Universidad Técnica de Manabí

Facultad de Ciencias de la Salud

Escuela de Enfermería
Enfermería en la Niñez y Adolescencia

Grupo #1
Tema:

Alteraciones del crecimiento (Hipocrecimiento)

Integrantes:

Acosta Mero Judy Carolina

Chonillo Valentina

Curso:

7mo “A”
Docente:

Mg. Miriam Barreto Rosado

Fecha: Periodo:
Martes 24 de abril del 2018 Abril-Septiembre
OBJETIVOS

Objetivo General

 Brindar conocimientos sobre las Alteraciones del Crecimiento y Desarrollo en el

niño y adolescente a los compañeros del séptimo nivel paralelo “A” de la materia

Niñez y Adolescencia de la carrera de Enfermería de la UTM.

Objetivos Específicos:

 Identificar las Alteraciones del Hipocrecimiento mediante la exposición.

 Lograr un buen entendimiento de los compañeros sobre la temática expuesta.

 Explorar el nivel de conocimiento de los compañeros respecto al tema tratado y

reforzar vacíos.
INTRODUCCIÓN

El crecimiento longitudinal es un proceso complejo determinado por factores genéticos,

modulado por factores permisivos, fundamentalmente la nutrición, regulado por
hormonas y factores de crecimiento; hormonas principalmente la GH, el IGF-I, las
hormonas tiroideas, los sexuales y la insulina.

Es un proceso continuo pero no lineal. La fase de mayor crecimiento se realiza en la etapa

prenatal y está influenciada por factores maternos y placentarios, por el aporte de
nutrientes, la insulina, los IGF-I y II, y otros factores locales de crecimiento. Por el
contrario, el crecimiento postnatal está regulado principalmente por el eje GH-IGF-I en
combinación con otras hormonas, las tiroideas y los esteroides sexuales.

Durante el crecimiento postnatal se diferencian tres fases; la primera se produce en los

dos primeros años de la vida y está influenciada en los primeros meses de vida por los
mismos factores de la etapa prenatal; a partir del final del primer año y hasta el final del
crecimiento estará regulada por el eje GH-IGF-I. En este periodo de lactante se produce
un crecimiento rápido con un incremento de la longitud de 35-40 cm. La segunda fase se
desarrolla durante la infancia y el periodo prepuberal, se caracteriza por un crecimiento
relativamente constante de alrededor de 5 a 7 cm por año, que se ralentiza en la etapa
prepuberal; y la tercera corresponde al brote puberal con un periodo de máximo
crecimiento, de 8 a 12 cm al año dependiendo del sexo, posteriormente se produce la
desaceleración hasta el cese del crecimiento.

En los últimos 150 años se ha constatado en los países industrializados una tendencia a
un crecimiento mayor y a una maduración más rápida con un adelanto en la edad de la
menarquia. Esta tendencia ha sido más evidente en los grupos más desfavorecidos y con
tallas más bajas. Las causas probables son la mejora en la nutrición, en la atención
sanitaria, en el nivel socioeconómico, en la emigración del campo a la ciudad y el aumento
de la exogamia. Este tendencia no es irreversible, sino de doble sentido, por lo que es
preferible denominarla “cambio secular”; de esta manera se ha observado que tanto la
talla como la edad de la menarquia eran similares a las actuales antes del siglo XIX.
Asimismo, algunos de nuestros ancestros habían alcanzado una talla similar a la actual
hace más de un millón de años; como ejemplo, el Homo Erectus tenía una talla de 180
cm en el varón y de 160 cm en la mujer.
Alteraciones del crecimiento

Dentro de las alteraciones del crecimiento se puede encontrar el hipocrecimiento este se

va a dividir en dos grupos, las variantes de la normalidad y los hipocrecimientos
patológicos.
Las variantes de la normalidad hacen referencia a niños que no tienen ninguna
enfermedad, y engloba a dos grupos: la baja talla familiar y el retraso constitucional del
crecimiento.
La baja talla familiar engloba a niños pertenecientes a familias donde uno o dos de los
padres tienen talla baja y además casi todos los miembros de la familia tienen tallas con
valores bajos de la normalidad.
El retraso constitucional corresponde a los niños que parecen bajos, pero en realidad no
lo son. Son maduradores tardíos. Por alguna razón su crecimiento óseo va más lento que
el resto de la población, y crecerán durante más tiempo. La talla final de estos niños acaba
siendo normal aunque, durante unos años, parecerán bajos.
Para poder catalogar a un niño como bajo, según el criterio de variante de la normalidad,
es preciso descartar la existencia de una patología orgánica.

Hipocrecimiento patológico
Retraso del crecimiento intrauterino (RCIU). Este término describe a los niños cuya talla
baja se debe a un problema sufrido durante la gestación. El diagnóstico de RCIU se suele
basar más en el peso al nacer que en la talla, por dos motivos.
En primer lugar, por la dificultad en tallar con precisión a un recién nacido.
En segundo lugar, porque en algunos casos, el RCIU afecta mucho al peso y poco a la
talla.
No existe unanimidad a la hora de establecer los límites de la normalidad. El criterio más
empleado habitualmente es el de fijar un peso al nacer por debajo de 2.500 gr en el recién
nacido a término. En el pretérmino, se corrige el peso de acuerdo con la edad gestacional.
En los países desarrollados, la incidencia habitual de RCIU oscila entre un 4 y 7% de los
recién nacidos. La malnutrición materna es, sin duda la causa más frecuente en todo el
mundo, aunque su incidencia en los países desarrollados es muy escasa.
En éstos, y de manera aproximada, la enfermedad vascular materna supone un 25 – 35%
de los casos, de los que un 10% serian variantes normales. Las cromosomopatías,
anomalías congénitas y síndromes dismórficos suponen el 10 – 15%. De un 2 a un 5%
de los casos se deben a infecciones congénitas y otro porcentaje similar, al consumo de
tabaco y de otras drogas. Las malformaciones uterinas, del cordón y de la placenta,
aunque fácilmente reconocibles, tienen una escasa incidencia.

Hipocremiento por alteraciones esqueléticas

El hipocrecimiento es una alteración del cartílago del crecimiento. Es fácil de identificar,
puesto que lo habitual es que se trate de hipocrecimiento desproporcionado. Se catalogan
en dos tipos displasias y distrofias. En las displasias, la lesión original la constituyen un
trastorno genético y en las distrofias se trata de una lesión secundaria, por un motivo
tóxico, carencial, infeccioso o de otro tipo, de un cartílago de crecimiento, genéticamente
normal. El diagnóstico se lleva a cabo a través del fenotipo y de los estudios radiológicos
del esqueleto.

Hipocrecimiento por alteraciones genéticas

La mayoría de las anomalías cromosómicas (trisomías, aneuploidías, y deleciones), con
la excepción de los síndromes asociados a un exceso de cromosomas sexuales (XXX,
XYX, XXY) condicionan un déficit más o menos importante del crecimiento, en la
mayoría de los casos de inicio prenatal. Especial mención merece el síndrome de Turner
(45, X0 y sus variantes) no sólo por su frecuencia (una de cada 3.000/10.000 nacidos
vivos) sino también por la posibilidad de que la talla baja sea durante muchos años, la
manifestación clínica predominante.
Hasta ahora éste era un grupo poco numeroso. Sin embargo, ante el espectacular avance
que ha experimentado la genética molecular, es de esperar que aumente en los próximos
años, a medida que se conocen las bases genéticas de trastornos poco conocidos hasta
ahora, o catalogados dentro de otros grupos, como la baja talla idiopática. En este apartado
se incluyen también los síndromes dismórficos (casi todos con baja talla) cuya etiología
más probable es de base genética, ya que el modelo de herencia ha sido establecido para
muchos de ellos.
La mayoría de los casos de hipocrecimiento grave son de comienzo temprano, con
frecuencia durante la vida intrauterina, cuya maduración ósea es normal y en los que el
diagnóstico se basa en alteraciones morfológicas y radiológicas. No tienen tratamiento
eficaz. Solo en casos muy concretos puede estar indicada la intervención quirúrgica. La
única excepción es el síndrome de Turner y sus variantes, que pueden beneficiarse del
tratamiento médico, a base de oxandrolona y GH a dosis altas.
Hipocrecimiento por alteraciones sistémicas
Cualquier alteración orgánica, si tiene suficiente intensidad como para modificar el medio
interno, es capaz de alterar el crecimiento. Se incluyen en este grupo las enfermedades
crónicas digestivas, renales, cardiacas, respiratorias, neurológicas, etc. La alteración del
patrón del crecimiento depende de la fecha de comienzo y de la duración de la enfermedad
que la origina. En general son de moderada intensidad, armónicos y no presenta
dismorfías llamativas. El hipocrecimiento está motivado por la malnutrición, el
incremento de los requerimientos, las alteraciones metabólicas que modifican la
biodisponibilidad de los factores de crecimiento o el afecto desfavorable de algunos
tratamientos farmacológicos.
A escala mundial, la malnutrición primaria, es decir, el hambre, es todavía la causa más
frecuente de talla baja. En los países desarrollados, el hipocrecimiento, como
consecuencia de la malnutrición, es muy raro. Sin embargo, van adquiriendo importancia
algunas carencias específicas como el déficit de zinc, de otros, oligoelementos, de algunos
aminoácidos esenciales y de algunas vitaminas, como consecuencia de regímenes
extremos (vegetarianismo estricto, dietas macrobióticas, etc,) o de la restricción
voluntaria de la ingestión de alimentos, como sucede en la anorexia nerviosa o en el curso
de dietas de adelgazamiento mal controladas.
La propia malnutrición crea un estado reversible de resistencia a la hormona del
crecimiento por disminución de los receptores de GH y por una alteración en el manejo
de las respuestas intracelulares. El único tratamiento eficaz es el de la prevención primaria
que debe hacerse lo antes posible, en el período en que la alteración del crecimiento es
aún reversible. El empleo en estos pacientes de hormonas u otros hipotéticos estimulantes
del crecimiento no está justificado. Solamente en la insuficiencia renal se han obtenido
resultados positivos con el tratamiento a base de hormonas del crecimiento.
En esta denominación se incluye a un grupo muy numeroso y heterogéneo de niños cuyo
patrón de crecimiento se sitúa en los límites extremos del valor de variación normal y en
los que la talla baja no se acompaña de ninguna otra alteración. Se conocen dos formas:
la talla baja familiar y el retraso constitucional del crecimiento y de la pubertad.
Evaluación diagnóstica
Los criterios diagnósticos son la ausencia de RCIU, una historia familiar de baja talla,
talla baja para la edad cronológica, pero normal en relación con la talla media de los
padres, velocidad de crecimiento estable y ausencia de retraso de la maduración ósea y
de alteraciones orgánicas.
La edad ósea es similar a la cronológica y el pronóstico de talla es difícil de precisar,
sobre todo en edades prepuberales y en el inicio de la pubertad, por dos motivos.
Por un lado, los métodos de predicción a menudo sobrevaloran la realidad final. Si el
pronóstico de la talla del paciente se sitúa entre 5cm por encima o por debajo de su talla
diana, su altura debe considerarse adecuada para la familia a la que pertenece.
Terapia
En algunos de estos pacientes en los que el pronóstico de talla final era desfavorable, se
han llevado a cabo ensayos terapéuticos con hormonas del crecimiento recombinante. A
pesar de que se han observado cambios metabólicos similares a los observados en niños
con deficiencia de GH y en velocidad de crecimiento, éstos se atenúan a partir del primer
año y no se ha podido demostrar que el tratamiento con GH modifique la talla definitiva.
Por ello, es importante destacar que, a la vista de los datos disponibles en la actualidad,
ésta no es una indicación establecida para el uso terapéutico de la GH. Solamente y con
carácter excepcional pueden incluirse algunos de estos pacientes en los protocolos
experimentales que se llevan a cabo en las unidades especializadas.
La ejecución de estos ensayos debe ir procedida de un estudio completo y el tratamiento
se debe seguir bajo un estricto control, ya que no se conocen los efectos adversos a largo
plazo de los niños que no tienen un déficit de GH y que, como se ha señalado
anteriormente, ni siquiera se sabe si, a pesar de la respuesta inicial favorable, lograrán
modificar su talla final.
Otras terapias se han ensayado con la intención de prolongar el periodo de crecimiento y
retrasar la aparición de la pubertad. No hay unanimidad en la valoración de la respuesta
a este tipo de tratamientos, tanto si se emplean solos como asociados a GH.
Retraso constitucional del crecimiento y la pubertad (RCCP)

Es la única situación de talla baja en la que el resultado final se hace normal de forma
espontánea. Se trata en realidad de una situación fisiológica, que transitoriamente simula
una alteración definitiva del crecimiento. Comprende a niños que nacen con peso y talla
normales y que a partir de los 6-12 meses, enlentecen su ritmo de crecimiento y de
maduración ósea, situándose en los percentiles inferiores. A partir de los 4 o 5 años.
Vuelvan a crecer a un ritmo normal.
Cuando la edad ósea es de 12 a 13 años en niños y de 10 a 12 años en los niñas, lo que
suele suceder entre los 16 y 19 años de edad, sobreviven los cambios puberales y al final
se alcanza en la mayoría de los casos, aunque no en todos, una talla adulta normal. La
existencia de antecedentes familiares de retraso constitucional del crecimiento suele
encontrarse en un 60-90% de los casos, aunque no se ha podido precisar si la tendencia
familiar obedece más a un origen materno que paterno. Es posible que algunos niños
catalogados como deficitarios de GH. Durante el periodo puberal, sean en realidad RCCP
y recuperan la liberación normal de GH tras la pubertad. Lo que si es cierto es que los
cambios en la secreción de gonadotropinas y esteroides sexuales en la pubertad se retrasan
y, secuencialmente, los cambios puberales de secreción de GH causantes del estirón
puberal.

Evaluación Diagnóstica

Aunque comparte algunos rasgos clínicos con la talla baja familiar, a la que con
frecuencia se asocia, la evolución y el pronóstico son diferentes. En la edad prepuberal,
el cuadro está marcado por una talla baja, e es frecuente el retraso en el recambio dentario.
En la edad puberal, la talla baja se acompaña de un retraso en la aparición de los caracteres
sexuales secundarios y, en general, el fenotipo es armónico, aunque algunos son delgados.
Puede darse una relativa cortedad del segmento superior sobre el inferior, tanto durante
su evolución como alcanzar la talla adulta. Es frecuente la afectación de la autoestima.

La prueba diagnóstica de más valor es la maduración ósea, que suele retrasarse 2 o 3 años.
Durante la pubertad el diagnóstico plantea dudas con los hipogonadismos, sobre todo en
el varón. En cuanto al tratamiento, en la mayoría de los casos no es necesario, ya que el
déficit de secreción de GH es parcial, transitorio y se corrige cuando se inicia la pubertad.

Terapia

En cuanto al tratamiento con GH, no hay acuerdo. Parece razonable aceptar el de tipo
temporal (12 años) en los años prepuberales o iniciales de la pubertad, basándose en la
hiposecreción de GH confirmada y en el hecho de que algunos de estos niños no
conseguirán la talla pronosticada.

Hipocrecimiento por alteración de los factores reguladores

Se denominan habitualmente Hipocrecimiento endocrinos, y en ellos el fenómeno más
importante es la alteración de la secreción de uno o varios neurotransmisores u hormonas.
Son los más accesibles al tratamiento.

El origen del trastorno puede situarse en el sistema nervioso central, en la unidad

hipotálamo-hipofisiaria, en las glándulas periféricas o en los mecanismos de respuesta de
las células diana.

La alteración puede consistir en una disminución de la secreción de las hormonas que

favorecen el crecimiento (GH, tiroxina, insulina), un exceso de hormonas con acción
catabólica (corticosteoirdes) o modificaciones de la secuencia o ritmo de secreción de los
factores que regulan el crecimiento. La alteración del crecimiento se acompaña
prácticamente siempre de un retraso de la maduración ósea que, en algunas ocasiones,
como el hipotiroidismo, es más llamativo que el retraso de la talla.

Hipocrecimiento relacionado con el déficit de la hormona de crecimiento

El dato que mejor evidencia el déficit de GH es una baja velocidad del crecimiento. Si el
déficit no es severo, la talla puede evolucionar dentro de percentiles normales a lo largo
de varios años, mientras que en los casos clásicos de déficit de GH, a velocidad del
crecimiento es inferior a 4cm/año, a partir de los años. Si el déficit de GH es adquirido,
la reducción de la velocidad del crecimiento se produce de forma brusca a partir del
acontecimiento que motiva el déficit.

En cuanto a la exploración física, el aspecto general de un niño con déficit de GH es

bastante característico. Se trata de una baja talla armónica, con proporciones corporales
normales.

El estado nutricional son suaves: la frente ligeramente abombada, nariz chata y raíz nasal
hundida. La voz es fina, a veces chillona. El nivel intelectual es normal. El pene es
pequeño, con un escroto hipoplástico.

La talla se sitúa entre -3 y-5 DE y el peso suele estar por encima del correspondiente a la
talla.

Es decir, el déficit de GH provoca un retraso muy importante de la talla y un menor grado

de maduración ósea, junto a un incremento del panículo adiposo. Si existe un déficit de
ACTH suelen presentarse hipoglucemias debidas al propio déficit de GH y al de cortisol.
Si además, se ve afectada la secreción de vasopresina, a todo lo anterior se le añade una
diabetes insípida, con una diuresis de 2 a 3 litros diarios.

Evaluación diagnóstica

Además de demostrar el déficit de GH se intenta buscar la causa que lo origina, aunque

no suele resultar sencillo. Demostrar el déficit de GH sólo es fácil en los casos graves, en
los que el diagnóstico resulta evidente sólo con la valoración clínica. Se recurre a los test
de provocación que son dos tipos: farmacológicos y fisiológicos.

Los farmacológicos aprovechan el efecto estimulante sobre el hipotálamo o la hipófisis

de algún fármaco, como la insulina, arginina, propanolol, glucagón más propanolol,
clonidina.

Los test fisiológicos estudian la secreción de GH tras los estímulos que se producen en la
vida normal, como el ejercicio físico. El sueño, así como la secreción continuada durante
24 horas.

Terapia por déficit de GH

Es la indicación principal del tratamiento sustitutivo con hormona humana del

crecimiento. La abundancia de la hormona y la seguridad de la terapia han permitido
aumentar las indicaciones de tratamiento y modificar la dosis (0,5U/kg/semana),
administrada por vía subcutánea diaria y antes de dormir.

Cuando la hormona era escasa se limitaba al periodo de crecimiento, ahora se lleva a cabo
protocolos de estudio para analizar las ventajas del tratamiento de por vida con dosis bajas
de GH. Si el déficit de GH se relaciona con el de otras hormonas, se asociarán las
hormonas deficitarias, tiroideas, hidrocortisona, esteroides sexuales u hormonas
antidiurética.

Efectos indeseados

La frecuente utilización de la GH ha suscitado la cuestión de la seguridad de la terapia.

Algunas reacciones durante el tratamiento son raras, en general transitorias, más propias
del adulto y no constituyen una contraindicación. Entre estas reacciones se incluyen la
retención de agua, fragmentación de la cabeza femoral, ciertos rasgos acromegaloides,
síndrome de túnel carpiano y resistencia a la insulina.

Metodología diagnóstica
El objetivo fundamental será distinguir aquellos niños que realmente tienen un retraso
patológico de la talla de aquellos considerados variante de la normalidad. La historia
clínica, la exploración física y los datos antropométricos nos orientarán hacia un tipo de
patología u otra. Después de esta evaluación clínica inicial, sólo un grupo reducido de
enfermos necesitarán un estudio más completo para aclarar la etiología del proceso.

Diagnóstico sistemático.

Los aspectos más importantes de la valoración inicial de un niño que consulta por talla
baja son:

1. Historia clínica.

Se hará especial énfasis en:

Talla y edad del desarrollo puberal de los padres y familiares cercanos.

Edad gestacional, peso y talla al nacimiento.

Existencia de patología gestacional y neonatal.

Estado nutritivo en la primera infancia.

Incidencia de las enfermedades.

Tóxicos o medicación prolongada en este período y datos sobre el crecimiento previo.

Anamnesis por aparatos a la búsqueda de síntomas menores sugerentes de enfermedad

crónica.

2. Exploración física.

Inspección: Sistemática y meticulosa, buscando o descartando trastornos cromosómicos

y genéticos, displasias óseas, enfermedades sistémicas crónicas.

Antropometría: Al ser el crecimiento un proceso complejo, es imposible estudiarlo en su

totalidad con precisión; por ello, se seleccionan un conjunto de parámetros o medidas
denominadas “indicadores de crecimiento”, cuyo análisis permite hacer una estimación
aproximada de la forma en que se producen los cambios somáticos.

· Peso (P): es un indicador indirecto del estado de crecimiento y nutrición. El niño

debe pesarse desnudo en una báscula electrónica o normal cuya precisión se verificará
con regularidad. Existen varios índices, de los que el más utilizado es el índice nutricional
(IN), que compara el peso /talla con la relación peso/ talla medios para edad y sexo.

Mediciones de la altura:

- Longitud (L): Hasta los dos años se coloca al niño en posición de supino y se mide en
escala horizontal rígida con una pieza móvil para los pies y una pieza fija para la cabeza,
que debe ser mantenida en el plano de Frankfurt (una línea imaginaria trazada desde el
plano del ojo hasta el conducto auditivo externo ha de ser perpendicular al eje del
tronco).Los pies han de colocarse sobre una pieza móvil, manteniendo las rodillas
extendidas.

- Talla (T): Después de los años se coloca al niño en posición vertical y se mide con un
estadiómetro (Holtain-Harpender). El niño debe colocarse descalzo con los talones,
nalgas y hombros en contacto con el estadiómetro, los tobillos juntos, tocándose los
maleolos internos y las plantas de los pies asentadas sobre el suelo o plano duro
horizontal, mientras el observador ejerce una presión suave hacia arriba sobre las apófisis
mastoides o los ángulos mandibulares.

3. Evaluación radiológica.

La edad ósea se estudia realizando una radiografía de la mano y de la muñeca izquierda

en proyección PA en mayores de 2 años y se calcula por medio de las epífisis distales del
cúbito y del radio, centros madurativos del carpo y las epífisis metacarpofalángicas.

En menores de 2 años se estudia mediante una radiografía lateral de pie y tobillo

izquierdo. La edad ósea indica el ritmo de maduración biológica del individuo.

4. Pruebas de laboratorio.

Se realizará un limitado estudio de pruebas rutinarias con el fin de identificar causas

comunes o silentes que conlleven a un déficit de crecimiento. En caso de sospecha de una
enfermedad de base, se orientarán los exámenes complementarios hacia esa entidad
clínica. Es preciso reseñar que raramente se descubrirá una enfermedad por medio de
pruebas complementarias de laboratorio sin que previamente haya sido sospechada por la
clínica.
BIBLIOGRAFÍA
Aguilar, M. J. (2012). Tratado de Enfermeria del Niño y Adolescente (Segunda ed.).
Eselvier.