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CORRECTION DU CAS CLINIQUE No 4

Mr S, 66 ans , retraité, est hospitalisé dans votre service (medecine interne) pour l exploration d une anémie découverte par son
medecin traitant dans le cadre de l exploration d une altération de l état général depuis quelques semaines. Il vous signale des
saignements de nez de faible abondance survenus a 2 reprises cette semaine et par la meme occasion vous signale qu il a
oublié d aller faire la prise de sang pour le medicament qui fluidifie le sang … (Mais, est-ce vraiment important docteur ?)

Dans ses ATCD on note :


-Thrombose veineuse superficielle il y a 4 mois au MI Gh.
-Un épisode de TVP du MI Gh il y a 3 mois pour laquelle il est sous Previscan.
-Un tabagisme sevre (20 PA)
-Une AOMI avec pontage aorto-bifemoral quelques annees auparavant.
-Endartériectomie carotidienne bilatérale

TRAITEMENT :
Plavix 1/jour
Kenzen : 1/j (ARA2)
Amlor 10 : 1 le soir
Crestor : 1 le soir
Previscan : ½ le soir

Biologie réalisée en ville : le 17/05/08


Hb=9g/dl Plqt=240 G/l GB=6.5 G/l Na=141 mmol/l K=4.5mmol/l
Creat=178 micromol/l (70 en avril dernier) Urée=12.5 Reserve alcaline =27
Protides=62g/l
Biologie réalisée a l admission : Le 26/05/08
Protides=60g/dl CRP=80 mg/l Urée=23.7 Na=139mmol/l K=4.2 mmol/l
Creat=207 micromol/l GB= 7.2 G/l
Hb=8.6 g/dl VGM=75fl Plqt=225G/l
BU= Nit - ; Leuco - ; Sang +++ ; Prot +++

1-Quelle est la cause la plus probable devant cette anémie ? Comment en apporter la preuve ?

Inflammatoire : Anémie microcytaire, CRP élevée. 2+1+1


Saignements de faible abondance et depuis 1 semaine seulement ne pouvant 1
expliquer de tels chiffres d’Hb.

Bilan martial :Fer sérique, ferritinémie, Capacité totale de fixation de la 1+1+1


transferrine.
Eliminer un saignement occulte (anémie mixte): FOGD, sang dans les selles +/-colo 1

Le bilan confirme votre hypothese

2-Comment completez vous le bilan clinique vis-à-vis de l insuffisance renale ?

INTERROGATOIRE : ½
maladie renale dans la famille, ATCD perso et familiaux de maladie inflammatoire. 1
AEG (perte de poids, anorexie, asthénie) 1
ATCD perso d hematurie macro/micro, proteinurie, Colique nephretique, infection
urinaire.
Néphrotoxiques : Injection d iode, AINS, Sulfamides… 1
Recherche d un ATCD recent de manœuvre endovasculaire (patient atheromateux+ 1
++), la notion d un orteil pourpre, d un livedo.

EX PHYSIQUE : ½
BU, TA, POIDS, diurese. 1+1+1
Signes extrarénaux : cutanés (purpura, livedo, raynaud, photosensibilité, 1+1
alopecie…), neurologiques (neuropathie periph), arthro-myalgies, respiratoires (toux, 1
dyspnee, hemoptysies, crepitants auscultatoires), ORL (Epistaxis, sinusite, otite) et 1
ophtalmologiques (douleur, rougeur oculaire, BAV )
Recherche d OMI, de signes d insuffisance cardiaque, d une ascite. 1+1+1
Examen abdominal : Hepatomegalie ? Splenomégalie ?Contact lombaire ?
Examen des aires ganglionnaires (neoplasie ?) 1

3-Vous retrouvez : de discrets OMI, une HTA, des épistaxis recents.


A quel type d atteinte renale (Syndrome) pensez vous immediatement ? (justifier)

Atteinte rénale glomérulaire, syndrome de glomérulonéphrite rapidement 3+7


progressive.

Vous aviez pressenti les choses et demandé des examens complementaires dont vous recevez les resultats :
Le bilan phosphocalcique est normal, de meme que la glycemie a jeun et le bilan lipidique. Les CPK (patient sous statine) sont
normales.
L’Electrophorese des proteines seriques, le dosage du complement sont normaux.
La recherche d AAN, d’Ac anti-DNA natifs, de cryoglobulinémie vous parvient négative.
Vous décidez de contacter un néphrologue. Celui-ci valide votre attitude et confirme le caractere urgent de la situation. Faute de
place dans son service il vient voir le patient dans le votre et prescrit quelques examens qui permettront de qualifier l atteinte
renale.

4-Citez les :

Bilan a réaliser en Urgence 2


Echographie rénale 2
Proteinurie des 24H, Numeration des elements figurés du sang (NEFU). 3+3
Electrophorese des proteines urinaires et IEPU (selectivité de la proteinurie, 2+1
recherche de PBJ).
ANCA, Ac anti-MBG 4+3

Les examens vous permettent de poser le diagnostic de polyangeite microscopique


Le patient est transféré en néphrologie afin de realiser une biopsie rénale.

5-Cet examen est-il vraiment indispensable ?(justifier) Dans quel delai doit on la réaliser ? Le patient
donne son accord apres vos explications, que vous reste-t il a faire ?

Oui 1
Diagnostique : confirmation de l atteinte extracapillaire proliférative par la mise en 2+2
évidence de croissants glomérulaires 2
Pronostique : recherche de lésions glomrulaires actives et de signes de sclérose 2
glomérulaire (mauvais pronostic)
Therapeutique : « l agressivité » du traitement dependra des lésions observées. 1

En Urgence 3

Bilan d’hémostase : NFS, plaquettes, TP/INR, TCA, fibrine, TOP (temps d occlusion 1/2x6
plaquettaire).
Groupe, Rhésus, RAI. 1
Relais du previscan par la calciparine (HBPM contre indiqués par l’IR), et arret de 3+1
la calciparine la veille de la PBR.

6-A votre avis, de quel delai dispose t on pour mettre en route le traitement ?

On ne dispose d aucun delai ! 1


Urgence thérapeutique, pronostic rénal du patient en jeu, car lésions 2+2
potentiellement irréversibles. 2
On traite sans attendre les résultats de la PBR, et bien souvent avant de la réaliser. 2
La biopsie renale confirme le diagnostic : 1/3 des glomérules examinés montrent des lésions de nécrose focale avec ébauche
de croissants extracapillaires évocant des lésions actives.
Le patient est traité par Endoxan et prednisone. Il beneficie egalement de plusieurs seances d echanges plasmatiques etant
donné la presence de lesions glomerulaires actives. Ce dernier traitement rend problematique le fait que le patient soit sous
anticoagulants ( il entraine un depletion en facteurs de coagulation et en fibrine).
Vous vous posez la question de l indication des AVK.

7-A l epoque de la TVP, aucun facteur declenchant n avait été retrouvé. La situation justifiait elle selon
vous un bilan de thrombophilie ? pourquoi ? Detaillez l ensemble de ce bilan .

OUI 1

2 épisodes thrombotiques sans circonstance favorisante 2

Recherche de 1x7
Résistance a la proteine C activée
Mutation du facteur 2
Déficit en AT3
Déficits en Prot C et S
Hyperhomocysteinemie, hyperfibrinogenemie
SAPL : anticoagulant circulant lupique
Deficit en plasminogene

8-Le traitement par prednisone au long cours implique un certain nombre de mesures associées,
lesquelles ?

Rétention hydrosodée : regime sans sel (4g/j) , surveillance TA et traitement si HTA 1/2x8
Regime pauvre en sucre (« diabetique »)
Protection gastrique par IPP
Prise matinale (insomnie/agitation)
Prevention de la demineralisation osseuse : apports calciques (1g/j) et vitamine D ;
bisphosphonates car corticotherapie prolongée (>7.5 mg/j et pendant plus de 3 mois)
Surveillance de la survenue d effets secondaires : sensibilité accrue aux infections, 1
diabete cortico-induit, osteoporose, myopathie cortisonique…

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