
3.2.2.2) - HTA secundaria. (5 - 10%)

3.2.2.2.1 – Renal
a) Parenquimatosa:
- Uni o bilateral
- Glomerulonefritis.
- Nefropatías intersticiales
- Nefropatías metabólicas.
- Poliquistosis.
- Enfermedades sistémicas con afección renal.
 b) Vasculorrenal:
- Estenosis.
- Ateromas.
- Infartos renales.

3.2.2.2.2 - Endocrina
a) Empleo de anticonceptivos orales.
b) Enfermedad y síndrome de Cushing
c) Feocromocitoma.
d) Hiperaldosteronismo primario.
e) Acromegalia.
f) Hiperplasia adrenal congénita.
g) Hipertiroidismo.

3.2.2.2.3 - Neurogénica
a) Hipertensión intracraneal.
b) Encefalopatia hipertensiva.
c) Tumor cerebral

3.2.2.2.4 - Vascular
a) Estenosis aórtica.
b) Fístula arteriovenosa.
c) Coartación de la aorta.
d) Insuficiencia aórtica.

3.2.2.2.5 - Exógena
a) Fármacos.
b) Consumo de drogas de abuso (cocaína, anfetaminas , crack).
c) Intoxicación:
- Plomo.
- Talio.
d) Regaliz.
__________________________________________________________________________
TABLA III. En esta tabla se refleja la clasificación de los distintos tipos de hipertensión
arterial en función del conocimiento (o no) de la causa de dicha hipertensión.

3.2.2.1 ) - Hipertensión esencial, primaria o idiopática

Los pacientes con hipertensión esencial, primaria o idiopática son pacientes cuya
hipertensión no presenta una causa evidente, aceptándose como una enfermedad de origen
poligénico y multifuncional.

El problema fundamental para descubrir el o los mecanismos responsables de la

hipertensión en estos pacientes puede atribuirse a la gran variedad de sistemas que están
involucrados en la regulación de la presión arterial (adrenérgico, central o periférico, renal,
hormonal y vascular) y a lo complejo de las relaciones existentes entre estos sistemas. Tal es
así, que su diagnóstico se establece básicamente por exclusión y sólo cuando se han
descartado todas las causas secundarias se puede llegar a aceptar tal diagnóstico.

Se han descrito distintas alteraciones en los pacientes con hipertensión esencial, con
la pretensión a menudo de que una o más de ellas sean las responsables primarias de la
aparición de la hipertensión. Por ello, apoyándose en la existencia de una predisposición
hereditaria al desarrollo de hipertensión esencial, algunos autores propugnaron para ella el
término de hipertensión arterial primaria.

Así, se pueden describir algunos de los factores de los cuales depende la hipertensión
arterial esencial. Estos factores son:

 Herencia.

Durante mucho tiempo se ha creído que los factores genéticos son importantes en la
aparición de la hipertensión arterial. Los datos que apoyan este punto de vista se han
demostrado tanto con estudios animales como de poblaciones en seres humanos.

Un enfoque ha sido la valoración de la correlación de la presión arterial dentro de

familias (agregación familiar). Así, se ha expresado el tamaño mínimo del factor genético con
un coeficiente de correlación de 0.2. Sin embargo, la variación del tamaño del factor genético
en diferentes estudios señala la naturaleza probablemente heterogénea de la población con
hipertensión esencial . Además , la mayor parte de los estudios apoyan el concepto de que la
herencia es probablemente multifactorial o de que cada uno de sus defectos genéticos tiene,
como una de sus formas de expresión fenotípica, la elevación de la presión arterial .
Finalmente, se han descrito actualmente defectos monogénicos en los cuales una de sus
consecuencias es una presión arterial elevada.

 Ambiente.

Se han implicado específicamente a una serie de factores ambientales en el desarrollo

de la hipertensión arterial , entre los que se encuentran: el consumo de sal ,la obesidad, la
ocupación laboral, el consumo de alcohol, el tamaño de la familia, etc. Todos estos factores
son importantes en la elevación de la presión arterial conforme pasan los años, sobre todo en
las sociedades más desarrolladas que son las que más suelen padecer esta enfermedad, ya
que en culturas más primitivas se ha observado todo lo contrario, es decir, una disminución
de la presión arterial conforme aumenta la edad.

 Sensibilidad a la sal.

El factor ambiental que ha recibido mayor atención es el consumo de sal . La

evidencia epidemiológica y experimental ha puesto de manifiesto la existencia de una
relación positiva entre la ingesta de sodio y la presión arterial (Truswell, 1994). Sin embargo,
este factor también pone de manifiesto la naturaleza heterogénea de la población con
hipertensión esencial, ya que la presión arterial sólo es sensible al consumo de sal
aproximadamente en el 60 % de los hipertensos.

La causa de esta sensibilidad a la sal es muy variable, representando el

aldosteronismo primario, la estenosis bilateral de la arteria renal, las enfermedades
parenquimatosas renales o la hipertensión esencial con renina baja aproximadamente la
mitad de los pacientes . En el resto, la fisiopatología de la enfermedad sigue sin conocerse,
pero recientemente se ha visto que contribuyen a la hipertensión factores como el cloro , el
calcio, un defecto generalizado de las membranas celulares , la resistencia a la insulina y la
“falta de modulación” por parte de la ingesta de sodio sobre la respuesta suprarrenal y la
respuesta vascular renal a la angiotensina II.

Aparte de estos factores existen otros como la edad, la raza,el sexo, el tabaco, el
consumo de alcohol, el colesterol sérico , la intolerancia a la glucosa y el peso corporal, que
puede alterar el pronóstico de la hipertensión, pero la mayoría ya se verán con más
detenimiento más adelante.

3.2.2.2) - Hipertensión secundaria.

Se entiende como hipertensión arterial secundaria aquella hipertensión que no es en

sí la patología principal, sino que existe una patología primaría la cual, como consecuencia
de ella , provoca de una manera secundaria la aparición de hipertension.

Casi todas las formas secundarias de hipertensión se relacionan con transtornos en la

función renal o en la secreción de hormonas . Las más importantes son:

3.2.2.2.1. - Renal.

El 90 % de las hipertensiones secundarias son de origen renal. Cualquier tipo de

lesión renal puede llegar a provocar la aparición de hipertensión arterial, puede deberse a:
a) transtorno en la excreción renal de sodio y líquido , con un aumento del volumen
circulante, ó;
b) alteración en la secreción renal de agentes vasoactivos que provocan
un aumento del tono arteriolar general o local.

Toda lesión estructural renal, sea del tipo que sea (obstructiva, neoplásica,
inflamatoria, infecciosa, etc), produce isquemia renal, liberándose renina que provoca la
formación de angiotensína II. Como efecto final se produce hipertensión arterial debida a la
acción vasoconstrictora arteriolar directa de la angiotensina II y a la acción indirecta por
aumento de la secreción de aldosterona y retención secundaria de sodio.

3.2.2.2.2. - Endocrina

Por hipertensión endocrina se entiende únicamente aquellos casos en los que la

hipertensión es secundaría aun exceso de alguna hormona. Este grupo representa un
porcentaje menor del 1 % de la totalidad de casos de hipertensión arterial.

La causa más frecuente de hipertensión endocrina es el empleo de anticonceptivos

orales. Las demás causas son poco frecuentes, pero su diagnóstico es de gran importancia
ya que en ocasiones pueden dar lugar a situaciones de riesgo vital (p. ej. , feocromocitoma).

A continuación se describen algunas de las hipertensiones endocrinas más

comunes:

 Hipertensión arterial producida por el uso de anticonceptivos orales.

Es la causa más frecuente de hipertensión endocrina y en general de hipertensión

secundaria. Probablemente el mecanismo de acción se deba a la activación del sistema
renina-angiotensina, por un aumento del sustrato de renina o angiotensinógeno. El
componente estrogénico induce la síntesis de distintas proteinas hepáticas, entre las que
está el angiotensinógeno. Se favorece así la síntesis de angiotensina II, cuyos niveles
aumentan, al igual que los de la aldosterona Como consecuencia de todo este mecanismo,
se produce una elevación de la presión arterial.

Sólo un 5 - 10% de las mujeres que utilizan anticonceptivos orales presentan

hipertensión arterial. Es más frecuente a partir de los 35 años y con la obesidad.
Aproximadamente la mitad de los casos remiten a los 6 meses de interrumpir la
administración del fármaco . Debe evitarse su uso en mujeres hipertensas y, en caso de
utilizarlos, estar siempre bajo estrecha y periódica vigilancia médica. (Manda, 1994).
  Síndrome de Cushing.

Uno de los datos exploratorios más frecuente del Síndrome de Cushing es la

existencia de hipertensión arterial, que en general es moderada, si bien en ocasiones puede
ser severa. Es consecuencia de una secreción aumentada y mantenida de glucocorticoides
( cortisol, principalmente ) y en menor medida de andrógenos y mineralcorticoides.
El aumento de la presión arterial sanguínea es debido, por una parte, a la propia
acción del cortisol (a través de la renina) y a un aumento de la sensibilidad a las
catecolaminas (las cuales elevan las resistencias periféricas y el gasto cardíaco, aumentando
la presión arterial); y por otra parte a la hipersecreción de otras hormonas mineralcorticoides.

 Hiperaldosteronismo primario.

Es un síndrome caracterizado por una hipersecreción de aldosterona. Esta secreción

aumentada puede tener su origen en un adenoma suprarrenal (síndrome de Conn), en un
carcinoma (más raro) o en una hiperpiasia nodular cortical bilateral. Se considera a este
proceso como el máximo exponente de la hipertensión arterial de volumen por retención de
sodio en el túbulo distal , así como una disminución de su eliminación por sudor, saliva y
líquidos intestinales Esta retención de sodio provoca retención de agua para mantener la
isotonicidad , lo que conileva a la aparición de hipertensión arterial por aumento del volumen
de liquido extracelular (LEC).

 Feocromocitoma.

El feocromocitoma es un tumor productor de catecolaminas (noradrenalina,

principalmente) que provocan hipertensión arterial grave y mantenida en el 60 % de los
casos.
El mecanismo de acción es a través de las catecolaminas: noradrenalina, potente
vasonstrictor que aumenta la resistencia periférica, y adrenalina, que aumenta el gasto
cardíaco y la frecuencia de contracción cardíaca y provoca vasoconstricción de los vasos
cutáneos y vasodilatación de los vasos musculares esqueléticos, por lo que aumenta la
presión arterial sistólica y disminuye la presión arterial diastólica.

Otras causas de hipertención secundaría menos relevantes que las renales o las
hormonales, pero también de importancia son:

3.2.2.2.3. - Neurogénica.

Principalmente tumores intracraneales, que causan hipertensión arterial por distorsión

del tronco cerebral, y encefalopatía hipertensiva, que se trata de un déficit neurológico
transitorio por edema cerebral focal en un paciente con una presión arterial generalmente por
encima de 200 / 110 mmHg. (cifras que superan la capacidad de autorregulación cerebral ) y
que, si no se trata, puede acabar en una hemorragia cerebral desencadenada por la
hipertensión arterial.

3.2.2.2.4. - Vascular.

Una de las causas vasculares, como es la estenosis aórtica, va a producir la elevación

de la presión arterial por una obstrucción mecánica del flujo sanguineo, aumentando el gasto
cardíaco. La hipertensión puede persistir después de la reparación vascular, lo que ayala la
teoría de que los mecanismos que producen la hipertensión arterial son diferentes de los que
la mantienen.

La coartación de la aorta es una rara causa secundaria de hipertensión arterial y suele

deberse a la propia constricción o estrechez de la luz de la arteria aorta en cualquier
localización a lo largo de su longitud , pero más frecuentemente por debajo del origen de la
arteria subclavia izquierda, lo que provoca la hipertensión en brazos.

3.2.2.2.5. - Exógena.

Debida a causas externas al propio organismo, como fármacos, drogas, alimentos.

Así, por ejemplo, en un consumo crónico de regaliz (o de su derivado el succinato del ácido
glicirrínico) se produce un síndrome superponible al hiperaldosteronismo primario, con
hipertensión arterial, alcalosis, hipokaliemia, retención de sodio y de agua, pero con la
aldosterona suprimida, lo que le diferencia del síndrome de Conn.

También, la cocaína puede provocar hipertensión arterial debido a que aumenta la

liberación y dificulta la recaptación de noradrenalina en las terminaciones sinápticas, por ello,
eleva agudamente la presión arterial causando a la vez taquicardia. El comienzo de los
síntomas se inicia dentro de la primera hora tras la toma de la droga, siendo el más
prominente el dolor de cabeza.

El efecto agudo de anfetaminas es similar que el de la cocaína, pero con una duración
más larga, permaneciendo altos sus efectos durante varias horas. Puede provocar su
consumo la aparición de vasculitis cerebral y sistémica y fallo renal.

Una sustancia exógena que hoy en día ha saltado a la popularidad y que también puede
ser causa de hipertensión arterial es el crack. Se estima que el carck incrementa la presión
arterial, produciendo la aparición de hipertensión arterial, en un 18 - 45 % de los pacientes
que la usan va a producir la elevación de la presión arterial por un incremento en la
resistencia vascular sistémica.

3.2.3 ) - En función de la repercusión visceral.

Esta clasificación se basa en la realizada por la OMS. en 1978, según su repercusión

sobre los órganos diana, fundamentalmente sistema cardiovascular, sistema nervioso central,
fondo de ojo y riñón. (Tabla IV).

TABLA IV . Clasificación de la hipertensión según el grado de repercusión visceral.

_____________________________________________________________________
- GRADO I: No se observan signos de repercusión orgánica.

- GRADO II: Aparece, por lo menos, uno de los siguientes signos de afectación
orgánica:

- Corazón: Hipertrofia del ventrículo izquierdo.

- Fondo de ojo: Estrechez focal y generalizada de las arterias retinianas.
- Proteinuria y/o ligero aumento de la concentración de creatinina en
sangre.

- GRADO III: Aparecen síntomas o signos de lesión severa en diferentes órganos

a causa de la hipertensión:

- Corazón: Insuficiencia ventricular izquierda.

- Encéfalo: Hemorragia cerebral , cerebelar o del tallo encefálico;
encefalopatía hipertensiva.-
- Riñón: Insuficiencia renal
- Por extensión se admiten: accidentes isquémicos cerebrales
establecidos o transitorios, cardiopatía isquémica y aneurisma disecante
de la aorta.
________________________________________________________________________
TABLA IV. Clasificación en grados de la repercusión visceral según la O.M.S.
modificada a partir del informe del Comité de Expertos de la OMS. de 1978.
 En los pacientes con hipertensión arterial de grado I no se observan signos objetivos
de afectación orgánica, siendo éstos moderados en el grado II y severos en el grado III.

La repercusión visceral no va a depender únicamente de las cifras de presión arterial,

sino que viene determinada también por el tiempo de evolución de la hipertensión arterial, la
velocidad de incremento de la presión arterial y la presencia concomitante de otros factores
de riesgo vascular y/o enfermedades asociadas. Por todo ello, es posible encontrar
hipertensos con una hipertensión arterial ligera o leve y una afectación visceral severa y ,
viceversa, pacientes con cifras muy elevadas de presión arterial y sin evidencia de
repercusión sobre los órganos diana. Esta discordancia entre las cifras de presión arterial y el
grado de repercusión visceral constituyen una de las indicaciones aceptadas para el empleo
del registro continuo de la presión arterial ambulatoria ( RCPAA), aunque, dado que es una
técnica de difusión relativamente reciente, no existe todavía una clasificación de hipertensión
arterial en función de sus resultados obtenidos.

4. LESIONES A ORGANOS (figura 4).

Los órganos cuya estructura y función se ven alterados a consecuencia de la
hipertensión arterial no tratada o no controlada se denominan “órganos diana” e incluyen el
sistema nervioso central, arterias periféricas, corazón y riñones, principalmente. La
asociación entre la presión arterial y el riesgo de cardiopatías, infarto agudo de miocardio,
derrame cerebral y enfermedades renales es independiente de otros factores de riesgo. Por
ejemplo, en individuos comprendidos entre las edades de 40 y 70 años de edad, cuando la
presión arterial se encuentra entre 115/75 a 185/115 mmHg, cada incremento de 20 mmHg
en la presión sistólica o de 10 mmHg en presión diastólica duplica el riesgo de aparición de
alguna de estas enfermedades.

4.1. Ojo.
Retinopatía hipertensiva: vasoespasmo, aumento del brillo arterial, cruces arterio-
venosos patológicos (signo de Gunn), hemorragias, exudados, papiledema y trombosis
retinianas venosas.

4.2. Sistema nervioso central.

La hipertensión arterial persistente puede causar un accidente cerebrovascular
trombótico o embólico, infartos lacunares o un accidente cerebrovascular hemorrágico con
hematoma intracerebral, entre otros. Tanto la presión sistólica y diastólica elevadas son
perjudiciales; una presión diastólica de más de 100 mmHg y una presión sistólica de más de
160 mmHg han dado lugar a una incidencia significativa de enfermedades
cerebrovasculares. Otras manifestaciones de la hipertensión incluyen la encefalopatía
hipertensiva, lesiones microvasculares cerebral y la demencia de origen vascular como
consecuencia de múltiples infartos del sistema nervioso central.

4.3. Arterias periféricas.

4.3.1. Disfunción endotelial crónica, con vasoconstricción inapropiada,
liberación de especies reactivas de oxígeno, inflamación, aumento de actividad
protrombótica y reducción de la fibrinólisis.
4.3.2. Remodelado parietal y estrechamiento luminal a expensas de
redistribución de músculo liso de la túnica media arterial.
4.3.3. Arterioloesclerosis con engrosamiento de la túnica media (de
Monckeberg).
4.3.4. Ateroesclerosis progresiva de grandes vasos, en especial de vasos
cerebrales, aorta, coronarias y arterias de los miembros inferiores, generando
hipoperfusión crónica subclínica o sintomática.
4.3.5. Aneurismas, complicados eventualmente con disección o ruptura,
especialmente a nivel de aorta torácica.

4.4. Corazón.
4.4.1. Hipertrofia ventricular izquierda: en inicio hay engrosamiento parietal sin
incremento de la masa ventricular total (remodelado concéntrico); luego se
desarrolla franca hipertrofia concéntrica, que podría llegar a fase dilatada
(hipertrofia excéntrica).
4.4.2. Fibrosis miocárdica, como parte del proceso de hipertrofia, con deterioro
de la distensibilidad parietal y de las propiedades viscoelásticas del miocardio
contráctil.
4.4.3. Isquemia microvascular coronaria, principalmente por rarefacción de la
red capilar y disfunción endotelial de los vasos remanentes.
4.4.4. Síndrome coronario agudo: angina inestable o infarto sin onda Q
(también conocido como infarto sin elevación de segmento S-T).
4.4.5. Infarto agudo miocárdico.
4.4.6. Disfunción diastólica ventricular izquierda, a consecuencia de isquemia,
hipertrofia y fibrosis ventricular, que conducen a anomalías regionales y
globales de la relajación y, en fases más avanzadas, de la distensibilidad.
4.4.7. Disfunción sistólica ventricular izquierda, con caída de la fracción de
eyección ventricular izquierda (FE, el porcentaje de toda la sangre que,
habiendo llenado el ventrículo en diástole, es bombeada de manera efectiva
fuera de la cavidad).
4.4.8. Insuficiencia cardíaca congestiva (ICC) global; como consecuencia de la
falla ventricular izquierda hay además compromiso secundario del hemicardio
derecho, con dilatación de cámaras e hipertensión arterial pulmonar
secundaria.
 4.4.9. Valvulopatías calcíficas degenerativas de hemicardio izquierdo, en
especial de las válvulas mitral (insuficiencia) y aórtica (estenosis o
insuficiencia).
4.4.10. Fibrilación auricular (arritmia supra-ventricular).
4.4.11. Arritmias ventriculares, como consecuencia de micro-reentrada por
fibrosis, lesión o isquemia.

5.5. Riñones.
4.5.1 Microalbuminuria, marcador temprano de nefropatía y factor
independiente de riesgo de morbimortalidad cardiovascular.
4.5.2 Fibrosis tubulointersticial del parénquima renal.
4.5.3 Glomérulo esclerosis focal y difusa con pérdida de nefronas, como
consecuencia de hipertensión intraglomerular crónica.
4.5.4 Isquemia renal crónica debida a ateroesclerosis acelerada de las arterias
renales.
4.5.5 Infarto renal, por ateromatosis de arterias renales o embolia.
4.5.6 Reducción de la tasa de filtrado glomerular, por la pérdida de masa de
nefronas funcionales, proceso progresivo que se ve acelerado en hipertensos y
más aún en presencia de diabetes mellitus.
4.5.7 Insuficiencia renal crónica como evento terminal.

6. HTA Y DIABETES.
La hipertensión y la diabetes son dos enfermedades crónicas y dos de los principales
factores de riesgo cardiovascular. Pero además, tienden a asociarse con mucha frecuencia y
esto no es producto del azar sino que se debe a que existen mecanismos comunes para
ambas enfermedades. Entre el 40-60 % de los diabéticos padecen HTA.

6.1. Qué es la diabetes y cómo se diagnostica.

Con el término de diabetes se engloban unas series de situaciones de tipo crónico,

caracterizadas por unas cifras de glucosa en sangre superiores a 126 mg/dl, en dos
determinaciones distintas. En la mayoría de los casos sólo es necesario un simple análisis de
sangre para determinar los niveles de glucosa, sin embargo, en ocasiones es inevitable una
curva de glucemia.

6.2. Porqué se produce la diabetes.

Lo mismo que ocurre para la hipertensión, las causas de la diabetes no están todavía
totalmente aclaradas ya que existen factores de tipo genético y ambientales (tóxicos, virus,
sobrealimentación, etc.). La herencia tiene un importante papel sobre todo en la diabetes del
adulto y va asociada a menudo a la obesidad.
6.3. Daño que conlleva la asociación hipertensión-diabetes.
La hipertensión arterial empeora y acelera el daño que la diabetes ejerce sobre las
arterias, lo que da lugar a que las personas hipertensas y diabéticas sufran con mayor
frecuencia, infarto de miocardio, insuficiencia renal, accidentes vasculares cerebrales
(trombosis), enfermedad vascular periférica, etc. Estas complicaciones pueden ser evitadas
o al menos atenuadas si se consigue un control adecuado de ambas enfermedades.

Tanto la hipertensión como la diabetes en general no se pueden curar, aunque

mediante el control adecuado de las cifras de glucosa en sangre y de presión arterial se
puede evitar o por lo menos retrasar el daño que producen en el organismo. Ambas
enfermedades se pueden prevenir, o al menos retrasar su aparición, si se evita la obesidad y
el sedentarismo.

7. HTA Y COLESTEROL.
Existen múltiples hallazgos epidemiológicos comunes entre hipertensión arterial e
hipercolesterolemia que parecen debidos a numerosas interconexiones etiopatogénicas.

La hipertensión arterial y la hipercolesterolemia son dos importantes factores de riesgo

cardiovascular y sus efectos arterioescleróticos se potencian de forma exponencial cuando
coexisten ambos actores en un mismo individuo .

Las concentraciones plasmáticas elevadas del colesterol total (CT) y colesterol unido a
lipoproteínas de baja densidad (c-LDL ) , y concentraciones plasmáticas disminuidas del
colesterol unido a lipoproteinas de alta densidad (c-HDL) , contribuyen a un aumento de la
morbimortalidad cardiovascular.

7.1 Tipos de colesterol.

El colesterol, al igual que los triglicéridos, son grasas que circulan por la sangre y que
intervienen en diversos procesos metabólicos del organismo. El colesterol procede de dos
vías distintas, una la que sintetiza nuestro organismo en el hígado y otra la que obtenemos
directamente a través de los alimentos, fundamentalmente de los de origen animal.

El colesterol viaja en sangre fundamentalmente bajo dos formas:

 Colesterol LDL (colesterol malo), que es el que se deposita en las paredes de las
arterias.
 Colesterol HDL (colesterol bueno), que tiene un efecto protector liberando el exceso
de colesterol de las paredes de los vasos sanguíneos.

7.2. Niveles de colesterol perjudiciales.

 El exceso de colesterol malo se deposita en las paredes de las arterias asociado a una
reacción inflamatoria (ateroesclerosis), lo que ocasiona una disminución de su diámetro
pudiendo llegar a obstruirse, dando lugar según donde ocurra, a un infarto de miocardio, un
accidente cerebro-vascular u otras manifestaciones de isquemia arterial

El riesgo cardiovascular debido al colesterol es gradual y continuo, es decir, a menor

cantidad de colesterol en la sangre, menor riesgo de patología cardiovascular.

 Colesterol Total: Deseable: menor de 200 mg/dl. Alto riesgo: mayor de 240mg/dl.
 Colesterol LDL: Deseable: menor de 130 mg/dl. Alto riesgo: mayor de 160 mg/dl.
 Colesterol HDL: Deseable: mayor de 45 mg/dl. Alto riesgo: menor de 35 mg/dl.
 Triglicéridos: Deseable: menor de 200 mg/dl.

Si ya se ha tenido un infarto de miocardio o un accidente cerebrovascular o se es

diabético, se tiene un riesgo mucho mayor, por lo que se deben tener niveles de LDL
colesterol por debajo de 80 mg/dl.

8. HTA Y LA EDAD AVANZADA

Hasta hace algunos años se consideraba normal que los sujetos con más de 65 años
presentaran la tensión arterial elevada, pues se suponía que esto era una adaptación del
organismo al paso del tiempo. Sin embargo, se ha demostrado que a cualquier edad, el
aumento de la presión arterial daña las arterias de nuestro organismo.

Se considera que toda persona que tenga la tensión arterial por encima de los límites
de 140/90 mm Hg debe ser diagnosticada como hipertensa sea cual sea la edad que tenga

8.1. Aumento de la frecuencia de hipertensión arterial con la edad.

En los países occidentales, las cifras tensionales diastólicas y sistólicas tienden a
elevarse en ambos sexos con la edad, pero mientras que los valores sistólicos continúan
haciéndolo de manera progresiva hasta al menos los 70-80 años, los valores diastólicos
tienden a estabilizarse en meseta a partir de la quinta década de la vida. Por encima de los
70-80 años quizá podría apreciarse una lenta reducción de los valores sistólicos en ambos
sexos.

Las tasas absolutas de ancianos hipertensos han pasado de una nada desdeñable
tasa porcentual del 40 % hasta cifras absolutas en torno al 60-70 % de esta población, con
progresiva mayor prevalencia en función de los sucesivos tramos de edad.

8.2. Factores que influyen en la elevación de la presión arterial en el anciano.

 En el hombre aparecen modificaciones de la función y estructura del árbol vascular,
del sistema cardiovascular y renal con la edad, cuya intensidad aumenta con la presencia de
HTA. Esto es debido a que por la edad las arterias pierden elasticidad, se hacen más rígidas
y por tanto tienen menos capacidad para adaptarse a altas presiones, lo que hace que
puedan romperse u obstruirse con mayor facilidad.

Por otro lado, el corazón del anciano tiene menos capacidad de soportar el aumento
de trabajo que le supone la hipertensión arterial y por tanto más posibilidad de volverse
insuficiente. También en el anciano con la tensión alta, el riñón se afecta con mayor celeridad
que en el joven, disminuyendo su capacidad de filtración. Asimismo, influyen enormemente el
estilo de vida (ejercicio, nutrición, hábitos tóxicos) y las enfermedades padecidas.

9. HTA Y EL EMBARAZO.
Si bien la hipertensión arterial durante el embarazo pone en riesgo la salud de la
madre y el feto, un buen control médico asegura en la mayoría de los casos embarazos
exitosos. En las mujeres embarazadas que padecen presión arterial elevada ya sea que
conocieran previamente o que se enteraran durante su embarazo, es necesario establecer
una estrecha vigilancia.

9.1. Tipos de hipertensión que se producen durante el embarazo.

Existen cuatro tipos principales de hipertensión durante el embarazo:

a. Preeclampsia. Este trastorno potencialmente serio se caracteriza por una alta presión
arterial y la presencia de proteínas en la orina. Por lo general, se desarrolla después de las
20 semanas de embarazo y desaparece después del parto.

b. Hipertensión gestacional: Este tipo de hipertensión se desarrolla después de las 20

semanas de embarazo y desaparece después del parto. Aunque las mujeres con
hipertensión gestacional no tienen proteínas en la orina, algunas de ellas desarrollan
preeclampsia en una etapa posterior del embarazo.

c. Hipertensión crónica: Así se denomina a la presión arterial alta diagnosticada antes del
embarazo o antes de las 20 semanas de embarazo. Este tipo de hipertensión no desaparece
después del parto.

d. Hipertensión crónica con preeclampsia: Aproximadamente el 25 por ciento de las

mujeres con hipertensión crónica también desarrolla preeclampsia

9.2 Síntomas de preeclampsia y otros tipos de hipertensión.

La mayoría de las mujeres embarazadas con preeclampsia leve y otros tipos de
hipertensión no presenta síntomas. Para poder detectar estos casos, los médicos miden la
presión arterial de la mujer y le realizan un análisis de orina para detectar la presencia de
proteínas en cada visita prenatal. Los casos más graves de preeclampsia pueden ir
acompañados de:

 Dolores de cabeza fuertes.

 Problemas en la vista (visión borrosa, destellos, sensibilidad a la luz)
 Dolor en la región superior derecha del abdomen
 Aumento súbito de peso (1 kg. o más en una semana) con retención de líquidos en las
piernas e hinchazón de la cara.
 Hemorragia vaginal
 Convulsiones (éste es el síntoma que define la eclampsia)

La mayoría de los casos son leves, con una presión arterial de alrededor de 140/90.
No obstante, estos casos también deben recibir el tratamiento adecuado para evitar que
empeoren y provoquen problemas graves.

9.3. Riesgos que conllevan la preeclampsia y otros tipos de hipertensión para las
mujeres embarazadas y el feto.

Si no se la trata, la preeclampsia grave puede dañar los riñones, el hígado y el cerebro

de la mujer. Todos los tipos de hipertensión aumentan el riesgo de complicaciones durante el
embarazo. No obstante, este riesgo es mayor en las mujeres con hipertensión crónica
acompañada por preeclampsia:
9.3.1. Bajo peso al nacer: La hipertensión puede constreñir los vasos
sanguíneos del útero y, en consecuencia, afectar el suministro de oxígeno y
nutrientes a la placenta, que nutre al feto. Si esto ocurre antes de término,
puede retrasar el crecimiento del feto y, en algunos casos, hacer que el bebé
nazca con bajo peso (menos de cinco libras y media).
9.3.2. Parto prematuro: (antes de cumplidas las 37 semanas de gestación).
Algunas mujeres desarrollan hipertensión grave u otros síntomas de
empeoramiento de la preeclampsia a pesar del tratamiento. En algunos casos,
puede ser necesario adelantar el parto a fin de evitar complicaciones graves
para la madre y el bebé, lo que a veces da como resultado el nacimiento de un
bebé prematuro y de bajo peso. Estos bebés están expuestos a un riesgo
mayor de tener problemas de salud durante las primeras semanas de vida e
incapacidades permanentes, como problemas de aprendizaje y parálisis
cerebral.
9.3.3. Desprendimiento de la placenta: La placenta se desprende de forma
 parcial o total de la pared uterina antes del parto. Cuando es grave, puede
provocar hemorragia abundante y shock, que son situaciones peligrosas tanto
para la madre como para el bebé. El síntoma más común de desprendimiento
de la placenta es la hemorragia vaginal después de las 20 semanas de
embarazo. Se recomienda a las mujeres embarazadas informar
inmediatamente cualquier hemorragia vaginal a su médico.
9.3.4. Nacimiento sin vida y muerte del recién nacido: Las formas de
hipertensión inducidas por el embarazo (preeclampsia y eclampsia) pueden
aumentar el riesgo de la muerte fetal y del recién nacido, sobretodo cuando
estas formas de hipertensión recurren en un segundo o siguientes embarazos.3
Es posible que la hipertensión inducida por el embarazo recurrente sea más
grave que cuando ocurre en un primer embarazo, aumentando los riesgos para
el bebé. Las mujeres que desarrollan hipertensión inducida por el embarazo
recurrente, también pueden tener otras condiciones de salud, como obesidad o
la diabetes, el cual puede contribuir al aumento del riesgo de la muerte fetal y
del recién nacido.

La preeclampsia puede avanzar rápidamente y convertirse en una enfermedad

potencialmente fatal llamada eclampsia, que provoca convulsiones y, en algunos casos,
coma. Afortunadamente, la eclampsia es poco común en mujeres que reciben los cuidados
prenatales adecuados a intervalos regulares.

9.4. Como se tratar la preeclampsia.

El tratamiento de la preeclampsia depende de la gravedad del problema y de la etapa
del embarazo en la que se encuentra la mujer. Las mujeres que desarrollan preeclampsia
leve al llegar al final del embarazo en término (a las 37 semanas de gestación o después) por
lo general tienen pocas complicaciones. No obstante, el médico puede recomendar inducir el
parto para evitar cualquier complicación potencial para la madre o el bebé si el embarazo
continúa y la preeclampsia empeora.

Si una mujer desarrolla preeclampsia leve antes de cumplidas las 37 semanas de

embarazo, por lo general el médico le recomendará que reduzca sus actividades. En algunos
casos, puede recomendarse la hospitalización de la mujer embarazada, aunque la mayoría
puede permanecer en su casa. Puede realizarse un seguimiento estricto del estado del bebé
mediante diferentes estudios, como ultrasonidos o un monitoreo del ritmo cardíaco fetal. Por
lo general, se le recomienda a la mujer embarazada que se realice análisis de sangre para
determinar si la preeclampsia está avanzando y dañando su salud.

Las mujeres con preeclampsia grave son hospitalizadas. Si la mujer ha pasado las 34
semanas de gestación, por lo general el médico recomienda inducir el parto. En esta etapa
del embarazo, el riesgo de nacimiento prematuro por lo general pasa a segundo plano debido
al riesgo de complicaciones serias, como la posibilidad de desarrollar eclampsia. Antes de
inducir el parto, por lo general los médicos tratan a las mujeres con menos de 34 semanas de
gestación con corticosteroides, que son fármacos que ayudan a acelerar la maduración de
los pulmones del feto. En algunos casos, puede realizarse un seguimiento estricto de las
mujeres que desarrollan preeclampsia grave antes de las 34 semanas de gestación en el
hospital.

En ocasiones, la presión arterial de la mujer embarazada continúa aumentando a

pesar del tratamiento con medicación específica y debe dar a luz a su bebé antes de término
para evitar problemas graves de salud, como accidentes cerebrovasculares, daño hepático y
convulsiones. Algunas mujeres pueden requerir un parto por cesárea. Los bebés nacidos
antes de término pueden tener problemas por ser prematuros, como dificultades
respiratorias. Es conveniente para la mayoría de estos bebés estar en una sala de cuidados
intensivos neonatal que permanecer en el útero.

Aproximadamente un 20 por ciento de las mujeres con preeclampsia grave también

desarrolla un trastorno conocido como síndrome HELLP (hemólisis, enzimas hepáticas
elevadas y bajo recuento de plaquetas, según su sigla en inglés), que se caracteriza por
anomalías en la sangre y en el hígado. Los síntomas pueden incluir náuseas y vómitos,
dolores de cabeza, dolor en la parte superior del abdomen y malestar general. Las mujeres
con síndrome HELLP, que puede desarrollarse durante el embarazo o en las primeras 48
horas posteriores al parto, son tratadas con medicamentos para controlar la presión arterial y
evitar convulsiones y, en ocasiones, con transfusiones de sangre. Las mujeres que
desarrollan el síndrome HELLP durante el embarazo casi siempre se ven obligadas a tener
un parto prematuro para evitar complicaciones graves.

9.5. Tratamiento aplicables a las mujeres con hipertensión gestacional e hipertensión

crónica.
En la mayoría de estas mujeres el embarazo suele llegar a buen término. Los médicos
controlan estrictamente la presión arterial y la orina de estas pacientes para detectar signos
de preeclampsia o de un empeoramiento de la hipertensión. Pueden recomendarse
ultrasonidos y monitoreos del ritmo cardíaco fetal para controlar el crecimiento y estado del
feto. El médico también puede recomendar a la mujer embarazada limitar sus actividades y
evitar el ejercicio aeróbico.

Las mujeres que padecen hipertensión crónica deben consultar a su médico antes de
intentar quedar embarazadas. Una consulta previa a la concepción permitirá al médico
asegurarse de que la presión arterial se encuentre bajo control y evaluar los medicamentos
que la mujer está tomando para controlar su presión arterial. Si bien algunos medicamentos
para reducir la presión arterial no conllevan riesgos durante el embarazo, otros —incluido un
grupo de fármacos llamados inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (ECA)—
pueden ser nocivos para el feto. Algunas mujeres con hipertensión crónica pueden
abandonar la medicación o reducir su dosis, al menos durante la primera mitad del
embarazo, ya que la presión arterial suele disminuir durante este período. De todas maneras,
la presión arterial debe controlarse cuidadosamente durante este período.

9.6. El parto vaginal en una mujer con preeclampsia.

En el caso de mujeres con preeclampsia, es más aconsejable que tengan un parto

vaginal que por cesárea para evitar las exigencias adicionales impuestas por la cirugía. Por
lo general, es apropiado el uso de anestesia epidural en las mujeres con preeclampsia para
aliviar el dolor durante el trabajo de parto y el parto propiamente dicho.

Las mujeres que padecen preeclampsia grave o eclampsia suelen tratarse con un
fármaco llamado sulfato de magnesio para evitar convulsiones durante el trabajo de parto y el
parto propiamente dicho y durante las primeras 48 horas después de dar a luz. No se ha
determinado con precisión si este fármaco también beneficia a las mujeres con preeclampsia
leve.

9.7. Causas de la preeclampsia y grupo de riesgo en padecerla.

Aún no se conocen bien las causas de la preeclampsia. Aparentemente, podrían influir
las anomalías de la placenta, así como factores genéticos, inmunes y ambientales.6 Los
estudios han demostrado que las mujeres son más propensas a desarrollar preeclampsia si
tienen cualquiera de los siguientes factores de riesgo:

 Es su primer embarazo.
 Tienen antecedentes familiares de preeclampsia.
 Tienen antecedentes personales de hipertensión crónica, enfermedad renal, diabetes,
ciertas trombofilias (trastornos de la coagulación sanguínea), lupus eritematoso
sistémico y otros trastornos autoinmunes.
 Se trata de un embarazo múltiple.
 Tienen menos de 20 años de edad o más de 35.
 Son de extracción afroamericana.
 Están excedidas de peso.
 Tienen antecedentes personales de preeclampsia.

9.8. Posibilidad de volver a tener preeclampsia en otro embarazo.-

Las mujeres que han padecido preeclampsia son más propensas a desarrollarla
nuevamente en otro embrazo. Aparentemente, cuanto antes en el embarazo se desarrolla la
preeclampsia, mayor es el riesgo para otro embarazo. Un estudio reciente sugiere que la
probabilidad de recurrencia de la preeclampsia es de aproximadamente el 40 por ciento en
las mujeres que dan a luz antes de las 28 semanas de gestación debido a preeclampsia, en
comparación con una probabilidad cercana al 13 por ciento en aquellas que desarrollan
preeclampsia al llegar al final del embarazo en término. Este estudio también comprobó que
las mujeres con sobrepeso tienen más probabilidades de desarrollar preeclampsia en otro
embarazo que las mujeres de peso normal

9.9. La preeclampsia y otros tipos de hipertensión afectan la salud de la mujer en una

etapa posterior de la vida.
Los estudios sugieren que las mujeres que desarrollan preeclampsia antes de término
pueden tener un riesgo mayor de enfermedad cardiovascular (corazón y vasos sanguíneos)
en una etapa posterior de la vida, especialmente después de la menopausia. La hipertensión
crónica no tratada también aumenta el riesgo de enfermedad cardiovascular. Las mujeres
que han tenido estos trastornos deben consultar a su médico para determinar lo que pueden
hacer para reducir su riesgo.

9.10. Prevenirse la preeclampsia y la hipertensión gestacional.

En la actualidad no hay manera de prevenir la preeclampsia ni la hipertensión gestacional.

10. DIAGNOSTICO GENERAL DE LA HTA.

10.1. Anamnesis.
La historia clínica del paciente hipertenso debe ser recolectada al detalle y
enriquecerse con información provista por parientes cercanos, o por otros médicos o
personal paramédico que lo hayan atendido en el pasado, si aplica. La hipertensión es una
enfermedad asintomática por excelencia, tanto así que se la ha llamado «la asesina
silenciosa», por lo que no resultaría extraño que no se recolecten muchos síntomas en la
historia, o que estos síntomas sean poco específicos (dolor de cabeza, mareo y trastornos
visuales, por ejemplo). Una vez bien definido el motivo de consulta y habiéndose
documentado los datos relevantes de la presente enfermedad, debe hacerse énfasis desde
la primera consulta sobre los siguientes datos:
10.1.1 Factores de riesgo cardiovascular, tradicionales y no tradicionales;
10.1.2 Antecedentes familiares de enfermedad, en especialidad si ha habido
muerte de causa cardíaca en consanguíneos menores de 50 años (de primer
grado: padres, hermanos, hijos);
10.1.3 Condición socioeconómica, cultural y laboral, estatus familiar, acceso a
sistemas de salud, nivel de educación, factores ambientales o situacionales
causantes de estrés;
10.1.4 Listado exhaustivo de comorbilidades (generalmente interrogando
 antecedentes por sistemas);
10.1.5 Hábitos higiénico-dietéticos: café, té, bebidas carbonatadas, alcohol,
tabaco, sodio, alimentación, actividad física;
10.1.6 Alto nivel de glicemia y alto consumo de glucosa (si la persona tiene
Diabetes).
10.1.7 Exposición a fármacos que puedan causar hipertensión (efedrina,
metilfenidato, ergotaminas, entre otras);
10.1.8 Alergias e intolerancias;
10.1.9 Síntomas, cardiovasculares (disnea, ortopnea, disnea paroxística
nocturna, precordialgia, palpitaciones, síncope, edema, claudicación
intermitente) o inespecíficos (cefalea, mareo, acúfenos, trastornos visuales,
deterioro cognitivo, fatiga, cambios del estado de ánimo, disfunción eréctil, por
ejemplo);
10.1.10 Eventos previos cardiovasculares: isquemia cerebral transitoria,
accidentes cerebrovasculares, angina de pecho, infarto de miocardio,
insuficiencia cardíaca congestiva, insuficiencia renal crónica entre otros;
10.1.11 Procedimientos quirúrgicos previos o planeados.

Esta información es vital para la valoración global de riesgo cardiovascular de cada

paciente hipertenso. Cada elemento de riesgo o diagnóstico clínico, resuelto o no (tratado o
no tratado), cada síntoma, cada antecedente debería ser incluido en una lista de problemas.
Esto ayudará a planear el tratamiento global sin olvidar puntos importantes.
10.2. Procedimientos para la medición correcta de la presión arterial.
La toma de la presión arterial en pacientes de alto riesgo debe efectuarse de manera
correcta con la finalidad de evadir los falsos negativos e incluso falsos positivos.
10.2.1. El individuo debe estar, de preferencia sentado, con la espalda recostada
contra el respaldo y el miembro superior deberá reposar sobre la superficie del
escritorio, el antebrazo en pronación, a la altura del corazón; las plantas de los
pies deben estar apoyadas sobre el piso sin cruzar las piernas.
10.2.2. Después de algunos minutos de reposo (de preferencia 5 minutos, quizás
durante o al final del interrogatorio) se coloca un manguito de tamaño apropiado
(que cubra 2/3 de la longitud del brazo) y en buenas condiciones en la parte
media del brazo del paciente; no debe haber ropa entre la piel y el manguito,
que deberá estar bien ajustado, pero no tanto que impida la introducción del
dedo meñique entre el mismo y la piel. Si al arremangar la camisa o la blusa la
tela comprime el miembro, deberá mejor retirarse la ropa y pedir al paciente
que se vista con una bata para examen físico. Precaución: en algunos
pacientes no puede emplearse alguno de los brazos para la toma de presión:
amputación, historia de cirugía radical en axila, o presencia de una fístula
arteriovenosa, por ejemplo).
10.2.3. De preferencia emplear un tensiómetro de columna de mercurio, que
deberá ser revisado y calibrado periódicamente. La base del tensiómetro y el
centro del manguito deberán estar a la altura del corazón del paciente para
evitar errores de la medición. Si se dispone solo de esfigmomanómetro debe de
verificarse que esté bien calibrado. Debe disponerse de por lo menos tres tallas
de manguitos, incluyendo uno para pacientes obesos y otro pediátrico, que
podría ser útil en personas muy ancianas con gran atrofia muscular o escaso
panículo adiposo.
10.2.4. El procedimiento de la toma de cifras tensionales no debe ser incómodo
ni doloroso. Se infla el manguito por lo menos 20-30 mmHg más arriba de la
presión necesaria para que desaparezca el pulso de la muñeca o del codo, o
hasta que se haya superado una presión de 220 mmHg. Luego, aplicando el
estetoscopio sobre la arteria braquial, se desinfla con lentitud hasta que sean
audibles por primera vez los ruidos de Korotkoff (presión sistólica). La
desaparición precoz de los ruidos y su ulterior reaparición, el llamado gap o
brecha auscultatoria es frecuente en personas de edad avanzada, por lo que se
deberá seguir desinflando el manguito con lentitud hasta que no haya duda del
cese definitivo de los ruidos (fase V de Korotkoff, presión diastólica). En
algunos pacientes los ruidos nunca desaparecen, por lo que se medirá la
presión diastólica cuando cambien de intensidad (Fase IV). En todo momento
los ojos del observador deberán estar al nivel de la columna de mercurio, para
evitar errores de apreciación.
10.2.5. Al desinflar el manguito es de crítica importancia que el miembro del
paciente se encuentre inmóvil.
10.2.6. En la primera consulta sería ideal tomar la presión en ambos brazos y
dejar definido en cuál de ellos se encuentra más elevada, haciéndolo constar
en el expediente, pues las mediciones deberían seguirse realizando en ese
mismo brazo. La medición de la PA con el paciente de pie es muy aconsejable
en el adulto mayor, deberá dejarse al paciente de pie por lo menos durante 1
minuto antes de hacer la medición.
10.2.7. Si se hacen tomas sucesivas, como es aconsejable (incluso se puede
hacer una medición final, antes que el paciente abandone el consultorio),
deberá dejarse un intervalo de por lo menos un minuto entre medida y medida
10.2.8. Las cifras de presión no deberán redondearse. Con buena técnica puede
registrarse la presión con un nivel de exactitud de 2 mmHg.
10.2.9. Todos los conceptos arriba explicados corresponden también a los
tensiómetros electrónicos disponibles en el mercado. Se deben buscar marcas
certificadas por la FDA (Food and Drugs Administration: Administración de
Alimentos y Medicamentos) de los EE. UU., u otras instituciones nacionales, de
preferencia con manguito braquial. El médico debe enseñar personalmente a
 sus pacientes el uso de estos aparatos y la secuencia correcta de
procedimientos para que las mediciones domiciliarias sean confiables. Se
estima que las cifras de presión en el hogar son en promedio 5 mmHg menores
que en el consultorio, tanto para la presión sistólica como para la diastólica.

10.3. Exploración física.

El médico hará un examen físico completo, que deberá incluir la siguiente información:

10.3.1. Inspección del aspecto general, en especial de la facies, color de

tegumentos, hábito corporal, estado anímico, nivel de conciencia y orientación;
10.3.2. Antropometría: peso, talla, índice de masa corporal (IMC), perímetro de
cintura (PC, medir a la altura de las crestas ilíacas) y relación cintura/cadera
(RCC);
10.3.3. Medición del pulso y de la presión arterial, en posición sentada y después
de 5 minutos de reposo, por lo menos en tres ocasiones en la primera consulta.
Se considera a la media aritmética o a la mediana de dichas cifras como el
valor representativo para la visita. Es necesario medir la presión en ambos
brazos, registrar el valor más elevado y anotar en el expediente a qué brazo
corresponde, para medirla en ese miembro a futuro. Los procedimientos para la
medición correcta se discutieron previamente. Se recomienda la toma de
presión en posición de pie si se trata de pacientes adultos mayores para
descartar ortostatismo, o en caso que se sospeche disautonomía (diabéticos
crónicos, por ejemplo).
10.3.4. Fondo de ojo: tener en cuenta la clasificación de Keith-Wagener de
retinopatía hipertensiva, si aplica, aunque los oftalmólogos no la aplican; se
buscarán aumento del brillo arterial, cruces arteriovenosos patológicos (signo
de Gunn), pérdida de la relación venoarterial, exudados, hemorragias y
anomalías de disco óptico y retina periférica. Debe recordarse que los signos
de la retinopatía hipertensiva incipiente (cambios en la relación arteriovenosa,
por ejemplo) son inespecíficos, a excepción de las hemorragias y exudados.
Cada vez es menos frecuente ver papiledema en clínica.
10.3.5. Cuello: Inspección de venas yugulares, palpación y auscultación de
arterias carótidas, valoración de la glándula tiroides;
10.3.6. Exploración cardiopulmonar exhaustiva, describiendo aspecto y
expansión del tórax, ventilación pulmonar, punto de máximo impulso (PMI) del
corazón, frémitos y ruidos cardíacos, tanto los normales como los accesorios o
patológicos;
10.3.7. Abdomen: panículo adiposo, presencia de pulsaciones visibles,
circulación venosa complementaria, visceromegalias, tumores;
10.3.8. Exploración de los pulsos periféricos (amplitud, onda de pulso, simetría),
 del llenado capilar, temperatura de zonas acrales, redes venosas periféricas;
10.3.9. Exploración neurológica básica, que debería ser exhaustiva en caso de
lesión previa o actual del sistema nervioso central o periférico): pupilas,
movimientos oculares, simetría facial, audición, equilibrio, coordinación, lengua
y paladar blando, fuerza de los miembros, sensibilidad, reflejos osteotendinosos
y músculo cutáneos, normales o patológicos.

10.4. Exámenes de laboratorio.

Se recomiendan los siguientes estudios de laboratorio básicos para todo paciente
hipertenso:
10.4.1. Hematocrito o hemoglobina: no es necesario realizar un hemograma
completo si solo se estudia la hipertensión arterial.
10.4.2. Creatinina sérica (nitrógeno ureico en sangre es opcional, pero es
necesario en caso de insuficiencia cardíaca aguda).
10.4.3. Potasio sérico (algunos expertos piden también sodio sérico, para la
detección de hiponatremia, si la clínica la sugiere).
10.4.4. Glicemia en ayunas y 2 horas posprandial (después de comer). Un test
de tolerancia oral a la glucosa (TTG) podría ser necesario
10.4.5. Perfil lipídico: Colesterol total/HDL y triglicéridos (ayuno de 12-14 h), el
colesterol LDL puede calcularse por la fórmula de Friedewald si los triglicéridos
son inferiores a 400 mg%: [(CT - C-HDL) – TG/5].
10.4.6. Ácido úrico: en especial si se trata de paciente varón o mujeres
embarazadas.
10.4.7. Examen general de orina.
10.4.8. Microalbúmina: en orina si el examen general de orina no muestra
proteinuria y se sospecha lesión renal por la cantidad y el tipo de factores de
riesgo presentes (diabetes mellitus, por ejemplo).

10.5. Estudios adicionales (figura 6).

Algunos procedimientos de diagnóstico de gabinete son útiles para el estudio de todo
hipertenso. Se busca confirmar el diagnóstico, descartar causas secundarias y determinar la
presencia (o hacer seguimiento) de lesiones de órgano blanco y de su grado de gravedad.
10.5.1. Electrocardiograma. Fundamental para el diagnóstico de hipertrofia
ventricular izquierda, evaluación de arritmias, presencia de zonas de necrosis,
corrientes de isquemia o lesión, diagnóstico de trastornos electrolíticos.
10.5.2. Radiografía posteroanterior del tórax; podrán indicarse radiografías
laterales en caso necesario. Se valoran silueta cardíaca, aorta, hilios
pulmonares, mediastino, tórax óseo y el parénquima pulmonar.
10.5.3. Ergometría o test de electrocardiograma de esfuerzo. Ayuda a valorar la
condición física, la respuesta presora al ejercicio en pacientes ya tratados y la
 presencia o ausencia de isquemia o arritmias inducibles. No es un estudio de
primer nivel de atención pero tiene aplicación en ciertos pacientes y debe ser
tenido en cuenta si hay un elevado riesgo coronario o en presencia de angina
de pecho con ejercicio.
10.5.4. Monitorización ambulatoria de presión arterial de 24 horas. Es un recurso
a menudo subutilizado.
10.5.5. Ecocardiograma dóppler-color. Estudio no invasivo de altísimo
rendimiento diagnóstico. No es un estudio de primer nivel porque requiere de
equipo sofisticado y personal altamente entrenado, por lo que su costo es
relativamente alto. No se recomienda la ecocardiografía de rutina en pacientes
con hipertensión sin síntomas o evidencia clínica de daño orgánico cardíaco.

Otros procedimientos (dóppler de arterias renales, monitorización de Holter, estudios

de función autonómica, pruebas de mecánica vascular o función endotelial, estudios de
medicina nuclear, tomografía axial computarizada, resonancia magnética nuclear) podrían
ser necesarios en ciertos pacientes, pero no se consideran obligatorios para los niveles
básicos de atención. Se deberá valorar, al indicarlos, la relación costo/beneficio para cada
individuo en particular, independientemente de los recursos disponibles.

11. TRATAMIENTO.
El tratamiento de la hipertensión arterial está asociado a una reducción de la
incidencia de derrame cerebral de un 35-40%, de infarto agudo de miocardio entre 20-25% y
de insuficiencia cardíaca en más de un 50%.
11.1. Se indica tratamiento para la hipertensión a:
11.1.1. Pacientes con cifras tensionales diastólicas mayores de 90 mmHg o
sistólica mayores de 140 mmHg en mediciones repetidas;
11.1.2. Pacientes con una tensión diastólica menor que 89 mmHg con una
tensión sistólica mayor que 160 mmHg;
11.1.3. Pacientes con una tensión diastólica de 85 a 90 mmHg que tengan
diabetes mellitus o con arteroesclerosis vascular demostrada.

11.2. Los pacientes prehipertensos o que no califiquen para recibir tratamiento

específico deben ajustar sus hábitos modificables, entre ellos:
11.2.1. Pérdida de peso en pacientes con sobrepeso u obesidad,
fundamentalmente con ejercicio y una dieta rica en frutas, vegetales y
productos lácteos libres de grasa;
11.2.2. Limitación del consumo de licor y de bebidas alcohólicas a no más de 30
ml de etanol diarios en varones (es decir, 720 ml [24 oz] de cerveza, 300 ml [10
oz] de vino, 60 ml [2 oz] de whisky) o 15 ml (0,5 oz) de etanol por día en
mujeres o en varones con peso más liviano;
 11.2.3. Reducción de la ingesta diaria de cloruro de sodio (sal común de mesa) a
no más de 6 gramos (2,4 gramos de sodio);
11.2.4. mantener una ingesta adecuada de potasio en la dieta (frutas y
vegetales);
11.2.5. Mantener una ingesta adecuada de calcio y magnesio;
11.2.6. Cesar el consumo de cigarrillos u otras formas de nicotina y cafeína y
reducir la ingesta de grasas saturadas y colesterol.

11.3. El Séptimo Comité sugiere, como línea inicial medicamentosa para la

hipertensión, las siguientes estipulaciones:
11.3.1. Hipertensos, es decir, con una presión arterial de 120-139/80-89: no se
indican medicamentos.
11.3.2. Hipertensión arterial estadio 1 (140-159/90-99): diuréticos tipo tiazida se
recomiendan para la mayoría de los pacientes. Los IECA, ARA-II, beta
bloqueantes, bloqueante de los canales de calcio o una combinación de éstos
puede que sea considerada.
11.3.3. Hipertensión arterial estadio 2, con una presión arterial mayor de
160/100: combinación de dos fármacos, usualmente un diurético tiazida con un
IECA, ARA-II, beta bloqueante o BCC.

Además del tratamiento medicamentoso, en todos los pacientes (independientemente

del estadio) se procurará ajustar los hábitos modificables antes señalados.

12. APORTE DEL EJERCICIO FÍSICO SOBRE LA HTA.

El ejercicio disminuye generalmente el valor sistólico y diastólico cerca de 10 puntos,
no es necesario ejercitarse durante años para bajar la presión arterial, se puede incluso ver
los resultados tras tres a cuatro semanas de entrenamiento, desafortunadamente para la
mayoría de la gente, una disminución de 10puntos no es suficiente para conseguir una
presión arterial normal; pero los mayores niveles de actividad física tienen ventajas que
vayan más allá de la reducción la presión arterial.

El ejercicio también ayuda a controlar el peso y mejora los niveles de colesterol y de

glucosa en la sangre de modo que el riesgo de tener un ataque al corazón es inferior, incluso
si la presión arterial no disminuye hasta niveles normales. Los individuos hipertensos que son
activos y aptos tienen índices de mortalidad más bajos que sus pares sedentarios, el ser más
activo es también beneficioso para las personas con presión arterial ligeramente altas
(presiones sistólicas de 130 a 139 y presiones diastólicas de 80 a 89) y para los que con la
presión arterial normal tienen antecedentes de familiares hipertensos. Estas personas tienen
mayores probabilidades de desarrollar HTA en el futuro, el realizar ejercicio regularmente
puede ayudar a evitar que la presión arterial se convierta en un problema crónico.
12.1. Cómo Debe realizarse el ejercicio.
No hay un ejercicio mágico que baje la presión arterial., muchas actividades de la vida
diaria tendrán su efecto - caminar y subir escaleras por ejemplo. Otras actividades que son
también beneficiosas se pueden incorporar a la vida diaria, tal como correr, nadar, pedalear,
etc. Tampoco tiene que agotarse la persona para bajar la presión arterial, de hecho, los
ejercicios suaves, tales como caminar, pueden reducir la presión arterial tanto o más que
actividades más exigentes, tales como correr. Una simple regla que se puede seguirse es
que la actividad física debe elevar la frecuencia cardíaca y la respiración, hasta el punto en
que todavía se pueda mantener una conversación mientras se hace dicha actividad, se debe
consultar a un médico antes de iniciar un programa de ejercicio más exigente (como correr),
si bien un ejercicio más suave, como caminar, es bueno para la salud del corazón de casi
todos.

La persona no tiene porque cambiar su vida por completo para incorporar la cantidad
necesaria de actividad física diaria, una declaración reciente realizada por prestigiosas
entidades en el ámbito de la actividad física y la salud recomiendan que se debe acumular 30
minutos o más de actividad física la mayoría de los días de la semana, mientras que algunos
medicamentos para la presión arterial pueden tener efectos secundarios negativos, los
efectos secundarios del ejercicio son generalmente positivos, control del peso, mejora del
nivel de glucosa y de colesterol, cuando se realiza ejercicio se puede tener lesiones, pero
estos riesgos son mínimos si no se lo realiza de forma desmesurada al principio y se
progresa lentamente.
13. PREVENCION.
Si bien no es posible eliminar por completo la hipertensión, varias acciones son muy
útiles y necesarias para prevenir su aparición y para evitar el empeoramiento de los
síntomas;
13.1. Incrementar la actividad física aeróbica;
mantener un peso corporal dentro de los estándares correspondientes a la edad y la
estatura, según el sexo;
13.2. Reducir al mínimo el consumo de alcohol: al día no deben consumirse más de 30
ml de etanol, que equivale a 720 ml (2 latas) de cerveza; 300 ml de vino (dos copas; un vaso
lleno contiene 250 ml); 60 ml de whisky (un quinto de vaso), en los varones; en las mujeres,
la mitad;
13.3. Reducir el consumo de sodio, hacer la suplementación de potasio;
consumir una dieta rica en frutas y vegetales; lácteos bajos en grasa con reducido contenido
de grasa saturada y total;
13.4. privarse de todo tipo de tabaco (cigarro, pipa, habano, etc.), y
controlar la glicemia (sobre todo si la persona padece diabetes).
 RESUMEN

Luego de la elaboración del trabajo, el equipo reflexivo resume que existen múltiples
causas en que el cuerpo de una persona desarrolle HTA, pero, entre las más resaltantes
denotan: la obesidad, el colesterol total, la glucosa basal, hábitos sedentarios y el consumo
de alcohol. Éstos representan significación con la tensión sistólica media así como con la
tensión diastólica media.
Se puede decir que una cantidad de actividad física por más moderada que sea,
como por ejemplo caminar, es mejor que ninguna actividad física ya que puede disminuir la
presión arterial, los beneficios que se tiene al realizar ejercicios físicos son los más óptimos y
saludables en cuanto a tratamientos de HTA se refiere, definitivamente merecen la pena
llevarlas a la práctica, además de una alimentación sana y equilibrada.
También, vale la pena agregar que como futuros farmacéuticos se debería ser
consciente que todo medicamento que influya en el sistema cardiovascular debe ser
prescripto por un profesional especialista a la hora de recomendar o comercializar algún tipo
de medicamento para tratar el HTA puesto que cada persona la padece en diferentes formas
y por distintas causas.
ANEXO.
 94 PREGUNTAS Y 94 RESPUESTAS SOBRE LA HIPERTENSION ARTERIAL.

Pregunta 1.– ¿Debe tratarse la hipertensión sistólica aislada?.–

Respuesta 1.– Si, ya que el estudio Framingham (1) comprobó la asociación entre hipertensión sistólica
aislada y eventos cardiovasculares y los estudios SHEP (2), STOP (3), y MRC (4) han demostrado que
la disminución de la hipertensión sistólica reduce la incidencia de eventos cardiovasculares.

1.– Kannel WB, DnAgostino RB . - Update of old coronary risk factors Cardiovascular risk factors
1996: 6: 244-253

2.– SHEP Cooperative Research Group: Prevention of stroke by antihypertensive drug tretament in
older persons with isolated systolic hypertension. JAMA 1991; 2ó5; 3255-3264

3.– Dahlof B, Lindholm LH, Hansson L, Schersten B, Eldom T, Wester PO. - Morbidity and mortality
in the Swedish Trial in Old Patients with hypertension STOP - Hypaertension Lancet 1991; 338: 1281-
1285

4.– Medical Research Council Working Party: MRC Trial of treatment of hypertension in older adults;
principal results. Br Med J 1992; 304: 405-412

Pregunta 2.– Para medir la PA ¿el paciente debe guardar reposo previo?

Respuesta 2.– Si, porque el reposo previo es parte de las condiciones establecidas en los protocolos que
definieron los valores normales por la American Heart Association, la British Hypertension Society y la
American Society of Hypertension (5).–

5.– Kaplan NM. - Measurement of blood pressure In "Clinical Hypertension".– Kaplan NM.– Williams
& Wilkins.– Baltimore.– 1994.– Pag. 30

Pregunta 3.– ¿Hasta qué valor bajar la PA?

Respuesta 3.– Por debajo de 140/90 mm Hg (6-7).– Está en marcha el estudio HOT (8), que está
estudiando los valores óptimos que se deben alcanzar.– Cifras de diastólica por debajo de 80 mm Hg,
sobre todo en presencia de insuficiencia cardíaca o de enfermedad arterial coronaria, pueden
desencadenar un aumento de la mortalidad, que se conoce por la descripción de Cruickshank como
curva en J (9) .–

6.– United States Joint National Committee. - The Fifht Repor of the Joint National Committee on
Detection, Evaluation, and Treatment of Blood Pressure ( JNC V) Arch Intern Med 1993; 52: 154-183

7.– World Health Organization/International Society of Hypertension: 1991 Guidelines for the
Management of Mild Hypertension: Memorandum Hypertension 1993; 22: 392-403

8.– HOT Study Group. - The Hypertension Optimal Treatment Study (The HOT Study). Blood Pressure
1993; 2: 62-68

9.– Cruickshank JM, Thorp JM, Zacharias FJ. - Benefits and potential harm of lowering high blood
pressure. Lancet 1987; 1: 581-584

Pregunta 4.– ¿Todos los pacientes hipertensos deben dejar de comer sal?

Respuesta 4.– Si, ya que el 50% de los pacientes responden bien a esta medida; salvo de que el médico
dispusiera de los medios para diagnosticar que el paciente no es sensible a la sal (10) .–

10.– Sullivan JM Salt sensivity.– Definition, conception, methodology and long-term issues
Hypertension 1991; 17 (suppl I): I-61-I-68
Pregunta 5.– El tratar la HA ¿reduce realmente el riesgo de ACV?

Respuesta 5.– Si, ya que un metaanálisis de 13 estudios observacionales demostró que la reducción de
la PA en 5 a 6 mm Hg se acompañó de una reducción en la incidencia de alrededor del 40% (11) .– Sin
embargo en estos estudios no fué posible separar los AVE hemorrágicos de los isquémicos.– Hay
estudios epidemiológicos que plantean que dicho efecto beneficioso se debió en gran medida a la
disminución de los AVE hemorrágicos (11)

11.– Collins R, Peto R, MacMahon S et al. - Blood pressure, stroke and coronary beart disease. Part 2
Lancet 1990; 335: 827-838

12.– Lithell H Hypertensión and dyslipidemia: a review. Am J Hypertens 1993; 6: S303-S308

Pregunta 6.– Algunos pacientes catalogados como hipertensos dicen gue tienen la PA normal en
su casa ¿Ésto puede ser real?

Respuesta 6.– Si, ya que la PA varía unas 114.000 veces en el día y dentro de esa variabilidad la PA está
generalmente más baja cuando el paciente no se encuentra expuesto a estrés, lo que ocurre
frecuentemente en el domicilio (13- 23)

13.– Pickering TG, James GD. - Determinants and consequences of the diurnal rhytm of blood
pressure. Am J Hypertens 1993; 6: S166-S169

14.–Schwing AP, Raby K, Young A, Ganz P. - Circadian rhytms and coronary events: implications for
therapy. Cardiology 1992; 80 (suppl 1): 23-25

15.– Verdecchia P, Schillaci G, Guerrieri M et al. - Circadian blood pressure change and left ventricular
hypertrophy in essential hypertension. Circulation 1990; 81: 528-536

16.– James GD, Pickering TG. - The influence of behavioral factors on the daily variation of blood
pressure. Am J Hypertens 1993; 6: S170-S173

17.– Stassen NB, Appel LJ. - Ambulatory blood pressure monitoring Can clinical role be defined? Am J
Hypertens 1996; 6: S216-S219

18.– Azevedo J, Arroja I, Jaques A et al. - The indices of pressure variability by non-invasive
ambulatory monitoring of the arterial pressure.– A Study in 2 normotensive and hypertensive
populations. Rev Port Cardiol 1993; 12: 625-633

19.– Frattola A, Parati G, Cuspidi C, Albini F, Mancia G. - Prognostic value of 24-hour blood pressure
variability. J Hypertens 1993; 11: 1133-1137

20.– Parati G, Di Rienzo M, Omboni S, Castiglioni P, Frattola A, Mancia G. - Spectral analysis of 24-h
blood pressure recordings. Am J Hypertens 1993; S188-S193

21. – WU MC. - Analysys of blood pressure variability. Am J Hypertens 1993; 6: S198-200

22.– Devereux RB, James GD, Pickering TG. - What is normal blood pressure? Comparisson of
ambulatory pressure level and variability in patients with normal or abnormal left ventricular geometry.
Am J Hypertens 1993; 6: S211-S215

23.– Mancia G, Giannatasio C, Turrini D, Grassi G, Omboni S. - Structural cardiovascular alterations

and blood pressure variability in human hypertension. J Hypertens 1995; 13 (suppl 2): S7-S14

Pregunta 7.– ¿Es necesario tratar la HA durante toda la vida?

Respuesta 7.– La HA primaria o esencial está condicionada por alteraciones permanentes, por lo que
dura toda la vida, aún con cifras de PA normalizadas.– Como el tratamiento a largo plazo ha mostrado
disminuir la incidencia de enfermedades cardiovasculares será necesario tratar a los pacientes
permanentemente (10-24)

24.– Zanchetti A. - Has antihypertensive treatment prevented vascular disease or vascular events? J
Cardiovasc Pharmacol 1992; 19 (suppl 3): S1-85

Pregunta 8.– ¿Qué significado tiene una prueba ergométrica positiva para diagnóstico de
cardiopatía isquémica en un hipertenso?

Respuesta 8.– La HA modifica la eficacia de éste método, puesto que una prueba ergométrica positiva
para isquemia puede ser consecuencia de la hipertrofia ventricular (25-27).–

25.– Messerli PH, Aepfelbacher FC. - Hypertension and left ventricular hypertrophy. Cardiology
Clinics 1995; 13: 549-557

26.– Frohlich E, Apstein JC, Chobanian AV et al. - The heart in hypertension. N Engl J Med 1992; 327:
998-1008

27.– Schwartzkopff B, Mote W, Frenteel H et al. - Structural and functional alterations of the
intramyocardial coronary arterioles in patients with arterial hypertension. Circulation 1993; 88: 993-
1003

Pregunta 9.– ¿Se incrementa en el hipertenso el riesgo de cardiopatía isquémica?

Respuesta 9.– Si, la HA de acuerdo al estudio Framingham es un factor de riesgo para enfermedad
coronaria per se.– Pero el riesgo de desarrollo de enfermedad coronaria no depende solamente de las
cifras de PA de consultorio, sino de la asociación con obesidad, tabaquismo y de las alteraciones
metabólicas y que frecuentemente la acompañan (1).–

Pregunta 10.– ¿Es necesario tomar la PA más de una vez en la consulta?

Respuesta 10.– Existe una variabilidad de la PA que se manifiesta en la misma consulta o en consultas
diferentes (28), por lo que el ideal es tomar la PA en una consulta en tres oportunidades.–

28.– Pickering TG. - Blood pressure variability and ambulatory monitoring.– Curr Opin Nephrol
Hypertens 1993; 2: 380-385

Pregunta 11.– ¿Son útiles los diuréticos en el tratamiento de la HA?

Respuesta 11.– Si, ya que junto con los beta-bloqueantes han demostrado en los estudios
epidemiológicos reducir la morbi-mortalidad cardiovascular (6).– Sin embargo, hay que tener en cuenta
las interacciones con otros factores de riesgo.–

Pregunta 12.– ¿Todos los pacientes deben ser estudiados con urografía?.–

Respuesta 12.– No, ya que en la mayoría de los pacientes que consultan por HA, no hay motivos para
plantear una HA secundaria.– Por otra parte la prevalencia de HA secundaria está entre un 5 a un 10%
de los hipertensos (5).– Además la pielografía ha sido reemplazada en la mayoría de los casos por la
ecografía renal, la tomografía axial computada y la resonancia magnética.– Inclusive existen afecciones
que pueden ser empeoradas por la pielografía intravenosa (29)

29.– Mushlin AI, Thornbury JR. - Intravenous pyelography: the case against its routine use Ann Intern
Med 1989; 111: 58-70

Pregunta 13.– ¿Existe la HTA nerviosa?

Respuesta 13.– No, no existe una HA exclusivamente nerviosa, pero el estrés crónico se ha sugerido
como factor desencadenante de la HA .– En la gente que está más expuesta al estrés existe un aumento
de la prevalencia de HA (5, pag. 72).– Por otra parte los factores ambientales y el tipo de personalidad
hacen que pueden aumentar las cifras tensionales tanto en hipertensos como en normotensos.(15)

Pregunta 14.– Veo a un paciente nuevo con cifras tensionales elevadas en la consulta ¿Debo darles
medicamentos antihipertensivos?

Respuesta 14.– No, ya que las cifras pueden estar elevadas por factores circunstanciales, que deberán
ser evaluados y eventualmente tratados(6-7)

Pregunta 15.– ¿Qué pronóstico tiene la cardiopatía hipertensiva?

Respuesta 15.– El estudio Framingham mostró un aumento de riesgo, cuando existe hipertrofia
ventricular izquierda en el ECG (30).– Esta hipertrofia constituye un factor de riesgo para:
•arritmias
•disfunción diastólica del ventrículo izquierdo
•aumento de tamaño de un eventual infarto de miocardio
• muerte súbita (25-26,30-31)

30.– Kannel W.– Prevalence and natural history of electrocardiographic left ventricular hypertrophy.
Am J Med 1983; 75 (suppl 3): 47-50

31.– Messerli FH, Ventura HO, Elizardi DJ, Frohlich E,. - Hypertension and sudden death; increased
ventricular ectopy activity in left ventricular hypertrophy. Am J Med 1984; 77: 18-22

Pregunta 16.– ¿Es mejor tomar la PA sentado o acostado?

Respuesta 16.– Las normas de la OPS para definir HA indican que se debe tomar con el paciente
sentado.– La sistematización del método permite que las cifras obtenidas sean comparables con los
estandares internacionales (5 pag 30) .–

Pregunta 17.– ¿En que brazo se debe tomar la PA?

Respuesta 17.– En los dos; si la PA es mayor en uno de ellos luego se tomará en este brazo.– Por otra
parte por lo menos en una consulta se deberá tomar la PA en un miembro inferior (5, pags.30-31)

Pregunta 18.– ¿Qué esfigmomanómetro conviene usar?

Respuesta 18.– Existen tres tipos de manómetros los de mercurio, los aneroides y los electrónicos.– El
de mercurio constituye "la regla de oro", para la medida de la PA,todos los otros deberán ser validados
comparándolos a estos.– (5, pag- 33)

Pregunta 19.– ¿Todos los IECA provocan "tos"?

Respuesta 19.– La tos es el efecto colateral más frecuente de los IECA, pero su verdadera incidencia ha
sido difícil de precisar.– Todos los IECA pueden provocar tos pero se requieren más estudios para
evaluar la verdadera incidencia con cada uno de los mismos.– Este efecto se debe al estímulo de la
secreción de bradiquinina por la inhibición de la enzima conversora (32), que actuando a nivel
bronquial producen broncoconstricción.

32. – Johnston CI. - Angiotensin-Converting Enzyme Inhibitors In "The ABCs of Antihypertensive

Therapy".– Messerli FH.– Raven Press.– New York.– 1994.–

Pregunta 20.– ¿Se pueden dar beta-bloqueantes a un diabético?

Respuesta 20.– Si, para tratar una enfermedad arterial coronaria.– Se deberá sin embargo tener cuidado
en:
•el aumento de la glicemia
•el aumento de los lípidos
•el enmascaramiento de los síntomas de una hipoglucemia (33)
En cambio los alfa y beta bloqueantes parecerían no tener este efecto adverso, porque el bloqueo alfa
adrenérgico los antagoniza.

33.– Hansson L, Svensson A. - Beta-Blockers In "The ABCs of Antihypertensive Therapy.– Messerli

FH.– Raven Press.– New York.– 1994

Pregunta 21.– ¿La nifedipina aumenta el riesgo de infarto?

Respuesta 21.– Existen 3 formulaciones de nifedipina: las cápsulas, la nifedipina de acción retardada y
la nifedipina OROS (Oral Release Osmotic System). Tanto en el infarto agudo como en la enfermedad
coronaria crónica las cápsulas de nifedipina que son de absorción rápida y con potente efecto
hipotensor, con consecuente activación simpática refleja, pueden provocarlo o agravar uno en curso
(34-35).– Las preparaciones de acción retardada y la OROS no han demostrado provocar estos efectos
(36).–

34.– Grossman E, Messerli PH, Grodzicki T, Kowey P. - Should a moratorium be placed on sublingual
nifedipine capsules given for hypertensive emergencies and pseudo-emergencies? JAMA 1996; 276:
1328-1331

35.– Schettini C, Paganini R, Senra H. - ¿Crisis hipertensivas, picos hipertensivos o respuesta tensional
frente al stress? Ann Med Int 1996; XVIII; 2: 61-65

36.– Braun S, Boyko V, Behar S et al. - Calcium antagonists and mortality in patients with coronary
artery disease: a cohort study of 11575 patients. JACC 1996; 28: 7-11

Pregunta 22.– ¿Cada cuánto debe controlarse un hipertenso?

Respuesta 22.– En la HA que no se encuentra en fase acelerada o maligna o que no constituye una
emergencia hipertensiva, el control dependerá del estadio de la HA y de la respuesta al tratamiento.– En
el caso del estadio I y II se deberá controlar luego de un mes de instalado el tratamiento, hasta que las
cifras tensionales se encuentren en el rango de la normalidad y luego cada dos meses.– En los estadios
III y IV el control se hará en forma semanal hasta lograr la normalización de las cifras tensionales y
luego cada dos meses (6-7)

Pregunta 23.– ¿Es frecuente que los pacientes no cumplan con la medicación?

Respuesta 23.– Los hipertensos han sido clasificados en cumplidores totales (60%), cumplidores
parciales (30%) y no cumplidores (10%) (37-39).– Existe además el agravante de que los cumplidores
totales durante el primer año abandonan la medicación al fin del mismo en un 30%(40).

37.– Weber MA, Radensky P. - Measurement of short-term, intermediate, and long-term outcome of
treating bypertension. Cardiology Clinics 1996; 14: 131-142

38.– Rudd P. - Clinicians and patients with hypertension: unsettled issues about compliance. Am Heart
J 1995; 130: 572-579

39.– McLane C, Zyzanski SJ, Flocke SA. - Pactor associated with medication uncompliance in rural
hypertensive patients. Am J Hypertens 1995; 8: 206-209

40.– Turner RR. - Role of quality of life in hypertension therapy: impication for patient compliance.
Cardiology 1992; 80 (suppl 1): 11-22

Pregunta 24.– ¿Cuánto esperar para cambiar un fármaco?

Respuesta 24.– Depende de la farmacocinética y farmacodinamia del medicamento.– Por ejemplo con
los bloqueantes cálcicos de acción prolongada, en monodosis, el promedio de días en que manifiestan
su máxima acción son de alrededor de 15 (41)
41.– Messerli FH, Laragh J. - Antihypertensive therapy: past, present, and future In "The ABCs of
Antihypertensive Therapy".– Messerli PH.– Raven Press.– New York.– 1994

Pregunta 25.– ¿Cuándo usar un anticálcico?

Respuesta 25.– Los anticálcicos se dividen en tres grandes categorías:

•las dihidropiridinas: nifedipina, amlodipina, felodipina
•las benzotiazepinas: diltiazem
•las fenilalquilaminas: verapamil

Algunas de las acciones de los distintos bloqueantes cálcicos son compartidas por todos los grupos (ej.
efecto hipotensor por vasodilatación periférica).– Sin embargo los grupos tienen acción predominante
sobre distintos sectores del aparato cardiovascular.
•dihidropiridinas: predominio de acción vasodilatadora periférica
•diltiazem: predominio de vasodilatación coronaria y acción antiarrítmica
•verapamil: acción inotrópica negativa y antiarrítmica

La elección del bloqueante cálcico dependerá de la acción que se busca, por la probable patología
asociada (enfermedad arterial coronaria, arritmia, disfunción diastólica del ventrículo izquierdo, etc.)
La acción hipotensora de los blogueantes cálcicos se manifiesta principalmente en las personas añosas
y en los individuos de raza negra.– Son de particular indicación en los pacientes con factores de riesgo
metabólico asociado (diabetes, dislipidemia) y con alteraciones hemorreológicas (por su acción
antiagregadora plaquetaria) (42-45)

42.– Rosenberg A, Frishman WH. - Calcium Channel Blockers In "The ABCs if Antihypertensive
Therapy".– Messerli PH.– Raven Press.– New York.– 1994

43.–Nayler WG. - Amlodipine Winfred G Nayler.– Springer-Verlag.– Berlin.– 1993

44.– Opie LH. - Calcium antagonist and cardiovascular disease LH Opie.– Raven Press.– New York.–
1984

45.– Resnick LM. - Calcium metabolism in the pathophysiology and Ç treatment of clinical
hypertension. Am J Hypertens 1989; 2: S179-S185

Pregunta 26.– ¿Pueden hacer ejercicios los hipertensos?

Respuesta 26.– De no estar contraindicados por patología asociada (enfermedad coronaria sintomática,
insuficiencia cardiaca avanzada), el ejercicio isotónico ha demostrado ser de gran beneficio en el
tratamiento de la HA.– No solo por su efecto en reducir el peso, sino porgue también disminuyen de
por si las cifras tensionales, y mejoran las cifras tensionales. Este efecto es beneficioso aún en personas
añosas (5, pag 182)

Pregunta 27.– ¿Qué hago si un paciente tiene 180/110 en el consultorio?

Respuesta 27.– El tratamiento en agudo de la HA no depende de la entidad de las cifras tensionales,

sino de la repercusión parenquimatosa de la HA.– Así un paciente aún con cifras menores de 180/110
que tenga compromiso parenquimatoso deberá ser tratado como una urgencia hipertensiva. En el caso
de que el paciente consulte y esté asintomático, la primer medida es diagnosticar si verdaderamente se
trata de un hipertenso, ya que se puede tratar de una hipertensión de "saco blanco".– Se deberá sedar y
controlar la PA cada 30 minutos.– Si las cifras descienden a la normalidad se harán controles seriados
en los días siguientes para evaluar su PA.– Eventualmente, en el caso de persistir dudas diagnósticas se
pedirá un monitoreo ambulatorio de PA.– Una vez confirmada la HA se iniciará intervención higiénico-
nutricional y se pueden agregar medicamentos que bajen la PA en forma lenta (6-7)

Pregunta 28.– ¿Cuándo decir que un medicamento no es efectivo en el tratamiento de la HA?

Respuesta 28.– Una vez que nos hayamos asegurado de que el paciente cumplió con la medicación en
forma total y las cifras tensionales no se han modificado.– Para ello se deberá tener en cuenta la
farmacocinética y la farmacodinamia de la droga (52)

Pregunta 29.– ¿Es mejor aumentar la dosis o agregar otro fármaco?

Respuesta 29.– Si bien el ideal en el tratamiento de la HA es utilizar monodrogas en monodosis, en un

simposio realizado recientemente en Glasgow (46) se aconsejó utilizar las drogas antihipertensivas a
dosis bajas, para evitar los efectos colaterales de las mismas.– Por eso es preferible la asociación de
medicamentos a dosis bajas, fundamentalmente cuando tienen acciones diferentes.– En este sentido la
industria farmacéutica ya ha desarrollado combinaciones de medicamentos que se indican en una sola
dosis diaria.–

46.– Simposio Combination therapy.– The key to comprehensive patient care.– Glasgow, UK.– June
1996.

Pregunta 30.– ¿Hay más mujeres hipertensas que hombres?

Respuesta 30.– La prevalencia de HA es mayor en hombres antes de los 35 años.– A los 65 años hay
mayores mujeres hipertensas que hombres (47-50)

47.– Khaw KT. - Gender and cardiovascular risk. J Hypertens 1996; 10: 81-85

48.– Oakley CM. - Overview In "Hypertension in postmenopausal women".– Messerli FH.– M

Dekker.– New York.– 1996

49.– Dustan HP. - Gender differences in hypertension. J Hum Hypertens 1996; 10: 337-340

50.– Burt VL. - Prevalence of hypertension in the adult US population: results from the Third National
Health and Nutrition. Examination Survey. Hypertension 1995; 25: 305-313

Pregunta 31.– En un paciente controlado ¿Se puede suspender el antihipertensivo?

Respuesta 31.– No, ya que seguramente volverá a sus cifras anteriores.– Se debe intentar reducir las
dosis para disminuir los efectos colaterales inadecuados.– Kaplan (5) ha comprobado que en algunas
circunstancias la suspensión de la medicación en pacientes controlados puede hacer que se mantenga en
normotensión por un perído variable de tiempo, pero posteriormente retomará sus cifras iniciales.–
Además con ciertas drogas como los beta-bloqueantes y la clonidina existe el peligro de que se
produzca un efecto rebote.–

Pregunta 32.– ¿Cuándo enviar el paciente a un cardiólogo?

Respuesta 32.–Pensamos que siempre para que este evalúe al paciente desde el punto de vista
cardiovascular.– Si no existe repercusión de la HA en este sentido, el tratamiento lo debe realizar el
médico general.– Una vez al año el cardiólogo revaluará al paciente.– Si existe repercusión cardíaca,
coronaria, etc, el cardiólogo deberá continuar con la asistencia del paciente en conjunto con el médico
tratante.–

Pregunta 33.– ¿Qué valor tiene el fondo de ojo?

Respuesta 33.– El fondo de ojo sólo tiene valor en el caso de que se plantee una hipertensión en fase
acelerada- maligna en la gue constituye un pilar de diagnóstico.– Asimismo es fundamental en el caso
de la coexistencia de diabetes para el diagnóstico de una retinopatía diabética.– En el resto de las
circunstancias el fondo de ojo tiene poco valor ya que las alteraciones pueden ser debidas a patologías
asociadas y no tienen relación con la HA (51).–

51.– Dodson PM, Lip GYH, Eames SM, Gibson JM, Beevers DG. - Hypertensive retinopaty: a review
of existing classification systems an a suggestion for a simplified grading system J Hum Hypertens
1996; 10: 93-98

Pregunta 34.– ¿Qué es la seudohipertensión?

 Respuesta 34.– La seudohipertensión es una entidad gue se ve en personas añosas con vasos rígidos y
en las que las cifras tensionales tomadas por el esfigmomanómetro son más altas que las intrarteriales.
Esta situación se sospecha cuando una persona añosa tiene cifras tensionales sistólicas muy elevadas
pero sin repercusión parenquimatosa.– La forma de hacer el diagnóstico de manera incruenta es la
medida oscilométrica registrada automáticamente en el dedo, dado que las medidas intraarteriales son
cruentas (52).–

Pregunta 35.– ¿Cuántos hipertensos saben que los son?

Respuesta 35.– Aproximadamente el 50%(6).–

Pregunta 36.– ¿Es más frecuente la HA en los diabéticos?

Respuesta 36.– En conjunto el 50% de los diabéticos tiene HA.– La inversa también ocurre y los
pacientes con HA tienen mayor prevalencia de intolerancia a la glucosa o diabetes (53-57)

53.– Kannel WB, Mc Gee DL. - Diabetes and cardiovascular risk factors: the Pramingham Study.
Circulation 1978; 59: 8-13

54.– Ruiz J, Marti ML, Ruiz M. - Hipertensión arterial en el diabético En "Diabetes Mellitus".– 2’ Ed.–
Editorial Akadia.– Buenos Aires.– 1994

55.– Quiñones Galvan A, Haffner SM, Ferrannini E. - Diabetes and hypertension: the scope of the
problem. Blood Pressure 1996; 5 (S uppl 1): 7-9

56.– Endre T, Mattiason I, Hulthen W, Berglund G. - Metabolic disturbances in subjects presposed for
hypertension. Blood Pressure 1996; 5 (suppl 1): 10-13

Pregunta 37.– ¿Existe una asociación positiva entre HA y dislipidemia?

Respuesta 37.– Si.– Desde hace algunos años se describió el síndrome plurimetabólico que está
integrado por la asociación de:
•hipertensión arterial
•dislipidemia
•intolerancia a la glucosa o diabetes

Entre otras alteraciones clínicas, metabólicas, hemorreológicas y celulares.– En la base de este

síndrome se encuentra la resistencia a la insulina con hiperinsulinemia. Desde la descripción del mismo
se han escrito múltiples trabajos que vinculan la HA la dislipidemia (57-67)

57.– Hjerman I. - The metabolic cardiovascular syndrome: syndrome X, Reavensns syndrome, insulin
resitance syndrome, atherothrombotic syndrome. J Cardiovasc Pharmacol 1992; 20: S5-S10

58.– Bühler FR, Julius S, Reaven GM. - A new dimension in hypertension: role of insulin resistance. J
Cardiovasc Pharmacol 1990; 15 (suppl 5): S1-S3

59.– Ferrannini E, Haffner SM, Stern M. - Essential hypertension; an insulin-resistant state. J

Cardiovasc Pharmacol 15 (suppl 5): S18-S25

60.– Kannel WB, Mc Gee DL. - Diabetes and cardiovascular risk factors: the Framingham Study.
Circulation 1978; 59: 8-13

61.– Endre T, Mattiason I, Hulthen W, Berglund G. - Metabolic disturbances in subjects predisposed for
hypertension. Blood Pressure 1996; 5 (suppl 1): 10-13

62.– Swajderman M. - Hypertension and lipids. Blood Pressure 1996; 5 (suppl 1): 14-17

63.– Schettini C. - Hipertension arterial, alteraciones metabólicas y resistencia a la insulina. Rev Ur HA

1995; II-1: 10-18

64.– Reaven GM. - Role of abnormalities of carbohydrate and lipoprotein metabolism in the
pathogenesis and clinical course of hypertension. J Cardiovasc Pharmacol 1990; 15 (suppl 5): S4-S7

65.– Neutel JM, Smith DHG. - Metabolic and cardiovascular characteristics of hypertension
Cardiology Clinics 1995; 13: 539-547

66.– De Fronzo RA, Ferrannini E.. - Insulin resistance: a multifaceted syndrome responsible for
NIDDM, obesity, hypertension,dyslipidemia, and atherosclerotic cardiovascular disease. Diabetes Care
1991; 14: 173-194

67.– Reaven GM. - Insulin resistance, hyperinsulinemia, hypertrigliceridemia, and hypertension:

parallel between human disease and rodents. Diabetes Care 1991; 14: 195-202

Pregunta 38.– ¿Existe relación entre la educación de los pacientes y el grado de control de la PA?

Respuesta 38.– Stamler y col (68) establecieron que los resultados del INTERSALT STUDY se
encontró una presión sistólica más alta en hombres y mujeres por cada 10 menos de educación.– El
nivel de educación es uno de los marcadores del estado socio económico y está relacionado en forma
inversa con la prevalencia e incidencia de HA y con las complicaciones y evolución de estas (69)

68.– Stamler R, Shipley M, Elliot P, Dyer A, Sans S, Stamler J. - Higher blood pressure in adults with
less education; some explanations from INTERSALT. Hypertension 1992; 19: 237-241

69.– Kaplan G, Keil JE. - Socioeconomic factors and cardiovascular disease: a review of the literature.
Circulation 1993; 88: 1973-1978

Pregunta 39.– ¿Qué relación existe entre obesidad e HA?

Respuesta 39.– Diversos estudios han demostrado una relación directa entre la HA y la obesidad
viscero abdominal o androide (epiploica), diagnosticada por el índice cintura-cadera aumentado.– En
cambio no existe correlación con la obesidad generalizada (70-72)

70.– Lapidus L, Bengtsson C, Larsson B et al. - Distribution of adipose tissue and risk of
cardiovascular disease and death: a 12 year follow-up of patients in the population study of women in
Gothenburg, Sweden. Br Med J 1984; 289: 1257-1261

71.– Larsson B, Svardsudd K, Wellin L et al. - Abdominal adipose tissue distribution obesity, and risk
of cardiovascular disease and death; 13 year follow-up of participants in the study of men born in 1913.
Br Med J 1984; 288: 1401-1404

72.– Folson M. - Body fat distribution and 5 year risk of death in older women. JAMA 1993; 269: 483-
487

Pregunta 40.– ¿Con qué medicación se debe tratar la HA del embarazo?

Respuesta 40.– Existen 4 formas de HA durante el embarazo:

•hipertensión crónica
•preeclampsia
•eclampsia
•preeclampsia sobreimpuesta sobre hipertensión crónica

Salvo en la eclampsia, en que se requieren medidas especiales, los medicamentos clásicos: hidralacina
y alfa metil dopa, siguen siendo las drogas de elección.– Se han utilizado otros medicamentos con éxito
(73, 5 pag 354)
73.– Lowe SA, Rubin PC. - The pharmacological management of hypertension in in pregnancy. J
Hypertens 1993; 10: 201-207

Pregunta 41.– ¿Todos los hipertensos deben ser estudiados con monitoreo ambulatorio de presión
arterial?

Respuesta 41.– Todavía no existe consenso en este sentido.– En general el monitoreo se indica en:
•diagnóstico
- hipertensión de saco blanco
- hipertensión borderline
• pronóstico: ya que está íntimamente relacionado con:
- morbi-mortalidad cardiovascular
- morbi-mortalidad renal
•terapéutica
- asegurar un control adecuado de la PA durante las 24 horas
- diagnosticar hipertensión resistente
- identificar períodos de control pobre
- evaluar los efectos colaterales de las drogas

Si bien estas son las indicaciones en las que existe mayor consenso, en los últimos años han surgido
nuevas indicaciones que se deberán evaluar en estudios prospectivos (74-83)

74.– Verdecchia P, Schillaci G, Guerrieri M et al. - Circadian blood pressure change and left ventricular
hypertrophy in essential hypertension. Circulation 1990; 81: 528-536

75.– Stassen WB, Appel LJ. - Ambulatory blood pressure monitoring. Am J Hypertens 1996; 6: S216-
S219

76.– Frattola A, Parati G, Cuspidi C, Albini F, Mancia G. - Prognostic value of 24-hour blood pressure
variability. J Hypertens 1993; 11: ll33-1137

77.– Veerman DO, de Blok K, Van Montfrans GA. - Relationship of steady state and ambulatory blood
pressure variability during postural changes in borderline arterial hypertension. Am J Hypertens 1996;
9: 455-460

78.– Devereux RB, James GD, Pickering TG. - What is normal blood pressure? Comparisson of
ambulatory pressure level and variability in patients with normal or abnormal left ventricular geometry.
Am J Hypertens 1993; 6: S211-S215

79.– Redon J, Liao Y, Losano J et al. - Ambulatory blood pressure and microalbuminuria in essential
hypertension: role of circadian variability. J Hyperten 1994; 12: 947-953

80.– Verdecchia P, Porcelatti C, Schillaci G et al. - Ambulatory blood pressure: an independent

predictor of prognosis in essential hypertension. Hypertension 1992; 24: 793-801

81.– Gatzka C, Schmieder RG. - Improved classification of dippers by individualized analysis of

ambulatory blood pressure profiles. Am J Hypertens 1995; 5: 666-671

82.– Fogari R, Zoppi A, Malamani GD, Lazzari P, Albonico B, Carradi L. - Urinary albumin excretion
and nocturnal blood pressure in hypertensive patients with type II diabetes mellitus. Am H Hypertens
1994; 7: 808-813

83.– Conway J. - Blood pressure and heart rate variability. J Hypertens 1986; 4: 261-263

Pregunta 42.– ¿Cuándo considerar hipertenso a un anciano?

Respuesta 42.– Se consideran las mismas cifras que para los adultos por encima de los 18 años >=
140/90 mmHg, tomadas en las condiciones adecuadas (6-7).– Deberá tenerse en cuenta la posibilidad
de una seudohipertensión.
Pregunta 43.– ¿Qué valor tiene tomar la PA en el trabajo?

Respuesta 43.– Tiene valor para evaluar el "job strain" (estrés del trabajo).– Existen trabajadores que
están particularmente predispuestos, por el tipo de tareas, al desarrollo de HA (84, 5 pag 72)

84.– Schnall PL, Pieper C, Schwartz JE. - The relationship between "job strain", work-place, diastolic
blood pressure, and left ventricular mass índex. Results of a case-control study. JAMA 1970; 263:
1929-1935

Pregunta 44.– ¿Qué significado tiene la auriculomegalia izquierda en los hipertensos?

Respuesta 44.– Indica que existe una disfunción diastólica del ventrículo izquierdo con aumento de la
presión auricular, por lo que se produce su remodelamiento (25-26)

Pregunta 45.– Habitualmente ¿la PA cae en horas del sueño?

Respuesta 45.– Si, es normal que la PA caiga >= 10%-. durante las horas de reposo (74-75,83)

Pregunta 46.– ¿Cuándo realizar una ecografía renal en un hipertenso?

Respuesta 46.– Cuando se sospecha una hipertensión secundaria a una afección nefrourológica de
origen:
•parenquimatoso renal
•vascular renal
•renopriva
•por hipertensión pielocalicial (85-86)
• tumor productor de renina

85.– Smith HT. - Hypertension and the kidney. Am J Hypertens 1993; 6: S119-S122

86.– Kaplan NM, Brenner B, Laragh J. - The kidney in hypertension 1a. Ed.– Raven Press. USA.–
1987

Pregunta 47.– ¿Cuál es la mejor hora para tomar las drogas antihipertensivas?

Respuesta 47.– Depende de la farmacocinética y farmacodinamia de las drogas y de si se utilizan en

monodosis o en dosis múltiples.– El ideal es utilizar drogas en monodosis que cubran más de 24 horas
de tratamiento y ésta se debe tomar en alguna circunstancia recordatoria (ej. desayuno) (87-91)

87.– Weber MA, Radensky P. - Measurement of short-term, intermediate, and long-term outcome of
treating hypertension. Cardiology Clinics 1996; 14: 131-142

88.– Rudd P. - Clinicians and patients with hypertension: unsettled issues about compliance. Am Heart
J 1995; 130: 572-579

89.– Guerrero D, Rudd P, Bryan-Kosling C et al. - Antihypertensive medication-taking: investigation of

a simple regimen. Am J Hypertens 1993; 6: 586-591

90.– Schwyn AP, Raby K, Young A, Ganz P. - Circadian rhytms and coronary events: implications for
therapy. Cardiology 1992; 80 (suppl 1): 23-25

91.– Elliot HL, Meredith PA. - Trough:peak ratio; clinically useful or practically irrelevant? J
Hypertens 1995; 13: 279-283

Pregunta 48.– ¿Cuál es la mejor estrategia para lograr que el paciente cumpla con las
indicaciones?

Respuesta 48.– Utilizar regímenes simples:

1.indicando en lo posible monodrogas en monodosis que tengan acción prolongada, y que no tengan
efectos colaterales
2.individualizando el tratamiento, y advirtiendo al paciente de los posibles efectos colaterales
3.asegurarse que el paciente esté normotenso, lo que estimulará al paciente
4.que las drogas no modifiquen la calidad de vida
5.estimulando continuamente el cumplimiento (99-101)

Pregunta 49.– ¿Cómo tratar a un hipertenso joven?

Respuesta 49.– En la instalación la HA se presenta con gasto cardíaco elevado, con circulación
hiperquinética, para luego pasar a una etapa de resistencia periférica aumentada (92).– Dado que en el
joven existe el primer modelo hemodinámico, el tratamiento de elección es con beta-bloqueantes , pero
se deberá controlar la tolerancia al ejercicio; la posibilidad de impotencia producidas por estas drogas,
lo mismo que las posibles alteraciones metabólicas (93).–

92.– Julius S. - Transition from high cardiac outpout to elevated vascular resistance in hypertension.
Am Heart J 1988; 116 600-óOó

93.– Hansson L, Hansson A. - Beta-blockers. - In "The ABCs of Antihypertensive Therapy. Messerli F

- Raven Press. New York, USA.– 1994

Pregunta 50.– ¿Qué efecto tiene el frío sobre la PA?

Respuesta 50.– El frío aumenta las cifras tensionales por vasoconstricción con aumento consiguiente de
la resistencia periférica, por activación del sistema simpático (5 pag 70).– Este fenómeno es transitorio
y esto explica porque la HA no es más prevalente en los países fríos (5 pag 13).– Por lo expuesto se
debe aconsejar que los pacientes no se expongan a temperaturas bajas.–

Pregunta 51.– ¿Puede tomar alcohol un hipertenso?

Respuesta 51.– El alcohol debe ser prohibido en los hipertensos.– En contraste a su efecto
vasodilatador inmediato, el consumo crónico, aún en pequeñas cantidades aumenta la PA (94).– En
grandes cantidades puede ser responsable de aumento significativos de las cifras tensionales. El efecto
presor del alcohol se ha atribuído a:
•mayor entrada de calcio a la célula (94)
•activación del sistema nervioso simpático (94)
•inducción de la resistencia a la insulina (95)
•aumento del cortisol sérico (5 pag 96)

94.– Kosme S, Kawano Y, Abe H et al. - Accute effects of alcohol ingestion on blood pressure and
erytrocyte sodium concentration. J Hypertens 1003; 11: 185-190

95.– Mayer EJ, Newman B, Quesenberry CP, Kine MC, Friedman GD, Selby JV. - Alcohol intake and
insulin concentrations in non- diabetic women twins. Circulation 1992; 85:20

Pregunta 52.– ¿Cuándo diagnosticar una crisis hipertensiva?

Respuesta 52.– Las crisis hipertensivas ocurren en el 1% de la población hipertensa.– Se dividen en tres
grupos (5 pag 281) :
1.emergencias hipertensivas: en que se requiere la disminución de la PA en minutos con medicación
parenteral
2.urgencias hipertensivas: la reducción de la PA se realiza en horas, habitualmente con medicación por
vía oral
3.hipertensión en fase acelerada o maligna: que se diagnostica por el grado IV en el fondo de ojo

Las circunstancias en que se requiere una reducción rápida de las cifras tensionales o crisis
hipertensivas son:

A. – EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS
1.– Cerebro-vasculares
•encefalopatía hipertensiva
•hemorragia cerebral
•hemorragia subaracnoidea

2.– Cardíacas
•insuficiencia ventricular izquierda aguda
•infarto agudo de miocardio
•post-by pass coronario

3.– Aórtica
•disección aguda

4.– Exceso de catecolaminas circulantes

•crisis de feocromocitoma
•interacción de drogas y alimentos con los IMAO
•abuso de simpaticomiméticos (cocaína)

5.– Eclampsia

6.– Traumatismo encefálo-craneano

7.– Sangrado post-operatorio de suturas vasculares

8.– Epistaxis severa

B. – URGENCIAS HIPERTENSIVAS
• fase acelerada o maligna
• infarto atero-trombótico cerebral con HA severa
• efecto rebote luego de la suspensión de drogas antihipertensivas
• quirúrgicas:
- HA severa en pacientes que requieren cirugía inmediata
- HA postoperatoria
- HA severa después del transplante renal
• quemaduras severas

Pregunta 53.– ¿Qué sucede con la PA en un paciente con una fractura?

Respuesta 53.– Depende de la entidad de la fractura.– El paciente puede estar desde colapsado a elevar
sus cifras tensionales por el dolor o el estrés (15)

Pregunta 54.– ¿Deben someterse a mantenimiento los esfigmomanómetros?

Respuesta 54.– Si, cada seis meses los de mercurio y mas frecuentemente los aneroides (5 pag 33).

Pregunta 55.– ¿Qué tamaño de manguito utilizar?

Respuesta 55.– La altura debe ser igual a los 2/3 de distancia entre la axila y el espacio antecubital. La
vejiga de goma debe abarcar el 80% del contorno del brazo (107)

96.– Cruft PR, Cruicksank JK. - Blood pressure measurements in adults; long-cuff for all? Br Med J
1990; 44: 170-173

Pregunta 56.– ¿Qué porcentaje de hipertensos tienen la PA controlada?

Respuesta 56.– En un estudio realizado con MAPA para evaluar el tratamiento, solo el 50% de los
pacientes estaban controlados
Pregunta 57.– ¿Es normal que suba la PA en el ejercicio?

Respuesta 57.– Durante la realización del ejercicio es normal y necesario que esto ocurra.– El aumento
desproporcionado de la PA o el retardo en normalizar las cifras tensionales constituye un factor de
riesgo para eventos cardiovasculares (5)

Pregunta 58.– La exposición al sol ¿perjudica al hipertenso?

Respuesta 58.– No existen estudios que conozcamos que describan esta relación.– La lógica indica que
el sol fuerte puede provocar vasodilatación, con hipotensión consecuente.– Los riesgos son iguales que
para el resto de la población.–

Pregunta 59.– Los hipertensos ¿pueden bañarse en la playa?

Respuesta 59.– Si el paciente está compensado de sus cifras tensionales y con una temperatura del agua
agradable y no extrema, el baño en la playa es beneficioso por ser un ejercicio aeróbico (bibliografía de
pregunta 26)

Pregunta 60.– ¿Qué hacer si un paciente sugiere tomar un determinado medicamento?

Respuesta 62.– Si el paciente tiene experiencia con la droga, la tolera bien, le controla adecuadamente
su PA, y no está contraindicado es conveniente utilizarlo, ya que aumentará el cumplimiento del
tratamiento (bibliografía de pregunta 23)

Pregunta 61.– A un paciente de 53 años con PA reiterada de 160/80 mm Hg, ¿debo tratarlo?

Respuesta 61.– Si, porque este es un caso de la hipertensión sistólica aislada, cuyo tratamiento ha
demostrado ser de beneficio en la prevención de eventos cardiovasculares (bibliografía de pregunta 1)

Pregunta 62.– Cuando un paciente hipertenso refiere PA domiciliaria normal, ¿suspendo el

tratamiento?

Respuesta 62.– No, porque la supresión del tratamiento determinará un seguro ascenso de la PA
(bibliografía de la pregunta 7)

Pregunta 63.– ¿Existe tendencia a la HA en los hijos de los hipertensos?

Respuesta 63.– La HA en el 50% de los casos tiene un componente hereditario, por lo que hijos tienen
el doble de riesgo de desarrollar HA (97-99).– Si ambos padres son hipertensos hay un 52% de riesgo
de que aparezca en los hijos.–

97.– Nilliams RR, Hunt SC, Habsted SJ, et al. - Are there interaction and relation between genetic and
enviromental factors predisposing to high blood pressure? - Hypertension 1991; 18 (suppl 1): I29-I37

98.– Kurtz TN, Spence MA. - Genetics of essential hypertension. Am J Meci 1993; 94: 77-84 99.–
Muldoon MF, Terrell DF, Bunker CH, Manuck SB. - Familial history studies in hypertension research.
Review of the literature. Am J Hypertens 1993; 6: 76-88

Pregunta 64.– ¿Sirve realmente la intervención higiénico-nutricional?

Respuesta 64.– Si, esta intervención puede disminuir los niveles de PA a cifras seguras, potencialmente
en gran número de pacientes que tienen sus cifras elevadas, en forma leve a moderada.– En el resto que
requiere medicación, puede ayudar a reducir las dosis de las drogas (5 pag 171)

Pregunta 65.– ¿Cuál es el recurso más efectivo para tratar la HA?

Respuesta 65.– La educación del paciente para que:

• Cumpla con el régimen higiénico-dietético
• Tome la medicación en forma adecuada
• Concurra al médico periódicamente (bibliografía de pregunta 23)

Pregunta 66.– Después de 6 meses de tratamiento la PA bajó 5 mm Hg ¿sirve de algo?

Respuesta 66.– Si, porque el metaanálisis de 14 estudios randomizados demostró que esta reducción al
cabo de 5 años disminuye en un 40% los AVE y en 20% la enfermedad arterial coronaria (5 pag 148)

Pregunta 67.– ¿Hasta qué valor se considera normal la PA actualmente?

Respuesta 67.– En personas de 18 años y mayores hasta 139/89 mm Hg (6-7)

Pregunta 69.– ¿Cuándo hablar de hipertensión severa?

Respuesta 69.– Cuando las cifras superan los 179/109 mm Hg en múltiples determinaciones (6).–

Pregunta 70.– Si en el MAPA tuvo 139/86 de promedio de 24 horas ¿es hipertenso?

Respuesta 70.– Aún no hay consenso en cuales son las cifras de normalidad en el MAPA.– En nuestro
concepto las cifras normales son hasta 134/84, por lo tanto con las cifras citadas consideramos que el
paciente es hipertenso.–

Pregunta 71.– ¿Cuándo es necesario utilizar dos fármacos en el tratamiento?

Respuesta 71:
1.Cuando utilizando un fármaco a dosis máxima, no se controlan las cifras tensionales (6)
2.Cuando un fármaco a dosis máxima produce efectos adversos que desaparecen con la disminución de
la dosis (46).

Pregunta 72.– ¿Qué porcentaje de pacientes tiene hipertensión acelerada-maligna?

Respuesta 72.– Menos del 1% (100)

100.– Clough CG, Beevers DG, Beevers M. - The survival of malignant hypertension in blacks whites
and Asians in Britain. J Hum Hypertens 1990; 4: 94-96

Pregunta 73.– ¿Cuántos pacientes tienen HA estadio 1?

Respuesta 73.– Aproximadamente el 80%(6-7)

Pregunta 74.– ¿Cuál es el riesgo de muerte a 10 años de un hipertenso?

Respuesta 74.– Aproximadamente 34% mayor por AVE y 21% por enfermedad arterial coronaria (5
pag 148)

Pregunta 75.– ¿Influye el color y la forma de los fármacos que recibe?

Respuesta 75.– Si bien se requieren estudios experimentales que lo confirmen, existe la posibilidad que
estos elementos influyan en la efectividad del tratamiento, seguramente por aumento del cumplimiento.

101.– Ernst E. - The power of placebo. BMJ 1996; 313; editorial

Pregunta 76.– ¿Cuál es la complicación más frecuente a nivel renal?

Respuesta 76.– La nefroangioesclerosis (85-86)

Pregunta 77.– ¿Cómo estudiar a un hipertenso?

Respuesta 77.– Los exámenes se piden en un hipertenso para:

• Evaluar otros factores de riesgo cardiovascular
- hematocrito
- glicemia post-prandial
- perfil lipídico
- fibrinemia
• Evaluar repercusión parenquimatosa
- ECG
- Rx de tórax
- ecocardiograma
- orina y si es normal: microalbuminuria
- azoemia
- creatininemia
• Descartar una hipertensión secundaria.– Se adecuarán a la patología que se intenta comprobar.
- a todos un ionograma
• Seguir evolución
- ECG
- ecocoardiograma
- microalbuminuria
- azoemia
- creatininemia
- lipidograma
- glicemia

Pregunta 78.– ¿Qué antihipertensivos utilizar en un diabético?

Respuesta 78.– Los de primera elección son los IECA, los bloqueantes cálcicos y los inhibidores alfa1,
que no alteran el perfil metabólico y protegen del desarrollo de nefropatía (85-86,102-103).– Con los
inhibidores alfa1 se deberá tener precaución de que no exista neuropatía diabética.–

102.– Modan M, Almog, fuchs Z, Chetrit A, Lusky A, Halkin H. - Obesity, glucose intolerance,
hyperinsulinemia, and response to antihypertensive drugs. Hypertension 1991; 17: 565-573

103.– Khoury SA, Iman K, Sowers JR. - The patient with syndrome X: it is linked trough Y
chromosome? In "The ABCs of Anthypertensive Therapy. Messerli FH - Raven Press. New York.–
1994

Pregunta 79.– ¿Cuál es el riesgo de seguir utilizando reserpina?

Respuesta 79.- Es una droga que tiene múltiples efectos colaterales no deseados y una limitada potencia
antihipertensiva (5, pag 212).–

Pregunta 80.– ¿Cuál es el antihipertensivo más efectivo?

Respuesta 80.– El que se adecue a cada individuo en base a (104) :

1.Reducción de las cifras tensionales en forma gradual y tenga una cobertura de 24 horas
2.Modifique la hemodinamia alterada
3.Disminución del riesgo cardiovascular global
4.Que no altere el perfil metabólico ni hemorreológico
5.Que no empeore enfermedades asociadas
6.Que sea bien tolerada por el paciente

104.– Houston M. - New insights and new approach for the treatment of essential hypertension. Am
Heart J 1989; 117 : 911

Pregunta 81.– ¿Cómo manejar una crisis hipertensiva?

Respuesta 81.– Internando al paciente en un área de cuidados especiales.– Utilizando medicamentos

por vía intravenosa, monitorizando la PA y descendiéndola 10% cada hora.– Se deberá adecuar la
medicación a la repercusión parenquimatosa (105)
105.– Kaplan NM. - Hypertensive Crisis In "Clinical Hipertensión" Kaplan NM. Williams Wilkins -
Baltimore - 1994.– Pgs 281-297

Pregunta 82.– ¿Se le puede autorizar a los hipertensos a comer carne?

Respuesta 82.– Se conoce poco acerca de los efectos de la ingesta de carne con respecto a las cifras de
PA.– El estudio INTERSALT (106) mostró en una población de 2000 personas una relación inversa
entre ingesta proteica y niveles de PA.–

106.–Dyer A, Elliot P, Kesteloot H, et al. - Urinary nitrogen excretion and blood pressure in
INTERSALT. J Hypertens 1992; 10 (suppl 4): 122

Pregunta 83.– ¿Puede viajar a una ciudad en la altura?

Respuesta 83.– No conocemos estudios que muestren como afecta la altura a las cifras tensionales. La
permanencia en la altura modifica el hematocrito, aumentando la viscosidad sanguínea, por lo que se
requieren controles más frecuentes de PA.–

Pregunta 84.– ¿Existe relación entre la dieta y la HTA?

Respuesta 84. Si, se ha comprobado relación con:

- Ingesta alta : de sal (111), de carbohidratos (117), de alcohol (5 pag 96,105 – 106)
- Baja ingesta : de potasio (112), de calcio (113), de magnesio (117), de fibras vegetales (115), de
proteínas (106), de aceites de pescado (116)

111.– Cutler JA, Follman D, Elliot P, Suh IL. - An overview of randomized trials of sodium reduction
and blood pressure. Hypertension 1991; 17 (suppl 1): 27-33

112.– Krishna GG, Kapoor SC. - Potassium depletion exacerbate essential hypertension. Ann Int Med
1991; 115: 77-83

113.– Mc Carron DA, Morris CD. - Blood pressure response to oral calcium in persons with mild to
moderate bypertension. Ann Int Med 1985; 103: 825-831

114.– Motoyama T, Sano H, Pukuzaki H. - Oral magnesium supplementation in patients with essential
hypertension. Hypertension 1989; 13: 227-232

115.– Eliasson K, Ryttin KR, Hylander B, Rossner S. - A dietary fibre supplement in the treatment of
mild hypertension.– A randomized double-blind, placebo, controlled study. J Hypertens 1992; 10: 195
116.– Morris MC, Sacks F, Rosner B. - Does fish oil lower blood pressure: a meta-analysis of
controlled trials. Circulation 1993; 88: 523-533

117.– Parillo M, Coulston A, Hollenberg C, Reaven G. - Effect of a low fat diet on carbohydrate
metabolism in patients with hypertension. Hypertension 1988; 11: 244-248

Pregunta 85.– ¿Qué complicaciones oculares da la HA?

Respuesta 85.– La retinopatía hipertensiva y hemorragias subconjuntivales (5 pag 134-135).– En los

diabéticos agrava la evolución de la retinopatía (118)

118.– Sowers J; Levy J, Zemel M. - Hypertension and diabetes. Clin Med North Am 1987: 72: 1399-
1414

Pregunta 86.– ¿Tienen algún efecto los suplementos de calcio en la HA?

Respuesta 86.– Algunos estudios han planteado que los suplementos de calcio disminuyen las cifras de
PA (ll3,119), particularmente en pacientes con renina baja (120).
119.– Grobbe D, Hoffman A. - Efecto del suplemento cálcico sobre la tensión arterial diastólica en
individuos jóvenes con hipertensión leve. Lancet (ED en español) 1987: 10 (suppl 2): 82

120.– Resnick L. - Uniformity and diversity of calcium metabolism in hypertension: a conceptual

framework. Am J Med 1987; 82: 16

Pregunta 87.– La raza ¿tiene alguna influencia en la HA?

Respuesta 87.– Los estudios epidemiológicos han mostrado una mayor prevalencia de HA en la raza
negra, así como de la morbi-mortalidad cardiovascular y renal en este grupo étnico (121-123).

121.– Anderson N, Myers HF, Pickering T, Jackson JS. - Hypertension in blacks: psychosocial and
biological perspectives. J Hypertens 1990; 7: 161-162

122.– Saunders E. - Hypertension in blacks. Med Clin North Am 1987; 71: 1013-1029

123.– Hildreth C, Saunders E. - Hypertension in blacks clinical overview In "Cardiovascular disease in

blacks".– Saunders E.– FA Davis Company.– Philadelphia.– 1991

Pregunta 88.– ¿Qué efectos tienen los suplementos potásicos en la dieta?

Respuesta 88.– La evidencia epidemiológica sugiere una relación inversa entre ingesta de potasio e HA
(112).– Se ha postulado que las dietas ricas en potasio protegerían de los AVE (124)

124.– Young DB, McCabe RD. - Potassiumns vascular protective mechanisms: inhibition of free
radical formation, platelet aggregation and smooth muscle proliferation. Hypertension 1992; 20: 429

Pregunta 89.– ¿Son útiles los nuevos antagonistas de los receptores de angiotensina?

Respuesta 89.– Estos agentes han demostrado ser efectivos en el tratamiento de la HA, por vía oral.–
Poseen además una acción uricosúrica. No incrementan los niveles de bradiquinina como los IECA, por
lo que no producen tos (125) .–

125.– Siegl PKS. - Discovery of losartan, the first specific non-peptide angiotensin II receptor
antagonist. J Hypertens 1993; 11 (suppl 3): 19-22

Pregunta 90.– ¿Existe "acostumbramiento" a los fármacos antihipertensivos?

Respuesta 90.– Existe el fenómeno de la taquifilaxia, por el cual para obtener el efecto terapéutico se
deben aumentar las dosis en forma progresiva.– Con las drogas antihipertensivas se pueden producir
algunos efectos que antagonizan los efectos beneficiosos (126).– En general esto ocurre por
mecanismos compensadores del organismo.– Dentro de estos ejemplos se pueden citar:

- la taquicardia refleja, secundaria a la vasodilatación, que puede aumentar la PA por aumento del gasto
cardíaco (ej. nifedipina)
- activación del sistema renina angiotensina aldeosterona
- retención de agua y sal (diuréticos)

Esto no constituye un "acostumbramiento" real, sino HA reactiva a los efectos de las drogas.– Esto
puede ser corregido con la sustitución del fármaco o por la adición de una segunda droga para evitar
estos fenómenos.–

126.– Messerli FH. - Rational antihypertensive therapy: an overview In "The ABCs of

Antihypertensive Therapy". Messerli PH.– Raven Press. New York.– 1994

Pregunta 91.– ¿Son frecuentes los efectos colaterales?

Respuesta 91.– Si, y son propios de cada fármaco.– Con algunos se puede llegar hasta un 30% de
intolerancia (127- 128).– Los porcentajes globales están entre un 10 y un 20%.
127.– Neaton JD, Grimm RH, Prineas RJ, et al. - Treatment Of Mild Hypertension Study (TOMHS):
final results. JAMA 1993; 270: 713 – 724

128.– Flechter AE, Bulpitt CJ, Chase DM. - Quality of life with three antihypertensive treatments:
cilazapril, atenolol, nifedipina. Hypertension 1992; 19: 499-507

Pregunta 92.– En los los pacientes que desarrollan insuficiencia cardíaca congestiva ¿la PA se
normaliza?

Respuesta 92.– En la insuficiencia cardíaca congestiva secundaria a la HA, la PA tiende a disminuir

(129).–

129.– Braunwald E. - Pathphysiology of heart failure In "Heart Disease". Braunwald E.– WB Saunders
Company Philadelphia.– 1992

Pregunta 93.– ¿Sirve tomar la PA en la farmacia?

Respuesta 93.– 50 por ciento si, mitad no, porque no sabemos si la persona que la toma tiene
entrenamiento y si el manómetro está adecuadamente calibrado (130).–

130.– Julius S. - Home blood pressure monitoring: advantages and limitations. J Hypertens 1991; 9
(suppl): S41-S46

Pregunta 94. - ¿Hay diferencias en la presión arterial entre el día y la noche?

Respuesta 94. - La tensión no está relacionada con el día y la noche, sino con la actividad y el reposo
(el sueño). Las cifras de presión arterial siguen un ritmo a lo largo de las 24 horas, que se reproduce de
un día a otro y se llama “ritmo nictemeral de la presión arterial”, de manera que las cifras de presión
son más altas durante la actividad y se reducen durante el sueño. De madrugada la tensión arterial es
especialmente baja y posteriormente, en las horas del despertar, la tensión arterial aumenta hasta un
valor máximo, necesario para "ponernos en marcha". Lo importante es que en reposo (durante el
sueño), la presión arterial descienda un poco más del 10 por ciento de las cifras medias durante la
actividad. En las horas matutinas, si la tensión arterial no está bien controlada, el riesgo de sufrir
complicaciones cardiovasculares es máximo: infartos y accidentes vasculares cerebrales.(68,69)
 BIBLIOGRAFÍA.

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