Memoire Salmonella Epidemiologie Et Resistance 2019

‫اﻟﺠـــﻤـــﮭﻮرﯾـــــﺔ اﻟﺠﺰاﺋﺮﯾـــﺔ اﻟﺪﯾﻤﻘــــــﺮاطﯿــﺔ اﻟﺸــــﻌـــﺒﯿﺔ‬
République Algérienne Démocratique et Populaire

MINISTERE DE L’ENSEIGNEMENT SUPERIEUR ET DE LA RECHERCHE SCIENTIFIQUE
UNIVERSITÉ FERHAT ABBAS SÉTIF 1

FACULTÉ DE MÉDECINE
DÉPARTEMENT DE PHARMACIE
Mémoire De Fin D'étude En Vue De L'obtention
Du Diplôme De Docteur En Pharmacie
Thème
SALMONELLA : EPIDEMIOLOGIE ET RESISTANCE AUX
ANTIBIOTIQUES AU SEIN DU CHU DE SETIF
Soutenu publiquement le : 17/06/2019

Présentée et soutenu par : Encadrant : Dr Radji. N.
BOUCHAALA Karim
CHERIEF Hicham
BOUROUIH Smail
Jury d’évaluation :
Président du jury : Dr Tachi. N.
Examinateur : Dr Bouhedadja. Z.
Examinateur : Pr Chermat. S.
Année Universitaire 2018/2019
SALMONELLA ; EPIDEMIOLOGIE ET RESISTANCE AUX ANTIBIOTIQUES AU SEIN DU CHU DE SETIF

SERMENT DE GALIEN
JE JURE, EN PRÉSENCE DES MAITRES DE LA FACULTÉ, DES CONSEILLERS

DE L’ORDRE DES PHARMACIENS ET DE MES CONDISCIPLES.
D’HONORER CEUX QUI M'ONT INSTRUIT DANS LES PRÉCEPTES DE

MON ART ET DE LEUR TÉMOIGNER MA RECONNAISSANCE EN
RESTANT FIDÈLE Â LEUR ENSEIGNEMENT.
D’EXERCER, DANS L'INTÉRÊT DE LA SANTÉ PUBLIQUE, MA

PROFESSION AVEC CONSCIENCE ET DE RESPECTER NON SEULEMENT
LA LÉGISLATION EN VIGUEUR MAIS AUSSI LES RÈGLES DE
L'HONNEUR DE LA PROBITÉ ET DU DÉSINTÉRESSEMENT.
DE NE JAMAIS OUBLIER MA RESPONSABILITÉ ET MES DEVOIRS

ENVERS LE MALADE ET SA DIGNITÉ HUMAINE, DE RESPECTER LE
SECRET `PROFESSIONNEL.
EN AUCUN CAS, JE NE CONSENTIRAI À UTILISER MES

CONNAISSANCES ET MON ÉTAT POUR CORROMPRE LES MŒURS ET
FAVORISER DES ACTES CRIMINELS.
QUE LES HOMMES M'ACCORDENT LEUR ESTIME SI JE SUIS FIDÈLE À

MES PROMESSES.

Remerciements
Avant de dresser notre liste de remerciements, qui on l’espère, sera la

plus exhaustive possible, nous tenons à remercier DIEU le tout puissant
de nous avoir donné le courage ainsi que la volonté pour préparer ce
travail.
Nous tenons à témoigner de nos plus sincères remerciements aux

membres du jury qui ont fait le grand honneur de bien vouloir accepter de
participer à l’évaluation de notre travail.
Nous remercions vivement notre encadreuse Dr : N.Radji personnalité

pleine de gentillesse pour nos avoir encadrée, orientée et aidée dans les
moments difficiles, merci pour ta disponibilité, malgré tes nombreuses
occupations, nous t’adressons nos profonds respects, et notre entière
reconnaissance. Merci pour ton éternel optimisme et ton enthousiasme.
A tout le personnel du service de microbiologie du centre hospitalo-

universitaire CHU Saâdna Abdenour (CHU) Sétif.
Nous tenons également à remercier tous les enseignants du département

de pharmacie qui étaient derrière notre cursus d’études et cause principale
de ce que nous nous sommes parvenus aujourd’hui à élaborer.
A nos parents et toutes nos familles (frères, sœurs, oncles, tantes,) pour
l’affection qu’ils nous ont toujours témoignées et pour le soutien qu’ils
ont su nos apporter. Que ce travail soit pour eux un témoignage de notre
profonde reconnaissance et de toute notre affection.
Grand merci aux personnes qui ont suivies de près ou de loin ce travail.
A tous, merci du fond du cœur

Dédicaces
To my sister SELMA; the person who is changing my

perspective on life every single day, if I had one last wish to
make it would have to be, that God would heal you.
To Mom and Dad, it's impossible to thank you

adequately for everything you've done, I am so much of
what I learned from you. You’ll be with me like a
handprint on my heart
To my sister Wafa and my littles crazy brothers Bachir

and Raouf, you are a gift to my heart, a reason to smile.
Karim Bouchaala

À la mémoire de mon père qui nous a quittés trop tôt.
Je dédie cet événement marquant de ma vie comme preuve de

reconnaissance de la part d'un fils qui a toujours prier pour le salut de son
âme puisse Dieu le tout-puissant l'avoir en ça sainte miséricorde.
Je dédie ce modeste travail également
A ma très chère mère,
Quoi que je fasse, ou quoi que je dise, Je ne saurai point te remercie

comme il se doit.
Ton affection me couvre, ta bienveillance me guide et ta présence à mes

côtés a toujours été ma source de force pour affronter les différents
obstacles.
A mon très cher petit frère Yanis,
Tu as toujours été à mes côtés, mon bras droit pour me soutenir et

encourager.
Mon adorable petite sœur Lamia,
Qui s'est toujours comment procurer la joie et le bonheur pour toute la

famille.
Mes oncles et mes tantes que Dieu leur donne une longue et joyeuse vie.
Les cousins les voisins et les amis que j'ai connu jusqu'à maintenant
merci pour leur amour et leur encouragement.
Sans oublier mes binômes Karim et Hicham pour leur soutien moral,
leur patience et leur compréhension tout au long de ce travail.
À tous ceux que j'aime et ceux qui m'aiment
Smail Bourouih

Du profond de mon cœur je dédie ce travail et tout ce qui me sont chers,
A mes très chers parents aucun mot pour exprimer à leur juste valeur la
gratitude et l’amour que je vous porte. Je mets entre vos mains le fruit, de
longues années d’études, de longs mois de distances et de long jour
d'apprentissage
A ma mère aucune dédicace ne serait exprimer mon respect mon amour

éternel ma considération pour les sacrifices que vous avez consenti pour
mon instruction et mon bien-être.
Mon cher père qui a toujours été là pour moi qui m'a donné un
magnifique modèle de persévérance j'espère qu'il trouvera dans ce travail
toute ma reconnaissance car il a fait de moi ce que je suis aujourd'hui.
A mes chers frères Abdelghani et Mohamed et mon adorable sœur

Dahbia merci d’être toujours à mes côtés par votre présence pour votre
amour dévoué et votre tendresse pour donner du goût et du sens à ma vie,
témoignage de mon amour et de ma grande affection je vous prie de
trouver dans ce travail l'expression de mon estime et mon sincère
attachement.
À tous mes amis qui m'ont toujours encouragé et à qui je souhaite plus
de succès.
A tous ceux que j’aime.
Hicham Cherief

Liste des abréviations
AARN : Réseau Algérien de Surveillance de la Résistance des Bactéries aux

antibiotiques
Abe: abéquose
ADH : arginine dihydrolase
ADN : acide désoxyribonucléique
AMC : Amoxicilline + Acide Clavulanique
AMP : Ampicilline
AMX : Amoxicilline
ATR : Acid ToleranceResponse
BLSE : Bêta-Lactamases à Spectre Etendu
C : Celsius
CD : clusters de différenciation
CHU : Centre Hospitalier Universitaire
CIP : Ciprofloxacine
CMI : concentration minimale inhibitrice
CNR : Centre National de Référence
C3G : Céphalosporines de 3èmeGénération
C1G : Céphalosporines de 1èreGénération
DNase : désoxyribonucléase
EMB : éosine-bleu de méthylène

FOS : Fosfomycine
g : gramme
Gal: galactose
GEN : Gentamicine
Glc: glucose
Glc NAC: N-acétyl-glucosamine
H2S : sulfure d’hydrogène
Hep : heptose
IL : Interleukine
IM : Intramusculaire
IMP : Imipenème
j : jours
JC : Jésus-Christ
KDO :acide 3-désoxy-D-manno-oct-2-ulosonique
KDa: killodalton
LART : L'Antibiorésistance en Tunisie
LDC : lysine décarboxylase
LPS : lipopolysaccharide
M : muqueuse
Mm : millimètre
Man : mannose
MRC : maladie rénale chronique

MR-NalR : MultiRésistante-Acide Nalidixique Résistance
ODC : ornithine décarboxylase
OMS : organisation mondiale de la santé
ONPG : orthonitrophényl-β-galactoside
ORL : Oto-Rhino-Laryngologie
PAI: pathogenicity islands
PO: Per Os
Ph : potentiel d’hydrogène
R: Rough
Rah: rhamnose
S: Salmonella
S: Smooth
SPI: Salmonella pathogenicity islands
SS : Salmonella-Shigella
SC : Sous-Cutanée
SXT : Sulfaméthoxazole + Triméthoprime
TTSS : système de secretion type 3
TDA: tryptophanedésaminase
TLR: Toll Like Receptor
TNF : Tumor Necrosis Factor
TIA : toxi-infection alimentaire
TIAC : toxi-infection alimentaire collective

T1SS : système de secretion type 1
Vi : virulence
ViPS : Vaccins Polyosidiques Vi conjugués
VP:Voges-Proskauer
VTC : Vaccins anti TyphoïdiquesConjugués
µm : micromètre

Liste des tableaux
N° TITRE Page
Principaux caractères biochimiques différentiels des genres et espèces le
1 13
plus fréquemment rencontrés chez l’homme
2 Caractères généraux et classification des Salmonella 14
Formules antigéniques de sérotype de Salmonella fréquemment isolés
3 20
selon le schéma de White-Kauffmann-LeMinor
4 Facteurs de risques d’infections à Salmonella non typhique 23
La répartition mondiale des deux sérovars dominants S. Enteritidis et S.
5 32
Typhimurium des cas humains
Liste non exhaustive d’épidémies de fièvre typhoïde dans le
6 36
monde2010-2015
7 Symptomatologie des salmonelloses non typhiques 42
8 Les caractéristiques des vaccins anti typhoïdiques 53
Phénotype de résistance naturelle et acquise pour les espèces du
9 54
Group 0
Pourcentage de résistance aux antibiotiques des souches de S.
10 56
Typhi
11 57
Paratyphi A
12 57
Paratyphi B
13 Résistance aux antibiotiques du sérotype Typhimurium de 1993 à 2011 58
14 Résistance aux antibiotiques du sérotype Enteritidis de 1993 à 2011 59
Répartition des différents sérotypes de Salmonella isolées au
15 68
niveau de laboratoire 2009-2019.
16 Nombre annuel de souches de Salmonella 2009-2019 69
17 Répartition de Salmonella en fonction du sexe 70
18 Répartition de Salmonella en fonction d’âge 71
19 Répartition de Salmonella en fonction des catégories d’âge 72
Répartition des souches Salmonella selon leur origine (hospitalises
20 73
/externes)
21 Répartition des souches de Salmonella par service hospitalier 73
Souches isolées chez les patients hospitalisés au service
22 75
d’infectiologie
Souches isolées chez les patients hospitalisés au service de
23 76
pédiatrie
77
Répartition des souches de Salmonella en fonction du type de
24
prélèvement
Répartition des souches de Salmonella en fonction du type de
25 78
prélèvement (Hospitalisés /Externes)
26 Nombre des différents sérovars de salmonelles 2009-2019 79
Nombre et pourcentage des souches typhoïdiques et non
27 80
typhoïdiques
28 Les différentes souches typhoïdiques isolées 81
29 Les différentes souches non typhoïdiques isolées 81
Résistance aux antibiotiques de Salmonella Typhi et Paratyphi
30 83
2009-2019
31 Résistance aux antibiotiques de Salmonella spp. 2009-2019 84

Liste des figures
N° TITRE Page
1 La taxonomie de Salmonella et sa classification générale 8
2 Salmonella Typhimurium (X 11 000) 11
3 Structure schématique du LPS du groupe B (O = 4,12) 16
Distribution géographique de l’incidence des cas de fièvre typhoïde au
4 33
niveau mondial
Proportion des décès de toutes les causes de mortalité regroupées par
5 catégories dans la tranche d’âge 15-49 ans au niveau mondial pour les 34
hommes
Proportion des décès de toutes les causes de mortalité regroupées par
6 catégories dans la tranche d’âge 15-49 ans au niveau mondial pour les 34
femmes
7 Incidence de la fièvre typhoïde années 1981-2000 37
8 Evolution de l’incidence annuelle de la fièvre typhoïde années 2000-2015 37
Evolution du titre des agglutinines au cours des fièvres typhoïdes et

9 49
paratyphoïdes
10 Nombre annuel de souches de Salmonella 2009-2019 69
11 Répartition de Salmonella en fonction du sexe 70
12 Répartition de Salmonella en fonction d’âge. 71
13 Répartition de Salmonella en fonction d’âge (homme et femme) 71
14 Répartition de Salmonella en fonction des catégories d’âge 72
15 Répartition des souches Salmonella selon leur origine 73
16 Répartition des souches de Salmonella par service 74
17 Souches isolées chez les patients hospitalisés au service d’infectiologie 75
18 Souches isolées chez les patients hospitalisés au service de pédiatrie 76
19 Répartition des souches de Salmonella en fonction du type de prélèvement 77

Répartition des souches de Salmonella en fonction du type de prélèvement
20 78
(Hospitalisés /Externes)
21 Nombre des différents sérovars de salmonelles 2009-2019 79

22 Pourcentage des souches typhoïdiques et non typhoïdiques 80
23 Les différentes souches typhoïdiques isolées 81
24 Les différentes souches non typhoïdiques isolées 82
Résistance aux antibiotiques de Salmonella Typhi et Paratyphi 2009-
25 83
2019
26 Résistance aux antibiotiques de Salmonella sp 2009-2019 84

Table des matières
Remerciements
Dédicaces
Liste des abréviations
Liste des tableaux
Liste des figures
Table des matières
Introduction……………………………………………………………………………… 01
Partie théorique : étude bibliographique
I. Salmonelles
1. Historique………………………………………………………………...……………05
2. Taxonomie et nomenclature……………………...……………………………………08
2.1. Taxonomie…………………………………………………………………08
2.2. Nomenclature…………………………………………………...…………10
3. Caractères bactériologiques…………………………………………………….………10
3.1. Caractères morphologiques……………………………………………………..…10
3.2. Caractères culturaux……………………………………………………………….11
3.3 Caractères biochimiques………………………………………….………………...13
3.4 Caractères antigéniques…………………………………………….………………15
3.4.1 Antigène O………………………………………………….………………15
3.4.1.1 Antigènes O majeurs………...……………………………….……...……16
3.4.1.2 Antigènes O mineurs……………...…………………………….…….…..17

3.4.2 Antigène H…………………………………………………………..………17
3.4.3 Antigène Vi…………………………………………………...……..………19
3.4.4 Schéma de Kauffmann-White………………………………………….……19
4. Habitat…………………………………………………………………………………..21
4.1. Réservoirs et spécificité d’hôte……………………………………………………….21
4.2. Sources et voies de transmission………………………………………………...……22
4.2.1 Chez l’animal………………………………………………………………22
4.2.2 Chez l’homme………………………………………………………...……23
5. Pathogénicité (pouvoir pathogène) …………………………………………………….24
5.1. Facteurs de pathogénicité…………………………………………………….………24
5.1.1 Pili communs ou fimbriae ……………………………………….…………24
5.1.2 Flagelles…………………………………………………………………….24
5.1.3 Lipopolysaccharide ……………………………………………...…………24
5.1.4 Plasmides …………………………………………………………….…….25
5.1.5 Toxines ……………………………………………………………….……25
5.1.5.1 Endotoxines ……………………………………………….………..……25
5.1.5.2 Exotoxines ………………………………………………………….……25
5.1.6 Antigène capsulaire ………………………………………………..………26
5.1.7 Système de sécrétion de types III ……………………………………….…26
5.1.8 Ilots de pathogénicité ………………………………………………………26
5.1.8.1 SPI-1………………………………………………………………27
5.1.8.2 SPI-2………………………………………………………...…….27
5.1.8.3 SPI-3………………………………………………………...…….27
5.1.8.4 SPI-4………………………………………………………………28

5.1.8.5 SPI-5……………………………………………………………….28
5.2. Cycle d’infection……………………………………...………………………………28
5.2.1 Gastroentérite…………………………………………………………….……..29
5.2.2 Fièvre typhoïde………………………………………………...………………..30
6.Epidémiologie…………………………………………………………...……………..…31
6.1 Salmonelloses non typhiques….……………………………………………31
6.2 Salmonelloses typhiques……………………………………………………33
6.2.1 Les chiffres dans les pays en voie de développement ……………….35
6.2.2 Les chiffres dans les pays industrialisés ……………………..………35
6.2.3 Dernières épidémies dans le monde…….……………………………36
6.2.4 Les chiffres en Algérie ……………………………………………..36
II. Salmonelloses…………………………………………………………………….……….39
1.Définition…………………………………………………………………………………39
2.Salmonelloses typhiques……………….…………………………………………………39
2.1 Période d’incubation …….……………………………………………………..39
2.2 Phase d’état……………….…………………………………………………….40
2.3 Evolution ……………….………………………………………………………40
2.4 Complications……...…………………………………………………………… 40
2.5 Rechutes ………….…………………………………………………………….41
2.6 Chronicité …...………………………………………………………………….41
3. Salmonelloses non typhiques…………………………………………………..…………42

3.1 Gastroentérite…………..….……………………………………………………..42
3.2 Colites………………….…………………………………………………………43
3.3 Bactériémie et infection vasculaire..……..……………………………………….43
3.4 Infection localisée……………………...…………………………………………43
3.5 Infection intra-abdominale………….…………………………………………….43
3.6 Infection des parties molles………….……………………………………………44
3.7 Infections uro-génitales……………...……………………………………………44
3.8 Pneumonie et empyèmes…….……………………………………………………44

3.9 Infection de système nerveux central…………....………………………………..44
3.10 Infection ostéoarticulaire…………….……….………………………………….44
4. Diagnostic bactériologique ……………………………………………………………45
4.1 Prélèvements ……….……………………………………………….………45
4.2 Diagnostic direct………….…………………………………………………45
4.2.1. Hémoculture ……….………………………………………………45
4.2.2. Coproculture ……….………………………………………………46
4.2.3. Autres prélèvements ……….………………………………………47
4.3Diagnostic indirect ……….…………………………………………………48
5. Traitement …………………………..…………………………………………………50
5.1 Traitement des salmonelles typhoïdiques ……………………………………50
5.2 Traitement des salmonelles non typhoïdiques ……………………………….51
5.2 Portage chronique ………………………..…………………………………..52
6. Prophylaxie …………………………………………………………………………….52
6.1 Prophylaxie générale ……………….………………………………………..52
6.2 Prophylaxie individuelle ……………………………………………………..52
III. Résistance et sensibilité des salmonelles aux antibiotiques…………………………54
1. Salmonella typhiques ……………………………………………………..…………55
1.1. Salmonella Typhi…………………………………………………………..55
1.2. Salmonella Paratyphi A……………………………………………………56
1.3. Salmonella Paratyphi B……………………………………………………57
2. Salmonella non typhiques ……………………………………………………………58
3. Souches de Salmonella possédant des gènes de résistance particuliers aux antibiotiques.59
3.1 Souches possédant des gènes de résistance aux C3G…………………………….59
3.2. Souches possédant des gènes de résistance aux carbapénèmes.…………………60

3.3. Souches possédant des gènes de résistance aux fluoroquinolones…….…………..60
3.4. Souches possédant des gènes de résistance à l’azithromycine……………………60
3.5. Souches possédant des gènes de résistance à la colistine………………………….61
Partie pratique : étude expérimentale
I. Matériels et méthodes………………………………………………………………………64
1. Introduction ………………………………..………………………………………64
2. Etude ………………………………………………………………………………64
2.1. Type d’étude………………………………………………………………….64
2.2. Cadre d’étude………………………….…………..………………………….64
2.3. Période d’étude……………………………………………………………….65
2.4. Souches bactériennes étudiées………..………………………………………65
2.5. Méthodologie microbiologique ………..…………………………………….65
2.5.1. Prélèvements…………………………………………………………65
2.5.2. Culture ………………………………………………………………66
2.5.3. Identification et étude de la sensibilité aux antibiotiques ..…………66
II. Résultats…………………………………………...………………………………………68
1. Répartition des souches isolées ……………..…………………………………………68
1.1. Répartition en fonction des années……..………………………………………69
1.2. Répartition en fonction du sexe…………..…………………………………….70
1.3. Répartition en fonction de l’âge………………………………………………..70
1.4. Répartition en fonction de l’origine (hospitalisés/externes)…...………………73
1.5. Répartition en fonction du service hospitalier ...………………………………74
1.6. Répartition en fonction du type de prélèvement…………….…………………77
1.7. Nombre des différents sérovars de salmonelles 2009-2019..…….……………79

1.8. Nombre et pourcentage des souches typhoïdiques et non typhoïdiques….…….80
2. Résistance aux antibiotiques ……………………………………………………………83
2.1. Résistance aux antibiotiques de Salmonella Typhi et Salmonella Paratyphi…..…..83
2.2. Résistance aux antibiotiques de Salmonella sp…………………………………….84
III. Discussion………………………………………………………………………………86
1. Répartition des souches isolées ……………………………………………………86
2. Résistance aux antibiotiques ………………………………………………………89
Conclusion……………………………….………………………………………………..93
Références Bibliographiques
Annexes
Résumé

Introduction
Les maladies infectieuses représentent la première cause de décès chez les

enfants et la troisième cause au sein de la population mondiale selon
l’Organisation Mondiale de la Santé. Elles sont également la première cause de
mortalité dans les pays en développement, principalement en raison d’un
manque d’accès aux traitements à la pointe de la technologie actuelle. La lutte
contre ces maladies s’appuie d’une part sur des méthodes de diagnostic précises
et d’autre part sur la disponibilité de vaccins et d’antibiotiques efficaces.
L’émergence de souches résistantes à l’arsenal thérapeutique rattrape les
avancées médicales actuelles au point où des traitements alternatifs doivent
impérativement être développés.
Les salmonelloses recouvrent deux principaux types d'infections : d'une part, la

fièvre typhoïde et les fièvres paratyphoïdes et d'autre part les salmonelloses non
typhiques (ou non typhoïdiques).
La fièvre typhoïde est due à S. enteritica, sérovar S. typhi (bacille d’Eberth).

Elle est devenue rare dans les pays industrialisés du fait des progrès de l’hygiène
et de l’amélioration des conditions d’approvisionnement en eau potable. Les
fièvres paratyphoïdes sont dues à S. paratyphi A, B et C. Les salmonelloses non
typhiques, improprement dites mineures, sont responsables d’infections
sporadiques ou épidémiques, le plus souvent en raison de la contamination des
aliments ou du portage asymptomatique. Ce sont les bactéries le plus souvent en
cause dans les toxi-infections d'origine alimentaire. Elles entraînent des
gastroentérites, des formes invasives étant observées chez les malades à risques,
en particulier les malades immunodéprimés.
C’est dans ce contexte général que nous avons été amenés à entreprendre ce
présent travail qui a pour objectifs : l'étude de la fréquence d’isolement de
Salmonella au niveau de CHU de SETIF, la détermination des catégories des
1
patients atteints d’infection à Salmonella au niveau du CHU de SETIF et l’étude
du profil de résistance. C'est dans ce sens que le travail a été subdivisé en une
première partie bibliographique dont le premier chapitre est consacré aux
salmonelles, leur historique, taxonomie et nomenclature, leurs caractéristiques
microbiologiques, antigéniques, leur habitat, les sources et modes de
transmission, leurs pouvoirs pathogènes et immunogènes ainsi que
l’épidémiologie. Le deuxième chapitre traite des salmonelloses en relatant les
tendances mondiales et nationales, la clinique, le portage, le diagnostic, les
traitements, les différents moyens de prophylaxie. Le troisième chapitre
comporte le profil de sensibilité des salmonelles aux différents antibiotiques
ainsi que les supports, les modalités d'acquisition et de diffusion de
l'antibiorésistance.
La deuxième partie Pratique, comporte une enquête au niveau de CHU de
SETIF, sur les différents cas de salmonellose enregistré, afin de les caractériser,
puis un travail expérimental consistant à lever un coin du voile qui entoure les
salmonelloses, leur prévalence, les sérotypes prédominants, leurs profils
d'antibiorésistances et seront présentés en chapitres : matériel et méthodes,
résultats, discussions, conclusions.
2
Etude
bibliographique
3
I. SALMONELLES
1. Historique
L’histoire des Salmonelles, depuis l’isolement de la première d’entre elles

jusqu’à la compréhension du groupe et des inter-relations entre ses membres, est
longue et compliquée et s’étale sur une période de 50 ans. Elle est assez
représentative du développement de la connaissance bactériologique, dans la
période qui suivit l’âge d’or de la discipline, dans les années 1880-1890. Elle
procède de l’expérience acquise en utilisant les techniques sérologiques
appliquées à la fois à l’identification des bactéries et à la détection des anticorps
circulants dans le sérum des patients atteints [1].
Salmonella(S), en particulier S. Typhi, accompagne l'humanité depuis

l'Antiquité. Des preuves évolutives basées sur l'analyse phylogénétique des
souches de S. Typhi indiquent qu'un ancêtre de S. Typhi existait il y a 15 000 à
50 000 ans [2]. Dans les textes grecs et chinois datant de centaines d'années avant
[3]
J.C., divers auteurs ont reconnu la présence de cette maladie . Dans une
récente étude, des génomes de S. Paratyphi C ont été isolés chez des victimes
d’une grande épidémie qui a décimé la population cocoliztli au Mexique en
1545 [4].
En 1813, Salmonella fut individualisée avant l’ère bactériologique sur la base

des signes cliniques et des lésions ulcéreuses de l’intestin par Petit et Serres[5,6] .
En 1820, Bretonneau montra la contagiosité de la fièvre typhoïde qu’il appelait

alors dothién-entérite[5,7] .
En 1829, Louis nomma cette maladie contagieuse « fièvre typhoïde »[5] .
En 1868, Pettenkoffer mit en évidence le rôle de l’eau de boisson dans la

dissémination de la fièvre typhoïde[5,8] .
5
En 1880, Eberth observa le premier le bacille de la typhoïde dans des coupes de
rate et de ganglions lymphatiques d’un malade mort de fièvre typhoïde[5,6].
En 1884, Graffky réussit la culture de bacille d’Eberth[5,7] .
En 1886, Smith et Salmon ont découvert chez des porcs une bactérie qui est
maintenant connue sous le nom de S. Choleraesuis. Ils pensaient alors qu’ils
venaient d’isoler l’organisme causant la fièvre porcine (cholera du porc). Bien
que cette bactérie ait été isolée pour la première fois par ces deux, Salmon, le
chef de Smith, a revendiqué le mérite de la découverte et le nom du genre
Salmonella a été choisi d’après son nom[5] .
En 1888, Gärtner isola S. Enteritidis, à l’occasion d’une épidémie de gastro-

entérite survenue chez des personnes ayant consommé de la viande avariée[1] .
En 1896, Pfeiffer et Kolle d’une part, Gruber et Durham d’autre part montrèrent
que le sérum d’un animal immunisé par une culture de bacille typhique acquérait
[5]
des propriétés agglutinantes pour celle-ci . La même année Widal à Paris et
Grunbaum à Londres trouvèrent indépendamment que les sérums de malades
atteints de fièvre typhoïde agglutinaient les cultures de bacilles typhiques, c’était
là le premier sérodiagnostic[5,7] .
En 1896, Achard et Bensaude appelèrent bacilles paratyphiques les cultures

isolées de malades présentant un syndrome typhoïdique mais dont le sérum
n’agglutinait pas les cultures de bacilles typiques[5] .
En 1900, Durham utilisant une série de caractères incluant la morphologie,

l’apparence des colonies, la mobilité, la production de gaz, le virage du
tournesol dans le petit lait et la sérologie, divisa la famille des entérobactéries en
trois : le groupe des bacilles typhoïdiques, celui des coliformes et le groupe du
bacille lactique. Durham fut le premier à utiliser les réactions de fermentation
comme moyen de différencier les espèces bactériennes [1].
6
En 1901, Schott-Muller appela les premières « Paratyphus A » et les seconds
« Paratyphus B »[5] .
En 1902, La méthode d’absorption des agglutinines de Castellani fut appliquée à

l’analyse antigénique des Salmonella, en particulier à l’étude des antigènes
somatiques et flagellaires[5] .
En 1906, A. E. Boycott mit au point des tests d’absorption croisée des bactéries
à partir d’antisérums spécifiques. Cette technique laborieuse constitua la base de
la différenciation sérologique des Salmonelles durant plus de vingt ans[1] .
En 1918, les antigènes somatiques et flagellaires appelés O et H par Weil et

Felix[1] .
En 1922, Andrewes montra que les antigènes flagellaires pouvaient exister dans
une même culture sous deux spécificités différentes[5] .
En 1925, White suggéra l’emploi d’une formule antigénique, basée sur la

méthode d’agglutination, et permettant de distinguer les très nombreuses espèces
de Salmonella[1,5] .
En 1930, Kauffman améliora le système suggéré par White, et est encore connu
sous le nom de schéma de Kauffman-White[1,5] .
En 1934, Felix et Pitt décrivirent un antigène particulier (Vi)dont la présence

pouvait masquer l’agglutinabilité de l’antigène O[5] .
En 1988, la vaccination contre les fièvres typhoïdes au moyen de cultures tuées

fut commencée en France par Chantemesse et Widal[5] .
7
2. Taxonomie et nomenclature
2.1. Taxonomie
Salmonella est une entérobactérie de la famille des Entérobactériaceae (Figure

1) [5,9], elle représente certainement le genre le plus complexe et le plus vaste de
cette famille. Sa classification a fait l’objet de beaucoup de modifications et de
controverses ces dernières années, elle repose notamment sur le schéma de
Kauffmann-White [8,10]. Ce schéma édité par le Centre collaborateur de l’OMS
[11]
pour les Salmonella , mis à jour depuis 1934 successivement par White,
Kauffmann, LeMinor, Popoff, Patrick,Grimont et Weill jusqu’ à nos jours [11].
Il tient compte des caractères antigéniques O (paroi), H (flagelle) et Vi (capsule)

auxquels les données biochimiques et moléculaires (hybridation ADN-ADN) ont
[7,12]
été ajoutées . L’espèce bactérienne est actuellement définie comme un
groupe de souches reliées par un taux d'hybridation ADN-ADN supérieur à 70%
avec une instabilité thermique des hybrides inférieure à 5 °C [8].
Figure 1. La taxonomie de Salmonella et sa classification générale[13]
8
En 2004, deux espèces étaient distinguées : La première est S. enterica (espèce
habituelle) qui se divise en six sous-espèces différenciées entre elles par des
caractéristiques biochimiques : enterica (anciennement sous-espèce I), salamae
(anciennement sous-espèce II), arizonae (anciennement sous-espèce IIIa),
diarizonae (anciennement sous-espèce IIIb), houera (anciennement sous-espèce
IV) et indica (anciennement sous-espèce VI). La deuxième espèce est
[8,12]
Salmonella bongori (espèce rare, anciennement sous-espèce V) . L’espèce
bongori et les différentes sous-espèces d’enterica sont ensuite subdivisées en de
très nombreux sérotypes (ou sérovars) différenciées entre elles par des
caractéristiques antigéniques [7,12]. Actuellement plus de 2500 sérovars
différents sont homologués [7], alors qu’en 1940 seulement une centaine étaient
connus [5].
En 2004, un troisième nom d’espèce, S. subterranea a été proposé récemment

pour une souche très rare isolée de sédiments contaminés aux nitrates et à
l’uranium [14]. Le nom de cette espèce a été validé en 2005[15].
La sous-espèce enterica représente la très majorité dessouches isolées chez

l’homme et les animaux à sang chaud (> 95 %) et cette sous-espèce est
pratiquement la seule à avoir un intérêt médical, les autres sous-espèces étant
rencontrées principalement chez les animaux à sang froid et dans
l’environnement [7,8]. Au sein de cette sous-espèce, plus de 1600 sérovars sont
individualisés, quatre de ces sérovars correspondent aux salmonelles dites
« majeures » strictement humaines (Typhi, Paratyphi A, Paratyphi B et
Paratyphi C) responsables des fièvres typhoïdes et paratyphoïdes, les autres,
dites « mineures », sont d’origine animales et/ou environnementale et sont
responsables chez l’homme d’infections d’origine alimentaire sous forme de
diarrhées fébriles dont la sévérité tient à la richesse de l’inoculum contaminant
et de facteurs prédisposant à l’infection systémique. Certains sérovars mineurs
sont à l’origine d’épidémies nosocomiales dans les pays en développement [12].
9
2.2. Nomenclature
A ce jour, plus de 2 500 sérotypes sont décrits, dont la majeure partie appartient
à la sous-espèce enterica, ceux-ci portent un nom. Les premiers sérotypes isolés
ont reçu un nom d’espèce (par exemple, Salmonella ser. Typhi, Salmonella ser.
Paratyphi…), pour les nouveaux sérotypes décrits, un nom en rapport avec
l’origine géographique du premier sérotype leur est attribué (par exemple,
[5,7]
Salmonella ser. London, Salmonella ser. Bordeaux...) . Les sérotypes des
autres sous-espèces de S. enterica et ceux de S. bongori sont désignés
uniquement par leur formule antigénique (S. salamae1, 9, 12 : 1, w : e, n, x)
[5,7,8]
.
Pour la sous-espèce enterica, les noms des sérotypes ne doivent plus être écrits
en italique, la première lettre doit être une majuscule : Salmonella enterica sous-
espèce enterica sérotype Typhi. Le nom de la sous-espèce peut ne pas être
mentionné parce que seuls les sérotypes de la sous-espèce enterica ont un nom :
Salmonella enterica sérotype Typhi ou encore Salmonella sérotype Typhi
[5,7,8]
(Salmonella ser. Typhi, en abrégé) et non plus Salmonella typhi .
L’abréviation d’un nom de genre (Salmonella = S.) n’est permise que si elle est
suivie de l’épithète d’espèce (S. enterica). Après une bataille de 18 ans, cette
nomenclature a été acceptée (Judicial Commission of the International
Committee on Systematics of Prokaryotes, 2005) [8].
3. Caractères bactériologiques
3.1. Caractères morphologiques
Les Salmonella possèdent les caractères de définition des Entérobactéries :

bacilles droits à Gram négatif, de 2 à 3 µm de long, et 0,6 µm de large, ces
dimensions varient suivant l’âge de la culture, l’espèce et la souche. Ils sont non
sporulés, non capsulés (à l’exception de trois sérovars : Typhi, Paratyphi C et
10
Dublin) [5], souvent mobiles à ciliature péritriche (Figure 2), à l’exception de
celles appartenant à un sérovar aviaire Gallinarum-Pullorum qui est
constamment immobile, des mutants immobiles d'autres sérovars normalement
mobiles peuvent être rencontrés occasionnellement [5,8].
Figure 2. Salmonella Typhimurium (X 11 000) [5]
3.2. Caractères culturaux
Les Salmonelles sont des bactéries aéro-anaérobies facultatives comme toutes

les Entérobactéries [5,8]. La plupart d’entre elles peuvent être cultivées sur milieu
ordinaire à base d’extraits de viande, sans facteur de croissance (bactéries
prototrophes) à l'exception de sérovars très adaptés à un hôte particulier (Typhi,
Paratyphi A, Sendai, Abortusovis, Gallinarum-Pullorum) et qui sont
auxotrophes pour un ou plusieurs facteurs de croissance, et la plupart produisent
des gaz de la fermentation du glucose (bactéries gazogènes) [5,8].La température
optimale de croissance est généralement de 35 à 37 °C (bactéries mésophiles)
[12]
.
Après 18-24 heures d’incubation, les colonies sont rondes, lisses (Smooth, en
abrégé S), à bords réguliers et ont un diamètre de 3 à 4 mm. Après repiquage en
bouillon, elles donnent une culture homogène avec des ondes moirées quand on
agite le tube. Certaines cultures donnent des colonies naines, aspect constant
11
chez certains sérovars (Abortusovis, Typhisuis) exceptionnel (mutants) chez
ceux qui poussent habituellement sous forme de colonies normales. Les colonies
de certaines cultures peuvent être entourées d’un anneau muqueux (encore
appelé mur-muqueux), sur les milieux ordinaires cet aspect n’est en général
visible qu’après 18 heures de culture à 37 °C suivis d’un séjour d’un ou deux
jours à la température du laboratoire (exemple : Paratyphi B). Les colonies
entièrement muqueuses (en abrégé M), dont les dimensions et l’aspect rappellent
ceux des Klebsiella, sont exceptionnelles et souvent perdues après quelques
mois de conservation. Les colonies à aspect rugueux (ou rough, en abrégé R)
sont rarement isolées, à l’exception de celles provenant d’urine, où les
Salmonelles sont fréquemment R pour des raisons non élucidées [5].
12
3.3. Caractères biochimiques
Les caractères essentiels des Salmonelles sont rapportés dans le tableau 1 avec
les autres Entérobactéries.
Tableau 1. Principaux caractères biochimiques différentiels des genres et
espèces le plus fréquemment rencontrés chez l’homme [5]
Yersinia pseudotuberculosis
Klebsiella pneumoniae
Yersinia enterocolitica
Enterobacter cloacae
Serratia marcescens
Citrobacter freundii
Proteus morganii
Proteus mirabilis
Proteus vulgaris
Escherichia coli
Proteus rettgeri
Salmonella (1)
Hafnia alvei
Providencia
Shigella
Levinea
Mobilité + + + + – – + +* + + + + + + +* +*
Lactose – +/– – +/– – + + – – – – – – – – –
ONPG – + + + d + + + + – – – – – +* +*
H2S + + – – – – – – – + + – – – – –
LDC + – – d – + – + + – – – – – – –
ODC + – + d d – + + + – + + – – + –
ADH – – d d d – + – – – – – – – – –
Uréase – – – – – (+) – – – + + + + – + +
TDA – – – – – – – – – + + + + + – –
Indole – – + + d – – – – + – + + + d –
Citrate + + + – – + + d* + d d – + + – –
Malonate – – d – – + + d – – – – – – – –
VP – – – – – + + +* + – d – – – d –
Gélatinase – – – – – – + – + + + – – – – –
Gaz/glucose + + + + – + + + – + + + D d – –
Mannitol + + + + d + + + + – – – + d + +
Rhamnose + + + d d + + + – – – – D – – +
Saccharose – D d d – + + – + + d d – d + –
Arabinose + + + + d + + + – – – – – – + D
Inositol d – – – – + d – d – – – + d – –
Galacturonate – + + + d + + + + – – – – – + D
DNase – – – – – – – – + – – – – – – –
+ : positif en 1 à 2 jours, – : négatif, d : différents types, +*/d* : positif à 22°, négatif à 37°C.
(1) S. enterica. Exceptions importantes : S ser Typhi (LDC +, ODC –, citrate –, H2S +, gaz –),
S ser Paratyphi A (LDC –, ODC +, citrate –, H2S –, gaz +)
13
C’est sur l'étude des caractères biochimiques que repose en pratique le
diagnostic de genre et d'espèce et même les sous-espèces (Tableau 2) qui ne
doit être abordé qu'après que le diagnostic de famille a été établi avec certitude
[5]
.
Tableau 2. Caractères généraux et classification des Salmonella [8]
Les Salmonella possèdent les caractères de définition des Entérobactéries, elles

possèdent donc une nitrate réductase, leur culture ne donne pas de réaction
d’oxydase. Enfin elles possèdent une catalase [5].
Au sein de la famille des Entérobactéries, les caractères permettant

l’identification biochimique du genre Salmonella sont l’absence d’uréase et de
TDA, l’absence de production d’acétoïne (test de VP), l’absence de fermentation
du lactose, du saccharose, de l’inositol, de l’amygdaline, de l’adonitol et du 2-
cetogluconate, la production d'H2S à partir du thiosulfate, la décarboxylation
fréquente de la lysine (LDC) et de l’ornithine (ODC) et la capacité fréquente de
croitre sur milieu au citrate de Simmons. Certains sérovars constituent des
exceptions importantes, sont déjà mentionnées au-dessus [7,8].
14
3.4. Caractères antigéniques
Les Salmonelles comme toutes les Entérobactéries, peuvent posséder trois types
d’antigènes d’intérêt diagnostique.
3.4.1 Antigène O
Appelé antigène de la paroi ou encore antigène somatique. Cet antigène est

thermostable et alcool stable, et constitue la partie spécifique du
lipopolysaccharide (LPS). Ce dernier est constitué de trois parties de l'intérieur
vers l’extérieur (Figure 3) [5].
– Le lipide A, responsable des propriétés toxiques et pyrogènes de cet antigène

[5]
.
– Le core ou partie basale, fixé au lipide A, semblable pour toutes les

salmonelles en forme S, qui comprend un 3-désoxy-D-manno-octulosonate
(KDO), de l'éthanolamine pyrophosphate, du L-glycéro-D-manno-heptose, du
glucose (Glc), du galactose (Gal) et de la N-acétylglucosamine (GlcNac) [6,8]. La
disparition de l’Ag O par des mutations qui affectent soit la synthèse du core,
soit l’attachement des chainons spécifiques, produisent des bactéries R. Ces
bactéries sont auto-agglutinables dans l’eau physiologique, plus sensibles aux
substances bactéricides du sérum, plus facilement phagocytées et donc moins
pathogènes [5,7].
– Le polysaccharide caractéristique de la spécifité O des bactéries S. Il est

constitué de chainons répétés qui ont pour une spécifité donnée, la même
constitution. La spécificité est donc liée à la nature des sucres constitutifs et à
[5]
celle de leurs liaisons sur le chaînon monosaccharidique . Ce chainon se
compose de galactose (Glc), rhamnose (Rha), mannose (Man) et, selon le
sérogroupe, d'abéquose, de paratose ou tyvélose branché sur le mannose [5].
15
Figure 3. Structure schématique du LPS du groupe B (O = 4,12) [5]
L’étude par absorption croisée des immun sérums préparés sur lapin a permis
d’individualiser de nombreux facteurs antigéniques, dont 67 sont ou ont été
utilisés pour le diagnostic. Les facteurs O désignés par un même symbole sont
fortement apparentés mais non obligatoirement identiques. Les facteurs O sont
distingués selon la nature des oses terminaux et l'ordre dans lequel ils se
trouvent dans les unités répétitives de la chaîne polysaccharidique en facteurs
majeurs et en facteurs accessoires [5].
3.4.1.1 Antigènes O majeurs
Le facteur O majeur permet de classer les souches en sérovars O. Les souches

qui ont en commun un facteur O majeur sont classées dans un même groupe O.
Par exemple, le facteur O4 est caractéristique du groupe B, donc toutes les
souches de ce groupe le possèdent. Il en est de même pour le facteur 9 du groupe
D, le facteur 2 du groupe A, le facteur 3 du groupe E [5,6].
16
3.4.1.2 Antigènes O accessoires
Le facteur accessoire provient de l'adjonction d'un nouveau déterminant

[6]
antigénique à des souches possédant déjà un facteur majeur . Il peut être
commun à plusieurs facteurs O majeurs, c'est le cas du facteur O accessoire
O12, lié aux facteurs majeurs O2, O4 et O9, il est donc présent dans les groupes
A, B et D, ce type de facteurs accessoire sont sans intérêt diagnostique, et il peut
provenir d'une modification d'un facteur O dont le déterminisme peut être :[5]
–Chromosomique : un gène codant pour une acétylase ajoute un radical acétyl à

un facteur O majeur (exemple : le facteur O5 résulte d'une acétylation sur le
facteur O4) [5,6,8].
– Lié à la présence d'un bactériophage, c'est à dire à une conversion lysogénique
(exemple : le phage P22 modifie la liaison 1-4 entre le glucose et le galactose en
liaison 1-6, ce qui fait apparaître la spécificité O1) [5,6,8].
–Enfin, plus rarement dû à la présence d'un plasmide (exemple : cas du facteur
O54) [5,8].
Lorsque les facteurs accessoires sont à déterminisme chromosomique, les
facteurs O sont indiqués entre crochets (exemple O :[5]), et varient seulement
par mutation, Lorsqu'ils sont liés à la présence d'un bactériophage ou d'un
plasmide, ils sont soulignés (exemple O : 1), ils peuvent dans ce cas être perdus
ou acquis à tout moment [5].
3.4.2 Antigène H
Les antigènes H ou antigènes flagellaires sont des polymères de flagelline,
molécule de protéine fibreuse d’un poids moléculaire de 40 000 environ, elle
présente une composition en acides aminés constante pour un type antigénique
donné. La flagelline est sous la dépendance de deux gènes de structure appelés H1
et H2 correspondants à la phase 1 et à la phase 2[5,6,7]. La majorité des salmonelles
sont diphasiques (exemple : S. ser Typhimurium) et peuvent donc exprimer
17
alternativement deux spécificités différentes car elles possèdent deux systèmes
génétiques. Cependant un certain nombre de salmonelles sont monophasiques
(exemple : S. ser Typhi, S. ser Enteritidis), car à un temps donné, un seul de ces
deux gènes s’exprime et les flagelles seront soit en phase 1, soit en phase 2[5,6].
Les antigènes H sont thermolabiles et détruit par l’alcool, ils causent en présence
des anticorps correspondants, une agglutination des bactéries dites H,
floconneuse, d’apparition rapide et facilement dissociable par agitation [5].
Le fait que les salmonelles aient deux systèmes de synthèse codant pour des
flagellines différentes (gènes localisés à des endroits différents du chromosome),
pourrait donner un avantage pour la survie face aux défenses de l'hôte. Les gènes
codant pour ces deux sortes de flagelline sont très homologues mais non
identiques, ce qui laisse penser qu'ils résulteraient d'une duplication d'un même
gène initial. C'est le système de conversion de phase [8].
Les antigènes H avaient primitivement été désignés par des lettres pour la phase
1 (a, b, c, d…). Ils étaient alors appelés « spécifiques » parce que l’on croyait
qu’ils n’existaient que chez les sérovars connus à l’époque des premiers travaux
sérologiques. On désignait par des chiffres les facteurs antigéniques de la phase
2, alors appelée « non spécifique » parce que des coagglutinations avaient été
observées parmi les premières cultures étudiés (exemple du facteur 1 commun
causant les coagglutinations : 1,2 – 1,5 – 1,6 – 1,7). Ultérieurement on s’est
aperçu que le nombre de spécifités H était élevé et que les lettres de l’alphabet
ne suffisaient plus, on a alors rajouté des chiffres à la lettre Z, le dernier
homologué étant Z71. D’autre part les rapports antigéniques ont obligé à utiliser
des lettres en plus des chiffres pour certaines phases 2. La complexité apparente
des symboles utilisés pour désigner les facteurs a donc des raisons historiques
[5,7]
.
18
3.4.3 Antigène Vi
Les antigènes Vi (Virulence : Felix et Pitt avaient pensé que la virulence était
conditionnée par cet antigène) ou antigènes d’enveloppe sont des antigènes de
surface de nature polysaccharidique et sont peu répandues chez les Salmonelles.
Ils peuvent masquer l’antigène O, rendant les bactéries O-inagglutinables. Le
chauffage à 100°C de la suspension bactérienne pendant une dizaine de minutes
suffit en général à solubiliser l’antigène d’enveloppe et en conséquence à
démasquer l’antigène O qui devient alors agglutinable. L’existence de l’antigène
Vi n’est connue que chez trois sérovars de Salmonella (Typhi, Paratyphi C,
Dublin), les souches de ces sérovars ne possèdent pas obligatoirement cet
antigène. Les souches de Typhi riche en antigène Vi et O-inagglutinables sont
dites sous forme V, celles qui n’en possèdent pas et sont O-agglutinables sont
dites sous forme W. Les cultures O et Vi agglutinables sont dites sous forme
VW, elles sont le plus souvent constituées d’un mélange de bactéries les unes
sous forme V, les autres sous formes W [5].
3.4.4 Schéma de Kauffmann-White
Le schéma de Kauffmann-White (Tableau 3) est le tableau des formules

antigéniques des sérovars de Salmonella où sont indiqués dans l’ordre les
facteurs O, l’antigène Vi éventuellement et les antigènes H phases 1 et 2. Le
tableau ne comprend pas tous les facteurs antigéniques, mais seulement ceux qui
ont un intérêt diagnostique [5].
Exemple I : 9,12, [Vi] : d : –. C’est la formule antigénique de S. Typhi, ceci

signifie qu’il possède les facteurs O9 (majeur) et O12 (accessoire), qu’il peut
posséder l’antigène Vi fait qui est signalé par la mise entre crochets. Deux points
séparent ces antigènes de ceux de flagelles, S. Typhi possède un antigène H de
phase 1 ayant la spécifité d, et ne possède pas de phase 2 de l’antigène H, ce qui
est signalé par un tiret [5].
19
Exemple II : 1,4,[5],12 : b : 1,2. C’est la formule antigénique de S. Paratyphi B,
ceci signifie qu’il possède les facteurs O4 (majeur) et O12 (accessoire), qu’il
peut posséder le facteur O5 fait qui est signalé par la mise entre crochets, le
facteur O1 est souligné pour indiquer que sa présence est conditionnée par la
lysogénisation. L’antigène H a deux spécifités possibles, la première étant b et la
seconde 1,2[5].
Tableau 3. Formules antigéniques de sérotypes de Salmonella fréquemment

isolés selon le schéma de White-Kauffmann-LeMinor [11].
20
4. Habitat
Les salmonelles sont ubiquitaires, pouvant être isolées de nombreuses niches

écologiques et sont capables de résister à plusieurs stress environnementaux. Ce sont
des germes mésophiles, anaérobies facultatifs avec de faibles exigences culturales.
Elles survivent à des pH variants entre 4,1 et 9 avec un optimum entre 6,5 et 7,5 [16].
4.1. Réservoirs et spécificité d’hôte
Le réservoir des salmonelles est très large et inclus de nombreux animaux, le

principal réservoir constitué par l'intestin des vertébrés.[8]
La sous-espèce enterica adaptée aux animaux à sang chaud et à l’homme, les

autres sous espèces sont principalement associées aux animaux à sang froid.
Parmi les sérotypes de la sous espèce enterica on distingue :[8]
– Des sérotypes strictement humains par exemple Typhi, Paratyphi A, Sendai.

L’homme se contamine par ingestion d'eau et d'aliments ayant subi une
contamination fécale d'origine humaine. On devrait pouvoir éradiquer ce type
d'infection par le contrôle de sujets infectés.
– Des sérotypes strictement animaux : par exemple Abortus-ovins (ovine) et
Gallinarum-Pullorum (volaille) il ne concerne pas l'hygiène humaine[8]
– Des sérotypes ubiquistes : la majorité des sérotypes sont ubiquistes. L’exemple
type est Typhimurium. Cependant certains ont une prédilection : Hadar,
Heidelberg, Saint-Paul, Virchow, Senftenberg contaminent les volailles (dinde
et poulet) et l'homme. Citons-la survenus d’épidémies nationales (Etats-Unis,
Angleterre, France) à Enteritidis transmis par les œufs. La transmission Trans
ovarienne de ce sérotype a été démontrée chez la poule[8]
Bovismorbificans contamine les produits laitiers et l'homme. Enfin Derby,

Brandenburg et Panama contaminent fréquemment les porcs et la charcuterie
puis l’homme[8].
21
L'immense élevage de volailles, large circuit de distribution et l'alimentation de
plus en plus collective ont eu pour conséquence une large dissémination de
Salmonella dite "mineur" bien entendu tous ces sérotypes se retrouve dans les
égouts et dans les eaux de surface.[8]
4.2. Source et voies de transmission
4.2.1 Chez l’animal
Les sources potentielles pour une infection à Salmonella sont très nombreuses,
mais l’animal porteur serait la source majeure d’infection chez les animaux
d’élevage[17] .
Le manque d’hygiène aux sites d’élevages, l’usage d’antibiotiques à large

spectre, les animaux vecteurs (oiseaux, insectes, rongeurs), les aliments
contaminés, l’eau, le personnel qui transporte du matériel contaminé sont des
sources possibles d’infection.[18]
La transmission est essentiellement oro-fécale (transmission horizontale)

observé avec les filières porcines et aviaires, cette dernière avec laquelle on
observe un autre mode de transmission dit vertical trans-ovarien et donc la
contamination de l’œuf, lors du passage de la bactérie des parents aux poussins
suite à une contamination au niveau d’appareil reproducteur.[18]
Notant que beaucoup d'animaux, particulièrement les volailles et les porcs

peuvent aussi être infectés sans présenter de signes cliniques, ces animaux
jouent un rôle important dans la diffusion de l'infection entre les différents
élevages[19] .
22
4.2.2 Chez l’homme
Du fait d’un réservoir strictement humain des sérotypes responsables des fièvres
typhoïdes et paratyphoïdes, la contamination pour ces infections s’effectue
d’homme à homme par voie directe (mains sales, contamination féco-orale) ou
indirecte (par l’intermédiaire d’aliments ou d’eau souillés par des déjections
humaines). Il est à noter le rôle important des porteurs sains dans la transmission
de la fièvre typhoïde : le portage vésiculaire de S. enterica sérotype Typhi peut
durer des dizaines d’années[20] .
La transmission des Salmonella non typhiques à l'homme peut se produire par

l’ingestion d'aliments ou d'eau contaminés, par la consommation d'animaux
infectés, ou par contact direct ou indirect avec des animaux infectés par
Salmonella dans les maisons, les cliniques vétérinaires, les jardins zoologiques
ou dans d'autres lieux publics ou privés[21].Certains sérotypes sont plus
particulièrement présents chez certains hôtes (Tableau 4), ils peuvent être ainsi
classés selon l’espèce animale cible[22].
Tableau 4. Facteurs de risques d’infections à Salmonella non typhique.[22]
Sérotype de S. enterica Facteurs de risque

S. Typhimurium Consommation de viande de bœuf haché, de produits laitiers, et en
particulier des œufs
S. Enteritidis Consommation d'œufs, surtout à l'extérieur de la maison, voyage
international
S. Newport Consommation de viande de bœuf crue ou bœuf haché, Omelette
préparée à la maison
S. Heidelberg Consommation de volailles ou d’œufs, consommation d'œufs à
l'extérieur de la maison
Tous les sérotypes de Consommation de légumes crus, acquisition nosocomiale de germes,
Salmonella exposition aux reptiles (lézards, serpents et tortues)
Amphibiens (grenouilles et salamandre) volaille et animaux
domestiques, aliments crus, et d'autres aliments d'origine animale.
23
5. Pouvoir pathogène
5.1. Facteurs de virulence
Salmonella dispose d’un arsenal de facteurs de virulence jouant un rôle à

différentes étapes du processus infectieux. Pour interagir avec la cellule hôte, les
salmonelles vont mettre en jeu des facteurs d’attachement, de pénétration et de
survie intracellulaire, les facteurs de virulence rassemblent ceux non spécifiques
aux sérovars pathogènes représentés par : le LPS, le fimbriae ou pili et le
flagelle, et ceux dit spécifiques aux sérotypes pathogènes dont le support
génétique essentiel est constitué par des îlots de pathogénicité, toute fois des
plasmides de virulence et des phages ont montré un rôle dans cette virulence.[23]
5.1.1. Pili communs ou fimbriae
Ce sont des structures à poils courts, de 2-8 nm de large et 0,5-10 µm de long,

principalement composés de protéines hélicoïdales nommées fimbrines[24] .
Divers types de fimbriae ont été décrits chez S. Typhimurium et interviennent
dans l’adhésion et la formation des biofilms[25].
5.1.2. Flagelles
Les flagelles peuvent être aussi requis pour les processus de pathogénicité,
spécialement dans la chimiotaxie et l’attachement à la cellule[26] . La motilité
fournie par les flagelles et le sens de rotation des flagelles dans les infections de
Salmonella a fait l'objet de plusieurs études conduisant à des conclusions
ambiguës sur leur rôle possible dans l'adhésion et l'invasion des cellules
eucaryotes et dans la pathogenèse des Salmonella[27] .
5.1.3. Lipopolysaccharide (LPS)
C’est un composant majeur de la membrane externe de la bactérie Gram négatif,

joue un rôle important dans la virulence chez les bactéries pathogènes[28] .
24
5.1.4. Plasmides
Le plasmide, qui n’est pas présent que dans les sérotypes non impliqués dans la
typhoïde humaine, est essentiel pour le développement de la typhoïde murine
(sérotypes Typhimurium ou Enteritidis) et les infections systémiques des
animaux d’élevage. Ces gènes, augmentant l’aptitude des salmonella à se
multiplier dans les cellules du système réticulo-endothéliale, ne sont pas
exprimés pendant la phase de croissance exponentielle de la bactérie mais sont
induits dès l’entrée de la bactérie dans une cellule animale[8]
5.1.5. Toxines
5.1.5.1. Endotoxines
Le lipide A (ou endotoxine), est la partie hydrophobe du LPS, elle constitue la

monocouche externe des membranes externes de la plupart des bactéries Gram
négatives. Dans les macrophages, le lipide A s’accroche au récepteur TLR4
(Toll Like Receptor 4), ce qui déclenche la biosynthèse des cytokines et des
médiateurs de l’inflammation tels que les TNF (Tumoral Necrosis Factor) -α et
ȕ et l’IL-1 (Interleukine 1). Dans le cas de sepsis sévère, une surproduction de
cytokines et de facteurs de coagulation peut endommager les vaisseaux sanguins
ce qui précipite le choc septique[28] .
5.1.5.2. Exotoxines
Les exotoxines produites par Salmonella peuvent être subdivisées en deux types:
– Cytotoxines (verotoxines) : sensibles à la trypsine, produisent de la

cytotoxicité dans les cellules Vero. Elles ont la capacité de tuer les cellules des
mammifères.
–Entérotoxine thermolabile : qui a une masse moléculaire d'environ 29 kDa mais

sa fonction dans la pathogénicité de Salmonella n’a pas été élucidée[27] .
25
5.1.6. Antigène Capsulaire (Vi)
L’antigène Vi capsulaire ne participe pas à la colonisation bactérienne,

par contre il diminue la réponse inflammatoire locale et améliore la
virulence systémique[30] .
5.1.7. Système de sécrétion de type III (TTSS)
C’est un système de sécrétion complexe permettant la translocation de protéines

de virulence (protéine effectrice) de la bactérie dans une cellule eucaryote. Ce
système constitue une véritable seringue moléculaire dont les éléments ont des
homologies avec le système flagellaire. La structure est observable au
microscope électronique comme une aiguille à injection avec une base
constituée de deux paires d’anneaux. Une paire associée à la membrane
cytoplasmique de la bactérie et l’autre à la membrane externe. Reliées par une
partie centrale. Cette base se continue par un tube(aiguille) à l’extérieur de la
bactérie. Des protéines constituent une structure (translocon)qui s’insère et
forme un pore dans la membrane de la cellule eucaryote. Des protéines
régulatrices coordonnent l’assemblage du TTSS. Les protéines effectrices
subissent alors la translocation et se retrouvent dans la cellule eucaryote ou elles
favorisent la colonisation bactérienne. Des protéines chaperonnes facilitent
spécifiquement la sécrétion et la translocation de protéines effectrices[8].
5.1.8. Ilots de Pathogénicité (PAI)
C’est un groupe d'éléments génétiques mobiles qui jouent un rôle central dans la
virulence des bactéries pathogènes. Les PAI abritent des gènes de virulence et
sont présents seulement chez les agents pathogènes. La composition
caractéristique diffère du core génome et ils sont associés avec des éléments
génétiques mobiles comme des plasmides, transposons et phages. L’instabilité
génétique est une caractéristique de ces éléments. Certains facteurs de virulence
codés par des PAI sont les systèmes d'absorption du fer, les adhésines, les
toxines formatrices de pores, les protéines provoquant l'apoptose, les super
26
antigènes, les lipases et les protéases sécrétées, etc.[31]
Les PAI de Salmonella sont nommés SPI pour Salmonella Pathogenicity
Islands. Il en existe 5 majeurs et au moins 12 autres îlots, SPI-6 à SPI-17, ont été
décrits[32] .
5.1.8.1.SPI-1
SPI-1 est présent chez S. enterica et S. bongori. C’est un locus chromosomique

de 40 Kb situé au centisome (cs) 63 du chromosome. Il est nécessaire pour
l'invasion des cellules hôtes. SPI-1 code pour un système de sécrétion de type III
(TTSS). Ce système permet d’injecter des protéines effectrices dans la cellule
cible infectée. Ces protéines modifient les routes de signalisation de la
transduction, ce qui produit temporairement la réorganisation du cytosquelette
d’actine dans la cellule hôte.[8,33]
5.1.8.2.SPI-2
Code pour un autre type de système de sécrétion de type III, il est localisé dans
le centisome 30 du chromosome. Sa taille est de 40 kb et il porte des gènes qui
sont requis pour l’infection systémique et la réplication dans les macrophages
[34]
. Il est également impliqué dans la capacité de S. enterica à survivre dans les
phagocytes.[8]
5.1.8.3.SPI-3
SPI-3 porte 10 gènes importants pour la survie dans les macrophages et la

croissance dans des conditions pauvres en ions Mg++[8]. SPI-3 code une
protéine auto transporteuses MisL qui permet à S. Typhimurium de s’attacher à
la fibronectine et qui est apparue comme un facteur d’adhésion impliqué dans la
colonisation intestinale[35] .
27
5.1.8.4.SPI-4
Il a toutes les caractéristiques d’un îlot de Pathogénicité et forme une insertion

de 25 kb chez S. Typhimurium. SPI-4 porte le gène siiE codant pour un facteur
d’adhésion non fimbriae et l’opéron siiABCDEF codant pour un système de
sécrétion de type I (T1SS). Ce système a comme fonction la translocation de
protéines effectrices mais aussi l’injection des adhésines dans la cellule hôte [36].
5.1.8.5.SPI-5
SPI-5 a été décrit comme un locus de petite taille (7,6 kb) qui a été inséré dans la
partie adjacente au tRNAserT. Il a une structure en mosaïque et porte des gènes
qui codent pour la pathogénicité entérique de Salmonella. SPI-5 porte le gène
qui code pour SopD, une protéine effectrice du TTSS (codé par SPI-1)[37] .
5.2. Cycle d’infection
La route primaire d’infection par Salmonella chez les humains est la voie féco-
orale. Le premier obstacle à surmonter au sein de l'hôte est le pH acide de
l'estomac. Pour traverser cette barrière Salmonella active la réponse de la
tolérance à l’acide (Acid Tolerance Response ATR) qui aide à maintenir le pH
intracellulaire plus élevé, à des valeurs de l’environnement extracellulaire[38]
Après être entrée dans l'intestin grêle, la colonisation intestinale par Salmonella
intervient majoritairement au niveau de l’ileum[39] .
La préférence de Salmonella pour coloniser la partie inférieure de l’intestin, est

expliquée par la concentration en sels biliaires, connus pour inhiber l’invasion
cellulaire des salmonelles, étant particulièrement importante dans la partie
proximale du petit intestin [40].
La salmonelle doit atteindre et traverser la couche de mucus intestinal avant de

rencontrer et d'adhérer aux cellules épithéliales intestinales. Pour échapper aux
peptides antimicrobiens dans l’intestin, Salmonella a développé différents
mécanismes comme le système de transduction de signal PhoP-PhoQ qui détecte
28
la présence de peptides cationiques antimicrobiens et l’activation de PhoQ qui
produit une réponse de transcription qui modifie le lipide A de la bactérie par
acétylation[41] . Un autre mécanisme est la production d’enzymes qui empêchent
la production de lipocalin-2 une protéine qui séquestre le fer et empêche la
croissance de Salmonella[42] .
Les salmonelles interagissent avec les entérocytes et surtout les cellules M

situées au-dessus du tissu lymphoïde des plaques de payer, ceci varie selon
l’hôte. Elles envahissent les cellules épithéliales par endocytose. Suite à
l’adhésion des bactéries à la surface apicale de l’épithélium, des réarrangements
du cytosquelette surviennent dans la cellule-hôte avec altération de la bordure en
brosse et formation de projection membranaires qui « avalent » les bactéries
dans de grandes vésicules. Après cette internalisation, une partie des vésicules
migrent (transcytose) vers la membrane basolatérale, et la bordure en brosse se
reconstitue. Les salmonelles peuvent aussi traverser la barrière épithéliale à
l’intérieur de phagocytes CD18+. Une fois franchie la barrière épithéliale,
l’obstacle est le macrophage de la sous-muqueuse, c’est là ou se différencient les
deux types de salmonellose.[8]
5.2.1. Gastroentérite
Les sérotypes responsables de gastro-entérite induisent une réponse sécrétoire

dans l'épithélium intestinale initient le recrutement et la migration des cellules
polynucléaires neutrophiles dans la lumière intestinale. Ce recrutement de
polynucléaires neutrophiles requiert la synthèse des protéines bactériennes de
l'hôte et est associé à la production de plusieurs cytokines dont IL-8. Lors de
franchissement de la barrière épithéliale, ces salmonelles sont généralement
arrêtées par les macrophages de la sous muqueuse.[8]
29
5.2.2. Fièvre typhoïde
Le sérotype Typhi franchit la barrière épithéliale rapidement (15 minutes) et

massivement. Ce passage se fait par la dégénérescence de quelques cellules
laissant de véritables trous dans l’épithélium. Les bactéries se retrouvent en
contact avec des macrophages et des lymphocytes de la sous-muqueuse[8].
Les bactéries du sérotype Typhi pénètrent les macrophages par macropinocytose

induite et induisent les mécanismes qui leur permettent d’échapper à l’action
bactéricide, de survivre et se multiplier à l’intérieur des macrophages[8] .
Ceci provoque le grossissement des plaques des payer, pouvant être

responsables des douleurs abdominales lorsde la typhoïde. La migration de ces
macrophages vers les autres organes du système réticulo-endothélial facilite la
dissémination des bactéries dans l’organisme (infection systémique). Les
bacilles phagocytés par les cellules réticulo-endothéliales prolifèrent pendant
longtemps, ils s’accumulent dans les ganglions, la rate, le foie, la moelle
osseuse. Quelques bacilles vont dans la vésicule biliaire ou ils échappent à tous
les mécanismes immunitaires. La bile infectée cause une réinfection continue de
l’intestin. L’aptitude des salmonelles à survivre dans les macrophages est
essentielle dans la pathogénie de la typhoïde puisque c’est là le principal moyen
de dissémination extradigestive. Ceci contraste avec la facilité avec laquelle les
salmonelles sont tués par les polynucléaires neutrophiles [8].
Une partie de la population se lyse, libérant de l’oligosaccharide

toxique. Charrié par voie sanguine, celui-ci ira irriter le sympathique
abdominal, provoquant par son intermédiaire l’ulcération des plaques de
payer. Transporté au niveau des ventricules cérébraux, le LPS toxique
provoquera l’abattement, le tuphos qui a donné son nom à la fièvre
typhoïde.[5] C’est seulement après une incubation d’environ une a deux
semaines que survient la bactériémie et que les symptômes cliniques
apparaissent[8] .
30
6. Epidémiologie
Les salmonelles peuvent être responsables chez l’homme soit d’infection typho-
paratyphiques qui sont des septicémies connues sous le nom de fièvre typhoïde,
soit d’un groupe d’infections dont la forme qui se manifeste par une gastro
entérite plus ou moins aiguë qui peut voir apparaître certaines complications. S.
Typhi, Paratyphi A, Paratyphi B, Paratyphi C ainsi que S. Sendai sont
étroitement adaptés à l’homme[43] . Les autres sérovars qualifiés d’ubiquistes
sont impliqués dans les toxi-infections alimentaires (TIA)[44] .
6.1. Salmonelloses non typhiques
Elles évoluent essentiellement sous forme de toxi-infections alimentaires

collectives (TIAC)[44] .
Un certain nombre d’éléments liés à la consommation des aliments concourent à

favoriser la persistance de ces infections[45] . L’évolution des habitudes
alimentaires favorise l’exposition aux pathogènes alimentaires, en s’orientant
vers la consommation de produits crus ou peu cuits et la restauration hors-foyer
qui est un facteur de risque connu, notamment pour les infections à Salmonella
[46]
.
Plus de 2500 sérotypes différents de Salmonella non typhique a été identifié

jusqu'en 2004[44].
Certains sérotypes sont cosmopolites comme S. Typhimurium et S. Enteritidis

(les deux sérotypes les plus dominants) d’autres non[44] .
Quelques chiffres de ces deux sérovars dominants isolés à travers le monde sont
représentés sur le tableau 5 :
31
Tableau 5. La répartition mondiale des deux sérovars dominants S. Enteritidis et
S. Typhimurium des cas humains [47]
La salmonelle non-typhique est l'agent pathogène bactérien le plus commun

causant des infections gastro-intestinales dans le monde entier[48] .
Chaque année le nombre de cas de gastro-entérites humaines causés par

Salmonella dans le monde est de 93,8 millions, dont 155 000 cas
mortels. L’origine alimentaire de ces maladies est suspectée pour 80,3
millions de ces cas[49] .
En France, plus de 10 000 cas sont recensés chaque année. La majorité des cas
survient de façon sporadique, 10 % d’entre eux apparaissant sous la forme d’une
épidémie caractérisée.[50]
Des études suggèrent que la prévalence de ces salmonelles en Afrique se situe

de 388 à 530 par 100 000 enfants par année [51].
Chaque année aux États-Unis, les Salmonelles non typhiques causent environ
1.4 million de cas de maladies transmises par la nourriture, résultant en 168 000
[52]
visites chez le médecin, 15 000 hospitalisations et 580 mortalités . Un
accroissement de 130% a été observé entre 1975 et 1987[50].
32
750 000 cas annuel en Amérique latineet7 millions de cas a été déclaré dans le
Sud-Est asiatique [50].
6.2. Salmonelloses typhiques
Elles sont ubiquitaires, S. Typhi est cosmopolite, tandis que la répartition des
salmonelles de type paratyphoïde est inégale. Les S. Paratyphi A sont surtout
répandues en Afrique, les S. Paratyphi B en Europe et les S. Paratyphi C en
Extrême-Orient [44].
Selon l’Organisation Mondiale de la Santé (OMS), 21 millions de personnes

chaque année, sont touchées par une fièvre typhoïde, due à une infection par S.
Typhi qui est très répandue dans les pays en voie de développement en raison de
mesures d’hygiène très insuffisantes. Dans les pays développés, les cas sont
généralement importés, via les voyageurs et les immigrants (Figure 4) [53].
Figure 4. Distribution géographique de l’incidence des cas de fièvre typhoïde au

niveau mondial [53].
Il est intéressant de mettre en contexte l’ampleur des décès causés par la fièvre
typhoïde. À cette fin, une étude récente a été publiée et répertorie au niveau
mondial l’ensemble des causes de décès estimé, toutes causes confondues
33
(Figure 5 et 6). Bien que la fièvre typhoïde soit loin du premier rang, elle est la
cause d’environ 1% des fatalités chez la tranche d’âge 15-49 ans au niveau
mondial, soit une proportion similaire aux hépatites ou au diabète [54].
Figure 5. Proportion des décès de toutes les causes de mortalité

regroupées par catégories dans la tranche d’âge 15-49 ans au niveau
mondial pour les hommes [54].
Figure 6. Proportion des décès de toutes les causes de mortalité

regroupées par catégories dans la tranche d’âge 15-49 ans au niveau
mondial pour les femmes [54].
34
6.2.1. Les chiffres dans les pays en voie de développement
Dans les pays du tiers monde, la fièvre typhoïde pose un problème majeur de
santé publique avec 17 millions de cas annuels et 600 000 morts, selon les
données mondiales les plus récentes (incidence : 730 cas/ 100 000 vs 0,2 cas/100
000 dans les pays tempérés). Dans les régions les plus touchées, le pic
d’incidence survient parmi les enfants et les adolescents âgés de 4 à 19 ans [44].
Cette incidence est plus élevée dans les pays d’endémie (Asie du Sud-Est,
Afrique et Amérique latine) et la mortalité peut atteindre 32% des cas (Inde,
Nigeria) [50].
Une incidence de 180 cas pour 100 000 habitants par an est décrite en Indonésie
et de 494 cas pour 100 000 habitants par an en Inde [55,56].
En Amérique du Sud, en Afrique et dans le reste de l’Asie, une incidence de 10
à 100 cas pour 100 000 habitants par an est rapportée. En Chine, l’incidence est
de 15,3 cas pour 100 000 habitants (entre 5 et 60 ans) [57].
6.2.2. Les chiffres dans les pays industrialisés
La fièvre typhoïde est assez rare en Europe, en Amérique du Nord et en

Australie avec une incidence inférieure à 10 cas pour 100 000 habitants par an
[44]
.
Toujours dans les autres pays industrialisés, les fièvres typhoïde et paratyphoïde
sont rares et majoritairement sporadiques, la plupart des cas sont importés,
contractés lors d’un voyage en zone d’endémie (62% aux États-Unis, 66,7% en
France dont 54% contractés en Afrique du Nord) [44].
En France en 2001, 92 cas de fièvres typhoïdes et paratyphoïdes ont été déclarés

(82 cas d’infection à S. Typhi, 7 cas à S. Paratyphi A, 2 cas à S. Paratyphi B et 1
cas à S. Paratyphi C). En 2002, 108 cas ont été déclarés. L’incidence annuelle
était de 0,15 cas/100 000 (métropole et DOM) et elle est en constante diminution
depuis le dernier pic épidémique observé en 1949.Elle est inférieure à 1 cas/100
35
000 depuis la fin des années 1980. 83 % des cas déclarés en 2001 et 79 % en
2002 survenaient au retour d’un séjour en pays d’endémie (Afrique du Nord et
zones tropicales essentiellement) [44].
6.2.3. Dernières épidémies dans le monde
Des épidémies ont pu être notées entre 2010 et 2015. (Tableau 6)
Tableau 6. Liste non exhaustive d’épidémies de fièvre typhoïde dans le monde

entre 2010 et 2015
6.2.4. Les chiffres en Algérie
Trois tendances évolutives ont caractérisé cette maladie des mains sales depuis
l’indépendance du pays [63] :
La première tendance que l’on peut situer de 1962 à 1987 montre une
augmentation globale du nombre de cas de typhoïde, une sous-notification
manifeste dans beaucoup de wilayas à haut risque épidémiologique [63].
La deuxième tendance qui se positionne de 1988 à 1990 se traduit par : une

diminution importante de la morbidité concordant avec la mise en place de
nouveaux systèmes de notification qui ont amélioré de façon appréciable
l’information épidémiologique au plan quantitatif et qualitatif [63].
La troisième tendance, qui a débuté en 1991, se poursuit actuellement. Elle

montre, de façon certaine, une augmentation de la morbidité dans certaines
wilayas cibles que l’on peut considérer comme wilayas à haut risque
36
épidémiologique dans le domaine de la fièvre typhoïde. Ce sont les wilayas de
Chlef, Batna, Bejaia, Blida, Bouira, Tlemcen, Tiaret, Tizi Ouzou, Oran, Alger,
Djelfa, Skikda, Annaba, Constantine, Médéa, Mostaganem, Msila, Mascara,
Bordj-Bou-Arreridj, Tissemsilt, Tipaza, Ain Defla, Relizane [63].
Depuis les années 2000 le taux d’incidence annuel de la fièvre typhoïde est de
9,28 cas pour 100.000 habitants. Ce dernier est stable depuis 1998 (9,45 en 1998
et 9,84 en 1999) (Figure7) [64].
Figure 7. Incidence de la fièvre typhoïde années 1981-2000[64]
Depuis 2004, Le taux d’incidence de la fièvre typhoïde est passé à 0,24 cas pour
100.000 habitants. La maladie sévit à l’état sporadique sur tout le territoire
national (Figure 8) [65].
Figure 8. Evolution de l’incidence annuelle de la fièvre typhoïde années 2000-

2015[65]
37
Trois wilayas ont enregistré une incidence annuelle supérieure à 1 cas pour
100.000 habitants au cours de l’année 2015[65].
La wilaya de Djelfa a enregistré une incidence annuelle de 2,06 cas pour

100.000 habitants. 28 cas ont été enregistrés durant toute l’année. On note que
82,1% des cas ont été notifiés dans la commune de Djelfa [65].
La wilaya de Biskra a notifié une incidence de 1,27 cas pour 100.000 habitants,
soit 11 cas pour toute l’année 2015, dont 9 cas ont été diagnostiqués dans la
commune de Biskra [65].
A Aïn Defla, le taux d’incidence est de 1,41 cas pour 100.000 habitants, soit 13
cas au total, tous enregistrés dans la commune d’Aïn Defla [65].
Le pic d’incidence est retrouvé chez l’adulte jeune âgé entre 20 et 29 ans avec
0,45 cas pour 100.000 habitants [65].
38
II. SALMONELLOSES
1. Définition
Les salmonelloses sont des infections dues aux bactéries du genre Salmonella.
Elles peuvent être séparées en deux groupes, typhiques et non typhiques[50] . Les
salmonelloses typhiques sont dues à un très nombre de sérotypes strictement
humaines dites Salmonelles majeurs (Typhi, Paratyphi A, Paratyphi B, Paratyphi
C). En dehors de ceux-ci, on dénombre plus de 2500 autres sérotypes dites
Salmonelles mineurs (les plus fréquemment incriminés : Typhimurium, Panama,
Enteritidis, Wien) qui infectent de nombreuses espèces animales, chez l'homme,
ces germes déclenchent des salmonelloses non typhiques[6] .
2. Salmonelloses typhiques
Les salmonelloses typhiques ou majeurs comprennent la fièvre typhoïde et les

fièvres paratyphoïdes[10] .
La fièvre typhoïde est une infection systémique
[66]
potentiellement sévère , elle est due à S. Typhi, alors que les fièvres
paratyphoïdes, qui ressemblent beaucoup à la typhoïde mais sont habituellement
moins sévères sont dues à S. Paratyphi A et B et beaucoup plus rarement S.
[67]
Paratyphi C . La fièvre typhoïde est une septicémie qui évolue après une
période d’incubation variable en trois phases, d’une durée de 7 jours
(septénaire). La première correspond à la phase d’invasion, la deuxième à la
[50]
phase d’état, la troisième à l’évolution spontanée ou sous traitement . Les
symptômes, d’apparition progressive, n’ont aucune spécificité[66] .
2.1. Période d’incubation
La durée de la période d’incubation varie en fonction de l’inoculum bactérien et

du statut immunitaire de l’hôte. Elle est habituellement de 7 à 14 jours (extrêmes
: 3-60 jours)[66,67] .
39
2.2. Phase d’invasion
Céphalées, vertiges, insomnies avec inversion du rythme nycthéméral, épistaxis

et troubles digestifs (anorexie, constipation), sont les premiers signes à
apparaître. Parallèlement, la fièvre s’installe progressivement, sans frissons,
gagnant par petites oscillations ascendantes chaque jour 0,5 °C, pour atteindre
40 °C à la fin du premier septénaire[50,67] .
2.3. Phase d’état
La température est à 40 °C, en plateau régulier. L’état général s’est

profondément altéré. Le tuphos est un état d’obnubilation diurne alternant avec
des phases de délire onirique. La diarrhée classiquement « jus de melon » est
inconstante et peut être remplacée par une constipation. L’abdomen est
météorisé avec sensibilité accrue de la fosse iliaque droite. Une splénomégalie et
une hépatomégalie sont présentes une fois sur deux. Le pouls est dissocié, non
accéléré. L’examen attentif des téguments peut montrer des taches rosées
lenticulaires sur la paroi abdominale, la racine des cuisses et la base du thorax.
L’ulcération unilatérale ulcéronécrotique du pilier antérieur de l’amygdale
(angine de Duguet) est plus rare[50,66,67] .
2.4. Evolution
La guérison spontanée survient en 3 à 4 semaines au prix d’une asthénie

persistante, le traitement bien conduit permet l’apyrexie en 3 à 5 jours[50] . Le
taux de létalité se situe entre 1 et 4% parmi les malades qui reçoivent une
antibiothérapie adéquate et atteint 10 à 20 % chez les malades qui ne sont pas
traités ou reçoivent une antibiothérapie inappropriée[68] .
2.5. Complications
Les complications apparaissent au 3èmesepténaire[68] . Elles sont en partie liées au

retard du traitement. Les complications digestives (hémorragies et perforations
intestinales) sont les plus fréquentes et grèvent lourdement le pronostic. Les
40
abcès du foie, de la rate, du pancréas et les cholécystites sont plus rares. La
complication neurologique majeure est l’encéphalite, les méningites sont
exceptionnelles. Les complications cardiovasculaires sont dominées par le
collapsus par choc endotoxinémique et la myocardite. Les atteintes vasculaires
(phlébites, artérites) sont possibles. D’autres complications (ostéoarticulaires,
musculaires, pleuropulmonaires) ont été décrites[50] .
2.6. Rechutes
Même en cas de traitement bien conduit, elles s’observent dans 5 à 10 % des

cas. La reprise thermique survient de 8 à 30 jours après l’arrêt du traitement. Les
rechutes imposent la recherche d’un gîte microbien non éradiqué, biliaire dans la
majorité des cas[50] .
2.7. Chronicité
Le portage chronique de salmonelles se définit par l’excrétion du germe pendant

plus de 1 an après la découverte initiale. Il est constaté dans 2 à 4% des fièvres
typhoïdes[50,66] .
41
3. Salmonelloses non typhiques
Les salmonelloses non typhiques ou mineures dites aussi ubiquitaires ou

ubiquistes, toutes les souches de Salmonella sont potentiellement pathogènes
mais la gravité de l'affection provoquée est fonction de la souche et de la
quantité de bactéries ingérées (105 à 108 germes).
Chez les personnes fragiles, l’infection à Salmonella peut se traduire par une
infection systémique sévère, usuellement de type intestinal, qui peut évoluer en
infection extra-intestinale, notamment chez les patients immunodéprimés[69] .
Les principaux symptômes sont résumés dans le tableau 7.
Tableau 7 : Symptomatologie des salmonelloses non typhiques[70]

Symptômes Salmonellose non typhique
Période d’incubation 8-72 heures
Diarrhée +++ (liquide)
Douleurs abdominales +++
Fièvre + (<48heures)
Infection systémique Rare (S. Choleraesuis, S. Dublin)
Durée ≤5 jours
La contamination par ces salmonelles peut être à l’origine d’un portage

transitoire ou chronique asymptomatique, d’une bactériémie, mais entraîne le
plus souvent une gastroentérite[67] .
3.1. Gastroentérite
Elle ressemble cliniquement aux gastroentérites causées par d’autres bactéries

ou des parasites. L’ensemble symptomatique réalisé est donc peu spécifique, et
associe des nausées et vomissements, des coliques abdominales et une diarrhée
le plus souvent non sanglante quelques heures à 48 heures après l’ingestion
contaminante. Une fièvre (38 °C à 39 °C) est habituelle, souvent avec des
frissons. La température se normalise en 48 à 72 heures, et la diarrhée dure de 3
à 7 jours. La diarrhée peut être très abondante et à l’origine d’une
42
déshydratation, particulièrement chez les sujets âgés, chez lesquels l’infection
peut conduire au décès[67].
3.2. Colites
Elles se traduisent par un syndrome dysentérique ou une diarrhée sanglante

souvent précédée d’une diarrhée hydrique pendant quelques jours[67] .
3.3. Bactériémie et infection vasculaire
De 1 à 4 % des gastroentérites à salmonelles se compliquent de bactériémie. La

probabilité de bactériémie est plus grande chez les sujets immunodéprimés, et
est à l’origine du développement d’infections localisées. Une bactériémie à
salmonelles sans diarrhée doit faire chercher une immunodépression [67].
3.4. Infections localisées
Les salmonelles peuvent coloniser pratiquement tous les organes par voie
hématogène, et des infections localisées peuvent être observées après que la
bactériémie ait été traitée [67].
3.4.1. Infections intra-abdominales
Elles concernent surtout la vésicule biliaire et la rate. Les infections

hépatobiliaires (cholécystite aiguë, abcès hépatique) sont favorisées par
l’existence d’une lithiase vésiculaire et d’une cirrhose. Environ 15 % des abcès
spléniques sont dus à des salmonelles (surtout chez
les thalassémiques) et peuvent justifier une splénectomie, mais on observe aussi
des abcès sous-phréniques, pancréatiques, surrénaliens[67] .
43
3.4.2. Infections des parties molles
Ces infections sont rares et s’observent chez le diabétique, l’immunodéprimé, ou

lorsque le tissu sous-cutané est antérieurement lésé (traumatisme, injection
intramusculaire par exemple). Il peut s’agir de dermatite pustuleuse ou d’abcès
sous-cutané. S. Dublina pu être responsable d’infections cutanées chez les
fermiers et les vétérinaires[67] .
3.4.3. Infections uro-génitales
Des salmonelles sont assez rarement isolées dans les urines, et témoignent
souvent d’une infection des voies urinaires plutôt que d’une simple
contamination, particulièrement chez l’immunodéprimé [67].
3.4.4. Pneumonies et empyèmes
Les pneumonies à salmonelles sont rares et peuvent évoluer vers l’abcédation et

se compliquer d’une pleurésie purulente, que l’on observe aussi à gauche lors
des abcès spléniques[67] .
3.4.5. Infections du système nerveux central
Les méningites à salmonelles sont très rares chez l’adulte, contrairement à ce

que l’on observe chez l’enfant[67] .
3.4.6. Infections ostéoarticulaires
L’ostéomyélite et les arthrites septiques sont plus fréquentes chez l’enfant que
chez l’adulte, où elles surviennent essentiellement chez les thalassémiques.
Comme toutes les arthrites de ce type, elles réalisent des tableaux
d’oligoarthrites concernant chevilles, genoux, poignets et articulations sacro-
iliaques[67] .
44
4. Diagnostic bactériologique
Le diagnostic bactériologique d’une infection à Salmonelles peut être soit direct

(isolement) par la recherche de Salmonelle dans les liquides et les tissus du
malade, soit indirect (sérodiagnostic) par la recherche de la réponse immunitaire
spécifique (anticorps) à Salmonelle dans le sérum du malade[5] .
II faut toujours chercher à isoler le germe au cours d'une salmonellose, cela
permet sa caractérisation précise pour une enquête épidémiologique et l'étude de
sa sensibilité aux antibiotiques. Le sérodiagnostic n'est utile que pour les fièvres
typhoïdes et paratyphoïdes, il n'est qu'une méthode indirecte et des réactions
croisées sont possibles même avec des bactéries autres que les Salmonella[5,7] .
4.1. Prélèvements
Les Salmonelles sont isolées essentiellement à partir du sang (hémoculture) ou

des selles (coproculture). Elles sont parfois isolées de l'urine et des localisations
métastatiques (pus d'abcès, bile, liquide céphalo-rachidien, liquide pleural...)
[6,8,50]
4.2. Diagnostic direct
4.2.1. Hémoculture
L'hémoculture est surtout utile lors des fièvres typhoïdes et paratyphoïdes[7] .

Il convient de faire plusieurs prélèvements de sang chez les malades soupçonnés
de septicémie, 3 à 5 hémocultures en quelques heures, pratiquées de préférence
au moment des variations brutales de température (ascension ou chute),
permettent d'augmenter la probabilité d'isolement des bactéries souvent
présentes de façon intermittente dans la circulation[5,6,8] . Il est souhaitable que
chaque prélèvement recueille environ 10 ml de sang pour l’adulte, 5 ml pour
l’enfant car le nombre de bactéries par ml de sang est souvent faible au cours
des fièvres typhoïdes[7,66,68] .
45
Le système de prélèvement est généralement constitué d'une tubulure munie à
chaque extrémité d'une aiguille, l'une servant à pratiquer la ponction veineuse, et
l'autre l'inoculation du flacon grâce à un adaptateur. Le flacon aérobie est
préférentiellement ensemencé en premier, permettant ainsi d'évacuer l'air présent
dans la tubulure avant d'inoculer le flacon anaérobie.
Une incubation à 35 °C pendant 7 jours est recommandée pour les systèmes
manuels, la lecture est visuelle ; devant toute suspicion de positivité (système
manuel ou automatique), un examen microscopique et une mise en culture sont
réalisés sur les flacons. Des milieux gélosés non sélectifs seront utilisés : géloses
au sang cuit, et des boites de gélose sélective pour BGN sont inoculées et mises
à l'incubateur. Les milieux de culture appropriés pour Salmonella sont : gélose
Salmonella Shigella (SS), gélose Hektoen, etc….
Habituellement, on ne recherche les bacilles que durant la première semaine,
puisqu'ils disparaissent du courant sanguin après sept ou huit jours[9] . Les
hémocultures sont positives dans 90 % des cas à la première semaine, 75 % à la
deuxième semaine et seulement 40 % à la troisième semaine[5,50,68] .
Dans les autres formes de salmonellose, les hémocultures sont moins
fréquemment positives et ne le sont alors que plus tard[9] . Elles peuvent être
positives lors des entérites du jeune enfant et sa positivité est exceptionnelle
dans les entérites de l'adulte et les toxi-infections alimentaires[5,7] .
4.2.2. Coproculture
La coproculture est surtout utile dans les formes digestives non typhoïdiques et
lors du portage chronique[50] .
Au cours des salmonelloses, l'excrétion de germes dans les selles peut être
faible, de plus les Salmonelles sont en nombre inférieur à des espèces
commensales[7] . Lorsque les Salmonelles sont abondantes (phase aigüe), il est
facile de les isoler directement sur milieux sélectifs (Hektoen, Salmonella-
Shigella). Mais lorsqu’elles sont en faible nombre (convalescents, porteurs
46
sains), il est approprié d'utiliser des milieux d'enrichissement (Muller-
Kauffmann, sélénite de sodium), ces milieux sont repiqués après6 heures sur des
milieux sélectifs[5,6] . Il faut donc, pour les isoler, utiliser à la fois des milieux
d'enrichissement et des milieux sélectifs[7] .
Les milieux sélectifs sont examinés et les colonies suspectes (5 colonies) sont
l'objet d'une identification biochimique puis, si ceux-ci correspondent à ceux des
Salmonella, une caractérisation antigénique est réalisée[5,7] .
La coproculture doit être effectuée dans tous les cas où une salmonellose est
suspectée[5] . Au cours des fièvres typho-para typhoïdiques, elle est négative
pendant la première semaine, et peut rester positive chez les porteurs chroniques
pendant plusieurs années[7,8,66] . Au cours des entérites et des toxi-infections
alimentaires, la coproculture est positive alors que les hémocultures sont
négatives[7] .
Une coproculture systématique annuelle est préconisée pour les personnes

employées dans des cuisines ou dans l'industrie alimentaire[7].
4.2.3. Autres prélèvements
Dans les autres produits pathologiques, urines, pus divers, la présence d'une
Salmonella est généralement une découverte fortuite au laboratoire[5,7] .
La culture de la moelle osseuse est positive au début de la maladie chez la

majorité des patients, y compris ceux qui ont reçu un traitement antibiotique. Ce
n’est pas un examen de pratique courante[66].
L'analyse des aliments contaminés en utilisant des milieux sélectifs et des

milieux d'enrichissement est la meilleure façon d'isoler une Salmonella
responsable d'une toxi-infection alimentaire[7] .
47
4.3. Diagnostic indirect
Le sérodiagnostic de Widal et Félix n'est utile que pour le diagnostic des fièvres
typhoïdes et paratyphoïdes (A, B et C) et est sans intérêt pour les autres
salmonelloses (diversité des facteurs antigénique O et H)[5,7] . Il a son intérêt
lorsque le malade est vu tardivement ou s'il a bénéficié d'une antibiothérapie
appliquée à l'aveugle, l'isolement de la bactérie n'est souvent plus possible[7] .
II s'agit de rechercher dans le sérum des malades les agglutinines correspondant

aux antigènes somatiques O et aux antigènes flagellaires H de Salmonella. La
recherche d'agglutinines Vi n'a aucun intérêt pratique. Pour cela on utilise des
suspensions antigéniques (TO, TH, AO, AH, BO, BH, CO et CH). Ces
suspensions antigéniques sont constituées de bactéries tuées, traitées soit par
l'alcool qui détruit les antigènes H, soit par le formol qui détruit les antigènes O.
Dans une série de tubes, chaque suspension antigénique est mise en présence de
dilutions croissantes du sérum du malade, pour déterminer le titre des
agglutinines. La lecture est faite soit après une centrifugation de 10 minutes
(méthode rapide), soit après 2 heures à l'étuve à 37°C[7] .
Courbes des agglutinines (Figure 9) : les agglutinines O apparaissent vers le

8ème jour de la maladie, et les agglutinines H vers le 10-12ème jour. A la période
d'état, il y a simultanément des agglutinines O et H. Les agglutinines O
disparaissent normalement en 2 à 3 mois. Les agglutinines H persistent plusieurs
années après une infection ou une vaccination anti-typho-para typhoïdique A et
B. La présence seule d'agglutinines O témoigne d'une infection récente[5,7,66] .
48
Figure 9 : Evolution du titre des agglutinines au cours des fièvres typhoïdes et
paratyphoïdes[6,7] .
Il convient d'insister sur le fait que le sérodiagnostic n'apporte qu'un élément de

présomption au diagnostic de fièvres typhoïdes car de nombreuses réactions
antigéniques croisées sont possibles avec d'autres sérotypes de Salmonelles ou
avec d'autres entérobactéries (Yersinia pseudotuberculosis), voire d'autres
bacilles à Gram négatif non apparentés[5,6,7] .
49
5. Traitement
Dans les salmonelloses typhiques, il faut instaurer une antibiothérapie. Dans les
salmonelloses entériques, le traitement symptomatique est suffisant[9] .
L’antibiotique idéal pour traiter les salmonelles doit posséder un certain nombre
de caractéristiques : bonne concentration intracellulaire (car les salmonelles sont
des bactéries intracellulaires facultatives), concentration minimale inhibitrice
(CMI) basse, bactéricidie rapide à la fois sur les bactéries en phase de croissance
et en phase quiescente. Parmi tous les produits potentiellement actifs, ce sont les
céphalosporines de troisième génération et les fluoroquinolones qui sont les plus
intéressantes. Les produits plus anciens (chloramphénicol, ampicilline,
cotrimoxazole), présentent des résistances plus fréquentes et des résultats
inférieurs in vitro et in vivo. Leur coût faible, intéressant dans les pays en voie
de développement, est cependant un avantage significatif[50] .
Un antibiogramme est effectué sur toute souche de Salmonella isolée autant

pour caractériser cette souche que pour orienter le traitement antibiotique qui
n'est pas systématique pour toutes les salmonelloses digestives[7] .
5.1. Salmonelloses typhiques
Les traitements classiques sont grossièrement équivalents en ce qui concerne le

délai d’apyrexie, la rapidité de la négativation de l’hémoculture et le taux de
rechutes : chloramphénicol (2 à 3 g/j), thiamphénicol (3 à 4 g/j), ampicilline (4 à
6 g/j), amoxicilline (2 à 4 g/j), cotrimoxazole (2 comprimés /j). La voie orale est
la voie d’élection, car elle permet une concentration dans les ganglions
mésentériques. Le traitement sera poursuivi, afin d’éviter les rechutes, 10 à 15
jours après l’apyrexie, soit pendant environ trois semaines au total[5,10,50,66,67] .
Les traitements modernes reposent sur les fluoroquinolones (ciprofloxacine 1

g/j, ofloxacine 400 mg/j) chez l'adulte par voie orale et les céphalosporines de
3ème génération (ceftriaxone 4 g/j) chez l'enfant par voie parentérale pour une
50
durée de 5 à 10 jours ou de 10 à 14 jours en cas de formes compliquées.
L'azithromycine est aussi efficace par voie orale (1 g le premier jour, puis 500 à
1000 mg/j pendant 6 jours) à utiliser en cas de souches résistantes aux
fluoroquinolones[44,66,67] . En pratique, le traitement empirique d’une fièvre
typhoïde repose sur les céphalosporines de troisième génération injectables.
L’alternative qu’est l’azithromycine demande à être validée sur des essais à plus
large échelle. Les fluoroquinolones systémiques ne peuvent être utilisées
qu’après documentation microbiologique[66] .
Les autres mesures thérapeutiques sont : la réhydratation, les corticoïdes en cas

d’état de choc ou de troubles de la conscience, les perforations digestives ou les
abcès peuvent nécessiter un traitement chirurgical ou un drainage, les
hémorragies digestives une transfusion, les atteintes ostéoarticulaires imposent
la prolongation de l’antibiothérapie[44,50,68] .
5.2. Salmonelloses non typhiques
L'antibiothérapie n'est pas recommandée dans les formes habituelles car elle ne
modifie pas l'évolution clinique et peut au contraire augmenter le risque de
portage chronique du germe et le taux de rechute et expose au risque
d'émergence de résistance[44,68] . Les antibiotiques par voie orale sont réservés
aux gastroentérites des immunodéprimés, aux formes graves de l'adulte (colite)
ou du nourrisson, chez les porteurs d’une valvulopathie, aux âges extrêmes de la
vie et aux porteurs chroniques[44] . Ils comprennent l’azithromycine, les
fluoroquinolones et les céphalosporines de troisième génération[68] .
Le traitement est par ailleurs symptomatique : antipyrétique si besoin,

réhydratation et régime sans résidu[44] .
51
5.3. Portage chronique
La difficulté de l’éradication du portage chronique de Salmonella est accrue

quand existe une lithiase vésiculaire ou rénale. Un traitement par amoxicilline (6
g/j) pendant 6 semaines, ou ciprofloxacine (1 g/j) pendant 4 semaines peut
permettre l’éradication. La cholécystectomie est discutée en cas d’échec[44,50,67].
6. Prophylaxie
6.1. Prophylaxie générale
L'hygiène générale comporte l'isolement des patients infectés, la désinfection du

linge et de la chambre, le lavage des mains, la lutte contre le péril fécale,
l'éducation sanitaire, le dépistage et le traitement des porteurs de germes, le
respect de la chaine du froid et la surveillance des produits alimentaires[44] .
L'hygiène alimentaire industrielle et domestique est primordiale pour la

prévention et repose sur le contrôle bactériologique des boissons et des aliments,
et par le dépistage et l'éviction des porteurs chroniques asymptomatiques
travaillant dans l'alimentation collective ou industrielle. La meilleure protection
contre le risque de salmonellose reste une cuisson suffisante des aliments (en
particulier des viandes). Il est conseillé de conserver les œufs au réfrigérateur, de
maintenir au froid les préparations à base d'œufs sans cuisson (mayonnaise,
crèmes, pâtisseries) et de les consommer rapidement. De plus, les personnes les
plus vulnérables (personnes âgées, nourrissons, femmes enceintes) devraient
éviter la consommation d'œufs crus ou peu cuits[44] .
6.2. Prophylaxie individuelle
La prophylaxie individuelle repose sur la vaccination. Le vaccin inerte complet,

seul disponible pendant des dizaines d’années, a été abandonné malgré son
52
faible coût du fait de sa tolérance médiocre[67] . Trois vaccins sont disponibles
actuellement (Tableau 8) : [68]
Les vaccins antityphoïdiques conjugués (VTC) : Typhar-TCV® et PedaTyph™

[68]
Les vaccins polyosidiques Vi non conjugués (ViPS) : Typhim Vi®, Typherix®

[67,68]
Les vaccins vivants atténués (Ty21) : Vivotif Berna Vaccinet®[67,68]
Les vaccins ViPS et Ty21a sont recommandés par l’OMS depuis 2008 pour
combattre la fièvre typhoïde dans les zones d’endémie et d’épidémie. Le vaccin
Typbar-TCV® a été homologué pour la 1ère fois en 2013.Le vaccin polyosidique
capsulaire protège contre S. Typhi mais pas contre S. Paratyphi A ou B (qui
n'ont pas d'antigène Vi). Il est obligatoire pour les personnels de laboratoire, et
conseillé pour les personnels de santé et les voyageurs[44] .
Tableau8 : Les caractéristiques des vaccins anti typhoïdiques[66,67,68]

Vaccin Typhar-TCV® ViPS Ty21a
Composition Polyoside capsulaire Polyoside Souche Ty2 atténuée
Vi purifié, conjugué capsulaire Vi de S. Typhi
à l’anatoxine purifié
tétanique
Voie IM IM/SC PO
d’administration
Posologie 1 dose 1 dose 3 doses
Présentation Liquide Liquide Gélules gastro-
résistantes
Protection 64-72 % 60-80%
Durée 17-21 mois 7 ans
Date rappel 3 ans 5 ans
Age recommandé Adultes et enfants Adultes et Adultes et enfants âgés
âgés de ≥ 6 mois à ≤ enfants âgés de de plus de 6 ans
45 ans ≥ 2 ans
Une prophylaxie par cotrimoxazole est prescrite chez les sujets

immunodéprimés à risque élevé[44,68] .
53
III. RESISTANCE ET SENSIBILTE AUX ANTIBIOTIQUES
Les salmonelles responsables des fièvres typhoïdes sont très sensibles à

la plupart des antibiotiques actifs sur les bacilles à Gram négatif[6] .
Les entérobactéries sont classées en 7 groupes en fonction de leur

phénotypes sauvage de résistance aux β-lactamines, la salmonella spp
fait partie du groupe 0.[71]
Le groupe 0inclut les entérobactéries ne possédant aucun gène codant

pour uneβ-lactamase et donc naturellement sensibles à toutes les β-
lactamines testées : le genre Salmonella et l’espèce Proteus mirabilis[71]
Tableau 9 : phénotype de résistances naturelles et acquise au β-lactamines pour

les espèces du group 0. [71]
54
1. Salmonella typhiques
1.1. Salmonella Typhi
La résistance aux antibiotiques chez Salmonella a d’abord été identifiée chez le

sérotype Typhi. La résistance au chloramphénicol, connue depuis les années 50
sous la forme de cas sporadiques, est ensuite apparue chez dessouches
épidémiques de Typhi au début des années 1970en Inde. Cette résistance était
liée à la présence d’un plasmide, puis des souches portant une résistance
plasmidique à la fois au chloramphénicol et à l’ampicilline se sont révélées lors
d’une épidémie au Mexique en 1972. Le triméthoprime-sulfaméthoxazole
(cotrimoxazole) a alors été utilisé avec succès jusqu’à l’émergence à partir
de1981 en Asie de souches résistantes aux trois antibiotiques de première
intention (chloramphénicol, aminopénicilline et cotrimoxazole). Ces souches
portant un plasmide de multi-résistance ont progressivement envahi toute l’Asie.
[8,72]
L’utilisation des ﬂuoroquinolones dans la fièvre typhoïde a débuté à partir de la

fin des années 80 dans le Sud-est asiatique. La première souche multirésistante
décrite dans la littérature avec une résistance additionnelle à l’acide nalidixique
(MR-NalR) et une diminution de sensibilité à la ciproﬂoxacine a été isolée en
1991 chez un enfant rentrant d’Inde. Ces souches sont résistantes à l’acide
nalidixique par acquisition d’une mutation dans le gène chromosomique gyrA .
[20,73]
Le pourcentage de résistance aux antibiotiques des souches de S. Typhi est
indiqué dans le tableau 10[74].
55
Tableau 10. Pourcentage de résistance aux antibiotiques des souches de S.
Typhi[74]
En 2010-2011, le pourcentage de résistance à l’acide nalidixique (NalR) des

souches de sérotype Typhi est stable à 39%. Parmi celles-ci, nous notons deux
souches en 2010 et une en 2011 présentant une concentration minimale
inhibitrice (CMI) à l’acide nalidixique de 16 et 24 mg/L. alors que les autres ont
une CMI > 256mg/L. Nous notons également les trois souches résistantes à la
ciprofloxacine en 2010 et 4 en 2011 acquises chez des patients revenant d’Inde
(CMI ciprofloxacine de 6 à 32 mg/L)[74]
1.2. Salmonella Paratyphi A
Le pourcentage de résistance à l’acide nalidixique (CMI >256 mg/L) des

souches de sérotype Paratyphi A est élevé (plus de 90%) en 2011. En 2011, les
CMI modales de ces souches pour la ciprofloxacine et l’azithromycine étaient de
0,5 et 8 mg/L, respectivement. Une souche hautement résistante à la
ciprofloxacine (CMI= 8 mg) a été contractée au Pakistan en 2010. Cette souche
restait sensible à l’azithromycine. Le pourcentage de résistance aux antibiotiques
des souches de S. Paratyphi A est indiqué dans le tableau 11[74].
56
Paratyphi A[74]
1.3. Salmonella Paratyphi B
Le pourcentage de résistance aux antibiotiques des souches de S. Paratyphi B est

indiqué dans le tableau 12[74].

Paratyphi B[74]
57
2. Salmonella non typhiques
Dès 1997, l’OMS signalait l’augmentation alarmante de l’incidence de souches

de Salmonella non-typhiques résistantes aux antibiotiques. L’OMS mettait en
garde alors contre l’utilisation excessive des agents antimicrobiens utilisés
comme promoteurs de croissance chez les animaux destinés à la consommation
humaine[20].
En 2002, une étude comparative de la résistance aux antibiotiques chez les

Salmonella non typhiques d’origine humaine et animale ou de l’environnement a
été réalisée et a montré des niveaux de résistance comparables[20] .Le
pourcentage de résistance aux antibiotiques des souches de S. Typhimurium est
indiqué dans le tableau 13[74]
Tableau 13. Résistance aux antibiotiques du sérotype Typhimurium de 1993 à

2011[74]
Le sérotype Enteritidis reste globalement sensible aux antibiotiques. Cependant

la résistance à l’acide nalidixique est en nette augmentation depuis 1993. La
58
CMI à la ciprofloxacine reste toutefois assez basse (0,125 mg/L). Entre 2009 et
2011, les souches résistantes aux C3G apparaissent mais restent rares avec une
en 2009 (CTX-M de phénotype ACroSuTmp) et une en 2010 et 2011 (de
phénotype ACro et ACroSSpSuTmp, respectivement)[74] . Le pourcentage de
résistance aux antibiotiques des souches de S. Enteritidis est indiqué dans le
tableau 14 [74].
Tableau 14. Résistance aux antibiotiques du sérotype Enteritidis de 1993 à

201174]
3. Souches de Salmonella possédant des gènes de résistance
particuliers aux antibiotiques
3.1. Souches possédant des gènes de résistance aux C3G
Deux mécanismes de résistance aux céphalosporines de 3ème génération(C3G) et

communs aux entérobactéries, sont décrits chez Salmonella. Ces mécanismes de
support plasmidique sont la production d’une bêta-lactamases à spectre étendu
(BLSE) et/ou la production d’une céphalosporinase (AmpC). Ils sont émergents
chez Salmonella. Les souches de Salmonella résistantes aux C3G étaient rares
jusqu’en 2009, mais depuis elles sont de plus en plus fréquemment isolées.[75]
59
3.2. Souches possédant des gènes de résistance aux carbapénèmes
Les souches de Salmonella productrices de carbapénémases sont encore très

rarement décrites. Cependant, quelques souches apparaissent, en particulier chez
le clone multirésistant Kentucky ST198 CipR[75]
3.3. Souches possédant des gènes de résistance aux fluoroquinolones
Les mécanismes de résistance aux fluoroquinolones sont principalement des

modifications au niveau du site de fixation de ces antibiotiques au niveau de
l’ADN gyrase et la topoisomérase IV. Ces modifications sont dues à des
mutations ponctuelles dans les gènes gyrA, gyrB, parC et parE. L’accumulation
de mutations et la présence additionnelle d’un mécanisme d’efflux ou de
facteurs plasmidiques comme les gènes qnr et le gène aac6’-Ib-cr augmentent le
niveau de résistance de ces souches. La résistance aux fluoroquinolones peut
être également le fait de gènes plasmidiques comme les gènes qnr A, B, S, les
gènes oqxA et B, qepA et le gène variant aac6’-Ib-cr qui augmentent le niveau
de résistance de ces souches aux fluoroquinolones[75]
3.4. Souches possédant des gènes de résistance à l’azithromycine
La résistance à l’azithromycine des Salmonella responsables des fièvres

typhoïde et paratyphoïdes est à ce jour rarissime, autant celle des salmonelles
non typhiques commence à être observée. Le gène de résistance conférant la
résistance à haut niveau à l’azithromycine impliqué est principalement mph(A),
codant pour une phosphotransférase inactivant les macrolides. Sur les 6046
génomes de Salmonella obtenus en 2017, le gène mph(A) est observé
principalement chez des salmonelles déjà multi-résistantes, comme chez les
sérotypes Blockley, Kentucky et Typhimurium.[75]
60
3.5. Souches possédant des gènes de résistance à la colistine
La résistance à la colistine est due à des supports génétiques diverses (mobiles

ou chromosomiques), liées à des mutations chromosomiques dans divers gènes
conduisant à des modifications de charge du LPS ou à l’acquisition plasmidique
des gènes mcr-1 à mcr-7[75]
61
Etude
Expérimentale
62
I. MATERIELS ET METHODES
1. Introduction
Notre travail a pour objectif de rapporter la place et la fréquence des infections

aux salmonelles, en milieu hospitalier et des malades externes, ainsi que leur
répartition par prélèvements et par services, et évaluer leurs résistances aux
antibiotiques. Enfin nous avons discuté et comparé l’apport des résultats de
notre travail aux donnés déjà connues.
2. Etude
2.1. Type d’étude
Il s’agit d’une étude rétrospective, descriptive.
2.2. Cadre d’étude
Ce travail a pour cadre d’étude, le laboratoire de Bactériologie du

CentreHospitalo-Universitaire Saadna Mohamed Abdennour de Sétif (CHU de
SETIF). Le CHU de SETIF est composé de quatre (04) structures :
– Hôpital Central (Saadna Mohamed Abdennour)
– Hôpital Mère et Enfant « KharchiMessaouda »
–Unité Ophtalmo-O.R. L « TairDelloula »
– Médecine légale, psychiatrie et Médecine du travail.
Donc l’hôpital comporte les services suivants : Psychiatrie, Neurologie,

Neurochirurgie, Orthogénie, Hématologie, Hémodialyse, Néphrologie, Maladies
Infectieuses, Orthopédie, Gastro-Entérologie, Ophtalmologie, ORL,
Pneumologie, Cardiologie, Pédiatrie, Gynéco-Obstétrique, Médecine Interne,
Médecine Légale, Médecine du Travail, Anatomie Pathologique, Urgences
Médicaux Chirurgicales, Chirurgie Générale, Chirurgie Maxillo-Faciale,
Radiologie, Toxicologie.
64
L’unité de Bactériologie se situe au niveau du service de Laboratoire Central.
Elle est formée de deux salles contenant plusieurs paillasses équipées pour :
l'examen cytobactériologique des urines (ECBU), des liquides de ponctions
(LCR, ascite, liquide pleural...), l’hémoculture et la mise en culture de dispositif
médical…etc. le laboratoire a une mission de santé publique. En effet, il aide les
cliniciens dans l'établissement d'un diagnostic rapide et efficace des maladies
infectieuses. Ainsi que l’étude de la sensibilité des bactéries aux antibiotiques,
afin de faciliter le choix des molécules antibiotiques dans le traitement de ces
infections.
Il participe à la formation des médecins résidents en microbiologie, d'étudiants

en pharmacie et ceux provenant de l’école paramédicale.
2.3. Période d’étude
1er janvier 2009 jusqu’au 31 mars 2019
2.4. Souches bactériennes étudiées
L’ensemble des souches de Salmonella incluses dans cette étude a été isolé à
partir des prélèvements cliniques à visée diagnostique. Durant cette période, 214
souches de salmonelle non répétitives ont été isolées. Elles sont d’origine
hospitalière (à partir de plusieurs services du CHU) et communautaire (malades
en ambulatoire) et provenant de divers prélèvements pathologiques : sang,
urines, pus, liquide pleural, LCR, matériels et autres liquides biologiques.
2.5. Méthodologie microbiologique
2.5.1. Prélèvements
Les prélèvements ont été effectués dans des conditions d’asepsie rigoureuses.
Les prélèvements ont été effectués par les cliniciens au niveau de différents
services et ont été acheminés au laboratoire accompagnés d’une fiche de
65
renseignement (Annexe01). Les informations fournies par ce dernier ont été
reportées sur les registres du laboratoire.
2.5.2. Culture
L’isolement et les repiquages des souches ont été effectués sur différents
milieux en fonction de la, nature du prélèvement :
Urines : gélose nutritive (GN).
LCR : gélose au sang cuit (GSC) additionnée de polyvitex.
Hémocultures, pus et sérosités : gélose au sang cuit (GSC)additionnée de
polyvitex et des milieux sélectifs en fonction de l’examen direct.
Les géloses au sang cuit étaient incubées dans une étuve sous atmosphère
enrichie avec 5% de CO2pendant 24 à 48 heures à une température de 35-37°C.
Un milieu liquide d’enrichissement (BN : bouillon nutritif, BHI : Brain Heart
Infusion ou milieu cœur-cervelle) été ensemencé en parallèle (il permet
l’enrichissement des pus et des ponctions).
Après incubation, une identification et un antibiogramme ont été réalisés sur les
colonies suspectes.
2.5.3. Identification et étude de la sensibilité aux antibiotiques
L’identification a été réalisée selon les méthodes conventionnelles en se basant

sur la morphologie après coloration de Gram, l’étude des caractères
phénotypiques et des caractères biochimiques.
La sensibilité aux antibiotiques a été réalisée par la méthode de diffusion des

disques en milieu gélosé de Mueller- Hinton. Les antibiotiques testés sont les
suivants : Ampicilline (10 μg), Amoxicilline +Acide clavulanique (20/10 µg),
Aztréonam (30 µg), Céfalotine (30 µg), Céfazoline (30 µG),
Céfoxitine (30 µg), Céfotaxime (30 µg), Céftazidime (30 µg), Imipénéme (10
μg),Amikacine(10μg), Gentamicine(10µg),Ciprofloxacine(5μg),Colistine(10μg),
66
chloramphénicol (30µg), Triméthoprime+Sulfamétoxazole (12.5/23.75µg) et
Fosfomycine (200µg).
Les souches de sensibilité intermédiaire ont été considérées comme résistantes.

La technique de l’antibiogramme ainsi que les critères de lecture et
d’interprétation ont été ceux de la CLSI (Clinical Laboratory Standard Institute).
Concernant les techniques automatisées, l’automate utilisé est
leMicroscanWalkAway ® avec la plaque Combo NC 53 (Système combinant
identification et antibiogramme en milieu liquide). Les souches E. coli ATCC
25922 ont été utilisées pour le contrôle de qualité de l’étude de la sensibilité aux
antibiotiques.
67
II. RESULTAS
1. Répartition des souches isolées
1.1. Répartition en fonction des années
Tableau 15. Répartition des différents sérotypes de Salmonella isolées entre

2009-2019.
Code Micro-organisme Nombre (%) Nombre

de de
souches patients
2009
2010
2011
2012
2013
2014
2015
2016
2017
2018
2019
sag SalmonellaAgona 5 2 5 5
sch SalmonellaCholeraesuis 2 1 2 2
ari Salmonella enterica ss. 3 1 3 1 2

arizonae (Subgroup I)
sen SalmonellaEnteritidis 12 6 12 7 3 1 1
grw Salmonella Group W 1 0 1 1

(O:45)
smr SalmonellaMuenster 3 1 3 1 2
saa SalmonellaParatyphi A 4 2 4 1 1 2
sre Salmonella Reading 1 0 1 1
sal Salmonellasp. 60 28 60 8 4 6 9 5 3 6 10 7 1
sro Salmonellasp. (rough) 1 0 1 1
sat Salmonella Typhi 119 56 119 15 5 6 76 8 3 1 1
sam SalmonellaTyphimurium 3 1 3 1 1 1
30 16 17 88 14 7 10 13 11 3
68
Tableau 16. Nombre annuel de souches de Salmonella 2009-2019
Année 2009 2010 2011 2012 2013 2015 2016 2017 2018 2019
Nombre de 30 16 17 88 14 7 10 13 11 3
souches
Nombre de souches
100
88
90
80
70
60
50
40 30
30
16 17 14
20 10 13 11
7
10 3
0
2009 2010 2011 2012 2013 2015 2016 2017 2018 2019
Figure 10. Nombre annuel de souches de Salmonella 2009-2019
Durant la période d’étude, Le nombre total de Salmonella isolé au niveau du

laboratoire est de l’ordre de 214 souches.
69
1.2. Répartition en fonction du sexe
Tableau 17. Répartition de Salmonella en fonction du sexe

Sexe Nombre de souches isolées (%)
Femme 91 42,92%
Homme 121 57,08%
Sex ratio = 1.32
Femme 42,92%
Homme 57,08%
Figure 11. Répartition de Salmonella en fonction du sexe
Sur 212 souches isolées, il y a une prédominance masculine avec 57.08%

(121/212) par rapport aux femmes 42.92 (91/212) et un sexe ratio (H/F) égale
1,32.
70
1.3. Répartition en fonction de l’âge
Tableau 18. Répartition de Salmonella en fonction d’âge.
Âge <1 01 -10 11- 20 21-30 31-40 41-50 51-60 61-70 71-80 81-90
Nombre des 1 5 13 19 8 6 4 2
femmes
Nombre des 4 10 20 38 8 8 2 3 1 1
hommes
Total 5 15 33 57 16 14 6 3 3 1
60 57
50
40
33
Nombre
30
20 15 16
14
10 5 6
3 3
1
0
<1 01. -10 11.- 20 21-30 31-40 41-50 51-60 61-70 71-80 81-90
Tranche d'âge
Figure 12. Répartition de Salmonella en fonction de la tranche d’âge.
40 38
30
Nombre
20 19
20 13
10 8 8 8
10 4 5 6 4
1 2 3 2 1 1
0
<1 01. -10 11.- 20 21-30 31-40 41-50 51-60 61-70 71-80 81-90
Âge
Nombre des femmes Nombre des hommes
Figure 13. Répartition de Salmonella en fonction de la tranche d’âge (homme et

femme)
71
Tableau 19. Répartition de Salmonella en fonction des catégories d’âge
Nombre de souches isolées %
Nouveau-né 6 3,95%
Enfant 25 16,45%
Adulte 117 76,97%
Sujet âgé 4 2,63%
16,45%
3,95% Adulte
2,63% Sujet âgé
Nouveau né
Enfant
76,97%
Figure 14. Répartition de Salmonella en fonction des catégories d’âge
Les souches de Salmonella ont été essentiellement isolées chez l’adulte 76,97%
par contre, elles ne représentent que 2,63% chez les personnes âgées, 16,45%
chez les enfants et 3,95% chez les Nouveau-nés.
72
1.4. Répartition en fonction de l’origine (hospitalisés /externes)
Tableau 20. Répartition des souches Salmonella selon leur origine (hospitalisés
/externes)
Type de service Nombre de souches %
Malades hospitalisés 185 86,45%
Malades consultants externes 29 13,55%
13,55%
malades hospitalisés
malades consultants externes
86,45%
Figure 15. Répartition des souches Salmonella selon leur origine
Ces résultats montrent une prédominance des souches hospitalières 86,45% par
rapport aux souches communautaires (externes) 13,55%.
73
1.5. Répartition en fonction du service hospitalier
Tableau 21. Répartition des souches de Salmonella par service hospitalier

Spécialité Nombre de souches isolées %
Infectieux 136 63,55%
Consultant externe 29 13,55%
Pédiatrie 16 7,48%
Néonatologie 6 2,80%
Pneumologie 4 1,87%
Médecine interne 4 1,87%
Cardiologie 3 1,40%
Chirurgie infantile 3 1,40%
Hématologie 3 1,40%
Néphrologie 3 1,40%
Réanimation 2 0,93%
Orthopédie 2 0,93%
Chirurgie 2 0,93%
Neurochirurgie 1 0,47%
%
70,00% 63,55%
60,00%
50,00%
40,00%
30,00%
20,00% 13,55%
7,48%
10,00% 2,80% 1,87% 1,87% 1,40% 1,40% 1,40% 1,40% 0,93% 0,93% 0,93% 0,47%
0,00%
Figure 16. Répartition des souches de Salmonella par service
74
La majorité des souches de Salmonella provenaient essentiellement du service
d’infectiologie (63,55%), suivi par les malades externes (13,55%) puis le service
de pédiatrie (7,48%).
Tableau 22. Souches isolées chez les patients hospitalisés au service

d’infectiologie
Spécialité Salmonella Salmonella Salmonella Salmonella Salmonella
enterica ss. Paratyphi A Enteritidis spp. Typhi
arizonae
Infectieux 2 3 3 24 103
103
24
2 3 3
Salmonella enterica Salmonella Paratyphi Salmonella Enteritidis Salmonella spp. Salmonella Typhi
ss. arizonae A
Figure 17. Souches isolées chez les patients hospitalisés au service

d’infectiologie
Les souches isolées au niveau du service d’infectiologie sont Salmonella Typhi

(n=103), Salmonella sp.(n=24), Salmonella Enteritidis(n=3), Salmonella
Paratyphi A (n=3) et Salmonella enterica ss. arizonae (Subgroup I) (n=2).
75
Tableau 23. Souches isolées chez les patients hospitalisés au service de
pédiatrie
Spécialité Salmonella Salmonella spp. Salmonella Salmonella
enterica ss. Typhi Enteritidis
arizonae
Pédiatrie 1 7 7 1
7 7
1 1
Salmonella enterica ss. Salmonella spp. Salmonella Typhi Salmonella Enteritidis

arizonae
Figure 18. Souches isolées chez les patients hospitalisés au service de pédiatrie
Les souches isolées au niveau de service de pédiatrie sont Salmonella Typhi

(n=7), Salmonella sp. (n=7), Salmonella Enteritidis(n=1) et Salmonella enterica
ss. arizonae (Subgroup I) (n=1).
76
1.6. Répartition en fonction du type de prélèvement
Tableau 24. Répartition des souches de Salmonella en fonction du type de

prélèvement
Type de prélèvement Nombre de souches isolées

Sang 135
Selles 19
Liquide céphalo-rachidien 15
Pus 15
Urine 14
Liquide pleural 8
Abcès 2
Liquide de dialyse 1
Trachéal 1
Liquide abdominal 1
Autres 3
Nombre de souches isolées

135
19 15 15 14
8
2 1 1 1 3
Sang Selles LCR Pus Urine Liquide Abcès Liquide de Trachéal Liquide Autres
pleural dialyse abdominal
Figure 19. Répartition des souches de Salmonella en fonction du type de

prélèvement.
77
Tableau 25. Répartition des souches de Salmonella en fonction du type de
Type de prélèvements Nombre du patient Patients hospitalisés Patients externes
Hémoculture 135 133 2
Coproculture 19 12 7
LCR 15 12 3
Pus 15 8 7
Urine 14 8 6
Liquide pleural 8 6 2
Autres 3 3 0
Abcès 2 1 1
Liquide de dialyse 1 1 0
Trachéal 1 1 0
Liquide abdominal 1 0 1
140 133
120
100
Nombre
80
60
40
20 12 7 12 8 7 8 6
2 3 6 2 3 0 1 1 1 0 1 0 0 1
0
Type de prélèvements
Patients hospitalisés Patients externes
Figure 20. Répartition des souches de Salmonella en fonction du type de

78
Les souches testées sont issues de différents prélèvements provenant de patients
hospitalisés ou externe. 135 des souches sont isolées d’hémoculture, 19 de
coproculture, 15 souches du liquide céphalorachidien, 15 souches aussi pour les
suppurations divers, 14 d’urine, 8 de liquide pleural et 8 autres (abcès, liquide de
dialyse, trachéal, liquide abdominal).
Donc 75 souches de prélèvements extra-digestifs et19 souches d’origine

digestive(coproculture).
1.7. Nombre des différents sérovars de salmonelles 2009-2019
Tableau 26. Nombre des différents sérovars de salmonelles 2009-2019

Micro-organisme Nombre de souches isolées
Salmonella enterica ss. arizonae (Subgroup I) 3
Salmonella Enteritidis 12
Salmonella Paratyphi A 4
Salmonella sp. 73
Salmonella Typhi 119
Salmonella Typhimurium 3
Salmonella sp. 73
0 20 40 60 80 100 120 140
Figure 21. Nombre des différents sérovars de salmonelles 2009-2019
79
Ces résultats montrent une prédominance de Salmonella Typhi (n=119), suivi
par Salmonella sp. (n=73), puis Salmonella Enteritidis (n=12).
1.8. Nombre et pourcentage des souches typhoïdiques et non typhoïdiques
Tableau 27. Nombre et pourcentage des souches typhoïdiques et non

typhoïdiques
Micro-organisme Nombre de souches %
Salmonelles non typhoïdiques 91 42,52%
Salmonelles typhoïdiques 123 57,48%
Total 214 100,00%
Chart Title
42,52%
57,48% salmonelle non typhoidique

salmonelle typhoïdique
Figure 22. Pourcentage des souches typhoïdiques et non typhoïdiques
Sur 214 souches isolées, il y a une prédominance des souches typhoïdiques avec
57,48% (123/214) par rapport aux souches non typhoïdiques 42,52% (91/214).
80
Tableau 28. Les différentes souches typhoïdiques isolées
Micro-organisme Nombre de souches
TOTAL 123
119
Salmonella Paratyphi A Salmonella Typhi
Figure23.Les différentes souches typhoïdiques isolées
Pour les souches typhoïdiques, Salmonella Typhi est majoritaire (119/123),

Salmonella Paratyphi A (4/123)
Tableau29. Les différentes souches non typhoïdiques isolées

Micro-organisme Nombre de souches
Salmonella sp. 73
TOTAL 91
81
Nombre de souches
3
3
12
Salmonella sp.
Salmonella Enteritidis
Salmonella enterica ss. arizonae

(Subgroup I
Salmonella Typhimurium
73
Figure 24. Les différentes souches non typhoïdiques isolées
Sur 91 souches non typhoïdiques, nous avons trouvé Salmonella sp. (n=73),
Salmonella Enteritidis(n=12), Salmonella enterica ss. arizonae (Subgroup I)
(n=3), Salmonella Typhimurium (n=3)
82
2. Résistance aux antibiotiques
2.1. Résistance aux antibiotiques de Salmonella Typhi et Paratyphi
Tableau30. Résistance aux antibiotiques de Salmonella Typhi et Paratyphi

2009-2019
Résistance de S. Typhi et Paratyphi Nombre total Nombre de R Pourcentage
Aminopénicillines 66 2 3,03%
AMC 9 0 0,00%
C1G 99 0 0,00%
C3G 104 0 0,00%
Imipenème 39 0 0,00%
Amikacine 39 0 0,00%
Gentamicine 33 0 0,00%
Ciprofloxacine 109 0 0,00%
Fosfomycine 5 0 0,00%
Pourcentage
3,50%
3,03%
3,00%
2,50%
2,00%
1,50%
1,00%
0,50%
0,00% 0,00% 0,00% 0,00% 0,00% 0,00% 0,00% 0,00% 0,00%
0,00%
Figure 25. Résistance aux antibiotiques de Salmonella Typhi et Paratyphi
2009-2019
83
Dans notre étude, les souches typhoïdiques sont souvent sensibles à plusieurs
antibiotiques, nous avons trouvé seulement une résistance aux
Aminopénicillines avec 3,03% de résistance.
2.2. Résistance aux antibiotiques de Salmonella spp
Tableau 31. Résistance aux antibiotiques de Salmonellaspp2009-2019

Résistance de Salmonella spp. Nombre totale Nombre de R Pourcentage
Aminopénicillines 48 20 41,67%
AMC 19 5 26,32%
C1G 68 11 16,18%
C3G 69 10 14,49%
Imipenème 61 0 0,00%
Gentamicine 57 11 19,30%
Ciprofloxacine 62 4 6,45%
Fosfomycine 14 0 0,00%
SXT 22 4 18,18%
Pourcentage
45,00% 41,67%
40,00%
35,00%
30,00% 26,32%
25,00%
19,30% 18,52% 18,18%
20,00% 16,18%
14,49%
15,00%
10,00% 6,45%
5,00%
0,00% 0,00%
0,00%
Figure 26. Résistance aux antibiotiques de Salmonella sp 2009-2019
84
Pour Salmonella spp, la résistance aux Aminopénicillines est de 41,67%,
26,32% à l’amoxicilline/acide clavulanique,
18,18%auTriméthoprime/sulfaméthoxazole, 16,18% au C1G et 14,49% pour les
C3G, la résistance à la gentamycine est de 19,30%, 6,45% à la Ciprofloxacine,
et en fin ces souche sont sensibles à la Fosfomycine et l’Imipenème.
85
III. DISCUSSION
1. Répartition des souches isolées
Au terme de notre étude, nous avons travaillé sur 214 souches de Salmonella
récoltées entre 2009 et 2019.
Dans une étude similaire effectuée par Ph.Brasseur entre le 1er janvier 1970 et le
31 décembre 1978, le Laboratoire de Bactériologie du CHU de Rouen a isolé
684 souches de salmonelles, 104 salmonelles typhiques et paratyphiques, ce qui
correspond à 15 % de l'ensemble des souches. Elles se répartissent en : 68 S.
Typhi, 35 S. Paratyphi B et S. Paratyphi A. Les salmonelles autres que Typhi et
Paratyphi, ou salmonelles ubiquitaires sont au nombre de 580, ce qui représente
85 % des souches.[76]
Au niveau du CHU de Sétif et durant la période d'étude123 salmonelles

typhiques et paratyphiques ont été isolés, ce qui correspond à 57,48% de
l'ensemble des souches, Elles se répartissent en : 119 S. Typhi, 4 S. Paratyphi A.
Les souches non typhoïdiques représentent 42,52% de l'ensemble des souches.
Dans une autre étude épidémiologique des Salmonella isolé dans le CHU de la
Marsa (Tunisie) de1989 à 1995, 100 souches de Salmonella ont été isolés, 10 S.
Typhi ont été observés, aucun S. Paratyphi n’a été isolé.[77]
Dans une étude rétrospective pédiatrique des cas de salmonelloses hospitalisés

au CHU de Montpellier sur quatre ans, 169 souches ont été isolés, 10
salmonelles typhoïdique ont été observés.[78]
En France en 1990, une enquête prospective multicentrique sur les

salmonelloses digestives en pédiatrie, 197 salmonelles ont été isolé, il s’agit de
192 salmonelles mineures et de 5 salmonelles majeurs.[79]
Notre étude montre une prédominance de Salmonella Typhi (n=119/214) due à

une épidémie de fièvre typhoïde en 2012 ; 88cas par contamination hydrique),
86
ce qui correspond à 55.60% des cas. Pour les salmonelles mineures Nous
remarquons un nombre important de souches non typées, 73 souches (manque
de réactifs de sérotypage et des problèmes de saisie des données)
Une étude observationnelle rétrospective monocentrique a été menée dans le
CHU Martinique, en France, entre le 01/01/2005 et le31/12/2015. Le sérotype le
plus fréquemment identifié était S. Panama dans 43,7 % des cas (198/453).[80]
Une prédominance de S. Enteritidis (46 %) suivie de S. Wien (18 %) et S. Typhi

(10%) dans l’étude de CHU de la Marsa (Tunisie) de1989 a 1995.[77]
Il s’agissait en majorité, 37,8 % des cas (64 cas,) de S. Typhimurium. Et 33,7 %

des cas (57 cas) de S. Enteritidis. Dans l’étude de CHU de Montpellier.[78]
Conformément aux rapports de L'Antibio-Résistance en Tunisie (LART ;

Données 2004- 2007 et Données 2008-2010), L’espèce la plus fréquemment
isolée est Salmonella Enteritidis pendant ces années.[81]
En France de 2005 à 2015, le sérotype prédominant était Typhimurium suivi par

le sérotype Enteritidis selon le Centre National de Référence des Salmonella
[74,75]
. Depuis 2016, le sérotype Enteritidis reprend la première place des
sérotypes responsables des salmonelloses humaines[75] .
En Algérie, selon le Réseau Algérien de Surveillance de la Résistance des

Bactéries aux Antibiotiques (AARN), note une prédominance de Salmonella
Enteritidis dont le pourcentage est de 31,7% a été observée en 2010, et de 52%
en 2011, par contre en 2016, Les sérotypes les plus fréquents sont : S.
Heidelberg 55,75 % (suite à une épidémie en milieu hospitalier au CHU
Annaba), S. Enteritidis 20.00%, S. Typhimurium 8.48%.
En 2017, Les sérotypes les plus fréquents sont : Heidelberg 67.9% (suite aux
deux épidémies à Constantine et à Annaba), S. Enteritidis 10.9%, kentucky
8.4%, S. Typhimurium 5.2%[82] .
87
Du point de vue socio démographique, dans notre étude le sexe ratio a été en
faveur du sexe masculin soit 1,32. Ces résultats sont comparables à l’enquête
prospective multicentrique sur les salmonelloses digestives en pédiatrie, en
France, il y a une prédominance masculine et un sexe ratio de 1.39[79]. Par
contre, l’étude de CHU Martinique, en France, a trouvé un sexe ratio
Homme/Femme de 0,94[80]
Dans notre étude la majorité des patients infectés soit 76,97%faisaient partie de
la tranche d’âge des adultes, par contre dans l’étude de CHU de Rouen 60 % des
souches, sont isolées chez des enfants de moins de 15 ans[76] , de même que pour
l’étude épidémiologique au CHU de la Marsa (Tunisie) 62%de salmonelles
mineures ont été essentiellement retrouvées chez des enfants.
Les prélèvements dans notre étude sont essentiellement des hémocultures

(n=135), suivi par les coprocultures (n=19), en 2017 L’ensemble des
laboratoires du réseau AARN ont isolé un total de 380 souches de salmonelles,
252 souches à partir des selles et 128 souches de prélèvements extradigestifs.[82]
dans l’étude de CHU de la Marsa (Tunisie), les salmonelles avaient pour origine
essentiellement les coprocultures 67% et les hémocultures 22%. D’après le
rapport 2017 du réseau de L'Antibio-Résistance en Tunisie (LART) les selles
occupaient la première place 40.7% suivi des hémocultures 27.2%.[81]
Concernant notre étude une prédominance des souches hospitalières 86,45% par
rapport aux souches communautaires (externes) 13,55%. Les souches
Salmonella ont été isolées surtout dans le service d’infectiologie (63,55%), suivi
par les malades externes (13,55%) puis le service de pédiatrie (7,48%). Selon le
rapport de L'Antibio-Résistance en Tunisie (LART 2017), les souches
Salmonella sont plus fréquemment isolées à l'hôpital qu'en communauté, mais
on note une fréquence d'isolement plus élevée dans les services de médecine
88
interne 38.5% suivie par le service de pédiatrie 28.2% et l’hospitalisation
ambulatoire 16.7%.[81]
2. Résistance aux antibiotiques
Les salmonelles sont naturellement sensibles à la plupart des antibiotiques actifs

sur les bacilles à Gram négatif[6] , elles sont sensibles à toutes les β-lactamines
[71]
Dans notre étude, les souches typhoïdiques sont sensibles à la plupart des
antibiotiques, nous avons constaté seulement une résistance de 3,03% aux
AMP/AMX. Alors que les souches non typhoïdiques sont plus résistantes aux
antibiotiques (41.67% àl’ampicilline,26.32% à l’association amoxicilline plus
acide clavulanique, 18.18% au bactrim, 16.18%C1G,14.49%C3G, et 6.45% à la
ciprofloxacine.), aucune résistance à la FOS et à l’IMP.
En Algérie, selon le Réseau Algérien de Surveillance de la Résistance des

Bactéries aux antibiotiques (AARN). En 2011, les salmonelles sont sensibles à
la FOS et à l’IPM et plus ou moins résistante aux autres antibiotiques
(AMP/AMX 45,63%, AMC 16,41%, SXT 9,38%, C1G 12,88%, C3G 6,45%,
GEN 11,11%, à la ciprofloxacine 18,81).
En 2012, elles sont sensibles aussi à la FOS et à l’IPM et plus ou moins

résistante aux autres antibiotiques (AMP/AMX 56,41%, AMC 17,26%, SXT
8,94%, C1G 47,24%, C3G 5,70%, GEN 11,24%, CIP 32,05).
En 2013, elles sont sensibles à la FOS et plus ou moins résistante aux autres
antibiotiques (AMP/AMX 42,77%, AMC 15,43%, SXT 7,79%, C1G 25,66%,
C3G 3,57%, GEN 12,17%, CIP 39,07, IMP 0,55%).
En 2014, elles sont sensibles à l’IPM et plus ou moins résistante aux autres
C3G 0,63%, GEN 23,30%, CIP 20,11, FOS 2,38%).
89
En 2015, elles sont sensibles à la FOS et à l’IPM et plus ou moins résistante aux
autres antibiotiques (AMP/AMX 32,64%, AMC 21,79%, SXT 7,11%, C1G
11,41%, C3G 2,35%, GEN 4,53%, CIP 23,15).
En 2016, elles sont sensibles à la FOS et à l’IPM et plus ou moins résistante aux
autres antibiotiques (AMP/AMX 46,29%, AMC 27,27%, SXT 64,77%, C1G
47,87%, C3G 56,61%, GEN 65,67%, CIP 36,20%).
En 2017, elles sont sensibles à l’IPM et plus ou moins résistante aux autres
C3G 50,59%, GEN 53,51%, CIP 27,14%. FOS 10.25%). [82]
Dans une étude similaire effectuée par Ph.Brasseur entre le 1er janvier 1970 et le
31 décembre 1978, le Laboratoire de Bactériologie du CHU de Rouen a trouvé
que les souches typhoïdiques sont sensibles à la plupart des antibiotiques. Alors
que les souches non typhoïdiques sont plus ou moins résistante aux antibiotiques
(AMP/AMX5,4%, SXT 0,3%, GEN1,4%). Le nombre des souches isolées
résistantes à un ou plusieurs antibiotiques a atteint 34%, 4% des souches sont
résistantes à au moins 4 antibiotiques.[76]
Dans une autre étude épidémiologique des Salmonella isolé dans le CHU de la
Marsa (Tunisie) de1989 à 1995. Ils ont trouvé que les salmonelles isolées sont
sensibles à la majorité des antibiotiques utilisées. L'ofloxacine s'est montrée
active sur les 29 souches testées. 69.5% des souches de S. Enteritidis présentent
le phénotype sauvage, et S. Wien est le sérovar le plus résistant dans leur étude
[77]
Dans une étude rétrospective pédiatrique de 169 cas de salmonelloses

hospitalisés au CHU de Montpellier sur quatre ans. Ils ont trouvé que les
salmonelles typhiques isolées (S. Typhi, S. Paratyphi A, S. Paratyphi B) sont
sensibles à tous les antibiotiques testés (AMP, C3G, CIP). Alors que les
salmonelles non typhiques isolées (S. Typhimurium, S. Enteritidis) sont
90
sensibles à certains antibiotiques (C3G, CIP) et plus ou moins résistantes à
d’autres avec un taux de résistance variable selon l’antibiotique et la souche
testée (AMP : 64,1% pour S. Typhimurium et 25,8 pour S. Enteritidis,
Chloramphénicol : 10% pour S. Typhimurium et 7 pour S. Enteritidis).[78]
Le Collège de bactériologie, virologie, hygiène des hôpitaux de France (Col

BVH) a réalisé trois grandes enquêtes rétrospectives concernant la sensibilité
aux antibiotiques des salmonelles isolées en France en 1994, 1997 et 2001. Sur
1668 souches non typhiques (S. Enteritidis, S. Typhimurium, S. Hadar). Les
résistances obtenues sont les suivants : AMX (32%), AMC (24%), C3G (0%),
SXT (10,4%), GEN (0,9%), CIP (0%).[83]
Dans une étude des salmonelles chez l'enfant au CHU Tokoin de Lomé (Togo).
Ils ont trouvé de manière globale une multirésistance des salmonelles aux
antibiotiques comme l’AMX (78,8 %), le SXT (69,4 %) et le chloramphénicol
(75,4 %). Seules les C3G et la CIP sont restées actives à 100% sur les sérotypes.
(Les salmonelloses chez l’enfant au CHU Tokoin de Lomé Togo)[84].
Dans une autre étude de 11 cas des salmonelles au centre hospitalier national
Yalgado Ouédraogo (Burkina Faso). Ils ont trouvé que toutes les souches isolées
ont montré une résistance à l’AMP, à l’AMX, au chloramphénicol et au SXT.
En revanche, elles étaient sensibles à la C3G et à la GEN.[85]
Dans une étude de la sensibilité aux antibiotiques des Salmonella Typhi à

l'hôpital d'Ain M’Lila (Algérie) entre 2005 et 2008. Ils ont trouvé que toutes les
souches testées étaient sensibles à l’AMP, au chloramphénicol, au SXT et à
l’acide nalidixique.[86]
En 2000, le réseau Enter-net a collecté les résultats d’antibiogrammes pour des

isolats issus de plus de 27 000 cas de salmonellose humaine, répartis dans dix
pays européens. Près de 40% étaient résistants à un antibiotique au moins, 18%
étaient multirésistants. La résistance à l’AMP, aux sulfamides et aux
91
tétracyclines était fréquente, avec plus de 20 % de résistance à au moins un de
ces antibiotiques. La résistance à la CIP, à la C3G et à la GEN était rare, avec
0,5% de résistance pour CIP, 0,6% de résistance pour C3G et 2% de résistance
pour GEN. Dans tous les pays, le taux de multirésistance était le plus élevé chez
Salmonella Typhimurium, avec 51% d’isolats multirésistants au total.[87]
Selon les données de l’antibiorésistance en TUNISIE (LART). Entre 2004 et
2007. Toutes les souches de Salmonella Typhi étaient parfaitement sensibles à
tous les antibiotiques testés. Alors que les souches de Salmonella non typhiques
sont sensibles à l’IMP et plus ou moins résistantes aux autres antibiotiques
(AMX 27,45%, SXT 17,42%, C1G 12,2%, C3G 9, 9%, GEN 8,05%).
Entre 2008 et 2010. Les salmonelles typhiques, exceptionnellement isolées, sont
sensibles à tous les antibiotiques testés. Alors que les salmonelles non typhiques
sont sensibles à l’IMP et plus ou moins résistantes aux autres antibiotiques
(AMX 17,8%, SXT 8,4%, C1G 4,2%, C3G 4,86%, GEN 1,66%, et CIP 7.9%).
En 2015. Les souches de Salmonella sont sensibles à l’IMP, à la GEN et aux
C3G et plus ou moins résistantes aux autres antibiotiques (AMX 27,6%, AMC
4,8, SXT 19,5%).
En 2016.Les souches de Salmonella sont sensibles à l’IMP, à la GEN et aux
C3G et plus ou moins résistantes aux autres antibiotiques (AMX 20,5%, AMC
9,3, SXT 18,5%).
En 2017.Les souches de Salmonella sont sensibles à l’IMP et à la GEN et plus
ou moins résistantes aux autres antibiotiques (AMX 16,9%, AMC 5,2, SXT
13%, C3G 1,4).[81]
92
Conclusion
Les infections à Salmonella demeurent un véritable problème de santé publique

de gravité et de fréquence variables : pour les Salmonella ser. Typhi et Paratyphi
avec l’intensification des voyages internationaux et le risque de contamination
dans de nombreux pays tant d’Afrique que d’Asie ; pour les Salmonella non
typhiques avec l’importance du réservoir animal et une industrie agro-
alimentaire exposant les populations à des épidémies.
Le but général de ce mémoire est d’étudier la fréquence de survenu des

infections a Salmonella spp au niveau de CHU de Sétif ainsi que la résistance
aux différents antibiotiques.
De manière globale, cette étude nous a fourni des données sur l’épidémiologie
de l’infection par Salmonella spp et amélioré nos connaissances sur les sérovars
prédominants.
Le présent travail est effectué sur 214 souches de Salmonelle isolées à partir de
différents produits pathologiques au CHU Sétif du 1 Janvier 2009 jusqu’à fin
mars 2019. Le pourcentage d’isolement de l’espèce à partir des prélèvements
d’hémocultures est plus important soit 61.62% de l’effectif, le service de
maladie infectieuse vient en 1ère position avec63,55% de l’ensemble des services
hospitalier. Il y a une prédominance des souches typhoïdiques avec 57,48%par
rapport aux souches non typhoïdiques 42,52% en raison d’une épidémie en
2012.
A partir de l’antibiogramme la presque totalité des souches typhoïdiques ont
présenté une quasi sensibilité aux d’antibiotiques sauf pour l’aminopénicilline
une résistance de 3,03%. Cependant pour les souches de salmonelles non
typhiques, Les résistances aux antibiotiques sont 41.67 % à l’ampicilline,
26.32% à l’association amoxicilline plus acide clavulanique, 14.49% aux
céphalosporines de 3e génération par production de bêtalactamase à spectre
93
étendu et 6.45% à la ciprofloxacine. Par ailleurs imipenème et la fosfomycine
restes les molécules les plus actives avec une résistance nulle. Une surveillance
épidémiologique et microbiologique est indispensable au niveau national,
d’autant plus que pour certains sérotypes apparaissent des phénotypes de
multirésistance aux antibiotiques.
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105
Annexes
106
Résumé
Les bactéries du genre Salmonella appartiennent à la famille des Enterobacteriaceae. Le genre
Salmonella comprend plus de 2 570 sérotypes différents. Toutes les espèces de ce genre sont
pathogènes pour l'homme et causent différents types de maladies, des infections intestinales telles que
la diarrhée aux infections généralisées qui menacent le pronostic vital.
La présente étude a été menée avec deux objectifs principaux : une visée dite épidémiologique et une
évaluation du taux de résistance de Salmonella aux antibiotiques.Entre 2009 et 2019 nous avons
receuillé 214 souches dont 59% sont typhoïdique. La presque totalité de ces souches ont été isolée
dans le sang, avec une prédominance du sexe masculin et de la tranche d’âge adulte jeune 21-30ans.
Les souches typhoïdiques isolées sont sensibles à la majorité des antibiotiques utilisés, tandis que 28
souches Salmonella non typhoïdiques sont résistantes aux aminopénicillines, encore plus alarmant 4
souches sont résistantes à la ciprofloxacine et 12 souches sont résistantes à la gentamicine ou les
Salmonelles sont connus sensible à ces deux antibiotiques.
Il convient donc de souligner l'émergence de cesnouvelles résistances pouvant être à l’origine
d’épidémie, et limiter ainsi les options du traitement de ce type d’infections
Enfin, la surveillance régulière du nombre de cas et des mécanismes de résistance est devenue
indispensable pour définir des stratégies préventives et un usage plus rationnel des antibiotiques.
Mots clés : salmonella, antibiotiques, résistance, infections à salmonelles, Salmonella typhi, fièvre
typhoïde, salmonelloses non typhoïdiques.
Abstract
The bacteria of the genus Salmonella belong to the family Enterobacteriaceae. The genus Salmonella
comprises more than 2,570 different serotypes. All species of this genus are pathogenic to humans and
cause different types of diseases, from intestinal infections such as diarrhea to generalized infections
that are life-threatening.
The present study was conducted with two main objectives: a so-called epidemiological aim and an
evaluation of the resistance rate of Salmonella to antibiotics. Between 2009 and 2019 we collected
214 strains of which 59% are typhoid. Almost all of these strains have been isolated from the blood,
with a predominance of the male sex and the age group 21-30 years.
The isolated typhoid strains are sensitive to the majority of antibiotics used, while 28 strains non-
typhoid Salmonella are resistant to aminopenicillins, even more alarming 4 strains are resistant to
ciprofloxacin and 12 strains are resistant to gentamicin or Salmonella are known to be sensitive to
these two antibiotics.
It is therefore important to underline the emergence of these new resistances that may be at the origin
of epidemics, and thus limit the options for treating this type of infection.
Finally, regular monitoring of the number of cases and resistance mechanisms has become essential
to define preventive strategies and more rational use of antibiotics.
Key words: salmonella, antibiotics, resistance, Salmonella infections, Salmonella typhi, typhoid fever,
non-typhoid salmonellosis.
107

Memoire Salmonella Epidemiologie Et Resistance 2019

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Avant de dresser notre liste de remerciements, qui on l’espère, sera la

Nous tenons à témoigner de nos plus sincères remerciements aux

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A tout le personnel du service de microbiologie du centre hospitalo-

Nous tenons également à remercier tous les enseignants du département

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To Mom and Dad, it's impossible to thank you

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Je dédie cet événement marquant de ma vie comme preuve de

Je dédie ce modeste travail également

A ma très chère mère,

Quoi que je fasse, ou quoi que je dise, Je ne saurai point te remercie

Ton affection me couvre, ta bienveillance me guide et ta présence à mes

A mon très cher petit frère Yanis,

Tu as toujours été à mes côtés, mon bras droit pour me soutenir et

Mon adorable petite sœur Lamia,

Qui s'est toujours comment procurer la joie et le bonheur pour toute la

À tous ceux que j'aime et ceux qui m'aiment

SALMONELLA ; EPIDEMIOLOGIE ET RESISTANCE AUX ANTIBIOTIQUES AU SEIN DU CHU DE SETIF

A ma mère aucune dédicace ne serait exprimer mon respect mon amour

A mes chers frères Abdelghani et Mohamed et mon adorable sœur

A tous ceux que j’aime.

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AARN : Réseau Algérien de Surveillance de la Résistance des Bactéries aux

ADH : arginine dihydrolase

ADN : acide désoxyribonucléique

AMC : Amoxicilline + Acide Clavulanique

ATR : Acid ToleranceResponse

BLSE : Bêta-Lactamases à Spectre Etendu

CHU : Centre Hospitalier Universitaire

CMI : concentration minimale inhibitrice

CNR : Centre National de Référence

C3G : Céphalosporines de 3èmeGénération

C1G : Céphalosporines de 1èreGénération

EMB : éosine-bleu de méthylène

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Glc NAC: N-acétyl-glucosamine

H2S : sulfure d’hydrogène

KDO :acide 3-désoxy-D-manno-oct-2-ulosonique

LART : L'Antibiorésistance en Tunisie

LDC : lysine décarboxylase

MRC : maladie rénale chronique

SALMONELLA ; EPIDEMIOLOGIE ET RESISTANCE AUX ANTIBIOTIQUES AU SEIN DU CHU DE SETIF

ODC : ornithine décarboxylase