PATOLOGIA k- AKATOMTA PATOLOGICA DE LA EKIWRMEDAD DE CHAGAS”

PROF. FRITZ KOBERLE

Departamento de Patología de la Facultad de &Iedicina de Ribeirão Preto,
de la Universidad de São Paulo, Brasil

Carlos Chagas descuhricí en 1909, de terial humano y cxpcrimrntal, nos llevan a

manera trasccndrntal, In enfermedad que la conclusión dc que cl término “cnferme-
lleva su nombre. Descrihii> magist)ral y dad dc Chagas” romprrnde dos procesos
minuciosamente su evoluci6n y manifesta- morbosos bien distintos ent)re sí:
ciones clínicas, distinguiendo la fasc aguda a) La enfermedad de Chagas propia-
de la crónica, así como varias formas bien mente dicha, rrprescntada por su fasc aguda,
caract,erísticas. A pesar del gran éxito ini- septicémica, que evoluciona baria la fase
cial, que lleg6 a tener repercusiones mun- crónica pauciparasitaria.
diales y dio origen a mrrwidos homenajes h) Las “patías” chagásicas rasult,anks de
internacionales, la importancia de la cn- secuelas ocurridas durantr la fasr aguda
fermedad e incluso su existencia fueron de la infección.
puestas en duda y hasta olvidadas. Después Este nuevo concepto de la infecci6n y sus
del “nuevo drscuhrimirnto” de la enfermc- consecuencias pcrmitr, no sólo una serie de
dad, por Mazza, cn Argc>nt)ina, se realizaron invrst,igaciones por demás interesantrs, sino
nuevas investigaciones, según un punto de también comprender mejor 1s patogenia de
vista más restringido aún, y se reconoció las diversas manifestaciones, muchas de las
únicamente una forma crcínica denominada cuales no han sido incluidas hasta hoy pn cl
“miocarditis chagásica crónica”. cuadro de la tripanosomiasis americana, a
Los resultados ohtenidos por nosotros pesar de hahcr sospechado ya su cxiskncia
mediante numerosas investigaciones en ma- el propio descubridor de la enfermedad.
PATOLOGIA GENERAL DE LA INFECCION POR EL TRYPANOSOMA CRUZ1
a) Parasitkno y se multiplica por división binaria hasta
llenar dicha célula. Romaña y I-1. Meyer (3)
En el punto de acceso del tripanosoma se
mostraron, en cultivo de tejido, que el ciclo
observa su invasión de células, seguida de
intracelular tiene una duración de cinco
multiplicación binaria de las formas de
días. Es probable que esta duración sea la
leishmania, ruptura de las células invadidas
misma dentro del organismo, pues, en ge-
y consiguiente reacción inflamatoria. Sigue
neral, la parasit)emia se hace más evidente,
a esto una linfadenitis regional que compone
en los animales de laborat,orio, al quinto o
el cuadro de un verdadero complejo pri-
sexto día de inoculaci6n. Las formas de
mario. Vencida esta barrera linfática, los
leishmania muestran más o menos el mismo
parásitos entran en la circulación sanguínea
tamaño durant,e este ciclo intracelular. Tan
con lo que se inicia una fase secundaria de
sólo en la última fase aparecen formas algo
generalización del ataque. En est,a fase
menores, y a continua&@ los flagelados
parasitémica los tripanosomas abandonan
(2), lo que da la impresión de una división
activamente la circulación e invaden todos
de maduración. Formados los primeros
los diversos tipos celulares, principalmente
tripanosomas, éstos abandonan la cElula
los musculares y gliales, como ya demostró G.
huésped. Como la transformacic’>n en tri-
Vianna (1) y posteriormente M. Mayer y
panosoma, rn la fase final, no siempre es
Rocha Lima (2). Invadida la célula huésped,
uniforme, siempre existe cn el momento de
el tripanosoma se transforma en leishmania,
la ruptura del pseudoquiste cierto número
” Manuscrito recibido en febrero de 1961. de parásitos maduros y cantidades variables
404
 Noviembre í961] ENFERMEDAD DE CHAGAS 405

de inmaturos. Romaña y H. 1Meyer compro- FIG. I.--Célula muscular estriada parasitada.

baron que estas leishmanias no transforma- Pseudoquiste en fase de rompimiento, mostrando
das en tripanosomas son incapaces de trans- únicamente dos formas JEageladas (1).
formarse fuera de la célula huésped y
tampoco pueden mantenerse vivas, pues son
formas por necesidad intracelulares. Este
hecho de la transformación no uniforme en
el ciclo evolutivo intracelular es, por una
parte, fácilmente comprensible desde el
punto de vista biológico y, por otro, de
suma importancia desde el pat,ológico.
Representa el principio de selección, pues
sólo los parásitos más fuertes se transforman
y mantienen la especie, entrando en la
circulación sanguínea e invadiendo nuevas
células huéspedes. Por otra parte, las leish-
manias no transformadas en tripanosomas
no viables fuera del pseudoquiste, se desintel
gran, provocando así las conocidas reacciones
inflamatorias y degenerativas en torno del
pseudoquiste roto. Este hallazgo fue seña-
lado por G. Vianna (1) y por lo tant,o desea-
mos document’arlo con una figura relativa a
su clásico trabajo (Fig. 1).

b) Reacciones in$amatorias y alérgicas

Los fenómenos inflamat’orios en torno de
los pseudoquistes rotos present’an aspectos quizotripanoides”. La Fig. 2 muest.ra un
diversos según el estado inmunobiológico del pseudoquiste parasitario y los diversos t,ipos
organismo infectado. Como en todas las in- de infiltrado inflamat,orio, después de SU
fecciones crónicas de naturaleza “específica” ruptura desde la infiltración leucocitaria
se observa en el comienzo un infiltrad; hasta la formación de granuloma en esófagos
leucocitario granulocít,ico (muchas veces humanos.
con numerosos eosinófilos), y sobreviene una
reacción linfomonocitaria que culmina con c) Lesiones degenerativas
la aparición de células epitelioides y giganto- Después de la ruptura del pseudoquist,e,
cit’os que forman verdaderos granulomas. se observan, simult,áneamente con la reac-
Una reacción inflamatoria granulomatosa es ción inflama,toria 0 incluso antes, lesiones
la expresión morfológica de un estado alér- degenerativas de las células vecinas y, casi
gico indicador de hiperergia del organismo select,ivamente, de las neuronas (6). Est]as
adquirida después de una movilización de 1; lesiones neurónicas del sistema nervioso
defensa específica causante de la disminu- central fueron descritas por G. Vianna (1)
ción que marca el parasitismo en la fase en 1911. Znckeberg (í) dio cuenta, en
crónica. Procesos inflamatorios de tipo 1924, de lesiones graves de las neuronas
alérgico fueron puestos de manifiesto ex- cardíacas en perros inoculados con Trypano-
periment’almente en la pleura y en el- mio- som,a cruzi. Encontramos tales fenómenos
cardio, por Muniz y Pena de Azevedo (4), y degenerativos, no sólo en el sist,ema nervioso
en material humano por Mazza (5), en las central, sino también en tIoda la extensión
manifestaciones cut’áneas denominadas “es- de la periferia neurovegetat’iva (Fig. 3).
406 BOLETIN DE LA OFICINA SANITARIA PANAMERICANA

FIG. 2.-Reacciones inflamatorias a partir del pseudoquiste hasta la formación de granuloma, en esófagos
humanos. A-Pseudoquiste integro en la musculatura lisa. B-Vestigios de pseu,doqu,iste roto, con rexxcibn
intimatoria inicial. C-Reacción inflamatoria con tendenciu a la difu,sión. D-Reacción in$amatoria limitada
linfa-histiocitaria. E-Granuloma epitelioide. F-Granuloma giganto-celular.

Como estas lesiones ocurren muy precoz- servaciones, forzoso es deducir que, en el
mente, se observan mejor poco después de momento de la desint’egración de las leish-
la ruptura del pseudoquiste, momento en manias, se produce la liberación de una
que aún no hay reacción inflamatoria. h substancia en extremo deletérea para la
medida que se desintegran las leishmanias neurona. A nuestro entender, debe tratarse
se observan alteraciones neurónicas, desde de una endotoxina (neurotoxina). Si esta
lesiones nucleocitoplásmicas, hast,a la lisis substancia neurot.óxica es una verdadera
completa de la célula. Basados en estas ob- toxina, una enzima u ot’ra substancia cual-
 Noviembre 196’11 ESFERMEDAD DE CHAG,4S 407
FIG. 3.-Lesiones degenerativas de las neuronas (infección experimental en ratas-fase aguda). A-Cere-
belo mostrando numerosos pseudoquistes, algunos rotos; se conserva ta mayor{a de las células de Purkinje.
B-Pseudoquistes rotos en las células de Purkinje en degeneración, algunas completamente alisadas. C-Pseu-
doquistes íntegros en las capas circular y longitudinal del intestino grueso, observ&ndose un ganglio mientérico
con neuronas conservadas. D-P seudoquistes rotos en la musculatura circular del intestino grueso, leish-
mania en desintegración y neuronas del plexo mientérico en fase avanzada de degeneración. E--Neuronas
cardiacas normales. F-ll’euronas cardíacas en degeneración.

quiera, que se encuentre asociada a una turaleza de esta substancia neurotóxica. El

substancia propia del organismo huésped, es hecho fundamental reside en la destrucción
cuestión que ha.v que investigar. Para el neurónica. Es fácil comprender que dicha
esclarecimiento de la patogenia de la en- destrucción se verifique en la fase aguda,
fermedad de Chagas es secundaria la na- durante la cual el parasitismo es intenso y
408 BOLETIN DE L.4 OFICINA StlNITARIA PANAMERICANA

faltan, además, los medios de defensa es- mente el “nosos” del “pathos”, en virtud
pecífica del macroorganismo. Esto lo rom- de la compleja inkrdeptndenria entre
probti cn nuestro servicio F. Alcântarn (8), ambos. Por otra parte, en murhos rasos esta
quien hall& en corazones dc ratas chagásiras diferencia se hace evidente, como, por ejem-
en fase aguda, hasta el 81% de las neuronas plo, en la poliomielitis, cuyo proceso infec-
intracardíacas irrcmediablcmente lesiona- cioso se cura y dejan como serurla las paráli-
das. sis. También se desprende de lo expuesto
Ya Carlos Chagas (9) supuso que había que la secuela no siempre permite deduc-
una toxina, y varias observaciones corro- ciones etiopatógenas, purs nos enrontramos
boran su hipótesis. Tenemos la impresión de ante un síndrome.
que esta toxina, en concentraciones altas, Así pues, en la infección por rl Tr?/pano-
pucdc lesionar cualquier tipo de célula, pues soma cruzi distinguimos la enfermedad de
ya verificamos necrosis de células dc la Chagas, cn sentido cskicto, representada por
musculatura lisa, del páncreas y dc la el proceso infeccioso qur evoluciona, a
musculatura del esqueleto cn animales con kavés de una fase aguda septicémica, hacia
parasitismo bastuntr pronunciado. T,os tra- la fase cr6nira latente y pauriparasitaria, a
bajos de Alvarenga (10) mueskran, en la fase consecuencia de la movilización dc las de-
aguda experimental, lesiones necrát)icas fensas específicas drl huésped, rstablerién-
focales en diversos órganos y tejidos. Recicn- dose de este modo un equilihrio rntre el
temenk, McClure (ll) demostró, mediante macroorganismo atarado y el microorga-
el microscopio electrtinico, lrsiones de natu- nismo invasor. Por ot)ra parts, tenemos romo
raleza túxica en las fibras cardíacas, en el secuelas de la fase aguda una destrucri6n,
transcurso de la miocardit,is chagásica aguda más o menos acrntuada, cn ciertos seri-ores
en ratas domésticas (DrUmomys musculus). del siskma nervioso cent,ral, del periférico, o
de ambos, que representa la base de las
“NOSOS” Y ‘%‘ATHOS”
manifest’aciones t,ardías, a las cuales deno-
(Nosos: enfermedad; Pathos: patía, minamos “patías chagásicas”. La Fig. 4
defecto, secuela) demuestra la correlación entre la enferme-
La distinción entre “nosos” y “pathos”, dad y las patías chagásicas.
bien conocida en la patología general, es de
importancia fundamental para comprender FIG. 4.-Demostraci6n esquemdtica de la wolu-
las manifestaciones más diversas de los pro- ción de la enfermedad de Chagas. La línea de puntos
indica parasitemia y parasitismo, y la linea conti-
cesos morbosos. Entiéndese por “nosos” un nua clestrucción de neuronas.
proceso morboso dinámico, cuyo comienzo es,
DEFENSA ESPECIFICA DEL ORGANISMO
en general, bien definido, seguido de un
curso evolutivo limitado o latente. Cuando
es limitado, lo es por la muerte o por la
curación, con secuelas o sin ellas. Cuando es
latente, puede estar sujeto a reagudiza-
ciones. Por “pathos” entiéndese un estado
estático, la mayoría de las veces a conse-
cuencia de un ‘kosos”. En ciertos casos, no
es fácil, sin embargo, diferenciar rigurosa-
ENFERMEDAD DE CHAGAS

a) Fase aguda Vianna (1)) Mayer y Rocha Lima (2), M.

El cuadro anat,omopatológico de la fase Torres (13), Mszza (5) y otros.
aguda de est,a enfermedad ha sido amplia- Principaks ksiows dP1 tegumento. Además
mente descrito por Carlos Chsgas (la), G. de los “chagomas” dc inoculación rnconka-
Noviembre 19613 ENFERMEDAD DE CHAGAS 409

dos en cualquier parte del revestimiento cuente de parasitismo y, por consiguiente,

cutáneo, especialmente en el rostro y partes de procesos inflamatorios, a veces muy ex-
descubiertas, se encuenkan también las tensos y de carácter flemonoso, que se en-
siguientes alteraciones del tegumento : edema cuentran en cualquier región de la muscu-
generalizado, más pronunciado en el rostro latura esquelética y en todos los órganos
y en los miembros inferiores, cuya patogenia musculares huecos (tubo digestivo, vías
aún no está definitivamente esclarecida; respiratorias, biliares, urinarias, aparato
“chagomas” metastásicos, representados por genital y vasos arteriales y venosos).
tumefacciones circunscritas y endurecidas,
Higado ZJ bazo. Se presentan siempre de
situadas en cualquier región cutánea, que se
mayor volumen. El hígado muestra una
caracterizan histológicamente por focos
degeneración adiposa más o menos acen-
necróticos e inflamatorios del tejido celular
tuada, y discreto infiltrado inflamatorio en
subcutáneo, donde se encuentran los parási-
los espacios portales e intralobulares, y es
tos.
muy raro el hallazgo de parásitos. El bazo,
Ganglios linfáticos. Inicialmente, se en- además de aumentado, presenta el aspecto
cuentran tumefacciones ganglionares saté- de estar infectado.
lites en las proximidades del punto de
inoculación. Más tarde, se observa tumefac- Otros sistemas y órganos. Como ya se ha
ción ganglionar en todas las agrupaciones dicho, podemos encontrar parasitismos y
periféricas y profundas; histológicamente, se focos inflamatorios en todos los órganos y
observa una linfadenitis caract’erizada por tejidos, pero nunca con t,anta intensidad y
hiperplasia linfo-reticular, pequeños focos constancia como en los tejidos nervioso y
necrobióticos y hemorrágicos, donde se muscular. KO son raros los derrames pleura-
encuentran parásitos intra y extracelulares les y peritoneales. La muerte ocurre debido
en estado de desintegración. a los procesos encefalomeningíticos 0 a la
miocarditis grave con insuficiencia cardíaca,
Corazón. No rara vez, el pericardio mues-
o a ambos.
tra aumento de líquido, el cual en ciertos
casos se presenta turbio, a consecuencia de
b) Fase crónica
una pericarditis fibrinosa. El corazón apa-
rece ensanchado, fláccido, con cavidades La fase aguda de la enfermedad evoluciona
dilatadas, e histológicamente se observa hacia una fase crónica en la que el parasi-
parasitismo más o menos acentuado en la tismo y la parasitemia sufren considerable
musculatura cardíaca, infiltrados inflama- descenso, y se hace difícil en general el
torios multifocales, confluentes y a veces hallazgo del agente etiológico en la sangre y
impresionantes como en ninguna otra mio- en los tejidos. Esta evolución se debe a la
carditis (14). Este infiltrado inflamatorio movilización de la defensa específica del
alcanza en ocasiones al endocardio parietal macroorganismo. Paralelamente al descenso
y principalmente al epicardio, formándose de parasitismo, los focos inflamatorios se
de este modo una verdadera pancardit’is (5). hacen bastante raros y adquieren, de acuerdo
Sistema nervioso central. El encéfalo y la con el estado inmunobiológico, un aspecto
médula presentan parasitismo de las células diferente, limitados y caracterizados todavía
gliales (1, 15) y muy rara vez de las neu- por granulomas. Todo induce a creer que, a
ronas (15). En torno de las células parasita- consecuencia de cambios de equilibrio entre el
das rotas se observan focos encefalíticos y micro y el macroorganismo, ocurran brotes de
mielíticos y, por propagación del proceso reagudización. Pero esta suposición no está
inflamatorio, una leptomeningitis secunda- confirmada aún.
ria. Deseamos poner de relieve que, en nues-
Musculatura estriada y lisa. Es sit,io fre- tro concepto, la fase crónica de la enferme-
410 BOLETIN DE LA OFICINA SAb-IThRI.4 PANAMERICAS4

*dad representa una continuación silenciosa los rhagásicos crónicos y que han sido descri-
,de la infección aguda por el Trypanosoma tas como componcntcs dc la fase crónica
cruzi, y no puede ser identificada con las bajo la denominarión dc las diversas “formas
manifestaciones tardías característ,icas de crónicas”.
PATIAY CHAGASICAS

Todas las patíaa chagásicas tienen, como 24. PATIAS DEL SISTEM.4 NERVIOSO PERIFERICO
substrato anatómico fundamental, la des- Como el Trypanosoma cruzi es sobre todo
trucción de las neuronas del sistema nervioso un parásito de la musculatura, y la subs-
central o del periférico o de ambos. Se trata, tancia tóxica que deja después de su desin-
por tanto, de neuropatías. Como el sistema tegración actúa sólo a cort,a distancia (16),
nervioso representa en gran parte un “mo- es comprensible que haya destrucción,
derador”, un sistema de regul.ación, princi- principalmente de las células nerviosas que
palmente en el terreno de la periferia se encuentran dentro del tejido muscular.
neurovegetativa, encontramos enlas manifes- Esta intimidad mioneural se halla en los
t’aciones tardías de la enfermedad de Chagas órganos musculares huecos, incluso en el
una patología de las regulaciones. Es evidente corazbn. La musculatura del esqueleto, a
que en esta patología, el clínico y el patólogo pesar de presentar parasitismo acentuado y
,experimental son los que tienen todos los reacciones inflamatorias int,ensas en la fase
recursos a mano. En el material de autopsia aguda, no presenta secuelas tardías. Chagas
nunca es posible poner de manifiesto las observó que la miositis parasitaria es una
perturbaciones de las regulaciones, pudiendo infección muda. Este hecho se comprende
ser demostrados únicament,e, por un lado, el perfectamente al considerar que los músculos
substrato morfológico causante de estos del esqueleto no contienen neuronas.
trastornos y, por otro, las consecuencias Como es sabido, las células nerviosas de
morfológicas resultantes de los mismos.
los plexos intraparietales de los órganos
Mediante investigaciones sistemáticas y
musculares huecos son de naturaleza para-
cuantitativas, mostramos en material hu- simpática. Los ganglios nerviosos simpáticos
mano y experimental las lesiones del sistema
no muestran lesiones generalmente, y cuando
nervioso conducentes forzosamente a tras- éstas ocurren son insignificantes (17), pues
tornos funcionales. Además, nos fue posible
están situadas lejos del tejido muscular
interpretar los hallazgos anatomopatológicos parasitado. Siendo así, se observa en la
,como resultantes de estos trastornos fun-
enfermedad una dest,ruccion casi exclusiva
cionales preexistent’es hace mucho tiempo. de neuronas parasimpáticas de la periferia
Cabe, por tanto, a los clínicos llenar el vacío
neurovegetativa, lo cual ocurre debido a su
entre este substrato causal y el resultado
situación topográfica en la musculatura
final. Para ello, son imprescindibles adecua-
parasitada, y no como resultado de un
das investigaciones encaminadas a compro-
tropismo del parásit,o o de la substancia
bar los t,rastornos funcionales en los chagási-
tóxica procedente de éste. Podemos, por
cos crónicos, incluso sin manifestaciones
tant,o, “cum grano sal&“, considerar las
morfológicas evidentes. En la clasificación
de las patías chagásicas, adoptaremos un patías chagásicas del sistema nervioso peri-
criterio funcional orientado por una pato- férico como patías parasimpáticoprivas,
logía dinámica, en atención a las exigencias cuyo substrato morfológico consta de una
de la correlación anatomoclínica: disminucion, de intensidad variable, de las
A. I’ntías del sistema nervioso periférico: neuronas parasimpáticas. A consecuencia
1) Trastornos de la movilidad; 2) Trastornos de las lesiones dr estas neuronas, son de
de la secreción, y 3) Trastornos de la absor- esperar trastornos de la movilidad, de la
cion. B. Patías del sistema nervioso central. secreción y de la absorción.
Noviembre 19611 EiVFERMEDAD DE CHAGAS 411

1. Trastornos de la movilidad FIG. 5.-Incidencia de las diversas manifesta-

ciones megálicas en 260 autopsias de chagdsicos.
a) Aperistalsis y enteromegalia. La fun-
1) Frecuencia de los diversos tipos.
ción de los plexos parasimpáticos en los
diversos órganos musculares huecos es la 70
coordinación de la actividad muscular, en el 60
sentido de un movimiento peristáltico regu-
lar, adaptando este peristaltismo a las exi- 50
gencias reales del órgano o sistema. La pri-
mera consecuencia de la destrucción de las 40
neuronas periféricas del parasimpático, es la
30
pérdida de coordinación del movimiento
muscular y, por eso, juzgamos lógico usar el 20
término aperistalsis propuesto por A. Brasil
(18). Al mismo tiempo, la musculatura 10
enervada se hace más sensible a cualquier
estímulo, principalmente a los estímulos 0
MC ME BRE MG MD MV MY MU
adecuados, o sea, en este caso, a los estímu-
los colinérgicos (Ley de Cannon). De este C-Cardiopatia MD-Megaduodeno
modo, la aperistalsis resultante de la enerva- MC-Megacolon MV-Megavesícula
ción parasimpática no sólo significa falta de ME-Megaesófago MY-Megageyuno
BRE-Bronquiectasia MU-Megauréter
peristaltismo (aperistaltismo), sino también MG-Megaestómago
hipermovilidad e hipertonicidad de la muscu-
2) Frecuencia de las combinaciones de los diver-
latura enervada. Es obvio que la intensidad sos tipos, incluso Za cardiopatía chagdsica.
de la aperistalsis depende del grado de c 123
enervación del órgano, que dificulta el paso C+-ME. __ 23
del contenido y aumenta la retención. Este C+ME+MC. 19
aumento del tiempo de tránsito y la reten- C+MC _.__ 18
ción del contenido van forzosamente acom- MC. 17
C+BRE... _.<_ ._ __ 8
pañados de una dilatación del órgano que, a ME+MC .__. .<.__ 6
su vez, representa la causa de la hipertrofia ME. 4
de la musculatura. Se establece así un círculo CfME+MCfM& 2
vicioso de dilatación e hipertrofia que lleva BRE 1
al órgano al estado final de “mega”. Tales MG... __ 1
C + MG. ‘_ .: .. 1
“mega” pueden encontrarse en la enferme-
C+MU .<.___ _<. 1
dad de Chagas en cualquier órgano muscular MC + BRE. . 1
hueco, aislado o no, como indica la Fig. 5. MC+MG ..<__ _._______ 1
Para estas dilataciones usamos el término ME+MG.. <. 1
“enteromegalia” (aumento de las vísceras ME + MV.. 1
C+ME+BR&:. __ 1
no nobles, como el tubo digestivo, las vías
C+ME+MG... 1
respiratorias, biliares y urinarias y los C + MC + MD. 1
órganos genitales), por analogía con “cardio- C+MC+MV .._____ 1
megalia”. La Fig. 6 indica las manifesta- C+ME+MC+BRE.. 1
ciones enteromegálicas más frecuentes en C+ME+MC+MD.. 1
C+ME+MC+MY.. 1
material humano y en animales experi-
C+ME+BRE+MD .<..... 1
mentales, naturalmente infectados por el
Trypanosoma cruxi. formación de un “mega”. Además, se nece-
Hemos mencionado que la aperist,aIsis de- sita el factor tiempo. Aunque la enervación
pende de la intensidad de la enervación, y acentuada persista por largo tiempo, por
que ésta representa el factor esencial para la sí sola no será capaz de producir una dila-
412 BOLETIX DE LA OFICISA SANITARIA PAXAMERICANA

FIG. 6.-Principales manifestaciones enteromeg&licas. A-Megadolicoesófago en caso naluralmente in-

jectado . B-Tres cortes transversales del tercio inferior del esófago canino: arriba, normal; en el centro
aperisla .lsis con hipertro$a; abajo, megaesófago acentuado. C-Megacolon o megavejz’ga en caso naturalmente
infectad ‘0. D-Megavejiga en rata experimentalmente infectada. E-Megadolicoesb,fago humano. F-Mega-
dolicoco lon humano.
Noviembre 19611 ENFERMEDAD DE CHAGAS 413

tación si falta estímulo al órgano enervado. No siempre el grado de enervación corres-

Es claro que un esófago enervado en un ponde al de dilatación. En los casos de
paciente alimentado por gastrostomía, nunca pequeña enervación sumada a la sobrecarga
se transformará en megaesófago. El factor durante largo tiempo puede producirse una
estímulo o sobrecarga desempeña un papel gran dilatación, y viceversa. Todos estos
importante en la aparición de los “megas”, factores deben ser considerados cuando
hecho conocido por los cirujanos que han ofrecen una evaluación de los hallazgos
t,enido ocasión de observar, después de la morfológicos causantes, debidos a los tras-
transversotomía en casos de megacolon, una tornos de la movilidad o de la función en
regresión a veces acentuada de la dilatación general. La “morfología pura” no resuelve
del segmento dista1 posteriormente seccio- el problema de las manifestaciones tardías
nado. En esta eventualidad, tan sólo la de la enfermedad de Chagas. Este “mundo
musculatura atrofiada de la pieza operatoria nuevo en patología” resultará comprensible
permite al patólogo la diagnosis macroscópica tan sólo a la luz de un “pensamiento fun-
de un megacolon. Como el transporte de un cional”, dentro de una “patología dinámica
contenido sólido exige un movimiento peris- de las correlaciones” que tenga en cuenta
táltico mucho más delicadamente coordinado todos los factores posibles de la patogenia
que en el caso de un contenido pastoso o del proceso morboso. Por esto, no es posible
líquido, se explica fácilmente la mayor fre- negar, por ejemplo, la etiología chagásica
cuencia de megaesófago y megacolon, según del megaesófago o la existencia de aperistal-
el estado físico del contenido a transportar. sis en zonas chagásicas endémicas, basadas
El paciente de megaesófago conoce la im- en numerosos exámenes radiológicos realiza-
portancia de la consistencia de los alimentos dos habitualmente con bario líquido en
y al comienzo sufre dificultades de deglución ocasión de una exploración cardiológica.
de los alimentos sólidos, los que sólo pro- Para descubrir los casos iniciales o menos
gresan con el auxilio de líquidos. En la fase avanzados es preciso dificultar el trabajo del
más avanzada aparecen también dificulta- esófago, aplicando mecolil (u otros colinér-
des de deglución de líquidos. Otro factor gicos) según la técnica de Ingelfinger (20)
importante, además de la consistencia, es, a o empleando las técnicas brasileñas: A.
veces, la calidad del contenido. Rezende y Brasil (18), J. Rezende (21), Fonseca (22),
Rassi (19), por ejemplo, observaron que en Godoy y Haddad (23) y otros.
la aperistalsis del esófago se encuentran Repetimos que la investigación en el
mayores dificultades en deglutir arroz frío, campo de la enfermedad de Chagas, según
Es bien sabido que las dificultades de deglu- nuestro concepto, está principalmente en
ción o defecación de los pacientes de megaesó- las manos de los clínicos en colaboración
fago 0 megacolon, respectivamente, varían con los patólogos, pues no es únicamente
mucho según el estado psíquico del enfermo. labor de “morfología pura”.
De lo expuesto se concluye, que la causa de El megaesófago representa en nuestra
la enteromegalia no es simplemente la ener- región la manifestación más frecuente entre
vación del órgano muscular hueco. Esta las enteromegalias. No obstante, nuestra
enervación representa apenas un condición estadística acusa un mayor número de
sine qua non, y es necesario para la forma- megacolon en 250 casos chagásicos some-
ción del ‘(mega” un “espectro” de otros tidos a autopsia, debido a complicaciones
factores como: tiempo, sobrecarga, consis- fatales (obstrucción intestinal, perforaciones,
tencia, calidad del contenido, factores psíqui- accidentes postquirúrgicos, etc.). Según E.
cos y probablemente otros aún no bien Dias (24), se han notificado en eI Brasil
estudiados. Se deduce, asimismo, que la 3.500 casos de enfermedad de Chagas. Sin
intensidad de enervación no se puede tomar embargo, en sólo dos ciudades brasileñas,
como medida de hipertrofia o dilatación. Mineiro (25) y Freitas Junior (26), notifica-
414 BOLETIN DE LA OFICIiYA SANITARIA PANhMERICANA

ron 1.514 y 2.000 casos, respectivament)c, de y variable como ninguna otra dolencia
megaesófagos cuya etiología chagásica ha- cardíaca. Con sobrada razón, Chagas (28)
bían sospechado. Rezende (21) en 1956 y considrró la forma c,ardíaca crónira como
Rezendc y Rassi (19) en 1958, comprobaron un “capít,ulo nuevo en patología humana”.
que la esofagopatía precede, en general, a la Hast,a hoy, la gran mayoría de los aut,ores se
cardiopatía en lo tocante a exteriorización refieren a la misma denominándola “mio-
clínica. Godoy y Haddad (23)) comprobaron cardit.is chagásira crklica”, t>érmino comple-
cn material no seleccionado, sin manifesta- tamente inadecuado. Desde los clásicos
ciones clínicas, pero con Machado Guerreiro trabajos de Chagas, sabemos que la sinto-
positivo, un 17% de casos con alteraciones matología cardíaca de la fase aguda, a
de la motilidad esofágica. Por consiguienk, consecuencia de la miocarditis, es por com-
la esofagopatía debe ser investigada por pleto distint,a de las manifestaciones cardía-
métodos funcionales, incluso en los casos cas tardías y se caracteriza principalmente
carentes de manifestaciones clínicas. La por alteraciones de la formación y conduc-
primera manifestación clínica está repre- ción del estímulo (29). Laranja y colahora-
sentada por la disfagia, observada por Carlos dores (30) comprobaron, rn 180 pacientes
Chagas (27), la cual, según sus observaciones, de miocarditis aguda, siilo dos casos (1,l %)
ocurriría en algunos casos durante la fase de bloqueo dc la rama derecha en la fase
aguda o inmediatamente después de ésta, lo final, mientras que en la cardiopatfa rri>nica,
que concuerda con las comprobaciones de el bloqueo de la rama drrecha aparece en
Rezende (21). Estas observaciones corro- un r>O’ZZ,aproximadamente. Si la miocardi-
boran nuestras comprobaciones de que la tis fuera realmente la causa de las alkra-
destrucción de neuronas ocurre principal- ciones del ritmo y de los diversos bloqueos,
mente en la fase aguda. La Fig. 7 muestra sería entonces Mgico que tales manifcst,a-
los resultados de investigaciones cuant,ita- cioncs aparecieran sobre todo en la fase
tivas de las neuronas del plexo mientérico, aguda, donde el parasitismo miocárdicw es
en esófagos normales, chagásicos sin mcgae- comparto y el proceso inflamatorio dcma-
sófago y chagásicos con megaesófago pro- siado ostensible, como en ninguna otra mio-
nunciado. * carditis.
Análogas lesiones ncurónicas conduciendo La causa de las manifestaciones tardías del
a aperistalsis y de manifestaciones mrgá- corazón chagásiro consiste esencialmente rn
litas pueden observarse en todos los órganos la dcstrucci6n de las nruronas parasimpáti-
musculares huecos. La Fig. 8-4 expone estas cas de los plexos intracardíacos. Se t,rata,
alteraciones en el intestino grueso y Fig. 8B, pues, de una rardiopat,ía neurógrna, dc una
en el árbol bronquial. cardiopat,ía parasimpáticopriva (31). La
b) Cardiopatia 2/ cardiomegalia. La car- Fig. 9 indica los resultados del recuent,o de
diopatía chagásica es una de las más curio- neuronas de la pared posterior de la aurícula
sas, ya que presenta sintomatología múltiple derecha, entre la desembocadura de las
venas cavas superior e inferior, en 5 casos
* T6cnica: se retiraron 3 anillos de 5 mm. normales y en 51 chagásicos cr6niros.*
aproximadament,e de espesor correspondientes a
En contraste con una media de 4.500
tres niveles (superior, medio e inferior). Estos
anillos se dividieron en fragmentos y se pusieron en neuronas en casos normales, tenemos ot.ra de
parafina. En todos los bloques se practicaron 140 480 neuronas en los casos de cardiopatía
cortes seriados de 7 micras, con un total de 980 chagásica cr<inica. Tenemos, pues, la misma
micras (aproximadamente, 1 mm.). Se contaron situaci6n encontrada en los iirganos muscu-
todas las neuronas en cada s6ptimo corte, evi-
tando así la cuenta repetida de las mismas. nc * Escogemos esta región en virtud de los puntos
este modo, se obtuvo, aproximadamente, el total de referencia fijos, que posibilitan la uniformidad
de neuronas en un anillo de 1 mm. de espesor. Esta del estudio y, además, por ser la región de mayor
técnica se adoptó en todos los recuentos realizados. concentración de neuronas.
i?oviembre í961 ] ENFERMEDAD DE CHAGAS 415

FIG. 7.-Resultados del cómputo de neuronas mientéricas en diez esdfagos normales, diez chapbicos sin
megaes6jago y diez chagásicos con megaesófago acentuado. El gráfico inferior muestra una comparación de
los resultados en el tercio inferior. I = $5 superior; II = ,Si medio; III = $5 inferior.
-
NOIlIld3 Chagásicos sin megas Megaesófago
--
1 1 III 1 II III 1 II III
.- -- / 1

159 814 874 0 3 97 0 0 0

629 841 897 0 94 101 0 0 0
322 689 976 33 75 173 0 0 0
576 734 989 6 145 234 0 0 0
427 678 1007 44 251 434 0 0 0
456 731 1026 47 407 445 0 0 0
307 728 1048 148 210 535 0 0 0
487 691 IOG4 200 437 570 0 2 5
640 1032 1072 328 554 640 0 7 8
452 850 1086 415 439 680 1 G 14
- -L -
Media

445 778 1003 122 261 391 O,l 075 2.7

NORMALES CHAGASICOS MEGAESOFAGO

ares huecos. Por tanto, se podría hablar de cas más diversas y complicadas. La mayoría
“aperistalsis de corazón” si la estructura, de los autores acepta hoy la teoría “mió-
enervación y función cardíacas no fuesen gena”. Todo esfuerzo encaminado a probar
mucho más complicadas, y no llevasen el acierto de una de ellas, lo consideramos
también a una patogenia más compleja. completamente inútil e ilógico. Esta pre-
Surge la primera pregunta sobre la fun- gunta es t,an absurda e inoportuna como lo
ción del sist,ema nervioso cardíaco y la im- sería el inquirir si un automóvil funciona
portancia de sus lesiones. Durante un siglo debido al motor (teoría miógena) o al con-
se ha discutido si el corazón funciona sobre ductor (teoría neurógena) . Varios cientíticos
una base miógena o neurógena. La veracidad arguyen que el corazón enervado funciona
de la Yeoría neurógena” de un lado y la perfectamente. Somos completamente con-
“miógena” de otro, fue “demostrada” por trarios a tal afirmación. Las aseveraciones
numerosos investigadores en innumerables de este tipo reflejan claramente una “fisio-
trabajos realizados de acuerdo con las técni- logía de jaula”, que nada tiene que ver con
416 BOLETIN DE LA OFICINA SANITARIA PANAMERICANA

la vida de relación natural. En 1902, Frie- parte integrante de un organismo y se

denthal (32) demostró que un corazón ener- adapta a las más diversas exigencias de éste,
vado funciona en forma perfecta cuando el El corazón es un órgano de actividad rítmica,
animal está tendido en la jaula, y que acusa cuyos estímulos se forman en el sist’ema con-
inmediata insuficiencia en cuanto éste se ductor. El nódulo sinusal, con su frecuencia
somete a un esfuerzo cualquiera. Este hecho propia más alt,a, representa normalmente e1
fue comprobado por Enderlen y Bohnen- marca-paso, produciendo 100 estímulos por
kamp, en 1927 (33). El corazón enervado minut,o. Esta actividad autónoma y rítmica
funciona como órgano aislado, y cuando se del corazón está regulada y adaptada a las
encuentra en estado de inervación forma exigencias circulatorias del organismo, me-
diante la inervación simpática y para-
simpática. Normalmente, el corazón hu-
FIG. 8 A.-Resultados del cómputo de neuronas
del plexo mientérico de casos normales (columna ce- mano trabaja bajo un tono vaga1 que frena
niza) y de chagásicos con megacolon acenluado. la actividad espontánea del nódulo sinusal a
una frecuencia normal cercana a 60, dis-
minuyendo, al mismo tiempo la irrigación
coronaria. Mediante el aumento o disminu-
ción del tono parasimpático y simpático, la
actividad cardíaca puede adaptarse, dentro
de ciertos límites, a cualquier situación de la
circulación general. A consecuencia de la
disminución de neuronas parasimpáticas, eE
corazón chagásico pierde el tono vaga1 y
trabaja bajo el predominio absoluto o rela-
tivo del simpático.
Las consecuencias del predominio rela-
tivo o absoluto del simpático son:

1) Taquicardia
2) Hipersensibilidad de la fibra cardíaca a la
adrenalina, con tendencia a la extrasístole y
fibrilación vrntricular
3) Aumento del consumo de oxígeno

FIG. 8 B.-Resultados del cómputo de neuronas del bronquio principal derecho, en casos normales, en
ehagbsicos sin bronquiectasia y con ella. En virtud de la escasez de neuronas en esta región, éstas se com-
putaron en un anillo de 10 mm.

0
CASOS NORMALES CNAGASICOS SIN BRONOUIECTASIA CNAGASICOS CON GRONRUIECTASIA
Noviembre 19611 ENFERMEDAD DE CHAGAS 417

4) Reducción de la capacidad de adaptación FIG. 9.-Resultados del cómputo de neuronas en

cardíaca a una sobrecarga. cinco corazones normales y 51 casos chagásicos. Las
$27neuronas presentadas en el centro pertenecen a un
Toda esta sintomatología se halla referida caso con un total de 35 neuronas. Todas estas neu-
ronas muestran alteraciones acentuadas hasta la
en numerosas descripciones clínicas rela-
formación del nódulo de Nageotte-Terplan, indi-
tivas a la enfermedad de Chagas. cando que, en realidad, la enervación es mucho m&s
La taquicardia fue descrita por Chagas acentuada.
(27) en la fase aguda, a veces acentuada, no
relacionada con la fiebre y persistente en la 14sooj
fase de convalecencia. Laranja y colabora- 0 normales 3316
dores (30) confirmaron las afirmaciones de 0 3246
Chagas y añadieron que esta taquicardia 0
puede aparecer o hacerse más acentuada en 0 ii%
la convalecencia. Vianna hgartins y colabo- 0 1748
radores (34), indicaron la existencia de 1646
taquicardia pronunciada en 19 de 25 casos
0
agudos observados, y Rassi y colaboradores
5 1589
(35) en la totalidad de sus 18 rasos publica- 10 1543
dos. Chagas y Villela (28), al informar de 63 19 1471
casos de cardíacos crónicos, notifican 20 35 1404
manifestaciones de taquicardia, bastant,e 39 1294
acentuada en algunos; refieren además el 41 1218
dato muy curioso de que “las taquicardias 42 1189
predominan en el sexo femenino, y es 60 1152
grande la cantidad de pacientes cuyo nú- 63 1079
mero de latidos cardíacos se mantiene entre
100 y 120, 0 más, por minuto, con regulari- ;7: 'E
dad de sucesión de ciclos y con extrasís-
toles”. La taquicardia es una manifestación
163
tan frecuente y característica de la enferme- 180 74383
dad de Chagas, que incluso la población 243 737
rural la advierte y la denomina “baticum” 366 733
(martilleo). 389 -667
La hipersensibilidad de la fibra cardíaca 407 621
fue demostrada, en 1941, por A. Brasil, en 444 593
cardiópatas crónicos. Resulta comprensible 469 557
que este miocardio hipersensible presente
cierta tendencia a las extrasistoles, cuya ]4801
frecuencia fue señalada por Chagas, que las chagáslcos
clasificó en auriculares, ventriculares y nodu-
El aumento del consumo de oxígeno de Ia
lares, hecho posteriormente comprobado por
fibra cardiaca bajo el estímulo simpático,
todos los observadores que le sucedieron. es bien conocido. La Fig. 10 indica los re-
Lo mismo fue comprobado con respecto a la sultados obtenidos por Gollwitzer-Meier
fibrilación y otras alteraciones del ritmo, (36), después de una estimulación del para-
cuyas manifestaciones son bien conocidas simpático y simpático del corazón. Bajo el
del pueblo, bajo la denominación de “palpi- estímulo parasimpático se observa una dis-
taciones del corazón”, traducidas por ata- minución del aflujo coronario y al mismo
ques con pérdida del conocimiento que tiempo una disminución más acentuada del
pueden culminar en la muert,e repentina. consumo de oxígeno por la musculatura
418 BOLETIN DE LA OFICINA SANITARIA PANAMERICANA

??IG. lo.-Comportamiento de la circulación coronaria y del consumo de oxigeno después de la estimu-

lación del simpático y del parasimpdtico (según Gollwitzer-Meier).

CONSUMO
DE02
1

ESTIMULO OEL
150% SIMPATICO
:

;4
z
100% t,
Y CIRCULACION CORONARIA ;
"
50%
:
a.
0%

CIRCULACION CORONARIA ESTIMULO OEL

-50% PARASIMPATICO
CONSUMO DE Oz
>

cardíaca. Lo inverso se observa cuando el cionales, alterariones del ritmo (cardiacos la

simpático es el estimulado. Bajo el dominio tentrs, srgún Laranja y rolaboradores (30)).
del simpático el corazón trabaja con más 2) Fase vascular, con insuficiencia coronaria
eficiencia, aunque con menos economía, y relativa y signos electroc*ardiográficos de lesiones
asume después un “débito de oxigeno” que hiposémicas del miocardio y del sistema conductor
(diversos bloqueos).
puede originar necrosis hipoxémicas (mi-
3) Fase miógena con lesiones fibrótkas (postis-
croinfartos) . quémicas) acentuadas, trombosis parietales,
La reduccibn de la capacidad de adapta- aneurismas y caardiomcgalia.
ción cardíaca a una sobrecarga, se manifiest’a
clínicamente por la disnea del esfuerzo, tan Consideramos indispensable esta descrip-
común en los chagásicos. ción sucinta de la evolucicin de la cardio-
La enervación parasimpática, con sus patfa chagásica, antes de presentar los di-
consecuencias funcionales, representa la versos aspectos anatomopatológicos. Como
causa esencial de la cardiopatía chagásica, nos encontramos trabajando en el int,erior
pero no explica por sí solo las manifesta- del país, cn una zona endémica de la enfer-
ciones clfnicas morfológicas de la cardiopatía medad de Chagas, encargados también del
chagásica avanzada. Además de la lesión servicio de la certificación de defunciones,
neurónica, son necesarios muchos otros nuestro material chagásico es muy distinto
cofactores para producir tales manifesta- del de los servicios de patología de los hos-
ciones típicas, entre los cuales están princi- pitales de las grandes ciudades. En éstos, se
palmente el tiempo y la sobrecarga física o encuentran principalmente cardiópatas cró-
psíquica, que ya se analizaron en las entero- nicos en una fase avanzada o final, con al-
megalias. Así, pues, el paciente de corazón teraciones impresionantes, macroscópicas y
enervado no presentará cardiomegalia si microscópicas, del corazón. Por el contrario,
evita cualquier esfuerzo y cualquier sobre- en nuestro servicio son frecuentes los casos
carga cardiaca, llevando una vida de “ani- de muerte repentina e inesperada sin sinto-
mal en la jaula”. matología previa, en los cuales, las altera-
Sobre estas bases fisiopatol6gicas, pode- ciones morfológicas son mucho menos pro-
mos distinguir en la evolución de la cardio- nunciadas y a veces insignificantes, salvo
patía tres fases: las lesiones histológicas de la enervaciún
cardiaca.
1) Fase neurógena pura, con trastornos fun- Los casos correspondientes a la fase neu-
Noviembre 19611 ENFERMEDAD DE CHAGAS 419

rógena se encuentran principalmente en FIG. Il.-Relación entre la masa muscular de los

niños y adolescentes que fallecieron súbita e ventriculos derecho e izqueirdo en 50 corazones nor-
males (i:Z) yen 50 chagásicos (1,5:2).
inesperadamente después de esfuerzos físicos
150 r
o intervenciones quirúrgicas. El corazón es
en apariencia normal 0 muestra un cierto
grado de hipertrofia y dilatación, en general
más manifiesto en el lado derecho. Sólo los
estudios sistemáticos cuantitativos revelan
la enervación acentuada. El corazón del
niño está mucho mejor irrigado y tiene una
capacidad de adaptación mucho mayor que
el del aduho. Este es, además del factor
t,iempo y sobrecarga, uno de los motivos de
la mejor tolerancia de los trastornos fun-
cionales y de la rareza de la cardiopatía CASOS NORMALES CASOS CHAGAS OS
avanzada en la juventud, lo cual explica el
gran intervalo en apariencia asintomát,ico VEWTRICULO
OERECHO vEHTRIC”Lu
IZc!UlER00
0
entre la fase aguda y las manifestaciones
tardías. Este caso puede servir de modelo en la ex-
La dilatación e hipertrofia neurógena (37) plicación de la cardiopatía chag&ica, pues
son hallazgos morfológicos muy característi- indica la importancia fundamental de los
cos en una fase más avanzada. Corresponden factores de sobrecarga. En la mayoría de los
a la dilatación e hipertrofia en los demás casos, la hipertrofia es más acentuada en la
órganos musculares huecos. En la actuali- parte derecha del corazón, hecho comprensi-
dad, varios investigadores se muestran ble, puesto que dicha parte es la primera que
reacios a aceptar una dilatación o hipertrofia queda sometida al aflujo periférico (Fig. ll).
de un órgano muscular hueco si no hay al- En la fase avanzada, predomina la dilata-
gún obstáculo. KO vemos ninguna dificultad ción del ventrículo izquierdo debida a
en explicar una dilatación cardíaca sin lesiones graves de sus paredes.
obstáculo ni presión arterial aumentada. La Las lesiones hipoxémicas han sido compro-
revolución cardíaca es, por medio de la badas electrocardiográficamente con gran
inervación,demaneratanperfectamenteadap- frecuencia (Laranja y colaboradores (30),
tada a las exigencias de la circulación gene- Carvajal y colaboradores (39) y otros mu-
ral, que, en cada sístole sale la misma cant,i- chos), sobre todo en la región apical del
dad de sangre que entró durante la diástole. ventrículo izquierdo (“lesión de la punta”).
Cualquier trastorno de la inervación llevará Andrade y Andrade (40), indicaron tales
forzosamente a un aumento de la sangre lesiones hipoxémicas en material procedente
residual, causando una dilatación y la de autopsias. Se trata de microinfartos y a
consiguiente hipertrofia, con el correr del veces de necrosis anémicas ya visibles macros-
tiempo. Se sabe que una simple taquicardia cópicamente, sin lesión de las arterias coro-
que sobrepase la frecuencia crítica origina narias respectivas. Del esquema de Gollwit-
una dilatación cardíaca. Levine y Beeson zer-Meier, se desprende que tales lesiones
(38) publicaron un caso muy ejemplar de un hipoxémicas representan la consecuencia de
entrenador con taquicardia paroxística que, una insuficiencia coronaria relativa, debida
contra todos los consejos médicos, no quería a discrepancia entre la irrigación y la exi-
abandonar el atletismo y fue hospitalizado gencia de oxígeno del miocardio. A pesar de
tres veces con hipertrofia, dilatación e insu- una dilatación máxima de las arterias coro-
ficiencia cardfakas, que remitieron poco narias, la oxigenación del miocardio, mucho
después de un período de reposo absoluto. más exigente en cuanto a oxígeno, tórnase
420 BOLETIN DE LA OFICINA SANITARIA PANAMERICANA

FIG. 12.-Frecuencia de las lesiones postisqué- demostrado por Cerletti y colaboradores (42)
miras (“lesión apical”) en 300 corazones chagásicos. en perros, con métodos funcionales. Büchner
r y colaboradores (43), comprobaron en di-
versos animales sometidos a una hipoxemia
acentuada, que siempre existían necrosis
hipoxémicas en la musculatura del ventrí-
culo izquierdo, principalmente en la región
apical. No interpretaron este hecho, pero
es indudable que estos hallazgos, muchas
veces verificados por otros investigadores,
significan que el ventrículo izquierdo, y
especialmente su región apical, es más
sensible a una oxigenación deficiente causada
por una irrigación relativamente menos
abundante. También esto resulta comprensi-
ble, si se considera que en los recién nacidos
el peso de la masa muscular de los dos ven-
trículos es idéntira o, a veces, la masa muscu-
lar derecha sobrepasa a la izquierda. Cada
masa ventricular está irrigada por una ar-
01
teria coronaria de igual di$metro, con peque-
ñas diferencias de campo de irrigación,
q VENTRICULO OERECHO siendo, por tanto, igual la irrigación en am-
bos lados. En la vida extrauterina, disminuye
precaria. Sería de esperar que tales lesiones la musculatura del ventrículo derecho y au-
se encontraran principalment’e en el ven- menta la masa muscular izquierda, cuya irri-
trículo derecho, donde la discrepancia entre gacion se hace relativamente menos eficaz;
la circulación y la masa muscular, más ésta es la razón del predominio de las lesiones
hipertrofiada en el corazón chagásico, se hipoxémicas en el sector de la arteria coro-
hace más patent’e. Sucede exactamente lo naria izquierda. Como la rama derecha del
contrario (Fig. 12). Este hecho curioso se haz de His recibe su irrigación, en el 95 7%
puede comprender únicamrnte si se cambia de los individuos, exclusivamente de la ar-
el concepto de que el corazón izquierdo es teria coronaria izquierda, se comprende que
más fuerte que el derecho, basado en la los trast,ornos vasculares hipoxémicos de su
verificación morfológica de que el espesor territorio tengan repercusión mucho más fre-
de la pared ventricular izquierda es normal- cuente en la rama derecha del haz de His
mente dos veces mayor que la del ventrículo (BRD en un 50 ‘%) que en su rama izquierda
derecho. Un criterio funcional indica que la (BR1 en un 3 %), irrigada por arteriolas
fuerza de reserva del ventrículo izquierdo es procedent,rs de las dos arterias coronarias.
mucho menor que la del derecho (41). El Barbato y colaboradores (44)) comprobaron
miocardio del ventrículo derecho pesa 50 g. en un 8 5X de los casos estudiados, un blo-
y el del izquierdo 100 g., es decir, que están quco parrial de la rama izquierda, que se
en una relación de 1:2; por ot,ro lado, la explica por la hipoxemia de la parte irrigada
relación entre la presión en la arteria pul- por la arteria coronaria izquierda. Los di-
monar y en la aorta es, cuando menos, de versos bloqueos del sistema conductor, tan
1:4. Por consiguient,e, el ventrículo izquierdo característicos en la cardiopatía chagásica,
trabaja mucho más cerca de los límites de son, por consiguiente, consecuencia de le-
su capacidad y llegará mucho antes a la siones hipoxémicas en distintos niveles de
insuficiencia que el derecho. Este hecho fue este sistema. Carlos Chaaas u (28)\ observó la
 Noviembre 1961] ENFERMEDAD DE CHAGAS 421

variabilidad de las alteraciones de la conduc- manifestaciones morfológicas de la cardio-

ción del estímulo, y A. Brasil (45), puso es- patía chagásica (Fig. 16) :
pecialmente de relieve este fenómeno, de-
a) Corazones aparentemente normales.
nominándolo mutabilidad electrocardio- b) Corazones ligeramente aumentados, a con-
gráfica, que se traduce por bloqueos re- secuencia de una hipertrofia y dilatación globales,
versibles. Esto se comprende únicamente más pronunciadas en la derecha, con arquea-
en función de una hipoxemia relativa tempo- miento del cono pulmonar. A veces, mediante la
ral. En los casos de bloqueo permanente, la palpación de la región apical, se nota adelgaza-
lesión hipoxémica fue irreversible. Esta miento de la pared del ventrículo izquierdo, más
puede comprometer el nódulo sinusal, subs- perceptible cuando se eleva el ápice del corazón,
tituyéndolo total o parcialmente por tejido in situ, apareciendo en esta región una depresión
fibroso (Fig. 13), lo cual origina bradi- debida a succión. Un corte frontal del corazón
muestra en esta zona un pequeño aneurisma, que
cardia, a veces acentuada. Como estas le-
pasa inadvertido cuando se adopta la técnica
siones hipox6mica.s aparecen en dependencia
habitual de abertura del corazón.
de tiempo y sobrecarga permanente, se
c) Hipertrofia y dilatación manifiestas, ge-
comprende la mayor incidencia de la bradi-
nerales, lo que da origen a un corazón globular,
cardia en el sexo masculino, hecho observado con aneurisma de la punta o sin él, y que presenta
por Chagas (28), y también la mayor fre- generalmente trombosis parietal.
cuencia de la cardiopatía avanzada en este d) Hipertrofia y dilatación globales muy
sexo (Fig. 14). acentuadas. Fibrosis de los estratos subendo-
El estado final de la cardiopat’ía chagásica cardíacos, de los músculos papilares y del septum,
avanzada es la cardiomegalia, que a veces menos pronunciada en el ventrículo derecho.
adquiere proporciones gigantescas, y repre- Trombosis parietal en el ventrículo izquierdo y en
senta, análogamente, lo que ocurre a los la aurícula derecha. -kwurisma acentuado de la
demás órganos musculares huecos (Fig. 15). punta.
A continuación, resumimos las principales e) Cardiomegalia acentuada con peso de hasta

FIG. 13.-Fibrosis acentuada del nódulo sinusal en la cardiopatia chagiisica avanzada, con bradicardia
acentuada.
422 BOLETIN DE La4 OFICINA SANITARIA PANAMERICANA

FIG. 14.-Distribución cle la cardiopalia chagásica, según la edad y el sexo, en 260 casos.

10 20 30 40 50 60
EDAD EN ANOS

1.000 g. 0 más, que prrscnta todas las lcsionw ya rcquicrcn estudios mucho más complejos y
mencionadas. llevados a cabo en estrecha colaboración
con otros especialistas. La sialoadenopatía,
Hasta aquí, no nos hemos referido a la principalment,e bajo la forma de hipertrofia
miocarditis crónica, y no por que neguemos bilateral de la parótida, fue observada por
su existencia. Existe realmente, pero no se Chagas y est,udiada posteriormente por
le puede atribuir la aparición de las altera-
varios autores en casos de megaesófago (21,
ciones cardíacas que componen el cuadro de
46, 47). Sabemos que esta hipertrofia se
la cardiopatía. Esta miocarditis, en general
encuentra muchas veces relacionada con el
discreta, puede presentarse más o menos
megaesófago (en el material de Rezende (48),
acentuada y funcionar como factor agra-
vante, mas nunca determinante. en un 52 %), pero la hay también en casos
Las lesiones hipoxémicas se observan, chagásiros sin megaesófago. Trátase, en
asimismo, en la parte ascendente de la realidad, de una hiprrplasia, que se mani-
aorta, y reproducen el aspecto de la medione- fiesta clínicamente por medio dc sialorrea,
crasis y causan el adelgazamiento de la y es causada por la enervación parasimpá-
pared, ruptura o aneurisma disecante (Fig. tica de la glándula.
17). Alteraciones semejantes deben ser investi-
gadas en el páncreas exocrina.
2. Trastornos de la secreción Los trastornos de la secreción gástrica y
Partiendo del hecho de que toda secreción, de todo el tubo digestivo deben ser estudia-
tanto exocrina como endocrina, se encuentra dos en la gastropatía chagásica (49) y en la
bajo el conkol del sistema nervioso, son de forma digestiva (48).
espnrar trastornos de la misma cuando éste T,as perturbaciones del sudor, frecuentes
queda comprometido. En realidad, estos cn los chagásicos, fueron estudiadas por
trastornos los hay pero, hasta hoy, han sido Vieira (50) y Armhrust Figueiredo (SI),
muy poco estudiados. Estas alteraciones quienes encontraron respuesta acentuada a
 Noviembre 19611 EKFERtiEDAD DE CHAGAS 423

FIG. Vi.-Aspecto radiológico de las principales manifestaciones megálicas en el hombre. A-Cardio-

megalia. B-Bronquiectasia. C-Megaesófago. D-Megacolon.

los estímulos colinérgicos (rnecolil, prostig- atención sobre los t2rastornos de la secreción
mina y fisostigmina). insular, pues hemos observado ya tres casos
Es oportuno mencionar la posibilidad de d e d’Ia b e t es chagásica. Reis y colaboradores
que haya endocrinopatías. Llamamos la (5.2) comprobaron anormalidades definidas
 424 BOLETIN DE LA OtiICINA SANITARIA PANAMERICANA

FIG. í6.-A-Pequeño aneurisma apical tipico. B-Hipertroja y dilatación globales, Jibrosis subendo-
cardiaca en el ventriculo izquierdo, adelgazamiento de la punta, con trombosis parietal. Trombosis de la
auricula derecha. C-Hipertrofia y dilatación acentuadas con aneurisma de la punta y trombosis parietal
extensa. D-Cardiomegaliu acentuada con gran aneurisma de la punta y zonus extensas de necrosis hipoxémicu.

en la prueba de tolerancia a la glucosa en m?nte prometedora la investigación en el

casi la mitad de los pacientes chagásicos campo dv los trastornos de la secreción.
estudiados. 3. Trastwnm de la absorción
Basados en el concepto de la neurogénesis En 1957 llamamos la atención sobre los
en las patías chagásicas, juzgamos cierta- trastornos de la absorción. A este respecto
 Noviembre 19611 EKFERMEDAD DE CHAGAS 425

FIG. 17.-A-Rotura subtotal cicatrizada de la pared aórtica. B-Adelgazamiento notable de la pared

aórtica, observhdose SU transparencia. C-Lesiones tipicas de meiionecrosis (coloración por el método Weigert
para fibras ekhticas).

se están efectuando estudios en nuestro B. PATIAS DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

Instituto, donde ya fue observada la des- En varias publicaciones, Chagas (9, 27
trucción acentuada de las neuronas del 53) describió, bajo la denominación dl
plexo submucoso en el estómago e intestino. “forma nerviosa”, más de 200 casos de mani-
No existen investigaciones clínicas en este f es t aciones
* neurológicas de origen central,
sentido. tales como diplejía espática o paralítica,
426 BOLETIN DE LA OFICINA SAIVITARIA PANAMERICANA

FIc. IB.-$esultados del cómputo de las neuronas nosotros en animales de experimentación,

del cuerno anterior de la médula espinal en 10 ratas en las fases aguda y crónica de la cnferme-
normales y 10 chagásicas crónicas.
dad, corrobora indudablemente esta afirma-
CASOS NORMALES ~ CASOS CHAGASICOS
Vk310&33
ción. En material de autopsia, observamos
mediana individuales varios casos que corresponden a las dcscrip-
ciones clásicas de Chagas. Tuvimos opor-
tunidad de observar tres casos de enanismo
22,6 18,i chagásico, que representa una forma rara
17,3 19,2 de enanismo discerebral, descrito por Rössle
25,6 15,6 (54), 5 consecuencia de una encefalitis. Es
243 x,3
33,0 II 17,o ï5,8 indudable que un estudio provechoso de
29,0 16,4 tales casos ~610 podrá realizarse en colabora-
23,7 14,2 ci6n estrerha con los clínicos. Aún no dis-
23,5 16,O ponemos de los resultados de las invest,iga-
23,5 16,2 ciones que se efectúan en material
20,5 22,8
humano,
pero sí de la mielopatía experimental. La
24,8 17,l Fig. 18 indica la disminución de las neuronas
21,2 15,4 motoras del cuerno anterior de la médula,
21,6 10,7 en Gtas en la fase crónica de la enfermedad.
22,5 10.6 Las observaciones de Carlos Chagas sobre
21,7 15,3 las manifestaciones de la afección del sistema
20.1 16,2 17,6
23,3 17,2 nervioso central, deben merecer mayor aten?
21,5 ll,7
ción por parte de los investigadores, puesto
26,;
que constituyen un campo de invest,igación
14.7
23,6 32,3 inmenso, muy poco explorado todavía.
Carlos Chagas (29) vio, en la enfermedad
18,7 por él descuhiert,a, “un mundo nuevo de la’
34,6 19,o patología”. A medida que investigamos
23,6 175 acerca de la materia, más nos convencemos
22,2 7J
de la existencia de este mundo. Los resulta-
21,2 16,l
28,2 198’: dos obtenidos por nosotros constituyen
24,8 1217 pruebas irrefutables de la amplia visión del
25,l 14,6 joven y genial científico, que ahrió nuevos
21,l 14,6 caminos a investigaciones
18,l futuras. En esta .,
28,2
breve exposición, hemos intentado abordar
algunos aspectos fundamentales, weando un
nuevo concepto de la patología de la en-
fermedad de Chagas.
,, Esperamos haber demostrado que las
disbasia, atetosis, afasia, ataxia cerebelosa, manifestaciones hasta hoy atrihuidas a la
parálisis pseudo-bulbar, idiocia, infantilismo, enfermedad de Chagas propiamentr dicha,
etc. En 1913, escribió: ‘%n relación con la en su fase crónicaa, no representan extcriori-
frecuencia de las formas nerviosas de la zación de la infección crónica, sino, positiva-
tripanosomiasis, hemos hecho numerosas mente, síndromes o patías derivadas de las
observaciones que nos autorizan a afirmar secuelas de la fase aguda en el sistema ner-
que esta enfermedad es la que tal vez pro- vioso central o periférico, o en ambos. Para
voque, en la patología humana, el mayor estas patías chagásicas jamás ahrigamos
número de afecciones orgánicas del sistema esperanza de curaci(>n, purs PS sahido que no
nervioso central” (53). Lo observado por hay regeneracihn de la célula nerviosa
Noviembre 19611 ENFERMEDAD DE CHAGAS 427

destruida. Sólo se podría, por medio de me- lucha verdaderamente eficaz contra la en-
didas profilácticas, prevenir o atenuar en fermedad de Chagas solamente será posible
chagásicos latentes las manifestaciones mediante la unión de los esfuerzos de las
tardías, pero graves, resultado de los tras- autoridades sanitarias, de los médicos y de
tornos funcionales. Para alcanzar el éxito en las poblaciones para combatir al transmisor
este propósito, son necesarios estudios fun- de este terrible azote. Si de esta colaboración
cionales en gran escala entre las poblaciones resultara un día el exterminio de la temible
rurales de las zonas endémicas. enfermedad que enluta implacablemente
Para terminar, consideramos conveniente millares de hogares, entonces descansaría-
recordar lo que hemos referido en trabajos mos tranquilos, seguros de haber cumplido
anteriores: el destino del chagásico se decide la abrumadora tarea legada por el inestima-
en la fase aguda y, por consiguiente, una ble investigador Carlos Chagas.
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