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GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA

AMENORREAS
Amenorrea Primaria
Ausencia de menstruación a los 14 años de edad, sin desarrollo de caracteres sexuales secundarios. O ausencia de menstruación a los 16
años con desarrollo de caracteres sexuales secundarios.
Etiología:
• Disgenesia gonadal: consiste en la formación defectuosa de los ovarios, sustituidos por dos cintillas
fibrosas con ausencia de folículos ováricos. Los genitales externos son femeninos, pero infantiles.
Muestra niveles elevados de gonadotropinas, ya que no se producen las hormonas que llevan a cabo
el feedback negativo.
Se presenta bajo estas formas:
» Síndrome de Turner: Mas frecuentemente con un kariotipo 45X. Estos individuos presentan talla baja y
frecuentes malformaciones extragenitales. (CAUSA MÁS FRECUENTE DE AMENORREA PRIMARIA)
» Síndrome de Swyer: es una disgenesia gonadal pura. El cariotipo es 46XY pero el cromosoma Y no se
expresa correctamente, por lo que funciona como un 45XO. Son frecuentes los cánceres de ovario: el
más habitual es el gonadoblastoma.

• Síndrome de Rokitansky: Alteracion en permeabilización de conductos de

Muller. FENOTIPO FEMENINO NORMAL. Cariotipo 46 XX. El útero es
rudimentario y no está canalizado. Hay agenesia de los 2/3 superiores de la
vagina, por lo que, en la inspección, se aprecia una vagina corta que termina
en fondo de saco ciego.

• Himen imperforado: Puede producir dolor abdominal. El diagnóstico se

basa en la exploración genital. Tratamiento: incisión y evacuación del
contenido abdominal.
• Síndrome de Morris. Cariotipo masculino. 46XY. Testículos intra abdominales.Nivel de testosterona normal. Déficit de receptores
intranucleares androgénicos. Fenotipo femenino.

• Hiperplasia suprarrenal congénita: Genitales externos masculinizados y se diagnostica mediante la demostración de una producción
de andrógenos excesiva por la corteza suprarrenal. El cariotipo es normal (46XX). Clínica varía según el déficit enzimático (HTA e
hipocaliemia en el déficit de 17-a-hidroxilasa; virilización y síndrome pierde-sal en el déficit de 21-hidroxilasa). El déficit más frecuente
es el de 21-hidroxilasa.

Amenorrea Secundaria
Ausencia de menstruacion por lo menos 3 meses, o 3 ciclos consecutivos, en una mujer que previamente menstruaba.
Etiología:
Hay muchas causas por las cuales podemos presentar una amenorrea secundaria, como veremos a continuación, sin embargo la MÁS
FRECUENTE por mucho es el EMBARAZO.
» Origen uterino: síndrome de Asherman (sinequias uterinas tras legrados).
» Insuficiencia ovárica: También llamado fallo ovárico prematuro (FOP) o menopausia precoz. La etiología del fallo ovárico
prematuro es desconocida en muchas ocasiones pero se han descrito causas genéticas, autoinmunitarias, etcétera.
» Tumores ováricos: En tumores grandes se puede ocasionar una destrucción total del tejido ovárico sano. Por tanto, no se
produce ovulación y desaparecen las reglas.

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Grupo CTO » Hipogonadismo hipogonadótropo: la más frecuente es la amenorrea Anorexia nerviosa: El 25% de las mujeres
hipotalámica funcional por ejercicio físico, anorexia nerviosa u otros trastornos anoréxicas desarrollan amenorrea antes de que
psíquicos. haya ocurrido una pérdida importante de peso.
» Hiperprolactinemia: todas aquellas causas que la provocan, tanto tumorales Cursa con gonadotropinas disminuidas. La
(prolactinomas) como no tumorales (traumatismos). amenorrea se corrige con la ganancia de peso.
» Síndrome de Sheehan: Amenorrea posparto por infarto hipofisario. Constituye
el motivo más frecuente de panhipopituitarismo en mujeres en edad reproductiva. Incapacidad para lactancia, amenorrea,
perdida de vello púbico y axilar. Otros síntomas son: astenia, inapetencia, intolerancia al frío, mixedema, pérdida de pigmentación
de las aréolas mamarias y de la región genital y pérdida de peso que puede llevar a la caquexia.
» Craneofaringioma: El 60% de los casos presenta amenorrea por la compresión hipofisaria directa de la propia glándula o del
sistema vascular que conecta el hipotálamo a la hipófisis.
» Fármacos: Anovulatorios, fenotiacinas, reserpina, digoxina, etcétera. Enfermedades intercurrentes: insuficiencia renal,diabetes.
Amenorreas psíquicas: anorexia nerviosa, pseudociesis("embarazo psicológico") o estrés.
» Tumores hipofisarios secretores de hormonas proteicas: como GH (acromegalia), TSH, gonadotropinas, y ACTH y
adenomas no secretores que no se manifiestan clínicamente hasta que no alcanzan gran tamaño (macroadenomas).
» De origen suprarrenal o tiroideo: tanto el exceso como el defecto de esteroides o de hormonas tiroideas pueden provocar
amenorrea.

Para llegar al diagnóstico, primero que nada como en cualquier patología tenemos que realizar la historia clínica. Posteriormente, podremos
seguir el siguiente algoritmo diagnóstico…..

La causa #1 de amenorrea secundaria es el

embarazo, por ese motivo comenzamos por esta
prueba diagnóstica. En caso de ser negativa,
continuaremos con las siguientes mediciones
hormonales mencionadas en el diagrama.

En orden de frecuencia de Causas de Amenorrea

secundaria:

#1 embarazo
#2 SOP
#3 Uterinas – síndrome de Asherman, Sx. netter
#4 insuficiencia ovarica

Síndrome de ovario poliquístico

Prevalencia 1-5% en mujeres en edad reproductiva
Se caracteriza por:
• Clínica: Anovulación/esterilidad, trastornos menstruales,obesidad, hirsutismo/ androgenización.
• Alteraciones hormonales: LH Aumentada. FSH baja o inferior a lo normal. Relación LH/ FSH es mayor. Incremento leve de andrógenos,
aumento de la estrona y descenso de estradiol.

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• Anatomía: Ovarios grandes, nacarados, polimicroquísticos, con hiperplasia de la teca interna.
• Microscópicamente, hay engrosamiento y fibrosis de la albugínea. La granulosa está poco desarrollada. La hiperplasia de la
teca interna es lo más característico (Ocasionada por el aumento de LH) Hay aumento de la zona medular ovárica.

• Etiopatogenia
Aumento de LH, aumento de las células de la teca (el único método diagnóstico confirmatorio es ver ésto en una biopsia).

Bloqueo de la transformación de andrógenos en estrógenos en la granulosa por la aromatasa. La insulina potencia la

aromatasa, y como hay aumento de ésta por la insulinoresistencia, hay un aumento en los andrógenos.
Hiperestrogenismo— estimula pulsos rápidos de GnRH, aumenta la LH. Aumenta el riesgo para cáncer de endometrio (vigilar
que no mida más de 12 mm).

• Ecografía.
Criterios de Adams:
» Más de 10 folículos SUBCORTICALES 2-10mm y/o un volumen ovárico mayor a 10cc.
» Aumento del estroma ovárico.
» Imagen en "collar de perlas negras".

Criterios de Rotterdam ( 2 para diagnóstico):

» Hiperandrogenismo bioquímico o clínico.
» Oligo ovulación o anovulación
» Ovarios poliquísticos

• Tratamiento
» Pérdida ponderal: PRIMERA opción terapéutica en pacientes obesas. Puede reducir el hiperinsulinismo e
hiperandrogenismo, regularizar la menstruación y mejorar las posibilidades de gestación.
» Oligomenorrea y/o amenorrea → anticonceptivos orales. Regularizan la menstruación,reducen el riesgo de
adenocarcinoma de endometrio, frenan el exceso de síntesis de andrógenos.
» Hirsutismo → anticonceptivos orales, reducen el hirsutismo hasta en 2/3 de las pacientes. En 1/3 de las pacientes
podemos asociar un antiandrógeno (espironolactona, acetato de ciproterona, flutamida, cimetidina, finasterida, dexametasona,
prednisona ...). ¡!Evitar embarazo hasta 2 meses después de suspender antiandrógeno!
» lnsulinorresistencia → Metformina mejora la sensibilidad a la insulina, mejora el hiperandrogenismo, disminuye la
concentración de LH y aumenta la SHBG.
» Es t e r i l i d a d → Inducción de la ovulación:
- Citrato de clomifeno: Se considera aceptable su empleo durante un máximo de doce meses.
- Gonadotropinas: la FSH que se aporta refuerza el déficit de FSH endógena.
- Cabergolina → si la prolactina está alta.
- Destrucción ovárica parcial con electrocauterización o con láser por vía laparoscópica (drilling): hace que
disminuya la síntesis de andrógenos, estabilizándose la relación L H / F S H.

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Infecciones ginecológicas en vagina/vulva y pélvicas

Las vaginosis más frecuentes son la vaginosis bacteriana, la vaginitis por Cándida y la tricomoniasis vaginal. Las diferencias sutiles entre cada
una ayudan al diagnóstico.

Vaginosis bacteriana:
• Clínica característica: leucorrea fluida blanca o grisácea, olor fétido a pescado, ausencia de dolor, comezón o irritación.
• Microscopía de frotis con Gram: se observan pocos lactobacilos y presencia de Gardnerella.
• TX:
» Metronidazol oral o local vaginal (1ª opción).
» Tinidazol o Clindamicina (2ª opción).

Vaginitis por Cándida:

• Sospecha clínica: inflamación vaginal/vulvar, fisuras, secreción adherente blanquecina con grumos (queso cottage), sin fetidez,
pruriginosa, eritema, y disuria.
• Microscopía: se observan estructuras fúngicas.
• El cultivo de la levadura es el estándar de oro para el Dx.
• TX: Nistatina o Miconazol vaginal.

Tricomoniasis vaginal:
• Presenta leucorrea amarilla, gaseosa, abundante, espumosa, con vulvovaginitis, puede tener disuria, cuello uterino en fresa o con
puntilleo.
• Factores de riesgo de enfermedades de transmisión sexual.
• Se detecta con microscopía o Papanicolau.
• TX:
» Metronidazol oral (¡de elección!).
» Tinidazol oral (2ª opción)
» Se debe tratar a la pareja sexual.

Enfermedad pélvica inflamatoria

Los factores predisponentes de la EPI son los siguientes:
» ETS: Constituye el mayor factor de riesgo.
» DIU: Las portadoras de DIU tienen una incidencia entre dos y nueve veces mayor.
» Edad joven (15-39 años).
» AO: disminuyen la incidencia de EIP, ya que proporcionan mayor viscosidad al moco cervical y dificultan así la entrada de
gérmenes.
Cuadro clínico:
Dolor abdominal bajo intenso, leucorrea, fiebre, ant. de actividad sexual con DOLOR a la MOVILIZACIÓN del CÉRVIX

• Etiología más frecuente: C. trachomatis y N. gonorrhoaeae.

• DX: principalmente clínico.
» Grados I leve no complicada sin masa sin datos de irritación.
» Grado II moderada presencia de masa o absceso con o sin datos de irritación peritoneal.
» Grado III Severa o grave, absceso roto, respuesta inflamatoria sistémica, pelviperitonitis.

Se toman muestras para cultivo y se comienza tratamiento antibiótico empírico. El tratamiento se divide en ambulatorio e intrahospitalario,
acorde a la guía de práctica clínica, estos son los esquemas de tratamiento recomendados.

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Tratamiento
ambulatorio

Tratamiento
intrahospitalario

Criterios para la hospitalización:

• Fallo del tratamiento ambulatorio por falta de mejoría tras tres días de tratamiento.
• Incapacidad para el seguimiento o la tolerancia de los antibióticos orales.
• Embarazo.
• Enfermedad grave con fiebre.
• Absceso tubo-ovárico.
• Urgencia quirúrgica.

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Control del embarzo normal

Diagnóstico del embarazo

Signos de SOSPECHA
» Signo de Chadwick (vagina cambia de color violácea por aumento de vascularización).
» Signos mamarios (aumento de tamaño, mastalgia, pezones más grandes, pigmentados y eréctiles).
» Signos cervicales / Hegar (cérvix blando, movimiento independiente del útero).

Signos de PROBABILIDAD:
» Agrandamiento del abdomen
» Cambios uterinos (forma, tamaño y consistencia)
» Cambios cervicales
» Palpación del feto
» Contracciones de Braxton- Hicks (inician en la semana 20, son inconstantes, irregulares, no son intensas)
» Pruebas endocrinas (GCH)

Signos de CERTEZA
» Las pruebas de embarazo detectan GCH (subunidad beta)
» Es una glucoproteína secretada por las células del sincitiotrofoblasto y su subunidad Alpha (recordar que es similar
a las TSH, FSH y LH ..por su subunidad Beta se caracteriza).
La GCH es detectable a los 7 a 9 días de la ovulación y sus niveles se duplican cada 1.3 a 2 días. El máximo nivel al día
70. (importante ya que niveles arriba de 2,500 UI + ausencia de datos ecográficos = sospecha de embarazo ectópico)

Niveles entre 1500- 2000 UI + datos ecográficos en útero = embarazo normal.

Signos positivos de CERTEZA DE EMBARAZO

» Comprobación de la frecuencia cardíaca fetal.
» El latido cardiaco fetal es identificable por ecocargiografia a la 5ta semana.
» Apreciación de los movimientos fetales (inician entre la semana 18 a 20).
» Observación del feto.

Diagnóstico de embarazo
El latido cardiaco fetal es identificable por ecocardiografía a la 5o semana de la concepción.
• Con eco transvaginal a la 6° semana.
• Con eco abdominal a la 7° semana.
• Con Eco Doppler se ausculta FCF a la semana 10-12.
• Con estetoscopio- semana 18 a 20.

Movimientos fetales los percibe la madre en semana 18 a 20.

La medición del fondo uterino corresponde en cm entre las semanas 20-31 SDG.
» Semana 20 a nivel del ombligo.
» Semana 16 entre la sinfisis del pubis y ombligo.
» Semana 12 en sinfisis del pubis.
Si es mayor:
● Polihidramnios
● Gemelos
● Producto macrosómico
● Miomas uterinos
Si es menor:
● Restricción del crecimiento
● Oligohidramnios
● Muerte fetal
● SITUACIÓN TRANSVERSA: causa más frecuente de fondo uterino pequeño*

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Control Prenatal
Actividades del Control Prenatal

NOM 007 SSA2 1993. Atención a la mujer durante el embarazo, parto y puerperio del recién nacido.
La unidad de salud debe promover que la embarazada de BAJO RIESGO reciba como mínimo 5 consultas prenatales, iniciando las primeras 12
semanas de gestación.
» 1ª consulta: primeras 12 semanas.
» 2ª consulta: entre semana 22-24.
» 3ª consulta: entre semana 27-29.
» 4ª consulta: entre semana 33-35.
» 5ª consulta: entre semana 38-40.

Visitas subsecuentes:
- Cada mes hasta las 32 semanas.
- Cada 2-3 semanas hasta las 36 semanas cada 1 a 2 semanas hasta las 41 semanas.

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La NOM nos dice el número de consultas (mínimo 5) y el tiempo de cada consulta:

» Hasta la 28 SDG- citar cada mes.
» >28 SDG- citar cada 2 semanas.
» >36 SDG- citar cada semana.
» >40 SDG- citar cada 3 días.

Hemorragias de la primera mitad del embarazo

De las causas más frecuentes de hemorragias en la primera mitad del embarazo (y también de las MÁS PREGUNTADAS en el ENARM)
son Aborto y embarazo ectopico. Aquí veremos los puntos más importantes que debes de dominar.

Aborto
El aborto es la terminación de la gestación antes de las 20 semanas. Más del SO% de los casos ocurren antes de la 12va semana, por lo que
se denomina entonces aborto precoz. Se denomina aborto tardío si sucede entre las semanas 12va y 20va.

La incidencia del aborto es difícil de evaluar, ya que muchas mujeres abortan sin ser conscientes de ello. La incidencia del aborto clínico se
aproxima al 10%.
Etiología:
• Factores ovulares: la causa más frecuente de aborto en la población general es la presencia de anomalías ovulares, siendo
las alteraciones cromosómicas el 50-60% de ellas:
» Trisomía autosómica: Es la anomalía más frecuente.
» Monosomía X (45,X o síndrome de Turner): se asocia a edad materna más joven.
» Triploidías, tetraploidías.

Abortos es un tema muy preguntado, es muy importante diferenciar entre amenaza de aborto y los tipos de aborto.

• Amenaza de aborto: Metrorragia en la primera mitad de una gestación. Puede ir acompañada de dolor hipogástrico discontinuo
leve. La sangre proviene de vasos sanguíneos maternos paraplacentarios rotos. El orificio cervical interno (OCI) permanece
cerrado y, por ecografía, se confirma la vitalidad embrionaria o fetal.
• Aborto inevitable (inminente o en curso): hemorragia vaginal y OCI abierto como consecuencia de la dinámica uterina.
• Aborto consumado completo: ya se ha producido la expulsión tota l de los restos.
• Aborto consumado incompleto: las contracciones uterinas han ter- minado. Hay expulsión de partes ovulares, pero el útero
no está vacío.
• Aborto diferido: se ha producido la retención de una gestación no evolutiva en el útero durante varias semanas. Se detecta
muerte embrionaria o su ausencia (huevo muerto retenido) antes de que comience un aborto en curso.
• Aborto recurrente o habitual (0,3%): se denomina así en caso de ocurrir tres o más abortos espontáneos consecutivos o
cinco alternos.

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Embarazo Ectópico
La gestación ectópica es aquella que está implantada fuera de la cavidad endometrial. Su
incidencia va del 1 al 2% y su prevalencia está aumentando.
Factores de riesgo los siguientes:
• Antecedentes de gestación ectópica.
• Cirugía tubárica previa.
• Enfermedad inflamatoria pélvica.
• Dispositivo intrauterino.
• Exposición a dietiletilbestrol.
• Tabaquismo.
• Técnicas de reproducción asistida (inducción de la ovulación, etcétera)

En TODA paciente en edad reproductiva y con vida

El cuadro clinico caracteristico es dolor abdominal, sangrado sexual activa que presenta retraso menstrual, dolor y
transvaginal, masa anexial, ausencia de evidencia de embarazo sangrado transvaginal debe descartarse la presencia
intrauterino. de embarazo tubario a través de US pélvico
transvaginal y determinación sérica de B-HCG.

La detencción por US tranvaginal de una masa anexial + concentración de B- HCG de 1000 mUI/mL tiene una sensibilidad de 97% y una
especificidad del 99%.

Tratamiento

El tratamiento puede ser médico ,quirúrgico o expectante, esto dependiedo, principalmente del estado hemodinamico de la paciente.
• Tratamiento médico → Metrotexate.
Recomendado en pacientes con:
» Estabilidad hemodinamica.
» Embarazo tubario no roto.
» Sin datos de sangrado activo intra abdominal.
» Pacientes con niveles séricos de B- hCG menores de 2000 mUI/ ml. Tamaño del saco gestacional menor de 3.5cm. Ausencia
» de latido cardiaco embrionario.

• Tratamiento quirúrgico → Laparoscopia o laparotomia

Indicaciones:
» Pacientes no candidatas a tratamiento médico con metotrexate. Falla al tratamiento médico.
» Embarazo heterotópico con embarazo intrauterino viable.
» Pacientes hemodinamicamente inestables.
» En pacientes con embaro tubario hemodinamicamente estable, se recomienda el abordaje laparoscópico.

En pacientes con embarazo tubario que son Rh Negativo no sensibilizadas, se recomienda la aplicación de inmuniglobulina anti-D a
razón de 250 UI.

Hemorragias de la segunda mitad del embarazo

Las preguntas de sangrado en la segunda mitad del embarazo son muy frecuentes en el ENARM, el leer bien y aprender a diferenciar
cada una de estas patologñas te ayudaran a contestar con éxito todos los casos clinicos.

Ruptura Uterina (RU)

Dolor súbito a nivel suprapúbico, acompañado de hipotensión y taquicardia, pérdida de la presentación, alteraciones de la frecuencia cardiaca
fetal que indiquen compromiso en diferentes grados e incluso la muerte; son datos que indican ruptura uterina
• Factores de Riesgo:
» Cesárea previa.
» 2 o más cesáreas.
» Cesárea previa clásica o en T.
» Ruptura uterina previa.
» Periodo intergenésico corto.
» Cirugías uterinas.

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Grupo CTO * Datos clínicos sugestivos de ruptura uterina:

» Registro cardiotocográfico anormal o incapacidad para captar la FCF en el sitio anterior del transductor.
» Dolor abdominal severo.
» Dolor en el pecho o en el hombro y repentina perdida del aliento.
» Dolor repentino y agudo en la cicatriz.
» Sangrado transvaginal anormal o hematuria.
» Cese de la actividad uterina previamente eficiente.
» Taquicardia materna, hipotensión o choque.
» Pérdida de la estación de la presentación.
» Cambio en el contorno abdominal.

• DX:
» Se realizará clínicamente con los datos sugestivos.
» No hay signo patognomónico que indique RU.
» Triada clásica de RU completa: dolor, sangrado transvaginal y anormalidades de la FCF. (Presente en 10% casos)
» El Dx se confirma con una cesárea de emergencia o una laparotomía postparto.
» Hallazgo más consistente en RU: el RCTG anormal.

• Manejo:
» RCTG anormal más Estado de choque --> Cirugía de Urgencia(Laparotomía o Cesárea).
» RCTG normal más Clínica sugestiva de RU o algún factor de riesgo --> Cirugía de Urgencia (Laparotomía o Cesárea).
» RCTG normal sin Clínica sugestiva de RU o algún factor de riesgo --> continuar Trabajo de parto con monitoreo
ECG continuo.

Placenta previa

• Factores de riesgo
» Edad materna mayor de 35 anños, multiparidad, cicatrices uterinas previas (legrados, procedimientos de aspiracióón manual
uterina, cesáreas, miomectomias) y tabaquismo.
Sangrado transvaginal activo indoloro, de cantidad variable, que se presenta al final del segundo trimestre del embarazo, habitualmente sin
actividad uterina y/o posterior al coito.

En pacientes con sospecha de placenta previa se recomienda: hospitalización, revisión directa mediante especuloscopía para observar el origen
del sangrado y estimar la cantidad del mismo, realizar ultrasonido obstétrico, para confirmación del diagnóstico.
Realizar ultrasonido transvaginal, a toda paciente con sospecha de placenta previa, para confirmar el diagnóstico.
En pacientes con pérdida sanguínea importante y/o persistente que ponga en riesgo la vida; interrumpir el embarazo a la brevedad posible.
Para la interrupción del embarazo, en pacientes con placenta previa ó acreta persistente, utilizar anestesia general, NUNCA deberá de aplicarse
bloqueo peridural.

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Desprendimiento prematuro de placenta

Hipertonía uterina o polisistolia y sangrado transvaginal, con dolor abdominal y repercusión fetal en grado variable, con o sin trabajo de parto,
así como presencia de factores de riesgo; orientan al diagnóstico de desprendimiento prematuro de placenta normoinserta

En pacientes con sospecha de desprendimiento prematuro de placenta normoinserta, se recomienda: hospitalización, permeabilizar una o más
vías parenterales y RESOLUCIÓN QUIRÚRGICA INMEDIATA, en caso de compromiso fetal.

El estudio de ultrasonido para el diagnóstico de abruptio placentario, puede alcanzar una sensibilidad de 80%, especificidad de 92% y valores
predicitivos positivo y negativo de 95 y 69% respectivamente, utilizando los siguientes criterios de diagnóstico con ultrasonido:
1) Colección entre placenta y líquido amniótico.
2) Movimiento como “gelatina” de la lámina corionica con la actividad fetal.
3) Colección retroplacentaria
4) Hematoma marginal
5) Hematoma sub corionico
6) Aumento heterogéneo en el grosor de la placenta (> 5 cm en el plano perpendicular)
7) Hematoma intra amniótico
Ante la sospecha clínica de abrupto placentario, si las condiciones lo permiten, realice el estudio de ultrasonido abdominal.

En casos de abruptio placentario y muerte fetal, independientemente de la edad gestacional y sí las condiciones de la madre son estables y
no existen contraindicaciones se puede permitir un parto vaginal.

En casos de abruptio placentario en embarazos cercanos a término o a término, con el feto vivo, realizar cesárea.

En embarazos pretérmino (semana 20 a 34 de gestación), desprendimiento parcial de la placenta, sin sangrado activo, madre
hemodinámicamente estable y bienestar fetal corroborado, se podrá manejar conservadoramente.

En pacientes con placenta previa

y/o acreta o desprendimiento
prematuro de placenta en forma
parcial, con 28 a 34 semanas de
gestación y sin indicación de
urgencia quirúrgica, se le deberá
administrar esquema de
inductores de madurez
pulmonar:

Dexametasona 6mg. IM c/12 hrs.

4 dosis ó Betametasona 12 mg IM
c/24 hrs. 2 dosis

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Ruptura vasa previa

La vasa previa puede presentarse por sí sola o con anormalidades de la placenta, como una inserción velamentosa del cordón. En la inserción
velamentosa del cordón, los vasos del cordón umbilical pasan por parte de la membrana amniótica en lugar de ir direcatmente dentro de la
placenta. Por lo tanto, los vasos sanguíneos no están protegidos por la gelatina de Wharton dentro del cordón, haciendo más probable que se
produzca una hemorragia fetal cuando se rompen las membranas fetales.

La presentación clásica de la vasa previa es sangrado vaginal sin dolor, rotura de membranas, y bradicardia fetal.

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El diagnóstico de la vasa previa se sospecha por la presentación o por los resultados de una ecografía prenatal de rutina. En la presentación, el
patrón de la frecuencia cardíaca fetal, comúnmente sinusoidal, suele ser no reactivo. El diagnóstico se confirma típicamente mediante ecografía
transvaginal.
La sangre que se pierde es sangre fetal, por lo cual hay sufrimiento fetal. El tratamiento es cesarea para extracción fetal.

Hemorragia postparto (HPP)

• Factores de riesgo: Recuerda las “Ts”:
» Tono: anormalidades de la contracción uterina (Atonía uterina es la causa #1).
» Tejido: retención de tejido placentario o coágulos.
» Trauma: lesiones del tracto genital.
» Trombina: alteraciones de la coagulación.
• Clínica:
» Pérdida sangre > 500 ml (en primeras 24 hrs desp. Del parto). Grave = ≥ 1000 ml.
» ↓ Htc > 10%.
» Pérdida de Vol. sanguíneo > 10%.

• DX: signos y síntomas de hipovolemia + cuantificación objetiva del sangrado.

Siendo la causa #1 hablaremos más a fondo de lo que tienes que saber de la atonia uterina.

Atonía uterina
En el postparto inmediato, la presencia de sangrado transvaginal, abundante, rojo rutilante, constante y útero flácido con poca o nula respuesta
a la estimulación manual, son datos de atonía uterina.
Tener dos vías parenterales permeables, de preferencia calibres 14 o 16.

Administración inmediata de oxitócicos y reposición de volumen con cristaloides, coloides y derivados hemáticos.

Los agentes uterotonicos deben ser la primera línea de tratamiento para la hemorragia postparto por atonía uterina:
» Oxitocina: 20 unidades en 500 ml de solución glucosada, (la oxitocina se precipita en solución fisiológica), en otra vía permeable
se puede usar solución fisiológica o ringer lactato, para reponer volúmen en infusión continúa.
» Ergometrina 0.2 a 0.5 mg intramuscular (IM), dosis única (DU) y revalorar nueva aplicación a los 10 minutos, tomando en cuenta
las contraindicaciones.
» Carbetocina 100 mcg intravenosa, en bolo, DU en:

Pacientes que tienen contraindicación para ergometrina.

En pacientes con pobre respuesta a la oxitocina o ergometrina, previa liberaci.ón de receptores aplicando 200 ml de soluci.ón
fisiológica a infusión continua esperando de 5 a 6 minutos.
En pacientes con alto riesgo de atonía uterina deber utilizarse de primera elección.

» Misoprostol 800 a 1000 mcg rectal dosis única.

En caso que el tratamiento farmacológico no sea exitoso, tendremos que continuar con otras medidas. Acorde a la GPC, cuando los uterotónicos
fallan, se debe realizar laparotomía exploratoria:
• Cirugía conservadora

a) Desarterialización escalonada del útero.

b) Ligadura de arterias hipogástricas.
c) Técnica de B-Lynch.

• Cirugía radical
Deberá de realizarse cuando la hemorragia no responda a tratamiento conservador o el cirujano no domine las técnicas quirúrgicas
conservadoras. Realizar histerectomía total o subtotal dependiendo del estado hemodinámico.

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Estados hipertensivos de embarazo
Presión sistólica igual o superior de 140 mmHg o presión diastólica igual o superior de 90 mmHg determinada en 2 ocasiones con una
diferencia de 4-6 horas.

Proteinuria: Presencia de 300 mg o más de proteínas en orina de 24 horas o de 1 gr por litro en una muestra única o de + en Labstix.
• Factores que influyen:
1. Predisposición genética
2. Angiogénesis anormal
3. Disminución de Óxido Nítrico
4. Invasión anormal de citotrofoblasto
5. Metabolismo de Calcio Anormal
6. Deficiencias dietéticas
7. Mayores radicales libres de Oxígeno
8. Lesión endotelial
9. Alteraciones de coagulación
10. Respuesta inmunitaria anormal

En la Preeclampsia / Eclampsia:
• Penetración decidual defectuosa con invasión endovascular escasa o nula del citotrofoblasto
• Lesión endotelial
• Depósitos de fibrina
• Aterosis decidual
• Infartos
• Trombosis
• Alteraciones del metabolismo:
» Renina-angiotensina
» Relación prostaciclina/tromboxanos
» Óxido nítrico
» Endotelinas
» Hormonas peptídicas

CLASIFICACIÓN 4 CATEGORÍAS

I. Preeclampsia/ Eclampsia: Es una enfermedad exclusiva del embarazo que se presenta después de las 20 semanas y que
se caracteriza por el síndrome de hipertensión arterial (>140/90 mmHg) edema y proteinuria (ES MUY SUBJETIVO ): tiene
un espectro clínico elevación de enzimas hepáticas y trombocitopenia. Eclampsia: es la preeclampsia con crisis convulsivas
que no se le pueden atribuir a otra causa.
• SIN DATOS DE SEVERIDAD/ “LEVE”: TA >o= 140/90 y menor de 160/110; proteinuria <2 gr/orina de 24 horas.
• CON DATOS DE SEVERIDAD: TA >o = 160/110 o cualquier otro dato de severidad (se exponen más adelante)

Preeclampsia SIN DATOS DE SEVERIDAD/ LEVE:

» Tensión arterial de 140/90 mmHg o superior, pero menor de 160/110 mmHg.
» Proteinuria mayor de 300 mg en 24 horas pero menor de 5 gr
» Edema leve o ausente

Preeclampsia CON DATOS DE SEVERIDAD/ severa:

» Tensión arterial de 160/110 mmHg o cualquier otro DATO DE SEVERIDAD
» Proteinuria de 5 gr o más en muestra de 24 horas (YA NO SON CRITERIO de severidad)
» Edema generalizado (YA NO SON CRITERIO de severidad)

II. Hipertensión crónica: hipertensión diagnosticada antes de la gestación, antes de las 20 semanas o persistencia después de 12 semanas al
parto.

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III. Hipertensión crónica con preeclampsia agregada: desarrollo de preeclampsia o eclampsia en una mujer con diagnóstico previo de
hipertensión crónica, es decir antes de las 20 SDG y después de 20 SDG se agrega proteinuria e que la HTA crónica y la proteinuria están
desde antes de 20 SDG pero después se agrega un dato de severidad.

IV. Hipertensión gestacional: Hipertensión posterior a las 20 SDG o 12 horas después del parto SIN PROTEINURIA y que retorna a la
normalidad ANTES de las 12 semanas después del parto.

Se puede desarrollar una forma grave de la Pre eclampsia como lo es:

- Síndrome de HELLP: Hemólisis, elevación de enzimas hepáticas y trombopenia.

¿CUALES SON LOS DATOS DE SEVERIDAD DE PREECLAMPSIA?

Manifestaciones clínicas de Preeclampsia severa:
• T/A sistólica de 160 o mayor y diastólica de 110 o mayor
• Oliguria (diuresis menor a 500 ml/24 horas)
• Proteinuria de 5 gr o más en 24 horas (YA NO ES CRITERIO ACTUAL)
• Cefalea, alteraciones visuales y/o de conciencia, dolor en epigastrio o cuadrante superior derecho
• Retraso en el crecimiento intrauterino y/o oligohidramnios (YA NO ES CRITERIO ACTUAL)
• Edema pulmonar
• Trombocitopenia <100, 000 PLAQUETAS
• Hemólisis: DHL mayor de 600 UI/L
• Hemorragia retiniana, exudado en fondo de ojo o papiledema (YA NO ES CRITERIO ACTUAL)
• Disfunción hepatocelular (elevación transaminasas por el doble de lo normal)
• Eclampsia
• Accidentes cerebrovasculares
• Creatinina sérica >1.1 mg/dl

EXISTEN DATOS QUE NOS SUGIEREN UNA INMINENCIA DE ECLAMPSIA, es vital su reconocimiento, como:
• Digestivos: Náusea, vómito, dolor epigástrico, dolor en hipocondrio derecho
• Visuales: escotomas, diplopía, visión oscura, centellas y amaurosis
• Neurológicos: cefalea, hiperexcitabilidad, somnolencia, zumbidos en los oídos

Prevención:
Aspirina 60-80 mg/24 horas en pacientes de alto riesgo:
1. Menor incidencia de RCIU
2. Retrasa la aparición de síntomas graves
3. Leve disminución de la incidencia
4. Aumento en la incidencia de DPPNI (Desprendimiento prematuro de placenta normoinserta)

Indicaciones de ácido acetilsalicílico:

• Nefropatía crónica.
• Hipertensión arterial crónica.
• Síndrome anticuerpos antifosfolípidos.
• Antecedente de preeclampsia recurrente.
• Hipertensión de causa desconocida que surja antes de la semana 20.

Tratamiento:
El único tratamiento específico es la interrupción del embarazo.
Preeclampsia sin datos de severidad/leve:
• Manejo ambulatorio si la presión diastólica no sobrepase 100 mmHg

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• Reposo, tomar TA cada 24-48 horas.
• Dieta normal.
• Si la TA se normaliza NO SE DA MEDICAMENTO, se cita en 7-15 días.
• Internamiento hospitalario: solo cuando no se puede controlar la TA o cuando la proteinuria aumenta rápidamente o cuando la
paciente no sigue el manejo establecido.
• NO USAR DIURÉTICOS Y CAPTOPRIL.

Preeclampsia con datos de severidad severa:

● Ingreso hospitalario: (mayor de 160/100 mmHg)
» Dieta normal.
» Control de TA cada 5 minutos hasta que se estabilice, luego cada 30-60 minutos.
» Realizar exploración, FCF, actividad uterino, tacto vaginal, y laboratorios (recolectar orina cada 24 horas para detectar proteinuria.

Control de la HTA:
- Mantener debajo de 160/110 mmHg
Tx. Hipertensión
TA diastólica mayor de 100 mmHg

1. Hidralacina 10-50 mg/6-12 horas vía oral

2. Alfametildopa 250-500 mg/8 horas vía oral
3. Nifedipino 10 mg/6-8 horas

Sólo para crisis hipertensivas (TA diastólica es de 110 mmHg o mayor).

• Labetalol #1 LINEA 20-40 mg IV cada 15-20 minutos (dosis máxima de 300 mg).
• Hidralazina 5-10 mg I.V. con incremento de 5 mg cada 10- 20 minutos hasta tener una TAENTRE 90-100 mmHg.
• Nifedipino 10-20 mg por vía sublingual cada 30 minutos hasta 4 dosis.
• Nitroprusiato de sodio: ULTIMA OPCION, si no responde al tx usual.
• Tomar T/A cada 5 minutos hasta estabilizar y posteriormente cada hora.

Encefalopatia hipertensiva: Nitroprusiato de sodio 0.25 mcg/kg/min (dosis máxima 5 mcg/kg/min y por no más de 4 horas).

Profilaxis y tratamiento de crisis convulsivas:

Sulfato de magnesio:
Dosis de impregnación 4grs I.V. diluidos en 250 cc de solución de Hartmann pasados en 10-20 minutos (la dosis de impregnación
podrá duplicarse si persisten convulsiones)
Dosis de mantenimiento 1-3 grs I.V. por hora diluidos en solución mixta.
Vigilar Toxicidad: Ausencia de reflejo patelar, frecuencia respiratoria menor a 16 por minuto, diuresis horaria menor a 30 ml/hora.
» Vigilar cada 15 minutos la 1° hora.
» Vigilar cada 30 minutos la 2° hora.
» Cada 60 minutos las primeras 24 horas.
Si sospechas de intoxicación:
1. Solicitar cuantificación de magnesio en sangre
2. Administrar GLUCONATO DE CALCIO 1 g IV en 3 minutos
3. Administrar oxígeno y ventilación mecanica de ser necesario.

Diazepam (SI NO TIENE SULFATO DE MAGNESIO #2 LINEA) 10 mg/12 horas vía oral.

Término de embarazo
Causas maternas:
» Trombocitopenia progresiva
» Presencia de HTA severa a pesar del tx
» Dificultad de control de TA
» Incremento progresivo de la proteinuria

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Grupo CTO
» Aparición de signo prodrómicos de eclampsia
» Eclampsia
» Oliguria o anuria
» Edema agudo de pulmn o ruptura heptica.

Causas fetales:
• Embarazo mayor de 34 semanas. --- Si es menor de 34 semanas hay que esperar 48 horas para la maduración pulmonar
• Insuficiencia placentaria con RCIU
• DPPNI
• Sufrimiento fetal agudo
• Registro CTG patológico
• Doppler umbilical alterado
• Madurez pulmonar confirmada

Diabetes gestacional

Se define como un síndrome clínico caracterizado por la deficiencia o insensibilidad a la insulina y la exposición crónica de los órganos a la
hiperglucemia.
Diabetes gestacional: se refiere a cualquier grado de intolerancia a la glucosa que se inicia en el embarazo.
Diabetes pregestacional: Es cuando la paciente tiene antecedentes de diabetes tipo I o II y se embaraza o inicio de la diabetes antes de las
20 SDG. (O si persiste 2 semanas postparto).
Clasificación modificada de White para Diabetes Mellitus
• Basada en:
» Edad de comienzo de la Diabetes
» Necesidad o no de insulina
» Presencia de comorbilidades vasculares
• Tiene valor pronóstico ⚠

CLASE COMIENZO GLUCOSA PLASMÁTICA EN AYUNAS GLUCOSA POSPRANDIAL 2HR TRATAMIENTO

A1 Gestacional <105 mg/dl <120 Dieta
A2 Gestacional >105 mg/dl >120 Insulina
CLASE EDAD DE COMIENZO O DURACIÓN EN AÑOS Enfermedad vascular Tratamiento
B Mayor de 20 años <10 Ninguna Insulina
C 10-19 años 10-19 Ninguno insulina
D Antes de 10 años >20 Retinopatía Insulina
F cualquiera cualquiera Nefropatía Insulina
R cualquiera cualquiera Retinopatía proliferativa Insulina
H cualquiera cualquiera Cardiaca Insulina
T cualquiera cualquiera Trasplante Renal Insulina
Para clasificarlo necesitamos hacer laboratorios:
• Proteínas en orina de 24 horas.
• Depuración de creatinina.
• Electrocardiograma.

FISIOPATOLOGÍA
Los cambios hormonales son los responsables de un aumento de la resistencia a la insulina. En las madres normales durante el embarazo
hay un aumento de la secreción de insulina. Si hay una insuficiencia pancreática, la secreción se va a encontrar disminuida provocando
hiperglucemias en ayunas y posprandiales.

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Grupo CTO Si hay hiperglucemia materna también la hay en el feto y esto genera los cambios metabólicos en el mismo.
El embarazo tiene un efecto diabetógeno relacionado a hormonas y cambios metabólicos:
• Lactógeno Placentario Humano (produce hiperglucemia e hiperinsulinemia)
• Estrógenos
• Progesterona
• Cortisol
• Prolactina
• Se aumenta degradación de insulina por el riñón e insulinasas placentarias.
• Los niveles de ácidos grasos, triglicéridos y cuerpos cetónicos aumentan.

Todo lo anterior genera inestabilidad metabólica, tendencia a la hipoglucemia y a la cetosis en ayunas, tendencia a la hiperglucemia
posprandial mayor riesgo de cetoacidosis y progresión de retinopatía y nefropatía. Al término del embarazo hay una caída de los
niveles hormonales provocando una disminución de la resistencia a la insulina.

Diagnóstico

Factores de riesgo
• Antecedentes de DMG previo
• Antec de producto macrosómico (>4000g)
• Antec de muerte fetal inexplicada
• Antec de parto traumático
• Antec de un hijo con anomalías congénitas
• Antec de prematuridad
• Obesidad o IMC>27 y sedentarismo
• Familia en 1er grado con DM
• Candidiasis vaginal severa y recurrente

Glicemia en ayuno igual o mayor a 105 mg/dl en dos o más determinaciones

CINCO FORMAS DE DX DE DMG

1. Prueba de tamizaje o de O Sullivan se indica entre las 24-28 SDG:

50gr de glucosa en 400ml de agua es ingerida por la px y se determina pasada la hora.

● Se considera positiva si el resultado es mayor o igual a 140 mg/dl a la hora y posteriormente se realiza la CTOG con 100
mg (según GPC mexicanas)
● CTOG 100g es diagnóstica cuando:
▪ Basal: >95 mg/dl
▪ 1hr: >185 mg/dl
▪ 2hr: >155 mg/dl
▪ 3hr: >140 mg/dl
▪ Se necesitan 2 o más valores alterados para hacer diagnóstico.

• Si solo hay uno alterado se repite la prueba en 2-3 semanas.

2. CTOG 75g puede hacerse sin necesidad de la prueba de tamizaje (Según GPC), si
• Basal: >92 mg/dl
• 1 hora: >180 mg/dl
• 2 horas: >153 mg/dl (GPC),

1 VALOR ALTERADO ES DX DE DMG

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Grupo CTO 3. Química Sanguínea : Dos glucemias al azar > 200mg/dl también son diagnóstico de DMG.
4. Glucemia en ayuno: Si tenemos un ayuno alterado >126 mg/dl, se vuelve a hacer y si sale >126 se hace diagnóstico de DMG.

5. Prueba O Sullivan (50g) con valor >180 mg/dl, ya es DX DMG

Podemos utilizar HbAC
• Saber si es pregestacional
• Pronóstico de malformaciones congénitas
o <6.5% = 2-3% de probabilidad de una malformación, como cualquier otra px sin enfermedad.
o 6.5 - 10% = 12% de probabilidad de una malformación
o >10% = 23% de probabilidad de una malformación

Manejo

HC, susp hipoglucemiantes orales, labs prenatales, ac fólico .8 mg/día, interconsulta con endocrino, valorar por oftalmo en DM1 en 2do y 3er
trimestre, clasificación del tipo de DM, control de peso y obesidad según IMC, ecografía obstétrica en 1er y 2do trimestre luego cada 4 sem
mientras no haya cambios clínicos, doppler para detección de preeclampsia, longitud cervical, fetometria y estudio anatómico. RCTG sin estrés
desde la semana 32 de la 28-32 se valora para hacerlo, actividad física 20-30 min diarios ya que tiene efecto hipoglucemiante, insulina en
glucemias mayores a 105 mg/dl en ayuno o mayores a 140 mg/dl posprandial.
• Tratamiento con insulina

.7-1 U/kg/día

Control diario de niveles de glucosa (dextroxtis)

A YUNO <95 mg/dl
Preprandial antes de comida o cena
<105 mg/dl
la
1 hr: <140 mg/dl
Posprandial
2 hr: <120 mg/dl

• Cetonurias negativas
• Glucosurias negativas
• Hemoglobina glicosilada normal

Se interna en caso de:

• Glucosa de 180 mg/dl o más
• Cetoacidosis diabética
• Pielonefritis
• HTA (descartar preeclampsia)
• TPP

Vía de nacimiento
Paciente con pobre control metabólico interrumpir el embarazo a las 38 SDG.

Puerperio inmediato
Descenso rápido de hormonas que pueden provocar:
• Hipoglucemias maternas
• Dieta para DM1
• Reducir la dosis de insulina

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Grupo CTO
Complicaciones de la diabetes mellitus sobre el embarazo
MATERNAS
• Preeclampsia-eclampsia (10-25%)
• Polihidramnios
• Infecciones:
» Urinarias,
» Corioamnionitis
» Cérvico-vaginitis
» Infección puerperal
• Hemorragia postparto
• Cesárea

FETALES
• Aborto (12%)
• Anomalías congénitas (la causa más frecuente según el CTO):
» Sd. regresión caudal
» Situs inversus
» Espina bífida, hidrocefalia y otros defectos del SNC más comunes⚠
» Anencefalia
» Anomalías cardiacas más comunes junto con los defectos del SNC 1o
■ Transposición de grandes vasos, defectos del tabique interventricular e interauricular,
hipoplasia del ventrículo izquierdo, miocardiopatía hipertrófica y agenesia de la aorta
• Atresia anal y rectal.
• Anomalías renales como agenesia, riñón poliquístico, uréter doble.
• Macrosomía (17-20%) - RCIU cuando hay afección vascular.
• Parto traumático, RPM, Trabajo de parto pre término.
• Prematurez y enfermedad de membrana hialina (7%).
• Alteraciones hematológicas y metabólicas del RN:

Pronóstico
Pacientes con DMG tienen mayor riesgo de presentar DM en el futuro. Si necesitaron insulina 50% a 5 años , solo dieta en 60% a 15 años.
todas las Diabéticas gestacionales deben realizarse una PTOG de 75gr a las 6 semanas de puerperio.

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Sección de preguntas
Ginecología y Obstetricia

FEMENINA DE 34 AÑOS ES HOSPITALIZADA POR PRESUNTA ENFERMEDAD PÉLVICA INFLAMATORIA. EN LA

ECOGRAFÍA, SE OBSERVA UNA MASA ANEXIAL IZQUIERDA DE 7 CM. LA PACIENTE ES TRATADA CON ANTIBIÓTICOS
POR VÍA INTRAVENOSA Y EN SU SEGUNDO DÍA INTRAHOSPITALARIO, LAS ENFERMERAS LO LLAMAN DEBIDO A QUE LA
PACIENTE ESTÁ CONFUNDIDA Y TIENE TAQUICARDIA. EN EL EXAMEN, LA TA ES 84/44 MMHG Y FC ES 130 LPM.

PREGUNTA 1

¿CUÁL DE LOS SIGUIENTES ES EL MEJOR MANEJO PARA ESTE PACIENTE?

A. DRENAR EL QUISTE OVÁRICO POR RADIOLOGÍA INTERVENCIONISTA

B. CIRUGÍA INMEDIATA
C. CAMBIAR LOS ANTIBIÓTICOS DEBIDO A PROBABLES EFECTOS ADVERSOS DE LA MEDICACIÓN.
D. ADMINISTRAR DIGOXINA PARA UNA POSIBLE FIBRILACIÓN AURICULAR

UNA MUJER DE 33 AÑOS, EN ANTICONCEPCIÓN CON UN DISPOSITIVO INTRAUTERINO DESARROLLA SÍNTOMAS DE

SALPINGITIS AGUDA. EN LA LAPAROSCOPIA, APARECEN GRÁNULOS DE AZUFRE EN LAS FIMBRIAS DE LOS TUBOS.

PREGUNTA 2

¿CUÁL DE LOS SIGUIENTES ES EL ORGANISMO ETIOLÓGICO MÁS PROBABLE?

A. C. TRACHOMATIS
B. N. GONORREA
C. T. PALLIDUM
D. ACTINOMYCES

PREGUNTA 3

¿CUÁL DE LAS SIGUIENTES PACIENTES PUEDE RECIBIR DE FORMA SEGURA ANTICONCEPTIVOS ORALES
COMBINADOS?

A. MUJER DE 35 AÑOS CON DIABETES Y PROBLEMAS CIRCULATORIOS PERIFÉRICOS.

B. MUJER DE 37 AÑOS QUE FUMA CIGARRILLOS, APROXIMADAMENTE 1 PAQUETE (20 CIGARRILLOS) POR DÍA.
C. MUJER DE 25 AÑOS CON CEFALEAS TENSIONALES PERSISTENTES.
D. MUJER DE 30 AÑOS DE EDAD CUYA PRESIÓN ARTERIAL ES DE 160/90 MMHG.

FEMENINA DE 25 AÑOS, G1P0, DA A LUZ A UN RECIÉN NACIDO DE 4000 G, Y SE ENCUENTRA CON UNA DISTOCIA DE
HOMBROS.

PREGUNTA 4
¿CUÁL DE LOS SIGUIENTES ES UN FACTOR DE RIESGO PARA ESTA CONDICIÓN?

A. DIABETES GESTACIONAL MATERNA

B. HIDROCEFALIA FETAL
C. PREMATURIDAD FETAL
D. TRABAJO PRECIPITADO (RÁPIDO)

Tutores CTO México

Grupo CTO

FEMENINA DE 26 AÑOS, NULIGESTA, ACUDE CON SU PAREJA A CONSULTA POR INFERTILIDAD. TIENE
MENSTRUACIONES REGULARES CADA 28 DÍAS. EL ANÁLISIS DEL SEMEN ES NORMAL. LA PAREJA SE SOMETIÓ A UNA
PRUEBA POSCOITAL QUE REVELÓ ESPERMATOZOIDES MÓVILES Y MUCOSIDAD CERVICAL ACUOSA Y ELÁSTICA. ELLA
HA SIDO TRATADA POR UNA INFECCIÓN POR CLAMIDIA EN EL PASADO.

PREGUNTA 5
¿CUÁL DE LAS SIGUIENTES ES LA ETIOLOGÍA MÁS PROBABLE DE SU INFERTILIDAD?

A. FACTOR PERITONEAL
B. FACTOR MASCULINO
C. FACTOR CERVICAL
D. FACTOR TUBÁRICO
E. FACTOR OVULATORIO
F. FACTOR UTERINO

FEMENINA DE 52 AÑOS DE EDAD, CON APP DE HTA Y DM, ES DIAGNOSTICADA CON CÁNCER DE ENDOMETRIO. SUS
ENFERMEDADES CRÓNICAS ESTÁN BIEN CONTROLADAS. SU MÉDICO HA ESTADIFICADO PROVISIONALMENTE LA
AFECCIÓN EN ESTADIO I (LIMITADA AL ÚTERO).

PREGUNTA 6
¿CUÁL DE LAS SIGUIENTES ES LA MEDIDA TERAPÉUTICA MÁS IMPORTANTE EN EL TRATAMIENTO DE ESTE PACIENTE?

A. RADIOTERAPIA
B. QUIMIOTERAPIA
C. TERAPIA DE PROGESTINA
D. TERAPIA QUIRÚRGICA

UNA MUJER JOVEN DE 20 AÑOS, G1P1 CURSANDO PUERPERIO FISIOLÓGICO DE 3 SEMANAS, ACUDE A CONSULTA DE
URGENCIAS POR DOLOR EN EL SENO DERECHO Y FIEBRE. ELLA HABÍA ESTADO AMAMANTANDO SIN DIFICULTAD
HASTA HACE 2 DÍAS, CUANDO NOTÓ DOLOR PROGRESIVO, INDURACIÓN Y ENROJECIMIENTO EN EL SENO DERECHO.
EN EL EXAMEN, SU TEMPERATURA ES DE 38.8 ° C, LA PRESIÓN ARTERIAL ES DE 100/70 MM HG Y LA FRECUENCIA
CARDÍACA ES DE 110 LATIDOS POR MINUTO. SU CUELLO ES FLEXIBLE. SU SENO DERECHO TIENE INDURACIÓN EN LA
REGIÓN SUPERIOR EXTERNA CON ENROJECIMIENTO Y SENSIBILIDAD. TAMBIÉN SE OBSERVA UNA IMPORTANTE
FLUCTUACIÓN EN EL TEJIDO MAMARIO. NO HAY DOLOR A LA PALPACIÓN ABDOMINAL, NI A LA PERCUSIÓN DEL
ÁNGULO COSTO VERTEBRAL. EL EXAMEN PÉLVICO ES NORMAL.

PREGUNTA 7

¿CUÁL ES EL ORGANISMO ETIOLÓGICO MÁS PROBABLE DE ESTA CONDICIÓN?

A. STREPTOCOCCUS EPIDERMIDIS
B. STAPHYLOCOCCUS AUREUS
C. BACTEROIDES SPP
D. CANDIDA ALBICANS

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Grupo CTO
FEMENINA DE 29 AÑOS DE EDAD, MULTÍPARA (G5P4), CURSANDO 39 SEMANAS DE GESTACIÓN, CON DIAGNÓSTICO DE
PREECLAMPSIA DA A LUZ POR VÍA VAGINAL. EMBARAZO NORMOEVOLUTIVO, EXCEPTO POR UNA BACTERIURIA
ASINTOMÁTICA CAUSADA POR ESCHERICHIA COLI EN EL PRIMER TRIMESTRE TRATADO CON CEFALEXINA ORAL. ELLA
NIEGA UN HISTORIAL FAMILIAR DE DIÁTESIS HEMORRÁGICA. DESPUÉS DE LA EXPULSIÓN DE LA PLACENTA, SE
APRECIA UN SANGRADO VAGINAL ESTIMADO DE 1000 CC.

PREGUNTA 8

¿CUÁL ES EL DIAGNÓSTICO MÁS PROBABLE?

A. RETENCIÓN DE RESTOS PLACENTARIOS

B. LESIÓN DEL CANAL DE PARTO
C. ATONÍA UTERINA
D. INVERSIÓN UTERINA

UNA MUJER NULÍPARA DE 18 AÑOS SE QUEJA DE SECRECIÓN VAGINAL CON OLOR A PESCADO EN LAS ÚLTIMAS 2
SEMANAS. ELLA AFIRMA QUE EL OLOR ES ESPECIALMENTE PROMINENTE DESPUÉS DEL COITO. SU ÚLTIMO PERÍODO
MENSTRUAL FUE HACE 3 SEMANAS. ELLA NIEGA HABER SIDO TRATADA POR VAGINITIS O ENFERMEDADES DE
TRANSMISIÓN SEXUAL. ELLA GOZA DE BUENA SALUD Y ESTÁ EN ANTICONCEPCIÓN ORAL Y NIEGA OTRA
MEDICACIÓN... EN EL EXAMEN, SU PRESIÓN ARTERIAL ES DE 110/70 MM HG, LA FRECUENCIA CARDÍACA (FC) ES DE 80
LATIDOS POR MINUTO Y LA TEMPERATURA ES NORMAL. LA TIROIDES ES NORMAL A LA PALPACIÓN. LOS EXÁMENES
DE CORAZÓN Y PULMÓN SON NORMALES. LOS GENITALES EXTERNOS SON NORMALES; EL EXAMEN CON ESPÉCULO
REVELA UN FLUJO VAGINAL BLANCO HOMOGÉNEO Y UN OLOR A PESCADO. NO SE OBSERVA ERITEMA NI LESIONES
DE LA VAGINA.

PREGUNTA 9
¿CUÁL ES EL MEJOR TRATAMIENTO PARA ESTA CONDICIÓN?

A. CEFTRIAXONA
B. CLINDAMICINA
C. METRONIDAZOL
D. AMPICILINA

FEMENINA DE 30 AÑOS DE EDAD, G5P4, CURSANDO EMBARAZO DE 32 SEMANAS DE GESTACIÓN. PRESENTA

SANGRADO TRANSVAGINAL ROJO BRILLANTE ABUNDANTE. NIEGA CONTRACCIONES UTERINAS, SALIDA DE LÍQUIDO
TRANSVAGINAL O ALGÚN TRAUMA. LA PACIENTE REFIERE QUE 4 SEMANAS ANTES PRESENTÓ ALGO DE SANGRADO
TRANSVAGINAL EN MANCHA, DESPUÉS DEL COITO. A LA EXPLORACIÓN FÍSICA TA 110/60 MMHG, FC 80 LPM,
TEMPERATURA 37.2° C. EXPLORACIÓN CARDIOPULMONAR NORMAL. ABDOMEN BLANDO, SIN DOLOR A LA PALPACIÓN.
FRECUENCIA CARDIACA FETAL 140-150 LPM.

PREGUNTA 10
EN BASE A SU SOSPECHA DIAGNOSTICA, ¿CUÁL SERÍA EL SIGUIENTE PASO EN SU MANEJO?

A. REALIZAR TACTO VAGINAL

B. REALIZAR ULTRASONIDO TRANSVAGINAL
C. REALIZAR CESÁREA DE URGENCIA
D. ADMINISTRAR MEDICACIÓN TOCOLÍTICA

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Grupo CTO

FEMENINO DE 31 AÑOS DE EDAD, G2P1, CURSANDO 40 SEMANAS DE GESTACIÓN. SE ENCUENTRA EN TRABAJO DE

PARTO Y HA PROGRESADO DE 2 A 3 CM DE DILATACIÓN CERVICAL A LO LARGO DE 3 HORAS.

PREGUNTA 11
¿CUÁL DE LOS SIGUIENTES DESCRIBE MEJOR EL TRABAJO?

A. FASE LATENTE PROLONGADA

B. FASE ACTIVA PROLONGADA
C. ARRESTO DE FASE ACTIVA.
D. PARTO NORMAL

FEMENINA DE 32 AÑOS DE EDAD, G1P0, CURSANDO 40 SEMANAS DE EDAD GESTACIONAL. LLEGA AL HOSPITAL CON
CONTRACCIONES FRECUENTES Y FUERTES. LA PACIENTE HABÍA SIDO ATENDIDA 24 HORAS ANTES Y ESTABA EN
FASE LATENTE DEL TRABAJO DE PARTO CON 2 CM DE DILATACIÓN, 70% BORRAMIENTO, VÉRTICE FETAL EN LA
ESTACIÓN -1. ACTUALMENTE PRESENTA UNA DILATACIÓN DE 3 CM , 80% BORRAMIENTO, PRODUCTO A -1. SE
REALIZA UNA AMNIOTOMÍA, Y SE INICIA OXITOCINA PARA LA FASE LATENTE PROLONGADA. DESPUÉS DE 4 HORAS
DE OXITOCINA, TODAVÍA ESTÁ CON 3 CM DE DILATACIÓN, 90% DE BORRAMIENTO, Y EL PRODUCTO CONTINÚA A -1.

PREGUNTA 12

¿CUÁL DE LAS SIGUIENTES ES EL MEJOR MANEJO DEL TRABAJO DE PARTO DE ESTA PACIENTE?

A. PARTO POR CESÁREA

B. OXITOCINA Y OBSERVACIÓN CONTINUA.
C. DARLA DE ALTA CON SEGUIMIENTO EN 3 DÍAS.
D. DILATACIÓN DEL CUELLO UTERINO CON FOLEY.

MUJER DE 24 AÑOS DA A LUZ A UN RECIÉN NACIDO DE TÉRMINO POR PARTO VAGINAL NORMAL. DESPUÉS DEL
NACIMIENTO, LA PLACENTA NO ES EXPULSADA DESPUÉS DE 30 MINUTOS.

PREGUNTA 13
¿CUÁL DE LOS SIGUIENTES SERÍA EL SIGUIENTE PASO PARA ESTA PACIENTE?

A. INICIAR OXITOCINA
B. ESPERAR 30 MINUTOS ADICIONALES
C. HISTERECTOMÍA
D. INTENTAR UNA EXTRACCIÓN MANUAL DE LA PLACENTA

FEMENINO DE 24 AÑOS DE EDAD , PRIMIGESTA, CURSANDO 42 SEMANAS DE GESTACIÓN Y ESTÁ SIENDO INDUCIDA
PARA PARTO. NO HA PRESENTADO NINGUNA COMPLICACIÓN EN EL EMBARAZO. SU TA ES 100/60 MMHG. LA ALTURA
DEL FONDO ES DE 40 CM. SU CÉRVIX ESTÁ CERRADO, DE 3 CM Y FIRME EN CONSISTENCIA. EL OBSTETRA DECIDE
UTILIZAR MISOPROSTOL VÍA VAGINAL PARA MADURACIÓN CERVICAL. APROXIMADAMENTE 2 HORAS DESPUÉS DE LA
COLOCACIÓN, LA PACIENTE TIENE UN EPISODIO DE DESACELERACIÓN FETAL PROLONGADA DE 80 LPM POR 6
MINUTOS.

PREGUNTA 14

¿CUÁL DE LAS SIGUIENTES ES LA ETIOLOGÍA MÁS PROBABLE DE LA DESACELERACIÓN PROLONGADA?

A. DESPRENDIMIENTO PLACENTARIO
B. SEPSIS
C. PROLAPSO DEL CORDÓN UMBILICAL
D. LA HIPERESTIMULACIÓN UTERINA

Tutores CTO México

Grupo CTO

FEMENINA DE 28 AÑOS DE EDAD, PRIMIGESTA CURSANDO 35 SEMANAS DE EMBARAZO, SE ENCUENTRA EN EL ÁREA

DE TRIAGE DE OBSTETRICIA CON ROTURA ESPONTÁNEA DE MEMBRANAS. LA LÍNEA DE BASE DE LA FRECUENCIA
CARDIACA FETAL ES DE 150 LPM, CON VARIABILIDAD NORMAL. SE VEN ACELERACIONES, Y USTED NOTA
NUMEROSAS DESACELERACIONES TARDÍAS. EN UN ESFUERZO POR MEJORAR LA OXIGENACIÓN AL FETO,

PREGUNTA 15

¿CUÁL DE LAS SIGUIENTES MANIOBRAS PROBABLEMENTE AYUDARÍA PARA ESTE OBJETIVO?

A. POSICIÓN SUPINA
B. ANESTESIA EPIDURAL
C. SULFATO DE MORFINA
D. DETENER LA OXITOCINA

Tutores CTO México